GAGAL GINJAL AKUT

BAB I PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang

Gagal ginjal atau Acute renal failure (ARF) dapat diartikan sebagai penurunan cepat/tibatiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN [Blood Urea Nitrogen] . Akan tetapi biasanya segera setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin. Gagal ginjal adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah (Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito :Ilmu Penyakit dalam Jilid II;91 )

1.2

Rumusan masalah

Adapun yang menjadi rumusan masalah dalam makalah ini adalah Bagaimana gambaran klinis dan penatalaksanaan serta perjalanan penyakit pasien yang menderita penyakit Gagal Ginjal Akut

1.3

Tujuan penulisan

Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah agar mahasiswa khususnya kami sekelompok dapat mempelajari dan mengetahui definisi, manifestasi klinis, etiologi, patofisiologi, komplikasi, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, pengobatan, dan diagnosa yang mungkin muncul. Selain itu penulisan laporan kasus ini juga bertujuan untuk memenuhi tugas praktikum Laboratorium Patologi Klinik.

LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK

1

dan diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada penyakit Gagal Ginjal Akut.4 Manfaat penulisan 1. Meningkatkan pemahaman kepada mahasiswa dan saya sendiri mengenai definisi. penatalaksanaan. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 2 . Memberikan pengetahuan kepada mahasiswa khususnya saya sendiri tentang penyakit Gagal Ginjal Akut dan gejala-gejalanya di sertai tindakan yang harus diambil untuk pencegahannya sebagai langkah awal dalam mengantisipasi penyakit Gagal Ginjal Akut. patofisiologi. komplikasi. pemeriksaan penunjang. etiologi.GAGAL GINJAL AKUT 1. 2. pemeriksaan fisik.

0 ml/kgBB/jam. Pada neonatus dipakai kriteria < 1. oliguria. antara lain aminoglikosida. muntah. serta gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit yang seharusnya dikeluarkan oleh ginjal. aritmia jantung akibat hiperkalemia.2 Manifestasi klinik Gejala klinis yang berhubungan dengan GGA adalah: pucat (anemia). Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih menonjol yaitu gejala kelebihan (overload) cairan berupa sesak napas akibat gagal jantung kongestif dan edema paru. Pada GGA non oligurik ditemukan diuresis 1-2 ml/kgBB/jam disertai peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah. Keadaan ini sering dijumpai pada GGA akibat pemakaian obat nefrotoksik. GGA dapat bersifat non-oligurik. 2. kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma. letargi. edema.GAGAL GINJAL AKUT BAB II PEMBAHASAN 2. hipertensi.1 Definisi Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh. Peningkatan kadar ureum darah adalah sekitar 10-20 mg/dL per hari. yang sukar dideteksi pada saat awal kalau tidak dilakukan pemeriksaan ureum dan kreatinin darah pada pasien yang dicurigai misalnya pada pasien yang mendapat obat nefrotoksik LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 3 . perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis dengan atau tanpa melena akibat gastritis. dan pernapasan Kussmaul karena terjadi asidosis metabolik. kecuali bila terjadi keadaan hiperkatabolisme dapat mencapai 100 mg/dL per hari.5 mg/dL per hari. Kriteria diagnosis GGA yaitu terjadinya peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0. Manifestasi klinik GGA dapat bersifat: oligurik dan non oligurik. Akibat penurunan fungsi ginjal terjadi peningkatan metabolit persenyawaan nitrogen seperti ureum dan kreatinin. Definisi oliguria adalah < 240 ml/m /hari.

GGA prarenal Hipovolemia a) b) Pendarahan Kehilangan cairan melalui GIT seperti muntah dan diare b. Glomerulonefritis a) b) c. purpura Schonlein Henoch Pupura Henoch Schonlein adalah vaskulitis sistemik pembuluh darah kecil akibat reaksi imunologis. a. trauma akibat pengumpulan cairan di ruang ketiga – Sindrom nefrotik akibat hipoalbuminemia dan edema yang hebat. c. Pasca streptokokus GN kresentik: idiopatik dan sindrom Goodpasture. Penurunan volume vaskular efektif a) b) c) Sepsis akibat vasodilatasi Luka bakar. GGA renal / intrinsik Kelainan vaskular intrarenal a) Sindrom hemolitik uremik (trias anemia hemolitik mikroangiopati. gagal ginjal akut) b) c) Trombosis arteri/vena renalis Vaskulitis misalnya pada poliarteritis nodosa. b.GAGAL GINJAL AKUT 2. Nefritis interstisial a) b) c) Obat Infeksi Pielonefritis LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 4 . saluran cerna. & ginjal. trombositopenia.3 Etiologi 1. yang secara primer menyerang kulit. sendi. Penurunan cardiac output a) b) c) Gagal jantung Kardiomiopati Pasca bedah jantung 2. b. a.

Tetapi fungsi reabsorbsi tubulus terhadap air dan garam terus berlangsung. GGA pascarenal (uropati obstruktif) Kelainan kongenital a) b) Katup uretra posterior Obstruksi ureter bilateral pada hubungan ureterovesika b. mioglobinuria e. a.GAGAL GINJAL AKUT d. Ditemukan kadar osmolalitas urin yang rendah <300 mOsm/kg sedangkan kadar natrium urin tinggi >20 mmol/L dan FENa LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 5 . curah jantung menurun. Sebaliknya bila telah terjadi nekrosis tubulus (GGA renal) maka daya reabsorbsi tubulus tidak berfungsi lagi. Kerusakan tubulus a) Nekrosis tubular akut Tipe iskemik: GGA prarenal yang berlangsung lama Tipe nefrotoksik: obat aminoglikosida.4 Patofisiologi 1. Didapat a) b) c) Batu atau bekuan darah bilateral Kristal asam jengkol Asam urat c. dengan akibat aliran darah ke korteks ginjal menurun dan laju filtrasi glomerulus (LFG) menurun. GGA prarenal Oleh karena berbagai sebab prarenal. hemoglobinuria. Tumor 2.displastik 3. Oleh karena itu pada GGA prarenal ditemukan hasil pemeriksaan osmolalitas urin yang tinggi >300 mOsm/kg dan konsentrasi natrium urin yang rendah <20 mmol/L serta fraksi ekskresi natrium (FENa) yang rendah (<1%). Anomali Kongenital ginjal a) b) c) Agenesis ginjal Ginjal polikistik Ginjal hipoplastik . volume sirkulasi darah total atau efektif menurun.

syok septik. atau mioglobinuria. GGA renal Berdasarkan etiologi penyakit. penurunan volume cairan ekstraseluler menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik (ADH). NTA tipe iskemik ditemukan akibat gastroenteritis dehidrasi. sindrom nefrotik. terjadi kerusakan sel-sel tubulus yang luas (tubulolisis) tetapi membran basal tubulus tetap utuh. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 6 . perdarahan. Bentuk nekrosis tubulus ada 2 tipe. terjadilah peningkatan absorbsi air di medulla. Peningkatan pelepasan renin dari aparatus jukstaglomerularis menyebabkan peningkatan produksi aldosteron. tubulus. Kelainan Tubulus ( Nekrosis Tubular Akut / NTA) NTA mengacu pada temuan histologik yang sering terdapat pada GGA. obat aminoglikosida.GAGAL GINJAL AKUT urin juga tinggi (>1%). Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk membedakan apakah pasien GGA prarenal yang terjadi sudah menjadi GGA renal. luka bakar. interstisial. Hasil akhirnya adalah penurunan volume urin. kerusakan terjadi lebih distal dan setempat dengan kerusakan fokal pada membran basal tubulus (tubuloreksis). penyebab GGA renal dapat dibagi menjadi beberapa kelompok: kelainan vaskular. septisemia gram negatif dan asfiksia perinatal. Sel-sel tubulus yang mengalami nekrosis masuk ke lumen tubulus dan dapat menyumbat lumen. Tipe kedua akibat iskemia. penurunan kadar natrium urin. pembedahan jantung. mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik oleh karena itu kelainan tubulus berupa nekrosis tubular akut adalah penyebab tersering dari GGA renal. sedangkan tipe nefrotoksik ditemukan akibat karbon tetraklorida. luka bakar. glomerulus. 2. dan anomali kongenital. Penyebab tersering GGA prarenal pada anak adalah dehidrasi berat karena muntah dan diare. Beberapa mekanisme terjadi pada hipoperfusi. dan gagal jantung. yang semuanya adalah karakteristik dari GGA prarenal. di mana terjadi peningkatan resorbsi natrium di tubulus kolektivus. Tubulus ginjal yang merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal. sedangkan pada GGA renal tidak. GGA renal terjadi apabila hipoperfusi prarenal tidak cepat ditanggulangi sehingga terjadi kerusakan parenkim ginjal. Sebagai tambahan. hemoglobin. sindrom nefrotik. Pembedaan ini penting karena GGA prarenal memberi respons diuresis pada pemberian cairan adekuat dengan atau tanpa diuretika. Tipe pertama terjadi akibat zat nefrotoksik misalnya merkuriklorida.

Pada anak besar kelainan vaskular yang menyebabkan GGA ditemukan pada pasien Sindrom Hemolitik Uremik (SHU). asfiksia dan kelainan jantung bawaan sianotik. diabetes melitus maternal. Beberapa mekanisme yang dianggap berperan adalah perubahan hemodinamik intrarenal. Beberapa mediator diduga berperan sebagai penyebab vasokonstriksi ginjal yaitu angiotensin II. kerusakan sel darah merah eritrosit yang melalui jaring-jaring fibrin dan obliterasi kapiler glomerulus.GAGAL GINJAL AKUT Mekanisme terjadinya gagal ginjal pada NTA masih belum jelas. Trombosis arteri atau vena renalis dapat terjadi: pada neonatus yang mengalami kateterisasi arteri umbilikalis. vasopresin. daerah korteks lebih terkena daripada medula. Penurunan LFG disebabkan oleh penurunan aliran darah ginjal karena terjadi peningkatan resistensi akibat kerusakan pembuluh darah dan penurunan permukaan filtrasi. Selanjutnya terjadi konsumsi trombosit. Organisme ini menyebarkan toksin yang disebut verotoksin yang tampaknya diabsorbsi dari usus dan memulai kerusakan sel endotel. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 7 . kelainan ini disebut mikroangiopati. paling sering menyertai suatu episode gastroenteritis yang disebabkan oleh strain enteropatogen Escherichia coli (0157:H7). stimulasi saraf simpatis. Kelainan vaskular yang lain yang dapat terjadi adalah vaskulitis. obstruksi tubulus oleh sel dan jaringan yang rusak dan perembesan pasif filtrat tubulus melalui dinding tubulus yang rusak masuk ke jaringan interstisial dan peritubular. dan endotelin. SHU adalah penyebab GGA intrinsik tersering yang dikarenakan kerusakan kapiler glomerulus. menurunnya vasodilator prostaglandin. Kelainan Vaskular Kelainan vaskular sebagai penyebab GGA dapat berupa trombosis atau vaskulitis. Pada GGA aliran darah ginjal menurun 40-50%. Pada SHU terjadi kerusakan sel endotel glomerulus yang mengakibatkan terjadinya deposisi trombus trombosit-fibrin.

Kelainan kongenital yang paling sering menyebabkan GGA pascarenal adalah katup uretra posterior. c. b. Istilah obstruksi pascarenal adalah obstruksi yang terjadi distal dari nefron. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 8 . Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokok (GNAPS) Glomerulonefritis membranoproliferatif tipe 2 (dense deposit) Glomerulonefritis kresentik idiopatik Sindrom Goodpasture Pada GNAPS terjadi pada <1% pasien dan disebabkan karena menyempitnya kapilerkapiler glomerulus. GGA pascarenal terjadi ketika obstruksi melibatkan kedua ginjal atau satu ginjal pada orang dengan satu ginjal. terhimpit oleh proliferasi sel mesangial dan sel endotel kapiler sendiri. GGA pascarenal Obstruksi aliran urin dapat bersifat kongenital atau didapat. Anomali kongenital Anomali kongenital yang dapat menyebabkan GGA ialah: a. Lebih sering ditemukan pada neonatus dan sering disertai sepsis. Di Indonesia GGA pascarenal didapat biasanya adalah akibat dari kristal-kristal jengkol (intoksikasi jengkol). c. dan tergantung dari lamanya obstruksi berlangsung serta sifat kepenuhan obstruksi. Nefritis interstisial akut misalnya pada pasien artritis rheumatoid juvenil atau pemakaian obatobatan b. 3. GGA pascarenal biasanya reversibel apabila dikenali dan dikoreksi secara dini. Mirip dengan GGA prarenal. b. Agenesis ginjal bilateral Ginjal hipoplastik Ginjal polikistik infantil Terjadinya GGA karena jumlah populasi nefron sedikit atau tidak ada sama sekali. Pielonefritis akut.GAGAL GINJAL AKUT Kelainan Glomerulus GGA karena kelainan glomerulus dapat ditemukan pada: a. Kelainan interstisial Ditemukan pada: a. kerusakan parenkim ginjal dapat minimal. d.

LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 9 . obstruksi saluran kemih. pengeluaran urin dapat bervariasi dari tidak sama sekali sampai beberapa liter per hari. e. makin sedikit kemungkinan LFG untuk pulih kembali. Bukti yang ada saat ini menunjukkan bahwa obstruksi jangka pendek (72 jam) ternyata sudah menimbulkan kerusakan permanen pada nefron. Osmolalitas urin dapat tinggi dengan konsentrasi natrium urin yang rendah seperti yang terlihat pada GGA prarenal. Tergantung pada derajat dan durasi obstruksi. tetapi lebih lama kemungkinan ini bertambah sedikit. dll. apakah ada tanda-tanda retinopati hipertensif kronik. Makin lama obstruksi. Obstruksi kurang dari 7 hari sangat mungkin dapat mengalami perbaikan LFG secara penuh. dan pulihnya LFG kembali normal adalah akibat dari hiperfiltrasi nefron yang masih sehat. b. aliran darah ginjal biasanya meningkat walaupun LFG dan volume urin menurun. sering sakit kencing. Tetapi pengeluaran urin saja tidak dapat dipakai untuk membedakan GGA pascarenal dari GGA prarenal dan GGA renal/intrinsik. Stadium akhir ditandai dengan penurunan aliran darah ke ginjal dan disfungsi tubular sehingga menghasilkan urin yang encer dengan peningkatan konsentrasi natrium. dan adanya hemodilusi pada pasien GGA yang mendapat pemberian cairan berlebih sebelumnya. Sindrom Alport. akan tetapi penilaian harus hati-hati. ginjal polikistik. GGA pada GGK terjadi apabila pasien GGK mengalami diare akut dengan dehidrasi. c. dll. antara lain: a. d. 4. Stadium ini berlangsung cepat dan sering tidak dikenali. infeksi saluran kemih. Bila pasien hipertensi. Adanya anemia berat juga merupakan tanda dari GGK. karena prevalensi anemia di Indonesia cukup tinggi. Pada stadium awal. Apakah ada riwayat atau gejala penyakit ginjal sebelumnya seperti hematuria. GGA pada Gagal Ginjal Kronik (GGK) Salah satu yang harus dicari dan disingkirkan dalam menghadapi pasien GGA adalah apakah pasien tidak menderita GGA pada GGK atau bahkan suatu gagal ginjal terminal. di sini berperan faktor intrinsik dalam ginjal dan juga akibat penumpukan cairan pada saat oligo/anuria.GAGAL GINJAL AKUT Adaptasi fungsional ginjal terhadap obstruksi terjadi sejalan dengan waktu. Hilangnya obstruksi pada fase awal GGA dapat mengakibatkan diuresis yang berlebihan. Apakah ada keluarga yang menderita penyakit ginjal yang membuat kita berpikir ke arah nefropati herediter misalnya. bengkak. Adanya hambatan pertumbuhan. Untuk mencari kedua kemungkinan tersebut maka perlu ditanyakan riwayat dan gejala penyakit gagal ginjal kronik sebelumnya.

bila sudah parah dilakukan dialisis dan transplantasi ginjal. infeksi. 3. Mioglobin. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK. Untuk gagal ginjal kronik. elektrolit.. serta osmolaritas. porfirin. PH. 5.6 Pemeriksaan penunjang 1. Darah : ureum. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia. menetap pada 1. Bila perlu dilakukan bone survey untuk menemukan tanda osteodistrofi ginjal. piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk memekatkan. contoh : glomerulonefritis.5 Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi dari gagal ginjal akut di antaranya gagal ginjal kronik. Warna urine : kotor. 2. maka pasien akan menderita sindrom uremik. kreatinin. dan sindrom uremia. dan berat jenis. dan gagal ginjal kronik. dan harus segera diberantas dengan antibiotika yang adekuat. 2. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 10 . nekrosis tubular ginjal. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik. yaitu suatu kompleks gejala yang terjadi akibat atau berkaitan dengan retensi metabolit nitrogen karena gagal ginjal. 4.GAGAL GINJAL AKUT f. Berat jenis urine : kurang dari 1. Bila LFG menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol. hipernatremia atau hiponatremia. Sindrom uremia ditangani secara simtomatik. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.010menunjukan kerusakan ginjal berat. g. osmolaritas. Urin : ureum.020 menunjukan penyakit ginjal. 2. terapi sesuai tatalaksana GGK pada umumnya. hipokalsemia dan hiperfosfatemia. Komplikasi infeksi sering merupakan penyabab kematian pada GGA. Pemeriksaan radiologi ginjal (USG. foto polos abdomen) untuk melihat pengerutan kedua ginjal dan hidronefrosis bilateral lanjut. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal rusak. sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah. 8. kreatinin. Hb. 6. elektrolit. 7. 9.

8.GAGAL GINJAL AKUT 10. 9. Hb. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular. dan penurunan sintesis. 5. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui urine. atau peningkatan GF. Darah : 1. perpindahan cairan. penurunan pemasukan. fosfat dan magnesium meningkat. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah). 11. 6. SDM urine : mungkin ada karena infeksi. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal. Klorida. kalium. sering sama dengan urine. 2. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.karena kekurangan asam amino esensial LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 11 . Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1 Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. 3. dan ratio urine/serum sering 1:1. 7. 4. 13. 15. dan bikarbonat menurun. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan hidup. tumor. : menurun pada adanya anemia. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi Ph. Warna tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA.2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolism. 16. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik. 12. trauma. batu. 10. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium. 14.

Pertimbangan nutrisional a. insulin. feses. drainase luka. kalsium glukonat. Tinggi karbohidrat Makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang.7 Penatalaksanaan 1. CT. kopi) dibatasi. pengukuran tekanan vena sentral. Diet protein dibatasi sampai 1 gram/kg selama fase oligurik. MRI 13. cairan yang hilang. dan status klinis pasien.Scan 12. Penanganan hiperkalemia : Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan hal-hal berikut : Glukosa. Tirah baring Demam dan infeksi harus dicegah atau ditangani secepatnya 4. Bila perlu nutrisi parenteral 5. Masase area tonjolan tulang Alih baring dengan sering Mandi dengan air dingin LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 12 . maksimal 2 gram/hari d. b.GAGAL GINJAL AKUT 11. konsentrasi urin dan serum. 2. c. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa. 2. Mempertahankan keseimbangan cairan Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada pengukuran berat badan harian. drainase lambung. tekanan darah. Menurunkan laju metabolisme a. Merawat kulit a. c. b. b. natrium bikarbonat (sebagai tindakan darurat sementara untuk menangani heperkalemia) Natrium polistriren sulfonat (kayexalate) (terapi jangka pendek dan digunakan bersamaan dengan tindakan jangka panjang lain) Pembatasan diit kalium Dialisis 3. Masukan dan haluaran oral dan parenteral dari urin. dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan. jus jeruk.

anemia. seperti hiperkalemia. Dialisis memperbaiki abnormalitas biokimia. dan kejang. 2. 5.GAGAL GINJAL AKUT 6. c. dan membantu penyembuhan luka. b. sodium laktat dan sodium asetat dapat diberikan untuk mengurangi keasaman 7. c. ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan katabolisme protein 3. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 13 . Resiko infeksi b/d depresi pertahanan imunologi. perikarditis. menghilangkan kecenderungan perdarahan. b. d.prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang mengingat. Memantau gas darah arteri Tindakan ventilasi yang tepat bila terjadi masalah pernafasan Sodium bicarbonat. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik/pembatasan diet.8 Diagnosa 1. Volume overload Kalium > 6 mEq/L Asidosis metabolik (serum bicarbonat kurang dari 15 mEq/L) BUN > 120 mg/dl Perubahan mental signifikan 2. Kurang pengetahuan tentang kondisi. kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air. Koreksi asidosis a. 4. Hal-hal berikut ini dapat digunakan sebagai pertimbangan untuk segera dilakukan dialisis : a. Dialisis Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi gagal ginjal akut yang serius. e.

Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal. seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan.1 Kesimpulan Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh.2 Saran Berikan penjelasan yang jelas kepada pasien tentang penyakitnya dan untuk mencegah terjangkitnya penyakit gagal ginjal dan mempercepat penyembuhan. Penatalaksanaan yang efektif dan efisien pada pasien untuk mendapatkan hasil yang maksimal dan mencegah terjadinya komplikasi. pemasukan protein. Oleh karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak 3. penggunaan steroid. Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 14 .GAGAL GINJAL AKUT BAB III PENUTUP 3. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia.

Clin J Am Soc Nephrol. New York: McGraw-Hill 10. EGC.. Ilmu Kesehatan Nelson. 2002. Price. Urinary Biomarkers for Acute Kidney Injury: Perspectives on Translation. Pathophysiology. philadelpia. 197-22 7.. Pardede SO. University of Maryland Medical Center in Baltimore and Nephrology Hypertension Associates of the Lehigh Valley 11. Guyton. Diagnosis. Ramayati R..3 rd ED. Rusdidjas. 2009. Hauser SL. 2008. EGC. Fauci AS. Jakarta. Parikh CR. Glomerulonefritis akut pasca streptokokus. 2005..Teksbook of Medical Physiology. A Comparison of The RIFLE and AKIN Criteria For Acute Kidney Injury in Critically Ill Patients. A. Nephrol Dial Transplant 8. Tambunan T.GAGAL GINJAL AKUT Daftar pustaka 1. Ed 15. Sylvia A.1813-1814. Jakarta.M. 1996. 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta 3. 142-163 6. 2000. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.F. George C. In Alatas H. Braunwald E. W. Harrison’s Principle of Internal Medicine. Postlethwaite RJ ed. Elsevier saunders 5. 9. Price & Wilson. Trihono PP. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit..A. and Treatment. Jakarta : EGC. Kasper DL. Lambert H. Great Britain: Oxford Universsity Press.C.. editor Widjajakusumah D. ed Wahab. Bagshaw SM. Clinical Paediatric Nephrology. Ganong. Jameson JL.A. Samik.H. 2005. Acute Kidney Injury: New Concepts in Definition. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 2 nd .Ed. 2003. 2001. 4. edisi Bahasa Indonesia. The child with urinary tract infection. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 15 . vol 3. In : Webb NJ. Ed 16. Buku ajar Nefrologi Anak. Lattanzio MR and Kopyt NP. Coulthard M. EGC 2. Infeksi saluran kemih.. Coca SG. Longo DL. 2008. Bellomo R. ed 4.

GAGAL GINJAL AKUT LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 16 .

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.