P. 1
60780132-DBD-final

60780132-DBD-final

|Views: 7|Likes:
Published by Defri Rahman
dbd
dbd

More info:

Published by: Defri Rahman on May 23, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/26/2014

pdf

text

original

PENDAHULUAN DAN STUDI EPIDEMIOLOGI Demam Berdarah Dengue (DBD), merupakan salah satu penyakit menular yang sering

menimbulkan wabah dan menyebabkan kematian terutama pada anak. Oleh karena itu wabah penyakit ini sering menimbulkan kepanikan masyarakat. Daerah yang mempunyai resiko untuk menjadi wabah demam berdarah dengue umumnya ialah kota atau desa dipantai yang penduduknya padat dan mobilitasnya tinggi.Kejadian luar biasa atau wabah penyakit ini dapat terjadi di daerah endemis maupun daerah yang seluruhnya tidak pernah ada kasus. Biasanya wabah demam berdarah dengue terjadi pada musim hujan, sesuai dengan musim penularan penyakit ini. Pengamatan selama dua puluh tahun terakhir ini menunjukkan bahwa di daerah endemis, wabah DBD terjadi secara periodik, setiap lima tahun. Namun demikian pada umumnya kejadian luar biasa (KLB) demam berdarah sulit diramalkan sebelumnya. Di Indonesia, penyakit demam berdarah dengue cenderung semakin meningkat jumlah penderitanya dan semakin menyebar luas. Pada tahun 1968 terjadi wabah demam berdarah dengue di Surabaya dengan jumlah penderita 58 orang dan kematian 24 orang (41,3 % ). Selanjutnya penyakit DBD ini kemudian menyebar keseluruhan tanah air Indonesia dan mencapai punjak klimaksnya pada tahun 1988, yaitu 20 tahun sejak keberadaannya di Indonesia penyakit ini mengukir puncak tertinggi serangannya. Angka insiden pada waktu itu mencapai 27,09 per 100.000 penduduk dengan angka kematian 3,2 %. Pada awal tahun 2004 kita dikejutkan kembali dengan merebaknya penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD), dengan jumlah kasus yang cukup banyak. Hal ini mengakibatkan sejumlah rumah sakit menjadi kewalahan dalam menerima pasien DBD. Untuk mengatasinya pihak rumah sakit menambah tempat tidur di lorong-lorong rumah sakit serta merekrut tenaga medis dan paramedis. Merebaknya kembali kasus DBD ini menimbulkan reaksi dari berbagai kalangan. Sebagian menganggap hal ini terjadi karena kurangnya kesadaran masyarakat akan kebersihan lingkungan dan sebagian lagi menganggap karena pemerintah lambat dalam mengantisipasi dan merespon kasus ini. Sejak Januari sampai dengan 5 Maret tahun 2004 total kasus DBD di seluruh propinsi di Indonesia sudah mencapai 26.015, dengan jumlah kematian sebanyak 389 orang (CFR=1,53% ). Kasus tertinggi terdapat di Propinsi DKI Jakarta (11.534 orang) sedangkan CFR tertinggi terdapat di Propinsi NTT (3,96%). Penyakit Demam Berdarah atau Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) ialah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue yang ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes

albopictus. Kedua jenis nyamuk ini terdapat hampir di seluruh pelosok Indonesia, kecuali di tempat-tempat ketinggian lebih dari 1000 meter di atas permukaan air laut. Penyakit DBD sering salah didiagnosis dengan penyakit lain seperti flu atau tipus. Hal ini disebabkan karena infeksi virus dengue yang menyebabkan DBD bisa bersifat asimtomatik atau tidak jelas gejalanya. Data di bagian anak RSCM menunjukkan pasien DBD sering menunjukkan gejala batuk, pilek, muntah, mual, maupun diare. Masalah bisa bertambah karena virus tersebut dapat masuk bersamaan dengan infeksi penyakit lain seperti flu atau tipus. Oleh karena itu diperlukan kejelian pemahaman tentang perjalanan penyakit infeksi virus dengue, patofisiologi, dan ketajaman pengamatan klinis. Dengan pemeriksaan klinis yang baik dan lengkap, diagnosis DBD serta pemeriksaan penunjang (laboratorium) dapat membantu terutama bila gejala klinis kurang memadai. Penyakit DBD pertama kali di Indonesia ditemukan di Surabaya pada tahun 1968, akan tetapi konfirmasi virologis baru didapat pada tahun 1972. Sejak itu penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah, sehingga sampai tahun 1980 seluruh propinsi di Indonesia kecuali TimorTimur telah terjangkit penyakit. Sejak pertama kali ditemukan, jumlah kasus menunjukkan kecenderungan meningkat baik dalam jumlah maupun luas wilayah yang terjangkit dan secara sporadis selalu terjadi KLB setiap tahun. KLB DBD terbesar terjadi pada tahun 1998, dengan Incidence Rate (IR) = 35,19 per 100.000 penduduk dan CFR = 2%. Pada tahun 1999, IR menurun tajam sebesar 10,17%, namun tahun-tahun berikutnya IR cenderung meningkat yaitu 15,99 (tahun 2000); 21,66 (tahun 2001); 19,24 (tahun 2002); dan 23,87 (tahun 2003). Meningkatnya jumlah kasus serta bertambahnya wilayah yang terjangkit, disebabkan karena semakin baiknya sarana transportasi penduduk, adanya pemukiman baru, kurangnya perilaku masyarakat terhadap pembersihan sarang nyamuk, terdapatnya vektor nyamuk hampir di seluruh pelosok tanah air serta adanya empat sel tipe virus yang bersirkulasi sepanjang tahun. Departemen kesehatan telah mengupayakan berbagai strategi dalam mengatasi kasus ini. Pada awalnya strategi yang digunakan adalah memberantas nyamuk dewasa melalui pengasapan, kemudian strategi diperluas dengan menggunakan larvasida yang ditaburkan ke tempat penampungan air yang sulit dibersihkan. Akan tetapi kedua metode tersebut sampai sekarang belum memperlihatkan hasil yang memuaskan. SEJARAH PERKEMBANGAN DEMAM BERDARAH DENGUE DI INDONESIA.

Di Indonesia penyakit demam berdarah dengue mulai dikenal pada tahun 1968. Sejak awal masuknya penyakit ini di Indonesia hingga tahun 1974 upaya pemberantasan belum diprogramkan dan upaya pemberantasannya dimasukkan dalam program pemberantasan penyakit lain-lain. Kegiatan pokok pemberantasannya meliputi penemuan kasus, pengobatan penderita serta penyemprotan dilokasi kasus DBD. Mulai tahun 1974 s/d 1980 dibentuk subdit Arbovirosis pada Direktorat Jenderal PPM-PLP dan kegiatan pemberantasannya mulai diprogramkan yang meliputi: pengamatan, pengobatan penderita. Demikian pula dengan yang menangani pemberantasan penyakit DBD dati-I dan dati-II. Pada tahun 1980 s/d 1985 program kegiatan DBD dikembangkan dengan melaksanakan abatisasi massal bagi kota-kota dengan endemisitas DBD tinggi yang meliputi seluruh wilayah Indonesia. Abatisasi massal telah dipertajam sasarannya sejak tahun1985 s/d 1989, melalui stratifikasi desa endemis dan non endemis. Di desa abatisasi terhadap tempat-tempat penampungan air yang ditemukan jentik nyamuk Aides Aegypti. Tahun 1992 s/d sekarang, stratifikasi desa disempurnakan manjadi 3 strata yaitu: Endemis, Sporadis dan Potensial/bebas. Tugas dan fungsi subdit Arbovirosis semakin jelas dengan terbitnya SK Menkes No. 581 tahun 1992 yang menetapkan bahwa upaya pemberantasan DBD dilakukan melalui kegiatan pencegahan, penemuan, pelaporan penderita, pengamatan penyakit dan penyelidikan epidemiologi, penanggulangan seperlunya dan penyuluhan kepada masyarakat. PENYAKIT DEMAM BERDARAH DENGUE ( DBD ) Penyakit demam berdarah dengue adalah penyakit infeksi virus, terutama menyerang pada anak-anak dengan ciri-ciri demam tinggi mendadak dengan manifestasi pendarahan dan bertendensi menimbulkan shock yang menyebabkan kematian. Penyebab penyakit ini adalah virus dengue, virus ini termasuk kelompok arthopode borne virus, famili Togaviridae dan termasuk genus Flavivirus dengue terbagi empat macam yaitu: 1. 2. 3. 4. Dengue 1, diisolasi oleh Sabin pada tahun 1944. Dengue 2, diisolasi oleh Sabin pada tahun 1944. Dengue 3, diisolasi oleh Sather. Dengue 4, diisolasi oleh Sather. Akibat infeksi virus dengue dapat menimbulkan bermacam- macam gejala seperti dibawah ini:

1. 2. 3. 4. 5.

Asymtomatis. Mild Undifferentiated Febrile Illnes. Dengue Fever ( demam dengue ). Dengue haemorrhagic Fever ( DHF-DBD ). Dengue Shock Syndrome ( DSS ) Untuk mendignosa penyakit DBD ini dipakai patokan kriteria klinik Who (1975) sebagai

berikut: 1. 2. 3. 4. Demam tinggi mendadak dan terus- menerus selama 2-7 hari. Manifestasi pendarahan, termasuk setidak-tidaknya uji tourniquet positif dan salah satu bentuk lain (petekie, echimosis, epitaksis, pendarahan gusi, hematomesis). Pembesaran hati. Shock, yang ditandai nadi lemah, cepat sisertai tekanan nadi menurun (menjadi 20 mm Hg atau kurang) disertai kulit teraba dingin dan lembab terutama ujung jari dan kaki, penderita menjadi gelisah, timbul sianosis di sekitar mulut. 5. Trombositopeni (100/mm3 atau kurang) biasanya ditemukan pada hari ke 3 sampai hari ke 7 sakit. Jadi paling kurang dilakukan pemeriksaan 2 kali yaitu pada hari ke 3 dan hari ke 5 sakit. 6. Hemokonsentrasi yang dapat dilihat dari meningginya nilai hematokrit sebanyak hematokrit pada masa konvalesan. Diagnosa klinik penyakit DBD dapat di tegakkan apabila ditemukan 2 atau 3 gejala klinik tersebut diatas disertai trombositopeni dan Hemokonsentrasi. Dengan patokan ini 87 % penderita yang tersangka penyakit demam berdarah dengue ternyata diagnosanya tepat (dibuktikan oleh pemeriksaan serologis). Untuk pemeriksaan serologis ialah dengan inovasi virus, digunakan specimen darah/ filter paper atau serum, hasilnya dapat dilihat lebih kurang satu minggu, sedangkan untuk isolasi virus digunakan serum atau plasma atau jaringan/autopsi pasien, penyakit demam berdarah dengue, atau nyamuk aedes aegypti (hasilnya dapat dilihat setelah lebih kurang 2 minggu), sehingga untuk pengobatan kurang bermanfaat, karena lamanya menunggu hasil pemeriksaan. Berguna untuk konfirmasi diagnosa klinik dan untuk kepentingan Epidemiologi pemberantasan penyakit demam berdarah dengue.

istirahat dan berkembang biak.VEKTOR PENYAKIT DEMAM BERDARAH DENGUE. Aedes aegypti merupakan vektor yang paling penting dalam penyebaran penyakit demam berdarah dengue karena seseorang yang menderita penyakit DBD. Virus dengue sudah mulai terdapat dalam darah (viremia) satu sampai dua hari sebelum penderita demam. Sebagai vektor penyakit demam berdarah dengue di indonesia terutama ialah nyamuk Aedes aegypti dan mungkin juga Aedes alboictus. PERILAKU NYAMUK AEDES AEGYPTI Untuk dapat memberantas nyamuk Aedes Aegypti secara efektif diperlukan pengetahuan tentang pola perilaku nyamuk tersebut yaitu perilaku mencari darah. A. kecuali ditempat -tempat yang mempunyai ketinggian lebih dari 1000 meter diatas permukaan laut. dalam darahnya mengandung virus dengue. sehingga diharapkan akan dicapai Pemberantasan Sarang Nyamuk dan jentik Nyamuk Aedes Aegypti yang tepat. kedua jenis penyakit ini terdapat hampir diseluruh pelosok Indonesia. PERILAKU MENCARI DARAH .

potongan bambu yang dapat menampung air. . nyamuk betina perlu istirahat sekitar 2 – 3 hari untuk mematangkan telur.Setelah kawin.7 mm per butir. seperti kamar mandi.Nyamuk Aedes Aegypti bertelur dan berkembang biak di tempat penampungan air bersih seperti : Tempat penampungan air untuk keperluan sehari-hari : bak mandi. tempayan. C. kelambu. . WC Di dalam rumah seperti baju yang digantung.Jarak terbang nyamuk sekitar 100 meter .Setelah kenyang menghisap darah.Umur nyamuk betina dapat mencapai sekitar 1 bulan.Menghisap darah pada pagi hari sampai sore hari. vas bunga. PERILAKU BERKEMBANG BIAK .00 – 17.Tempat istirahat yang disukai : Tempat-tempat yang lembab dan kurang terang.Telur diletakkan menempel pada dinding penampungan air.Nyamuk betina menghisap darah manusia setiap 2 – 3 hari sekali .Setiap kali bertelur.Telur akan menetas menjadi jentik setelah sekitar 2 hari terendam air. drum air.00 . WC. botol. nyamuk betina sering menggigigt lebih dari satu orang . dapur. . nyamuk betina memerlukan darah untuk bertelur . kaleng. .00 – 12. nyamuk betina dapat mengeluarkan sekitar 100 butir telur dengan ukuran sekitar 0. PERILAKU ISTIRAHAT .. . sumur gali Wadah yang berisi air bersih atau air hujan : tempat minum burung. tempat pembuangan air di kulkas dan barang bekas lainnya yang dapat menampung air meskipun dalam volume kecil. tirai Di luar rumah seperti pada tanaman hias di halaman rumah. sedikit di atas permukaan air. bak menara (Tower air) yang tidak tertutup. . B. pot bunga.Untuk mendapatkan darah yang cukup. dan lebih suka pada jam 08.00 dan jam 15.Telur ini di tempat kering (tanpa air) dapat bertahan sampai 6 bulan . ban bekas.

Jentik nyamuk setelah 6 – 8 hari akan tumbuh menjadi pupa nyamuk. .Pupa nyamuk masih dapat aktif bergerak didalam air. tetapi tidak makan dan setelah 1– 2 hari akan memunculkan nyamuk Aedes aegypti yang baru.. .

dan 4. Dewasa ini dikenal 4 type virus dengue di Indonesia. Penyebaran berbagai tipe virus dengue ini dari suatu wilayah ke wilayah lain dibawa oleh orang-orang yang terinfeksi . yaitu virus dengue type 1. kecuali hanya merasa demam ringan. 3. barulah yang bersangkutan akan menderita sakit DBD. Menurut teori infeksi sekunder. 2. seseorang yang hanya terkena infeksi satu macam virus dengue saja tidak akan jatuh sakit. Namun bila orang tersebut terinfeksi oleh 2 macam virus dengue.FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PENYEBARAN PENYAKIT DBD Seperti diketahui bahwa penyakit DBD disebabkan oleh virus dengue.

virus dengue yang berpindah tempat dari suatu tempat ke tempat yang lain.418 orang. Sidoarjo. Sejak awal tahun 90-an banyak pakar menulis agar kita semua bersiap-siap menghadapi kemungkinan terjadinya KLB DBD tahun1993. yang akan terjadi ledakan jumlah penderita tahun 1993 sesuai dengan siklus 5 tahunan peningkatan jumlah penderita DBD secara nasional. Ini semua berkat usaha para kliniksus di rumah sakit dan puskesmas.4 % ). 1973. seperti DKI Jakarta.4 %). Di tempat yang baru melalui gigitan nyamuk penular DBD seperti Aedes aegypti dan Aedes albopictus menyebarkannya kepada orang lain di sekitarnya. Ini artinya menunjukkan bahwa 84. Kediri. Secara angka kelihatan jumlah penderita menurun sedikit. antara lain penyuluhan melalui media massa. . Bali.620 orang. Nganjuk. Juga berkat partisipasi masyarkat secara sadar untuk berobat sedini mungkin. Dimana kita lihat terjadi peningkatn jumlah kasus yang berulang secara teratur. diketahui bahwa dari 301 dati II yang ada di Indonesia. Jawa Tengah.7 % dati II diseluruh Indonesia telah dirambah virus dengue dan cepat atau lambat . Perkiraan ini berdasarkan hasil pengamatan siklus peningkatan kasus DBD nasional yang 5 tahunan. khususnya dalam usaha pencegahan penyakit DBD yang semakin intensif dibandingkan dengan tahun-tahun sebelumnya. Rembang. PENYAKIT DBD MASIH PERLU TERUS DIWASPADAI. 255 buah Dati II telah terjangkit DBD. Sedangkan jumlah penderita pada tahun 1992 sebanyak 17. sampai dengan bulan Mei 1994. yaitu pada tahun 1968. Disamping itu. Dari data yang ada dewasa ini subdit arbovirosis Ditjen PPM-PLP. mengingat perkiraan semua pakar.9 % pada tahun 1992. dan Trenggelek di Jawa Timur serta RSU Denpasar. Semua ini tidak terlepas dari usaha-usaha pemerintah dan semua masyarakat. tetapi angka yang sedikit ini sangat besar artinya. juga sangat berarti. terlihat indikasi peningkatan jumlah penderita yang dirawat. meninggal 418 orang ( CFR 2. pencanangan gerakan pembersihan sarang nyamuk Aedes aegypti. Penyebaran virus akan mudah terjadi di daerah yang padat penduduknya. penurunan persentase penderita DBD yang meninggal 2. 1977/78. Ternyata jumlah penderita DBD tahun 1993 sebanyak 17. meninggal 609 orang (CFR 2. Ini berdasarkan hasil laporan beberapa rumah sakit di Dati II di Jawa dan Bali. 1983 dan 1988.4 % dibanding 2. sisa Dati II yang belum terjamah virus DBD pasti akan terjamah juga karena tidak ada manusia yang kebal virus DBD.

mual. lemah. EPIDEMIOLOGI 1. epitaksis. rumah makan. Syok. Hemokonsentrasi. Gejala-gejala klinik lainnya yang dapat menyertai: anoreksia. nyamuk ini masih banyak terdapat dirumah-rumah maupun ditempat .tempat umum. Keempat type virus tersebut telah ditemukan di berbagai daerah di Indonesia antara lain Jakarta dan Yogyakarta. tekanan sistolik sampai 80 mmHg atau lebih rendah. Penyebab Penyakit DBD disebabkan oleh Virus Dengue dengan tipe DEN 1. meningkatnya nilai Hematokrit. menunjukkan bahwa dibeberapa kota di Indonesia. diare kejang dan sakit kepala. dengan bentuk : uji tourniquet positif puspura pendarahan. konjungtiva. bervariasi antara 10-26 %. DEN 2. . timbul bintik-bintik merah pada kulit akibat pecahnya pembuluh darah. Virus yang banyak berkembang di masyarakat adalah virus dengue dengan tipe satu dan tiga. sakit perut. Rasa sakit pada otot dan persendian. • • • • • • • • • Gejala Gejala pada penyakit demam berdarah diawali dengan: Demam tinggi yang mendadak 2-7 hari (38-40 derajat Celsius) Manifestasi pendarahan. dan tempat penginapan. DEN 3 dan DEN 4. muntah. Trombositopeni. 2. Hepatomegali (pembesaran hati). Rata-rata rumah dan tempat umum yang ditemukan jentik nyamuk Aedes aegypti di 26 ibu kota propinsi. Virus tersebut termasuk dalam group B Arthropod borne virus (arbovirus). melena.Hasil survei pada tahun 1992 yang lalu. termasuk sekolah tempat ibadah. tekanan nadi menurun menjadi 20 mmHg atau kurang. Pendarahan pada hidung dan gusi.

serta daerah pinggiran kumuh. dengan jumlah kasus sebagai berikut : . Masa Inkubasi Masa inkubasi terjadi selama 4-6 hari. Filipina pada tahun 1953. Penyakit DBD sering terjadi di daerah tropis.Tahun 2003 : jumlah kasus 50.904 orang . .Tahun 2001 : jumlah kasus 45.134 orang. dengan jumlah kematian sebanyak 1. Nyamuk Aedes aegypti berasal dari Brazil dan Ethiopia dan sering menggigit manusia pada waktu pagi dan siang.443 orang.3.Tahun 1998 : jumlah kasus 72.Tahun 1999 : jumlah kasus 21.Tahun 1996 : jumlah kasus 45.015 orang. dan muncul pada musim penghujan.414 orang . KEJADIAN INFEKSI VIRUS DENGUE Penyakit infeksi virus Dengue merupakan hasil interaksi multifaktorial. 5.131 orang. . . yang pada saat ini mulai diupayakan memahami keterlibatan faktor genetik pada penyakit infeksi virus.234 orang.Tahun 2000 : jumlah kasus 33. Orang yang beresiko terkena demam berdarah adalah anak-anak yang berusia di bawah 15 tahun.Tahun 2002 : jumlah kasus 40. Penyebaran Kasus penyakit ini pertama kali ditemukan di Manila. yaitu: kerentanan yang dapat diwariskan. Virus ini kemungkinan muncul akibat pengaruh musim/alam serta perilaku manusia. Konsep ini merupakan salah satu teori kejadian infeksi . 4.548 orang. dan sebagian besar tinggal di lingkungan lembab.133 orang. Kasus di Indonesia pertama kali dilaporkan terjadi di Surabaya dan Jakarta dengan jumlah kematian sebanyak 24 orang.377 orang. .Tahun 2004 : sampai tanggal 5 Maret 2004 jumlah kasus sudah mencapai 26. Beberapa tahun kemudian penyakit ini menyebar ke beberapa propinsi di Indonesia. Penularan Penularan DBD terjadi melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti / Aedes albopictus betina yang sebelumnya telah membawa virus dalam tubuhnya dari penderita demam berdarah lain. dengan jumlah kematian sebanyak 389 orang. dengan jumlah kematian sebanyak 1. .

Di dalam tubuh nyamuk. dan sebagian besar berada di kelenjar liur. dengan target utama virus dengue adalah APC ( Antigen Presenting Cells) di mana pada umumnya berupa monosit atau makrofag jaringan seperti sel Kupffer dari hepar dapat juga terkena.Viremia timbul pada saat menjelang gejala klinik tampak hingga 5 . Di dalam tubuh manusia. dan pada saat inilah virus dengue ditularkan ke orang lain. maka virus dengue masuk ke tubuh nyamuk bersama darah yang diisapnya. virus berkembang biak dan menyebar ke seluruh bagian tubuh nyamuk. virus berkembang biak dalam sistim retikuloendotelial.7 hari setelahnya. Jika nyamuk Aedes aegypti menggigit orang dengan demam berdarah. air liur bersama virus dengue dilepaskan terlebih dahulu agar darah yang akan dihisap tidak membeku. terutama pada anak serta sering menimbulkan wabah. . Penyakit demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit menular yang disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Penyakit ini dapat menyerang semua orang dan dapat mengakibatkan kematian. Selanjutnya waktu nyamuk menggigit orang lain.berdasarkan adanya perbedaan kerentanan genetik (genetic susceptibility) antar individu terhadap infeksi yang mengakibatkan perbedaan interaksi antara faktor genetik dengan organisme penyebab serta lingkungannya.

seluruh propinsi di Indonesia telah melaporkan kasus DBD dan daerah tingkat II yang melaporkan kasus DBD juga meningkat. Demam Berdarah Dengue dan Sindrom Syok Dengue. Sejak tahun 1994. 3 dan 4. Manifestasi klinis infeksi virus dengue tergantung dari berbagai faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh penderita.3% pada tahun 1968. Di Indonesia sejak dilaporkannya kasus demam berdarah dengue (DBD) pada tahun 1968 terjadi kecenderungan peningkatan insiden. sel limfosit B dan sel limfosit T. namun angka kematian menurun tajam dari 41. diantaranya virus Dengue tipe 1. Sewaktu terjadi wabah.Virus bersirkulasi dalam darah perifer di dalam sel monosit/makrofag. . Demam Dengue. menjadi 3% pada tahun 1984 dan menjadi <3% pada tahun 1991. berbagai serotipe virus Dengue berhasil diisolasi. Terdapat berbagai keadaan mulai dari tanpa gejala (asomtomatik) demam ringan yang tidak spesifik (undifferentiated febrile illness). 2.

Pada demam dengue hal ini tidak terjadi. . Segera terjadi viremia selama 2 hari sebelum timbul gejala dan berakhir setelah lima hari gejala panas mulai. Virus akan berkembang di dalam peredaran darah dan akan ditangkap oleh makrofag. tetapi trombositopenia ini bersifat ringan. Juga mengaktifkan sel B yang akan melepas antibodi. Manifestasi klinis demam dengue timbul akibat reaksi tubuh terhadap masuknya virus. Ada 3 jenis antibodi yang telah dikenali yaitu antibodi netralisasi. antibodi fiksasi komplemen. Perbedaan yang utama adalah pada peristiwa renjatan yang khas pada DBD. Proses diatas menyebabkan terlepasnya mediator-mediator yang merangsang terjadinya gejala sistemik seperti demam. malaise dan gejala lainnya. Antigen yang menempel di makrofag ini akan mengaktifasi sel T-Helper dan menarik makrofag lain untuk memfagosit lebih banyak virus.PATOFISIOLOGI DEMAM DENGUE Walaupun demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD) disebabkan oleh virus yang sama. Dapat terjadi manifetasi perdarahan karena terjadi aggregasi trombosit yang menyebabkan trombositopenia. nyeri sendi. antibodi hemagglutinasi. otot. Renjatan itu disebabkan karena kebocoran plasma yang diduga karena proses imunologi. tapi mekanisme patofisiologisnya yang berbeda yang menyebabkan perbedaan klinis. Makrofag akan segera bereaksi dengan menangkap virus dan memprosesnya sehingga makrofag menjadi APC (Antigen Presenting Cell). T-helper akan mengaktifasi sel T-sitotoksik yang akan melisis makrofag yang sudah memfagosit virus.

Hampir semua penderita DBD mengalami peningkatan fragilitas vaskuler dan trombositopeni. Jika penderita sudah stabil dan mulai sembuh. hal ini didukung penemuan post mortem meliputi efusi pleura. Tidak terjadinya lesi destruktif nyata pada vaskuler.PATOFISIOLOGI DBD Sistim vaskuler Patofisiologi primer DBD dan DSS adalah peningkatan akut permeabilitas vaskuler yang mengarah ke kebocoran plasma ke dalam ruang ekstravaskuler. Perubahan hemostasis pada DBD dan DSS melibatkan 3 faktor: perubahan vaskuler. Volume plasma menurun lebih dari 20% pada kasus-kasus berat. cairan ekstravasasi diabsorbsi dengan cepat. sehingga menimbulkan hemokonsentrasi dan penurunan tekanan darah. menunjukkan bahwa perubahan sementara fungsi vaskuler diakibatkan suatu mediator kerja singkat. dan banyak diantaranya penderita menunjukkan koagulogram yang abnormal. . menimbulkan penurunan hematokrit. trombositopeni dan kelainan koagulasi. hemokonsentrasi dan hipoproteinemi.

Akibat infeksi virus ini muncul respon imun baik humoral maupun selular. Perubahan Patofisiologi DBD Patofisiologi DBD dan DSS seringkali mengalami perubahan. pada infeksi dengue primer antibodi mulai terbentuk. dan pada infeksi sekunder kadar antibodi yang telah ada meningkat (booster effect). Pre M dan NS3 dari virus penyebab infeksi akibatnya terjadi lisis sel yang telah terinfeksi virus tersebut . oleh karena itu muncul banyak teori respon imun seperti berikut. Pada infeksi primer antibodi IgG meningkat sekitar demam hari ke-14 sedang pada infeksi sekunder antibodi IgG meningkat pada hari kedua. virus berkembang biak dalam sel retikuloendotelial yang selanjutnya diikuiti dengan viremia yang berlangsung 5-7 hari. dan menghilang setelah 60-90 hari.Sistim respon imun Setelah virus dengue masuk dalam tubuh manusia. Antibodi terhadap virus dengue dapat ditemukan di dalam darah sekitar demam hari ke-5. Pada infeksi pertama terjadi antibodi yang memiliki aktifitas netralisasi yang mengenali protein E dan monoclonal antibodi terhadap NS1. Antibodi yang muncul pada umumnya adalah IgG dan IgM. antihemaglutinin. Oleh karena itu diagnosa dini infeksi primer hanya dapat ditegakkan dengan mendeteksi antibodi IgM setelah hari sakit kelima. diagnosis infeksi sekunder dapat ditegakkan lebih dini dengan adanya peningkatan antibody IgG dan IgM yang cepat. anti komplemen. oleh karena itu kinetik antibodi IgG harus dibedakan antara infeksi primer dan sekunder. Kinetik kadar IgG berbeda dengan kinetik kadar antibodi IgM. meningkat pada minggu pertama sampai dengan ketiga. antara lain anti netralisasi.

Pada infeksi kedua yang dipicu oleh virus dengue dengan serotipe yang berbeda terjadilah proses berikut : Virus dengue tersebut berperan sebagai super antigen setelah difagosit oleh monosit atau makrofag. IL-1 sebagai mayor imunomodulator yang juga mempunyai efek pada endothelial sel termasuk di dalamnya pembentukan prostaglandin dan merangsang ekspresi intercellular adhesion molecule 1 (ICAM 1). Antigen ini membawa muatan polipeptida spesifik yang berasal dari Mayor Histocompatibility Complex (MHC II). tetapi apabila terjadi antibodi yang nonnetralisasi yang memiliki sifat memacu replikasi virus dan keadaan penderita menjadi parah. .melalui aktifitas netralisasi atau aktifasi komplemen. Il-2 dan CSF (Colony Stimulating Factor). selanjutnya terjadilah kekebalan seumur hidup terhadap serotip virus yang sama tersebut. Makrofag ini menampilkan Antigen Presenting Cell (APC). Akhirnya banyak virus dilenyapkan dan penderita mengalami penyembuhan. Dimana IFN gama akan merangsang makrofag untuk mengeluarkan IL-1 dan TNF alpha. hal ini terjadi apabila epitop virus yang masuk tidak sesuai dengan antibodi yang tersedia di hospes. Antigen yang bermuatan peptida MHC II akan berikatan dengan CD4+ (TH-1 dan TH-2) dengan perantaraan TCR ( T Cell Receptor ) sebagai usaha tubuh untuk bereaksi terhadap infeksi tersebut. maka limfosit T akan mengeluarkan substansi dari TH-1 yang berfungsi sebagai imuno modulator yaitu INF gama.

limfosit T akan teraktivasi yang bersifat sitolitik. Antibody Dependent Cell-mediated Cytotoxity (ADCC) dan Antibody Dependent Enhancement.Sedangkan CSF (Colony Stimulating Factor) akan merangsang neutrophil. Infeksi oleh satu serotip virus DEN menimbulkan imunitas protektif terhadap serotip virus tersebut. Infeksi virus dengue dimulai dengan menempelnya virus genomnya masuk ke dalam sel dengan bantuan organelorganel sel. nodus limfaticus. sitolisis komplemen. sehingga terjadi kerusakan endothel pembuluh darah yang mengakibatkan terjadi gangguan vaskuler sehingga terjadi syok. sehingga semua sel mengandung virusdihancurkan dan juga mensekresi IFN gama dan TNF alpha. oleh pengaruh ICAM 1 Neutrophil yang telah terangsang oleh CSF akan mudah mengadakan adhesi. Virus DEN mampu bertahan hidup dan mengadakan multifikasi di dalam sel tersebut. PATOGENESIS Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk Aedes aegypti atau Aedes albopictus. Virion dari virus DEN ekstraseluler terdiri atas protein C (capsid). Secara in vitro antibodi terhadap virus DEN mempunyai 4 fungsi biologis: netralisasi virus. M (membran) dan E (envelope). Dalam peredaran darah. Data dari berbagai penelitian menunjukkan bahwa sel-sel monosit dan makrofag mempunyai peranan besar pada infeksi ini. Proses perkembangan biakan virus DEN terjadi di sitoplasma sel. Kesulitan ini dapat terjadi diantara ke empat serotipe virus DEN. Akibatnya endothel menjadi nekrosis. Antigen yang bermuatan MHC I akan diekspresikan dipermukaan virus sehingga dikenali oleh limfosit T CD8+. sumsum tulang serta paru-paru. virus dilepaskan dari dalam sel. tetapi tidak ada “cross protektif” terhadap serotip virus yang lain. sedang virus intraseluler mempunyai protein pre-membran atau pre-M. baik komponen perantara maupun komponen struktural virus. Setelah komponen struktural dirakit. Organ sasaran dari virus adalah organ RES meliputi sel kuffer hepar. hal ini menyebabkan diagnosis pasti dengan uji serologi sulit ditegakkan. endotel pembuluh darah. virus tersebut akan difagosit oleh sel monosit perifer. Glikoprotein . genom virus membentuk komponen-komponennya. Semua flavivirus memiliki kelompok epitop pada selubung protein yang menimbulkan “cross reaction” atau reaksi silang pada uji serologis. Neutrophil juga membawa superoksid yang termasuk dalam radikal bebas yang akan mempengaruhi oksigenasi pada mitochondria dan siklus GMPs. Neutrophil yang beradhesi dengan endothel akan mengeluarkan lisosim yang akan menyebabkan dinding endothel lisis dan akibatnya endothel terbuka.

. Antibodi non netralising serotipe memiliki peran cross-reaktif dan dapat meningkatkan infeksi yang berperan dalam patogenesis DBD dan DSS. Antibodi netralisasi ini memberikan proteksi terhadap infeksi virus DEN. Antibodi terhadap virus DEN secara in vivo dapat berperan pada dua hal yang berbeda : a. Antibodi memiliki aktifitas netralisasi dan mengenali protein E yang berperan sebagai epitop yang memiliki serotip spesifik.E merupakan epitop penting karena : mampu membangkitkan antibodi spesifik untuk proses netralisasi. serotipe-cross reaktif atau flavivirus-cross reaktif. (reseptor binding). mempunyai fungsi biologis antara lain untuk fusi membran dan perakitan virion. mempunyai aktifitas hemaglutinin. b. Antibodi netralisasi atau “neutralizing antibodies” memiliki serotip spesifik yang dapat mencegah infeksi virus. berperan dalam proses absorbsi pada permukaan sel. Antibodi monoclonal terhadap NS1 dari komplemen virus DEN dan antibodi poliklonal yang ditimbulkan dari imunisasi dengan NS1 mengakibatkan lisis sel yang terinfeksi virus DEN.

Imunopatogenesis DBD dan SSD masih merupakan masalah yang kontroversial. akan mempunyai antibody yang dapat menetralisasi yang sama (homologous). . maka terjadi infeksi yang berat. Hal ini dapat dijelaskan dengan uraian berikut: Pada infeksi selanjutnya. Dua teori yang digunakan untuk menjelaskan perubahan patogenesis pada DBD dan SSD yaitu hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) dan hypothesis antibody dependent enhancement (ADE). antibody heterologous yang telah terbentuk dari infeksi primer akan membentuk kompleks dengan infeksi virus dengue baru dari serotipe berbeda. namun tidak dapat dinetralisasi virus baru bahkan membentuk kompleks yang infeksius. Pengertian ini akan lebih jelas bila dikemukakan sebagai berikut: Seseorang yang pernah mendapat infeksi primer virus dengue. Tetapi jika orang tersebut mendapatkan infeksi sekunder dengan jenis serotipe virus yang lain. akan terjadi proses kekebalan terhadap infeksi terhadap jenis virus tersebut untuk jangka waktu yang lama. Teori infeksi sekunder menyebutkan bahwa apabila seseorang mendapatkan infeksi primer dengan satu jenis virus.

internalisasi sehingga makrofag mudah terinfeksi sehingga akan teraktivasi dan akan memproduksi IL-1. informasi ini akan lebih jelas bila diuraikan dalam betuk gambar berikut: . Karena antibodi bersifat heterolog. maka virus tidak dapat di neutralisasi tetapi bebas bereplikasi di dalam makrofag. Kompleks virus antibodi meliputi sel makrofag yang beredar dan antibodi tersebut akan bersifat opsonisasi.Akibat adanya infeksi sekunder oleh virus yang heterolog (virus dengan serotipe lain atau virus lain) karena adanya non neutralising antibodi maka partikel virus DEN dan molekul antibodi IgG membentuk kompleks virus-antibodi dan ikatan antara kompleks tersebut dengan reseptor Fc gama pada sel melalui bagian Fc dari IgG menimbulkan peningkatan (enhancement) infeksi virus DEN. IL-6 dan TNF alpha dan juga “Platelet Activating Faktor” (PAF).

TNF alpha baik yang terangsang INF gama maupun dari makrofag teraktivasi antigen antibody kompleks. dan selanjutnya akan menyebabkan kebocoran dinding pembuluh darah. Bahan ini bersifat vasoaktif dan prokoagulan sehingga menimbulkan kebocoran plasma (syok hipovolemik) dan perdarahan. merembesnya cairan plasma ke jaringan tubuh yang disebabkan kerusakan endothel pembuluh darah yang mekanismenya sampai saat ini belum jelas. dimana hal tersebut akan mengakibatkan syok. yang farmakologis cepat dan pendek. . Virus-Ab kompleks (kompleks imun) yang terbentuk akan merangsang komplemen.

sehingga infeksi baru pertama kali sudah terjadi proses “Enhancing” yang akan memacu makrofag sehingga mudah terinfeksi dan teraktivasi dan akan mengeluarkan IL-1. dimana terjadi infeksi virus dari ibu ke anak maka dalam tubuh anak tersebut telah terjadi “Non Neutralizing Antibodies” akibat adanya infeksi yang persisten. IL-6 dan TNF alpha juga PAF. Dimana bahan-bahan mediator tersebut akan mempengaruhi sel-sel endotel dinding pembuluh darah dan system hemostatik yang akan mengakibatkan kebocoran plasma dan perdarahan.Pada anak umur dibawah 2 tahun. yang lahir dari ibu dengan riwayat pernah terinfeksi virus DEN. .

Tcells enhance infection serta limfosit T dan monosit akan melepaskan sitokin yang berkontribusi terhadap terjadinya DHF dan DSS. menyebutkan tiga hal yaitu antibodies enhance infection.Pada teori kedua (ADE). .

akan tetapi derajat kerusakan jaringan (tissue destruction) yang ditimbulkan tidak cukup untuk menjadi penyebab kematian dari infeksi virus tersebut melainkan lebih disebabkan oleh gangguan metabolik. 2001 membuktikan bahwa patogenesis DBD/SSD umumnya disebabkan oleh disregulasi respon imunologik.C) dan kelas II (lokus D/DR. Peran dalam regulasi respons imun berupa proses pengenalan antigen. Penelitian oleh Azaredo EL dkk. yang berlanjut pada proses aktivasi sistem imun dan proses sitotoksisitas antigen berdasarkan ekspresi molekul HLA/MHC kelas I (lokus A. Diketahui juga bahwa akibat dari replikasi virus di dalam sel mulai dari terjadinya stres dari sel sampai kematian sel apoptotik. Monosit/makrofag yang terinfeksi virus dengue akan mensekresi monokin . Sistem HLA/MHC pada umumnya berperan dalam pengawasan dan regulasi respons imun.DQ. hanya berselang beberapa hari dapat terjadi infeksi di beberapa tempat. viremia terjadi sangat cepat. baik in vitro maupun in vivo.Pada infeksi virus dengue.DP).B. Mekanisme pertahanan tubuh melalui apoptosis dan aktivasi sel-sel fagosit dapat menimbulkan jejas jaringan local (local tissue injury) atau ketidakseimbangan homeostasis dan selanjutnya memicu efek yang lain.

yang dikatakan berperan pada infeksi virus pada umumnya. IL-10 dan reseptor TNF terlarut di dalam plasma pasien DBD/SSD. overproduksi dari sitokin dan dapat menginfeksi sel-sel endotel dan hepatosit dengan akibat terjadinya apoptosis serta disfungsi dari sel-sel tersebut. Kerusakan trombosit akibat dari reaksi silang otoantibodi anti-trombosit. Disimpulkan bahwa penyebab dari kebocoran plasma yang khas terjadi pada pasien DBD dan SSD disebabkan oleh kerja bersama seperti suatu konser dari aktivasi komplemen. sedangkan sitokin proinflamasi TNFα berperan penting dalam severity dan patogenesis DBD/SSD. Peningkatan TNFα berkorelasi dengan manifestasi hemoragik. sebaliknya pada fase konvalesen respon proliferative kembali normal. TNF-α. namun tidak mensekresi IL-6 dan IL-12. Disimpulkan bahwa pada infeksi virus Dengue fase akut terjadi penekanan jumlah maupun fungsi dari limfosit T. ternyata Dendritic Cell yang terinfeksi virus dengue dapat mengekspresi antigen HLA B7-1. Pada penelitian invitro oleh Ho LJ dkk 2001. Menurut Lei HY dkk. HLA-DR. Begitu juga sistem koagulasi dan fibrinolisis ikut teraktivasi selama infeksi virus dengue. Terjadi peningkatan konsentrasi IFN-γ. Gangguan terhadap respon imun tidak hanya berupa gangguan dalam membersihkan virus dari dalam tubuh. 2002. Dihipotesiskan bahwa . Jadi IL-10 sebagai sitokin proinflamasi tampaknya berperan dalam respons imun yang diperantarai limfosit Th1. sedangkan kenaikan IL-10 berhubungan dengan platelet decay. serta meningkatnya level dari tPA dan defisiensi koagulasi. B7-2. Hipotesis tentang patogenesis DBD/SSD seperti antibody-dependent enhancement. dan imunopatogenesis yang diprakarsai oleh IFN-γ/TNF-α dianggap belum cukup untuk menjawab terjadinya trombositopenia dan hemokonsentrasi pada DBD/SSD. Anehnya DC yang terinfeksi virus dengue ini sanggup memproduksi TNF. Pada infeksi fase akut terjadi penurunan dari populasi limfosit CD2+ dan berbagai subsetnya CD4+ dan CD8+. Oberholzer dkk. infeksi virus dengue akan mempengaruhi sistem imun tubuh berupa perubahan dari rasio CD4/CD8.yang berperan dalam proses patogenesis dan gambaran klinis DBD/SSD.a dan IFN-g. monosit dan hepatosit. CD11b dan CD83. karena overproduksi IL-6 yang berperan besar dalam terbentuknya otoantibodi anti-trombosit dan anti-sel endotel. menjelaskan bahwa IL-10 dapat menekan proliferasi sel T. induksi kemokin dan kematian sel apoptotik. akan tetapi over produksi sitokin dapat mempengaruhi sel-sel endotel. virus virulence. Juga terjadi penurunan respon proliferatif dari sel-sel mononuklear baik terhadap rangsangan mitogen maupun antigen virus Dengue. begitu juga meningkatnya IL-10 akan menurunkan fungsi limfosit T dan fungsi trombosit. 2001.

Suhu juga berpegaruh terhadap aktifitas makan (Wu & Chang 1993). larva menjadi pupa dan pupa menjadi imago (Rueda et al. Hal ini dapat dilihat dalam serum pasien DBD/DSS berat terjadi peningkatan level IL-8. Di Indonesia.aegypti (Irpis 1972). faktor curah hujan itu mempunyai hubungan erat dengan laju peningkatan populasi di lapang. Selain itu bentuk.peningkatan sintesis IL-8 memegang peran penting dalam terjadinya kebocoran plasma pada pasien DBD dan SSD. 1990). kompetitor dan makanan yang berinteraksi dalam kontener sebagai habitat akuatiknya pradewasa juga sangat berpengaruh terhadap keberhasilannya menjadi imago.. Keberhasilan itu juga ditentukan oleh kandungan air kontainer seperti bahan organik. larva dan pupa nyamuk menjadi imago. FAKTOR LINGKUNGAN YANG MEMPENGARUHI KEHIDUPAN VEKTOR Faktor lingkungan yang berpengaruh terhadap kehidupan vektor adalah faktor abiotik dan biotik. ban bekas. dan laju perkembangan telur menjadi larva. (2006) faktor abiotik seperti curah hujan. dan serangga air yang ada dalam kontainer itu juga berpengaruh terhadap siklus hidup Ae. aegypti. Factor curah hujan mempunyai pengaruh nyata terhadap flukstuasi populasi Ae. dan evaporasi dapat mempengaruhi kegagalan telur. dan sejenisnya yang dibuang atau ditaruh tidak teratur di sebarang tempat. keler plastic. komunitas mikroba. hal ini merefleksikan adanya kehilangan protein dalam sirkulasi karena kebocoran kapiler dan hanya level dari reseptor TNF terlarut (TNFR) yang meninggi seiring dengan beratnya penyakit. dan dibuktikan secara in vitro oleh Bosch I dkk (2002) melalui kultur primer dari monosit manusia yang diinfeksi dengan virus dengue tipe 2. gelas plastic. Sasaran pembuangan atau penaruhan barang-barang bekas tersebut biasanya di tempat terbuka seperti lahan-lahan kosong atau lahan . terjadi peningkatan level IL-8 dalam supernatan kultur. ukuran dan letak kontener (ada atau tidaknya penaung dari kanopi pohon atau terbuka kena sinar mata hari langsung) juga mempengaruhi kualitas hidup nyamuk. Demikian juga faktor biotik seperti predator. Penelitian oleh Bethell dkk (1998) terhadap anak di Vietnam dengan DBD dan SSD menyebutkan bahwa pada anak dengan SSD ternyata level IL-6 dan soluble intercellular adhesion molecule-1 rendah. parasit. Menurut Barrera et al. yang diperkirakan karena terjadi peningkatan aktivasi dari NFkappaB. Pada musim kemarau banyak barang bekas seperti kaleng. 2006). temperatur. Faktor suhu dan curah hujan berhubungan dengan evaporasi dan suhu mikro di dalam kontainer (Barrera et al.

Konsep pengendalian tersebut dapat diterapkan pada jenis serangga vector penyakit lain selain Ae. Dengan demikian populasi nyamuk meningkat drastis pada awal musim hujan yang diikuti oleh meningkatnya kasus DBD di daerah tersebut. albopictus yang biasa hidup di luar rumah. 1995. ekonomis dan ekologis untuk menekan populasi serangga vector pada aras yang dapat ditoleransi. Di Amerika cara pengendalian terpadu vektor tersebut dikonsepkan tidak hanya untuk vector DBD yang ditularkan oleh Ae. PENGENDALIAN TERPADU VEKTOR VIRUS DBD Konsep. aegyipti dan Ae. Terlebih lagi cuaca dalam keadaan mendung dapat merangsang naluri bertelurnya nyamuk. Prinsip tersebut menyangkut usaha mencari dan menyusun cara-cara alternative yang kompatibel dan efektif mengendalikan hama dan penyakit sasaran. Fenomena lahan tidur dan lahan kosong sering menjadi tempat pembuangan sampah rumah tangga termasuk barang kaleng yang potensial sebagai tempat pembiakan nyamuk. Setiap benda berlekuk atau lekukan pohon atau bekas potongan pangkal pohon bambu juga potensial sebagai penampung air jernih yang dapat dijadikan tempat peletakkan telur bagi serangga vector terutama Ae. Pada musim hujan imago bertina memperoleh habitat air jernih yang sangat luas untuk meletakkan telurnya. Supartha. Konsep tersebut lahir sebagai jalan keluar dari jebakan penggunaan pestisida sintetis yang semakin mahal dan beresiko tinggi terhadap ancaman kesehatan manusia dan lingkungan hidup (Oka. Konsep pengendalaian hama terpadu itu sudah lazim digunakan untuk mengendalikan serangga hama dan vector penyakit tanaman di seluruh dunia yang manyangkut implementasi pola pikir dan metode yang benar dalam penanggulangan hama dan penyakit pada waktu yang tepat. abopictus yang berhubungan dengan penyakit tular vaktor pada manusia. Bila di antara tempat atau barang bekas itu berisi telur hibernasi maka dalam waktu singkat akan menetas menjadi larva Aedes yang dalam waktu (9-12 hari) menjadi imago.tidur yang ada di daerah perkotaan maupun di daerah perdesaan. Ketika cuaca berubah dari musim kemarau ke musim hujan sebagian besar permukaan dan barang bekas itu menjadi sarana penampung air hujan. Konsep pengendalian terpadu yang dimaksud adalah mengintegrasikan cara-cara pengendalian yang potensial secara efektif. Di Indonesia cara tersebut telah dituangkan ke dalam UU Budidaya tanaman sebagai landasan dasar penyusunan kebijakan perlindungan tanaman di Indonesia. aegypti tetapi juga untuk pengendalian populasi vector penyakit lain . 2003).

habitat dan perilaku hidup atau bioekologinya dan arti penting nyamuk vector tersebut sebagai penular penyakit yang mematikan itu. Saat ini hanya cara pengendalian yang tepat menanggulangi penyakit DB dan DBD adalah menurunkan populasi vector untuk mengurangi kontak antara vector dengan manusia dan mengendalikan habitat larva dari beragam lokasi. Insektisida Bendiocarb dari golongan karbamat juga pernah diuji coba dengan formulasi ULV juga (Hadi. Perkembangan Teknologi Pengendalian Vektor. 2003). permethrin. fisik-mekanik. Pengendalian vektor secara space spraying yaitu pengabutan (thermal fogging) dan Ultra Low Volume (cold fogging) dengan insektisida Malathion dari golongan organofosfat sudah digunakan sejak tahun 1972 di Indonesia (Sudyono. Untuk itu banyak teknologi yang dikembangkan untuk pengendalian vektor tersebut baik yang berbasis alam. Lotion anti nyamuk yang telah beredar di Indonesia berbahan aktif DEET (Diethyl toluamide) dengan bahan kimia sintetis beracun dalam konsentrasi 10-15% (Gunandini. Aedes sudah menunjukkan resistrensi terhadap beberapa insektisda yang digunakan. 2007) mengembangkan teknologi yang dapat menghindari nyamuk dengan lotion atau krem anti nyamuk. Disadari bahwa penanggulangan penyakit DBD masih bertumpu pada pengelolaan vector dan pemutusan siklus hidupnya. jenis nyamuk lain dan juga lalat dengan pertimbangan matang melalui fisik. aegypti menunjukkan ketahanan terhadap insektisida pyrethroid. 2006). Sementara propoxur masih diperbolehkan. 1983 dalam Suwasono & Soekirno. Cara itu sangat lazim dilakukan pada saat outbreak terutama pada bulan-bulan kritis serangan DBD. Selain itu ada juga dikhlorvos dalam semprotan ( spray) bentuk aerosol yang telah dilarang peredarannya oleh Pemerintah Indonesia karena membahayakan kesehatan manusia.. Jirakanjanakit (2007b) melaporkan bahwa hampir semua populasi Ae. Kalaupun pengasapan masih digunakan hasilnya hanya dapat menghalau atau membunuh imago tetapi tidak termasuk larvanya. Rui et al.seperti tikus. yang dinilai masih efektif hanya mampu membunuh imago pada radius . 2004). walaupun telah menimbulkan ribuan korban jiwa di Bophal-India. et. (2003 dalam Kardinan. 1993). kimia dan hayati (Lloyd.al. Walaupun bahan aktif yang digunakan itu tidak selalu efektif mengendalikan vaktor karena di beberapa tempat. Cara ini memerlukan pengetahuan yang memadai untuk mengenali jenis dan karakter. kimia maupun masyarakat. Pengasapan dengan Malathion 4 persen dengan pelarut solar. Untuk itu diperlukan pengembangan teknologi dan strategi berbasis masyarakat untuk menjamin keberlanjutan usaha pengendalian tersebut. dan deltamethrin yang umum digunakan di Thailand.

tymol. Malaysia kini juga mengembangkan nyamuk rekayasa penjantan mandul yang dilepas di daerah nelayan Pulau Ketam. aegypti walaupun daya proteksinya masih di bawah DEET. mengeluarkan toksin yang menyebabkan kematian pada larva dalam satu hari. 2007). hama atau manusia. Cara ini masih dalam tahap uji coba yang keefektifannya belum diketahui. Untuk formulasi briketnya dapat bertahan dan efektif sampai satu bulan karena pelepasan toksinya secara perlahan. Keefektifan larvisida tersebut bertahan sekitar 2 hari tergantung cara aplikasinya. Selain itu. Selasih berpotensi sebagai repelen Ae. Walaupun cara tersebut efektif mencegah kontak antara vektor dengan inang namun tidak banyak yang melakukan cara tersebut karena alasan teknis pemasangan kelambunya dinilai rumit. kolam. Bahan aktif yang dimakan oleh larva. Daya proteksinya yang tertinggi adalah sebesar 79. menutup tempat yang potensial menjadi sarang berkembang biak. kehiduoan liar. . Tempat penampungan air seperti bak mandi. Teknar. Dengan demikian nyamuk betina yang ada di alam akan menetaskan telur steril yang tidak bisa menghasilkan keturunan. Cara yang sudah umum dilakukan adalah pemberantasan habitat (sarang) nyamuk melalui gerakan serentak 3 M (menguras bak air. Untuk mengantisipasi peristiwa tersebut banyak juga peneliti pestisida melakukan eksplorasi bahan aktif insektisida dari tanaman dan mikroba. penggunaan insekstisda selain kurang efektif dan mahal juga berbahaya terhadap kesehatan dan lingkungan. Penggunaan bakteri Bacillus thuringiensis israeliensis (Bti) sebagai senyawa bakteri juga dilaporkan efektif mengendalikan larva (Lutz. Pelepasan nyamuk Ae. 2007). egypti jantan yang telah menjalani rekayasa genetika itu kemudian diharapkan mengawini nyamuk Ae. Bahan aktif itu telah dijual secara komersial dengan nama dagang Bactimos. mengubur barang-barang bekas yang dapat menampung air). Dalam kondisi seperti itu. granula.7% yang dicapai selama satu jam (Kardinan. Peneliti tersebut berupaya memilih selasih yang mengandung bahan aktif eugenol. Kardinan (2007) mencoba ekstrak beberapa jenis tanaman selasih sebagai pengusir nyamuk. tidak membahayakan ikan.100-200 meter yang hanya efektifitas satu sampai dua hari (Judarwanto.bahan aktif repellent (pengusir) serangga. aegypti betina di alam. dan Vectobac dalam bentuk yang bervariasi yaitu cairan. Insektisida microba tersebut sangat selektif. pot bunga berair sudah dilakukan gerakan abatisasi. 2000). tanaman. cyneol atau estragole sebagai bahan . Sementara menunggu hasil tersebut diperlukan intensitas penggunaan teknologi yang tersedia. cara tersebut membutuhkan teknolgi tinggi dengan biaya mahal. Pengendalian fisik-mekanik dengan cara klasik seperti pemasangan kelambu terutama pada anak-anak sudah dilakukan. dan briket. atau organism yang hidup di air lainnya. Malaysia.

serentak. Prinsip dasar PVT tersebut adalah surveilen epidemiologi dan entomologis. sifat bioekologisnya. Gerakan yang dilakukan besar-besaran itu berhasil gemilang. sosialisasi dan program aksi kesehatan lintas instansi. sifat penularan virusnya. manajemen lingkungan sehat. demografi) dan abiotik (geografis dan meteorologist) yang erat hubungan dengan dinamika populasi vector. cara pengendalian fisik-mekanik dengan PSN masih sangat relevan. Latahkah gerakan seperti itu dilakukan melalui system Banjar di Bali. dan ramah terhadap lingkungan. Gerakan itu. 2007). perlu diketahui spesiesnya. karakteristik social budayanya. Faktor lingkungan seperti diuraikan sebelumnya mencakup lingkungan biotic (musuh alami. inang. Walaupun demikian secara factual kasus serangan penyakit masih mengikuti pola lama yaitu setiap awal musim hujan ledakan populasi vector meningkat dan kasus serangan DBD pun mencuat. kemudian ditiru oleh Malaysia dan Singapura dengan menjatuhkan sanksi denda kepada kepala keluarga yang rumahnya kedapatan jentik nyamuk. dan amunisi (pendanaan) untuk mengubah pola piker membangun komitmen masyarakat dan aparat. Upaya itu memerlukan regulasi. kajian bioekologi serangga vector. Prinsip Dasar pengendalian Vektor terpadu (PVT). Akankah gerakan seperti ini mungkin dilakukan di Indonesia. makanan. partisipasi aktif masyarakat. Walaupun demikian tidak ada cara tunggal yang efektif mengendalikan vector tersebut. lingkungan dan manusia sebagai factor utama yang patut menyadari posisinya dalam pengelolaan terpadu vector penyakit tersebut. Karena dari sekian banyak teknologi modern yang ditawarkan untuk pengendalian nyamuk demam berdarah. koordinasi. sosialisasi. Oleh karena itu diperlukan integrasi cara yang kompetibel yang pelaksanaannya perlu dikoordinasikan dengan pihak terkait. murah. Gerakan serentak mengenai PSN di seluruh negeri Kuba pernah dirintis 100 tahun yang lalu oleh Jenderal WC Gorgas untuk memberantas nyamuk Aedes aegypti (Judarwanto. Berkaitan dengan inang juga perlu diketahui kepadatan. Prinsip dasar itu dikembangkan dari tetra hedron hubungan vector dengan inang. Upaya itu dilakukan untuk memberantas demam kuning (yellow fever disease). Terkait dengan vector tersebut. berkelanjutan.Secara konseptual gerakan pemberantasan sarang nyamuk (PSN) dengan 3M seminggu sekali cukup memadai untuk memotong siklus hidup nyamuk tersebut. Fenomena itu terjadi karena upaya PSN dengan 3M Plus itu belum dilakukan secara sistematis. Pada tahun 1980 WHO (1980) telah memberikan model pengelolaan lingkungan untuk tujuan pengendalian vector virus DBD melalui modifikasi dan manipulasi lingkungan serta mengubah kebiasaan dan perilaku manusianya untuk mengurangan kontak vector –inang – .

dan dinamika populasi dan struktur komunitas serangga vector di lapangan. Bila kegiatan itu dapat dilakukan secara intensif dan berkelanjutan. Keberhasilan di dalam mengelola vector tergantung dari pemahaman manusia terhadap eksistensi dan esensi vector sebagai penular penyakit DBD yang kehidupannya sangat dipengaruhi oleh lingkungan dan inang (sehat ataupun sakit). Untuk itu partisipasi masyarakat sangat penting dalam system PVT baik secara individu maupun kelompok. pengembangan teknologi. sosialisasi. Secara sosiologis individu manusia dan kelompok masyarakat merupakan modal manusia (human capital) dan modal social (social capital) yang perlu mendapat penekanan dalam system pengelolaan terpadu. advokasi. edukasi masyarakat maupun pengadaan bahan teknologi sebagai antisipasi bila terjadi keadaan . Untuk penanganan kasus vector dan DBD tidak bisa lepas dari kegiatan surveilens untuk mendapatkan informasi segar dalam penyusunan program strategis selanjutnya baik berkaitan dengan penelitian. Keberadaan manusia dalam system tetrahedron itu dimaksudkan untuk melihat tanggung jawab dan komitmennya dalam pengelolaan lingkungan untuk tujuan memotong siklus hidup vector dan penyakit sehingga inang penyakit baik manusia maupun hewan peliharaannya dapat dicegah dan dikurangi kasus sakitnya. untuk itu diperlukan sosialisasi dan pengembangan teknologi-teknologi alternative terkait musuh alami. Penggunaan modal social tersebut pernah sukses untuk program KB dengan system Banjarnya. koordinasi dan juga amunisi (pendanaan) secara berkelanjutan. Strategi dan Teknologi Utama. Modal social dan budaya tersebut sangat memungkinkan untuk mengefektifkan gerakan serentak pengendalian jentik nyamuk di seluruh Bali baik berkaitan dengan PSN atau aplikasi program 3 M plusnya atau manajemen lingkungan untuk mewujudkan kondisi bebas jentik di masing-masing rumah sebagai mana diterapkan oleh Malaysia dan Singapura.pathogen. Dengan demikian rasa aman masyarakat semakin terjamin. maka masalah vector dan kasus DBD yang selalu mencuat pada awal musim hujan dapat dikurangi. Gerakan PSN atau 3 M tersebut mesti lebih diintensifkan melalui penguatan legislasi (di tingkat provinsi. zat pengatur tumbuh dan juga regulasi melalui system karantina juga penting dirintis yang penggunaanya disesuaikan situasi dan kondisi penyakit. kabupaten dan desa). Selain itu kearifan lokal yang dimiliki oleh individu atau masyarakat Bali perlu dipelajari sebagai modal budaya ( cultural capital) dalam penanggulangan DBD di Bali. insetisida botani dan mikroba. Walaupun demikian sosialisasi untuk mengubah pola pikir masyarakat ke arah itu tidak mudah.

Sebagai contoh: • • • • Menguras bak mandi/penampungan air sekurang-kurangnya sekali seminggu. Apakah daerah tersebut endemis atau bukan. dan bakteri (Bt.H- . gentong air. PENCEGAHAN Pencegahan penyakit DBD sangat tergantung pada pengendalian vektornya. yaitu nyamuk Aedes aegypti. Mengganti/menguras vas bunga dan tempat minum burung seminggu sekali. Berdasaran indicator tersebut juga. kolam. berguna untuk mengurangi kemungkinan penularan sampai batas waktu tertentu. dan lain-lain. strategi dan teknologi pengendaliannya dapat dirancang dan dijadwalkan operasionalnya. dan perbaikan desain rumah. aki bekas dan ban bekas di sekitar rumah − dan lain sebagainya. Pengendalian nyamuk tersebut dapat dilakukan dengan menggunakan beberapa metode yang tepat. • Kimiawi Cara pengendalian ini antara lain dengan: Pengasapan/fogging (dengan menggunakan malathion dan fenthion). Bila keadaan serangan DBD luar biasa dan vector tinggi maka straegi dan teknologinya mesti yang bekerja cepat seperti insektisida. Menutup dengan rapat tempat penampungan air. Berdasarkan hasil surveilen tersebut. Memberikan bubuk abate (temephos) pada tempat-tempat penampungan air− seperti. yaitu : • Lingkungan Metode lingkungan untuk mengendalikan nyamuk tersebut antara lain dengan Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN). pengelolaan sampah padat. indicator angka bebas jentik (ABJ) dapat diketahui peta penyebaran. status Aedes hubungannya dengan kasus DBD. Biologis Pengendalian biologis antara lain dengan menggunakan ikan pemakan jentik. Mengubur kaleng-kaleng bekas. • 14). modifikasi tempat perkembangbiakan nyamuk hasil samping kegiatan manusia.luar biasa (KLB). vas bunga.

yang disebut dengan 3M Plus. pemerintah Indonesia telah mengambil beberapa kebijakan. Penderita diberi minum sebanyak 1.Cara yang paling efektif dalam mencegah penyakit DBD adalah dengan mengkombinasikan cara-cara di atas. menguras. . di antaranya adalah: • • Memerintahkan semua rumah sakit baik swasta maupun negeri untuk tidak menolak pasien yang menderita DBD. kalau perlu 1 sendok makan setiap 3-5 menit. menggunakan kelambu pada waktu tidur. PENGOBATAN Pengobatan penderita Demam Berdarah adalah dengan cara: • • Penggantian cairan tubuh. dll sesuai dengan kondisi setempat. Selain itu juga melakukan beberapa plus seperti memelihara ikan pemakan jentik. yaitu menutup.2 liter dalam 24 jam (air teh dan gula sirup atau susu). Meminta direktur/direktur utama rumah sakit untuk memberikan pertolongan secepatnya kepada penderita DBD sesuai dengan prosedur tetap yang berlaku serta membebaskan seluruh biaya pengobatan dan perawatan penderita yang tidak mampu sesuai program PKPSBBM/ program kartu sehat . memasang obat nyamuk. memeriksa jentik berkala. (SK Menkes No. • rujuk segera KEBIJAKAN PEMERINTAH Dalam rangka mengatasi dampak yang ditimbulkan oleh penyakit demam berdarah. 143/Menkes/II/2004 tanggal 20 Februari 2004). menyemprot dengan insektisida. memasang kasa. menimbun. Gastroenteritis oral solution/kristal diare yaitu garam elektrolit (oralit). • • Melakukan fogging secara massal di daerah yang banyak terkena DBD. menggunakan repellent. Membagikan bubuk Abate secara gratis pada daerah-daerah yang banyak terkena DBD.5 liter . menabur larvasida. Melakukan penggerakan masyarakat untuk melaksanakan pemberantasan sarang nyamuk melalui 3M dan merekrut juru pemantau jentik (jumantik).

Sub Direktorat Surveilans (021) 4265974. Menyediakan call center. Pusat Penanggulangan Masalah Kesehatan (PPMK) (021) 5265043 • Melakukan Kajian Sero-Epidemiologis untuk mengetahui penyebaran virus dengue. 500 juta. Menutup. Pusadaldukes (021) 34835188 (24 jam). 1. Mengubur). 6. Penelitian Pengembangan Metode Pemberantasan Demam Berdarah Dengue di Daerah Endemis Kabupaten Grobogan.• • Penyebaran pamflet lewat udara tentang pentingnya melakukan gerakan 3 M (Menguras. DKI Jakarta. Tahun 1999. Tahun 2001. Penelitian Kejadian Luar Biasa Demam Berdarah Dengue di DKI Jakarta 2003. Persatuan Dokter Ahli Penyakit Dalam Indonesia. yang terdiri dari unsur-unsur Ikatan Dokter Anak Indonesia. Tahun 1998. 2. DEPKES. Badan Litbang Kesehatan telah melakukan beberapa penelitian. (021) 42802669 3. TINDAKAN BADAN LITBANG KESEHATAN Dalam rangka membantu mengatasi penyakit Demam Berdarah. DEPKES. Penelitian Evaluasi dan Pembinaan Pokja DBD Khususnya Ibu Dasa Wisma dalam Pelaksanaan Penanggulangan Penularan Penyakit DBD. 5. Penelitian Peningkatan Penanggulangan Demam Berdarah Dengue (DBD) Berbasis Masyarakat dengan Pendekatan Pendidikan Kesehatan Masyarakat. saran dan bantuan teknis. Menurunkan tim bantuan teknis untuk membantu RS di daerah . Tahun 2000. Penelitian Seroepidemiologi Infeksi Virus Dengue pada Anak-anak dan Remaja di Mataram. . Mengundang konsultan WHO untuk memberikan pandangan. (Penelitian ini sedang berlangsung). 4. Penelitian Wabah Demam Berdarah Dengue pada Sepuluh Rumah Sakit di DKI Jakarta Tahun 2004. di antaranya: 1. dan Asosiasi Rumah Sakit Daerah • • • Membantu propinsi yang mengalami KLB dengan dana masing-masing Rp. 3. di luar bantuan gratis ke rumah sakit. 2. Jawa Tengah.

pemuka masyarakat dan orang yang mengetahui tentangpenyakit demam berdarah dengue. Kebijaksanaan Pelaksanaan ( Kepmenkes no. tempat/lokasi. Upaya pencegahan DBD ditingkat desa/ kelurahan dilaksanakan secara swadaya dan dikordinasikan oleh Pokja DBD/ LKMD. karena itu diperlukan penyuluhan dan penggerakan PSN melalui kerja sama lintas program dan sektoral dalam kordinasi kepala wilayah. Melalui sistem ini peningkatan dan penyebaran kasus dapat diketahui dengan cepat. Depkes RI. b.Badan Litbangkes berkerja sama dengan Namru 2 telah mengembangkan suatu sistem surveilen dengan menggunakan teknologi informasi (Computerize) yang disebut dengan Early Warning Outbreak Recognition System ( EWORS ). 581 tahun 1992 ) 1. sehingga tindakan penanggulangan penyakit dapat dilakukan sedini mungkin. insiden meningkat disertai kematian . 2.) secara cepat. Dasar Kebijaksanaan Mengingat vaksin belum tersdia. Keberhasilan upaya PSN ini memerlukan waktu yang cukup lama karena erat kaitannya dengan perilaku masyarakat. gejala/karakteristik penyakit. Dalam masalah DBD kali ini EWORS telah berperan dalam hal menginformasikan data kasus DBD dari segi jumlah. penyuluhan dilaksanakan melalui berbagai jalur komunikasi dan informasi kepada masyarakat oleh petugas/ pejabat kesehatan dan sektor terkait. Cara tepat untuk memberantas aedes aegypti adalah pemberantasan sarang nyamuk ( PSN ) oleh masyarakat. KEBIJAKSANAAN PROGRAM PEMBERANTASAN DBD DI INDONESIA a. dan waktu kejadian dari seluruh rumah sakit DATI II di Indonesia. oleh karena itu digunakan insectisida untuk membatasi penyebaran penyakit dan mencegah KLB. EWORS adalah suatu sistem jaringan informasi yang menggunakan internet yang bertujuan untuk menyampaikan berita adanya kejadian luar biasa pada suatu daerah di seluruh Indonesia ke pusat EWORS (Badan Litbangkes. Pembinaan pelaksanaannya dilakukan oleh Pokjanal DBD/ Tim Pembina LKMD ditiap tingkat adminitraso pemerintah. 3. Daerah. . Sementara penyakit DBD cenderung menyebar luas. maka pemberantasan DBD dilakukan dengan memberantas vektornya.

000 ). Sejak Bulan Januari sampai dengan 5 Maret 2004 total kasus DBD di seluruh propinsi di Indonesia sudah mencapai 26. DEN 2.000 penduduk dengan angka kematian 2 %. 17 per 100. Sasaran dan tujuan program pembernatasan penyakit DBD secara nasional pada akhir pelita VI ( pada tahun 1999 ) adalah menurun angka kesakitan DBD hingga mencapai 10 per 100. Di desa endemis dilakukan penyemprotan dan abatisasi selektif untuk membatasi penularan dan pencegahan KLB. § Penemuan dan pengobatan penderita. § Penyuluhan melalui mesia massa. 5 % kondisi angka kesakitan DBD pada akhir pelita V ( tahun 1993 )yang telah berhasildicapai program pemberantasan penyakit DBD adalah sebesar 9. c. § Kewaspadaan di terhadap KLb.015. 5. § Meningkatnya peran serta masyarakat dalam PSN sehingga ABJ dikecamatan endemis > 95 %. pemantauan dan penelitiaan. § Pemeriksaan intensif dikecamaatn endemis. § Penyemprotan massal sebelum musim penularan dan abatisasi selektif di desa / Kelurahan endemis. DEN 3.5 % ).000 penduduk dengan angka kematian sebesar 2. KESIMPULAN 1. Tujuan dan sasaran serta pokok-pokok kegiatan § Mencegah dan membatasi KLB § Membatasi angka kesakitan ( Insidens < 10 per 100. 4 %. Khusus untuk daerah endimes DBD adalah 3 per 100.4. § Menurunkan angka kematian ( CFR < 2. Setiap kasus DBD dilaporkan kepada puskesmas untuk dilakukan penyelidikan epidemiologi dan penaggulangan seperlunya. Sasaran dan tujuan program DBD pelita VI. § Bimbingan teknis. dengan jumlah kematian sebanyak 389 orang . § Pelatihan tenaga termasuk Pokjanal DBD dan kader. Penyebab penyakit DBD di Indonesia adalah Virus Dengue tipe DEN 1.000 penduduk dengan angka kematian kurang dari 2. 2. d. dan DEN 4.

96%) 3. aegypti dikenal sebagai vector utama DBD karena inang utamanya (99%) adalah manusia dan kurang dari 1% pada hewan bila inang utama tidak tersedia.(CFR=1. 4.534 orang) dan CFR tertinggi terdapat di Propinsi NTT (3. Early Warning Outbreak Recognition System (EWORS) perlu dilakukan secara berdaya guna dan berhasil guna. Perlu kewaspadaan yang tinggi terhadap penyakit DHF terutama pada musim penghujan. pot bunga. albopictuss banyak ditemukan di habitat luar rumah seperti lekukan pohon yang berisi air bersih. Sementara Ae. sedangkan imago betina memakan cairan darah manusia dan atau hewan untuk keperluan produksi dan pematangan telurnya. Kasus DHF tertinggi terdapat di Propinsi DKI Jakarta (11. Kedua spesies nyamuk tersebut hidup di air pada fase pradewasa (telur. Diantara kedua vector tersebut Ae. tidak hanya bila terjadi wabah tetapi harus dijadikan gerakan nasional melalui pendekatan masyarakat. Habitat hidup pradewasa Ae aegypti lebih banyak di lingkungan dekat rumah seperti bak mandi. SARAN 1. tempat minum binatang peliharaan. albopictus mempunyai banyak inang alternative selain selain manusia. PENUTUP Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) merupakan satu dari beberapa penyakit menular yang menjadi masalah kesehatan utama di Indoensia. Kedua spesies itu menyukai air bersih untuk media peletakan telur dan kelangsungan hidup pradewasanya.53% )10. Imago Ae. 2. Imago betina yang mengisap darah . Keperluan makan cairan darah itu dilakukan setiap imago betina akan melakukan peneluran. Cara yang paling efektif untuk mencegah penyakit DBD adalah Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN) dengan 3M Plus yang melibatkan seluruh masyarakat serta disesuaikan dengan kondisi setempat. Imago jantan dan betina memakan nectar dan jus tanaman untuk keperluan energinya. dan sejenisnya sedangkan pradwasa Ae. larva dan pupa) dan di luar air pada fase dewasa (imago).) dan kedua adalah Aedes albopictus (Skuse) (Diptera: Culicidae). Serangga yang menjadi vector penyakit tersebut adalah Aedes aegypti (Linn. Perlunya digalakkan Gerakan 3 M plus. aegypti lebih memilih habitat di dalam rumah sementara Ae albopictus di luar rumah. Penyakit tersebut disebabkan oleh Flavivirus yang ditularkan oleh serangga (arbovirus).

status penyakit. dan regulasi yang penerapannya disesuaikan dinamika populasi vector. Telur itu. Nyamuk Ae. pengembangan teknologi anternatif.dari inang yang terinfeksi virus DBD dapat terinfeksi virus setelah 8 – 10 hari dan menjadi penular virus tersebut pada inang sehat saat mengisap kembali cairan darah dari inang tersebut. surveilen epidemiologi dan entomologis. Menjadikan gerakan PSN sebagai benteng utama usaha pengendalian vector. Dinamika populasi nyamuk tersebut dipengaruhi oleh factor biotic (predator. akan menetas bila cukup air terutama pada saat musim hujan. sosialisasi. Dalam keadaan habitat hidupnya kering semua pra dewasa akan mati. suhu. mekanis. dan partisipasi aktif masyarakat. Prinsip dasar penerapan konsep pengendalian terpadu vector tersebut adalah program manajemen lingkungan sehat untuk PSN. Namun telur. Imago terinfeksi dapat juga menularkan virus kepada keturunnya secara transovarian sehingga keturunan yang muncul dari telur terinfeksi tersebut sudah mampu menularkan virus ke inang sehat. Faktor lingkungan yang paling kritis terhadap pradewasa adalah ketersediaan air dan temperatur. Untuk menanggulangi masalah tersebut diperlukan strategi pengendalian terpadu dengan cara mengintegrasikan cara-cara pengendalian yang potensial secara efektif. curah hujan). Cara-cara pengendalian potensial tersebut dapat diambil dari teknologi yang sudah berkembang di anataranya cara biologis. parasit dan makanan) dan abiotik (geografi. sehingga sangat berpotensi menularkan virus secara cepat dalam waktu singkat. larva dan pupa masih dapat hidup dalam kondisi air yang minimum. Untuk meningkatkan partisipasi masyarakat tersebut diperlukan penguatan regulasi (di tingkat provinsi. ekonomis dan ekologis untuk menekan populasi serangga vector pada aras yang dapat ditoleransi. aegypti terinfeksi mempunyai kebiasaan menggigit berulang-ulang (multiple bitters) yang dapat menggigit beberapa orang secara bergantian. Ledakan populasi biasanya terjadi di awal musim hujan. fisik. situasi dan kondisi lingkungan serta masyarakat setempat. . kabupaten dan desa). Keintensifan dan berkelanjutan pelaksanaan uaha tersebut dapat menekan masalah vector dan kasus DBD yang selalu mencuat pada awal musim hujan. kecuali telur masih dapat bertahan hidup antara 3 bulan sampai 1 tahun. koordinasi dan juga amunisi (pendanaan) secara berkelanjutan. sosialisasi dan program aksi kesehatan lintas instansi. kajian bioekologi serangga vector. Dengan demikian rasa aman masyarakat semakin terjamin. kimiawi.

TINGGINYA PREVALENSI DHF DAN CFR Nama: Soesilo Sumitro NIM: 10-2007-182 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA .

2010 .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->