You are on page 1of 12

LO min : 1. Mengenai irama & kedalaman napas 2. Pusat pernapasan 3.

Kemoreseptor Komponen dari Kontrol saraf atas pernapasan, yaitu : 1. Faktor faktor yang bertanggung jawab untuk menghasilkan irama inspirasi/ekspirasi berganti-ganti. 2. Faktor faktor yang mengatur kekuatan ventilasi, yaitu yang berhubungan dengan kecepatan dan kedalaman bernapas agar sesuai dengan kebutuhan tubuh. 3. Faktor factor yang memodifikasi aktivitas pernapasan untuk mengetahui tujuan lain. PUSAT PENGATURAN PERNAPASAN Pengaturan pada sistem pernafasan dibagi menjadi dua, yaitu sebagai berikut. 1. Pusat Pernafasan Pusat pernafasan dikelompokkan menjadi dua bagian, yakni sebagai berikut :

a. Medulla Oblongata, yang terdiri atas : Dorsal Respiratory Group Merupakan neuron inspirasi yang descendennya berakhir di neuron motorik untuk mensyarafi otot-otot inspirasi, letaknya di sepanjang medula di nukleus traktus solitarius (akhir dari nervus vagus yg bfungsi menghantarkn isyarat sensorik dr paru & kec. prnapasn dan nervus glossofaringeus) yang memindahkan sinyal sensorisnya ke dalam pusat pernapasan dari kemoreseptor perifer, baroreseptor, dan berbagai macam reseptor dalam paru. DRG merangsang otot-otot inspirasi untuk berkontraksi (M. Intercostalis eksterna & M. Diafragma) dengan melewati neuron di korda spinalis dan nervus frenikus. FUNGSIny : trdiri dr klmpk NEURON INSPIRASI. inspirasi brlngsg pd saat neuron-neuron inspirasi DRG membentuk potensial aksi, terjadi inspirasi; ketika mereka berhenti melepaskan muatan, terjadi ekspirasi. Ekspirasi berakhir pada saat neuron-neuron inspirasi kembali mencapai ambang dan melepaskan muatan. Dengan demikian, DRG dianggap sebagai penentu irama dasar ventilasi. Namun, kecepatan neuron inspirasi membentuk potansial aksi dipengaruhi oleh masukan sinaptik dari daerah-daerah lain di otak dan dari bagian tubuh lainnya.

Ventral Respiratory Group Terletak di bagian ventral dan anterior medula oblongata di dalam nukleus ambigus rostralis dan nukleus retroambigus kaudalis. VRG terdiri dari neuron inspirasi dan neuron ekspirasi, yang keduanya tetap inaktif selama bernapas tenang. Daerah ini diaktifkan oleh DRG sebagai mekanisme overdrive (penambah kecepatan) pada saat kebutuhan akan ventilasi meningkat. VRG terutama penting pada ekspirasi aktif. Selama bernapas tenang tidak ada impuls yang dihasilkan di jalur-jalur desendens dari neuron ekspirasi. Hanya selama ekspirasi aktif neuron-neuron aktif merangsang neuron motorik yang mempersarafi otot ekspirasi (otot abdomen dan intercostalis internal). Selain itu, neuron inspirasi VRG, apabila dirangsang oleh DRG, memacu aktivitas inspirasi saat kebutuhan ventilasi meningkat. berbeda dengan kelompok respirasi dorsal ada berbagai hal penting :

a. Saraf saraf kelompok pernapasan ventral hamper inaktif selama inspirasi normal b. Bila pernapasam dipicu untuk meningkatkan ventilasi paru menjadi lebih besar dari normal. Sinyal inspirasi kemudian mencurahkan ke saraf saraf pernapasan ventral dari mekanisme getaran dasar yang berasal dari area pernapasan dorsal. Akibatnya area pernapasan ventral kemudian menyokong bagiannya untuk merangsang pernapasan. c. RanGsangan listrik dari beberapa saraf kelompok ventral menyebabkan inspirasi sedangkan rangsangan lainnya menyebabkan ekspirasi. Pada peristiwa takipneu terjadi inspirasi paksa, maka otot yang bekerja adalah : M. Intercostalis Eksterna M. Diafragma M. Pectoralis Minor M. Pectoralis Major M. Serratus Anterior

Pada peristiwa takipneu juga terjadi ekspirasi paksa/kuat, maka otot yang bekerja adalah : b. M. Intercostalis Eksterna M. Diafragma M. Intercostalis intema M. Rectus abdominalis M. Obligus ekstema M. Obligus intema M. Tranversus abdominis M. Latissimus dorsi

PONS, Pusat di pons menghasilkan pengaruh fine tuning pada pusat medula untuk membantu menghasilkan inspirasi dan dan ekspirasi yang normal dan mulus, yg trdiri dari : Pneumotaksik Pusat pneumotaksik mengirim impuls ke DRG yang membantu mematikan neuron inspirasi, sehingga durasi inspirasi terbatasi. Pusat pneumotaksik lebih dominan daripada pusat apnustik, membantu inspirasi berhenti dan memungkinkan ekspirasi berlangsung normal. Tanpa rem pneumotaksik, pola bernafas akan berupa inspirasi berkepanjangan yang mendadak berhenti karena diselang-selingi oleh ekspirasi. Apnustik Pusat apnustik mencegah mematikan (switch off) neuron inspirasi sehingga menambah dorongan inspirasi. Pengaruh pusat pnuemotaksik dan pusat apnustik Pada sistem check-and-balance ini, pusat pneumotaksik lebih dominan daripada pusat apnustik, membantu inspirasi berhenti dan memungkinkan ekspirasi berlangsung normal. Tanpa rem pneumotaksik, pola pernapasan akan berupa inspirasi berkepanjangan yang mendadak berhenti karena diselang-selingi oleh ekspirasi. Pola bernapas abnormal ini disebut apnusis; dengan demikian, pusat yang bertanggung jawab untuk pola bernapas ini adalah pusat apnustik. Apnusis dapat terjadi pada kerusakan otak jenis kerusakan otak jenis tertentu yang parah. Pusat pneumotaksik, terletak di bagian dorsal nucleus parabrakialis di atas pons, mengalirkan implus secara terus menerus ke area inspirasi. Efek yang utama adalah untuk mengatur mematikan (switch

off) titik ramp inspirasi, dengan demikian mengatur lamanya pengisian siklus paru. Bila sinyal pnemotaksik kuat, inspirasi dapat berakhir selama 0,5detik. Tetapi, bila lemah ramp inspirasi dapat terus menerus meningkat selam 5-10detik. Dengan demikian paru terisi dengan udara dalam jumlah berlebihan. Pada pusat apnustik, dari bagian bawah pons mengirimkan sinyal sinyal ke saraf DRG yang mencegah pemadaman dari sinyal ramp inspirasi. Oleh karena itu, ramp berlangsung terus selam 1020detik, dengan demikian pengisiian paru berlebihan. Akibatnya, paru menjadi inflasi hampir maksimum dan hanya kebetulan terjadi ekspirasi pendek yang mengih mengih.

Dalam melakukan aktifitasnya pusat pneumotaksik dpengaruhi o/ : a. Pusat pernapasan di korteks serebri yang mengendalikan atau mengatur pernapasan secara sadar (volunteer). Dengan Pengaturan pernapasan secara volunter sesorang dapat melakukan hiperventilasi atau hipoventilasi sedemikian besarnya sehingga terjadi kekacauan PCo2, pH, dan PO2 dalam darah. Saraf yang mengatur secara sadar berjalan langsung dari korteks serebri ddan pusat lain yang lebih tinggi turun ke bawah melalui traktus kortikospinalis ke neuron spinal yang merangsang otot-otot pernapasan. b. dipngaruhi oleh emosi dari pusat sistem limbik yang dapat meningkatkan maupun menahan pernapasan. c. Rangsangan kemoreseptor perifer yang terletak di arkus aorta dan badan karotis (percabangan a. karotis) oleh penurunan PO2, peningkatan PCo2 dan pH yang menurun. d. rangsangan oleh reseptor regang (stretch reseptor)jaringan paru yang menyebabkan Hering Breur Reflex. e. Rangsangan oleh Properioreceptor yang ada di otot akibat gerakan-gerakan bagian tubuh. f. Rangsangan sensorik raba, suhu dan nyeri melalui serabut sensorik merangsang pusat pernapasan.

Refleks Hering-Breuer Terjadi apabila tidal volume besar (lebih dari 1 liter). Refleks Hering-Breuer dipicu untuk mencegah pengembangan paru berlebihan. Reseptor regang paru yang terletak di dalam lapisan otot polos saluran pernafasan diaktifkan oleh peregangan paru jika tidal volume. Potensial aksi reseptor-reseptor regang ini berjalan melalui serat saraf aferan ke pusat medula dan menghambat neuran inspirasi. Umpan balik negatif dari paru yang sangat teregang ini membantu menghentikan inspirasi sebelum paru mengalami pengembangan berlebihan. 2. 1. Pusat Kemoreseptor Kemoreseptor

Kemoreseptor secara umum memiliki fungsi yang sama seperti reseptor pada umumnya yaitu sebagai penerima rangsang atau stimulus, kemudian di sampaikan ke pusat pernafasan. Fungsinya yang lebih spesifik adalah stimulus yang bisa di terima hanyalah perubahan kimia di dalam tubuh, seperti perubahan PO2, PCO2, dan PH pada pembuluh arteri. Kemoreseptor di dalam tubuh manusia terbagi menjadi dua jenis, yaitu :

a)

Kemoreseptor Central

Area ini sangat sensitif bila dIbandingkan dengan kemoreseptor perifer sehingga di sebut juga sebagai kemosensitif. Kemoreseptor ini terletak bilateral dan sebelah ventral di dalam substansi medulla oblongata. Area ini sangat sensitif terhadap perubahan konsentrasi H+ & CO2 dan sebaliknya ia merangsang bagian pusat pernapasan lainnya. Ia memiliki efek yang sangat kuat untuk menigkatkan derajat aktivitas pusat inspirasi, meningkatkan kecepatan peningkatan isyarat inspirasi yang landai dan juga intensitas isyarat ini. Sebaliknya, ini mempunyai efek sekunder automatis yang meningkatkan frekuansi irama pernapasan. Perpindahan berbagai zat menembus kapiler otak dibatasi oleh sawar darah-otak. Karena sawar ini mudah dilewati oleh CO2, setiap peningkatan PCO2 arteri akan menyebabkan peningkatan serupa PCO2 CES yang dekat medulla oblongata karena CO2 berdifusi mengikuti penurunan gradien tekanan dari pembuluh darah otak ke CES yang dekat medulla oblongata. Peningkatan konsentrasi PCO2 di CES menyebabkan peningkatan konsentrasi H+ sesuai hukum aksi massa yang berlaku, dengan reaksi : CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3Peningkatan konsentrasi H+ di CES yang dekat dengan medulla secara langsung merangsang kemoreseptor sentral, yang pada gilirannya meningkatkan ventilasi dengan merangsang pusat pernafasan melalui sinaps. Setelah kelebihan CO2 dikurangi, PCO2 arteri dan konsentrasi H+ CES yang dekat dengan medulla kembali normal. Sebaliknya, penurunan PCO2 arteri di bawah normal akan diikuti oleh oleh penurunan PCO2 dan H+ di CES otak, menyebabkan penurunan ventilasi melalui jalur yang diperantarai oleh kemoreseptor sentral.

b)

Kemoreseptor Perifer

Kemoreseptor ini terletak di luar susunan saraf pusat. Kemoreseptor ini juga peka terhadap perubahan konsentrasi oksigen, karbondioksida, dan ion hidrogen. Kemoreseptor ini mengirimkan isyarat ke pusat pernapasan untuk membantu mengatur aktivitas pernapasan. Kemoreseptor ini terletak pada dua tempat yaitu pada bifurkasi di arteri komunis yang disebut glomus karotikum atau badan karotis, dan juga pada bifurkasi di lengkungan aorta yang di sebut glomus aortikum atau badan aorta.

1)

Glomus Karotikum

Glomus ini persisnya terletak bilateral di dalam percabangan arteri karotis komunis dan serabut saraf aferen mereka berjalan melalui nervus hering ke nervus glossofaringeus dan kemudian ke medulla oblongata.

2)

Glomus Aortikum

Glomus ini terletak di sepanjang arcus (lengkungan) aortae, serabut saraf aferennya berjalan ke medulla oblongata melalui nervus vagus. Glomus aortikum dan glomus karotikum masing-masing menerima suplai darah melalui suatu arteri kecil yang di percabangkan langsung dari trunkus arteri di dekatnya. Kemoreseptor perifer peka terhadap PO2 yang turun di bawah 60 mmHg. Kemoreseptor berespons dengan mengirim impuls aferen ke neuron inspirasi medula untuk secara refleks meningkatkan ventilasi.

PO2 arteri tidak berperan dalam pernafasan normal. Dengan demikian, stimulasi refleks pernafasan oleh kemereseptor perifer berfungsi mekanisme darurat penting pada keadaan PO2 arteri yang sangat rendah dan membahayakan. Kemoreseptor perifer berperan besar pada penyesuaian ventilasi sebagai respon terhadap perubahan konsentrasi H+ arteri yang tidak berkaitan dengan fluktuasi tekanan PCO2. Pada berbagai keadaan, walau PCO2 normal, konsentrasi H+ arteri berubah akibat penambahan atau pengurangan asam non-karbonat dari tubuh. Penyesuaian jumlah H+ yang ditambahkan ke darah oleh CO2 dapat mengkompensasi perubahan konsentrasi H+ arteri yang ditimbulkan oleh kausa non-respirasi yang memicu respon pernafasan tersebut. Keteranga n Pusat Pernapasan Dors a l Ventr al Kemo resept or Pons Pneumotak sik Apneutak sik -

Otot pernapasan Otot otot ini berperan sebagai efektor dalam proses pengaturan pernapasan. Impuls, setelah di terima oleh kemoreseptor, kemudain di antar ke pusat pernapasan, baru setelah di olah, impuls di kirimkan ke neuron motorik yang berhubungan dengan otot-otot pernapasan. Tiap jenis respirasi memiliki jumlah dan jenis otot yang berbeda dalam penggunaanya. Berikut adalah jenisjenis respirasi dan otot-otot penggeraknya.

Pernapasan Normal Pernapasan Aktif(volu nter) Exercise -emosi -kaget -sakit

Quiet Inspiration (Inspirasi biasa) : M. Intercostalis

externa dan M. diaphragma anterior. Inspirasi ini biasa terjadi pada orang yang mengalami sesak napas (dispnea). Quiet Expiration (ekspirasi biasa) : M. Transversus Abdominis Adalah proses pengeluaran udara secara normal dengan bantuan elastic recoil dan pulmo recoil. Deep & Forced Expiration (Ekspirasi dalam dan kuat) : M. Obligus Abdominis Eksterna, M.Obligus Abdominis Interna, M. Transversus Abdominis, M.Latissimus dorsi dan M. Rectus Abdominalis. Deep Inspiration (Inspirasi dalam) : M. Inspirasi biasa + Mm.scaleni, M.sternocleidomastoideus, M.levator costarum, M.serratus posterior, M.quadratus lumborum Forced Inspiration (Inspirasi paksaan) : M.pectoralis minor + M.pectoralis major dan M. serratus

MEKANISME PENGATURAN PERNAPASAN

Dalam keadaan normal dan tenang, kita bernapas secara berirama karena kontraksi dan relaksasi berganti ganti otot otot pernapasan, yaitu diafragma dan otot antariga eksternal, yang masing madding disyarafi oleh saraf frenikus dan saraf intercostalis. Badan sel dari serat serat saraf tersebut terletak di korda spinalis. Impuls yang berasal dari pusat medulla berakhir di badan sel neuron motorik ini. Pada saat diaktifkan, neuron neuron motorik ini kemudian merangsang otot otot pernapasan, sehingga terjadi inspirasi. Sewaktu neuron neuron ini tidak aktif, otot otot inspirasi melemas dan terjadi ekspirasi. Pada pernapasan normal dan tenang, fungsi inspirasi dilakukan oleh kelompok respirasi dorsal. Rangsangan dari DRG akan menimbulkan inspirasi normal dan tenang. Sedangkan kelompok respirasi ventral dalam hal ini akan inaktif. Pada pusat pneumotaksik akan melakukan fungsinya untuk membatasi durasi inspirasi, dengan cara mematikan switch off inspirasi yang berlanjut, sehingga durasi inspirasi hanya mencapai 0,5detik. Dengan demikian paru terisi dengan udara yang tidak berlebihan dan eksipirasi akan normal. Sinyal Inspirasi yang Naik Perlahan lahan Pada pernapasan normal, pada permulaan sangat lemah dan meningkat dengan perlahan lahan (bentuknya landai) selam kira - kira 2 detik. Kemudian sekonyong konyong berakhir selama hampir 3 detik berikutnya, kemudian mulai lagi untuk siklus yang lainnya, demikian selanjutnya. Dengan demikian, sinyal inspirasi disebut sinyal yang landai (ramp inspirasi).

Faktor faktor yang mempengaruhi Pengaturan Pernapasan 1. Faktor Kimiawi a. Kemoreseptor Sentral : mendeteksi perubahan PH cairan serebrospinal atau peka terhadap perubahan PCO2 darah arteri secara tidak langsung. Melibatkan cairan serebrospinal dan pembuluh darah yang ada dibelakangnya. PCO2 meningkat, kemudian berdifusi ke cairan serebrospinal sehingga ion hydrogen meningkat dan PH turun. : mendeteksi perubahan PCO2, PH, PO2 darah arteri.

b. Kemoreseptor Perifer

1,Badan aorta terletak di sekitar lengkung aorta 2.Badan karotis terletak pada percabangan arteri karotis Saraf sensoris dari badan aorta : N. Vagus

Saraf sensoris dari badan karotis : N. Glossofaringeus Kemoreseptor perifer terangsang jika PO2 turun sampai >60mmHg

PO2 meningkat menyebabkan saturasi (daya ikat Hb dengan O2) meningkat PO2 paling rendah di jaringan : 40mmHg, saturasi Hb : 75mmHg PO2 paling tinggi di alveolus : 100mmHg, saturasi Hb : 98mmHg Saat PO2 menurun tetapi tidak sampai >60mmHg, maka saturasi Hb akan menurun sedikit saja. Tapi, saat PO2 menurun sampai >60mmHg, maka saturasi Hb akan menurun drastis. 2. Faktor Non kimiawi a. Volunter, diatur di korteks serebri b. Nyeri dan emosi , diatur di hipotalamus c. Iritasi pernapasan, diatur sehingga mengakibatkan refleks batuk dan bersin d. Pengembangan paru, ada respon yang diberikan sehingga kita tidak bias bernapas sekuat mungkin. 3. Faktor Exercise dan Ventilasi Exercise mempengaruhi PO2, PCO2 dan PH sehingga meningkatkan ventilasi. Faktor lain yang mempengaruhi ventilasi : a. Proses pembelajaran yang ada di kepala kita sebelum melakukan exercise bahwa kita membutuhkan O2 dalam volume yang besar dan dalam waktu yang cepat kemudian akan diproses oleh korteks serebrum b. Pergerakan otot dan sendi sehingga suhu meningkat No. Faktor kimia Efek pada kemoreseptor perifer Merangsang hanya jika po2 telah turun ketika yang mengancam nyawa ( < 60 mmHg ) Merangsang secara lemah Efek pada kemoreseptor sentral Secara langsung, menekan kemoreseptor sentral dan pusat pernapasan

PO2 di arteri

PCO2 di arteri ( H+ di CES otak )

Merangsang secara kuat ; control pernapasan ( ventilasi ) yang dominan ( kadar >70-80 mmHg secara langsung menekan pusat pernapasan dan

H+ di darah arteri

Merangsang penting dalam keseimbangan asam-basah

kemoreseptor sentral Tidak mempengaruhi ; tidak dapat menembus sawar darah otak

Peran penurunan PO2 arteri dalam mengatur ventilasi Ketika terjadi penurunan PO2 arteri >60mmHg, maka akan merangsang kemoreseptor perifer untuk menstimulasikan sinyal impuls neuron ke pusat pernapasan medulla. Dari pusat pernapasan ini, akan merangsang otot otot pernapasan untuk berkontraksi, sehingga menyebabkan peningkatan ventilasi berupa ekspirasi yang kuat untuk mengeluarkan kelebihan CO2 dalam tubuh. Penurunuan tekanan arteri ini biasanya terjadi dalam keadaan darurat atau kritis untuk menyelamatkan nyawa seseorang. Peran Peningkatan PCO2 dlm mngatur ventilasi Peningkatan tekanan CO2 dalam arteri akan merangsang kemoreseptor sentral dengan menginduksi ion hydrogen dalam cairan ekstrasel (CES) otak sehingga terjadi peningkatan ion hydrogen dalam CES otak. Kemoresptor sentral peka terhadap ion hydrogen dalam CES otak, sehingga ion hydrogen mampu merangsang kemoreseptor sentral untuk mengirimkan impuls ke pusat pernapasan medulla. Pada pusat ini akan merangsang otot otot respirasi untuk berkontraksi sehingga terjadi peningkatan ventilasi dan penurunan tekanan CO2 arteri. Pada peningkatan tekanan CO2 dapat juga merangsang kemoreseptor perifer, tetapi bentuk rangsangannya lemah sehingga tidak mampu merangsang pusat pernapasan medulla. Pada kemoreseptor sentral, ion Hidrogen tidak dapat mempengaruhi kemoreseptor sentral. Hal tersebut disebabkan karena ion Hidrogen tidak dapat menembus sawar darah-otak. Sehingga untuk merangsang kemoreseptor sentral, ion hydrogen harus diinduksi CO2 dalam cairan ekstrasel otak melalui serangkaian reaksi kimia berupa Co2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- . Reaksi kimia ini akan menghasilkan peningkatan ion hidrogen yang akan merangsang kemoreseptor sentral. Dari kemoreseptor sentral, akan mengirimkan impuls aferen ke neuron untuk secara refleks meningkatkan ventilasi, dengan cara merangsang kontraksi otot- otot respirasi. Pengaruh peningkatan H+ dlm mngatur vntilasi CO2 pada darah bereaksi dengan plasma darah membentuk asam bikarbonat (H2CO3) dengan reaksi CO2 + H2O menghasilkan H2CO3 kemudian berdisosiasi menjadi ion H+ dan HCO3-. Ion hidrogen inilah yang membuat PH darah menjadi turun kemudian akan merangsang kemoreseptor perifer yang kemudian akan merangsang otot respirasi untuk berkontraksi dan meningkatkan ventilasi. Ion hidrogen dari plasma darah tidak akan berpengaruh terhadap kemoreseptor sentral, karena ion hidrogen dari plasma darah tidak bisa menembus sawar-sawar otak.

Setiap perubahan PCO2 arteri akan menimbulkan perubahan yang setara konsentrasi ion hidrogen darah serta CES otak. Peningkatan ion hidrogen akan menurunkan PH darah sehingga darah menjadi asam. Perubahan ini akan menimbulkan impuls pada kemoreseptor perifer baik pada badan aorta maupun badan karotikum. Impuls ini akan diteruskan ke pusat pernapasan. Pusat pernapasan akan memberikan respon dengan memberikan sinyal pada otot pernapasan. Dengan semakin menurunnya PH darah, maka ventilasi akan semakin meningkat. Pengaruh Olahraga terhadap Peningkatan Ventilasi

Secara logika, saat kita berolahraga kita akan terengah-engah akibat peningkatan ventilasi. Kita mungkin akan berpikir saat kita berolahraga akan terjadi peningkatan kadar CO2 akibat peningkatan metabolisme, namun hal ini tidak sepenuhnya benar. Walaupun terjadi peningkatan mencolok pemakaian oksigen selama olahraga, tekanan oksigen pada arteri tidak menurun tetapi tetap normal atau bahkan sedikit meningkat. Hal ini disebabkan oleh karena peningkatan ventilasi alveolus mengimbangi atau bahkan sedikit melebihi kecepatan konsumsi oksigen Karbondioksida yang dihasilkan memang meningkat, tetapi akan lebih cepat dikeluarkan bahkan dari pembentukannya karena peningkatan ventilasi Selama olahraga ringan atau sedang, konsentrasi ion hidrogen tidak meningkat karena karbondioksida penghasil ion hidrogen ditahan dalam keadaan konstan.

Ada juga faktor-faktor lain yang berperan dalam respons ventilasi terhadap olahraga :

Refleks yang berasal dari gerakan tubuh Reseptor-reseptor di sendi dan otot yang tereksitasi selama kontraksi otot akan secara refleks merangsang pusat pernapasan dan dengan cepat meningkatkan ventilasi. Peningkatan suhu tubuh Peningkatan suhu tubuh berpengaruh terhadap peningkatan ventilasi. Banyak energi yang dihasilkan selama kontraksi otot. Diubah menjadi panas yang akan meningkatkan suhu tubuh. Pengeluaran Epinefrin Impuls dari korteks serebrum Daerah-daerah motorik korteks cerebrum diperkirakan secara simultan merangsang neuron pernapasan dan mengaktifkan neuron-neuron motorik otot, sehingga meningkatkan ventilasi. Peningkatan epinefrin Hormon medula epinefrin merangsang ventilasi. Kadar epinefrin dalam sirkulasi meningkat selama olahraga.

Faktor-faktor lain yang berpengaruh terhadap ventilasi 1. Pengendalian volunter Adalah pengendalian pernapasan sadar, dengan tujuan-tujuan sesuai kehendak kita. Contohnya saja saat kita ingin berbanapas saat kita menyanyi ataupun berbicara. 2. Nyeri dan emosi Saat kita merasa emosi atau kaget, maka bagian otak yang berfungsi adalah bagian hypotalamus yang juga mengirim impuls ke pusat saraf sehingga meningkatkan ventilasi. 3. Inflamasi Paru

Atau bisa juga disebut Refleks Hering-Breuer yaitu refleks yang menghalangi mengembangnya paru secara berlebihan saat kita beraktivitas keras. 4. Iritasi paru Akibat adanya partikel asing dalam sistem pernafasan kita, maka akan menimbulkan salah satunya adalah refleks bersin dan refleks batuk yang termasuk salah satu jenis ventilasi.

Mekanisme pernafasan dibagi berdasarkan aksi dari proses bernafas itu sendiri, yaitu sebagai berikut : Pernafasan normal : pada pernafasan normal, yang bekerja adalah kelompok neuron pernafasan dorsal, seperti yang telah kita bahas sebelumnya bahwa pusat dorsal berfungsi dalam menimbulkan sinyal inspirasi, tidak dalam menimbulkan ekspirasi karena berekspirasi bersifat pasif yang disebabkan daya lenting paru. Dalam normal breathing, kelompok neuron dorsal dibantu oleh pneumonastik yang berfungsi dalam menghentikan sinyal ramp inspirasi, sehingga inspirasi dapat berjalan secara perlahan maupun cepat tergantung kuat lemahnya sinyal pneumonastik. o Dorsal otot-otot pernafasan ventilasi.

Pernafasan Volunteer : pada pernafasan volunteer atau pernafasan yang disengaja, dalam hal ini ventilasi ekstra, kelompok neuron dorsal menerima rangsang dari korteks serebral yang memerintahkan untuk melakukan ventilasi ekstra yang nantinya akan dilanjutkan ke kelompok neuron ventral dan membantu merangsang otot-otot pernafasan ekstra. Dalam kasus ini pusat pneumonastik juga ikut membantu dalam menghentikan sinyal ramp inspirasi agar tidak terjadi inflasi pulmo. Refleks hering breuer juga berpengaruh pada proses ini. o Korteks Serebrum Kel. Neuron Dorsal Kel. Neuron Ventral Otot-otot pernafasan ekstra Ventilasi dalam

Pernafasan Exercise : pada pernafasan exercise banyak hal yang bekerja dan berpengaruh, Dorsal, Ventral, Kemoreseptor, Pneumonastik, Pusat Kemoreseptor, dan Perifer Kemoreseptor. o Kenaikan PCO2 Kemoreseptor Pusat dan Perifer Kel. Neuron Dorsal Kel. Neuron Ventral Otot-otot Pernafasan Ekstra Ventilasi.

Pin dan Emosi : pada pernafasan ini terjadi refleks yang di pengaruhi rangsang dari luar seperti rasa kaget dan sakit yang di kontrol oleh medula spinalis. Untuk hal yang melibatkan emosi d kontrol oleh hipothalamus. Sehingga dapat terjadi ventilasi kuat secara tiba-tiba. Sedangkan bagian-bagian yang bekerja tidak berbeda dengan mekanisme pernafasan Exercise. III. Jenis Jenis Pernafasan 1. Berdasarkan Frekuensi Pernapasan Takipneu : pernapasan yang frekuensinya cepat Bradipneu : pernapasan yang frekuensinya lambat 2. Berdasarkan Kedalaman Pernapasan Eupne : pernapasan normal Hiperpne : pernapsan yang dalam

Hipopne : pernapasan yang dangkal 3. Berdasarkan Tipe/Pola Pernapasan Pernapasan abdominal/diafragma Pernapasan thorakal Pernapasan Cheyne Stokes(pernapasan yang cepat & dalam, diikuti periode pernapasan lambat & dangkal Pernapasan kusmaul (pernapasan dalam & cepat) Pernapasan Biot (tidak teratur) TAKIPNEU Definisi Takipneu Berdasarkan terminologinya, takipneu memiliki artian sebagai suatu keadaan dimana laju pernafasan yang cepat dan tidak normal, dikarenakan terjadinya peningkatan sejumlah udara sehingga kecepatan bernafas menjadi berlebihan. Karakteristik Eupneu & Takipneu Karakteristik dari pernafasan normal atau eupneu pada orang dewasa adalah 12-20 kali/menit. Sedangkan untuk pernafan cepat (hyperneu / takipneu) memiliki rataan diatas 30 kali/menit. Hal ini dikarenakan adanya faktor lain seperti penyakit. Range 10 tingkatan yakni antara 20-30 kali/menit ini dapat dianalogikan sebagai pernafasan normal yang diakibatkan oleh faktor lain, yang salah satu contohnya adalah karena pengaruh berat badan. Dan apabila terjadi pernafasan lambat atau hipopneu, memiliki rataan nafas dibawah 12 kali/menit. Mekanisme Takipneu Pada saat kita melakukan aktivitas berat memerlukan energi yang kita peroleh diperoleh dari oksigen. Oleh karena itu, memasukkan oksigen ke dalam tubuh energi. Kemudian oksigen masuk ke berdifusi dari alveolus kemudian diikat ditransportasikan ke jaringan yang proses pembentukan energy, hasil adalah CO2. CO2 itu nanti kembali memakainya, kemudian diikat lagi oleh balik ke saluran pernapasan untuk melakukan aktifitas berat, frekuensi oksigen yang masuk lebih banyak sehingga CO2 yang dikeluarkan hanya dikeluarkan lebih sedikit, tetapi menerus, jadi CO2 tersebut menumpuk menyebabkan peningkatan PCO2, menyebabkan peningkatan ion H+, menyebabkan penurunan PH dalam Perubahan ini ditanggapi oleh Kemoreseptor perifer tersebut, seperti lari, kita akan selain dari makanan juga dapat kita bernapas untuk supaya dapat diolah menjadi dalam saluran pernapasan dan oleh darah dan memerlukannya. Sesudah sampingan dari metabolisme itu dikeluarkan dari sel yang sudah darah dan ditransportasikan dikeluarkan. Tapi pada saat kita inspirasi lebih lama sehingga tetapi ekspirasi lebih sebentar sedikit. Walaupun CO2 yang pembentukannya terusdi dalam darah. Penumpukan itu sehingga peningkatan PCO2 peningkatan ion H+ tersebut darah (semakin asam). kemoreseptor perifer. mencetuskan ke pusat

pernapasan di medulla. Pusat pernapasan ini akan memberikan respon sesuai kebutuhan tubuh, yaitu akan meningkatkan ventilasi, supaya CO2 yang dikeluarkan semakin banyak, sehingga PCO2 kembali normal.

You might also like