P. 1
Gga

Gga

|Views: 15|Likes:
Published by Vanjhi Alouistvooru
GGA
GGA

More info:

Published by: Vanjhi Alouistvooru on May 25, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/07/2013

pdf

text

original

A.

Patofisiologi Gagal Ginjal Akut Aliran darah ginjal total (RBF) dapat berkurang sampai 30% dari normal pada GGA oliguria. Tingkat RBF ini dapat disertai GFR yang cukup besar. Pada kenyataannya, RBF pada GGK sering sama rendahnya atau bahkan lebih rendah dibandingkan dengan bentuk akut, tetapi fungsi ginjal masih memadai atau berkurang. Selain itu, bukti-bukti percobaan menunjukkan bahwa RBF harus kurang dari 5% sebelum terjadi kerusakan parenkim ginjal. Dengan demikian hipoperfusi ginjal saja tidak bertanggung jawab terhadap besar penurunan GFR dan lesi-lesi tubulus yang ditemukan pada GGA. Meskipun demikian, terdapat bukti-bukti perubahan yang nyata pada distribusi intrarenal aliran darah dari kortex ke medulla selama hipotensi akut atau hipotensi yang berkepanjangan. Dimana kita ketahui ginjal normal kira-kira 90% darah didistribusi dikortex (tempat dimana terdapat gromeruli) dan 10% menuju medulla. Dengan demikian, ginjal dapat memekatkan kemih dan menjalankan fungsinya. Sebaliknya pada GGA, perrbandingan antara distribusi kortex dan medulla ginjal menjadi terbalik, sehingga terjadi iskemia relatif pada kortex ginjal. Kontriksi dari anterior aferen merupakan dasar vaskular dari penurunan GFR yang nyata. Iskemia ginjal akan mengaktifasi sistem renin angiotensin dan memperberat iskemia kortex setelah hilangnya rangsangan awal. Kadar renin tertinggi ditemukan pada kortex ginjal, tempat dimana iskemia paling berat terjadi selama berlangsungnya GGA. Beberapa ahli mengajukan teori mengenai prostaglandin dalam disfungsi vasomotor pada GGA. Dalam keadaan normal, hipoksia ginjal merangsang ginjal mensintesis PGE dan PGA (vasodilator yang kuat), sehingga aliran darah ginjal diredistribusi kekortex yang mengakibatkan diuresis. Agaknya iskemia akut yang berat atau berkepanjangan dapat menghambat ginjal untuk mensintesis prostaglandin. Penghambat prostaglandin seperti aspirin diketahui dapat menurunkan RBF pada orang normal dan dapat menyebabkan NTA. Teori tubuloglomerolus menganggap bahwa kerusakan primer teerjadi pada tubulud proksimal. Tubulus proksimal yang dapat menjadi rusak akibat iskemia atau nefrotoksin, gagal untuk menyerap jumlah normal natrium yang terfiltrasi dan air. Akibatnya, makula densa mendeteksi adanya peningkatan kadar natrium pada caairan tubulus distal dan rangsang meningkatnya produksi renin dari sel-sel juksta gromerulus. Terjadi aktifasi angiotensin II yang menyebabkan vasokonstriksi arteriol aferen, mengakibatkan penurunan aliran darah ginjal dan GFR.

sesuai dengan teori-teori yang dikemukakan tadi. yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve). akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif. dan derajat kerusakan patologi. Aktivasi jangka panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron. dan merupakan akibat cedera awal. Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik. Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik Menurut Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (2006) patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya. hipertensi. Gagal ginjal akut kemudian menetap melalui beberapa mekanisme yang dapat ada atau tidak. Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstitial. atau menurunkan aliran darah ginjal.Kejadian awal umumnya akibat gangguan iskemia dan/atau nefrotoksin yang merusak tubulus atau gromeruli. ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi. sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor β (TGF-β). hiperglikemia. Banyak hal-hal yang belum diketahui mengenai patofisiologi GGA dan masih harus diteliti lebih jauh untuk mengetahui hubungan antara beberapa faktor yang mempengaruhinya. Proses adaptasi ini berlangsung singkat. B. yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokinin dan growth faktor. sklerosis dan progresifitas tersebut. dislipidemia. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal. pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Setiap mekanisme berbeda kepentingannya dalam patogenesis. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi. Kemudian secara perlahan tapi pasti. Agaknya kepentingan dari mekanisme-mekanisme ini bervariasi sesuai keadaan dan bergantung pada perjalanan proses penyakit. Sampai pada LFG sebesar . walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Beberapa hal juga yang dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria. akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif.

C. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih. maupun infeksi saluran cerna. Natrium serum. kista. Berat jenis. peningkatan tekanan darah. Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih. Kalium. Sel darah merah. Pielografi retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter. Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstraskular. Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menetukan sel jaringan untuk diagnosis histologis Endoskopi ginjal nefroskopi : Dilakukan untuk menemukan pelvis ginjal . Warna.60 % pasien masih belum merasakan keluhan (asimptomatik). hematuria dan pengangkatan tumor selektif . Sampai pada LFG sebesar 30 % mulai terjadi keluhan pada seperti nokturia. Pada keadaan ini pasien dikataan sampai pada stadium gagal ginjal. Magnesium fosfat. gangguan metabolisme fosfor dan kalsium. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolumia. tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Protein. muntah dan lain sebagainya. Kreatinin. infeksi saluran nafas. nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Osmolaritas serum. Pemeriksaan Penunjuang Gagal Ginjal Pemeriksaan penunjang pada gagal ginjal akut: Urine : Volume.retensi Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih. mual. obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas. mual. Pada LFG di bawah 15 % akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. pruritus. Sampai pada LFG kurang 30 % pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia. keluar batu. Sedimen.refluks ureter. Darah : BUN/kreatinin. gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. badan lemah. Protein. KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi . massa. dan adanya massa. Hitung darah lengkap.

Protein. Hb biasanya kurang dari 7-8 gr Sel darah merah. Warna. fosfat atau urat.2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengeksresi hydrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme prtein. Pemeriksaan penunjang pada gagal ginjal kronik menurut Doenges (1999) adalah : 1) Urine Volume. bikarbonat menurun. pertikel koloid. menurun pada defesien eritropoetin seperti azotemia. Kalium. Hb menurun pada adaya anemia. kurang dari 1. mungkin menurun Natrium. GDA.EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa. lebih besar dari 40 meq/L karena ginjal tidak mampu mereabsobsi natrium. PaCO2 menurun.010 menunjukkan kerusakan ginjal berat) Klirens kreatinin. peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan) Magnesium fosfat meningkat Kalsium menurun . biasnya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urine tidak ada. secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus.015 (menetap pada 1. Berat jenis urine. hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis. derajat tinggi proteinuria (3-4 +) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus. pH menurun. aritmia. asidosis metabolik (kurang dari 7. lemak. 2) Darah Hitung darah lengkap. bakteri.

masa Sistouretrogram berkemih. sering sama dengan urin. Pielogram ginjal: mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskuler. kalsifikasi. ureter. Pielogram intravena (IVP). kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine. Magnetic Resonan Imaging / MRI untuk mendeteksi struktur ginjal. Ultrasonografi ginjal: menentukan ukuran ginjal dan adanya masa. ureter dan kandung kemih (kidney. perpindahan cairan. tengkorak. refluks kedalam ureter dan retensi.Protein (khusus albumin). Fotokaki. kista. 3) Pemeriksaan radiologik Foto ginjal. penurunan pemasukan atau sintesa karena kurang asam amino esensial. kolumna spinal dan tangan. hematuria dan pengangkatan tumor selektif). obstruksi pada saluran perkemuhan bagian atas. ureter dan bladder/KUB): menunjukkan ukuran ginjal. kandung kemih. luasnya lesi invasif ginjal . Osmolaritas serum: lebih beasr dari 285 mOsm/kg. Endoskopi ginjal dan nefroskopi: dilakukan untuk menentukan pelis ginjal (keluar batu. CT scan untuk mendeteksi massa retroperitoneal (seperti penyebararn tumor). dapat menunjukkan demineralisasi. ukuran dan bentuk ginjal. untuk menentukan seljaringan untuk diagnosis hostologis. Biopsy ginjal: mungkin dilakukan secara endoskopik. menunjukkan keberadaan dan posisi ginjal. menunjukkan ukuran kandung kemih. dan adanya obstruksi (batu). Elektrokardiografi/EKG: mingkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa.

Sediaan darah tebal terdiri dari tumpukan sediaan darah merah . untuk itu diperlukan pemeriksaan . Dikarenakan manifestasi klinis malaria tidak khas dan menyerupai penyakit infeksi lain seperti demam dengue dan demam tifoid. Diagnosis Malaria Diagnosis malaria pada umumnya didasarkan pada manifestasi klinis. Hapusan darah tipis dapat digunakan untuk menentukan spesies parasit penyebab malaria. Asal sediaan darah dapat berasal dari kegiatan Active Case Detection (ACD) yaitu pencarian penderita seacara aktif oleh petugas-petugas kesehatan. 2006). sehingga menyulitkan para klinisi untuk mendiagnosis malaria dengan hanya mengandalkan pengamatan manifestasi klinis saja. Mikroskopis sediaan darah tebal dan tipis merupakan pemeriksaan yang terpenting. tetapi belum dapat ditentukan spesies parasit Plasmodium. Untuk itu diperlukan pemeriksaan serial dengan interval antar pemeriksaan satu hari. tidak menyingkirkan diagnosis demam malaria. volume darah yang diambil yaitu darah kapiler (finger prick) sebanyak 1. sediaan darah yang berasal dari kegiatan Contact survey dan follow up dan sediaan darah yang berasal dari kegiatan survei malaria seperti malariometric survey dan mass blood survey (Depkes. 2002) E. Pemeriksaan Penunjang Malaria Pemeriksaan laboratorium demam malaria pada penderita dengan melakulan pemeriksaan darah tepi secara mikroskopis merupakan standar emas (gold standard). uji imunoserologis dan ditemukannya parasit Plasmodium di dalam penderita malaria. Diagnosis defenitif malaria ditegakkan dengan ditemukannya parasit Plasmodium dalam darah penderita. Interpretasi pemeriksaan miroskopis yang terbaik adalah berdasarkan perhitungan dengan identifikasi parasit yang tepat (Warrell.05. sediaan darah yang berasal dari kegiatan Passive Case Detection (PCD) yang merupakan pencarian penderita secara pasif (menunggu datangnya penderita) oleh petugas kesehatan di rumah sakit dan Puskesmas. Pemeriksaan mikroskopis yang dilakukan satu kali dan memberikan hasil negatif.D. Pemeriksaan mikroskop dilakukan dengan membuat tetes tebal (thick-smear) atau dengan hapusan darah tipis (thin-smear).0 mikroliter untuk sediaan darah tipis dan 3. Tetes tebal dilakukan untuk menentukan diagnosis malaria secara cepat.0 mikroliter untuk sediaan darah tebal.

sensitif. falsiparum. 2000) Diagnosis demam malaria secara garis besar digolongkan menjadi 2 kelompok yaitu pemeriksaan mikroskopis. sisa antigen HRP2 yang diproduksi stadium gametosit muda atau mungkin stadium aseksual P. Penelitian di berbagai negara memperlihatkan sensitivitas rapid test untuk antigen HRP2 antara 84-100% dan spesifisitas 82. Kelemahan pemeriksaan ini adalah kurang sensitif bila jumlah parasit <100/ul darah dan tidak dapat mendeteksi infeksi campur (Sutanto. Beberapa kit antigen yang sudah tersedia saat ini antara lain antigen histidine rich protein-2 (HRP-2). Hal ini penting mengingat infeksi oleh Plasmodium. Penyebabnya antara lain faktor rheumatoid. dan sesuai biaya (cost-effective). Jenis pemeriksaannya antara lain PF test. Antigen HRP2 (histidine rich protein 2) dihasilkan oleh trofozoit dan gametosit muda P. terutama Plasmodium . ICT test dan paracheck. falsiparum tidak seluruhnya tereliminasi oleh obat yang diberikan (Sutanto. ahli laboratorik. Penelitian terbaru telah mengembangkan metode diagnostik yang dapat diperbandingkan dengan metode yang lazim (konvensional). Salah satu kekurangan tes antigen HRP2 adalah hasil positif palsu dari orang yang sudah berhasil diobati walaupun parasitnya tidak ditemukan lagi secara mikroskopik dalam darah. tepat. 2002).laboratorium untuk menunjang diagnosis malaria sedini mungkin. Sebagian besar RDTs malaria berdasarkan asas imunokromatografi yang menggunakan antibodi monoklonal yaitu HRP-2 (Histidine Rich Protein) untuk Plasmodium falciparum dan pLDH (parasite Lactate Dehydrogenase) sebagai indikator infeksi dari Plasmodium vivax (Makler 1998 dan Mason.5-97%. Rapid test merupakan cara mendeteksi antigen malaria dengan dipstick. Enzim parasite Lactate Dehidrogenase (p-LDH) diproduksi oleh bentuk aseksual dan seksual keempat spesies Plasmodium. 2005). enzim parasite lactate dehidrogenase (p-LDH) dan antigen pan-malarial. termasuk menggunakan Quantitative Buffy Coat (QBC) dan uji imunoserologis untuk menditeksi antigen spesifik atau antibodi spesifik terhadap Plasmodium dengan teknik Polymerase Chain Reaction (PCR). . Hasil rapid test dapat diketahui dalam waktu 10 menit dan tidak memerlukan mikroskop.falsiparum dapat berkembang dengan cepat (Purwaningsih. serta peklinik mengembangkan alat uji diagnostik cepat (Rapid Diagnostic Test/RDTs) yang mudah dilakukan. 2005). WHO bersama para ilmuwan.

metabolik. keganasan. dan akibat penyakit sistemik. Proteinuria juga berkontribusi terhadap berbagai komplikasi yang terjadi pada SN. dengan perbandingan pria dan wanita 1:1 pada orang dewasa. SN terbagi menjadi SN primer yang tidak diketahui kausanya dan SN sekunder yang dapat disebabkan oleh infeksi. Klasifikasi dan penyebab sindrom nefrotik didasarkan pada penyebab primer ( gangguan glomerular karena umur). gangguan metabolisme kalsium dan tulang. hiperkolesterolemia(total kolesterol > 10 mmol/L). hiperkoagulabilitas. Pada beberapa episode SN dapat sembuh sendiri dan menunjukkan respon yang baik terhadap terapi steroid.5 g/hari atau rasio protein kreatinin pada urin sewaktu > 300-350 mg/mmol). serta hormon tiroid sering dijumpai pada SN. Proteinuria masif merupakan tanda khas SN. obat atau toksin.Hipoalbuminemia.Umumnya pada SN fungsi ginjal normal kecuali pada sebagian kasus yang berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir. tetapi pada SN yang berat yang disertai kadar albumin serum rendah ekskresi protein dalam urin juga berkurang. .F. dan sekunder (penyebab sindrome nefrotik). tetapi sebagian lagi dapat berkembang menjadi kronik. dan lipiduria. dan lain-lain. penyakit sistemik. gangguan keseimbangan nitrogen. hiperlipidemia. obat-obatan. Sindrom Nefrotik a. penyakit jaringan penghubung (connective tissue disease). SN dapat terjadi pada semua usia. Pendahuluan Sindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu manifestasi klinik glomerulonefritis yang ditandai dengan proteinuria masif (≥ 3 – 3. hipoalbuminemia (<25 g /l). Pada proses awal atau SN ringan untuk menegakkan diagnosis tidak semua gejala tersebut harus ditemukan. b. Etiologi Sindrom nefrotik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis primer dan sekunder akibat infeksi. dan manifestasi klinis edema periferal.

sifilis. Infeksi : malaria. artritis rheumatoid. probenesid. c. skistosoma b. colon. Hodgkin’s disease. myeloma multiple. Namun secara tepatnya insiden dan prevalensi sindrom nefrotik pada lansi tidak diketahui karena sering terjadi salah diagnosa. sedangkan pada masa remaja dan dewasa rasio ini berkisar 1:1. Metabolik : Diabetes militus. TB. preparat emas. Jaringan penghubung : SLE. dan resisten steroid atau SNRS yang lazimnya bukan kelainan minimal dan memerlukan biopsy. Sindroma nefrotik kelainan minimal 2. GNA pasc infeksi. Penyebab Sekunder a. penisilinami. dibedakan respon terhadap steroid (sindrom nefrotik yang sensitive terhadap steroid (SNSS) yang lazimnya berupa kelainan minimal. 1. Glomerulonephritis stadium lanjut b. amylodosis e. kaptopril. . tidak perlu biopsy). Efek obat dan toksin : OAINS. hepatitis B dan C. dapat terbagi menjadi . MCTD (mixed connective tissue disease) d. Epidemiologi Insidens dapat mengenai semua umur tetapi sebagian besar (74%) dijumpai pada usia 2-7 tahun. HIV. Penyebab Primer Umumnya tidak diketahui kausnya dan terdiri atas sindrome nefrotik idiopatik (SNI) atau yang sering disebut juga SN primer yang bila berdasarkan gambaran dari histopatologinya. karsinoma ginjal c.a. Keganasan : leukemia. Biasanya 1 dari 4 penderita sindrom nefrotik adalah penderita dengan usia>60 tahun. Berdasarkan respon steroid. Rasio laki-laki : perempuan= 2:1. Nefropati membranosa 3. Glomerulonephritis proliferative membranosa 4. lepra. payudara. heroin f. adenokarsinoma :paru.

fibrinogen. VIII. tetapi mungkin normal menurun Peningkatan permeabilitas glomerulus menyebabkan albuminuria dan hipoalbumineia.Hal ini disebabkan sintesis hipotprotein lipid disintesis oleh penurunan katabolisme di perifer. Sintesis protein di hati biasanya meningkat ( namun tidak memadai untuk mengganti kehilagan albumin dalam urin). dan hanya sebagian kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuria tubular). Hiperlipidemia Kolesterol serum. Patofisiologi a. Hipoalbuminemia Hipoalbumin disebabka oleh hilangnya albumin melalui urin dan peningkatan katabolisme albumin di ginjal. trombosit. d. b. . VLDL (very low density lipoprotein). VII. normal atau meningkat. meyebabkan peningkatan filtrasi transkapiler cairan keluar tubuh dan menigkatkan edema. dan plasminogen activating factor dalam urin dan meningkatnya factor V. peningkatan agregasi trombosit. Hiperkoagulabilitas Keadaan ini disebabkan oleh hilangnya antitrombin (AT) III. Proteinuria Proteinuria disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein akibat kerusakan glomerulus ( kebocoran glomerulus) yang ditentukan oleh besarnya molekul dan muatan listrik. X. perubahan fungsi sel endotel serta menurunnya factor zymogen.Peningkatan albumin serum dan penurunan tekanan onkotik. C. protein S. Perubahan integritas membrane basalis glomerulus menyebabkan peingkatan permeabilitas glomerulus terhadap perotein plasma dan protein utama yang dieksresikan dalam urin adalah albumin. c. Sebagai akibatnya hipoalbuminemia menurunkan tekanan onkotik plasma koloid.d. LDL (low density lipoprotein). Proteinuria sebagian berasal dari kebocoran glomerulus (proteinuria glomerular) dahn hanya sebagaian kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuria tubular). trigliserida meningkat sedangkan HDL (high density lipoprotein) dapat meningkat.

Untuk tanda dan gejala yang lain timbul akibat komplikasi dari sindromnefrotik. Urinalisis Urinalisis adalah tes awal diagnosis sindromk nefrotik. Retensi cairan menyebabkan sesak nafas (efusi pleura). leukosit. Diagnosa Diagnose SN dibuat berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan laboratorium berupa proteinuria massif >3. ortostatik hipotensi. edema. arthralgia. Pemeriksaan Penunjang Diagnosis sindrom nefrotik dapat ditegakkan melalui beberapa pemeriksaan penunjang berikut: 1. urin berbusa (disebabkan oleh konsentrasi urin yang tinggi). diperlukan biopsi ginjal. 2. g. dan nyeri abdomen (ascites). Tanda dan Gejala Gejala pertama yang muncul meliputi anorexia. Pada SN primer untuk menentukan jenis kelainan histopatologi ginjal yang menentukan prognosis dan respon terhadap terapi. oligouri. lipiduria. torak hialin dan torak eritrosit.e.3+ menandakan kandungan protein urin sebesar 300 mg/dL atau lebih.Proteinuria berkisar 3+ atau 4+ pada pembacaan dipstik. dan hiperkoagulabilitas. kadang-kadang dijumpai eritrosit.rasa lemah. hiperlipideia. . Pemeriksaan tambahan seperti venerologi diperlukan untuk menegakkan diagnose thrombosis vena yang dapat terjadi akibat hiperkoagulabilitas. hipoalbuminemia <3 g/dl. Pemeriksaan sedimen urin Pemeriksaan sedimen akan memberikan gambaran oval fat bodies: epitel sel yang mengandung butir-butir lemak.73 m2 luas permukaan tubuh/hari). yang artinya 3g/dL atau lebih yang masuk dalam nephrotic range. atau melalui tes semikuantitatif dengan asam sulfosalisilat. f.5 g/1.

memperbaiki hipoalbuminemia.Dikatakan remisi lengkap jika proteinuria minimal (< 200 mg/24 jam). albumin serum >2. Timed collection dilakukan melalui pengumpulan urin 24 jam. serta mencegah dan mengatasi penyulit. di antaranya pada orang dewasa adalah prednison/prednisolon 1-1. Adanya proteinuria masif merupakan kriteria diagnosis.3. Penatalaksanaan Tata laksana sindrom nefrotik dibedakan atas pengobatan dengan imunosupresif dan atau imunomodulator. mengurangi atau menghilangkan proteinuria. remisi parsial dan resisten. Respon klinis terhadap kortikosteroid dapat dibagi menjadi remisi lengkap. albumin serum >3 g/dl. Pengukuran protein urin Pengukuran protein urin dilakukan melalui timed collection atau single spot collection. . dan pengobatan suportif atau simtomatik.2 Terapi Kortikosteroid Nefropati lesi minimal dan nefropati membranosa adalah dua kelainan yang memberikan respon terapi yang baik terhadap steroid. Pada individu sehat.2. kolesterol serum < 300 mg/dl. ini mengarahkan pada kadar protein urin per hari sebanyak ≥ 3g.Pengobatan dengan kortikosteroid dibedakan antara pengobatan inisial dan pengobatan relaps.Sampai 90% pasien akan remisi bila terapi diteruskan sampai 20-24 minggunamun 50% pasien akan mengalami kekambuhan setelah kortikosteroid dihentikan. Single spot collection lebih mudah dilakukan. Saat rasio protein urin dan kreatinin > 2g/g. total protein urin ≤ 150 mg. Penatalaksanaan ini meliputi terapi spesifik untuk kelainan dasar ginjal atau penyakit penyebab (pada SN sekunder). Regimen penggunaan kortikosteroid pada SN bermacam-macam. diuresis lancar dan edema hilang.5 g/dl. kolesterol serum <350 mg/dl.5 mg/kg berat badan/hari selama 4 – 8minggu diikuti 1 mg/kg berat badan selang 1 hari selama 4-12 minggu. Remisi parsial jika proteinuria<3. mulai dari jam 7 pagi hingga waktu yang sama keesokan harinya. Dikatakan resisten jika klinis dan laboratoris tidak memperlihatkan perubahan atau perbaikan setelah pengobatan 4 bulan dengan kortikosteroid. tapering di 4 bulan berikutnya. diuresis kurang lancar dan masih edema.5 g/hari.8 h.

kemudian dicoba untuk dihentikan. diberikan minimal selama 3-6 bulan. SN relaps sering dan SN dependen steroid (4050%). Sindrom nefrotik relaps jarang ialah anak yang mengalami relaps kurang dari 2 kali dalam periode 6 bulan atau kurang dari 4 kali dalam periode 12 bulan setelah pengobatan inisial. Hanya sekitar 20 % pasien dengan glomerulosklerosis fokal mengalami remisi proteinuria.1-0. Dosis ini disebut sebagai dosis treshold. Klorambusil. yaitu SN nonrelaps (30%). Sindrom nefrotik non relaps ialah penderita yang tidak pernah mengalami relaps setelah mengalami episode pertama penyakit ini. 10 % lainnya membaik namun tetap proteinuria. Pengobatan SN relaps sering atau dependen steroid dapat diberikan dengan steroid jangka panjang. Levamisol. Prognosis Sebelum era antibiotik. menjadi dependen-steroid. yaitu setelah remisi dengan prednison dosis penuh dilanjutkan dengan steroid alternating dengan dosis yang diturunkan bertahap sampai dosis terkecil yang tidak menimbulkan relaps yaitu antara 0. i. Remisi sempurna dapat terjadi dengan atau tanpa pemberian kortikosteroid.5 mg/kg secara alternating.Kelompok SNSS dalam perjalanan penyakit dapat dibagi menjadi 4 kelompok. Banyak pasien yang mengalami frequent relaps. prognosis pasien dengan SN bergantung pada penyebabnya. infeksi merupakan salah satu penyebab kematian tersering pada SN. atau resisten-steroid. . dan ACE inhibitor. Sindrom nefrotik dependen steroid bila dua relaps terjadi berturut-turut pada saat dosis steroid diturunkan atau dalam waktu 14 hari setelah pengobatan dihentikan. obat imunosupresif lain. Siklosporin A. Pengobatan lain adalah menggunakan terapi nonsteroid yaitu:Siklofosfamid. Sindrom nefrotik relaps sering ialah penderita yang mengalami relaps >2 kali dalam periode 6 bulan pertama setelah respons awal atau > 4 kali dalam periode 12 bulan. SN relaps jarang (10-20%).Pengobatan SN dan komplikasinya saat ini telah menurunkan morbiditas dan mortalitas yang berhubungan dengan sindrom. Penyakit ginjal kronik dapat muncul pada 25-30 % pasien dengan glomerulosklerosis fokal segmental dalam 5 tahun dan 30-40 % muncul dalam 10 tahun.Obat-obat ini utamanya digunakan untuk pasien-pasien yang non-responsif terhadap steroid.Saat ini.

seperti rheumatoid arthritis. dan level subnefrotik.Jarang terjadi remisi nyata. Pada SN sekunder. hipertensi. seperti komplikasi infeksi dari pemberian imunosupressive.Biasanya. remisi lengkap atau parsialpada 50% SN nefropati membranosa dan 20%-40% pada glomerulosklerosis fokal segmental. osteoporosis. diabetes mellitus. SN resisten steroid mempunyai prognosis yang paling buruk. prognosis tidak baik. prognosis jangka panjang pada fungsi ginjal sangat baik. Namun. besarnya proteinuria berhubungan langsung tingkat mortalitas. .2Penderita SN non relaps dan relaps jarang mempunyai prognosis yang baik. ada respon yang baik terhadap blockade angiotensin. beberapa pasienakan membutuhkan dialisis atau transplantasi ginjal. atau (2) kondisi terkait pengobatan.Perlu diperhatikan efek samping pemakaian kortikosteroid jangka lama di antaranya nekrosis aseptik.Pada nefropati diabetik. katarak. dengan penurunan proteinuria. bahkan dengan kemoterapi intensif. dengan resiko rendah untuk gagal ginjal. Resiko penyakit kardiovaskular meningkat seiring penurunan fungsi ginjal.Orang dewasa dengan minimal-change nephropathymemiliki kemungkinan relaps yang sama dengan anak-anak.2Pemberian kortikosteroid memberi remisi lengkap pada 67% kasus SN nefropati lesi minimal. prognosis tergantung pada penyakit primer yang menyertainya. diikuti dengan remisi amiloidosis dan ini berhubungan dengan SN. Pada amiloidosis primer. termasuk episode trombotik dan infeksi. Pada amiloidosis sekunder. Prognosis dapat bertambah buruk disebabkan (1) peningkatan insidens gagal ginjal dan komplikasi sekunder dari SN. remisi penyebab utama. sedangkan penderita relaps sering dan dependen steroid merupakan kasus sulit yang mempunyai risiko besar untuk memperoleh efek samping steroid. Respon yang kurang terhadap steroid dapat menandakan luaran yang kurang baik.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->