BAB I PENDAHULUAN

Latar Belakang Rinitis alergi adalah kelainan berupa inflamasi pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal, dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE.1,2 Rinitis alergi terdapat pada lebih kurang 40 juta penduduk amerika. Rinitis ditemukan di semua ras manusia, pada anak-anak lebih sering terjadi terutama anak laki-laki. Memasuki usia dewasa, prevalensi laki-laki dan perempuan sama. Insidensi tertinggi terdapat pada anak-anak dan dewasa muda dengan rerata pada usia 8-11 tahun, sekitar 80% kasus rinitis alergi berkembang mulai dari usia 20 tahun. Insidensi rinitis alergi pada anak-anak 40% dan menurun sejalan dengan usia sehingga pada usia senja rinitis alergi jarang ditemukan. 1,2 Di Indonesia, angka kejadian rhinitis alergi yang pasti belum diketahui karena sampai saat ini belum pernah dilakukan penelitian multisenter. Prevalensi rhinitis alergi perenial di Jakarta besarnya sekitar 20 %, sedangkan menurut Sumarman dan Haryanto tahun 1999, di daerah padat penduduk kota Bandung menunjukkan 6,98 %, di mana prevalensi pada usia 12-39 tahun. Berdasarkan survei dari ISAAC (International Study of Asthma and Allergies in Childhood), pada siswa SMP umur 13-14 tahun di Semarang tahun 2001- 2002, prevalensi rinitis alergi sebesar 18%.3,4

rasa gatal. dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Rinitis Alergi .5 Gambar 1. kecuali bila ada komplikasi lain seperti sinusitis. Definisi Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersentisasi dengan allergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan allergen spesifik tersebut. Onset pajanan alergen terjadi lama dan gejala umumnya ringan.1.2.1. rinore.2 Rinitis alergi adalah kelainan berupa inflamasi pada hidung dengan gejala bersin-bersin.

Apabila kedua orang tua atopi. Pada 20 – 30 % semua populasi dan pada 10 – 15 % anak semuanya atopi. dan kain pelapis b. tanaman rumah. maka risiko atopi menjadi 4 kali lebih besar atau mencapai 50 %. Faktor Risiko7 • Sejarah keluarga alergi . Peran lingkungan dalam dalam rhinitis alergi yaitu sebagai sumber alergen. Sumber pencetus7 Rhinitis Alergi jenis musiman muncul disebabkan oleh reaksi alergi terhadap partikel udara seperti berikut ini: • Ragweed – Bulu‐bulu rumput yang paling umum terdapat sebagai pencetus (di musim gugur) • • • Serbuk sari rumput (di akhir musim semi dan musim panas) Serbuk sari pohon (di musim semi) Jamur (berbagai jamur yang tumbuh di daun‐daun kering.B. yang terdapat di seluruh lingkungan. Etiologi Rinitis alergi dan atopi secara umum disebabkan oleh interaksi dari pasien yang secara genetik memiliki potensi alergi dengan lingkungan. umumnya terjadi di musim panas) Rhinitis Alergi jenis sepanjang tahun muncul disebabkan oleh reaksi alergi terhadap partikel udara seperti berikut ini: • • • • Bulu binatang peliharaan Debu dan tungau rumah Kecoa Jamur yang tumbuh di dinding. karpet.6 a. terpapar dan merangsang respon imun yang secara genetik telah memiliki kecenderungan alergi. Genetik secara jelas memiliki peran penting.

Karena itu the Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA) mengklasifikasi kembali pedoman Rhinitis alergika. Klasifikasi Rhinitis alergi sering dibagi berdasarkan penyebab menjadi 2 tipe yaitu :1. juga jumlah serbuk yang ada di dalam udara. Karena. tumbuhan kering. definisi di atas kurang sesuai bila diterapkan dalam kehidupan nyata. Jenis ini biasanya terjadi di negara dengan 4 musim 2.3.7 C. jamur. bulu binatang atau protein yang dikandung pada kelenjar lemak kulit binatang. keduanya dapat dibagi berdasar tingkat keparahan pasien mulai dari ringan. Protein ini dapat tetap berada di udara selama berbulan-bulan setelah binatang itu tidak ada diruangan. serbuk sari banyak ditemukan dalam kehidupan sehari-hari.• Setelah ada riwayat pernah terkena alergi lain. 2. 2 Namun. Udara panas. Rhitis alergi musiman (hay fever) umumnya disebabkan kontak dengan alergendari luar rumah seperti benang sari dari tumbuhan yang menggunakan angin untuk penyerbukannya dan spora jamur. lembab dan hujan. World Health Organization (WHO) merekomendasikan pembagian rhinitis alergi ke dalam dua klasifikasi :1. Intermittent Allergic Rhinitis dan Persistent Allergic Rhinitis. Persistent (menetap). sedang hingga berat. diakibatkan karena kontak dengan allergen yang sering berada di rumah misalnya kutu debu rumah. kecoa. yang membersihkan udara dari serbuk tersebut. Intermittents (kadang-kadang). berdasar waktu dan frekuensi gejala yang ada. dan gejala alergi tidak secara terus menerus terjadi.6 1. Rhinitis alergi terus menerus (perennial).2 1. gejala-gejala yang ditemukan lebih dari 4 hari . Alergi terhadap tepung sariber beda beda bergantung geografi dan jenis tanaman yang ada. seperti alergi makanan atau eksim • • Paparan bekas asap rokok Gender laki‐laki. gejala yang ditemukan kurang dari 4 hari per minggu dan atau kurang dari 4 minggu. kering dan angin mempengaruhi banyaknya serbuk di udara bila dibandingkan dengan saat udara dingin.

L-4 dan IL-13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B. makrofag atau monosit yang berperan sebagai sel penyaji akan menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. antigen akan membentuk fragmen pendek peptida dan bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk peptida MHC (Mayor Histo Compatibility) kelas II. Patofisiologi Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap sensitisasi dan diikuti dengan reaksi alergi. leukotrin C4. Setelah diproses. dan tidak ada keluhan mengganggu. saat olah raga. Inilah yang disebut reaksi alergi fase cepat. Sedang – berat (moderatesevere). aktivitas sehari-hari. Ringan (mild).6 D. Kemudian sel penyaji akan melepas sitokin seperti interleukin I (IL1) yang akan mengaktifkan Th 0 untuk berploriferasi menjadi Th 1 dan Th 2. rinitis alergi dibagi menjadi : 1. IL-5 dan IL13. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel mediator yang tersensitisasi bila mukossa yang sudah tersensitisasi terpapar dengan alergen yang sama maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk. bekerja dan sekolah normal. Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung vidianus sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. aktivitas sehari-hari. ditemukan satu atau lebih gejala berikut .1 Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi. brakinin. saat olah raga dan saat santai normal. masalah saat bekerja dan sekolah. platelet actifating factor dan berbagai sitokin. yang kemudian di presentasikan pada sel T-helper (Th 0). ada keluhan yang menggangu. IL-4.3. kemudian Th 2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL-3.Dan berdasarkan tingkat beratnya gejala. Yaitu reaksi alergi fase cepat yang berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai satu jam setelahnya. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase. tidur terganggu (tidak normal). 2. Ig E di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini menjadi aktif. dan saat santai terganggu. ditemukan dengan tidur normal. dan reaksi fase lambat yang berlangsung 2 sampai 4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiperreaktiftas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung sampai 24-48 jam. sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi imunoglobulin E (Ig-E). Histamin . terutama histamin. Selain histamin juga dikeluarkan prostaglandin leukotrin D4.

Respon ni tidak berhenti disini saja.juga menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi. sel mastosit akan melepaskan molekul kemotaktif yang akan menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. Pada reaksi ini. Timbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dari granulnya. Pada fase ini selain faktor spesifk (alergen) iritasi oleh faktor nonspesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok bau yang merangsang perubahan cuaca dan kelembaban udara yang tinggi.1 . basofil dan mastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IL3 . dan granulosit makrofag koloni stimulating faktor pada sekret hidung. Dan permeabiltas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. limfosit.1 Pada reaksi alergi fase lambat. IL4 dan IL5. netrofil. ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil. tapi gejala akan berlanjut dan mencapai puncak 6-8 jam. Gejala lain adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. setelah pemaparan. Selain histamin merangsang ujung syaraf vidianus juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung sehingga terjadi pengeluaran interseluler adhesion molekul.

Gejala lain berupa keluarnya ingus yang encer dan banyak. hidung tersumbat. Bersin lebih dari lima kali sudah dianggap patologik dan perlu dicurigai adanya rinitis alergi dan ini menandakan reaksi alergi fase cepat. Skema pathogenesis rhinitis alergi. Allergic crease 3.4 E. Allergic salute 2.8. Bersin biasanya pada pagi hari dan karena debu.8. Allergic shiner 4. Gejala klinis Gejala klinis yang khas adalah bersin yang berulang.9 . Bunny-rabbit sound adalah suara yang dihasilkan karena lidah menggosok palatum yang gatal dan gerakannya seperti kelinci mengunyah.Gambar 2. Allergic shiner adalah bayangan gelap di bawah mata yang terjadi akibat stasis vena sekunder akibat obstruksi hidung. Pada anak-anak sering gejala tidak khas dan yang sering dikeluhkan adalah hidung tersumbat.1. Allergic crease adalah alur yang melintang di sepertiga bawah dorsum nasi akibat sering menggosok hidung.1. "Bunny rabbit" nasal twiching sound Allergic salute adalah gerakan pasien menggosok hidung dengan tangannya karena gatal. mata gatal dan banyak air mata.9 Pada anak-anak. akan ditemukan tanda yang khas seperti: 1.

Eosinofilia ini mengarah pada penyebab berupa alergi. jamur. Sedangkan eosinofilia pada orang dewasa muda. Alergen dapat berupa tungau debu. Pemeriksaan sitologi hidung dilakukan dengan mengambil cairan hidung pasien dan menempelkannya pada kaca apus dan diberi pewarna Giemsa-Wright. NARES adalah keadaan pasien dengan eosinofilia yang tidak menunjukkan nilai positif pada tes kulit dengan allergen yang sering menyebabkan keluhan bersin. Gambaran klinis Rinitis Alergi F. Uji kulit Pasien rinitis alergi datang ke klinik dokter dengan bercerita bahwa ia sering bersin karena serangannya tidak terjadi di hadapan pemeriksa. maka rinitis alergi perlu dicurigai. edema. Adanya sel netrofil. bening yang banyak. Pada rinoskopi anterior sering didapatkan mukosa berwarna keunguan (livid) atau pucat. Apabila eosinofilia ditemukan pada anakanak. . Apabila ditemukan netrofil > 90% maka disimpulkan terjadinya infeksi.8. Netrofil dan eosinofil yang ditemukan bersamaan menunjukkan infeksi pada pasien alergi. Hampir 50% diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis saja. Anamnesis 2. Pemeriksaan sitologi hidung 4. Diagnosis Diagnosis rinitis alergi dapat ditegakkan berdasarkan:1. eosinofil.9 1.1. dan basah serta adanya sekret encer.8. Alergen yang dimaksud adalah alergen yang banyak di lingkungan. bulu binatang. Pemeriksaan fisik : rinoskopi anterior 3. Disebut eosinofilia bila ditemukan >10% eosinofil.9 Uji kulit atau Prick test.Gambar 3. limfosit adalah fokus perhatian. maka rinitis alergi dan NARES (non-allergic rhinitis with eosinophilic syndrome) perlu dipikirkan. digunakan untuk menentukan alergen penyebab rinitis alergi pada pasien.

siproheptadin. Kortikosteroid inhalasi 5. Netralisasi antibodi 7. Antihistamin adalah pengobatan rinitis alergi yang paling sering diresepkan. Obat ini bekerja secara kompetitif dengan mediator alergi. difenhidramin.dan serbuk sari. Antihistamin generasi kedua memiliki keuntungan tidak menyebabkan sedasi. Penatalaksanaan Pengobatan paling efektif dari rinitis alergi adalah menyingkirkan faktor penyebab yang dicurigai (avoidance). hipersekresi kelenjar mukus. Tes kulit yang positif menunjukkan adanya antibiodi IgE yang spesifik terhadap alergen tersebut. Antihistamin yang bekerja pada reseptor H-1 dibagi menjadi dua generasi berdasarkan sifat sedatifnya. Efeknya berupa mengurangi vasodilatasi. generasi pertama bersifat sedatif karena bersifat lipofilik dan generasi kedua bersifat lipofobik. histamin. Bila faktor penyebab tidak mampu disingkirkan maka terapi selanjutnya adalah pemberian farmakoterapi maupun tindakan bedah berupa: 1. Konkotomi 1. Antihistamin 2. namun efek samping lain ternyata dilaporkan suatu kasus kecil berupa anemia aplastik dan golongan tertentu tidak boleh . Sodium kromolin 4. Dekongestan oral 3. Contoh antihistamin generasi pertama adalah klorfeniramin. dan refleks iritasi untuk bersin. 9 G. Imunoterapi 6. pada reseptor Histamin-1.

fenilefrin. selain itu kortikosteroid juga meningkatkan produksi c-AMP sel mast. Sodium kromolin Bekerja pada intraseluler dengan menstabilkan dinding sel mastosit yaitu berupa mencegah pelepasan mediator-mediator ke luar sel. Pemberian obat ini merupakan kontraindikasi bila pasien sedang mengonsumsi atau dalam fase "tappering off" dari obat-obatan monoamin oksidase inhibitor karena bahaya akan terjadinya krisis hipertensi. Dekongestan oral berkerja mengurangi edema pada membran mukus hidung karena bersifat vasokonstriksi (alfa adrenergik). Contoh obat dekongestan oral adalah pseudoefedrin. setirizin. 9 2.diberikan pada penderita dengan gangguan jantung karena menyebabkan aritmia. maka pemberian secara reguler akan memberi toleransi kepada pasien terhadap efek sedasi sehingga ia mampu tetap toleran terhadap pekerjaannya. Kerja dari obat ini adalah dengan menghambat influks Ca2+ lebih banyak ke dalam sel mast sehingga degranulasi mediator terhambat. Antihistamin generasi kedua yang aman adalah loratadin.10 Kadar histamin dikurangi dengan mencegah konversi asam amino histidin menjadi histamin. feksofenadin. Dianjurkan pemberian dekongestan oral dibandingkan dekongestan topikal karena efek "rebound phenomena" obat tersebut terhadap mukosa hidung yang dapat menyebabkan rinitis medikamentosa. sehingga efek obat ini melengkapi pengobatan gejala rinitis alergi oleh antihistamin dengan mengurangi edema membran mukus. Secara umum kortikosteroid mencegah epitel hidung bersifat sensitif terhadap . Obat ini dapat diberikan sebagai pilihan alternatif apabila antihistamin tidak dapat ditoleransi pada pasien. 4. Apabila antihistamin generasi pertama dipilih. Obat ini cukup diberikan beberapa hari saja. fenilpropanolamin. Kortikosteroid inhalasi bekerja dengan mengurangi kadar histamin. Dianjurkan konsumsi antihistamin agar dimakan secara reguler dan bukan dimakan seperlunya saja karena akan memberikan efek meredakan gejala alergi yang efektif. 3.

Caranya adalah dengan memberikan injeksi berulang dan dosis yang ditingkatkan dari alergen. dikerjakan apabila hipertrofi berat tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25% atau triklor asetat. tetapi jenis alergi lain seperti alergi makanan.rangsangan alergen baik pada fase cepat maupun lambat. dan flunisolid. Konkotomi dilakukan pada konka inferior. Preparat yang tersedia seperti beklometason. Akibatnya alergen tersebut tidak ada dalam tubuh dan tidak merangsang membran mastosit. Efek samping kortikosteroid inhalasi lebih kecil dibanding steroid sistemik kecuali pasien diberikan dalam dosis sangat tinggi atau sedang menjalani pengobatan penyakit paru. 7. dan membentuk kompleks antigen-antibodi untuk kemudian difagosit. Antibodi ini berikatan dengan IgE yang bebas di dalam tubuh dan tentu saja secara langsung akan mengurangi produksi IgE selanjutnya oleh sel B. H. maka antibodi ini akan bersifat "blocking antibody" karena berkompetisi dengan IgE terhadap alergen. Imunoterapi. Cara ini tidak hanya digunakan untuk rinitis alergi. kemudian mengikatnya. Dengan adanya IgG.10 6. tujuannya adalah mengurangi beratnya reaksi tipe I atau bahkan menghilangkan sama sekali. Diagnosis Banding . budesonid. 5. Hasil akhirnya adalah konsentrasi IgE yang rendah mengurangi sensitivitas basofil. Imunoterapi bekerja dengan pergeseran produksi antibodi IgE menjadi produksi IgG atau dengan cara menginduksi supresi yang dimediasi oleh sel T (lebih meningkatkan produksi Th1 dan IFN-y). Antibodi netralisasi bekerja dengan cara memberikan anti IgE monoklonal. Cara ini lebih dikenal sebagai desensitisasi atau hiposensitisasi. Efek kortikosteroid bekerja secara langsung mengurangi peradangan di mukosa hidung dan efektif mengurangi eksaserbasi.

Pada tes kulit bernilai negatif. edema juga mendukung rinitis vasomotor. gejala klinik akan jarang ditemukan karena menurunnya sistem kekebalan tubuh. Penyebab keluhan pada NARES adalah alergi pada makanan. rokok. Prognosis Secara umum. Rinitis vasomotor dapat dibedakan dengan rinitis alergi dengan keluhan bersin pada perubahan suhu ekstrim. hidung tersumbat pada posisi miring dan bergantian tersumbatnya. Perjalanan penyakit rinitis alergi dapat bertambah berat pada usia dewasa muda dan tetap bertahan hingga dekade lima dan enam. licin. tidak terdapat gatal pada mata. Pada pasien yang diketahui alergi terhadap serbuk sari. tetapi pada sekresi yang berbau busuk dan purulen dan terjadi unilateral perlu dicurigai adanya benda asing. maka kemungkinan rinitis pasien ini dapat terjadi musiman. Prognosis sulit diprediksi pada anak-anak dengan penyakit sinusitis dan telinga yang berulang.8. Setelah masa tersebut.9 I. . Rinitis alergi dan vasomotor dapat pula terjadi bersamaan dengan memberi gambaran rinoskopi anterior yang bercampur seperti mukosa pucat tetapi positif pada tes kulit. Prognosis yang terjadi dapat dipengaruhi banyak faktor termasuk status kekebalan tubuh maupun anomali anatomi. Selain itu mukosa yang pucat atau merah gelap.NARES (non-allergic rhinitis with eosinophilic syndrome) dapat disingkirkan bila tes kulit menunjukkan positif terhadap alergen lingkungan. pasien dengan rinitis alergi tanpa komplikasi yang respon dengan pengobatan memiliki prognosis baik. Sekresi hidung yang kekuningan dan tampak purulen tetapi eosinofilik sering terjadi pada rinitis alergi. udara lembab.

4. 5. rinore. dimana apabila tidak dapat disingkirkan dapat dibantu dengan terapi medika mentosa hingga pembedahan. dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE. rasa gatal. ditinjau dari faktor alergen yang mensensitisasi terjadinya penyakit ini. Pasien dengan rinitis alergi tanpa komplikasi yang respon dengan pengobatan memiliki prognosis baik . Peran lingkungan pada kejadian rhinitis alergi adalah sangat penting.BAB III KESIMPULAN 1. 2. Pengobatan paling efektif dari rinitis alergi adalah menyingkirkan faktor penyebab yang dicurigai (avoidance). Rinitis alergi dan atopi secara umum disebabkan oleh interaksi dari pasien yang secara genetik memiliki potensi alergi dengan lingkungan 3. Rinitis alergi adalah kelainan berupa inflamasi pada hidung dengan gejala bersinbersin.

Kasakeyan E. 2005 : 64-70. Tohar BA. Alternatif.rhinitis-alergika. Diagnosis Rhinitis Alergika. The Prevalence of Allergic Rhinitis and Its Relation to some Risk Factors among 13-14 years old students in Semarang. 1986. 3. Vol. Herbal. Jakarta.XXXV.212 – 218. 8. Shapiro GG.blogspot. 2007. Webmaster.tanyadokter.com/2009/10/diagnosis.com/doc/24369014/Rhinitis-Alergi. University of Maryland Medical Center. Diunduh dari : http://www. Lumbanraja PLH. Maryland : 2010. 2009. Ethical Diggest — Semijurnal Farmasi dan Kedokteran. 7. Pediatr. Indonesia. Irawati N. Distribusi Alergen pada Penderita Rinitis Alergi Di Departemen THT-KL FK USU / RSUP H. Medan : FK USU. Hal 101-6 2. Diunduh dari : http://physalin. Pengobatan cara Medis. Suprihati. untuk Alergi Rhinitis.7. Info Penyakit – Rhinitis Alergika. Adam Malik Medan. 5. In : Indonesian Journal of Otorhinolaryngology. 4. Head and Neck Surgery.DAFTAR PUSTAKA 1.scribd. Rusmono N.asp?id=1001485.com/disease. Jakarta 2001. Understanding Allergic Rhinitis: Differential Diagnosis and Management.Rev. 2010. 2007. Diunduh dari : http://www.. no 1. 6. Rhinitis Alergi.html. Edisi ke-5. Buku Ajar Ilmu Telinga Hidung Tenggorok: Alergi Hidung. Diunduh dari : . Tesis.

323-328. Virant FS. Kuby.aapublications. Lippincott-Raven. 4th ed. 1992.org/ 10. Rev. Philadelphia. Fundamental Immunology. Pediatr.13.aappublications.http://pedsinreview.org 9. Diunduh dari: http://pedsinreview. 1999. Allergic Rhinitis. .