BAB I LAPORAN KASUS 1.1. Identitas Pasien Nama : Tn.

S

Jenis kelamin : Laki-laki Usia Pekerjaan Agama Status nikah : 44 tahun : PNS : Islam : Menikah

Suku bangsa : Betawi Alamat : RT 002/ RW 02, Kel. Jurang Mangu, Kec.Pondok Aren, Tangerang

Tanggal pemeriksaan : 24 Mei 2013

1.2. Anamnesis Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis. Keluhan Utama Kejang 1 hari sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke poliklinik RS Fatmawati dengan keluhan kejang sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien mengaku kejang timbul saat pasien sedang tidur pada malam hari pukul 23.00 pm. Sebelum terjadi kejang pasien mengeluhkan adanya sakit kepala ± 1 hari sebelum serangan kejang. perasaan mendengarkan suara sesuatu, melihat sesuatu atau mengecap sesuatu sebelum terjadinya kejang disangkal. Menurut cerita istri pasien, pasien kejang dengan seluruh tangan dan kaki kelojotan, kepala menengok kekanan, mata mendelik keatas dan mulut terkunci hal tersebut terjadi sekitar ± 10 menit, saat terjadi kejang pasien hilang kesadaran. Keluar busa dan mengompol saat kejang disangkal. Setelah serangan kejang pasien sadar kembali dan mengaku merasakan nyeri kepala hebat, nyeri kepala berkurang setelah pasien mengkonsumsi obat Clobazam. Sejak 18 tahun yang lalu (tahun 1995) pasien merupakan pasien rawat jalan poli bagian syaraf RSUP Fatmawati. Saat itu pasien berobat ke poli syaraf fatmawati juga karena
1

keluhan kejang dan saat itu pasien dikatakan menderita epilepsi. Sejak saat itu pasien rutin berobat dan mengkonsumsi obat secara rutin. Keluhan kejang kadang muncul ± 1-2 kali dalam setahun ketika pasien sedang kelelahan dan kurang tidur. Menurut pasien, kejang yang terjadi 1 hari SMRS karena pasien lupa minum obat kejang 2 hari berturut-turut dan mengaku kelelahan karena sedang banyak kerjaan dikantor dan kurang tidur. Riwayat sakit kepala berulang (-), mual (-), muntah menyembur (-), demam (-), trauma kepala (-). Riwayat Penyakit Dahulu Dahulu saat pasien berusia 1 tahun pernah mengalami kejang demam. Kemudian saat pasien usia 26 tahun pasien kejang dan dikatakan menderita epilepsi di RSUP Fatmawati, mengkonsumsi obat secara rutin. Untuk saat ini obat yang dikonsumsinya Clobazam, Asam folat dan Carbamazepin. Riwayat trauma kepala disangkal oleh pasien. Hipertensi (-),

diabetes mellitus (-), riwayat sakit jantung (-), riwayat stroke (-). Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat kejang dikeluarga (+) pada Ayah pasien.

1.3. Pemeriksaan Fisik A. Keadaan Umum Kesadaran Sikap Kooperasi Tekanan darah Nadi Suhu Pernapasan B. Keadaan lokal Trauma stigmata : (-) Pulsasi arteri karotis : reguler, cukup, equal kanan dan kiri
2

: Sakit ringan : Compos Mentis (GCS : E4M6V5 = 15) : Berbaring dan duduk : Kooperatif : 130/80 mmHg : 88x/menit : 36,5ºc : 18x/menit

lordosis (-) Pemeriksaan Kepala : Normochepal . ronkhi -/.).Perdarahan perifer KGB Columna vertebralis : capillary refill time < 2 detik : tidak teraba membesar. Jejas (-) nyeri Tekan (-) Pemeriksaan Leher : Trakea di tengah. murmur (-) Pemeriksaan Paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : simetris saat statis dan dinamis : ekspansi dada normal. nyeri tekan (-) : timpani di seluruh lapang abdomen : bising usus (+) normal 3 .pembesaran KGB (. vokal fremitus kanan kiri sama : sonor pada kedua lapang paru : suara napas vesikuler. hati dan limpa tidak teraba. Pemeriksaan Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : ictus cordis tidak terlihat : ictus cordis teraba di ICS V pada 2 jari medial linea midclavicula sinistra : Batas jantung kanan : ICS IV linea parasternalis dekstra Batas jantung kiri : ICS V 2 jari medial linea midklavikularis sinistra Pinggang jantung : ICS III linea parasternalis sinistra Auskultasi : BJ I dan II reguler. tiroid tidak teraba. nyeri tekan (-) : letak lurus di tengah.wheezing -/- Pemeriksaan Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : datar : supel. JVP 5+0 cmH20. gallop (-). skoliosis (-).

II Acies Visus Visus Campus Lihat warna Funduskopi  N.Pemeriksaan Ekstremitas Superior Inferior : akral hangat +/+. sianosis -/-. Pemeriksaan Neurologis Rangsang Selaput Otak Kaku kuduk Laseque Kerniq Brudzinsky I Brudzinsky II Saraf kranialis   N. sianosis -/-. clubbing fingers -/- a. isokor. edema -/-. clubbing fingers -/: akral hangat +/+. diameter = 3mm/3mm 4 : (-) : kanan > 70o kiri > 70o : kanan > 135o kiri > 135o : kanan(-) : kanan(-) kiri(-) kiri(-) : normosmia kanan dan kiri : baik/ baik : baik/ baik : baik/ baik : tidak dilakukan : Ortoposisi/ortoposisi : bebas ke segala arah : +/+ : +/+ : +/+ : +/+ : +/+ : +/+ : -/: -/- .I N.IV dan VI Kedudukan bola mata Pergerakan bola mata Nasal Temporal Nasal atas Temporal atas Nasal bawah Temporal bawah Eksoftalmus Nistagmus Pupil Bentuk : Bulat. III. edema -/-.

IX . uvula di tengah : baik : baik/ baik : baik/ baik .V Cabang motorik : +/+ : +/+ : +/+ : +/+ : baik/ baik Cabang sensorik oftalmikus : baik/ baik Cabang sensorik maksilaris  : baik/ baik Cabang sensorik mandibularis : baik/ baik N.VII Motorik orbitofrontal Motorik orbikularis Pengecapan lidah  N.VIII Vestibular Vertigo Nistagmus Koklearis Tes rinne Weber Scwabach  N.Refleks cahaya langsung Refleks cahaya konsensual Refleks akomodasi Refleks konvergensi  N. tidak ada deviasi : (-) : (-) : (-) 5 : baik/ baik : baik/ baik : baik/ baik : (-) : (-) : (+) : tidak ada lateralisasi : sama dengan pemeriksa : arcus faring simetris.XI Mengangkat bahu Menoleh  N.X Motorik Sensorik  N. N.XII Pergerakan lidah Atrofi Fasikulasi Tremor : baik.

Sistem motorik   Ekstremitas atas proksimal distal Ekstremitas bawah proksimal distal : 5555/5555 : 5555/5555 Gerakan involunter      Tremor Chorea Atetose Mioklonik Tics : -/: -/: -/: -/: -/- Trofik Tonus Sistem sensorik                 Propioseptif : Eutrofik : Normotonus : Baik Eksteroseptif : Baik Fungsi serebelar Ataxia Tes Romberg Disdiadokokinesia Jari-jari Jari-hidung Tumit-lutut :::: -/: -/:- Rebound phenomenon: Hipotoni : -/- Fungsi luhur Astereognosia Apraksia Afasia :::- Fungsi otonom Miksi Defekasi Sekresi keringat : baik : baik : baik 6 .

4.5.Pemeriksaan penunjang Laboratorium (-) Radiologi : CT-Scan Kepala (2010) Dalam batas normal 1. Pasien kejang dengan seluruh tangan dan kaki kelojotan. kejang timbul saat pasien sedang tidur pada malam hari. kepala 7 . Sebelum terjadi kejang pasien mengeluhkan adanya sakit kepala ± 1 hari sebelum serangan kejang.Refleks fisiologis                   Kornea Biseps Triseps Radius : +/+ : +2/+2 : +2/+2 : +2/+2 Dinding perut : + Otot perut Patella Tumit :+ : +2/+2 : +2/+2 Refleks patologis Hoffman tromer Babinsky Chaddok Gordon Schaefer Klonus lutut Klonus tumit : -/: -/: -/: -/: -/: -/: -/- Keadaan Psikis Intelegensia Tanda regresi Demensia : baik ::- 1. Resume Pasien datang ke poliklinik RS Fatmawati dengan keluhan kejang sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.

menengok kekanan. Riwayat kejang demam saat usia 1 tahun dan riwayat kejang dikeluarga (+) pada Ayah pasien. Sejak 18 tahun yang lalu pasien di diagnosis epilepsi dan merupkan pasien rawat jalan poli bagian syaraf RSUP Fatmawati. L>70/>70. mata mendelik keatas dan mulut terkunci hal tersebut terjadi sekitar ± 10 menit.50C : 18 x/mnt : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal Status neurologis         GCS: E4M6V5 =15 Pupil: bulat. Pasien lupa minum obat kejang 2 hari berturut-turut. selama pengobatan keluhan kejang kadang muncul ± 1-2 kali dalam setahun ketika pasien sedang kelelahan dan kurang tidur. kelelahan dan kurang tidur. Setelah serangan kejang pasien sadar kembali dan nyeri kepala hebat yang berkurang setelah pasien mengkonsumsi obat Clobazam. Pasien rutin berobat . saat terjadi kejang pasien hilang kesadaran. Status generalis :           KU/Kesadaran Tekanan Darah Nadi Suhu Pernafasan Kepala Jantung Paru-paru Abdomen Ekstremitas : TSR/ CM : 130/80 mmHg : 88 x/mnt : 36.cranial: parese – Motorik: baik Sensorik: baik Otonom: baik 8 . isokor diameter 3mm/3mm TRM: KK (-). K>135/>135 Peningkatan TIK: N.

leukosit.6.1. kadar gula darah. ureum darah. Diagnosis Kerja    Diagnosis klinis Diagnosis etiologi Diagnosis topik : kejang generalisata tipe klonik : idiopatik : korteks/subkorteks 1. elektrolit darah (natrium. magnesium). kalsium.  EEG 1. hematokrit.7.8 Rencana Pemeriksaan  Laboratorium darah lengkap (hemoglobin. creatinin darah. Tata Laksana Non Medikamentosa Edukasi mengenai penyakit epilepsi Medikamentosa    Carbamazepin 3 x 200 mg Clobazam 2 x 10 mg Asam Folat tab 2 x 1 mg 1. SGOT dan SGPT. kaliun. trombosit).9 Prognosis    Ad vitam Ad fungsionam Ad sanationam : bonam : bonam : dubia ad bonam 9 .

tetapi suatu gejala yang dapat timbul karena penyakit. Secara umum dapat dikatakan bahwa serangan epilepsi dapat timbul jika terjadinya pelepasan aktivitas energi yang berlebihan dan mendadak dalam otak. faktor presipitasi usia saat awitan. sensorik.4 juta penderita penyandang epilepsi. terdapat pada semua bangsa. Sedangkan bangkitan epilepsi sendiri adalah suatu manifestasi klinis yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik yang abnormal dan berlebihan dari sekelompok neuron yang terutama terletak pada korteks serebri. beratnya penyakit. kemudian meningkat lagi pada usia lanjut. dapat menimbulkan gangguan kesadaran. 2. Definisi Epilepsi merupakan suatu keadaan neurologik yang ditandai oleh bangkitan epilepsi yang berulang berselang lebihdari 24 jam yang timbul tanpa provokasi.1. etiologi. siklus harian dan prognosa).1 sampai 4.2. manifestasi klinik ini timbul mendadak dan sementara berupa perubahan perilaku stereotipik. Etiologi Perlu diketahui bahwa epilepsi bukanlah suatu penyakit. maka dapat diperkirakan bahwa bila penduduk Indonesia saat ini sekitar 220 juta akan ditemukan antara 1. 10 .BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. otonom ataupun psikis. Sindroma epilepsi adalah penyakit epilepsi ditandai oleh sekumpulan gejala yang timbul bersamaan (termasuk tipe bangkitan. Prevalensi epilepsi berkisar antara 0. 2. segala usia dimana laki-laki sedikit lebih banyak dari wanita. namun bila dipakai angka prevalensi yang dikemukakan seperti dalam rujukan.5%-2%. Epidemiologi Epilepsi merupakan salah satu penyakit saraf yang sering dijumpai. Insiden tertinggi terdapat pada golongan usia dini yang akan menurun pada gabungan usia dewasa muda sampai setengah tua.3. gangguan motorik. Di Indonesia penelitian epidemiologik tentang epilepsi belum pernah dilakukan. anatomi.

Hubungan antar neuron tersebut terjalin melalui impuls listrik dengan bahan perantara kimiawi yang dikenal sebagai neurotransmiter. dopamine. Apabila mekanisme yang mengatur lalu-lintas antar neuron menjadi kacau dikarenakan breaking system pada otak terganggu maka neuron-neuron akan bereaksi secara abnormal. Dalam keadaan normal. kelainan neurodegenerative 2. Secara teoritis faktor yang menyebabkan hal ini yaitu: 11 . Patofisiologi Otak terdiri dari sekian biliun sel neuron yang satu dengan lainnya saling berhubungan. dapat dibagi atas : 1. sehingga terjadilah apa yang disebut sinkronisasi dari impuls. obat). Neurotransmiter yang berperan dalam mekanisme pengaturan ini adalah: Glutamat. Epileptic seizure apapun jenisnya selalu disebabkan oleh transmisi impuls di area otak yang tidak mengikuti pola yang normal. Sinkronisasi ini dapat mengenai pada sekelompok kecil neuron atau kelompok neuron yang lebih besar atau bahkan meliputi seluruh neuron di otak secara serentak. lesi desak ruang. kelainan congenital. Kriptogenik : Dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum diketahui. Gambara klinik sesuai dengan ensefalopati difus.4. dan epilepsi mioklonik. termasuk disini adalah sindrom West. Golongan neurotransmiter lain yang bersifat eksitatorik adalah aspartat dan asetil kolin. metabolic. 2. Ditinjau dari penyebab epilepsy. infeksi SSP.sehingga menyebabkan terganggunya kerja otak. sindrom Lennox-Gastaut. Lokasi yang berbeda dari kelompok neuron yang ikut terkena dalam proses sinkronisasi inilah yang secara klinik menimbulkan manifestasi yang berbeda dari jenis-jenis serangan epilepsi. sedangkan yang bersifat inhibitorik lainnya adalah noradrenalin. toksik (alcohol. Simtomatik : Disebabkan oleh kelainan/lesi pada susunan saraf pusat. lalu-lintas impuls antar neuron berlangsung dengan baik dan lancar. yang bersifat sebagai brain’s inhibitory neurotransmitter. Idiopatik : penyebab tidak diketahui. Neurotransmiter ini hubungannya dengan epilepsy belum jelas dan masih perlu penelitian lebih lanjut. 3. misalnya trauma kepala. yang merupakan brain’s excitatory neurotransmitter GABA (Gamma Aminobutyric Acid). serotonin (5-HT) dan peptida. gangguan peredaran darah otak. umumnya mempunyai predisposisi genetic.

thalamus. Pada gambaran EEG dapat terlihat sebagai perubahan dari polyspike menjadi spike and wave yang makin lama makin lambat dan 12 . bermuatan listrik berlebihan dan hipersinkron dikenal sebagai fokus epileptogenesis (fokus pembangkit serangan kejang). trauma otak. mula-mula ke neuron sekitarnya lalu ke hemisfer sebelahnya. hiponatremia. Berbagai macam kelainan atau penyakit di otak (lesi serebral. subkortek. Pada penderita epilepsi ternyata memang mengandung konsentrasi GABA yang rendah diotaknya (lobus oksipitalis). Area di otak dimana ditemukan sekelompok sel neuron yang abnormal. hipoksia. Setelah meluasnya eksitasi selesai dimulailah proses inhibisi di korteks serebri. disebabkan konsentrasi GABA yang kurang. Disini fungsi neuron penghambat normal tapi sistem pencetus impuls (eksitatorik) yang terlalu kuat. batang otak dan seterusnya.Keadaan dimana fungsi neuron eksitatorik berlebihan sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik yang berlebihan. Pada penderita epilepsi didapatkan peningkatan kadar glutamat pada berbagai tempat di otak. Kemudian untuk bersama-sama dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang. Perlunya sinkronisasi dari “epileptic discharge” yang timbul. stimulus sensorik dan lain-lain. Hilangnya “postsynaptic inhibitory controle” sel neuron. Serangan epilepsi dimulai dengan meluasnya depolarisasi impuls dari fokus epileptogenesis. .. kelainan herediter dan lain-lain) sebagai fokus epileptogenesis dapat terganggu fungsi neuronnya (eksitasi berlebihan dan inhibisi yang kurang) dan akan menimbulkan kejang bila ada rangsangan pencetus seperti hipertermia. Pada dasarnya otak yang normal itu sendiri juga mempunyai potensi untuk mengadakan pelepasan abnormal impuls epileptik. Hambatan oleh GABA ini dalam bentuk inhibisi potensial post sinaptik. thalamus dan ganglia basalis yang secara intermiten menghambat discharge epileptiknya. Fokus epileptogenesis dari sekelompok neuron akan mempengaruhi neuron sekitarnya untuk bersama dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang. stroke. Sehingga dapat disimpulkan bahwa untuk timbulnya kejang sebenarnya ada tiga kejadian yang saling terkait : Perlu adanya “pacemaker cells” yaitu kemampuan intrinsic dari sel untuk menimbulkan bangkitan.Keadaan dimana fungsi neuron penghambat (inhibitorik) kerjanya kurang optimal sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan. Keadaan ini ditimbulkan oleh meningkatnya konsentrasi glutamat di otak. hipoglikemia.

Glutamat bekerja pada kanal kation yang tidak permeabel terhadap Ca2+ (AMPA) dan pada kanal yang permeabel terhadap Ca2+ (kanal NMDA). Hal ini disebabkan oleh pengaktifan kanal Ca2+. 13 . Pada lesi neuron akan lebih banyak kanal Ca2+ yang diekspresikan. Gradien ini dihasilkan oleh Na+/K+-ATPase. (karena kehabisan glukosa dan tertimbunnya asam laktat). Ca2+ yang masuk mula-mula akan membuka kanal kation yang tidak spesifik sehingga menyebabkan depolarisasi yang berlebihan. asidosis metabolik) depolarisasi impuls dapat berlanjut terus sehingga menimbulkan aktivitas serangan yang berkepanjangan disebut status epileptikus. Fenomena pemicu epilepsi adalah depolarisasi paroksismal pada neuron tunggal (pergeseran depolarisasi paroksismal (PDS)). Namun ternyata serangan epilepsi bisa terhenti tanpa terjadinya neuronal exhaustion. Syarat untuk hal ini adalah gradien K+ yang melewati membran sel harus adekuat. Pada keadaan tertentu (hipoglikemia otak. Peningkatan konsentrasi K+ ekstrasel akan mengurangi efluks K+ melalui kanal K+. sedangkan hipomagnesemia akan meningkatkan aktivitas kanal ini. Kekurangan senergi (misalnya akibat kekurangan O2 atau hipoglikemia) akan menghambat Na+/K+-ATPase sehingga memudahkan depolarisasi. dan karena itu pada waktu yang bersamaan meningkatkan pengaktifan kanal Ca2+ Dendrit sel piramidal juga didepolarisasi oleh glutamat dari sinaps eksitatorik. Kejang epilepsi terjadi jika jumlah neuron yang terangsang terdapat dalam jumlah yang cukup. Hal ini berarti K+ memiliki efek depolarisasi. Potensial membran neuron normalnya dipertahankan oleh kanal K+. yang akan terhenti oleh pembukaan kanal K+ dan Cl. Jadi. Kanal Ca2+ dihambat oleh Mg2+.yang diaktifasi oleh Ca2+. Kanal NMDA normalnya dihambat oleh Mg2+. Perangsangan neuron atau penyebaran rangsangan ke neuron disekitarnya ditingkatkan oleh sejumlah mekanisme selular: dendrit sel piramidal mengandung kanal Ca2+ bergerbang voltase yang akan membuka pada saat depolarisasi sehingga meningkatkan depolarisasi.akhirnya berhenti. Akan tetapi depolarisasi yang dipicu oleh pengaktifan kanal AMPA menghilangkan penghambatan Mg2+ (kerja sama dari kedua kanal). defisiensi Mg2+ dan depolarisasi memudahkan pengaktifan kanal NMDA. hipoksia otak. Dulu dianggap berhentinya serangan sebagai akibat terjadinya exhaustionneuron.

1.Depolarisasi normalnya dikurangi oleh neuron inhibitorik yang mengaktifkan kanal K+ dan/ atau Cl.5. klasifikasi epilepsi sebagai berikut: I. yakni enzim yang membutuhkan piridoksin (vitamin B6) sebagai kofaktor. mata. Dengan gejala somatosensoris atau sensoris spesial. Hiperpolarisasi neuron talamus dapat meningkatkan kesiapan kanal Ca2+ tipe-T untuk diaktifkan sehingga memudahkan serangan absans.6 Klasifikasi Menurut Commision of Classification and Terminology of International League Against Epilepsi (ILAE) tahun 1981. 2.yang diantaranya melalui GABA. lokal) a. Defisiensi vitamin B6 atau berkurangnya afinitas enzim terhadap vitamin B6 (kelainan genetik) memudahkan terjadinya epilepsi.   Somatosensoris: timbul rasa kesemutan atau seperti ditusuk-tusuk jarum Visual: terlihat cahaya 14 . 2. Kejang parsial sederhana. kejang disertai halusinasi sederhana yang mengenai kelima pancaindera dan bangkitkan yang disertai vertigo. Dengan gejala motorik      Fokal motorik tidak menjalar: kejang sebatas pada satu bagian tubuh saja. Disebut juga epilepsi Jackson Versif: gejang disertai gerakan memutar kepala. Klasifikasi Ada dua klasifikasi epilepsi yang direkomendasikan oleh ILAE yaitu pada tahun 1981 dan tahun 1989. tubuh Postural: kejang disertai dengan lengan atau tungkai kaku dalam sikap tertentu Disertai gangguan fonasi: kejang disertai arus bicara yang terhenti atau pasien mengeluarkan bunyi-bunyi tertentu. Kejang Parsial (fokal. International League Against Epilepsy (ILAE) pada tahun 1981 menetapkan klasifikasi epilepsi berdasarkan jenis bangkitan (tipe serangan epilepsi): 2. Fokal motorik menjalar: kejang dimulai dari satu bagian tubuh dan menjalar meluas ke daerah lain. GABA dihasilkan oleh glutamat dekarboksilase (GD). kejang parsial dengan kesadaran tetap normal.

mengembara tak menentu. menelan-nelan. misalnya dengan gerakan mengunyah-nguyah. berjalan. memegang-megang kancing baju. melihat statu fenomena tertentu dan lain-lain. kesadaran menurun sejak permulaan serangan. menata-nata sesuatu. merasa diri berubah Afektif: merasa sangat senang. Kejang parsial kompleks. Dengan gejala psikis (gangguan fungsi luhur)   Disfasia: gangguan bicara misalnya mengulang suatu suku kata. kata atau bagian kalimat Demensia: gangguan proses ingatan misalnya merasa seperti sudah mengalami. susah. mendengar. pucat. atau sebaliknya tidak pernah Mungkin mengetahui sesuatu. b.   Auditoris: terdengar sesuatu Gustatoris: terkecap sesuatu Disertai vertigo 3. Halusinasi kompleks (berstruktur): mendengar ada yang bicara musik. kejang ini disertai gangguan kesadaran. gejala-gejala seperti pada golongan A1-A4 diikuti menurunya kesadaran Timbul automatisme. berbicara. mengalami. Dengan gejala atau tanda gangguan saraf otonom (sensasi epigastrium. mendadak mengingat suatu peristiwa di masa lalu. 1. Automatisme yaitu gerakan-gerakan. melihat. melihat. Serangan parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran: kesadaran mulamula baik kemudian baru menurun. perilaku yang timbul dengan sendirinya. dilatasi pupil) 4.   Dengan gejala parcial sederhana A1-A4. merasa melihatnya lagi     Kognitif: gangguan orientasi waktu. membera. berkeringat. dll. Serangan parsial sederhana dengan penurunan kesadaran sejak serangan. piroleksi.  Hanya dengan penurunan kesadaran 15 . 2. marah. takut Ilusi: perubahan persepsi benda yang dilihat tampak lebih kecil atau lebih besar. wajah muka berubah seringkali seperti ketakutan. mendengar.

tangan. Gerakan klonis ringan biasanya dijumpai pada kelompok mata atas. klonik) 1. atau punggung mendadak mengejang. kepala.  Hanya penurunan kesadaran  Dengan komponen klonik ringan. lengan dapat mengetul atau mengedang  Dengan automatisme  Dengan komponen autonom Gejala-gejala diatas dapat berdiri sendiri atau kombinasi. dijumpai otot-otot ekstremitas. Pada kejang ini. Kejang parsial sederhana yang menjadi kejang parsial kompleks lalu berkembang menjadi kejang generalisata. badan menjadi melengkung ke belakang. Kejang lena tidak khas. 1. Kejang parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum (tonik-klonik.  Dengan komponen tonik. Pada kejang ini. badan. Biasanya serangan ini berlangsung selama ¼-1/2 menit dan biasanya dijumpai pada anak. lengan. 2. c. Kejang mioklonik 16 . tidak ada reaksi bila diajak bicara. Kejang lena (Absence) Pada kejang ini. sudut mulut. II. Kejang parsial kompleks yang berkembang menjadi kejang generalisata 3. dapat disertai:  Gangguan tonus yang lebih jelas  Permulaan dan berakhirnya bangkitan tidak mendadak. dijumpai otot-otot leher. Kejang parsial sederhana yang berkembang menjadi kejang generalisata 2. muka tampak membengong. Kejang Generalisata (konvulsif atau nonkonvulsif) a. tonik. bola mata dapat memutar ke atas. b.  Dengan komponen atonik. kegiatan yang sedang dilakukan terhenti. tubuh mendadak melemas hingga tampak mengulai. Dengan automatisme. leher. atau otot-otot lainnya bilateral.

Kejang klonik Pada kejang ini tidak ada komponen tonik. Kejang atonik Pada keadaan ini otot-otot seluruh badan mendadak melemas sehingga pasien terjatuh. Kejang ini dapat terjadi pada semua umur. III. Setelah kejang berhenti pasien tertidur beberapa lamanya. otot-otot seluruh badan kaku. Mungkin pula pasien miksi ketika mendapat serangan. atau pernapasan yang mendadak berhenti sementara. Serangan ini biasanya berhenti sendiri. juga terdapat pada anak. Serangan dapat diawali dengan aura yaitu tanda-tanda yang mendahului suatu kejang. Kejang ini terutama tejadi pada anak-anak. Kejang tonik-klonik Kejang ini sering dijumpai pada usia diatas balita yang terkenal dengan nama grand mal. e. menggigil. f. c. sebentar. mulut menjadi berbusa kerena hembusan nafas. Pasien mendadak jatuh pingsan. dapat pula bangun dengan kesadaran yang masih rendah. hanya terjadi kejang klojot. otot-otot hanya menjadi kaku. Kejang tak tergolongkan Termasuk golongan ini adalah serangan pada bayi berupa gerakan bola mata yang ritmik. mengunyah-ngunyah. Kejang kaku berlangsung kira-kira ¼-1/2 menit diikuti kejang klojot di seluruh badan. Dijumpai terutama pada anak. d. lelah. nyeri kepala. Tarikan napas menjadi dalam beberapa saat lamanya. Kesadaran dapat tetap baik atau menurun sebentar.Pada kejang mioklonik terjadi kontraksi mendadak. sesekali atau berulangulang. gerakan seperti berenang. 4. Bila pembentukan ludah ketika kejang meningkat. Kejang tonik Pada kejang ini tidak ada komponen klonik. atau menjadi sadar dengan keluhan badan pegal-pegal. Klasifikasi menurut sindroma epilepsi yang dikeluarkan ILAE tahun 1989 adalah : 17 . dapat kuat atau lemas sebagian otot atau semua otot-otot.

Idiopatik Kejang neonatus familial benigna Kejang neonatus benigna Kejang epilepsi mioklonik pada bayi Epilepsi Absans pada anak Epilepsi Absans pada remaja Epilepsi mioklonik pada remaja Epilepsi dengan serangan tonik-klonik pada saat terjaga Epilepsi tonik-klonik dengan serangan acak b. Berkaitan dengan lokasi dan epilepsi umum (campuran 1 dan 2) Serangan neonatal 4. Simptomatik Sindroma West (spasmus infantil) Sindroma Lennox Gastaut 3. Berkaitan dengan letak fokus a. Umum a.1. Epilepsi yang berkaitan dengan situasi Kejang demam Berkaitan dengan alkohol 18 . Idiopatik Epilepsi Rolandik benigna (childhood epilepsy with centro temporal spike) Epilepsi pada anak dengan paroksismal oksipital b. Simptomatik Lobus temporalis Lobus frontalis Lobus parietalis Lobus oksipitalis 2.

gelombang paku. CT-Scan kepala. yang berguna untuk mendeteksi adanya fraktur tulang tengkorak. sedangkan pemeriksaan laboratorium dilakukan atas indikasi untuk memastikan adanya kelainan sistemik seperti hipoglikemia. hematoma.7 Pemeriksaan Penunjang dan Diagnosis Diagnosis epilepsi ditegakkan terutama secara klinis.dll. Medikamentosa Pada epilepsi yang simptomatis dimana kejang yang timbul adalah manifestasi penyebabnya seperti tumor otak. tumor. yaitu berdasarkan deskripsi kejang. runcing lambat. gangguan metabolik. hiponatremia. radang otak. Yang berguna untuk mendeteksi adanya infark. Elektroensefalografi (EEG) merupakan pemeriksaan penunjang yang informatif yang dapat memastikan diagnosis epilepsi bila ditemukan pola EEG yang bersifat khas epileptik baik terekam saat serangan maupun di luar serangan berupa gelombang runcing. maka disamping pemberian obat anti epilepsi diperlukan juga terapi kausal. uremia. hidrosefalus. Beberapa prinsip dasar yang perlu dipertimbangkan: 19 . Pengobatan epilepsi meliputi pengobatan medikamentosa dan pengobatan psikososial. Pemeriksaan dengan curiga epilepsi bertujuan untuk :    Mengkonfrimasi atau mendukung diagnosis klinis Mengklarifikasi sindrom epilepsi Menetapkan penyebab. paku lambat. biasanya dari saksi karena pasien tidak sadar akan gejala-gejalanya.- Berkaitan dengan obat-obatan Eklampsia Serangan yang berkaitan dengan pencetus spesifik (refleks epilepsi) 2.8 Penatalaksanaan Tujuan pengobatan adalah mencegah timbulnya serangan tanpa mengganggu kapasitas fisik dan intelek pasien. Pemeriksaan tambahan lain yang juga bermanfaat adalah pemeriksaan foto polos kepala. 2.

cari penyebabnya. 2. Obat yang diberikan sesuai dengan jenis kejang 4. PHT. VAL : asam valproat Dosis obat antiepilepsi dan konsentrasi dalam plasma Jenis obat Dosis (mg/kgBB/hari) Fenobarbital 1-5 1x/hari Cara pemberian Konsentrasi dalam plasma (Ug/mm3) 20-40 20 . VAL CLON. PHT. PB. mempermudah pemantauan. Bila gagal dalam pengobatan. Pengobatan dihilangkan setelah kejang hilang selama 2-3 tahun. PB : fenobarbital.1. dan menghindari interaksi obat. PHT : fenitoin. 7. Obat pilihan berdasarkan jenis kejang Jenis kejang Fokal / parsial sederhana Kompleks Tonik-klonik umum Tonik-klonik Mioklonik Absens/petit mal Jenis obat CBZ. VAL CBZ: karbamazepin. PB. hal ini berarti pasien mengalami lebih dari dua kali kejang yang sama 3. VAL CLON. Pengobatan diberikan setelah diagnosis ditegakkan. pemberian obat harus dipertimbangkan. Pada kejang yang sangat jarang dan dapat dihilangkan factor pencetusnya. Dosis obat disesuaikan secara individual 6. VAL CBZ. PHT. CLON : klonazepam. PB. 5. Pengobatan dihentikan secara berangsur-angsur dengan menurunkan dosisnya. PB. Sebaiknya menggunakan monoterapi kerena dengan cara ini toksisitas akan berkurang. VAL CBZ. PHT CBZ.

Prognosis Pasien epilepsi yang berobat teratur. dan bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir obat dihentikan.005-0.3-0.9.4-0. Diperkirakan 30% paisen tidak mengalami remisi meskipun minum obat teratur. dikatakan telah mengalami remisi.Fenitoin Karbamazepin Asam valproat Klonazepam Diazepam 4-20 4-20 10-60 0.015 0. Pasien harus patuh dalam menjalani pengobatannya sehingga dapat bebas dari kejang dan dapat belajar. Sesudah remisi. 2. 21 .6 1-2x/hari 3x/hari 3x/hari 3x/hari IV Per rektal 10-20 4-10 50-100 10-80 0.2 0. pasien tidak mengalami kejang lagi.05-0. Demikian pula usia muda lebih mudah mengalami relaps sesudah remisi. 1/3 akan bebas serangan paling sedikit 2 tahun.7 Pengobatan psikososial Pasien diberikan penerangan bahwa dengan pengobatan yang optimal sebagian besar akan terbebas dari kejang. kemungkinan munculnya serangan ulang paling sering didapat pada kejang tonik-klonik dan kejang parsial kompleks. dan bermasyarakat secara normal. bekerja.

2011 2. Ed III. Pedoman tata laksana epilepsy. Fakultas Kedokteran UI: Media Aesculapius. Edisi 5. Mansjoer AS. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 3.DAFTAR PUSTAKA 1. Kapita Selekta Kedokteran. 2006 22 . Kelompok Studi Epilepsi Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (Perdossi). Neurologi Klinik Dasar. Jakarta: Penerbit Perdossi. Jilid 2. Sidharta P. Mardjono M. 2007 4. Jakarta: Dian Rakyat. Lumbanntobing SM. 5. 2000 Utama H. Antiepilepsi dan antikonvulsi dalam Farmakologi dan terapi. dkk. Epilepsy (ayan). Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful