BAB I STATUS PASIEN RUANGAN (Stroke Hemoragik

)

IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Alamat Agama Status Perkawinan Suku Pekerjaan Tanggal Masuk Tanggal Pemeriksaan : Ny.R : 60 tahun : Desa Ie Masen, Banda Aceh : Islam : Menikah : Aceh : Swasta : 25 Februari 2013 : 25 Februari 2013

I.

ANAMNESA Keluhan Utama Keluhan Tambahan Riwayat Penyakit Sekarang : Kelemahan anggota gerak sebelah kanan : Bicara pelo :

Pasien datang dengan keluhan kelemahan anggota gerak sebelah kanan yang terjadi secara tiba-tiba yang dirasakan sejak pukul 20.30 wib tadi malam ketika pasien sedang dalam perjalanan pulang ke rumahnya. Pada awalnya pasien merasakan anggota gerak sebelah kanan terasa kebas dan lemah, namun pasien tidak sempat terjatuh, 10 menit selanjutnya pasien dibawa ke IGD dan dalam perjalanan, pasien mulai bicara pelo. Sebelumnya pasien memiliki riwayat stroke kurang lebih 5 tahun yang lalu dan dirawat di RSU Fakinah selama 8 hari yang disertai dengan kelemahan anggota gerak sebelah kiri dan juga bicara pelo, namun sekarang kelemahan pada anggota gerak sebelah kiri sudah lebih membaik. Riwayat penurunan kesadaran disangkal. 1

Muntah dialami pasien sebanyak 1 kali. Keluhan nyeri kepala seperti ditusuktusuk kadang-kadang dirasakan oleh pasien dan sering hilang timbul.

Riwayat Penyakit Dahulu:    Riwayat Hipertensi ± sejak 8 tahun yang lalu, dan tidak terkontrol, Pasien mengakui Tekanan darah paling tinggi adalah 270 mmHg Riwayat Diabetes Mellitus dengan kadar gula darah terkontrol ± sejak 8 tahun yang lalu Riwayat stroke 5 tahun yang lalu :

Riwayat Penyakit Keluarga 

Ibu Kandung dan Abang pasien juga memiliki riwayat Hipertensi dan Stroke

Riwayat Pengunaan obat:    Obat-obat Hipertensi seperti amlodipin dan captopril Obat-obat diabetes Obat-obat Maag

Riwayat Kebiasaan Sosial:  Pasien memiliki kebiasaan makan makanan yang berlemak

III. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Kesadaran Tekanan Darah Frekuensi Nadi Frekuensi Nafas Suhu Keadaan Gizi : tampak sakit sedang : Compos Mentis : 190/110 mmHg : 82 kali/ menit : 20 kali/ menit : 36,7 ° C : Overweight

2

IV. STATUS INTERNUS a. Kulit    Warna Turgor Sianosis` Ikterus Oedema Anemia : Kuning Langsat : Cepat kembali : (negatif) : (negatif) : (negatif) : (negatif)

b. Kepala Rambut Wajah Mata : Hitam, sukar dicabut : Simetris, deformitas (-) : conjunctiva palpebra inferior pucat (-/-), sclera ikterik (-/-), RCL (+/+), RCTL (+/+), pupil isokor 3 mm/3 mm.    Telinga Hidung Mulut     c. Leher   Inspeksi Palpasi : Simetris : TVJ = R-2 cm H2O. Pembesaran KGB (-) Bibir Lidah Tonsil Faring : Bibir pucat (-), mucosa basah (+), sianosis (-) : Beslaq (-) : Dalam batas normal : Dalam batas normal : Serumen (-/-), secret (-/-) : Sekret (-/-)

d. Thorax Inspeksi  Statis : Simetris

3

Shifting dullness (-) : Peristaltik normal Perkusi Auskultasi 4 . statis. bising (-). distensi (-). vena collateral (-) : Nyeri tekan (-). dinamis. Kanan Palpasi Perkusi Auskultasi Stem fremitus (dbn) Sonor Vesikuler Normal Ronchi (-). retraksi epigastrium (-) e. wheezing (-) Kiri Stem fremitus (dbn) Sonor Vesikuler Normal Ronchi (-). Dinamis : Pernafasan Thorakoabdominal. Paru Inspeksi : Simetris. defans muscular (-) : tidak teraba : tidak teraba : tidak teraba. wheezing (-) f. ballottement (-) : Timpani (+). tumor (-). Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tidak terlihat. Retraksi Suprasternal (-). Retraksi Interkostal (-). cardiac bulging (-) : Ictus cordis teraba di ICS V LMCS sinistra : Atas Kiri : ICS III sinistra : ICS V 2 cm lateral Linea mid-clavicula sinistra Kanan : Linea parasternal kanan. Auskultasi : BJ I > BJ II di apex. Abdomen   Inspeksi Palpasi      Hepar Lien Ren : Simetris. regular. gallop (-) g. soepel (+).

GCS Pupil Refleks Cahaya Langsung Refleks Cahaya Tidak Langsung Tanda rangsang Meningeal Kaku Kuduk Laseque Kernig Brudzinski I Brudzinski II :::: -/: -/:- Peningkatan Tekanan Intra Kranial (TIK) B. Tulang Belakang k. STATUS NEUROLOGIS : E4 M6 V5 : Bulat. Anus : Tidak diperiksa : Tidak diperiksa : dbn : Pembesaran KGB (-) : Akral hangat j. Genitalia i. Isokor (3 mm/3 mm) : +/+ : +/+ A. Ekstremitas Superior Kanan Sianosis Oedema Fraktur Kiri - Inferior Kanan Kiri V. Kelenjar Limfe l.h. Nervus Craniales Kelompok Optik o Nervus II (Visual) : Visus Lapangan pandang Melihat warna Kesan normal Kesan normal Kesan normal Kanan Kiri Kesan normal Kesan normal Kesan normal 5 .

VI (gerakan okuler) Pergerakan bola mata: Lateral Atas Bawah Medial Diplopia Kanan + + + + Kiri + + + + - Kelompok Motorik o Nervus V ( fungsi motorik) o Membuka mulut Menggigit dan mengunyah : Kesan normal : Kesan normal Nervus VII (fungsi motorik) Mengerutkan dahi Menutup mata Menggembungkan pipi Memperlihatkan gigi Sudut bibir : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal o Nervus IX dan X (fungsi motorik) Bicara Menelan : Pelo : Kesan normal 6 . IV.o Nervus III (otonom) Ukuran pupil Bentuk pupil Refleks cahaya langsung 3 mm bulat + 3mm bulat + + - Refleks cahaya tidak langsung + Nistagmus Strabismus - o Nervus III.

o Nervus XI (fungsi motorik) Mengangkat bahu Memutar kepala Kanan : Kesan normal : Kesan normal Kiri Kesan normal Kesan normal o Nervus XII (fungsi motorik) Artikulasi lingualis Menjulurkan lidah : Kesan disartria : Kesan normal Kelompok Sensoris o o o o Nervus I (fungsi penciuman) Nervus V (fungsi sensasi wajah) Nervus VII (fungsi pengecapan) : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal Nervus VIII (fungsi pendengaran) : Kesan normal C. Anggota Gerak Atas Motorik o o o o Pergerakan Kekuatan Tonus Trofi : +/+ : 1111/4444 : N /N : N/N 7 . Badan Motorik o o o o o o Gerakan respirasi Bentuk columna vertebralis Gerakan columna vertebralis Sensibilitas Rasa suhu Rasa nyeri Rasa raba : Kesan normal : (-) : Kesan Normal : Thorako Abdominal : Simetris : Kesan simetris D.

Refleks o o Biceps Triceps : + +/++ : ++ /++ Sensibilitas o o o Rasa suhu Rasa nyeri Rasa raba Kanan kesan normal kesan normal kesan normal Kiri kesan normal kesan normal kesan normal E. Anggota Gerak Bawah Motorik o o o o Pergerakan Kekuatan Tonus Trofi : +/+ : 1111/4444 : N/N : N/N Refleks o o o o o o o Patella Achilles Babinski Chaddok Gordon Oppenheim Schaefer : + /+ : + /+ : -/: -/: -/: -/: -/- Klonus o o Paha Kaki Tanda Laseque : -/: -/: negatif 8 .

Koordinasi. Fungsi Vegetatif o o Miksi Defekasi : Inkontinensia Urine : Inkontinensia Alvi (-) (-) VI. Cara berjalan dan Keseimbangan Pasien tidak ada keluhan koordinasi dan keseimbangan. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. G. Foto Polos Thorax AP Tanggal 24 Februari 2013 9 . Gerakan Abnormal: - H.Tanda Kernig : negatif Sensibilitas o o o Rasa suhu Rasa nyeri Rasa raba Kanan kesan normal kesan normal kesan normal Kiri kesan normal kesan normal kesan normal F.

Kesimpulan: Cor membesar. CTR: 53% Pulmo: Dalam batas normal Sinus costophrenicus tajam Kesan:Cardiomegali 2. CT-SCAN Kepala (24 Februari 2013) 10 .

Hasil:        Tampak area hyperdens abnormal di parenchym otak daerah capsula interna sampai corona radiata sinistra serta di ventrikel lateralis Sistem ventrikel sedikit melebar Sulci dan gyri normal Tampak deviasi midline structure ke kiri ringan Tak tampak kalsifikasi abnormal Tak tampak fraktur Kesimpulan: ICH dan IVH (Stroke Hemoragik) 3. Elektrokardiografi (24 Februari 2013) 11 .

25 mg/dl 1.4 0.2 g/dl 0-1 mg/dl 0-0.63 0.9 268 37 78 2’/6’ 3/0/2/77/14/4 25 15 0.1 mg/dl 20-45 mg/dl < 200 mg/dl Lab lengkap (25 Februari 2013) Jenis Pemeriksaan Hemoglobin Leukosit Trombosit Hematokrit LED CT/BT Hitung jenis SGOT SGPT Creatinin darah Ureum darah Gula darah puasa Gula darah 2 J PP Gula darah sewaktu Protein total Albumin Globulin Bilirubin total Bilirubin direct Asam urat darah Hasil 12.4 51 146 Hasil Nilai rujukan 13-17 gr/dl 4.2 197 37 1.1-10 x 103/ul 150-400 x 103/ul 40-55% 0-15 mm/jam 1-7 menit/5-15 menit 1-3/0-1/2-5/50-70/25-40/26 0-31 0-37 0.3 U/L 3.2-5.3-8. Laboratorium Lab Cyto (24 Februari 2013) Jenis Pemeriksaan Hemoglobin Leukosit Trombosit Hematokrit Creatinin darah Ureum darah Gula darah sewaktu 12.32 3.8 25 117 8.3-3.6 4.6 8.1-10 x 103/ul 150-400 x 103/ul 40-55% 0.4.5-6 mg/dl 12 .1 mg/dl 20-45 mg/dl 60-110 mg/dl < 200 mg/dl 6.6 3.6-1.2 g/dl 1.6-1.0 Nilai rujukan 13-17 gr/dl 4.9 9.

Riwayat stroke (+) kurang lebih 5 tahun yang lalu yang disertai dengan kelemahan anggota gerak sebelah kiri namun sudah sempat sembuh. triceps +/+. Identifikasi Ny.Alkali fosfatase Total kolesterol HDL-kolesterol LDL-kolesterol Trigliserida 215 283 50 216 92 100-200 U/l < 200 mg/dl > 45 mg/dl < 150 mg/dl 30-200 mg/dl VII. Keluhan nyeri kepala (+). TRM. pasien mulai bicara pelo. R. refleks cahaya langsung (+/+). namun pasien tidak sempat terjatuh. Pemeriksaan Anamnesa Keluhan utama Keluhan Tambahan : Kelemahan anggota gerak sebelah kanan : Bicara pelo : Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan kelemahan anggota gerak sebelah kanan secara tiba-tiba yang dirasakan sejak pukul 20. RESUME 1. Patella +/+. Riwayat Hipertensi (+)diakui kurang lebih 8 tahun. Muntah (+) dialami pasien sebanyak 1 kali. refleks fisiologis biceps + /+. riwayat DM (+). Motorik: kekuatan otot ekstremitas atas 1111/4444 ekstremitas bawah 1111/4444. refleks cahaya tidak langsung (+/+). 10 menit selanjutnya pasien dibawa ke IGD dan dalam perjalanan. (-). Swasta 2. Riwayat penurunan kesadaran (-). Pada awalnya pasien merasakan anggota gerak sebelah kanan terasa kebas dan lemah. refleks patologis: 13 .30 wib tadi malam. Tendon Achilles +/+. Status Internus Status Neurologis : TD: 190/110 mmHg : GCS: E4 M6 V5. 60 tahun. pupil isokor (3 mm/3 mm).

RCL (+/+). Kelompok Motorik Fungsi Motorik (N. XII) Artikulasi lingualis Menjulurkan lidah 3. X) Fungsi Motorik (N. nyeri tekan sumbu (-). Pemeriksaan tambahan: tulang belakang deformitas (-). Kelompok Optik Fungsi Otonom :Pupil isokor (3 mm/3 mm). V) Fungsi Motorik (N. XI) Fungsi Motorik (N. Sensorik kesan normal. Fisiologis R.babinski (-/-). Chaddock (-/-). inkontinensia alvi(-). III. Patologis : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal atas +/+ 1111/4444 N/N N/N +/+ -/bawah +/+ 1111/4444 N/N NN ++ -/- 14 . Kelompok sensori Fungsi Pengecapan (N. Schaefer (-/-). Otonom: inkontinensia urin(-). Openhiem (-/-). Gordon (-/-). RCTL (+/+) Gerakan Okuler (N. VI) : dalam batas normal Fungsi Visual (N. Fungsi Motorik Pergerakan Kekuatan Tonus Trofi R. IV. VII) Memperlihatkan gigi Sudut bibir : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal : kesan pelo : kesan normal : : Kesan disartria : Kesan normal : Kesan normal Fungsi Motorik (N. VII) Fungsi Penciuman (N. II) 2. IX. Nervus Cranialis 1.I) Fungsi Pendengaran 4.

Qou ad sanactionam : dubia ad bonam : dubia : dubia ad bonam 15 . Farmakologis IVFD RL 20 gtt/i Drip Perdipine 0. PROGNOSIS .1 cc/jam Inj. TERAPI 1. DIAGNOSA Diagnosa Klinis Diagnosa Topis : Hemiparesis Duplex + Disartria : Perdarahan Intraserebral dan Intraventrikuler Hemisfer serebri Sinistra Diagnosis Patologis Diagnosa Etiologi : (-) : Stroke Hemoragik IX.5 meq Drip Ceremax 2. Citicolin 500 mg/12 jam Asam folat tab 2x1 Sohobion tab 2x1 Betahistin tab 3x1 X.Qou ad vitam .VIII. Non Farmakologis Bed rest total Edukasi life style untuk merubah faktor resiko yang ada Fisioterapi 2.Qou ad functionam .

dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan.5 Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500. Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya.2 16 .2 Sekitar 0.1. Definisi Stroke dan Stroke Hemoragik Menurut definisi WHO. Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik. Selain itu. Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-laki menunjukkan outcome yang lebih buruk. Dari keseluruhan data di dunia. ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta) dari total kematian per tahunnya.5.2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan.000 pertahunnya dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik kuhusnya perdarahan intraserebral. stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular.2. ada 47% wanita dan 53% kali-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78% berumur lebih dari 60 tahun. ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama. 12 2.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.

Faktor Risiko Stroke Hemoragik Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke hemoragik dijelaskan dalam tabel berikut.3. komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan. Etiologi Stroke Hemoragik Penyebab stroke hemoragik sangat beragam. 4. anemia aplastik. semua umur. dan stroke lakunar. gangguan fungsi hati. menariknya. 70% terjadi pada mereka yang 65 ke atas.2. Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65. yaitu: 6  Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)  Ruptur kantung aneurisma  Ruptur malformasi arteri dan vena  Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma)  Kelainan perdarahan seperti leukemia. herpes simpleks ensefalitis.  Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak. sehingga ia menjadi 17 . Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun. Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. myotik aneurisma  Penyakit inflamasi pada arteri dan vena  Amiloidosis arteri  Obat vasopressor. dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis. dan untuk resiko perdarahan. ITP. 7 Faktor Resiko Umur Keterangan Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur. diseksi arteri vertebral. atherothrombotik. Hal ini berlaku untuk kedua jenis kelamin. hipofibrinogenemia. dan hemofilia. kokain.  Septik embolisme.

Riwayat keluarga Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk stroke. Penyakit jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya normal. efek lokal pada mikrosirkulasi serebral.kurang kuat. arteri karotid atau dengan. Penyakit Arteri koroner : Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena miocard infarction. Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang besar. dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke. seperti arteri koronari. faktor risiko ini pada orang tua. diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes. perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum usia 65. 18 . Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki berbanding perempuan. Riwayat keluarga juga tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi Kaukasia kelas menengah atas di California. Diabetes mellitus Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke. meskipun masih penting dan bisa diobati.

dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta. atau paraproteinemia. Peningkatan hematokrit Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit melebihi 55%. dan tidak untuk stroke khusus dalam distribusi arteri dengan bruit. termasuk meta-analisis angka studi. seperti prolaps katup mitral. biasanya 19 . dengan resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian. tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok yang dihisap. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah dari isi sel darah merah. penyakit jantung hipertensi : Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke Fibrilasi atrial : Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial karena penyakit jantung rematik. plasma protein. Lainnya : Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke. dan penghentian merokok mengurangi risiko. aneurisma septum atrium. terutamanya fibrinogen. hyperfibrinogenemia. memainkan peranan penting.Gagal Jantung kongestif. meskipun risiko untuk stroke secara umum. defek septum atrium. patent foramen ovale. menunjukkan peningkatan bahwa risiko merokok stroke untuk jelas segala menyebabkan usia dan kedua jenis kelamin. Karotis bruits Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian stroke. meningkatkan risiko stroke sebesar 17 kali. Merokok Beberapa laporan.

Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat. seperti antitrombin III dan kekurangan protein C system pembekuan serta protein S dan berhubungan dengan vena thrombotic. LSD. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis. Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria : Dapat mengakibatkan trombosis vena serebral Penyalahgunaan obat Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk methamphetamines. vena sinus dan trombosis vena kortikal. Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh kurang umum. 20 . dan kokain. seperti sakit kepala. Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar. atau fokus bidang iskemia dan infark.menyebabkan gejala umum. Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan kokain. dan penglihatan kabur. Peningkatan tingkat fibrinogen dan kelainan Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke trombotik. Perdarahan Intraserebral dan subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi. Keseluruhan kejadian stroke dalam Sickle-cell disease adalah 6-15%. tinnitus. kelesuan. dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat trombositosis. Hiperlipidemia Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan penyakit jantung koroner. heroin. mereka sehubungan dengan stroke kurang jelas. intraserebral dan perdarahan subaraknoid. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi . norepinefrin. Hemoglobinopathy Sickle-cell disease : Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik.

tetapi tidak dihilangkan sama sekali. osmolalitas plasma. atau jarang penyebab autoimun Diet Konsumsi alkohol : perdarahan Ada peningkatan risiko infark otak. 21 . dan subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda. Kontrasepsi oral Pil KB. dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi. dan sel-sel darah merah. Kegemukan : Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs. hematokrit. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia. karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liver. Sebuah berat relatif lebih dari 30% di atas rata-rata kontributor independen ke- atherosklerotik infark otak berikutnya. aritmia. platelet. estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada wanita muda.khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Penurunan kandungan estrogen menurunkan masalah ini. Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan. obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnya stroke. Tidak ada hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark lakunar. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun . alkohol bisa menyebabkan miokardiopati. Mekanisme diduga meningkat koagulasi. Selain itu.

Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah. stroke hemorragik adalah penyebab utama kematian pada orang dewasa. di puncak pendarahan yang daftar. Migrain Suku bangsa Sering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain. Homosistinemia atau homosistinuria Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak. Lokasi geografis Di Amerika Serikat dan kebanyakan negara Eropa. Sirkadian dan faktor musim Variasi sirkadian dari stroke iskemik. puncaknya antara pagi dan siang hari. Estimasi risiko stroke di usia muda adalah 10-16%. Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih tinggi secara tidak proporsional dari kelompok lain. Di Jepang.Penyakit pembuluh darah perifer Infeksi Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah. dan perdarahan lebih umum dari aterosklerosis. Kekecualian adalah pada setengah perempuan berkulit hitam. Hubungan antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah didalihkan. Peningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di Iowa. Paling sering. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan arteritis otak dan infark. Suhu lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negatif dengan kejadian 22 . stroke merupakan penyebab kematian ketiga paling sering. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke. setelah penyakit jantung dan kanker. stroke disebabkan oleh perubahan aterosklerotik bukan oleh perdarahan.

Variasi suhu musiman telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif. tumor. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan.7 Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir. yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu.7 Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu. atau dapat berkembang kemudian. 7 antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan B. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak.7 Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. menyebabkannya robek. perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak 23 . Pendarahan gangguan dan penggunaan intraserebral. Patofisiologi Stroke Hemoragik A.4. ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal. sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak. dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. yaitu setelah Namun. dianggap sebagai stroke. seperti kecelakaan atau jatuh. Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran (bawaan). Perdarahan Intraserebral Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis melemahkan arteri kecil. Penggunakan kokain atau amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. dan pada orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL. Pada beberapa orang tua. luka. gangguan perdarahan. peradangan pembuluh darah (vaskulitis).cerebral infark di Jepang. 2. Perdarahan Subaraknoid Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala.

tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang. kemudian dapat melemah dan pecah. dan aphasia mungkin terjadi. hipertensi biasanya ditemukan. dan kematian. apnea.2 Jika cerebellum yang terlibat. sebuah sindrom hemiparesis kiri. kerugian hemisensory kanan. Jika belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat.2 Defisit neurologis fokal. Seringkali. dan memotong bidang visual kiri. diantaranya adalah ditemukan perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain: ekstremitas ataksia.5. kerugian hemisensory kiri. pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi batang otak. hemisensori atau kehilangan sensori dari semua 24 . tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi. meninggalkan tatapan preferensi. preferensi tatapan ke kanan. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran. hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. dan menyebabkan arteri menjadi meradang. perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak. hemiparesis atau quadriparesis. vertigo atau tinnitus.7 Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak. Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran. Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel. suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan. mual dan muntah. bidang visual kanan terpotong. Gejala Klinis Stroke Hemoragik Gejala klinis stroke ada berbagai macam.7 arteri 2.bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri.

Pencitraan otak adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis 25 . disfagia. afasia. pada orang tua. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien.empat anggota. Di sekitar setengah dari jumlah penderita. Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis. Mual. disartria. diplopia. kelumpuhan. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap.2 Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. dan mati rasa. seperti kelemahan. Gejala disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan. wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh.1 Pada manifestasi perdarahan intraserebral.9 2. profil pembekuan darah. serangan dimulai dengan sakit kepala parah. kelemahan orofaringeal atau disfagia. sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. hilangnya sensasi. terdapat pembagian berdasarkan Luessenhop et al. kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak. dan kadar serum glukosa. sering selama aktivitas.9 Perdarahan Intraserebral Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. gangguan sensorik satu sisi tubuh.2.2. sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh. Beberapa gejala. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien stroke dengan perdarahan intraserebral. Namun. Visi dapat terganggu atau hilang. ataksia. Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. kadar elektrolit.11 Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan menyingkirkan diagnosis bandingnya.6. muntah. gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus. kejang. hemianopia atau buta mendadak. dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit. Vertigo.

dan Transient Ischemic Attack (TIA). neoplasma otak.2 MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan daripada CT scan. labirinitis. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi c. hematoma subdural. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan.2 CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik. migrain.7. dan hidrosefalus. penanganan transformasi hemoragik f. kedaruratan hipertensif. pengendalian suhu tubuh 26 . Evaluasi cepat dan diagnosis 2. pengendalian kejang g. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial lainnya.kedaruratan. meningitis. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat digunakan. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki kejadian signifikan dengan stroke. hipoglikemia. edem otak. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik8 A. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm.2 2. pengendalian peninggian TIK e. MRI dapat mengidentifikasi malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan. pemeriksaan awal fisik umum d.2 Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti: ensefalitis. perdarahan subaraknoid. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat 1. stabilisasi jalan napas dan pernapasan b. stroke iskemik. hipernatremia.2 Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk memulai memonitor aktivitas hantung. Terapi umum (suportif) a. serta dapat menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular. terutama stroke iskemik.

VII. dan X.  Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight heparin diberikan Protamine Sulfat. b. tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam. Terapi hemostatik 1  Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal. 27 . Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS) Terapi medik pada PIS akut: a. transfusi platelet. Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam.h.  Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90µg/kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin. IX. pemeriksaan penunjang B.  Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highlysignificant.  Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II. atau keduanya. menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal.  Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan. Reversal of anticoagulation 1  Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K.

 PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau. Pedoman Tatalaksana 1 a. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM  Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap kontroversial.  Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving. B. supratentorial.  Lokasi perdarahan pada Thalamus atau pons  Dioperasi bila: 1  Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA): 28 .  Pasien dengan GCS <4. Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid 1. subkortikal dan putaminal (>30cm3) masih menguntungkan.  Tidak dioperasi bila: 1  Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal. c. Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya perdarahan.  Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk.

 Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainankelainan neurologi yang timbul. IV. b. b. perawatan harus lebih intensif: 1  Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di ruang gawat darurat. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA 1 a.  Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkan penilaian status neurologi. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang. atau V (H&H PSA). Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi saja tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah terjadi PSA. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba.  Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi. Penderita dengan grade III. 2. Contohnya pasien dengan resiko rendah untuk terjadinya vasospasme atau memberikan efek yang bermanfaat pada operasi yang ditunda. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu. 29 . Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas. namun kedua hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan PSA. c. bila perlu diberikan O2 2-3 L/menit.  Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif.  Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30 dalam ruangan dengan lingkungan yang tenang dan nyaman.  Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang nafas yang adekuat. d.

antioksidan. Operasi yang segera dianjurkan pada pasien dengan grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit. Operasi pada aneurisma yang rupture 1 a. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping. banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan hasil akhir tidak berbeda dengan operasi yang ditunda. b. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut:  Pencegahan vasospasme:   Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari. Tatalaksana pencegahan vasospasme 1 a. operasi yang segera atau ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi klinik khusus. 3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari. dan anti-inflamasi tidak begitu bermakna. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang setelah rupture aneurisma pada PSA. d. b.3. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu hypervolemic-hypertensive-hemodilution. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah PSA. 4. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. dengan tujuan mempertahankan “cerebral perfusion pressure” sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat vasospasme. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk perdarahan ulang. Fibrinolitik intracisternal. Untuk keadaan klinis lain. Pemakaian nimodipin oral terbukti memperbaiki deficit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme. e. c. Calcium antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau intravena tidak bermakna. 30 . Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasien-pasien yang gagal dengan terapi konvensional. c.

Diharapkan dapat terkoreksi 0. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan vasopressors.  Berikan Dobutamine 2-15 µg/kg/menit. dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang mungkin terjadi akibat vasospasme. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD lebih dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg.  Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2.  Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan). Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah sistolik (TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90 mmHg (sebelum tindakan operasi aneurisma clipping).51 mEq/L/jam dan tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama. c. Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan vasodilatasi dan memberikan efek takikardi.  Berikan 5% Albumin 250 mL IV. 5. usahakan wedge pressure 12-14 mmHg. 3 kali sehari. Antifibrinolitik Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. Bila perlu diberikan NaCl hipertonik 3% 50 mL.1 6.9% IV 2-3 L/hari. d. dan diuretika.  Delayed vasospasm:  Stop Nimodipine. Obat-obat yang sering dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau tranexamid acid dengan dosis 6-12 g/hari. 7.1 31 . Jaga keseimbangan cairan. b. Antihipertensi 1 a.5-2 mg/menit sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya 50-200 mcg/kg/menit. Hiponatremi Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0. antihipertensi.

umpamanya pada hematom yang luas. Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang disebabkan kejang. walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi perdarahan ulang dan infeksi. Terapi Tambahan 1 32 . diberikan anti konvulsan sebagai profilaksis. Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang.1 Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV. kesadaran yang tidak membaik. sehingga pemberian antikonvulsan tidak direkomendasikan secara rutin. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena menyebabkan hiponatremi. Initial dosis 100 mg oral atau IV 3 kali/hari. Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk pengobatan hiponatremi. dianjurkan untuk ventrikulostomi (atau drainase eksternal ventrikuler). hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang mungkin timbul kejang. atau aneurisma pada arteri serebri media.4 mg/hari oral atau 0.4 mg dalam 200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari. Kronik (komunikan) Sering terjadi setelah PSA.1 8. b. Akut (obstruksi) Dapat terjadi setelah hari pertama. infark. Hidrosefalus 1 a. aneurisma arteri serebri media.Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0. Dosis maintenance 300-400 mg/oral/hari dengan dosis terbagi. hematom. Kejang Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi. 10. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara temporer atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt. Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus.1 9. namun lebih sering dalam 7 hari pertama.1 Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita yang tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang mempunyai faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya.

 Midazolam 0. 2.06-1. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas.a.  Propofol 3-10 mg/kg/jam.1 mg/kg/jam.  Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan:  Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam.  Tylanol dengan kodein. dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama.  Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam.  Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali sehari. Mencegah trombosis vena dalam. Kejang setelah stroke dapat muncul. Perburukan edema serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama.  Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari.  Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam. stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen.8. dengan memakai stocking atau pneumatic compression devices. Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara regular. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis.2 33 . 25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Pada pasien yang dalam keadaan waspada. b.  Hindari asetosal. Analgesik:  Asetaminofen ½-1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari. Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral.  Cegah terjadinya “stress ulcer” dengan memberikan:  Antagonis H2  Antasida  Inhibitor pompa proton selama beberapa hari.

Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma.Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta ukuran dari perdarahan.2 34 . Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat.

35 .BAB III KESIMPULAN Definisi stroke berdasarkan WHO adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. penghentian pemberian antikoagulan. Selain itu. disfagia. antihipertensi. 1 Penatalaksanaan stroke hemoragik berbeda berdasarkan manifestasi perdarahan yang terjadi. pengobatan antifibrinolitik. dan penatalaksanaan bedah bila terdapat indikasi. Pada stroke hemoragik dengan perdarahan subarakhnoid. kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak. hidrosefalus. afasia. pencegahan perdarahan ulang. CT scan. Dari keseluruhan kasus stroke. pemeriksaan neurologis. mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik. gangguan sensorik satu sisi tubuh. penatalaksanaan yang diberikan berupa terapi hemostatik. diplopia. pencegahan vasospasme. Vertigo. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Pada stroke hemoragik dengan perdarahan intraserebral. kejang. dan terapi tambahan berupa terapi simtomatik dan terapi suportif. dan MRI. hiponatremi. penatalaksanaan yang diberikan berupa penatalaksanaan dini di ruang gawat darurat. dan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium. hemianopia atau buta mendadak. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. ataksia. Diagnosis stroke hemoragik dapat ditegakkan dengan anamnesis. disartria. pemeriksaan fisik.3 Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain hemiparesis. ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama.