BAB I Ilmu Penyakit Gigi dan Mulut Pengertian Oral patologi adalah ilmu yang mempelajari mengenai penyakit

, kelainan yang terjadi di rongga mulut, tanda atau gejalanya, penyebabnya serta perawatannya.

Oral

diagnosis

ialah

cara-cara

pemeriksaan

untuk

menentukan suatu diagnosa dari penyakit, dengan jalan :  Menanyakan  Memeriksa  Serta menyatukan gambaran penyakit

Prognosis ialah ramalan yang akan terjadi dari setiap penyakit dan secara nyata dipengaruhi oleh terapi yang diberikan.

Gejala atau symptom ialah gejala yang dikeluhkan oleh pasien Tanda atau sign ialah kondisi yang ditemukan oleh operator melalui berbagai tes. Macam-macam diagnosis dalam pemeriksaan gigi : Early diagnosis Clinical diagnosis Rontgenologis diagnosis Differential diagnosis Final diagnosis

Pemeriksaan Subjektif Pemeriksaan subjektif ialah pemeriksaan yang dilakukan dengan Tanya jawab antara pasien dan dokter giginya. Macam – macam pemeriksaan subjektif : Auto anamnesa Anamnesa yang dilakukan pada pasien sendiri Allo anamnesa Anamnesa dibantu orang lain, missal pada keadaan pasien tidak sadar, pada anak-anak, pada lansia, dan lainnya.

Kerangka anamnesa : Keluhan Utama Alasan permintaan perawatan : - Motivasi - Jenis kasus - Efek gangguan : Estetika dan Fungsi Keluhan Tambahan : Bagian-bagian lain yang perlu dirawat Riwayat Kesehatan Penyakit yang pernah diderita : 1. Penyakit yang mengganggu pertumbuhan dan

perkembang dentofasial - Kurang gizi - Kurang protein dan energi (Marasmus

kwashiokor)

2. Penyakit yang menghambat perawatan ortodentik - Hipertensi - Diabetes Melitus - Thalasemia - Alergi - Epilepsi 3. Penyakit yang dapat menulari operator - Hepatitis - HIV/AIDS - TBC - Lepra Riwayat pertumbuhan dan perkembangan gigi 1. Periode gigi desidui - Susunan gigi - Trauma - Perawatan 2. Periode gigi bercampur - Pergantian gigi - Pencabutan - Persistensi - Prematur ekstrasi 3. Periode gigi permanen - Susunan gigi - Caries - Gigi hilang - Trauma - Perawatan

intensitas dan keterangan : posisi dan keadaan sekarang.Topang dagu .Tidur mengorok . kuku. Macam. pensil.Kebiasaan Jelek ( Bad Habit ) Kebiasaan yang mengganggu pertumbuhan dan perkembangan gigi geligi dan rahang. sebagai etiologi terjadinya maloklusi. tusuk gigi . frekuensi. Contoh : . durasi.Menghisap ibu jari .Menggigit bibir.Bernafas melalui mulut .

Saudara-saudara kandung Pemeriksaan Objektif Pemeriksaan Objektif adalah Pemeriksaan yang berdasarkan keaktifan dari operator. Keadaan jasmani 2. ideal.Identifikasi faktor herediter sebagai etiologi . Umum / general 1. PoligeniK .Berat badan .Riwayat Keluarga .Tinggi badan . Orang tua : bapak dan ibu 2.Indeks masa tubuh . Monogenik 2.Keadaan gigi geligi : 1. Status gizi : .Wapadai sifat penurunan : 1. Keadaan mental 3. gemuk .Bentuk tubuh : kurus.

9  Bentuk tipe muka > indeks muka Hipereuriprosop. mesoprosop.0 Euriprosop ( muka pendek.0 – 84.9 Leptoprosop (muka tinggi. hiperleptoprosop Indeks muka = [Tinggi muka ( A) (Jarak N – Gn) x 100] DIBAGI [Lebar muka (B) (Jarak bizigomatik)] Klasifikasi indeks muka : Hipo Euriprosop :< 80. Ekstra oral  Bentuk kepala > indeks kepala Dolikosefali.0 – 74. brakisefali Indeks kepala = [Lbr kepala (B) (jrk bizigomatik –Oc)] Klasifikasi indeks kepala : Hipo Dolikosepali :< 70. lebar) : 80. euriprosop.9 Brahisepali (kepala lebar persegi) : 80.0 Dolikosepali (kepala panjang sempit) : 70. mesosefali.9 Hiper Brahisepali :> 84.0 – 84. sempit) : 90.9 Mesosepali (kepala sedang ) : 75.9 Mesoprosop (muka sedang ) : 85.Khusus / Lokal 1.0 – 94.9 .0 – 89.0 – 79. supra mastoideus) x 100]dibagi [Panjang kepala (A) (Jarak Gl leptoprosop.

9  Pengukuran muka dan kepala Lebar Muka (jarak Bizigomatik Panjang Kepala (J\jarak Gl –Oc)  Profil muka : a. cekung  Posisi rahang terhadap bidang orbital ( garis simon) oMaksila : Normal Protusif Retrotusif . Cembung. GI-Ulc dan Pog-lic b. lurus. Hiper Leptoprosop :> 94.

hipertonus.oMandibula : Normal Protusif Retrotusif  Sendi temporo mandibular : Gerakan asimetris. krepitasi.masseter) : Normal. hipotonus  Tonus otot bibir (m. kondilitis  Tonus otot mastikal (m. hipertonus.4 mm . tebal. hipotonus  Bibir posisi istirahat : Normal.orbikularis oris) : Normal. dislokasi. tipis Terbuka atau tertutup  Free way space : Jarak Sn-pog pada posisi istirahat – oklusi sentrik Normal : 2 . presipitasi.

rendah Lebar. disertai keterangan  Lingua Besar. sedang. sempit  Ginggiva Normal dan abnormal Pemeriksaan intra oral :  Mukosa Normal atau abnormal disertai keterangan  Frenullum : Labii superior Labii inferior > normal / abnormal disertai keterangan Lingualis . Intra oral  Hiegene mulut > OHI Baik. sedang. kecil.2. jelek  Pola atrisi Normal dan abnormal. normal  Palatum Tinngi. sedang.

 Tonsil  Pemeriksaan geligi .

 Gigi tetap atau permanen : Normalnya kita mempunyai 32 gigi tetap yang susunannya 16 gigi rahang atas yaitu : 8 gigi di kanan 8 gigi di kiri 16 rahang bawah yaitu : 8 gigi di kanan 8 gigi di kiri . Rongga mulut.BAB II Anatomi dan Struktur gigi Pengertian Anatomi gigi adalah ilmu yang mempelajari tentang struktur dan konfigurasi gigi. terdiri dari : a. Gigi geligi Gigi adalah salah satu bagian didalam rongga mulut yang mempunyai fungsi sangat penting.

misalnya pada ikan dan burung. biasanya terjadi pada bianatang. dan manusia.sisi distal adalah sisi yang bertolak belakang dengan garis median .Menurut berapa kali erupsinya o Diphyodont. yaitu gigi geligi yang yang hanya mengalami erupsi 1 kali.sisi bukal adalah sisi yang menhadap ke pipi  Macam – macam gigi : . o Heterodontal adalah bentuk gigi geligi yang mempunyai berbagai bentuk dan fungsi. Permukaan – permukaan gigi : . gigi permanen b. umumnya terjadi pada binatang. . gigi susu o Monophyodont. a. kera.Menurut susunan gigi geligi o Homodontal adalah gigi geligi yang mempunyai bentuk yang sama. o Polyphyodont. . gigi geligi yang mengalami erupsi beberapa kali. kucing.sisi mesial adalah sisi yang menghadap garis median tubuh. misalnya pada anjing. . yaitu gigi geligi yang mengalami 2 kali erupsi.

antara lain : 1.Mahkota atau korona ialah bagian gigi yang dapat dilihat dan menonjol diatas gingiva serta diselubungi oleh lapisan email . mempertahankan jaringan penyanggah 3. Secara Makroskopis.akar atau radiks ialah bagian gigi yang tertanam didalam gingiva Macam-macam akar : akar tunggal pada gigi anterior akar ganda pada gigi posterior . memotong dan memperkecil bahan makanan pada saat pengunyahan 2.Apeks . terdiri atas : .Fungsi gigi. Estetika 5. Memproduksi dan mempertahankan suara 4.Cemento Enamel junction ialah pembatas antra mahkota dan akar gigi .Tepi Incisal .Cusp . Melindungi jaringan penanamnya Struktur bagian gigi : 1.

habitual. distal. excentrik. Selain itu astilah maloklusi. Dikenal dua macam istilah oklusi yaitu : • Oklusi ideal : Adalah merupakan suatu konsep teoritis oklusi yang sukar atau bahkan tidak mungkin terjadi pada manusia. misalnya : centrik. Oklusi gigi geligi bukanlah merupakan keadaan yang statis selama mandibula bergerak. mesial. Perkembangan gigi geligi susu Perkembangan gigi geligi permanen.Oklusi Oklusi adalah perubahan hubungan permukaan gigi geligi pada Maksila dan mandibula. apabila gigi –geligi dikontakkan dan condylus berada dalam fossa glenoidea. yaitu yang menyangkut hal –hal diluar oklusi normal. • Oklusi normal : Adalah suatu hubungan yang dapat diterima oleh gigi geligi pada rahang yang sama dan rahang yang berlawanan.lingual dsb.Pada oklusi normal masih memungkinkan adanya beberap variasi dari oklusi ideal yang secara fungsi maupun estetik masih dapat diterima/ memuaskan. supra-infra. Oklusi terjadi karena adanya interaksi antara Dental system. sehingga ada bermacam-macam bentuk oklusi. . Skeletal systemdan iluscular system. yang terjadi selama pergerakan Mandibula dan berakhir dengan kontak penuh dari gigi geligi pada kedua rahang. Ada dua tahap oklusi pada manusia : 1. 2.

geligi ). yang merupakan garis vertikal disebelah distal molar kedua. . Adanya celah –celah ini memberi kemungkinan gigigigi permanen yang akan erupsi mempunyai cukup tempat. Molar kedua mandibula letaknya lebih kedistal dari molar kedua maksila (distal step ) . 3. Molar kedua mandibula lebih kearah mesial molar kedua maksila ( mesial step ) . 2.5 tahun. Hal ini terjadi karena adanya pertumbuhan tulang rahang kearah transversal untuk mempersiapkan tempat gigi –gigi permanen yang kan tumbuh celah yang terdapat dimenssial cainus atas dan disebelah distal caninus bawah disebut “primate space “ . Pada periode ini lengkung gigi pada umumnya berbentuk oval dengan gigitan dalam ( Deep bite ) pada overbite dan overjet dan dijumpai adanya “ generalized interdental spacing ( celah –celah diantara gigi. sebaiknya bila tidak ada memberi indikasi kemungkinan terjadi gigi berjejal ( crowding ). Hubungan molar kedua dalam arah sagital dapat : 1. Berakhir pada satu garis terminal ( flush terminal plane ).Perkembangan gigi –geligi susu Seluruh gigi geligi susu akan lengkap erupsi pada anak berumur lebih kurang 2. Primate space ini diperlukan pada “ early mesial shift “.

Dengan adanya pertumbuhan gigitan dalam yang terjadi . dapat menyebabkan terjadinya gigitan dalam ( deep overbite ). Leeway space adalah perbedaan ruangan antara lebar mesiodistal gigi caninus. Apabila incivisi atas lebih dulu erupsi dari yang bawah. Keadaan ini bisa diatasi bila terdapat leeway space. keadaan ini disebut dengan istilah “ Ugly duckling stage “.geligi permanen. TAHAP 1 ( TERJADI PADA UMUR ANTARA 6 – 8 TAHUN ) Terjadi penggantian gigi inncisivi dan penambahan molar pertama permanen . Tahap erupsi molar pertama dan incisivi permanen. molar pertama permanen penting peranannya pada tinggi vertikal rahang selama periode penggantian gigi susu menjadi gigi permanen .5 tahun ketika incisivus sentral atas erupsi akan terlihat space pada garis median prosesus kesalahan alveolaris diagnosis sehingga sebagai dapat suatu menyebabkan keadaan frenulum yang abnormal.Perkembangan Oklusi gigi. molar pertama dan kedua susu dengan caninus premolar pertama dan kedua permanen. Hubungan distal molar kedua susu atas dan bawah mempengaruhi hubungan molar pertama permanen. Pada umur 6. Foster ( 1982 ) membagi dalam tiga tahap perkembangan : 1.Pada umur 8 tahun incisivi dan molar pertama permanen telah erupsi. Kadang –kadang incisivi permanen terlihat croding pada saat erupsi dan incisivi Lateral berhimpitan ( overlap ) dengan gigi caninus susu.

maka akan terdapat penambahan besar overbite dan bila sebaiknya maka kontak gigi terlihat edge. TAHAP 2 ( TERJADI PADA UMUR ANTARA 10 – 13 TAHUN ) Pada tahap ini bila molar susu bawah sudah diganti oleh premolar permanen. maka oklusi normal terjadi . karena adanya pergeseran • molar susu kemesial sehingga ruangan tersebut tertutup. sedangkan molar susu atas belum. premolar dan molar kedua. • Jika terdapat primate space dan bidang vertikal molar kedua susu segaris. Tahap erupsi caninus. 2. 3. Jika bidang vertikal sama dan molar pertama permanen hubungannya cusp. TAHAP 3 ( TAHAP ERUPSINYA MOLAR KETIGA ) Penyesuaian oklusi ( occusal adjustment ) Menurut Salzmann ( 1966 ) terdapat 3 mekanisme yang berbeda pada penyesuaian oklusi normal gigi susu keperiode gigi bercampur sampai tercapai stabilisasi pada periode gigi permanen : • Jika bidang vertikal dari permukaan distal molar kedua susu atas terletak distal molar kedua susu bawah maka molar prtama permanen akan menempati sesuai dengan oklusi pada gigi susu.dapat terkoreksi dengan occlusal adjustment yang terjadi kemudian. Tahap erupsi molar ketiga. maka terjadi oklusi normal pada molar pertama permanen.

gigi permanen yang menggantikan gigi susu. gigi tetap yang erupsi diposterior dari gigi susu. Accesssional Teeth. Fungsinya melindungi gigi dari kerusakan. Penyesuaian perubahan oklusi yang terjadi selama pergantian gigi. 2. Menurut Moyers ( 1974 ) adalah merupakan periode dimana gigi susu dan permanen berada bersama-sama didalam mulut. dentin .Jaringan keras : enamel ialah lapisan proteksi pada mahkota gigi yang tahan terhadap tekanan kunyah. Gigi. Secara mikroskopis : .geligi tetap yang ada dibagi atas dua kelompok : • • Successional Teeth. berasal dari jaringan ectoderm. Periode diantara periode gigi susu dan gigi –gigi permanen disebut periode gigi –gigi bercampur. Dua aspek penting pada periode gigi – geligi bercampur adalah : • • Penggunaan dental arch perimeter.karena adanya pergeseran kemesial yang terjadi kemudian setelah molar kedua susu tanggal.

jaringan ikat. pembuluh darah dan lymfe . memungkinkan erupsi gigi 6. Berasal dari jaringan mesoderm.Jaringan lunak : Pulpa ialah struktur gigi terdalam atau terletak dibawah dentin berupa rongga yang berisikan jaringan pulpa. sel syaraf. antra lain : 1. berfungsi mendukung enamel. memperbaiki akar 3. Fungsi sementum. yang terletak di bawah enamel. melekatkan gigi dengan jaringan penyangganya 2. melindungi dentin 4. mengatur lebarnya jaringan pendukung gigi . dapat regenerasi sementum ialah lapisan terluar pada akar membatasi gigi dengan jaringan pendukungnya. mempengaruhi pembentukan tulang alveolar 5.ialah jaringan paling keras gigi.

terdiri dari : 1.Rongga pulpa. Saluran pulpa 4. Palatum .Fungsi pulpa : formatif nutrisi detensi reparative sensoris . orifice b.palatum durum . Foramen apical 5. Ruang pulpa 2.palatum d. Rahang atas dan rahang bawah c. Tanduk pulpa 3. Lidah . supplementary canal 6.

Erupsi gigi dapat mengubah mood dan tingkah laku anak. Pertumbuhan gigi sudah banyak dibicarakan oleh para ahli sejarah dan mereka menyatakan bahwa erupsi gigi memegang peranan penting dalam mempengaruhi keadaan umum anak. .Pengetahuan yang dimiliki orangtua terhadap perubahan tingkah laku anak tersebut membuat orangtua mengambil suatu sikap atau tindakan yang dapat membantu anak dalam menangani masalah erupsi gigi tersebut. Erupsi gigi pada bayi dimulai dari gigi depan rahang bawah dan disusul gigi depan rahang atas sampai keduapuluh gigi anak muncul. tetapi beberapa anak ada yang sudah memiliki gigi ketika ia lahir dan ada juga yang belum tumbuh gigi sampai usia 12 bulan. jaringan mukosa lain Erupsi gigi Erupsi gigi merupakan proses bergeraknya gigi menembus gusi untuk tumbuh ke dalam tulang rahang ke posisinya dalam rongga mulut.e. dari yang baik menjadi lebih rewel.1-3 Erupsi gigi biasanya dimulai antara usia 4-7 bulan.

berliur (57%) berhubungan . meskipun secara signifikan keadaan ini mempengaruhi anak dan orangtua karena terkadang proses ini dapat menyebabkan iritasi. gangguan tidur (71%). dkk.Secara umum diketahui bahwa erupsi gigi dapat menimbulkan tanda dan gejala yang bervariasi. batuk. Thomas Phaire dan Marshall Hall) dan orangtua-orangtua dulu juga mempercayai adanya penyakit yang muncul bersamaan dengan erupsi gigi. iritabilitas (100%). kurang nafsu makan. baik secara lokal maupun sistemik. erupsi gigi susu tidak menyebabkan anak maupun orangtua merasa panik.Namun ada juga yang berpendapat bahwa erupsi gigi merupakan pengalaman biasa yang dialami oleh setiap anak. sakit (67%). (2000) mengenai survey kepercayaan dan pengalaman ibu tentang gejala yang menyertai teething dijumpai bahwa pipi merah (76% orang tua percaya dan mengalami). Pada abad ke-4 SM. susah tidur (87. gelisah dan gangguan tidur. erupsi gigi dapat disertai gejala-gejala sehingga mempengaruhi keadaan umum anak atau tanpa gejala. para ahli sejarah (Hipocrates. pembengkakan gusi (91%). gejala itu adalah inflamasi gusi (100%).6%).7 Pada penelitian Wake. Kebanyakan orangtua berpendapat bahwa erupsi gigi sangat mempengaruhi keadaan umum anak sehingga dapat menyebabkan anak demam.Pada kebanyakan kasus. sehingga keadaan ini sering dianggap remeh.Hal ini hanyalah suatu mitos atau kepercayaan kuno yang diyakini harus terjadi pada setiap anak sehingga hal ini dianggap sebagai suatu kewajaran bagi pertumbuhan anak. dan banyak mengeluarkan liur (87. Penelitian Barlow. iritabilitas (71%).6%). dkk (2002) menyatakan ada lima gejala teratas yang dipercayai orang tua yang menyertai erupsi gigi anaknya. flu.

Sementara Macknin ber-pendapat bahwa erupsi gigi menimbulkan gejala-gejala ringan seperti suka menggigit.8-22. gangguan suasana hati. berliur dan menggosok-gosok gusi. berliur. diare. gangguan tidur. sakit. diare. iritabilitas dan suka menghisap. Berdasarkan tingkat pendidikan terakhir ibu ternyata persentase kepercayaan dan pengalaman ibu terhadap gejala-gejala yang menyertai erupsi gigi tidak jauh berbeda pada masing-masing tingkat pendidikan. Sedangkan Hulland mengatakan bahwa ketika gigi bayi tumbuh. Demikian juga dengan persentase kepercayaan dan pengalaman ibu mengenai gejala yang menyertai erupsi gigi anaknya secara statistik tidak berbeda antara anak laki-laki dan perempua. gejala-gejala yang muncul merupakan gangguan lokal seperti pembengkakan pada gusi dengan derajat yang ringan.05).dengan erupsi gigi. hal ini sesuai dengan pendapat Wake dkk (2000). rhinorea.9 bulan. pipi merah/ruam pada wajah/tubuh. secara statistik tingkat pendidikan tidak mempengaruhi kepercayaan dan pengalaman terhadap gejala yang menyertai erupsi gigi (p>0. Carpenter melaporkan bahwa ketika bayi mengalami erupsi gigi maka akan terjadi gangguan sistemik seperti diare. didapat bahwa tidak ada hubungan yang erat antara erupsi gigi dengan beberapa gejala seperti demam.4 + 4. .5 bulan dengan rata-rata 14. Wake. dkk juga mengadakan penelitian observasi langsung terhadap gejala-gejala yang berhubungan dengan erupsi terhadap 21 orang anak usia antara 6. dalam praktek kesehatan ibu pemeli-haraan kesehatan gigi anak dipengaruhi faktor sosiodemografi antara lain pendidikan ibu. Menurut Situmorang N (2002). dan iritabilitas.

sedangkan demam termasuk dalam salah satu gejala erupsi terbanyak. Pada umumnya teething dapat sebagai penyebab gangguan sistemik pada bayi terutama pada masa erupsi gigi insisivus desidui (usia 6-12 bulan). namun persentase gejala erupsi banyak lebih pada gigi depan dibandingkan dengan gigi belakang. Penelitian Wake dkk yang mengobservasi langsung gejala erupsi pada 21 orang anak mendapatkan hasil tidak ada hubungan yang kuat antara demam dengan erupsinya gigi.35%) muncul pada saat gigi tumbuh. Pemberian teething toys dan teething food dimaksudkan untuk memuaskan kecenderungan alamiah anak untuk menggigit dan menghisap sehingga rasa sakit yang . merupakan tindakan yang sudah benar apabila timbul gejala teething pada anak. namun ada sebagian ibu (40.Menurut Macknin gejala erupsi gigi lebih sering terlihat jelas muncul pada saat gigi belakang tumbuh daripada gigi depan. pisang/wortel yang dibekukan). namun perlu diperhatikan dosis obatnya. hal ini disebabkan karena ukuran gigi belakang yang lebih besar daripada gigi depan. Gejala sistemik seperti diare (59. teething food).Tindakan ibu-ibu ini sebagian besar sudah benar. Pengobatan dilakukan sendiri terhadap oleh gejala ibu erupsi gigi kebanyakan pengobatan yaitu dengan farmakologis/obat sistemik (memberikan obat parasetamol) dan nonfarmakologis (teething toys.65%) yang tidak meyakini hal tersebut sebagai salah satu gejala yang berhubungan dengan erupsi gigi. hal ini mungkin karena anak suka memasukkan tangan atau benda yang tidak bersih ke mulutnya sehingga anak terkena diare. Begitu juga pemberian teething toys (contoh: teething rings) dan teething food (roti/biskuit untuk bayi. hal ini mungkin menyebabkan ibu lebih ingat timbulnya gejala erupsi gigi pada gigi depan anaknya.

30 bulan Erupsi gigi permanen : kode incisivus 1 incisivus 2 caninus premolar 1 premolar 2 molar 1 molar 2 molar 3 i1 i2 c p1 p2 m1 m2 m3 atas 7 – 8 tahun 8 – 9 tahun 11 – 12 tahun 10 – 11 tahun 10 – 12 tahun 6 – 7 tahun 12 – 13 tahun 17 – 21 tahun bawah 6 – 7 tahun 7 – 8 tahun 9 – 10 tahun 10 – 12 tahun 11 – 12 tahun 6 – 7 tahun 11 – 13 tahun 17 – 21 tahun .16 bulan 12 .9 bulan 14 .18 bulan 12 .30 bulan Bawah 6 . Bonjela® (berisi choline salicylate) dapat dioleskan pada membran mukosa yang sakit. Dokter gigi juga dapat memberikan obat-obat sistemik/analgetik dan anti-piretik yang bebas gula maupun obat secara lokal/topikal untuk mengurangi rasa sakit pada gusi anak.8 bulan 8 . Erupsi gigi desidui : kode Incisivus 1 Incisivus 2 Caninus Molar 1 Molar 2 i1 i2 c m1 m2 atas 7 .14 bulan 20 .9 bulan 16 .7 bulan 8 . Anestesi topikal ini akan segera meresap pada membran mukosa sehingga dapat mengurangi rasa sakit.14 bulan 20 .dirasakan bayi dapat berkurang melalui tekanan pada saat menggigit benda yang keras dan dingin.Pemberian bahan topikal yang dingin dalam bentuk gel seperti Anbesol Teething Gel® (berisi lignocaine).

melekat erat pada gigi dan procesus alveolaris . tepinya seperti pisau dan scallop agar sesuai dengan countour gigi.sulkus gingiva tidak dalam . the gingival. cementum and alveolar bone.margin tipis dan tidak bengkak .permukaan gingiva tidak rata dan stippled . juga tebal keratinisasi dan blod supply menentukan warna gingiva.tidak ada eksudat .interdental papil mengisi ruang interproksimal . namely. Fungsi gingiva adalah melindungi jaringan dibawah perlekatan gigi terhadap pengaruh lingkungan rongga mulut. the periodontal membrane.Tetapi ini bervariasi. Dalam keadaan normal dan sehat gingiva berwarna merah muda.BAB III Jaringan Periodontium dan Kelainannya Pengertian The periodontium is defined as the investicy and supporting tissue of the tooth.tidak mudah berdarah . (Glickman) Bagian-bagian jaringan penyanggah : 1. Tanda gingiva sehat : . Ginggiva adalah bagian selaput lender mulut yang meliputi alveolar dan mengelilingi cerviks gigi.berwarna merah muda . tergantung juga dari ras dan pigmentasi.

2. Marginal gingiva terdiri atas : . warna lain seperti merah. tahan pergerakan. Pembagian gingiva secara anatomi : a. dan biru adanya peradangan.Free gingiva adalah bagian marginal gingiva yang mengelilingi gigi tetapi tidak melekat pada permukaan gigi. abnormalitas terjadi adanya eksudat dan mudah perdarahan pada saat dilakukan probing. bentuknya meruncing seperti ujung pisau. seperti kulit jeruk. putih. Kontur Normalnya halus dan bergelombang. bukal dan ligual. Tekstur Normalnya padat. b. . Attached ginggival Adalah bagian dari gingiva yang melekat pada gigi.Abnormalnya bengkak dan seperti busa. menempati ruang interdental papil. . Marginal gingiva marginal gingiva adalah bagian dari gingiva yan terdapat pada bagian labial. Warna Normalnya berwarna coral pink. 3. Reaksi terhadap gangguan Normalnya tidak ada.Free gingiva groove adalah lekukan yang terletak antara free gingiva dan attached gingiva.4 karakteristik gingiva sehat : 1. 4. Warna ini tergantung pada pigmentasi rasial.

Epithelial attachment Adalah bagian dasar dari sulkus gingiva yang melekat pada gigi. g. e. Interdental papil Adalah bagian dari marginal gingiva yang memenuhi interproksimal space. Real pocket dibagi 3 tipe yaitu : Tipe I : Dasar sulkus gingiva masih terletak diatas tulang alveolar Tipe II : Dasarsulkus gingiva masih terletak sejajar tulang alveolar Tipe III : Dasar sulkus gingiva masih terletak dibawah tulang alveolar . d.c. Alveolar mukosa f. Muko ginggival junction Adalah Pemisah antara attached ginggival dan alveolar mukosa. Kelainan pada sulkus gingiva :  Pocket Adalah kedalaman sulkus gingiva yang melebihi 2mm tetapi disebabkan oleh kerusakan tulang alveolar.  Pseudopocket Adalah kedalaman sulkus gingiva yang melebihi 2mm tetapi disebabkan oleh karena pembesaran gingiva. Sulkus gingiva Adalah ruangan antara free gingiva dan gigi yang ada pada orang normal yang mempunyai kedalaman < 2mm.

dimana bagian mesial lebih sempit dari bagian distal karena daya gerak gigi ke arah mesial b. Periodontal membrane Adalah suatu struktur dari jaringan ikat yang mengelilingi akar gigi dan menghubungkan gigi dengan tulang alveolar. makin besar fungsi gigi maka periodontal makin lebar . Fungsi gigi. Sementum seluler o mengandung sementosit o pada lacuna seperti osteosit pada tulang o saling berhubungan satu sama lain melalui anyaman kanalikuli b.melindungi permukaan akar . Keadaaan fisiologis.Memegang ujung-ujung serat periodontal yang melekat pada gigi Macam – macam tipe sementum : a. Sementum aseluler o membentuk lapisan permukaan yang tipis o terbatas pada serviks akar o tidak mengandung sementosit o sementoblas terletak di permukaan 3. Lebar periodontal ini umumnya 0.2. Guna sementum antara lain : . Sementum Adalah jaringan ikat klasifikasi yang menyelubungi dentin akar dan tempat berinsersinya bundel serabut kolagen.10 – 0.25 mm dan lebar tersebut tergantung pada keadaan dibawah ini : a.

menjaga jaringan gingiva pada tempat yang normal .menahan tekanan dari luar . Lamina dura Bagian terluar dari ceruk alveolar dimana akar gigi tertanam.pembuluh darah .mengganti periodontal ligament dengan yang baru . syaraf dan saluran lymfe.lymfe Fungsinya : . .perlekatan gigi ke tulang .mencegah rusaknya pembuluh darah dan syaraf karena kekuatan mekanis . Alveolar bone Adalah bagian dari maksila atau mandibular yang membentuk socket dimana gigi tertanam dalam rahang.sensoris .sisa epitel pembentuk gigi .Bagian ini yang paling keras karena terbanyak mengandung kapur.meneruskan daya kunyah ke tulang alveolar . Alveolar bone terdiri atas 3 bagian : a.syaraf .sel jaringan ikat .serabut sharpey’s .nutritive 4.Periodontal membrane terdiri dari : . Alveolar bone merupakan struktur tulang yang kompak dimana terdapat lubang yang dilalui pembuluh darah.

dan lingual. Pembesaran Gingiva a. Gingivitis Erupsi. Puberty Gingivitis b. merupakan bagian tengah atau bagian dalam dari seluruh tulang rahang atas maupun tulang rahang bawah.Donald R. c. recurent apthous ulcer c. Gingivitis karena OH jelek. Infeksi herpes simpleks b. ANUG d. Candidiasis akut e. 2. berlobang-lobang. Alergi.b. Infeksi bakteri akut 3. palatal. b. 1. Tulang penyokong Berbentuk spongiosa atau seperti bunga karang. c. Cortikal plate Bagian luar dari permukaan bukal. Simple Gingivitis a.  Menurut Mc. Acute Gingival Desease a. PIGO ( Phenytoin Induce Gingival Overgrowth) .

gigi dan berinfaksi debris disekeliling pada gigi berakumulasi sehingga menyebabkan iritasi ginggiva oleh toksin didalam . Karies 4.Kelainan – kelainan jaringan penyangga : Inflamasi A. Restorasi Gigi 5. . Penggunaan alat Ortho.Faktor-faktor yang mempengaruhi terbentuknya plak : 1. Secara umum. Gingivitis Adalah suatu inflamasi pada jaringan gusi. Erupsi Gigi 2.impaksi makanan adalah Makanan penyebab umum gingivitis. . merupakan penyakit jaringan penyangga gigi yang paling ringan.kalkulus merupakan endapan keras hasil mineralisasi plak gigi.plak ialah sekumpulan bakteri yang melekat dan tidak berwarna yang senantiasa terbentuk pada permukaan gigi. penyebab gingivitis antara lain :  Faktor lokal . Maloklusi 3. melekat erat mengelilingi mahkota dan akar gigi dan hanya bisa hilang dengan tindakan scaling.

maka akan mengeras dan membentuk karang gigi. kebiasaan sikat gigi yang salah tehnik sikat gigi yang secara horizontal merupakan suatiu kesalahan karena dengan cara demikian lambat laun dapat menimbulkan resesi gingival dan abrasi gigi. .Produksi toksin menyebabkan pembengkakan jaringan dan timbul kemerahan. tambalan yang berlebih atau mengemper plak lebih sering menempel pada tambalan yang salah disekitar gigi yang terletak bersebelahan dengan gigi palsu yang jarang dibersihkan.karies karies gigi (Kavitasi) adalah daerah yang membusuk didalam gigi. Kalkulus tertimbun pada dasar gigi yang sulit dibersihkan bakteri yang mulai menyerang jaringan sekitar gigi sehingga menghasilkan kombinasi dari peradangan dan resesi ginggiva.gangguan oklusi . . . yang terjadi akibat suatu proses yang secara bertahap melarutkan email (permukaan gigi sebelah luar yang keras) dan terus berkembang ke bagian dalam gigi.plak.Malposisi gigi Gigi malposisi menghasilkan penekananpenekanan normal berulang selama proses makan dan pengunyahan makanan. Jika plak tetap melekat pada gigi selama lebih dari 72 jam.

berbagai jenis anomaly obat jaringan perpotensi Beberapa menyebabkan gimggivitis. Dilantin sodium menghasilkan bengkak dari jaringan ginggiva yang berkaitan dengan bahan kimia dari obat tersebut. Beranafas kekeringan denganjmulut menyebabkan membran mukosa mulut dan iritasi jaringan ginggiva sehingga menyebabkan peradangan dan hyperplasia jaringan ginggiva .aplikasi obat atau bahan kimia bahan kimia atau aplikasi obat dapat menyebabkan ginggiva. Obat-obatan Over The Counter (OTC) dapat membahayakan jaringan ginggiva dan beraksi sebagai asam burn if used. dapat mengiritasi gusi dan meningkatkan resiko gingivitis . gigi menjadi kering dan gusi mudah teriritasi.iritasi mahkota gigi . . terkadang pada membebaskan Mikroorganisme menyebabkan spesifik reaksi peradangan .maloklusi gigi.bernafas melalui mulut bernafas melalui mulut. Selver nitrate dan aspirin pada umumnya memiliki pangaruh asam pada jaringan ginggiva sehingga menyebabkan kemerahan dan lembek jika disentuh.mikroorganisme yang terdapat pada plak mikroorganisme yang ditemukan pada plak dapat menghancurkan banyak jaringan enzim hidup destruktif.

tambalan berlebihan  Faktor sistemik Menyebabkan penurunan daya tahan tubuh seseorang dan menambah keparahan suatu penyakit.mudah berdarah 4. defisiensi Vitamin C dan vItamin B Komplek .agak keras .gusi fibrotik hyperplasia . Obat-obatan .Kahamilan . tidak berdarah .Tetapi tanpa adanya iritasi lokal diragukan bahwa penyakit sistemik dapat menyebabkan penyakit periodontal.gigi goyah 3.Pubertas . Leukimia . endoktrin : .Streprococus dan sthaphylococus adalah bakteri yang diketahui dapat merusak jaringan ginggiva dan menyebabkan peradangan .Livide . Beberapa faktor sistemik yaitu : 1.Diabetes mellitus 2.tidak sakit.gusi bengkak .mudah berdarah .gusi bengkak .Haid .ginggiva.

stress 11. sehingga plak tetapt disepanjang garis gusi. infeksi granulomatosa spefik 12. faktor penyebab familier congenital 6. faktor penyebab keracunan logam berat : Pb. tingkat keparahan dan kerusakan jaringan yang tergantung pada daya tahan tubuh dan kualitas reparasi jaringan.Tetapi tanpa adanya iritasi local diragukan terjadi akibat penggoskan dan flosing (membersihkan gigi dengan menggunakan bahwa penyakit sistemik dapat menyebabkan periodontal.Gingivitis hamper selalu benang gigi) yang tidak benar. Hg 7. alergi 9. sedangkan factor-faktor lain yang merupakan factor yang memperberat. gangguan nutrisi 8. herediter 10. Jika plak melekat pada gigi selama lebih dari 72 jam. kelainan neurologik plak yang merupakan deposit berisi mikroorganime mulut beserta eksudatnya memegang peranan penting terhadap terjadinya inflamasi tersebut.Plak merupoakan suatu lapisan yanag terutama terdiri dari bakteri. Adanya penyakit atau kondisi sistemik yang menyebabkan penurunan daya tahan tubuh penderita. disfungsi neotrofil 13. dapat menambah keparahan penyakit.Plak lebih sering menempel pada tambalan yang salah atau disekitar gigi yang terletak bersebelahan dengan gigi palsu yang jarang dibersihkan.5. maka akan mengeras .

.perubahan dinding sulkus . hormonal. Macam – macam gingivitis : . Hilangnya stippling 3.danmembentuk karang gigi (kalkulusflosing (benang gigi) plak merupakan penyebab utama dari Gingivitis Gingivitis telah diklasifikasikan berdasarkan : o gambaran klinik yaitu ulseratif. hemoragik.adanya inflamasi pada corium gingival . Radang pada bagian marginal gingiva 2.timbulnya ulserasi Gambaran klinis : 1. infeksi plaque-induced o durasi yaitu akut dan klonik. Pembesaran gingiva 4. lebih sering ditemukan . purulen o etiologi yaitu pengaruh obat. Adanya perdarahan secara spontan atau karena rangsangan. nekrotik.gingivitis kronik Tanda – tanda gingivitis : . nutrisional.gingivitis akut.

peningkatan OH 3. Gingivitis yang berhubungan dengan faktor sistemik a.Mudah berdarah Penyebab : faktor lokal dan gangguan keseimbangan hormonal sering terjadi pada bagian anterior gigi dan biasanya pada anakanak usia 11-14 tahun.Pembesaran interdental papil . restorasi karies yang mengiritasi 4. Klinis : . Terapi : 1. Gingivitis yang berhubungan dengan dental plak 2. Menghilangkan faktor lokal 2. .Jenis – jenis gingivitis : 1. yang berhubungan dengan system endokrin o gingivitis pubertas Definisi : Radang pada gusi yang disebabkan adanya perubahan hormonal pada remaja. bila tidak ada faktor lokal dapat dilakukan tindakan bedah Faktor faktor yang memperburuk : Penggunaan alat orthodonsi (plat yang menekan dan alat cekat yang bisa menyebabkan penimbunan plak).

Berkaitan dengan kekurangan vitamin C. . yang berhubungan dengan kelainan darah o gingivitis karena leukemia o gingivitis karena diabetes mellitus Manifestasi kliniknya adalah gigi terasa goyang pada semua gigi pasien.Terbatas pada marginal dan papila .Terapi : Pemberian Vitamin C .perdarahan pada gusi . Gingivitis yang berhubungan dengan malnutrisi  gingivitis karena kekurangan vitamin c .Pencegahan : Peningkatan OH (Oral Hygiene) Kontrol secara teratur o gingivitis karena menstruasi o gingivitis pregnancy b. 3. Gingivitis yang berhubungan dengan obatan – obatan  gingival enlargement  gingivitis karena oral kontrasepsi 4.

Gingivitis Erupsi. (Oral Hygiene) Berat : Antibiotik.Debris. Alergi.Faktor lokal . Gingivitis karena OH jelek. Periodontal disease Adalah sekelompok lesi yang terjadi pada jaringan sekitar gigi yang mendukung keberadaan gigi dalam socket. Klinis : . Definisi : Keradangan gusi yang disebabkan adanya proses erupsi gigi pada anak –anak.Jenis lain dari gingivitis :  Simple Gingivitis a. Penyebab : .kesulitan erupsi gigi permanen karena posisi . . b. B.rasa sakit . plak Terapi : Ringan : Peningkatan OH.keradangan sekitar gigi yang akan erupsi . c. Ini berkaitan dengan kesulitan erupsi yang menyebabkan adanya pengumpulan plak.sering terjadi pada anak 6-7 tahun.

Manifestasi klinis : Keluhan berupa perdarahan gusi yang biasanya dimulai dengan perubahan warna gusi menjadi kehitaman dan terdapatnya plak. Penatalaksaannya sama seperti gingivitis. Periodontitis akut c. Periodontitis kronik Periodontitis kronik adalah infeksi persisten plak bakteri di cervik gigi bersamaan dengan rusaknya membrane periodontal dan tulang alveolar.Macam-macam periodontal disease : 1. Macam-macam periodontitis : b.Gingiva menjadi lebih lunak dan halus.Penekanan sedikit saja menimbulkan perdarahan. Periodontitis Periodontitis adalah penyakit inflamasi jaringan pendukung gigi yang disebabkan oleh mikroorganisme. .

Juvenille periodontitia Adalah Gangguan respon jaringan periodontal terhadap bakteri tertentu pada sulkus gingiva. Adult periodontitis c. diikuti dengan pemeriksaan lab. Diperlukan kontrol secara teratur untuk mencegah kekambuhan b.Macam – macam periodontitis : a.Bone Loss sekitar I dan M permanen . untuk melihat kuman yang ada. Periodontitis karena penyakit sistemik . kurretase .Pencabutan gigi .Terjadi perdarahan (probing) Terapi : a. (actinobacillus actinomycotans) Klinis : . Mekhanoterapi : .Periodontal surgery . Khemoterapi : Pemberian antibiotik dalam jangka waktu yang lama.Perawatan ortho.Scalling. Early onset periodontitis d. b.Infeksi pada sulkus gingiva .

Bau nafas tak sedap karena OH jelek Terapi :  Pemberian obat –obatan untuk menghilangkan radang  Pencabutan gigi bila tidak berfungsi untuk menghindari kekambuhan. 2.Sakit.Pergerakan rahang terbatas . ANUG (Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis) . Kumurkumur.Proses akut disebabkan : Sisa makanan Trauma Klinis : . operculum membesar . Membebaskan oklusi.Pericoronitis Adalah eradangan yang terjadi dimana operculum menghalangi erupsi gigi.  Perawatan paliatif : Irigasi.

terdapat pseudomembran. Pada gingiva terlihat nekrosis yang menyeluruh atau lokal. anaerob = Porphyromonas Gingivalis. stress. jaringan mudah sekali berdarah. 2001) Faktor predisposisi adalah kebersihan yang buruk sehingga terjadi penimbunan makanan dan karang gigi. Manifestasi klinisnya antara lain terdapat rasa sakit akut pada gingiva yang menyeluruh.Atau suatu infeksi bakteri yang khas mengenai papilla dan tepi gingiva.Bakteri Gram (-). multiple. limfodenopati. dan bagian mukosa mulut lain yang menempel pada gingiva. dimana lesi terdapat juga akan terkena sehingga timbul ulkus datar. kelelahan fisik.Definisi : Infeksi akut pada gingiva yang disebabkan oleh bakteri borrelia vincentii. hilangnya papil interdental. . Etiologi Bakteri penyebab adalah Bacillus fusiform dan Borellia vincentii. hilangnya pengecapan dan bau mulut. Selonomonas sp. demam. merokok. Veillonella sp. dan adanya gejala sistemik seperti sakit kepala. (Hasman & Murray dalam Welbury. emosi. serta penyakit kelainan darah. keluhan perdarahan gingiva. dan teratur sebagai abkatch ulcera.Sering terjadi pada orang dewasa muda decade dua.

Necrotizing Ulcerative Periodontitis Lesi periodontal ini ditandai dengan nyeri tulang dalam yang menyeluruh.Pengambilan jaringan nekrotik .Peningkatan OH .Destruksi bersifat progresif . Terapi : o Lokal . dan destruksi cepat dan progresif dari perlekatan periodontal dan tulang.Irigasi dan kumur dengan chlorhexidine o Sistemik . Necrotizing Ulcerative Gingivitis b.Klinis :  Terjadi pada anak usia 6-12 tahun  Radang pada gusi  Sakit  Perdarahan pada gusi  Nafas tidak sedap karena adanya akumulasi plak dan jaringan nekrotik  Demam  Pembengkakan pada interdental dan adanya pseudomembran pada marginal gingiva.Pemberian antibiotic Macam – macam ANUG : a. eritema yang signifikan yang sering dikaitkan dengan perdarahan spontan.

Hiperplasia Gingiva Adalah salah satu bentuk perubahan dari gingiva mengalami hyperplasia.Pengertian hyperplasia adalah bertambah besarnya jaringan karena terjadinya proliferasi dari sel – sel jaringan.dan dapat menyebabkan hilangnya seluruh prosesus alveolaris di daerah yang terlibat. Kelainan Periodontal a. metronidazol (250 mg per oral empat kali sehari selama 10 hari).Ini adalah lesi yang sangat sakit dan dapat mempengaruhi asupan makanan oral. sehingga berat badan turun secara signifikan dan cepat. dan debridemen periodontal. Hiperplasia gingival b. Atrofi gingiva a. yang dilakukan setelah terapi antibiotik lebih dahulu.12% dua kali sehari.Pasien juga memiliki halitosis parah.Karena mikroflora periodontal tidak berbeda dari yang terlihat pada pasien sehat.Tipe radang akibat proses peradangan . Macam – macam tipenya : . Pengobatan terdiri dari obat kumur yang mengandung klorheksidin glukonat 0.Lebih dari 95% pasien dengan NUP memiliki jumlah limfosit CD4 kurang dari 200/mm 3. lesi mungkin merupakan hasil dari respon kekebalan tubuh yang berubah pada infeksi HIV.

Herediter atau genetic 6.Tipe neoplasma akibat proses neoplasia atai suatu keganasan . Obat – obatan Gejala klinis : Terlihat gusi membengkak dan mempunyai sifat karakteristik masing – masing berbeda. Sistemik 3.Tipe sistemik akibat suatu penyakit atau kondisi sistemik .Tipe fibrosa akibat proses bukan radang . Hormonal 4.Kombinasi tipe radang dan tipe fibrosa .lokasi tumbuh .. menurut : .Tipe semu akibat proses pertumbuhan tulang alveolar gigi yang terletak dibawah gingiva Faktor – faktor penyebab : 1.bentuk permukaan . Nutrisi 5. Lokal o plak dan kalkulus o malposisi gigi (crowded) o sikat gigi dengan tehnik yang salah o maloklusi o bernafas dengan mulut o retensi makanan 2.

konsistensi .faktor penyebab ..warna .prognosa gigi yang terlibat .keluhan pasien Bahan pertimbangan perawatan : .

dan dibawahnya terdapat jaringan penyambung yang disebut lamina propia. bagian bawah oleh lidah dan dasar rongga mulut. lemak. yaitu : 1. Cavum oris proprium Ruangan yang dibatasi oleh. bagian depan oleh gingiva dan gigi. Pipi Sebelah dalam dibatasi oleh membran mukosa dengan epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk. 2.BAB IV Jaringan lunak mulut dan kelainannya Rongga mulut diliputi oleh membran mukosa atau selaput lender yang terdiri dari suatu lapisan epitel yang selalu dibasahi oleh lendir. Vestibulum oris Ruangan yang dibatasi pada satu sisi oleh pipi dan bibir dan pada sisi yang lain gingiva dan gigi. Bagian – bagian didalam rongga mulut : 1. sel – sel pada permukaan epitel dibawahnya. jaringan ikat. Bibir Bagian depan rongga mulut yang ditutupi oleh 2 lipatan kulit. . Rongga mulut terbagi atas 2. bagian lateral oleh gingiva dan gigi. dan selaput lendir. Disini tidak terjadi absorbs. bagian atas oleh palatum. 2. Rangka utama bibit terdiri dari otot bercorak yang letaknya kira – kira di tengah bibir. pipi terdiri dari kulit. bagian belakang oleh isthmus faucium.

 Langerhanssel dendritik yang ada di lapisan basal. Serabut  Serabut kolagen (collagen fibers) Struktur tersusun tiga dimensi yang menentukan:  stabilitas mekanik  mempertahankan bentuk dan ekstensibilitas jaringan Serabut elastik (elastic fibres)  jumlah sedikit  bantu mempertahankan bentuk jaringan . Dapat bergerak bebas di epitel dan mempunyai fungsi imunologis.  Merkelàmempunyai granul yang membebaskan transmitter ke pertautan yang mirip sinaps antara merkel dan serat saraf yang kemudian menstimulasi impuls.  Sel inflamasilimfosit. dan mast Lamina Propia 1.Susunan Epitel Mukosa Pipi Struktur Histologis Mukosa Rongga Mulut: o Epitel Rongga Mulut Sel-sel yang ada di epitel rongga mulut:  Melanositmemproduksi melanin. leukosit. berkontribusi terhadap warna di epitel oral.

Fibroblasàsel yang bertanggung jawab pada sekresi serabut dan matriks. pembuluh darah. yang terdiri dari: a. Kompleks karbohidrat-protein b. dan pembuluh limfe Submukosa o Mengandung kelenjar liur Kel. 2. Parotis Kel Submandibularis Kel Sublingualis o Pembuluh darah o Syaraf Struktur Histologis Epitel Gepeng Berkeratin:  Lapisan Basal  Lapisan Spinosum  Lapisan Granulosum  Lapisan Korneum . Saraf. Serabut retikulin (reticulin fibres)  mengikat serabut kolagen  dominan pada membrana basalis Sistem serabut berada dalam substansi dasar (matriks).

pada lapisan epitel diatas papilla sering terdapat taste bud atau alat pengecapan . Muskuli ekstrinsik b. Papilla Pada manusia ditemukan 3 jenis papilla : a.bentuknya seperti jamur. dengan bagian atas yang bulat lebih besar daripada bagian bawahnya .kadang – kadang pada ujung papilla terdapat lapisan tanduk yang pada manusia tidak nyata . Muskuli intrinsik 4.merupakan tonjolan epitel . Papilla fungiformis ( fungi = jamur ) .papilla ini adalah yang paling banyak pada lidah dan tersusun sejajar dengan sulkus terminalis b.bentuknya langsung dan runcing seperti benang sehingga memberikan gambaran filli .jumlahnya lebih sedikit dari papilla filiformis dan letaknya tersebar terutama pada apex lidah . Papilla filiformis ( fillum = benang ) .Struktur Histologis Epitel Gepeng Tak Berkeratin:  Lapisan Basal  Lapisan Germinativum  Lapisan Intermedium  Lapisan Permukaan 3. Lidah Dapat dibedakan menjadi : a.

VII dengan cabang-cabangnya: Ke cranialàr. Masseter.Terdiri dari kumpulan lobus berbentuk buah anggur yg mengeluarkan sekret ke dalam rongga mulut.Dari pinggir ventral berjalan N.pada bagian lateral papilla terdapat taste bud atau alat pengecapan 5.Sejajar dengan duktus. Papilla circumvalata .c.jumlanya 7-12 buah.Tertutup oleh fascia parotidea sebagai lapisa luar fascia coli superfisialis. kemudian bermuara pada papilla salivaria buccinatoria setinggi gigi molar dua maxilla di dalam vestibulum oris. yaitu :  Kelenjar Liur Mayor: o Kelenjar Parotis Merupakan kelenjar saliva terbesar. sedangkan papilla lain menonjol dari permukaan lidah .pada papilla ini letaknya terbenam dimana dasarnya lebih rendah dari permukaan lidah. Kelenjar saliva Kelenjar saliva atau kelenjar liur terbagi 2. berjalan arteri dan vena transversa facii. di posterior ramus mandibula. Buccinatorius.Letaknya berpasangan: Ventrokaudal telinga. buccalis. dank e . di bagian superior permukaan m. terletak sepanjang sulkus terminalis .Pada pinggir ventral keluar saluran keluar kelenjar yg disebut Duktus Parotidikus Stenonianus yang menembus fascia parotis masseterica dan menembus m. ke ventralàr. zygomaticus.

20% mucus. o Kelenjar Submandibularis Terletak di trigonum submandibula.Saliva yang dihasilkan bersifat serosa. fasialis.Meluas ke kanan bawah menuju m.gyoglossus.Menghasilkan 60-65% total volume saliva. Di dalam kelenjar terdapat juga arteri carotis eksterna dan a.Menempati sebagian besar ruang mandibula.ventrokaudalàr. mandibularis. m. tidak terdapat mucous sama sekali kecuali pada saat lahir.mylohyoideus. anteromedial yang berhubungan dengan mandibula. Sternocleidomastoideus.Kombinasi saliva: 80% serosa.Terletak dalam cekungan antara mandibula dan kedua venter M. digastricus anterior. dan posterolateral yang berhubungan dengan M.Mempunyai tiga permukaan: Superfisial. lingualis dan a. retromandibular.Letak saluran mukus berada di tengah-tengah dan lebih dalam dibandingkan serosa.Saluran bermuara melalui satu atau tiga lubang berbentuk papil-papil kecil di samping frenulum labialis (Caruncula sublingualis).Fungsi sekretomotorik diatur oleh serabut saraf parasimpatik.Dikelilingi jaringan fibrosa yg keras. o Kelenjar Sublingualis .styloglossus.Terletak pada dasar mulut di bawah corpus mandibula.Vaskkularisasinya oleh a. dan m.

Menghasilkan lebih banyak mucus daripada serosa. datar. N. . dan sekretomotorik(Parasympatic)à facialis.Mengeluarkan mukosa dari duktus2 kecil yang langsung menuju mukosa bibir. yang disebut Duktus Bartholini yang terbuka sampai ke duktus submandibularis. jugularis externa. dan seperti almond.Ukurannya kurang lebih ½ kelenjar submandibularis. Kelenjar Liur Minor : o Kelenjar Labialis Terletak antara bibir atas dan bawah dengan m.Menghasilkan hanya 10% dari total volume saliva. sympaticàganglion submandibularis. di bawah lidah.Membentuk massa seperti tapal kuda yang mengelilingi dasar lidah. sehingga disebut Kelenjar Mucoserosa).Kelenjar sublingualis sisi kiri dan kanan bertemu di anterior.Bagian dorsalnya adalah bagian akhir galndula submandibularis (Duktus Whartoni). lingualia.Kelenjar liur mayor terkecil.Vaskularisasi: a.Inervasi: SensibleàN. lingualis dan v.Berat 3-4 gram dengan panjang 3-4cm.Sempit.Letaknya memanjang mengarah ke anteroposterior.Terletak pada dasar mulut. Mempunyai 8-10 duktus ekskretorius dengan satu atau lebih duktus bergabung membentuk duktus sublingualis yang lebih besar.Membentuk suatu lipatan selaput lendir yaitu Plica Sublingualis dan bermuara pada duktus sublingualis minor (Duktus Rivini). orbicularis oris.

orbicularis oris dan m. .Merupakan kelenjar .Mengeluarkan mucus melalui duktus yang kecil di bagian bukal.Kelenjar sublingualis Sekretnya muko-serous. terletak pada bagian bawah posterior dan lateral. merupakan kelenjar liur terbesar yang terletak pada bagian anterior telinga. juga antara vestibulum oris bagian bukal dan M. o Kelenjar Buccalis Sama dengan kelenjar labialis. o Kelenjar Palatina Berada pada palatum durum dan palatum molle bagian mucus.Kelenjar parotis Sekretnya serosa.buccinators.Mengeluarkan mukosa melalui duktus yang kecil di bagian kaudal.Kelenjar submandibularis Sekretnya mandibula. merupakan kelenjar liur terkecil yang terdapat di bawah lidah.o Kelenjar Lingualis Terletak antara m. Gambaran Histologi Kelenjar Liur • Kelenjar Liur . buccinatorius. sero-mukosa. .

. sel-sel mukosa terdesak oleh sel serosa sehingga membentuk gambaran sebagai bulan sabit yang dinamakan Demiluna gianuzzi. .  Kelenjar Serosa . . .Kelenjar yang merupakan campuran serosa dan mukosa. ada yang berbentuk uniseluler yaitu sel piala.Diantara kelenjar-kelenjar yang termasuk jenis ini.  Kelenjar Campuran .Kadang.Contohnya pada kelenjar parotis.Contohnya pada submandibularis dan sublingualis. .Tipe Sekret:  Kelenjar Mukosa .Bersifat kental. .Butir-butir sekretorius bersifat asidofil. .Bentuk sel kelenjarnya pyramidal. .Sebagai bahan pembentuk lendir.Kelenjar ini menghasilkan sekretnya yang encer jernih yang berbentuk sebagai albumin dan kadangkadang mengandung enzim.Bagian puncaknya berisi tetes-tetes bahan musinogen dan premusin. .Sel-sel serosa juga berbentuk bulat yang terletak agak di tengah. .Inti sel berbentuk gepeng terdesak di daerah basal. .

 Memelihara integritas mukosa.  Membantu proses pengunyahan dan penelanan. epitel. sedangkan konsentrasi ion kalium meningkat. antra lain :  Melindungi permukaan mukosa mulut dan gigi.  Efek buffermenjaga keseimbangan pH.  Pengaturan kandungan air. Oleh karena itu natrium dari saliva sangat berkurang.terjadi dua transpor aktif utama yang memodifikasi komposisi ion saliva secara nyata. Sewaktu sekresi primer mengalir melalui duktus. Mekanisme Sekresi Saliva :  Sel asinus mensekresi sekresi primer yg mengandung ptialin dan musin dalam larutan ion dengan konsentrasi yang tidak jauh berbeda dari yang disekresikan dalam cairan ekstraselular khusus.  Menjaga kebersihan mulut/cleansing.Fungsi Saliva.  Pengeluaran virus dan produk metabolism bakteri.  Membantu proses remineralisasi/mencegah terjadinya karies.  Sebagai pelumas. dan ion kalium disekresi secara aktif sebagai pengganti natrium.  Pencernaan makanan dan kesadaran pengecap. Akan .  Membantu system fonetik (bicara). dan saraf.  Diferensiasi dan pertumbuhan sel kulit.  Ion-ion natrium secara aktif direabsorbsi dari semua duktus salivarius.

ada kelebihan reabsorbsi ion natrium yang melebihi sekresi ion kalium. sekresi asinar akan mengalir melalui duktus dengan cepat sehingga pembaruan sekresi duktus menurun. dan ini menghasilkan negativitas sekitar 70 mV di dalam duktus salivarius. sekitar 2-3 kali lebih besar dari konsentrasinya dalam plasma. tujuh kali lebih besar dari konsentrasinya dalam plasma. Akibatnya. Selama salivasi maksimal. Keadaan ini kemudian menyebabkan konsentrasi ion klorida turun menjadi sangat rendah. dan konsentrasi bikarbonat antara 50 – 70 mEq/L. Akibatnya. reabsorbsi natrium dan klorida serta sekresi kalium akan sangat meningkat sehingga konsentrasi natrium klorida di dalam saliva kadangkadang menurum hampir sampai nol. Hal ini disebabkan pertukaran ion bikarbonat dengan klorida sebagai hasil proses sekresi aktif.  Ion-ion bikarbonat disekresi oleh epitel duktus ke dalam lumen duktus. bila saliva disekresi dalam jumlah sangat banyak konsentrasi natrium klorida akan meningkat sekitar ½ sampai 2/3 konsentrasi dalam plasma. konsentrasi kalium sekitar 30 mEq/L.konsentrasi masing-masing natrium dan klorida dalam saliva hanya sekitar 15mEq/L. sekitar 1/7 – 1/10 konsentrasinya dalam plasma.  Pada keadaan kelebihan sekresi aldosteron.tetapi. Sementara konsentrasi kalium meningkat bahkan melebihi tujuh kali kadar kalium . sedangkan konsentrasi kalium turun hanya empat kali konsentrasi dalam plasma.menyesuaikan penurunan pada konsentrasi ion natrium. konsentrasi ionik saliva berubah karena kecepatan pembentukan sekresi primer oleh sel asini dan meningkat sebesar 20 kali lipat. Sebaliknya.  Hasil akhir dari proses transpor ini pd kondisi istirahat.

seseorang dapat menderita kekurangan ion kalium yang serius dalam tubuh.air .Palatum molle Palatum durum melanjutkan diri kea rah posterior menjadi palatum molle.garam-garam . Akibat konsentrasi kalium yang tinggi dalam saliva.Permukaan ini dilapisi oleh epitel berlapis gepeng yang kadang-kadang mempunyai lapisan tanduk. Pada keadaan tertentu akan mengakibatkan terjadinya hipokalemia yang serius dan paralisis.plasma normal. Fungsinya menutupi nasopharing dalam proses menelan dengan cara bergerak ke atas.Palatum durum Atap rongga mulut merupakan suatu langit-langit yang keras karena adanya tulang.Juga ditemukan kelenjarkelenjar liur didalamnya.Fungsinya untuk tumpuan lidah waktu mengaduk makanan. Palatum molle terdiri dari otot bercorak dan jaringan pengikat yang kuat yang disebut APONEUROSIS. .enzim ptyalin . Saliva terdiri atas : . pada keadaan abnormal apa pun di mana saliva dikeluarkan ke bagian luar tubuh untuk waktu yang lama. yaitu : . .maltose 6.Lamina propia melekat erat pada periosteum tulang. Palatum Ada 2 jenis palatum. sehingga mukosa tidak mudah digerakkan dari dasarnya.

Kelainan – kelainan pada jaringan lunak mulut : 1. Kelainan atau penyakit pada bibir a. Cheilitis Cheilitis adalah infeksi yang mengenai salah satu atau kedua sudut bibir. Penyebabnya antara lain : o candida albican o defisiensi nutrisi tertentu, defisiensi Fe defisiensi vitamin B defisiensi asam folat o demensi vertical gigi tiruan yang tidak tepat Tandanya terbentuknya fissure yang berwarna merah, terpusat pada sudut bibir saja, bisa disertai ulkus yang ditutupi oleh lapisan pseudomembran. Terapi menghilangkan penyebab dengan memberikan obat anti jamur atau pemberian vitamin. b. Cheilitis ekspoliatif Cheilitis ekspoliatif adalah kelainan atopik pada bibir yang terjadi karena kontak dengan agent tertentu, infeksi mikroorganisme, efek samping pengobatan. Tanda berupa krusta pada bibir dengan kulit wajah ( vermillion border ), tampak gambaran keradangan ringan, tidak memiliki keluhan nyeri atau sakit. Terapi :

- menghilangkan vitamin

etiologinya

dengan

pemberian

- lip ointment atau borax atau vaselin c. Celah bibir

Celah bibir merupakan cacat bawaan berupa celah bibir atau labiochisis dapat terjadi bilateral atau unilateral, hal ini terjadi akibat kegagalan penyatuan antara prosessus nasalis dan prosessu maksilaris pada embrio saat trimester pertama. 2. Kelainan atau penyakit pada lidah dan dasar mulut a. Glositis Glositis adalah peradangan pada lidah yang ditandai dengan deskuamasi papilla filliformis sehingga

menghasilkan daerah kemerahan yang mengkilat. Penyebabnya antara lain : defisiensi Fe, vitamin B komplek, chron disease. Tanda : dorsum lidah tampak merah menyala, pasien merasakan sensasi terbakar, perih, sakit, panas.

b. Lidah geografik - Adalah gambaran pola seperti peta pada permukaan dorsum lidah. - Sering dijumpai pada wanita - Etiologi : tidak diketahui - Menurut BURKET oleh karena infeksi fungi dan bakteri - Lapisan keratin papilla mengalami desquamasi dan inflamasi dari korium. - Terjadi pewarnaan merah halus dan dibatasi oleh papilla filiformis pada dorsum lidah. - Terapi : meningkatkan kebersihan mulut dan gigi c. Median rhomboid glositis - Berupa persistensi tonjolan di median posterior lidah akibat kegagalan fungsi tuberkulum impar pada masa embrio. d. Hipertrofi papilla lidah - Adalah peradangan akibat iritasi kronis atau infeksi. Etiologi :  perokok berat  alcohol  makanan panas  friksi mekanis - Tanda berupa lidah tampak kemerahan, papilla memanjang, pasien merasa tidak nyaman, rasa terbakar. - Terapi : membersihkan lidah dengan tongue scraper

Jarang terdapat pada anak. vitamin B komplek.Ada pada pasien kretinisme dan mongol . f. defisiensi besi. tkf. o Bersifat asimtomatik (sembuh dengan sendirinya). seperti trauma tepi tambalan.e. o Misalnya : Pada Px. . Hairy tongue  White Hairy Tongue o Terjadi pembesaran papilla filiformis dan adanya desquamasi papilla filiformis. alat orthodontic. apabila demam menurun penyakit sembuh dengan sendirinya. Atrofi papilla lidah .  Black Hairy Tongue o Pemanjangan papilla filiformis pada 1/3 panjang lidah o Jarang terjadi pada anak-anak. Yang mengalami demam. gigi tajam. gigi tiruan.Adalah mengilangnya papilla lidah yang disebabkan oleh kebiasaan membersihkan lidah atau sebab mekanis lainnya. o Pada remaja sering terjadi oleh karena pemakaian antibiotik secara sistemik. atau karena hipersensitif obat-obat gigi seperti chkm. menyebabkan atrisi pada papilla filliformis. g. Fissure Tongue .

k. biasanya kongenital. . Angkiloglosia akan terjadi gangguan gerakan dan bicara.Sebab lain oleh karena alergi. ..Ukuran lidah lebih besar dari normal.Perawatan : Tergantung etiologi l. . Glosopirosis adalah Pasien merasa terbakar pada lidah dan sering terjadi pada pasien diatas 50 tahun. B Compleks. simetris memanjang.Terdapat pada dorsum lidah. . Frenulum Lingua Pendek. j. Glosodinia adalah paerasaan terbakar atau panas pada lidah ( burning mouth sindrom ) i. .menurut robinson hal ini terjadi oleh karena defisiensi Vit. trauma dan ini bersifat sementara. antara ujung lidah dan dasar mulut .Pada keadaan ini biasanya pertumbuhan tulang rahang terganggu .Sering pada anak kretinisme dan anak-anak pada type mongol. Mikroglosia ukuran lidah lebih kecil dari normalnya. .Permukaan lidah tidak licin h. Makroglosia . .sering timbul inflamasi. .terjadi kelainan klass III.

. dan dasar mulut.3. anterior lidah. Atau dapat juga disebabkan karena adanya penyumbatan pada duktus (saluran) kelenjar liur minor. karena tidak dibatasi oleh sel epitel. Kelenjar Ludah a. dan dapat terjadi juga di mukosa bukal. Mucocele bukan kista. Paling sering terjadi pada bibir bawah (60% pada seluruh kasus). kista kelenjar ludah c. Sialolitiasis adalah terbentuknya batu dalam saluran kelenjar ludah sehingga menghambat aliran ludah. misalnya bibir yang sering tergigit pada saat sedang makan. Mukokel kelenjar ludah Adalah lesi pada mukosa (jaringan lunak) mulut yang diakibatkan oleh pecahnya saluran kelenjar liur dan keluarnya mucin ke jaringan lunak di sekitarnya. Penyebab Umumnya disebabkan oleh trauma lokal. palatum (langitlangit) lunak. b. Mucocele jarang terjadi pada bibir atas.

namun dapat terjadi di segala usia termasuk bayi yang baru lahir dan orang lansia. d. Biasanya mucocele tidak disertai rasa sakit. Namun banyak juga lesi yang sifatnya kronik dan membutuhkan pembedahan eksisi. dengan diameter 1-2 mm hingga lebih. melainkan suatu gejala/simptom yang merupakan penurunan produksi saliva di dalam mulut akibat produksi kelenjar . namun pada beberapa kasus mucocele dapat terasa keras saat dipalpasi. dan dilakukan pemeriksaan mikroskopis untuk menegaskan diagnosa dan menentukan apakah ada kemungkinan tumor kelenjar liur. Mucocele dapat hilang timbul. dokter gigi sebaiknya mengangkat semua kelenjar liur minor yang berdekatan. Ciri khas lesi ini adalah fluctuant. Perawatan: Mucocele adalah lesi yang tidak berumur panjang. Mucocele paling sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa muda. dan dapat hilang dengan sendirinya. yang kadang-kadang pecah sehingga cairannya keluar. bervariasi dari beberapa hari hingga beberapa minggu.Gambaran Klinis : Pembengkakan yang berbentuk kubah. Permukaan mukosa dapat terlihat kebiruan dan translusen. mucocele juga dapat diangkat dengan laser. Xerostomia Xerostomia bukanlah suatu penyakit. Pada saat dieksisi. Selain dengan pembedahan.

stress dapat menyebabkan keluhan mulut kering (Haskell dan Gayford. Haskell dan Gayford.1995). 1990. tumor otak. seperti radiasi pada daerah leher dan kepala.1990. diare.1984.1991.1995). posisi pasien. Glass dkk. Sonis dkk. bernafas melalui mulut. gagal ginjal  Berolahraga. Penyebab Mulut Kering.ludah yang berkurang. syaraf pembawa rangsang ludah ataupun oleh perubahan komposisi faali elektrolit ludah.Gangguan produksi kelenjar ludah tersebut dapat diakibatkan oleh gangguan / penyakit pada pusat ludah. berbicara terlalu lama. diabetes. Gangguan tersebut diatas dapat terjadi oleh karena rasa takut / cemas. depresi. Keadaan-keadaan fisiologis seperti berolahraga. dan kondisi mental(stress dan depresi). Mulut kering dapat disebabkan oleh berbagai factor seperti penyakit. penyakit ginjal dan penyakit radang selaput otak. kebiasaan tidur. faktor-faktor yang berperan sebagai penyebab timbulnya keluhan mulut kering. Amerongan. penyakit lokal pada kelenjar saliva dan lain-lain (AI-Saif. stress . Sonis dkk.  Radiasi pada daerah leher dan kepala  Gangguan !okal pada kelenjar saliva  Efek samping obat-obatan  Demam. obat-obatan tertentu. 1991. penyakit kencing manis. obatobatan. Penyebab yang paling penting diketahui adalah adanya gangguan pada kelenjar saliva yang dapat menyebabkan penurunan produksi saliva.

1991).1995). Hal ini ditunjukkan dengan berkurangnya volume saliva (AI-Saif. 1991. Terapi radiasi pada daerah leher dan kepala untuk perawatan kanker telah terbukti dapat mengakibatkan rusaknya struktur kelenjar saliva dengan berbagai derajat kerusakan pada kelenjar saliva yang terkena radioterapi. Sonis dkk. Hubungan antara dosis penyinaran dan sekresi saliva (Amerongan. Jumlah dan keparahan kerusakan jaringan kelenjar saliva tergantung pada dosis dan lamanya penyinaran (Amerongan. reversibel > 40 Gray Perusakan irreversibel jaringan kelenjar . Bernafas melalui mulut  Kelainan syaraf  Usia Radiasi Dada daerah leher dan kepala. Glass dkk.1980. 1991. 1991). Amerongan. Dosis gejala < 10 Gray Reduksi tidak tetap sekresi saliva 10 -15 Gray Hiposialia yang jelas dapat ditunjukkan 15 -40 Gray Reduksi masih terus berlangsung.

1991. 1991. 1992). pH menjadi turun dan sekresi Ig A berkurang (Amerongan. Amerongan. Tingkat perubahan kelenjar saliva setelah radiasi yaitu: untuk beberapa hari.1995. setelah satu minggu terjadi penyusutan parenkim sehingga terjadi pengecilan kelenjar saliva dan penyumbatan (Lukman. Kidd dan Bechal. Gangguan pada kelenjar saliva.1995). 1991). Waktu yang diperlukan untuk mengembalikan kecepatan sekresi saliva menjadi normal kembali tergantung pada individu dan dosis radiasi yang telah diterima (AI-Sa if.1992). Sonis dkk. Selain berkurangnya volume saliva. Rege7:i dan Sciubba. 1991.Penyakit ini menyebabkan degenerasi dari sel asini dan penyumbatan duktus (AI-Sa if. terjadi radang kelenjar saliva. . Regezi dan Sciubba. Ada beberapa penyakit lokal tertentu yang mempengaruhi kelenjar saliva dan menyebabkan berkurangnya aliran saliva. 1991).Sialodenitis kronis lebih umum mempengaruhi kelenjar submandibula dan parotis. terjadi perubahan lainnya pada saliva.Hiposialia irreversibel Pengaruh radiasi lebih banyak mengenai sel asini dari kelenjar saliva serous dibandingkan dengan kelenjar saliva mukus (AI-Saif.1995. dimana viskositas menjadi lebih kental dan lengket.

gagal ginjal kronis dan keadaan sistemik lainnya dapat mengalami pengurangan aliran saliva (AI. baik yang jinak maupun ganas dapat menyebabkan penekanan pada struktur-struktur duktus dari kelenjar saliva dan dengan demikian mempengaruhi sekresi saliva (AI-Sa if. Sindrom Sjogren merupakan penyakit autoimun jaringan ikat yang dapat mempengaruhi kelenjar airmata dan kelenjar saliva.diabetes. Sidabutar dkk 1992). diare yang terlalu lama. Pada orang-orang yang menderita penyakitpenyakit yang menimbulkan dehidrasi seperti demam. berkurangnya saliva dipengaruhi oleh faktor angiopati dan neuropati diabetik. Sel-sel asini kelenjar saliva rusak karena infiltrasi limfosit sehingga sekresinya berkurang (AI-Saif. Kesehatan umum yang terganggu. Haskell dan Gayford.Kista-kista dan tumor kelenjar saliva. . Hal ini disebabkan karena adanya gangguan dalam pengaturan air dan elektralit.1993.1992). 1991).1992. 1995). Amerongan. 1991). Kidd dan Bechal. 1991.1991. perubahan pada kelenjar parotis dan karena poliuria yang berat (Scully dan Cawsan.1990. Pada penderita diabetes.Saif. Sonis dkk. 1991. yang diikuti dengan terjadinya keseimbangan air yang negatif yang menyebabkan turunnya sekresi saliva (Amerongan. Kidd dan Bechal.

Antihypertensives Muscle relaxants .1992).1990).Antinauseants Psycho tropics drugs .Antihistamins Expectorants . Obat-obatan yang menyebabkan mulut kering (Kidd dan Bechal.Penderita gagal ginjal kronis terjadi penurunan output.1984) . Sidabutar dkk.Untuk menjaga agar keseimbangan cairan tetap terjaga pertu intake cairan dibatasr. Penyakit-penyakit infeksi pernafasan biasanya menyebabkan mulut terasa kering. Amerongan.1993.Antipruritics Antispasmodics Obat-obat tersebut mempengaruhi aliran saliva dengan meniru aksi sistem syaraf autonom atau dengan .Antiparkinsons Sedatives . 1991.Anticonvulsants Diuretics .Analgesic mixtures Cold medications . Pembatasan intake cairan akan menyebabkan menurunnya aliran saliva dan saliva menjadi kental (Scully dan Cawson. Glass dkk. penyumbatan hidung yang terjadi menyebabkan penderita bernafas melalui mulut (Haskell dan Gayford. Penggunaan Obat-Obatan.Antiemetics Decongentans .1992. Pada infeksi pernapasan bagian atas.

Haskell dan Gayford. Obat-obatan juga dapat secara tidak langsung mempengaruhi saliva dengan mengubah keseimbangan cairan dan elektrolit atau dengan mempengaruhi aliran darah ke kelenjar (AI-Sa if: 1991).1990). seperti stress. . 1995).1995) Gangguan emosionil. Keadaan ini disebabkan oleh adanya perubahan atropi pada kelenjar saliva sesuai dengan pertambahan umur yang akan menurunkan produksi saliva dan mengubah komposisinya sedikit (Kidd dan Bechal. Bernafas melalui mulut juga akan memberikan pengaruh mulut kering (Haskell dan Gayford. Sonis dkk. Hal ini disebabkan keadaan emosionil tersebut merangsang terjadinya pengaruh simpatik dari sistem syaraf autonom dan menghalangi sistem parasimpatik yang menyebabkan turunnya sekresi saliva (Haskell dan Gayford. Tingkat aliran saliva biasanya dipengaruhi oleh keadaan-keadaan fisiologis. putus asa dan rasa takut dapat menyebabkan mulut kering. 1992. Keadaan Fisiologis. Usia.1991.1990. berbicara yang lama dapat menyebabkan berkurangnya aliran saliva sehingga mulut terasa kering (AI-Saif. Keluhan mulut kering sering ditemukan pada usia lanjut. Pada saat berolahraga.secara langsung beraksi pada proses seluler yang diperlukan untuk salivasi. Sonis dkk.1990).

kerusakan pada parenkim kelenjar dan duktus. Terjadi perubahan dan kemunduran fungsi kelenjar saliva. terjadi proses aging.Seiring dengan meningkatnya usia. tetapi kadang-kadang ada pasien yang mengalami keluhan mulut kering sejak lahir. Kelainan syaraf yang diikuti gejala degenerasi. penyakit. Selain itu. Agenesis dari kelenjar saliva sangat jarang terjadi. . atau kerusakan pada suplai darah kelenjar saliva juga dapat mengurangi sekresi saliva (AISaif.1995).1991). Keadaan ini mengakibatkan pengurangan jumlah aliran saliva (Pedersen dan Loe. 1986. lining sel duktus intermediate mengalami atropi.Hasil sialograf menunjukkan adanya cacat yang besar dari kelenjar saliva (Haskell dan Gayford. 1990). Keadaan-keadaan lain. 1997). dimana kelenjar parenkim hilang yang digantikan oleh jaringan lemak dan penyambung.penyakit sistemis yang diderita pada usia lanjut dan obat-obatan yang digunakan untuk perawatan penyakit sistemis dapat memberikan pengaruh mulut kering pada usia lanjut (Ernawati. seperti sklerosis multiple akan mengakibatkan hilangnya innervasi kelenjar saliva. sebab terapi radiasi untuk mengurangi ketidaknyamanan pada sarkoma kaposi intra oral dapat menyebabkan disfungsi kelenjar saliva (AI. 1991). Sonis dkk.Sa if. Belakangan telah dilaporkan bahwa pasien-pasien AIDS juga mengalami mulut kering.

1992. Pada usia lanjut. 1991. Pada kasus ini.Penyebab terbanyak terjadinya xerostomia biasanya pada orang yang memiliki banyak penyakit. Kidd dan Bechal. Cara Mendeteksi Xerostomia Yang Paling Sederhana : Pada penderita tampak bibir pecah-pecah atau kering. penyebab yang sering terjadi adalah kemunduran fungsi organ dan syaraf. sulit makan dan menelan. mereka juga suka mencampur obat-obat dengan obat-obat tradisional yang mungkin dapat menyebabkan terjadinya xerostomia. bisa juga disebabkan oleh obatobatan karena biasanya orang yang sudah lanjut usia memiliki banyak penyakit. Amerongan. dan halitosis. sehingga memungkinkan orang tersebut mengkonsumsi obat yang multivariasi/bermacam-macam. Perhatian terhadap saliva baru timbul apabila terjadi pengurangan sekresi saliva yang akan menimbulkan gejala mulut kering atau xerostomia (AISaif. karies akan terus meningkat meskipun OH baik. 1991. Manifestasi Dalam Mulut Umumnya perhatian terhadap saliva sangat kurang.Kesulitan bicara. . Bibir lekat pada gigi (Lip Stick and Tongue Blade Signs) karena sel-sel epitelnya melekat pada email yang kering sehingga menyebabkan erosi dan karies pada permukaan akar dan ujung cusp. Selain itu.

1995). 1991. Berbagai macaml masalah akan timbul bagi penderita keluhan mulut kering ini seperti yang terlihat pada tabel 4. 1992.1995). Sonis dkk.  Mukosa mulut kering. mudah teriritasi  Sukar berbicara  Sukar mengunyah dan menelan  Persoalan dengan protesa  Penimbunan lendir Rasa seperti terbakar  Gangguan pengecapan  Perubahan jaringan lunak  Pergeseran dalam mikroflora mulut  Karies gigi meningkat  Radang periodonsium Halitosis Berkurangnya saliva menyebabkan mengeringnya selaput lendir.Keadaan ini disebabkan oleh . Amerongan. Akibat keluhan mulut kering (AI-Saif. Kidd dan Bechal. mukosa mulut menjadi kering. mudah mengalami iritasi dan infeksi.Sonis dkk. 1991.

1991.1995). Rasa pengecapan dan proses bicara jugaakan terganggu (Kidd dan Bechal. Pada penderita yang memakai gigi palsu. Susunan mikroflora mulut mengalami perubahan. . 1991. Akibatnya pasien yang menderita mulut kering akan mengalami peningkatan proses karies gigi.1991. 1995).karena tidak adanya daya lubrikasi infeksi dan proteksi dari saliva (Amerongan. Sonis dkk. Kidd dan Bechai. karena gagal untuk membentuk selapis tipis mukus untuk tempat gigi palsu melayang pada permukaannya (Haskell dan Gayford.itu. sehingga terjadi radang yang kronis dari selaput lendir yang disertai keluhan mulut terasa seperti terbakar (Wall. Kekeringan pada mulut menyebabkan fungsi pembersih dari saliva berkurang. Mukosa yang kering menyebabkan pemakaian gigi palsu tidak menyenangkan. apalagi makanan yang membutuhkan pengunyahan yang banyak dan makanan kering dan kental akan sulit dilakukan. 1990).1992. laktobacillus den candida meningkat.1992). fungsi bakteriostase dari saliva berkurang. dimana mikroorganisme kariogenik seperti streptokokus mutans. Son is dkk.1990).Selain. Amerongan. Proses pengunyahan dan penelanan.1992. Kidd dan Bechal. akan timbul masalah dalam hal toleransi terhadap gigi palsu. Selain itu karena turunnya tegangan permukaan antara mukosa yang kering dengan permukaan gigi palsu (Kidd den Bechal. 1992). infeksi candida dan gingivitis (Amerongan.

dalam epidemiologi. struktur. .National Institute of Dental Research (NIDR) telah membuat kajian untuk meningkatkan pengetahuan tentang pembentukan. manifestasi yang biasanya disebabkan oleh kegagalan kelenjar saliva untuk berfungsi dengan baik. Patogenesis . patogenesis. yang ada hubungan dengan Sindrom Sjogren.Suatu defek pada aktivitas kolinergik yang diperantarai oleh reseptor yang memicu disfungsi neuroepitel dan mengurangi sekresi kelenjar. etiologi. fungsi dan penyakit-penyakit dari kelenjar saliva dan untuk mengenalpasti pengaruh komponen-komponen saliva dalam kesihatan oral. . NIDR cuba mencari untuk menggiatkan kajian asas dan klinikal.Patogenesis Xerostomia Sindrom Sjogren adalah salah satu penyebab utama terjadinya xerostomia.Observasi bahwa water-channel protein aquaporin-5 mendistribusikan kembali (redistribute) dari membran apikal menuju ke sitoplasma sel-sel epitel asinar menawarkan teori alternatif lainnya untuk patogenesis sindrom Sjögren. diagnosis dan rawatan untuk xerostomia.

Asini mengalami atrofi dan secara bertahap akan menghilang. Sonis dkk. secara otomatis saat saliva turun.1992. Akibatnya pasien yang menderita xerostomia akan mengalami peningkatan proses karies gigi. multisistem dan autoimun. fungsi bakteriostasis (kemampuan menghambat pertumbuhan bakteri penyakit) dari saliva berkurang. dimana mikroorganisme kariogenik seperti streptokokus mutans. seperti yang kita ketahui bahwa xerostomia ini adalah penurunan jumlah saliva. Pada penderita xerostomia susunan mikroflora mulut mengalami perubahan.Selain. misalnya tiosianat yang bekerja bersama-sama lactoperoksidase yang akan menurun konsentrasinya saat flow rate sedang tinggi.1995). Pasti ada perbedaan.Secara immunologi. Sindrom Sjogren boleh disebabkan oleh abnormality sel-T atau kekurangan limfosit T yang seterusnya mengakibatkan aktiviti berlebihan dari komponen limfosit yang lain dan menghasilkan autoantibodi. infeksi candida dan gingivitis (Amerongan. penyakit ini berhubungan dengan inflamasi exocrinopathy yang dimulai dengan infiltrasi periduktus di jaringan kelenjar saliva oleh sel plasma dan limfosit.Sindrom Sjogren adalah bersifat kronik.Patogenesis Sindrom Sjogren tidak dapat dipahami secara jelas. laktobacillus den candida meningkat.itu. maka komposisi protein dan elektrolit dalam saliva akan berubah-ubah juga.perbedaan ini banyak sekali factor. e. seterusnya akan digantikan dengan infiltrasi limfosit. Hipersekresi . Kidd dan Bechai.1991.

Kelainan pada mukosa palatum a. penyebabnya : . Stomatitis Sariawan merupakan salah satu penyakit yang populer.nah lalu apakah anda mengetahui tentang sariawan? apakah sariawan? apa penyebab sariawan? bagaimana cara mengobati sariawan? pertanyaan tersebut sangat sering saya terima dari rekan2 saya maupun dari orang yang kebetukan bertemu.Terjadi akibat sekresi saliva yang berlebihan.gigi sedang erupsi pada anak-anak .pemakaian protesa baru . 4. Dalam ilmu kedokteran gigi atau pun dalam ilmu . malformasi langit 5. Kelainan mukosa mulut. dan lidah a.adanya peradangan akut pada mulut Terapi nya dengan menghilangkan atau memperbaiki faktor penyebabnya. bibir. celah langit-langit b. karena hampir setiap orang mengalami sariawan dalam hidupnya.

diantaranya adalah :  Faktor General : . makanan mahal yang terasa enak sekalipun kalau kita sariawan tidak akan terasa nikmat di mulut.Sariawan merupakan bahasa awam untuk berbagai macam lesi/benjolan yang timbul di rongga mulut.Namun biasanya jenis sariawan yang sering timbul sehari-hari pada rongga mulut kita disebut (dalam istilah kedokteran gigi) Stomatitis Aftosa Rekuren.. Sehingga kadang pasien dengan Sariawan datang ke dokter gigi dalam keadaan lemas. Penyebab dari sariawan/satomatitis? Sampai saat ini penyebab utama dari Sariawan belum diketahui.kesehatan gigi sariawan tidak luput dari perhatian..Ini sering menyerang siapa saja. bibir bagian dalam.Tidak mengenal umur maupun jenis kelamin. Rasa sakit dan rasa panas pada sariawan ini membuat kita susah makan dan minum. Gejalanya berupa rasa sakit atau rasa terbakar satu sampai dua hari yang kemudian bisa timbul luka (ulser) di rongga mulut. Namun para ahli telah menduga banyak hal yang menjadi penyebab timbulnya sariawan ini.Biasanya daerah yang paling sering timbul Sariawan ini adalah di mukosa pipi bagian dalam. lidah serta di langit-langit. mungkin beberapa orang menganggap enteng namun kenyataannya sangat menggang kita dalam aktifitas apa lagi kalau kita makan wahh.

Cara mengatasinya Sariawan Dengan mengetahui penyebabnya.  Infeksi virus dan bakteri juga diduga sebagai pencetus timbulnya Sariawan ini.Juga selain itu. adalah stress.Namun bila ternyata sariwan selalu hilang timbul. terutama yang mengandung vitamin B12 dan zat besi. Stres. Defisiensi (kekurangan) vitamin B12 dan zat besi. Nah yang cukup sering terjadi pada kita. diantaranya dengan menjaga kebersihan rongga mulut serta mengkonsumsi nutrisi yang cukup. Faktor psilkologis ini (stress) telah diselidiki berhubungan dengan timbulnya Sariawan. terutama warga kota yang sibuk. Anda dapat mencoba dengan kumur-kumur air garam hangat dan pergi ke dokter gigi untuk meminta obat yang tepat untuk . dll yang menyebabkan trauma pada gusi atau mukosa mulut. jangan lupa untuk menghindari stress. protesa (gigi tiruan) Luka pada bibir akibat tergigit/benturan. Ada pula yang mengatakan bahwa sariawan merupakan reaksi imunologik abnormal pada rongga mulut.  Faktor Lokal: Overhang tambalan atau karies.Hormonal maupun penyakit sistemik. diharapkan kita dapat menghindari timbulnya sariawan ini.

. tetapi tidak tampak jaringan yang sobek dari vesikel yang pecah.Sebaiknya jangan di obati sembarangan karena kita tidak tahu apakah obat tersebut bersifat karsinogenik. dan berkembang menjadi lebih besar setelah 48-72 jam. . pada kondisi flora dan fauan mulut yang tidak seimbang. simetris.Lesi pada mukosa oral didahului dengan timbulnya gejala seperti terbakar (prodormal burning) pada 248 jam sebelum ulserasi muncul . .Mukosa bukal dan labial merupakan tempat yang paling sering terdapat ulserasi. ulserasi. Macam – macam stomatitis :  Stomatitis apthosa rekurens Gambaran klinis: .berdiameter 1-5 cm dan berkembang lebih dalam.Selama periode initial akan terbentuk daerah kemerahan pada area lokasi. . Ada artikel tentang yoghurt dapat mengobati sariawan. .Setelah beberapa jam. bakteri tersebut dapat membantu keseimbangan kebun binatang mulut. jadi apakah yoghurt bisa mengobati sariawan?Yoghurt mengandung lactobacillus. Namun ulserasi juga dapat terjadi pada palatum dan ginggiva.Lesi bulat. timbul papul.Karena apabila kita tidak tau pasti kadang kita mengkonsumsi obat yang salah. atau merangsang kanker.sariawannya. dan dangkal. karena pengobatannya sebaiknya juga berdasarkan faktor penyebabnya.

- Lesi biasanya sangat sakit, mengganggu bicara dan makan. Lesi bisa bertahan berbulan-bulan, sembuh dalam waktu yang lama dan meninggalkan jaringan parut.

Penyebabnya terdapat pada gigi yang mengalami kerusakan. Gigi tersebut rusak sehingga permukaanny menjadi runcing/tajam.Ini menyebabkan bagian lateral lidah tergesek/terkena pada gigi yang abnormal itu, sehingga lidah menjadi luka. Waktu pemulihannya sekita dua minggu karena untuk penyembuhan lesi di dalam mulut terjadi 10-14 hari. Bila nutrisi tidak cukup/buruk, penyembuhanakan lama.  Luka traumatik  Stomatitis akibat gigi tiruan  Stomatitis kontak  Stomatitis nekrotik merupakan ulserasi akut yang nyeri yang sering mengenai daerah tulang di bawahnya dan menyebabkan kerusakan jaringan yang cukup besar. Lesi ini dapat merupakan varian dari ulserasi aphthous, tetapi terjadi di daerah permukaan atas tulang dan berhubungan dengan kerusakan kekebalan tubuh yang parah. Lesi dapat juga terjadi didaerah edentulous.Seperti pada ulserasi aptosa mayor, pengobatan sistemik kortikosteroid atau steroid topical adalah pilihan untuk pengobatannya.

b. Leukoplakia

Leukoplakia adalah bercak atau plak putih yang melekat erat pada mukosa mulut, tidak dapat dikerok, dan etiologinya belum diketahui. Macam – macam leukoplakia :  Leukoplakia idiopatik Leukoplakia merupakan lesi putih yang tidak dapat dihilangkan dengan dikerok dan tidak dapat didiagnosis sebagai suatu penyakit tertentu.Leukoplakia dapat disebabkan oleh defisiensi vitamin A dan C, arus galvanik, candidiasis, iritasi kronis dan malnutrisi. Leukoplakia bisa mengenai semua usia, tetapi sebagian besar kasus terjadi pada pria antara usia 45 tahun dan 65 tahun. Sebagian besar leukoplakia (80%) adalah jinak, kasus sisanya adalah displastik atau kanker.Oleh karena itu kebanyakan leukoplakia tidak menunjukkan dysplasia secara histologis.

Makroskopis :

Tidak dapat ditentukan atau dilihat apakah leukoplakia sudah berubah menjadi ganas (karsinoma sel skuamosa).Tampak berupa bercak-bercak putih sampai merah pada selaput lender mulut dengan permukaan rata, licin, sampai agak menonjol dan berbatas jelas.Leukoplakia pada palatum durum pada perokok berat dinamakan smoker’s palate.

Mikroskopis:

Bervariasi, dari perubahan jinak sampai keadaan keganasan.Terlihat adanya hyperplasia epitel gepeng berlapis, sebukan sel radang dalam jaringan ikat di bawah epitel, akantosis (penebalan spinosum), dysplasia (sel-sel bervariasi dalam ukuran, orientasi dan bentuk) dan atipia (sel-sel tak teratur, tanda ganas). Insiden leukoplakia umumnya lebih sering pada pria (9:1).Dapat terjadi di setiap tempat di rongga mulut, tetapi yang lebih sering adalah di mukosa pipi yang berhadapan dengan gigi Molar ke-3, permukaan atas dan bawah lidah, serta palatum. Leukoplakia sering merupakan tanda keganasan dan disebut juga sebagai pra kanker, terutama tipe eritrosit dan verukosa.Oleh karena itu, selalu perlu dibuat eksisi percobaan, diperiksa di bawah mikroskop untuk mengetahui apakah sudah terdapat tanda-tanda ganas seperti displasia dan atipia.

• Permukaan lesinya dapat tampak licin dan homogeny. berkerut. . mukosa pipi. pecah-pecah. mikroorganisme dan trauma. kandidiasis. ventral lidah. dan diameternya lebih besar dari 1cm. gusi cekat mandibula. trigonum retromolar-palatum lunak. rata. ketidak seimbangan hormone. alkohol. galvanisme. dan gusi. noduler. dan kompleks uvulo-palatal. tipis dan mudah hancur. • Warnanya dapat merupakan variasi lembut dari lesilesi putih translusen pucat sampai abu-abu atau putih-coklat.Etiologi: Etiologi belum pasti tetapi ada beberapa faktor predisposisi yaitu merokok. suatu keadaan yang dikenal sebagai lichenifikasi. atau bercak-bercak. radiasi UV. Tepi-tepinya bisa landai dan kadang-kadang permukaan keratinnya berproliferasi. gesekan kronis. • Ditemukan di bibir. • Lesi awal dapat berupa warna kelabu atau sedikit putih yang agak transparan. berfissura atau keriput dan secara khas lunak dan datar. lateral lidah. Tempat yang beresiko tinggi adalah dasar mulut. verukoid. mukosa alveolar. Manifestasi klinis: • Leukoplakia termasuk dalam bentuk plak. Plak adalah suatu daerah yang menimbul padat.

OHL bilateral dan asimtomatik. • Selanjutnya leukoplakia dapat berkembang menjadi granular atau nodular leukoplakia.• Biasanya batasnya tegas tetapi dapat juga berbatas tidak tegas . Pada sebagian besar kasus.Ketika hal tersebut menjadi ke arah yang tidak nyaman biasanya dikaitkan dengan infeksi kandidiasis.Kondisi ini biasanya tidak memerlukan tindakan tapi acyclovir oral. tetapi bisa meluas ke dorsal dan permukaan ventral.OHL telah terbukti berhubungan dengan infeksi virus Epstein Barr local (EBV) dan terjadi paling sering pada pasien dengan limfosit CD4 kurang dari 200/ μl. .  Leukoplakia akibat tembakau  Eritroplakia  Lekoderma  Lekokeratosis palatum akibat nikotin  Hairy leukoplakia lesi ini biasanya terlihat pada permukaan lateral lidah. Lesi bisa berbagai ukuran dan bisa terlihat seperti striae putih vertical. berombak-ombak atau seperti plak-plak berbulu kasar dengan proyeksi rambut terlihat seperti keratin. • Dalam perkembangannya leukoplakia dapat berubah menjadi meluas dan menebal disebut leukoplakia homogen. Pada Pemeriksaan histologi menunjukkan epitel hyperplasia merupakan ciri khas infeksi EBV. • Leukoplakia juga dapat berkembang an juga berubah bentuk menjadi eritoplakia.

podophyllum resin topikal. retinoid. . dan pembedahan dilaporkan sebagai pengobatan yang berhasil.

Elektris Arus galvanis dari tumpatan yang tidak sama . Mekanis  Trauma o kecelakaan o prosedur gigi latrogenik  Pemakaian patologik  Retak melalui badan gigi  Perubahan barometrik b. Penyebab kelainan jaringan keras gigi : 1.BAB V Kelainan Jaringan Keras Gigi Pengertian Kelainan jaringan keras gigi adalah terjadinya kerusakan pada email dan dentin yang disebabkan oleh berbagai rangsangan. Fisis a. Thermis  Panas berasal dari preparasi kavita  Panas eksotermik pada proses pengerasan semen  Konduksi panas dan dingin melalui tumpatan tanpa semen base  Panas friksional atau panas akibat pergesekan pada proses pemolasan c.

dentin. Bakteri yang berhubungan dengan karies atau trauma b.2. dan sementum) yang bersifat kronik progresif dan disebabkan aktivitas jasad renik didalam karbohidrat . Karies gigi Pengertian – pengertian karies dentin : Karies dentis adalah suatu penyakit jaringan keras gigi (email. monomer akrilik b. Invasi langsung dari pulpa c. Khemis a. Asam fosfat. Erosi asam 3. Bakteriologis a. Kolonisasi mikrobal didalam pulpa oleh mikroorganisme blood borne ( anakoresis ) Jenis – jenis kelainan jaringan keras gigi : A.

. penanggalan gigi.Ditandati dengan demineralisasi jaringan keras dan diikuti kerusakan zat organiknya.Penyakit ini menyebabkan gigi berlubang. berbagai bukti telah menunjukkan bahwa penyakit ini telah dikenal sejak zaman perunggu. daerah interproksimal) meluas kearah pulpa. Karies gigi adalah sebuah penyakit infeksi yang merusak struktur gigi.Kini. dan bahkan kematian.yang dapat diragikan. penyakit ini dapat menyebabkan nyeri.Peningkatan prevalensi karies banyak dipengaruhi perubahan dari pola makan.Penyakit ini telah dikenal sejak masa lalu. infeksi. dimulai dari permukaan gigi (pit.Jika tidak ditangani. dan zaman pertengahan. Karies gigi adalah penyakit jaringan gigi yang ditandai dengan kerusakan jaringan. zaman besi. Karies gigi adalah jaringan gigi yang mengalami kalsifikasi ditandai dengan demineralisasi dari bahan inorganik dan destruksi dari bahan organik dari gigi. fissure. karies gigi telah menjadi penyakit yang tersebar di seluruh dunia. berbagai kasus berbahaya.

Faktor penyebab terjadinya karies : 1.bertahan hidup dan memproduksi asam terusmenerus pada kondidi dengan ph yang rendah ( asidurik ) .membentuk asam dari substrat ( asidogenik ) .Tempat yang paling disukai adalah lesi dentin yang dalam.menghasilkan kondisi dengan ph rendah (<5) . Esensial faktor a. gigi asli dengan permukaan yang rentan b. yaitu : .Laktobasilus Populasinya dipengaruhi kebiasaan makan.Etiologi dari dental karies merupakan masalah yang kompleks dimana banyak faktor – faktor yang tidak langsung mengaburkan penyebab langsung.menghasilkan polisakarida tak larut dalam saliva dan cairan dari makanan guna membentuk plak Tiga jenis bakteri yang sering mengakibatkan karies. . Jumlah banyak yang ditemukan pada plak dan dentin berkaries hanya kebetulan dan laktobasilus hanya dianggap faktor pembantu proses karies. bakteri ( dental plak ) Sifat kariogenik berkaitan dengan kemampuan untuk : .melekat pada permukaan licin gigi .

mutansterutama terdapat pada populasi yang banyak mengkonsumsi sukrosa.Aktinomises Semua spesies aktinomises memfermentasikan glukosa.3. fisur. naeslundii mampu membentuk karies aka. penyakit neurologi b. Faktor mofikasi a. karbohidrat yang difermentasikan. terutama membentuk asam laktat. xerostomia d. diet 2.. dan waktu. dan merusak periodontium. .Actinomyces viscosusdan A. .Streptokok Bakteri gram positif ini adalah penyebab utama karies dan jumlah terbanyak di dalam mulut. sifat-sifat biokimia Penyebab Ada empat hal utama yang berpengaruh pada karies: permukaan gigi. Salah satu spesiesnya adalah Streptococcus mutan. c. lebih asidurik dibandingkan dengan yang lain dan dapat menurunkan ph medium 4. suksinat dan asam format. S. asetat. bakteri kariogenik (penyebab karies). DM c.

 Karbohidrat yang dapat difermentasikan Bakteri pada mulut seseorang akan mengubah glukosa. Ada penyakit dan gangguan tertentu pada gigi yang dapat mempertinggi faktor risiko terkena karies: .Contoh bakteri dapat diambil pada plak. Bila asam ini mengenai gigi dapat menyebabkan demineralisasi. dan sukrosa menjadi asam laktat melalui sebuah proses glikolisis yang disebut fermentasi.Dentinogenesis imperfekta adalah ketidaksempurnaan pembentukan dentin. maka akan terjadi proses pelubangan. Bila demineralisasi terus berlanjut. fruktosa. Actinomyces viscosus. Celah atau alur yang dalam pada gigi dapat menjadi lokasi perkembangan karies.000 orang.Mulut merupakan tempat berkembanganya banyak bakteri. bakteri yang sering ditemukan adalah Lactobacillus acidophilus. .  Bakteri Preparat Streptococcus mutans. Karies juga sering terjadi pada tempat yang sering terselip sisa makanan.Karies lanjut dapat ditahan pada tingkat ini.Amelogenesis imperfekta.  Anatomi gigi juga berpengaruh pada pembentukan karies. dan Streptococcus mutans. Mineral yang diperlukan gigi tersedia pada air liur dan pasta gigi berflorida dan cairan pencuci mulut. . remineralisasi dapat terjadi bila pH telah dinetralkan. yang timbul pada 1 dari 718 hingga 14. ada penyakit di mana enamel tidak terbentuk sempurna. Proses sebaliknya. yaitu Streptococcus mutans dan Lactobacilli di antaranya. namun hanya sedikit bakteri penyebab karies.Khusus untuk karies akar. Nocardia spp..

 Faktor lainnya Selain empat faktor di atas. Terapi radiasi pada kepala dan leher dapat merusak sel pada kelenjar liur. seperti dapat menyusutkan gusi. maka permukaan gigi akan terbuka. Tembakau adalah faktor yang signifikan pada penyakit periodontis. maka bakteri pada mulut dapat memetabolisme gula menjadi asam dan menurunkan pH. terdapat faktor lain yang dapat meningkatkan karies : Air liur dapat menjadi penyeimbangan lingkungan asam pada mulut. Karies botol susu atau karies kanak-kanak adalah pola lubang yang ditemukan di anak-anak pada gigi susu.Setelah seseorang mengonsumsi makanan mengandung gula. Terdapat keadaan dimana air liur mengalami gangguan produksi. Waktu Tingkat frekuensi gigi terkena dengan lingkungan yang kariogenik dapat mempengaruhi perkembangan karies. Obat-obatan seperti antihistamin dan antidepresan dapat mempengaruhi produksi air liur. Demineralisasi dapat terjadi setelah 2 jam. Sementum pada akar gigi akan lebih mudah mengalami demineralisasi. Karies yang merajalela karena penggunaan metamfetamin. dan sarkoidosis. seperti pada sindrom Sjögren. . PH dapat menjadi normal karena dinetralkan oleh air liur dan proses sebelumnya telah melarutkan mineral gigi. diabetes insipidus. Gigi yang sering terkena adalah gigi depan di rahang atas. Dengan gusi yang menyusut. diabetes mellitus. Penggunaan tembakau juga dapat mempertinggi risiko karies.

dekalsifikasi dentin pada tahap awal diikuti pelarutan residunya yang telah melunak Asam yang dihasilkan ileh bakteri asiogenik dalam proses fermentasi karbohidrat dapat mengkalsifikasikan dentin. asam dan plak gigi berperan dalam proses pembentukan karies. mikroorganisme.namun kesemua giginya dapat terkena juga.Proteolisis juga disertai juga pembentukan asam.  Teori proteolitik Gottlieb (1944) mempostulasikan bahwa karies merupakan suatu proses proteolysis bahan organik dalam jaringan keras gigi oleh produk bakteri. yaitu : . Sering pula disebabkan oleh seringnya pemberian makan pada anak-anak dengan cairan manis. yaitu :  Teori asidogenik Miller (1882)menyatakan bahwa kerusakan gigi adalah proses kemoparasiter yang terdiri atas dua tahapan. serta merusak bagian-bagian organik ini. Patofisiologi : Terdapat tiga teori mengenai terjadinya karies. menurut teori ini. Sebutan "karies botol susu" karena karies ini sering muncul pada anak-anak yang tidur dengan cairan yang manis (misalnya susu) dengan botolnya. Dalam teori ini dikatakan mikroorganisme menginvasikan jalan organik seperti lamella email dan sarung batang email (enamel rod sheath).dekalsifikasi email sehingga terjadi kerusakan total email . Teori .Pigmentasi kuning merupakan ciri karies yang disebabkan produksi pigmen oleh bakteri proteolitik. karbohidrat.

Tipe II.Tipe I. . Perubahan email ini terjadi akibat dekalsifikasi email oleh asam yang dibentuk oleh bakteri dalam plak gigi diatas email. . Menurut mereka bakteri dapat membentuk asam dari substrat karbohidrat. Manley dan Hardwick (1951) menggabungkan teori asidogenik denga teori proteolitik. karena itu terdapat dua tipe lesi karies : . bakteri menginvasi lamella email meyerang email dan dentin sebelum tampak adanya gejala klinis karies. lesi awal ini disebut juga Chalky Enamel.  Teori proteolysis kelasi Schatz (1955). hanya terdapat perubahan email sebelum terjadinya invasi mikroorganisme. Ini meyebabkan pembentukan zat-zat yang dapat membentuk kelat dan larut dengan komponen mineral gigi sehingga terjadi dekalsifikasi email pada ph netral atau basa. kelasi adalah suatu pembentukan kompleks logam melalui ikatan kovalen koordinat yang menghasilkan suatu kelat. Teori ini menyatakan bahwa serangan bakteri pada email dimulai oleh mikroorganisme yang keratinolitik dan terdiri dari perusakan protein serta komponen organik email lainnya. dan bakteri tertentu dapat merusak protein jika tidak ada karbohidrat. tidak adanya lamella email.ini menjelaskan terjadinya karies dengan email yang masih baik. terutama kerati.

Jenis kelamin 4. kerusakan periodontium. Usia 5. Ras 3. Keturunan 2. D 400 – 600 mg hypoplasia enamel dentin E K 10 mg 1 mg tidak diketahui tidak diketahui 6. Faktor – faktor yang memperngaruhi terjadinya karies : 1. Unsur kimia unsur kimia brellium fluor aurum pengaruh menghambat menghambat menghambat . Vitamin kekurangan vitamin A kebutuhan per hari 1 – 2 mg pengaruh merusak pembentukan email dan dentin B1 B2 B6 C 1 – 2 mg 2 mg 2 mg 75 – 100 mg karies meninggi karies meninggi degenerasi odontoblast. stomatitis.

Plak Macam – macam karies : 1. Menurut lokasi pada gigi a. karies pit dan fissure . Air ludah tergantung pada : mengahambat menghambat menunjang menunjang menunjang a. campuran bahan-bahan yang terkandung didalamnya b. derajat keasaman c. faktor anti bakteri 8. jumlah atau volume d. Letak geografis 9.cuprum magnesium platina cadmium selenium 7. Kultur social penduduk 10.

karies kronik c. namun ketika lubang sudah terbentuk maka struktur yang rusak tidak dapat diregenerasi. karies pada permukaan yang halus 2. Proses tersebut dapat kembali ke asal atau reversibel. karies media c.b. karies primer karies yang terjadi pada lokasi yang belum pernah sama sekali terjadi karies b.Daerah ini dapat menjadi tampak coklat dan membentuk lubang. Menurut dalamnya a. Tanda awal dari lesi karies adalah sebuah daerah yang tampak berkapur di permukaan gigi yang menandakan adanya demineralisasi. karies terhenti Tanda dan gejala Seseorang sering tidak menyadari bahwa ia menderita karies sampai penyakit berkembang lama. Menurut waktunya a. Sebuah lesi tampak coklat dan mengkilat dapat . karies superfisialis b. karies profunda 3. karies akut  rampant karies  penderita xerostomia b. karies sekunder karies yang timbul pada lokasi yang pernah terjadinya karies sebelumnya 4. Menurut progresifitas a.

Karies gigi dapat menyebabkan nafas tak sedap dan pengecapan yang buruk. Daerah yang terkena akan berubah warna dan menjadi lunak ketika disentuh. Diagnosis  Dental explorer. Karies kemudian menjalar ke saraf gigi. Diagnosis pertama memerlukan inspeksi atau pengamatan pada semua permukaan gigi dengan bantuan pencahayaan yang gigi cukup.Radiografi diagnosis. dan eksplorer. infeksi dapat menyebar dari gigi ke jaringan lainnya sehingga menjadi berbahaya. suhu yang dindin. dan akan terasa nyeri. dapat kaca membantu gigi.menandakan karies. alat diagnostik karies. terbuka. .Daerah coklat pucat menandakan adanya karies yang aktif. Bila enamel dan dentin sudah mulai rusak. lubang semakin tampak. Nyeri dapat bertambah hebat dengan panas. dan makanan atau minuman yang manis.Dalam kasus yang lebih lanjut.

Beberapa peneliti gigi telah memperingatkan agar tidak menggunakan eksplorer untuk menemukan karies. tekanan melalui eksplorer dapat merusak dan membuat lubang. Hal ini akan membentuk sebuah efek "halo" dengan mata biasa.Karies yang besar dapat langsung diamati dengan mata telanjang. untuk membuang embun. Transiluminasi serat optik direkomendasikan untuk mendiagnosis karies kecil. Teknik yang umum digunakan untuk mendiagnosis karies awal yang belum berlubang adalah dengan tiupan udara melalui permukaan yang disangka. dan mengganti peralatan optik.Karies yang tidak ekstensif dibantu dulu dengan menemukan daerah lunak pada gigi dengan eksplorer.terutama pada kasus karies interproksimal. Perawatan .Pada kasus dimana sebuah daerah kecil pada gigi telah mulai terjadi demineralisasi namun belum membentuk lubang.

maka diperlukan sebuah teknik penyembuhan untuk mengembalikan fungsi dan keadaan estetikanya. diperlukan terapi kanal akar pada gigi. pulpa. Amalgam dapat digunakan sebagai media untuk penyembuhan karies. porselin atau porselin yang dicampur logam. porselin. direkomendasikan bila pulpa telah mati karena infeksi atau trauma. pengobatan lebih awal akan lebih nyaman dan murah dibandingkan perawatan lanjut karena lubang yang lebih buruk.Sebuah lubang alat seperti baik. Untuk lesi yang besar dapat diberikan perawatan khusus. atau obat lainnya dapat meredam nyeri.Terapi kanal gigi atau terapi endodontik. oksida nitro.Perawatan ini bertujuan untuk menjaga struktur lainnya dan mencegah perusakan lebih lanjut. dan emas.Saat terapi. Anestesi lokal. florida topikal dapat digunakan untuk merangsang remineralisasi. Material untuk penyembuhan meliputi amalgam. Secara umum.Ketika sendok lubang dapat sudah membersihkan dengan dibersihkan.Struktur gigi yang rusak tidak dapat sembuh sempurna. Untuk lesi yang kecil.Resin dan porselin dapat digunakan untuk menyamakan warna dengan gigi asal dan lebih sering digunakan. Bila bahan di atas tidak dapat digunakan. resin untuk gigi. walaupun remineralisasi pada karies yang sangat kecil dapat timbul bila kebersihan dapat dipertahankan.Pembuangan bor dapat membuang struktur yang sudah berlubang. . Pada kasus tertentu. maka diperlukan zat crown yang terbutat dari emas.

Efek ini mungkin disebabkan ketidakmampuan bakteri memetabolisme xilitol.Pengonsumsian permen karet dengan xilitol dapat melindungi gigi. bila gigi tersebut telah hancur karena proses pelubangan. pengaturan konsumsi gula penting diperhatikan. Bekas gigi akan diberikan material seperti karet yang disebut gutta percha.Kebersihan mulut yang baik diperluklan untuk meminimalisir membuang agen plak penyebab gigi.Plak penyakit tersebut mulut dan mengandung bakteri.termasuk saraf dan pembuluh darahnya.Karies dapat dicegah dengan pembersihan dan pemeriksaan gigi teratur.  Pengaturan makanan Untuk kesehatan gigi. . Pencabutan atau ekstraksi gigi juga menjadi pilihan perawatan karies. Pencegahan Menggosok gigi adalah salah satu tindakan pencegahan karies. dibuang.Gula yang tersisa pada mulut dapat memproduksi asam oleh bakteri.Permen ini telah popler di Finlandia.  Kebersihan mulut Kebersihan perorangan terdiri dari pembersihan gigi yang baik.

Tindakan pencegahan lainnya Terapi florida dapat menjadi pilihan untuk mencengah karies. Sedang dikembangkan pula. . Penyebabnya adalah erosi karena muntah. B. Penelitian baru-baru ini menunjukkan bahwa pemberian radiasi laser intensitas rendah dengan laser ion argon dapat mencengah karies enamel dan lesi daerah bercak putih.Florida sering ditambahkan pada pasta gigi dan cairan pembersih mulut. erosi karena diet. Cara ini telah terbukti menurunkan kasus karies gigi. vaksin untuk melawan bakteri karies.Pada 2004. vaksin ini telah berhasil diujicobakan pada hewan. erosi karena pekerjaan.Florida dapat membuat enbamel resisten terhadap karies. Keausan gigi o Erosi Hilangnya jaringan keras gigi sebagai akibat dari proses kimia yang tidak melibatkan bakteri. dan uji coba klinis pada manusia pada Mei 2006.

o Abrasi Hilangnya jaringan keras gigi yang disebabkan karena proses mekanis seperti : .kebiasaan pangur o Abfraksi Hilangnya jaringan keras gigi yang disebabkan oleh biomekanis. o Perawatan sederhana sebelum ke dokter merendam gigi utuh yang lepas di dalam larutan garam atau air suling.fraktur .pemakaian tusuk gigi yang salah . o Komplikasi gigi tidak dapat dikembalikan sempurna pada tulang penyangganya. kesalahan pencabuta gigi. o Gejala awal gigi goyang.deformasi struktur gigi C.fatigue (kelelahan gigi) . Trauma o Penyebab penyakit trauma benturan. tulang penyangga gigi yang berdarah ditutup tampon.penggunaan sikat gigi yang salah .o Atrisi Hilangnya jaringan keras gigi yang disebabkan oleh faktor mekanis pada gigi yang saling antagonis. lepas dari tulang penyangganya padahal gigi tidak patah. gigi tetap goyang setelah 3 ( tiga ) bulan . penyebabnya : .

dilakukan replantasi, terjadi ankilosis, terjadi resorbsi akar gigi, terjadi kelainan tulang penyangga gigi. o Cara pencegahan memakai pengaman yang memakai, berkomunikasi yang jelas dengan petugas kesehatan gigi bila akan mencabutkan gigi.

D. Kelainan perkembangan Terjadi kelainan pada struktur atau bentuk perkembangan gigi dan terlihat pada waktu gigi erupsi. Jenis – jenis kelainan perkembangan : a. hipomineralisasi dan hypoplasia email b. perubahan warna pada email secara intrinsik dan sistemik

Ada 2 bahan yang mengakibatkan perubahan warna : 1. Fluorsis dentis Karena tingginya konsumsi total ion fluor seharihari dari sunmber air seperti : - air - pasta gigi - tablet Tandanya disklorasi bercak putih seperti kapur dan

cokelat,

kadang-kadang

disertai

berlubangnya email. 2. Karena tetracyclin Antibiotik jenis tetracyclin mempunyai afinitas untuk jaringan terkalsifikasi.Obat ini dapat melewati

barrier plasenta dan mempengaruhi gigi desidui, jika obat ini diberikan pada bayi dan anak-anak atau ibu hamil. Tanda-tanda merupakan disklorasi gigi bervariasi dari cokelat ke hitam – hitaman.

BAB VI Kelainan Jaringan Pulpa

Kelainan jaringan pulpa merupakan suatu kelainan yang mengenai jaringan pulpa yang meliputi inflamasi, degenerasi sampai terjadinya kematian pulpa.  Factor penyebab : o Yang berhubungan dengan dentistry - Mekanis Cedera pulpa akibat reparasi kavitas terutama pada pemakaian bor dengan kecepatan tinggi.Juga dipengaruhi oleh ketebalan dentin. - Termal Preparasi kavitas dapat mengakibatkan panas pada gigi apabila pendingina kurang selama

preparasi. - Kimiawi Terjadinya iritasi pada pulpa oleh karena bahanbahan endodontic, terutama kedalaman kavitas kecil. - Elektrik Ini diakibatkan oleh adanya bahan tumpatan yang berbeda, misalnya logam dan emas.Juga disebabkan oleh adanay aliran saliva yang

mengandung elektrolit.

merupakan suatu permulaan peradangan yang ditandai oleh aliran dalam rongga pulpa dan pelebaran pembuluh darah sebagai reaksi dari akibat adanya iritasi terhadap dapat pulpa. Hyperemia pulpa Kelainan pulpa yang sangat sering dijumpai.Bakteri Adanya mikroorganisme yang masuk ke dalam pulpa gigi .Kimiawi Erosi oleh bahan-bahan yang bersifat asam atau uap. disembuhkan dengan menghilangkan semua rangsangan penyebabnya. kedalaman karies mencapai dentin atau perbatasan email dan dentin. . . Tanda yang paling khas adalah rasa nyeri yang spontan pada saat pulpa terangsang oleh suhu dingin atau makanan manis dan segera hilang jika rangsangan dihilangkan. abrasi dan trauma.Hiperemia pulpa bersifat reversible. Jenis-jenis penyakit pulpa a.Kerusakan jaringan pulpa belum terjadi. Yang tidak berhubungan dengan dentistry . tetapi bila rangsangan menetap atau meningkat maka radang dan kerusakan terus berlanjut. Iritasi pulpa Suatu keadaan kerusakan lapisan email sampai batas dentino enamel junction b. Secara klinis.Mekanis Cedera terhadap pulpa oleh karena atrisi.

sinus maksilaris. terutama dingin. Pulpitis o Pulpitis akut .Pulpitis akut totalis Peradangan pada seluruh pulpa gigi yang ditandai dengan rasa sakit yang hilang timbul dan terus menerus. . dan telinga. Sifat nyerinya tajam. .Penjalaran nyeri kea rah pelipis mata. spontan. atau jenis makanan yang asam atau manis yang masuk kedalam kavitas gigi.Kimiawi Penatalaksanaan : Bila faktor penyebab dihilangkan pada tahap awal. sedangkan tubules yang terbuka ditutup dengan bahan yang tidak merangsang. maka keadaan dapat dipulihkan.Pulpitis akut partialis Peradangan pada sebagian pulpa gigi yang ditandai dengan rasa sakit yang ditimbulkan dengan spontan.Bakteri . c. dan menetap. terutama pada usia muda.Trauma .Hal ini dapat disebabkan oleh : . terus-menerus dan terlokalisir. Timbul akibat adanya perubahan suhu.Rasa nyeri bertambah jika pasien berbaring. Dengan menghilangkan faktor penyebab maka terjadi keadaan istirahat.

o Pulpitis kronis Peradangan pada pulpa gigi yang sudah berlangsung lama dan tidak menimbulkan keluhan yang berat.Biasanya terjadi pada gigi sulung atau gigi dewasa muda.Pulpitis kronik ulseratif Terdapat ulkus dipermukaan jaringan pulpa pada daerah pulpa yang terbuka.Polip berwarna merah memenuhi kavitas dan menempati seluruh bagian permukaan oklusal gigi.Jaringan ini adalah produk radang pulpa yang berasal dari pertambahan jumlah sel atau pembesaran sel-sel pulpa serta disebabkan oleh rangsangan kecil dan yang berlangsung lama serta didukung oleh vaskularisasi jaringan pulpa yang baik. misalnya M1.Ditandai dengan tonjolan jaringan garnulomatosa keluar dari kamar pulpa.Tidak ada rasa nyeri kecuali jika tertekan oleh makanan.Pulpitis kronik hiperplastik Disebut juga pulpitis granulomatosa atau polip pulpa atau pulpitis hipertrofi. . hal ini terjadi apabila kamar pulpa terbuka lebar dan drainase produk radangnya lancar. .Rasa sakit yang timbul pada keadaan ini tidak begitu tajam dan biasanya hanya timbul jika ulkus terdesak oleh makanan yang masuk kedalam kavitas gigi. Terdapat dua tipe : . permukaannya berbenjolbenjol dan mudah berdarah.

fraktur gigi. Nekrosis pulpa Nekrosis pulpa adalah kematian jaringan pulpa akibat system pertahan pulpa sudah tidak dapat menahan besarnya rangsangan sehingga jumlah sel pulpa yang rusak semakin banyak dan menempati sebagian besar ruang pulpa. Sel-sel pulpa yang rusak tersebut akan mati dan menjadi antigen bagi sel-sel pulpa yang masih hidup. . Trauma yang hebat akibat kecelakaan akan memutuskan jaringan pulpa dengan jaringan periapeksnya.Perawatan saluran akar d. Apabila keadaan ini dibiarkan. Ada dua tipe : .Nekrosis pulpa liquifaksi Kematian jaringan pulpa dalam keadaan basah ( terjadi pencairan jaringan pulpa hasil aktifitas metabolik bakteri anaerob yang jumlah cukup banyak. dan yang lain dapat menyebabkan jaringan pulpa rusak. Penyebab nekrosis pulpa tersering adalah kelanjutan proses peradangan pulpa akibat karies dan proses degenerasi sehingga menyebabkan berkurangnya fungsi pulpa. dislokasi gigi.Pemberian analgetik . maka sel-sel mati akan bertambah terus sehingga ditemukan keadaan nekrosis pulpa sebagian atau nekrosis pulpa totalis.Menghilangkan faktor penyebab dengan pulpektomi . Benturan yang hebat.Penatalaksanaan : .

Nyeri biasanya diakibatkan perubahan tekanan udara yang mendadak.Perawatan saluran akar .Nekrosis pulpa koagulasi Kematian kering/padat jaringan yang pulpa dalam aktifitas keadaan kuman disebabkan dimana virulensi dan patogenesisnya kecil. Perubahan lain yang mungkin terjadi pada nekrosis pulpa adalah perubahan warna gigi yang menjadi kecokelatan hitam.. kecuali bila sudah melibatkan jaringan periapek. seperti penyelaman. penerbangan. Abses Kumpulan pus secara lokal dalam suatu rongga yang terjadi karena hancurnya jaringan yang disebabkan infeksi kuman-kuman pyogenik. Penatalaksanaan : . pasien tidak merasakan rasa nyeri. Manifestasi klinik : Secara klinis. .Pencabutan gigi e. atau suhu panas.

mylohyodeus dibawah mandibular .Sublingual Abses yang terkumpul diruang yang dibatasi oleh bagian atas musculus dasar mulut. .Submandibular abses Abses yang terkumpul dalam rongga dibawah m. .Dento alveolar abses Abses yang terkumpul dalam rongga didaerah periapikal gigi dan dalam tulang alveolar.Jenis-jenisnya : .

gangguan pertumbuhan . . Kelainan bentuk gigi 3. Penyebab utamanya : . pasien dirujuk ke dokter gigi.Bila perlu dapat dirujuk lebih lanjut pada spesialis orthodonti untuk mendapatkan penangan yang sesuai.BAB VII Anomali Gigi Pengertian Anomali gigi adalah suatu penyimpangan dari bentuk normal akibat gangguan pada stadium pertimbuhan dan perkembangan gigi.gangguanmetabolik Klasifikasi anomali gigi.herediter atau keturunan . Kelainan ukuran gigi 7. Kelainan jumlah gigi 2. Kelainan posisi gigi Pada prinsipnya tidak dilakukan terapi pada kelainan – kelainan ini. Kelainan struktur jaringan gigi 5. Kelainan erupsi gigi 6. berdasarkan : 1. kecuali apabila terdapat gangguan fungsi atau estetika. Kelainan warna gigi 4.gangguan perkembangan .Pada keadaan tersebut.

Macam-macam kelainan jumlah gigi : a. Macam – macam :  Mesiodens Gigi yang terdapat diantara gigi-gigi incisivus sentralis atas  Distomolar Gigi yang terdapat di distal molar ketiga atas atau molar ketiga bawah  Paramolar Kelebihan gigi di mesio bukal molar kedua dan molar ketiga atas dan bawah b. Gigi yang sering mengalami hal ini adalah : .1. Kelainan ini bersifat herediter. Kelainan jumlah gigi Kelainan jumlah gigi disebabkan oleh gangguan selama proses inisiasi ketika terjadi perkembangan lamina dental dan tahap tunas. Anodontia Adalah tidak berkembangnya sebagian atau seluruh gigi. Anodontia dapat ditemukan sebagai :  Anodontia total atau oligodontia (agenesis absolut) Pada rahang tidak terdapat gigi susu atau gigi tetap  Anodontia partial (agenesis soliter) Pada gigi rahang terdapat satu atau lebih gigi yang tidak tumbuh dan lebih sering pada gigi tetap daripada gigi susu. Supernumerary teeth Adalah bentuk kelainan gigi tambahan diantara dua gigi dengan bentuk dan ukuran yang tidak normal.

sehingga terbentuk dua gigi yang tidak sempurna. biasanya tidak ada kelainan jumlah akar dan saluran akar. Germinasi lebih sering terjadi pada gigi susu daripada gigi tetap.Secara klinis.Pada germinasi terdapat dua mahkota gigi yang tidak sempurna. Pada konkresens.premolar dua bawah 2. b. Fusi Fusi adalah penyatuan sebagian atau seluruh dua benih gigi selama masa pertumbuhan.molar tiga atas dan bawah . Konkresens Konkresens adalah salah satu bentuk fusi yang terjadi setelah akar terbentuk sempurna. .. Pada germinasi terdapat satu kamar pulpa dan satu jalur pemisah pusat.incisivus lateral atas . c. Germinasi Germinasi adalah kelainan gigi yang terjadi karena satu benih gigi terbagi dua pada proses invaginasi. kedua akar gigi hamper kontak dan berfusi dengan deposit sementum kedua akar. sehingga penyatuan hanya terjadi pada bagian sementum akar gigi saja.Konkresens dapat terjadi sebelum atau sesudah erupsi gigi. Kelainan bentuk gigi Macam – macam kelainan bentuk gigi : a. terlihat sebuah gigi yang besar dan jumlah gigi dalam rahang kurang.

Dens in dente Dens in dente adalah gigi yang terbentuk dalam gigi. akar pendek.Tonjolan tambahan. f. Dalam foto rontgen akan terlihat kamar pulpa yang sangat luas. Taurodontia Taurodontia adalah pelebaran ruang pulpa dengan karakteristik seperti tanduk sapi. g. dan bifurkasi hanya beberapa millimeter dari apek gigi. Kelainan ini dapat meynyebabkan retensi sisa makanan sehingga timbullah karang gigi atau infeksi pada jaringan pulpa. Kelainan ini biasanya mengenai gigi incisivuc lateral dan incisivus sentral. Akar bersegmen Akar bersegmen adalah akar yang terpisah dari bagian yang lain sehingga menjadi dua segmen.Gigi mempunyai panjang normal dengan perbandingan mahkota gigi dan akar gigi yang tidak normal. h. Dilaserasi Dilaserasi adalah penyimpangan pertumbuhan gigi sehingga hubungan aksial mahkota gigi dan akar gigi berubah. Akar pendek Akar pendek adalah pertumbuhan akar yang tidak sempurna karena kelenjar hipofisis kurang aktif sehingga . Akar dan tonjolan gigi tambahan Akar tambahann yaitu terdapat cabang atau akar tambahan dengan saluran akar utama pada 1/3 apeks akar gigi. i. yaitu tonjolan atau tuberkel tambahan pada molar akhir atas dan caninus atas. e.d.

akar pendek sedangkan mahkota gigi dalam keadaan normal. j. . Hipersementosis Hipersementosis adalah sementum yang berlebihan di sekitar akar gigi karena terdapat kelainan lokal atau sistemik. Flexion Adalah akar gigi yang bengkok kurang dari 90 derajat atau memutar. l. Odontoma Odontoma adalah pembentukan abnormal jaringan gigi karena gangguan pada lamina dental atau folikel akibat trauma atau infeksi. Gigi Hutchinson Adalah bentuk gigi yang abnormal pada sifilis kongenital. appearance pada molar satu. o. n. m. yaitu bentuk seperti obeng pada incisivus. misalnya terdapat inflamasi pulpa atau gangguan metabolik. Ankylosis Ankylosis adalah gigi yang bersatu dengan tulang. Mutiara enamel (enameloma) Mutiara enamel ialah suatu endapan enamel kecil di sekitar apical dentin akibat pertautan sementum dan email yang seperti mutiara. misalnya adamantinoma. peg shape pada kaninus. k.

Gigi kuning.pigmentasi pada kelahiran prematur .pigmentasi pada kelahiran prematur .pemakaian tetrasiklin .kistik fibrosis . kelainan warna gigi terbagi akibat : .kistik fibrosis .3.faktor intrinsik Klasifikasi kelainan warna gigi antara lain : a.porfiria c.pemakaian tertasiklin .porfiria b.faktor ekstrinsik . karena : . Gigi biru sampai biru kehijauan .dentinogenesisimperfecta . karena : .amelogenesis imperfect . Kelainan warna gigi Berdasarkan terjadinya. Gigi cokelat.pada eritroblastosis fetalis .

Kelainan struktur jaringan gigi dapat di klasifikasikan sebagai berikut : a.tembakau . Gigi cokelat keabuan .d.Kelainan ini bersifat dominan dan herediter.benda asing lainnya 4. Kelainan struktur jaringan gigi Kelainan struktur jaringan gigi terjadi atau karena seluruh ketidakseimbangan pembentukan sebagian jaringan gigi. Gigi cokelat kemerahan . Diskolorisasi beberapa warna. yaitu hipokalsifikasi enamel herediter  Pada dentin berupa : • Dentinogenesis imperfekta .pada amelogenesis imperfekta e.pada porfiria g. Sindrom herediter  Pada enamel berupa amelogenesis imperfekta. karena faktor ekstrinsik dari : .pada dentinogenesis imperfecta h. Gigi putih hingga opak kekuningan .obat-obatan . Gigi dengan daerah putih khas karena fluorosis f.makanan .

Erupsi prematur Erupsi prematur adalah erupsi yang terjadi sebelum waktunya.Penyebabnya dapat diperkirakan karena trauma atau infeksi.• Displasia dentin • Shell teeth b. meskipun pada beberapa keadaan dapat dihubungkan dengan keadaan sistemik seperti rickettsia. Penyakit lain :  Dental fluorosis  Hipoplasia akibat penyinaran dengan radiasi  Hipoplasia karena kekurangan vitamin (terutama vitamin D) 5. seperti fibromatous gingiva. Keadaan lokal juga dapat menjadi penyebab. Kelainan erupsi gigi a. sehingga gigi langsung melekat pada tulang. . dan kleidokrania disostosi. Ankilosis Ankilosis adalah tidak terdapatnya membran periodontal di antara akar gigi dan tulang. b. kreatinisme. Terdapat gigi sulung atau gigi tetap pada waktu bayi dilahirkan atau pada usia beberapa hari. Erupsi lambat Erupsi lambat adalah erupsi gigi yang terjadi melewati waktu yang seharusnya terjadi. c.Pada beberapa kasus tidak dapat diketahui etiologinya.

Makrodontia Makrodontia adalah ukuran gigi lebih besar dari normalnya. . Makrodontia terbagi dua yaitu :  True makrodontis. Pada gigi incisivus lateral atas sering ditemukan bentuk pasak kecil yang disebut peg shape atau peg lateral. terjadi pada seluruh gigi penderita gigantisme  False makrodontia. Penyakit yang terakhir ini biasanya hanya mengenai satu gigi saja. Macam – maca kelainan ukuran gigi : a.6. b. Kelainan ukuran gigi Kelainan ukuran gigi terjadi selama masa diferensiasi morfologi pada stadium bel dan berkaitan dengan faktor genetik. terjadi pada beberapa gigi dan biasanya incisivus dan kaninus. Mikrodontia (dwarfisme) Mikrodontia adalah kelainan ukuran gigi lebih kecil dari normal. Mikrodontia terbagi atas :  True mikrodontia yang terjadi pada selurug gigi penderita dwarfisme  False mikrodontia yang sering terjadi pada incisivus lateral atas dan molar ketiga.

7. Crowded Keadaan gigi yang berjejal .  Elongasi Lebih panjang dari normalnya  Mesioversi Lebih kea rah mesial dari normalnya  Distoversi Lebih ke arah distal dari normalnya  Buccoversi Lebih kearah bukal dari normalnya  Palatoversi Lebih kearah palatum dari normalnya  Linguoversi Lebih kearah lingual dari normalnya b. Kelainan posisi gigi Kelainan posisi gigi adalah penyimpangan posisi gigi normal yang diakibatkan oleh gangguan dalam stadium pertumbuhan dan perkembangan gigi. Maloklusi atau Torsiversi Gigi berputar pada porosnya  Misplaced teeth (transposisi) Benih gigi keluar dari tempatnya sehingga gigi erupsi tidak pada tempatnya. Macam – macam kelainan posisi gigi : a. sering pada gigi kaninus atas dan kaninus bawah.

c. sering karena ukuran rahang yang kecil.Luka A. Impaksi/Impacted/Gigi tidak bererupsi Keadaan dimana suatu gigi terganggunya erupsi karena kekurangan daya erupsi. rintangan mekanis.retensi mekanis . Diastema Keadaan gigi yang jarang d. Minuman .infeksi. . ANOMALI TAMBAHAN Anomali dapat terjadi pada seluruh gigi. hutchinson teeth Warna : putih-kuning-coklat Morfologi : Lubang kasar Enamel hypoplasi : Gangguan ameloblast waktu pembentukan matriks enamel. amelogenesis imperfecta. kekurangan nutrisi  Turun-temurun (herediter) . infeksi peri apical  Sistemik . satu/dua gigi Berhubungan : . ENAMEL DISPLASIA Perkembangan enamel abnormal. misal trauma. Sebab-sebab :  Gangguan lokal .Impaksi bisa sebagian atau seluruhnya.

kuning-coklat. .  Terjadi karena : trauma. gangguan saat matrik enamel masak. penyakit sistemik Dentinogenesis imperfecta  Terjadi pada gigi permanent dan desidui. B.  Merupakan penyakit turunan. lingual ato palatal).  Biasanya berwarna biru keabu-abuan sampai kuning. Misal campak. Amelogenesis imperfecta  Adalah kekurangan jaringan enamel baik sebagian maupun seluruhnya dan bisa mengenai gigi desidui maupun permanen. kuning-coklat  Email berlubang-lubang  Terjadi karena konsumsi flour yang berlebihan High fever  Karena demam pada waktu anak-anak . rusak Fluorosis  Terjadi pada semua gigi permanent  Gigi tampak berwarna putih.  Crown tampak kasar. DENTINAL DISPLASIA Anomali dentin karena : turunan. Focal maturation  Tampak bintik-bintik pada 1/3 tengah crown (permukaan facial. jarang.Enamel hypokalsifikasi : gangguan waktu enamel matriks masak.  Enamel bintik-bintik.

bruxism)  Ankyolosis : M2 tidak bisa oklusi dengan antagonisnya karena infeksi. Unusual dentition  Tidak menurut kebiasaan seluruh/sebagian erupsi. Foto : pulpa canal dan rongga pulpa hanya ada sebagian atau tidak ada sama skali Tetracyclin stain  Terjadi karena konsumsi antibiotic waktu hamil atau anakanak  Gigi berwarna kuning. coklat abu-abu Gigi tidak erupsi/ impacted  Biasanya pada gigi caninus atas dan M3 bawah Misplaced teeth  Gigi pindah tempat ® caninus atas dan caninus bawah Rotasi  Terputar : jarang  Terputar 1800  Sering pada : gigi I atas. Berubah warna. P1 atas.  Ada 24 gigi pada rahang atas Variasi Gigi molar mempunyai Tonjol lebih :  Tuberculum inter (cusp lebih antara tonjol lingual . atau trauma jaringan periodontal. P2 atas Reaksi dari luka  Abrasi : mekanis  Erosi : chemis  Atrisi : pemakaian (mengunyah.  Ro.

. Tuberculum sectum (cusp lebih antara cusp distal dan lingual).

Gigi manusia mengandung 1011 mikroorganisme per miligram plak gigi. Beberapa penelitian telah membuktikan bahwa infeksi rongga mulut. kemungkinan rongga mulut menjadi fokus infeksi cukup besar apalagi bila terdapat ketidakseimbangan antara faktor host. Oleh karena itu. Salah satu faktor yang menyebabkan hal tersebut adalah penjalaran atau penyebarannya ke organ lain. menghentikan penyebaran infeksi. Rongga mulut memiliki berbagai macam organisme yang berkembang.Selain itu.Mikroorganisme tersebut sebagian besar bersifat anaerob dan gram negatif. dan lingkungan. di mana di dalamnya termasuk eradikasi sumber infeksi.Oleh karena mikroorganisme pada rongga mulut memiliki kemudahan akses menuju pembuluh .Oleh karena itu. infeksi periodontal dihubungkan dengan mikroflora kompleks yang mencapai 200 spesies pada periodontitis apikalis dan 500 spesies pada periodontitis marginalis. terutama periodontitis marginalis dan apikalis.BAB VIII Focal Infeksi Pengertian Gigi dan rongga mulut dapat menjadi fokus infeksi yang kemudian mempengaruhi kondisi sistemik seseorang. dan mengatasi infeksi yang telah timbul. Hal ini menjadi sangat penting untuk dipelajari karena seorang dokter diharuskan menatalaksana pasien secara holistik. proses penyebaran infeksi dari satu fokus ke organ lain perlu untuk dipelajari. agen. merupakan faktor risiko bagi berkembangnya penyakit sistemik.

dan stroma jaringan lunak di sekitarnya merupakan area yang kaya dengan suplai darah. yaitu bakteri dalam plak. Penyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat lain dapat berlangsung melalui beberapa cara. Di lain pihak. gingivitis. infeksi dan inflamasi juga akan semakin meningkatkan aliran darah yang selanjutnya menyebabkan . Infeksi odontogenik adalah infeksi yang disebabkan oleh bakteri yang merupakan flora normal dalam mulut. bakteremia dan penyebaran toksin bakteri dapat terjadi sebagai akibat fokus infeksi pada rongga mulut. transmisi melalui aliran limfatik (limfogen). maka akan terjadi infeksi odontogenik.Bakteri-bakteri tersebut dapat menyebabkan karies. yaitu transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen). dalam sulcus gingival. penting untuk menyadari dan menatalaksana fokus infeksi pada penyakit sistemik dan pada keadaan pasien yang berisiko tinggi. dan mukosa mulut. tulang penyangga.Etiologi tersering adalah bakteri kokus aerob gram positif. gigi. Jika bakteri mencapai jaringan yang lebih dalam melalui nekrosis pulpa dan pocket periodontal dalam. dan batang anaerob gram negative. dan penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan akibat tertelannya atau teraspirasinya materi infektif. dan periodonititis. Transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen) Gingiva.Oleh karena itu. kokus anaerob gram positif. perluasan langsung infeksi dalam jaringan. 1.Hal ini meningkatkan kemungkinan masuknya organisme dan toksin dari daerah yang terinfeksi ke dalam sirkulasi darah.darah.

Transmisi melalui aliran limfatik (limfogen) Seperti halnya suplai darah. Karena perubahan tekanan dan edema menyebabkan penyempitan pembuluh vena dan karena vena pada daerah ini tidak berkatup. sehingga infeksi pada rongga mulut dapat dengan mudah menjalar ke kelenjar limfe regional. maka aliran darah di dalamnya dapat berlangsung dua arah. .Namun.Pada rahang bawah. Material septik (infektif) yang mengalir melalui vena jugularis internal dan eksternal dan kemudian ke jantung dapat membuat sedikit kerusakan. gingiva dan jaringan lunak pada mulut kaya dengan aliran limfatik. organisme yang mampu bertahan dapat menyerang organ manapun yang kurang resisten akibat faktorfaktor predisposisi tertentu. 2.semakin banyaknya organisme dan toksin masuk ke dalam pembuluh darah. saat berada di dalam darah. Vena-vena yang berasal dari rongga mulut dan sekitarnya mengalir ke pleksus vena pterigoid yang menghubungkan sinus kavernosus dengan pleksus vena faringeal dan vena maksilaris interna melalui vena emisaria. memungkinkan penyebaran infeksi langsung dari fokus di dalam mulut ke kepala atau faring sebelum tubuh mampu membentuk respon perlawanan terhadap infeksi tersebut.Akan tetapi anastomosis tersebut tidak ditemukan pada rahang bawah. terdapat anastomosis pembuluh darah dari kedua sisi melalui pembuluh limfe bibir.

tetapi merupakan ruang potensial yang normalnya teriis oleh jaringan ikat longgar. dan meluas terus hingga terhenti oleh barier anatomik. membentuk ruang (spaces). submental. 3.Tipe terakhir tersebut merupakan selulitis sejati. menghasilkan tekanan. fasial KGB regional Submaksila Submaksila. di mana pus terakumulasi di jaringan dan merusak jaringan ikat longgar.Kelenjar getah bening regional yang terkena adalah sebagai berikut: Sumber infeksi Gingiva bawah Jaringan subkutan bibir bawah Jaringan submukosa bibir atas dan bawah Gingiva dan palatum atas Pipi bagian anterior Pipi bagian posterior Servikal profunda Parotis Submaksila.Ruang tersebut bukanlah ruang anatomik.Ketika . servikal profunda Submaksila Banyaknya hubungan antara berbagai kelenjar getah bening memfasilitasi penyebaran infeksi sepanjang rute ini dan infeksi dapat mengenai kepala atau leher atau melalui duktus torasikus dan vena subklavia ke bagian tubuh lainnya. Perluasan langsung infeksi dalam jaringan Perluasan langsung infeksi dapat terjadi melalui penjalaran material septik atau organisme ke dalam tulang atau sepanjang bidang fasial dan jaringan penyambung di daerah yang paling rentan.

jaringan areolar hancur. dan menyebabkan infeksi berpenetrasi sepanjang bidang tersebut.Apabila pointing terarah menuju lingual. Selanjutnya. Di rahang atas proses ini membentuk abses bukal. tetapi perluasan tidak terlokalisis melainkan melewati tulang menuju jaringan lunak dan kemudian membentuk abses. Perluasan langsung infeksi terjadi melalui tiga cara. yaitu: * Perluasan di dalam tulang tanpa pointing Area yang terkena terbatas hanya di dalam tulang. * Perluasan di dalam tulang dengan pointing Ini merupakan tipe infeksi yang serupa dengan tipe di atas. atau infraorbital.Di rahang atas. dasar mulut dapat ikut terlibat atau pusa terdorong ke posterior sehingga membentuk abses retromolar atau peritonsilar. pointing dari infeksi menyebabkan abses bukal. menyebabkan osteomyelitis. palatal.Kondisi ini terjadi pada rahang atas atau yang lebih sering pada rahang bawah. abses infraorbital dapat mengenai mata dan menyebabkan edema di mata. karena fasia yang meliputi ruang tersebut relatif padat.Di rahang bawah. membentuk ruang sejati. letak yang saling berdekatan antara sinus maksila dan dasar hidung menyebabkan mudahnya ketelibatan mereka dalam penyebaran infeksi melalui tulang.terjadi infeksi. .

atau . edema dapat sampai mendekati mata. bronkitis. dan mediastinum dihubungkan oleh fasia. faringitis. Di bawah ini adalah beberapa fasia dan area yang penting. kelenjar. sesuai dengan klasifikasi dari Burman:  Lapisan superfisial dari fasia servikal profunda  Regio submandibula  Ruang (space) sublingual  Ruang submaksila  Ruang parafaringeal Penting untuk diingat bahwa kepala. leher. 4. Penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan Bakteri yang tertelan dan produk-produk septik yang tertelan dapat menimbulkan tonsilitis. sehingga infeksi dapat menurun. serta karena adanya ruang interfasial yang terisi oleh jaringan ikat longgar. dan berbagai kelainan pada lambung. trakeitis. pembuluh darah.Aspirasi produk septik dapat menimbulkan laringitis. fasia memegang peranan penting karena fungsinya yang membungkus berbagai otot.* Perluasan sepanjang bidang fasial Menurut HJ Burman. sehingga infeksi dari kepala dapat menyebar hingga ke dada.Tipe penyebaran ini paling sering melibatkan rahang bawah karena lokasinya yang berdekatan dengan fasia.Infeksi menyebar sepanjang bidang fasia karena mereka resisten dan meliputi pus di area ini.Pada regio infraorbita. dan saraf.

selain dapat memperburuk TB paru yang sudah ada. Infeksi oral dapat menimbulkan sensitisasi membran mukosa saluiran napas atas dan menyebabkan berbagai gangguan. juga dapat menghambat respon tubuh dalam melawan efek kaheksia dari penyakit TB tersebut. Lokasi Fokus Oral .Absorbsi limfogenik dari fokus infeksi dapat menyebabkan adenitis akut dan selulitis dengan abses dan septikemia.pneumonia.Infeksi gigi dapat terjadi pada seseorang tanpa kerusakan yang jelas walaupun pasien memiliki sistem imun yang normal. yaitu pocket periodontal dan flap gingiva yang terinfeksi yang meliputi molar ketiga.Infeksi oral. misalnya tuberkulosis dan diabetes melitus.Infeksi oral juga dapat memperburuk kelainan sistemik yang sudah ada.Pneumonia dapat disebabkan oleh aspirasi material infeksi. terutama pada kelainan periodontal yang lanjut.Tuberkel basil dapat memasuki tubuh melalui oral.Penyebaran hematogen terbukti sering menimbulkan infeksi lokal di tempat yang jauh. misalnya asma.

infeksi periapikal dengan gigi yang sudah tanpa pulpa. Nephritis ( peradangan pada ginjal ) Berupa : Glomerulonephritis Biasa disebabkan oleh berbagai macam sebab dan pathogenesis yang mengakibatkan kesalahan fungsi ginjal Pyelonephritis . terutama ketika supurasi  Furred dan fissured tongue  Tonsil lingua terinfeksi Keadaan yang dapat meyebabkan sumber infeksi : Gigi yang nekrose Gigi yang ada pada akarnya terdapat granuloma Penyakit periodontal Penyakit – penyakit infeksi lokal : a. dan gigi nonvital  Kista  Infeksi residual setelah ekstraksi  Gigi impaksi atau gigi yang tererupsi sedemikian dan terjadilah periocoronitits  Gingivitis. stomatitis.Kondisi mulut yang patologis yang sering menjadi sumber infeksi adalah:  Pulpa terdegenasi yang masih vital. dan gingivitis nekrotikans ulsertafif  Pocket periodontal.

atau gerakan bawah tekanan darah menurun sehingga terjadi shock.Disebabkan oleh infeksi bakteri ke dalam ginjal. Dermatitis Penyebab : Infeksi gigi alergi terhadap obat dan makanan Gejala klinik : kulit berbintik merah membentuk lapisan yang bengkak dan radang . paling banyak karena E. Endokarditis Gejala : nyeri yang sangat dan mendadak di dada tetapi biasanya substernal. lengan. colli  Gejala – gejala : demam mengigil mual muntah warna urine keruh kecokelatan bak sakit terasa panas saat bak hipertensi b. menjalar ke punggung kiri. Pada serangan lebih parah terjadi dypnose dan sianosis c.

7. "Dental treatment in Medieval England".homeandhealthfamilynetwork. Jakarta. 5. 2003.html 10. J.R. Louis. "Wheeler's Dental Anatomy.org/DiseaseHealthInfo/HealthLibrary/dental/teething. T. 4.htm 14.html 11. R.com/cgitaf/DynePage. Philadelphia.healthsquare. Physiology. Penyakit Ginjal dan Hipertensi Berkaitan Dengan Perawatan Gigi dan Mulut. 33.2nd ED. Dentistry for the child and adolescent. and Occlusion. 3. M.com 12.B Saunders. 2003. Mosby Year Book Inc.. Donald. 2004.P.shtml 13.nature. S.P. Kapita Selekta jilid I 8. 197. Welbury. http://www.com/page/mouthcare_babyteething.. Mc.zila.R.B... D. Raharjo. Oxford University Press. Finn. W.S.DAFTAR PUSTAKA 1. R. British Dental Journal.com . http://www. 6 th ED.2001 Paediatric Dentistry. Sidabutar. Co." 8th edition.com/mc/fgmc0303.lpch. I 6. and Every.R. 1992. Saunders.. 1994. http://grants.html 9. Rusliyanto. http://www. Markum. Clinical Pedodontics. Ash & Nelson. St.gov/grants/guide/pa-files/PA-92-082. 2.homeandhealthfamilynetwork. 4th Ed. www. http://www.nih. http://www. H.taf?file=/bdj/journal/v191/n1/full/4801098a. Anderson.E. Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful