GAGAL GINJAL AKUT

BAB I PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang

Gagal ginjal atau Acute renal failure (ARF) dapat diartikan sebagai penurunan cepat/tibatiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN [Blood Urea Nitrogen] . Akan tetapi biasanya segera setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin. Gagal ginjal adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah (Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito :Ilmu Penyakit dalam Jilid II;91 )

1.2

Rumusan masalah

Adapun yang menjadi rumusan masalah dalam makalah ini adalah Bagaimana gambaran klinis dan penatalaksanaan serta perjalanan penyakit pasien yang menderita penyakit Gagal Ginjal Akut

1.3

Tujuan penulisan

Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah agar mahasiswa khususnya kami sekelompok dapat mempelajari dan mengetahui definisi, manifestasi klinis, etiologi, patofisiologi, komplikasi, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, pengobatan, dan diagnosa yang mungkin muncul. Selain itu penulisan laporan kasus ini juga bertujuan untuk memenuhi tugas praktikum Laboratorium Patologi Klinik.

LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK

1

2.4 Manfaat penulisan 1. komplikasi. Memberikan pengetahuan kepada mahasiswa khususnya saya sendiri tentang penyakit Gagal Ginjal Akut dan gejala-gejalanya di sertai tindakan yang harus diambil untuk pencegahannya sebagai langkah awal dalam mengantisipasi penyakit Gagal Ginjal Akut. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 2 . penatalaksanaan. pemeriksaan fisik. etiologi. pemeriksaan penunjang. patofisiologi. Meningkatkan pemahaman kepada mahasiswa dan saya sendiri mengenai definisi.GAGAL GINJAL AKUT 1. dan diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada penyakit Gagal Ginjal Akut.

edema. Keadaan ini sering dijumpai pada GGA akibat pemakaian obat nefrotoksik. hipertensi.GAGAL GINJAL AKUT BAB II PEMBAHASAN 2.5 mg/dL per hari. oliguria. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih menonjol yaitu gejala kelebihan (overload) cairan berupa sesak napas akibat gagal jantung kongestif dan edema paru. letargi. Manifestasi klinik GGA dapat bersifat: oligurik dan non oligurik.0 ml/kgBB/jam.1 Definisi Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh. serta gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit yang seharusnya dikeluarkan oleh ginjal. Peningkatan kadar ureum darah adalah sekitar 10-20 mg/dL per hari. GGA dapat bersifat non-oligurik. Akibat penurunan fungsi ginjal terjadi peningkatan metabolit persenyawaan nitrogen seperti ureum dan kreatinin. antara lain aminoglikosida. aritmia jantung akibat hiperkalemia. Definisi oliguria adalah < 240 ml/m /hari. dan pernapasan Kussmaul karena terjadi asidosis metabolik.2 Manifestasi klinik Gejala klinis yang berhubungan dengan GGA adalah: pucat (anemia). muntah. kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma. Pada neonatus dipakai kriteria < 1. Pada GGA non oligurik ditemukan diuresis 1-2 ml/kgBB/jam disertai peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah. 2. yang sukar dideteksi pada saat awal kalau tidak dilakukan pemeriksaan ureum dan kreatinin darah pada pasien yang dicurigai misalnya pada pasien yang mendapat obat nefrotoksik LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 3 . Kriteria diagnosis GGA yaitu terjadinya peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0. perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis dengan atau tanpa melena akibat gastritis. kecuali bila terjadi keadaan hiperkatabolisme dapat mencapai 100 mg/dL per hari.

saluran cerna. a. Glomerulonefritis a) b) c. gagal ginjal akut) b) c) Trombosis arteri/vena renalis Vaskulitis misalnya pada poliarteritis nodosa.3 Etiologi 1. b. yang secara primer menyerang kulit. GGA prarenal Hipovolemia a) b) Pendarahan Kehilangan cairan melalui GIT seperti muntah dan diare b. a. GGA renal / intrinsik Kelainan vaskular intrarenal a) Sindrom hemolitik uremik (trias anemia hemolitik mikroangiopati. trauma akibat pengumpulan cairan di ruang ketiga – Sindrom nefrotik akibat hipoalbuminemia dan edema yang hebat. trombositopenia. sendi. Penurunan cardiac output a) b) c) Gagal jantung Kardiomiopati Pasca bedah jantung 2. Penurunan volume vaskular efektif a) b) c) Sepsis akibat vasodilatasi Luka bakar. c. purpura Schonlein Henoch Pupura Henoch Schonlein adalah vaskulitis sistemik pembuluh darah kecil akibat reaksi imunologis. b. & ginjal. Pasca streptokokus GN kresentik: idiopatik dan sindrom Goodpasture. Nefritis interstisial a) b) c) Obat Infeksi Pielonefritis LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 4 .GAGAL GINJAL AKUT 2.

Ditemukan kadar osmolalitas urin yang rendah <300 mOsm/kg sedangkan kadar natrium urin tinggi >20 mmol/L dan FENa LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 5 . GGA prarenal Oleh karena berbagai sebab prarenal. mioglobinuria e. Sebaliknya bila telah terjadi nekrosis tubulus (GGA renal) maka daya reabsorbsi tubulus tidak berfungsi lagi. Tetapi fungsi reabsorbsi tubulus terhadap air dan garam terus berlangsung. a. Oleh karena itu pada GGA prarenal ditemukan hasil pemeriksaan osmolalitas urin yang tinggi >300 mOsm/kg dan konsentrasi natrium urin yang rendah <20 mmol/L serta fraksi ekskresi natrium (FENa) yang rendah (<1%).4 Patofisiologi 1. Kerusakan tubulus a) Nekrosis tubular akut Tipe iskemik: GGA prarenal yang berlangsung lama Tipe nefrotoksik: obat aminoglikosida. GGA pascarenal (uropati obstruktif) Kelainan kongenital a) b) Katup uretra posterior Obstruksi ureter bilateral pada hubungan ureterovesika b. Anomali Kongenital ginjal a) b) c) Agenesis ginjal Ginjal polikistik Ginjal hipoplastik . Didapat a) b) c) Batu atau bekuan darah bilateral Kristal asam jengkol Asam urat c. hemoglobinuria.GAGAL GINJAL AKUT d. Tumor 2. volume sirkulasi darah total atau efektif menurun. dengan akibat aliran darah ke korteks ginjal menurun dan laju filtrasi glomerulus (LFG) menurun. curah jantung menurun.displastik 3.

mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik oleh karena itu kelainan tubulus berupa nekrosis tubular akut adalah penyebab tersering dari GGA renal. di mana terjadi peningkatan resorbsi natrium di tubulus kolektivus. Bentuk nekrosis tubulus ada 2 tipe. yang semuanya adalah karakteristik dari GGA prarenal. kerusakan terjadi lebih distal dan setempat dengan kerusakan fokal pada membran basal tubulus (tubuloreksis).GAGAL GINJAL AKUT urin juga tinggi (>1%). GGA renal Berdasarkan etiologi penyakit. dan anomali kongenital. luka bakar. Sel-sel tubulus yang mengalami nekrosis masuk ke lumen tubulus dan dapat menyumbat lumen. obat aminoglikosida. terjadi kerusakan sel-sel tubulus yang luas (tubulolisis) tetapi membran basal tubulus tetap utuh. perdarahan. luka bakar. terjadilah peningkatan absorbsi air di medulla. tubulus. Hasil akhirnya adalah penurunan volume urin. pembedahan jantung. glomerulus. Beberapa mekanisme terjadi pada hipoperfusi. Kelainan Tubulus ( Nekrosis Tubular Akut / NTA) NTA mengacu pada temuan histologik yang sering terdapat pada GGA. Tipe pertama terjadi akibat zat nefrotoksik misalnya merkuriklorida. Penyebab tersering GGA prarenal pada anak adalah dehidrasi berat karena muntah dan diare. penurunan volume cairan ekstraseluler menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik (ADH). dan gagal jantung. penurunan kadar natrium urin. Sebagai tambahan. sindrom nefrotik. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 6 . Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk membedakan apakah pasien GGA prarenal yang terjadi sudah menjadi GGA renal. sindrom nefrotik. hemoglobin. Peningkatan pelepasan renin dari aparatus jukstaglomerularis menyebabkan peningkatan produksi aldosteron. penyebab GGA renal dapat dibagi menjadi beberapa kelompok: kelainan vaskular. Pembedaan ini penting karena GGA prarenal memberi respons diuresis pada pemberian cairan adekuat dengan atau tanpa diuretika. 2. NTA tipe iskemik ditemukan akibat gastroenteritis dehidrasi. sedangkan tipe nefrotoksik ditemukan akibat karbon tetraklorida. Tipe kedua akibat iskemia. syok septik. sedangkan pada GGA renal tidak. interstisial. GGA renal terjadi apabila hipoperfusi prarenal tidak cepat ditanggulangi sehingga terjadi kerusakan parenkim ginjal. septisemia gram negatif dan asfiksia perinatal. atau mioglobinuria. Tubulus ginjal yang merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal.

Penurunan LFG disebabkan oleh penurunan aliran darah ginjal karena terjadi peningkatan resistensi akibat kerusakan pembuluh darah dan penurunan permukaan filtrasi. Selanjutnya terjadi konsumsi trombosit. asfiksia dan kelainan jantung bawaan sianotik. paling sering menyertai suatu episode gastroenteritis yang disebabkan oleh strain enteropatogen Escherichia coli (0157:H7). kerusakan sel darah merah eritrosit yang melalui jaring-jaring fibrin dan obliterasi kapiler glomerulus. Beberapa mediator diduga berperan sebagai penyebab vasokonstriksi ginjal yaitu angiotensin II. diabetes melitus maternal. Pada anak besar kelainan vaskular yang menyebabkan GGA ditemukan pada pasien Sindrom Hemolitik Uremik (SHU). Trombosis arteri atau vena renalis dapat terjadi: pada neonatus yang mengalami kateterisasi arteri umbilikalis. Pada SHU terjadi kerusakan sel endotel glomerulus yang mengakibatkan terjadinya deposisi trombus trombosit-fibrin. dan endotelin. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 7 . vasopresin. Organisme ini menyebarkan toksin yang disebut verotoksin yang tampaknya diabsorbsi dari usus dan memulai kerusakan sel endotel. Pada GGA aliran darah ginjal menurun 40-50%. Beberapa mekanisme yang dianggap berperan adalah perubahan hemodinamik intrarenal. SHU adalah penyebab GGA intrinsik tersering yang dikarenakan kerusakan kapiler glomerulus. kelainan ini disebut mikroangiopati. Kelainan vaskular yang lain yang dapat terjadi adalah vaskulitis.GAGAL GINJAL AKUT Mekanisme terjadinya gagal ginjal pada NTA masih belum jelas. menurunnya vasodilator prostaglandin. Kelainan Vaskular Kelainan vaskular sebagai penyebab GGA dapat berupa trombosis atau vaskulitis. obstruksi tubulus oleh sel dan jaringan yang rusak dan perembesan pasif filtrat tubulus melalui dinding tubulus yang rusak masuk ke jaringan interstisial dan peritubular. daerah korteks lebih terkena daripada medula. stimulasi saraf simpatis.

Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokok (GNAPS) Glomerulonefritis membranoproliferatif tipe 2 (dense deposit) Glomerulonefritis kresentik idiopatik Sindrom Goodpasture Pada GNAPS terjadi pada <1% pasien dan disebabkan karena menyempitnya kapilerkapiler glomerulus. b. Istilah obstruksi pascarenal adalah obstruksi yang terjadi distal dari nefron. terhimpit oleh proliferasi sel mesangial dan sel endotel kapiler sendiri. c. Pielonefritis akut. Agenesis ginjal bilateral Ginjal hipoplastik Ginjal polikistik infantil Terjadinya GGA karena jumlah populasi nefron sedikit atau tidak ada sama sekali. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 8 . Nefritis interstisial akut misalnya pada pasien artritis rheumatoid juvenil atau pemakaian obatobatan b. b. GGA pascarenal terjadi ketika obstruksi melibatkan kedua ginjal atau satu ginjal pada orang dengan satu ginjal. Lebih sering ditemukan pada neonatus dan sering disertai sepsis. kerusakan parenkim ginjal dapat minimal. GGA pascarenal Obstruksi aliran urin dapat bersifat kongenital atau didapat. GGA pascarenal biasanya reversibel apabila dikenali dan dikoreksi secara dini. Di Indonesia GGA pascarenal didapat biasanya adalah akibat dari kristal-kristal jengkol (intoksikasi jengkol). Kelainan kongenital yang paling sering menyebabkan GGA pascarenal adalah katup uretra posterior.GAGAL GINJAL AKUT Kelainan Glomerulus GGA karena kelainan glomerulus dapat ditemukan pada: a. Anomali kongenital Anomali kongenital yang dapat menyebabkan GGA ialah: a. dan tergantung dari lamanya obstruksi berlangsung serta sifat kepenuhan obstruksi. c. Kelainan interstisial Ditemukan pada: a. 3. Mirip dengan GGA prarenal. d.

antara lain: a. makin sedikit kemungkinan LFG untuk pulih kembali. karena prevalensi anemia di Indonesia cukup tinggi. tetapi lebih lama kemungkinan ini bertambah sedikit. apakah ada tanda-tanda retinopati hipertensif kronik. Bukti yang ada saat ini menunjukkan bahwa obstruksi jangka pendek (72 jam) ternyata sudah menimbulkan kerusakan permanen pada nefron. ginjal polikistik. di sini berperan faktor intrinsik dalam ginjal dan juga akibat penumpukan cairan pada saat oligo/anuria. pengeluaran urin dapat bervariasi dari tidak sama sekali sampai beberapa liter per hari. Adanya anemia berat juga merupakan tanda dari GGK. Apakah ada keluarga yang menderita penyakit ginjal yang membuat kita berpikir ke arah nefropati herediter misalnya. GGA pada Gagal Ginjal Kronik (GGK) Salah satu yang harus dicari dan disingkirkan dalam menghadapi pasien GGA adalah apakah pasien tidak menderita GGA pada GGK atau bahkan suatu gagal ginjal terminal. c. Obstruksi kurang dari 7 hari sangat mungkin dapat mengalami perbaikan LFG secara penuh. Adanya hambatan pertumbuhan. dll. akan tetapi penilaian harus hati-hati. bengkak. Stadium ini berlangsung cepat dan sering tidak dikenali. Stadium akhir ditandai dengan penurunan aliran darah ke ginjal dan disfungsi tubular sehingga menghasilkan urin yang encer dengan peningkatan konsentrasi natrium. Makin lama obstruksi. Pada stadium awal. b. Bila pasien hipertensi. dan adanya hemodilusi pada pasien GGA yang mendapat pemberian cairan berlebih sebelumnya. Untuk mencari kedua kemungkinan tersebut maka perlu ditanyakan riwayat dan gejala penyakit gagal ginjal kronik sebelumnya. aliran darah ginjal biasanya meningkat walaupun LFG dan volume urin menurun. Hilangnya obstruksi pada fase awal GGA dapat mengakibatkan diuresis yang berlebihan. 4. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 9 . dan pulihnya LFG kembali normal adalah akibat dari hiperfiltrasi nefron yang masih sehat. GGA pada GGK terjadi apabila pasien GGK mengalami diare akut dengan dehidrasi. Tetapi pengeluaran urin saja tidak dapat dipakai untuk membedakan GGA pascarenal dari GGA prarenal dan GGA renal/intrinsik. infeksi saluran kemih. sering sakit kencing. d.GAGAL GINJAL AKUT Adaptasi fungsional ginjal terhadap obstruksi terjadi sejalan dengan waktu. Osmolalitas urin dapat tinggi dengan konsentrasi natrium urin yang rendah seperti yang terlihat pada GGA prarenal. dll. Tergantung pada derajat dan durasi obstruksi. obstruksi saluran kemih. Apakah ada riwayat atau gejala penyakit ginjal sebelumnya seperti hematuria. Sindrom Alport. e.

3. osmolaritas. 7. Komplikasi infeksi sering merupakan penyabab kematian pada GGA. nekrosis tubular ginjal. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia. 2. terapi sesuai tatalaksana GGK pada umumnya. Untuk gagal ginjal kronik. Urin : ureum.GAGAL GINJAL AKUT f. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat. 2. elektrolit. 4.6 Pemeriksaan penunjang 1. 9. g. serta osmolaritas. yaitu suatu kompleks gejala yang terjadi akibat atau berkaitan dengan retensi metabolit nitrogen karena gagal ginjal. infeksi. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK. sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah. Sindrom uremia ditangani secara simtomatik. Pemeriksaan radiologi ginjal (USG. maka pasien akan menderita sindrom uremik. kreatinin.010menunjukan kerusakan ginjal berat. kreatinin. Warna urine : kotor. dan berat jenis. elektrolit.. contoh : glomerulonefritis. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal rusak. Darah : ureum. piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk memekatkan. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik. 8. bila sudah parah dilakukan dialisis dan transplantasi ginjal. Bila LFG menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol. foto polos abdomen) untuk melihat pengerutan kedua ginjal dan hidronefrosis bilateral lanjut. dan gagal ginjal kronik.5 Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi dari gagal ginjal akut di antaranya gagal ginjal kronik. 5.020 menunjukan penyakit ginjal. PH. Mioglobin. Hb. Berat jenis urine : kurang dari 1. hipokalsemia dan hiperfosfatemia. dan harus segera diberantas dengan antibiotika yang adekuat. 6. hipernatremia atau hiponatremia. menetap pada 1. 2. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 10 . Bila perlu dilakukan bone survey untuk menemukan tanda osteodistrofi ginjal. dan sindrom uremia. porfirin.

Warna tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna. 2. atau peningkatan GF. fosfat dan magnesium meningkat. 11. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik. dan bikarbonat menurun. perpindahan cairan. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi Ph. batu. 9. Darah : 1. : menurun pada adanya anemia. 13. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. 14. Klorida. SDM urine : mungkin ada karena infeksi. sering sama dengan urine. Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan hidup. penurunan pemasukan. 10. 12. dan penurunan sintesis.GAGAL GINJAL AKUT 10. kalium. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium. dan ratio urine/serum sering 1:1. trauma. 4. 15. tumor. 8. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1 Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui urine.karena kekurangan asam amino esensial LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 11 . Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah). Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal. 6. 5. 3.2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolism. 7. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular. Hb. 16.

MRI 13. Diet protein dibatasi sampai 1 gram/kg selama fase oligurik. 2. dan status klinis pasien. feses. CT. c. 2. b. konsentrasi urin dan serum.7 Penatalaksanaan 1. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa. Bila perlu nutrisi parenteral 5. Tinggi karbohidrat Makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang. pengukuran tekanan vena sentral. Tirah baring Demam dan infeksi harus dicegah atau ditangani secepatnya 4. Masukan dan haluaran oral dan parenteral dari urin. dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan. Merawat kulit a. maksimal 2 gram/hari d. Pertimbangan nutrisional a. drainase luka.GAGAL GINJAL AKUT 11. kalsium glukonat. b. kopi) dibatasi. c. Mempertahankan keseimbangan cairan Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada pengukuran berat badan harian. cairan yang hilang.Scan 12. jus jeruk. drainase lambung. Menurunkan laju metabolisme a. Masase area tonjolan tulang Alih baring dengan sering Mandi dengan air dingin LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 12 . natrium bikarbonat (sebagai tindakan darurat sementara untuk menangani heperkalemia) Natrium polistriren sulfonat (kayexalate) (terapi jangka pendek dan digunakan bersamaan dengan tindakan jangka panjang lain) Pembatasan diit kalium Dialisis 3. Penanganan hiperkalemia : Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan hal-hal berikut : Glukosa. b. tekanan darah. insulin.

ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan katabolisme protein 3. perikarditis. anemia. seperti hiperkalemia. Koreksi asidosis a. d. c. 4. menghilangkan kecenderungan perdarahan. c. sodium laktat dan sodium asetat dapat diberikan untuk mengurangi keasaman 7. Dialisis Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi gagal ginjal akut yang serius.8 Diagnosa 1. dan kejang. dan membantu penyembuhan luka. 2. Resiko infeksi b/d depresi pertahanan imunologi. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik/pembatasan diet. Volume overload Kalium > 6 mEq/L Asidosis metabolik (serum bicarbonat kurang dari 15 mEq/L) BUN > 120 mg/dl Perubahan mental signifikan 2. Memantau gas darah arteri Tindakan ventilasi yang tepat bila terjadi masalah pernafasan Sodium bicarbonat.GAGAL GINJAL AKUT 6. b. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 13 . 5. Dialisis memperbaiki abnormalitas biokimia. kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air.prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang mengingat. Hal-hal berikut ini dapat digunakan sebagai pertimbangan untuk segera dilakukan dialisis : a. e. Kurang pengetahuan tentang kondisi. b.

seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan.1 Kesimpulan Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh.2 Saran Berikan penjelasan yang jelas kepada pasien tentang penyakitnya dan untuk mencegah terjangkitnya penyakit gagal ginjal dan mempercepat penyembuhan. Oleh karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak 3.GAGAL GINJAL AKUT BAB III PENUTUP 3. Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 14 . penggunaan steroid. Penatalaksanaan yang efektif dan efisien pada pasien untuk mendapatkan hasil yang maksimal dan mencegah terjadinya komplikasi. Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. pemasukan protein. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia.

Urinary Biomarkers for Acute Kidney Injury: Perspectives on Translation. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Diagnosis.. Jakarta. 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit. In Alatas H.GAGAL GINJAL AKUT Daftar pustaka 1. Coca SG. EGC 2. 2008. Parikh CR.. Buku ajar Nefrologi Anak. 2000. Ed 16. Price & Wilson. Ganong. A. 2003. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Longo DL. Great Britain: Oxford Universsity Press. EGC. 2005..Teksbook of Medical Physiology. 1996. Clinical Paediatric Nephrology.C. Trihono PP. 2008. In : Webb NJ. Tambunan T. Hauser SL.F. A Comparison of The RIFLE and AKIN Criteria For Acute Kidney Injury in Critically Ill Patients. 9. editor Widjajakusumah D. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 15 . New York: McGraw-Hill 10. Guyton. 2009. Sylvia A. Pathophysiology. 142-163 6. 2001.. Jakarta.. Bellomo R. Nephrol Dial Transplant 8. Ramayati R. and Treatment. Clin J Am Soc Nephrol.Ed. University of Maryland Medical Center in Baltimore and Nephrology Hypertension Associates of the Lehigh Valley 11. 4.A. Elsevier saunders 5. 2002. philadelpia. Samik. Fauci AS. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Acute Kidney Injury: New Concepts in Definition. edisi Bahasa Indonesia.3 rd ED. Harrison’s Principle of Internal Medicine. Coulthard M. Lattanzio MR and Kopyt NP. Jakarta 3. ed Wahab. 197-22 7. Jameson JL.A. Braunwald E. The child with urinary tract infection. Ed 15. W. ed 4. Jakarta : EGC. Kasper DL. Rusdidjas.. Glomerulonefritis akut pasca streptokokus. EGC. Lambert H.. Postlethwaite RJ ed. Infeksi saluran kemih. Price. George C.M. 2005. Bagshaw SM. vol 3.1813-1814. 2 nd . Ilmu Kesehatan Nelson. Pardede SO.H.

GAGAL GINJAL AKUT LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 16 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful