P. 1
strokehemoragik

strokehemoragik

|Views: 16|Likes:
Published by Aidil Azharie
preskasneurologi-strokehemoragik
preskasneurologi-strokehemoragik

More info:

Published by: Aidil Azharie on May 27, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/06/2014

pdf

text

original

BAB I STATUS PASIEN RUANGAN (Stroke Hemoragik

)

IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Alamat Agama Status Perkawinan Suku Pekerjaan Tanggal Masuk Tanggal Pemeriksaan : Ny.R : 60 tahun : Desa Ie Masen, Banda Aceh : Islam : Menikah : Aceh : Swasta : 25 Februari 2013 : 25 Februari 2013

I.

ANAMNESA Keluhan Utama Keluhan Tambahan Riwayat Penyakit Sekarang : Kelemahan anggota gerak sebelah kanan : Bicara pelo :

Pasien datang dengan keluhan kelemahan anggota gerak sebelah kanan yang terjadi secara tiba-tiba yang dirasakan sejak pukul 20.30 wib tadi malam ketika pasien sedang dalam perjalanan pulang ke rumahnya. Pada awalnya pasien merasakan anggota gerak sebelah kanan terasa kebas dan lemah, namun pasien tidak sempat terjatuh, 10 menit selanjutnya pasien dibawa ke IGD dan dalam perjalanan, pasien mulai bicara pelo. Sebelumnya pasien memiliki riwayat stroke kurang lebih 5 tahun yang lalu dan dirawat di RSU Fakinah selama 8 hari yang disertai dengan kelemahan anggota gerak sebelah kiri dan juga bicara pelo, namun sekarang kelemahan pada anggota gerak sebelah kiri sudah lebih membaik. Riwayat penurunan kesadaran disangkal. 1

Muntah dialami pasien sebanyak 1 kali. Keluhan nyeri kepala seperti ditusuktusuk kadang-kadang dirasakan oleh pasien dan sering hilang timbul.

Riwayat Penyakit Dahulu:    Riwayat Hipertensi ± sejak 8 tahun yang lalu, dan tidak terkontrol, Pasien mengakui Tekanan darah paling tinggi adalah 270 mmHg Riwayat Diabetes Mellitus dengan kadar gula darah terkontrol ± sejak 8 tahun yang lalu Riwayat stroke 5 tahun yang lalu :

Riwayat Penyakit Keluarga 

Ibu Kandung dan Abang pasien juga memiliki riwayat Hipertensi dan Stroke

Riwayat Pengunaan obat:    Obat-obat Hipertensi seperti amlodipin dan captopril Obat-obat diabetes Obat-obat Maag

Riwayat Kebiasaan Sosial:  Pasien memiliki kebiasaan makan makanan yang berlemak

III. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Kesadaran Tekanan Darah Frekuensi Nadi Frekuensi Nafas Suhu Keadaan Gizi : tampak sakit sedang : Compos Mentis : 190/110 mmHg : 82 kali/ menit : 20 kali/ menit : 36,7 ° C : Overweight

2

IV. STATUS INTERNUS a. Kulit    Warna Turgor Sianosis` Ikterus Oedema Anemia : Kuning Langsat : Cepat kembali : (negatif) : (negatif) : (negatif) : (negatif)

b. Kepala Rambut Wajah Mata : Hitam, sukar dicabut : Simetris, deformitas (-) : conjunctiva palpebra inferior pucat (-/-), sclera ikterik (-/-), RCL (+/+), RCTL (+/+), pupil isokor 3 mm/3 mm.    Telinga Hidung Mulut     c. Leher   Inspeksi Palpasi : Simetris : TVJ = R-2 cm H2O. Pembesaran KGB (-) Bibir Lidah Tonsil Faring : Bibir pucat (-), mucosa basah (+), sianosis (-) : Beslaq (-) : Dalam batas normal : Dalam batas normal : Serumen (-/-), secret (-/-) : Sekret (-/-)

d. Thorax Inspeksi  Statis : Simetris

3

bising (-). wheezing (-) f. Kanan Palpasi Perkusi Auskultasi Stem fremitus (dbn) Sonor Vesikuler Normal Ronchi (-). wheezing (-) Kiri Stem fremitus (dbn) Sonor Vesikuler Normal Ronchi (-). distensi (-). statis. ballottement (-) : Timpani (+). Auskultasi : BJ I > BJ II di apex. defans muscular (-) : tidak teraba : tidak teraba : tidak teraba. Retraksi Suprasternal (-). Retraksi Interkostal (-). regular. soepel (+). Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tidak terlihat. retraksi epigastrium (-) e. cardiac bulging (-) : Ictus cordis teraba di ICS V LMCS sinistra : Atas Kiri : ICS III sinistra : ICS V 2 cm lateral Linea mid-clavicula sinistra Kanan : Linea parasternal kanan. Abdomen   Inspeksi Palpasi      Hepar Lien Ren : Simetris. Paru Inspeksi : Simetris. gallop (-) g. vena collateral (-) : Nyeri tekan (-). dinamis. Dinamis : Pernafasan Thorakoabdominal. Shifting dullness (-) : Peristaltik normal Perkusi Auskultasi 4 . tumor (-).

GCS Pupil Refleks Cahaya Langsung Refleks Cahaya Tidak Langsung Tanda rangsang Meningeal Kaku Kuduk Laseque Kernig Brudzinski I Brudzinski II :::: -/: -/:- Peningkatan Tekanan Intra Kranial (TIK) B. Genitalia i. STATUS NEUROLOGIS : E4 M6 V5 : Bulat. Ekstremitas Superior Kanan Sianosis Oedema Fraktur Kiri - Inferior Kanan Kiri V. Nervus Craniales Kelompok Optik o Nervus II (Visual) : Visus Lapangan pandang Melihat warna Kesan normal Kesan normal Kesan normal Kanan Kiri Kesan normal Kesan normal Kesan normal 5 . Kelenjar Limfe l. Isokor (3 mm/3 mm) : +/+ : +/+ A. Anus : Tidak diperiksa : Tidak diperiksa : dbn : Pembesaran KGB (-) : Akral hangat j. Tulang Belakang k.h.

VI (gerakan okuler) Pergerakan bola mata: Lateral Atas Bawah Medial Diplopia Kanan + + + + Kiri + + + + - Kelompok Motorik o Nervus V ( fungsi motorik) o Membuka mulut Menggigit dan mengunyah : Kesan normal : Kesan normal Nervus VII (fungsi motorik) Mengerutkan dahi Menutup mata Menggembungkan pipi Memperlihatkan gigi Sudut bibir : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal o Nervus IX dan X (fungsi motorik) Bicara Menelan : Pelo : Kesan normal 6 .o Nervus III (otonom) Ukuran pupil Bentuk pupil Refleks cahaya langsung 3 mm bulat + 3mm bulat + + - Refleks cahaya tidak langsung + Nistagmus Strabismus - o Nervus III. IV.

Badan Motorik o o o o o o Gerakan respirasi Bentuk columna vertebralis Gerakan columna vertebralis Sensibilitas Rasa suhu Rasa nyeri Rasa raba : Kesan normal : (-) : Kesan Normal : Thorako Abdominal : Simetris : Kesan simetris D. Anggota Gerak Atas Motorik o o o o Pergerakan Kekuatan Tonus Trofi : +/+ : 1111/4444 : N /N : N/N 7 .o Nervus XI (fungsi motorik) Mengangkat bahu Memutar kepala Kanan : Kesan normal : Kesan normal Kiri Kesan normal Kesan normal o Nervus XII (fungsi motorik) Artikulasi lingualis Menjulurkan lidah : Kesan disartria : Kesan normal Kelompok Sensoris o o o o Nervus I (fungsi penciuman) Nervus V (fungsi sensasi wajah) Nervus VII (fungsi pengecapan) : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal Nervus VIII (fungsi pendengaran) : Kesan normal C.

Refleks o o Biceps Triceps : + +/++ : ++ /++ Sensibilitas o o o Rasa suhu Rasa nyeri Rasa raba Kanan kesan normal kesan normal kesan normal Kiri kesan normal kesan normal kesan normal E. Anggota Gerak Bawah Motorik o o o o Pergerakan Kekuatan Tonus Trofi : +/+ : 1111/4444 : N/N : N/N Refleks o o o o o o o Patella Achilles Babinski Chaddok Gordon Oppenheim Schaefer : + /+ : + /+ : -/: -/: -/: -/: -/- Klonus o o Paha Kaki Tanda Laseque : -/: -/: negatif 8 .

Tanda Kernig : negatif Sensibilitas o o o Rasa suhu Rasa nyeri Rasa raba Kanan kesan normal kesan normal kesan normal Kiri kesan normal kesan normal kesan normal F. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Foto Polos Thorax AP Tanggal 24 Februari 2013 9 . Gerakan Abnormal: - H. Koordinasi. G. Cara berjalan dan Keseimbangan Pasien tidak ada keluhan koordinasi dan keseimbangan. Fungsi Vegetatif o o Miksi Defekasi : Inkontinensia Urine : Inkontinensia Alvi (-) (-) VI.

CT-SCAN Kepala (24 Februari 2013) 10 .Kesimpulan: Cor membesar. CTR: 53% Pulmo: Dalam batas normal Sinus costophrenicus tajam Kesan:Cardiomegali 2.

Hasil:        Tampak area hyperdens abnormal di parenchym otak daerah capsula interna sampai corona radiata sinistra serta di ventrikel lateralis Sistem ventrikel sedikit melebar Sulci dan gyri normal Tampak deviasi midline structure ke kiri ringan Tak tampak kalsifikasi abnormal Tak tampak fraktur Kesimpulan: ICH dan IVH (Stroke Hemoragik) 3. Elektrokardiografi (24 Februari 2013) 11 .

6 4.1 mg/dl 20-45 mg/dl 60-110 mg/dl < 200 mg/dl 6.2-5.32 3.9 268 37 78 2’/6’ 3/0/2/77/14/4 25 15 0.6 3.25 mg/dl 1.63 0. Laboratorium Lab Cyto (24 Februari 2013) Jenis Pemeriksaan Hemoglobin Leukosit Trombosit Hematokrit Creatinin darah Ureum darah Gula darah sewaktu 12.6 8.2 197 37 1.1-10 x 103/ul 150-400 x 103/ul 40-55% 0-15 mm/jam 1-7 menit/5-15 menit 1-3/0-1/2-5/50-70/25-40/26 0-31 0-37 0.3 U/L 3.2 g/dl 0-1 mg/dl 0-0.6-1.0 Nilai rujukan 13-17 gr/dl 4.4 51 146 Hasil Nilai rujukan 13-17 gr/dl 4.4.5-6 mg/dl 12 .8 25 117 8.4 0.1 mg/dl 20-45 mg/dl < 200 mg/dl Lab lengkap (25 Februari 2013) Jenis Pemeriksaan Hemoglobin Leukosit Trombosit Hematokrit LED CT/BT Hitung jenis SGOT SGPT Creatinin darah Ureum darah Gula darah puasa Gula darah 2 J PP Gula darah sewaktu Protein total Albumin Globulin Bilirubin total Bilirubin direct Asam urat darah Hasil 12.3-8.1-10 x 103/ul 150-400 x 103/ul 40-55% 0.2 g/dl 1.3-3.6-1.9 9.

Pada awalnya pasien merasakan anggota gerak sebelah kanan terasa kebas dan lemah. refleks patologis: 13 . 10 menit selanjutnya pasien dibawa ke IGD dan dalam perjalanan. Swasta 2. Tendon Achilles +/+. refleks cahaya langsung (+/+).30 wib tadi malam. TRM. namun pasien tidak sempat terjatuh. Identifikasi Ny. Riwayat penurunan kesadaran (-). triceps +/+. Muntah (+) dialami pasien sebanyak 1 kali. Status Internus Status Neurologis : TD: 190/110 mmHg : GCS: E4 M6 V5. Riwayat Hipertensi (+)diakui kurang lebih 8 tahun. refleks cahaya tidak langsung (+/+). pasien mulai bicara pelo. Motorik: kekuatan otot ekstremitas atas 1111/4444 ekstremitas bawah 1111/4444. riwayat DM (+). pupil isokor (3 mm/3 mm). refleks fisiologis biceps + /+. Riwayat stroke (+) kurang lebih 5 tahun yang lalu yang disertai dengan kelemahan anggota gerak sebelah kiri namun sudah sempat sembuh. Keluhan nyeri kepala (+). RESUME 1. Pemeriksaan Anamnesa Keluhan utama Keluhan Tambahan : Kelemahan anggota gerak sebelah kanan : Bicara pelo : Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan kelemahan anggota gerak sebelah kanan secara tiba-tiba yang dirasakan sejak pukul 20. Patella +/+.Alkali fosfatase Total kolesterol HDL-kolesterol LDL-kolesterol Trigliserida 215 283 50 216 92 100-200 U/l < 200 mg/dl > 45 mg/dl < 150 mg/dl 30-200 mg/dl VII. (-). R. 60 tahun.

I) Fungsi Pendengaran 4. IX. V) Fungsi Motorik (N. II) 2. III. Otonom: inkontinensia urin(-). inkontinensia alvi(-). Fisiologis R. Schaefer (-/-). RCL (+/+). X) Fungsi Motorik (N. RCTL (+/+) Gerakan Okuler (N. XII) Artikulasi lingualis Menjulurkan lidah 3. VII) Fungsi Penciuman (N. Fungsi Motorik Pergerakan Kekuatan Tonus Trofi R. Pemeriksaan tambahan: tulang belakang deformitas (-). XI) Fungsi Motorik (N. Gordon (-/-). Kelompok Motorik Fungsi Motorik (N. Patologis : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal atas +/+ 1111/4444 N/N N/N +/+ -/bawah +/+ 1111/4444 N/N NN ++ -/- 14 . VII) Memperlihatkan gigi Sudut bibir : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal : kesan pelo : kesan normal : : Kesan disartria : Kesan normal : Kesan normal Fungsi Motorik (N.babinski (-/-). Sensorik kesan normal. IV. Chaddock (-/-). Nervus Cranialis 1. VI) : dalam batas normal Fungsi Visual (N. nyeri tekan sumbu (-). Kelompok Optik Fungsi Otonom :Pupil isokor (3 mm/3 mm). Kelompok sensori Fungsi Pengecapan (N. Openhiem (-/-).

Qou ad vitam .Qou ad sanactionam : dubia ad bonam : dubia : dubia ad bonam 15 . DIAGNOSA Diagnosa Klinis Diagnosa Topis : Hemiparesis Duplex + Disartria : Perdarahan Intraserebral dan Intraventrikuler Hemisfer serebri Sinistra Diagnosis Patologis Diagnosa Etiologi : (-) : Stroke Hemoragik IX.1 cc/jam Inj. TERAPI 1. PROGNOSIS . Non Farmakologis Bed rest total Edukasi life style untuk merubah faktor resiko yang ada Fisioterapi 2. Citicolin 500 mg/12 jam Asam folat tab 2x1 Sohobion tab 2x1 Betahistin tab 3x1 X.5 meq Drip Ceremax 2.VIII.Qou ad functionam . Farmakologis IVFD RL 20 gtt/i Drip Perdipine 0.

2 Sekitar 0. dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-laki menunjukkan outcome yang lebih buruk.000 pertahunnya dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik kuhusnya perdarahan intraserebral. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik. Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. ada 47% wanita dan 53% kali-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78% berumur lebih dari 60 tahun.1. ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta) dari total kematian per tahunnya. ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama.2 16 . 12 2. Selain itu.5 Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500.2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan.2. Dari keseluruhan data di dunia. Definisi Stroke dan Stroke Hemoragik Menurut definisi WHO. stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.5. Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke.

70% terjadi pada mereka yang 65 ke atas. 7 Faktor Resiko Umur Keterangan Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65. 4. gangguan fungsi hati.  Septik embolisme. dan untuk resiko perdarahan. risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur. Faktor Risiko Stroke Hemoragik Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke hemoragik dijelaskan dalam tabel berikut. sehingga ia menjadi 17 . ITP. hipofibrinogenemia. dan hemofilia. dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis. herpes simpleks ensefalitis. dan stroke lakunar. Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. anemia aplastik.2. myotik aneurisma  Penyakit inflamasi pada arteri dan vena  Amiloidosis arteri  Obat vasopressor. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun. yaitu: 6  Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)  Ruptur kantung aneurisma  Ruptur malformasi arteri dan vena  Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma)  Kelainan perdarahan seperti leukemia. kokain. Hal ini berlaku untuk kedua jenis kelamin. komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan.  Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak. diseksi arteri vertebral. semua umur. Etiologi Stroke Hemoragik Penyebab stroke hemoragik sangat beragam.3. menariknya. atherothrombotik.

faktor risiko ini pada orang tua. Penyakit Arteri koroner : Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena miocard infarction. 18 . Riwayat keluarga juga tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi Kaukasia kelas menengah atas di California. arteri karotid atau dengan. Penyakit jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya normal. perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum usia 65. Diabetes mellitus Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan. meskipun masih penting dan bisa diobati. Riwayat keluarga Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk stroke. seperti arteri koronari. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke. Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki berbanding perempuan. efek lokal pada mikrosirkulasi serebral. diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes. dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke.kurang kuat. Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang besar.

meningkatkan risiko stroke sebesar 17 kali. menunjukkan peningkatan bahwa risiko merokok stroke untuk jelas segala menyebabkan usia dan kedua jenis kelamin. dan tidak untuk stroke khusus dalam distribusi arteri dengan bruit. memainkan peranan penting. tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok yang dihisap. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia. dengan resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian. dan penghentian merokok mengurangi risiko. aneurisma septum atrium. Peningkatan hematokrit Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit melebihi 55%. meskipun risiko untuk stroke secara umum. seperti prolaps katup mitral.Gagal Jantung kongestif. plasma protein. biasanya 19 . defek septum atrium. atau paraproteinemia. Karotis bruits Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian stroke. terutamanya fibrinogen. Merokok Beberapa laporan. penyakit jantung hipertensi : Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke Fibrilasi atrial : Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial karena penyakit jantung rematik. Lainnya : Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke. termasuk meta-analisis angka studi. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah dari isi sel darah merah. dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta. patent foramen ovale. hyperfibrinogenemia.

menyebabkan gejala umum. norepinefrin. vena sinus dan trombosis vena kortikal. intraserebral dan perdarahan subaraknoid. Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar. Hemoglobinopathy Sickle-cell disease : Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi . dan penglihatan kabur. Keseluruhan kejadian stroke dalam Sickle-cell disease adalah 6-15%. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat. LSD. Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria : Dapat mengakibatkan trombosis vena serebral Penyalahgunaan obat Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk methamphetamines. tinnitus. kelesuan. Hiperlipidemia Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan penyakit jantung koroner. mereka sehubungan dengan stroke kurang jelas. Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh kurang umum. atau fokus bidang iskemia dan infark. Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan kokain. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis. Perdarahan Intraserebral dan subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi. Peningkatan tingkat fibrinogen dan kelainan Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke trombotik. seperti antitrombin III dan kekurangan protein C system pembekuan serta protein S dan berhubungan dengan vena thrombotic. dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat trombositosis. heroin. dan kokain. 20 . seperti sakit kepala.

Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes. Penurunan kandungan estrogen menurunkan masalah ini. hematokrit. Kegemukan : Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs. Kontrasepsi oral Pil KB. dan subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda. Mekanisme diduga meningkat koagulasi. atau jarang penyebab autoimun Diet Konsumsi alkohol : perdarahan Ada peningkatan risiko infark otak. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan. Tidak ada hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark lakunar. Selain itu. karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liver. 21 . Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia. osmolalitas plasma.khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnya stroke. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun . alkohol bisa menyebabkan miokardiopati. dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi. Sebuah berat relatif lebih dari 30% di atas rata-rata kontributor independen ke- atherosklerotik infark otak berikutnya. platelet. dan sel-sel darah merah. tetapi tidak dihilangkan sama sekali. aritmia. estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada wanita muda.

Suhu lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negatif dengan kejadian 22 . stroke hemorragik adalah penyebab utama kematian pada orang dewasa. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke. puncaknya antara pagi dan siang hari. Lokasi geografis Di Amerika Serikat dan kebanyakan negara Eropa. Di Jepang. Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih tinggi secara tidak proporsional dari kelompok lain.Penyakit pembuluh darah perifer Infeksi Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah. Estimasi risiko stroke di usia muda adalah 10-16%. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan arteritis otak dan infark. stroke merupakan penyebab kematian ketiga paling sering. dan perdarahan lebih umum dari aterosklerosis. Peningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di Iowa. Paling sering. Sirkadian dan faktor musim Variasi sirkadian dari stroke iskemik. Homosistinemia atau homosistinuria Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak. Migrain Suku bangsa Sering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain. Hubungan antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah didalihkan. di puncak pendarahan yang daftar. setelah penyakit jantung dan kanker. Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah. Kekecualian adalah pada setengah perempuan berkulit hitam. stroke disebabkan oleh perubahan aterosklerotik bukan oleh perdarahan.

4.7 Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu.7 Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. yaitu setelah Namun. menyebabkannya robek. atau dapat berkembang kemudian. luka. sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak. Perdarahan Subaraknoid Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. dianggap sebagai stroke. Penggunakan kokain atau amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. 2. Pada beberapa orang tua.7 Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir. Perdarahan Intraserebral Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis melemahkan arteri kecil. Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran (bawaan). perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak 23 . Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan. dan pada orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL.cerebral infark di Jepang. ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak. Patofisiologi Stroke Hemoragik A. 7 antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan B. seperti kecelakaan atau jatuh. yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu. dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. peradangan pembuluh darah (vaskulitis). gangguan perdarahan. Pendarahan gangguan dan penggunaan intraserebral. tumor. Variasi suhu musiman telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif.

tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang.7 Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak. meninggalkan tatapan preferensi. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran. hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. kerugian hemisensory kanan. perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak.2 Defisit neurologis fokal. dan kematian. hemiparesis atau quadriparesis. tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan.5. sebuah sindrom hemiparesis kiri. mual dan muntah. Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat. diantaranya adalah ditemukan perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik. dan memotong bidang visual kiri. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri. kerugian hemisensory kiri. Seringkali. kemudian dapat melemah dan pecah.bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi batang otak. dan aphasia mungkin terjadi. apnea. hipertensi biasanya ditemukan.7 arteri 2.2 Jika cerebellum yang terlibat. dan menyebabkan arteri menjadi meradang. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi. preferensi tatapan ke kanan. Jika belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain: ekstremitas ataksia. Gejala Klinis Stroke Hemoragik Gejala klinis stroke ada berbagai macam. vertigo atau tinnitus. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat. Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran. bidang visual kanan terpotong. hemisensori atau kehilangan sensori dari semua 24 .

kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak. disfagia. afasia.11 Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan menyingkirkan diagnosis bandingnya. dan kadar serum glukosa. sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada.empat anggota. pada orang tua. sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien stroke dengan perdarahan intraserebral. hemianopia atau buta mendadak. Mual. Vertigo. muntah. kelumpuhan.6. terdapat pembagian berdasarkan Luessenhop et al. Beberapa gejala. Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung. sering selama aktivitas. hilangnya sensasi. wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh. kejang. Pencitraan otak adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis 25 . profil pembekuan darah. Di sekitar setengah dari jumlah penderita. disartria. kadar elektrolit. Gejala disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan. gangguan sensorik satu sisi tubuh. dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit. Namun. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap. gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus. kelemahan orofaringeal atau disfagia. Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh.2. dan mati rasa.2 Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. diplopia. Visi dapat terganggu atau hilang. serangan dimulai dengan sakit kepala parah.1 Pada manifestasi perdarahan intraserebral.9 Perdarahan Intraserebral Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba.2. seperti kelemahan. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien. ataksia.9 2.

Penatalaksanaan Stroke Hemoragik8 A. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi c.7. hipernatremia. migrain. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat 1.2 MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan daripada CT scan. terutama stroke iskemik. labirinitis. serta dapat menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular.2 Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti: ensefalitis. stroke iskemik. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat digunakan. Terapi umum (suportif) a. hematoma subdural. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan.kedaruratan. MRI dapat mengidentifikasi malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan. meningitis. dan hidrosefalus. pengendalian kejang g.2 CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik. pengendalian suhu tubuh 26 . dan Transient Ischemic Attack (TIA).2 Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk memulai memonitor aktivitas hantung.2 2. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial lainnya. penanganan transformasi hemoragik f. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki kejadian signifikan dengan stroke. Evaluasi cepat dan diagnosis 2. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm. stabilisasi jalan napas dan pernapasan b. edem otak. perdarahan subaraknoid. pengendalian peninggian TIK e. hipoglikemia. pemeriksaan awal fisik umum d. neoplasma otak. kedaruratan hipertensif.

Terapi hemostatik 1  Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal. b.h. IX. tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam.  Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90µg/kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin. Reversal of anticoagulation 1  Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K. dan X.  Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highlysignificant. menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal. transfusi platelet.  Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II. atau keduanya. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS) Terapi medik pada PIS akut: a. 27 . VII.  Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan.  Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight heparin diberikan Protamine Sulfat. pemeriksaan penunjang B. Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam.

Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid 1.  Lokasi perdarahan pada Thalamus atau pons  Dioperasi bila: 1  Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah. B.  Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas.  PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau.  Pasien dengan GCS <4. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM  Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap kontroversial.  Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk. subkortikal dan putaminal (>30cm3) masih menguntungkan. Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya perdarahan. supratentorial. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA): 28 .  Tidak dioperasi bila: 1  Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal. Pedoman Tatalaksana 1 a. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving. c.

c. d.  Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkan penilaian status neurologi. bila perlu diberikan O2 2-3 L/menit. perawatan harus lebih intensif: 1  Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di ruang gawat darurat. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi saja tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah terjadi PSA.  Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainankelainan neurologi yang timbul. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA 1 a. IV. 29 . Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas. b. atau V (H&H PSA). b.  Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif. 2. Penderita dengan grade III. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang.  Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang nafas yang adekuat. namun kedua hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan PSA. Contohnya pasien dengan resiko rendah untuk terjadinya vasospasme atau memberikan efek yang bermanfaat pada operasi yang ditunda. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu.  Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi.  Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30 dalam ruangan dengan lingkungan yang tenang dan nyaman.

Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut:  Pencegahan vasospasme:   Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping. Pemakaian nimodipin oral terbukti memperbaiki deficit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme. Fibrinolitik intracisternal. 3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari. banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan hasil akhir tidak berbeda dengan operasi yang ditunda. b. b. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu hypervolemic-hypertensive-hemodilution. d. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasien-pasien yang gagal dengan terapi konvensional. c. Operasi yang segera dianjurkan pada pasien dengan grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit. Operasi pada aneurisma yang rupture 1 a. operasi yang segera atau ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi klinik khusus. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk perdarahan ulang.3. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang setelah rupture aneurisma pada PSA. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. 4. Untuk keadaan klinis lain. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah PSA. Tatalaksana pencegahan vasospasme 1 a. dengan tujuan mempertahankan “cerebral perfusion pressure” sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat vasospasme. 30 . Calcium antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau intravena tidak bermakna. antioksidan. c. e. dan anti-inflamasi tidak begitu bermakna.

dan diuretika.  Berikan 5% Albumin 250 mL IV. Bila perlu diberikan NaCl hipertonik 3% 50 mL. Diharapkan dapat terkoreksi 0. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD lebih dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg. Antifibrinolitik Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang.  Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2.1 31 . 7.51 mEq/L/jam dan tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama. d. dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang mungkin terjadi akibat vasospasme. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan vasopressors.1 6. antihipertensi.5-2 mg/menit sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya 50-200 mcg/kg/menit. 3 kali sehari. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0. Hiponatremi Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0. Jaga keseimbangan cairan.  Delayed vasospasm:  Stop Nimodipine. Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan vasodilatasi dan memberikan efek takikardi. Antihipertensi 1 a. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah sistolik (TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90 mmHg (sebelum tindakan operasi aneurisma clipping). c. usahakan wedge pressure 12-14 mmHg.  Berikan Dobutamine 2-15 µg/kg/menit. 5.  Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan).9% IV 2-3 L/hari. b. Obat-obat yang sering dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau tranexamid acid dengan dosis 6-12 g/hari.

1 9. Kronik (komunikan) Sering terjadi setelah PSA.Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0. Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk pengobatan hiponatremi. hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang mungkin timbul kejang. walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi perdarahan ulang dan infeksi. Dosis maintenance 300-400 mg/oral/hari dengan dosis terbagi. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara temporer atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt. Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang disebabkan kejang.1 8. 10. aneurisma arteri serebri media. infark. Akut (obstruksi) Dapat terjadi setelah hari pertama.1 Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV. Kejang Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi. diberikan anti konvulsan sebagai profilaksis. Initial dosis 100 mg oral atau IV 3 kali/hari. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena menyebabkan hiponatremi.4 mg/hari oral atau 0. namun lebih sering dalam 7 hari pertama.1 Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita yang tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang mempunyai faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya. umpamanya pada hematom yang luas. kesadaran yang tidak membaik. atau aneurisma pada arteri serebri media. Hidrosefalus 1 a. hematom. sehingga pemberian antikonvulsan tidak direkomendasikan secara rutin. b. Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus.4 mg dalam 200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari. Terapi Tambahan 1 32 . dianjurkan untuk ventrikulostomi (atau drainase eksternal ventrikuler). Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang.

Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral.  Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam.  Cegah terjadinya “stress ulcer” dengan memberikan:  Antagonis H2  Antasida  Inhibitor pompa proton selama beberapa hari.  Midazolam 0. Mencegah trombosis vena dalam. dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. dengan memakai stocking atau pneumatic compression devices. 25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara regular. 2.  Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali sehari. Perburukan edema serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama.1 mg/kg/jam.  Tylanol dengan kodein.2 33 .8.a.  Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam. b.  Hindari asetosal. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis. stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen.  Propofol 3-10 mg/kg/jam. Analgesik:  Asetaminofen ½-1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas. Kejang setelah stroke dapat muncul.06-1.  Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan:  Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam. Pada pasien yang dalam keadaan waspada.  Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari.

Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta ukuran dari perdarahan. prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi.2 34 . Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma.

gangguan sensorik satu sisi tubuh. dan penatalaksanaan bedah bila terdapat indikasi. Selain itu. CT scan. ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama. 35 . Pada stroke hemoragik dengan perdarahan subarakhnoid. 1 Penatalaksanaan stroke hemoragik berbeda berdasarkan manifestasi perdarahan yang terjadi. kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak. pencegahan vasospasme. penghentian pemberian antikoagulan. hidrosefalus. Diagnosis stroke hemoragik dapat ditegakkan dengan anamnesis. dan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium. pencegahan perdarahan ulang. diplopia. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. disfagia. dan MRI. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya.BAB III KESIMPULAN Definisi stroke berdasarkan WHO adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. dan terapi tambahan berupa terapi simtomatik dan terapi suportif. mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik. pemeriksaan neurologis. disartria. Vertigo. Dari keseluruhan kasus stroke. penatalaksanaan yang diberikan berupa penatalaksanaan dini di ruang gawat darurat. hiponatremi. afasia. Pada stroke hemoragik dengan perdarahan intraserebral. hemianopia atau buta mendadak. antihipertensi. penatalaksanaan yang diberikan berupa terapi hemostatik. kejang.3 Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain hemiparesis. pengobatan antifibrinolitik. pemeriksaan fisik. ataksia.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->