Syok kardiogenik

A. Definisi Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda

hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik. (www.fkuii.org) Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan jantung kekuatan dengan

kontraktilitasnya,menimbulkan

penurunan curah

perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001) Syok kardiogenik adalah dyok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998) B. Etiologi

Trombus ball valve pada atrium . Stenosis mitral c. Penyebab dari syok kardiogenik dibagi dalam : 1. Secara praktis syok kardiogenik timbul karena gangguan mekanik atau miopatik. Syok kardiogenik diakibatkan oleh kerusakan bermakna pada miokardium ventrikel kiri yang ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri. Gangguan ventrikular filling a. yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan. Tamponade jantung b. bukan akibat gangguan elektrik primer. Miksoma pada atrium kiri d. Gangguan ventrikular ejection a.Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik. Komplikasi mekanik : o Regurgitasi mitral akut akibat ruptur atau disfungsi otot papilaris o Ruptur septum interventrikulorum o Ruptur free wall o Aneurisma ventrikel kiri o Stenosis aorta yang berat o Kardiomiopati o Kontusio miokard 2. Miokarditis akut c. Infark miokard akut b.

Pernapasan cheyne stokes 3. Telah terjadi payah jantung sebelumnya . BMR mungkin naik 9. Kelainan jantung seperti pembesaran jantung. tachycardia 8. Umur yang relative lebih tua pada syok kardiogenik : umumnya lebih dari 60 tahun 2. Sianosis 5. halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax 7. Infark ventrikel kanan C.e. Gmbaran klinis gagal jantung kiri : 1. Kelainan pada foto rontgen D. Faktor predisposisi Dari berbagai penelitian dilaporkan adanya faktor-faktor predisposisi timbulnya syok kardiogenik yaitu : 1. Suara serak 6. Manifestasi Klinis Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. irama gallop. Sesak napas dyspnea on effert. paroxymal nocturnal dyspnea 2. Ronchi basah. Batuk-batuk 4.

Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung. penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Adanya infark lama dan baru 4. . yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif. nadi cepat dan lemah.seperti pada gagal jantung. penurunan haluaran urin. Faktor ekstramiokardial : obat-obatan penyebab hipotensi atau hipovolemia E. disenergi ventrikel 7. Lokasi pada dinding anterior lebih sering menimbulkan syok 5. akhirnya terjadilah lingkaran setan. insufisiensi mitral. Gangguan irama dan nyeri hebat 8. sehingga asupan oksigen ke jantung menurun. hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi. Komplikasi mekanik IMA : septum sobek. Aliran darah ke arteri koroner berkurang. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung. serta kulit yang dingin dan lembab.3. IMA yang meluas secara progresif 6. yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Patofisiologi Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung.

.

menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates.Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner. Radiografi Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkan tandatanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure). Pemeriksaan Diagnostik Electrocardiography (elektrokardiografi) Hasil/pembacaan electrocardiogram menurut Fauci AS. serta garis Curley A dan B. yaitu: a. et.F. peribronchial cuffing. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi. gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak. b. cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli. Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok kardiogenik: a. Kardiomegali ringan b. Edema paru (pulmonary edema) c. Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads.Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures) meningkat. Pulmonary vascular congestion . akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels.al. (2008): Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure). Efusi pleura d. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior.

seperti: cardiac dari infark miokard). rupture septum dan pintasan intrakardiak. . Umumnya tidak perlu kecuali pada kasus tertentu untuk mengetahui anatomi pembuluh darah koroner dan fungsi ventrikel kiri untuk persiapan bedah pintas koroner atau angioplasty koroner transluminasi perkutan. CBC and serum electrolyte panel. Laboratorium a. Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity). katup mitral dan aorta. c. Menyingkirkan tamponade. efusi pericardial. c. Pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit darah tetap diperlukan untuk evaluasi secara keseluruhan meskipun tidak berguna di dalam membuat diagnosis awal (initial diagnosis).e. Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function). d. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang Ekokardiografi Ini berguna untuk menunjukkan: a. Untuk menunjukkan defek mekanik pada septum ventrikel atau regurgitasi mitral akibat disfungsi atauy rupture otot papilaris. Selain itu penting untuk menilai difus atau segemental (bila berasal hipokinesis berat ventrikel penyebab lain syok. b. Kadar kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN). b. Pemeriksaan enzim jantung. Kateterisasijantung.

Elektrolit oksimetri nadi 8. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver hypoperfusion). f.e. Sonogram 3. Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain : 1. Gas darah arteri. Scan jantung 4. b. et. AGD 9.al. Electrocardiogram (ECG) 2. Studi koagulasi. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift. Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level). Penemuan laboratorium (Laboratory findings) menurut Fauci AS. Tidak adanya prior renal insufficiency. Petanda jantung (cardiac markers). fungsi ginjal pada mulanya normal. Roentgen dada 6. e. Kreatinin . d. namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise progressively). f. dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis. creatine phosphokinase dan MB fraction-nya. c. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic acidosis. (2008): a. begitu juga troponins I dan T. Kateterisasi jantung 5. jelas meningkat. Enzim hepar 7.

berikan oksigen. Farmakoterapi. Penatalaksanaan Ada berbagai pendekatan pada penatalaksanaan syok kardiogenik. Salah satu kelompok obat yang biasa digunakan adalah katekolamin yang dapat meningkatkan tekanan darah dan curah jantung. Albumin / transforin serum 11. Namun demikian mereka cenderung meningkatkan beban kerja jantung dengan meningkatkan kebutuhan oksigen. sehingga menimbulkan lebih banyak pintasan volume intravaskuler keperifer dan menyebabkan penurunan preload dan afterload. Bila dari hasil pengukuran tekanan diduga atau terdeteksi terjadi hipovolemia atau volume intravaskuler rendah. Bahan-bahan ini menyebabkan arteri dan vena mengalami dilatasi. HSD G. Bila terjadi hipoksia. kadang dengan tekanan positif bila aliran biasa tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Bahan vasoaktif seperti natrium nitroprusida dan nitrogliserin adalah obat yang efektif untuk menurunkan tekanan darah sehingga kerja jantung menurun. Bahan vasoaktif ini biasanya diberikan bersama dopamin. Terapi medis dipilih dan diarahkan sesuai dengan curah jantung dan tekanan darah arteri rerata. Setiap disritmia mayor harus dikoreksi karena mungkin dapat menyebabkan atau berperan pada terjadinya syok.10. Pompa Balon Intra Aorta. Pasien harus diberi infus IV untuk menambah jumlah cairan dalam sistem sirkulasi. Terapi lain yang digunakan untuk menangani syok kardiogenik meliputi penggunaan alat bantu . suatu vasopresor yang membantu memelihara tekanan darah yang adekuat.

ortopnea. penurunan tekanan vena. diit jantung. bradikardi kontrak ventrikel premature. dan takikardia atria proksimal. Alat ini dihubungkan dengan kotak pengontrol yang seirama dengan aktivitas elektrokardiogram. mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama. dan edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia.yang mengakibatkan peningkatan perfusi arteria koronaria jantung. . rendah garam 3. Sistem bantuan mekanis yang paling sering digunakan adalah Pompa Balon Intra Aorta (IABP = Intra Aorta Baloon Pump). Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea. Istirahat 2. IABP dikempiskan selama sistole. Balon dikembangkan selam diastole ventrikel dan dikempiskan selama sistole dengan kecepatan yang sama dengan frekuensi jantung. berkurangnya krekel. membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. IABP akan menguatkan diastole.sirkulasi. dan volume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. makanan lunak. Penatalaksanaan yang lain : 1. Pemberian digitalis. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung. IABP menggunakan counterpulsation internal untuk menguatkan kerja pemompaan jantung dengan cara pengembangan dan pengempisan balon secara teratur yang diletakkan di aorta descendens. Pemantauan hemodinamika juga sangat penting untuk menentukan position sirkulasi pasien selama penggunaan IABP. Diit. bigemini (denyut normal dan premature saling bergantian). yang akan mengurangi beban kerja ventrikel.

Tromboemboli I. Pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi. Cardiopulmonary arrest 2. Pemberian diuretik. kelebihan cairan di paru. diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida. Disritmi 3. yaitu untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. 5. Morfin. irama.4. Pemberian oksigen 7. 6. Komplikasi Syok Kardiogenik 1. Stroke 5. Diagnos Keperawatan Nyeri berhubungan dengan iskemia miokardium Risiko tinggi menurunnya curah jantung bd perubahan (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh frekuenasi. obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama untuk mengurangi impedansi ventrikel. H. hati-hati depresi pernapasan. Gagal multisistem organ 4. intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretik. konduksilektrikal Risiko tinggi pola nafas tidak efektif bd pengembangan paru tidak optimal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak menganggu istirahat pada malam hari. . Risiko tinggi gangguan perfusi perifer bd menurunnya curah jantung.

intensitas. . - Intoleransi aktivitas bd ketidakseimbanmgan antara suplai oksigen miokard dengan kebutuhan. Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium. Nyeri berat dapat menyebabkan syok kardiogenik yang berdampak pada lokasi. Posisi fisiologis akan meningkatkan asupan O2 ke jaringan yang mengalami iskemia. - Cemas bd rasa takut akan kematian. Atur posisi fisiologis nyeri dengan kematian mendadak. Rasional Variasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. - Kurang Pengetahuan tentang sifat dasar penyakit dan metode untuk menghindari komplikasi - Koping individu tidak efektif bd prognosis penyakit. Anjurkan kepada klien untuk melaporkan segera Lakukan manajemen nyeri keperawatan: 1. lamanya dan penyebaran.- Risti terhadap kelebihan volume cairan bd menurunnya perfusi organ. perubahan peran. gambaran diri yang salah. peningkatan produksi asam laktat Intervensi Catat karakteristik nyeri. ancaman atau perubahan kesehatan.

Lingkungan tenang akan menurunkan stimulus nyeri ekternal dan pembatasan pengunjung akan membantu meningkatkan kondisi O2 ruangan yang akan berkurang apabila banyak pengunjung yang berada di ruangan Ajarkan teknik relaksasi Meningkatkan asupan O2 sehingga akan menurunkan nyeri sekunder dari iskemia jaringan pernapasan dalam . 1. Istirahatkan klien Istirahat akan menurunkan kebutuhan O2 jaringan perifer sehingga akan menurunkan demand miokardium dan akan meningkatkan suplai darah dan oksigen ke miokardium yang membutuhkan O2 untuk menurunkan iskemia. peningkatan produksi asam laktat Manajemen lingkungan: lingkungan tenang dan batasi pengunjung.1. Berikan tambahan kanula oksigen dengan nasal/masker Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokard sekaligus mengurangi iskemia ketidaknyamanan s/d sesuai dengan indikasi Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium.

dan mengurangi kerja miokard . Massase ringan dapat meningkatkan aliran darah dan dengan otomatis membantu suplai darah dan oksigen ke area nyeri dan menurunkan sensasi nyeri Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium. Lakukan sentuhan manajemen Manajemen sentuhan pada saat nyeri berupa sentuhan dukungan psikologis dapat membantu menurunkan nyeri. memberikan sedasi. peningkatan produksi asam laktat Kolaborasi pemberian terafi farmakologis antiangina Obat-Obat antiangina bertujuan untuk meningkatkan aliran darah baik dengan menambah suplai oksigen atau dengan mengurangi akan oksigen Antiangina (nitroglyserin) Nitrat berguna untuk kontrol nyeri kebutuhan miokardium dengan efek vasodilatasi koroner Analgesik. morphin 2-5 mg intravena Menurunkan nyeri hebat.Ajarkan teknik distraksi pada saat nyeri Distraksi (pengalihan perhatian) dapat menurunkan stimulus internal dengan mekanisme peningkatan produksi endorfin dan enkefalin yang dapat memblok reseptor nyeri untuk tidak dikirimkan ke korteks serebri sehingga menurunkan persepsi nyeri.

dengan demikian mengurangi denyut jantung. . antihipertensi. Penyekat contoh. obat ini menurunkan kebutuhan pemakaian oksigen dengan demikian juga meredakan rasa nyeri angina. menambah beban kerja jantung dan keperluan jantung akan oksigen. Kalsium mengaktivasi kontraksi miokardium. Penghambat kalsium diltiazem (prokardia) menurunkan kontraktilitas jantung (efek inotropik negatif) dan beban kerja jantung. Obat ini efektif dalam mengendalikan angina varian dengan merelaksasikan arteri koroner dan dalam meredakan angina klasik dengan mengurangi kebutuhan oksigen. Obat-Obat ini dipakai sebagai dan beta antiangina. saluran verafamil kalsium (calan). sehingga dengan demikian mengurangi keperluan jantung akan oksigen. Visken) propanolol (inderal) pengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis. pindolol.Penyekat beta (contoh. Tonormin. Penghambat menghambat (adrenergik) reseptor beta1 beta untuk atenolol. efektif sebagai antiaritmia. Penghambat antiangina karena mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokardium.

Tidak seperti trombolitik. yang menghancurkan fibrin di dalam bekuan darah . Antikoagulan dipakai pada klien yang memiliki gangguan pembuluh arteri dan vena yang membuat mereka birisiko tinggi darah. Kolaborasi pemberian terafi farmakologis Trombolitik Trombolitik dengan mengubah menghancurkan mekanisme plasminogen trombus fibrinolitik menjadi plasmin.Kolaborasi pemberian terafi farmakologis Antikoagulan Heparin Antikoagulan menghambat dipakai pembentukan untuk bekuan darah. Heparin adalah antikoagulan pilihan untuk membantu mempertahankan untuk pembentukan bekuan integritas jantung. obat ini tidak melarutkan bekuan yang sudah ada tetapi bekerja sebagai pencegahan pembentukan bekuan baru.

EGC. Hal: 593-606 Scwartz. EGC Jakarta. EGC. 218-223 Mansjoer A. Edisi 7. Jakarta. Jakarta. Hal. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Fauci.DAFTAR PUSTAKA Rackley CE. Martin. Hal: 11-16 Purwadianto A. Edisi 3. Gadjah Mada University Press. 2000. Martin. Jakarta. Spencer. Jakarta. Petersdorf.1. 243-249 Trisnohadi HB. Shires.com/ articlel/ darurat. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia. 1995. Wilson. 210-215 Guyton AC. Hamilton Bailey Ilmu Bedah Gawat Darurat. Edisi 6. Hal: 14-29 Mark AH. Buku Ajar Kardiologi. http://www. Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. EGC. 2002. California: Prentise Hall International Inc. EGC. 2000. 1999. Hal. EGC. 1993. Clinical Crdiology. Hal. Hal: 1208-1213 Cheitlin MD. Savitri K. Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah. 1992. . Jakarta. Hal: 90-93 Price SA. Wardhani WI. Kapita Selekta Kedokteran. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskular. Jakarta. Hal: 4757 Kaligis RWM. Edisi 11. Jakarta. Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedoteran Universitas Indonesia. Mclory MB. 389391 12. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Harrison PrinsipPrinsip Ilmu Penyakit Dalam vol 3. Shock Cardiogenic. Isseibacher.emedicine. 2000. Binarupa Aksara. 13thed. Sampurna B. 6th ed. Edisi 3. Wilson LM. Edisi 4. Hal: 613-618 Braunwald. Wilson. Isseibacher. Kasper. Dudley HAF. 2000. Setiowulan W. Fauci. 1999. 1995. Hal: 37-45 Braunwald. edisi 13. Harrison’s Principles of Internal Medicine vol. Kedaruratan Medik Pedoman Penatalaksanaan Praktis. Sokolow M. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful