BAB I LAPORAN KASUS 1.1. Identitas Pasien Nama : Tn.

S

Jenis kelamin : Laki-laki Usia Pekerjaan Agama Status nikah : 44 tahun : PNS : Islam : Menikah

Suku bangsa : Betawi Alamat : RT 002/ RW 02, Kel. Jurang Mangu, Kec.Pondok Aren, Tangerang

Tanggal pemeriksaan : 24 Mei 2013

1.2. Anamnesis Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis. Keluhan Utama Kejang 1 hari sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke poliklinik RS Fatmawati dengan keluhan kejang sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien mengaku kejang timbul saat pasien sedang tidur pada malam hari pukul 23.00 pm. Sebelum terjadi kejang pasien mengeluhkan adanya sakit kepala ± 1 hari sebelum serangan kejang. perasaan mendengarkan suara sesuatu, melihat sesuatu atau mengecap sesuatu sebelum terjadinya kejang disangkal. Menurut cerita istri pasien, pasien kejang dengan seluruh tangan dan kaki kelojotan, kepala menengok kekanan, mata mendelik keatas dan mulut terkunci hal tersebut terjadi sekitar ± 10 menit, saat terjadi kejang pasien hilang kesadaran. Keluar busa dan mengompol saat kejang disangkal. Setelah serangan kejang pasien sadar kembali dan mengaku merasakan nyeri kepala hebat, nyeri kepala berkurang setelah pasien mengkonsumsi obat Clobazam. Sejak 18 tahun yang lalu (tahun 1995) pasien merupakan pasien rawat jalan poli bagian syaraf RSUP Fatmawati. Saat itu pasien berobat ke poli syaraf fatmawati juga karena
1

keluhan kejang dan saat itu pasien dikatakan menderita epilepsi. Sejak saat itu pasien rutin berobat dan mengkonsumsi obat secara rutin. Keluhan kejang kadang muncul ± 1-2 kali dalam setahun ketika pasien sedang kelelahan dan kurang tidur. Menurut pasien, kejang yang terjadi 1 hari SMRS karena pasien lupa minum obat kejang 2 hari berturut-turut dan mengaku kelelahan karena sedang banyak kerjaan dikantor dan kurang tidur. Riwayat sakit kepala berulang (-), mual (-), muntah menyembur (-), demam (-), trauma kepala (-). Riwayat Penyakit Dahulu Dahulu saat pasien berusia 1 tahun pernah mengalami kejang demam. Kemudian saat pasien usia 26 tahun pasien kejang dan dikatakan menderita epilepsi di RSUP Fatmawati, mengkonsumsi obat secara rutin. Untuk saat ini obat yang dikonsumsinya Clobazam, Asam folat dan Carbamazepin. Riwayat trauma kepala disangkal oleh pasien. Hipertensi (-),

diabetes mellitus (-), riwayat sakit jantung (-), riwayat stroke (-). Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat kejang dikeluarga (+) pada Ayah pasien.

1.3. Pemeriksaan Fisik A. Keadaan Umum Kesadaran Sikap Kooperasi Tekanan darah Nadi Suhu Pernapasan B. Keadaan lokal Trauma stigmata : (-) Pulsasi arteri karotis : reguler, cukup, equal kanan dan kiri
2

: Sakit ringan : Compos Mentis (GCS : E4M6V5 = 15) : Berbaring dan duduk : Kooperatif : 130/80 mmHg : 88x/menit : 36,5ºc : 18x/menit

tiroid tidak teraba. Pemeriksaan Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : ictus cordis tidak terlihat : ictus cordis teraba di ICS V pada 2 jari medial linea midclavicula sinistra : Batas jantung kanan : ICS IV linea parasternalis dekstra Batas jantung kiri : ICS V 2 jari medial linea midklavikularis sinistra Pinggang jantung : ICS III linea parasternalis sinistra Auskultasi : BJ I dan II reguler. lordosis (-) Pemeriksaan Kepala : Normochepal . Jejas (-) nyeri Tekan (-) Pemeriksaan Leher : Trakea di tengah.wheezing -/- Pemeriksaan Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : datar : supel. nyeri tekan (-) : timpani di seluruh lapang abdomen : bising usus (+) normal 3 . vokal fremitus kanan kiri sama : sonor pada kedua lapang paru : suara napas vesikuler. ronkhi -/. JVP 5+0 cmH20. murmur (-) Pemeriksaan Paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : simetris saat statis dan dinamis : ekspansi dada normal.pembesaran KGB (.Perdarahan perifer KGB Columna vertebralis : capillary refill time < 2 detik : tidak teraba membesar. skoliosis (-). nyeri tekan (-) : letak lurus di tengah.). hati dan limpa tidak teraba. gallop (-).

edema -/-. sianosis -/-. sianosis -/-. Pemeriksaan Neurologis Rangsang Selaput Otak Kaku kuduk Laseque Kerniq Brudzinsky I Brudzinsky II Saraf kranialis   N. edema -/-. diameter = 3mm/3mm 4 : (-) : kanan > 70o kiri > 70o : kanan > 135o kiri > 135o : kanan(-) : kanan(-) kiri(-) kiri(-) : normosmia kanan dan kiri : baik/ baik : baik/ baik : baik/ baik : tidak dilakukan : Ortoposisi/ortoposisi : bebas ke segala arah : +/+ : +/+ : +/+ : +/+ : +/+ : +/+ : -/: -/- . clubbing fingers -/- a. isokor.I N. clubbing fingers -/: akral hangat +/+.II Acies Visus Visus Campus Lihat warna Funduskopi  N.Pemeriksaan Ekstremitas Superior Inferior : akral hangat +/+.IV dan VI Kedudukan bola mata Pergerakan bola mata Nasal Temporal Nasal atas Temporal atas Nasal bawah Temporal bawah Eksoftalmus Nistagmus Pupil Bentuk : Bulat. III.

VII Motorik orbitofrontal Motorik orbikularis Pengecapan lidah  N.V Cabang motorik : +/+ : +/+ : +/+ : +/+ : baik/ baik Cabang sensorik oftalmikus : baik/ baik Cabang sensorik maksilaris  : baik/ baik Cabang sensorik mandibularis : baik/ baik N.XII Pergerakan lidah Atrofi Fasikulasi Tremor : baik.X Motorik Sensorik  N. tidak ada deviasi : (-) : (-) : (-) 5 : baik/ baik : baik/ baik : baik/ baik : (-) : (-) : (+) : tidak ada lateralisasi : sama dengan pemeriksa : arcus faring simetris. uvula di tengah : baik : baik/ baik : baik/ baik . N.Refleks cahaya langsung Refleks cahaya konsensual Refleks akomodasi Refleks konvergensi  N.VIII Vestibular Vertigo Nistagmus Koklearis Tes rinne Weber Scwabach  N.IX .XI Mengangkat bahu Menoleh  N.

Sistem motorik   Ekstremitas atas proksimal distal Ekstremitas bawah proksimal distal : 5555/5555 : 5555/5555 Gerakan involunter      Tremor Chorea Atetose Mioklonik Tics : -/: -/: -/: -/: -/- Trofik Tonus Sistem sensorik                 Propioseptif : Eutrofik : Normotonus : Baik Eksteroseptif : Baik Fungsi serebelar Ataxia Tes Romberg Disdiadokokinesia Jari-jari Jari-hidung Tumit-lutut :::: -/: -/:- Rebound phenomenon: Hipotoni : -/- Fungsi luhur Astereognosia Apraksia Afasia :::- Fungsi otonom Miksi Defekasi Sekresi keringat : baik : baik : baik 6 .

Sebelum terjadi kejang pasien mengeluhkan adanya sakit kepala ± 1 hari sebelum serangan kejang.4.Refleks fisiologis                   Kornea Biseps Triseps Radius : +/+ : +2/+2 : +2/+2 : +2/+2 Dinding perut : + Otot perut Patella Tumit :+ : +2/+2 : +2/+2 Refleks patologis Hoffman tromer Babinsky Chaddok Gordon Schaefer Klonus lutut Klonus tumit : -/: -/: -/: -/: -/: -/: -/- Keadaan Psikis Intelegensia Tanda regresi Demensia : baik ::- 1. Pasien kejang dengan seluruh tangan dan kaki kelojotan.5. Resume Pasien datang ke poliklinik RS Fatmawati dengan keluhan kejang sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. kejang timbul saat pasien sedang tidur pada malam hari. kepala 7 .Pemeriksaan penunjang Laboratorium (-) Radiologi : CT-Scan Kepala (2010) Dalam batas normal 1.

Pasien rutin berobat . mata mendelik keatas dan mulut terkunci hal tersebut terjadi sekitar ± 10 menit.cranial: parese – Motorik: baik Sensorik: baik Otonom: baik 8 . Status generalis :           KU/Kesadaran Tekanan Darah Nadi Suhu Pernafasan Kepala Jantung Paru-paru Abdomen Ekstremitas : TSR/ CM : 130/80 mmHg : 88 x/mnt : 36. Setelah serangan kejang pasien sadar kembali dan nyeri kepala hebat yang berkurang setelah pasien mengkonsumsi obat Clobazam. Sejak 18 tahun yang lalu pasien di diagnosis epilepsi dan merupkan pasien rawat jalan poli bagian syaraf RSUP Fatmawati. L>70/>70. kelelahan dan kurang tidur.menengok kekanan. selama pengobatan keluhan kejang kadang muncul ± 1-2 kali dalam setahun ketika pasien sedang kelelahan dan kurang tidur. isokor diameter 3mm/3mm TRM: KK (-).50C : 18 x/mnt : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal Status neurologis         GCS: E4M6V5 =15 Pupil: bulat. saat terjadi kejang pasien hilang kesadaran. K>135/>135 Peningkatan TIK: N. Riwayat kejang demam saat usia 1 tahun dan riwayat kejang dikeluarga (+) pada Ayah pasien. Pasien lupa minum obat kejang 2 hari berturut-turut.

9 Prognosis    Ad vitam Ad fungsionam Ad sanationam : bonam : bonam : dubia ad bonam 9 . ureum darah. creatinin darah. leukosit. hematokrit. SGOT dan SGPT.  EEG 1. magnesium). kalsium. trombosit). kaliun.8 Rencana Pemeriksaan  Laboratorium darah lengkap (hemoglobin. kadar gula darah. elektrolit darah (natrium.7.6.1. Tata Laksana Non Medikamentosa Edukasi mengenai penyakit epilepsi Medikamentosa    Carbamazepin 3 x 200 mg Clobazam 2 x 10 mg Asam Folat tab 2 x 1 mg 1. Diagnosis Kerja    Diagnosis klinis Diagnosis etiologi Diagnosis topik : kejang generalisata tipe klonik : idiopatik : korteks/subkorteks 1.

Insiden tertinggi terdapat pada golongan usia dini yang akan menurun pada gabungan usia dewasa muda sampai setengah tua. terdapat pada semua bangsa. Sindroma epilepsi adalah penyakit epilepsi ditandai oleh sekumpulan gejala yang timbul bersamaan (termasuk tipe bangkitan.2. Di Indonesia penelitian epidemiologik tentang epilepsi belum pernah dilakukan. sensorik. 2. dapat menimbulkan gangguan kesadaran.3. Definisi Epilepsi merupakan suatu keadaan neurologik yang ditandai oleh bangkitan epilepsi yang berulang berselang lebihdari 24 jam yang timbul tanpa provokasi.1 sampai 4. namun bila dipakai angka prevalensi yang dikemukakan seperti dalam rujukan. anatomi. Sedangkan bangkitan epilepsi sendiri adalah suatu manifestasi klinis yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik yang abnormal dan berlebihan dari sekelompok neuron yang terutama terletak pada korteks serebri.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. gangguan motorik.1. 2. kemudian meningkat lagi pada usia lanjut. faktor presipitasi usia saat awitan. 10 . Prevalensi epilepsi berkisar antara 0. maka dapat diperkirakan bahwa bila penduduk Indonesia saat ini sekitar 220 juta akan ditemukan antara 1. otonom ataupun psikis. tetapi suatu gejala yang dapat timbul karena penyakit. Secara umum dapat dikatakan bahwa serangan epilepsi dapat timbul jika terjadinya pelepasan aktivitas energi yang berlebihan dan mendadak dalam otak. segala usia dimana laki-laki sedikit lebih banyak dari wanita. manifestasi klinik ini timbul mendadak dan sementara berupa perubahan perilaku stereotipik. Etiologi Perlu diketahui bahwa epilepsi bukanlah suatu penyakit. Epidemiologi Epilepsi merupakan salah satu penyakit saraf yang sering dijumpai.5%-2%. beratnya penyakit. etiologi.4 juta penderita penyandang epilepsi. siklus harian dan prognosa).

dopamine. Patofisiologi Otak terdiri dari sekian biliun sel neuron yang satu dengan lainnya saling berhubungan. Hubungan antar neuron tersebut terjalin melalui impuls listrik dengan bahan perantara kimiawi yang dikenal sebagai neurotransmiter. Kriptogenik : Dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum diketahui. sedangkan yang bersifat inhibitorik lainnya adalah noradrenalin.4. infeksi SSP. sehingga terjadilah apa yang disebut sinkronisasi dari impuls. Dalam keadaan normal. 2. Ditinjau dari penyebab epilepsy. Simtomatik : Disebabkan oleh kelainan/lesi pada susunan saraf pusat. Neurotransmiter yang berperan dalam mekanisme pengaturan ini adalah: Glutamat. toksik (alcohol. lalu-lintas impuls antar neuron berlangsung dengan baik dan lancar. obat). Apabila mekanisme yang mengatur lalu-lintas antar neuron menjadi kacau dikarenakan breaking system pada otak terganggu maka neuron-neuron akan bereaksi secara abnormal. Epileptic seizure apapun jenisnya selalu disebabkan oleh transmisi impuls di area otak yang tidak mengikuti pola yang normal. Gambara klinik sesuai dengan ensefalopati difus. termasuk disini adalah sindrom West. gangguan peredaran darah otak. serotonin (5-HT) dan peptida. kelainan neurodegenerative 2. lesi desak ruang. yang bersifat sebagai brain’s inhibitory neurotransmitter. sindrom Lennox-Gastaut. dapat dibagi atas : 1.sehingga menyebabkan terganggunya kerja otak. Golongan neurotransmiter lain yang bersifat eksitatorik adalah aspartat dan asetil kolin. umumnya mempunyai predisposisi genetic. 3. Sinkronisasi ini dapat mengenai pada sekelompok kecil neuron atau kelompok neuron yang lebih besar atau bahkan meliputi seluruh neuron di otak secara serentak. Secara teoritis faktor yang menyebabkan hal ini yaitu: 11 . Lokasi yang berbeda dari kelompok neuron yang ikut terkena dalam proses sinkronisasi inilah yang secara klinik menimbulkan manifestasi yang berbeda dari jenis-jenis serangan epilepsi. Idiopatik : penyebab tidak diketahui. dan epilepsi mioklonik. kelainan congenital. Neurotransmiter ini hubungannya dengan epilepsy belum jelas dan masih perlu penelitian lebih lanjut. yang merupakan brain’s excitatory neurotransmitter GABA (Gamma Aminobutyric Acid). misalnya trauma kepala. metabolic.

Disini fungsi neuron penghambat normal tapi sistem pencetus impuls (eksitatorik) yang terlalu kuat. hipoglikemia. Fokus epileptogenesis dari sekelompok neuron akan mempengaruhi neuron sekitarnya untuk bersama dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang. Area di otak dimana ditemukan sekelompok sel neuron yang abnormal. hiponatremia. Kemudian untuk bersama-sama dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang.Keadaan dimana fungsi neuron eksitatorik berlebihan sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik yang berlebihan. Perlunya sinkronisasi dari “epileptic discharge” yang timbul. Serangan epilepsi dimulai dengan meluasnya depolarisasi impuls dari fokus epileptogenesis. disebabkan konsentrasi GABA yang kurang. bermuatan listrik berlebihan dan hipersinkron dikenal sebagai fokus epileptogenesis (fokus pembangkit serangan kejang). kelainan herediter dan lain-lain) sebagai fokus epileptogenesis dapat terganggu fungsi neuronnya (eksitasi berlebihan dan inhibisi yang kurang) dan akan menimbulkan kejang bila ada rangsangan pencetus seperti hipertermia. Pada dasarnya otak yang normal itu sendiri juga mempunyai potensi untuk mengadakan pelepasan abnormal impuls epileptik. hipoksia. stimulus sensorik dan lain-lain. . Hilangnya “postsynaptic inhibitory controle” sel neuron. mula-mula ke neuron sekitarnya lalu ke hemisfer sebelahnya. Pada penderita epilepsi ternyata memang mengandung konsentrasi GABA yang rendah diotaknya (lobus oksipitalis). thalamus. batang otak dan seterusnya. Keadaan ini ditimbulkan oleh meningkatnya konsentrasi glutamat di otak. Pada gambaran EEG dapat terlihat sebagai perubahan dari polyspike menjadi spike and wave yang makin lama makin lambat dan 12 . Berbagai macam kelainan atau penyakit di otak (lesi serebral. stroke. trauma otak. thalamus dan ganglia basalis yang secara intermiten menghambat discharge epileptiknya. Setelah meluasnya eksitasi selesai dimulailah proses inhibisi di korteks serebri. subkortek. Hambatan oleh GABA ini dalam bentuk inhibisi potensial post sinaptik. Sehingga dapat disimpulkan bahwa untuk timbulnya kejang sebenarnya ada tiga kejadian yang saling terkait : Perlu adanya “pacemaker cells” yaitu kemampuan intrinsic dari sel untuk menimbulkan bangkitan.Keadaan dimana fungsi neuron penghambat (inhibitorik) kerjanya kurang optimal sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan.. Pada penderita epilepsi didapatkan peningkatan kadar glutamat pada berbagai tempat di otak.

Gradien ini dihasilkan oleh Na+/K+-ATPase. Perangsangan neuron atau penyebaran rangsangan ke neuron disekitarnya ditingkatkan oleh sejumlah mekanisme selular: dendrit sel piramidal mengandung kanal Ca2+ bergerbang voltase yang akan membuka pada saat depolarisasi sehingga meningkatkan depolarisasi. defisiensi Mg2+ dan depolarisasi memudahkan pengaktifan kanal NMDA. Pada lesi neuron akan lebih banyak kanal Ca2+ yang diekspresikan. asidosis metabolik) depolarisasi impuls dapat berlanjut terus sehingga menimbulkan aktivitas serangan yang berkepanjangan disebut status epileptikus.akhirnya berhenti.yang diaktifasi oleh Ca2+. dan karena itu pada waktu yang bersamaan meningkatkan pengaktifan kanal Ca2+ Dendrit sel piramidal juga didepolarisasi oleh glutamat dari sinaps eksitatorik. Syarat untuk hal ini adalah gradien K+ yang melewati membran sel harus adekuat. (karena kehabisan glukosa dan tertimbunnya asam laktat). Jadi. Namun ternyata serangan epilepsi bisa terhenti tanpa terjadinya neuronal exhaustion. Hal ini disebabkan oleh pengaktifan kanal Ca2+. Kekurangan senergi (misalnya akibat kekurangan O2 atau hipoglikemia) akan menghambat Na+/K+-ATPase sehingga memudahkan depolarisasi. Peningkatan konsentrasi K+ ekstrasel akan mengurangi efluks K+ melalui kanal K+. Pada keadaan tertentu (hipoglikemia otak. Fenomena pemicu epilepsi adalah depolarisasi paroksismal pada neuron tunggal (pergeseran depolarisasi paroksismal (PDS)). Kanal Ca2+ dihambat oleh Mg2+. Akan tetapi depolarisasi yang dipicu oleh pengaktifan kanal AMPA menghilangkan penghambatan Mg2+ (kerja sama dari kedua kanal). Kanal NMDA normalnya dihambat oleh Mg2+. Ca2+ yang masuk mula-mula akan membuka kanal kation yang tidak spesifik sehingga menyebabkan depolarisasi yang berlebihan. Hal ini berarti K+ memiliki efek depolarisasi. 13 . hipoksia otak. yang akan terhenti oleh pembukaan kanal K+ dan Cl. Glutamat bekerja pada kanal kation yang tidak permeabel terhadap Ca2+ (AMPA) dan pada kanal yang permeabel terhadap Ca2+ (kanal NMDA). sedangkan hipomagnesemia akan meningkatkan aktivitas kanal ini. Potensial membran neuron normalnya dipertahankan oleh kanal K+. Kejang epilepsi terjadi jika jumlah neuron yang terangsang terdapat dalam jumlah yang cukup. Dulu dianggap berhentinya serangan sebagai akibat terjadinya exhaustionneuron.

Kejang parsial sederhana. Disebut juga epilepsi Jackson Versif: gejang disertai gerakan memutar kepala.Depolarisasi normalnya dikurangi oleh neuron inhibitorik yang mengaktifkan kanal K+ dan/ atau Cl. Hiperpolarisasi neuron talamus dapat meningkatkan kesiapan kanal Ca2+ tipe-T untuk diaktifkan sehingga memudahkan serangan absans. 2. 2. klasifikasi epilepsi sebagai berikut: I. International League Against Epilepsy (ILAE) pada tahun 1981 menetapkan klasifikasi epilepsi berdasarkan jenis bangkitan (tipe serangan epilepsi): 2.   Somatosensoris: timbul rasa kesemutan atau seperti ditusuk-tusuk jarum Visual: terlihat cahaya 14 . Dengan gejala somatosensoris atau sensoris spesial. kejang disertai halusinasi sederhana yang mengenai kelima pancaindera dan bangkitkan yang disertai vertigo. tubuh Postural: kejang disertai dengan lengan atau tungkai kaku dalam sikap tertentu Disertai gangguan fonasi: kejang disertai arus bicara yang terhenti atau pasien mengeluarkan bunyi-bunyi tertentu. Dengan gejala motorik      Fokal motorik tidak menjalar: kejang sebatas pada satu bagian tubuh saja. 1. GABA dihasilkan oleh glutamat dekarboksilase (GD). Defisiensi vitamin B6 atau berkurangnya afinitas enzim terhadap vitamin B6 (kelainan genetik) memudahkan terjadinya epilepsi.5. kejang parsial dengan kesadaran tetap normal. yakni enzim yang membutuhkan piridoksin (vitamin B6) sebagai kofaktor.6 Klasifikasi Menurut Commision of Classification and Terminology of International League Against Epilepsi (ILAE) tahun 1981. Klasifikasi Ada dua klasifikasi epilepsi yang direkomendasikan oleh ILAE yaitu pada tahun 1981 dan tahun 1989. Fokal motorik menjalar: kejang dimulai dari satu bagian tubuh dan menjalar meluas ke daerah lain.yang diantaranya melalui GABA. Kejang Parsial (fokal. lokal) a. mata.

kesadaran menurun sejak permulaan serangan. membera. takut Ilusi: perubahan persepsi benda yang dilihat tampak lebih kecil atau lebih besar. merasa diri berubah Afektif: merasa sangat senang. Dengan gejala atau tanda gangguan saraf otonom (sensasi epigastrium. mendadak mengingat suatu peristiwa di masa lalu.  Hanya dengan penurunan kesadaran 15 . dll. kata atau bagian kalimat Demensia: gangguan proses ingatan misalnya merasa seperti sudah mengalami. marah. b. piroleksi. 2. berjalan. Automatisme yaitu gerakan-gerakan. 1. wajah muka berubah seringkali seperti ketakutan. kejang ini disertai gangguan kesadaran. merasa melihatnya lagi     Kognitif: gangguan orientasi waktu. misalnya dengan gerakan mengunyah-nguyah.   Auditoris: terdengar sesuatu Gustatoris: terkecap sesuatu Disertai vertigo 3. melihat. berbicara. Dengan gejala psikis (gangguan fungsi luhur)   Disfasia: gangguan bicara misalnya mengulang suatu suku kata. menelan-nelan. perilaku yang timbul dengan sendirinya. mendengar. atau sebaliknya tidak pernah Mungkin mengetahui sesuatu. memegang-megang kancing baju. melihat statu fenomena tertentu dan lain-lain. pucat. susah. gejala-gejala seperti pada golongan A1-A4 diikuti menurunya kesadaran Timbul automatisme. dilatasi pupil) 4. Kejang parsial kompleks.   Dengan gejala parcial sederhana A1-A4. Serangan parsial sederhana dengan penurunan kesadaran sejak serangan. berkeringat. mengalami. Halusinasi kompleks (berstruktur): mendengar ada yang bicara musik. melihat. menata-nata sesuatu. mengembara tak menentu. Serangan parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran: kesadaran mulamula baik kemudian baru menurun. mendengar.

Pada kejang ini. II. Kejang mioklonik 16 . 2. Kejang parsial sederhana yang menjadi kejang parsial kompleks lalu berkembang menjadi kejang generalisata. b. tubuh mendadak melemas hingga tampak mengulai. Kejang parsial kompleks yang berkembang menjadi kejang generalisata 3. Kejang Generalisata (konvulsif atau nonkonvulsif) a. kegiatan yang sedang dilakukan terhenti. dijumpai otot-otot leher. lengan dapat mengetul atau mengedang  Dengan automatisme  Dengan komponen autonom Gejala-gejala diatas dapat berdiri sendiri atau kombinasi. Pada kejang ini. sudut mulut. Kejang lena tidak khas. dijumpai otot-otot ekstremitas.  Hanya penurunan kesadaran  Dengan komponen klonik ringan. bola mata dapat memutar ke atas. Kejang parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum (tonik-klonik. Biasanya serangan ini berlangsung selama ¼-1/2 menit dan biasanya dijumpai pada anak. tonik. atau otot-otot lainnya bilateral. c. Gerakan klonis ringan biasanya dijumpai pada kelompok mata atas. leher. klonik) 1. Kejang parsial sederhana yang berkembang menjadi kejang generalisata 2. dapat disertai:  Gangguan tonus yang lebih jelas  Permulaan dan berakhirnya bangkitan tidak mendadak. muka tampak membengong. badan menjadi melengkung ke belakang. Dengan automatisme. badan. 1. lengan. tangan. kepala. atau punggung mendadak mengejang. tidak ada reaksi bila diajak bicara.  Dengan komponen atonik.  Dengan komponen tonik. Kejang lena (Absence) Pada kejang ini.

d. Kejang ini terutama tejadi pada anak-anak. sesekali atau berulangulang. mulut menjadi berbusa kerena hembusan nafas. lelah. Bila pembentukan ludah ketika kejang meningkat. Klasifikasi menurut sindroma epilepsi yang dikeluarkan ILAE tahun 1989 adalah : 17 . Kejang klonik Pada kejang ini tidak ada komponen tonik. Kejang atonik Pada keadaan ini otot-otot seluruh badan mendadak melemas sehingga pasien terjatuh. juga terdapat pada anak. Tarikan napas menjadi dalam beberapa saat lamanya. c. menggigil. e. sebentar. Kejang ini dapat terjadi pada semua umur. f. Kejang tak tergolongkan Termasuk golongan ini adalah serangan pada bayi berupa gerakan bola mata yang ritmik. Kejang tonik-klonik Kejang ini sering dijumpai pada usia diatas balita yang terkenal dengan nama grand mal. III. Kesadaran dapat tetap baik atau menurun sebentar.Pada kejang mioklonik terjadi kontraksi mendadak. dapat kuat atau lemas sebagian otot atau semua otot-otot. Dijumpai terutama pada anak. hanya terjadi kejang klojot. Serangan dapat diawali dengan aura yaitu tanda-tanda yang mendahului suatu kejang. dapat pula bangun dengan kesadaran yang masih rendah. Setelah kejang berhenti pasien tertidur beberapa lamanya. otot-otot hanya menjadi kaku. atau menjadi sadar dengan keluhan badan pegal-pegal. Kejang tonik Pada kejang ini tidak ada komponen klonik. Pasien mendadak jatuh pingsan. nyeri kepala. Serangan ini biasanya berhenti sendiri. otot-otot seluruh badan kaku. 4. atau pernapasan yang mendadak berhenti sementara. Mungkin pula pasien miksi ketika mendapat serangan. mengunyah-ngunyah. gerakan seperti berenang. Kejang kaku berlangsung kira-kira ¼-1/2 menit diikuti kejang klojot di seluruh badan.

Idiopatik Kejang neonatus familial benigna Kejang neonatus benigna Kejang epilepsi mioklonik pada bayi Epilepsi Absans pada anak Epilepsi Absans pada remaja Epilepsi mioklonik pada remaja Epilepsi dengan serangan tonik-klonik pada saat terjaga Epilepsi tonik-klonik dengan serangan acak b. Epilepsi yang berkaitan dengan situasi Kejang demam Berkaitan dengan alkohol 18 .1. Idiopatik Epilepsi Rolandik benigna (childhood epilepsy with centro temporal spike) Epilepsi pada anak dengan paroksismal oksipital b. Simptomatik Sindroma West (spasmus infantil) Sindroma Lennox Gastaut 3. Berkaitan dengan letak fokus a. Umum a. Simptomatik Lobus temporalis Lobus frontalis Lobus parietalis Lobus oksipitalis 2. Berkaitan dengan lokasi dan epilepsi umum (campuran 1 dan 2) Serangan neonatal 4.

Yang berguna untuk mendeteksi adanya infark. yaitu berdasarkan deskripsi kejang. biasanya dari saksi karena pasien tidak sadar akan gejala-gejalanya. Pemeriksaan tambahan lain yang juga bermanfaat adalah pemeriksaan foto polos kepala. sedangkan pemeriksaan laboratorium dilakukan atas indikasi untuk memastikan adanya kelainan sistemik seperti hipoglikemia. hematoma. Medikamentosa Pada epilepsi yang simptomatis dimana kejang yang timbul adalah manifestasi penyebabnya seperti tumor otak. radang otak. 2. Beberapa prinsip dasar yang perlu dipertimbangkan: 19 . gangguan metabolik. CT-Scan kepala. Elektroensefalografi (EEG) merupakan pemeriksaan penunjang yang informatif yang dapat memastikan diagnosis epilepsi bila ditemukan pola EEG yang bersifat khas epileptik baik terekam saat serangan maupun di luar serangan berupa gelombang runcing. Pengobatan epilepsi meliputi pengobatan medikamentosa dan pengobatan psikososial. tumor.7 Pemeriksaan Penunjang dan Diagnosis Diagnosis epilepsi ditegakkan terutama secara klinis. gelombang paku.dll. runcing lambat. hiponatremia. maka disamping pemberian obat anti epilepsi diperlukan juga terapi kausal. yang berguna untuk mendeteksi adanya fraktur tulang tengkorak.- Berkaitan dengan obat-obatan Eklampsia Serangan yang berkaitan dengan pencetus spesifik (refleks epilepsi) 2.8 Penatalaksanaan Tujuan pengobatan adalah mencegah timbulnya serangan tanpa mengganggu kapasitas fisik dan intelek pasien. Pemeriksaan dengan curiga epilepsi bertujuan untuk :    Mengkonfrimasi atau mendukung diagnosis klinis Mengklarifikasi sindrom epilepsi Menetapkan penyebab. paku lambat. hidrosefalus. uremia.

CLON : klonazepam. Bila gagal dalam pengobatan. cari penyebabnya. PB. Obat yang diberikan sesuai dengan jenis kejang 4. PB. mempermudah pemantauan. VAL : asam valproat Dosis obat antiepilepsi dan konsentrasi dalam plasma Jenis obat Dosis (mg/kgBB/hari) Fenobarbital 1-5 1x/hari Cara pemberian Konsentrasi dalam plasma (Ug/mm3) 20-40 20 . Pengobatan dihilangkan setelah kejang hilang selama 2-3 tahun. VAL CBZ. 2.1. VAL CLON. Sebaiknya menggunakan monoterapi kerena dengan cara ini toksisitas akan berkurang. Pengobatan dihentikan secara berangsur-angsur dengan menurunkan dosisnya. PB. hal ini berarti pasien mengalami lebih dari dua kali kejang yang sama 3. PHT CBZ. Pada kejang yang sangat jarang dan dapat dihilangkan factor pencetusnya. VAL CBZ. Dosis obat disesuaikan secara individual 6. 5. PHT : fenitoin. 7. PB. pemberian obat harus dipertimbangkan. PHT. PHT. VAL CBZ: karbamazepin. Pengobatan diberikan setelah diagnosis ditegakkan. PB : fenobarbital. PHT. Obat pilihan berdasarkan jenis kejang Jenis kejang Fokal / parsial sederhana Kompleks Tonik-klonik umum Tonik-klonik Mioklonik Absens/petit mal Jenis obat CBZ. dan menghindari interaksi obat. VAL CLON.

Diperkirakan 30% paisen tidak mengalami remisi meskipun minum obat teratur.6 1-2x/hari 3x/hari 3x/hari 3x/hari IV Per rektal 10-20 4-10 50-100 10-80 0. dikatakan telah mengalami remisi.Fenitoin Karbamazepin Asam valproat Klonazepam Diazepam 4-20 4-20 10-60 0.3-0. 2. 1/3 akan bebas serangan paling sedikit 2 tahun. dan bermasyarakat secara normal. Prognosis Pasien epilepsi yang berobat teratur.2 0.9.005-0. Pasien harus patuh dalam menjalani pengobatannya sehingga dapat bebas dari kejang dan dapat belajar. 21 . Sesudah remisi. pasien tidak mengalami kejang lagi.05-0. bekerja.015 0. Demikian pula usia muda lebih mudah mengalami relaps sesudah remisi. dan bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir obat dihentikan.7 Pengobatan psikososial Pasien diberikan penerangan bahwa dengan pengobatan yang optimal sebagian besar akan terbebas dari kejang.4-0. kemungkinan munculnya serangan ulang paling sering didapat pada kejang tonik-klonik dan kejang parsial kompleks.

Kapita Selekta Kedokteran. Lumbanntobing SM.DAFTAR PUSTAKA 1. 2006 22 . 5. 2011 2. Antiepilepsi dan antikonvulsi dalam Farmakologi dan terapi. Mardjono M. Edisi 5. Fakultas Kedokteran UI: Media Aesculapius. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Ed III. Jakarta: Penerbit Perdossi. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. dkk. Sidharta P. Jakarta: Dian Rakyat. Neurologi Klinik Dasar. Jilid 2. 2000 Utama H. Epilepsy (ayan). 3. Pedoman tata laksana epilepsy. Kelompok Studi Epilepsi Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (Perdossi). Mansjoer AS. 2007 4.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful