Rhinitis Alergi

BAB I PENDAHULUAN

Latar Belakang Rinitis alergi adalah kelainan berupa inflamasi pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal, dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE.1,2 Rinitis alergi terdapat pada lebih kurang 40 juta penduduk amerika. Rinitis ditemukan di semua ras manusia, pada anak-anak lebih sering terjadi terutama anak laki-laki. Memasuki usia dewasa, prevalensi laki-laki dan perempuan sama. Insidensi tertinggi terdapat pada anak-anak dan dewasa muda dengan rerata pada usia 8-11 tahun, sekitar 80% kasus rinitis alergi berkembang mulai dari usia 20 tahun. Insidensi rinitis alergi pada anak-anak 40% dan menurun sejalan dengan usia sehingga pada usia senja rinitis alergi jarang ditemukan. 1,2 Di Indonesia, angka kejadian rhinitis alergi yang pasti belum diketahui karena sampai saat ini belum pernah dilakukan penelitian multisenter. Prevalensi rhinitis alergi perenial di Jakarta besarnya sekitar 20 %, sedangkan menurut Sumarman dan Haryanto tahun 1999, di daerah padat penduduk kota Bandung menunjukkan 6,98 %, di mana prevalensi pada usia 12-39 tahun. Berdasarkan survei dari ISAAC (International Study of Asthma and Allergies in Childhood), pada siswa SMP umur 13-14 tahun di Semarang tahun 2001- 2002, prevalensi rinitis alergi sebesar 18%.3,4

1.1.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A.5 Gambar 1. Onset pajanan alergen terjadi lama dan gejala umumnya ringan.2 Rinitis alergi adalah kelainan berupa inflamasi pada hidung dengan gejala bersin-bersin. dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE.2. kecuali bila ada komplikasi lain seperti sinusitis. Definisi Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersentisasi dengan allergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan allergen spesifik tersebut. Rinitis Alergi . rasa gatal. rinore.

karpet. Sumber pencetus7 Rhinitis Alergi jenis musiman muncul disebabkan oleh reaksi alergi terhadap partikel udara seperti berikut ini: • Ragweed – Bulu‐bulu rumput yang paling umum terdapat sebagai pencetus (di musim gugur) • • • Serbuk sari rumput (di akhir musim semi dan musim panas) Serbuk sari pohon (di musim semi) Jamur (berbagai jamur yang tumbuh di daun‐daun kering. Faktor Risiko7 • Sejarah keluarga alergi . terpapar dan merangsang respon imun yang secara genetik telah memiliki kecenderungan alergi. Genetik secara jelas memiliki peran penting.B. dan kain pelapis b. Peran lingkungan dalam dalam rhinitis alergi yaitu sebagai sumber alergen. umumnya terjadi di musim panas) Rhinitis Alergi jenis sepanjang tahun muncul disebabkan oleh reaksi alergi terhadap partikel udara seperti berikut ini: • • • • Bulu binatang peliharaan Debu dan tungau rumah Kecoa Jamur yang tumbuh di dinding. maka risiko atopi menjadi 4 kali lebih besar atau mencapai 50 %. tanaman rumah. yang terdapat di seluruh lingkungan. Apabila kedua orang tua atopi. Pada 20 – 30 % semua populasi dan pada 10 – 15 % anak semuanya atopi.6 a. Etiologi Rinitis alergi dan atopi secara umum disebabkan oleh interaksi dari pasien yang secara genetik memiliki potensi alergi dengan lingkungan.

Klasifikasi Rhinitis alergi sering dibagi berdasarkan penyebab menjadi 2 tipe yaitu :1. Rhitis alergi musiman (hay fever) umumnya disebabkan kontak dengan alergendari luar rumah seperti benang sari dari tumbuhan yang menggunakan angin untuk penyerbukannya dan spora jamur. Alergi terhadap tepung sariber beda beda bergantung geografi dan jenis tanaman yang ada. dan gejala alergi tidak secara terus menerus terjadi. serbuk sari banyak ditemukan dalam kehidupan sehari-hari. diakibatkan karena kontak dengan allergen yang sering berada di rumah misalnya kutu debu rumah. keduanya dapat dibagi berdasar tingkat keparahan pasien mulai dari ringan. Protein ini dapat tetap berada di udara selama berbulan-bulan setelah binatang itu tidak ada diruangan. jamur.7 C. Rhinitis alergi terus menerus (perennial). Karena itu the Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA) mengklasifikasi kembali pedoman Rhinitis alergika. kecoa. berdasar waktu dan frekuensi gejala yang ada. definisi di atas kurang sesuai bila diterapkan dalam kehidupan nyata. Jenis ini biasanya terjadi di negara dengan 4 musim 2. gejala yang ditemukan kurang dari 4 hari per minggu dan atau kurang dari 4 minggu. kering dan angin mempengaruhi banyaknya serbuk di udara bila dibandingkan dengan saat udara dingin. yang membersihkan udara dari serbuk tersebut. sedang hingga berat. Intermittents (kadang-kadang). tumbuhan kering. lembab dan hujan. Intermittent Allergic Rhinitis dan Persistent Allergic Rhinitis.3. 2.• Setelah ada riwayat pernah terkena alergi lain. World Health Organization (WHO) merekomendasikan pembagian rhinitis alergi ke dalam dua klasifikasi :1. Udara panas. 2 Namun. gejala-gejala yang ditemukan lebih dari 4 hari . seperti alergi makanan atau eksim • • Paparan bekas asap rokok Gender laki‐laki. bulu binatang atau protein yang dikandung pada kelenjar lemak kulit binatang. juga jumlah serbuk yang ada di dalam udara.6 1. Karena. Persistent (menetap).2 1.

sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi imunoglobulin E (Ig-E). ditemukan dengan tidur normal. ada keluhan yang menggangu. saat olah raga. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel mediator yang tersensitisasi bila mukossa yang sudah tersensitisasi terpapar dengan alergen yang sama maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk. makrofag atau monosit yang berperan sebagai sel penyaji akan menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Histamin .1 Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi. tidur terganggu (tidak normal). aktivitas sehari-hari. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase. Setelah diproses. terutama histamin. Selain histamin juga dikeluarkan prostaglandin leukotrin D4. leukotrin C4. rinitis alergi dibagi menjadi : 1. masalah saat bekerja dan sekolah. antigen akan membentuk fragmen pendek peptida dan bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk peptida MHC (Mayor Histo Compatibility) kelas II. bekerja dan sekolah normal.3. platelet actifating factor dan berbagai sitokin. saat olah raga dan saat santai normal. L-4 dan IL-13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B. Kemudian sel penyaji akan melepas sitokin seperti interleukin I (IL1) yang akan mengaktifkan Th 0 untuk berploriferasi menjadi Th 1 dan Th 2. Ringan (mild). kemudian Th 2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL-3. Ig E di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini menjadi aktif. Patofisiologi Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap sensitisasi dan diikuti dengan reaksi alergi. IL-4. dan tidak ada keluhan mengganggu. IL-5 dan IL13.Dan berdasarkan tingkat beratnya gejala. Sedang – berat (moderatesevere). Inilah yang disebut reaksi alergi fase cepat.6 D. brakinin. ditemukan satu atau lebih gejala berikut . dan saat santai terganggu. 2. aktivitas sehari-hari. Yaitu reaksi alergi fase cepat yang berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai satu jam setelahnya. Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung vidianus sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. dan reaksi fase lambat yang berlangsung 2 sampai 4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiperreaktiftas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung sampai 24-48 jam. yang kemudian di presentasikan pada sel T-helper (Th 0).

Pada fase ini selain faktor spesifk (alergen) iritasi oleh faktor nonspesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok bau yang merangsang perubahan cuaca dan kelembaban udara yang tinggi. Selain histamin merangsang ujung syaraf vidianus juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung sehingga terjadi pengeluaran interseluler adhesion molekul. dan granulosit makrofag koloni stimulating faktor pada sekret hidung. sel mastosit akan melepaskan molekul kemotaktif yang akan menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. Pada reaksi ini. Dan permeabiltas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore.1 Pada reaksi alergi fase lambat. netrofil. basofil dan mastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IL3 . tapi gejala akan berlanjut dan mencapai puncak 6-8 jam. ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil. Respon ni tidak berhenti disini saja. Timbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dari granulnya.1 . IL4 dan IL5.juga menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi. Gejala lain adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. limfosit. setelah pemaparan.

Allergic shiner adalah bayangan gelap di bawah mata yang terjadi akibat stasis vena sekunder akibat obstruksi hidung.8. Gejala klinis Gejala klinis yang khas adalah bersin yang berulang. hidung tersumbat. Pada anak-anak sering gejala tidak khas dan yang sering dikeluhkan adalah hidung tersumbat. mata gatal dan banyak air mata. Allergic crease adalah alur yang melintang di sepertiga bawah dorsum nasi akibat sering menggosok hidung. Bersin biasanya pada pagi hari dan karena debu. Allergic salute 2.1.Gambar 2.1.4 E. Bersin lebih dari lima kali sudah dianggap patologik dan perlu dicurigai adanya rinitis alergi dan ini menandakan reaksi alergi fase cepat.8.9 . Skema pathogenesis rhinitis alergi. "Bunny rabbit" nasal twiching sound Allergic salute adalah gerakan pasien menggosok hidung dengan tangannya karena gatal. Allergic shiner 4. akan ditemukan tanda yang khas seperti: 1.9 Pada anak-anak. Gejala lain berupa keluarnya ingus yang encer dan banyak. Bunny-rabbit sound adalah suara yang dihasilkan karena lidah menggosok palatum yang gatal dan gerakannya seperti kelinci mengunyah. Allergic crease 3.

digunakan untuk menentukan alergen penyebab rinitis alergi pada pasien. limfosit adalah fokus perhatian. Apabila ditemukan netrofil > 90% maka disimpulkan terjadinya infeksi. Anamnesis 2.8. Pemeriksaan sitologi hidung 4. jamur.Gambar 3. .9 Uji kulit atau Prick test. Netrofil dan eosinofil yang ditemukan bersamaan menunjukkan infeksi pada pasien alergi. Pemeriksaan sitologi hidung dilakukan dengan mengambil cairan hidung pasien dan menempelkannya pada kaca apus dan diberi pewarna Giemsa-Wright. Gambaran klinis Rinitis Alergi F. Adanya sel netrofil. Alergen dapat berupa tungau debu. Diagnosis Diagnosis rinitis alergi dapat ditegakkan berdasarkan:1. bulu binatang. Alergen yang dimaksud adalah alergen yang banyak di lingkungan. maka rinitis alergi perlu dicurigai. Apabila eosinofilia ditemukan pada anakanak. Hampir 50% diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis saja.9 1. eosinofil. maka rinitis alergi dan NARES (non-allergic rhinitis with eosinophilic syndrome) perlu dipikirkan. Sedangkan eosinofilia pada orang dewasa muda.8. Disebut eosinofilia bila ditemukan >10% eosinofil. Pada rinoskopi anterior sering didapatkan mukosa berwarna keunguan (livid) atau pucat. Pemeriksaan fisik : rinoskopi anterior 3. Uji kulit Pasien rinitis alergi datang ke klinik dokter dengan bercerita bahwa ia sering bersin karena serangannya tidak terjadi di hadapan pemeriksa. edema. bening yang banyak. dan basah serta adanya sekret encer. Eosinofilia ini mengarah pada penyebab berupa alergi.1. NARES adalah keadaan pasien dengan eosinofilia yang tidak menunjukkan nilai positif pada tes kulit dengan allergen yang sering menyebabkan keluhan bersin.

pada reseptor Histamin-1. Antihistamin yang bekerja pada reseptor H-1 dibagi menjadi dua generasi berdasarkan sifat sedatifnya. Kortikosteroid inhalasi 5. Antihistamin adalah pengobatan rinitis alergi yang paling sering diresepkan. Tes kulit yang positif menunjukkan adanya antibiodi IgE yang spesifik terhadap alergen tersebut. Penatalaksanaan Pengobatan paling efektif dari rinitis alergi adalah menyingkirkan faktor penyebab yang dicurigai (avoidance). namun efek samping lain ternyata dilaporkan suatu kasus kecil berupa anemia aplastik dan golongan tertentu tidak boleh . Sodium kromolin 4.dan serbuk sari. Antihistamin 2. 9 G. Imunoterapi 6. histamin. Antihistamin generasi kedua memiliki keuntungan tidak menyebabkan sedasi. hipersekresi kelenjar mukus. Konkotomi 1. Bila faktor penyebab tidak mampu disingkirkan maka terapi selanjutnya adalah pemberian farmakoterapi maupun tindakan bedah berupa: 1. Obat ini bekerja secara kompetitif dengan mediator alergi. Netralisasi antibodi 7. dan refleks iritasi untuk bersin. generasi pertama bersifat sedatif karena bersifat lipofilik dan generasi kedua bersifat lipofobik. Dekongestan oral 3. difenhidramin. siproheptadin. Efeknya berupa mengurangi vasodilatasi. Contoh antihistamin generasi pertama adalah klorfeniramin.

setirizin. Sodium kromolin Bekerja pada intraseluler dengan menstabilkan dinding sel mastosit yaitu berupa mencegah pelepasan mediator-mediator ke luar sel. Contoh obat dekongestan oral adalah pseudoefedrin. sehingga efek obat ini melengkapi pengobatan gejala rinitis alergi oleh antihistamin dengan mengurangi edema membran mukus. Dianjurkan konsumsi antihistamin agar dimakan secara reguler dan bukan dimakan seperlunya saja karena akan memberikan efek meredakan gejala alergi yang efektif. Dekongestan oral berkerja mengurangi edema pada membran mukus hidung karena bersifat vasokonstriksi (alfa adrenergik).diberikan pada penderita dengan gangguan jantung karena menyebabkan aritmia.10 Kadar histamin dikurangi dengan mencegah konversi asam amino histidin menjadi histamin. 9 2. Kerja dari obat ini adalah dengan menghambat influks Ca2+ lebih banyak ke dalam sel mast sehingga degranulasi mediator terhambat. Obat ini dapat diberikan sebagai pilihan alternatif apabila antihistamin tidak dapat ditoleransi pada pasien. fenilefrin. selain itu kortikosteroid juga meningkatkan produksi c-AMP sel mast. Dianjurkan pemberian dekongestan oral dibandingkan dekongestan topikal karena efek "rebound phenomena" obat tersebut terhadap mukosa hidung yang dapat menyebabkan rinitis medikamentosa. maka pemberian secara reguler akan memberi toleransi kepada pasien terhadap efek sedasi sehingga ia mampu tetap toleran terhadap pekerjaannya. feksofenadin. Secara umum kortikosteroid mencegah epitel hidung bersifat sensitif terhadap . 3. Antihistamin generasi kedua yang aman adalah loratadin. Obat ini cukup diberikan beberapa hari saja. Pemberian obat ini merupakan kontraindikasi bila pasien sedang mengonsumsi atau dalam fase "tappering off" dari obat-obatan monoamin oksidase inhibitor karena bahaya akan terjadinya krisis hipertensi. 4. Apabila antihistamin generasi pertama dipilih. fenilpropanolamin. Kortikosteroid inhalasi bekerja dengan mengurangi kadar histamin.

Preparat yang tersedia seperti beklometason. Konkotomi dilakukan pada konka inferior. Efek samping kortikosteroid inhalasi lebih kecil dibanding steroid sistemik kecuali pasien diberikan dalam dosis sangat tinggi atau sedang menjalani pengobatan penyakit paru. Imunoterapi. H. 7. Antibodi ini berikatan dengan IgE yang bebas di dalam tubuh dan tentu saja secara langsung akan mengurangi produksi IgE selanjutnya oleh sel B. Diagnosis Banding .10 6. budesonid. kemudian mengikatnya. Efek kortikosteroid bekerja secara langsung mengurangi peradangan di mukosa hidung dan efektif mengurangi eksaserbasi. Imunoterapi bekerja dengan pergeseran produksi antibodi IgE menjadi produksi IgG atau dengan cara menginduksi supresi yang dimediasi oleh sel T (lebih meningkatkan produksi Th1 dan IFN-y). Cara ini lebih dikenal sebagai desensitisasi atau hiposensitisasi. tujuannya adalah mengurangi beratnya reaksi tipe I atau bahkan menghilangkan sama sekali. Caranya adalah dengan memberikan injeksi berulang dan dosis yang ditingkatkan dari alergen. dan membentuk kompleks antigen-antibodi untuk kemudian difagosit. tetapi jenis alergi lain seperti alergi makanan. dikerjakan apabila hipertrofi berat tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25% atau triklor asetat. dan flunisolid.rangsangan alergen baik pada fase cepat maupun lambat. Antibodi netralisasi bekerja dengan cara memberikan anti IgE monoklonal. Cara ini tidak hanya digunakan untuk rinitis alergi. Hasil akhirnya adalah konsentrasi IgE yang rendah mengurangi sensitivitas basofil. 5. maka antibodi ini akan bersifat "blocking antibody" karena berkompetisi dengan IgE terhadap alergen. Dengan adanya IgG. Akibatnya alergen tersebut tidak ada dalam tubuh dan tidak merangsang membran mastosit.

pasien dengan rinitis alergi tanpa komplikasi yang respon dengan pengobatan memiliki prognosis baik. Penyebab keluhan pada NARES adalah alergi pada makanan.8. Prognosis sulit diprediksi pada anak-anak dengan penyakit sinusitis dan telinga yang berulang. Pada pasien yang diketahui alergi terhadap serbuk sari.NARES (non-allergic rhinitis with eosinophilic syndrome) dapat disingkirkan bila tes kulit menunjukkan positif terhadap alergen lingkungan. Pada tes kulit bernilai negatif. Rinitis vasomotor dapat dibedakan dengan rinitis alergi dengan keluhan bersin pada perubahan suhu ekstrim. tidak terdapat gatal pada mata. licin. Selain itu mukosa yang pucat atau merah gelap. Perjalanan penyakit rinitis alergi dapat bertambah berat pada usia dewasa muda dan tetap bertahan hingga dekade lima dan enam. Sekresi hidung yang kekuningan dan tampak purulen tetapi eosinofilik sering terjadi pada rinitis alergi. udara lembab. rokok. . Prognosis yang terjadi dapat dipengaruhi banyak faktor termasuk status kekebalan tubuh maupun anomali anatomi. gejala klinik akan jarang ditemukan karena menurunnya sistem kekebalan tubuh. edema juga mendukung rinitis vasomotor. Rinitis alergi dan vasomotor dapat pula terjadi bersamaan dengan memberi gambaran rinoskopi anterior yang bercampur seperti mukosa pucat tetapi positif pada tes kulit. Setelah masa tersebut.9 I. hidung tersumbat pada posisi miring dan bergantian tersumbatnya. maka kemungkinan rinitis pasien ini dapat terjadi musiman. tetapi pada sekresi yang berbau busuk dan purulen dan terjadi unilateral perlu dicurigai adanya benda asing. Prognosis Secara umum.

5. Pasien dengan rinitis alergi tanpa komplikasi yang respon dengan pengobatan memiliki prognosis baik . rinore.BAB III KESIMPULAN 1. rasa gatal. Rinitis alergi dan atopi secara umum disebabkan oleh interaksi dari pasien yang secara genetik memiliki potensi alergi dengan lingkungan 3. dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE. dimana apabila tidak dapat disingkirkan dapat dibantu dengan terapi medika mentosa hingga pembedahan. Rinitis alergi adalah kelainan berupa inflamasi pada hidung dengan gejala bersinbersin. 2. ditinjau dari faktor alergen yang mensensitisasi terjadinya penyakit ini. Peran lingkungan pada kejadian rhinitis alergi adalah sangat penting. Pengobatan paling efektif dari rinitis alergi adalah menyingkirkan faktor penyebab yang dicurigai (avoidance). 4.

Rev. 4. Vol. Head and Neck Surgery.. Ethical Diggest — Semijurnal Farmasi dan Kedokteran.XXXV.7.scribd. Medan : FK USU. Buku Ajar Ilmu Telinga Hidung Tenggorok: Alergi Hidung. Herbal. Alternatif. 6. Rhinitis Alergi. Hal 101-6 2.com/disease. 2009. Rusmono N. 2005 : 64-70. Info Penyakit – Rhinitis Alergika. Suprihati. Webmaster. Diunduh dari : http://www. Diunduh dari : http://www.blogspot. 3.com/doc/24369014/Rhinitis-Alergi. no 1.rhinitis-alergika. Irawati N. 8. 1986. Understanding Allergic Rhinitis: Differential Diagnosis and Management. untuk Alergi Rhinitis. Adam Malik Medan. 2007. In : Indonesian Journal of Otorhinolaryngology. Edisi ke-5.DAFTAR PUSTAKA 1. Maryland : 2010. Distribusi Alergen pada Penderita Rinitis Alergi Di Departemen THT-KL FK USU / RSUP H.212 – 218. The Prevalence of Allergic Rhinitis and Its Relation to some Risk Factors among 13-14 years old students in Semarang.asp?id=1001485. Lumbanraja PLH. Jakarta. 2010. Diagnosis Rhinitis Alergika. Indonesia. Diunduh dari : . Jakarta 2001. University of Maryland Medical Center. 2007. Tesis.com/2009/10/diagnosis. Pediatr. Shapiro GG.tanyadokter. 7. Tohar BA. Kasakeyan E. 5. Diunduh dari : http://physalin.html. Pengobatan cara Medis.

1999.323-328.13. 4th ed.org 9. Diunduh dari: http://pedsinreview.http://pedsinreview. Philadelphia. Allergic Rhinitis.org/ 10. .aapublications. Rev. Virant FS.aappublications. Fundamental Immunology. Lippincott-Raven. Kuby. Pediatr. 1992.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful