A.

Patofisiologi Gagal Ginjal Akut Aliran darah ginjal total (RBF) dapat berkurang sampai 30% dari normal pada GGA oliguria. Tingkat RBF ini dapat disertai GFR yang cukup besar. Pada kenyataannya, RBF pada GGK sering sama rendahnya atau bahkan lebih rendah dibandingkan dengan bentuk akut, tetapi fungsi ginjal masih memadai atau berkurang. Selain itu, bukti-bukti percobaan menunjukkan bahwa RBF harus kurang dari 5% sebelum terjadi kerusakan parenkim ginjal. Dengan demikian hipoperfusi ginjal saja tidak bertanggung jawab terhadap besar penurunan GFR dan lesi-lesi tubulus yang ditemukan pada GGA. Meskipun demikian, terdapat bukti-bukti perubahan yang nyata pada distribusi intrarenal aliran darah dari kortex ke medulla selama hipotensi akut atau hipotensi yang berkepanjangan. Dimana kita ketahui ginjal normal kira-kira 90% darah didistribusi dikortex (tempat dimana terdapat gromeruli) dan 10% menuju medulla. Dengan demikian, ginjal dapat memekatkan kemih dan menjalankan fungsinya. Sebaliknya pada GGA, perrbandingan antara distribusi kortex dan medulla ginjal menjadi terbalik, sehingga terjadi iskemia relatif pada kortex ginjal. Kontriksi dari anterior aferen merupakan dasar vaskular dari penurunan GFR yang nyata. Iskemia ginjal akan mengaktifasi sistem renin angiotensin dan memperberat iskemia kortex setelah hilangnya rangsangan awal. Kadar renin tertinggi ditemukan pada kortex ginjal, tempat dimana iskemia paling berat terjadi selama berlangsungnya GGA. Beberapa ahli mengajukan teori mengenai prostaglandin dalam disfungsi vasomotor pada GGA. Dalam keadaan normal, hipoksia ginjal merangsang ginjal mensintesis PGE dan PGA (vasodilator yang kuat), sehingga aliran darah ginjal diredistribusi kekortex yang mengakibatkan diuresis. Agaknya iskemia akut yang berat atau berkepanjangan dapat menghambat ginjal untuk mensintesis prostaglandin. Penghambat prostaglandin seperti aspirin diketahui dapat menurunkan RBF pada orang normal dan dapat menyebabkan NTA. Teori tubuloglomerolus menganggap bahwa kerusakan primer teerjadi pada tubulud proksimal. Tubulus proksimal yang dapat menjadi rusak akibat iskemia atau nefrotoksin, gagal untuk menyerap jumlah normal natrium yang terfiltrasi dan air. Akibatnya, makula densa mendeteksi adanya peningkatan kadar natrium pada caairan tubulus distal dan rangsang meningkatnya produksi renin dari sel-sel juksta gromerulus. Terjadi aktifasi angiotensin II yang menyebabkan vasokonstriksi arteriol aferen, mengakibatkan penurunan aliran darah ginjal dan GFR.

Kejadian awal umumnya akibat gangguan iskemia dan/atau nefrotoksin yang merusak tubulus atau gromeruli. hipertensi. sklerosis dan progresifitas tersebut. walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokinin dan growth faktor. yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor β (TGF-β). ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal. Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik Menurut Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (2006) patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya. Kemudian secara perlahan tapi pasti. Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik. Gagal ginjal akut kemudian menetap melalui beberapa mekanisme yang dapat ada atau tidak. tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif. dan merupakan akibat cedera awal. pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Agaknya kepentingan dari mekanisme-mekanisme ini bervariasi sesuai keadaan dan bergantung pada perjalanan proses penyakit. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi. Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstitial. Aktivasi jangka panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron. hiperglikemia. Proses adaptasi ini berlangsung singkat. Sampai pada LFG sebesar . Setiap mekanisme berbeda kepentingannya dalam patogenesis. Beberapa hal juga yang dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria. akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif. sesuai dengan teori-teori yang dikemukakan tadi. terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve). B. dan derajat kerusakan patologi. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi. atau menurunkan aliran darah ginjal. Banyak hal-hal yang belum diketahui mengenai patofisiologi GGA dan masih harus diteliti lebih jauh untuk mengetahui hubungan antara beberapa faktor yang mempengaruhinya. dislipidemia.

pruritus. Osmolaritas serum. dan adanya massa. Magnesium fosfat. Pada LFG di bawah 15 % akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. infeksi saluran nafas. hematuria dan pengangkatan tumor selektif . gangguan metabolisme fosfor dan kalsium. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih.60 % pasien masih belum merasakan keluhan (asimptomatik). Darah : BUN/kreatinin. Natrium serum. Sedimen. Berat jenis. keluar batu. massa. Pielografi retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter. Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstraskular. Sampai pada LFG kurang 30 % pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia. Pemeriksaan Penunjuang Gagal Ginjal Pemeriksaan penunjang pada gagal ginjal akut: Urine : Volume. Protein. maupun infeksi saluran cerna. C. obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolumia. Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih. Pada keadaan ini pasien dikataan sampai pada stadium gagal ginjal. Warna.retensi Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih. kista. tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum.refluks ureter. badan lemah. KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi . gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Kalium. Sampai pada LFG sebesar 30 % mulai terjadi keluhan pada seperti nokturia. Kreatinin. muntah dan lain sebagainya. Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menetukan sel jaringan untuk diagnosis histologis Endoskopi ginjal nefroskopi : Dilakukan untuk menemukan pelvis ginjal . nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Protein. mual. Sel darah merah. mual. peningkatan tekanan darah. Hitung darah lengkap.

hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis. asidosis metabolik (kurang dari 7. peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan) Magnesium fosfat meningkat Kalsium menurun . bakteri. lemak. Berat jenis urine. biasnya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urine tidak ada. pH menurun. pertikel koloid. 2) Darah Hitung darah lengkap.010 menunjukkan kerusakan ginjal berat) Klirens kreatinin. bikarbonat menurun. kurang dari 1.015 (menetap pada 1. Warna. fosfat atau urat. mungkin menurun Natrium. lebih besar dari 40 meq/L karena ginjal tidak mampu mereabsobsi natrium. Kalium. Pemeriksaan penunjang pada gagal ginjal kronik menurut Doenges (1999) adalah : 1) Urine Volume. PaCO2 menurun. GDA. Protein. Hb biasanya kurang dari 7-8 gr Sel darah merah. menurun pada defesien eritropoetin seperti azotemia.2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengeksresi hydrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme prtein. aritmia.EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa. Hb menurun pada adaya anemia. derajat tinggi proteinuria (3-4 +) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus. secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus.

Protein (khusus albumin). kandung kemih. ureter dan bladder/KUB): menunjukkan ukuran ginjal. Elektrokardiografi/EKG: mingkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa. penurunan pemasukan atau sintesa karena kurang asam amino esensial. luasnya lesi invasif ginjal . ukuran dan bentuk ginjal. menunjukkan ukuran kandung kemih. kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine. Fotokaki. ureter dan kandung kemih (kidney. ureter. kolumna spinal dan tangan. Osmolaritas serum: lebih beasr dari 285 mOsm/kg. menunjukkan keberadaan dan posisi ginjal. Biopsy ginjal: mungkin dilakukan secara endoskopik. hematuria dan pengangkatan tumor selektif). kalsifikasi. dan adanya obstruksi (batu). refluks kedalam ureter dan retensi. Endoskopi ginjal dan nefroskopi: dilakukan untuk menentukan pelis ginjal (keluar batu. Magnetic Resonan Imaging / MRI untuk mendeteksi struktur ginjal. tengkorak. kista. Pielogram intravena (IVP). perpindahan cairan. masa Sistouretrogram berkemih. sering sama dengan urin. Pielogram ginjal: mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskuler. dapat menunjukkan demineralisasi. CT scan untuk mendeteksi massa retroperitoneal (seperti penyebararn tumor). Ultrasonografi ginjal: menentukan ukuran ginjal dan adanya masa. obstruksi pada saluran perkemuhan bagian atas. untuk menentukan seljaringan untuk diagnosis hostologis. 3) Pemeriksaan radiologik Foto ginjal.

Asal sediaan darah dapat berasal dari kegiatan Active Case Detection (ACD) yaitu pencarian penderita seacara aktif oleh petugas-petugas kesehatan. Interpretasi pemeriksaan miroskopis yang terbaik adalah berdasarkan perhitungan dengan identifikasi parasit yang tepat (Warrell. tidak menyingkirkan diagnosis demam malaria. 2002) E. Pemeriksaan mikroskopis yang dilakukan satu kali dan memberikan hasil negatif.05. untuk itu diperlukan pemeriksaan . sediaan darah yang berasal dari kegiatan Passive Case Detection (PCD) yang merupakan pencarian penderita secara pasif (menunggu datangnya penderita) oleh petugas kesehatan di rumah sakit dan Puskesmas. 2006). Sediaan darah tebal terdiri dari tumpukan sediaan darah merah . tetapi belum dapat ditentukan spesies parasit Plasmodium. Pemeriksaan Penunjang Malaria Pemeriksaan laboratorium demam malaria pada penderita dengan melakulan pemeriksaan darah tepi secara mikroskopis merupakan standar emas (gold standard). Tetes tebal dilakukan untuk menentukan diagnosis malaria secara cepat. Diagnosis defenitif malaria ditegakkan dengan ditemukannya parasit Plasmodium dalam darah penderita.D. Mikroskopis sediaan darah tebal dan tipis merupakan pemeriksaan yang terpenting.0 mikroliter untuk sediaan darah tebal. Diagnosis Malaria Diagnosis malaria pada umumnya didasarkan pada manifestasi klinis.0 mikroliter untuk sediaan darah tipis dan 3. Untuk itu diperlukan pemeriksaan serial dengan interval antar pemeriksaan satu hari. sediaan darah yang berasal dari kegiatan Contact survey dan follow up dan sediaan darah yang berasal dari kegiatan survei malaria seperti malariometric survey dan mass blood survey (Depkes. volume darah yang diambil yaitu darah kapiler (finger prick) sebanyak 1. Dikarenakan manifestasi klinis malaria tidak khas dan menyerupai penyakit infeksi lain seperti demam dengue dan demam tifoid. Pemeriksaan mikroskop dilakukan dengan membuat tetes tebal (thick-smear) atau dengan hapusan darah tipis (thin-smear). Hapusan darah tipis dapat digunakan untuk menentukan spesies parasit penyebab malaria. sehingga menyulitkan para klinisi untuk mendiagnosis malaria dengan hanya mengandalkan pengamatan manifestasi klinis saja. uji imunoserologis dan ditemukannya parasit Plasmodium di dalam penderita malaria.

termasuk menggunakan Quantitative Buffy Coat (QBC) dan uji imunoserologis untuk menditeksi antigen spesifik atau antibodi spesifik terhadap Plasmodium dengan teknik Polymerase Chain Reaction (PCR). 2005). Penyebabnya antara lain faktor rheumatoid. tepat.falsiparum dapat berkembang dengan cepat (Purwaningsih. Jenis pemeriksaannya antara lain PF test. Penelitian di berbagai negara memperlihatkan sensitivitas rapid test untuk antigen HRP2 antara 84-100% dan spesifisitas 82. . 2002). falsiparum tidak seluruhnya tereliminasi oleh obat yang diberikan (Sutanto. serta peklinik mengembangkan alat uji diagnostik cepat (Rapid Diagnostic Test/RDTs) yang mudah dilakukan. Penelitian terbaru telah mengembangkan metode diagnostik yang dapat diperbandingkan dengan metode yang lazim (konvensional). Antigen HRP2 (histidine rich protein 2) dihasilkan oleh trofozoit dan gametosit muda P. 2000) Diagnosis demam malaria secara garis besar digolongkan menjadi 2 kelompok yaitu pemeriksaan mikroskopis. Beberapa kit antigen yang sudah tersedia saat ini antara lain antigen histidine rich protein-2 (HRP-2). 2005). sensitif. Salah satu kekurangan tes antigen HRP2 adalah hasil positif palsu dari orang yang sudah berhasil diobati walaupun parasitnya tidak ditemukan lagi secara mikroskopik dalam darah. Enzim parasite Lactate Dehidrogenase (p-LDH) diproduksi oleh bentuk aseksual dan seksual keempat spesies Plasmodium. Rapid test merupakan cara mendeteksi antigen malaria dengan dipstick. ICT test dan paracheck. sisa antigen HRP2 yang diproduksi stadium gametosit muda atau mungkin stadium aseksual P. Hasil rapid test dapat diketahui dalam waktu 10 menit dan tidak memerlukan mikroskop. ahli laboratorik.laboratorium untuk menunjang diagnosis malaria sedini mungkin. enzim parasite lactate dehidrogenase (p-LDH) dan antigen pan-malarial. WHO bersama para ilmuwan. Hal ini penting mengingat infeksi oleh Plasmodium. Kelemahan pemeriksaan ini adalah kurang sensitif bila jumlah parasit <100/ul darah dan tidak dapat mendeteksi infeksi campur (Sutanto. falsiparum.5-97%. dan sesuai biaya (cost-effective). Sebagian besar RDTs malaria berdasarkan asas imunokromatografi yang menggunakan antibodi monoklonal yaitu HRP-2 (Histidine Rich Protein) untuk Plasmodium falciparum dan pLDH (parasite Lactate Dehydrogenase) sebagai indikator infeksi dari Plasmodium vivax (Makler 1998 dan Mason. terutama Plasmodium .

dan lain-lain. Pada proses awal atau SN ringan untuk menegakkan diagnosis tidak semua gejala tersebut harus ditemukan. serta hormon tiroid sering dijumpai pada SN. tetapi sebagian lagi dapat berkembang menjadi kronik. Proteinuria juga berkontribusi terhadap berbagai komplikasi yang terjadi pada SN. hiperlipidemia. SN terbagi menjadi SN primer yang tidak diketahui kausanya dan SN sekunder yang dapat disebabkan oleh infeksi. Etiologi Sindrom nefrotik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis primer dan sekunder akibat infeksi.5 g/hari atau rasio protein kreatinin pada urin sewaktu > 300-350 mg/mmol). metabolik. dan akibat penyakit sistemik. keganasan. hipoalbuminemia (<25 g /l). gangguan keseimbangan nitrogen.Hipoalbuminemia.F. gangguan metabolisme kalsium dan tulang. penyakit jaringan penghubung (connective tissue disease). dan lipiduria. obat atau toksin. Sindrom Nefrotik a. . dengan perbandingan pria dan wanita 1:1 pada orang dewasa. hiperkoagulabilitas. b. hiperkolesterolemia(total kolesterol > 10 mmol/L). Pendahuluan Sindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu manifestasi klinik glomerulonefritis yang ditandai dengan proteinuria masif (≥ 3 – 3. tetapi pada SN yang berat yang disertai kadar albumin serum rendah ekskresi protein dalam urin juga berkurang. Pada beberapa episode SN dapat sembuh sendiri dan menunjukkan respon yang baik terhadap terapi steroid. penyakit sistemik. obat-obatan. SN dapat terjadi pada semua usia. dan manifestasi klinis edema periferal. Klasifikasi dan penyebab sindrom nefrotik didasarkan pada penyebab primer ( gangguan glomerular karena umur). Proteinuria masif merupakan tanda khas SN. dan sekunder (penyebab sindrome nefrotik).Umumnya pada SN fungsi ginjal normal kecuali pada sebagian kasus yang berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir.

myeloma multiple. MCTD (mixed connective tissue disease) d. Hodgkin’s disease. penisilinami. TB. GNA pasc infeksi. 1. sifilis. colon. Penyebab Primer Umumnya tidak diketahui kausnya dan terdiri atas sindrome nefrotik idiopatik (SNI) atau yang sering disebut juga SN primer yang bila berdasarkan gambaran dari histopatologinya. dapat terbagi menjadi . Efek obat dan toksin : OAINS. Jaringan penghubung : SLE. dan resisten steroid atau SNRS yang lazimnya bukan kelainan minimal dan memerlukan biopsy. kaptopril. . hepatitis B dan C. Metabolik : Diabetes militus. HIV.a. c. Biasanya 1 dari 4 penderita sindrom nefrotik adalah penderita dengan usia>60 tahun. preparat emas. artritis rheumatoid. payudara. heroin f. Nefropati membranosa 3. Rasio laki-laki : perempuan= 2:1. dibedakan respon terhadap steroid (sindrom nefrotik yang sensitive terhadap steroid (SNSS) yang lazimnya berupa kelainan minimal. Keganasan : leukemia. sedangkan pada masa remaja dan dewasa rasio ini berkisar 1:1. Namun secara tepatnya insiden dan prevalensi sindrom nefrotik pada lansi tidak diketahui karena sering terjadi salah diagnosa. Glomerulonephritis stadium lanjut b. skistosoma b. Sindroma nefrotik kelainan minimal 2. probenesid. tidak perlu biopsy). Epidemiologi Insidens dapat mengenai semua umur tetapi sebagian besar (74%) dijumpai pada usia 2-7 tahun. Glomerulonephritis proliferative membranosa 4. Penyebab Sekunder a. adenokarsinoma :paru. lepra. Infeksi : malaria. karsinoma ginjal c. amylodosis e. Berdasarkan respon steroid.

. tetapi mungkin normal menurun Peningkatan permeabilitas glomerulus menyebabkan albuminuria dan hipoalbumineia. X. trombosit. perubahan fungsi sel endotel serta menurunnya factor zymogen. fibrinogen. Perubahan integritas membrane basalis glomerulus menyebabkan peingkatan permeabilitas glomerulus terhadap perotein plasma dan protein utama yang dieksresikan dalam urin adalah albumin. b. Proteinuria sebagian berasal dari kebocoran glomerulus (proteinuria glomerular) dahn hanya sebagaian kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuria tubular). peningkatan agregasi trombosit. dan hanya sebagian kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuria tubular). Patofisiologi a. Hiperkoagulabilitas Keadaan ini disebabkan oleh hilangnya antitrombin (AT) III. VII. VIII. Hipoalbuminemia Hipoalbumin disebabka oleh hilangnya albumin melalui urin dan peningkatan katabolisme albumin di ginjal. normal atau meningkat.d. trigliserida meningkat sedangkan HDL (high density lipoprotein) dapat meningkat.Hal ini disebabkan sintesis hipotprotein lipid disintesis oleh penurunan katabolisme di perifer.Peningkatan albumin serum dan penurunan tekanan onkotik. dan plasminogen activating factor dalam urin dan meningkatnya factor V. c. protein S. LDL (low density lipoprotein). Hiperlipidemia Kolesterol serum. C. d. VLDL (very low density lipoprotein). Sintesis protein di hati biasanya meningkat ( namun tidak memadai untuk mengganti kehilagan albumin dalam urin). Sebagai akibatnya hipoalbuminemia menurunkan tekanan onkotik plasma koloid. Proteinuria Proteinuria disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein akibat kerusakan glomerulus ( kebocoran glomerulus) yang ditentukan oleh besarnya molekul dan muatan listrik. meyebabkan peningkatan filtrasi transkapiler cairan keluar tubuh dan menigkatkan edema.

lipiduria.Proteinuria berkisar 3+ atau 4+ pada pembacaan dipstik.73 m2 luas permukaan tubuh/hari).rasa lemah. . Urinalisis Urinalisis adalah tes awal diagnosis sindromk nefrotik. Pemeriksaan Penunjang Diagnosis sindrom nefrotik dapat ditegakkan melalui beberapa pemeriksaan penunjang berikut: 1. Retensi cairan menyebabkan sesak nafas (efusi pleura). leukosit. f. dan hiperkoagulabilitas. urin berbusa (disebabkan oleh konsentrasi urin yang tinggi). Pemeriksaan tambahan seperti venerologi diperlukan untuk menegakkan diagnose thrombosis vena yang dapat terjadi akibat hiperkoagulabilitas. edema. arthralgia. Pemeriksaan sedimen urin Pemeriksaan sedimen akan memberikan gambaran oval fat bodies: epitel sel yang mengandung butir-butir lemak.3+ menandakan kandungan protein urin sebesar 300 mg/dL atau lebih. yang artinya 3g/dL atau lebih yang masuk dalam nephrotic range. Diagnosa Diagnose SN dibuat berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan laboratorium berupa proteinuria massif >3. torak hialin dan torak eritrosit. diperlukan biopsi ginjal. g. ortostatik hipotensi.e.5 g/1. oligouri. hipoalbuminemia <3 g/dl. Pada SN primer untuk menentukan jenis kelainan histopatologi ginjal yang menentukan prognosis dan respon terhadap terapi. kadang-kadang dijumpai eritrosit. 2. Untuk tanda dan gejala yang lain timbul akibat komplikasi dari sindromnefrotik. dan nyeri abdomen (ascites). atau melalui tes semikuantitatif dengan asam sulfosalisilat. Tanda dan Gejala Gejala pertama yang muncul meliputi anorexia. hiperlipideia.

albumin serum >3 g/dl. Dikatakan resisten jika klinis dan laboratoris tidak memperlihatkan perubahan atau perbaikan setelah pengobatan 4 bulan dengan kortikosteroid. diuresis kurang lancar dan masih edema. ini mengarahkan pada kadar protein urin per hari sebanyak ≥ 3g.2 Terapi Kortikosteroid Nefropati lesi minimal dan nefropati membranosa adalah dua kelainan yang memberikan respon terapi yang baik terhadap steroid. Saat rasio protein urin dan kreatinin > 2g/g. Remisi parsial jika proteinuria<3. kolesterol serum < 300 mg/dl. memperbaiki hipoalbuminemia. tapering di 4 bulan berikutnya. mengurangi atau menghilangkan proteinuria. diuresis lancar dan edema hilang. di antaranya pada orang dewasa adalah prednison/prednisolon 1-1.2. albumin serum >2.8 h. Respon klinis terhadap kortikosteroid dapat dibagi menjadi remisi lengkap.5 g/hari. serta mencegah dan mengatasi penyulit. Single spot collection lebih mudah dilakukan.3. Timed collection dilakukan melalui pengumpulan urin 24 jam. Penatalaksanaan ini meliputi terapi spesifik untuk kelainan dasar ginjal atau penyakit penyebab (pada SN sekunder). Penatalaksanaan Tata laksana sindrom nefrotik dibedakan atas pengobatan dengan imunosupresif dan atau imunomodulator. mulai dari jam 7 pagi hingga waktu yang sama keesokan harinya. Regimen penggunaan kortikosteroid pada SN bermacam-macam.Dikatakan remisi lengkap jika proteinuria minimal (< 200 mg/24 jam). remisi parsial dan resisten.5 g/dl. Pengukuran protein urin Pengukuran protein urin dilakukan melalui timed collection atau single spot collection. Pada individu sehat. kolesterol serum <350 mg/dl. .5 mg/kg berat badan/hari selama 4 – 8minggu diikuti 1 mg/kg berat badan selang 1 hari selama 4-12 minggu.Pengobatan dengan kortikosteroid dibedakan antara pengobatan inisial dan pengobatan relaps. Adanya proteinuria masif merupakan kriteria diagnosis. total protein urin ≤ 150 mg. dan pengobatan suportif atau simtomatik.Sampai 90% pasien akan remisi bila terapi diteruskan sampai 20-24 minggunamun 50% pasien akan mengalami kekambuhan setelah kortikosteroid dihentikan.

atau resisten-steroid. Sindrom nefrotik relaps jarang ialah anak yang mengalami relaps kurang dari 2 kali dalam periode 6 bulan atau kurang dari 4 kali dalam periode 12 bulan setelah pengobatan inisial. Sindrom nefrotik non relaps ialah penderita yang tidak pernah mengalami relaps setelah mengalami episode pertama penyakit ini. dan ACE inhibitor.Pengobatan SN dan komplikasinya saat ini telah menurunkan morbiditas dan mortalitas yang berhubungan dengan sindrom. Siklosporin A. SN relaps jarang (10-20%). kemudian dicoba untuk dihentikan. menjadi dependen-steroid. Penyakit ginjal kronik dapat muncul pada 25-30 % pasien dengan glomerulosklerosis fokal segmental dalam 5 tahun dan 30-40 % muncul dalam 10 tahun.Obat-obat ini utamanya digunakan untuk pasien-pasien yang non-responsif terhadap steroid. 10 % lainnya membaik namun tetap proteinuria. SN relaps sering dan SN dependen steroid (4050%). infeksi merupakan salah satu penyebab kematian tersering pada SN. diberikan minimal selama 3-6 bulan. prognosis pasien dengan SN bergantung pada penyebabnya.5 mg/kg secara alternating. Sindrom nefrotik relaps sering ialah penderita yang mengalami relaps >2 kali dalam periode 6 bulan pertama setelah respons awal atau > 4 kali dalam periode 12 bulan. Klorambusil. Remisi sempurna dapat terjadi dengan atau tanpa pemberian kortikosteroid. Banyak pasien yang mengalami frequent relaps.Kelompok SNSS dalam perjalanan penyakit dapat dibagi menjadi 4 kelompok. yaitu SN nonrelaps (30%). i. Prognosis Sebelum era antibiotik.1-0.Saat ini. Dosis ini disebut sebagai dosis treshold. obat imunosupresif lain. Sindrom nefrotik dependen steroid bila dua relaps terjadi berturut-turut pada saat dosis steroid diturunkan atau dalam waktu 14 hari setelah pengobatan dihentikan. Levamisol. Pengobatan SN relaps sering atau dependen steroid dapat diberikan dengan steroid jangka panjang. Pengobatan lain adalah menggunakan terapi nonsteroid yaitu:Siklofosfamid. . Hanya sekitar 20 % pasien dengan glomerulosklerosis fokal mengalami remisi proteinuria. yaitu setelah remisi dengan prednison dosis penuh dilanjutkan dengan steroid alternating dengan dosis yang diturunkan bertahap sampai dosis terkecil yang tidak menimbulkan relaps yaitu antara 0.

Jarang terjadi remisi nyata. sedangkan penderita relaps sering dan dependen steroid merupakan kasus sulit yang mempunyai risiko besar untuk memperoleh efek samping steroid.Perlu diperhatikan efek samping pemakaian kortikosteroid jangka lama di antaranya nekrosis aseptik. SN resisten steroid mempunyai prognosis yang paling buruk. prognosis tidak baik. Resiko penyakit kardiovaskular meningkat seiring penurunan fungsi ginjal. dengan penurunan proteinuria.Orang dewasa dengan minimal-change nephropathymemiliki kemungkinan relaps yang sama dengan anak-anak. dan level subnefrotik. Respon yang kurang terhadap steroid dapat menandakan luaran yang kurang baik. termasuk episode trombotik dan infeksi. besarnya proteinuria berhubungan langsung tingkat mortalitas. diabetes mellitus. Pada amiloidosis sekunder. hipertensi. bahkan dengan kemoterapi intensif. dengan resiko rendah untuk gagal ginjal. beberapa pasienakan membutuhkan dialisis atau transplantasi ginjal.Pada nefropati diabetik. atau (2) kondisi terkait pengobatan. seperti rheumatoid arthritis. Pada amiloidosis primer. prognosis jangka panjang pada fungsi ginjal sangat baik.Biasanya. katarak. remisi penyebab utama. seperti komplikasi infeksi dari pemberian imunosupressive. Namun. ada respon yang baik terhadap blockade angiotensin. diikuti dengan remisi amiloidosis dan ini berhubungan dengan SN. prognosis tergantung pada penyakit primer yang menyertainya. Pada SN sekunder. osteoporosis. Prognosis dapat bertambah buruk disebabkan (1) peningkatan insidens gagal ginjal dan komplikasi sekunder dari SN. remisi lengkap atau parsialpada 50% SN nefropati membranosa dan 20%-40% pada glomerulosklerosis fokal segmental.2Penderita SN non relaps dan relaps jarang mempunyai prognosis yang baik.2Pemberian kortikosteroid memberi remisi lengkap pada 67% kasus SN nefropati lesi minimal. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful