BAB I PENDAHULUAN

Latar Belakang Rinitis alergi adalah kelainan berupa inflamasi pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal, dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE.1,2 Rinitis alergi terdapat pada lebih kurang 40 juta penduduk amerika. Rinitis ditemukan di semua ras manusia, pada anak-anak lebih sering terjadi terutama anak laki-laki. Memasuki usia dewasa, prevalensi laki-laki dan perempuan sama. Insidensi tertinggi terdapat pada anak-anak dan dewasa muda dengan rerata pada usia 8-11 tahun, sekitar 80% kasus rinitis alergi berkembang mulai dari usia 20 tahun. Insidensi rinitis alergi pada anak-anak 40% dan menurun sejalan dengan usia sehingga pada usia senja rinitis alergi jarang ditemukan. 1,2 Di Indonesia, angka kejadian rhinitis alergi yang pasti belum diketahui karena sampai saat ini belum pernah dilakukan penelitian multisenter. Prevalensi rhinitis alergi perenial di Jakarta besarnya sekitar 20 %, sedangkan menurut Sumarman dan Haryanto tahun 1999, di daerah padat penduduk kota Bandung menunjukkan 6,98 %, di mana prevalensi pada usia 12-39 tahun. Berdasarkan survei dari ISAAC (International Study of Asthma and Allergies in Childhood), pada siswa SMP umur 13-14 tahun di Semarang tahun 2001- 2002, prevalensi rinitis alergi sebesar 18%.3,4

5 Gambar 1.2 Rinitis alergi adalah kelainan berupa inflamasi pada hidung dengan gejala bersin-bersin. Definisi Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersentisasi dengan allergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan allergen spesifik tersebut. rasa gatal. Rinitis Alergi .2. kecuali bila ada komplikasi lain seperti sinusitis. rinore. Onset pajanan alergen terjadi lama dan gejala umumnya ringan. dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE.1.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A.1.

Genetik secara jelas memiliki peran penting. karpet. Sumber pencetus7 Rhinitis Alergi jenis musiman muncul disebabkan oleh reaksi alergi terhadap partikel udara seperti berikut ini: • Ragweed – Bulu‐bulu rumput yang paling umum terdapat sebagai pencetus (di musim gugur) • • • Serbuk sari rumput (di akhir musim semi dan musim panas) Serbuk sari pohon (di musim semi) Jamur (berbagai jamur yang tumbuh di daun‐daun kering. yang terdapat di seluruh lingkungan. Apabila kedua orang tua atopi. Pada 20 – 30 % semua populasi dan pada 10 – 15 % anak semuanya atopi. terpapar dan merangsang respon imun yang secara genetik telah memiliki kecenderungan alergi. Etiologi Rinitis alergi dan atopi secara umum disebabkan oleh interaksi dari pasien yang secara genetik memiliki potensi alergi dengan lingkungan. maka risiko atopi menjadi 4 kali lebih besar atau mencapai 50 %.B. umumnya terjadi di musim panas) Rhinitis Alergi jenis sepanjang tahun muncul disebabkan oleh reaksi alergi terhadap partikel udara seperti berikut ini: • • • • Bulu binatang peliharaan Debu dan tungau rumah Kecoa Jamur yang tumbuh di dinding. Peran lingkungan dalam dalam rhinitis alergi yaitu sebagai sumber alergen. dan kain pelapis b.6 a. Faktor Risiko7 • Sejarah keluarga alergi . tanaman rumah.

2 1. World Health Organization (WHO) merekomendasikan pembagian rhinitis alergi ke dalam dua klasifikasi :1. jamur. Rhinitis alergi terus menerus (perennial). keduanya dapat dibagi berdasar tingkat keparahan pasien mulai dari ringan. Karena.3. Protein ini dapat tetap berada di udara selama berbulan-bulan setelah binatang itu tidak ada diruangan. bulu binatang atau protein yang dikandung pada kelenjar lemak kulit binatang. Intermittents (kadang-kadang). dan gejala alergi tidak secara terus menerus terjadi. berdasar waktu dan frekuensi gejala yang ada. 2 Namun. kecoa.7 C. Persistent (menetap). sedang hingga berat. yang membersihkan udara dari serbuk tersebut. tumbuhan kering. seperti alergi makanan atau eksim • • Paparan bekas asap rokok Gender laki‐laki. Klasifikasi Rhinitis alergi sering dibagi berdasarkan penyebab menjadi 2 tipe yaitu :1. Alergi terhadap tepung sariber beda beda bergantung geografi dan jenis tanaman yang ada. Jenis ini biasanya terjadi di negara dengan 4 musim 2. Karena itu the Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA) mengklasifikasi kembali pedoman Rhinitis alergika. definisi di atas kurang sesuai bila diterapkan dalam kehidupan nyata.• Setelah ada riwayat pernah terkena alergi lain. Udara panas.6 1. diakibatkan karena kontak dengan allergen yang sering berada di rumah misalnya kutu debu rumah. Rhitis alergi musiman (hay fever) umumnya disebabkan kontak dengan alergendari luar rumah seperti benang sari dari tumbuhan yang menggunakan angin untuk penyerbukannya dan spora jamur. 2. Intermittent Allergic Rhinitis dan Persistent Allergic Rhinitis. gejala-gejala yang ditemukan lebih dari 4 hari . lembab dan hujan. gejala yang ditemukan kurang dari 4 hari per minggu dan atau kurang dari 4 minggu. juga jumlah serbuk yang ada di dalam udara. kering dan angin mempengaruhi banyaknya serbuk di udara bila dibandingkan dengan saat udara dingin. serbuk sari banyak ditemukan dalam kehidupan sehari-hari.

Sedang – berat (moderatesevere). dan reaksi fase lambat yang berlangsung 2 sampai 4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiperreaktiftas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung sampai 24-48 jam. IL-4. Selain histamin juga dikeluarkan prostaglandin leukotrin D4. makrofag atau monosit yang berperan sebagai sel penyaji akan menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. yang kemudian di presentasikan pada sel T-helper (Th 0).3. Kemudian sel penyaji akan melepas sitokin seperti interleukin I (IL1) yang akan mengaktifkan Th 0 untuk berploriferasi menjadi Th 1 dan Th 2.6 D. sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi imunoglobulin E (Ig-E). bekerja dan sekolah normal. IL-5 dan IL13. Histamin . terutama histamin. dan tidak ada keluhan mengganggu. Patofisiologi Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap sensitisasi dan diikuti dengan reaksi alergi. Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung vidianus sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. ditemukan satu atau lebih gejala berikut . saat olah raga. Ig E di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini menjadi aktif. Inilah yang disebut reaksi alergi fase cepat. ditemukan dengan tidur normal. aktivitas sehari-hari. antigen akan membentuk fragmen pendek peptida dan bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk peptida MHC (Mayor Histo Compatibility) kelas II. platelet actifating factor dan berbagai sitokin. tidur terganggu (tidak normal). rinitis alergi dibagi menjadi : 1. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel mediator yang tersensitisasi bila mukossa yang sudah tersensitisasi terpapar dengan alergen yang sama maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk.1 Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi. Setelah diproses. 2. Yaitu reaksi alergi fase cepat yang berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai satu jam setelahnya.Dan berdasarkan tingkat beratnya gejala. kemudian Th 2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL-3. aktivitas sehari-hari. masalah saat bekerja dan sekolah. L-4 dan IL-13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B. ada keluhan yang menggangu. leukotrin C4. brakinin. Ringan (mild). saat olah raga dan saat santai normal. dan saat santai terganggu.

Gejala lain adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Pada fase ini selain faktor spesifk (alergen) iritasi oleh faktor nonspesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok bau yang merangsang perubahan cuaca dan kelembaban udara yang tinggi. Selain histamin merangsang ujung syaraf vidianus juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung sehingga terjadi pengeluaran interseluler adhesion molekul.1 . Respon ni tidak berhenti disini saja. netrofil. basofil dan mastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IL3 . Dan permeabiltas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. dan granulosit makrofag koloni stimulating faktor pada sekret hidung. sel mastosit akan melepaskan molekul kemotaktif yang akan menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target.juga menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi. limfosit. ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil. Timbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dari granulnya. tapi gejala akan berlanjut dan mencapai puncak 6-8 jam. setelah pemaparan. Pada reaksi ini. IL4 dan IL5.1 Pada reaksi alergi fase lambat.

8.9 Pada anak-anak. Allergic crease adalah alur yang melintang di sepertiga bawah dorsum nasi akibat sering menggosok hidung. Allergic salute 2.1. Allergic crease 3. Pada anak-anak sering gejala tidak khas dan yang sering dikeluhkan adalah hidung tersumbat. Gejala lain berupa keluarnya ingus yang encer dan banyak. Gejala klinis Gejala klinis yang khas adalah bersin yang berulang.8. Skema pathogenesis rhinitis alergi. Allergic shiner adalah bayangan gelap di bawah mata yang terjadi akibat stasis vena sekunder akibat obstruksi hidung. Bersin biasanya pada pagi hari dan karena debu.4 E. Bersin lebih dari lima kali sudah dianggap patologik dan perlu dicurigai adanya rinitis alergi dan ini menandakan reaksi alergi fase cepat. akan ditemukan tanda yang khas seperti: 1.9 .1. hidung tersumbat. Bunny-rabbit sound adalah suara yang dihasilkan karena lidah menggosok palatum yang gatal dan gerakannya seperti kelinci mengunyah. Allergic shiner 4.Gambar 2. mata gatal dan banyak air mata. "Bunny rabbit" nasal twiching sound Allergic salute adalah gerakan pasien menggosok hidung dengan tangannya karena gatal.

Pada rinoskopi anterior sering didapatkan mukosa berwarna keunguan (livid) atau pucat.9 1. NARES adalah keadaan pasien dengan eosinofilia yang tidak menunjukkan nilai positif pada tes kulit dengan allergen yang sering menyebabkan keluhan bersin. Anamnesis 2. Gambaran klinis Rinitis Alergi F. Alergen yang dimaksud adalah alergen yang banyak di lingkungan.9 Uji kulit atau Prick test. Hampir 50% diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis saja.Gambar 3. Uji kulit Pasien rinitis alergi datang ke klinik dokter dengan bercerita bahwa ia sering bersin karena serangannya tidak terjadi di hadapan pemeriksa. Pemeriksaan sitologi hidung dilakukan dengan mengambil cairan hidung pasien dan menempelkannya pada kaca apus dan diberi pewarna Giemsa-Wright. maka rinitis alergi dan NARES (non-allergic rhinitis with eosinophilic syndrome) perlu dipikirkan. digunakan untuk menentukan alergen penyebab rinitis alergi pada pasien. dan basah serta adanya sekret encer. Pemeriksaan sitologi hidung 4. Netrofil dan eosinofil yang ditemukan bersamaan menunjukkan infeksi pada pasien alergi. limfosit adalah fokus perhatian. maka rinitis alergi perlu dicurigai. Apabila eosinofilia ditemukan pada anakanak.8. Alergen dapat berupa tungau debu. Pemeriksaan fisik : rinoskopi anterior 3.8. Adanya sel netrofil. Eosinofilia ini mengarah pada penyebab berupa alergi. Apabila ditemukan netrofil > 90% maka disimpulkan terjadinya infeksi. bening yang banyak. Sedangkan eosinofilia pada orang dewasa muda. Diagnosis Diagnosis rinitis alergi dapat ditegakkan berdasarkan:1. edema. eosinofil.1. . jamur. bulu binatang. Disebut eosinofilia bila ditemukan >10% eosinofil.

Kortikosteroid inhalasi 5. Bila faktor penyebab tidak mampu disingkirkan maka terapi selanjutnya adalah pemberian farmakoterapi maupun tindakan bedah berupa: 1. generasi pertama bersifat sedatif karena bersifat lipofilik dan generasi kedua bersifat lipofobik. Tes kulit yang positif menunjukkan adanya antibiodi IgE yang spesifik terhadap alergen tersebut. Imunoterapi 6. pada reseptor Histamin-1. Obat ini bekerja secara kompetitif dengan mediator alergi.dan serbuk sari. Antihistamin yang bekerja pada reseptor H-1 dibagi menjadi dua generasi berdasarkan sifat sedatifnya. 9 G. Contoh antihistamin generasi pertama adalah klorfeniramin. Antihistamin 2. Dekongestan oral 3. Antihistamin generasi kedua memiliki keuntungan tidak menyebabkan sedasi. Konkotomi 1. namun efek samping lain ternyata dilaporkan suatu kasus kecil berupa anemia aplastik dan golongan tertentu tidak boleh . hipersekresi kelenjar mukus. Efeknya berupa mengurangi vasodilatasi. histamin. Netralisasi antibodi 7. dan refleks iritasi untuk bersin. Penatalaksanaan Pengobatan paling efektif dari rinitis alergi adalah menyingkirkan faktor penyebab yang dicurigai (avoidance). Antihistamin adalah pengobatan rinitis alergi yang paling sering diresepkan. difenhidramin. Sodium kromolin 4. siproheptadin.

diberikan pada penderita dengan gangguan jantung karena menyebabkan aritmia.10 Kadar histamin dikurangi dengan mencegah konversi asam amino histidin menjadi histamin. sehingga efek obat ini melengkapi pengobatan gejala rinitis alergi oleh antihistamin dengan mengurangi edema membran mukus. Apabila antihistamin generasi pertama dipilih. Kerja dari obat ini adalah dengan menghambat influks Ca2+ lebih banyak ke dalam sel mast sehingga degranulasi mediator terhambat. Antihistamin generasi kedua yang aman adalah loratadin. feksofenadin. 9 2. Secara umum kortikosteroid mencegah epitel hidung bersifat sensitif terhadap . Obat ini dapat diberikan sebagai pilihan alternatif apabila antihistamin tidak dapat ditoleransi pada pasien. setirizin. Pemberian obat ini merupakan kontraindikasi bila pasien sedang mengonsumsi atau dalam fase "tappering off" dari obat-obatan monoamin oksidase inhibitor karena bahaya akan terjadinya krisis hipertensi. Contoh obat dekongestan oral adalah pseudoefedrin. Dianjurkan konsumsi antihistamin agar dimakan secara reguler dan bukan dimakan seperlunya saja karena akan memberikan efek meredakan gejala alergi yang efektif. Obat ini cukup diberikan beberapa hari saja. fenilpropanolamin. 4. fenilefrin. Kortikosteroid inhalasi bekerja dengan mengurangi kadar histamin. Dekongestan oral berkerja mengurangi edema pada membran mukus hidung karena bersifat vasokonstriksi (alfa adrenergik). 3. selain itu kortikosteroid juga meningkatkan produksi c-AMP sel mast. maka pemberian secara reguler akan memberi toleransi kepada pasien terhadap efek sedasi sehingga ia mampu tetap toleran terhadap pekerjaannya. Dianjurkan pemberian dekongestan oral dibandingkan dekongestan topikal karena efek "rebound phenomena" obat tersebut terhadap mukosa hidung yang dapat menyebabkan rinitis medikamentosa. Sodium kromolin Bekerja pada intraseluler dengan menstabilkan dinding sel mastosit yaitu berupa mencegah pelepasan mediator-mediator ke luar sel.

rangsangan alergen baik pada fase cepat maupun lambat. dikerjakan apabila hipertrofi berat tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25% atau triklor asetat. Antibodi netralisasi bekerja dengan cara memberikan anti IgE monoklonal. Efek samping kortikosteroid inhalasi lebih kecil dibanding steroid sistemik kecuali pasien diberikan dalam dosis sangat tinggi atau sedang menjalani pengobatan penyakit paru. Cara ini lebih dikenal sebagai desensitisasi atau hiposensitisasi.10 6. Imunoterapi. 7. budesonid. dan membentuk kompleks antigen-antibodi untuk kemudian difagosit. 5. Hasil akhirnya adalah konsentrasi IgE yang rendah mengurangi sensitivitas basofil. Imunoterapi bekerja dengan pergeseran produksi antibodi IgE menjadi produksi IgG atau dengan cara menginduksi supresi yang dimediasi oleh sel T (lebih meningkatkan produksi Th1 dan IFN-y). Cara ini tidak hanya digunakan untuk rinitis alergi. tujuannya adalah mengurangi beratnya reaksi tipe I atau bahkan menghilangkan sama sekali. H. Efek kortikosteroid bekerja secara langsung mengurangi peradangan di mukosa hidung dan efektif mengurangi eksaserbasi. Antibodi ini berikatan dengan IgE yang bebas di dalam tubuh dan tentu saja secara langsung akan mengurangi produksi IgE selanjutnya oleh sel B. tetapi jenis alergi lain seperti alergi makanan. Caranya adalah dengan memberikan injeksi berulang dan dosis yang ditingkatkan dari alergen. Akibatnya alergen tersebut tidak ada dalam tubuh dan tidak merangsang membran mastosit. Diagnosis Banding . maka antibodi ini akan bersifat "blocking antibody" karena berkompetisi dengan IgE terhadap alergen. dan flunisolid. kemudian mengikatnya. Preparat yang tersedia seperti beklometason. Dengan adanya IgG. Konkotomi dilakukan pada konka inferior.

Sekresi hidung yang kekuningan dan tampak purulen tetapi eosinofilik sering terjadi pada rinitis alergi. Setelah masa tersebut. pasien dengan rinitis alergi tanpa komplikasi yang respon dengan pengobatan memiliki prognosis baik. Pada pasien yang diketahui alergi terhadap serbuk sari. Rinitis alergi dan vasomotor dapat pula terjadi bersamaan dengan memberi gambaran rinoskopi anterior yang bercampur seperti mukosa pucat tetapi positif pada tes kulit. Prognosis Secara umum. rokok. Selain itu mukosa yang pucat atau merah gelap. hidung tersumbat pada posisi miring dan bergantian tersumbatnya. udara lembab. Prognosis yang terjadi dapat dipengaruhi banyak faktor termasuk status kekebalan tubuh maupun anomali anatomi. Pada tes kulit bernilai negatif. Penyebab keluhan pada NARES adalah alergi pada makanan.8. maka kemungkinan rinitis pasien ini dapat terjadi musiman.NARES (non-allergic rhinitis with eosinophilic syndrome) dapat disingkirkan bila tes kulit menunjukkan positif terhadap alergen lingkungan. Prognosis sulit diprediksi pada anak-anak dengan penyakit sinusitis dan telinga yang berulang. gejala klinik akan jarang ditemukan karena menurunnya sistem kekebalan tubuh. Perjalanan penyakit rinitis alergi dapat bertambah berat pada usia dewasa muda dan tetap bertahan hingga dekade lima dan enam. . Rinitis vasomotor dapat dibedakan dengan rinitis alergi dengan keluhan bersin pada perubahan suhu ekstrim.9 I. tetapi pada sekresi yang berbau busuk dan purulen dan terjadi unilateral perlu dicurigai adanya benda asing. tidak terdapat gatal pada mata. licin. edema juga mendukung rinitis vasomotor.

Rinitis alergi adalah kelainan berupa inflamasi pada hidung dengan gejala bersinbersin. dimana apabila tidak dapat disingkirkan dapat dibantu dengan terapi medika mentosa hingga pembedahan. Peran lingkungan pada kejadian rhinitis alergi adalah sangat penting. rinore. 5.BAB III KESIMPULAN 1. Pasien dengan rinitis alergi tanpa komplikasi yang respon dengan pengobatan memiliki prognosis baik . Pengobatan paling efektif dari rinitis alergi adalah menyingkirkan faktor penyebab yang dicurigai (avoidance). rasa gatal. Rinitis alergi dan atopi secara umum disebabkan oleh interaksi dari pasien yang secara genetik memiliki potensi alergi dengan lingkungan 3. 2. dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE. 4. ditinjau dari faktor alergen yang mensensitisasi terjadinya penyakit ini.

6. untuk Alergi Rhinitis. 2007. Rusmono N.tanyadokter. 7. 8. Lumbanraja PLH.7. Webmaster. Pengobatan cara Medis. Understanding Allergic Rhinitis: Differential Diagnosis and Management. Distribusi Alergen pada Penderita Rinitis Alergi Di Departemen THT-KL FK USU / RSUP H.blogspot. Diagnosis Rhinitis Alergika. Shapiro GG. Tohar BA. Maryland : 2010. Pediatr. Rhinitis Alergi. 3. Kasakeyan E. Irawati N. In : Indonesian Journal of Otorhinolaryngology.com/doc/24369014/Rhinitis-Alergi. Jakarta. Suprihati.212 – 218. Buku Ajar Ilmu Telinga Hidung Tenggorok: Alergi Hidung. Diunduh dari : http://www. 2007.asp?id=1001485. Herbal. 5. Head and Neck Surgery. University of Maryland Medical Center. Alternatif. Indonesia. 2005 : 64-70.com/disease.Rev. Ethical Diggest — Semijurnal Farmasi dan Kedokteran. 2010. Info Penyakit – Rhinitis Alergika. Edisi ke-5. Adam Malik Medan. Jakarta 2001.rhinitis-alergika.html.DAFTAR PUSTAKA 1.XXXV. Medan : FK USU..com/2009/10/diagnosis. Diunduh dari : http://physalin. 4. 2009. Hal 101-6 2. Diunduh dari : . Vol. no 1. 1986. Tesis. The Prevalence of Allergic Rhinitis and Its Relation to some Risk Factors among 13-14 years old students in Semarang. Diunduh dari : http://www.scribd.

Rev.aappublications. Pediatr. 4th ed.org 9. .org/ 10. 1999.13. Allergic Rhinitis. Virant FS.http://pedsinreview. Diunduh dari: http://pedsinreview. Lippincott-Raven.aapublications. Philadelphia.323-328. 1992. Fundamental Immunology. Kuby.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful