Syok kardiogenik

A. Definisi Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda

hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik. (www.fkuii.org) Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan jantung kekuatan dengan

kontraktilitasnya,menimbulkan

penurunan curah

perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001) Syok kardiogenik adalah dyok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998) B. Etiologi

Gangguan ventrikular ejection a. Tamponade jantung b. yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan. bukan akibat gangguan elektrik primer. Komplikasi mekanik : o Regurgitasi mitral akut akibat ruptur atau disfungsi otot papilaris o Ruptur septum interventrikulorum o Ruptur free wall o Aneurisma ventrikel kiri o Stenosis aorta yang berat o Kardiomiopati o Kontusio miokard 2. Miokarditis akut c. Trombus ball valve pada atrium . Stenosis mitral c. Penyebab dari syok kardiogenik dibagi dalam : 1. Miksoma pada atrium kiri d.Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik. Secara praktis syok kardiogenik timbul karena gangguan mekanik atau miopatik. Gangguan ventrikular filling a. Infark miokard akut b. Syok kardiogenik diakibatkan oleh kerusakan bermakna pada miokardium ventrikel kiri yang ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri.

Telah terjadi payah jantung sebelumnya . Suara serak 6. Kelainan pada foto rontgen D. Batuk-batuk 4. tachycardia 8. halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax 7. BMR mungkin naik 9.e. Umur yang relative lebih tua pada syok kardiogenik : umumnya lebih dari 60 tahun 2. Manifestasi Klinis Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Sesak napas dyspnea on effert. Infark ventrikel kanan C. Gmbaran klinis gagal jantung kiri : 1. paroxymal nocturnal dyspnea 2. irama gallop. Kelainan jantung seperti pembesaran jantung. Pernapasan cheyne stokes 3. Ronchi basah. Faktor predisposisi Dari berbagai penelitian dilaporkan adanya faktor-faktor predisposisi timbulnya syok kardiogenik yaitu : 1. Sianosis 5.

penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. sehingga asupan oksigen ke jantung menurun. akhirnya terjadilah lingkaran setan. yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung. yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. penurunan haluaran urin. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.seperti pada gagal jantung. Faktor ekstramiokardial : obat-obatan penyebab hipotensi atau hipovolemia E. hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi. Lokasi pada dinding anterior lebih sering menimbulkan syok 5. Gangguan irama dan nyeri hebat 8. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung. insufisiensi mitral. Aliran darah ke arteri koroner berkurang. IMA yang meluas secara progresif 6. Patofisiologi Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. Adanya infark lama dan baru 4. Komplikasi mekanik IMA : septum sobek. nadi cepat dan lemah. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah.3. . serta kulit yang dingin dan lembab. disenergi ventrikel 7.

.

menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates. Edema paru (pulmonary edema) c. b. peribronchial cuffing.F. serta garis Curley A dan B.Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner. akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels. Pulmonary vascular congestion .Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures) meningkat. Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi. gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. Radiografi Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkan tandatanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure). et. cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli. yaitu: a. Pemeriksaan Diagnostik Electrocardiography (elektrokardiografi) Hasil/pembacaan electrocardiogram menurut Fauci AS.al. (2008): Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure). Efusi pleura d. Kardiomegali ringan b. Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok kardiogenik: a.

seperti: cardiac dari infark miokard). c. katup mitral dan aorta. Menyingkirkan tamponade. c. Laboratorium a. rupture septum dan pintasan intrakardiak. b. Selain itu penting untuk menilai difus atau segemental (bila berasal hipokinesis berat ventrikel penyebab lain syok. Kateterisasijantung. d.e. CBC and serum electrolyte panel. Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity). Umumnya tidak perlu kecuali pada kasus tertentu untuk mengetahui anatomi pembuluh darah koroner dan fungsi ventrikel kiri untuk persiapan bedah pintas koroner atau angioplasty koroner transluminasi perkutan. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang Ekokardiografi Ini berguna untuk menunjukkan: a. . Kadar kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN). Pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit darah tetap diperlukan untuk evaluasi secara keseluruhan meskipun tidak berguna di dalam membuat diagnosis awal (initial diagnosis). Untuk menunjukkan defek mekanik pada septum ventrikel atau regurgitasi mitral akibat disfungsi atauy rupture otot papilaris. Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function). Pemeriksaan enzim jantung. efusi pericardial. b.

dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis. jelas meningkat. Gas darah arteri. Sonogram 3. f. Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain : 1. AGD 9. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift. fungsi ginjal pada mulanya normal. Penemuan laboratorium (Laboratory findings) menurut Fauci AS. Elektrolit oksimetri nadi 8. Kateterisasi jantung 5. namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise progressively). Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver hypoperfusion). Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level). creatine phosphokinase dan MB fraction-nya.al. Petanda jantung (cardiac markers). Scan jantung 4. Enzim hepar 7. et. b. c. e. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic acidosis. begitu juga troponins I dan T. Studi koagulasi. f. (2008): a. Kreatinin . Roentgen dada 6. Electrocardiogram (ECG) 2. Tidak adanya prior renal insufficiency. d.e.

suatu vasopresor yang membantu memelihara tekanan darah yang adekuat. Bahan-bahan ini menyebabkan arteri dan vena mengalami dilatasi. Pompa Balon Intra Aorta.10. Bila terjadi hipoksia. Bahan vasoaktif ini biasanya diberikan bersama dopamin. Namun demikian mereka cenderung meningkatkan beban kerja jantung dengan meningkatkan kebutuhan oksigen. Setiap disritmia mayor harus dikoreksi karena mungkin dapat menyebabkan atau berperan pada terjadinya syok. Salah satu kelompok obat yang biasa digunakan adalah katekolamin yang dapat meningkatkan tekanan darah dan curah jantung. Penatalaksanaan Ada berbagai pendekatan pada penatalaksanaan syok kardiogenik. kadang dengan tekanan positif bila aliran biasa tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Terapi medis dipilih dan diarahkan sesuai dengan curah jantung dan tekanan darah arteri rerata. Farmakoterapi. Terapi lain yang digunakan untuk menangani syok kardiogenik meliputi penggunaan alat bantu . Bahan vasoaktif seperti natrium nitroprusida dan nitrogliserin adalah obat yang efektif untuk menurunkan tekanan darah sehingga kerja jantung menurun. sehingga menimbulkan lebih banyak pintasan volume intravaskuler keperifer dan menyebabkan penurunan preload dan afterload. Albumin / transforin serum 11. berikan oksigen. Pasien harus diberi infus IV untuk menambah jumlah cairan dalam sistem sirkulasi. Bila dari hasil pengukuran tekanan diduga atau terdeteksi terjadi hipovolemia atau volume intravaskuler rendah. HSD G.

Alat ini dihubungkan dengan kotak pengontrol yang seirama dengan aktivitas elektrokardiogram. Pemberian digitalis. ortopnea. mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama. bigemini (denyut normal dan premature saling bergantian). Pemantauan hemodinamika juga sangat penting untuk menentukan position sirkulasi pasien selama penggunaan IABP. rendah garam 3. dan edema perifer. diit jantung. membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung.sirkulasi. bradikardi kontrak ventrikel premature. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia. berkurangnya krekel. IABP akan menguatkan diastole. Sistem bantuan mekanis yang paling sering digunakan adalah Pompa Balon Intra Aorta (IABP = Intra Aorta Baloon Pump). dan volume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Diit. penurunan tekanan vena. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea. Penatalaksanaan yang lain : 1. yang akan mengurangi beban kerja ventrikel. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung.yang mengakibatkan peningkatan perfusi arteria koronaria jantung. Istirahat 2. Balon dikembangkan selam diastole ventrikel dan dikempiskan selama sistole dengan kecepatan yang sama dengan frekuensi jantung. IABP menggunakan counterpulsation internal untuk menguatkan kerja pemompaan jantung dengan cara pengembangan dan pengempisan balon secara teratur yang diletakkan di aorta descendens. . makanan lunak. IABP dikempiskan selama sistole. dan takikardia atria proksimal.

. Pemberian oksigen 7. Risiko tinggi gangguan perfusi perifer bd menurunnya curah jantung. Komplikasi Syok Kardiogenik 1. Morfin. kelebihan cairan di paru. Tromboemboli I. Pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi. H. diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial. 6. 5. hati-hati depresi pernapasan. konduksilektrikal Risiko tinggi pola nafas tidak efektif bd pengembangan paru tidak optimal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak menganggu istirahat pada malam hari. Pemberian diuretik. Stroke 5. Cardiopulmonary arrest 2. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida. obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama untuk mengurangi impedansi ventrikel.4. yaitu untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretik. Gagal multisistem organ 4. Disritmi 3. irama. Diagnos Keperawatan Nyeri berhubungan dengan iskemia miokardium Risiko tinggi menurunnya curah jantung bd perubahan (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh frekuenasi.

lamanya dan penyebaran. Atur posisi fisiologis nyeri dengan kematian mendadak. peningkatan produksi asam laktat Intervensi Catat karakteristik nyeri. Rasional Variasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Anjurkan kepada klien untuk melaporkan segera Lakukan manajemen nyeri keperawatan: 1. - Intoleransi aktivitas bd ketidakseimbanmgan antara suplai oksigen miokard dengan kebutuhan. Nyeri berat dapat menyebabkan syok kardiogenik yang berdampak pada lokasi. gambaran diri yang salah. perubahan peran. - Kurang Pengetahuan tentang sifat dasar penyakit dan metode untuk menghindari komplikasi - Koping individu tidak efektif bd prognosis penyakit. . intensitas. Posisi fisiologis akan meningkatkan asupan O2 ke jaringan yang mengalami iskemia. Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium. - Cemas bd rasa takut akan kematian.- Risti terhadap kelebihan volume cairan bd menurunnya perfusi organ. ancaman atau perubahan kesehatan.

1. Istirahatkan klien Istirahat akan menurunkan kebutuhan O2 jaringan perifer sehingga akan menurunkan demand miokardium dan akan meningkatkan suplai darah dan oksigen ke miokardium yang membutuhkan O2 untuk menurunkan iskemia. peningkatan produksi asam laktat Manajemen lingkungan: lingkungan tenang dan batasi pengunjung.1. Lingkungan tenang akan menurunkan stimulus nyeri ekternal dan pembatasan pengunjung akan membantu meningkatkan kondisi O2 ruangan yang akan berkurang apabila banyak pengunjung yang berada di ruangan Ajarkan teknik relaksasi Meningkatkan asupan O2 sehingga akan menurunkan nyeri sekunder dari iskemia jaringan pernapasan dalam . Berikan tambahan kanula oksigen dengan nasal/masker Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokard sekaligus mengurangi iskemia ketidaknyamanan s/d sesuai dengan indikasi Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium.

Lakukan sentuhan manajemen Manajemen sentuhan pada saat nyeri berupa sentuhan dukungan psikologis dapat membantu menurunkan nyeri.Ajarkan teknik distraksi pada saat nyeri Distraksi (pengalihan perhatian) dapat menurunkan stimulus internal dengan mekanisme peningkatan produksi endorfin dan enkefalin yang dapat memblok reseptor nyeri untuk tidak dikirimkan ke korteks serebri sehingga menurunkan persepsi nyeri. morphin 2-5 mg intravena Menurunkan nyeri hebat. Massase ringan dapat meningkatkan aliran darah dan dengan otomatis membantu suplai darah dan oksigen ke area nyeri dan menurunkan sensasi nyeri Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium. peningkatan produksi asam laktat Kolaborasi pemberian terafi farmakologis antiangina Obat-Obat antiangina bertujuan untuk meningkatkan aliran darah baik dengan menambah suplai oksigen atau dengan mengurangi akan oksigen Antiangina (nitroglyserin) Nitrat berguna untuk kontrol nyeri kebutuhan miokardium dengan efek vasodilatasi koroner Analgesik. dan mengurangi kerja miokard . memberikan sedasi.

Penyekat beta (contoh. efektif sebagai antiaritmia. Kalsium mengaktivasi kontraksi miokardium. Penghambat antiangina karena mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokardium. . sehingga dengan demikian mengurangi keperluan jantung akan oksigen. Obat ini efektif dalam mengendalikan angina varian dengan merelaksasikan arteri koroner dan dalam meredakan angina klasik dengan mengurangi kebutuhan oksigen. antihipertensi. Obat-Obat ini dipakai sebagai dan beta antiangina. Penghambat kalsium diltiazem (prokardia) menurunkan kontraktilitas jantung (efek inotropik negatif) dan beban kerja jantung. Penyekat contoh. saluran verafamil kalsium (calan). Penghambat menghambat (adrenergik) reseptor beta1 beta untuk atenolol. dengan demikian mengurangi denyut jantung. menambah beban kerja jantung dan keperluan jantung akan oksigen. Tonormin. obat ini menurunkan kebutuhan pemakaian oksigen dengan demikian juga meredakan rasa nyeri angina. pindolol. Visken) propanolol (inderal) pengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis.

Kolaborasi pemberian terafi farmakologis Antikoagulan Heparin Antikoagulan menghambat dipakai pembentukan untuk bekuan darah. Antikoagulan dipakai pada klien yang memiliki gangguan pembuluh arteri dan vena yang membuat mereka birisiko tinggi darah. yang menghancurkan fibrin di dalam bekuan darah . Tidak seperti trombolitik. obat ini tidak melarutkan bekuan yang sudah ada tetapi bekerja sebagai pencegahan pembentukan bekuan baru. Heparin adalah antikoagulan pilihan untuk membantu mempertahankan untuk pembentukan bekuan integritas jantung. Kolaborasi pemberian terafi farmakologis Trombolitik Trombolitik dengan mengubah menghancurkan mekanisme plasminogen trombus fibrinolitik menjadi plasmin.

Hal: 90-93 Price SA. EGC. Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. 1995. Hal. Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah. Isseibacher. 1993. Jakarta. Jakarta. Hal: 37-45 Braunwald. Setiowulan W. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Hamilton Bailey Ilmu Bedah Gawat Darurat. Jakarta. EGC. Mclory MB. Hal. Edisi 7. Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedoteran Universitas Indonesia. 243-249 Trisnohadi HB. Fauci. Clinical Crdiology. Gadjah Mada University Press. Hal: 1208-1213 Cheitlin MD.com/ articlel/ darurat. Kapita Selekta Kedokteran. 1992. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskular. Shires. Hal: 4757 Kaligis RWM. Hal: 11-16 Purwadianto A. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Sokolow M. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia. 2000. 1999. Martin.1. 1999. Buku Ajar Kardiologi. Kedaruratan Medik Pedoman Penatalaksanaan Praktis. EGC. Fauci. 1995. http://www. edisi 13.emedicine. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Kasper. Harrison’s Principles of Internal Medicine vol. Sampurna B. Jakarta. Martin. 2002. . 210-215 Guyton AC. Harrison PrinsipPrinsip Ilmu Penyakit Dalam vol 3. Wilson LM. 6th ed. Hal: 14-29 Mark AH. Isseibacher. Wardhani WI. Wilson. 2000.DAFTAR PUSTAKA Rackley CE. EGC. Edisi 11. Jakarta. Shock Cardiogenic. Edisi 4. Spencer. Edisi 3. Hal: 613-618 Braunwald. Jakarta. 218-223 Mansjoer A. EGC Jakarta. EGC. 13thed. Petersdorf. Savitri K. Edisi 3. Binarupa Aksara. Hal. Jakarta. Edisi 6. 2000. California: Prentise Hall International Inc. 2000. 389391 12. Hal: 593-606 Scwartz. Dudley HAF. Wilson. Jakarta.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful