P. 1
Gabung Fisio Mdul 3 Lo Min

Gabung Fisio Mdul 3 Lo Min

|Views: 36|Likes:
Published by Rizkia Mulyasari

More info:

Published by: Rizkia Mulyasari on May 25, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/23/2013

pdf

text

original

LO min : 1. Mengenai irama & kedalaman napas 2. Pusat pernapasan 3.

Kemoreseptor Komponen dari Kontrol saraf atas pernapasan, yaitu : 1. Faktor – faktor yang bertanggung jawab untuk menghasilkan irama inspirasi/ekspirasi berganti-ganti. 2. Faktor – faktor yang mengatur kekuatan ventilasi, yaitu yang berhubungan dengan kecepatan dan kedalaman bernapas agar sesuai dengan kebutuhan tubuh. 3. Faktor – factor yang memodifikasi aktivitas pernapasan untuk mengetahui tujuan lain. PUSAT PENGATURAN PERNAPASAN Pengaturan pada sistem pernafasan dibagi menjadi dua, yaitu sebagai berikut. 1. Pusat Pernafasan Pusat pernafasan dikelompokkan menjadi dua bagian, yakni sebagai berikut :

a. Medulla Oblongata, yang terdiri atas :  Dorsal Respiratory Group Merupakan neuron inspirasi yang descendennya berakhir di neuron motorik untuk mensyarafi otot-otot inspirasi, letaknya di sepanjang medula di nukleus traktus solitarius (akhir dari nervus vagus yg b’fungsi menghantarkn isyarat sensorik dr paru & kec. prnapasn dan nervus glossofaringeus) yang memindahkan sinyal sensorisnya ke dalam pusat pernapasan dari kemoreseptor perifer, baroreseptor, dan berbagai macam reseptor dalam paru. DRG merangsang otot-otot inspirasi untuk berkontraksi (M. Intercostalis eksterna & M. Diafragma) dengan melewati neuron di korda spinalis dan nervus frenikus. FUNGSIny : trdiri dr klmpk NEURON INSPIRASI. inspirasi brlngsg pd saat neuron-neuron inspirasi DRG membentuk potensial aksi, terjadi inspirasi; ketika mereka berhenti melepaskan muatan, terjadi ekspirasi. Ekspirasi berakhir pada saat neuron-neuron inspirasi kembali mencapai ambang dan melepaskan muatan. Dengan demikian, DRG dianggap sebagai penentu irama dasar ventilasi. Namun, kecepatan neuron inspirasi membentuk potansial aksi dipengaruhi oleh masukan sinaptik dari daerah-daerah lain di otak dan dari bagian tubuh lainnya.

Ventral Respiratory Group Terletak di bagian ventral dan anterior medula oblongata di dalam nukleus ambigus rostralis dan nukleus retroambigus kaudalis. VRG terdiri dari neuron inspirasi dan neuron ekspirasi, yang keduanya tetap inaktif selama bernapas tenang. Daerah ini diaktifkan oleh DRG sebagai mekanisme overdrive (penambah kecepatan) pada saat kebutuhan akan ventilasi meningkat. VRG terutama penting pada ekspirasi aktif. Selama bernapas tenang tidak ada impuls yang dihasilkan di jalur-jalur desendens dari neuron ekspirasi. Hanya selama ekspirasi aktif neuron-neuron aktif merangsang neuron motorik yang mempersarafi otot ekspirasi (otot abdomen dan intercostalis internal). Selain itu, neuron inspirasi VRG, apabila dirangsang oleh DRG, memacu aktivitas inspirasi saat kebutuhan ventilasi meningkat. berbeda dengan kelompok respirasi dorsal ada berbagai hal penting :

Sinyal inspirasi kemudian mencurahkan ke saraf – saraf pernapasan ventral dari mekanisme getaran dasar yang berasal dari area pernapasan dorsal. Intercostalis Eksterna M. membantu inspirasi berhenti dan memungkinkan ekspirasi berlangsung normal. pusat yang bertanggung jawab untuk pola bernapas ini adalah pusat apnustik. RanGsangan listrik dari beberapa saraf kelompok ventral menyebabkan inspirasi sedangkan rangsangan lainnya menyebabkan ekspirasi. Pada peristiwa takipneu terjadi inspirasi paksa. Diafragma M. Obligus ekstema M. Tranversus abdominis M. mengalirkan implus secara terus menerus ke area inspirasi. Pectoralis Major M. Serratus Anterior Pada peristiwa takipneu juga terjadi ekspirasi paksa/kuat. c. Akibatnya area pernapasan ventral kemudian menyokong bagiannya untuk merangsang pernapasan. Rectus abdominalis M. dengan demikian. Apnusis dapat terjadi pada kerusakan otak jenis kerusakan otak jenis tertentu yang parah. Pectoralis Minor M. pola pernapasan akan berupa inspirasi berkepanjangan yang mendadak berhenti karena diselang-selingi oleh ekspirasi. Obligus intema M. Pola bernapas abnormal ini disebut apnusis. maka otot yang bekerja adalah :         b. pusat pneumotaksik lebih dominan daripada pusat apnustik. Pusat di pons menghasilkan pengaruh “fine tuning” pada pusat medula untuk membantu menghasilkan inspirasi dan dan ekspirasi yang normal dan mulus. Saraf – saraf kelompok pernapasan ventral hamper inaktif selama inspirasi normal b. terletak di bagian dorsal nucleus parabrakialis di atas pons. Apnustik Pusat apnustik mencegah mematikan (switch off) neuron inspirasi sehingga menambah dorongan inspirasi. M. Efek yang utama adalah untuk mengatur mematikan (switch  . pola bernafas akan berupa inspirasi berkepanjangan yang mendadak berhenti karena diselang-selingi oleh ekspirasi. Bila pernapasam dipicu untuk meningkatkan ventilasi paru menjadi lebih besar dari normal. Pusat pneumotaksik lebih dominan daripada pusat apnustik. Latissimus dorsi PONS. Tanpa rem pneumotaksik. Intercostalis Eksterna M. maka otot yang bekerja adalah :      M. Diafragma M. Tanpa rem pneumotaksik.a. Pusat pneumotaksik. Pengaruh pusat pnuemotaksik dan pusat apnustik Pada sistem check-and-balance ini. yg trdiri dari :  Pneumotaksik Pusat pneumotaksik mengirim impuls ke DRG yang membantu “mematikan” neuron inspirasi. membantu inspirasi berhenti dan memungkinkan ekspirasi berlangsung normal. Intercostalis intema M. sehingga durasi inspirasi terbatasi.

1. Akibatnya. Refleks Hering-Breuer Terjadi apabila tidal volume besar (lebih dari 1 liter). Pada pusat apnustik. Saraf yang mengatur secara sadar berjalan langsung dari korteks serebri ddan pusat lain yang lebih tinggi turun ke bawah melalui traktus kortikospinalis ke neuron spinal yang merangsang otot-otot pernapasan. Refleks Hering-Breuer dipicu untuk mencegah pengembangan paru berlebihan. karotis) oleh penurunan PO2. Bila sinyal pnemotaksik kuat. kemudian di sampaikan ke pusat pernafasan. yaitu : . Reseptor regang paru yang terletak di dalam lapisan otot polos saluran pernafasan diaktifkan oleh peregangan paru jika tidal volume. Pusat pernapasan di korteks serebri yang mengendalikan atau mengatur pernapasan secara sadar (volunteer). Rangsangan sensorik raba. peningkatan PCo2 dan pH yang menurun. Umpan balik negatif dari paru yang sangat teregang ini membantu menghentikan inspirasi sebelum paru mengalami pengembangan berlebihan. Potensial aksi reseptor-reseptor regang ini berjalan melalui serat saraf aferan ke pusat medula dan menghambat neuran inspirasi. Dengan demikian paru terisi dengan udara dalam jumlah berlebihan. d. Rangsangan oleh Properioreceptor yang ada di otot akibat gerakan-gerakan bagian tubuh. inspirasi dapat berakhir selama 0.off) titik ramp inspirasi. dengan demikian pengisiian paru berlebihan. bila lemah ramp inspirasi dapat terus – menerus meningkat selam 5-10detik. Pusat Kemoreseptor Kemoreseptor Kemoreseptor secara umum memiliki fungsi yang sama seperti reseptor pada umumnya yaitu sebagai penerima rangsang atau stimulus. suhu dan nyeri melalui serabut sensorik merangsang pusat pernapasan. Dalam melakukan aktifitasnya pusat pneumotaksik dpengaruhi o/ : a. c. Tetapi. 2. Dengan Pengaturan pernapasan secara volunter sesorang dapat melakukan hiperventilasi atau hipoventilasi sedemikian besarnya sehingga terjadi kekacauan PCo2. paru menjadi inflasi hampir maksimum dan hanya kebetulan terjadi ekspirasi pendek yang mengih – mengih. rangsangan oleh reseptor regang (stretch reseptor)jaringan paru yang menyebabkan Hering Breur Reflex. PCO2. seperti perubahan PO2. e. Oleh karena itu. f. dari bagian bawah pons mengirimkan sinyal – sinyal ke saraf DRG yang mencegah pemadaman dari sinyal ramp inspirasi. dipngaruhi oleh emosi dari pusat sistem limbik yang dapat meningkatkan maupun menahan pernapasan. dan PO2 dalam darah. Rangsangan kemoreseptor perifer yang terletak di arkus aorta dan badan karotis (percabangan a. pH.5detik. dengan demikian mengatur lamanya pengisian siklus paru. b. Fungsinya yang lebih spesifik adalah stimulus yang bisa di terima hanyalah perubahan kimia di dalam tubuh. ramp berlangsung terus selam 1020detik. dan PH pada pembuluh arteri. Kemoreseptor di dalam tubuh manusia terbagi menjadi dua jenis.

2) Glomus Aortikum Glomus ini terletak di sepanjang arcus (lengkungan) aortae. dan ion hidrogen. Ia memiliki efek yang sangat kuat untuk menigkatkan derajat aktivitas pusat inspirasi. Kemoreseptor ini mengirimkan isyarat ke pusat pernapasan untuk membantu mengatur aktivitas pernapasan. Perpindahan berbagai zat menembus kapiler otak dibatasi oleh sawar darah-otak. . Karena sawar ini mudah dilewati oleh CO2. Sebaliknya. Kemoreseptor ini juga peka terhadap perubahan konsentrasi oksigen. serabut saraf aferennya berjalan ke medulla oblongata melalui nervus vagus. 1) Glomus Karotikum Glomus ini persisnya terletak bilateral di dalam percabangan arteri karotis komunis dan serabut saraf aferen mereka berjalan melalui nervus hering ke nervus glossofaringeus dan kemudian ke medulla oblongata. Glomus aortikum dan glomus karotikum masing-masing menerima suplai darah melalui suatu arteri kecil yang di percabangkan langsung dari trunkus arteri di dekatnya. Area ini sangat sensitif terhadap perubahan konsentrasi H+ & CO2 dan sebaliknya ia merangsang bagian pusat pernapasan lainnya. ini mempunyai efek sekunder automatis yang meningkatkan frekuansi irama pernapasan. penurunan PCO2 arteri di bawah normal akan diikuti oleh oleh penurunan PCO2 dan H+ di CES otak. meningkatkan kecepatan peningkatan isyarat inspirasi yang landai dan juga intensitas isyarat ini. Kemoreseptor berespons dengan mengirim impuls aferen ke neuron inspirasi medula untuk secara refleks meningkatkan ventilasi. Kemoreseptor perifer peka terhadap PO2 yang turun di bawah 60 mmHg. setiap peningkatan PCO2 arteri akan menyebabkan peningkatan serupa PCO2 CES yang dekat medulla oblongata karena CO2 berdifusi mengikuti penurunan gradien tekanan dari pembuluh darah otak ke CES yang dekat medulla oblongata. Peningkatan konsentrasi PCO2 di CES menyebabkan peningkatan konsentrasi H+ sesuai hukum aksi massa yang berlaku. Kemoreseptor ini terletak pada dua tempat yaitu pada bifurkasi di arteri komunis yang disebut glomus karotikum atau badan karotis. b) Kemoreseptor Perifer Kemoreseptor ini terletak di luar susunan saraf pusat.a) Kemoreseptor Central Area ini sangat sensitif bila dIbandingkan dengan kemoreseptor perifer sehingga di sebut juga sebagai kemosensitif. karbondioksida. Sebaliknya. Kemoreseptor ini terletak bilateral dan sebelah ventral di dalam substansi medulla oblongata. dengan reaksi : CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3Peningkatan konsentrasi H+ di CES yang dekat dengan medulla secara langsung merangsang kemoreseptor sentral. Setelah kelebihan CO2 dikurangi. menyebabkan penurunan ventilasi melalui jalur yang diperantarai oleh kemoreseptor sentral. PCO2 arteri dan konsentrasi H+ CES yang dekat dengan medulla kembali normal. dan juga pada bifurkasi di lengkungan aorta yang di sebut glomus aortikum atau badan aorta. yang pada gilirannya meningkatkan ventilasi dengan merangsang pusat pernafasan melalui sinaps.

Keteranga n Pusat Pernapasan Dors a l √ √ Ventr al Kemo resept or Pons Pneumotak sik √ √ Apneutak sik - Otot pernapasan Otot otot ini berperan sebagai efektor dalam proses pengaturan pernapasan. Impuls. M. Pernapasan Normal Pernapasan Aktif(volu nter) Exercise -emosi -kaget -sakit √ √ √ √ √ √ √ √ √ - • Quiet Inspiration (Inspirasi biasa) : M. M. Inspirasi biasa + Mm. M. walau PCO2 normal. Transversus Abdominis Adalah proses pengeluaran udara secara normal dengan bantuan elastic recoil dan pulmo recoil.pectoralis minor + M. baru setelah di olah. M.levator costarum. kemudain di antar ke pusat pernapasan.quadratus lumborum Forced Inspiration (Inspirasi paksaan) : M. setelah di terima oleh kemoreseptor. Rectus Abdominalis. Penyesuaian jumlah H+ yang ditambahkan ke darah oleh CO2 dapat mengkompensasi perubahan konsentrasi H+ arteri yang ditimbulkan oleh kausa non-respirasi yang memicu respon pernafasan tersebut.pectoralis major dan M.scaleni. M. konsentrasi H+ arteri berubah akibat penambahan atau pengurangan asam non-karbonat dari tubuh.PO2 arteri tidak berperan dalam pernafasan normal. • Quiet Expiration (ekspirasi biasa) : M. Intercostalis externa dan M. M.serratus posterior. Kemoreseptor perifer berperan besar pada penyesuaian ventilasi sebagai respon terhadap perubahan konsentrasi H+ arteri yang tidak berkaitan dengan fluktuasi tekanan PCO2. • Deep & Forced Expiration (Ekspirasi dalam dan kuat) : M. diaphragma • • anterior. impuls di kirimkan ke neuron motorik yang berhubungan dengan otot-otot pernapasan.Obligus Abdominis Interna. serratus MEKANISME PENGATURAN PERNAPASAN . Tiap jenis respirasi memiliki jumlah dan jenis otot yang berbeda dalam penggunaanya. Pada berbagai keadaan. Transversus Abdominis. Obligus Abdominis Eksterna. M. Deep Inspiration (Inspirasi dalam) : M. Dengan demikian.sternocleidomastoideus.Latissimus dorsi dan M. stimulasi refleks pernafasan oleh kemereseptor perifer berfungsi mekanisme darurat penting pada keadaan PO2 arteri yang sangat rendah dan membahayakan. Inspirasi ini biasa terjadi pada orang yang mengalami sesak napas (dispnea). Berikut adalah jenisjenis respirasi dan otot-otot penggeraknya.

neuron – neuron motorik ini kemudian merangsang otot – otot pernapasan. Faktor – faktor yang mempengaruhi Pengaturan Pernapasan 1. otot – otot inspirasi melemas dan terjadi ekspirasi. pada permulaan sangat lemah dan meningkat dengan perlahan – lahan (bentuknya landai) selam kira . kemudian mulai lagi untuk siklus yang lainnya. Rangsangan dari DRG akan menimbulkan inspirasi normal dan tenang.Badan aorta terletak di sekitar lengkung aorta 2. Pada saat diaktifkan. Vagus . dengan cara mematikan “switch off” inspirasi yang berlanjut. Badan sel dari serat – serat saraf tersebut terletak di korda spinalis. Impuls yang berasal dari pusat medulla berakhir di badan sel neuron motorik ini. sinyal inspirasi disebut sinyal yang landai (ramp inspirasi). Faktor Kimiawi a. demikian selanjutnya. Sinyal Inspirasi “yang Naik Perlahan – lahan” Pada pernapasan normal. kita bernapas secara berirama karena kontraksi dan relaksasi berganti – ganti otot – otot pernapasan.5detik. Dengan demikian paru terisi dengan udara yang tidak berlebihan dan eksipirasi akan normal. Kemudian sekonyong – konyong berakhir selama hampir 3 detik berikutnya.Dalam keadaan normal dan tenang. Pada pernapasan normal dan tenang. PCO2 meningkat. kemudian berdifusi ke cairan serebrospinal sehingga ion hydrogen meningkat dan PH turun. sehingga durasi inspirasi hanya mencapai 0. Dengan demikian. Kemoreseptor Sentral : mendeteksi perubahan PH cairan serebrospinal atau peka terhadap perubahan PCO2 darah arteri secara tidak langsung. b.Badan karotis terletak pada percabangan arteri karotis Saraf sensoris dari badan aorta : N. sehingga terjadi inspirasi. fungsi inspirasi dilakukan oleh kelompok respirasi dorsal. yang masing – madding disyarafi oleh saraf frenikus dan saraf intercostalis. Pada pusat pneumotaksik akan melakukan fungsinya untuk membatasi durasi inspirasi. Kemoreseptor Perifer 1. yaitu diafragma dan otot antariga eksternal. Melibatkan cairan serebrospinal dan pembuluh darah yang ada dibelakangnya. : mendeteksi perubahan PCO2.kira 2 detik. PO2 darah arteri. Sedangkan kelompok respirasi ventral dalam hal ini akan inaktif. PH. Sewaktu neuron – neuron ini tidak aktif.

Proses pembelajaran yang ada di kepala kita sebelum melakukan exercise bahwa kita membutuhkan O2 dalam volume yang besar dan dalam waktu yang cepat kemudian akan diproses oleh korteks serebrum b. diatur sehingga mengakibatkan refleks batuk dan bersin d. PCO2 dan PH sehingga meningkatkan ventilasi. control pernapasan ( ventilasi ) yang dominan ( kadar >70-80 mmHg secara langsung menekan pusat pernapasan dan . Tapi. saturasi Hb : 98mmHg Saat PO2 menurun tetapi tidak sampai >60mmHg. ada respon yang diberikan sehingga kita tidak bias bernapas sekuat mungkin. Pergerakan otot dan sendi sehingga suhu meningkat No. diatur di hipotalamus c. Volunter. 2. Pengembangan paru. 3. Faktor Non kimiawi a. maka saturasi Hb akan menurun drastis. saturasi Hb : 75mmHg PO2 paling tinggi di alveolus : 100mmHg. menekan kemoreseptor sentral dan pusat pernapasan 1 ↓PO2 di arteri 2 ↑PCO2 di arteri ( H+ di CES otak ) Merangsang secara kuat .Saraf sensoris dari badan karotis : N. Faktor lain yang mempengaruhi ventilasi : a. Faktor Exercise dan Ventilasi Exercise mempengaruhi PO2. Iritasi pernapasan. saat PO2 menurun sampai >60mmHg. Glossofaringeus Kemoreseptor perifer terangsang jika PO2 turun sampai >60mmHg PO2 meningkat menyebabkan saturasi (daya ikat Hb dengan O2) meningkat PO2 paling rendah di jaringan : 40mmHg. Faktor kimia Efek pada kemoreseptor perifer Merangsang hanya jika po2 telah turun ketika yang mengancam nyawa ( < 60 mmHg ) Merangsang secara lemah Efek pada kemoreseptor sentral Secara langsung. maka saturasi Hb akan menurun sedikit saja. diatur di korteks serebri b. Nyeri dan emosi .

Dari pusat pernapasan ini. Ion hidrogen inilah yang membuat PH darah menjadi turun kemudian akan merangsang kemoreseptor perifer yang kemudian akan merangsang otot respirasi untuk berkontraksi dan meningkatkan ventilasi. sehingga menyebabkan peningkatan ventilasi berupa ekspirasi yang kuat untuk mengeluarkan kelebihan CO2 dalam tubuh. Kemoresptor sentral peka terhadap ion hydrogen dalam CES otak. Reaksi kimia ini akan menghasilkan peningkatan ion hidrogen yang akan merangsang kemoreseptor sentral. Perubahan ini akan menimbulkan impuls pada kemoreseptor perifer baik pada badan aorta maupun badan karotikum. Impuls ini akan diteruskan ke pusat pernapasan. Peningkatan ion hidrogen akan menurunkan PH darah sehingga darah menjadi asam.3 ↑H+ di darah arteri Merangsang penting dalam keseimbangan asam-basah kemoreseptor sentral Tidak mempengaruhi .  Pengaruh peningkatan H+ dlm mngatur vntilasi CO2 pada darah bereaksi dengan plasma darah membentuk asam bikarbonat (H2CO3) dengan reaksi CO2 + H2O menghasilkan H2CO3 kemudian berdisosiasi menjadi ion H+ dan HCO3-.. ion hydrogen harus diinduksi CO2 dalam cairan ekstrasel otak melalui serangkaian reaksi kimia berupa Co2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3.  Peran Peningkatan PCO2 dlm mngatur ventilasi Peningkatan tekanan CO2 dalam arteri akan merangsang kemoreseptor sentral dengan menginduksi ion hydrogen dalam cairan ekstrasel (CES) otak sehingga terjadi peningkatan ion hydrogen dalam CES otak. Pada peningkatan tekanan CO2 dapat juga merangsang kemoreseptor perifer. tetapi bentuk rangsangannya lemah sehingga tidak mampu merangsang pusat pernapasan medulla. dengan cara merangsang kontraksi otot. Dengan semakin menurunnya PH darah. maka akan merangsang kemoreseptor perifer untuk menstimulasikan sinyal impuls neuron ke pusat pernapasan medulla. Pusat pernapasan akan memberikan respon dengan memberikan sinyal pada otot pernapasan. Hal tersebut disebabkan karena ion Hidrogen tidak dapat menembus sawar darah-otak. Pengaruh Olahraga terhadap Peningkatan Ventilasi . Dari kemoreseptor sentral. sehingga ion hydrogen mampu merangsang kemoreseptor sentral untuk mengirimkan impuls ke pusat pernapasan medulla. maka ventilasi akan semakin meningkat. Penurunuan tekanan arteri ini biasanya terjadi dalam keadaan darurat atau kritis untuk menyelamatkan nyawa seseorang.otot respirasi. Sehingga untuk merangsang kemoreseptor sentral. akan mengirimkan impuls aferen ke neuron untuk secara refleks meningkatkan ventilasi. Pada pusat ini akan merangsang otot – otot respirasi untuk berkontraksi sehingga terjadi peningkatan ventilasi dan penurunan tekanan CO2 arteri. Setiap perubahan PCO2 arteri akan menimbulkan perubahan yang setara konsentrasi ion hidrogen darah serta CES otak. tidak dapat menembus sawar darah otak  Peran penurunan PO2 arteri dalam mengatur ventilasi Ketika terjadi penurunan PO2 arteri >60mmHg. akan merangsang otot –otot pernapasan untuk berkontraksi. Ion hidrogen dari plasma darah tidak akan berpengaruh terhadap kemoreseptor sentral. karena ion hidrogen dari plasma darah tidak bisa menembus sawar-sawar otak. Pada kemoreseptor sentral. ion Hidrogen tidak dapat mempengaruhi kemoreseptor sentral.

 Peningkatan epinefrin Hormon medula epinefrin merangsang ventilasi.Secara logika.  Walaupun terjadi peningkatan mencolok pemakaian oksigen selama olahraga.  Pengeluaran Epinefrin  Impuls dari korteks serebrum Daerah-daerah motorik korteks cerebrum diperkirakan secara simultan merangsang neuron pernapasan dan mengaktifkan neuron-neuron motorik otot. Contohnya saja saat kita ingin berbanapas saat kita menyanyi ataupun berbicara. Ada juga faktor-faktor lain yang berperan dalam respons ventilasi terhadap olahraga :  Refleks yang berasal dari gerakan tubuh Reseptor-reseptor di sendi dan otot yang tereksitasi selama kontraksi otot akan secara refleks merangsang pusat pernapasan dan dengan cepat meningkatkan ventilasi. namun hal ini tidak sepenuhnya benar. Pengendalian volunter Adalah pengendalian pernapasan sadar. Diubah menjadi panas yang akan meningkatkan suhu tubuh. maka bagian otak yang berfungsi adalah bagian hypotalamus yang juga mengirim impuls ke pusat saraf sehingga meningkatkan ventilasi. Hal ini disebabkan oleh karena peningkatan ventilasi alveolus mengimbangi atau bahkan sedikit melebihi kecepatan konsumsi oksigen  Karbondioksida yang dihasilkan memang meningkat. Kita mungkin akan berpikir saat kita berolahraga akan terjadi peningkatan kadar CO2 akibat peningkatan metabolisme. konsentrasi ion hidrogen tidak meningkat karena karbondioksida penghasil ion hidrogen ditahan dalam keadaan konstan. Faktor-faktor lain yang berpengaruh terhadap ventilasi 1. 2. Kadar epinefrin dalam sirkulasi meningkat selama olahraga. Banyak energi yang dihasilkan selama kontraksi otot. sehingga meningkatkan ventilasi. 3. dengan tujuan-tujuan sesuai kehendak kita. tekanan oksigen pada arteri tidak menurun tetapi tetap normal atau bahkan sedikit meningkat. tetapi akan lebih cepat dikeluarkan bahkan dari pembentukannya karena peningkatan ventilasi  Selama olahraga ringan atau sedang.  Peningkatan suhu tubuh Peningkatan suhu tubuh berpengaruh terhadap peningkatan ventilasi. Inflamasi Paru . saat kita berolahraga kita akan terengah-engah akibat peningkatan ventilasi. Nyeri dan emosi Saat kita merasa emosi atau kaget.

 Pernafasan Volunteer : pada pernafasan volunteer atau pernafasan yang disengaja. dan Perifer Kemoreseptor. Neuron Dorsal →Kel. Neuron Ventral → Otot-otot pernafasan ekstra → Ventilasi dalam  Pernafasan Exercise : pada pernafasan exercise banyak hal yang bekerja dan berpengaruh. Neuron Dorsal → Kel. Ventral. Pneumonastik. kelompok neuron dorsal dibantu oleh pneumonastik yang berfungsi dalam menghentikan sinyal ramp inspirasi. Untuk hal yang melibatkan emosi d kontrol oleh hipothalamus. Pusat Kemoreseptor. tidak dalam menimbulkan ekspirasi karena berekspirasi bersifat pasif yang disebabkan daya lenting paru. Dalam normal breathing. Neuron Ventral → Otot-otot Pernafasan Ekstra → Ventilasi. o Korteks Serebrum → Kel. Dalam kasus ini pusat pneumonastik juga ikut membantu dalam menghentikan sinyal ramp inspirasi agar tidak terjadi inflasi pulmo. Refleks hering breuer juga berpengaruh pada proses ini.  Pin dan Emosi : pada pernafasan ini terjadi refleks yang di pengaruhi rangsang dari luar seperti rasa kaget dan sakit yang di kontrol oleh medula spinalis. Dorsal. Sehingga dapat terjadi ventilasi kuat secara tiba-tiba. Berdasarkan Kedalaman Pernapasan  Eupne : pernapasan normal  Hiperpne : pernapsan yang dalam . kelompok neuron dorsal menerima rangsang dari korteks serebral yang memerintahkan untuk melakukan ventilasi ekstra yang nantinya akan dilanjutkan ke kelompok neuron ventral dan membantu merangsang otot-otot pernafasan ekstra. 4. Mekanisme pernafasan dibagi berdasarkan aksi dari proses bernafas itu sendiri.Atau bisa juga disebut Refleks Hering-Breuer yaitu refleks yang menghalangi mengembangnya paru secara berlebihan saat kita beraktivitas keras. sehingga inspirasi dapat berjalan secara perlahan maupun cepat tergantung kuat lemahnya sinyal pneumonastik. Iritasi paru Akibat adanya partikel asing dalam sistem pernafasan kita. III. yang bekerja adalah kelompok neuron pernafasan dorsal. Sedangkan bagian-bagian yang bekerja tidak berbeda dengan mekanisme pernafasan Exercise. seperti yang telah kita bahas sebelumnya bahwa pusat dorsal berfungsi dalam menimbulkan sinyal inspirasi. maka akan menimbulkan salah satunya adalah refleks bersin dan refleks batuk yang termasuk salah satu jenis ventilasi. o Dorsal → otot-otot pernafasan → ventilasi. Berdasarkan Frekuensi Pernapasan  Takipneu : pernapasan yang frekuensinya cepat  Bradipneu : pernapasan yang frekuensinya lambat 2. o Kenaikan PCO2 → Kemoreseptor Pusat dan Perifer → Kel. Jenis – Jenis Pernafasan 1. Kemoreseptor. yaitu sebagai berikut :  Pernafasan normal : pada pernafasan normal. dalam hal ini ventilasi ekstra.

Sedangkan untuk pernafan cepat (hyperneu / takipneu) memiliki rataan diatas 30 kali/menit. tetapi menerus. yang salah satu contohnya adalah karena pengaruh berat badan. Mekanisme Takipneu Pada saat kita melakukan aktivitas berat memerlukan energi yang kita peroleh diperoleh dari oksigen. Range 10 tingkatan yakni antara 20-30 kali/menit ini dapat dianalogikan sebagai pernafasan normal yang diakibatkan oleh faktor lain. Sesudah sampingan dari metabolisme itu dikeluarkan dari sel yang sudah darah dan ditransportasikan dikeluarkan. kemoreseptor perifer. Oleh karena itu. menyebabkan penurunan PH dalam Perubahan ini ditanggapi oleh Kemoreseptor perifer tersebut. Hipopne : pernapasan yang dangkal 3. Karakteristik Eupneu & Takipneu Karakteristik dari pernafasan normal atau eupneu pada orang dewasa adalah 12-20 kali/menit. menyebabkan peningkatan ion H+. Walaupun CO2 yang pembentukannya terusdi dalam darah. Berdasarkan Tipe/Pola Pernapasan  Pernapasan abdominal/diafragma  Pernapasan thorakal  Pernapasan Cheyne Stokes(pernapasan yang cepat & dalam. Tapi pada saat kita inspirasi lebih lama sehingga tetapi ekspirasi lebih sebentar sedikit. memiliki rataan nafas dibawah 12 kali/menit. Penumpukan itu sehingga peningkatan PCO2 peningkatan ion H+ tersebut darah (semakin asam). mencetuskan ke pusat . kita akan selain dari makanan juga dapat kita bernapas untuk supaya dapat diolah menjadi dalam saluran pernapasan dan oleh darah dan memerlukannya. Kemudian oksigen masuk ke berdifusi dari alveolus kemudian diikat ditransportasikan ke jaringan yang proses pembentukan energy. diikuti periode pernapasan lambat & dangkal  Pernapasan kusmaul (pernapasan dalam & cepat)  Pernapasan Biot (tidak teratur) TAKIPNEU Definisi Takipneu Berdasarkan terminologinya. seperti lari. hasil adalah CO2. takipneu memiliki artian sebagai suatu keadaan dimana laju pernafasan yang cepat dan tidak normal. memasukkan oksigen ke dalam tubuh energi. jadi CO2 tersebut menumpuk menyebabkan peningkatan PCO2. Hal ini dikarenakan adanya faktor lain seperti penyakit. kemudian diikat lagi oleh balik ke saluran pernapasan untuk melakukan aktifitas berat. Dan apabila terjadi pernafasan lambat atau hipopneu. dikarenakan terjadinya peningkatan sejumlah udara sehingga kecepatan bernafas menjadi berlebihan. frekuensi oksigen yang masuk lebih banyak sehingga CO2 yang dikeluarkan hanya dikeluarkan lebih sedikit. CO2 itu nanti kembali memakainya.

sehingga PCO2 kembali normal. .pernapasan di medulla. supaya CO2 yang dikeluarkan semakin banyak. yaitu akan meningkatkan ventilasi. Pusat pernapasan ini akan memberikan respon sesuai kebutuhan tubuh.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->