BAB I STATUS PASIEN RUANGAN (Stroke Hemoragik

)

IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Alamat Agama Status Perkawinan Suku Pekerjaan Tanggal Masuk Tanggal Pemeriksaan : Ny.R : 60 tahun : Desa Ie Masen, Banda Aceh : Islam : Menikah : Aceh : Swasta : 25 Februari 2013 : 25 Februari 2013

I.

ANAMNESA Keluhan Utama Keluhan Tambahan Riwayat Penyakit Sekarang : Kelemahan anggota gerak sebelah kanan : Bicara pelo :

Pasien datang dengan keluhan kelemahan anggota gerak sebelah kanan yang terjadi secara tiba-tiba yang dirasakan sejak pukul 20.30 wib tadi malam ketika pasien sedang dalam perjalanan pulang ke rumahnya. Pada awalnya pasien merasakan anggota gerak sebelah kanan terasa kebas dan lemah, namun pasien tidak sempat terjatuh, 10 menit selanjutnya pasien dibawa ke IGD dan dalam perjalanan, pasien mulai bicara pelo. Sebelumnya pasien memiliki riwayat stroke kurang lebih 5 tahun yang lalu dan dirawat di RSU Fakinah selama 8 hari yang disertai dengan kelemahan anggota gerak sebelah kiri dan juga bicara pelo, namun sekarang kelemahan pada anggota gerak sebelah kiri sudah lebih membaik. Riwayat penurunan kesadaran disangkal. 1

Muntah dialami pasien sebanyak 1 kali. Keluhan nyeri kepala seperti ditusuktusuk kadang-kadang dirasakan oleh pasien dan sering hilang timbul.

Riwayat Penyakit Dahulu:    Riwayat Hipertensi ± sejak 8 tahun yang lalu, dan tidak terkontrol, Pasien mengakui Tekanan darah paling tinggi adalah 270 mmHg Riwayat Diabetes Mellitus dengan kadar gula darah terkontrol ± sejak 8 tahun yang lalu Riwayat stroke 5 tahun yang lalu :

Riwayat Penyakit Keluarga 

Ibu Kandung dan Abang pasien juga memiliki riwayat Hipertensi dan Stroke

Riwayat Pengunaan obat:    Obat-obat Hipertensi seperti amlodipin dan captopril Obat-obat diabetes Obat-obat Maag

Riwayat Kebiasaan Sosial:  Pasien memiliki kebiasaan makan makanan yang berlemak

III. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Kesadaran Tekanan Darah Frekuensi Nadi Frekuensi Nafas Suhu Keadaan Gizi : tampak sakit sedang : Compos Mentis : 190/110 mmHg : 82 kali/ menit : 20 kali/ menit : 36,7 ° C : Overweight

2

IV. STATUS INTERNUS a. Kulit    Warna Turgor Sianosis` Ikterus Oedema Anemia : Kuning Langsat : Cepat kembali : (negatif) : (negatif) : (negatif) : (negatif)

b. Kepala Rambut Wajah Mata : Hitam, sukar dicabut : Simetris, deformitas (-) : conjunctiva palpebra inferior pucat (-/-), sclera ikterik (-/-), RCL (+/+), RCTL (+/+), pupil isokor 3 mm/3 mm.    Telinga Hidung Mulut     c. Leher   Inspeksi Palpasi : Simetris : TVJ = R-2 cm H2O. Pembesaran KGB (-) Bibir Lidah Tonsil Faring : Bibir pucat (-), mucosa basah (+), sianosis (-) : Beslaq (-) : Dalam batas normal : Dalam batas normal : Serumen (-/-), secret (-/-) : Sekret (-/-)

d. Thorax Inspeksi  Statis : Simetris

3

defans muscular (-) : tidak teraba : tidak teraba : tidak teraba. Paru Inspeksi : Simetris. gallop (-) g. ballottement (-) : Timpani (+). distensi (-). dinamis. tumor (-). bising (-). statis. Shifting dullness (-) : Peristaltik normal Perkusi Auskultasi 4 . Retraksi Suprasternal (-). Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tidak terlihat. Abdomen   Inspeksi Palpasi      Hepar Lien Ren : Simetris. cardiac bulging (-) : Ictus cordis teraba di ICS V LMCS sinistra : Atas Kiri : ICS III sinistra : ICS V 2 cm lateral Linea mid-clavicula sinistra Kanan : Linea parasternal kanan. Dinamis : Pernafasan Thorakoabdominal. Auskultasi : BJ I > BJ II di apex. wheezing (-) Kiri Stem fremitus (dbn) Sonor Vesikuler Normal Ronchi (-). wheezing (-) f. retraksi epigastrium (-) e. Kanan Palpasi Perkusi Auskultasi Stem fremitus (dbn) Sonor Vesikuler Normal Ronchi (-). Retraksi Interkostal (-). vena collateral (-) : Nyeri tekan (-). soepel (+). regular.

Nervus Craniales Kelompok Optik o Nervus II (Visual) : Visus Lapangan pandang Melihat warna Kesan normal Kesan normal Kesan normal Kanan Kiri Kesan normal Kesan normal Kesan normal 5 . Kelenjar Limfe l. Genitalia i.h. Anus : Tidak diperiksa : Tidak diperiksa : dbn : Pembesaran KGB (-) : Akral hangat j. STATUS NEUROLOGIS : E4 M6 V5 : Bulat. Ekstremitas Superior Kanan Sianosis Oedema Fraktur Kiri - Inferior Kanan Kiri V. Tulang Belakang k. Isokor (3 mm/3 mm) : +/+ : +/+ A. GCS Pupil Refleks Cahaya Langsung Refleks Cahaya Tidak Langsung Tanda rangsang Meningeal Kaku Kuduk Laseque Kernig Brudzinski I Brudzinski II :::: -/: -/:- Peningkatan Tekanan Intra Kranial (TIK) B.

IV.o Nervus III (otonom) Ukuran pupil Bentuk pupil Refleks cahaya langsung 3 mm bulat + 3mm bulat + + - Refleks cahaya tidak langsung + Nistagmus Strabismus - o Nervus III. VI (gerakan okuler) Pergerakan bola mata: Lateral Atas Bawah Medial Diplopia Kanan + + + + Kiri + + + + - Kelompok Motorik o Nervus V ( fungsi motorik) o Membuka mulut Menggigit dan mengunyah : Kesan normal : Kesan normal Nervus VII (fungsi motorik) Mengerutkan dahi Menutup mata Menggembungkan pipi Memperlihatkan gigi Sudut bibir : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal o Nervus IX dan X (fungsi motorik) Bicara Menelan : Pelo : Kesan normal 6 .

o Nervus XI (fungsi motorik) Mengangkat bahu Memutar kepala Kanan : Kesan normal : Kesan normal Kiri Kesan normal Kesan normal o Nervus XII (fungsi motorik) Artikulasi lingualis Menjulurkan lidah : Kesan disartria : Kesan normal Kelompok Sensoris o o o o Nervus I (fungsi penciuman) Nervus V (fungsi sensasi wajah) Nervus VII (fungsi pengecapan) : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal Nervus VIII (fungsi pendengaran) : Kesan normal C. Badan Motorik o o o o o o Gerakan respirasi Bentuk columna vertebralis Gerakan columna vertebralis Sensibilitas Rasa suhu Rasa nyeri Rasa raba : Kesan normal : (-) : Kesan Normal : Thorako Abdominal : Simetris : Kesan simetris D. Anggota Gerak Atas Motorik o o o o Pergerakan Kekuatan Tonus Trofi : +/+ : 1111/4444 : N /N : N/N 7 .

Refleks o o Biceps Triceps : + +/++ : ++ /++ Sensibilitas o o o Rasa suhu Rasa nyeri Rasa raba Kanan kesan normal kesan normal kesan normal Kiri kesan normal kesan normal kesan normal E. Anggota Gerak Bawah Motorik o o o o Pergerakan Kekuatan Tonus Trofi : +/+ : 1111/4444 : N/N : N/N Refleks o o o o o o o Patella Achilles Babinski Chaddok Gordon Oppenheim Schaefer : + /+ : + /+ : -/: -/: -/: -/: -/- Klonus o o Paha Kaki Tanda Laseque : -/: -/: negatif 8 .

G. Gerakan Abnormal: - H. Koordinasi. Fungsi Vegetatif o o Miksi Defekasi : Inkontinensia Urine : Inkontinensia Alvi (-) (-) VI. Foto Polos Thorax AP Tanggal 24 Februari 2013 9 . Cara berjalan dan Keseimbangan Pasien tidak ada keluhan koordinasi dan keseimbangan. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.Tanda Kernig : negatif Sensibilitas o o o Rasa suhu Rasa nyeri Rasa raba Kanan kesan normal kesan normal kesan normal Kiri kesan normal kesan normal kesan normal F.

CT-SCAN Kepala (24 Februari 2013) 10 . CTR: 53% Pulmo: Dalam batas normal Sinus costophrenicus tajam Kesan:Cardiomegali 2.Kesimpulan: Cor membesar.

Hasil:        Tampak area hyperdens abnormal di parenchym otak daerah capsula interna sampai corona radiata sinistra serta di ventrikel lateralis Sistem ventrikel sedikit melebar Sulci dan gyri normal Tampak deviasi midline structure ke kiri ringan Tak tampak kalsifikasi abnormal Tak tampak fraktur Kesimpulan: ICH dan IVH (Stroke Hemoragik) 3. Elektrokardiografi (24 Februari 2013) 11 .

5-6 mg/dl 12 .1-10 x 103/ul 150-400 x 103/ul 40-55% 0.63 0.6 3.6-1.2 g/dl 1.1-10 x 103/ul 150-400 x 103/ul 40-55% 0-15 mm/jam 1-7 menit/5-15 menit 1-3/0-1/2-5/50-70/25-40/26 0-31 0-37 0.6 8.2 g/dl 0-1 mg/dl 0-0.0 Nilai rujukan 13-17 gr/dl 4.4 0.6-1.1 mg/dl 20-45 mg/dl < 200 mg/dl Lab lengkap (25 Februari 2013) Jenis Pemeriksaan Hemoglobin Leukosit Trombosit Hematokrit LED CT/BT Hitung jenis SGOT SGPT Creatinin darah Ureum darah Gula darah puasa Gula darah 2 J PP Gula darah sewaktu Protein total Albumin Globulin Bilirubin total Bilirubin direct Asam urat darah Hasil 12.25 mg/dl 1.3 U/L 3. Laboratorium Lab Cyto (24 Februari 2013) Jenis Pemeriksaan Hemoglobin Leukosit Trombosit Hematokrit Creatinin darah Ureum darah Gula darah sewaktu 12.2 197 37 1.4.1 mg/dl 20-45 mg/dl 60-110 mg/dl < 200 mg/dl 6.32 3.4 51 146 Hasil Nilai rujukan 13-17 gr/dl 4.3-8.6 4.9 9.9 268 37 78 2’/6’ 3/0/2/77/14/4 25 15 0.3-3.2-5.8 25 117 8.

Pada awalnya pasien merasakan anggota gerak sebelah kanan terasa kebas dan lemah. Riwayat Hipertensi (+)diakui kurang lebih 8 tahun. triceps +/+. pasien mulai bicara pelo.Alkali fosfatase Total kolesterol HDL-kolesterol LDL-kolesterol Trigliserida 215 283 50 216 92 100-200 U/l < 200 mg/dl > 45 mg/dl < 150 mg/dl 30-200 mg/dl VII. Muntah (+) dialami pasien sebanyak 1 kali. riwayat DM (+).30 wib tadi malam. namun pasien tidak sempat terjatuh. Motorik: kekuatan otot ekstremitas atas 1111/4444 ekstremitas bawah 1111/4444. Status Internus Status Neurologis : TD: 190/110 mmHg : GCS: E4 M6 V5. 10 menit selanjutnya pasien dibawa ke IGD dan dalam perjalanan. 60 tahun. pupil isokor (3 mm/3 mm). Patella +/+. Keluhan nyeri kepala (+). refleks cahaya tidak langsung (+/+). refleks fisiologis biceps + /+. TRM. RESUME 1. Pemeriksaan Anamnesa Keluhan utama Keluhan Tambahan : Kelemahan anggota gerak sebelah kanan : Bicara pelo : Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan kelemahan anggota gerak sebelah kanan secara tiba-tiba yang dirasakan sejak pukul 20. refleks patologis: 13 . Identifikasi Ny. Riwayat penurunan kesadaran (-). Riwayat stroke (+) kurang lebih 5 tahun yang lalu yang disertai dengan kelemahan anggota gerak sebelah kiri namun sudah sempat sembuh. (-). refleks cahaya langsung (+/+). R. Swasta 2. Tendon Achilles +/+.

babinski (-/-). X) Fungsi Motorik (N. Nervus Cranialis 1. Gordon (-/-). III. RCTL (+/+) Gerakan Okuler (N. Chaddock (-/-). Patologis : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal atas +/+ 1111/4444 N/N N/N +/+ -/bawah +/+ 1111/4444 N/N NN ++ -/- 14 . XII) Artikulasi lingualis Menjulurkan lidah 3. Kelompok Motorik Fungsi Motorik (N. XI) Fungsi Motorik (N. Sensorik kesan normal. nyeri tekan sumbu (-). Otonom: inkontinensia urin(-). Schaefer (-/-). Openhiem (-/-). V) Fungsi Motorik (N. Kelompok sensori Fungsi Pengecapan (N. IV. RCL (+/+). VI) : dalam batas normal Fungsi Visual (N. Kelompok Optik Fungsi Otonom :Pupil isokor (3 mm/3 mm). VII) Fungsi Penciuman (N. IX. II) 2. inkontinensia alvi(-). Fisiologis R. Fungsi Motorik Pergerakan Kekuatan Tonus Trofi R.I) Fungsi Pendengaran 4. Pemeriksaan tambahan: tulang belakang deformitas (-). VII) Memperlihatkan gigi Sudut bibir : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal : kesan pelo : kesan normal : : Kesan disartria : Kesan normal : Kesan normal Fungsi Motorik (N.

Farmakologis IVFD RL 20 gtt/i Drip Perdipine 0.Qou ad functionam . DIAGNOSA Diagnosa Klinis Diagnosa Topis : Hemiparesis Duplex + Disartria : Perdarahan Intraserebral dan Intraventrikuler Hemisfer serebri Sinistra Diagnosis Patologis Diagnosa Etiologi : (-) : Stroke Hemoragik IX.VIII.Qou ad vitam .Qou ad sanactionam : dubia ad bonam : dubia : dubia ad bonam 15 .5 meq Drip Ceremax 2. TERAPI 1.1 cc/jam Inj. Citicolin 500 mg/12 jam Asam folat tab 2x1 Sohobion tab 2x1 Betahistin tab 3x1 X. Non Farmakologis Bed rest total Edukasi life style untuk merubah faktor resiko yang ada Fisioterapi 2. PROGNOSIS .

Dari keseluruhan data di dunia. Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke. Selain itu. dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. ada 47% wanita dan 53% kali-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78% berumur lebih dari 60 tahun. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya.2 Sekitar 0. ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta) dari total kematian per tahunnya. Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama.2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan.1. 12 2. Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan.2 16 .000 pertahunnya dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik kuhusnya perdarahan intraserebral.2.5.5 Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500. Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-laki menunjukkan outcome yang lebih buruk. Definisi Stroke dan Stroke Hemoragik Menurut definisi WHO. stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular.

menariknya. hipofibrinogenemia. Etiologi Stroke Hemoragik Penyebab stroke hemoragik sangat beragam.2. 70% terjadi pada mereka yang 65 ke atas. dan stroke lakunar. herpes simpleks ensefalitis.  Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak. risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur. 7 Faktor Resiko Umur Keterangan Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. anemia aplastik. myotik aneurisma  Penyakit inflamasi pada arteri dan vena  Amiloidosis arteri  Obat vasopressor. Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun. yaitu: 6  Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)  Ruptur kantung aneurisma  Ruptur malformasi arteri dan vena  Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma)  Kelainan perdarahan seperti leukemia. kokain. atherothrombotik.  Septik embolisme. gangguan fungsi hati. diseksi arteri vertebral. dan hemofilia. Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65. sehingga ia menjadi 17 . Hal ini berlaku untuk kedua jenis kelamin. ITP.3. semua umur. komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan. dan untuk resiko perdarahan. 4. Faktor Risiko Stroke Hemoragik Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke hemoragik dijelaskan dalam tabel berikut. dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis.

Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki berbanding perempuan.kurang kuat. arteri karotid atau dengan. Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang besar. 18 . Penyakit jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya normal. diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes. faktor risiko ini pada orang tua. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke. dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke. meskipun masih penting dan bisa diobati. Riwayat keluarga juga tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi Kaukasia kelas menengah atas di California. Diabetes mellitus Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan. seperti arteri koronari. perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum usia 65. Penyakit Arteri koroner : Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena miocard infarction. Riwayat keluarga Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk stroke. efek lokal pada mikrosirkulasi serebral.

Merokok Beberapa laporan. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia. biasanya 19 . patent foramen ovale. dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta. Lainnya : Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke. Karotis bruits Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian stroke. tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok yang dihisap. memainkan peranan penting. Peningkatan hematokrit Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit melebihi 55%. dan penghentian merokok mengurangi risiko. menunjukkan peningkatan bahwa risiko merokok stroke untuk jelas segala menyebabkan usia dan kedua jenis kelamin. aneurisma septum atrium. termasuk meta-analisis angka studi. atau paraproteinemia. seperti prolaps katup mitral.Gagal Jantung kongestif. meningkatkan risiko stroke sebesar 17 kali. hyperfibrinogenemia. dan tidak untuk stroke khusus dalam distribusi arteri dengan bruit. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah dari isi sel darah merah. terutamanya fibrinogen. plasma protein. dengan resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian. defek septum atrium. meskipun risiko untuk stroke secara umum. penyakit jantung hipertensi : Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke Fibrilasi atrial : Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial karena penyakit jantung rematik.

heroin. LSD. Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh kurang umum. Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria : Dapat mengakibatkan trombosis vena serebral Penyalahgunaan obat Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk methamphetamines. Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar. Hiperlipidemia Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan penyakit jantung koroner. tinnitus. intraserebral dan perdarahan subaraknoid. atau fokus bidang iskemia dan infark. kelesuan. Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan kokain. Peningkatan tingkat fibrinogen dan kelainan Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke trombotik. dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat trombositosis. vena sinus dan trombosis vena kortikal. Hemoglobinopathy Sickle-cell disease : Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis.menyebabkan gejala umum. seperti antitrombin III dan kekurangan protein C system pembekuan serta protein S dan berhubungan dengan vena thrombotic. mereka sehubungan dengan stroke kurang jelas. dan kokain. dan penglihatan kabur. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi . 20 . norepinefrin. seperti sakit kepala. Keseluruhan kejadian stroke dalam Sickle-cell disease adalah 6-15%. Perdarahan Intraserebral dan subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi.

Kegemukan : Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs. platelet. tetapi tidak dihilangkan sama sekali. dan sel-sel darah merah. estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada wanita muda. Mekanisme diduga meningkat koagulasi. dan subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda.khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun . hematokrit. Sebuah berat relatif lebih dari 30% di atas rata-rata kontributor independen ke- atherosklerotik infark otak berikutnya. Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia. Selain itu. alkohol bisa menyebabkan miokardiopati. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes. karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liver. 21 . Kontrasepsi oral Pil KB. atau jarang penyebab autoimun Diet Konsumsi alkohol : perdarahan Ada peningkatan risiko infark otak. dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi. Penurunan kandungan estrogen menurunkan masalah ini. aritmia. osmolalitas plasma. Tidak ada hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark lakunar. obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnya stroke. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid.

Di Jepang. Migrain Suku bangsa Sering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain. Estimasi risiko stroke di usia muda adalah 10-16%. Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah. Kekecualian adalah pada setengah perempuan berkulit hitam. Homosistinemia atau homosistinuria Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak. stroke hemorragik adalah penyebab utama kematian pada orang dewasa. dan perdarahan lebih umum dari aterosklerosis. Peningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di Iowa.Penyakit pembuluh darah perifer Infeksi Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah. Suhu lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negatif dengan kejadian 22 . Sirkadian dan faktor musim Variasi sirkadian dari stroke iskemik. puncaknya antara pagi dan siang hari. Lokasi geografis Di Amerika Serikat dan kebanyakan negara Eropa. Hubungan antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah didalihkan. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke. Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih tinggi secara tidak proporsional dari kelompok lain. di puncak pendarahan yang daftar. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan arteritis otak dan infark. Paling sering. setelah penyakit jantung dan kanker. stroke merupakan penyebab kematian ketiga paling sering. stroke disebabkan oleh perubahan aterosklerotik bukan oleh perdarahan.

yaitu setelah Namun. dianggap sebagai stroke. 2. Perdarahan Subaraknoid Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Penggunakan kokain atau amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu. Perdarahan Intraserebral Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis melemahkan arteri kecil. 7 antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan B.cerebral infark di Jepang.7 Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir.7 Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu. dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi.7 Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. atau dapat berkembang kemudian. Variasi suhu musiman telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif.4. menyebabkannya robek. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak. Pendarahan gangguan dan penggunaan intraserebral. ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal. Patofisiologi Stroke Hemoragik A. peradangan pembuluh darah (vaskulitis). tumor. dan pada orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan. sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak. luka. perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak 23 . Pada beberapa orang tua. gangguan perdarahan. seperti kecelakaan atau jatuh. Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran (bawaan).

kemudian dapat melemah dan pecah. tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik.2 Defisit neurologis fokal. hipertensi biasanya ditemukan.bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. meninggalkan tatapan preferensi. hemiparesis atau quadriparesis. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri.7 arteri 2. Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat. bidang visual kanan terpotong. preferensi tatapan ke kanan. Jika belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain: ekstremitas ataksia. kerugian hemisensory kiri. mual dan muntah. hemisensori atau kehilangan sensori dari semua 24 . pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi batang otak. dan menyebabkan arteri menjadi meradang. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital. suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan. Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel. hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Seringkali.5. kerugian hemisensory kanan. vertigo atau tinnitus. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi. diantaranya adalah ditemukan perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik. dan memotong bidang visual kiri. sebuah sindrom hemiparesis kiri. Gejala Klinis Stroke Hemoragik Gejala klinis stroke ada berbagai macam. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran. dan aphasia mungkin terjadi. dan kematian. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat. tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang.2 Jika cerebellum yang terlibat.7 Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak. perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak. apnea.

hilangnya sensasi. wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh.6. Gejala disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan. kadar elektrolit. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap. kelumpuhan. Mual. disartria. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis. sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada.9 Perdarahan Intraserebral Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. kelemahan orofaringeal atau disfagia. sering selama aktivitas. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien. Namun. afasia. Visi dapat terganggu atau hilang.2.11 Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan menyingkirkan diagnosis bandingnya. Pencitraan otak adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis 25 . Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung. dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien stroke dengan perdarahan intraserebral. hemianopia atau buta mendadak. kejang. seperti kelemahan. ataksia.2. Vertigo. sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh.empat anggota. Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. pada orang tua. disfagia. muntah. gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus.2 Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. profil pembekuan darah. Beberapa gejala.9 2. gangguan sensorik satu sisi tubuh. kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak.1 Pada manifestasi perdarahan intraserebral. serangan dimulai dengan sakit kepala parah. dan mati rasa. terdapat pembagian berdasarkan Luessenhop et al. diplopia. Di sekitar setengah dari jumlah penderita. dan kadar serum glukosa.

2 MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan daripada CT scan. hipoglikemia.2 Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk memulai memonitor aktivitas hantung. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat digunakan. pengendalian peninggian TIK e. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki kejadian signifikan dengan stroke. dan hidrosefalus.2 2.kedaruratan. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan. migrain. stroke iskemik. dan Transient Ischemic Attack (TIA). Terapi umum (suportif) a. terutama stroke iskemik. meningitis. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat 1.7. edem otak. neoplasma otak. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik8 A. MRI dapat mengidentifikasi malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan. serta dapat menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular. pemeriksaan awal fisik umum d. hipernatremia. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial lainnya. Evaluasi cepat dan diagnosis 2. hematoma subdural. pengendalian suhu tubuh 26 . kedaruratan hipertensif. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm. stabilisasi jalan napas dan pernapasan b.2 CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik. labirinitis.2 Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti: ensefalitis. penanganan transformasi hemoragik f. perdarahan subaraknoid. pengendalian kejang g. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi c.

IX. dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin.  Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan. VII.  Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90µg/kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam. tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam. b. Terapi hemostatik 1  Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal. atau keduanya. dan X. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS) Terapi medik pada PIS akut: a. menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal. transfusi platelet. pemeriksaan penunjang B. Reversal of anticoagulation 1  Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K.  Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight heparin diberikan Protamine Sulfat.  Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highlysignificant.h.  Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II. 27 .

Pedoman Tatalaksana 1 a.  Tidak dioperasi bila: 1  Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal. subkortikal dan putaminal (>30cm3) masih menguntungkan. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA): 28 .  Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM  Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap kontroversial.  PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau. Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid 1. Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya perdarahan.  Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving.  Lokasi perdarahan pada Thalamus atau pons  Dioperasi bila: 1  Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah. c. B. supratentorial.  Pasien dengan GCS <4.

Contohnya pasien dengan resiko rendah untuk terjadinya vasospasme atau memberikan efek yang bermanfaat pada operasi yang ditunda. atau V (H&H PSA). Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi saja tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah terjadi PSA. Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas. IV. 29 . 2. bila perlu diberikan O2 2-3 L/menit.  Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif. Penderita dengan grade III.  Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi. b.  Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang nafas yang adekuat.  Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainankelainan neurologi yang timbul. perawatan harus lebih intensif: 1  Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di ruang gawat darurat. b.  Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkan penilaian status neurologi.  Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30 dalam ruangan dengan lingkungan yang tenang dan nyaman. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu. d. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba. namun kedua hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan PSA. c. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA 1 a.

b. 30 . Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah PSA. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasien-pasien yang gagal dengan terapi konvensional. 4. operasi yang segera atau ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi klinik khusus. b. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk perdarahan ulang. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang setelah rupture aneurisma pada PSA. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu hypervolemic-hypertensive-hemodilution. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut:  Pencegahan vasospasme:   Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari. c. 3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari. e. Operasi pada aneurisma yang rupture 1 a. dan anti-inflamasi tidak begitu bermakna.3. Pemakaian nimodipin oral terbukti memperbaiki deficit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme. Tatalaksana pencegahan vasospasme 1 a. d. banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan hasil akhir tidak berbeda dengan operasi yang ditunda. dengan tujuan mempertahankan “cerebral perfusion pressure” sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat vasospasme. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping. Operasi yang segera dianjurkan pada pasien dengan grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit. Calcium antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau intravena tidak bermakna. antioksidan. Fibrinolitik intracisternal. Untuk keadaan klinis lain. c.

Antifibrinolitik Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang.51 mEq/L/jam dan tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama. Diharapkan dapat terkoreksi 0. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah sistolik (TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90 mmHg (sebelum tindakan operasi aneurisma clipping).  Berikan 5% Albumin 250 mL IV.9% IV 2-3 L/hari. Obat-obat yang sering dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau tranexamid acid dengan dosis 6-12 g/hari. c.  Delayed vasospasm:  Stop Nimodipine. Jaga keseimbangan cairan.  Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan). usahakan wedge pressure 12-14 mmHg.  Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2. dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang mungkin terjadi akibat vasospasme. Bila perlu diberikan NaCl hipertonik 3% 50 mL. 5.1 6.  Berikan Dobutamine 2-15 µg/kg/menit. d. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0. Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan vasodilatasi dan memberikan efek takikardi. 3 kali sehari.5-2 mg/menit sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya 50-200 mcg/kg/menit. dan diuretika. Hiponatremi Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD lebih dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg. antihipertensi. Antihipertensi 1 a. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan vasopressors. 7. b.1 31 .

Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk pengobatan hiponatremi. aneurisma arteri serebri media. infark.4 mg/hari oral atau 0. Kejang Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi.1 Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena menyebabkan hiponatremi. hematom. Terapi Tambahan 1 32 . walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi perdarahan ulang dan infeksi.4 mg dalam 200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari. namun lebih sering dalam 7 hari pertama.Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0. Dosis maintenance 300-400 mg/oral/hari dengan dosis terbagi. umpamanya pada hematom yang luas.1 8. kesadaran yang tidak membaik. 10. atau aneurisma pada arteri serebri media. sehingga pemberian antikonvulsan tidak direkomendasikan secara rutin. dianjurkan untuk ventrikulostomi (atau drainase eksternal ventrikuler). Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang. diberikan anti konvulsan sebagai profilaksis. b.1 9. Akut (obstruksi) Dapat terjadi setelah hari pertama. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara temporer atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt. hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang mungkin timbul kejang.1 Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita yang tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang mempunyai faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya. Hidrosefalus 1 a. Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang disebabkan kejang. Kronik (komunikan) Sering terjadi setelah PSA. Initial dosis 100 mg oral atau IV 3 kali/hari. Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus.

Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Mencegah trombosis vena dalam. Perburukan edema serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Pada pasien yang dalam keadaan waspada. stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen. 25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis.  Midazolam 0. Kejang setelah stroke dapat muncul.  Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan:  Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam.8. Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara regular.06-1.  Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali sehari.2 33 .  Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam.  Propofol 3-10 mg/kg/jam.  Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam. dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. b. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas.  Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari. dengan memakai stocking atau pneumatic compression devices.  Tylanol dengan kodein. Analgesik:  Asetaminofen ½-1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari.  Hindari asetosal. 2.  Cegah terjadinya “stress ulcer” dengan memberikan:  Antagonis H2  Antasida  Inhibitor pompa proton selama beberapa hari.1 mg/kg/jam.a.

Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi. Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma.Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi.2 34 . prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat.

pemeriksaan fisik. hidrosefalus. hemianopia atau buta mendadak. diplopia. kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak. CT scan. disfagia. penghentian pemberian antikoagulan. ataksia. kejang. pencegahan perdarahan ulang. Dari keseluruhan kasus stroke. afasia. dan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium.BAB III KESIMPULAN Definisi stroke berdasarkan WHO adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. hiponatremi. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. dan penatalaksanaan bedah bila terdapat indikasi. ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama. Diagnosis stroke hemoragik dapat ditegakkan dengan anamnesis. Vertigo.3 Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain hemiparesis. penatalaksanaan yang diberikan berupa penatalaksanaan dini di ruang gawat darurat. mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik. pencegahan vasospasme. dan MRI. penatalaksanaan yang diberikan berupa terapi hemostatik. Pada stroke hemoragik dengan perdarahan subarakhnoid. 35 . Selain itu. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. pengobatan antifibrinolitik. 1 Penatalaksanaan stroke hemoragik berbeda berdasarkan manifestasi perdarahan yang terjadi. disartria. dan terapi tambahan berupa terapi simtomatik dan terapi suportif. antihipertensi. pemeriksaan neurologis. Pada stroke hemoragik dengan perdarahan intraserebral. gangguan sensorik satu sisi tubuh.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful