1 Definisi

.1 Definisi Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis

, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. 2.2 Etiologi Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau mengurangi dosis insulin. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh : 1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi. 2. Keadaan sakit atau infeksi. 3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati. 2.3 Patofisiologi Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya.

Gambar 1: Perkembangan ketoasidosis diabetik (http://library.usu.ac.id, 2003)
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin. Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok

Kelemahan 4. Anoreksia. Asidosis metabolik. Sakit kepala 5. Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus) 2. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri). ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga . 11.5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6. Pemeriksaan Laboratorium 1. Badan keton bersifat asam. Hiperglikemia Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan: 1. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. 14. Glukosuria berat. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. 9. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul). Glukosa. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh. muntah dan nyeri abdomen. 7. . perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal. 2. Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit.4 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis dari KAD adalah : 1. mual. 13. 10. a. 12.hipovolemik. Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit. Koma atau penurunan kesadaran. Penglihatan yang kabur 3. Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat. Mengantuk (letargi) atau koma. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati.5 Pemeriksaan Penunjang 1. Diuresis osmotik. 2. badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik. kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam. dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit. dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah. Sehingga. Hipotensi dan syok. 6. Apabila jumlah insulin berkurang. 8.

1. Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL. Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Sel darah lengkap (CBC). Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki . 1. tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai. pH sering <7. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Osmolalitas Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Natrium. Kalium. dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD). Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari.3. 1. Bikarbonat. yaitu 0.5 mmol / L dianggap normal. Keton. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements.6 mEq / L. 1. ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya. Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi. 1. 1. sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl. 1. Gas darah arteri (ABG). Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.8. β-hidroksibutirat.8-7. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga.30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Kadar bikarbonat serum adalah rendah. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium. hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG.3). 1. Tingkat yang lebih besar dari 0. Ini perlu diperiksa sering.Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Bila kadar glukosa turun. Urinalisis (UA) Cari glikosuria dan urin ketosis.15 mEq/L dan pH yang rendah (6. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin.03 pada ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0. 1. Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap pengobatan. Selain itu. sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl. Tingkat pCO2 yang rendah ( 10. tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1.

maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Cairan. Tingkat BUN meningkat. 1. Kadar kreatinin Kenaikan kadar kreatinin. urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehirasi.id. Sifat-sifat penting dari tiga bentuk dekompensasi (peruraian) metabolik pada diabetes. 4. Setelah terapi rehidrasi dilakukan. maka pasien jatuh pada kondisi koma. 5.9 % diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. 1. 2. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara: 1. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini. Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat. status gizi buruk. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton. Gambar 2: Pengobatan efektif kasus ketoasidosis diabetik yang hebat (http://library. alkoholisme kronis). Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress. NaCl 0. Sifat-sifat Diabetic ketoacidosis (KAD) Tinggi Ada Sedang/hebat Dominan Ada Hyperosmolar non ketoticcoma (HONK) Sangat tinggi Tidak ada Tidak ada Dominan Tidak ada Asidosis laktat Glukosa plasma Ketone Asidosis Dehidrasi Hiperventilasi Bervariasi Bervariasi Hebat Bervariasi Ada b. 2003) Tabel 1. Fosfor Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya.45 %) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang . Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis.usu. Pemberian cairan normal salin hipotonik (0.ac. kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal. Gula darah puasa normal atau diatas normal. 2. 3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.6 Penatalaksanaan Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen berikut: 1. Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya. 1.

Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat. Syaraf ( Neuropati Diabetik ) Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf.beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Penderita bisa stres. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi. Penanganan ketoasidosis diabetik (http://library. Insulin intravena paling umum dipergunakan. Insulin. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah.id. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. 1.usu. Kebutaan ( Retinopati Diabetik ) Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. 1. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik. Kelainan Jantung. Meskipun ada kadar potassium serum normal. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik ) Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. 1. 1. maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akn menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam. Kadar glukosa harus diukur tiap jam. Insulin diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam). misalnya pada anak anak kecil. namun semua pasien penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat. Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Gambar 3. maka penglihatan bisa normal kembali 1. kena bara api atau tersiram air panas. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif. Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka. Insulin intramuskular adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan. 2003) Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD (ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut. Selain itu terganggunya saraf otonom . Potassium. didalam air kencingnya terdapat protein. dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah.ac. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis.7 Komplikasi Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa: 1. 2. Ini merupakan penyebab kematian mendadak.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol. perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa).

Gangguan ini pada dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi. Di negara maju . dimungkinkan mengalami kemandulan. Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan. berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih. 3.8 Prognosis Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk. jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. 1. Akibatnya timbul rasa sesak. Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi. Penderita yang mengalami komplikasi ini. ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Dibandingkan dengan orang yang normal. Gangguan pada rongga mulut. Hipoglikemia. Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. sewaktu istirahat jantung berdebar cepat. bengkak. Angka kematian masih berkisar 30-50%. Pada tingkat yang lebih lanjut. keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan. 2. 1. Impotensi. Komplikasi lainnya. Karena obat-obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia. 1. Hipertensi. air ketuban yang berlebihan. dan lekas lelah. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi rusak. masih terdapat beberapa komplikasi yang mungkin timbul. 1. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Untuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung. harus diatasi dengan segera. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejangkejang. Bagi diabetes wanita.yang tidak berfungsi. tetapi juga mereka yang masih berusia 35 – 40 tahun. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. bayi lahir mati atau cacat dan lainnya. gigi dan gusi. Gangguan infeksi. Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Ini terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung seni ( ejaculation retrograde). Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturut-turut. Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat. secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah. bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya. Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami. 2. Komplikasi tersebut misalnya: 1. Sangat tidak dibenarkan. penderita diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi. tetapi sebenarnya kematian pada pasien ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh penyakit yang mendasar atau menyertainya.

Defisiensi insulin merupakan penyebab utama terjadinya hiperglikemia atau peningkatan kadar glukosa darah dari pemecahan protein dan glikogen atau lipolisis atau pemecahan lemak. . terapi dengan steroid dan emosional. 1. yang kemudian berakibat timbulnya asidosis metabolik. 1. kekurangan insulin. Akibat diuresia osmotik. disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat kekurangan atau defisiensi insulin. asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relative. Lipolisis yang terjadi akan meningkatkan pengangkutan kadar asam lemak bebas ke hati sehingga terjadi ketoasidosis. peningkatan konsumsi atau produksi glukoasa. atau infeksi adalah faktor pencetus. 3. Patofisiologi Gejala dan tanda yang timbul pada KAD disebabkan terjadinya hiperglikemia dan ketogenesis. Keto Asidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia. Hiperglikemia menyebabkan diuresis osmotik dengan hipovolemia kemudian akan berlanjut terjadinya dehidrasi dan renjatan atau syok. KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok. Stressor-stressor utama lain yang dapat mencetuskan diabetic ketoasidosis adalah pembedahan. 2. 1992). Glukoneogenesis menambah terjadinya hiperglikemik. ketoasidosis diabetikum menyebabkan 70% kematian terkait diabetes. di karakteristikan dengan hiperglikemia. usia lanjut dan osmolaritas darah yang sangat tinggi. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Definisi Keto asidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I . 1. Angka kematian keseluruhan adalah 2% atau kurang saat ini. dan keton akibat kurangnya insulin ( Stillwell. 1. Etiologi Dalam 50% kejadian KAD. sebagai kompensasi tubuh terjadi pernafasan kussmaul. Pada anak-anak muda dari 10 tahun. trauma. Di negara maju angka kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12%. asidosis. Ketoasidosis diabetik sebesar 14% dari seluruh rumah sakit penerimaan pasien dengan diabetes dan 16% dari seluruh kematian yang berkaitan dengan diabetes.dapat dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi.

koma) Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl) Terdapat keton di urin Nafas berbau aseton Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotic Kulit kering Keringat Kussmaul ( cepat.1. letargik. Mual. dalam ) karena asidosis metabolic Pemeriksaan Diagnostik o) p) q) 1. . Muntah Nyeri abdomen Hiperventilasi Perubahan status mental (sadar. a) b) c) d) e) f) g) h) i) j) k) l) m) n)  Tanda Dan Gejala Poliuria Polidipsi Penglihatan kabur Lemah Sakit kepala Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau > pada saat berdiri) Anoreksia. 4. 5.

6. Analisis gas darah. serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama. e) f) g) h) Foto polos dada. Darah lengkap (pada KAD sering dijumpai gambaran lekositosis). KU jelek masuk HCU/ICU Fase I/Gawat : a) 1) Rehidrasi Berikan cairan isotonik NaCl 0. lalu 80 tpm selama 4 jam.a) b) c) d) Kadar glukosa darah: > 300 mg /dl tetapi tidak > 800 mg/dl Elektrolit darah (tentukan corrected Na) dan osmolalitas serum. lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam) . hiperglikemia.3 dan penurunan pada HCO3 250 mg/dl Penatalaksanaan Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi. BUN dan kreatinin. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH < 7. HbA1c. dan ketidakseimbangan elektrolit. urinalisis (dan kultur urine bila ada indikasi). Ketosis (Ketonemia dan Ketonuria) Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l Pemeriksaan Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6] i) Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir j) 1. Pengawasan ketat.

5mEq/kgBB/jam) Monitor keseimbangan cairan Insulin Bolus insulin kerja cepat (RI) 0. tidak diberikan e) Antibiotik dosis tinggi .5 -4mEq/L. Bila Gula darah < 200 mg/dl. selanjutnya tiap 4 jam sekali Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD < 15 mEq/L ³250mg%.5mEq/L.2) 3) 4) 5) 6) 7) b) 1) 2) 3) 4) Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam) Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak (24 – 48 jam). beri 50 mEq/L ü Bila K+ 3. Kadar HCO3 c) Infus K (tidak boleh bolus) ü Bila K+ < 3mEq/L. ganti infus dengan D5% Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0.1/kgBB dalam cairan isotonic Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama. Perbaikan hidrasi.1 iu/kgBB (iv/im/sc) Berikan insulin kerja cepat (RI) 0. beri 75mEq/L ü Bila K+ 3-3. beri 25mEq/L ü Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam d) Infus Bicarbonat ü Bila pH 7.1.

Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi. 7.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian ü Sebelum maltose. seperti: renjatan (syok). Bila tidak nafsu makan. Pasien belum tahu bahwa ia menyandang DM. boleh makan bubur atau minuman berkalori lain. dll.Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi Fase II/Maintenance: a) Cairan maintenance ü Nacl 0. c) Saat sakit. berikan insulin reguler 4IU b) Kalium Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak. d) Kurangnya fasilitas laboratorium yang menunjang suksesnya penatalaksanaan KAD Komplikasi yang dapat terjadi akibat KAD yaitu: 1. d) 1. Hipertrigliserida 3. Edema paru 2. Hipoglikemia . Komplikasi Faktor-faktor yang mempengaruhi angka kematian akibat KAD adalah: a) b) c) Terlambat didiagnosis karena biasanya penyandang DM dibawa setelah koma. Sering ditemukan bersama-sama dengan komplikasi lain yang berat. Infark miokard akut 4. makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. stroke.

Edema otak 8. Hipokalemia . Hiperkloremia 7. Hipokalsemia 6.5.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful