GAGAL GINJAL AKUT

BAB I PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang

Gagal ginjal atau Acute renal failure (ARF) dapat diartikan sebagai penurunan cepat/tibatiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN [Blood Urea Nitrogen] . Akan tetapi biasanya segera setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin. Gagal ginjal adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah (Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito :Ilmu Penyakit dalam Jilid II;91 )

1.2

Rumusan masalah

Adapun yang menjadi rumusan masalah dalam makalah ini adalah Bagaimana gambaran klinis dan penatalaksanaan serta perjalanan penyakit pasien yang menderita penyakit Gagal Ginjal Akut

1.3

Tujuan penulisan

Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah agar mahasiswa khususnya kami sekelompok dapat mempelajari dan mengetahui definisi, manifestasi klinis, etiologi, patofisiologi, komplikasi, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, pengobatan, dan diagnosa yang mungkin muncul. Selain itu penulisan laporan kasus ini juga bertujuan untuk memenuhi tugas praktikum Laboratorium Patologi Klinik.

LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK

1

Meningkatkan pemahaman kepada mahasiswa dan saya sendiri mengenai definisi.GAGAL GINJAL AKUT 1. komplikasi. pemeriksaan fisik. patofisiologi. dan diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada penyakit Gagal Ginjal Akut.4 Manfaat penulisan 1. pemeriksaan penunjang. 2. penatalaksanaan. etiologi. Memberikan pengetahuan kepada mahasiswa khususnya saya sendiri tentang penyakit Gagal Ginjal Akut dan gejala-gejalanya di sertai tindakan yang harus diambil untuk pencegahannya sebagai langkah awal dalam mengantisipasi penyakit Gagal Ginjal Akut. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 2 .

hipertensi. Kriteria diagnosis GGA yaitu terjadinya peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0. kecuali bila terjadi keadaan hiperkatabolisme dapat mencapai 100 mg/dL per hari. Manifestasi klinik GGA dapat bersifat: oligurik dan non oligurik. Pada neonatus dipakai kriteria < 1. yang sukar dideteksi pada saat awal kalau tidak dilakukan pemeriksaan ureum dan kreatinin darah pada pasien yang dicurigai misalnya pada pasien yang mendapat obat nefrotoksik LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 3 .1 Definisi Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh.5 mg/dL per hari.GAGAL GINJAL AKUT BAB II PEMBAHASAN 2. 2. muntah. aritmia jantung akibat hiperkalemia. Keadaan ini sering dijumpai pada GGA akibat pemakaian obat nefrotoksik. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih menonjol yaitu gejala kelebihan (overload) cairan berupa sesak napas akibat gagal jantung kongestif dan edema paru.0 ml/kgBB/jam. Pada GGA non oligurik ditemukan diuresis 1-2 ml/kgBB/jam disertai peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah. letargi. serta gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit yang seharusnya dikeluarkan oleh ginjal. edema. oliguria. Akibat penurunan fungsi ginjal terjadi peningkatan metabolit persenyawaan nitrogen seperti ureum dan kreatinin. perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis dengan atau tanpa melena akibat gastritis. Peningkatan kadar ureum darah adalah sekitar 10-20 mg/dL per hari. antara lain aminoglikosida.2 Manifestasi klinik Gejala klinis yang berhubungan dengan GGA adalah: pucat (anemia). Definisi oliguria adalah < 240 ml/m /hari. dan pernapasan Kussmaul karena terjadi asidosis metabolik. kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma. GGA dapat bersifat non-oligurik.

purpura Schonlein Henoch Pupura Henoch Schonlein adalah vaskulitis sistemik pembuluh darah kecil akibat reaksi imunologis. & ginjal. a.GAGAL GINJAL AKUT 2. gagal ginjal akut) b) c) Trombosis arteri/vena renalis Vaskulitis misalnya pada poliarteritis nodosa. Nefritis interstisial a) b) c) Obat Infeksi Pielonefritis LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 4 . b. Penurunan cardiac output a) b) c) Gagal jantung Kardiomiopati Pasca bedah jantung 2.3 Etiologi 1. saluran cerna. yang secara primer menyerang kulit. trombositopenia. Glomerulonefritis a) b) c. Penurunan volume vaskular efektif a) b) c) Sepsis akibat vasodilatasi Luka bakar. b. Pasca streptokokus GN kresentik: idiopatik dan sindrom Goodpasture. c. GGA renal / intrinsik Kelainan vaskular intrarenal a) Sindrom hemolitik uremik (trias anemia hemolitik mikroangiopati. a. sendi. trauma akibat pengumpulan cairan di ruang ketiga – Sindrom nefrotik akibat hipoalbuminemia dan edema yang hebat. GGA prarenal Hipovolemia a) b) Pendarahan Kehilangan cairan melalui GIT seperti muntah dan diare b.

Oleh karena itu pada GGA prarenal ditemukan hasil pemeriksaan osmolalitas urin yang tinggi >300 mOsm/kg dan konsentrasi natrium urin yang rendah <20 mmol/L serta fraksi ekskresi natrium (FENa) yang rendah (<1%).displastik 3. Sebaliknya bila telah terjadi nekrosis tubulus (GGA renal) maka daya reabsorbsi tubulus tidak berfungsi lagi. volume sirkulasi darah total atau efektif menurun.GAGAL GINJAL AKUT d. mioglobinuria e. Ditemukan kadar osmolalitas urin yang rendah <300 mOsm/kg sedangkan kadar natrium urin tinggi >20 mmol/L dan FENa LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 5 . dengan akibat aliran darah ke korteks ginjal menurun dan laju filtrasi glomerulus (LFG) menurun. Kerusakan tubulus a) Nekrosis tubular akut Tipe iskemik: GGA prarenal yang berlangsung lama Tipe nefrotoksik: obat aminoglikosida. Tumor 2.4 Patofisiologi 1. Tetapi fungsi reabsorbsi tubulus terhadap air dan garam terus berlangsung. a. GGA prarenal Oleh karena berbagai sebab prarenal. hemoglobinuria. Didapat a) b) c) Batu atau bekuan darah bilateral Kristal asam jengkol Asam urat c. curah jantung menurun. Anomali Kongenital ginjal a) b) c) Agenesis ginjal Ginjal polikistik Ginjal hipoplastik . GGA pascarenal (uropati obstruktif) Kelainan kongenital a) b) Katup uretra posterior Obstruksi ureter bilateral pada hubungan ureterovesika b.

di mana terjadi peningkatan resorbsi natrium di tubulus kolektivus. atau mioglobinuria. Peningkatan pelepasan renin dari aparatus jukstaglomerularis menyebabkan peningkatan produksi aldosteron. Beberapa mekanisme terjadi pada hipoperfusi. terjadilah peningkatan absorbsi air di medulla. tubulus. penurunan kadar natrium urin. GGA renal terjadi apabila hipoperfusi prarenal tidak cepat ditanggulangi sehingga terjadi kerusakan parenkim ginjal. sindrom nefrotik.GAGAL GINJAL AKUT urin juga tinggi (>1%). penurunan volume cairan ekstraseluler menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik (ADH). penyebab GGA renal dapat dibagi menjadi beberapa kelompok: kelainan vaskular. sedangkan pada GGA renal tidak. interstisial. septisemia gram negatif dan asfiksia perinatal. Tipe pertama terjadi akibat zat nefrotoksik misalnya merkuriklorida. hemoglobin. Kelainan Tubulus ( Nekrosis Tubular Akut / NTA) NTA mengacu pada temuan histologik yang sering terdapat pada GGA. pembedahan jantung. Tipe kedua akibat iskemia. Sebagai tambahan. Sel-sel tubulus yang mengalami nekrosis masuk ke lumen tubulus dan dapat menyumbat lumen. terjadi kerusakan sel-sel tubulus yang luas (tubulolisis) tetapi membran basal tubulus tetap utuh. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 6 . NTA tipe iskemik ditemukan akibat gastroenteritis dehidrasi. luka bakar. dan anomali kongenital. dan gagal jantung. luka bakar. Bentuk nekrosis tubulus ada 2 tipe. perdarahan. mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik oleh karena itu kelainan tubulus berupa nekrosis tubular akut adalah penyebab tersering dari GGA renal. Hasil akhirnya adalah penurunan volume urin. 2. obat aminoglikosida. GGA renal Berdasarkan etiologi penyakit. sindrom nefrotik. Penyebab tersering GGA prarenal pada anak adalah dehidrasi berat karena muntah dan diare. syok septik. Pembedaan ini penting karena GGA prarenal memberi respons diuresis pada pemberian cairan adekuat dengan atau tanpa diuretika. yang semuanya adalah karakteristik dari GGA prarenal. glomerulus. sedangkan tipe nefrotoksik ditemukan akibat karbon tetraklorida. kerusakan terjadi lebih distal dan setempat dengan kerusakan fokal pada membran basal tubulus (tubuloreksis). Tubulus ginjal yang merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal. Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk membedakan apakah pasien GGA prarenal yang terjadi sudah menjadi GGA renal.

Penurunan LFG disebabkan oleh penurunan aliran darah ginjal karena terjadi peningkatan resistensi akibat kerusakan pembuluh darah dan penurunan permukaan filtrasi. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 7 . Beberapa mekanisme yang dianggap berperan adalah perubahan hemodinamik intrarenal. kerusakan sel darah merah eritrosit yang melalui jaring-jaring fibrin dan obliterasi kapiler glomerulus. stimulasi saraf simpatis.GAGAL GINJAL AKUT Mekanisme terjadinya gagal ginjal pada NTA masih belum jelas. vasopresin. diabetes melitus maternal. Pada SHU terjadi kerusakan sel endotel glomerulus yang mengakibatkan terjadinya deposisi trombus trombosit-fibrin. menurunnya vasodilator prostaglandin. Kelainan vaskular yang lain yang dapat terjadi adalah vaskulitis. Beberapa mediator diduga berperan sebagai penyebab vasokonstriksi ginjal yaitu angiotensin II. kelainan ini disebut mikroangiopati. Selanjutnya terjadi konsumsi trombosit. asfiksia dan kelainan jantung bawaan sianotik. Pada anak besar kelainan vaskular yang menyebabkan GGA ditemukan pada pasien Sindrom Hemolitik Uremik (SHU). obstruksi tubulus oleh sel dan jaringan yang rusak dan perembesan pasif filtrat tubulus melalui dinding tubulus yang rusak masuk ke jaringan interstisial dan peritubular. Kelainan Vaskular Kelainan vaskular sebagai penyebab GGA dapat berupa trombosis atau vaskulitis. Trombosis arteri atau vena renalis dapat terjadi: pada neonatus yang mengalami kateterisasi arteri umbilikalis. paling sering menyertai suatu episode gastroenteritis yang disebabkan oleh strain enteropatogen Escherichia coli (0157:H7). daerah korteks lebih terkena daripada medula. SHU adalah penyebab GGA intrinsik tersering yang dikarenakan kerusakan kapiler glomerulus. Organisme ini menyebarkan toksin yang disebut verotoksin yang tampaknya diabsorbsi dari usus dan memulai kerusakan sel endotel. Pada GGA aliran darah ginjal menurun 40-50%. dan endotelin.

Mirip dengan GGA prarenal. Agenesis ginjal bilateral Ginjal hipoplastik Ginjal polikistik infantil Terjadinya GGA karena jumlah populasi nefron sedikit atau tidak ada sama sekali. d. Kelainan interstisial Ditemukan pada: a. c. Istilah obstruksi pascarenal adalah obstruksi yang terjadi distal dari nefron. Anomali kongenital Anomali kongenital yang dapat menyebabkan GGA ialah: a. Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokok (GNAPS) Glomerulonefritis membranoproliferatif tipe 2 (dense deposit) Glomerulonefritis kresentik idiopatik Sindrom Goodpasture Pada GNAPS terjadi pada <1% pasien dan disebabkan karena menyempitnya kapilerkapiler glomerulus. dan tergantung dari lamanya obstruksi berlangsung serta sifat kepenuhan obstruksi. Pielonefritis akut. Di Indonesia GGA pascarenal didapat biasanya adalah akibat dari kristal-kristal jengkol (intoksikasi jengkol). c. b. Lebih sering ditemukan pada neonatus dan sering disertai sepsis.GAGAL GINJAL AKUT Kelainan Glomerulus GGA karena kelainan glomerulus dapat ditemukan pada: a. Nefritis interstisial akut misalnya pada pasien artritis rheumatoid juvenil atau pemakaian obatobatan b. b. Kelainan kongenital yang paling sering menyebabkan GGA pascarenal adalah katup uretra posterior. GGA pascarenal Obstruksi aliran urin dapat bersifat kongenital atau didapat. kerusakan parenkim ginjal dapat minimal. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 8 . 3. GGA pascarenal terjadi ketika obstruksi melibatkan kedua ginjal atau satu ginjal pada orang dengan satu ginjal. terhimpit oleh proliferasi sel mesangial dan sel endotel kapiler sendiri. GGA pascarenal biasanya reversibel apabila dikenali dan dikoreksi secara dini.

GGA pada Gagal Ginjal Kronik (GGK) Salah satu yang harus dicari dan disingkirkan dalam menghadapi pasien GGA adalah apakah pasien tidak menderita GGA pada GGK atau bahkan suatu gagal ginjal terminal. dll. antara lain: a. Apakah ada riwayat atau gejala penyakit ginjal sebelumnya seperti hematuria. Adanya hambatan pertumbuhan. tetapi lebih lama kemungkinan ini bertambah sedikit. obstruksi saluran kemih. Apakah ada keluarga yang menderita penyakit ginjal yang membuat kita berpikir ke arah nefropati herediter misalnya. Sindrom Alport. Bukti yang ada saat ini menunjukkan bahwa obstruksi jangka pendek (72 jam) ternyata sudah menimbulkan kerusakan permanen pada nefron. GGA pada GGK terjadi apabila pasien GGK mengalami diare akut dengan dehidrasi. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 9 . Osmolalitas urin dapat tinggi dengan konsentrasi natrium urin yang rendah seperti yang terlihat pada GGA prarenal. Obstruksi kurang dari 7 hari sangat mungkin dapat mengalami perbaikan LFG secara penuh. Makin lama obstruksi. sering sakit kencing. b. pengeluaran urin dapat bervariasi dari tidak sama sekali sampai beberapa liter per hari. d. Stadium ini berlangsung cepat dan sering tidak dikenali.GAGAL GINJAL AKUT Adaptasi fungsional ginjal terhadap obstruksi terjadi sejalan dengan waktu. akan tetapi penilaian harus hati-hati. bengkak. c. Tetapi pengeluaran urin saja tidak dapat dipakai untuk membedakan GGA pascarenal dari GGA prarenal dan GGA renal/intrinsik. Untuk mencari kedua kemungkinan tersebut maka perlu ditanyakan riwayat dan gejala penyakit gagal ginjal kronik sebelumnya. Hilangnya obstruksi pada fase awal GGA dapat mengakibatkan diuresis yang berlebihan. Tergantung pada derajat dan durasi obstruksi. Adanya anemia berat juga merupakan tanda dari GGK. makin sedikit kemungkinan LFG untuk pulih kembali. apakah ada tanda-tanda retinopati hipertensif kronik. di sini berperan faktor intrinsik dalam ginjal dan juga akibat penumpukan cairan pada saat oligo/anuria. dan adanya hemodilusi pada pasien GGA yang mendapat pemberian cairan berlebih sebelumnya. 4. dll. Stadium akhir ditandai dengan penurunan aliran darah ke ginjal dan disfungsi tubular sehingga menghasilkan urin yang encer dengan peningkatan konsentrasi natrium. infeksi saluran kemih. aliran darah ginjal biasanya meningkat walaupun LFG dan volume urin menurun. Bila pasien hipertensi. karena prevalensi anemia di Indonesia cukup tinggi. ginjal polikistik. e. Pada stadium awal. dan pulihnya LFG kembali normal adalah akibat dari hiperfiltrasi nefron yang masih sehat.

Hb. 4.GAGAL GINJAL AKUT f. Pemeriksaan radiologi ginjal (USG.5 Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi dari gagal ginjal akut di antaranya gagal ginjal kronik. Untuk gagal ginjal kronik. PH. Komplikasi infeksi sering merupakan penyabab kematian pada GGA. dan berat jenis. 9. dan gagal ginjal kronik. 6. Warna urine : kotor. piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk memekatkan. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal rusak. g. contoh : glomerulonefritis. infeksi. hipernatremia atau hiponatremia. elektrolit. 2. yaitu suatu kompleks gejala yang terjadi akibat atau berkaitan dengan retensi metabolit nitrogen karena gagal ginjal. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 10 . 5. 7.020 menunjukan penyakit ginjal. Mioglobin.010menunjukan kerusakan ginjal berat. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK. porfirin. kreatinin. serta osmolaritas. elektrolit. kreatinin. menetap pada 1. dan sindrom uremia.. hipokalsemia dan hiperfosfatemia. Bila LFG menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat. sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah. dan harus segera diberantas dengan antibiotika yang adekuat. 2. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik. Berat jenis urine : kurang dari 1. Urin : ureum. nekrosis tubular ginjal. foto polos abdomen) untuk melihat pengerutan kedua ginjal dan hidronefrosis bilateral lanjut. maka pasien akan menderita sindrom uremik. 2. terapi sesuai tatalaksana GGK pada umumnya. osmolaritas. Bila perlu dilakukan bone survey untuk menemukan tanda osteodistrofi ginjal.6 Pemeriksaan penunjang 1. Darah : ureum. bila sudah parah dilakukan dialisis dan transplantasi ginjal. Sindrom uremia ditangani secara simtomatik. 3. 8. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia.

dan bikarbonat menurun. : menurun pada adanya anemia. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7. 13. penurunan pemasukan. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal. 7. SDM urine : mungkin ada karena infeksi. sering sama dengan urine. 2. Klorida. 16. Hb. 6. 10. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna. atau peningkatan GF. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium. kalium.karena kekurangan asam amino esensial LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 11 . batu. 11.GAGAL GINJAL AKUT 10. Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan hidup. 3. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular. dan ratio urine/serum sering 1:1. 9.2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolism. 14. 5. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui urine. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik. dan penurunan sintesis. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. trauma. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1 Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg. Darah : 1. 8. 12. 4. tumor. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal. perpindahan cairan. Warna tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. fosfat dan magnesium meningkat. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah). Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi Ph. 15. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada.

2. kopi) dibatasi. drainase luka. Merawat kulit a. insulin. kalsium glukonat. b. Masukan dan haluaran oral dan parenteral dari urin. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa. dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan. Diet protein dibatasi sampai 1 gram/kg selama fase oligurik. Tinggi karbohidrat Makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang. feses. natrium bikarbonat (sebagai tindakan darurat sementara untuk menangani heperkalemia) Natrium polistriren sulfonat (kayexalate) (terapi jangka pendek dan digunakan bersamaan dengan tindakan jangka panjang lain) Pembatasan diit kalium Dialisis 3. 2. c. Tirah baring Demam dan infeksi harus dicegah atau ditangani secepatnya 4. cairan yang hilang. MRI 13. Menurunkan laju metabolisme a. Penanganan hiperkalemia : Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan hal-hal berikut : Glukosa.7 Penatalaksanaan 1. Masase area tonjolan tulang Alih baring dengan sering Mandi dengan air dingin LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 12 . dan status klinis pasien. tekanan darah.Scan 12.GAGAL GINJAL AKUT 11. CT. c. konsentrasi urin dan serum. b. maksimal 2 gram/hari d. jus jeruk. b. drainase lambung. Mempertahankan keseimbangan cairan Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada pengukuran berat badan harian. pengukuran tekanan vena sentral. Bila perlu nutrisi parenteral 5. Pertimbangan nutrisional a.

Resiko infeksi b/d depresi pertahanan imunologi. Volume overload Kalium > 6 mEq/L Asidosis metabolik (serum bicarbonat kurang dari 15 mEq/L) BUN > 120 mg/dl Perubahan mental signifikan 2. sodium laktat dan sodium asetat dapat diberikan untuk mengurangi keasaman 7. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik/pembatasan diet. e. Hal-hal berikut ini dapat digunakan sebagai pertimbangan untuk segera dilakukan dialisis : a. 2. Memantau gas darah arteri Tindakan ventilasi yang tepat bila terjadi masalah pernafasan Sodium bicarbonat.GAGAL GINJAL AKUT 6. anemia. Kurang pengetahuan tentang kondisi. seperti hiperkalemia. c. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 13 . c. menghilangkan kecenderungan perdarahan. kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air.8 Diagnosa 1. b. d. 5. perikarditis.prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang mengingat. dan membantu penyembuhan luka. Koreksi asidosis a. dan kejang. b. 4. Dialisis Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi gagal ginjal akut yang serius. Dialisis memperbaiki abnormalitas biokimia. ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan katabolisme protein 3.

pemasukan protein. Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal. penggunaan steroid. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 14 . Oleh karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak 3. Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Penatalaksanaan yang efektif dan efisien pada pasien untuk mendapatkan hasil yang maksimal dan mencegah terjadinya komplikasi.1 Kesimpulan Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh.2 Saran Berikan penjelasan yang jelas kepada pasien tentang penyakitnya dan untuk mencegah terjangkitnya penyakit gagal ginjal dan mempercepat penyembuhan. seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan.GAGAL GINJAL AKUT BAB III PENUTUP 3.

2002. In : Webb NJ. Postlethwaite RJ ed. Bagshaw SM. ed Wahab. Coulthard M. Harrison’s Principle of Internal Medicine. Samik. Glomerulonefritis akut pasca streptokokus.H. Ganong. Hauser SL. 9.. Diagnosis. Infeksi saluran kemih.F. Jakarta 3. EGC. Kasper DL. 142-163 6. Price. and Treatment. EGC 2. EGC.. Ramayati R. 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit..GAGAL GINJAL AKUT Daftar pustaka 1. A.3 rd ED.Teksbook of Medical Physiology. Ilmu Kesehatan Nelson. Elsevier saunders 5. Braunwald E. Coca SG.Ed. Tambunan T. 2001. 2003. Guyton. edisi Bahasa Indonesia. Jakarta. Great Britain: Oxford Universsity Press. Clin J Am Soc Nephrol. Pardede SO. 2008. Urinary Biomarkers for Acute Kidney Injury: Perspectives on Translation. Longo DL. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.. 2005. Jameson JL. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 15 . 2008. Price & Wilson.1813-1814. vol 3. 1996. Trihono PP. 2009. University of Maryland Medical Center in Baltimore and Nephrology Hypertension Associates of the Lehigh Valley 11. Clinical Paediatric Nephrology. Bellomo R.A. Lattanzio MR and Kopyt NP. Buku ajar Nefrologi Anak. Jakarta : EGC. 2000. 4. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. A Comparison of The RIFLE and AKIN Criteria For Acute Kidney Injury in Critically Ill Patients. 197-22 7. 2 nd . Ed 16. editor Widjajakusumah D.C. 2005. W.. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.. Jakarta. Parikh CR. Fauci AS. Nephrol Dial Transplant 8. Ed 15.M. philadelpia.A. Rusdidjas. Lambert H. George C. Pathophysiology.. New York: McGraw-Hill 10. ed 4. In Alatas H. The child with urinary tract infection. Acute Kidney Injury: New Concepts in Definition. Sylvia A.

GAGAL GINJAL AKUT LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 16 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful