PENDAHULUAN DAN STUDI EPIDEMIOLOGI Demam Berdarah Dengue (DBD), merupakan salah satu penyakit menular yang sering

menimbulkan wabah dan menyebabkan kematian terutama pada anak. Oleh karena itu wabah penyakit ini sering menimbulkan kepanikan masyarakat. Daerah yang mempunyai resiko untuk menjadi wabah demam berdarah dengue umumnya ialah kota atau desa dipantai yang penduduknya padat dan mobilitasnya tinggi.Kejadian luar biasa atau wabah penyakit ini dapat terjadi di daerah endemis maupun daerah yang seluruhnya tidak pernah ada kasus. Biasanya wabah demam berdarah dengue terjadi pada musim hujan, sesuai dengan musim penularan penyakit ini. Pengamatan selama dua puluh tahun terakhir ini menunjukkan bahwa di daerah endemis, wabah DBD terjadi secara periodik, setiap lima tahun. Namun demikian pada umumnya kejadian luar biasa (KLB) demam berdarah sulit diramalkan sebelumnya. Di Indonesia, penyakit demam berdarah dengue cenderung semakin meningkat jumlah penderitanya dan semakin menyebar luas. Pada tahun 1968 terjadi wabah demam berdarah dengue di Surabaya dengan jumlah penderita 58 orang dan kematian 24 orang (41,3 % ). Selanjutnya penyakit DBD ini kemudian menyebar keseluruhan tanah air Indonesia dan mencapai punjak klimaksnya pada tahun 1988, yaitu 20 tahun sejak keberadaannya di Indonesia penyakit ini mengukir puncak tertinggi serangannya. Angka insiden pada waktu itu mencapai 27,09 per 100.000 penduduk dengan angka kematian 3,2 %. Pada awal tahun 2004 kita dikejutkan kembali dengan merebaknya penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD), dengan jumlah kasus yang cukup banyak. Hal ini mengakibatkan sejumlah rumah sakit menjadi kewalahan dalam menerima pasien DBD. Untuk mengatasinya pihak rumah sakit menambah tempat tidur di lorong-lorong rumah sakit serta merekrut tenaga medis dan paramedis. Merebaknya kembali kasus DBD ini menimbulkan reaksi dari berbagai kalangan. Sebagian menganggap hal ini terjadi karena kurangnya kesadaran masyarakat akan kebersihan lingkungan dan sebagian lagi menganggap karena pemerintah lambat dalam mengantisipasi dan merespon kasus ini. Sejak Januari sampai dengan 5 Maret tahun 2004 total kasus DBD di seluruh propinsi di Indonesia sudah mencapai 26.015, dengan jumlah kematian sebanyak 389 orang (CFR=1,53% ). Kasus tertinggi terdapat di Propinsi DKI Jakarta (11.534 orang) sedangkan CFR tertinggi terdapat di Propinsi NTT (3,96%). Penyakit Demam Berdarah atau Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) ialah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue yang ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes

albopictus. Kedua jenis nyamuk ini terdapat hampir di seluruh pelosok Indonesia, kecuali di tempat-tempat ketinggian lebih dari 1000 meter di atas permukaan air laut. Penyakit DBD sering salah didiagnosis dengan penyakit lain seperti flu atau tipus. Hal ini disebabkan karena infeksi virus dengue yang menyebabkan DBD bisa bersifat asimtomatik atau tidak jelas gejalanya. Data di bagian anak RSCM menunjukkan pasien DBD sering menunjukkan gejala batuk, pilek, muntah, mual, maupun diare. Masalah bisa bertambah karena virus tersebut dapat masuk bersamaan dengan infeksi penyakit lain seperti flu atau tipus. Oleh karena itu diperlukan kejelian pemahaman tentang perjalanan penyakit infeksi virus dengue, patofisiologi, dan ketajaman pengamatan klinis. Dengan pemeriksaan klinis yang baik dan lengkap, diagnosis DBD serta pemeriksaan penunjang (laboratorium) dapat membantu terutama bila gejala klinis kurang memadai. Penyakit DBD pertama kali di Indonesia ditemukan di Surabaya pada tahun 1968, akan tetapi konfirmasi virologis baru didapat pada tahun 1972. Sejak itu penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah, sehingga sampai tahun 1980 seluruh propinsi di Indonesia kecuali TimorTimur telah terjangkit penyakit. Sejak pertama kali ditemukan, jumlah kasus menunjukkan kecenderungan meningkat baik dalam jumlah maupun luas wilayah yang terjangkit dan secara sporadis selalu terjadi KLB setiap tahun. KLB DBD terbesar terjadi pada tahun 1998, dengan Incidence Rate (IR) = 35,19 per 100.000 penduduk dan CFR = 2%. Pada tahun 1999, IR menurun tajam sebesar 10,17%, namun tahun-tahun berikutnya IR cenderung meningkat yaitu 15,99 (tahun 2000); 21,66 (tahun 2001); 19,24 (tahun 2002); dan 23,87 (tahun 2003). Meningkatnya jumlah kasus serta bertambahnya wilayah yang terjangkit, disebabkan karena semakin baiknya sarana transportasi penduduk, adanya pemukiman baru, kurangnya perilaku masyarakat terhadap pembersihan sarang nyamuk, terdapatnya vektor nyamuk hampir di seluruh pelosok tanah air serta adanya empat sel tipe virus yang bersirkulasi sepanjang tahun. Departemen kesehatan telah mengupayakan berbagai strategi dalam mengatasi kasus ini. Pada awalnya strategi yang digunakan adalah memberantas nyamuk dewasa melalui pengasapan, kemudian strategi diperluas dengan menggunakan larvasida yang ditaburkan ke tempat penampungan air yang sulit dibersihkan. Akan tetapi kedua metode tersebut sampai sekarang belum memperlihatkan hasil yang memuaskan. SEJARAH PERKEMBANGAN DEMAM BERDARAH DENGUE DI INDONESIA.

Di Indonesia penyakit demam berdarah dengue mulai dikenal pada tahun 1968. Sejak awal masuknya penyakit ini di Indonesia hingga tahun 1974 upaya pemberantasan belum diprogramkan dan upaya pemberantasannya dimasukkan dalam program pemberantasan penyakit lain-lain. Kegiatan pokok pemberantasannya meliputi penemuan kasus, pengobatan penderita serta penyemprotan dilokasi kasus DBD. Mulai tahun 1974 s/d 1980 dibentuk subdit Arbovirosis pada Direktorat Jenderal PPM-PLP dan kegiatan pemberantasannya mulai diprogramkan yang meliputi: pengamatan, pengobatan penderita. Demikian pula dengan yang menangani pemberantasan penyakit DBD dati-I dan dati-II. Pada tahun 1980 s/d 1985 program kegiatan DBD dikembangkan dengan melaksanakan abatisasi massal bagi kota-kota dengan endemisitas DBD tinggi yang meliputi seluruh wilayah Indonesia. Abatisasi massal telah dipertajam sasarannya sejak tahun1985 s/d 1989, melalui stratifikasi desa endemis dan non endemis. Di desa abatisasi terhadap tempat-tempat penampungan air yang ditemukan jentik nyamuk Aides Aegypti. Tahun 1992 s/d sekarang, stratifikasi desa disempurnakan manjadi 3 strata yaitu: Endemis, Sporadis dan Potensial/bebas. Tugas dan fungsi subdit Arbovirosis semakin jelas dengan terbitnya SK Menkes No. 581 tahun 1992 yang menetapkan bahwa upaya pemberantasan DBD dilakukan melalui kegiatan pencegahan, penemuan, pelaporan penderita, pengamatan penyakit dan penyelidikan epidemiologi, penanggulangan seperlunya dan penyuluhan kepada masyarakat. PENYAKIT DEMAM BERDARAH DENGUE ( DBD ) Penyakit demam berdarah dengue adalah penyakit infeksi virus, terutama menyerang pada anak-anak dengan ciri-ciri demam tinggi mendadak dengan manifestasi pendarahan dan bertendensi menimbulkan shock yang menyebabkan kematian. Penyebab penyakit ini adalah virus dengue, virus ini termasuk kelompok arthopode borne virus, famili Togaviridae dan termasuk genus Flavivirus dengue terbagi empat macam yaitu: 1. 2. 3. 4. Dengue 1, diisolasi oleh Sabin pada tahun 1944. Dengue 2, diisolasi oleh Sabin pada tahun 1944. Dengue 3, diisolasi oleh Sather. Dengue 4, diisolasi oleh Sather. Akibat infeksi virus dengue dapat menimbulkan bermacam- macam gejala seperti dibawah ini:

1. 2. 3. 4. 5.

Asymtomatis. Mild Undifferentiated Febrile Illnes. Dengue Fever ( demam dengue ). Dengue haemorrhagic Fever ( DHF-DBD ). Dengue Shock Syndrome ( DSS ) Untuk mendignosa penyakit DBD ini dipakai patokan kriteria klinik Who (1975) sebagai

berikut: 1. 2. 3. 4. Demam tinggi mendadak dan terus- menerus selama 2-7 hari. Manifestasi pendarahan, termasuk setidak-tidaknya uji tourniquet positif dan salah satu bentuk lain (petekie, echimosis, epitaksis, pendarahan gusi, hematomesis). Pembesaran hati. Shock, yang ditandai nadi lemah, cepat sisertai tekanan nadi menurun (menjadi 20 mm Hg atau kurang) disertai kulit teraba dingin dan lembab terutama ujung jari dan kaki, penderita menjadi gelisah, timbul sianosis di sekitar mulut. 5. Trombositopeni (100/mm3 atau kurang) biasanya ditemukan pada hari ke 3 sampai hari ke 7 sakit. Jadi paling kurang dilakukan pemeriksaan 2 kali yaitu pada hari ke 3 dan hari ke 5 sakit. 6. Hemokonsentrasi yang dapat dilihat dari meningginya nilai hematokrit sebanyak hematokrit pada masa konvalesan. Diagnosa klinik penyakit DBD dapat di tegakkan apabila ditemukan 2 atau 3 gejala klinik tersebut diatas disertai trombositopeni dan Hemokonsentrasi. Dengan patokan ini 87 % penderita yang tersangka penyakit demam berdarah dengue ternyata diagnosanya tepat (dibuktikan oleh pemeriksaan serologis). Untuk pemeriksaan serologis ialah dengan inovasi virus, digunakan specimen darah/ filter paper atau serum, hasilnya dapat dilihat lebih kurang satu minggu, sedangkan untuk isolasi virus digunakan serum atau plasma atau jaringan/autopsi pasien, penyakit demam berdarah dengue, atau nyamuk aedes aegypti (hasilnya dapat dilihat setelah lebih kurang 2 minggu), sehingga untuk pengobatan kurang bermanfaat, karena lamanya menunggu hasil pemeriksaan. Berguna untuk konfirmasi diagnosa klinik dan untuk kepentingan Epidemiologi pemberantasan penyakit demam berdarah dengue.

Sebagai vektor penyakit demam berdarah dengue di indonesia terutama ialah nyamuk Aedes aegypti dan mungkin juga Aedes alboictus. sehingga diharapkan akan dicapai Pemberantasan Sarang Nyamuk dan jentik Nyamuk Aedes Aegypti yang tepat.VEKTOR PENYAKIT DEMAM BERDARAH DENGUE. PERILAKU MENCARI DARAH . dalam darahnya mengandung virus dengue. Virus dengue sudah mulai terdapat dalam darah (viremia) satu sampai dua hari sebelum penderita demam. kecuali ditempat -tempat yang mempunyai ketinggian lebih dari 1000 meter diatas permukaan laut. kedua jenis penyakit ini terdapat hampir diseluruh pelosok Indonesia. istirahat dan berkembang biak. PERILAKU NYAMUK AEDES AEGYPTI Untuk dapat memberantas nyamuk Aedes Aegypti secara efektif diperlukan pengetahuan tentang pola perilaku nyamuk tersebut yaitu perilaku mencari darah. A. Aedes aegypti merupakan vektor yang paling penting dalam penyebaran penyakit demam berdarah dengue karena seseorang yang menderita penyakit DBD.

drum air. PERILAKU BERKEMBANG BIAK . nyamuk betina dapat mengeluarkan sekitar 100 butir telur dengan ukuran sekitar 0. WC Di dalam rumah seperti baju yang digantung. tempayan.00 – 17. bak menara (Tower air) yang tidak tertutup.Nyamuk betina menghisap darah manusia setiap 2 – 3 hari sekali . . vas bunga.Setelah kawin. . pot bunga. sumur gali Wadah yang berisi air bersih atau air hujan : tempat minum burung.00 – 12.Telur akan menetas menjadi jentik setelah sekitar 2 hari terendam air. sedikit di atas permukaan air. . C.00 .Setelah kenyang menghisap darah. dan lebih suka pada jam 08. nyamuk betina sering menggigigt lebih dari satu orang . nyamuk betina perlu istirahat sekitar 2 – 3 hari untuk mematangkan telur. botol.Telur ini di tempat kering (tanpa air) dapat bertahan sampai 6 bulan .Umur nyamuk betina dapat mencapai sekitar 1 bulan. tirai Di luar rumah seperti pada tanaman hias di halaman rumah. .Telur diletakkan menempel pada dinding penampungan air. tempat pembuangan air di kulkas dan barang bekas lainnya yang dapat menampung air meskipun dalam volume kecil. seperti kamar mandi. WC. .00 dan jam 15. kelambu. dapur.Nyamuk Aedes Aegypti bertelur dan berkembang biak di tempat penampungan air bersih seperti : Tempat penampungan air untuk keperluan sehari-hari : bak mandi. kaleng. PERILAKU ISTIRAHAT .Tempat istirahat yang disukai : Tempat-tempat yang lembab dan kurang terang. potongan bambu yang dapat menampung air. nyamuk betina memerlukan darah untuk bertelur . ban bekas.Untuk mendapatkan darah yang cukup.Setiap kali bertelur..Jarak terbang nyamuk sekitar 100 meter . B.7 mm per butir. .Menghisap darah pada pagi hari sampai sore hari.

Jentik nyamuk setelah 6 – 8 hari akan tumbuh menjadi pupa nyamuk.Pupa nyamuk masih dapat aktif bergerak didalam air.. . . tetapi tidak makan dan setelah 1– 2 hari akan memunculkan nyamuk Aedes aegypti yang baru.

Penyebaran berbagai tipe virus dengue ini dari suatu wilayah ke wilayah lain dibawa oleh orang-orang yang terinfeksi . Dewasa ini dikenal 4 type virus dengue di Indonesia. dan 4. barulah yang bersangkutan akan menderita sakit DBD. kecuali hanya merasa demam ringan.FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PENYEBARAN PENYAKIT DBD Seperti diketahui bahwa penyakit DBD disebabkan oleh virus dengue. Menurut teori infeksi sekunder. seseorang yang hanya terkena infeksi satu macam virus dengue saja tidak akan jatuh sakit. 2. yaitu virus dengue type 1. 3. Namun bila orang tersebut terinfeksi oleh 2 macam virus dengue.

1977/78. diketahui bahwa dari 301 dati II yang ada di Indonesia. Perkiraan ini berdasarkan hasil pengamatan siklus peningkatan kasus DBD nasional yang 5 tahunan. yaitu pada tahun 1968. meninggal 609 orang (CFR 2. 1983 dan 1988. Penyebaran virus akan mudah terjadi di daerah yang padat penduduknya. . Kediri. Disamping itu. Jawa Tengah. meninggal 418 orang ( CFR 2. Dimana kita lihat terjadi peningkatn jumlah kasus yang berulang secara teratur. tetapi angka yang sedikit ini sangat besar artinya. yang akan terjadi ledakan jumlah penderita tahun 1993 sesuai dengan siklus 5 tahunan peningkatan jumlah penderita DBD secara nasional. Juga berkat partisipasi masyarkat secara sadar untuk berobat sedini mungkin.4 %). Dari data yang ada dewasa ini subdit arbovirosis Ditjen PPM-PLP.4 % ). juga sangat berarti. 1973.418 orang. khususnya dalam usaha pencegahan penyakit DBD yang semakin intensif dibandingkan dengan tahun-tahun sebelumnya.9 % pada tahun 1992.620 orang. 255 buah Dati II telah terjangkit DBD. pencanangan gerakan pembersihan sarang nyamuk Aedes aegypti. PENYAKIT DBD MASIH PERLU TERUS DIWASPADAI. Ini berdasarkan hasil laporan beberapa rumah sakit di Dati II di Jawa dan Bali. dan Trenggelek di Jawa Timur serta RSU Denpasar.7 % dati II diseluruh Indonesia telah dirambah virus dengue dan cepat atau lambat . terlihat indikasi peningkatan jumlah penderita yang dirawat. Di tempat yang baru melalui gigitan nyamuk penular DBD seperti Aedes aegypti dan Aedes albopictus menyebarkannya kepada orang lain di sekitarnya. antara lain penyuluhan melalui media massa. Secara angka kelihatan jumlah penderita menurun sedikit. Nganjuk. Sidoarjo. Semua ini tidak terlepas dari usaha-usaha pemerintah dan semua masyarakat. Sedangkan jumlah penderita pada tahun 1992 sebanyak 17. seperti DKI Jakarta. Rembang. sisa Dati II yang belum terjamah virus DBD pasti akan terjamah juga karena tidak ada manusia yang kebal virus DBD. mengingat perkiraan semua pakar. Ini artinya menunjukkan bahwa 84.virus dengue yang berpindah tempat dari suatu tempat ke tempat yang lain. Ternyata jumlah penderita DBD tahun 1993 sebanyak 17. penurunan persentase penderita DBD yang meninggal 2. Ini semua berkat usaha para kliniksus di rumah sakit dan puskesmas. sampai dengan bulan Mei 1994.4 % dibanding 2. Bali. Sejak awal tahun 90-an banyak pakar menulis agar kita semua bersiap-siap menghadapi kemungkinan terjadinya KLB DBD tahun1993.

Trombositopeni. meningkatnya nilai Hematokrit. timbul bintik-bintik merah pada kulit akibat pecahnya pembuluh darah. Pendarahan pada hidung dan gusi. epitaksis. Keempat type virus tersebut telah ditemukan di berbagai daerah di Indonesia antara lain Jakarta dan Yogyakarta. Syok. nyamuk ini masih banyak terdapat dirumah-rumah maupun ditempat . Virus yang banyak berkembang di masyarakat adalah virus dengue dengan tipe satu dan tiga. • • • • • • • • • Gejala Gejala pada penyakit demam berdarah diawali dengan: Demam tinggi yang mendadak 2-7 hari (38-40 derajat Celsius) Manifestasi pendarahan. Penyebab Penyakit DBD disebabkan oleh Virus Dengue dengan tipe DEN 1. EPIDEMIOLOGI 1. Virus tersebut termasuk dalam group B Arthropod borne virus (arbovirus). dengan bentuk : uji tourniquet positif puspura pendarahan. 2. tekanan sistolik sampai 80 mmHg atau lebih rendah. sakit perut. bervariasi antara 10-26 %. tekanan nadi menurun menjadi 20 mmHg atau kurang. diare kejang dan sakit kepala. DEN 2.Hasil survei pada tahun 1992 yang lalu. Hepatomegali (pembesaran hati). .tempat umum. Rasa sakit pada otot dan persendian. Gejala-gejala klinik lainnya yang dapat menyertai: anoreksia. muntah. termasuk sekolah tempat ibadah. melena. mual. Rata-rata rumah dan tempat umum yang ditemukan jentik nyamuk Aedes aegypti di 26 ibu kota propinsi. DEN 3 dan DEN 4. menunjukkan bahwa dibeberapa kota di Indonesia. konjungtiva. rumah makan. lemah. dan tempat penginapan. Hemokonsentrasi.

yang pada saat ini mulai diupayakan memahami keterlibatan faktor genetik pada penyakit infeksi virus. dan muncul pada musim penghujan.133 orang. Kasus di Indonesia pertama kali dilaporkan terjadi di Surabaya dan Jakarta dengan jumlah kematian sebanyak 24 orang.3.Tahun 2003 : jumlah kasus 50. dengan jumlah kematian sebanyak 1. Penularan Penularan DBD terjadi melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti / Aedes albopictus betina yang sebelumnya telah membawa virus dalam tubuhnya dari penderita demam berdarah lain. Virus ini kemungkinan muncul akibat pengaruh musim/alam serta perilaku manusia. Penyebaran Kasus penyakit ini pertama kali ditemukan di Manila.Tahun 2004 : sampai tanggal 5 Maret 2004 jumlah kasus sudah mencapai 26.Tahun 2001 : jumlah kasus 45.443 orang. .134 orang.131 orang. serta daerah pinggiran kumuh. . Konsep ini merupakan salah satu teori kejadian infeksi . Nyamuk Aedes aegypti berasal dari Brazil dan Ethiopia dan sering menggigit manusia pada waktu pagi dan siang.904 orang . 4.Tahun 1996 : jumlah kasus 45. .234 orang.015 orang. dan sebagian besar tinggal di lingkungan lembab. dengan jumlah kematian sebanyak 389 orang. .Tahun 1999 : jumlah kasus 21. dengan jumlah kematian sebanyak 1.377 orang.Tahun 2002 : jumlah kasus 40. Filipina pada tahun 1953. . KEJADIAN INFEKSI VIRUS DENGUE Penyakit infeksi virus Dengue merupakan hasil interaksi multifaktorial. 5. Penyakit DBD sering terjadi di daerah tropis.Tahun 1998 : jumlah kasus 72. Beberapa tahun kemudian penyakit ini menyebar ke beberapa propinsi di Indonesia. yaitu: kerentanan yang dapat diwariskan. Orang yang beresiko terkena demam berdarah adalah anak-anak yang berusia di bawah 15 tahun. dengan jumlah kasus sebagai berikut : . Masa Inkubasi Masa inkubasi terjadi selama 4-6 hari.548 orang.414 orang .Tahun 2000 : jumlah kasus 33.

berdasarkan adanya perbedaan kerentanan genetik (genetic susceptibility) antar individu terhadap infeksi yang mengakibatkan perbedaan interaksi antara faktor genetik dengan organisme penyebab serta lingkungannya. air liur bersama virus dengue dilepaskan terlebih dahulu agar darah yang akan dihisap tidak membeku. dan sebagian besar berada di kelenjar liur. dan pada saat inilah virus dengue ditularkan ke orang lain. virus berkembang biak dan menyebar ke seluruh bagian tubuh nyamuk. . terutama pada anak serta sering menimbulkan wabah.Viremia timbul pada saat menjelang gejala klinik tampak hingga 5 . Di dalam tubuh manusia. Jika nyamuk Aedes aegypti menggigit orang dengan demam berdarah. dengan target utama virus dengue adalah APC ( Antigen Presenting Cells) di mana pada umumnya berupa monosit atau makrofag jaringan seperti sel Kupffer dari hepar dapat juga terkena. Selanjutnya waktu nyamuk menggigit orang lain. Di dalam tubuh nyamuk. Penyakit demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit menular yang disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti.7 hari setelahnya. maka virus dengue masuk ke tubuh nyamuk bersama darah yang diisapnya. virus berkembang biak dalam sistim retikuloendotelial. Penyakit ini dapat menyerang semua orang dan dapat mengakibatkan kematian.

Di Indonesia sejak dilaporkannya kasus demam berdarah dengue (DBD) pada tahun 1968 terjadi kecenderungan peningkatan insiden. Sejak tahun 1994. diantaranya virus Dengue tipe 1.Virus bersirkulasi dalam darah perifer di dalam sel monosit/makrofag. Demam Dengue. Sewaktu terjadi wabah. . Terdapat berbagai keadaan mulai dari tanpa gejala (asomtomatik) demam ringan yang tidak spesifik (undifferentiated febrile illness). Demam Berdarah Dengue dan Sindrom Syok Dengue. berbagai serotipe virus Dengue berhasil diisolasi.3% pada tahun 1968. menjadi 3% pada tahun 1984 dan menjadi <3% pada tahun 1991. 2. sel limfosit B dan sel limfosit T. Manifestasi klinis infeksi virus dengue tergantung dari berbagai faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh penderita. seluruh propinsi di Indonesia telah melaporkan kasus DBD dan daerah tingkat II yang melaporkan kasus DBD juga meningkat. 3 dan 4. namun angka kematian menurun tajam dari 41.

malaise dan gejala lainnya. Antigen yang menempel di makrofag ini akan mengaktifasi sel T-Helper dan menarik makrofag lain untuk memfagosit lebih banyak virus. Segera terjadi viremia selama 2 hari sebelum timbul gejala dan berakhir setelah lima hari gejala panas mulai. antibodi fiksasi komplemen. Makrofag akan segera bereaksi dengan menangkap virus dan memprosesnya sehingga makrofag menjadi APC (Antigen Presenting Cell). tapi mekanisme patofisiologisnya yang berbeda yang menyebabkan perbedaan klinis. T-helper akan mengaktifasi sel T-sitotoksik yang akan melisis makrofag yang sudah memfagosit virus. Renjatan itu disebabkan karena kebocoran plasma yang diduga karena proses imunologi. otot.PATOFISIOLOGI DEMAM DENGUE Walaupun demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD) disebabkan oleh virus yang sama. Manifestasi klinis demam dengue timbul akibat reaksi tubuh terhadap masuknya virus. Pada demam dengue hal ini tidak terjadi. Dapat terjadi manifetasi perdarahan karena terjadi aggregasi trombosit yang menyebabkan trombositopenia. . Perbedaan yang utama adalah pada peristiwa renjatan yang khas pada DBD. tetapi trombositopenia ini bersifat ringan. Ada 3 jenis antibodi yang telah dikenali yaitu antibodi netralisasi. Virus akan berkembang di dalam peredaran darah dan akan ditangkap oleh makrofag. Proses diatas menyebabkan terlepasnya mediator-mediator yang merangsang terjadinya gejala sistemik seperti demam. antibodi hemagglutinasi. nyeri sendi. Juga mengaktifkan sel B yang akan melepas antibodi.

Volume plasma menurun lebih dari 20% pada kasus-kasus berat. dan banyak diantaranya penderita menunjukkan koagulogram yang abnormal. Jika penderita sudah stabil dan mulai sembuh.PATOFISIOLOGI DBD Sistim vaskuler Patofisiologi primer DBD dan DSS adalah peningkatan akut permeabilitas vaskuler yang mengarah ke kebocoran plasma ke dalam ruang ekstravaskuler. menunjukkan bahwa perubahan sementara fungsi vaskuler diakibatkan suatu mediator kerja singkat. Tidak terjadinya lesi destruktif nyata pada vaskuler. . Perubahan hemostasis pada DBD dan DSS melibatkan 3 faktor: perubahan vaskuler. Hampir semua penderita DBD mengalami peningkatan fragilitas vaskuler dan trombositopeni. sehingga menimbulkan hemokonsentrasi dan penurunan tekanan darah. trombositopeni dan kelainan koagulasi. hemokonsentrasi dan hipoproteinemi. hal ini didukung penemuan post mortem meliputi efusi pleura. cairan ekstravasasi diabsorbsi dengan cepat. menimbulkan penurunan hematokrit.

Perubahan Patofisiologi DBD Patofisiologi DBD dan DSS seringkali mengalami perubahan. antara lain anti netralisasi. antihemaglutinin. Antibodi terhadap virus dengue dapat ditemukan di dalam darah sekitar demam hari ke-5. pada infeksi dengue primer antibodi mulai terbentuk. oleh karena itu muncul banyak teori respon imun seperti berikut. oleh karena itu kinetik antibodi IgG harus dibedakan antara infeksi primer dan sekunder. Oleh karena itu diagnosa dini infeksi primer hanya dapat ditegakkan dengan mendeteksi antibodi IgM setelah hari sakit kelima. virus berkembang biak dalam sel retikuloendotelial yang selanjutnya diikuiti dengan viremia yang berlangsung 5-7 hari. Kinetik kadar IgG berbeda dengan kinetik kadar antibodi IgM. diagnosis infeksi sekunder dapat ditegakkan lebih dini dengan adanya peningkatan antibody IgG dan IgM yang cepat. dan pada infeksi sekunder kadar antibodi yang telah ada meningkat (booster effect). Pada infeksi primer antibodi IgG meningkat sekitar demam hari ke-14 sedang pada infeksi sekunder antibodi IgG meningkat pada hari kedua. meningkat pada minggu pertama sampai dengan ketiga. Akibat infeksi virus ini muncul respon imun baik humoral maupun selular. anti komplemen. Pada infeksi pertama terjadi antibodi yang memiliki aktifitas netralisasi yang mengenali protein E dan monoclonal antibodi terhadap NS1. dan menghilang setelah 60-90 hari. Pre M dan NS3 dari virus penyebab infeksi akibatnya terjadi lisis sel yang telah terinfeksi virus tersebut . Antibodi yang muncul pada umumnya adalah IgG dan IgM.Sistim respon imun Setelah virus dengue masuk dalam tubuh manusia.

. Antigen ini membawa muatan polipeptida spesifik yang berasal dari Mayor Histocompatibility Complex (MHC II). Dimana IFN gama akan merangsang makrofag untuk mengeluarkan IL-1 dan TNF alpha.melalui aktifitas netralisasi atau aktifasi komplemen. tetapi apabila terjadi antibodi yang nonnetralisasi yang memiliki sifat memacu replikasi virus dan keadaan penderita menjadi parah. selanjutnya terjadilah kekebalan seumur hidup terhadap serotip virus yang sama tersebut. Pada infeksi kedua yang dipicu oleh virus dengue dengan serotipe yang berbeda terjadilah proses berikut : Virus dengue tersebut berperan sebagai super antigen setelah difagosit oleh monosit atau makrofag. Akhirnya banyak virus dilenyapkan dan penderita mengalami penyembuhan. Il-2 dan CSF (Colony Stimulating Factor). IL-1 sebagai mayor imunomodulator yang juga mempunyai efek pada endothelial sel termasuk di dalamnya pembentukan prostaglandin dan merangsang ekspresi intercellular adhesion molecule 1 (ICAM 1). Antigen yang bermuatan peptida MHC II akan berikatan dengan CD4+ (TH-1 dan TH-2) dengan perantaraan TCR ( T Cell Receptor ) sebagai usaha tubuh untuk bereaksi terhadap infeksi tersebut. hal ini terjadi apabila epitop virus yang masuk tidak sesuai dengan antibodi yang tersedia di hospes. Makrofag ini menampilkan Antigen Presenting Cell (APC). maka limfosit T akan mengeluarkan substansi dari TH-1 yang berfungsi sebagai imuno modulator yaitu INF gama.

genom virus membentuk komponen-komponennya. sehingga terjadi kerusakan endothel pembuluh darah yang mengakibatkan terjadi gangguan vaskuler sehingga terjadi syok. sedang virus intraseluler mempunyai protein pre-membran atau pre-M. oleh pengaruh ICAM 1 Neutrophil yang telah terangsang oleh CSF akan mudah mengadakan adhesi. Virion dari virus DEN ekstraseluler terdiri atas protein C (capsid). PATOGENESIS Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk Aedes aegypti atau Aedes albopictus. nodus limfaticus. M (membran) dan E (envelope). Akibatnya endothel menjadi nekrosis. virus dilepaskan dari dalam sel. Glikoprotein . sehingga semua sel mengandung virusdihancurkan dan juga mensekresi IFN gama dan TNF alpha. sumsum tulang serta paru-paru. virus tersebut akan difagosit oleh sel monosit perifer. Neutrophil yang beradhesi dengan endothel akan mengeluarkan lisosim yang akan menyebabkan dinding endothel lisis dan akibatnya endothel terbuka. Secara in vitro antibodi terhadap virus DEN mempunyai 4 fungsi biologis: netralisasi virus. Infeksi virus dengue dimulai dengan menempelnya virus genomnya masuk ke dalam sel dengan bantuan organelorganel sel. Virus DEN mampu bertahan hidup dan mengadakan multifikasi di dalam sel tersebut. Antibody Dependent Cell-mediated Cytotoxity (ADCC) dan Antibody Dependent Enhancement. Antigen yang bermuatan MHC I akan diekspresikan dipermukaan virus sehingga dikenali oleh limfosit T CD8+. Dalam peredaran darah. Data dari berbagai penelitian menunjukkan bahwa sel-sel monosit dan makrofag mempunyai peranan besar pada infeksi ini. Neutrophil juga membawa superoksid yang termasuk dalam radikal bebas yang akan mempengaruhi oksigenasi pada mitochondria dan siklus GMPs. Organ sasaran dari virus adalah organ RES meliputi sel kuffer hepar. endotel pembuluh darah. Setelah komponen struktural dirakit. Semua flavivirus memiliki kelompok epitop pada selubung protein yang menimbulkan “cross reaction” atau reaksi silang pada uji serologis.Sedangkan CSF (Colony Stimulating Factor) akan merangsang neutrophil. hal ini menyebabkan diagnosis pasti dengan uji serologi sulit ditegakkan. Infeksi oleh satu serotip virus DEN menimbulkan imunitas protektif terhadap serotip virus tersebut. Kesulitan ini dapat terjadi diantara ke empat serotipe virus DEN. limfosit T akan teraktivasi yang bersifat sitolitik. tetapi tidak ada “cross protektif” terhadap serotip virus yang lain. sitolisis komplemen. baik komponen perantara maupun komponen struktural virus. Proses perkembangan biakan virus DEN terjadi di sitoplasma sel.

E merupakan epitop penting karena : mampu membangkitkan antibodi spesifik untuk proses netralisasi. Antibodi terhadap virus DEN secara in vivo dapat berperan pada dua hal yang berbeda : a. . Antibodi netralisasi ini memberikan proteksi terhadap infeksi virus DEN. mempunyai fungsi biologis antara lain untuk fusi membran dan perakitan virion. serotipe-cross reaktif atau flavivirus-cross reaktif. Antibodi monoclonal terhadap NS1 dari komplemen virus DEN dan antibodi poliklonal yang ditimbulkan dari imunisasi dengan NS1 mengakibatkan lisis sel yang terinfeksi virus DEN. b. mempunyai aktifitas hemaglutinin. Antibodi non netralising serotipe memiliki peran cross-reaktif dan dapat meningkatkan infeksi yang berperan dalam patogenesis DBD dan DSS. Antibodi memiliki aktifitas netralisasi dan mengenali protein E yang berperan sebagai epitop yang memiliki serotip spesifik. berperan dalam proses absorbsi pada permukaan sel. Antibodi netralisasi atau “neutralizing antibodies” memiliki serotip spesifik yang dapat mencegah infeksi virus. (reseptor binding).

Dua teori yang digunakan untuk menjelaskan perubahan patogenesis pada DBD dan SSD yaitu hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) dan hypothesis antibody dependent enhancement (ADE). namun tidak dapat dinetralisasi virus baru bahkan membentuk kompleks yang infeksius. Hal ini dapat dijelaskan dengan uraian berikut: Pada infeksi selanjutnya. Pengertian ini akan lebih jelas bila dikemukakan sebagai berikut: Seseorang yang pernah mendapat infeksi primer virus dengue. Teori infeksi sekunder menyebutkan bahwa apabila seseorang mendapatkan infeksi primer dengan satu jenis virus. akan terjadi proses kekebalan terhadap infeksi terhadap jenis virus tersebut untuk jangka waktu yang lama. antibody heterologous yang telah terbentuk dari infeksi primer akan membentuk kompleks dengan infeksi virus dengue baru dari serotipe berbeda. Tetapi jika orang tersebut mendapatkan infeksi sekunder dengan jenis serotipe virus yang lain.Imunopatogenesis DBD dan SSD masih merupakan masalah yang kontroversial. . akan mempunyai antibody yang dapat menetralisasi yang sama (homologous). maka terjadi infeksi yang berat.

Kompleks virus antibodi meliputi sel makrofag yang beredar dan antibodi tersebut akan bersifat opsonisasi. maka virus tidak dapat di neutralisasi tetapi bebas bereplikasi di dalam makrofag. Karena antibodi bersifat heterolog. informasi ini akan lebih jelas bila diuraikan dalam betuk gambar berikut: . IL-6 dan TNF alpha dan juga “Platelet Activating Faktor” (PAF).Akibat adanya infeksi sekunder oleh virus yang heterolog (virus dengan serotipe lain atau virus lain) karena adanya non neutralising antibodi maka partikel virus DEN dan molekul antibodi IgG membentuk kompleks virus-antibodi dan ikatan antara kompleks tersebut dengan reseptor Fc gama pada sel melalui bagian Fc dari IgG menimbulkan peningkatan (enhancement) infeksi virus DEN. internalisasi sehingga makrofag mudah terinfeksi sehingga akan teraktivasi dan akan memproduksi IL-1.

dimana hal tersebut akan mengakibatkan syok. Bahan ini bersifat vasoaktif dan prokoagulan sehingga menimbulkan kebocoran plasma (syok hipovolemik) dan perdarahan. merembesnya cairan plasma ke jaringan tubuh yang disebabkan kerusakan endothel pembuluh darah yang mekanismenya sampai saat ini belum jelas. yang farmakologis cepat dan pendek. Virus-Ab kompleks (kompleks imun) yang terbentuk akan merangsang komplemen. dan selanjutnya akan menyebabkan kebocoran dinding pembuluh darah. .TNF alpha baik yang terangsang INF gama maupun dari makrofag teraktivasi antigen antibody kompleks.

Pada anak umur dibawah 2 tahun. dimana terjadi infeksi virus dari ibu ke anak maka dalam tubuh anak tersebut telah terjadi “Non Neutralizing Antibodies” akibat adanya infeksi yang persisten. yang lahir dari ibu dengan riwayat pernah terinfeksi virus DEN. . Dimana bahan-bahan mediator tersebut akan mempengaruhi sel-sel endotel dinding pembuluh darah dan system hemostatik yang akan mengakibatkan kebocoran plasma dan perdarahan. IL-6 dan TNF alpha juga PAF. sehingga infeksi baru pertama kali sudah terjadi proses “Enhancing” yang akan memacu makrofag sehingga mudah terinfeksi dan teraktivasi dan akan mengeluarkan IL-1.

Tcells enhance infection serta limfosit T dan monosit akan melepaskan sitokin yang berkontribusi terhadap terjadinya DHF dan DSS.Pada teori kedua (ADE). . menyebutkan tiga hal yaitu antibodies enhance infection.

baik in vitro maupun in vivo.DQ. Penelitian oleh Azaredo EL dkk. Peran dalam regulasi respons imun berupa proses pengenalan antigen.C) dan kelas II (lokus D/DR.DP). hanya berselang beberapa hari dapat terjadi infeksi di beberapa tempat. Monosit/makrofag yang terinfeksi virus dengue akan mensekresi monokin . yang berlanjut pada proses aktivasi sistem imun dan proses sitotoksisitas antigen berdasarkan ekspresi molekul HLA/MHC kelas I (lokus A.B. Diketahui juga bahwa akibat dari replikasi virus di dalam sel mulai dari terjadinya stres dari sel sampai kematian sel apoptotik. viremia terjadi sangat cepat. Sistem HLA/MHC pada umumnya berperan dalam pengawasan dan regulasi respons imun.Pada infeksi virus dengue. akan tetapi derajat kerusakan jaringan (tissue destruction) yang ditimbulkan tidak cukup untuk menjadi penyebab kematian dari infeksi virus tersebut melainkan lebih disebabkan oleh gangguan metabolik. Mekanisme pertahanan tubuh melalui apoptosis dan aktivasi sel-sel fagosit dapat menimbulkan jejas jaringan local (local tissue injury) atau ketidakseimbangan homeostasis dan selanjutnya memicu efek yang lain. 2001 membuktikan bahwa patogenesis DBD/SSD umumnya disebabkan oleh disregulasi respon imunologik.

Menurut Lei HY dkk. dan imunopatogenesis yang diprakarsai oleh IFN-γ/TNF-α dianggap belum cukup untuk menjawab terjadinya trombositopenia dan hemokonsentrasi pada DBD/SSD. ternyata Dendritic Cell yang terinfeksi virus dengue dapat mengekspresi antigen HLA B7-1. Kerusakan trombosit akibat dari reaksi silang otoantibodi anti-trombosit. akan tetapi over produksi sitokin dapat mempengaruhi sel-sel endotel. 2002. yang dikatakan berperan pada infeksi virus pada umumnya. Pada infeksi fase akut terjadi penurunan dari populasi limfosit CD2+ dan berbagai subsetnya CD4+ dan CD8+. Jadi IL-10 sebagai sitokin proinflamasi tampaknya berperan dalam respons imun yang diperantarai limfosit Th1. Peningkatan TNFα berkorelasi dengan manifestasi hemoragik. Dihipotesiskan bahwa . Pada penelitian invitro oleh Ho LJ dkk 2001. Disimpulkan bahwa pada infeksi virus Dengue fase akut terjadi penekanan jumlah maupun fungsi dari limfosit T. Begitu juga sistem koagulasi dan fibrinolisis ikut teraktivasi selama infeksi virus dengue. monosit dan hepatosit. 2001. Gangguan terhadap respon imun tidak hanya berupa gangguan dalam membersihkan virus dari dalam tubuh. begitu juga meningkatnya IL-10 akan menurunkan fungsi limfosit T dan fungsi trombosit. Juga terjadi penurunan respon proliferatif dari sel-sel mononuklear baik terhadap rangsangan mitogen maupun antigen virus Dengue. Hipotesis tentang patogenesis DBD/SSD seperti antibody-dependent enhancement. CD11b dan CD83. serta meningkatnya level dari tPA dan defisiensi koagulasi. B7-2. IL-10 dan reseptor TNF terlarut di dalam plasma pasien DBD/SSD. namun tidak mensekresi IL-6 dan IL-12. Anehnya DC yang terinfeksi virus dengue ini sanggup memproduksi TNF. TNF-α. Oberholzer dkk. karena overproduksi IL-6 yang berperan besar dalam terbentuknya otoantibodi anti-trombosit dan anti-sel endotel. induksi kemokin dan kematian sel apoptotik.yang berperan dalam proses patogenesis dan gambaran klinis DBD/SSD. menjelaskan bahwa IL-10 dapat menekan proliferasi sel T. sedangkan sitokin proinflamasi TNFα berperan penting dalam severity dan patogenesis DBD/SSD. infeksi virus dengue akan mempengaruhi sistem imun tubuh berupa perubahan dari rasio CD4/CD8. overproduksi dari sitokin dan dapat menginfeksi sel-sel endotel dan hepatosit dengan akibat terjadinya apoptosis serta disfungsi dari sel-sel tersebut. Terjadi peningkatan konsentrasi IFN-γ. virus virulence. HLA-DR. sebaliknya pada fase konvalesen respon proliferative kembali normal. Disimpulkan bahwa penyebab dari kebocoran plasma yang khas terjadi pada pasien DBD dan SSD disebabkan oleh kerja bersama seperti suatu konser dari aktivasi komplemen. sedangkan kenaikan IL-10 berhubungan dengan platelet decay.a dan IFN-g.

Demikian juga faktor biotik seperti predator. larva dan pupa nyamuk menjadi imago. Factor curah hujan mempunyai pengaruh nyata terhadap flukstuasi populasi Ae. dan dibuktikan secara in vitro oleh Bosch I dkk (2002) melalui kultur primer dari monosit manusia yang diinfeksi dengan virus dengue tipe 2. yang diperkirakan karena terjadi peningkatan aktivasi dari NFkappaB.aegypti (Irpis 1972). faktor curah hujan itu mempunyai hubungan erat dengan laju peningkatan populasi di lapang. Pada musim kemarau banyak barang bekas seperti kaleng. dan laju perkembangan telur menjadi larva. dan serangga air yang ada dalam kontainer itu juga berpengaruh terhadap siklus hidup Ae..peningkatan sintesis IL-8 memegang peran penting dalam terjadinya kebocoran plasma pada pasien DBD dan SSD. gelas plastic. FAKTOR LINGKUNGAN YANG MEMPENGARUHI KEHIDUPAN VEKTOR Faktor lingkungan yang berpengaruh terhadap kehidupan vektor adalah faktor abiotik dan biotik. Menurut Barrera et al. ban bekas. Sasaran pembuangan atau penaruhan barang-barang bekas tersebut biasanya di tempat terbuka seperti lahan-lahan kosong atau lahan . keler plastic. (2006) faktor abiotik seperti curah hujan. larva menjadi pupa dan pupa menjadi imago (Rueda et al. Hal ini dapat dilihat dalam serum pasien DBD/DSS berat terjadi peningkatan level IL-8. 1990). hal ini merefleksikan adanya kehilangan protein dalam sirkulasi karena kebocoran kapiler dan hanya level dari reseptor TNF terlarut (TNFR) yang meninggi seiring dengan beratnya penyakit. Di Indonesia. Penelitian oleh Bethell dkk (1998) terhadap anak di Vietnam dengan DBD dan SSD menyebutkan bahwa pada anak dengan SSD ternyata level IL-6 dan soluble intercellular adhesion molecule-1 rendah. Faktor suhu dan curah hujan berhubungan dengan evaporasi dan suhu mikro di dalam kontainer (Barrera et al. ukuran dan letak kontener (ada atau tidaknya penaung dari kanopi pohon atau terbuka kena sinar mata hari langsung) juga mempengaruhi kualitas hidup nyamuk. komunitas mikroba. 2006). aegypti. parasit. dan sejenisnya yang dibuang atau ditaruh tidak teratur di sebarang tempat. Suhu juga berpegaruh terhadap aktifitas makan (Wu & Chang 1993). kompetitor dan makanan yang berinteraksi dalam kontener sebagai habitat akuatiknya pradewasa juga sangat berpengaruh terhadap keberhasilannya menjadi imago. temperatur. dan evaporasi dapat mempengaruhi kegagalan telur. Keberhasilan itu juga ditentukan oleh kandungan air kontainer seperti bahan organik. Selain itu bentuk. terjadi peningkatan level IL-8 dalam supernatan kultur.

albopictus yang biasa hidup di luar rumah. Konsep pengendalian terpadu yang dimaksud adalah mengintegrasikan cara-cara pengendalian yang potensial secara efektif. Terlebih lagi cuaca dalam keadaan mendung dapat merangsang naluri bertelurnya nyamuk. abopictus yang berhubungan dengan penyakit tular vaktor pada manusia. Ketika cuaca berubah dari musim kemarau ke musim hujan sebagian besar permukaan dan barang bekas itu menjadi sarana penampung air hujan. Konsep pengendalaian hama terpadu itu sudah lazim digunakan untuk mengendalikan serangga hama dan vector penyakit tanaman di seluruh dunia yang manyangkut implementasi pola pikir dan metode yang benar dalam penanggulangan hama dan penyakit pada waktu yang tepat. Pada musim hujan imago bertina memperoleh habitat air jernih yang sangat luas untuk meletakkan telurnya. aegypti tetapi juga untuk pengendalian populasi vector penyakit lain . Bila di antara tempat atau barang bekas itu berisi telur hibernasi maka dalam waktu singkat akan menetas menjadi larva Aedes yang dalam waktu (9-12 hari) menjadi imago.tidur yang ada di daerah perkotaan maupun di daerah perdesaan. Setiap benda berlekuk atau lekukan pohon atau bekas potongan pangkal pohon bambu juga potensial sebagai penampung air jernih yang dapat dijadikan tempat peletakkan telur bagi serangga vector terutama Ae. Konsep tersebut lahir sebagai jalan keluar dari jebakan penggunaan pestisida sintetis yang semakin mahal dan beresiko tinggi terhadap ancaman kesehatan manusia dan lingkungan hidup (Oka. Prinsip tersebut menyangkut usaha mencari dan menyusun cara-cara alternative yang kompatibel dan efektif mengendalikan hama dan penyakit sasaran. ekonomis dan ekologis untuk menekan populasi serangga vector pada aras yang dapat ditoleransi. 2003). Di Indonesia cara tersebut telah dituangkan ke dalam UU Budidaya tanaman sebagai landasan dasar penyusunan kebijakan perlindungan tanaman di Indonesia. Dengan demikian populasi nyamuk meningkat drastis pada awal musim hujan yang diikuti oleh meningkatnya kasus DBD di daerah tersebut. Fenomena lahan tidur dan lahan kosong sering menjadi tempat pembuangan sampah rumah tangga termasuk barang kaleng yang potensial sebagai tempat pembiakan nyamuk. Di Amerika cara pengendalian terpadu vektor tersebut dikonsepkan tidak hanya untuk vector DBD yang ditularkan oleh Ae. 1995. PENGENDALIAN TERPADU VEKTOR VIRUS DBD Konsep. aegyipti dan Ae. Supartha. Konsep pengendalian tersebut dapat diterapkan pada jenis serangga vector penyakit lain selain Ae.

Pengasapan dengan Malathion 4 persen dengan pelarut solar. 2006). (2003 dalam Kardinan. Pengendalian vektor secara space spraying yaitu pengabutan (thermal fogging) dan Ultra Low Volume (cold fogging) dengan insektisida Malathion dari golongan organofosfat sudah digunakan sejak tahun 1972 di Indonesia (Sudyono. Sementara propoxur masih diperbolehkan. Saat ini hanya cara pengendalian yang tepat menanggulangi penyakit DB dan DBD adalah menurunkan populasi vector untuk mengurangi kontak antara vector dengan manusia dan mengendalikan habitat larva dari beragam lokasi. kimia maupun masyarakat. Disadari bahwa penanggulangan penyakit DBD masih bertumpu pada pengelolaan vector dan pemutusan siklus hidupnya. walaupun telah menimbulkan ribuan korban jiwa di Bophal-India. habitat dan perilaku hidup atau bioekologinya dan arti penting nyamuk vector tersebut sebagai penular penyakit yang mematikan itu. 1993). 2007) mengembangkan teknologi yang dapat menghindari nyamuk dengan lotion atau krem anti nyamuk. 2004).al. Jirakanjanakit (2007b) melaporkan bahwa hampir semua populasi Ae. aegypti menunjukkan ketahanan terhadap insektisida pyrethroid. Insektisida Bendiocarb dari golongan karbamat juga pernah diuji coba dengan formulasi ULV juga (Hadi. jenis nyamuk lain dan juga lalat dengan pertimbangan matang melalui fisik. Kalaupun pengasapan masih digunakan hasilnya hanya dapat menghalau atau membunuh imago tetapi tidak termasuk larvanya. dan deltamethrin yang umum digunakan di Thailand. Untuk itu diperlukan pengembangan teknologi dan strategi berbasis masyarakat untuk menjamin keberlanjutan usaha pengendalian tersebut.. 2003). Aedes sudah menunjukkan resistrensi terhadap beberapa insektisda yang digunakan. Lotion anti nyamuk yang telah beredar di Indonesia berbahan aktif DEET (Diethyl toluamide) dengan bahan kimia sintetis beracun dalam konsentrasi 10-15% (Gunandini. et. Walaupun bahan aktif yang digunakan itu tidak selalu efektif mengendalikan vaktor karena di beberapa tempat. Cara itu sangat lazim dilakukan pada saat outbreak terutama pada bulan-bulan kritis serangan DBD. Cara ini memerlukan pengetahuan yang memadai untuk mengenali jenis dan karakter. yang dinilai masih efektif hanya mampu membunuh imago pada radius . Selain itu ada juga dikhlorvos dalam semprotan ( spray) bentuk aerosol yang telah dilarang peredarannya oleh Pemerintah Indonesia karena membahayakan kesehatan manusia. 1983 dalam Suwasono & Soekirno. kimia dan hayati (Lloyd.seperti tikus. Untuk itu banyak teknologi yang dikembangkan untuk pengendalian vektor tersebut baik yang berbasis alam. Rui et al. fisik-mekanik. permethrin. Perkembangan Teknologi Pengendalian Vektor.

aegypti betina di alam. Bahan aktif itu telah dijual secara komersial dengan nama dagang Bactimos. atau organism yang hidup di air lainnya. Kardinan (2007) mencoba ekstrak beberapa jenis tanaman selasih sebagai pengusir nyamuk. Cara ini masih dalam tahap uji coba yang keefektifannya belum diketahui. menutup tempat yang potensial menjadi sarang berkembang biak. cyneol atau estragole sebagai bahan . Untuk mengantisipasi peristiwa tersebut banyak juga peneliti pestisida melakukan eksplorasi bahan aktif insektisida dari tanaman dan mikroba. hama atau manusia. Tempat penampungan air seperti bak mandi. tanaman. kolam. egypti jantan yang telah menjalani rekayasa genetika itu kemudian diharapkan mengawini nyamuk Ae. dan Vectobac dalam bentuk yang bervariasi yaitu cairan.100-200 meter yang hanya efektifitas satu sampai dua hari (Judarwanto. Selasih berpotensi sebagai repelen Ae. Untuk formulasi briketnya dapat bertahan dan efektif sampai satu bulan karena pelepasan toksinya secara perlahan. Cara yang sudah umum dilakukan adalah pemberantasan habitat (sarang) nyamuk melalui gerakan serentak 3 M (menguras bak air. mengeluarkan toksin yang menyebabkan kematian pada larva dalam satu hari.bahan aktif repellent (pengusir) serangga. Walaupun cara tersebut efektif mencegah kontak antara vektor dengan inang namun tidak banyak yang melakukan cara tersebut karena alasan teknis pemasangan kelambunya dinilai rumit. Daya proteksinya yang tertinggi adalah sebesar 79. kehiduoan liar. Pengendalian fisik-mekanik dengan cara klasik seperti pemasangan kelambu terutama pada anak-anak sudah dilakukan. pot bunga berair sudah dilakukan gerakan abatisasi. cara tersebut membutuhkan teknolgi tinggi dengan biaya mahal. mengubur barang-barang bekas yang dapat menampung air). granula. Malaysia. . penggunaan insekstisda selain kurang efektif dan mahal juga berbahaya terhadap kesehatan dan lingkungan. 2007). 2000). Bahan aktif yang dimakan oleh larva. Sementara menunggu hasil tersebut diperlukan intensitas penggunaan teknologi yang tersedia. Malaysia kini juga mengembangkan nyamuk rekayasa penjantan mandul yang dilepas di daerah nelayan Pulau Ketam. dan briket. 2007).7% yang dicapai selama satu jam (Kardinan. Pelepasan nyamuk Ae. Keefektifan larvisida tersebut bertahan sekitar 2 hari tergantung cara aplikasinya. Teknar. Peneliti tersebut berupaya memilih selasih yang mengandung bahan aktif eugenol. Selain itu. Penggunaan bakteri Bacillus thuringiensis israeliensis (Bti) sebagai senyawa bakteri juga dilaporkan efektif mengendalikan larva (Lutz. Dengan demikian nyamuk betina yang ada di alam akan menetaskan telur steril yang tidak bisa menghasilkan keturunan. Insektisida microba tersebut sangat selektif. tidak membahayakan ikan. tymol. Dalam kondisi seperti itu. aegypti walaupun daya proteksinya masih di bawah DEET.

inang. serentak. partisipasi aktif masyarakat. sifat penularan virusnya. sifat bioekologisnya. manajemen lingkungan sehat. Latahkah gerakan seperti itu dilakukan melalui system Banjar di Bali. lingkungan dan manusia sebagai factor utama yang patut menyadari posisinya dalam pengelolaan terpadu vector penyakit tersebut. Faktor lingkungan seperti diuraikan sebelumnya mencakup lingkungan biotic (musuh alami. Fenomena itu terjadi karena upaya PSN dengan 3M Plus itu belum dilakukan secara sistematis. dan amunisi (pendanaan) untuk mengubah pola piker membangun komitmen masyarakat dan aparat. demografi) dan abiotik (geografis dan meteorologist) yang erat hubungan dengan dinamika populasi vector. murah. makanan. sosialisasi. karakteristik social budayanya. Akankah gerakan seperti ini mungkin dilakukan di Indonesia. Pada tahun 1980 WHO (1980) telah memberikan model pengelolaan lingkungan untuk tujuan pengendalian vector virus DBD melalui modifikasi dan manipulasi lingkungan serta mengubah kebiasaan dan perilaku manusianya untuk mengurangan kontak vector –inang – . sosialisasi dan program aksi kesehatan lintas instansi. Upaya itu memerlukan regulasi. 2007). Oleh karena itu diperlukan integrasi cara yang kompetibel yang pelaksanaannya perlu dikoordinasikan dengan pihak terkait. Prinsip Dasar pengendalian Vektor terpadu (PVT). Prinsip dasar PVT tersebut adalah surveilen epidemiologi dan entomologis. perlu diketahui spesiesnya. Gerakan serentak mengenai PSN di seluruh negeri Kuba pernah dirintis 100 tahun yang lalu oleh Jenderal WC Gorgas untuk memberantas nyamuk Aedes aegypti (Judarwanto. Upaya itu dilakukan untuk memberantas demam kuning (yellow fever disease). Gerakan itu. kemudian ditiru oleh Malaysia dan Singapura dengan menjatuhkan sanksi denda kepada kepala keluarga yang rumahnya kedapatan jentik nyamuk. kajian bioekologi serangga vector. dan ramah terhadap lingkungan.Secara konseptual gerakan pemberantasan sarang nyamuk (PSN) dengan 3M seminggu sekali cukup memadai untuk memotong siklus hidup nyamuk tersebut. koordinasi. Berkaitan dengan inang juga perlu diketahui kepadatan. Walaupun demikian secara factual kasus serangan penyakit masih mengikuti pola lama yaitu setiap awal musim hujan ledakan populasi vector meningkat dan kasus serangan DBD pun mencuat. Terkait dengan vector tersebut. cara pengendalian fisik-mekanik dengan PSN masih sangat relevan. Prinsip dasar itu dikembangkan dari tetra hedron hubungan vector dengan inang. berkelanjutan. Walaupun demikian tidak ada cara tunggal yang efektif mengendalikan vector tersebut. Karena dari sekian banyak teknologi modern yang ditawarkan untuk pengendalian nyamuk demam berdarah. Gerakan yang dilakukan besar-besaran itu berhasil gemilang.

insetisida botani dan mikroba. Dengan demikian rasa aman masyarakat semakin terjamin. pengembangan teknologi. Selain itu kearifan lokal yang dimiliki oleh individu atau masyarakat Bali perlu dipelajari sebagai modal budaya ( cultural capital) dalam penanggulangan DBD di Bali. Keberhasilan di dalam mengelola vector tergantung dari pemahaman manusia terhadap eksistensi dan esensi vector sebagai penular penyakit DBD yang kehidupannya sangat dipengaruhi oleh lingkungan dan inang (sehat ataupun sakit). Untuk penanganan kasus vector dan DBD tidak bisa lepas dari kegiatan surveilens untuk mendapatkan informasi segar dalam penyusunan program strategis selanjutnya baik berkaitan dengan penelitian. dan dinamika populasi dan struktur komunitas serangga vector di lapangan. Keberadaan manusia dalam system tetrahedron itu dimaksudkan untuk melihat tanggung jawab dan komitmennya dalam pengelolaan lingkungan untuk tujuan memotong siklus hidup vector dan penyakit sehingga inang penyakit baik manusia maupun hewan peliharaannya dapat dicegah dan dikurangi kasus sakitnya.pathogen. maka masalah vector dan kasus DBD yang selalu mencuat pada awal musim hujan dapat dikurangi. Secara sosiologis individu manusia dan kelompok masyarakat merupakan modal manusia (human capital) dan modal social (social capital) yang perlu mendapat penekanan dalam system pengelolaan terpadu. Penggunaan modal social tersebut pernah sukses untuk program KB dengan system Banjarnya. edukasi masyarakat maupun pengadaan bahan teknologi sebagai antisipasi bila terjadi keadaan . Strategi dan Teknologi Utama. kabupaten dan desa). Untuk itu partisipasi masyarakat sangat penting dalam system PVT baik secara individu maupun kelompok. Gerakan PSN atau 3 M tersebut mesti lebih diintensifkan melalui penguatan legislasi (di tingkat provinsi. koordinasi dan juga amunisi (pendanaan) secara berkelanjutan. sosialisasi. Bila kegiatan itu dapat dilakukan secara intensif dan berkelanjutan. Modal social dan budaya tersebut sangat memungkinkan untuk mengefektifkan gerakan serentak pengendalian jentik nyamuk di seluruh Bali baik berkaitan dengan PSN atau aplikasi program 3 M plusnya atau manajemen lingkungan untuk mewujudkan kondisi bebas jentik di masing-masing rumah sebagai mana diterapkan oleh Malaysia dan Singapura. Walaupun demikian sosialisasi untuk mengubah pola pikir masyarakat ke arah itu tidak mudah. untuk itu diperlukan sosialisasi dan pengembangan teknologi-teknologi alternative terkait musuh alami. zat pengatur tumbuh dan juga regulasi melalui system karantina juga penting dirintis yang penggunaanya disesuaikan situasi dan kondisi penyakit. advokasi.

Mengubur kaleng-kaleng bekas.H- . berguna untuk mengurangi kemungkinan penularan sampai batas waktu tertentu. dan perbaikan desain rumah. • 14). vas bunga. yaitu : • Lingkungan Metode lingkungan untuk mengendalikan nyamuk tersebut antara lain dengan Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN). Menutup dengan rapat tempat penampungan air. Sebagai contoh: • • • • Menguras bak mandi/penampungan air sekurang-kurangnya sekali seminggu. yaitu nyamuk Aedes aegypti. kolam. Bila keadaan serangan DBD luar biasa dan vector tinggi maka straegi dan teknologinya mesti yang bekerja cepat seperti insektisida. PENCEGAHAN Pencegahan penyakit DBD sangat tergantung pada pengendalian vektornya. modifikasi tempat perkembangbiakan nyamuk hasil samping kegiatan manusia. Apakah daerah tersebut endemis atau bukan.luar biasa (KLB). status Aedes hubungannya dengan kasus DBD. Berdasaran indicator tersebut juga. Mengganti/menguras vas bunga dan tempat minum burung seminggu sekali. dan lain-lain. Memberikan bubuk abate (temephos) pada tempat-tempat penampungan air− seperti. gentong air. Pengendalian nyamuk tersebut dapat dilakukan dengan menggunakan beberapa metode yang tepat. aki bekas dan ban bekas di sekitar rumah − dan lain sebagainya. strategi dan teknologi pengendaliannya dapat dirancang dan dijadwalkan operasionalnya. pengelolaan sampah padat. Berdasarkan hasil surveilen tersebut. indicator angka bebas jentik (ABJ) dapat diketahui peta penyebaran. • Kimiawi Cara pengendalian ini antara lain dengan: Pengasapan/fogging (dengan menggunakan malathion dan fenthion). Biologis Pengendalian biologis antara lain dengan menggunakan ikan pemakan jentik. dan bakteri (Bt.

yaitu menutup. memeriksa jentik berkala.5 liter . menimbun. Penderita diberi minum sebanyak 1. Membagikan bubuk Abate secara gratis pada daerah-daerah yang banyak terkena DBD. pemerintah Indonesia telah mengambil beberapa kebijakan. menguras. PENGOBATAN Pengobatan penderita Demam Berdarah adalah dengan cara: • • Penggantian cairan tubuh. Meminta direktur/direktur utama rumah sakit untuk memberikan pertolongan secepatnya kepada penderita DBD sesuai dengan prosedur tetap yang berlaku serta membebaskan seluruh biaya pengobatan dan perawatan penderita yang tidak mampu sesuai program PKPSBBM/ program kartu sehat .2 liter dalam 24 jam (air teh dan gula sirup atau susu). Selain itu juga melakukan beberapa plus seperti memelihara ikan pemakan jentik. (SK Menkes No. memasang kasa. menggunakan kelambu pada waktu tidur. Melakukan penggerakan masyarakat untuk melaksanakan pemberantasan sarang nyamuk melalui 3M dan merekrut juru pemantau jentik (jumantik). . menggunakan repellent. • rujuk segera KEBIJAKAN PEMERINTAH Dalam rangka mengatasi dampak yang ditimbulkan oleh penyakit demam berdarah. 143/Menkes/II/2004 tanggal 20 Februari 2004). kalau perlu 1 sendok makan setiap 3-5 menit.Cara yang paling efektif dalam mencegah penyakit DBD adalah dengan mengkombinasikan cara-cara di atas. Gastroenteritis oral solution/kristal diare yaitu garam elektrolit (oralit). di antaranya adalah: • • Memerintahkan semua rumah sakit baik swasta maupun negeri untuk tidak menolak pasien yang menderita DBD. • • Melakukan fogging secara massal di daerah yang banyak terkena DBD. menyemprot dengan insektisida. dll sesuai dengan kondisi setempat. yang disebut dengan 3M Plus. menabur larvasida. memasang obat nyamuk.

. Penelitian Pengembangan Metode Pemberantasan Demam Berdarah Dengue di Daerah Endemis Kabupaten Grobogan. Menurunkan tim bantuan teknis untuk membantu RS di daerah . (021) 42802669 3. saran dan bantuan teknis. 2. Pusat Penanggulangan Masalah Kesehatan (PPMK) (021) 5265043 • Melakukan Kajian Sero-Epidemiologis untuk mengetahui penyebaran virus dengue. 500 juta. Penelitian Evaluasi dan Pembinaan Pokja DBD Khususnya Ibu Dasa Wisma dalam Pelaksanaan Penanggulangan Penularan Penyakit DBD. di luar bantuan gratis ke rumah sakit. 6. 2. Badan Litbang Kesehatan telah melakukan beberapa penelitian. Penelitian Wabah Demam Berdarah Dengue pada Sepuluh Rumah Sakit di DKI Jakarta Tahun 2004. Jawa Tengah. Penelitian Seroepidemiologi Infeksi Virus Dengue pada Anak-anak dan Remaja di Mataram.• • Penyebaran pamflet lewat udara tentang pentingnya melakukan gerakan 3 M (Menguras. Mengundang konsultan WHO untuk memberikan pandangan. Persatuan Dokter Ahli Penyakit Dalam Indonesia. Menutup. di antaranya: 1. Tahun 2001. TINDAKAN BADAN LITBANG KESEHATAN Dalam rangka membantu mengatasi penyakit Demam Berdarah. Penelitian Peningkatan Penanggulangan Demam Berdarah Dengue (DBD) Berbasis Masyarakat dengan Pendekatan Pendidikan Kesehatan Masyarakat. dan Asosiasi Rumah Sakit Daerah • • • Membantu propinsi yang mengalami KLB dengan dana masing-masing Rp. Menyediakan call center. Mengubur). Pusadaldukes (021) 34835188 (24 jam). 5. Tahun 1999. 4. DEPKES. DKI Jakarta. yang terdiri dari unsur-unsur Ikatan Dokter Anak Indonesia. DEPKES. Sub Direktorat Surveilans (021) 4265974. Penelitian Kejadian Luar Biasa Demam Berdarah Dengue di DKI Jakarta 2003. 1. Tahun 1998. Tahun 2000. (Penelitian ini sedang berlangsung). 3.

karena itu diperlukan penyuluhan dan penggerakan PSN melalui kerja sama lintas program dan sektoral dalam kordinasi kepala wilayah. Depkes RI. insiden meningkat disertai kematian .Badan Litbangkes berkerja sama dengan Namru 2 telah mengembangkan suatu sistem surveilen dengan menggunakan teknologi informasi (Computerize) yang disebut dengan Early Warning Outbreak Recognition System ( EWORS ). Sementara penyakit DBD cenderung menyebar luas. KEBIJAKSANAAN PROGRAM PEMBERANTASAN DBD DI INDONESIA a. EWORS adalah suatu sistem jaringan informasi yang menggunakan internet yang bertujuan untuk menyampaikan berita adanya kejadian luar biasa pada suatu daerah di seluruh Indonesia ke pusat EWORS (Badan Litbangkes. . oleh karena itu digunakan insectisida untuk membatasi penyebaran penyakit dan mencegah KLB. Melalui sistem ini peningkatan dan penyebaran kasus dapat diketahui dengan cepat.) secara cepat. pemuka masyarakat dan orang yang mengetahui tentangpenyakit demam berdarah dengue. Keberhasilan upaya PSN ini memerlukan waktu yang cukup lama karena erat kaitannya dengan perilaku masyarakat. Cara tepat untuk memberantas aedes aegypti adalah pemberantasan sarang nyamuk ( PSN ) oleh masyarakat. tempat/lokasi. Kebijaksanaan Pelaksanaan ( Kepmenkes no. 581 tahun 1992 ) 1. Dasar Kebijaksanaan Mengingat vaksin belum tersdia. penyuluhan dilaksanakan melalui berbagai jalur komunikasi dan informasi kepada masyarakat oleh petugas/ pejabat kesehatan dan sektor terkait. 2. Daerah. gejala/karakteristik penyakit. maka pemberantasan DBD dilakukan dengan memberantas vektornya. Dalam masalah DBD kali ini EWORS telah berperan dalam hal menginformasikan data kasus DBD dari segi jumlah. dan waktu kejadian dari seluruh rumah sakit DATI II di Indonesia. 3. Upaya pencegahan DBD ditingkat desa/ kelurahan dilaksanakan secara swadaya dan dikordinasikan oleh Pokja DBD/ LKMD. sehingga tindakan penanggulangan penyakit dapat dilakukan sedini mungkin. Pembinaan pelaksanaannya dilakukan oleh Pokjanal DBD/ Tim Pembina LKMD ditiap tingkat adminitraso pemerintah. b.

Sasaran dan tujuan program pembernatasan penyakit DBD secara nasional pada akhir pelita VI ( pada tahun 1999 ) adalah menurun angka kesakitan DBD hingga mencapai 10 per 100. Setiap kasus DBD dilaporkan kepada puskesmas untuk dilakukan penyelidikan epidemiologi dan penaggulangan seperlunya. 5 % kondisi angka kesakitan DBD pada akhir pelita V ( tahun 1993 )yang telah berhasildicapai program pemberantasan penyakit DBD adalah sebesar 9. DEN 3.000 ). Sejak Bulan Januari sampai dengan 5 Maret 2004 total kasus DBD di seluruh propinsi di Indonesia sudah mencapai 26. § Menurunkan angka kematian ( CFR < 2. d.5 % ). § Meningkatnya peran serta masyarakat dalam PSN sehingga ABJ dikecamatan endemis > 95 %. Penyebab penyakit DBD di Indonesia adalah Virus Dengue tipe DEN 1.015. DEN 2.4. 17 per 100. § Penyuluhan melalui mesia massa. § Penyemprotan massal sebelum musim penularan dan abatisasi selektif di desa / Kelurahan endemis. pemantauan dan penelitiaan. 2. § Pemeriksaan intensif dikecamaatn endemis. dan DEN 4. § Kewaspadaan di terhadap KLb.000 penduduk dengan angka kematian 2 %. Di desa endemis dilakukan penyemprotan dan abatisasi selektif untuk membatasi penularan dan pencegahan KLB. 5. Tujuan dan sasaran serta pokok-pokok kegiatan § Mencegah dan membatasi KLB § Membatasi angka kesakitan ( Insidens < 10 per 100.000 penduduk dengan angka kematian sebesar 2. Sasaran dan tujuan program DBD pelita VI. § Bimbingan teknis. 4 %. § Penemuan dan pengobatan penderita. Khusus untuk daerah endimes DBD adalah 3 per 100. § Pelatihan tenaga termasuk Pokjanal DBD dan kader.000 penduduk dengan angka kematian kurang dari 2. c. KESIMPULAN 1. dengan jumlah kematian sebanyak 389 orang .

Early Warning Outbreak Recognition System (EWORS) perlu dilakukan secara berdaya guna dan berhasil guna. Kedua spesies nyamuk tersebut hidup di air pada fase pradewasa (telur.(CFR=1.53% )10. Imago betina yang mengisap darah . Sementara Ae. Perlu kewaspadaan yang tinggi terhadap penyakit DHF terutama pada musim penghujan. Perlunya digalakkan Gerakan 3 M plus. albopictus mempunyai banyak inang alternative selain selain manusia.534 orang) dan CFR tertinggi terdapat di Propinsi NTT (3.96%) 3. Keperluan makan cairan darah itu dilakukan setiap imago betina akan melakukan peneluran. PENUTUP Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) merupakan satu dari beberapa penyakit menular yang menjadi masalah kesehatan utama di Indoensia. tidak hanya bila terjadi wabah tetapi harus dijadikan gerakan nasional melalui pendekatan masyarakat. aegypti lebih memilih habitat di dalam rumah sementara Ae albopictus di luar rumah. Kasus DHF tertinggi terdapat di Propinsi DKI Jakarta (11. pot bunga.) dan kedua adalah Aedes albopictus (Skuse) (Diptera: Culicidae). Habitat hidup pradewasa Ae aegypti lebih banyak di lingkungan dekat rumah seperti bak mandi. Diantara kedua vector tersebut Ae. Kedua spesies itu menyukai air bersih untuk media peletakan telur dan kelangsungan hidup pradewasanya. Serangga yang menjadi vector penyakit tersebut adalah Aedes aegypti (Linn. 4. aegypti dikenal sebagai vector utama DBD karena inang utamanya (99%) adalah manusia dan kurang dari 1% pada hewan bila inang utama tidak tersedia. 2. dan sejenisnya sedangkan pradwasa Ae. tempat minum binatang peliharaan. Penyakit tersebut disebabkan oleh Flavivirus yang ditularkan oleh serangga (arbovirus). SARAN 1. larva dan pupa) dan di luar air pada fase dewasa (imago). Cara yang paling efektif untuk mencegah penyakit DBD adalah Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN) dengan 3M Plus yang melibatkan seluruh masyarakat serta disesuaikan dengan kondisi setempat. Imago Ae. Imago jantan dan betina memakan nectar dan jus tanaman untuk keperluan energinya. albopictuss banyak ditemukan di habitat luar rumah seperti lekukan pohon yang berisi air bersih. sedangkan imago betina memakan cairan darah manusia dan atau hewan untuk keperluan produksi dan pematangan telurnya.

Dinamika populasi nyamuk tersebut dipengaruhi oleh factor biotic (predator. sosialisasi dan program aksi kesehatan lintas instansi. kajian bioekologi serangga vector. sosialisasi. Imago terinfeksi dapat juga menularkan virus kepada keturunnya secara transovarian sehingga keturunan yang muncul dari telur terinfeksi tersebut sudah mampu menularkan virus ke inang sehat. Ledakan populasi biasanya terjadi di awal musim hujan. surveilen epidemiologi dan entomologis. Untuk meningkatkan partisipasi masyarakat tersebut diperlukan penguatan regulasi (di tingkat provinsi. suhu. Keintensifan dan berkelanjutan pelaksanaan uaha tersebut dapat menekan masalah vector dan kasus DBD yang selalu mencuat pada awal musim hujan. kabupaten dan desa). koordinasi dan juga amunisi (pendanaan) secara berkelanjutan. akan menetas bila cukup air terutama pada saat musim hujan. Prinsip dasar penerapan konsep pengendalian terpadu vector tersebut adalah program manajemen lingkungan sehat untuk PSN. Menjadikan gerakan PSN sebagai benteng utama usaha pengendalian vector. aegypti terinfeksi mempunyai kebiasaan menggigit berulang-ulang (multiple bitters) yang dapat menggigit beberapa orang secara bergantian. . mekanis. Telur itu. kimiawi. dan regulasi yang penerapannya disesuaikan dinamika populasi vector. Faktor lingkungan yang paling kritis terhadap pradewasa adalah ketersediaan air dan temperatur. pengembangan teknologi anternatif. Nyamuk Ae.dari inang yang terinfeksi virus DBD dapat terinfeksi virus setelah 8 – 10 hari dan menjadi penular virus tersebut pada inang sehat saat mengisap kembali cairan darah dari inang tersebut. larva dan pupa masih dapat hidup dalam kondisi air yang minimum. parasit dan makanan) dan abiotik (geografi. Dalam keadaan habitat hidupnya kering semua pra dewasa akan mati. Namun telur. ekonomis dan ekologis untuk menekan populasi serangga vector pada aras yang dapat ditoleransi. Dengan demikian rasa aman masyarakat semakin terjamin. kecuali telur masih dapat bertahan hidup antara 3 bulan sampai 1 tahun. dan partisipasi aktif masyarakat. Cara-cara pengendalian potensial tersebut dapat diambil dari teknologi yang sudah berkembang di anataranya cara biologis. curah hujan). sehingga sangat berpotensi menularkan virus secara cepat dalam waktu singkat. situasi dan kondisi lingkungan serta masyarakat setempat. status penyakit. Untuk menanggulangi masalah tersebut diperlukan strategi pengendalian terpadu dengan cara mengintegrasikan cara-cara pengendalian yang potensial secara efektif. fisik.

TINGGINYA PREVALENSI DHF DAN CFR Nama: Soesilo Sumitro NIM: 10-2007-182 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA .

2010 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful