A.

Patofisiologi Gagal Ginjal Akut Aliran darah ginjal total (RBF) dapat berkurang sampai 30% dari normal pada GGA oliguria. Tingkat RBF ini dapat disertai GFR yang cukup besar. Pada kenyataannya, RBF pada GGK sering sama rendahnya atau bahkan lebih rendah dibandingkan dengan bentuk akut, tetapi fungsi ginjal masih memadai atau berkurang. Selain itu, bukti-bukti percobaan menunjukkan bahwa RBF harus kurang dari 5% sebelum terjadi kerusakan parenkim ginjal. Dengan demikian hipoperfusi ginjal saja tidak bertanggung jawab terhadap besar penurunan GFR dan lesi-lesi tubulus yang ditemukan pada GGA. Meskipun demikian, terdapat bukti-bukti perubahan yang nyata pada distribusi intrarenal aliran darah dari kortex ke medulla selama hipotensi akut atau hipotensi yang berkepanjangan. Dimana kita ketahui ginjal normal kira-kira 90% darah didistribusi dikortex (tempat dimana terdapat gromeruli) dan 10% menuju medulla. Dengan demikian, ginjal dapat memekatkan kemih dan menjalankan fungsinya. Sebaliknya pada GGA, perrbandingan antara distribusi kortex dan medulla ginjal menjadi terbalik, sehingga terjadi iskemia relatif pada kortex ginjal. Kontriksi dari anterior aferen merupakan dasar vaskular dari penurunan GFR yang nyata. Iskemia ginjal akan mengaktifasi sistem renin angiotensin dan memperberat iskemia kortex setelah hilangnya rangsangan awal. Kadar renin tertinggi ditemukan pada kortex ginjal, tempat dimana iskemia paling berat terjadi selama berlangsungnya GGA. Beberapa ahli mengajukan teori mengenai prostaglandin dalam disfungsi vasomotor pada GGA. Dalam keadaan normal, hipoksia ginjal merangsang ginjal mensintesis PGE dan PGA (vasodilator yang kuat), sehingga aliran darah ginjal diredistribusi kekortex yang mengakibatkan diuresis. Agaknya iskemia akut yang berat atau berkepanjangan dapat menghambat ginjal untuk mensintesis prostaglandin. Penghambat prostaglandin seperti aspirin diketahui dapat menurunkan RBF pada orang normal dan dapat menyebabkan NTA. Teori tubuloglomerolus menganggap bahwa kerusakan primer teerjadi pada tubulud proksimal. Tubulus proksimal yang dapat menjadi rusak akibat iskemia atau nefrotoksin, gagal untuk menyerap jumlah normal natrium yang terfiltrasi dan air. Akibatnya, makula densa mendeteksi adanya peningkatan kadar natrium pada caairan tubulus distal dan rangsang meningkatnya produksi renin dari sel-sel juksta gromerulus. Terjadi aktifasi angiotensin II yang menyebabkan vasokonstriksi arteriol aferen, mengakibatkan penurunan aliran darah ginjal dan GFR.

atau menurunkan aliran darah ginjal. Banyak hal-hal yang belum diketahui mengenai patofisiologi GGA dan masih harus diteliti lebih jauh untuk mengetahui hubungan antara beberapa faktor yang mempengaruhinya.Kejadian awal umumnya akibat gangguan iskemia dan/atau nefrotoksin yang merusak tubulus atau gromeruli. sklerosis dan progresifitas tersebut. walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Sampai pada LFG sebesar . Kemudian secara perlahan tapi pasti. dislipidemia. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi. B. ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi. akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif. yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. hipertensi. yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve). hiperglikemia. Aktivasi jangka panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal. dan merupakan akibat cedera awal. Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstitial. yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokinin dan growth faktor. Setiap mekanisme berbeda kepentingannya dalam patogenesis. sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor β (TGF-β). Beberapa hal juga yang dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi. akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif. dan derajat kerusakan patologi. pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Gagal ginjal akut kemudian menetap melalui beberapa mekanisme yang dapat ada atau tidak. Agaknya kepentingan dari mekanisme-mekanisme ini bervariasi sesuai keadaan dan bergantung pada perjalanan proses penyakit. Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik Menurut Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (2006) patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya. tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. sesuai dengan teori-teori yang dikemukakan tadi. Proses adaptasi ini berlangsung singkat. Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik.

KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi . keluar batu. hematuria dan pengangkatan tumor selektif . Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih. Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih. Protein. infeksi saluran nafas. Pada keadaan ini pasien dikataan sampai pada stadium gagal ginjal. Kreatinin. Sampai pada LFG kurang 30 % pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia. Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menetukan sel jaringan untuk diagnosis histologis Endoskopi ginjal nefroskopi : Dilakukan untuk menemukan pelvis ginjal . Kalium. Sedimen. kista. Pada LFG di bawah 15 % akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. mual. Warna. Osmolaritas serum. massa. badan lemah. C. Magnesium fosfat. muntah dan lain sebagainya. dan adanya massa. Darah : BUN/kreatinin.60 % pasien masih belum merasakan keluhan (asimptomatik). Berat jenis. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolumia.refluks ureter. Hitung darah lengkap. mual. gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pemeriksaan Penunjuang Gagal Ginjal Pemeriksaan penunjang pada gagal ginjal akut: Urine : Volume.retensi Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih. obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas. Pielografi retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter. Protein. Sampai pada LFG sebesar 30 % mulai terjadi keluhan pada seperti nokturia. peningkatan tekanan darah. Sel darah merah. nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstraskular. maupun infeksi saluran cerna. pruritus. Natrium serum. gangguan metabolisme fosfor dan kalsium.

GDA. secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus. asidosis metabolik (kurang dari 7. menurun pada defesien eritropoetin seperti azotemia. Hb menurun pada adaya anemia. kurang dari 1. pH menurun.2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengeksresi hydrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme prtein. Berat jenis urine.015 (menetap pada 1. hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis. lebih besar dari 40 meq/L karena ginjal tidak mampu mereabsobsi natrium. biasnya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urine tidak ada. 2) Darah Hitung darah lengkap. fosfat atau urat. mungkin menurun Natrium. peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan) Magnesium fosfat meningkat Kalsium menurun . bikarbonat menurun. Hb biasanya kurang dari 7-8 gr Sel darah merah. bakteri. lemak. pertikel koloid. Pemeriksaan penunjang pada gagal ginjal kronik menurut Doenges (1999) adalah : 1) Urine Volume. Kalium. derajat tinggi proteinuria (3-4 +) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus. PaCO2 menurun.EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa. aritmia. Warna. Protein.010 menunjukkan kerusakan ginjal berat) Klirens kreatinin.

sering sama dengan urin. Ultrasonografi ginjal: menentukan ukuran ginjal dan adanya masa. Magnetic Resonan Imaging / MRI untuk mendeteksi struktur ginjal. Endoskopi ginjal dan nefroskopi: dilakukan untuk menentukan pelis ginjal (keluar batu. ukuran dan bentuk ginjal. penurunan pemasukan atau sintesa karena kurang asam amino esensial. ureter dan bladder/KUB): menunjukkan ukuran ginjal. kandung kemih. tengkorak. menunjukkan ukuran kandung kemih. dan adanya obstruksi (batu). hematuria dan pengangkatan tumor selektif). Elektrokardiografi/EKG: mingkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa. Pielogram intravena (IVP). masa Sistouretrogram berkemih. obstruksi pada saluran perkemuhan bagian atas. Pielogram ginjal: mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskuler.Protein (khusus albumin). kolumna spinal dan tangan. ureter. Biopsy ginjal: mungkin dilakukan secara endoskopik. ureter dan kandung kemih (kidney. CT scan untuk mendeteksi massa retroperitoneal (seperti penyebararn tumor). kalsifikasi. perpindahan cairan. Fotokaki. kista. refluks kedalam ureter dan retensi. menunjukkan keberadaan dan posisi ginjal. dapat menunjukkan demineralisasi. 3) Pemeriksaan radiologik Foto ginjal. kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine. Osmolaritas serum: lebih beasr dari 285 mOsm/kg. luasnya lesi invasif ginjal . untuk menentukan seljaringan untuk diagnosis hostologis.

2006).05.D. Untuk itu diperlukan pemeriksaan serial dengan interval antar pemeriksaan satu hari. Pemeriksaan mikroskopis yang dilakukan satu kali dan memberikan hasil negatif. sehingga menyulitkan para klinisi untuk mendiagnosis malaria dengan hanya mengandalkan pengamatan manifestasi klinis saja. Pemeriksaan mikroskop dilakukan dengan membuat tetes tebal (thick-smear) atau dengan hapusan darah tipis (thin-smear). sediaan darah yang berasal dari kegiatan Passive Case Detection (PCD) yang merupakan pencarian penderita secara pasif (menunggu datangnya penderita) oleh petugas kesehatan di rumah sakit dan Puskesmas. Sediaan darah tebal terdiri dari tumpukan sediaan darah merah . volume darah yang diambil yaitu darah kapiler (finger prick) sebanyak 1.0 mikroliter untuk sediaan darah tipis dan 3. tidak menyingkirkan diagnosis demam malaria. Hapusan darah tipis dapat digunakan untuk menentukan spesies parasit penyebab malaria. uji imunoserologis dan ditemukannya parasit Plasmodium di dalam penderita malaria. 2002) E. Pemeriksaan Penunjang Malaria Pemeriksaan laboratorium demam malaria pada penderita dengan melakulan pemeriksaan darah tepi secara mikroskopis merupakan standar emas (gold standard).0 mikroliter untuk sediaan darah tebal. untuk itu diperlukan pemeriksaan . Asal sediaan darah dapat berasal dari kegiatan Active Case Detection (ACD) yaitu pencarian penderita seacara aktif oleh petugas-petugas kesehatan. Interpretasi pemeriksaan miroskopis yang terbaik adalah berdasarkan perhitungan dengan identifikasi parasit yang tepat (Warrell. tetapi belum dapat ditentukan spesies parasit Plasmodium. Diagnosis Malaria Diagnosis malaria pada umumnya didasarkan pada manifestasi klinis. sediaan darah yang berasal dari kegiatan Contact survey dan follow up dan sediaan darah yang berasal dari kegiatan survei malaria seperti malariometric survey dan mass blood survey (Depkes. Dikarenakan manifestasi klinis malaria tidak khas dan menyerupai penyakit infeksi lain seperti demam dengue dan demam tifoid. Mikroskopis sediaan darah tebal dan tipis merupakan pemeriksaan yang terpenting. Tetes tebal dilakukan untuk menentukan diagnosis malaria secara cepat. Diagnosis defenitif malaria ditegakkan dengan ditemukannya parasit Plasmodium dalam darah penderita.

Penelitian terbaru telah mengembangkan metode diagnostik yang dapat diperbandingkan dengan metode yang lazim (konvensional). Penyebabnya antara lain faktor rheumatoid. . Sebagian besar RDTs malaria berdasarkan asas imunokromatografi yang menggunakan antibodi monoklonal yaitu HRP-2 (Histidine Rich Protein) untuk Plasmodium falciparum dan pLDH (parasite Lactate Dehydrogenase) sebagai indikator infeksi dari Plasmodium vivax (Makler 1998 dan Mason. WHO bersama para ilmuwan. dan sesuai biaya (cost-effective). Enzim parasite Lactate Dehidrogenase (p-LDH) diproduksi oleh bentuk aseksual dan seksual keempat spesies Plasmodium. Penelitian di berbagai negara memperlihatkan sensitivitas rapid test untuk antigen HRP2 antara 84-100% dan spesifisitas 82. 2002). enzim parasite lactate dehidrogenase (p-LDH) dan antigen pan-malarial. 2005). serta peklinik mengembangkan alat uji diagnostik cepat (Rapid Diagnostic Test/RDTs) yang mudah dilakukan. 2000) Diagnosis demam malaria secara garis besar digolongkan menjadi 2 kelompok yaitu pemeriksaan mikroskopis. falsiparum. Hal ini penting mengingat infeksi oleh Plasmodium. 2005). tepat. falsiparum tidak seluruhnya tereliminasi oleh obat yang diberikan (Sutanto. Jenis pemeriksaannya antara lain PF test. ICT test dan paracheck.laboratorium untuk menunjang diagnosis malaria sedini mungkin.5-97%. sensitif. Salah satu kekurangan tes antigen HRP2 adalah hasil positif palsu dari orang yang sudah berhasil diobati walaupun parasitnya tidak ditemukan lagi secara mikroskopik dalam darah. Rapid test merupakan cara mendeteksi antigen malaria dengan dipstick. ahli laboratorik. Kelemahan pemeriksaan ini adalah kurang sensitif bila jumlah parasit <100/ul darah dan tidak dapat mendeteksi infeksi campur (Sutanto. termasuk menggunakan Quantitative Buffy Coat (QBC) dan uji imunoserologis untuk menditeksi antigen spesifik atau antibodi spesifik terhadap Plasmodium dengan teknik Polymerase Chain Reaction (PCR). Antigen HRP2 (histidine rich protein 2) dihasilkan oleh trofozoit dan gametosit muda P. sisa antigen HRP2 yang diproduksi stadium gametosit muda atau mungkin stadium aseksual P. Beberapa kit antigen yang sudah tersedia saat ini antara lain antigen histidine rich protein-2 (HRP-2). Hasil rapid test dapat diketahui dalam waktu 10 menit dan tidak memerlukan mikroskop.falsiparum dapat berkembang dengan cepat (Purwaningsih. terutama Plasmodium .

Klasifikasi dan penyebab sindrom nefrotik didasarkan pada penyebab primer ( gangguan glomerular karena umur). penyakit jaringan penghubung (connective tissue disease). dan akibat penyakit sistemik. gangguan metabolisme kalsium dan tulang. dengan perbandingan pria dan wanita 1:1 pada orang dewasa. hipoalbuminemia (<25 g /l). Proteinuria masif merupakan tanda khas SN. Pada beberapa episode SN dapat sembuh sendiri dan menunjukkan respon yang baik terhadap terapi steroid. hiperlipidemia. Pendahuluan Sindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu manifestasi klinik glomerulonefritis yang ditandai dengan proteinuria masif (≥ 3 – 3. SN terbagi menjadi SN primer yang tidak diketahui kausanya dan SN sekunder yang dapat disebabkan oleh infeksi. obat-obatan.5 g/hari atau rasio protein kreatinin pada urin sewaktu > 300-350 mg/mmol). serta hormon tiroid sering dijumpai pada SN. hiperkolesterolemia(total kolesterol > 10 mmol/L). Pada proses awal atau SN ringan untuk menegakkan diagnosis tidak semua gejala tersebut harus ditemukan. dan manifestasi klinis edema periferal. gangguan keseimbangan nitrogen. tetapi pada SN yang berat yang disertai kadar albumin serum rendah ekskresi protein dalam urin juga berkurang.Hipoalbuminemia. dan lipiduria. dan lain-lain. keganasan. b. penyakit sistemik. metabolik.F. Proteinuria juga berkontribusi terhadap berbagai komplikasi yang terjadi pada SN. obat atau toksin. Sindrom Nefrotik a. Etiologi Sindrom nefrotik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis primer dan sekunder akibat infeksi.Umumnya pada SN fungsi ginjal normal kecuali pada sebagian kasus yang berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir. dan sekunder (penyebab sindrome nefrotik). tetapi sebagian lagi dapat berkembang menjadi kronik. . hiperkoagulabilitas. SN dapat terjadi pada semua usia.

Biasanya 1 dari 4 penderita sindrom nefrotik adalah penderita dengan usia>60 tahun. tidak perlu biopsy). Penyebab Sekunder a. c. MCTD (mixed connective tissue disease) d. 1. Rasio laki-laki : perempuan= 2:1. Efek obat dan toksin : OAINS. karsinoma ginjal c. HIV. . lepra. Glomerulonephritis proliferative membranosa 4. skistosoma b. Metabolik : Diabetes militus. adenokarsinoma :paru. Epidemiologi Insidens dapat mengenai semua umur tetapi sebagian besar (74%) dijumpai pada usia 2-7 tahun. Hodgkin’s disease. GNA pasc infeksi. Namun secara tepatnya insiden dan prevalensi sindrom nefrotik pada lansi tidak diketahui karena sering terjadi salah diagnosa. dapat terbagi menjadi . probenesid. hepatitis B dan C. heroin f. Nefropati membranosa 3. Keganasan : leukemia. Sindroma nefrotik kelainan minimal 2. dan resisten steroid atau SNRS yang lazimnya bukan kelainan minimal dan memerlukan biopsy. colon. TB. preparat emas. Berdasarkan respon steroid. artritis rheumatoid. kaptopril. penisilinami. sedangkan pada masa remaja dan dewasa rasio ini berkisar 1:1. sifilis. Infeksi : malaria. payudara. Jaringan penghubung : SLE. myeloma multiple. amylodosis e.a. Glomerulonephritis stadium lanjut b. dibedakan respon terhadap steroid (sindrom nefrotik yang sensitive terhadap steroid (SNSS) yang lazimnya berupa kelainan minimal. Penyebab Primer Umumnya tidak diketahui kausnya dan terdiri atas sindrome nefrotik idiopatik (SNI) atau yang sering disebut juga SN primer yang bila berdasarkan gambaran dari histopatologinya.

trigliserida meningkat sedangkan HDL (high density lipoprotein) dapat meningkat. tetapi mungkin normal menurun Peningkatan permeabilitas glomerulus menyebabkan albuminuria dan hipoalbumineia. Proteinuria Proteinuria disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein akibat kerusakan glomerulus ( kebocoran glomerulus) yang ditentukan oleh besarnya molekul dan muatan listrik. Sintesis protein di hati biasanya meningkat ( namun tidak memadai untuk mengganti kehilagan albumin dalam urin). meyebabkan peningkatan filtrasi transkapiler cairan keluar tubuh dan menigkatkan edema. peningkatan agregasi trombosit. Perubahan integritas membrane basalis glomerulus menyebabkan peingkatan permeabilitas glomerulus terhadap perotein plasma dan protein utama yang dieksresikan dalam urin adalah albumin. perubahan fungsi sel endotel serta menurunnya factor zymogen. dan hanya sebagian kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuria tubular).Peningkatan albumin serum dan penurunan tekanan onkotik. Patofisiologi a. Hiperlipidemia Kolesterol serum. fibrinogen. Hiperkoagulabilitas Keadaan ini disebabkan oleh hilangnya antitrombin (AT) III. LDL (low density lipoprotein).Hal ini disebabkan sintesis hipotprotein lipid disintesis oleh penurunan katabolisme di perifer. VLDL (very low density lipoprotein). Proteinuria sebagian berasal dari kebocoran glomerulus (proteinuria glomerular) dahn hanya sebagaian kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuria tubular).d. protein S. Hipoalbuminemia Hipoalbumin disebabka oleh hilangnya albumin melalui urin dan peningkatan katabolisme albumin di ginjal. b. normal atau meningkat. VIII. d. C. X. dan plasminogen activating factor dalam urin dan meningkatnya factor V. c. . trombosit. VII. Sebagai akibatnya hipoalbuminemia menurunkan tekanan onkotik plasma koloid.

5 g/1. Diagnosa Diagnose SN dibuat berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan laboratorium berupa proteinuria massif >3. Pada SN primer untuk menentukan jenis kelainan histopatologi ginjal yang menentukan prognosis dan respon terhadap terapi. edema. leukosit.Proteinuria berkisar 3+ atau 4+ pada pembacaan dipstik. yang artinya 3g/dL atau lebih yang masuk dalam nephrotic range. lipiduria. hipoalbuminemia <3 g/dl. Pemeriksaan tambahan seperti venerologi diperlukan untuk menegakkan diagnose thrombosis vena yang dapat terjadi akibat hiperkoagulabilitas. hiperlipideia. . Retensi cairan menyebabkan sesak nafas (efusi pleura). diperlukan biopsi ginjal. arthralgia. dan nyeri abdomen (ascites). torak hialin dan torak eritrosit. Urinalisis Urinalisis adalah tes awal diagnosis sindromk nefrotik. dan hiperkoagulabilitas. atau melalui tes semikuantitatif dengan asam sulfosalisilat. Pemeriksaan Penunjang Diagnosis sindrom nefrotik dapat ditegakkan melalui beberapa pemeriksaan penunjang berikut: 1. Pemeriksaan sedimen urin Pemeriksaan sedimen akan memberikan gambaran oval fat bodies: epitel sel yang mengandung butir-butir lemak. f. g. Tanda dan Gejala Gejala pertama yang muncul meliputi anorexia.rasa lemah. urin berbusa (disebabkan oleh konsentrasi urin yang tinggi).e. Untuk tanda dan gejala yang lain timbul akibat komplikasi dari sindromnefrotik.73 m2 luas permukaan tubuh/hari). 2. oligouri.3+ menandakan kandungan protein urin sebesar 300 mg/dL atau lebih. kadang-kadang dijumpai eritrosit. ortostatik hipotensi.

di antaranya pada orang dewasa adalah prednison/prednisolon 1-1. Adanya proteinuria masif merupakan kriteria diagnosis.5 g/dl. albumin serum >3 g/dl. Penatalaksanaan Tata laksana sindrom nefrotik dibedakan atas pengobatan dengan imunosupresif dan atau imunomodulator. . Pengukuran protein urin Pengukuran protein urin dilakukan melalui timed collection atau single spot collection. albumin serum >2. Respon klinis terhadap kortikosteroid dapat dibagi menjadi remisi lengkap. remisi parsial dan resisten. Single spot collection lebih mudah dilakukan. kolesterol serum < 300 mg/dl. Penatalaksanaan ini meliputi terapi spesifik untuk kelainan dasar ginjal atau penyakit penyebab (pada SN sekunder). tapering di 4 bulan berikutnya. mulai dari jam 7 pagi hingga waktu yang sama keesokan harinya. memperbaiki hipoalbuminemia.Pengobatan dengan kortikosteroid dibedakan antara pengobatan inisial dan pengobatan relaps. serta mencegah dan mengatasi penyulit. Pada individu sehat.Sampai 90% pasien akan remisi bila terapi diteruskan sampai 20-24 minggunamun 50% pasien akan mengalami kekambuhan setelah kortikosteroid dihentikan. diuresis lancar dan edema hilang. ini mengarahkan pada kadar protein urin per hari sebanyak ≥ 3g. total protein urin ≤ 150 mg.8 h. Saat rasio protein urin dan kreatinin > 2g/g. kolesterol serum <350 mg/dl.2. diuresis kurang lancar dan masih edema.Dikatakan remisi lengkap jika proteinuria minimal (< 200 mg/24 jam). Timed collection dilakukan melalui pengumpulan urin 24 jam.2 Terapi Kortikosteroid Nefropati lesi minimal dan nefropati membranosa adalah dua kelainan yang memberikan respon terapi yang baik terhadap steroid. mengurangi atau menghilangkan proteinuria.5 g/hari.3. Dikatakan resisten jika klinis dan laboratoris tidak memperlihatkan perubahan atau perbaikan setelah pengobatan 4 bulan dengan kortikosteroid. dan pengobatan suportif atau simtomatik. Remisi parsial jika proteinuria<3. Regimen penggunaan kortikosteroid pada SN bermacam-macam.5 mg/kg berat badan/hari selama 4 – 8minggu diikuti 1 mg/kg berat badan selang 1 hari selama 4-12 minggu.

Obat-obat ini utamanya digunakan untuk pasien-pasien yang non-responsif terhadap steroid. kemudian dicoba untuk dihentikan. Prognosis Sebelum era antibiotik. yaitu SN nonrelaps (30%). . Sindrom nefrotik non relaps ialah penderita yang tidak pernah mengalami relaps setelah mengalami episode pertama penyakit ini. Remisi sempurna dapat terjadi dengan atau tanpa pemberian kortikosteroid. Dosis ini disebut sebagai dosis treshold. Levamisol.Pengobatan SN dan komplikasinya saat ini telah menurunkan morbiditas dan mortalitas yang berhubungan dengan sindrom. Siklosporin A. Penyakit ginjal kronik dapat muncul pada 25-30 % pasien dengan glomerulosklerosis fokal segmental dalam 5 tahun dan 30-40 % muncul dalam 10 tahun.1-0. SN relaps sering dan SN dependen steroid (4050%). prognosis pasien dengan SN bergantung pada penyebabnya. 10 % lainnya membaik namun tetap proteinuria.5 mg/kg secara alternating. atau resisten-steroid. infeksi merupakan salah satu penyebab kematian tersering pada SN. Banyak pasien yang mengalami frequent relaps. yaitu setelah remisi dengan prednison dosis penuh dilanjutkan dengan steroid alternating dengan dosis yang diturunkan bertahap sampai dosis terkecil yang tidak menimbulkan relaps yaitu antara 0. Klorambusil. menjadi dependen-steroid. Sindrom nefrotik dependen steroid bila dua relaps terjadi berturut-turut pada saat dosis steroid diturunkan atau dalam waktu 14 hari setelah pengobatan dihentikan. diberikan minimal selama 3-6 bulan. dan ACE inhibitor. obat imunosupresif lain. i.Saat ini. Pengobatan SN relaps sering atau dependen steroid dapat diberikan dengan steroid jangka panjang. Sindrom nefrotik relaps sering ialah penderita yang mengalami relaps >2 kali dalam periode 6 bulan pertama setelah respons awal atau > 4 kali dalam periode 12 bulan. Pengobatan lain adalah menggunakan terapi nonsteroid yaitu:Siklofosfamid. Sindrom nefrotik relaps jarang ialah anak yang mengalami relaps kurang dari 2 kali dalam periode 6 bulan atau kurang dari 4 kali dalam periode 12 bulan setelah pengobatan inisial. Hanya sekitar 20 % pasien dengan glomerulosklerosis fokal mengalami remisi proteinuria.Kelompok SNSS dalam perjalanan penyakit dapat dibagi menjadi 4 kelompok. SN relaps jarang (10-20%).

Perlu diperhatikan efek samping pemakaian kortikosteroid jangka lama di antaranya nekrosis aseptik.Jarang terjadi remisi nyata.Biasanya. prognosis tidak baik.Pada nefropati diabetik. Namun.2Pemberian kortikosteroid memberi remisi lengkap pada 67% kasus SN nefropati lesi minimal. bahkan dengan kemoterapi intensif. . sedangkan penderita relaps sering dan dependen steroid merupakan kasus sulit yang mempunyai risiko besar untuk memperoleh efek samping steroid. SN resisten steroid mempunyai prognosis yang paling buruk. katarak. beberapa pasienakan membutuhkan dialisis atau transplantasi ginjal. osteoporosis. seperti komplikasi infeksi dari pemberian imunosupressive. prognosis tergantung pada penyakit primer yang menyertainya. seperti rheumatoid arthritis. remisi lengkap atau parsialpada 50% SN nefropati membranosa dan 20%-40% pada glomerulosklerosis fokal segmental. Pada amiloidosis primer.2Penderita SN non relaps dan relaps jarang mempunyai prognosis yang baik. diikuti dengan remisi amiloidosis dan ini berhubungan dengan SN. dengan resiko rendah untuk gagal ginjal. ada respon yang baik terhadap blockade angiotensin. Prognosis dapat bertambah buruk disebabkan (1) peningkatan insidens gagal ginjal dan komplikasi sekunder dari SN. atau (2) kondisi terkait pengobatan. Pada SN sekunder. prognosis jangka panjang pada fungsi ginjal sangat baik. diabetes mellitus. besarnya proteinuria berhubungan langsung tingkat mortalitas. Pada amiloidosis sekunder. dengan penurunan proteinuria. dan level subnefrotik. Respon yang kurang terhadap steroid dapat menandakan luaran yang kurang baik. hipertensi. Resiko penyakit kardiovaskular meningkat seiring penurunan fungsi ginjal. remisi penyebab utama.Orang dewasa dengan minimal-change nephropathymemiliki kemungkinan relaps yang sama dengan anak-anak. termasuk episode trombotik dan infeksi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful