A.

Patofisiologi Gagal Ginjal Akut Aliran darah ginjal total (RBF) dapat berkurang sampai 30% dari normal pada GGA oliguria. Tingkat RBF ini dapat disertai GFR yang cukup besar. Pada kenyataannya, RBF pada GGK sering sama rendahnya atau bahkan lebih rendah dibandingkan dengan bentuk akut, tetapi fungsi ginjal masih memadai atau berkurang. Selain itu, bukti-bukti percobaan menunjukkan bahwa RBF harus kurang dari 5% sebelum terjadi kerusakan parenkim ginjal. Dengan demikian hipoperfusi ginjal saja tidak bertanggung jawab terhadap besar penurunan GFR dan lesi-lesi tubulus yang ditemukan pada GGA. Meskipun demikian, terdapat bukti-bukti perubahan yang nyata pada distribusi intrarenal aliran darah dari kortex ke medulla selama hipotensi akut atau hipotensi yang berkepanjangan. Dimana kita ketahui ginjal normal kira-kira 90% darah didistribusi dikortex (tempat dimana terdapat gromeruli) dan 10% menuju medulla. Dengan demikian, ginjal dapat memekatkan kemih dan menjalankan fungsinya. Sebaliknya pada GGA, perrbandingan antara distribusi kortex dan medulla ginjal menjadi terbalik, sehingga terjadi iskemia relatif pada kortex ginjal. Kontriksi dari anterior aferen merupakan dasar vaskular dari penurunan GFR yang nyata. Iskemia ginjal akan mengaktifasi sistem renin angiotensin dan memperberat iskemia kortex setelah hilangnya rangsangan awal. Kadar renin tertinggi ditemukan pada kortex ginjal, tempat dimana iskemia paling berat terjadi selama berlangsungnya GGA. Beberapa ahli mengajukan teori mengenai prostaglandin dalam disfungsi vasomotor pada GGA. Dalam keadaan normal, hipoksia ginjal merangsang ginjal mensintesis PGE dan PGA (vasodilator yang kuat), sehingga aliran darah ginjal diredistribusi kekortex yang mengakibatkan diuresis. Agaknya iskemia akut yang berat atau berkepanjangan dapat menghambat ginjal untuk mensintesis prostaglandin. Penghambat prostaglandin seperti aspirin diketahui dapat menurunkan RBF pada orang normal dan dapat menyebabkan NTA. Teori tubuloglomerolus menganggap bahwa kerusakan primer teerjadi pada tubulud proksimal. Tubulus proksimal yang dapat menjadi rusak akibat iskemia atau nefrotoksin, gagal untuk menyerap jumlah normal natrium yang terfiltrasi dan air. Akibatnya, makula densa mendeteksi adanya peningkatan kadar natrium pada caairan tubulus distal dan rangsang meningkatnya produksi renin dari sel-sel juksta gromerulus. Terjadi aktifasi angiotensin II yang menyebabkan vasokonstriksi arteriol aferen, mengakibatkan penurunan aliran darah ginjal dan GFR.

B. walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. dislipidemia. dan derajat kerusakan patologi. Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik Menurut Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (2006) patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya. ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi. tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve). Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal. Kemudian secara perlahan tapi pasti. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi. yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Banyak hal-hal yang belum diketahui mengenai patofisiologi GGA dan masih harus diteliti lebih jauh untuk mengetahui hubungan antara beberapa faktor yang mempengaruhinya. akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif. yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus.Kejadian awal umumnya akibat gangguan iskemia dan/atau nefrotoksin yang merusak tubulus atau gromeruli. akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif. sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor β (TGF-β). sesuai dengan teori-teori yang dikemukakan tadi. Proses adaptasi ini berlangsung singkat. pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Gagal ginjal akut kemudian menetap melalui beberapa mekanisme yang dapat ada atau tidak. hiperglikemia. Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstitial. Agaknya kepentingan dari mekanisme-mekanisme ini bervariasi sesuai keadaan dan bergantung pada perjalanan proses penyakit. Beberapa hal juga yang dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria. Sampai pada LFG sebesar . Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik. yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokinin dan growth faktor. dan merupakan akibat cedera awal. Aktivasi jangka panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron. hipertensi. sklerosis dan progresifitas tersebut. Setiap mekanisme berbeda kepentingannya dalam patogenesis. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi. atau menurunkan aliran darah ginjal.

hematuria dan pengangkatan tumor selektif . Berat jenis. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih. Osmolaritas serum. Protein. badan lemah. Sel darah merah. Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih. Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstraskular.refluks ureter.retensi Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih. Sampai pada LFG sebesar 30 % mulai terjadi keluhan pada seperti nokturia. Hitung darah lengkap. Magnesium fosfat. Kreatinin. muntah dan lain sebagainya. nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. dan adanya massa. gangguan metabolisme fosfor dan kalsium. tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. pruritus. Sedimen. Natrium serum. mual. Warna.60 % pasien masih belum merasakan keluhan (asimptomatik). massa. maupun infeksi saluran cerna. Pada LFG di bawah 15 % akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pemeriksaan Penunjuang Gagal Ginjal Pemeriksaan penunjang pada gagal ginjal akut: Urine : Volume. KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi . gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. mual. Kalium. Pielografi retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter. Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menetukan sel jaringan untuk diagnosis histologis Endoskopi ginjal nefroskopi : Dilakukan untuk menemukan pelvis ginjal . Pada keadaan ini pasien dikataan sampai pada stadium gagal ginjal. infeksi saluran nafas. kista. obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas. C. Sampai pada LFG kurang 30 % pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia. Darah : BUN/kreatinin. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolumia. keluar batu. peningkatan tekanan darah. Protein.

EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa. secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus.2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengeksresi hydrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme prtein. GDA. menurun pada defesien eritropoetin seperti azotemia. Kalium. lemak. pH menurun. Pemeriksaan penunjang pada gagal ginjal kronik menurut Doenges (1999) adalah : 1) Urine Volume. bikarbonat menurun.015 (menetap pada 1. bakteri. derajat tinggi proteinuria (3-4 +) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus. Hb menurun pada adaya anemia. peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan) Magnesium fosfat meningkat Kalsium menurun . Protein. PaCO2 menurun. pertikel koloid. Hb biasanya kurang dari 7-8 gr Sel darah merah. Berat jenis urine. Warna. hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis. asidosis metabolik (kurang dari 7. kurang dari 1.010 menunjukkan kerusakan ginjal berat) Klirens kreatinin. lebih besar dari 40 meq/L karena ginjal tidak mampu mereabsobsi natrium. biasnya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urine tidak ada. fosfat atau urat. mungkin menurun Natrium. aritmia. 2) Darah Hitung darah lengkap.

Biopsy ginjal: mungkin dilakukan secara endoskopik. kista. kandung kemih. masa Sistouretrogram berkemih. menunjukkan keberadaan dan posisi ginjal. untuk menentukan seljaringan untuk diagnosis hostologis. obstruksi pada saluran perkemuhan bagian atas. ukuran dan bentuk ginjal. Pielogram intravena (IVP). perpindahan cairan.Protein (khusus albumin). sering sama dengan urin. refluks kedalam ureter dan retensi. Elektrokardiografi/EKG: mingkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa. Pielogram ginjal: mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskuler. dapat menunjukkan demineralisasi. Magnetic Resonan Imaging / MRI untuk mendeteksi struktur ginjal. ureter. ureter dan kandung kemih (kidney. 3) Pemeriksaan radiologik Foto ginjal. menunjukkan ukuran kandung kemih. CT scan untuk mendeteksi massa retroperitoneal (seperti penyebararn tumor). Osmolaritas serum: lebih beasr dari 285 mOsm/kg. hematuria dan pengangkatan tumor selektif). Fotokaki. penurunan pemasukan atau sintesa karena kurang asam amino esensial. luasnya lesi invasif ginjal . Endoskopi ginjal dan nefroskopi: dilakukan untuk menentukan pelis ginjal (keluar batu. kalsifikasi. dan adanya obstruksi (batu). tengkorak. Ultrasonografi ginjal: menentukan ukuran ginjal dan adanya masa. kolumna spinal dan tangan. ureter dan bladder/KUB): menunjukkan ukuran ginjal. kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine.

sediaan darah yang berasal dari kegiatan Passive Case Detection (PCD) yang merupakan pencarian penderita secara pasif (menunggu datangnya penderita) oleh petugas kesehatan di rumah sakit dan Puskesmas. Mikroskopis sediaan darah tebal dan tipis merupakan pemeriksaan yang terpenting. Sediaan darah tebal terdiri dari tumpukan sediaan darah merah .D. Hapusan darah tipis dapat digunakan untuk menentukan spesies parasit penyebab malaria. Diagnosis defenitif malaria ditegakkan dengan ditemukannya parasit Plasmodium dalam darah penderita. sediaan darah yang berasal dari kegiatan Contact survey dan follow up dan sediaan darah yang berasal dari kegiatan survei malaria seperti malariometric survey dan mass blood survey (Depkes. Pemeriksaan mikroskop dilakukan dengan membuat tetes tebal (thick-smear) atau dengan hapusan darah tipis (thin-smear). Interpretasi pemeriksaan miroskopis yang terbaik adalah berdasarkan perhitungan dengan identifikasi parasit yang tepat (Warrell. Tetes tebal dilakukan untuk menentukan diagnosis malaria secara cepat. untuk itu diperlukan pemeriksaan . Dikarenakan manifestasi klinis malaria tidak khas dan menyerupai penyakit infeksi lain seperti demam dengue dan demam tifoid.0 mikroliter untuk sediaan darah tipis dan 3.05. Diagnosis Malaria Diagnosis malaria pada umumnya didasarkan pada manifestasi klinis.0 mikroliter untuk sediaan darah tebal. Pemeriksaan mikroskopis yang dilakukan satu kali dan memberikan hasil negatif. tetapi belum dapat ditentukan spesies parasit Plasmodium. sehingga menyulitkan para klinisi untuk mendiagnosis malaria dengan hanya mengandalkan pengamatan manifestasi klinis saja. Untuk itu diperlukan pemeriksaan serial dengan interval antar pemeriksaan satu hari. volume darah yang diambil yaitu darah kapiler (finger prick) sebanyak 1. Asal sediaan darah dapat berasal dari kegiatan Active Case Detection (ACD) yaitu pencarian penderita seacara aktif oleh petugas-petugas kesehatan. Pemeriksaan Penunjang Malaria Pemeriksaan laboratorium demam malaria pada penderita dengan melakulan pemeriksaan darah tepi secara mikroskopis merupakan standar emas (gold standard). 2006). 2002) E. tidak menyingkirkan diagnosis demam malaria. uji imunoserologis dan ditemukannya parasit Plasmodium di dalam penderita malaria.

Sebagian besar RDTs malaria berdasarkan asas imunokromatografi yang menggunakan antibodi monoklonal yaitu HRP-2 (Histidine Rich Protein) untuk Plasmodium falciparum dan pLDH (parasite Lactate Dehydrogenase) sebagai indikator infeksi dari Plasmodium vivax (Makler 1998 dan Mason. sensitif. serta peklinik mengembangkan alat uji diagnostik cepat (Rapid Diagnostic Test/RDTs) yang mudah dilakukan. sisa antigen HRP2 yang diproduksi stadium gametosit muda atau mungkin stadium aseksual P. Kelemahan pemeriksaan ini adalah kurang sensitif bila jumlah parasit <100/ul darah dan tidak dapat mendeteksi infeksi campur (Sutanto. Rapid test merupakan cara mendeteksi antigen malaria dengan dipstick.laboratorium untuk menunjang diagnosis malaria sedini mungkin. Penyebabnya antara lain faktor rheumatoid. 2002). Salah satu kekurangan tes antigen HRP2 adalah hasil positif palsu dari orang yang sudah berhasil diobati walaupun parasitnya tidak ditemukan lagi secara mikroskopik dalam darah. . ICT test dan paracheck. termasuk menggunakan Quantitative Buffy Coat (QBC) dan uji imunoserologis untuk menditeksi antigen spesifik atau antibodi spesifik terhadap Plasmodium dengan teknik Polymerase Chain Reaction (PCR). Antigen HRP2 (histidine rich protein 2) dihasilkan oleh trofozoit dan gametosit muda P. Penelitian di berbagai negara memperlihatkan sensitivitas rapid test untuk antigen HRP2 antara 84-100% dan spesifisitas 82. WHO bersama para ilmuwan. ahli laboratorik. falsiparum. Hasil rapid test dapat diketahui dalam waktu 10 menit dan tidak memerlukan mikroskop. 2000) Diagnosis demam malaria secara garis besar digolongkan menjadi 2 kelompok yaitu pemeriksaan mikroskopis. Jenis pemeriksaannya antara lain PF test. Beberapa kit antigen yang sudah tersedia saat ini antara lain antigen histidine rich protein-2 (HRP-2). 2005). Hal ini penting mengingat infeksi oleh Plasmodium.falsiparum dapat berkembang dengan cepat (Purwaningsih. tepat. dan sesuai biaya (cost-effective).5-97%. Penelitian terbaru telah mengembangkan metode diagnostik yang dapat diperbandingkan dengan metode yang lazim (konvensional). terutama Plasmodium . falsiparum tidak seluruhnya tereliminasi oleh obat yang diberikan (Sutanto. 2005). enzim parasite lactate dehidrogenase (p-LDH) dan antigen pan-malarial. Enzim parasite Lactate Dehidrogenase (p-LDH) diproduksi oleh bentuk aseksual dan seksual keempat spesies Plasmodium.

F. dan sekunder (penyebab sindrome nefrotik). SN terbagi menjadi SN primer yang tidak diketahui kausanya dan SN sekunder yang dapat disebabkan oleh infeksi. dan lain-lain. gangguan metabolisme kalsium dan tulang. tetapi sebagian lagi dapat berkembang menjadi kronik. Klasifikasi dan penyebab sindrom nefrotik didasarkan pada penyebab primer ( gangguan glomerular karena umur). hipoalbuminemia (<25 g /l). serta hormon tiroid sering dijumpai pada SN. Sindrom Nefrotik a. Pada beberapa episode SN dapat sembuh sendiri dan menunjukkan respon yang baik terhadap terapi steroid. Etiologi Sindrom nefrotik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis primer dan sekunder akibat infeksi. penyakit jaringan penghubung (connective tissue disease). Pada proses awal atau SN ringan untuk menegakkan diagnosis tidak semua gejala tersebut harus ditemukan. Pendahuluan Sindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu manifestasi klinik glomerulonefritis yang ditandai dengan proteinuria masif (≥ 3 – 3. dan manifestasi klinis edema periferal. .5 g/hari atau rasio protein kreatinin pada urin sewaktu > 300-350 mg/mmol).Umumnya pada SN fungsi ginjal normal kecuali pada sebagian kasus yang berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir. b. tetapi pada SN yang berat yang disertai kadar albumin serum rendah ekskresi protein dalam urin juga berkurang. Proteinuria masif merupakan tanda khas SN. dengan perbandingan pria dan wanita 1:1 pada orang dewasa. dan lipiduria.Hipoalbuminemia. keganasan. obat-obatan. SN dapat terjadi pada semua usia. gangguan keseimbangan nitrogen. hiperkolesterolemia(total kolesterol > 10 mmol/L). dan akibat penyakit sistemik. hiperlipidemia. obat atau toksin. hiperkoagulabilitas. penyakit sistemik. Proteinuria juga berkontribusi terhadap berbagai komplikasi yang terjadi pada SN. metabolik.

tidak perlu biopsy). Glomerulonephritis proliferative membranosa 4. Penyebab Sekunder a. HIV. Metabolik : Diabetes militus. skistosoma b. Namun secara tepatnya insiden dan prevalensi sindrom nefrotik pada lansi tidak diketahui karena sering terjadi salah diagnosa. hepatitis B dan C. penisilinami. amylodosis e. MCTD (mixed connective tissue disease) d. Glomerulonephritis stadium lanjut b. dan resisten steroid atau SNRS yang lazimnya bukan kelainan minimal dan memerlukan biopsy. TB. Sindroma nefrotik kelainan minimal 2. Rasio laki-laki : perempuan= 2:1.a. sedangkan pada masa remaja dan dewasa rasio ini berkisar 1:1. Berdasarkan respon steroid. dibedakan respon terhadap steroid (sindrom nefrotik yang sensitive terhadap steroid (SNSS) yang lazimnya berupa kelainan minimal. preparat emas. c. colon. Hodgkin’s disease. heroin f. GNA pasc infeksi. dapat terbagi menjadi . Keganasan : leukemia. Penyebab Primer Umumnya tidak diketahui kausnya dan terdiri atas sindrome nefrotik idiopatik (SNI) atau yang sering disebut juga SN primer yang bila berdasarkan gambaran dari histopatologinya. karsinoma ginjal c. kaptopril. myeloma multiple. Jaringan penghubung : SLE. Infeksi : malaria. Nefropati membranosa 3. sifilis. adenokarsinoma :paru. Epidemiologi Insidens dapat mengenai semua umur tetapi sebagian besar (74%) dijumpai pada usia 2-7 tahun. probenesid. 1. Efek obat dan toksin : OAINS. . lepra. Biasanya 1 dari 4 penderita sindrom nefrotik adalah penderita dengan usia>60 tahun. payudara. artritis rheumatoid.

VLDL (very low density lipoprotein). fibrinogen. VIII.Hal ini disebabkan sintesis hipotprotein lipid disintesis oleh penurunan katabolisme di perifer. perubahan fungsi sel endotel serta menurunnya factor zymogen. tetapi mungkin normal menurun Peningkatan permeabilitas glomerulus menyebabkan albuminuria dan hipoalbumineia. C. Perubahan integritas membrane basalis glomerulus menyebabkan peingkatan permeabilitas glomerulus terhadap perotein plasma dan protein utama yang dieksresikan dalam urin adalah albumin. trombosit. Proteinuria Proteinuria disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein akibat kerusakan glomerulus ( kebocoran glomerulus) yang ditentukan oleh besarnya molekul dan muatan listrik. normal atau meningkat.Peningkatan albumin serum dan penurunan tekanan onkotik. dan plasminogen activating factor dalam urin dan meningkatnya factor V. Patofisiologi a. c. dan hanya sebagian kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuria tubular). meyebabkan peningkatan filtrasi transkapiler cairan keluar tubuh dan menigkatkan edema. Hipoalbuminemia Hipoalbumin disebabka oleh hilangnya albumin melalui urin dan peningkatan katabolisme albumin di ginjal. Hiperkoagulabilitas Keadaan ini disebabkan oleh hilangnya antitrombin (AT) III. protein S. X. VII. Proteinuria sebagian berasal dari kebocoran glomerulus (proteinuria glomerular) dahn hanya sebagaian kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuria tubular). b. Hiperlipidemia Kolesterol serum. trigliserida meningkat sedangkan HDL (high density lipoprotein) dapat meningkat.d. Sebagai akibatnya hipoalbuminemia menurunkan tekanan onkotik plasma koloid. d. LDL (low density lipoprotein). peningkatan agregasi trombosit. . Sintesis protein di hati biasanya meningkat ( namun tidak memadai untuk mengganti kehilagan albumin dalam urin).

g. hipoalbuminemia <3 g/dl. . yang artinya 3g/dL atau lebih yang masuk dalam nephrotic range. Retensi cairan menyebabkan sesak nafas (efusi pleura).73 m2 luas permukaan tubuh/hari). Tanda dan Gejala Gejala pertama yang muncul meliputi anorexia. Pemeriksaan tambahan seperti venerologi diperlukan untuk menegakkan diagnose thrombosis vena yang dapat terjadi akibat hiperkoagulabilitas. f. edema. atau melalui tes semikuantitatif dengan asam sulfosalisilat. Pada SN primer untuk menentukan jenis kelainan histopatologi ginjal yang menentukan prognosis dan respon terhadap terapi. arthralgia. diperlukan biopsi ginjal. lipiduria. hiperlipideia.rasa lemah. oligouri. urin berbusa (disebabkan oleh konsentrasi urin yang tinggi).e. Untuk tanda dan gejala yang lain timbul akibat komplikasi dari sindromnefrotik. Pemeriksaan Penunjang Diagnosis sindrom nefrotik dapat ditegakkan melalui beberapa pemeriksaan penunjang berikut: 1. Urinalisis Urinalisis adalah tes awal diagnosis sindromk nefrotik.3+ menandakan kandungan protein urin sebesar 300 mg/dL atau lebih.Proteinuria berkisar 3+ atau 4+ pada pembacaan dipstik. Diagnosa Diagnose SN dibuat berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan laboratorium berupa proteinuria massif >3. dan hiperkoagulabilitas. kadang-kadang dijumpai eritrosit.5 g/1. torak hialin dan torak eritrosit. leukosit. dan nyeri abdomen (ascites). ortostatik hipotensi. Pemeriksaan sedimen urin Pemeriksaan sedimen akan memberikan gambaran oval fat bodies: epitel sel yang mengandung butir-butir lemak. 2.

2 Terapi Kortikosteroid Nefropati lesi minimal dan nefropati membranosa adalah dua kelainan yang memberikan respon terapi yang baik terhadap steroid.3.Sampai 90% pasien akan remisi bila terapi diteruskan sampai 20-24 minggunamun 50% pasien akan mengalami kekambuhan setelah kortikosteroid dihentikan. Pada individu sehat.Pengobatan dengan kortikosteroid dibedakan antara pengobatan inisial dan pengobatan relaps. Penatalaksanaan ini meliputi terapi spesifik untuk kelainan dasar ginjal atau penyakit penyebab (pada SN sekunder).5 g/dl.8 h. mulai dari jam 7 pagi hingga waktu yang sama keesokan harinya. kolesterol serum <350 mg/dl. Dikatakan resisten jika klinis dan laboratoris tidak memperlihatkan perubahan atau perbaikan setelah pengobatan 4 bulan dengan kortikosteroid.2. Timed collection dilakukan melalui pengumpulan urin 24 jam. kolesterol serum < 300 mg/dl. Remisi parsial jika proteinuria<3. diuresis lancar dan edema hilang. diuresis kurang lancar dan masih edema. Pengukuran protein urin Pengukuran protein urin dilakukan melalui timed collection atau single spot collection. memperbaiki hipoalbuminemia. Penatalaksanaan Tata laksana sindrom nefrotik dibedakan atas pengobatan dengan imunosupresif dan atau imunomodulator. Regimen penggunaan kortikosteroid pada SN bermacam-macam. remisi parsial dan resisten. total protein urin ≤ 150 mg.5 mg/kg berat badan/hari selama 4 – 8minggu diikuti 1 mg/kg berat badan selang 1 hari selama 4-12 minggu. Saat rasio protein urin dan kreatinin > 2g/g. tapering di 4 bulan berikutnya. Adanya proteinuria masif merupakan kriteria diagnosis. dan pengobatan suportif atau simtomatik.5 g/hari. . serta mencegah dan mengatasi penyulit. albumin serum >3 g/dl. di antaranya pada orang dewasa adalah prednison/prednisolon 1-1. mengurangi atau menghilangkan proteinuria. Respon klinis terhadap kortikosteroid dapat dibagi menjadi remisi lengkap.Dikatakan remisi lengkap jika proteinuria minimal (< 200 mg/24 jam). ini mengarahkan pada kadar protein urin per hari sebanyak ≥ 3g. albumin serum >2. Single spot collection lebih mudah dilakukan.

yaitu setelah remisi dengan prednison dosis penuh dilanjutkan dengan steroid alternating dengan dosis yang diturunkan bertahap sampai dosis terkecil yang tidak menimbulkan relaps yaitu antara 0. dan ACE inhibitor. diberikan minimal selama 3-6 bulan. SN relaps jarang (10-20%). Pengobatan lain adalah menggunakan terapi nonsteroid yaitu:Siklofosfamid. obat imunosupresif lain. prognosis pasien dengan SN bergantung pada penyebabnya.5 mg/kg secara alternating. Sindrom nefrotik relaps sering ialah penderita yang mengalami relaps >2 kali dalam periode 6 bulan pertama setelah respons awal atau > 4 kali dalam periode 12 bulan. 10 % lainnya membaik namun tetap proteinuria. Penyakit ginjal kronik dapat muncul pada 25-30 % pasien dengan glomerulosklerosis fokal segmental dalam 5 tahun dan 30-40 % muncul dalam 10 tahun.1-0. Sindrom nefrotik relaps jarang ialah anak yang mengalami relaps kurang dari 2 kali dalam periode 6 bulan atau kurang dari 4 kali dalam periode 12 bulan setelah pengobatan inisial. menjadi dependen-steroid. i. infeksi merupakan salah satu penyebab kematian tersering pada SN. Dosis ini disebut sebagai dosis treshold.Kelompok SNSS dalam perjalanan penyakit dapat dibagi menjadi 4 kelompok. Sindrom nefrotik non relaps ialah penderita yang tidak pernah mengalami relaps setelah mengalami episode pertama penyakit ini. kemudian dicoba untuk dihentikan. . Pengobatan SN relaps sering atau dependen steroid dapat diberikan dengan steroid jangka panjang.Saat ini. Remisi sempurna dapat terjadi dengan atau tanpa pemberian kortikosteroid. Siklosporin A. Levamisol. Sindrom nefrotik dependen steroid bila dua relaps terjadi berturut-turut pada saat dosis steroid diturunkan atau dalam waktu 14 hari setelah pengobatan dihentikan.Obat-obat ini utamanya digunakan untuk pasien-pasien yang non-responsif terhadap steroid. atau resisten-steroid. yaitu SN nonrelaps (30%).Pengobatan SN dan komplikasinya saat ini telah menurunkan morbiditas dan mortalitas yang berhubungan dengan sindrom. Hanya sekitar 20 % pasien dengan glomerulosklerosis fokal mengalami remisi proteinuria. SN relaps sering dan SN dependen steroid (4050%). Klorambusil. Banyak pasien yang mengalami frequent relaps. Prognosis Sebelum era antibiotik.

sedangkan penderita relaps sering dan dependen steroid merupakan kasus sulit yang mempunyai risiko besar untuk memperoleh efek samping steroid.Orang dewasa dengan minimal-change nephropathymemiliki kemungkinan relaps yang sama dengan anak-anak. dengan penurunan proteinuria. atau (2) kondisi terkait pengobatan. Respon yang kurang terhadap steroid dapat menandakan luaran yang kurang baik.2Pemberian kortikosteroid memberi remisi lengkap pada 67% kasus SN nefropati lesi minimal.Pada nefropati diabetik. beberapa pasienakan membutuhkan dialisis atau transplantasi ginjal. Prognosis dapat bertambah buruk disebabkan (1) peningkatan insidens gagal ginjal dan komplikasi sekunder dari SN.Perlu diperhatikan efek samping pemakaian kortikosteroid jangka lama di antaranya nekrosis aseptik. remisi lengkap atau parsialpada 50% SN nefropati membranosa dan 20%-40% pada glomerulosklerosis fokal segmental. seperti rheumatoid arthritis. besarnya proteinuria berhubungan langsung tingkat mortalitas. Pada SN sekunder. osteoporosis. termasuk episode trombotik dan infeksi. Pada amiloidosis sekunder.2Penderita SN non relaps dan relaps jarang mempunyai prognosis yang baik. hipertensi. remisi penyebab utama. ada respon yang baik terhadap blockade angiotensin. dengan resiko rendah untuk gagal ginjal. Pada amiloidosis primer. prognosis tergantung pada penyakit primer yang menyertainya. prognosis tidak baik. diabetes mellitus. katarak. prognosis jangka panjang pada fungsi ginjal sangat baik. bahkan dengan kemoterapi intensif. . Resiko penyakit kardiovaskular meningkat seiring penurunan fungsi ginjal. dan level subnefrotik. SN resisten steroid mempunyai prognosis yang paling buruk.Jarang terjadi remisi nyata.Biasanya. diikuti dengan remisi amiloidosis dan ini berhubungan dengan SN. Namun. seperti komplikasi infeksi dari pemberian imunosupressive.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful