P. 1
94777975-Laporan-Kasus-Dengue-Shock-Syndrome.pdf

94777975-Laporan-Kasus-Dengue-Shock-Syndrome.pdf

|Views: 126|Likes:
Published by Prazz Apriliand

More info:

Published by: Prazz Apriliand on May 22, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/14/2013

pdf

text

original

LAPORAN KASUS

DENGUE SHOCK SYNDROME
Oleh Nur Rahmat Wibowo, S.Ked I11106029

Pembimbing dr. James Alvin Sinaga, Sp.A

SMF ANAK RUMAH SAKIT UMUM DOKTER SOEDARSO FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS TANJUNGPURA PONTIANAK 2011

LEMBAR PENGESAHAN
Telah disetujui dan dipresentasikan Laporan Kasus dengan judul :

“Dengue Shock Syndrome”
Disusun sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Mayor Ilmu Kesehatan Anak di SMF Anak Rumah Sakit Umum Dokter Soedarso Pontianak

Pontianak, 17 Oktober 2011 Pembimbing Laporan Kasus, Disusun oleh :

dr. James Alvin Sinaga, Sp.A

Nur Rahmat Wibowo,S.Ked NIM: I11106029

Mengetahui, Ketua SMF Anak Rumah Sakit Umum Dokter Soedarso

dr. Dina Frida, Sp. A

2

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ……………………………………………… LEMBAR PENGESAHAN…………………………………………. DAFTAR ISI ……………………………………………………….. BAB I. Ilustrasi Kasus...... …………………………………………. A. Identitas………...…………..…….…………………………. B. Anamnesis................................................................................ C. Pemeriksaan Fisik.…….…………….…………………….. D. Pemeriksaan Penunjang..…..……………………………… E. Resume..........………………………………..……….…….. F. Diagnosis........……………………………………………. G. Tatalaksana............................................................................. H. Prognosis................................................................................. I. Catatan Kemajuan.................................................................... BAB II Pembahasan…………..……….………………........……… BAB III Tinjauan Pustaka 3.1 Batasan dan Uraian Umum..………………………………. 3.2 Etiologi...........................…………………………….…….. 3.3 Epidemiologi.......................................................................... 3.4 Penularan................................................................................ 3.5 Patogenesis.............................................................................. 3.6 Diagnosis................................................................................. 3.7 Penatalaksanaan...................................................................... BAB IV Kesimpulan............................................................................ Daftar Pustaka.....................................................................................

i ii iii 1 2 2 4 6 7 8 8 9 9 13

18 18 18 20 21 24 29 34 35

3

Keluhan demam disertai dengan rasa pegal-pegal pada tungkai dan sakit kepala. IDENTITAS Identitas Pasien Nama Jenis Kelamin Alamat Umur Agama Suku bangsa Anak ke Tanggal Rawat : Anak RZ : Laki-Laki : Sungai Raya Dalam. Karena keluhan demamnya pasien kemudian di bawa ke Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Umum Dokter Soedarso (IGD RSDS) oleh keluarganya dan oleh dokter 4 . Keluhan Utama Demam Riwayat Perjalanan Penyakit Empat hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS) pasien mengalami demam. namun suhunya tidak diukur. Menurut Ibu pasien demam yang dialami pasien cukup tinggi. Pontianak : 11 tahun : Islam : Melayu : 2 dari 2 bersaudara : 9 September 2011 B. Demam terkadang disertai menggigil. Demam dirasakan timbul mendadak dan terus menerus. Riwayat batuk dan pilek disangkal. Sudah minum obat penurun panas sebelumnya dan demam turun namun kemudian demam timbul lagi.BAB I ILUSTRASI KASUS A. Pasien berkeringat ketika demam dan setelah demam namun tidak sampai membasahi baju. ANAMNESIS Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis dan autoanamnesis dengan Ibu pasien dan pasien sendiri pada tanggal 11 September 2011.

Riwayat Penyakit Sebelumnya yang Berhubungan dengan Penyakit Sekarang Pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya. Satu hari sebelum masuk rumah sakit. berisi apa yang dimakan. 5 . Demam sudah turun dan kedua kaki dan tangan masih terasa dingin. dan tempat lain disangkal. terdapat beberapa teman pasien yang menderita DBD dan sempat dirawat di rumah sakit. Tidak ada riwayat DBD sebelumnya. terakhir 2 jam sebelum masuk RS sekitar ½ botol aqua ukuran sedang. Riwayat Penyakit dalam Keluarga/ Lingkungan Sekitarnya yang Ada Hubungan dengan Penyakit Sekarang Pada keluarga maupun tetangga sekitar rumah tidak ada yang mengalami penyakit yang serupa seperti pada pasien. gusi. kaki dan tangan teraba dingin sejak 3 jam sebelum masuk RS. di lingkungan sekolah. Satu hari setelah masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluh nyeri perut sejak 12 jam sebelum masuk RS terutama di ulu hati dan perut bagian kanan atas. Pasien tidak memiliki riwayat ke luar kota sebelumnya. jumlah ± 3 sendok makan s/d ¼ gelas per kali. Oleh dokter jaga di IGD diberi obat penurun panas dan antibiotik dan diberikan saran agar segera kembali ke rumah sakit apabila keadaan pasien semakin memburuk. Namun. muntah tidak menyemprot. Selama empat hari pasien belum buang air besar. Buang air kecil jumlah dan warna biasa. saluran cerna. pasien dibawa kembali ke IGD RSDS dikarenakan di rumah pasien muntah-muntah sebanyak 3x.jaga IGD pasien disarankan untuk dirawat inap akan tetapi keluarga pasien menolak dan memilih untuk dirawat jalan dengan alasan jarak tempat tinggal dan rumah sakit yang relatif dekat. BAK menjadi semakin sedikit dan jarang. pasien mengeluhkan nyeri perut yang dirasakan semakin bertambah terutama di bagian perut kanan atas. Riwayat perdarahan dari hidung.

Ibunya tidak pernah mengalami kelainan selama masa kehamilan. Berat badan lahir sekitar 3400 gram dengan panjang badan Ibu tidak ingat. Riwayat tumbuh Kembang Pasien tumbuh seperti anak seusianya. Pasien terkadang minum susu instan tetapi tidak rutin. langsung menangis. dan mendapat peringkat 4 di kelasnya. Pasien makan nasi dengan berbagai lauk setiap harinya. Riwayat Makanan Pasien mendapat ASI ekslusif sampai usia 6 bulan. Riwayat Imunisasi Imunisasi wajib pasien lengkap Riwayat Penyakit Keluarga. Saat ini pasien berusia 11 tahun dan telah masuk kelas 5 SD. sosial dan ekonomi Pasien tinggal serumah dengan orang tua. cukup bulan. termasuk aktif bermain. namun pasien tidak suka makan sayur-sayuran. Pasien berobat menggunakan layanan ASKES. Saat ini pasien makan tiga kali sehari.Riwayat Kehamilan Ibu Pasien dikandung cukup bulan dan ibunya sering memeriksakan diri ke bidan selama masa kehamilan. gelisah : Compos mentis 6 . C. Riwayat Kelahiran Pasien lahir spontan. tidak terdapat badan biru maupun kuning saat lahir. PEMERIKSAAN FISIK Pada tanggal 11 September 2011: Tanda Vital : Keadaan Umum Kesadaran : Tampak sakit sedang.

kedalaman cukup. retraksi (-) : 36. napas cuping hidung (-).48)2 = 19. teraba lemah : 28x/menit. distribusi merata. tak mudah dicabut. rambut hitam.Tekanan darah Frekuensi nadi Frekuensi nafas : 96/78 mmHg : 120x/menit.5% (gizi baik/normal) = 105% (normal) Kesan : gizi baik IMT: 42/(1. secret -/: Lidah kotor (-). mukosa bibir kering.9 C Suhu tubuh Status Antropometri : Berat badan Tinggi badan BB Persentil 50-75 PB Persentil 75 BB/U TB/U BB/TB : 42 kg : 148 cm = 42/36 x100% = 148/143 x100% = 42/40 x 100% = 116. conjunctiva anemis -/. mucosa hiperemis -/-. kelenjar thyroid tak teraba membesar. tonsil dan faring tidak hiperemis. RCL +/+.sklera ikterik -/Telinga Hidung Mulut : Normotia. : Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tidak terlihat : Ictus cordis teraba : dalam batas normal. RCTL +/+. serumen -/-. sianosis perioral (-) Leher Cor : KGB tidak teraba membesar. turgor baik : Normocephali. bentuk simetris : Pupil bulat isokor diameter 3 mm/3 mm. tidak terdapat pembesaran jantung 7 .17 (menurut kurva NCHS berdasarkan IMT/umur didapatkan hasil diantara persentil 75 dan 85 = gizi normal) Status Generals dan Lokalis Kulit Kepala Wajah Mata : Petekie (-). sekret -/: Deviasi septum -/-. isi kurang. regular.7% (gizi baik) = 103. : Ekspresi baik.

petechiae (-). konsistensi kenyal. CRT 3”. Perkusi : Timpani. wheezing -/Abdomen : Inspeksi : penonjolan massa (-). nyeri tekan (+). murmur (-) gallop (-) Pulmo : Inspeksi : Simetris dalam keadaan statis & dinamis. abdomen lebih tinggi dari dinding dada Palpasi : lemas.000 / µL  Hb 14.Dorsalis pedis dekstra et sinistra) teraba lemah.300 / µL  Eritrosit 5. retraksi (-) Palpasi Perkusi : Vocal fremitus sama di kedua hemithorax : Sonor di kedua hemithorax Auskultasi : Suara napas vesikuler.1 g/dL  Ht 41. tepi tajam. pulsasi arteri perifer (A.lien tidak teraba. PEMERIKSAAN PENUNJANG A. tidak ada bagian paru yang tertinggal. penggunaan otot bantu napas (-). regio kuadran kanan atas pekak. Pemeriksaan Penunjang Hasil Pemeriksaan Darah Rutin tanggal 10 September 2011 o 10/09/2011 05:41 (IGD)  Leukosit 11.7 % 8 . shifting dullness (-) Auskultasi : Bising usus (+) normal Extremitas : Akral dingin. Rumple leede test (+) D. perfusi perifer kurang. nyeri tekan epigastrium (+). Rhonki -/-. oedema (-).200 / µL  Trombosit 143. hepar teraba 3 cm bawah arcus costae dan 5 cm bawah processuss xiphoideus. permukaan rata.Auskultasi : S1 S2 reguler.

peningkatan Hb dan Ht Hasil Pemeriksaan Darah Rutin tanggal 11 September 2011 o 11/09/2011 pukul 06:17 wib  Leukosit 11. (-) sesak (-).o 10/09/2011 18:32  Leukosit 8.8 % Kesan: terjadi penurunan trombosit (trombositopenia). Menggigil (+). Batuk (-).9 g/dL  Ht 46.7 g/dL  Ht 45.7 % o 11/09/2011 pukul 18:40 wib  Leukosit 13.400 K/ µL  Trombosit 60. sakit perut (+).800 /µL  Trombosit 23. RESUME Anak RZ usia 11 tahun dengan berat badan 42 kg datang dengan keluhan utama demam tinggi sejak empat hari SMRS.000 /µL  Hb 15.600 /µL  Trombosit 30.6 g/dL  Ht 49.000 /µL  Hb 15.500 / µL  Eritrosit 6. muntah (+).000 / µL  Hb 16. Mual (+). Mencret. peningkatan Hb dan Ht E. Riwayat perdarahan dari 9 .8 % Kesan: terjadi penurunan trombosit (trombositopenia). Demam dirasakan timbul mendadak dan terus menerus. Kejang (-). pegal (+).600 /µL  Eritrosit 5. Sakit kepala (+).700 /µL  Eritrosit 5.

Status gizi baik. pulsasi arteri perifer teraba lemah dan hasil uji rumple leed (+). gusi. Frekuensi nadi 120x/menit. isi kurang.  Paracetamol 3 x 500 mg PO bila suhu > 38oC  Ranitidine 2 x 50 mg IV 10 . nyeri tekan epigastrium (+). saluran cerna. Buang air kecil pasien masih seperti biasanya kemudian menjadi semakin sedikit. Jika kondisi tetap stabil dan membaik maka cairan diturunkan menjadi 210 cc/jam atau 70 tetes/menit makro. F. Monitor tanda vital setiap 15-30 menit Pemeriksaan Malaria Kuantitatif (Hapus darah tebal dan tipis) G. nasal  IVFD RL 20 cc/kgBB/30 mnt  840 cc/30 mnt  560 tetes/menit (makro) kemudian bila syok teratasi dilanjutkan IVFD RL 10 cc/KgBB/jam  420 cc/jam atau 140 tetes/menit makro. hepatomegali. Kaki dan tangan dingin (+). Selama empat hari pasien belum buang air besar. Jika dalam 24 jam kondisi membaik dan stabil maka cairan diturunkan lagi menjadi 126 cc/jam atau 42 tetes/menit makro. Ht dan terdapat trombositopenia.9 C. DIAGNOSIS  Diagnosis kerja  Diagnosis banding : Demam Berdarah Dengue derajat III : Malaria Rencana diagnostik Pemeriksaan darah perifer lengkap setiap 6-8 jam. Riwayat ke luar kota sebelumnya (-). teraba lemah. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan peningkatan Hb.Suhu tubuh 36. regular. Frekuensi nafas 24x/menit. bila tidak teratasi maka lanjutkan IVFD RL 840 cc/jam atau 280 tetes/menit makro. dan tempat lain disangkal. tanda vital didapatkan Tekanan darah 98/76 mmHg. Tatalaksana o Medikamentosa  O2 2L/menit.hidung.

 Pasang Douer Catheter o Non medikamentosa  Bedrest (tirah baring)  Minum air yang banyak  Mengedukasi keluarga pasien untuk melakukan kegiatan pencegahan DBD dengan 3M. rhonki -/-. mengubur barang-barang yang dapat menampung air. RCL/RCTL : +/+. maupun kuantitasnya. Hepar teraba 3 jari BACD dan 3 jari BPx. irama teratur. FP : 38x/menit. tepi tajam. baik kualitas. Konjungtiva tidak anemis. bulat. Inj Cefotaxime 3 x 500 mg iv. nafsu makan kurang. suhu 36. Menganjurkan agar pasien memakai repellan untuk mencegah gigitan nyamuk  Menjaga asupan nutrisi yang seimbang. NT (+). NT epigastrium (+) 11 . demam (+). wheezing -/Abdomen : distensi(-). sklera tidak ikterik Jantung : Si S2 reguler. H. kaki dan tangan masih terasa dingin O : Keadaan umum tampak sakit sedang Kesadaran kompos mentis. Belum BAB (-). menguras. permukaan rata. Bising usus (+) normal. Ø : 3 mm/3 mm. 12/09/11 S : Perut terasa sakit. bising (-) Paru : vesikuler. GCS 15 TD : 119/76 mmHg. yaitu menutup. PROGNOSIS Quo Ad vitam Quo Ad functionam : Ad bonam : Ad bonam Quo Ad sanactionam : Ad bonam CATATAN KEMAJUAN Senin. FN : 101x/menit.4 C Mata: Pupil isokor. konsistensi kenyal.

Urine output 4840 cc Balance + 540 cc Pemeriksaaan laboratorium pukul 10:09 Leukosit 11. CRT 2 detik. Trombosit 64.Drip Cernovit 3 x 15 cc .600 /µL. FP : 24x/menit.Rencana pemeriksaan serial tiap 6-8 jam Selasa. trombositopenia. Trombosit 61. Eritrosit 5. FN : 88 x/menit.Ekstrimitas : akral dingin.5 % Pemeriksaaan laboratorium pukul 18:39 Leukosit 13. Hb 16. Ht 39. kaki dan tangan tidak terasa dingin. Petekie (-). Eritrosit 5. bulat.Inj Cefotaxime 3x500 mg iv . GCS 15 TD : 110/70 mmHg.980 /µL.000 /µL.700 /µL.000 /µL.Monitor tanda vital tiap 15-30 menit .950 /µL.000 /µL.5 % Pemeriksaaan laboratorium pukul 13:06 Leukosit 13. kencing banyak O : Keadaan umum tampak sakit sedang Kesadaran kompos mentis. Trombosit 34.100 /µL. Ht 43. demam (-).0 g/dL.Injeksi Ranitidin 2 x 50 mg . Eritrosit 4. irama teratur.4 C Mata: Pupil isokor. bising (-) 12 . Hb 14.IVFD RL 42 tetes/menit makro .5 g/dl. suhu 36.Ht. Konjungtiva tidak anemis. RCL/RCTL : +/+.8 % GDS: 121 mg/dl Kesan : Peningkatan Hb. Ø : 3 mm/3 mm. Hb 15. 13/09/11 S : Perut sakit berkurang. perfusi baik.300 /µL.2 g/dl. Ht 47. sklera tidak ikterik Jantung : Si S2 reguler. leukositosis ringan A P : Dengue Shock Syndrome (DBD grade III) : .

kaki dan tangan terasa hangat.1 C Mata: Pupil isokor. NT epigastrium (-) Ekstrimitas : akral hangat. CRT < 2 detik. permukaan rata. rhonki -/-. NT (+). konsistensi kenyal.RL 27 tpm (maintenance) . suhu 36 .300 /µL. A : Dengue Shock Syndrome (DBD grade III) Teratasi 13 . Konjungtiva tidak anemis. Petekie (-). NT epigastrium (+) Ekstrimitas : akral hangat.510 /µL. rhonki +/+. 14/09/11 S : Sakit perut (-) . GCS 15 TD : 110/70 mmHg. Bising usus (+) normal. CRT <2 detik. irama teratur.9 g/dl. FP : 24x/menit.000 /µL. NT (+). perfusi baik. BAK lancar dan banyak. Pemeriksaaan laboratorium pukul 06:53 Leukosit 13.Rencana pemeriksaan Foto Thoraks AP dan Right Lateral Decubitus (RLD) Rabu. Hepar teraba 3 jari BACD dan 3 jari BPx.3 % Kesan : Penurunan Ht. wheezing -/Abdomen : distensi(-). nafsu makan (+). Ht 42.Injeksi Ranitidin 2 x 50 mg . Eritrosit 5. Ø : 3 mm/3 mm. sklera tidak ikterik Jantung : Si S2 reguler. wheezing -/Abdomen : distensi(-). permukaan rata. FN : 92x/menit. tepi tajam.Paru : vesikuler. tepi tajam. perfusi baik. RCL/RCTL : +/+.Inj Cefotaxime 3x500 mg iv . muntah (-). Bising usus (+) normal. demam (-).Hb dan trombositopenia A P : Dengue Shock Syndrome (DBD grade III) Teratasi : . Trombosit 97. Hepar teraba 3 jari BACD dan 3 jari BPx. Petekie (-). Hb 14. konsistensi kenyal. O : Keadaan umum tampak sakit sedang Kesadaran kompos mentis. bulat. BAB (+). bising (-) Paru : vesikuler.

FN : 80x/menit. NT (+). CRT <2 detik. tepi tajam. BAB (+). bising (-) Paru : vesikuler. RCL/RCTL : +/+. sklera tidak ikterik Jantung : Si S2 reguler. bulat.IVFD RL 27 tpm (maintenance) . irama teratur. 16/09/11 Pasien pulang 14 . Petekie (-). FP : 22x/menit. perfusi baik.3 C Mata: Pupil isokor. BAK banyak O : Keadaan umum tampak sakit ringan Kesadaran kompos mentis. 15/09/11 S : Sakit perut (-). Ø : 3 mm/3 mm. rhonki -/-. konsistensi kenyal. Bising usus (+) normal. kaki dan tangan terasa hangat. Hepar teraba 2 jari BACD dan 3 jari BPx.Injeksi Ranitidin 2 x 50 mg Kamis. wheezing -/Abdomen : distensi(-). demam (-). permukaan rata.Boleh pulang Jumat. nafsu makan (+) baik. suhu 36. GCS 15 TD : 120/70 mmHg. Konjungtiva tidak anemis. A : Dengue Shock Syndrome (DBD grade III) teratasi dan dalam perbaikan P : . NT epigastrium (-) Ekstrimitas : akral hangat.P : .

Pada pemeriksaan laboratorium biasanya akan ditemukan adanya hemokonsentrasi (peningkatan kadar hematokrit ≥20%) dan trombositopenia 15 . nilai hemoglobin dan hematokrit yang cenderung meningkat serta didapatkan trombositopenia yaitu sebesar 60.000/mm3 dan 23. gelisah. Hal ini menunjukkan bahwa pasien ini mengalami DBD derajat III. Hal ini memperkuat diagnosis demam berdarah dengue. Selain itu pada pasien ini juga didapatkan tanda-tanda kegagalan sirkulasi seperti nadi yang lemah. Hal ini sesuai dengan literatur yang mengatakan bahwa pada sindrom syok dengue. Dari pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan darah rutin didapatkan hasil leukosit yang berada dalam batas normal. setelah demam berlangsung selama beberapa hari keadaan umum pasien dapat tiba-tiba memburuk. Penegakan diagnosis DBD pada pasien ini berdasarkan adanya lebih dari dua kriteria. serta nadi menjadi cepat dan halus. dan pemeriksaan penunjang pada pasien ini. yang memenuhi kriteria klinis dari WHO yakni demam tinggi mendadak tanpa sebab yang jelas dan berlangsung terus menerus selama 2-7 hari. Peningkatan kadar hematokrit merupakan bukti adanya kebocoran plasma. nadi yang cepat dan halus. yang biasannya terjadi pada saat atau setelah demam menurun. pemeriksaan fisik. pembesaran hati. Hal ini merupakan salah satu dari kriteria laboratories DBD. akral dingin dan perfusi jelek. terdapat manifestasi perdarahan berupa uji tourniquet positif serta dari pemeriksaan fisik didapatkan pasien dalam keadaan syok (terdapat kegagalan sirkulasi). Pasien seringkali akan mengeluh nyeri di daerah perut sesaat sebelum syok. Hemoglobin dan hematokrit yang meningkat menunjukkan adanya hemokonsentrasi. 30. yakni antara hari sakit ke 3 – 7. yaitu keadaan umum yang buruk. kulit teraba lembab dan dingin. frekuensi nafas 28 x/menit.000/mm3 (pemeriksaan pada tanggal 10/09/2011). dengan tekanan darah 98/76 mmHg. perfusi perifer yang menurun dan akral yang dingin dan lembab. Pada sebagian besar kasus ditemukan tanda-tanda kegagalan sirkulasi.000/mm3 (pemeriksaan pada tanggal 11/09/2011).BAB II PEMBAHASAN Diagnosis demam berdarah dengue derajat III ditegakkan berdasarkan anamnesis.

Patofisiologi yang menunjukkan derajat keparahan DBD dan membedakannya dari Demam Dengue adalah keluarnya plasma yang bermanifestasi sebagai peningkatan hematokrit (hemokonsentrasi). 1. Nyeri perut. 6. efusi serosa. 3. hematuri dan hemoptisis.(trombosit < 100. Pola demam pada DBD yang menyerupai Pelana kuda Beberapa tanda dan gejala yang perlu diperhatikan dalam diagnostik klinik pada penderita DSS menurut Wong adalah sebagai berikut. hematemesis. atau hipoproteinemia. seperti akral dingin. Trombositopenia sedang sampai berat yuang disertai dengan hemokonsentrasi adalah temuan laboratorium yang khusus untuk DBD. Tanda-tanda miokarditis pada EKG 16 . 4. Terjadinya peningkatan kadar Hb merupakan bukti terjadinya kebocoran plasma. 5.000/mm3). dalam hal ini seperti epistaksis. Tanda-tanda perdarahan diluar kulit. melena. tekanan darah menurun. Gambar 1. Trombositopenia berat. Tanda-tanda hipovolemia. 7. Clouding of sensorium 2. Adanya efusi pleura pada toraks foto.

Deteksi dini terhadap adanya perembesan plasma dan penggantian cairan yang adekuat akan mencegah terjadinya syok. dalam waktu singkat dapat memburuk dan tidak tertolong. Adanya perembesan plasma dan perdarahan dapat diwaspadai dengan pengawasan klinis dan pemantauan kadar hematokrit dan jumlah trombosit. Saturasi oksigen pada pasien harus dipertahankan > 92%. Selain itu juga dilakukan pemasangan infus cairan intravena berupa ringer laktat (RL) 840 mL dalam 30 menit pertama . perjalanan penyakit DBD sulit diramalkan. Pengobatan awal cairan intravena pada keadaan syok adalah dengan larutan kristaloid 20 ml/kg berat badan dalam 30 menit. Diagnosis dini dan memberikan nasehat untuk segera dirawat bila terdapat tanda syok. Di pihak lain. fase syok) dengan baik. Oleh karena itu pada periode kritis tersebut diperlukan peningkatan kewaspadaan. Terapi suportif yang diberikan adalah pemberian O2 melalui nasal kanul 2 liter permenit. Pemilihan jenis cairan dan jumlah yang akan diberikan merupakan kunci keberhasilan pengobatan.Pengobatan DBD bersifat suportif. Tatalaksana didasarkan atas adanya perubahan fisiologi berupa perembesan plasma dan perdarahan. oleh karena itu untuk pemantauan diperlukan pemasangan pulse oximetry untuk mengetahui saturasi oksigen dalam darah. dan kematian. Pemberian oksigen harus selalu dilakukan pada semua pasien syok. merupakan hal yang penting untuk mengurangi angka kematian.Ringer laktat adalah salah satu larutan kristaloid yang direkomendasikan WHO pada terapi DBD. Apabila syok belum teratasi dan atau keadaan 17 . anoksia. Perembesan plasma dapat mengakibatkan syok. Perembesan plasma biasanya terjadi pada saat peralihan dari fase demam (fase febris) ke fase penurunan suhu (fase afebris) yang biasanya terjadi pada hari ketiga sampai kelima. Pasien yang pada waktu masuk keadaan umumnya tampak baik. Terapi yang diberikan pada pasien ini meliputi terapi suportif dan simtomatik. Pada pasien ini berat badannya adalah 42 kg sehingga didapatkan jumlah cairan yang diberikan adalah 840 ml dalam 30 menit dengan tetesan infus sebesar 560 tetes per menit makro {(840/30) x 20}. Kunci keberhasilan tatalaksana DBD/SSD terletak pada ketrampilan para dokter untuk dapat mengatasi masa peralihan dari fase demam ke fase penurunan suhu (fase kritis.

dengan jumlah maksimal 30 ml/kgBB/jam. Kesemuanya itu mempunyai resiko untuk terjadinya infeksi pada pasien ini. Apabila pada saat itu cairan tidak dikurangi. segera cairan ditukar kembali dengan kristaloid dengan tetesan 20 ml/kgBB. saat terjadi reabsorbsi cairan ekstravaskular kembali ke dalam intravaskuler. akan menyebabkan edema paru dan distres pernafasan Sebagai terapi simptomatik pada pasien ini diberikan parasetamol untuk mengatasi demam dengan dosis sebanyak 3 x 500 mg PO (apabila suhu > 38 C). Selain itu berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium pada tanggal 11 September 2011 didapatkan kecenderungan terjadinya peningkatan leukosit meskipun hanya meningkat sedikit (dari 11. Penggantian volume yang berlebihan dan terus menerus setelah plasma terhenti perlu mendapat perhatian. Diberikan antibiotik dengan tujuan untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder yang mungkin terjadi akibat manipulasi yang dilakukan terhadap pasien seperti pemasangan jalur infus untuk pemberian cairan. Segera setelah terjadi perbaikan. Pada pasien kondisi membaik setelah dilakukan pemberian cairan awal sehingga jumlah cairan yang diberikan dikurangi menjadi 420 ml dalam 1 jam (10 ml/kgBB/jam). 18 . pemasangan Douwer Catheter dan pengambilan sampel darah yang secara rutin dilakukan. Perembesan plasma berhenti ketika memasuki fase penyembuhan. yang dapat diketahui dari pemantauan kadar hematokrit.klinis memburuk setelah 30 menit pemberian cairan awal.700 /µL menjadi 13.600/µL). Karena pasien ini mengeluhkan adanya nyeri perut terutama di ulu hati maka juga diberikan ranitidine dengan dosis 50 mg untuk sekali pemberian yang diberikan 2 kali sehari. Oleh karena perembesan plasma tidak konstan (perembesan plasma terjadi lebih cepat pada saat suhu turun). Jika kondisi tetap stabil dan membaik maka cairan diturunkan menjadi 210 ml/jam (5 ml/kgBB/jam) atau Jika dalam 24 jam kondisi membaik dan stabil maka cairan diturunkan lagi menjadi 126 ml/jam (3 ml/kgBB/jam) atau 42 tpm makro dan dalam 48 jam setelah syok teratasi pemberian terapi cairan dapat dihentikan. maka volume cairan pengganti harus disesuaikan dengan kecepatan dan kehilangan plasma. cairan diganti dengan koloid (dekstran 40 atau plasma) 10-20 ml/kgBB/jam.

khususnya saat berada di lingkungan sekolah. maka dapat dilakukan tindakan pencegahan terjadinya infeksi virus dengue. nafsu makan membaik. mengubur barang-barang yang dapat menampung air. Prognosis pada pasien ini quo ad vitam adalah bonam karena penyakit pada pasien saat ini tidak mengancam nyawa. Dengan edukasi yang tepat. dan menjaga asupan nutrisi yang seimbang.Selain medikamentosa tidak lupa juga diberikan terapi non medikamentosa. 19 . serta tidak dijumpai adanya distress pernafasan. maupun kuantitasnya. jumlah trombosit > 50. menguras. mengedukasi keluarga pasien untuk melakukan kegiatan pencegahan DBD dengan 3M menutup. menganjurkan agar pasien memakai repellan untuk mencegah gigitan nyamuk. Untuk quo ad sanactionam bonam karena kekambuhan pada DBD hanya dapat terjadi jika terdapat reinfeksi oleh virus dengue. tiga hari setelah syok teratasi. Untuk quo ad functionam bonam. karena organ-organ vital pasien masih berfungsi dengan baik dan tidak terdapat adanya manisfestasi perdarahan. hematokrit stabil. tampak perbaikan secara klinis. baik kualitas.000/mm3 dan cenderung meningkat. Pasien dapat dipulangkan apabila sudah tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik. yaitu minum air yang banyak.

SSD adalah kelanjutan dari DBD dan merupakan stadium akhir perjalanan penyakit infeksi virus dengue. keluarga Flaviviridae.2. Setiap tahun.2. dan DEN4. (1. infeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian paling banyak dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya.BAB III SINDROM SYOK DENGUE Spektrum klinis infeksi virus dengue bervariasi tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus.2 Etiologi Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan oleh virus dengue. DEN-2. Terdapat reaksi silang antara serotipe Dengue dengan Flavivirus lainnya. Demam Dengue. DEN-3. di seluruh dunia. Keadaan ini disebut dengue shock syndrome (DSS). yang termasuk genus Flavivirus. Infeksi oleh salah satu serotipe Dengue akan memberikan imunitas seumur hidup. 2. (1. dengan serotipe DEN-3 yang dominan di Indonesia dan paling banyak berkaitan dengan kasus berat. dilaporkan angka kejadian infeksi dengue sekitar 20 juta kasus dan angka 20 .3 Epidemiologi Saat ini. Dengan demikian infeksi virus dengue dapat menyebabkan keadaan yang bermacam-macam. derajat paling berat. 2. atau bentuk yang lebih berat yaitu Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Sindrom Syok Dengue (SSD). mulai dari tanpa gejala (asimtomatik). Virus mempunyai empat serotipe yang dikenal dengan DEN-1.3) Pada keadaan yang parah bisa terjadi kegagalan sirkulasi darah dan pasien jatuh dalam syok hipovolemik akibat kebocoran plasma. yang berakibat fatal.1 Batasan dan Uraian Umum Sindrom Syok Dengue (SSD) adalah keadaan klinis yang memenuhi kriteria DBD disertai dengan gejala dan tanda kegagalan sirkulasi atau syok. namun tidak ada imunitas silang dengan jenis serotipe lain.3) 2. demam ringan yang tidak spesifik (undifferentiated febrile illness).

005 per 100. Infeksi dan Daerah Epidemis Pola berjangkit infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan kelembaban udara. dan 200 kota telah melaporkan adanya kejadian luar biasa.000 jiwa. (2) 21 . Di Indonesia. nyamuk Aedes akan tetap bertahan hidup untuk jangka waktu lama.000 penduduk (1989-1995). karena suhu udara dan kelembaban tidak sama di setiap tempat.000 penduduk pada tahun 1968 menjadi berkisar antara 6-27 per 100. Di Jawa pada umumnya infeksi virus dengue terjadi mulai awal Januari. Pada suhu yang panas (28-32°C) dengan kelembaban yang tinggi.4. (1. Incidence rate meningkat dari 0.5) Gambar 2.3. meningkat terus sehingga kasus terbanyak terdapat pada sekitar bulan April-Mei setiap tahun. Mortalitas DBD cenderung menurun hingga 2% tahun 1999. Distribusi Virus Dengue.2. Sampai saat ini DBD telah ditemukan di seluruh propinsi di Indonesia. maka pola waktu terjadinya penyakit agak berbeda untuk setiap tempat.kematian berkisar 24.

Setelah seseorang digigit oleh nyamuk yang terinfeksi Dengue. terutama di tempattempat dengan ketinggian kurang dari 1000 meter di atas permukaan air laut. aegypti lain menggigit pasien pada masa viremia ini. nyamuk tersebut akan terinfeksi dan dapat mentransmisikan virus pada orang lain. virus akan mengalami masa inkubasi selama 3-14 hari (rata-rata 4-7 hari). virus Dengue dapat bersirkulasi di peredaran darah perifer.Gambar 3. Kedua jenis nyamuk ini terdapat hampir di seluruh pelosok Indonesia. Setelah itu. 22 . tetapi nyamuk Aedes aegypti juga dapat hidup dan berkembang biak pada tempat penampungan air sepanjang tahun. Selama masa demam akut yang dapat berlangsung 2-10 hari. Populasi nyamuk ini akan meningkat pesat saat musim hujan.4 Penularan Penyakit DBD ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus yang sebelumnya sudah menggigit orang yang terinfeksi dengue. pasien akan mengalami gejala demam akut disertai berbagai gejala dan tanda nonspesifik. Satu gigitan nyamuk yang telah terinfeksi sudah mampu untuk menimbulkan penyakit dengue pada orang yang sehat. setelah masa inkubasi ekstrinsik selama 8-12 hari. Infeksi Dengue di Indonesia 2. Jika nyamuk A.

Volume plasma intravaskular menurun hingga menyebabkan hipovolemia hingga syok. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan membentuk kompleks antigen antibodi kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag.5 Patogenesis Patogenesis DBD dan SSD masih merupakan masalah yang kontroversial. Terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi mengaktifkan sistem komplemen (C3 dan C5). (1.3) Gambar 4.3) Halstead (1973) menyatakan mengenai hipotesis secondary heterologous infection.3) Dalam waktu beberapa hari terjadi proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue.2. Imunopatogenesis Infeksi Virus Dengue 23 .2. melepaskan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah sehingga plasma merembes ke ruang ekstravaskular. Dua teori yang banyak dianut adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) dan hipotesis immune enhancement. Pasien yang mengalami infeksi berulang dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag (respon antibodi anamnestik)(1.2.2. (1.

suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia. peningkatan kadar hematokrit. (1. dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura. asites). Patogenesis Syok pada DBD 24 . Virus dengue dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk.Hipotesis kedua antibody dependent enhancement (ADE). peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah.2) Gambar 3. penurunan kadar natrium. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya. sehingga mengakibatkan perembesan plasma kemudian hipovolemia dan syok. terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah.

Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular diseminata). ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen (2. Patogenesis Perdarahan pada DBD 25 . Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. Kadar trombopoetin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan sebagai mekanisme kompensasi stimulasi trombopoesis saat keadaan trombositopenia. juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat).3) degradation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan. Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. sehingga trombosit melekat satu sama iain. Gambar 6.Kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen.

3) DSS terjadi biasanya pada saat atau setelah demam menurun. 2) Non-neutralizing antibody. dan kerusakan dinding endotel kapiler. 2. yaitu diantara hari ke-3 dan ke-7 sakit. kelainan fungsi trombosit. sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak. Jadi. sel fagosit mononukleus. Akhirnya.6 Diagnosis Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis WHO yang terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris. yang dasarnya sebagai berikut: 1) Pada manusia. aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. perdarahan akan memperberat syok yang terjadi. Mediator tersebut berupa monokin dan mediator lain yang mengakibatkan aktivasi komplemen dengan efek peninggian permeabilitas dinding pembuluh darah. histiosit. tidak berfungsi baik.Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit. bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatnya virus dengue pada permukaan sel fogosit mononukleus.(2. Hal ini dapat diterangkan dengan hipotesis meningkatnya reaksi imunologis. baik yang bebas di sirkulasi maupun spesifik pada sel. perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia. penurunan faktor pembekuan (akibat KID). 3) Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononukleus yang telah terinfeksi itu. yaitu monosit. yaitu sebagai berikut: 26 . Parameter perbedaan terjadinya DHF dan DSS ialah jumlah sel yang terinfeksi. Di sisi lain. 4) Meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan disseminated intravaskular coagulation (DIC) terjadi sebagai akibat dilepaskannya mediatormediator oleh sel fagosit mononukleus yang terinfeksi itu. makrofag dan sel kupfer merupakan tempat utama terjadinya infeksi verus dengue. serta tromboplastin yang memungkinkan terjadinya DIC.

derajat klinis perlu ditentukan sehubungan dengan tatalaksana yang akan dilakukan.5 cm2 (1 inci).000/µl) 2) Hemokonsentrasi (kadar Ht ≥ 20% dari orang normal) Dua gejala klinis pertama ditambah 2 gejala laboratoris dianggap cukup untuk menegakkan diagnogsis kerja DBD. * Uji bendung dilakukan dengan membendung lengan atas menggunakan manset pada tekanan sistolik ditambah diastolik dibagi dua selama 5 menit. nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi ≤ 20 mmHg. 3) 4) Hepatomegali Syok. 2) Terdapat manifestasi perdarahan. tulang. hematemesis dan atau melena.4) 27 . gelisah Nadi cepat.Kriteria klinis : 1) Demam tinggi mendadak. Sindrom Syok Dengue Seluruh kriteria DBD (4) disertai dengan tanda kegagalan sirkulasi yaitu : Penurunan kesadaran. epistaksis. atau hipotensi disertai gelisah dan akral dingin. tanpa sebab yang jelas seperti anoreksia. lemah Hipotensi Tekanan nadi < 20 mmHg Perfusi perifer menurun Kulit dingin-lembab. petekie. berlangsung terus menerus selama 2-7 hari. nyeri pada punggung. persendian .(2. ekimosis. Kriteria laboratoris : 1) Trombositopenia (≤ 100. Hasil uji positif bila ditemukan 10 atau lebih petekie per 2. lemah. termasuk uji tourniquet positif*. dan kepala. Penentuan Derajat Penyakit Karena spektrum klinis infeksi virus dengue yang bervariasi. perdarahan gusi.

DBD DBD DSS DBD DSS II Serologi Dengue Positif III IV Kasus tipikal dari DBD ditandai oleh 4 manifestasi klinik mayor : demam tinggi. fenomena perdarahan. Trombositopenia sedang sampai berat yuang disertai dengan hemokonsentrasi adalah temuan laboratorium yang khusus untuk DBD.000/ul) Kebocoran Plasma (+) : Peningkatan Ht > 20 % Penurunan Ht > 20 % setelah pemberian cairan yang adekuat. Patofisiologi yang menunjukkan derajat keparahan DBD dan membedakannya dari Demam Dengue adalah keluarnya 28 . Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue Perbedaan gejala dan tanda klinis pada setiap derajat terbagi dalam tabel berikut : DERAJAT DD GEJALA & TANDA Demam 2-7 hari Disertai > 2 tanda : sakit kepala.Gambar 7. dan kegagalan sirkulasi. nyeri retro-orbital. atralgia I Gejala di atas (+) Disertai uji bendung positif Gejala di atas (+) Disertai perdarahan spontan Gejala di atas (+) Disertai tanda kegagalan sirkulasi Syok berat disertai dengan tekanan darah dan nadi yang tidak terukur LABORATORIUM Leukopenia Trombositopeni Kebocoran Plasma (-) DBD Trombositopeni (<100. mialgia. hepatomegali.

4. 6. melena. Trombositopenia berat. Tanda-tanda hipovolemia. tetapi belum sampai nol. Nyeri perut. 5. hematemesis. Syok sedang/tingkat 2 (moderate shock) yaitu=tingkat 1 ditambah tekanan nadi menjadi <20mmHg. seperti akral dingin.plasma yang bermanifestasi sebagai peningkatan hematokrit (hemokonsentrasi). 29 . Syok ringan/tingkat 1 (impending shock) yaitu gejala dan tanda-tanda syok disertai menyempitnya tekanan nadi menjadi 20mmHg. 3. efusi serosa. Tanda-tanda perdarahan diluar kulit. 3. hematuri dan hemoptisis. Beberapa tanda dan gejala yang perlu diperhatikan dalam diagnostik klinik pada penderita DSS menurut Wong: 1. Syok sangat berat/tingkat 4 (moribund cases) yaitu tekanan darah tidak terukur lagi disertai sianosis dan asidosis. dalam hal ini seperti epistaksis.tetapi belum ada sianosis/asidosis. atau hipoproteinemia. Clouding of sensorium 2. 2. tekanan darah menurun. Syok berat/tingkat 3 (profound shock) yaitu tekanan darah tidak terukur/nol. 4. Tanda-tanda miokarditis pada EKG. Adanya efusi pleura pada toraks foto. tetapi belum sampai nol. 7. disertai menurunnya tekanan sistolik menjadi <80mmHg. Isolasi virus Dapat dilakukan dengan menanam spesimen pada :  Biakan jaringan nyamuk atau biakan jaringan mamalia. Pemeriksaan Laboratorium Uji laboratorium meliputi : 1. Pembagian renjatan menurut Munir dan Rampengan: 1.

malaria. Kardiomegali dan efusi perikard 4. Adanya demam pada awal penyakit dapat dibandingkan dengan infeksi bakteri maupun virus. Adanya ruam yang akut perlu dibedakan dengan morbili. Caran dalam rongga peritoneum Diagnosis Banding 1. dan anemia aplastik. Adanya pembesaran hati perlu dibedakan dengan hepatitis akut dan leptospirosis. dan sebagainya. 5. Pemeriksaan Serologi      Uji HI (Hemaglutination Inhibition Test) Uji Pengikatan komplemen (Complement Fixation Test) Uji Netralisasi (Neutralization Test) Uji Mac. demam tifoid.  Inokulasi/ penyuntikan pada nyamuk Pertumbuhan virus ditunjukan dengan adanya antigen dengue pada kepala nyamuk yang dilihat dengan uji immunoflouresen. heapatika dan kelainan parenkim hati 5. terdapat beberapa kerlainan yang dapat dideteksi yaitu : 1. leukemia pada stadium lanjut. 2.Pertumbuhan virus ditunjukan dengan adanya antigen yang ditunjukkan dengan immunoflouresen. 6. Dilatasi pembuluh darah paru 2. 30 . dilatasi V. seperti bronkopneumonia. Penyakit-penyakit darah seperti idiophatic thrombocytopenic purpurae. 4. 2. Efusi pleura 3. Kasus DBD. Syok endotoksin. 3. Hepatomegali.Elisa (IgM capture enzyme-linked immunosorbent assay) Uji IgG Elisa indirek Pemeriksaan Radiologi Pada pemeriksaan radiologi dan USG. atau adanya CPE (cytopathic effect) pada biakan jaringan manusia. Demam Chikunguya.

Volume 10ml/kgBB/jam dapat tetap dipertahankan sampai 24 jam atau sampai klinis stabildan hematokrit menurun <40%. keadaan nadi tiap 15 menit. Apabila syok belum dapat teratasi. tekanan nadi > 20mmHg. nadi kuat. Untuk DSS berat (DBD derajat IV. elektrolit dan gula darah. ditambah plasma (fresh frozen plasma) atau koloid (HES) sebanyak 10-20ml/kgBB. Selanjutnya cairan diturunkan menjdi 7ml/kgBB sampai keadaan klinis dan hematokrit stabil kemudian secara bertahap cairan diturunkan 5ml dan seterusnya3ml/kgBB/jam.PENATALAKSANAAN 1. Pada DSS segera beri infus kristaloid ( Ringer laktat atau NaCl 0. BD urin <1. maksimal 30ml/kgBB (koloid diberikan pada jalur infus yang sama dengan kristaloid. dan periksa hematokrit tiap 4-6 jam. 4.020) dan pemeriksaan hematokrit dan trombosit tiap 4-6 jam sampai keadaan umum baik. Koreksi asidosis. hematokrit dan trombosit tiap 4-6 jam. diberikan secepatnya).9%) 10-20 ml/kgBB secepatnya (diberikan dalam bolus selama 30 menit) dan oksigen 2 lt/mnt. Observasi keadaan umum. tetesan ringer laktat tetap dilanjutkan15-20ml/kgBB. jumlah urin dikerjakan tiap jam (usahakan urin >1ml/kgBB. penggunaan koloid (HES) sebagai cairan resusitasi inisial memberi hasil perbaikan peningkatan tekanan nadi lebih cepat. Observasi tensi dan nadi tiap 15 menit. Periksa elektrolit dan gula darah. tekanan darah. tekanan darah. Pemasangan CVP (dipertahankan 5- 31 . Observasi klinis. Apabila syok telah teratasi disertai penurunan kadar hemoglobin/hematokrit. Pada syok berat (tekanan nadi < 10 mmHg). Apabila tampak perdarahan masif.berikan darah segar 20ml/kgBB dan lanjutkan cairan kristaloid 10ml/kgBB/jam. Apabila dalam waktu 30 menit syok belum teratasi. nadi tidak teraba dan tensi tidak terukur) diberikan ringer laktat 20ml/kgBB bersama koloid. sedangkan kadar hematokrit menurun tetapi masih >40 vol% berikan darah dalam volume kecil10ml/kgBB. 3. nadi. 2. maka tetesan cairan dikurangi menjadi 10ml/kgBB. Dianjurkan pemberian cairan tidak melebihi 48 jam setelah syok teratasi.

5. sedangkan pemasangan sonde lambung tidak dianjurkan.8cmH2O) padasyok berat kadang-kadang diperlukan. 32 . pasang CVP untuk mengetahui kebutuhan cairan dan pasang kateter urin untuk mengetahui jumlah urin. Apabila syok masih belum teratasi. Apabila CVP normal (>10cmH2O). maka diberikan dopamin.

9% 20ml/kgBB secepatnya (bolus dalam 30 menit) Evaluasi 30 menit. Ht. Trombosit Stabil dalam 24 jam Tetesan 5 ml/kgBB/jam Ht stabil dalam 2x Pemeriksaan Tetesan 3 ml/kgBB/jam Syok belum teratasi Syok teratasi Ht turun Transfusi darah segar 10 ml/kgBB dapat diulang sesuai kebutuhan Ht tetap tinggi/naik Koloid 20 ml/kgBB Infus stop tidak melebihi 48 jam setelah syok teratasi 33 . Tatalaksana kasus DBD derajat III dan IV (Sindrom Syok Dengue/SSD) [2] DBD derajat III & IV 1. Tambahkan koloid/plasma Dekstran/FFP 3.Bagan 1. Penggantian volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis) Ringer laktat/NaCl 0. Koreksi asidosis Evaluasi 1 jam Cairan dan tetesan disesuaikan 10 ml/kgBB/jam Evaluasi ketat Tanda vital Tanda perdarahan Diuresis Pantau Hb. apakah syok teratasi ? Pantau tanda vital tiap 10 menit Catat balance cairan selama pemberian cairan intravena Syok teratasi Kesadaran membaik Nadi teraba kuat Tekanan nadi >20 mmHg Tidak sesak nafas/sianosis Ekstrimitas hangat Diuresis cukup 1 ml/kgBB/jam Syok tidak teratasi Kesadaran menurun Nadi lembut/tidak teraba Tekanan nadi <20 mmHg Distress pernafasan/sianosis Kulit dingin dan lembab Ekstrimitas dingin Periksa kadar gula darah 1. Oksigenasi (berikan O2 2-4 liter/menit 2. Lanjutkan cairan 15-20 ml/kgBB/jam 2.

7 adalah larutan isotonik dan isonkotik. sedangkan efek volume 10°/o Dekstran 40 dipertahankan selama 3-5 jam. terutama bila diberikan lebih dari 1000 ml/24 jam.6. Kedua larutan tersebut dapat menggangu mekanisme pembekuan darah dengan cara menggangu fungsi trombosit dan menurunkan jumlah fibrinogen serta faktor VIII. Efek volume larutan gelatin menetap sekitar 2-3 jam dan tidak mengganggu mekanism pembekuan darah. 6% HES 450/0.(2) Golongan Gelatin (Hemacell dan gelafundin merupakan larutan gelatin yang mempunyai sifat isotonik dan isoonkotik. yaitu golongan Dekstran.5 menetap dalam 34 . Efek volume 6% Dekstran 70 dipertahankan selama 6-8 jam. Gelatin. Kristaloid Larutan ringer laktat (RL) Larutan ringer asetat (RA) Larutan garam faali (GF) Dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat (D5/RL) Dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat (D5/RA) Dekstrosa 5% dalam 1/2 larutan garam faali (D5/1/2LGF) (Catatan:Untuk resusitasi syok dipergunakan larutan RL atau RA tidak boleh larutan yang mengandung dekstran) 1.5. sedangkan 10% HES 200/0.Jenis Cairan Resusitasi (rekomendasi WHO)(2) 1. 6% HES 200/0. maka pemberian dengan larutan tersebut akan menambah volume intravaskular oleh karena akan menarik cairan ekstravaskular. Hydroxy ethyl starch (HES). Plasma.(2) Golongan Dekstran mempunyai sifat isotonik dan hiperonkotik. Koloid Dekstran 40. Pemberian dekstran tidak boleh diberikan pada pasien dengan KID. Albumin Pilihan Cairan Koloid pada Resusitasi Cairan SSD Saat ini ada 3 golongan cairan koloid yang masing-masing mempunyai keunggulan dan kekurangannya. Efek volume 6%/10°/o HES 200/0. (2) Hydroxy ethyl starch (HES) 6% HES 200/0.5 adalah larutan isotonik dan hiponkotik.

Paramedis dapat didantu oleh keluarga pasien untuk mencatatjumlah cairan baik yang diminum maupun yang diberikan secara intravena.7 menetap selama 812 jam. yang dilengkapi dengan perawatan untuk kegawatan. Tidak demam selaina 24 jam tanpa antipiretik 3. Tampak perbaikan secara klinis 2.000/ul 6. Pencatatan merupakan hal yang penting dilakukan di ruang perawatan DBD. sedangkan larutan 6% HES 200/0. Hematokrit stabil 5. hematokrit dan trombosit yang tersedia selama 24 jam.(2) Kriteria Memulangkan Pasien(2) Pasien dapat dipulang apabila. Jumlah trombosit cenderung naik > 50. serta menampung urin serta mencatat jumlahnya. Tidak dijumpai distres pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis) 4. Gangguan mekanisme pembekuan tidak akan terjadi bila diberikan kurang dari 1500cc/24 jam. Nafsu makan membaik 35 .4-8 jam. dan efek ini terjadi karena pengenceran dengan penurunan hitung trombosit sementara. memenuhi semua keadaan dibawah ini 1. perpanjangan waktu protrombin dan waktu tromboplastin parsial. Ruang perawatan khusus tersebut dilengkapi dengan fasilitas laboratorium untuk memeriksa kadar hemoglobin. serta penurunan kekuatan bekuan.(2) Ruang Rawat Khusus Untuk DBD/SSD Untuk mendapatkan tatalaksana DBD lebih efektif.6 dan 6% HES 450/0. maka pasien DBD seharusnya dirawat di ruang rawat khusus. Tiga hari setelah syok teratasi 7.

Maka. menganjurkan agar pasien memakai repellan untuk mencegah gigitan nyamuk. menguras. Tatalaksana pada pasien ini berupa suportif dan simptomatik yang berupa pemberian terapi cairan yang disesuaikan dengan bagan pemberian terapi cairan pada DSS (sesuai dengan literatur). 11 tahun masuk dengan keluhan utama demam 4 hari SMRS dan didiagnosis sebagai dengue shock syndrome berdasarkan kriteria klinis dan laboratories dari WHO. diberikan penjelasan dan mengedukasi keluarga pasien untuk melakukan kegiatan pencegahan DBD dengan 3M menutup. Diberikan antibiotik dengan tujuan untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder yang mungkin terjadi akibat manipulasi yang dilakukan terhadap pasien. RZ. Dengan demikian penegakan diagnosis dan tatalaksana kasus pada pasien ini telah sesuai dengan tinjauan literature mengenai penanganan pada dengue shock syndrome. 36 . Karena pasien ini mengeluhkan adanya nyeri perut terutama di ulu hati maka juga diberikan ranitidine dengan dosis 50 mg untuk sekali pemberian yang diberikan 2 kali sehari. Pasien pulang dalam kondisi kesehatan yang membaik. mengubur barang-barang yang dapat menampung air. pemberantasan vektor dianggap cara paling memadai saat ini. Untuk memutuskan rantai penularan. Sebagai terapi simptomatik pada pasien ini diberikan parasetamol untuk mengatasi demam dengan dosis sebanyak 3 x 500 mg PO (apabila suhu > 38 C).BAB IV KESIMPULAN Telah dirawat pasien an.

editor. Soegijanto S. 37 . 1999. Anonymous. Prevention and Control. Chen K. Pedoman Tatalaksana Klinis Infeksi Dengue di Sarana Pelayanan Kesehatan. 2005 3. Edition II. Demam Berdarah Dengue. Tata Laksana Demam Berdarah Dengue di Indonesia. Jakarta: Departemen Kesehatan RI Dirjen Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan. Dengue Virus Infection. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.who. Centers for Disease Control and Prevention. Suroso T. Division of Vector Borne and Infectious Diseases. Available from htttp://www. Wuryadi S. Dengue Haemorrhagic Fever : Diagnosis. 2006 2. 6. 2009. Jilid III. Jakarta. 2002. Geneva : World Health Organization. Hadinegoro SRH. Pohan HT. Suhendro. World Health Organization Regional Office for SouthEast Asia.int/csr/resources/publications/dengue/Denguepublication Accessed December 1. Nainggolan L. Departemen Kesehatan RI. New Delhi: WHO. Treatment. Guidelines for treatment of dengue fever/dengue haemorrhagic fever in small hospital. 4.DAFTAR PUSTAKA 1. 2004. Atlanta : 2009 5. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->