P. 1
Laporan Kasus

Laporan Kasus

|Views: 40|Likes:
Published by areviamd
lapsus
lapsus

More info:

Published by: areviamd on May 23, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/07/2014

pdf

text

original

Laporan Kasus STROKE INFARK LUAS

Disusun oleh: Arevia Mega Diduta Utami

Pembimbing: Dr. Julintari Bidramnanta Sp.S

KEPANITRAAN KLINIK ILMU KESEHATAN SARAF Periode 6 Mei 2013 – 9 Juni 2013 RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDI ASIH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA

BAB I PENDAHULUAN

Infark cerebri merupakan kematian sel neuron yang terjadi akibat penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) yang diakibatkan kurangnya oksigen yang disuplai ke otak. Derajat dan durasi penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) kemungkinan berhubungan dengan jejas yang terjadi. Jika suplai darah ke otak terganggu selama 30 detik, maka metabolism di otak akan berubah, setelah satu menit terganggu, fungsi neuron akan berhenti. Bila 5 menit terganggu dapat terjadi infark.

BAB II LAPORAN KASUS ANAMNESIS I. Duren Sawit. tanggal 4 Mei 2013. .00 WIB di Ruangan 907 lantai IX Barat RS.Budhi Asih Keluhan Utama Keluhan Tambahan : Penurunan Kesadaran sejak jam 10.Siti Fatimah : Perempuan : 63 tahun : Ibu Rumah Tangga : SMP : Islam Status perkawinan : Menikah Alamat Masuk RSUD : Pondok Kelapa .00 WIB pada hari Sabtu . : 4 Mei 2013 Dilakukan secara Alloanamnesis dengan Anak pasien pada tanggal 8 Mei 2013 jam 10. Identitas Pasien Nama Jenis kelamin Umur Pekerjaan Pendidikan Agama : Ny.00 WIB (4/5/13) : Lemas pada tubuh Nyeri lutut Tidak Bisa bicara Riwayat penyakit Sekarang : Pasien datang ke IGD Rumah Sakit Budi Asih dengan keluhan penurunan kedasaran sejak jam 10.

Setelah sadar pasien berbicara pelo. pasien juga mengaku adiknya juga ada yang menderita Diabetes Melitus. Pada saat di IGD pasien masih belum sadarkan diri dan didapatkan tekanan darah yang tinggi dan sudah ada hasil CT Scan yang menunjukan ada nya perdarahan intraventrikuler dan pada parietal kiri. d. tidak ada keluhan sulit menelan maupun mata buram. Sebelumnya pasien merasa pusing sakit kepala. II. Pasien tidak mangalami muntah. Pada tahun 2010 tekanan darah pasien tinggi dan dirawat di RSUD Budi Asih. Keluhan tambahan : bicara pelo. lalu pada saat berjalan ingin memasuki kamar mandi. Pasien pulang dari RS karena tekanan darah sudah mulai stabil namun tidak berobat teratur. tangan dan kaki kanan berat. tangan dan kaki kanannya. bicara pelo. . e. namun saat itu pasien tidak mengalami lemah sebelah badan. pasien merasa lemas dan duduk d lantai lalu tidak sadarkan diri. Setelah itu tekanan darah pasien tidak pernah turun dan berobat dan minum obat teratur. namun tidak masuk RS dan berobat akupuntur. Tidak ada gangguan BAB dan BAK. tidak mual. dan sulit menelan. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke RSUD Budi Asih dengan keluhan tidak sadarkan diri sejak 3 jam sebelum masuk RS. Riwayat Penyakit Dahulu Pada tahun 2009 pasien pernah hamil dan kehamilan harus dihentikan pada saat usia kehamilan 5 bulan karena pasien mengalami eklampsia. Adik pasien juga ada yang menderita hipertensi dan stroke pada usia sekitar 28 tahun. Keluhan Utama : Tidak sadarkan diri sejak 3 jam sebelum masuk RS b. c. PEMERIKSAAN FISIK Dilakukan tanggal 1 Januari 2012.Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 1 Januari 2012 pukul 12. lalu keadaan pasien membaik dan bisa berjalan kembali. tidak kejang. Pasien sempat tidak bisa berjalan. Riwayat penyakit keluarga Pasien mengaku bahwa ibunya mempunyai penyakit hipertensi dan sudah meninggal pada usia 48 tahun.30 a. 1 bulan setelah keluar dari RS pasien mengalami lumpuh sebelah badan.

rambut hitam distribusi merata : Konjungtiva anemis +/+. sekret – : normotia. regular.equal kanan dan kiri : 36. III. b. IV parasternalis kanan Batas bawah : ICS V 2cm medial midclavikularis kiri . tidak sianosis : tidak ada pembesaran KGB dan Kelenjar thyroid : 180/100 mmHg.a. Status generalis Keadaan umum Kesadaran Sikap Kooperatif Keadaan gizi : TSS : Apatis : Berbaring : Kurang kooperatif : Cukup Tanda Vital Tekanan Darah Nadi Suhu Pernapasan. sekret -/-. Pemeriksaan Fisik Kepala Mata Hidung Telinga Mulut Leher : Normocephali.70 : 20 kali/menit Thorax Jantung Inspeksi Palpasi : : Ictus cordis tidak terlihat : Ictus cordis teraba di ICS V 2cm medial dari linea midclavikularis kiri Perkusi : batas atas : ICS III parasternalis kiri Batas kanan : ICS II. pada saat di IGD 220/160 mmHg : 80x/menit. Skela ikterik -/: septum deviasi -.cukup. serumen +/+ : bibir tidak pucat.

wheezing -/- Abdomen : Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : datar. GCS : E4V4M6 = 14. nyeri tekan : timpani : Bising usus + normal Ekstremitas atas dan bawah : Inspeksi Palpasi : simetris : akral hangat III. hematom -. Tanda Rangsang Meningeal : tidak dilakukan c. benjolan : supel. M-. memar: vocal fremitus simetris : sonor dikedua lapang paru : Suara nafas vesikuler. pada saat di IGD didapatkan GCS = 3 b. Nervus cranialis NI N II : Kanan Acies visus Campus warna tes buta warna ( isihara) Funduskopi Tidak dilakuakan Tidak dilakukan tidak dilakukan tidak dilakukan Kanan Kiri Tidak dilakukan Tidak dilakukan tidak dilakukan tidak dilakukan Kiri NV : N III. Auskultasi : pergerakan simetris saat statis dan dinamis. penurunan kesadaran +.Auskultasi : BJ I-II reguler. STATUS NEUROLOGI a. muntah proyektil -. Peningkatan tekanan intrakranial : nyeri kepala +. VI : : Tidak dapat dilakukan . G- Paru Inspeksi Palpasi Perkusi. bradikardi -. IV. rhonki-/-. kejang d.

Kedudukan bola mata Pergerakan bola mata : Ke nasal Ke temporal Ke nasal atas Ke temporal atas Ke temporal bawah Eksophtalmus Nistagmus Ptosis Pupil : Bentuk Ukuran Isokor/ anisokor Ortoforia Baik Baik Baik Baik Baik Bulat 3mm Isokor Ortoforia Baik Baik Baik Baik Baik Bulat 3mm Isokor + + Cabang maxillaris : kurang baik / baik motorik : baik/baik Sensorik : cabang ophtalmik : kurang baik / baik Refleks cahaya langsung + Refleks cahaya tidak + langsung Cabang mandibularis : kurang baik /baik Refleks kornea : +/+ N VII : Motorik Orbitofrontal Orbicularis occuli Orbicularis oris Sensorik : baik/baik : baik/baik : kurang baik/baik : baik/baik N VIII Vestibular : vertigo -. nistagmus Chochlear : tes berbisik baik kiri dan kanan N IX. X .

Motorik : baik/baik Sensorik: baik/baik N XI Mengangkat bahu : Kanan: baik Kiri Menoleh : baik : Kanan: baik .

Sistem Motorik Kekuatan otot ekstremitas atas 2222 I 5555 Kekuatan otot ekstremitas bawah 2222 I 5555 f. Sistem Sensorik: kanan : : : : : : : kiri tidak dapat dilakukan tidak dapat dilakukan proprioseptif eksteroseptif h. g.Kiri : baik N XII Pergerakan lidah : deviasi ke kanan Tremor Atrofi – Fasikulasi - e. Gerakan involunter Tremor Chorea Athetose Mioklonik Tics. Fungsi cerebellar dan koordinasi Ataxia Tes Rhomberg Disdiadokinesa Jari-jari Jari –hidung Tumit-lutut : : : : : : tidak dapat dilakukan tidak dapat dilakukan tidak dapat dilakukan tidak dapat dilakukan tidak dapat dilakukan tidak dapat dilakukan i. Fungsi luhur Astereognosia : - .

PEMERIKSAAN LAB Laboratorium darah Tanggal 27 Desember 2011 .Apraksia Afasia :: - j. Kolumna vertebralis : baik n. Fungsi otonom Miksi Defekasi Sekresi keringat : : : inkontinensia inkontinensia normal k. Reflex fisiologis Biseps Trisep Patella Achilles Dinding perut Reflex patologis : : : : kanan Hoffman trommer Babinsky Chaddock Schaeffer Klonus tumit + + + + + : +2/ + +2/ + +2/ + +2/ + baik kiri + + + + m. Keadaan Psikis Intelegensia : kurang baik Tanda regresi : demensia :- IV.

8 mg / dl : 144 mEg / l : 4 mEg / l : 113 mEg / l Lipid profil Kolesterol total HDL LDL Trigliserida Asam urat : 531 mg / dl : 60 mg / dl : 188 mg / dl : 189 mg / dl : 7. RESUME Pasien. Pada status . PEMERIKSAAN RADIOLOGI CT Scan pada tanggal 27 Desember 2011 Kesan : Stroke Hemoragik Paretalis Kiri dan Intraventrikuler VI. pasien merasa lemas dan duduk d lantai lalu tidak sadarkan diri.800 / µl Hemoglobin : 11.000 / µl : 177 mg / dl : 16 U / l : 10 U / l : 74 mg / l : 3.Leukosit : 21. Ny.2 g / dl Hematokrit Trombosit GDS SGOT SGPT Ureum Kreatinin Natrium Kalium Klorida : 33 % : 415. Sebelumnya pasien merasa pusing sakit kepala. lalu pada saat berjalan ingin memasuki kamar mandi.2 mg / dl V. AR datang ke IGD RSUD Budi Asih dengan keluhan tidak sadarkan diri sejak 3 jam sebelum masuk RS. Setelah sadar pasien berbicara pelo.

tekanan darah 180/100 mmHg. Pada tanggal 30 Desember pasien dikosul ke jantung untuk masalah hipertensi emergency. pada status neurologis didapatkan penurunan kesadaran dengan GCS 14 pada saat di IGD GCS 3. VII. VII dan N. DIAGNOSIS BANDING Aneurisma Arterivenous Malformation Pada tanggal 30 Desember pasien sudah dikonsul ke penyakit dalam untuk masalah Renal Insuffisiensi. hipestesi wajah dextra. pada saat di IGD 220/160 mmHg. XII kanan. hemiparesis dextra dan paresis N. DIAGNOSIS KERJA Diagnosis klinis : Refleks Fisilogi dextra meningkat Refleks Patologis bilateral Hemiparesis dextra Hipestesi wajah dextra Paresis N. XII dextra Diagnosis etiologi : Stroke Hemoragik Hipertensi Maligna Dyslipidemia Renal Insuffisiensi Leukositosis Anemia Diagnosis topis : Intraventrikuler Hemisfer cerebri Parietal kiri VIII. . refleks fisiologis kanan meningkat dan ditemukan refleks patologis bilateral. V.II dan N.generalis dalam batas normal.

.

Namun pasien ini tidak langsung diberikan manitol (larutan hiperosmolar) untuk antioedemnya.v 2 x 1 amp 1 x 0.5 mg 1 x 1 tab 2 x 1 tab 4 x 1 tab 1 x 1 tab 1 x 2 tab PROGNOSIS Ad Vitam Ad functionam Ad Sanationam : dubia ad malam : dubia ad malam : dubia ad malam Follow up pasien selama di RSUD Budi Asih Pada saat di IGD pasien sudah ada hasil CT Scan yang menunjukan adanya hemoragik pada intraventrikuler dan hemisfer cerebri parietal kiri.5 mg Nifedipine 10 mg Valsartan 80 mg Simvastatin 10 mg 2 x 1 amp 2 x 1 amp 2 x 1 amp 1 x 1 i. .PENATALAKSANAAN IVFD Asering / 8 jam Citicolin 500 mg Tranexamic Acid Vitamin K Piracetam 12 gram Ranitidin Nicardipin Indapamide Bisoprolol 2. Untuk masalah oedema cerebri sudah teratasi karena sudah tidak terdapat refleks patologis bilateral dan klonus tumit bilateral mulai tanggal 11 Januari 2012. Selama perawatan masalah yang belum teratasi adalah Renal Insuffisiensi dan Hipertensi Emergency akibat dari hipertensi sekundernya yaitu hipertensi renal. Pada hari berikutnya terdapat peningkatan kesadaran dari koma menjadi apatis selama perawatan. karena didapatkan osmolaritas pada pasien ini tinggi.

BAB III ANALISIS KASUS Seorang perempuan berusia 32 tahun datang ke IGD RSUD Budhi Asih dengan diagnosa Stroke hemoragik. Setelah sadar pasien berbicara pelo. didapatkan onset mendadak dengan defisit yang mengarah ke penyebab vaskuler. pada status neurologis didapatkan penurunan . Darah memasuki ventrikel melalui robekan ependim. PIVH merupakan kejadian yang jarang pada dewasa. Sebelumnya pasien merasa pusing sakit kepala. Pada pasien ini didiagnosis stroke hemoragik karena didapatkan dari : Anamnesis Pasien datang ke RSUD Budi Asih dengan keluhan tidak sadarkan diri sejak 3 jam sebelum masuk RS. dan kadang-kadang dapat dibedakan dari malformasi pembuluh darah atau neoplasma dari pleksus koroideus atau salah satu arteri koroideus. Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien. ketika darah masuk ke ventrikel tanpa menyebabkan bekuan besar pada parenkim. skor SSS <-1=infark serebri. Definisi primary Intraventricular hemorrhage (PIVH) dikemukakan pertama kali oleh Sanders. pada tahun 1881. lalu pada saat berjalan ingin memasuki kamar mandi. Disebutkan pula bahwa PIVH merupakan perdarahan intraserebral non-traumatik yang terbatas pada sistem ventrikel. tanpa adanya ruptur atau laserasi dinding ventrikel. Ny.Pasien. Sedangkan perdarahan sekunder intraventrikuler muncul akibat pecahnya pembuluh darah intraserebral dalam dan jauh dari daerah periventrikular. yang ditunjang dengan perhitungan Siriraj Stroke Scale (Skor SSS: >1=perdarahan supratentorial. sampai dibuktikan yang lain. AR datang ke IGD RSUD Budi Asih dengan keluhan tidak sadarkan diri sejak 3 jam sebelum masuk RS merasa pusing sakit kepala. skor SSS -1 sampai dengan 1=meragukan. Sakit kepala dan terdapatnya penurunan tingkat kesadaran mengarah ke kejadian stroke perdarahan. pasien merasa lemas dan duduk d lantai lalu tidak sadarkan diri. yaitu terdapatnya darah hanya dalam sistem ventrikuler. yang meluas ke sistem ventrikel.

karena tidak terdapat metode skoring klinik yang dapat diandalkan secara keseluruhan untuk membedakan stroke iskemik dengan perdarahan intraserebral.VII kanan. Pada lidah pun terdapat deviasi ke kanan yang merupakan parese N. didapatkan mulut mencong ke kiri yang merupakan parese N. jika kedua nervus ini terkena maka mengalami kelumpuhan pada sisi yang dipersarafinya. GCS 14. tekanan darah 180/100 mmHg. pada saat di IGD 220/160 mmHg. Kemungkinan pada pasien ini merupakan pressure neuropati yang disebabkan pasien suka tidur miring ke kanan. Pada pemeriksaan nervus VII.1x160)-(3x1)-12. Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran apatis. Namun SSS. Hal ini masih belum dapat diketahui penyebabnya karena pada pemeriksaan motorik tidak ditemukan kelainan hanya hipestesi saja.V tidak ditemukan parese.XII kanan. didapatkan nilai +8. Pada pasien scoring nya (2. Oleh karenanya CT Scan atau MRI kepala dibutuhkan. karena stroke hemoragik kebanyakan mengalami penurunan kesadaran. . Pada pemeriksaan CT Scan ditemukan perdarahan pada intraventrikuler dan parietal kiri yang menunjukana tanda dari stroke hemoragik. Pada pemeriksaan tanda vital dan status generalis didapatkan Hipertensi garde II yana merupakan salah satu dari faktor resiko dari stroke. merupakan sistem skoring yang kurang dipercaya untuk dapat membedakan Intracerebral Hemmorhage dan infark. Pemeriksaan penunjang Pada pemerikasaan laboratorium darah didapatkan hiperuricemia dan dyslipidemia yang merupakan faktor resiko dari terjadinya stroke.kesadaran dengan GCS 14 pada saat di IGD GCS 3. Pada N.5x2)+(2x0)+(2x1)+(0. hanya saja ada hipestesi pada wajah kanan. Nervus VII dan XII merupakan nervus kranialis yang mengandung serabut saraf yang unilateral yang sering mengalami gangguan pada seseorang yang mengalami stroke oleh karena itu. Begitu pula dengan renal insuffisiensi yang dapat mengakibatkan hipetensi renal yang pada pasien ini mengalami hipertensi emergency sebagai faktor resiko dari stroke. yang mengarah ke kejadian stroke perdarahan.

Diagnosis klinis dari PIVH sangat sulit dan jarang dicurigai sebelum CT scan meskipun gejala klinis menunjukkan diagnosis mengarah ke IVH. Rekomendasi AHA Guideline 2010 untuk pencitraan pada kasus stroke adalah: 1. . CT sangat sensitif dalam mengidentifikasi perdarahan akut dan dipertimbangkan sebagai baku emas. namun CT Scan kepala diperlukan untuk konfirmasi. Pencitraan segera dengan CT scan atau MRI direkomendasikan untuk membedakan stroke iskemik dari stroke hemoragik.

2. Menurut luasnya darah pada gambaran CT Scan kepala. contrast-enhanced CT. merupakan rasio dari lebarnya ventrikel di belakang tanduk frontal di antara nukleus kaudatus yang secara sejajar dengan lebarnya otak pada tingkat yang sama. terjadi pada saat aliran LCS dari ventrikel tidak dapat masuk ke ruang subaraknoid karena terdapat obstruksi pada satu atau kedua foramen interventrikuler. CT venografi. Pada pasien ini. akuaduktus serebri (tempat obstruksi paling banyak) atau aliran keluar melalui foramen ventrikel keempat (celah medial dan lateral). Ventrikel . Communicating hydrocephalus. obstruksi terdapat pada ruang subaraknoid yang disebabkan karena perdarahan maupun meningitis. yaitu terdapatnya darah hanya dalam sistem ventrikuler. Hambatan ini menyebabkan dilatasi secara cepat satu atau lebih ventrikel. terdapat dua macam hidrosefalus yaitu noncommunicating dan communicating. Noncommunicating (obstructive) hydrocephalus. namun disfungsi granula Pacchioni araknoid dalam reabsorbsi LCS karena efek bekuan-bekuan darah pada ventrikel menganggu kerja aliran fisiologis arachnoid. termasuk malformasi pembuluh darah dan tumor jika terdapat kecurigaan klinis atau radiologis. IVH diklasifikasikan menurut Graeb IVH grading system. Batas atas yang normal adalah 0. Hidrosefalus merupakan dilatasi sistem ventrikel.155. Terdapatnya hidrosefalus dievaluasi dengan ventriculocranial ratio. Patofisiologi gangguan reasorbsi hidrosefalus komunikan tidak sepenuhnya dimengerti. tanpa adanya ruptur atau laserasi dinding ventrikel. menyebabkan hambatan pada reabsorbsi LCS. CT angiografi. magnetic resonance angiography. Contrast-enhanced MRI. kemudian tampak pula bahwa semua sistem ventrikel (dari ventrikel lateralis sampai dengan ventrikel keempat) melebar menandakan bahwa pada sistem ventrikel tidak terdapat sumbatan dan telah terjadi hidrosefalus non komunikan. CT Scan menampakkan IVH. Nilai sistem Graeb menilai jumlah darah pada setiap masing-masing. and magnetic resonance venography dapat digunakan untuk mengevaluasi lesi struktural yang mendasari. Rasio ini dikalkulasi pada CT pertama (rasio awal) dan pada pasien dengan CT follow up.

lateralis: 0 = tidak terdapat darah 1 = sedikit terisi darah 2 = <50% terisi darah 3 = >50% terisi darah 4 = diisi dan meluas dengan adanya darah .

Perdarahan ulang (rebleeding). Beberapa laporan telah menyimpulkan hubungan antara intraventricular hemorrhage (IVH) dengan kejadian dari vasospasme serebri. Hidrosefalus.Dan nilai untuk ventrikel ketiga dan keempat: 0 = tidak terdapat darah 1 = terdapat beberapa darah 2 = diisi dan meluas dengan adanya darah. Komplikasi dari IVH antara lain: 1. Nilai Graeb >6 secara nyata berhu-bungan dengan hidrosefalus akut. Penumpukkan atau jeratan dari bahan spasmogenik akibat gangguan dari sirkulasi cairan . dapat terjadi setelah serangan hipertensi. sedangkan nilai <5 berhubungan dengan Glasgow Coma Scale (GCS) >12 pada saat datang. (kemungkinan total nilai sebanyak 0–12). Diketahui bahwa nilai Graeb >6 secara nyata berhubungan dengan hidrosefalus akut. Skala Graeb merupakan skala yang paling banyak dilaporkan pada dewasa dan berhubungan secara nyata dengan keluaran jangka pendek (Nilai Glasgow Outcome Score dalam 1 bulan). Disfungsi arteriovena hipotalamik berperan dalam perkembangan vasospasme intrakranial. 2. yaitu: 1). Hidrosefalus dapat berkembang pada 50% pasien dan berhubungan dengan keluaran yang buruk. Vasospasme. 3. 2). yang juga terdapat pada pasien ini. CT Scan kepala pada pasien ini setelah penurunan kesadaran menampakkan IVH dengan nilai total Graeb 4+1+2+1 = 8. Hal ini merupakan komplikasi yang sering dan kemungkinan disebabkan karena obstruksi cairan sirkulasi serebrospinal atau berkurangnya absorpsi meningeal.

. Fabregas et al menyatakan bahwa lebih baik hipertensi dikatakan berhubungan (sebagai faktor risiko). Pada pasien ini diketahui terdapat riwayat hipertensi. Etiologi PIVH bervariasi dan pada beberapa pasien tidak diketahui. Spekulasi mengenai hubungan antara IVH dengan faktor risiko penyakit vaskuler dijelaskan melalui kombinasi faktor risiko yang telah ada sebelumnya. dibandingkan sebagai penyebab (etiologi) PIVH. dan 27%. 19%. malformasi pembuluh darah termasuk angioma kavernosa dan aneurisma serebri merupakan penyebab tersering IVH pada usia muda.serebrospinal. Caplan menyatakan bahwa PIVH tersering berasal dari perdarahan hipertensi pada arteri parenkim yang sangat kecil dari jaringan yang sangat dekat dengan sistem ventrikuler. Pada pasien dapat ditarik kesimpulan bahwa faktor risiko pada pasien ini adalah hipertensi.IVH juga dapat terjadi pada trauma dan tumor yang biasanya melibatkan pleksus koroideus. Pia et al melaporkan rasio dari hipertensi. didapatkan tekanan darah yang tinggi pada saat datang dan selama perawatan dan dari EKG terdapat LVH (Left Ventricel Hypertrofi). dan dyslipidemia. Pada orang dewasa. aneurisma dan AVM berturut-turut yaitu 54%. yang menyebabkan melemahnya dinding arteri dan mengurangi vasoreaktivitas endotel. Etiologi lain yang mendasari IVH di antaranya adalah anomali pembuluh darah serebral. IVH disebabkan karena penyebaran perdarahan akibat hipertensi primer dari struktur periventrikel.

karena peningkatan tekanan intrakranial yang berat berhubungan dengan herniasi dan iskemi.Tatalaksana peningkatan TIK adalah dengan resusitasi cairan intravena. Rasio mortalitas yang lebih rendah konsisten ditemukan pada kebijakan terapi dengan: (1) penggunaan keteter intraventrikuler untuk mempertahankan TIK dalam batas normal . Usaha awal untuk fokus menangani peningkatan tekanan intrakranial (TIK) sangat beralasan. elevasi kepala pada posisi 30°.

sehingga mencegah hidrosefalus dan inflamasi. karena defisit motorik berupa hemiparesis dekstra yang terjadi pada . Dari sebuah metaanalisis. Penelitian Clot Lysis: Evaluating Accelerated Resolution of IVH(CLEAR-IVH) secara prospektif mengevaluasi keamanan dan dosis terbuka recombinant tissuetype plasminogen activator (rt-PA) dalam membantu pembukaan sistem ventrikuler terbawah. Risiko perdarahan ulang menurun secara nyata. Prognosis ad vitam pada pasien ini dubia ad malam. Namun untuk renal insuffisiensi dan hipertensi maligna pada pasien belum stabil maka hal ini dapat berulang kembali. Sebuah studi tentang hidrosefalus menunjukkan rasio kesuksesan perbaikan gejala dan tanda klinis pada 50% . antifibrinolitik tidak mempunyai bukti terhadap perbaikan keluaran. Terapi hidrosefalus pada pasien dilanjutkan dengan konsul ke bagian bedah saraf dengan rencana tindakan VP shunt cito. atau dengan IVH yang nyata atau hidrosefalus dipertimbangkan untuk monitor dan tatalaksana TIK.(2) usaha untuk menghilangkan bekuan darah dengan menyuntikkan trombolitik dosis rendah.90% penelitian pada anjing yang mendapatkan tatalaksana ventriculoperitoneal shunting. karena kegawatdaruratan pasien yaitu hidrosefalus komunikan yang meningkatkan TIK dan dapat berakhir dengan herniasi serebri. sudah ditatalaksana dengan baik sehingga tidak mengancam nyawa lagi. Rekomendasi AHA Guideline 2009: 1. Prognosis ad functionam dubia ad malam. Cerebral perfusion pressure (CPP) 50-70 mmHg beralasan untuk dipertahankan tergantung dari autoregulasi serebri. Ventriculoperitoneal (VP) Shunt merupakan tehnik operasi yang paling popular untuk tatalaksana hidrosefalus. proses lisis bekuan darah lebih cepat dibandingkan dengan kelompok plasebo. Drainase ekstraventrikel + fibrinolisis merupakan teknik yang menjanjikan untuk mengurangi volume bekuan intraventrikuler dan menangani komplikasi yang menyertai pada IVH. yaitu LCS dialirkan dari ventrikel otak ke rongga peritoneum. Drainase ventrikuler sebagai terapi untuk hidrosefalus beralasan pada pasien dengan penurunan tingkat kesadaran. Pasien dengan nilai GCS <8. dan sekali bekuan darah dihilangkan. tetapi disertai dengan peningkatan yang seimbang dari resiko iskemi serebri sekunder. 2. dan dengan bukti klinis herniasi transtentorial. Pencegahan perdarahan ulang dengan obat antifibrinolitik menurunkan rata-rata perdarahan ulang. Trombolitik muncul sebagai solusi untuk membantu menghilangkan bekuan darah. namun gagal untuk memperbaiki keluaran.

hipertensi maligna yg belum teratasi dg baik ( hipertensi renal/hipertensi sekunder) . Sedangkan prognosis ad sanactionam dubia ad malam.pasien tidak mengalami perbaikan pada saat pasien pulang. Hal yang membuat predictor outcome buruk pada pasien adalah: . karena telah terdapatnya beberapa faktor risiko untuk stroke berulang berikutnya yang harus dikontrol dengan baik.

3. Dennis M. etiology and outcome. Hallevi H. Neurocritical care. Neurology. Hameed Bilal.p. Clinical neuroanatomy 25th ed. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/american stroke association. Daftar pustaka 1. Tufan K. 1988. USA: Current Neurology Neuroscience Rep.p. 3 ed.746-845. 10. Giray S. et al. Caplan LR. Primary intraventricular hemorrhage: a mild and remediable form.185. Spontaneous primary intraventricular hemorrhage: clinical data. Intraventricular hemorrhage: anatomic relationships and clinical implications. 2010. Goksel BK.2108-29. Management of intraventricular hemorrhage. Bladin PF. J Pak Med Association. 6. Guardia. 11. Schild SM. Aronowski J. 8. cocok dg klinis dijumpai Babinsky bilateral. J Neurol.22: 675. Singh V. Baltimore. Bamford J.70:848-52. Ropper AH. Morgenstern LB. Piles. USA: Blackwell Publishing. Khaja AM. Netsky MG. Saling MA.73-82. editor. et al. Wasay M. Prognostic indicators in patients with primary intraventricular haemorrhage. 9th ed. Warlow C.55 (83):315-17. 9. 2008. 4. Butler AB. Adams & Victor’s principles of neurology. et al. Van Gijn J. Hanley DF.edema serebri menyebabkan fokalitas ( terjadi hemiparesis KA progresif disusul terjadi afasia global dan terdapatnya Babinsky dan klonus tumit + bilateral) Yang membuat predictor outcome baik: proses edema serebrinya keatas (supra tentorial). Fabregas JM. 12.506-7. 2005:Aug.19(4).38:68. 2009. Caplan’s stroke: a clinical approach.330-6.p. Turkish Neurosurgery. Vilalta Lluis. Seandainya edema serebrinya infratentorial menekan batang otak. Neurology: 1972. Hinson HE. Albright KC. Sarica FB. Khealani BA. Karatas M. Walsh KW. Ziai. etiology and outcome.334-8. 7. Dallas: Stroke. 2008. USA: Saunders Elsevier. Spontaneous intraventricular hemorrhage in adults: clinical data. Neuroloogy. mungkin berakibat fatal. Mc Graw Hill Companies. USA: MacGrawHill. 2. 2009. Stroke practical management. 4th ed. Samuels MA. . Barreto AD. Chapter 5. Wendy C.246:287-91. Primary intraventricular hemorrhage: clinical and neuropsychological findIngs in a prospective stroke series. Sen O. 13.p. Waxman SG. Roebken A. Mozzafar T. Wardlaw J. 2009. 1999. 5. Darby DG. Hankey G.p. Brigido. Ventricles and Coverings of the Brain. Flint AC. akhirnya tinggal satu sisi. 858-62. 2008. Adrianne. Partain RA. Anatomy of the Brain.2007. 2010. Primary intraventricular hemmorhage: yield of diagnostic angiography and clinical outcome. Donnan GA..

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->