Syok kardiogenik

A. Definisi Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda

hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik. (www.fkuii.org) Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan jantung kekuatan dengan

kontraktilitasnya,menimbulkan

penurunan curah

perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001) Syok kardiogenik adalah dyok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998) B. Etiologi

Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik. Secara praktis syok kardiogenik timbul karena gangguan mekanik atau miopatik, bukan akibat gangguan elektrik primer. Syok kardiogenik diakibatkan oleh kerusakan bermakna pada miokardium ventrikel kiri yang ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri, yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan. Penyebab dari syok kardiogenik dibagi dalam : 1. Gangguan ventrikular ejection a. Infark miokard akut b. Miokarditis akut c. Komplikasi mekanik : o Regurgitasi mitral akut akibat ruptur atau disfungsi otot papilaris o Ruptur septum interventrikulorum o Ruptur free wall o Aneurisma ventrikel kiri o Stenosis aorta yang berat o Kardiomiopati o Kontusio miokard 2. Gangguan ventrikular filling a. Tamponade jantung b. Stenosis mitral c. Miksoma pada atrium kiri d. Trombus ball valve pada atrium

e. Infark ventrikel kanan C. Manifestasi Klinis Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Gmbaran klinis gagal jantung kiri : 1. Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea 2. Pernapasan cheyne stokes 3. Batuk-batuk 4. Sianosis 5. Suara serak 6. Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax 7. Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia 8. BMR mungkin naik 9. Kelainan pada foto rontgen D. Faktor predisposisi Dari berbagai penelitian dilaporkan adanya faktor-faktor

predisposisi timbulnya syok kardiogenik yaitu : 1. Umur yang relative lebih tua pada syok kardiogenik : umumnya lebih dari 60 tahun 2. Telah terjadi payah jantung sebelumnya

3. Adanya infark lama dan baru 4. Lokasi pada dinding anterior lebih sering menimbulkan syok 5. IMA yang meluas secara progresif 6. Komplikasi mekanik IMA : septum sobek, insufisiensi mitral, disenergi ventrikel 7. Gangguan irama dan nyeri hebat 8. Faktor ekstramiokardial : obat-obatan penyebab hipotensi atau hipovolemia E. Patofisiologi Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.

F. Pemeriksaan Diagnostik Electrocardiography (elektrokardiografi) Hasil/pembacaan

electrocardiogram menurut Fauci AS, et.al. (2008): Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure), gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads. Radiografi Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkan tandatanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure), yaitu:

a.Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner. b.Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures) meningkat, akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels, peribronchial cuffing, serta garis Curley A dan B. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi, cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli, menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates. Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok kardiogenik: a. Kardiomegali ringan b. Edema paru (pulmonary edema) c. Efusi pleura d. Pulmonary vascular congestion

e. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang Ekokardiografi Ini berguna untuk menunjukkan: a. Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function). b. Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity). c. Menyingkirkan tamponade. Selain itu penting untuk menilai difus atau segemental (bila berasal hipokinesis berat ventrikel penyebab lain syok, seperti: cardiac

dari infark miokard), efusi

pericardial, katup mitral dan aorta, rupture septum dan pintasan intrakardiak. Kateterisasijantung. Umumnya tidak perlu kecuali pada kasus tertentu untuk mengetahui anatomi pembuluh darah koroner dan fungsi ventrikel kiri untuk persiapan bedah pintas koroner atau angioplasty koroner transluminasi perkutan. Untuk menunjukkan defek mekanik pada septum ventrikel atau regurgitasi mitral akibat disfungsi atauy rupture otot papilaris. Laboratorium a. Pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit darah tetap

diperlukan untuk evaluasi secara keseluruhan meskipun tidak berguna di dalam membuat diagnosis awal (initial diagnosis). b. Pemeriksaan enzim jantung. c. CBC and serum electrolyte panel. d. Kadar kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN).

e. Gas darah arteri. f. Studi koagulasi. Penemuan laboratorium (Laboratory findings) menurut Fauci AS, et.al. (2008): a. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift. b. Tidak adanya prior renal insufficiency, fungsi ginjal pada mulanya normal, namun blood urea nitrogen (BUN) dan

creatinine meningkat secara cepat (rise progressively). c. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver hypoperfusion). d. Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level). e. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic acidosis, dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis. f. Petanda jantung (cardiac markers), creatine phosphokinase dan MB fraction-nya, jelas meningkat, begitu juga troponins I dan T. Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain : 1. Electrocardiogram (ECG) 2. Sonogram 3. Scan jantung 4. Kateterisasi jantung 5. Roentgen dada 6. Enzim hepar 7. Elektrolit oksimetri nadi 8. AGD 9. Kreatinin

10. Albumin / transforin serum 11. HSD G. Penatalaksanaan Ada berbagai pendekatan pada penatalaksanaan syok kardiogenik. Setiap disritmia mayor harus dikoreksi karena mungkin dapat menyebabkan atau berperan pada terjadinya syok. Bila dari hasil pengukuran tekanan diduga atau terdeteksi terjadi

hipovolemia atau volume intravaskuler rendah. Pasien harus diberi infus IV untuk menambah jumlah cairan dalam sistem sirkulasi. Bila terjadi hipoksia, berikan oksigen, kadang dengan tekanan positif bila aliran biasa tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Farmakoterapi. Terapi medis dipilih dan diarahkan sesuai dengan curah jantung dan tekanan darah arteri rerata. Salah satu kelompok obat yang biasa digunakan adalah katekolamin yang dapat meningkatkan tekanan darah dan curah jantung. Namun demikian mereka cenderung meningkatkan beban kerja jantung dengan meningkatkan kebutuhan oksigen. Bahan vasoaktif seperti natrium nitroprusida dan nitrogliserin adalah obat yang efektif untuk menurunkan tekanan darah sehingga kerja jantung menurun. Bahan-bahan ini menyebabkan arteri dan vena mengalami dilatasi, sehingga menimbulkan lebih banyak pintasan volume intravaskuler keperifer dan menyebabkan penurunan preload dan afterload. Bahan vasoaktif ini biasanya diberikan bersama dopamin, suatu vasopresor yang membantu memelihara tekanan darah yang adekuat. Pompa Balon Intra Aorta. Terapi lain yang digunakan untuk menangani syok kardiogenik meliputi penggunaan alat bantu

sirkulasi. Sistem bantuan mekanis yang paling sering digunakan adalah Pompa Balon Intra Aorta (IABP = Intra Aorta Baloon Pump). IABP menggunakan counterpulsation internal untuk menguatkan kerja pemompaan jantung dengan cara pengembangan dan pengempisan balon secara teratur yang diletakkan di aorta descendens. Alat ini dihubungkan dengan kotak pengontrol yang seirama dengan aktivitas elektrokardiogram. Pemantauan

hemodinamika juga sangat penting untuk menentukan position sirkulasi pasien selama penggunaan IABP. Balon dikembangkan selam diastole ventrikel dan

dikempiskan selama sistole dengan kecepatan yang sama dengan frekuensi jantung. IABP akan menguatkan diastole,yang

mengakibatkan peningkatan perfusi arteria koronaria jantung. IABP dikempiskan selama sistole, yang akan mengurangi beban kerja ventrikel. Penatalaksanaan yang lain : 1. Istirahat 2. Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam 3. Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan

memperlambat frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena, dan volume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama, bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan premature saling bergantian), dan takikardia atria proksimal.

4. Pemberian diuretik, yaitu untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak menganggu istirahat pada malam hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretik. Pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi. 5. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati depresi pernapasan. 6. Pemberian oksigen 7. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama untuk mengurangi impedansi ventrikel. H. Komplikasi Syok Kardiogenik 1. Cardiopulmonary arrest 2. Disritmi 3. Gagal multisistem organ 4. Stroke 5. Tromboemboli I. Diagnos Keperawatan Nyeri berhubungan dengan iskemia miokardium Risiko tinggi menurunnya curah jantung bd perubahan (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh

frekuenasi, irama, konduksilektrikal Risiko tinggi pola nafas tidak efektif bd pengembangan paru tidak optimal, kelebihan cairan di paru. Risiko tinggi gangguan perfusi perifer bd menurunnya curah jantung.

Risti terhadap kelebihan volume cairan bd menurunnya perfusi organ.

Intoleransi aktivitas bd ketidakseimbanmgan antara suplai oksigen miokard dengan kebutuhan.

Cemas bd rasa takut akan kematian, ancaman atau perubahan kesehatan.

Kurang Pengetahuan tentang sifat dasar penyakit dan metode untuk menghindari komplikasi

Koping individu tidak efektif bd prognosis penyakit, gambaran diri yang salah, perubahan peran.

Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium, peningkatan produksi asam laktat Intervensi Catat karakteristik nyeri, Rasional Variasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Nyeri berat dapat menyebabkan syok kardiogenik yang berdampak pada

lokasi, intensitas, lamanya dan penyebaran. Anjurkan kepada klien untuk melaporkan segera Lakukan manajemen nyeri keperawatan: 1. Atur posisi fisiologis nyeri dengan

kematian mendadak. Posisi fisiologis akan meningkatkan asupan O2 ke jaringan yang mengalami iskemia.

1. Istirahatkan klien

Istirahat akan menurunkan kebutuhan O2 jaringan perifer sehingga akan menurunkan demand miokardium dan akan meningkatkan suplai darah dan oksigen ke miokardium yang

membutuhkan O2 untuk menurunkan iskemia. 1. Berikan tambahan kanula oksigen dengan nasal/masker Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokard sekaligus mengurangi iskemia ketidaknyamanan s/d

sesuai dengan indikasi

Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium, peningkatan produksi asam laktat Manajemen lingkungan: lingkungan tenang dan batasi pengunjung. Lingkungan tenang akan menurunkan stimulus nyeri ekternal dan pembatasan pengunjung akan membantu

meningkatkan kondisi O2 ruangan yang akan berkurang apabila banyak

pengunjung yang berada di ruangan Ajarkan teknik relaksasi Meningkatkan asupan O2 sehingga akan menurunkan nyeri sekunder dari iskemia jaringan

pernapasan dalam

Ajarkan teknik distraksi pada saat nyeri

Distraksi (pengalihan perhatian) dapat menurunkan stimulus internal dengan mekanisme peningkatan produksi

endorfin dan enkefalin yang dapat memblok reseptor nyeri untuk tidak dikirimkan ke korteks serebri sehingga menurunkan persepsi nyeri. Lakukan sentuhan manajemen Manajemen sentuhan pada saat nyeri berupa sentuhan dukungan psikologis dapat membantu menurunkan nyeri. Massase ringan dapat meningkatkan aliran darah dan dengan otomatis membantu suplai darah dan oksigen ke area nyeri dan menurunkan sensasi nyeri

Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium, peningkatan produksi asam laktat Kolaborasi pemberian terafi farmakologis antiangina Obat-Obat antiangina bertujuan untuk meningkatkan aliran darah baik dengan menambah suplai oksigen atau dengan mengurangi akan oksigen Antiangina (nitroglyserin) Nitrat berguna untuk kontrol nyeri kebutuhan miokardium

dengan efek vasodilatasi koroner Analgesik, morphin 2-5 mg intravena Menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi, dan mengurangi kerja miokard

Penyekat

beta

(contoh,

Penghambat menghambat

(adrenergik) reseptor beta1

beta untuk

atenolol, Tonormin, pindolol, Visken) propanolol (inderal)

pengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis, dengan demikian mengurangi denyut jantung. Obat-Obat ini dipakai sebagai dan beta antiangina, antihipertensi. efektif sebagai

antiaritmia, Penghambat

antiangina karena mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokardium, obat ini menurunkan kebutuhan

pemakaian oksigen dengan demikian juga meredakan rasa nyeri angina. Penyekat contoh, saluran verafamil kalsium (calan), Kalsium mengaktivasi kontraksi

miokardium, menambah beban kerja jantung dan keperluan jantung akan oksigen. Penghambat kalsium

diltiazem (prokardia)

menurunkan kontraktilitas jantung (efek inotropik negatif) dan beban kerja

jantung, sehingga dengan demikian mengurangi keperluan jantung akan oksigen. Obat ini efektif dalam

mengendalikan angina varian dengan merelaksasikan arteri koroner dan

dalam meredakan angina klasik dengan mengurangi kebutuhan oksigen.

Kolaborasi pemberian terafi farmakologis Antikoagulan Heparin

Antikoagulan menghambat

dipakai pembentukan

untuk bekuan

darah. Tidak seperti trombolitik, obat ini tidak melarutkan bekuan yang sudah ada tetapi bekerja sebagai pencegahan pembentukan bekuan baru.

Antikoagulan dipakai pada klien yang memiliki gangguan pembuluh arteri dan vena yang membuat mereka birisiko tinggi darah. Heparin adalah antikoagulan pilihan untuk membantu mempertahankan untuk pembentukan bekuan

integritas jantung. Kolaborasi pemberian terafi farmakologis Trombolitik Trombolitik dengan mengubah menghancurkan mekanisme plasminogen trombus fibrinolitik menjadi

plasmin, yang menghancurkan fibrin di dalam bekuan darah

DAFTAR PUSTAKA Rackley CE. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskular. Edisi 3. EGC. Jakarta. 1995. Hal. 243-249 Trisnohadi HB. Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedoteran Universitas Indonesia. 2000. Hal: 11-16 Purwadianto A, Sampurna B. Kedaruratan Medik Pedoman

Penatalaksanaan Praktis. Binarupa Aksara. Jakarta. 2000. Hal: 4757 Kaligis RWM. Buku Ajar Kardiologi. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia. Jakarta. 2002. Hal: 90-93 Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 4. EGC. Jakarta. 1995. Hal: 593-606 Scwartz, Shires, Spencer. Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah. Edisi 6. EGC. Jakarta. 2000. Hal: 37-45 Braunwald, Fauci, Isseibacher, Martin, Petersdorf, Wilson. Harrisons Principles of Internal Medicine vol.1. 13thed. EGC. Jakarta. 1999. Hal. 218-223 Mansjoer A, Savitri K, Setiowulan W, Wardhani WI. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 1999. Hal: 613-618 Braunwald, Fauci, Isseibacher, Martin, Kasper, Wilson. Harrison PrinsipPrinsip Ilmu Penyakit Dalam vol 3. edisi 13. EGC Jakarta. 2000. Hal: 1208-1213 Cheitlin MD, Mclory MB, Sokolow M. Clinical Crdiology. 6th ed. California: Prentise Hall International Inc. 1993. Hal. 210-215 Guyton AC. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 7. EGC. Jakarta. 389391 12. Dudley HAF. Hamilton Bailey Ilmu Bedah Gawat Darurat. Edisi 11. Gadjah Mada University Press. 1992. Hal: 14-29 Mark AH. Shock Cardiogenic. http://www.emedicine.com/ articlel/ darurat.