BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Atrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Kelainan jantung bawaan yang memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium. Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus venousus di dekat muara vena kava superior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek septum sekundum yaitu kegagalan pembentukan septum sekundum dan defek septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang letaknya dekat sekat antar bilik atau pada bantalan endokard. ASD(Atrial Septal Defect) merupakan kelainan jantung bawaan tersering setelah VSD (ventrikular septal defect). Dalam keadaan normal, pada peredaran darah janin terdapat suatu lubang diantara atrium kiri dan kanan sehingga darah tidak perlu melewati paru-paru. Pada saat bayi lahir, lubang ini biasanya menutup. Jika lubang ini tetap terbuka, darah terus mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan (shunt). Maka darah bersih dan darah kotor bercampur. Sebagian besar penderita ASD tidak menampakkan gejala (asimptomatik) pada masa kecilnya, kecuali pada ASD besar yang dapat menyebabkan kondisi gagal jantung di tahun pertama kehidupan pada sekitar 5% penderita. Kejadian gagal jantung meningkat pada dekade ke-4 dan ke-5, dengan disertai adanya gangguan aktivitas listrik jantung (aritmia). Seluruh penderita dengan ASD harus menjalani tindakan penutupan pada defek tersebut, karena ASD tidak dapat menutup secara spontan, dan bila tidak ditutup akan menimbulkan berbagai penyulit di masa dewasa. Namun kapan terapi dan tindakan perlu dilakukan sangat tergantung pada besar kecilnya aliran darah dan ada tidaknya gagal jantung kongestif, peningkatan tekanan pembuluh darah paru (hipertensi pulmonal) serta penyulit lain. Sampai 5 tahun yang lalu, semua ASD hanya dapat ditangani dengan operasi bedah jantung terbuka. Operasi penutupan ASD baik dengan jahitan langsung ataupun menggunakan patch sudah dilakukan lebih dari 40 tahun. Tindakan operasi ini sendiri, bila dilakukan pada saat yang tepat (tidak terlambat) memberikan hasil yang memuaskan, dengan risiko minimal (angka

kematian operasi 0-1%, angka kesakitan rendah). Pada penderita yang menjalani operasi di usia kurang dari 11 tahun menunjukkan ketahanan hidup pasca operasi mencapai 98%. Semakin tua usia saat dioperasi maka ketahanan hidup akan semakin menurun, berkaitan dengan sudah terjadinya komplikasi seperti peningkatan tekanan pada pembuluh darah paru. Namun demikian, tindakan operasi tetap memerlukan masa pemulihan dan perawatan di rumah sakit yang cukup lama, dengan trauma bedah (luka operasi) dan trauma psikis serta relatif kurang nyaman bagi penderita maupun keluarganya. Hal ini memacu para ilmuwan untuk menemukan alternatif baru penutupan ASD dengan tindakan intervensi non bedah (tanpa bedah jantung terbuka), yaitu dengan pemasangan alat Amplatzer Septal Occluder (ASO).

1.2. Rumusan Masalah a. Apa defenisi dari Defek Septum Atrium? b. Bagaimana etiologi dari ASD? c. Bagaimanakah manifestasi klinis dari ASD? d. Apa patofisiologi dari ASD? e. Bagaimana bentuk penatalaksanaan dari ASD? f. Apa yang menjadi komplikasi dari ASD? g. Bagaimana model Asuhan Keperawatan dari ASD?

1.3. Tujuan a. Untuk mengetahui apa defenisi ASD. b. Untuk dapat mengetahui patofisiologi dan etiologi dari ASD. c. Untuk mengetahui bagaimana menifestasi klinis ASD. d. Agar mengetahui bentuk penata laksanaan dari ASD. e. Untuk mengetahui komplikasi dari ASD. f. Agar dapat menyusun Asuhan Keperawatan dari ASD.

1.4. Manfaat Penyusunan makalah ini diharapkan dapat menambah pengetahuan mengenai apa defenisi, anatomi fisiologi, etiologi, gejala klinis, patofisiologi, penata laksanaan serta mampu menyusun asuhan keperawatan disertai bentuk penyimpangan KDM dari Defek Septum Atrium. Manfaat dari asuhan keperawatan anak dengan Defek Septum Atrium Ini bermanfaat untuk melakukuan askep yang valid mulai dari pengkajian, diagnose keperawatan, proses kaperawatan, implementasi, evaluasi, serta lengkap dengan model penyimpangan KDM.

BAB II LANDASAN TEORI

2.1. Defenisi ASD adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek) pada septum interatrial (sekatantar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi septum interatrial semasa janin. Defek Septum Atrium (ASD, Atrial Septal Defect) adalah suatu lubang pada dinding(septum) yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan atrium kanan). Kelainan jantung ini mirip seperti VSD, tetapi letak kebocoran di septum antara serambi kiridan kanan. Kelainan ini menimbulkan keluhan yang lebih ringan dibanding VSD. Macam-macam defek sekat ini harus ditutup dengan tindakan bedah sebelum terjadinya pembalikan aliran darah melalui pintasan ini dari kanan ke kiri sebagai tanda timbulnya sindrome Eisenmenger. Bila sudah terjadi pembalikan aliran darah, maka pembedahan dikontraindikasikan. Tindakan bedah berupa penutupan dengan menjahit langsung dengan jahitan jelujur atau dengan menambal defek dengan sepotong dakron. Berdasarkan lokasi lubang, diklasifikasikan dalam 3 tipe, yaitu 1. Ostium Primum (ASD 1), letak lubang di bagian bawah septum,mungkin disertai kelainan katup mitral. 2. Ostium Secundum (ASD 2), letak lubang di tengah septum. 3. Sinus Venosus Defek, lubang berada diantara Vena Cava Superior dan Atrium Kanan. ASD diklasifikasikan menjadi: a. ASD sederhana dengan defek pada septum dan disekitar fossa ovalis (dikenal dengan DSA seundum), defek pada tepi bawah septum (DSAprimum) dan defek disekitar muara VCS (defek sinus venosus) yangseringkali disertai anomali parsialdrainase vena pulmonalis. b. ASD kompleks yang merupakan bentuk dari defek endocardial cushion yang sekarang dikenal sebagai defek septum atrioventrikular (DSAV) atau AVcanal. Defek septum atrium sekundum adalah kelainan yang dimana terdapat

lubang patologis di tempat fossa ovalis. Akibatnya terjadi pirau dari atrium kiri ke atrium kanan, dengan beban volume di atrium dan di ventrikel kanan. 2.2. Etiologi Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD. Faktor-faktor tersebut diantaranya yaitu: a. Faktor Prenatal. Ibu menderita infeksi Rubella Ibu alkoholisme Umur ibu lebih dari 40 tahun Ibu menderita IDDM Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu b. Faktor genetic Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB Ayah atau ibu menderita PJB Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down Lahir dengan kelainan bawaan lain.

ASD merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Dalam keadaan normal, pada peredaran darah janin terdapat suatu lubang diantara atrium kiridan kanan sehingga darah tidak perlu melewati paru-paru. Pada saat bayi lahir, lubang inibiasanya menutup. Jika lubang ini tetap terbuka, darah terus mengalir dari atrium kiri keatrium kanan (shunt). Penyebab dari tidak menutupnya lubang pada septum atrium ini tidak diketahui.

2.3. Manifestasi Klinik Sebagian besar penderita ASD tidak menampakkan gejala (asimptomatik) pada masakecilnya, kecuali pada ASD besar yang dapat menyebabkan kondisi gagal jantung di tahun pertama kehidupan pada sekitar 5% penderita. Kejadian gagal jantung meningkat pada dekade ke-4 dan ke-5, dengan disertai adanya gangguan aktivitas listrik jantung (aritmia). Gejala yang muncul pada masa bayi dan kanak-kanak adalah adanya infeksi saluran nafasbagian bawah berulang, yang ditandai dengan keluhan batuk dan panas hilang timbul (tanpapilek). Selain itu gejala gagal

jantung (pada ASD besar) dapat berupa sesak napas, kesulitanmenyusu, gagal tumbuh kembang pada bayi atau cepat capai saat aktivitas fisik pada anak yang lebih besar. Selanjutnya dengan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti elektro-kardiografi (EKG), rontgent dada dan echo-cardiografi, diagnosis ASD dapat ditegakkan. Gejalanya bisa berupa : 1) Sering mengalami infeksi saluran pernafasan. 2) Dispneu (kesulitan dalam bernafas) 3) Sesak nafas ketika melakukan aktivitas 4) Jantung berdebar-debar (palpitasi) 5) Pada kelainan yang sifatnya ringan sampai sedang, mungkin sama sekali 6) Tidak ditemukangejala atau gejalanya baru timbul pada usia pertengahan Aritmia.

2.4. Patofisiologi Pada kasus Atrial Septal Defect yang tidak ada komplikasi, darah yang mengandung oksigendari Atrium Kiri mengalir ke Atrium Kanan tetapi tidak sebaliknya. Aliran yang melaluidefek tersebut merupakan suatu proses akibat ukuran dan complain dari atrium tersebut.Normalnya setelah bayi lahir complain ventrikel kanan menjadi lebih besar daripada ventrikelkiri yang menyebabkan ketebalan dinding ventrikel kanan berkurang. Hal ini juga berakibatvolume serta ukuran atrium kanan dan ventrikel kanan meningkat. Jika complain ventrikel kanan terus menurun akibat beban yang terus meningkat shunt dari kiri kekanan biasa berkurang. Pada suatu saat sindroma Eisenmenger bisa terjadi akibat penyakit vaskuler paru yang terus bertambah berat. Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri sehingga sirkulasi darah sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan sianosis.

2.5. Penatalaksanaan 1) Pembedahan Untuk tujuan praktis, penderita dengan defek sekat atrium dirujuk ke ahli bedah untuk penutupan bila diagnosis pasti. Berdalih tentang pembedahan jantung yang didasarkan pada ukuran shunt menempatkan lebih pada kepercayaan terhadap data dari pada alasan yang diberikan. Dengan terbuktinya defek sekat atrium dengan shunt dari kiri ke kanan pada anak

yang umurnya lebih dari 3 tahun, penutupan adalah beralasan. Agar terdeteksi, shunt dari kiri ke kanan harus memungkinkan rasio QP/QS sekurang-kurangnya 1,5 : 1 ; karenanya mencatat adanya shunt merupakan bukti cukup untuk maju terus. Dalam tahun pertama atau kedua, ada beberapa manfaat menunda sampai pasti bahwa defek tidak akan menutup secara spontan. Sesudah umur 3 tahun, penundaan lebih lanjut jarang dibenarkan. Indikasi utama penutupan defek sekat atrium adalah mencegah penyakit vascular pulmonal abstruktif. Pencegahan masalah irama di kemudian hari dan terjadinya gagal jantung kongesif nantinya mungkin jadi dipertimbangkan, tetapi sebenarnya defek dapat ditutup kemudian jika masalah ini terjadi. Sekarang resiko pembedahan jantung untuk defek sekat atrium varietas sekundum benar-benar nol. Dari 430 penderita yang dioperasi di Rumah Sakit Anak Boston, tidak ada mortalitas kecuali untuk satu bayi kecil yang amat sakit yang mengalami pengikatan duktus arteriosus paten. Kemungkinan penutupan tidak sempurna pada pembedahan jarang. Komplikasi kemudian sesudah pembedahan jarang dan terutama adalah masalah dengan irama atrium. Berlawanan dengan pengalaman ini adalah masalah obstruksi vaskular pulmonal yang sangat menghancurkan pada 510 persen penderita, yang menderita penyakit ini. Penyakit vaskular pulmonal obstruktif hampir selalu mematikan dalam beberapa tahun dan dengan sendirinya cukup alasan untuk mempertimbangkan perbaikan bedah semua defek sekat atrium

2) Penutupan Defek Sekat Atrium dengan kateter. Alat payung ganda yang dimasukan dengan kateter jantung sekarang digunakan untuk menutup banyak defek sekat atrium. Defek yang lebih kecil dan terletak lebih sentral terutama cocok untuk pendekatan ini. Kesukaran yang nyata yaitu dekatnya katup atrioventrikular dan bangunan lain, seperti orifisium vena kava, adalah nyata dan hingga sekarang, sistem untuk memasukkan alat cukup besar menutup defek yang besar tidak tersedia. Keinginan untuk menghindari pemotongan intratorak dan membuka jantung jelas. Langkah yang paling penting pada penutupan defek sekat atrium transkateter adalah penilaian yang tepat mengenai jumlah, ukuran dan lokasi defek. Defek yang lebih besar dari pada diameter 25 mm, defek multipel termasuk defek di luar fosa ovalis, defek sinus venosus yang meluas ke dalam vena kava, dan defek dengan tepi jaringan kurang dari 3-6 mm dari katup trikuspidal atau vena pulmonalis kanan dihindari.

Untuk penderita dengan defek yang letaknya sesuai, ukuran ditentukan dengan menggembungkan balon dan mengukur diameter yang direntangkan. Payung dipilih yang 80% lebih besar daripada diameter terentang dari defek. Lengan distal payung dibuka pada atrium kiri dan ditarik perlahan-lahan tetapi dengan kuat melengkungkan sekat ke arah kanan. Kemudian, lengan sisi kanan dibuka dan payung didorong ke posisi netral. Lokasi yang tepat dikonfirmasikan dan payung dilepaskan. Penderita dimonitor semalam, besoknya pulang dan dirumat dengan profilaksi antibiotik selama 6-9 bulan. Seluruh penderita dengan ASD harus menjalani tindakan penutupan pada defek tersebut, karena ASD tidak dapat menutup secara spontan, dan bila tidak ditutup akan menimbulkan berbagai penyulit di masa dewasa. Namun kapan terapi dan tindakan perlu dilakukan sangat tergantung pada besar kecilnya aliran darah (pirau) dan ada tidaknya gagal jantung kongestif, peningkatan tekanan pembuluh darah paru (hipertensi pulmonal) serta penyulit lain. Sampai 5 tahun yang lalu, semua ASD hanya dapat ditangani dengan operasi bedah jantung terbuka. Operasi penutupan ASD baik dengan jahitan langsung ataupun menggunakan patch sudah dilakukan lebih dari 40 tahun, pertama kali dilakukan tahun 1953 oleh dr. Gibbson di Amerika Serikat, menyusul ditemukannya mesin bantu pompa jantung-paru (cardio-pulmonary bypass) setahun sebelumnya. Tindakan operasi ini sendiri, bila dilakukan pada saat yang tepat (tidak terlambat) memberikan hasil yang memuaskan, dengan risiko minimal (angka kematian operasi 0-1%, angka kesakitan rendah). Murphy JG, et.al melaporkan survival (ketahanan hidup) paska opearsi mencapai 98% dalam follow up 27 tahun setelah tindakan bedah, pada penderita yang menjalani operasi di usia kurang dari 11 tahun. Semakin tua usia saat dioperasi maka survival akan semakin menurun, berkaitan dengan sudah terjadinya komplikasi seperti peningkatan tekanan pada pembuluh darah paru. 3) Terapi intervensi non bedah Aso adalah alat khusus yang dibuat untuk menutup ASD tipe sekundum secara non bedah yang dipasang melalui kateter secara perkutaneus lewat pembuluh darah di lipat paha (arteri femoralis). Alat ini terdiri dari 2 buah cakram yang dihubungkan dengan pinggang pendek dan terbuat dari anyaman kawat nitinol yang dapat teregang menyesuaikan diri dengan ukuran ASD. Di dalamnya ada patch dan benang polyester yang dapat merangsang trombosis sehingga lubang/komunikasi antara atrium kiri dan kanan akan tertutup sempurna.

2.6. Komplikasi 1) Gagal Jantung 2) Penyakit pembuluh darah paru 3) Endokarditis 4) Aritmia

2.7. Asuhan Keperawatan 2.7.1. Pengkajian 1. Lakukan pemeriksaan fisik dengan pemeriksaan yang mendetail terhadap jantung. a) Denyut arteri pulmonalis dapat diraba di dada b) Pemeriksaan dengan stetoskop menunjukkan bunyi jantung yang Abnormal. c) Bisa terdengar murmur akibat peningkatan aliran darah yang melalui katup pulmonalis tanda tanda gagal jantung d) Jika shuntnya besar, murmur juga bisa terdengar akibat peningkatan aliran darah yangmengalir melalui katup trikuspidalis 2. Lakukan pengukuran tanda-tanda vital. 3. Kaji tampilan umum, perilaku, dan fungsi:InspeksiStatus nutrisi a) Gagal tumbuh atau penambahan berat badan yang buruk berhubungan dengan penyakit jantung. b) Warna Sianosis adalah gambaran umum dari penyakit jantung kongenital, c) Sedangkan pucat berhubungan dengan anemia, yang sering menyertai penyakit

jantung.Deformitas dada Pembesaran jantung terkadang mengubah konfigurasi dada.Pulsasi tidak umum Terkadang terjadi pulsasi yang dapat dilihat. d) Ekskursi pernapasan Pernapasan mudah atau sulit (mis; takipnea, dispnea, adanya dengkur ekspirasi). e) Jari tabuh Berhubungan dengan beberapa type penyakit jantung kongenital.Perilaku Memilih posisi lutut dada atau berjongkok merupakan ciri khas dari beberapa jenispenyakit jantung. f) Palpasi dan perkusiDada Membantu melihat perbedaan antara ukuran jantung dan g) karakteristik lain (sepertithrill-vibrilasi yang dirasakan pemeriksa saat

mampalpasi)Abdomen Hepatomegali dan/atau splenomegali mungkin terlihat.

h) Nadi

perifer

Frekwensi,

keteraturan,

dan

amplitudo

(kekuatan)

dapat

menunjukkanketidaksesuaian.AuskultasiJantung Mendeteksi adanya murmur jantung. i) Frekwensi dan irama jantung Menunjukkan deviasi bunyi dan intensitas jantung yangmembantu melokalisasi defek jantung. j) Paru-paru Menunjukkan ronki kering kasar, mengi. k) Tekanan darah Penyimpangan terjadi dibeberapa kondisi jantung (mis; ketidaksesuaianantara ekstremitas atas dan bawah)Bantu dengan prosedur diagnostik dan pengujian mis; ekg, radiografi, ekokardiografi, , ultrasonografi, angiografi, analisis darah (jumlah darah, haemoglobin, volumesel darah, gas darah), kateterisasi jantung

2.7.2. Diagnosa Keperawatan 1) Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur. 2) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem transport oksigen 3) Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan ketidakadekuatan oksigen dan nutrien pada jaringan; isolasi sosial. 4) Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan status fisik yang lemah. 5) Risiko tinggi cedera (komplikasi) berhubungan dengan kondisi jantung dan terapi 6) Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak dengan penyakit jantung (ASD)

2.7.3. Implementasi DX I :Tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur. 1) Beri digoksin sesuai program, dengan menggunakan kewaspadaan yang dibuat untuk mencegah toxisitas. 2) Beri obat penurun afterload sesuai program 3) Beri diuretik sesuai program DX II :Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem transport oksigen 1) Berikan periode istirahat yang sering dan periode tidur tanpa gangguan. 2) Anjurkan permainan dan aktivitas yang tenang. 3) Bantu anak memilih aktivitas yang sesuai dengan usia, kondisi, dan kemampuan.

10

4) Hindari

suhu

lingkungan

yang

ekstrem

karena

hipertermia

atau

hipotermia

meningkatkan kebutuhan oksigen. 5) Implementasikan tindakan untuk menurunkan ansietas. 6) Berespons dengan segera terhadap tangisan atau ekspresi lain dari distress DX

III

Perubahan

pertumbuhan

dan

perkembangan

berhubungan

dengan

ketidakadekuatanoksigen dan nutrien pada jaringan; isolasi sosial. 1) Beri diet tinggi nutrisi yang seimbang untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat. 2) Pantau tinggi dan berat badan; gambarkan pada grafik pertumbuhan untuk menentukankecenderungan pertumbuhan. 3) Dapat memberikan suplemen besi untuk mengatasi anemia, bila dianjurkan. 4) Dorong aktivitas yang sesuai usia. 5) Tekankan bahwa anak mempunyai kebutuhan yang sama terhadap sosialisasi seperti anak yang lain. 6) Izinkan anak untuk menata ruangnya sendiri dan batasan aktivitas karena anak akanberistirahat bila lelah. DX IV : Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan status fisik yang lemah. 1) Beri istirahat yang adekuat 2) Beri nutrisi optimal untuk mendukung pertahanan tubuh alami. DX V : Risiko tinggi cedera (komplikasi) berhubungan dengan kondisi jantung dan terapi 1) Ajari keluarga untuk melakukan intervensi selama serangan hipersianotik 2) Jelaskan atau klarifikasi informasi yang diberikan oleh praktisi dan ahli bedah padakeluarga. 3) Siapkan anak dan orang tua untuk prosedur. 4) Bantu membuat keputusan keluarga berkaitan dengan pembedahan. 5) Gali perasaan mengenai pilihan pembedahan.

11

 DX VI : Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak dengan penyakitjantung (ASD) 1) Diskusikan dengan orang tua dan anak (bila tepat) tentang ketakutan mereka dan masalahdefek jantung dan gejala fisiknya pada anak karena hal ini sering menyebabkan ansietas/rasatakut. 2) Dorong keluarga untuk berpartisipasi dalam perawatan anak selama hospitalisasi untuk memudahkan koping yang lebih baik di rumah. 3) Dorong keluarga untuk memasukkan orang lain dalam perawatan anak untuk mencegahkelelahan pada diri mereka sendiri. 4) Bantu keluarga dalam menentukan aktivitas fisik dan metode disiplin yang tepat untuk anak.

12

BAB III PENUTUP

3.1. Kesimpulan ASD adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek) pada septum interatrial (sekatantar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi septum interatrial semasa janin. Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD. Faktor-faktor tersebut diantaranya yaitu faktor prenatal dan faktor genetic. Gejalanya bisa berupa Sering mengalami infeksi saluran pernafasan, dispneu (kesulitan dalam bernafas), sesak nafas ketika melakukan aktivitas, jantung berdebar-debar (palpitasi), pada kelainan yang sifatnya ringan sampai sedang, mungkin sama sekali, dan tidak ditemukangejala atau gejalanya baru timbul pada usia pertengahan Aritmia.

3.2. Saran Perawat juga memberikan pendidikan kesehatan kepada bapak dan ibu atau keluarga dari anak tentang bahaya tetanus dan penyuluhan untuk melakukan persalinan di rumah sakit, puskesmas, klinik bersalin, atau pelayanan kesehatanlain Untuk keluarga bayi semestinya harus lebih tanggap terhadap pengkajian- pengkajian yang dilakukan perawat dalam memberikan asuhan keperawatan. Untuk keluarga bayi semestinya harus lebih tanggap terhadap pengkajian- pengkajian yang dilakukan perawat dalam memberikan asuhan keperawatan.

13

DAFTAR PUSTAKA

http://www.scribd.com/doc/55140787/Asuhan-Keperawatan-Pada-Anak-Dengan-KelainanJantung-Bawaan-Asd http://ardyanpradana007.blogspot.com/2012/06/askep-anak-dengan-atrium-septal-defek.html http://hidayat2.wordpress.com/2009/06/10/askep-anak-dengan-asd/

14