.1 Definisi Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis

, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. 2.2 Etiologi Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau mengurangi dosis insulin. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh : 1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi. 2. Keadaan sakit atau infeksi. 3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati. 2.3 Patofisiologi Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya.

Gambar 1: Perkembangan ketoasidosis diabetik (http://library.usu.ac.id, 2003)
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin. Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok

Sehingga. dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah. Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit. 10. kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam. Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol.5 Pemeriksaan Penunjang 1. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul).5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium. 2. Badan keton bersifat asam. 11. badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik. Hiperglikemia Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan: 1. Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus) 2. Glukosa. 6. mual. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri). Asidosis metabolik. Kelemahan 4. . Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh. 8. 9. Mengantuk (letargi) atau koma. Anoreksia. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Diuresis osmotik. ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). 7. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat. dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit.4 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis dari KAD adalah : 1. 12. Pemeriksaan Laboratorium 1. a. 13. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. 14. Koma atau penurunan kesadaran. Sakit kepala 5. Glukosuria berat.hipovolemik. 2. Hipotensi dan syok. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6. muntah dan nyeri abdomen. Apabila jumlah insulin berkurang. perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal. Penglihatan yang kabur 3. jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga . Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton.

Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. 1. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Kadar bikarbonat serum adalah rendah. Gas darah arteri (ABG). 1. β-hidroksibutirat. tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1. sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan.5 mmol / L dianggap normal. Kalium. 1. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL. 1. pH sering <7. 1. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari. Urinalisis (UA) Cari glikosuria dan urin ketosis. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki . 1. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements. Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal.8-7. Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi. 1.3). Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin.15 mEq/L dan pH yang rendah (6. Osmolalitas Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2. Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap pengobatan. Natrium. Keton. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis. 1. Bikarbonat. dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD). Selain itu. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl.03 pada ABG. tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai. Tingkat yang lebih besar dari 0. Ini perlu diperiksa sering. 1.6 mEq / L.30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga. Sel darah lengkap (CBC). EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium.3. Tingkat pCO2 yang rendah ( 10. Bila kadar glukosa turun.Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl. ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.8. yaitu 0.

1. Sifat-sifat penting dari tiga bentuk dekompensasi (peruraian) metabolik pada diabetes. Kadar kreatinin Kenaikan kadar kreatinin.45 %) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang . 3. Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat. maka pasien jatuh pada kondisi koma. Tingkat BUN meningkat. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara: 1. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl).6 Penatalaksanaan Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen berikut: 1. maka tingkat fosfor serum harus ditentukan. 2003) Tabel 1. Fosfor Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya. 1.9 % diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam.id. urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehirasi.osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. 4. Sifat-sifat Diabetic ketoacidosis (KAD) Tinggi Ada Sedang/hebat Dominan Ada Hyperosmolar non ketoticcoma (HONK) Sangat tinggi Tidak ada Tidak ada Dominan Tidak ada Asidosis laktat Glukosa plasma Ketone Asidosis Dehidrasi Hiperventilasi Bervariasi Bervariasi Hebat Bervariasi Ada b. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya. NaCl 0. alkoholisme kronis). Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress.ac. 5. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton. Cairan. kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal. status gizi buruk. Pemberian cairan normal salin hipotonik (0.usu. Gula darah puasa normal atau diatas normal. 1. Setelah terapi rehidrasi dilakukan. Gambar 2: Pengobatan efektif kasus ketoasidosis diabetik yang hebat (http://library. 2. 2.

Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD (ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat. Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. 2. didalam air kencingnya terdapat protein. Insulin diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam). Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol. perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat. Insulin. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Kebutaan ( Retinopati Diabetik ) Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata.ac.id. maka penglihatan bisa normal kembali 1. Potassium. 1. dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Kadar glukosa harus diukur tiap jam. Insulin intramuskular adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan.7 Komplikasi Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa: 1. Gambar 3. Ini merupakan penyebab kematian mendadak. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi. kena bara api atau tersiram air panas. 2003) Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis. Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akn menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam. maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik. Selain itu terganggunya saraf otonom . Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka. 1. 1. Kelainan Jantung. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik ) Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Insulin intravena paling umum dipergunakan.beresiko mengalami gagal jantung kongestif. misalnya pada anak anak kecil. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Penanganan ketoasidosis diabetik (http://library. Meskipun ada kadar potassium serum normal. Penderita bisa stres.usu. namun semua pasien penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat. 1. Syaraf ( Neuropati Diabetik ) Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya.

harus diatasi dengan segera. 1. Karena obat-obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. Komplikasi tersebut misalnya: 1. dimungkinkan mengalami kemandulan. Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. tetapi juga mereka yang masih berusia 35 – 40 tahun. Di negara maju . Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturut-turut. Gangguan infeksi. berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih. sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya. Hipertensi. jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. penderita diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi. 1. Angka kematian masih berkisar 30-50%. tetapi sebenarnya kematian pada pasien ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh penyakit yang mendasar atau menyertainya. keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan. 1. Gangguan ini pada dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejangkejang. gigi dan gusi. Pada tingkat yang lebih lanjut. Impotensi. air ketuban yang berlebihan. sewaktu istirahat jantung berdebar cepat. Ini terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung seni ( ejaculation retrograde). Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. Penderita yang mengalami komplikasi ini. 2. Hipoglikemia. Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas. Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf. Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami. Komplikasi lainnya. Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni. bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah. bayi lahir mati atau cacat dan lainnya.yang tidak berfungsi.8 Prognosis Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk. Untuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung. bengkak. 1. dan lekas lelah. Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat. masih terdapat beberapa komplikasi yang mungkin timbul. Sangat tidak dibenarkan. ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. 2. Akibatnya timbul rasa sesak. Dibandingkan dengan orang yang normal. Gangguan pada rongga mulut. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi rusak. Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan. 3. Bagi diabetes wanita. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia.

Akibat diuresia osmotik. 1992). KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. di karakteristikan dengan hiperglikemia. . Patofisiologi Gejala dan tanda yang timbul pada KAD disebabkan terjadinya hiperglikemia dan ketogenesis. Lipolisis yang terjadi akan meningkatkan pengangkutan kadar asam lemak bebas ke hati sehingga terjadi ketoasidosis. Etiologi Dalam 50% kejadian KAD. Glukoneogenesis menambah terjadinya hiperglikemik. Ketoasidosis diabetik sebesar 14% dari seluruh rumah sakit penerimaan pasien dengan diabetes dan 16% dari seluruh kematian yang berkaitan dengan diabetes. dan keton akibat kurangnya insulin ( Stillwell. atau infeksi adalah faktor pencetus. Keto Asidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia. 1. 1. asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relative. Pada anak-anak muda dari 10 tahun. Stressor-stressor utama lain yang dapat mencetuskan diabetic ketoasidosis adalah pembedahan. trauma. 1. Definisi Keto asidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I . KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok. sebagai kompensasi tubuh terjadi pernafasan kussmaul. terapi dengan steroid dan emosional.dapat dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi. peningkatan konsumsi atau produksi glukoasa. Defisiensi insulin merupakan penyebab utama terjadinya hiperglikemia atau peningkatan kadar glukosa darah dari pemecahan protein dan glikogen atau lipolisis atau pemecahan lemak. Angka kematian keseluruhan adalah 2% atau kurang saat ini. 2. disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat kekurangan atau defisiensi insulin. yang kemudian berakibat timbulnya asidosis metabolik. Hiperglikemia menyebabkan diuresis osmotik dengan hipovolemia kemudian akan berlanjut terjadinya dehidrasi dan renjatan atau syok. 1. 3. asidosis. kekurangan insulin. Di negara maju angka kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12%. usia lanjut dan osmolaritas darah yang sangat tinggi. ketoasidosis diabetikum menyebabkan 70% kematian terkait diabetes.

4. Mual. a) b) c) d) e) f) g) h) i) j) k) l) m) n)  Tanda Dan Gejala Poliuria Polidipsi Penglihatan kabur Lemah Sakit kepala Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau > pada saat berdiri) Anoreksia. . dalam ) karena asidosis metabolic Pemeriksaan Diagnostik o) p) q) 1.1. letargik. koma) Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl) Terdapat keton di urin Nafas berbau aseton Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotic Kulit kering Keringat Kussmaul ( cepat. 5. Muntah Nyeri abdomen Hiperventilasi Perubahan status mental (sadar.

3 dan penurunan pada HCO3 250 mg/dl Penatalaksanaan Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi. urinalisis (dan kultur urine bila ada indikasi).a) b) c) d) Kadar glukosa darah: > 300 mg /dl tetapi tidak > 800 mg/dl Elektrolit darah (tentukan corrected Na) dan osmolalitas serum. lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam) . Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH < 7. Ketosis (Ketonemia dan Ketonuria) Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l Pemeriksaan Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6] i) Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir j) 1. Pengawasan ketat. serta mengatasi penyakit penyerta yang ada. 6.9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama. HbA1c. KU jelek masuk HCU/ICU Fase I/Gawat : a) 1) Rehidrasi Berikan cairan isotonik NaCl 0. Analisis gas darah. BUN dan kreatinin. lalu 80 tpm selama 4 jam. hiperglikemia. dan ketidakseimbangan elektrolit. e) f) g) h) Foto polos dada. Darah lengkap (pada KAD sering dijumpai gambaran lekositosis).

5mEq/L. Bila Gula darah < 200 mg/dl.5mEq/kgBB/jam) Monitor keseimbangan cairan Insulin Bolus insulin kerja cepat (RI) 0. beri 25mEq/L ü Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam d) Infus Bicarbonat ü Bila pH 7. beri 50 mEq/L ü Bila K+ 3.1 iu/kgBB (iv/im/sc) Berikan insulin kerja cepat (RI) 0.1. Kadar HCO3 c) Infus K (tidak boleh bolus) ü Bila K+ < 3mEq/L. beri 75mEq/L ü Bila K+ 3-3. Perbaikan hidrasi.2) 3) 4) 5) 6) 7) b) 1) 2) 3) 4) Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam) Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak (24 – 48 jam). ganti infus dengan D5% Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0.1/kgBB dalam cairan isotonic Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama.5 -4mEq/L. selanjutnya tiap 4 jam sekali Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD < 15 mEq/L ³250mg%. tidak diberikan e) Antibiotik dosis tinggi .

boleh makan bubur atau minuman berkalori lain. d) Kurangnya fasilitas laboratorium yang menunjang suksesnya penatalaksanaan KAD Komplikasi yang dapat terjadi akibat KAD yaitu: 1. Sering ditemukan bersama-sama dengan komplikasi lain yang berat. Hipoglikemia . d) 1.Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi Fase II/Maintenance: a) Cairan maintenance ü Nacl 0. berikan insulin reguler 4IU b) Kalium Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak. Bila tidak nafsu makan.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian ü Sebelum maltose. Komplikasi Faktor-faktor yang mempengaruhi angka kematian akibat KAD adalah: a) b) c) Terlambat didiagnosis karena biasanya penyandang DM dibawa setelah koma. c) Saat sakit. stroke. Pasien belum tahu bahwa ia menyandang DM. 7. Edema paru 2. Hipertrigliserida 3. seperti: renjatan (syok). dll. Infark miokard akut 4. Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi. makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya.

Edema otak 8.5. Hipokalsemia 6. Hiperkloremia 7. Hipokalemia .