GAGAL GINJAL AKUT

BAB I PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang

Gagal ginjal atau Acute renal failure (ARF) dapat diartikan sebagai penurunan cepat/tibatiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN [Blood Urea Nitrogen] . Akan tetapi biasanya segera setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin. Gagal ginjal adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah (Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito :Ilmu Penyakit dalam Jilid II;91 )

1.2

Rumusan masalah

Adapun yang menjadi rumusan masalah dalam makalah ini adalah Bagaimana gambaran klinis dan penatalaksanaan serta perjalanan penyakit pasien yang menderita penyakit Gagal Ginjal Akut

1.3

Tujuan penulisan

Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah agar mahasiswa khususnya kami sekelompok dapat mempelajari dan mengetahui definisi, manifestasi klinis, etiologi, patofisiologi, komplikasi, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, pengobatan, dan diagnosa yang mungkin muncul. Selain itu penulisan laporan kasus ini juga bertujuan untuk memenuhi tugas praktikum Laboratorium Patologi Klinik.

LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK

GAGAL GINJAL AKUT

1.4 Manfaat penulisan

1.

Meningkatkan pemahaman kepada mahasiswa dan saya sendiri mengenai definisi, etiologi, patofisiologi, komplikasi, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan, dan diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada penyakit Gagal Ginjal Akut.

2.

Memberikan pengetahuan kepada mahasiswa khususnya saya sendiri tentang penyakit Gagal Ginjal Akut dan gejala-gejalanya di sertai tindakan yang harus diambil untuk pencegahannya sebagai langkah awal dalam mengantisipasi penyakit Gagal Ginjal Akut.

LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK

GAGAL GINJAL AKUT

BAB II PEMBAHASAN

2.1

Definisi

Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh. Akibat penurunan fungsi ginjal terjadi peningkatan metabolit persenyawaan nitrogen seperti ureum dan kreatinin, serta gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit yang seharusnya dikeluarkan oleh ginjal. Kriteria diagnosis GGA yaitu terjadinya peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0,5 mg/dL per hari. Peningkatan kadar ureum darah adalah sekitar 10-20 mg/dL per hari, kecuali bila terjadi keadaan hiperkatabolisme dapat mencapai 100 mg/dL per hari. Manifestasi klinik GGA dapat bersifat: oligurik dan non oligurik. Definisi oliguria adalah < 240 ml/m /hari. Pada neonatus dipakai kriteria < 1,0 ml/kgBB/jam. Pada GGA non oligurik ditemukan diuresis 1-2 ml/kgBB/jam disertai peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah. Keadaan ini sering dijumpai pada GGA akibat pemakaian obat nefrotoksik, antara lain aminoglikosida.

2.2

Manifestasi klinik

Gejala klinis yang berhubungan dengan GGA adalah: pucat (anemia), oliguria, edema, hipertensi, muntah, letargi, dan pernapasan Kussmaul karena terjadi asidosis metabolik. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih menonjol yaitu gejala kelebihan (overload) cairan berupa sesak napas akibat gagal jantung kongestif dan edema paru, aritmia jantung akibat hiperkalemia, perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis dengan atau tanpa melena akibat gastritis, kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma. GGA dapat bersifat non-oligurik, yang sukar dideteksi pada saat awal kalau tidak dilakukan pemeriksaan ureum dan kreatinin darah pada pasien yang dicurigai misalnya pada pasien yang mendapat obat nefrotoksik

LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK

GAGAL GINJAL AKUT

2.3 Etiologi

1. a.

GGA prarenal Hipovolemia a) b) Pendarahan Kehilangan cairan melalui GIT seperti muntah dan diare

b.

Penurunan volume vaskular efektif a) b) c) Sepsis akibat vasodilatasi Luka bakar, trauma akibat pengumpulan cairan di ruang ketiga Sindrom nefrotik akibat hipoalbuminemia dan edema yang hebat.

c.

Penurunan cardiac output a) b) c) Gagal jantung Kardiomiopati Pasca bedah jantung

2. a.

GGA renal / intrinsik Kelainan vaskular intrarenal a) Sindrom hemolitik uremik (trias anemia hemolitik mikroangiopati,

trombositopenia, gagal ginjal akut) b) c) Trombosis arteri/vena renalis Vaskulitis misalnya pada poliarteritis nodosa, purpura Schonlein Henoch

Pupura Henoch Schonlein adalah vaskulitis sistemik pembuluh darah kecil akibat reaksi imunologis, yang secara primer menyerang kulit, saluran cerna, sendi, & ginjal. b. b. Glomerulonefritis a) b) c. Pasca streptokokus GN kresentik: idiopatik dan sindrom Goodpasture.

Nefritis interstisial a) b) c) Obat Infeksi Pielonefritis

LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK

GAGAL GINJAL AKUT

d. Kerusakan tubulus a) Nekrosis tubular akut Tipe iskemik: GGA prarenal yang berlangsung lama Tipe nefrotoksik: obat aminoglikosida, hemoglobinuria,

mioglobinuria e. Anomali Kongenital ginjal a) b) c) Agenesis ginjal Ginjal polikistik Ginjal hipoplastik - displastik

3. a.

GGA pascarenal (uropati obstruktif) Kelainan kongenital a) b) Katup uretra posterior Obstruksi ureter bilateral pada hubungan ureterovesika

b.

Didapat a) b) c) Batu atau bekuan darah bilateral Kristal asam jengkol Asam urat

c.

Tumor

2.4

Patofisiologi

1.

GGA prarenal Oleh karena berbagai sebab prarenal, volume sirkulasi darah total atau efektif menurun, curah jantung menurun, dengan akibat aliran darah ke korteks ginjal menurun dan laju filtrasi glomerulus (LFG) menurun. Tetapi fungsi reabsorbsi tubulus terhadap air dan garam terus berlangsung. Oleh karena itu pada GGA prarenal ditemukan hasil pemeriksaan osmolalitas urin yang tinggi >300 mOsm/kg dan konsentrasi natrium urin yang rendah <20 mmol/L serta fraksi ekskresi natrium (FENa) yang rendah (<1%). Sebaliknya bila telah terjadi nekrosis tubulus (GGA renal) maka daya reabsorbsi tubulus tidak berfungsi lagi. Ditemukan kadar osmolalitas urin yang rendah <300 mOsm/kg sedangkan kadar natrium urin tinggi >20 mmol/L dan FENa LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 5

GAGAL GINJAL AKUT

urin juga tinggi (>1%). Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk membedakan apakah pasien GGA prarenal yang terjadi sudah menjadi GGA renal. GGA renal terjadi apabila hipoperfusi prarenal tidak cepat ditanggulangi sehingga terjadi kerusakan parenkim ginjal. Pembedaan ini penting karena GGA prarenal memberi respons diuresis pada pemberian cairan adekuat dengan atau tanpa diuretika, sedangkan pada GGA renal tidak. Beberapa mekanisme terjadi pada hipoperfusi. Peningkatan pelepasan renin dari aparatus jukstaglomerularis menyebabkan peningkatan produksi aldosteron, di mana terjadi peningkatan resorbsi natrium di tubulus kolektivus. Sebagai tambahan, penurunan volume cairan ekstraseluler menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik (ADH), terjadilah peningkatan absorbsi air di medulla. Hasil akhirnya adalah penurunan volume urin, penurunan kadar natrium urin, yang semuanya adalah karakteristik dari GGA prarenal. Penyebab tersering GGA prarenal pada anak adalah dehidrasi berat karena muntah dan diare, perdarahan, luka bakar, syok septik, sindrom nefrotik, pembedahan jantung, dan gagal jantung. 2. GGA renal Berdasarkan etiologi penyakit, penyebab GGA renal dapat dibagi menjadi beberapa kelompok: kelainan vaskular, glomerulus, tubulus, interstisial, dan anomali kongenital. Tubulus ginjal yang merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik oleh karena itu kelainan tubulus berupa nekrosis tubular akut adalah penyebab tersering dari GGA renal.

Kelainan Tubulus ( Nekrosis Tubular Akut / NTA)

NTA mengacu pada temuan histologik yang sering terdapat pada GGA. Bentuk nekrosis tubulus ada 2 tipe. Tipe pertama terjadi akibat zat nefrotoksik misalnya merkuriklorida; terjadi kerusakan sel-sel tubulus yang luas (tubulolisis) tetapi membran basal tubulus tetap utuh. Sel-sel tubulus yang mengalami nekrosis masuk ke lumen tubulus dan dapat menyumbat lumen. Tipe kedua akibat iskemia, kerusakan terjadi lebih distal dan setempat dengan kerusakan fokal pada membran basal tubulus (tubuloreksis). NTA tipe iskemik ditemukan akibat gastroenteritis dehidrasi, sindrom nefrotik, luka bakar, septisemia gram negatif dan asfiksia perinatal, sedangkan tipe nefrotoksik ditemukan akibat karbon tetraklorida, hemoglobin, atau mioglobinuria, obat aminoglikosida. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 6

GAGAL GINJAL AKUT

Mekanisme terjadinya gagal ginjal pada NTA masih belum jelas. Beberapa mekanisme yang dianggap berperan adalah perubahan hemodinamik intrarenal, obstruksi tubulus oleh sel dan jaringan yang rusak dan perembesan pasif filtrat tubulus melalui dinding tubulus yang rusak masuk ke jaringan interstisial dan peritubular. Pada GGA aliran darah ginjal menurun 40-50%, daerah korteks lebih terkena daripada medula. Beberapa mediator diduga berperan sebagai penyebab vasokonstriksi ginjal yaitu angiotensin II, menurunnya vasodilator prostaglandin, stimulasi saraf simpatis, vasopresin, dan endotelin.

Kelainan Vaskular

Kelainan vaskular sebagai penyebab GGA dapat berupa trombosis atau vaskulitis. Trombosis arteri atau vena renalis dapat terjadi: pada neonatus yang mengalami kateterisasi arteri umbilikalis, diabetes melitus maternal, asfiksia dan kelainan jantung bawaan sianotik. Pada anak besar kelainan vaskular yang menyebabkan GGA ditemukan pada pasien Sindrom Hemolitik Uremik (SHU). SHU adalah penyebab GGA intrinsik tersering yang dikarenakan kerusakan kapiler glomerulus; paling sering menyertai suatu episode gastroenteritis yang disebabkan oleh strain enteropatogen

Escherichia coli

(0157:H7). Organisme ini menyebarkan toksin yang disebut verotoksin yang tampaknya diabsorbsi dari usus dan memulai kerusakan sel endotel. Pada SHU terjadi kerusakan sel endotel glomerulus yang mengakibatkan terjadinya deposisi trombus trombosit-fibrin. Selanjutnya terjadi konsumsi trombosit, kerusakan sel darah merah eritrosit yang melalui jaring-jaring fibrin dan obliterasi kapiler glomerulus, kelainan ini disebut mikroangiopati. Kelainan vaskular yang lain yang dapat terjadi adalah vaskulitis. Penurunan LFG disebabkan oleh penurunan aliran darah ginjal karena terjadi peningkatan resistensi akibat kerusakan pembuluh darah dan penurunan permukaan filtrasi.

LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK

GAGAL GINJAL AKUT

Kelainan Glomerulus

GGA karena kelainan glomerulus dapat ditemukan pada: a. b. c. d. Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokok (GNAPS) Glomerulonefritis membranoproliferatif tipe 2 (dense deposit) Glomerulonefritis kresentik idiopatik Sindrom Goodpasture Pada GNAPS terjadi pada <1% pasien dan disebabkan karena menyempitnya kapilerkapiler glomerulus, terhimpit oleh proliferasi sel mesangial dan sel endotel kapiler sendiri.

Kelainan interstisial Ditemukan pada: a. Nefritis interstisial akut misalnya pada pasien artritis rheumatoid juvenil atau pemakaian obatobatan b. Pielonefritis akut. Lebih sering ditemukan pada neonatus dan sering disertai sepsis. Anomali kongenital Anomali kongenital yang dapat menyebabkan GGA ialah: a. b. c. Agenesis ginjal bilateral Ginjal hipoplastik Ginjal polikistik infantil Terjadinya GGA karena jumlah populasi nefron sedikit atau tidak ada sama sekali. 3. GGA pascarenal Obstruksi aliran urin dapat bersifat kongenital atau didapat. Istilah obstruksi pascarenal adalah obstruksi yang terjadi distal dari nefron. GGA pascarenal terjadi ketika obstruksi melibatkan kedua ginjal atau satu ginjal pada orang dengan satu ginjal. Kelainan kongenital yang paling sering menyebabkan GGA pascarenal adalah katup uretra posterior. Di Indonesia GGA pascarenal didapat biasanya adalah akibat dari kristal-kristal jengkol (intoksikasi jengkol). Mirip dengan GGA prarenal, kerusakan parenkim ginjal dapat minimal, dan tergantung dari lamanya obstruksi berlangsung serta sifat kepenuhan obstruksi. GGA pascarenal biasanya reversibel apabila dikenali dan dikoreksi secara dini.

LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK

GAGAL GINJAL AKUT

Adaptasi fungsional ginjal terhadap obstruksi terjadi sejalan dengan waktu. Pada stadium awal, aliran darah ginjal biasanya meningkat walaupun LFG dan volume urin menurun. Osmolalitas urin dapat tinggi dengan konsentrasi natrium urin yang rendah seperti yang terlihat pada GGA prarenal. Stadium ini berlangsung cepat dan sering tidak dikenali. Stadium akhir ditandai dengan penurunan aliran darah ke ginjal dan disfungsi tubular sehingga menghasilkan urin yang encer dengan peningkatan konsentrasi natrium. Hilangnya obstruksi pada fase awal GGA dapat mengakibatkan diuresis yang berlebihan, di sini berperan faktor intrinsik dalam ginjal dan juga akibat penumpukan cairan pada saat oligo/anuria. Makin lama obstruksi, makin sedikit kemungkinan LFG untuk pulih kembali. Obstruksi kurang dari 7 hari sangat mungkin dapat mengalami perbaikan LFG secara penuh, tetapi lebih lama kemungkinan ini bertambah sedikit. Bukti yang ada saat ini menunjukkan bahwa obstruksi jangka pendek (72 jam) ternyata sudah menimbulkan kerusakan permanen pada nefron, dan pulihnya LFG kembali normal adalah akibat dari hiperfiltrasi nefron yang masih sehat. Tergantung pada derajat dan durasi obstruksi, pengeluaran urin dapat bervariasi dari tidak sama sekali sampai beberapa liter per hari. Tetapi pengeluaran urin saja tidak dapat dipakai untuk membedakan GGA pascarenal dari GGA prarenal dan GGA renal/intrinsik. 4. GGA pada Gagal Ginjal Kronik (GGK) Salah satu yang harus dicari dan disingkirkan dalam menghadapi pasien GGA adalah apakah pasien tidak menderita GGA pada GGK atau bahkan suatu gagal ginjal terminal. GGA pada GGK terjadi apabila pasien GGK mengalami diare akut dengan dehidrasi, infeksi saluran kemih, obstruksi saluran kemih. Untuk mencari kedua kemungkinan tersebut maka perlu ditanyakan riwayat dan gejala penyakit gagal ginjal kronik sebelumnya, antara lain: a. Apakah ada riwayat atau gejala penyakit ginjal sebelumnya seperti hematuria, bengkak, sering sakit kencing, dll. b. Apakah ada keluarga yang menderita penyakit ginjal yang membuat kita berpikir ke arah nefropati herediter misalnya; Sindrom Alport, ginjal polikistik, dll. c. d. e. Adanya hambatan pertumbuhan. Bila pasien hipertensi, apakah ada tanda-tanda retinopati hipertensif kronik. Adanya anemia berat juga merupakan tanda dari GGK, akan tetapi penilaian harus hati-hati, karena prevalensi anemia di Indonesia cukup tinggi, dan adanya hemodilusi pada pasien GGA yang mendapat pemberian cairan berlebih sebelumnya. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 9

GAGAL GINJAL AKUT

f. g. Bila perlu dilakukan bone survey untuk menemukan tanda osteodistrofi ginjal. Pemeriksaan radiologi ginjal (USG, foto polos abdomen) untuk melihat pengerutan kedua ginjal dan hidronefrosis bilateral lanjut.

2.5

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi dari gagal ginjal akut di antaranya gagal ginjal kronik, infeksi, dan sindrom uremia. Untuk gagal ginjal kronik, terapi sesuai tatalaksana GGK pada umumnya, bila sudah parah dilakukan dialisis dan transplantasi ginjal. Komplikasi infeksi sering merupakan penyabab kematian pada GGA, dan harus segera diberantas dengan antibiotika yang adekuat. Bila LFG menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien akan menderita sindrom uremik, yaitu suatu kompleks gejala yang terjadi akibat atau berkaitan dengan retensi metabolit nitrogen karena gagal ginjal. Sindrom uremia ditangani secara simtomatik.

2.6

Pemeriksaan penunjang

1. 2. 3. 4. 5.

Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas. Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.

6.

Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal rusak.

7. 8.

Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin, porfirin. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh : glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk memekatkan; menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.

9.

PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal kronik.

LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK

10

GAGAL GINJAL AKUT

10. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan ratio urine/serum sering 1:1. 11. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna. 12. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium. 13. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik. 14. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF. 15. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal. 16. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular.

Darah :

1. 2. 3.

Hb. : menurun pada adanya anemia. Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan hidup. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolism.

4. 5. 6.

BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1 Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).

7. 8. 9.

Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi Ph; kalium, dan bikarbonat menurun. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.

10. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan sintesis,karena kekurangan asam amino esensial LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 11

GAGAL GINJAL AKUT

11. CT.Scan 12. MRI 13. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.

2.7

Penatalaksanaan

1.

Mempertahankan keseimbangan cairan Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada pengukuran berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah, dan status klinis pasien. Masukan dan haluaran oral dan parenteral dari urin, drainase lambung, feses, drainase luka, dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan.

2.

Penanganan hiperkalemia : Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan hal-hal berikut : Glukosa, insulin, kalsium glukonat, natrium bikarbonat (sebagai tindakan darurat sementara untuk menangani heperkalemia) Natrium polistriren sulfonat (kayexalate) (terapi jangka pendek dan digunakan bersamaan dengan tindakan jangka panjang lain) Pembatasan diit kalium Dialisis

3.

Menurunkan laju metabolisme a. b. Tirah baring Demam dan infeksi harus dicegah atau ditangani secepatnya

4.

Pertimbangan nutrisional a. b. c. Diet protein dibatasi sampai 1 gram/kg selama fase oligurik. Tinggi karbohidrat Makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jus jeruk, kopi) dibatasi, maksimal 2 gram/hari d. Bila perlu nutrisi parenteral

5.

Merawat kulit a. b. c. Masase area tonjolan tulang Alih baring dengan sering Mandi dengan air dingin

LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK

12

GAGAL GINJAL AKUT

6. Koreksi asidosis a. b. c. Memantau gas darah arteri Tindakan ventilasi yang tepat bila terjadi masalah pernafasan Sodium bicarbonat, sodium laktat dan sodium asetat dapat diberikan untuk mengurangi keasaman 7. Dialisis Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis memperbaiki abnormalitas biokimia, menghilangkan kecenderungan perdarahan, dan membantu penyembuhan luka. Hal-hal berikut ini dapat digunakan sebagai pertimbangan untuk segera dilakukan dialisis : a. b. c. d. e. Volume overload Kalium > 6 mEq/L Asidosis metabolik (serum bicarbonat kurang dari 15 mEq/L) BUN > 120 mg/dl Perubahan mental signifikan

2.8

Diagnosa

1. 2.

kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air. ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan katabolisme protein

3.

Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik/pembatasan diet, anemia.

4. 5.

Resiko infeksi b/d depresi pertahanan imunologi. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang mengingat.

LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK

13

GAGAL GINJAL AKUT

BAB III PENUTUP

3.1

Kesimpulan Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak

3.2

Saran Berikan penjelasan yang jelas kepada pasien tentang penyakitnya dan untuk mencegah terjangkitnya penyakit gagal ginjal dan mempercepat penyembuhan. Penatalaksanaan yang efektif dan efisien pada pasien untuk mendapatkan hasil yang maksimal dan mencegah terjadinya komplikasi.

LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK

14

GAGAL GINJAL AKUT

Daftar pustaka

1. Ganong. W.F., editor Widjajakusumah D.H.M., 2001., Buku Ajar Fisiologi Kedokteran., edisi Bahasa Indonesia., Jakarta., EGC

2. Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC, Jakarta

3. Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.

4. Guyton.A.C, 1996.Teksbook of Medical Physiology, philadelpia. Elsevier saunders

5. Rusdidjas, Ramayati R, 2002. Infeksi saluran kemih. In Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO. Buku ajar Nefrologi Anak. 2 nd .Ed. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 142-163

6. Lambert H, Coulthard M, 2003. The child with urinary tract infection. In : Webb NJ.A, Postlethwaite RJ ed. Clinical Paediatric Nephrology.3 rd ED. Great Britain: Oxford Universsity Press., 197-22

7. Bagshaw SM, George C, Bellomo R. 2008. A Comparison of The RIFLE and AKIN Criteria For Acute Kidney Injury in Critically Ill Patients. Nephrol Dial Transplant 8. Coca SG, Parikh CR. 2008. Urinary Biomarkers for Acute Kidney Injury: Perspectives on Translation. Clin J Am Soc Nephrol. 9. Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL. 2005. Harrisons Principle of Internal Medicine. Ed 16. New York: McGraw-Hill 10. Lattanzio MR and Kopyt NP. 2009. Acute Kidney Injury: New Concepts in Definition, Diagnosis, Pathophysiology, and Treatment. University of Maryland Medical Center in Baltimore and Nephrology Hypertension Associates of the Lehigh Valley 11. Price & Wilson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC.

LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK

15

GAGAL GINJAL AKUT

LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK

16