LAPORAN KASUS

DENGUE SHOCK SYNDROME
Oleh Nur Rahmat Wibowo, S.Ked I11106029

Pembimbing dr. James Alvin Sinaga, Sp.A

SMF ANAK RUMAH SAKIT UMUM DOKTER SOEDARSO FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS TANJUNGPURA PONTIANAK 2011

LEMBAR PENGESAHAN
Telah disetujui dan dipresentasikan Laporan Kasus dengan judul :

“Dengue Shock Syndrome”
Disusun sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Mayor Ilmu Kesehatan Anak di SMF Anak Rumah Sakit Umum Dokter Soedarso Pontianak

Pontianak, 17 Oktober 2011 Pembimbing Laporan Kasus, Disusun oleh :

dr. James Alvin Sinaga, Sp.A

Nur Rahmat Wibowo,S.Ked NIM: I11106029

Mengetahui, Ketua SMF Anak Rumah Sakit Umum Dokter Soedarso

dr. Dina Frida, Sp. A

2

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ……………………………………………… LEMBAR PENGESAHAN…………………………………………. DAFTAR ISI ……………………………………………………….. BAB I. Ilustrasi Kasus...... …………………………………………. A. Identitas………...…………..…….…………………………. B. Anamnesis................................................................................ C. Pemeriksaan Fisik.…….…………….…………………….. D. Pemeriksaan Penunjang..…..……………………………… E. Resume..........………………………………..……….…….. F. Diagnosis........……………………………………………. G. Tatalaksana............................................................................. H. Prognosis................................................................................. I. Catatan Kemajuan.................................................................... BAB II Pembahasan…………..……….………………........……… BAB III Tinjauan Pustaka 3.1 Batasan dan Uraian Umum..………………………………. 3.2 Etiologi...........................…………………………….…….. 3.3 Epidemiologi.......................................................................... 3.4 Penularan................................................................................ 3.5 Patogenesis.............................................................................. 3.6 Diagnosis................................................................................. 3.7 Penatalaksanaan...................................................................... BAB IV Kesimpulan............................................................................ Daftar Pustaka.....................................................................................

i ii iii 1 2 2 4 6 7 8 8 9 9 13

18 18 18 20 21 24 29 34 35

3

Keluhan demam disertai dengan rasa pegal-pegal pada tungkai dan sakit kepala. Riwayat batuk dan pilek disangkal. Pasien berkeringat ketika demam dan setelah demam namun tidak sampai membasahi baju. Menurut Ibu pasien demam yang dialami pasien cukup tinggi. ANAMNESIS Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis dan autoanamnesis dengan Ibu pasien dan pasien sendiri pada tanggal 11 September 2011. Keluhan Utama Demam Riwayat Perjalanan Penyakit Empat hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS) pasien mengalami demam. namun suhunya tidak diukur. Karena keluhan demamnya pasien kemudian di bawa ke Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Umum Dokter Soedarso (IGD RSDS) oleh keluarganya dan oleh dokter 4 .BAB I ILUSTRASI KASUS A. IDENTITAS Identitas Pasien Nama Jenis Kelamin Alamat Umur Agama Suku bangsa Anak ke Tanggal Rawat : Anak RZ : Laki-Laki : Sungai Raya Dalam. Pontianak : 11 tahun : Islam : Melayu : 2 dari 2 bersaudara : 9 September 2011 B. Demam dirasakan timbul mendadak dan terus menerus. Sudah minum obat penurun panas sebelumnya dan demam turun namun kemudian demam timbul lagi. Demam terkadang disertai menggigil.

Selama empat hari pasien belum buang air besar. Satu hari sebelum masuk rumah sakit. terdapat beberapa teman pasien yang menderita DBD dan sempat dirawat di rumah sakit. Namun. Riwayat perdarahan dari hidung. jumlah ± 3 sendok makan s/d ¼ gelas per kali. Pasien tidak memiliki riwayat ke luar kota sebelumnya. Buang air kecil jumlah dan warna biasa. terakhir 2 jam sebelum masuk RS sekitar ½ botol aqua ukuran sedang. pasien mengeluhkan nyeri perut yang dirasakan semakin bertambah terutama di bagian perut kanan atas. pasien dibawa kembali ke IGD RSDS dikarenakan di rumah pasien muntah-muntah sebanyak 3x. berisi apa yang dimakan. Pasien juga mengeluh nyeri perut sejak 12 jam sebelum masuk RS terutama di ulu hati dan perut bagian kanan atas. muntah tidak menyemprot. Tidak ada riwayat DBD sebelumnya. gusi. kaki dan tangan teraba dingin sejak 3 jam sebelum masuk RS. Satu hari setelah masuk rumah sakit. dan tempat lain disangkal. saluran cerna. Oleh dokter jaga di IGD diberi obat penurun panas dan antibiotik dan diberikan saran agar segera kembali ke rumah sakit apabila keadaan pasien semakin memburuk. Riwayat Penyakit dalam Keluarga/ Lingkungan Sekitarnya yang Ada Hubungan dengan Penyakit Sekarang Pada keluarga maupun tetangga sekitar rumah tidak ada yang mengalami penyakit yang serupa seperti pada pasien. Demam sudah turun dan kedua kaki dan tangan masih terasa dingin. 5 . Riwayat Penyakit Sebelumnya yang Berhubungan dengan Penyakit Sekarang Pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya. di lingkungan sekolah. BAK menjadi semakin sedikit dan jarang.jaga IGD pasien disarankan untuk dirawat inap akan tetapi keluarga pasien menolak dan memilih untuk dirawat jalan dengan alasan jarak tempat tinggal dan rumah sakit yang relatif dekat.

Pasien berobat menggunakan layanan ASKES. Pasien terkadang minum susu instan tetapi tidak rutin. cukup bulan. langsung menangis. Riwayat Kelahiran Pasien lahir spontan. PEMERIKSAAN FISIK Pada tanggal 11 September 2011: Tanda Vital : Keadaan Umum Kesadaran : Tampak sakit sedang. Ibunya tidak pernah mengalami kelainan selama masa kehamilan. gelisah : Compos mentis 6 . tidak terdapat badan biru maupun kuning saat lahir. C. termasuk aktif bermain. dan mendapat peringkat 4 di kelasnya. Saat ini pasien berusia 11 tahun dan telah masuk kelas 5 SD. Riwayat Makanan Pasien mendapat ASI ekslusif sampai usia 6 bulan. Riwayat tumbuh Kembang Pasien tumbuh seperti anak seusianya.Riwayat Kehamilan Ibu Pasien dikandung cukup bulan dan ibunya sering memeriksakan diri ke bidan selama masa kehamilan. sosial dan ekonomi Pasien tinggal serumah dengan orang tua. Berat badan lahir sekitar 3400 gram dengan panjang badan Ibu tidak ingat. Pasien makan nasi dengan berbagai lauk setiap harinya. Riwayat Imunisasi Imunisasi wajib pasien lengkap Riwayat Penyakit Keluarga. namun pasien tidak suka makan sayur-sayuran. Saat ini pasien makan tiga kali sehari.

retraksi (-) : 36. rambut hitam. mukosa bibir kering.7% (gizi baik) = 103. : Ekspresi baik. sianosis perioral (-) Leher Cor : KGB tidak teraba membesar. napas cuping hidung (-). bentuk simetris : Pupil bulat isokor diameter 3 mm/3 mm. sekret -/: Deviasi septum -/-. secret -/: Lidah kotor (-).Tekanan darah Frekuensi nadi Frekuensi nafas : 96/78 mmHg : 120x/menit.9 C Suhu tubuh Status Antropometri : Berat badan Tinggi badan BB Persentil 50-75 PB Persentil 75 BB/U TB/U BB/TB : 42 kg : 148 cm = 42/36 x100% = 148/143 x100% = 42/40 x 100% = 116. RCL +/+. : Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tidak terlihat : Ictus cordis teraba : dalam batas normal.17 (menurut kurva NCHS berdasarkan IMT/umur didapatkan hasil diantara persentil 75 dan 85 = gizi normal) Status Generals dan Lokalis Kulit Kepala Wajah Mata : Petekie (-). turgor baik : Normocephali. tonsil dan faring tidak hiperemis. RCTL +/+. regular.48)2 = 19. tidak terdapat pembesaran jantung 7 . teraba lemah : 28x/menit. tak mudah dicabut. serumen -/-.5% (gizi baik/normal) = 105% (normal) Kesan : gizi baik IMT: 42/(1.sklera ikterik -/Telinga Hidung Mulut : Normotia. distribusi merata. conjunctiva anemis -/. kedalaman cukup. kelenjar thyroid tak teraba membesar. isi kurang. mucosa hiperemis -/-.

nyeri tekan epigastrium (+).1 g/dL  Ht 41.300 / µL  Eritrosit 5. Perkusi : Timpani. CRT 3”. regio kuadran kanan atas pekak. retraksi (-) Palpasi Perkusi : Vocal fremitus sama di kedua hemithorax : Sonor di kedua hemithorax Auskultasi : Suara napas vesikuler.Dorsalis pedis dekstra et sinistra) teraba lemah. wheezing -/Abdomen : Inspeksi : penonjolan massa (-). oedema (-). pulsasi arteri perifer (A.000 / µL  Hb 14. PEMERIKSAAN PENUNJANG A.Auskultasi : S1 S2 reguler. shifting dullness (-) Auskultasi : Bising usus (+) normal Extremitas : Akral dingin. tepi tajam. petechiae (-). perfusi perifer kurang. hepar teraba 3 cm bawah arcus costae dan 5 cm bawah processuss xiphoideus. permukaan rata. penggunaan otot bantu napas (-). murmur (-) gallop (-) Pulmo : Inspeksi : Simetris dalam keadaan statis & dinamis. Rhonki -/-. konsistensi kenyal.lien tidak teraba. Pemeriksaan Penunjang Hasil Pemeriksaan Darah Rutin tanggal 10 September 2011 o 10/09/2011 05:41 (IGD)  Leukosit 11. Rumple leede test (+) D. tidak ada bagian paru yang tertinggal. nyeri tekan (+).7 % 8 . abdomen lebih tinggi dari dinding dada Palpasi : lemas.200 / µL  Trombosit 143.

peningkatan Hb dan Ht E. RESUME Anak RZ usia 11 tahun dengan berat badan 42 kg datang dengan keluhan utama demam tinggi sejak empat hari SMRS. sakit perut (+).600 /µL  Trombosit 30. pegal (+).9 g/dL  Ht 46.700 /µL  Eritrosit 5. Mual (+).800 /µL  Trombosit 23. Menggigil (+).000 /µL  Hb 15. Demam dirasakan timbul mendadak dan terus menerus. Batuk (-).8 % Kesan: terjadi penurunan trombosit (trombositopenia). (-) sesak (-).7 g/dL  Ht 45.000 / µL  Hb 16. Kejang (-). Riwayat perdarahan dari 9 . Mencret.8 % Kesan: terjadi penurunan trombosit (trombositopenia). peningkatan Hb dan Ht Hasil Pemeriksaan Darah Rutin tanggal 11 September 2011 o 11/09/2011 pukul 06:17 wib  Leukosit 11.o 10/09/2011 18:32  Leukosit 8.400 K/ µL  Trombosit 60. muntah (+).600 /µL  Eritrosit 5.000 /µL  Hb 15. Sakit kepala (+).500 / µL  Eritrosit 6.7 % o 11/09/2011 pukul 18:40 wib  Leukosit 13.6 g/dL  Ht 49.

gusi. F. nasal  IVFD RL 20 cc/kgBB/30 mnt  840 cc/30 mnt  560 tetes/menit (makro) kemudian bila syok teratasi dilanjutkan IVFD RL 10 cc/KgBB/jam  420 cc/jam atau 140 tetes/menit makro. Frekuensi nafas 24x/menit. teraba lemah. nyeri tekan epigastrium (+). Buang air kecil pasien masih seperti biasanya kemudian menjadi semakin sedikit. Tatalaksana o Medikamentosa  O2 2L/menit. bila tidak teratasi maka lanjutkan IVFD RL 840 cc/jam atau 280 tetes/menit makro. DIAGNOSIS  Diagnosis kerja  Diagnosis banding : Demam Berdarah Dengue derajat III : Malaria Rencana diagnostik Pemeriksaan darah perifer lengkap setiap 6-8 jam. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan peningkatan Hb. regular. Selama empat hari pasien belum buang air besar. Frekuensi nadi 120x/menit.hidung.9 C. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang. Jika dalam 24 jam kondisi membaik dan stabil maka cairan diturunkan lagi menjadi 126 cc/jam atau 42 tetes/menit makro.  Paracetamol 3 x 500 mg PO bila suhu > 38oC  Ranitidine 2 x 50 mg IV 10 . isi kurang. Jika kondisi tetap stabil dan membaik maka cairan diturunkan menjadi 210 cc/jam atau 70 tetes/menit makro. tanda vital didapatkan Tekanan darah 98/76 mmHg. pulsasi arteri perifer teraba lemah dan hasil uji rumple leed (+). hepatomegali. Riwayat ke luar kota sebelumnya (-). Monitor tanda vital setiap 15-30 menit Pemeriksaan Malaria Kuantitatif (Hapus darah tebal dan tipis) G. Status gizi baik.Suhu tubuh 36. Kaki dan tangan dingin (+). dan tempat lain disangkal. saluran cerna. Ht dan terdapat trombositopenia.

 Pasang Douer Catheter o Non medikamentosa  Bedrest (tirah baring)  Minum air yang banyak  Mengedukasi keluarga pasien untuk melakukan kegiatan pencegahan DBD dengan 3M. Konjungtiva tidak anemis. kaki dan tangan masih terasa dingin O : Keadaan umum tampak sakit sedang Kesadaran kompos mentis. Menganjurkan agar pasien memakai repellan untuk mencegah gigitan nyamuk  Menjaga asupan nutrisi yang seimbang. irama teratur. tepi tajam. Bising usus (+) normal. suhu 36. permukaan rata. rhonki -/-. menguras. nafsu makan kurang. yaitu menutup. Ø : 3 mm/3 mm. bising (-) Paru : vesikuler. 12/09/11 S : Perut terasa sakit. Inj Cefotaxime 3 x 500 mg iv. bulat. Belum BAB (-). maupun kuantitasnya. demam (+). NT epigastrium (+) 11 . FN : 101x/menit. mengubur barang-barang yang dapat menampung air. RCL/RCTL : +/+. H. sklera tidak ikterik Jantung : Si S2 reguler. PROGNOSIS Quo Ad vitam Quo Ad functionam : Ad bonam : Ad bonam Quo Ad sanactionam : Ad bonam CATATAN KEMAJUAN Senin. baik kualitas. FP : 38x/menit. NT (+). GCS 15 TD : 119/76 mmHg. wheezing -/Abdomen : distensi(-).4 C Mata: Pupil isokor. konsistensi kenyal. Hepar teraba 3 jari BACD dan 3 jari BPx.

Hb 15.8 % GDS: 121 mg/dl Kesan : Peningkatan Hb. Konjungtiva tidak anemis.000 /µL.Injeksi Ranitidin 2 x 50 mg . Ø : 3 mm/3 mm. GCS 15 TD : 110/70 mmHg. CRT 2 detik.950 /µL. Eritrosit 5. RCL/RCTL : +/+.600 /µL.5 % Pemeriksaaan laboratorium pukul 13:06 Leukosit 13. bising (-) 12 . bulat. demam (-).Rencana pemeriksaan serial tiap 6-8 jam Selasa. FN : 88 x/menit. FP : 24x/menit.5 g/dl. trombositopenia.000 /µL. Ht 39.700 /µL.0 g/dL.980 /µL. Trombosit 34. Urine output 4840 cc Balance + 540 cc Pemeriksaaan laboratorium pukul 10:09 Leukosit 11. kaki dan tangan tidak terasa dingin.Drip Cernovit 3 x 15 cc .IVFD RL 42 tetes/menit makro . Petekie (-). Hb 14. irama teratur.2 g/dl. Trombosit 61.4 C Mata: Pupil isokor. Ht 43.100 /µL. Eritrosit 4. suhu 36.Ekstrimitas : akral dingin. 13/09/11 S : Perut sakit berkurang. kencing banyak O : Keadaan umum tampak sakit sedang Kesadaran kompos mentis. Trombosit 64.5 % Pemeriksaaan laboratorium pukul 18:39 Leukosit 13. sklera tidak ikterik Jantung : Si S2 reguler. Hb 16. Ht 47.300 /µL. perfusi baik. Eritrosit 5. leukositosis ringan A P : Dengue Shock Syndrome (DBD grade III) : .Inj Cefotaxime 3x500 mg iv .000 /µL.Ht.Monitor tanda vital tiap 15-30 menit .

Pemeriksaaan laboratorium pukul 06:53 Leukosit 13. NT epigastrium (-) Ekstrimitas : akral hangat.510 /µL. RCL/RCTL : +/+. Hb 14. Bising usus (+) normal. suhu 36 . Hepar teraba 3 jari BACD dan 3 jari BPx. muntah (-). rhonki -/-. O : Keadaan umum tampak sakit sedang Kesadaran kompos mentis.Hb dan trombositopenia A P : Dengue Shock Syndrome (DBD grade III) Teratasi : .RL 27 tpm (maintenance) . permukaan rata. Ø : 3 mm/3 mm. konsistensi kenyal. tepi tajam. BAK lancar dan banyak. CRT < 2 detik.Rencana pemeriksaan Foto Thoraks AP dan Right Lateral Decubitus (RLD) Rabu. 14/09/11 S : Sakit perut (-) . NT epigastrium (+) Ekstrimitas : akral hangat. Petekie (-). bising (-) Paru : vesikuler. perfusi baik.1 C Mata: Pupil isokor. Bising usus (+) normal. A : Dengue Shock Syndrome (DBD grade III) Teratasi 13 . perfusi baik. tepi tajam. CRT <2 detik. Konjungtiva tidak anemis. BAB (+). Eritrosit 5. Petekie (-). irama teratur. demam (-).300 /µL.000 /µL. Hepar teraba 3 jari BACD dan 3 jari BPx. GCS 15 TD : 110/70 mmHg. nafsu makan (+). Trombosit 97. konsistensi kenyal. kaki dan tangan terasa hangat.Injeksi Ranitidin 2 x 50 mg . bulat. sklera tidak ikterik Jantung : Si S2 reguler. permukaan rata. NT (+). rhonki +/+.Inj Cefotaxime 3x500 mg iv . FN : 92x/menit. NT (+).9 g/dl. wheezing -/Abdomen : distensi(-).3 % Kesan : Penurunan Ht. FP : 24x/menit.Paru : vesikuler. Ht 42. wheezing -/Abdomen : distensi(-).

3 C Mata: Pupil isokor. demam (-). irama teratur. Petekie (-). Konjungtiva tidak anemis. BAB (+). nafsu makan (+) baik.Boleh pulang Jumat. suhu 36. 16/09/11 Pasien pulang 14 . wheezing -/Abdomen : distensi(-). BAK banyak O : Keadaan umum tampak sakit ringan Kesadaran kompos mentis. 15/09/11 S : Sakit perut (-). FP : 22x/menit. Bising usus (+) normal. NT epigastrium (-) Ekstrimitas : akral hangat. rhonki -/-. CRT <2 detik. A : Dengue Shock Syndrome (DBD grade III) teratasi dan dalam perbaikan P : .P : . bulat. Ø : 3 mm/3 mm. NT (+). tepi tajam. RCL/RCTL : +/+. sklera tidak ikterik Jantung : Si S2 reguler.Injeksi Ranitidin 2 x 50 mg Kamis. permukaan rata. Hepar teraba 2 jari BACD dan 3 jari BPx. kaki dan tangan terasa hangat. bising (-) Paru : vesikuler. FN : 80x/menit. konsistensi kenyal. GCS 15 TD : 120/70 mmHg. perfusi baik.IVFD RL 27 tpm (maintenance) .

pemeriksaan fisik. yaitu keadaan umum yang buruk. yakni antara hari sakit ke 3 – 7. Hal ini sesuai dengan literatur yang mengatakan bahwa pada sindrom syok dengue. frekuensi nafas 28 x/menit. Selain itu pada pasien ini juga didapatkan tanda-tanda kegagalan sirkulasi seperti nadi yang lemah. Pasien seringkali akan mengeluh nyeri di daerah perut sesaat sebelum syok. Pada sebagian besar kasus ditemukan tanda-tanda kegagalan sirkulasi. Dari pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan darah rutin didapatkan hasil leukosit yang berada dalam batas normal. perfusi perifer yang menurun dan akral yang dingin dan lembab. pembesaran hati. dengan tekanan darah 98/76 mmHg. nilai hemoglobin dan hematokrit yang cenderung meningkat serta didapatkan trombositopenia yaitu sebesar 60. Hal ini memperkuat diagnosis demam berdarah dengue. kulit teraba lembab dan dingin. terdapat manifestasi perdarahan berupa uji tourniquet positif serta dari pemeriksaan fisik didapatkan pasien dalam keadaan syok (terdapat kegagalan sirkulasi). serta nadi menjadi cepat dan halus.000/mm3 dan 23. setelah demam berlangsung selama beberapa hari keadaan umum pasien dapat tiba-tiba memburuk. Penegakan diagnosis DBD pada pasien ini berdasarkan adanya lebih dari dua kriteria. yang biasannya terjadi pada saat atau setelah demam menurun. Pada pemeriksaan laboratorium biasanya akan ditemukan adanya hemokonsentrasi (peningkatan kadar hematokrit ≥20%) dan trombositopenia 15 .BAB II PEMBAHASAN Diagnosis demam berdarah dengue derajat III ditegakkan berdasarkan anamnesis.000/mm3 (pemeriksaan pada tanggal 11/09/2011).000/mm3 (pemeriksaan pada tanggal 10/09/2011). 30. Hemoglobin dan hematokrit yang meningkat menunjukkan adanya hemokonsentrasi. yang memenuhi kriteria klinis dari WHO yakni demam tinggi mendadak tanpa sebab yang jelas dan berlangsung terus menerus selama 2-7 hari. Peningkatan kadar hematokrit merupakan bukti adanya kebocoran plasma. akral dingin dan perfusi jelek. dan pemeriksaan penunjang pada pasien ini. Hal ini menunjukkan bahwa pasien ini mengalami DBD derajat III. gelisah. nadi yang cepat dan halus. Hal ini merupakan salah satu dari kriteria laboratories DBD.

Trombositopenia berat. Adanya efusi pleura pada toraks foto. Gambar 1. Trombositopenia sedang sampai berat yuang disertai dengan hemokonsentrasi adalah temuan laboratorium yang khusus untuk DBD. tekanan darah menurun. hematuri dan hemoptisis. melena. Pola demam pada DBD yang menyerupai Pelana kuda Beberapa tanda dan gejala yang perlu diperhatikan dalam diagnostik klinik pada penderita DSS menurut Wong adalah sebagai berikut. Nyeri perut. efusi serosa. Tanda-tanda hipovolemia. seperti akral dingin. Terjadinya peningkatan kadar Hb merupakan bukti terjadinya kebocoran plasma. Patofisiologi yang menunjukkan derajat keparahan DBD dan membedakannya dari Demam Dengue adalah keluarnya plasma yang bermanifestasi sebagai peningkatan hematokrit (hemokonsentrasi). 6. 5. atau hipoproteinemia. 1. 7. 4. dalam hal ini seperti epistaksis.(trombosit < 100. Clouding of sensorium 2. Tanda-tanda miokarditis pada EKG 16 . 3.000/mm3). hematemesis. Tanda-tanda perdarahan diluar kulit.

Perembesan plasma biasanya terjadi pada saat peralihan dari fase demam (fase febris) ke fase penurunan suhu (fase afebris) yang biasanya terjadi pada hari ketiga sampai kelima. oleh karena itu untuk pemantauan diperlukan pemasangan pulse oximetry untuk mengetahui saturasi oksigen dalam darah. Pemberian oksigen harus selalu dilakukan pada semua pasien syok. anoksia. Pengobatan awal cairan intravena pada keadaan syok adalah dengan larutan kristaloid 20 ml/kg berat badan dalam 30 menit. Terapi suportif yang diberikan adalah pemberian O2 melalui nasal kanul 2 liter permenit. Saturasi oksigen pada pasien harus dipertahankan > 92%. Deteksi dini terhadap adanya perembesan plasma dan penggantian cairan yang adekuat akan mencegah terjadinya syok. Oleh karena itu pada periode kritis tersebut diperlukan peningkatan kewaspadaan. Kunci keberhasilan tatalaksana DBD/SSD terletak pada ketrampilan para dokter untuk dapat mengatasi masa peralihan dari fase demam ke fase penurunan suhu (fase kritis. perjalanan penyakit DBD sulit diramalkan. fase syok) dengan baik. Terapi yang diberikan pada pasien ini meliputi terapi suportif dan simtomatik. Perembesan plasma dapat mengakibatkan syok.Pengobatan DBD bersifat suportif.Ringer laktat adalah salah satu larutan kristaloid yang direkomendasikan WHO pada terapi DBD. Selain itu juga dilakukan pemasangan infus cairan intravena berupa ringer laktat (RL) 840 mL dalam 30 menit pertama . Tatalaksana didasarkan atas adanya perubahan fisiologi berupa perembesan plasma dan perdarahan. Diagnosis dini dan memberikan nasehat untuk segera dirawat bila terdapat tanda syok. Pada pasien ini berat badannya adalah 42 kg sehingga didapatkan jumlah cairan yang diberikan adalah 840 ml dalam 30 menit dengan tetesan infus sebesar 560 tetes per menit makro {(840/30) x 20}. Pemilihan jenis cairan dan jumlah yang akan diberikan merupakan kunci keberhasilan pengobatan. Adanya perembesan plasma dan perdarahan dapat diwaspadai dengan pengawasan klinis dan pemantauan kadar hematokrit dan jumlah trombosit. Pasien yang pada waktu masuk keadaan umumnya tampak baik. Apabila syok belum teratasi dan atau keadaan 17 . dalam waktu singkat dapat memburuk dan tidak tertolong. Di pihak lain. dan kematian. merupakan hal yang penting untuk mengurangi angka kematian.

akan menyebabkan edema paru dan distres pernafasan Sebagai terapi simptomatik pada pasien ini diberikan parasetamol untuk mengatasi demam dengan dosis sebanyak 3 x 500 mg PO (apabila suhu > 38 C).700 /µL menjadi 13. Segera setelah terjadi perbaikan. 18 . segera cairan ditukar kembali dengan kristaloid dengan tetesan 20 ml/kgBB. Oleh karena perembesan plasma tidak konstan (perembesan plasma terjadi lebih cepat pada saat suhu turun). Diberikan antibiotik dengan tujuan untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder yang mungkin terjadi akibat manipulasi yang dilakukan terhadap pasien seperti pemasangan jalur infus untuk pemberian cairan. dengan jumlah maksimal 30 ml/kgBB/jam. Pada pasien kondisi membaik setelah dilakukan pemberian cairan awal sehingga jumlah cairan yang diberikan dikurangi menjadi 420 ml dalam 1 jam (10 ml/kgBB/jam). Kesemuanya itu mempunyai resiko untuk terjadinya infeksi pada pasien ini. pemasangan Douwer Catheter dan pengambilan sampel darah yang secara rutin dilakukan. saat terjadi reabsorbsi cairan ekstravaskular kembali ke dalam intravaskuler. yang dapat diketahui dari pemantauan kadar hematokrit. Karena pasien ini mengeluhkan adanya nyeri perut terutama di ulu hati maka juga diberikan ranitidine dengan dosis 50 mg untuk sekali pemberian yang diberikan 2 kali sehari.600/µL). Jika kondisi tetap stabil dan membaik maka cairan diturunkan menjadi 210 ml/jam (5 ml/kgBB/jam) atau Jika dalam 24 jam kondisi membaik dan stabil maka cairan diturunkan lagi menjadi 126 ml/jam (3 ml/kgBB/jam) atau 42 tpm makro dan dalam 48 jam setelah syok teratasi pemberian terapi cairan dapat dihentikan.klinis memburuk setelah 30 menit pemberian cairan awal. maka volume cairan pengganti harus disesuaikan dengan kecepatan dan kehilangan plasma. Apabila pada saat itu cairan tidak dikurangi. Penggantian volume yang berlebihan dan terus menerus setelah plasma terhenti perlu mendapat perhatian. Perembesan plasma berhenti ketika memasuki fase penyembuhan. Selain itu berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium pada tanggal 11 September 2011 didapatkan kecenderungan terjadinya peningkatan leukosit meskipun hanya meningkat sedikit (dari 11. cairan diganti dengan koloid (dekstran 40 atau plasma) 10-20 ml/kgBB/jam.

menganjurkan agar pasien memakai repellan untuk mencegah gigitan nyamuk. Prognosis pada pasien ini quo ad vitam adalah bonam karena penyakit pada pasien saat ini tidak mengancam nyawa. Untuk quo ad functionam bonam. mengubur barang-barang yang dapat menampung air. khususnya saat berada di lingkungan sekolah. Untuk quo ad sanactionam bonam karena kekambuhan pada DBD hanya dapat terjadi jika terdapat reinfeksi oleh virus dengue. tampak perbaikan secara klinis. maka dapat dilakukan tindakan pencegahan terjadinya infeksi virus dengue. nafsu makan membaik. hematokrit stabil. serta tidak dijumpai adanya distress pernafasan. menguras. dan menjaga asupan nutrisi yang seimbang. Pasien dapat dipulangkan apabila sudah tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik. maupun kuantitasnya. karena organ-organ vital pasien masih berfungsi dengan baik dan tidak terdapat adanya manisfestasi perdarahan. jumlah trombosit > 50. baik kualitas. mengedukasi keluarga pasien untuk melakukan kegiatan pencegahan DBD dengan 3M menutup. 19 .000/mm3 dan cenderung meningkat. Dengan edukasi yang tepat. tiga hari setelah syok teratasi. yaitu minum air yang banyak.Selain medikamentosa tidak lupa juga diberikan terapi non medikamentosa.

dengan serotipe DEN-3 yang dominan di Indonesia dan paling banyak berkaitan dengan kasus berat. Dengan demikian infeksi virus dengue dapat menyebabkan keadaan yang bermacam-macam. dan DEN4. Terdapat reaksi silang antara serotipe Dengue dengan Flavivirus lainnya. Keadaan ini disebut dengue shock syndrome (DSS). Virus mempunyai empat serotipe yang dikenal dengan DEN-1. DEN-3. yang termasuk genus Flavivirus. atau bentuk yang lebih berat yaitu Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Sindrom Syok Dengue (SSD). Demam Dengue. di seluruh dunia. infeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian paling banyak dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya. (1. derajat paling berat. demam ringan yang tidak spesifik (undifferentiated febrile illness).BAB III SINDROM SYOK DENGUE Spektrum klinis infeksi virus dengue bervariasi tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus. SSD adalah kelanjutan dari DBD dan merupakan stadium akhir perjalanan penyakit infeksi virus dengue. yang berakibat fatal. Setiap tahun. Infeksi oleh salah satu serotipe Dengue akan memberikan imunitas seumur hidup. DEN-2.3) 2. 2.1 Batasan dan Uraian Umum Sindrom Syok Dengue (SSD) adalah keadaan klinis yang memenuhi kriteria DBD disertai dengan gejala dan tanda kegagalan sirkulasi atau syok. 2. keluarga Flaviviridae. namun tidak ada imunitas silang dengan jenis serotipe lain. mulai dari tanpa gejala (asimtomatik).3) Pada keadaan yang parah bisa terjadi kegagalan sirkulasi darah dan pasien jatuh dalam syok hipovolemik akibat kebocoran plasma.2 Etiologi Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan oleh virus dengue.2. (1.3 Epidemiologi Saat ini.2. dilaporkan angka kejadian infeksi dengue sekitar 20 juta kasus dan angka 20 .

Infeksi dan Daerah Epidemis Pola berjangkit infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan kelembaban udara. dan 200 kota telah melaporkan adanya kejadian luar biasa. karena suhu udara dan kelembaban tidak sama di setiap tempat. (1.000 jiwa.3. Incidence rate meningkat dari 0. nyamuk Aedes akan tetap bertahan hidup untuk jangka waktu lama.005 per 100.2. (2) 21 . Sampai saat ini DBD telah ditemukan di seluruh propinsi di Indonesia. Distribusi Virus Dengue. meningkat terus sehingga kasus terbanyak terdapat pada sekitar bulan April-Mei setiap tahun.000 penduduk pada tahun 1968 menjadi berkisar antara 6-27 per 100. Mortalitas DBD cenderung menurun hingga 2% tahun 1999.000 penduduk (1989-1995). Di Jawa pada umumnya infeksi virus dengue terjadi mulai awal Januari. Di Indonesia.5) Gambar 2. Pada suhu yang panas (28-32°C) dengan kelembaban yang tinggi. maka pola waktu terjadinya penyakit agak berbeda untuk setiap tempat.kematian berkisar 24.4.

pasien akan mengalami gejala demam akut disertai berbagai gejala dan tanda nonspesifik. virus Dengue dapat bersirkulasi di peredaran darah perifer. Selama masa demam akut yang dapat berlangsung 2-10 hari.Gambar 3. Setelah seseorang digigit oleh nyamuk yang terinfeksi Dengue. terutama di tempattempat dengan ketinggian kurang dari 1000 meter di atas permukaan air laut. Populasi nyamuk ini akan meningkat pesat saat musim hujan.4 Penularan Penyakit DBD ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus yang sebelumnya sudah menggigit orang yang terinfeksi dengue. Kedua jenis nyamuk ini terdapat hampir di seluruh pelosok Indonesia. Setelah itu. aegypti lain menggigit pasien pada masa viremia ini. Infeksi Dengue di Indonesia 2. Jika nyamuk A. tetapi nyamuk Aedes aegypti juga dapat hidup dan berkembang biak pada tempat penampungan air sepanjang tahun. Satu gigitan nyamuk yang telah terinfeksi sudah mampu untuk menimbulkan penyakit dengue pada orang yang sehat. setelah masa inkubasi ekstrinsik selama 8-12 hari. 22 . nyamuk tersebut akan terinfeksi dan dapat mentransmisikan virus pada orang lain. virus akan mengalami masa inkubasi selama 3-14 hari (rata-rata 4-7 hari).

Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan membentuk kompleks antigen antibodi kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag.2. Imunopatogenesis Infeksi Virus Dengue 23 .2. melepaskan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah sehingga plasma merembes ke ruang ekstravaskular.3) Halstead (1973) menyatakan mengenai hipotesis secondary heterologous infection.2.2. (1. Terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi mengaktifkan sistem komplemen (C3 dan C5). (1. Pasien yang mengalami infeksi berulang dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat.5 Patogenesis Patogenesis DBD dan SSD masih merupakan masalah yang kontroversial.3) Gambar 4. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag (respon antibodi anamnestik)(1. Volume plasma intravaskular menurun hingga menyebabkan hipovolemia hingga syok. Dua teori yang banyak dianut adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) dan hipotesis immune enhancement.3) Dalam waktu beberapa hari terjadi proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue.

asites).Hipotesis kedua antibody dependent enhancement (ADE). penurunan kadar natrium. terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya. suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. peningkatan kadar hematokrit. sehingga mengakibatkan perembesan plasma kemudian hipovolemia dan syok. (1. Patogenesis Syok pada DBD 24 . Virus dengue dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut.2) Gambar 3. peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah.

Gambar 6. Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen (2. sehingga trombosit melekat satu sama iain. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular diseminata). Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat).3) degradation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan. juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah.Kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen. Kadar trombopoetin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan sebagai mekanisme kompensasi stimulasi trombopoesis saat keadaan trombositopenia. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. Patogenesis Perdarahan pada DBD 25 .

Hal ini dapat diterangkan dengan hipotesis meningkatnya reaksi imunologis. yaitu monosit.3) DSS terjadi biasanya pada saat atau setelah demam menurun. serta tromboplastin yang memungkinkan terjadinya DIC. makrofag dan sel kupfer merupakan tempat utama terjadinya infeksi verus dengue. Di sisi lain. 4) Meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan disseminated intravaskular coagulation (DIC) terjadi sebagai akibat dilepaskannya mediatormediator oleh sel fagosit mononukleus yang terinfeksi itu. aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. Mediator tersebut berupa monokin dan mediator lain yang mengakibatkan aktivasi komplemen dengan efek peninggian permeabilitas dinding pembuluh darah. perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia. sel fagosit mononukleus. 3) Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononukleus yang telah terinfeksi itu. yaitu sebagai berikut: 26 . kelainan fungsi trombosit. 2. dan kerusakan dinding endotel kapiler. 2) Non-neutralizing antibody. histiosit. Parameter perbedaan terjadinya DHF dan DSS ialah jumlah sel yang terinfeksi.(2.6 Diagnosis Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis WHO yang terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris.Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit. sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak. Akhirnya. baik yang bebas di sirkulasi maupun spesifik pada sel. perdarahan akan memperberat syok yang terjadi. Jadi. tidak berfungsi baik. bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatnya virus dengue pada permukaan sel fogosit mononukleus. yaitu diantara hari ke-3 dan ke-7 sakit. yang dasarnya sebagai berikut: 1) Pada manusia. penurunan faktor pembekuan (akibat KID).

5 cm2 (1 inci). ekimosis. tanpa sebab yang jelas seperti anoreksia. 2) Terdapat manifestasi perdarahan. lemah. persendian . Hasil uji positif bila ditemukan 10 atau lebih petekie per 2. lemah Hipotensi Tekanan nadi < 20 mmHg Perfusi perifer menurun Kulit dingin-lembab. derajat klinis perlu ditentukan sehubungan dengan tatalaksana yang akan dilakukan.Kriteria klinis : 1) Demam tinggi mendadak. nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi ≤ 20 mmHg. berlangsung terus menerus selama 2-7 hari.(2. tulang. Sindrom Syok Dengue Seluruh kriteria DBD (4) disertai dengan tanda kegagalan sirkulasi yaitu : Penurunan kesadaran. 3) 4) Hepatomegali Syok. * Uji bendung dilakukan dengan membendung lengan atas menggunakan manset pada tekanan sistolik ditambah diastolik dibagi dua selama 5 menit. Kriteria laboratoris : 1) Trombositopenia (≤ 100. gelisah Nadi cepat. hematemesis dan atau melena.000/µl) 2) Hemokonsentrasi (kadar Ht ≥ 20% dari orang normal) Dua gejala klinis pertama ditambah 2 gejala laboratoris dianggap cukup untuk menegakkan diagnogsis kerja DBD. nyeri pada punggung.4) 27 . termasuk uji tourniquet positif*. atau hipotensi disertai gelisah dan akral dingin. dan kepala. perdarahan gusi. petekie. Penentuan Derajat Penyakit Karena spektrum klinis infeksi virus dengue yang bervariasi. epistaksis.

dan kegagalan sirkulasi. Patofisiologi yang menunjukkan derajat keparahan DBD dan membedakannya dari Demam Dengue adalah keluarnya 28 . DBD DBD DSS DBD DSS II Serologi Dengue Positif III IV Kasus tipikal dari DBD ditandai oleh 4 manifestasi klinik mayor : demam tinggi. nyeri retro-orbital. mialgia.000/ul) Kebocoran Plasma (+) : Peningkatan Ht > 20 % Penurunan Ht > 20 % setelah pemberian cairan yang adekuat. Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue Perbedaan gejala dan tanda klinis pada setiap derajat terbagi dalam tabel berikut : DERAJAT DD GEJALA & TANDA Demam 2-7 hari Disertai > 2 tanda : sakit kepala. Trombositopenia sedang sampai berat yuang disertai dengan hemokonsentrasi adalah temuan laboratorium yang khusus untuk DBD. hepatomegali. fenomena perdarahan.Gambar 7. atralgia I Gejala di atas (+) Disertai uji bendung positif Gejala di atas (+) Disertai perdarahan spontan Gejala di atas (+) Disertai tanda kegagalan sirkulasi Syok berat disertai dengan tekanan darah dan nadi yang tidak terukur LABORATORIUM Leukopenia Trombositopeni Kebocoran Plasma (-) DBD Trombositopeni (<100.

Syok sedang/tingkat 2 (moderate shock) yaitu=tingkat 1 ditambah tekanan nadi menjadi <20mmHg. dalam hal ini seperti epistaksis. hematemesis. disertai menurunnya tekanan sistolik menjadi <80mmHg. Clouding of sensorium 2. 6.plasma yang bermanifestasi sebagai peningkatan hematokrit (hemokonsentrasi). melena. Tanda-tanda hipovolemia. Beberapa tanda dan gejala yang perlu diperhatikan dalam diagnostik klinik pada penderita DSS menurut Wong: 1. 7. Trombositopenia berat.tetapi belum ada sianosis/asidosis. 4. tekanan darah menurun. Pemeriksaan Laboratorium Uji laboratorium meliputi : 1. Adanya efusi pleura pada toraks foto. Nyeri perut. 5. Tanda-tanda miokarditis pada EKG. 3. Syok ringan/tingkat 1 (impending shock) yaitu gejala dan tanda-tanda syok disertai menyempitnya tekanan nadi menjadi 20mmHg. Syok berat/tingkat 3 (profound shock) yaitu tekanan darah tidak terukur/nol. 3. Tanda-tanda perdarahan diluar kulit. tetapi belum sampai nol. 2. Isolasi virus Dapat dilakukan dengan menanam spesimen pada :  Biakan jaringan nyamuk atau biakan jaringan mamalia. efusi serosa. seperti akral dingin. atau hipoproteinemia. Syok sangat berat/tingkat 4 (moribund cases) yaitu tekanan darah tidak terukur lagi disertai sianosis dan asidosis. Pembagian renjatan menurut Munir dan Rampengan: 1. 29 . tetapi belum sampai nol. hematuri dan hemoptisis. 4.

atau adanya CPE (cytopathic effect) pada biakan jaringan manusia. Hepatomegali. Adanya ruam yang akut perlu dibedakan dengan morbili. 6. dan sebagainya. Demam Chikunguya.  Inokulasi/ penyuntikan pada nyamuk Pertumbuhan virus ditunjukan dengan adanya antigen dengue pada kepala nyamuk yang dilihat dengan uji immunoflouresen. Kasus DBD. Adanya demam pada awal penyakit dapat dibandingkan dengan infeksi bakteri maupun virus. 30 . dan anemia aplastik. Efusi pleura 3. Kardiomegali dan efusi perikard 4. leukemia pada stadium lanjut.Elisa (IgM capture enzyme-linked immunosorbent assay) Uji IgG Elisa indirek Pemeriksaan Radiologi Pada pemeriksaan radiologi dan USG. Syok endotoksin.Pertumbuhan virus ditunjukan dengan adanya antigen yang ditunjukkan dengan immunoflouresen. 3. seperti bronkopneumonia. Penyakit-penyakit darah seperti idiophatic thrombocytopenic purpurae. dilatasi V. 2. Pemeriksaan Serologi      Uji HI (Hemaglutination Inhibition Test) Uji Pengikatan komplemen (Complement Fixation Test) Uji Netralisasi (Neutralization Test) Uji Mac. 5. Adanya pembesaran hati perlu dibedakan dengan hepatitis akut dan leptospirosis. 2. malaria. Dilatasi pembuluh darah paru 2. terdapat beberapa kerlainan yang dapat dideteksi yaitu : 1. Caran dalam rongga peritoneum Diagnosis Banding 1. 4. demam tifoid. heapatika dan kelainan parenkim hati 5.

Untuk DSS berat (DBD derajat IV. tekanan nadi > 20mmHg. elektrolit dan gula darah. Pada syok berat (tekanan nadi < 10 mmHg). Dianjurkan pemberian cairan tidak melebihi 48 jam setelah syok teratasi. ditambah plasma (fresh frozen plasma) atau koloid (HES) sebanyak 10-20ml/kgBB. 3. 2. penggunaan koloid (HES) sebagai cairan resusitasi inisial memberi hasil perbaikan peningkatan tekanan nadi lebih cepat. Apabila syok telah teratasi disertai penurunan kadar hemoglobin/hematokrit. maka tetesan cairan dikurangi menjadi 10ml/kgBB.020) dan pemeriksaan hematokrit dan trombosit tiap 4-6 jam sampai keadaan umum baik. jumlah urin dikerjakan tiap jam (usahakan urin >1ml/kgBB. Observasi klinis.9%) 10-20 ml/kgBB secepatnya (diberikan dalam bolus selama 30 menit) dan oksigen 2 lt/mnt. Pada DSS segera beri infus kristaloid ( Ringer laktat atau NaCl 0. Apabila syok belum dapat teratasi. diberikan secepatnya).berikan darah segar 20ml/kgBB dan lanjutkan cairan kristaloid 10ml/kgBB/jam. Observasi keadaan umum. Volume 10ml/kgBB/jam dapat tetap dipertahankan sampai 24 jam atau sampai klinis stabildan hematokrit menurun <40%. Koreksi asidosis. 4. tekanan darah. sedangkan kadar hematokrit menurun tetapi masih >40 vol% berikan darah dalam volume kecil10ml/kgBB. keadaan nadi tiap 15 menit. BD urin <1. tetesan ringer laktat tetap dilanjutkan15-20ml/kgBB. nadi tidak teraba dan tensi tidak terukur) diberikan ringer laktat 20ml/kgBB bersama koloid. Apabila tampak perdarahan masif. Apabila dalam waktu 30 menit syok belum teratasi. maksimal 30ml/kgBB (koloid diberikan pada jalur infus yang sama dengan kristaloid. dan periksa hematokrit tiap 4-6 jam. Pemasangan CVP (dipertahankan 5- 31 . hematokrit dan trombosit tiap 4-6 jam. Periksa elektrolit dan gula darah. Observasi tensi dan nadi tiap 15 menit. tekanan darah. nadi kuat.PENATALAKSANAAN 1. Selanjutnya cairan diturunkan menjdi 7ml/kgBB sampai keadaan klinis dan hematokrit stabil kemudian secara bertahap cairan diturunkan 5ml dan seterusnya3ml/kgBB/jam. nadi.

8cmH2O) padasyok berat kadang-kadang diperlukan. Apabila CVP normal (>10cmH2O). 32 . pasang CVP untuk mengetahui kebutuhan cairan dan pasang kateter urin untuk mengetahui jumlah urin. maka diberikan dopamin. Apabila syok masih belum teratasi. sedangkan pemasangan sonde lambung tidak dianjurkan. 5.

Oksigenasi (berikan O2 2-4 liter/menit 2.9% 20ml/kgBB secepatnya (bolus dalam 30 menit) Evaluasi 30 menit. Penggantian volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis) Ringer laktat/NaCl 0.Bagan 1. Ht. Lanjutkan cairan 15-20 ml/kgBB/jam 2. Tatalaksana kasus DBD derajat III dan IV (Sindrom Syok Dengue/SSD) [2] DBD derajat III & IV 1. Koreksi asidosis Evaluasi 1 jam Cairan dan tetesan disesuaikan 10 ml/kgBB/jam Evaluasi ketat Tanda vital Tanda perdarahan Diuresis Pantau Hb. Trombosit Stabil dalam 24 jam Tetesan 5 ml/kgBB/jam Ht stabil dalam 2x Pemeriksaan Tetesan 3 ml/kgBB/jam Syok belum teratasi Syok teratasi Ht turun Transfusi darah segar 10 ml/kgBB dapat diulang sesuai kebutuhan Ht tetap tinggi/naik Koloid 20 ml/kgBB Infus stop tidak melebihi 48 jam setelah syok teratasi 33 . apakah syok teratasi ? Pantau tanda vital tiap 10 menit Catat balance cairan selama pemberian cairan intravena Syok teratasi Kesadaran membaik Nadi teraba kuat Tekanan nadi >20 mmHg Tidak sesak nafas/sianosis Ekstrimitas hangat Diuresis cukup 1 ml/kgBB/jam Syok tidak teratasi Kesadaran menurun Nadi lembut/tidak teraba Tekanan nadi <20 mmHg Distress pernafasan/sianosis Kulit dingin dan lembab Ekstrimitas dingin Periksa kadar gula darah 1. Tambahkan koloid/plasma Dekstran/FFP 3.

maka pemberian dengan larutan tersebut akan menambah volume intravaskular oleh karena akan menarik cairan ekstravaskular. Efek volume 6%/10°/o HES 200/0. Albumin Pilihan Cairan Koloid pada Resusitasi Cairan SSD Saat ini ada 3 golongan cairan koloid yang masing-masing mempunyai keunggulan dan kekurangannya. sedangkan 10% HES 200/0. Kristaloid Larutan ringer laktat (RL) Larutan ringer asetat (RA) Larutan garam faali (GF) Dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat (D5/RL) Dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat (D5/RA) Dekstrosa 5% dalam 1/2 larutan garam faali (D5/1/2LGF) (Catatan:Untuk resusitasi syok dipergunakan larutan RL atau RA tidak boleh larutan yang mengandung dekstran) 1. sedangkan efek volume 10°/o Dekstran 40 dipertahankan selama 3-5 jam. Pemberian dekstran tidak boleh diberikan pada pasien dengan KID.(2) Golongan Gelatin (Hemacell dan gelafundin merupakan larutan gelatin yang mempunyai sifat isotonik dan isoonkotik. Efek volume larutan gelatin menetap sekitar 2-3 jam dan tidak mengganggu mekanism pembekuan darah. 6% HES 450/0.5 menetap dalam 34 . 6% HES 200/0.(2) Golongan Dekstran mempunyai sifat isotonik dan hiperonkotik. Efek volume 6% Dekstran 70 dipertahankan selama 6-8 jam.5 adalah larutan isotonik dan hiponkotik.5.6. terutama bila diberikan lebih dari 1000 ml/24 jam. Gelatin. Plasma. yaitu golongan Dekstran. Hydroxy ethyl starch (HES). (2) Hydroxy ethyl starch (HES) 6% HES 200/0. Kedua larutan tersebut dapat menggangu mekanisme pembekuan darah dengan cara menggangu fungsi trombosit dan menurunkan jumlah fibrinogen serta faktor VIII. Koloid Dekstran 40.7 adalah larutan isotonik dan isonkotik.Jenis Cairan Resusitasi (rekomendasi WHO)(2) 1.

Gangguan mekanisme pembekuan tidak akan terjadi bila diberikan kurang dari 1500cc/24 jam. hematokrit dan trombosit yang tersedia selama 24 jam. Paramedis dapat didantu oleh keluarga pasien untuk mencatatjumlah cairan baik yang diminum maupun yang diberikan secara intravena. Pencatatan merupakan hal yang penting dilakukan di ruang perawatan DBD.000/ul 6. perpanjangan waktu protrombin dan waktu tromboplastin parsial. Tiga hari setelah syok teratasi 7.4-8 jam. Tidak demam selaina 24 jam tanpa antipiretik 3.6 dan 6% HES 450/0.(2) Kriteria Memulangkan Pasien(2) Pasien dapat dipulang apabila. Tidak dijumpai distres pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis) 4. serta menampung urin serta mencatat jumlahnya.7 menetap selama 812 jam. Hematokrit stabil 5. Ruang perawatan khusus tersebut dilengkapi dengan fasilitas laboratorium untuk memeriksa kadar hemoglobin. Jumlah trombosit cenderung naik > 50. serta penurunan kekuatan bekuan. memenuhi semua keadaan dibawah ini 1. maka pasien DBD seharusnya dirawat di ruang rawat khusus. yang dilengkapi dengan perawatan untuk kegawatan. Tampak perbaikan secara klinis 2. Nafsu makan membaik 35 .(2) Ruang Rawat Khusus Untuk DBD/SSD Untuk mendapatkan tatalaksana DBD lebih efektif. sedangkan larutan 6% HES 200/0. dan efek ini terjadi karena pengenceran dengan penurunan hitung trombosit sementara.

Dengan demikian penegakan diagnosis dan tatalaksana kasus pada pasien ini telah sesuai dengan tinjauan literature mengenai penanganan pada dengue shock syndrome. Diberikan antibiotik dengan tujuan untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder yang mungkin terjadi akibat manipulasi yang dilakukan terhadap pasien. Maka. 36 . Untuk memutuskan rantai penularan. 11 tahun masuk dengan keluhan utama demam 4 hari SMRS dan didiagnosis sebagai dengue shock syndrome berdasarkan kriteria klinis dan laboratories dari WHO. menganjurkan agar pasien memakai repellan untuk mencegah gigitan nyamuk. Tatalaksana pada pasien ini berupa suportif dan simptomatik yang berupa pemberian terapi cairan yang disesuaikan dengan bagan pemberian terapi cairan pada DSS (sesuai dengan literatur). RZ. diberikan penjelasan dan mengedukasi keluarga pasien untuk melakukan kegiatan pencegahan DBD dengan 3M menutup. mengubur barang-barang yang dapat menampung air. Pasien pulang dalam kondisi kesehatan yang membaik. Karena pasien ini mengeluhkan adanya nyeri perut terutama di ulu hati maka juga diberikan ranitidine dengan dosis 50 mg untuk sekali pemberian yang diberikan 2 kali sehari. Sebagai terapi simptomatik pada pasien ini diberikan parasetamol untuk mengatasi demam dengan dosis sebanyak 3 x 500 mg PO (apabila suhu > 38 C). pemberantasan vektor dianggap cara paling memadai saat ini. menguras.BAB IV KESIMPULAN Telah dirawat pasien an.

Tata Laksana Demam Berdarah Dengue di Indonesia. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Prevention and Control. Pohan HT. Jakarta. Geneva : World Health Organization. Available from htttp://www. Jakarta: Departemen Kesehatan RI Dirjen Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan. Nainggolan L. Soegijanto S. Demam Berdarah Dengue. Anonymous. Edition II. 37 . 1999.DAFTAR PUSTAKA 1. Wuryadi S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. 2006 2. Atlanta : 2009 5. Dengue Virus Infection. Hadinegoro SRH. World Health Organization Regional Office for SouthEast Asia. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Dengue Haemorrhagic Fever : Diagnosis. Chen K. Departemen Kesehatan RI. Centers for Disease Control and Prevention. 2004. Jilid III.int/csr/resources/publications/dengue/Denguepublication Accessed December 1. 2005 3. 2009. editor. 4. Suroso T. 6. Suhendro. Pedoman Tatalaksana Klinis Infeksi Dengue di Sarana Pelayanan Kesehatan. New Delhi: WHO. Treatment. 2002.who. Guidelines for treatment of dengue fever/dengue haemorrhagic fever in small hospital. Division of Vector Borne and Infectious Diseases.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful