P. 1
Bundle Branch Block

Bundle Branch Block

4.0

|Views: 419|Likes:
Published by Antony D. Duha
oke
oke

More info:

Categories:Types, Research
Published by: Antony D. Duha on May 23, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/27/2015

pdf

text

original

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Bundle branch blok merupakan salah satu kelainan pada jantung dimana terjadi gangguan pada penghantaran impuls jantung. Bundle branch block ini menunjukkan adanya gangguan konduksi cabang kanan atau kiri system konduksi, atau divisi anterior atau posterior cabang kiri. Pasien dengan bundle branch block seringkali tak ada keluhan dan membutuhkan terapi. Tapi bila terjadi sinkop dan ada tanda gangguan konduksi yang lain seperti AV blok tingkat II atau III, maka perlu dipertimbangkan pemasangan pacu jantung. Jantung bertanggung jawab untuk menyuplai darah ke jaringan tubuh dan organ-organ, termasuk ginjal, yang berfungsi dalam menjaga keseimbangan cairan danhomeostasis garam dalam tubuh. Oleh karena itu, gangguan pada ginjal seringdisertai gagal jantung dan gangguan pada jantung sering disertai gagal ginjal. Hubungan saling bergantungan ini dikenal sebagai "sindrom kardiorenal". Fraseini telah digunakan sejak tahun 2004, telah menghasilkan sejumlah berbagai macam teori mengenai ini dan terus diteliti dan dikembangkan dalam berbagai penelitian. Sindroma kardiorenal (CRS) pertama kali secara resmi didefinisikan pada konferensi consensus acute dialysis quality iniatitve (ADQI) pada tahun 2009. Definisi ini dibuat dalam usaha untuk mengelompokkan berbagai hubunganantara kondisi akut dan kronis pada penyakit jantung dan ginjal. Diperkirakanbahwa tumpang tindih antara penyakit kardio vaskuler dan disfungsi ginjal mewakili proses patofisiologi umum yang berinteraksi dalam memacu siklusdisfungsinya suatu organ. Sejak tahun 1998, National Kidney Foundation (NKF) di Amerika melaporkantingginya angka kejadian Penyakit Kardio Vaskuler (PKV=CVD) yang terjadi pada pasien Penyakit Ginjal Kronis (PGK). Dalam kurun waktu 2 dekade banyak dilaporkan penelitian tentang interaksi antara kedua organ ini. Pada tahun 2008, Sarnak dkk melaporkan bahwa bila dibandingkan dengan populasi umum makakematian akibat PKV pada penderita PGK tahap 5 ( sudah menjalani dialisis), 10-30 kali lebih tinggi. Tingginya angka kejadian PGK tidak saja terjadi pada pasiendialisis, ternyata juga pada PGK tahap awal dan berkorelasi dengan peningkatankadar kreatinin. Fried dkk (2003) melakukan penelitian prospektif pada populasi,melaporkan bahwa

kematian akibat PKV pada populasi dengan kadar kreatininserum < 1.10 mg/dl adalah 11.3/1000/tahun meningkat menjadi 34.5/1000/tahunpada populasi dengan kadar kreatinin serum 1.5 - 1.69 mg/dl kemudian meningkatlagi menjadi 57.2/1000/tahun pada populasi dengan kadar kreatinin serum > 1.70 mg/dl. Fried dkk menentukan kadar kreatinin serum <1.5 mg/dl sebagai batas normal. CRS diklasifikasikan ke dalam lima kategori, menurut etiologinya dan sifat alamidari keterkaitan jantung dan ginjal. Contohnya, CRS tipe 1 terjadi ketika gagal jantung dekompensata akut (ADHF) menyebabkan AKI (Acute Kidney Injury).CRS tipe 2 mengacu pada progresivitas memburuknya fungsi ginjal(WRF/worsening Renal Function) dalam terjadinya gagal jantung kronis (CHF). Baik keadaan akut maupun disfungsi renal yang progresif pada pasien dengangagal jantung,telah dikaitkan dengan hasil yang lebih buruk dibandingkan dengandisfungsi ginjal saja. Mengingat prosesnya yang kompleks, terapi pada sindromkardiorenal menjadi sulit. Sampai saat ini tidak ada konsensus tatalaksana yangtelah disepakati. Penderita dengan sindrom ini biasanya resisten terhadapberbagai terapi standar. Morbiditas dan mortalitasnya yang tinggi

seringkalimembuat para klinisi kesulitan karena ketidakmampuannya memperbaiki kondisiklinik penderita. Oleh karena itu, pemahaman yang tepat tentang patofisiologisindrom ini diperlukan untuk memberikan alasan yang rasional untuk strategipenatalaksanaan dari CRS.

1.2 Kata Pengantar Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang M aha Esa yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya kepada kami sehingga kami berhasil menyelesaikan paper ini tepat pada waktunya yang berjudul penyakit “bundle branch block”.kami berharap semoga paper ini dapar memberikan informasi sebagi salah satu wujud pembelajaran dan pengetahuan dalam memahami salah satu penyakit cardiovascular yang terkait dengan system endocrine kepada kita semua,khususnya tentang penyakit bundle branch block. Kami menyadari bahwa paper ini masih jauh dari sempurna,oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak yang berisifat membangun demi kesempurnaan paper ini.selain itu,kami meminta maaf sebesar-besarnya bila ada kesalahan penulisan pada laporan ini.akhir kata ,kami sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah berperan serta dalam penyusunan paper ini dari awal sampai akhir.

Jantung berkontraksi. yang terletak di atrium kanan atas. sel otoritmik. Sel kontraktil.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI KELISTRIKAN JANTUNG Aktivitas listrik jantung dimulai di node sinoatrial (alat pacu jantung alami). Cabang berkas kanan berisi satu jilid. depolarisasi fisiologis terkoordinasi. atau berdenyut .1 Aktivitas Listrik Jantung Kontraksi sel otot jantung untuk menyemprotkan darah dipicu oleh potensial aksi yang menyapu ke seluruh membrane sel otot. dan jilid septum kiri.2 . terdapat dua jenis khusus sel otot jantung : 1. suatu sifat yang dinamai otoritmisitis (oto artinya “sendiri”). secara ritnismakibat potensial aksi yang dihasilkannya sendiri . Sumber lain membagi cabang Bundle Kiri menjadi tiga fasikula. para fasikula dibagi ke dalam jutaan serat Purkinje yang pada gilirannya interdigitise dengan miosit jantung individu. sel – sel ini dalam keadaan normal tidak membentuk sendiri potensial aksi 2. Impuls perjalanan berikutnya melalui atrium kiri dan kanan dan di node atrioventrikular. Pada akhirnya. tidak berkontarksi tetapi khusus memulai dan mengantarkan potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel – sel jantung kontraktil. dan sinkron ventrikel. Dari node AV impuls listrik perjalanan menuruni Bundlenya dan terbagi menjadi cabang-cabang berkas kanan dan kiri. anterior kiri. dengan satu berada di aspek septum. Sebaliknya. melakukan kerja mekanis memompa darah. sel – sel jantung sisanya yang sedikit tapi sangat penting.BAB II ISI 2. yang membentuk 99 % dari sel – sel otot jantung. posterior kiri. Cabang bundel kiri membagi menjadi dua fasikula: anterior kiri dan posterior kiri. Yang kiri tebal bifurkasio posterior.

2 Aktivitas pemacu normal Karena berbagai sel otoritmik memiliki laju depolarisasi lambat ke ambang yang berbeda-beda maka frekuensi normal pembentukan potensial aksinya juga berbeda-beda. normalnnya tujuh puluh sampai delapan puluh denyut per menit. yaitu. Nodus atrioventrikularis atau nodus AV. sel-sel jantung dengan kecepatan inisiasi potensial aksi tertinggi terletak di nodus SA. dengan 3 diantaranya adalah lokomotif yang mampu berjalan sendiri : kesembilan puluh tujuh gerbong . suatu berkas kecil sel – sel otot jantung khusus yang terletak di dasar atrium kanan dekat septum. Analogi berikut menujukkan bagaimana nodus SA menjalankan bagian jantung lainnyadengan kecepatan sendiri. suatu jaras sel – sel khusus yang berasal dari nodus AV. suatu daerah kecil khusus dinding atrium kanan dekat pintu masuk vena cava superior 2. Sekali suatu potensial aksi terbentuk di salah satu sel otot jantung. melengkung mengelilingi ujung rongga ventrikel dan berjalan balik kea rah atrium di sepanjang dinding luar 4. karena itu nodus SA. Berkas his atau berkas atrioventrikular . serat – serat halus terminal yang menjulur dari berkas bis dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel. tepat diatas pertemuan atrium dan ventrikel 3. yang dalam keadaan normal memliiki laju otoritmisitas tertinggi. yaitu tujuh puluh sampai delapan puluh potensial aksi per menit. seperti ranting kecil dari suatu cabang pohon. jarinagn otoritmik lain tidak dapat menghasilkan irama alaminya yang lebih lambat. memicu selsel kontarktil berkontraksi dan jantung berdenyut dengan kecepatan atau frekuensi yang telah ditetapkan oleh otoritmisitas nodus SA. Serat purkinje. disini berkas tersebut terbagi menjadi cabang berkas kanan dan kiri yang turun menyusuri septum. karena jaringan-jaringan ini telah diaktifkan oleh potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum dapat mencapai ambang dengan irama alaminnya yang lebih lambat tersebut .Nodus sinoatrialis adalah pemacu normal jantung Sel – sel jantung non kontraktil yang mampu melakukan otorimisitas terletak di tempat – tempat berikut : 1. Misalkan sebuah kereta memilki 100 gerbong. dan masuk ke septum antarventrikel. maka potensial tersebut akan disebarkan ke seluruh miokardium melalui taut celah dan system hantaran khusus. Nodus sinoatrialis atau nodus SA. seluruh jantung tereksitasi. mengendalikan bagian jantung lainnya pada tingkat kecepatan ini dan karenanya di kenal sebagai pemacu jantung.

situasi ini seperti terputusnya lokomotif kedua atau nodus AV sehingga lokomotif terdepan atau nodus SA terputus dari lokomotif ketiga yang lambat atau serat purkinje dan gerbong sisanya. lokomotif terdepan terus melaju dengan kecepatan 70km/jam sementara bagian kereta lainnya berjalan dengan kecepatan 30km/jam. meskipun dengan kecepatan yang lebih rendah. jika pemacu normal gagal. akan berjalan dengan kecepatan yang dihasilakan oleh lokomotif tercepat. Jika karena suatu hal. jaringan nodus otoritmik non SA adalah pemacu laten yang dapat mengambil ahli.2 Aktivitas Pemacu Abnormal CATATAN KLINIS . lokomotif tercepat rusak (kerusakan nodus SA ) maka lokomotif tercepat berikutnya ( nodus AV) akan mengambil ahli dan keseluruhan kereta berjalan dengan kecepatan 50 km / jam . dengan demikianlah. di picu oleh sel otoritmik ventrikel ( serat purkinje ). Jika hantaran impuls terhambat antara atrium dan ventrikel maka atrium akan tetap berdenyut dengan kecepatan 70 denyut per menit. karena tidak dapat bergerak sendiri. maka nodus AV akan melaksanakan aktivitas pemacu. Satu lokomotif (nodus SA) dapat berjalan sendiri dengan kecepatan 70 km/jam. karena tidak dijalankan oleh nodus SA yang frekuensinya lebih cepat.lainnya harus ditarik. jika nodus SA menjadi nonfungsional. lokomotif lain ( nodus AV ) dengan kecepatan 50 km / jam. jika semua gerbong kereta dan lokomotif ini digabungkan. maka lokomotif yang dapat berjalan dengan kecepatan 70 km / jam akan menarik gerbong lainnya dengan kecepatan tersebut.2 . lokomotif terakhir ( serat purkinje ) dengan kecepatan 30 km / jam. Kesembilan puluh tujuh gerbong lainnya (sel kontraktil non otoritmik). lokomotif yang dapat berjalan sendiri dengan kecepatan yang lebih rendah akan tertarik dengan kecepatan yang lebih tinggi oleh lokomotif yang lebih cepat sehingga tidak dapat berjalan dengan kecepatannya sendiri karena ditarik oleh lokomotif yang lebih cepat. dan jaringan ventrikel. mengambil iramanya sendiri yang lebih lambat yaitu seputar 30 denyut per menit.

sehingga ketika kontrak ventrikel (untuk mengeluarkan darah keluar dari jantung). Alat yang ditanam ini secara ritmis menghasilkan impuls yang menyebar ke seluruh jantung untuk menjalankan atrium dan ventrikel dengan kecepatan lazim tujuh puluh denyut per menit. nikotin. pemicu potensial aksi premature yang menyebar ke seluruh jantung sebelum nodus SA dapat memulai potensial aksi normalnya ( “ektopik artinya tidak ada pada tempatnya”). pada kenyataannya. Jika seseorang memiliki denyut jantung yang terlalu lambat. Kecepatan denyut ventrikel 30 kali per menit hanya akan menompang eksistensi kehidupan yang nyaris tanpa kegiatan .2 Apakah Cabang Bundle.3 . suatu focus ektopik.Blok jantung komplit Ini terjadi jika jaringan penghantar antara atrium dan ventrikel rusak. sistem yang mengatur irama jantung dan mengkoordinasikan tindakan pemompaan jantung. mereka melakukannya secara terkoordinasi dan efisien. misalnya serabut purkinje. Daerah yang tereksitasi secara abnormal ini. Kecepatan jantung menjadi sangat meningkat dan berlanjut dengan kecepatan ini untuk beberapa lama sampai focus ektopik kembali ke normal. seperti misalnya sewaktu serangan jantung. Cabang-cabang bundel bekerja untuk mendistribusikan secara merata penyebaran impuls listrik jantung di ventrikel. dan menjadi non fungsional. seperti pada kegagalan nodus SA atau blok jantung. pasien biasanya mengalami koma. atau konsumsi berlebihan. Daerah yang teriritasi yang berlebihan ini mungkin berkaitan dengan penyakit jantung organic. kurang tidur. maka dapat dgunakan pemacu buatan. kafein. atau alcohol. Impuls abnormal dari suatu focus ektopik di ventrikel menimbulkan kontraksi ventrikel premature (KVP). menjadi sangat peka rangsang mengalami depolarisasi lebih cepat dari nodus SA ( lokomotif yang lambat mendadak lebih cepat daripada lokomotif utama ). Kadang suatu bagian jantung. tapi pada umumnya terjadi sebagai respon dari rasa cemas. dan Apa yang Mereka Lakukan? Cabang-cabang bundel merupakan bagian penting dari sistem listrik jantung. Jika focus ektopik terus melepaskan muatan dengan kecepatan yang tinggi maka aktifitas pemacu berpindah dari nodus SA ke focus ektopik.

sehingga membawa waktu kontraksi ventrikel kiri dan kanan lebih dekat bersama-sama dan mungkin fraksi penyemburan. dan mungkin ada penurunan yang sesuai dalam output jantung.2 BUNDLE BRANCH BLOCK 2. Blokade Berkas Cabang terjadi ketika salah satu cabang bundel menjadi sakit atau rusak. dan cabang berkas kanan menyalurkan impuls ke sebelah kanan bilik jantung." Pentingnya memiliki bundle branch block akan bervariasi dari orang ke orang . ada hilangnya sinkroni ventrikel. Cabang berkas yang ditinggalkan menyalurkan impuls ke sebelah kiri bilik jantung. Orang dengan Bundle Branh Block biasanya akan memiliki baik cabang blok berkas kanan (Right Bundle Branch Block) atau blok cabang berkas kiri (Left Bundle Branch Block)." Efek utama dari blok cabang berkas adalah untuk mengganggu kontraksi normal. alat pacu jantung khusus dapat digunakan untuk mensinkronisasi ventrikel. dan berhenti melakukan impuls listrik. Berkas His adalah sekelompok serat yang mengadakan impuls elektrik dari nodus atrioventricular. ventrikel depolarisasi yang berkepanjangan.2. Sistem listrik jantung memiliki dua cabang bundel . atau operasi jantung). tergantung pada mana dari dua cabang bundel adalah "diblokir. Konduksi mungkin terhalang pada berkas cabang kanan atau kiri. Karena impuls listrik tidak dapat lagi menggunakan jalur disukai di seluruh cabang berkas. mungkin bukan bergerak melalui serat otot dengan cara yang baik memperlambat gerakan listrik dan mengubah arah propagasi dari impuls. infark miokard. Hal ini menyebabkan jalur diubah untuk depolarisasi ventrikel. terkoordinasi dan simultan dari dua ventrikel. satu atau yang lain dari cabang-cabang bundel tidak lagi melakukan impuls listrik normal. Berkas His terbagi dalam dua cabang berkas. Akibatnya.kanan dan kiri . Secara teori alat pacu jantung seperti ini akan mempersingkat interval QRS.1 DEFINISI Blokade Berkas Cabang adalah suatu jenis blockade konduksi yang melibatkan interupsi sebagian atau seluruhnya aliran impuls elektrik melalui berkas cabang kanan atau kiri.2. Kontraksi satu ventrikel (satu cabang berkas yang diblokir) terjadi sedikit setelah kontraksi lainnya.dan di Bundle Branch Block. mungkin berhenti melakukan impuls listrik tepat. Ketika cabang bundle atau menjadi terluka (karena penyakit jantung yang mendasarinya. Ketika gagal jantung hadir. yaitu salah satu cabang bundel menjadi "diblokir.

Blok sinoatrial terjadi pada keadaan dimana pembentukan impuls di nodus sinus masih normal tapi impuls dari nodus sinus tidak dapat mencapai atrium secara lengkap sehingga pada gelombang P pada EKG tidak muncul pada waktunya dan jarak interval P-P menjadi dua kali jarak interval PP yang normal. sering menunjukkan penyakit arteri koroner karena tekanan darah tinggi atau penyakit atherosclerosis. penyakit jantung koroner. Sinoatrial node suatu daerah kecil khusus dinding atrium kanan dekat pintu masuk vena cava superior. Keadaan ini dapat disebabkan oleh stimulasi vagus yang berlebihan. misalnya.2. Blokade berkas cabang sebelah kanan tidak serius dan mungkin terjadi pada orang yang sehat. sebelum serangan jantung. miokarditis. hal itu juga dapat mengindikasikan adanya kerusakan jantung yang berarti. . Pada orang usia lanjut.4 2. keracunan digitalis. Blokade berkas cabang sebelah kiri cenderung lebih serius.2.Blokade berkas cabang biasanya tidak menyebabkan gejala. Tetapi. terutama infark jantung koroner. terutama infark jantung bagian inferior. PATOLOGI DAN ETIOLOGI  System konduksi normal mungkin teralang pada tiga tempat utama : 1.

Blok AV tingkat II : Terjadi kegagalan impuls dari atrium untuk mencapai ventrikel secara intermitten. sehingga denyut ventrikel berkurang. tepat diatas pertemuan atrium dan ventrikel.2. Etiologinya ialah infark mkiokard akut.20 detik. atau berkembang jadi blok yang komplit. b. Pasien dengan mobitz tipe II dapat timbul serangan sinkop dan sebaiknya dilakukan pemasangan pacu jantung. Biasa nya tidak membutuhkan terapi apa-apa dan prognosisnya baik. yaitu . keracunan digitalis atau iskemia. Kelainan dapat timbul sementara dan kembali normal. Hal ini disebabkan karena intoksikasi digitalis. Pada EKG blok AV dibagi 3 yaitu : a. proses degenerasi atau variasi normal. Blok AV tingkat II di bagi 2. Pada pemeriksaan His bundle electrocardiogram biasanya lokasi dari blok proksimal dari bundle His. menetap. . Blok AV tingkat I : Pada blok AV tingkat I interval PR memanjang lebih dari 0. Mobitz tipe I disebabkan karena tonus vagus yang meningkat.  Mobitz tipe II Pada mobitz tipe II interval PR tetap sama tetapi di daptkan denyut ventricle yang kurang (dropped beat). miokarditis.  Mobitz tipe I (wenckebach block) Interval PR secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika impuls dari atrium tidak dapat sampai ke ventrikel dan denyut ventrikel(kompleks QRS) tidak tampak atau gelombang P tidak di ikuti oleh kompleks QRS. Umumnya disebabkan karena gangguan konduksi di proksimal His Bundle. Bila tidak menimbulkan keluhan dan tidak ada gangguan hemodinamik tidak memerlukan pengobatan. Pada pemeriksaan EKG bunbdle his menunjukkan gangguan konduksi distal dari bundle his. peradangan. proses degenerasi. Atrioventriculer node suatu berkas kecil sel – sel otot jantung khusus yang terletak di dasar atrium kanan dekat septum .

c. Gambaran EKG memperlihatkan adanya gelomnbang P teratur dengan kecepatan 60-90 x/menit. Pusing (sakit kepala) 2.  Dapat timbul sebagai akibat kelainan kongenital atau penyakit yang didapat seperti atherosclerosis. beta blocker dan antagonist kalsium mungkin pula menyebabkan blok jantung5 2. hipertensi. Sesak nafas6 .  Obat-obatan tertentu seperti . peradangan. quinidine. Blok AV tingkat III biasanya menimbulkan gangguan hemodinamik dan menimbulkan keluhan lelah. sinkop. infark miokard. Adapun gejala klinis bundle branch block adalah : 1. sedangkan kecepatan kompleks QRS hanya 40-60 x/menit. walaupun ada yang menetap. intoksikasi digitalis. Bila blok AV tingkat III menetap sebaiknya dilakukan pemasangan pacu jantung. infark miokard akut.2. Blok AV tingkat III pada infark biasanya hanya sementara dan akan kembali normal setelah infark sudah tenang. dan gangguan keseimbangan elektrolit. sehingga ventrikel berdenyut sendiri dengan sendiri tidak hubungan dengan denyut atrium. Blok AV tingkat III Blok AV tingkat III disebut juga blok yang komplit. dan angina pada usia lanjut. digitalis. Palpitasi 6.3 GEJALA KLINIS Sebenarnya bundle branch block ini jarang menunjukan gejala dan tidak memiliki gejala yang khas . penyakit katub jantung. sesak. Serangan Stokes-Adams bila terjadi asistole intermitten 4. Blok AV tingkat III disebabkan oleh proses degenerasi. gagal jantung. Mudah lelah 5. Pada blok AV tingkat III impuls dari atrium tidak bias sampai di ventrikel. Pingsan atau kolaps dengan bradhicardia hebat 3. Kontraksi ventrikel karena rangsangan oleh focus di nodus AV atau focus di ventrikel.

Akan tetapi bila terdapat komplikasi. maka bercak-bercak di hilus akan bertambah. umumnya bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.2. hiperkapnia. Pemeriksaan laboratorium. o Pemeriksaan sputum Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya: § Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinopil.4 DIAGNOSIS BANDING 1. Pemeriksaan Radiologi Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal.Bila disertai dengan bronkitis. 2. Semua penyebab aritmia 2. yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkus. Serangan vasovagal6 2. .5 PEMERIKSAAN 1. § Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus. § Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH. maka gambaran radiolusen akan semakin bertambah. . maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut: . § Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.Bila terdapat komplikasi empisema (COPD). serta diafragma yang menurun. maka terdapat gambaran infiltrate pada paru.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi.2. § Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia. § Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15. o Pemeriksaan darah. Epilepsi 3. . Pada waktu serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis. atau asidosis.Bila terdapat komplikasi.2. § Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum. § Spiral curshmann.

Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal. Pemeriksaan tes kulit Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma.Tanda-tanda hopoksemia. Scanning Paru Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru. Elektrokardiografi Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian. maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.Bila terjadi pneumonia mediastinum. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asthma. cara yang paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator.Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung. dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu : . Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. 6. yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation. Benyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi. SVES.Perubahan aksis jantung. dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negative. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik. 5.. dan pneumoperikardium.7 . 3. 4. . yakni terdapatnya sinus tachycardia. yakni terdapatnya RBB (Right bundle branch block). pneumotoraks. . . Spirometri Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible.

gelombang Q. rekaman ini dikenal sebagai elektrokardiogram. adanya kompleks QRS yang melebar lebih dari 0. gelombnag R. dan akan tampak gambaran rsR’ atau RSR’ di V1. dimana di temukan: a. dan V6 b.2. potensial listrik yang dibangkitkan oleh jantung dapat direkam . disertasi adanya perubahan bentuk kompleks QRS dan aksis QRS Bila cabang kiri yang terganggu disebut left bundle branch block (LBBB).8 Sebelum mengetahui bagaiman EKG patologi maka kita perlu mengetahui apa itu EKG dan bagiaman pemasangan serta cara kerjanya. dan V6 didapatkan S yang melebar karena depolarisasi ventrikel kanan yang terlambat. V5. dan gelombang S. .12 detik b. Dalam elektrokardiogram yang normal gelombang Q dan S sering sangat kurang menonjol daripada gelombang R dan kadang-kadang benar-benar absen.2. aVL. V2. Kompleks QRS sebenarnya merupakan tiga gelombang tersendiri.6 DIAGNOSIS Bundle branch block ini dapat ditegakkan melalui pemeriksaan EKG. V5.11 detik b. sementara itu di I. aVL. bentuk rsR’ atau R yang lebar di I. yaitu sebagai berikut : ELEKTROKARDIOGRAM Bila elektroda ditempatkan dipermukaan tubuh pada sisi yang berhadapan dengan jantung. kompleks QRS yang melebar lebih dari 0. Pada EKG tmpak : a. rS atau QS di V1. dan sebuah gelombang T. Sifat-Sifat Elektrokardiogram Normal Elektrokardiogram normal terdiri dari sebuah gelombang P. disertai rotasi searah jarum jam Bila cabang kanan yang terganggu disebut right bundle branch block. sebuah “kompleks QRS”. tetapi walau bagaimana pun gelombang ini masih dikenal sebagai kompleks QRS atau hanya gelombang QRS. Pada EKG tampak: a. kesemuanya disebabkan oleh lewatnya impuls jantung melalui ventrikel ini.

gelombang P dan kompleks QRS adalah gelombang depolarisasi. dan kompleks QRS disebabkan oleh arus listrik yang dibangkitkan ketika ventrikel mengalami depolarisasi sebelum berkontraksi. Oleh karena itu. elektrokardiograf tersebut merekam dibawah garis itu. ujung negatif elektrokardiograf dihubungkan dengan lengan kanan dan ujung positif dengan lengan kiri. Proses ini terjadi didalam otot ventrikel sekitar 0. Jadi. elektrokardiogram terdiri dari gelombnag depolarisasi dan gelombang repolarisasi. Oleh karena itu. diatas garis voltase nol dalam elektrokardiogram. Tiga Sandapan Ekstremitas Standart Melukiskan hubungan listrik diantara ekstremitas dan elektrokardiograf untuk merekam elektrokardigram dari apa yang disebut sandapan ekstremitas standart. bila lengan kanan negatif jika dibandingakn dengan tungkai kiri. Bila terdapat hal sebaliknya. 9 SANDAPAN ELEKTROKARDIOGRAFIK a.25 detik setelah depolarisasi. Dalam perekaman sandapan ekstremitas II. bila tempat pada dada tempat lengan kanan berhubungan dengan dada adalah electron negatif bila dibandingkan dengan tempat hubungan lengan kiri dengan dada. ujung negatif elektrokardiograf dihubungkan dengan lengan kanan dan ujung positif dengan lengan kiri. Oleh karena itu.yaitu. elektrokardiograf merekam positif . elektrokardiograf merekam positif. dan gelombnag ini dikenal sebagai suatu gelombnag depolarisasi.Gelombang P disebabkan oleh arus listrik yang dibangkitkan sewaktu atrium mengalami depolarisasi sebelum berkontraksi. . Elektrokardograf dalam setiap contoh dilukiskan dengan meteran mekanis dalam diagram. Sandapan I. meskipun elektrokardiograf yang sebenarnya merupakan meteran berkecepatan tinggi . Gelombang P disebabkan oleh arus listrik yang dibangkitkan sewaktu ventrikel kembali dari keadaan depolarisasi. Sandapan II. Dalam perekaman sandapan ekstremitas I.

Ini berarti bahwa elektrokardiograf tersebut merekam positif bila lengan kiri negatif dibandingkan dengan tungkai kiri.Sandapan III.9 . sering menyebabkan perubahan jelas dalam elektrokardiogram yang direkam dari sandapan dada. Elektrokardiogram Normal yang direkam oleh Tiga Sandapan Standar Tiga sandapan standar ini sangat mirip satu sama lain karena mereka semua merekam gelombang P positif dan gelombang T positif. ujung negatif elektrokardiograf dihungkan dengan lengan kiri dan ujung positif dengan tungkai kiri. Berbagai sandapan yang direkam dikenal sebagai sandapan V1. dan elektroda negatif. lengan kiri . Dalam perekaman sandapan ekstremitas III. dan bagian utama kompleks QRS juga positif dalam setiap elektrokardiogram . V5. Sandapan Dada ( Sandapan Prekordial ) Seringkali. bila orang ingin menentukan luas dan jenis kerusakan didalam ventrikel atau atrium. setiap sandapan dada terutama merekam potensial listrik otot jantung tepat dibawah elektroda tersebut. Karena semua elektrokardiogram normal sangat mirip satu sama lain. sangatlah penting untuk mengetahui sandapan mana yang direkam. V2. elektroda dada yang ditempatkan berturut-turut dalam enam tempat. dan tungkai kiri. Oleh karena itu. Biasanya enam macam sandapan dada standar direkam dari dinding anterior dada. Sebaliknya. tidak menjadi masalah besar tentang sandapan elektrokardiograf mana yang direkam bila seseorang ingin mendiagnosis bermacam-macam aritmia cordis. V4. yang disebut elektroda indiferen bisanya dihubungkan serentak melalui tahanan listrik dengan lengan kanan. karena kelainan otot jantung mengubah pola elektrokardiogram dengan sangat jelas pada beberapa sandapan mungkin tidak mempengaruhi sandapan lain. elektrokardiogram direkam dengan satu elektroda ditempatkan dianterior dada diatas jantung. karena diagnosis aritmia terutama tergantung pada hubungan waktu diantara bermacam-macam gelombang siklus jantung. dan V6. b. kelainan relatif kecil dalam ventrikel terutama dalam dinding anterior ventrikel. V3. Karena permukaan jantung dekat dengan dinding dada. Elektroda ini dihubungan dengan ujung positif elektrokardiograf.

sebagai akibatnya. arah utama aliran arus melalui jantung selama depolarisasi yaitu poros jantung pindah ke ventrikel yang hipertrofi tersebut karena 2 alasan: pertama. Blok Cabang Berkas ( Bundle Branch Block ) Biasanya dua dinding lateral ventrikel berdepolarisasi pada waktu yang hampir sama. dapat mengubah bentuk gelombang dalam elektrokardiogram. karena cabang berkas kanan dan kiri menghantarkan impuls jantung ke permukaan endokardium kedua dinding ventrikel pada waktu yang hamper tepat sama. hamper semua kelainan serius otot jantung dapat dideteksi dengan menganalisis bentuk macam-macam gelombnag dalam berbagai sandapan elektrokardiografik. Tetapi dalam keadaan patologis jantung tertentu. listrik yang normal mengalir dari basis ventrikel kearah apeks. arah aliran arus ini berubah dengan jelas kadang-kadang bahkan sampai ke kutub jantung yang berlawanan. dan ini memungkinkan pembangkitan arus listrik yang berlebihan pada sisi itu. Poros Listrik Rata-Rata Ventrikel Selama kebanyakan siklus depolarisasi ventrikel. Sebagai akibatnya. ventrikel yang normal berdepolarisasi jauh sebelum ventrikel yang mengalami hipertrofi tersebut. lebih banyak waktu yang diperlukan gelombang depolarisasi untuk berjalan melalui otot yang mengalami hipertrofi daripada melalui ventrikel normal. jumlah otot yang jauh lebih besar berada pada sisi jantung yang mengalami hipertrofi daripada sisi lainnya. dan ini menyebabkan aliran arus kuat dari sisi jantung normal ke sisi yang mengalami hipertrofi jadi poros tersebut berdeviasi ke ventrikel yang mengalami hipertrofi. Tetapi bila salah satu cabang . Sebagai akibatnya arus listrik yang mengalir dari dinding kedua ventrikel hamper saling menetralkan.INTERPRETASI ELEKTROKARDIOGRAFIK DALAM MIOPATI JANTUNG Jelas bahwa setiap perubahan penghantaran impuls melalui jantung dalam polanya dapat menyebabkan arus listrik abnormal disekitar jantung dan. Arah utama aliran arus selama depolarisasi disebut poros listrik rata-rata ventrikel. Hipertrofi Satu Ventrikel Bila satu ventrikel sangat hipertrofi. Oleh karena itu. Poros listrik rata-rata ventrikel normal adalah 59 derajat ( derajat nol kearah sisi kiri jantung dan poros ini diukur sesuai jarum jam dari arah ini ). Kedua.

yaitu deviasi poros ke kiri tetapi juga memperpanjang kompleks QRS. Deviasi poros ke kanan ( terutama terlihat oleh QRS negatif dalam sadapan I ) yang disebabkan oleh blok cabang berkas kanan. yang juga memperlihatkan suatu kompleks QRS yang memanjang karena hambatan penghantaran. Menurunkan stress b. Listrik yang sangat kuat mengalir dengan ujung negatif nya mengarah ke ventriel kiri dan ujung positif nya mengarah ke ventrikel kanan.Penempatan implantable cardioverter defibrillator. Sebagai akibatnya deviasi poros sebagai berikut: Blok cabang berkas kanan atau kiri ( Right or Left Bundle Branch Block ) Bila cabang berkas kanan diblok.7 PENATALAKSANAAN A. Sehingga yang kiri menjadi elektronegatif sedangkan yang kanan tetap elektropositif.2.10 . depolarisasi kedua ventrikel tidak terjadi dengan hampir serentak.Medikamentosa Obat alternative : • Amiodaron Cordaron • Digitalis pada takikardi 4. dan arus depolarisasi tidak saling menetralkan.Picu jantung (pacekamer).Perubahan gaya hidup misalnya .9 2. Berhenti merokok c. Blok cabang berkas kiri menyebabkan efek yang berlawanan. Membatasi kafein 2. ventrikel kiri berdepolarisasi jauh lebih cepat daripada ventrikel kanan ( karena berkas kiri yang normal masih menghantarkan isyarat yang cepat ke ventrikel kiri ).berkas utama diblok. a.Terapi umum 1. Dengan kata lain terjadi deviasi poros kekanan yang hebat karena ujung positif aliran listrik adalah ke kanan dari aliran normal yang kebawah dan kekiri.yang dapat mengembalikan jantung kembali ke denyut normal 3.

pada penyakit yang berhubungan menentukan hasil kesehatan pasien . sekitar 2 % dari pasien dengan bundle branch block mengembangkan penyumbatan AV intranodal dan pasien serimng membutuhkan alat pacu jantung buatan. prognosis juga tergantung pada penyebab .2. adanya kelainan pada dua dari tiga fasikulus jaras His merupakan predisposisi untuk serangan Strokes-Adams . gejala-gejala yang lebih sering timbul nya pada penderita pada usia tua dengan blok sinoatrial dan Blok nodus AV jarang menetap . frekuensi dan lamanya masa asistole .2. kadang – kadang gangguan di cabang bundle mengarah untuk menyelesaikan blok AV intranodal penyumbatan yang lebih serius dari impuls saraf . Namun.9 PROGNOSIS Prognosis penyumbatan di salah satu dari tiga cabang bundle tergantung pada prognosis dar penyakit jantung terkait .

atau keduanya. Hal ini akan menyebabkan gangguan dan kerusakan pada jantung sendiri maupun pada organ lain karena baik jantung maupun organ lain akan kekurang bahan-bahan yang dibutuhkan oleh “mereka”. baik cabang kanan. Blokade berkas cabang biasanya tidak menyebabkan gejala.BAB III PENUTUP 3. misalnya. atau cabang kiri. sebelum serangan jantung. yang dimana berkas cabang atau bundle of branch adalah suatu bagian dari sistem kelistrikan jantung yang dimana sangat penting dan sangat terkait dalam proses kontraksi jantung dan dalam fungsi jantung sendiri. . Pada orang usia lanjut. maka akan terjadi gangguan dari sistem kelistrikan jantung dimana hal ini akan menyebabkan gangguan dari kontraksi jantung yang pada akhirnya akan berakibat pula pada proses pemompaan darah dan akan menyebabkan cardiac output darah berkurang. Blokade berkas cabang sebelah kiri cenderung lebih serius. yang pada dasarnya dibawa oleh darah yang dipompakan oleh jantung. yaitu sebagai “alat” pemompa darah.1 Kesimpulan Blokade Berkas Cabang adalah suatu kondisi dimana terjadi blok atau penghambatan kerja dari suatu berkas cabang. seperti oksigen dan hormon-hormon endokrin. Tetapi. hal itu juga dapat mengindikasikan adanya kerusakan jantung yang berarti. Sehingga apabila blockade berkas cabang terjadi. Blokade berkas cabang sebelah kanan tidak serius dan mungkin terjadi pada orang yang sehat. sering menunjukkan penyakit arteri koroner karena tekanan darah tinggi atau penyakit atherosclerosis.

lauralee.wikipedia.2009.com/doc/94788798/Bab-i-III-Pustaka http://www.2006. Jakarta:EGC http://www.org/wiki/Bundle_branch_block Sherwood.DAFTAR PUSTAKA http://en.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III. Arthur C.com/health/bundle-branch-block/DS00693 Trisnohadi.1990.Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit Edisi Revisi.Jakarta:FKUI Jones.2011.Perawatan Kritis Seri Panduan Klinis.com/info-obat/diagnosis-dan-penatalaksanaan-pada-aritmi.2011.Jakarta:FKUI Guyton.html .2006.Janice.html Trisnohadi.Hanafi B.Jakarta:Erlangga http://wahyu-macam-macamaskep.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III.blogspot.Jakarta: EGC Syamsyudin.Buku Ajar Farmako Terapi Kardiovaskuler dan Renal.infokedokteran.Hanafi B.Jakarta:SalembaMedika http://www.scribd.com/2011/03/pemeriksaan-penunjang.mayoclinic.Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem Edisi 6.

PAPER BIOKIMIA BUNDLE BRANCH BLOCK Meja Anggota : 3 : ( 211 210 003 ) ( 211 210 037 ) ( 211 210 043 ) ( 211 210 077 ) Rudi Sariaman Pardede Hana Apriana Simanjuntak Betharia Veronica S Zulkifli Sianturi Handerson Varalta Simamora ( 211 210 083 ) Puja Zarina Nisha Santheny Ricky Angga Damanik ( 211 210 117 ) ( 211 210 123 ) ( 211 210 157 ) FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS METHODIST INDONESIA MEDAN 2012 / 2013 .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->