P. 1
BAB I

BAB I

|Views: 11|Likes:

More info:

Published by: Endyson Luther Padang on May 23, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/24/2013

pdf

text

original

GAGAL GINJAL AKUT

BAB I PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang

Gagal ginjal atau Acute renal failure (ARF) dapat diartikan sebagai penurunan cepat/tibatiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN [Blood Urea Nitrogen] . Akan tetapi biasanya segera setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin. Gagal ginjal adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah (Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito :Ilmu Penyakit dalam Jilid II;91 )

1.2

Rumusan masalah

Adapun yang menjadi rumusan masalah dalam makalah ini adalah Bagaimana gambaran klinis dan penatalaksanaan serta perjalanan penyakit pasien yang menderita penyakit Gagal Ginjal Akut

1.3

Tujuan penulisan

Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah agar mahasiswa khususnya kami sekelompok dapat mempelajari dan mengetahui definisi, manifestasi klinis, etiologi, patofisiologi, komplikasi, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, pengobatan, dan diagnosa yang mungkin muncul. Selain itu penulisan laporan kasus ini juga bertujuan untuk memenuhi tugas praktikum Laboratorium Patologi Klinik.

LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK

1

Meningkatkan pemahaman kepada mahasiswa dan saya sendiri mengenai definisi.GAGAL GINJAL AKUT 1. patofisiologi. dan diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada penyakit Gagal Ginjal Akut. pemeriksaan penunjang. penatalaksanaan.4 Manfaat penulisan 1. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 2 . Memberikan pengetahuan kepada mahasiswa khususnya saya sendiri tentang penyakit Gagal Ginjal Akut dan gejala-gejalanya di sertai tindakan yang harus diambil untuk pencegahannya sebagai langkah awal dalam mengantisipasi penyakit Gagal Ginjal Akut. etiologi. 2. komplikasi. pemeriksaan fisik.

2.GAGAL GINJAL AKUT BAB II PEMBAHASAN 2. Peningkatan kadar ureum darah adalah sekitar 10-20 mg/dL per hari. serta gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit yang seharusnya dikeluarkan oleh ginjal. letargi. GGA dapat bersifat non-oligurik. Pada neonatus dipakai kriteria < 1. kecuali bila terjadi keadaan hiperkatabolisme dapat mencapai 100 mg/dL per hari.0 ml/kgBB/jam. Definisi oliguria adalah < 240 ml/m /hari. kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma. antara lain aminoglikosida. muntah. dan pernapasan Kussmaul karena terjadi asidosis metabolik. Keadaan ini sering dijumpai pada GGA akibat pemakaian obat nefrotoksik. oliguria. edema. perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis dengan atau tanpa melena akibat gastritis. Akibat penurunan fungsi ginjal terjadi peningkatan metabolit persenyawaan nitrogen seperti ureum dan kreatinin. Kriteria diagnosis GGA yaitu terjadinya peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0.1 Definisi Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh. aritmia jantung akibat hiperkalemia. Manifestasi klinik GGA dapat bersifat: oligurik dan non oligurik. Pada GGA non oligurik ditemukan diuresis 1-2 ml/kgBB/jam disertai peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah.2 Manifestasi klinik Gejala klinis yang berhubungan dengan GGA adalah: pucat (anemia). Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih menonjol yaitu gejala kelebihan (overload) cairan berupa sesak napas akibat gagal jantung kongestif dan edema paru. yang sukar dideteksi pada saat awal kalau tidak dilakukan pemeriksaan ureum dan kreatinin darah pada pasien yang dicurigai misalnya pada pasien yang mendapat obat nefrotoksik LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 3 .5 mg/dL per hari. hipertensi.

trauma akibat pengumpulan cairan di ruang ketiga – Sindrom nefrotik akibat hipoalbuminemia dan edema yang hebat. a. Penurunan cardiac output a) b) c) Gagal jantung Kardiomiopati Pasca bedah jantung 2. b. Glomerulonefritis a) b) c. GGA prarenal Hipovolemia a) b) Pendarahan Kehilangan cairan melalui GIT seperti muntah dan diare b. Penurunan volume vaskular efektif a) b) c) Sepsis akibat vasodilatasi Luka bakar. gagal ginjal akut) b) c) Trombosis arteri/vena renalis Vaskulitis misalnya pada poliarteritis nodosa. purpura Schonlein Henoch Pupura Henoch Schonlein adalah vaskulitis sistemik pembuluh darah kecil akibat reaksi imunologis.3 Etiologi 1. b. Nefritis interstisial a) b) c) Obat Infeksi Pielonefritis LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 4 . Pasca streptokokus GN kresentik: idiopatik dan sindrom Goodpasture.GAGAL GINJAL AKUT 2. GGA renal / intrinsik Kelainan vaskular intrarenal a) Sindrom hemolitik uremik (trias anemia hemolitik mikroangiopati. saluran cerna. trombositopenia. sendi. c. & ginjal. yang secara primer menyerang kulit. a.

Kerusakan tubulus a) Nekrosis tubular akut Tipe iskemik: GGA prarenal yang berlangsung lama Tipe nefrotoksik: obat aminoglikosida. a. Sebaliknya bila telah terjadi nekrosis tubulus (GGA renal) maka daya reabsorbsi tubulus tidak berfungsi lagi. dengan akibat aliran darah ke korteks ginjal menurun dan laju filtrasi glomerulus (LFG) menurun.GAGAL GINJAL AKUT d. volume sirkulasi darah total atau efektif menurun. Didapat a) b) c) Batu atau bekuan darah bilateral Kristal asam jengkol Asam urat c. Ditemukan kadar osmolalitas urin yang rendah <300 mOsm/kg sedangkan kadar natrium urin tinggi >20 mmol/L dan FENa LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 5 . Tetapi fungsi reabsorbsi tubulus terhadap air dan garam terus berlangsung. Anomali Kongenital ginjal a) b) c) Agenesis ginjal Ginjal polikistik Ginjal hipoplastik . curah jantung menurun. hemoglobinuria. Tumor 2. GGA prarenal Oleh karena berbagai sebab prarenal. Oleh karena itu pada GGA prarenal ditemukan hasil pemeriksaan osmolalitas urin yang tinggi >300 mOsm/kg dan konsentrasi natrium urin yang rendah <20 mmol/L serta fraksi ekskresi natrium (FENa) yang rendah (<1%).displastik 3. GGA pascarenal (uropati obstruktif) Kelainan kongenital a) b) Katup uretra posterior Obstruksi ureter bilateral pada hubungan ureterovesika b. mioglobinuria e.4 Patofisiologi 1.

Sebagai tambahan. terjadilah peningkatan absorbsi air di medulla. Pembedaan ini penting karena GGA prarenal memberi respons diuresis pada pemberian cairan adekuat dengan atau tanpa diuretika. NTA tipe iskemik ditemukan akibat gastroenteritis dehidrasi. hemoglobin. Sel-sel tubulus yang mengalami nekrosis masuk ke lumen tubulus dan dapat menyumbat lumen. tubulus. luka bakar. Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk membedakan apakah pasien GGA prarenal yang terjadi sudah menjadi GGA renal. pembedahan jantung. obat aminoglikosida.GAGAL GINJAL AKUT urin juga tinggi (>1%). sedangkan tipe nefrotoksik ditemukan akibat karbon tetraklorida. Kelainan Tubulus ( Nekrosis Tubular Akut / NTA) NTA mengacu pada temuan histologik yang sering terdapat pada GGA. GGA renal Berdasarkan etiologi penyakit. Peningkatan pelepasan renin dari aparatus jukstaglomerularis menyebabkan peningkatan produksi aldosteron. penurunan volume cairan ekstraseluler menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik (ADH). dan gagal jantung. Beberapa mekanisme terjadi pada hipoperfusi. Tipe pertama terjadi akibat zat nefrotoksik misalnya merkuriklorida. sindrom nefrotik. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 6 . Bentuk nekrosis tubulus ada 2 tipe. Penyebab tersering GGA prarenal pada anak adalah dehidrasi berat karena muntah dan diare. sindrom nefrotik. kerusakan terjadi lebih distal dan setempat dengan kerusakan fokal pada membran basal tubulus (tubuloreksis). Tubulus ginjal yang merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal. dan anomali kongenital. 2. mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik oleh karena itu kelainan tubulus berupa nekrosis tubular akut adalah penyebab tersering dari GGA renal. terjadi kerusakan sel-sel tubulus yang luas (tubulolisis) tetapi membran basal tubulus tetap utuh. di mana terjadi peningkatan resorbsi natrium di tubulus kolektivus. septisemia gram negatif dan asfiksia perinatal. glomerulus. yang semuanya adalah karakteristik dari GGA prarenal. perdarahan. sedangkan pada GGA renal tidak. atau mioglobinuria. interstisial. penurunan kadar natrium urin. syok septik. Hasil akhirnya adalah penurunan volume urin. Tipe kedua akibat iskemia. penyebab GGA renal dapat dibagi menjadi beberapa kelompok: kelainan vaskular. luka bakar. GGA renal terjadi apabila hipoperfusi prarenal tidak cepat ditanggulangi sehingga terjadi kerusakan parenkim ginjal.

LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 7 . Selanjutnya terjadi konsumsi trombosit. Beberapa mekanisme yang dianggap berperan adalah perubahan hemodinamik intrarenal. SHU adalah penyebab GGA intrinsik tersering yang dikarenakan kerusakan kapiler glomerulus. diabetes melitus maternal. kelainan ini disebut mikroangiopati. obstruksi tubulus oleh sel dan jaringan yang rusak dan perembesan pasif filtrat tubulus melalui dinding tubulus yang rusak masuk ke jaringan interstisial dan peritubular. dan endotelin. daerah korteks lebih terkena daripada medula. Pada anak besar kelainan vaskular yang menyebabkan GGA ditemukan pada pasien Sindrom Hemolitik Uremik (SHU). stimulasi saraf simpatis. paling sering menyertai suatu episode gastroenteritis yang disebabkan oleh strain enteropatogen Escherichia coli (0157:H7). vasopresin. Pada GGA aliran darah ginjal menurun 40-50%. kerusakan sel darah merah eritrosit yang melalui jaring-jaring fibrin dan obliterasi kapiler glomerulus. Beberapa mediator diduga berperan sebagai penyebab vasokonstriksi ginjal yaitu angiotensin II. Kelainan Vaskular Kelainan vaskular sebagai penyebab GGA dapat berupa trombosis atau vaskulitis. Pada SHU terjadi kerusakan sel endotel glomerulus yang mengakibatkan terjadinya deposisi trombus trombosit-fibrin. Trombosis arteri atau vena renalis dapat terjadi: pada neonatus yang mengalami kateterisasi arteri umbilikalis.GAGAL GINJAL AKUT Mekanisme terjadinya gagal ginjal pada NTA masih belum jelas. Kelainan vaskular yang lain yang dapat terjadi adalah vaskulitis. Penurunan LFG disebabkan oleh penurunan aliran darah ginjal karena terjadi peningkatan resistensi akibat kerusakan pembuluh darah dan penurunan permukaan filtrasi. asfiksia dan kelainan jantung bawaan sianotik. menurunnya vasodilator prostaglandin. Organisme ini menyebarkan toksin yang disebut verotoksin yang tampaknya diabsorbsi dari usus dan memulai kerusakan sel endotel.

c. b. Istilah obstruksi pascarenal adalah obstruksi yang terjadi distal dari nefron. terhimpit oleh proliferasi sel mesangial dan sel endotel kapiler sendiri. Kelainan interstisial Ditemukan pada: a. c. GGA pascarenal terjadi ketika obstruksi melibatkan kedua ginjal atau satu ginjal pada orang dengan satu ginjal. Anomali kongenital Anomali kongenital yang dapat menyebabkan GGA ialah: a. b. Kelainan kongenital yang paling sering menyebabkan GGA pascarenal adalah katup uretra posterior. Di Indonesia GGA pascarenal didapat biasanya adalah akibat dari kristal-kristal jengkol (intoksikasi jengkol). dan tergantung dari lamanya obstruksi berlangsung serta sifat kepenuhan obstruksi. Mirip dengan GGA prarenal. Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokok (GNAPS) Glomerulonefritis membranoproliferatif tipe 2 (dense deposit) Glomerulonefritis kresentik idiopatik Sindrom Goodpasture Pada GNAPS terjadi pada <1% pasien dan disebabkan karena menyempitnya kapilerkapiler glomerulus. Nefritis interstisial akut misalnya pada pasien artritis rheumatoid juvenil atau pemakaian obatobatan b. GGA pascarenal biasanya reversibel apabila dikenali dan dikoreksi secara dini. kerusakan parenkim ginjal dapat minimal. Lebih sering ditemukan pada neonatus dan sering disertai sepsis. d. 3. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 8 . Agenesis ginjal bilateral Ginjal hipoplastik Ginjal polikistik infantil Terjadinya GGA karena jumlah populasi nefron sedikit atau tidak ada sama sekali. Pielonefritis akut. GGA pascarenal Obstruksi aliran urin dapat bersifat kongenital atau didapat.GAGAL GINJAL AKUT Kelainan Glomerulus GGA karena kelainan glomerulus dapat ditemukan pada: a.

Makin lama obstruksi. Osmolalitas urin dapat tinggi dengan konsentrasi natrium urin yang rendah seperti yang terlihat pada GGA prarenal. b. Untuk mencari kedua kemungkinan tersebut maka perlu ditanyakan riwayat dan gejala penyakit gagal ginjal kronik sebelumnya. c. Hilangnya obstruksi pada fase awal GGA dapat mengakibatkan diuresis yang berlebihan. Adanya anemia berat juga merupakan tanda dari GGK. Tetapi pengeluaran urin saja tidak dapat dipakai untuk membedakan GGA pascarenal dari GGA prarenal dan GGA renal/intrinsik. akan tetapi penilaian harus hati-hati. GGA pada Gagal Ginjal Kronik (GGK) Salah satu yang harus dicari dan disingkirkan dalam menghadapi pasien GGA adalah apakah pasien tidak menderita GGA pada GGK atau bahkan suatu gagal ginjal terminal. Sindrom Alport. dll. dan pulihnya LFG kembali normal adalah akibat dari hiperfiltrasi nefron yang masih sehat. Apakah ada riwayat atau gejala penyakit ginjal sebelumnya seperti hematuria. infeksi saluran kemih.GAGAL GINJAL AKUT Adaptasi fungsional ginjal terhadap obstruksi terjadi sejalan dengan waktu. Apakah ada keluarga yang menderita penyakit ginjal yang membuat kita berpikir ke arah nefropati herediter misalnya. Pada stadium awal. antara lain: a. karena prevalensi anemia di Indonesia cukup tinggi. apakah ada tanda-tanda retinopati hipertensif kronik. Adanya hambatan pertumbuhan. dll. Tergantung pada derajat dan durasi obstruksi. Stadium ini berlangsung cepat dan sering tidak dikenali. sering sakit kencing. Bukti yang ada saat ini menunjukkan bahwa obstruksi jangka pendek (72 jam) ternyata sudah menimbulkan kerusakan permanen pada nefron. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 9 . obstruksi saluran kemih. di sini berperan faktor intrinsik dalam ginjal dan juga akibat penumpukan cairan pada saat oligo/anuria. dan adanya hemodilusi pada pasien GGA yang mendapat pemberian cairan berlebih sebelumnya. pengeluaran urin dapat bervariasi dari tidak sama sekali sampai beberapa liter per hari. 4. Stadium akhir ditandai dengan penurunan aliran darah ke ginjal dan disfungsi tubular sehingga menghasilkan urin yang encer dengan peningkatan konsentrasi natrium. bengkak. e. d. Bila pasien hipertensi. Obstruksi kurang dari 7 hari sangat mungkin dapat mengalami perbaikan LFG secara penuh. ginjal polikistik. tetapi lebih lama kemungkinan ini bertambah sedikit. GGA pada GGK terjadi apabila pasien GGK mengalami diare akut dengan dehidrasi. makin sedikit kemungkinan LFG untuk pulih kembali. aliran darah ginjal biasanya meningkat walaupun LFG dan volume urin menurun.

maka pasien akan menderita sindrom uremik.010menunjukan kerusakan ginjal berat.020 menunjukan penyakit ginjal. elektrolit. menetap pada 1. Warna urine : kotor. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 10 . Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat. Urin : ureum.5 Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi dari gagal ginjal akut di antaranya gagal ginjal kronik. dan harus segera diberantas dengan antibiotika yang adekuat. serta osmolaritas.GAGAL GINJAL AKUT f.6 Pemeriksaan penunjang 1. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia. foto polos abdomen) untuk melihat pengerutan kedua ginjal dan hidronefrosis bilateral lanjut. 2. 7. contoh : glomerulonefritis. elektrolit. g.. hipernatremia atau hiponatremia. 2. terapi sesuai tatalaksana GGK pada umumnya. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik. 6. dan sindrom uremia. porfirin. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal rusak. Darah : ureum. dan berat jenis. osmolaritas. PH. 4. nekrosis tubular ginjal. 9. sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah. Sindrom uremia ditangani secara simtomatik. Berat jenis urine : kurang dari 1. Pemeriksaan radiologi ginjal (USG. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK. 2. Bila LFG menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol. Hb. Mioglobin. kreatinin. 5. kreatinin. 3. dan gagal ginjal kronik. Bila perlu dilakukan bone survey untuk menemukan tanda osteodistrofi ginjal. infeksi. bila sudah parah dilakukan dialisis dan transplantasi ginjal. piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk memekatkan. Komplikasi infeksi sering merupakan penyabab kematian pada GGA. hipokalsemia dan hiperfosfatemia. 8. yaitu suatu kompleks gejala yang terjadi akibat atau berkaitan dengan retensi metabolit nitrogen karena gagal ginjal. Untuk gagal ginjal kronik.

Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui urine. Hb. dan bikarbonat menurun. Warna tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA.2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolism. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah). atau peningkatan GF. 13. trauma. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. 15. 6. dan ratio urine/serum sering 1:1. SDM urine : mungkin ada karena infeksi. dan penurunan sintesis. penurunan pemasukan. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. 14. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik. tumor.GAGAL GINJAL AKUT 10. 11. Klorida. 4. 12. 3. 7. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal. 9. perpindahan cairan. kalium. Darah : 1. sering sama dengan urine. 2. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. batu. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi Ph. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7. Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan hidup. : menurun pada adanya anemia. 5.karena kekurangan asam amino esensial LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 11 . 16. fosfat dan magnesium meningkat. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1 Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium. 8. 10.

CT. Tirah baring Demam dan infeksi harus dicegah atau ditangani secepatnya 4. Tinggi karbohidrat Makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang. tekanan darah. drainase lambung. b. maksimal 2 gram/hari d.7 Penatalaksanaan 1. 2. pengukuran tekanan vena sentral. Menurunkan laju metabolisme a. 2. b.Scan 12. kalsium glukonat. cairan yang hilang. MRI 13. c. Masukan dan haluaran oral dan parenteral dari urin. kopi) dibatasi. Mempertahankan keseimbangan cairan Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada pengukuran berat badan harian. drainase luka. Diet protein dibatasi sampai 1 gram/kg selama fase oligurik.GAGAL GINJAL AKUT 11. Penanganan hiperkalemia : Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan hal-hal berikut : Glukosa. Bila perlu nutrisi parenteral 5. Merawat kulit a. jus jeruk. feses. b. Masase area tonjolan tulang Alih baring dengan sering Mandi dengan air dingin LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 12 . EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa. dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan. natrium bikarbonat (sebagai tindakan darurat sementara untuk menangani heperkalemia) Natrium polistriren sulfonat (kayexalate) (terapi jangka pendek dan digunakan bersamaan dengan tindakan jangka panjang lain) Pembatasan diit kalium Dialisis 3. dan status klinis pasien. c. Pertimbangan nutrisional a. insulin. konsentrasi urin dan serum.

b. seperti hiperkalemia. Memantau gas darah arteri Tindakan ventilasi yang tepat bila terjadi masalah pernafasan Sodium bicarbonat. b.prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang mengingat. perikarditis. dan membantu penyembuhan luka. 5. menghilangkan kecenderungan perdarahan. d. 2. Kurang pengetahuan tentang kondisi. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 13 .8 Diagnosa 1. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik/pembatasan diet. sodium laktat dan sodium asetat dapat diberikan untuk mengurangi keasaman 7. Dialisis memperbaiki abnormalitas biokimia. Dialisis Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi gagal ginjal akut yang serius. c. 4. Hal-hal berikut ini dapat digunakan sebagai pertimbangan untuk segera dilakukan dialisis : a. Volume overload Kalium > 6 mEq/L Asidosis metabolik (serum bicarbonat kurang dari 15 mEq/L) BUN > 120 mg/dl Perubahan mental signifikan 2. Koreksi asidosis a. ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan katabolisme protein 3.GAGAL GINJAL AKUT 6. kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air. c. Resiko infeksi b/d depresi pertahanan imunologi. dan kejang. anemia. e.

seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan.1 Kesimpulan Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 14 . pemasukan protein. Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal. Penatalaksanaan yang efektif dan efisien pada pasien untuk mendapatkan hasil yang maksimal dan mencegah terjadinya komplikasi. Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal.2 Saran Berikan penjelasan yang jelas kepada pasien tentang penyakitnya dan untuk mencegah terjangkitnya penyakit gagal ginjal dan mempercepat penyembuhan. Oleh karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak 3. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia.GAGAL GINJAL AKUT BAB III PENUTUP 3. penggunaan steroid.

2 nd . 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit. 2000. Price. 2005. Bagshaw SM. Lambert H. philadelpia. 2002.A. 2003. Pardede SO. EGC 2. Acute Kidney Injury: New Concepts in Definition. 2008. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2009. Clinical Paediatric Nephrology. 2008. 4. Buku ajar Nefrologi Anak. Rusdidjas. Pathophysiology. Kasper DL. Price & Wilson. 2005. Harrison’s Principle of Internal Medicine. Jakarta. George C.Teksbook of Medical Physiology. New York: McGraw-Hill 10.C.F.M. W. 2001...3 rd ED. Urinary Biomarkers for Acute Kidney Injury: Perspectives on Translation. edisi Bahasa Indonesia. Fauci AS. Ilmu Kesehatan Nelson. Sylvia A. and Treatment. Jakarta. Clin J Am Soc Nephrol. A Comparison of The RIFLE and AKIN Criteria For Acute Kidney Injury in Critically Ill Patients. Ed 15. ed 4. Lattanzio MR and Kopyt NP. Tambunan T. The child with urinary tract infection. Bellomo R. Parikh CR. In : Webb NJ. 197-22 7. Great Britain: Oxford Universsity Press. ed Wahab.. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. 142-163 6. Nephrol Dial Transplant 8. Postlethwaite RJ ed. EGC. Ed 16. Jameson JL.GAGAL GINJAL AKUT Daftar pustaka 1.. A.. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.A.. Infeksi saluran kemih. University of Maryland Medical Center in Baltimore and Nephrology Hypertension Associates of the Lehigh Valley 11.Ed. Samik. Braunwald E.H. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 15 . EGC. vol 3.. Hauser SL. Guyton. 9. 1996. Elsevier saunders 5. Longo DL. Coulthard M. Trihono PP. Jakarta : EGC. Ganong. Jakarta 3. Diagnosis. editor Widjajakusumah D. Coca SG.1813-1814. Ramayati R. In Alatas H. Glomerulonefritis akut pasca streptokokus.

GAGAL GINJAL AKUT LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 16 .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->