P. 1
Emfisema_Paru

Emfisema_Paru

|Views: 11|Likes:

More info:

Published by: M Haris Yoga Iswantoro on May 25, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/12/2013

pdf

text

original

Etiologi Emfisema pulmonari adalah perubahan anatomis dari parenkim paru yang ditandai oleh perbesaran abnormal alveoli

dan duktus alveolar serta kerusakan dinding alveolar. Peneyebab emfisema tidak diketahui, namum demikian bukti menunjukkan bahwa adanya keterlibatan dari protease yang dilepaskan oleh leukosit polimorfo nukleus atau makrofag alveolar terhadap pengerusakan jaringan ikat paru (Asih et al, 2003). Pendapat yang sekarang berlaku adalah bahwa emfisema terjadi akibat dua ketidakseimbangan penting ketidakseimbangan protease-antiprotease dan

ketidakseimbangan oksidan-antioksidan. Ketidakseimbangan ini hampir selalu terjadi bersamaan, dan pada kenyataannya, efek keduanya saling memperkuat dalam menyebabkan kerusakan jaringan sebagai akibat akhir (Kumar et al, 2007) Asih, Niluh G.Y . Effendy, Christantie. 2003. Keperawatan Medikal

Bedah Klien dengan Gangguan Sistem pernapasan. Jakarta : EGC Patogenesis Pendapat yang sekarang berlaku adalah bahwa emfisema terjadi akibat dua ketidakseimbangan penting ketidakseimbangan protease-antiprotease dan

ketidakseimbangan oksidan-antioksidan. Ketidakseimbangan ini hampir selalu terjadi bersamaan, dan pada kenyataannya, efek keduanya saling memperkuat dalam menyebabkan kerusakan jaringan sebagai akibat akhir (Kumar et al, 2007). Hipotesis keseimbangan protease-antiprotease didasarkan pada

pengamatan bahwa pasien dengan defisiensi genetik antiprotease antitripsin- α1 memperlihatkan kecenderungan besar mengalami emfisema paru, yang diperparah merokok. Sekitar 1% dari semua pasien dengan emfisema menderita defisiensi ini. Antitripsin-α1, yang secara normal terdapat dalam serum, cairan jaringan, dan makrofag, merupakan inhibitor utama protease (terutama elastase) yang dikeluargak oleh netrofil sewaktu peradangan. Enzim tersebut dikode oleh gen yang diekspresikan secara kodominan di lokus inhibitor protease (Pi) pada kromosom 14. Lokus Pi bersifat sangat polimorfik, dengan banyak alel yang

destruksi jaringan elastik menjadi tidak terkendali dan timbul emfisema. 3. elastase neutrofil manusia intratrakea menyebabkan degradasi elastin yang disertai dengan timbulnya emfisema (Kumar et al. Banyak dari mereka yang kemudian menderita emfisema sistomatik (Kumar et al. meningkatkan aktivitas proteolitik. Pada perokok. terutama bentuk sentriasinar pada orang dengan kadar antitripsin. Setiap rangsangan yang meningkatkan. neutrofil dan makrofag berkumpul di alveolus. Pada kadar antitripsin-α1 serum yang rendah.menarik dan mengaktifkan neutrofil (Kumar et al. Hal ini mengaktifkan transkripsi nuklear faktor KB (NFKB). Hipotesis ketidakseimbangan protease-antiprotease juga membantu menjelaskan efek merokok dalam terjadinya emfisema . Mekanisme peradangan masih belum sepenuhnya jelas. yang berkaitan dengan penurunan mencolok kadar antitripsin. 2007). dan beberapa memperoleh akses ke ronggal alveolus. emfisema dipandang sebagai akibat efek destruktif peningkatan aktivitas protease pada orang dengan aktivitas antripsin yang rendah. serum. termasuk diparu . tetapi mungkin menimbulkan efek kemoatraktin langsung dari nikotin serta efek spesies oksigen reaktif yang terdapat di dalam asap rokok. Hipotesis ini didukung kuat oleh penelitian pada hewan percobaan yang penetesan enzim proteolitik papaiannya dan.012% populasi AS bersifat homozigot untuk alel Z(PiZZ). baik jumlah leukosit (neutrofil dan makrofag) di paru maupun pelepasan granula yang mengandung protease. 2007). Yang tersering adalah alel normal (M) dan fenotipe nya PiMM. yang mengaktifkan gen untuk faktor nekrosis tumor (TNF) dan Interleukin-8 (IL-8). 2. Neutrofil(sumber utama protease sel) secara normal mengalami sekuestrasi dikapiler perifer . yang lebih penting.α1 yang normal (Kumar et al. . Dipostulasikan terjadi rangkaian berikut (Kumar et al. 2007) : 1. 2007). Oleh karena itu. 2007). Hal ini kemudian.α1. Sekitar 0.berlainan.

2007). metaloproteinase matriks yang berasal dari makrofag dan neutrofil juga berperan pada kerusakan jaringan (Kumar et al. bahkan dapat secara proteolitis mencerna antiprotease ini. 2007). kedua sel tersebut mengeluarkan berbagai protease. Jakarta : EGC . tumbukan partikel asap .Neutrofil yang berkumpul mengalami pengaktifan dan membebaskan granulanya. Asap rokok mengandung banyak spesies oksigen reaktif (radikal bebas) . paru mengandung sejumlah antioksidan (superoksida dismutase glutation) yang menekan kerusakan oksidatif tingkat minimum. Cotran. Kini semakin banyak bukti bahwa selain elastase. Pengingkatan aktivitas protease yang terletak diregio sentriasinar menyebabkan terbentuknya emfisema pola sentriasinar seperti yang ditemukan pada para perokok. Secara singkat. Merokok juga mungkin berperan dalam memperpanjang ketidakseimbangan oksidan dan antioksidan. Neutrofil aktif juga menambah jumlah spesies oksigen reaktif di alveolus. mungkin menyebabkan influks neutrofil dan makrofag. 2007). Robbins. yang kaya akan beragam protease sel (elastase neutrofil.α1 . terutama dipercabangan bronkiolus respiratorik. Stanley L. Merokok juga meningkatkan aktivitas elastase di makrofag. elastase makrofag tidak dihambat oleh antitripsin. yang menghabiskan mekanisme antioksidan ini sehingga terjadi kerusakan jaringan. dan katepsin G) sehingga terjadi kerusakan jaringan (Kumar et al. Akibat sekunder cedera oksidatif ini adalah inaktivasi antiprotease yang terdapat dalam paru sehingga terjadi defisiensi “fungsional” antitripsin. Vinay. Ramzi S.α1 . bahkan pada pasien yang mengalami defisiensi enzim (Kumar et al. proteinase 3. Kerusakan jaringan diperhebat oleh inaktivasi antiprotease (yang ebrsifat protektif) oleh spesies oksigen reaktif yang terdapat dalam asap rokok. 2007).α1 dalam memperparah penyakit obstruksi jalan napas yang serius (Kumar et al. Dalam keadaan normal. Buku Ajar Patologi Anatomi Edisi 7 Volume 2. Kumar. 2007. Skema ini juga menjelaskan pengaruh merokok dan defisiensi antitripsin.

Emfisema sentrilobular terutama disebabkan oleh penyakit paru obstruktif: pada paru yang flasid .Patofisiologi Emfisema paru ditandai dengan meningkatnya volume jalan napas dibagian distal sampai ke bronkiolus. Antitripsin. seperti glomerulus ginjal dan pankreas dapat menjadi rusak. Pada kedua keadaan ini. Enzim ini dihasilkan di hati. Pada orang tua biasanya terjadi peningkatan volume alvelous terhadap permukaan alveolus. Selain kekurangan penghambat. peningkatan pembentukan elastase dapat pula menyebabkan emfisema (misalnya. 2006). Pada beberapa oasien (sekita 20%) terdapat defisiensi penghambat proteinase-α1(antitripsin α1) yang biasanya menghambat kerja proteinase (misalnya. ditandai dengan pelebaran terutama di daerah alveolus terminalis. Kelebihan elastase . serin elastis dari granulosit. 2006). pada emfisema panlobular ditambah dengan kehilangan septa alveolus. yang dibedakan dari emfisema panlobular. metaloestase dari makrofag alveolus. bahkan pada orang yang tidak memiliki predisposisi genetik (Silbernagl. Pada paru yang flasid. jaringan ikat menghilang oleh sebab yang belum diketahui . Akhirnya. dan berbagai proteinase dan patogen). Jika sekresinya terganggu. Emfisema sentrilobular ditandai dengan pelebaran yang dominan dari duktus alveolaris dan bronkiolus respiratorik. leukosit elastase). penurunan penghambatan terhadap proteinase mengakibatkan penguraian sehingga menghilangkan elastisitas jaringan paru. Emfisema merupakan salah satu penyebab yang paling sering menimbulkan kematian (Silbernagl.α1 dioksidasi dan dihambat oleh merokok sehingga mengakibatkan pembentukan emfisema . penimbunan protein yang rusak di sel hati dapat menimbulkan kerusakan hati. mutasi pada enzim ini dapat mengaruhi sekresinya dan/atau fungsinya. kemampuan elastisitas paru hampir menghilang. kekurangan penghambatan proteinase dapat pula memengaruhi jaringan lain. Penyakit ini dapat mengenai daerah tertentu saja(emfisema lokal) atau seluruh paru (generalisata).

kehilangan kapiler paru menyebabkan peningkatkan ruang rugi fungsional serta peningkatab tekanan arteri pulmonalis dan resistensi vaskular dengan pembentukan kor pulmonal. yang akhirnya menyebabkan pergeseran posisi istirahat menuju inspirasi. Meskipun tekanan positif dialveolus dapat juga dihasilkan oleh tekanan dari luar. 2006. Sebaliknya . Bila kita memerhatikan efek emfisema paru. Lang. 2006). elastisitas dapat ditingkatkan dengan meningkatakan volume inspirasi. Hal ini hanya terjadi jika kapasitas difusi sangat berkurang atau pemakaian oksigen meningkat (misalnya. Stefan. Pada tipe emfisema sentrilobular. kapasitas vital berkurang karena ekspirasi menurun. kapasitas fungsional dan volume residu akan meningkat. Pada akhirnya. yaitu melalui kontraksi otot ekspirasi hal ini juga akan menekan bronkiolus sehingga menyebabkan peningkatan resistensi aliran udara yang sangat hebat. Pasien dengan emfisema sentrilobular akibat penyakit paru obstruktif disebut “blue bloaters”. Jadi penurunan elastisitas dapat menyebabkan efek yang sama seperti penyakit paru obstruktif. Jika volume tidal tetap konstan. Namun. Florian. contohnya. Kecepatan aliran ekspirasi maksimal (Vmax) merupakan fungsi dari perbandingan antara elastisitas (K) dan resistensi (RL). elastisitas jaringan paru menimbulkan tekanan positif di alveolus bila dibandingkan dengan udara sekitar yang diperlukan untuk ekspirasi normal. Silbernagl. Jakarta : EGC . dapat pula terjadi gangguan distribusi karena resistensi yang berbeda – beda pada berbagai bronkilous. kadang – kadang juga terjadi pada ruang rugi. pasien dengan emfisema panlobular pada saat istirahat disebut “pink puffers” karena pembesaran ruang rugi fungsional memaksa pasien bernapas lebih dalam. menyebabkan penguraian serabut elastis di paru (Silbernagl.pada penyakit inflamasi kronis. 2006). akibatnya pada penurunan elastisitas paru merupakan hal yang penting. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Kehilangan dinding alveolus menimbulkan pengurangan area difusi. Gangguan distribusi menimbulkan hipoksemia. bukan tipe panlobular. pada aktivitas fisik) sehingga gangguan difusi akan mengakibatkan hipoksemia (Silbernagl.

Gambaran Histopatologi Mikroskopik tampak rongga-rongga alveoli melebar penuh berisi udara. Panah Hitam : Rongga alveoli yang penuh dengan udara . sebagian bergabung menjadi satu gelembung yang besar.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->