A.

Patofisiologi Gagal Ginjal Akut Aliran darah ginjal total (RBF) dapat berkurang sampai 30% dari normal pada GGA oliguria. Tingkat RBF ini dapat disertai GFR yang cukup besar. Pada kenyataannya, RBF pada GGK sering sama rendahnya atau bahkan lebih rendah dibandingkan dengan bentuk akut, tetapi fungsi ginjal masih memadai atau berkurang. Selain itu, bukti-bukti percobaan menunjukkan bahwa RBF harus kurang dari 5% sebelum terjadi kerusakan parenkim ginjal. Dengan demikian hipoperfusi ginjal saja tidak bertanggung jawab terhadap besar penurunan GFR dan lesi-lesi tubulus yang ditemukan pada GGA. Meskipun demikian, terdapat bukti-bukti perubahan yang nyata pada distribusi intrarenal aliran darah dari kortex ke medulla selama hipotensi akut atau hipotensi yang berkepanjangan. Dimana kita ketahui ginjal normal kira-kira 90% darah didistribusi dikortex (tempat dimana terdapat gromeruli) dan 10% menuju medulla. Dengan demikian, ginjal dapat memekatkan kemih dan menjalankan fungsinya. Sebaliknya pada GGA, perrbandingan antara distribusi kortex dan medulla ginjal menjadi terbalik, sehingga terjadi iskemia relatif pada kortex ginjal. Kontriksi dari anterior aferen merupakan dasar vaskular dari penurunan GFR yang nyata. Iskemia ginjal akan mengaktifasi sistem renin angiotensin dan memperberat iskemia kortex setelah hilangnya rangsangan awal. Kadar renin tertinggi ditemukan pada kortex ginjal, tempat dimana iskemia paling berat terjadi selama berlangsungnya GGA. Beberapa ahli mengajukan teori mengenai prostaglandin dalam disfungsi vasomotor pada GGA. Dalam keadaan normal, hipoksia ginjal merangsang ginjal mensintesis PGE dan PGA (vasodilator yang kuat), sehingga aliran darah ginjal diredistribusi kekortex yang mengakibatkan diuresis. Agaknya iskemia akut yang berat atau berkepanjangan dapat menghambat ginjal untuk mensintesis prostaglandin. Penghambat prostaglandin seperti aspirin diketahui dapat menurunkan RBF pada orang normal dan dapat menyebabkan NTA. Teori tubuloglomerolus menganggap bahwa kerusakan primer teerjadi pada tubulud proksimal. Tubulus proksimal yang dapat menjadi rusak akibat iskemia atau nefrotoksin, gagal untuk menyerap jumlah normal natrium yang terfiltrasi dan air. Akibatnya, makula densa mendeteksi adanya peningkatan kadar natrium pada caairan tubulus distal dan rangsang meningkatnya produksi renin dari sel-sel juksta gromerulus. Terjadi aktifasi angiotensin II yang menyebabkan vasokonstriksi arteriol aferen, mengakibatkan penurunan aliran darah ginjal dan GFR.

yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor β (TGF-β). hiperglikemia. Gagal ginjal akut kemudian menetap melalui beberapa mekanisme yang dapat ada atau tidak. yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokinin dan growth faktor. Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstitial. Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik. yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi. akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif. sklerosis dan progresifitas tersebut.Kejadian awal umumnya akibat gangguan iskemia dan/atau nefrotoksin yang merusak tubulus atau gromeruli. Kemudian secara perlahan tapi pasti. terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve). Proses adaptasi ini berlangsung singkat. dan derajat kerusakan patologi. hipertensi. pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik Menurut Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (2006) patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya. Aktivasi jangka panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron. Setiap mekanisme berbeda kepentingannya dalam patogenesis. Banyak hal-hal yang belum diketahui mengenai patofisiologi GGA dan masih harus diteliti lebih jauh untuk mengetahui hubungan antara beberapa faktor yang mempengaruhinya. atau menurunkan aliran darah ginjal. tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. dan merupakan akibat cedera awal. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal. sesuai dengan teori-teori yang dikemukakan tadi. B. walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. dislipidemia. Beberapa hal juga yang dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria. akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif. Agaknya kepentingan dari mekanisme-mekanisme ini bervariasi sesuai keadaan dan bergantung pada perjalanan proses penyakit. Sampai pada LFG sebesar . ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi.

dan adanya massa. Natrium serum. Pielografi retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter. Berat jenis. kista. gangguan metabolisme fosfor dan kalsium. Sel darah merah. Sampai pada LFG sebesar 30 % mulai terjadi keluhan pada seperti nokturia. Sedimen. Kalium. Osmolaritas serum. Kreatinin. Hitung darah lengkap. KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi . badan lemah. obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas. Sampai pada LFG kurang 30 % pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia. pruritus. maupun infeksi saluran cerna.refluks ureter.60 % pasien masih belum merasakan keluhan (asimptomatik). Pada keadaan ini pasien dikataan sampai pada stadium gagal ginjal. infeksi saluran nafas. Warna. gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. keluar batu. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih. Darah : BUN/kreatinin. Pemeriksaan Penunjuang Gagal Ginjal Pemeriksaan penunjang pada gagal ginjal akut: Urine : Volume.retensi Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih. Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstraskular. mual. tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. hematuria dan pengangkatan tumor selektif . peningkatan tekanan darah. C. muntah dan lain sebagainya. Protein. Protein. massa. Pada LFG di bawah 15 % akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. mual. Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolumia. Magnesium fosfat. Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menetukan sel jaringan untuk diagnosis histologis Endoskopi ginjal nefroskopi : Dilakukan untuk menemukan pelvis ginjal .

Pemeriksaan penunjang pada gagal ginjal kronik menurut Doenges (1999) adalah : 1) Urine Volume. bikarbonat menurun. menurun pada defesien eritropoetin seperti azotemia. mungkin menurun Natrium. Berat jenis urine.2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengeksresi hydrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme prtein. hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis. Kalium. peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan) Magnesium fosfat meningkat Kalsium menurun . lebih besar dari 40 meq/L karena ginjal tidak mampu mereabsobsi natrium.010 menunjukkan kerusakan ginjal berat) Klirens kreatinin. GDA. kurang dari 1. Protein. PaCO2 menurun. asidosis metabolik (kurang dari 7.015 (menetap pada 1. fosfat atau urat. lemak. pertikel koloid. derajat tinggi proteinuria (3-4 +) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus. 2) Darah Hitung darah lengkap.EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa. Hb menurun pada adaya anemia. secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus. Warna. Hb biasanya kurang dari 7-8 gr Sel darah merah. pH menurun. bakteri. aritmia. biasnya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urine tidak ada.

refluks kedalam ureter dan retensi. hematuria dan pengangkatan tumor selektif). ukuran dan bentuk ginjal. Biopsy ginjal: mungkin dilakukan secara endoskopik. kolumna spinal dan tangan. Osmolaritas serum: lebih beasr dari 285 mOsm/kg.Protein (khusus albumin). Magnetic Resonan Imaging / MRI untuk mendeteksi struktur ginjal. CT scan untuk mendeteksi massa retroperitoneal (seperti penyebararn tumor). ureter dan kandung kemih (kidney. kista. masa Sistouretrogram berkemih. Endoskopi ginjal dan nefroskopi: dilakukan untuk menentukan pelis ginjal (keluar batu. kandung kemih. Ultrasonografi ginjal: menentukan ukuran ginjal dan adanya masa. Elektrokardiografi/EKG: mingkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa. penurunan pemasukan atau sintesa karena kurang asam amino esensial. perpindahan cairan. dan adanya obstruksi (batu). sering sama dengan urin. menunjukkan keberadaan dan posisi ginjal. luasnya lesi invasif ginjal . ureter. dapat menunjukkan demineralisasi. untuk menentukan seljaringan untuk diagnosis hostologis. ureter dan bladder/KUB): menunjukkan ukuran ginjal. 3) Pemeriksaan radiologik Foto ginjal. kalsifikasi. menunjukkan ukuran kandung kemih. Pielogram intravena (IVP). Pielogram ginjal: mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskuler. obstruksi pada saluran perkemuhan bagian atas. Fotokaki. kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine. tengkorak.

Sediaan darah tebal terdiri dari tumpukan sediaan darah merah . sehingga menyulitkan para klinisi untuk mendiagnosis malaria dengan hanya mengandalkan pengamatan manifestasi klinis saja.0 mikroliter untuk sediaan darah tebal.05. Pemeriksaan mikroskopis yang dilakukan satu kali dan memberikan hasil negatif. uji imunoserologis dan ditemukannya parasit Plasmodium di dalam penderita malaria. untuk itu diperlukan pemeriksaan . Untuk itu diperlukan pemeriksaan serial dengan interval antar pemeriksaan satu hari. sediaan darah yang berasal dari kegiatan Passive Case Detection (PCD) yang merupakan pencarian penderita secara pasif (menunggu datangnya penderita) oleh petugas kesehatan di rumah sakit dan Puskesmas. Pemeriksaan mikroskop dilakukan dengan membuat tetes tebal (thick-smear) atau dengan hapusan darah tipis (thin-smear). Diagnosis Malaria Diagnosis malaria pada umumnya didasarkan pada manifestasi klinis. tetapi belum dapat ditentukan spesies parasit Plasmodium. volume darah yang diambil yaitu darah kapiler (finger prick) sebanyak 1. tidak menyingkirkan diagnosis demam malaria.D.0 mikroliter untuk sediaan darah tipis dan 3. Asal sediaan darah dapat berasal dari kegiatan Active Case Detection (ACD) yaitu pencarian penderita seacara aktif oleh petugas-petugas kesehatan. 2006). 2002) E. sediaan darah yang berasal dari kegiatan Contact survey dan follow up dan sediaan darah yang berasal dari kegiatan survei malaria seperti malariometric survey dan mass blood survey (Depkes. Hapusan darah tipis dapat digunakan untuk menentukan spesies parasit penyebab malaria. Interpretasi pemeriksaan miroskopis yang terbaik adalah berdasarkan perhitungan dengan identifikasi parasit yang tepat (Warrell. Tetes tebal dilakukan untuk menentukan diagnosis malaria secara cepat. Mikroskopis sediaan darah tebal dan tipis merupakan pemeriksaan yang terpenting. Diagnosis defenitif malaria ditegakkan dengan ditemukannya parasit Plasmodium dalam darah penderita. Pemeriksaan Penunjang Malaria Pemeriksaan laboratorium demam malaria pada penderita dengan melakulan pemeriksaan darah tepi secara mikroskopis merupakan standar emas (gold standard). Dikarenakan manifestasi klinis malaria tidak khas dan menyerupai penyakit infeksi lain seperti demam dengue dan demam tifoid.

5-97%. Penelitian di berbagai negara memperlihatkan sensitivitas rapid test untuk antigen HRP2 antara 84-100% dan spesifisitas 82. ICT test dan paracheck. 2005). terutama Plasmodium .laboratorium untuk menunjang diagnosis malaria sedini mungkin. Enzim parasite Lactate Dehidrogenase (p-LDH) diproduksi oleh bentuk aseksual dan seksual keempat spesies Plasmodium. 2002). 2000) Diagnosis demam malaria secara garis besar digolongkan menjadi 2 kelompok yaitu pemeriksaan mikroskopis. tepat. Kelemahan pemeriksaan ini adalah kurang sensitif bila jumlah parasit <100/ul darah dan tidak dapat mendeteksi infeksi campur (Sutanto. . Hal ini penting mengingat infeksi oleh Plasmodium. serta peklinik mengembangkan alat uji diagnostik cepat (Rapid Diagnostic Test/RDTs) yang mudah dilakukan. ahli laboratorik. dan sesuai biaya (cost-effective). falsiparum. Sebagian besar RDTs malaria berdasarkan asas imunokromatografi yang menggunakan antibodi monoklonal yaitu HRP-2 (Histidine Rich Protein) untuk Plasmodium falciparum dan pLDH (parasite Lactate Dehydrogenase) sebagai indikator infeksi dari Plasmodium vivax (Makler 1998 dan Mason.falsiparum dapat berkembang dengan cepat (Purwaningsih. Rapid test merupakan cara mendeteksi antigen malaria dengan dipstick. sisa antigen HRP2 yang diproduksi stadium gametosit muda atau mungkin stadium aseksual P. Beberapa kit antigen yang sudah tersedia saat ini antara lain antigen histidine rich protein-2 (HRP-2). Jenis pemeriksaannya antara lain PF test. 2005). Antigen HRP2 (histidine rich protein 2) dihasilkan oleh trofozoit dan gametosit muda P. Penelitian terbaru telah mengembangkan metode diagnostik yang dapat diperbandingkan dengan metode yang lazim (konvensional). sensitif. falsiparum tidak seluruhnya tereliminasi oleh obat yang diberikan (Sutanto. Salah satu kekurangan tes antigen HRP2 adalah hasil positif palsu dari orang yang sudah berhasil diobati walaupun parasitnya tidak ditemukan lagi secara mikroskopik dalam darah. WHO bersama para ilmuwan. Penyebabnya antara lain faktor rheumatoid. termasuk menggunakan Quantitative Buffy Coat (QBC) dan uji imunoserologis untuk menditeksi antigen spesifik atau antibodi spesifik terhadap Plasmodium dengan teknik Polymerase Chain Reaction (PCR). Hasil rapid test dapat diketahui dalam waktu 10 menit dan tidak memerlukan mikroskop. enzim parasite lactate dehidrogenase (p-LDH) dan antigen pan-malarial.

dan akibat penyakit sistemik. dan sekunder (penyebab sindrome nefrotik). gangguan metabolisme kalsium dan tulang. obat atau toksin.Hipoalbuminemia. serta hormon tiroid sering dijumpai pada SN. SN dapat terjadi pada semua usia. Pada proses awal atau SN ringan untuk menegakkan diagnosis tidak semua gejala tersebut harus ditemukan.5 g/hari atau rasio protein kreatinin pada urin sewaktu > 300-350 mg/mmol).F. gangguan keseimbangan nitrogen. dan lain-lain. metabolik. SN terbagi menjadi SN primer yang tidak diketahui kausanya dan SN sekunder yang dapat disebabkan oleh infeksi. hiperlipidemia.Umumnya pada SN fungsi ginjal normal kecuali pada sebagian kasus yang berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir. Proteinuria masif merupakan tanda khas SN. dan lipiduria. Pendahuluan Sindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu manifestasi klinik glomerulonefritis yang ditandai dengan proteinuria masif (≥ 3 – 3. dengan perbandingan pria dan wanita 1:1 pada orang dewasa. Klasifikasi dan penyebab sindrom nefrotik didasarkan pada penyebab primer ( gangguan glomerular karena umur). hiperkolesterolemia(total kolesterol > 10 mmol/L). Sindrom Nefrotik a. Proteinuria juga berkontribusi terhadap berbagai komplikasi yang terjadi pada SN. Pada beberapa episode SN dapat sembuh sendiri dan menunjukkan respon yang baik terhadap terapi steroid. hiperkoagulabilitas. hipoalbuminemia (<25 g /l). Etiologi Sindrom nefrotik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis primer dan sekunder akibat infeksi. b. . dan manifestasi klinis edema periferal. keganasan. obat-obatan. tetapi pada SN yang berat yang disertai kadar albumin serum rendah ekskresi protein dalam urin juga berkurang. penyakit sistemik. penyakit jaringan penghubung (connective tissue disease). tetapi sebagian lagi dapat berkembang menjadi kronik.

c. amylodosis e. adenokarsinoma :paru. dibedakan respon terhadap steroid (sindrom nefrotik yang sensitive terhadap steroid (SNSS) yang lazimnya berupa kelainan minimal. dapat terbagi menjadi . Infeksi : malaria. Epidemiologi Insidens dapat mengenai semua umur tetapi sebagian besar (74%) dijumpai pada usia 2-7 tahun. Rasio laki-laki : perempuan= 2:1. preparat emas. hepatitis B dan C. kaptopril. 1. Hodgkin’s disease. probenesid. sifilis. Metabolik : Diabetes militus. dan resisten steroid atau SNRS yang lazimnya bukan kelainan minimal dan memerlukan biopsy. Nefropati membranosa 3. Efek obat dan toksin : OAINS. MCTD (mixed connective tissue disease) d.a. GNA pasc infeksi. Biasanya 1 dari 4 penderita sindrom nefrotik adalah penderita dengan usia>60 tahun. payudara. skistosoma b. lepra. Sindroma nefrotik kelainan minimal 2. Jaringan penghubung : SLE. tidak perlu biopsy). karsinoma ginjal c. myeloma multiple. Penyebab Sekunder a. HIV. . Keganasan : leukemia. Glomerulonephritis stadium lanjut b. penisilinami. colon. heroin f. sedangkan pada masa remaja dan dewasa rasio ini berkisar 1:1. Berdasarkan respon steroid. artritis rheumatoid. TB. Namun secara tepatnya insiden dan prevalensi sindrom nefrotik pada lansi tidak diketahui karena sering terjadi salah diagnosa. Penyebab Primer Umumnya tidak diketahui kausnya dan terdiri atas sindrome nefrotik idiopatik (SNI) atau yang sering disebut juga SN primer yang bila berdasarkan gambaran dari histopatologinya. Glomerulonephritis proliferative membranosa 4.

Hiperlipidemia Kolesterol serum. VIII. c. C. LDL (low density lipoprotein). fibrinogen. Sebagai akibatnya hipoalbuminemia menurunkan tekanan onkotik plasma koloid. Hiperkoagulabilitas Keadaan ini disebabkan oleh hilangnya antitrombin (AT) III. protein S. Hipoalbuminemia Hipoalbumin disebabka oleh hilangnya albumin melalui urin dan peningkatan katabolisme albumin di ginjal. Patofisiologi a. dan hanya sebagian kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuria tubular). normal atau meningkat. d. Proteinuria Proteinuria disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein akibat kerusakan glomerulus ( kebocoran glomerulus) yang ditentukan oleh besarnya molekul dan muatan listrik. trombosit. trigliserida meningkat sedangkan HDL (high density lipoprotein) dapat meningkat. Proteinuria sebagian berasal dari kebocoran glomerulus (proteinuria glomerular) dahn hanya sebagaian kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuria tubular). . b. Sintesis protein di hati biasanya meningkat ( namun tidak memadai untuk mengganti kehilagan albumin dalam urin).Peningkatan albumin serum dan penurunan tekanan onkotik. meyebabkan peningkatan filtrasi transkapiler cairan keluar tubuh dan menigkatkan edema. VLDL (very low density lipoprotein). X. perubahan fungsi sel endotel serta menurunnya factor zymogen. peningkatan agregasi trombosit.Hal ini disebabkan sintesis hipotprotein lipid disintesis oleh penurunan katabolisme di perifer. tetapi mungkin normal menurun Peningkatan permeabilitas glomerulus menyebabkan albuminuria dan hipoalbumineia.d. dan plasminogen activating factor dalam urin dan meningkatnya factor V. Perubahan integritas membrane basalis glomerulus menyebabkan peingkatan permeabilitas glomerulus terhadap perotein plasma dan protein utama yang dieksresikan dalam urin adalah albumin. VII.

Pada SN primer untuk menentukan jenis kelainan histopatologi ginjal yang menentukan prognosis dan respon terhadap terapi. urin berbusa (disebabkan oleh konsentrasi urin yang tinggi). hiperlipideia. Pemeriksaan Penunjang Diagnosis sindrom nefrotik dapat ditegakkan melalui beberapa pemeriksaan penunjang berikut: 1. 2. diperlukan biopsi ginjal. yang artinya 3g/dL atau lebih yang masuk dalam nephrotic range. g. dan nyeri abdomen (ascites). Untuk tanda dan gejala yang lain timbul akibat komplikasi dari sindromnefrotik. Retensi cairan menyebabkan sesak nafas (efusi pleura).Proteinuria berkisar 3+ atau 4+ pada pembacaan dipstik.5 g/1. hipoalbuminemia <3 g/dl. torak hialin dan torak eritrosit. f. atau melalui tes semikuantitatif dengan asam sulfosalisilat. leukosit. Pemeriksaan sedimen urin Pemeriksaan sedimen akan memberikan gambaran oval fat bodies: epitel sel yang mengandung butir-butir lemak.73 m2 luas permukaan tubuh/hari). Urinalisis Urinalisis adalah tes awal diagnosis sindromk nefrotik.e. lipiduria. Pemeriksaan tambahan seperti venerologi diperlukan untuk menegakkan diagnose thrombosis vena yang dapat terjadi akibat hiperkoagulabilitas. dan hiperkoagulabilitas. edema. kadang-kadang dijumpai eritrosit. oligouri.3+ menandakan kandungan protein urin sebesar 300 mg/dL atau lebih. Tanda dan Gejala Gejala pertama yang muncul meliputi anorexia.rasa lemah. arthralgia. ortostatik hipotensi. . Diagnosa Diagnose SN dibuat berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan laboratorium berupa proteinuria massif >3.

5 g/hari. Respon klinis terhadap kortikosteroid dapat dibagi menjadi remisi lengkap. total protein urin ≤ 150 mg. dan pengobatan suportif atau simtomatik. Penatalaksanaan ini meliputi terapi spesifik untuk kelainan dasar ginjal atau penyakit penyebab (pada SN sekunder).Sampai 90% pasien akan remisi bila terapi diteruskan sampai 20-24 minggunamun 50% pasien akan mengalami kekambuhan setelah kortikosteroid dihentikan. Saat rasio protein urin dan kreatinin > 2g/g.Pengobatan dengan kortikosteroid dibedakan antara pengobatan inisial dan pengobatan relaps. .2 Terapi Kortikosteroid Nefropati lesi minimal dan nefropati membranosa adalah dua kelainan yang memberikan respon terapi yang baik terhadap steroid. mulai dari jam 7 pagi hingga waktu yang sama keesokan harinya. kolesterol serum < 300 mg/dl. albumin serum >3 g/dl. kolesterol serum <350 mg/dl. Timed collection dilakukan melalui pengumpulan urin 24 jam. albumin serum >2. memperbaiki hipoalbuminemia. remisi parsial dan resisten. mengurangi atau menghilangkan proteinuria. Pengukuran protein urin Pengukuran protein urin dilakukan melalui timed collection atau single spot collection. Remisi parsial jika proteinuria<3.Dikatakan remisi lengkap jika proteinuria minimal (< 200 mg/24 jam). diuresis lancar dan edema hilang. tapering di 4 bulan berikutnya. diuresis kurang lancar dan masih edema. Adanya proteinuria masif merupakan kriteria diagnosis.2. Regimen penggunaan kortikosteroid pada SN bermacam-macam. Dikatakan resisten jika klinis dan laboratoris tidak memperlihatkan perubahan atau perbaikan setelah pengobatan 4 bulan dengan kortikosteroid. Pada individu sehat.5 g/dl.3.8 h. Single spot collection lebih mudah dilakukan.5 mg/kg berat badan/hari selama 4 – 8minggu diikuti 1 mg/kg berat badan selang 1 hari selama 4-12 minggu. di antaranya pada orang dewasa adalah prednison/prednisolon 1-1. serta mencegah dan mengatasi penyulit. ini mengarahkan pada kadar protein urin per hari sebanyak ≥ 3g. Penatalaksanaan Tata laksana sindrom nefrotik dibedakan atas pengobatan dengan imunosupresif dan atau imunomodulator.

. Banyak pasien yang mengalami frequent relaps. Sindrom nefrotik relaps sering ialah penderita yang mengalami relaps >2 kali dalam periode 6 bulan pertama setelah respons awal atau > 4 kali dalam periode 12 bulan.Kelompok SNSS dalam perjalanan penyakit dapat dibagi menjadi 4 kelompok. Levamisol. obat imunosupresif lain.5 mg/kg secara alternating. Sindrom nefrotik dependen steroid bila dua relaps terjadi berturut-turut pada saat dosis steroid diturunkan atau dalam waktu 14 hari setelah pengobatan dihentikan. i. Sindrom nefrotik non relaps ialah penderita yang tidak pernah mengalami relaps setelah mengalami episode pertama penyakit ini. Sindrom nefrotik relaps jarang ialah anak yang mengalami relaps kurang dari 2 kali dalam periode 6 bulan atau kurang dari 4 kali dalam periode 12 bulan setelah pengobatan inisial. dan ACE inhibitor.1-0. Penyakit ginjal kronik dapat muncul pada 25-30 % pasien dengan glomerulosklerosis fokal segmental dalam 5 tahun dan 30-40 % muncul dalam 10 tahun. SN relaps sering dan SN dependen steroid (4050%). prognosis pasien dengan SN bergantung pada penyebabnya. Pengobatan SN relaps sering atau dependen steroid dapat diberikan dengan steroid jangka panjang. Remisi sempurna dapat terjadi dengan atau tanpa pemberian kortikosteroid. Prognosis Sebelum era antibiotik. yaitu SN nonrelaps (30%). Hanya sekitar 20 % pasien dengan glomerulosklerosis fokal mengalami remisi proteinuria. diberikan minimal selama 3-6 bulan. Klorambusil.Pengobatan SN dan komplikasinya saat ini telah menurunkan morbiditas dan mortalitas yang berhubungan dengan sindrom. yaitu setelah remisi dengan prednison dosis penuh dilanjutkan dengan steroid alternating dengan dosis yang diturunkan bertahap sampai dosis terkecil yang tidak menimbulkan relaps yaitu antara 0. Pengobatan lain adalah menggunakan terapi nonsteroid yaitu:Siklofosfamid.Obat-obat ini utamanya digunakan untuk pasien-pasien yang non-responsif terhadap steroid. atau resisten-steroid. 10 % lainnya membaik namun tetap proteinuria. infeksi merupakan salah satu penyebab kematian tersering pada SN. Dosis ini disebut sebagai dosis treshold. SN relaps jarang (10-20%). menjadi dependen-steroid.Saat ini. Siklosporin A. kemudian dicoba untuk dihentikan.

diikuti dengan remisi amiloidosis dan ini berhubungan dengan SN. SN resisten steroid mempunyai prognosis yang paling buruk. remisi lengkap atau parsialpada 50% SN nefropati membranosa dan 20%-40% pada glomerulosklerosis fokal segmental. dengan resiko rendah untuk gagal ginjal. Namun. sedangkan penderita relaps sering dan dependen steroid merupakan kasus sulit yang mempunyai risiko besar untuk memperoleh efek samping steroid. Pada SN sekunder.2Pemberian kortikosteroid memberi remisi lengkap pada 67% kasus SN nefropati lesi minimal. atau (2) kondisi terkait pengobatan. prognosis tidak baik. Pada amiloidosis primer. Respon yang kurang terhadap steroid dapat menandakan luaran yang kurang baik. prognosis jangka panjang pada fungsi ginjal sangat baik. prognosis tergantung pada penyakit primer yang menyertainya. hipertensi.Orang dewasa dengan minimal-change nephropathymemiliki kemungkinan relaps yang sama dengan anak-anak.Biasanya. dan level subnefrotik. dengan penurunan proteinuria. osteoporosis. Prognosis dapat bertambah buruk disebabkan (1) peningkatan insidens gagal ginjal dan komplikasi sekunder dari SN. Pada amiloidosis sekunder.Perlu diperhatikan efek samping pemakaian kortikosteroid jangka lama di antaranya nekrosis aseptik. remisi penyebab utama. besarnya proteinuria berhubungan langsung tingkat mortalitas. beberapa pasienakan membutuhkan dialisis atau transplantasi ginjal. seperti komplikasi infeksi dari pemberian imunosupressive. bahkan dengan kemoterapi intensif. seperti rheumatoid arthritis. diabetes mellitus. Resiko penyakit kardiovaskular meningkat seiring penurunan fungsi ginjal. . ada respon yang baik terhadap blockade angiotensin.2Penderita SN non relaps dan relaps jarang mempunyai prognosis yang baik. termasuk episode trombotik dan infeksi. katarak.Jarang terjadi remisi nyata.Pada nefropati diabetik.