GAGAL GINJAL AKUT

BAB I PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang

Gagal ginjal atau Acute renal failure (ARF) dapat diartikan sebagai penurunan cepat/tibatiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN [Blood Urea Nitrogen] . Akan tetapi biasanya segera setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin. Gagal ginjal adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah (Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito :Ilmu Penyakit dalam Jilid II;91 )

1.2

Rumusan masalah

Adapun yang menjadi rumusan masalah dalam makalah ini adalah Bagaimana gambaran klinis dan penatalaksanaan serta perjalanan penyakit pasien yang menderita penyakit Gagal Ginjal Akut

1.3

Tujuan penulisan

Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah agar mahasiswa khususnya kami sekelompok dapat mempelajari dan mengetahui definisi, manifestasi klinis, etiologi, patofisiologi, komplikasi, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, pengobatan, dan diagnosa yang mungkin muncul. Selain itu penulisan laporan kasus ini juga bertujuan untuk memenuhi tugas praktikum Laboratorium Patologi Klinik.

LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK

1

patofisiologi. penatalaksanaan. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 2 . Memberikan pengetahuan kepada mahasiswa khususnya saya sendiri tentang penyakit Gagal Ginjal Akut dan gejala-gejalanya di sertai tindakan yang harus diambil untuk pencegahannya sebagai langkah awal dalam mengantisipasi penyakit Gagal Ginjal Akut. dan diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada penyakit Gagal Ginjal Akut.4 Manfaat penulisan 1. etiologi.GAGAL GINJAL AKUT 1. pemeriksaan fisik. 2. Meningkatkan pemahaman kepada mahasiswa dan saya sendiri mengenai definisi. komplikasi. pemeriksaan penunjang.

Definisi oliguria adalah < 240 ml/m /hari. Keadaan ini sering dijumpai pada GGA akibat pemakaian obat nefrotoksik. Akibat penurunan fungsi ginjal terjadi peningkatan metabolit persenyawaan nitrogen seperti ureum dan kreatinin. Pada neonatus dipakai kriteria < 1. 2. Peningkatan kadar ureum darah adalah sekitar 10-20 mg/dL per hari. serta gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit yang seharusnya dikeluarkan oleh ginjal. edema. letargi. hipertensi. GGA dapat bersifat non-oligurik. oliguria.GAGAL GINJAL AKUT BAB II PEMBAHASAN 2. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih menonjol yaitu gejala kelebihan (overload) cairan berupa sesak napas akibat gagal jantung kongestif dan edema paru. aritmia jantung akibat hiperkalemia.5 mg/dL per hari. kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma. dan pernapasan Kussmaul karena terjadi asidosis metabolik. kecuali bila terjadi keadaan hiperkatabolisme dapat mencapai 100 mg/dL per hari.1 Definisi Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh.2 Manifestasi klinik Gejala klinis yang berhubungan dengan GGA adalah: pucat (anemia). Manifestasi klinik GGA dapat bersifat: oligurik dan non oligurik. muntah. yang sukar dideteksi pada saat awal kalau tidak dilakukan pemeriksaan ureum dan kreatinin darah pada pasien yang dicurigai misalnya pada pasien yang mendapat obat nefrotoksik LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 3 . Kriteria diagnosis GGA yaitu terjadinya peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0. antara lain aminoglikosida. Pada GGA non oligurik ditemukan diuresis 1-2 ml/kgBB/jam disertai peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah. perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis dengan atau tanpa melena akibat gastritis.0 ml/kgBB/jam.

3 Etiologi 1. sendi. Pasca streptokokus GN kresentik: idiopatik dan sindrom Goodpasture.GAGAL GINJAL AKUT 2. & ginjal. Penurunan cardiac output a) b) c) Gagal jantung Kardiomiopati Pasca bedah jantung 2. trombositopenia. b. b. Nefritis interstisial a) b) c) Obat Infeksi Pielonefritis LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 4 . yang secara primer menyerang kulit. gagal ginjal akut) b) c) Trombosis arteri/vena renalis Vaskulitis misalnya pada poliarteritis nodosa. Glomerulonefritis a) b) c. GGA prarenal Hipovolemia a) b) Pendarahan Kehilangan cairan melalui GIT seperti muntah dan diare b. GGA renal / intrinsik Kelainan vaskular intrarenal a) Sindrom hemolitik uremik (trias anemia hemolitik mikroangiopati. a. purpura Schonlein Henoch Pupura Henoch Schonlein adalah vaskulitis sistemik pembuluh darah kecil akibat reaksi imunologis. Penurunan volume vaskular efektif a) b) c) Sepsis akibat vasodilatasi Luka bakar. saluran cerna. c. a. trauma akibat pengumpulan cairan di ruang ketiga – Sindrom nefrotik akibat hipoalbuminemia dan edema yang hebat.

Oleh karena itu pada GGA prarenal ditemukan hasil pemeriksaan osmolalitas urin yang tinggi >300 mOsm/kg dan konsentrasi natrium urin yang rendah <20 mmol/L serta fraksi ekskresi natrium (FENa) yang rendah (<1%). Didapat a) b) c) Batu atau bekuan darah bilateral Kristal asam jengkol Asam urat c. Tetapi fungsi reabsorbsi tubulus terhadap air dan garam terus berlangsung. mioglobinuria e. Sebaliknya bila telah terjadi nekrosis tubulus (GGA renal) maka daya reabsorbsi tubulus tidak berfungsi lagi.displastik 3.4 Patofisiologi 1. curah jantung menurun.GAGAL GINJAL AKUT d. Anomali Kongenital ginjal a) b) c) Agenesis ginjal Ginjal polikistik Ginjal hipoplastik . GGA pascarenal (uropati obstruktif) Kelainan kongenital a) b) Katup uretra posterior Obstruksi ureter bilateral pada hubungan ureterovesika b. a. Ditemukan kadar osmolalitas urin yang rendah <300 mOsm/kg sedangkan kadar natrium urin tinggi >20 mmol/L dan FENa LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 5 . dengan akibat aliran darah ke korteks ginjal menurun dan laju filtrasi glomerulus (LFG) menurun. GGA prarenal Oleh karena berbagai sebab prarenal. hemoglobinuria. Kerusakan tubulus a) Nekrosis tubular akut Tipe iskemik: GGA prarenal yang berlangsung lama Tipe nefrotoksik: obat aminoglikosida. Tumor 2. volume sirkulasi darah total atau efektif menurun.

Bentuk nekrosis tubulus ada 2 tipe. penurunan kadar natrium urin. terjadilah peningkatan absorbsi air di medulla. dan anomali kongenital. Tipe pertama terjadi akibat zat nefrotoksik misalnya merkuriklorida. Kelainan Tubulus ( Nekrosis Tubular Akut / NTA) NTA mengacu pada temuan histologik yang sering terdapat pada GGA. syok septik. penyebab GGA renal dapat dibagi menjadi beberapa kelompok: kelainan vaskular.GAGAL GINJAL AKUT urin juga tinggi (>1%). GGA renal terjadi apabila hipoperfusi prarenal tidak cepat ditanggulangi sehingga terjadi kerusakan parenkim ginjal. glomerulus. penurunan volume cairan ekstraseluler menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik (ADH). GGA renal Berdasarkan etiologi penyakit. sedangkan pada GGA renal tidak. luka bakar. atau mioglobinuria. interstisial. sindrom nefrotik. Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk membedakan apakah pasien GGA prarenal yang terjadi sudah menjadi GGA renal. Hasil akhirnya adalah penurunan volume urin. 2. Sel-sel tubulus yang mengalami nekrosis masuk ke lumen tubulus dan dapat menyumbat lumen. NTA tipe iskemik ditemukan akibat gastroenteritis dehidrasi. luka bakar. mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik oleh karena itu kelainan tubulus berupa nekrosis tubular akut adalah penyebab tersering dari GGA renal. septisemia gram negatif dan asfiksia perinatal. pembedahan jantung. sedangkan tipe nefrotoksik ditemukan akibat karbon tetraklorida. obat aminoglikosida. Sebagai tambahan. perdarahan. yang semuanya adalah karakteristik dari GGA prarenal. di mana terjadi peningkatan resorbsi natrium di tubulus kolektivus. hemoglobin. kerusakan terjadi lebih distal dan setempat dengan kerusakan fokal pada membran basal tubulus (tubuloreksis). Tipe kedua akibat iskemia. tubulus. terjadi kerusakan sel-sel tubulus yang luas (tubulolisis) tetapi membran basal tubulus tetap utuh. Beberapa mekanisme terjadi pada hipoperfusi. Tubulus ginjal yang merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal. Pembedaan ini penting karena GGA prarenal memberi respons diuresis pada pemberian cairan adekuat dengan atau tanpa diuretika. dan gagal jantung. sindrom nefrotik. Peningkatan pelepasan renin dari aparatus jukstaglomerularis menyebabkan peningkatan produksi aldosteron. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 6 . Penyebab tersering GGA prarenal pada anak adalah dehidrasi berat karena muntah dan diare.

obstruksi tubulus oleh sel dan jaringan yang rusak dan perembesan pasif filtrat tubulus melalui dinding tubulus yang rusak masuk ke jaringan interstisial dan peritubular. diabetes melitus maternal. Kelainan Vaskular Kelainan vaskular sebagai penyebab GGA dapat berupa trombosis atau vaskulitis.GAGAL GINJAL AKUT Mekanisme terjadinya gagal ginjal pada NTA masih belum jelas. daerah korteks lebih terkena daripada medula. Beberapa mekanisme yang dianggap berperan adalah perubahan hemodinamik intrarenal. Pada SHU terjadi kerusakan sel endotel glomerulus yang mengakibatkan terjadinya deposisi trombus trombosit-fibrin. vasopresin. Beberapa mediator diduga berperan sebagai penyebab vasokonstriksi ginjal yaitu angiotensin II. paling sering menyertai suatu episode gastroenteritis yang disebabkan oleh strain enteropatogen Escherichia coli (0157:H7). LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 7 . Pada anak besar kelainan vaskular yang menyebabkan GGA ditemukan pada pasien Sindrom Hemolitik Uremik (SHU). dan endotelin. Penurunan LFG disebabkan oleh penurunan aliran darah ginjal karena terjadi peningkatan resistensi akibat kerusakan pembuluh darah dan penurunan permukaan filtrasi. Selanjutnya terjadi konsumsi trombosit. asfiksia dan kelainan jantung bawaan sianotik. stimulasi saraf simpatis. Pada GGA aliran darah ginjal menurun 40-50%. kerusakan sel darah merah eritrosit yang melalui jaring-jaring fibrin dan obliterasi kapiler glomerulus. Kelainan vaskular yang lain yang dapat terjadi adalah vaskulitis. menurunnya vasodilator prostaglandin. Organisme ini menyebarkan toksin yang disebut verotoksin yang tampaknya diabsorbsi dari usus dan memulai kerusakan sel endotel. SHU adalah penyebab GGA intrinsik tersering yang dikarenakan kerusakan kapiler glomerulus. kelainan ini disebut mikroangiopati. Trombosis arteri atau vena renalis dapat terjadi: pada neonatus yang mengalami kateterisasi arteri umbilikalis.

b. Agenesis ginjal bilateral Ginjal hipoplastik Ginjal polikistik infantil Terjadinya GGA karena jumlah populasi nefron sedikit atau tidak ada sama sekali. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 8 . c. b. 3. d. Di Indonesia GGA pascarenal didapat biasanya adalah akibat dari kristal-kristal jengkol (intoksikasi jengkol). terhimpit oleh proliferasi sel mesangial dan sel endotel kapiler sendiri. c. GGA pascarenal terjadi ketika obstruksi melibatkan kedua ginjal atau satu ginjal pada orang dengan satu ginjal. Anomali kongenital Anomali kongenital yang dapat menyebabkan GGA ialah: a. Lebih sering ditemukan pada neonatus dan sering disertai sepsis. Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokok (GNAPS) Glomerulonefritis membranoproliferatif tipe 2 (dense deposit) Glomerulonefritis kresentik idiopatik Sindrom Goodpasture Pada GNAPS terjadi pada <1% pasien dan disebabkan karena menyempitnya kapilerkapiler glomerulus. Pielonefritis akut. GGA pascarenal biasanya reversibel apabila dikenali dan dikoreksi secara dini.GAGAL GINJAL AKUT Kelainan Glomerulus GGA karena kelainan glomerulus dapat ditemukan pada: a. kerusakan parenkim ginjal dapat minimal. Nefritis interstisial akut misalnya pada pasien artritis rheumatoid juvenil atau pemakaian obatobatan b. Kelainan kongenital yang paling sering menyebabkan GGA pascarenal adalah katup uretra posterior. Istilah obstruksi pascarenal adalah obstruksi yang terjadi distal dari nefron. Mirip dengan GGA prarenal. GGA pascarenal Obstruksi aliran urin dapat bersifat kongenital atau didapat. dan tergantung dari lamanya obstruksi berlangsung serta sifat kepenuhan obstruksi. Kelainan interstisial Ditemukan pada: a.

aliran darah ginjal biasanya meningkat walaupun LFG dan volume urin menurun. GGA pada GGK terjadi apabila pasien GGK mengalami diare akut dengan dehidrasi. Adanya hambatan pertumbuhan. makin sedikit kemungkinan LFG untuk pulih kembali. Sindrom Alport. apakah ada tanda-tanda retinopati hipertensif kronik. e. sering sakit kencing. Apakah ada riwayat atau gejala penyakit ginjal sebelumnya seperti hematuria. Stadium ini berlangsung cepat dan sering tidak dikenali. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 9 . tetapi lebih lama kemungkinan ini bertambah sedikit. Tetapi pengeluaran urin saja tidak dapat dipakai untuk membedakan GGA pascarenal dari GGA prarenal dan GGA renal/intrinsik. dan adanya hemodilusi pada pasien GGA yang mendapat pemberian cairan berlebih sebelumnya. karena prevalensi anemia di Indonesia cukup tinggi. Apakah ada keluarga yang menderita penyakit ginjal yang membuat kita berpikir ke arah nefropati herediter misalnya. d. di sini berperan faktor intrinsik dalam ginjal dan juga akibat penumpukan cairan pada saat oligo/anuria. Tergantung pada derajat dan durasi obstruksi. Hilangnya obstruksi pada fase awal GGA dapat mengakibatkan diuresis yang berlebihan. antara lain: a. Obstruksi kurang dari 7 hari sangat mungkin dapat mengalami perbaikan LFG secara penuh. obstruksi saluran kemih. Osmolalitas urin dapat tinggi dengan konsentrasi natrium urin yang rendah seperti yang terlihat pada GGA prarenal. dan pulihnya LFG kembali normal adalah akibat dari hiperfiltrasi nefron yang masih sehat. Bila pasien hipertensi. pengeluaran urin dapat bervariasi dari tidak sama sekali sampai beberapa liter per hari.GAGAL GINJAL AKUT Adaptasi fungsional ginjal terhadap obstruksi terjadi sejalan dengan waktu. infeksi saluran kemih. Stadium akhir ditandai dengan penurunan aliran darah ke ginjal dan disfungsi tubular sehingga menghasilkan urin yang encer dengan peningkatan konsentrasi natrium. Adanya anemia berat juga merupakan tanda dari GGK. ginjal polikistik. GGA pada Gagal Ginjal Kronik (GGK) Salah satu yang harus dicari dan disingkirkan dalam menghadapi pasien GGA adalah apakah pasien tidak menderita GGA pada GGK atau bahkan suatu gagal ginjal terminal. b. dll. Makin lama obstruksi. dll. Untuk mencari kedua kemungkinan tersebut maka perlu ditanyakan riwayat dan gejala penyakit gagal ginjal kronik sebelumnya. bengkak. 4. Bukti yang ada saat ini menunjukkan bahwa obstruksi jangka pendek (72 jam) ternyata sudah menimbulkan kerusakan permanen pada nefron. c. akan tetapi penilaian harus hati-hati. Pada stadium awal.

LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 10 . Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik. sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah. Berat jenis urine : kurang dari 1. Mioglobin. infeksi. kreatinin. bila sudah parah dilakukan dialisis dan transplantasi ginjal.020 menunjukan penyakit ginjal. kreatinin. osmolaritas. Hb. PH. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal rusak. Sindrom uremia ditangani secara simtomatik. 5. piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk memekatkan. dan berat jenis. Warna urine : kotor. Urin : ureum. 4. Untuk gagal ginjal kronik. 2.010menunjukan kerusakan ginjal berat. 9. nekrosis tubular ginjal. 3. 8. 6. 7. 2. Komplikasi infeksi sering merupakan penyabab kematian pada GGA. Darah : ureum. dan gagal ginjal kronik. 2. foto polos abdomen) untuk melihat pengerutan kedua ginjal dan hidronefrosis bilateral lanjut. contoh : glomerulonefritis. Pemeriksaan radiologi ginjal (USG..5 Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi dari gagal ginjal akut di antaranya gagal ginjal kronik. Bila LFG menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol. dan sindrom uremia. menetap pada 1.GAGAL GINJAL AKUT f. terapi sesuai tatalaksana GGK pada umumnya. yaitu suatu kompleks gejala yang terjadi akibat atau berkaitan dengan retensi metabolit nitrogen karena gagal ginjal. elektrolit. Bila perlu dilakukan bone survey untuk menemukan tanda osteodistrofi ginjal. porfirin. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat. serta osmolaritas. dan harus segera diberantas dengan antibiotika yang adekuat. elektrolit. hipernatremia atau hiponatremia. maka pasien akan menderita sindrom uremik. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia. g.6 Pemeriksaan penunjang 1. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK. hipokalsemia dan hiperfosfatemia.

7. 6. perpindahan cairan. Hb. atau peningkatan GF. SDM urine : mungkin ada karena infeksi. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui urine.karena kekurangan asam amino esensial LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 11 . Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah). Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. 8. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1 Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg. sering sama dengan urine. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal. Klorida. dan ratio urine/serum sering 1:1. Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan hidup. 12. batu. dan penurunan sintesis. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal. 16. 5. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. 4.2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolism. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular. dan bikarbonat menurun. penurunan pemasukan. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik. 14. 3. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7. : menurun pada adanya anemia. 11. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. 15. trauma. 13. 10. 9.GAGAL GINJAL AKUT 10. kalium. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium. 2. fosfat dan magnesium meningkat. tumor. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi Ph. Darah : 1. Warna tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA.

Tinggi karbohidrat Makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang. dan status klinis pasien. Bila perlu nutrisi parenteral 5. Mempertahankan keseimbangan cairan Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada pengukuran berat badan harian. 2. Pertimbangan nutrisional a. tekanan darah. Merawat kulit a. Penanganan hiperkalemia : Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan hal-hal berikut : Glukosa. CT. dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan. kalsium glukonat. drainase lambung. Masase area tonjolan tulang Alih baring dengan sering Mandi dengan air dingin LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 12 . Masukan dan haluaran oral dan parenteral dari urin.Scan 12. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa. c. cairan yang hilang. c. Diet protein dibatasi sampai 1 gram/kg selama fase oligurik.7 Penatalaksanaan 1. b. insulin. Tirah baring Demam dan infeksi harus dicegah atau ditangani secepatnya 4. maksimal 2 gram/hari d. MRI 13. b. drainase luka.GAGAL GINJAL AKUT 11. feses. kopi) dibatasi. 2. jus jeruk. natrium bikarbonat (sebagai tindakan darurat sementara untuk menangani heperkalemia) Natrium polistriren sulfonat (kayexalate) (terapi jangka pendek dan digunakan bersamaan dengan tindakan jangka panjang lain) Pembatasan diit kalium Dialisis 3. b. pengukuran tekanan vena sentral. Menurunkan laju metabolisme a. konsentrasi urin dan serum.

LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 13 . 4. Koreksi asidosis a. 2.GAGAL GINJAL AKUT 6. Hal-hal berikut ini dapat digunakan sebagai pertimbangan untuk segera dilakukan dialisis : a. sodium laktat dan sodium asetat dapat diberikan untuk mengurangi keasaman 7. d. Dialisis memperbaiki abnormalitas biokimia. perikarditis. c. c. e. 5. dan membantu penyembuhan luka. Kurang pengetahuan tentang kondisi.prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang mengingat. b. seperti hiperkalemia. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik/pembatasan diet. ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan katabolisme protein 3.8 Diagnosa 1. dan kejang. kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air. Volume overload Kalium > 6 mEq/L Asidosis metabolik (serum bicarbonat kurang dari 15 mEq/L) BUN > 120 mg/dl Perubahan mental signifikan 2. Resiko infeksi b/d depresi pertahanan imunologi. b. anemia. Dialisis Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi gagal ginjal akut yang serius. Memantau gas darah arteri Tindakan ventilasi yang tepat bila terjadi masalah pernafasan Sodium bicarbonat. menghilangkan kecenderungan perdarahan.

GAGAL GINJAL AKUT BAB III PENUTUP 3. Oleh karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak 3. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan. Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal. penggunaan steroid. Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. pemasukan protein.2 Saran Berikan penjelasan yang jelas kepada pasien tentang penyakitnya dan untuk mencegah terjangkitnya penyakit gagal ginjal dan mempercepat penyembuhan.1 Kesimpulan Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 14 . Penatalaksanaan yang efektif dan efisien pada pasien untuk mendapatkan hasil yang maksimal dan mencegah terjadinya komplikasi.

Infeksi saluran kemih. New York: McGraw-Hill 10. Rusdidjas. LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 15 .. Jakarta. Bagshaw SM. Urinary Biomarkers for Acute Kidney Injury: Perspectives on Translation. Trihono PP. Clinical Paediatric Nephrology. 2001. Pathophysiology.3 rd ED. 2008.. W. ed 4.Teksbook of Medical Physiology. Harrison’s Principle of Internal Medicine. editor Widjajakusumah D. Sylvia A. Guyton. 4. 2005. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC 2. Braunwald E. Samik. In Alatas H. Bellomo R.. Kasper DL. Nephrol Dial Transplant 8. Pardede SO. Longo DL. Jameson JL. A. 2003. Ed 16.A.H. Parikh CR.F. 142-163 6. 1996. Price & Wilson. Ramayati R. 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta. edisi Bahasa Indonesia. Buku ajar Nefrologi Anak. ed Wahab. Hauser SL. Glomerulonefritis akut pasca streptokokus. 2000. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Ganong. Jakarta 3. In : Webb NJ.. philadelpia. 2008. EGC. The child with urinary tract infection. Diagnosis. A Comparison of The RIFLE and AKIN Criteria For Acute Kidney Injury in Critically Ill Patients. 2 nd . vol 3. and Treatment.Ed.C. Jakarta : EGC.GAGAL GINJAL AKUT Daftar pustaka 1.M. EGC.. 9. Elsevier saunders 5. 2002. 2005. Great Britain: Oxford Universsity Press. Clin J Am Soc Nephrol.A. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Fauci AS. University of Maryland Medical Center in Baltimore and Nephrology Hypertension Associates of the Lehigh Valley 11.. Postlethwaite RJ ed. George C. 2009. Lambert H. Ed 15. Tambunan T. 197-22 7. Ilmu Kesehatan Nelson. Coulthard M. Coca SG. Lattanzio MR and Kopyt NP..1813-1814. Acute Kidney Injury: New Concepts in Definition. Price.

GAGAL GINJAL AKUT LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 16 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful