Syok kardiogenik

A. Definisi Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda

hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik. (www.fkuii.org) Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan jantung kekuatan dengan

kontraktilitasnya,menimbulkan

penurunan curah

perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001) Syok kardiogenik adalah dyok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998) B. Etiologi

Gangguan ventrikular ejection a. Stenosis mitral c. bukan akibat gangguan elektrik primer. Miksoma pada atrium kiri d. Infark miokard akut b. Miokarditis akut c. Komplikasi mekanik : o Regurgitasi mitral akut akibat ruptur atau disfungsi otot papilaris o Ruptur septum interventrikulorum o Ruptur free wall o Aneurisma ventrikel kiri o Stenosis aorta yang berat o Kardiomiopati o Kontusio miokard 2. Gangguan ventrikular filling a. Tamponade jantung b. yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan. Secara praktis syok kardiogenik timbul karena gangguan mekanik atau miopatik. Trombus ball valve pada atrium .Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik. Penyebab dari syok kardiogenik dibagi dalam : 1. Syok kardiogenik diakibatkan oleh kerusakan bermakna pada miokardium ventrikel kiri yang ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri.

irama gallop. Sianosis 5. Infark ventrikel kanan C. paroxymal nocturnal dyspnea 2. Suara serak 6. halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax 7. Batuk-batuk 4.e. Sesak napas dyspnea on effert. Telah terjadi payah jantung sebelumnya . Pernapasan cheyne stokes 3. tachycardia 8. Faktor predisposisi Dari berbagai penelitian dilaporkan adanya faktor-faktor predisposisi timbulnya syok kardiogenik yaitu : 1. Umur yang relative lebih tua pada syok kardiogenik : umumnya lebih dari 60 tahun 2. Ronchi basah. BMR mungkin naik 9. Manifestasi Klinis Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Kelainan pada foto rontgen D. Kelainan jantung seperti pembesaran jantung. Gmbaran klinis gagal jantung kiri : 1.

penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Patofisiologi Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung.seperti pada gagal jantung. disenergi ventrikel 7. insufisiensi mitral. IMA yang meluas secara progresif 6. Lokasi pada dinding anterior lebih sering menimbulkan syok 5.3. sehingga asupan oksigen ke jantung menurun. yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah. Komplikasi mekanik IMA : septum sobek. hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung. . Adanya infark lama dan baru 4. serta kulit yang dingin dan lembab. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif. penurunan haluaran urin. yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. akhirnya terjadilah lingkaran setan. Gangguan irama dan nyeri hebat 8. Faktor ekstramiokardial : obat-obatan penyebab hipotensi atau hipovolemia E. nadi cepat dan lemah. Aliran darah ke arteri koroner berkurang.

.

b. peribronchial cuffing. cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli.al. serta garis Curley A dan B. (2008): Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure).Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner. Pemeriksaan Diagnostik Electrocardiography (elektrokardiografi) Hasil/pembacaan electrocardiogram menurut Fauci AS. Efusi pleura d. Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok kardiogenik: a. Edema paru (pulmonary edema) c. Radiografi Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkan tandatanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure). Kardiomegali ringan b.F. yaitu: a. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi. gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak.Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures) meningkat. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. Pulmonary vascular congestion . menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates. Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads. akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels. et.

Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function). Selain itu penting untuk menilai difus atau segemental (bila berasal hipokinesis berat ventrikel penyebab lain syok. rupture septum dan pintasan intrakardiak. katup mitral dan aorta. Pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit darah tetap diperlukan untuk evaluasi secara keseluruhan meskipun tidak berguna di dalam membuat diagnosis awal (initial diagnosis). Menyingkirkan tamponade. b. c. Kateterisasijantung. CBC and serum electrolyte panel. seperti: cardiac dari infark miokard). Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang Ekokardiografi Ini berguna untuk menunjukkan: a. Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity). d. . Untuk menunjukkan defek mekanik pada septum ventrikel atau regurgitasi mitral akibat disfungsi atauy rupture otot papilaris. Umumnya tidak perlu kecuali pada kasus tertentu untuk mengetahui anatomi pembuluh darah koroner dan fungsi ventrikel kiri untuk persiapan bedah pintas koroner atau angioplasty koroner transluminasi perkutan. c. Laboratorium a. efusi pericardial. Pemeriksaan enzim jantung. b.e. Kadar kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN).

namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise progressively). Tidak adanya prior renal insufficiency. c. f. dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver hypoperfusion). d. Scan jantung 4. AGD 9. Electrocardiogram (ECG) 2. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift. Sonogram 3. Penemuan laboratorium (Laboratory findings) menurut Fauci AS. b. Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level).e.al. Gas darah arteri. Roentgen dada 6. Kateterisasi jantung 5. (2008): a. Petanda jantung (cardiac markers). Kreatinin . fungsi ginjal pada mulanya normal. f. Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain : 1. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic acidosis. Enzim hepar 7. Studi koagulasi. creatine phosphokinase dan MB fraction-nya. e. jelas meningkat. Elektrolit oksimetri nadi 8. et. begitu juga troponins I dan T.

Bahan vasoaktif ini biasanya diberikan bersama dopamin. Namun demikian mereka cenderung meningkatkan beban kerja jantung dengan meningkatkan kebutuhan oksigen. Terapi lain yang digunakan untuk menangani syok kardiogenik meliputi penggunaan alat bantu . Albumin / transforin serum 11. Penatalaksanaan Ada berbagai pendekatan pada penatalaksanaan syok kardiogenik. Salah satu kelompok obat yang biasa digunakan adalah katekolamin yang dapat meningkatkan tekanan darah dan curah jantung. suatu vasopresor yang membantu memelihara tekanan darah yang adekuat. Farmakoterapi. berikan oksigen. sehingga menimbulkan lebih banyak pintasan volume intravaskuler keperifer dan menyebabkan penurunan preload dan afterload. Bila dari hasil pengukuran tekanan diduga atau terdeteksi terjadi hipovolemia atau volume intravaskuler rendah. Bila terjadi hipoksia. Setiap disritmia mayor harus dikoreksi karena mungkin dapat menyebabkan atau berperan pada terjadinya syok.10. Pompa Balon Intra Aorta. HSD G. Bahan vasoaktif seperti natrium nitroprusida dan nitrogliserin adalah obat yang efektif untuk menurunkan tekanan darah sehingga kerja jantung menurun. kadang dengan tekanan positif bila aliran biasa tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Pasien harus diberi infus IV untuk menambah jumlah cairan dalam sistem sirkulasi. Bahan-bahan ini menyebabkan arteri dan vena mengalami dilatasi. Terapi medis dipilih dan diarahkan sesuai dengan curah jantung dan tekanan darah arteri rerata.

Pemantauan hemodinamika juga sangat penting untuk menentukan position sirkulasi pasien selama penggunaan IABP. bradikardi kontrak ventrikel premature. Istirahat 2. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea. Sistem bantuan mekanis yang paling sering digunakan adalah Pompa Balon Intra Aorta (IABP = Intra Aorta Baloon Pump). diit jantung. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia. . Pemberian digitalis. Alat ini dihubungkan dengan kotak pengontrol yang seirama dengan aktivitas elektrokardiogram.yang mengakibatkan peningkatan perfusi arteria koronaria jantung. bigemini (denyut normal dan premature saling bergantian). dan volume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. rendah garam 3. dan takikardia atria proksimal. IABP akan menguatkan diastole. dan edema perifer. yang akan mengurangi beban kerja ventrikel. Penatalaksanaan yang lain : 1. penurunan tekanan vena. membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Diit. mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama. Balon dikembangkan selam diastole ventrikel dan dikempiskan selama sistole dengan kecepatan yang sama dengan frekuensi jantung. makanan lunak. IABP menggunakan counterpulsation internal untuk menguatkan kerja pemompaan jantung dengan cara pengembangan dan pengempisan balon secara teratur yang diletakkan di aorta descendens. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung. berkurangnya krekel. ortopnea.sirkulasi. IABP dikempiskan selama sistole.

kelebihan cairan di paru. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak menganggu istirahat pada malam hari. Pemberian oksigen 7. Morfin. Cardiopulmonary arrest 2. irama. Tromboemboli I. konduksilektrikal Risiko tinggi pola nafas tidak efektif bd pengembangan paru tidak optimal. Stroke 5. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida. Pemberian diuretik. Gagal multisistem organ 4. Pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi. diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial. 6. hati-hati depresi pernapasan. intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretik. 5. Risiko tinggi gangguan perfusi perifer bd menurunnya curah jantung. H. Komplikasi Syok Kardiogenik 1. yaitu untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama untuk mengurangi impedansi ventrikel.4. . Disritmi 3. Diagnos Keperawatan Nyeri berhubungan dengan iskemia miokardium Risiko tinggi menurunnya curah jantung bd perubahan (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh frekuenasi.

Posisi fisiologis akan meningkatkan asupan O2 ke jaringan yang mengalami iskemia. - Cemas bd rasa takut akan kematian. Anjurkan kepada klien untuk melaporkan segera Lakukan manajemen nyeri keperawatan: 1. gambaran diri yang salah. - Kurang Pengetahuan tentang sifat dasar penyakit dan metode untuk menghindari komplikasi - Koping individu tidak efektif bd prognosis penyakit. peningkatan produksi asam laktat Intervensi Catat karakteristik nyeri. Nyeri berat dapat menyebabkan syok kardiogenik yang berdampak pada lokasi. Rasional Variasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. - Intoleransi aktivitas bd ketidakseimbanmgan antara suplai oksigen miokard dengan kebutuhan. Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium. ancaman atau perubahan kesehatan. intensitas. lamanya dan penyebaran. perubahan peran.- Risti terhadap kelebihan volume cairan bd menurunnya perfusi organ. Atur posisi fisiologis nyeri dengan kematian mendadak. .

Berikan tambahan kanula oksigen dengan nasal/masker Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokard sekaligus mengurangi iskemia ketidaknyamanan s/d sesuai dengan indikasi Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium. peningkatan produksi asam laktat Manajemen lingkungan: lingkungan tenang dan batasi pengunjung.1. Istirahatkan klien Istirahat akan menurunkan kebutuhan O2 jaringan perifer sehingga akan menurunkan demand miokardium dan akan meningkatkan suplai darah dan oksigen ke miokardium yang membutuhkan O2 untuk menurunkan iskemia. Lingkungan tenang akan menurunkan stimulus nyeri ekternal dan pembatasan pengunjung akan membantu meningkatkan kondisi O2 ruangan yang akan berkurang apabila banyak pengunjung yang berada di ruangan Ajarkan teknik relaksasi Meningkatkan asupan O2 sehingga akan menurunkan nyeri sekunder dari iskemia jaringan pernapasan dalam . 1.

morphin 2-5 mg intravena Menurunkan nyeri hebat. Massase ringan dapat meningkatkan aliran darah dan dengan otomatis membantu suplai darah dan oksigen ke area nyeri dan menurunkan sensasi nyeri Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium.Ajarkan teknik distraksi pada saat nyeri Distraksi (pengalihan perhatian) dapat menurunkan stimulus internal dengan mekanisme peningkatan produksi endorfin dan enkefalin yang dapat memblok reseptor nyeri untuk tidak dikirimkan ke korteks serebri sehingga menurunkan persepsi nyeri. memberikan sedasi. Lakukan sentuhan manajemen Manajemen sentuhan pada saat nyeri berupa sentuhan dukungan psikologis dapat membantu menurunkan nyeri. dan mengurangi kerja miokard . peningkatan produksi asam laktat Kolaborasi pemberian terafi farmakologis antiangina Obat-Obat antiangina bertujuan untuk meningkatkan aliran darah baik dengan menambah suplai oksigen atau dengan mengurangi akan oksigen Antiangina (nitroglyserin) Nitrat berguna untuk kontrol nyeri kebutuhan miokardium dengan efek vasodilatasi koroner Analgesik.

dengan demikian mengurangi denyut jantung. Penghambat kalsium diltiazem (prokardia) menurunkan kontraktilitas jantung (efek inotropik negatif) dan beban kerja jantung. Kalsium mengaktivasi kontraksi miokardium. Obat-Obat ini dipakai sebagai dan beta antiangina. Tonormin.Penyekat beta (contoh. pindolol. antihipertensi. Penghambat antiangina karena mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokardium. menambah beban kerja jantung dan keperluan jantung akan oksigen. Visken) propanolol (inderal) pengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis. Penghambat menghambat (adrenergik) reseptor beta1 beta untuk atenolol. efektif sebagai antiaritmia. Penyekat contoh. . sehingga dengan demikian mengurangi keperluan jantung akan oksigen. Obat ini efektif dalam mengendalikan angina varian dengan merelaksasikan arteri koroner dan dalam meredakan angina klasik dengan mengurangi kebutuhan oksigen. saluran verafamil kalsium (calan). obat ini menurunkan kebutuhan pemakaian oksigen dengan demikian juga meredakan rasa nyeri angina.

Antikoagulan dipakai pada klien yang memiliki gangguan pembuluh arteri dan vena yang membuat mereka birisiko tinggi darah. obat ini tidak melarutkan bekuan yang sudah ada tetapi bekerja sebagai pencegahan pembentukan bekuan baru. Tidak seperti trombolitik. yang menghancurkan fibrin di dalam bekuan darah . Kolaborasi pemberian terafi farmakologis Trombolitik Trombolitik dengan mengubah menghancurkan mekanisme plasminogen trombus fibrinolitik menjadi plasmin.Kolaborasi pemberian terafi farmakologis Antikoagulan Heparin Antikoagulan menghambat dipakai pembentukan untuk bekuan darah. Heparin adalah antikoagulan pilihan untuk membantu mempertahankan untuk pembentukan bekuan integritas jantung.

Edisi 7. Jakarta. Harrison PrinsipPrinsip Ilmu Penyakit Dalam vol 3. Hamilton Bailey Ilmu Bedah Gawat Darurat. Savitri K. Harrison’s Principles of Internal Medicine vol. Hal: 613-618 Braunwald. Jakarta. Hal. 2000. Dudley HAF. Isseibacher. 243-249 Trisnohadi HB. Hal: 4757 Kaligis RWM. Shock Cardiogenic. Buku Ajar Kardiologi. 210-215 Guyton AC. Martin. Edisi 3. Jakarta. 2000. Hal. Hal: 90-93 Price SA. EGC. Jakarta. Jakarta. 1992.DAFTAR PUSTAKA Rackley CE. Fauci. Jakarta. Spencer. California: Prentise Hall International Inc. Petersdorf. Wilson LM. Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskular.1. Shires. 1993. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Martin. 1999. Sampurna B. 1995. 2002. Hal: 1208-1213 Cheitlin MD. EGC. Setiowulan W. Hal: 593-606 Scwartz. Wardhani WI. 2000. EGC Jakarta. Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedoteran Universitas Indonesia. Clinical Crdiology. Hal: 37-45 Braunwald. Kasper. Hal: 11-16 Purwadianto A. . EGC. Hal: 14-29 Mark AH. 1999. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 1995.emedicine. 2000. EGC. Jakarta. Jakarta. Binarupa Aksara. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Mclory MB. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia. Isseibacher. Kedaruratan Medik Pedoman Penatalaksanaan Praktis. http://www. EGC. edisi 13. Edisi 4. Fauci. Edisi 11. 13thed. 389391 12. Gadjah Mada University Press. Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Hal. Edisi 6. 218-223 Mansjoer A. 6th ed. Wilson. Kapita Selekta Kedokteran.com/ articlel/ darurat. Wilson. Sokolow M.