Syok kardiogenik

A. Definisi Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda

hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik. (www.fkuii.org) Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan jantung kekuatan dengan

kontraktilitasnya,menimbulkan

penurunan curah

perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001) Syok kardiogenik adalah dyok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998) B. Etiologi

Miksoma pada atrium kiri d. Syok kardiogenik diakibatkan oleh kerusakan bermakna pada miokardium ventrikel kiri yang ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri. Komplikasi mekanik : o Regurgitasi mitral akut akibat ruptur atau disfungsi otot papilaris o Ruptur septum interventrikulorum o Ruptur free wall o Aneurisma ventrikel kiri o Stenosis aorta yang berat o Kardiomiopati o Kontusio miokard 2. Trombus ball valve pada atrium . bukan akibat gangguan elektrik primer. Tamponade jantung b. Penyebab dari syok kardiogenik dibagi dalam : 1.Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik. Miokarditis akut c. Infark miokard akut b. Secara praktis syok kardiogenik timbul karena gangguan mekanik atau miopatik. Gangguan ventrikular ejection a. Stenosis mitral c. Gangguan ventrikular filling a. yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan.

Suara serak 6. Manifestasi Klinis Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. paroxymal nocturnal dyspnea 2. Infark ventrikel kanan C. Sesak napas dyspnea on effert. Gmbaran klinis gagal jantung kiri : 1. Faktor predisposisi Dari berbagai penelitian dilaporkan adanya faktor-faktor predisposisi timbulnya syok kardiogenik yaitu : 1. tachycardia 8. BMR mungkin naik 9. halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax 7. Pernapasan cheyne stokes 3. irama gallop. Umur yang relative lebih tua pada syok kardiogenik : umumnya lebih dari 60 tahun 2.e. Kelainan pada foto rontgen D. Ronchi basah. Kelainan jantung seperti pembesaran jantung. Telah terjadi payah jantung sebelumnya . Batuk-batuk 4. Sianosis 5.

penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Gangguan irama dan nyeri hebat 8. Komplikasi mekanik IMA : septum sobek. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung. sehingga asupan oksigen ke jantung menurun.3. . penurunan haluaran urin. disenergi ventrikel 7. Lokasi pada dinding anterior lebih sering menimbulkan syok 5. nadi cepat dan lemah. akhirnya terjadilah lingkaran setan. yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa. Aliran darah ke arteri koroner berkurang. Patofisiologi Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. IMA yang meluas secara progresif 6. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung. serta kulit yang dingin dan lembab. Adanya infark lama dan baru 4. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif. hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah. Faktor ekstramiokardial : obat-obatan penyebab hipotensi atau hipovolemia E. insufisiensi mitral.

.

Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok kardiogenik: a. serta garis Curley A dan B. Efusi pleura d. Edema paru (pulmonary edema) c. Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi. Kardiomegali ringan b. cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli. b.Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner.al. Radiografi Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkan tandatanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure). Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels. menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates. et. gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak. peribronchial cuffing. yaitu: a. (2008): Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure).F. Pemeriksaan Diagnostik Electrocardiography (elektrokardiografi) Hasil/pembacaan electrocardiogram menurut Fauci AS. Pulmonary vascular congestion .Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures) meningkat.

Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity). d. rupture septum dan pintasan intrakardiak. efusi pericardial. CBC and serum electrolyte panel. Pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit darah tetap diperlukan untuk evaluasi secara keseluruhan meskipun tidak berguna di dalam membuat diagnosis awal (initial diagnosis). katup mitral dan aorta. c. . Kateterisasijantung. Pemeriksaan enzim jantung. Umumnya tidak perlu kecuali pada kasus tertentu untuk mengetahui anatomi pembuluh darah koroner dan fungsi ventrikel kiri untuk persiapan bedah pintas koroner atau angioplasty koroner transluminasi perkutan. c. Menyingkirkan tamponade. Untuk menunjukkan defek mekanik pada septum ventrikel atau regurgitasi mitral akibat disfungsi atauy rupture otot papilaris.e. Kadar kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN). seperti: cardiac dari infark miokard). Selain itu penting untuk menilai difus atau segemental (bila berasal hipokinesis berat ventrikel penyebab lain syok. Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function). b. Laboratorium a. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang Ekokardiografi Ini berguna untuk menunjukkan: a. b.

Petanda jantung (cardiac markers). Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift. Scan jantung 4. Tidak adanya prior renal insufficiency. Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level). Penemuan laboratorium (Laboratory findings) menurut Fauci AS. begitu juga troponins I dan T. jelas meningkat. Electrocardiogram (ECG) 2. fungsi ginjal pada mulanya normal.al. Elektrolit oksimetri nadi 8. Studi koagulasi. Kreatinin . Roentgen dada 6. b. dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis. creatine phosphokinase dan MB fraction-nya. d. namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise progressively). Enzim hepar 7. Kateterisasi jantung 5. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic acidosis. et. f. e.e. Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain : 1. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver hypoperfusion). AGD 9. Gas darah arteri. (2008): a. f. Sonogram 3. c.

berikan oksigen. suatu vasopresor yang membantu memelihara tekanan darah yang adekuat. Pasien harus diberi infus IV untuk menambah jumlah cairan dalam sistem sirkulasi. HSD G. Terapi medis dipilih dan diarahkan sesuai dengan curah jantung dan tekanan darah arteri rerata. Salah satu kelompok obat yang biasa digunakan adalah katekolamin yang dapat meningkatkan tekanan darah dan curah jantung. Farmakoterapi. Setiap disritmia mayor harus dikoreksi karena mungkin dapat menyebabkan atau berperan pada terjadinya syok. Bahan vasoaktif ini biasanya diberikan bersama dopamin. Namun demikian mereka cenderung meningkatkan beban kerja jantung dengan meningkatkan kebutuhan oksigen. Bahan vasoaktif seperti natrium nitroprusida dan nitrogliserin adalah obat yang efektif untuk menurunkan tekanan darah sehingga kerja jantung menurun. sehingga menimbulkan lebih banyak pintasan volume intravaskuler keperifer dan menyebabkan penurunan preload dan afterload. Albumin / transforin serum 11. kadang dengan tekanan positif bila aliran biasa tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Bila terjadi hipoksia.10. Bahan-bahan ini menyebabkan arteri dan vena mengalami dilatasi. Bila dari hasil pengukuran tekanan diduga atau terdeteksi terjadi hipovolemia atau volume intravaskuler rendah. Pompa Balon Intra Aorta. Terapi lain yang digunakan untuk menangani syok kardiogenik meliputi penggunaan alat bantu . Penatalaksanaan Ada berbagai pendekatan pada penatalaksanaan syok kardiogenik.

Balon dikembangkan selam diastole ventrikel dan dikempiskan selama sistole dengan kecepatan yang sama dengan frekuensi jantung. IABP dikempiskan selama sistole. yang akan mengurangi beban kerja ventrikel. membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. dan volume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. IABP menggunakan counterpulsation internal untuk menguatkan kerja pemompaan jantung dengan cara pengembangan dan pengempisan balon secara teratur yang diletakkan di aorta descendens. penurunan tekanan vena. bradikardi kontrak ventrikel premature. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung. Penatalaksanaan yang lain : 1. makanan lunak. mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia. bigemini (denyut normal dan premature saling bergantian).sirkulasi.yang mengakibatkan peningkatan perfusi arteria koronaria jantung. Istirahat 2. IABP akan menguatkan diastole. . Pemantauan hemodinamika juga sangat penting untuk menentukan position sirkulasi pasien selama penggunaan IABP. Sistem bantuan mekanis yang paling sering digunakan adalah Pompa Balon Intra Aorta (IABP = Intra Aorta Baloon Pump). ortopnea. dan edema perifer. rendah garam 3. Pemberian digitalis. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea. Alat ini dihubungkan dengan kotak pengontrol yang seirama dengan aktivitas elektrokardiogram. dan takikardia atria proksimal. diit jantung. Diit. berkurangnya krekel.

Tromboemboli I. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida. Pemberian diuretik. irama. 5. kelebihan cairan di paru. obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama untuk mengurangi impedansi ventrikel. Risiko tinggi gangguan perfusi perifer bd menurunnya curah jantung. konduksilektrikal Risiko tinggi pola nafas tidak efektif bd pengembangan paru tidak optimal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak menganggu istirahat pada malam hari. 6. Gagal multisistem organ 4. Pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi. intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretik. hati-hati depresi pernapasan. Cardiopulmonary arrest 2. yaitu untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Stroke 5. Pemberian oksigen 7. H. Komplikasi Syok Kardiogenik 1. Disritmi 3. .4. Diagnos Keperawatan Nyeri berhubungan dengan iskemia miokardium Risiko tinggi menurunnya curah jantung bd perubahan (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh frekuenasi. diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial. Morfin.

Atur posisi fisiologis nyeri dengan kematian mendadak. - Kurang Pengetahuan tentang sifat dasar penyakit dan metode untuk menghindari komplikasi - Koping individu tidak efektif bd prognosis penyakit. Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium. perubahan peran. lamanya dan penyebaran.- Risti terhadap kelebihan volume cairan bd menurunnya perfusi organ. peningkatan produksi asam laktat Intervensi Catat karakteristik nyeri. - Cemas bd rasa takut akan kematian. Nyeri berat dapat menyebabkan syok kardiogenik yang berdampak pada lokasi. - Intoleransi aktivitas bd ketidakseimbanmgan antara suplai oksigen miokard dengan kebutuhan. Anjurkan kepada klien untuk melaporkan segera Lakukan manajemen nyeri keperawatan: 1. . ancaman atau perubahan kesehatan. intensitas. Rasional Variasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Posisi fisiologis akan meningkatkan asupan O2 ke jaringan yang mengalami iskemia. gambaran diri yang salah.

1. Istirahatkan klien Istirahat akan menurunkan kebutuhan O2 jaringan perifer sehingga akan menurunkan demand miokardium dan akan meningkatkan suplai darah dan oksigen ke miokardium yang membutuhkan O2 untuk menurunkan iskemia. peningkatan produksi asam laktat Manajemen lingkungan: lingkungan tenang dan batasi pengunjung. Lingkungan tenang akan menurunkan stimulus nyeri ekternal dan pembatasan pengunjung akan membantu meningkatkan kondisi O2 ruangan yang akan berkurang apabila banyak pengunjung yang berada di ruangan Ajarkan teknik relaksasi Meningkatkan asupan O2 sehingga akan menurunkan nyeri sekunder dari iskemia jaringan pernapasan dalam .1. Berikan tambahan kanula oksigen dengan nasal/masker Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokard sekaligus mengurangi iskemia ketidaknyamanan s/d sesuai dengan indikasi Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium.

peningkatan produksi asam laktat Kolaborasi pemberian terafi farmakologis antiangina Obat-Obat antiangina bertujuan untuk meningkatkan aliran darah baik dengan menambah suplai oksigen atau dengan mengurangi akan oksigen Antiangina (nitroglyserin) Nitrat berguna untuk kontrol nyeri kebutuhan miokardium dengan efek vasodilatasi koroner Analgesik. memberikan sedasi. Massase ringan dapat meningkatkan aliran darah dan dengan otomatis membantu suplai darah dan oksigen ke area nyeri dan menurunkan sensasi nyeri Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium.Ajarkan teknik distraksi pada saat nyeri Distraksi (pengalihan perhatian) dapat menurunkan stimulus internal dengan mekanisme peningkatan produksi endorfin dan enkefalin yang dapat memblok reseptor nyeri untuk tidak dikirimkan ke korteks serebri sehingga menurunkan persepsi nyeri. Lakukan sentuhan manajemen Manajemen sentuhan pada saat nyeri berupa sentuhan dukungan psikologis dapat membantu menurunkan nyeri. dan mengurangi kerja miokard . morphin 2-5 mg intravena Menurunkan nyeri hebat.

Penghambat menghambat (adrenergik) reseptor beta1 beta untuk atenolol. efektif sebagai antiaritmia. Penghambat kalsium diltiazem (prokardia) menurunkan kontraktilitas jantung (efek inotropik negatif) dan beban kerja jantung. antihipertensi. Penyekat contoh. Kalsium mengaktivasi kontraksi miokardium. Visken) propanolol (inderal) pengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis. Penghambat antiangina karena mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokardium. . saluran verafamil kalsium (calan). pindolol. Obat-Obat ini dipakai sebagai dan beta antiangina. dengan demikian mengurangi denyut jantung. Obat ini efektif dalam mengendalikan angina varian dengan merelaksasikan arteri koroner dan dalam meredakan angina klasik dengan mengurangi kebutuhan oksigen. Tonormin. sehingga dengan demikian mengurangi keperluan jantung akan oksigen. obat ini menurunkan kebutuhan pemakaian oksigen dengan demikian juga meredakan rasa nyeri angina.Penyekat beta (contoh. menambah beban kerja jantung dan keperluan jantung akan oksigen.

yang menghancurkan fibrin di dalam bekuan darah .Kolaborasi pemberian terafi farmakologis Antikoagulan Heparin Antikoagulan menghambat dipakai pembentukan untuk bekuan darah. Antikoagulan dipakai pada klien yang memiliki gangguan pembuluh arteri dan vena yang membuat mereka birisiko tinggi darah. obat ini tidak melarutkan bekuan yang sudah ada tetapi bekerja sebagai pencegahan pembentukan bekuan baru. Tidak seperti trombolitik. Kolaborasi pemberian terafi farmakologis Trombolitik Trombolitik dengan mengubah menghancurkan mekanisme plasminogen trombus fibrinolitik menjadi plasmin. Heparin adalah antikoagulan pilihan untuk membantu mempertahankan untuk pembentukan bekuan integritas jantung.

http://www. 2002. Kasper. Savitri K. Hal. Hal: 11-16 Purwadianto A. Hal: 37-45 Braunwald.DAFTAR PUSTAKA Rackley CE. Hal: 4757 Kaligis RWM. 218-223 Mansjoer A. Hal: 14-29 Mark AH. Fauci. Jakarta. Isseibacher. Hal: 1208-1213 Cheitlin MD. Clinical Crdiology. Jakarta. EGC. Hal: 593-606 Scwartz. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta.emedicine. Jakarta. 2000. Gadjah Mada University Press. California: Prentise Hall International Inc. edisi 13. EGC. 2000. Wardhani WI. 210-215 Guyton AC. Sampurna B. EGC. Jakarta. Spencer. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 243-249 Trisnohadi HB. 13thed. Edisi 3. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 7. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia. 389391 12. Hal: 613-618 Braunwald. Edisi 6. Martin. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Hal. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedoteran Universitas Indonesia. Sokolow M. 1999. Wilson. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskular. Shires. 2000. Fauci. 1993. 1995. Edisi 11. . Jakarta. Wilson LM. Martin. Setiowulan W. Dudley HAF. Shock Cardiogenic. 2000. EGC Jakarta. 1999. Hal: 90-93 Price SA. 1995. Wilson.com/ articlel/ darurat.1. Edisi 4. Isseibacher. Kedaruratan Medik Pedoman Penatalaksanaan Praktis. Mclory MB. Jakarta. Hal. Petersdorf. EGC. Harrison’s Principles of Internal Medicine vol. Jakarta. 1992. Hamilton Bailey Ilmu Bedah Gawat Darurat. Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah. Harrison PrinsipPrinsip Ilmu Penyakit Dalam vol 3. 6th ed. Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Binarupa Aksara. EGC.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful