GAGAL GINJAL AKUT

BAB I PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang

Gagal ginjal atau Acute renal failure (ARF) dapat diartikan sebagai penurunan cepat/tibatiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN [Blood Urea Nitrogen] . Akan tetapi biasanya segera setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin. Gagal ginjal adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah (Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito :Ilmu Penyakit dalam Jilid II;91 )

1.2

Rumusan masalah

Adapun yang menjadi rumusan masalah dalam makalah ini adalah Bagaimana gambaran klinis dan penatalaksanaan serta perjalanan penyakit pasien yang menderita penyakit Gagal Ginjal Akut

1.3

Tujuan penulisan

Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah agar mahasiswa khususnya kami sekelompok dapat mempelajari dan mengetahui definisi, manifestasi klinis, etiologi, patofisiologi, komplikasi, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, pengobatan, dan diagnosa yang mungkin muncul. Selain itu penulisan laporan kasus ini juga bertujuan untuk memenuhi tugas praktikum Laboratorium Patologi Klinik.

LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK

1

LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 2 . Memberikan pengetahuan kepada mahasiswa khususnya saya sendiri tentang penyakit Gagal Ginjal Akut dan gejala-gejalanya di sertai tindakan yang harus diambil untuk pencegahannya sebagai langkah awal dalam mengantisipasi penyakit Gagal Ginjal Akut. 2. patofisiologi. pemeriksaan penunjang. komplikasi. dan diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada penyakit Gagal Ginjal Akut.4 Manfaat penulisan 1. pemeriksaan fisik. etiologi. penatalaksanaan. Meningkatkan pemahaman kepada mahasiswa dan saya sendiri mengenai definisi.GAGAL GINJAL AKUT 1.

Definisi oliguria adalah < 240 ml/m /hari. serta gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit yang seharusnya dikeluarkan oleh ginjal. kecuali bila terjadi keadaan hiperkatabolisme dapat mencapai 100 mg/dL per hari. Peningkatan kadar ureum darah adalah sekitar 10-20 mg/dL per hari. Keadaan ini sering dijumpai pada GGA akibat pemakaian obat nefrotoksik. antara lain aminoglikosida. letargi. oliguria. yang sukar dideteksi pada saat awal kalau tidak dilakukan pemeriksaan ureum dan kreatinin darah pada pasien yang dicurigai misalnya pada pasien yang mendapat obat nefrotoksik LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 3 . aritmia jantung akibat hiperkalemia.2 Manifestasi klinik Gejala klinis yang berhubungan dengan GGA adalah: pucat (anemia). Kriteria diagnosis GGA yaitu terjadinya peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0. 2. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih menonjol yaitu gejala kelebihan (overload) cairan berupa sesak napas akibat gagal jantung kongestif dan edema paru. Pada neonatus dipakai kriteria < 1.5 mg/dL per hari. kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma. muntah. Manifestasi klinik GGA dapat bersifat: oligurik dan non oligurik. edema.1 Definisi Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh. dan pernapasan Kussmaul karena terjadi asidosis metabolik.GAGAL GINJAL AKUT BAB II PEMBAHASAN 2. Pada GGA non oligurik ditemukan diuresis 1-2 ml/kgBB/jam disertai peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah. Akibat penurunan fungsi ginjal terjadi peningkatan metabolit persenyawaan nitrogen seperti ureum dan kreatinin.0 ml/kgBB/jam. hipertensi. GGA dapat bersifat non-oligurik. perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis dengan atau tanpa melena akibat gastritis.

GGA renal / intrinsik Kelainan vaskular intrarenal a) Sindrom hemolitik uremik (trias anemia hemolitik mikroangiopati. & ginjal. Glomerulonefritis a) b) c. a. GGA prarenal Hipovolemia a) b) Pendarahan Kehilangan cairan melalui GIT seperti muntah dan diare b. saluran cerna. gagal ginjal akut) b) c) Trombosis arteri/vena renalis Vaskulitis misalnya pada poliarteritis nodosa.3 Etiologi 1. b. Nefritis interstisial a) b) c) Obat Infeksi Pielonefritis LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 4 .GAGAL GINJAL AKUT 2. yang secara primer menyerang kulit. sendi. c. Pasca streptokokus GN kresentik: idiopatik dan sindrom Goodpasture. Penurunan cardiac output a) b) c) Gagal jantung Kardiomiopati Pasca bedah jantung 2. purpura Schonlein Henoch Pupura Henoch Schonlein adalah vaskulitis sistemik pembuluh darah kecil akibat reaksi imunologis. trombositopenia. Penurunan volume vaskular efektif a) b) c) Sepsis akibat vasodilatasi Luka bakar. b. a. trauma akibat pengumpulan cairan di ruang ketiga – Sindrom nefrotik akibat hipoalbuminemia dan edema yang hebat.

dengan akibat aliran darah ke korteks ginjal menurun dan laju filtrasi glomerulus (LFG) menurun. Didapat a) b) c) Batu atau bekuan darah bilateral Kristal asam jengkol Asam urat c. GGA pascarenal (uropati obstruktif) Kelainan kongenital a) b) Katup uretra posterior Obstruksi ureter bilateral pada hubungan ureterovesika b. Kerusakan tubulus a) Nekrosis tubular akut Tipe iskemik: GGA prarenal yang berlangsung lama Tipe nefrotoksik: obat aminoglikosida. curah jantung menurun. GGA prarenal Oleh karena berbagai sebab prarenal.4 Patofisiologi 1. volume sirkulasi darah total atau efektif menurun. Anomali Kongenital ginjal a) b) c) Agenesis ginjal Ginjal polikistik Ginjal hipoplastik . a. Sebaliknya bila telah terjadi nekrosis tubulus (GGA renal) maka daya reabsorbsi tubulus tidak berfungsi lagi. Ditemukan kadar osmolalitas urin yang rendah <300 mOsm/kg sedangkan kadar natrium urin tinggi >20 mmol/L dan FENa LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 5 . hemoglobinuria.GAGAL GINJAL AKUT d. mioglobinuria e. Tetapi fungsi reabsorbsi tubulus terhadap air dan garam terus berlangsung.displastik 3. Oleh karena itu pada GGA prarenal ditemukan hasil pemeriksaan osmolalitas urin yang tinggi >300 mOsm/kg dan konsentrasi natrium urin yang rendah <20 mmol/L serta fraksi ekskresi natrium (FENa) yang rendah (<1%). Tumor 2.

tubulus. penurunan kadar natrium urin. terjadilah peningkatan absorbsi air di medulla. syok septik. Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk membedakan apakah pasien GGA prarenal yang terjadi sudah menjadi GGA renal. kerusakan terjadi lebih distal dan setempat dengan kerusakan fokal pada membran basal tubulus (tubuloreksis). Peningkatan pelepasan renin dari aparatus jukstaglomerularis menyebabkan peningkatan produksi aldosteron. NTA tipe iskemik ditemukan akibat gastroenteritis dehidrasi. Tipe pertama terjadi akibat zat nefrotoksik misalnya merkuriklorida. Tipe kedua akibat iskemia. Tubulus ginjal yang merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal. Sebagai tambahan. dan gagal jantung. sindrom nefrotik. penyebab GGA renal dapat dibagi menjadi beberapa kelompok: kelainan vaskular. terjadi kerusakan sel-sel tubulus yang luas (tubulolisis) tetapi membran basal tubulus tetap utuh. Penyebab tersering GGA prarenal pada anak adalah dehidrasi berat karena muntah dan diare. atau mioglobinuria. di mana terjadi peningkatan resorbsi natrium di tubulus kolektivus. Bentuk nekrosis tubulus ada 2 tipe. mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik oleh karena itu kelainan tubulus berupa nekrosis tubular akut adalah penyebab tersering dari GGA renal. penurunan volume cairan ekstraseluler menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik (ADH). septisemia gram negatif dan asfiksia perinatal. yang semuanya adalah karakteristik dari GGA prarenal. glomerulus. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 6 . sedangkan pada GGA renal tidak. pembedahan jantung. Sel-sel tubulus yang mengalami nekrosis masuk ke lumen tubulus dan dapat menyumbat lumen. interstisial. Hasil akhirnya adalah penurunan volume urin. Pembedaan ini penting karena GGA prarenal memberi respons diuresis pada pemberian cairan adekuat dengan atau tanpa diuretika. luka bakar. GGA renal terjadi apabila hipoperfusi prarenal tidak cepat ditanggulangi sehingga terjadi kerusakan parenkim ginjal. dan anomali kongenital. obat aminoglikosida. GGA renal Berdasarkan etiologi penyakit. 2. sindrom nefrotik. Kelainan Tubulus ( Nekrosis Tubular Akut / NTA) NTA mengacu pada temuan histologik yang sering terdapat pada GGA. perdarahan. luka bakar.GAGAL GINJAL AKUT urin juga tinggi (>1%). hemoglobin. Beberapa mekanisme terjadi pada hipoperfusi. sedangkan tipe nefrotoksik ditemukan akibat karbon tetraklorida.

Kelainan vaskular yang lain yang dapat terjadi adalah vaskulitis. Kelainan Vaskular Kelainan vaskular sebagai penyebab GGA dapat berupa trombosis atau vaskulitis. obstruksi tubulus oleh sel dan jaringan yang rusak dan perembesan pasif filtrat tubulus melalui dinding tubulus yang rusak masuk ke jaringan interstisial dan peritubular.GAGAL GINJAL AKUT Mekanisme terjadinya gagal ginjal pada NTA masih belum jelas. Pada GGA aliran darah ginjal menurun 40-50%. asfiksia dan kelainan jantung bawaan sianotik. Penurunan LFG disebabkan oleh penurunan aliran darah ginjal karena terjadi peningkatan resistensi akibat kerusakan pembuluh darah dan penurunan permukaan filtrasi. vasopresin. Selanjutnya terjadi konsumsi trombosit. dan endotelin. menurunnya vasodilator prostaglandin. Trombosis arteri atau vena renalis dapat terjadi: pada neonatus yang mengalami kateterisasi arteri umbilikalis. Pada anak besar kelainan vaskular yang menyebabkan GGA ditemukan pada pasien Sindrom Hemolitik Uremik (SHU). paling sering menyertai suatu episode gastroenteritis yang disebabkan oleh strain enteropatogen Escherichia coli (0157:H7). stimulasi saraf simpatis. SHU adalah penyebab GGA intrinsik tersering yang dikarenakan kerusakan kapiler glomerulus. diabetes melitus maternal. Beberapa mekanisme yang dianggap berperan adalah perubahan hemodinamik intrarenal. Organisme ini menyebarkan toksin yang disebut verotoksin yang tampaknya diabsorbsi dari usus dan memulai kerusakan sel endotel. kerusakan sel darah merah eritrosit yang melalui jaring-jaring fibrin dan obliterasi kapiler glomerulus. Pada SHU terjadi kerusakan sel endotel glomerulus yang mengakibatkan terjadinya deposisi trombus trombosit-fibrin. kelainan ini disebut mikroangiopati. Beberapa mediator diduga berperan sebagai penyebab vasokonstriksi ginjal yaitu angiotensin II. daerah korteks lebih terkena daripada medula. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 7 .

Kelainan interstisial Ditemukan pada: a. Kelainan kongenital yang paling sering menyebabkan GGA pascarenal adalah katup uretra posterior. terhimpit oleh proliferasi sel mesangial dan sel endotel kapiler sendiri. c. Nefritis interstisial akut misalnya pada pasien artritis rheumatoid juvenil atau pemakaian obatobatan b. Lebih sering ditemukan pada neonatus dan sering disertai sepsis. dan tergantung dari lamanya obstruksi berlangsung serta sifat kepenuhan obstruksi. kerusakan parenkim ginjal dapat minimal. c. b. GGA pascarenal biasanya reversibel apabila dikenali dan dikoreksi secara dini. d. Anomali kongenital Anomali kongenital yang dapat menyebabkan GGA ialah: a. Mirip dengan GGA prarenal. Istilah obstruksi pascarenal adalah obstruksi yang terjadi distal dari nefron.GAGAL GINJAL AKUT Kelainan Glomerulus GGA karena kelainan glomerulus dapat ditemukan pada: a. b. Pielonefritis akut. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 8 . Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokok (GNAPS) Glomerulonefritis membranoproliferatif tipe 2 (dense deposit) Glomerulonefritis kresentik idiopatik Sindrom Goodpasture Pada GNAPS terjadi pada <1% pasien dan disebabkan karena menyempitnya kapilerkapiler glomerulus. Agenesis ginjal bilateral Ginjal hipoplastik Ginjal polikistik infantil Terjadinya GGA karena jumlah populasi nefron sedikit atau tidak ada sama sekali. 3. GGA pascarenal terjadi ketika obstruksi melibatkan kedua ginjal atau satu ginjal pada orang dengan satu ginjal. GGA pascarenal Obstruksi aliran urin dapat bersifat kongenital atau didapat. Di Indonesia GGA pascarenal didapat biasanya adalah akibat dari kristal-kristal jengkol (intoksikasi jengkol).

antara lain: a. karena prevalensi anemia di Indonesia cukup tinggi. Makin lama obstruksi. Tetapi pengeluaran urin saja tidak dapat dipakai untuk membedakan GGA pascarenal dari GGA prarenal dan GGA renal/intrinsik. apakah ada tanda-tanda retinopati hipertensif kronik. pengeluaran urin dapat bervariasi dari tidak sama sekali sampai beberapa liter per hari. ginjal polikistik. 4. dll. Sindrom Alport. dan adanya hemodilusi pada pasien GGA yang mendapat pemberian cairan berlebih sebelumnya. dan pulihnya LFG kembali normal adalah akibat dari hiperfiltrasi nefron yang masih sehat. tetapi lebih lama kemungkinan ini bertambah sedikit. Pada stadium awal. bengkak. Bukti yang ada saat ini menunjukkan bahwa obstruksi jangka pendek (72 jam) ternyata sudah menimbulkan kerusakan permanen pada nefron. Apakah ada keluarga yang menderita penyakit ginjal yang membuat kita berpikir ke arah nefropati herediter misalnya. sering sakit kencing. d. e. Hilangnya obstruksi pada fase awal GGA dapat mengakibatkan diuresis yang berlebihan. b. infeksi saluran kemih. Apakah ada riwayat atau gejala penyakit ginjal sebelumnya seperti hematuria. Stadium akhir ditandai dengan penurunan aliran darah ke ginjal dan disfungsi tubular sehingga menghasilkan urin yang encer dengan peningkatan konsentrasi natrium. Osmolalitas urin dapat tinggi dengan konsentrasi natrium urin yang rendah seperti yang terlihat pada GGA prarenal. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 9 . GGA pada Gagal Ginjal Kronik (GGK) Salah satu yang harus dicari dan disingkirkan dalam menghadapi pasien GGA adalah apakah pasien tidak menderita GGA pada GGK atau bahkan suatu gagal ginjal terminal. Bila pasien hipertensi. obstruksi saluran kemih. Adanya anemia berat juga merupakan tanda dari GGK. Obstruksi kurang dari 7 hari sangat mungkin dapat mengalami perbaikan LFG secara penuh. di sini berperan faktor intrinsik dalam ginjal dan juga akibat penumpukan cairan pada saat oligo/anuria. GGA pada GGK terjadi apabila pasien GGK mengalami diare akut dengan dehidrasi. akan tetapi penilaian harus hati-hati. makin sedikit kemungkinan LFG untuk pulih kembali. dll. aliran darah ginjal biasanya meningkat walaupun LFG dan volume urin menurun. c.GAGAL GINJAL AKUT Adaptasi fungsional ginjal terhadap obstruksi terjadi sejalan dengan waktu. Stadium ini berlangsung cepat dan sering tidak dikenali. Tergantung pada derajat dan durasi obstruksi. Adanya hambatan pertumbuhan. Untuk mencari kedua kemungkinan tersebut maka perlu ditanyakan riwayat dan gejala penyakit gagal ginjal kronik sebelumnya.

Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik. 2. maka pasien akan menderita sindrom uremik. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 10 . Urin : ureum. kreatinin. contoh : glomerulonefritis. Darah : ureum. 3. PH. Komplikasi infeksi sering merupakan penyabab kematian pada GGA. g. 2. 8. sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah. porfirin.010menunjukan kerusakan ginjal berat. 7. dan harus segera diberantas dengan antibiotika yang adekuat. dan berat jenis. nekrosis tubular ginjal. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia.020 menunjukan penyakit ginjal. bila sudah parah dilakukan dialisis dan transplantasi ginjal. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat. Mioglobin.5 Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi dari gagal ginjal akut di antaranya gagal ginjal kronik. Hb.GAGAL GINJAL AKUT f. 2. Pemeriksaan radiologi ginjal (USG. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal rusak. terapi sesuai tatalaksana GGK pada umumnya. Bila perlu dilakukan bone survey untuk menemukan tanda osteodistrofi ginjal. hipokalsemia dan hiperfosfatemia. Warna urine : kotor. foto polos abdomen) untuk melihat pengerutan kedua ginjal dan hidronefrosis bilateral lanjut. dan sindrom uremia. Sindrom uremia ditangani secara simtomatik. 6.6 Pemeriksaan penunjang 1. elektrolit. menetap pada 1. kreatinin. hipernatremia atau hiponatremia. elektrolit. Bila LFG menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol. infeksi. dan gagal ginjal kronik. 5. 4.. osmolaritas. piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk memekatkan. Berat jenis urine : kurang dari 1. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK. Untuk gagal ginjal kronik. 9. serta osmolaritas. yaitu suatu kompleks gejala yang terjadi akibat atau berkaitan dengan retensi metabolit nitrogen karena gagal ginjal.

PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7. SDM urine : mungkin ada karena infeksi. Warna tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. sering sama dengan urine. 15. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik. perpindahan cairan. 9. 14. penurunan pemasukan.karena kekurangan asam amino esensial LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 11 . dan penurunan sintesis. 6. Hb. kalium. 13.2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolism. dan bikarbonat menurun. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui urine. 10. trauma. 16. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi Ph. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1 Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg. tumor. Klorida. 7. 8. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).GAGAL GINJAL AKUT 10. fosfat dan magnesium meningkat. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal. Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan hidup. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. 4. 5. 11. : menurun pada adanya anemia. Darah : 1. 2. dan ratio urine/serum sering 1:1. atau peningkatan GF. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium. 12. 3. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular. batu.

Masase area tonjolan tulang Alih baring dengan sering Mandi dengan air dingin LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 12 . insulin. MRI 13. pengukuran tekanan vena sentral. c. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa. Tirah baring Demam dan infeksi harus dicegah atau ditangani secepatnya 4. Pertimbangan nutrisional a. Diet protein dibatasi sampai 1 gram/kg selama fase oligurik. 2. drainase luka. tekanan darah. b.7 Penatalaksanaan 1. konsentrasi urin dan serum. Mempertahankan keseimbangan cairan Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada pengukuran berat badan harian. dan status klinis pasien. kalsium glukonat. drainase lambung. Masukan dan haluaran oral dan parenteral dari urin. Menurunkan laju metabolisme a. jus jeruk. CT. Penanganan hiperkalemia : Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan hal-hal berikut : Glukosa. Merawat kulit a. b. kopi) dibatasi.GAGAL GINJAL AKUT 11.Scan 12. Tinggi karbohidrat Makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang. dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan. cairan yang hilang. 2. b. natrium bikarbonat (sebagai tindakan darurat sementara untuk menangani heperkalemia) Natrium polistriren sulfonat (kayexalate) (terapi jangka pendek dan digunakan bersamaan dengan tindakan jangka panjang lain) Pembatasan diit kalium Dialisis 3. feses. c. Bila perlu nutrisi parenteral 5. maksimal 2 gram/hari d.

b. Volume overload Kalium > 6 mEq/L Asidosis metabolik (serum bicarbonat kurang dari 15 mEq/L) BUN > 120 mg/dl Perubahan mental signifikan 2. Resiko infeksi b/d depresi pertahanan imunologi. Hal-hal berikut ini dapat digunakan sebagai pertimbangan untuk segera dilakukan dialisis : a. e. Dialisis Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi gagal ginjal akut yang serius. anemia.GAGAL GINJAL AKUT 6. Koreksi asidosis a. b. dan membantu penyembuhan luka. d. sodium laktat dan sodium asetat dapat diberikan untuk mengurangi keasaman 7. ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan katabolisme protein 3. 5. perikarditis. seperti hiperkalemia. Dialisis memperbaiki abnormalitas biokimia. 4. c. menghilangkan kecenderungan perdarahan. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik/pembatasan diet. kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air. dan kejang.prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang mengingat. c. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 13 . Kurang pengetahuan tentang kondisi. Memantau gas darah arteri Tindakan ventilasi yang tepat bila terjadi masalah pernafasan Sodium bicarbonat.8 Diagnosa 1. 2.

Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia.2 Saran Berikan penjelasan yang jelas kepada pasien tentang penyakitnya dan untuk mencegah terjangkitnya penyakit gagal ginjal dan mempercepat penyembuhan. penggunaan steroid. Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Oleh karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak 3. pemasukan protein. Penatalaksanaan yang efektif dan efisien pada pasien untuk mendapatkan hasil yang maksimal dan mencegah terjadinya komplikasi. Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal.GAGAL GINJAL AKUT BAB III PENUTUP 3. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 14 .1 Kesimpulan Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan.

2008. Jakarta.3 rd ED. Clinical Paediatric Nephrology. EGC. 2005. Coca SG. Lattanzio MR and Kopyt NP. Longo DL. Coulthard M..GAGAL GINJAL AKUT Daftar pustaka 1. In : Webb NJ. Acute Kidney Injury: New Concepts in Definition. Clin J Am Soc Nephrol. In Alatas H. Ed 16. Parikh CR. Fauci AS.M. Postlethwaite RJ ed. 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit.. Diagnosis. 2009. Price & Wilson. ed Wahab. edisi Bahasa Indonesia. 142-163 6. ed 4. Glomerulonefritis akut pasca streptokokus. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Urinary Biomarkers for Acute Kidney Injury: Perspectives on Translation. Buku ajar Nefrologi Anak. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 15 . Jakarta : EGC. 2008. Harrison’s Principle of Internal Medicine. 9. Pardede SO. Sylvia A.Ed. Pathophysiology. EGC. Rusdidjas. 4. 197-22 7. Samik. Bellomo R.. Jakarta 3. 2003. New York: McGraw-Hill 10.C. Infeksi saluran kemih. 1996. Guyton. Price. A. Hauser SL. editor Widjajakusumah D. Great Britain: Oxford Universsity Press. vol 3. 2005. Ed 15. University of Maryland Medical Center in Baltimore and Nephrology Hypertension Associates of the Lehigh Valley 11.. 2 nd .. 2000. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.F. and Treatment.1813-1814.H. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2001.. Jakarta. A Comparison of The RIFLE and AKIN Criteria For Acute Kidney Injury in Critically Ill Patients. The child with urinary tract infection. Jameson JL. Ganong. Lambert H. Tambunan T. Bagshaw SM. Kasper DL. philadelpia. Ilmu Kesehatan Nelson. Trihono PP.. Braunwald E. Ramayati R. Elsevier saunders 5. W. George C. 2002. Nephrol Dial Transplant 8.A. EGC 2.Teksbook of Medical Physiology.A.

GAGAL GINJAL AKUT LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 16 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful