BAB I LAPORAN KASUS 1.1. Identitas Pasien Nama : Tn.

S

Jenis kelamin : Laki-laki Usia Pekerjaan Agama Status nikah : 44 tahun : PNS : Islam : Menikah

Suku bangsa : Betawi Alamat : RT 002/ RW 02, Kel. Jurang Mangu, Kec.Pondok Aren, Tangerang

Tanggal pemeriksaan : 24 Mei 2013

1.2. Anamnesis Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis. Keluhan Utama Kejang 1 hari sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke poliklinik RS Fatmawati dengan keluhan kejang sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien mengaku kejang timbul saat pasien sedang tidur pada malam hari pukul 23.00 pm. Sebelum terjadi kejang pasien mengeluhkan adanya sakit kepala ± 1 hari sebelum serangan kejang. perasaan mendengarkan suara sesuatu, melihat sesuatu atau mengecap sesuatu sebelum terjadinya kejang disangkal. Menurut cerita istri pasien, pasien kejang dengan seluruh tangan dan kaki kelojotan, kepala menengok kekanan, mata mendelik keatas dan mulut terkunci hal tersebut terjadi sekitar ± 10 menit, saat terjadi kejang pasien hilang kesadaran. Keluar busa dan mengompol saat kejang disangkal. Setelah serangan kejang pasien sadar kembali dan mengaku merasakan nyeri kepala hebat, nyeri kepala berkurang setelah pasien mengkonsumsi obat Clobazam. Sejak 18 tahun yang lalu (tahun 1995) pasien merupakan pasien rawat jalan poli bagian syaraf RSUP Fatmawati. Saat itu pasien berobat ke poli syaraf fatmawati juga karena
1

keluhan kejang dan saat itu pasien dikatakan menderita epilepsi. Sejak saat itu pasien rutin berobat dan mengkonsumsi obat secara rutin. Keluhan kejang kadang muncul ± 1-2 kali dalam setahun ketika pasien sedang kelelahan dan kurang tidur. Menurut pasien, kejang yang terjadi 1 hari SMRS karena pasien lupa minum obat kejang 2 hari berturut-turut dan mengaku kelelahan karena sedang banyak kerjaan dikantor dan kurang tidur. Riwayat sakit kepala berulang (-), mual (-), muntah menyembur (-), demam (-), trauma kepala (-). Riwayat Penyakit Dahulu Dahulu saat pasien berusia 1 tahun pernah mengalami kejang demam. Kemudian saat pasien usia 26 tahun pasien kejang dan dikatakan menderita epilepsi di RSUP Fatmawati, mengkonsumsi obat secara rutin. Untuk saat ini obat yang dikonsumsinya Clobazam, Asam folat dan Carbamazepin. Riwayat trauma kepala disangkal oleh pasien. Hipertensi (-),

diabetes mellitus (-), riwayat sakit jantung (-), riwayat stroke (-). Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat kejang dikeluarga (+) pada Ayah pasien.

1.3. Pemeriksaan Fisik A. Keadaan Umum Kesadaran Sikap Kooperasi Tekanan darah Nadi Suhu Pernapasan B. Keadaan lokal Trauma stigmata : (-) Pulsasi arteri karotis : reguler, cukup, equal kanan dan kiri
2

: Sakit ringan : Compos Mentis (GCS : E4M6V5 = 15) : Berbaring dan duduk : Kooperatif : 130/80 mmHg : 88x/menit : 36,5ºc : 18x/menit

hati dan limpa tidak teraba. tiroid tidak teraba. skoliosis (-). murmur (-) Pemeriksaan Paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : simetris saat statis dan dinamis : ekspansi dada normal. nyeri tekan (-) : timpani di seluruh lapang abdomen : bising usus (+) normal 3 . gallop (-). nyeri tekan (-) : letak lurus di tengah.).wheezing -/- Pemeriksaan Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : datar : supel. lordosis (-) Pemeriksaan Kepala : Normochepal .pembesaran KGB (. ronkhi -/. vokal fremitus kanan kiri sama : sonor pada kedua lapang paru : suara napas vesikuler. JVP 5+0 cmH20. Jejas (-) nyeri Tekan (-) Pemeriksaan Leher : Trakea di tengah. Pemeriksaan Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : ictus cordis tidak terlihat : ictus cordis teraba di ICS V pada 2 jari medial linea midclavicula sinistra : Batas jantung kanan : ICS IV linea parasternalis dekstra Batas jantung kiri : ICS V 2 jari medial linea midklavikularis sinistra Pinggang jantung : ICS III linea parasternalis sinistra Auskultasi : BJ I dan II reguler.Perdarahan perifer KGB Columna vertebralis : capillary refill time < 2 detik : tidak teraba membesar.

clubbing fingers -/: akral hangat +/+.IV dan VI Kedudukan bola mata Pergerakan bola mata Nasal Temporal Nasal atas Temporal atas Nasal bawah Temporal bawah Eksoftalmus Nistagmus Pupil Bentuk : Bulat. edema -/-. isokor. sianosis -/-.Pemeriksaan Ekstremitas Superior Inferior : akral hangat +/+.II Acies Visus Visus Campus Lihat warna Funduskopi  N. III. clubbing fingers -/- a. sianosis -/-.I N. Pemeriksaan Neurologis Rangsang Selaput Otak Kaku kuduk Laseque Kerniq Brudzinsky I Brudzinsky II Saraf kranialis   N. diameter = 3mm/3mm 4 : (-) : kanan > 70o kiri > 70o : kanan > 135o kiri > 135o : kanan(-) : kanan(-) kiri(-) kiri(-) : normosmia kanan dan kiri : baik/ baik : baik/ baik : baik/ baik : tidak dilakukan : Ortoposisi/ortoposisi : bebas ke segala arah : +/+ : +/+ : +/+ : +/+ : +/+ : +/+ : -/: -/- . edema -/-.

N.V Cabang motorik : +/+ : +/+ : +/+ : +/+ : baik/ baik Cabang sensorik oftalmikus : baik/ baik Cabang sensorik maksilaris  : baik/ baik Cabang sensorik mandibularis : baik/ baik N.Refleks cahaya langsung Refleks cahaya konsensual Refleks akomodasi Refleks konvergensi  N. tidak ada deviasi : (-) : (-) : (-) 5 : baik/ baik : baik/ baik : baik/ baik : (-) : (-) : (+) : tidak ada lateralisasi : sama dengan pemeriksa : arcus faring simetris.X Motorik Sensorik  N.VIII Vestibular Vertigo Nistagmus Koklearis Tes rinne Weber Scwabach  N.XI Mengangkat bahu Menoleh  N.XII Pergerakan lidah Atrofi Fasikulasi Tremor : baik.VII Motorik orbitofrontal Motorik orbikularis Pengecapan lidah  N.IX . uvula di tengah : baik : baik/ baik : baik/ baik .

Sistem motorik   Ekstremitas atas proksimal distal Ekstremitas bawah proksimal distal : 5555/5555 : 5555/5555 Gerakan involunter      Tremor Chorea Atetose Mioklonik Tics : -/: -/: -/: -/: -/- Trofik Tonus Sistem sensorik                 Propioseptif : Eutrofik : Normotonus : Baik Eksteroseptif : Baik Fungsi serebelar Ataxia Tes Romberg Disdiadokokinesia Jari-jari Jari-hidung Tumit-lutut :::: -/: -/:- Rebound phenomenon: Hipotoni : -/- Fungsi luhur Astereognosia Apraksia Afasia :::- Fungsi otonom Miksi Defekasi Sekresi keringat : baik : baik : baik 6 .

kejang timbul saat pasien sedang tidur pada malam hari. Resume Pasien datang ke poliklinik RS Fatmawati dengan keluhan kejang sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.4.Refleks fisiologis                   Kornea Biseps Triseps Radius : +/+ : +2/+2 : +2/+2 : +2/+2 Dinding perut : + Otot perut Patella Tumit :+ : +2/+2 : +2/+2 Refleks patologis Hoffman tromer Babinsky Chaddok Gordon Schaefer Klonus lutut Klonus tumit : -/: -/: -/: -/: -/: -/: -/- Keadaan Psikis Intelegensia Tanda regresi Demensia : baik ::- 1. Pasien kejang dengan seluruh tangan dan kaki kelojotan.5. kepala 7 . Sebelum terjadi kejang pasien mengeluhkan adanya sakit kepala ± 1 hari sebelum serangan kejang.Pemeriksaan penunjang Laboratorium (-) Radiologi : CT-Scan Kepala (2010) Dalam batas normal 1.

selama pengobatan keluhan kejang kadang muncul ± 1-2 kali dalam setahun ketika pasien sedang kelelahan dan kurang tidur.50C : 18 x/mnt : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal Status neurologis         GCS: E4M6V5 =15 Pupil: bulat. Sejak 18 tahun yang lalu pasien di diagnosis epilepsi dan merupkan pasien rawat jalan poli bagian syaraf RSUP Fatmawati. kelelahan dan kurang tidur.menengok kekanan. Status generalis :           KU/Kesadaran Tekanan Darah Nadi Suhu Pernafasan Kepala Jantung Paru-paru Abdomen Ekstremitas : TSR/ CM : 130/80 mmHg : 88 x/mnt : 36. mata mendelik keatas dan mulut terkunci hal tersebut terjadi sekitar ± 10 menit. saat terjadi kejang pasien hilang kesadaran.cranial: parese – Motorik: baik Sensorik: baik Otonom: baik 8 . Pasien lupa minum obat kejang 2 hari berturut-turut. Pasien rutin berobat . K>135/>135 Peningkatan TIK: N. isokor diameter 3mm/3mm TRM: KK (-). L>70/>70. Riwayat kejang demam saat usia 1 tahun dan riwayat kejang dikeluarga (+) pada Ayah pasien. Setelah serangan kejang pasien sadar kembali dan nyeri kepala hebat yang berkurang setelah pasien mengkonsumsi obat Clobazam.

7. ureum darah. trombosit). SGOT dan SGPT.6. kalsium.9 Prognosis    Ad vitam Ad fungsionam Ad sanationam : bonam : bonam : dubia ad bonam 9 .8 Rencana Pemeriksaan  Laboratorium darah lengkap (hemoglobin. Diagnosis Kerja    Diagnosis klinis Diagnosis etiologi Diagnosis topik : kejang generalisata tipe klonik : idiopatik : korteks/subkorteks 1.  EEG 1. kaliun. creatinin darah.1. hematokrit. leukosit. magnesium). kadar gula darah. Tata Laksana Non Medikamentosa Edukasi mengenai penyakit epilepsi Medikamentosa    Carbamazepin 3 x 200 mg Clobazam 2 x 10 mg Asam Folat tab 2 x 1 mg 1. elektrolit darah (natrium.

faktor presipitasi usia saat awitan.3. Secara umum dapat dikatakan bahwa serangan epilepsi dapat timbul jika terjadinya pelepasan aktivitas energi yang berlebihan dan mendadak dalam otak. sensorik. anatomi. Epidemiologi Epilepsi merupakan salah satu penyakit saraf yang sering dijumpai.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. namun bila dipakai angka prevalensi yang dikemukakan seperti dalam rujukan. beratnya penyakit. Di Indonesia penelitian epidemiologik tentang epilepsi belum pernah dilakukan. terdapat pada semua bangsa.1 sampai 4. tetapi suatu gejala yang dapat timbul karena penyakit. Sedangkan bangkitan epilepsi sendiri adalah suatu manifestasi klinis yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik yang abnormal dan berlebihan dari sekelompok neuron yang terutama terletak pada korteks serebri. dapat menimbulkan gangguan kesadaran.1. siklus harian dan prognosa). 2. 10 .5%-2%. segala usia dimana laki-laki sedikit lebih banyak dari wanita. kemudian meningkat lagi pada usia lanjut. Definisi Epilepsi merupakan suatu keadaan neurologik yang ditandai oleh bangkitan epilepsi yang berulang berselang lebihdari 24 jam yang timbul tanpa provokasi. 2. gangguan motorik. Etiologi Perlu diketahui bahwa epilepsi bukanlah suatu penyakit. etiologi. otonom ataupun psikis.4 juta penderita penyandang epilepsi. Insiden tertinggi terdapat pada golongan usia dini yang akan menurun pada gabungan usia dewasa muda sampai setengah tua. Prevalensi epilepsi berkisar antara 0. Sindroma epilepsi adalah penyakit epilepsi ditandai oleh sekumpulan gejala yang timbul bersamaan (termasuk tipe bangkitan. maka dapat diperkirakan bahwa bila penduduk Indonesia saat ini sekitar 220 juta akan ditemukan antara 1. manifestasi klinik ini timbul mendadak dan sementara berupa perubahan perilaku stereotipik.2.

yang bersifat sebagai brain’s inhibitory neurotransmitter. 3.sehingga menyebabkan terganggunya kerja otak. Secara teoritis faktor yang menyebabkan hal ini yaitu: 11 . Kriptogenik : Dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum diketahui. sindrom Lennox-Gastaut. Lokasi yang berbeda dari kelompok neuron yang ikut terkena dalam proses sinkronisasi inilah yang secara klinik menimbulkan manifestasi yang berbeda dari jenis-jenis serangan epilepsi. umumnya mempunyai predisposisi genetic. termasuk disini adalah sindrom West. Neurotransmiter yang berperan dalam mekanisme pengaturan ini adalah: Glutamat. misalnya trauma kepala. Neurotransmiter ini hubungannya dengan epilepsy belum jelas dan masih perlu penelitian lebih lanjut. Epileptic seizure apapun jenisnya selalu disebabkan oleh transmisi impuls di area otak yang tidak mengikuti pola yang normal. dopamine. Hubungan antar neuron tersebut terjalin melalui impuls listrik dengan bahan perantara kimiawi yang dikenal sebagai neurotransmiter. yang merupakan brain’s excitatory neurotransmitter GABA (Gamma Aminobutyric Acid). serotonin (5-HT) dan peptida. Dalam keadaan normal. kelainan congenital. 2. dan epilepsi mioklonik. Ditinjau dari penyebab epilepsy. Idiopatik : penyebab tidak diketahui. Golongan neurotransmiter lain yang bersifat eksitatorik adalah aspartat dan asetil kolin. infeksi SSP. kelainan neurodegenerative 2. toksik (alcohol. obat). gangguan peredaran darah otak. dapat dibagi atas : 1. metabolic. Sinkronisasi ini dapat mengenai pada sekelompok kecil neuron atau kelompok neuron yang lebih besar atau bahkan meliputi seluruh neuron di otak secara serentak. Apabila mekanisme yang mengatur lalu-lintas antar neuron menjadi kacau dikarenakan breaking system pada otak terganggu maka neuron-neuron akan bereaksi secara abnormal.4. lesi desak ruang. Patofisiologi Otak terdiri dari sekian biliun sel neuron yang satu dengan lainnya saling berhubungan. Simtomatik : Disebabkan oleh kelainan/lesi pada susunan saraf pusat. sehingga terjadilah apa yang disebut sinkronisasi dari impuls. sedangkan yang bersifat inhibitorik lainnya adalah noradrenalin. Gambara klinik sesuai dengan ensefalopati difus. lalu-lintas impuls antar neuron berlangsung dengan baik dan lancar.

Kemudian untuk bersama-sama dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang. Pada gambaran EEG dapat terlihat sebagai perubahan dari polyspike menjadi spike and wave yang makin lama makin lambat dan 12 . thalamus dan ganglia basalis yang secara intermiten menghambat discharge epileptiknya. Area di otak dimana ditemukan sekelompok sel neuron yang abnormal..Keadaan dimana fungsi neuron penghambat (inhibitorik) kerjanya kurang optimal sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan. mula-mula ke neuron sekitarnya lalu ke hemisfer sebelahnya. Hambatan oleh GABA ini dalam bentuk inhibisi potensial post sinaptik. Serangan epilepsi dimulai dengan meluasnya depolarisasi impuls dari fokus epileptogenesis. hipoglikemia. Perlunya sinkronisasi dari “epileptic discharge” yang timbul. stimulus sensorik dan lain-lain. disebabkan konsentrasi GABA yang kurang. Pada penderita epilepsi ternyata memang mengandung konsentrasi GABA yang rendah diotaknya (lobus oksipitalis). Disini fungsi neuron penghambat normal tapi sistem pencetus impuls (eksitatorik) yang terlalu kuat. batang otak dan seterusnya. thalamus. Setelah meluasnya eksitasi selesai dimulailah proses inhibisi di korteks serebri. . Keadaan ini ditimbulkan oleh meningkatnya konsentrasi glutamat di otak.Keadaan dimana fungsi neuron eksitatorik berlebihan sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik yang berlebihan. Hilangnya “postsynaptic inhibitory controle” sel neuron. Pada dasarnya otak yang normal itu sendiri juga mempunyai potensi untuk mengadakan pelepasan abnormal impuls epileptik. trauma otak. Berbagai macam kelainan atau penyakit di otak (lesi serebral. subkortek. Fokus epileptogenesis dari sekelompok neuron akan mempengaruhi neuron sekitarnya untuk bersama dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang. kelainan herediter dan lain-lain) sebagai fokus epileptogenesis dapat terganggu fungsi neuronnya (eksitasi berlebihan dan inhibisi yang kurang) dan akan menimbulkan kejang bila ada rangsangan pencetus seperti hipertermia. hiponatremia. Pada penderita epilepsi didapatkan peningkatan kadar glutamat pada berbagai tempat di otak. stroke. bermuatan listrik berlebihan dan hipersinkron dikenal sebagai fokus epileptogenesis (fokus pembangkit serangan kejang). hipoksia. Sehingga dapat disimpulkan bahwa untuk timbulnya kejang sebenarnya ada tiga kejadian yang saling terkait : Perlu adanya “pacemaker cells” yaitu kemampuan intrinsic dari sel untuk menimbulkan bangkitan.

Perangsangan neuron atau penyebaran rangsangan ke neuron disekitarnya ditingkatkan oleh sejumlah mekanisme selular: dendrit sel piramidal mengandung kanal Ca2+ bergerbang voltase yang akan membuka pada saat depolarisasi sehingga meningkatkan depolarisasi. Jadi. Pada keadaan tertentu (hipoglikemia otak. Peningkatan konsentrasi K+ ekstrasel akan mengurangi efluks K+ melalui kanal K+. Kanal Ca2+ dihambat oleh Mg2+. Kejang epilepsi terjadi jika jumlah neuron yang terangsang terdapat dalam jumlah yang cukup. Gradien ini dihasilkan oleh Na+/K+-ATPase. defisiensi Mg2+ dan depolarisasi memudahkan pengaktifan kanal NMDA. Kekurangan senergi (misalnya akibat kekurangan O2 atau hipoglikemia) akan menghambat Na+/K+-ATPase sehingga memudahkan depolarisasi. hipoksia otak. Potensial membran neuron normalnya dipertahankan oleh kanal K+. Ca2+ yang masuk mula-mula akan membuka kanal kation yang tidak spesifik sehingga menyebabkan depolarisasi yang berlebihan. Dulu dianggap berhentinya serangan sebagai akibat terjadinya exhaustionneuron. Namun ternyata serangan epilepsi bisa terhenti tanpa terjadinya neuronal exhaustion. Akan tetapi depolarisasi yang dipicu oleh pengaktifan kanal AMPA menghilangkan penghambatan Mg2+ (kerja sama dari kedua kanal).yang diaktifasi oleh Ca2+. Kanal NMDA normalnya dihambat oleh Mg2+.akhirnya berhenti. dan karena itu pada waktu yang bersamaan meningkatkan pengaktifan kanal Ca2+ Dendrit sel piramidal juga didepolarisasi oleh glutamat dari sinaps eksitatorik. Glutamat bekerja pada kanal kation yang tidak permeabel terhadap Ca2+ (AMPA) dan pada kanal yang permeabel terhadap Ca2+ (kanal NMDA). Fenomena pemicu epilepsi adalah depolarisasi paroksismal pada neuron tunggal (pergeseran depolarisasi paroksismal (PDS)). sedangkan hipomagnesemia akan meningkatkan aktivitas kanal ini. yang akan terhenti oleh pembukaan kanal K+ dan Cl. Hal ini berarti K+ memiliki efek depolarisasi. Syarat untuk hal ini adalah gradien K+ yang melewati membran sel harus adekuat. (karena kehabisan glukosa dan tertimbunnya asam laktat). asidosis metabolik) depolarisasi impuls dapat berlanjut terus sehingga menimbulkan aktivitas serangan yang berkepanjangan disebut status epileptikus. 13 . Hal ini disebabkan oleh pengaktifan kanal Ca2+. Pada lesi neuron akan lebih banyak kanal Ca2+ yang diekspresikan.

yakni enzim yang membutuhkan piridoksin (vitamin B6) sebagai kofaktor.Depolarisasi normalnya dikurangi oleh neuron inhibitorik yang mengaktifkan kanal K+ dan/ atau Cl. Hiperpolarisasi neuron talamus dapat meningkatkan kesiapan kanal Ca2+ tipe-T untuk diaktifkan sehingga memudahkan serangan absans. 2.6 Klasifikasi Menurut Commision of Classification and Terminology of International League Against Epilepsi (ILAE) tahun 1981. tubuh Postural: kejang disertai dengan lengan atau tungkai kaku dalam sikap tertentu Disertai gangguan fonasi: kejang disertai arus bicara yang terhenti atau pasien mengeluarkan bunyi-bunyi tertentu. klasifikasi epilepsi sebagai berikut: I. Dengan gejala somatosensoris atau sensoris spesial.   Somatosensoris: timbul rasa kesemutan atau seperti ditusuk-tusuk jarum Visual: terlihat cahaya 14 . International League Against Epilepsy (ILAE) pada tahun 1981 menetapkan klasifikasi epilepsi berdasarkan jenis bangkitan (tipe serangan epilepsi): 2. mata. Kejang parsial sederhana. Dengan gejala motorik      Fokal motorik tidak menjalar: kejang sebatas pada satu bagian tubuh saja. Disebut juga epilepsi Jackson Versif: gejang disertai gerakan memutar kepala. 2. Klasifikasi Ada dua klasifikasi epilepsi yang direkomendasikan oleh ILAE yaitu pada tahun 1981 dan tahun 1989. 1. Fokal motorik menjalar: kejang dimulai dari satu bagian tubuh dan menjalar meluas ke daerah lain.yang diantaranya melalui GABA. Defisiensi vitamin B6 atau berkurangnya afinitas enzim terhadap vitamin B6 (kelainan genetik) memudahkan terjadinya epilepsi. lokal) a.5. Kejang Parsial (fokal. kejang disertai halusinasi sederhana yang mengenai kelima pancaindera dan bangkitkan yang disertai vertigo. kejang parsial dengan kesadaran tetap normal. GABA dihasilkan oleh glutamat dekarboksilase (GD).

dll. takut Ilusi: perubahan persepsi benda yang dilihat tampak lebih kecil atau lebih besar. b. berbicara. membera. mendengar. mendadak mengingat suatu peristiwa di masa lalu.  Hanya dengan penurunan kesadaran 15 .   Dengan gejala parcial sederhana A1-A4. 1. berkeringat. kata atau bagian kalimat Demensia: gangguan proses ingatan misalnya merasa seperti sudah mengalami. 2. kejang ini disertai gangguan kesadaran. Kejang parsial kompleks. Halusinasi kompleks (berstruktur): mendengar ada yang bicara musik. misalnya dengan gerakan mengunyah-nguyah. merasa diri berubah Afektif: merasa sangat senang. mendengar. mengalami. melihat. memegang-megang kancing baju. marah. Automatisme yaitu gerakan-gerakan. pucat. Serangan parsial sederhana dengan penurunan kesadaran sejak serangan. gejala-gejala seperti pada golongan A1-A4 diikuti menurunya kesadaran Timbul automatisme. wajah muka berubah seringkali seperti ketakutan. menata-nata sesuatu. atau sebaliknya tidak pernah Mungkin mengetahui sesuatu. mengembara tak menentu. kesadaran menurun sejak permulaan serangan. menelan-nelan. Serangan parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran: kesadaran mulamula baik kemudian baru menurun. berjalan. perilaku yang timbul dengan sendirinya. dilatasi pupil) 4. merasa melihatnya lagi     Kognitif: gangguan orientasi waktu. melihat statu fenomena tertentu dan lain-lain. susah.   Auditoris: terdengar sesuatu Gustatoris: terkecap sesuatu Disertai vertigo 3. piroleksi. melihat. Dengan gejala psikis (gangguan fungsi luhur)   Disfasia: gangguan bicara misalnya mengulang suatu suku kata. Dengan gejala atau tanda gangguan saraf otonom (sensasi epigastrium.

atau otot-otot lainnya bilateral. Kejang lena tidak khas. Kejang mioklonik 16 . Biasanya serangan ini berlangsung selama ¼-1/2 menit dan biasanya dijumpai pada anak. Kejang parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum (tonik-klonik. tidak ada reaksi bila diajak bicara. 2. dijumpai otot-otot ekstremitas. tangan. klonik) 1. Pada kejang ini. Dengan automatisme. lengan dapat mengetul atau mengedang  Dengan automatisme  Dengan komponen autonom Gejala-gejala diatas dapat berdiri sendiri atau kombinasi. muka tampak membengong. c. badan. II. kegiatan yang sedang dilakukan terhenti.  Dengan komponen tonik. Kejang parsial sederhana yang menjadi kejang parsial kompleks lalu berkembang menjadi kejang generalisata.  Dengan komponen atonik. 1. lengan.  Hanya penurunan kesadaran  Dengan komponen klonik ringan. dapat disertai:  Gangguan tonus yang lebih jelas  Permulaan dan berakhirnya bangkitan tidak mendadak. Kejang Generalisata (konvulsif atau nonkonvulsif) a. badan menjadi melengkung ke belakang. leher. Pada kejang ini. Kejang parsial kompleks yang berkembang menjadi kejang generalisata 3. bola mata dapat memutar ke atas. tubuh mendadak melemas hingga tampak mengulai. kepala. atau punggung mendadak mengejang. dijumpai otot-otot leher. Kejang lena (Absence) Pada kejang ini. Gerakan klonis ringan biasanya dijumpai pada kelompok mata atas. sudut mulut. b. tonik. Kejang parsial sederhana yang berkembang menjadi kejang generalisata 2.

mengunyah-ngunyah. dapat kuat atau lemas sebagian otot atau semua otot-otot. Setelah kejang berhenti pasien tertidur beberapa lamanya. e. otot-otot seluruh badan kaku. Kejang tonik-klonik Kejang ini sering dijumpai pada usia diatas balita yang terkenal dengan nama grand mal. Bila pembentukan ludah ketika kejang meningkat. Dijumpai terutama pada anak. Kesadaran dapat tetap baik atau menurun sebentar. nyeri kepala. Mungkin pula pasien miksi ketika mendapat serangan. Kejang klonik Pada kejang ini tidak ada komponen tonik. hanya terjadi kejang klojot. Kejang ini terutama tejadi pada anak-anak. Kejang kaku berlangsung kira-kira ¼-1/2 menit diikuti kejang klojot di seluruh badan. sebentar. dapat pula bangun dengan kesadaran yang masih rendah. lelah. Kejang ini dapat terjadi pada semua umur. Kejang tonik Pada kejang ini tidak ada komponen klonik. Klasifikasi menurut sindroma epilepsi yang dikeluarkan ILAE tahun 1989 adalah : 17 . Serangan dapat diawali dengan aura yaitu tanda-tanda yang mendahului suatu kejang. 4. gerakan seperti berenang. f. Kejang atonik Pada keadaan ini otot-otot seluruh badan mendadak melemas sehingga pasien terjatuh. mulut menjadi berbusa kerena hembusan nafas. d. Serangan ini biasanya berhenti sendiri. otot-otot hanya menjadi kaku. atau menjadi sadar dengan keluhan badan pegal-pegal. Tarikan napas menjadi dalam beberapa saat lamanya. Kejang tak tergolongkan Termasuk golongan ini adalah serangan pada bayi berupa gerakan bola mata yang ritmik. sesekali atau berulangulang.Pada kejang mioklonik terjadi kontraksi mendadak. menggigil. Pasien mendadak jatuh pingsan. III. c. atau pernapasan yang mendadak berhenti sementara. juga terdapat pada anak.

Idiopatik Kejang neonatus familial benigna Kejang neonatus benigna Kejang epilepsi mioklonik pada bayi Epilepsi Absans pada anak Epilepsi Absans pada remaja Epilepsi mioklonik pada remaja Epilepsi dengan serangan tonik-klonik pada saat terjaga Epilepsi tonik-klonik dengan serangan acak b.1. Berkaitan dengan lokasi dan epilepsi umum (campuran 1 dan 2) Serangan neonatal 4. Umum a. Simptomatik Sindroma West (spasmus infantil) Sindroma Lennox Gastaut 3. Epilepsi yang berkaitan dengan situasi Kejang demam Berkaitan dengan alkohol 18 . Berkaitan dengan letak fokus a. Idiopatik Epilepsi Rolandik benigna (childhood epilepsy with centro temporal spike) Epilepsi pada anak dengan paroksismal oksipital b. Simptomatik Lobus temporalis Lobus frontalis Lobus parietalis Lobus oksipitalis 2.

hematoma. Yang berguna untuk mendeteksi adanya infark. yaitu berdasarkan deskripsi kejang. Medikamentosa Pada epilepsi yang simptomatis dimana kejang yang timbul adalah manifestasi penyebabnya seperti tumor otak. 2. hidrosefalus.7 Pemeriksaan Penunjang dan Diagnosis Diagnosis epilepsi ditegakkan terutama secara klinis. paku lambat. maka disamping pemberian obat anti epilepsi diperlukan juga terapi kausal. Elektroensefalografi (EEG) merupakan pemeriksaan penunjang yang informatif yang dapat memastikan diagnosis epilepsi bila ditemukan pola EEG yang bersifat khas epileptik baik terekam saat serangan maupun di luar serangan berupa gelombang runcing. Pemeriksaan tambahan lain yang juga bermanfaat adalah pemeriksaan foto polos kepala. uremia. radang otak. gangguan metabolik. gelombang paku. Beberapa prinsip dasar yang perlu dipertimbangkan: 19 . Pemeriksaan dengan curiga epilepsi bertujuan untuk :    Mengkonfrimasi atau mendukung diagnosis klinis Mengklarifikasi sindrom epilepsi Menetapkan penyebab. tumor. hiponatremia. sedangkan pemeriksaan laboratorium dilakukan atas indikasi untuk memastikan adanya kelainan sistemik seperti hipoglikemia.dll. runcing lambat. biasanya dari saksi karena pasien tidak sadar akan gejala-gejalanya. yang berguna untuk mendeteksi adanya fraktur tulang tengkorak. Pengobatan epilepsi meliputi pengobatan medikamentosa dan pengobatan psikososial.- Berkaitan dengan obat-obatan Eklampsia Serangan yang berkaitan dengan pencetus spesifik (refleks epilepsi) 2. CT-Scan kepala.8 Penatalaksanaan Tujuan pengobatan adalah mencegah timbulnya serangan tanpa mengganggu kapasitas fisik dan intelek pasien.

PB : fenobarbital. VAL CBZ: karbamazepin. Obat yang diberikan sesuai dengan jenis kejang 4. Pengobatan dihentikan secara berangsur-angsur dengan menurunkan dosisnya. Sebaiknya menggunakan monoterapi kerena dengan cara ini toksisitas akan berkurang. Pada kejang yang sangat jarang dan dapat dihilangkan factor pencetusnya. PHT : fenitoin. PHT. PHT CBZ. VAL CLON. 5. mempermudah pemantauan. CLON : klonazepam.1. PHT. 7. Dosis obat disesuaikan secara individual 6. Obat pilihan berdasarkan jenis kejang Jenis kejang Fokal / parsial sederhana Kompleks Tonik-klonik umum Tonik-klonik Mioklonik Absens/petit mal Jenis obat CBZ. pemberian obat harus dipertimbangkan. hal ini berarti pasien mengalami lebih dari dua kali kejang yang sama 3. Pengobatan diberikan setelah diagnosis ditegakkan. PB. VAL : asam valproat Dosis obat antiepilepsi dan konsentrasi dalam plasma Jenis obat Dosis (mg/kgBB/hari) Fenobarbital 1-5 1x/hari Cara pemberian Konsentrasi dalam plasma (Ug/mm3) 20-40 20 . VAL CBZ. cari penyebabnya. PHT. dan menghindari interaksi obat. PB. VAL CLON. 2. Bila gagal dalam pengobatan. VAL CBZ. PB. PB. Pengobatan dihilangkan setelah kejang hilang selama 2-3 tahun.

015 0.2 0. dikatakan telah mengalami remisi. bekerja. Demikian pula usia muda lebih mudah mengalami relaps sesudah remisi. Sesudah remisi.4-0. 21 . Diperkirakan 30% paisen tidak mengalami remisi meskipun minum obat teratur. Pasien harus patuh dalam menjalani pengobatannya sehingga dapat bebas dari kejang dan dapat belajar. kemungkinan munculnya serangan ulang paling sering didapat pada kejang tonik-klonik dan kejang parsial kompleks. 2. Prognosis Pasien epilepsi yang berobat teratur. 1/3 akan bebas serangan paling sedikit 2 tahun.Fenitoin Karbamazepin Asam valproat Klonazepam Diazepam 4-20 4-20 10-60 0.6 1-2x/hari 3x/hari 3x/hari 3x/hari IV Per rektal 10-20 4-10 50-100 10-80 0. dan bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir obat dihentikan.3-0.7 Pengobatan psikososial Pasien diberikan penerangan bahwa dengan pengobatan yang optimal sebagian besar akan terbebas dari kejang. dan bermasyarakat secara normal.05-0.9.005-0. pasien tidak mengalami kejang lagi.

Jilid 2. Fakultas Kedokteran UI: Media Aesculapius. Pedoman tata laksana epilepsy. dkk. 3. Ed III. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Lumbanntobing SM. Sidharta P. 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2011 2. Antiepilepsi dan antikonvulsi dalam Farmakologi dan terapi. 2006 22 . 2000 Utama H. Mardjono M. Kapita Selekta Kedokteran.DAFTAR PUSTAKA 1. 2007 4. Mansjoer AS. Jakarta: Dian Rakyat. Edisi 5. Epilepsy (ayan). Jakarta: Penerbit Perdossi. Neurologi Klinik Dasar. Kelompok Studi Epilepsi Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (Perdossi).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful