Laporan Kasus STROKE INFARK LUAS

Disusun oleh: Arevia Mega Diduta Utami

Pembimbing: Dr. Julintari Bidramnanta Sp.S

KEPANITRAAN KLINIK ILMU KESEHATAN SARAF Periode 6 Mei 2013 – 9 Juni 2013 RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDI ASIH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA

BAB I PENDAHULUAN

Infark cerebri merupakan kematian sel neuron yang terjadi akibat penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) yang diakibatkan kurangnya oksigen yang disuplai ke otak. Derajat dan durasi penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) kemungkinan berhubungan dengan jejas yang terjadi. Jika suplai darah ke otak terganggu selama 30 detik, maka metabolism di otak akan berubah, setelah satu menit terganggu, fungsi neuron akan berhenti. Bila 5 menit terganggu dapat terjadi infark.

Duren Sawit.00 WIB pada hari Sabtu . : 4 Mei 2013 Dilakukan secara Alloanamnesis dengan Anak pasien pada tanggal 8 Mei 2013 jam 10.00 WIB (4/5/13) : Lemas pada tubuh Nyeri lutut Tidak Bisa bicara Riwayat penyakit Sekarang : Pasien datang ke IGD Rumah Sakit Budi Asih dengan keluhan penurunan kedasaran sejak jam 10. .00 WIB di Ruangan 907 lantai IX Barat RS.BAB II LAPORAN KASUS ANAMNESIS I.Budhi Asih Keluhan Utama Keluhan Tambahan : Penurunan Kesadaran sejak jam 10.Siti Fatimah : Perempuan : 63 tahun : Ibu Rumah Tangga : SMP : Islam Status perkawinan : Menikah Alamat Masuk RSUD : Pondok Kelapa . Identitas Pasien Nama Jenis kelamin Umur Pekerjaan Pendidikan Agama : Ny. tanggal 4 Mei 2013.

Setelah sadar pasien berbicara pelo. Riwayat Penyakit Dahulu Pada tahun 2009 pasien pernah hamil dan kehamilan harus dihentikan pada saat usia kehamilan 5 bulan karena pasien mengalami eklampsia. Adik pasien juga ada yang menderita hipertensi dan stroke pada usia sekitar 28 tahun.30 a. Setelah itu tekanan darah pasien tidak pernah turun dan berobat dan minum obat teratur. bicara pelo. . Pada tahun 2010 tekanan darah pasien tinggi dan dirawat di RSUD Budi Asih. Riwayat penyakit keluarga Pasien mengaku bahwa ibunya mempunyai penyakit hipertensi dan sudah meninggal pada usia 48 tahun. tidak ada keluhan sulit menelan maupun mata buram. Pasien pulang dari RS karena tekanan darah sudah mulai stabil namun tidak berobat teratur. lalu keadaan pasien membaik dan bisa berjalan kembali. PEMERIKSAAN FISIK Dilakukan tanggal 1 Januari 2012. pasien juga mengaku adiknya juga ada yang menderita Diabetes Melitus. pasien merasa lemas dan duduk d lantai lalu tidak sadarkan diri. Keluhan tambahan : bicara pelo. 1 bulan setelah keluar dari RS pasien mengalami lumpuh sebelah badan. II.Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 1 Januari 2012 pukul 12. Keluhan Utama : Tidak sadarkan diri sejak 3 jam sebelum masuk RS b. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke RSUD Budi Asih dengan keluhan tidak sadarkan diri sejak 3 jam sebelum masuk RS. namun tidak masuk RS dan berobat akupuntur. namun saat itu pasien tidak mengalami lemah sebelah badan. Sebelumnya pasien merasa pusing sakit kepala. tangan dan kaki kanannya. Pasien tidak mangalami muntah. lalu pada saat berjalan ingin memasuki kamar mandi. d. tidak kejang. e. Pasien sempat tidak bisa berjalan. dan sulit menelan. Tidak ada gangguan BAB dan BAK. tangan dan kaki kanan berat. c. Pada saat di IGD pasien masih belum sadarkan diri dan didapatkan tekanan darah yang tinggi dan sudah ada hasil CT Scan yang menunjukan ada nya perdarahan intraventrikuler dan pada parietal kiri. tidak mual.

III. rambut hitam distribusi merata : Konjungtiva anemis +/+.70 : 20 kali/menit Thorax Jantung Inspeksi Palpasi : : Ictus cordis tidak terlihat : Ictus cordis teraba di ICS V 2cm medial dari linea midclavikularis kiri Perkusi : batas atas : ICS III parasternalis kiri Batas kanan : ICS II. sekret – : normotia. sekret -/-.cukup.a. pada saat di IGD 220/160 mmHg : 80x/menit. b. Skela ikterik -/: septum deviasi -. Pemeriksaan Fisik Kepala Mata Hidung Telinga Mulut Leher : Normocephali. serumen +/+ : bibir tidak pucat. tidak sianosis : tidak ada pembesaran KGB dan Kelenjar thyroid : 180/100 mmHg. regular. IV parasternalis kanan Batas bawah : ICS V 2cm medial midclavikularis kiri .equal kanan dan kiri : 36. Status generalis Keadaan umum Kesadaran Sikap Kooperatif Keadaan gizi : TSS : Apatis : Berbaring : Kurang kooperatif : Cukup Tanda Vital Tekanan Darah Nadi Suhu Pernapasan.

penurunan kesadaran +. Tanda Rangsang Meningeal : tidak dilakukan c. IV. muntah proyektil -.Auskultasi : BJ I-II reguler. M-. GCS : E4V4M6 = 14. kejang d. Nervus cranialis NI N II : Kanan Acies visus Campus warna tes buta warna ( isihara) Funduskopi Tidak dilakuakan Tidak dilakukan tidak dilakukan tidak dilakukan Kanan Kiri Tidak dilakukan Tidak dilakukan tidak dilakukan tidak dilakukan Kiri NV : N III. wheezing -/- Abdomen : Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : datar. memar: vocal fremitus simetris : sonor dikedua lapang paru : Suara nafas vesikuler. G- Paru Inspeksi Palpasi Perkusi. hematom -. rhonki-/-. Auskultasi : pergerakan simetris saat statis dan dinamis. nyeri tekan : timpani : Bising usus + normal Ekstremitas atas dan bawah : Inspeksi Palpasi : simetris : akral hangat III. bradikardi -. STATUS NEUROLOGI a. benjolan : supel. Peningkatan tekanan intrakranial : nyeri kepala +. VI : : Tidak dapat dilakukan . pada saat di IGD didapatkan GCS = 3 b.

Kedudukan bola mata Pergerakan bola mata : Ke nasal Ke temporal Ke nasal atas Ke temporal atas Ke temporal bawah Eksophtalmus Nistagmus Ptosis Pupil : Bentuk Ukuran Isokor/ anisokor Ortoforia Baik Baik Baik Baik Baik Bulat 3mm Isokor Ortoforia Baik Baik Baik Baik Baik Bulat 3mm Isokor + + Cabang maxillaris : kurang baik / baik motorik : baik/baik Sensorik : cabang ophtalmik : kurang baik / baik Refleks cahaya langsung + Refleks cahaya tidak + langsung Cabang mandibularis : kurang baik /baik Refleks kornea : +/+ N VII : Motorik Orbitofrontal Orbicularis occuli Orbicularis oris Sensorik : baik/baik : baik/baik : kurang baik/baik : baik/baik N VIII Vestibular : vertigo -. X . nistagmus Chochlear : tes berbisik baik kiri dan kanan N IX.

Motorik : baik/baik Sensorik: baik/baik N XI Mengangkat bahu : Kanan: baik Kiri Menoleh : baik : Kanan: baik .

Gerakan involunter Tremor Chorea Athetose Mioklonik Tics.Kiri : baik N XII Pergerakan lidah : deviasi ke kanan Tremor Atrofi – Fasikulasi - e. Sistem Motorik Kekuatan otot ekstremitas atas 2222 I 5555 Kekuatan otot ekstremitas bawah 2222 I 5555 f. Sistem Sensorik: kanan : : : : : : : kiri tidak dapat dilakukan tidak dapat dilakukan proprioseptif eksteroseptif h. Fungsi cerebellar dan koordinasi Ataxia Tes Rhomberg Disdiadokinesa Jari-jari Jari –hidung Tumit-lutut : : : : : : tidak dapat dilakukan tidak dapat dilakukan tidak dapat dilakukan tidak dapat dilakukan tidak dapat dilakukan tidak dapat dilakukan i. Fungsi luhur Astereognosia : - . g.

Keadaan Psikis Intelegensia : kurang baik Tanda regresi : demensia :- IV. Kolumna vertebralis : baik n. Fungsi otonom Miksi Defekasi Sekresi keringat : : : inkontinensia inkontinensia normal k. PEMERIKSAAN LAB Laboratorium darah Tanggal 27 Desember 2011 .Apraksia Afasia :: - j. Reflex fisiologis Biseps Trisep Patella Achilles Dinding perut Reflex patologis : : : : kanan Hoffman trommer Babinsky Chaddock Schaeffer Klonus tumit + + + + + : +2/ + +2/ + +2/ + +2/ + baik kiri + + + + m.

2 mg / dl V. Ny.2 g / dl Hematokrit Trombosit GDS SGOT SGPT Ureum Kreatinin Natrium Kalium Klorida : 33 % : 415. AR datang ke IGD RSUD Budi Asih dengan keluhan tidak sadarkan diri sejak 3 jam sebelum masuk RS. PEMERIKSAAN RADIOLOGI CT Scan pada tanggal 27 Desember 2011 Kesan : Stroke Hemoragik Paretalis Kiri dan Intraventrikuler VI.Leukosit : 21. Pada status . lalu pada saat berjalan ingin memasuki kamar mandi. pasien merasa lemas dan duduk d lantai lalu tidak sadarkan diri. Setelah sadar pasien berbicara pelo.000 / µl : 177 mg / dl : 16 U / l : 10 U / l : 74 mg / l : 3.800 / µl Hemoglobin : 11. RESUME Pasien. Sebelumnya pasien merasa pusing sakit kepala.8 mg / dl : 144 mEg / l : 4 mEg / l : 113 mEg / l Lipid profil Kolesterol total HDL LDL Trigliserida Asam urat : 531 mg / dl : 60 mg / dl : 188 mg / dl : 189 mg / dl : 7.

Pada tanggal 30 Desember pasien dikosul ke jantung untuk masalah hipertensi emergency. hipestesi wajah dextra. refleks fisiologis kanan meningkat dan ditemukan refleks patologis bilateral. V. XII kanan. hemiparesis dextra dan paresis N. pada saat di IGD 220/160 mmHg. DIAGNOSIS BANDING Aneurisma Arterivenous Malformation Pada tanggal 30 Desember pasien sudah dikonsul ke penyakit dalam untuk masalah Renal Insuffisiensi. DIAGNOSIS KERJA Diagnosis klinis : Refleks Fisilogi dextra meningkat Refleks Patologis bilateral Hemiparesis dextra Hipestesi wajah dextra Paresis N. VII. pada status neurologis didapatkan penurunan kesadaran dengan GCS 14 pada saat di IGD GCS 3. tekanan darah 180/100 mmHg. VII dan N.generalis dalam batas normal. XII dextra Diagnosis etiologi : Stroke Hemoragik Hipertensi Maligna Dyslipidemia Renal Insuffisiensi Leukositosis Anemia Diagnosis topis : Intraventrikuler Hemisfer cerebri Parietal kiri VIII.II dan N. .

.

karena didapatkan osmolaritas pada pasien ini tinggi.5 mg Nifedipine 10 mg Valsartan 80 mg Simvastatin 10 mg 2 x 1 amp 2 x 1 amp 2 x 1 amp 1 x 1 i. Selama perawatan masalah yang belum teratasi adalah Renal Insuffisiensi dan Hipertensi Emergency akibat dari hipertensi sekundernya yaitu hipertensi renal. Pada hari berikutnya terdapat peningkatan kesadaran dari koma menjadi apatis selama perawatan. .v 2 x 1 amp 1 x 0.5 mg 1 x 1 tab 2 x 1 tab 4 x 1 tab 1 x 1 tab 1 x 2 tab PROGNOSIS Ad Vitam Ad functionam Ad Sanationam : dubia ad malam : dubia ad malam : dubia ad malam Follow up pasien selama di RSUD Budi Asih Pada saat di IGD pasien sudah ada hasil CT Scan yang menunjukan adanya hemoragik pada intraventrikuler dan hemisfer cerebri parietal kiri. Namun pasien ini tidak langsung diberikan manitol (larutan hiperosmolar) untuk antioedemnya.PENATALAKSANAAN IVFD Asering / 8 jam Citicolin 500 mg Tranexamic Acid Vitamin K Piracetam 12 gram Ranitidin Nicardipin Indapamide Bisoprolol 2. Untuk masalah oedema cerebri sudah teratasi karena sudah tidak terdapat refleks patologis bilateral dan klonus tumit bilateral mulai tanggal 11 Januari 2012.

Sakit kepala dan terdapatnya penurunan tingkat kesadaran mengarah ke kejadian stroke perdarahan. dan kadang-kadang dapat dibedakan dari malformasi pembuluh darah atau neoplasma dari pleksus koroideus atau salah satu arteri koroideus. skor SSS <-1=infark serebri. ketika darah masuk ke ventrikel tanpa menyebabkan bekuan besar pada parenkim. Ny. Sedangkan perdarahan sekunder intraventrikuler muncul akibat pecahnya pembuluh darah intraserebral dalam dan jauh dari daerah periventrikular. tanpa adanya ruptur atau laserasi dinding ventrikel. didapatkan onset mendadak dengan defisit yang mengarah ke penyebab vaskuler. Darah memasuki ventrikel melalui robekan ependim. Disebutkan pula bahwa PIVH merupakan perdarahan intraserebral non-traumatik yang terbatas pada sistem ventrikel. pasien merasa lemas dan duduk d lantai lalu tidak sadarkan diri.BAB III ANALISIS KASUS Seorang perempuan berusia 32 tahun datang ke IGD RSUD Budhi Asih dengan diagnosa Stroke hemoragik. lalu pada saat berjalan ingin memasuki kamar mandi. Sebelumnya pasien merasa pusing sakit kepala. Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien. skor SSS -1 sampai dengan 1=meragukan. PIVH merupakan kejadian yang jarang pada dewasa. yang meluas ke sistem ventrikel. AR datang ke IGD RSUD Budi Asih dengan keluhan tidak sadarkan diri sejak 3 jam sebelum masuk RS merasa pusing sakit kepala. Definisi primary Intraventricular hemorrhage (PIVH) dikemukakan pertama kali oleh Sanders. Pada pasien ini didiagnosis stroke hemoragik karena didapatkan dari : Anamnesis Pasien datang ke RSUD Budi Asih dengan keluhan tidak sadarkan diri sejak 3 jam sebelum masuk RS. pada status neurologis didapatkan penurunan . yaitu terdapatnya darah hanya dalam sistem ventrikuler. sampai dibuktikan yang lain. yang ditunjang dengan perhitungan Siriraj Stroke Scale (Skor SSS: >1=perdarahan supratentorial.Pasien. pada tahun 1881. Setelah sadar pasien berbicara pelo.

Begitu pula dengan renal insuffisiensi yang dapat mengakibatkan hipetensi renal yang pada pasien ini mengalami hipertensi emergency sebagai faktor resiko dari stroke. karena stroke hemoragik kebanyakan mengalami penurunan kesadaran.VII kanan.1x160)-(3x1)-12. GCS 14. Pada pasien scoring nya (2. Pada pemeriksaan tanda vital dan status generalis didapatkan Hipertensi garde II yana merupakan salah satu dari faktor resiko dari stroke. pada saat di IGD 220/160 mmHg. Pada pemeriksaan nervus VII. Pada pemeriksaan CT Scan ditemukan perdarahan pada intraventrikuler dan parietal kiri yang menunjukana tanda dari stroke hemoragik. Pemeriksaan penunjang Pada pemerikasaan laboratorium darah didapatkan hiperuricemia dan dyslipidemia yang merupakan faktor resiko dari terjadinya stroke. didapatkan nilai +8.V tidak ditemukan parese. yang mengarah ke kejadian stroke perdarahan. Namun SSS. Nervus VII dan XII merupakan nervus kranialis yang mengandung serabut saraf yang unilateral yang sering mengalami gangguan pada seseorang yang mengalami stroke oleh karena itu.kesadaran dengan GCS 14 pada saat di IGD GCS 3. tekanan darah 180/100 mmHg. didapatkan mulut mencong ke kiri yang merupakan parese N. Oleh karenanya CT Scan atau MRI kepala dibutuhkan. karena tidak terdapat metode skoring klinik yang dapat diandalkan secara keseluruhan untuk membedakan stroke iskemik dengan perdarahan intraserebral. Hal ini masih belum dapat diketahui penyebabnya karena pada pemeriksaan motorik tidak ditemukan kelainan hanya hipestesi saja. merupakan sistem skoring yang kurang dipercaya untuk dapat membedakan Intracerebral Hemmorhage dan infark. Kemungkinan pada pasien ini merupakan pressure neuropati yang disebabkan pasien suka tidur miring ke kanan.XII kanan.5x2)+(2x0)+(2x1)+(0. Pada lidah pun terdapat deviasi ke kanan yang merupakan parese N. jika kedua nervus ini terkena maka mengalami kelumpuhan pada sisi yang dipersarafinya. Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran apatis. hanya saja ada hipestesi pada wajah kanan. . Pada N.

namun CT Scan kepala diperlukan untuk konfirmasi. Pencitraan segera dengan CT scan atau MRI direkomendasikan untuk membedakan stroke iskemik dari stroke hemoragik. .Diagnosis klinis dari PIVH sangat sulit dan jarang dicurigai sebelum CT scan meskipun gejala klinis menunjukkan diagnosis mengarah ke IVH. CT sangat sensitif dalam mengidentifikasi perdarahan akut dan dipertimbangkan sebagai baku emas. Rekomendasi AHA Guideline 2010 untuk pencitraan pada kasus stroke adalah: 1.

Hambatan ini menyebabkan dilatasi secara cepat satu atau lebih ventrikel. and magnetic resonance venography dapat digunakan untuk mengevaluasi lesi struktural yang mendasari. CT Scan menampakkan IVH. IVH diklasifikasikan menurut Graeb IVH grading system.2. Menurut luasnya darah pada gambaran CT Scan kepala. Nilai sistem Graeb menilai jumlah darah pada setiap masing-masing. Hidrosefalus merupakan dilatasi sistem ventrikel. terjadi pada saat aliran LCS dari ventrikel tidak dapat masuk ke ruang subaraknoid karena terdapat obstruksi pada satu atau kedua foramen interventrikuler. magnetic resonance angiography. Rasio ini dikalkulasi pada CT pertama (rasio awal) dan pada pasien dengan CT follow up. merupakan rasio dari lebarnya ventrikel di belakang tanduk frontal di antara nukleus kaudatus yang secara sejajar dengan lebarnya otak pada tingkat yang sama. Pada pasien ini. yaitu terdapatnya darah hanya dalam sistem ventrikuler. tanpa adanya ruptur atau laserasi dinding ventrikel. akuaduktus serebri (tempat obstruksi paling banyak) atau aliran keluar melalui foramen ventrikel keempat (celah medial dan lateral). Contrast-enhanced MRI. Terdapatnya hidrosefalus dievaluasi dengan ventriculocranial ratio.155. termasuk malformasi pembuluh darah dan tumor jika terdapat kecurigaan klinis atau radiologis. obstruksi terdapat pada ruang subaraknoid yang disebabkan karena perdarahan maupun meningitis. contrast-enhanced CT. kemudian tampak pula bahwa semua sistem ventrikel (dari ventrikel lateralis sampai dengan ventrikel keempat) melebar menandakan bahwa pada sistem ventrikel tidak terdapat sumbatan dan telah terjadi hidrosefalus non komunikan. CT angiografi. Noncommunicating (obstructive) hydrocephalus. Batas atas yang normal adalah 0. menyebabkan hambatan pada reabsorbsi LCS. Communicating hydrocephalus. terdapat dua macam hidrosefalus yaitu noncommunicating dan communicating. CT venografi. namun disfungsi granula Pacchioni araknoid dalam reabsorbsi LCS karena efek bekuan-bekuan darah pada ventrikel menganggu kerja aliran fisiologis arachnoid. Patofisiologi gangguan reasorbsi hidrosefalus komunikan tidak sepenuhnya dimengerti. Ventrikel .

lateralis: 0 = tidak terdapat darah 1 = sedikit terisi darah 2 = <50% terisi darah 3 = >50% terisi darah 4 = diisi dan meluas dengan adanya darah .

dapat terjadi setelah serangan hipertensi. 2. sedangkan nilai <5 berhubungan dengan Glasgow Coma Scale (GCS) >12 pada saat datang. yang juga terdapat pada pasien ini. Diketahui bahwa nilai Graeb >6 secara nyata berhubungan dengan hidrosefalus akut. Hal ini merupakan komplikasi yang sering dan kemungkinan disebabkan karena obstruksi cairan sirkulasi serebrospinal atau berkurangnya absorpsi meningeal. Beberapa laporan telah menyimpulkan hubungan antara intraventricular hemorrhage (IVH) dengan kejadian dari vasospasme serebri. 3. CT Scan kepala pada pasien ini setelah penurunan kesadaran menampakkan IVH dengan nilai total Graeb 4+1+2+1 = 8. yaitu: 1). Nilai Graeb >6 secara nyata berhu-bungan dengan hidrosefalus akut. Skala Graeb merupakan skala yang paling banyak dilaporkan pada dewasa dan berhubungan secara nyata dengan keluaran jangka pendek (Nilai Glasgow Outcome Score dalam 1 bulan). Hidrosefalus. Perdarahan ulang (rebleeding). (kemungkinan total nilai sebanyak 0–12). Penumpukkan atau jeratan dari bahan spasmogenik akibat gangguan dari sirkulasi cairan . Vasospasme. Komplikasi dari IVH antara lain: 1. Disfungsi arteriovena hipotalamik berperan dalam perkembangan vasospasme intrakranial.Dan nilai untuk ventrikel ketiga dan keempat: 0 = tidak terdapat darah 1 = terdapat beberapa darah 2 = diisi dan meluas dengan adanya darah. Hidrosefalus dapat berkembang pada 50% pasien dan berhubungan dengan keluaran yang buruk. 2).

Spekulasi mengenai hubungan antara IVH dengan faktor risiko penyakit vaskuler dijelaskan melalui kombinasi faktor risiko yang telah ada sebelumnya. yang menyebabkan melemahnya dinding arteri dan mengurangi vasoreaktivitas endotel. Etiologi lain yang mendasari IVH di antaranya adalah anomali pembuluh darah serebral. aneurisma dan AVM berturut-turut yaitu 54%.IVH juga dapat terjadi pada trauma dan tumor yang biasanya melibatkan pleksus koroideus. Pada pasien ini diketahui terdapat riwayat hipertensi. Pada orang dewasa. . Fabregas et al menyatakan bahwa lebih baik hipertensi dikatakan berhubungan (sebagai faktor risiko). malformasi pembuluh darah termasuk angioma kavernosa dan aneurisma serebri merupakan penyebab tersering IVH pada usia muda. IVH disebabkan karena penyebaran perdarahan akibat hipertensi primer dari struktur periventrikel. Pia et al melaporkan rasio dari hipertensi. 19%. Pada pasien dapat ditarik kesimpulan bahwa faktor risiko pada pasien ini adalah hipertensi.serebrospinal. Etiologi PIVH bervariasi dan pada beberapa pasien tidak diketahui. dan dyslipidemia. didapatkan tekanan darah yang tinggi pada saat datang dan selama perawatan dan dari EKG terdapat LVH (Left Ventricel Hypertrofi). dan 27%. Caplan menyatakan bahwa PIVH tersering berasal dari perdarahan hipertensi pada arteri parenkim yang sangat kecil dari jaringan yang sangat dekat dengan sistem ventrikuler. dibandingkan sebagai penyebab (etiologi) PIVH.

Rasio mortalitas yang lebih rendah konsisten ditemukan pada kebijakan terapi dengan: (1) penggunaan keteter intraventrikuler untuk mempertahankan TIK dalam batas normal .Tatalaksana peningkatan TIK adalah dengan resusitasi cairan intravena. Usaha awal untuk fokus menangani peningkatan tekanan intrakranial (TIK) sangat beralasan. elevasi kepala pada posisi 30°. karena peningkatan tekanan intrakranial yang berat berhubungan dengan herniasi dan iskemi.

Sebuah studi tentang hidrosefalus menunjukkan rasio kesuksesan perbaikan gejala dan tanda klinis pada 50% .90% penelitian pada anjing yang mendapatkan tatalaksana ventriculoperitoneal shunting. Drainase ekstraventrikel + fibrinolisis merupakan teknik yang menjanjikan untuk mengurangi volume bekuan intraventrikuler dan menangani komplikasi yang menyertai pada IVH. namun gagal untuk memperbaiki keluaran. sehingga mencegah hidrosefalus dan inflamasi. dan sekali bekuan darah dihilangkan. Rekomendasi AHA Guideline 2009: 1. Prognosis ad functionam dubia ad malam. Ventriculoperitoneal (VP) Shunt merupakan tehnik operasi yang paling popular untuk tatalaksana hidrosefalus. Penelitian Clot Lysis: Evaluating Accelerated Resolution of IVH(CLEAR-IVH) secara prospektif mengevaluasi keamanan dan dosis terbuka recombinant tissuetype plasminogen activator (rt-PA) dalam membantu pembukaan sistem ventrikuler terbawah. Drainase ventrikuler sebagai terapi untuk hidrosefalus beralasan pada pasien dengan penurunan tingkat kesadaran. Prognosis ad vitam pada pasien ini dubia ad malam. karena kegawatdaruratan pasien yaitu hidrosefalus komunikan yang meningkatkan TIK dan dapat berakhir dengan herniasi serebri. dan dengan bukti klinis herniasi transtentorial. sudah ditatalaksana dengan baik sehingga tidak mengancam nyawa lagi. Dari sebuah metaanalisis. karena defisit motorik berupa hemiparesis dekstra yang terjadi pada . antifibrinolitik tidak mempunyai bukti terhadap perbaikan keluaran. Namun untuk renal insuffisiensi dan hipertensi maligna pada pasien belum stabil maka hal ini dapat berulang kembali. Cerebral perfusion pressure (CPP) 50-70 mmHg beralasan untuk dipertahankan tergantung dari autoregulasi serebri. Pencegahan perdarahan ulang dengan obat antifibrinolitik menurunkan rata-rata perdarahan ulang. Terapi hidrosefalus pada pasien dilanjutkan dengan konsul ke bagian bedah saraf dengan rencana tindakan VP shunt cito. yaitu LCS dialirkan dari ventrikel otak ke rongga peritoneum. proses lisis bekuan darah lebih cepat dibandingkan dengan kelompok plasebo. tetapi disertai dengan peningkatan yang seimbang dari resiko iskemi serebri sekunder. atau dengan IVH yang nyata atau hidrosefalus dipertimbangkan untuk monitor dan tatalaksana TIK. Risiko perdarahan ulang menurun secara nyata. Pasien dengan nilai GCS <8. 2.(2) usaha untuk menghilangkan bekuan darah dengan menyuntikkan trombolitik dosis rendah. Trombolitik muncul sebagai solusi untuk membantu menghilangkan bekuan darah.

pasien tidak mengalami perbaikan pada saat pasien pulang. Hal yang membuat predictor outcome buruk pada pasien adalah: . karena telah terdapatnya beberapa faktor risiko untuk stroke berulang berikutnya yang harus dikontrol dengan baik.hipertensi maligna yg belum teratasi dg baik ( hipertensi renal/hipertensi sekunder) . Sedangkan prognosis ad sanactionam dubia ad malam.

Guardia. Primary intraventricular hemorrhage: a mild and remediable form. Clinical neuroanatomy 25th ed. Mc Graw Hill Companies. USA: Blackwell Publishing. Hameed Bilal. Donnan GA. Daftar pustaka 1. 2. et al. Darby DG. Adrianne. et al. 2008. Piles. Seandainya edema serebrinya infratentorial menekan batang otak. Van Gijn J. 9. Ropper AH. Spontaneous intraventricular hemorrhage in adults: clinical data. 1988. Chapter 5. 13. Albright KC. Hankey G.38:68. Caplan’s stroke: a clinical approach. 11. 10. 858-62.. Brigido. Neurology: 1972.330-6. Saling MA. 9th ed. Fabregas JM. Goksel BK. Dallas: Stroke. Sarica FB. 2009.55 (83):315-17. 7. 1999. Partain RA.p.185.p. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/american stroke association. Hinson HE. Turkish Neurosurgery. Aronowski J. Netsky MG. etiology and outcome. 3. Spontaneous primary intraventricular hemorrhage: clinical data.73-82. Singh V. 2008. Ventricles and Coverings of the Brain. etiology and outcome. 4.p. Bladin PF. et al. Neuroloogy.p. USA: Saunders Elsevier. Khaja AM. Morgenstern LB. Baltimore. Tufan K. Hanley DF. Flint AC. . J Pak Med Association. Roebken A. Wasay M. J Neurol. Schild SM. 2010. Khealani BA. 2009.334-8. USA: Current Neurology Neuroscience Rep. Vilalta Lluis. Bamford J. Caplan LR. 12. Barreto AD. Primary intraventricular hemmorhage: yield of diagnostic angiography and clinical outcome.edema serebri menyebabkan fokalitas ( terjadi hemiparesis KA progresif disusul terjadi afasia global dan terdapatnya Babinsky dan klonus tumit + bilateral) Yang membuat predictor outcome baik: proses edema serebrinya keatas (supra tentorial). mungkin berakibat fatal. Dennis M.2108-29. Ziai. Butler AB. 5. Warlow C. Prognostic indicators in patients with primary intraventricular haemorrhage. Neurocritical care. Sen O.246:287-91.p.746-845. cocok dg klinis dijumpai Babinsky bilateral. 3 ed.70:848-52. Neurology. Intraventricular hemorrhage: anatomic relationships and clinical implications. Hallevi H. Samuels MA. Adams & Victor’s principles of neurology. Management of intraventricular hemorrhage. akhirnya tinggal satu sisi. 4th ed.506-7.19(4). Wardlaw J. 2005:Aug. 2010. USA: MacGrawHill. Primary intraventricular hemorrhage: clinical and neuropsychological findIngs in a prospective stroke series. 8.22: 675. Giray S. Wendy C.2007. 6. Stroke practical management. Walsh KW. Waxman SG. 2009. editor. 2008. Karatas M. Anatomy of the Brain. Mozzafar T.