A.

Patofisiologi Gagal Ginjal Akut Aliran darah ginjal total (RBF) dapat berkurang sampai 30% dari normal pada GGA oliguria. Tingkat RBF ini dapat disertai GFR yang cukup besar. Pada kenyataannya, RBF pada GGK sering sama rendahnya atau bahkan lebih rendah dibandingkan dengan bentuk akut, tetapi fungsi ginjal masih memadai atau berkurang. Selain itu, bukti-bukti percobaan menunjukkan bahwa RBF harus kurang dari 5% sebelum terjadi kerusakan parenkim ginjal. Dengan demikian hipoperfusi ginjal saja tidak bertanggung jawab terhadap besar penurunan GFR dan lesi-lesi tubulus yang ditemukan pada GGA. Meskipun demikian, terdapat bukti-bukti perubahan yang nyata pada distribusi intrarenal aliran darah dari kortex ke medulla selama hipotensi akut atau hipotensi yang berkepanjangan. Dimana kita ketahui ginjal normal kira-kira 90% darah didistribusi dikortex (tempat dimana terdapat gromeruli) dan 10% menuju medulla. Dengan demikian, ginjal dapat memekatkan kemih dan menjalankan fungsinya. Sebaliknya pada GGA, perrbandingan antara distribusi kortex dan medulla ginjal menjadi terbalik, sehingga terjadi iskemia relatif pada kortex ginjal. Kontriksi dari anterior aferen merupakan dasar vaskular dari penurunan GFR yang nyata. Iskemia ginjal akan mengaktifasi sistem renin angiotensin dan memperberat iskemia kortex setelah hilangnya rangsangan awal. Kadar renin tertinggi ditemukan pada kortex ginjal, tempat dimana iskemia paling berat terjadi selama berlangsungnya GGA. Beberapa ahli mengajukan teori mengenai prostaglandin dalam disfungsi vasomotor pada GGA. Dalam keadaan normal, hipoksia ginjal merangsang ginjal mensintesis PGE dan PGA (vasodilator yang kuat), sehingga aliran darah ginjal diredistribusi kekortex yang mengakibatkan diuresis. Agaknya iskemia akut yang berat atau berkepanjangan dapat menghambat ginjal untuk mensintesis prostaglandin. Penghambat prostaglandin seperti aspirin diketahui dapat menurunkan RBF pada orang normal dan dapat menyebabkan NTA. Teori tubuloglomerolus menganggap bahwa kerusakan primer teerjadi pada tubulud proksimal. Tubulus proksimal yang dapat menjadi rusak akibat iskemia atau nefrotoksin, gagal untuk menyerap jumlah normal natrium yang terfiltrasi dan air. Akibatnya, makula densa mendeteksi adanya peningkatan kadar natrium pada caairan tubulus distal dan rangsang meningkatnya produksi renin dari sel-sel juksta gromerulus. Terjadi aktifasi angiotensin II yang menyebabkan vasokonstriksi arteriol aferen, mengakibatkan penurunan aliran darah ginjal dan GFR.

akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif. hipertensi. Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik Menurut Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (2006) patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya. Aktivasi jangka panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron. yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. dan derajat kerusakan patologi. dan merupakan akibat cedera awal. walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. hiperglikemia. Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik. sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor β (TGF-β). Kemudian secara perlahan tapi pasti. Sampai pada LFG sebesar . Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstitial. B.Kejadian awal umumnya akibat gangguan iskemia dan/atau nefrotoksin yang merusak tubulus atau gromeruli. Gagal ginjal akut kemudian menetap melalui beberapa mekanisme yang dapat ada atau tidak. dislipidemia. atau menurunkan aliran darah ginjal. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi. sesuai dengan teori-teori yang dikemukakan tadi. pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal. akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif. Setiap mekanisme berbeda kepentingannya dalam patogenesis. sklerosis dan progresifitas tersebut. yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi. Banyak hal-hal yang belum diketahui mengenai patofisiologi GGA dan masih harus diteliti lebih jauh untuk mengetahui hubungan antara beberapa faktor yang mempengaruhinya. Proses adaptasi ini berlangsung singkat. Beberapa hal juga yang dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria. Agaknya kepentingan dari mekanisme-mekanisme ini bervariasi sesuai keadaan dan bergantung pada perjalanan proses penyakit. ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi. terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve). yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokinin dan growth faktor.

Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menetukan sel jaringan untuk diagnosis histologis Endoskopi ginjal nefroskopi : Dilakukan untuk menemukan pelvis ginjal . Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih. mual. Natrium serum. Kreatinin. Protein. Osmolaritas serum. Warna. Sel darah merah. Sampai pada LFG sebesar 30 % mulai terjadi keluhan pada seperti nokturia. mual. nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih. Pemeriksaan Penunjuang Gagal Ginjal Pemeriksaan penunjang pada gagal ginjal akut: Urine : Volume. massa. Protein. Sampai pada LFG kurang 30 % pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia. muntah dan lain sebagainya. Pada LFG di bawah 15 % akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Darah : BUN/kreatinin. Sedimen. obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas. Magnesium fosfat.60 % pasien masih belum merasakan keluhan (asimptomatik). gangguan metabolisme fosfor dan kalsium. Berat jenis. Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstraskular. hematuria dan pengangkatan tumor selektif . infeksi saluran nafas. Pielografi retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolumia. KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi . peningkatan tekanan darah. pruritus. badan lemah. Pada keadaan ini pasien dikataan sampai pada stadium gagal ginjal. tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum.refluks ureter.retensi Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih. Hitung darah lengkap. maupun infeksi saluran cerna. kista. gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. dan adanya massa. Kalium. keluar batu. C.

Protein. mungkin menurun Natrium. Berat jenis urine. aritmia. Pemeriksaan penunjang pada gagal ginjal kronik menurut Doenges (1999) adalah : 1) Urine Volume. menurun pada defesien eritropoetin seperti azotemia. Hb menurun pada adaya anemia. Hb biasanya kurang dari 7-8 gr Sel darah merah. Kalium. 2) Darah Hitung darah lengkap. pertikel koloid. secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus. hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis. pH menurun. bakteri. PaCO2 menurun. peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan) Magnesium fosfat meningkat Kalsium menurun . lemak.EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa.015 (menetap pada 1. asidosis metabolik (kurang dari 7. fosfat atau urat. GDA. derajat tinggi proteinuria (3-4 +) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus. Warna. bikarbonat menurun. biasnya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urine tidak ada. lebih besar dari 40 meq/L karena ginjal tidak mampu mereabsobsi natrium.2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengeksresi hydrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme prtein. kurang dari 1.010 menunjukkan kerusakan ginjal berat) Klirens kreatinin.

ureter. ureter dan kandung kemih (kidney. kalsifikasi. Endoskopi ginjal dan nefroskopi: dilakukan untuk menentukan pelis ginjal (keluar batu. Pielogram intravena (IVP). obstruksi pada saluran perkemuhan bagian atas. sering sama dengan urin. Biopsy ginjal: mungkin dilakukan secara endoskopik. kandung kemih. luasnya lesi invasif ginjal . menunjukkan ukuran kandung kemih. kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine. masa Sistouretrogram berkemih. Pielogram ginjal: mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskuler. menunjukkan keberadaan dan posisi ginjal. kista. untuk menentukan seljaringan untuk diagnosis hostologis. penurunan pemasukan atau sintesa karena kurang asam amino esensial. Elektrokardiografi/EKG: mingkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa. Fotokaki. Ultrasonografi ginjal: menentukan ukuran ginjal dan adanya masa. dan adanya obstruksi (batu). CT scan untuk mendeteksi massa retroperitoneal (seperti penyebararn tumor). ukuran dan bentuk ginjal. perpindahan cairan. kolumna spinal dan tangan.Protein (khusus albumin). hematuria dan pengangkatan tumor selektif). Osmolaritas serum: lebih beasr dari 285 mOsm/kg. tengkorak. dapat menunjukkan demineralisasi. ureter dan bladder/KUB): menunjukkan ukuran ginjal. Magnetic Resonan Imaging / MRI untuk mendeteksi struktur ginjal. 3) Pemeriksaan radiologik Foto ginjal. refluks kedalam ureter dan retensi.

0 mikroliter untuk sediaan darah tebal. Diagnosis defenitif malaria ditegakkan dengan ditemukannya parasit Plasmodium dalam darah penderita. sediaan darah yang berasal dari kegiatan Contact survey dan follow up dan sediaan darah yang berasal dari kegiatan survei malaria seperti malariometric survey dan mass blood survey (Depkes. Untuk itu diperlukan pemeriksaan serial dengan interval antar pemeriksaan satu hari.0 mikroliter untuk sediaan darah tipis dan 3. Hapusan darah tipis dapat digunakan untuk menentukan spesies parasit penyebab malaria. Pemeriksaan Penunjang Malaria Pemeriksaan laboratorium demam malaria pada penderita dengan melakulan pemeriksaan darah tepi secara mikroskopis merupakan standar emas (gold standard). sehingga menyulitkan para klinisi untuk mendiagnosis malaria dengan hanya mengandalkan pengamatan manifestasi klinis saja. sediaan darah yang berasal dari kegiatan Passive Case Detection (PCD) yang merupakan pencarian penderita secara pasif (menunggu datangnya penderita) oleh petugas kesehatan di rumah sakit dan Puskesmas. tidak menyingkirkan diagnosis demam malaria. Pemeriksaan mikroskop dilakukan dengan membuat tetes tebal (thick-smear) atau dengan hapusan darah tipis (thin-smear). Dikarenakan manifestasi klinis malaria tidak khas dan menyerupai penyakit infeksi lain seperti demam dengue dan demam tifoid. tetapi belum dapat ditentukan spesies parasit Plasmodium. Mikroskopis sediaan darah tebal dan tipis merupakan pemeriksaan yang terpenting. Sediaan darah tebal terdiri dari tumpukan sediaan darah merah . Asal sediaan darah dapat berasal dari kegiatan Active Case Detection (ACD) yaitu pencarian penderita seacara aktif oleh petugas-petugas kesehatan.05.D. Pemeriksaan mikroskopis yang dilakukan satu kali dan memberikan hasil negatif. 2002) E. volume darah yang diambil yaitu darah kapiler (finger prick) sebanyak 1. untuk itu diperlukan pemeriksaan . Diagnosis Malaria Diagnosis malaria pada umumnya didasarkan pada manifestasi klinis. 2006). uji imunoserologis dan ditemukannya parasit Plasmodium di dalam penderita malaria. Interpretasi pemeriksaan miroskopis yang terbaik adalah berdasarkan perhitungan dengan identifikasi parasit yang tepat (Warrell. Tetes tebal dilakukan untuk menentukan diagnosis malaria secara cepat.

termasuk menggunakan Quantitative Buffy Coat (QBC) dan uji imunoserologis untuk menditeksi antigen spesifik atau antibodi spesifik terhadap Plasmodium dengan teknik Polymerase Chain Reaction (PCR).laboratorium untuk menunjang diagnosis malaria sedini mungkin.falsiparum dapat berkembang dengan cepat (Purwaningsih. ahli laboratorik. 2002). enzim parasite lactate dehidrogenase (p-LDH) dan antigen pan-malarial. Sebagian besar RDTs malaria berdasarkan asas imunokromatografi yang menggunakan antibodi monoklonal yaitu HRP-2 (Histidine Rich Protein) untuk Plasmodium falciparum dan pLDH (parasite Lactate Dehydrogenase) sebagai indikator infeksi dari Plasmodium vivax (Makler 1998 dan Mason. 2005). sensitif. Hasil rapid test dapat diketahui dalam waktu 10 menit dan tidak memerlukan mikroskop. dan sesuai biaya (cost-effective). sisa antigen HRP2 yang diproduksi stadium gametosit muda atau mungkin stadium aseksual P. falsiparum. Antigen HRP2 (histidine rich protein 2) dihasilkan oleh trofozoit dan gametosit muda P. Penelitian di berbagai negara memperlihatkan sensitivitas rapid test untuk antigen HRP2 antara 84-100% dan spesifisitas 82. Penyebabnya antara lain faktor rheumatoid. Beberapa kit antigen yang sudah tersedia saat ini antara lain antigen histidine rich protein-2 (HRP-2). Penelitian terbaru telah mengembangkan metode diagnostik yang dapat diperbandingkan dengan metode yang lazim (konvensional).5-97%. 2000) Diagnosis demam malaria secara garis besar digolongkan menjadi 2 kelompok yaitu pemeriksaan mikroskopis. Kelemahan pemeriksaan ini adalah kurang sensitif bila jumlah parasit <100/ul darah dan tidak dapat mendeteksi infeksi campur (Sutanto. ICT test dan paracheck. Hal ini penting mengingat infeksi oleh Plasmodium. WHO bersama para ilmuwan. Rapid test merupakan cara mendeteksi antigen malaria dengan dipstick. serta peklinik mengembangkan alat uji diagnostik cepat (Rapid Diagnostic Test/RDTs) yang mudah dilakukan. Salah satu kekurangan tes antigen HRP2 adalah hasil positif palsu dari orang yang sudah berhasil diobati walaupun parasitnya tidak ditemukan lagi secara mikroskopik dalam darah. Jenis pemeriksaannya antara lain PF test. Enzim parasite Lactate Dehidrogenase (p-LDH) diproduksi oleh bentuk aseksual dan seksual keempat spesies Plasmodium. tepat. 2005). falsiparum tidak seluruhnya tereliminasi oleh obat yang diberikan (Sutanto. terutama Plasmodium . .

keganasan. penyakit sistemik. gangguan keseimbangan nitrogen. dan lain-lain.5 g/hari atau rasio protein kreatinin pada urin sewaktu > 300-350 mg/mmol). gangguan metabolisme kalsium dan tulang. b. tetapi sebagian lagi dapat berkembang menjadi kronik. Proteinuria masif merupakan tanda khas SN. dan sekunder (penyebab sindrome nefrotik).F. .Umumnya pada SN fungsi ginjal normal kecuali pada sebagian kasus yang berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir. Pada proses awal atau SN ringan untuk menegakkan diagnosis tidak semua gejala tersebut harus ditemukan. metabolik. dan manifestasi klinis edema periferal. Pendahuluan Sindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu manifestasi klinik glomerulonefritis yang ditandai dengan proteinuria masif (≥ 3 – 3. Etiologi Sindrom nefrotik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis primer dan sekunder akibat infeksi. SN dapat terjadi pada semua usia. hiperkoagulabilitas. hipoalbuminemia (<25 g /l). Sindrom Nefrotik a. tetapi pada SN yang berat yang disertai kadar albumin serum rendah ekskresi protein dalam urin juga berkurang. hiperlipidemia.Hipoalbuminemia. Pada beberapa episode SN dapat sembuh sendiri dan menunjukkan respon yang baik terhadap terapi steroid. dan lipiduria. dan akibat penyakit sistemik. obat atau toksin. penyakit jaringan penghubung (connective tissue disease). serta hormon tiroid sering dijumpai pada SN. Klasifikasi dan penyebab sindrom nefrotik didasarkan pada penyebab primer ( gangguan glomerular karena umur). dengan perbandingan pria dan wanita 1:1 pada orang dewasa. hiperkolesterolemia(total kolesterol > 10 mmol/L). SN terbagi menjadi SN primer yang tidak diketahui kausanya dan SN sekunder yang dapat disebabkan oleh infeksi. obat-obatan. Proteinuria juga berkontribusi terhadap berbagai komplikasi yang terjadi pada SN.

kaptopril. Glomerulonephritis proliferative membranosa 4. skistosoma b. Keganasan : leukemia. Biasanya 1 dari 4 penderita sindrom nefrotik adalah penderita dengan usia>60 tahun. tidak perlu biopsy). c. dan resisten steroid atau SNRS yang lazimnya bukan kelainan minimal dan memerlukan biopsy. Sindroma nefrotik kelainan minimal 2. karsinoma ginjal c. Penyebab Primer Umumnya tidak diketahui kausnya dan terdiri atas sindrome nefrotik idiopatik (SNI) atau yang sering disebut juga SN primer yang bila berdasarkan gambaran dari histopatologinya. GNA pasc infeksi. HIV. Penyebab Sekunder a. myeloma multiple. sifilis. dibedakan respon terhadap steroid (sindrom nefrotik yang sensitive terhadap steroid (SNSS) yang lazimnya berupa kelainan minimal. amylodosis e. Hodgkin’s disease. lepra. Berdasarkan respon steroid. 1. sedangkan pada masa remaja dan dewasa rasio ini berkisar 1:1. preparat emas.a. hepatitis B dan C. probenesid. MCTD (mixed connective tissue disease) d. Infeksi : malaria. TB. Jaringan penghubung : SLE. adenokarsinoma :paru. Rasio laki-laki : perempuan= 2:1. Nefropati membranosa 3. Epidemiologi Insidens dapat mengenai semua umur tetapi sebagian besar (74%) dijumpai pada usia 2-7 tahun. payudara. heroin f. Glomerulonephritis stadium lanjut b. . dapat terbagi menjadi . penisilinami. colon. artritis rheumatoid. Metabolik : Diabetes militus. Efek obat dan toksin : OAINS. Namun secara tepatnya insiden dan prevalensi sindrom nefrotik pada lansi tidak diketahui karena sering terjadi salah diagnosa.

dan hanya sebagian kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuria tubular). normal atau meningkat. Patofisiologi a. b. Perubahan integritas membrane basalis glomerulus menyebabkan peingkatan permeabilitas glomerulus terhadap perotein plasma dan protein utama yang dieksresikan dalam urin adalah albumin. dan plasminogen activating factor dalam urin dan meningkatnya factor V. perubahan fungsi sel endotel serta menurunnya factor zymogen. Hipoalbuminemia Hipoalbumin disebabka oleh hilangnya albumin melalui urin dan peningkatan katabolisme albumin di ginjal. VIII. d. VLDL (very low density lipoprotein). Hiperlipidemia Kolesterol serum.Peningkatan albumin serum dan penurunan tekanan onkotik. meyebabkan peningkatan filtrasi transkapiler cairan keluar tubuh dan menigkatkan edema.d. VII.Hal ini disebabkan sintesis hipotprotein lipid disintesis oleh penurunan katabolisme di perifer. Sebagai akibatnya hipoalbuminemia menurunkan tekanan onkotik plasma koloid. X. protein S. fibrinogen. . c. Hiperkoagulabilitas Keadaan ini disebabkan oleh hilangnya antitrombin (AT) III. peningkatan agregasi trombosit. C. Proteinuria sebagian berasal dari kebocoran glomerulus (proteinuria glomerular) dahn hanya sebagaian kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuria tubular). tetapi mungkin normal menurun Peningkatan permeabilitas glomerulus menyebabkan albuminuria dan hipoalbumineia. Proteinuria Proteinuria disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein akibat kerusakan glomerulus ( kebocoran glomerulus) yang ditentukan oleh besarnya molekul dan muatan listrik. trigliserida meningkat sedangkan HDL (high density lipoprotein) dapat meningkat. Sintesis protein di hati biasanya meningkat ( namun tidak memadai untuk mengganti kehilagan albumin dalam urin). trombosit. LDL (low density lipoprotein).

hipoalbuminemia <3 g/dl. Pemeriksaan Penunjang Diagnosis sindrom nefrotik dapat ditegakkan melalui beberapa pemeriksaan penunjang berikut: 1. f. Pemeriksaan tambahan seperti venerologi diperlukan untuk menegakkan diagnose thrombosis vena yang dapat terjadi akibat hiperkoagulabilitas. Urinalisis Urinalisis adalah tes awal diagnosis sindromk nefrotik. g. Untuk tanda dan gejala yang lain timbul akibat komplikasi dari sindromnefrotik. Pada SN primer untuk menentukan jenis kelainan histopatologi ginjal yang menentukan prognosis dan respon terhadap terapi. oligouri.e. edema. kadang-kadang dijumpai eritrosit. ortostatik hipotensi. atau melalui tes semikuantitatif dengan asam sulfosalisilat.73 m2 luas permukaan tubuh/hari). 2. Pemeriksaan sedimen urin Pemeriksaan sedimen akan memberikan gambaran oval fat bodies: epitel sel yang mengandung butir-butir lemak. Tanda dan Gejala Gejala pertama yang muncul meliputi anorexia. Retensi cairan menyebabkan sesak nafas (efusi pleura). arthralgia. dan nyeri abdomen (ascites). Diagnosa Diagnose SN dibuat berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan laboratorium berupa proteinuria massif >3.5 g/1. lipiduria.3+ menandakan kandungan protein urin sebesar 300 mg/dL atau lebih. yang artinya 3g/dL atau lebih yang masuk dalam nephrotic range.Proteinuria berkisar 3+ atau 4+ pada pembacaan dipstik. dan hiperkoagulabilitas. hiperlipideia.rasa lemah. leukosit. diperlukan biopsi ginjal. . urin berbusa (disebabkan oleh konsentrasi urin yang tinggi). torak hialin dan torak eritrosit.

2. dan pengobatan suportif atau simtomatik. Remisi parsial jika proteinuria<3. mengurangi atau menghilangkan proteinuria. Dikatakan resisten jika klinis dan laboratoris tidak memperlihatkan perubahan atau perbaikan setelah pengobatan 4 bulan dengan kortikosteroid.5 mg/kg berat badan/hari selama 4 – 8minggu diikuti 1 mg/kg berat badan selang 1 hari selama 4-12 minggu. Pada individu sehat. total protein urin ≤ 150 mg. Penatalaksanaan ini meliputi terapi spesifik untuk kelainan dasar ginjal atau penyakit penyebab (pada SN sekunder).8 h.Dikatakan remisi lengkap jika proteinuria minimal (< 200 mg/24 jam). mulai dari jam 7 pagi hingga waktu yang sama keesokan harinya.3. serta mencegah dan mengatasi penyulit. kolesterol serum < 300 mg/dl.Pengobatan dengan kortikosteroid dibedakan antara pengobatan inisial dan pengobatan relaps. Single spot collection lebih mudah dilakukan. memperbaiki hipoalbuminemia.Sampai 90% pasien akan remisi bila terapi diteruskan sampai 20-24 minggunamun 50% pasien akan mengalami kekambuhan setelah kortikosteroid dihentikan. Adanya proteinuria masif merupakan kriteria diagnosis.5 g/hari. ini mengarahkan pada kadar protein urin per hari sebanyak ≥ 3g. Pengukuran protein urin Pengukuran protein urin dilakukan melalui timed collection atau single spot collection.5 g/dl. Respon klinis terhadap kortikosteroid dapat dibagi menjadi remisi lengkap. di antaranya pada orang dewasa adalah prednison/prednisolon 1-1.2 Terapi Kortikosteroid Nefropati lesi minimal dan nefropati membranosa adalah dua kelainan yang memberikan respon terapi yang baik terhadap steroid. albumin serum >3 g/dl. remisi parsial dan resisten. . diuresis kurang lancar dan masih edema. kolesterol serum <350 mg/dl. Saat rasio protein urin dan kreatinin > 2g/g. Regimen penggunaan kortikosteroid pada SN bermacam-macam. albumin serum >2. Penatalaksanaan Tata laksana sindrom nefrotik dibedakan atas pengobatan dengan imunosupresif dan atau imunomodulator. diuresis lancar dan edema hilang. Timed collection dilakukan melalui pengumpulan urin 24 jam. tapering di 4 bulan berikutnya.

Pengobatan lain adalah menggunakan terapi nonsteroid yaitu:Siklofosfamid. yaitu setelah remisi dengan prednison dosis penuh dilanjutkan dengan steroid alternating dengan dosis yang diturunkan bertahap sampai dosis terkecil yang tidak menimbulkan relaps yaitu antara 0. Klorambusil. Sindrom nefrotik dependen steroid bila dua relaps terjadi berturut-turut pada saat dosis steroid diturunkan atau dalam waktu 14 hari setelah pengobatan dihentikan. Remisi sempurna dapat terjadi dengan atau tanpa pemberian kortikosteroid. infeksi merupakan salah satu penyebab kematian tersering pada SN. Penyakit ginjal kronik dapat muncul pada 25-30 % pasien dengan glomerulosklerosis fokal segmental dalam 5 tahun dan 30-40 % muncul dalam 10 tahun. Sindrom nefrotik non relaps ialah penderita yang tidak pernah mengalami relaps setelah mengalami episode pertama penyakit ini. SN relaps jarang (10-20%). dan ACE inhibitor.5 mg/kg secara alternating. Prognosis Sebelum era antibiotik. Hanya sekitar 20 % pasien dengan glomerulosklerosis fokal mengalami remisi proteinuria.Obat-obat ini utamanya digunakan untuk pasien-pasien yang non-responsif terhadap steroid. obat imunosupresif lain. kemudian dicoba untuk dihentikan. Pengobatan SN relaps sering atau dependen steroid dapat diberikan dengan steroid jangka panjang. Levamisol. menjadi dependen-steroid. 10 % lainnya membaik namun tetap proteinuria. Sindrom nefrotik relaps jarang ialah anak yang mengalami relaps kurang dari 2 kali dalam periode 6 bulan atau kurang dari 4 kali dalam periode 12 bulan setelah pengobatan inisial.Pengobatan SN dan komplikasinya saat ini telah menurunkan morbiditas dan mortalitas yang berhubungan dengan sindrom.Saat ini. . i. yaitu SN nonrelaps (30%). Sindrom nefrotik relaps sering ialah penderita yang mengalami relaps >2 kali dalam periode 6 bulan pertama setelah respons awal atau > 4 kali dalam periode 12 bulan.1-0. Siklosporin A.Kelompok SNSS dalam perjalanan penyakit dapat dibagi menjadi 4 kelompok. SN relaps sering dan SN dependen steroid (4050%). atau resisten-steroid. prognosis pasien dengan SN bergantung pada penyebabnya. Dosis ini disebut sebagai dosis treshold. diberikan minimal selama 3-6 bulan. Banyak pasien yang mengalami frequent relaps.

2Pemberian kortikosteroid memberi remisi lengkap pada 67% kasus SN nefropati lesi minimal. Pada SN sekunder. dengan resiko rendah untuk gagal ginjal. katarak. besarnya proteinuria berhubungan langsung tingkat mortalitas. remisi lengkap atau parsialpada 50% SN nefropati membranosa dan 20%-40% pada glomerulosklerosis fokal segmental. seperti rheumatoid arthritis. sedangkan penderita relaps sering dan dependen steroid merupakan kasus sulit yang mempunyai risiko besar untuk memperoleh efek samping steroid. osteoporosis. hipertensi.2Penderita SN non relaps dan relaps jarang mempunyai prognosis yang baik. Pada amiloidosis sekunder. dan level subnefrotik. Prognosis dapat bertambah buruk disebabkan (1) peningkatan insidens gagal ginjal dan komplikasi sekunder dari SN. dengan penurunan proteinuria. Resiko penyakit kardiovaskular meningkat seiring penurunan fungsi ginjal. atau (2) kondisi terkait pengobatan. beberapa pasienakan membutuhkan dialisis atau transplantasi ginjal. prognosis tidak baik.Orang dewasa dengan minimal-change nephropathymemiliki kemungkinan relaps yang sama dengan anak-anak. Namun. seperti komplikasi infeksi dari pemberian imunosupressive. prognosis jangka panjang pada fungsi ginjal sangat baik. ada respon yang baik terhadap blockade angiotensin.Biasanya. prognosis tergantung pada penyakit primer yang menyertainya.Perlu diperhatikan efek samping pemakaian kortikosteroid jangka lama di antaranya nekrosis aseptik. remisi penyebab utama. termasuk episode trombotik dan infeksi.Jarang terjadi remisi nyata. bahkan dengan kemoterapi intensif. Respon yang kurang terhadap steroid dapat menandakan luaran yang kurang baik. diabetes mellitus.Pada nefropati diabetik. SN resisten steroid mempunyai prognosis yang paling buruk. diikuti dengan remisi amiloidosis dan ini berhubungan dengan SN. . Pada amiloidosis primer.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful