LO min : 1. Mengenai irama & kedalaman napas 2. Pusat pernapasan 3.

Kemoreseptor Komponen dari Kontrol saraf atas pernapasan, yaitu : 1. Faktor – faktor yang bertanggung jawab untuk menghasilkan irama inspirasi/ekspirasi berganti-ganti. 2. Faktor – faktor yang mengatur kekuatan ventilasi, yaitu yang berhubungan dengan kecepatan dan kedalaman bernapas agar sesuai dengan kebutuhan tubuh. 3. Faktor – factor yang memodifikasi aktivitas pernapasan untuk mengetahui tujuan lain. PUSAT PENGATURAN PERNAPASAN Pengaturan pada sistem pernafasan dibagi menjadi dua, yaitu sebagai berikut. 1. Pusat Pernafasan Pusat pernafasan dikelompokkan menjadi dua bagian, yakni sebagai berikut :

a. Medulla Oblongata, yang terdiri atas :  Dorsal Respiratory Group Merupakan neuron inspirasi yang descendennya berakhir di neuron motorik untuk mensyarafi otot-otot inspirasi, letaknya di sepanjang medula di nukleus traktus solitarius (akhir dari nervus vagus yg b’fungsi menghantarkn isyarat sensorik dr paru & kec. prnapasn dan nervus glossofaringeus) yang memindahkan sinyal sensorisnya ke dalam pusat pernapasan dari kemoreseptor perifer, baroreseptor, dan berbagai macam reseptor dalam paru. DRG merangsang otot-otot inspirasi untuk berkontraksi (M. Intercostalis eksterna & M. Diafragma) dengan melewati neuron di korda spinalis dan nervus frenikus. FUNGSIny : trdiri dr klmpk NEURON INSPIRASI. inspirasi brlngsg pd saat neuron-neuron inspirasi DRG membentuk potensial aksi, terjadi inspirasi; ketika mereka berhenti melepaskan muatan, terjadi ekspirasi. Ekspirasi berakhir pada saat neuron-neuron inspirasi kembali mencapai ambang dan melepaskan muatan. Dengan demikian, DRG dianggap sebagai penentu irama dasar ventilasi. Namun, kecepatan neuron inspirasi membentuk potansial aksi dipengaruhi oleh masukan sinaptik dari daerah-daerah lain di otak dan dari bagian tubuh lainnya.

Ventral Respiratory Group Terletak di bagian ventral dan anterior medula oblongata di dalam nukleus ambigus rostralis dan nukleus retroambigus kaudalis. VRG terdiri dari neuron inspirasi dan neuron ekspirasi, yang keduanya tetap inaktif selama bernapas tenang. Daerah ini diaktifkan oleh DRG sebagai mekanisme overdrive (penambah kecepatan) pada saat kebutuhan akan ventilasi meningkat. VRG terutama penting pada ekspirasi aktif. Selama bernapas tenang tidak ada impuls yang dihasilkan di jalur-jalur desendens dari neuron ekspirasi. Hanya selama ekspirasi aktif neuron-neuron aktif merangsang neuron motorik yang mempersarafi otot ekspirasi (otot abdomen dan intercostalis internal). Selain itu, neuron inspirasi VRG, apabila dirangsang oleh DRG, memacu aktivitas inspirasi saat kebutuhan ventilasi meningkat. berbeda dengan kelompok respirasi dorsal ada berbagai hal penting :

maka otot yang bekerja adalah :      M. M. Tranversus abdominis M. membantu inspirasi berhenti dan memungkinkan ekspirasi berlangsung normal. Apnusis dapat terjadi pada kerusakan otak jenis kerusakan otak jenis tertentu yang parah. Intercostalis Eksterna M. Rectus abdominalis M. Pola bernapas abnormal ini disebut apnusis. Pada peristiwa takipneu terjadi inspirasi paksa. Pusat pneumotaksik. Latissimus dorsi PONS. Diafragma M. Efek yang utama adalah untuk mengatur mematikan (switch  . Bila pernapasam dipicu untuk meningkatkan ventilasi paru menjadi lebih besar dari normal. Obligus ekstema M. Serratus Anterior Pada peristiwa takipneu juga terjadi ekspirasi paksa/kuat. terletak di bagian dorsal nucleus parabrakialis di atas pons. Pengaruh pusat pnuemotaksik dan pusat apnustik Pada sistem check-and-balance ini. yg trdiri dari :  Pneumotaksik Pusat pneumotaksik mengirim impuls ke DRG yang membantu “mematikan” neuron inspirasi. Pectoralis Major M. Obligus intema M. Apnustik Pusat apnustik mencegah mematikan (switch off) neuron inspirasi sehingga menambah dorongan inspirasi. Pectoralis Minor M. Pusat pneumotaksik lebih dominan daripada pusat apnustik. mengalirkan implus secara terus menerus ke area inspirasi. maka otot yang bekerja adalah :         b. pola bernafas akan berupa inspirasi berkepanjangan yang mendadak berhenti karena diselang-selingi oleh ekspirasi. sehingga durasi inspirasi terbatasi. dengan demikian. Tanpa rem pneumotaksik. pusat pneumotaksik lebih dominan daripada pusat apnustik. membantu inspirasi berhenti dan memungkinkan ekspirasi berlangsung normal. Saraf – saraf kelompok pernapasan ventral hamper inaktif selama inspirasi normal b. Intercostalis intema M. Intercostalis Eksterna M. Tanpa rem pneumotaksik. Sinyal inspirasi kemudian mencurahkan ke saraf – saraf pernapasan ventral dari mekanisme getaran dasar yang berasal dari area pernapasan dorsal. Diafragma M. Akibatnya area pernapasan ventral kemudian menyokong bagiannya untuk merangsang pernapasan. pola pernapasan akan berupa inspirasi berkepanjangan yang mendadak berhenti karena diselang-selingi oleh ekspirasi. Pusat di pons menghasilkan pengaruh “fine tuning” pada pusat medula untuk membantu menghasilkan inspirasi dan dan ekspirasi yang normal dan mulus. pusat yang bertanggung jawab untuk pola bernapas ini adalah pusat apnustik. RanGsangan listrik dari beberapa saraf kelompok ventral menyebabkan inspirasi sedangkan rangsangan lainnya menyebabkan ekspirasi. c.a.

paru menjadi inflasi hampir maksimum dan hanya kebetulan terjadi ekspirasi pendek yang mengih – mengih. c. bila lemah ramp inspirasi dapat terus – menerus meningkat selam 5-10detik. Pada pusat apnustik. pH. ramp berlangsung terus selam 1020detik. Bila sinyal pnemotaksik kuat. f.off) titik ramp inspirasi. Saraf yang mengatur secara sadar berjalan langsung dari korteks serebri ddan pusat lain yang lebih tinggi turun ke bawah melalui traktus kortikospinalis ke neuron spinal yang merangsang otot-otot pernapasan. Tetapi. peningkatan PCo2 dan pH yang menurun. Refleks Hering-Breuer dipicu untuk mencegah pengembangan paru berlebihan. inspirasi dapat berakhir selama 0. Potensial aksi reseptor-reseptor regang ini berjalan melalui serat saraf aferan ke pusat medula dan menghambat neuran inspirasi. 1. dari bagian bawah pons mengirimkan sinyal – sinyal ke saraf DRG yang mencegah pemadaman dari sinyal ramp inspirasi. PCO2. Akibatnya. Reseptor regang paru yang terletak di dalam lapisan otot polos saluran pernafasan diaktifkan oleh peregangan paru jika tidal volume. Rangsangan sensorik raba. e. dengan demikian pengisiian paru berlebihan. d. dengan demikian mengatur lamanya pengisian siklus paru. rangsangan oleh reseptor regang (stretch reseptor)jaringan paru yang menyebabkan Hering Breur Reflex. Umpan balik negatif dari paru yang sangat teregang ini membantu menghentikan inspirasi sebelum paru mengalami pengembangan berlebihan. 2. Dengan Pengaturan pernapasan secara volunter sesorang dapat melakukan hiperventilasi atau hipoventilasi sedemikian besarnya sehingga terjadi kekacauan PCo2. Pusat Kemoreseptor Kemoreseptor Kemoreseptor secara umum memiliki fungsi yang sama seperti reseptor pada umumnya yaitu sebagai penerima rangsang atau stimulus. Dengan demikian paru terisi dengan udara dalam jumlah berlebihan. kemudian di sampaikan ke pusat pernafasan. Refleks Hering-Breuer Terjadi apabila tidal volume besar (lebih dari 1 liter).5detik. Pusat pernapasan di korteks serebri yang mengendalikan atau mengatur pernapasan secara sadar (volunteer). karotis) oleh penurunan PO2. Fungsinya yang lebih spesifik adalah stimulus yang bisa di terima hanyalah perubahan kimia di dalam tubuh. seperti perubahan PO2. Rangsangan oleh Properioreceptor yang ada di otot akibat gerakan-gerakan bagian tubuh. dipngaruhi oleh emosi dari pusat sistem limbik yang dapat meningkatkan maupun menahan pernapasan. dan PH pada pembuluh arteri. dan PO2 dalam darah. b. yaitu : . Oleh karena itu. Kemoreseptor di dalam tubuh manusia terbagi menjadi dua jenis. Dalam melakukan aktifitasnya pusat pneumotaksik dpengaruhi o/ : a. Rangsangan kemoreseptor perifer yang terletak di arkus aorta dan badan karotis (percabangan a. suhu dan nyeri melalui serabut sensorik merangsang pusat pernapasan.

Sebaliknya. serabut saraf aferennya berjalan ke medulla oblongata melalui nervus vagus. dengan reaksi : CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3Peningkatan konsentrasi H+ di CES yang dekat dengan medulla secara langsung merangsang kemoreseptor sentral. penurunan PCO2 arteri di bawah normal akan diikuti oleh oleh penurunan PCO2 dan H+ di CES otak. . ini mempunyai efek sekunder automatis yang meningkatkan frekuansi irama pernapasan. 1) Glomus Karotikum Glomus ini persisnya terletak bilateral di dalam percabangan arteri karotis komunis dan serabut saraf aferen mereka berjalan melalui nervus hering ke nervus glossofaringeus dan kemudian ke medulla oblongata. Perpindahan berbagai zat menembus kapiler otak dibatasi oleh sawar darah-otak. Kemoreseptor ini terletak pada dua tempat yaitu pada bifurkasi di arteri komunis yang disebut glomus karotikum atau badan karotis.a) Kemoreseptor Central Area ini sangat sensitif bila dIbandingkan dengan kemoreseptor perifer sehingga di sebut juga sebagai kemosensitif. menyebabkan penurunan ventilasi melalui jalur yang diperantarai oleh kemoreseptor sentral. karbondioksida. Kemoreseptor ini juga peka terhadap perubahan konsentrasi oksigen. Karena sawar ini mudah dilewati oleh CO2. dan ion hidrogen. dan juga pada bifurkasi di lengkungan aorta yang di sebut glomus aortikum atau badan aorta. Kemoreseptor ini terletak bilateral dan sebelah ventral di dalam substansi medulla oblongata. Kemoreseptor perifer peka terhadap PO2 yang turun di bawah 60 mmHg. setiap peningkatan PCO2 arteri akan menyebabkan peningkatan serupa PCO2 CES yang dekat medulla oblongata karena CO2 berdifusi mengikuti penurunan gradien tekanan dari pembuluh darah otak ke CES yang dekat medulla oblongata. Peningkatan konsentrasi PCO2 di CES menyebabkan peningkatan konsentrasi H+ sesuai hukum aksi massa yang berlaku. Glomus aortikum dan glomus karotikum masing-masing menerima suplai darah melalui suatu arteri kecil yang di percabangkan langsung dari trunkus arteri di dekatnya. b) Kemoreseptor Perifer Kemoreseptor ini terletak di luar susunan saraf pusat. Sebaliknya. Ia memiliki efek yang sangat kuat untuk menigkatkan derajat aktivitas pusat inspirasi. PCO2 arteri dan konsentrasi H+ CES yang dekat dengan medulla kembali normal. Kemoreseptor ini mengirimkan isyarat ke pusat pernapasan untuk membantu mengatur aktivitas pernapasan. Area ini sangat sensitif terhadap perubahan konsentrasi H+ & CO2 dan sebaliknya ia merangsang bagian pusat pernapasan lainnya. Setelah kelebihan CO2 dikurangi. yang pada gilirannya meningkatkan ventilasi dengan merangsang pusat pernafasan melalui sinaps. Kemoreseptor berespons dengan mengirim impuls aferen ke neuron inspirasi medula untuk secara refleks meningkatkan ventilasi. meningkatkan kecepatan peningkatan isyarat inspirasi yang landai dan juga intensitas isyarat ini. 2) Glomus Aortikum Glomus ini terletak di sepanjang arcus (lengkungan) aortae.

M. M. Dengan demikian.pectoralis minor + M. diaphragma • • anterior. baru setelah di olah. walau PCO2 normal. Inspirasi biasa + Mm. M. Tiap jenis respirasi memiliki jumlah dan jenis otot yang berbeda dalam penggunaanya. stimulasi refleks pernafasan oleh kemereseptor perifer berfungsi mekanisme darurat penting pada keadaan PO2 arteri yang sangat rendah dan membahayakan. Inspirasi ini biasa terjadi pada orang yang mengalami sesak napas (dispnea). setelah di terima oleh kemoreseptor. • Deep & Forced Expiration (Ekspirasi dalam dan kuat) : M. Intercostalis externa dan M. Keteranga n Pusat Pernapasan Dors a l √ √ Ventr al Kemo resept or Pons Pneumotak sik √ √ Apneutak sik - Otot pernapasan Otot otot ini berperan sebagai efektor dalam proses pengaturan pernapasan. Rectus Abdominalis.Obligus Abdominis Interna.quadratus lumborum Forced Inspiration (Inspirasi paksaan) : M. M. Berikut adalah jenisjenis respirasi dan otot-otot penggeraknya. Transversus Abdominis Adalah proses pengeluaran udara secara normal dengan bantuan elastic recoil dan pulmo recoil.serratus posterior. • Quiet Expiration (ekspirasi biasa) : M. Transversus Abdominis.levator costarum. Deep Inspiration (Inspirasi dalam) : M. Pada berbagai keadaan.scaleni.sternocleidomastoideus. kemudain di antar ke pusat pernapasan.Latissimus dorsi dan M. konsentrasi H+ arteri berubah akibat penambahan atau pengurangan asam non-karbonat dari tubuh. Penyesuaian jumlah H+ yang ditambahkan ke darah oleh CO2 dapat mengkompensasi perubahan konsentrasi H+ arteri yang ditimbulkan oleh kausa non-respirasi yang memicu respon pernafasan tersebut. Kemoreseptor perifer berperan besar pada penyesuaian ventilasi sebagai respon terhadap perubahan konsentrasi H+ arteri yang tidak berkaitan dengan fluktuasi tekanan PCO2. M. M.pectoralis major dan M. Pernapasan Normal Pernapasan Aktif(volu nter) Exercise -emosi -kaget -sakit √ √ √ √ √ √ √ √ √ - • Quiet Inspiration (Inspirasi biasa) : M. Impuls. serratus MEKANISME PENGATURAN PERNAPASAN . Obligus Abdominis Eksterna. impuls di kirimkan ke neuron motorik yang berhubungan dengan otot-otot pernapasan.PO2 arteri tidak berperan dalam pernafasan normal. M.

pada permulaan sangat lemah dan meningkat dengan perlahan – lahan (bentuknya landai) selam kira . sinyal inspirasi disebut sinyal yang landai (ramp inspirasi). kemudian berdifusi ke cairan serebrospinal sehingga ion hydrogen meningkat dan PH turun. kita bernapas secara berirama karena kontraksi dan relaksasi berganti – ganti otot – otot pernapasan.kira 2 detik. Vagus . PO2 darah arteri. Sewaktu neuron – neuron ini tidak aktif. Pada saat diaktifkan. PH. kemudian mulai lagi untuk siklus yang lainnya. Impuls yang berasal dari pusat medulla berakhir di badan sel neuron motorik ini. otot – otot inspirasi melemas dan terjadi ekspirasi. Dengan demikian paru terisi dengan udara yang tidak berlebihan dan eksipirasi akan normal. Melibatkan cairan serebrospinal dan pembuluh darah yang ada dibelakangnya. sehingga terjadi inspirasi.Dalam keadaan normal dan tenang. Sinyal Inspirasi “yang Naik Perlahan – lahan” Pada pernapasan normal. yang masing – madding disyarafi oleh saraf frenikus dan saraf intercostalis. Pada pernapasan normal dan tenang. Kemudian sekonyong – konyong berakhir selama hampir 3 detik berikutnya. PCO2 meningkat. Rangsangan dari DRG akan menimbulkan inspirasi normal dan tenang. fungsi inspirasi dilakukan oleh kelompok respirasi dorsal.5detik.Badan aorta terletak di sekitar lengkung aorta 2. Kemoreseptor Perifer 1. Dengan demikian. dengan cara mematikan “switch off” inspirasi yang berlanjut. demikian selanjutnya. Kemoreseptor Sentral : mendeteksi perubahan PH cairan serebrospinal atau peka terhadap perubahan PCO2 darah arteri secara tidak langsung.Badan karotis terletak pada percabangan arteri karotis Saraf sensoris dari badan aorta : N. Faktor – faktor yang mempengaruhi Pengaturan Pernapasan 1. b. yaitu diafragma dan otot antariga eksternal. Pada pusat pneumotaksik akan melakukan fungsinya untuk membatasi durasi inspirasi. neuron – neuron motorik ini kemudian merangsang otot – otot pernapasan. Faktor Kimiawi a. sehingga durasi inspirasi hanya mencapai 0. Sedangkan kelompok respirasi ventral dalam hal ini akan inaktif. : mendeteksi perubahan PCO2. Badan sel dari serat – serat saraf tersebut terletak di korda spinalis.

Pergerakan otot dan sendi sehingga suhu meningkat No. Faktor Exercise dan Ventilasi Exercise mempengaruhi PO2. Tapi. 3. saturasi Hb : 98mmHg Saat PO2 menurun tetapi tidak sampai >60mmHg. saturasi Hb : 75mmHg PO2 paling tinggi di alveolus : 100mmHg. menekan kemoreseptor sentral dan pusat pernapasan 1 ↓PO2 di arteri 2 ↑PCO2 di arteri ( H+ di CES otak ) Merangsang secara kuat . Nyeri dan emosi . ada respon yang diberikan sehingga kita tidak bias bernapas sekuat mungkin. Glossofaringeus Kemoreseptor perifer terangsang jika PO2 turun sampai >60mmHg PO2 meningkat menyebabkan saturasi (daya ikat Hb dengan O2) meningkat PO2 paling rendah di jaringan : 40mmHg. Volunter. Faktor kimia Efek pada kemoreseptor perifer Merangsang hanya jika po2 telah turun ketika yang mengancam nyawa ( < 60 mmHg ) Merangsang secara lemah Efek pada kemoreseptor sentral Secara langsung. PCO2 dan PH sehingga meningkatkan ventilasi. diatur di korteks serebri b. Proses pembelajaran yang ada di kepala kita sebelum melakukan exercise bahwa kita membutuhkan O2 dalam volume yang besar dan dalam waktu yang cepat kemudian akan diproses oleh korteks serebrum b. maka saturasi Hb akan menurun sedikit saja.Saraf sensoris dari badan karotis : N. saat PO2 menurun sampai >60mmHg. 2. Pengembangan paru. diatur di hipotalamus c. maka saturasi Hb akan menurun drastis. Iritasi pernapasan. diatur sehingga mengakibatkan refleks batuk dan bersin d. Faktor Non kimiawi a. control pernapasan ( ventilasi ) yang dominan ( kadar >70-80 mmHg secara langsung menekan pusat pernapasan dan . Faktor lain yang mempengaruhi ventilasi : a.

ion Hidrogen tidak dapat mempengaruhi kemoreseptor sentral. akan merangsang otot –otot pernapasan untuk berkontraksi.  Peran Peningkatan PCO2 dlm mngatur ventilasi Peningkatan tekanan CO2 dalam arteri akan merangsang kemoreseptor sentral dengan menginduksi ion hydrogen dalam cairan ekstrasel (CES) otak sehingga terjadi peningkatan ion hydrogen dalam CES otak. sehingga menyebabkan peningkatan ventilasi berupa ekspirasi yang kuat untuk mengeluarkan kelebihan CO2 dalam tubuh. Pada kemoreseptor sentral. maka akan merangsang kemoreseptor perifer untuk menstimulasikan sinyal impuls neuron ke pusat pernapasan medulla. Perubahan ini akan menimbulkan impuls pada kemoreseptor perifer baik pada badan aorta maupun badan karotikum. tetapi bentuk rangsangannya lemah sehingga tidak mampu merangsang pusat pernapasan medulla.otot respirasi. Impuls ini akan diteruskan ke pusat pernapasan. Pusat pernapasan akan memberikan respon dengan memberikan sinyal pada otot pernapasan. sehingga ion hydrogen mampu merangsang kemoreseptor sentral untuk mengirimkan impuls ke pusat pernapasan medulla. Hal tersebut disebabkan karena ion Hidrogen tidak dapat menembus sawar darah-otak. karena ion hidrogen dari plasma darah tidak bisa menembus sawar-sawar otak.. ion hydrogen harus diinduksi CO2 dalam cairan ekstrasel otak melalui serangkaian reaksi kimia berupa Co2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3. Setiap perubahan PCO2 arteri akan menimbulkan perubahan yang setara konsentrasi ion hidrogen darah serta CES otak. tidak dapat menembus sawar darah otak  Peran penurunan PO2 arteri dalam mengatur ventilasi Ketika terjadi penurunan PO2 arteri >60mmHg. dengan cara merangsang kontraksi otot. Peningkatan ion hidrogen akan menurunkan PH darah sehingga darah menjadi asam. Pada pusat ini akan merangsang otot – otot respirasi untuk berkontraksi sehingga terjadi peningkatan ventilasi dan penurunan tekanan CO2 arteri. Penurunuan tekanan arteri ini biasanya terjadi dalam keadaan darurat atau kritis untuk menyelamatkan nyawa seseorang. Kemoresptor sentral peka terhadap ion hydrogen dalam CES otak. Dari kemoreseptor sentral. Sehingga untuk merangsang kemoreseptor sentral. maka ventilasi akan semakin meningkat. Dari pusat pernapasan ini. Dengan semakin menurunnya PH darah. Reaksi kimia ini akan menghasilkan peningkatan ion hidrogen yang akan merangsang kemoreseptor sentral. Pada peningkatan tekanan CO2 dapat juga merangsang kemoreseptor perifer.3 ↑H+ di darah arteri Merangsang penting dalam keseimbangan asam-basah kemoreseptor sentral Tidak mempengaruhi . Ion hidrogen inilah yang membuat PH darah menjadi turun kemudian akan merangsang kemoreseptor perifer yang kemudian akan merangsang otot respirasi untuk berkontraksi dan meningkatkan ventilasi. Pengaruh Olahraga terhadap Peningkatan Ventilasi .  Pengaruh peningkatan H+ dlm mngatur vntilasi CO2 pada darah bereaksi dengan plasma darah membentuk asam bikarbonat (H2CO3) dengan reaksi CO2 + H2O menghasilkan H2CO3 kemudian berdisosiasi menjadi ion H+ dan HCO3-. Ion hidrogen dari plasma darah tidak akan berpengaruh terhadap kemoreseptor sentral. akan mengirimkan impuls aferen ke neuron untuk secara refleks meningkatkan ventilasi.

 Peningkatan suhu tubuh Peningkatan suhu tubuh berpengaruh terhadap peningkatan ventilasi.  Peningkatan epinefrin Hormon medula epinefrin merangsang ventilasi. Inflamasi Paru . Kita mungkin akan berpikir saat kita berolahraga akan terjadi peningkatan kadar CO2 akibat peningkatan metabolisme. Faktor-faktor lain yang berpengaruh terhadap ventilasi 1. konsentrasi ion hidrogen tidak meningkat karena karbondioksida penghasil ion hidrogen ditahan dalam keadaan konstan. Diubah menjadi panas yang akan meningkatkan suhu tubuh. dengan tujuan-tujuan sesuai kehendak kita.  Pengeluaran Epinefrin  Impuls dari korteks serebrum Daerah-daerah motorik korteks cerebrum diperkirakan secara simultan merangsang neuron pernapasan dan mengaktifkan neuron-neuron motorik otot. Kadar epinefrin dalam sirkulasi meningkat selama olahraga. maka bagian otak yang berfungsi adalah bagian hypotalamus yang juga mengirim impuls ke pusat saraf sehingga meningkatkan ventilasi. Banyak energi yang dihasilkan selama kontraksi otot. tekanan oksigen pada arteri tidak menurun tetapi tetap normal atau bahkan sedikit meningkat. Hal ini disebabkan oleh karena peningkatan ventilasi alveolus mengimbangi atau bahkan sedikit melebihi kecepatan konsumsi oksigen  Karbondioksida yang dihasilkan memang meningkat. saat kita berolahraga kita akan terengah-engah akibat peningkatan ventilasi. namun hal ini tidak sepenuhnya benar. Pengendalian volunter Adalah pengendalian pernapasan sadar. sehingga meningkatkan ventilasi. Contohnya saja saat kita ingin berbanapas saat kita menyanyi ataupun berbicara. tetapi akan lebih cepat dikeluarkan bahkan dari pembentukannya karena peningkatan ventilasi  Selama olahraga ringan atau sedang. 3. Ada juga faktor-faktor lain yang berperan dalam respons ventilasi terhadap olahraga :  Refleks yang berasal dari gerakan tubuh Reseptor-reseptor di sendi dan otot yang tereksitasi selama kontraksi otot akan secara refleks merangsang pusat pernapasan dan dengan cepat meningkatkan ventilasi.Secara logika. Nyeri dan emosi Saat kita merasa emosi atau kaget.  Walaupun terjadi peningkatan mencolok pemakaian oksigen selama olahraga. 2.

maka akan menimbulkan salah satunya adalah refleks bersin dan refleks batuk yang termasuk salah satu jenis ventilasi. Pneumonastik. Ventral. o Korteks Serebrum → Kel. Berdasarkan Kedalaman Pernapasan  Eupne : pernapasan normal  Hiperpne : pernapsan yang dalam . Refleks hering breuer juga berpengaruh pada proses ini. III. o Kenaikan PCO2 → Kemoreseptor Pusat dan Perifer → Kel. Neuron Dorsal →Kel. Jenis – Jenis Pernafasan 1. dan Perifer Kemoreseptor. dalam hal ini ventilasi ekstra. yaitu sebagai berikut :  Pernafasan normal : pada pernafasan normal. Kemoreseptor. tidak dalam menimbulkan ekspirasi karena berekspirasi bersifat pasif yang disebabkan daya lenting paru. Sedangkan bagian-bagian yang bekerja tidak berbeda dengan mekanisme pernafasan Exercise. Sehingga dapat terjadi ventilasi kuat secara tiba-tiba. kelompok neuron dorsal dibantu oleh pneumonastik yang berfungsi dalam menghentikan sinyal ramp inspirasi. Pusat Kemoreseptor. Iritasi paru Akibat adanya partikel asing dalam sistem pernafasan kita. seperti yang telah kita bahas sebelumnya bahwa pusat dorsal berfungsi dalam menimbulkan sinyal inspirasi. Mekanisme pernafasan dibagi berdasarkan aksi dari proses bernafas itu sendiri. yang bekerja adalah kelompok neuron pernafasan dorsal. Dorsal. o Dorsal → otot-otot pernafasan → ventilasi. Dalam kasus ini pusat pneumonastik juga ikut membantu dalam menghentikan sinyal ramp inspirasi agar tidak terjadi inflasi pulmo. Neuron Dorsal → Kel. Neuron Ventral → Otot-otot pernafasan ekstra → Ventilasi dalam  Pernafasan Exercise : pada pernafasan exercise banyak hal yang bekerja dan berpengaruh. sehingga inspirasi dapat berjalan secara perlahan maupun cepat tergantung kuat lemahnya sinyal pneumonastik. Dalam normal breathing. Berdasarkan Frekuensi Pernapasan  Takipneu : pernapasan yang frekuensinya cepat  Bradipneu : pernapasan yang frekuensinya lambat 2. 4. Untuk hal yang melibatkan emosi d kontrol oleh hipothalamus.  Pin dan Emosi : pada pernafasan ini terjadi refleks yang di pengaruhi rangsang dari luar seperti rasa kaget dan sakit yang di kontrol oleh medula spinalis. Neuron Ventral → Otot-otot Pernafasan Ekstra → Ventilasi.  Pernafasan Volunteer : pada pernafasan volunteer atau pernafasan yang disengaja. kelompok neuron dorsal menerima rangsang dari korteks serebral yang memerintahkan untuk melakukan ventilasi ekstra yang nantinya akan dilanjutkan ke kelompok neuron ventral dan membantu merangsang otot-otot pernafasan ekstra.Atau bisa juga disebut Refleks Hering-Breuer yaitu refleks yang menghalangi mengembangnya paru secara berlebihan saat kita beraktivitas keras.

kita akan selain dari makanan juga dapat kita bernapas untuk supaya dapat diolah menjadi dalam saluran pernapasan dan oleh darah dan memerlukannya. Hipopne : pernapasan yang dangkal 3. Karakteristik Eupneu & Takipneu Karakteristik dari pernafasan normal atau eupneu pada orang dewasa adalah 12-20 kali/menit. Sedangkan untuk pernafan cepat (hyperneu / takipneu) memiliki rataan diatas 30 kali/menit. Tapi pada saat kita inspirasi lebih lama sehingga tetapi ekspirasi lebih sebentar sedikit. CO2 itu nanti kembali memakainya. Hal ini dikarenakan adanya faktor lain seperti penyakit. Penumpukan itu sehingga peningkatan PCO2 peningkatan ion H+ tersebut darah (semakin asam). seperti lari. Walaupun CO2 yang pembentukannya terusdi dalam darah. Kemudian oksigen masuk ke berdifusi dari alveolus kemudian diikat ditransportasikan ke jaringan yang proses pembentukan energy. tetapi menerus. mencetuskan ke pusat . yang salah satu contohnya adalah karena pengaruh berat badan. kemoreseptor perifer. jadi CO2 tersebut menumpuk menyebabkan peningkatan PCO2. diikuti periode pernapasan lambat & dangkal  Pernapasan kusmaul (pernapasan dalam & cepat)  Pernapasan Biot (tidak teratur) TAKIPNEU Definisi Takipneu Berdasarkan terminologinya. hasil adalah CO2. Sesudah sampingan dari metabolisme itu dikeluarkan dari sel yang sudah darah dan ditransportasikan dikeluarkan. Berdasarkan Tipe/Pola Pernapasan  Pernapasan abdominal/diafragma  Pernapasan thorakal  Pernapasan Cheyne Stokes(pernapasan yang cepat & dalam. Oleh karena itu. Dan apabila terjadi pernafasan lambat atau hipopneu. Range 10 tingkatan yakni antara 20-30 kali/menit ini dapat dianalogikan sebagai pernafasan normal yang diakibatkan oleh faktor lain. menyebabkan peningkatan ion H+. memiliki rataan nafas dibawah 12 kali/menit. memasukkan oksigen ke dalam tubuh energi. kemudian diikat lagi oleh balik ke saluran pernapasan untuk melakukan aktifitas berat. dikarenakan terjadinya peningkatan sejumlah udara sehingga kecepatan bernafas menjadi berlebihan. menyebabkan penurunan PH dalam Perubahan ini ditanggapi oleh Kemoreseptor perifer tersebut. Mekanisme Takipneu Pada saat kita melakukan aktivitas berat memerlukan energi yang kita peroleh diperoleh dari oksigen. frekuensi oksigen yang masuk lebih banyak sehingga CO2 yang dikeluarkan hanya dikeluarkan lebih sedikit. takipneu memiliki artian sebagai suatu keadaan dimana laju pernafasan yang cepat dan tidak normal.

. yaitu akan meningkatkan ventilasi.pernapasan di medulla. Pusat pernapasan ini akan memberikan respon sesuai kebutuhan tubuh. sehingga PCO2 kembali normal. supaya CO2 yang dikeluarkan semakin banyak.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful