Referat Ilmu Kesehatan Anak dr. Oscar, Sp.

A

BAB I PENDAHULUAN

1.1.

LATAR BELAKANG Ensefalitis adalah suatu peradangan pada parenkim otak. Dari perspektif epidemiologi dan patofisiologi, ensefalitis berbeda dari meningitis, meskipun pada evaluasi klinis, keduanya mempunyai tanda dan gejala inflamasi meningeal, seperti photophobia, sakit kepala, atau leher kaku.1 Cerebritis menunjukkan tahap pembentukan abses dan infeksi bakteri yang sangat merusak jaringan otak, sedangkan ensefalitis akut umumnya infeksi virus dengan kerusakan parenkim bervariasi dari ringan sampai dengan sangat berat. 1 Ensefalitis terjadi dalam dua bentuk, yaitu bentuk primer dan bentuk sekunder. Ensefalitis Primer melibatkan infeksi virus langsung dari otak dan sumsum tulang belakang. Sedangkan ensefalitis sekunder, infeksi virus pertama terjadi di tempat lain di tubuh dan kemudian ke otak. 2 Ensefalitis yang mengakibatkan kerusakan otak, dapat menyebabkan atau memperburuk gejala gangguan perkembangan atau penyakit mental. Disebut ensefalitis lethargica, yang membentuk berbagai gejala penyakit Parkinson seperti parkinsonianism postencephalitik. Dalam beberapa kasus ensefalitis menyebabkan kematian. Pengobatan ensefalitis harus dimulai sedini mungkin untuk menghindari dampak serius dan efek seumur hidup. Terapi tergantung pada penyebab peradangan, mungkin termasuk antibiotik, obat anti-virus, dan obat-obatan anti-inflamasi. Jika hasil kerusakan otak dari ensefalitis, terapi (seperti terapi fisik atau terapi restorasi kognitif) dapat membantu pasien setelah kehilangan fungsi. 3

Ensefalitis

1

Referat Ilmu Kesehatan Anak dr. Oscar, Sp.A

BAB II PEMBAHASAN
2.1. EPIDEMIOLOGI Insiden ensefalitis di seluruh dunia sulit untuk ditentukan. Sekitar 150-3000 kasus, yang kebanyakan ringan dapat terjadi setiap tahun di Amerika Serikat. Kebanyakan kasus herpes virus ensefalitis di Amerika Serikat. 1,4 Arboviral ensefalitis lebih lazim dalam iklim yang hangat dan insiden bervariasi dari daerah ke daerah dan dari tahun ke tahun. St Louis ensefalitis adalah tipe yang paling umum, ensefalitis arboviral di Amerika Serikat, dan ensefalitis Jepang adalah tipe yang paling umum di bagian lain dunia. Ensefalitis lebih sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa muda.1,4

2.2

ETIOLOGI Penyebab ensefalitis yang paling sering adalah infeksi karena virus. Beberapa contoh termasuk: • • • Herpes virus Arbovirus ditularkan oleh nyamuk kutu dan serangga lainnya Rabies ditularkan melalui gigitan hewan 1,2 Ensefalitis mempunyai dua bentuk, yang dikategorikan oleh dua cara virus dapat menginfeksi otak :

Ensefalitis primer. Hal ini terjadi ketika virus langsung menyerang otak dan saraf tulang belakang. Hal ini dapat terjadi setiap saat (ensefalitis sporadis), sehingga menjadi wabah (epidemik ensefalitis).

Ensefalitis

2

Ini termasuk: * Herpes simpleks virus. 1. HSV-1 merupakan penyebab paling penting dari ensefalitis sporadis yang fatal di Amerika Serikat.2 Berikut adalah beberapa penyebab yang lebih umum ensefalitis: Virus herpes Beberapa virus herpes yang menyebabkan infeksi umum juga dapat menyebabkan ensefalitis. HSV tipe 2 (HSV-2) lebih sering menyebabkan herpes genital. tetapi juga langka. tetapi cenderung ringan. Virus herpes yang menyebabkan infeksi mononucleosis. Virus ini bertanggung jawab untuk cacar air dan herpes zoster. tetapi dapat berakibat fatal pada sejumlah kecil kasus. Oscar. Hal ini terjadi ketika virus pertama menginfeksi bagian lain dari tubuh kemudian memasuki otak. * Virus Epstein-Barr.4 Infeksi bakteri dan parasit seperti toksoplasmosis dapat menyebabkan ensefalitis pada orang yang memiliki sistem kekebalan tubuh yang lemah. 1. termasuk: * Campak (rubeola) * Mumps Ensefalitis 3 . ensefalitis sekunder terjadi setelah infeksi virus anak dan dapat dicegah dengan vaksin. Jika ensefalitis berkembang. Sp.A • Ensefalitis sekunder. Ada dua jenis virus herpes simpleks (HSV) infeksi. * Varicella-zoster virus.Referat Ilmu Kesehatan Anak dr. 2. HSV tipe 1 (HSV-1) lebih sering menyebabkan cold sores lepuh demam atau sekitar mulut Anda. Hal ini dapat menyebabkan ensefalitis pada orang dewasa dan anak-anak. biasanya ringan.2 Infeksi pada Anak Pada kasus yang jarang.

Referat Ilmu Kesehatan Anak dr. Jenis ensefalitis ini cukup jarang. joging. ANATOMI Cerebrum (Telencephalon) Cerebral Hemisper Ensefalitis 4 . * Musim. Jika memiliki pekerjaan outdoor atau mempunyai hobi. menghasilkan epidemi ensefalitis. seperti berkebun. 2 Faktor Risiko Beberapa faktor yang menyebabkan risiko lebih besar adalah: * Umur. harus berhati-hati selama wabah ensefalitis. maka lebih rentan terhadap ensefalitis. Nyamuk adalah vektor untuk transmisi ensefalitis dari burung atau tikus ke manusia.3. * Sistem kekebalan tubuh semakin lemah. 2 Arboviruses Virus yang ditularkan oleh nyamuk dan kutu (arboviruses) dalam beberapa tahun terakhir. misalnya karena AIDS atau HIV. Penyakit yang disebabkan nyamuk cenderung lebih menonjol di akhir musim panas dan awal musim gugur di banyak wilayah Amerika Serikat. * Kegiatan luar. Sp. golf atau mengamati burung.2 2. Beberapa jenis ensefalitis lebih lazim atau lebih parah pada anak-anak atau orang tua. Oscar. Jika memiliki defisiensi imun. * Geografis daerah. Organisme yang menularkan penyakit hewan dari satu host ke yang lain disebut vektor. Mengunjungi atau tinggal di daerah di mana virus nyamuk umum meningkatkan risiko epidemi ensefalitis.A * Campak Jerman (rubella) Dalam kasus tersebut ensefalitis mungkin disebabkan karena reaksi hipersensitivitas reaksi yang berlebihan dari sistem kekebalan tubuh untuk suatu zat asing / antigen. melalui terapi kanker atau transplantasi organ.

Sp. Yang terakhir ini memiliki beberapa peranan dalam aktivitas motorik.Lobus frontal . Mereka terletak jauh di dalam hemisfer dan tidak dapat dilihat sampai otak dipotong. terutama inisiasi dan gerakan lamban. Potongan sagittal kepala pada orang dewasa. pons.A Otak adalah pusat integrasi tertinggi dari SSP dan merupakan segmen yang paling dibedakan dari otak manusia.Lobus occipital Ensefalitis 5 . Pada dasarnya terdiri dari dua struktur: dua cerebral hemisfer dan beberapa ganglia basalis. Kedua sulcus lateral dan sulcus sentralis dapat membagi hemisfer menjadi empat lobus : . Otak tengah. Oscar. 5 Gambar 1. Kedua cerebral hemisfer dipisahkan oleh fisura longitudinal dan terdiri dari bagian utama dari substansi yang terlihat pada otak.Lobus parietalis .Lobus temporal .Referat Ilmu Kesehatan Anak dr. Susunan otak. dan medula oblongata bersama-sama membentuk batang otak Lobus Cerebral Permukaan otak dibentuk oleh gyri yang dipisahkan oleh sulcus. dilihat dari sisi kiri medial.

Lobus temporal terletak di bawah sulcus lateral.Referat Ilmu Kesehatan Anak dr. 5 Ensefalitis 6 .A Lobus frontal terletak di depan sulcus sentralis. dan sulcus parieto-occipital memisahkan parietalis lobus dari lobus occipital. dan tractus sensoris dari thalamus berakhir di gyrus postsentralis. Area utama merupakan awal dan keluarnya jalur proyeksi. parietal. Jauh di dalam sulcus lateral terletak insula. Tidak diketahui fungsinya pada otak manusia. dilihat dari sisi kiri Seperti disebutkan sebelumnya. Contohnya. daerah-daerah tertentu dari otak memiliki fungsi spesifik. Otak besar. sebagian besar tractus pyramidalis berasal dari gyrus presentralis. lobus parietalis terletak dibelakang. Oscar. Insula ini sering dianggap sebagai lobus kelima. dilindungi oleh lobus frontal. 5 Gambar 2. dan temporal. Sp. Sekitar 80% dari permukaan otak diambil oleh daerah asosiasi yang mengelilingi daerah terisolasi primer serta proses informasi. Ini dapat dibagi menjadi primer dan sekunder (asosiasi) area.

suhu. sedangkan postsentral gyrus merupakan pusat somatosensori untuk sensasi sadar (primer sensorik korteks).Referat Ilmu Kesehatan Anak dr. tecti lamina.A Gambar . pada setiap sisi dari calcarine fisura adalah pusat untuk visi sadar (korteks visual primer). serta pendengaran) dan hipotalamus di bawahnya. sentuhan. Keduanya terdiri dari colliculi superior. Fungsi kortikal hemisfer sebelah kiri Presentralis gyrus bertanggung jawab atas pelaksanaan gerakan (korteks motor utama). Gyrus yang melintang jauh di sulcus lateral temporal lobus membentuk korteks akustik (akustik korteks primer).5 Midbrain (Mesencephalon) Mesencephalon adalah bagian terkecil dari otak. yang merupakan pusat sentral jalur sensorik (nyeri. tekanan. Ini terdiri dari thalamus. yang dikelilingi oleh area asosiasi auditori (pusat akustik sekunder). Oscar. Hal ini dikelilingi oleh daerah asosiasi visual di mana rangsangan visual terorganisir. Sp. Di sisi medial pada kedua lobus occipital. keempat yang lebih rendah adalah colliculi Ensefalitis 7 . 5 Diencephalon Diencephalon adalah wilayah otak yang terletak di antara cerebral hemisfer dan mengelilingi ventrikel ketiga. terletak di antara diencephalon dan pons. Daerah di atas adalah tectum yang terdiri dari empat proyeksi.

medula).A inferior. fleksor / ekstensor). Bentuk permukaan anterior dari keempat ventrikel. Empat colliculi tersebut merupakan corpora quadrigemina. sekitar 4 cm. antara otak dan tulang belakang pada foramen magnum. g. Fungsi otak kecil adalah mengkoordinasikan aktivitas otot (koordinasi antagonis otot kelompok. Yang memberikan jalur refleks akustik dan optik ke sumsum tulang belakang.Referat Ilmu Kesehatan Anak dr.. dari traktus-traktus pyramidalis. Sp. fissura mediana anterior). Cerebellum terletak pada fossa cranial posterior dibawah lobus occipital pada cerebrum. Pada anterior memiliki alur median (sulcus media. pons. dan medula oblongata oleh peduncles cerebellar. 5 Ensefalitis 8 . e. Bekerjasama dengan ganglia basalis dalam pergerakan. dipisahkan oleh tentorium cerebelli. Oscar. 5 Pons dan Cerebellum Pons dan cerebellum bersama-sama membentuk bagian metencephalon dari otak belakang (rhombencephalon). Yang menghubungkan ke otak tengah. 5 Medulla Oblongata Medula oblongata (myencephalon.

gangguan pendengaran . PATOFISIOLOGI Virus / Bakteri Mengenai CNS Ensefalitis Kejaringan susuna saraf pusat TIK meningkat Kerusakana susunan saraf pusat nyeri kepala spastic . Sp.gangguan penglihatan kejang . Oscar.kelemahan gerak BB turun .4. muntah .A 2.gangguan bicara mual.Referat Ilmu Kesehatan Anak dr.gangguan sensorik motorik nutrisi kurang resiko cedera Skema Patofisiologi Ensefalitis Ensefalitis 9 .

Penyebaran hematogen tak langsung dapat juga dijumpai. Sp. 1. maka sel tuan rumah dapat dihancurkan. Sedang manifestasi lokalisatorik akibat kerusakan susunan saraf pusat berupa gannguan sensorik dan motorik (gangguan penglihatan. misalnya pada encephalitis karena herpes simpleks dan rabies. virus dapat masuk ke neuron sensoris yang menginnervasi port d’entry dan bergerak secara retrograd mengikuti axon-axon menuju ke nukleus dari ganglion sensoris. Akhirnya sarafsaraf tepi dapat digunakan sebagai jembatan bagi kuman untuk tiba di susunan saraf pusat. serta gangguan neurologis yakni peningkatan TIK yang mengakibatkan nyeri kepala. 1 Karena proses replikasi berjalan terus. 1. replikasi dan penyebaran virus berhasil.2 Sesudah virus berada di dalam sitoplasma sel tuan rumah. Setelah itu nucleic acid virus berkontak langsung dengan sitoplasma sel tuan rumah. mual dan muntah sehinga terjadi penurunan berat badan.gannguan pendengaran dan kelemahan anggota gerak). Oscar.2 Selain penyebaran secara hematogen. Pada dua penyakit tersebut. Setelah proses invasi. yaitu virus mencapai Central Nervous System melalui darah (hematogen) dan melalui saraf (neuronal spread)2. dapat juga terjadi penyebaran melalui neuron. timbullah manifestasi-manifestasi toksemia yang kemudian disususl oleh manifestasli lokalisatorik. Proses ini dinamakan replikasi. kapsel virus dihancurkan. gangguan berbicara. Dari arteri tersebut itu kuman dapat tiba di likuor dan invasi ke dalam otak dapat terjadi melalui penerobosan dari pia mater.Referat Ilmu Kesehatan Anak dr. Gejala-gejala toksemia terdiri dari sakit kepala. Karena kontak ini sitoplasma dan nukleus sel tuan rumah membuat nucleic acid yang sejenis dengan nucleic acid virus. Dalam hal tersebut virus merangsang sitoplasma tuan rumah untuk membuat protein yang menghancurkan kapsel virus. Penyebaran hematogen terjadi karena penyebaran ke otak secara langsung melalui arteri intraserebral. misalnya arteri meningeal yang terkena radang dahulu. Dengan demikian partikel-partikel viral tersebar ekstraselular. 1 Ensefalitis 10 . dan lemas-letih seluruh tubuh.A Patogenesis dari encephalitis mirip dengan pathogenesis dari viral meningitis. demam.

Kesadaran menurun Bila berkembang menjadi abses serebri akan timbul gejala-gejala infeksi umum dengan tanda-tanda meningkatnya tekanan intrakranial yaitu : nyeri kepala yang kronik dan progresif.6 2. DIAGNOSIS 1. Pada pemeriksaan mungkin terdapat edema papil. 10 Ensefalitis 11 .Referat Ilmu Kesehatan Anak dr. Pemeriksaan Radiologi CT dan MRI sekarang merupakan pilihan tepat untuk menyelidiki suspek lesi pada otak. Sp. Dengan menerapkan prinsip-prinsip ini. 8 CT scan kepala dapat menunjukkan : 1. Manifestasi Klinis Secara umum gejala berupa trias ensefalitis : 1. kejang. kepadatan lemak yang berwarna abu-abu gelap dan udara yang berwarna hitam. kepadatan jaringan lunak yang menunjukkan berbagai nuansa warna abu-abu. 9 2. noduler atau pola homogen dan menyangat dengan kontras. yaitu pengapuran tulang atau yang sangat padat dan putih terang.5. Demam 2. Kejang 3. Oscar. 1. CT bisa menunjukkan hipodens pada pre kontras-hyperdensity pada post kontras salah satu atau kedua lobus temporal. dan CT scan kepala pada khususnya. tempat predileksi pada hemisfer ( grey-white junction). kesadaran menurun. dimungkinkan untuk menentukan bagian yang terlihat pada CT scan apapun. edema / massa dan kadangkadang peningkatan kontras. muntah.A 2. penglihatan kabur.7 - CT Scan Sifat atau komposisi jaringan dapat ditentukan dengan melihat kepadatan atau nilai Hounsfield. Ada empat kategori kepadatan secara umum. Tanda-tanda defisit neurologis tergantung pada lokasi dan luasnya abses. Lesi isodens atau hipodens berbentuk bulat cincin.

Kadang disertai tanda-tanda perdarahan. Perubahan patologis yang biasanya bilateral pada bagian medial lobus temporalis dan bagian inferior lobus frontalis ( adanya lesi ). 11 2. 4. Lesi isointens atau hipointens berbentuk bulat cincin. Sp. Bias ditemukan edema cerebri. noduler atau pola homogen dan menyangat dengan kontras.Referat Ilmu Kesehatan Anak dr. Gambar CT Scan otak pada seorang gadis dengan Rasmussen's encephalitis - MRI ( Magnetic Resonance Imaging ) Gambaran ensefalitis pada MRI di dapatkan : 1. pada T1WI. Oscar. 10 3.A 3. Hiperintens lesi pada T2WI dan pada flair tampak hiperintens . 10 Ensefalitis 12 . tempat predileksi pada hemisfer (grey-white junction).

A Gambar proton density-Axial pada wanita 62 tahun dengan 1 ensefalitis herpes yang menunjukkan hyperintensity T2. yang mendukung diagnosis ensefalitis herpes. Pasien ini juga memiliki hasil positif pada uji reaksi polymerase chain untuk herpes simplex virus. Gambar. 1 Gambar Axial menunjukkan citra difusi terbatas pada lobus temporal medial kiri yang sesuai dengan ensefalitis herpes. 1 Gambar: gyrus Axial gadolinium T1 menunjukkan ujung anterior peningkatan citra lobus temporal kanan anterior dan Parahippocampalis. daerah seperti bulan sabit yang dikelilingi oleh meningkatnya abses epidural. baik yang sensitif maupun yang spesifik. Pada temporal kanan adalah hypointense. Secara umum.Referat Ilmu Kesehatan Anak dr. adalah patologis tetapi kurang umum digambarkan pada ensefalitis herpes. Axial nonenhanced gambar T1- menunjukkan cortical hyperintensity (panah) sesuai dengan petechial hemorrhage. 1 Ensefalitis 13 . Oscar. Selain itu. Sp. melibatkan lobus temporal kanan. pada hasil EEG didapatkan periodik epileptiform lateralized.

A Gambar. pola yang lebih bervariasi menunjukkan difus. Dapat terlihat 2 pencitraan khas: satu terlihat pada orang dewasa yang lebih tua melibatkan hyperintensity T2 terbatas pada lobus temporal medial. 1 Gambar.Referat Ilmu Kesehatan Anak dr. Pada pasien dengan infeksi HHV6. 1 Ensefalitis 14 . Dapat dilihat pada Gambar 11. pada orang remaja. di samping tengah abnormalitas lobus temporal. Coronal T2 menunjukkan citra hyperintensity di lobus temporal kiri (panah) yang serupa dengan kelainan difus. Oscar. MRI: Herpes encephalitis. atau daerah focal kecil hyperintensity T2 abnormal. Sp. batasan focal dengan MR dinyatakan normal. sehingga dapat ditentukan diagnosis. hyperintensity T2 normal telah terlihat dan di inferior frontal. Sehingga dapat dikatakan ensefalitis herpes. difus korteks nekrosis.

8 tahun. B. gambar DW jelas menunjukkan lesi ini sebagai hyperintense (anak panah). pasien datang dengan keluhan kepala dan continu epilepsia parsial. gambar a. T2-tertimbang menunjukkan lesi bilateral hyperintense dalam lobus temporal (panah). A. Desember 2008. Oscar. Ensefalitis 15 . dengan ensefalitis Rasmussen. April 2009. sekarang hilang kesadaran dengan continua epilepsia partialis. 12 Gambar . Herpes simpleks tipe 1 ensefalitis pada seorang anak 11 tahun. c. gambar ADC menunjukkan penurunan ADC ini lesi (panah). Sp. b. perempuan. Terdapat perkembangan ensefalitis .hemispher otak kiri telah terlihat dengan pembengkakan otak yang parah dan pergeseran struktur garis tengah. pasien yang sama.A Gambar MRI pasien. Terdapat lesi dengan pembengkakan otak lokal di lobus parietal dan oksipital kanan serta cerebellar hemisphere kanan.Referat Ilmu Kesehatan Anak dr.

Referat Ilmu Kesehatan Anak dr.7. dan kematian. protein dan glukosa normal atau meningkat Pemeriksaan lainnya : . Bisa soliter atau multipel.A 3.6 KOMPLIKASI Kemungkinan komplikasi ensefalitis termasuk kejang. . Pada pemberian media kontras Ensefalitis 16 . ditemukan jumlah leukosit meningkat.EEG didapatkan gambaran penurunan aktivitas atau perlambatan. jumlah sel diatas normal. dan membran ini dapat mengalami peradangan (meningoencephalitis). dan / atau kesulitan bicara. Sp. kerusakan otak yang menyebabkan hilangnya sensasi. • Pada CT scan tampak area hipodens di daerah korteks atau persambungan kortikomeduler yang bisa soliter atau multipel. • • DIAGNOSIS BANDING Cerebral abses Cerebral infark Abses Otak Abses otak disebabkan terutama oleh penyebaran infeksi telinga tengah atau mastoiditis. Oscar. koordinasi dan kontrol di daerah-daerah tubuh tertentu. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium : . hitung jenis didominasi oleh limfosit.Pemeriksaan darah lengkap. 2 2. Selaput yang mencakup dan melampirkan otak (meninges) juga mungkin terlibat.Pemeriksaan cairan serobrospinal :cairan jemih. 2.

12 • Pada MRI : T1WI memperlihatkan gambaran lesi dengan daerah sentral lesi yg hipointens yang dikelilingi oleh lingkaran tipis iso/hiperintens. Sedangkan T2WI memperlihatkan daerah sentral lesi yang hiperimtens yang dibatasi oleh kapsul yang hipointens serta dikelilingi oleh edema yang hiperintens.Referat Ilmu Kesehatan Anak dr. Oscar. 12 Abses otak. Abses otak di lobus temporal kiri. Pada lesi yang hipotens (b). sebelum kontras. Di luar daerah yang enhancement tampak edema perifokal. Sp. terlihat area hipodens di daerah parietal kanan. para-sagital dengan perifokal edema.A tampak enhancemenet berbentuk cincin sekeliling daerah hipodens. (a) CT Scan post kontras menunjukkan lesi ringenhancement di lobus temporal kiri. T1W1 dan (c) Ensefalitis 17 .

(d) Post kontras T1W1 menunjukkan lesi kistik ring-enhancement. 12 • Pada MRI : T1WIA tampak area infark dengan penurunan nintensitas sinyal dengan hilangnya sinyal normal perbedaan antara daerah abu-abu dan putih. Terlihat juga dilatasi ventrikel lateralis dan pelebaran sulsi di daerah frontalis yang menunjukkan atrofi serebri Ensefalitis 18 .Referat Ilmu Kesehatan Anak dr. T2WI tampak area infark terlihat sebagai area intensitas sinyal tinggi. tampak pada CT. dibarengi dengan efek massa yang ringan. hingga terbentuk nekrosis iskemik jaringan otak. area hipodens.12 Infark Serebri Infark serebri disebabkan oleh oklusi pembuluh darah serebral. Pada stadium awal sampai 6 jam sesudah onset. infark sering berbentuk segitiga walaupun dapat terlihat bulat dalam potongan axial. Penyebabnya bisa oleh karena trombosis ataupun emboli. Sp. Sesudah 4 hari. terlihat area hipodens di daerah lobus parietal kanan. kadang-kadang sampai 3 hari belum tampak gambaran yang jelas pada CT. Daerah ini berkurang densitasnya. tak tampak kelainan pada CT scan. 12 • Pada CT Scan. Oscar. 12 Infark Serebri.A hiperintens pada T2W1 dengan edema peripheral dan mass effect.

8. 4. Pengobatan simptomatis Analgetik dan antipiretik : Asam mefenamat 4 x 500 mg Anticonvulsi : Phenitoin 50 mg/ml intravena 2 x sehari.4 juta unit/hari intra muskulat + probenesid 4 x 500mg oral selama 14 hari. Penisillin G 12-24 juta unit/hari dibagi 6 dosis selama 14 hari Penisillin prokain G 2. Ensefalitis virus . Ensefalitis supurativa Ampisillin 4 x 3-4 g per oral selama 10 hari. Sp. PENATALAKSANAAN 1. Toxoplasmosis Sulfadiasin 100 mg/KgBB per oral selama 1 bulan Pirimetasin 1 mg/KgBB per oral selama 1 bulan Spiramisin 3 x 500 mg/hari Ensefalitis Amebiasis 19 2.A 2. Ensefalitis syphilis 3.Referat Ilmu Kesehatan Anak dr. Bila alergi penicillin : Tetrasiklin 4 x 500 mg per oral selama 30 hari Eritromisin 4 x 500 mg per oral selama 30 hari Cloramfenicol 4 x 1 g intra vena selama 6 minggu Seftriaxon 2 g intra vena/intra muscular selama 14 hari. Cloramphenicol 4 x 1g/24 jam intra vena selama 10 hari. setiap 8 jam hingga tampak perbaikan. Pengobatan antivirus diberikan pada ensefalitis virus dengan penyebab herpes zoster-varicella. Ensefalitis karena parasit Malaria serebral Kinin 10 mg/KgBB dalam infuse selama 4 jam. Oscar. Asiclovir 10 mg/kgBB intra vena 3 x sehari selama 10 hari atau 200 mg peroral tiap 4 jam selama 10 hari.

5.8. Pasien yang pengobatannya terlambat atau tidak diberikan antivirus (pada ensefalitis Herpes Simpleks) angka kematiannya tinggi bisa mencapai 70-80%. Pengobatan dini dengan asiklovir akan menurukan mortalitas menjadi 28%. 6 Beberapa bentuk ensefalitis mempunyai bagian berat termasuk herpes ensefalitis dimana mortality 15-20% dengan treatment dan 70-80% tanpa treatment. 6 Ensefalitis 20 . 6 Sekitar 25% pasien ensefalitis meninggal pada stadium akut. Oscar. Riketsiosis serebri 2. Sp. 6 Gejala sisa lebih sering ditemukan dan lebih berat pada ensefalitis yang tidak diobati. 6 Banyak kasus ensefalitis adalah infeksi dan recovery biasanya cepat ensefalitis ringan biasanya pergi tanpa residu masalah neurologi.25 g/KgBB/hari intravena 2 hari sekali minimal 6 minggu Mikonazol 30 mg/KgBB intra vena selama 6 minggu. Keterlambatan pengobatan yang lebih dari 4 hari memberikan prognosis buruk.A Rifampicin 8 mg/KgBB/hari. Dan semuanya 10% dari kematian ensefalitis dari infeksinya atau komplikasi dari infeksi sekunder .1. Penderita yang hidup 20-40%nya akan mempunyai komplikasi atau gejala sisa.0. Ensefalitis karena fungus Amfoterisin 0. Cloramphenicol 4 x 1 g intra vena selama 10 hari Tetrasiklin 4x 500 mg per oral selama 10 hari. demikian juga koma. 6 6. Pasien yang mengalami koma seringkali meninggal atau sembuh dengan gejala sisa yang berat.Referat Ilmu Kesehatan Anak dr. PROGNOSIS Angka kematian untuk ensefalitis berkisar antara 35-50%.

A Ensefalitis 21 . Sp. Oscar.Referat Ilmu Kesehatan Anak dr.

Ensefalitis 22 . KESIMPULAN Ensefalitis adalah suatu peradangan akut dari jaringan parenkim otak yang disebabkan oleh infeksi dari berbagai macam mikroorganisme dan ditandai dengan gejala-gejala umum dan manifestasi neurologis. biasanya tidak hanya pada daerah otak saja yang terkena. Jika terjadi ensefalitis.Referat Ilmu Kesehatan Anak dr. Sp. Apabila hanya manifestasi neurologisnya saja yang memberikan kesan adanya ensefalitis.1. Penyakit ini dapat ditegakkan secara pasti dengan pemeriksaan mikroskopik dari biopsi otak. tapi daerah susunan saraf lainnya juga dapat terkena. dan temuan epidemiologi. Oscar. tetapi tidak ditemukan adanya peradangan otak dari pemeriksaan patologi anatomi. diagnosis ini sering dibuat berdasarkan manifestasi neurologi.A BAB III PENUTUP 3. seperti meningoensefalitis. tetapi dalam prakteknya di klinik. maka keadaan ini disebut sebagai ensefalopati. Hal ini terbukti dari istilah diagnostik yang mencerminkan keadaan tersebut. tanpa pemeriksaan histopatologi.

A DAFTAR PUSTAKA 1. In : Scarabino T.medterms. 2013 Available from : URL .asp?articlekey=3231 3. Text book of radiology and imaging 7th ed. In : Radiology for anaesthesia and intensive care.wordpress. [ Online ] April 23. Rasmussen’s encephalitis. Ensefalitis 23 . http://en. Available from : URL .com/health/encephalitis/DS00226 2. Schuenke M. The central and peripheral nervous systems.pdf 4. [ Online ] April 23. Anonymous. Salvolini U. Principles of interpreting CT. Anonymous. editors. Available from : URL . Encephalitis. Imaging techniques. www. Anonymous. Germany : Springer . 2006 7.org/wiki/Rasmussen%27s_encephalitis 9. 2013. New York : Thieme .com/2009/02/ensefalitis2. Sutton D. Hermans R. [ Online ] April 23. Mizklel K. In : Sutton D. 2003. 2006. 2004. 2013 Available from : URL . Oscar. 1998 [ Cited April 13. Definition of encephalitis. www.wikipedia. In : Head and neck cancer imaging. [ Online ] April 23. Hopkins R. Toksoplasmosis serebri sebagai manifestasi awal AIDS. Jinkins JR.an introduction to structure and function. Peden C. Zamponi N. New York : Springer . London : Churchill Livingstone . Rossi B.multiply. Fransisca SK. 2003 6. Emergency neuroradiology. London : Greenwich Medical Media . Sp.com/journal/item/19 8. Ensefalitis.mayoclinic. 2013 Available from : URL . Faller A. Salvolini U. In : The human body . Gandhi S. 2010].com/script/main/art. 5. [ Online ] 26 March. Hendrik F. http://last3arthtree. Neuropaediatric emergencies. editor. http://neurology.Referat Ilmu Kesehatan Anak dr. Intracranial lesions. Schuenke G. Stevens J.files. Polonara G.

Sp. Moritani T. Lee EJ. Ensefalitis 24 . 2006. [ Online ] April 23.A 10.mdguidelines. Pediatrics. 2005 11. http://www. British journal of radiology. New York : Springer . Unusual findings in cerebral abscess. Oscar. Anonymous.com/encephalitis/differential-diagnosis 12. Westesson PL. In : Diffusion-weighted MR imaging of the brain. Encephalitis. Ekhlom S.Referat Ilmu Kesehatan Anak dr. 2013 Available from : URL .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful