P. 1
Tinjauan Pustaka Epilepsi

Tinjauan Pustaka Epilepsi

|Views: 115|Likes:
Published by Dian Pratiwi

More info:

Published by: Dian Pratiwi on May 29, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/20/2014

pdf

text

original

BAB I LAPORAN KASUS 1.1. Identitas Pasien Nama : Tn.

S

Jenis kelamin : Laki-laki Usia Pekerjaan Agama Status nikah : 44 tahun : PNS : Islam : Menikah

Suku bangsa : Betawi Alamat : RT 002/ RW 02, Kel. Jurang Mangu, Kec.Pondok Aren, Tangerang

Tanggal pemeriksaan : 24 Mei 2013

1.2. Anamnesis Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis. Keluhan Utama Kejang 1 hari sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke poliklinik RS Fatmawati dengan keluhan kejang sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien mengaku kejang timbul saat pasien sedang tidur pada malam hari pukul 23.00 pm. Sebelum terjadi kejang pasien mengeluhkan adanya sakit kepala ± 1 hari sebelum serangan kejang. perasaan mendengarkan suara sesuatu, melihat sesuatu atau mengecap sesuatu sebelum terjadinya kejang disangkal. Menurut cerita istri pasien, pasien kejang dengan seluruh tangan dan kaki kelojotan, kepala menengok kekanan, mata mendelik keatas dan mulut terkunci hal tersebut terjadi sekitar ± 10 menit, saat terjadi kejang pasien hilang kesadaran. Keluar busa dan mengompol saat kejang disangkal. Setelah serangan kejang pasien sadar kembali dan mengaku merasakan nyeri kepala hebat, nyeri kepala berkurang setelah pasien mengkonsumsi obat Clobazam. Sejak 18 tahun yang lalu (tahun 1995) pasien merupakan pasien rawat jalan poli bagian syaraf RSUP Fatmawati. Saat itu pasien berobat ke poli syaraf fatmawati juga karena
1

keluhan kejang dan saat itu pasien dikatakan menderita epilepsi. Sejak saat itu pasien rutin berobat dan mengkonsumsi obat secara rutin. Keluhan kejang kadang muncul ± 1-2 kali dalam setahun ketika pasien sedang kelelahan dan kurang tidur. Menurut pasien, kejang yang terjadi 1 hari SMRS karena pasien lupa minum obat kejang 2 hari berturut-turut dan mengaku kelelahan karena sedang banyak kerjaan dikantor dan kurang tidur. Riwayat sakit kepala berulang (-), mual (-), muntah menyembur (-), demam (-), trauma kepala (-). Riwayat Penyakit Dahulu Dahulu saat pasien berusia 1 tahun pernah mengalami kejang demam. Kemudian saat pasien usia 26 tahun pasien kejang dan dikatakan menderita epilepsi di RSUP Fatmawati, mengkonsumsi obat secara rutin. Untuk saat ini obat yang dikonsumsinya Clobazam, Asam folat dan Carbamazepin. Riwayat trauma kepala disangkal oleh pasien. Hipertensi (-),

diabetes mellitus (-), riwayat sakit jantung (-), riwayat stroke (-). Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat kejang dikeluarga (+) pada Ayah pasien.

1.3. Pemeriksaan Fisik A. Keadaan Umum Kesadaran Sikap Kooperasi Tekanan darah Nadi Suhu Pernapasan B. Keadaan lokal Trauma stigmata : (-) Pulsasi arteri karotis : reguler, cukup, equal kanan dan kiri
2

: Sakit ringan : Compos Mentis (GCS : E4M6V5 = 15) : Berbaring dan duduk : Kooperatif : 130/80 mmHg : 88x/menit : 36,5ºc : 18x/menit

). ronkhi -/. Jejas (-) nyeri Tekan (-) Pemeriksaan Leher : Trakea di tengah. JVP 5+0 cmH20. vokal fremitus kanan kiri sama : sonor pada kedua lapang paru : suara napas vesikuler.pembesaran KGB (. hati dan limpa tidak teraba. skoliosis (-). nyeri tekan (-) : timpani di seluruh lapang abdomen : bising usus (+) normal 3 . tiroid tidak teraba.wheezing -/- Pemeriksaan Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : datar : supel. nyeri tekan (-) : letak lurus di tengah. Pemeriksaan Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : ictus cordis tidak terlihat : ictus cordis teraba di ICS V pada 2 jari medial linea midclavicula sinistra : Batas jantung kanan : ICS IV linea parasternalis dekstra Batas jantung kiri : ICS V 2 jari medial linea midklavikularis sinistra Pinggang jantung : ICS III linea parasternalis sinistra Auskultasi : BJ I dan II reguler. murmur (-) Pemeriksaan Paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : simetris saat statis dan dinamis : ekspansi dada normal. lordosis (-) Pemeriksaan Kepala : Normochepal . gallop (-).Perdarahan perifer KGB Columna vertebralis : capillary refill time < 2 detik : tidak teraba membesar.

I N. isokor.IV dan VI Kedudukan bola mata Pergerakan bola mata Nasal Temporal Nasal atas Temporal atas Nasal bawah Temporal bawah Eksoftalmus Nistagmus Pupil Bentuk : Bulat. III.II Acies Visus Visus Campus Lihat warna Funduskopi  N. sianosis -/-. edema -/-. diameter = 3mm/3mm 4 : (-) : kanan > 70o kiri > 70o : kanan > 135o kiri > 135o : kanan(-) : kanan(-) kiri(-) kiri(-) : normosmia kanan dan kiri : baik/ baik : baik/ baik : baik/ baik : tidak dilakukan : Ortoposisi/ortoposisi : bebas ke segala arah : +/+ : +/+ : +/+ : +/+ : +/+ : +/+ : -/: -/- . edema -/-.Pemeriksaan Ekstremitas Superior Inferior : akral hangat +/+. Pemeriksaan Neurologis Rangsang Selaput Otak Kaku kuduk Laseque Kerniq Brudzinsky I Brudzinsky II Saraf kranialis   N. clubbing fingers -/: akral hangat +/+. clubbing fingers -/- a. sianosis -/-.

X Motorik Sensorik  N. uvula di tengah : baik : baik/ baik : baik/ baik .Refleks cahaya langsung Refleks cahaya konsensual Refleks akomodasi Refleks konvergensi  N. tidak ada deviasi : (-) : (-) : (-) 5 : baik/ baik : baik/ baik : baik/ baik : (-) : (-) : (+) : tidak ada lateralisasi : sama dengan pemeriksa : arcus faring simetris.XII Pergerakan lidah Atrofi Fasikulasi Tremor : baik.VIII Vestibular Vertigo Nistagmus Koklearis Tes rinne Weber Scwabach  N.IX .V Cabang motorik : +/+ : +/+ : +/+ : +/+ : baik/ baik Cabang sensorik oftalmikus : baik/ baik Cabang sensorik maksilaris  : baik/ baik Cabang sensorik mandibularis : baik/ baik N.XI Mengangkat bahu Menoleh  N.VII Motorik orbitofrontal Motorik orbikularis Pengecapan lidah  N. N.

Sistem motorik   Ekstremitas atas proksimal distal Ekstremitas bawah proksimal distal : 5555/5555 : 5555/5555 Gerakan involunter      Tremor Chorea Atetose Mioklonik Tics : -/: -/: -/: -/: -/- Trofik Tonus Sistem sensorik                 Propioseptif : Eutrofik : Normotonus : Baik Eksteroseptif : Baik Fungsi serebelar Ataxia Tes Romberg Disdiadokokinesia Jari-jari Jari-hidung Tumit-lutut :::: -/: -/:- Rebound phenomenon: Hipotoni : -/- Fungsi luhur Astereognosia Apraksia Afasia :::- Fungsi otonom Miksi Defekasi Sekresi keringat : baik : baik : baik 6 .

kepala 7 . Resume Pasien datang ke poliklinik RS Fatmawati dengan keluhan kejang sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.5. Sebelum terjadi kejang pasien mengeluhkan adanya sakit kepala ± 1 hari sebelum serangan kejang. Pasien kejang dengan seluruh tangan dan kaki kelojotan. kejang timbul saat pasien sedang tidur pada malam hari.Refleks fisiologis                   Kornea Biseps Triseps Radius : +/+ : +2/+2 : +2/+2 : +2/+2 Dinding perut : + Otot perut Patella Tumit :+ : +2/+2 : +2/+2 Refleks patologis Hoffman tromer Babinsky Chaddok Gordon Schaefer Klonus lutut Klonus tumit : -/: -/: -/: -/: -/: -/: -/- Keadaan Psikis Intelegensia Tanda regresi Demensia : baik ::- 1.Pemeriksaan penunjang Laboratorium (-) Radiologi : CT-Scan Kepala (2010) Dalam batas normal 1.4.

mata mendelik keatas dan mulut terkunci hal tersebut terjadi sekitar ± 10 menit. Riwayat kejang demam saat usia 1 tahun dan riwayat kejang dikeluarga (+) pada Ayah pasien. Setelah serangan kejang pasien sadar kembali dan nyeri kepala hebat yang berkurang setelah pasien mengkonsumsi obat Clobazam. selama pengobatan keluhan kejang kadang muncul ± 1-2 kali dalam setahun ketika pasien sedang kelelahan dan kurang tidur. Status generalis :           KU/Kesadaran Tekanan Darah Nadi Suhu Pernafasan Kepala Jantung Paru-paru Abdomen Ekstremitas : TSR/ CM : 130/80 mmHg : 88 x/mnt : 36.cranial: parese – Motorik: baik Sensorik: baik Otonom: baik 8 . Sejak 18 tahun yang lalu pasien di diagnosis epilepsi dan merupkan pasien rawat jalan poli bagian syaraf RSUP Fatmawati. isokor diameter 3mm/3mm TRM: KK (-). Pasien lupa minum obat kejang 2 hari berturut-turut.50C : 18 x/mnt : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal Status neurologis         GCS: E4M6V5 =15 Pupil: bulat.menengok kekanan. saat terjadi kejang pasien hilang kesadaran. L>70/>70. K>135/>135 Peningkatan TIK: N. kelelahan dan kurang tidur. Pasien rutin berobat .

SGOT dan SGPT. ureum darah. kadar gula darah. kaliun. Tata Laksana Non Medikamentosa Edukasi mengenai penyakit epilepsi Medikamentosa    Carbamazepin 3 x 200 mg Clobazam 2 x 10 mg Asam Folat tab 2 x 1 mg 1. Diagnosis Kerja    Diagnosis klinis Diagnosis etiologi Diagnosis topik : kejang generalisata tipe klonik : idiopatik : korteks/subkorteks 1.8 Rencana Pemeriksaan  Laboratorium darah lengkap (hemoglobin.1. elektrolit darah (natrium. magnesium). leukosit.  EEG 1.9 Prognosis    Ad vitam Ad fungsionam Ad sanationam : bonam : bonam : dubia ad bonam 9 .7. kalsium. hematokrit. trombosit).6. creatinin darah.

manifestasi klinik ini timbul mendadak dan sementara berupa perubahan perilaku stereotipik. 2. beratnya penyakit. Sindroma epilepsi adalah penyakit epilepsi ditandai oleh sekumpulan gejala yang timbul bersamaan (termasuk tipe bangkitan. gangguan motorik. tetapi suatu gejala yang dapat timbul karena penyakit. dapat menimbulkan gangguan kesadaran.2.5%-2%. Di Indonesia penelitian epidemiologik tentang epilepsi belum pernah dilakukan. Insiden tertinggi terdapat pada golongan usia dini yang akan menurun pada gabungan usia dewasa muda sampai setengah tua. Prevalensi epilepsi berkisar antara 0. 10 . Secara umum dapat dikatakan bahwa serangan epilepsi dapat timbul jika terjadinya pelepasan aktivitas energi yang berlebihan dan mendadak dalam otak. kemudian meningkat lagi pada usia lanjut. namun bila dipakai angka prevalensi yang dikemukakan seperti dalam rujukan.4 juta penderita penyandang epilepsi. sensorik. etiologi. otonom ataupun psikis. anatomi. siklus harian dan prognosa). maka dapat diperkirakan bahwa bila penduduk Indonesia saat ini sekitar 220 juta akan ditemukan antara 1. Sedangkan bangkitan epilepsi sendiri adalah suatu manifestasi klinis yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik yang abnormal dan berlebihan dari sekelompok neuron yang terutama terletak pada korteks serebri.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. 2. segala usia dimana laki-laki sedikit lebih banyak dari wanita.3. Definisi Epilepsi merupakan suatu keadaan neurologik yang ditandai oleh bangkitan epilepsi yang berulang berselang lebihdari 24 jam yang timbul tanpa provokasi. terdapat pada semua bangsa. Etiologi Perlu diketahui bahwa epilepsi bukanlah suatu penyakit.1 sampai 4. Epidemiologi Epilepsi merupakan salah satu penyakit saraf yang sering dijumpai.1. faktor presipitasi usia saat awitan.

Apabila mekanisme yang mengatur lalu-lintas antar neuron menjadi kacau dikarenakan breaking system pada otak terganggu maka neuron-neuron akan bereaksi secara abnormal. lesi desak ruang. serotonin (5-HT) dan peptida. dopamine. yang bersifat sebagai brain’s inhibitory neurotransmitter. infeksi SSP. Secara teoritis faktor yang menyebabkan hal ini yaitu: 11 . gangguan peredaran darah otak. Kriptogenik : Dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum diketahui. Lokasi yang berbeda dari kelompok neuron yang ikut terkena dalam proses sinkronisasi inilah yang secara klinik menimbulkan manifestasi yang berbeda dari jenis-jenis serangan epilepsi. Idiopatik : penyebab tidak diketahui. Neurotransmiter ini hubungannya dengan epilepsy belum jelas dan masih perlu penelitian lebih lanjut. Neurotransmiter yang berperan dalam mekanisme pengaturan ini adalah: Glutamat. Epileptic seizure apapun jenisnya selalu disebabkan oleh transmisi impuls di area otak yang tidak mengikuti pola yang normal. sindrom Lennox-Gastaut. Dalam keadaan normal. Sinkronisasi ini dapat mengenai pada sekelompok kecil neuron atau kelompok neuron yang lebih besar atau bahkan meliputi seluruh neuron di otak secara serentak. toksik (alcohol. obat). Golongan neurotransmiter lain yang bersifat eksitatorik adalah aspartat dan asetil kolin. dapat dibagi atas : 1. kelainan neurodegenerative 2. termasuk disini adalah sindrom West. kelainan congenital. dan epilepsi mioklonik. sedangkan yang bersifat inhibitorik lainnya adalah noradrenalin. misalnya trauma kepala. lalu-lintas impuls antar neuron berlangsung dengan baik dan lancar. Ditinjau dari penyebab epilepsy. 2. yang merupakan brain’s excitatory neurotransmitter GABA (Gamma Aminobutyric Acid).4. Gambara klinik sesuai dengan ensefalopati difus. umumnya mempunyai predisposisi genetic. sehingga terjadilah apa yang disebut sinkronisasi dari impuls. metabolic. Simtomatik : Disebabkan oleh kelainan/lesi pada susunan saraf pusat. 3. Hubungan antar neuron tersebut terjalin melalui impuls listrik dengan bahan perantara kimiawi yang dikenal sebagai neurotransmiter. Patofisiologi Otak terdiri dari sekian biliun sel neuron yang satu dengan lainnya saling berhubungan.sehingga menyebabkan terganggunya kerja otak.

stroke. Pada gambaran EEG dapat terlihat sebagai perubahan dari polyspike menjadi spike and wave yang makin lama makin lambat dan 12 . hipoksia. disebabkan konsentrasi GABA yang kurang. batang otak dan seterusnya. . hipoglikemia. trauma otak. kelainan herediter dan lain-lain) sebagai fokus epileptogenesis dapat terganggu fungsi neuronnya (eksitasi berlebihan dan inhibisi yang kurang) dan akan menimbulkan kejang bila ada rangsangan pencetus seperti hipertermia. mula-mula ke neuron sekitarnya lalu ke hemisfer sebelahnya. Sehingga dapat disimpulkan bahwa untuk timbulnya kejang sebenarnya ada tiga kejadian yang saling terkait : Perlu adanya “pacemaker cells” yaitu kemampuan intrinsic dari sel untuk menimbulkan bangkitan. Serangan epilepsi dimulai dengan meluasnya depolarisasi impuls dari fokus epileptogenesis.Keadaan dimana fungsi neuron penghambat (inhibitorik) kerjanya kurang optimal sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan. hiponatremia. Fokus epileptogenesis dari sekelompok neuron akan mempengaruhi neuron sekitarnya untuk bersama dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang. Disini fungsi neuron penghambat normal tapi sistem pencetus impuls (eksitatorik) yang terlalu kuat. Hilangnya “postsynaptic inhibitory controle” sel neuron. thalamus. thalamus dan ganglia basalis yang secara intermiten menghambat discharge epileptiknya. Hambatan oleh GABA ini dalam bentuk inhibisi potensial post sinaptik. Keadaan ini ditimbulkan oleh meningkatnya konsentrasi glutamat di otak. Perlunya sinkronisasi dari “epileptic discharge” yang timbul. Pada dasarnya otak yang normal itu sendiri juga mempunyai potensi untuk mengadakan pelepasan abnormal impuls epileptik. Area di otak dimana ditemukan sekelompok sel neuron yang abnormal.Keadaan dimana fungsi neuron eksitatorik berlebihan sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik yang berlebihan.. Berbagai macam kelainan atau penyakit di otak (lesi serebral. Setelah meluasnya eksitasi selesai dimulailah proses inhibisi di korteks serebri. subkortek. bermuatan listrik berlebihan dan hipersinkron dikenal sebagai fokus epileptogenesis (fokus pembangkit serangan kejang). Pada penderita epilepsi ternyata memang mengandung konsentrasi GABA yang rendah diotaknya (lobus oksipitalis). Kemudian untuk bersama-sama dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang. Pada penderita epilepsi didapatkan peningkatan kadar glutamat pada berbagai tempat di otak. stimulus sensorik dan lain-lain.

Glutamat bekerja pada kanal kation yang tidak permeabel terhadap Ca2+ (AMPA) dan pada kanal yang permeabel terhadap Ca2+ (kanal NMDA). Perangsangan neuron atau penyebaran rangsangan ke neuron disekitarnya ditingkatkan oleh sejumlah mekanisme selular: dendrit sel piramidal mengandung kanal Ca2+ bergerbang voltase yang akan membuka pada saat depolarisasi sehingga meningkatkan depolarisasi. Akan tetapi depolarisasi yang dipicu oleh pengaktifan kanal AMPA menghilangkan penghambatan Mg2+ (kerja sama dari kedua kanal). Gradien ini dihasilkan oleh Na+/K+-ATPase. (karena kehabisan glukosa dan tertimbunnya asam laktat). Dulu dianggap berhentinya serangan sebagai akibat terjadinya exhaustionneuron. yang akan terhenti oleh pembukaan kanal K+ dan Cl. Jadi. Potensial membran neuron normalnya dipertahankan oleh kanal K+. Hal ini disebabkan oleh pengaktifan kanal Ca2+. dan karena itu pada waktu yang bersamaan meningkatkan pengaktifan kanal Ca2+ Dendrit sel piramidal juga didepolarisasi oleh glutamat dari sinaps eksitatorik. Pada keadaan tertentu (hipoglikemia otak. Namun ternyata serangan epilepsi bisa terhenti tanpa terjadinya neuronal exhaustion. Hal ini berarti K+ memiliki efek depolarisasi. asidosis metabolik) depolarisasi impuls dapat berlanjut terus sehingga menimbulkan aktivitas serangan yang berkepanjangan disebut status epileptikus. Kejang epilepsi terjadi jika jumlah neuron yang terangsang terdapat dalam jumlah yang cukup. sedangkan hipomagnesemia akan meningkatkan aktivitas kanal ini. hipoksia otak. Kanal Ca2+ dihambat oleh Mg2+. defisiensi Mg2+ dan depolarisasi memudahkan pengaktifan kanal NMDA. Kekurangan senergi (misalnya akibat kekurangan O2 atau hipoglikemia) akan menghambat Na+/K+-ATPase sehingga memudahkan depolarisasi. Fenomena pemicu epilepsi adalah depolarisasi paroksismal pada neuron tunggal (pergeseran depolarisasi paroksismal (PDS)).yang diaktifasi oleh Ca2+. Peningkatan konsentrasi K+ ekstrasel akan mengurangi efluks K+ melalui kanal K+. Ca2+ yang masuk mula-mula akan membuka kanal kation yang tidak spesifik sehingga menyebabkan depolarisasi yang berlebihan. Kanal NMDA normalnya dihambat oleh Mg2+. 13 . Pada lesi neuron akan lebih banyak kanal Ca2+ yang diekspresikan.akhirnya berhenti. Syarat untuk hal ini adalah gradien K+ yang melewati membran sel harus adekuat.

Dengan gejala motorik      Fokal motorik tidak menjalar: kejang sebatas pada satu bagian tubuh saja. kejang parsial dengan kesadaran tetap normal. kejang disertai halusinasi sederhana yang mengenai kelima pancaindera dan bangkitkan yang disertai vertigo. Defisiensi vitamin B6 atau berkurangnya afinitas enzim terhadap vitamin B6 (kelainan genetik) memudahkan terjadinya epilepsi.6 Klasifikasi Menurut Commision of Classification and Terminology of International League Against Epilepsi (ILAE) tahun 1981. mata. Fokal motorik menjalar: kejang dimulai dari satu bagian tubuh dan menjalar meluas ke daerah lain. GABA dihasilkan oleh glutamat dekarboksilase (GD). yakni enzim yang membutuhkan piridoksin (vitamin B6) sebagai kofaktor. Kejang parsial sederhana. lokal) a. International League Against Epilepsy (ILAE) pada tahun 1981 menetapkan klasifikasi epilepsi berdasarkan jenis bangkitan (tipe serangan epilepsi): 2.yang diantaranya melalui GABA. Disebut juga epilepsi Jackson Versif: gejang disertai gerakan memutar kepala.5.   Somatosensoris: timbul rasa kesemutan atau seperti ditusuk-tusuk jarum Visual: terlihat cahaya 14 . 2. klasifikasi epilepsi sebagai berikut: I. Klasifikasi Ada dua klasifikasi epilepsi yang direkomendasikan oleh ILAE yaitu pada tahun 1981 dan tahun 1989. Dengan gejala somatosensoris atau sensoris spesial.Depolarisasi normalnya dikurangi oleh neuron inhibitorik yang mengaktifkan kanal K+ dan/ atau Cl. tubuh Postural: kejang disertai dengan lengan atau tungkai kaku dalam sikap tertentu Disertai gangguan fonasi: kejang disertai arus bicara yang terhenti atau pasien mengeluarkan bunyi-bunyi tertentu. Hiperpolarisasi neuron talamus dapat meningkatkan kesiapan kanal Ca2+ tipe-T untuk diaktifkan sehingga memudahkan serangan absans. 2. 1. Kejang Parsial (fokal.

wajah muka berubah seringkali seperti ketakutan. misalnya dengan gerakan mengunyah-nguyah. berjalan. takut Ilusi: perubahan persepsi benda yang dilihat tampak lebih kecil atau lebih besar. kesadaran menurun sejak permulaan serangan.  Hanya dengan penurunan kesadaran 15 . menelan-nelan. 2. melihat. Automatisme yaitu gerakan-gerakan. Serangan parsial sederhana dengan penurunan kesadaran sejak serangan.   Dengan gejala parcial sederhana A1-A4. susah. kejang ini disertai gangguan kesadaran. perilaku yang timbul dengan sendirinya. menata-nata sesuatu. Serangan parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran: kesadaran mulamula baik kemudian baru menurun. mengembara tak menentu. 1. dilatasi pupil) 4. gejala-gejala seperti pada golongan A1-A4 diikuti menurunya kesadaran Timbul automatisme. mendengar. Dengan gejala psikis (gangguan fungsi luhur)   Disfasia: gangguan bicara misalnya mengulang suatu suku kata. melihat statu fenomena tertentu dan lain-lain. Halusinasi kompleks (berstruktur): mendengar ada yang bicara musik. b. mengalami. piroleksi. marah. Dengan gejala atau tanda gangguan saraf otonom (sensasi epigastrium. atau sebaliknya tidak pernah Mungkin mengetahui sesuatu. mendengar. mendadak mengingat suatu peristiwa di masa lalu. pucat. Kejang parsial kompleks. merasa melihatnya lagi     Kognitif: gangguan orientasi waktu. dll. membera. melihat. berbicara. merasa diri berubah Afektif: merasa sangat senang. memegang-megang kancing baju.   Auditoris: terdengar sesuatu Gustatoris: terkecap sesuatu Disertai vertigo 3. berkeringat. kata atau bagian kalimat Demensia: gangguan proses ingatan misalnya merasa seperti sudah mengalami.

kepala. tonik. Pada kejang ini. Kejang parsial kompleks yang berkembang menjadi kejang generalisata 3. dijumpai otot-otot leher. kegiatan yang sedang dilakukan terhenti. tangan.  Dengan komponen atonik. leher. Gerakan klonis ringan biasanya dijumpai pada kelompok mata atas. Kejang parsial sederhana yang menjadi kejang parsial kompleks lalu berkembang menjadi kejang generalisata. muka tampak membengong. tidak ada reaksi bila diajak bicara.  Dengan komponen tonik. Kejang parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum (tonik-klonik. atau punggung mendadak mengejang. bola mata dapat memutar ke atas. atau otot-otot lainnya bilateral. sudut mulut. Kejang Generalisata (konvulsif atau nonkonvulsif) a. badan. Kejang lena tidak khas. Biasanya serangan ini berlangsung selama ¼-1/2 menit dan biasanya dijumpai pada anak. II. badan menjadi melengkung ke belakang. klonik) 1. dijumpai otot-otot ekstremitas. Kejang lena (Absence) Pada kejang ini. 1. Dengan automatisme. 2. Kejang mioklonik 16 . Kejang parsial sederhana yang berkembang menjadi kejang generalisata 2. c.  Hanya penurunan kesadaran  Dengan komponen klonik ringan. Pada kejang ini. lengan. dapat disertai:  Gangguan tonus yang lebih jelas  Permulaan dan berakhirnya bangkitan tidak mendadak. b. tubuh mendadak melemas hingga tampak mengulai. lengan dapat mengetul atau mengedang  Dengan automatisme  Dengan komponen autonom Gejala-gejala diatas dapat berdiri sendiri atau kombinasi.

juga terdapat pada anak. Kejang ini terutama tejadi pada anak-anak. Kejang kaku berlangsung kira-kira ¼-1/2 menit diikuti kejang klojot di seluruh badan. atau pernapasan yang mendadak berhenti sementara. Kejang tak tergolongkan Termasuk golongan ini adalah serangan pada bayi berupa gerakan bola mata yang ritmik. Bila pembentukan ludah ketika kejang meningkat. III. Mungkin pula pasien miksi ketika mendapat serangan. nyeri kepala. dapat pula bangun dengan kesadaran yang masih rendah. 4. d. f. e. sebentar. mulut menjadi berbusa kerena hembusan nafas. mengunyah-ngunyah. c. Pasien mendadak jatuh pingsan. Dijumpai terutama pada anak. atau menjadi sadar dengan keluhan badan pegal-pegal. lelah. Klasifikasi menurut sindroma epilepsi yang dikeluarkan ILAE tahun 1989 adalah : 17 . Serangan ini biasanya berhenti sendiri. sesekali atau berulangulang. Serangan dapat diawali dengan aura yaitu tanda-tanda yang mendahului suatu kejang. otot-otot seluruh badan kaku. Kejang tonik Pada kejang ini tidak ada komponen klonik. Kejang tonik-klonik Kejang ini sering dijumpai pada usia diatas balita yang terkenal dengan nama grand mal. dapat kuat atau lemas sebagian otot atau semua otot-otot. gerakan seperti berenang. Kejang klonik Pada kejang ini tidak ada komponen tonik.Pada kejang mioklonik terjadi kontraksi mendadak. Kesadaran dapat tetap baik atau menurun sebentar. menggigil. Tarikan napas menjadi dalam beberapa saat lamanya. Kejang atonik Pada keadaan ini otot-otot seluruh badan mendadak melemas sehingga pasien terjatuh. otot-otot hanya menjadi kaku. Setelah kejang berhenti pasien tertidur beberapa lamanya. hanya terjadi kejang klojot. Kejang ini dapat terjadi pada semua umur.

Simptomatik Lobus temporalis Lobus frontalis Lobus parietalis Lobus oksipitalis 2. Idiopatik Epilepsi Rolandik benigna (childhood epilepsy with centro temporal spike) Epilepsi pada anak dengan paroksismal oksipital b. Umum a. Simptomatik Sindroma West (spasmus infantil) Sindroma Lennox Gastaut 3. Idiopatik Kejang neonatus familial benigna Kejang neonatus benigna Kejang epilepsi mioklonik pada bayi Epilepsi Absans pada anak Epilepsi Absans pada remaja Epilepsi mioklonik pada remaja Epilepsi dengan serangan tonik-klonik pada saat terjaga Epilepsi tonik-klonik dengan serangan acak b. Berkaitan dengan letak fokus a. Epilepsi yang berkaitan dengan situasi Kejang demam Berkaitan dengan alkohol 18 . Berkaitan dengan lokasi dan epilepsi umum (campuran 1 dan 2) Serangan neonatal 4.1.

paku lambat. Pemeriksaan tambahan lain yang juga bermanfaat adalah pemeriksaan foto polos kepala.8 Penatalaksanaan Tujuan pengobatan adalah mencegah timbulnya serangan tanpa mengganggu kapasitas fisik dan intelek pasien. CT-Scan kepala. Elektroensefalografi (EEG) merupakan pemeriksaan penunjang yang informatif yang dapat memastikan diagnosis epilepsi bila ditemukan pola EEG yang bersifat khas epileptik baik terekam saat serangan maupun di luar serangan berupa gelombang runcing. runcing lambat. radang otak. gelombang paku. maka disamping pemberian obat anti epilepsi diperlukan juga terapi kausal. yang berguna untuk mendeteksi adanya fraktur tulang tengkorak. tumor. Pemeriksaan dengan curiga epilepsi bertujuan untuk :    Mengkonfrimasi atau mendukung diagnosis klinis Mengklarifikasi sindrom epilepsi Menetapkan penyebab. yaitu berdasarkan deskripsi kejang. 2. gangguan metabolik.- Berkaitan dengan obat-obatan Eklampsia Serangan yang berkaitan dengan pencetus spesifik (refleks epilepsi) 2. sedangkan pemeriksaan laboratorium dilakukan atas indikasi untuk memastikan adanya kelainan sistemik seperti hipoglikemia. biasanya dari saksi karena pasien tidak sadar akan gejala-gejalanya. hidrosefalus. Medikamentosa Pada epilepsi yang simptomatis dimana kejang yang timbul adalah manifestasi penyebabnya seperti tumor otak. uremia. Pengobatan epilepsi meliputi pengobatan medikamentosa dan pengobatan psikososial.7 Pemeriksaan Penunjang dan Diagnosis Diagnosis epilepsi ditegakkan terutama secara klinis. hiponatremia. Yang berguna untuk mendeteksi adanya infark.dll. Beberapa prinsip dasar yang perlu dipertimbangkan: 19 . hematoma.

VAL CBZ. PB. 7. PHT CBZ. PHT : fenitoin. Dosis obat disesuaikan secara individual 6. VAL CBZ: karbamazepin. Obat pilihan berdasarkan jenis kejang Jenis kejang Fokal / parsial sederhana Kompleks Tonik-klonik umum Tonik-klonik Mioklonik Absens/petit mal Jenis obat CBZ. Obat yang diberikan sesuai dengan jenis kejang 4. PB. pemberian obat harus dipertimbangkan. 5. PB. cari penyebabnya. PHT. Pengobatan diberikan setelah diagnosis ditegakkan. VAL : asam valproat Dosis obat antiepilepsi dan konsentrasi dalam plasma Jenis obat Dosis (mg/kgBB/hari) Fenobarbital 1-5 1x/hari Cara pemberian Konsentrasi dalam plasma (Ug/mm3) 20-40 20 . 2.1. PHT. VAL CBZ. PB. hal ini berarti pasien mengalami lebih dari dua kali kejang yang sama 3. Pada kejang yang sangat jarang dan dapat dihilangkan factor pencetusnya. Pengobatan dihentikan secara berangsur-angsur dengan menurunkan dosisnya. Sebaiknya menggunakan monoterapi kerena dengan cara ini toksisitas akan berkurang. mempermudah pemantauan. PHT. VAL CLON. PB : fenobarbital. Pengobatan dihilangkan setelah kejang hilang selama 2-3 tahun. dan menghindari interaksi obat. Bila gagal dalam pengobatan. CLON : klonazepam. VAL CLON.

3-0. 21 .4-0.005-0. dan bermasyarakat secara normal. 2. pasien tidak mengalami kejang lagi. Sesudah remisi.2 0. dikatakan telah mengalami remisi. kemungkinan munculnya serangan ulang paling sering didapat pada kejang tonik-klonik dan kejang parsial kompleks. Demikian pula usia muda lebih mudah mengalami relaps sesudah remisi.7 Pengobatan psikososial Pasien diberikan penerangan bahwa dengan pengobatan yang optimal sebagian besar akan terbebas dari kejang. Prognosis Pasien epilepsi yang berobat teratur.Fenitoin Karbamazepin Asam valproat Klonazepam Diazepam 4-20 4-20 10-60 0. 1/3 akan bebas serangan paling sedikit 2 tahun.6 1-2x/hari 3x/hari 3x/hari 3x/hari IV Per rektal 10-20 4-10 50-100 10-80 0.015 0. bekerja.05-0. Pasien harus patuh dalam menjalani pengobatannya sehingga dapat bebas dari kejang dan dapat belajar.9. dan bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir obat dihentikan. Diperkirakan 30% paisen tidak mengalami remisi meskipun minum obat teratur.

3. Sidharta P. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Fakultas Kedokteran UI: Media Aesculapius. 2007 4. Kelompok Studi Epilepsi Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (Perdossi). Lumbanntobing SM. Neurologi Klinik Dasar. Ed III. Mansjoer AS. 2006 22 . Mardjono M. Pedoman tata laksana epilepsy. Antiepilepsi dan antikonvulsi dalam Farmakologi dan terapi. 2000 Utama H. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Kapita Selekta Kedokteran. Epilepsy (ayan). Jakarta: Penerbit Perdossi.DAFTAR PUSTAKA 1. 2011 2. Jakarta: Dian Rakyat. dkk. Edisi 5. Jilid 2. 5.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->