BAB I LAPORAN KASUS 1.1. Identitas Pasien Nama : Tn.

S

Jenis kelamin : Laki-laki Usia Pekerjaan Agama Status nikah : 44 tahun : PNS : Islam : Menikah

Suku bangsa : Betawi Alamat : RT 002/ RW 02, Kel. Jurang Mangu, Kec.Pondok Aren, Tangerang

Tanggal pemeriksaan : 24 Mei 2013

1.2. Anamnesis Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis. Keluhan Utama Kejang 1 hari sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke poliklinik RS Fatmawati dengan keluhan kejang sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien mengaku kejang timbul saat pasien sedang tidur pada malam hari pukul 23.00 pm. Sebelum terjadi kejang pasien mengeluhkan adanya sakit kepala ± 1 hari sebelum serangan kejang. perasaan mendengarkan suara sesuatu, melihat sesuatu atau mengecap sesuatu sebelum terjadinya kejang disangkal. Menurut cerita istri pasien, pasien kejang dengan seluruh tangan dan kaki kelojotan, kepala menengok kekanan, mata mendelik keatas dan mulut terkunci hal tersebut terjadi sekitar ± 10 menit, saat terjadi kejang pasien hilang kesadaran. Keluar busa dan mengompol saat kejang disangkal. Setelah serangan kejang pasien sadar kembali dan mengaku merasakan nyeri kepala hebat, nyeri kepala berkurang setelah pasien mengkonsumsi obat Clobazam. Sejak 18 tahun yang lalu (tahun 1995) pasien merupakan pasien rawat jalan poli bagian syaraf RSUP Fatmawati. Saat itu pasien berobat ke poli syaraf fatmawati juga karena
1

keluhan kejang dan saat itu pasien dikatakan menderita epilepsi. Sejak saat itu pasien rutin berobat dan mengkonsumsi obat secara rutin. Keluhan kejang kadang muncul ± 1-2 kali dalam setahun ketika pasien sedang kelelahan dan kurang tidur. Menurut pasien, kejang yang terjadi 1 hari SMRS karena pasien lupa minum obat kejang 2 hari berturut-turut dan mengaku kelelahan karena sedang banyak kerjaan dikantor dan kurang tidur. Riwayat sakit kepala berulang (-), mual (-), muntah menyembur (-), demam (-), trauma kepala (-). Riwayat Penyakit Dahulu Dahulu saat pasien berusia 1 tahun pernah mengalami kejang demam. Kemudian saat pasien usia 26 tahun pasien kejang dan dikatakan menderita epilepsi di RSUP Fatmawati, mengkonsumsi obat secara rutin. Untuk saat ini obat yang dikonsumsinya Clobazam, Asam folat dan Carbamazepin. Riwayat trauma kepala disangkal oleh pasien. Hipertensi (-),

diabetes mellitus (-), riwayat sakit jantung (-), riwayat stroke (-). Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat kejang dikeluarga (+) pada Ayah pasien.

1.3. Pemeriksaan Fisik A. Keadaan Umum Kesadaran Sikap Kooperasi Tekanan darah Nadi Suhu Pernapasan B. Keadaan lokal Trauma stigmata : (-) Pulsasi arteri karotis : reguler, cukup, equal kanan dan kiri
2

: Sakit ringan : Compos Mentis (GCS : E4M6V5 = 15) : Berbaring dan duduk : Kooperatif : 130/80 mmHg : 88x/menit : 36,5ºc : 18x/menit

ronkhi -/. murmur (-) Pemeriksaan Paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : simetris saat statis dan dinamis : ekspansi dada normal. lordosis (-) Pemeriksaan Kepala : Normochepal . vokal fremitus kanan kiri sama : sonor pada kedua lapang paru : suara napas vesikuler. hati dan limpa tidak teraba.Perdarahan perifer KGB Columna vertebralis : capillary refill time < 2 detik : tidak teraba membesar. skoliosis (-). tiroid tidak teraba. Pemeriksaan Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : ictus cordis tidak terlihat : ictus cordis teraba di ICS V pada 2 jari medial linea midclavicula sinistra : Batas jantung kanan : ICS IV linea parasternalis dekstra Batas jantung kiri : ICS V 2 jari medial linea midklavikularis sinistra Pinggang jantung : ICS III linea parasternalis sinistra Auskultasi : BJ I dan II reguler. nyeri tekan (-) : timpani di seluruh lapang abdomen : bising usus (+) normal 3 .wheezing -/- Pemeriksaan Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : datar : supel. gallop (-). JVP 5+0 cmH20.). nyeri tekan (-) : letak lurus di tengah. Jejas (-) nyeri Tekan (-) Pemeriksaan Leher : Trakea di tengah.pembesaran KGB (.

edema -/-. sianosis -/-.Pemeriksaan Ekstremitas Superior Inferior : akral hangat +/+.II Acies Visus Visus Campus Lihat warna Funduskopi  N. III. clubbing fingers -/: akral hangat +/+. isokor. diameter = 3mm/3mm 4 : (-) : kanan > 70o kiri > 70o : kanan > 135o kiri > 135o : kanan(-) : kanan(-) kiri(-) kiri(-) : normosmia kanan dan kiri : baik/ baik : baik/ baik : baik/ baik : tidak dilakukan : Ortoposisi/ortoposisi : bebas ke segala arah : +/+ : +/+ : +/+ : +/+ : +/+ : +/+ : -/: -/- . clubbing fingers -/- a. edema -/-. sianosis -/-.I N. Pemeriksaan Neurologis Rangsang Selaput Otak Kaku kuduk Laseque Kerniq Brudzinsky I Brudzinsky II Saraf kranialis   N.IV dan VI Kedudukan bola mata Pergerakan bola mata Nasal Temporal Nasal atas Temporal atas Nasal bawah Temporal bawah Eksoftalmus Nistagmus Pupil Bentuk : Bulat.

VIII Vestibular Vertigo Nistagmus Koklearis Tes rinne Weber Scwabach  N.XI Mengangkat bahu Menoleh  N. N.XII Pergerakan lidah Atrofi Fasikulasi Tremor : baik.V Cabang motorik : +/+ : +/+ : +/+ : +/+ : baik/ baik Cabang sensorik oftalmikus : baik/ baik Cabang sensorik maksilaris  : baik/ baik Cabang sensorik mandibularis : baik/ baik N. tidak ada deviasi : (-) : (-) : (-) 5 : baik/ baik : baik/ baik : baik/ baik : (-) : (-) : (+) : tidak ada lateralisasi : sama dengan pemeriksa : arcus faring simetris.VII Motorik orbitofrontal Motorik orbikularis Pengecapan lidah  N. uvula di tengah : baik : baik/ baik : baik/ baik .IX .Refleks cahaya langsung Refleks cahaya konsensual Refleks akomodasi Refleks konvergensi  N.X Motorik Sensorik  N.

Sistem motorik   Ekstremitas atas proksimal distal Ekstremitas bawah proksimal distal : 5555/5555 : 5555/5555 Gerakan involunter      Tremor Chorea Atetose Mioklonik Tics : -/: -/: -/: -/: -/- Trofik Tonus Sistem sensorik                 Propioseptif : Eutrofik : Normotonus : Baik Eksteroseptif : Baik Fungsi serebelar Ataxia Tes Romberg Disdiadokokinesia Jari-jari Jari-hidung Tumit-lutut :::: -/: -/:- Rebound phenomenon: Hipotoni : -/- Fungsi luhur Astereognosia Apraksia Afasia :::- Fungsi otonom Miksi Defekasi Sekresi keringat : baik : baik : baik 6 .

Refleks fisiologis                   Kornea Biseps Triseps Radius : +/+ : +2/+2 : +2/+2 : +2/+2 Dinding perut : + Otot perut Patella Tumit :+ : +2/+2 : +2/+2 Refleks patologis Hoffman tromer Babinsky Chaddok Gordon Schaefer Klonus lutut Klonus tumit : -/: -/: -/: -/: -/: -/: -/- Keadaan Psikis Intelegensia Tanda regresi Demensia : baik ::- 1.5. kejang timbul saat pasien sedang tidur pada malam hari.4. kepala 7 . Sebelum terjadi kejang pasien mengeluhkan adanya sakit kepala ± 1 hari sebelum serangan kejang.Pemeriksaan penunjang Laboratorium (-) Radiologi : CT-Scan Kepala (2010) Dalam batas normal 1. Pasien kejang dengan seluruh tangan dan kaki kelojotan. Resume Pasien datang ke poliklinik RS Fatmawati dengan keluhan kejang sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.

Status generalis :           KU/Kesadaran Tekanan Darah Nadi Suhu Pernafasan Kepala Jantung Paru-paru Abdomen Ekstremitas : TSR/ CM : 130/80 mmHg : 88 x/mnt : 36. Pasien lupa minum obat kejang 2 hari berturut-turut. mata mendelik keatas dan mulut terkunci hal tersebut terjadi sekitar ± 10 menit. selama pengobatan keluhan kejang kadang muncul ± 1-2 kali dalam setahun ketika pasien sedang kelelahan dan kurang tidur.cranial: parese – Motorik: baik Sensorik: baik Otonom: baik 8 . saat terjadi kejang pasien hilang kesadaran. Sejak 18 tahun yang lalu pasien di diagnosis epilepsi dan merupkan pasien rawat jalan poli bagian syaraf RSUP Fatmawati. Pasien rutin berobat .menengok kekanan. Riwayat kejang demam saat usia 1 tahun dan riwayat kejang dikeluarga (+) pada Ayah pasien. L>70/>70. Setelah serangan kejang pasien sadar kembali dan nyeri kepala hebat yang berkurang setelah pasien mengkonsumsi obat Clobazam. kelelahan dan kurang tidur. K>135/>135 Peningkatan TIK: N.50C : 18 x/mnt : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal Status neurologis         GCS: E4M6V5 =15 Pupil: bulat. isokor diameter 3mm/3mm TRM: KK (-).

ureum darah.7.6. Diagnosis Kerja    Diagnosis klinis Diagnosis etiologi Diagnosis topik : kejang generalisata tipe klonik : idiopatik : korteks/subkorteks 1. hematokrit. kadar gula darah. leukosit.  EEG 1.9 Prognosis    Ad vitam Ad fungsionam Ad sanationam : bonam : bonam : dubia ad bonam 9 .8 Rencana Pemeriksaan  Laboratorium darah lengkap (hemoglobin. kalsium. creatinin darah.1. kaliun. Tata Laksana Non Medikamentosa Edukasi mengenai penyakit epilepsi Medikamentosa    Carbamazepin 3 x 200 mg Clobazam 2 x 10 mg Asam Folat tab 2 x 1 mg 1. SGOT dan SGPT. magnesium). trombosit). elektrolit darah (natrium.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. anatomi.1. Sedangkan bangkitan epilepsi sendiri adalah suatu manifestasi klinis yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik yang abnormal dan berlebihan dari sekelompok neuron yang terutama terletak pada korteks serebri. Di Indonesia penelitian epidemiologik tentang epilepsi belum pernah dilakukan. tetapi suatu gejala yang dapat timbul karena penyakit. 2.5%-2%. etiologi. 2. 10 . faktor presipitasi usia saat awitan.2. Insiden tertinggi terdapat pada golongan usia dini yang akan menurun pada gabungan usia dewasa muda sampai setengah tua. Prevalensi epilepsi berkisar antara 0. maka dapat diperkirakan bahwa bila penduduk Indonesia saat ini sekitar 220 juta akan ditemukan antara 1. sensorik. otonom ataupun psikis.4 juta penderita penyandang epilepsi. Sindroma epilepsi adalah penyakit epilepsi ditandai oleh sekumpulan gejala yang timbul bersamaan (termasuk tipe bangkitan. Epidemiologi Epilepsi merupakan salah satu penyakit saraf yang sering dijumpai. terdapat pada semua bangsa. segala usia dimana laki-laki sedikit lebih banyak dari wanita. namun bila dipakai angka prevalensi yang dikemukakan seperti dalam rujukan. manifestasi klinik ini timbul mendadak dan sementara berupa perubahan perilaku stereotipik.1 sampai 4. kemudian meningkat lagi pada usia lanjut. Secara umum dapat dikatakan bahwa serangan epilepsi dapat timbul jika terjadinya pelepasan aktivitas energi yang berlebihan dan mendadak dalam otak. Definisi Epilepsi merupakan suatu keadaan neurologik yang ditandai oleh bangkitan epilepsi yang berulang berselang lebihdari 24 jam yang timbul tanpa provokasi. siklus harian dan prognosa).3. beratnya penyakit. Etiologi Perlu diketahui bahwa epilepsi bukanlah suatu penyakit. gangguan motorik. dapat menimbulkan gangguan kesadaran.

dopamine. Patofisiologi Otak terdiri dari sekian biliun sel neuron yang satu dengan lainnya saling berhubungan. Idiopatik : penyebab tidak diketahui. obat). infeksi SSP.sehingga menyebabkan terganggunya kerja otak. dan epilepsi mioklonik. Hubungan antar neuron tersebut terjalin melalui impuls listrik dengan bahan perantara kimiawi yang dikenal sebagai neurotransmiter. yang bersifat sebagai brain’s inhibitory neurotransmitter. Lokasi yang berbeda dari kelompok neuron yang ikut terkena dalam proses sinkronisasi inilah yang secara klinik menimbulkan manifestasi yang berbeda dari jenis-jenis serangan epilepsi. Simtomatik : Disebabkan oleh kelainan/lesi pada susunan saraf pusat. Neurotransmiter ini hubungannya dengan epilepsy belum jelas dan masih perlu penelitian lebih lanjut. metabolic. dapat dibagi atas : 1. umumnya mempunyai predisposisi genetic. Apabila mekanisme yang mengatur lalu-lintas antar neuron menjadi kacau dikarenakan breaking system pada otak terganggu maka neuron-neuron akan bereaksi secara abnormal. 3. Dalam keadaan normal. sehingga terjadilah apa yang disebut sinkronisasi dari impuls. toksik (alcohol. Ditinjau dari penyebab epilepsy. sedangkan yang bersifat inhibitorik lainnya adalah noradrenalin.4. sindrom Lennox-Gastaut. termasuk disini adalah sindrom West. yang merupakan brain’s excitatory neurotransmitter GABA (Gamma Aminobutyric Acid). Golongan neurotransmiter lain yang bersifat eksitatorik adalah aspartat dan asetil kolin. misalnya trauma kepala. gangguan peredaran darah otak. serotonin (5-HT) dan peptida. Secara teoritis faktor yang menyebabkan hal ini yaitu: 11 . kelainan neurodegenerative 2. kelainan congenital. Kriptogenik : Dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum diketahui. Epileptic seizure apapun jenisnya selalu disebabkan oleh transmisi impuls di area otak yang tidak mengikuti pola yang normal. Neurotransmiter yang berperan dalam mekanisme pengaturan ini adalah: Glutamat. 2. Sinkronisasi ini dapat mengenai pada sekelompok kecil neuron atau kelompok neuron yang lebih besar atau bahkan meliputi seluruh neuron di otak secara serentak. Gambara klinik sesuai dengan ensefalopati difus. lesi desak ruang. lalu-lintas impuls antar neuron berlangsung dengan baik dan lancar.

. mula-mula ke neuron sekitarnya lalu ke hemisfer sebelahnya. Hilangnya “postsynaptic inhibitory controle” sel neuron. Berbagai macam kelainan atau penyakit di otak (lesi serebral. kelainan herediter dan lain-lain) sebagai fokus epileptogenesis dapat terganggu fungsi neuronnya (eksitasi berlebihan dan inhibisi yang kurang) dan akan menimbulkan kejang bila ada rangsangan pencetus seperti hipertermia. stimulus sensorik dan lain-lain. Area di otak dimana ditemukan sekelompok sel neuron yang abnormal.. Pada dasarnya otak yang normal itu sendiri juga mempunyai potensi untuk mengadakan pelepasan abnormal impuls epileptik. Setelah meluasnya eksitasi selesai dimulailah proses inhibisi di korteks serebri.Keadaan dimana fungsi neuron penghambat (inhibitorik) kerjanya kurang optimal sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan. Fokus epileptogenesis dari sekelompok neuron akan mempengaruhi neuron sekitarnya untuk bersama dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang. stroke. Perlunya sinkronisasi dari “epileptic discharge” yang timbul. Sehingga dapat disimpulkan bahwa untuk timbulnya kejang sebenarnya ada tiga kejadian yang saling terkait : Perlu adanya “pacemaker cells” yaitu kemampuan intrinsic dari sel untuk menimbulkan bangkitan. Pada gambaran EEG dapat terlihat sebagai perubahan dari polyspike menjadi spike and wave yang makin lama makin lambat dan 12 . batang otak dan seterusnya. hiponatremia. Kemudian untuk bersama-sama dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang. thalamus. Pada penderita epilepsi ternyata memang mengandung konsentrasi GABA yang rendah diotaknya (lobus oksipitalis). Disini fungsi neuron penghambat normal tapi sistem pencetus impuls (eksitatorik) yang terlalu kuat. Keadaan ini ditimbulkan oleh meningkatnya konsentrasi glutamat di otak. Pada penderita epilepsi didapatkan peningkatan kadar glutamat pada berbagai tempat di otak. thalamus dan ganglia basalis yang secara intermiten menghambat discharge epileptiknya. trauma otak. Hambatan oleh GABA ini dalam bentuk inhibisi potensial post sinaptik. bermuatan listrik berlebihan dan hipersinkron dikenal sebagai fokus epileptogenesis (fokus pembangkit serangan kejang). hipoksia. subkortek. Serangan epilepsi dimulai dengan meluasnya depolarisasi impuls dari fokus epileptogenesis.Keadaan dimana fungsi neuron eksitatorik berlebihan sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik yang berlebihan. hipoglikemia. disebabkan konsentrasi GABA yang kurang.

Jadi. (karena kehabisan glukosa dan tertimbunnya asam laktat). Ca2+ yang masuk mula-mula akan membuka kanal kation yang tidak spesifik sehingga menyebabkan depolarisasi yang berlebihan. Hal ini berarti K+ memiliki efek depolarisasi. Pada keadaan tertentu (hipoglikemia otak. Kanal NMDA normalnya dihambat oleh Mg2+. Akan tetapi depolarisasi yang dipicu oleh pengaktifan kanal AMPA menghilangkan penghambatan Mg2+ (kerja sama dari kedua kanal). hipoksia otak.akhirnya berhenti. asidosis metabolik) depolarisasi impuls dapat berlanjut terus sehingga menimbulkan aktivitas serangan yang berkepanjangan disebut status epileptikus. Kekurangan senergi (misalnya akibat kekurangan O2 atau hipoglikemia) akan menghambat Na+/K+-ATPase sehingga memudahkan depolarisasi. 13 . sedangkan hipomagnesemia akan meningkatkan aktivitas kanal ini. Syarat untuk hal ini adalah gradien K+ yang melewati membran sel harus adekuat. Fenomena pemicu epilepsi adalah depolarisasi paroksismal pada neuron tunggal (pergeseran depolarisasi paroksismal (PDS)). yang akan terhenti oleh pembukaan kanal K+ dan Cl. Perangsangan neuron atau penyebaran rangsangan ke neuron disekitarnya ditingkatkan oleh sejumlah mekanisme selular: dendrit sel piramidal mengandung kanal Ca2+ bergerbang voltase yang akan membuka pada saat depolarisasi sehingga meningkatkan depolarisasi. Pada lesi neuron akan lebih banyak kanal Ca2+ yang diekspresikan. Glutamat bekerja pada kanal kation yang tidak permeabel terhadap Ca2+ (AMPA) dan pada kanal yang permeabel terhadap Ca2+ (kanal NMDA). Kanal Ca2+ dihambat oleh Mg2+. Namun ternyata serangan epilepsi bisa terhenti tanpa terjadinya neuronal exhaustion. Hal ini disebabkan oleh pengaktifan kanal Ca2+. dan karena itu pada waktu yang bersamaan meningkatkan pengaktifan kanal Ca2+ Dendrit sel piramidal juga didepolarisasi oleh glutamat dari sinaps eksitatorik. defisiensi Mg2+ dan depolarisasi memudahkan pengaktifan kanal NMDA. Dulu dianggap berhentinya serangan sebagai akibat terjadinya exhaustionneuron. Peningkatan konsentrasi K+ ekstrasel akan mengurangi efluks K+ melalui kanal K+.yang diaktifasi oleh Ca2+. Potensial membran neuron normalnya dipertahankan oleh kanal K+. Gradien ini dihasilkan oleh Na+/K+-ATPase. Kejang epilepsi terjadi jika jumlah neuron yang terangsang terdapat dalam jumlah yang cukup.

1.yang diantaranya melalui GABA. Hiperpolarisasi neuron talamus dapat meningkatkan kesiapan kanal Ca2+ tipe-T untuk diaktifkan sehingga memudahkan serangan absans.   Somatosensoris: timbul rasa kesemutan atau seperti ditusuk-tusuk jarum Visual: terlihat cahaya 14 . lokal) a.Depolarisasi normalnya dikurangi oleh neuron inhibitorik yang mengaktifkan kanal K+ dan/ atau Cl. klasifikasi epilepsi sebagai berikut: I. Dengan gejala motorik      Fokal motorik tidak menjalar: kejang sebatas pada satu bagian tubuh saja. Fokal motorik menjalar: kejang dimulai dari satu bagian tubuh dan menjalar meluas ke daerah lain. tubuh Postural: kejang disertai dengan lengan atau tungkai kaku dalam sikap tertentu Disertai gangguan fonasi: kejang disertai arus bicara yang terhenti atau pasien mengeluarkan bunyi-bunyi tertentu. 2. 2. Defisiensi vitamin B6 atau berkurangnya afinitas enzim terhadap vitamin B6 (kelainan genetik) memudahkan terjadinya epilepsi. Kejang parsial sederhana. Disebut juga epilepsi Jackson Versif: gejang disertai gerakan memutar kepala. yakni enzim yang membutuhkan piridoksin (vitamin B6) sebagai kofaktor. kejang disertai halusinasi sederhana yang mengenai kelima pancaindera dan bangkitkan yang disertai vertigo. GABA dihasilkan oleh glutamat dekarboksilase (GD). mata. Klasifikasi Ada dua klasifikasi epilepsi yang direkomendasikan oleh ILAE yaitu pada tahun 1981 dan tahun 1989. Kejang Parsial (fokal.6 Klasifikasi Menurut Commision of Classification and Terminology of International League Against Epilepsi (ILAE) tahun 1981.5. Dengan gejala somatosensoris atau sensoris spesial. kejang parsial dengan kesadaran tetap normal. International League Against Epilepsy (ILAE) pada tahun 1981 menetapkan klasifikasi epilepsi berdasarkan jenis bangkitan (tipe serangan epilepsi): 2.

perilaku yang timbul dengan sendirinya. dll. takut Ilusi: perubahan persepsi benda yang dilihat tampak lebih kecil atau lebih besar. wajah muka berubah seringkali seperti ketakutan. dilatasi pupil) 4. merasa melihatnya lagi     Kognitif: gangguan orientasi waktu. gejala-gejala seperti pada golongan A1-A4 diikuti menurunya kesadaran Timbul automatisme.   Auditoris: terdengar sesuatu Gustatoris: terkecap sesuatu Disertai vertigo 3. mengalami. marah.   Dengan gejala parcial sederhana A1-A4. melihat statu fenomena tertentu dan lain-lain. melihat. 1. mendengar. berbicara. Kejang parsial kompleks. menata-nata sesuatu. Dengan gejala atau tanda gangguan saraf otonom (sensasi epigastrium. mendengar. Halusinasi kompleks (berstruktur): mendengar ada yang bicara musik. menelan-nelan. Serangan parsial sederhana dengan penurunan kesadaran sejak serangan. b. susah. kesadaran menurun sejak permulaan serangan. kejang ini disertai gangguan kesadaran. Automatisme yaitu gerakan-gerakan. atau sebaliknya tidak pernah Mungkin mengetahui sesuatu. merasa diri berubah Afektif: merasa sangat senang. 2. membera. misalnya dengan gerakan mengunyah-nguyah. memegang-megang kancing baju. berjalan. Serangan parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran: kesadaran mulamula baik kemudian baru menurun. mendadak mengingat suatu peristiwa di masa lalu. kata atau bagian kalimat Demensia: gangguan proses ingatan misalnya merasa seperti sudah mengalami. mengembara tak menentu. piroleksi. berkeringat. Dengan gejala psikis (gangguan fungsi luhur)   Disfasia: gangguan bicara misalnya mengulang suatu suku kata. melihat. pucat.  Hanya dengan penurunan kesadaran 15 .

Biasanya serangan ini berlangsung selama ¼-1/2 menit dan biasanya dijumpai pada anak. Kejang Generalisata (konvulsif atau nonkonvulsif) a. dapat disertai:  Gangguan tonus yang lebih jelas  Permulaan dan berakhirnya bangkitan tidak mendadak. Kejang parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum (tonik-klonik. tidak ada reaksi bila diajak bicara. Kejang parsial sederhana yang menjadi kejang parsial kompleks lalu berkembang menjadi kejang generalisata. badan menjadi melengkung ke belakang. Gerakan klonis ringan biasanya dijumpai pada kelompok mata atas.  Dengan komponen tonik. b. tubuh mendadak melemas hingga tampak mengulai. lengan. Pada kejang ini.  Dengan komponen atonik. sudut mulut. kepala. Dengan automatisme. Pada kejang ini. muka tampak membengong. klonik) 1. dijumpai otot-otot leher. Kejang mioklonik 16 . c. badan.  Hanya penurunan kesadaran  Dengan komponen klonik ringan. 1. 2. bola mata dapat memutar ke atas. Kejang parsial kompleks yang berkembang menjadi kejang generalisata 3. tangan. atau punggung mendadak mengejang. atau otot-otot lainnya bilateral. leher. kegiatan yang sedang dilakukan terhenti. Kejang lena (Absence) Pada kejang ini. dijumpai otot-otot ekstremitas. tonik. II. Kejang parsial sederhana yang berkembang menjadi kejang generalisata 2. Kejang lena tidak khas. lengan dapat mengetul atau mengedang  Dengan automatisme  Dengan komponen autonom Gejala-gejala diatas dapat berdiri sendiri atau kombinasi.

Kejang klonik Pada kejang ini tidak ada komponen tonik. Kesadaran dapat tetap baik atau menurun sebentar. c. Bila pembentukan ludah ketika kejang meningkat. Klasifikasi menurut sindroma epilepsi yang dikeluarkan ILAE tahun 1989 adalah : 17 . Tarikan napas menjadi dalam beberapa saat lamanya. dapat kuat atau lemas sebagian otot atau semua otot-otot. e. Kejang ini terutama tejadi pada anak-anak. otot-otot seluruh badan kaku. 4. nyeri kepala. juga terdapat pada anak. Kejang atonik Pada keadaan ini otot-otot seluruh badan mendadak melemas sehingga pasien terjatuh. Setelah kejang berhenti pasien tertidur beberapa lamanya. III. f. atau menjadi sadar dengan keluhan badan pegal-pegal. mengunyah-ngunyah. hanya terjadi kejang klojot. Kejang kaku berlangsung kira-kira ¼-1/2 menit diikuti kejang klojot di seluruh badan. atau pernapasan yang mendadak berhenti sementara. Kejang tak tergolongkan Termasuk golongan ini adalah serangan pada bayi berupa gerakan bola mata yang ritmik. Pasien mendadak jatuh pingsan. menggigil. otot-otot hanya menjadi kaku. mulut menjadi berbusa kerena hembusan nafas. lelah. Kejang ini dapat terjadi pada semua umur. d. dapat pula bangun dengan kesadaran yang masih rendah. Serangan ini biasanya berhenti sendiri. Mungkin pula pasien miksi ketika mendapat serangan. Kejang tonik-klonik Kejang ini sering dijumpai pada usia diatas balita yang terkenal dengan nama grand mal. Serangan dapat diawali dengan aura yaitu tanda-tanda yang mendahului suatu kejang. sebentar. Dijumpai terutama pada anak.Pada kejang mioklonik terjadi kontraksi mendadak. sesekali atau berulangulang. Kejang tonik Pada kejang ini tidak ada komponen klonik. gerakan seperti berenang.

Simptomatik Sindroma West (spasmus infantil) Sindroma Lennox Gastaut 3. Berkaitan dengan letak fokus a. Idiopatik Kejang neonatus familial benigna Kejang neonatus benigna Kejang epilepsi mioklonik pada bayi Epilepsi Absans pada anak Epilepsi Absans pada remaja Epilepsi mioklonik pada remaja Epilepsi dengan serangan tonik-klonik pada saat terjaga Epilepsi tonik-klonik dengan serangan acak b. Umum a. Idiopatik Epilepsi Rolandik benigna (childhood epilepsy with centro temporal spike) Epilepsi pada anak dengan paroksismal oksipital b.1. Simptomatik Lobus temporalis Lobus frontalis Lobus parietalis Lobus oksipitalis 2. Berkaitan dengan lokasi dan epilepsi umum (campuran 1 dan 2) Serangan neonatal 4. Epilepsi yang berkaitan dengan situasi Kejang demam Berkaitan dengan alkohol 18 .

Pengobatan epilepsi meliputi pengobatan medikamentosa dan pengobatan psikososial. Medikamentosa Pada epilepsi yang simptomatis dimana kejang yang timbul adalah manifestasi penyebabnya seperti tumor otak. yaitu berdasarkan deskripsi kejang. paku lambat. maka disamping pemberian obat anti epilepsi diperlukan juga terapi kausal. Pemeriksaan dengan curiga epilepsi bertujuan untuk :    Mengkonfrimasi atau mendukung diagnosis klinis Mengklarifikasi sindrom epilepsi Menetapkan penyebab. gangguan metabolik. runcing lambat. Beberapa prinsip dasar yang perlu dipertimbangkan: 19 . yang berguna untuk mendeteksi adanya fraktur tulang tengkorak. gelombang paku. sedangkan pemeriksaan laboratorium dilakukan atas indikasi untuk memastikan adanya kelainan sistemik seperti hipoglikemia. hematoma. CT-Scan kepala.- Berkaitan dengan obat-obatan Eklampsia Serangan yang berkaitan dengan pencetus spesifik (refleks epilepsi) 2. Yang berguna untuk mendeteksi adanya infark. hidrosefalus. 2. radang otak.8 Penatalaksanaan Tujuan pengobatan adalah mencegah timbulnya serangan tanpa mengganggu kapasitas fisik dan intelek pasien. hiponatremia.7 Pemeriksaan Penunjang dan Diagnosis Diagnosis epilepsi ditegakkan terutama secara klinis.dll. uremia. Pemeriksaan tambahan lain yang juga bermanfaat adalah pemeriksaan foto polos kepala. biasanya dari saksi karena pasien tidak sadar akan gejala-gejalanya. tumor. Elektroensefalografi (EEG) merupakan pemeriksaan penunjang yang informatif yang dapat memastikan diagnosis epilepsi bila ditemukan pola EEG yang bersifat khas epileptik baik terekam saat serangan maupun di luar serangan berupa gelombang runcing.

PB. Bila gagal dalam pengobatan. Pengobatan diberikan setelah diagnosis ditegakkan. cari penyebabnya. PHT. VAL CLON. PHT. PHT : fenitoin. 2. CLON : klonazepam. VAL CBZ. Obat pilihan berdasarkan jenis kejang Jenis kejang Fokal / parsial sederhana Kompleks Tonik-klonik umum Tonik-klonik Mioklonik Absens/petit mal Jenis obat CBZ. dan menghindari interaksi obat.1. Dosis obat disesuaikan secara individual 6. VAL CBZ: karbamazepin. Pada kejang yang sangat jarang dan dapat dihilangkan factor pencetusnya. PB. pemberian obat harus dipertimbangkan. Obat yang diberikan sesuai dengan jenis kejang 4. VAL CBZ. mempermudah pemantauan. PB : fenobarbital. Sebaiknya menggunakan monoterapi kerena dengan cara ini toksisitas akan berkurang. PHT CBZ. Pengobatan dihentikan secara berangsur-angsur dengan menurunkan dosisnya. Pengobatan dihilangkan setelah kejang hilang selama 2-3 tahun. PB. PB. VAL CLON. hal ini berarti pasien mengalami lebih dari dua kali kejang yang sama 3. 5. PHT. 7. VAL : asam valproat Dosis obat antiepilepsi dan konsentrasi dalam plasma Jenis obat Dosis (mg/kgBB/hari) Fenobarbital 1-5 1x/hari Cara pemberian Konsentrasi dalam plasma (Ug/mm3) 20-40 20 .

005-0. bekerja.4-0. Prognosis Pasien epilepsi yang berobat teratur. dikatakan telah mengalami remisi.05-0. Demikian pula usia muda lebih mudah mengalami relaps sesudah remisi.3-0.Fenitoin Karbamazepin Asam valproat Klonazepam Diazepam 4-20 4-20 10-60 0. 21 . Diperkirakan 30% paisen tidak mengalami remisi meskipun minum obat teratur. Pasien harus patuh dalam menjalani pengobatannya sehingga dapat bebas dari kejang dan dapat belajar. 1/3 akan bebas serangan paling sedikit 2 tahun.6 1-2x/hari 3x/hari 3x/hari 3x/hari IV Per rektal 10-20 4-10 50-100 10-80 0. Sesudah remisi. pasien tidak mengalami kejang lagi.7 Pengobatan psikososial Pasien diberikan penerangan bahwa dengan pengobatan yang optimal sebagian besar akan terbebas dari kejang.015 0. dan bermasyarakat secara normal. kemungkinan munculnya serangan ulang paling sering didapat pada kejang tonik-klonik dan kejang parsial kompleks.9. dan bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir obat dihentikan. 2.2 0.

Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 5. 2011 2. Fakultas Kedokteran UI: Media Aesculapius. Epilepsy (ayan). 2007 4. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2006 22 . dkk. Sidharta P. Jakarta: Penerbit Perdossi. Jilid 2. Edisi 5. Ed III. 2000 Utama H. Antiepilepsi dan antikonvulsi dalam Farmakologi dan terapi. Mardjono M. Kapita Selekta Kedokteran. Pedoman tata laksana epilepsy. 3. Jakarta: Dian Rakyat. Kelompok Studi Epilepsi Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (Perdossi). Neurologi Klinik Dasar. Mansjoer AS. Lumbanntobing SM.DAFTAR PUSTAKA 1.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful