Syok kardiogenik

A. Definisi Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda

hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik. (www.fkuii.org) Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan jantung kekuatan dengan

kontraktilitasnya,menimbulkan

penurunan curah

perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001) Syok kardiogenik adalah dyok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998) B. Etiologi

Gangguan ventrikular filling a. Tamponade jantung b. Penyebab dari syok kardiogenik dibagi dalam : 1. Gangguan ventrikular ejection a. yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan. Secara praktis syok kardiogenik timbul karena gangguan mekanik atau miopatik. Syok kardiogenik diakibatkan oleh kerusakan bermakna pada miokardium ventrikel kiri yang ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri. Miokarditis akut c. Miksoma pada atrium kiri d. Stenosis mitral c. Trombus ball valve pada atrium . bukan akibat gangguan elektrik primer.Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik. Infark miokard akut b. Komplikasi mekanik : o Regurgitasi mitral akut akibat ruptur atau disfungsi otot papilaris o Ruptur septum interventrikulorum o Ruptur free wall o Aneurisma ventrikel kiri o Stenosis aorta yang berat o Kardiomiopati o Kontusio miokard 2.

irama gallop. Telah terjadi payah jantung sebelumnya . Infark ventrikel kanan C. Pernapasan cheyne stokes 3. tachycardia 8.e. Kelainan jantung seperti pembesaran jantung. Batuk-batuk 4. Sianosis 5. halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax 7. Umur yang relative lebih tua pada syok kardiogenik : umumnya lebih dari 60 tahun 2. Manifestasi Klinis Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Ronchi basah. Gmbaran klinis gagal jantung kiri : 1. Suara serak 6. Sesak napas dyspnea on effert. paroxymal nocturnal dyspnea 2. Faktor predisposisi Dari berbagai penelitian dilaporkan adanya faktor-faktor predisposisi timbulnya syok kardiogenik yaitu : 1. BMR mungkin naik 9. Kelainan pada foto rontgen D.

disenergi ventrikel 7. nadi cepat dan lemah. Adanya infark lama dan baru 4. penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. . akhirnya terjadilah lingkaran setan.3.seperti pada gagal jantung. Patofisiologi Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi. Gangguan irama dan nyeri hebat 8. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung. Lokasi pada dinding anterior lebih sering menimbulkan syok 5. insufisiensi mitral. yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa. Faktor ekstramiokardial : obat-obatan penyebab hipotensi atau hipovolemia E. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah. Komplikasi mekanik IMA : septum sobek. IMA yang meluas secara progresif 6. serta kulit yang dingin dan lembab. penurunan haluaran urin. sehingga asupan oksigen ke jantung menurun. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif. Aliran darah ke arteri koroner berkurang. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.

.

Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner. peribronchial cuffing. b.F. Pemeriksaan Diagnostik Electrocardiography (elektrokardiografi) Hasil/pembacaan electrocardiogram menurut Fauci AS. Efusi pleura d.al. serta garis Curley A dan B. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. Radiografi Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkan tandatanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure). menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates. Pulmonary vascular congestion .Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures) meningkat. Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads. et. yaitu: a. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi. gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak. Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok kardiogenik: a. Kardiomegali ringan b. (2008): Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure). cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli. Edema paru (pulmonary edema) c. akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels.

rupture septum dan pintasan intrakardiak. katup mitral dan aorta. Selain itu penting untuk menilai difus atau segemental (bila berasal hipokinesis berat ventrikel penyebab lain syok. CBC and serum electrolyte panel. Laboratorium a. b. c. Kateterisasijantung. Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function). d. Pemeriksaan enzim jantung. c. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang Ekokardiografi Ini berguna untuk menunjukkan: a. .e. Pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit darah tetap diperlukan untuk evaluasi secara keseluruhan meskipun tidak berguna di dalam membuat diagnosis awal (initial diagnosis). seperti: cardiac dari infark miokard). Menyingkirkan tamponade. Umumnya tidak perlu kecuali pada kasus tertentu untuk mengetahui anatomi pembuluh darah koroner dan fungsi ventrikel kiri untuk persiapan bedah pintas koroner atau angioplasty koroner transluminasi perkutan. Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity). Untuk menunjukkan defek mekanik pada septum ventrikel atau regurgitasi mitral akibat disfungsi atauy rupture otot papilaris. efusi pericardial. Kadar kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN). b.

Studi koagulasi. jelas meningkat. et. f. Gas darah arteri. c. d. Sonogram 3. b. AGD 9. Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level).al. Scan jantung 4. e. Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain : 1. Kreatinin . Penemuan laboratorium (Laboratory findings) menurut Fauci AS. creatine phosphokinase dan MB fraction-nya. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic acidosis. namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise progressively). Tidak adanya prior renal insufficiency. Elektrolit oksimetri nadi 8.e. f. Electrocardiogram (ECG) 2. dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis. Petanda jantung (cardiac markers). Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver hypoperfusion). (2008): a. fungsi ginjal pada mulanya normal. Enzim hepar 7. begitu juga troponins I dan T. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift. Roentgen dada 6. Kateterisasi jantung 5.

Albumin / transforin serum 11. suatu vasopresor yang membantu memelihara tekanan darah yang adekuat. Terapi lain yang digunakan untuk menangani syok kardiogenik meliputi penggunaan alat bantu . berikan oksigen. Pompa Balon Intra Aorta. Farmakoterapi. Pasien harus diberi infus IV untuk menambah jumlah cairan dalam sistem sirkulasi. Terapi medis dipilih dan diarahkan sesuai dengan curah jantung dan tekanan darah arteri rerata. Namun demikian mereka cenderung meningkatkan beban kerja jantung dengan meningkatkan kebutuhan oksigen. Penatalaksanaan Ada berbagai pendekatan pada penatalaksanaan syok kardiogenik. HSD G.10. Setiap disritmia mayor harus dikoreksi karena mungkin dapat menyebabkan atau berperan pada terjadinya syok. Salah satu kelompok obat yang biasa digunakan adalah katekolamin yang dapat meningkatkan tekanan darah dan curah jantung. Bila terjadi hipoksia. Bila dari hasil pengukuran tekanan diduga atau terdeteksi terjadi hipovolemia atau volume intravaskuler rendah. sehingga menimbulkan lebih banyak pintasan volume intravaskuler keperifer dan menyebabkan penurunan preload dan afterload. Bahan vasoaktif seperti natrium nitroprusida dan nitrogliserin adalah obat yang efektif untuk menurunkan tekanan darah sehingga kerja jantung menurun. kadang dengan tekanan positif bila aliran biasa tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Bahan vasoaktif ini biasanya diberikan bersama dopamin. Bahan-bahan ini menyebabkan arteri dan vena mengalami dilatasi.

Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea. Pemantauan hemodinamika juga sangat penting untuk menentukan position sirkulasi pasien selama penggunaan IABP.yang mengakibatkan peningkatan perfusi arteria koronaria jantung. penurunan tekanan vena. bradikardi kontrak ventrikel premature. Alat ini dihubungkan dengan kotak pengontrol yang seirama dengan aktivitas elektrokardiogram. IABP dikempiskan selama sistole. membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung. . dan edema perifer. Istirahat 2. Sistem bantuan mekanis yang paling sering digunakan adalah Pompa Balon Intra Aorta (IABP = Intra Aorta Baloon Pump). berkurangnya krekel. IABP menggunakan counterpulsation internal untuk menguatkan kerja pemompaan jantung dengan cara pengembangan dan pengempisan balon secara teratur yang diletakkan di aorta descendens. bigemini (denyut normal dan premature saling bergantian). dan volume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia. dan takikardia atria proksimal. yang akan mengurangi beban kerja ventrikel. ortopnea. IABP akan menguatkan diastole. Penatalaksanaan yang lain : 1. Pemberian digitalis. mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama. Diit. rendah garam 3. diit jantung. Balon dikembangkan selam diastole ventrikel dan dikempiskan selama sistole dengan kecepatan yang sama dengan frekuensi jantung. makanan lunak.sirkulasi.

4. Risiko tinggi gangguan perfusi perifer bd menurunnya curah jantung. hati-hati depresi pernapasan. 6. Komplikasi Syok Kardiogenik 1. H. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak menganggu istirahat pada malam hari. 5. kelebihan cairan di paru. Pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi. Gagal multisistem organ 4. Cardiopulmonary arrest 2. irama. diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial. Pemberian diuretik. Tromboemboli I. Pemberian oksigen 7. Morfin. yaitu untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama untuk mengurangi impedansi ventrikel. konduksilektrikal Risiko tinggi pola nafas tidak efektif bd pengembangan paru tidak optimal. intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretik. Diagnos Keperawatan Nyeri berhubungan dengan iskemia miokardium Risiko tinggi menurunnya curah jantung bd perubahan (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh frekuenasi. . Disritmi 3. Stroke 5. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida.

Posisi fisiologis akan meningkatkan asupan O2 ke jaringan yang mengalami iskemia. - Kurang Pengetahuan tentang sifat dasar penyakit dan metode untuk menghindari komplikasi - Koping individu tidak efektif bd prognosis penyakit. . perubahan peran. gambaran diri yang salah. - Intoleransi aktivitas bd ketidakseimbanmgan antara suplai oksigen miokard dengan kebutuhan. Rasional Variasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Anjurkan kepada klien untuk melaporkan segera Lakukan manajemen nyeri keperawatan: 1. - Cemas bd rasa takut akan kematian. peningkatan produksi asam laktat Intervensi Catat karakteristik nyeri. ancaman atau perubahan kesehatan. Nyeri berat dapat menyebabkan syok kardiogenik yang berdampak pada lokasi. lamanya dan penyebaran. Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium. intensitas.- Risti terhadap kelebihan volume cairan bd menurunnya perfusi organ. Atur posisi fisiologis nyeri dengan kematian mendadak.

1. peningkatan produksi asam laktat Manajemen lingkungan: lingkungan tenang dan batasi pengunjung. Lingkungan tenang akan menurunkan stimulus nyeri ekternal dan pembatasan pengunjung akan membantu meningkatkan kondisi O2 ruangan yang akan berkurang apabila banyak pengunjung yang berada di ruangan Ajarkan teknik relaksasi Meningkatkan asupan O2 sehingga akan menurunkan nyeri sekunder dari iskemia jaringan pernapasan dalam . Istirahatkan klien Istirahat akan menurunkan kebutuhan O2 jaringan perifer sehingga akan menurunkan demand miokardium dan akan meningkatkan suplai darah dan oksigen ke miokardium yang membutuhkan O2 untuk menurunkan iskemia. 1. Berikan tambahan kanula oksigen dengan nasal/masker Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokard sekaligus mengurangi iskemia ketidaknyamanan s/d sesuai dengan indikasi Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium.

Lakukan sentuhan manajemen Manajemen sentuhan pada saat nyeri berupa sentuhan dukungan psikologis dapat membantu menurunkan nyeri.Ajarkan teknik distraksi pada saat nyeri Distraksi (pengalihan perhatian) dapat menurunkan stimulus internal dengan mekanisme peningkatan produksi endorfin dan enkefalin yang dapat memblok reseptor nyeri untuk tidak dikirimkan ke korteks serebri sehingga menurunkan persepsi nyeri. peningkatan produksi asam laktat Kolaborasi pemberian terafi farmakologis antiangina Obat-Obat antiangina bertujuan untuk meningkatkan aliran darah baik dengan menambah suplai oksigen atau dengan mengurangi akan oksigen Antiangina (nitroglyserin) Nitrat berguna untuk kontrol nyeri kebutuhan miokardium dengan efek vasodilatasi koroner Analgesik. dan mengurangi kerja miokard . memberikan sedasi. morphin 2-5 mg intravena Menurunkan nyeri hebat. Massase ringan dapat meningkatkan aliran darah dan dengan otomatis membantu suplai darah dan oksigen ke area nyeri dan menurunkan sensasi nyeri Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium.

Penghambat menghambat (adrenergik) reseptor beta1 beta untuk atenolol. menambah beban kerja jantung dan keperluan jantung akan oksigen. Obat-Obat ini dipakai sebagai dan beta antiangina. Obat ini efektif dalam mengendalikan angina varian dengan merelaksasikan arteri koroner dan dalam meredakan angina klasik dengan mengurangi kebutuhan oksigen. Visken) propanolol (inderal) pengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis. antihipertensi.Penyekat beta (contoh. Tonormin. efektif sebagai antiaritmia. Kalsium mengaktivasi kontraksi miokardium. sehingga dengan demikian mengurangi keperluan jantung akan oksigen. Penghambat kalsium diltiazem (prokardia) menurunkan kontraktilitas jantung (efek inotropik negatif) dan beban kerja jantung. pindolol. Penyekat contoh. . saluran verafamil kalsium (calan). Penghambat antiangina karena mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokardium. obat ini menurunkan kebutuhan pemakaian oksigen dengan demikian juga meredakan rasa nyeri angina. dengan demikian mengurangi denyut jantung.

obat ini tidak melarutkan bekuan yang sudah ada tetapi bekerja sebagai pencegahan pembentukan bekuan baru. Tidak seperti trombolitik. Kolaborasi pemberian terafi farmakologis Trombolitik Trombolitik dengan mengubah menghancurkan mekanisme plasminogen trombus fibrinolitik menjadi plasmin. Antikoagulan dipakai pada klien yang memiliki gangguan pembuluh arteri dan vena yang membuat mereka birisiko tinggi darah. yang menghancurkan fibrin di dalam bekuan darah .Kolaborasi pemberian terafi farmakologis Antikoagulan Heparin Antikoagulan menghambat dipakai pembentukan untuk bekuan darah. Heparin adalah antikoagulan pilihan untuk membantu mempertahankan untuk pembentukan bekuan integritas jantung.

Hal: 593-606 Scwartz. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta. Sampurna B. EGC Jakarta. Hal. 6th ed. 1995. Hal: 11-16 Purwadianto A. Martin. Harrison’s Principles of Internal Medicine vol. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal: 613-618 Braunwald. Wilson LM. Savitri K. Jakarta. California: Prentise Hall International Inc. Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah. Hal. . Hal: 37-45 Braunwald. Shock Cardiogenic.1.com/ articlel/ darurat. Hal: 14-29 Mark AH. Dudley HAF. Spencer. Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Fauci. 1993. Kedaruratan Medik Pedoman Penatalaksanaan Praktis. Hal: 4757 Kaligis RWM. 210-215 Guyton AC. Binarupa Aksara. http://www. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia. 13thed. 1999. EGC. Jakarta. Setiowulan W. Kasper. Hal: 1208-1213 Cheitlin MD. Mclory MB. 2000. Hal: 90-93 Price SA. 389391 12. Harrison PrinsipPrinsip Ilmu Penyakit Dalam vol 3. 2002.emedicine. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskular. Fauci. Edisi 6. Jakarta. Sokolow M.DAFTAR PUSTAKA Rackley CE. Martin. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 2000. 1992. Jakarta. Wilson. Jakarta. Jakarta. Buku Ajar Kardiologi. Clinical Crdiology. Edisi 3. Edisi 4. 2000. 1995. 1999. EGC. Edisi 3. 243-249 Trisnohadi HB. Gadjah Mada University Press. Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedoteran Universitas Indonesia. Edisi 11. Isseibacher. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta. Wardhani WI. 218-223 Mansjoer A. Wilson. Hamilton Bailey Ilmu Bedah Gawat Darurat. EGC. Isseibacher. Shires. edisi 13. EGC. 2000. Edisi 7. Hal. EGC. Petersdorf.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful