.1 Definisi Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis

, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. 2.2 Etiologi Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau mengurangi dosis insulin. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh : 1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi. 2. Keadaan sakit atau infeksi. 3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati. 2.3 Patofisiologi Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya.

Gambar 1: Perkembangan ketoasidosis diabetik (http://library.usu.ac.id, 2003)
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin. Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok

Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. 10. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri). Mengantuk (letargi) atau koma. 7.hipovolemik. Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. 11. ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Anoreksia. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus) 2. Koma atau penurunan kesadaran.5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium. 2. 13. kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam. .4 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis dari KAD adalah : 1. 2. Diuresis osmotik. Penglihatan yang kabur 3. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat. Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Glukosuria berat. Hipotensi dan syok. Apabila jumlah insulin berkurang. 9. a. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6. perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal. muntah dan nyeri abdomen. 8. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton. Glukosa. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh. Sehingga. badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik. Badan keton bersifat asam. Hiperglikemia Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan: 1. 12. Kelemahan 4. Sakit kepala 5. dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah. 14. mual. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul).5 Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan Laboratorium 1. Asidosis metabolik. 6. dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit. jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga .

Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis. Bikarbonat. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements. 1.8-7. Kadar bikarbonat serum adalah rendah.8.Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari. Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. 1. tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai. Sel darah lengkap (CBC). 1. Bila kadar glukosa turun. Tingkat pCO2 yang rendah ( 10. yaitu 0. Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap pengobatan. 1. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Urinalisis (UA) Cari glikosuria dan urin ketosis. ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya. 1. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga. Tingkat yang lebih besar dari 0. 1.5 mmol / L dianggap normal. Keton. 1. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL. 1. Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi. Natrium.3. tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0. β-hidroksibutirat. dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).15 mEq/L dan pH yang rendah (6.6 mEq / L. Osmolalitas Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2. Selain itu. 1. Gas darah arteri (ABG). Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki .30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan.3). pH sering <7.03 pada ABG. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium. Ini perlu diperiksa sering. Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Kalium. sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.

id. Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat. 4. 5. alkoholisme kronis). urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan. Sifat-sifat penting dari tiga bentuk dekompensasi (peruraian) metabolik pada diabetes. 2003) Tabel 1. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton. Gula darah puasa normal atau diatas normal. 1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). 2.45 %) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang . Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini. status gizi buruk. maka pasien jatuh pada kondisi koma. Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.9 % diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam.osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. 1.usu. Pemberian cairan normal salin hipotonik (0.6 Penatalaksanaan Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen berikut: 1. NaCl 0. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis. Fosfor Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya. maka tingkat fosfor serum harus ditentukan. Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress. 3. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara: 1. 1. Gambar 2: Pengobatan efektif kasus ketoasidosis diabetik yang hebat (http://library. Sifat-sifat Diabetic ketoacidosis (KAD) Tinggi Ada Sedang/hebat Dominan Ada Hyperosmolar non ketoticcoma (HONK) Sangat tinggi Tidak ada Tidak ada Dominan Tidak ada Asidosis laktat Glukosa plasma Ketone Asidosis Dehidrasi Hiperventilasi Bervariasi Bervariasi Hebat Bervariasi Ada b.ac. Kadar kreatinin Kenaikan kadar kreatinin. Cairan. kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal. Tingkat BUN meningkat. 2.

Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka.beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Potassium. Penanganan ketoasidosis diabetik (http://library. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.usu. 1. 1. dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Gambar 3.id.7 Komplikasi Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa: 1. Selain itu terganggunya saraf otonom . Kelainan Jantung. didalam air kencingnya terdapat protein.ac. Insulin intravena paling umum dipergunakan. perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis. Meskipun ada kadar potassium serum normal. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik. maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akn menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam. Insulin. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya. 2. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi. Kadar glukosa harus diukur tiap jam. namun semua pasien penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat. maka penglihatan bisa normal kembali 1. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD (ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik ) Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Penderita bisa stres. misalnya pada anak anak kecil. 1.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. 2003) Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0. Insulin intramuskular adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif. Kebutaan ( Retinopati Diabetik ) Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Insulin diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam). Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. kena bara api atau tersiram air panas. 1. Ini merupakan penyebab kematian mendadak. Syaraf ( Neuropati Diabetik ) Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf.

Komplikasi lainnya. Hipoglikemia. dimungkinkan mengalami kemandulan. bayi lahir mati atau cacat dan lainnya. 1. secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah. Di negara maju . 1. 2. sewaktu istirahat jantung berdebar cepat. harus diatasi dengan segera. dan lekas lelah. sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya. Akibatnya timbul rasa sesak. Hipertensi. tetapi sebenarnya kematian pada pasien ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh penyakit yang mendasar atau menyertainya. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Angka kematian masih berkisar 30-50%. 1. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi. Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya.yang tidak berfungsi. Sangat tidak dibenarkan. Pada tingkat yang lebih lanjut. 1. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejangkejang. Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas. berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih. Dibandingkan dengan orang yang normal. Impotensi. jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Gangguan infeksi. keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan. air ketuban yang berlebihan. ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Untuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung. Bagi diabetes wanita. 2.8 Prognosis Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk. bengkak. Komplikasi tersebut misalnya: 1. Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturut-turut. gigi dan gusi. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi rusak. Penderita yang mengalami komplikasi ini. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. masih terdapat beberapa komplikasi yang mungkin timbul. Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan. Ini terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung seni ( ejaculation retrograde). Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Karena obat-obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. penderita diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi. tetapi juga mereka yang masih berusia 35 – 40 tahun. Gangguan ini pada dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi. Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat. Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf. Gangguan pada rongga mulut. 3.

. 1. 1992). asidosis. Glukoneogenesis menambah terjadinya hiperglikemik. Angka kematian keseluruhan adalah 2% atau kurang saat ini.dapat dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi. atau infeksi adalah faktor pencetus. Etiologi Dalam 50% kejadian KAD. usia lanjut dan osmolaritas darah yang sangat tinggi. Keto Asidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia. 1. asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relative. peningkatan konsumsi atau produksi glukoasa. kekurangan insulin. 3. Akibat diuresia osmotik. yang kemudian berakibat timbulnya asidosis metabolik. Lipolisis yang terjadi akan meningkatkan pengangkutan kadar asam lemak bebas ke hati sehingga terjadi ketoasidosis. terapi dengan steroid dan emosional. di karakteristikan dengan hiperglikemia. Ketoasidosis diabetik sebesar 14% dari seluruh rumah sakit penerimaan pasien dengan diabetes dan 16% dari seluruh kematian yang berkaitan dengan diabetes. 2. Hiperglikemia menyebabkan diuresis osmotik dengan hipovolemia kemudian akan berlanjut terjadinya dehidrasi dan renjatan atau syok. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. sebagai kompensasi tubuh terjadi pernafasan kussmaul. KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok. Patofisiologi Gejala dan tanda yang timbul pada KAD disebabkan terjadinya hiperglikemia dan ketogenesis. trauma. ketoasidosis diabetikum menyebabkan 70% kematian terkait diabetes. 1. Pada anak-anak muda dari 10 tahun. Definisi Keto asidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I . Di negara maju angka kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12%. dan keton akibat kurangnya insulin ( Stillwell. Stressor-stressor utama lain yang dapat mencetuskan diabetic ketoasidosis adalah pembedahan. Defisiensi insulin merupakan penyebab utama terjadinya hiperglikemia atau peningkatan kadar glukosa darah dari pemecahan protein dan glikogen atau lipolisis atau pemecahan lemak. 1. disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat kekurangan atau defisiensi insulin.

dalam ) karena asidosis metabolic Pemeriksaan Diagnostik o) p) q) 1. . 5.1. 4. koma) Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl) Terdapat keton di urin Nafas berbau aseton Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotic Kulit kering Keringat Kussmaul ( cepat. Muntah Nyeri abdomen Hiperventilasi Perubahan status mental (sadar. letargik. Mual. a) b) c) d) e) f) g) h) i) j) k) l) m) n)  Tanda Dan Gejala Poliuria Polidipsi Penglihatan kabur Lemah Sakit kepala Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau > pada saat berdiri) Anoreksia.

HbA1c.a) b) c) d) Kadar glukosa darah: > 300 mg /dl tetapi tidak > 800 mg/dl Elektrolit darah (tentukan corrected Na) dan osmolalitas serum. BUN dan kreatinin. Darah lengkap (pada KAD sering dijumpai gambaran lekositosis).3 dan penurunan pada HCO3 250 mg/dl Penatalaksanaan Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi. lalu 80 tpm selama 4 jam. 6. lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam) . Pengawasan ketat. serta mengatasi penyakit penyerta yang ada. hiperglikemia. Ketosis (Ketonemia dan Ketonuria) Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l Pemeriksaan Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6] i) Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir j) 1.9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama. urinalisis (dan kultur urine bila ada indikasi). e) f) g) h) Foto polos dada. dan ketidakseimbangan elektrolit. KU jelek masuk HCU/ICU Fase I/Gawat : a) 1) Rehidrasi Berikan cairan isotonik NaCl 0. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH < 7. Analisis gas darah.

2) 3) 4) 5) 6) 7) b) 1) 2) 3) 4) Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam) Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak (24 – 48 jam). Kadar HCO3 c) Infus K (tidak boleh bolus) ü Bila K+ < 3mEq/L.5 -4mEq/L. selanjutnya tiap 4 jam sekali Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD < 15 mEq/L ³250mg%.1. beri 25mEq/L ü Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam d) Infus Bicarbonat ü Bila pH 7.1/kgBB dalam cairan isotonic Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama.5mEq/kgBB/jam) Monitor keseimbangan cairan Insulin Bolus insulin kerja cepat (RI) 0. beri 75mEq/L ü Bila K+ 3-3. ganti infus dengan D5% Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0. tidak diberikan e) Antibiotik dosis tinggi .5mEq/L.1 iu/kgBB (iv/im/sc) Berikan insulin kerja cepat (RI) 0. Perbaikan hidrasi. Bila Gula darah < 200 mg/dl. beri 50 mEq/L ü Bila K+ 3.

Edema paru 2. Bila tidak nafsu makan. Infark miokard akut 4. Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi. Pasien belum tahu bahwa ia menyandang DM.Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi Fase II/Maintenance: a) Cairan maintenance ü Nacl 0. Sering ditemukan bersama-sama dengan komplikasi lain yang berat. stroke. dll. 7. Hipoglikemia . Komplikasi Faktor-faktor yang mempengaruhi angka kematian akibat KAD adalah: a) b) c) Terlambat didiagnosis karena biasanya penyandang DM dibawa setelah koma. d) 1. seperti: renjatan (syok).9% atau D5 atau maltose 10% bergantian ü Sebelum maltose. makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. c) Saat sakit. Hipertrigliserida 3. d) Kurangnya fasilitas laboratorium yang menunjang suksesnya penatalaksanaan KAD Komplikasi yang dapat terjadi akibat KAD yaitu: 1. berikan insulin reguler 4IU b) Kalium Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak. boleh makan bubur atau minuman berkalori lain.

Hiperkloremia 7. Edema otak 8.5. Hipokalsemia 6. Hipokalemia .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful