.1 Definisi Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis

, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. 2.2 Etiologi Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau mengurangi dosis insulin. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh : 1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi. 2. Keadaan sakit atau infeksi. 3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati. 2.3 Patofisiologi Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya.

Gambar 1: Perkembangan ketoasidosis diabetik (http://library.usu.ac.id, 2003)
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin. Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok

Sakit kepala 5. mual. 9. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul). perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal. jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga . Hipotensi dan syok. Glukosa. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri). Kelemahan 4. . Anoreksia.4 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis dari KAD adalah : 1. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. 10. Penglihatan yang kabur 3. Pemeriksaan Laboratorium 1. dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah. Glukosuria berat. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. muntah dan nyeri abdomen. badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik. Asidosis metabolik. 12. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton. dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit.hipovolemik. 8. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6. Sehingga. kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam. 11. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. 2. Mengantuk (letargi) atau koma. Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. 2. 7. Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit.5 Pemeriksaan Penunjang 1. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh. 13. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali.5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium. Koma atau penurunan kesadaran. Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit. Badan keton bersifat asam. Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus) 2. ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). a. Hiperglikemia Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan: 1. 14. Apabila jumlah insulin berkurang. 6. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat. Diuresis osmotik.

Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki . Bikarbonat. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements. Osmolalitas Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2.8-7. 1. β-hidroksibutirat. Kalium. 1. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium.8.15 mEq/L dan pH yang rendah (6. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl. yaitu 0. Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap pengobatan. hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.6 mEq / L. Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis. sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl. Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi. Kadar bikarbonat serum adalah rendah. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari. Natrium.30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Tingkat yang lebih besar dari 0.3). Keton. dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD). 1. Gas darah arteri (ABG). pH sering <7. Ini perlu diperiksa sering.Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. 1. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga. Selain itu. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.3. 1. Tingkat pCO2 yang rendah ( 10. Bila kadar glukosa turun. 1. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0. 1. 1. Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sel darah lengkap (CBC). 1.5 mmol / L dianggap normal.03 pada ABG. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL. Urinalisis (UA) Cari glikosuria dan urin ketosis.

1. Fosfor Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya.6 Penatalaksanaan Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen berikut: 1. NaCl 0. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Kadar kreatinin Kenaikan kadar kreatinin. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini. maka tingkat fosfor serum harus ditentukan. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara: 1. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis.ac. Tingkat BUN meningkat.9 % diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam.usu. status gizi buruk. urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehirasi. Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.45 %) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang . Sifat-sifat Diabetic ketoacidosis (KAD) Tinggi Ada Sedang/hebat Dominan Ada Hyperosmolar non ketoticcoma (HONK) Sangat tinggi Tidak ada Tidak ada Dominan Tidak ada Asidosis laktat Glukosa plasma Ketone Asidosis Dehidrasi Hiperventilasi Bervariasi Bervariasi Hebat Bervariasi Ada b. Pemberian cairan normal salin hipotonik (0. 5.osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. maka pasien jatuh pada kondisi koma. kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal. Gula darah puasa normal atau diatas normal.id. 1. Cairan. 3. Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress. 2003) Tabel 1. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. 1. Sifat-sifat penting dari tiga bentuk dekompensasi (peruraian) metabolik pada diabetes. Setelah terapi rehidrasi dilakukan. 2. 4. 2. Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat. Gambar 2: Pengobatan efektif kasus ketoasidosis diabetik yang hebat (http://library. alkoholisme kronis).

Ini merupakan penyebab kematian mendadak. Insulin intramuskular adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan. Insulin. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya. Kebutaan ( Retinopati Diabetik ) Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik. 1. Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka. Insulin diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam). Gambar 3. 2003) Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0. Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. 1. Meskipun ada kadar potassium serum normal. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat. Kelainan Jantung. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD (ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat. 2. Syaraf ( Neuropati Diabetik ) Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. namun semua pasien penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis. maka penglihatan bisa normal kembali 1. misalnya pada anak anak kecil.7 Komplikasi Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa: 1. perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). Penanganan ketoasidosis diabetik (http://library. Selain itu terganggunya saraf otonom . maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut.usu. Potassium. dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol.beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Penderita bisa stres.ac. Kadar glukosa harus diukur tiap jam.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik.id. 1. Insulin intravena paling umum dipergunakan. Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akn menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik ) Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. 1. didalam air kencingnya terdapat protein. kena bara api atau tersiram air panas.

Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf. tetapi juga mereka yang masih berusia 35 – 40 tahun. Ini terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung seni ( ejaculation retrograde). masih terdapat beberapa komplikasi yang mungkin timbul. Di negara maju . Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan. bayi lahir mati atau cacat dan lainnya. 2. Dibandingkan dengan orang yang normal. Gangguan infeksi. 1. sewaktu istirahat jantung berdebar cepat. secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah. Hipertensi. bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. gigi dan gusi. tetapi sebenarnya kematian pada pasien ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh penyakit yang mendasar atau menyertainya. Karena obat-obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. Akibatnya timbul rasa sesak. 3. 2. Angka kematian masih berkisar 30-50%. Komplikasi tersebut misalnya: 1. dan lekas lelah. 1. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi rusak. 1. Gangguan pada rongga mulut. ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Impotensi. Penderita yang mengalami komplikasi ini. harus diatasi dengan segera. Gangguan ini pada dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi. Pada tingkat yang lebih lanjut. air ketuban yang berlebihan. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejangkejang. Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni. Untuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung. keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan. dimungkinkan mengalami kemandulan. Sangat tidak dibenarkan. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf.8 Prognosis Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk. Komplikasi lainnya. Hipoglikemia. penderita diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi. sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya. Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. 1. bengkak. berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih. jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturut-turut. Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas. Bagi diabetes wanita.yang tidak berfungsi. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia. Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat.

di karakteristikan dengan hiperglikemia. sebagai kompensasi tubuh terjadi pernafasan kussmaul. KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok. 1. 3. Patofisiologi Gejala dan tanda yang timbul pada KAD disebabkan terjadinya hiperglikemia dan ketogenesis. trauma. Defisiensi insulin merupakan penyebab utama terjadinya hiperglikemia atau peningkatan kadar glukosa darah dari pemecahan protein dan glikogen atau lipolisis atau pemecahan lemak. asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relative. 1. Di negara maju angka kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12%. usia lanjut dan osmolaritas darah yang sangat tinggi. Angka kematian keseluruhan adalah 2% atau kurang saat ini. Definisi Keto asidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I . 1. . yang kemudian berakibat timbulnya asidosis metabolik. atau infeksi adalah faktor pencetus. Pada anak-anak muda dari 10 tahun. kekurangan insulin. 1. Keto Asidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia. ketoasidosis diabetikum menyebabkan 70% kematian terkait diabetes. 2.dapat dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi. Etiologi Dalam 50% kejadian KAD. terapi dengan steroid dan emosional. Stressor-stressor utama lain yang dapat mencetuskan diabetic ketoasidosis adalah pembedahan. Lipolisis yang terjadi akan meningkatkan pengangkutan kadar asam lemak bebas ke hati sehingga terjadi ketoasidosis. Glukoneogenesis menambah terjadinya hiperglikemik. Hiperglikemia menyebabkan diuresis osmotik dengan hipovolemia kemudian akan berlanjut terjadinya dehidrasi dan renjatan atau syok. 1992). Akibat diuresia osmotik. asidosis. peningkatan konsumsi atau produksi glukoasa. Ketoasidosis diabetik sebesar 14% dari seluruh rumah sakit penerimaan pasien dengan diabetes dan 16% dari seluruh kematian yang berkaitan dengan diabetes. disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat kekurangan atau defisiensi insulin. dan keton akibat kurangnya insulin ( Stillwell. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat.

Muntah Nyeri abdomen Hiperventilasi Perubahan status mental (sadar. 5. koma) Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl) Terdapat keton di urin Nafas berbau aseton Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotic Kulit kering Keringat Kussmaul ( cepat. dalam ) karena asidosis metabolic Pemeriksaan Diagnostik o) p) q) 1. . a) b) c) d) e) f) g) h) i) j) k) l) m) n)  Tanda Dan Gejala Poliuria Polidipsi Penglihatan kabur Lemah Sakit kepala Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau > pada saat berdiri) Anoreksia. 4. Mual. letargik.1.

9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama.a) b) c) d) Kadar glukosa darah: > 300 mg /dl tetapi tidak > 800 mg/dl Elektrolit darah (tentukan corrected Na) dan osmolalitas serum. Analisis gas darah. KU jelek masuk HCU/ICU Fase I/Gawat : a) 1) Rehidrasi Berikan cairan isotonik NaCl 0. dan ketidakseimbangan elektrolit. HbA1c. lalu 80 tpm selama 4 jam. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH < 7. BUN dan kreatinin. Darah lengkap (pada KAD sering dijumpai gambaran lekositosis).3 dan penurunan pada HCO3 250 mg/dl Penatalaksanaan Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi. urinalisis (dan kultur urine bila ada indikasi). e) f) g) h) Foto polos dada. hiperglikemia. serta mengatasi penyakit penyerta yang ada. lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam) . Ketosis (Ketonemia dan Ketonuria) Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l Pemeriksaan Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6] i) Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir j) 1. Pengawasan ketat. 6.

selanjutnya tiap 4 jam sekali Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD < 15 mEq/L ³250mg%.1/kgBB dalam cairan isotonic Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama.2) 3) 4) 5) 6) 7) b) 1) 2) 3) 4) Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam) Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak (24 – 48 jam). Perbaikan hidrasi. beri 50 mEq/L ü Bila K+ 3.5 -4mEq/L. ganti infus dengan D5% Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0. Kadar HCO3 c) Infus K (tidak boleh bolus) ü Bila K+ < 3mEq/L. Bila Gula darah < 200 mg/dl. beri 25mEq/L ü Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam d) Infus Bicarbonat ü Bila pH 7.5mEq/kgBB/jam) Monitor keseimbangan cairan Insulin Bolus insulin kerja cepat (RI) 0.1.1 iu/kgBB (iv/im/sc) Berikan insulin kerja cepat (RI) 0. beri 75mEq/L ü Bila K+ 3-3. tidak diberikan e) Antibiotik dosis tinggi .5mEq/L.

Bila tidak nafsu makan. seperti: renjatan (syok). c) Saat sakit. boleh makan bubur atau minuman berkalori lain. Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi. d) Kurangnya fasilitas laboratorium yang menunjang suksesnya penatalaksanaan KAD Komplikasi yang dapat terjadi akibat KAD yaitu: 1. Edema paru 2. dll.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian ü Sebelum maltose. 7. berikan insulin reguler 4IU b) Kalium Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak. Infark miokard akut 4. stroke. Sering ditemukan bersama-sama dengan komplikasi lain yang berat.Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi Fase II/Maintenance: a) Cairan maintenance ü Nacl 0. Komplikasi Faktor-faktor yang mempengaruhi angka kematian akibat KAD adalah: a) b) c) Terlambat didiagnosis karena biasanya penyandang DM dibawa setelah koma. Hipertrigliserida 3. makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Pasien belum tahu bahwa ia menyandang DM. d) 1. Hipoglikemia .

Hipokalsemia 6. Hiperkloremia 7. Edema otak 8.5. Hipokalemia .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful