Laporan Kasus STROKE INFARK LUAS

Disusun oleh: Arevia Mega Diduta Utami

Pembimbing: Dr. Julintari Bidramnanta Sp.S

KEPANITRAAN KLINIK ILMU KESEHATAN SARAF Periode 6 Mei 2013 – 9 Juni 2013 RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDI ASIH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA

BAB I PENDAHULUAN

Infark cerebri merupakan kematian sel neuron yang terjadi akibat penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) yang diakibatkan kurangnya oksigen yang disuplai ke otak. Derajat dan durasi penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) kemungkinan berhubungan dengan jejas yang terjadi. Jika suplai darah ke otak terganggu selama 30 detik, maka metabolism di otak akan berubah, setelah satu menit terganggu, fungsi neuron akan berhenti. Bila 5 menit terganggu dapat terjadi infark.

tanggal 4 Mei 2013.00 WIB (4/5/13) : Lemas pada tubuh Nyeri lutut Tidak Bisa bicara Riwayat penyakit Sekarang : Pasien datang ke IGD Rumah Sakit Budi Asih dengan keluhan penurunan kedasaran sejak jam 10. : 4 Mei 2013 Dilakukan secara Alloanamnesis dengan Anak pasien pada tanggal 8 Mei 2013 jam 10. Duren Sawit.Siti Fatimah : Perempuan : 63 tahun : Ibu Rumah Tangga : SMP : Islam Status perkawinan : Menikah Alamat Masuk RSUD : Pondok Kelapa .00 WIB di Ruangan 907 lantai IX Barat RS.Budhi Asih Keluhan Utama Keluhan Tambahan : Penurunan Kesadaran sejak jam 10.00 WIB pada hari Sabtu . Identitas Pasien Nama Jenis kelamin Umur Pekerjaan Pendidikan Agama : Ny.BAB II LAPORAN KASUS ANAMNESIS I. .

Setelah itu tekanan darah pasien tidak pernah turun dan berobat dan minum obat teratur. Riwayat Penyakit Dahulu Pada tahun 2009 pasien pernah hamil dan kehamilan harus dihentikan pada saat usia kehamilan 5 bulan karena pasien mengalami eklampsia. tangan dan kaki kanan berat. pasien merasa lemas dan duduk d lantai lalu tidak sadarkan diri. tangan dan kaki kanannya. Riwayat penyakit keluarga Pasien mengaku bahwa ibunya mempunyai penyakit hipertensi dan sudah meninggal pada usia 48 tahun. tidak kejang. dan sulit menelan. Pada tahun 2010 tekanan darah pasien tinggi dan dirawat di RSUD Budi Asih. Tidak ada gangguan BAB dan BAK. tidak ada keluhan sulit menelan maupun mata buram. Setelah sadar pasien berbicara pelo. namun tidak masuk RS dan berobat akupuntur. namun saat itu pasien tidak mengalami lemah sebelah badan. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke RSUD Budi Asih dengan keluhan tidak sadarkan diri sejak 3 jam sebelum masuk RS. c. PEMERIKSAAN FISIK Dilakukan tanggal 1 Januari 2012. e. Keluhan Utama : Tidak sadarkan diri sejak 3 jam sebelum masuk RS b. Pasien sempat tidak bisa berjalan. pasien juga mengaku adiknya juga ada yang menderita Diabetes Melitus. 1 bulan setelah keluar dari RS pasien mengalami lumpuh sebelah badan. II. . bicara pelo. Pasien pulang dari RS karena tekanan darah sudah mulai stabil namun tidak berobat teratur. tidak mual. Pada saat di IGD pasien masih belum sadarkan diri dan didapatkan tekanan darah yang tinggi dan sudah ada hasil CT Scan yang menunjukan ada nya perdarahan intraventrikuler dan pada parietal kiri. lalu pada saat berjalan ingin memasuki kamar mandi. lalu keadaan pasien membaik dan bisa berjalan kembali. Keluhan tambahan : bicara pelo. Adik pasien juga ada yang menderita hipertensi dan stroke pada usia sekitar 28 tahun.30 a.Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 1 Januari 2012 pukul 12. Sebelumnya pasien merasa pusing sakit kepala. Pasien tidak mangalami muntah. d.

cukup.a.70 : 20 kali/menit Thorax Jantung Inspeksi Palpasi : : Ictus cordis tidak terlihat : Ictus cordis teraba di ICS V 2cm medial dari linea midclavikularis kiri Perkusi : batas atas : ICS III parasternalis kiri Batas kanan : ICS II. rambut hitam distribusi merata : Konjungtiva anemis +/+. IV parasternalis kanan Batas bawah : ICS V 2cm medial midclavikularis kiri . pada saat di IGD 220/160 mmHg : 80x/menit.equal kanan dan kiri : 36. III. serumen +/+ : bibir tidak pucat. sekret – : normotia. Status generalis Keadaan umum Kesadaran Sikap Kooperatif Keadaan gizi : TSS : Apatis : Berbaring : Kurang kooperatif : Cukup Tanda Vital Tekanan Darah Nadi Suhu Pernapasan. b. Skela ikterik -/: septum deviasi -. sekret -/-. regular. Pemeriksaan Fisik Kepala Mata Hidung Telinga Mulut Leher : Normocephali. tidak sianosis : tidak ada pembesaran KGB dan Kelenjar thyroid : 180/100 mmHg.

bradikardi -. benjolan : supel. nyeri tekan : timpani : Bising usus + normal Ekstremitas atas dan bawah : Inspeksi Palpasi : simetris : akral hangat III.Auskultasi : BJ I-II reguler. M-. VI : : Tidak dapat dilakukan . IV. Tanda Rangsang Meningeal : tidak dilakukan c. pada saat di IGD didapatkan GCS = 3 b. Peningkatan tekanan intrakranial : nyeri kepala +. Auskultasi : pergerakan simetris saat statis dan dinamis. memar: vocal fremitus simetris : sonor dikedua lapang paru : Suara nafas vesikuler. hematom -. muntah proyektil -. rhonki-/-. penurunan kesadaran +. GCS : E4V4M6 = 14. kejang d. G- Paru Inspeksi Palpasi Perkusi. Nervus cranialis NI N II : Kanan Acies visus Campus warna tes buta warna ( isihara) Funduskopi Tidak dilakuakan Tidak dilakukan tidak dilakukan tidak dilakukan Kanan Kiri Tidak dilakukan Tidak dilakukan tidak dilakukan tidak dilakukan Kiri NV : N III. STATUS NEUROLOGI a. wheezing -/- Abdomen : Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : datar.

Kedudukan bola mata Pergerakan bola mata : Ke nasal Ke temporal Ke nasal atas Ke temporal atas Ke temporal bawah Eksophtalmus Nistagmus Ptosis Pupil : Bentuk Ukuran Isokor/ anisokor Ortoforia Baik Baik Baik Baik Baik Bulat 3mm Isokor Ortoforia Baik Baik Baik Baik Baik Bulat 3mm Isokor + + Cabang maxillaris : kurang baik / baik motorik : baik/baik Sensorik : cabang ophtalmik : kurang baik / baik Refleks cahaya langsung + Refleks cahaya tidak + langsung Cabang mandibularis : kurang baik /baik Refleks kornea : +/+ N VII : Motorik Orbitofrontal Orbicularis occuli Orbicularis oris Sensorik : baik/baik : baik/baik : kurang baik/baik : baik/baik N VIII Vestibular : vertigo -. nistagmus Chochlear : tes berbisik baik kiri dan kanan N IX. X .

Motorik : baik/baik Sensorik: baik/baik N XI Mengangkat bahu : Kanan: baik Kiri Menoleh : baik : Kanan: baik .

g.Kiri : baik N XII Pergerakan lidah : deviasi ke kanan Tremor Atrofi – Fasikulasi - e. Fungsi cerebellar dan koordinasi Ataxia Tes Rhomberg Disdiadokinesa Jari-jari Jari –hidung Tumit-lutut : : : : : : tidak dapat dilakukan tidak dapat dilakukan tidak dapat dilakukan tidak dapat dilakukan tidak dapat dilakukan tidak dapat dilakukan i. Sistem Motorik Kekuatan otot ekstremitas atas 2222 I 5555 Kekuatan otot ekstremitas bawah 2222 I 5555 f. Sistem Sensorik: kanan : : : : : : : kiri tidak dapat dilakukan tidak dapat dilakukan proprioseptif eksteroseptif h. Gerakan involunter Tremor Chorea Athetose Mioklonik Tics. Fungsi luhur Astereognosia : - .

Fungsi otonom Miksi Defekasi Sekresi keringat : : : inkontinensia inkontinensia normal k.Apraksia Afasia :: - j. PEMERIKSAAN LAB Laboratorium darah Tanggal 27 Desember 2011 . Kolumna vertebralis : baik n. Keadaan Psikis Intelegensia : kurang baik Tanda regresi : demensia :- IV. Reflex fisiologis Biseps Trisep Patella Achilles Dinding perut Reflex patologis : : : : kanan Hoffman trommer Babinsky Chaddock Schaeffer Klonus tumit + + + + + : +2/ + +2/ + +2/ + +2/ + baik kiri + + + + m.

pasien merasa lemas dan duduk d lantai lalu tidak sadarkan diri. Setelah sadar pasien berbicara pelo.800 / µl Hemoglobin : 11. Ny. RESUME Pasien.2 mg / dl V. lalu pada saat berjalan ingin memasuki kamar mandi.8 mg / dl : 144 mEg / l : 4 mEg / l : 113 mEg / l Lipid profil Kolesterol total HDL LDL Trigliserida Asam urat : 531 mg / dl : 60 mg / dl : 188 mg / dl : 189 mg / dl : 7. AR datang ke IGD RSUD Budi Asih dengan keluhan tidak sadarkan diri sejak 3 jam sebelum masuk RS.2 g / dl Hematokrit Trombosit GDS SGOT SGPT Ureum Kreatinin Natrium Kalium Klorida : 33 % : 415. Sebelumnya pasien merasa pusing sakit kepala.000 / µl : 177 mg / dl : 16 U / l : 10 U / l : 74 mg / l : 3. Pada status . PEMERIKSAAN RADIOLOGI CT Scan pada tanggal 27 Desember 2011 Kesan : Stroke Hemoragik Paretalis Kiri dan Intraventrikuler VI.Leukosit : 21.

VII dan N. DIAGNOSIS KERJA Diagnosis klinis : Refleks Fisilogi dextra meningkat Refleks Patologis bilateral Hemiparesis dextra Hipestesi wajah dextra Paresis N. tekanan darah 180/100 mmHg. hemiparesis dextra dan paresis N. Pada tanggal 30 Desember pasien dikosul ke jantung untuk masalah hipertensi emergency. XII dextra Diagnosis etiologi : Stroke Hemoragik Hipertensi Maligna Dyslipidemia Renal Insuffisiensi Leukositosis Anemia Diagnosis topis : Intraventrikuler Hemisfer cerebri Parietal kiri VIII.generalis dalam batas normal. XII kanan.II dan N. DIAGNOSIS BANDING Aneurisma Arterivenous Malformation Pada tanggal 30 Desember pasien sudah dikonsul ke penyakit dalam untuk masalah Renal Insuffisiensi. pada status neurologis didapatkan penurunan kesadaran dengan GCS 14 pada saat di IGD GCS 3. pada saat di IGD 220/160 mmHg. hipestesi wajah dextra. refleks fisiologis kanan meningkat dan ditemukan refleks patologis bilateral. . VII. V.

.

Selama perawatan masalah yang belum teratasi adalah Renal Insuffisiensi dan Hipertensi Emergency akibat dari hipertensi sekundernya yaitu hipertensi renal. Namun pasien ini tidak langsung diberikan manitol (larutan hiperosmolar) untuk antioedemnya.v 2 x 1 amp 1 x 0. Pada hari berikutnya terdapat peningkatan kesadaran dari koma menjadi apatis selama perawatan. .5 mg Nifedipine 10 mg Valsartan 80 mg Simvastatin 10 mg 2 x 1 amp 2 x 1 amp 2 x 1 amp 1 x 1 i.5 mg 1 x 1 tab 2 x 1 tab 4 x 1 tab 1 x 1 tab 1 x 2 tab PROGNOSIS Ad Vitam Ad functionam Ad Sanationam : dubia ad malam : dubia ad malam : dubia ad malam Follow up pasien selama di RSUD Budi Asih Pada saat di IGD pasien sudah ada hasil CT Scan yang menunjukan adanya hemoragik pada intraventrikuler dan hemisfer cerebri parietal kiri. karena didapatkan osmolaritas pada pasien ini tinggi. Untuk masalah oedema cerebri sudah teratasi karena sudah tidak terdapat refleks patologis bilateral dan klonus tumit bilateral mulai tanggal 11 Januari 2012.PENATALAKSANAAN IVFD Asering / 8 jam Citicolin 500 mg Tranexamic Acid Vitamin K Piracetam 12 gram Ranitidin Nicardipin Indapamide Bisoprolol 2.

Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien. Sebelumnya pasien merasa pusing sakit kepala. Darah memasuki ventrikel melalui robekan ependim. sampai dibuktikan yang lain. lalu pada saat berjalan ingin memasuki kamar mandi. skor SSS -1 sampai dengan 1=meragukan. Definisi primary Intraventricular hemorrhage (PIVH) dikemukakan pertama kali oleh Sanders. dan kadang-kadang dapat dibedakan dari malformasi pembuluh darah atau neoplasma dari pleksus koroideus atau salah satu arteri koroideus. pada status neurologis didapatkan penurunan . pada tahun 1881.BAB III ANALISIS KASUS Seorang perempuan berusia 32 tahun datang ke IGD RSUD Budhi Asih dengan diagnosa Stroke hemoragik. Disebutkan pula bahwa PIVH merupakan perdarahan intraserebral non-traumatik yang terbatas pada sistem ventrikel. skor SSS <-1=infark serebri. pasien merasa lemas dan duduk d lantai lalu tidak sadarkan diri. Pada pasien ini didiagnosis stroke hemoragik karena didapatkan dari : Anamnesis Pasien datang ke RSUD Budi Asih dengan keluhan tidak sadarkan diri sejak 3 jam sebelum masuk RS. AR datang ke IGD RSUD Budi Asih dengan keluhan tidak sadarkan diri sejak 3 jam sebelum masuk RS merasa pusing sakit kepala. Ny. yang meluas ke sistem ventrikel.Pasien. yang ditunjang dengan perhitungan Siriraj Stroke Scale (Skor SSS: >1=perdarahan supratentorial. tanpa adanya ruptur atau laserasi dinding ventrikel. ketika darah masuk ke ventrikel tanpa menyebabkan bekuan besar pada parenkim. PIVH merupakan kejadian yang jarang pada dewasa. yaitu terdapatnya darah hanya dalam sistem ventrikuler. Sedangkan perdarahan sekunder intraventrikuler muncul akibat pecahnya pembuluh darah intraserebral dalam dan jauh dari daerah periventrikular. didapatkan onset mendadak dengan defisit yang mengarah ke penyebab vaskuler. Setelah sadar pasien berbicara pelo. Sakit kepala dan terdapatnya penurunan tingkat kesadaran mengarah ke kejadian stroke perdarahan.

GCS 14. Kemungkinan pada pasien ini merupakan pressure neuropati yang disebabkan pasien suka tidur miring ke kanan. yang mengarah ke kejadian stroke perdarahan. didapatkan nilai +8. Pada pasien scoring nya (2. Pada lidah pun terdapat deviasi ke kanan yang merupakan parese N.kesadaran dengan GCS 14 pada saat di IGD GCS 3. Namun SSS.XII kanan. Begitu pula dengan renal insuffisiensi yang dapat mengakibatkan hipetensi renal yang pada pasien ini mengalami hipertensi emergency sebagai faktor resiko dari stroke. didapatkan mulut mencong ke kiri yang merupakan parese N. jika kedua nervus ini terkena maka mengalami kelumpuhan pada sisi yang dipersarafinya. merupakan sistem skoring yang kurang dipercaya untuk dapat membedakan Intracerebral Hemmorhage dan infark. pada saat di IGD 220/160 mmHg. . hanya saja ada hipestesi pada wajah kanan.1x160)-(3x1)-12.5x2)+(2x0)+(2x1)+(0. Pada pemeriksaan nervus VII. Pada N.V tidak ditemukan parese. Oleh karenanya CT Scan atau MRI kepala dibutuhkan. Pemeriksaan penunjang Pada pemerikasaan laboratorium darah didapatkan hiperuricemia dan dyslipidemia yang merupakan faktor resiko dari terjadinya stroke. Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran apatis. karena stroke hemoragik kebanyakan mengalami penurunan kesadaran. tekanan darah 180/100 mmHg. Nervus VII dan XII merupakan nervus kranialis yang mengandung serabut saraf yang unilateral yang sering mengalami gangguan pada seseorang yang mengalami stroke oleh karena itu. Pada pemeriksaan tanda vital dan status generalis didapatkan Hipertensi garde II yana merupakan salah satu dari faktor resiko dari stroke.VII kanan. karena tidak terdapat metode skoring klinik yang dapat diandalkan secara keseluruhan untuk membedakan stroke iskemik dengan perdarahan intraserebral. Pada pemeriksaan CT Scan ditemukan perdarahan pada intraventrikuler dan parietal kiri yang menunjukana tanda dari stroke hemoragik. Hal ini masih belum dapat diketahui penyebabnya karena pada pemeriksaan motorik tidak ditemukan kelainan hanya hipestesi saja.

namun CT Scan kepala diperlukan untuk konfirmasi.Diagnosis klinis dari PIVH sangat sulit dan jarang dicurigai sebelum CT scan meskipun gejala klinis menunjukkan diagnosis mengarah ke IVH. Rekomendasi AHA Guideline 2010 untuk pencitraan pada kasus stroke adalah: 1. Pencitraan segera dengan CT scan atau MRI direkomendasikan untuk membedakan stroke iskemik dari stroke hemoragik. CT sangat sensitif dalam mengidentifikasi perdarahan akut dan dipertimbangkan sebagai baku emas. .

akuaduktus serebri (tempat obstruksi paling banyak) atau aliran keluar melalui foramen ventrikel keempat (celah medial dan lateral). CT venografi. CT Scan menampakkan IVH. CT angiografi. Rasio ini dikalkulasi pada CT pertama (rasio awal) dan pada pasien dengan CT follow up. Pada pasien ini. Contrast-enhanced MRI. Hidrosefalus merupakan dilatasi sistem ventrikel. Batas atas yang normal adalah 0. Terdapatnya hidrosefalus dievaluasi dengan ventriculocranial ratio. terjadi pada saat aliran LCS dari ventrikel tidak dapat masuk ke ruang subaraknoid karena terdapat obstruksi pada satu atau kedua foramen interventrikuler. namun disfungsi granula Pacchioni araknoid dalam reabsorbsi LCS karena efek bekuan-bekuan darah pada ventrikel menganggu kerja aliran fisiologis arachnoid. Communicating hydrocephalus. IVH diklasifikasikan menurut Graeb IVH grading system. Menurut luasnya darah pada gambaran CT Scan kepala. and magnetic resonance venography dapat digunakan untuk mengevaluasi lesi struktural yang mendasari. terdapat dua macam hidrosefalus yaitu noncommunicating dan communicating. Hambatan ini menyebabkan dilatasi secara cepat satu atau lebih ventrikel. obstruksi terdapat pada ruang subaraknoid yang disebabkan karena perdarahan maupun meningitis. Patofisiologi gangguan reasorbsi hidrosefalus komunikan tidak sepenuhnya dimengerti. magnetic resonance angiography.2. merupakan rasio dari lebarnya ventrikel di belakang tanduk frontal di antara nukleus kaudatus yang secara sejajar dengan lebarnya otak pada tingkat yang sama. kemudian tampak pula bahwa semua sistem ventrikel (dari ventrikel lateralis sampai dengan ventrikel keempat) melebar menandakan bahwa pada sistem ventrikel tidak terdapat sumbatan dan telah terjadi hidrosefalus non komunikan. contrast-enhanced CT. yaitu terdapatnya darah hanya dalam sistem ventrikuler. Noncommunicating (obstructive) hydrocephalus. termasuk malformasi pembuluh darah dan tumor jika terdapat kecurigaan klinis atau radiologis.155. Ventrikel . menyebabkan hambatan pada reabsorbsi LCS. tanpa adanya ruptur atau laserasi dinding ventrikel. Nilai sistem Graeb menilai jumlah darah pada setiap masing-masing.

lateralis: 0 = tidak terdapat darah 1 = sedikit terisi darah 2 = <50% terisi darah 3 = >50% terisi darah 4 = diisi dan meluas dengan adanya darah .

Disfungsi arteriovena hipotalamik berperan dalam perkembangan vasospasme intrakranial. Perdarahan ulang (rebleeding). CT Scan kepala pada pasien ini setelah penurunan kesadaran menampakkan IVH dengan nilai total Graeb 4+1+2+1 = 8. 2). dapat terjadi setelah serangan hipertensi. 2.Dan nilai untuk ventrikel ketiga dan keempat: 0 = tidak terdapat darah 1 = terdapat beberapa darah 2 = diisi dan meluas dengan adanya darah. Beberapa laporan telah menyimpulkan hubungan antara intraventricular hemorrhage (IVH) dengan kejadian dari vasospasme serebri. yaitu: 1). Hidrosefalus. Hidrosefalus dapat berkembang pada 50% pasien dan berhubungan dengan keluaran yang buruk. Diketahui bahwa nilai Graeb >6 secara nyata berhubungan dengan hidrosefalus akut. Penumpukkan atau jeratan dari bahan spasmogenik akibat gangguan dari sirkulasi cairan . Vasospasme. (kemungkinan total nilai sebanyak 0–12). Nilai Graeb >6 secara nyata berhu-bungan dengan hidrosefalus akut. yang juga terdapat pada pasien ini. Komplikasi dari IVH antara lain: 1. Hal ini merupakan komplikasi yang sering dan kemungkinan disebabkan karena obstruksi cairan sirkulasi serebrospinal atau berkurangnya absorpsi meningeal. 3. Skala Graeb merupakan skala yang paling banyak dilaporkan pada dewasa dan berhubungan secara nyata dengan keluaran jangka pendek (Nilai Glasgow Outcome Score dalam 1 bulan). sedangkan nilai <5 berhubungan dengan Glasgow Coma Scale (GCS) >12 pada saat datang.

Etiologi lain yang mendasari IVH di antaranya adalah anomali pembuluh darah serebral. dan dyslipidemia.IVH juga dapat terjadi pada trauma dan tumor yang biasanya melibatkan pleksus koroideus. malformasi pembuluh darah termasuk angioma kavernosa dan aneurisma serebri merupakan penyebab tersering IVH pada usia muda. . dan 27%. Spekulasi mengenai hubungan antara IVH dengan faktor risiko penyakit vaskuler dijelaskan melalui kombinasi faktor risiko yang telah ada sebelumnya. aneurisma dan AVM berturut-turut yaitu 54%. didapatkan tekanan darah yang tinggi pada saat datang dan selama perawatan dan dari EKG terdapat LVH (Left Ventricel Hypertrofi).serebrospinal. Pia et al melaporkan rasio dari hipertensi. Pada pasien ini diketahui terdapat riwayat hipertensi. Etiologi PIVH bervariasi dan pada beberapa pasien tidak diketahui. Caplan menyatakan bahwa PIVH tersering berasal dari perdarahan hipertensi pada arteri parenkim yang sangat kecil dari jaringan yang sangat dekat dengan sistem ventrikuler. 19%. Pada pasien dapat ditarik kesimpulan bahwa faktor risiko pada pasien ini adalah hipertensi. IVH disebabkan karena penyebaran perdarahan akibat hipertensi primer dari struktur periventrikel. yang menyebabkan melemahnya dinding arteri dan mengurangi vasoreaktivitas endotel. dibandingkan sebagai penyebab (etiologi) PIVH. Fabregas et al menyatakan bahwa lebih baik hipertensi dikatakan berhubungan (sebagai faktor risiko). Pada orang dewasa.

Usaha awal untuk fokus menangani peningkatan tekanan intrakranial (TIK) sangat beralasan. elevasi kepala pada posisi 30°.Tatalaksana peningkatan TIK adalah dengan resusitasi cairan intravena. Rasio mortalitas yang lebih rendah konsisten ditemukan pada kebijakan terapi dengan: (1) penggunaan keteter intraventrikuler untuk mempertahankan TIK dalam batas normal . karena peningkatan tekanan intrakranial yang berat berhubungan dengan herniasi dan iskemi.

Drainase ventrikuler sebagai terapi untuk hidrosefalus beralasan pada pasien dengan penurunan tingkat kesadaran. yaitu LCS dialirkan dari ventrikel otak ke rongga peritoneum. dan sekali bekuan darah dihilangkan. Rekomendasi AHA Guideline 2009: 1. Drainase ekstraventrikel + fibrinolisis merupakan teknik yang menjanjikan untuk mengurangi volume bekuan intraventrikuler dan menangani komplikasi yang menyertai pada IVH. atau dengan IVH yang nyata atau hidrosefalus dipertimbangkan untuk monitor dan tatalaksana TIK. Terapi hidrosefalus pada pasien dilanjutkan dengan konsul ke bagian bedah saraf dengan rencana tindakan VP shunt cito. Dari sebuah metaanalisis. dan dengan bukti klinis herniasi transtentorial. Penelitian Clot Lysis: Evaluating Accelerated Resolution of IVH(CLEAR-IVH) secara prospektif mengevaluasi keamanan dan dosis terbuka recombinant tissuetype plasminogen activator (rt-PA) dalam membantu pembukaan sistem ventrikuler terbawah. Trombolitik muncul sebagai solusi untuk membantu menghilangkan bekuan darah. Ventriculoperitoneal (VP) Shunt merupakan tehnik operasi yang paling popular untuk tatalaksana hidrosefalus. namun gagal untuk memperbaiki keluaran. sehingga mencegah hidrosefalus dan inflamasi. karena kegawatdaruratan pasien yaitu hidrosefalus komunikan yang meningkatkan TIK dan dapat berakhir dengan herniasi serebri. karena defisit motorik berupa hemiparesis dekstra yang terjadi pada . Cerebral perfusion pressure (CPP) 50-70 mmHg beralasan untuk dipertahankan tergantung dari autoregulasi serebri. sudah ditatalaksana dengan baik sehingga tidak mengancam nyawa lagi. Sebuah studi tentang hidrosefalus menunjukkan rasio kesuksesan perbaikan gejala dan tanda klinis pada 50% . Risiko perdarahan ulang menurun secara nyata. proses lisis bekuan darah lebih cepat dibandingkan dengan kelompok plasebo. Namun untuk renal insuffisiensi dan hipertensi maligna pada pasien belum stabil maka hal ini dapat berulang kembali. Pasien dengan nilai GCS <8.90% penelitian pada anjing yang mendapatkan tatalaksana ventriculoperitoneal shunting. 2. Pencegahan perdarahan ulang dengan obat antifibrinolitik menurunkan rata-rata perdarahan ulang. antifibrinolitik tidak mempunyai bukti terhadap perbaikan keluaran. Prognosis ad vitam pada pasien ini dubia ad malam.(2) usaha untuk menghilangkan bekuan darah dengan menyuntikkan trombolitik dosis rendah. tetapi disertai dengan peningkatan yang seimbang dari resiko iskemi serebri sekunder. Prognosis ad functionam dubia ad malam.

pasien tidak mengalami perbaikan pada saat pasien pulang.hipertensi maligna yg belum teratasi dg baik ( hipertensi renal/hipertensi sekunder) . karena telah terdapatnya beberapa faktor risiko untuk stroke berulang berikutnya yang harus dikontrol dengan baik. Hal yang membuat predictor outcome buruk pada pasien adalah: . Sedangkan prognosis ad sanactionam dubia ad malam.

2009.19(4). Tufan K. Butler AB. Singh V. Dennis M.p. Khaja AM. Schild SM. J Pak Med Association. Hinson HE. Ropper AH. Goksel BK. Clinical neuroanatomy 25th ed. Caplan LR. et al. 2. USA: MacGrawHill. 2009. Bladin PF. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/american stroke association. 4. Sen O. Warlow C. Wendy C.55 (83):315-17. 5. Management of intraventricular hemorrhage.p. Neuroloogy. 2010.246:287-91. Neurology: 1972. Intraventricular hemorrhage: anatomic relationships and clinical implications. Darby DG.330-6.22: 675. 9th ed. 2008.p. Donnan GA. Samuels MA. Karatas M. Adrianne. USA: Blackwell Publishing. Vilalta Lluis. 13. Bamford J. Giray S. akhirnya tinggal satu sisi. cocok dg klinis dijumpai Babinsky bilateral. 8. 3. 4th ed. Prognostic indicators in patients with primary intraventricular haemorrhage. etiology and outcome.. 6. 1999.73-82. Mc Graw Hill Companies. Stroke practical management. Ventricles and Coverings of the Brain. et al. Wardlaw J. Khealani BA. Fabregas JM. Ziai.70:848-52. J Neurol. Chapter 5.38:68. Van Gijn J. 10. editor. Walsh KW. Wasay M. Spontaneous primary intraventricular hemorrhage: clinical data. 12. Hallevi H.185.2007. Partain RA. 3 ed. Anatomy of the Brain. 7. Hankey G. Guardia. Morgenstern LB. 2009. etiology and outcome. Adams & Victor’s principles of neurology. Albright KC. Neurocritical care.746-845.506-7. Primary intraventricular hemorrhage: clinical and neuropsychological findIngs in a prospective stroke series. 858-62. Hanley DF. Aronowski J.p. USA: Saunders Elsevier. Dallas: Stroke. USA: Current Neurology Neuroscience Rep. . Primary intraventricular hemorrhage: a mild and remediable form. Caplan’s stroke: a clinical approach. Sarica FB.p. Turkish Neurosurgery. Seandainya edema serebrinya infratentorial menekan batang otak.2108-29.334-8. 2008. Piles. Flint AC. Hameed Bilal. 2010. et al. mungkin berakibat fatal. Roebken A. Brigido. 2005:Aug. Daftar pustaka 1.edema serebri menyebabkan fokalitas ( terjadi hemiparesis KA progresif disusul terjadi afasia global dan terdapatnya Babinsky dan klonus tumit + bilateral) Yang membuat predictor outcome baik: proses edema serebrinya keatas (supra tentorial). 11. 2008. Baltimore. Mozzafar T. Spontaneous intraventricular hemorrhage in adults: clinical data. Primary intraventricular hemmorhage: yield of diagnostic angiography and clinical outcome. Barreto AD. Neurology. 9. Waxman SG. Saling MA. Netsky MG. 1988.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful