A.

e e n

ng rtia

Glaukoma adalah kerusakan penglihatan yang biasanya disebabkan oleh meningkatnya tekanan bolamata. Meningkatnya tekanan di dalam bola mata ini disebabkan oleh ketidakseimbangan antara produksi dan pembuangan cairan dalam bola mata, sehingga merusak jaringan-jaringan syaraf halus yang ada di retina dan dibelakang bola mata. Peningkatan abnormal TIO (> 20 mmHg). Tekanan sangat tinggi, kadang-kadang mencapai 60-70 mmHg.
B. Klasifikasi

Klasifikasi

glaucoma

menurut

Fondation

American

Academy

of

the

Ophtalmology:
1. Open-angle glaucoma

Primary open-angle glaucoma(POAG) Normal-tension glaucoma(NTG) Juvenile open-angle glaucoma Glaucoma suspect

2. Secondary open-angle glaucoma

Angle-closure glaucoma Primary angle-closure glaucoma with relative papillary block Acute angle-closure Subacute angle closure (intermitten angle-closure) Chronic angle-closure Secondary angle-closure glaucoma with pupillary block

Secondary angle-closure glaucoma without pupillary block Plateau iris syndrome Childhood glaucoma Primary congenital/infantile glaucoma Glaucoma associate with congenital anomalies Secondary glaucoma in infant and children

Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut:

1. Glaukoma primer

Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelainan yang merupakan penyebab glaukoma. Glaukoma ini ditemukan pada orang yang telah memiliki bakat bawaan glaukoma seperti: bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan anatomis bilik mata yang menyempit. Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan(goniodisgenesis), berupa trabekulodisgenesis, irisdisgenesis dan korneodisgenesis dan yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis. Glaukoma bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris dengan sudut bilik mata terbuka ataupun tertutup, pengelompokan ini berguna untuk pelaksanaan dan penelitian.
2. Glaukoma simpleks

Glaukoma simpleks adalah glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui. Merupakan suatu glaukoma primer yang ditandai dengan sudut bilik mata terbuka. Glaukoma simpleks ini diagnosisnya dibuat bila ditemukan glaukoma pada kedua mata pada pemeriksaan pertama, tanpa ditemukan kelainan yang dapat merupakan penyebab. Pada umumnya glaukoma simplek ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun, walaupun penyakit ini kadang-kadang ditemukan pada usia muda. Diduga

glaukoma simplek diturunkan secara dominan atau resesif pada kira-kira 50% penderita, secara genetik penderitanya adalah homozigot.
3. Glaukoma congenital

Glaukoma kongenital, khususnya sebagai glaucoma infantil(buftalmos), adalah glaukoma akibat penyumbatan pengaliran keluar cairan mata oleh jaringan sudut bilik mata yang terjadi oleh adanya kelainan kongenital. Kelainan ini akibat terdapatnya membran kongenital yang menutupi sudut bilik mata pada saat perkembangan bola mata, kelainan pembentukan kanal schlemm dan saluran keluar cairan mata yang tidak sempurna terbentuk.

4. Glaukoma sekunder

Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang diketahui penyebab yang menimbulkannya. Kelainan mata lain dapat menimbulkan meningkatnya tekanan bola mata. Glaukoma timbul akibat kelainan di dalam bola mata, yang dapat disebabkan:

Kelainan lensa, katarak imatur, hipermatur dan dislokasi lensa. Kelainan uvea, uveitis anterior. Trauma, hifema dan inkarserasi iris. Pascabedah, blokade pupil, goniosinekia.

5. Glaukoma Absolut

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaucoma, dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada glaukoma absolut, kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil

atrofi dengan eksvakasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.

C. Etiologi

Penyebab terjadinya glaucoma:

1. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan cilliary. 2. Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau dicelah

pupil. Faktor-faktor resiko glaucoma:

1. Umur Resiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia. Terdapat

2% dari populasi usia 40 tahun yang terkena glaukoma. Angka ini akan bertambah dengan bertambahnya usia.
2. Riwayat anggota keluarga yang terkena glaucoma. Untuk glaukoma jenis

tertentu, anggota keluarga penderita glaukoma mempunyai resiko 6 kali lebihbesar untuk terkena glaukoma. Resiko terbesar adalah kakak adik kemudian hubungan orang tua dan anak-anak.
3. Tekanan bola mata. Tekanan bola mata diatas 21 mmHg beresiko tinggi terkena

glaukoma. Meskipun untuk sebagian individu, tekanan bola mata yang lebih rendah sudah dapat merusak saraf optik. Untuk mengukur tekanan bola mata dapat dilakukan dirumah sakit mata atau pada dokter spesialis mata.
4. Obat-obatan. Pemakai steroid secara rutin misalnya pemakai obat tetes mata

yang mengandung steroid yang tidak dikontrol oleh dokter, obat inhaler untuk penderita asthma, obat steroid untuk radang sendi, dan pemakai obat secara rutin lainnya.

D. Manifestasi klinis

Manifestasi klinis glaukoma akuta:

1. Mata terasa sangat sakit. Rasa sakit ini mengenai sekitar mata dan daerah

belakang kepala.
2. Akibat rasa sakit yang berat terdapat gejala gastrointestinal berupa mual dan

muntah, kadang-kadang dapat mengaburkan gejala glaukoma akut.

3. Tajam penglihatan sangat menurun. 4. Terdapat halo atau pelangi di sekitar lampu yang dilihat. 5. Konjungtiva bulbi kemotik atau edema dengan injeksi siliar. 6. Edema kornea berat sehingga kornea terlihat keruh. 7. Bilik mata depan sangat dangkal dengan efek tyndal yang positif, akibat

timbulnya reaksi radang uvea.

8. Pupil lebar dengan reaksi terhadap sinar yang lambat. 9. Pemeriksaan funduskopi sukar dilakukan karena terdapat kekeruhan media

penglihatan.
10. Tekanan bola mata sangat tinggi. 11. Tekanan bola mata antara dua serangan dapat sangat normal.

Manifestasi klinis glaukoma kronisa:

1. Gejala-gejala terjadi akibat peningkatan tekanan bola mata. Penyakit

berkembang secara lambat namun pasti.

2. Penampilan bola mata seperti normal dan sebagian tidak mempunyai keluhan

pada stadium dini.

3. Pada stadium lanjut keluhannya berupa pasien sering menabrak karena

pandangan gelap, lebih kabur, lapang pandang sempit, hingga kebutaan permanen.

E. Patofisiologi

Aqueus humor secara kontinue diproduksi oleh badan silier(sel epitel prosesus ciliary bilik mata belakang untuk memberikan nutrien pada lensa. Aqueua humor mengalir melalui jaring-jaring trabekuler, pupil, bilik mata depan, trabekuler mesh work dan kanal schlem. Tekanan intra okuler(TIO) dipertahankan dalam batas 10-21 mmHg tergantung keseimbangan antara produksi dan pengeluaran(aliran) AqH di bilik mata depan. Peningkatan TIO akan menekan aliran darah ke syaraf optik dan retina sehingga dapat merusak serabut syaraf optik menjadi iskemik dan mati. Selanjutnya menyebabkan kesrusakan jaringan yang dimula dari perifir menuju ke fovea sentralis. Hal ini menyebabkan penurunan lapang pandang yang dimulai dari derah nasal atas dan sisa terakhir pada temporal Produksi homur aqueus Corpus Ciliaris Bilik Mata Belakang Pupil Bilik Mata Depan Sudut BMD Trab. Schlem Sistem Vena Sklera

DM kortikosteroid jangka panjang myopia trauma mata

Pathway:

Obstruksi jaringan trabekuler Peningkatan tekanan vitrcus

Hambatan pengaliran cairan humor aqueous Pergerakan iris kedepan

TIO meningkat Glaukoma TIO meningkat Nyeri

Gangguan saraf optic tindakan operasi

Ansietas Perubahan penglihatan perifer Gangguan persepsi sensori penglihatan Kurang pengetahuan

kebutaan

F. Pemeriksaan Diagnostik

1. Kartu mata Snellen atau mesin Telebinokular (tes ketajaman penglihatan dan

sentral penglihatan): mungkin terganggu dengan kerusakan kornea, lensa, aquous atau vitreus humor, kesalahan refraksi, atau penyakit syaraf atau penglihatan ke retina atau jalan optik.
2. Lapang penglihatan: Penurunan mungkin disebabkan CSV, massa tumor pada

hipofisis atau otak, karotis atau patologis arteri serebral atau glaukoma.
3. Pengukuran tonografi: Mengkaji intraokuler (TIO). 4. Pengukuran gonioskopi: Membantu membedakan sudut terbuka dari sudut

tertutup glaukoma.
5. Pemeriksaan oftalmoskopi: Mengkaji struktur internal okuler, mencatat atrofi

lempeng optik, papil edema,perdarahan retina dan mikroaneurisma.

6. Darah lengkap, LED: Menunjukkan anemia sistemik atau infeksi. 7. EKG, kolesterol serum, dan pemeriksaan lipid: Memastikan aterosklerosisi,

PAK.
8. Tes Toleransi Glukosa: menentukan adanya DM.

Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan slit lamp 2. Pemeriksaan lapang pandang 3. Pemeriksaan retina 4. Pemeriksaan ketajaman penglihatan 5. Respon reflek pupil 6. Pemeriksaan refleksi 7. Pengukuran tekanan intraokulerdengan menggunakan topometri

Glaukoma akut

Pengukuran dengan tonometri Schiotz menunjukkan peningkatan tekanan. Perimetri, gonioskopi dan tonografi dilakukan setelah edema kornea menghilang.

Glaukoma kronik Uji provokasi minum air, uji variasi diurnal, dan uji provokasi steroid, dilakukan pada kasus-kasus yang meragukan.

G. Penatalaksanaan Medis 1. Terapi obat. Aseta Zolamit (diamox, glaupakx) 500 mg oral. Pilokarpin Hcl 2-6

% 1 tts/jam.
2. Bedah laser. Penembakan laser untuk memperbaiki aliran humor aqueus dan

menurunkan TIO.
3. Bedah konfensional. 4. Iredektomi perifer atau lateral dilakukan untuk mengangkat sebagian iris untuk

memungkinkan aliran humor aqueus. Dari kornea posterior ke anterior. Trabekulektomi (prosedur filtrasi) dilakukan untuk menciptakan saluran balu melalui sclera.

H. Pengkajian Keperawatan 1. Aktivitas atau Istirahat: Perubahan aktivitas biasanya atau hobi sehubungan

dengan gangguan penglihatan.

2. Makanan atau Cairan: Mual, muntah (glaukoma akut) 3. Neurosensori: Gangguan penglihatan (kabur atau tidak jelas), sinar terang

menyebabkan silau dengan kehilangan bertahap penglihatan perifer, kesulitan memfokuskan kerja dengan dekat atau merasa di ruang gelap (katarak).

Penglihatan berawan atau kabur, tampak lingkaran cahaya atau pelangi sekitar sinar, kehilangan penglihatan perifer, fotofobia(glaukoma akut). Perubahan kacamata atau pengobatan tidak memperbaiki penglihatan. Tanda: Papil menyempit dan merah atau mata keras dengan kornea berawan. Peningkatan air mata.
4. Nyeri atau Ketidaknyamanan ringan atau mata berair(glaukoma kronis). Nyeri

tiba-tiba atau berat menetap atau tekanan padadan sekitar mata, sakit kepala(glaukoma akut).
5. Penyuluhan atau Pembelajaran. Riwayat keluarga glaukoma, DM, gangguan

sistem

vaskuler.

Riwayat

stres,

alergi,

gangguan

vasomotor(contoh:

peningkatan tekanan vena), ketidakseimbangan endokrin. Terpajan pada radiasi, steroid atau toksisitas fenotiazin.

I. Diagnosa Keperawatan 1. Penurunan sensori persepsi visual berhubungan dengan kerusakan serabut

syaraf oleh karena peningkatan TIO.

2. Nyeri berhubungan dengan peningkatan TIO. 3. Kurang

pengetahuan: tentang proses penyakit, status klinik saat ini

berhubungan dengan kurang informasi tentang penyakit glaukoma.

4. Cemas berhubungan dengan penurunan penglihatan aktual. 5. Potensial injuri berhubungan dengan penurunan lapang pandang. 6. Ketidakmampuan dalam perawatan diri berhubungan dengan penurunan

pengelihatan.

J. Rencana Keperawatan

1. Penurunan sensori persepsi visual berhubungan dengan kerusakan serabut

syaraf karena peningkatan TIO Kriteria Evaluasi:

Klien dapat meneteskan obat dengan benar Kooperatif dalam tindakan Menyadari hilangnya pengelihatan secara permanen

Tidak terjadi penurunan visus lebih RASIONAL lanjutINTERVENSI 1.Kaji dan catat ketajaman 1.Menetukan kemampuan visual 2.Memberikan keakuratan thd

pengelihatan

2.Kaji deskripsi fungsional apa yang pengelihatan dan perawatan. dapat dilihat/tidak. 3.Sesuaikan lingkungan 3.Meningkatkan self care dan

dengan mengurangi ketergantungan.

kemampuan pengelihatan: -Orientasikan thd lingkungan. -Letakan alat-alat yang sering dipakai dalam jangkuan pengelihatan klien. -Berikan pencahayaan yang cukup. -Letakan alat-alat ditemapat yang tetap. -Berikan bahan-bahan bacaan dengan tulisan yang besar. -Hindari menyilaukan. -Gunakan jam yang ada bunyinya. 4. Meningkatkan rangsangan pada waktu kemampuan pengelihatan pencahayaan yang

4.Kaji jumlah dan tipe rangsangan menurun. yang dapat diterima klien. 5.Anjurkan pada alternatif bentuk rangsangan seperti radio. TV.

2. Cemas berhubungan dengan penurunan pengelihatan, kurangnya pengetahuan.

Kriteria evaluasi:

Berkurangnya perasaan gugup Mengungkapkan pemahaman tentang rencana tindakan Posisi tubuh rileks. RASIONAL klien belum siap, akan

INTERVENSI

1.Hati-hati menyampaikan hilangnya 1.Kalau pengelihatan secara permanen 2.Berikan kesemapatan

menambah kecemasan. klien 2.Pengekspresikan perasaan membantu klien mengidentifikasi sumber cemas. 3.Rileks dapat menurunkan cemas. 4.Dengan penjelasan akan memberikan informasi yang jelas.

mengekspresikan tentang kondisinya. 3.Pertahankan kondisi yang rileks. 4.Jelaskan tujuan setiap tindakan 5.Siapakn bel di tempat tidur dan bila mohon bantuan.

intruksikan klien memberikan tanda 5.Dengan memberikan perhatian akan menambah kepercayaan klien.

6. pertahankan kontrol nyeri yang 6.Nyeri adalah sumber stress efektif

DAFTAR PUSTAKA Brunner&suddhart. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. EGC: Jakarta Ilyas, Sidharta. 2004. Buku Saku Patofisiologi ed.3. EGC : Jakarta Ilmu Latif, Bahtiar. 2009. Askep Glaukoma. Kapita selekta kedokteran. Media aesculapius : Jakarta NANDA, 2009-20011, Nursing Diagnosis: Definitions and classification, Philadelphia, USA Mansjoer, A.dkk. Perawatan Mata. Balai Penerbit FKUI : 2000. Jakarta Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Vol. 3. EGC: Jakarta.Corwin, Elizabeth J. 2009.