Laporan Kasus STROKE INFARK LUAS

Disusun oleh: Arevia Mega Diduta Utami

Pembimbing: Dr. Julintari Bidramnanta Sp.S

KEPANITRAAN KLINIK ILMU KESEHATAN SARAF Periode 6 Mei 2013 – 9 Juni 2013 RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDI ASIH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA

BAB I PENDAHULUAN

Infark cerebri merupakan kematian sel neuron yang terjadi akibat penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) yang diakibatkan kurangnya oksigen yang disuplai ke otak. Derajat dan durasi penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) kemungkinan berhubungan dengan jejas yang terjadi. Jika suplai darah ke otak terganggu selama 30 detik, maka metabolism di otak akan berubah, setelah satu menit terganggu, fungsi neuron akan berhenti. Bila 5 menit terganggu dapat terjadi infark.

BAB II LAPORAN KASUS ANAMNESIS I. Duren Sawit. Identitas Pasien Nama Jenis kelamin Umur Pekerjaan Pendidikan Agama : Ny.Budhi Asih Keluhan Utama Keluhan Tambahan : Penurunan Kesadaran sejak jam 10.00 WIB (4/5/13) : Lemas pada tubuh Nyeri lutut Tidak Bisa bicara Riwayat penyakit Sekarang : Pasien datang ke IGD Rumah Sakit Budi Asih dengan keluhan penurunan kedasaran sejak jam 10. tanggal 4 Mei 2013. .00 WIB pada hari Sabtu .00 WIB di Ruangan 907 lantai IX Barat RS.Siti Fatimah : Perempuan : 63 tahun : Ibu Rumah Tangga : SMP : Islam Status perkawinan : Menikah Alamat Masuk RSUD : Pondok Kelapa . : 4 Mei 2013 Dilakukan secara Alloanamnesis dengan Anak pasien pada tanggal 8 Mei 2013 jam 10.

lalu keadaan pasien membaik dan bisa berjalan kembali. bicara pelo. Pasien pulang dari RS karena tekanan darah sudah mulai stabil namun tidak berobat teratur. lalu pada saat berjalan ingin memasuki kamar mandi. II. . Riwayat Penyakit Dahulu Pada tahun 2009 pasien pernah hamil dan kehamilan harus dihentikan pada saat usia kehamilan 5 bulan karena pasien mengalami eklampsia. Keluhan tambahan : bicara pelo. PEMERIKSAAN FISIK Dilakukan tanggal 1 Januari 2012. tidak kejang. Setelah sadar pasien berbicara pelo. Setelah itu tekanan darah pasien tidak pernah turun dan berobat dan minum obat teratur. Pasien tidak mangalami muntah. e. tangan dan kaki kanannya. namun tidak masuk RS dan berobat akupuntur.30 a. Adik pasien juga ada yang menderita hipertensi dan stroke pada usia sekitar 28 tahun. c. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke RSUD Budi Asih dengan keluhan tidak sadarkan diri sejak 3 jam sebelum masuk RS. 1 bulan setelah keluar dari RS pasien mengalami lumpuh sebelah badan. pasien juga mengaku adiknya juga ada yang menderita Diabetes Melitus. dan sulit menelan. Tidak ada gangguan BAB dan BAK. Sebelumnya pasien merasa pusing sakit kepala. d. pasien merasa lemas dan duduk d lantai lalu tidak sadarkan diri. Riwayat penyakit keluarga Pasien mengaku bahwa ibunya mempunyai penyakit hipertensi dan sudah meninggal pada usia 48 tahun.Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 1 Januari 2012 pukul 12. Keluhan Utama : Tidak sadarkan diri sejak 3 jam sebelum masuk RS b. tidak mual. tidak ada keluhan sulit menelan maupun mata buram. namun saat itu pasien tidak mengalami lemah sebelah badan. Pada tahun 2010 tekanan darah pasien tinggi dan dirawat di RSUD Budi Asih. Pasien sempat tidak bisa berjalan. Pada saat di IGD pasien masih belum sadarkan diri dan didapatkan tekanan darah yang tinggi dan sudah ada hasil CT Scan yang menunjukan ada nya perdarahan intraventrikuler dan pada parietal kiri. tangan dan kaki kanan berat.

tidak sianosis : tidak ada pembesaran KGB dan Kelenjar thyroid : 180/100 mmHg. Skela ikterik -/: septum deviasi -.cukup.equal kanan dan kiri : 36. Status generalis Keadaan umum Kesadaran Sikap Kooperatif Keadaan gizi : TSS : Apatis : Berbaring : Kurang kooperatif : Cukup Tanda Vital Tekanan Darah Nadi Suhu Pernapasan.70 : 20 kali/menit Thorax Jantung Inspeksi Palpasi : : Ictus cordis tidak terlihat : Ictus cordis teraba di ICS V 2cm medial dari linea midclavikularis kiri Perkusi : batas atas : ICS III parasternalis kiri Batas kanan : ICS II. IV parasternalis kanan Batas bawah : ICS V 2cm medial midclavikularis kiri . regular. Pemeriksaan Fisik Kepala Mata Hidung Telinga Mulut Leher : Normocephali. sekret -/-. III. rambut hitam distribusi merata : Konjungtiva anemis +/+. pada saat di IGD 220/160 mmHg : 80x/menit. b. sekret – : normotia. serumen +/+ : bibir tidak pucat.a.

VI : : Tidak dapat dilakukan . nyeri tekan : timpani : Bising usus + normal Ekstremitas atas dan bawah : Inspeksi Palpasi : simetris : akral hangat III. penurunan kesadaran +. Auskultasi : pergerakan simetris saat statis dan dinamis. bradikardi -. M-. benjolan : supel. hematom -.Auskultasi : BJ I-II reguler. Tanda Rangsang Meningeal : tidak dilakukan c. G- Paru Inspeksi Palpasi Perkusi. IV. kejang d. muntah proyektil -. wheezing -/- Abdomen : Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : datar. Nervus cranialis NI N II : Kanan Acies visus Campus warna tes buta warna ( isihara) Funduskopi Tidak dilakuakan Tidak dilakukan tidak dilakukan tidak dilakukan Kanan Kiri Tidak dilakukan Tidak dilakukan tidak dilakukan tidak dilakukan Kiri NV : N III. pada saat di IGD didapatkan GCS = 3 b. STATUS NEUROLOGI a. GCS : E4V4M6 = 14. rhonki-/-. Peningkatan tekanan intrakranial : nyeri kepala +. memar: vocal fremitus simetris : sonor dikedua lapang paru : Suara nafas vesikuler.

nistagmus Chochlear : tes berbisik baik kiri dan kanan N IX. X .Kedudukan bola mata Pergerakan bola mata : Ke nasal Ke temporal Ke nasal atas Ke temporal atas Ke temporal bawah Eksophtalmus Nistagmus Ptosis Pupil : Bentuk Ukuran Isokor/ anisokor Ortoforia Baik Baik Baik Baik Baik Bulat 3mm Isokor Ortoforia Baik Baik Baik Baik Baik Bulat 3mm Isokor + + Cabang maxillaris : kurang baik / baik motorik : baik/baik Sensorik : cabang ophtalmik : kurang baik / baik Refleks cahaya langsung + Refleks cahaya tidak + langsung Cabang mandibularis : kurang baik /baik Refleks kornea : +/+ N VII : Motorik Orbitofrontal Orbicularis occuli Orbicularis oris Sensorik : baik/baik : baik/baik : kurang baik/baik : baik/baik N VIII Vestibular : vertigo -.

Motorik : baik/baik Sensorik: baik/baik N XI Mengangkat bahu : Kanan: baik Kiri Menoleh : baik : Kanan: baik .

Fungsi cerebellar dan koordinasi Ataxia Tes Rhomberg Disdiadokinesa Jari-jari Jari –hidung Tumit-lutut : : : : : : tidak dapat dilakukan tidak dapat dilakukan tidak dapat dilakukan tidak dapat dilakukan tidak dapat dilakukan tidak dapat dilakukan i. Fungsi luhur Astereognosia : - . Sistem Motorik Kekuatan otot ekstremitas atas 2222 I 5555 Kekuatan otot ekstremitas bawah 2222 I 5555 f. Sistem Sensorik: kanan : : : : : : : kiri tidak dapat dilakukan tidak dapat dilakukan proprioseptif eksteroseptif h. g. Gerakan involunter Tremor Chorea Athetose Mioklonik Tics.Kiri : baik N XII Pergerakan lidah : deviasi ke kanan Tremor Atrofi – Fasikulasi - e.

Fungsi otonom Miksi Defekasi Sekresi keringat : : : inkontinensia inkontinensia normal k.Apraksia Afasia :: - j. PEMERIKSAAN LAB Laboratorium darah Tanggal 27 Desember 2011 . Reflex fisiologis Biseps Trisep Patella Achilles Dinding perut Reflex patologis : : : : kanan Hoffman trommer Babinsky Chaddock Schaeffer Klonus tumit + + + + + : +2/ + +2/ + +2/ + +2/ + baik kiri + + + + m. Keadaan Psikis Intelegensia : kurang baik Tanda regresi : demensia :- IV. Kolumna vertebralis : baik n.

2 mg / dl V.Leukosit : 21. PEMERIKSAAN RADIOLOGI CT Scan pada tanggal 27 Desember 2011 Kesan : Stroke Hemoragik Paretalis Kiri dan Intraventrikuler VI. AR datang ke IGD RSUD Budi Asih dengan keluhan tidak sadarkan diri sejak 3 jam sebelum masuk RS. Sebelumnya pasien merasa pusing sakit kepala.000 / µl : 177 mg / dl : 16 U / l : 10 U / l : 74 mg / l : 3.2 g / dl Hematokrit Trombosit GDS SGOT SGPT Ureum Kreatinin Natrium Kalium Klorida : 33 % : 415.800 / µl Hemoglobin : 11. RESUME Pasien. Setelah sadar pasien berbicara pelo.8 mg / dl : 144 mEg / l : 4 mEg / l : 113 mEg / l Lipid profil Kolesterol total HDL LDL Trigliserida Asam urat : 531 mg / dl : 60 mg / dl : 188 mg / dl : 189 mg / dl : 7. lalu pada saat berjalan ingin memasuki kamar mandi. Ny. Pada status . pasien merasa lemas dan duduk d lantai lalu tidak sadarkan diri.

Pada tanggal 30 Desember pasien dikosul ke jantung untuk masalah hipertensi emergency. VII dan N. hemiparesis dextra dan paresis N. DIAGNOSIS BANDING Aneurisma Arterivenous Malformation Pada tanggal 30 Desember pasien sudah dikonsul ke penyakit dalam untuk masalah Renal Insuffisiensi. V. VII. DIAGNOSIS KERJA Diagnosis klinis : Refleks Fisilogi dextra meningkat Refleks Patologis bilateral Hemiparesis dextra Hipestesi wajah dextra Paresis N. .generalis dalam batas normal. refleks fisiologis kanan meningkat dan ditemukan refleks patologis bilateral. tekanan darah 180/100 mmHg. XII kanan.II dan N. hipestesi wajah dextra. pada saat di IGD 220/160 mmHg. XII dextra Diagnosis etiologi : Stroke Hemoragik Hipertensi Maligna Dyslipidemia Renal Insuffisiensi Leukositosis Anemia Diagnosis topis : Intraventrikuler Hemisfer cerebri Parietal kiri VIII. pada status neurologis didapatkan penurunan kesadaran dengan GCS 14 pada saat di IGD GCS 3.

.

. Selama perawatan masalah yang belum teratasi adalah Renal Insuffisiensi dan Hipertensi Emergency akibat dari hipertensi sekundernya yaitu hipertensi renal. karena didapatkan osmolaritas pada pasien ini tinggi. Untuk masalah oedema cerebri sudah teratasi karena sudah tidak terdapat refleks patologis bilateral dan klonus tumit bilateral mulai tanggal 11 Januari 2012.PENATALAKSANAAN IVFD Asering / 8 jam Citicolin 500 mg Tranexamic Acid Vitamin K Piracetam 12 gram Ranitidin Nicardipin Indapamide Bisoprolol 2.v 2 x 1 amp 1 x 0.5 mg 1 x 1 tab 2 x 1 tab 4 x 1 tab 1 x 1 tab 1 x 2 tab PROGNOSIS Ad Vitam Ad functionam Ad Sanationam : dubia ad malam : dubia ad malam : dubia ad malam Follow up pasien selama di RSUD Budi Asih Pada saat di IGD pasien sudah ada hasil CT Scan yang menunjukan adanya hemoragik pada intraventrikuler dan hemisfer cerebri parietal kiri. Namun pasien ini tidak langsung diberikan manitol (larutan hiperosmolar) untuk antioedemnya.5 mg Nifedipine 10 mg Valsartan 80 mg Simvastatin 10 mg 2 x 1 amp 2 x 1 amp 2 x 1 amp 1 x 1 i. Pada hari berikutnya terdapat peningkatan kesadaran dari koma menjadi apatis selama perawatan.

AR datang ke IGD RSUD Budi Asih dengan keluhan tidak sadarkan diri sejak 3 jam sebelum masuk RS merasa pusing sakit kepala. yang meluas ke sistem ventrikel. lalu pada saat berjalan ingin memasuki kamar mandi. Definisi primary Intraventricular hemorrhage (PIVH) dikemukakan pertama kali oleh Sanders. Sakit kepala dan terdapatnya penurunan tingkat kesadaran mengarah ke kejadian stroke perdarahan. skor SSS <-1=infark serebri. skor SSS -1 sampai dengan 1=meragukan. didapatkan onset mendadak dengan defisit yang mengarah ke penyebab vaskuler. Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien. pasien merasa lemas dan duduk d lantai lalu tidak sadarkan diri. Disebutkan pula bahwa PIVH merupakan perdarahan intraserebral non-traumatik yang terbatas pada sistem ventrikel. sampai dibuktikan yang lain. pada tahun 1881. tanpa adanya ruptur atau laserasi dinding ventrikel. Setelah sadar pasien berbicara pelo. dan kadang-kadang dapat dibedakan dari malformasi pembuluh darah atau neoplasma dari pleksus koroideus atau salah satu arteri koroideus. Ny. ketika darah masuk ke ventrikel tanpa menyebabkan bekuan besar pada parenkim. Sedangkan perdarahan sekunder intraventrikuler muncul akibat pecahnya pembuluh darah intraserebral dalam dan jauh dari daerah periventrikular. yang ditunjang dengan perhitungan Siriraj Stroke Scale (Skor SSS: >1=perdarahan supratentorial. yaitu terdapatnya darah hanya dalam sistem ventrikuler.BAB III ANALISIS KASUS Seorang perempuan berusia 32 tahun datang ke IGD RSUD Budhi Asih dengan diagnosa Stroke hemoragik.Pasien. Darah memasuki ventrikel melalui robekan ependim. pada status neurologis didapatkan penurunan . PIVH merupakan kejadian yang jarang pada dewasa. Pada pasien ini didiagnosis stroke hemoragik karena didapatkan dari : Anamnesis Pasien datang ke RSUD Budi Asih dengan keluhan tidak sadarkan diri sejak 3 jam sebelum masuk RS. Sebelumnya pasien merasa pusing sakit kepala.

karena stroke hemoragik kebanyakan mengalami penurunan kesadaran. tekanan darah 180/100 mmHg. Hal ini masih belum dapat diketahui penyebabnya karena pada pemeriksaan motorik tidak ditemukan kelainan hanya hipestesi saja.V tidak ditemukan parese. Pada pemeriksaan tanda vital dan status generalis didapatkan Hipertensi garde II yana merupakan salah satu dari faktor resiko dari stroke. Pemeriksaan penunjang Pada pemerikasaan laboratorium darah didapatkan hiperuricemia dan dyslipidemia yang merupakan faktor resiko dari terjadinya stroke. didapatkan mulut mencong ke kiri yang merupakan parese N. Pada pasien scoring nya (2. karena tidak terdapat metode skoring klinik yang dapat diandalkan secara keseluruhan untuk membedakan stroke iskemik dengan perdarahan intraserebral. Pada pemeriksaan nervus VII. Pada lidah pun terdapat deviasi ke kanan yang merupakan parese N. pada saat di IGD 220/160 mmHg. Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran apatis. didapatkan nilai +8.1x160)-(3x1)-12. Nervus VII dan XII merupakan nervus kranialis yang mengandung serabut saraf yang unilateral yang sering mengalami gangguan pada seseorang yang mengalami stroke oleh karena itu. Pada pemeriksaan CT Scan ditemukan perdarahan pada intraventrikuler dan parietal kiri yang menunjukana tanda dari stroke hemoragik.kesadaran dengan GCS 14 pada saat di IGD GCS 3. . Begitu pula dengan renal insuffisiensi yang dapat mengakibatkan hipetensi renal yang pada pasien ini mengalami hipertensi emergency sebagai faktor resiko dari stroke.5x2)+(2x0)+(2x1)+(0. Kemungkinan pada pasien ini merupakan pressure neuropati yang disebabkan pasien suka tidur miring ke kanan.VII kanan. Pada N. yang mengarah ke kejadian stroke perdarahan.XII kanan. Namun SSS. merupakan sistem skoring yang kurang dipercaya untuk dapat membedakan Intracerebral Hemmorhage dan infark. hanya saja ada hipestesi pada wajah kanan. Oleh karenanya CT Scan atau MRI kepala dibutuhkan. GCS 14. jika kedua nervus ini terkena maka mengalami kelumpuhan pada sisi yang dipersarafinya.

Diagnosis klinis dari PIVH sangat sulit dan jarang dicurigai sebelum CT scan meskipun gejala klinis menunjukkan diagnosis mengarah ke IVH. . namun CT Scan kepala diperlukan untuk konfirmasi. Rekomendasi AHA Guideline 2010 untuk pencitraan pada kasus stroke adalah: 1. Pencitraan segera dengan CT scan atau MRI direkomendasikan untuk membedakan stroke iskemik dari stroke hemoragik. CT sangat sensitif dalam mengidentifikasi perdarahan akut dan dipertimbangkan sebagai baku emas.

Hidrosefalus merupakan dilatasi sistem ventrikel.155. Rasio ini dikalkulasi pada CT pertama (rasio awal) dan pada pasien dengan CT follow up. CT Scan menampakkan IVH. merupakan rasio dari lebarnya ventrikel di belakang tanduk frontal di antara nukleus kaudatus yang secara sejajar dengan lebarnya otak pada tingkat yang sama. namun disfungsi granula Pacchioni araknoid dalam reabsorbsi LCS karena efek bekuan-bekuan darah pada ventrikel menganggu kerja aliran fisiologis arachnoid. Noncommunicating (obstructive) hydrocephalus. magnetic resonance angiography. yaitu terdapatnya darah hanya dalam sistem ventrikuler. IVH diklasifikasikan menurut Graeb IVH grading system. tanpa adanya ruptur atau laserasi dinding ventrikel. obstruksi terdapat pada ruang subaraknoid yang disebabkan karena perdarahan maupun meningitis. Nilai sistem Graeb menilai jumlah darah pada setiap masing-masing. Batas atas yang normal adalah 0. termasuk malformasi pembuluh darah dan tumor jika terdapat kecurigaan klinis atau radiologis. Ventrikel . and magnetic resonance venography dapat digunakan untuk mengevaluasi lesi struktural yang mendasari. Contrast-enhanced MRI. contrast-enhanced CT. kemudian tampak pula bahwa semua sistem ventrikel (dari ventrikel lateralis sampai dengan ventrikel keempat) melebar menandakan bahwa pada sistem ventrikel tidak terdapat sumbatan dan telah terjadi hidrosefalus non komunikan. CT venografi. Pada pasien ini. Patofisiologi gangguan reasorbsi hidrosefalus komunikan tidak sepenuhnya dimengerti. terjadi pada saat aliran LCS dari ventrikel tidak dapat masuk ke ruang subaraknoid karena terdapat obstruksi pada satu atau kedua foramen interventrikuler. terdapat dua macam hidrosefalus yaitu noncommunicating dan communicating. Terdapatnya hidrosefalus dievaluasi dengan ventriculocranial ratio. Menurut luasnya darah pada gambaran CT Scan kepala. CT angiografi. Communicating hydrocephalus. menyebabkan hambatan pada reabsorbsi LCS. akuaduktus serebri (tempat obstruksi paling banyak) atau aliran keluar melalui foramen ventrikel keempat (celah medial dan lateral).2. Hambatan ini menyebabkan dilatasi secara cepat satu atau lebih ventrikel.

lateralis: 0 = tidak terdapat darah 1 = sedikit terisi darah 2 = <50% terisi darah 3 = >50% terisi darah 4 = diisi dan meluas dengan adanya darah .

Dan nilai untuk ventrikel ketiga dan keempat: 0 = tidak terdapat darah 1 = terdapat beberapa darah 2 = diisi dan meluas dengan adanya darah. Disfungsi arteriovena hipotalamik berperan dalam perkembangan vasospasme intrakranial. Perdarahan ulang (rebleeding). CT Scan kepala pada pasien ini setelah penurunan kesadaran menampakkan IVH dengan nilai total Graeb 4+1+2+1 = 8. Hidrosefalus dapat berkembang pada 50% pasien dan berhubungan dengan keluaran yang buruk. dapat terjadi setelah serangan hipertensi. 2. Penumpukkan atau jeratan dari bahan spasmogenik akibat gangguan dari sirkulasi cairan . Nilai Graeb >6 secara nyata berhu-bungan dengan hidrosefalus akut. Hidrosefalus. yaitu: 1). yang juga terdapat pada pasien ini. (kemungkinan total nilai sebanyak 0–12). Diketahui bahwa nilai Graeb >6 secara nyata berhubungan dengan hidrosefalus akut. Skala Graeb merupakan skala yang paling banyak dilaporkan pada dewasa dan berhubungan secara nyata dengan keluaran jangka pendek (Nilai Glasgow Outcome Score dalam 1 bulan). Hal ini merupakan komplikasi yang sering dan kemungkinan disebabkan karena obstruksi cairan sirkulasi serebrospinal atau berkurangnya absorpsi meningeal. sedangkan nilai <5 berhubungan dengan Glasgow Coma Scale (GCS) >12 pada saat datang. Komplikasi dari IVH antara lain: 1. 2). Vasospasme. 3. Beberapa laporan telah menyimpulkan hubungan antara intraventricular hemorrhage (IVH) dengan kejadian dari vasospasme serebri.

dan dyslipidemia. Caplan menyatakan bahwa PIVH tersering berasal dari perdarahan hipertensi pada arteri parenkim yang sangat kecil dari jaringan yang sangat dekat dengan sistem ventrikuler. Etiologi PIVH bervariasi dan pada beberapa pasien tidak diketahui. Spekulasi mengenai hubungan antara IVH dengan faktor risiko penyakit vaskuler dijelaskan melalui kombinasi faktor risiko yang telah ada sebelumnya. aneurisma dan AVM berturut-turut yaitu 54%.IVH juga dapat terjadi pada trauma dan tumor yang biasanya melibatkan pleksus koroideus. Pada pasien ini diketahui terdapat riwayat hipertensi. Fabregas et al menyatakan bahwa lebih baik hipertensi dikatakan berhubungan (sebagai faktor risiko). dan 27%. Pada orang dewasa. didapatkan tekanan darah yang tinggi pada saat datang dan selama perawatan dan dari EKG terdapat LVH (Left Ventricel Hypertrofi). Pia et al melaporkan rasio dari hipertensi. Pada pasien dapat ditarik kesimpulan bahwa faktor risiko pada pasien ini adalah hipertensi. IVH disebabkan karena penyebaran perdarahan akibat hipertensi primer dari struktur periventrikel. dibandingkan sebagai penyebab (etiologi) PIVH. malformasi pembuluh darah termasuk angioma kavernosa dan aneurisma serebri merupakan penyebab tersering IVH pada usia muda. .serebrospinal. yang menyebabkan melemahnya dinding arteri dan mengurangi vasoreaktivitas endotel. Etiologi lain yang mendasari IVH di antaranya adalah anomali pembuluh darah serebral. 19%.

Usaha awal untuk fokus menangani peningkatan tekanan intrakranial (TIK) sangat beralasan. elevasi kepala pada posisi 30°.Tatalaksana peningkatan TIK adalah dengan resusitasi cairan intravena. karena peningkatan tekanan intrakranial yang berat berhubungan dengan herniasi dan iskemi. Rasio mortalitas yang lebih rendah konsisten ditemukan pada kebijakan terapi dengan: (1) penggunaan keteter intraventrikuler untuk mempertahankan TIK dalam batas normal .

Terapi hidrosefalus pada pasien dilanjutkan dengan konsul ke bagian bedah saraf dengan rencana tindakan VP shunt cito. Penelitian Clot Lysis: Evaluating Accelerated Resolution of IVH(CLEAR-IVH) secara prospektif mengevaluasi keamanan dan dosis terbuka recombinant tissuetype plasminogen activator (rt-PA) dalam membantu pembukaan sistem ventrikuler terbawah. yaitu LCS dialirkan dari ventrikel otak ke rongga peritoneum. Dari sebuah metaanalisis. atau dengan IVH yang nyata atau hidrosefalus dipertimbangkan untuk monitor dan tatalaksana TIK.(2) usaha untuk menghilangkan bekuan darah dengan menyuntikkan trombolitik dosis rendah. namun gagal untuk memperbaiki keluaran.90% penelitian pada anjing yang mendapatkan tatalaksana ventriculoperitoneal shunting. Drainase ventrikuler sebagai terapi untuk hidrosefalus beralasan pada pasien dengan penurunan tingkat kesadaran. Cerebral perfusion pressure (CPP) 50-70 mmHg beralasan untuk dipertahankan tergantung dari autoregulasi serebri. Sebuah studi tentang hidrosefalus menunjukkan rasio kesuksesan perbaikan gejala dan tanda klinis pada 50% . Rekomendasi AHA Guideline 2009: 1. karena kegawatdaruratan pasien yaitu hidrosefalus komunikan yang meningkatkan TIK dan dapat berakhir dengan herniasi serebri. sehingga mencegah hidrosefalus dan inflamasi. 2. Risiko perdarahan ulang menurun secara nyata. Ventriculoperitoneal (VP) Shunt merupakan tehnik operasi yang paling popular untuk tatalaksana hidrosefalus. dan sekali bekuan darah dihilangkan. antifibrinolitik tidak mempunyai bukti terhadap perbaikan keluaran. tetapi disertai dengan peningkatan yang seimbang dari resiko iskemi serebri sekunder. sudah ditatalaksana dengan baik sehingga tidak mengancam nyawa lagi. Drainase ekstraventrikel + fibrinolisis merupakan teknik yang menjanjikan untuk mengurangi volume bekuan intraventrikuler dan menangani komplikasi yang menyertai pada IVH. dan dengan bukti klinis herniasi transtentorial. Prognosis ad functionam dubia ad malam. Pasien dengan nilai GCS <8. karena defisit motorik berupa hemiparesis dekstra yang terjadi pada . Namun untuk renal insuffisiensi dan hipertensi maligna pada pasien belum stabil maka hal ini dapat berulang kembali. Pencegahan perdarahan ulang dengan obat antifibrinolitik menurunkan rata-rata perdarahan ulang. proses lisis bekuan darah lebih cepat dibandingkan dengan kelompok plasebo. Prognosis ad vitam pada pasien ini dubia ad malam. Trombolitik muncul sebagai solusi untuk membantu menghilangkan bekuan darah.

pasien tidak mengalami perbaikan pada saat pasien pulang.hipertensi maligna yg belum teratasi dg baik ( hipertensi renal/hipertensi sekunder) . Sedangkan prognosis ad sanactionam dubia ad malam. Hal yang membuat predictor outcome buruk pada pasien adalah: . karena telah terdapatnya beberapa faktor risiko untuk stroke berulang berikutnya yang harus dikontrol dengan baik.

Chapter 5. Mozzafar T. Khealani BA. 8.246:287-91. 11. Prognostic indicators in patients with primary intraventricular haemorrhage. Partain RA.55 (83):315-17. Management of intraventricular hemorrhage. . mungkin berakibat fatal. Walsh KW. Baltimore. Wendy C. Dallas: Stroke. 4th ed. Hankey G.19(4). Primary intraventricular hemmorhage: yield of diagnostic angiography and clinical outcome. Guardia. Neurocritical care. 5.506-7. Neurology: 1972. akhirnya tinggal satu sisi. Bladin PF. Karatas M. 4.p. Waxman SG. Schild SM. USA: Saunders Elsevier. Primary intraventricular hemorrhage: clinical and neuropsychological findIngs in a prospective stroke series. Wardlaw J. Bamford J. 13. 2009. etiology and outcome. Seandainya edema serebrinya infratentorial menekan batang otak.73-82. Brigido. Intraventricular hemorrhage: anatomic relationships and clinical implications. Giray S. 9. 3. editor. Hanley DF. Tufan K. Turkish Neurosurgery. Khaja AM.p. Goksel BK. Vilalta Lluis.p. 1999. Albright KC.746-845. Hameed Bilal.. Dennis M.2007. Caplan’s stroke: a clinical approach. Butler AB. 3 ed. Sarica FB. Flint AC. Netsky MG. Roebken A. Adrianne. Anatomy of the Brain. cocok dg klinis dijumpai Babinsky bilateral. Clinical neuroanatomy 25th ed. 2008. Daftar pustaka 1. Wasay M. Morgenstern LB. Aronowski J.p. Van Gijn J.22: 675.38:68. Samuels MA. 1988.edema serebri menyebabkan fokalitas ( terjadi hemiparesis KA progresif disusul terjadi afasia global dan terdapatnya Babinsky dan klonus tumit + bilateral) Yang membuat predictor outcome baik: proses edema serebrinya keatas (supra tentorial). Hallevi H.330-6. 2005:Aug. Warlow C. USA: Current Neurology Neuroscience Rep. Saling MA. et al. 2010. 858-62. Fabregas JM. 2010.2108-29. 7. Piles. USA: Blackwell Publishing. 12. Stroke practical management. USA: MacGrawHill. Neurology. Neuroloogy. 2009. 2008. 2009.p. J Neurol. Ventricles and Coverings of the Brain. Adams & Victor’s principles of neurology. J Pak Med Association. etiology and outcome. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/american stroke association. Barreto AD. Caplan LR. Spontaneous intraventricular hemorrhage in adults: clinical data. Darby DG.334-8. 10. 9th ed. Hinson HE. et al.185. 2008. 2. Mc Graw Hill Companies. Donnan GA. Spontaneous primary intraventricular hemorrhage: clinical data. et al. Singh V. Primary intraventricular hemorrhage: a mild and remediable form.70:848-52. Ropper AH. 6. Sen O. Ziai.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful