BAB I STATUS PASIEN RUANGAN (Stroke Hemoragik

)

IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Alamat Agama Status Perkawinan Suku Pekerjaan Tanggal Masuk Tanggal Pemeriksaan : Ny.R : 60 tahun : Desa Ie Masen, Banda Aceh : Islam : Menikah : Aceh : Swasta : 25 Februari 2013 : 25 Februari 2013

I.

ANAMNESA Keluhan Utama Keluhan Tambahan Riwayat Penyakit Sekarang : Kelemahan anggota gerak sebelah kanan : Bicara pelo :

Pasien datang dengan keluhan kelemahan anggota gerak sebelah kanan yang terjadi secara tiba-tiba yang dirasakan sejak pukul 20.30 wib tadi malam ketika pasien sedang dalam perjalanan pulang ke rumahnya. Pada awalnya pasien merasakan anggota gerak sebelah kanan terasa kebas dan lemah, namun pasien tidak sempat terjatuh, 10 menit selanjutnya pasien dibawa ke IGD dan dalam perjalanan, pasien mulai bicara pelo. Sebelumnya pasien memiliki riwayat stroke kurang lebih 5 tahun yang lalu dan dirawat di RSU Fakinah selama 8 hari yang disertai dengan kelemahan anggota gerak sebelah kiri dan juga bicara pelo, namun sekarang kelemahan pada anggota gerak sebelah kiri sudah lebih membaik. Riwayat penurunan kesadaran disangkal. 1

Muntah dialami pasien sebanyak 1 kali. Keluhan nyeri kepala seperti ditusuktusuk kadang-kadang dirasakan oleh pasien dan sering hilang timbul.

Riwayat Penyakit Dahulu:    Riwayat Hipertensi ± sejak 8 tahun yang lalu, dan tidak terkontrol, Pasien mengakui Tekanan darah paling tinggi adalah 270 mmHg Riwayat Diabetes Mellitus dengan kadar gula darah terkontrol ± sejak 8 tahun yang lalu Riwayat stroke 5 tahun yang lalu :

Riwayat Penyakit Keluarga 

Ibu Kandung dan Abang pasien juga memiliki riwayat Hipertensi dan Stroke

Riwayat Pengunaan obat:    Obat-obat Hipertensi seperti amlodipin dan captopril Obat-obat diabetes Obat-obat Maag

Riwayat Kebiasaan Sosial:  Pasien memiliki kebiasaan makan makanan yang berlemak

III. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Kesadaran Tekanan Darah Frekuensi Nadi Frekuensi Nafas Suhu Keadaan Gizi : tampak sakit sedang : Compos Mentis : 190/110 mmHg : 82 kali/ menit : 20 kali/ menit : 36,7 ° C : Overweight

2

IV. STATUS INTERNUS a. Kulit    Warna Turgor Sianosis` Ikterus Oedema Anemia : Kuning Langsat : Cepat kembali : (negatif) : (negatif) : (negatif) : (negatif)

b. Kepala Rambut Wajah Mata : Hitam, sukar dicabut : Simetris, deformitas (-) : conjunctiva palpebra inferior pucat (-/-), sclera ikterik (-/-), RCL (+/+), RCTL (+/+), pupil isokor 3 mm/3 mm.    Telinga Hidung Mulut     c. Leher   Inspeksi Palpasi : Simetris : TVJ = R-2 cm H2O. Pembesaran KGB (-) Bibir Lidah Tonsil Faring : Bibir pucat (-), mucosa basah (+), sianosis (-) : Beslaq (-) : Dalam batas normal : Dalam batas normal : Serumen (-/-), secret (-/-) : Sekret (-/-)

d. Thorax Inspeksi  Statis : Simetris

3

cardiac bulging (-) : Ictus cordis teraba di ICS V LMCS sinistra : Atas Kiri : ICS III sinistra : ICS V 2 cm lateral Linea mid-clavicula sinistra Kanan : Linea parasternal kanan. Shifting dullness (-) : Peristaltik normal Perkusi Auskultasi 4 . wheezing (-) Kiri Stem fremitus (dbn) Sonor Vesikuler Normal Ronchi (-). Kanan Palpasi Perkusi Auskultasi Stem fremitus (dbn) Sonor Vesikuler Normal Ronchi (-). statis. defans muscular (-) : tidak teraba : tidak teraba : tidak teraba. soepel (+). Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tidak terlihat. Retraksi Suprasternal (-). gallop (-) g. tumor (-). dinamis. retraksi epigastrium (-) e. vena collateral (-) : Nyeri tekan (-). Paru Inspeksi : Simetris. ballottement (-) : Timpani (+). distensi (-). Auskultasi : BJ I > BJ II di apex. Retraksi Interkostal (-). regular. Dinamis : Pernafasan Thorakoabdominal. bising (-). Abdomen   Inspeksi Palpasi      Hepar Lien Ren : Simetris. wheezing (-) f.

Genitalia i. STATUS NEUROLOGIS : E4 M6 V5 : Bulat. Kelenjar Limfe l. Tulang Belakang k. Ekstremitas Superior Kanan Sianosis Oedema Fraktur Kiri - Inferior Kanan Kiri V.h. GCS Pupil Refleks Cahaya Langsung Refleks Cahaya Tidak Langsung Tanda rangsang Meningeal Kaku Kuduk Laseque Kernig Brudzinski I Brudzinski II :::: -/: -/:- Peningkatan Tekanan Intra Kranial (TIK) B. Isokor (3 mm/3 mm) : +/+ : +/+ A. Anus : Tidak diperiksa : Tidak diperiksa : dbn : Pembesaran KGB (-) : Akral hangat j. Nervus Craniales Kelompok Optik o Nervus II (Visual) : Visus Lapangan pandang Melihat warna Kesan normal Kesan normal Kesan normal Kanan Kiri Kesan normal Kesan normal Kesan normal 5 .

o Nervus III (otonom) Ukuran pupil Bentuk pupil Refleks cahaya langsung 3 mm bulat + 3mm bulat + + - Refleks cahaya tidak langsung + Nistagmus Strabismus - o Nervus III. VI (gerakan okuler) Pergerakan bola mata: Lateral Atas Bawah Medial Diplopia Kanan + + + + Kiri + + + + - Kelompok Motorik o Nervus V ( fungsi motorik) o Membuka mulut Menggigit dan mengunyah : Kesan normal : Kesan normal Nervus VII (fungsi motorik) Mengerutkan dahi Menutup mata Menggembungkan pipi Memperlihatkan gigi Sudut bibir : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal o Nervus IX dan X (fungsi motorik) Bicara Menelan : Pelo : Kesan normal 6 . IV.

Badan Motorik o o o o o o Gerakan respirasi Bentuk columna vertebralis Gerakan columna vertebralis Sensibilitas Rasa suhu Rasa nyeri Rasa raba : Kesan normal : (-) : Kesan Normal : Thorako Abdominal : Simetris : Kesan simetris D.o Nervus XI (fungsi motorik) Mengangkat bahu Memutar kepala Kanan : Kesan normal : Kesan normal Kiri Kesan normal Kesan normal o Nervus XII (fungsi motorik) Artikulasi lingualis Menjulurkan lidah : Kesan disartria : Kesan normal Kelompok Sensoris o o o o Nervus I (fungsi penciuman) Nervus V (fungsi sensasi wajah) Nervus VII (fungsi pengecapan) : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal Nervus VIII (fungsi pendengaran) : Kesan normal C. Anggota Gerak Atas Motorik o o o o Pergerakan Kekuatan Tonus Trofi : +/+ : 1111/4444 : N /N : N/N 7 .

Refleks o o Biceps Triceps : + +/++ : ++ /++ Sensibilitas o o o Rasa suhu Rasa nyeri Rasa raba Kanan kesan normal kesan normal kesan normal Kiri kesan normal kesan normal kesan normal E. Anggota Gerak Bawah Motorik o o o o Pergerakan Kekuatan Tonus Trofi : +/+ : 1111/4444 : N/N : N/N Refleks o o o o o o o Patella Achilles Babinski Chaddok Gordon Oppenheim Schaefer : + /+ : + /+ : -/: -/: -/: -/: -/- Klonus o o Paha Kaki Tanda Laseque : -/: -/: negatif 8 .

Tanda Kernig : negatif Sensibilitas o o o Rasa suhu Rasa nyeri Rasa raba Kanan kesan normal kesan normal kesan normal Kiri kesan normal kesan normal kesan normal F. G. Gerakan Abnormal: - H. Cara berjalan dan Keseimbangan Pasien tidak ada keluhan koordinasi dan keseimbangan. Fungsi Vegetatif o o Miksi Defekasi : Inkontinensia Urine : Inkontinensia Alvi (-) (-) VI. Foto Polos Thorax AP Tanggal 24 Februari 2013 9 . PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Koordinasi.

CT-SCAN Kepala (24 Februari 2013) 10 .Kesimpulan: Cor membesar. CTR: 53% Pulmo: Dalam batas normal Sinus costophrenicus tajam Kesan:Cardiomegali 2.

Hasil:        Tampak area hyperdens abnormal di parenchym otak daerah capsula interna sampai corona radiata sinistra serta di ventrikel lateralis Sistem ventrikel sedikit melebar Sulci dan gyri normal Tampak deviasi midline structure ke kiri ringan Tak tampak kalsifikasi abnormal Tak tampak fraktur Kesimpulan: ICH dan IVH (Stroke Hemoragik) 3. Elektrokardiografi (24 Februari 2013) 11 .

8 25 117 8.63 0.1 mg/dl 20-45 mg/dl 60-110 mg/dl < 200 mg/dl 6.6-1.4 0.2 197 37 1.2-5.1-10 x 103/ul 150-400 x 103/ul 40-55% 0-15 mm/jam 1-7 menit/5-15 menit 1-3/0-1/2-5/50-70/25-40/26 0-31 0-37 0.6 4.25 mg/dl 1.1 mg/dl 20-45 mg/dl < 200 mg/dl Lab lengkap (25 Februari 2013) Jenis Pemeriksaan Hemoglobin Leukosit Trombosit Hematokrit LED CT/BT Hitung jenis SGOT SGPT Creatinin darah Ureum darah Gula darah puasa Gula darah 2 J PP Gula darah sewaktu Protein total Albumin Globulin Bilirubin total Bilirubin direct Asam urat darah Hasil 12.9 9.32 3.5-6 mg/dl 12 .2 g/dl 0-1 mg/dl 0-0.6 8. Laboratorium Lab Cyto (24 Februari 2013) Jenis Pemeriksaan Hemoglobin Leukosit Trombosit Hematokrit Creatinin darah Ureum darah Gula darah sewaktu 12.4.2 g/dl 1.4 51 146 Hasil Nilai rujukan 13-17 gr/dl 4.6-1.3 U/L 3.3-3.0 Nilai rujukan 13-17 gr/dl 4.6 3.3-8.1-10 x 103/ul 150-400 x 103/ul 40-55% 0.9 268 37 78 2’/6’ 3/0/2/77/14/4 25 15 0.

Riwayat penurunan kesadaran (-). TRM. Swasta 2. refleks patologis: 13 . Tendon Achilles +/+. 60 tahun. triceps +/+.Alkali fosfatase Total kolesterol HDL-kolesterol LDL-kolesterol Trigliserida 215 283 50 216 92 100-200 U/l < 200 mg/dl > 45 mg/dl < 150 mg/dl 30-200 mg/dl VII. refleks cahaya langsung (+/+). Muntah (+) dialami pasien sebanyak 1 kali. pasien mulai bicara pelo. Riwayat Hipertensi (+)diakui kurang lebih 8 tahun.30 wib tadi malam. Status Internus Status Neurologis : TD: 190/110 mmHg : GCS: E4 M6 V5. namun pasien tidak sempat terjatuh. (-). Riwayat stroke (+) kurang lebih 5 tahun yang lalu yang disertai dengan kelemahan anggota gerak sebelah kiri namun sudah sempat sembuh. R. Patella +/+. Pemeriksaan Anamnesa Keluhan utama Keluhan Tambahan : Kelemahan anggota gerak sebelah kanan : Bicara pelo : Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan kelemahan anggota gerak sebelah kanan secara tiba-tiba yang dirasakan sejak pukul 20. Motorik: kekuatan otot ekstremitas atas 1111/4444 ekstremitas bawah 1111/4444. riwayat DM (+). RESUME 1. Identifikasi Ny. refleks cahaya tidak langsung (+/+). pupil isokor (3 mm/3 mm). Keluhan nyeri kepala (+). refleks fisiologis biceps + /+. 10 menit selanjutnya pasien dibawa ke IGD dan dalam perjalanan. Pada awalnya pasien merasakan anggota gerak sebelah kanan terasa kebas dan lemah.

RCTL (+/+) Gerakan Okuler (N. VII) Fungsi Penciuman (N. Fungsi Motorik Pergerakan Kekuatan Tonus Trofi R. XII) Artikulasi lingualis Menjulurkan lidah 3. V) Fungsi Motorik (N. Patologis : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal atas +/+ 1111/4444 N/N N/N +/+ -/bawah +/+ 1111/4444 N/N NN ++ -/- 14 . Chaddock (-/-). Pemeriksaan tambahan: tulang belakang deformitas (-). IV. Kelompok sensori Fungsi Pengecapan (N. VI) : dalam batas normal Fungsi Visual (N. Otonom: inkontinensia urin(-). Nervus Cranialis 1. Kelompok Motorik Fungsi Motorik (N. nyeri tekan sumbu (-). Gordon (-/-). Openhiem (-/-). IX. RCL (+/+). II) 2. VII) Memperlihatkan gigi Sudut bibir : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal : kesan pelo : kesan normal : : Kesan disartria : Kesan normal : Kesan normal Fungsi Motorik (N. Fisiologis R. inkontinensia alvi(-). Sensorik kesan normal.I) Fungsi Pendengaran 4. XI) Fungsi Motorik (N.babinski (-/-). X) Fungsi Motorik (N. Kelompok Optik Fungsi Otonom :Pupil isokor (3 mm/3 mm). III. Schaefer (-/-).

Qou ad sanactionam : dubia ad bonam : dubia : dubia ad bonam 15 .Qou ad functionam . Farmakologis IVFD RL 20 gtt/i Drip Perdipine 0. DIAGNOSA Diagnosa Klinis Diagnosa Topis : Hemiparesis Duplex + Disartria : Perdarahan Intraserebral dan Intraventrikuler Hemisfer serebri Sinistra Diagnosis Patologis Diagnosa Etiologi : (-) : Stroke Hemoragik IX. Citicolin 500 mg/12 jam Asam folat tab 2x1 Sohobion tab 2x1 Betahistin tab 3x1 X.Qou ad vitam . Non Farmakologis Bed rest total Edukasi life style untuk merubah faktor resiko yang ada Fisioterapi 2.1 cc/jam Inj. TERAPI 1.VIII. PROGNOSIS .5 meq Drip Ceremax 2.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.2 Sekitar 0. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Selain itu. ada 47% wanita dan 53% kali-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78% berumur lebih dari 60 tahun. 12 2. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya.1. Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-laki menunjukkan outcome yang lebih buruk. Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke.2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan. Definisi Stroke dan Stroke Hemoragik Menurut definisi WHO.5. Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan.000 pertahunnya dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik kuhusnya perdarahan intraserebral. stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta) dari total kematian per tahunnya.5 Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500. ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama.2. Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik.2 16 . dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. Dari keseluruhan data di dunia.

myotik aneurisma  Penyakit inflamasi pada arteri dan vena  Amiloidosis arteri  Obat vasopressor. dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis. risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur.2. semua umur. dan stroke lakunar.3. herpes simpleks ensefalitis. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun.  Septik embolisme. Etiologi Stroke Hemoragik Penyebab stroke hemoragik sangat beragam. yaitu: 6  Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)  Ruptur kantung aneurisma  Ruptur malformasi arteri dan vena  Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma)  Kelainan perdarahan seperti leukemia. ITP. Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. sehingga ia menjadi 17 . komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan.  Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak. dan untuk resiko perdarahan. 7 Faktor Resiko Umur Keterangan Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65. menariknya. 70% terjadi pada mereka yang 65 ke atas. diseksi arteri vertebral. atherothrombotik. gangguan fungsi hati. kokain. 4. hipofibrinogenemia. Hal ini berlaku untuk kedua jenis kelamin. anemia aplastik. dan hemofilia. Faktor Risiko Stroke Hemoragik Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke hemoragik dijelaskan dalam tabel berikut.

Diabetes mellitus Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan. Riwayat keluarga juga tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi Kaukasia kelas menengah atas di California. dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke.kurang kuat. Riwayat keluarga Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk stroke. efek lokal pada mikrosirkulasi serebral. meskipun masih penting dan bisa diobati. 18 . arteri karotid atau dengan. seperti arteri koronari. faktor risiko ini pada orang tua. diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes. Penyakit jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya normal. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke. Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki berbanding perempuan. Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang besar. perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum usia 65. Penyakit Arteri koroner : Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena miocard infarction.

dan tidak untuk stroke khusus dalam distribusi arteri dengan bruit. memainkan peranan penting. penyakit jantung hipertensi : Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke Fibrilasi atrial : Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial karena penyakit jantung rematik. meskipun risiko untuk stroke secara umum. biasanya 19 .Gagal Jantung kongestif. dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta. Peningkatan hematokrit Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit melebihi 55%. hyperfibrinogenemia. meningkatkan risiko stroke sebesar 17 kali. dan penghentian merokok mengurangi risiko. Karotis bruits Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian stroke. dengan resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia. defek septum atrium. tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok yang dihisap. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah dari isi sel darah merah. Merokok Beberapa laporan. termasuk meta-analisis angka studi. aneurisma septum atrium. terutamanya fibrinogen. plasma protein. seperti prolaps katup mitral. atau paraproteinemia. Lainnya : Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke. menunjukkan peningkatan bahwa risiko merokok stroke untuk jelas segala menyebabkan usia dan kedua jenis kelamin. patent foramen ovale.

heroin. Peningkatan tingkat fibrinogen dan kelainan Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat. vena sinus dan trombosis vena kortikal. seperti antitrombin III dan kekurangan protein C system pembekuan serta protein S dan berhubungan dengan vena thrombotic. Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh kurang umum. dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat trombositosis. tinnitus. Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria : Dapat mengakibatkan trombosis vena serebral Penyalahgunaan obat Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk methamphetamines. Keseluruhan kejadian stroke dalam Sickle-cell disease adalah 6-15%. 20 . Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis. norepinefrin. Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan kokain. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi . kelesuan. Hiperlipidemia Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan penyakit jantung koroner.menyebabkan gejala umum. mereka sehubungan dengan stroke kurang jelas. dan penglihatan kabur. Hemoglobinopathy Sickle-cell disease : Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik. LSD. dan kokain. atau fokus bidang iskemia dan infark. Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar. seperti sakit kepala. intraserebral dan perdarahan subaraknoid. Perdarahan Intraserebral dan subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi.

aritmia. dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi. Penurunan kandungan estrogen menurunkan masalah ini. obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnya stroke. Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan. osmolalitas plasma. platelet. Kontrasepsi oral Pil KB. alkohol bisa menyebabkan miokardiopati. Sebuah berat relatif lebih dari 30% di atas rata-rata kontributor independen ke- atherosklerotik infark otak berikutnya. estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada wanita muda. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid. hematokrit. dan sel-sel darah merah. Selain itu. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun . Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia.khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. Tidak ada hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark lakunar. karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liver. Kegemukan : Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs. Mekanisme diduga meningkat koagulasi. atau jarang penyebab autoimun Diet Konsumsi alkohol : perdarahan Ada peningkatan risiko infark otak. dan subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda. tetapi tidak dihilangkan sama sekali. 21 . Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes.

stroke merupakan penyebab kematian ketiga paling sering. Hubungan antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah didalihkan. setelah penyakit jantung dan kanker. Lokasi geografis Di Amerika Serikat dan kebanyakan negara Eropa. Di Jepang. di puncak pendarahan yang daftar. Suhu lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negatif dengan kejadian 22 . Homosistinemia atau homosistinuria Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak. dan perdarahan lebih umum dari aterosklerosis. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke. Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih tinggi secara tidak proporsional dari kelompok lain. Kekecualian adalah pada setengah perempuan berkulit hitam. Migrain Suku bangsa Sering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain. Peningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di Iowa.Penyakit pembuluh darah perifer Infeksi Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah. stroke disebabkan oleh perubahan aterosklerotik bukan oleh perdarahan. Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah. Paling sering. stroke hemorragik adalah penyebab utama kematian pada orang dewasa. Estimasi risiko stroke di usia muda adalah 10-16%. Sirkadian dan faktor musim Variasi sirkadian dari stroke iskemik. puncaknya antara pagi dan siang hari. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan arteritis otak dan infark.

7 antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan B. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak. seperti kecelakaan atau jatuh. perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak 23 . yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu. sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak. Patofisiologi Stroke Hemoragik A. 2. Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran (bawaan). Perdarahan Intraserebral Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis melemahkan arteri kecil. peradangan pembuluh darah (vaskulitis). Penggunakan kokain atau amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. atau dapat berkembang kemudian. gangguan perdarahan. luka. Perdarahan Subaraknoid Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala.4. dianggap sebagai stroke.7 Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Variasi suhu musiman telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif.7 Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir. dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal. Pada beberapa orang tua. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan.cerebral infark di Jepang.7 Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu. dan pada orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL. yaitu setelah Namun. tumor. Pendarahan gangguan dan penggunaan intraserebral. menyebabkannya robek.

Gejala Klinis Stroke Hemoragik Gejala klinis stroke ada berbagai macam. pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi batang otak. hipertensi biasanya ditemukan. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri. apnea. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi.7 arteri 2.bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran. preferensi tatapan ke kanan. dan aphasia mungkin terjadi. dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain: ekstremitas ataksia. perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat. tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang. Jika belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat. kerugian hemisensory kiri. Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat. mual dan muntah. sebuah sindrom hemiparesis kiri. hemiparesis atau quadriparesis.7 Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak. meninggalkan tatapan preferensi. suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan. bidang visual kanan terpotong. hemisensori atau kehilangan sensori dari semua 24 . Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel. kemudian dapat melemah dan pecah. tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik.5. diantaranya adalah ditemukan perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik. kerugian hemisensory kanan. vertigo atau tinnitus. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital. Seringkali. hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. dan menyebabkan arteri menjadi meradang. dan memotong bidang visual kiri.2 Defisit neurologis fokal. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran.2 Jika cerebellum yang terlibat.

Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. Pencitraan otak adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis 25 . Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis. profil pembekuan darah. kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak. Mual. disartria. sering selama aktivitas. Di sekitar setengah dari jumlah penderita. terdapat pembagian berdasarkan Luessenhop et al. diplopia. seperti kelemahan.2. kelumpuhan.1 Pada manifestasi perdarahan intraserebral. wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh. ataksia.11 Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan menyingkirkan diagnosis bandingnya. Beberapa gejala.9 2. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap. dan kadar serum glukosa. hilangnya sensasi. sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh. afasia. hemianopia atau buta mendadak. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien stroke dengan perdarahan intraserebral. muntah. kejang. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien. Vertigo.6. kelemahan orofaringeal atau disfagia. gangguan sensorik satu sisi tubuh. Gejala disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan. dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit.9 Perdarahan Intraserebral Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung. disfagia.2 Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. dan mati rasa. Visi dapat terganggu atau hilang. Namun.empat anggota. serangan dimulai dengan sakit kepala parah. pada orang tua.2. sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus. kadar elektrolit.

pengendalian peninggian TIK e. stabilisasi jalan napas dan pernapasan b.2 Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk memulai memonitor aktivitas hantung. Terapi umum (suportif) a. neoplasma otak. stroke iskemik. perdarahan subaraknoid. meningitis. Evaluasi cepat dan diagnosis 2.7. serta dapat menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular. dan hidrosefalus. labirinitis. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial lainnya. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik8 A. migrain.2 MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan daripada CT scan. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm. dan Transient Ischemic Attack (TIA).kedaruratan. pengendalian kejang g. terutama stroke iskemik. MRI dapat mengidentifikasi malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan. edem otak. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi c. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat 1. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki kejadian signifikan dengan stroke. pengendalian suhu tubuh 26 . penanganan transformasi hemoragik f. hematoma subdural.2 2. hipoglikemia.2 Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti: ensefalitis. kedaruratan hipertensif. hipernatremia. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat digunakan. pemeriksaan awal fisik umum d. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan.2 CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik.

transfusi platelet. b.  Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90µg/kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Terapi hemostatik 1  Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal. Reversal of anticoagulation 1  Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K. menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal. VII.  Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight heparin diberikan Protamine Sulfat. tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam. dan X. pemeriksaan penunjang B.h. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS) Terapi medik pada PIS akut: a. atau keduanya. Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam. 27 .  Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highlysignificant. IX. dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin.  Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan.  Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II.

 PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau. Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid 1. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA): 28 . Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM  Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap kontroversial. B. c.  Tidak dioperasi bila: 1  Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal. Pedoman Tatalaksana 1 a.  Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk. supratentorial. subkortikal dan putaminal (>30cm3) masih menguntungkan.  Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving.  Pasien dengan GCS <4. Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya perdarahan.  Lokasi perdarahan pada Thalamus atau pons  Dioperasi bila: 1  Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah.

29 . Penderita dengan grade III.  Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang nafas yang adekuat.  Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi. b. 2. perawatan harus lebih intensif: 1  Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di ruang gawat darurat. IV. namun kedua hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan PSA. d. bila perlu diberikan O2 2-3 L/menit.  Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkan penilaian status neurologi. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi saja tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah terjadi PSA.  Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif. Contohnya pasien dengan resiko rendah untuk terjadinya vasospasme atau memberikan efek yang bermanfaat pada operasi yang ditunda.  Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30 dalam ruangan dengan lingkungan yang tenang dan nyaman. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang.  Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainankelainan neurologi yang timbul. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu. b. Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA 1 a. c. atau V (H&H PSA).

d. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasien-pasien yang gagal dengan terapi konvensional.3. 3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari. 4. Operasi yang segera dianjurkan pada pasien dengan grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit. e. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu hypervolemic-hypertensive-hemodilution. c. operasi yang segera atau ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi klinik khusus. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut:  Pencegahan vasospasme:   Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari. antioksidan. b. Untuk keadaan klinis lain. Fibrinolitik intracisternal. Operasi pada aneurisma yang rupture 1 a. 30 . Tatalaksana pencegahan vasospasme 1 a. b. Calcium antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau intravena tidak bermakna. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah PSA. banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan hasil akhir tidak berbeda dengan operasi yang ditunda. Pemakaian nimodipin oral terbukti memperbaiki deficit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk perdarahan ulang. c. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping. dengan tujuan mempertahankan “cerebral perfusion pressure” sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat vasospasme. dan anti-inflamasi tidak begitu bermakna. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang setelah rupture aneurisma pada PSA. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari.

5. Jaga keseimbangan cairan. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah sistolik (TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90 mmHg (sebelum tindakan operasi aneurisma clipping).9% IV 2-3 L/hari. c. antihipertensi.51 mEq/L/jam dan tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama.  Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2. dan diuretika.  Delayed vasospasm:  Stop Nimodipine. Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan vasodilatasi dan memberikan efek takikardi. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan vasopressors.1 31 . d.5-2 mg/menit sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya 50-200 mcg/kg/menit. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0. Hiponatremi Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0. Bila perlu diberikan NaCl hipertonik 3% 50 mL. Obat-obat yang sering dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau tranexamid acid dengan dosis 6-12 g/hari. Antifibrinolitik Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang.  Berikan 5% Albumin 250 mL IV. Antihipertensi 1 a. usahakan wedge pressure 12-14 mmHg. Diharapkan dapat terkoreksi 0. 3 kali sehari. dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang mungkin terjadi akibat vasospasme.  Berikan Dobutamine 2-15 µg/kg/menit.  Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan). Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD lebih dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg.1 6. 7. b.

Kejang Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi.1 8. Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk pengobatan hiponatremi. dianjurkan untuk ventrikulostomi (atau drainase eksternal ventrikuler).1 Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV. diberikan anti konvulsan sebagai profilaksis. Kronik (komunikan) Sering terjadi setelah PSA.1 9.4 mg dalam 200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari.4 mg/hari oral atau 0. Hidrosefalus 1 a. hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang mungkin timbul kejang. namun lebih sering dalam 7 hari pertama. walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi perdarahan ulang dan infeksi. Initial dosis 100 mg oral atau IV 3 kali/hari. 10. aneurisma arteri serebri media. Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang. Dosis maintenance 300-400 mg/oral/hari dengan dosis terbagi. b. umpamanya pada hematom yang luas. infark. atau aneurisma pada arteri serebri media. Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus. Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang disebabkan kejang. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara temporer atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt. sehingga pemberian antikonvulsan tidak direkomendasikan secara rutin. kesadaran yang tidak membaik. Akut (obstruksi) Dapat terjadi setelah hari pertama. hematom. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena menyebabkan hiponatremi.Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0. Terapi Tambahan 1 32 .1 Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita yang tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang mempunyai faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya.

a.  Midazolam 0. 25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. b. Perburukan edema serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama.2 33 .8. Pada pasien yang dalam keadaan waspada. dengan memakai stocking atau pneumatic compression devices. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas.06-1. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis. 2.  Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam.  Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan:  Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam. Kejang setelah stroke dapat muncul. Mencegah trombosis vena dalam.  Hindari asetosal.  Propofol 3-10 mg/kg/jam. Analgesik:  Asetaminofen ½-1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari.  Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali sehari.  Cegah terjadinya “stress ulcer” dengan memberikan:  Antagonis H2  Antasida  Inhibitor pompa proton selama beberapa hari. stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen.  Tylanol dengan kodein.1 mg/kg/jam.  Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam. dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama.  Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari. Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara regular.

prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi.Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta ukuran dari perdarahan.2 34 . Adanya darah dalam ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi. Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma.

pengobatan antifibrinolitik. mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik. diplopia. penatalaksanaan yang diberikan berupa penatalaksanaan dini di ruang gawat darurat. disfagia. disartria. Selain itu. hidrosefalus. dan penatalaksanaan bedah bila terdapat indikasi. Pada stroke hemoragik dengan perdarahan subarakhnoid. Dari keseluruhan kasus stroke. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. pencegahan vasospasme. ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama. 1 Penatalaksanaan stroke hemoragik berbeda berdasarkan manifestasi perdarahan yang terjadi. Diagnosis stroke hemoragik dapat ditegakkan dengan anamnesis.3 Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain hemiparesis. dan MRI. hemianopia atau buta mendadak. dan terapi tambahan berupa terapi simtomatik dan terapi suportif. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. penatalaksanaan yang diberikan berupa terapi hemostatik. pemeriksaan fisik. Vertigo. kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak. dan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium. CT scan. pencegahan perdarahan ulang. pemeriksaan neurologis. hiponatremi. 35 .BAB III KESIMPULAN Definisi stroke berdasarkan WHO adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. afasia. kejang. antihipertensi. gangguan sensorik satu sisi tubuh. penghentian pemberian antikoagulan. Pada stroke hemoragik dengan perdarahan intraserebral. ataksia.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful