.1 Definisi Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis

, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. 2.2 Etiologi Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau mengurangi dosis insulin. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh : 1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi. 2. Keadaan sakit atau infeksi. 3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati. 2.3 Patofisiologi Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya.

Gambar 1: Perkembangan ketoasidosis diabetik (http://library.usu.ac.id, 2003)
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin. Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok

Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh. Sehingga. Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol.5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium. Hiperglikemia Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan: 1. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat. 8. ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). 2. Diuresis osmotik. jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga . 14. 13. Apabila jumlah insulin berkurang. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit. Badan keton bersifat asam. Asidosis metabolik. Anoreksia. 11. kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton. Hipotensi dan syok. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul). muntah dan nyeri abdomen. Glukosa.hipovolemik. Pemeriksaan Laboratorium 1. Kelemahan 4. Sakit kepala 5. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri). . Glukosuria berat. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut.4 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis dari KAD adalah : 1. perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal. Penglihatan yang kabur 3. Mengantuk (letargi) atau koma. a. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. 6. Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. mual.5 Pemeriksaan Penunjang 1. 7. 9. Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus) 2. 10. dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah. 12. Koma atau penurunan kesadaran. badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik. 2.

hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis. tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai. Tingkat pCO2 yang rendah ( 10. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki . Osmolalitas Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2. Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap pengobatan.Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Bila kadar glukosa turun. Keton. Kalium. 1. Tingkat yang lebih besar dari 0. 1. Sel darah lengkap (CBC). Bikarbonat. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan.8. tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1.3. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler.3). 1. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements. Kadar bikarbonat serum adalah rendah. ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga.8-7. Ini perlu diperiksa sering. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari. Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi. dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD). 1.5 mmol / L dianggap normal. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi.30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. 1. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL. Selain itu. yaitu 0. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0. 1. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium. 1. Natrium. Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal.03 pada ABG.15 mEq/L dan pH yang rendah (6.6 mEq / L. pH sering <7. 1. Urinalisis (UA) Cari glikosuria dan urin ketosis. Gas darah arteri (ABG). 1. β-hidroksibutirat. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis. sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.

Sifat-sifat Diabetic ketoacidosis (KAD) Tinggi Ada Sedang/hebat Dominan Ada Hyperosmolar non ketoticcoma (HONK) Sangat tinggi Tidak ada Tidak ada Dominan Tidak ada Asidosis laktat Glukosa plasma Ketone Asidosis Dehidrasi Hiperventilasi Bervariasi Bervariasi Hebat Bervariasi Ada b. Kadar kreatinin Kenaikan kadar kreatinin.osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. alkoholisme kronis). Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara: 1. 1. 5. kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.45 %) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang . maka pasien jatuh pada kondisi koma. Pemberian cairan normal salin hipotonik (0. 2. Fosfor Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya. Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat. Setelah terapi rehidrasi dilakukan. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini. 3. 4. Gambar 2: Pengobatan efektif kasus ketoasidosis diabetik yang hebat (http://library. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis.id. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. 2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.9 % diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton. 2003) Tabel 1.usu.6 Penatalaksanaan Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen berikut: 1. Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress. Sifat-sifat penting dari tiga bentuk dekompensasi (peruraian) metabolik pada diabetes. urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehirasi. status gizi buruk. Tingkat BUN meningkat. 1. Cairan. NaCl 0. maka tingkat fosfor serum harus ditentukan. Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl).ac. 1.

1. namun semua pasien penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat. didalam air kencingnya terdapat protein. Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Potassium. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis. 1. Kadar glukosa harus diukur tiap jam. Gambar 3. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya. maka penglihatan bisa normal kembali 1. Insulin diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam). 2003) Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0. 1. perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). Penderita bisa stres. kena bara api atau tersiram air panas. dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Kebutaan ( Retinopati Diabetik ) Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akn menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam.7 Komplikasi Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa: 1. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik. Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka. Insulin intramuskular adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan. misalnya pada anak anak kecil. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol. Insulin. Selain itu terganggunya saraf otonom . maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut.usu. Insulin intravena paling umum dipergunakan. 1. Ini merupakan penyebab kematian mendadak. 2. Penanganan ketoasidosis diabetik (http://library.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif. Kelainan Jantung. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah.beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah.ac. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD (ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat. Syaraf ( Neuropati Diabetik ) Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf.id. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik ) Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Meskipun ada kadar potassium serum normal. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi.

sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya. Karena obat-obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. harus diatasi dengan segera. Ini terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung seni ( ejaculation retrograde). Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni. dimungkinkan mengalami kemandulan.8 Prognosis Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk. masih terdapat beberapa komplikasi yang mungkin timbul. bengkak. Penderita yang mengalami komplikasi ini. bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih. Gangguan ini pada dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi. air ketuban yang berlebihan. gigi dan gusi. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejangkejang. Untuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung. tetapi sebenarnya kematian pada pasien ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh penyakit yang mendasar atau menyertainya. Dibandingkan dengan orang yang normal. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi rusak. Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturut-turut. Angka kematian masih berkisar 30-50%. 1. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. bayi lahir mati atau cacat dan lainnya. Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah. Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami. sewaktu istirahat jantung berdebar cepat. Bagi diabetes wanita. Komplikasi lainnya. 2. dan lekas lelah. Gangguan pada rongga mulut. 2. Impotensi. Komplikasi tersebut misalnya: 1. 1. Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf. 1. keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan. Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat. Gangguan infeksi. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. penderita diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi. Hipertensi. 3. ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Sangat tidak dibenarkan. 1. Di negara maju . Hipoglikemia. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Akibatnya timbul rasa sesak.yang tidak berfungsi. Pada tingkat yang lebih lanjut. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi. tetapi juga mereka yang masih berusia 35 – 40 tahun. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia. jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan.

kekurangan insulin. yang kemudian berakibat timbulnya asidosis metabolik. Glukoneogenesis menambah terjadinya hiperglikemik. Di negara maju angka kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12%.dapat dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi. Keto Asidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia. Lipolisis yang terjadi akan meningkatkan pengangkutan kadar asam lemak bebas ke hati sehingga terjadi ketoasidosis. 1. Stressor-stressor utama lain yang dapat mencetuskan diabetic ketoasidosis adalah pembedahan. di karakteristikan dengan hiperglikemia. Ketoasidosis diabetik sebesar 14% dari seluruh rumah sakit penerimaan pasien dengan diabetes dan 16% dari seluruh kematian yang berkaitan dengan diabetes. asidosis. Defisiensi insulin merupakan penyebab utama terjadinya hiperglikemia atau peningkatan kadar glukosa darah dari pemecahan protein dan glikogen atau lipolisis atau pemecahan lemak. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. atau infeksi adalah faktor pencetus. Pada anak-anak muda dari 10 tahun. dan keton akibat kurangnya insulin ( Stillwell. ketoasidosis diabetikum menyebabkan 70% kematian terkait diabetes. 1992). sebagai kompensasi tubuh terjadi pernafasan kussmaul. Angka kematian keseluruhan adalah 2% atau kurang saat ini. . trauma. Hiperglikemia menyebabkan diuresis osmotik dengan hipovolemia kemudian akan berlanjut terjadinya dehidrasi dan renjatan atau syok. asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relative. 1. 2. KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok. disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat kekurangan atau defisiensi insulin. 1. Definisi Keto asidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I . peningkatan konsumsi atau produksi glukoasa. terapi dengan steroid dan emosional. Akibat diuresia osmotik. 1. Etiologi Dalam 50% kejadian KAD. Patofisiologi Gejala dan tanda yang timbul pada KAD disebabkan terjadinya hiperglikemia dan ketogenesis. usia lanjut dan osmolaritas darah yang sangat tinggi. 3.

5. koma) Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl) Terdapat keton di urin Nafas berbau aseton Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotic Kulit kering Keringat Kussmaul ( cepat. 4. dalam ) karena asidosis metabolic Pemeriksaan Diagnostik o) p) q) 1. Muntah Nyeri abdomen Hiperventilasi Perubahan status mental (sadar. . Mual. letargik. a) b) c) d) e) f) g) h) i) j) k) l) m) n)  Tanda Dan Gejala Poliuria Polidipsi Penglihatan kabur Lemah Sakit kepala Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau > pada saat berdiri) Anoreksia.1.

urinalisis (dan kultur urine bila ada indikasi). Darah lengkap (pada KAD sering dijumpai gambaran lekositosis). 6. Ketosis (Ketonemia dan Ketonuria) Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l Pemeriksaan Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6] i) Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir j) 1.9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama. lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam) . Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH < 7. e) f) g) h) Foto polos dada. lalu 80 tpm selama 4 jam. HbA1c. Analisis gas darah.a) b) c) d) Kadar glukosa darah: > 300 mg /dl tetapi tidak > 800 mg/dl Elektrolit darah (tentukan corrected Na) dan osmolalitas serum.3 dan penurunan pada HCO3 250 mg/dl Penatalaksanaan Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi. dan ketidakseimbangan elektrolit. KU jelek masuk HCU/ICU Fase I/Gawat : a) 1) Rehidrasi Berikan cairan isotonik NaCl 0. BUN dan kreatinin. Pengawasan ketat. serta mengatasi penyakit penyerta yang ada. hiperglikemia.

tidak diberikan e) Antibiotik dosis tinggi . ganti infus dengan D5% Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0.5 -4mEq/L.5mEq/kgBB/jam) Monitor keseimbangan cairan Insulin Bolus insulin kerja cepat (RI) 0.1. Perbaikan hidrasi.5mEq/L.1/kgBB dalam cairan isotonic Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama. beri 75mEq/L ü Bila K+ 3-3. Kadar HCO3 c) Infus K (tidak boleh bolus) ü Bila K+ < 3mEq/L. beri 50 mEq/L ü Bila K+ 3. Bila Gula darah < 200 mg/dl. selanjutnya tiap 4 jam sekali Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD < 15 mEq/L ³250mg%.1 iu/kgBB (iv/im/sc) Berikan insulin kerja cepat (RI) 0. beri 25mEq/L ü Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam d) Infus Bicarbonat ü Bila pH 7.2) 3) 4) 5) 6) 7) b) 1) 2) 3) 4) Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam) Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak (24 – 48 jam).

d) 1. Hipertrigliserida 3. Bila tidak nafsu makan. d) Kurangnya fasilitas laboratorium yang menunjang suksesnya penatalaksanaan KAD Komplikasi yang dapat terjadi akibat KAD yaitu: 1. berikan insulin reguler 4IU b) Kalium Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak. dll. makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Edema paru 2. Infark miokard akut 4. 7. Sering ditemukan bersama-sama dengan komplikasi lain yang berat.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian ü Sebelum maltose. c) Saat sakit. seperti: renjatan (syok). Komplikasi Faktor-faktor yang mempengaruhi angka kematian akibat KAD adalah: a) b) c) Terlambat didiagnosis karena biasanya penyandang DM dibawa setelah koma. stroke. Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi. Hipoglikemia . Pasien belum tahu bahwa ia menyandang DM.Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi Fase II/Maintenance: a) Cairan maintenance ü Nacl 0. boleh makan bubur atau minuman berkalori lain.

Hipokalsemia 6. Edema otak 8.5. Hiperkloremia 7. Hipokalemia .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful