P. 1
1 Definisi

1 Definisi

|Views: 0|Likes:
Published by Izar Azwar

More info:

Published by: Izar Azwar on May 28, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/16/2014

pdf

text

original

.1 Definisi Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis

, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. 2.2 Etiologi Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau mengurangi dosis insulin. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh : 1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi. 2. Keadaan sakit atau infeksi. 3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati. 2.3 Patofisiologi Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya.

Gambar 1: Perkembangan ketoasidosis diabetik (http://library.usu.ac.id, 2003)
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin. Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok

mual. 13. 12.4 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis dari KAD adalah : 1. muntah dan nyeri abdomen. Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus) 2. Hipotensi dan syok. 6. Glukosa. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton. 2. badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. 11. 14. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh. ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium).5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium. Anoreksia. Koma atau penurunan kesadaran. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat. Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Apabila jumlah insulin berkurang. Hiperglikemia Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan: 1. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul). Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. 10. Badan keton bersifat asam. kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit. a. Diuresis osmotik. 2. 7. Kelemahan 4. Asidosis metabolik. . 9.5 Pemeriksaan Penunjang 1.hipovolemik. Pemeriksaan Laboratorium 1. Penglihatan yang kabur 3. dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah. jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga . Mengantuk (letargi) atau koma. perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Sakit kepala 5. Glukosuria berat. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri). 8. dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit. Sehingga.

Tingkat pCO2 yang rendah ( 10. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl. Sel darah lengkap (CBC). 1. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga.3. Urinalisis (UA) Cari glikosuria dan urin ketosis. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0.30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Gas darah arteri (ABG). pH sering <7. Natrium. 1. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL. 1. yaitu 0. ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.15 mEq/L dan pH yang rendah (6. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. Osmolalitas Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2. 1. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari.6 mEq / L. dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD). 1. 1. Kalium. 1. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1. 1. Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.8-7. Selain itu. hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG.8.5 mmol / L dianggap normal. Bila kadar glukosa turun. Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler.Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan. Tingkat yang lebih besar dari 0. Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap pengobatan.03 pada ABG. β-hidroksibutirat. 1. Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.3). Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki . Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis. sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium. Ini perlu diperiksa sering. Keton. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis. Bikarbonat. Kadar bikarbonat serum adalah rendah.

Sifat-sifat Diabetic ketoacidosis (KAD) Tinggi Ada Sedang/hebat Dominan Ada Hyperosmolar non ketoticcoma (HONK) Sangat tinggi Tidak ada Tidak ada Dominan Tidak ada Asidosis laktat Glukosa plasma Ketone Asidosis Dehidrasi Hiperventilasi Bervariasi Bervariasi Hebat Bervariasi Ada b. 2. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehirasi. Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress. 1.osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O.6 Penatalaksanaan Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen berikut: 1. Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya. Gambar 2: Pengobatan efektif kasus ketoasidosis diabetik yang hebat (http://library.9 % diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Tingkat BUN meningkat. Fosfor Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya. 2003) Tabel 1. status gizi buruk. 2. Pemberian cairan normal salin hipotonik (0. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini. Sifat-sifat penting dari tiga bentuk dekompensasi (peruraian) metabolik pada diabetes. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis. 5. maka tingkat fosfor serum harus ditentukan. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton. kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.45 %) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang .id. 1. NaCl 0. maka pasien jatuh pada kondisi koma. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara: 1.usu. Setelah terapi rehidrasi dilakukan.ac. 4. Gula darah puasa normal atau diatas normal. Cairan. Kadar kreatinin Kenaikan kadar kreatinin. alkoholisme kronis). 3. 1.

perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). Insulin intramuskular adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan. Kebutaan ( Retinopati Diabetik ) Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi. Kelainan Jantung. Penanganan ketoasidosis diabetik (http://library. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol. Insulin.beresiko mengalami gagal jantung kongestif.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD (ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat. Kadar glukosa harus diukur tiap jam.7 Komplikasi Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa: 1. Penderita bisa stres. Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akn menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam. maka penglihatan bisa normal kembali 1. Meskipun ada kadar potassium serum normal. kena bara api atau tersiram air panas. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik.usu. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya. 1. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut. 1. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.ac. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis. 2003) Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. 1. 1. namun semua pasien penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat. misalnya pada anak anak kecil.id. 2. Insulin diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam). Ini merupakan penyebab kematian mendadak. Insulin intravena paling umum dipergunakan. Gambar 3. didalam air kencingnya terdapat protein. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat. Potassium. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik ) Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Selain itu terganggunya saraf otonom . Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Syaraf ( Neuropati Diabetik ) Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf.

ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. bengkak. dan lekas lelah. Komplikasi tersebut misalnya: 1. Karena obat-obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. Gangguan infeksi. Ini terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung seni ( ejaculation retrograde). 1. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. tetapi juga mereka yang masih berusia 35 – 40 tahun. dimungkinkan mengalami kemandulan. Penderita yang mengalami komplikasi ini. bayi lahir mati atau cacat dan lainnya. Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni. jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Gangguan pada rongga mulut. Bagi diabetes wanita. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturut-turut. sewaktu istirahat jantung berdebar cepat. 1. Untuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung. Hipertensi. 1. harus diatasi dengan segera. Di negara maju . Akibatnya timbul rasa sesak. 2. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejangkejang. Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf. Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan. 3.yang tidak berfungsi. Hipoglikemia. Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi. Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas. sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya. secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah. masih terdapat beberapa komplikasi yang mungkin timbul. 2. penderita diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi. Angka kematian masih berkisar 30-50%. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat. Komplikasi lainnya. berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih. keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. tetapi sebenarnya kematian pada pasien ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh penyakit yang mendasar atau menyertainya. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi rusak. Gangguan ini pada dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi. Pada tingkat yang lebih lanjut. gigi dan gusi. Dibandingkan dengan orang yang normal. Impotensi. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia. air ketuban yang berlebihan. Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Sangat tidak dibenarkan. 1.8 Prognosis Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk.

1. 1. asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relative. Etiologi Dalam 50% kejadian KAD. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. dan keton akibat kurangnya insulin ( Stillwell. yang kemudian berakibat timbulnya asidosis metabolik. Definisi Keto asidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I . asidosis. Pada anak-anak muda dari 10 tahun. ketoasidosis diabetikum menyebabkan 70% kematian terkait diabetes. usia lanjut dan osmolaritas darah yang sangat tinggi. Lipolisis yang terjadi akan meningkatkan pengangkutan kadar asam lemak bebas ke hati sehingga terjadi ketoasidosis. 1992). KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok. Defisiensi insulin merupakan penyebab utama terjadinya hiperglikemia atau peningkatan kadar glukosa darah dari pemecahan protein dan glikogen atau lipolisis atau pemecahan lemak. peningkatan konsumsi atau produksi glukoasa. sebagai kompensasi tubuh terjadi pernafasan kussmaul. Ketoasidosis diabetik sebesar 14% dari seluruh rumah sakit penerimaan pasien dengan diabetes dan 16% dari seluruh kematian yang berkaitan dengan diabetes. Glukoneogenesis menambah terjadinya hiperglikemik. kekurangan insulin. disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat kekurangan atau defisiensi insulin. . 1. Hiperglikemia menyebabkan diuresis osmotik dengan hipovolemia kemudian akan berlanjut terjadinya dehidrasi dan renjatan atau syok. Patofisiologi Gejala dan tanda yang timbul pada KAD disebabkan terjadinya hiperglikemia dan ketogenesis. terapi dengan steroid dan emosional. Keto Asidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia. di karakteristikan dengan hiperglikemia. atau infeksi adalah faktor pencetus. Angka kematian keseluruhan adalah 2% atau kurang saat ini. Akibat diuresia osmotik. trauma. Stressor-stressor utama lain yang dapat mencetuskan diabetic ketoasidosis adalah pembedahan. 1. Di negara maju angka kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12%. 2.dapat dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi. 3.

a) b) c) d) e) f) g) h) i) j) k) l) m) n)  Tanda Dan Gejala Poliuria Polidipsi Penglihatan kabur Lemah Sakit kepala Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau > pada saat berdiri) Anoreksia. koma) Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl) Terdapat keton di urin Nafas berbau aseton Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotic Kulit kering Keringat Kussmaul ( cepat. Mual. 4. Muntah Nyeri abdomen Hiperventilasi Perubahan status mental (sadar.1. letargik. 5. . dalam ) karena asidosis metabolic Pemeriksaan Diagnostik o) p) q) 1.

Darah lengkap (pada KAD sering dijumpai gambaran lekositosis). Pengawasan ketat. urinalisis (dan kultur urine bila ada indikasi). Ketosis (Ketonemia dan Ketonuria) Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l Pemeriksaan Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6] i) Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir j) 1. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH < 7. dan ketidakseimbangan elektrolit.3 dan penurunan pada HCO3 250 mg/dl Penatalaksanaan Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi. e) f) g) h) Foto polos dada. Analisis gas darah.9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama. serta mengatasi penyakit penyerta yang ada. KU jelek masuk HCU/ICU Fase I/Gawat : a) 1) Rehidrasi Berikan cairan isotonik NaCl 0. lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam) . 6.a) b) c) d) Kadar glukosa darah: > 300 mg /dl tetapi tidak > 800 mg/dl Elektrolit darah (tentukan corrected Na) dan osmolalitas serum. HbA1c. hiperglikemia. BUN dan kreatinin. lalu 80 tpm selama 4 jam.

5mEq/L.5 -4mEq/L.1 iu/kgBB (iv/im/sc) Berikan insulin kerja cepat (RI) 0.5mEq/kgBB/jam) Monitor keseimbangan cairan Insulin Bolus insulin kerja cepat (RI) 0.1. beri 50 mEq/L ü Bila K+ 3. Perbaikan hidrasi. selanjutnya tiap 4 jam sekali Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD < 15 mEq/L ³250mg%. ganti infus dengan D5% Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0. tidak diberikan e) Antibiotik dosis tinggi . Kadar HCO3 c) Infus K (tidak boleh bolus) ü Bila K+ < 3mEq/L. beri 25mEq/L ü Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam d) Infus Bicarbonat ü Bila pH 7.1/kgBB dalam cairan isotonic Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama.2) 3) 4) 5) 6) 7) b) 1) 2) 3) 4) Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam) Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak (24 – 48 jam). Bila Gula darah < 200 mg/dl. beri 75mEq/L ü Bila K+ 3-3.

seperti: renjatan (syok). 7. Komplikasi Faktor-faktor yang mempengaruhi angka kematian akibat KAD adalah: a) b) c) Terlambat didiagnosis karena biasanya penyandang DM dibawa setelah koma. boleh makan bubur atau minuman berkalori lain. berikan insulin reguler 4IU b) Kalium Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak. d) Kurangnya fasilitas laboratorium yang menunjang suksesnya penatalaksanaan KAD Komplikasi yang dapat terjadi akibat KAD yaitu: 1. dll. Edema paru 2. Pasien belum tahu bahwa ia menyandang DM. c) Saat sakit. makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian ü Sebelum maltose. Hipoglikemia . Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi. Hipertrigliserida 3. Infark miokard akut 4. Sering ditemukan bersama-sama dengan komplikasi lain yang berat.Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi Fase II/Maintenance: a) Cairan maintenance ü Nacl 0. stroke. Bila tidak nafsu makan. d) 1.

Hiperkloremia 7. Hipokalsemia 6.5. Hipokalemia . Edema otak 8.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->