Gabung Fisio Mdul 3 Lo Min

LO min : 1. Mengenai irama & kedalaman napas 2. Pusat pernapasan 3.

Kemoreseptor Komponen dari Kontrol saraf atas pernapasan, yaitu : 1. Faktor – faktor yang bertanggung jawab untuk menghasilkan irama inspirasi/ekspirasi berganti-ganti. 2. Faktor – faktor yang mengatur kekuatan ventilasi, yaitu yang berhubungan dengan kecepatan dan kedalaman bernapas agar sesuai dengan kebutuhan tubuh. 3. Faktor – factor yang memodifikasi aktivitas pernapasan untuk mengetahui tujuan lain. PUSAT PENGATURAN PERNAPASAN Pengaturan pada sistem pernafasan dibagi menjadi dua, yaitu sebagai berikut. 1. Pusat Pernafasan Pusat pernafasan dikelompokkan menjadi dua bagian, yakni sebagai berikut :

a. Medulla Oblongata, yang terdiri atas :  Dorsal Respiratory Group Merupakan neuron inspirasi yang descendennya berakhir di neuron motorik untuk mensyarafi otot-otot inspirasi, letaknya di sepanjang medula di nukleus traktus solitarius (akhir dari nervus vagus yg b’fungsi menghantarkn isyarat sensorik dr paru & kec. prnapasn dan nervus glossofaringeus) yang memindahkan sinyal sensorisnya ke dalam pusat pernapasan dari kemoreseptor perifer, baroreseptor, dan berbagai macam reseptor dalam paru. DRG merangsang otot-otot inspirasi untuk berkontraksi (M. Intercostalis eksterna & M. Diafragma) dengan melewati neuron di korda spinalis dan nervus frenikus. FUNGSIny : trdiri dr klmpk NEURON INSPIRASI. inspirasi brlngsg pd saat neuron-neuron inspirasi DRG membentuk potensial aksi, terjadi inspirasi; ketika mereka berhenti melepaskan muatan, terjadi ekspirasi. Ekspirasi berakhir pada saat neuron-neuron inspirasi kembali mencapai ambang dan melepaskan muatan. Dengan demikian, DRG dianggap sebagai penentu irama dasar ventilasi. Namun, kecepatan neuron inspirasi membentuk potansial aksi dipengaruhi oleh masukan sinaptik dari daerah-daerah lain di otak dan dari bagian tubuh lainnya.

Ventral Respiratory Group Terletak di bagian ventral dan anterior medula oblongata di dalam nukleus ambigus rostralis dan nukleus retroambigus kaudalis. VRG terdiri dari neuron inspirasi dan neuron ekspirasi, yang keduanya tetap inaktif selama bernapas tenang. Daerah ini diaktifkan oleh DRG sebagai mekanisme overdrive (penambah kecepatan) pada saat kebutuhan akan ventilasi meningkat. VRG terutama penting pada ekspirasi aktif. Selama bernapas tenang tidak ada impuls yang dihasilkan di jalur-jalur desendens dari neuron ekspirasi. Hanya selama ekspirasi aktif neuron-neuron aktif merangsang neuron motorik yang mempersarafi otot ekspirasi (otot abdomen dan intercostalis internal). Selain itu, neuron inspirasi VRG, apabila dirangsang oleh DRG, memacu aktivitas inspirasi saat kebutuhan ventilasi meningkat. berbeda dengan kelompok respirasi dorsal ada berbagai hal penting :

Rectus abdominalis M. Apnusis dapat terjadi pada kerusakan otak jenis kerusakan otak jenis tertentu yang parah.a. Pectoralis Major M. dengan demikian. Obligus ekstema M. Akibatnya area pernapasan ventral kemudian menyokong bagiannya untuk merangsang pernapasan. Pola bernapas abnormal ini disebut apnusis. Diafragma M. Bila pernapasam dipicu untuk meningkatkan ventilasi paru menjadi lebih besar dari normal. maka otot yang bekerja adalah :         b. Pusat di pons menghasilkan pengaruh “fine tuning” pada pusat medula untuk membantu menghasilkan inspirasi dan dan ekspirasi yang normal dan mulus. yg trdiri dari :  Pneumotaksik Pusat pneumotaksik mengirim impuls ke DRG yang membantu “mematikan” neuron inspirasi. maka otot yang bekerja adalah :      M. Tanpa rem pneumotaksik. Sinyal inspirasi kemudian mencurahkan ke saraf – saraf pernapasan ventral dari mekanisme getaran dasar yang berasal dari area pernapasan dorsal. sehingga durasi inspirasi terbatasi. c. pola bernafas akan berupa inspirasi berkepanjangan yang mendadak berhenti karena diselang-selingi oleh ekspirasi. membantu inspirasi berhenti dan memungkinkan ekspirasi berlangsung normal. M. Obligus intema M. terletak di bagian dorsal nucleus parabrakialis di atas pons. Tanpa rem pneumotaksik. Latissimus dorsi PONS. mengalirkan implus secara terus menerus ke area inspirasi. pusat pneumotaksik lebih dominan daripada pusat apnustik. Intercostalis Eksterna M. Pengaruh pusat pnuemotaksik dan pusat apnustik Pada sistem check-and-balance ini. RanGsangan listrik dari beberapa saraf kelompok ventral menyebabkan inspirasi sedangkan rangsangan lainnya menyebabkan ekspirasi. Pusat pneumotaksik. Intercostalis intema M. Diafragma M. Serratus Anterior Pada peristiwa takipneu juga terjadi ekspirasi paksa/kuat. Pada peristiwa takipneu terjadi inspirasi paksa. Pusat pneumotaksik lebih dominan daripada pusat apnustik. Apnustik Pusat apnustik mencegah mematikan (switch off) neuron inspirasi sehingga menambah dorongan inspirasi. pola pernapasan akan berupa inspirasi berkepanjangan yang mendadak berhenti karena diselang-selingi oleh ekspirasi. pusat yang bertanggung jawab untuk pola bernapas ini adalah pusat apnustik. membantu inspirasi berhenti dan memungkinkan ekspirasi berlangsung normal. Efek yang utama adalah untuk mengatur mematikan (switch  . Pectoralis Minor M. Intercostalis Eksterna M. Tranversus abdominis M. Saraf – saraf kelompok pernapasan ventral hamper inaktif selama inspirasi normal b.

bila lemah ramp inspirasi dapat terus – menerus meningkat selam 5-10detik. Umpan balik negatif dari paru yang sangat teregang ini membantu menghentikan inspirasi sebelum paru mengalami pengembangan berlebihan. Rangsangan kemoreseptor perifer yang terletak di arkus aorta dan badan karotis (percabangan a. Pusat pernapasan di korteks serebri yang mengendalikan atau mengatur pernapasan secara sadar (volunteer). dengan demikian pengisiian paru berlebihan. kemudian di sampaikan ke pusat pernafasan. dengan demikian mengatur lamanya pengisian siklus paru. rangsangan oleh reseptor regang (stretch reseptor)jaringan paru yang menyebabkan Hering Breur Reflex. peningkatan PCo2 dan pH yang menurun. pH. Reseptor regang paru yang terletak di dalam lapisan otot polos saluran pernafasan diaktifkan oleh peregangan paru jika tidal volume.5detik. Potensial aksi reseptor-reseptor regang ini berjalan melalui serat saraf aferan ke pusat medula dan menghambat neuran inspirasi. Rangsangan sensorik raba. e. Dalam melakukan aktifitasnya pusat pneumotaksik dpengaruhi o/ : a. dan PO2 dalam darah. dan PH pada pembuluh arteri. Pada pusat apnustik.off) titik ramp inspirasi. Bila sinyal pnemotaksik kuat. 1. paru menjadi inflasi hampir maksimum dan hanya kebetulan terjadi ekspirasi pendek yang mengih – mengih. yaitu : . dipngaruhi oleh emosi dari pusat sistem limbik yang dapat meningkatkan maupun menahan pernapasan. f. PCO2. Refleks Hering-Breuer Terjadi apabila tidal volume besar (lebih dari 1 liter). karotis) oleh penurunan PO2. Dengan demikian paru terisi dengan udara dalam jumlah berlebihan. Rangsangan oleh Properioreceptor yang ada di otot akibat gerakan-gerakan bagian tubuh. Dengan Pengaturan pernapasan secara volunter sesorang dapat melakukan hiperventilasi atau hipoventilasi sedemikian besarnya sehingga terjadi kekacauan PCo2. Pusat Kemoreseptor Kemoreseptor Kemoreseptor secara umum memiliki fungsi yang sama seperti reseptor pada umumnya yaitu sebagai penerima rangsang atau stimulus. Saraf yang mengatur secara sadar berjalan langsung dari korteks serebri ddan pusat lain yang lebih tinggi turun ke bawah melalui traktus kortikospinalis ke neuron spinal yang merangsang otot-otot pernapasan. seperti perubahan PO2. Kemoreseptor di dalam tubuh manusia terbagi menjadi dua jenis. d. c. ramp berlangsung terus selam 1020detik. Fungsinya yang lebih spesifik adalah stimulus yang bisa di terima hanyalah perubahan kimia di dalam tubuh. Oleh karena itu. Tetapi. suhu dan nyeri melalui serabut sensorik merangsang pusat pernapasan. 2. dari bagian bawah pons mengirimkan sinyal – sinyal ke saraf DRG yang mencegah pemadaman dari sinyal ramp inspirasi. inspirasi dapat berakhir selama 0. b. Refleks Hering-Breuer dipicu untuk mencegah pengembangan paru berlebihan. Akibatnya.

Kemoreseptor ini terletak pada dua tempat yaitu pada bifurkasi di arteri komunis yang disebut glomus karotikum atau badan karotis. penurunan PCO2 arteri di bawah normal akan diikuti oleh oleh penurunan PCO2 dan H+ di CES otak. Area ini sangat sensitif terhadap perubahan konsentrasi H+ & CO2 dan sebaliknya ia merangsang bagian pusat pernapasan lainnya.a) Kemoreseptor Central Area ini sangat sensitif bila dIbandingkan dengan kemoreseptor perifer sehingga di sebut juga sebagai kemosensitif. Sebaliknya. Kemoreseptor perifer peka terhadap PO2 yang turun di bawah 60 mmHg. Ia memiliki efek yang sangat kuat untuk menigkatkan derajat aktivitas pusat inspirasi. 1) Glomus Karotikum Glomus ini persisnya terletak bilateral di dalam percabangan arteri karotis komunis dan serabut saraf aferen mereka berjalan melalui nervus hering ke nervus glossofaringeus dan kemudian ke medulla oblongata. Peningkatan konsentrasi PCO2 di CES menyebabkan peningkatan konsentrasi H+ sesuai hukum aksi massa yang berlaku. setiap peningkatan PCO2 arteri akan menyebabkan peningkatan serupa PCO2 CES yang dekat medulla oblongata karena CO2 berdifusi mengikuti penurunan gradien tekanan dari pembuluh darah otak ke CES yang dekat medulla oblongata. serabut saraf aferennya berjalan ke medulla oblongata melalui nervus vagus. ini mempunyai efek sekunder automatis yang meningkatkan frekuansi irama pernapasan. Perpindahan berbagai zat menembus kapiler otak dibatasi oleh sawar darah-otak. yang pada gilirannya meningkatkan ventilasi dengan merangsang pusat pernafasan melalui sinaps. Setelah kelebihan CO2 dikurangi. Kemoreseptor ini terletak bilateral dan sebelah ventral di dalam substansi medulla oblongata. PCO2 arteri dan konsentrasi H+ CES yang dekat dengan medulla kembali normal. Kemoreseptor berespons dengan mengirim impuls aferen ke neuron inspirasi medula untuk secara refleks meningkatkan ventilasi. Kemoreseptor ini mengirimkan isyarat ke pusat pernapasan untuk membantu mengatur aktivitas pernapasan. Kemoreseptor ini juga peka terhadap perubahan konsentrasi oksigen. Glomus aortikum dan glomus karotikum masing-masing menerima suplai darah melalui suatu arteri kecil yang di percabangkan langsung dari trunkus arteri di dekatnya. Karena sawar ini mudah dilewati oleh CO2. dengan reaksi : CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3Peningkatan konsentrasi H+ di CES yang dekat dengan medulla secara langsung merangsang kemoreseptor sentral. 2) Glomus Aortikum Glomus ini terletak di sepanjang arcus (lengkungan) aortae. karbondioksida. b) Kemoreseptor Perifer Kemoreseptor ini terletak di luar susunan saraf pusat. . menyebabkan penurunan ventilasi melalui jalur yang diperantarai oleh kemoreseptor sentral. Sebaliknya. dan ion hidrogen. meningkatkan kecepatan peningkatan isyarat inspirasi yang landai dan juga intensitas isyarat ini. dan juga pada bifurkasi di lengkungan aorta yang di sebut glomus aortikum atau badan aorta.

M. baru setelah di olah. setelah di terima oleh kemoreseptor. Kemoreseptor perifer berperan besar pada penyesuaian ventilasi sebagai respon terhadap perubahan konsentrasi H+ arteri yang tidak berkaitan dengan fluktuasi tekanan PCO2. diaphragma • • anterior. • Quiet Expiration (ekspirasi biasa) : M. • Deep & Forced Expiration (Ekspirasi dalam dan kuat) : M. serratus MEKANISME PENGATURAN PERNAPASAN . konsentrasi H+ arteri berubah akibat penambahan atau pengurangan asam non-karbonat dari tubuh. M.levator costarum. M. Berikut adalah jenisjenis respirasi dan otot-otot penggeraknya. kemudain di antar ke pusat pernapasan.Obligus Abdominis Interna. M. Tiap jenis respirasi memiliki jumlah dan jenis otot yang berbeda dalam penggunaanya.PO2 arteri tidak berperan dalam pernafasan normal. impuls di kirimkan ke neuron motorik yang berhubungan dengan otot-otot pernapasan. Obligus Abdominis Eksterna. Inspirasi biasa + Mm. Pada berbagai keadaan. M.quadratus lumborum Forced Inspiration (Inspirasi paksaan) : M.serratus posterior. M. Inspirasi ini biasa terjadi pada orang yang mengalami sesak napas (dispnea). Intercostalis externa dan M. Transversus Abdominis Adalah proses pengeluaran udara secara normal dengan bantuan elastic recoil dan pulmo recoil. stimulasi refleks pernafasan oleh kemereseptor perifer berfungsi mekanisme darurat penting pada keadaan PO2 arteri yang sangat rendah dan membahayakan.scaleni. Deep Inspiration (Inspirasi dalam) : M. Penyesuaian jumlah H+ yang ditambahkan ke darah oleh CO2 dapat mengkompensasi perubahan konsentrasi H+ arteri yang ditimbulkan oleh kausa non-respirasi yang memicu respon pernafasan tersebut. Dengan demikian. Pernapasan Normal Pernapasan Aktif(volu nter) Exercise -emosi -kaget -sakit √ √ √ √ √ √ √ √ √ - • Quiet Inspiration (Inspirasi biasa) : M. Transversus Abdominis. M.Latissimus dorsi dan M. Impuls.pectoralis minor + M. Keteranga n Pusat Pernapasan Dors a l √ √ Ventr al Kemo resept or Pons Pneumotak sik √ √ Apneutak sik - Otot pernapasan Otot otot ini berperan sebagai efektor dalam proses pengaturan pernapasan.sternocleidomastoideus. Rectus Abdominalis. walau PCO2 normal.pectoralis major dan M.

5detik. yaitu diafragma dan otot antariga eksternal. Kemudian sekonyong – konyong berakhir selama hampir 3 detik berikutnya. Impuls yang berasal dari pusat medulla berakhir di badan sel neuron motorik ini. Pada pusat pneumotaksik akan melakukan fungsinya untuk membatasi durasi inspirasi. Melibatkan cairan serebrospinal dan pembuluh darah yang ada dibelakangnya. kemudian berdifusi ke cairan serebrospinal sehingga ion hydrogen meningkat dan PH turun.kira 2 detik. PH.Badan karotis terletak pada percabangan arteri karotis Saraf sensoris dari badan aorta : N. Dengan demikian paru terisi dengan udara yang tidak berlebihan dan eksipirasi akan normal. Badan sel dari serat – serat saraf tersebut terletak di korda spinalis. Kemoreseptor Sentral : mendeteksi perubahan PH cairan serebrospinal atau peka terhadap perubahan PCO2 darah arteri secara tidak langsung. demikian selanjutnya. sehingga durasi inspirasi hanya mencapai 0.Badan aorta terletak di sekitar lengkung aorta 2. Rangsangan dari DRG akan menimbulkan inspirasi normal dan tenang. sinyal inspirasi disebut sinyal yang landai (ramp inspirasi). b. Kemoreseptor Perifer 1. PO2 darah arteri. PCO2 meningkat. Pada saat diaktifkan. Faktor – faktor yang mempengaruhi Pengaturan Pernapasan 1. : mendeteksi perubahan PCO2. Sinyal Inspirasi “yang Naik Perlahan – lahan” Pada pernapasan normal. yang masing – madding disyarafi oleh saraf frenikus dan saraf intercostalis. neuron – neuron motorik ini kemudian merangsang otot – otot pernapasan. Pada pernapasan normal dan tenang. pada permulaan sangat lemah dan meningkat dengan perlahan – lahan (bentuknya landai) selam kira . sehingga terjadi inspirasi. dengan cara mematikan “switch off” inspirasi yang berlanjut. fungsi inspirasi dilakukan oleh kelompok respirasi dorsal. Dengan demikian. kita bernapas secara berirama karena kontraksi dan relaksasi berganti – ganti otot – otot pernapasan. Sedangkan kelompok respirasi ventral dalam hal ini akan inaktif. kemudian mulai lagi untuk siklus yang lainnya.Dalam keadaan normal dan tenang. Faktor Kimiawi a. otot – otot inspirasi melemas dan terjadi ekspirasi. Vagus . Sewaktu neuron – neuron ini tidak aktif.

3. control pernapasan ( ventilasi ) yang dominan ( kadar >70-80 mmHg secara langsung menekan pusat pernapasan dan . saat PO2 menurun sampai >60mmHg. Faktor lain yang mempengaruhi ventilasi : a. Faktor Non kimiawi a. Proses pembelajaran yang ada di kepala kita sebelum melakukan exercise bahwa kita membutuhkan O2 dalam volume yang besar dan dalam waktu yang cepat kemudian akan diproses oleh korteks serebrum b. Iritasi pernapasan. maka saturasi Hb akan menurun sedikit saja. Tapi. 2. Pengembangan paru. Pergerakan otot dan sendi sehingga suhu meningkat No. saturasi Hb : 75mmHg PO2 paling tinggi di alveolus : 100mmHg. Volunter. diatur di korteks serebri b. diatur sehingga mengakibatkan refleks batuk dan bersin d. diatur di hipotalamus c. Nyeri dan emosi .Saraf sensoris dari badan karotis : N. maka saturasi Hb akan menurun drastis. saturasi Hb : 98mmHg Saat PO2 menurun tetapi tidak sampai >60mmHg. menekan kemoreseptor sentral dan pusat pernapasan 1 ↓PO2 di arteri 2 ↑PCO2 di arteri ( H+ di CES otak ) Merangsang secara kuat . ada respon yang diberikan sehingga kita tidak bias bernapas sekuat mungkin. Glossofaringeus Kemoreseptor perifer terangsang jika PO2 turun sampai >60mmHg PO2 meningkat menyebabkan saturasi (daya ikat Hb dengan O2) meningkat PO2 paling rendah di jaringan : 40mmHg. Faktor Exercise dan Ventilasi Exercise mempengaruhi PO2. Faktor kimia Efek pada kemoreseptor perifer Merangsang hanya jika po2 telah turun ketika yang mengancam nyawa ( < 60 mmHg ) Merangsang secara lemah Efek pada kemoreseptor sentral Secara langsung. PCO2 dan PH sehingga meningkatkan ventilasi.

dengan cara merangsang kontraksi otot. Dengan semakin menurunnya PH darah. Pusat pernapasan akan memberikan respon dengan memberikan sinyal pada otot pernapasan. karena ion hidrogen dari plasma darah tidak bisa menembus sawar-sawar otak. sehingga ion hydrogen mampu merangsang kemoreseptor sentral untuk mengirimkan impuls ke pusat pernapasan medulla. Pada peningkatan tekanan CO2 dapat juga merangsang kemoreseptor perifer. Sehingga untuk merangsang kemoreseptor sentral. ion hydrogen harus diinduksi CO2 dalam cairan ekstrasel otak melalui serangkaian reaksi kimia berupa Co2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3. sehingga menyebabkan peningkatan ventilasi berupa ekspirasi yang kuat untuk mengeluarkan kelebihan CO2 dalam tubuh. Reaksi kimia ini akan menghasilkan peningkatan ion hidrogen yang akan merangsang kemoreseptor sentral. Hal tersebut disebabkan karena ion Hidrogen tidak dapat menembus sawar darah-otak. Penurunuan tekanan arteri ini biasanya terjadi dalam keadaan darurat atau kritis untuk menyelamatkan nyawa seseorang. tetapi bentuk rangsangannya lemah sehingga tidak mampu merangsang pusat pernapasan medulla. Pengaruh Olahraga terhadap Peningkatan Ventilasi .otot respirasi. Dari pusat pernapasan ini. akan mengirimkan impuls aferen ke neuron untuk secara refleks meningkatkan ventilasi. maka ventilasi akan semakin meningkat. Pada pusat ini akan merangsang otot – otot respirasi untuk berkontraksi sehingga terjadi peningkatan ventilasi dan penurunan tekanan CO2 arteri. Peningkatan ion hidrogen akan menurunkan PH darah sehingga darah menjadi asam.  Peran Peningkatan PCO2 dlm mngatur ventilasi Peningkatan tekanan CO2 dalam arteri akan merangsang kemoreseptor sentral dengan menginduksi ion hydrogen dalam cairan ekstrasel (CES) otak sehingga terjadi peningkatan ion hydrogen dalam CES otak. Dari kemoreseptor sentral. Impuls ini akan diteruskan ke pusat pernapasan. Ion hidrogen dari plasma darah tidak akan berpengaruh terhadap kemoreseptor sentral. Perubahan ini akan menimbulkan impuls pada kemoreseptor perifer baik pada badan aorta maupun badan karotikum. Kemoresptor sentral peka terhadap ion hydrogen dalam CES otak. maka akan merangsang kemoreseptor perifer untuk menstimulasikan sinyal impuls neuron ke pusat pernapasan medulla. ion Hidrogen tidak dapat mempengaruhi kemoreseptor sentral. Pada kemoreseptor sentral.. akan merangsang otot –otot pernapasan untuk berkontraksi.3 ↑H+ di darah arteri Merangsang penting dalam keseimbangan asam-basah kemoreseptor sentral Tidak mempengaruhi . Ion hidrogen inilah yang membuat PH darah menjadi turun kemudian akan merangsang kemoreseptor perifer yang kemudian akan merangsang otot respirasi untuk berkontraksi dan meningkatkan ventilasi.  Pengaruh peningkatan H+ dlm mngatur vntilasi CO2 pada darah bereaksi dengan plasma darah membentuk asam bikarbonat (H2CO3) dengan reaksi CO2 + H2O menghasilkan H2CO3 kemudian berdisosiasi menjadi ion H+ dan HCO3-. tidak dapat menembus sawar darah otak  Peran penurunan PO2 arteri dalam mengatur ventilasi Ketika terjadi penurunan PO2 arteri >60mmHg. Setiap perubahan PCO2 arteri akan menimbulkan perubahan yang setara konsentrasi ion hidrogen darah serta CES otak.

saat kita berolahraga kita akan terengah-engah akibat peningkatan ventilasi.  Walaupun terjadi peningkatan mencolok pemakaian oksigen selama olahraga. maka bagian otak yang berfungsi adalah bagian hypotalamus yang juga mengirim impuls ke pusat saraf sehingga meningkatkan ventilasi. Contohnya saja saat kita ingin berbanapas saat kita menyanyi ataupun berbicara. Faktor-faktor lain yang berpengaruh terhadap ventilasi 1. 2.Secara logika. sehingga meningkatkan ventilasi. Pengendalian volunter Adalah pengendalian pernapasan sadar. Diubah menjadi panas yang akan meningkatkan suhu tubuh. Kita mungkin akan berpikir saat kita berolahraga akan terjadi peningkatan kadar CO2 akibat peningkatan metabolisme. 3. Hal ini disebabkan oleh karena peningkatan ventilasi alveolus mengimbangi atau bahkan sedikit melebihi kecepatan konsumsi oksigen  Karbondioksida yang dihasilkan memang meningkat. tekanan oksigen pada arteri tidak menurun tetapi tetap normal atau bahkan sedikit meningkat. Kadar epinefrin dalam sirkulasi meningkat selama olahraga. konsentrasi ion hidrogen tidak meningkat karena karbondioksida penghasil ion hidrogen ditahan dalam keadaan konstan. namun hal ini tidak sepenuhnya benar.  Pengeluaran Epinefrin  Impuls dari korteks serebrum Daerah-daerah motorik korteks cerebrum diperkirakan secara simultan merangsang neuron pernapasan dan mengaktifkan neuron-neuron motorik otot. Nyeri dan emosi Saat kita merasa emosi atau kaget. Inflamasi Paru . tetapi akan lebih cepat dikeluarkan bahkan dari pembentukannya karena peningkatan ventilasi  Selama olahraga ringan atau sedang. Banyak energi yang dihasilkan selama kontraksi otot. dengan tujuan-tujuan sesuai kehendak kita. Ada juga faktor-faktor lain yang berperan dalam respons ventilasi terhadap olahraga :  Refleks yang berasal dari gerakan tubuh Reseptor-reseptor di sendi dan otot yang tereksitasi selama kontraksi otot akan secara refleks merangsang pusat pernapasan dan dengan cepat meningkatkan ventilasi.  Peningkatan epinefrin Hormon medula epinefrin merangsang ventilasi.  Peningkatan suhu tubuh Peningkatan suhu tubuh berpengaruh terhadap peningkatan ventilasi.

4. dalam hal ini ventilasi ekstra. o Dorsal → otot-otot pernafasan → ventilasi.Atau bisa juga disebut Refleks Hering-Breuer yaitu refleks yang menghalangi mengembangnya paru secara berlebihan saat kita beraktivitas keras. Jenis – Jenis Pernafasan 1. yang bekerja adalah kelompok neuron pernafasan dorsal. kelompok neuron dorsal dibantu oleh pneumonastik yang berfungsi dalam menghentikan sinyal ramp inspirasi. Untuk hal yang melibatkan emosi d kontrol oleh hipothalamus. Sehingga dapat terjadi ventilasi kuat secara tiba-tiba. yaitu sebagai berikut :  Pernafasan normal : pada pernafasan normal. Refleks hering breuer juga berpengaruh pada proses ini. Iritasi paru Akibat adanya partikel asing dalam sistem pernafasan kita. III. Neuron Ventral → Otot-otot Pernafasan Ekstra → Ventilasi. o Kenaikan PCO2 → Kemoreseptor Pusat dan Perifer → Kel. sehingga inspirasi dapat berjalan secara perlahan maupun cepat tergantung kuat lemahnya sinyal pneumonastik.  Pernafasan Volunteer : pada pernafasan volunteer atau pernafasan yang disengaja. maka akan menimbulkan salah satunya adalah refleks bersin dan refleks batuk yang termasuk salah satu jenis ventilasi. Pusat Kemoreseptor. Berdasarkan Frekuensi Pernapasan  Takipneu : pernapasan yang frekuensinya cepat  Bradipneu : pernapasan yang frekuensinya lambat 2. Neuron Dorsal → Kel.  Pin dan Emosi : pada pernafasan ini terjadi refleks yang di pengaruhi rangsang dari luar seperti rasa kaget dan sakit yang di kontrol oleh medula spinalis. o Korteks Serebrum → Kel. Kemoreseptor. Neuron Ventral → Otot-otot pernafasan ekstra → Ventilasi dalam  Pernafasan Exercise : pada pernafasan exercise banyak hal yang bekerja dan berpengaruh. seperti yang telah kita bahas sebelumnya bahwa pusat dorsal berfungsi dalam menimbulkan sinyal inspirasi. Dalam normal breathing. Ventral. dan Perifer Kemoreseptor. Dorsal. Dalam kasus ini pusat pneumonastik juga ikut membantu dalam menghentikan sinyal ramp inspirasi agar tidak terjadi inflasi pulmo. Sedangkan bagian-bagian yang bekerja tidak berbeda dengan mekanisme pernafasan Exercise. kelompok neuron dorsal menerima rangsang dari korteks serebral yang memerintahkan untuk melakukan ventilasi ekstra yang nantinya akan dilanjutkan ke kelompok neuron ventral dan membantu merangsang otot-otot pernafasan ekstra. Mekanisme pernafasan dibagi berdasarkan aksi dari proses bernafas itu sendiri. Pneumonastik. Neuron Dorsal →Kel. tidak dalam menimbulkan ekspirasi karena berekspirasi bersifat pasif yang disebabkan daya lenting paru. Berdasarkan Kedalaman Pernapasan  Eupne : pernapasan normal  Hiperpne : pernapsan yang dalam .

mencetuskan ke pusat . Tapi pada saat kita inspirasi lebih lama sehingga tetapi ekspirasi lebih sebentar sedikit. Hal ini dikarenakan adanya faktor lain seperti penyakit. takipneu memiliki artian sebagai suatu keadaan dimana laju pernafasan yang cepat dan tidak normal. Dan apabila terjadi pernafasan lambat atau hipopneu. seperti lari. menyebabkan penurunan PH dalam Perubahan ini ditanggapi oleh Kemoreseptor perifer tersebut. frekuensi oksigen yang masuk lebih banyak sehingga CO2 yang dikeluarkan hanya dikeluarkan lebih sedikit. Walaupun CO2 yang pembentukannya terusdi dalam darah. jadi CO2 tersebut menumpuk menyebabkan peningkatan PCO2. Range 10 tingkatan yakni antara 20-30 kali/menit ini dapat dianalogikan sebagai pernafasan normal yang diakibatkan oleh faktor lain. tetapi menerus. Oleh karena itu. kemudian diikat lagi oleh balik ke saluran pernapasan untuk melakukan aktifitas berat. diikuti periode pernapasan lambat & dangkal  Pernapasan kusmaul (pernapasan dalam & cepat)  Pernapasan Biot (tidak teratur) TAKIPNEU Definisi Takipneu Berdasarkan terminologinya. Mekanisme Takipneu Pada saat kita melakukan aktivitas berat memerlukan energi yang kita peroleh diperoleh dari oksigen. Berdasarkan Tipe/Pola Pernapasan  Pernapasan abdominal/diafragma  Pernapasan thorakal  Pernapasan Cheyne Stokes(pernapasan yang cepat & dalam. dikarenakan terjadinya peningkatan sejumlah udara sehingga kecepatan bernafas menjadi berlebihan. Hipopne : pernapasan yang dangkal 3. Kemudian oksigen masuk ke berdifusi dari alveolus kemudian diikat ditransportasikan ke jaringan yang proses pembentukan energy. Karakteristik Eupneu & Takipneu Karakteristik dari pernafasan normal atau eupneu pada orang dewasa adalah 12-20 kali/menit. memasukkan oksigen ke dalam tubuh energi. Penumpukan itu sehingga peningkatan PCO2 peningkatan ion H+ tersebut darah (semakin asam). Sesudah sampingan dari metabolisme itu dikeluarkan dari sel yang sudah darah dan ditransportasikan dikeluarkan. kemoreseptor perifer. Sedangkan untuk pernafan cepat (hyperneu / takipneu) memiliki rataan diatas 30 kali/menit. CO2 itu nanti kembali memakainya. memiliki rataan nafas dibawah 12 kali/menit. hasil adalah CO2. kita akan selain dari makanan juga dapat kita bernapas untuk supaya dapat diolah menjadi dalam saluran pernapasan dan oleh darah dan memerlukannya. yang salah satu contohnya adalah karena pengaruh berat badan. menyebabkan peningkatan ion H+.

. yaitu akan meningkatkan ventilasi. supaya CO2 yang dikeluarkan semakin banyak. sehingga PCO2 kembali normal.pernapasan di medulla. Pusat pernapasan ini akan memberikan respon sesuai kebutuhan tubuh.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful