Laporan Kasus STROKE INFARK LUAS

Disusun oleh: Arevia Mega Diduta Utami

Pembimbing: Dr. Julintari Bidramnanta Sp.S

KEPANITRAAN KLINIK ILMU KESEHATAN SARAF Periode 6 Mei 2013 – 9 Juni 2013 RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDI ASIH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA

BAB I PENDAHULUAN

Infark cerebri merupakan kematian sel neuron yang terjadi akibat penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) yang diakibatkan kurangnya oksigen yang disuplai ke otak. Derajat dan durasi penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) kemungkinan berhubungan dengan jejas yang terjadi. Jika suplai darah ke otak terganggu selama 30 detik, maka metabolism di otak akan berubah, setelah satu menit terganggu, fungsi neuron akan berhenti. Bila 5 menit terganggu dapat terjadi infark.

: 4 Mei 2013 Dilakukan secara Alloanamnesis dengan Anak pasien pada tanggal 8 Mei 2013 jam 10.Budhi Asih Keluhan Utama Keluhan Tambahan : Penurunan Kesadaran sejak jam 10.00 WIB di Ruangan 907 lantai IX Barat RS.BAB II LAPORAN KASUS ANAMNESIS I.00 WIB pada hari Sabtu . Identitas Pasien Nama Jenis kelamin Umur Pekerjaan Pendidikan Agama : Ny. Duren Sawit. .00 WIB (4/5/13) : Lemas pada tubuh Nyeri lutut Tidak Bisa bicara Riwayat penyakit Sekarang : Pasien datang ke IGD Rumah Sakit Budi Asih dengan keluhan penurunan kedasaran sejak jam 10. tanggal 4 Mei 2013.Siti Fatimah : Perempuan : 63 tahun : Ibu Rumah Tangga : SMP : Islam Status perkawinan : Menikah Alamat Masuk RSUD : Pondok Kelapa .

Pada tahun 2010 tekanan darah pasien tinggi dan dirawat di RSUD Budi Asih.Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 1 Januari 2012 pukul 12. Pasien tidak mangalami muntah. PEMERIKSAAN FISIK Dilakukan tanggal 1 Januari 2012. Pasien pulang dari RS karena tekanan darah sudah mulai stabil namun tidak berobat teratur. pasien merasa lemas dan duduk d lantai lalu tidak sadarkan diri. namun saat itu pasien tidak mengalami lemah sebelah badan. e. Adik pasien juga ada yang menderita hipertensi dan stroke pada usia sekitar 28 tahun. bicara pelo. pasien juga mengaku adiknya juga ada yang menderita Diabetes Melitus. lalu pada saat berjalan ingin memasuki kamar mandi. Riwayat Penyakit Dahulu Pada tahun 2009 pasien pernah hamil dan kehamilan harus dihentikan pada saat usia kehamilan 5 bulan karena pasien mengalami eklampsia. Pada saat di IGD pasien masih belum sadarkan diri dan didapatkan tekanan darah yang tinggi dan sudah ada hasil CT Scan yang menunjukan ada nya perdarahan intraventrikuler dan pada parietal kiri. tidak ada keluhan sulit menelan maupun mata buram. c. 1 bulan setelah keluar dari RS pasien mengalami lumpuh sebelah badan. Tidak ada gangguan BAB dan BAK. Riwayat penyakit keluarga Pasien mengaku bahwa ibunya mempunyai penyakit hipertensi dan sudah meninggal pada usia 48 tahun.30 a. tidak kejang. II. namun tidak masuk RS dan berobat akupuntur. dan sulit menelan. tidak mual. . tangan dan kaki kanannya. Sebelumnya pasien merasa pusing sakit kepala. lalu keadaan pasien membaik dan bisa berjalan kembali. Pasien sempat tidak bisa berjalan. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke RSUD Budi Asih dengan keluhan tidak sadarkan diri sejak 3 jam sebelum masuk RS. Keluhan tambahan : bicara pelo. Setelah itu tekanan darah pasien tidak pernah turun dan berobat dan minum obat teratur. Setelah sadar pasien berbicara pelo. tangan dan kaki kanan berat. d. Keluhan Utama : Tidak sadarkan diri sejak 3 jam sebelum masuk RS b.

tidak sianosis : tidak ada pembesaran KGB dan Kelenjar thyroid : 180/100 mmHg.a. pada saat di IGD 220/160 mmHg : 80x/menit. Status generalis Keadaan umum Kesadaran Sikap Kooperatif Keadaan gizi : TSS : Apatis : Berbaring : Kurang kooperatif : Cukup Tanda Vital Tekanan Darah Nadi Suhu Pernapasan. IV parasternalis kanan Batas bawah : ICS V 2cm medial midclavikularis kiri . b. sekret – : normotia. serumen +/+ : bibir tidak pucat.equal kanan dan kiri : 36. Skela ikterik -/: septum deviasi -. Pemeriksaan Fisik Kepala Mata Hidung Telinga Mulut Leher : Normocephali.70 : 20 kali/menit Thorax Jantung Inspeksi Palpasi : : Ictus cordis tidak terlihat : Ictus cordis teraba di ICS V 2cm medial dari linea midclavikularis kiri Perkusi : batas atas : ICS III parasternalis kiri Batas kanan : ICS II. sekret -/-. regular. rambut hitam distribusi merata : Konjungtiva anemis +/+.cukup. III.

Auskultasi : BJ I-II reguler. benjolan : supel. Peningkatan tekanan intrakranial : nyeri kepala +. STATUS NEUROLOGI a. kejang d. Nervus cranialis NI N II : Kanan Acies visus Campus warna tes buta warna ( isihara) Funduskopi Tidak dilakuakan Tidak dilakukan tidak dilakukan tidak dilakukan Kanan Kiri Tidak dilakukan Tidak dilakukan tidak dilakukan tidak dilakukan Kiri NV : N III. pada saat di IGD didapatkan GCS = 3 b. M-. Auskultasi : pergerakan simetris saat statis dan dinamis. rhonki-/-. hematom -. Tanda Rangsang Meningeal : tidak dilakukan c. GCS : E4V4M6 = 14. penurunan kesadaran +. nyeri tekan : timpani : Bising usus + normal Ekstremitas atas dan bawah : Inspeksi Palpasi : simetris : akral hangat III. wheezing -/- Abdomen : Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : datar. bradikardi -. VI : : Tidak dapat dilakukan . G- Paru Inspeksi Palpasi Perkusi. memar: vocal fremitus simetris : sonor dikedua lapang paru : Suara nafas vesikuler. muntah proyektil -. IV.

nistagmus Chochlear : tes berbisik baik kiri dan kanan N IX.Kedudukan bola mata Pergerakan bola mata : Ke nasal Ke temporal Ke nasal atas Ke temporal atas Ke temporal bawah Eksophtalmus Nistagmus Ptosis Pupil : Bentuk Ukuran Isokor/ anisokor Ortoforia Baik Baik Baik Baik Baik Bulat 3mm Isokor Ortoforia Baik Baik Baik Baik Baik Bulat 3mm Isokor + + Cabang maxillaris : kurang baik / baik motorik : baik/baik Sensorik : cabang ophtalmik : kurang baik / baik Refleks cahaya langsung + Refleks cahaya tidak + langsung Cabang mandibularis : kurang baik /baik Refleks kornea : +/+ N VII : Motorik Orbitofrontal Orbicularis occuli Orbicularis oris Sensorik : baik/baik : baik/baik : kurang baik/baik : baik/baik N VIII Vestibular : vertigo -. X .

Motorik : baik/baik Sensorik: baik/baik N XI Mengangkat bahu : Kanan: baik Kiri Menoleh : baik : Kanan: baik .

g.Kiri : baik N XII Pergerakan lidah : deviasi ke kanan Tremor Atrofi – Fasikulasi - e. Fungsi luhur Astereognosia : - . Gerakan involunter Tremor Chorea Athetose Mioklonik Tics. Sistem Sensorik: kanan : : : : : : : kiri tidak dapat dilakukan tidak dapat dilakukan proprioseptif eksteroseptif h. Fungsi cerebellar dan koordinasi Ataxia Tes Rhomberg Disdiadokinesa Jari-jari Jari –hidung Tumit-lutut : : : : : : tidak dapat dilakukan tidak dapat dilakukan tidak dapat dilakukan tidak dapat dilakukan tidak dapat dilakukan tidak dapat dilakukan i. Sistem Motorik Kekuatan otot ekstremitas atas 2222 I 5555 Kekuatan otot ekstremitas bawah 2222 I 5555 f.

Keadaan Psikis Intelegensia : kurang baik Tanda regresi : demensia :- IV. PEMERIKSAAN LAB Laboratorium darah Tanggal 27 Desember 2011 . Fungsi otonom Miksi Defekasi Sekresi keringat : : : inkontinensia inkontinensia normal k.Apraksia Afasia :: - j. Kolumna vertebralis : baik n. Reflex fisiologis Biseps Trisep Patella Achilles Dinding perut Reflex patologis : : : : kanan Hoffman trommer Babinsky Chaddock Schaeffer Klonus tumit + + + + + : +2/ + +2/ + +2/ + +2/ + baik kiri + + + + m.

PEMERIKSAAN RADIOLOGI CT Scan pada tanggal 27 Desember 2011 Kesan : Stroke Hemoragik Paretalis Kiri dan Intraventrikuler VI.000 / µl : 177 mg / dl : 16 U / l : 10 U / l : 74 mg / l : 3. RESUME Pasien.800 / µl Hemoglobin : 11.Leukosit : 21. lalu pada saat berjalan ingin memasuki kamar mandi. AR datang ke IGD RSUD Budi Asih dengan keluhan tidak sadarkan diri sejak 3 jam sebelum masuk RS. Pada status .2 g / dl Hematokrit Trombosit GDS SGOT SGPT Ureum Kreatinin Natrium Kalium Klorida : 33 % : 415. pasien merasa lemas dan duduk d lantai lalu tidak sadarkan diri. Setelah sadar pasien berbicara pelo. Sebelumnya pasien merasa pusing sakit kepala. Ny.2 mg / dl V.8 mg / dl : 144 mEg / l : 4 mEg / l : 113 mEg / l Lipid profil Kolesterol total HDL LDL Trigliserida Asam urat : 531 mg / dl : 60 mg / dl : 188 mg / dl : 189 mg / dl : 7.

refleks fisiologis kanan meningkat dan ditemukan refleks patologis bilateral. XII dextra Diagnosis etiologi : Stroke Hemoragik Hipertensi Maligna Dyslipidemia Renal Insuffisiensi Leukositosis Anemia Diagnosis topis : Intraventrikuler Hemisfer cerebri Parietal kiri VIII. VII dan N. DIAGNOSIS KERJA Diagnosis klinis : Refleks Fisilogi dextra meningkat Refleks Patologis bilateral Hemiparesis dextra Hipestesi wajah dextra Paresis N. XII kanan. hipestesi wajah dextra. hemiparesis dextra dan paresis N.generalis dalam batas normal. pada status neurologis didapatkan penurunan kesadaran dengan GCS 14 pada saat di IGD GCS 3. V. . VII. pada saat di IGD 220/160 mmHg. Pada tanggal 30 Desember pasien dikosul ke jantung untuk masalah hipertensi emergency. DIAGNOSIS BANDING Aneurisma Arterivenous Malformation Pada tanggal 30 Desember pasien sudah dikonsul ke penyakit dalam untuk masalah Renal Insuffisiensi.II dan N. tekanan darah 180/100 mmHg.

.

PENATALAKSANAAN IVFD Asering / 8 jam Citicolin 500 mg Tranexamic Acid Vitamin K Piracetam 12 gram Ranitidin Nicardipin Indapamide Bisoprolol 2.v 2 x 1 amp 1 x 0.5 mg 1 x 1 tab 2 x 1 tab 4 x 1 tab 1 x 1 tab 1 x 2 tab PROGNOSIS Ad Vitam Ad functionam Ad Sanationam : dubia ad malam : dubia ad malam : dubia ad malam Follow up pasien selama di RSUD Budi Asih Pada saat di IGD pasien sudah ada hasil CT Scan yang menunjukan adanya hemoragik pada intraventrikuler dan hemisfer cerebri parietal kiri.5 mg Nifedipine 10 mg Valsartan 80 mg Simvastatin 10 mg 2 x 1 amp 2 x 1 amp 2 x 1 amp 1 x 1 i. . karena didapatkan osmolaritas pada pasien ini tinggi. Pada hari berikutnya terdapat peningkatan kesadaran dari koma menjadi apatis selama perawatan. Untuk masalah oedema cerebri sudah teratasi karena sudah tidak terdapat refleks patologis bilateral dan klonus tumit bilateral mulai tanggal 11 Januari 2012. Namun pasien ini tidak langsung diberikan manitol (larutan hiperosmolar) untuk antioedemnya. Selama perawatan masalah yang belum teratasi adalah Renal Insuffisiensi dan Hipertensi Emergency akibat dari hipertensi sekundernya yaitu hipertensi renal.

PIVH merupakan kejadian yang jarang pada dewasa. skor SSS <-1=infark serebri. Disebutkan pula bahwa PIVH merupakan perdarahan intraserebral non-traumatik yang terbatas pada sistem ventrikel. Sebelumnya pasien merasa pusing sakit kepala. pasien merasa lemas dan duduk d lantai lalu tidak sadarkan diri. Sedangkan perdarahan sekunder intraventrikuler muncul akibat pecahnya pembuluh darah intraserebral dalam dan jauh dari daerah periventrikular. AR datang ke IGD RSUD Budi Asih dengan keluhan tidak sadarkan diri sejak 3 jam sebelum masuk RS merasa pusing sakit kepala. didapatkan onset mendadak dengan defisit yang mengarah ke penyebab vaskuler. Ny. tanpa adanya ruptur atau laserasi dinding ventrikel. yang meluas ke sistem ventrikel. Pada pasien ini didiagnosis stroke hemoragik karena didapatkan dari : Anamnesis Pasien datang ke RSUD Budi Asih dengan keluhan tidak sadarkan diri sejak 3 jam sebelum masuk RS.BAB III ANALISIS KASUS Seorang perempuan berusia 32 tahun datang ke IGD RSUD Budhi Asih dengan diagnosa Stroke hemoragik. yang ditunjang dengan perhitungan Siriraj Stroke Scale (Skor SSS: >1=perdarahan supratentorial.Pasien. Darah memasuki ventrikel melalui robekan ependim. skor SSS -1 sampai dengan 1=meragukan. Setelah sadar pasien berbicara pelo. yaitu terdapatnya darah hanya dalam sistem ventrikuler. Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien. sampai dibuktikan yang lain. dan kadang-kadang dapat dibedakan dari malformasi pembuluh darah atau neoplasma dari pleksus koroideus atau salah satu arteri koroideus. ketika darah masuk ke ventrikel tanpa menyebabkan bekuan besar pada parenkim. lalu pada saat berjalan ingin memasuki kamar mandi. pada tahun 1881. Sakit kepala dan terdapatnya penurunan tingkat kesadaran mengarah ke kejadian stroke perdarahan. Definisi primary Intraventricular hemorrhage (PIVH) dikemukakan pertama kali oleh Sanders. pada status neurologis didapatkan penurunan .

Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran apatis.XII kanan.1x160)-(3x1)-12. Pada pemeriksaan nervus VII.VII kanan. . Namun SSS. didapatkan mulut mencong ke kiri yang merupakan parese N. Nervus VII dan XII merupakan nervus kranialis yang mengandung serabut saraf yang unilateral yang sering mengalami gangguan pada seseorang yang mengalami stroke oleh karena itu.5x2)+(2x0)+(2x1)+(0. hanya saja ada hipestesi pada wajah kanan. Pada N. jika kedua nervus ini terkena maka mengalami kelumpuhan pada sisi yang dipersarafinya. Pada pemeriksaan tanda vital dan status generalis didapatkan Hipertensi garde II yana merupakan salah satu dari faktor resiko dari stroke. pada saat di IGD 220/160 mmHg. karena stroke hemoragik kebanyakan mengalami penurunan kesadaran. Kemungkinan pada pasien ini merupakan pressure neuropati yang disebabkan pasien suka tidur miring ke kanan. Pada pemeriksaan CT Scan ditemukan perdarahan pada intraventrikuler dan parietal kiri yang menunjukana tanda dari stroke hemoragik. yang mengarah ke kejadian stroke perdarahan. Pada pasien scoring nya (2. Begitu pula dengan renal insuffisiensi yang dapat mengakibatkan hipetensi renal yang pada pasien ini mengalami hipertensi emergency sebagai faktor resiko dari stroke. karena tidak terdapat metode skoring klinik yang dapat diandalkan secara keseluruhan untuk membedakan stroke iskemik dengan perdarahan intraserebral. Oleh karenanya CT Scan atau MRI kepala dibutuhkan. Hal ini masih belum dapat diketahui penyebabnya karena pada pemeriksaan motorik tidak ditemukan kelainan hanya hipestesi saja. didapatkan nilai +8. Pemeriksaan penunjang Pada pemerikasaan laboratorium darah didapatkan hiperuricemia dan dyslipidemia yang merupakan faktor resiko dari terjadinya stroke. GCS 14. tekanan darah 180/100 mmHg. Pada lidah pun terdapat deviasi ke kanan yang merupakan parese N. merupakan sistem skoring yang kurang dipercaya untuk dapat membedakan Intracerebral Hemmorhage dan infark.V tidak ditemukan parese.kesadaran dengan GCS 14 pada saat di IGD GCS 3.

. namun CT Scan kepala diperlukan untuk konfirmasi. Rekomendasi AHA Guideline 2010 untuk pencitraan pada kasus stroke adalah: 1.Diagnosis klinis dari PIVH sangat sulit dan jarang dicurigai sebelum CT scan meskipun gejala klinis menunjukkan diagnosis mengarah ke IVH. Pencitraan segera dengan CT scan atau MRI direkomendasikan untuk membedakan stroke iskemik dari stroke hemoragik. CT sangat sensitif dalam mengidentifikasi perdarahan akut dan dipertimbangkan sebagai baku emas.

and magnetic resonance venography dapat digunakan untuk mengevaluasi lesi struktural yang mendasari. obstruksi terdapat pada ruang subaraknoid yang disebabkan karena perdarahan maupun meningitis.2.155. magnetic resonance angiography. Contrast-enhanced MRI. CT angiografi. CT venografi. Batas atas yang normal adalah 0. terdapat dua macam hidrosefalus yaitu noncommunicating dan communicating. namun disfungsi granula Pacchioni araknoid dalam reabsorbsi LCS karena efek bekuan-bekuan darah pada ventrikel menganggu kerja aliran fisiologis arachnoid. Menurut luasnya darah pada gambaran CT Scan kepala. akuaduktus serebri (tempat obstruksi paling banyak) atau aliran keluar melalui foramen ventrikel keempat (celah medial dan lateral). Rasio ini dikalkulasi pada CT pertama (rasio awal) dan pada pasien dengan CT follow up. tanpa adanya ruptur atau laserasi dinding ventrikel. Ventrikel . merupakan rasio dari lebarnya ventrikel di belakang tanduk frontal di antara nukleus kaudatus yang secara sejajar dengan lebarnya otak pada tingkat yang sama. Hidrosefalus merupakan dilatasi sistem ventrikel. CT Scan menampakkan IVH. yaitu terdapatnya darah hanya dalam sistem ventrikuler. Nilai sistem Graeb menilai jumlah darah pada setiap masing-masing. menyebabkan hambatan pada reabsorbsi LCS. Hambatan ini menyebabkan dilatasi secara cepat satu atau lebih ventrikel. Patofisiologi gangguan reasorbsi hidrosefalus komunikan tidak sepenuhnya dimengerti. kemudian tampak pula bahwa semua sistem ventrikel (dari ventrikel lateralis sampai dengan ventrikel keempat) melebar menandakan bahwa pada sistem ventrikel tidak terdapat sumbatan dan telah terjadi hidrosefalus non komunikan. contrast-enhanced CT. terjadi pada saat aliran LCS dari ventrikel tidak dapat masuk ke ruang subaraknoid karena terdapat obstruksi pada satu atau kedua foramen interventrikuler. Communicating hydrocephalus. Terdapatnya hidrosefalus dievaluasi dengan ventriculocranial ratio. termasuk malformasi pembuluh darah dan tumor jika terdapat kecurigaan klinis atau radiologis. IVH diklasifikasikan menurut Graeb IVH grading system. Noncommunicating (obstructive) hydrocephalus. Pada pasien ini.

lateralis: 0 = tidak terdapat darah 1 = sedikit terisi darah 2 = <50% terisi darah 3 = >50% terisi darah 4 = diisi dan meluas dengan adanya darah .

Beberapa laporan telah menyimpulkan hubungan antara intraventricular hemorrhage (IVH) dengan kejadian dari vasospasme serebri. sedangkan nilai <5 berhubungan dengan Glasgow Coma Scale (GCS) >12 pada saat datang. yang juga terdapat pada pasien ini. Hidrosefalus. Perdarahan ulang (rebleeding). yaitu: 1). Nilai Graeb >6 secara nyata berhu-bungan dengan hidrosefalus akut. 2). Vasospasme. Diketahui bahwa nilai Graeb >6 secara nyata berhubungan dengan hidrosefalus akut. 2. (kemungkinan total nilai sebanyak 0–12). Disfungsi arteriovena hipotalamik berperan dalam perkembangan vasospasme intrakranial. dapat terjadi setelah serangan hipertensi. CT Scan kepala pada pasien ini setelah penurunan kesadaran menampakkan IVH dengan nilai total Graeb 4+1+2+1 = 8.Dan nilai untuk ventrikel ketiga dan keempat: 0 = tidak terdapat darah 1 = terdapat beberapa darah 2 = diisi dan meluas dengan adanya darah. 3. Hal ini merupakan komplikasi yang sering dan kemungkinan disebabkan karena obstruksi cairan sirkulasi serebrospinal atau berkurangnya absorpsi meningeal. Skala Graeb merupakan skala yang paling banyak dilaporkan pada dewasa dan berhubungan secara nyata dengan keluaran jangka pendek (Nilai Glasgow Outcome Score dalam 1 bulan). Hidrosefalus dapat berkembang pada 50% pasien dan berhubungan dengan keluaran yang buruk. Komplikasi dari IVH antara lain: 1. Penumpukkan atau jeratan dari bahan spasmogenik akibat gangguan dari sirkulasi cairan .

dan 27%. 19%. malformasi pembuluh darah termasuk angioma kavernosa dan aneurisma serebri merupakan penyebab tersering IVH pada usia muda. Pada pasien dapat ditarik kesimpulan bahwa faktor risiko pada pasien ini adalah hipertensi. Pada orang dewasa. IVH disebabkan karena penyebaran perdarahan akibat hipertensi primer dari struktur periventrikel. Caplan menyatakan bahwa PIVH tersering berasal dari perdarahan hipertensi pada arteri parenkim yang sangat kecil dari jaringan yang sangat dekat dengan sistem ventrikuler. dibandingkan sebagai penyebab (etiologi) PIVH. Etiologi PIVH bervariasi dan pada beberapa pasien tidak diketahui. . aneurisma dan AVM berturut-turut yaitu 54%.serebrospinal. yang menyebabkan melemahnya dinding arteri dan mengurangi vasoreaktivitas endotel. Spekulasi mengenai hubungan antara IVH dengan faktor risiko penyakit vaskuler dijelaskan melalui kombinasi faktor risiko yang telah ada sebelumnya. Fabregas et al menyatakan bahwa lebih baik hipertensi dikatakan berhubungan (sebagai faktor risiko). Etiologi lain yang mendasari IVH di antaranya adalah anomali pembuluh darah serebral.IVH juga dapat terjadi pada trauma dan tumor yang biasanya melibatkan pleksus koroideus. dan dyslipidemia. Pada pasien ini diketahui terdapat riwayat hipertensi. Pia et al melaporkan rasio dari hipertensi. didapatkan tekanan darah yang tinggi pada saat datang dan selama perawatan dan dari EKG terdapat LVH (Left Ventricel Hypertrofi).

elevasi kepala pada posisi 30°. Rasio mortalitas yang lebih rendah konsisten ditemukan pada kebijakan terapi dengan: (1) penggunaan keteter intraventrikuler untuk mempertahankan TIK dalam batas normal .Tatalaksana peningkatan TIK adalah dengan resusitasi cairan intravena. karena peningkatan tekanan intrakranial yang berat berhubungan dengan herniasi dan iskemi. Usaha awal untuk fokus menangani peningkatan tekanan intrakranial (TIK) sangat beralasan.

Ventriculoperitoneal (VP) Shunt merupakan tehnik operasi yang paling popular untuk tatalaksana hidrosefalus. yaitu LCS dialirkan dari ventrikel otak ke rongga peritoneum. tetapi disertai dengan peningkatan yang seimbang dari resiko iskemi serebri sekunder. Terapi hidrosefalus pada pasien dilanjutkan dengan konsul ke bagian bedah saraf dengan rencana tindakan VP shunt cito. proses lisis bekuan darah lebih cepat dibandingkan dengan kelompok plasebo. atau dengan IVH yang nyata atau hidrosefalus dipertimbangkan untuk monitor dan tatalaksana TIK. Trombolitik muncul sebagai solusi untuk membantu menghilangkan bekuan darah. 2. Pasien dengan nilai GCS <8. Cerebral perfusion pressure (CPP) 50-70 mmHg beralasan untuk dipertahankan tergantung dari autoregulasi serebri. Penelitian Clot Lysis: Evaluating Accelerated Resolution of IVH(CLEAR-IVH) secara prospektif mengevaluasi keamanan dan dosis terbuka recombinant tissuetype plasminogen activator (rt-PA) dalam membantu pembukaan sistem ventrikuler terbawah. dan dengan bukti klinis herniasi transtentorial. Prognosis ad vitam pada pasien ini dubia ad malam. Prognosis ad functionam dubia ad malam. karena kegawatdaruratan pasien yaitu hidrosefalus komunikan yang meningkatkan TIK dan dapat berakhir dengan herniasi serebri. Risiko perdarahan ulang menurun secara nyata. sehingga mencegah hidrosefalus dan inflamasi. Drainase ekstraventrikel + fibrinolisis merupakan teknik yang menjanjikan untuk mengurangi volume bekuan intraventrikuler dan menangani komplikasi yang menyertai pada IVH. antifibrinolitik tidak mempunyai bukti terhadap perbaikan keluaran. Namun untuk renal insuffisiensi dan hipertensi maligna pada pasien belum stabil maka hal ini dapat berulang kembali. karena defisit motorik berupa hemiparesis dekstra yang terjadi pada . namun gagal untuk memperbaiki keluaran.(2) usaha untuk menghilangkan bekuan darah dengan menyuntikkan trombolitik dosis rendah. Sebuah studi tentang hidrosefalus menunjukkan rasio kesuksesan perbaikan gejala dan tanda klinis pada 50% . Pencegahan perdarahan ulang dengan obat antifibrinolitik menurunkan rata-rata perdarahan ulang.90% penelitian pada anjing yang mendapatkan tatalaksana ventriculoperitoneal shunting. Dari sebuah metaanalisis. sudah ditatalaksana dengan baik sehingga tidak mengancam nyawa lagi. Rekomendasi AHA Guideline 2009: 1. Drainase ventrikuler sebagai terapi untuk hidrosefalus beralasan pada pasien dengan penurunan tingkat kesadaran. dan sekali bekuan darah dihilangkan.

Hal yang membuat predictor outcome buruk pada pasien adalah: .pasien tidak mengalami perbaikan pada saat pasien pulang.hipertensi maligna yg belum teratasi dg baik ( hipertensi renal/hipertensi sekunder) . karena telah terdapatnya beberapa faktor risiko untuk stroke berulang berikutnya yang harus dikontrol dengan baik. Sedangkan prognosis ad sanactionam dubia ad malam.

12. Albright KC. 2010. USA: MacGrawHill. Primary intraventricular hemorrhage: a mild and remediable form.185. Neurology: 1972. Vilalta Lluis. Seandainya edema serebrinya infratentorial menekan batang otak. 11. Butler AB. Khaja AM. Hanley DF.2007. Prognostic indicators in patients with primary intraventricular haemorrhage.22: 675. Dennis M. 2008. 2009. Hinson HE. Partain RA. Singh V.p.edema serebri menyebabkan fokalitas ( terjadi hemiparesis KA progresif disusul terjadi afasia global dan terdapatnya Babinsky dan klonus tumit + bilateral) Yang membuat predictor outcome baik: proses edema serebrinya keatas (supra tentorial). Wardlaw J. Giray S. 858-62. etiology and outcome. Warlow C. 4th ed. Turkish Neurosurgery. et al. 1988.334-8. 2009. Management of intraventricular hemorrhage. 2008. 2008.2108-29. Flint AC. editor. Van Gijn J. et al. Tufan K.506-7. J Neurol. Mc Graw Hill Companies. 2010.19(4). Walsh KW. 9th ed. 10.p. Guardia. Intraventricular hemorrhage: anatomic relationships and clinical implications. Ventricles and Coverings of the Brain. Bladin PF. Hameed Bilal. Sen O. Ziai. 2005:Aug. Primary intraventricular hemmorhage: yield of diagnostic angiography and clinical outcome. Schild SM. Daftar pustaka 1.330-6. Morgenstern LB. Stroke practical management. USA: Blackwell Publishing. 3 ed. Bamford J. Spontaneous intraventricular hemorrhage in adults: clinical data. etiology and outcome.p. Sarica FB. Roebken A. Caplan’s stroke: a clinical approach.. Piles.73-82. akhirnya tinggal satu sisi. Aronowski J. 5. Netsky MG. Waxman SG. Mozzafar T. Neuroloogy. Karatas M.55 (83):315-17. Wasay M.p. 2009. Hallevi H. 6. Neurocritical care. 1999. Goksel BK. 9.70:848-52. Fabregas JM. Darby DG. Brigido. Wendy C. Anatomy of the Brain. Saling MA.38:68. Spontaneous primary intraventricular hemorrhage: clinical data. J Pak Med Association.746-845. Adrianne. Baltimore. Samuels MA. Adams & Victor’s principles of neurology. et al. 4. mungkin berakibat fatal. 13. USA: Saunders Elsevier. Dallas: Stroke. cocok dg klinis dijumpai Babinsky bilateral. Ropper AH. Barreto AD. 2. 3. Khealani BA. Caplan LR. Clinical neuroanatomy 25th ed. Neurology. USA: Current Neurology Neuroscience Rep. Hankey G. Donnan GA. 8. 7. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/american stroke association.246:287-91. Primary intraventricular hemorrhage: clinical and neuropsychological findIngs in a prospective stroke series.p. Chapter 5. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful