BAB I PENDAHULUAN

Latar Belakang Rinitis alergi adalah kelainan berupa inflamasi pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal, dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE.1,2 Rinitis alergi terdapat pada lebih kurang 40 juta penduduk amerika. Rinitis ditemukan di semua ras manusia, pada anak-anak lebih sering terjadi terutama anak laki-laki. Memasuki usia dewasa, prevalensi laki-laki dan perempuan sama. Insidensi tertinggi terdapat pada anak-anak dan dewasa muda dengan rerata pada usia 8-11 tahun, sekitar 80% kasus rinitis alergi berkembang mulai dari usia 20 tahun. Insidensi rinitis alergi pada anak-anak 40% dan menurun sejalan dengan usia sehingga pada usia senja rinitis alergi jarang ditemukan. 1,2 Di Indonesia, angka kejadian rhinitis alergi yang pasti belum diketahui karena sampai saat ini belum pernah dilakukan penelitian multisenter. Prevalensi rhinitis alergi perenial di Jakarta besarnya sekitar 20 %, sedangkan menurut Sumarman dan Haryanto tahun 1999, di daerah padat penduduk kota Bandung menunjukkan 6,98 %, di mana prevalensi pada usia 12-39 tahun. Berdasarkan survei dari ISAAC (International Study of Asthma and Allergies in Childhood), pada siswa SMP umur 13-14 tahun di Semarang tahun 2001- 2002, prevalensi rinitis alergi sebesar 18%.3,4

2 Rinitis alergi adalah kelainan berupa inflamasi pada hidung dengan gejala bersin-bersin. Definisi Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersentisasi dengan allergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan allergen spesifik tersebut. dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE. rasa gatal. Onset pajanan alergen terjadi lama dan gejala umumnya ringan.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. rinore.1. kecuali bila ada komplikasi lain seperti sinusitis.1.2.5 Gambar 1. Rinitis Alergi .

karpet. Etiologi Rinitis alergi dan atopi secara umum disebabkan oleh interaksi dari pasien yang secara genetik memiliki potensi alergi dengan lingkungan. Peran lingkungan dalam dalam rhinitis alergi yaitu sebagai sumber alergen.B. dan kain pelapis b. tanaman rumah. Faktor Risiko7 • Sejarah keluarga alergi . maka risiko atopi menjadi 4 kali lebih besar atau mencapai 50 %. Genetik secara jelas memiliki peran penting. umumnya terjadi di musim panas) Rhinitis Alergi jenis sepanjang tahun muncul disebabkan oleh reaksi alergi terhadap partikel udara seperti berikut ini: • • • • Bulu binatang peliharaan Debu dan tungau rumah Kecoa Jamur yang tumbuh di dinding.6 a. yang terdapat di seluruh lingkungan. Apabila kedua orang tua atopi. Pada 20 – 30 % semua populasi dan pada 10 – 15 % anak semuanya atopi. Sumber pencetus7 Rhinitis Alergi jenis musiman muncul disebabkan oleh reaksi alergi terhadap partikel udara seperti berikut ini: • Ragweed – Bulu‐bulu rumput yang paling umum terdapat sebagai pencetus (di musim gugur) • • • Serbuk sari rumput (di akhir musim semi dan musim panas) Serbuk sari pohon (di musim semi) Jamur (berbagai jamur yang tumbuh di daun‐daun kering. terpapar dan merangsang respon imun yang secara genetik telah memiliki kecenderungan alergi.

Persistent (menetap). Intermittents (kadang-kadang). Jenis ini biasanya terjadi di negara dengan 4 musim 2. kering dan angin mempengaruhi banyaknya serbuk di udara bila dibandingkan dengan saat udara dingin. sedang hingga berat. gejala-gejala yang ditemukan lebih dari 4 hari . Rhinitis alergi terus menerus (perennial). gejala yang ditemukan kurang dari 4 hari per minggu dan atau kurang dari 4 minggu. Karena. bulu binatang atau protein yang dikandung pada kelenjar lemak kulit binatang. diakibatkan karena kontak dengan allergen yang sering berada di rumah misalnya kutu debu rumah.7 C. Alergi terhadap tepung sariber beda beda bergantung geografi dan jenis tanaman yang ada. kecoa. lembab dan hujan. seperti alergi makanan atau eksim • • Paparan bekas asap rokok Gender laki‐laki. World Health Organization (WHO) merekomendasikan pembagian rhinitis alergi ke dalam dua klasifikasi :1. juga jumlah serbuk yang ada di dalam udara. definisi di atas kurang sesuai bila diterapkan dalam kehidupan nyata. tumbuhan kering. Klasifikasi Rhinitis alergi sering dibagi berdasarkan penyebab menjadi 2 tipe yaitu :1. Udara panas. Intermittent Allergic Rhinitis dan Persistent Allergic Rhinitis. berdasar waktu dan frekuensi gejala yang ada.• Setelah ada riwayat pernah terkena alergi lain. 2. Karena itu the Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA) mengklasifikasi kembali pedoman Rhinitis alergika. Protein ini dapat tetap berada di udara selama berbulan-bulan setelah binatang itu tidak ada diruangan.6 1. yang membersihkan udara dari serbuk tersebut. 2 Namun. Rhitis alergi musiman (hay fever) umumnya disebabkan kontak dengan alergendari luar rumah seperti benang sari dari tumbuhan yang menggunakan angin untuk penyerbukannya dan spora jamur. keduanya dapat dibagi berdasar tingkat keparahan pasien mulai dari ringan.2 1.3. dan gejala alergi tidak secara terus menerus terjadi. serbuk sari banyak ditemukan dalam kehidupan sehari-hari. jamur.

saat olah raga dan saat santai normal. Inilah yang disebut reaksi alergi fase cepat. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel mediator yang tersensitisasi bila mukossa yang sudah tersensitisasi terpapar dengan alergen yang sama maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk. Kemudian sel penyaji akan melepas sitokin seperti interleukin I (IL1) yang akan mengaktifkan Th 0 untuk berploriferasi menjadi Th 1 dan Th 2. Yaitu reaksi alergi fase cepat yang berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai satu jam setelahnya. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase. brakinin. saat olah raga. antigen akan membentuk fragmen pendek peptida dan bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk peptida MHC (Mayor Histo Compatibility) kelas II. rinitis alergi dibagi menjadi : 1. dan tidak ada keluhan mengganggu. Selain histamin juga dikeluarkan prostaglandin leukotrin D4.3. dan reaksi fase lambat yang berlangsung 2 sampai 4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiperreaktiftas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung sampai 24-48 jam. tidur terganggu (tidak normal). sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi imunoglobulin E (Ig-E). IL-4. dan saat santai terganggu. ditemukan dengan tidur normal. aktivitas sehari-hari. ada keluhan yang menggangu. platelet actifating factor dan berbagai sitokin. yang kemudian di presentasikan pada sel T-helper (Th 0).6 D.1 Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi. L-4 dan IL-13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B. Histamin . leukotrin C4. kemudian Th 2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL-3. bekerja dan sekolah normal. Patofisiologi Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap sensitisasi dan diikuti dengan reaksi alergi. Ig E di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini menjadi aktif. Ringan (mild). Sedang – berat (moderatesevere). Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung vidianus sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin.Dan berdasarkan tingkat beratnya gejala. ditemukan satu atau lebih gejala berikut . aktivitas sehari-hari. terutama histamin. 2. IL-5 dan IL13. Setelah diproses. makrofag atau monosit yang berperan sebagai sel penyaji akan menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. masalah saat bekerja dan sekolah.

juga menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi. Dan permeabiltas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. dan granulosit makrofag koloni stimulating faktor pada sekret hidung. ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil. limfosit. sel mastosit akan melepaskan molekul kemotaktif yang akan menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. Pada reaksi ini. Pada fase ini selain faktor spesifk (alergen) iritasi oleh faktor nonspesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok bau yang merangsang perubahan cuaca dan kelembaban udara yang tinggi. Timbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dari granulnya. setelah pemaparan. tapi gejala akan berlanjut dan mencapai puncak 6-8 jam. netrofil. IL4 dan IL5. Selain histamin merangsang ujung syaraf vidianus juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung sehingga terjadi pengeluaran interseluler adhesion molekul. basofil dan mastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IL3 .1 Pada reaksi alergi fase lambat.1 . Respon ni tidak berhenti disini saja. Gejala lain adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid.

Bersin lebih dari lima kali sudah dianggap patologik dan perlu dicurigai adanya rinitis alergi dan ini menandakan reaksi alergi fase cepat. Bunny-rabbit sound adalah suara yang dihasilkan karena lidah menggosok palatum yang gatal dan gerakannya seperti kelinci mengunyah. hidung tersumbat. mata gatal dan banyak air mata. Allergic salute 2. Pada anak-anak sering gejala tidak khas dan yang sering dikeluhkan adalah hidung tersumbat.Gambar 2. Gejala lain berupa keluarnya ingus yang encer dan banyak. Bersin biasanya pada pagi hari dan karena debu. Allergic shiner adalah bayangan gelap di bawah mata yang terjadi akibat stasis vena sekunder akibat obstruksi hidung. Skema pathogenesis rhinitis alergi.4 E.1.9 . Gejala klinis Gejala klinis yang khas adalah bersin yang berulang.1. Allergic shiner 4. akan ditemukan tanda yang khas seperti: 1.9 Pada anak-anak. Allergic crease adalah alur yang melintang di sepertiga bawah dorsum nasi akibat sering menggosok hidung. "Bunny rabbit" nasal twiching sound Allergic salute adalah gerakan pasien menggosok hidung dengan tangannya karena gatal.8.8. Allergic crease 3.

NARES adalah keadaan pasien dengan eosinofilia yang tidak menunjukkan nilai positif pada tes kulit dengan allergen yang sering menyebabkan keluhan bersin. maka rinitis alergi dan NARES (non-allergic rhinitis with eosinophilic syndrome) perlu dipikirkan. Alergen dapat berupa tungau debu. . Alergen yang dimaksud adalah alergen yang banyak di lingkungan. Pada rinoskopi anterior sering didapatkan mukosa berwarna keunguan (livid) atau pucat. Pemeriksaan sitologi hidung 4.9 Uji kulit atau Prick test. Hampir 50% diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis saja. jamur. Apabila eosinofilia ditemukan pada anakanak. Diagnosis Diagnosis rinitis alergi dapat ditegakkan berdasarkan:1. Netrofil dan eosinofil yang ditemukan bersamaan menunjukkan infeksi pada pasien alergi.1. bulu binatang. eosinofil. Anamnesis 2.8.8. Sedangkan eosinofilia pada orang dewasa muda. limfosit adalah fokus perhatian. maka rinitis alergi perlu dicurigai. dan basah serta adanya sekret encer. Eosinofilia ini mengarah pada penyebab berupa alergi. Uji kulit Pasien rinitis alergi datang ke klinik dokter dengan bercerita bahwa ia sering bersin karena serangannya tidak terjadi di hadapan pemeriksa. edema. Pemeriksaan sitologi hidung dilakukan dengan mengambil cairan hidung pasien dan menempelkannya pada kaca apus dan diberi pewarna Giemsa-Wright.9 1. Pemeriksaan fisik : rinoskopi anterior 3. Adanya sel netrofil. bening yang banyak. digunakan untuk menentukan alergen penyebab rinitis alergi pada pasien.Gambar 3. Apabila ditemukan netrofil > 90% maka disimpulkan terjadinya infeksi. Gambaran klinis Rinitis Alergi F. Disebut eosinofilia bila ditemukan >10% eosinofil.

Antihistamin 2. Penatalaksanaan Pengobatan paling efektif dari rinitis alergi adalah menyingkirkan faktor penyebab yang dicurigai (avoidance). namun efek samping lain ternyata dilaporkan suatu kasus kecil berupa anemia aplastik dan golongan tertentu tidak boleh .dan serbuk sari. Sodium kromolin 4. Obat ini bekerja secara kompetitif dengan mediator alergi. Antihistamin generasi kedua memiliki keuntungan tidak menyebabkan sedasi. pada reseptor Histamin-1. Kortikosteroid inhalasi 5. Antihistamin adalah pengobatan rinitis alergi yang paling sering diresepkan. Efeknya berupa mengurangi vasodilatasi. Bila faktor penyebab tidak mampu disingkirkan maka terapi selanjutnya adalah pemberian farmakoterapi maupun tindakan bedah berupa: 1. Contoh antihistamin generasi pertama adalah klorfeniramin. Konkotomi 1. 9 G. histamin. dan refleks iritasi untuk bersin. siproheptadin. Antihistamin yang bekerja pada reseptor H-1 dibagi menjadi dua generasi berdasarkan sifat sedatifnya. Imunoterapi 6. difenhidramin. Netralisasi antibodi 7. Dekongestan oral 3. hipersekresi kelenjar mukus. generasi pertama bersifat sedatif karena bersifat lipofilik dan generasi kedua bersifat lipofobik. Tes kulit yang positif menunjukkan adanya antibiodi IgE yang spesifik terhadap alergen tersebut.

Kerja dari obat ini adalah dengan menghambat influks Ca2+ lebih banyak ke dalam sel mast sehingga degranulasi mediator terhambat. Antihistamin generasi kedua yang aman adalah loratadin. Kortikosteroid inhalasi bekerja dengan mengurangi kadar histamin.10 Kadar histamin dikurangi dengan mencegah konversi asam amino histidin menjadi histamin. Secara umum kortikosteroid mencegah epitel hidung bersifat sensitif terhadap .diberikan pada penderita dengan gangguan jantung karena menyebabkan aritmia. Obat ini dapat diberikan sebagai pilihan alternatif apabila antihistamin tidak dapat ditoleransi pada pasien. maka pemberian secara reguler akan memberi toleransi kepada pasien terhadap efek sedasi sehingga ia mampu tetap toleran terhadap pekerjaannya. Contoh obat dekongestan oral adalah pseudoefedrin. Sodium kromolin Bekerja pada intraseluler dengan menstabilkan dinding sel mastosit yaitu berupa mencegah pelepasan mediator-mediator ke luar sel. 9 2. setirizin. Dekongestan oral berkerja mengurangi edema pada membran mukus hidung karena bersifat vasokonstriksi (alfa adrenergik). 4. selain itu kortikosteroid juga meningkatkan produksi c-AMP sel mast. Obat ini cukup diberikan beberapa hari saja. fenilefrin. Apabila antihistamin generasi pertama dipilih. Dianjurkan konsumsi antihistamin agar dimakan secara reguler dan bukan dimakan seperlunya saja karena akan memberikan efek meredakan gejala alergi yang efektif. Dianjurkan pemberian dekongestan oral dibandingkan dekongestan topikal karena efek "rebound phenomena" obat tersebut terhadap mukosa hidung yang dapat menyebabkan rinitis medikamentosa. 3. feksofenadin. sehingga efek obat ini melengkapi pengobatan gejala rinitis alergi oleh antihistamin dengan mengurangi edema membran mukus. Pemberian obat ini merupakan kontraindikasi bila pasien sedang mengonsumsi atau dalam fase "tappering off" dari obat-obatan monoamin oksidase inhibitor karena bahaya akan terjadinya krisis hipertensi. fenilpropanolamin.

Imunoterapi.10 6. Efek kortikosteroid bekerja secara langsung mengurangi peradangan di mukosa hidung dan efektif mengurangi eksaserbasi. Akibatnya alergen tersebut tidak ada dalam tubuh dan tidak merangsang membran mastosit. 7. budesonid. Imunoterapi bekerja dengan pergeseran produksi antibodi IgE menjadi produksi IgG atau dengan cara menginduksi supresi yang dimediasi oleh sel T (lebih meningkatkan produksi Th1 dan IFN-y). kemudian mengikatnya. tetapi jenis alergi lain seperti alergi makanan. H. Antibodi netralisasi bekerja dengan cara memberikan anti IgE monoklonal. Antibodi ini berikatan dengan IgE yang bebas di dalam tubuh dan tentu saja secara langsung akan mengurangi produksi IgE selanjutnya oleh sel B. Efek samping kortikosteroid inhalasi lebih kecil dibanding steroid sistemik kecuali pasien diberikan dalam dosis sangat tinggi atau sedang menjalani pengobatan penyakit paru. dan membentuk kompleks antigen-antibodi untuk kemudian difagosit. 5. Cara ini tidak hanya digunakan untuk rinitis alergi. maka antibodi ini akan bersifat "blocking antibody" karena berkompetisi dengan IgE terhadap alergen.rangsangan alergen baik pada fase cepat maupun lambat. Konkotomi dilakukan pada konka inferior. Diagnosis Banding . dikerjakan apabila hipertrofi berat tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25% atau triklor asetat. Caranya adalah dengan memberikan injeksi berulang dan dosis yang ditingkatkan dari alergen. tujuannya adalah mengurangi beratnya reaksi tipe I atau bahkan menghilangkan sama sekali. Dengan adanya IgG. Hasil akhirnya adalah konsentrasi IgE yang rendah mengurangi sensitivitas basofil. dan flunisolid. Preparat yang tersedia seperti beklometason. Cara ini lebih dikenal sebagai desensitisasi atau hiposensitisasi.

9 I. Penyebab keluhan pada NARES adalah alergi pada makanan. maka kemungkinan rinitis pasien ini dapat terjadi musiman. Sekresi hidung yang kekuningan dan tampak purulen tetapi eosinofilik sering terjadi pada rinitis alergi. hidung tersumbat pada posisi miring dan bergantian tersumbatnya. Selain itu mukosa yang pucat atau merah gelap.NARES (non-allergic rhinitis with eosinophilic syndrome) dapat disingkirkan bila tes kulit menunjukkan positif terhadap alergen lingkungan. Prognosis sulit diprediksi pada anak-anak dengan penyakit sinusitis dan telinga yang berulang. Pada tes kulit bernilai negatif. Perjalanan penyakit rinitis alergi dapat bertambah berat pada usia dewasa muda dan tetap bertahan hingga dekade lima dan enam. . edema juga mendukung rinitis vasomotor. tidak terdapat gatal pada mata. Rinitis vasomotor dapat dibedakan dengan rinitis alergi dengan keluhan bersin pada perubahan suhu ekstrim. pasien dengan rinitis alergi tanpa komplikasi yang respon dengan pengobatan memiliki prognosis baik. Prognosis yang terjadi dapat dipengaruhi banyak faktor termasuk status kekebalan tubuh maupun anomali anatomi. tetapi pada sekresi yang berbau busuk dan purulen dan terjadi unilateral perlu dicurigai adanya benda asing. Prognosis Secara umum. Rinitis alergi dan vasomotor dapat pula terjadi bersamaan dengan memberi gambaran rinoskopi anterior yang bercampur seperti mukosa pucat tetapi positif pada tes kulit. gejala klinik akan jarang ditemukan karena menurunnya sistem kekebalan tubuh. Setelah masa tersebut. licin. rokok. Pada pasien yang diketahui alergi terhadap serbuk sari. udara lembab.8.

2. dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE.BAB III KESIMPULAN 1. Pasien dengan rinitis alergi tanpa komplikasi yang respon dengan pengobatan memiliki prognosis baik . rasa gatal. Rinitis alergi adalah kelainan berupa inflamasi pada hidung dengan gejala bersinbersin. dimana apabila tidak dapat disingkirkan dapat dibantu dengan terapi medika mentosa hingga pembedahan. 5. rinore. 4. Pengobatan paling efektif dari rinitis alergi adalah menyingkirkan faktor penyebab yang dicurigai (avoidance). Peran lingkungan pada kejadian rhinitis alergi adalah sangat penting. ditinjau dari faktor alergen yang mensensitisasi terjadinya penyakit ini. Rinitis alergi dan atopi secara umum disebabkan oleh interaksi dari pasien yang secara genetik memiliki potensi alergi dengan lingkungan 3.

Diunduh dari : .asp?id=1001485. Tohar BA. Lumbanraja PLH. 6. Hal 101-6 2.scribd. Webmaster. Jakarta. Jakarta 2001. Diunduh dari : http://www. 8. The Prevalence of Allergic Rhinitis and Its Relation to some Risk Factors among 13-14 years old students in Semarang. Rusmono N. University of Maryland Medical Center. 2007. 2005 : 64-70. Pengobatan cara Medis. 2007. Kasakeyan E. Edisi ke-5. Distribusi Alergen pada Penderita Rinitis Alergi Di Departemen THT-KL FK USU / RSUP H. 2010. Herbal. Alternatif. Ethical Diggest — Semijurnal Farmasi dan Kedokteran. untuk Alergi Rhinitis. 3.XXXV. Tesis. Indonesia.com/doc/24369014/Rhinitis-Alergi. Pediatr. Understanding Allergic Rhinitis: Differential Diagnosis and Management. Maryland : 2010. Buku Ajar Ilmu Telinga Hidung Tenggorok: Alergi Hidung. Head and Neck Surgery. no 1. Suprihati.7.Rev. Shapiro GG. 7.html. Medan : FK USU. In : Indonesian Journal of Otorhinolaryngology. Adam Malik Medan. Diagnosis Rhinitis Alergika.com/2009/10/diagnosis.com/disease.212 – 218. 4. 5. Irawati N. 1986. Info Penyakit – Rhinitis Alergika. Rhinitis Alergi. Diunduh dari : http://physalin.rhinitis-alergika. Diunduh dari : http://www.blogspot.tanyadokter. 2009.DAFTAR PUSTAKA 1. Vol..

Fundamental Immunology.org 9. Virant FS. 1999.aapublications.org/ 10. Allergic Rhinitis.http://pedsinreview.13. Rev. . Diunduh dari: http://pedsinreview.aappublications. Lippincott-Raven. 4th ed. Pediatr. Kuby. 1992.323-328. Philadelphia.