BAB I STATUS PASIEN RUANGAN (Stroke Hemoragik)

IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Alamat Agama Status Perkawinan Suku Pekerjaan Tanggal Masuk Tanggal Pemeriksaan : Ny.R : 60 tahun : Desa Ie Masen, Banda Aceh : Islam : Menikah : Aceh : Swasta : 25 Februari 2013 : 25 Februari 2013

I.

ANAMNESA Keluhan Utama Keluhan Tambahan Riwayat Penyakit Sekarang : Kelemahan anggota gerak sebelah kanan : Bicara pelo :

Pasien datang dengan keluhan kelemahan anggota gerak sebelah kanan yang terjadi secara tiba-tiba yang dirasakan sejak pukul 20.30 wib tadi malam ketika pasien sedang dalam perjalanan pulang ke rumahnya. Pada awalnya pasien merasakan anggota gerak sebelah kanan terasa kebas dan lemah, namun pasien tidak sempat terjatuh, 10 menit selanjutnya pasien dibawa ke IGD dan dalam perjalanan, pasien mulai bicara pelo. Sebelumnya pasien memiliki riwayat stroke kurang lebih 5 tahun yang lalu dan dirawat di RSU Fakinah selama 8 hari yang disertai dengan kelemahan anggota gerak sebelah kiri dan juga bicara pelo, namun sekarang kelemahan pada anggota gerak sebelah kiri sudah lebih membaik. Riwayat penurunan kesadaran disangkal. 1

Muntah dialami pasien sebanyak 1 kali. Keluhan nyeri kepala seperti ditusuktusuk kadang-kadang dirasakan oleh pasien dan sering hilang timbul.

Riwayat Penyakit Dahulu: Riwayat Hipertensi sejak 8 tahun yang lalu, dan tidak terkontrol, Pasien mengakui Tekanan darah paling tinggi adalah 270 mmHg Riwayat Diabetes Mellitus dengan kadar gula darah terkontrol sejak 8 tahun yang lalu Riwayat stroke 5 tahun yang lalu :

Riwayat Penyakit Keluarga

Ibu Kandung dan Abang pasien juga memiliki riwayat Hipertensi dan Stroke

Riwayat Pengunaan obat: Obat-obat Hipertensi seperti amlodipin dan captopril Obat-obat diabetes Obat-obat Maag

Riwayat Kebiasaan Sosial: Pasien memiliki kebiasaan makan makanan yang berlemak

III. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Kesadaran Tekanan Darah Frekuensi Nadi Frekuensi Nafas Suhu Keadaan Gizi : tampak sakit sedang : Compos Mentis : 190/110 mmHg : 82 kali/ menit : 20 kali/ menit : 36,7 C : Overweight

IV. STATUS INTERNUS a. Kulit Warna Turgor Sianosis` Ikterus Oedema Anemia : Kuning Langsat : Cepat kembali : (negatif) : (negatif) : (negatif) : (negatif)

b. Kepala Rambut Wajah Mata : Hitam, sukar dicabut : Simetris, deformitas (-) : conjunctiva palpebra inferior pucat (-/-), sclera ikterik (-/-), RCL (+/+), RCTL (+/+), pupil isokor 3 mm/3 mm. Telinga Hidung Mulut c. Leher Inspeksi Palpasi : Simetris : TVJ = R-2 cm H2O. Pembesaran KGB (-) Bibir Lidah Tonsil Faring : Bibir pucat (-), mucosa basah (+), sianosis (-) : Beslaq (-) : Dalam batas normal : Dalam batas normal : Serumen (-/-), secret (-/-) : Sekret (-/-)

d. Thorax Inspeksi Statis : Simetris

Dinamis

: Pernafasan

Thorakoabdominal,

Retraksi

Suprasternal (-), Retraksi Interkostal (-), retraksi epigastrium (-) e. Paru Inspeksi : Simetris, statis, dinamis. Kanan Palpasi Perkusi Auskultasi Stem fremitus (dbn) Sonor Vesikuler Normal Ronchi (-), wheezing (-) Kiri Stem fremitus (dbn) Sonor Vesikuler Normal Ronchi (-), wheezing (-)

f. Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tidak terlihat, cardiac bulging (-) : Ictus cordis teraba di ICS V LMCS sinistra : Atas Kiri : ICS III sinistra : ICS V 2 cm lateral Linea mid-clavicula sinistra Kanan : Linea parasternal kanan. Auskultasi : BJ I > BJ II di apex, regular, bising (-), gallop (-)

g. Abdomen Inspeksi Palpasi Hepar Lien Ren : Simetris, distensi (-), tumor (-), vena collateral (-) : Nyeri tekan (-), soepel (+), defans muscular (-) : tidak teraba : tidak teraba : tidak teraba, ballottement (-) : Timpani (+), Shifting dullness (-) : Peristaltik normal

Perkusi Auskultasi

h. Genitalia i. Anus

: Tidak diperiksa : Tidak diperiksa : dbn : Pembesaran KGB (-) : Akral hangat

j. Tulang Belakang k. Kelenjar Limfe l. Ekstremitas

Superior Kanan Sianosis Oedema Fraktur Kiri -

Inferior Kanan Kiri

V.

STATUS NEUROLOGIS : E4 M6 V5 : Bulat, Isokor (3 mm/3 mm) : +/+ : +/+

A. GCS Pupil Refleks Cahaya Langsung Refleks Cahaya Tidak Langsung Tanda rangsang Meningeal Kaku Kuduk Laseque Kernig Brudzinski I Brudzinski II

:::: -/: -/:-

Peningkatan Tekanan Intra Kranial (TIK) B. Nervus Craniales Kelompok Optik o Nervus II (Visual) : Visus Lapangan pandang Melihat warna Kesan normal Kesan normal Kesan normal Kanan

Kiri

Kesan normal Kesan normal Kesan normal 5

Nervus III (otonom) Ukuran pupil Bentuk pupil Refleks cahaya langsung 3 mm bulat + 3mm bulat + + -

Refleks cahaya tidak langsung + Nistagmus Strabismus -

Nervus III, IV, VI (gerakan okuler) Pergerakan bola mata: Lateral Atas Bawah Medial Diplopia Kanan + + + + Kiri + + + + -

Kelompok Motorik o Nervus V ( fungsi motorik) o Membuka mulut Menggigit dan mengunyah : Kesan normal : Kesan normal

Nervus VII (fungsi motorik) Mengerutkan dahi Menutup mata Menggembungkan pipi Memperlihatkan gigi Sudut bibir : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal

Nervus IX dan X (fungsi motorik) Bicara Menelan : Pelo : Kesan normal

Nervus XI (fungsi motorik) Mengangkat bahu Memutar kepala

Kanan : Kesan normal : Kesan normal

Kiri Kesan normal Kesan normal

Nervus XII (fungsi motorik) Artikulasi lingualis Menjulurkan lidah : Kesan disartria : Kesan normal

Kelompok Sensoris o o o o Nervus I (fungsi penciuman) Nervus V (fungsi sensasi wajah) Nervus VII (fungsi pengecapan) : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal

Nervus VIII (fungsi pendengaran) : Kesan normal

C. Badan Motorik o o o o o o Gerakan respirasi Bentuk columna vertebralis Gerakan columna vertebralis Sensibilitas Rasa suhu Rasa nyeri Rasa raba : Kesan normal : (-) : Kesan Normal : Thorako Abdominal : Simetris : Kesan simetris

D. Anggota Gerak Atas Motorik o o o o Pergerakan Kekuatan Tonus Trofi : +/+ : 1111/4444 : N /N : N/N

Refleks o o Biceps Triceps : + +/++ : ++ /++

Sensibilitas o o o Rasa suhu Rasa nyeri Rasa raba

Kanan kesan normal kesan normal kesan normal

Kiri kesan normal kesan normal kesan normal

E. Anggota Gerak Bawah Motorik o o o o Pergerakan Kekuatan Tonus Trofi : +/+ : 1111/4444 : N/N : N/N

Refleks o o o o o o o Patella Achilles Babinski Chaddok Gordon Oppenheim Schaefer : + /+ : + /+ : -/: -/: -/: -/: -/-

Klonus o o Paha Kaki Tanda Laseque : -/: -/: negatif

Tanda Kernig

: negatif

Sensibilitas o o o Rasa suhu Rasa nyeri Rasa raba

Kanan kesan normal kesan normal kesan normal

Kiri kesan normal kesan normal kesan normal

F. Koordinasi, Cara berjalan dan Keseimbangan Pasien tidak ada keluhan koordinasi dan keseimbangan.

G. Gerakan Abnormal: -

H. Fungsi Vegetatif o o Miksi Defekasi : Inkontinensia Urine : Inkontinensia Alvi (-) (-)

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Foto Polos Thorax AP Tanggal 24 Februari 2013

Kesimpulan: Cor membesar, CTR: 53% Pulmo: Dalam batas normal Sinus costophrenicus tajam Kesan:Cardiomegali

2.

CT-SCAN Kepala (24 Februari 2013)

10

Hasil: Tampak area hyperdens abnormal di parenchym otak daerah capsula interna sampai corona radiata sinistra serta di ventrikel lateralis Sistem ventrikel sedikit melebar Sulci dan gyri normal Tampak deviasi midline structure ke kiri ringan Tak tampak kalsifikasi abnormal Tak tampak fraktur Kesimpulan: ICH dan IVH (Stroke Hemoragik)

3. Elektrokardiografi (24 Februari 2013)

11

4. Laboratorium Lab Cyto (24 Februari 2013) Jenis Pemeriksaan Hemoglobin Leukosit Trombosit Hematokrit Creatinin darah Ureum darah Gula darah sewaktu 12,6 8,2 197 37 1,4 51 146 Hasil Nilai rujukan 13-17 gr/dl 4,1-10 x 103/ul 150-400 x 103/ul 40-55% 0,6-1,1 mg/dl 20-45 mg/dl < 200 mg/dl

Lab lengkap (25 Februari 2013) Jenis Pemeriksaan Hemoglobin Leukosit Trombosit Hematokrit LED CT/BT Hitung jenis SGOT SGPT Creatinin darah Ureum darah Gula darah puasa Gula darah 2 J PP Gula darah sewaktu Protein total Albumin Globulin Bilirubin total Bilirubin direct Asam urat darah Hasil 12,9 9,9 268 37 78 2/6 3/0/2/77/14/4 25 15 0,8 25 117 8,6 4,6 3,4 0,63 0,32 3,0 Nilai rujukan 13-17 gr/dl 4,1-10 x 103/ul 150-400 x 103/ul 40-55% 0-15 mm/jam 1-7 menit/5-15 menit 1-3/0-1/2-5/50-70/25-40/26 0-31 0-37 0,6-1,1 mg/dl 20-45 mg/dl 60-110 mg/dl < 200 mg/dl 6,3-8,3 U/L 3,2-5,2 g/dl 1,3-3,2 g/dl 0-1 mg/dl 0-0,25 mg/dl 1,5-6 mg/dl

12

Alkali fosfatase Total kolesterol HDL-kolesterol LDL-kolesterol Trigliserida

215 283 50 216 92

100-200 U/l < 200 mg/dl > 45 mg/dl < 150 mg/dl 30-200 mg/dl

VII. RESUME 1. Identifikasi

Ny. R, 60 tahun, Swasta

2. Pemeriksaan Anamnesa Keluhan utama Keluhan Tambahan : Kelemahan anggota gerak sebelah kanan : Bicara pelo :

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan kelemahan anggota gerak sebelah kanan secara tiba-tiba yang dirasakan sejak pukul 20.30 wib tadi malam. Pada awalnya pasien merasakan anggota gerak sebelah kanan terasa kebas dan lemah, namun pasien tidak sempat terjatuh, 10 menit selanjutnya pasien dibawa ke IGD dan dalam perjalanan, pasien mulai bicara pelo. Riwayat stroke (+) kurang lebih 5 tahun yang lalu yang disertai dengan kelemahan anggota gerak sebelah kiri namun sudah sempat sembuh. Riwayat penurunan kesadaran (-). Muntah (+) dialami pasien sebanyak 1 kali. Keluhan nyeri kepala (+). Riwayat Hipertensi (+)diakui kurang lebih 8 tahun, riwayat DM (+). Status Internus Status Neurologis : TD: 190/110 mmHg :

GCS: E4 M6 V5, pupil isokor (3 mm/3 mm), refleks cahaya langsung (+/+), refleks cahaya tidak langsung (+/+), TRM; (-). Motorik: kekuatan otot ekstremitas atas 1111/4444 ekstremitas bawah 1111/4444, refleks fisiologis biceps + /+, triceps +/+, Patella +/+, Tendon Achilles +/+, refleks patologis:

13

babinski (-/-), Chaddock (-/-), Gordon (-/-), Openhiem (-/-), Schaefer (-/-). Sensorik kesan normal. Otonom: inkontinensia urin(-), inkontinensia alvi(-). Pemeriksaan tambahan: tulang belakang deformitas (-), nyeri tekan sumbu (-). Nervus Cranialis 1. Kelompok Optik Fungsi Otonom :Pupil isokor (3 mm/3 mm), RCL (+/+), RCTL (+/+) Gerakan Okuler (N. III, IV, VI) : dalam batas normal Fungsi Visual (N. II) 2. Kelompok Motorik Fungsi Motorik (N. V) Fungsi Motorik (N. VII) Memperlihatkan gigi Sudut bibir : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal : kesan pelo : kesan normal : : Kesan disartria : Kesan normal : Kesan normal

Fungsi Motorik (N. IX. X) Fungsi Motorik (N. XI) Fungsi Motorik (N. XII) Artikulasi lingualis Menjulurkan lidah

3. Kelompok sensori Fungsi Pengecapan (N. VII) Fungsi Penciuman (N.I) Fungsi Pendengaran 4. Fungsi Motorik Pergerakan Kekuatan Tonus Trofi R. Fisiologis R. Patologis : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal atas +/+ 1111/4444 N/N N/N +/+ -/bawah +/+ 1111/4444 N/N NN ++ -/-

14

VIII. DIAGNOSA Diagnosa Klinis Diagnosa Topis : Hemiparesis Duplex + Disartria : Perdarahan Intraserebral dan Intraventrikuler Hemisfer serebri Sinistra Diagnosis Patologis Diagnosa Etiologi : (-) : Stroke Hemoragik

IX. TERAPI 1. Non Farmakologis Bed rest total Edukasi life style untuk merubah faktor resiko yang ada Fisioterapi

2. Farmakologis
IVFD RL 20 gtt/i

Drip Perdipine 0,5 meq Drip Ceremax 2,1 cc/jam Inj. Citicolin 500 mg/12 jam Asam folat tab 2x1 Sohobion tab 2x1 Betahistin tab 3x1

X.

PROGNOSIS - Qou ad vitam - Qou ad functionam - Qou ad sanactionam : dubia ad bonam : dubia : dubia ad bonam

15

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Stroke dan Stroke Hemoragik Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak.5, 12

2.2. Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan.2 Sekitar 0,2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan, dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. Dari keseluruhan data di dunia, ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta) dari total kematian per tahunnya.5 Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500.000 pertahunnya dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik kuhusnya perdarahan intraserebral. Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. Selain itu, ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama. Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke, ada 47% wanita dan 53% kali-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78% berumur lebih dari 60 tahun. Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-laki menunjukkan outcome yang lebih buruk.2

16

2.3. Etiologi Stroke Hemoragik Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu: 6 Perdarahan intraserebral primer (hipertensif) Ruptur kantung aneurisma Ruptur malformasi arteri dan vena Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma) Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan fungsi hati, komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan, hipofibrinogenemia, dan hemofilia. Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak. Septik embolisme, myotik aneurisma Penyakit inflamasi pada arteri dan vena Amiloidosis arteri Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri vertebral, dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis.

4. Faktor Risiko Stroke Hemoragik Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke hemoragik dijelaskan dalam tabel berikut. 7 Faktor Resiko Umur Keterangan Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70% terjadi pada mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun. Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal ini berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk resiko perdarahan, atherothrombotik, dan stroke lakunar, menariknya, risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur, sehingga ia menjadi

17

kurang kuat, meskipun masih penting dan bisa diobati, faktor risiko ini pada orang tua. Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum usia 65. Riwayat keluarga Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk stroke. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke, dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke. Riwayat keluarga juga tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi Kaukasia kelas menengah atas di California. Diabetes mellitus Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan, diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes. Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang besar, seperti arteri koronari, arteri karotid atau dengan, efek lokal pada mikrosirkulasi serebral. Penyakit jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya normal. Penyakit Arteri koroner :

Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena miocard infarction.

18

Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi : Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke Fibrilasi atrial : Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke sebesar 17 kali.

Lainnya : Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke, seperti prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek septum atrium, aneurisma septum atrium, dan lesi

aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta. Karotis bruits Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian stroke, meskipun risiko untuk stroke secara umum, dan tidak untuk stroke khusus dalam distribusi arteri dengan bruit. Merokok Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi, menunjukkan peningkatan bahwa risiko merokok stroke untuk jelas segala menyebabkan usia dan

kedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok yang dihisap, dan penghentian merokok mengurangi risiko, dengan resiko kembali seperti bukan

perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian. Peningkatan hematokrit Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah dari isi sel darah merah;

plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan peranan penting. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia, hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya

19

menyebabkan gejala umum, seperti sakit kepala, kelesuan, tinnitus, dan penglihatan kabur. Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh kurang umum, dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat trombositosis. Perdarahan Intraserebral dan subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi. Peningkatan tingkat fibrinogen dan kelainan Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat, seperti antitrombin III dan kekurangan protein C

system pembekuan serta protein S dan berhubungan dengan vena thrombotic. Hemoglobinopathy Sickle-cell disease : Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik,

intraserebral dan perdarahan subaraknoid, vena sinus dan trombosis vena kortikal. Keseluruhan kejadian stroke dalam Sickle-cell disease adalah 6-15%.

Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria : Dapat mengakibatkan trombosis vena serebral Penyalahgunaan obat Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk methamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin, dan kokain. Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, atau fokus bidang iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi . Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan kokain. Hiperlipidemia Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan penyakit jantung koroner, mereka sehubungan dengan stroke kurang jelas. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis,

20

khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Tidak ada hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark lakunar. Kontrasepsi oral Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen menurunkan masalah ini, tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun . Mekanisme diduga meningkat koagulasi, karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liver, atau jarang penyebab autoimun Diet Konsumsi alkohol : perdarahan

Ada peningkatan risiko infark otak, dan

subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda. Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan, platelet, osmolalitas plasma, hematokrit, dan sel-sel darah merah. Selain itu, alkohol bisa menyebabkan miokardiopati, aritmia, dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi.

Kegemukan

Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs, obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnya stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif lebih dari 30% di atas rata-rata kontributor independen ke-

atherosklerotik infark otak berikutnya.

21

Penyakit pembuluh darah perifer Infeksi

Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah.

Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan arteritis otak dan infark.

Homosistinemia atau homosistinuria

Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak. Estimasi risiko stroke di usia muda adalah 10-16%.

Migrain Suku bangsa

Sering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain. Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih tinggi secara tidak proporsional dari kelompok lain.

Lokasi geografis

Di Amerika Serikat dan kebanyakan negara Eropa, stroke merupakan penyebab kematian ketiga paling sering, setelah penyakit jantung dan kanker. Paling sering, stroke disebabkan oleh perubahan aterosklerotik bukan oleh perdarahan. Kekecualian adalah pada setengah perempuan berkulit hitam, di puncak pendarahan yang daftar. Di Jepang, stroke hemorragik adalah penyebab utama kematian pada orang dewasa, dan perdarahan lebih umum dari aterosklerosis.

Sirkadian dan faktor musim

Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknya antara pagi dan siang hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke. Hubungan antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah didalihkan. Peningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di Iowa. Suhu lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negatif dengan kejadian

22

cerebral infark di Jepang. Variasi suhu musiman telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif, dan pada orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL.

2.4. Patofisiologi Stroke Hemoragik A. Perdarahan Intraserebral Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek. Penggunakan kokain atau amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. Pada beberapa orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan.7 Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir, luka, tumor, peradangan pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Pendarahan gangguan dan penggunaan intraserebral.
7

antikoagulan

meningkatkan

resiko

kematian

dari

perdarahan

B. Perdarahan Subaraknoid Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. dianggap sebagai stroke.7 Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu, ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, seperti kecelakaan atau jatuh. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak, yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu.7 Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu setelah Namun,

perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak

23

bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital.7 Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran, tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi, perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak, dan menyebabkan arteri menjadi meradang. kemudian dapat melemah dan pecah.7 arteri

2.5. Gejala Klinis Stroke Hemoragik Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik, hipertensi biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Seringkali, hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel.2 Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat. Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan, kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan preferensi, bidang visual kanan terpotong, dan aphasia mungkin terjadi. Jika belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat, sebuah sindrom hemiparesis kiri, kerugian hemisensory kiri, preferensi tatapan ke kanan, dan memotong bidang visual kiri. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri.2 Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran, apnea, dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain: ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan muntah, hemiparesis atau quadriparesis, hemisensori atau kehilangan sensori dari semua

24

empat anggota, gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus, kelemahan orofaringeal atau disfagia, wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh.2,9

Perdarahan Intraserebral Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Di sekitar setengah dari

jumlah penderita, serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering selama aktivitas. Namun, pada orang tua, sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada.

Gejala disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan. Beberapa gejala, seperti kelemahan, kelumpuhan, hilangnya sensasi, dan mati rasa, sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh. Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung. Visi dapat terganggu atau hilang. Mata dapat

menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. Mual, muntah, kejang, dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit.2,9

2.6. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia. Vertigo, afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak.1 Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian berdasarkan Luessenhop et al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien stroke dengan perdarahan intraserebral.11 Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan menyingkirkan diagnosis bandingnya. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap, profil pembekuan darah, kadar elektrolit, dan kadar serum glukosa.2 Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis

25

kedaruratan. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan, serta dapat menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular, edem otak, dan hidrosefalus. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat digunakan.2 CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial lainnya. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm.2 MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan daripada CT scan, terutama stroke iskemik. MRI dapat mengidentifikasi malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan.2 Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk memulai memonitor aktivitas hantung. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki kejadian signifikan dengan stroke.2 Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti: ensefalitis, meningitis, migrain, neoplasma otak, hipernatremia, stroke iskemik, perdarahan subaraknoid, hematoma subdural, kedaruratan hipertensif, hipoglikemia, labirinitis, dan Transient Ischemic Attack (TIA).2 2.7. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik8 A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat 1. Evaluasi cepat dan diagnosis 2. Terapi umum (suportif) a. stabilisasi jalan napas dan pernapasan b. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi c. pemeriksaan awal fisik umum d. pengendalian peninggian TIK e. penanganan transformasi hemoragik f. pengendalian kejang g. pengendalian suhu tubuh

26

h. pemeriksaan penunjang

B. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS) Terapi medik pada PIS akut: a. Terapi hemostatik 1 Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal. Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan. Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highlysignificant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam. b. Reversal of anticoagulation 1 Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K. Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II, VII, IX, dan X, menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal. Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90g/kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam. Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight heparin diberikan Protamine Sulfat, dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin, transfusi platelet, atau keduanya.

27

 Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya perdarahan. c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap kontroversial. Tidak dioperasi bila: 1 Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal. Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving. Lokasi perdarahan pada Thalamus atau pons Dioperasi bila: 1 Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah. PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau. Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk. Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas, supratentorial, subkortikal dan putaminal (>30cm3) masih menguntungkan.

B. Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid 1. Pedoman Tatalaksana 1 a. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA):

28

 Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas. Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30 dalam ruangan dengan lingkungan yang tenang dan nyaman, bila perlu diberikan O2 2-3 L/menit. Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif. Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainankelainan neurologi yang timbul. b. Penderita dengan grade III, IV, atau V (H&H PSA), perawatan harus lebih intensif: 1 Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di ruang gawat darurat. Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang nafas yang adekuat. Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi. Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkan penilaian status neurologi. 2. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA 1 a. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi saja tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah terjadi PSA, namun kedua hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan PSA. b. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu. Contohnya pasien dengan resiko rendah untuk terjadinya vasospasme atau memberikan efek yang bermanfaat pada operasi yang ditunda. c. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang. d. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba.

29

3. Operasi pada aneurisma yang rupture 1 a. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang setelah rupture aneurisma pada PSA. b. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah PSA, banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan hasil akhir tidak berbeda dengan operasi yang ditunda. Operasi yang segera dianjurkan pada pasien dengan grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit. Untuk keadaan klinis lain, operasi yang segera atau ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi klinik khusus. c. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk perdarahan ulang. 4. Tatalaksana pencegahan vasospasme 1 a. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. Pemakaian nimodipin oral terbukti memperbaiki deficit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme. Calcium antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau intravena tidak bermakna. b. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu hypervolemic-hypertensive-hemodilution, dengan tujuan mempertahankan cerebral perfusion pressure sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat vasospasme. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping. c. Fibrinolitik intracisternal, antioksidan, dan anti-inflamasi tidak begitu bermakna. d. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasien-pasien yang gagal dengan terapi konvensional. e. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut: Pencegahan vasospasme: Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari. 3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari. 30

Jaga keseimbangan cairan.

Delayed vasospasm: Stop Nimodipine, antihipertensi, dan diuretika. Berikan 5% Albumin 250 mL IV. Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan), usahakan wedge pressure 12-14 mmHg. Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2. Berikan Dobutamine 2-15 g/kg/menit. 5. Antifibrinolitik Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. Obat-obat yang sering dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau tranexamid acid dengan dosis 6-12 g/hari.1 6. Antihipertensi 1 a. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah sistolik (TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90 mmHg (sebelum tindakan operasi aneurisma clipping). b. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD lebih dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg. c. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0,5-2 mg/menit sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya 50-200 mcg/kg/menit. Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan vasodilatasi dan memberikan efek takikardi. d. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan vasopressors, dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang mungkin terjadi akibat vasospasme. 7. Hiponatremi Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0,9% IV 2-3 L/hari. Bila perlu diberikan NaCl hipertonik 3% 50 mL, 3 kali sehari. Diharapkan dapat terkoreksi 0,51 mEq/L/jam dan tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama.1

31

Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0,4 mg/hari oral atau 0,4 mg dalam 200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena menyebabkan hiponatremi. Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk pengobatan hiponatremi.1 8. Kejang Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi, sehingga pemberian antikonvulsan tidak direkomendasikan secara rutin, hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang mungkin timbul kejang, umpamanya pada hematom yang luas, aneurisma arteri serebri media, kesadaran yang tidak membaik. Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang disebabkan kejang, diberikan anti konvulsan sebagai profilaksis.1 Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV. Initial dosis 100 mg oral atau IV 3 kali/hari. Dosis maintenance 300-400 mg/oral/hari dengan dosis terbagi. Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang.1 Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita yang tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang mempunyai faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya, hematom, infark, atau aneurisma pada arteri serebri media.1 9. Hidrosefalus 1 a. Akut (obstruksi) Dapat terjadi setelah hari pertama, namun lebih sering dalam 7 hari pertama. Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus, dianjurkan untuk ventrikulostomi (atau drainase eksternal ventrikuler), walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi perdarahan ulang dan infeksi. b. Kronik (komunikan) Sering terjadi setelah PSA. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara temporer atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt. 10. Terapi Tambahan 1

32

a. Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara regular. Mencegah trombosis vena dalam, dengan memakai stocking atau pneumatic compression devices. b. Analgesik: Asetaminofen -1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari. Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam. Tylanol dengan kodein. Hindari asetosal. Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan: Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam. Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam. Midazolam 0,06-1,1 mg/kg/jam. Propofol 3-10 mg/kg/jam. Cegah terjadinya stress ulcer dengan memberikan: Antagonis H2 Antasida Inhibitor pompa proton selama beberapa hari. Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali sehari. Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari. 2.8. Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edema serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Pada pasien yang dalam keadaan waspada, 25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat muncul. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen.2 33

Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma, prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi.2

34

BAB III KESIMPULAN

Definisi stroke berdasarkan WHO adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Dari keseluruhan kasus stroke, mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. Selain itu, ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama.3 Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia. Vertigo, afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak. Diagnosis stroke hemoragik dapat ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan neurologis, dan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium, CT scan, dan MRI. 1 Penatalaksanaan stroke hemoragik berbeda berdasarkan manifestasi

perdarahan yang terjadi. Pada stroke hemoragik dengan perdarahan intraserebral, penatalaksanaan yang diberikan berupa terapi hemostatik, penghentian pemberian antikoagulan, dan penatalaksanaan bedah bila terdapat indikasi. Pada stroke hemoragik dengan perdarahan subarakhnoid, penatalaksanaan yang diberikan berupa penatalaksanaan dini di ruang gawat darurat, pencegahan perdarahan ulang, pencegahan vasospasme, pengobatan antifibrinolitik, antihipertensi, hiponatremi, kejang, hidrosefalus, dan terapi tambahan berupa terapi simtomatik dan terapi suportif.

35