BAB I STATUS PASIEN RUANGAN (Stroke Hemoragik

)

IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Alamat Agama Status Perkawinan Suku Pekerjaan Tanggal Masuk Tanggal Pemeriksaan : Ny.R : 60 tahun : Desa Ie Masen, Banda Aceh : Islam : Menikah : Aceh : Swasta : 25 Februari 2013 : 25 Februari 2013

I.

ANAMNESA Keluhan Utama Keluhan Tambahan Riwayat Penyakit Sekarang : Kelemahan anggota gerak sebelah kanan : Bicara pelo :

Pasien datang dengan keluhan kelemahan anggota gerak sebelah kanan yang terjadi secara tiba-tiba yang dirasakan sejak pukul 20.30 wib tadi malam ketika pasien sedang dalam perjalanan pulang ke rumahnya. Pada awalnya pasien merasakan anggota gerak sebelah kanan terasa kebas dan lemah, namun pasien tidak sempat terjatuh, 10 menit selanjutnya pasien dibawa ke IGD dan dalam perjalanan, pasien mulai bicara pelo. Sebelumnya pasien memiliki riwayat stroke kurang lebih 5 tahun yang lalu dan dirawat di RSU Fakinah selama 8 hari yang disertai dengan kelemahan anggota gerak sebelah kiri dan juga bicara pelo, namun sekarang kelemahan pada anggota gerak sebelah kiri sudah lebih membaik. Riwayat penurunan kesadaran disangkal. 1

Muntah dialami pasien sebanyak 1 kali. Keluhan nyeri kepala seperti ditusuktusuk kadang-kadang dirasakan oleh pasien dan sering hilang timbul.

Riwayat Penyakit Dahulu:    Riwayat Hipertensi ± sejak 8 tahun yang lalu, dan tidak terkontrol, Pasien mengakui Tekanan darah paling tinggi adalah 270 mmHg Riwayat Diabetes Mellitus dengan kadar gula darah terkontrol ± sejak 8 tahun yang lalu Riwayat stroke 5 tahun yang lalu :

Riwayat Penyakit Keluarga 

Ibu Kandung dan Abang pasien juga memiliki riwayat Hipertensi dan Stroke

Riwayat Pengunaan obat:    Obat-obat Hipertensi seperti amlodipin dan captopril Obat-obat diabetes Obat-obat Maag

Riwayat Kebiasaan Sosial:  Pasien memiliki kebiasaan makan makanan yang berlemak

III. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Kesadaran Tekanan Darah Frekuensi Nadi Frekuensi Nafas Suhu Keadaan Gizi : tampak sakit sedang : Compos Mentis : 190/110 mmHg : 82 kali/ menit : 20 kali/ menit : 36,7 ° C : Overweight

2

IV. STATUS INTERNUS a. Kulit    Warna Turgor Sianosis` Ikterus Oedema Anemia : Kuning Langsat : Cepat kembali : (negatif) : (negatif) : (negatif) : (negatif)

b. Kepala Rambut Wajah Mata : Hitam, sukar dicabut : Simetris, deformitas (-) : conjunctiva palpebra inferior pucat (-/-), sclera ikterik (-/-), RCL (+/+), RCTL (+/+), pupil isokor 3 mm/3 mm.    Telinga Hidung Mulut     c. Leher   Inspeksi Palpasi : Simetris : TVJ = R-2 cm H2O. Pembesaran KGB (-) Bibir Lidah Tonsil Faring : Bibir pucat (-), mucosa basah (+), sianosis (-) : Beslaq (-) : Dalam batas normal : Dalam batas normal : Serumen (-/-), secret (-/-) : Sekret (-/-)

d. Thorax Inspeksi  Statis : Simetris

3

Paru Inspeksi : Simetris. Retraksi Suprasternal (-). Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tidak terlihat. Dinamis : Pernafasan Thorakoabdominal. tumor (-). bising (-). Abdomen   Inspeksi Palpasi      Hepar Lien Ren : Simetris. Retraksi Interkostal (-). defans muscular (-) : tidak teraba : tidak teraba : tidak teraba. Kanan Palpasi Perkusi Auskultasi Stem fremitus (dbn) Sonor Vesikuler Normal Ronchi (-). wheezing (-) f. regular. Shifting dullness (-) : Peristaltik normal Perkusi Auskultasi 4 . wheezing (-) Kiri Stem fremitus (dbn) Sonor Vesikuler Normal Ronchi (-). gallop (-) g. Auskultasi : BJ I > BJ II di apex. soepel (+). ballottement (-) : Timpani (+). dinamis. retraksi epigastrium (-) e. cardiac bulging (-) : Ictus cordis teraba di ICS V LMCS sinistra : Atas Kiri : ICS III sinistra : ICS V 2 cm lateral Linea mid-clavicula sinistra Kanan : Linea parasternal kanan. vena collateral (-) : Nyeri tekan (-). distensi (-). statis.

Tulang Belakang k. GCS Pupil Refleks Cahaya Langsung Refleks Cahaya Tidak Langsung Tanda rangsang Meningeal Kaku Kuduk Laseque Kernig Brudzinski I Brudzinski II :::: -/: -/:- Peningkatan Tekanan Intra Kranial (TIK) B. Kelenjar Limfe l. Nervus Craniales Kelompok Optik o Nervus II (Visual) : Visus Lapangan pandang Melihat warna Kesan normal Kesan normal Kesan normal Kanan Kiri Kesan normal Kesan normal Kesan normal 5 . Ekstremitas Superior Kanan Sianosis Oedema Fraktur Kiri - Inferior Kanan Kiri V. STATUS NEUROLOGIS : E4 M6 V5 : Bulat.h. Genitalia i. Anus : Tidak diperiksa : Tidak diperiksa : dbn : Pembesaran KGB (-) : Akral hangat j. Isokor (3 mm/3 mm) : +/+ : +/+ A.

VI (gerakan okuler) Pergerakan bola mata: Lateral Atas Bawah Medial Diplopia Kanan + + + + Kiri + + + + - Kelompok Motorik o Nervus V ( fungsi motorik) o Membuka mulut Menggigit dan mengunyah : Kesan normal : Kesan normal Nervus VII (fungsi motorik) Mengerutkan dahi Menutup mata Menggembungkan pipi Memperlihatkan gigi Sudut bibir : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal o Nervus IX dan X (fungsi motorik) Bicara Menelan : Pelo : Kesan normal 6 .o Nervus III (otonom) Ukuran pupil Bentuk pupil Refleks cahaya langsung 3 mm bulat + 3mm bulat + + - Refleks cahaya tidak langsung + Nistagmus Strabismus - o Nervus III. IV.

o Nervus XI (fungsi motorik) Mengangkat bahu Memutar kepala Kanan : Kesan normal : Kesan normal Kiri Kesan normal Kesan normal o Nervus XII (fungsi motorik) Artikulasi lingualis Menjulurkan lidah : Kesan disartria : Kesan normal Kelompok Sensoris o o o o Nervus I (fungsi penciuman) Nervus V (fungsi sensasi wajah) Nervus VII (fungsi pengecapan) : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal Nervus VIII (fungsi pendengaran) : Kesan normal C. Badan Motorik o o o o o o Gerakan respirasi Bentuk columna vertebralis Gerakan columna vertebralis Sensibilitas Rasa suhu Rasa nyeri Rasa raba : Kesan normal : (-) : Kesan Normal : Thorako Abdominal : Simetris : Kesan simetris D. Anggota Gerak Atas Motorik o o o o Pergerakan Kekuatan Tonus Trofi : +/+ : 1111/4444 : N /N : N/N 7 .

Anggota Gerak Bawah Motorik o o o o Pergerakan Kekuatan Tonus Trofi : +/+ : 1111/4444 : N/N : N/N Refleks o o o o o o o Patella Achilles Babinski Chaddok Gordon Oppenheim Schaefer : + /+ : + /+ : -/: -/: -/: -/: -/- Klonus o o Paha Kaki Tanda Laseque : -/: -/: negatif 8 .Refleks o o Biceps Triceps : + +/++ : ++ /++ Sensibilitas o o o Rasa suhu Rasa nyeri Rasa raba Kanan kesan normal kesan normal kesan normal Kiri kesan normal kesan normal kesan normal E.

Cara berjalan dan Keseimbangan Pasien tidak ada keluhan koordinasi dan keseimbangan. Koordinasi. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Gerakan Abnormal: - H. G. Fungsi Vegetatif o o Miksi Defekasi : Inkontinensia Urine : Inkontinensia Alvi (-) (-) VI.Tanda Kernig : negatif Sensibilitas o o o Rasa suhu Rasa nyeri Rasa raba Kanan kesan normal kesan normal kesan normal Kiri kesan normal kesan normal kesan normal F. Foto Polos Thorax AP Tanggal 24 Februari 2013 9 .

CTR: 53% Pulmo: Dalam batas normal Sinus costophrenicus tajam Kesan:Cardiomegali 2. CT-SCAN Kepala (24 Februari 2013) 10 .Kesimpulan: Cor membesar.

Hasil:        Tampak area hyperdens abnormal di parenchym otak daerah capsula interna sampai corona radiata sinistra serta di ventrikel lateralis Sistem ventrikel sedikit melebar Sulci dan gyri normal Tampak deviasi midline structure ke kiri ringan Tak tampak kalsifikasi abnormal Tak tampak fraktur Kesimpulan: ICH dan IVH (Stroke Hemoragik) 3. Elektrokardiografi (24 Februari 2013) 11 .

3-3.1 mg/dl 20-45 mg/dl 60-110 mg/dl < 200 mg/dl 6.1-10 x 103/ul 150-400 x 103/ul 40-55% 0.25 mg/dl 1.2 g/dl 1.2 g/dl 0-1 mg/dl 0-0.5-6 mg/dl 12 .9 268 37 78 2’/6’ 3/0/2/77/14/4 25 15 0.1 mg/dl 20-45 mg/dl < 200 mg/dl Lab lengkap (25 Februari 2013) Jenis Pemeriksaan Hemoglobin Leukosit Trombosit Hematokrit LED CT/BT Hitung jenis SGOT SGPT Creatinin darah Ureum darah Gula darah puasa Gula darah 2 J PP Gula darah sewaktu Protein total Albumin Globulin Bilirubin total Bilirubin direct Asam urat darah Hasil 12.8 25 117 8. Laboratorium Lab Cyto (24 Februari 2013) Jenis Pemeriksaan Hemoglobin Leukosit Trombosit Hematokrit Creatinin darah Ureum darah Gula darah sewaktu 12.63 0.6-1.6-1.1-10 x 103/ul 150-400 x 103/ul 40-55% 0-15 mm/jam 1-7 menit/5-15 menit 1-3/0-1/2-5/50-70/25-40/26 0-31 0-37 0.3-8.4 0.6 4.6 8.2 197 37 1.6 3.0 Nilai rujukan 13-17 gr/dl 4.4 51 146 Hasil Nilai rujukan 13-17 gr/dl 4.9 9.32 3.4.3 U/L 3.2-5.

30 wib tadi malam. pupil isokor (3 mm/3 mm). Pada awalnya pasien merasakan anggota gerak sebelah kanan terasa kebas dan lemah. (-). Riwayat stroke (+) kurang lebih 5 tahun yang lalu yang disertai dengan kelemahan anggota gerak sebelah kiri namun sudah sempat sembuh. triceps +/+. Identifikasi Ny. Patella +/+. refleks cahaya tidak langsung (+/+). refleks fisiologis biceps + /+. namun pasien tidak sempat terjatuh. Tendon Achilles +/+. Riwayat penurunan kesadaran (-). Swasta 2. Pemeriksaan Anamnesa Keluhan utama Keluhan Tambahan : Kelemahan anggota gerak sebelah kanan : Bicara pelo : Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan kelemahan anggota gerak sebelah kanan secara tiba-tiba yang dirasakan sejak pukul 20. Motorik: kekuatan otot ekstremitas atas 1111/4444 ekstremitas bawah 1111/4444. TRM. 60 tahun. Keluhan nyeri kepala (+). R.Alkali fosfatase Total kolesterol HDL-kolesterol LDL-kolesterol Trigliserida 215 283 50 216 92 100-200 U/l < 200 mg/dl > 45 mg/dl < 150 mg/dl 30-200 mg/dl VII. Riwayat Hipertensi (+)diakui kurang lebih 8 tahun. RESUME 1. 10 menit selanjutnya pasien dibawa ke IGD dan dalam perjalanan. refleks cahaya langsung (+/+). refleks patologis: 13 . riwayat DM (+). Status Internus Status Neurologis : TD: 190/110 mmHg : GCS: E4 M6 V5. Muntah (+) dialami pasien sebanyak 1 kali. pasien mulai bicara pelo.

Nervus Cranialis 1. Pemeriksaan tambahan: tulang belakang deformitas (-). Kelompok Optik Fungsi Otonom :Pupil isokor (3 mm/3 mm). Openhiem (-/-). Schaefer (-/-). III. Patologis : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal atas +/+ 1111/4444 N/N N/N +/+ -/bawah +/+ 1111/4444 N/N NN ++ -/- 14 . VII) Fungsi Penciuman (N. IV. XI) Fungsi Motorik (N. Fisiologis R. Kelompok sensori Fungsi Pengecapan (N. Chaddock (-/-). IX. RCL (+/+). Gordon (-/-). VII) Memperlihatkan gigi Sudut bibir : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal : kesan pelo : kesan normal : : Kesan disartria : Kesan normal : Kesan normal Fungsi Motorik (N. Kelompok Motorik Fungsi Motorik (N. Fungsi Motorik Pergerakan Kekuatan Tonus Trofi R.I) Fungsi Pendengaran 4. RCTL (+/+) Gerakan Okuler (N. XII) Artikulasi lingualis Menjulurkan lidah 3. Sensorik kesan normal. X) Fungsi Motorik (N.babinski (-/-). II) 2. nyeri tekan sumbu (-). Otonom: inkontinensia urin(-). inkontinensia alvi(-). VI) : dalam batas normal Fungsi Visual (N. V) Fungsi Motorik (N.

5 meq Drip Ceremax 2.Qou ad vitam . Citicolin 500 mg/12 jam Asam folat tab 2x1 Sohobion tab 2x1 Betahistin tab 3x1 X. Non Farmakologis Bed rest total Edukasi life style untuk merubah faktor resiko yang ada Fisioterapi 2. DIAGNOSA Diagnosa Klinis Diagnosa Topis : Hemiparesis Duplex + Disartria : Perdarahan Intraserebral dan Intraventrikuler Hemisfer serebri Sinistra Diagnosis Patologis Diagnosa Etiologi : (-) : Stroke Hemoragik IX.Qou ad functionam . TERAPI 1.Qou ad sanactionam : dubia ad bonam : dubia : dubia ad bonam 15 . Farmakologis IVFD RL 20 gtt/i Drip Perdipine 0. PROGNOSIS .VIII.1 cc/jam Inj.

Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan. dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. Selain itu.000 pertahunnya dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik kuhusnya perdarahan intraserebral.5. Definisi Stroke dan Stroke Hemoragik Menurut definisi WHO. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya.2.2 16 .2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan. Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-laki menunjukkan outcome yang lebih buruk. ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta) dari total kematian per tahunnya.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Dari keseluruhan data di dunia.2 Sekitar 0. 12 2. stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular.1. Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik. ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama.5 Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500. ada 47% wanita dan 53% kali-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78% berumur lebih dari 60 tahun. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke.

dan untuk resiko perdarahan. komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan. gangguan fungsi hati. Hal ini berlaku untuk kedua jenis kelamin. dan hemofilia. Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65. Faktor Risiko Stroke Hemoragik Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke hemoragik dijelaskan dalam tabel berikut. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun. semua umur. 70% terjadi pada mereka yang 65 ke atas.3.2. menariknya.  Septik embolisme. dan stroke lakunar. 7 Faktor Resiko Umur Keterangan Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. 4. Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. anemia aplastik. dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis. diseksi arteri vertebral. ITP. Etiologi Stroke Hemoragik Penyebab stroke hemoragik sangat beragam. risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur. myotik aneurisma  Penyakit inflamasi pada arteri dan vena  Amiloidosis arteri  Obat vasopressor.  Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak. herpes simpleks ensefalitis. kokain. atherothrombotik. sehingga ia menjadi 17 . yaitu: 6  Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)  Ruptur kantung aneurisma  Ruptur malformasi arteri dan vena  Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma)  Kelainan perdarahan seperti leukemia. hipofibrinogenemia.

meskipun masih penting dan bisa diobati. efek lokal pada mikrosirkulasi serebral. diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes. faktor risiko ini pada orang tua. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke. Penyakit jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya normal. seperti arteri koronari. Diabetes mellitus Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan. Riwayat keluarga Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk stroke. Riwayat keluarga juga tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi Kaukasia kelas menengah atas di California. dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke. Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki berbanding perempuan.kurang kuat. arteri karotid atau dengan. Penyakit Arteri koroner : Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena miocard infarction. Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang besar. perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum usia 65. 18 .

menunjukkan peningkatan bahwa risiko merokok stroke untuk jelas segala menyebabkan usia dan kedua jenis kelamin.Gagal Jantung kongestif. meskipun risiko untuk stroke secara umum. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah dari isi sel darah merah. terutamanya fibrinogen. termasuk meta-analisis angka studi. meningkatkan risiko stroke sebesar 17 kali. biasanya 19 . Peningkatan hematokrit Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit melebihi 55%. Karotis bruits Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian stroke. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia. dengan resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian. hyperfibrinogenemia. defek septum atrium. dan tidak untuk stroke khusus dalam distribusi arteri dengan bruit. tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok yang dihisap. aneurisma septum atrium. Lainnya : Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke. memainkan peranan penting. penyakit jantung hipertensi : Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke Fibrilasi atrial : Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial karena penyakit jantung rematik. Merokok Beberapa laporan. atau paraproteinemia. seperti prolaps katup mitral. dan penghentian merokok mengurangi risiko. patent foramen ovale. plasma protein. dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta.

kelesuan. Keseluruhan kejadian stroke dalam Sickle-cell disease adalah 6-15%. dan kokain. Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan kokain. mereka sehubungan dengan stroke kurang jelas. intraserebral dan perdarahan subaraknoid. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat. norepinefrin. dan penglihatan kabur. Hiperlipidemia Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan penyakit jantung koroner. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis. vena sinus dan trombosis vena kortikal.menyebabkan gejala umum. heroin. seperti sakit kepala. tinnitus. Peningkatan tingkat fibrinogen dan kelainan Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke trombotik. seperti antitrombin III dan kekurangan protein C system pembekuan serta protein S dan berhubungan dengan vena thrombotic. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi . LSD. Perdarahan Intraserebral dan subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi. dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat trombositosis. atau fokus bidang iskemia dan infark. 20 . Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh kurang umum. Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar. Hemoglobinopathy Sickle-cell disease : Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik. Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria : Dapat mengakibatkan trombosis vena serebral Penyalahgunaan obat Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk methamphetamines.

Sebuah berat relatif lebih dari 30% di atas rata-rata kontributor independen ke- atherosklerotik infark otak berikutnya. aritmia. dan subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda. Kontrasepsi oral Pil KB. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia. 21 . Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid. karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liver. dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi. osmolalitas plasma. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes. tetapi tidak dihilangkan sama sekali. alkohol bisa menyebabkan miokardiopati. hematokrit. obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnya stroke. dan sel-sel darah merah. estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada wanita muda. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun . atau jarang penyebab autoimun Diet Konsumsi alkohol : perdarahan Ada peningkatan risiko infark otak. platelet. Kegemukan : Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs. Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan. Tidak ada hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark lakunar. Selain itu.khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. Penurunan kandungan estrogen menurunkan masalah ini. Mekanisme diduga meningkat koagulasi.

Migrain Suku bangsa Sering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain. stroke merupakan penyebab kematian ketiga paling sering. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke. Hubungan antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah didalihkan. Paling sering. di puncak pendarahan yang daftar. Di Jepang. Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih tinggi secara tidak proporsional dari kelompok lain. puncaknya antara pagi dan siang hari. Lokasi geografis Di Amerika Serikat dan kebanyakan negara Eropa. stroke hemorragik adalah penyebab utama kematian pada orang dewasa.Penyakit pembuluh darah perifer Infeksi Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah. dan perdarahan lebih umum dari aterosklerosis. Sirkadian dan faktor musim Variasi sirkadian dari stroke iskemik. Kekecualian adalah pada setengah perempuan berkulit hitam. Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah. Peningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di Iowa. setelah penyakit jantung dan kanker. stroke disebabkan oleh perubahan aterosklerotik bukan oleh perdarahan. Estimasi risiko stroke di usia muda adalah 10-16%. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan arteritis otak dan infark. Homosistinemia atau homosistinuria Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak. Suhu lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negatif dengan kejadian 22 .

Perdarahan Subaraknoid Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala.7 Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu. yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu. sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak. luka. atau dapat berkembang kemudian. yaitu setelah Namun. dianggap sebagai stroke. 2. tumor. seperti kecelakaan atau jatuh. menyebabkannya robek.7 Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak. Penggunakan kokain atau amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. dan pada orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL. Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran (bawaan). ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan. Perdarahan Intraserebral Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis melemahkan arteri kecil.4. gangguan perdarahan. Patofisiologi Stroke Hemoragik A. Pada beberapa orang tua. peradangan pembuluh darah (vaskulitis). Pendarahan gangguan dan penggunaan intraserebral. Variasi suhu musiman telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif. dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi.7 Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak 23 .cerebral infark di Jepang. 7 antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan B.

preferensi tatapan ke kanan. sebuah sindrom hemiparesis kiri. Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel. dan menyebabkan arteri menjadi meradang. kerugian hemisensory kiri. pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi batang otak. vertigo atau tinnitus. dan aphasia mungkin terjadi. dan memotong bidang visual kiri. mual dan muntah.7 arteri 2. Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat. kemudian dapat melemah dan pecah. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital. tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik.bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. diantaranya adalah ditemukan perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik.7 Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak.2 Jika cerebellum yang terlibat. apnea. hemiparesis atau quadriparesis. tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain: ekstremitas ataksia. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri. hemisensori atau kehilangan sensori dari semua 24 . bidang visual kanan terpotong. kerugian hemisensory kanan. hipertensi biasanya ditemukan. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi. Seringkali.5. dan kematian. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran. perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak. Jika belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat. Gejala Klinis Stroke Hemoragik Gejala klinis stroke ada berbagai macam. meninggalkan tatapan preferensi. suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan.2 Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat. hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial.

Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien stroke dengan perdarahan intraserebral. Visi dapat terganggu atau hilang. Vertigo. hilangnya sensasi.empat anggota. sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh. profil pembekuan darah. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien. kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak. wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh.2 Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung. pada orang tua.2. dan kadar serum glukosa. kadar elektrolit. seperti kelemahan. sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. kejang. disfagia. gangguan sensorik satu sisi tubuh. kelumpuhan.9 2. dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis.1 Pada manifestasi perdarahan intraserebral. disartria. kelemahan orofaringeal atau disfagia. Pencitraan otak adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis 25 . Namun. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap. sering selama aktivitas. serangan dimulai dengan sakit kepala parah.11 Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan menyingkirkan diagnosis bandingnya.6. gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus. dan mati rasa. Di sekitar setengah dari jumlah penderita.9 Perdarahan Intraserebral Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. diplopia. hemianopia atau buta mendadak. afasia. ataksia.2. Mual. Beberapa gejala. Gejala disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan. terdapat pembagian berdasarkan Luessenhop et al. muntah.

kedaruratan. hipernatremia. terutama stroke iskemik. MRI dapat mengidentifikasi malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan.2 Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti: ensefalitis.2 Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk memulai memonitor aktivitas hantung. pengendalian suhu tubuh 26 . edem otak. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi c. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm. meningitis. serta dapat menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular. dan Transient Ischemic Attack (TIA). hipoglikemia. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan. pengendalian kejang g. penanganan transformasi hemoragik f. Evaluasi cepat dan diagnosis 2. kedaruratan hipertensif. pemeriksaan awal fisik umum d. Terapi umum (suportif) a. stroke iskemik. stabilisasi jalan napas dan pernapasan b. pengendalian peninggian TIK e.2 2. dan hidrosefalus. labirinitis.2 MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan daripada CT scan. hematoma subdural. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki kejadian signifikan dengan stroke. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat digunakan.7. perdarahan subaraknoid. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik8 A. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial lainnya. migrain.2 CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik. neoplasma otak. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat 1.

Reversal of anticoagulation 1  Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K.h. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS) Terapi medik pada PIS akut: a. atau keduanya.  Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II.  Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90µg/kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam. menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal. Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam. dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin. dan X.  Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight heparin diberikan Protamine Sulfat. IX.  Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan.  Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highlysignificant. pemeriksaan penunjang B. VII. transfusi platelet. 27 . b. Terapi hemostatik 1  Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal.

 Tidak dioperasi bila: 1  Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal.  Lokasi perdarahan pada Thalamus atau pons  Dioperasi bila: 1  Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah.  Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA): 28 . c.  PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM  Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap kontroversial.  Pasien dengan GCS <4. subkortikal dan putaminal (>30cm3) masih menguntungkan. Pedoman Tatalaksana 1 a. Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya perdarahan. B.  Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas. Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid 1. supratentorial. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving.

namun kedua hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan PSA. IV. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA 1 a.  Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi. Contohnya pasien dengan resiko rendah untuk terjadinya vasospasme atau memberikan efek yang bermanfaat pada operasi yang ditunda. Penderita dengan grade III. 2. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu. perawatan harus lebih intensif: 1  Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di ruang gawat darurat. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba. atau V (H&H PSA). d. b.  Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang nafas yang adekuat. 29 . Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas. bila perlu diberikan O2 2-3 L/menit.  Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkan penilaian status neurologi. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi saja tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah terjadi PSA. c.  Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif.  Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30 dalam ruangan dengan lingkungan yang tenang dan nyaman. b.  Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainankelainan neurologi yang timbul.

Tatalaksana pencegahan vasospasme 1 a. 3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasien-pasien yang gagal dengan terapi konvensional. b. Calcium antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau intravena tidak bermakna. dengan tujuan mempertahankan “cerebral perfusion pressure” sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat vasospasme. 30 . antioksidan. c. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang setelah rupture aneurisma pada PSA. banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan hasil akhir tidak berbeda dengan operasi yang ditunda. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah PSA. c. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut:  Pencegahan vasospasme:   Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. Pemakaian nimodipin oral terbukti memperbaiki deficit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme.3. Untuk keadaan klinis lain. Operasi yang segera dianjurkan pada pasien dengan grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit. dan anti-inflamasi tidak begitu bermakna. d. b. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping. Fibrinolitik intracisternal. Operasi pada aneurisma yang rupture 1 a. e. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk perdarahan ulang. operasi yang segera atau ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi klinik khusus. 4. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu hypervolemic-hypertensive-hemodilution.

1 6. Bila perlu diberikan NaCl hipertonik 3% 50 mL. 7.9% IV 2-3 L/hari. Diharapkan dapat terkoreksi 0.  Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan). Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan vasopressors.  Berikan 5% Albumin 250 mL IV. Hiponatremi Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0. d.  Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2.  Delayed vasospasm:  Stop Nimodipine.51 mEq/L/jam dan tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama. antihipertensi. usahakan wedge pressure 12-14 mmHg. Antifibrinolitik Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0. 3 kali sehari. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD lebih dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg. dan diuretika. Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan vasodilatasi dan memberikan efek takikardi. dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang mungkin terjadi akibat vasospasme. Antihipertensi 1 a. b.  Berikan Dobutamine 2-15 µg/kg/menit. 5. c. Jaga keseimbangan cairan. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah sistolik (TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90 mmHg (sebelum tindakan operasi aneurisma clipping).1 31 .5-2 mg/menit sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya 50-200 mcg/kg/menit. Obat-obat yang sering dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau tranexamid acid dengan dosis 6-12 g/hari.

hematom. aneurisma arteri serebri media.1 8. Initial dosis 100 mg oral atau IV 3 kali/hari.1 9. diberikan anti konvulsan sebagai profilaksis.1 Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara temporer atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt.4 mg dalam 200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena menyebabkan hiponatremi.Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0. infark. Akut (obstruksi) Dapat terjadi setelah hari pertama. Terapi Tambahan 1 32 . Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus. Kejang Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi. dianjurkan untuk ventrikulostomi (atau drainase eksternal ventrikuler). b. hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang mungkin timbul kejang. sehingga pemberian antikonvulsan tidak direkomendasikan secara rutin.4 mg/hari oral atau 0. Kronik (komunikan) Sering terjadi setelah PSA. Dosis maintenance 300-400 mg/oral/hari dengan dosis terbagi. Hidrosefalus 1 a. Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk pengobatan hiponatremi. Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang. 10. umpamanya pada hematom yang luas. atau aneurisma pada arteri serebri media. walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi perdarahan ulang dan infeksi.1 Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita yang tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang mempunyai faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya. Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang disebabkan kejang. kesadaran yang tidak membaik. namun lebih sering dalam 7 hari pertama.

2.  Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam. Pada pasien yang dalam keadaan waspada.06-1. b. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis.1 mg/kg/jam.2 33 . Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara regular. Kejang setelah stroke dapat muncul.  Tylanol dengan kodein. Perburukan edema serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. dengan memakai stocking atau pneumatic compression devices. dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama.a. Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral.  Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari.  Midazolam 0.8. Analgesik:  Asetaminofen ½-1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas. Mencegah trombosis vena dalam. stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen.  Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan:  Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam.  Propofol 3-10 mg/kg/jam. 25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama.  Hindari asetosal.  Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam.  Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali sehari.  Cegah terjadinya “stress ulcer” dengan memberikan:  Antagonis H2  Antasida  Inhibitor pompa proton selama beberapa hari.

Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma. prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi.2 34 . Adanya darah dalam ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat.Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta ukuran dari perdarahan. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi.

disfagia. afasia. hidrosefalus.BAB III KESIMPULAN Definisi stroke berdasarkan WHO adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. kejang. dan penatalaksanaan bedah bila terdapat indikasi. pemeriksaan neurologis. dan MRI. hiponatremi. penghentian pemberian antikoagulan. antihipertensi. 1 Penatalaksanaan stroke hemoragik berbeda berdasarkan manifestasi perdarahan yang terjadi. Selain itu. pemeriksaan fisik. pencegahan vasospasme. diplopia. ataksia. Vertigo. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. Diagnosis stroke hemoragik dapat ditegakkan dengan anamnesis. 35 . ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama. kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak. Dari keseluruhan kasus stroke. penatalaksanaan yang diberikan berupa penatalaksanaan dini di ruang gawat darurat. Pada stroke hemoragik dengan perdarahan subarakhnoid. hemianopia atau buta mendadak. pengobatan antifibrinolitik. CT scan. pencegahan perdarahan ulang.3 Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain hemiparesis. Pada stroke hemoragik dengan perdarahan intraserebral. penatalaksanaan yang diberikan berupa terapi hemostatik. mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik. gangguan sensorik satu sisi tubuh. dan terapi tambahan berupa terapi simtomatik dan terapi suportif. dan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium. disartria.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful