Laporan Kasus STROKE INFARK LUAS

Disusun oleh: Arevia Mega Diduta Utami

Pembimbing: Dr. Julintari Bidramnanta Sp.S

KEPANITRAAN KLINIK ILMU KESEHATAN SARAF Periode 6 Mei 2013 – 9 Juni 2013 RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDI ASIH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA

BAB I PENDAHULUAN

Infark cerebri merupakan kematian sel neuron yang terjadi akibat penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) yang diakibatkan kurangnya oksigen yang disuplai ke otak. Derajat dan durasi penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) kemungkinan berhubungan dengan jejas yang terjadi. Jika suplai darah ke otak terganggu selama 30 detik, maka metabolism di otak akan berubah, setelah satu menit terganggu, fungsi neuron akan berhenti. Bila 5 menit terganggu dapat terjadi infark.

. : 4 Mei 2013 Dilakukan secara Alloanamnesis dengan Anak pasien pada tanggal 8 Mei 2013 jam 10.Siti Fatimah : Perempuan : 63 tahun : Ibu Rumah Tangga : SMP : Islam Status perkawinan : Menikah Alamat Masuk RSUD : Pondok Kelapa . tanggal 4 Mei 2013.00 WIB (4/5/13) : Lemas pada tubuh Nyeri lutut Tidak Bisa bicara Riwayat penyakit Sekarang : Pasien datang ke IGD Rumah Sakit Budi Asih dengan keluhan penurunan kedasaran sejak jam 10.Budhi Asih Keluhan Utama Keluhan Tambahan : Penurunan Kesadaran sejak jam 10. Duren Sawit.00 WIB di Ruangan 907 lantai IX Barat RS.00 WIB pada hari Sabtu .BAB II LAPORAN KASUS ANAMNESIS I. Identitas Pasien Nama Jenis kelamin Umur Pekerjaan Pendidikan Agama : Ny.

Sebelumnya pasien merasa pusing sakit kepala. Pasien tidak mangalami muntah. namun tidak masuk RS dan berobat akupuntur. c. Adik pasien juga ada yang menderita hipertensi dan stroke pada usia sekitar 28 tahun. 1 bulan setelah keluar dari RS pasien mengalami lumpuh sebelah badan. tidak ada keluhan sulit menelan maupun mata buram. bicara pelo. Riwayat penyakit keluarga Pasien mengaku bahwa ibunya mempunyai penyakit hipertensi dan sudah meninggal pada usia 48 tahun. II. pasien merasa lemas dan duduk d lantai lalu tidak sadarkan diri. Tidak ada gangguan BAB dan BAK. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke RSUD Budi Asih dengan keluhan tidak sadarkan diri sejak 3 jam sebelum masuk RS. Riwayat Penyakit Dahulu Pada tahun 2009 pasien pernah hamil dan kehamilan harus dihentikan pada saat usia kehamilan 5 bulan karena pasien mengalami eklampsia. e. Setelah itu tekanan darah pasien tidak pernah turun dan berobat dan minum obat teratur. tidak kejang. Pasien sempat tidak bisa berjalan. PEMERIKSAAN FISIK Dilakukan tanggal 1 Januari 2012. Setelah sadar pasien berbicara pelo. .Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 1 Januari 2012 pukul 12. lalu pada saat berjalan ingin memasuki kamar mandi. d. tangan dan kaki kanannya. tidak mual. Pada tahun 2010 tekanan darah pasien tinggi dan dirawat di RSUD Budi Asih. pasien juga mengaku adiknya juga ada yang menderita Diabetes Melitus. Keluhan Utama : Tidak sadarkan diri sejak 3 jam sebelum masuk RS b. dan sulit menelan. Pada saat di IGD pasien masih belum sadarkan diri dan didapatkan tekanan darah yang tinggi dan sudah ada hasil CT Scan yang menunjukan ada nya perdarahan intraventrikuler dan pada parietal kiri.30 a. Pasien pulang dari RS karena tekanan darah sudah mulai stabil namun tidak berobat teratur. tangan dan kaki kanan berat. lalu keadaan pasien membaik dan bisa berjalan kembali. namun saat itu pasien tidak mengalami lemah sebelah badan. Keluhan tambahan : bicara pelo.

a. Pemeriksaan Fisik Kepala Mata Hidung Telinga Mulut Leher : Normocephali.equal kanan dan kiri : 36. Status generalis Keadaan umum Kesadaran Sikap Kooperatif Keadaan gizi : TSS : Apatis : Berbaring : Kurang kooperatif : Cukup Tanda Vital Tekanan Darah Nadi Suhu Pernapasan. serumen +/+ : bibir tidak pucat. b. Skela ikterik -/: septum deviasi -. sekret -/-.70 : 20 kali/menit Thorax Jantung Inspeksi Palpasi : : Ictus cordis tidak terlihat : Ictus cordis teraba di ICS V 2cm medial dari linea midclavikularis kiri Perkusi : batas atas : ICS III parasternalis kiri Batas kanan : ICS II. pada saat di IGD 220/160 mmHg : 80x/menit. regular. tidak sianosis : tidak ada pembesaran KGB dan Kelenjar thyroid : 180/100 mmHg. III. rambut hitam distribusi merata : Konjungtiva anemis +/+.cukup. sekret – : normotia. IV parasternalis kanan Batas bawah : ICS V 2cm medial midclavikularis kiri .

bradikardi -. wheezing -/- Abdomen : Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : datar.Auskultasi : BJ I-II reguler. GCS : E4V4M6 = 14. hematom -. rhonki-/-. Tanda Rangsang Meningeal : tidak dilakukan c. G- Paru Inspeksi Palpasi Perkusi. M-. penurunan kesadaran +. nyeri tekan : timpani : Bising usus + normal Ekstremitas atas dan bawah : Inspeksi Palpasi : simetris : akral hangat III. memar: vocal fremitus simetris : sonor dikedua lapang paru : Suara nafas vesikuler. Nervus cranialis NI N II : Kanan Acies visus Campus warna tes buta warna ( isihara) Funduskopi Tidak dilakuakan Tidak dilakukan tidak dilakukan tidak dilakukan Kanan Kiri Tidak dilakukan Tidak dilakukan tidak dilakukan tidak dilakukan Kiri NV : N III. muntah proyektil -. VI : : Tidak dapat dilakukan . pada saat di IGD didapatkan GCS = 3 b. IV. kejang d. Peningkatan tekanan intrakranial : nyeri kepala +. benjolan : supel. Auskultasi : pergerakan simetris saat statis dan dinamis. STATUS NEUROLOGI a.

Kedudukan bola mata Pergerakan bola mata : Ke nasal Ke temporal Ke nasal atas Ke temporal atas Ke temporal bawah Eksophtalmus Nistagmus Ptosis Pupil : Bentuk Ukuran Isokor/ anisokor Ortoforia Baik Baik Baik Baik Baik Bulat 3mm Isokor Ortoforia Baik Baik Baik Baik Baik Bulat 3mm Isokor + + Cabang maxillaris : kurang baik / baik motorik : baik/baik Sensorik : cabang ophtalmik : kurang baik / baik Refleks cahaya langsung + Refleks cahaya tidak + langsung Cabang mandibularis : kurang baik /baik Refleks kornea : +/+ N VII : Motorik Orbitofrontal Orbicularis occuli Orbicularis oris Sensorik : baik/baik : baik/baik : kurang baik/baik : baik/baik N VIII Vestibular : vertigo -. nistagmus Chochlear : tes berbisik baik kiri dan kanan N IX. X .

Motorik : baik/baik Sensorik: baik/baik N XI Mengangkat bahu : Kanan: baik Kiri Menoleh : baik : Kanan: baik .

Fungsi cerebellar dan koordinasi Ataxia Tes Rhomberg Disdiadokinesa Jari-jari Jari –hidung Tumit-lutut : : : : : : tidak dapat dilakukan tidak dapat dilakukan tidak dapat dilakukan tidak dapat dilakukan tidak dapat dilakukan tidak dapat dilakukan i. Sistem Motorik Kekuatan otot ekstremitas atas 2222 I 5555 Kekuatan otot ekstremitas bawah 2222 I 5555 f. g. Gerakan involunter Tremor Chorea Athetose Mioklonik Tics.Kiri : baik N XII Pergerakan lidah : deviasi ke kanan Tremor Atrofi – Fasikulasi - e. Fungsi luhur Astereognosia : - . Sistem Sensorik: kanan : : : : : : : kiri tidak dapat dilakukan tidak dapat dilakukan proprioseptif eksteroseptif h.

Kolumna vertebralis : baik n.Apraksia Afasia :: - j. Reflex fisiologis Biseps Trisep Patella Achilles Dinding perut Reflex patologis : : : : kanan Hoffman trommer Babinsky Chaddock Schaeffer Klonus tumit + + + + + : +2/ + +2/ + +2/ + +2/ + baik kiri + + + + m. Fungsi otonom Miksi Defekasi Sekresi keringat : : : inkontinensia inkontinensia normal k. Keadaan Psikis Intelegensia : kurang baik Tanda regresi : demensia :- IV. PEMERIKSAAN LAB Laboratorium darah Tanggal 27 Desember 2011 .

Pada status .8 mg / dl : 144 mEg / l : 4 mEg / l : 113 mEg / l Lipid profil Kolesterol total HDL LDL Trigliserida Asam urat : 531 mg / dl : 60 mg / dl : 188 mg / dl : 189 mg / dl : 7. PEMERIKSAAN RADIOLOGI CT Scan pada tanggal 27 Desember 2011 Kesan : Stroke Hemoragik Paretalis Kiri dan Intraventrikuler VI. Ny.800 / µl Hemoglobin : 11.Leukosit : 21. Sebelumnya pasien merasa pusing sakit kepala. pasien merasa lemas dan duduk d lantai lalu tidak sadarkan diri.000 / µl : 177 mg / dl : 16 U / l : 10 U / l : 74 mg / l : 3. lalu pada saat berjalan ingin memasuki kamar mandi.2 g / dl Hematokrit Trombosit GDS SGOT SGPT Ureum Kreatinin Natrium Kalium Klorida : 33 % : 415. AR datang ke IGD RSUD Budi Asih dengan keluhan tidak sadarkan diri sejak 3 jam sebelum masuk RS.2 mg / dl V. RESUME Pasien. Setelah sadar pasien berbicara pelo.

pada status neurologis didapatkan penurunan kesadaran dengan GCS 14 pada saat di IGD GCS 3.generalis dalam batas normal. DIAGNOSIS KERJA Diagnosis klinis : Refleks Fisilogi dextra meningkat Refleks Patologis bilateral Hemiparesis dextra Hipestesi wajah dextra Paresis N. VII. hipestesi wajah dextra. Pada tanggal 30 Desember pasien dikosul ke jantung untuk masalah hipertensi emergency. . refleks fisiologis kanan meningkat dan ditemukan refleks patologis bilateral. V. XII kanan. tekanan darah 180/100 mmHg.II dan N. VII dan N. XII dextra Diagnosis etiologi : Stroke Hemoragik Hipertensi Maligna Dyslipidemia Renal Insuffisiensi Leukositosis Anemia Diagnosis topis : Intraventrikuler Hemisfer cerebri Parietal kiri VIII. hemiparesis dextra dan paresis N. DIAGNOSIS BANDING Aneurisma Arterivenous Malformation Pada tanggal 30 Desember pasien sudah dikonsul ke penyakit dalam untuk masalah Renal Insuffisiensi. pada saat di IGD 220/160 mmHg.

.

karena didapatkan osmolaritas pada pasien ini tinggi.PENATALAKSANAAN IVFD Asering / 8 jam Citicolin 500 mg Tranexamic Acid Vitamin K Piracetam 12 gram Ranitidin Nicardipin Indapamide Bisoprolol 2. Pada hari berikutnya terdapat peningkatan kesadaran dari koma menjadi apatis selama perawatan. Namun pasien ini tidak langsung diberikan manitol (larutan hiperosmolar) untuk antioedemnya. . Selama perawatan masalah yang belum teratasi adalah Renal Insuffisiensi dan Hipertensi Emergency akibat dari hipertensi sekundernya yaitu hipertensi renal.v 2 x 1 amp 1 x 0.5 mg 1 x 1 tab 2 x 1 tab 4 x 1 tab 1 x 1 tab 1 x 2 tab PROGNOSIS Ad Vitam Ad functionam Ad Sanationam : dubia ad malam : dubia ad malam : dubia ad malam Follow up pasien selama di RSUD Budi Asih Pada saat di IGD pasien sudah ada hasil CT Scan yang menunjukan adanya hemoragik pada intraventrikuler dan hemisfer cerebri parietal kiri. Untuk masalah oedema cerebri sudah teratasi karena sudah tidak terdapat refleks patologis bilateral dan klonus tumit bilateral mulai tanggal 11 Januari 2012.5 mg Nifedipine 10 mg Valsartan 80 mg Simvastatin 10 mg 2 x 1 amp 2 x 1 amp 2 x 1 amp 1 x 1 i.

Disebutkan pula bahwa PIVH merupakan perdarahan intraserebral non-traumatik yang terbatas pada sistem ventrikel. Setelah sadar pasien berbicara pelo. Ny. Darah memasuki ventrikel melalui robekan ependim. yang meluas ke sistem ventrikel. Sedangkan perdarahan sekunder intraventrikuler muncul akibat pecahnya pembuluh darah intraserebral dalam dan jauh dari daerah periventrikular. skor SSS <-1=infark serebri. Pada pasien ini didiagnosis stroke hemoragik karena didapatkan dari : Anamnesis Pasien datang ke RSUD Budi Asih dengan keluhan tidak sadarkan diri sejak 3 jam sebelum masuk RS. pada tahun 1881. yang ditunjang dengan perhitungan Siriraj Stroke Scale (Skor SSS: >1=perdarahan supratentorial. skor SSS -1 sampai dengan 1=meragukan. Sakit kepala dan terdapatnya penurunan tingkat kesadaran mengarah ke kejadian stroke perdarahan. pasien merasa lemas dan duduk d lantai lalu tidak sadarkan diri. AR datang ke IGD RSUD Budi Asih dengan keluhan tidak sadarkan diri sejak 3 jam sebelum masuk RS merasa pusing sakit kepala.BAB III ANALISIS KASUS Seorang perempuan berusia 32 tahun datang ke IGD RSUD Budhi Asih dengan diagnosa Stroke hemoragik. didapatkan onset mendadak dengan defisit yang mengarah ke penyebab vaskuler. Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien. lalu pada saat berjalan ingin memasuki kamar mandi. pada status neurologis didapatkan penurunan . tanpa adanya ruptur atau laserasi dinding ventrikel. Definisi primary Intraventricular hemorrhage (PIVH) dikemukakan pertama kali oleh Sanders. Sebelumnya pasien merasa pusing sakit kepala. ketika darah masuk ke ventrikel tanpa menyebabkan bekuan besar pada parenkim. dan kadang-kadang dapat dibedakan dari malformasi pembuluh darah atau neoplasma dari pleksus koroideus atau salah satu arteri koroideus.Pasien. PIVH merupakan kejadian yang jarang pada dewasa. yaitu terdapatnya darah hanya dalam sistem ventrikuler. sampai dibuktikan yang lain.

pada saat di IGD 220/160 mmHg. merupakan sistem skoring yang kurang dipercaya untuk dapat membedakan Intracerebral Hemmorhage dan infark.VII kanan.kesadaran dengan GCS 14 pada saat di IGD GCS 3.V tidak ditemukan parese. Hal ini masih belum dapat diketahui penyebabnya karena pada pemeriksaan motorik tidak ditemukan kelainan hanya hipestesi saja. hanya saja ada hipestesi pada wajah kanan. jika kedua nervus ini terkena maka mengalami kelumpuhan pada sisi yang dipersarafinya.XII kanan. Begitu pula dengan renal insuffisiensi yang dapat mengakibatkan hipetensi renal yang pada pasien ini mengalami hipertensi emergency sebagai faktor resiko dari stroke. GCS 14. karena stroke hemoragik kebanyakan mengalami penurunan kesadaran. karena tidak terdapat metode skoring klinik yang dapat diandalkan secara keseluruhan untuk membedakan stroke iskemik dengan perdarahan intraserebral. yang mengarah ke kejadian stroke perdarahan. Nervus VII dan XII merupakan nervus kranialis yang mengandung serabut saraf yang unilateral yang sering mengalami gangguan pada seseorang yang mengalami stroke oleh karena itu. Kemungkinan pada pasien ini merupakan pressure neuropati yang disebabkan pasien suka tidur miring ke kanan. . Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran apatis. tekanan darah 180/100 mmHg. didapatkan nilai +8. Pada N. Pada pemeriksaan nervus VII.1x160)-(3x1)-12. Pada pasien scoring nya (2. Pemeriksaan penunjang Pada pemerikasaan laboratorium darah didapatkan hiperuricemia dan dyslipidemia yang merupakan faktor resiko dari terjadinya stroke.5x2)+(2x0)+(2x1)+(0. Namun SSS. didapatkan mulut mencong ke kiri yang merupakan parese N. Pada pemeriksaan CT Scan ditemukan perdarahan pada intraventrikuler dan parietal kiri yang menunjukana tanda dari stroke hemoragik. Pada pemeriksaan tanda vital dan status generalis didapatkan Hipertensi garde II yana merupakan salah satu dari faktor resiko dari stroke. Oleh karenanya CT Scan atau MRI kepala dibutuhkan. Pada lidah pun terdapat deviasi ke kanan yang merupakan parese N.

CT sangat sensitif dalam mengidentifikasi perdarahan akut dan dipertimbangkan sebagai baku emas. . Rekomendasi AHA Guideline 2010 untuk pencitraan pada kasus stroke adalah: 1. namun CT Scan kepala diperlukan untuk konfirmasi. Pencitraan segera dengan CT scan atau MRI direkomendasikan untuk membedakan stroke iskemik dari stroke hemoragik.Diagnosis klinis dari PIVH sangat sulit dan jarang dicurigai sebelum CT scan meskipun gejala klinis menunjukkan diagnosis mengarah ke IVH.

kemudian tampak pula bahwa semua sistem ventrikel (dari ventrikel lateralis sampai dengan ventrikel keempat) melebar menandakan bahwa pada sistem ventrikel tidak terdapat sumbatan dan telah terjadi hidrosefalus non komunikan. obstruksi terdapat pada ruang subaraknoid yang disebabkan karena perdarahan maupun meningitis. Hambatan ini menyebabkan dilatasi secara cepat satu atau lebih ventrikel. akuaduktus serebri (tempat obstruksi paling banyak) atau aliran keluar melalui foramen ventrikel keempat (celah medial dan lateral). contrast-enhanced CT. Pada pasien ini. CT angiografi. merupakan rasio dari lebarnya ventrikel di belakang tanduk frontal di antara nukleus kaudatus yang secara sejajar dengan lebarnya otak pada tingkat yang sama. CT Scan menampakkan IVH. Terdapatnya hidrosefalus dievaluasi dengan ventriculocranial ratio. terdapat dua macam hidrosefalus yaitu noncommunicating dan communicating. and magnetic resonance venography dapat digunakan untuk mengevaluasi lesi struktural yang mendasari. terjadi pada saat aliran LCS dari ventrikel tidak dapat masuk ke ruang subaraknoid karena terdapat obstruksi pada satu atau kedua foramen interventrikuler. magnetic resonance angiography. Menurut luasnya darah pada gambaran CT Scan kepala. Patofisiologi gangguan reasorbsi hidrosefalus komunikan tidak sepenuhnya dimengerti. termasuk malformasi pembuluh darah dan tumor jika terdapat kecurigaan klinis atau radiologis. Hidrosefalus merupakan dilatasi sistem ventrikel. yaitu terdapatnya darah hanya dalam sistem ventrikuler.2. CT venografi. tanpa adanya ruptur atau laserasi dinding ventrikel. Noncommunicating (obstructive) hydrocephalus. namun disfungsi granula Pacchioni araknoid dalam reabsorbsi LCS karena efek bekuan-bekuan darah pada ventrikel menganggu kerja aliran fisiologis arachnoid. Batas atas yang normal adalah 0. IVH diklasifikasikan menurut Graeb IVH grading system. Contrast-enhanced MRI. Communicating hydrocephalus. menyebabkan hambatan pada reabsorbsi LCS. Nilai sistem Graeb menilai jumlah darah pada setiap masing-masing. Ventrikel . Rasio ini dikalkulasi pada CT pertama (rasio awal) dan pada pasien dengan CT follow up.155.

lateralis: 0 = tidak terdapat darah 1 = sedikit terisi darah 2 = <50% terisi darah 3 = >50% terisi darah 4 = diisi dan meluas dengan adanya darah .

2. yang juga terdapat pada pasien ini. Skala Graeb merupakan skala yang paling banyak dilaporkan pada dewasa dan berhubungan secara nyata dengan keluaran jangka pendek (Nilai Glasgow Outcome Score dalam 1 bulan). dapat terjadi setelah serangan hipertensi. Hidrosefalus dapat berkembang pada 50% pasien dan berhubungan dengan keluaran yang buruk. Diketahui bahwa nilai Graeb >6 secara nyata berhubungan dengan hidrosefalus akut. 2). Hidrosefalus. Beberapa laporan telah menyimpulkan hubungan antara intraventricular hemorrhage (IVH) dengan kejadian dari vasospasme serebri. Hal ini merupakan komplikasi yang sering dan kemungkinan disebabkan karena obstruksi cairan sirkulasi serebrospinal atau berkurangnya absorpsi meningeal. Vasospasme. (kemungkinan total nilai sebanyak 0–12). Komplikasi dari IVH antara lain: 1. yaitu: 1).Dan nilai untuk ventrikel ketiga dan keempat: 0 = tidak terdapat darah 1 = terdapat beberapa darah 2 = diisi dan meluas dengan adanya darah. Penumpukkan atau jeratan dari bahan spasmogenik akibat gangguan dari sirkulasi cairan . 3. Perdarahan ulang (rebleeding). sedangkan nilai <5 berhubungan dengan Glasgow Coma Scale (GCS) >12 pada saat datang. Nilai Graeb >6 secara nyata berhu-bungan dengan hidrosefalus akut. CT Scan kepala pada pasien ini setelah penurunan kesadaran menampakkan IVH dengan nilai total Graeb 4+1+2+1 = 8. Disfungsi arteriovena hipotalamik berperan dalam perkembangan vasospasme intrakranial.

malformasi pembuluh darah termasuk angioma kavernosa dan aneurisma serebri merupakan penyebab tersering IVH pada usia muda. Spekulasi mengenai hubungan antara IVH dengan faktor risiko penyakit vaskuler dijelaskan melalui kombinasi faktor risiko yang telah ada sebelumnya. Fabregas et al menyatakan bahwa lebih baik hipertensi dikatakan berhubungan (sebagai faktor risiko). Pada pasien dapat ditarik kesimpulan bahwa faktor risiko pada pasien ini adalah hipertensi. aneurisma dan AVM berturut-turut yaitu 54%. Etiologi lain yang mendasari IVH di antaranya adalah anomali pembuluh darah serebral.IVH juga dapat terjadi pada trauma dan tumor yang biasanya melibatkan pleksus koroideus. Caplan menyatakan bahwa PIVH tersering berasal dari perdarahan hipertensi pada arteri parenkim yang sangat kecil dari jaringan yang sangat dekat dengan sistem ventrikuler.serebrospinal. dan 27%. Etiologi PIVH bervariasi dan pada beberapa pasien tidak diketahui. . Pia et al melaporkan rasio dari hipertensi. yang menyebabkan melemahnya dinding arteri dan mengurangi vasoreaktivitas endotel. Pada orang dewasa. Pada pasien ini diketahui terdapat riwayat hipertensi. 19%. dan dyslipidemia. dibandingkan sebagai penyebab (etiologi) PIVH. didapatkan tekanan darah yang tinggi pada saat datang dan selama perawatan dan dari EKG terdapat LVH (Left Ventricel Hypertrofi). IVH disebabkan karena penyebaran perdarahan akibat hipertensi primer dari struktur periventrikel.

Tatalaksana peningkatan TIK adalah dengan resusitasi cairan intravena. Rasio mortalitas yang lebih rendah konsisten ditemukan pada kebijakan terapi dengan: (1) penggunaan keteter intraventrikuler untuk mempertahankan TIK dalam batas normal . Usaha awal untuk fokus menangani peningkatan tekanan intrakranial (TIK) sangat beralasan. elevasi kepala pada posisi 30°. karena peningkatan tekanan intrakranial yang berat berhubungan dengan herniasi dan iskemi.

Pasien dengan nilai GCS <8. 2. Sebuah studi tentang hidrosefalus menunjukkan rasio kesuksesan perbaikan gejala dan tanda klinis pada 50% .(2) usaha untuk menghilangkan bekuan darah dengan menyuntikkan trombolitik dosis rendah. Prognosis ad vitam pada pasien ini dubia ad malam. Trombolitik muncul sebagai solusi untuk membantu menghilangkan bekuan darah. Risiko perdarahan ulang menurun secara nyata. karena defisit motorik berupa hemiparesis dekstra yang terjadi pada . Terapi hidrosefalus pada pasien dilanjutkan dengan konsul ke bagian bedah saraf dengan rencana tindakan VP shunt cito. sudah ditatalaksana dengan baik sehingga tidak mengancam nyawa lagi. tetapi disertai dengan peningkatan yang seimbang dari resiko iskemi serebri sekunder. sehingga mencegah hidrosefalus dan inflamasi.90% penelitian pada anjing yang mendapatkan tatalaksana ventriculoperitoneal shunting. Prognosis ad functionam dubia ad malam. Namun untuk renal insuffisiensi dan hipertensi maligna pada pasien belum stabil maka hal ini dapat berulang kembali. Drainase ventrikuler sebagai terapi untuk hidrosefalus beralasan pada pasien dengan penurunan tingkat kesadaran. proses lisis bekuan darah lebih cepat dibandingkan dengan kelompok plasebo. antifibrinolitik tidak mempunyai bukti terhadap perbaikan keluaran. yaitu LCS dialirkan dari ventrikel otak ke rongga peritoneum. Drainase ekstraventrikel + fibrinolisis merupakan teknik yang menjanjikan untuk mengurangi volume bekuan intraventrikuler dan menangani komplikasi yang menyertai pada IVH. Penelitian Clot Lysis: Evaluating Accelerated Resolution of IVH(CLEAR-IVH) secara prospektif mengevaluasi keamanan dan dosis terbuka recombinant tissuetype plasminogen activator (rt-PA) dalam membantu pembukaan sistem ventrikuler terbawah. dan sekali bekuan darah dihilangkan. dan dengan bukti klinis herniasi transtentorial. Cerebral perfusion pressure (CPP) 50-70 mmHg beralasan untuk dipertahankan tergantung dari autoregulasi serebri. Ventriculoperitoneal (VP) Shunt merupakan tehnik operasi yang paling popular untuk tatalaksana hidrosefalus. Dari sebuah metaanalisis. karena kegawatdaruratan pasien yaitu hidrosefalus komunikan yang meningkatkan TIK dan dapat berakhir dengan herniasi serebri. atau dengan IVH yang nyata atau hidrosefalus dipertimbangkan untuk monitor dan tatalaksana TIK. namun gagal untuk memperbaiki keluaran. Rekomendasi AHA Guideline 2009: 1. Pencegahan perdarahan ulang dengan obat antifibrinolitik menurunkan rata-rata perdarahan ulang.

Sedangkan prognosis ad sanactionam dubia ad malam.hipertensi maligna yg belum teratasi dg baik ( hipertensi renal/hipertensi sekunder) .pasien tidak mengalami perbaikan pada saat pasien pulang. karena telah terdapatnya beberapa faktor risiko untuk stroke berulang berikutnya yang harus dikontrol dengan baik. Hal yang membuat predictor outcome buruk pada pasien adalah: .

Partain RA. Donnan GA. Adrianne. editor. Butler AB. 7. et al. Flint AC. 9.330-6. Sarica FB. 13. 6. 9th ed. 4. Dennis M. 858-62. Netsky MG.p. Warlow C. Ropper AH.p. 2010. akhirnya tinggal satu sisi. Singh V. Fabregas JM. et al. Ziai. . 1988. Wasay M. Piles. 3.55 (83):315-17. Neurology: 1972.185. 2009. et al. Morgenstern LB. Hanley DF. Clinical neuroanatomy 25th ed. Anatomy of the Brain. 8.19(4).2108-29.edema serebri menyebabkan fokalitas ( terjadi hemiparesis KA progresif disusul terjadi afasia global dan terdapatnya Babinsky dan klonus tumit + bilateral) Yang membuat predictor outcome baik: proses edema serebrinya keatas (supra tentorial). Intraventricular hemorrhage: anatomic relationships and clinical implications. Van Gijn J. 12. 4th ed. Wardlaw J. Waxman SG. 1999. Darby DG. 3 ed. USA: Current Neurology Neuroscience Rep. Chapter 5. 10. Hankey G. Primary intraventricular hemorrhage: clinical and neuropsychological findIngs in a prospective stroke series.p. Tufan K. Stroke practical management. Samuels MA. Seandainya edema serebrinya infratentorial menekan batang otak. Mozzafar T. Daftar pustaka 1. mungkin berakibat fatal.506-7. Walsh KW. Hameed Bilal. Sen O. Schild SM. USA: MacGrawHill. Neuroloogy. Aronowski J. Bamford J. Goksel BK. Barreto AD. USA: Blackwell Publishing. Turkish Neurosurgery. Primary intraventricular hemmorhage: yield of diagnostic angiography and clinical outcome. USA: Saunders Elsevier. Saling MA. Brigido.2007. etiology and outcome.246:287-91. Albright KC. 2008. Spontaneous primary intraventricular hemorrhage: clinical data. Hinson HE.746-845. 2009.p. Neurocritical care.73-82. Ventricles and Coverings of the Brain. 11. Caplan’s stroke: a clinical approach. 2010. 2. Baltimore. Caplan LR. Bladin PF. J Pak Med Association. Primary intraventricular hemorrhage: a mild and remediable form. 2005:Aug. Prognostic indicators in patients with primary intraventricular haemorrhage. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/american stroke association.. Spontaneous intraventricular hemorrhage in adults: clinical data. 2008. Vilalta Lluis. Roebken A.70:848-52. J Neurol.38:68. 2009. Management of intraventricular hemorrhage. 5.p. Khaja AM. Giray S. 2008. Karatas M. Hallevi H. Khealani BA. Neurology. Guardia.22: 675. Mc Graw Hill Companies. etiology and outcome. Wendy C.334-8. cocok dg klinis dijumpai Babinsky bilateral. Dallas: Stroke. Adams & Victor’s principles of neurology.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful