P. 1
LP Syok Kardio Genik

LP Syok Kardio Genik

|Views: 168|Likes:
Published by Adi Besajja
lanjutkan
lanjutkan

More info:

Published by: Adi Besajja on May 27, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/03/2013

pdf

text

original

Syok kardiogenik

A. Definisi Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda

hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik. (www.fkuii.org) Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan jantung kekuatan dengan

kontraktilitasnya,menimbulkan

penurunan curah

perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001) Syok kardiogenik adalah dyok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998) B. Etiologi

Stenosis mitral c. Trombus ball valve pada atrium . Secara praktis syok kardiogenik timbul karena gangguan mekanik atau miopatik. Penyebab dari syok kardiogenik dibagi dalam : 1.Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik. Komplikasi mekanik : o Regurgitasi mitral akut akibat ruptur atau disfungsi otot papilaris o Ruptur septum interventrikulorum o Ruptur free wall o Aneurisma ventrikel kiri o Stenosis aorta yang berat o Kardiomiopati o Kontusio miokard 2. Miksoma pada atrium kiri d. Gangguan ventrikular filling a. yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan. Infark miokard akut b. Tamponade jantung b. bukan akibat gangguan elektrik primer. Miokarditis akut c. Gangguan ventrikular ejection a. Syok kardiogenik diakibatkan oleh kerusakan bermakna pada miokardium ventrikel kiri yang ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri.

Sianosis 5. Gmbaran klinis gagal jantung kiri : 1. paroxymal nocturnal dyspnea 2. Sesak napas dyspnea on effert. BMR mungkin naik 9. Manifestasi Klinis Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Kelainan jantung seperti pembesaran jantung. Suara serak 6. halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax 7. Batuk-batuk 4. Faktor predisposisi Dari berbagai penelitian dilaporkan adanya faktor-faktor predisposisi timbulnya syok kardiogenik yaitu : 1. irama gallop. Infark ventrikel kanan C. Kelainan pada foto rontgen D. Umur yang relative lebih tua pada syok kardiogenik : umumnya lebih dari 60 tahun 2. Pernapasan cheyne stokes 3. tachycardia 8.e. Ronchi basah. Telah terjadi payah jantung sebelumnya .

serta kulit yang dingin dan lembab. yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung. hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi. IMA yang meluas secara progresif 6. insufisiensi mitral. Aliran darah ke arteri koroner berkurang. akhirnya terjadilah lingkaran setan. .3. nadi cepat dan lemah. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung. Patofisiologi Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. Komplikasi mekanik IMA : septum sobek. Faktor ekstramiokardial : obat-obatan penyebab hipotensi atau hipovolemia E.seperti pada gagal jantung. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif. sehingga asupan oksigen ke jantung menurun. disenergi ventrikel 7. Adanya infark lama dan baru 4. penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Lokasi pada dinding anterior lebih sering menimbulkan syok 5. penurunan haluaran urin. Gangguan irama dan nyeri hebat 8.

.

F. Pulmonary vascular congestion .Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi. cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli. Efusi pleura d. Edema paru (pulmonary edema) c. gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak.Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures) meningkat. serta garis Curley A dan B. Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok kardiogenik: a. Pemeriksaan Diagnostik Electrocardiography (elektrokardiografi) Hasil/pembacaan electrocardiogram menurut Fauci AS. Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads. peribronchial cuffing.al. (2008): Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure). et. akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels. yaitu: a. Kardiomegali ringan b. menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates. b. Radiografi Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkan tandatanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure).

Untuk menunjukkan defek mekanik pada septum ventrikel atau regurgitasi mitral akibat disfungsi atauy rupture otot papilaris. Pemeriksaan enzim jantung. seperti: cardiac dari infark miokard). Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang Ekokardiografi Ini berguna untuk menunjukkan: a. c. katup mitral dan aorta. Menyingkirkan tamponade. Selain itu penting untuk menilai difus atau segemental (bila berasal hipokinesis berat ventrikel penyebab lain syok. Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity).e. . Kadar kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN). rupture septum dan pintasan intrakardiak. d. Laboratorium a. Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function). Kateterisasijantung. c. Pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit darah tetap diperlukan untuk evaluasi secara keseluruhan meskipun tidak berguna di dalam membuat diagnosis awal (initial diagnosis). Umumnya tidak perlu kecuali pada kasus tertentu untuk mengetahui anatomi pembuluh darah koroner dan fungsi ventrikel kiri untuk persiapan bedah pintas koroner atau angioplasty koroner transluminasi perkutan. CBC and serum electrolyte panel. efusi pericardial. b. b.

d. jelas meningkat. creatine phosphokinase dan MB fraction-nya. dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis. Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain : 1. c. Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level). Penemuan laboratorium (Laboratory findings) menurut Fauci AS. namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise progressively). Scan jantung 4. Petanda jantung (cardiac markers). fungsi ginjal pada mulanya normal. f. Tidak adanya prior renal insufficiency. begitu juga troponins I dan T. Studi koagulasi.e. (2008): a.al. Sonogram 3. et. Electrocardiogram (ECG) 2. Enzim hepar 7. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver hypoperfusion). Kateterisasi jantung 5. Elektrolit oksimetri nadi 8. f. e. b. Roentgen dada 6. Kreatinin . Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift. Gas darah arteri. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic acidosis. AGD 9.

Bahan vasoaktif seperti natrium nitroprusida dan nitrogliserin adalah obat yang efektif untuk menurunkan tekanan darah sehingga kerja jantung menurun. Penatalaksanaan Ada berbagai pendekatan pada penatalaksanaan syok kardiogenik. Bila dari hasil pengukuran tekanan diduga atau terdeteksi terjadi hipovolemia atau volume intravaskuler rendah. Bahan vasoaktif ini biasanya diberikan bersama dopamin. Bahan-bahan ini menyebabkan arteri dan vena mengalami dilatasi. Pompa Balon Intra Aorta. Salah satu kelompok obat yang biasa digunakan adalah katekolamin yang dapat meningkatkan tekanan darah dan curah jantung. Terapi medis dipilih dan diarahkan sesuai dengan curah jantung dan tekanan darah arteri rerata. Bila terjadi hipoksia. Farmakoterapi. Pasien harus diberi infus IV untuk menambah jumlah cairan dalam sistem sirkulasi. Namun demikian mereka cenderung meningkatkan beban kerja jantung dengan meningkatkan kebutuhan oksigen. sehingga menimbulkan lebih banyak pintasan volume intravaskuler keperifer dan menyebabkan penurunan preload dan afterload. HSD G. Setiap disritmia mayor harus dikoreksi karena mungkin dapat menyebabkan atau berperan pada terjadinya syok. Albumin / transforin serum 11. berikan oksigen. kadang dengan tekanan positif bila aliran biasa tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Terapi lain yang digunakan untuk menangani syok kardiogenik meliputi penggunaan alat bantu . suatu vasopresor yang membantu memelihara tekanan darah yang adekuat.10.

Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung. bradikardi kontrak ventrikel premature. mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia. IABP akan menguatkan diastole. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea. membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. makanan lunak. Pemberian digitalis. berkurangnya krekel. dan takikardia atria proksimal. dan volume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema.sirkulasi. Sistem bantuan mekanis yang paling sering digunakan adalah Pompa Balon Intra Aorta (IABP = Intra Aorta Baloon Pump). Diit. bigemini (denyut normal dan premature saling bergantian). penurunan tekanan vena. rendah garam 3. diit jantung.yang mengakibatkan peningkatan perfusi arteria koronaria jantung. Balon dikembangkan selam diastole ventrikel dan dikempiskan selama sistole dengan kecepatan yang sama dengan frekuensi jantung. IABP dikempiskan selama sistole. IABP menggunakan counterpulsation internal untuk menguatkan kerja pemompaan jantung dengan cara pengembangan dan pengempisan balon secara teratur yang diletakkan di aorta descendens. Istirahat 2. Pemantauan hemodinamika juga sangat penting untuk menentukan position sirkulasi pasien selama penggunaan IABP. dan edema perifer. . ortopnea. Alat ini dihubungkan dengan kotak pengontrol yang seirama dengan aktivitas elektrokardiogram. yang akan mengurangi beban kerja ventrikel. Penatalaksanaan yang lain : 1.

konduksilektrikal Risiko tinggi pola nafas tidak efektif bd pengembangan paru tidak optimal. Morfin. Stroke 5. Komplikasi Syok Kardiogenik 1. 5. hati-hati depresi pernapasan. Pemberian diuretik. . Pemberian oksigen 7. 6. irama. Diagnos Keperawatan Nyeri berhubungan dengan iskemia miokardium Risiko tinggi menurunnya curah jantung bd perubahan (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh frekuenasi. Cardiopulmonary arrest 2. Gagal multisistem organ 4. obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama untuk mengurangi impedansi ventrikel. Pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi. Risiko tinggi gangguan perfusi perifer bd menurunnya curah jantung. H. Disritmi 3. intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretik. kelebihan cairan di paru. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida. diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial. yaitu untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Tromboemboli I.4. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak menganggu istirahat pada malam hari.

gambaran diri yang salah. ancaman atau perubahan kesehatan. Anjurkan kepada klien untuk melaporkan segera Lakukan manajemen nyeri keperawatan: 1. - Cemas bd rasa takut akan kematian. peningkatan produksi asam laktat Intervensi Catat karakteristik nyeri. intensitas. - Kurang Pengetahuan tentang sifat dasar penyakit dan metode untuk menghindari komplikasi - Koping individu tidak efektif bd prognosis penyakit. Atur posisi fisiologis nyeri dengan kematian mendadak. lamanya dan penyebaran. perubahan peran. . Posisi fisiologis akan meningkatkan asupan O2 ke jaringan yang mengalami iskemia. Rasional Variasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium.- Risti terhadap kelebihan volume cairan bd menurunnya perfusi organ. Nyeri berat dapat menyebabkan syok kardiogenik yang berdampak pada lokasi. - Intoleransi aktivitas bd ketidakseimbanmgan antara suplai oksigen miokard dengan kebutuhan.

Berikan tambahan kanula oksigen dengan nasal/masker Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokard sekaligus mengurangi iskemia ketidaknyamanan s/d sesuai dengan indikasi Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium. Lingkungan tenang akan menurunkan stimulus nyeri ekternal dan pembatasan pengunjung akan membantu meningkatkan kondisi O2 ruangan yang akan berkurang apabila banyak pengunjung yang berada di ruangan Ajarkan teknik relaksasi Meningkatkan asupan O2 sehingga akan menurunkan nyeri sekunder dari iskemia jaringan pernapasan dalam .1. Istirahatkan klien Istirahat akan menurunkan kebutuhan O2 jaringan perifer sehingga akan menurunkan demand miokardium dan akan meningkatkan suplai darah dan oksigen ke miokardium yang membutuhkan O2 untuk menurunkan iskemia. peningkatan produksi asam laktat Manajemen lingkungan: lingkungan tenang dan batasi pengunjung. 1.

memberikan sedasi. Lakukan sentuhan manajemen Manajemen sentuhan pada saat nyeri berupa sentuhan dukungan psikologis dapat membantu menurunkan nyeri. morphin 2-5 mg intravena Menurunkan nyeri hebat. Massase ringan dapat meningkatkan aliran darah dan dengan otomatis membantu suplai darah dan oksigen ke area nyeri dan menurunkan sensasi nyeri Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium. dan mengurangi kerja miokard . peningkatan produksi asam laktat Kolaborasi pemberian terafi farmakologis antiangina Obat-Obat antiangina bertujuan untuk meningkatkan aliran darah baik dengan menambah suplai oksigen atau dengan mengurangi akan oksigen Antiangina (nitroglyserin) Nitrat berguna untuk kontrol nyeri kebutuhan miokardium dengan efek vasodilatasi koroner Analgesik.Ajarkan teknik distraksi pada saat nyeri Distraksi (pengalihan perhatian) dapat menurunkan stimulus internal dengan mekanisme peningkatan produksi endorfin dan enkefalin yang dapat memblok reseptor nyeri untuk tidak dikirimkan ke korteks serebri sehingga menurunkan persepsi nyeri.

Penghambat kalsium diltiazem (prokardia) menurunkan kontraktilitas jantung (efek inotropik negatif) dan beban kerja jantung. menambah beban kerja jantung dan keperluan jantung akan oksigen. antihipertensi. dengan demikian mengurangi denyut jantung. Penyekat contoh. Penghambat menghambat (adrenergik) reseptor beta1 beta untuk atenolol. saluran verafamil kalsium (calan). Visken) propanolol (inderal) pengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis. Obat-Obat ini dipakai sebagai dan beta antiangina. sehingga dengan demikian mengurangi keperluan jantung akan oksigen. Obat ini efektif dalam mengendalikan angina varian dengan merelaksasikan arteri koroner dan dalam meredakan angina klasik dengan mengurangi kebutuhan oksigen. Kalsium mengaktivasi kontraksi miokardium. Penghambat antiangina karena mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokardium.Penyekat beta (contoh. obat ini menurunkan kebutuhan pemakaian oksigen dengan demikian juga meredakan rasa nyeri angina. . efektif sebagai antiaritmia. pindolol. Tonormin.

Antikoagulan dipakai pada klien yang memiliki gangguan pembuluh arteri dan vena yang membuat mereka birisiko tinggi darah. Kolaborasi pemberian terafi farmakologis Trombolitik Trombolitik dengan mengubah menghancurkan mekanisme plasminogen trombus fibrinolitik menjadi plasmin. yang menghancurkan fibrin di dalam bekuan darah . obat ini tidak melarutkan bekuan yang sudah ada tetapi bekerja sebagai pencegahan pembentukan bekuan baru.Kolaborasi pemberian terafi farmakologis Antikoagulan Heparin Antikoagulan menghambat dipakai pembentukan untuk bekuan darah. Heparin adalah antikoagulan pilihan untuk membantu mempertahankan untuk pembentukan bekuan integritas jantung. Tidak seperti trombolitik.

http://www. Jakarta. Sampurna B. Setiowulan W. Shock Cardiogenic. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Harrison PrinsipPrinsip Ilmu Penyakit Dalam vol 3. Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedoteran Universitas Indonesia. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia. Jakarta. Dudley HAF. Wilson. Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. 13thed. edisi 13. Gadjah Mada University Press. Wilson. EGC.com/ articlel/ darurat. Kasper. Jakarta. Jakarta. California: Prentise Hall International Inc. Isseibacher. 210-215 Guyton AC. Sokolow M. Hamilton Bailey Ilmu Bedah Gawat Darurat. 389391 12. Kapita Selekta Kedokteran. 1995. 1995.1. EGC. Buku Ajar Kardiologi. 218-223 Mansjoer A. Hal: 11-16 Purwadianto A. 2002. EGC. EGC. 1993. Wardhani WI. 1999. Hal: 4757 Kaligis RWM. Clinical Crdiology. Edisi 3. Shires. Edisi 11. Spencer. Edisi 3. Kedaruratan Medik Pedoman Penatalaksanaan Praktis. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal: 1208-1213 Cheitlin MD. 243-249 Trisnohadi HB. Edisi 7. Binarupa Aksara. Hal: 14-29 Mark AH. Edisi 4. Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah. Martin. Fauci. EGC Jakarta. Isseibacher. Hal: 90-93 Price SA. 2000. Wilson LM. Hal: 37-45 Braunwald. Jakarta. Jakarta. . Mclory MB. Harrison’s Principles of Internal Medicine vol. Petersdorf. Savitri K. Hal: 613-618 Braunwald. Edisi 6. Hal: 593-606 Scwartz. 2000. Hal. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 2000. Hal. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskular. Jakarta. EGC. Martin.emedicine. Jakarta. 2000. 6th ed. Fauci. Hal. 1999.DAFTAR PUSTAKA Rackley CE. 1992.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->