PENDAHULUAN DAN STUDI EPIDEMIOLOGI Demam Berdarah Dengue (DBD), merupakan salah satu penyakit menular yang sering

menimbulkan wabah dan menyebabkan kematian terutama pada anak. Oleh karena itu wabah penyakit ini sering menimbulkan kepanikan masyarakat. Daerah yang mempunyai resiko untuk menjadi wabah demam berdarah dengue umumnya ialah kota atau desa dipantai yang penduduknya padat dan mobilitasnya tinggi.Kejadian luar biasa atau wabah penyakit ini dapat terjadi di daerah endemis maupun daerah yang seluruhnya tidak pernah ada kasus. Biasanya wabah demam berdarah dengue terjadi pada musim hujan, sesuai dengan musim penularan penyakit ini. Pengamatan selama dua puluh tahun terakhir ini menunjukkan bahwa di daerah endemis, wabah DBD terjadi secara periodik, setiap lima tahun. Namun demikian pada umumnya kejadian luar biasa (KLB) demam berdarah sulit diramalkan sebelumnya. Di Indonesia, penyakit demam berdarah dengue cenderung semakin meningkat jumlah penderitanya dan semakin menyebar luas. Pada tahun 1968 terjadi wabah demam berdarah dengue di Surabaya dengan jumlah penderita 58 orang dan kematian 24 orang (41,3 % ). Selanjutnya penyakit DBD ini kemudian menyebar keseluruhan tanah air Indonesia dan mencapai punjak klimaksnya pada tahun 1988, yaitu 20 tahun sejak keberadaannya di Indonesia penyakit ini mengukir puncak tertinggi serangannya. Angka insiden pada waktu itu mencapai 27,09 per 100.000 penduduk dengan angka kematian 3,2 %. Pada awal tahun 2004 kita dikejutkan kembali dengan merebaknya penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD), dengan jumlah kasus yang cukup banyak. Hal ini mengakibatkan sejumlah rumah sakit menjadi kewalahan dalam menerima pasien DBD. Untuk mengatasinya pihak rumah sakit menambah tempat tidur di lorong-lorong rumah sakit serta merekrut tenaga medis dan paramedis. Merebaknya kembali kasus DBD ini menimbulkan reaksi dari berbagai kalangan. Sebagian menganggap hal ini terjadi karena kurangnya kesadaran masyarakat akan kebersihan lingkungan dan sebagian lagi menganggap karena pemerintah lambat dalam mengantisipasi dan merespon kasus ini. Sejak Januari sampai dengan 5 Maret tahun 2004 total kasus DBD di seluruh propinsi di Indonesia sudah mencapai 26.015, dengan jumlah kematian sebanyak 389 orang (CFR=1,53% ). Kasus tertinggi terdapat di Propinsi DKI Jakarta (11.534 orang) sedangkan CFR tertinggi terdapat di Propinsi NTT (3,96%). Penyakit Demam Berdarah atau Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) ialah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue yang ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes

albopictus. Kedua jenis nyamuk ini terdapat hampir di seluruh pelosok Indonesia, kecuali di tempat-tempat ketinggian lebih dari 1000 meter di atas permukaan air laut. Penyakit DBD sering salah didiagnosis dengan penyakit lain seperti flu atau tipus. Hal ini disebabkan karena infeksi virus dengue yang menyebabkan DBD bisa bersifat asimtomatik atau tidak jelas gejalanya. Data di bagian anak RSCM menunjukkan pasien DBD sering menunjukkan gejala batuk, pilek, muntah, mual, maupun diare. Masalah bisa bertambah karena virus tersebut dapat masuk bersamaan dengan infeksi penyakit lain seperti flu atau tipus. Oleh karena itu diperlukan kejelian pemahaman tentang perjalanan penyakit infeksi virus dengue, patofisiologi, dan ketajaman pengamatan klinis. Dengan pemeriksaan klinis yang baik dan lengkap, diagnosis DBD serta pemeriksaan penunjang (laboratorium) dapat membantu terutama bila gejala klinis kurang memadai. Penyakit DBD pertama kali di Indonesia ditemukan di Surabaya pada tahun 1968, akan tetapi konfirmasi virologis baru didapat pada tahun 1972. Sejak itu penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah, sehingga sampai tahun 1980 seluruh propinsi di Indonesia kecuali TimorTimur telah terjangkit penyakit. Sejak pertama kali ditemukan, jumlah kasus menunjukkan kecenderungan meningkat baik dalam jumlah maupun luas wilayah yang terjangkit dan secara sporadis selalu terjadi KLB setiap tahun. KLB DBD terbesar terjadi pada tahun 1998, dengan Incidence Rate (IR) = 35,19 per 100.000 penduduk dan CFR = 2%. Pada tahun 1999, IR menurun tajam sebesar 10,17%, namun tahun-tahun berikutnya IR cenderung meningkat yaitu 15,99 (tahun 2000); 21,66 (tahun 2001); 19,24 (tahun 2002); dan 23,87 (tahun 2003). Meningkatnya jumlah kasus serta bertambahnya wilayah yang terjangkit, disebabkan karena semakin baiknya sarana transportasi penduduk, adanya pemukiman baru, kurangnya perilaku masyarakat terhadap pembersihan sarang nyamuk, terdapatnya vektor nyamuk hampir di seluruh pelosok tanah air serta adanya empat sel tipe virus yang bersirkulasi sepanjang tahun. Departemen kesehatan telah mengupayakan berbagai strategi dalam mengatasi kasus ini. Pada awalnya strategi yang digunakan adalah memberantas nyamuk dewasa melalui pengasapan, kemudian strategi diperluas dengan menggunakan larvasida yang ditaburkan ke tempat penampungan air yang sulit dibersihkan. Akan tetapi kedua metode tersebut sampai sekarang belum memperlihatkan hasil yang memuaskan. SEJARAH PERKEMBANGAN DEMAM BERDARAH DENGUE DI INDONESIA.

Di Indonesia penyakit demam berdarah dengue mulai dikenal pada tahun 1968. Sejak awal masuknya penyakit ini di Indonesia hingga tahun 1974 upaya pemberantasan belum diprogramkan dan upaya pemberantasannya dimasukkan dalam program pemberantasan penyakit lain-lain. Kegiatan pokok pemberantasannya meliputi penemuan kasus, pengobatan penderita serta penyemprotan dilokasi kasus DBD. Mulai tahun 1974 s/d 1980 dibentuk subdit Arbovirosis pada Direktorat Jenderal PPM-PLP dan kegiatan pemberantasannya mulai diprogramkan yang meliputi: pengamatan, pengobatan penderita. Demikian pula dengan yang menangani pemberantasan penyakit DBD dati-I dan dati-II. Pada tahun 1980 s/d 1985 program kegiatan DBD dikembangkan dengan melaksanakan abatisasi massal bagi kota-kota dengan endemisitas DBD tinggi yang meliputi seluruh wilayah Indonesia. Abatisasi massal telah dipertajam sasarannya sejak tahun1985 s/d 1989, melalui stratifikasi desa endemis dan non endemis. Di desa abatisasi terhadap tempat-tempat penampungan air yang ditemukan jentik nyamuk Aides Aegypti. Tahun 1992 s/d sekarang, stratifikasi desa disempurnakan manjadi 3 strata yaitu: Endemis, Sporadis dan Potensial/bebas. Tugas dan fungsi subdit Arbovirosis semakin jelas dengan terbitnya SK Menkes No. 581 tahun 1992 yang menetapkan bahwa upaya pemberantasan DBD dilakukan melalui kegiatan pencegahan, penemuan, pelaporan penderita, pengamatan penyakit dan penyelidikan epidemiologi, penanggulangan seperlunya dan penyuluhan kepada masyarakat. PENYAKIT DEMAM BERDARAH DENGUE ( DBD ) Penyakit demam berdarah dengue adalah penyakit infeksi virus, terutama menyerang pada anak-anak dengan ciri-ciri demam tinggi mendadak dengan manifestasi pendarahan dan bertendensi menimbulkan shock yang menyebabkan kematian. Penyebab penyakit ini adalah virus dengue, virus ini termasuk kelompok arthopode borne virus, famili Togaviridae dan termasuk genus Flavivirus dengue terbagi empat macam yaitu: 1. 2. 3. 4. Dengue 1, diisolasi oleh Sabin pada tahun 1944. Dengue 2, diisolasi oleh Sabin pada tahun 1944. Dengue 3, diisolasi oleh Sather. Dengue 4, diisolasi oleh Sather. Akibat infeksi virus dengue dapat menimbulkan bermacam- macam gejala seperti dibawah ini:

1. 2. 3. 4. 5.

Asymtomatis. Mild Undifferentiated Febrile Illnes. Dengue Fever ( demam dengue ). Dengue haemorrhagic Fever ( DHF-DBD ). Dengue Shock Syndrome ( DSS ) Untuk mendignosa penyakit DBD ini dipakai patokan kriteria klinik Who (1975) sebagai

berikut: 1. 2. 3. 4. Demam tinggi mendadak dan terus- menerus selama 2-7 hari. Manifestasi pendarahan, termasuk setidak-tidaknya uji tourniquet positif dan salah satu bentuk lain (petekie, echimosis, epitaksis, pendarahan gusi, hematomesis). Pembesaran hati. Shock, yang ditandai nadi lemah, cepat sisertai tekanan nadi menurun (menjadi 20 mm Hg atau kurang) disertai kulit teraba dingin dan lembab terutama ujung jari dan kaki, penderita menjadi gelisah, timbul sianosis di sekitar mulut. 5. Trombositopeni (100/mm3 atau kurang) biasanya ditemukan pada hari ke 3 sampai hari ke 7 sakit. Jadi paling kurang dilakukan pemeriksaan 2 kali yaitu pada hari ke 3 dan hari ke 5 sakit. 6. Hemokonsentrasi yang dapat dilihat dari meningginya nilai hematokrit sebanyak hematokrit pada masa konvalesan. Diagnosa klinik penyakit DBD dapat di tegakkan apabila ditemukan 2 atau 3 gejala klinik tersebut diatas disertai trombositopeni dan Hemokonsentrasi. Dengan patokan ini 87 % penderita yang tersangka penyakit demam berdarah dengue ternyata diagnosanya tepat (dibuktikan oleh pemeriksaan serologis). Untuk pemeriksaan serologis ialah dengan inovasi virus, digunakan specimen darah/ filter paper atau serum, hasilnya dapat dilihat lebih kurang satu minggu, sedangkan untuk isolasi virus digunakan serum atau plasma atau jaringan/autopsi pasien, penyakit demam berdarah dengue, atau nyamuk aedes aegypti (hasilnya dapat dilihat setelah lebih kurang 2 minggu), sehingga untuk pengobatan kurang bermanfaat, karena lamanya menunggu hasil pemeriksaan. Berguna untuk konfirmasi diagnosa klinik dan untuk kepentingan Epidemiologi pemberantasan penyakit demam berdarah dengue.

Virus dengue sudah mulai terdapat dalam darah (viremia) satu sampai dua hari sebelum penderita demam. kedua jenis penyakit ini terdapat hampir diseluruh pelosok Indonesia. Aedes aegypti merupakan vektor yang paling penting dalam penyebaran penyakit demam berdarah dengue karena seseorang yang menderita penyakit DBD. istirahat dan berkembang biak. A. kecuali ditempat -tempat yang mempunyai ketinggian lebih dari 1000 meter diatas permukaan laut. PERILAKU NYAMUK AEDES AEGYPTI Untuk dapat memberantas nyamuk Aedes Aegypti secara efektif diperlukan pengetahuan tentang pola perilaku nyamuk tersebut yaitu perilaku mencari darah. PERILAKU MENCARI DARAH . sehingga diharapkan akan dicapai Pemberantasan Sarang Nyamuk dan jentik Nyamuk Aedes Aegypti yang tepat. Sebagai vektor penyakit demam berdarah dengue di indonesia terutama ialah nyamuk Aedes aegypti dan mungkin juga Aedes alboictus.VEKTOR PENYAKIT DEMAM BERDARAH DENGUE. dalam darahnya mengandung virus dengue.

7 mm per butir.Telur diletakkan menempel pada dinding penampungan air.Telur akan menetas menjadi jentik setelah sekitar 2 hari terendam air.Menghisap darah pada pagi hari sampai sore hari. .Untuk mendapatkan darah yang cukup. tempayan.. sumur gali Wadah yang berisi air bersih atau air hujan : tempat minum burung.00 – 12.Jarak terbang nyamuk sekitar 100 meter . WC. nyamuk betina sering menggigigt lebih dari satu orang . PERILAKU ISTIRAHAT . . .00 dan jam 15. sedikit di atas permukaan air. nyamuk betina memerlukan darah untuk bertelur . seperti kamar mandi. bak menara (Tower air) yang tidak tertutup. . nyamuk betina perlu istirahat sekitar 2 – 3 hari untuk mematangkan telur. tirai Di luar rumah seperti pada tanaman hias di halaman rumah. C.Nyamuk betina menghisap darah manusia setiap 2 – 3 hari sekali .Setelah kenyang menghisap darah. . potongan bambu yang dapat menampung air. vas bunga.00 . ban bekas.Umur nyamuk betina dapat mencapai sekitar 1 bulan. dapur. botol. tempat pembuangan air di kulkas dan barang bekas lainnya yang dapat menampung air meskipun dalam volume kecil. PERILAKU BERKEMBANG BIAK . WC Di dalam rumah seperti baju yang digantung. pot bunga. dan lebih suka pada jam 08.Nyamuk Aedes Aegypti bertelur dan berkembang biak di tempat penampungan air bersih seperti : Tempat penampungan air untuk keperluan sehari-hari : bak mandi.Setelah kawin. nyamuk betina dapat mengeluarkan sekitar 100 butir telur dengan ukuran sekitar 0.Setiap kali bertelur. B. drum air.Telur ini di tempat kering (tanpa air) dapat bertahan sampai 6 bulan . kelambu. . kaleng.00 – 17.Tempat istirahat yang disukai : Tempat-tempat yang lembab dan kurang terang.

.Jentik nyamuk setelah 6 – 8 hari akan tumbuh menjadi pupa nyamuk.Pupa nyamuk masih dapat aktif bergerak didalam air. . tetapi tidak makan dan setelah 1– 2 hari akan memunculkan nyamuk Aedes aegypti yang baru. .

dan 4. barulah yang bersangkutan akan menderita sakit DBD. yaitu virus dengue type 1. Namun bila orang tersebut terinfeksi oleh 2 macam virus dengue. Dewasa ini dikenal 4 type virus dengue di Indonesia. 3. 2.FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PENYEBARAN PENYAKIT DBD Seperti diketahui bahwa penyakit DBD disebabkan oleh virus dengue. seseorang yang hanya terkena infeksi satu macam virus dengue saja tidak akan jatuh sakit. Menurut teori infeksi sekunder. kecuali hanya merasa demam ringan. Penyebaran berbagai tipe virus dengue ini dari suatu wilayah ke wilayah lain dibawa oleh orang-orang yang terinfeksi .

. Semua ini tidak terlepas dari usaha-usaha pemerintah dan semua masyarakat. sisa Dati II yang belum terjamah virus DBD pasti akan terjamah juga karena tidak ada manusia yang kebal virus DBD.4 %). Bali. Kediri.418 orang.virus dengue yang berpindah tempat dari suatu tempat ke tempat yang lain. 1973. Sejak awal tahun 90-an banyak pakar menulis agar kita semua bersiap-siap menghadapi kemungkinan terjadinya KLB DBD tahun1993.4 % ). Perkiraan ini berdasarkan hasil pengamatan siklus peningkatan kasus DBD nasional yang 5 tahunan. diketahui bahwa dari 301 dati II yang ada di Indonesia. yang akan terjadi ledakan jumlah penderita tahun 1993 sesuai dengan siklus 5 tahunan peningkatan jumlah penderita DBD secara nasional.4 % dibanding 2. antara lain penyuluhan melalui media massa. Jawa Tengah. seperti DKI Jakarta. meninggal 609 orang (CFR 2. Di tempat yang baru melalui gigitan nyamuk penular DBD seperti Aedes aegypti dan Aedes albopictus menyebarkannya kepada orang lain di sekitarnya. Sedangkan jumlah penderita pada tahun 1992 sebanyak 17. Nganjuk.9 % pada tahun 1992. mengingat perkiraan semua pakar. PENYAKIT DBD MASIH PERLU TERUS DIWASPADAI. Secara angka kelihatan jumlah penderita menurun sedikit. dan Trenggelek di Jawa Timur serta RSU Denpasar. Sidoarjo. sampai dengan bulan Mei 1994. terlihat indikasi peningkatan jumlah penderita yang dirawat. tetapi angka yang sedikit ini sangat besar artinya. meninggal 418 orang ( CFR 2. Juga berkat partisipasi masyarkat secara sadar untuk berobat sedini mungkin. pencanangan gerakan pembersihan sarang nyamuk Aedes aegypti. yaitu pada tahun 1968.620 orang. Ini semua berkat usaha para kliniksus di rumah sakit dan puskesmas. penurunan persentase penderita DBD yang meninggal 2. Ini berdasarkan hasil laporan beberapa rumah sakit di Dati II di Jawa dan Bali.7 % dati II diseluruh Indonesia telah dirambah virus dengue dan cepat atau lambat . juga sangat berarti. 255 buah Dati II telah terjangkit DBD. 1977/78. Dimana kita lihat terjadi peningkatn jumlah kasus yang berulang secara teratur. Disamping itu. Ini artinya menunjukkan bahwa 84. Penyebaran virus akan mudah terjadi di daerah yang padat penduduknya. Ternyata jumlah penderita DBD tahun 1993 sebanyak 17. 1983 dan 1988. Rembang. khususnya dalam usaha pencegahan penyakit DBD yang semakin intensif dibandingkan dengan tahun-tahun sebelumnya. Dari data yang ada dewasa ini subdit arbovirosis Ditjen PPM-PLP.

konjungtiva. Trombositopeni. EPIDEMIOLOGI 1. melena. lemah. menunjukkan bahwa dibeberapa kota di Indonesia. rumah makan. epitaksis. Hemokonsentrasi. Rasa sakit pada otot dan persendian. • • • • • • • • • Gejala Gejala pada penyakit demam berdarah diawali dengan: Demam tinggi yang mendadak 2-7 hari (38-40 derajat Celsius) Manifestasi pendarahan. tekanan nadi menurun menjadi 20 mmHg atau kurang. meningkatnya nilai Hematokrit. Penyebab Penyakit DBD disebabkan oleh Virus Dengue dengan tipe DEN 1. mual.tempat umum. Hepatomegali (pembesaran hati). . Syok. Virus yang banyak berkembang di masyarakat adalah virus dengue dengan tipe satu dan tiga. bervariasi antara 10-26 %. DEN 3 dan DEN 4. Rata-rata rumah dan tempat umum yang ditemukan jentik nyamuk Aedes aegypti di 26 ibu kota propinsi. tekanan sistolik sampai 80 mmHg atau lebih rendah. timbul bintik-bintik merah pada kulit akibat pecahnya pembuluh darah. muntah. dengan bentuk : uji tourniquet positif puspura pendarahan. sakit perut. dan tempat penginapan. DEN 2. diare kejang dan sakit kepala. nyamuk ini masih banyak terdapat dirumah-rumah maupun ditempat . 2. Pendarahan pada hidung dan gusi.Hasil survei pada tahun 1992 yang lalu. termasuk sekolah tempat ibadah. Virus tersebut termasuk dalam group B Arthropod borne virus (arbovirus). Gejala-gejala klinik lainnya yang dapat menyertai: anoreksia. Keempat type virus tersebut telah ditemukan di berbagai daerah di Indonesia antara lain Jakarta dan Yogyakarta.

Konsep ini merupakan salah satu teori kejadian infeksi . serta daerah pinggiran kumuh. KEJADIAN INFEKSI VIRUS DENGUE Penyakit infeksi virus Dengue merupakan hasil interaksi multifaktorial. Filipina pada tahun 1953.Tahun 2004 : sampai tanggal 5 Maret 2004 jumlah kasus sudah mencapai 26. Kasus di Indonesia pertama kali dilaporkan terjadi di Surabaya dan Jakarta dengan jumlah kematian sebanyak 24 orang. . . Masa Inkubasi Masa inkubasi terjadi selama 4-6 hari. .414 orang . Penularan Penularan DBD terjadi melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti / Aedes albopictus betina yang sebelumnya telah membawa virus dalam tubuhnya dari penderita demam berdarah lain. 5.015 orang. dengan jumlah kematian sebanyak 1. Nyamuk Aedes aegypti berasal dari Brazil dan Ethiopia dan sering menggigit manusia pada waktu pagi dan siang.Tahun 1998 : jumlah kasus 72.131 orang.377 orang.548 orang.Tahun 1996 : jumlah kasus 45. .133 orang.Tahun 2003 : jumlah kasus 50.234 orang. Orang yang beresiko terkena demam berdarah adalah anak-anak yang berusia di bawah 15 tahun.3.Tahun 2002 : jumlah kasus 40. dengan jumlah kasus sebagai berikut : . dan sebagian besar tinggal di lingkungan lembab. dengan jumlah kematian sebanyak 389 orang. Virus ini kemungkinan muncul akibat pengaruh musim/alam serta perilaku manusia. 4.904 orang .Tahun 2001 : jumlah kasus 45. yaitu: kerentanan yang dapat diwariskan. dengan jumlah kematian sebanyak 1. dan muncul pada musim penghujan. Penyebaran Kasus penyakit ini pertama kali ditemukan di Manila. .134 orang. Beberapa tahun kemudian penyakit ini menyebar ke beberapa propinsi di Indonesia. Penyakit DBD sering terjadi di daerah tropis.Tahun 2000 : jumlah kasus 33.443 orang.Tahun 1999 : jumlah kasus 21. yang pada saat ini mulai diupayakan memahami keterlibatan faktor genetik pada penyakit infeksi virus.

Di dalam tubuh manusia. Selanjutnya waktu nyamuk menggigit orang lain.Viremia timbul pada saat menjelang gejala klinik tampak hingga 5 . maka virus dengue masuk ke tubuh nyamuk bersama darah yang diisapnya. air liur bersama virus dengue dilepaskan terlebih dahulu agar darah yang akan dihisap tidak membeku. terutama pada anak serta sering menimbulkan wabah. Penyakit ini dapat menyerang semua orang dan dapat mengakibatkan kematian.berdasarkan adanya perbedaan kerentanan genetik (genetic susceptibility) antar individu terhadap infeksi yang mengakibatkan perbedaan interaksi antara faktor genetik dengan organisme penyebab serta lingkungannya.7 hari setelahnya. Jika nyamuk Aedes aegypti menggigit orang dengan demam berdarah. virus berkembang biak dalam sistim retikuloendotelial. Di dalam tubuh nyamuk. . dan pada saat inilah virus dengue ditularkan ke orang lain. dengan target utama virus dengue adalah APC ( Antigen Presenting Cells) di mana pada umumnya berupa monosit atau makrofag jaringan seperti sel Kupffer dari hepar dapat juga terkena. virus berkembang biak dan menyebar ke seluruh bagian tubuh nyamuk. dan sebagian besar berada di kelenjar liur. Penyakit demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit menular yang disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti.

Sewaktu terjadi wabah.Virus bersirkulasi dalam darah perifer di dalam sel monosit/makrofag. . Di Indonesia sejak dilaporkannya kasus demam berdarah dengue (DBD) pada tahun 1968 terjadi kecenderungan peningkatan insiden. diantaranya virus Dengue tipe 1. Demam Dengue. namun angka kematian menurun tajam dari 41. Demam Berdarah Dengue dan Sindrom Syok Dengue. sel limfosit B dan sel limfosit T. Manifestasi klinis infeksi virus dengue tergantung dari berbagai faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh penderita. menjadi 3% pada tahun 1984 dan menjadi <3% pada tahun 1991.3% pada tahun 1968. seluruh propinsi di Indonesia telah melaporkan kasus DBD dan daerah tingkat II yang melaporkan kasus DBD juga meningkat. berbagai serotipe virus Dengue berhasil diisolasi. 3 dan 4. 2. Terdapat berbagai keadaan mulai dari tanpa gejala (asomtomatik) demam ringan yang tidak spesifik (undifferentiated febrile illness). Sejak tahun 1994.

Virus akan berkembang di dalam peredaran darah dan akan ditangkap oleh makrofag. Proses diatas menyebabkan terlepasnya mediator-mediator yang merangsang terjadinya gejala sistemik seperti demam. Dapat terjadi manifetasi perdarahan karena terjadi aggregasi trombosit yang menyebabkan trombositopenia. Makrofag akan segera bereaksi dengan menangkap virus dan memprosesnya sehingga makrofag menjadi APC (Antigen Presenting Cell). antibodi hemagglutinasi. Segera terjadi viremia selama 2 hari sebelum timbul gejala dan berakhir setelah lima hari gejala panas mulai. malaise dan gejala lainnya. Ada 3 jenis antibodi yang telah dikenali yaitu antibodi netralisasi. otot. Pada demam dengue hal ini tidak terjadi. Manifestasi klinis demam dengue timbul akibat reaksi tubuh terhadap masuknya virus. tetapi trombositopenia ini bersifat ringan. tapi mekanisme patofisiologisnya yang berbeda yang menyebabkan perbedaan klinis. Perbedaan yang utama adalah pada peristiwa renjatan yang khas pada DBD. . nyeri sendi. Renjatan itu disebabkan karena kebocoran plasma yang diduga karena proses imunologi. Antigen yang menempel di makrofag ini akan mengaktifasi sel T-Helper dan menarik makrofag lain untuk memfagosit lebih banyak virus. antibodi fiksasi komplemen. T-helper akan mengaktifasi sel T-sitotoksik yang akan melisis makrofag yang sudah memfagosit virus.PATOFISIOLOGI DEMAM DENGUE Walaupun demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD) disebabkan oleh virus yang sama. Juga mengaktifkan sel B yang akan melepas antibodi.

Volume plasma menurun lebih dari 20% pada kasus-kasus berat. Tidak terjadinya lesi destruktif nyata pada vaskuler. cairan ekstravasasi diabsorbsi dengan cepat. Perubahan hemostasis pada DBD dan DSS melibatkan 3 faktor: perubahan vaskuler. Jika penderita sudah stabil dan mulai sembuh. hemokonsentrasi dan hipoproteinemi. sehingga menimbulkan hemokonsentrasi dan penurunan tekanan darah. . hal ini didukung penemuan post mortem meliputi efusi pleura. Hampir semua penderita DBD mengalami peningkatan fragilitas vaskuler dan trombositopeni. trombositopeni dan kelainan koagulasi. menunjukkan bahwa perubahan sementara fungsi vaskuler diakibatkan suatu mediator kerja singkat. dan banyak diantaranya penderita menunjukkan koagulogram yang abnormal.PATOFISIOLOGI DBD Sistim vaskuler Patofisiologi primer DBD dan DSS adalah peningkatan akut permeabilitas vaskuler yang mengarah ke kebocoran plasma ke dalam ruang ekstravaskuler. menimbulkan penurunan hematokrit.

Oleh karena itu diagnosa dini infeksi primer hanya dapat ditegakkan dengan mendeteksi antibodi IgM setelah hari sakit kelima. dan menghilang setelah 60-90 hari. Akibat infeksi virus ini muncul respon imun baik humoral maupun selular. diagnosis infeksi sekunder dapat ditegakkan lebih dini dengan adanya peningkatan antibody IgG dan IgM yang cepat. Pre M dan NS3 dari virus penyebab infeksi akibatnya terjadi lisis sel yang telah terinfeksi virus tersebut . antara lain anti netralisasi. Perubahan Patofisiologi DBD Patofisiologi DBD dan DSS seringkali mengalami perubahan. oleh karena itu muncul banyak teori respon imun seperti berikut. Antibodi yang muncul pada umumnya adalah IgG dan IgM.Sistim respon imun Setelah virus dengue masuk dalam tubuh manusia. Pada infeksi primer antibodi IgG meningkat sekitar demam hari ke-14 sedang pada infeksi sekunder antibodi IgG meningkat pada hari kedua. meningkat pada minggu pertama sampai dengan ketiga. Kinetik kadar IgG berbeda dengan kinetik kadar antibodi IgM. oleh karena itu kinetik antibodi IgG harus dibedakan antara infeksi primer dan sekunder. dan pada infeksi sekunder kadar antibodi yang telah ada meningkat (booster effect). pada infeksi dengue primer antibodi mulai terbentuk. Antibodi terhadap virus dengue dapat ditemukan di dalam darah sekitar demam hari ke-5. anti komplemen. Pada infeksi pertama terjadi antibodi yang memiliki aktifitas netralisasi yang mengenali protein E dan monoclonal antibodi terhadap NS1. antihemaglutinin. virus berkembang biak dalam sel retikuloendotelial yang selanjutnya diikuiti dengan viremia yang berlangsung 5-7 hari.

Il-2 dan CSF (Colony Stimulating Factor). hal ini terjadi apabila epitop virus yang masuk tidak sesuai dengan antibodi yang tersedia di hospes. . Makrofag ini menampilkan Antigen Presenting Cell (APC).melalui aktifitas netralisasi atau aktifasi komplemen. Pada infeksi kedua yang dipicu oleh virus dengue dengan serotipe yang berbeda terjadilah proses berikut : Virus dengue tersebut berperan sebagai super antigen setelah difagosit oleh monosit atau makrofag. selanjutnya terjadilah kekebalan seumur hidup terhadap serotip virus yang sama tersebut. IL-1 sebagai mayor imunomodulator yang juga mempunyai efek pada endothelial sel termasuk di dalamnya pembentukan prostaglandin dan merangsang ekspresi intercellular adhesion molecule 1 (ICAM 1). maka limfosit T akan mengeluarkan substansi dari TH-1 yang berfungsi sebagai imuno modulator yaitu INF gama. Antigen ini membawa muatan polipeptida spesifik yang berasal dari Mayor Histocompatibility Complex (MHC II). tetapi apabila terjadi antibodi yang nonnetralisasi yang memiliki sifat memacu replikasi virus dan keadaan penderita menjadi parah. Antigen yang bermuatan peptida MHC II akan berikatan dengan CD4+ (TH-1 dan TH-2) dengan perantaraan TCR ( T Cell Receptor ) sebagai usaha tubuh untuk bereaksi terhadap infeksi tersebut. Akhirnya banyak virus dilenyapkan dan penderita mengalami penyembuhan. Dimana IFN gama akan merangsang makrofag untuk mengeluarkan IL-1 dan TNF alpha.

Neutrophil yang beradhesi dengan endothel akan mengeluarkan lisosim yang akan menyebabkan dinding endothel lisis dan akibatnya endothel terbuka. Secara in vitro antibodi terhadap virus DEN mempunyai 4 fungsi biologis: netralisasi virus. Virus DEN mampu bertahan hidup dan mengadakan multifikasi di dalam sel tersebut. sumsum tulang serta paru-paru. Virion dari virus DEN ekstraseluler terdiri atas protein C (capsid). virus dilepaskan dari dalam sel. M (membran) dan E (envelope). Akibatnya endothel menjadi nekrosis. Data dari berbagai penelitian menunjukkan bahwa sel-sel monosit dan makrofag mempunyai peranan besar pada infeksi ini. baik komponen perantara maupun komponen struktural virus. hal ini menyebabkan diagnosis pasti dengan uji serologi sulit ditegakkan. Antibody Dependent Cell-mediated Cytotoxity (ADCC) dan Antibody Dependent Enhancement. tetapi tidak ada “cross protektif” terhadap serotip virus yang lain. Infeksi oleh satu serotip virus DEN menimbulkan imunitas protektif terhadap serotip virus tersebut. sehingga semua sel mengandung virusdihancurkan dan juga mensekresi IFN gama dan TNF alpha. sitolisis komplemen. nodus limfaticus. sedang virus intraseluler mempunyai protein pre-membran atau pre-M. Setelah komponen struktural dirakit. oleh pengaruh ICAM 1 Neutrophil yang telah terangsang oleh CSF akan mudah mengadakan adhesi. limfosit T akan teraktivasi yang bersifat sitolitik. Dalam peredaran darah. Kesulitan ini dapat terjadi diantara ke empat serotipe virus DEN. genom virus membentuk komponen-komponennya. PATOGENESIS Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk Aedes aegypti atau Aedes albopictus. endotel pembuluh darah. Infeksi virus dengue dimulai dengan menempelnya virus genomnya masuk ke dalam sel dengan bantuan organelorganel sel. Antigen yang bermuatan MHC I akan diekspresikan dipermukaan virus sehingga dikenali oleh limfosit T CD8+. Semua flavivirus memiliki kelompok epitop pada selubung protein yang menimbulkan “cross reaction” atau reaksi silang pada uji serologis. Neutrophil juga membawa superoksid yang termasuk dalam radikal bebas yang akan mempengaruhi oksigenasi pada mitochondria dan siklus GMPs. Glikoprotein . virus tersebut akan difagosit oleh sel monosit perifer. Proses perkembangan biakan virus DEN terjadi di sitoplasma sel. sehingga terjadi kerusakan endothel pembuluh darah yang mengakibatkan terjadi gangguan vaskuler sehingga terjadi syok.Sedangkan CSF (Colony Stimulating Factor) akan merangsang neutrophil. Organ sasaran dari virus adalah organ RES meliputi sel kuffer hepar.

serotipe-cross reaktif atau flavivirus-cross reaktif. . b. Antibodi terhadap virus DEN secara in vivo dapat berperan pada dua hal yang berbeda : a. Antibodi monoclonal terhadap NS1 dari komplemen virus DEN dan antibodi poliklonal yang ditimbulkan dari imunisasi dengan NS1 mengakibatkan lisis sel yang terinfeksi virus DEN. Antibodi non netralising serotipe memiliki peran cross-reaktif dan dapat meningkatkan infeksi yang berperan dalam patogenesis DBD dan DSS. Antibodi netralisasi ini memberikan proteksi terhadap infeksi virus DEN. Antibodi netralisasi atau “neutralizing antibodies” memiliki serotip spesifik yang dapat mencegah infeksi virus. berperan dalam proses absorbsi pada permukaan sel. mempunyai aktifitas hemaglutinin. mempunyai fungsi biologis antara lain untuk fusi membran dan perakitan virion. (reseptor binding).E merupakan epitop penting karena : mampu membangkitkan antibodi spesifik untuk proses netralisasi. Antibodi memiliki aktifitas netralisasi dan mengenali protein E yang berperan sebagai epitop yang memiliki serotip spesifik.

Imunopatogenesis DBD dan SSD masih merupakan masalah yang kontroversial. . Tetapi jika orang tersebut mendapatkan infeksi sekunder dengan jenis serotipe virus yang lain. antibody heterologous yang telah terbentuk dari infeksi primer akan membentuk kompleks dengan infeksi virus dengue baru dari serotipe berbeda. Dua teori yang digunakan untuk menjelaskan perubahan patogenesis pada DBD dan SSD yaitu hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) dan hypothesis antibody dependent enhancement (ADE). Teori infeksi sekunder menyebutkan bahwa apabila seseorang mendapatkan infeksi primer dengan satu jenis virus. akan mempunyai antibody yang dapat menetralisasi yang sama (homologous). maka terjadi infeksi yang berat. akan terjadi proses kekebalan terhadap infeksi terhadap jenis virus tersebut untuk jangka waktu yang lama. namun tidak dapat dinetralisasi virus baru bahkan membentuk kompleks yang infeksius. Hal ini dapat dijelaskan dengan uraian berikut: Pada infeksi selanjutnya. Pengertian ini akan lebih jelas bila dikemukakan sebagai berikut: Seseorang yang pernah mendapat infeksi primer virus dengue.

maka virus tidak dapat di neutralisasi tetapi bebas bereplikasi di dalam makrofag. Karena antibodi bersifat heterolog. informasi ini akan lebih jelas bila diuraikan dalam betuk gambar berikut: .Akibat adanya infeksi sekunder oleh virus yang heterolog (virus dengan serotipe lain atau virus lain) karena adanya non neutralising antibodi maka partikel virus DEN dan molekul antibodi IgG membentuk kompleks virus-antibodi dan ikatan antara kompleks tersebut dengan reseptor Fc gama pada sel melalui bagian Fc dari IgG menimbulkan peningkatan (enhancement) infeksi virus DEN. IL-6 dan TNF alpha dan juga “Platelet Activating Faktor” (PAF). internalisasi sehingga makrofag mudah terinfeksi sehingga akan teraktivasi dan akan memproduksi IL-1. Kompleks virus antibodi meliputi sel makrofag yang beredar dan antibodi tersebut akan bersifat opsonisasi.

Virus-Ab kompleks (kompleks imun) yang terbentuk akan merangsang komplemen. dimana hal tersebut akan mengakibatkan syok. . yang farmakologis cepat dan pendek. dan selanjutnya akan menyebabkan kebocoran dinding pembuluh darah. merembesnya cairan plasma ke jaringan tubuh yang disebabkan kerusakan endothel pembuluh darah yang mekanismenya sampai saat ini belum jelas.TNF alpha baik yang terangsang INF gama maupun dari makrofag teraktivasi antigen antibody kompleks. Bahan ini bersifat vasoaktif dan prokoagulan sehingga menimbulkan kebocoran plasma (syok hipovolemik) dan perdarahan.

. IL-6 dan TNF alpha juga PAF. Dimana bahan-bahan mediator tersebut akan mempengaruhi sel-sel endotel dinding pembuluh darah dan system hemostatik yang akan mengakibatkan kebocoran plasma dan perdarahan. sehingga infeksi baru pertama kali sudah terjadi proses “Enhancing” yang akan memacu makrofag sehingga mudah terinfeksi dan teraktivasi dan akan mengeluarkan IL-1. dimana terjadi infeksi virus dari ibu ke anak maka dalam tubuh anak tersebut telah terjadi “Non Neutralizing Antibodies” akibat adanya infeksi yang persisten.Pada anak umur dibawah 2 tahun. yang lahir dari ibu dengan riwayat pernah terinfeksi virus DEN.

Tcells enhance infection serta limfosit T dan monosit akan melepaskan sitokin yang berkontribusi terhadap terjadinya DHF dan DSS. .Pada teori kedua (ADE). menyebutkan tiga hal yaitu antibodies enhance infection.

2001 membuktikan bahwa patogenesis DBD/SSD umumnya disebabkan oleh disregulasi respon imunologik. Sistem HLA/MHC pada umumnya berperan dalam pengawasan dan regulasi respons imun. viremia terjadi sangat cepat. hanya berselang beberapa hari dapat terjadi infeksi di beberapa tempat.Pada infeksi virus dengue. baik in vitro maupun in vivo. Penelitian oleh Azaredo EL dkk.DP). akan tetapi derajat kerusakan jaringan (tissue destruction) yang ditimbulkan tidak cukup untuk menjadi penyebab kematian dari infeksi virus tersebut melainkan lebih disebabkan oleh gangguan metabolik.C) dan kelas II (lokus D/DR. Monosit/makrofag yang terinfeksi virus dengue akan mensekresi monokin . Peran dalam regulasi respons imun berupa proses pengenalan antigen. yang berlanjut pada proses aktivasi sistem imun dan proses sitotoksisitas antigen berdasarkan ekspresi molekul HLA/MHC kelas I (lokus A.B.DQ. Mekanisme pertahanan tubuh melalui apoptosis dan aktivasi sel-sel fagosit dapat menimbulkan jejas jaringan local (local tissue injury) atau ketidakseimbangan homeostasis dan selanjutnya memicu efek yang lain. Diketahui juga bahwa akibat dari replikasi virus di dalam sel mulai dari terjadinya stres dari sel sampai kematian sel apoptotik.

akan tetapi over produksi sitokin dapat mempengaruhi sel-sel endotel. HLA-DR. Terjadi peningkatan konsentrasi IFN-γ. Juga terjadi penurunan respon proliferatif dari sel-sel mononuklear baik terhadap rangsangan mitogen maupun antigen virus Dengue.yang berperan dalam proses patogenesis dan gambaran klinis DBD/SSD. karena overproduksi IL-6 yang berperan besar dalam terbentuknya otoantibodi anti-trombosit dan anti-sel endotel. 2001. yang dikatakan berperan pada infeksi virus pada umumnya. Gangguan terhadap respon imun tidak hanya berupa gangguan dalam membersihkan virus dari dalam tubuh. Dihipotesiskan bahwa . Hipotesis tentang patogenesis DBD/SSD seperti antibody-dependent enhancement. Anehnya DC yang terinfeksi virus dengue ini sanggup memproduksi TNF. Disimpulkan bahwa penyebab dari kebocoran plasma yang khas terjadi pada pasien DBD dan SSD disebabkan oleh kerja bersama seperti suatu konser dari aktivasi komplemen. CD11b dan CD83. sedangkan sitokin proinflamasi TNFα berperan penting dalam severity dan patogenesis DBD/SSD. menjelaskan bahwa IL-10 dapat menekan proliferasi sel T. virus virulence.a dan IFN-g. IL-10 dan reseptor TNF terlarut di dalam plasma pasien DBD/SSD. TNF-α. Peningkatan TNFα berkorelasi dengan manifestasi hemoragik. infeksi virus dengue akan mempengaruhi sistem imun tubuh berupa perubahan dari rasio CD4/CD8. Pada penelitian invitro oleh Ho LJ dkk 2001. B7-2. begitu juga meningkatnya IL-10 akan menurunkan fungsi limfosit T dan fungsi trombosit. sedangkan kenaikan IL-10 berhubungan dengan platelet decay. namun tidak mensekresi IL-6 dan IL-12. Oberholzer dkk. sebaliknya pada fase konvalesen respon proliferative kembali normal. Menurut Lei HY dkk. Kerusakan trombosit akibat dari reaksi silang otoantibodi anti-trombosit. Jadi IL-10 sebagai sitokin proinflamasi tampaknya berperan dalam respons imun yang diperantarai limfosit Th1. Disimpulkan bahwa pada infeksi virus Dengue fase akut terjadi penekanan jumlah maupun fungsi dari limfosit T. 2002. overproduksi dari sitokin dan dapat menginfeksi sel-sel endotel dan hepatosit dengan akibat terjadinya apoptosis serta disfungsi dari sel-sel tersebut. dan imunopatogenesis yang diprakarsai oleh IFN-γ/TNF-α dianggap belum cukup untuk menjawab terjadinya trombositopenia dan hemokonsentrasi pada DBD/SSD. serta meningkatnya level dari tPA dan defisiensi koagulasi. induksi kemokin dan kematian sel apoptotik. monosit dan hepatosit. ternyata Dendritic Cell yang terinfeksi virus dengue dapat mengekspresi antigen HLA B7-1. Pada infeksi fase akut terjadi penurunan dari populasi limfosit CD2+ dan berbagai subsetnya CD4+ dan CD8+. Begitu juga sistem koagulasi dan fibrinolisis ikut teraktivasi selama infeksi virus dengue.

larva dan pupa nyamuk menjadi imago. yang diperkirakan karena terjadi peningkatan aktivasi dari NFkappaB. hal ini merefleksikan adanya kehilangan protein dalam sirkulasi karena kebocoran kapiler dan hanya level dari reseptor TNF terlarut (TNFR) yang meninggi seiring dengan beratnya penyakit. kompetitor dan makanan yang berinteraksi dalam kontener sebagai habitat akuatiknya pradewasa juga sangat berpengaruh terhadap keberhasilannya menjadi imago. keler plastic. Selain itu bentuk. Suhu juga berpegaruh terhadap aktifitas makan (Wu & Chang 1993). gelas plastic. faktor curah hujan itu mempunyai hubungan erat dengan laju peningkatan populasi di lapang. (2006) faktor abiotik seperti curah hujan. ukuran dan letak kontener (ada atau tidaknya penaung dari kanopi pohon atau terbuka kena sinar mata hari langsung) juga mempengaruhi kualitas hidup nyamuk. aegypti.peningkatan sintesis IL-8 memegang peran penting dalam terjadinya kebocoran plasma pada pasien DBD dan SSD. 1990). Factor curah hujan mempunyai pengaruh nyata terhadap flukstuasi populasi Ae. dan dibuktikan secara in vitro oleh Bosch I dkk (2002) melalui kultur primer dari monosit manusia yang diinfeksi dengan virus dengue tipe 2. FAKTOR LINGKUNGAN YANG MEMPENGARUHI KEHIDUPAN VEKTOR Faktor lingkungan yang berpengaruh terhadap kehidupan vektor adalah faktor abiotik dan biotik. Demikian juga faktor biotik seperti predator. terjadi peningkatan level IL-8 dalam supernatan kultur. ban bekas. 2006). dan serangga air yang ada dalam kontainer itu juga berpengaruh terhadap siklus hidup Ae. Sasaran pembuangan atau penaruhan barang-barang bekas tersebut biasanya di tempat terbuka seperti lahan-lahan kosong atau lahan .aegypti (Irpis 1972). dan sejenisnya yang dibuang atau ditaruh tidak teratur di sebarang tempat. Pada musim kemarau banyak barang bekas seperti kaleng. Hal ini dapat dilihat dalam serum pasien DBD/DSS berat terjadi peningkatan level IL-8. parasit. dan laju perkembangan telur menjadi larva. temperatur. dan evaporasi dapat mempengaruhi kegagalan telur. Di Indonesia. Penelitian oleh Bethell dkk (1998) terhadap anak di Vietnam dengan DBD dan SSD menyebutkan bahwa pada anak dengan SSD ternyata level IL-6 dan soluble intercellular adhesion molecule-1 rendah. komunitas mikroba. larva menjadi pupa dan pupa menjadi imago (Rueda et al. Keberhasilan itu juga ditentukan oleh kandungan air kontainer seperti bahan organik.. Menurut Barrera et al. Faktor suhu dan curah hujan berhubungan dengan evaporasi dan suhu mikro di dalam kontainer (Barrera et al.

ekonomis dan ekologis untuk menekan populasi serangga vector pada aras yang dapat ditoleransi. Di Amerika cara pengendalian terpadu vektor tersebut dikonsepkan tidak hanya untuk vector DBD yang ditularkan oleh Ae. abopictus yang berhubungan dengan penyakit tular vaktor pada manusia. 1995. Fenomena lahan tidur dan lahan kosong sering menjadi tempat pembuangan sampah rumah tangga termasuk barang kaleng yang potensial sebagai tempat pembiakan nyamuk. Terlebih lagi cuaca dalam keadaan mendung dapat merangsang naluri bertelurnya nyamuk. aegyipti dan Ae. albopictus yang biasa hidup di luar rumah. Dengan demikian populasi nyamuk meningkat drastis pada awal musim hujan yang diikuti oleh meningkatnya kasus DBD di daerah tersebut. Supartha. Pada musim hujan imago bertina memperoleh habitat air jernih yang sangat luas untuk meletakkan telurnya. Ketika cuaca berubah dari musim kemarau ke musim hujan sebagian besar permukaan dan barang bekas itu menjadi sarana penampung air hujan. Bila di antara tempat atau barang bekas itu berisi telur hibernasi maka dalam waktu singkat akan menetas menjadi larva Aedes yang dalam waktu (9-12 hari) menjadi imago. Konsep pengendalian tersebut dapat diterapkan pada jenis serangga vector penyakit lain selain Ae. PENGENDALIAN TERPADU VEKTOR VIRUS DBD Konsep. 2003). Konsep pengendalaian hama terpadu itu sudah lazim digunakan untuk mengendalikan serangga hama dan vector penyakit tanaman di seluruh dunia yang manyangkut implementasi pola pikir dan metode yang benar dalam penanggulangan hama dan penyakit pada waktu yang tepat. Setiap benda berlekuk atau lekukan pohon atau bekas potongan pangkal pohon bambu juga potensial sebagai penampung air jernih yang dapat dijadikan tempat peletakkan telur bagi serangga vector terutama Ae. Prinsip tersebut menyangkut usaha mencari dan menyusun cara-cara alternative yang kompatibel dan efektif mengendalikan hama dan penyakit sasaran.tidur yang ada di daerah perkotaan maupun di daerah perdesaan. Di Indonesia cara tersebut telah dituangkan ke dalam UU Budidaya tanaman sebagai landasan dasar penyusunan kebijakan perlindungan tanaman di Indonesia. aegypti tetapi juga untuk pengendalian populasi vector penyakit lain . Konsep tersebut lahir sebagai jalan keluar dari jebakan penggunaan pestisida sintetis yang semakin mahal dan beresiko tinggi terhadap ancaman kesehatan manusia dan lingkungan hidup (Oka. Konsep pengendalian terpadu yang dimaksud adalah mengintegrasikan cara-cara pengendalian yang potensial secara efektif.

Saat ini hanya cara pengendalian yang tepat menanggulangi penyakit DB dan DBD adalah menurunkan populasi vector untuk mengurangi kontak antara vector dengan manusia dan mengendalikan habitat larva dari beragam lokasi. Rui et al. 2007) mengembangkan teknologi yang dapat menghindari nyamuk dengan lotion atau krem anti nyamuk. jenis nyamuk lain dan juga lalat dengan pertimbangan matang melalui fisik. Pengendalian vektor secara space spraying yaitu pengabutan (thermal fogging) dan Ultra Low Volume (cold fogging) dengan insektisida Malathion dari golongan organofosfat sudah digunakan sejak tahun 1972 di Indonesia (Sudyono. yang dinilai masih efektif hanya mampu membunuh imago pada radius . 1993). dan deltamethrin yang umum digunakan di Thailand.seperti tikus. aegypti menunjukkan ketahanan terhadap insektisida pyrethroid. Sementara propoxur masih diperbolehkan. 2003). Kalaupun pengasapan masih digunakan hasilnya hanya dapat menghalau atau membunuh imago tetapi tidak termasuk larvanya. Perkembangan Teknologi Pengendalian Vektor. et. (2003 dalam Kardinan. Untuk itu banyak teknologi yang dikembangkan untuk pengendalian vektor tersebut baik yang berbasis alam. kimia maupun masyarakat. fisik-mekanik. Jirakanjanakit (2007b) melaporkan bahwa hampir semua populasi Ae. habitat dan perilaku hidup atau bioekologinya dan arti penting nyamuk vector tersebut sebagai penular penyakit yang mematikan itu. Cara itu sangat lazim dilakukan pada saat outbreak terutama pada bulan-bulan kritis serangan DBD. Cara ini memerlukan pengetahuan yang memadai untuk mengenali jenis dan karakter.al. walaupun telah menimbulkan ribuan korban jiwa di Bophal-India. permethrin. Pengasapan dengan Malathion 4 persen dengan pelarut solar. 1983 dalam Suwasono & Soekirno. Untuk itu diperlukan pengembangan teknologi dan strategi berbasis masyarakat untuk menjamin keberlanjutan usaha pengendalian tersebut. Selain itu ada juga dikhlorvos dalam semprotan ( spray) bentuk aerosol yang telah dilarang peredarannya oleh Pemerintah Indonesia karena membahayakan kesehatan manusia. Insektisida Bendiocarb dari golongan karbamat juga pernah diuji coba dengan formulasi ULV juga (Hadi. kimia dan hayati (Lloyd. 2004). Aedes sudah menunjukkan resistrensi terhadap beberapa insektisda yang digunakan. Walaupun bahan aktif yang digunakan itu tidak selalu efektif mengendalikan vaktor karena di beberapa tempat. Disadari bahwa penanggulangan penyakit DBD masih bertumpu pada pengelolaan vector dan pemutusan siklus hidupnya.. Lotion anti nyamuk yang telah beredar di Indonesia berbahan aktif DEET (Diethyl toluamide) dengan bahan kimia sintetis beracun dalam konsentrasi 10-15% (Gunandini. 2006).

cara tersebut membutuhkan teknolgi tinggi dengan biaya mahal. cyneol atau estragole sebagai bahan .bahan aktif repellent (pengusir) serangga. Untuk formulasi briketnya dapat bertahan dan efektif sampai satu bulan karena pelepasan toksinya secara perlahan. Peneliti tersebut berupaya memilih selasih yang mengandung bahan aktif eugenol. atau organism yang hidup di air lainnya. Dengan demikian nyamuk betina yang ada di alam akan menetaskan telur steril yang tidak bisa menghasilkan keturunan. kehiduoan liar. egypti jantan yang telah menjalani rekayasa genetika itu kemudian diharapkan mengawini nyamuk Ae. Kardinan (2007) mencoba ekstrak beberapa jenis tanaman selasih sebagai pengusir nyamuk. 2000). aegypti betina di alam. Daya proteksinya yang tertinggi adalah sebesar 79. Pengendalian fisik-mekanik dengan cara klasik seperti pemasangan kelambu terutama pada anak-anak sudah dilakukan. kolam. dan Vectobac dalam bentuk yang bervariasi yaitu cairan. aegypti walaupun daya proteksinya masih di bawah DEET. Walaupun cara tersebut efektif mencegah kontak antara vektor dengan inang namun tidak banyak yang melakukan cara tersebut karena alasan teknis pemasangan kelambunya dinilai rumit. Sementara menunggu hasil tersebut diperlukan intensitas penggunaan teknologi yang tersedia. Pelepasan nyamuk Ae. 2007). menutup tempat yang potensial menjadi sarang berkembang biak. Bahan aktif itu telah dijual secara komersial dengan nama dagang Bactimos.100-200 meter yang hanya efektifitas satu sampai dua hari (Judarwanto. Tempat penampungan air seperti bak mandi. 2007). Teknar. Untuk mengantisipasi peristiwa tersebut banyak juga peneliti pestisida melakukan eksplorasi bahan aktif insektisida dari tanaman dan mikroba. Keefektifan larvisida tersebut bertahan sekitar 2 hari tergantung cara aplikasinya. . Insektisida microba tersebut sangat selektif. tanaman. Malaysia.7% yang dicapai selama satu jam (Kardinan. dan briket. Dalam kondisi seperti itu. Penggunaan bakteri Bacillus thuringiensis israeliensis (Bti) sebagai senyawa bakteri juga dilaporkan efektif mengendalikan larva (Lutz. tymol. Malaysia kini juga mengembangkan nyamuk rekayasa penjantan mandul yang dilepas di daerah nelayan Pulau Ketam. Cara yang sudah umum dilakukan adalah pemberantasan habitat (sarang) nyamuk melalui gerakan serentak 3 M (menguras bak air. Selasih berpotensi sebagai repelen Ae. penggunaan insekstisda selain kurang efektif dan mahal juga berbahaya terhadap kesehatan dan lingkungan. hama atau manusia. mengeluarkan toksin yang menyebabkan kematian pada larva dalam satu hari. mengubur barang-barang bekas yang dapat menampung air). tidak membahayakan ikan. Cara ini masih dalam tahap uji coba yang keefektifannya belum diketahui. Bahan aktif yang dimakan oleh larva. pot bunga berair sudah dilakukan gerakan abatisasi. Selain itu. granula.

koordinasi. manajemen lingkungan sehat. Prinsip dasar PVT tersebut adalah surveilen epidemiologi dan entomologis. Upaya itu dilakukan untuk memberantas demam kuning (yellow fever disease). Karena dari sekian banyak teknologi modern yang ditawarkan untuk pengendalian nyamuk demam berdarah. sifat penularan virusnya. Terkait dengan vector tersebut. 2007). Gerakan itu. sosialisasi dan program aksi kesehatan lintas instansi. serentak. dan ramah terhadap lingkungan. kemudian ditiru oleh Malaysia dan Singapura dengan menjatuhkan sanksi denda kepada kepala keluarga yang rumahnya kedapatan jentik nyamuk. inang. Pada tahun 1980 WHO (1980) telah memberikan model pengelolaan lingkungan untuk tujuan pengendalian vector virus DBD melalui modifikasi dan manipulasi lingkungan serta mengubah kebiasaan dan perilaku manusianya untuk mengurangan kontak vector –inang – . demografi) dan abiotik (geografis dan meteorologist) yang erat hubungan dengan dinamika populasi vector.Secara konseptual gerakan pemberantasan sarang nyamuk (PSN) dengan 3M seminggu sekali cukup memadai untuk memotong siklus hidup nyamuk tersebut. Walaupun demikian secara factual kasus serangan penyakit masih mengikuti pola lama yaitu setiap awal musim hujan ledakan populasi vector meningkat dan kasus serangan DBD pun mencuat. berkelanjutan. sifat bioekologisnya. Walaupun demikian tidak ada cara tunggal yang efektif mengendalikan vector tersebut. kajian bioekologi serangga vector. partisipasi aktif masyarakat. Latahkah gerakan seperti itu dilakukan melalui system Banjar di Bali. makanan. Gerakan yang dilakukan besar-besaran itu berhasil gemilang. sosialisasi. perlu diketahui spesiesnya. Oleh karena itu diperlukan integrasi cara yang kompetibel yang pelaksanaannya perlu dikoordinasikan dengan pihak terkait. murah. lingkungan dan manusia sebagai factor utama yang patut menyadari posisinya dalam pengelolaan terpadu vector penyakit tersebut. Akankah gerakan seperti ini mungkin dilakukan di Indonesia. Gerakan serentak mengenai PSN di seluruh negeri Kuba pernah dirintis 100 tahun yang lalu oleh Jenderal WC Gorgas untuk memberantas nyamuk Aedes aegypti (Judarwanto. Fenomena itu terjadi karena upaya PSN dengan 3M Plus itu belum dilakukan secara sistematis. Faktor lingkungan seperti diuraikan sebelumnya mencakup lingkungan biotic (musuh alami. Berkaitan dengan inang juga perlu diketahui kepadatan. dan amunisi (pendanaan) untuk mengubah pola piker membangun komitmen masyarakat dan aparat. Prinsip dasar itu dikembangkan dari tetra hedron hubungan vector dengan inang. Upaya itu memerlukan regulasi. cara pengendalian fisik-mekanik dengan PSN masih sangat relevan. Prinsip Dasar pengendalian Vektor terpadu (PVT). karakteristik social budayanya.

zat pengatur tumbuh dan juga regulasi melalui system karantina juga penting dirintis yang penggunaanya disesuaikan situasi dan kondisi penyakit. sosialisasi.pathogen. Gerakan PSN atau 3 M tersebut mesti lebih diintensifkan melalui penguatan legislasi (di tingkat provinsi. Strategi dan Teknologi Utama. Walaupun demikian sosialisasi untuk mengubah pola pikir masyarakat ke arah itu tidak mudah. Secara sosiologis individu manusia dan kelompok masyarakat merupakan modal manusia (human capital) dan modal social (social capital) yang perlu mendapat penekanan dalam system pengelolaan terpadu. Penggunaan modal social tersebut pernah sukses untuk program KB dengan system Banjarnya. kabupaten dan desa). Dengan demikian rasa aman masyarakat semakin terjamin. Untuk penanganan kasus vector dan DBD tidak bisa lepas dari kegiatan surveilens untuk mendapatkan informasi segar dalam penyusunan program strategis selanjutnya baik berkaitan dengan penelitian. Selain itu kearifan lokal yang dimiliki oleh individu atau masyarakat Bali perlu dipelajari sebagai modal budaya ( cultural capital) dalam penanggulangan DBD di Bali. Untuk itu partisipasi masyarakat sangat penting dalam system PVT baik secara individu maupun kelompok. Bila kegiatan itu dapat dilakukan secara intensif dan berkelanjutan. untuk itu diperlukan sosialisasi dan pengembangan teknologi-teknologi alternative terkait musuh alami. maka masalah vector dan kasus DBD yang selalu mencuat pada awal musim hujan dapat dikurangi. insetisida botani dan mikroba. edukasi masyarakat maupun pengadaan bahan teknologi sebagai antisipasi bila terjadi keadaan . Modal social dan budaya tersebut sangat memungkinkan untuk mengefektifkan gerakan serentak pengendalian jentik nyamuk di seluruh Bali baik berkaitan dengan PSN atau aplikasi program 3 M plusnya atau manajemen lingkungan untuk mewujudkan kondisi bebas jentik di masing-masing rumah sebagai mana diterapkan oleh Malaysia dan Singapura. pengembangan teknologi. advokasi. dan dinamika populasi dan struktur komunitas serangga vector di lapangan. koordinasi dan juga amunisi (pendanaan) secara berkelanjutan. Keberadaan manusia dalam system tetrahedron itu dimaksudkan untuk melihat tanggung jawab dan komitmennya dalam pengelolaan lingkungan untuk tujuan memotong siklus hidup vector dan penyakit sehingga inang penyakit baik manusia maupun hewan peliharaannya dapat dicegah dan dikurangi kasus sakitnya. Keberhasilan di dalam mengelola vector tergantung dari pemahaman manusia terhadap eksistensi dan esensi vector sebagai penular penyakit DBD yang kehidupannya sangat dipengaruhi oleh lingkungan dan inang (sehat ataupun sakit).

modifikasi tempat perkembangbiakan nyamuk hasil samping kegiatan manusia. Berdasaran indicator tersebut juga. • 14). • Kimiawi Cara pengendalian ini antara lain dengan: Pengasapan/fogging (dengan menggunakan malathion dan fenthion). strategi dan teknologi pengendaliannya dapat dirancang dan dijadwalkan operasionalnya. vas bunga. Apakah daerah tersebut endemis atau bukan. Berdasarkan hasil surveilen tersebut. Mengganti/menguras vas bunga dan tempat minum burung seminggu sekali. kolam.H- . dan bakteri (Bt. dan perbaikan desain rumah. Memberikan bubuk abate (temephos) pada tempat-tempat penampungan air− seperti. dan lain-lain.luar biasa (KLB). status Aedes hubungannya dengan kasus DBD. berguna untuk mengurangi kemungkinan penularan sampai batas waktu tertentu. Sebagai contoh: • • • • Menguras bak mandi/penampungan air sekurang-kurangnya sekali seminggu. pengelolaan sampah padat. yaitu nyamuk Aedes aegypti. Menutup dengan rapat tempat penampungan air. gentong air. Pengendalian nyamuk tersebut dapat dilakukan dengan menggunakan beberapa metode yang tepat. Bila keadaan serangan DBD luar biasa dan vector tinggi maka straegi dan teknologinya mesti yang bekerja cepat seperti insektisida. Mengubur kaleng-kaleng bekas. aki bekas dan ban bekas di sekitar rumah − dan lain sebagainya. yaitu : • Lingkungan Metode lingkungan untuk mengendalikan nyamuk tersebut antara lain dengan Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN). indicator angka bebas jentik (ABJ) dapat diketahui peta penyebaran. Biologis Pengendalian biologis antara lain dengan menggunakan ikan pemakan jentik. PENCEGAHAN Pencegahan penyakit DBD sangat tergantung pada pengendalian vektornya.

yaitu menutup. kalau perlu 1 sendok makan setiap 3-5 menit. (SK Menkes No. menguras. PENGOBATAN Pengobatan penderita Demam Berdarah adalah dengan cara: • • Penggantian cairan tubuh. dll sesuai dengan kondisi setempat. memeriksa jentik berkala.2 liter dalam 24 jam (air teh dan gula sirup atau susu). menyemprot dengan insektisida.5 liter . Membagikan bubuk Abate secara gratis pada daerah-daerah yang banyak terkena DBD. Penderita diberi minum sebanyak 1. menggunakan repellent. Gastroenteritis oral solution/kristal diare yaitu garam elektrolit (oralit). di antaranya adalah: • • Memerintahkan semua rumah sakit baik swasta maupun negeri untuk tidak menolak pasien yang menderita DBD. menabur larvasida. . Selain itu juga melakukan beberapa plus seperti memelihara ikan pemakan jentik. • • Melakukan fogging secara massal di daerah yang banyak terkena DBD. menimbun. yang disebut dengan 3M Plus. menggunakan kelambu pada waktu tidur. Melakukan penggerakan masyarakat untuk melaksanakan pemberantasan sarang nyamuk melalui 3M dan merekrut juru pemantau jentik (jumantik). 143/Menkes/II/2004 tanggal 20 Februari 2004). memasang obat nyamuk.Cara yang paling efektif dalam mencegah penyakit DBD adalah dengan mengkombinasikan cara-cara di atas. • rujuk segera KEBIJAKAN PEMERINTAH Dalam rangka mengatasi dampak yang ditimbulkan oleh penyakit demam berdarah. Meminta direktur/direktur utama rumah sakit untuk memberikan pertolongan secepatnya kepada penderita DBD sesuai dengan prosedur tetap yang berlaku serta membebaskan seluruh biaya pengobatan dan perawatan penderita yang tidak mampu sesuai program PKPSBBM/ program kartu sehat . memasang kasa. pemerintah Indonesia telah mengambil beberapa kebijakan.

Penelitian Evaluasi dan Pembinaan Pokja DBD Khususnya Ibu Dasa Wisma dalam Pelaksanaan Penanggulangan Penularan Penyakit DBD. . 5. Penelitian Wabah Demam Berdarah Dengue pada Sepuluh Rumah Sakit di DKI Jakarta Tahun 2004. yang terdiri dari unsur-unsur Ikatan Dokter Anak Indonesia. Tahun 2001. Penelitian Peningkatan Penanggulangan Demam Berdarah Dengue (DBD) Berbasis Masyarakat dengan Pendekatan Pendidikan Kesehatan Masyarakat. Menutup. DEPKES. TINDAKAN BADAN LITBANG KESEHATAN Dalam rangka membantu mengatasi penyakit Demam Berdarah. Tahun 1999. 2. Badan Litbang Kesehatan telah melakukan beberapa penelitian. (Penelitian ini sedang berlangsung). 6. Tahun 2000. Menyediakan call center. Jawa Tengah. DKI Jakarta. DEPKES. 500 juta. Tahun 1998. di antaranya: 1. 3. 1. Persatuan Dokter Ahli Penyakit Dalam Indonesia. Penelitian Pengembangan Metode Pemberantasan Demam Berdarah Dengue di Daerah Endemis Kabupaten Grobogan. di luar bantuan gratis ke rumah sakit. Mengubur). Pusat Penanggulangan Masalah Kesehatan (PPMK) (021) 5265043 • Melakukan Kajian Sero-Epidemiologis untuk mengetahui penyebaran virus dengue. Pusadaldukes (021) 34835188 (24 jam). Penelitian Kejadian Luar Biasa Demam Berdarah Dengue di DKI Jakarta 2003. Penelitian Seroepidemiologi Infeksi Virus Dengue pada Anak-anak dan Remaja di Mataram. dan Asosiasi Rumah Sakit Daerah • • • Membantu propinsi yang mengalami KLB dengan dana masing-masing Rp. Mengundang konsultan WHO untuk memberikan pandangan. 4. 2. Sub Direktorat Surveilans (021) 4265974. saran dan bantuan teknis. Menurunkan tim bantuan teknis untuk membantu RS di daerah . (021) 42802669 3.• • Penyebaran pamflet lewat udara tentang pentingnya melakukan gerakan 3 M (Menguras.

dan waktu kejadian dari seluruh rumah sakit DATI II di Indonesia.) secara cepat. Upaya pencegahan DBD ditingkat desa/ kelurahan dilaksanakan secara swadaya dan dikordinasikan oleh Pokja DBD/ LKMD. Melalui sistem ini peningkatan dan penyebaran kasus dapat diketahui dengan cepat. 2. EWORS adalah suatu sistem jaringan informasi yang menggunakan internet yang bertujuan untuk menyampaikan berita adanya kejadian luar biasa pada suatu daerah di seluruh Indonesia ke pusat EWORS (Badan Litbangkes.Badan Litbangkes berkerja sama dengan Namru 2 telah mengembangkan suatu sistem surveilen dengan menggunakan teknologi informasi (Computerize) yang disebut dengan Early Warning Outbreak Recognition System ( EWORS ). Dasar Kebijaksanaan Mengingat vaksin belum tersdia. sehingga tindakan penanggulangan penyakit dapat dilakukan sedini mungkin. 581 tahun 1992 ) 1. Dalam masalah DBD kali ini EWORS telah berperan dalam hal menginformasikan data kasus DBD dari segi jumlah. gejala/karakteristik penyakit. Pembinaan pelaksanaannya dilakukan oleh Pokjanal DBD/ Tim Pembina LKMD ditiap tingkat adminitraso pemerintah. Depkes RI. tempat/lokasi. Sementara penyakit DBD cenderung menyebar luas. insiden meningkat disertai kematian . b. karena itu diperlukan penyuluhan dan penggerakan PSN melalui kerja sama lintas program dan sektoral dalam kordinasi kepala wilayah. 3. pemuka masyarakat dan orang yang mengetahui tentangpenyakit demam berdarah dengue. Daerah. . Keberhasilan upaya PSN ini memerlukan waktu yang cukup lama karena erat kaitannya dengan perilaku masyarakat. oleh karena itu digunakan insectisida untuk membatasi penyebaran penyakit dan mencegah KLB. penyuluhan dilaksanakan melalui berbagai jalur komunikasi dan informasi kepada masyarakat oleh petugas/ pejabat kesehatan dan sektor terkait. KEBIJAKSANAAN PROGRAM PEMBERANTASAN DBD DI INDONESIA a. Kebijaksanaan Pelaksanaan ( Kepmenkes no. Cara tepat untuk memberantas aedes aegypti adalah pemberantasan sarang nyamuk ( PSN ) oleh masyarakat. maka pemberantasan DBD dilakukan dengan memberantas vektornya.

5 % ). c. 5 % kondisi angka kesakitan DBD pada akhir pelita V ( tahun 1993 )yang telah berhasildicapai program pemberantasan penyakit DBD adalah sebesar 9. § Meningkatnya peran serta masyarakat dalam PSN sehingga ABJ dikecamatan endemis > 95 %. § Pemeriksaan intensif dikecamaatn endemis. DEN 3.000 penduduk dengan angka kematian sebesar 2.015. § Penemuan dan pengobatan penderita. dengan jumlah kematian sebanyak 389 orang . § Bimbingan teknis. Sejak Bulan Januari sampai dengan 5 Maret 2004 total kasus DBD di seluruh propinsi di Indonesia sudah mencapai 26. Penyebab penyakit DBD di Indonesia adalah Virus Dengue tipe DEN 1. Khusus untuk daerah endimes DBD adalah 3 per 100.000 ). § Penyemprotan massal sebelum musim penularan dan abatisasi selektif di desa / Kelurahan endemis. Tujuan dan sasaran serta pokok-pokok kegiatan § Mencegah dan membatasi KLB § Membatasi angka kesakitan ( Insidens < 10 per 100. pemantauan dan penelitiaan. § Penyuluhan melalui mesia massa.000 penduduk dengan angka kematian kurang dari 2. d. 4 %. Setiap kasus DBD dilaporkan kepada puskesmas untuk dilakukan penyelidikan epidemiologi dan penaggulangan seperlunya.4. Sasaran dan tujuan program pembernatasan penyakit DBD secara nasional pada akhir pelita VI ( pada tahun 1999 ) adalah menurun angka kesakitan DBD hingga mencapai 10 per 100. § Kewaspadaan di terhadap KLb. Sasaran dan tujuan program DBD pelita VI. KESIMPULAN 1. Di desa endemis dilakukan penyemprotan dan abatisasi selektif untuk membatasi penularan dan pencegahan KLB. 5.000 penduduk dengan angka kematian 2 %. § Menurunkan angka kematian ( CFR < 2. § Pelatihan tenaga termasuk Pokjanal DBD dan kader. 17 per 100. DEN 2. 2. dan DEN 4.

534 orang) dan CFR tertinggi terdapat di Propinsi NTT (3. PENUTUP Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) merupakan satu dari beberapa penyakit menular yang menjadi masalah kesehatan utama di Indoensia.96%) 3. larva dan pupa) dan di luar air pada fase dewasa (imago). Cara yang paling efektif untuk mencegah penyakit DBD adalah Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN) dengan 3M Plus yang melibatkan seluruh masyarakat serta disesuaikan dengan kondisi setempat. aegypti lebih memilih habitat di dalam rumah sementara Ae albopictus di luar rumah. Early Warning Outbreak Recognition System (EWORS) perlu dilakukan secara berdaya guna dan berhasil guna. Imago betina yang mengisap darah . Perlu kewaspadaan yang tinggi terhadap penyakit DHF terutama pada musim penghujan. pot bunga. Kasus DHF tertinggi terdapat di Propinsi DKI Jakarta (11. tempat minum binatang peliharaan. Sementara Ae. sedangkan imago betina memakan cairan darah manusia dan atau hewan untuk keperluan produksi dan pematangan telurnya. Perlunya digalakkan Gerakan 3 M plus. Penyakit tersebut disebabkan oleh Flavivirus yang ditularkan oleh serangga (arbovirus). tidak hanya bila terjadi wabah tetapi harus dijadikan gerakan nasional melalui pendekatan masyarakat. Kedua spesies nyamuk tersebut hidup di air pada fase pradewasa (telur.) dan kedua adalah Aedes albopictus (Skuse) (Diptera: Culicidae). Imago jantan dan betina memakan nectar dan jus tanaman untuk keperluan energinya. 4. albopictus mempunyai banyak inang alternative selain selain manusia. albopictuss banyak ditemukan di habitat luar rumah seperti lekukan pohon yang berisi air bersih. Keperluan makan cairan darah itu dilakukan setiap imago betina akan melakukan peneluran. Imago Ae. aegypti dikenal sebagai vector utama DBD karena inang utamanya (99%) adalah manusia dan kurang dari 1% pada hewan bila inang utama tidak tersedia. dan sejenisnya sedangkan pradwasa Ae. Serangga yang menjadi vector penyakit tersebut adalah Aedes aegypti (Linn. Diantara kedua vector tersebut Ae.(CFR=1. SARAN 1.53% )10. Habitat hidup pradewasa Ae aegypti lebih banyak di lingkungan dekat rumah seperti bak mandi. 2. Kedua spesies itu menyukai air bersih untuk media peletakan telur dan kelangsungan hidup pradewasanya.

kimiawi. curah hujan). Nyamuk Ae. sosialisasi. Ledakan populasi biasanya terjadi di awal musim hujan. aegypti terinfeksi mempunyai kebiasaan menggigit berulang-ulang (multiple bitters) yang dapat menggigit beberapa orang secara bergantian. Cara-cara pengendalian potensial tersebut dapat diambil dari teknologi yang sudah berkembang di anataranya cara biologis. status penyakit. parasit dan makanan) dan abiotik (geografi. Menjadikan gerakan PSN sebagai benteng utama usaha pengendalian vector. Untuk meningkatkan partisipasi masyarakat tersebut diperlukan penguatan regulasi (di tingkat provinsi. Faktor lingkungan yang paling kritis terhadap pradewasa adalah ketersediaan air dan temperatur.dari inang yang terinfeksi virus DBD dapat terinfeksi virus setelah 8 – 10 hari dan menjadi penular virus tersebut pada inang sehat saat mengisap kembali cairan darah dari inang tersebut. Dengan demikian rasa aman masyarakat semakin terjamin. kecuali telur masih dapat bertahan hidup antara 3 bulan sampai 1 tahun. Dinamika populasi nyamuk tersebut dipengaruhi oleh factor biotic (predator. situasi dan kondisi lingkungan serta masyarakat setempat. kajian bioekologi serangga vector. pengembangan teknologi anternatif. Imago terinfeksi dapat juga menularkan virus kepada keturunnya secara transovarian sehingga keturunan yang muncul dari telur terinfeksi tersebut sudah mampu menularkan virus ke inang sehat. ekonomis dan ekologis untuk menekan populasi serangga vector pada aras yang dapat ditoleransi. suhu. sosialisasi dan program aksi kesehatan lintas instansi. koordinasi dan juga amunisi (pendanaan) secara berkelanjutan. fisik. Untuk menanggulangi masalah tersebut diperlukan strategi pengendalian terpadu dengan cara mengintegrasikan cara-cara pengendalian yang potensial secara efektif. dan regulasi yang penerapannya disesuaikan dinamika populasi vector. Namun telur. kabupaten dan desa). Dalam keadaan habitat hidupnya kering semua pra dewasa akan mati. larva dan pupa masih dapat hidup dalam kondisi air yang minimum. . akan menetas bila cukup air terutama pada saat musim hujan. Prinsip dasar penerapan konsep pengendalian terpadu vector tersebut adalah program manajemen lingkungan sehat untuk PSN. surveilen epidemiologi dan entomologis. Keintensifan dan berkelanjutan pelaksanaan uaha tersebut dapat menekan masalah vector dan kasus DBD yang selalu mencuat pada awal musim hujan. dan partisipasi aktif masyarakat. Telur itu. mekanis. sehingga sangat berpotensi menularkan virus secara cepat dalam waktu singkat.

TINGGINYA PREVALENSI DHF DAN CFR Nama: Soesilo Sumitro NIM: 10-2007-182 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA .

2010 .

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.