Referat Ilmu Kesehatan Anak dr. Oscar, Sp.

A

BAB I PENDAHULUAN

1.1.

LATAR BELAKANG Ensefalitis adalah suatu peradangan pada parenkim otak. Dari perspektif epidemiologi dan patofisiologi, ensefalitis berbeda dari meningitis, meskipun pada evaluasi klinis, keduanya mempunyai tanda dan gejala inflamasi meningeal, seperti photophobia, sakit kepala, atau leher kaku.1 Cerebritis menunjukkan tahap pembentukan abses dan infeksi bakteri yang sangat merusak jaringan otak, sedangkan ensefalitis akut umumnya infeksi virus dengan kerusakan parenkim bervariasi dari ringan sampai dengan sangat berat. 1 Ensefalitis terjadi dalam dua bentuk, yaitu bentuk primer dan bentuk sekunder. Ensefalitis Primer melibatkan infeksi virus langsung dari otak dan sumsum tulang belakang. Sedangkan ensefalitis sekunder, infeksi virus pertama terjadi di tempat lain di tubuh dan kemudian ke otak. 2 Ensefalitis yang mengakibatkan kerusakan otak, dapat menyebabkan atau memperburuk gejala gangguan perkembangan atau penyakit mental. Disebut ensefalitis lethargica, yang membentuk berbagai gejala penyakit Parkinson seperti parkinsonianism postencephalitik. Dalam beberapa kasus ensefalitis menyebabkan kematian. Pengobatan ensefalitis harus dimulai sedini mungkin untuk menghindari dampak serius dan efek seumur hidup. Terapi tergantung pada penyebab peradangan, mungkin termasuk antibiotik, obat anti-virus, dan obat-obatan anti-inflamasi. Jika hasil kerusakan otak dari ensefalitis, terapi (seperti terapi fisik atau terapi restorasi kognitif) dapat membantu pasien setelah kehilangan fungsi. 3

Ensefalitis

1

Referat Ilmu Kesehatan Anak dr. Oscar, Sp.A

BAB II PEMBAHASAN
2.1. EPIDEMIOLOGI Insiden ensefalitis di seluruh dunia sulit untuk ditentukan. Sekitar 150-3000 kasus, yang kebanyakan ringan dapat terjadi setiap tahun di Amerika Serikat. Kebanyakan kasus herpes virus ensefalitis di Amerika Serikat. 1,4 Arboviral ensefalitis lebih lazim dalam iklim yang hangat dan insiden bervariasi dari daerah ke daerah dan dari tahun ke tahun. St Louis ensefalitis adalah tipe yang paling umum, ensefalitis arboviral di Amerika Serikat, dan ensefalitis Jepang adalah tipe yang paling umum di bagian lain dunia. Ensefalitis lebih sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa muda.1,4

2.2

ETIOLOGI Penyebab ensefalitis yang paling sering adalah infeksi karena virus. Beberapa contoh termasuk: • • • Herpes virus Arbovirus ditularkan oleh nyamuk kutu dan serangga lainnya Rabies ditularkan melalui gigitan hewan 1,2 Ensefalitis mempunyai dua bentuk, yang dikategorikan oleh dua cara virus dapat menginfeksi otak :

Ensefalitis primer. Hal ini terjadi ketika virus langsung menyerang otak dan saraf tulang belakang. Hal ini dapat terjadi setiap saat (ensefalitis sporadis), sehingga menjadi wabah (epidemik ensefalitis).

Ensefalitis

2

tetapi juga langka. biasanya ringan. Jika ensefalitis berkembang. Sp. HSV tipe 2 (HSV-2) lebih sering menyebabkan herpes genital. ensefalitis sekunder terjadi setelah infeksi virus anak dan dapat dicegah dengan vaksin. Ini termasuk: * Herpes simpleks virus. Virus herpes yang menyebabkan infeksi mononucleosis. Hal ini dapat menyebabkan ensefalitis pada orang dewasa dan anak-anak.Referat Ilmu Kesehatan Anak dr. Oscar. HSV-1 merupakan penyebab paling penting dari ensefalitis sporadis yang fatal di Amerika Serikat. HSV tipe 1 (HSV-1) lebih sering menyebabkan cold sores lepuh demam atau sekitar mulut Anda. * Virus Epstein-Barr. Virus ini bertanggung jawab untuk cacar air dan herpes zoster.4 Infeksi bakteri dan parasit seperti toksoplasmosis dapat menyebabkan ensefalitis pada orang yang memiliki sistem kekebalan tubuh yang lemah. Ada dua jenis virus herpes simpleks (HSV) infeksi. 1. tetapi dapat berakibat fatal pada sejumlah kecil kasus. 1. termasuk: * Campak (rubeola) * Mumps Ensefalitis 3 . Hal ini terjadi ketika virus pertama menginfeksi bagian lain dari tubuh kemudian memasuki otak. 2.A • Ensefalitis sekunder.2 Infeksi pada Anak Pada kasus yang jarang.2 Berikut adalah beberapa penyebab yang lebih umum ensefalitis: Virus herpes Beberapa virus herpes yang menyebabkan infeksi umum juga dapat menyebabkan ensefalitis. * Varicella-zoster virus. tetapi cenderung ringan.

melalui terapi kanker atau transplantasi organ.Referat Ilmu Kesehatan Anak dr. * Musim. * Geografis daerah. ANATOMI Cerebrum (Telencephalon) Cerebral Hemisper Ensefalitis 4 .2 2.3. * Sistem kekebalan tubuh semakin lemah. Jenis ensefalitis ini cukup jarang. harus berhati-hati selama wabah ensefalitis. 2 Arboviruses Virus yang ditularkan oleh nyamuk dan kutu (arboviruses) dalam beberapa tahun terakhir. joging. Beberapa jenis ensefalitis lebih lazim atau lebih parah pada anak-anak atau orang tua. seperti berkebun. Penyakit yang disebabkan nyamuk cenderung lebih menonjol di akhir musim panas dan awal musim gugur di banyak wilayah Amerika Serikat. Organisme yang menularkan penyakit hewan dari satu host ke yang lain disebut vektor. Jika memiliki pekerjaan outdoor atau mempunyai hobi. Nyamuk adalah vektor untuk transmisi ensefalitis dari burung atau tikus ke manusia. 2 Faktor Risiko Beberapa faktor yang menyebabkan risiko lebih besar adalah: * Umur. Oscar.A * Campak Jerman (rubella) Dalam kasus tersebut ensefalitis mungkin disebabkan karena reaksi hipersensitivitas reaksi yang berlebihan dari sistem kekebalan tubuh untuk suatu zat asing / antigen. Jika memiliki defisiensi imun. misalnya karena AIDS atau HIV. maka lebih rentan terhadap ensefalitis. * Kegiatan luar. Mengunjungi atau tinggal di daerah di mana virus nyamuk umum meningkatkan risiko epidemi ensefalitis. menghasilkan epidemi ensefalitis. golf atau mengamati burung. Sp.

dilihat dari sisi kiri medial. Susunan otak. terutama inisiasi dan gerakan lamban. Kedua sulcus lateral dan sulcus sentralis dapat membagi hemisfer menjadi empat lobus : .Lobus parietalis . Yang terakhir ini memiliki beberapa peranan dalam aktivitas motorik. dan medula oblongata bersama-sama membentuk batang otak Lobus Cerebral Permukaan otak dibentuk oleh gyri yang dipisahkan oleh sulcus. Sp.Lobus occipital Ensefalitis 5 .Lobus temporal .A Otak adalah pusat integrasi tertinggi dari SSP dan merupakan segmen yang paling dibedakan dari otak manusia.Referat Ilmu Kesehatan Anak dr. pons. Kedua cerebral hemisfer dipisahkan oleh fisura longitudinal dan terdiri dari bagian utama dari substansi yang terlihat pada otak. Mereka terletak jauh di dalam hemisfer dan tidak dapat dilihat sampai otak dipotong. Pada dasarnya terdiri dari dua struktur: dua cerebral hemisfer dan beberapa ganglia basalis. Potongan sagittal kepala pada orang dewasa. Otak tengah. 5 Gambar 1. Oscar.Lobus frontal .

parietal. dilihat dari sisi kiri Seperti disebutkan sebelumnya. Sekitar 80% dari permukaan otak diambil oleh daerah asosiasi yang mengelilingi daerah terisolasi primer serta proses informasi. dan temporal. 5 Ensefalitis 6 . Tidak diketahui fungsinya pada otak manusia. dan tractus sensoris dari thalamus berakhir di gyrus postsentralis. Sp. Otak besar.Referat Ilmu Kesehatan Anak dr. Jauh di dalam sulcus lateral terletak insula. dilindungi oleh lobus frontal. dan sulcus parieto-occipital memisahkan parietalis lobus dari lobus occipital. daerah-daerah tertentu dari otak memiliki fungsi spesifik. Lobus temporal terletak di bawah sulcus lateral. Insula ini sering dianggap sebagai lobus kelima. Oscar. sebagian besar tractus pyramidalis berasal dari gyrus presentralis.A Lobus frontal terletak di depan sulcus sentralis. 5 Gambar 2. Ini dapat dibagi menjadi primer dan sekunder (asosiasi) area. Contohnya. Area utama merupakan awal dan keluarnya jalur proyeksi. lobus parietalis terletak dibelakang.

suhu. sentuhan.5 Midbrain (Mesencephalon) Mesencephalon adalah bagian terkecil dari otak. Oscar. keempat yang lebih rendah adalah colliculi Ensefalitis 7 . yang dikelilingi oleh area asosiasi auditori (pusat akustik sekunder). terletak di antara diencephalon dan pons. Fungsi kortikal hemisfer sebelah kiri Presentralis gyrus bertanggung jawab atas pelaksanaan gerakan (korteks motor utama).Referat Ilmu Kesehatan Anak dr. tecti lamina. Di sisi medial pada kedua lobus occipital. sedangkan postsentral gyrus merupakan pusat somatosensori untuk sensasi sadar (primer sensorik korteks). Hal ini dikelilingi oleh daerah asosiasi visual di mana rangsangan visual terorganisir. yang merupakan pusat sentral jalur sensorik (nyeri.A Gambar . Ini terdiri dari thalamus. 5 Diencephalon Diencephalon adalah wilayah otak yang terletak di antara cerebral hemisfer dan mengelilingi ventrikel ketiga. serta pendengaran) dan hipotalamus di bawahnya. tekanan. Keduanya terdiri dari colliculi superior. pada setiap sisi dari calcarine fisura adalah pusat untuk visi sadar (korteks visual primer). Gyrus yang melintang jauh di sulcus lateral temporal lobus membentuk korteks akustik (akustik korteks primer). Sp. Daerah di atas adalah tectum yang terdiri dari empat proyeksi.

Cerebellum terletak pada fossa cranial posterior dibawah lobus occipital pada cerebrum. Empat colliculi tersebut merupakan corpora quadrigemina. fissura mediana anterior). Sp. g. dipisahkan oleh tentorium cerebelli. medula). dan medula oblongata oleh peduncles cerebellar. Oscar. 5 Medulla Oblongata Medula oblongata (myencephalon. pons. Yang menghubungkan ke otak tengah.A inferior. Bentuk permukaan anterior dari keempat ventrikel.. fleksor / ekstensor). Bekerjasama dengan ganglia basalis dalam pergerakan. antara otak dan tulang belakang pada foramen magnum.Referat Ilmu Kesehatan Anak dr. 5 Pons dan Cerebellum Pons dan cerebellum bersama-sama membentuk bagian metencephalon dari otak belakang (rhombencephalon). sekitar 4 cm. 5 Ensefalitis 8 . dari traktus-traktus pyramidalis. e. Yang memberikan jalur refleks akustik dan optik ke sumsum tulang belakang. Fungsi otak kecil adalah mengkoordinasikan aktivitas otot (koordinasi antagonis otot kelompok. Pada anterior memiliki alur median (sulcus media.

Oscar.gangguan bicara mual.kelemahan gerak BB turun . muntah .Referat Ilmu Kesehatan Anak dr. PATOFISIOLOGI Virus / Bakteri Mengenai CNS Ensefalitis Kejaringan susuna saraf pusat TIK meningkat Kerusakana susunan saraf pusat nyeri kepala spastic .4.gangguan sensorik motorik nutrisi kurang resiko cedera Skema Patofisiologi Ensefalitis Ensefalitis 9 .A 2.gangguan penglihatan kejang . Sp.gangguan pendengaran .

Dalam hal tersebut virus merangsang sitoplasma tuan rumah untuk membuat protein yang menghancurkan kapsel virus. Penyebaran hematogen terjadi karena penyebaran ke otak secara langsung melalui arteri intraserebral. kapsel virus dihancurkan. Setelah proses invasi. serta gangguan neurologis yakni peningkatan TIK yang mengakibatkan nyeri kepala. gangguan berbicara.2 Sesudah virus berada di dalam sitoplasma sel tuan rumah.gannguan pendengaran dan kelemahan anggota gerak). Proses ini dinamakan replikasi.Referat Ilmu Kesehatan Anak dr. Dengan demikian partikel-partikel viral tersebar ekstraselular. Sp. Akhirnya sarafsaraf tepi dapat digunakan sebagai jembatan bagi kuman untuk tiba di susunan saraf pusat. demam. Penyebaran hematogen tak langsung dapat juga dijumpai. Karena kontak ini sitoplasma dan nukleus sel tuan rumah membuat nucleic acid yang sejenis dengan nucleic acid virus. 1 Karena proses replikasi berjalan terus. dapat juga terjadi penyebaran melalui neuron. misalnya arteri meningeal yang terkena radang dahulu. timbullah manifestasi-manifestasi toksemia yang kemudian disususl oleh manifestasli lokalisatorik. Oscar. 1. Dari arteri tersebut itu kuman dapat tiba di likuor dan invasi ke dalam otak dapat terjadi melalui penerobosan dari pia mater. Setelah itu nucleic acid virus berkontak langsung dengan sitoplasma sel tuan rumah.2 Selain penyebaran secara hematogen. 1. yaitu virus mencapai Central Nervous System melalui darah (hematogen) dan melalui saraf (neuronal spread)2. mual dan muntah sehinga terjadi penurunan berat badan. virus dapat masuk ke neuron sensoris yang menginnervasi port d’entry dan bergerak secara retrograd mengikuti axon-axon menuju ke nukleus dari ganglion sensoris. Pada dua penyakit tersebut. misalnya pada encephalitis karena herpes simpleks dan rabies. Sedang manifestasi lokalisatorik akibat kerusakan susunan saraf pusat berupa gannguan sensorik dan motorik (gangguan penglihatan.A Patogenesis dari encephalitis mirip dengan pathogenesis dari viral meningitis. dan lemas-letih seluruh tubuh. Gejala-gejala toksemia terdiri dari sakit kepala. maka sel tuan rumah dapat dihancurkan. replikasi dan penyebaran virus berhasil. 1 Ensefalitis 10 .

kesadaran menurun. Lesi isodens atau hipodens berbentuk bulat cincin.7 - CT Scan Sifat atau komposisi jaringan dapat ditentukan dengan melihat kepadatan atau nilai Hounsfield. Oscar. kepadatan jaringan lunak yang menunjukkan berbagai nuansa warna abu-abu. 10 Ensefalitis 11 . yaitu pengapuran tulang atau yang sangat padat dan putih terang. noduler atau pola homogen dan menyangat dengan kontras. Pada pemeriksaan mungkin terdapat edema papil. tempat predileksi pada hemisfer ( grey-white junction).6 2. Ada empat kategori kepadatan secara umum.5.Referat Ilmu Kesehatan Anak dr. 9 2. Demam 2. edema / massa dan kadangkadang peningkatan kontras. Kesadaran menurun Bila berkembang menjadi abses serebri akan timbul gejala-gejala infeksi umum dengan tanda-tanda meningkatnya tekanan intrakranial yaitu : nyeri kepala yang kronik dan progresif. penglihatan kabur.A 2. CT bisa menunjukkan hipodens pada pre kontras-hyperdensity pada post kontras salah satu atau kedua lobus temporal. dan CT scan kepala pada khususnya. Sp. kepadatan lemak yang berwarna abu-abu gelap dan udara yang berwarna hitam. Kejang 3. muntah. Manifestasi Klinis Secara umum gejala berupa trias ensefalitis : 1. Dengan menerapkan prinsip-prinsip ini. DIAGNOSIS 1. 8 CT scan kepala dapat menunjukkan : 1. kejang. 1. Tanda-tanda defisit neurologis tergantung pada lokasi dan luasnya abses. Pemeriksaan Radiologi CT dan MRI sekarang merupakan pilihan tepat untuk menyelidiki suspek lesi pada otak. dimungkinkan untuk menentukan bagian yang terlihat pada CT scan apapun.

tempat predileksi pada hemisfer (grey-white junction). Sp.A 3. Gambar CT Scan otak pada seorang gadis dengan Rasmussen's encephalitis - MRI ( Magnetic Resonance Imaging ) Gambaran ensefalitis pada MRI di dapatkan : 1. Kadang disertai tanda-tanda perdarahan. Lesi isointens atau hipointens berbentuk bulat cincin. 10 3. 4. pada T1WI. Hiperintens lesi pada T2WI dan pada flair tampak hiperintens . 10 Ensefalitis 12 . Perubahan patologis yang biasanya bilateral pada bagian medial lobus temporalis dan bagian inferior lobus frontalis ( adanya lesi ). 11 2. Bias ditemukan edema cerebri. noduler atau pola homogen dan menyangat dengan kontras.Referat Ilmu Kesehatan Anak dr. Oscar.

adalah patologis tetapi kurang umum digambarkan pada ensefalitis herpes. 1 Ensefalitis 13 . Gambar. baik yang sensitif maupun yang spesifik.Referat Ilmu Kesehatan Anak dr. Selain itu. Pasien ini juga memiliki hasil positif pada uji reaksi polymerase chain untuk herpes simplex virus.A Gambar proton density-Axial pada wanita 62 tahun dengan 1 ensefalitis herpes yang menunjukkan hyperintensity T2. 1 Gambar Axial menunjukkan citra difusi terbatas pada lobus temporal medial kiri yang sesuai dengan ensefalitis herpes. Axial nonenhanced gambar T1- menunjukkan cortical hyperintensity (panah) sesuai dengan petechial hemorrhage. daerah seperti bulan sabit yang dikelilingi oleh meningkatnya abses epidural. Sp. yang mendukung diagnosis ensefalitis herpes. Oscar. pada hasil EEG didapatkan periodik epileptiform lateralized. melibatkan lobus temporal kanan. Pada temporal kanan adalah hypointense. 1 Gambar: gyrus Axial gadolinium T1 menunjukkan ujung anterior peningkatan citra lobus temporal kanan anterior dan Parahippocampalis. Secara umum.

di samping tengah abnormalitas lobus temporal. pola yang lebih bervariasi menunjukkan difus. Dapat terlihat 2 pencitraan khas: satu terlihat pada orang dewasa yang lebih tua melibatkan hyperintensity T2 terbatas pada lobus temporal medial. Dapat dilihat pada Gambar 11. 1 Gambar. atau daerah focal kecil hyperintensity T2 abnormal. MRI: Herpes encephalitis. 1 Ensefalitis 14 . batasan focal dengan MR dinyatakan normal. hyperintensity T2 normal telah terlihat dan di inferior frontal. Pada pasien dengan infeksi HHV6. difus korteks nekrosis.Referat Ilmu Kesehatan Anak dr.A Gambar. Coronal T2 menunjukkan citra hyperintensity di lobus temporal kiri (panah) yang serupa dengan kelainan difus. Oscar. pada orang remaja. Sp. Sehingga dapat dikatakan ensefalitis herpes. sehingga dapat ditentukan diagnosis.

Sp.Referat Ilmu Kesehatan Anak dr. Terdapat lesi dengan pembengkakan otak lokal di lobus parietal dan oksipital kanan serta cerebellar hemisphere kanan. B. pasien yang sama. Herpes simpleks tipe 1 ensefalitis pada seorang anak 11 tahun. Ensefalitis 15 . perempuan. sekarang hilang kesadaran dengan continua epilepsia partialis. b. Terdapat perkembangan ensefalitis .A Gambar MRI pasien. 12 Gambar . 8 tahun. gambar a. gambar ADC menunjukkan penurunan ADC ini lesi (panah). c. Oscar. A. April 2009. Desember 2008. T2-tertimbang menunjukkan lesi bilateral hyperintense dalam lobus temporal (panah). dengan ensefalitis Rasmussen.hemispher otak kiri telah terlihat dengan pembengkakan otak yang parah dan pergeseran struktur garis tengah. gambar DW jelas menunjukkan lesi ini sebagai hyperintense (anak panah). pasien datang dengan keluhan kepala dan continu epilepsia parsial.

Pada pemberian media kontras Ensefalitis 16 .7. • Pada CT scan tampak area hipodens di daerah korteks atau persambungan kortikomeduler yang bisa soliter atau multipel. • • DIAGNOSIS BANDING Cerebral abses Cerebral infark Abses Otak Abses otak disebabkan terutama oleh penyebaran infeksi telinga tengah atau mastoiditis. protein dan glukosa normal atau meningkat Pemeriksaan lainnya : . ditemukan jumlah leukosit meningkat.Pemeriksaan cairan serobrospinal :cairan jemih. Oscar.6 KOMPLIKASI Kemungkinan komplikasi ensefalitis termasuk kejang. 2 2. dan membran ini dapat mengalami peradangan (meningoencephalitis). kerusakan otak yang menyebabkan hilangnya sensasi.Pemeriksaan darah lengkap.A 3. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium : .EEG didapatkan gambaran penurunan aktivitas atau perlambatan. Selaput yang mencakup dan melampirkan otak (meninges) juga mungkin terlibat. koordinasi dan kontrol di daerah-daerah tubuh tertentu. jumlah sel diatas normal. Bisa soliter atau multipel. hitung jenis didominasi oleh limfosit. dan kematian. 2. Sp. dan / atau kesulitan bicara. .Referat Ilmu Kesehatan Anak dr.

Abses otak di lobus temporal kiri. 12 • Pada MRI : T1WI memperlihatkan gambaran lesi dengan daerah sentral lesi yg hipointens yang dikelilingi oleh lingkaran tipis iso/hiperintens. Pada lesi yang hipotens (b). T1W1 dan (c) Ensefalitis 17 .Referat Ilmu Kesehatan Anak dr. para-sagital dengan perifokal edema. Oscar. terlihat area hipodens di daerah parietal kanan. (a) CT Scan post kontras menunjukkan lesi ringenhancement di lobus temporal kiri. Sedangkan T2WI memperlihatkan daerah sentral lesi yang hiperimtens yang dibatasi oleh kapsul yang hipointens serta dikelilingi oleh edema yang hiperintens. Sp. Di luar daerah yang enhancement tampak edema perifokal. 12 Abses otak. sebelum kontras.A tampak enhancemenet berbentuk cincin sekeliling daerah hipodens.

area hipodens. Pada stadium awal sampai 6 jam sesudah onset. 12 Infark Serebri. 12 • Pada CT Scan. Penyebabnya bisa oleh karena trombosis ataupun emboli.A hiperintens pada T2W1 dengan edema peripheral dan mass effect. Terlihat juga dilatasi ventrikel lateralis dan pelebaran sulsi di daerah frontalis yang menunjukkan atrofi serebri Ensefalitis 18 . tampak pada CT. terlihat area hipodens di daerah lobus parietal kanan.12 Infark Serebri Infark serebri disebabkan oleh oklusi pembuluh darah serebral. tak tampak kelainan pada CT scan. T2WI tampak area infark terlihat sebagai area intensitas sinyal tinggi. hingga terbentuk nekrosis iskemik jaringan otak.Referat Ilmu Kesehatan Anak dr. (d) Post kontras T1W1 menunjukkan lesi kistik ring-enhancement. Sp. Sesudah 4 hari. dibarengi dengan efek massa yang ringan. Daerah ini berkurang densitasnya. kadang-kadang sampai 3 hari belum tampak gambaran yang jelas pada CT. Oscar. 12 • Pada MRI : T1WIA tampak area infark dengan penurunan nintensitas sinyal dengan hilangnya sinyal normal perbedaan antara daerah abu-abu dan putih. infark sering berbentuk segitiga walaupun dapat terlihat bulat dalam potongan axial.

Pengobatan antivirus diberikan pada ensefalitis virus dengan penyebab herpes zoster-varicella. Asiclovir 10 mg/kgBB intra vena 3 x sehari selama 10 hari atau 200 mg peroral tiap 4 jam selama 10 hari.8. Ensefalitis syphilis 3. 4. Pengobatan simptomatis Analgetik dan antipiretik : Asam mefenamat 4 x 500 mg Anticonvulsi : Phenitoin 50 mg/ml intravena 2 x sehari. Sp. Toxoplasmosis Sulfadiasin 100 mg/KgBB per oral selama 1 bulan Pirimetasin 1 mg/KgBB per oral selama 1 bulan Spiramisin 3 x 500 mg/hari Ensefalitis Amebiasis 19 2. Bila alergi penicillin : Tetrasiklin 4 x 500 mg per oral selama 30 hari Eritromisin 4 x 500 mg per oral selama 30 hari Cloramfenicol 4 x 1 g intra vena selama 6 minggu Seftriaxon 2 g intra vena/intra muscular selama 14 hari. Ensefalitis virus . Ensefalitis karena parasit Malaria serebral Kinin 10 mg/KgBB dalam infuse selama 4 jam. Oscar.A 2. Cloramphenicol 4 x 1g/24 jam intra vena selama 10 hari.4 juta unit/hari intra muskulat + probenesid 4 x 500mg oral selama 14 hari. setiap 8 jam hingga tampak perbaikan.Referat Ilmu Kesehatan Anak dr. PENATALAKSANAAN 1. Ensefalitis supurativa Ampisillin 4 x 3-4 g per oral selama 10 hari. Penisillin G 12-24 juta unit/hari dibagi 6 dosis selama 14 hari Penisillin prokain G 2.

Cloramphenicol 4 x 1 g intra vena selama 10 hari Tetrasiklin 4x 500 mg per oral selama 10 hari. PROGNOSIS Angka kematian untuk ensefalitis berkisar antara 35-50%. 6 Gejala sisa lebih sering ditemukan dan lebih berat pada ensefalitis yang tidak diobati.A Rifampicin 8 mg/KgBB/hari. 6 Banyak kasus ensefalitis adalah infeksi dan recovery biasanya cepat ensefalitis ringan biasanya pergi tanpa residu masalah neurologi. 6 6. Riketsiosis serebri 2. Ensefalitis karena fungus Amfoterisin 0. Pasien yang pengobatannya terlambat atau tidak diberikan antivirus (pada ensefalitis Herpes Simpleks) angka kematiannya tinggi bisa mencapai 70-80%. Dan semuanya 10% dari kematian ensefalitis dari infeksinya atau komplikasi dari infeksi sekunder .0.1. Sp.25 g/KgBB/hari intravena 2 hari sekali minimal 6 minggu Mikonazol 30 mg/KgBB intra vena selama 6 minggu. 6 Beberapa bentuk ensefalitis mempunyai bagian berat termasuk herpes ensefalitis dimana mortality 15-20% dengan treatment dan 70-80% tanpa treatment. 5. Pasien yang mengalami koma seringkali meninggal atau sembuh dengan gejala sisa yang berat. 6 Sekitar 25% pasien ensefalitis meninggal pada stadium akut. Oscar. Penderita yang hidup 20-40%nya akan mempunyai komplikasi atau gejala sisa.8. 6 Ensefalitis 20 .Referat Ilmu Kesehatan Anak dr. demikian juga koma. Keterlambatan pengobatan yang lebih dari 4 hari memberikan prognosis buruk. Pengobatan dini dengan asiklovir akan menurukan mortalitas menjadi 28%.

A Ensefalitis 21 .Referat Ilmu Kesehatan Anak dr. Sp. Oscar.

Sp. diagnosis ini sering dibuat berdasarkan manifestasi neurologi. tetapi tidak ditemukan adanya peradangan otak dari pemeriksaan patologi anatomi. Hal ini terbukti dari istilah diagnostik yang mencerminkan keadaan tersebut. Apabila hanya manifestasi neurologisnya saja yang memberikan kesan adanya ensefalitis. tanpa pemeriksaan histopatologi.A BAB III PENUTUP 3.Referat Ilmu Kesehatan Anak dr. Ensefalitis 22 . KESIMPULAN Ensefalitis adalah suatu peradangan akut dari jaringan parenkim otak yang disebabkan oleh infeksi dari berbagai macam mikroorganisme dan ditandai dengan gejala-gejala umum dan manifestasi neurologis.1. maka keadaan ini disebut sebagai ensefalopati. Penyakit ini dapat ditegakkan secara pasti dengan pemeriksaan mikroskopik dari biopsi otak. Jika terjadi ensefalitis. tetapi dalam prakteknya di klinik. biasanya tidak hanya pada daerah otak saja yang terkena. Oscar. seperti meningoensefalitis. dan temuan epidemiologi. tapi daerah susunan saraf lainnya juga dapat terkena.

1998 [ Cited April 13. Fransisca SK. Peden C.wikipedia. [ Online ] April 23. Gandhi S.an introduction to structure and function.com/2009/02/ensefalitis2. Rasmussen’s encephalitis. www. Intracranial lesions. Hendrik F. [ Online ] April 23. Ensefalitis.A DAFTAR PUSTAKA 1. In : Head and neck cancer imaging. Toksoplasmosis serebri sebagai manifestasi awal AIDS. New York : Springer . Neuropaediatric emergencies.multiply. Available from : URL . Salvolini U. [ Online ] April 23.files. Jinkins JR. http://en. Zamponi N. Anonymous. [ Online ] 26 March. 2013 Available from : URL . Principles of interpreting CT. In : Scarabino T. 2013. 2003 6. Stevens J.mayoclinic. Schuenke G.medterms. New York : Thieme . http://last3arthtree. 2004.asp?articlekey=3231 3. 2013 Available from : URL . Sutton D. London : Churchill Livingstone . Faller A. Emergency neuroradiology. Salvolini U. 5. Sp.com/script/main/art.com/health/encephalitis/DS00226 2. 2013 Available from : URL . The central and peripheral nervous systems. 2003.org/wiki/Rasmussen%27s_encephalitis 9. Polonara G. Encephalitis.wordpress.com/journal/item/19 8. Schuenke M. Rossi B. editors.pdf 4. Ensefalitis 23 . Oscar. [ Online ] April 23. www.Referat Ilmu Kesehatan Anak dr. Hermans R. In : The human body . Text book of radiology and imaging 7th ed. 2006 7. Available from : URL . editor. Definition of encephalitis. Anonymous. London : Greenwich Medical Media . Anonymous. Hopkins R. Imaging techniques. Mizklel K. In : Radiology for anaesthesia and intensive care. 2010]. http://neurology. In : Sutton D. Germany : Springer . 2006.

Moritani T. Oscar.Referat Ilmu Kesehatan Anak dr. Lee EJ. In : Diffusion-weighted MR imaging of the brain. New York : Springer . Ensefalitis 24 .com/encephalitis/differential-diagnosis 12. 2013 Available from : URL . Encephalitis. http://www. 2006. 2005 11. Unusual findings in cerebral abscess.A 10. Ekhlom S. Westesson PL. Sp. [ Online ] April 23. Pediatrics. British journal of radiology. Anonymous.mdguidelines.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful