LAPORAN KASUS

DENGUE SHOCK SYNDROME
Oleh Nur Rahmat Wibowo, S.Ked I11106029

Pembimbing dr. James Alvin Sinaga, Sp.A

SMF ANAK RUMAH SAKIT UMUM DOKTER SOEDARSO FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS TANJUNGPURA PONTIANAK 2011

LEMBAR PENGESAHAN
Telah disetujui dan dipresentasikan Laporan Kasus dengan judul :

“Dengue Shock Syndrome”
Disusun sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Mayor Ilmu Kesehatan Anak di SMF Anak Rumah Sakit Umum Dokter Soedarso Pontianak

Pontianak, 17 Oktober 2011 Pembimbing Laporan Kasus, Disusun oleh :

dr. James Alvin Sinaga, Sp.A

Nur Rahmat Wibowo,S.Ked NIM: I11106029

Mengetahui, Ketua SMF Anak Rumah Sakit Umum Dokter Soedarso

dr. Dina Frida, Sp. A

2

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ……………………………………………… LEMBAR PENGESAHAN…………………………………………. DAFTAR ISI ……………………………………………………….. BAB I. Ilustrasi Kasus...... …………………………………………. A. Identitas………...…………..…….…………………………. B. Anamnesis................................................................................ C. Pemeriksaan Fisik.…….…………….…………………….. D. Pemeriksaan Penunjang..…..……………………………… E. Resume..........………………………………..……….…….. F. Diagnosis........……………………………………………. G. Tatalaksana............................................................................. H. Prognosis................................................................................. I. Catatan Kemajuan.................................................................... BAB II Pembahasan…………..……….………………........……… BAB III Tinjauan Pustaka 3.1 Batasan dan Uraian Umum..………………………………. 3.2 Etiologi...........................…………………………….…….. 3.3 Epidemiologi.......................................................................... 3.4 Penularan................................................................................ 3.5 Patogenesis.............................................................................. 3.6 Diagnosis................................................................................. 3.7 Penatalaksanaan...................................................................... BAB IV Kesimpulan............................................................................ Daftar Pustaka.....................................................................................

i ii iii 1 2 2 4 6 7 8 8 9 9 13

18 18 18 20 21 24 29 34 35

3

Demam dirasakan timbul mendadak dan terus menerus. Pasien berkeringat ketika demam dan setelah demam namun tidak sampai membasahi baju. Keluhan Utama Demam Riwayat Perjalanan Penyakit Empat hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS) pasien mengalami demam. ANAMNESIS Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis dan autoanamnesis dengan Ibu pasien dan pasien sendiri pada tanggal 11 September 2011. Karena keluhan demamnya pasien kemudian di bawa ke Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Umum Dokter Soedarso (IGD RSDS) oleh keluarganya dan oleh dokter 4 . Pontianak : 11 tahun : Islam : Melayu : 2 dari 2 bersaudara : 9 September 2011 B. IDENTITAS Identitas Pasien Nama Jenis Kelamin Alamat Umur Agama Suku bangsa Anak ke Tanggal Rawat : Anak RZ : Laki-Laki : Sungai Raya Dalam. namun suhunya tidak diukur. Keluhan demam disertai dengan rasa pegal-pegal pada tungkai dan sakit kepala. Sudah minum obat penurun panas sebelumnya dan demam turun namun kemudian demam timbul lagi. Demam terkadang disertai menggigil.BAB I ILUSTRASI KASUS A. Riwayat batuk dan pilek disangkal. Menurut Ibu pasien demam yang dialami pasien cukup tinggi.

Namun.jaga IGD pasien disarankan untuk dirawat inap akan tetapi keluarga pasien menolak dan memilih untuk dirawat jalan dengan alasan jarak tempat tinggal dan rumah sakit yang relatif dekat. Riwayat Penyakit dalam Keluarga/ Lingkungan Sekitarnya yang Ada Hubungan dengan Penyakit Sekarang Pada keluarga maupun tetangga sekitar rumah tidak ada yang mengalami penyakit yang serupa seperti pada pasien. terdapat beberapa teman pasien yang menderita DBD dan sempat dirawat di rumah sakit. pasien mengeluhkan nyeri perut yang dirasakan semakin bertambah terutama di bagian perut kanan atas. Selama empat hari pasien belum buang air besar. Satu hari sebelum masuk rumah sakit. gusi. 5 . berisi apa yang dimakan. dan tempat lain disangkal. Satu hari setelah masuk rumah sakit. Buang air kecil jumlah dan warna biasa. kaki dan tangan teraba dingin sejak 3 jam sebelum masuk RS. Oleh dokter jaga di IGD diberi obat penurun panas dan antibiotik dan diberikan saran agar segera kembali ke rumah sakit apabila keadaan pasien semakin memburuk. di lingkungan sekolah. jumlah ± 3 sendok makan s/d ¼ gelas per kali. terakhir 2 jam sebelum masuk RS sekitar ½ botol aqua ukuran sedang. Riwayat perdarahan dari hidung. Demam sudah turun dan kedua kaki dan tangan masih terasa dingin. muntah tidak menyemprot. Pasien juga mengeluh nyeri perut sejak 12 jam sebelum masuk RS terutama di ulu hati dan perut bagian kanan atas. saluran cerna. Riwayat Penyakit Sebelumnya yang Berhubungan dengan Penyakit Sekarang Pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya. Pasien tidak memiliki riwayat ke luar kota sebelumnya. BAK menjadi semakin sedikit dan jarang. pasien dibawa kembali ke IGD RSDS dikarenakan di rumah pasien muntah-muntah sebanyak 3x. Tidak ada riwayat DBD sebelumnya.

dan mendapat peringkat 4 di kelasnya. namun pasien tidak suka makan sayur-sayuran. termasuk aktif bermain. Saat ini pasien berusia 11 tahun dan telah masuk kelas 5 SD. gelisah : Compos mentis 6 . langsung menangis. cukup bulan. PEMERIKSAAN FISIK Pada tanggal 11 September 2011: Tanda Vital : Keadaan Umum Kesadaran : Tampak sakit sedang. Riwayat Kelahiran Pasien lahir spontan. C. Riwayat Makanan Pasien mendapat ASI ekslusif sampai usia 6 bulan. Berat badan lahir sekitar 3400 gram dengan panjang badan Ibu tidak ingat. Pasien terkadang minum susu instan tetapi tidak rutin. Pasien makan nasi dengan berbagai lauk setiap harinya. tidak terdapat badan biru maupun kuning saat lahir. Riwayat tumbuh Kembang Pasien tumbuh seperti anak seusianya. Riwayat Imunisasi Imunisasi wajib pasien lengkap Riwayat Penyakit Keluarga. Saat ini pasien makan tiga kali sehari. Pasien berobat menggunakan layanan ASKES. sosial dan ekonomi Pasien tinggal serumah dengan orang tua. Ibunya tidak pernah mengalami kelainan selama masa kehamilan.Riwayat Kehamilan Ibu Pasien dikandung cukup bulan dan ibunya sering memeriksakan diri ke bidan selama masa kehamilan.

RCTL +/+. sianosis perioral (-) Leher Cor : KGB tidak teraba membesar. mucosa hiperemis -/-. retraksi (-) : 36.9 C Suhu tubuh Status Antropometri : Berat badan Tinggi badan BB Persentil 50-75 PB Persentil 75 BB/U TB/U BB/TB : 42 kg : 148 cm = 42/36 x100% = 148/143 x100% = 42/40 x 100% = 116.sklera ikterik -/Telinga Hidung Mulut : Normotia. rambut hitam. teraba lemah : 28x/menit. kedalaman cukup.Tekanan darah Frekuensi nadi Frekuensi nafas : 96/78 mmHg : 120x/menit. regular. tonsil dan faring tidak hiperemis. turgor baik : Normocephali. serumen -/-. tak mudah dicabut. isi kurang. : Ekspresi baik. secret -/: Lidah kotor (-).48)2 = 19. napas cuping hidung (-).17 (menurut kurva NCHS berdasarkan IMT/umur didapatkan hasil diantara persentil 75 dan 85 = gizi normal) Status Generals dan Lokalis Kulit Kepala Wajah Mata : Petekie (-).5% (gizi baik/normal) = 105% (normal) Kesan : gizi baik IMT: 42/(1. distribusi merata. bentuk simetris : Pupil bulat isokor diameter 3 mm/3 mm. conjunctiva anemis -/.7% (gizi baik) = 103. sekret -/: Deviasi septum -/-. RCL +/+. mukosa bibir kering. tidak terdapat pembesaran jantung 7 . kelenjar thyroid tak teraba membesar. : Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tidak terlihat : Ictus cordis teraba : dalam batas normal.

Dorsalis pedis dekstra et sinistra) teraba lemah. Rhonki -/-. tidak ada bagian paru yang tertinggal. shifting dullness (-) Auskultasi : Bising usus (+) normal Extremitas : Akral dingin. Perkusi : Timpani. permukaan rata.Auskultasi : S1 S2 reguler. hepar teraba 3 cm bawah arcus costae dan 5 cm bawah processuss xiphoideus.000 / µL  Hb 14. petechiae (-). wheezing -/Abdomen : Inspeksi : penonjolan massa (-). penggunaan otot bantu napas (-).300 / µL  Eritrosit 5. CRT 3”.1 g/dL  Ht 41.7 % 8 . oedema (-). abdomen lebih tinggi dari dinding dada Palpasi : lemas. murmur (-) gallop (-) Pulmo : Inspeksi : Simetris dalam keadaan statis & dinamis. Pemeriksaan Penunjang Hasil Pemeriksaan Darah Rutin tanggal 10 September 2011 o 10/09/2011 05:41 (IGD)  Leukosit 11. retraksi (-) Palpasi Perkusi : Vocal fremitus sama di kedua hemithorax : Sonor di kedua hemithorax Auskultasi : Suara napas vesikuler. regio kuadran kanan atas pekak. konsistensi kenyal.200 / µL  Trombosit 143. nyeri tekan (+). nyeri tekan epigastrium (+).lien tidak teraba. Rumple leede test (+) D. pulsasi arteri perifer (A. PEMERIKSAAN PENUNJANG A. perfusi perifer kurang. tepi tajam.

Batuk (-). Kejang (-).o 10/09/2011 18:32  Leukosit 8.500 / µL  Eritrosit 6. Sakit kepala (+).800 /µL  Trombosit 23.600 /µL  Eritrosit 5.000 /µL  Hb 15.600 /µL  Trombosit 30. Menggigil (+).400 K/ µL  Trombosit 60. peningkatan Hb dan Ht Hasil Pemeriksaan Darah Rutin tanggal 11 September 2011 o 11/09/2011 pukul 06:17 wib  Leukosit 11.6 g/dL  Ht 49.9 g/dL  Ht 46. peningkatan Hb dan Ht E.000 / µL  Hb 16. Demam dirasakan timbul mendadak dan terus menerus.7 % o 11/09/2011 pukul 18:40 wib  Leukosit 13. (-) sesak (-).000 /µL  Hb 15.700 /µL  Eritrosit 5. Riwayat perdarahan dari 9 . sakit perut (+). pegal (+). RESUME Anak RZ usia 11 tahun dengan berat badan 42 kg datang dengan keluhan utama demam tinggi sejak empat hari SMRS. Mual (+).8 % Kesan: terjadi penurunan trombosit (trombositopenia). Mencret.8 % Kesan: terjadi penurunan trombosit (trombositopenia).7 g/dL  Ht 45. muntah (+).

bila tidak teratasi maka lanjutkan IVFD RL 840 cc/jam atau 280 tetes/menit makro. Status gizi baik. regular. Jika kondisi tetap stabil dan membaik maka cairan diturunkan menjadi 210 cc/jam atau 70 tetes/menit makro. Ht dan terdapat trombositopenia. Tatalaksana o Medikamentosa  O2 2L/menit.hidung.Suhu tubuh 36. nyeri tekan epigastrium (+). Buang air kecil pasien masih seperti biasanya kemudian menjadi semakin sedikit. dan tempat lain disangkal. gusi. hepatomegali. Monitor tanda vital setiap 15-30 menit Pemeriksaan Malaria Kuantitatif (Hapus darah tebal dan tipis) G. Kaki dan tangan dingin (+). Frekuensi nadi 120x/menit. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan peningkatan Hb. Jika dalam 24 jam kondisi membaik dan stabil maka cairan diturunkan lagi menjadi 126 cc/jam atau 42 tetes/menit makro. Frekuensi nafas 24x/menit.  Paracetamol 3 x 500 mg PO bila suhu > 38oC  Ranitidine 2 x 50 mg IV 10 . Riwayat ke luar kota sebelumnya (-). DIAGNOSIS  Diagnosis kerja  Diagnosis banding : Demam Berdarah Dengue derajat III : Malaria Rencana diagnostik Pemeriksaan darah perifer lengkap setiap 6-8 jam. F. pulsasi arteri perifer teraba lemah dan hasil uji rumple leed (+). Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang. isi kurang. Selama empat hari pasien belum buang air besar. tanda vital didapatkan Tekanan darah 98/76 mmHg. nasal  IVFD RL 20 cc/kgBB/30 mnt  840 cc/30 mnt  560 tetes/menit (makro) kemudian bila syok teratasi dilanjutkan IVFD RL 10 cc/KgBB/jam  420 cc/jam atau 140 tetes/menit makro. saluran cerna.9 C. teraba lemah.

Bising usus (+) normal. 12/09/11 S : Perut terasa sakit. bising (-) Paru : vesikuler. demam (+). FN : 101x/menit. mengubur barang-barang yang dapat menampung air. maupun kuantitasnya. GCS 15 TD : 119/76 mmHg. Hepar teraba 3 jari BACD dan 3 jari BPx. konsistensi kenyal. menguras. nafsu makan kurang. yaitu menutup. irama teratur. bulat. baik kualitas. permukaan rata. rhonki -/-. suhu 36.  Pasang Douer Catheter o Non medikamentosa  Bedrest (tirah baring)  Minum air yang banyak  Mengedukasi keluarga pasien untuk melakukan kegiatan pencegahan DBD dengan 3M. kaki dan tangan masih terasa dingin O : Keadaan umum tampak sakit sedang Kesadaran kompos mentis.4 C Mata: Pupil isokor. H. Inj Cefotaxime 3 x 500 mg iv. NT (+). PROGNOSIS Quo Ad vitam Quo Ad functionam : Ad bonam : Ad bonam Quo Ad sanactionam : Ad bonam CATATAN KEMAJUAN Senin. FP : 38x/menit. Konjungtiva tidak anemis. sklera tidak ikterik Jantung : Si S2 reguler. Menganjurkan agar pasien memakai repellan untuk mencegah gigitan nyamuk  Menjaga asupan nutrisi yang seimbang. Ø : 3 mm/3 mm. RCL/RCTL : +/+. wheezing -/Abdomen : distensi(-). NT epigastrium (+) 11 . tepi tajam. Belum BAB (-).

demam (-). Ø : 3 mm/3 mm.300 /µL.000 /µL. Trombosit 61. FP : 24x/menit. Eritrosit 4. kencing banyak O : Keadaan umum tampak sakit sedang Kesadaran kompos mentis. 13/09/11 S : Perut sakit berkurang. Eritrosit 5.Monitor tanda vital tiap 15-30 menit . Hb 14. Ht 43.5 % Pemeriksaaan laboratorium pukul 13:06 Leukosit 13. Konjungtiva tidak anemis. Trombosit 34. CRT 2 detik.2 g/dl.Rencana pemeriksaan serial tiap 6-8 jam Selasa.600 /µL. RCL/RCTL : +/+. Ht 47.Drip Cernovit 3 x 15 cc .IVFD RL 42 tetes/menit makro . Eritrosit 5.980 /µL. Hb 15. sklera tidak ikterik Jantung : Si S2 reguler.700 /µL. suhu 36.950 /µL. Ht 39. kaki dan tangan tidak terasa dingin. Petekie (-).4 C Mata: Pupil isokor.0 g/dL. leukositosis ringan A P : Dengue Shock Syndrome (DBD grade III) : .5 % Pemeriksaaan laboratorium pukul 18:39 Leukosit 13.000 /µL.Ht.5 g/dl.100 /µL. GCS 15 TD : 110/70 mmHg. irama teratur. trombositopenia. Urine output 4840 cc Balance + 540 cc Pemeriksaaan laboratorium pukul 10:09 Leukosit 11.8 % GDS: 121 mg/dl Kesan : Peningkatan Hb. bulat. Trombosit 64. bising (-) 12 .Inj Cefotaxime 3x500 mg iv . Hb 16.Ekstrimitas : akral dingin. FN : 88 x/menit. perfusi baik.000 /µL.Injeksi Ranitidin 2 x 50 mg .

Konjungtiva tidak anemis.Rencana pemeriksaan Foto Thoraks AP dan Right Lateral Decubitus (RLD) Rabu.000 /µL. NT epigastrium (+) Ekstrimitas : akral hangat. Bising usus (+) normal.RL 27 tpm (maintenance) . Pemeriksaaan laboratorium pukul 06:53 Leukosit 13. sklera tidak ikterik Jantung : Si S2 reguler.Paru : vesikuler. permukaan rata. 14/09/11 S : Sakit perut (-) .Inj Cefotaxime 3x500 mg iv . tepi tajam. wheezing -/Abdomen : distensi(-). demam (-). suhu 36 . O : Keadaan umum tampak sakit sedang Kesadaran kompos mentis. CRT <2 detik. FN : 92x/menit. FP : 24x/menit. permukaan rata. tepi tajam. perfusi baik.510 /µL.Hb dan trombositopenia A P : Dengue Shock Syndrome (DBD grade III) Teratasi : . nafsu makan (+). NT (+). muntah (-). Hepar teraba 3 jari BACD dan 3 jari BPx. CRT < 2 detik.Injeksi Ranitidin 2 x 50 mg . A : Dengue Shock Syndrome (DBD grade III) Teratasi 13 . BAB (+). perfusi baik. NT (+). Ht 42. Bising usus (+) normal. Trombosit 97. BAK lancar dan banyak.3 % Kesan : Penurunan Ht.1 C Mata: Pupil isokor. konsistensi kenyal.300 /µL. Hb 14. wheezing -/Abdomen : distensi(-). Petekie (-). irama teratur. konsistensi kenyal. bulat. kaki dan tangan terasa hangat. Hepar teraba 3 jari BACD dan 3 jari BPx. Ø : 3 mm/3 mm. rhonki +/+. GCS 15 TD : 110/70 mmHg.9 g/dl. Petekie (-). RCL/RCTL : +/+. bising (-) Paru : vesikuler. Eritrosit 5. NT epigastrium (-) Ekstrimitas : akral hangat. rhonki -/-.

BAK banyak O : Keadaan umum tampak sakit ringan Kesadaran kompos mentis. irama teratur. rhonki -/-. FP : 22x/menit. sklera tidak ikterik Jantung : Si S2 reguler.Injeksi Ranitidin 2 x 50 mg Kamis. Bising usus (+) normal.IVFD RL 27 tpm (maintenance) . kaki dan tangan terasa hangat. Petekie (-). FN : 80x/menit. Ø : 3 mm/3 mm. 16/09/11 Pasien pulang 14 . Hepar teraba 2 jari BACD dan 3 jari BPx. 15/09/11 S : Sakit perut (-). NT epigastrium (-) Ekstrimitas : akral hangat. Konjungtiva tidak anemis. demam (-). konsistensi kenyal. BAB (+). permukaan rata. GCS 15 TD : 120/70 mmHg.Boleh pulang Jumat. tepi tajam. A : Dengue Shock Syndrome (DBD grade III) teratasi dan dalam perbaikan P : . wheezing -/Abdomen : distensi(-). CRT <2 detik. RCL/RCTL : +/+. NT (+).3 C Mata: Pupil isokor. perfusi baik. suhu 36. nafsu makan (+) baik. bising (-) Paru : vesikuler.P : . bulat.

dan pemeriksaan penunjang pada pasien ini. akral dingin dan perfusi jelek. Penegakan diagnosis DBD pada pasien ini berdasarkan adanya lebih dari dua kriteria. Pada pemeriksaan laboratorium biasanya akan ditemukan adanya hemokonsentrasi (peningkatan kadar hematokrit ≥20%) dan trombositopenia 15 . yakni antara hari sakit ke 3 – 7. pembesaran hati. Pasien seringkali akan mengeluh nyeri di daerah perut sesaat sebelum syok.BAB II PEMBAHASAN Diagnosis demam berdarah dengue derajat III ditegakkan berdasarkan anamnesis. gelisah. Dari pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan darah rutin didapatkan hasil leukosit yang berada dalam batas normal. kulit teraba lembab dan dingin. Hal ini memperkuat diagnosis demam berdarah dengue. Peningkatan kadar hematokrit merupakan bukti adanya kebocoran plasma. Hal ini sesuai dengan literatur yang mengatakan bahwa pada sindrom syok dengue. yang biasannya terjadi pada saat atau setelah demam menurun. Hal ini merupakan salah satu dari kriteria laboratories DBD. perfusi perifer yang menurun dan akral yang dingin dan lembab. Hemoglobin dan hematokrit yang meningkat menunjukkan adanya hemokonsentrasi. nilai hemoglobin dan hematokrit yang cenderung meningkat serta didapatkan trombositopenia yaitu sebesar 60. setelah demam berlangsung selama beberapa hari keadaan umum pasien dapat tiba-tiba memburuk. pemeriksaan fisik. Pada sebagian besar kasus ditemukan tanda-tanda kegagalan sirkulasi. Selain itu pada pasien ini juga didapatkan tanda-tanda kegagalan sirkulasi seperti nadi yang lemah. terdapat manifestasi perdarahan berupa uji tourniquet positif serta dari pemeriksaan fisik didapatkan pasien dalam keadaan syok (terdapat kegagalan sirkulasi).000/mm3 dan 23. yang memenuhi kriteria klinis dari WHO yakni demam tinggi mendadak tanpa sebab yang jelas dan berlangsung terus menerus selama 2-7 hari. frekuensi nafas 28 x/menit.000/mm3 (pemeriksaan pada tanggal 10/09/2011). serta nadi menjadi cepat dan halus. nadi yang cepat dan halus. yaitu keadaan umum yang buruk. Hal ini menunjukkan bahwa pasien ini mengalami DBD derajat III.000/mm3 (pemeriksaan pada tanggal 11/09/2011). 30. dengan tekanan darah 98/76 mmHg.

hematuri dan hemoptisis. efusi serosa. 1. dalam hal ini seperti epistaksis. Trombositopenia sedang sampai berat yuang disertai dengan hemokonsentrasi adalah temuan laboratorium yang khusus untuk DBD. atau hipoproteinemia. Clouding of sensorium 2. Patofisiologi yang menunjukkan derajat keparahan DBD dan membedakannya dari Demam Dengue adalah keluarnya plasma yang bermanifestasi sebagai peningkatan hematokrit (hemokonsentrasi). Tanda-tanda hipovolemia. Nyeri perut. 7. 5. tekanan darah menurun. Trombositopenia berat. Tanda-tanda miokarditis pada EKG 16 . Terjadinya peningkatan kadar Hb merupakan bukti terjadinya kebocoran plasma.000/mm3). hematemesis. Gambar 1. 3.(trombosit < 100. Pola demam pada DBD yang menyerupai Pelana kuda Beberapa tanda dan gejala yang perlu diperhatikan dalam diagnostik klinik pada penderita DSS menurut Wong adalah sebagai berikut. Tanda-tanda perdarahan diluar kulit. Adanya efusi pleura pada toraks foto. seperti akral dingin. 4. 6. melena.

Di pihak lain. anoksia. merupakan hal yang penting untuk mengurangi angka kematian.Ringer laktat adalah salah satu larutan kristaloid yang direkomendasikan WHO pada terapi DBD. Terapi yang diberikan pada pasien ini meliputi terapi suportif dan simtomatik. Pasien yang pada waktu masuk keadaan umumnya tampak baik. Deteksi dini terhadap adanya perembesan plasma dan penggantian cairan yang adekuat akan mencegah terjadinya syok. perjalanan penyakit DBD sulit diramalkan. Pengobatan awal cairan intravena pada keadaan syok adalah dengan larutan kristaloid 20 ml/kg berat badan dalam 30 menit. Tatalaksana didasarkan atas adanya perubahan fisiologi berupa perembesan plasma dan perdarahan. Adanya perembesan plasma dan perdarahan dapat diwaspadai dengan pengawasan klinis dan pemantauan kadar hematokrit dan jumlah trombosit. Oleh karena itu pada periode kritis tersebut diperlukan peningkatan kewaspadaan. fase syok) dengan baik. Apabila syok belum teratasi dan atau keadaan 17 . oleh karena itu untuk pemantauan diperlukan pemasangan pulse oximetry untuk mengetahui saturasi oksigen dalam darah. Perembesan plasma biasanya terjadi pada saat peralihan dari fase demam (fase febris) ke fase penurunan suhu (fase afebris) yang biasanya terjadi pada hari ketiga sampai kelima. Perembesan plasma dapat mengakibatkan syok. dalam waktu singkat dapat memburuk dan tidak tertolong. Pada pasien ini berat badannya adalah 42 kg sehingga didapatkan jumlah cairan yang diberikan adalah 840 ml dalam 30 menit dengan tetesan infus sebesar 560 tetes per menit makro {(840/30) x 20}. Pemberian oksigen harus selalu dilakukan pada semua pasien syok. Diagnosis dini dan memberikan nasehat untuk segera dirawat bila terdapat tanda syok. Pemilihan jenis cairan dan jumlah yang akan diberikan merupakan kunci keberhasilan pengobatan. Saturasi oksigen pada pasien harus dipertahankan > 92%. Selain itu juga dilakukan pemasangan infus cairan intravena berupa ringer laktat (RL) 840 mL dalam 30 menit pertama . Terapi suportif yang diberikan adalah pemberian O2 melalui nasal kanul 2 liter permenit.Pengobatan DBD bersifat suportif. Kunci keberhasilan tatalaksana DBD/SSD terletak pada ketrampilan para dokter untuk dapat mengatasi masa peralihan dari fase demam ke fase penurunan suhu (fase kritis. dan kematian.

maka volume cairan pengganti harus disesuaikan dengan kecepatan dan kehilangan plasma.klinis memburuk setelah 30 menit pemberian cairan awal.600/µL). Perembesan plasma berhenti ketika memasuki fase penyembuhan. yang dapat diketahui dari pemantauan kadar hematokrit. Kesemuanya itu mempunyai resiko untuk terjadinya infeksi pada pasien ini. dengan jumlah maksimal 30 ml/kgBB/jam. 18 . segera cairan ditukar kembali dengan kristaloid dengan tetesan 20 ml/kgBB. Pada pasien kondisi membaik setelah dilakukan pemberian cairan awal sehingga jumlah cairan yang diberikan dikurangi menjadi 420 ml dalam 1 jam (10 ml/kgBB/jam). Selain itu berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium pada tanggal 11 September 2011 didapatkan kecenderungan terjadinya peningkatan leukosit meskipun hanya meningkat sedikit (dari 11. Segera setelah terjadi perbaikan.700 /µL menjadi 13. Diberikan antibiotik dengan tujuan untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder yang mungkin terjadi akibat manipulasi yang dilakukan terhadap pasien seperti pemasangan jalur infus untuk pemberian cairan. pemasangan Douwer Catheter dan pengambilan sampel darah yang secara rutin dilakukan. akan menyebabkan edema paru dan distres pernafasan Sebagai terapi simptomatik pada pasien ini diberikan parasetamol untuk mengatasi demam dengan dosis sebanyak 3 x 500 mg PO (apabila suhu > 38 C). Jika kondisi tetap stabil dan membaik maka cairan diturunkan menjadi 210 ml/jam (5 ml/kgBB/jam) atau Jika dalam 24 jam kondisi membaik dan stabil maka cairan diturunkan lagi menjadi 126 ml/jam (3 ml/kgBB/jam) atau 42 tpm makro dan dalam 48 jam setelah syok teratasi pemberian terapi cairan dapat dihentikan. cairan diganti dengan koloid (dekstran 40 atau plasma) 10-20 ml/kgBB/jam. Penggantian volume yang berlebihan dan terus menerus setelah plasma terhenti perlu mendapat perhatian. Karena pasien ini mengeluhkan adanya nyeri perut terutama di ulu hati maka juga diberikan ranitidine dengan dosis 50 mg untuk sekali pemberian yang diberikan 2 kali sehari. Apabila pada saat itu cairan tidak dikurangi. Oleh karena perembesan plasma tidak konstan (perembesan plasma terjadi lebih cepat pada saat suhu turun). saat terjadi reabsorbsi cairan ekstravaskular kembali ke dalam intravaskuler.

nafsu makan membaik. menganjurkan agar pasien memakai repellan untuk mencegah gigitan nyamuk. menguras. mengedukasi keluarga pasien untuk melakukan kegiatan pencegahan DBD dengan 3M menutup. khususnya saat berada di lingkungan sekolah. tiga hari setelah syok teratasi. mengubur barang-barang yang dapat menampung air. serta tidak dijumpai adanya distress pernafasan.000/mm3 dan cenderung meningkat. Untuk quo ad functionam bonam. jumlah trombosit > 50.Selain medikamentosa tidak lupa juga diberikan terapi non medikamentosa. baik kualitas. maupun kuantitasnya. hematokrit stabil. Untuk quo ad sanactionam bonam karena kekambuhan pada DBD hanya dapat terjadi jika terdapat reinfeksi oleh virus dengue. maka dapat dilakukan tindakan pencegahan terjadinya infeksi virus dengue. yaitu minum air yang banyak. 19 . dan menjaga asupan nutrisi yang seimbang. Prognosis pada pasien ini quo ad vitam adalah bonam karena penyakit pada pasien saat ini tidak mengancam nyawa. karena organ-organ vital pasien masih berfungsi dengan baik dan tidak terdapat adanya manisfestasi perdarahan. Pasien dapat dipulangkan apabila sudah tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik. tampak perbaikan secara klinis. Dengan edukasi yang tepat.

dengan serotipe DEN-3 yang dominan di Indonesia dan paling banyak berkaitan dengan kasus berat. Terdapat reaksi silang antara serotipe Dengue dengan Flavivirus lainnya. Virus mempunyai empat serotipe yang dikenal dengan DEN-1. SSD adalah kelanjutan dari DBD dan merupakan stadium akhir perjalanan penyakit infeksi virus dengue. 2. (1. dan DEN4. 2. namun tidak ada imunitas silang dengan jenis serotipe lain.2. atau bentuk yang lebih berat yaitu Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Sindrom Syok Dengue (SSD). Demam Dengue. yang termasuk genus Flavivirus. (1. yang berakibat fatal.BAB III SINDROM SYOK DENGUE Spektrum klinis infeksi virus dengue bervariasi tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus. Keadaan ini disebut dengue shock syndrome (DSS). derajat paling berat.3 Epidemiologi Saat ini.2 Etiologi Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan oleh virus dengue.2. Setiap tahun. di seluruh dunia. DEN-3. keluarga Flaviviridae. infeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian paling banyak dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya. Infeksi oleh salah satu serotipe Dengue akan memberikan imunitas seumur hidup. demam ringan yang tidak spesifik (undifferentiated febrile illness).1 Batasan dan Uraian Umum Sindrom Syok Dengue (SSD) adalah keadaan klinis yang memenuhi kriteria DBD disertai dengan gejala dan tanda kegagalan sirkulasi atau syok.3) Pada keadaan yang parah bisa terjadi kegagalan sirkulasi darah dan pasien jatuh dalam syok hipovolemik akibat kebocoran plasma. mulai dari tanpa gejala (asimtomatik).3) 2. DEN-2. dilaporkan angka kejadian infeksi dengue sekitar 20 juta kasus dan angka 20 . Dengan demikian infeksi virus dengue dapat menyebabkan keadaan yang bermacam-macam.

Pada suhu yang panas (28-32°C) dengan kelembaban yang tinggi.3.kematian berkisar 24. Incidence rate meningkat dari 0. maka pola waktu terjadinya penyakit agak berbeda untuk setiap tempat. Distribusi Virus Dengue. (1. nyamuk Aedes akan tetap bertahan hidup untuk jangka waktu lama. Di Jawa pada umumnya infeksi virus dengue terjadi mulai awal Januari. karena suhu udara dan kelembaban tidak sama di setiap tempat. Mortalitas DBD cenderung menurun hingga 2% tahun 1999. (2) 21 . Di Indonesia.005 per 100.000 penduduk pada tahun 1968 menjadi berkisar antara 6-27 per 100.2.000 jiwa. meningkat terus sehingga kasus terbanyak terdapat pada sekitar bulan April-Mei setiap tahun. dan 200 kota telah melaporkan adanya kejadian luar biasa. Sampai saat ini DBD telah ditemukan di seluruh propinsi di Indonesia.5) Gambar 2. Infeksi dan Daerah Epidemis Pola berjangkit infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan kelembaban udara.000 penduduk (1989-1995).4.

setelah masa inkubasi ekstrinsik selama 8-12 hari.4 Penularan Penyakit DBD ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus yang sebelumnya sudah menggigit orang yang terinfeksi dengue. Satu gigitan nyamuk yang telah terinfeksi sudah mampu untuk menimbulkan penyakit dengue pada orang yang sehat. virus akan mengalami masa inkubasi selama 3-14 hari (rata-rata 4-7 hari). pasien akan mengalami gejala demam akut disertai berbagai gejala dan tanda nonspesifik. Selama masa demam akut yang dapat berlangsung 2-10 hari. Kedua jenis nyamuk ini terdapat hampir di seluruh pelosok Indonesia. Infeksi Dengue di Indonesia 2. Jika nyamuk A. nyamuk tersebut akan terinfeksi dan dapat mentransmisikan virus pada orang lain.Gambar 3. terutama di tempattempat dengan ketinggian kurang dari 1000 meter di atas permukaan air laut. Setelah seseorang digigit oleh nyamuk yang terinfeksi Dengue. 22 . Populasi nyamuk ini akan meningkat pesat saat musim hujan. tetapi nyamuk Aedes aegypti juga dapat hidup dan berkembang biak pada tempat penampungan air sepanjang tahun. Setelah itu. virus Dengue dapat bersirkulasi di peredaran darah perifer. aegypti lain menggigit pasien pada masa viremia ini.

(1.3) Halstead (1973) menyatakan mengenai hipotesis secondary heterologous infection.2. Terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi mengaktifkan sistem komplemen (C3 dan C5). Imunopatogenesis Infeksi Virus Dengue 23 . Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan membentuk kompleks antigen antibodi kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag.2. melepaskan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah sehingga plasma merembes ke ruang ekstravaskular.5 Patogenesis Patogenesis DBD dan SSD masih merupakan masalah yang kontroversial.2. Pasien yang mengalami infeksi berulang dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat.3) Dalam waktu beberapa hari terjadi proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. (1.3) Gambar 4. Volume plasma intravaskular menurun hingga menyebabkan hipovolemia hingga syok. Dua teori yang banyak dianut adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) dan hipotesis immune enhancement. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag (respon antibodi anamnestik)(1.2.

asites). Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya. peningkatan kadar hematokrit. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia.Hipotesis kedua antibody dependent enhancement (ADE). dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura. peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. Patogenesis Syok pada DBD 24 . terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah.2) Gambar 3. suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. sehingga mengakibatkan perembesan plasma kemudian hipovolemia dan syok. Virus dengue dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut. penurunan kadar natrium. (1.

3) degradation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan. sehingga trombosit melekat satu sama iain. Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Gambar 6. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular diseminata). juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. Kadar trombopoetin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan sebagai mekanisme kompensasi stimulasi trombopoesis saat keadaan trombositopenia. Patogenesis Perdarahan pada DBD 25 .Kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat). Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen (2.

histiosit. serta tromboplastin yang memungkinkan terjadinya DIC.3) DSS terjadi biasanya pada saat atau setelah demam menurun. Mediator tersebut berupa monokin dan mediator lain yang mengakibatkan aktivasi komplemen dengan efek peninggian permeabilitas dinding pembuluh darah.6 Diagnosis Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis WHO yang terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris. yaitu sebagai berikut: 26 . perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia. dan kerusakan dinding endotel kapiler. tidak berfungsi baik. Jadi. 2.Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit. penurunan faktor pembekuan (akibat KID). Di sisi lain. kelainan fungsi trombosit. bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatnya virus dengue pada permukaan sel fogosit mononukleus. sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak. Akhirnya. aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. sel fagosit mononukleus. yaitu monosit. Parameter perbedaan terjadinya DHF dan DSS ialah jumlah sel yang terinfeksi. Hal ini dapat diterangkan dengan hipotesis meningkatnya reaksi imunologis. 3) Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononukleus yang telah terinfeksi itu. 2) Non-neutralizing antibody. baik yang bebas di sirkulasi maupun spesifik pada sel. yang dasarnya sebagai berikut: 1) Pada manusia. perdarahan akan memperberat syok yang terjadi.(2. yaitu diantara hari ke-3 dan ke-7 sakit. makrofag dan sel kupfer merupakan tempat utama terjadinya infeksi verus dengue. 4) Meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan disseminated intravaskular coagulation (DIC) terjadi sebagai akibat dilepaskannya mediatormediator oleh sel fagosit mononukleus yang terinfeksi itu.

petekie.000/µl) 2) Hemokonsentrasi (kadar Ht ≥ 20% dari orang normal) Dua gejala klinis pertama ditambah 2 gejala laboratoris dianggap cukup untuk menegakkan diagnogsis kerja DBD. derajat klinis perlu ditentukan sehubungan dengan tatalaksana yang akan dilakukan. ekimosis. persendian . lemah. * Uji bendung dilakukan dengan membendung lengan atas menggunakan manset pada tekanan sistolik ditambah diastolik dibagi dua selama 5 menit. hematemesis dan atau melena.4) 27 . nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi ≤ 20 mmHg.(2. 2) Terdapat manifestasi perdarahan. Hasil uji positif bila ditemukan 10 atau lebih petekie per 2. atau hipotensi disertai gelisah dan akral dingin. epistaksis. 3) 4) Hepatomegali Syok. gelisah Nadi cepat. termasuk uji tourniquet positif*. dan kepala.Kriteria klinis : 1) Demam tinggi mendadak. lemah Hipotensi Tekanan nadi < 20 mmHg Perfusi perifer menurun Kulit dingin-lembab. berlangsung terus menerus selama 2-7 hari. Penentuan Derajat Penyakit Karena spektrum klinis infeksi virus dengue yang bervariasi. nyeri pada punggung. Sindrom Syok Dengue Seluruh kriteria DBD (4) disertai dengan tanda kegagalan sirkulasi yaitu : Penurunan kesadaran. tanpa sebab yang jelas seperti anoreksia. tulang.5 cm2 (1 inci). Kriteria laboratoris : 1) Trombositopenia (≤ 100. perdarahan gusi.

dan kegagalan sirkulasi. hepatomegali. mialgia. Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue Perbedaan gejala dan tanda klinis pada setiap derajat terbagi dalam tabel berikut : DERAJAT DD GEJALA & TANDA Demam 2-7 hari Disertai > 2 tanda : sakit kepala. nyeri retro-orbital.000/ul) Kebocoran Plasma (+) : Peningkatan Ht > 20 % Penurunan Ht > 20 % setelah pemberian cairan yang adekuat. DBD DBD DSS DBD DSS II Serologi Dengue Positif III IV Kasus tipikal dari DBD ditandai oleh 4 manifestasi klinik mayor : demam tinggi. Patofisiologi yang menunjukkan derajat keparahan DBD dan membedakannya dari Demam Dengue adalah keluarnya 28 . fenomena perdarahan.Gambar 7. Trombositopenia sedang sampai berat yuang disertai dengan hemokonsentrasi adalah temuan laboratorium yang khusus untuk DBD. atralgia I Gejala di atas (+) Disertai uji bendung positif Gejala di atas (+) Disertai perdarahan spontan Gejala di atas (+) Disertai tanda kegagalan sirkulasi Syok berat disertai dengan tekanan darah dan nadi yang tidak terukur LABORATORIUM Leukopenia Trombositopeni Kebocoran Plasma (-) DBD Trombositopeni (<100.

Isolasi virus Dapat dilakukan dengan menanam spesimen pada :  Biakan jaringan nyamuk atau biakan jaringan mamalia. efusi serosa. 7. Syok berat/tingkat 3 (profound shock) yaitu tekanan darah tidak terukur/nol. 2. atau hipoproteinemia. 4. Tanda-tanda hipovolemia. 6. Syok sangat berat/tingkat 4 (moribund cases) yaitu tekanan darah tidak terukur lagi disertai sianosis dan asidosis. Syok sedang/tingkat 2 (moderate shock) yaitu=tingkat 1 ditambah tekanan nadi menjadi <20mmHg. melena.tetapi belum ada sianosis/asidosis. Beberapa tanda dan gejala yang perlu diperhatikan dalam diagnostik klinik pada penderita DSS menurut Wong: 1.plasma yang bermanifestasi sebagai peningkatan hematokrit (hemokonsentrasi). seperti akral dingin. Tanda-tanda miokarditis pada EKG. dalam hal ini seperti epistaksis. tekanan darah menurun. 3. Nyeri perut. Adanya efusi pleura pada toraks foto. Tanda-tanda perdarahan diluar kulit. tetapi belum sampai nol. 4. Trombositopenia berat. hematemesis. 3. Clouding of sensorium 2. Pembagian renjatan menurut Munir dan Rampengan: 1. 5. Pemeriksaan Laboratorium Uji laboratorium meliputi : 1. 29 . disertai menurunnya tekanan sistolik menjadi <80mmHg. hematuri dan hemoptisis. Syok ringan/tingkat 1 (impending shock) yaitu gejala dan tanda-tanda syok disertai menyempitnya tekanan nadi menjadi 20mmHg. tetapi belum sampai nol.

3. dan anemia aplastik. Adanya ruam yang akut perlu dibedakan dengan morbili. heapatika dan kelainan parenkim hati 5. atau adanya CPE (cytopathic effect) pada biakan jaringan manusia. Syok endotoksin. Dilatasi pembuluh darah paru 2. Hepatomegali. Pemeriksaan Serologi      Uji HI (Hemaglutination Inhibition Test) Uji Pengikatan komplemen (Complement Fixation Test) Uji Netralisasi (Neutralization Test) Uji Mac. Adanya demam pada awal penyakit dapat dibandingkan dengan infeksi bakteri maupun virus. 2. Caran dalam rongga peritoneum Diagnosis Banding 1. Kasus DBD. Adanya pembesaran hati perlu dibedakan dengan hepatitis akut dan leptospirosis. dilatasi V. 5.Elisa (IgM capture enzyme-linked immunosorbent assay) Uji IgG Elisa indirek Pemeriksaan Radiologi Pada pemeriksaan radiologi dan USG. Kardiomegali dan efusi perikard 4. Efusi pleura 3.Pertumbuhan virus ditunjukan dengan adanya antigen yang ditunjukkan dengan immunoflouresen. malaria. 30 . 2. dan sebagainya. leukemia pada stadium lanjut. Penyakit-penyakit darah seperti idiophatic thrombocytopenic purpurae. 6. Demam Chikunguya. demam tifoid. 4. seperti bronkopneumonia. terdapat beberapa kerlainan yang dapat dideteksi yaitu : 1.  Inokulasi/ penyuntikan pada nyamuk Pertumbuhan virus ditunjukan dengan adanya antigen dengue pada kepala nyamuk yang dilihat dengan uji immunoflouresen.

Selanjutnya cairan diturunkan menjdi 7ml/kgBB sampai keadaan klinis dan hematokrit stabil kemudian secara bertahap cairan diturunkan 5ml dan seterusnya3ml/kgBB/jam. sedangkan kadar hematokrit menurun tetapi masih >40 vol% berikan darah dalam volume kecil10ml/kgBB. 2. keadaan nadi tiap 15 menit. hematokrit dan trombosit tiap 4-6 jam. elektrolit dan gula darah. Koreksi asidosis. nadi. tekanan darah.PENATALAKSANAAN 1. maka tetesan cairan dikurangi menjadi 10ml/kgBB. Apabila syok belum dapat teratasi. tekanan darah. diberikan secepatnya). Observasi tensi dan nadi tiap 15 menit. Apabila syok telah teratasi disertai penurunan kadar hemoglobin/hematokrit. Untuk DSS berat (DBD derajat IV. tekanan nadi > 20mmHg. ditambah plasma (fresh frozen plasma) atau koloid (HES) sebanyak 10-20ml/kgBB. Volume 10ml/kgBB/jam dapat tetap dipertahankan sampai 24 jam atau sampai klinis stabildan hematokrit menurun <40%. nadi tidak teraba dan tensi tidak terukur) diberikan ringer laktat 20ml/kgBB bersama koloid. Observasi klinis.020) dan pemeriksaan hematokrit dan trombosit tiap 4-6 jam sampai keadaan umum baik.berikan darah segar 20ml/kgBB dan lanjutkan cairan kristaloid 10ml/kgBB/jam. maksimal 30ml/kgBB (koloid diberikan pada jalur infus yang sama dengan kristaloid. Observasi keadaan umum. Apabila dalam waktu 30 menit syok belum teratasi. 4. Pada syok berat (tekanan nadi < 10 mmHg). dan periksa hematokrit tiap 4-6 jam. Pada DSS segera beri infus kristaloid ( Ringer laktat atau NaCl 0. jumlah urin dikerjakan tiap jam (usahakan urin >1ml/kgBB. Pemasangan CVP (dipertahankan 5- 31 . Dianjurkan pemberian cairan tidak melebihi 48 jam setelah syok teratasi. BD urin <1.9%) 10-20 ml/kgBB secepatnya (diberikan dalam bolus selama 30 menit) dan oksigen 2 lt/mnt. Periksa elektrolit dan gula darah. 3. tetesan ringer laktat tetap dilanjutkan15-20ml/kgBB. Apabila tampak perdarahan masif. penggunaan koloid (HES) sebagai cairan resusitasi inisial memberi hasil perbaikan peningkatan tekanan nadi lebih cepat. nadi kuat.

sedangkan pemasangan sonde lambung tidak dianjurkan. 5. maka diberikan dopamin.8cmH2O) padasyok berat kadang-kadang diperlukan. Apabila syok masih belum teratasi. 32 . Apabila CVP normal (>10cmH2O). pasang CVP untuk mengetahui kebutuhan cairan dan pasang kateter urin untuk mengetahui jumlah urin.

Ht. Oksigenasi (berikan O2 2-4 liter/menit 2. Tatalaksana kasus DBD derajat III dan IV (Sindrom Syok Dengue/SSD) [2] DBD derajat III & IV 1. Tambahkan koloid/plasma Dekstran/FFP 3. Penggantian volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis) Ringer laktat/NaCl 0.9% 20ml/kgBB secepatnya (bolus dalam 30 menit) Evaluasi 30 menit. Lanjutkan cairan 15-20 ml/kgBB/jam 2. Koreksi asidosis Evaluasi 1 jam Cairan dan tetesan disesuaikan 10 ml/kgBB/jam Evaluasi ketat Tanda vital Tanda perdarahan Diuresis Pantau Hb.Bagan 1. apakah syok teratasi ? Pantau tanda vital tiap 10 menit Catat balance cairan selama pemberian cairan intravena Syok teratasi Kesadaran membaik Nadi teraba kuat Tekanan nadi >20 mmHg Tidak sesak nafas/sianosis Ekstrimitas hangat Diuresis cukup 1 ml/kgBB/jam Syok tidak teratasi Kesadaran menurun Nadi lembut/tidak teraba Tekanan nadi <20 mmHg Distress pernafasan/sianosis Kulit dingin dan lembab Ekstrimitas dingin Periksa kadar gula darah 1. Trombosit Stabil dalam 24 jam Tetesan 5 ml/kgBB/jam Ht stabil dalam 2x Pemeriksaan Tetesan 3 ml/kgBB/jam Syok belum teratasi Syok teratasi Ht turun Transfusi darah segar 10 ml/kgBB dapat diulang sesuai kebutuhan Ht tetap tinggi/naik Koloid 20 ml/kgBB Infus stop tidak melebihi 48 jam setelah syok teratasi 33 .

Pemberian dekstran tidak boleh diberikan pada pasien dengan KID. (2) Hydroxy ethyl starch (HES) 6% HES 200/0.6.5. Efek volume 6% Dekstran 70 dipertahankan selama 6-8 jam. Hydroxy ethyl starch (HES).(2) Golongan Gelatin (Hemacell dan gelafundin merupakan larutan gelatin yang mempunyai sifat isotonik dan isoonkotik.5 menetap dalam 34 .Jenis Cairan Resusitasi (rekomendasi WHO)(2) 1. yaitu golongan Dekstran.5 adalah larutan isotonik dan hiponkotik. Kedua larutan tersebut dapat menggangu mekanisme pembekuan darah dengan cara menggangu fungsi trombosit dan menurunkan jumlah fibrinogen serta faktor VIII.(2) Golongan Dekstran mempunyai sifat isotonik dan hiperonkotik. terutama bila diberikan lebih dari 1000 ml/24 jam. Kristaloid Larutan ringer laktat (RL) Larutan ringer asetat (RA) Larutan garam faali (GF) Dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat (D5/RL) Dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat (D5/RA) Dekstrosa 5% dalam 1/2 larutan garam faali (D5/1/2LGF) (Catatan:Untuk resusitasi syok dipergunakan larutan RL atau RA tidak boleh larutan yang mengandung dekstran) 1. maka pemberian dengan larutan tersebut akan menambah volume intravaskular oleh karena akan menarik cairan ekstravaskular. Efek volume 6%/10°/o HES 200/0. 6% HES 200/0. Efek volume larutan gelatin menetap sekitar 2-3 jam dan tidak mengganggu mekanism pembekuan darah. Albumin Pilihan Cairan Koloid pada Resusitasi Cairan SSD Saat ini ada 3 golongan cairan koloid yang masing-masing mempunyai keunggulan dan kekurangannya. Gelatin. 6% HES 450/0. sedangkan 10% HES 200/0. sedangkan efek volume 10°/o Dekstran 40 dipertahankan selama 3-5 jam. Plasma.7 adalah larutan isotonik dan isonkotik. Koloid Dekstran 40.

yang dilengkapi dengan perawatan untuk kegawatan. serta menampung urin serta mencatat jumlahnya. Tampak perbaikan secara klinis 2.6 dan 6% HES 450/0.4-8 jam. Gangguan mekanisme pembekuan tidak akan terjadi bila diberikan kurang dari 1500cc/24 jam. dan efek ini terjadi karena pengenceran dengan penurunan hitung trombosit sementara. perpanjangan waktu protrombin dan waktu tromboplastin parsial.(2) Ruang Rawat Khusus Untuk DBD/SSD Untuk mendapatkan tatalaksana DBD lebih efektif. hematokrit dan trombosit yang tersedia selama 24 jam. sedangkan larutan 6% HES 200/0. Nafsu makan membaik 35 . Hematokrit stabil 5. Tiga hari setelah syok teratasi 7.(2) Kriteria Memulangkan Pasien(2) Pasien dapat dipulang apabila. Tidak demam selaina 24 jam tanpa antipiretik 3. memenuhi semua keadaan dibawah ini 1. Jumlah trombosit cenderung naik > 50. serta penurunan kekuatan bekuan. Ruang perawatan khusus tersebut dilengkapi dengan fasilitas laboratorium untuk memeriksa kadar hemoglobin. Paramedis dapat didantu oleh keluarga pasien untuk mencatatjumlah cairan baik yang diminum maupun yang diberikan secara intravena. Tidak dijumpai distres pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis) 4.7 menetap selama 812 jam.000/ul 6. maka pasien DBD seharusnya dirawat di ruang rawat khusus. Pencatatan merupakan hal yang penting dilakukan di ruang perawatan DBD.

Diberikan antibiotik dengan tujuan untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder yang mungkin terjadi akibat manipulasi yang dilakukan terhadap pasien. RZ. Karena pasien ini mengeluhkan adanya nyeri perut terutama di ulu hati maka juga diberikan ranitidine dengan dosis 50 mg untuk sekali pemberian yang diberikan 2 kali sehari. Pasien pulang dalam kondisi kesehatan yang membaik. Sebagai terapi simptomatik pada pasien ini diberikan parasetamol untuk mengatasi demam dengan dosis sebanyak 3 x 500 mg PO (apabila suhu > 38 C). pemberantasan vektor dianggap cara paling memadai saat ini. diberikan penjelasan dan mengedukasi keluarga pasien untuk melakukan kegiatan pencegahan DBD dengan 3M menutup. 36 .BAB IV KESIMPULAN Telah dirawat pasien an. mengubur barang-barang yang dapat menampung air. menguras. Tatalaksana pada pasien ini berupa suportif dan simptomatik yang berupa pemberian terapi cairan yang disesuaikan dengan bagan pemberian terapi cairan pada DSS (sesuai dengan literatur). Untuk memutuskan rantai penularan. Dengan demikian penegakan diagnosis dan tatalaksana kasus pada pasien ini telah sesuai dengan tinjauan literature mengenai penanganan pada dengue shock syndrome. menganjurkan agar pasien memakai repellan untuk mencegah gigitan nyamuk. Maka. 11 tahun masuk dengan keluhan utama demam 4 hari SMRS dan didiagnosis sebagai dengue shock syndrome berdasarkan kriteria klinis dan laboratories dari WHO.

Wuryadi S. Soegijanto S. 1999. Jakarta. World Health Organization Regional Office for SouthEast Asia. New Delhi: WHO. Anonymous. Jilid III. 2009. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Pedoman Tatalaksana Klinis Infeksi Dengue di Sarana Pelayanan Kesehatan. Departemen Kesehatan RI. Centers for Disease Control and Prevention. Geneva : World Health Organization. 4.DAFTAR PUSTAKA 1. 2004. Guidelines for treatment of dengue fever/dengue haemorrhagic fever in small hospital. Demam Berdarah Dengue. Treatment. Suroso T. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 37 . Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. Atlanta : 2009 5. 2005 3. Chen K.int/csr/resources/publications/dengue/Denguepublication Accessed December 1. Dengue Virus Infection. Hadinegoro SRH. Prevention and Control.who. 6. Nainggolan L. 2002. Suhendro. Jakarta: Departemen Kesehatan RI Dirjen Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan. Pohan HT. 2006 2. Division of Vector Borne and Infectious Diseases. Dengue Haemorrhagic Fever : Diagnosis. Edition II. Available from htttp://www. Tata Laksana Demam Berdarah Dengue di Indonesia. editor.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful