LAPORAN KASUS

DENGUE SHOCK SYNDROME
Oleh Nur Rahmat Wibowo, S.Ked I11106029

Pembimbing dr. James Alvin Sinaga, Sp.A

SMF ANAK RUMAH SAKIT UMUM DOKTER SOEDARSO FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS TANJUNGPURA PONTIANAK 2011

LEMBAR PENGESAHAN
Telah disetujui dan dipresentasikan Laporan Kasus dengan judul :

“Dengue Shock Syndrome”
Disusun sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Mayor Ilmu Kesehatan Anak di SMF Anak Rumah Sakit Umum Dokter Soedarso Pontianak

Pontianak, 17 Oktober 2011 Pembimbing Laporan Kasus, Disusun oleh :

dr. James Alvin Sinaga, Sp.A

Nur Rahmat Wibowo,S.Ked NIM: I11106029

Mengetahui, Ketua SMF Anak Rumah Sakit Umum Dokter Soedarso

dr. Dina Frida, Sp. A

2

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ……………………………………………… LEMBAR PENGESAHAN…………………………………………. DAFTAR ISI ……………………………………………………….. BAB I. Ilustrasi Kasus...... …………………………………………. A. Identitas………...…………..…….…………………………. B. Anamnesis................................................................................ C. Pemeriksaan Fisik.…….…………….…………………….. D. Pemeriksaan Penunjang..…..……………………………… E. Resume..........………………………………..……….…….. F. Diagnosis........……………………………………………. G. Tatalaksana............................................................................. H. Prognosis................................................................................. I. Catatan Kemajuan.................................................................... BAB II Pembahasan…………..……….………………........……… BAB III Tinjauan Pustaka 3.1 Batasan dan Uraian Umum..………………………………. 3.2 Etiologi...........................…………………………….…….. 3.3 Epidemiologi.......................................................................... 3.4 Penularan................................................................................ 3.5 Patogenesis.............................................................................. 3.6 Diagnosis................................................................................. 3.7 Penatalaksanaan...................................................................... BAB IV Kesimpulan............................................................................ Daftar Pustaka.....................................................................................

i ii iii 1 2 2 4 6 7 8 8 9 9 13

18 18 18 20 21 24 29 34 35

3

Keluhan Utama Demam Riwayat Perjalanan Penyakit Empat hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS) pasien mengalami demam. Keluhan demam disertai dengan rasa pegal-pegal pada tungkai dan sakit kepala. ANAMNESIS Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis dan autoanamnesis dengan Ibu pasien dan pasien sendiri pada tanggal 11 September 2011. Karena keluhan demamnya pasien kemudian di bawa ke Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Umum Dokter Soedarso (IGD RSDS) oleh keluarganya dan oleh dokter 4 . Demam terkadang disertai menggigil. Riwayat batuk dan pilek disangkal.BAB I ILUSTRASI KASUS A. IDENTITAS Identitas Pasien Nama Jenis Kelamin Alamat Umur Agama Suku bangsa Anak ke Tanggal Rawat : Anak RZ : Laki-Laki : Sungai Raya Dalam. namun suhunya tidak diukur. Pasien berkeringat ketika demam dan setelah demam namun tidak sampai membasahi baju. Sudah minum obat penurun panas sebelumnya dan demam turun namun kemudian demam timbul lagi. Demam dirasakan timbul mendadak dan terus menerus. Menurut Ibu pasien demam yang dialami pasien cukup tinggi. Pontianak : 11 tahun : Islam : Melayu : 2 dari 2 bersaudara : 9 September 2011 B.

muntah tidak menyemprot. terakhir 2 jam sebelum masuk RS sekitar ½ botol aqua ukuran sedang. berisi apa yang dimakan. BAK menjadi semakin sedikit dan jarang. kaki dan tangan teraba dingin sejak 3 jam sebelum masuk RS. 5 . Oleh dokter jaga di IGD diberi obat penurun panas dan antibiotik dan diberikan saran agar segera kembali ke rumah sakit apabila keadaan pasien semakin memburuk. Pasien tidak memiliki riwayat ke luar kota sebelumnya. Selama empat hari pasien belum buang air besar. Namun. Demam sudah turun dan kedua kaki dan tangan masih terasa dingin. Buang air kecil jumlah dan warna biasa. di lingkungan sekolah. Pasien juga mengeluh nyeri perut sejak 12 jam sebelum masuk RS terutama di ulu hati dan perut bagian kanan atas. Riwayat Penyakit dalam Keluarga/ Lingkungan Sekitarnya yang Ada Hubungan dengan Penyakit Sekarang Pada keluarga maupun tetangga sekitar rumah tidak ada yang mengalami penyakit yang serupa seperti pada pasien. Satu hari sebelum masuk rumah sakit. jumlah ± 3 sendok makan s/d ¼ gelas per kali. terdapat beberapa teman pasien yang menderita DBD dan sempat dirawat di rumah sakit. Riwayat Penyakit Sebelumnya yang Berhubungan dengan Penyakit Sekarang Pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya. pasien mengeluhkan nyeri perut yang dirasakan semakin bertambah terutama di bagian perut kanan atas. dan tempat lain disangkal. saluran cerna. gusi. Tidak ada riwayat DBD sebelumnya. pasien dibawa kembali ke IGD RSDS dikarenakan di rumah pasien muntah-muntah sebanyak 3x. Riwayat perdarahan dari hidung.jaga IGD pasien disarankan untuk dirawat inap akan tetapi keluarga pasien menolak dan memilih untuk dirawat jalan dengan alasan jarak tempat tinggal dan rumah sakit yang relatif dekat. Satu hari setelah masuk rumah sakit.

Pasien berobat menggunakan layanan ASKES. Riwayat Makanan Pasien mendapat ASI ekslusif sampai usia 6 bulan. cukup bulan. Riwayat Imunisasi Imunisasi wajib pasien lengkap Riwayat Penyakit Keluarga. sosial dan ekonomi Pasien tinggal serumah dengan orang tua. Saat ini pasien berusia 11 tahun dan telah masuk kelas 5 SD. gelisah : Compos mentis 6 . Riwayat Kelahiran Pasien lahir spontan. langsung menangis. namun pasien tidak suka makan sayur-sayuran.Riwayat Kehamilan Ibu Pasien dikandung cukup bulan dan ibunya sering memeriksakan diri ke bidan selama masa kehamilan. Berat badan lahir sekitar 3400 gram dengan panjang badan Ibu tidak ingat. dan mendapat peringkat 4 di kelasnya. termasuk aktif bermain. Riwayat tumbuh Kembang Pasien tumbuh seperti anak seusianya. C. PEMERIKSAAN FISIK Pada tanggal 11 September 2011: Tanda Vital : Keadaan Umum Kesadaran : Tampak sakit sedang. Pasien makan nasi dengan berbagai lauk setiap harinya. Pasien terkadang minum susu instan tetapi tidak rutin. Ibunya tidak pernah mengalami kelainan selama masa kehamilan. tidak terdapat badan biru maupun kuning saat lahir. Saat ini pasien makan tiga kali sehari.

retraksi (-) : 36. RCL +/+. tak mudah dicabut. mukosa bibir kering.5% (gizi baik/normal) = 105% (normal) Kesan : gizi baik IMT: 42/(1. conjunctiva anemis -/. tidak terdapat pembesaran jantung 7 .7% (gizi baik) = 103. kelenjar thyroid tak teraba membesar. serumen -/-. kedalaman cukup. tonsil dan faring tidak hiperemis. sekret -/: Deviasi septum -/-. mucosa hiperemis -/-. rambut hitam. isi kurang.sklera ikterik -/Telinga Hidung Mulut : Normotia.Tekanan darah Frekuensi nadi Frekuensi nafas : 96/78 mmHg : 120x/menit.17 (menurut kurva NCHS berdasarkan IMT/umur didapatkan hasil diantara persentil 75 dan 85 = gizi normal) Status Generals dan Lokalis Kulit Kepala Wajah Mata : Petekie (-).48)2 = 19. : Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tidak terlihat : Ictus cordis teraba : dalam batas normal.9 C Suhu tubuh Status Antropometri : Berat badan Tinggi badan BB Persentil 50-75 PB Persentil 75 BB/U TB/U BB/TB : 42 kg : 148 cm = 42/36 x100% = 148/143 x100% = 42/40 x 100% = 116. secret -/: Lidah kotor (-). distribusi merata. sianosis perioral (-) Leher Cor : KGB tidak teraba membesar. RCTL +/+. turgor baik : Normocephali. regular. napas cuping hidung (-). teraba lemah : 28x/menit. : Ekspresi baik. bentuk simetris : Pupil bulat isokor diameter 3 mm/3 mm.

konsistensi kenyal. tepi tajam. petechiae (-).Dorsalis pedis dekstra et sinistra) teraba lemah. wheezing -/Abdomen : Inspeksi : penonjolan massa (-).1 g/dL  Ht 41. oedema (-). retraksi (-) Palpasi Perkusi : Vocal fremitus sama di kedua hemithorax : Sonor di kedua hemithorax Auskultasi : Suara napas vesikuler. shifting dullness (-) Auskultasi : Bising usus (+) normal Extremitas : Akral dingin.200 / µL  Trombosit 143. Pemeriksaan Penunjang Hasil Pemeriksaan Darah Rutin tanggal 10 September 2011 o 10/09/2011 05:41 (IGD)  Leukosit 11. Rumple leede test (+) D.Auskultasi : S1 S2 reguler. tidak ada bagian paru yang tertinggal. nyeri tekan (+).lien tidak teraba. nyeri tekan epigastrium (+).7 % 8 .300 / µL  Eritrosit 5. pulsasi arteri perifer (A.000 / µL  Hb 14. Rhonki -/-. perfusi perifer kurang. penggunaan otot bantu napas (-). regio kuadran kanan atas pekak. PEMERIKSAAN PENUNJANG A. murmur (-) gallop (-) Pulmo : Inspeksi : Simetris dalam keadaan statis & dinamis. CRT 3”. abdomen lebih tinggi dari dinding dada Palpasi : lemas. hepar teraba 3 cm bawah arcus costae dan 5 cm bawah processuss xiphoideus. permukaan rata. Perkusi : Timpani.

Mencret.000 / µL  Hb 16. Sakit kepala (+). sakit perut (+).800 /µL  Trombosit 23. RESUME Anak RZ usia 11 tahun dengan berat badan 42 kg datang dengan keluhan utama demam tinggi sejak empat hari SMRS.o 10/09/2011 18:32  Leukosit 8.000 /µL  Hb 15.8 % Kesan: terjadi penurunan trombosit (trombositopenia). Mual (+).400 K/ µL  Trombosit 60.7 % o 11/09/2011 pukul 18:40 wib  Leukosit 13. (-) sesak (-). Batuk (-).600 /µL  Trombosit 30. Riwayat perdarahan dari 9 .7 g/dL  Ht 45.600 /µL  Eritrosit 5.8 % Kesan: terjadi penurunan trombosit (trombositopenia). muntah (+). Kejang (-). peningkatan Hb dan Ht E. peningkatan Hb dan Ht Hasil Pemeriksaan Darah Rutin tanggal 11 September 2011 o 11/09/2011 pukul 06:17 wib  Leukosit 11. Menggigil (+).700 /µL  Eritrosit 5.6 g/dL  Ht 49.9 g/dL  Ht 46.000 /µL  Hb 15.500 / µL  Eritrosit 6. pegal (+). Demam dirasakan timbul mendadak dan terus menerus.

hidung. tanda vital didapatkan Tekanan darah 98/76 mmHg. DIAGNOSIS  Diagnosis kerja  Diagnosis banding : Demam Berdarah Dengue derajat III : Malaria Rencana diagnostik Pemeriksaan darah perifer lengkap setiap 6-8 jam. Frekuensi nafas 24x/menit. gusi. F. Selama empat hari pasien belum buang air besar. isi kurang. saluran cerna. Monitor tanda vital setiap 15-30 menit Pemeriksaan Malaria Kuantitatif (Hapus darah tebal dan tipis) G. Kaki dan tangan dingin (+). Jika kondisi tetap stabil dan membaik maka cairan diturunkan menjadi 210 cc/jam atau 70 tetes/menit makro. dan tempat lain disangkal. Buang air kecil pasien masih seperti biasanya kemudian menjadi semakin sedikit. Ht dan terdapat trombositopenia.9 C. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan peningkatan Hb. Jika dalam 24 jam kondisi membaik dan stabil maka cairan diturunkan lagi menjadi 126 cc/jam atau 42 tetes/menit makro. teraba lemah. nyeri tekan epigastrium (+). Status gizi baik. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang. bila tidak teratasi maka lanjutkan IVFD RL 840 cc/jam atau 280 tetes/menit makro.  Paracetamol 3 x 500 mg PO bila suhu > 38oC  Ranitidine 2 x 50 mg IV 10 . regular. Tatalaksana o Medikamentosa  O2 2L/menit. Frekuensi nadi 120x/menit. hepatomegali. Riwayat ke luar kota sebelumnya (-). nasal  IVFD RL 20 cc/kgBB/30 mnt  840 cc/30 mnt  560 tetes/menit (makro) kemudian bila syok teratasi dilanjutkan IVFD RL 10 cc/KgBB/jam  420 cc/jam atau 140 tetes/menit makro. pulsasi arteri perifer teraba lemah dan hasil uji rumple leed (+).Suhu tubuh 36.

nafsu makan kurang. konsistensi kenyal.4 C Mata: Pupil isokor. bising (-) Paru : vesikuler. menguras. NT epigastrium (+) 11 . GCS 15 TD : 119/76 mmHg. maupun kuantitasnya. FN : 101x/menit. kaki dan tangan masih terasa dingin O : Keadaan umum tampak sakit sedang Kesadaran kompos mentis. Hepar teraba 3 jari BACD dan 3 jari BPx. baik kualitas. irama teratur. H. bulat. tepi tajam. demam (+).  Pasang Douer Catheter o Non medikamentosa  Bedrest (tirah baring)  Minum air yang banyak  Mengedukasi keluarga pasien untuk melakukan kegiatan pencegahan DBD dengan 3M. rhonki -/-. Belum BAB (-). Konjungtiva tidak anemis. wheezing -/Abdomen : distensi(-). Bising usus (+) normal. Menganjurkan agar pasien memakai repellan untuk mencegah gigitan nyamuk  Menjaga asupan nutrisi yang seimbang. mengubur barang-barang yang dapat menampung air. permukaan rata. 12/09/11 S : Perut terasa sakit. yaitu menutup. suhu 36. FP : 38x/menit. NT (+). RCL/RCTL : +/+. Ø : 3 mm/3 mm. PROGNOSIS Quo Ad vitam Quo Ad functionam : Ad bonam : Ad bonam Quo Ad sanactionam : Ad bonam CATATAN KEMAJUAN Senin. Inj Cefotaxime 3 x 500 mg iv. sklera tidak ikterik Jantung : Si S2 reguler.

980 /µL. Hb 14.IVFD RL 42 tetes/menit makro .Inj Cefotaxime 3x500 mg iv .5 % Pemeriksaaan laboratorium pukul 13:06 Leukosit 13.950 /µL. suhu 36. CRT 2 detik.Ekstrimitas : akral dingin.000 /µL.Ht.8 % GDS: 121 mg/dl Kesan : Peningkatan Hb. perfusi baik.Injeksi Ranitidin 2 x 50 mg .000 /µL. Eritrosit 5.700 /µL. Eritrosit 4. Trombosit 64.2 g/dl. bulat.Rencana pemeriksaan serial tiap 6-8 jam Selasa.Drip Cernovit 3 x 15 cc . Hb 15. Petekie (-).000 /µL.300 /µL. irama teratur. GCS 15 TD : 110/70 mmHg. trombositopenia. Eritrosit 5.4 C Mata: Pupil isokor. Ht 39. bising (-) 12 . Ht 43. leukositosis ringan A P : Dengue Shock Syndrome (DBD grade III) : . FP : 24x/menit.5 g/dl. FN : 88 x/menit. Urine output 4840 cc Balance + 540 cc Pemeriksaaan laboratorium pukul 10:09 Leukosit 11. Ø : 3 mm/3 mm. kencing banyak O : Keadaan umum tampak sakit sedang Kesadaran kompos mentis. sklera tidak ikterik Jantung : Si S2 reguler. demam (-). Konjungtiva tidak anemis. 13/09/11 S : Perut sakit berkurang. Trombosit 61.Monitor tanda vital tiap 15-30 menit . Ht 47.5 % Pemeriksaaan laboratorium pukul 18:39 Leukosit 13.600 /µL.100 /µL. Trombosit 34. Hb 16. RCL/RCTL : +/+. kaki dan tangan tidak terasa dingin.0 g/dL.

Konjungtiva tidak anemis. permukaan rata. bulat.1 C Mata: Pupil isokor.3 % Kesan : Penurunan Ht. wheezing -/Abdomen : distensi(-). BAK lancar dan banyak. Pemeriksaaan laboratorium pukul 06:53 Leukosit 13. Petekie (-). konsistensi kenyal.Inj Cefotaxime 3x500 mg iv . konsistensi kenyal.300 /µL. Ø : 3 mm/3 mm. Hb 14. CRT < 2 detik. rhonki +/+. FN : 92x/menit. NT (+).510 /µL. muntah (-). Eritrosit 5. NT epigastrium (-) Ekstrimitas : akral hangat. perfusi baik. wheezing -/Abdomen : distensi(-). GCS 15 TD : 110/70 mmHg.000 /µL. RCL/RCTL : +/+.9 g/dl. irama teratur. CRT <2 detik. permukaan rata. tepi tajam. perfusi baik. 14/09/11 S : Sakit perut (-) .Rencana pemeriksaan Foto Thoraks AP dan Right Lateral Decubitus (RLD) Rabu.Paru : vesikuler. Ht 42. sklera tidak ikterik Jantung : Si S2 reguler. suhu 36 . NT epigastrium (+) Ekstrimitas : akral hangat. nafsu makan (+). Hepar teraba 3 jari BACD dan 3 jari BPx. rhonki -/-. tepi tajam. O : Keadaan umum tampak sakit sedang Kesadaran kompos mentis. Hepar teraba 3 jari BACD dan 3 jari BPx. BAB (+). A : Dengue Shock Syndrome (DBD grade III) Teratasi 13 . bising (-) Paru : vesikuler.Hb dan trombositopenia A P : Dengue Shock Syndrome (DBD grade III) Teratasi : . Petekie (-). Trombosit 97. FP : 24x/menit. demam (-). kaki dan tangan terasa hangat.RL 27 tpm (maintenance) . NT (+).Injeksi Ranitidin 2 x 50 mg . Bising usus (+) normal. Bising usus (+) normal.

wheezing -/Abdomen : distensi(-). tepi tajam. bulat. FN : 80x/menit. irama teratur. Bising usus (+) normal. 15/09/11 S : Sakit perut (-).Boleh pulang Jumat. sklera tidak ikterik Jantung : Si S2 reguler. RCL/RCTL : +/+. permukaan rata. BAB (+).IVFD RL 27 tpm (maintenance) . perfusi baik. Hepar teraba 2 jari BACD dan 3 jari BPx. suhu 36. Konjungtiva tidak anemis. BAK banyak O : Keadaan umum tampak sakit ringan Kesadaran kompos mentis. CRT <2 detik.Injeksi Ranitidin 2 x 50 mg Kamis. GCS 15 TD : 120/70 mmHg. nafsu makan (+) baik. 16/09/11 Pasien pulang 14 . rhonki -/-.P : . kaki dan tangan terasa hangat. bising (-) Paru : vesikuler. demam (-). A : Dengue Shock Syndrome (DBD grade III) teratasi dan dalam perbaikan P : . Petekie (-). NT epigastrium (-) Ekstrimitas : akral hangat. konsistensi kenyal. FP : 22x/menit. Ø : 3 mm/3 mm. NT (+).3 C Mata: Pupil isokor.

000/mm3 (pemeriksaan pada tanggal 10/09/2011). Pada pemeriksaan laboratorium biasanya akan ditemukan adanya hemokonsentrasi (peningkatan kadar hematokrit ≥20%) dan trombositopenia 15 . serta nadi menjadi cepat dan halus. pembesaran hati. Pasien seringkali akan mengeluh nyeri di daerah perut sesaat sebelum syok. Pada sebagian besar kasus ditemukan tanda-tanda kegagalan sirkulasi. yang memenuhi kriteria klinis dari WHO yakni demam tinggi mendadak tanpa sebab yang jelas dan berlangsung terus menerus selama 2-7 hari. frekuensi nafas 28 x/menit. yang biasannya terjadi pada saat atau setelah demam menurun. Hal ini merupakan salah satu dari kriteria laboratories DBD. pemeriksaan fisik. yaitu keadaan umum yang buruk. nilai hemoglobin dan hematokrit yang cenderung meningkat serta didapatkan trombositopenia yaitu sebesar 60. kulit teraba lembab dan dingin. Selain itu pada pasien ini juga didapatkan tanda-tanda kegagalan sirkulasi seperti nadi yang lemah. Peningkatan kadar hematokrit merupakan bukti adanya kebocoran plasma. Penegakan diagnosis DBD pada pasien ini berdasarkan adanya lebih dari dua kriteria. Dari pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan darah rutin didapatkan hasil leukosit yang berada dalam batas normal. terdapat manifestasi perdarahan berupa uji tourniquet positif serta dari pemeriksaan fisik didapatkan pasien dalam keadaan syok (terdapat kegagalan sirkulasi).000/mm3 (pemeriksaan pada tanggal 11/09/2011). gelisah. setelah demam berlangsung selama beberapa hari keadaan umum pasien dapat tiba-tiba memburuk. 30. Hemoglobin dan hematokrit yang meningkat menunjukkan adanya hemokonsentrasi. perfusi perifer yang menurun dan akral yang dingin dan lembab.BAB II PEMBAHASAN Diagnosis demam berdarah dengue derajat III ditegakkan berdasarkan anamnesis. Hal ini memperkuat diagnosis demam berdarah dengue. akral dingin dan perfusi jelek. Hal ini sesuai dengan literatur yang mengatakan bahwa pada sindrom syok dengue.000/mm3 dan 23. yakni antara hari sakit ke 3 – 7. nadi yang cepat dan halus. dan pemeriksaan penunjang pada pasien ini. dengan tekanan darah 98/76 mmHg. Hal ini menunjukkan bahwa pasien ini mengalami DBD derajat III.

dalam hal ini seperti epistaksis. Tanda-tanda hipovolemia. Pola demam pada DBD yang menyerupai Pelana kuda Beberapa tanda dan gejala yang perlu diperhatikan dalam diagnostik klinik pada penderita DSS menurut Wong adalah sebagai berikut. Trombositopenia berat. seperti akral dingin. Nyeri perut. 5. Tanda-tanda miokarditis pada EKG 16 . 4. 6. 3.(trombosit < 100. 7. efusi serosa. melena. 1. hematuri dan hemoptisis. Terjadinya peningkatan kadar Hb merupakan bukti terjadinya kebocoran plasma. tekanan darah menurun. Patofisiologi yang menunjukkan derajat keparahan DBD dan membedakannya dari Demam Dengue adalah keluarnya plasma yang bermanifestasi sebagai peningkatan hematokrit (hemokonsentrasi). Gambar 1. hematemesis. Trombositopenia sedang sampai berat yuang disertai dengan hemokonsentrasi adalah temuan laboratorium yang khusus untuk DBD. Adanya efusi pleura pada toraks foto. Tanda-tanda perdarahan diluar kulit. atau hipoproteinemia.000/mm3). Clouding of sensorium 2.

fase syok) dengan baik. Deteksi dini terhadap adanya perembesan plasma dan penggantian cairan yang adekuat akan mencegah terjadinya syok. Terapi yang diberikan pada pasien ini meliputi terapi suportif dan simtomatik. Di pihak lain.Pengobatan DBD bersifat suportif. Pengobatan awal cairan intravena pada keadaan syok adalah dengan larutan kristaloid 20 ml/kg berat badan dalam 30 menit. Saturasi oksigen pada pasien harus dipertahankan > 92%. merupakan hal yang penting untuk mengurangi angka kematian. Perembesan plasma biasanya terjadi pada saat peralihan dari fase demam (fase febris) ke fase penurunan suhu (fase afebris) yang biasanya terjadi pada hari ketiga sampai kelima.Ringer laktat adalah salah satu larutan kristaloid yang direkomendasikan WHO pada terapi DBD. Pada pasien ini berat badannya adalah 42 kg sehingga didapatkan jumlah cairan yang diberikan adalah 840 ml dalam 30 menit dengan tetesan infus sebesar 560 tetes per menit makro {(840/30) x 20}. dan kematian. oleh karena itu untuk pemantauan diperlukan pemasangan pulse oximetry untuk mengetahui saturasi oksigen dalam darah. Tatalaksana didasarkan atas adanya perubahan fisiologi berupa perembesan plasma dan perdarahan. anoksia. dalam waktu singkat dapat memburuk dan tidak tertolong. Pasien yang pada waktu masuk keadaan umumnya tampak baik. Oleh karena itu pada periode kritis tersebut diperlukan peningkatan kewaspadaan. Adanya perembesan plasma dan perdarahan dapat diwaspadai dengan pengawasan klinis dan pemantauan kadar hematokrit dan jumlah trombosit. perjalanan penyakit DBD sulit diramalkan. Diagnosis dini dan memberikan nasehat untuk segera dirawat bila terdapat tanda syok. Kunci keberhasilan tatalaksana DBD/SSD terletak pada ketrampilan para dokter untuk dapat mengatasi masa peralihan dari fase demam ke fase penurunan suhu (fase kritis. Apabila syok belum teratasi dan atau keadaan 17 . Selain itu juga dilakukan pemasangan infus cairan intravena berupa ringer laktat (RL) 840 mL dalam 30 menit pertama . Pemilihan jenis cairan dan jumlah yang akan diberikan merupakan kunci keberhasilan pengobatan. Terapi suportif yang diberikan adalah pemberian O2 melalui nasal kanul 2 liter permenit. Perembesan plasma dapat mengakibatkan syok. Pemberian oksigen harus selalu dilakukan pada semua pasien syok.

pemasangan Douwer Catheter dan pengambilan sampel darah yang secara rutin dilakukan. saat terjadi reabsorbsi cairan ekstravaskular kembali ke dalam intravaskuler. cairan diganti dengan koloid (dekstran 40 atau plasma) 10-20 ml/kgBB/jam. Kesemuanya itu mempunyai resiko untuk terjadinya infeksi pada pasien ini.klinis memburuk setelah 30 menit pemberian cairan awal. Perembesan plasma berhenti ketika memasuki fase penyembuhan. segera cairan ditukar kembali dengan kristaloid dengan tetesan 20 ml/kgBB. Apabila pada saat itu cairan tidak dikurangi.700 /µL menjadi 13. Segera setelah terjadi perbaikan. Jika kondisi tetap stabil dan membaik maka cairan diturunkan menjadi 210 ml/jam (5 ml/kgBB/jam) atau Jika dalam 24 jam kondisi membaik dan stabil maka cairan diturunkan lagi menjadi 126 ml/jam (3 ml/kgBB/jam) atau 42 tpm makro dan dalam 48 jam setelah syok teratasi pemberian terapi cairan dapat dihentikan. akan menyebabkan edema paru dan distres pernafasan Sebagai terapi simptomatik pada pasien ini diberikan parasetamol untuk mengatasi demam dengan dosis sebanyak 3 x 500 mg PO (apabila suhu > 38 C). maka volume cairan pengganti harus disesuaikan dengan kecepatan dan kehilangan plasma. Penggantian volume yang berlebihan dan terus menerus setelah plasma terhenti perlu mendapat perhatian. Oleh karena perembesan plasma tidak konstan (perembesan plasma terjadi lebih cepat pada saat suhu turun). Karena pasien ini mengeluhkan adanya nyeri perut terutama di ulu hati maka juga diberikan ranitidine dengan dosis 50 mg untuk sekali pemberian yang diberikan 2 kali sehari. dengan jumlah maksimal 30 ml/kgBB/jam. Pada pasien kondisi membaik setelah dilakukan pemberian cairan awal sehingga jumlah cairan yang diberikan dikurangi menjadi 420 ml dalam 1 jam (10 ml/kgBB/jam). 18 . yang dapat diketahui dari pemantauan kadar hematokrit.600/µL). Selain itu berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium pada tanggal 11 September 2011 didapatkan kecenderungan terjadinya peningkatan leukosit meskipun hanya meningkat sedikit (dari 11. Diberikan antibiotik dengan tujuan untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder yang mungkin terjadi akibat manipulasi yang dilakukan terhadap pasien seperti pemasangan jalur infus untuk pemberian cairan.

Pasien dapat dipulangkan apabila sudah tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik. khususnya saat berada di lingkungan sekolah. Dengan edukasi yang tepat. hematokrit stabil. mengedukasi keluarga pasien untuk melakukan kegiatan pencegahan DBD dengan 3M menutup. serta tidak dijumpai adanya distress pernafasan.000/mm3 dan cenderung meningkat. tampak perbaikan secara klinis. karena organ-organ vital pasien masih berfungsi dengan baik dan tidak terdapat adanya manisfestasi perdarahan. menganjurkan agar pasien memakai repellan untuk mencegah gigitan nyamuk. tiga hari setelah syok teratasi. 19 . Untuk quo ad functionam bonam. maupun kuantitasnya. yaitu minum air yang banyak. jumlah trombosit > 50. Untuk quo ad sanactionam bonam karena kekambuhan pada DBD hanya dapat terjadi jika terdapat reinfeksi oleh virus dengue. Prognosis pada pasien ini quo ad vitam adalah bonam karena penyakit pada pasien saat ini tidak mengancam nyawa. menguras. baik kualitas. dan menjaga asupan nutrisi yang seimbang. mengubur barang-barang yang dapat menampung air.Selain medikamentosa tidak lupa juga diberikan terapi non medikamentosa. nafsu makan membaik. maka dapat dilakukan tindakan pencegahan terjadinya infeksi virus dengue.

dengan serotipe DEN-3 yang dominan di Indonesia dan paling banyak berkaitan dengan kasus berat. Keadaan ini disebut dengue shock syndrome (DSS). Demam Dengue. keluarga Flaviviridae. mulai dari tanpa gejala (asimtomatik). Virus mempunyai empat serotipe yang dikenal dengan DEN-1. Dengan demikian infeksi virus dengue dapat menyebabkan keadaan yang bermacam-macam.2. derajat paling berat.2 Etiologi Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan oleh virus dengue. namun tidak ada imunitas silang dengan jenis serotipe lain. yang berakibat fatal. infeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian paling banyak dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya.2. (1.3) 2.BAB III SINDROM SYOK DENGUE Spektrum klinis infeksi virus dengue bervariasi tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus. DEN-2. DEN-3. Infeksi oleh salah satu serotipe Dengue akan memberikan imunitas seumur hidup. 2. SSD adalah kelanjutan dari DBD dan merupakan stadium akhir perjalanan penyakit infeksi virus dengue.1 Batasan dan Uraian Umum Sindrom Syok Dengue (SSD) adalah keadaan klinis yang memenuhi kriteria DBD disertai dengan gejala dan tanda kegagalan sirkulasi atau syok. yang termasuk genus Flavivirus. Setiap tahun. (1.3) Pada keadaan yang parah bisa terjadi kegagalan sirkulasi darah dan pasien jatuh dalam syok hipovolemik akibat kebocoran plasma. Terdapat reaksi silang antara serotipe Dengue dengan Flavivirus lainnya. 2. dilaporkan angka kejadian infeksi dengue sekitar 20 juta kasus dan angka 20 . demam ringan yang tidak spesifik (undifferentiated febrile illness).3 Epidemiologi Saat ini. di seluruh dunia. dan DEN4. atau bentuk yang lebih berat yaitu Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Sindrom Syok Dengue (SSD).

Sampai saat ini DBD telah ditemukan di seluruh propinsi di Indonesia.000 penduduk (1989-1995). Di Jawa pada umumnya infeksi virus dengue terjadi mulai awal Januari. Incidence rate meningkat dari 0. (1.4.000 jiwa. Infeksi dan Daerah Epidemis Pola berjangkit infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan kelembaban udara. maka pola waktu terjadinya penyakit agak berbeda untuk setiap tempat. Di Indonesia. Distribusi Virus Dengue.2. Pada suhu yang panas (28-32°C) dengan kelembaban yang tinggi.005 per 100. meningkat terus sehingga kasus terbanyak terdapat pada sekitar bulan April-Mei setiap tahun.5) Gambar 2. (2) 21 . dan 200 kota telah melaporkan adanya kejadian luar biasa. Mortalitas DBD cenderung menurun hingga 2% tahun 1999.kematian berkisar 24. nyamuk Aedes akan tetap bertahan hidup untuk jangka waktu lama. karena suhu udara dan kelembaban tidak sama di setiap tempat.3.000 penduduk pada tahun 1968 menjadi berkisar antara 6-27 per 100.

Infeksi Dengue di Indonesia 2. Setelah itu.Gambar 3. virus Dengue dapat bersirkulasi di peredaran darah perifer. setelah masa inkubasi ekstrinsik selama 8-12 hari. Jika nyamuk A.4 Penularan Penyakit DBD ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus yang sebelumnya sudah menggigit orang yang terinfeksi dengue. Satu gigitan nyamuk yang telah terinfeksi sudah mampu untuk menimbulkan penyakit dengue pada orang yang sehat. Setelah seseorang digigit oleh nyamuk yang terinfeksi Dengue. aegypti lain menggigit pasien pada masa viremia ini. virus akan mengalami masa inkubasi selama 3-14 hari (rata-rata 4-7 hari). Selama masa demam akut yang dapat berlangsung 2-10 hari. tetapi nyamuk Aedes aegypti juga dapat hidup dan berkembang biak pada tempat penampungan air sepanjang tahun. Kedua jenis nyamuk ini terdapat hampir di seluruh pelosok Indonesia. 22 . pasien akan mengalami gejala demam akut disertai berbagai gejala dan tanda nonspesifik. Populasi nyamuk ini akan meningkat pesat saat musim hujan. terutama di tempattempat dengan ketinggian kurang dari 1000 meter di atas permukaan air laut. nyamuk tersebut akan terinfeksi dan dapat mentransmisikan virus pada orang lain.

2. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan membentuk kompleks antigen antibodi kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag.3) Gambar 4.2. Pasien yang mengalami infeksi berulang dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat. (1. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag (respon antibodi anamnestik)(1.2. Dua teori yang banyak dianut adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) dan hipotesis immune enhancement.2. (1.3) Halstead (1973) menyatakan mengenai hipotesis secondary heterologous infection. Volume plasma intravaskular menurun hingga menyebabkan hipovolemia hingga syok.5 Patogenesis Patogenesis DBD dan SSD masih merupakan masalah yang kontroversial.3) Dalam waktu beberapa hari terjadi proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Imunopatogenesis Infeksi Virus Dengue 23 . melepaskan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah sehingga plasma merembes ke ruang ekstravaskular. Terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi mengaktifkan sistem komplemen (C3 dan C5).

Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia.2) Gambar 3. peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut.Hipotesis kedua antibody dependent enhancement (ADE). penurunan kadar natrium. terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. asites). suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. sehingga mengakibatkan perembesan plasma kemudian hipovolemia dan syok. peningkatan kadar hematokrit. dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura. (1. Patogenesis Syok pada DBD 24 . Virus dengue dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk.

Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat). Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia.Kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen. juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah.3) degradation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular diseminata). Kadar trombopoetin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan sebagai mekanisme kompensasi stimulasi trombopoesis saat keadaan trombositopenia. Gambar 6. sehingga trombosit melekat satu sama iain. Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen (2. Patogenesis Perdarahan pada DBD 25 .

perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia. yaitu sebagai berikut: 26 .3) DSS terjadi biasanya pada saat atau setelah demam menurun. dan kerusakan dinding endotel kapiler. makrofag dan sel kupfer merupakan tempat utama terjadinya infeksi verus dengue. Di sisi lain. perdarahan akan memperberat syok yang terjadi. 2) Non-neutralizing antibody. serta tromboplastin yang memungkinkan terjadinya DIC. 3) Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononukleus yang telah terinfeksi itu. yang dasarnya sebagai berikut: 1) Pada manusia.Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit. 4) Meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan disseminated intravaskular coagulation (DIC) terjadi sebagai akibat dilepaskannya mediatormediator oleh sel fagosit mononukleus yang terinfeksi itu. 2. Jadi.6 Diagnosis Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis WHO yang terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris. Hal ini dapat diterangkan dengan hipotesis meningkatnya reaksi imunologis. Mediator tersebut berupa monokin dan mediator lain yang mengakibatkan aktivasi komplemen dengan efek peninggian permeabilitas dinding pembuluh darah. kelainan fungsi trombosit. penurunan faktor pembekuan (akibat KID). yaitu monosit.(2. Akhirnya. aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak. yaitu diantara hari ke-3 dan ke-7 sakit. bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatnya virus dengue pada permukaan sel fogosit mononukleus. tidak berfungsi baik. baik yang bebas di sirkulasi maupun spesifik pada sel. Parameter perbedaan terjadinya DHF dan DSS ialah jumlah sel yang terinfeksi. sel fagosit mononukleus. histiosit.

Penentuan Derajat Penyakit Karena spektrum klinis infeksi virus dengue yang bervariasi. 2) Terdapat manifestasi perdarahan. derajat klinis perlu ditentukan sehubungan dengan tatalaksana yang akan dilakukan. * Uji bendung dilakukan dengan membendung lengan atas menggunakan manset pada tekanan sistolik ditambah diastolik dibagi dua selama 5 menit. dan kepala. 3) 4) Hepatomegali Syok. termasuk uji tourniquet positif*. hematemesis dan atau melena. nyeri pada punggung. Hasil uji positif bila ditemukan 10 atau lebih petekie per 2. berlangsung terus menerus selama 2-7 hari. gelisah Nadi cepat. tanpa sebab yang jelas seperti anoreksia. persendian . ekimosis. epistaksis. petekie. lemah.Kriteria klinis : 1) Demam tinggi mendadak. lemah Hipotensi Tekanan nadi < 20 mmHg Perfusi perifer menurun Kulit dingin-lembab. nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi ≤ 20 mmHg. Kriteria laboratoris : 1) Trombositopenia (≤ 100. perdarahan gusi. Sindrom Syok Dengue Seluruh kriteria DBD (4) disertai dengan tanda kegagalan sirkulasi yaitu : Penurunan kesadaran. tulang. atau hipotensi disertai gelisah dan akral dingin.4) 27 .5 cm2 (1 inci).000/µl) 2) Hemokonsentrasi (kadar Ht ≥ 20% dari orang normal) Dua gejala klinis pertama ditambah 2 gejala laboratoris dianggap cukup untuk menegakkan diagnogsis kerja DBD.(2.

mialgia. hepatomegali. fenomena perdarahan. dan kegagalan sirkulasi. Patofisiologi yang menunjukkan derajat keparahan DBD dan membedakannya dari Demam Dengue adalah keluarnya 28 . Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue Perbedaan gejala dan tanda klinis pada setiap derajat terbagi dalam tabel berikut : DERAJAT DD GEJALA & TANDA Demam 2-7 hari Disertai > 2 tanda : sakit kepala.Gambar 7. Trombositopenia sedang sampai berat yuang disertai dengan hemokonsentrasi adalah temuan laboratorium yang khusus untuk DBD. DBD DBD DSS DBD DSS II Serologi Dengue Positif III IV Kasus tipikal dari DBD ditandai oleh 4 manifestasi klinik mayor : demam tinggi. nyeri retro-orbital. atralgia I Gejala di atas (+) Disertai uji bendung positif Gejala di atas (+) Disertai perdarahan spontan Gejala di atas (+) Disertai tanda kegagalan sirkulasi Syok berat disertai dengan tekanan darah dan nadi yang tidak terukur LABORATORIUM Leukopenia Trombositopeni Kebocoran Plasma (-) DBD Trombositopeni (<100.000/ul) Kebocoran Plasma (+) : Peningkatan Ht > 20 % Penurunan Ht > 20 % setelah pemberian cairan yang adekuat.

disertai menurunnya tekanan sistolik menjadi <80mmHg. 3. tetapi belum sampai nol. Clouding of sensorium 2. efusi serosa. dalam hal ini seperti epistaksis. 4. Tanda-tanda perdarahan diluar kulit. Tanda-tanda hipovolemia. hematuri dan hemoptisis. Nyeri perut. 7. Pemeriksaan Laboratorium Uji laboratorium meliputi : 1. tekanan darah menurun. Isolasi virus Dapat dilakukan dengan menanam spesimen pada :  Biakan jaringan nyamuk atau biakan jaringan mamalia.tetapi belum ada sianosis/asidosis.plasma yang bermanifestasi sebagai peningkatan hematokrit (hemokonsentrasi). Syok sangat berat/tingkat 4 (moribund cases) yaitu tekanan darah tidak terukur lagi disertai sianosis dan asidosis. 2. 5. hematemesis. 4. 3. tetapi belum sampai nol. Syok sedang/tingkat 2 (moderate shock) yaitu=tingkat 1 ditambah tekanan nadi menjadi <20mmHg. melena. 29 . 6. Tanda-tanda miokarditis pada EKG. Syok berat/tingkat 3 (profound shock) yaitu tekanan darah tidak terukur/nol. Trombositopenia berat. Beberapa tanda dan gejala yang perlu diperhatikan dalam diagnostik klinik pada penderita DSS menurut Wong: 1. Pembagian renjatan menurut Munir dan Rampengan: 1. atau hipoproteinemia. Adanya efusi pleura pada toraks foto. seperti akral dingin. Syok ringan/tingkat 1 (impending shock) yaitu gejala dan tanda-tanda syok disertai menyempitnya tekanan nadi menjadi 20mmHg.

Demam Chikunguya. Hepatomegali. Syok endotoksin.Pertumbuhan virus ditunjukan dengan adanya antigen yang ditunjukkan dengan immunoflouresen. Efusi pleura 3. heapatika dan kelainan parenkim hati 5. dan anemia aplastik. 2. seperti bronkopneumonia. Pemeriksaan Serologi      Uji HI (Hemaglutination Inhibition Test) Uji Pengikatan komplemen (Complement Fixation Test) Uji Netralisasi (Neutralization Test) Uji Mac. Penyakit-penyakit darah seperti idiophatic thrombocytopenic purpurae. Kardiomegali dan efusi perikard 4. dan sebagainya. atau adanya CPE (cytopathic effect) pada biakan jaringan manusia. Dilatasi pembuluh darah paru 2.Elisa (IgM capture enzyme-linked immunosorbent assay) Uji IgG Elisa indirek Pemeriksaan Radiologi Pada pemeriksaan radiologi dan USG. Adanya pembesaran hati perlu dibedakan dengan hepatitis akut dan leptospirosis. 5. Adanya ruam yang akut perlu dibedakan dengan morbili. Kasus DBD.  Inokulasi/ penyuntikan pada nyamuk Pertumbuhan virus ditunjukan dengan adanya antigen dengue pada kepala nyamuk yang dilihat dengan uji immunoflouresen. 30 . 3. leukemia pada stadium lanjut. malaria. Adanya demam pada awal penyakit dapat dibandingkan dengan infeksi bakteri maupun virus. Caran dalam rongga peritoneum Diagnosis Banding 1. dilatasi V. 4. terdapat beberapa kerlainan yang dapat dideteksi yaitu : 1. 2. demam tifoid. 6.

dan periksa hematokrit tiap 4-6 jam. tekanan darah. jumlah urin dikerjakan tiap jam (usahakan urin >1ml/kgBB. 3. Apabila dalam waktu 30 menit syok belum teratasi. tekanan nadi > 20mmHg. tekanan darah. Observasi klinis. elektrolit dan gula darah. nadi tidak teraba dan tensi tidak terukur) diberikan ringer laktat 20ml/kgBB bersama koloid. Observasi tensi dan nadi tiap 15 menit.PENATALAKSANAAN 1. Periksa elektrolit dan gula darah. sedangkan kadar hematokrit menurun tetapi masih >40 vol% berikan darah dalam volume kecil10ml/kgBB. Pada syok berat (tekanan nadi < 10 mmHg). Koreksi asidosis. nadi kuat. Observasi keadaan umum. BD urin <1. Apabila syok telah teratasi disertai penurunan kadar hemoglobin/hematokrit. Pada DSS segera beri infus kristaloid ( Ringer laktat atau NaCl 0. tetesan ringer laktat tetap dilanjutkan15-20ml/kgBB. Selanjutnya cairan diturunkan menjdi 7ml/kgBB sampai keadaan klinis dan hematokrit stabil kemudian secara bertahap cairan diturunkan 5ml dan seterusnya3ml/kgBB/jam. nadi. ditambah plasma (fresh frozen plasma) atau koloid (HES) sebanyak 10-20ml/kgBB. 4. 2. penggunaan koloid (HES) sebagai cairan resusitasi inisial memberi hasil perbaikan peningkatan tekanan nadi lebih cepat. Apabila syok belum dapat teratasi. maka tetesan cairan dikurangi menjadi 10ml/kgBB.berikan darah segar 20ml/kgBB dan lanjutkan cairan kristaloid 10ml/kgBB/jam. keadaan nadi tiap 15 menit. hematokrit dan trombosit tiap 4-6 jam. Untuk DSS berat (DBD derajat IV. Volume 10ml/kgBB/jam dapat tetap dipertahankan sampai 24 jam atau sampai klinis stabildan hematokrit menurun <40%. Pemasangan CVP (dipertahankan 5- 31 . diberikan secepatnya). maksimal 30ml/kgBB (koloid diberikan pada jalur infus yang sama dengan kristaloid. Dianjurkan pemberian cairan tidak melebihi 48 jam setelah syok teratasi. Apabila tampak perdarahan masif.9%) 10-20 ml/kgBB secepatnya (diberikan dalam bolus selama 30 menit) dan oksigen 2 lt/mnt.020) dan pemeriksaan hematokrit dan trombosit tiap 4-6 jam sampai keadaan umum baik.

Apabila syok masih belum teratasi. 5. maka diberikan dopamin.8cmH2O) padasyok berat kadang-kadang diperlukan. 32 . Apabila CVP normal (>10cmH2O). pasang CVP untuk mengetahui kebutuhan cairan dan pasang kateter urin untuk mengetahui jumlah urin. sedangkan pemasangan sonde lambung tidak dianjurkan.

Lanjutkan cairan 15-20 ml/kgBB/jam 2.9% 20ml/kgBB secepatnya (bolus dalam 30 menit) Evaluasi 30 menit. Tatalaksana kasus DBD derajat III dan IV (Sindrom Syok Dengue/SSD) [2] DBD derajat III & IV 1. Ht. Tambahkan koloid/plasma Dekstran/FFP 3.Bagan 1. Koreksi asidosis Evaluasi 1 jam Cairan dan tetesan disesuaikan 10 ml/kgBB/jam Evaluasi ketat Tanda vital Tanda perdarahan Diuresis Pantau Hb. Penggantian volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis) Ringer laktat/NaCl 0. Oksigenasi (berikan O2 2-4 liter/menit 2. Trombosit Stabil dalam 24 jam Tetesan 5 ml/kgBB/jam Ht stabil dalam 2x Pemeriksaan Tetesan 3 ml/kgBB/jam Syok belum teratasi Syok teratasi Ht turun Transfusi darah segar 10 ml/kgBB dapat diulang sesuai kebutuhan Ht tetap tinggi/naik Koloid 20 ml/kgBB Infus stop tidak melebihi 48 jam setelah syok teratasi 33 . apakah syok teratasi ? Pantau tanda vital tiap 10 menit Catat balance cairan selama pemberian cairan intravena Syok teratasi Kesadaran membaik Nadi teraba kuat Tekanan nadi >20 mmHg Tidak sesak nafas/sianosis Ekstrimitas hangat Diuresis cukup 1 ml/kgBB/jam Syok tidak teratasi Kesadaran menurun Nadi lembut/tidak teraba Tekanan nadi <20 mmHg Distress pernafasan/sianosis Kulit dingin dan lembab Ekstrimitas dingin Periksa kadar gula darah 1.

6. Albumin Pilihan Cairan Koloid pada Resusitasi Cairan SSD Saat ini ada 3 golongan cairan koloid yang masing-masing mempunyai keunggulan dan kekurangannya. sedangkan 10% HES 200/0. Efek volume 6% Dekstran 70 dipertahankan selama 6-8 jam.Jenis Cairan Resusitasi (rekomendasi WHO)(2) 1. Gelatin.5 menetap dalam 34 .5 adalah larutan isotonik dan hiponkotik.7 adalah larutan isotonik dan isonkotik. maka pemberian dengan larutan tersebut akan menambah volume intravaskular oleh karena akan menarik cairan ekstravaskular. sedangkan efek volume 10°/o Dekstran 40 dipertahankan selama 3-5 jam. Hydroxy ethyl starch (HES).(2) Golongan Dekstran mempunyai sifat isotonik dan hiperonkotik. Koloid Dekstran 40. Plasma. Efek volume 6%/10°/o HES 200/0. (2) Hydroxy ethyl starch (HES) 6% HES 200/0.5. Kristaloid Larutan ringer laktat (RL) Larutan ringer asetat (RA) Larutan garam faali (GF) Dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat (D5/RL) Dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat (D5/RA) Dekstrosa 5% dalam 1/2 larutan garam faali (D5/1/2LGF) (Catatan:Untuk resusitasi syok dipergunakan larutan RL atau RA tidak boleh larutan yang mengandung dekstran) 1.(2) Golongan Gelatin (Hemacell dan gelafundin merupakan larutan gelatin yang mempunyai sifat isotonik dan isoonkotik. Efek volume larutan gelatin menetap sekitar 2-3 jam dan tidak mengganggu mekanism pembekuan darah. Kedua larutan tersebut dapat menggangu mekanisme pembekuan darah dengan cara menggangu fungsi trombosit dan menurunkan jumlah fibrinogen serta faktor VIII. Pemberian dekstran tidak boleh diberikan pada pasien dengan KID. 6% HES 200/0. terutama bila diberikan lebih dari 1000 ml/24 jam. yaitu golongan Dekstran. 6% HES 450/0.

6 dan 6% HES 450/0.(2) Kriteria Memulangkan Pasien(2) Pasien dapat dipulang apabila. yang dilengkapi dengan perawatan untuk kegawatan. serta menampung urin serta mencatat jumlahnya. maka pasien DBD seharusnya dirawat di ruang rawat khusus. Ruang perawatan khusus tersebut dilengkapi dengan fasilitas laboratorium untuk memeriksa kadar hemoglobin. Tiga hari setelah syok teratasi 7.7 menetap selama 812 jam. Pencatatan merupakan hal yang penting dilakukan di ruang perawatan DBD. Paramedis dapat didantu oleh keluarga pasien untuk mencatatjumlah cairan baik yang diminum maupun yang diberikan secara intravena. hematokrit dan trombosit yang tersedia selama 24 jam. sedangkan larutan 6% HES 200/0. Tidak demam selaina 24 jam tanpa antipiretik 3.000/ul 6. memenuhi semua keadaan dibawah ini 1.4-8 jam. Tidak dijumpai distres pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis) 4. Nafsu makan membaik 35 . perpanjangan waktu protrombin dan waktu tromboplastin parsial. dan efek ini terjadi karena pengenceran dengan penurunan hitung trombosit sementara. Hematokrit stabil 5. serta penurunan kekuatan bekuan.(2) Ruang Rawat Khusus Untuk DBD/SSD Untuk mendapatkan tatalaksana DBD lebih efektif. Tampak perbaikan secara klinis 2. Jumlah trombosit cenderung naik > 50. Gangguan mekanisme pembekuan tidak akan terjadi bila diberikan kurang dari 1500cc/24 jam.

mengubur barang-barang yang dapat menampung air. Diberikan antibiotik dengan tujuan untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder yang mungkin terjadi akibat manipulasi yang dilakukan terhadap pasien. Untuk memutuskan rantai penularan. 36 . 11 tahun masuk dengan keluhan utama demam 4 hari SMRS dan didiagnosis sebagai dengue shock syndrome berdasarkan kriteria klinis dan laboratories dari WHO. Maka. diberikan penjelasan dan mengedukasi keluarga pasien untuk melakukan kegiatan pencegahan DBD dengan 3M menutup. Karena pasien ini mengeluhkan adanya nyeri perut terutama di ulu hati maka juga diberikan ranitidine dengan dosis 50 mg untuk sekali pemberian yang diberikan 2 kali sehari. menguras. RZ. Pasien pulang dalam kondisi kesehatan yang membaik. Dengan demikian penegakan diagnosis dan tatalaksana kasus pada pasien ini telah sesuai dengan tinjauan literature mengenai penanganan pada dengue shock syndrome. Tatalaksana pada pasien ini berupa suportif dan simptomatik yang berupa pemberian terapi cairan yang disesuaikan dengan bagan pemberian terapi cairan pada DSS (sesuai dengan literatur). menganjurkan agar pasien memakai repellan untuk mencegah gigitan nyamuk.BAB IV KESIMPULAN Telah dirawat pasien an. pemberantasan vektor dianggap cara paling memadai saat ini. Sebagai terapi simptomatik pada pasien ini diberikan parasetamol untuk mengatasi demam dengan dosis sebanyak 3 x 500 mg PO (apabila suhu > 38 C).

2006 2. 37 . Atlanta : 2009 5. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Chen K. 2002. Available from htttp://www. Suhendro. Tata Laksana Demam Berdarah Dengue di Indonesia. 2009. Division of Vector Borne and Infectious Diseases. New Delhi: WHO. 2004. Prevention and Control. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Pedoman Tatalaksana Klinis Infeksi Dengue di Sarana Pelayanan Kesehatan. Wuryadi S. Nainggolan L. Jilid III. 4. editor.int/csr/resources/publications/dengue/Denguepublication Accessed December 1. Guidelines for treatment of dengue fever/dengue haemorrhagic fever in small hospital. Jakarta: Departemen Kesehatan RI Dirjen Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. 2005 3. Anonymous. Geneva : World Health Organization. 6. Edition II. Centers for Disease Control and Prevention. Treatment. Suroso T. Hadinegoro SRH.DAFTAR PUSTAKA 1. Dengue Haemorrhagic Fever : Diagnosis. Jakarta.who. Dengue Virus Infection. Pohan HT. Departemen Kesehatan RI. World Health Organization Regional Office for SouthEast Asia. Soegijanto S. Demam Berdarah Dengue. 1999.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful