BAB I PENDAHULUAN

Latar Belakang Rinitis alergi adalah kelainan berupa inflamasi pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal, dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE.1,2 Rinitis alergi terdapat pada lebih kurang 40 juta penduduk amerika. Rinitis ditemukan di semua ras manusia, pada anak-anak lebih sering terjadi terutama anak laki-laki. Memasuki usia dewasa, prevalensi laki-laki dan perempuan sama. Insidensi tertinggi terdapat pada anak-anak dan dewasa muda dengan rerata pada usia 8-11 tahun, sekitar 80% kasus rinitis alergi berkembang mulai dari usia 20 tahun. Insidensi rinitis alergi pada anak-anak 40% dan menurun sejalan dengan usia sehingga pada usia senja rinitis alergi jarang ditemukan. 1,2 Di Indonesia, angka kejadian rhinitis alergi yang pasti belum diketahui karena sampai saat ini belum pernah dilakukan penelitian multisenter. Prevalensi rhinitis alergi perenial di Jakarta besarnya sekitar 20 %, sedangkan menurut Sumarman dan Haryanto tahun 1999, di daerah padat penduduk kota Bandung menunjukkan 6,98 %, di mana prevalensi pada usia 12-39 tahun. Berdasarkan survei dari ISAAC (International Study of Asthma and Allergies in Childhood), pada siswa SMP umur 13-14 tahun di Semarang tahun 2001- 2002, prevalensi rinitis alergi sebesar 18%.3,4

1.2 Rinitis alergi adalah kelainan berupa inflamasi pada hidung dengan gejala bersin-bersin. kecuali bila ada komplikasi lain seperti sinusitis. rasa gatal. rinore.1. Definisi Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersentisasi dengan allergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan allergen spesifik tersebut. Onset pajanan alergen terjadi lama dan gejala umumnya ringan.2. dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE.5 Gambar 1. Rinitis Alergi .BAB II TINJAUAN PUSTAKA A.

Genetik secara jelas memiliki peran penting. Faktor Risiko7 • Sejarah keluarga alergi . karpet. Etiologi Rinitis alergi dan atopi secara umum disebabkan oleh interaksi dari pasien yang secara genetik memiliki potensi alergi dengan lingkungan. umumnya terjadi di musim panas) Rhinitis Alergi jenis sepanjang tahun muncul disebabkan oleh reaksi alergi terhadap partikel udara seperti berikut ini: • • • • Bulu binatang peliharaan Debu dan tungau rumah Kecoa Jamur yang tumbuh di dinding. Apabila kedua orang tua atopi.B. tanaman rumah. terpapar dan merangsang respon imun yang secara genetik telah memiliki kecenderungan alergi. yang terdapat di seluruh lingkungan. Pada 20 – 30 % semua populasi dan pada 10 – 15 % anak semuanya atopi. Sumber pencetus7 Rhinitis Alergi jenis musiman muncul disebabkan oleh reaksi alergi terhadap partikel udara seperti berikut ini: • Ragweed – Bulu‐bulu rumput yang paling umum terdapat sebagai pencetus (di musim gugur) • • • Serbuk sari rumput (di akhir musim semi dan musim panas) Serbuk sari pohon (di musim semi) Jamur (berbagai jamur yang tumbuh di daun‐daun kering. maka risiko atopi menjadi 4 kali lebih besar atau mencapai 50 %. Peran lingkungan dalam dalam rhinitis alergi yaitu sebagai sumber alergen.6 a. dan kain pelapis b.

kecoa. Klasifikasi Rhinitis alergi sering dibagi berdasarkan penyebab menjadi 2 tipe yaitu :1.• Setelah ada riwayat pernah terkena alergi lain. Intermittent Allergic Rhinitis dan Persistent Allergic Rhinitis. Jenis ini biasanya terjadi di negara dengan 4 musim 2. serbuk sari banyak ditemukan dalam kehidupan sehari-hari. 2. Intermittents (kadang-kadang). World Health Organization (WHO) merekomendasikan pembagian rhinitis alergi ke dalam dua klasifikasi :1. berdasar waktu dan frekuensi gejala yang ada.6 1. diakibatkan karena kontak dengan allergen yang sering berada di rumah misalnya kutu debu rumah. gejala-gejala yang ditemukan lebih dari 4 hari . kering dan angin mempengaruhi banyaknya serbuk di udara bila dibandingkan dengan saat udara dingin. 2 Namun. juga jumlah serbuk yang ada di dalam udara. Protein ini dapat tetap berada di udara selama berbulan-bulan setelah binatang itu tidak ada diruangan.7 C. lembab dan hujan. Rhinitis alergi terus menerus (perennial). Udara panas. Karena. Rhitis alergi musiman (hay fever) umumnya disebabkan kontak dengan alergendari luar rumah seperti benang sari dari tumbuhan yang menggunakan angin untuk penyerbukannya dan spora jamur. sedang hingga berat. gejala yang ditemukan kurang dari 4 hari per minggu dan atau kurang dari 4 minggu. definisi di atas kurang sesuai bila diterapkan dalam kehidupan nyata. jamur. Alergi terhadap tepung sariber beda beda bergantung geografi dan jenis tanaman yang ada. yang membersihkan udara dari serbuk tersebut. Persistent (menetap). Karena itu the Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA) mengklasifikasi kembali pedoman Rhinitis alergika. tumbuhan kering. keduanya dapat dibagi berdasar tingkat keparahan pasien mulai dari ringan. dan gejala alergi tidak secara terus menerus terjadi. seperti alergi makanan atau eksim • • Paparan bekas asap rokok Gender laki‐laki.3.2 1. bulu binatang atau protein yang dikandung pada kelenjar lemak kulit binatang.

platelet actifating factor dan berbagai sitokin. kemudian Th 2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL-3. bekerja dan sekolah normal. Sedang – berat (moderatesevere). tidur terganggu (tidak normal). aktivitas sehari-hari. L-4 dan IL-13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B. Ig E di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini menjadi aktif. Patofisiologi Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap sensitisasi dan diikuti dengan reaksi alergi. ditemukan satu atau lebih gejala berikut . 2. Selain histamin juga dikeluarkan prostaglandin leukotrin D4. yang kemudian di presentasikan pada sel T-helper (Th 0).Dan berdasarkan tingkat beratnya gejala. terutama histamin.3. makrofag atau monosit yang berperan sebagai sel penyaji akan menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung vidianus sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamin . IL-4. ada keluhan yang menggangu. IL-5 dan IL13. Kemudian sel penyaji akan melepas sitokin seperti interleukin I (IL1) yang akan mengaktifkan Th 0 untuk berploriferasi menjadi Th 1 dan Th 2. dan tidak ada keluhan mengganggu. dan saat santai terganggu. Yaitu reaksi alergi fase cepat yang berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai satu jam setelahnya. Setelah diproses. saat olah raga dan saat santai normal.1 Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi. aktivitas sehari-hari. antigen akan membentuk fragmen pendek peptida dan bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk peptida MHC (Mayor Histo Compatibility) kelas II. saat olah raga. brakinin. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase.6 D. leukotrin C4. Inilah yang disebut reaksi alergi fase cepat. rinitis alergi dibagi menjadi : 1. masalah saat bekerja dan sekolah. Ringan (mild). Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel mediator yang tersensitisasi bila mukossa yang sudah tersensitisasi terpapar dengan alergen yang sama maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk. dan reaksi fase lambat yang berlangsung 2 sampai 4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiperreaktiftas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung sampai 24-48 jam. ditemukan dengan tidur normal. sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi imunoglobulin E (Ig-E).

dan granulosit makrofag koloni stimulating faktor pada sekret hidung. Gejala lain adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid.1 . sel mastosit akan melepaskan molekul kemotaktif yang akan menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. Dan permeabiltas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. limfosit. Pada reaksi ini. Respon ni tidak berhenti disini saja. tapi gejala akan berlanjut dan mencapai puncak 6-8 jam. ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil. basofil dan mastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IL3 . Pada fase ini selain faktor spesifk (alergen) iritasi oleh faktor nonspesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok bau yang merangsang perubahan cuaca dan kelembaban udara yang tinggi. Selain histamin merangsang ujung syaraf vidianus juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung sehingga terjadi pengeluaran interseluler adhesion molekul. Timbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dari granulnya.1 Pada reaksi alergi fase lambat. IL4 dan IL5. setelah pemaparan. netrofil.juga menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi.

Bersin lebih dari lima kali sudah dianggap patologik dan perlu dicurigai adanya rinitis alergi dan ini menandakan reaksi alergi fase cepat.8. mata gatal dan banyak air mata. hidung tersumbat. Bersin biasanya pada pagi hari dan karena debu. Allergic shiner 4. Bunny-rabbit sound adalah suara yang dihasilkan karena lidah menggosok palatum yang gatal dan gerakannya seperti kelinci mengunyah. Gejala lain berupa keluarnya ingus yang encer dan banyak. Allergic shiner adalah bayangan gelap di bawah mata yang terjadi akibat stasis vena sekunder akibat obstruksi hidung.1. Gejala klinis Gejala klinis yang khas adalah bersin yang berulang.8.Gambar 2. Allergic crease adalah alur yang melintang di sepertiga bawah dorsum nasi akibat sering menggosok hidung.1. "Bunny rabbit" nasal twiching sound Allergic salute adalah gerakan pasien menggosok hidung dengan tangannya karena gatal.4 E. Skema pathogenesis rhinitis alergi. Allergic crease 3. akan ditemukan tanda yang khas seperti: 1.9 Pada anak-anak. Pada anak-anak sering gejala tidak khas dan yang sering dikeluhkan adalah hidung tersumbat. Allergic salute 2.9 .

Pada rinoskopi anterior sering didapatkan mukosa berwarna keunguan (livid) atau pucat. Sedangkan eosinofilia pada orang dewasa muda. Eosinofilia ini mengarah pada penyebab berupa alergi. Netrofil dan eosinofil yang ditemukan bersamaan menunjukkan infeksi pada pasien alergi. Apabila eosinofilia ditemukan pada anakanak.9 1. eosinofil.8.1. Alergen dapat berupa tungau debu. Pemeriksaan sitologi hidung 4. Uji kulit Pasien rinitis alergi datang ke klinik dokter dengan bercerita bahwa ia sering bersin karena serangannya tidak terjadi di hadapan pemeriksa. Gambaran klinis Rinitis Alergi F. Alergen yang dimaksud adalah alergen yang banyak di lingkungan. limfosit adalah fokus perhatian. maka rinitis alergi perlu dicurigai. Apabila ditemukan netrofil > 90% maka disimpulkan terjadinya infeksi. bening yang banyak.8. Hampir 50% diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis saja. bulu binatang. dan basah serta adanya sekret encer. jamur. Pemeriksaan sitologi hidung dilakukan dengan mengambil cairan hidung pasien dan menempelkannya pada kaca apus dan diberi pewarna Giemsa-Wright. NARES adalah keadaan pasien dengan eosinofilia yang tidak menunjukkan nilai positif pada tes kulit dengan allergen yang sering menyebabkan keluhan bersin. Adanya sel netrofil. Diagnosis Diagnosis rinitis alergi dapat ditegakkan berdasarkan:1.9 Uji kulit atau Prick test. Disebut eosinofilia bila ditemukan >10% eosinofil. Anamnesis 2. .Gambar 3. maka rinitis alergi dan NARES (non-allergic rhinitis with eosinophilic syndrome) perlu dipikirkan. edema. Pemeriksaan fisik : rinoskopi anterior 3. digunakan untuk menentukan alergen penyebab rinitis alergi pada pasien.

Kortikosteroid inhalasi 5. dan refleks iritasi untuk bersin. hipersekresi kelenjar mukus. Tes kulit yang positif menunjukkan adanya antibiodi IgE yang spesifik terhadap alergen tersebut. Konkotomi 1. histamin. siproheptadin. Antihistamin 2. Efeknya berupa mengurangi vasodilatasi. namun efek samping lain ternyata dilaporkan suatu kasus kecil berupa anemia aplastik dan golongan tertentu tidak boleh . Antihistamin adalah pengobatan rinitis alergi yang paling sering diresepkan. Sodium kromolin 4. pada reseptor Histamin-1. Obat ini bekerja secara kompetitif dengan mediator alergi. generasi pertama bersifat sedatif karena bersifat lipofilik dan generasi kedua bersifat lipofobik. Bila faktor penyebab tidak mampu disingkirkan maka terapi selanjutnya adalah pemberian farmakoterapi maupun tindakan bedah berupa: 1. Netralisasi antibodi 7. Antihistamin yang bekerja pada reseptor H-1 dibagi menjadi dua generasi berdasarkan sifat sedatifnya.dan serbuk sari. difenhidramin. Imunoterapi 6. Antihistamin generasi kedua memiliki keuntungan tidak menyebabkan sedasi. Penatalaksanaan Pengobatan paling efektif dari rinitis alergi adalah menyingkirkan faktor penyebab yang dicurigai (avoidance). 9 G. Dekongestan oral 3. Contoh antihistamin generasi pertama adalah klorfeniramin.

Obat ini dapat diberikan sebagai pilihan alternatif apabila antihistamin tidak dapat ditoleransi pada pasien. 9 2. Dekongestan oral berkerja mengurangi edema pada membran mukus hidung karena bersifat vasokonstriksi (alfa adrenergik).diberikan pada penderita dengan gangguan jantung karena menyebabkan aritmia. sehingga efek obat ini melengkapi pengobatan gejala rinitis alergi oleh antihistamin dengan mengurangi edema membran mukus. 4. Kerja dari obat ini adalah dengan menghambat influks Ca2+ lebih banyak ke dalam sel mast sehingga degranulasi mediator terhambat. Contoh obat dekongestan oral adalah pseudoefedrin. fenilpropanolamin. Obat ini cukup diberikan beberapa hari saja. 3. maka pemberian secara reguler akan memberi toleransi kepada pasien terhadap efek sedasi sehingga ia mampu tetap toleran terhadap pekerjaannya. selain itu kortikosteroid juga meningkatkan produksi c-AMP sel mast. Dianjurkan pemberian dekongestan oral dibandingkan dekongestan topikal karena efek "rebound phenomena" obat tersebut terhadap mukosa hidung yang dapat menyebabkan rinitis medikamentosa. Kortikosteroid inhalasi bekerja dengan mengurangi kadar histamin. Dianjurkan konsumsi antihistamin agar dimakan secara reguler dan bukan dimakan seperlunya saja karena akan memberikan efek meredakan gejala alergi yang efektif. setirizin. Pemberian obat ini merupakan kontraindikasi bila pasien sedang mengonsumsi atau dalam fase "tappering off" dari obat-obatan monoamin oksidase inhibitor karena bahaya akan terjadinya krisis hipertensi. feksofenadin. Sodium kromolin Bekerja pada intraseluler dengan menstabilkan dinding sel mastosit yaitu berupa mencegah pelepasan mediator-mediator ke luar sel. Secara umum kortikosteroid mencegah epitel hidung bersifat sensitif terhadap . fenilefrin.10 Kadar histamin dikurangi dengan mencegah konversi asam amino histidin menjadi histamin. Apabila antihistamin generasi pertama dipilih. Antihistamin generasi kedua yang aman adalah loratadin.

kemudian mengikatnya. Hasil akhirnya adalah konsentrasi IgE yang rendah mengurangi sensitivitas basofil. maka antibodi ini akan bersifat "blocking antibody" karena berkompetisi dengan IgE terhadap alergen. Imunoterapi bekerja dengan pergeseran produksi antibodi IgE menjadi produksi IgG atau dengan cara menginduksi supresi yang dimediasi oleh sel T (lebih meningkatkan produksi Th1 dan IFN-y). Diagnosis Banding . Akibatnya alergen tersebut tidak ada dalam tubuh dan tidak merangsang membran mastosit. budesonid. Imunoterapi. Dengan adanya IgG. tetapi jenis alergi lain seperti alergi makanan. dan flunisolid. 5. H.10 6. dikerjakan apabila hipertrofi berat tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25% atau triklor asetat. Efek samping kortikosteroid inhalasi lebih kecil dibanding steroid sistemik kecuali pasien diberikan dalam dosis sangat tinggi atau sedang menjalani pengobatan penyakit paru. 7. tujuannya adalah mengurangi beratnya reaksi tipe I atau bahkan menghilangkan sama sekali. Caranya adalah dengan memberikan injeksi berulang dan dosis yang ditingkatkan dari alergen.rangsangan alergen baik pada fase cepat maupun lambat. Antibodi ini berikatan dengan IgE yang bebas di dalam tubuh dan tentu saja secara langsung akan mengurangi produksi IgE selanjutnya oleh sel B. Cara ini tidak hanya digunakan untuk rinitis alergi. Preparat yang tersedia seperti beklometason. Konkotomi dilakukan pada konka inferior. Efek kortikosteroid bekerja secara langsung mengurangi peradangan di mukosa hidung dan efektif mengurangi eksaserbasi. dan membentuk kompleks antigen-antibodi untuk kemudian difagosit. Cara ini lebih dikenal sebagai desensitisasi atau hiposensitisasi. Antibodi netralisasi bekerja dengan cara memberikan anti IgE monoklonal.

NARES (non-allergic rhinitis with eosinophilic syndrome) dapat disingkirkan bila tes kulit menunjukkan positif terhadap alergen lingkungan. Prognosis yang terjadi dapat dipengaruhi banyak faktor termasuk status kekebalan tubuh maupun anomali anatomi. Prognosis sulit diprediksi pada anak-anak dengan penyakit sinusitis dan telinga yang berulang. Prognosis Secara umum. maka kemungkinan rinitis pasien ini dapat terjadi musiman. Sekresi hidung yang kekuningan dan tampak purulen tetapi eosinofilik sering terjadi pada rinitis alergi. Pada pasien yang diketahui alergi terhadap serbuk sari. licin. hidung tersumbat pada posisi miring dan bergantian tersumbatnya. Rinitis vasomotor dapat dibedakan dengan rinitis alergi dengan keluhan bersin pada perubahan suhu ekstrim. Rinitis alergi dan vasomotor dapat pula terjadi bersamaan dengan memberi gambaran rinoskopi anterior yang bercampur seperti mukosa pucat tetapi positif pada tes kulit. Selain itu mukosa yang pucat atau merah gelap.9 I. Pada tes kulit bernilai negatif. tidak terdapat gatal pada mata. gejala klinik akan jarang ditemukan karena menurunnya sistem kekebalan tubuh. Setelah masa tersebut. Penyebab keluhan pada NARES adalah alergi pada makanan. tetapi pada sekresi yang berbau busuk dan purulen dan terjadi unilateral perlu dicurigai adanya benda asing.8. rokok. pasien dengan rinitis alergi tanpa komplikasi yang respon dengan pengobatan memiliki prognosis baik. udara lembab. Perjalanan penyakit rinitis alergi dapat bertambah berat pada usia dewasa muda dan tetap bertahan hingga dekade lima dan enam. edema juga mendukung rinitis vasomotor. .

5. ditinjau dari faktor alergen yang mensensitisasi terjadinya penyakit ini. dimana apabila tidak dapat disingkirkan dapat dibantu dengan terapi medika mentosa hingga pembedahan. Pasien dengan rinitis alergi tanpa komplikasi yang respon dengan pengobatan memiliki prognosis baik . dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE.BAB III KESIMPULAN 1. 2. Pengobatan paling efektif dari rinitis alergi adalah menyingkirkan faktor penyebab yang dicurigai (avoidance). 4. Rinitis alergi adalah kelainan berupa inflamasi pada hidung dengan gejala bersinbersin. Rinitis alergi dan atopi secara umum disebabkan oleh interaksi dari pasien yang secara genetik memiliki potensi alergi dengan lingkungan 3. rasa gatal. rinore. Peran lingkungan pada kejadian rhinitis alergi adalah sangat penting.

5. Webmaster. Alternatif. Jakarta. 4. Edisi ke-5. 2009.Rev. Maryland : 2010. Diunduh dari : http://www. 2007. Irawati N. Diunduh dari : . 2010.asp?id=1001485. 1986.212 – 218. Distribusi Alergen pada Penderita Rinitis Alergi Di Departemen THT-KL FK USU / RSUP H. 3. Tesis. Adam Malik Medan. Ethical Diggest — Semijurnal Farmasi dan Kedokteran. Pediatr.DAFTAR PUSTAKA 1. In : Indonesian Journal of Otorhinolaryngology. Tohar BA..com/disease. Info Penyakit – Rhinitis Alergika. untuk Alergi Rhinitis. Kasakeyan E. Diunduh dari : http://physalin. The Prevalence of Allergic Rhinitis and Its Relation to some Risk Factors among 13-14 years old students in Semarang. Shapiro GG. Herbal.com/2009/10/diagnosis. Jakarta 2001. Medan : FK USU. Hal 101-6 2.rhinitis-alergika. 8. Diagnosis Rhinitis Alergika. Pengobatan cara Medis.tanyadokter. Understanding Allergic Rhinitis: Differential Diagnosis and Management. Indonesia.com/doc/24369014/Rhinitis-Alergi. Rhinitis Alergi. no 1.XXXV. Lumbanraja PLH. 6. 2005 : 64-70.html. 7. University of Maryland Medical Center. Head and Neck Surgery. Vol. Diunduh dari : http://www.7.scribd. Buku Ajar Ilmu Telinga Hidung Tenggorok: Alergi Hidung. Suprihati. 2007.blogspot. Rusmono N.

aapublications. Kuby. Virant FS. 1999.org 9. Rev. Philadelphia.13. Pediatr.org/ 10. Allergic Rhinitis. . Fundamental Immunology. 4th ed. 1992. Lippincott-Raven.http://pedsinreview.aappublications. Diunduh dari: http://pedsinreview.323-328.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful