BAB I STATUS PASIEN RUANGAN (Stroke Hemoragik

)

IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Alamat Agama Status Perkawinan Suku Pekerjaan Tanggal Masuk Tanggal Pemeriksaan : Ny.R : 60 tahun : Desa Ie Masen, Banda Aceh : Islam : Menikah : Aceh : Swasta : 25 Februari 2013 : 25 Februari 2013

I.

ANAMNESA Keluhan Utama Keluhan Tambahan Riwayat Penyakit Sekarang : Kelemahan anggota gerak sebelah kanan : Bicara pelo :

Pasien datang dengan keluhan kelemahan anggota gerak sebelah kanan yang terjadi secara tiba-tiba yang dirasakan sejak pukul 20.30 wib tadi malam ketika pasien sedang dalam perjalanan pulang ke rumahnya. Pada awalnya pasien merasakan anggota gerak sebelah kanan terasa kebas dan lemah, namun pasien tidak sempat terjatuh, 10 menit selanjutnya pasien dibawa ke IGD dan dalam perjalanan, pasien mulai bicara pelo. Sebelumnya pasien memiliki riwayat stroke kurang lebih 5 tahun yang lalu dan dirawat di RSU Fakinah selama 8 hari yang disertai dengan kelemahan anggota gerak sebelah kiri dan juga bicara pelo, namun sekarang kelemahan pada anggota gerak sebelah kiri sudah lebih membaik. Riwayat penurunan kesadaran disangkal. 1

Muntah dialami pasien sebanyak 1 kali. Keluhan nyeri kepala seperti ditusuktusuk kadang-kadang dirasakan oleh pasien dan sering hilang timbul.

Riwayat Penyakit Dahulu:    Riwayat Hipertensi ± sejak 8 tahun yang lalu, dan tidak terkontrol, Pasien mengakui Tekanan darah paling tinggi adalah 270 mmHg Riwayat Diabetes Mellitus dengan kadar gula darah terkontrol ± sejak 8 tahun yang lalu Riwayat stroke 5 tahun yang lalu :

Riwayat Penyakit Keluarga 

Ibu Kandung dan Abang pasien juga memiliki riwayat Hipertensi dan Stroke

Riwayat Pengunaan obat:    Obat-obat Hipertensi seperti amlodipin dan captopril Obat-obat diabetes Obat-obat Maag

Riwayat Kebiasaan Sosial:  Pasien memiliki kebiasaan makan makanan yang berlemak

III. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Kesadaran Tekanan Darah Frekuensi Nadi Frekuensi Nafas Suhu Keadaan Gizi : tampak sakit sedang : Compos Mentis : 190/110 mmHg : 82 kali/ menit : 20 kali/ menit : 36,7 ° C : Overweight

2

IV. STATUS INTERNUS a. Kulit    Warna Turgor Sianosis` Ikterus Oedema Anemia : Kuning Langsat : Cepat kembali : (negatif) : (negatif) : (negatif) : (negatif)

b. Kepala Rambut Wajah Mata : Hitam, sukar dicabut : Simetris, deformitas (-) : conjunctiva palpebra inferior pucat (-/-), sclera ikterik (-/-), RCL (+/+), RCTL (+/+), pupil isokor 3 mm/3 mm.    Telinga Hidung Mulut     c. Leher   Inspeksi Palpasi : Simetris : TVJ = R-2 cm H2O. Pembesaran KGB (-) Bibir Lidah Tonsil Faring : Bibir pucat (-), mucosa basah (+), sianosis (-) : Beslaq (-) : Dalam batas normal : Dalam batas normal : Serumen (-/-), secret (-/-) : Sekret (-/-)

d. Thorax Inspeksi  Statis : Simetris

3

defans muscular (-) : tidak teraba : tidak teraba : tidak teraba. soepel (+). Shifting dullness (-) : Peristaltik normal Perkusi Auskultasi 4 . Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tidak terlihat. vena collateral (-) : Nyeri tekan (-). Retraksi Suprasternal (-). ballottement (-) : Timpani (+). Retraksi Interkostal (-). regular. dinamis. wheezing (-) Kiri Stem fremitus (dbn) Sonor Vesikuler Normal Ronchi (-). bising (-). Kanan Palpasi Perkusi Auskultasi Stem fremitus (dbn) Sonor Vesikuler Normal Ronchi (-). tumor (-). wheezing (-) f. gallop (-) g. statis. Auskultasi : BJ I > BJ II di apex. cardiac bulging (-) : Ictus cordis teraba di ICS V LMCS sinistra : Atas Kiri : ICS III sinistra : ICS V 2 cm lateral Linea mid-clavicula sinistra Kanan : Linea parasternal kanan. retraksi epigastrium (-) e. Abdomen   Inspeksi Palpasi      Hepar Lien Ren : Simetris. distensi (-). Dinamis : Pernafasan Thorakoabdominal. Paru Inspeksi : Simetris.

Tulang Belakang k. Kelenjar Limfe l. STATUS NEUROLOGIS : E4 M6 V5 : Bulat. GCS Pupil Refleks Cahaya Langsung Refleks Cahaya Tidak Langsung Tanda rangsang Meningeal Kaku Kuduk Laseque Kernig Brudzinski I Brudzinski II :::: -/: -/:- Peningkatan Tekanan Intra Kranial (TIK) B. Ekstremitas Superior Kanan Sianosis Oedema Fraktur Kiri - Inferior Kanan Kiri V.h. Genitalia i. Isokor (3 mm/3 mm) : +/+ : +/+ A. Anus : Tidak diperiksa : Tidak diperiksa : dbn : Pembesaran KGB (-) : Akral hangat j. Nervus Craniales Kelompok Optik o Nervus II (Visual) : Visus Lapangan pandang Melihat warna Kesan normal Kesan normal Kesan normal Kanan Kiri Kesan normal Kesan normal Kesan normal 5 .

IV.o Nervus III (otonom) Ukuran pupil Bentuk pupil Refleks cahaya langsung 3 mm bulat + 3mm bulat + + - Refleks cahaya tidak langsung + Nistagmus Strabismus - o Nervus III. VI (gerakan okuler) Pergerakan bola mata: Lateral Atas Bawah Medial Diplopia Kanan + + + + Kiri + + + + - Kelompok Motorik o Nervus V ( fungsi motorik) o Membuka mulut Menggigit dan mengunyah : Kesan normal : Kesan normal Nervus VII (fungsi motorik) Mengerutkan dahi Menutup mata Menggembungkan pipi Memperlihatkan gigi Sudut bibir : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal o Nervus IX dan X (fungsi motorik) Bicara Menelan : Pelo : Kesan normal 6 .

o Nervus XI (fungsi motorik) Mengangkat bahu Memutar kepala Kanan : Kesan normal : Kesan normal Kiri Kesan normal Kesan normal o Nervus XII (fungsi motorik) Artikulasi lingualis Menjulurkan lidah : Kesan disartria : Kesan normal Kelompok Sensoris o o o o Nervus I (fungsi penciuman) Nervus V (fungsi sensasi wajah) Nervus VII (fungsi pengecapan) : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal Nervus VIII (fungsi pendengaran) : Kesan normal C. Badan Motorik o o o o o o Gerakan respirasi Bentuk columna vertebralis Gerakan columna vertebralis Sensibilitas Rasa suhu Rasa nyeri Rasa raba : Kesan normal : (-) : Kesan Normal : Thorako Abdominal : Simetris : Kesan simetris D. Anggota Gerak Atas Motorik o o o o Pergerakan Kekuatan Tonus Trofi : +/+ : 1111/4444 : N /N : N/N 7 .

Anggota Gerak Bawah Motorik o o o o Pergerakan Kekuatan Tonus Trofi : +/+ : 1111/4444 : N/N : N/N Refleks o o o o o o o Patella Achilles Babinski Chaddok Gordon Oppenheim Schaefer : + /+ : + /+ : -/: -/: -/: -/: -/- Klonus o o Paha Kaki Tanda Laseque : -/: -/: negatif 8 .Refleks o o Biceps Triceps : + +/++ : ++ /++ Sensibilitas o o o Rasa suhu Rasa nyeri Rasa raba Kanan kesan normal kesan normal kesan normal Kiri kesan normal kesan normal kesan normal E.

Tanda Kernig : negatif Sensibilitas o o o Rasa suhu Rasa nyeri Rasa raba Kanan kesan normal kesan normal kesan normal Kiri kesan normal kesan normal kesan normal F. Gerakan Abnormal: - H. Foto Polos Thorax AP Tanggal 24 Februari 2013 9 . PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Fungsi Vegetatif o o Miksi Defekasi : Inkontinensia Urine : Inkontinensia Alvi (-) (-) VI. Cara berjalan dan Keseimbangan Pasien tidak ada keluhan koordinasi dan keseimbangan. Koordinasi. G.

CTR: 53% Pulmo: Dalam batas normal Sinus costophrenicus tajam Kesan:Cardiomegali 2.Kesimpulan: Cor membesar. CT-SCAN Kepala (24 Februari 2013) 10 .

Elektrokardiografi (24 Februari 2013) 11 .Hasil:        Tampak area hyperdens abnormal di parenchym otak daerah capsula interna sampai corona radiata sinistra serta di ventrikel lateralis Sistem ventrikel sedikit melebar Sulci dan gyri normal Tampak deviasi midline structure ke kiri ringan Tak tampak kalsifikasi abnormal Tak tampak fraktur Kesimpulan: ICH dan IVH (Stroke Hemoragik) 3.

32 3.1-10 x 103/ul 150-400 x 103/ul 40-55% 0.5-6 mg/dl 12 .2 g/dl 1.4 0.1 mg/dl 20-45 mg/dl 60-110 mg/dl < 200 mg/dl 6.25 mg/dl 1.9 9.63 0.0 Nilai rujukan 13-17 gr/dl 4.1 mg/dl 20-45 mg/dl < 200 mg/dl Lab lengkap (25 Februari 2013) Jenis Pemeriksaan Hemoglobin Leukosit Trombosit Hematokrit LED CT/BT Hitung jenis SGOT SGPT Creatinin darah Ureum darah Gula darah puasa Gula darah 2 J PP Gula darah sewaktu Protein total Albumin Globulin Bilirubin total Bilirubin direct Asam urat darah Hasil 12.6 4.6 8. Laboratorium Lab Cyto (24 Februari 2013) Jenis Pemeriksaan Hemoglobin Leukosit Trombosit Hematokrit Creatinin darah Ureum darah Gula darah sewaktu 12.3-8.6 3.1-10 x 103/ul 150-400 x 103/ul 40-55% 0-15 mm/jam 1-7 menit/5-15 menit 1-3/0-1/2-5/50-70/25-40/26 0-31 0-37 0.2 g/dl 0-1 mg/dl 0-0.3 U/L 3.9 268 37 78 2’/6’ 3/0/2/77/14/4 25 15 0.2-5.8 25 117 8.6-1.2 197 37 1.4.3-3.6-1.4 51 146 Hasil Nilai rujukan 13-17 gr/dl 4.

R. Status Internus Status Neurologis : TD: 190/110 mmHg : GCS: E4 M6 V5. Patella +/+.30 wib tadi malam. namun pasien tidak sempat terjatuh. pasien mulai bicara pelo. Keluhan nyeri kepala (+). refleks patologis: 13 . Riwayat penurunan kesadaran (-). Motorik: kekuatan otot ekstremitas atas 1111/4444 ekstremitas bawah 1111/4444. riwayat DM (+).Alkali fosfatase Total kolesterol HDL-kolesterol LDL-kolesterol Trigliserida 215 283 50 216 92 100-200 U/l < 200 mg/dl > 45 mg/dl < 150 mg/dl 30-200 mg/dl VII. Riwayat Hipertensi (+)diakui kurang lebih 8 tahun. (-). 60 tahun. refleks fisiologis biceps + /+. TRM. Muntah (+) dialami pasien sebanyak 1 kali. pupil isokor (3 mm/3 mm). Pemeriksaan Anamnesa Keluhan utama Keluhan Tambahan : Kelemahan anggota gerak sebelah kanan : Bicara pelo : Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan kelemahan anggota gerak sebelah kanan secara tiba-tiba yang dirasakan sejak pukul 20. triceps +/+. Tendon Achilles +/+. Swasta 2. Identifikasi Ny. refleks cahaya tidak langsung (+/+). RESUME 1. refleks cahaya langsung (+/+). Pada awalnya pasien merasakan anggota gerak sebelah kanan terasa kebas dan lemah. 10 menit selanjutnya pasien dibawa ke IGD dan dalam perjalanan. Riwayat stroke (+) kurang lebih 5 tahun yang lalu yang disertai dengan kelemahan anggota gerak sebelah kiri namun sudah sempat sembuh.

I) Fungsi Pendengaran 4. Gordon (-/-). XII) Artikulasi lingualis Menjulurkan lidah 3. Nervus Cranialis 1. IX. Kelompok sensori Fungsi Pengecapan (N. Chaddock (-/-). X) Fungsi Motorik (N. Kelompok Motorik Fungsi Motorik (N. VII) Fungsi Penciuman (N. II) 2. nyeri tekan sumbu (-). Otonom: inkontinensia urin(-).babinski (-/-). RCL (+/+). Patologis : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal atas +/+ 1111/4444 N/N N/N +/+ -/bawah +/+ 1111/4444 N/N NN ++ -/- 14 . III. Schaefer (-/-). VI) : dalam batas normal Fungsi Visual (N. Pemeriksaan tambahan: tulang belakang deformitas (-). Sensorik kesan normal. IV. VII) Memperlihatkan gigi Sudut bibir : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal : kesan pelo : kesan normal : : Kesan disartria : Kesan normal : Kesan normal Fungsi Motorik (N. Openhiem (-/-). inkontinensia alvi(-). Fungsi Motorik Pergerakan Kekuatan Tonus Trofi R. Kelompok Optik Fungsi Otonom :Pupil isokor (3 mm/3 mm). Fisiologis R. XI) Fungsi Motorik (N. V) Fungsi Motorik (N. RCTL (+/+) Gerakan Okuler (N.

1 cc/jam Inj. DIAGNOSA Diagnosa Klinis Diagnosa Topis : Hemiparesis Duplex + Disartria : Perdarahan Intraserebral dan Intraventrikuler Hemisfer serebri Sinistra Diagnosis Patologis Diagnosa Etiologi : (-) : Stroke Hemoragik IX. Farmakologis IVFD RL 20 gtt/i Drip Perdipine 0. PROGNOSIS .Qou ad sanactionam : dubia ad bonam : dubia : dubia ad bonam 15 . Citicolin 500 mg/12 jam Asam folat tab 2x1 Sohobion tab 2x1 Betahistin tab 3x1 X. TERAPI 1.Qou ad functionam .VIII. Non Farmakologis Bed rest total Edukasi life style untuk merubah faktor resiko yang ada Fisioterapi 2.Qou ad vitam .5 meq Drip Ceremax 2.

stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular.5. dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke. ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama.2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan.2 16 .1. Selain itu. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. Dari keseluruhan data di dunia. 12 2. Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-laki menunjukkan outcome yang lebih buruk.2.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan. ada 47% wanita dan 53% kali-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78% berumur lebih dari 60 tahun. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Definisi Stroke dan Stroke Hemoragik Menurut definisi WHO.5 Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500. ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta) dari total kematian per tahunnya.000 pertahunnya dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik kuhusnya perdarahan intraserebral. Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik.2 Sekitar 0.

Hal ini berlaku untuk kedua jenis kelamin. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun. gangguan fungsi hati.  Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak. Faktor Risiko Stroke Hemoragik Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke hemoragik dijelaskan dalam tabel berikut. semua umur.3. yaitu: 6  Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)  Ruptur kantung aneurisma  Ruptur malformasi arteri dan vena  Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma)  Kelainan perdarahan seperti leukemia. dan stroke lakunar. Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65. risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur. diseksi arteri vertebral. myotik aneurisma  Penyakit inflamasi pada arteri dan vena  Amiloidosis arteri  Obat vasopressor. Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. 7 Faktor Resiko Umur Keterangan Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. hipofibrinogenemia. 4. atherothrombotik.2. Etiologi Stroke Hemoragik Penyebab stroke hemoragik sangat beragam. 70% terjadi pada mereka yang 65 ke atas. menariknya. dan untuk resiko perdarahan. komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan. herpes simpleks ensefalitis.  Septik embolisme. dan hemofilia. dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis. sehingga ia menjadi 17 . ITP. kokain. anemia aplastik.

arteri karotid atau dengan. Penyakit jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya normal. efek lokal pada mikrosirkulasi serebral. Riwayat keluarga Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk stroke. Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki berbanding perempuan. Diabetes mellitus Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan. faktor risiko ini pada orang tua. 18 . diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes. perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum usia 65. Riwayat keluarga juga tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi Kaukasia kelas menengah atas di California. meskipun masih penting dan bisa diobati.kurang kuat. Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang besar. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke. Penyakit Arteri koroner : Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena miocard infarction. seperti arteri koronari. dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke.

patent foramen ovale. Peningkatan hematokrit Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit melebihi 55%. seperti prolaps katup mitral. terutamanya fibrinogen. Merokok Beberapa laporan. dan tidak untuk stroke khusus dalam distribusi arteri dengan bruit. biasanya 19 . aneurisma septum atrium. dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta. meningkatkan risiko stroke sebesar 17 kali. defek septum atrium. plasma protein. Lainnya : Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke. atau paraproteinemia. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah dari isi sel darah merah. Karotis bruits Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian stroke. hyperfibrinogenemia. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia. penyakit jantung hipertensi : Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke Fibrilasi atrial : Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial karena penyakit jantung rematik. tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok yang dihisap. memainkan peranan penting. termasuk meta-analisis angka studi. menunjukkan peningkatan bahwa risiko merokok stroke untuk jelas segala menyebabkan usia dan kedua jenis kelamin.Gagal Jantung kongestif. dan penghentian merokok mengurangi risiko. meskipun risiko untuk stroke secara umum. dengan resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian.

dan penglihatan kabur. Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh kurang umum. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat. norepinefrin. 20 . Hiperlipidemia Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan penyakit jantung koroner. mereka sehubungan dengan stroke kurang jelas. seperti sakit kepala. Hemoglobinopathy Sickle-cell disease : Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik. Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan kokain. Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria : Dapat mengakibatkan trombosis vena serebral Penyalahgunaan obat Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk methamphetamines. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi . dan kokain. tinnitus. vena sinus dan trombosis vena kortikal.menyebabkan gejala umum. Peningkatan tingkat fibrinogen dan kelainan Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke trombotik. heroin. LSD. Perdarahan Intraserebral dan subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi. Keseluruhan kejadian stroke dalam Sickle-cell disease adalah 6-15%. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis. seperti antitrombin III dan kekurangan protein C system pembekuan serta protein S dan berhubungan dengan vena thrombotic. kelesuan. atau fokus bidang iskemia dan infark. Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar. intraserebral dan perdarahan subaraknoid. dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat trombositosis.

Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid. obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnya stroke. platelet. Sebuah berat relatif lebih dari 30% di atas rata-rata kontributor independen ke- atherosklerotik infark otak berikutnya. hematokrit. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes. dan subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda. karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liver. dan sel-sel darah merah. Selain itu. estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada wanita muda. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun .khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. Penurunan kandungan estrogen menurunkan masalah ini. Kegemukan : Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs. alkohol bisa menyebabkan miokardiopati. Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan. Tidak ada hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark lakunar. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia. tetapi tidak dihilangkan sama sekali. aritmia. atau jarang penyebab autoimun Diet Konsumsi alkohol : perdarahan Ada peningkatan risiko infark otak. osmolalitas plasma. Kontrasepsi oral Pil KB. dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi. Mekanisme diduga meningkat koagulasi. 21 .

Sifilis meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan arteritis otak dan infark. Peningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di Iowa.Penyakit pembuluh darah perifer Infeksi Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah. Paling sering. stroke hemorragik adalah penyebab utama kematian pada orang dewasa. Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah. di puncak pendarahan yang daftar. stroke merupakan penyebab kematian ketiga paling sering. Di Jepang. Homosistinemia atau homosistinuria Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak. setelah penyakit jantung dan kanker. stroke disebabkan oleh perubahan aterosklerotik bukan oleh perdarahan. puncaknya antara pagi dan siang hari. Migrain Suku bangsa Sering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain. Lokasi geografis Di Amerika Serikat dan kebanyakan negara Eropa. Suhu lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negatif dengan kejadian 22 . Estimasi risiko stroke di usia muda adalah 10-16%. Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih tinggi secara tidak proporsional dari kelompok lain. dan perdarahan lebih umum dari aterosklerosis. Kekecualian adalah pada setengah perempuan berkulit hitam. Hubungan antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah didalihkan. Sirkadian dan faktor musim Variasi sirkadian dari stroke iskemik. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke.

seperti kecelakaan atau jatuh. Patofisiologi Stroke Hemoragik A. menyebabkannya robek. 2. sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak. Penggunakan kokain atau amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. luka.4. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan. Perdarahan Subaraknoid Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. yaitu setelah Namun.7 Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Pendarahan gangguan dan penggunaan intraserebral. Pada beberapa orang tua. gangguan perdarahan.7 Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu.cerebral infark di Jepang.7 Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir. yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu. Variasi suhu musiman telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif. peradangan pembuluh darah (vaskulitis). atau dapat berkembang kemudian. dan pada orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL. dianggap sebagai stroke. perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak 23 . dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran (bawaan). Perdarahan Intraserebral Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis melemahkan arteri kecil. 7 antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan B. tumor. ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal.

Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran. diantaranya adalah ditemukan perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik.2 Jika cerebellum yang terlibat. perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat.5. tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang.7 Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital. dan aphasia mungkin terjadi. hemiparesis atau quadriparesis. hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Seringkali. hemisensori atau kehilangan sensori dari semua 24 .7 arteri 2. bidang visual kanan terpotong.bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Jika belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat.2 Defisit neurologis fokal. kemudian dapat melemah dan pecah. Gejala Klinis Stroke Hemoragik Gejala klinis stroke ada berbagai macam. pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi batang otak. apnea. suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan. dan kematian. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi. kerugian hemisensory kanan. hipertensi biasanya ditemukan. mual dan muntah. dan menyebabkan arteri menjadi meradang. tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. dan memotong bidang visual kiri. sebuah sindrom hemiparesis kiri. meninggalkan tatapan preferensi. Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat. preferensi tatapan ke kanan. vertigo atau tinnitus. Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri. kerugian hemisensory kiri. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain: ekstremitas ataksia.

kelumpuhan. muntah. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien stroke dengan perdarahan intraserebral. kadar elektrolit. dan kadar serum glukosa. Visi dapat terganggu atau hilang.2. Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak. serangan dimulai dengan sakit kepala parah. dan mati rasa. ataksia. pada orang tua. disartria. Mual. Pencitraan otak adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis 25 . kelemahan orofaringeal atau disfagia.9 Perdarahan Intraserebral Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. hemianopia atau buta mendadak. sering selama aktivitas. Gejala disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan. disfagia. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien. gangguan sensorik satu sisi tubuh.11 Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan menyingkirkan diagnosis bandingnya. wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh. dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit.2. Vertigo.9 2.1 Pada manifestasi perdarahan intraserebral. afasia. terdapat pembagian berdasarkan Luessenhop et al. seperti kelemahan. diplopia.2 Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis.empat anggota. Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung. Di sekitar setengah dari jumlah penderita. sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh. hilangnya sensasi. sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. profil pembekuan darah. kejang. Beberapa gejala. gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis. Namun.6. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap.

neoplasma otak. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat 1.2 CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik. kedaruratan hipertensif. hipernatremia. labirinitis. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan.7. Terapi umum (suportif) a. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat digunakan. dan Transient Ischemic Attack (TIA).2 2. penanganan transformasi hemoragik f. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial lainnya. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik8 A. hematoma subdural.2 Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk memulai memonitor aktivitas hantung. Evaluasi cepat dan diagnosis 2. pemeriksaan awal fisik umum d. serta dapat menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular.2 Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti: ensefalitis. pengendalian kejang g. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki kejadian signifikan dengan stroke. perdarahan subaraknoid. dan hidrosefalus. migrain. MRI dapat mengidentifikasi malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan. meningitis. edem otak. stabilisasi jalan napas dan pernapasan b. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm. stroke iskemik. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi c. terutama stroke iskemik. pengendalian peninggian TIK e.kedaruratan.2 MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan daripada CT scan. pengendalian suhu tubuh 26 . hipoglikemia.

27 . Terapi hemostatik 1  Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal. dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin.  Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highlysignificant. dan X.  Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90µg/kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS) Terapi medik pada PIS akut: a. VII.  Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan. Reversal of anticoagulation 1  Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K.h. Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam. IX. transfusi platelet.  Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II. b. menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal.  Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight heparin diberikan Protamine Sulfat. atau keduanya. tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam. pemeriksaan penunjang B.

Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid 1. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM  Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap kontroversial. supratentorial. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA): 28 .  Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk. B. c. Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya perdarahan. Pedoman Tatalaksana 1 a.  Lokasi perdarahan pada Thalamus atau pons  Dioperasi bila: 1  Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah.  Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas.  Tidak dioperasi bila: 1  Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving.  PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau. subkortikal dan putaminal (>30cm3) masih menguntungkan.  Pasien dengan GCS <4.

 Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif. Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas.  Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang nafas yang adekuat. c. namun kedua hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan PSA.  Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkan penilaian status neurologi.  Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainankelainan neurologi yang timbul. 29 . 2. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA 1 a. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu.  Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30 dalam ruangan dengan lingkungan yang tenang dan nyaman. b. bila perlu diberikan O2 2-3 L/menit. Penderita dengan grade III. b. atau V (H&H PSA).  Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi saja tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah terjadi PSA. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba. perawatan harus lebih intensif: 1  Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di ruang gawat darurat. d. IV. Contohnya pasien dengan resiko rendah untuk terjadinya vasospasme atau memberikan efek yang bermanfaat pada operasi yang ditunda.

b. Operasi pada aneurisma yang rupture 1 a.3. dan anti-inflamasi tidak begitu bermakna. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk perdarahan ulang. Operasi yang segera dianjurkan pada pasien dengan grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit. Tatalaksana pencegahan vasospasme 1 a. d. operasi yang segera atau ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi klinik khusus. dengan tujuan mempertahankan “cerebral perfusion pressure” sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat vasospasme. b. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasien-pasien yang gagal dengan terapi konvensional. 3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari. Pemakaian nimodipin oral terbukti memperbaiki deficit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme. antioksidan. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah PSA. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu hypervolemic-hypertensive-hemodilution. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut:  Pencegahan vasospasme:   Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari. 4. Fibrinolitik intracisternal. 30 . Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang setelah rupture aneurisma pada PSA. Calcium antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau intravena tidak bermakna. c. c. Untuk keadaan klinis lain. e. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan hasil akhir tidak berbeda dengan operasi yang ditunda.

d.  Berikan 5% Albumin 250 mL IV. 3 kali sehari. Antifibrinolitik Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang mungkin terjadi akibat vasospasme. Obat-obat yang sering dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau tranexamid acid dengan dosis 6-12 g/hari.9% IV 2-3 L/hari. Hiponatremi Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0. 7.  Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan).51 mEq/L/jam dan tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama.  Berikan Dobutamine 2-15 µg/kg/menit. Jaga keseimbangan cairan. dan diuretika. Bila perlu diberikan NaCl hipertonik 3% 50 mL. c. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah sistolik (TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90 mmHg (sebelum tindakan operasi aneurisma clipping). antihipertensi. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan vasopressors. 5. usahakan wedge pressure 12-14 mmHg. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD lebih dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0.5-2 mg/menit sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya 50-200 mcg/kg/menit.  Delayed vasospasm:  Stop Nimodipine. Diharapkan dapat terkoreksi 0.1 31 .1 6. b.  Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2. Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan vasodilatasi dan memberikan efek takikardi. Antihipertensi 1 a.

namun lebih sering dalam 7 hari pertama. hematom.1 Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV. Initial dosis 100 mg oral atau IV 3 kali/hari. Hidrosefalus 1 a. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena menyebabkan hiponatremi. aneurisma arteri serebri media. kesadaran yang tidak membaik. Dosis maintenance 300-400 mg/oral/hari dengan dosis terbagi. atau aneurisma pada arteri serebri media. Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang disebabkan kejang.1 9. Kejang Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi. Terapi Tambahan 1 32 . Akut (obstruksi) Dapat terjadi setelah hari pertama. infark.1 8. diberikan anti konvulsan sebagai profilaksis.4 mg dalam 200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari. Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus. b. Kronik (komunikan) Sering terjadi setelah PSA. sehingga pemberian antikonvulsan tidak direkomendasikan secara rutin. Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang. dianjurkan untuk ventrikulostomi (atau drainase eksternal ventrikuler). walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi perdarahan ulang dan infeksi. 10. hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang mungkin timbul kejang. Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk pengobatan hiponatremi. umpamanya pada hematom yang luas.Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara temporer atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt.1 Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita yang tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang mempunyai faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya.4 mg/hari oral atau 0.

 Hindari asetosal.06-1.  Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari.a. Perburukan edema serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. dengan memakai stocking atau pneumatic compression devices.  Propofol 3-10 mg/kg/jam. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas. stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen. Kejang setelah stroke dapat muncul.  Midazolam 0. dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Pada pasien yang dalam keadaan waspada. Mencegah trombosis vena dalam.2 33 .  Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan:  Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam.8.  Cegah terjadinya “stress ulcer” dengan memberikan:  Antagonis H2  Antasida  Inhibitor pompa proton selama beberapa hari. Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara regular. b. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis.  Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali sehari.1 mg/kg/jam.  Tylanol dengan kodein. 2.  Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam. 25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral.  Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam. Analgesik:  Asetaminofen ½-1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari.

Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi. prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi.2 34 .Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma. Adanya darah dalam ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat.

disfagia. hidrosefalus. Selain itu. ataksia. ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama. dan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium. kejang. pemeriksaan neurologis. Pada stroke hemoragik dengan perdarahan subarakhnoid. pencegahan vasospasme. pencegahan perdarahan ulang. disartria. hiponatremi.3 Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain hemiparesis. mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik. diplopia. afasia. Diagnosis stroke hemoragik dapat ditegakkan dengan anamnesis. dan terapi tambahan berupa terapi simtomatik dan terapi suportif. Vertigo. 1 Penatalaksanaan stroke hemoragik berbeda berdasarkan manifestasi perdarahan yang terjadi. 35 . pengobatan antifibrinolitik. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak.BAB III KESIMPULAN Definisi stroke berdasarkan WHO adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. antihipertensi. penatalaksanaan yang diberikan berupa penatalaksanaan dini di ruang gawat darurat. penghentian pemberian antikoagulan. dan penatalaksanaan bedah bila terdapat indikasi. dan MRI. Dari keseluruhan kasus stroke. gangguan sensorik satu sisi tubuh. penatalaksanaan yang diberikan berupa terapi hemostatik. pemeriksaan fisik. kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak. CT scan. Pada stroke hemoragik dengan perdarahan intraserebral. hemianopia atau buta mendadak. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful