LAPORAN KASUS

DENGUE SHOCK SYNDROME
Oleh Nur Rahmat Wibowo, S.Ked I11106029

Pembimbing dr. James Alvin Sinaga, Sp.A

SMF ANAK RUMAH SAKIT UMUM DOKTER SOEDARSO FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS TANJUNGPURA PONTIANAK 2011

LEMBAR PENGESAHAN
Telah disetujui dan dipresentasikan Laporan Kasus dengan judul :

“Dengue Shock Syndrome”
Disusun sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Mayor Ilmu Kesehatan Anak di SMF Anak Rumah Sakit Umum Dokter Soedarso Pontianak

Pontianak, 17 Oktober 2011 Pembimbing Laporan Kasus, Disusun oleh :

dr. James Alvin Sinaga, Sp.A

Nur Rahmat Wibowo,S.Ked NIM: I11106029

Mengetahui, Ketua SMF Anak Rumah Sakit Umum Dokter Soedarso

dr. Dina Frida, Sp. A

2

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ……………………………………………… LEMBAR PENGESAHAN…………………………………………. DAFTAR ISI ……………………………………………………….. BAB I. Ilustrasi Kasus...... …………………………………………. A. Identitas………...…………..…….…………………………. B. Anamnesis................................................................................ C. Pemeriksaan Fisik.…….…………….…………………….. D. Pemeriksaan Penunjang..…..……………………………… E. Resume..........………………………………..……….…….. F. Diagnosis........……………………………………………. G. Tatalaksana............................................................................. H. Prognosis................................................................................. I. Catatan Kemajuan.................................................................... BAB II Pembahasan…………..……….………………........……… BAB III Tinjauan Pustaka 3.1 Batasan dan Uraian Umum..………………………………. 3.2 Etiologi...........................…………………………….…….. 3.3 Epidemiologi.......................................................................... 3.4 Penularan................................................................................ 3.5 Patogenesis.............................................................................. 3.6 Diagnosis................................................................................. 3.7 Penatalaksanaan...................................................................... BAB IV Kesimpulan............................................................................ Daftar Pustaka.....................................................................................

i ii iii 1 2 2 4 6 7 8 8 9 9 13

18 18 18 20 21 24 29 34 35

3

Riwayat batuk dan pilek disangkal. ANAMNESIS Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis dan autoanamnesis dengan Ibu pasien dan pasien sendiri pada tanggal 11 September 2011. Karena keluhan demamnya pasien kemudian di bawa ke Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Umum Dokter Soedarso (IGD RSDS) oleh keluarganya dan oleh dokter 4 . Sudah minum obat penurun panas sebelumnya dan demam turun namun kemudian demam timbul lagi. Menurut Ibu pasien demam yang dialami pasien cukup tinggi.BAB I ILUSTRASI KASUS A. Keluhan demam disertai dengan rasa pegal-pegal pada tungkai dan sakit kepala. Demam dirasakan timbul mendadak dan terus menerus. Demam terkadang disertai menggigil. IDENTITAS Identitas Pasien Nama Jenis Kelamin Alamat Umur Agama Suku bangsa Anak ke Tanggal Rawat : Anak RZ : Laki-Laki : Sungai Raya Dalam. namun suhunya tidak diukur. Pontianak : 11 tahun : Islam : Melayu : 2 dari 2 bersaudara : 9 September 2011 B. Pasien berkeringat ketika demam dan setelah demam namun tidak sampai membasahi baju. Keluhan Utama Demam Riwayat Perjalanan Penyakit Empat hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS) pasien mengalami demam.

pasien dibawa kembali ke IGD RSDS dikarenakan di rumah pasien muntah-muntah sebanyak 3x. Riwayat Penyakit Sebelumnya yang Berhubungan dengan Penyakit Sekarang Pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya. jumlah ± 3 sendok makan s/d ¼ gelas per kali. Pasien juga mengeluh nyeri perut sejak 12 jam sebelum masuk RS terutama di ulu hati dan perut bagian kanan atas. Demam sudah turun dan kedua kaki dan tangan masih terasa dingin. Tidak ada riwayat DBD sebelumnya. Oleh dokter jaga di IGD diberi obat penurun panas dan antibiotik dan diberikan saran agar segera kembali ke rumah sakit apabila keadaan pasien semakin memburuk.jaga IGD pasien disarankan untuk dirawat inap akan tetapi keluarga pasien menolak dan memilih untuk dirawat jalan dengan alasan jarak tempat tinggal dan rumah sakit yang relatif dekat. muntah tidak menyemprot. gusi. di lingkungan sekolah. terdapat beberapa teman pasien yang menderita DBD dan sempat dirawat di rumah sakit. Riwayat Penyakit dalam Keluarga/ Lingkungan Sekitarnya yang Ada Hubungan dengan Penyakit Sekarang Pada keluarga maupun tetangga sekitar rumah tidak ada yang mengalami penyakit yang serupa seperti pada pasien. Buang air kecil jumlah dan warna biasa. Riwayat perdarahan dari hidung. terakhir 2 jam sebelum masuk RS sekitar ½ botol aqua ukuran sedang. kaki dan tangan teraba dingin sejak 3 jam sebelum masuk RS. Satu hari setelah masuk rumah sakit. dan tempat lain disangkal. pasien mengeluhkan nyeri perut yang dirasakan semakin bertambah terutama di bagian perut kanan atas. Selama empat hari pasien belum buang air besar. BAK menjadi semakin sedikit dan jarang. saluran cerna. 5 . Pasien tidak memiliki riwayat ke luar kota sebelumnya. berisi apa yang dimakan. Satu hari sebelum masuk rumah sakit. Namun.

cukup bulan. Pasien makan nasi dengan berbagai lauk setiap harinya. Riwayat tumbuh Kembang Pasien tumbuh seperti anak seusianya. Pasien berobat menggunakan layanan ASKES. PEMERIKSAAN FISIK Pada tanggal 11 September 2011: Tanda Vital : Keadaan Umum Kesadaran : Tampak sakit sedang. Riwayat Imunisasi Imunisasi wajib pasien lengkap Riwayat Penyakit Keluarga. Riwayat Makanan Pasien mendapat ASI ekslusif sampai usia 6 bulan. sosial dan ekonomi Pasien tinggal serumah dengan orang tua. Berat badan lahir sekitar 3400 gram dengan panjang badan Ibu tidak ingat.Riwayat Kehamilan Ibu Pasien dikandung cukup bulan dan ibunya sering memeriksakan diri ke bidan selama masa kehamilan. Saat ini pasien makan tiga kali sehari. Saat ini pasien berusia 11 tahun dan telah masuk kelas 5 SD. Pasien terkadang minum susu instan tetapi tidak rutin. langsung menangis. Ibunya tidak pernah mengalami kelainan selama masa kehamilan. namun pasien tidak suka makan sayur-sayuran. termasuk aktif bermain. tidak terdapat badan biru maupun kuning saat lahir. Riwayat Kelahiran Pasien lahir spontan. dan mendapat peringkat 4 di kelasnya. C. gelisah : Compos mentis 6 .

48)2 = 19. tidak terdapat pembesaran jantung 7 .sklera ikterik -/Telinga Hidung Mulut : Normotia. tonsil dan faring tidak hiperemis. conjunctiva anemis -/. distribusi merata. mucosa hiperemis -/-. rambut hitam. sianosis perioral (-) Leher Cor : KGB tidak teraba membesar. kelenjar thyroid tak teraba membesar. : Ekspresi baik. RCL +/+.7% (gizi baik) = 103. RCTL +/+.17 (menurut kurva NCHS berdasarkan IMT/umur didapatkan hasil diantara persentil 75 dan 85 = gizi normal) Status Generals dan Lokalis Kulit Kepala Wajah Mata : Petekie (-). turgor baik : Normocephali. mukosa bibir kering. kedalaman cukup. secret -/: Lidah kotor (-). isi kurang. teraba lemah : 28x/menit.Tekanan darah Frekuensi nadi Frekuensi nafas : 96/78 mmHg : 120x/menit.5% (gizi baik/normal) = 105% (normal) Kesan : gizi baik IMT: 42/(1. retraksi (-) : 36. sekret -/: Deviasi septum -/-. bentuk simetris : Pupil bulat isokor diameter 3 mm/3 mm.9 C Suhu tubuh Status Antropometri : Berat badan Tinggi badan BB Persentil 50-75 PB Persentil 75 BB/U TB/U BB/TB : 42 kg : 148 cm = 42/36 x100% = 148/143 x100% = 42/40 x 100% = 116. : Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tidak terlihat : Ictus cordis teraba : dalam batas normal. napas cuping hidung (-). tak mudah dicabut. serumen -/-. regular.

perfusi perifer kurang.Auskultasi : S1 S2 reguler.000 / µL  Hb 14. oedema (-). regio kuadran kanan atas pekak. wheezing -/Abdomen : Inspeksi : penonjolan massa (-). petechiae (-). PEMERIKSAAN PENUNJANG A. permukaan rata. abdomen lebih tinggi dari dinding dada Palpasi : lemas. murmur (-) gallop (-) Pulmo : Inspeksi : Simetris dalam keadaan statis & dinamis. penggunaan otot bantu napas (-). nyeri tekan (+). retraksi (-) Palpasi Perkusi : Vocal fremitus sama di kedua hemithorax : Sonor di kedua hemithorax Auskultasi : Suara napas vesikuler. nyeri tekan epigastrium (+).300 / µL  Eritrosit 5.1 g/dL  Ht 41. hepar teraba 3 cm bawah arcus costae dan 5 cm bawah processuss xiphoideus. CRT 3”. tidak ada bagian paru yang tertinggal. Perkusi : Timpani. shifting dullness (-) Auskultasi : Bising usus (+) normal Extremitas : Akral dingin.lien tidak teraba. tepi tajam. Pemeriksaan Penunjang Hasil Pemeriksaan Darah Rutin tanggal 10 September 2011 o 10/09/2011 05:41 (IGD)  Leukosit 11.Dorsalis pedis dekstra et sinistra) teraba lemah.200 / µL  Trombosit 143.7 % 8 . Rhonki -/-. Rumple leede test (+) D. pulsasi arteri perifer (A. konsistensi kenyal.

000 /µL  Hb 15. sakit perut (+).600 /µL  Trombosit 30. Sakit kepala (+).800 /µL  Trombosit 23.7 % o 11/09/2011 pukul 18:40 wib  Leukosit 13.600 /µL  Eritrosit 5.8 % Kesan: terjadi penurunan trombosit (trombositopenia). peningkatan Hb dan Ht E. Kejang (-).6 g/dL  Ht 49. Mencret. Menggigil (+). RESUME Anak RZ usia 11 tahun dengan berat badan 42 kg datang dengan keluhan utama demam tinggi sejak empat hari SMRS.o 10/09/2011 18:32  Leukosit 8. Riwayat perdarahan dari 9 .9 g/dL  Ht 46. Batuk (-). Mual (+).700 /µL  Eritrosit 5.000 / µL  Hb 16.400 K/ µL  Trombosit 60. pegal (+). Demam dirasakan timbul mendadak dan terus menerus.7 g/dL  Ht 45.8 % Kesan: terjadi penurunan trombosit (trombositopenia). muntah (+). peningkatan Hb dan Ht Hasil Pemeriksaan Darah Rutin tanggal 11 September 2011 o 11/09/2011 pukul 06:17 wib  Leukosit 11.000 /µL  Hb 15.500 / µL  Eritrosit 6. (-) sesak (-).

Riwayat ke luar kota sebelumnya (-). Pada pemeriksaan penunjang didapatkan peningkatan Hb. Jika kondisi tetap stabil dan membaik maka cairan diturunkan menjadi 210 cc/jam atau 70 tetes/menit makro. Monitor tanda vital setiap 15-30 menit Pemeriksaan Malaria Kuantitatif (Hapus darah tebal dan tipis) G. DIAGNOSIS  Diagnosis kerja  Diagnosis banding : Demam Berdarah Dengue derajat III : Malaria Rencana diagnostik Pemeriksaan darah perifer lengkap setiap 6-8 jam. dan tempat lain disangkal. pulsasi arteri perifer teraba lemah dan hasil uji rumple leed (+). nyeri tekan epigastrium (+). nasal  IVFD RL 20 cc/kgBB/30 mnt  840 cc/30 mnt  560 tetes/menit (makro) kemudian bila syok teratasi dilanjutkan IVFD RL 10 cc/KgBB/jam  420 cc/jam atau 140 tetes/menit makro. Tatalaksana o Medikamentosa  O2 2L/menit.  Paracetamol 3 x 500 mg PO bila suhu > 38oC  Ranitidine 2 x 50 mg IV 10 . hepatomegali.Suhu tubuh 36. gusi. Kaki dan tangan dingin (+).hidung. tanda vital didapatkan Tekanan darah 98/76 mmHg. bila tidak teratasi maka lanjutkan IVFD RL 840 cc/jam atau 280 tetes/menit makro. isi kurang. Frekuensi nadi 120x/menit. F. Status gizi baik. Jika dalam 24 jam kondisi membaik dan stabil maka cairan diturunkan lagi menjadi 126 cc/jam atau 42 tetes/menit makro. Ht dan terdapat trombositopenia. Frekuensi nafas 24x/menit. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang. regular. saluran cerna.9 C. Selama empat hari pasien belum buang air besar. teraba lemah. Buang air kecil pasien masih seperti biasanya kemudian menjadi semakin sedikit.

tepi tajam. mengubur barang-barang yang dapat menampung air.  Pasang Douer Catheter o Non medikamentosa  Bedrest (tirah baring)  Minum air yang banyak  Mengedukasi keluarga pasien untuk melakukan kegiatan pencegahan DBD dengan 3M. Konjungtiva tidak anemis. irama teratur. 12/09/11 S : Perut terasa sakit. yaitu menutup. konsistensi kenyal. kaki dan tangan masih terasa dingin O : Keadaan umum tampak sakit sedang Kesadaran kompos mentis. sklera tidak ikterik Jantung : Si S2 reguler. Menganjurkan agar pasien memakai repellan untuk mencegah gigitan nyamuk  Menjaga asupan nutrisi yang seimbang. PROGNOSIS Quo Ad vitam Quo Ad functionam : Ad bonam : Ad bonam Quo Ad sanactionam : Ad bonam CATATAN KEMAJUAN Senin.4 C Mata: Pupil isokor. demam (+). Ø : 3 mm/3 mm. baik kualitas. FN : 101x/menit. rhonki -/-. GCS 15 TD : 119/76 mmHg. permukaan rata. NT (+). maupun kuantitasnya. nafsu makan kurang. RCL/RCTL : +/+. Belum BAB (-). Hepar teraba 3 jari BACD dan 3 jari BPx. bulat. FP : 38x/menit. H. bising (-) Paru : vesikuler. Inj Cefotaxime 3 x 500 mg iv. wheezing -/Abdomen : distensi(-). suhu 36. menguras. NT epigastrium (+) 11 . Bising usus (+) normal.

Drip Cernovit 3 x 15 cc . Trombosit 64.980 /µL. Hb 16. FP : 24x/menit. kencing banyak O : Keadaan umum tampak sakit sedang Kesadaran kompos mentis. perfusi baik.0 g/dL. Ø : 3 mm/3 mm. CRT 2 detik.5 % Pemeriksaaan laboratorium pukul 13:06 Leukosit 13. trombositopenia. sklera tidak ikterik Jantung : Si S2 reguler. irama teratur. GCS 15 TD : 110/70 mmHg. Hb 15. RCL/RCTL : +/+. Konjungtiva tidak anemis.5 g/dl.600 /µL. Ht 47.Rencana pemeriksaan serial tiap 6-8 jam Selasa.700 /µL.000 /µL. Eritrosit 5.300 /µL.Ekstrimitas : akral dingin.950 /µL. FN : 88 x/menit. Hb 14. 13/09/11 S : Perut sakit berkurang. leukositosis ringan A P : Dengue Shock Syndrome (DBD grade III) : . Urine output 4840 cc Balance + 540 cc Pemeriksaaan laboratorium pukul 10:09 Leukosit 11.8 % GDS: 121 mg/dl Kesan : Peningkatan Hb.000 /µL. kaki dan tangan tidak terasa dingin. Eritrosit 5. Ht 43. Eritrosit 4.IVFD RL 42 tetes/menit makro . Trombosit 61. Petekie (-).4 C Mata: Pupil isokor. Ht 39. bulat. suhu 36.Monitor tanda vital tiap 15-30 menit . bising (-) 12 . demam (-).Inj Cefotaxime 3x500 mg iv .5 % Pemeriksaaan laboratorium pukul 18:39 Leukosit 13.100 /µL.000 /µL.Injeksi Ranitidin 2 x 50 mg .2 g/dl.Ht. Trombosit 34.

NT epigastrium (-) Ekstrimitas : akral hangat. A : Dengue Shock Syndrome (DBD grade III) Teratasi 13 . kaki dan tangan terasa hangat. Bising usus (+) normal. FP : 24x/menit. perfusi baik.9 g/dl. wheezing -/Abdomen : distensi(-). konsistensi kenyal. bulat. Petekie (-). FN : 92x/menit. Trombosit 97. permukaan rata. rhonki +/+. konsistensi kenyal. tepi tajam. Bising usus (+) normal. Hb 14.Inj Cefotaxime 3x500 mg iv . 14/09/11 S : Sakit perut (-) .Injeksi Ranitidin 2 x 50 mg . BAK lancar dan banyak. Ht 42. demam (-). tepi tajam. NT epigastrium (+) Ekstrimitas : akral hangat. RCL/RCTL : +/+.1 C Mata: Pupil isokor.RL 27 tpm (maintenance) . bising (-) Paru : vesikuler. rhonki -/-. Konjungtiva tidak anemis. permukaan rata. Ø : 3 mm/3 mm. O : Keadaan umum tampak sakit sedang Kesadaran kompos mentis. suhu 36 . irama teratur.3 % Kesan : Penurunan Ht. Eritrosit 5. muntah (-). NT (+). GCS 15 TD : 110/70 mmHg. Hepar teraba 3 jari BACD dan 3 jari BPx.Paru : vesikuler. Petekie (-). Hepar teraba 3 jari BACD dan 3 jari BPx.Rencana pemeriksaan Foto Thoraks AP dan Right Lateral Decubitus (RLD) Rabu.000 /µL. nafsu makan (+). NT (+). sklera tidak ikterik Jantung : Si S2 reguler. CRT <2 detik. wheezing -/Abdomen : distensi(-).Hb dan trombositopenia A P : Dengue Shock Syndrome (DBD grade III) Teratasi : . CRT < 2 detik.510 /µL. perfusi baik. Pemeriksaaan laboratorium pukul 06:53 Leukosit 13. BAB (+).300 /µL.

RCL/RCTL : +/+. irama teratur. permukaan rata. Konjungtiva tidak anemis. Bising usus (+) normal. BAK banyak O : Keadaan umum tampak sakit ringan Kesadaran kompos mentis. perfusi baik. demam (-). rhonki -/-. NT epigastrium (-) Ekstrimitas : akral hangat. CRT <2 detik. tepi tajam. wheezing -/Abdomen : distensi(-).P : . Hepar teraba 2 jari BACD dan 3 jari BPx.3 C Mata: Pupil isokor. Ø : 3 mm/3 mm. BAB (+).Injeksi Ranitidin 2 x 50 mg Kamis.IVFD RL 27 tpm (maintenance) .Boleh pulang Jumat. sklera tidak ikterik Jantung : Si S2 reguler. A : Dengue Shock Syndrome (DBD grade III) teratasi dan dalam perbaikan P : . GCS 15 TD : 120/70 mmHg. FP : 22x/menit. Petekie (-). nafsu makan (+) baik. FN : 80x/menit. kaki dan tangan terasa hangat. 16/09/11 Pasien pulang 14 . bulat. suhu 36. 15/09/11 S : Sakit perut (-). bising (-) Paru : vesikuler. konsistensi kenyal. NT (+).

Pasien seringkali akan mengeluh nyeri di daerah perut sesaat sebelum syok.BAB II PEMBAHASAN Diagnosis demam berdarah dengue derajat III ditegakkan berdasarkan anamnesis. Pada sebagian besar kasus ditemukan tanda-tanda kegagalan sirkulasi. akral dingin dan perfusi jelek. kulit teraba lembab dan dingin. Hal ini memperkuat diagnosis demam berdarah dengue. frekuensi nafas 28 x/menit. yang memenuhi kriteria klinis dari WHO yakni demam tinggi mendadak tanpa sebab yang jelas dan berlangsung terus menerus selama 2-7 hari. setelah demam berlangsung selama beberapa hari keadaan umum pasien dapat tiba-tiba memburuk. nilai hemoglobin dan hematokrit yang cenderung meningkat serta didapatkan trombositopenia yaitu sebesar 60. nadi yang cepat dan halus. perfusi perifer yang menurun dan akral yang dingin dan lembab. Hemoglobin dan hematokrit yang meningkat menunjukkan adanya hemokonsentrasi.000/mm3 (pemeriksaan pada tanggal 10/09/2011). Hal ini sesuai dengan literatur yang mengatakan bahwa pada sindrom syok dengue. Penegakan diagnosis DBD pada pasien ini berdasarkan adanya lebih dari dua kriteria. pemeriksaan fisik. pembesaran hati. dengan tekanan darah 98/76 mmHg. Selain itu pada pasien ini juga didapatkan tanda-tanda kegagalan sirkulasi seperti nadi yang lemah. yakni antara hari sakit ke 3 – 7. 30. Hal ini merupakan salah satu dari kriteria laboratories DBD. Dari pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan darah rutin didapatkan hasil leukosit yang berada dalam batas normal. Hal ini menunjukkan bahwa pasien ini mengalami DBD derajat III. Pada pemeriksaan laboratorium biasanya akan ditemukan adanya hemokonsentrasi (peningkatan kadar hematokrit ≥20%) dan trombositopenia 15 . yaitu keadaan umum yang buruk.000/mm3 (pemeriksaan pada tanggal 11/09/2011). serta nadi menjadi cepat dan halus. yang biasannya terjadi pada saat atau setelah demam menurun.000/mm3 dan 23. gelisah. terdapat manifestasi perdarahan berupa uji tourniquet positif serta dari pemeriksaan fisik didapatkan pasien dalam keadaan syok (terdapat kegagalan sirkulasi). dan pemeriksaan penunjang pada pasien ini. Peningkatan kadar hematokrit merupakan bukti adanya kebocoran plasma.

efusi serosa. 4. Tanda-tanda hipovolemia. Pola demam pada DBD yang menyerupai Pelana kuda Beberapa tanda dan gejala yang perlu diperhatikan dalam diagnostik klinik pada penderita DSS menurut Wong adalah sebagai berikut. 5. Trombositopenia berat. Adanya efusi pleura pada toraks foto. Trombositopenia sedang sampai berat yuang disertai dengan hemokonsentrasi adalah temuan laboratorium yang khusus untuk DBD. 1. Tanda-tanda perdarahan diluar kulit. hematemesis. Nyeri perut. seperti akral dingin. Tanda-tanda miokarditis pada EKG 16 . Patofisiologi yang menunjukkan derajat keparahan DBD dan membedakannya dari Demam Dengue adalah keluarnya plasma yang bermanifestasi sebagai peningkatan hematokrit (hemokonsentrasi). 6. melena. dalam hal ini seperti epistaksis. 7. Gambar 1.000/mm3). Clouding of sensorium 2. hematuri dan hemoptisis.(trombosit < 100. tekanan darah menurun. Terjadinya peningkatan kadar Hb merupakan bukti terjadinya kebocoran plasma. 3. atau hipoproteinemia.

Perembesan plasma biasanya terjadi pada saat peralihan dari fase demam (fase febris) ke fase penurunan suhu (fase afebris) yang biasanya terjadi pada hari ketiga sampai kelima. fase syok) dengan baik. Terapi suportif yang diberikan adalah pemberian O2 melalui nasal kanul 2 liter permenit. Adanya perembesan plasma dan perdarahan dapat diwaspadai dengan pengawasan klinis dan pemantauan kadar hematokrit dan jumlah trombosit. Saturasi oksigen pada pasien harus dipertahankan > 92%. Kunci keberhasilan tatalaksana DBD/SSD terletak pada ketrampilan para dokter untuk dapat mengatasi masa peralihan dari fase demam ke fase penurunan suhu (fase kritis.Ringer laktat adalah salah satu larutan kristaloid yang direkomendasikan WHO pada terapi DBD. dalam waktu singkat dapat memburuk dan tidak tertolong. oleh karena itu untuk pemantauan diperlukan pemasangan pulse oximetry untuk mengetahui saturasi oksigen dalam darah.Pengobatan DBD bersifat suportif. perjalanan penyakit DBD sulit diramalkan. Oleh karena itu pada periode kritis tersebut diperlukan peningkatan kewaspadaan. Di pihak lain. Apabila syok belum teratasi dan atau keadaan 17 . dan kematian. Deteksi dini terhadap adanya perembesan plasma dan penggantian cairan yang adekuat akan mencegah terjadinya syok. Perembesan plasma dapat mengakibatkan syok. Pemilihan jenis cairan dan jumlah yang akan diberikan merupakan kunci keberhasilan pengobatan. anoksia. Pasien yang pada waktu masuk keadaan umumnya tampak baik. merupakan hal yang penting untuk mengurangi angka kematian. Selain itu juga dilakukan pemasangan infus cairan intravena berupa ringer laktat (RL) 840 mL dalam 30 menit pertama . Diagnosis dini dan memberikan nasehat untuk segera dirawat bila terdapat tanda syok. Pengobatan awal cairan intravena pada keadaan syok adalah dengan larutan kristaloid 20 ml/kg berat badan dalam 30 menit. Pemberian oksigen harus selalu dilakukan pada semua pasien syok. Terapi yang diberikan pada pasien ini meliputi terapi suportif dan simtomatik. Tatalaksana didasarkan atas adanya perubahan fisiologi berupa perembesan plasma dan perdarahan. Pada pasien ini berat badannya adalah 42 kg sehingga didapatkan jumlah cairan yang diberikan adalah 840 ml dalam 30 menit dengan tetesan infus sebesar 560 tetes per menit makro {(840/30) x 20}.

klinis memburuk setelah 30 menit pemberian cairan awal. yang dapat diketahui dari pemantauan kadar hematokrit. Jika kondisi tetap stabil dan membaik maka cairan diturunkan menjadi 210 ml/jam (5 ml/kgBB/jam) atau Jika dalam 24 jam kondisi membaik dan stabil maka cairan diturunkan lagi menjadi 126 ml/jam (3 ml/kgBB/jam) atau 42 tpm makro dan dalam 48 jam setelah syok teratasi pemberian terapi cairan dapat dihentikan. Pada pasien kondisi membaik setelah dilakukan pemberian cairan awal sehingga jumlah cairan yang diberikan dikurangi menjadi 420 ml dalam 1 jam (10 ml/kgBB/jam). saat terjadi reabsorbsi cairan ekstravaskular kembali ke dalam intravaskuler. Apabila pada saat itu cairan tidak dikurangi. segera cairan ditukar kembali dengan kristaloid dengan tetesan 20 ml/kgBB. Perembesan plasma berhenti ketika memasuki fase penyembuhan.700 /µL menjadi 13. Oleh karena perembesan plasma tidak konstan (perembesan plasma terjadi lebih cepat pada saat suhu turun). Karena pasien ini mengeluhkan adanya nyeri perut terutama di ulu hati maka juga diberikan ranitidine dengan dosis 50 mg untuk sekali pemberian yang diberikan 2 kali sehari. Diberikan antibiotik dengan tujuan untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder yang mungkin terjadi akibat manipulasi yang dilakukan terhadap pasien seperti pemasangan jalur infus untuk pemberian cairan. pemasangan Douwer Catheter dan pengambilan sampel darah yang secara rutin dilakukan. akan menyebabkan edema paru dan distres pernafasan Sebagai terapi simptomatik pada pasien ini diberikan parasetamol untuk mengatasi demam dengan dosis sebanyak 3 x 500 mg PO (apabila suhu > 38 C). Kesemuanya itu mempunyai resiko untuk terjadinya infeksi pada pasien ini. cairan diganti dengan koloid (dekstran 40 atau plasma) 10-20 ml/kgBB/jam. maka volume cairan pengganti harus disesuaikan dengan kecepatan dan kehilangan plasma. Selain itu berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium pada tanggal 11 September 2011 didapatkan kecenderungan terjadinya peningkatan leukosit meskipun hanya meningkat sedikit (dari 11. Segera setelah terjadi perbaikan. Penggantian volume yang berlebihan dan terus menerus setelah plasma terhenti perlu mendapat perhatian.600/µL). 18 . dengan jumlah maksimal 30 ml/kgBB/jam.

baik kualitas. mengubur barang-barang yang dapat menampung air. Dengan edukasi yang tepat. karena organ-organ vital pasien masih berfungsi dengan baik dan tidak terdapat adanya manisfestasi perdarahan. nafsu makan membaik. yaitu minum air yang banyak. Untuk quo ad functionam bonam. Untuk quo ad sanactionam bonam karena kekambuhan pada DBD hanya dapat terjadi jika terdapat reinfeksi oleh virus dengue. menganjurkan agar pasien memakai repellan untuk mencegah gigitan nyamuk.Selain medikamentosa tidak lupa juga diberikan terapi non medikamentosa. 19 . khususnya saat berada di lingkungan sekolah. mengedukasi keluarga pasien untuk melakukan kegiatan pencegahan DBD dengan 3M menutup. maupun kuantitasnya. tampak perbaikan secara klinis. maka dapat dilakukan tindakan pencegahan terjadinya infeksi virus dengue. jumlah trombosit > 50. tiga hari setelah syok teratasi. menguras.000/mm3 dan cenderung meningkat. hematokrit stabil. Pasien dapat dipulangkan apabila sudah tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik. Prognosis pada pasien ini quo ad vitam adalah bonam karena penyakit pada pasien saat ini tidak mengancam nyawa. serta tidak dijumpai adanya distress pernafasan. dan menjaga asupan nutrisi yang seimbang.

dilaporkan angka kejadian infeksi dengue sekitar 20 juta kasus dan angka 20 . infeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian paling banyak dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya. DEN-3. Keadaan ini disebut dengue shock syndrome (DSS). yang termasuk genus Flavivirus. Demam Dengue. 2. derajat paling berat. Infeksi oleh salah satu serotipe Dengue akan memberikan imunitas seumur hidup. mulai dari tanpa gejala (asimtomatik). dan DEN4.1 Batasan dan Uraian Umum Sindrom Syok Dengue (SSD) adalah keadaan klinis yang memenuhi kriteria DBD disertai dengan gejala dan tanda kegagalan sirkulasi atau syok. Setiap tahun.3) 2.2 Etiologi Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan oleh virus dengue. (1.BAB III SINDROM SYOK DENGUE Spektrum klinis infeksi virus dengue bervariasi tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus. 2.3) Pada keadaan yang parah bisa terjadi kegagalan sirkulasi darah dan pasien jatuh dalam syok hipovolemik akibat kebocoran plasma.2. namun tidak ada imunitas silang dengan jenis serotipe lain. yang berakibat fatal. Dengan demikian infeksi virus dengue dapat menyebabkan keadaan yang bermacam-macam. atau bentuk yang lebih berat yaitu Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Sindrom Syok Dengue (SSD). keluarga Flaviviridae.3 Epidemiologi Saat ini. Terdapat reaksi silang antara serotipe Dengue dengan Flavivirus lainnya. demam ringan yang tidak spesifik (undifferentiated febrile illness). SSD adalah kelanjutan dari DBD dan merupakan stadium akhir perjalanan penyakit infeksi virus dengue. DEN-2. dengan serotipe DEN-3 yang dominan di Indonesia dan paling banyak berkaitan dengan kasus berat. di seluruh dunia.2. Virus mempunyai empat serotipe yang dikenal dengan DEN-1. (1.

Mortalitas DBD cenderung menurun hingga 2% tahun 1999. (1. (2) 21 . nyamuk Aedes akan tetap bertahan hidup untuk jangka waktu lama.kematian berkisar 24. dan 200 kota telah melaporkan adanya kejadian luar biasa. Infeksi dan Daerah Epidemis Pola berjangkit infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan kelembaban udara.000 penduduk pada tahun 1968 menjadi berkisar antara 6-27 per 100. Incidence rate meningkat dari 0. karena suhu udara dan kelembaban tidak sama di setiap tempat. Sampai saat ini DBD telah ditemukan di seluruh propinsi di Indonesia.5) Gambar 2.000 jiwa.005 per 100. Distribusi Virus Dengue. Di Indonesia.3. maka pola waktu terjadinya penyakit agak berbeda untuk setiap tempat. Pada suhu yang panas (28-32°C) dengan kelembaban yang tinggi.4.2. meningkat terus sehingga kasus terbanyak terdapat pada sekitar bulan April-Mei setiap tahun. Di Jawa pada umumnya infeksi virus dengue terjadi mulai awal Januari.000 penduduk (1989-1995).

4 Penularan Penyakit DBD ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus yang sebelumnya sudah menggigit orang yang terinfeksi dengue. Populasi nyamuk ini akan meningkat pesat saat musim hujan.Gambar 3. Kedua jenis nyamuk ini terdapat hampir di seluruh pelosok Indonesia. Jika nyamuk A. setelah masa inkubasi ekstrinsik selama 8-12 hari. virus akan mengalami masa inkubasi selama 3-14 hari (rata-rata 4-7 hari). nyamuk tersebut akan terinfeksi dan dapat mentransmisikan virus pada orang lain. Infeksi Dengue di Indonesia 2. Satu gigitan nyamuk yang telah terinfeksi sudah mampu untuk menimbulkan penyakit dengue pada orang yang sehat. tetapi nyamuk Aedes aegypti juga dapat hidup dan berkembang biak pada tempat penampungan air sepanjang tahun. 22 . Setelah seseorang digigit oleh nyamuk yang terinfeksi Dengue. Selama masa demam akut yang dapat berlangsung 2-10 hari. Setelah itu. pasien akan mengalami gejala demam akut disertai berbagai gejala dan tanda nonspesifik. terutama di tempattempat dengan ketinggian kurang dari 1000 meter di atas permukaan air laut. aegypti lain menggigit pasien pada masa viremia ini. virus Dengue dapat bersirkulasi di peredaran darah perifer.

melepaskan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah sehingga plasma merembes ke ruang ekstravaskular.5 Patogenesis Patogenesis DBD dan SSD masih merupakan masalah yang kontroversial. Terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi mengaktifkan sistem komplemen (C3 dan C5). Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan membentuk kompleks antigen antibodi kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag.3) Halstead (1973) menyatakan mengenai hipotesis secondary heterologous infection.2.3) Dalam waktu beberapa hari terjadi proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Pasien yang mengalami infeksi berulang dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat.2. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag (respon antibodi anamnestik)(1. (1.2. Volume plasma intravaskular menurun hingga menyebabkan hipovolemia hingga syok. Imunopatogenesis Infeksi Virus Dengue 23 . (1.3) Gambar 4.2. Dua teori yang banyak dianut adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) dan hipotesis immune enhancement.

Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia. Patogenesis Syok pada DBD 24 . suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut.Hipotesis kedua antibody dependent enhancement (ADE). peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah.2) Gambar 3. sehingga mengakibatkan perembesan plasma kemudian hipovolemia dan syok. dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura. penurunan kadar natrium. asites). Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya. terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Virus dengue dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. peningkatan kadar hematokrit. (1.

sehingga trombosit melekat satu sama iain. Patogenesis Perdarahan pada DBD 25 . Kadar trombopoetin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan sebagai mekanisme kompensasi stimulasi trombopoesis saat keadaan trombositopenia. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat). Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia.Kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen. juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Gambar 6. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular diseminata).3) degradation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan. ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen (2.

3) DSS terjadi biasanya pada saat atau setelah demam menurun. sel fagosit mononukleus. makrofag dan sel kupfer merupakan tempat utama terjadinya infeksi verus dengue. perdarahan akan memperberat syok yang terjadi. Mediator tersebut berupa monokin dan mediator lain yang mengakibatkan aktivasi komplemen dengan efek peninggian permeabilitas dinding pembuluh darah. aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. serta tromboplastin yang memungkinkan terjadinya DIC. tidak berfungsi baik. yaitu diantara hari ke-3 dan ke-7 sakit. Di sisi lain. bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatnya virus dengue pada permukaan sel fogosit mononukleus. Akhirnya. perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia. kelainan fungsi trombosit. yang dasarnya sebagai berikut: 1) Pada manusia. Parameter perbedaan terjadinya DHF dan DSS ialah jumlah sel yang terinfeksi.Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit. 2.(2. yaitu sebagai berikut: 26 . Jadi. 3) Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononukleus yang telah terinfeksi itu.6 Diagnosis Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis WHO yang terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris. baik yang bebas di sirkulasi maupun spesifik pada sel. Hal ini dapat diterangkan dengan hipotesis meningkatnya reaksi imunologis. 2) Non-neutralizing antibody. dan kerusakan dinding endotel kapiler. yaitu monosit. 4) Meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan disseminated intravaskular coagulation (DIC) terjadi sebagai akibat dilepaskannya mediatormediator oleh sel fagosit mononukleus yang terinfeksi itu. sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak. penurunan faktor pembekuan (akibat KID). histiosit.

4) 27 .5 cm2 (1 inci). termasuk uji tourniquet positif*. Penentuan Derajat Penyakit Karena spektrum klinis infeksi virus dengue yang bervariasi.000/µl) 2) Hemokonsentrasi (kadar Ht ≥ 20% dari orang normal) Dua gejala klinis pertama ditambah 2 gejala laboratoris dianggap cukup untuk menegakkan diagnogsis kerja DBD. dan kepala. 3) 4) Hepatomegali Syok. nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi ≤ 20 mmHg. 2) Terdapat manifestasi perdarahan. berlangsung terus menerus selama 2-7 hari. Sindrom Syok Dengue Seluruh kriteria DBD (4) disertai dengan tanda kegagalan sirkulasi yaitu : Penurunan kesadaran. petekie. gelisah Nadi cepat. nyeri pada punggung. * Uji bendung dilakukan dengan membendung lengan atas menggunakan manset pada tekanan sistolik ditambah diastolik dibagi dua selama 5 menit.(2. epistaksis. tanpa sebab yang jelas seperti anoreksia. Hasil uji positif bila ditemukan 10 atau lebih petekie per 2. hematemesis dan atau melena. persendian . ekimosis. lemah Hipotensi Tekanan nadi < 20 mmHg Perfusi perifer menurun Kulit dingin-lembab.Kriteria klinis : 1) Demam tinggi mendadak. perdarahan gusi. derajat klinis perlu ditentukan sehubungan dengan tatalaksana yang akan dilakukan. atau hipotensi disertai gelisah dan akral dingin. tulang. Kriteria laboratoris : 1) Trombositopenia (≤ 100. lemah.

hepatomegali. nyeri retro-orbital. Trombositopenia sedang sampai berat yuang disertai dengan hemokonsentrasi adalah temuan laboratorium yang khusus untuk DBD.Gambar 7. DBD DBD DSS DBD DSS II Serologi Dengue Positif III IV Kasus tipikal dari DBD ditandai oleh 4 manifestasi klinik mayor : demam tinggi. mialgia. fenomena perdarahan. Patofisiologi yang menunjukkan derajat keparahan DBD dan membedakannya dari Demam Dengue adalah keluarnya 28 . atralgia I Gejala di atas (+) Disertai uji bendung positif Gejala di atas (+) Disertai perdarahan spontan Gejala di atas (+) Disertai tanda kegagalan sirkulasi Syok berat disertai dengan tekanan darah dan nadi yang tidak terukur LABORATORIUM Leukopenia Trombositopeni Kebocoran Plasma (-) DBD Trombositopeni (<100. Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue Perbedaan gejala dan tanda klinis pada setiap derajat terbagi dalam tabel berikut : DERAJAT DD GEJALA & TANDA Demam 2-7 hari Disertai > 2 tanda : sakit kepala. dan kegagalan sirkulasi.000/ul) Kebocoran Plasma (+) : Peningkatan Ht > 20 % Penurunan Ht > 20 % setelah pemberian cairan yang adekuat.

tekanan darah menurun. 4. atau hipoproteinemia. 2. 29 .plasma yang bermanifestasi sebagai peningkatan hematokrit (hemokonsentrasi). hematemesis. 5. 7. 4. efusi serosa. Isolasi virus Dapat dilakukan dengan menanam spesimen pada :  Biakan jaringan nyamuk atau biakan jaringan mamalia. Syok ringan/tingkat 1 (impending shock) yaitu gejala dan tanda-tanda syok disertai menyempitnya tekanan nadi menjadi 20mmHg. melena. 3. Beberapa tanda dan gejala yang perlu diperhatikan dalam diagnostik klinik pada penderita DSS menurut Wong: 1. Pembagian renjatan menurut Munir dan Rampengan: 1. dalam hal ini seperti epistaksis. tetapi belum sampai nol. Syok sedang/tingkat 2 (moderate shock) yaitu=tingkat 1 ditambah tekanan nadi menjadi <20mmHg. Tanda-tanda miokarditis pada EKG. tetapi belum sampai nol. 6. Nyeri perut. Clouding of sensorium 2. hematuri dan hemoptisis. Pemeriksaan Laboratorium Uji laboratorium meliputi : 1. Syok berat/tingkat 3 (profound shock) yaitu tekanan darah tidak terukur/nol. Trombositopenia berat. Tanda-tanda perdarahan diluar kulit. Adanya efusi pleura pada toraks foto. Tanda-tanda hipovolemia. 3.tetapi belum ada sianosis/asidosis. Syok sangat berat/tingkat 4 (moribund cases) yaitu tekanan darah tidak terukur lagi disertai sianosis dan asidosis. seperti akral dingin. disertai menurunnya tekanan sistolik menjadi <80mmHg.

Pemeriksaan Serologi      Uji HI (Hemaglutination Inhibition Test) Uji Pengikatan komplemen (Complement Fixation Test) Uji Netralisasi (Neutralization Test) Uji Mac. Caran dalam rongga peritoneum Diagnosis Banding 1. 3.Pertumbuhan virus ditunjukan dengan adanya antigen yang ditunjukkan dengan immunoflouresen. heapatika dan kelainan parenkim hati 5. atau adanya CPE (cytopathic effect) pada biakan jaringan manusia. 2. 2. Dilatasi pembuluh darah paru 2. malaria. Adanya pembesaran hati perlu dibedakan dengan hepatitis akut dan leptospirosis. Demam Chikunguya. 6. terdapat beberapa kerlainan yang dapat dideteksi yaitu : 1. 30 . Kardiomegali dan efusi perikard 4. Kasus DBD.Elisa (IgM capture enzyme-linked immunosorbent assay) Uji IgG Elisa indirek Pemeriksaan Radiologi Pada pemeriksaan radiologi dan USG. dilatasi V. dan anemia aplastik. Hepatomegali. Efusi pleura 3.  Inokulasi/ penyuntikan pada nyamuk Pertumbuhan virus ditunjukan dengan adanya antigen dengue pada kepala nyamuk yang dilihat dengan uji immunoflouresen. Penyakit-penyakit darah seperti idiophatic thrombocytopenic purpurae. 5. dan sebagainya. leukemia pada stadium lanjut. Adanya demam pada awal penyakit dapat dibandingkan dengan infeksi bakteri maupun virus. demam tifoid. Syok endotoksin. 4. Adanya ruam yang akut perlu dibedakan dengan morbili. seperti bronkopneumonia.

nadi kuat. sedangkan kadar hematokrit menurun tetapi masih >40 vol% berikan darah dalam volume kecil10ml/kgBB. Selanjutnya cairan diturunkan menjdi 7ml/kgBB sampai keadaan klinis dan hematokrit stabil kemudian secara bertahap cairan diturunkan 5ml dan seterusnya3ml/kgBB/jam. tekanan darah. Periksa elektrolit dan gula darah. tekanan darah. Pemasangan CVP (dipertahankan 5- 31 .9%) 10-20 ml/kgBB secepatnya (diberikan dalam bolus selama 30 menit) dan oksigen 2 lt/mnt. nadi. Observasi tensi dan nadi tiap 15 menit. tetesan ringer laktat tetap dilanjutkan15-20ml/kgBB. hematokrit dan trombosit tiap 4-6 jam. Apabila syok telah teratasi disertai penurunan kadar hemoglobin/hematokrit. dan periksa hematokrit tiap 4-6 jam. maksimal 30ml/kgBB (koloid diberikan pada jalur infus yang sama dengan kristaloid. nadi tidak teraba dan tensi tidak terukur) diberikan ringer laktat 20ml/kgBB bersama koloid. elektrolit dan gula darah.berikan darah segar 20ml/kgBB dan lanjutkan cairan kristaloid 10ml/kgBB/jam. keadaan nadi tiap 15 menit. Observasi klinis. BD urin <1.PENATALAKSANAAN 1. Apabila tampak perdarahan masif. 2. diberikan secepatnya). penggunaan koloid (HES) sebagai cairan resusitasi inisial memberi hasil perbaikan peningkatan tekanan nadi lebih cepat. jumlah urin dikerjakan tiap jam (usahakan urin >1ml/kgBB. Volume 10ml/kgBB/jam dapat tetap dipertahankan sampai 24 jam atau sampai klinis stabildan hematokrit menurun <40%. Apabila syok belum dapat teratasi. Untuk DSS berat (DBD derajat IV. Pada syok berat (tekanan nadi < 10 mmHg). 4. Observasi keadaan umum. 3. Dianjurkan pemberian cairan tidak melebihi 48 jam setelah syok teratasi.020) dan pemeriksaan hematokrit dan trombosit tiap 4-6 jam sampai keadaan umum baik. Koreksi asidosis. Apabila dalam waktu 30 menit syok belum teratasi. tekanan nadi > 20mmHg. Pada DSS segera beri infus kristaloid ( Ringer laktat atau NaCl 0. ditambah plasma (fresh frozen plasma) atau koloid (HES) sebanyak 10-20ml/kgBB. maka tetesan cairan dikurangi menjadi 10ml/kgBB.

sedangkan pemasangan sonde lambung tidak dianjurkan. pasang CVP untuk mengetahui kebutuhan cairan dan pasang kateter urin untuk mengetahui jumlah urin.8cmH2O) padasyok berat kadang-kadang diperlukan. 32 . maka diberikan dopamin. 5. Apabila CVP normal (>10cmH2O). Apabila syok masih belum teratasi.

Lanjutkan cairan 15-20 ml/kgBB/jam 2. Koreksi asidosis Evaluasi 1 jam Cairan dan tetesan disesuaikan 10 ml/kgBB/jam Evaluasi ketat Tanda vital Tanda perdarahan Diuresis Pantau Hb. Tatalaksana kasus DBD derajat III dan IV (Sindrom Syok Dengue/SSD) [2] DBD derajat III & IV 1. Trombosit Stabil dalam 24 jam Tetesan 5 ml/kgBB/jam Ht stabil dalam 2x Pemeriksaan Tetesan 3 ml/kgBB/jam Syok belum teratasi Syok teratasi Ht turun Transfusi darah segar 10 ml/kgBB dapat diulang sesuai kebutuhan Ht tetap tinggi/naik Koloid 20 ml/kgBB Infus stop tidak melebihi 48 jam setelah syok teratasi 33 .Bagan 1.9% 20ml/kgBB secepatnya (bolus dalam 30 menit) Evaluasi 30 menit. apakah syok teratasi ? Pantau tanda vital tiap 10 menit Catat balance cairan selama pemberian cairan intravena Syok teratasi Kesadaran membaik Nadi teraba kuat Tekanan nadi >20 mmHg Tidak sesak nafas/sianosis Ekstrimitas hangat Diuresis cukup 1 ml/kgBB/jam Syok tidak teratasi Kesadaran menurun Nadi lembut/tidak teraba Tekanan nadi <20 mmHg Distress pernafasan/sianosis Kulit dingin dan lembab Ekstrimitas dingin Periksa kadar gula darah 1. Penggantian volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis) Ringer laktat/NaCl 0. Tambahkan koloid/plasma Dekstran/FFP 3. Ht. Oksigenasi (berikan O2 2-4 liter/menit 2.

Kristaloid Larutan ringer laktat (RL) Larutan ringer asetat (RA) Larutan garam faali (GF) Dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat (D5/RL) Dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat (D5/RA) Dekstrosa 5% dalam 1/2 larutan garam faali (D5/1/2LGF) (Catatan:Untuk resusitasi syok dipergunakan larutan RL atau RA tidak boleh larutan yang mengandung dekstran) 1. Kedua larutan tersebut dapat menggangu mekanisme pembekuan darah dengan cara menggangu fungsi trombosit dan menurunkan jumlah fibrinogen serta faktor VIII. Hydroxy ethyl starch (HES). (2) Hydroxy ethyl starch (HES) 6% HES 200/0.Jenis Cairan Resusitasi (rekomendasi WHO)(2) 1. Albumin Pilihan Cairan Koloid pada Resusitasi Cairan SSD Saat ini ada 3 golongan cairan koloid yang masing-masing mempunyai keunggulan dan kekurangannya. Koloid Dekstran 40.7 adalah larutan isotonik dan isonkotik.5 adalah larutan isotonik dan hiponkotik. Efek volume 6%/10°/o HES 200/0.(2) Golongan Dekstran mempunyai sifat isotonik dan hiperonkotik. Efek volume 6% Dekstran 70 dipertahankan selama 6-8 jam.(2) Golongan Gelatin (Hemacell dan gelafundin merupakan larutan gelatin yang mempunyai sifat isotonik dan isoonkotik. maka pemberian dengan larutan tersebut akan menambah volume intravaskular oleh karena akan menarik cairan ekstravaskular. Plasma. 6% HES 450/0. sedangkan efek volume 10°/o Dekstran 40 dipertahankan selama 3-5 jam.6.5 menetap dalam 34 . sedangkan 10% HES 200/0. Pemberian dekstran tidak boleh diberikan pada pasien dengan KID. Efek volume larutan gelatin menetap sekitar 2-3 jam dan tidak mengganggu mekanism pembekuan darah. terutama bila diberikan lebih dari 1000 ml/24 jam. yaitu golongan Dekstran. Gelatin. 6% HES 200/0.5.

4-8 jam.(2) Ruang Rawat Khusus Untuk DBD/SSD Untuk mendapatkan tatalaksana DBD lebih efektif. Paramedis dapat didantu oleh keluarga pasien untuk mencatatjumlah cairan baik yang diminum maupun yang diberikan secara intravena. Pencatatan merupakan hal yang penting dilakukan di ruang perawatan DBD. sedangkan larutan 6% HES 200/0. Gangguan mekanisme pembekuan tidak akan terjadi bila diberikan kurang dari 1500cc/24 jam. Tidak dijumpai distres pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis) 4. Nafsu makan membaik 35 .7 menetap selama 812 jam. Tampak perbaikan secara klinis 2. memenuhi semua keadaan dibawah ini 1.(2) Kriteria Memulangkan Pasien(2) Pasien dapat dipulang apabila. serta menampung urin serta mencatat jumlahnya.6 dan 6% HES 450/0. maka pasien DBD seharusnya dirawat di ruang rawat khusus.000/ul 6. dan efek ini terjadi karena pengenceran dengan penurunan hitung trombosit sementara. Ruang perawatan khusus tersebut dilengkapi dengan fasilitas laboratorium untuk memeriksa kadar hemoglobin. hematokrit dan trombosit yang tersedia selama 24 jam. Jumlah trombosit cenderung naik > 50. Tiga hari setelah syok teratasi 7. Tidak demam selaina 24 jam tanpa antipiretik 3. Hematokrit stabil 5. perpanjangan waktu protrombin dan waktu tromboplastin parsial. yang dilengkapi dengan perawatan untuk kegawatan. serta penurunan kekuatan bekuan.

pemberantasan vektor dianggap cara paling memadai saat ini. Sebagai terapi simptomatik pada pasien ini diberikan parasetamol untuk mengatasi demam dengan dosis sebanyak 3 x 500 mg PO (apabila suhu > 38 C). Dengan demikian penegakan diagnosis dan tatalaksana kasus pada pasien ini telah sesuai dengan tinjauan literature mengenai penanganan pada dengue shock syndrome. mengubur barang-barang yang dapat menampung air. Karena pasien ini mengeluhkan adanya nyeri perut terutama di ulu hati maka juga diberikan ranitidine dengan dosis 50 mg untuk sekali pemberian yang diberikan 2 kali sehari. menganjurkan agar pasien memakai repellan untuk mencegah gigitan nyamuk. menguras. Tatalaksana pada pasien ini berupa suportif dan simptomatik yang berupa pemberian terapi cairan yang disesuaikan dengan bagan pemberian terapi cairan pada DSS (sesuai dengan literatur). Diberikan antibiotik dengan tujuan untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder yang mungkin terjadi akibat manipulasi yang dilakukan terhadap pasien. Pasien pulang dalam kondisi kesehatan yang membaik. 11 tahun masuk dengan keluhan utama demam 4 hari SMRS dan didiagnosis sebagai dengue shock syndrome berdasarkan kriteria klinis dan laboratories dari WHO. 36 . Maka. RZ.BAB IV KESIMPULAN Telah dirawat pasien an. Untuk memutuskan rantai penularan. diberikan penjelasan dan mengedukasi keluarga pasien untuk melakukan kegiatan pencegahan DBD dengan 3M menutup.

int/csr/resources/publications/dengue/Denguepublication Accessed December 1. Jakarta. 2005 3. Departemen Kesehatan RI. Nainggolan L. Pedoman Tatalaksana Klinis Infeksi Dengue di Sarana Pelayanan Kesehatan. 2009. Suhendro. Geneva : World Health Organization. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2002. World Health Organization Regional Office for SouthEast Asia.DAFTAR PUSTAKA 1. Guidelines for treatment of dengue fever/dengue haemorrhagic fever in small hospital. Edition II. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. 4. editor. 2006 2. New Delhi: WHO. 6. Atlanta : 2009 5. Anonymous. Division of Vector Borne and Infectious Diseases.who. Hadinegoro SRH. Dengue Virus Infection. 37 . Jakarta: Departemen Kesehatan RI Dirjen Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan. Prevention and Control. Centers for Disease Control and Prevention. Jilid III. Wuryadi S. Available from htttp://www. Chen K. Treatment. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Suroso T. 2004. Demam Berdarah Dengue. Pohan HT. Soegijanto S. 1999. Dengue Haemorrhagic Fever : Diagnosis. Tata Laksana Demam Berdarah Dengue di Indonesia.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful