BAB I LAPORAN KASUS 1.1. Identitas Pasien Nama : Tn.

S

Jenis kelamin : Laki-laki Usia Pekerjaan Agama Status nikah : 44 tahun : PNS : Islam : Menikah

Suku bangsa : Betawi Alamat : RT 002/ RW 02, Kel. Jurang Mangu, Kec.Pondok Aren, Tangerang

Tanggal pemeriksaan : 24 Mei 2013

1.2. Anamnesis Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis. Keluhan Utama Kejang 1 hari sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke poliklinik RS Fatmawati dengan keluhan kejang sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien mengaku kejang timbul saat pasien sedang tidur pada malam hari pukul 23.00 pm. Sebelum terjadi kejang pasien mengeluhkan adanya sakit kepala ± 1 hari sebelum serangan kejang. perasaan mendengarkan suara sesuatu, melihat sesuatu atau mengecap sesuatu sebelum terjadinya kejang disangkal. Menurut cerita istri pasien, pasien kejang dengan seluruh tangan dan kaki kelojotan, kepala menengok kekanan, mata mendelik keatas dan mulut terkunci hal tersebut terjadi sekitar ± 10 menit, saat terjadi kejang pasien hilang kesadaran. Keluar busa dan mengompol saat kejang disangkal. Setelah serangan kejang pasien sadar kembali dan mengaku merasakan nyeri kepala hebat, nyeri kepala berkurang setelah pasien mengkonsumsi obat Clobazam. Sejak 18 tahun yang lalu (tahun 1995) pasien merupakan pasien rawat jalan poli bagian syaraf RSUP Fatmawati. Saat itu pasien berobat ke poli syaraf fatmawati juga karena
1

keluhan kejang dan saat itu pasien dikatakan menderita epilepsi. Sejak saat itu pasien rutin berobat dan mengkonsumsi obat secara rutin. Keluhan kejang kadang muncul ± 1-2 kali dalam setahun ketika pasien sedang kelelahan dan kurang tidur. Menurut pasien, kejang yang terjadi 1 hari SMRS karena pasien lupa minum obat kejang 2 hari berturut-turut dan mengaku kelelahan karena sedang banyak kerjaan dikantor dan kurang tidur. Riwayat sakit kepala berulang (-), mual (-), muntah menyembur (-), demam (-), trauma kepala (-). Riwayat Penyakit Dahulu Dahulu saat pasien berusia 1 tahun pernah mengalami kejang demam. Kemudian saat pasien usia 26 tahun pasien kejang dan dikatakan menderita epilepsi di RSUP Fatmawati, mengkonsumsi obat secara rutin. Untuk saat ini obat yang dikonsumsinya Clobazam, Asam folat dan Carbamazepin. Riwayat trauma kepala disangkal oleh pasien. Hipertensi (-),

diabetes mellitus (-), riwayat sakit jantung (-), riwayat stroke (-). Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat kejang dikeluarga (+) pada Ayah pasien.

1.3. Pemeriksaan Fisik A. Keadaan Umum Kesadaran Sikap Kooperasi Tekanan darah Nadi Suhu Pernapasan B. Keadaan lokal Trauma stigmata : (-) Pulsasi arteri karotis : reguler, cukup, equal kanan dan kiri
2

: Sakit ringan : Compos Mentis (GCS : E4M6V5 = 15) : Berbaring dan duduk : Kooperatif : 130/80 mmHg : 88x/menit : 36,5ºc : 18x/menit

). nyeri tekan (-) : letak lurus di tengah. gallop (-). nyeri tekan (-) : timpani di seluruh lapang abdomen : bising usus (+) normal 3 . murmur (-) Pemeriksaan Paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : simetris saat statis dan dinamis : ekspansi dada normal.Perdarahan perifer KGB Columna vertebralis : capillary refill time < 2 detik : tidak teraba membesar.wheezing -/- Pemeriksaan Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : datar : supel. ronkhi -/. tiroid tidak teraba. hati dan limpa tidak teraba. vokal fremitus kanan kiri sama : sonor pada kedua lapang paru : suara napas vesikuler. lordosis (-) Pemeriksaan Kepala : Normochepal .pembesaran KGB (. Jejas (-) nyeri Tekan (-) Pemeriksaan Leher : Trakea di tengah. skoliosis (-). JVP 5+0 cmH20. Pemeriksaan Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : ictus cordis tidak terlihat : ictus cordis teraba di ICS V pada 2 jari medial linea midclavicula sinistra : Batas jantung kanan : ICS IV linea parasternalis dekstra Batas jantung kiri : ICS V 2 jari medial linea midklavikularis sinistra Pinggang jantung : ICS III linea parasternalis sinistra Auskultasi : BJ I dan II reguler.

clubbing fingers -/- a. sianosis -/-.II Acies Visus Visus Campus Lihat warna Funduskopi  N. III.Pemeriksaan Ekstremitas Superior Inferior : akral hangat +/+. clubbing fingers -/: akral hangat +/+. Pemeriksaan Neurologis Rangsang Selaput Otak Kaku kuduk Laseque Kerniq Brudzinsky I Brudzinsky II Saraf kranialis   N. edema -/-.IV dan VI Kedudukan bola mata Pergerakan bola mata Nasal Temporal Nasal atas Temporal atas Nasal bawah Temporal bawah Eksoftalmus Nistagmus Pupil Bentuk : Bulat.I N. isokor. edema -/-. sianosis -/-. diameter = 3mm/3mm 4 : (-) : kanan > 70o kiri > 70o : kanan > 135o kiri > 135o : kanan(-) : kanan(-) kiri(-) kiri(-) : normosmia kanan dan kiri : baik/ baik : baik/ baik : baik/ baik : tidak dilakukan : Ortoposisi/ortoposisi : bebas ke segala arah : +/+ : +/+ : +/+ : +/+ : +/+ : +/+ : -/: -/- .

uvula di tengah : baik : baik/ baik : baik/ baik .IX . N.Refleks cahaya langsung Refleks cahaya konsensual Refleks akomodasi Refleks konvergensi  N.VII Motorik orbitofrontal Motorik orbikularis Pengecapan lidah  N.VIII Vestibular Vertigo Nistagmus Koklearis Tes rinne Weber Scwabach  N. tidak ada deviasi : (-) : (-) : (-) 5 : baik/ baik : baik/ baik : baik/ baik : (-) : (-) : (+) : tidak ada lateralisasi : sama dengan pemeriksa : arcus faring simetris.V Cabang motorik : +/+ : +/+ : +/+ : +/+ : baik/ baik Cabang sensorik oftalmikus : baik/ baik Cabang sensorik maksilaris  : baik/ baik Cabang sensorik mandibularis : baik/ baik N.XI Mengangkat bahu Menoleh  N.XII Pergerakan lidah Atrofi Fasikulasi Tremor : baik.X Motorik Sensorik  N.

Sistem motorik   Ekstremitas atas proksimal distal Ekstremitas bawah proksimal distal : 5555/5555 : 5555/5555 Gerakan involunter      Tremor Chorea Atetose Mioklonik Tics : -/: -/: -/: -/: -/- Trofik Tonus Sistem sensorik                 Propioseptif : Eutrofik : Normotonus : Baik Eksteroseptif : Baik Fungsi serebelar Ataxia Tes Romberg Disdiadokokinesia Jari-jari Jari-hidung Tumit-lutut :::: -/: -/:- Rebound phenomenon: Hipotoni : -/- Fungsi luhur Astereognosia Apraksia Afasia :::- Fungsi otonom Miksi Defekasi Sekresi keringat : baik : baik : baik 6 .

Pasien kejang dengan seluruh tangan dan kaki kelojotan.4.Refleks fisiologis                   Kornea Biseps Triseps Radius : +/+ : +2/+2 : +2/+2 : +2/+2 Dinding perut : + Otot perut Patella Tumit :+ : +2/+2 : +2/+2 Refleks patologis Hoffman tromer Babinsky Chaddok Gordon Schaefer Klonus lutut Klonus tumit : -/: -/: -/: -/: -/: -/: -/- Keadaan Psikis Intelegensia Tanda regresi Demensia : baik ::- 1.Pemeriksaan penunjang Laboratorium (-) Radiologi : CT-Scan Kepala (2010) Dalam batas normal 1. Resume Pasien datang ke poliklinik RS Fatmawati dengan keluhan kejang sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.5. kepala 7 . kejang timbul saat pasien sedang tidur pada malam hari. Sebelum terjadi kejang pasien mengeluhkan adanya sakit kepala ± 1 hari sebelum serangan kejang.

Status generalis :           KU/Kesadaran Tekanan Darah Nadi Suhu Pernafasan Kepala Jantung Paru-paru Abdomen Ekstremitas : TSR/ CM : 130/80 mmHg : 88 x/mnt : 36. K>135/>135 Peningkatan TIK: N. Pasien lupa minum obat kejang 2 hari berturut-turut. mata mendelik keatas dan mulut terkunci hal tersebut terjadi sekitar ± 10 menit. Riwayat kejang demam saat usia 1 tahun dan riwayat kejang dikeluarga (+) pada Ayah pasien. Sejak 18 tahun yang lalu pasien di diagnosis epilepsi dan merupkan pasien rawat jalan poli bagian syaraf RSUP Fatmawati.cranial: parese – Motorik: baik Sensorik: baik Otonom: baik 8 . selama pengobatan keluhan kejang kadang muncul ± 1-2 kali dalam setahun ketika pasien sedang kelelahan dan kurang tidur. isokor diameter 3mm/3mm TRM: KK (-). kelelahan dan kurang tidur. Setelah serangan kejang pasien sadar kembali dan nyeri kepala hebat yang berkurang setelah pasien mengkonsumsi obat Clobazam.50C : 18 x/mnt : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal Status neurologis         GCS: E4M6V5 =15 Pupil: bulat. saat terjadi kejang pasien hilang kesadaran. Pasien rutin berobat . L>70/>70.menengok kekanan.

Tata Laksana Non Medikamentosa Edukasi mengenai penyakit epilepsi Medikamentosa    Carbamazepin 3 x 200 mg Clobazam 2 x 10 mg Asam Folat tab 2 x 1 mg 1. SGOT dan SGPT. trombosit).9 Prognosis    Ad vitam Ad fungsionam Ad sanationam : bonam : bonam : dubia ad bonam 9 . hematokrit.8 Rencana Pemeriksaan  Laboratorium darah lengkap (hemoglobin. elektrolit darah (natrium.  EEG 1. Diagnosis Kerja    Diagnosis klinis Diagnosis etiologi Diagnosis topik : kejang generalisata tipe klonik : idiopatik : korteks/subkorteks 1. kalsium. kaliun. creatinin darah. kadar gula darah.7.1. ureum darah. leukosit. magnesium).6.

terdapat pada semua bangsa. beratnya penyakit.4 juta penderita penyandang epilepsi. Di Indonesia penelitian epidemiologik tentang epilepsi belum pernah dilakukan. sensorik.2. Sedangkan bangkitan epilepsi sendiri adalah suatu manifestasi klinis yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik yang abnormal dan berlebihan dari sekelompok neuron yang terutama terletak pada korteks serebri. gangguan motorik. Insiden tertinggi terdapat pada golongan usia dini yang akan menurun pada gabungan usia dewasa muda sampai setengah tua. Definisi Epilepsi merupakan suatu keadaan neurologik yang ditandai oleh bangkitan epilepsi yang berulang berselang lebihdari 24 jam yang timbul tanpa provokasi.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. 2. anatomi. Secara umum dapat dikatakan bahwa serangan epilepsi dapat timbul jika terjadinya pelepasan aktivitas energi yang berlebihan dan mendadak dalam otak. segala usia dimana laki-laki sedikit lebih banyak dari wanita.3.1 sampai 4. 2. kemudian meningkat lagi pada usia lanjut. tetapi suatu gejala yang dapat timbul karena penyakit. 10 . maka dapat diperkirakan bahwa bila penduduk Indonesia saat ini sekitar 220 juta akan ditemukan antara 1. faktor presipitasi usia saat awitan. manifestasi klinik ini timbul mendadak dan sementara berupa perubahan perilaku stereotipik. Etiologi Perlu diketahui bahwa epilepsi bukanlah suatu penyakit.5%-2%. etiologi. otonom ataupun psikis. Epidemiologi Epilepsi merupakan salah satu penyakit saraf yang sering dijumpai.1. Sindroma epilepsi adalah penyakit epilepsi ditandai oleh sekumpulan gejala yang timbul bersamaan (termasuk tipe bangkitan. namun bila dipakai angka prevalensi yang dikemukakan seperti dalam rujukan. dapat menimbulkan gangguan kesadaran. Prevalensi epilepsi berkisar antara 0. siklus harian dan prognosa).

sedangkan yang bersifat inhibitorik lainnya adalah noradrenalin. 3. termasuk disini adalah sindrom West. Lokasi yang berbeda dari kelompok neuron yang ikut terkena dalam proses sinkronisasi inilah yang secara klinik menimbulkan manifestasi yang berbeda dari jenis-jenis serangan epilepsi. Hubungan antar neuron tersebut terjalin melalui impuls listrik dengan bahan perantara kimiawi yang dikenal sebagai neurotransmiter. yang bersifat sebagai brain’s inhibitory neurotransmitter. Neurotransmiter ini hubungannya dengan epilepsy belum jelas dan masih perlu penelitian lebih lanjut. dan epilepsi mioklonik. metabolic. umumnya mempunyai predisposisi genetic. kelainan congenital. lesi desak ruang. Patofisiologi Otak terdiri dari sekian biliun sel neuron yang satu dengan lainnya saling berhubungan. 2. Dalam keadaan normal. dopamine. gangguan peredaran darah otak. kelainan neurodegenerative 2. misalnya trauma kepala. serotonin (5-HT) dan peptida. lalu-lintas impuls antar neuron berlangsung dengan baik dan lancar. Idiopatik : penyebab tidak diketahui. Apabila mekanisme yang mengatur lalu-lintas antar neuron menjadi kacau dikarenakan breaking system pada otak terganggu maka neuron-neuron akan bereaksi secara abnormal.4. Simtomatik : Disebabkan oleh kelainan/lesi pada susunan saraf pusat. obat). Secara teoritis faktor yang menyebabkan hal ini yaitu: 11 . Neurotransmiter yang berperan dalam mekanisme pengaturan ini adalah: Glutamat.sehingga menyebabkan terganggunya kerja otak. Golongan neurotransmiter lain yang bersifat eksitatorik adalah aspartat dan asetil kolin. Kriptogenik : Dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum diketahui. Sinkronisasi ini dapat mengenai pada sekelompok kecil neuron atau kelompok neuron yang lebih besar atau bahkan meliputi seluruh neuron di otak secara serentak. toksik (alcohol. yang merupakan brain’s excitatory neurotransmitter GABA (Gamma Aminobutyric Acid). Ditinjau dari penyebab epilepsy. sindrom Lennox-Gastaut. dapat dibagi atas : 1. infeksi SSP. sehingga terjadilah apa yang disebut sinkronisasi dari impuls. Gambara klinik sesuai dengan ensefalopati difus. Epileptic seizure apapun jenisnya selalu disebabkan oleh transmisi impuls di area otak yang tidak mengikuti pola yang normal.

kelainan herediter dan lain-lain) sebagai fokus epileptogenesis dapat terganggu fungsi neuronnya (eksitasi berlebihan dan inhibisi yang kurang) dan akan menimbulkan kejang bila ada rangsangan pencetus seperti hipertermia. hipoglikemia. Keadaan ini ditimbulkan oleh meningkatnya konsentrasi glutamat di otak.Keadaan dimana fungsi neuron eksitatorik berlebihan sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik yang berlebihan. disebabkan konsentrasi GABA yang kurang. mula-mula ke neuron sekitarnya lalu ke hemisfer sebelahnya. Pada dasarnya otak yang normal itu sendiri juga mempunyai potensi untuk mengadakan pelepasan abnormal impuls epileptik. Hilangnya “postsynaptic inhibitory controle” sel neuron. Fokus epileptogenesis dari sekelompok neuron akan mempengaruhi neuron sekitarnya untuk bersama dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang. bermuatan listrik berlebihan dan hipersinkron dikenal sebagai fokus epileptogenesis (fokus pembangkit serangan kejang). hipoksia. batang otak dan seterusnya. stimulus sensorik dan lain-lain. Pada penderita epilepsi didapatkan peningkatan kadar glutamat pada berbagai tempat di otak. trauma otak. Setelah meluasnya eksitasi selesai dimulailah proses inhibisi di korteks serebri. Kemudian untuk bersama-sama dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang.Keadaan dimana fungsi neuron penghambat (inhibitorik) kerjanya kurang optimal sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan. Berbagai macam kelainan atau penyakit di otak (lesi serebral. thalamus dan ganglia basalis yang secara intermiten menghambat discharge epileptiknya. Pada gambaran EEG dapat terlihat sebagai perubahan dari polyspike menjadi spike and wave yang makin lama makin lambat dan 12 . stroke. Area di otak dimana ditemukan sekelompok sel neuron yang abnormal. Hambatan oleh GABA ini dalam bentuk inhibisi potensial post sinaptik. . Pada penderita epilepsi ternyata memang mengandung konsentrasi GABA yang rendah diotaknya (lobus oksipitalis). Disini fungsi neuron penghambat normal tapi sistem pencetus impuls (eksitatorik) yang terlalu kuat. Sehingga dapat disimpulkan bahwa untuk timbulnya kejang sebenarnya ada tiga kejadian yang saling terkait : Perlu adanya “pacemaker cells” yaitu kemampuan intrinsic dari sel untuk menimbulkan bangkitan. Perlunya sinkronisasi dari “epileptic discharge” yang timbul. subkortek. Serangan epilepsi dimulai dengan meluasnya depolarisasi impuls dari fokus epileptogenesis. thalamus.. hiponatremia.

Hal ini disebabkan oleh pengaktifan kanal Ca2+. Potensial membran neuron normalnya dipertahankan oleh kanal K+. (karena kehabisan glukosa dan tertimbunnya asam laktat). Pada keadaan tertentu (hipoglikemia otak. Peningkatan konsentrasi K+ ekstrasel akan mengurangi efluks K+ melalui kanal K+. hipoksia otak. asidosis metabolik) depolarisasi impuls dapat berlanjut terus sehingga menimbulkan aktivitas serangan yang berkepanjangan disebut status epileptikus.yang diaktifasi oleh Ca2+. Ca2+ yang masuk mula-mula akan membuka kanal kation yang tidak spesifik sehingga menyebabkan depolarisasi yang berlebihan. sedangkan hipomagnesemia akan meningkatkan aktivitas kanal ini. Dulu dianggap berhentinya serangan sebagai akibat terjadinya exhaustionneuron.akhirnya berhenti. Fenomena pemicu epilepsi adalah depolarisasi paroksismal pada neuron tunggal (pergeseran depolarisasi paroksismal (PDS)). Pada lesi neuron akan lebih banyak kanal Ca2+ yang diekspresikan. dan karena itu pada waktu yang bersamaan meningkatkan pengaktifan kanal Ca2+ Dendrit sel piramidal juga didepolarisasi oleh glutamat dari sinaps eksitatorik. Syarat untuk hal ini adalah gradien K+ yang melewati membran sel harus adekuat. 13 . Hal ini berarti K+ memiliki efek depolarisasi. defisiensi Mg2+ dan depolarisasi memudahkan pengaktifan kanal NMDA. Jadi. Kejang epilepsi terjadi jika jumlah neuron yang terangsang terdapat dalam jumlah yang cukup. yang akan terhenti oleh pembukaan kanal K+ dan Cl. Akan tetapi depolarisasi yang dipicu oleh pengaktifan kanal AMPA menghilangkan penghambatan Mg2+ (kerja sama dari kedua kanal). Gradien ini dihasilkan oleh Na+/K+-ATPase. Glutamat bekerja pada kanal kation yang tidak permeabel terhadap Ca2+ (AMPA) dan pada kanal yang permeabel terhadap Ca2+ (kanal NMDA). Kekurangan senergi (misalnya akibat kekurangan O2 atau hipoglikemia) akan menghambat Na+/K+-ATPase sehingga memudahkan depolarisasi. Namun ternyata serangan epilepsi bisa terhenti tanpa terjadinya neuronal exhaustion. Kanal Ca2+ dihambat oleh Mg2+. Perangsangan neuron atau penyebaran rangsangan ke neuron disekitarnya ditingkatkan oleh sejumlah mekanisme selular: dendrit sel piramidal mengandung kanal Ca2+ bergerbang voltase yang akan membuka pada saat depolarisasi sehingga meningkatkan depolarisasi. Kanal NMDA normalnya dihambat oleh Mg2+.

GABA dihasilkan oleh glutamat dekarboksilase (GD). International League Against Epilepsy (ILAE) pada tahun 1981 menetapkan klasifikasi epilepsi berdasarkan jenis bangkitan (tipe serangan epilepsi): 2. Dengan gejala somatosensoris atau sensoris spesial. Kejang parsial sederhana. Klasifikasi Ada dua klasifikasi epilepsi yang direkomendasikan oleh ILAE yaitu pada tahun 1981 dan tahun 1989. kejang parsial dengan kesadaran tetap normal. 2.yang diantaranya melalui GABA. klasifikasi epilepsi sebagai berikut: I. 1. mata. Kejang Parsial (fokal. yakni enzim yang membutuhkan piridoksin (vitamin B6) sebagai kofaktor.5.6 Klasifikasi Menurut Commision of Classification and Terminology of International League Against Epilepsi (ILAE) tahun 1981. Defisiensi vitamin B6 atau berkurangnya afinitas enzim terhadap vitamin B6 (kelainan genetik) memudahkan terjadinya epilepsi. tubuh Postural: kejang disertai dengan lengan atau tungkai kaku dalam sikap tertentu Disertai gangguan fonasi: kejang disertai arus bicara yang terhenti atau pasien mengeluarkan bunyi-bunyi tertentu. lokal) a. kejang disertai halusinasi sederhana yang mengenai kelima pancaindera dan bangkitkan yang disertai vertigo. 2.Depolarisasi normalnya dikurangi oleh neuron inhibitorik yang mengaktifkan kanal K+ dan/ atau Cl. Disebut juga epilepsi Jackson Versif: gejang disertai gerakan memutar kepala. Hiperpolarisasi neuron talamus dapat meningkatkan kesiapan kanal Ca2+ tipe-T untuk diaktifkan sehingga memudahkan serangan absans. Fokal motorik menjalar: kejang dimulai dari satu bagian tubuh dan menjalar meluas ke daerah lain.   Somatosensoris: timbul rasa kesemutan atau seperti ditusuk-tusuk jarum Visual: terlihat cahaya 14 . Dengan gejala motorik      Fokal motorik tidak menjalar: kejang sebatas pada satu bagian tubuh saja.

Kejang parsial kompleks. membera. merasa diri berubah Afektif: merasa sangat senang. Dengan gejala psikis (gangguan fungsi luhur)   Disfasia: gangguan bicara misalnya mengulang suatu suku kata. melihat. pucat. takut Ilusi: perubahan persepsi benda yang dilihat tampak lebih kecil atau lebih besar.   Dengan gejala parcial sederhana A1-A4. berbicara. Serangan parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran: kesadaran mulamula baik kemudian baru menurun.  Hanya dengan penurunan kesadaran 15 . mengalami. mendadak mengingat suatu peristiwa di masa lalu. memegang-megang kancing baju. perilaku yang timbul dengan sendirinya. berkeringat. Serangan parsial sederhana dengan penurunan kesadaran sejak serangan. misalnya dengan gerakan mengunyah-nguyah.   Auditoris: terdengar sesuatu Gustatoris: terkecap sesuatu Disertai vertigo 3. Halusinasi kompleks (berstruktur): mendengar ada yang bicara musik. mendengar. wajah muka berubah seringkali seperti ketakutan. merasa melihatnya lagi     Kognitif: gangguan orientasi waktu. melihat statu fenomena tertentu dan lain-lain. mengembara tak menentu. kejang ini disertai gangguan kesadaran. 1. dll. b. piroleksi. kesadaran menurun sejak permulaan serangan. Automatisme yaitu gerakan-gerakan. marah. gejala-gejala seperti pada golongan A1-A4 diikuti menurunya kesadaran Timbul automatisme. melihat. menelan-nelan. 2. Dengan gejala atau tanda gangguan saraf otonom (sensasi epigastrium. mendengar. susah. dilatasi pupil) 4. atau sebaliknya tidak pernah Mungkin mengetahui sesuatu. menata-nata sesuatu. berjalan. kata atau bagian kalimat Demensia: gangguan proses ingatan misalnya merasa seperti sudah mengalami.

badan. Pada kejang ini. tidak ada reaksi bila diajak bicara. Kejang lena (Absence) Pada kejang ini. Kejang mioklonik 16 . lengan dapat mengetul atau mengedang  Dengan automatisme  Dengan komponen autonom Gejala-gejala diatas dapat berdiri sendiri atau kombinasi. badan menjadi melengkung ke belakang. Kejang parsial sederhana yang berkembang menjadi kejang generalisata 2. Dengan automatisme. bola mata dapat memutar ke atas. atau punggung mendadak mengejang. leher. tubuh mendadak melemas hingga tampak mengulai. Pada kejang ini. sudut mulut. Gerakan klonis ringan biasanya dijumpai pada kelompok mata atas. kegiatan yang sedang dilakukan terhenti.  Dengan komponen atonik. Kejang parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum (tonik-klonik. tangan. lengan. atau otot-otot lainnya bilateral.  Dengan komponen tonik. 2. kepala. Kejang parsial kompleks yang berkembang menjadi kejang generalisata 3. dapat disertai:  Gangguan tonus yang lebih jelas  Permulaan dan berakhirnya bangkitan tidak mendadak. b. tonik.  Hanya penurunan kesadaran  Dengan komponen klonik ringan. muka tampak membengong. II. Kejang Generalisata (konvulsif atau nonkonvulsif) a. Biasanya serangan ini berlangsung selama ¼-1/2 menit dan biasanya dijumpai pada anak. c. dijumpai otot-otot ekstremitas. Kejang lena tidak khas. 1. klonik) 1. Kejang parsial sederhana yang menjadi kejang parsial kompleks lalu berkembang menjadi kejang generalisata. dijumpai otot-otot leher.

f. Kejang ini terutama tejadi pada anak-anak. Dijumpai terutama pada anak. mulut menjadi berbusa kerena hembusan nafas. Kejang kaku berlangsung kira-kira ¼-1/2 menit diikuti kejang klojot di seluruh badan. otot-otot hanya menjadi kaku. Klasifikasi menurut sindroma epilepsi yang dikeluarkan ILAE tahun 1989 adalah : 17 . atau pernapasan yang mendadak berhenti sementara. Mungkin pula pasien miksi ketika mendapat serangan. Kejang tonik-klonik Kejang ini sering dijumpai pada usia diatas balita yang terkenal dengan nama grand mal. sesekali atau berulangulang. sebentar. III. Kejang atonik Pada keadaan ini otot-otot seluruh badan mendadak melemas sehingga pasien terjatuh. atau menjadi sadar dengan keluhan badan pegal-pegal. Kesadaran dapat tetap baik atau menurun sebentar. menggigil. d. lelah. gerakan seperti berenang. dapat kuat atau lemas sebagian otot atau semua otot-otot. 4. Tarikan napas menjadi dalam beberapa saat lamanya. Kejang tonik Pada kejang ini tidak ada komponen klonik. Kejang ini dapat terjadi pada semua umur. Bila pembentukan ludah ketika kejang meningkat. Pasien mendadak jatuh pingsan. Serangan dapat diawali dengan aura yaitu tanda-tanda yang mendahului suatu kejang. juga terdapat pada anak.Pada kejang mioklonik terjadi kontraksi mendadak. Kejang klonik Pada kejang ini tidak ada komponen tonik. e. nyeri kepala. otot-otot seluruh badan kaku. hanya terjadi kejang klojot. c. mengunyah-ngunyah. dapat pula bangun dengan kesadaran yang masih rendah. Setelah kejang berhenti pasien tertidur beberapa lamanya. Kejang tak tergolongkan Termasuk golongan ini adalah serangan pada bayi berupa gerakan bola mata yang ritmik. Serangan ini biasanya berhenti sendiri.

Berkaitan dengan letak fokus a. Simptomatik Sindroma West (spasmus infantil) Sindroma Lennox Gastaut 3.1. Idiopatik Kejang neonatus familial benigna Kejang neonatus benigna Kejang epilepsi mioklonik pada bayi Epilepsi Absans pada anak Epilepsi Absans pada remaja Epilepsi mioklonik pada remaja Epilepsi dengan serangan tonik-klonik pada saat terjaga Epilepsi tonik-klonik dengan serangan acak b. Umum a. Epilepsi yang berkaitan dengan situasi Kejang demam Berkaitan dengan alkohol 18 . Berkaitan dengan lokasi dan epilepsi umum (campuran 1 dan 2) Serangan neonatal 4. Idiopatik Epilepsi Rolandik benigna (childhood epilepsy with centro temporal spike) Epilepsi pada anak dengan paroksismal oksipital b. Simptomatik Lobus temporalis Lobus frontalis Lobus parietalis Lobus oksipitalis 2.

uremia. runcing lambat. Medikamentosa Pada epilepsi yang simptomatis dimana kejang yang timbul adalah manifestasi penyebabnya seperti tumor otak. Pemeriksaan tambahan lain yang juga bermanfaat adalah pemeriksaan foto polos kepala. hematoma. 2. Pengobatan epilepsi meliputi pengobatan medikamentosa dan pengobatan psikososial. maka disamping pemberian obat anti epilepsi diperlukan juga terapi kausal. paku lambat.7 Pemeriksaan Penunjang dan Diagnosis Diagnosis epilepsi ditegakkan terutama secara klinis. yang berguna untuk mendeteksi adanya fraktur tulang tengkorak. Pemeriksaan dengan curiga epilepsi bertujuan untuk :    Mengkonfrimasi atau mendukung diagnosis klinis Mengklarifikasi sindrom epilepsi Menetapkan penyebab. CT-Scan kepala. yaitu berdasarkan deskripsi kejang. radang otak.- Berkaitan dengan obat-obatan Eklampsia Serangan yang berkaitan dengan pencetus spesifik (refleks epilepsi) 2. Beberapa prinsip dasar yang perlu dipertimbangkan: 19 . Yang berguna untuk mendeteksi adanya infark.dll. hiponatremia.8 Penatalaksanaan Tujuan pengobatan adalah mencegah timbulnya serangan tanpa mengganggu kapasitas fisik dan intelek pasien. sedangkan pemeriksaan laboratorium dilakukan atas indikasi untuk memastikan adanya kelainan sistemik seperti hipoglikemia. gangguan metabolik. Elektroensefalografi (EEG) merupakan pemeriksaan penunjang yang informatif yang dapat memastikan diagnosis epilepsi bila ditemukan pola EEG yang bersifat khas epileptik baik terekam saat serangan maupun di luar serangan berupa gelombang runcing. hidrosefalus. gelombang paku. tumor. biasanya dari saksi karena pasien tidak sadar akan gejala-gejalanya.

Pengobatan dihilangkan setelah kejang hilang selama 2-3 tahun. VAL CBZ. PB : fenobarbital. cari penyebabnya. 2.1. Pengobatan dihentikan secara berangsur-angsur dengan menurunkan dosisnya. PHT. PB. VAL CBZ. dan menghindari interaksi obat. VAL : asam valproat Dosis obat antiepilepsi dan konsentrasi dalam plasma Jenis obat Dosis (mg/kgBB/hari) Fenobarbital 1-5 1x/hari Cara pemberian Konsentrasi dalam plasma (Ug/mm3) 20-40 20 . PHT CBZ. VAL CLON. mempermudah pemantauan. PB. PB. Sebaiknya menggunakan monoterapi kerena dengan cara ini toksisitas akan berkurang. Pada kejang yang sangat jarang dan dapat dihilangkan factor pencetusnya. VAL CLON. PHT. pemberian obat harus dipertimbangkan. PHT : fenitoin. Dosis obat disesuaikan secara individual 6. Obat pilihan berdasarkan jenis kejang Jenis kejang Fokal / parsial sederhana Kompleks Tonik-klonik umum Tonik-klonik Mioklonik Absens/petit mal Jenis obat CBZ. CLON : klonazepam. hal ini berarti pasien mengalami lebih dari dua kali kejang yang sama 3. PB. PHT. Bila gagal dalam pengobatan. VAL CBZ: karbamazepin. 5. Pengobatan diberikan setelah diagnosis ditegakkan. Obat yang diberikan sesuai dengan jenis kejang 4. 7.

Diperkirakan 30% paisen tidak mengalami remisi meskipun minum obat teratur.015 0. dan bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir obat dihentikan. Sesudah remisi. dikatakan telah mengalami remisi. bekerja.2 0.7 Pengobatan psikososial Pasien diberikan penerangan bahwa dengan pengobatan yang optimal sebagian besar akan terbebas dari kejang. 21 . kemungkinan munculnya serangan ulang paling sering didapat pada kejang tonik-klonik dan kejang parsial kompleks. dan bermasyarakat secara normal. pasien tidak mengalami kejang lagi. Demikian pula usia muda lebih mudah mengalami relaps sesudah remisi.3-0.4-0.9.005-0. 1/3 akan bebas serangan paling sedikit 2 tahun. 2.05-0.6 1-2x/hari 3x/hari 3x/hari 3x/hari IV Per rektal 10-20 4-10 50-100 10-80 0. Prognosis Pasien epilepsi yang berobat teratur.Fenitoin Karbamazepin Asam valproat Klonazepam Diazepam 4-20 4-20 10-60 0. Pasien harus patuh dalam menjalani pengobatannya sehingga dapat bebas dari kejang dan dapat belajar.

Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2007 4. Lumbanntobing SM. Jilid 2. Ed III. 2006 22 . Jakarta: Dian Rakyat. 2000 Utama H. dkk. Epilepsy (ayan). Jakarta: Penerbit Perdossi. Fakultas Kedokteran UI: Media Aesculapius. Mardjono M. Antiepilepsi dan antikonvulsi dalam Farmakologi dan terapi.DAFTAR PUSTAKA 1. Kapita Selekta Kedokteran. Pedoman tata laksana epilepsy. Edisi 5. Neurologi Klinik Dasar. Kelompok Studi Epilepsi Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (Perdossi). Sidharta P. 5. Mansjoer AS. 2011 2. 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.