BAB I PENDAHULUAN

Latar Belakang Rinitis alergi adalah kelainan berupa inflamasi pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal, dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE.1,2 Rinitis alergi terdapat pada lebih kurang 40 juta penduduk amerika. Rinitis ditemukan di semua ras manusia, pada anak-anak lebih sering terjadi terutama anak laki-laki. Memasuki usia dewasa, prevalensi laki-laki dan perempuan sama. Insidensi tertinggi terdapat pada anak-anak dan dewasa muda dengan rerata pada usia 8-11 tahun, sekitar 80% kasus rinitis alergi berkembang mulai dari usia 20 tahun. Insidensi rinitis alergi pada anak-anak 40% dan menurun sejalan dengan usia sehingga pada usia senja rinitis alergi jarang ditemukan. 1,2 Di Indonesia, angka kejadian rhinitis alergi yang pasti belum diketahui karena sampai saat ini belum pernah dilakukan penelitian multisenter. Prevalensi rhinitis alergi perenial di Jakarta besarnya sekitar 20 %, sedangkan menurut Sumarman dan Haryanto tahun 1999, di daerah padat penduduk kota Bandung menunjukkan 6,98 %, di mana prevalensi pada usia 12-39 tahun. Berdasarkan survei dari ISAAC (International Study of Asthma and Allergies in Childhood), pada siswa SMP umur 13-14 tahun di Semarang tahun 2001- 2002, prevalensi rinitis alergi sebesar 18%.3,4

dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE.2 Rinitis alergi adalah kelainan berupa inflamasi pada hidung dengan gejala bersin-bersin.1. kecuali bila ada komplikasi lain seperti sinusitis.2. rinore.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A.1. Onset pajanan alergen terjadi lama dan gejala umumnya ringan. Definisi Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersentisasi dengan allergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan allergen spesifik tersebut. Rinitis Alergi .5 Gambar 1. rasa gatal.

yang terdapat di seluruh lingkungan. Pada 20 – 30 % semua populasi dan pada 10 – 15 % anak semuanya atopi. terpapar dan merangsang respon imun yang secara genetik telah memiliki kecenderungan alergi. Etiologi Rinitis alergi dan atopi secara umum disebabkan oleh interaksi dari pasien yang secara genetik memiliki potensi alergi dengan lingkungan. Apabila kedua orang tua atopi.B. Faktor Risiko7 • Sejarah keluarga alergi . Sumber pencetus7 Rhinitis Alergi jenis musiman muncul disebabkan oleh reaksi alergi terhadap partikel udara seperti berikut ini: • Ragweed – Bulu‐bulu rumput yang paling umum terdapat sebagai pencetus (di musim gugur) • • • Serbuk sari rumput (di akhir musim semi dan musim panas) Serbuk sari pohon (di musim semi) Jamur (berbagai jamur yang tumbuh di daun‐daun kering. Genetik secara jelas memiliki peran penting. karpet.6 a. Peran lingkungan dalam dalam rhinitis alergi yaitu sebagai sumber alergen. umumnya terjadi di musim panas) Rhinitis Alergi jenis sepanjang tahun muncul disebabkan oleh reaksi alergi terhadap partikel udara seperti berikut ini: • • • • Bulu binatang peliharaan Debu dan tungau rumah Kecoa Jamur yang tumbuh di dinding. tanaman rumah. maka risiko atopi menjadi 4 kali lebih besar atau mencapai 50 %. dan kain pelapis b.

jamur. seperti alergi makanan atau eksim • • Paparan bekas asap rokok Gender laki‐laki. serbuk sari banyak ditemukan dalam kehidupan sehari-hari. Karena. Rhinitis alergi terus menerus (perennial). 2. Persistent (menetap). diakibatkan karena kontak dengan allergen yang sering berada di rumah misalnya kutu debu rumah.3. 2 Namun. kering dan angin mempengaruhi banyaknya serbuk di udara bila dibandingkan dengan saat udara dingin. juga jumlah serbuk yang ada di dalam udara.• Setelah ada riwayat pernah terkena alergi lain. definisi di atas kurang sesuai bila diterapkan dalam kehidupan nyata. berdasar waktu dan frekuensi gejala yang ada. Udara panas. sedang hingga berat. lembab dan hujan. Karena itu the Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA) mengklasifikasi kembali pedoman Rhinitis alergika. dan gejala alergi tidak secara terus menerus terjadi.6 1. World Health Organization (WHO) merekomendasikan pembagian rhinitis alergi ke dalam dua klasifikasi :1. Protein ini dapat tetap berada di udara selama berbulan-bulan setelah binatang itu tidak ada diruangan.2 1. Klasifikasi Rhinitis alergi sering dibagi berdasarkan penyebab menjadi 2 tipe yaitu :1.7 C. keduanya dapat dibagi berdasar tingkat keparahan pasien mulai dari ringan. yang membersihkan udara dari serbuk tersebut. Intermittents (kadang-kadang). Jenis ini biasanya terjadi di negara dengan 4 musim 2. kecoa. gejala-gejala yang ditemukan lebih dari 4 hari . bulu binatang atau protein yang dikandung pada kelenjar lemak kulit binatang. Alergi terhadap tepung sariber beda beda bergantung geografi dan jenis tanaman yang ada. gejala yang ditemukan kurang dari 4 hari per minggu dan atau kurang dari 4 minggu. Rhitis alergi musiman (hay fever) umumnya disebabkan kontak dengan alergendari luar rumah seperti benang sari dari tumbuhan yang menggunakan angin untuk penyerbukannya dan spora jamur. tumbuhan kering. Intermittent Allergic Rhinitis dan Persistent Allergic Rhinitis.

dan tidak ada keluhan mengganggu. antigen akan membentuk fragmen pendek peptida dan bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk peptida MHC (Mayor Histo Compatibility) kelas II. Kemudian sel penyaji akan melepas sitokin seperti interleukin I (IL1) yang akan mengaktifkan Th 0 untuk berploriferasi menjadi Th 1 dan Th 2. platelet actifating factor dan berbagai sitokin. Histamin . saat olah raga. Ringan (mild). brakinin.6 D. rinitis alergi dibagi menjadi : 1. kemudian Th 2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL-3. Patofisiologi Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap sensitisasi dan diikuti dengan reaksi alergi. L-4 dan IL-13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel mediator yang tersensitisasi bila mukossa yang sudah tersensitisasi terpapar dengan alergen yang sama maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk. terutama histamin. Ig E di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini menjadi aktif. masalah saat bekerja dan sekolah. Inilah yang disebut reaksi alergi fase cepat. Sedang – berat (moderatesevere). IL-5 dan IL13. Selain histamin juga dikeluarkan prostaglandin leukotrin D4. saat olah raga dan saat santai normal. makrofag atau monosit yang berperan sebagai sel penyaji akan menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. bekerja dan sekolah normal. aktivitas sehari-hari. ada keluhan yang menggangu. Setelah diproses. 2. ditemukan dengan tidur normal. aktivitas sehari-hari.Dan berdasarkan tingkat beratnya gejala. ditemukan satu atau lebih gejala berikut . IL-4. tidur terganggu (tidak normal). dan saat santai terganggu. Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung vidianus sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. yang kemudian di presentasikan pada sel T-helper (Th 0). leukotrin C4. dan reaksi fase lambat yang berlangsung 2 sampai 4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiperreaktiftas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung sampai 24-48 jam. sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi imunoglobulin E (Ig-E). Reaksi alergi terdiri dari 2 fase.3. Yaitu reaksi alergi fase cepat yang berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai satu jam setelahnya.1 Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi.

Dan permeabiltas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. tapi gejala akan berlanjut dan mencapai puncak 6-8 jam. Respon ni tidak berhenti disini saja. IL4 dan IL5. basofil dan mastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IL3 .1 Pada reaksi alergi fase lambat. Pada fase ini selain faktor spesifk (alergen) iritasi oleh faktor nonspesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok bau yang merangsang perubahan cuaca dan kelembaban udara yang tinggi. sel mastosit akan melepaskan molekul kemotaktif yang akan menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. Selain histamin merangsang ujung syaraf vidianus juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung sehingga terjadi pengeluaran interseluler adhesion molekul. netrofil. Pada reaksi ini. limfosit.1 .juga menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi. Gejala lain adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Timbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dari granulnya. ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil. setelah pemaparan. dan granulosit makrofag koloni stimulating faktor pada sekret hidung.

Allergic shiner 4.8.9 .9 Pada anak-anak. hidung tersumbat. Bersin biasanya pada pagi hari dan karena debu. Bunny-rabbit sound adalah suara yang dihasilkan karena lidah menggosok palatum yang gatal dan gerakannya seperti kelinci mengunyah. Skema pathogenesis rhinitis alergi. Gejala lain berupa keluarnya ingus yang encer dan banyak. "Bunny rabbit" nasal twiching sound Allergic salute adalah gerakan pasien menggosok hidung dengan tangannya karena gatal.Gambar 2.1. Allergic crease adalah alur yang melintang di sepertiga bawah dorsum nasi akibat sering menggosok hidung. Gejala klinis Gejala klinis yang khas adalah bersin yang berulang. Allergic shiner adalah bayangan gelap di bawah mata yang terjadi akibat stasis vena sekunder akibat obstruksi hidung. Allergic crease 3.1. mata gatal dan banyak air mata. akan ditemukan tanda yang khas seperti: 1.4 E. Bersin lebih dari lima kali sudah dianggap patologik dan perlu dicurigai adanya rinitis alergi dan ini menandakan reaksi alergi fase cepat. Pada anak-anak sering gejala tidak khas dan yang sering dikeluhkan adalah hidung tersumbat.8. Allergic salute 2.

dan basah serta adanya sekret encer. digunakan untuk menentukan alergen penyebab rinitis alergi pada pasien. bulu binatang. limfosit adalah fokus perhatian. Apabila eosinofilia ditemukan pada anakanak. Apabila ditemukan netrofil > 90% maka disimpulkan terjadinya infeksi. NARES adalah keadaan pasien dengan eosinofilia yang tidak menunjukkan nilai positif pada tes kulit dengan allergen yang sering menyebabkan keluhan bersin. edema. Pemeriksaan fisik : rinoskopi anterior 3. maka rinitis alergi perlu dicurigai. Alergen yang dimaksud adalah alergen yang banyak di lingkungan. Adanya sel netrofil. Hampir 50% diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis saja. eosinofil. jamur. Diagnosis Diagnosis rinitis alergi dapat ditegakkan berdasarkan:1. Eosinofilia ini mengarah pada penyebab berupa alergi. maka rinitis alergi dan NARES (non-allergic rhinitis with eosinophilic syndrome) perlu dipikirkan. Sedangkan eosinofilia pada orang dewasa muda.1.8. Gambaran klinis Rinitis Alergi F. Disebut eosinofilia bila ditemukan >10% eosinofil. Alergen dapat berupa tungau debu. Uji kulit Pasien rinitis alergi datang ke klinik dokter dengan bercerita bahwa ia sering bersin karena serangannya tidak terjadi di hadapan pemeriksa.8. Pemeriksaan sitologi hidung 4.9 1. Pada rinoskopi anterior sering didapatkan mukosa berwarna keunguan (livid) atau pucat. Anamnesis 2. bening yang banyak.Gambar 3. Pemeriksaan sitologi hidung dilakukan dengan mengambil cairan hidung pasien dan menempelkannya pada kaca apus dan diberi pewarna Giemsa-Wright. Netrofil dan eosinofil yang ditemukan bersamaan menunjukkan infeksi pada pasien alergi. .9 Uji kulit atau Prick test.

hipersekresi kelenjar mukus. dan refleks iritasi untuk bersin. namun efek samping lain ternyata dilaporkan suatu kasus kecil berupa anemia aplastik dan golongan tertentu tidak boleh . Penatalaksanaan Pengobatan paling efektif dari rinitis alergi adalah menyingkirkan faktor penyebab yang dicurigai (avoidance). Kortikosteroid inhalasi 5. difenhidramin. Contoh antihistamin generasi pertama adalah klorfeniramin. 9 G. Antihistamin adalah pengobatan rinitis alergi yang paling sering diresepkan. generasi pertama bersifat sedatif karena bersifat lipofilik dan generasi kedua bersifat lipofobik. siproheptadin. Sodium kromolin 4. Dekongestan oral 3. Antihistamin yang bekerja pada reseptor H-1 dibagi menjadi dua generasi berdasarkan sifat sedatifnya. Netralisasi antibodi 7. Tes kulit yang positif menunjukkan adanya antibiodi IgE yang spesifik terhadap alergen tersebut. Imunoterapi 6. Antihistamin generasi kedua memiliki keuntungan tidak menyebabkan sedasi. pada reseptor Histamin-1. Konkotomi 1. Obat ini bekerja secara kompetitif dengan mediator alergi. Efeknya berupa mengurangi vasodilatasi.dan serbuk sari. Bila faktor penyebab tidak mampu disingkirkan maka terapi selanjutnya adalah pemberian farmakoterapi maupun tindakan bedah berupa: 1. Antihistamin 2. histamin.

Dekongestan oral berkerja mengurangi edema pada membran mukus hidung karena bersifat vasokonstriksi (alfa adrenergik). Apabila antihistamin generasi pertama dipilih.diberikan pada penderita dengan gangguan jantung karena menyebabkan aritmia. Sodium kromolin Bekerja pada intraseluler dengan menstabilkan dinding sel mastosit yaitu berupa mencegah pelepasan mediator-mediator ke luar sel. Secara umum kortikosteroid mencegah epitel hidung bersifat sensitif terhadap . Dianjurkan konsumsi antihistamin agar dimakan secara reguler dan bukan dimakan seperlunya saja karena akan memberikan efek meredakan gejala alergi yang efektif. feksofenadin. Kerja dari obat ini adalah dengan menghambat influks Ca2+ lebih banyak ke dalam sel mast sehingga degranulasi mediator terhambat. Kortikosteroid inhalasi bekerja dengan mengurangi kadar histamin. Obat ini dapat diberikan sebagai pilihan alternatif apabila antihistamin tidak dapat ditoleransi pada pasien. setirizin. Obat ini cukup diberikan beberapa hari saja. Contoh obat dekongestan oral adalah pseudoefedrin. 3. Dianjurkan pemberian dekongestan oral dibandingkan dekongestan topikal karena efek "rebound phenomena" obat tersebut terhadap mukosa hidung yang dapat menyebabkan rinitis medikamentosa. Antihistamin generasi kedua yang aman adalah loratadin. 9 2. Pemberian obat ini merupakan kontraindikasi bila pasien sedang mengonsumsi atau dalam fase "tappering off" dari obat-obatan monoamin oksidase inhibitor karena bahaya akan terjadinya krisis hipertensi. sehingga efek obat ini melengkapi pengobatan gejala rinitis alergi oleh antihistamin dengan mengurangi edema membran mukus. selain itu kortikosteroid juga meningkatkan produksi c-AMP sel mast. fenilefrin. maka pemberian secara reguler akan memberi toleransi kepada pasien terhadap efek sedasi sehingga ia mampu tetap toleran terhadap pekerjaannya.10 Kadar histamin dikurangi dengan mencegah konversi asam amino histidin menjadi histamin. fenilpropanolamin. 4.

Efek kortikosteroid bekerja secara langsung mengurangi peradangan di mukosa hidung dan efektif mengurangi eksaserbasi. Diagnosis Banding . budesonid. Cara ini lebih dikenal sebagai desensitisasi atau hiposensitisasi. H. tujuannya adalah mengurangi beratnya reaksi tipe I atau bahkan menghilangkan sama sekali. Dengan adanya IgG. maka antibodi ini akan bersifat "blocking antibody" karena berkompetisi dengan IgE terhadap alergen. Hasil akhirnya adalah konsentrasi IgE yang rendah mengurangi sensitivitas basofil. Akibatnya alergen tersebut tidak ada dalam tubuh dan tidak merangsang membran mastosit. Antibodi netralisasi bekerja dengan cara memberikan anti IgE monoklonal. Imunoterapi. Caranya adalah dengan memberikan injeksi berulang dan dosis yang ditingkatkan dari alergen. dan membentuk kompleks antigen-antibodi untuk kemudian difagosit. Imunoterapi bekerja dengan pergeseran produksi antibodi IgE menjadi produksi IgG atau dengan cara menginduksi supresi yang dimediasi oleh sel T (lebih meningkatkan produksi Th1 dan IFN-y). 7. Efek samping kortikosteroid inhalasi lebih kecil dibanding steroid sistemik kecuali pasien diberikan dalam dosis sangat tinggi atau sedang menjalani pengobatan penyakit paru. tetapi jenis alergi lain seperti alergi makanan. Konkotomi dilakukan pada konka inferior. dikerjakan apabila hipertrofi berat tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25% atau triklor asetat.10 6. 5. Cara ini tidak hanya digunakan untuk rinitis alergi.rangsangan alergen baik pada fase cepat maupun lambat. dan flunisolid. Antibodi ini berikatan dengan IgE yang bebas di dalam tubuh dan tentu saja secara langsung akan mengurangi produksi IgE selanjutnya oleh sel B. kemudian mengikatnya. Preparat yang tersedia seperti beklometason.

Prognosis Secara umum. . Prognosis yang terjadi dapat dipengaruhi banyak faktor termasuk status kekebalan tubuh maupun anomali anatomi.8.NARES (non-allergic rhinitis with eosinophilic syndrome) dapat disingkirkan bila tes kulit menunjukkan positif terhadap alergen lingkungan. Perjalanan penyakit rinitis alergi dapat bertambah berat pada usia dewasa muda dan tetap bertahan hingga dekade lima dan enam.9 I. Prognosis sulit diprediksi pada anak-anak dengan penyakit sinusitis dan telinga yang berulang. Pada tes kulit bernilai negatif. Rinitis alergi dan vasomotor dapat pula terjadi bersamaan dengan memberi gambaran rinoskopi anterior yang bercampur seperti mukosa pucat tetapi positif pada tes kulit. rokok. maka kemungkinan rinitis pasien ini dapat terjadi musiman. Setelah masa tersebut. gejala klinik akan jarang ditemukan karena menurunnya sistem kekebalan tubuh. licin. tidak terdapat gatal pada mata. tetapi pada sekresi yang berbau busuk dan purulen dan terjadi unilateral perlu dicurigai adanya benda asing. hidung tersumbat pada posisi miring dan bergantian tersumbatnya. Sekresi hidung yang kekuningan dan tampak purulen tetapi eosinofilik sering terjadi pada rinitis alergi. Selain itu mukosa yang pucat atau merah gelap. udara lembab. Penyebab keluhan pada NARES adalah alergi pada makanan. Pada pasien yang diketahui alergi terhadap serbuk sari. pasien dengan rinitis alergi tanpa komplikasi yang respon dengan pengobatan memiliki prognosis baik. Rinitis vasomotor dapat dibedakan dengan rinitis alergi dengan keluhan bersin pada perubahan suhu ekstrim. edema juga mendukung rinitis vasomotor.

ditinjau dari faktor alergen yang mensensitisasi terjadinya penyakit ini. rinore. 2.BAB III KESIMPULAN 1. Pasien dengan rinitis alergi tanpa komplikasi yang respon dengan pengobatan memiliki prognosis baik . dimana apabila tidak dapat disingkirkan dapat dibantu dengan terapi medika mentosa hingga pembedahan. Pengobatan paling efektif dari rinitis alergi adalah menyingkirkan faktor penyebab yang dicurigai (avoidance). 5. 4. dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE. Rinitis alergi dan atopi secara umum disebabkan oleh interaksi dari pasien yang secara genetik memiliki potensi alergi dengan lingkungan 3. rasa gatal. Rinitis alergi adalah kelainan berupa inflamasi pada hidung dengan gejala bersinbersin. Peran lingkungan pada kejadian rhinitis alergi adalah sangat penting.

Lumbanraja PLH. Webmaster. Jakarta 2001.blogspot. University of Maryland Medical Center. Rusmono N. Pengobatan cara Medis. Tohar BA. Kasakeyan E. 7. Jakarta. Shapiro GG. no 1. 1986.com/disease. Alternatif. Irawati N.scribd. 2009.com/doc/24369014/Rhinitis-Alergi.7. untuk Alergi Rhinitis. 2007.html. Indonesia. Herbal. Understanding Allergic Rhinitis: Differential Diagnosis and Management. 2007. Buku Ajar Ilmu Telinga Hidung Tenggorok: Alergi Hidung. 2010. Head and Neck Surgery.asp?id=1001485.com/2009/10/diagnosis. 3. Medan : FK USU. Diunduh dari : http://www. Diagnosis Rhinitis Alergika. Diunduh dari : http://www.XXXV. Ethical Diggest — Semijurnal Farmasi dan Kedokteran. Distribusi Alergen pada Penderita Rinitis Alergi Di Departemen THT-KL FK USU / RSUP H. Info Penyakit – Rhinitis Alergika. 6.DAFTAR PUSTAKA 1. Edisi ke-5. Diunduh dari : . Maryland : 2010. 4. 8. Suprihati. Tesis. The Prevalence of Allergic Rhinitis and Its Relation to some Risk Factors among 13-14 years old students in Semarang.. Hal 101-6 2. Vol. Adam Malik Medan.tanyadokter.212 – 218. Rhinitis Alergi. 5. Pediatr. 2005 : 64-70. In : Indonesian Journal of Otorhinolaryngology.Rev.rhinitis-alergika. Diunduh dari : http://physalin.

323-328. Kuby. Allergic Rhinitis. . Lippincott-Raven.13. Virant FS.org 9. 1992.http://pedsinreview.org/ 10. Diunduh dari: http://pedsinreview. 1999. 4th ed. Fundamental Immunology. Rev. Philadelphia.aapublications.aappublications. Pediatr.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful