LAPORAN KASUS

DENGUE SHOCK SYNDROME
Oleh Nur Rahmat Wibowo, S.Ked I11106029

Pembimbing dr. James Alvin Sinaga, Sp.A

SMF ANAK RUMAH SAKIT UMUM DOKTER SOEDARSO FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS TANJUNGPURA PONTIANAK 2011

LEMBAR PENGESAHAN
Telah disetujui dan dipresentasikan Laporan Kasus dengan judul :

“Dengue Shock Syndrome”
Disusun sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Mayor Ilmu Kesehatan Anak di SMF Anak Rumah Sakit Umum Dokter Soedarso Pontianak

Pontianak, 17 Oktober 2011 Pembimbing Laporan Kasus, Disusun oleh :

dr. James Alvin Sinaga, Sp.A

Nur Rahmat Wibowo,S.Ked NIM: I11106029

Mengetahui, Ketua SMF Anak Rumah Sakit Umum Dokter Soedarso

dr. Dina Frida, Sp. A

2

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ……………………………………………… LEMBAR PENGESAHAN…………………………………………. DAFTAR ISI ……………………………………………………….. BAB I. Ilustrasi Kasus...... …………………………………………. A. Identitas………...…………..…….…………………………. B. Anamnesis................................................................................ C. Pemeriksaan Fisik.…….…………….…………………….. D. Pemeriksaan Penunjang..…..……………………………… E. Resume..........………………………………..……….…….. F. Diagnosis........……………………………………………. G. Tatalaksana............................................................................. H. Prognosis................................................................................. I. Catatan Kemajuan.................................................................... BAB II Pembahasan…………..……….………………........……… BAB III Tinjauan Pustaka 3.1 Batasan dan Uraian Umum..………………………………. 3.2 Etiologi...........................…………………………….…….. 3.3 Epidemiologi.......................................................................... 3.4 Penularan................................................................................ 3.5 Patogenesis.............................................................................. 3.6 Diagnosis................................................................................. 3.7 Penatalaksanaan...................................................................... BAB IV Kesimpulan............................................................................ Daftar Pustaka.....................................................................................

i ii iii 1 2 2 4 6 7 8 8 9 9 13

18 18 18 20 21 24 29 34 35

3

Demam dirasakan timbul mendadak dan terus menerus. Karena keluhan demamnya pasien kemudian di bawa ke Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Umum Dokter Soedarso (IGD RSDS) oleh keluarganya dan oleh dokter 4 . Keluhan Utama Demam Riwayat Perjalanan Penyakit Empat hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS) pasien mengalami demam. Demam terkadang disertai menggigil.BAB I ILUSTRASI KASUS A. ANAMNESIS Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis dan autoanamnesis dengan Ibu pasien dan pasien sendiri pada tanggal 11 September 2011. Pontianak : 11 tahun : Islam : Melayu : 2 dari 2 bersaudara : 9 September 2011 B. namun suhunya tidak diukur. Keluhan demam disertai dengan rasa pegal-pegal pada tungkai dan sakit kepala. Sudah minum obat penurun panas sebelumnya dan demam turun namun kemudian demam timbul lagi. Menurut Ibu pasien demam yang dialami pasien cukup tinggi. Riwayat batuk dan pilek disangkal. IDENTITAS Identitas Pasien Nama Jenis Kelamin Alamat Umur Agama Suku bangsa Anak ke Tanggal Rawat : Anak RZ : Laki-Laki : Sungai Raya Dalam. Pasien berkeringat ketika demam dan setelah demam namun tidak sampai membasahi baju.

Tidak ada riwayat DBD sebelumnya. Namun. Oleh dokter jaga di IGD diberi obat penurun panas dan antibiotik dan diberikan saran agar segera kembali ke rumah sakit apabila keadaan pasien semakin memburuk. BAK menjadi semakin sedikit dan jarang. terdapat beberapa teman pasien yang menderita DBD dan sempat dirawat di rumah sakit.jaga IGD pasien disarankan untuk dirawat inap akan tetapi keluarga pasien menolak dan memilih untuk dirawat jalan dengan alasan jarak tempat tinggal dan rumah sakit yang relatif dekat. Riwayat perdarahan dari hidung. Riwayat Penyakit dalam Keluarga/ Lingkungan Sekitarnya yang Ada Hubungan dengan Penyakit Sekarang Pada keluarga maupun tetangga sekitar rumah tidak ada yang mengalami penyakit yang serupa seperti pada pasien. Buang air kecil jumlah dan warna biasa. kaki dan tangan teraba dingin sejak 3 jam sebelum masuk RS. Riwayat Penyakit Sebelumnya yang Berhubungan dengan Penyakit Sekarang Pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya. pasien dibawa kembali ke IGD RSDS dikarenakan di rumah pasien muntah-muntah sebanyak 3x. 5 . Satu hari sebelum masuk rumah sakit. Selama empat hari pasien belum buang air besar. jumlah ± 3 sendok makan s/d ¼ gelas per kali. muntah tidak menyemprot. Satu hari setelah masuk rumah sakit. berisi apa yang dimakan. gusi. terakhir 2 jam sebelum masuk RS sekitar ½ botol aqua ukuran sedang. Demam sudah turun dan kedua kaki dan tangan masih terasa dingin. dan tempat lain disangkal. di lingkungan sekolah. Pasien tidak memiliki riwayat ke luar kota sebelumnya. Pasien juga mengeluh nyeri perut sejak 12 jam sebelum masuk RS terutama di ulu hati dan perut bagian kanan atas. pasien mengeluhkan nyeri perut yang dirasakan semakin bertambah terutama di bagian perut kanan atas. saluran cerna.

Pasien berobat menggunakan layanan ASKES. Riwayat Makanan Pasien mendapat ASI ekslusif sampai usia 6 bulan. Pasien makan nasi dengan berbagai lauk setiap harinya. Riwayat tumbuh Kembang Pasien tumbuh seperti anak seusianya. gelisah : Compos mentis 6 . PEMERIKSAAN FISIK Pada tanggal 11 September 2011: Tanda Vital : Keadaan Umum Kesadaran : Tampak sakit sedang.Riwayat Kehamilan Ibu Pasien dikandung cukup bulan dan ibunya sering memeriksakan diri ke bidan selama masa kehamilan. dan mendapat peringkat 4 di kelasnya. Ibunya tidak pernah mengalami kelainan selama masa kehamilan. cukup bulan. Pasien terkadang minum susu instan tetapi tidak rutin. Riwayat Imunisasi Imunisasi wajib pasien lengkap Riwayat Penyakit Keluarga. Saat ini pasien makan tiga kali sehari. C. tidak terdapat badan biru maupun kuning saat lahir. sosial dan ekonomi Pasien tinggal serumah dengan orang tua. Saat ini pasien berusia 11 tahun dan telah masuk kelas 5 SD. termasuk aktif bermain. langsung menangis. Berat badan lahir sekitar 3400 gram dengan panjang badan Ibu tidak ingat. Riwayat Kelahiran Pasien lahir spontan. namun pasien tidak suka makan sayur-sayuran.

turgor baik : Normocephali.17 (menurut kurva NCHS berdasarkan IMT/umur didapatkan hasil diantara persentil 75 dan 85 = gizi normal) Status Generals dan Lokalis Kulit Kepala Wajah Mata : Petekie (-).48)2 = 19. kelenjar thyroid tak teraba membesar. tonsil dan faring tidak hiperemis. rambut hitam. sekret -/: Deviasi septum -/-. : Ekspresi baik. teraba lemah : 28x/menit. secret -/: Lidah kotor (-). tidak terdapat pembesaran jantung 7 .5% (gizi baik/normal) = 105% (normal) Kesan : gizi baik IMT: 42/(1. : Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tidak terlihat : Ictus cordis teraba : dalam batas normal. isi kurang. tak mudah dicabut. RCTL +/+. mucosa hiperemis -/-. retraksi (-) : 36. conjunctiva anemis -/. mukosa bibir kering.sklera ikterik -/Telinga Hidung Mulut : Normotia. sianosis perioral (-) Leher Cor : KGB tidak teraba membesar. regular. distribusi merata. serumen -/-.Tekanan darah Frekuensi nadi Frekuensi nafas : 96/78 mmHg : 120x/menit. kedalaman cukup. bentuk simetris : Pupil bulat isokor diameter 3 mm/3 mm. RCL +/+.7% (gizi baik) = 103. napas cuping hidung (-).9 C Suhu tubuh Status Antropometri : Berat badan Tinggi badan BB Persentil 50-75 PB Persentil 75 BB/U TB/U BB/TB : 42 kg : 148 cm = 42/36 x100% = 148/143 x100% = 42/40 x 100% = 116.

Perkusi : Timpani. petechiae (-).Auskultasi : S1 S2 reguler. PEMERIKSAAN PENUNJANG A. Rumple leede test (+) D. regio kuadran kanan atas pekak. murmur (-) gallop (-) Pulmo : Inspeksi : Simetris dalam keadaan statis & dinamis. tepi tajam.Dorsalis pedis dekstra et sinistra) teraba lemah. permukaan rata. konsistensi kenyal. pulsasi arteri perifer (A.7 % 8 . CRT 3”.200 / µL  Trombosit 143. retraksi (-) Palpasi Perkusi : Vocal fremitus sama di kedua hemithorax : Sonor di kedua hemithorax Auskultasi : Suara napas vesikuler.lien tidak teraba. oedema (-). nyeri tekan epigastrium (+). Rhonki -/-. Pemeriksaan Penunjang Hasil Pemeriksaan Darah Rutin tanggal 10 September 2011 o 10/09/2011 05:41 (IGD)  Leukosit 11. penggunaan otot bantu napas (-). hepar teraba 3 cm bawah arcus costae dan 5 cm bawah processuss xiphoideus.000 / µL  Hb 14.1 g/dL  Ht 41. tidak ada bagian paru yang tertinggal. shifting dullness (-) Auskultasi : Bising usus (+) normal Extremitas : Akral dingin. abdomen lebih tinggi dari dinding dada Palpasi : lemas. wheezing -/Abdomen : Inspeksi : penonjolan massa (-). perfusi perifer kurang.300 / µL  Eritrosit 5. nyeri tekan (+).

7 g/dL  Ht 45.800 /µL  Trombosit 23.8 % Kesan: terjadi penurunan trombosit (trombositopenia). RESUME Anak RZ usia 11 tahun dengan berat badan 42 kg datang dengan keluhan utama demam tinggi sejak empat hari SMRS.600 /µL  Eritrosit 5. Mencret. Batuk (-). Sakit kepala (+).700 /µL  Eritrosit 5. (-) sesak (-). peningkatan Hb dan Ht E. pegal (+).600 /µL  Trombosit 30. Kejang (-).7 % o 11/09/2011 pukul 18:40 wib  Leukosit 13.000 /µL  Hb 15.400 K/ µL  Trombosit 60. Menggigil (+). Mual (+).8 % Kesan: terjadi penurunan trombosit (trombositopenia).000 /µL  Hb 15.o 10/09/2011 18:32  Leukosit 8.6 g/dL  Ht 49. peningkatan Hb dan Ht Hasil Pemeriksaan Darah Rutin tanggal 11 September 2011 o 11/09/2011 pukul 06:17 wib  Leukosit 11.000 / µL  Hb 16. Demam dirasakan timbul mendadak dan terus menerus. Riwayat perdarahan dari 9 . muntah (+).9 g/dL  Ht 46.500 / µL  Eritrosit 6. sakit perut (+).

Jika kondisi tetap stabil dan membaik maka cairan diturunkan menjadi 210 cc/jam atau 70 tetes/menit makro. Frekuensi nafas 24x/menit.  Paracetamol 3 x 500 mg PO bila suhu > 38oC  Ranitidine 2 x 50 mg IV 10 . Ht dan terdapat trombositopenia. teraba lemah. DIAGNOSIS  Diagnosis kerja  Diagnosis banding : Demam Berdarah Dengue derajat III : Malaria Rencana diagnostik Pemeriksaan darah perifer lengkap setiap 6-8 jam. Buang air kecil pasien masih seperti biasanya kemudian menjadi semakin sedikit. tanda vital didapatkan Tekanan darah 98/76 mmHg.9 C. isi kurang. gusi. Status gizi baik. Kaki dan tangan dingin (+).hidung. regular. Jika dalam 24 jam kondisi membaik dan stabil maka cairan diturunkan lagi menjadi 126 cc/jam atau 42 tetes/menit makro. Frekuensi nadi 120x/menit. Tatalaksana o Medikamentosa  O2 2L/menit. saluran cerna. hepatomegali. F. Monitor tanda vital setiap 15-30 menit Pemeriksaan Malaria Kuantitatif (Hapus darah tebal dan tipis) G. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan peningkatan Hb.Suhu tubuh 36. pulsasi arteri perifer teraba lemah dan hasil uji rumple leed (+). nyeri tekan epigastrium (+). bila tidak teratasi maka lanjutkan IVFD RL 840 cc/jam atau 280 tetes/menit makro. Selama empat hari pasien belum buang air besar. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang. nasal  IVFD RL 20 cc/kgBB/30 mnt  840 cc/30 mnt  560 tetes/menit (makro) kemudian bila syok teratasi dilanjutkan IVFD RL 10 cc/KgBB/jam  420 cc/jam atau 140 tetes/menit makro. Riwayat ke luar kota sebelumnya (-). dan tempat lain disangkal.

wheezing -/Abdomen : distensi(-). bising (-) Paru : vesikuler. Hepar teraba 3 jari BACD dan 3 jari BPx. menguras.  Pasang Douer Catheter o Non medikamentosa  Bedrest (tirah baring)  Minum air yang banyak  Mengedukasi keluarga pasien untuk melakukan kegiatan pencegahan DBD dengan 3M. mengubur barang-barang yang dapat menampung air. Konjungtiva tidak anemis. PROGNOSIS Quo Ad vitam Quo Ad functionam : Ad bonam : Ad bonam Quo Ad sanactionam : Ad bonam CATATAN KEMAJUAN Senin. Inj Cefotaxime 3 x 500 mg iv. nafsu makan kurang. rhonki -/-. Menganjurkan agar pasien memakai repellan untuk mencegah gigitan nyamuk  Menjaga asupan nutrisi yang seimbang.4 C Mata: Pupil isokor. baik kualitas. H. irama teratur. kaki dan tangan masih terasa dingin O : Keadaan umum tampak sakit sedang Kesadaran kompos mentis. 12/09/11 S : Perut terasa sakit. FN : 101x/menit. NT epigastrium (+) 11 . maupun kuantitasnya. RCL/RCTL : +/+. yaitu menutup. suhu 36. Bising usus (+) normal. Belum BAB (-). Ø : 3 mm/3 mm. FP : 38x/menit. bulat. permukaan rata. NT (+). tepi tajam. konsistensi kenyal. demam (+). GCS 15 TD : 119/76 mmHg. sklera tidak ikterik Jantung : Si S2 reguler.

suhu 36. kaki dan tangan tidak terasa dingin. demam (-). Konjungtiva tidak anemis. bulat. Trombosit 61. Petekie (-). Eritrosit 4. Trombosit 34. Ht 39.5 % Pemeriksaaan laboratorium pukul 13:06 Leukosit 13. GCS 15 TD : 110/70 mmHg.000 /µL.Rencana pemeriksaan serial tiap 6-8 jam Selasa.100 /µL. bising (-) 12 . 13/09/11 S : Perut sakit berkurang.300 /µL.Injeksi Ranitidin 2 x 50 mg . Eritrosit 5. kencing banyak O : Keadaan umum tampak sakit sedang Kesadaran kompos mentis.700 /µL.600 /µL.IVFD RL 42 tetes/menit makro . FN : 88 x/menit.Drip Cernovit 3 x 15 cc . Trombosit 64. sklera tidak ikterik Jantung : Si S2 reguler. Hb 14. RCL/RCTL : +/+.8 % GDS: 121 mg/dl Kesan : Peningkatan Hb. Urine output 4840 cc Balance + 540 cc Pemeriksaaan laboratorium pukul 10:09 Leukosit 11.Ekstrimitas : akral dingin.5 % Pemeriksaaan laboratorium pukul 18:39 Leukosit 13. trombositopenia. Hb 16.Ht.980 /µL. irama teratur.950 /µL. Ht 47.0 g/dL.Monitor tanda vital tiap 15-30 menit .5 g/dl. perfusi baik.000 /µL.000 /µL. CRT 2 detik. FP : 24x/menit. Hb 15.Inj Cefotaxime 3x500 mg iv .4 C Mata: Pupil isokor. leukositosis ringan A P : Dengue Shock Syndrome (DBD grade III) : . Ht 43. Ø : 3 mm/3 mm. Eritrosit 5.2 g/dl.

rhonki +/+. CRT < 2 detik. Bising usus (+) normal. sklera tidak ikterik Jantung : Si S2 reguler.Injeksi Ranitidin 2 x 50 mg . 14/09/11 S : Sakit perut (-) . muntah (-).RL 27 tpm (maintenance) . permukaan rata. irama teratur. konsistensi kenyal. BAK lancar dan banyak. kaki dan tangan terasa hangat. Hepar teraba 3 jari BACD dan 3 jari BPx. Petekie (-). Eritrosit 5. tepi tajam. Konjungtiva tidak anemis. NT (+).300 /µL. bising (-) Paru : vesikuler. O : Keadaan umum tampak sakit sedang Kesadaran kompos mentis. A : Dengue Shock Syndrome (DBD grade III) Teratasi 13 . BAB (+). bulat. Ht 42.Inj Cefotaxime 3x500 mg iv . CRT <2 detik. nafsu makan (+). rhonki -/-. Pemeriksaaan laboratorium pukul 06:53 Leukosit 13.Hb dan trombositopenia A P : Dengue Shock Syndrome (DBD grade III) Teratasi : . perfusi baik. Bising usus (+) normal. NT epigastrium (-) Ekstrimitas : akral hangat. GCS 15 TD : 110/70 mmHg. NT epigastrium (+) Ekstrimitas : akral hangat.3 % Kesan : Penurunan Ht. tepi tajam. permukaan rata. Petekie (-). Ø : 3 mm/3 mm. konsistensi kenyal. wheezing -/Abdomen : distensi(-). Hepar teraba 3 jari BACD dan 3 jari BPx. suhu 36 . wheezing -/Abdomen : distensi(-).Rencana pemeriksaan Foto Thoraks AP dan Right Lateral Decubitus (RLD) Rabu.9 g/dl.510 /µL. demam (-). NT (+).1 C Mata: Pupil isokor. Hb 14.Paru : vesikuler. Trombosit 97. RCL/RCTL : +/+.000 /µL. FP : 24x/menit. FN : 92x/menit. perfusi baik.

bulat. demam (-). wheezing -/Abdomen : distensi(-).Injeksi Ranitidin 2 x 50 mg Kamis. NT (+). Bising usus (+) normal. RCL/RCTL : +/+.3 C Mata: Pupil isokor. GCS 15 TD : 120/70 mmHg. Petekie (-). bising (-) Paru : vesikuler. konsistensi kenyal. CRT <2 detik. tepi tajam. rhonki -/-. Konjungtiva tidak anemis. Hepar teraba 2 jari BACD dan 3 jari BPx. BAK banyak O : Keadaan umum tampak sakit ringan Kesadaran kompos mentis. 15/09/11 S : Sakit perut (-). suhu 36. irama teratur. kaki dan tangan terasa hangat. NT epigastrium (-) Ekstrimitas : akral hangat. FN : 80x/menit. Ø : 3 mm/3 mm. nafsu makan (+) baik.Boleh pulang Jumat.IVFD RL 27 tpm (maintenance) . perfusi baik.P : . BAB (+). 16/09/11 Pasien pulang 14 . sklera tidak ikterik Jantung : Si S2 reguler. FP : 22x/menit. A : Dengue Shock Syndrome (DBD grade III) teratasi dan dalam perbaikan P : . permukaan rata.

Pada sebagian besar kasus ditemukan tanda-tanda kegagalan sirkulasi. Penegakan diagnosis DBD pada pasien ini berdasarkan adanya lebih dari dua kriteria. Hal ini sesuai dengan literatur yang mengatakan bahwa pada sindrom syok dengue. yang memenuhi kriteria klinis dari WHO yakni demam tinggi mendadak tanpa sebab yang jelas dan berlangsung terus menerus selama 2-7 hari.000/mm3 (pemeriksaan pada tanggal 11/09/2011). dan pemeriksaan penunjang pada pasien ini. nadi yang cepat dan halus. Selain itu pada pasien ini juga didapatkan tanda-tanda kegagalan sirkulasi seperti nadi yang lemah. setelah demam berlangsung selama beberapa hari keadaan umum pasien dapat tiba-tiba memburuk. Hal ini menunjukkan bahwa pasien ini mengalami DBD derajat III. Dari pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan darah rutin didapatkan hasil leukosit yang berada dalam batas normal. kulit teraba lembab dan dingin. Hemoglobin dan hematokrit yang meningkat menunjukkan adanya hemokonsentrasi.000/mm3 dan 23. frekuensi nafas 28 x/menit. Pasien seringkali akan mengeluh nyeri di daerah perut sesaat sebelum syok. serta nadi menjadi cepat dan halus. yang biasannya terjadi pada saat atau setelah demam menurun. Peningkatan kadar hematokrit merupakan bukti adanya kebocoran plasma.BAB II PEMBAHASAN Diagnosis demam berdarah dengue derajat III ditegakkan berdasarkan anamnesis. yakni antara hari sakit ke 3 – 7. perfusi perifer yang menurun dan akral yang dingin dan lembab. Hal ini memperkuat diagnosis demam berdarah dengue. akral dingin dan perfusi jelek. Pada pemeriksaan laboratorium biasanya akan ditemukan adanya hemokonsentrasi (peningkatan kadar hematokrit ≥20%) dan trombositopenia 15 . Hal ini merupakan salah satu dari kriteria laboratories DBD.000/mm3 (pemeriksaan pada tanggal 10/09/2011). 30. pemeriksaan fisik. gelisah. yaitu keadaan umum yang buruk. pembesaran hati. nilai hemoglobin dan hematokrit yang cenderung meningkat serta didapatkan trombositopenia yaitu sebesar 60. terdapat manifestasi perdarahan berupa uji tourniquet positif serta dari pemeriksaan fisik didapatkan pasien dalam keadaan syok (terdapat kegagalan sirkulasi). dengan tekanan darah 98/76 mmHg.

tekanan darah menurun. Tanda-tanda hipovolemia. Tanda-tanda perdarahan diluar kulit. 4. 1.000/mm3). Clouding of sensorium 2. seperti akral dingin. Nyeri perut. 7. atau hipoproteinemia. 3. Terjadinya peningkatan kadar Hb merupakan bukti terjadinya kebocoran plasma. Gambar 1. Trombositopenia sedang sampai berat yuang disertai dengan hemokonsentrasi adalah temuan laboratorium yang khusus untuk DBD. Pola demam pada DBD yang menyerupai Pelana kuda Beberapa tanda dan gejala yang perlu diperhatikan dalam diagnostik klinik pada penderita DSS menurut Wong adalah sebagai berikut. Tanda-tanda miokarditis pada EKG 16 . 5. melena. dalam hal ini seperti epistaksis.(trombosit < 100. Patofisiologi yang menunjukkan derajat keparahan DBD dan membedakannya dari Demam Dengue adalah keluarnya plasma yang bermanifestasi sebagai peningkatan hematokrit (hemokonsentrasi). hematuri dan hemoptisis. Adanya efusi pleura pada toraks foto. Trombositopenia berat. 6. efusi serosa. hematemesis.

Pada pasien ini berat badannya adalah 42 kg sehingga didapatkan jumlah cairan yang diberikan adalah 840 ml dalam 30 menit dengan tetesan infus sebesar 560 tetes per menit makro {(840/30) x 20}. Pemilihan jenis cairan dan jumlah yang akan diberikan merupakan kunci keberhasilan pengobatan. Perembesan plasma dapat mengakibatkan syok. Selain itu juga dilakukan pemasangan infus cairan intravena berupa ringer laktat (RL) 840 mL dalam 30 menit pertama . Tatalaksana didasarkan atas adanya perubahan fisiologi berupa perembesan plasma dan perdarahan. Perembesan plasma biasanya terjadi pada saat peralihan dari fase demam (fase febris) ke fase penurunan suhu (fase afebris) yang biasanya terjadi pada hari ketiga sampai kelima. dalam waktu singkat dapat memburuk dan tidak tertolong. perjalanan penyakit DBD sulit diramalkan. oleh karena itu untuk pemantauan diperlukan pemasangan pulse oximetry untuk mengetahui saturasi oksigen dalam darah. Terapi yang diberikan pada pasien ini meliputi terapi suportif dan simtomatik. Deteksi dini terhadap adanya perembesan plasma dan penggantian cairan yang adekuat akan mencegah terjadinya syok. Saturasi oksigen pada pasien harus dipertahankan > 92%. Pasien yang pada waktu masuk keadaan umumnya tampak baik. Di pihak lain. Apabila syok belum teratasi dan atau keadaan 17 . Pengobatan awal cairan intravena pada keadaan syok adalah dengan larutan kristaloid 20 ml/kg berat badan dalam 30 menit.Pengobatan DBD bersifat suportif. merupakan hal yang penting untuk mengurangi angka kematian. dan kematian. Oleh karena itu pada periode kritis tersebut diperlukan peningkatan kewaspadaan. fase syok) dengan baik. Pemberian oksigen harus selalu dilakukan pada semua pasien syok. anoksia.Ringer laktat adalah salah satu larutan kristaloid yang direkomendasikan WHO pada terapi DBD. Diagnosis dini dan memberikan nasehat untuk segera dirawat bila terdapat tanda syok. Adanya perembesan plasma dan perdarahan dapat diwaspadai dengan pengawasan klinis dan pemantauan kadar hematokrit dan jumlah trombosit. Terapi suportif yang diberikan adalah pemberian O2 melalui nasal kanul 2 liter permenit. Kunci keberhasilan tatalaksana DBD/SSD terletak pada ketrampilan para dokter untuk dapat mengatasi masa peralihan dari fase demam ke fase penurunan suhu (fase kritis.

Pada pasien kondisi membaik setelah dilakukan pemberian cairan awal sehingga jumlah cairan yang diberikan dikurangi menjadi 420 ml dalam 1 jam (10 ml/kgBB/jam). 18 . maka volume cairan pengganti harus disesuaikan dengan kecepatan dan kehilangan plasma. Kesemuanya itu mempunyai resiko untuk terjadinya infeksi pada pasien ini. akan menyebabkan edema paru dan distres pernafasan Sebagai terapi simptomatik pada pasien ini diberikan parasetamol untuk mengatasi demam dengan dosis sebanyak 3 x 500 mg PO (apabila suhu > 38 C). Diberikan antibiotik dengan tujuan untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder yang mungkin terjadi akibat manipulasi yang dilakukan terhadap pasien seperti pemasangan jalur infus untuk pemberian cairan. cairan diganti dengan koloid (dekstran 40 atau plasma) 10-20 ml/kgBB/jam.700 /µL menjadi 13. saat terjadi reabsorbsi cairan ekstravaskular kembali ke dalam intravaskuler.klinis memburuk setelah 30 menit pemberian cairan awal. Karena pasien ini mengeluhkan adanya nyeri perut terutama di ulu hati maka juga diberikan ranitidine dengan dosis 50 mg untuk sekali pemberian yang diberikan 2 kali sehari. Jika kondisi tetap stabil dan membaik maka cairan diturunkan menjadi 210 ml/jam (5 ml/kgBB/jam) atau Jika dalam 24 jam kondisi membaik dan stabil maka cairan diturunkan lagi menjadi 126 ml/jam (3 ml/kgBB/jam) atau 42 tpm makro dan dalam 48 jam setelah syok teratasi pemberian terapi cairan dapat dihentikan. Penggantian volume yang berlebihan dan terus menerus setelah plasma terhenti perlu mendapat perhatian. Apabila pada saat itu cairan tidak dikurangi. Perembesan plasma berhenti ketika memasuki fase penyembuhan. segera cairan ditukar kembali dengan kristaloid dengan tetesan 20 ml/kgBB. dengan jumlah maksimal 30 ml/kgBB/jam. yang dapat diketahui dari pemantauan kadar hematokrit. pemasangan Douwer Catheter dan pengambilan sampel darah yang secara rutin dilakukan. Selain itu berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium pada tanggal 11 September 2011 didapatkan kecenderungan terjadinya peningkatan leukosit meskipun hanya meningkat sedikit (dari 11. Segera setelah terjadi perbaikan. Oleh karena perembesan plasma tidak konstan (perembesan plasma terjadi lebih cepat pada saat suhu turun).600/µL).

nafsu makan membaik. mengedukasi keluarga pasien untuk melakukan kegiatan pencegahan DBD dengan 3M menutup. dan menjaga asupan nutrisi yang seimbang. 19 . karena organ-organ vital pasien masih berfungsi dengan baik dan tidak terdapat adanya manisfestasi perdarahan. jumlah trombosit > 50. maupun kuantitasnya. baik kualitas. Prognosis pada pasien ini quo ad vitam adalah bonam karena penyakit pada pasien saat ini tidak mengancam nyawa. hematokrit stabil. mengubur barang-barang yang dapat menampung air. menguras. yaitu minum air yang banyak. menganjurkan agar pasien memakai repellan untuk mencegah gigitan nyamuk. Untuk quo ad sanactionam bonam karena kekambuhan pada DBD hanya dapat terjadi jika terdapat reinfeksi oleh virus dengue. Dengan edukasi yang tepat.Selain medikamentosa tidak lupa juga diberikan terapi non medikamentosa. maka dapat dilakukan tindakan pencegahan terjadinya infeksi virus dengue. serta tidak dijumpai adanya distress pernafasan. tiga hari setelah syok teratasi. Untuk quo ad functionam bonam. Pasien dapat dipulangkan apabila sudah tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik. khususnya saat berada di lingkungan sekolah. tampak perbaikan secara klinis.000/mm3 dan cenderung meningkat.

atau bentuk yang lebih berat yaitu Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Sindrom Syok Dengue (SSD). yang berakibat fatal. DEN-2. infeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian paling banyak dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya. (1.2.1 Batasan dan Uraian Umum Sindrom Syok Dengue (SSD) adalah keadaan klinis yang memenuhi kriteria DBD disertai dengan gejala dan tanda kegagalan sirkulasi atau syok. dengan serotipe DEN-3 yang dominan di Indonesia dan paling banyak berkaitan dengan kasus berat. Setiap tahun. Virus mempunyai empat serotipe yang dikenal dengan DEN-1. 2. mulai dari tanpa gejala (asimtomatik). 2. Demam Dengue. namun tidak ada imunitas silang dengan jenis serotipe lain.3 Epidemiologi Saat ini.2 Etiologi Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan oleh virus dengue. Terdapat reaksi silang antara serotipe Dengue dengan Flavivirus lainnya. dan DEN4. derajat paling berat. Dengan demikian infeksi virus dengue dapat menyebabkan keadaan yang bermacam-macam. dilaporkan angka kejadian infeksi dengue sekitar 20 juta kasus dan angka 20 . Keadaan ini disebut dengue shock syndrome (DSS). keluarga Flaviviridae. DEN-3.3) Pada keadaan yang parah bisa terjadi kegagalan sirkulasi darah dan pasien jatuh dalam syok hipovolemik akibat kebocoran plasma.BAB III SINDROM SYOK DENGUE Spektrum klinis infeksi virus dengue bervariasi tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus. SSD adalah kelanjutan dari DBD dan merupakan stadium akhir perjalanan penyakit infeksi virus dengue.2. di seluruh dunia. Infeksi oleh salah satu serotipe Dengue akan memberikan imunitas seumur hidup.3) 2. demam ringan yang tidak spesifik (undifferentiated febrile illness). yang termasuk genus Flavivirus. (1.

005 per 100.kematian berkisar 24. meningkat terus sehingga kasus terbanyak terdapat pada sekitar bulan April-Mei setiap tahun. Di Indonesia. Infeksi dan Daerah Epidemis Pola berjangkit infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan kelembaban udara. Pada suhu yang panas (28-32°C) dengan kelembaban yang tinggi.4. maka pola waktu terjadinya penyakit agak berbeda untuk setiap tempat. nyamuk Aedes akan tetap bertahan hidup untuk jangka waktu lama.000 penduduk pada tahun 1968 menjadi berkisar antara 6-27 per 100.5) Gambar 2.000 jiwa. (1.000 penduduk (1989-1995). Sampai saat ini DBD telah ditemukan di seluruh propinsi di Indonesia.3.2. Distribusi Virus Dengue. Incidence rate meningkat dari 0. karena suhu udara dan kelembaban tidak sama di setiap tempat. Di Jawa pada umumnya infeksi virus dengue terjadi mulai awal Januari. (2) 21 . Mortalitas DBD cenderung menurun hingga 2% tahun 1999. dan 200 kota telah melaporkan adanya kejadian luar biasa.

4 Penularan Penyakit DBD ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus yang sebelumnya sudah menggigit orang yang terinfeksi dengue. 22 .Gambar 3. virus Dengue dapat bersirkulasi di peredaran darah perifer. Infeksi Dengue di Indonesia 2. aegypti lain menggigit pasien pada masa viremia ini. Populasi nyamuk ini akan meningkat pesat saat musim hujan. tetapi nyamuk Aedes aegypti juga dapat hidup dan berkembang biak pada tempat penampungan air sepanjang tahun. terutama di tempattempat dengan ketinggian kurang dari 1000 meter di atas permukaan air laut. Selama masa demam akut yang dapat berlangsung 2-10 hari. virus akan mengalami masa inkubasi selama 3-14 hari (rata-rata 4-7 hari). Setelah seseorang digigit oleh nyamuk yang terinfeksi Dengue. Setelah itu. setelah masa inkubasi ekstrinsik selama 8-12 hari. Kedua jenis nyamuk ini terdapat hampir di seluruh pelosok Indonesia. Jika nyamuk A. nyamuk tersebut akan terinfeksi dan dapat mentransmisikan virus pada orang lain. pasien akan mengalami gejala demam akut disertai berbagai gejala dan tanda nonspesifik. Satu gigitan nyamuk yang telah terinfeksi sudah mampu untuk menimbulkan penyakit dengue pada orang yang sehat.

2.3) Halstead (1973) menyatakan mengenai hipotesis secondary heterologous infection. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan membentuk kompleks antigen antibodi kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag. Imunopatogenesis Infeksi Virus Dengue 23 . (1. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag (respon antibodi anamnestik)(1.2. Terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi mengaktifkan sistem komplemen (C3 dan C5). (1. melepaskan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah sehingga plasma merembes ke ruang ekstravaskular.3) Dalam waktu beberapa hari terjadi proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue.2. Dua teori yang banyak dianut adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) dan hipotesis immune enhancement.2. Volume plasma intravaskular menurun hingga menyebabkan hipovolemia hingga syok. Pasien yang mengalami infeksi berulang dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat.3) Gambar 4.5 Patogenesis Patogenesis DBD dan SSD masih merupakan masalah yang kontroversial.

suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. peningkatan kadar hematokrit. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia. sehingga mengakibatkan perembesan plasma kemudian hipovolemia dan syok.2) Gambar 3. asites). Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya. Patogenesis Syok pada DBD 24 . (1. peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut. terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah.Hipotesis kedua antibody dependent enhancement (ADE). dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura. Virus dengue dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. penurunan kadar natrium.

Patogenesis Perdarahan pada DBD 25 . Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. sehingga trombosit melekat satu sama iain. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat). Gambar 6.3) degradation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan.Kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen. ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen (2. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular diseminata). juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. Kadar trombopoetin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan sebagai mekanisme kompensasi stimulasi trombopoesis saat keadaan trombositopenia.

yaitu diantara hari ke-3 dan ke-7 sakit. 4) Meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan disseminated intravaskular coagulation (DIC) terjadi sebagai akibat dilepaskannya mediatormediator oleh sel fagosit mononukleus yang terinfeksi itu. dan kerusakan dinding endotel kapiler. penurunan faktor pembekuan (akibat KID). perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia. Parameter perbedaan terjadinya DHF dan DSS ialah jumlah sel yang terinfeksi.(2. Hal ini dapat diterangkan dengan hipotesis meningkatnya reaksi imunologis. yang dasarnya sebagai berikut: 1) Pada manusia.6 Diagnosis Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis WHO yang terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris. yaitu sebagai berikut: 26 . bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatnya virus dengue pada permukaan sel fogosit mononukleus. histiosit. 3) Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononukleus yang telah terinfeksi itu.Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit. Di sisi lain. baik yang bebas di sirkulasi maupun spesifik pada sel. sel fagosit mononukleus. Jadi. serta tromboplastin yang memungkinkan terjadinya DIC. 2.3) DSS terjadi biasanya pada saat atau setelah demam menurun. yaitu monosit. sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak. Mediator tersebut berupa monokin dan mediator lain yang mengakibatkan aktivasi komplemen dengan efek peninggian permeabilitas dinding pembuluh darah. tidak berfungsi baik. kelainan fungsi trombosit. 2) Non-neutralizing antibody. Akhirnya. makrofag dan sel kupfer merupakan tempat utama terjadinya infeksi verus dengue. perdarahan akan memperberat syok yang terjadi. aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok.

petekie. hematemesis dan atau melena.Kriteria klinis : 1) Demam tinggi mendadak.5 cm2 (1 inci). lemah. * Uji bendung dilakukan dengan membendung lengan atas menggunakan manset pada tekanan sistolik ditambah diastolik dibagi dua selama 5 menit. epistaksis. perdarahan gusi. persendian . Kriteria laboratoris : 1) Trombositopenia (≤ 100. berlangsung terus menerus selama 2-7 hari. dan kepala. Penentuan Derajat Penyakit Karena spektrum klinis infeksi virus dengue yang bervariasi. nyeri pada punggung. termasuk uji tourniquet positif*. 3) 4) Hepatomegali Syok. Sindrom Syok Dengue Seluruh kriteria DBD (4) disertai dengan tanda kegagalan sirkulasi yaitu : Penurunan kesadaran. tulang. nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi ≤ 20 mmHg. ekimosis. derajat klinis perlu ditentukan sehubungan dengan tatalaksana yang akan dilakukan.(2. 2) Terdapat manifestasi perdarahan. tanpa sebab yang jelas seperti anoreksia. lemah Hipotensi Tekanan nadi < 20 mmHg Perfusi perifer menurun Kulit dingin-lembab. Hasil uji positif bila ditemukan 10 atau lebih petekie per 2. atau hipotensi disertai gelisah dan akral dingin.4) 27 .000/µl) 2) Hemokonsentrasi (kadar Ht ≥ 20% dari orang normal) Dua gejala klinis pertama ditambah 2 gejala laboratoris dianggap cukup untuk menegakkan diagnogsis kerja DBD. gelisah Nadi cepat.

000/ul) Kebocoran Plasma (+) : Peningkatan Ht > 20 % Penurunan Ht > 20 % setelah pemberian cairan yang adekuat. fenomena perdarahan. atralgia I Gejala di atas (+) Disertai uji bendung positif Gejala di atas (+) Disertai perdarahan spontan Gejala di atas (+) Disertai tanda kegagalan sirkulasi Syok berat disertai dengan tekanan darah dan nadi yang tidak terukur LABORATORIUM Leukopenia Trombositopeni Kebocoran Plasma (-) DBD Trombositopeni (<100. dan kegagalan sirkulasi. mialgia. Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue Perbedaan gejala dan tanda klinis pada setiap derajat terbagi dalam tabel berikut : DERAJAT DD GEJALA & TANDA Demam 2-7 hari Disertai > 2 tanda : sakit kepala. Trombositopenia sedang sampai berat yuang disertai dengan hemokonsentrasi adalah temuan laboratorium yang khusus untuk DBD. DBD DBD DSS DBD DSS II Serologi Dengue Positif III IV Kasus tipikal dari DBD ditandai oleh 4 manifestasi klinik mayor : demam tinggi. nyeri retro-orbital.Gambar 7. Patofisiologi yang menunjukkan derajat keparahan DBD dan membedakannya dari Demam Dengue adalah keluarnya 28 . hepatomegali.

Syok ringan/tingkat 1 (impending shock) yaitu gejala dan tanda-tanda syok disertai menyempitnya tekanan nadi menjadi 20mmHg. Syok berat/tingkat 3 (profound shock) yaitu tekanan darah tidak terukur/nol. tekanan darah menurun. Beberapa tanda dan gejala yang perlu diperhatikan dalam diagnostik klinik pada penderita DSS menurut Wong: 1. 2. Syok sangat berat/tingkat 4 (moribund cases) yaitu tekanan darah tidak terukur lagi disertai sianosis dan asidosis.tetapi belum ada sianosis/asidosis. 29 . Pemeriksaan Laboratorium Uji laboratorium meliputi : 1. tetapi belum sampai nol. Tanda-tanda miokarditis pada EKG. Tanda-tanda perdarahan diluar kulit. 6. 5. 3. 3. disertai menurunnya tekanan sistolik menjadi <80mmHg. dalam hal ini seperti epistaksis. tetapi belum sampai nol. Tanda-tanda hipovolemia. seperti akral dingin. 4. 4. Isolasi virus Dapat dilakukan dengan menanam spesimen pada :  Biakan jaringan nyamuk atau biakan jaringan mamalia. Syok sedang/tingkat 2 (moderate shock) yaitu=tingkat 1 ditambah tekanan nadi menjadi <20mmHg. 7. atau hipoproteinemia. Clouding of sensorium 2.plasma yang bermanifestasi sebagai peningkatan hematokrit (hemokonsentrasi). hematuri dan hemoptisis. efusi serosa. Trombositopenia berat. hematemesis. melena. Adanya efusi pleura pada toraks foto. Nyeri perut. Pembagian renjatan menurut Munir dan Rampengan: 1.

Efusi pleura 3. Adanya pembesaran hati perlu dibedakan dengan hepatitis akut dan leptospirosis.Elisa (IgM capture enzyme-linked immunosorbent assay) Uji IgG Elisa indirek Pemeriksaan Radiologi Pada pemeriksaan radiologi dan USG. heapatika dan kelainan parenkim hati 5. 5. 6. Dilatasi pembuluh darah paru 2. seperti bronkopneumonia. demam tifoid. 30 . Demam Chikunguya. Caran dalam rongga peritoneum Diagnosis Banding 1. malaria. Kardiomegali dan efusi perikard 4. dan anemia aplastik. Adanya ruam yang akut perlu dibedakan dengan morbili. terdapat beberapa kerlainan yang dapat dideteksi yaitu : 1.Pertumbuhan virus ditunjukan dengan adanya antigen yang ditunjukkan dengan immunoflouresen. dan sebagainya. 2. Adanya demam pada awal penyakit dapat dibandingkan dengan infeksi bakteri maupun virus. Hepatomegali. 4. dilatasi V. Penyakit-penyakit darah seperti idiophatic thrombocytopenic purpurae. leukemia pada stadium lanjut. Pemeriksaan Serologi      Uji HI (Hemaglutination Inhibition Test) Uji Pengikatan komplemen (Complement Fixation Test) Uji Netralisasi (Neutralization Test) Uji Mac. Kasus DBD. 3. 2. atau adanya CPE (cytopathic effect) pada biakan jaringan manusia.  Inokulasi/ penyuntikan pada nyamuk Pertumbuhan virus ditunjukan dengan adanya antigen dengue pada kepala nyamuk yang dilihat dengan uji immunoflouresen. Syok endotoksin.

tekanan darah.9%) 10-20 ml/kgBB secepatnya (diberikan dalam bolus selama 30 menit) dan oksigen 2 lt/mnt. 4. Dianjurkan pemberian cairan tidak melebihi 48 jam setelah syok teratasi. Apabila tampak perdarahan masif. tekanan nadi > 20mmHg. penggunaan koloid (HES) sebagai cairan resusitasi inisial memberi hasil perbaikan peningkatan tekanan nadi lebih cepat. Pada DSS segera beri infus kristaloid ( Ringer laktat atau NaCl 0. Observasi tensi dan nadi tiap 15 menit. sedangkan kadar hematokrit menurun tetapi masih >40 vol% berikan darah dalam volume kecil10ml/kgBB.020) dan pemeriksaan hematokrit dan trombosit tiap 4-6 jam sampai keadaan umum baik. tetesan ringer laktat tetap dilanjutkan15-20ml/kgBB. 3. Apabila dalam waktu 30 menit syok belum teratasi. Observasi keadaan umum.PENATALAKSANAAN 1. jumlah urin dikerjakan tiap jam (usahakan urin >1ml/kgBB. Untuk DSS berat (DBD derajat IV. 2. Pemasangan CVP (dipertahankan 5- 31 . maksimal 30ml/kgBB (koloid diberikan pada jalur infus yang sama dengan kristaloid. Observasi klinis. nadi kuat. elektrolit dan gula darah. BD urin <1. nadi. Apabila syok telah teratasi disertai penurunan kadar hemoglobin/hematokrit. Koreksi asidosis. hematokrit dan trombosit tiap 4-6 jam. keadaan nadi tiap 15 menit. tekanan darah. diberikan secepatnya). Periksa elektrolit dan gula darah. Volume 10ml/kgBB/jam dapat tetap dipertahankan sampai 24 jam atau sampai klinis stabildan hematokrit menurun <40%. Pada syok berat (tekanan nadi < 10 mmHg). dan periksa hematokrit tiap 4-6 jam. nadi tidak teraba dan tensi tidak terukur) diberikan ringer laktat 20ml/kgBB bersama koloid. Apabila syok belum dapat teratasi.berikan darah segar 20ml/kgBB dan lanjutkan cairan kristaloid 10ml/kgBB/jam. maka tetesan cairan dikurangi menjadi 10ml/kgBB. ditambah plasma (fresh frozen plasma) atau koloid (HES) sebanyak 10-20ml/kgBB. Selanjutnya cairan diturunkan menjdi 7ml/kgBB sampai keadaan klinis dan hematokrit stabil kemudian secara bertahap cairan diturunkan 5ml dan seterusnya3ml/kgBB/jam.

5.8cmH2O) padasyok berat kadang-kadang diperlukan. Apabila CVP normal (>10cmH2O). pasang CVP untuk mengetahui kebutuhan cairan dan pasang kateter urin untuk mengetahui jumlah urin. 32 . Apabila syok masih belum teratasi. maka diberikan dopamin. sedangkan pemasangan sonde lambung tidak dianjurkan.

Tatalaksana kasus DBD derajat III dan IV (Sindrom Syok Dengue/SSD) [2] DBD derajat III & IV 1. Penggantian volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis) Ringer laktat/NaCl 0. apakah syok teratasi ? Pantau tanda vital tiap 10 menit Catat balance cairan selama pemberian cairan intravena Syok teratasi Kesadaran membaik Nadi teraba kuat Tekanan nadi >20 mmHg Tidak sesak nafas/sianosis Ekstrimitas hangat Diuresis cukup 1 ml/kgBB/jam Syok tidak teratasi Kesadaran menurun Nadi lembut/tidak teraba Tekanan nadi <20 mmHg Distress pernafasan/sianosis Kulit dingin dan lembab Ekstrimitas dingin Periksa kadar gula darah 1.9% 20ml/kgBB secepatnya (bolus dalam 30 menit) Evaluasi 30 menit.Bagan 1. Lanjutkan cairan 15-20 ml/kgBB/jam 2. Koreksi asidosis Evaluasi 1 jam Cairan dan tetesan disesuaikan 10 ml/kgBB/jam Evaluasi ketat Tanda vital Tanda perdarahan Diuresis Pantau Hb. Ht. Oksigenasi (berikan O2 2-4 liter/menit 2. Trombosit Stabil dalam 24 jam Tetesan 5 ml/kgBB/jam Ht stabil dalam 2x Pemeriksaan Tetesan 3 ml/kgBB/jam Syok belum teratasi Syok teratasi Ht turun Transfusi darah segar 10 ml/kgBB dapat diulang sesuai kebutuhan Ht tetap tinggi/naik Koloid 20 ml/kgBB Infus stop tidak melebihi 48 jam setelah syok teratasi 33 . Tambahkan koloid/plasma Dekstran/FFP 3.

terutama bila diberikan lebih dari 1000 ml/24 jam. Koloid Dekstran 40.5 menetap dalam 34 . 6% HES 450/0. maka pemberian dengan larutan tersebut akan menambah volume intravaskular oleh karena akan menarik cairan ekstravaskular. sedangkan 10% HES 200/0. Hydroxy ethyl starch (HES). Efek volume larutan gelatin menetap sekitar 2-3 jam dan tidak mengganggu mekanism pembekuan darah.5.(2) Golongan Dekstran mempunyai sifat isotonik dan hiperonkotik.Jenis Cairan Resusitasi (rekomendasi WHO)(2) 1.7 adalah larutan isotonik dan isonkotik. 6% HES 200/0. (2) Hydroxy ethyl starch (HES) 6% HES 200/0.(2) Golongan Gelatin (Hemacell dan gelafundin merupakan larutan gelatin yang mempunyai sifat isotonik dan isoonkotik. Efek volume 6% Dekstran 70 dipertahankan selama 6-8 jam. Albumin Pilihan Cairan Koloid pada Resusitasi Cairan SSD Saat ini ada 3 golongan cairan koloid yang masing-masing mempunyai keunggulan dan kekurangannya. Kristaloid Larutan ringer laktat (RL) Larutan ringer asetat (RA) Larutan garam faali (GF) Dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat (D5/RL) Dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat (D5/RA) Dekstrosa 5% dalam 1/2 larutan garam faali (D5/1/2LGF) (Catatan:Untuk resusitasi syok dipergunakan larutan RL atau RA tidak boleh larutan yang mengandung dekstran) 1. Plasma. Pemberian dekstran tidak boleh diberikan pada pasien dengan KID. Kedua larutan tersebut dapat menggangu mekanisme pembekuan darah dengan cara menggangu fungsi trombosit dan menurunkan jumlah fibrinogen serta faktor VIII. Gelatin.6. yaitu golongan Dekstran.5 adalah larutan isotonik dan hiponkotik. sedangkan efek volume 10°/o Dekstran 40 dipertahankan selama 3-5 jam. Efek volume 6%/10°/o HES 200/0.

4-8 jam. sedangkan larutan 6% HES 200/0.7 menetap selama 812 jam. perpanjangan waktu protrombin dan waktu tromboplastin parsial. dan efek ini terjadi karena pengenceran dengan penurunan hitung trombosit sementara. Pencatatan merupakan hal yang penting dilakukan di ruang perawatan DBD. Paramedis dapat didantu oleh keluarga pasien untuk mencatatjumlah cairan baik yang diminum maupun yang diberikan secara intravena. yang dilengkapi dengan perawatan untuk kegawatan. Jumlah trombosit cenderung naik > 50. hematokrit dan trombosit yang tersedia selama 24 jam. serta penurunan kekuatan bekuan. Tidak demam selaina 24 jam tanpa antipiretik 3. Hematokrit stabil 5.(2) Ruang Rawat Khusus Untuk DBD/SSD Untuk mendapatkan tatalaksana DBD lebih efektif.000/ul 6. maka pasien DBD seharusnya dirawat di ruang rawat khusus. serta menampung urin serta mencatat jumlahnya. Gangguan mekanisme pembekuan tidak akan terjadi bila diberikan kurang dari 1500cc/24 jam. Tampak perbaikan secara klinis 2.6 dan 6% HES 450/0. Ruang perawatan khusus tersebut dilengkapi dengan fasilitas laboratorium untuk memeriksa kadar hemoglobin. Tidak dijumpai distres pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis) 4. Nafsu makan membaik 35 . Tiga hari setelah syok teratasi 7. memenuhi semua keadaan dibawah ini 1.(2) Kriteria Memulangkan Pasien(2) Pasien dapat dipulang apabila.

Sebagai terapi simptomatik pada pasien ini diberikan parasetamol untuk mengatasi demam dengan dosis sebanyak 3 x 500 mg PO (apabila suhu > 38 C). Diberikan antibiotik dengan tujuan untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder yang mungkin terjadi akibat manipulasi yang dilakukan terhadap pasien. Untuk memutuskan rantai penularan. Karena pasien ini mengeluhkan adanya nyeri perut terutama di ulu hati maka juga diberikan ranitidine dengan dosis 50 mg untuk sekali pemberian yang diberikan 2 kali sehari. RZ. Dengan demikian penegakan diagnosis dan tatalaksana kasus pada pasien ini telah sesuai dengan tinjauan literature mengenai penanganan pada dengue shock syndrome. diberikan penjelasan dan mengedukasi keluarga pasien untuk melakukan kegiatan pencegahan DBD dengan 3M menutup.BAB IV KESIMPULAN Telah dirawat pasien an. mengubur barang-barang yang dapat menampung air. menguras. Maka. 11 tahun masuk dengan keluhan utama demam 4 hari SMRS dan didiagnosis sebagai dengue shock syndrome berdasarkan kriteria klinis dan laboratories dari WHO. pemberantasan vektor dianggap cara paling memadai saat ini. Pasien pulang dalam kondisi kesehatan yang membaik. menganjurkan agar pasien memakai repellan untuk mencegah gigitan nyamuk. 36 . Tatalaksana pada pasien ini berupa suportif dan simptomatik yang berupa pemberian terapi cairan yang disesuaikan dengan bagan pemberian terapi cairan pada DSS (sesuai dengan literatur).

Centers for Disease Control and Prevention. 6. Hadinegoro SRH. World Health Organization Regional Office for SouthEast Asia. Guidelines for treatment of dengue fever/dengue haemorrhagic fever in small hospital. Chen K. Dengue Virus Infection. Edition II. Pohan HT. Wuryadi S. 2002. Suhendro. Atlanta : 2009 5. Tata Laksana Demam Berdarah Dengue di Indonesia. Soegijanto S. Suroso T. Available from htttp://www. Pedoman Tatalaksana Klinis Infeksi Dengue di Sarana Pelayanan Kesehatan. 1999. New Delhi: WHO. Prevention and Control. 2005 3. Demam Berdarah Dengue. 2004. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. Jakarta: Departemen Kesehatan RI Dirjen Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan. Division of Vector Borne and Infectious Diseases. 2006 2. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 37 . Treatment. Geneva : World Health Organization. Dengue Haemorrhagic Fever : Diagnosis. Nainggolan L. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Departemen Kesehatan RI.int/csr/resources/publications/dengue/Denguepublication Accessed December 1. editor. Jakarta. Jilid III. 4. Anonymous. 2009.who.DAFTAR PUSTAKA 1.