BAB I Ilmu Penyakit Gigi dan Mulut Pengertian Oral patologi adalah ilmu yang mempelajari mengenai penyakit

, kelainan yang terjadi di rongga mulut, tanda atau gejalanya, penyebabnya serta perawatannya.

Oral

diagnosis

ialah

cara-cara

pemeriksaan

untuk

menentukan suatu diagnosa dari penyakit, dengan jalan :  Menanyakan  Memeriksa  Serta menyatukan gambaran penyakit

Prognosis ialah ramalan yang akan terjadi dari setiap penyakit dan secara nyata dipengaruhi oleh terapi yang diberikan.

Gejala atau symptom ialah gejala yang dikeluhkan oleh pasien Tanda atau sign ialah kondisi yang ditemukan oleh operator melalui berbagai tes. Macam-macam diagnosis dalam pemeriksaan gigi : Early diagnosis Clinical diagnosis Rontgenologis diagnosis Differential diagnosis Final diagnosis

Pemeriksaan Subjektif Pemeriksaan subjektif ialah pemeriksaan yang dilakukan dengan Tanya jawab antara pasien dan dokter giginya. Macam – macam pemeriksaan subjektif : Auto anamnesa Anamnesa yang dilakukan pada pasien sendiri Allo anamnesa Anamnesa dibantu orang lain, missal pada keadaan pasien tidak sadar, pada anak-anak, pada lansia, dan lainnya.

Kerangka anamnesa : Keluhan Utama Alasan permintaan perawatan : - Motivasi - Jenis kasus - Efek gangguan : Estetika dan Fungsi Keluhan Tambahan : Bagian-bagian lain yang perlu dirawat Riwayat Kesehatan Penyakit yang pernah diderita : 1. Penyakit yang mengganggu pertumbuhan dan

perkembang dentofasial - Kurang gizi - Kurang protein dan energi (Marasmus

kwashiokor)

2. Penyakit yang menghambat perawatan ortodentik - Hipertensi - Diabetes Melitus - Thalasemia - Alergi - Epilepsi 3. Penyakit yang dapat menulari operator - Hepatitis - HIV/AIDS - TBC - Lepra Riwayat pertumbuhan dan perkembangan gigi 1. Periode gigi desidui - Susunan gigi - Trauma - Perawatan 2. Periode gigi bercampur - Pergantian gigi - Pencabutan - Persistensi - Prematur ekstrasi 3. Periode gigi permanen - Susunan gigi - Caries - Gigi hilang - Trauma - Perawatan

Macam. Contoh : . pensil.Bernafas melalui mulut .intensitas dan keterangan : posisi dan keadaan sekarang. frekuensi.Menghisap ibu jari . kuku. tusuk gigi .Menggigit bibir. durasi.Kebiasaan Jelek ( Bad Habit ) Kebiasaan yang mengganggu pertumbuhan dan perkembangan gigi geligi dan rahang. sebagai etiologi terjadinya maloklusi.Tidur mengorok .Topang dagu .

Keadaan gigi geligi : 1.Indeks masa tubuh . Monogenik 2.Berat badan . Status gizi : . Orang tua : bapak dan ibu 2.Identifikasi faktor herediter sebagai etiologi . Keadaan mental 3.Bentuk tubuh : kurus.Wapadai sifat penurunan : 1.Tinggi badan . Umum / general 1. PoligeniK . ideal. Keadaan jasmani 2. gemuk . Saudara-saudara kandung Pemeriksaan Objektif Pemeriksaan Objektif adalah Pemeriksaan yang berdasarkan keaktifan dari operator.Riwayat Keluarga .

0 Euriprosop ( muka pendek.0 – 94.0 – 84. mesoprosop.0 – 89. sempit) : 90.9 .9 Brahisepali (kepala lebar persegi) : 80.9 Leptoprosop (muka tinggi. mesosefali.9  Bentuk tipe muka > indeks muka Hipereuriprosop.9 Mesoprosop (muka sedang ) : 85. brakisefali Indeks kepala = [Lbr kepala (B) (jrk bizigomatik –Oc)] Klasifikasi indeks kepala : Hipo Dolikosepali :< 70.0 Dolikosepali (kepala panjang sempit) : 70. euriprosop.0 – 79.0 – 74. Ekstra oral  Bentuk kepala > indeks kepala Dolikosefali.0 – 84.9 Hiper Brahisepali :> 84.Khusus / Lokal 1.9 Mesosepali (kepala sedang ) : 75. supra mastoideus) x 100]dibagi [Panjang kepala (A) (Jarak Gl leptoprosop. hiperleptoprosop Indeks muka = [Tinggi muka ( A) (Jarak N – Gn) x 100] DIBAGI [Lebar muka (B) (Jarak bizigomatik)] Klasifikasi indeks muka : Hipo Euriprosop :< 80. lebar) : 80.

cekung  Posisi rahang terhadap bidang orbital ( garis simon) oMaksila : Normal Protusif Retrotusif . Cembung.9  Pengukuran muka dan kepala Lebar Muka (jarak Bizigomatik Panjang Kepala (J\jarak Gl –Oc)  Profil muka : a. GI-Ulc dan Pog-lic b. Hiper Leptoprosop :> 94. lurus.

tebal. tipis Terbuka atau tertutup  Free way space : Jarak Sn-pog pada posisi istirahat – oklusi sentrik Normal : 2 . hipertonus.masseter) : Normal. krepitasi. kondilitis  Tonus otot mastikal (m.4 mm .orbikularis oris) : Normal. hipertonus.oMandibula : Normal Protusif Retrotusif  Sendi temporo mandibular : Gerakan asimetris. hipotonus  Tonus otot bibir (m. dislokasi. hipotonus  Bibir posisi istirahat : Normal. presipitasi.

jelek  Pola atrisi Normal dan abnormal. rendah Lebar. sempit  Ginggiva Normal dan abnormal Pemeriksaan intra oral :  Mukosa Normal atau abnormal disertai keterangan  Frenullum : Labii superior Labii inferior > normal / abnormal disertai keterangan Lingualis . normal  Palatum Tinngi. disertai keterangan  Lingua Besar. sedang. sedang. sedang. kecil.2. Intra oral  Hiegene mulut > OHI Baik.

 Tonsil  Pemeriksaan geligi .

Gigi geligi Gigi adalah salah satu bagian didalam rongga mulut yang mempunyai fungsi sangat penting.  Gigi tetap atau permanen : Normalnya kita mempunyai 32 gigi tetap yang susunannya 16 gigi rahang atas yaitu : 8 gigi di kanan 8 gigi di kiri 16 rahang bawah yaitu : 8 gigi di kanan 8 gigi di kiri . Rongga mulut.BAB II Anatomi dan Struktur gigi Pengertian Anatomi gigi adalah ilmu yang mempelajari tentang struktur dan konfigurasi gigi. terdiri dari : a.

umumnya terjadi pada binatang. gigi susu o Monophyodont. kera. o Heterodontal adalah bentuk gigi geligi yang mempunyai berbagai bentuk dan fungsi.sisi bukal adalah sisi yang menhadap ke pipi  Macam – macam gigi : .Menurut berapa kali erupsinya o Diphyodont.sisi distal adalah sisi yang bertolak belakang dengan garis median . . kucing. yaitu gigi geligi yang yang hanya mengalami erupsi 1 kali. dan manusia. gigi permanen b. biasanya terjadi pada bianatang. . o Polyphyodont.Menurut susunan gigi geligi o Homodontal adalah gigi geligi yang mempunyai bentuk yang sama. Permukaan – permukaan gigi : . misalnya pada ikan dan burung. gigi geligi yang mengalami erupsi beberapa kali.sisi mesial adalah sisi yang menghadap garis median tubuh. . a. misalnya pada anjing. yaitu gigi geligi yang mengalami 2 kali erupsi.

mempertahankan jaringan penyanggah 3. Memproduksi dan mempertahankan suara 4.Tepi Incisal .akar atau radiks ialah bagian gigi yang tertanam didalam gingiva Macam-macam akar : akar tunggal pada gigi anterior akar ganda pada gigi posterior . Estetika 5. memotong dan memperkecil bahan makanan pada saat pengunyahan 2. Melindungi jaringan penanamnya Struktur bagian gigi : 1.Cemento Enamel junction ialah pembatas antra mahkota dan akar gigi . Secara Makroskopis.Apeks .Mahkota atau korona ialah bagian gigi yang dapat dilihat dan menonjol diatas gingiva serta diselubungi oleh lapisan email . antara lain : 1.Fungsi gigi. terdiri atas : .Cusp .

yang terjadi selama pergerakan Mandibula dan berakhir dengan kontak penuh dari gigi geligi pada kedua rahang.lingual dsb. Skeletal systemdan iluscular system. sehingga ada bermacam-macam bentuk oklusi. yaitu yang menyangkut hal –hal diluar oklusi normal. Dikenal dua macam istilah oklusi yaitu : • Oklusi ideal : Adalah merupakan suatu konsep teoritis oklusi yang sukar atau bahkan tidak mungkin terjadi pada manusia. Oklusi gigi geligi bukanlah merupakan keadaan yang statis selama mandibula bergerak. misalnya : centrik. mesial. distal. 2. Selain itu astilah maloklusi. Oklusi terjadi karena adanya interaksi antara Dental system. excentrik. • Oklusi normal : Adalah suatu hubungan yang dapat diterima oleh gigi geligi pada rahang yang sama dan rahang yang berlawanan. Ada dua tahap oklusi pada manusia : 1. habitual. supra-infra.Pada oklusi normal masih memungkinkan adanya beberap variasi dari oklusi ideal yang secara fungsi maupun estetik masih dapat diterima/ memuaskan. .Oklusi Oklusi adalah perubahan hubungan permukaan gigi geligi pada Maksila dan mandibula. Perkembangan gigi geligi susu Perkembangan gigi geligi permanen. apabila gigi –geligi dikontakkan dan condylus berada dalam fossa glenoidea.

5 tahun. Berakhir pada satu garis terminal ( flush terminal plane ). Hubungan molar kedua dalam arah sagital dapat : 1. 2. Hal ini terjadi karena adanya pertumbuhan tulang rahang kearah transversal untuk mempersiapkan tempat gigi –gigi permanen yang kan tumbuh celah yang terdapat dimenssial cainus atas dan disebelah distal caninus bawah disebut “primate space “ . Pada periode ini lengkung gigi pada umumnya berbentuk oval dengan gigitan dalam ( Deep bite ) pada overbite dan overjet dan dijumpai adanya “ generalized interdental spacing ( celah –celah diantara gigi. yang merupakan garis vertikal disebelah distal molar kedua. Molar kedua mandibula lebih kearah mesial molar kedua maksila ( mesial step ) . Molar kedua mandibula letaknya lebih kedistal dari molar kedua maksila (distal step ) . . sebaiknya bila tidak ada memberi indikasi kemungkinan terjadi gigi berjejal ( crowding ). Primate space ini diperlukan pada “ early mesial shift “.geligi ). 3.Perkembangan gigi –geligi susu Seluruh gigi geligi susu akan lengkap erupsi pada anak berumur lebih kurang 2. Adanya celah –celah ini memberi kemungkinan gigigigi permanen yang akan erupsi mempunyai cukup tempat.

molar pertama permanen penting peranannya pada tinggi vertikal rahang selama periode penggantian gigi susu menjadi gigi permanen . Apabila incivisi atas lebih dulu erupsi dari yang bawah. Tahap erupsi molar pertama dan incisivi permanen. Dengan adanya pertumbuhan gigitan dalam yang terjadi . dapat menyebabkan terjadinya gigitan dalam ( deep overbite ).5 tahun ketika incisivus sentral atas erupsi akan terlihat space pada garis median prosesus kesalahan alveolaris diagnosis sehingga sebagai dapat suatu menyebabkan keadaan frenulum yang abnormal. Kadang –kadang incisivi permanen terlihat croding pada saat erupsi dan incisivi Lateral berhimpitan ( overlap ) dengan gigi caninus susu. Hubungan distal molar kedua susu atas dan bawah mempengaruhi hubungan molar pertama permanen. Keadaan ini bisa diatasi bila terdapat leeway space. TAHAP 1 ( TERJADI PADA UMUR ANTARA 6 – 8 TAHUN ) Terjadi penggantian gigi inncisivi dan penambahan molar pertama permanen . Leeway space adalah perbedaan ruangan antara lebar mesiodistal gigi caninus. Pada umur 6. Foster ( 1982 ) membagi dalam tiga tahap perkembangan : 1.geligi permanen.Perkembangan Oklusi gigi. keadaan ini disebut dengan istilah “ Ugly duckling stage “. molar pertama dan kedua susu dengan caninus premolar pertama dan kedua permanen.Pada umur 8 tahun incisivi dan molar pertama permanen telah erupsi.

maka oklusi normal terjadi . • Jika terdapat primate space dan bidang vertikal molar kedua susu segaris. karena adanya pergeseran • molar susu kemesial sehingga ruangan tersebut tertutup. Tahap erupsi molar ketiga. Tahap erupsi caninus.dapat terkoreksi dengan occlusal adjustment yang terjadi kemudian. TAHAP 2 ( TERJADI PADA UMUR ANTARA 10 – 13 TAHUN ) Pada tahap ini bila molar susu bawah sudah diganti oleh premolar permanen. maka terjadi oklusi normal pada molar pertama permanen. sedangkan molar susu atas belum. maka akan terdapat penambahan besar overbite dan bila sebaiknya maka kontak gigi terlihat edge. 3. 2. TAHAP 3 ( TAHAP ERUPSINYA MOLAR KETIGA ) Penyesuaian oklusi ( occusal adjustment ) Menurut Salzmann ( 1966 ) terdapat 3 mekanisme yang berbeda pada penyesuaian oklusi normal gigi susu keperiode gigi bercampur sampai tercapai stabilisasi pada periode gigi permanen : • Jika bidang vertikal dari permukaan distal molar kedua susu atas terletak distal molar kedua susu bawah maka molar prtama permanen akan menempati sesuai dengan oklusi pada gigi susu. Jika bidang vertikal sama dan molar pertama permanen hubungannya cusp. premolar dan molar kedua.

2. gigi tetap yang erupsi diposterior dari gigi susu. Periode diantara periode gigi susu dan gigi –gigi permanen disebut periode gigi –gigi bercampur. dentin . gigi permanen yang menggantikan gigi susu. Dua aspek penting pada periode gigi – geligi bercampur adalah : • • Penggunaan dental arch perimeter. Menurut Moyers ( 1974 ) adalah merupakan periode dimana gigi susu dan permanen berada bersama-sama didalam mulut.geligi tetap yang ada dibagi atas dua kelompok : • • Successional Teeth.karena adanya pergeseran kemesial yang terjadi kemudian setelah molar kedua susu tanggal.Jaringan keras : enamel ialah lapisan proteksi pada mahkota gigi yang tahan terhadap tekanan kunyah. Gigi. Fungsinya melindungi gigi dari kerusakan. Secara mikroskopis : . Penyesuaian perubahan oklusi yang terjadi selama pergantian gigi. Accesssional Teeth. berasal dari jaringan ectoderm.

Jaringan lunak : Pulpa ialah struktur gigi terdalam atau terletak dibawah dentin berupa rongga yang berisikan jaringan pulpa. antra lain : 1. mempengaruhi pembentukan tulang alveolar 5. sel syaraf. jaringan ikat. melindungi dentin 4. pembuluh darah dan lymfe . memungkinkan erupsi gigi 6. mengatur lebarnya jaringan pendukung gigi . melekatkan gigi dengan jaringan penyangganya 2. Fungsi sementum. memperbaiki akar 3.ialah jaringan paling keras gigi. dapat regenerasi sementum ialah lapisan terluar pada akar membatasi gigi dengan jaringan pendukungnya. berfungsi mendukung enamel. yang terletak di bawah enamel. Berasal dari jaringan mesoderm.

palatum d. supplementary canal 6. Lidah . Palatum .palatum durum . Saluran pulpa 4. Tanduk pulpa 3.Fungsi pulpa : formatif nutrisi detensi reparative sensoris . orifice b.Rongga pulpa. Rahang atas dan rahang bawah c. terdiri dari : 1. Ruang pulpa 2. Foramen apical 5.

Erupsi gigi pada bayi dimulai dari gigi depan rahang bawah dan disusul gigi depan rahang atas sampai keduapuluh gigi anak muncul. tetapi beberapa anak ada yang sudah memiliki gigi ketika ia lahir dan ada juga yang belum tumbuh gigi sampai usia 12 bulan. dari yang baik menjadi lebih rewel. jaringan mukosa lain Erupsi gigi Erupsi gigi merupakan proses bergeraknya gigi menembus gusi untuk tumbuh ke dalam tulang rahang ke posisinya dalam rongga mulut.Pengetahuan yang dimiliki orangtua terhadap perubahan tingkah laku anak tersebut membuat orangtua mengambil suatu sikap atau tindakan yang dapat membantu anak dalam menangani masalah erupsi gigi tersebut.1-3 Erupsi gigi biasanya dimulai antara usia 4-7 bulan. . Pertumbuhan gigi sudah banyak dibicarakan oleh para ahli sejarah dan mereka menyatakan bahwa erupsi gigi memegang peranan penting dalam mempengaruhi keadaan umum anak. Erupsi gigi dapat mengubah mood dan tingkah laku anak.e.

batuk.Namun ada juga yang berpendapat bahwa erupsi gigi merupakan pengalaman biasa yang dialami oleh setiap anak. erupsi gigi dapat disertai gejala-gejala sehingga mempengaruhi keadaan umum anak atau tanpa gejala. sakit (67%). dan banyak mengeluarkan liur (87. Kebanyakan orangtua berpendapat bahwa erupsi gigi sangat mempengaruhi keadaan umum anak sehingga dapat menyebabkan anak demam. dkk (2002) menyatakan ada lima gejala teratas yang dipercayai orang tua yang menyertai erupsi gigi anaknya. flu.Secara umum diketahui bahwa erupsi gigi dapat menimbulkan tanda dan gejala yang bervariasi.Hal ini hanyalah suatu mitos atau kepercayaan kuno yang diyakini harus terjadi pada setiap anak sehingga hal ini dianggap sebagai suatu kewajaran bagi pertumbuhan anak. (2000) mengenai survey kepercayaan dan pengalaman ibu tentang gejala yang menyertai teething dijumpai bahwa pipi merah (76% orang tua percaya dan mengalami). para ahli sejarah (Hipocrates. susah tidur (87.Pada kebanyakan kasus. gejala itu adalah inflamasi gusi (100%).6%). sehingga keadaan ini sering dianggap remeh. iritabilitas (100%). erupsi gigi susu tidak menyebabkan anak maupun orangtua merasa panik. meskipun secara signifikan keadaan ini mempengaruhi anak dan orangtua karena terkadang proses ini dapat menyebabkan iritasi. Thomas Phaire dan Marshall Hall) dan orangtua-orangtua dulu juga mempercayai adanya penyakit yang muncul bersamaan dengan erupsi gigi. gangguan tidur (71%). gelisah dan gangguan tidur. pembengkakan gusi (91%). baik secara lokal maupun sistemik. Pada abad ke-4 SM. kurang nafsu makan. dkk.7 Pada penelitian Wake. iritabilitas (71%). Penelitian Barlow.6%). berliur (57%) berhubungan .

4 + 4.5 bulan dengan rata-rata 14. gangguan suasana hati. gejala-gejala yang muncul merupakan gangguan lokal seperti pembengkakan pada gusi dengan derajat yang ringan. secara statistik tingkat pendidikan tidak mempengaruhi kepercayaan dan pengalaman terhadap gejala yang menyertai erupsi gigi (p>0. Sedangkan Hulland mengatakan bahwa ketika gigi bayi tumbuh. Wake. hal ini sesuai dengan pendapat Wake dkk (2000). berliur.9 bulan. dan iritabilitas. Sementara Macknin ber-pendapat bahwa erupsi gigi menimbulkan gejala-gejala ringan seperti suka menggigit.8-22. . Menurut Situmorang N (2002). dalam praktek kesehatan ibu pemeli-haraan kesehatan gigi anak dipengaruhi faktor sosiodemografi antara lain pendidikan ibu. dkk juga mengadakan penelitian observasi langsung terhadap gejala-gejala yang berhubungan dengan erupsi terhadap 21 orang anak usia antara 6. gangguan tidur. pipi merah/ruam pada wajah/tubuh. diare. diare.05). iritabilitas dan suka menghisap. Carpenter melaporkan bahwa ketika bayi mengalami erupsi gigi maka akan terjadi gangguan sistemik seperti diare. rhinorea.dengan erupsi gigi. Berdasarkan tingkat pendidikan terakhir ibu ternyata persentase kepercayaan dan pengalaman ibu terhadap gejala-gejala yang menyertai erupsi gigi tidak jauh berbeda pada masing-masing tingkat pendidikan. berliur dan menggosok-gosok gusi. Demikian juga dengan persentase kepercayaan dan pengalaman ibu mengenai gejala yang menyertai erupsi gigi anaknya secara statistik tidak berbeda antara anak laki-laki dan perempua. didapat bahwa tidak ada hubungan yang erat antara erupsi gigi dengan beberapa gejala seperti demam. sakit.

Penelitian Wake dkk yang mengobservasi langsung gejala erupsi pada 21 orang anak mendapatkan hasil tidak ada hubungan yang kuat antara demam dengan erupsinya gigi. hal ini mungkin menyebabkan ibu lebih ingat timbulnya gejala erupsi gigi pada gigi depan anaknya.65%) yang tidak meyakini hal tersebut sebagai salah satu gejala yang berhubungan dengan erupsi gigi.Menurut Macknin gejala erupsi gigi lebih sering terlihat jelas muncul pada saat gigi belakang tumbuh daripada gigi depan. teething food). Pemberian teething toys dan teething food dimaksudkan untuk memuaskan kecenderungan alamiah anak untuk menggigit dan menghisap sehingga rasa sakit yang .Tindakan ibu-ibu ini sebagian besar sudah benar. sedangkan demam termasuk dalam salah satu gejala erupsi terbanyak. merupakan tindakan yang sudah benar apabila timbul gejala teething pada anak. namun ada sebagian ibu (40. Pada umumnya teething dapat sebagai penyebab gangguan sistemik pada bayi terutama pada masa erupsi gigi insisivus desidui (usia 6-12 bulan). pisang/wortel yang dibekukan). hal ini mungkin karena anak suka memasukkan tangan atau benda yang tidak bersih ke mulutnya sehingga anak terkena diare. namun persentase gejala erupsi banyak lebih pada gigi depan dibandingkan dengan gigi belakang. Begitu juga pemberian teething toys (contoh: teething rings) dan teething food (roti/biskuit untuk bayi. namun perlu diperhatikan dosis obatnya.35%) muncul pada saat gigi tumbuh. hal ini disebabkan karena ukuran gigi belakang yang lebih besar daripada gigi depan. Gejala sistemik seperti diare (59. Pengobatan dilakukan sendiri terhadap oleh gejala ibu erupsi gigi kebanyakan pengobatan yaitu dengan farmakologis/obat sistemik (memberikan obat parasetamol) dan nonfarmakologis (teething toys.

9 bulan 14 .18 bulan 12 .9 bulan 16 . Erupsi gigi desidui : kode Incisivus 1 Incisivus 2 Caninus Molar 1 Molar 2 i1 i2 c m1 m2 atas 7 .30 bulan Bawah 6 .8 bulan 8 .14 bulan 20 . Anestesi topikal ini akan segera meresap pada membran mukosa sehingga dapat mengurangi rasa sakit. Dokter gigi juga dapat memberikan obat-obat sistemik/analgetik dan anti-piretik yang bebas gula maupun obat secara lokal/topikal untuk mengurangi rasa sakit pada gusi anak.7 bulan 8 .dirasakan bayi dapat berkurang melalui tekanan pada saat menggigit benda yang keras dan dingin. Bonjela® (berisi choline salicylate) dapat dioleskan pada membran mukosa yang sakit.30 bulan Erupsi gigi permanen : kode incisivus 1 incisivus 2 caninus premolar 1 premolar 2 molar 1 molar 2 molar 3 i1 i2 c p1 p2 m1 m2 m3 atas 7 – 8 tahun 8 – 9 tahun 11 – 12 tahun 10 – 11 tahun 10 – 12 tahun 6 – 7 tahun 12 – 13 tahun 17 – 21 tahun bawah 6 – 7 tahun 7 – 8 tahun 9 – 10 tahun 10 – 12 tahun 11 – 12 tahun 6 – 7 tahun 11 – 13 tahun 17 – 21 tahun .Pemberian bahan topikal yang dingin dalam bentuk gel seperti Anbesol Teething Gel® (berisi lignocaine).16 bulan 12 .14 bulan 20 .

Dalam keadaan normal dan sehat gingiva berwarna merah muda.permukaan gingiva tidak rata dan stippled .berwarna merah muda . tepinya seperti pisau dan scallop agar sesuai dengan countour gigi. Tanda gingiva sehat : .sulkus gingiva tidak dalam . tergantung juga dari ras dan pigmentasi.interdental papil mengisi ruang interproksimal . the periodontal membrane. cementum and alveolar bone. juga tebal keratinisasi dan blod supply menentukan warna gingiva.BAB III Jaringan Periodontium dan Kelainannya Pengertian The periodontium is defined as the investicy and supporting tissue of the tooth.margin tipis dan tidak bengkak . the gingival.tidak ada eksudat .tidak mudah berdarah . namely. Ginggiva adalah bagian selaput lender mulut yang meliputi alveolar dan mengelilingi cerviks gigi.melekat erat pada gigi dan procesus alveolaris . Fungsi gingiva adalah melindungi jaringan dibawah perlekatan gigi terhadap pengaruh lingkungan rongga mulut. (Glickman) Bagian-bagian jaringan penyanggah : 1.Tetapi ini bervariasi.

Pembagian gingiva secara anatomi : a. 2. dan biru adanya peradangan. abnormalitas terjadi adanya eksudat dan mudah perdarahan pada saat dilakukan probing. Marginal gingiva terdiri atas : . bukal dan ligual. Warna ini tergantung pada pigmentasi rasial. Kontur Normalnya halus dan bergelombang. Attached ginggival Adalah bagian dari gingiva yang melekat pada gigi. Reaksi terhadap gangguan Normalnya tidak ada. menempati ruang interdental papil. . 3. tahan pergerakan. seperti kulit jeruk. warna lain seperti merah.Free gingiva groove adalah lekukan yang terletak antara free gingiva dan attached gingiva. Marginal gingiva marginal gingiva adalah bagian dari gingiva yan terdapat pada bagian labial. bentuknya meruncing seperti ujung pisau.Abnormalnya bengkak dan seperti busa.4 karakteristik gingiva sehat : 1. 4.Free gingiva adalah bagian marginal gingiva yang mengelilingi gigi tetapi tidak melekat pada permukaan gigi. putih. b. . Tekstur Normalnya padat. Warna Normalnya berwarna coral pink.

Epithelial attachment Adalah bagian dasar dari sulkus gingiva yang melekat pada gigi. d.  Pseudopocket Adalah kedalaman sulkus gingiva yang melebihi 2mm tetapi disebabkan oleh karena pembesaran gingiva.c. Interdental papil Adalah bagian dari marginal gingiva yang memenuhi interproksimal space. e. g. Real pocket dibagi 3 tipe yaitu : Tipe I : Dasar sulkus gingiva masih terletak diatas tulang alveolar Tipe II : Dasarsulkus gingiva masih terletak sejajar tulang alveolar Tipe III : Dasar sulkus gingiva masih terletak dibawah tulang alveolar . Muko ginggival junction Adalah Pemisah antara attached ginggival dan alveolar mukosa. Kelainan pada sulkus gingiva :  Pocket Adalah kedalaman sulkus gingiva yang melebihi 2mm tetapi disebabkan oleh kerusakan tulang alveolar. Alveolar mukosa f. Sulkus gingiva Adalah ruangan antara free gingiva dan gigi yang ada pada orang normal yang mempunyai kedalaman < 2mm.

10 – 0.25 mm dan lebar tersebut tergantung pada keadaan dibawah ini : a. Fungsi gigi. Lebar periodontal ini umumnya 0. makin besar fungsi gigi maka periodontal makin lebar . Sementum aseluler o membentuk lapisan permukaan yang tipis o terbatas pada serviks akar o tidak mengandung sementosit o sementoblas terletak di permukaan 3.melindungi permukaan akar . Keadaaan fisiologis. dimana bagian mesial lebih sempit dari bagian distal karena daya gerak gigi ke arah mesial b. Periodontal membrane Adalah suatu struktur dari jaringan ikat yang mengelilingi akar gigi dan menghubungkan gigi dengan tulang alveolar.2. Sementum seluler o mengandung sementosit o pada lacuna seperti osteosit pada tulang o saling berhubungan satu sama lain melalui anyaman kanalikuli b. Guna sementum antara lain : .Memegang ujung-ujung serat periodontal yang melekat pada gigi Macam – macam tipe sementum : a. Sementum Adalah jaringan ikat klasifikasi yang menyelubungi dentin akar dan tempat berinsersinya bundel serabut kolagen.

Alveolar bone Adalah bagian dari maksila atau mandibular yang membentuk socket dimana gigi tertanam dalam rahang.mengganti periodontal ligament dengan yang baru .syaraf .Bagian ini yang paling keras karena terbanyak mengandung kapur.serabut sharpey’s . Alveolar bone terdiri atas 3 bagian : a.sensoris . Alveolar bone merupakan struktur tulang yang kompak dimana terdapat lubang yang dilalui pembuluh darah.perlekatan gigi ke tulang .menahan tekanan dari luar .sisa epitel pembentuk gigi . Lamina dura Bagian terluar dari ceruk alveolar dimana akar gigi tertanam. .Periodontal membrane terdiri dari : .pembuluh darah .meneruskan daya kunyah ke tulang alveolar .mencegah rusaknya pembuluh darah dan syaraf karena kekuatan mekanis .nutritive 4.menjaga jaringan gingiva pada tempat yang normal .lymfe Fungsinya : . syaraf dan saluran lymfe.sel jaringan ikat .

Infeksi herpes simpleks b. Simple Gingivitis a. ANUG d.b.  Menurut Mc. Alergi. dan lingual. 2. c. Cortikal plate Bagian luar dari permukaan bukal. Candidiasis akut e. 1. berlobang-lobang. palatal. Puberty Gingivitis b. Pembesaran Gingiva a.Donald R. Gingivitis Erupsi. merupakan bagian tengah atau bagian dalam dari seluruh tulang rahang atas maupun tulang rahang bawah. Tulang penyokong Berbentuk spongiosa atau seperti bunga karang. c. PIGO ( Phenytoin Induce Gingival Overgrowth) . Acute Gingival Desease a. Infeksi bakteri akut 3. b. recurent apthous ulcer c. Gingivitis karena OH jelek.

melekat erat mengelilingi mahkota dan akar gigi dan hanya bisa hilang dengan tindakan scaling. Karies 4.Faktor-faktor yang mempengaruhi terbentuknya plak : 1. merupakan penyakit jaringan penyangga gigi yang paling ringan. . Erupsi Gigi 2.kalkulus merupakan endapan keras hasil mineralisasi plak gigi. . Gingivitis Adalah suatu inflamasi pada jaringan gusi. Secara umum.Kelainan – kelainan jaringan penyangga : Inflamasi A.impaksi makanan adalah Makanan penyebab umum gingivitis. Maloklusi 3. Restorasi Gigi 5. gigi dan berinfaksi debris disekeliling pada gigi berakumulasi sehingga menyebabkan iritasi ginggiva oleh toksin didalam .plak ialah sekumpulan bakteri yang melekat dan tidak berwarna yang senantiasa terbentuk pada permukaan gigi. penyebab gingivitis antara lain :  Faktor lokal . Penggunaan alat Ortho.

. yang terjadi akibat suatu proses yang secara bertahap melarutkan email (permukaan gigi sebelah luar yang keras) dan terus berkembang ke bagian dalam gigi. maka akan mengeras dan membentuk karang gigi.plak.Malposisi gigi Gigi malposisi menghasilkan penekananpenekanan normal berulang selama proses makan dan pengunyahan makanan. Kalkulus tertimbun pada dasar gigi yang sulit dibersihkan bakteri yang mulai menyerang jaringan sekitar gigi sehingga menghasilkan kombinasi dari peradangan dan resesi ginggiva. .karies karies gigi (Kavitasi) adalah daerah yang membusuk didalam gigi.Produksi toksin menyebabkan pembengkakan jaringan dan timbul kemerahan.gangguan oklusi . Jika plak tetap melekat pada gigi selama lebih dari 72 jam. . kebiasaan sikat gigi yang salah tehnik sikat gigi yang secara horizontal merupakan suatiu kesalahan karena dengan cara demikian lambat laun dapat menimbulkan resesi gingival dan abrasi gigi. tambalan yang berlebih atau mengemper plak lebih sering menempel pada tambalan yang salah disekitar gigi yang terletak bersebelahan dengan gigi palsu yang jarang dibersihkan.

maloklusi gigi. Selver nitrate dan aspirin pada umumnya memiliki pangaruh asam pada jaringan ginggiva sehingga menyebabkan kemerahan dan lembek jika disentuh.iritasi mahkota gigi . dapat mengiritasi gusi dan meningkatkan resiko gingivitis . Obat-obatan Over The Counter (OTC) dapat membahayakan jaringan ginggiva dan beraksi sebagai asam burn if used. berbagai jenis anomaly obat jaringan perpotensi Beberapa menyebabkan gimggivitis.mikroorganisme yang terdapat pada plak mikroorganisme yang ditemukan pada plak dapat menghancurkan banyak jaringan enzim hidup destruktif.aplikasi obat atau bahan kimia bahan kimia atau aplikasi obat dapat menyebabkan ginggiva. Beranafas kekeringan denganjmulut menyebabkan membran mukosa mulut dan iritasi jaringan ginggiva sehingga menyebabkan peradangan dan hyperplasia jaringan ginggiva . terkadang pada membebaskan Mikroorganisme menyebabkan spesifik reaksi peradangan . Dilantin sodium menghasilkan bengkak dari jaringan ginggiva yang berkaitan dengan bahan kimia dari obat tersebut. .bernafas melalui mulut bernafas melalui mulut. gigi menjadi kering dan gusi mudah teriritasi.

gusi fibrotik hyperplasia .mudah berdarah .tambalan berlebihan  Faktor sistemik Menyebabkan penurunan daya tahan tubuh seseorang dan menambah keparahan suatu penyakit.tidak sakit. defisiensi Vitamin C dan vItamin B Komplek . Obat-obatan . endoktrin : .ginggiva.Pubertas .mudah berdarah 4.Diabetes mellitus 2.Haid . Beberapa faktor sistemik yaitu : 1.Tetapi tanpa adanya iritasi lokal diragukan bahwa penyakit sistemik dapat menyebabkan penyakit periodontal.agak keras . tidak berdarah .Streprococus dan sthaphylococus adalah bakteri yang diketahui dapat merusak jaringan ginggiva dan menyebabkan peradangan .gusi bengkak . Leukimia .Kahamilan .Livide .gusi bengkak .gigi goyah 3.

maka akan mengeras . stress 11. gangguan nutrisi 8. Jika plak melekat pada gigi selama lebih dari 72 jam. infeksi granulomatosa spefik 12.Tetapi tanpa adanya iritasi local diragukan terjadi akibat penggoskan dan flosing (membersihkan gigi dengan menggunakan bahwa penyakit sistemik dapat menyebabkan periodontal. Hg 7. faktor penyebab keracunan logam berat : Pb.Gingivitis hamper selalu benang gigi) yang tidak benar. herediter 10.Plak merupoakan suatu lapisan yanag terutama terdiri dari bakteri. disfungsi neotrofil 13. alergi 9. dapat menambah keparahan penyakit.5. tingkat keparahan dan kerusakan jaringan yang tergantung pada daya tahan tubuh dan kualitas reparasi jaringan. faktor penyebab familier congenital 6.Plak lebih sering menempel pada tambalan yang salah atau disekitar gigi yang terletak bersebelahan dengan gigi palsu yang jarang dibersihkan. kelainan neurologik plak yang merupakan deposit berisi mikroorganime mulut beserta eksudatnya memegang peranan penting terhadap terjadinya inflamasi tersebut. sehingga plak tetapt disepanjang garis gusi. Adanya penyakit atau kondisi sistemik yang menyebabkan penurunan daya tahan tubuh penderita. sedangkan factor-faktor lain yang merupakan factor yang memperberat.

infeksi plaque-induced o durasi yaitu akut dan klonik. Pembesaran gingiva 4. Macam – macam gingivitis : . Radang pada bagian marginal gingiva 2.gingivitis akut.timbulnya ulserasi Gambaran klinis : 1.gingivitis kronik Tanda – tanda gingivitis : . nekrotik. hemoragik. Hilangnya stippling 3. lebih sering ditemukan . purulen o etiologi yaitu pengaruh obat. nutrisional.adanya inflamasi pada corium gingival . . Adanya perdarahan secara spontan atau karena rangsangan.danmembentuk karang gigi (kalkulusflosing (benang gigi) plak merupakan penyebab utama dari Gingivitis Gingivitis telah diklasifikasikan berdasarkan : o gambaran klinik yaitu ulseratif. hormonal.perubahan dinding sulkus .

Pembesaran interdental papil . Klinis : . yang berhubungan dengan system endokrin o gingivitis pubertas Definisi : Radang pada gusi yang disebabkan adanya perubahan hormonal pada remaja. Menghilangkan faktor lokal 2. restorasi karies yang mengiritasi 4. .Jenis – jenis gingivitis : 1.Mudah berdarah Penyebab : faktor lokal dan gangguan keseimbangan hormonal sering terjadi pada bagian anterior gigi dan biasanya pada anakanak usia 11-14 tahun. Terapi : 1. Gingivitis yang berhubungan dengan dental plak 2. bila tidak ada faktor lokal dapat dilakukan tindakan bedah Faktor faktor yang memperburuk : Penggunaan alat orthodonsi (plat yang menekan dan alat cekat yang bisa menyebabkan penimbunan plak). peningkatan OH 3. Gingivitis yang berhubungan dengan faktor sistemik a.

yang berhubungan dengan kelainan darah o gingivitis karena leukemia o gingivitis karena diabetes mellitus Manifestasi kliniknya adalah gigi terasa goyang pada semua gigi pasien. Gingivitis yang berhubungan dengan obatan – obatan  gingival enlargement  gingivitis karena oral kontrasepsi 4.Terbatas pada marginal dan papila .Terapi : Pemberian Vitamin C .Pencegahan : Peningkatan OH (Oral Hygiene) Kontrol secara teratur o gingivitis karena menstruasi o gingivitis pregnancy b. Gingivitis yang berhubungan dengan malnutrisi  gingivitis karena kekurangan vitamin c .Berkaitan dengan kekurangan vitamin C.perdarahan pada gusi . 3. .

Jenis lain dari gingivitis :  Simple Gingivitis a. B. Ini berkaitan dengan kesulitan erupsi yang menyebabkan adanya pengumpulan plak. Penyebab : . c. .keradangan sekitar gigi yang akan erupsi . Gingivitis Erupsi.rasa sakit . (Oral Hygiene) Berat : Antibiotik. b.Debris. Alergi. plak Terapi : Ringan : Peningkatan OH. Definisi : Keradangan gusi yang disebabkan adanya proses erupsi gigi pada anak –anak. Gingivitis karena OH jelek. Periodontal disease Adalah sekelompok lesi yang terjadi pada jaringan sekitar gigi yang mendukung keberadaan gigi dalam socket.sering terjadi pada anak 6-7 tahun.Faktor lokal . Klinis : .kesulitan erupsi gigi permanen karena posisi .

Periodontitis Periodontitis adalah penyakit inflamasi jaringan pendukung gigi yang disebabkan oleh mikroorganisme. Penatalaksaannya sama seperti gingivitis. Macam-macam periodontitis : b. Manifestasi klinis : Keluhan berupa perdarahan gusi yang biasanya dimulai dengan perubahan warna gusi menjadi kehitaman dan terdapatnya plak. Periodontitis kronik Periodontitis kronik adalah infeksi persisten plak bakteri di cervik gigi bersamaan dengan rusaknya membrane periodontal dan tulang alveolar. .Gingiva menjadi lebih lunak dan halus.Penekanan sedikit saja menimbulkan perdarahan. Periodontitis akut c.Macam-macam periodontal disease : 1.

Perawatan ortho. Periodontitis karena penyakit sistemik .Periodontal surgery . b. Diperlukan kontrol secara teratur untuk mencegah kekambuhan b.Bone Loss sekitar I dan M permanen . (actinobacillus actinomycotans) Klinis : .Terjadi perdarahan (probing) Terapi : a. Early onset periodontitis d. Juvenille periodontitia Adalah Gangguan respon jaringan periodontal terhadap bakteri tertentu pada sulkus gingiva. Mekhanoterapi : . diikuti dengan pemeriksaan lab.Infeksi pada sulkus gingiva .Pencabutan gigi . Khemoterapi : Pemberian antibiotik dalam jangka waktu yang lama. Adult periodontitis c.Macam – macam periodontitis : a. kurretase .Scalling. untuk melihat kuman yang ada.

 Perawatan paliatif : Irigasi. 2. ANUG (Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis) . Membebaskan oklusi. Kumurkumur.Pericoronitis Adalah eradangan yang terjadi dimana operculum menghalangi erupsi gigi.Proses akut disebabkan : Sisa makanan Trauma Klinis : .Bau nafas tak sedap karena OH jelek Terapi :  Pemberian obat –obatan untuk menghilangkan radang  Pencabutan gigi bila tidak berfungsi untuk menghindari kekambuhan.Pergerakan rahang terbatas .Sakit. operculum membesar .

dan bagian mukosa mulut lain yang menempel pada gingiva. anaerob = Porphyromonas Gingivalis. serta penyakit kelainan darah. jaringan mudah sekali berdarah. multiple.Definisi : Infeksi akut pada gingiva yang disebabkan oleh bakteri borrelia vincentii. Etiologi Bakteri penyebab adalah Bacillus fusiform dan Borellia vincentii. 2001) Faktor predisposisi adalah kebersihan yang buruk sehingga terjadi penimbunan makanan dan karang gigi. keluhan perdarahan gingiva. hilangnya papil interdental. dan teratur sebagai abkatch ulcera. . merokok.Bakteri Gram (-). emosi. (Hasman & Murray dalam Welbury. dimana lesi terdapat juga akan terkena sehingga timbul ulkus datar. limfodenopati.Atau suatu infeksi bakteri yang khas mengenai papilla dan tepi gingiva. terdapat pseudomembran. hilangnya pengecapan dan bau mulut. demam. dan adanya gejala sistemik seperti sakit kepala. Pada gingiva terlihat nekrosis yang menyeluruh atau lokal.Sering terjadi pada orang dewasa muda decade dua. Veillonella sp. Selonomonas sp. kelelahan fisik. Manifestasi klinisnya antara lain terdapat rasa sakit akut pada gingiva yang menyeluruh. stress.

Necrotizing Ulcerative Gingivitis b. eritema yang signifikan yang sering dikaitkan dengan perdarahan spontan. Terapi : o Lokal .Klinis :  Terjadi pada anak usia 6-12 tahun  Radang pada gusi  Sakit  Perdarahan pada gusi  Nafas tidak sedap karena adanya akumulasi plak dan jaringan nekrotik  Demam  Pembengkakan pada interdental dan adanya pseudomembran pada marginal gingiva. dan destruksi cepat dan progresif dari perlekatan periodontal dan tulang.Peningkatan OH . Necrotizing Ulcerative Periodontitis Lesi periodontal ini ditandai dengan nyeri tulang dalam yang menyeluruh.Pengambilan jaringan nekrotik .Destruksi bersifat progresif .Irigasi dan kumur dengan chlorhexidine o Sistemik .Pemberian antibiotic Macam – macam ANUG : a.

dan debridemen periodontal.Pengertian hyperplasia adalah bertambah besarnya jaringan karena terjadinya proliferasi dari sel – sel jaringan. sehingga berat badan turun secara signifikan dan cepat.Karena mikroflora periodontal tidak berbeda dari yang terlihat pada pasien sehat.12% dua kali sehari. metronidazol (250 mg per oral empat kali sehari selama 10 hari). lesi mungkin merupakan hasil dari respon kekebalan tubuh yang berubah pada infeksi HIV.Ini adalah lesi yang sangat sakit dan dapat mempengaruhi asupan makanan oral. Macam – macam tipenya : . Hiperplasia gingival b.Tipe radang akibat proses peradangan . Hiperplasia Gingiva Adalah salah satu bentuk perubahan dari gingiva mengalami hyperplasia.Pasien juga memiliki halitosis parah.dan dapat menyebabkan hilangnya seluruh prosesus alveolaris di daerah yang terlibat. yang dilakukan setelah terapi antibiotik lebih dahulu. Kelainan Periodontal a. Pengobatan terdiri dari obat kumur yang mengandung klorheksidin glukonat 0. Atrofi gingiva a.Lebih dari 95% pasien dengan NUP memiliki jumlah limfosit CD4 kurang dari 200/mm 3.

Obat – obatan Gejala klinis : Terlihat gusi membengkak dan mempunyai sifat karakteristik masing – masing berbeda.Tipe fibrosa akibat proses bukan radang . Herediter atau genetic 6.Tipe neoplasma akibat proses neoplasia atai suatu keganasan .Kombinasi tipe radang dan tipe fibrosa . Hormonal 4.. Nutrisi 5. Sistemik 3.Tipe sistemik akibat suatu penyakit atau kondisi sistemik .lokasi tumbuh .Tipe semu akibat proses pertumbuhan tulang alveolar gigi yang terletak dibawah gingiva Faktor – faktor penyebab : 1. menurut : . Lokal o plak dan kalkulus o malposisi gigi (crowded) o sikat gigi dengan tehnik yang salah o maloklusi o bernafas dengan mulut o retensi makanan 2.bentuk permukaan .

.prognosa gigi yang terlibat .faktor penyebab .konsistensi .warna .keluhan pasien Bahan pertimbangan perawatan : .

dan selaput lendir. . Rongga mulut terbagi atas 2. dan dibawahnya terdapat jaringan penyambung yang disebut lamina propia. 2. Vestibulum oris Ruangan yang dibatasi pada satu sisi oleh pipi dan bibir dan pada sisi yang lain gingiva dan gigi.BAB IV Jaringan lunak mulut dan kelainannya Rongga mulut diliputi oleh membran mukosa atau selaput lender yang terdiri dari suatu lapisan epitel yang selalu dibasahi oleh lendir. Pipi Sebelah dalam dibatasi oleh membran mukosa dengan epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk. bagian bawah oleh lidah dan dasar rongga mulut. Rangka utama bibit terdiri dari otot bercorak yang letaknya kira – kira di tengah bibir. pipi terdiri dari kulit. lemak. Disini tidak terjadi absorbs. Bibir Bagian depan rongga mulut yang ditutupi oleh 2 lipatan kulit. 2. Bagian – bagian didalam rongga mulut : 1. yaitu : 1. bagian depan oleh gingiva dan gigi. Cavum oris proprium Ruangan yang dibatasi oleh. bagian lateral oleh gingiva dan gigi. jaringan ikat. bagian belakang oleh isthmus faucium. bagian atas oleh palatum. sel – sel pada permukaan epitel dibawahnya.

Serabut  Serabut kolagen (collagen fibers) Struktur tersusun tiga dimensi yang menentukan:  stabilitas mekanik  mempertahankan bentuk dan ekstensibilitas jaringan Serabut elastik (elastic fibres)  jumlah sedikit  bantu mempertahankan bentuk jaringan .Susunan Epitel Mukosa Pipi Struktur Histologis Mukosa Rongga Mulut: o Epitel Rongga Mulut Sel-sel yang ada di epitel rongga mulut:  Melanositmemproduksi melanin. berkontribusi terhadap warna di epitel oral.  Langerhanssel dendritik yang ada di lapisan basal.  Sel inflamasilimfosit. dan mast Lamina Propia 1.  Merkelàmempunyai granul yang membebaskan transmitter ke pertautan yang mirip sinaps antara merkel dan serat saraf yang kemudian menstimulasi impuls. leukosit. Dapat bergerak bebas di epitel dan mempunyai fungsi imunologis.

Fibroblasàsel yang bertanggung jawab pada sekresi serabut dan matriks. Serabut retikulin (reticulin fibres)  mengikat serabut kolagen  dominan pada membrana basalis Sistem serabut berada dalam substansi dasar (matriks). 2. Parotis Kel Submandibularis Kel Sublingualis o Pembuluh darah o Syaraf Struktur Histologis Epitel Gepeng Berkeratin:  Lapisan Basal  Lapisan Spinosum  Lapisan Granulosum  Lapisan Korneum . Saraf. yang terdiri dari: a. dan pembuluh limfe Submukosa o Mengandung kelenjar liur Kel. Kompleks karbohidrat-protein b. pembuluh darah.

bentuknya langsung dan runcing seperti benang sehingga memberikan gambaran filli .bentuknya seperti jamur. Papilla Pada manusia ditemukan 3 jenis papilla : a. Muskuli ekstrinsik b. Papilla filiformis ( fillum = benang ) .jumlahnya lebih sedikit dari papilla filiformis dan letaknya tersebar terutama pada apex lidah .Struktur Histologis Epitel Gepeng Tak Berkeratin:  Lapisan Basal  Lapisan Germinativum  Lapisan Intermedium  Lapisan Permukaan 3.papilla ini adalah yang paling banyak pada lidah dan tersusun sejajar dengan sulkus terminalis b. Lidah Dapat dibedakan menjadi : a.kadang – kadang pada ujung papilla terdapat lapisan tanduk yang pada manusia tidak nyata . dengan bagian atas yang bulat lebih besar daripada bagian bawahnya . Papilla fungiformis ( fungi = jamur ) .merupakan tonjolan epitel . Muskuli intrinsik 4.pada lapisan epitel diatas papilla sering terdapat taste bud atau alat pengecapan .

dank e . Kelenjar saliva Kelenjar saliva atau kelenjar liur terbagi 2.pada bagian lateral papilla terdapat taste bud atau alat pengecapan 5.Terdiri dari kumpulan lobus berbentuk buah anggur yg mengeluarkan sekret ke dalam rongga mulut. yaitu :  Kelenjar Liur Mayor: o Kelenjar Parotis Merupakan kelenjar saliva terbesar. kemudian bermuara pada papilla salivaria buccinatoria setinggi gigi molar dua maxilla di dalam vestibulum oris.Letaknya berpasangan: Ventrokaudal telinga.Pada pinggir ventral keluar saluran keluar kelenjar yg disebut Duktus Parotidikus Stenonianus yang menembus fascia parotis masseterica dan menembus m. ke ventralàr. di posterior ramus mandibula. terletak sepanjang sulkus terminalis . Buccinatorius. sedangkan papilla lain menonjol dari permukaan lidah .Dari pinggir ventral berjalan N. zygomaticus. buccalis. di bagian superior permukaan m.pada papilla ini letaknya terbenam dimana dasarnya lebih rendah dari permukaan lidah.Tertutup oleh fascia parotidea sebagai lapisa luar fascia coli superfisialis.Sejajar dengan duktus.jumlanya 7-12 buah. Masseter. berjalan arteri dan vena transversa facii. VII dengan cabang-cabangnya: Ke cranialàr.c. Papilla circumvalata .

Sternocleidomastoideus.Terletak dalam cekungan antara mandibula dan kedua venter M. dan posterolateral yang berhubungan dengan M. Di dalam kelenjar terdapat juga arteri carotis eksterna dan a. o Kelenjar Sublingualis . fasialis.styloglossus.gyoglossus. dan m. o Kelenjar Submandibularis Terletak di trigonum submandibula.mylohyoideus. tidak terdapat mucous sama sekali kecuali pada saat lahir.Dikelilingi jaringan fibrosa yg keras.Terletak pada dasar mulut di bawah corpus mandibula.Kombinasi saliva: 80% serosa. m.20% mucus.Vaskkularisasinya oleh a.Mempunyai tiga permukaan: Superfisial. lingualis dan a. digastricus anterior. anteromedial yang berhubungan dengan mandibula.Menghasilkan 60-65% total volume saliva.Saliva yang dihasilkan bersifat serosa.Meluas ke kanan bawah menuju m. retromandibular. mandibularis.Fungsi sekretomotorik diatur oleh serabut saraf parasimpatik.ventrokaudalàr.Menempati sebagian besar ruang mandibula.Letak saluran mukus berada di tengah-tengah dan lebih dalam dibandingkan serosa.Saluran bermuara melalui satu atau tiga lubang berbentuk papil-papil kecil di samping frenulum labialis (Caruncula sublingualis).

Sempit.Mengeluarkan mukosa dari duktus2 kecil yang langsung menuju mukosa bibir.Letaknya memanjang mengarah ke anteroposterior. sympaticàganglion submandibularis. lingualia. lingualis dan v. jugularis externa.Membentuk massa seperti tapal kuda yang mengelilingi dasar lidah. .Inervasi: SensibleàN.Terletak pada dasar mulut.Menghasilkan lebih banyak mucus daripada serosa. yang disebut Duktus Bartholini yang terbuka sampai ke duktus submandibularis.Kelenjar sublingualis sisi kiri dan kanan bertemu di anterior.Membentuk suatu lipatan selaput lendir yaitu Plica Sublingualis dan bermuara pada duktus sublingualis minor (Duktus Rivini).Kelenjar liur mayor terkecil. Kelenjar Liur Minor : o Kelenjar Labialis Terletak antara bibir atas dan bawah dengan m. orbicularis oris. dan seperti almond. datar.Bagian dorsalnya adalah bagian akhir galndula submandibularis (Duktus Whartoni). sehingga disebut Kelenjar Mucoserosa). N.Menghasilkan hanya 10% dari total volume saliva. Mempunyai 8-10 duktus ekskretorius dengan satu atau lebih duktus bergabung membentuk duktus sublingualis yang lebih besar.Berat 3-4 gram dengan panjang 3-4cm.Ukurannya kurang lebih ½ kelenjar submandibularis. di bawah lidah. dan sekretomotorik(Parasympatic)à facialis.Vaskularisasi: a.

. juga antara vestibulum oris bagian bukal dan M. merupakan kelenjar liur terbesar yang terletak pada bagian anterior telinga. terletak pada bagian bawah posterior dan lateral. merupakan kelenjar liur terkecil yang terdapat di bawah lidah.Kelenjar parotis Sekretnya serosa. Gambaran Histologi Kelenjar Liur • Kelenjar Liur .Merupakan kelenjar .Mengeluarkan mukosa melalui duktus yang kecil di bagian kaudal.Kelenjar sublingualis Sekretnya muko-serous.Kelenjar submandibularis Sekretnya mandibula. buccinatorius. o Kelenjar Buccalis Sama dengan kelenjar labialis.Mengeluarkan mucus melalui duktus yang kecil di bagian bukal. .o Kelenjar Lingualis Terletak antara m. o Kelenjar Palatina Berada pada palatum durum dan palatum molle bagian mucus. sero-mukosa.buccinators. orbicularis oris dan m.

Kelenjar yang merupakan campuran serosa dan mukosa.Butir-butir sekretorius bersifat asidofil.Bentuk sel kelenjarnya pyramidal. sel-sel mukosa terdesak oleh sel serosa sehingga membentuk gambaran sebagai bulan sabit yang dinamakan Demiluna gianuzzi.  Kelenjar Campuran .Bagian puncaknya berisi tetes-tetes bahan musinogen dan premusin.Kadang.Sebagai bahan pembentuk lendir.Sel-sel serosa juga berbentuk bulat yang terletak agak di tengah. . .  Kelenjar Serosa .Inti sel berbentuk gepeng terdesak di daerah basal. .Tipe Sekret:  Kelenjar Mukosa .Contohnya pada kelenjar parotis.Contohnya pada submandibularis dan sublingualis. . . . . .Kelenjar ini menghasilkan sekretnya yang encer jernih yang berbentuk sebagai albumin dan kadangkadang mengandung enzim. . . .Bersifat kental. ada yang berbentuk uniseluler yaitu sel piala.Diantara kelenjar-kelenjar yang termasuk jenis ini.

 Membantu system fonetik (bicara). epitel.Fungsi Saliva. Sewaktu sekresi primer mengalir melalui duktus.  Pengeluaran virus dan produk metabolism bakteri.  Menjaga kebersihan mulut/cleansing. Mekanisme Sekresi Saliva :  Sel asinus mensekresi sekresi primer yg mengandung ptialin dan musin dalam larutan ion dengan konsentrasi yang tidak jauh berbeda dari yang disekresikan dalam cairan ekstraselular khusus.  Efek buffermenjaga keseimbangan pH.  Pengaturan kandungan air.  Sebagai pelumas. antra lain :  Melindungi permukaan mukosa mulut dan gigi.  Diferensiasi dan pertumbuhan sel kulit.terjadi dua transpor aktif utama yang memodifikasi komposisi ion saliva secara nyata.  Membantu proses pengunyahan dan penelanan. dan saraf.  Pencernaan makanan dan kesadaran pengecap. sedangkan konsentrasi ion kalium meningkat. Akan .  Membantu proses remineralisasi/mencegah terjadinya karies.  Memelihara integritas mukosa. dan ion kalium disekresi secara aktif sebagai pengganti natrium.  Ion-ion natrium secara aktif direabsorbsi dari semua duktus salivarius. Oleh karena itu natrium dari saliva sangat berkurang.

dan ini menghasilkan negativitas sekitar 70 mV di dalam duktus salivarius. Akibatnya.menyesuaikan penurunan pada konsentrasi ion natrium. ada kelebihan reabsorbsi ion natrium yang melebihi sekresi ion kalium. sekitar 1/7 – 1/10 konsentrasinya dalam plasma. Keadaan ini kemudian menyebabkan konsentrasi ion klorida turun menjadi sangat rendah. sedangkan konsentrasi kalium turun hanya empat kali konsentrasi dalam plasma. sekitar 2-3 kali lebih besar dari konsentrasinya dalam plasma. Selama salivasi maksimal. bila saliva disekresi dalam jumlah sangat banyak konsentrasi natrium klorida akan meningkat sekitar ½ sampai 2/3 konsentrasi dalam plasma.  Hasil akhir dari proses transpor ini pd kondisi istirahat. Sebaliknya. Akibatnya.  Pada keadaan kelebihan sekresi aldosteron. konsentrasi ionik saliva berubah karena kecepatan pembentukan sekresi primer oleh sel asini dan meningkat sebesar 20 kali lipat. sekresi asinar akan mengalir melalui duktus dengan cepat sehingga pembaruan sekresi duktus menurun. konsentrasi kalium sekitar 30 mEq/L. tujuh kali lebih besar dari konsentrasinya dalam plasma.  Ion-ion bikarbonat disekresi oleh epitel duktus ke dalam lumen duktus. dan konsentrasi bikarbonat antara 50 – 70 mEq/L. Hal ini disebabkan pertukaran ion bikarbonat dengan klorida sebagai hasil proses sekresi aktif. Sementara konsentrasi kalium meningkat bahkan melebihi tujuh kali kadar kalium . reabsorbsi natrium dan klorida serta sekresi kalium akan sangat meningkat sehingga konsentrasi natrium klorida di dalam saliva kadangkadang menurum hampir sampai nol.konsentrasi masing-masing natrium dan klorida dalam saliva hanya sekitar 15mEq/L.tetapi.

.garam-garam .Juga ditemukan kelenjarkelenjar liur didalamnya. yaitu : . Palatum molle terdiri dari otot bercorak dan jaringan pengikat yang kuat yang disebut APONEUROSIS.Palatum molle Palatum durum melanjutkan diri kea rah posterior menjadi palatum molle. Saliva terdiri atas : . seseorang dapat menderita kekurangan ion kalium yang serius dalam tubuh.Palatum durum Atap rongga mulut merupakan suatu langit-langit yang keras karena adanya tulang. .Fungsinya untuk tumpuan lidah waktu mengaduk makanan. Pada keadaan tertentu akan mengakibatkan terjadinya hipokalemia yang serius dan paralisis.enzim ptyalin . pada keadaan abnormal apa pun di mana saliva dikeluarkan ke bagian luar tubuh untuk waktu yang lama.maltose 6.plasma normal.air . Palatum Ada 2 jenis palatum. Akibat konsentrasi kalium yang tinggi dalam saliva. Fungsinya menutupi nasopharing dalam proses menelan dengan cara bergerak ke atas. sehingga mukosa tidak mudah digerakkan dari dasarnya.Permukaan ini dilapisi oleh epitel berlapis gepeng yang kadang-kadang mempunyai lapisan tanduk.Lamina propia melekat erat pada periosteum tulang.

Kelainan – kelainan pada jaringan lunak mulut : 1. Kelainan atau penyakit pada bibir a. Cheilitis Cheilitis adalah infeksi yang mengenai salah satu atau kedua sudut bibir. Penyebabnya antara lain : o candida albican o defisiensi nutrisi tertentu, defisiensi Fe defisiensi vitamin B defisiensi asam folat o demensi vertical gigi tiruan yang tidak tepat Tandanya terbentuknya fissure yang berwarna merah, terpusat pada sudut bibir saja, bisa disertai ulkus yang ditutupi oleh lapisan pseudomembran. Terapi menghilangkan penyebab dengan memberikan obat anti jamur atau pemberian vitamin. b. Cheilitis ekspoliatif Cheilitis ekspoliatif adalah kelainan atopik pada bibir yang terjadi karena kontak dengan agent tertentu, infeksi mikroorganisme, efek samping pengobatan. Tanda berupa krusta pada bibir dengan kulit wajah ( vermillion border ), tampak gambaran keradangan ringan, tidak memiliki keluhan nyeri atau sakit. Terapi :

- menghilangkan vitamin

etiologinya

dengan

pemberian

- lip ointment atau borax atau vaselin c. Celah bibir

Celah bibir merupakan cacat bawaan berupa celah bibir atau labiochisis dapat terjadi bilateral atau unilateral, hal ini terjadi akibat kegagalan penyatuan antara prosessus nasalis dan prosessu maksilaris pada embrio saat trimester pertama. 2. Kelainan atau penyakit pada lidah dan dasar mulut a. Glositis Glositis adalah peradangan pada lidah yang ditandai dengan deskuamasi papilla filliformis sehingga

menghasilkan daerah kemerahan yang mengkilat. Penyebabnya antara lain : defisiensi Fe, vitamin B komplek, chron disease. Tanda : dorsum lidah tampak merah menyala, pasien merasakan sensasi terbakar, perih, sakit, panas.

b. Lidah geografik - Adalah gambaran pola seperti peta pada permukaan dorsum lidah. - Sering dijumpai pada wanita - Etiologi : tidak diketahui - Menurut BURKET oleh karena infeksi fungi dan bakteri - Lapisan keratin papilla mengalami desquamasi dan inflamasi dari korium. - Terjadi pewarnaan merah halus dan dibatasi oleh papilla filiformis pada dorsum lidah. - Terapi : meningkatkan kebersihan mulut dan gigi c. Median rhomboid glositis - Berupa persistensi tonjolan di median posterior lidah akibat kegagalan fungsi tuberkulum impar pada masa embrio. d. Hipertrofi papilla lidah - Adalah peradangan akibat iritasi kronis atau infeksi. Etiologi :  perokok berat  alcohol  makanan panas  friksi mekanis - Tanda berupa lidah tampak kemerahan, papilla memanjang, pasien merasa tidak nyaman, rasa terbakar. - Terapi : membersihkan lidah dengan tongue scraper

gigi tiruan. Yang mengalami demam. .e. gigi tajam. vitamin B komplek. tkf. alat orthodontic. apabila demam menurun penyakit sembuh dengan sendirinya. o Pada remaja sering terjadi oleh karena pemakaian antibiotik secara sistemik.Jarang terdapat pada anak. Hairy tongue  White Hairy Tongue o Terjadi pembesaran papilla filiformis dan adanya desquamasi papilla filiformis. defisiensi besi. g.  Black Hairy Tongue o Pemanjangan papilla filiformis pada 1/3 panjang lidah o Jarang terjadi pada anak-anak. Atrofi papilla lidah . o Bersifat asimtomatik (sembuh dengan sendirinya). o Misalnya : Pada Px.Ada pada pasien kretinisme dan mongol . f. seperti trauma tepi tambalan. Fissure Tongue . atau karena hipersensitif obat-obat gigi seperti chkm. menyebabkan atrisi pada papilla filliformis.Adalah mengilangnya papilla lidah yang disebabkan oleh kebiasaan membersihkan lidah atau sebab mekanis lainnya.

trauma dan ini bersifat sementara.. Mikroglosia ukuran lidah lebih kecil dari normalnya.Ukuran lidah lebih besar dari normal. .Permukaan lidah tidak licin h. . . . Glosopirosis adalah Pasien merasa terbakar pada lidah dan sering terjadi pada pasien diatas 50 tahun. k. Glosodinia adalah paerasaan terbakar atau panas pada lidah ( burning mouth sindrom ) i. .Terdapat pada dorsum lidah. Makroglosia .terjadi kelainan klass III. Frenulum Lingua Pendek.sering timbul inflamasi. biasanya kongenital.Sering pada anak kretinisme dan anak-anak pada type mongol.Sebab lain oleh karena alergi.Pada keadaan ini biasanya pertumbuhan tulang rahang terganggu .menurut robinson hal ini terjadi oleh karena defisiensi Vit. B Compleks. . . Angkiloglosia akan terjadi gangguan gerakan dan bicara. antara ujung lidah dan dasar mulut .Perawatan : Tergantung etiologi l. j. simetris memanjang. .

Penyebab Umumnya disebabkan oleh trauma lokal. Mucocele bukan kista. karena tidak dibatasi oleh sel epitel. Mucocele jarang terjadi pada bibir atas. Paling sering terjadi pada bibir bawah (60% pada seluruh kasus). b. palatum (langitlangit) lunak. Mukokel kelenjar ludah Adalah lesi pada mukosa (jaringan lunak) mulut yang diakibatkan oleh pecahnya saluran kelenjar liur dan keluarnya mucin ke jaringan lunak di sekitarnya. kista kelenjar ludah c. misalnya bibir yang sering tergigit pada saat sedang makan. dan dapat terjadi juga di mukosa bukal. Kelenjar Ludah a. Atau dapat juga disebabkan karena adanya penyumbatan pada duktus (saluran) kelenjar liur minor. . Sialolitiasis adalah terbentuknya batu dalam saluran kelenjar ludah sehingga menghambat aliran ludah. dan dasar mulut.3. anterior lidah.

Permukaan mukosa dapat terlihat kebiruan dan translusen. dengan diameter 1-2 mm hingga lebih. bervariasi dari beberapa hari hingga beberapa minggu. Perawatan: Mucocele adalah lesi yang tidak berumur panjang. Mucocele dapat hilang timbul. namun dapat terjadi di segala usia termasuk bayi yang baru lahir dan orang lansia. dan dilakukan pemeriksaan mikroskopis untuk menegaskan diagnosa dan menentukan apakah ada kemungkinan tumor kelenjar liur. Xerostomia Xerostomia bukanlah suatu penyakit. namun pada beberapa kasus mucocele dapat terasa keras saat dipalpasi.Gambaran Klinis : Pembengkakan yang berbentuk kubah. melainkan suatu gejala/simptom yang merupakan penurunan produksi saliva di dalam mulut akibat produksi kelenjar . dan dapat hilang dengan sendirinya. d. yang kadang-kadang pecah sehingga cairannya keluar. Ciri khas lesi ini adalah fluctuant. Namun banyak juga lesi yang sifatnya kronik dan membutuhkan pembedahan eksisi. dokter gigi sebaiknya mengangkat semua kelenjar liur minor yang berdekatan. mucocele juga dapat diangkat dengan laser. Selain dengan pembedahan. Mucocele paling sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa muda. Pada saat dieksisi. Biasanya mucocele tidak disertai rasa sakit.

syaraf pembawa rangsang ludah ataupun oleh perubahan komposisi faali elektrolit ludah. Keadaan-keadaan fisiologis seperti berolahraga. 1990. stress dapat menyebabkan keluhan mulut kering (Haskell dan Gayford. penyakit lokal pada kelenjar saliva dan lain-lain (AI-Saif. depresi. stress . faktor-faktor yang berperan sebagai penyebab timbulnya keluhan mulut kering.1995). gagal ginjal  Berolahraga.ludah yang berkurang. posisi pasien. dan kondisi mental(stress dan depresi). Gangguan tersebut diatas dapat terjadi oleh karena rasa takut / cemas. obat-obatan tertentu. Sonis dkk.1990.1991. penyakit ginjal dan penyakit radang selaput otak. penyakit kencing manis.  Radiasi pada daerah leher dan kepala  Gangguan !okal pada kelenjar saliva  Efek samping obat-obatan  Demam. 1991. Mulut kering dapat disebabkan oleh berbagai factor seperti penyakit. Penyebab Mulut Kering. Sonis dkk. diare. bernafas melalui mulut.Gangguan produksi kelenjar ludah tersebut dapat diakibatkan oleh gangguan / penyakit pada pusat ludah. seperti radiasi pada daerah leher dan kepala. Amerongan.1995). kebiasaan tidur. diabetes. Haskell dan Gayford. obatobatan.1984. Penyebab yang paling penting diketahui adalah adanya gangguan pada kelenjar saliva yang dapat menyebabkan penurunan produksi saliva. berbicara terlalu lama. Glass dkk. tumor otak.

Terapi radiasi pada daerah leher dan kepala untuk perawatan kanker telah terbukti dapat mengakibatkan rusaknya struktur kelenjar saliva dengan berbagai derajat kerusakan pada kelenjar saliva yang terkena radioterapi. Amerongan. 1991). Bernafas melalui mulut  Kelainan syaraf  Usia Radiasi Dada daerah leher dan kepala. Jumlah dan keparahan kerusakan jaringan kelenjar saliva tergantung pada dosis dan lamanya penyinaran (Amerongan. 1991.1980. Sonis dkk. reversibel > 40 Gray Perusakan irreversibel jaringan kelenjar . Hubungan antara dosis penyinaran dan sekresi saliva (Amerongan.1995). Glass dkk. Dosis gejala < 10 Gray Reduksi tidak tetap sekresi saliva 10 -15 Gray Hiposialia yang jelas dapat ditunjukkan 15 -40 Gray Reduksi masih terus berlangsung. Hal ini ditunjukkan dengan berkurangnya volume saliva (AI-Saif. 1991). 1991.

1991). 1991.Penyakit ini menyebabkan degenerasi dari sel asini dan penyumbatan duktus (AI-Sa if. 1992). terjadi radang kelenjar saliva.1995). Regezi dan Sciubba. pH menjadi turun dan sekresi Ig A berkurang (Amerongan. Kidd dan Bechal. 1991). Amerongan. Selain berkurangnya volume saliva. .1992).1995. terjadi perubahan lainnya pada saliva. Gangguan pada kelenjar saliva.Hiposialia irreversibel Pengaruh radiasi lebih banyak mengenai sel asini dari kelenjar saliva serous dibandingkan dengan kelenjar saliva mukus (AI-Saif.1995. Tingkat perubahan kelenjar saliva setelah radiasi yaitu: untuk beberapa hari. Rege7:i dan Sciubba. Ada beberapa penyakit lokal tertentu yang mempengaruhi kelenjar saliva dan menyebabkan berkurangnya aliran saliva.Sialodenitis kronis lebih umum mempengaruhi kelenjar submandibula dan parotis. Sonis dkk. 1991. 1991. dimana viskositas menjadi lebih kental dan lengket. setelah satu minggu terjadi penyusutan parenkim sehingga terjadi pengecilan kelenjar saliva dan penyumbatan (Lukman. Waktu yang diperlukan untuk mengembalikan kecepatan sekresi saliva menjadi normal kembali tergantung pada individu dan dosis radiasi yang telah diterima (AI-Sa if.

1992.1990. berkurangnya saliva dipengaruhi oleh faktor angiopati dan neuropati diabetik. Pada orang-orang yang menderita penyakitpenyakit yang menimbulkan dehidrasi seperti demam. Amerongan.1993. 1991. 1991.1992). baik yang jinak maupun ganas dapat menyebabkan penekanan pada struktur-struktur duktus dari kelenjar saliva dan dengan demikian mempengaruhi sekresi saliva (AI-Sa if. gagal ginjal kronis dan keadaan sistemik lainnya dapat mengalami pengurangan aliran saliva (AI.Kista-kista dan tumor kelenjar saliva. Kidd dan Bechal. . Haskell dan Gayford. yang diikuti dengan terjadinya keseimbangan air yang negatif yang menyebabkan turunnya sekresi saliva (Amerongan. Sonis dkk. Pada penderita diabetes. 1991).Saif. perubahan pada kelenjar parotis dan karena poliuria yang berat (Scully dan Cawsan. 1995). Sel-sel asini kelenjar saliva rusak karena infiltrasi limfosit sehingga sekresinya berkurang (AI-Saif. Kesehatan umum yang terganggu.1991. Sindrom Sjogren merupakan penyakit autoimun jaringan ikat yang dapat mempengaruhi kelenjar airmata dan kelenjar saliva. Kidd dan Bechal. Hal ini disebabkan karena adanya gangguan dalam pengaturan air dan elektralit. 1991). Sidabutar dkk 1992).diabetes. diare yang terlalu lama.

Antihistamins Expectorants .Penderita gagal ginjal kronis terjadi penurunan output. Pembatasan intake cairan akan menyebabkan menurunnya aliran saliva dan saliva menjadi kental (Scully dan Cawson.Antinauseants Psycho tropics drugs . Penyakit-penyakit infeksi pernafasan biasanya menyebabkan mulut terasa kering.Antipruritics Antispasmodics Obat-obat tersebut mempengaruhi aliran saliva dengan meniru aksi sistem syaraf autonom atau dengan . Sidabutar dkk. penyumbatan hidung yang terjadi menyebabkan penderita bernafas melalui mulut (Haskell dan Gayford. Glass dkk.1993.Analgesic mixtures Cold medications . Amerongan. 1991.Untuk menjaga agar keseimbangan cairan tetap terjaga pertu intake cairan dibatasr.Anticonvulsants Diuretics . Pada infeksi pernapasan bagian atas.Antiemetics Decongentans .Antihypertensives Muscle relaxants .Antiparkinsons Sedatives . Penggunaan Obat-Obatan. Obat-obatan yang menyebabkan mulut kering (Kidd dan Bechal.1984) .1992).1990).1992.

1990). Keadaan ini disebabkan oleh adanya perubahan atropi pada kelenjar saliva sesuai dengan pertambahan umur yang akan menurunkan produksi saliva dan mengubah komposisinya sedikit (Kidd dan Bechal. Haskell dan Gayford. Sonis dkk. seperti stress. 1992. Keluhan mulut kering sering ditemukan pada usia lanjut. berbicara yang lama dapat menyebabkan berkurangnya aliran saliva sehingga mulut terasa kering (AI-Saif. 1995). .1990.secara langsung beraksi pada proses seluler yang diperlukan untuk salivasi. Pada saat berolahraga. putus asa dan rasa takut dapat menyebabkan mulut kering. Usia. Hal ini disebabkan keadaan emosionil tersebut merangsang terjadinya pengaruh simpatik dari sistem syaraf autonom dan menghalangi sistem parasimpatik yang menyebabkan turunnya sekresi saliva (Haskell dan Gayford. Keadaan Fisiologis. Bernafas melalui mulut juga akan memberikan pengaruh mulut kering (Haskell dan Gayford.1990). Obat-obatan juga dapat secara tidak langsung mempengaruhi saliva dengan mengubah keseimbangan cairan dan elektrolit atau dengan mempengaruhi aliran darah ke kelenjar (AI-Sa if: 1991).1991.1995) Gangguan emosionil. Tingkat aliran saliva biasanya dipengaruhi oleh keadaan-keadaan fisiologis. Sonis dkk.

Seiring dengan meningkatnya usia. penyakit. Belakangan telah dilaporkan bahwa pasien-pasien AIDS juga mengalami mulut kering. Keadaan ini mengakibatkan pengurangan jumlah aliran saliva (Pedersen dan Loe. Sonis dkk.1995). .Hasil sialograf menunjukkan adanya cacat yang besar dari kelenjar saliva (Haskell dan Gayford. 1997). 1986. sebab terapi radiasi untuk mengurangi ketidaknyamanan pada sarkoma kaposi intra oral dapat menyebabkan disfungsi kelenjar saliva (AI.1991). lining sel duktus intermediate mengalami atropi. Kelainan syaraf yang diikuti gejala degenerasi.penyakit sistemis yang diderita pada usia lanjut dan obat-obatan yang digunakan untuk perawatan penyakit sistemis dapat memberikan pengaruh mulut kering pada usia lanjut (Ernawati. seperti sklerosis multiple akan mengakibatkan hilangnya innervasi kelenjar saliva. Selain itu. tetapi kadang-kadang ada pasien yang mengalami keluhan mulut kering sejak lahir. Agenesis dari kelenjar saliva sangat jarang terjadi.Sa if. 1990). Terjadi perubahan dan kemunduran fungsi kelenjar saliva. kerusakan pada parenkim kelenjar dan duktus. dimana kelenjar parenkim hilang yang digantikan oleh jaringan lemak dan penyambung. terjadi proses aging. 1991). Keadaan-keadaan lain. atau kerusakan pada suplai darah kelenjar saliva juga dapat mengurangi sekresi saliva (AISaif.

mereka juga suka mencampur obat-obat dengan obat-obat tradisional yang mungkin dapat menyebabkan terjadinya xerostomia. 1991. Pada usia lanjut. Selain itu. Manifestasi Dalam Mulut Umumnya perhatian terhadap saliva sangat kurang.Kesulitan bicara. sehingga memungkinkan orang tersebut mengkonsumsi obat yang multivariasi/bermacam-macam. Amerongan. penyebab yang sering terjadi adalah kemunduran fungsi organ dan syaraf. bisa juga disebabkan oleh obatobatan karena biasanya orang yang sudah lanjut usia memiliki banyak penyakit. Kidd dan Bechal. 1991. sulit makan dan menelan.1992. Bibir lekat pada gigi (Lip Stick and Tongue Blade Signs) karena sel-sel epitelnya melekat pada email yang kering sehingga menyebabkan erosi dan karies pada permukaan akar dan ujung cusp. karies akan terus meningkat meskipun OH baik. Pada kasus ini. . Perhatian terhadap saliva baru timbul apabila terjadi pengurangan sekresi saliva yang akan menimbulkan gejala mulut kering atau xerostomia (AISaif. Cara Mendeteksi Xerostomia Yang Paling Sederhana : Pada penderita tampak bibir pecah-pecah atau kering.Penyebab terbanyak terjadinya xerostomia biasanya pada orang yang memiliki banyak penyakit. dan halitosis.

1992.Sonis dkk. Akibat keluhan mulut kering (AI-Saif. Kidd dan Bechal. mukosa mulut menjadi kering. 1991.  Mukosa mulut kering.1995). mudah mengalami iritasi dan infeksi. Sonis dkk. Amerongan. 1991.1995). mudah teriritasi  Sukar berbicara  Sukar mengunyah dan menelan  Persoalan dengan protesa  Penimbunan lendir Rasa seperti terbakar  Gangguan pengecapan  Perubahan jaringan lunak  Pergeseran dalam mikroflora mulut  Karies gigi meningkat  Radang periodonsium Halitosis Berkurangnya saliva menyebabkan mengeringnya selaput lendir. Berbagai macaml masalah akan timbul bagi penderita keluhan mulut kering ini seperti yang terlihat pada tabel 4.Keadaan ini disebabkan oleh .

dimana mikroorganisme kariogenik seperti streptokokus mutans. Son is dkk.Selain. sehingga terjadi radang yang kronis dari selaput lendir yang disertai keluhan mulut terasa seperti terbakar (Wall.1995). 1992).1990). fungsi bakteriostase dari saliva berkurang. Amerongan.1992. 1991. .karena tidak adanya daya lubrikasi infeksi dan proteksi dari saliva (Amerongan. Akibatnya pasien yang menderita mulut kering akan mengalami peningkatan proses karies gigi. infeksi candida dan gingivitis (Amerongan. Kidd dan Bechai. Kekeringan pada mulut menyebabkan fungsi pembersih dari saliva berkurang. Mukosa yang kering menyebabkan pemakaian gigi palsu tidak menyenangkan. akan timbul masalah dalam hal toleransi terhadap gigi palsu.1991.1992).itu. Selain itu karena turunnya tegangan permukaan antara mukosa yang kering dengan permukaan gigi palsu (Kidd den Bechal. karena gagal untuk membentuk selapis tipis mukus untuk tempat gigi palsu melayang pada permukaannya (Haskell dan Gayford.1991. Rasa pengecapan dan proses bicara jugaakan terganggu (Kidd dan Bechal. Sonis dkk. apalagi makanan yang membutuhkan pengunyahan yang banyak dan makanan kering dan kental akan sulit dilakukan. laktobacillus den candida meningkat. 1990). Kidd dan Bechal. Pada penderita yang memakai gigi palsu. 1995). Susunan mikroflora mulut mengalami perubahan. Proses pengunyahan dan penelanan.1992.

struktur. etiologi. dalam epidemiologi. .Observasi bahwa water-channel protein aquaporin-5 mendistribusikan kembali (redistribute) dari membran apikal menuju ke sitoplasma sel-sel epitel asinar menawarkan teori alternatif lainnya untuk patogenesis sindrom Sjögren.Patogenesis Xerostomia Sindrom Sjogren adalah salah satu penyebab utama terjadinya xerostomia. Patogenesis . patogenesis. fungsi dan penyakit-penyakit dari kelenjar saliva dan untuk mengenalpasti pengaruh komponen-komponen saliva dalam kesihatan oral. diagnosis dan rawatan untuk xerostomia.National Institute of Dental Research (NIDR) telah membuat kajian untuk meningkatkan pengetahuan tentang pembentukan. yang ada hubungan dengan Sindrom Sjogren.Suatu defek pada aktivitas kolinergik yang diperantarai oleh reseptor yang memicu disfungsi neuroepitel dan mengurangi sekresi kelenjar. . manifestasi yang biasanya disebabkan oleh kegagalan kelenjar saliva untuk berfungsi dengan baik. NIDR cuba mencari untuk menggiatkan kajian asas dan klinikal.

Sindrom Sjogren adalah bersifat kronik. laktobacillus den candida meningkat. fungsi bakteriostasis (kemampuan menghambat pertumbuhan bakteri penyakit) dari saliva berkurang.Patogenesis Sindrom Sjogren tidak dapat dipahami secara jelas.Secara immunologi. Sindrom Sjogren boleh disebabkan oleh abnormality sel-T atau kekurangan limfosit T yang seterusnya mengakibatkan aktiviti berlebihan dari komponen limfosit yang lain dan menghasilkan autoantibodi. seperti yang kita ketahui bahwa xerostomia ini adalah penurunan jumlah saliva. misalnya tiosianat yang bekerja bersama-sama lactoperoksidase yang akan menurun konsentrasinya saat flow rate sedang tinggi. multisistem dan autoimun. Sonis dkk.itu. secara otomatis saat saliva turun.1995).1991.Selain. Asini mengalami atrofi dan secara bertahap akan menghilang. Pada penderita xerostomia susunan mikroflora mulut mengalami perubahan. Pasti ada perbedaan. maka komposisi protein dan elektrolit dalam saliva akan berubah-ubah juga. dimana mikroorganisme kariogenik seperti streptokokus mutans. Hipersekresi . Akibatnya pasien yang menderita xerostomia akan mengalami peningkatan proses karies gigi.1992. penyakit ini berhubungan dengan inflamasi exocrinopathy yang dimulai dengan infiltrasi periduktus di jaringan kelenjar saliva oleh sel plasma dan limfosit. e. Kidd dan Bechai. infeksi candida dan gingivitis (Amerongan. seterusnya akan digantikan dengan infiltrasi limfosit.perbedaan ini banyak sekali factor.

karena hampir setiap orang mengalami sariawan dalam hidupnya.Terjadi akibat sekresi saliva yang berlebihan.nah lalu apakah anda mengetahui tentang sariawan? apakah sariawan? apa penyebab sariawan? bagaimana cara mengobati sariawan? pertanyaan tersebut sangat sering saya terima dari rekan2 saya maupun dari orang yang kebetukan bertemu. Dalam ilmu kedokteran gigi atau pun dalam ilmu . bibir. 4. Kelainan pada mukosa palatum a.pemakaian protesa baru . Kelainan mukosa mulut. Stomatitis Sariawan merupakan salah satu penyakit yang populer. penyebabnya : .gigi sedang erupsi pada anak-anak .adanya peradangan akut pada mulut Terapi nya dengan menghilangkan atau memperbaiki faktor penyebabnya. celah langit-langit b. dan lidah a. malformasi langit 5.

Sariawan merupakan bahasa awam untuk berbagai macam lesi/benjolan yang timbul di rongga mulut. lidah serta di langit-langit. diantaranya adalah :  Faktor General : .. makanan mahal yang terasa enak sekalipun kalau kita sariawan tidak akan terasa nikmat di mulut. Rasa sakit dan rasa panas pada sariawan ini membuat kita susah makan dan minum. bibir bagian dalam.Tidak mengenal umur maupun jenis kelamin.kesehatan gigi sariawan tidak luput dari perhatian. Namun para ahli telah menduga banyak hal yang menjadi penyebab timbulnya sariawan ini. Gejalanya berupa rasa sakit atau rasa terbakar satu sampai dua hari yang kemudian bisa timbul luka (ulser) di rongga mulut.Biasanya daerah yang paling sering timbul Sariawan ini adalah di mukosa pipi bagian dalam.. Sehingga kadang pasien dengan Sariawan datang ke dokter gigi dalam keadaan lemas. Penyebab dari sariawan/satomatitis? Sampai saat ini penyebab utama dari Sariawan belum diketahui.Ini sering menyerang siapa saja.Namun biasanya jenis sariawan yang sering timbul sehari-hari pada rongga mulut kita disebut (dalam istilah kedokteran gigi) Stomatitis Aftosa Rekuren. mungkin beberapa orang menganggap enteng namun kenyataannya sangat menggang kita dalam aktifitas apa lagi kalau kita makan wahh.

adalah stress. terutama warga kota yang sibuk. diharapkan kita dapat menghindari timbulnya sariawan ini. protesa (gigi tiruan) Luka pada bibir akibat tergigit/benturan. Anda dapat mencoba dengan kumur-kumur air garam hangat dan pergi ke dokter gigi untuk meminta obat yang tepat untuk .Juga selain itu. diantaranya dengan menjaga kebersihan rongga mulut serta mengkonsumsi nutrisi yang cukup. Faktor psilkologis ini (stress) telah diselidiki berhubungan dengan timbulnya Sariawan.  Faktor Lokal: Overhang tambalan atau karies. Nah yang cukup sering terjadi pada kita.  Infeksi virus dan bakteri juga diduga sebagai pencetus timbulnya Sariawan ini.Namun bila ternyata sariwan selalu hilang timbul. Stres. Defisiensi (kekurangan) vitamin B12 dan zat besi. dll yang menyebabkan trauma pada gusi atau mukosa mulut. Ada pula yang mengatakan bahwa sariawan merupakan reaksi imunologik abnormal pada rongga mulut.Hormonal maupun penyakit sistemik. terutama yang mengandung vitamin B12 dan zat besi. jangan lupa untuk menghindari stress. Cara mengatasinya Sariawan Dengan mengetahui penyebabnya.

timbul papul. . jadi apakah yoghurt bisa mengobati sariawan?Yoghurt mengandung lactobacillus. simetris.Sebaiknya jangan di obati sembarangan karena kita tidak tahu apakah obat tersebut bersifat karsinogenik. bakteri tersebut dapat membantu keseimbangan kebun binatang mulut.Setelah beberapa jam.Selama periode initial akan terbentuk daerah kemerahan pada area lokasi.Mukosa bukal dan labial merupakan tempat yang paling sering terdapat ulserasi. Namun ulserasi juga dapat terjadi pada palatum dan ginggiva. . pada kondisi flora dan fauan mulut yang tidak seimbang. .Lesi pada mukosa oral didahului dengan timbulnya gejala seperti terbakar (prodormal burning) pada 248 jam sebelum ulserasi muncul .sariawannya. dan dangkal. karena pengobatannya sebaiknya juga berdasarkan faktor penyebabnya. dan berkembang menjadi lebih besar setelah 48-72 jam.Lesi bulat. . Macam – macam stomatitis :  Stomatitis apthosa rekurens Gambaran klinis: .Karena apabila kita tidak tau pasti kadang kita mengkonsumsi obat yang salah. tetapi tidak tampak jaringan yang sobek dari vesikel yang pecah. Ada artikel tentang yoghurt dapat mengobati sariawan. ulserasi. atau merangsang kanker. .berdiameter 1-5 cm dan berkembang lebih dalam.

- Lesi biasanya sangat sakit, mengganggu bicara dan makan. Lesi bisa bertahan berbulan-bulan, sembuh dalam waktu yang lama dan meninggalkan jaringan parut.

Penyebabnya terdapat pada gigi yang mengalami kerusakan. Gigi tersebut rusak sehingga permukaanny menjadi runcing/tajam.Ini menyebabkan bagian lateral lidah tergesek/terkena pada gigi yang abnormal itu, sehingga lidah menjadi luka. Waktu pemulihannya sekita dua minggu karena untuk penyembuhan lesi di dalam mulut terjadi 10-14 hari. Bila nutrisi tidak cukup/buruk, penyembuhanakan lama.  Luka traumatik  Stomatitis akibat gigi tiruan  Stomatitis kontak  Stomatitis nekrotik merupakan ulserasi akut yang nyeri yang sering mengenai daerah tulang di bawahnya dan menyebabkan kerusakan jaringan yang cukup besar. Lesi ini dapat merupakan varian dari ulserasi aphthous, tetapi terjadi di daerah permukaan atas tulang dan berhubungan dengan kerusakan kekebalan tubuh yang parah. Lesi dapat juga terjadi didaerah edentulous.Seperti pada ulserasi aptosa mayor, pengobatan sistemik kortikosteroid atau steroid topical adalah pilihan untuk pengobatannya.

b. Leukoplakia

Leukoplakia adalah bercak atau plak putih yang melekat erat pada mukosa mulut, tidak dapat dikerok, dan etiologinya belum diketahui. Macam – macam leukoplakia :  Leukoplakia idiopatik Leukoplakia merupakan lesi putih yang tidak dapat dihilangkan dengan dikerok dan tidak dapat didiagnosis sebagai suatu penyakit tertentu.Leukoplakia dapat disebabkan oleh defisiensi vitamin A dan C, arus galvanik, candidiasis, iritasi kronis dan malnutrisi. Leukoplakia bisa mengenai semua usia, tetapi sebagian besar kasus terjadi pada pria antara usia 45 tahun dan 65 tahun. Sebagian besar leukoplakia (80%) adalah jinak, kasus sisanya adalah displastik atau kanker.Oleh karena itu kebanyakan leukoplakia tidak menunjukkan dysplasia secara histologis.

Makroskopis :

Tidak dapat ditentukan atau dilihat apakah leukoplakia sudah berubah menjadi ganas (karsinoma sel skuamosa).Tampak berupa bercak-bercak putih sampai merah pada selaput lender mulut dengan permukaan rata, licin, sampai agak menonjol dan berbatas jelas.Leukoplakia pada palatum durum pada perokok berat dinamakan smoker’s palate.

Mikroskopis:

Bervariasi, dari perubahan jinak sampai keadaan keganasan.Terlihat adanya hyperplasia epitel gepeng berlapis, sebukan sel radang dalam jaringan ikat di bawah epitel, akantosis (penebalan spinosum), dysplasia (sel-sel bervariasi dalam ukuran, orientasi dan bentuk) dan atipia (sel-sel tak teratur, tanda ganas). Insiden leukoplakia umumnya lebih sering pada pria (9:1).Dapat terjadi di setiap tempat di rongga mulut, tetapi yang lebih sering adalah di mukosa pipi yang berhadapan dengan gigi Molar ke-3, permukaan atas dan bawah lidah, serta palatum. Leukoplakia sering merupakan tanda keganasan dan disebut juga sebagai pra kanker, terutama tipe eritrosit dan verukosa.Oleh karena itu, selalu perlu dibuat eksisi percobaan, diperiksa di bawah mikroskop untuk mengetahui apakah sudah terdapat tanda-tanda ganas seperti displasia dan atipia.

Tempat yang beresiko tinggi adalah dasar mulut. atau bercak-bercak. suatu keadaan yang dikenal sebagai lichenifikasi.Etiologi: Etiologi belum pasti tetapi ada beberapa faktor predisposisi yaitu merokok. ketidak seimbangan hormone. Manifestasi klinis: • Leukoplakia termasuk dalam bentuk plak. dan kompleks uvulo-palatal. dan diameternya lebih besar dari 1cm. galvanisme. mukosa alveolar. Tepi-tepinya bisa landai dan kadang-kadang permukaan keratinnya berproliferasi. dan gusi. • Permukaan lesinya dapat tampak licin dan homogeny. berkerut. lateral lidah. • Ditemukan di bibir. noduler. . gusi cekat mandibula. radiasi UV. mikroorganisme dan trauma. trigonum retromolar-palatum lunak. • Lesi awal dapat berupa warna kelabu atau sedikit putih yang agak transparan. berfissura atau keriput dan secara khas lunak dan datar. gesekan kronis. Plak adalah suatu daerah yang menimbul padat. tipis dan mudah hancur. rata. verukoid. ventral lidah. mukosa pipi. • Warnanya dapat merupakan variasi lembut dari lesilesi putih translusen pucat sampai abu-abu atau putih-coklat. kandidiasis. alkohol. pecah-pecah.

• Leukoplakia juga dapat berkembang an juga berubah bentuk menjadi eritoplakia.  Leukoplakia akibat tembakau  Eritroplakia  Lekoderma  Lekokeratosis palatum akibat nikotin  Hairy leukoplakia lesi ini biasanya terlihat pada permukaan lateral lidah. • Selanjutnya leukoplakia dapat berkembang menjadi granular atau nodular leukoplakia. Lesi bisa berbagai ukuran dan bisa terlihat seperti striae putih vertical. • Dalam perkembangannya leukoplakia dapat berubah menjadi meluas dan menebal disebut leukoplakia homogen. .• Biasanya batasnya tegas tetapi dapat juga berbatas tidak tegas . Pada Pemeriksaan histologi menunjukkan epitel hyperplasia merupakan ciri khas infeksi EBV.Ketika hal tersebut menjadi ke arah yang tidak nyaman biasanya dikaitkan dengan infeksi kandidiasis.Kondisi ini biasanya tidak memerlukan tindakan tapi acyclovir oral.OHL bilateral dan asimtomatik. berombak-ombak atau seperti plak-plak berbulu kasar dengan proyeksi rambut terlihat seperti keratin. tetapi bisa meluas ke dorsal dan permukaan ventral. Pada sebagian besar kasus.OHL telah terbukti berhubungan dengan infeksi virus Epstein Barr local (EBV) dan terjadi paling sering pada pasien dengan limfosit CD4 kurang dari 200/ μl.

podophyllum resin topikal. dan pembedahan dilaporkan sebagai pengobatan yang berhasil. . retinoid.

BAB V Kelainan Jaringan Keras Gigi Pengertian Kelainan jaringan keras gigi adalah terjadinya kerusakan pada email dan dentin yang disebabkan oleh berbagai rangsangan. Elektris Arus galvanis dari tumpatan yang tidak sama . Fisis a. Penyebab kelainan jaringan keras gigi : 1. Thermis  Panas berasal dari preparasi kavita  Panas eksotermik pada proses pengerasan semen  Konduksi panas dan dingin melalui tumpatan tanpa semen base  Panas friksional atau panas akibat pergesekan pada proses pemolasan c. Mekanis  Trauma o kecelakaan o prosedur gigi latrogenik  Pemakaian patologik  Retak melalui badan gigi  Perubahan barometrik b.

2. Bakteri yang berhubungan dengan karies atau trauma b. Invasi langsung dari pulpa c. Erosi asam 3. Khemis a. dan sementum) yang bersifat kronik progresif dan disebabkan aktivitas jasad renik didalam karbohidrat . Bakteriologis a. Asam fosfat. dentin. Kolonisasi mikrobal didalam pulpa oleh mikroorganisme blood borne ( anakoresis ) Jenis – jenis kelainan jaringan keras gigi : A. Karies gigi Pengertian – pengertian karies dentin : Karies dentis adalah suatu penyakit jaringan keras gigi (email. monomer akrilik b.

Peningkatan prevalensi karies banyak dipengaruhi perubahan dari pola makan. fissure.Jika tidak ditangani. zaman besi.Penyakit ini telah dikenal sejak masa lalu. Karies gigi adalah sebuah penyakit infeksi yang merusak struktur gigi. . karies gigi telah menjadi penyakit yang tersebar di seluruh dunia. Karies gigi adalah penyakit jaringan gigi yang ditandai dengan kerusakan jaringan. dan zaman pertengahan.Penyakit ini menyebabkan gigi berlubang.Kini. infeksi.yang dapat diragikan. dan bahkan kematian.Ditandati dengan demineralisasi jaringan keras dan diikuti kerusakan zat organiknya. dimulai dari permukaan gigi (pit. penanggalan gigi. Karies gigi adalah jaringan gigi yang mengalami kalsifikasi ditandai dengan demineralisasi dari bahan inorganik dan destruksi dari bahan organik dari gigi. berbagai kasus berbahaya. berbagai bukti telah menunjukkan bahwa penyakit ini telah dikenal sejak zaman perunggu. penyakit ini dapat menyebabkan nyeri. daerah interproksimal) meluas kearah pulpa.

Tempat yang paling disukai adalah lesi dentin yang dalam. Faktor penyebab terjadinya karies : 1. Jumlah banyak yang ditemukan pada plak dan dentin berkaries hanya kebetulan dan laktobasilus hanya dianggap faktor pembantu proses karies. Esensial faktor a.menghasilkan polisakarida tak larut dalam saliva dan cairan dari makanan guna membentuk plak Tiga jenis bakteri yang sering mengakibatkan karies.membentuk asam dari substrat ( asidogenik ) . bakteri ( dental plak ) Sifat kariogenik berkaitan dengan kemampuan untuk : .Laktobasilus Populasinya dipengaruhi kebiasaan makan.Etiologi dari dental karies merupakan masalah yang kompleks dimana banyak faktor – faktor yang tidak langsung mengaburkan penyebab langsung. gigi asli dengan permukaan yang rentan b.melekat pada permukaan licin gigi . .menghasilkan kondisi dengan ph rendah (<5) .bertahan hidup dan memproduksi asam terusmenerus pada kondidi dengan ph yang rendah ( asidurik ) . yaitu : .

xerostomia d. lebih asidurik dibandingkan dengan yang lain dan dapat menurunkan ph medium 4.Streptokok Bakteri gram positif ini adalah penyebab utama karies dan jumlah terbanyak di dalam mulut.Actinomyces viscosusdan A. . suksinat dan asam format. terutama membentuk asam laktat.. DM c. dan merusak periodontium. mutansterutama terdapat pada populasi yang banyak mengkonsumsi sukrosa. naeslundii mampu membentuk karies aka. sifat-sifat biokimia Penyebab Ada empat hal utama yang berpengaruh pada karies: permukaan gigi. Salah satu spesiesnya adalah Streptococcus mutan. dan waktu. Faktor mofikasi a. c.Aktinomises Semua spesies aktinomises memfermentasikan glukosa. penyakit neurologi b. diet 2. bakteri kariogenik (penyebab karies). . karbohidrat yang difermentasikan. asetat. S. fisur.3.

Khusus untuk karies akar. Bila asam ini mengenai gigi dapat menyebabkan demineralisasi.000 orang. Karies juga sering terjadi pada tempat yang sering terselip sisa makanan.Amelogenesis imperfekta.Contoh bakteri dapat diambil pada plak. Proses sebaliknya.. dan sukrosa menjadi asam laktat melalui sebuah proses glikolisis yang disebut fermentasi. namun hanya sedikit bakteri penyebab karies. fruktosa. . yaitu Streptococcus mutans dan Lactobacilli di antaranya.  Bakteri Preparat Streptococcus mutans.Karies lanjut dapat ditahan pada tingkat ini. remineralisasi dapat terjadi bila pH telah dinetralkan. Mineral yang diperlukan gigi tersedia pada air liur dan pasta gigi berflorida dan cairan pencuci mulut. Nocardia spp. Bila demineralisasi terus berlanjut. .Mulut merupakan tempat berkembanganya banyak bakteri.Dentinogenesis imperfekta adalah ketidaksempurnaan pembentukan dentin. ada penyakit di mana enamel tidak terbentuk sempurna. bakteri yang sering ditemukan adalah Lactobacillus acidophilus. Actinomyces viscosus. yang timbul pada 1 dari 718 hingga 14. Celah atau alur yang dalam pada gigi dapat menjadi lokasi perkembangan karies.  Karbohidrat yang dapat difermentasikan Bakteri pada mulut seseorang akan mengubah glukosa.  Anatomi gigi juga berpengaruh pada pembentukan karies. Ada penyakit dan gangguan tertentu pada gigi yang dapat mempertinggi faktor risiko terkena karies: . dan Streptococcus mutans. maka akan terjadi proses pelubangan.

maka bakteri pada mulut dapat memetabolisme gula menjadi asam dan menurunkan pH. Karies botol susu atau karies kanak-kanak adalah pola lubang yang ditemukan di anak-anak pada gigi susu. seperti pada sindrom Sjögren. . diabetes insipidus. dan sarkoidosis. Terdapat keadaan dimana air liur mengalami gangguan produksi. Dengan gusi yang menyusut.Setelah seseorang mengonsumsi makanan mengandung gula.  Faktor lainnya Selain empat faktor di atas. Obat-obatan seperti antihistamin dan antidepresan dapat mempengaruhi produksi air liur. diabetes mellitus. Penggunaan tembakau juga dapat mempertinggi risiko karies. Gigi yang sering terkena adalah gigi depan di rahang atas. Terapi radiasi pada kepala dan leher dapat merusak sel pada kelenjar liur. seperti dapat menyusutkan gusi. PH dapat menjadi normal karena dinetralkan oleh air liur dan proses sebelumnya telah melarutkan mineral gigi. Waktu Tingkat frekuensi gigi terkena dengan lingkungan yang kariogenik dapat mempengaruhi perkembangan karies. Demineralisasi dapat terjadi setelah 2 jam. terdapat faktor lain yang dapat meningkatkan karies : Air liur dapat menjadi penyeimbangan lingkungan asam pada mulut. Karies yang merajalela karena penggunaan metamfetamin. maka permukaan gigi akan terbuka. Tembakau adalah faktor yang signifikan pada penyakit periodontis. Sementum pada akar gigi akan lebih mudah mengalami demineralisasi.

namun kesemua giginya dapat terkena juga.dekalsifikasi dentin pada tahap awal diikuti pelarutan residunya yang telah melunak Asam yang dihasilkan ileh bakteri asiogenik dalam proses fermentasi karbohidrat dapat mengkalsifikasikan dentin. yaitu :  Teori asidogenik Miller (1882)menyatakan bahwa kerusakan gigi adalah proses kemoparasiter yang terdiri atas dua tahapan. Sebutan "karies botol susu" karena karies ini sering muncul pada anak-anak yang tidur dengan cairan yang manis (misalnya susu) dengan botolnya.  Teori proteolitik Gottlieb (1944) mempostulasikan bahwa karies merupakan suatu proses proteolysis bahan organik dalam jaringan keras gigi oleh produk bakteri. karbohidrat.Pigmentasi kuning merupakan ciri karies yang disebabkan produksi pigmen oleh bakteri proteolitik. mikroorganisme. yaitu : .Proteolisis juga disertai juga pembentukan asam. Dalam teori ini dikatakan mikroorganisme menginvasikan jalan organik seperti lamella email dan sarung batang email (enamel rod sheath). asam dan plak gigi berperan dalam proses pembentukan karies. Sering pula disebabkan oleh seringnya pemberian makan pada anak-anak dengan cairan manis. Teori . menurut teori ini. serta merusak bagian-bagian organik ini.dekalsifikasi email sehingga terjadi kerusakan total email . Patofisiologi : Terdapat tiga teori mengenai terjadinya karies.

. Menurut mereka bakteri dapat membentuk asam dari substrat karbohidrat.ini menjelaskan terjadinya karies dengan email yang masih baik. lesi awal ini disebut juga Chalky Enamel. tidak adanya lamella email.Tipe I. Teori ini menyatakan bahwa serangan bakteri pada email dimulai oleh mikroorganisme yang keratinolitik dan terdiri dari perusakan protein serta komponen organik email lainnya. dan bakteri tertentu dapat merusak protein jika tidak ada karbohidrat.Tipe II. karena itu terdapat dua tipe lesi karies : . . hanya terdapat perubahan email sebelum terjadinya invasi mikroorganisme. Manley dan Hardwick (1951) menggabungkan teori asidogenik denga teori proteolitik. Ini meyebabkan pembentukan zat-zat yang dapat membentuk kelat dan larut dengan komponen mineral gigi sehingga terjadi dekalsifikasi email pada ph netral atau basa. Perubahan email ini terjadi akibat dekalsifikasi email oleh asam yang dibentuk oleh bakteri dalam plak gigi diatas email. terutama kerati. bakteri menginvasi lamella email meyerang email dan dentin sebelum tampak adanya gejala klinis karies. kelasi adalah suatu pembentukan kompleks logam melalui ikatan kovalen koordinat yang menghasilkan suatu kelat.  Teori proteolysis kelasi Schatz (1955).

Keturunan 2. kerusakan periodontium. Unsur kimia unsur kimia brellium fluor aurum pengaruh menghambat menghambat menghambat . Faktor – faktor yang memperngaruhi terjadinya karies : 1. Usia 5. Vitamin kekurangan vitamin A kebutuhan per hari 1 – 2 mg pengaruh merusak pembentukan email dan dentin B1 B2 B6 C 1 – 2 mg 2 mg 2 mg 75 – 100 mg karies meninggi karies meninggi degenerasi odontoblast. Jenis kelamin 4. stomatitis. D 400 – 600 mg hypoplasia enamel dentin E K 10 mg 1 mg tidak diketahui tidak diketahui 6. Ras 3.

Air ludah tergantung pada : mengahambat menghambat menunjang menunjang menunjang a.cuprum magnesium platina cadmium selenium 7. Letak geografis 9. jumlah atau volume d. Menurut lokasi pada gigi a. karies pit dan fissure . campuran bahan-bahan yang terkandung didalamnya b. Kultur social penduduk 10. faktor anti bakteri 8. Plak Macam – macam karies : 1. derajat keasaman c.

Proses tersebut dapat kembali ke asal atau reversibel.b. karies terhenti Tanda dan gejala Seseorang sering tidak menyadari bahwa ia menderita karies sampai penyakit berkembang lama. karies kronik c. karies sekunder karies yang timbul pada lokasi yang pernah terjadinya karies sebelumnya 4. karies akut  rampant karies  penderita xerostomia b. Sebuah lesi tampak coklat dan mengkilat dapat . karies pada permukaan yang halus 2. Tanda awal dari lesi karies adalah sebuah daerah yang tampak berkapur di permukaan gigi yang menandakan adanya demineralisasi. karies media c. karies primer karies yang terjadi pada lokasi yang belum pernah sama sekali terjadi karies b. namun ketika lubang sudah terbentuk maka struktur yang rusak tidak dapat diregenerasi. Menurut waktunya a.Daerah ini dapat menjadi tampak coklat dan membentuk lubang. karies profunda 3. Menurut progresifitas a. karies superfisialis b. Menurut dalamnya a.

Daerah coklat pucat menandakan adanya karies yang aktif. Diagnosis  Dental explorer. Nyeri dapat bertambah hebat dengan panas.Dalam kasus yang lebih lanjut.menandakan karies. dan eksplorer. terbuka. dapat kaca membantu gigi. lubang semakin tampak. Bila enamel dan dentin sudah mulai rusak. Daerah yang terkena akan berubah warna dan menjadi lunak ketika disentuh. dan akan terasa nyeri. Diagnosis pertama memerlukan inspeksi atau pengamatan pada semua permukaan gigi dengan bantuan pencahayaan yang gigi cukup. .Radiografi diagnosis. infeksi dapat menyebar dari gigi ke jaringan lainnya sehingga menjadi berbahaya. alat diagnostik karies. Karies kemudian menjalar ke saraf gigi. dan makanan atau minuman yang manis. suhu yang dindin. Karies gigi dapat menyebabkan nafas tak sedap dan pengecapan yang buruk.

Karies yang besar dapat langsung diamati dengan mata telanjang. Beberapa peneliti gigi telah memperingatkan agar tidak menggunakan eksplorer untuk menemukan karies. untuk membuang embun. Transiluminasi serat optik direkomendasikan untuk mendiagnosis karies kecil. Teknik yang umum digunakan untuk mendiagnosis karies awal yang belum berlubang adalah dengan tiupan udara melalui permukaan yang disangka. tekanan melalui eksplorer dapat merusak dan membuat lubang. dan mengganti peralatan optik. Hal ini akan membentuk sebuah efek "halo" dengan mata biasa.Pada kasus dimana sebuah daerah kecil pada gigi telah mulai terjadi demineralisasi namun belum membentuk lubang.terutama pada kasus karies interproksimal. Perawatan .Karies yang tidak ekstensif dibantu dulu dengan menemukan daerah lunak pada gigi dengan eksplorer.

Resin dan porselin dapat digunakan untuk menyamakan warna dengan gigi asal dan lebih sering digunakan. . pulpa. Amalgam dapat digunakan sebagai media untuk penyembuhan karies. porselin. Material untuk penyembuhan meliputi amalgam.Pembuangan bor dapat membuang struktur yang sudah berlubang. Bila bahan di atas tidak dapat digunakan. direkomendasikan bila pulpa telah mati karena infeksi atau trauma. maka diperlukan zat crown yang terbutat dari emas.Ketika sendok lubang dapat sudah membersihkan dengan dibersihkan. porselin atau porselin yang dicampur logam.Sebuah lubang alat seperti baik. oksida nitro. walaupun remineralisasi pada karies yang sangat kecil dapat timbul bila kebersihan dapat dipertahankan.Struktur gigi yang rusak tidak dapat sembuh sempurna. Untuk lesi yang kecil. Secara umum. resin untuk gigi.Saat terapi. diperlukan terapi kanal akar pada gigi. Untuk lesi yang besar dapat diberikan perawatan khusus. dan emas. florida topikal dapat digunakan untuk merangsang remineralisasi.Terapi kanal gigi atau terapi endodontik. Pada kasus tertentu. pengobatan lebih awal akan lebih nyaman dan murah dibandingkan perawatan lanjut karena lubang yang lebih buruk. atau obat lainnya dapat meredam nyeri. Anestesi lokal.Perawatan ini bertujuan untuk menjaga struktur lainnya dan mencegah perusakan lebih lanjut. maka diperlukan sebuah teknik penyembuhan untuk mengembalikan fungsi dan keadaan estetikanya.

Pencegahan Menggosok gigi adalah salah satu tindakan pencegahan karies. Bekas gigi akan diberikan material seperti karet yang disebut gutta percha. . Pencabutan atau ekstraksi gigi juga menjadi pilihan perawatan karies.  Pengaturan makanan Untuk kesehatan gigi.Permen ini telah popler di Finlandia.  Kebersihan mulut Kebersihan perorangan terdiri dari pembersihan gigi yang baik. pengaturan konsumsi gula penting diperhatikan.Pengonsumsian permen karet dengan xilitol dapat melindungi gigi.Gula yang tersisa pada mulut dapat memproduksi asam oleh bakteri.Plak penyakit tersebut mulut dan mengandung bakteri.Efek ini mungkin disebabkan ketidakmampuan bakteri memetabolisme xilitol.Kebersihan mulut yang baik diperluklan untuk meminimalisir membuang agen plak penyebab gigi.termasuk saraf dan pembuluh darahnya. bila gigi tersebut telah hancur karena proses pelubangan. dibuang.Karies dapat dicegah dengan pembersihan dan pemeriksaan gigi teratur.

vaksin ini telah berhasil diujicobakan pada hewan.Tindakan pencegahan lainnya Terapi florida dapat menjadi pilihan untuk mencengah karies. erosi karena diet. . erosi karena pekerjaan. dan uji coba klinis pada manusia pada Mei 2006.Pada 2004. Penelitian baru-baru ini menunjukkan bahwa pemberian radiasi laser intensitas rendah dengan laser ion argon dapat mencengah karies enamel dan lesi daerah bercak putih.Florida sering ditambahkan pada pasta gigi dan cairan pembersih mulut. B. Keausan gigi o Erosi Hilangnya jaringan keras gigi sebagai akibat dari proses kimia yang tidak melibatkan bakteri. vaksin untuk melawan bakteri karies.Florida dapat membuat enbamel resisten terhadap karies. Penyebabnya adalah erosi karena muntah. Cara ini telah terbukti menurunkan kasus karies gigi. Sedang dikembangkan pula.

o Atrisi Hilangnya jaringan keras gigi yang disebabkan oleh faktor mekanis pada gigi yang saling antagonis. penyebabnya : . kesalahan pencabuta gigi. lepas dari tulang penyangganya padahal gigi tidak patah.pemakaian tusuk gigi yang salah . o Perawatan sederhana sebelum ke dokter merendam gigi utuh yang lepas di dalam larutan garam atau air suling.deformasi struktur gigi C. tulang penyangga gigi yang berdarah ditutup tampon.fraktur .kebiasaan pangur o Abfraksi Hilangnya jaringan keras gigi yang disebabkan oleh biomekanis. o Komplikasi gigi tidak dapat dikembalikan sempurna pada tulang penyangganya. Trauma o Penyebab penyakit trauma benturan.fatigue (kelelahan gigi) . o Abrasi Hilangnya jaringan keras gigi yang disebabkan karena proses mekanis seperti : . gigi tetap goyang setelah 3 ( tiga ) bulan . o Gejala awal gigi goyang.penggunaan sikat gigi yang salah .

dilakukan replantasi, terjadi ankilosis, terjadi resorbsi akar gigi, terjadi kelainan tulang penyangga gigi. o Cara pencegahan memakai pengaman yang memakai, berkomunikasi yang jelas dengan petugas kesehatan gigi bila akan mencabutkan gigi.

D. Kelainan perkembangan Terjadi kelainan pada struktur atau bentuk perkembangan gigi dan terlihat pada waktu gigi erupsi. Jenis – jenis kelainan perkembangan : a. hipomineralisasi dan hypoplasia email b. perubahan warna pada email secara intrinsik dan sistemik

Ada 2 bahan yang mengakibatkan perubahan warna : 1. Fluorsis dentis Karena tingginya konsumsi total ion fluor seharihari dari sunmber air seperti : - air - pasta gigi - tablet Tandanya disklorasi bercak putih seperti kapur dan

cokelat,

kadang-kadang

disertai

berlubangnya email. 2. Karena tetracyclin Antibiotik jenis tetracyclin mempunyai afinitas untuk jaringan terkalsifikasi.Obat ini dapat melewati

barrier plasenta dan mempengaruhi gigi desidui, jika obat ini diberikan pada bayi dan anak-anak atau ibu hamil. Tanda-tanda merupakan disklorasi gigi bervariasi dari cokelat ke hitam – hitaman.

BAB VI Kelainan Jaringan Pulpa

Kelainan jaringan pulpa merupakan suatu kelainan yang mengenai jaringan pulpa yang meliputi inflamasi, degenerasi sampai terjadinya kematian pulpa.  Factor penyebab : o Yang berhubungan dengan dentistry - Mekanis Cedera pulpa akibat reparasi kavitas terutama pada pemakaian bor dengan kecepatan tinggi.Juga dipengaruhi oleh ketebalan dentin. - Termal Preparasi kavitas dapat mengakibatkan panas pada gigi apabila pendingina kurang selama

preparasi. - Kimiawi Terjadinya iritasi pada pulpa oleh karena bahanbahan endodontic, terutama kedalaman kavitas kecil. - Elektrik Ini diakibatkan oleh adanya bahan tumpatan yang berbeda, misalnya logam dan emas.Juga disebabkan oleh adanay aliran saliva yang

mengandung elektrolit.

Hyperemia pulpa Kelainan pulpa yang sangat sering dijumpai. Jenis-jenis penyakit pulpa a.Hiperemia pulpa bersifat reversible.Bakteri Adanya mikroorganisme yang masuk ke dalam pulpa gigi . kedalaman karies mencapai dentin atau perbatasan email dan dentin.Kimiawi Erosi oleh bahan-bahan yang bersifat asam atau uap. .Kerusakan jaringan pulpa belum terjadi. Yang tidak berhubungan dengan dentistry . Tanda yang paling khas adalah rasa nyeri yang spontan pada saat pulpa terangsang oleh suhu dingin atau makanan manis dan segera hilang jika rangsangan dihilangkan. tetapi bila rangsangan menetap atau meningkat maka radang dan kerusakan terus berlanjut. abrasi dan trauma. disembuhkan dengan menghilangkan semua rangsangan penyebabnya.Mekanis Cedera terhadap pulpa oleh karena atrisi. . Secara klinis. merupakan suatu permulaan peradangan yang ditandai oleh aliran dalam rongga pulpa dan pelebaran pembuluh darah sebagai reaksi dari akibat adanya iritasi terhadap dapat pulpa. Iritasi pulpa Suatu keadaan kerusakan lapisan email sampai batas dentino enamel junction b.

Sifat nyerinya tajam. Timbul akibat adanya perubahan suhu. Pulpitis o Pulpitis akut . .Penjalaran nyeri kea rah pelipis mata.Trauma .Pulpitis akut totalis Peradangan pada seluruh pulpa gigi yang ditandai dengan rasa sakit yang hilang timbul dan terus menerus.Rasa nyeri bertambah jika pasien berbaring. maka keadaan dapat dipulihkan. terutama dingin.Pulpitis akut partialis Peradangan pada sebagian pulpa gigi yang ditandai dengan rasa sakit yang ditimbulkan dengan spontan.Hal ini dapat disebabkan oleh : .Bakteri . spontan. terus-menerus dan terlokalisir. sinus maksilaris.Kimiawi Penatalaksanaan : Bila faktor penyebab dihilangkan pada tahap awal. . sedangkan tubules yang terbuka ditutup dengan bahan yang tidak merangsang. c. dan telinga. terutama pada usia muda. atau jenis makanan yang asam atau manis yang masuk kedalam kavitas gigi. Dengan menghilangkan faktor penyebab maka terjadi keadaan istirahat. dan menetap.

misalnya M1. . hal ini terjadi apabila kamar pulpa terbuka lebar dan drainase produk radangnya lancar.Rasa sakit yang timbul pada keadaan ini tidak begitu tajam dan biasanya hanya timbul jika ulkus terdesak oleh makanan yang masuk kedalam kavitas gigi.Ditandai dengan tonjolan jaringan garnulomatosa keluar dari kamar pulpa.Pulpitis kronik hiperplastik Disebut juga pulpitis granulomatosa atau polip pulpa atau pulpitis hipertrofi. .Pulpitis kronik ulseratif Terdapat ulkus dipermukaan jaringan pulpa pada daerah pulpa yang terbuka.o Pulpitis kronis Peradangan pada pulpa gigi yang sudah berlangsung lama dan tidak menimbulkan keluhan yang berat.Tidak ada rasa nyeri kecuali jika tertekan oleh makanan.Biasanya terjadi pada gigi sulung atau gigi dewasa muda. permukaannya berbenjolbenjol dan mudah berdarah.Polip berwarna merah memenuhi kavitas dan menempati seluruh bagian permukaan oklusal gigi. Terdapat dua tipe : .Jaringan ini adalah produk radang pulpa yang berasal dari pertambahan jumlah sel atau pembesaran sel-sel pulpa serta disebabkan oleh rangsangan kecil dan yang berlangsung lama serta didukung oleh vaskularisasi jaringan pulpa yang baik.

Apabila keadaan ini dibiarkan. maka sel-sel mati akan bertambah terus sehingga ditemukan keadaan nekrosis pulpa sebagian atau nekrosis pulpa totalis. Penyebab nekrosis pulpa tersering adalah kelanjutan proses peradangan pulpa akibat karies dan proses degenerasi sehingga menyebabkan berkurangnya fungsi pulpa.Penatalaksanaan : . Ada dua tipe : .Menghilangkan faktor penyebab dengan pulpektomi . . Sel-sel pulpa yang rusak tersebut akan mati dan menjadi antigen bagi sel-sel pulpa yang masih hidup. Nekrosis pulpa Nekrosis pulpa adalah kematian jaringan pulpa akibat system pertahan pulpa sudah tidak dapat menahan besarnya rangsangan sehingga jumlah sel pulpa yang rusak semakin banyak dan menempati sebagian besar ruang pulpa.Nekrosis pulpa liquifaksi Kematian jaringan pulpa dalam keadaan basah ( terjadi pencairan jaringan pulpa hasil aktifitas metabolik bakteri anaerob yang jumlah cukup banyak.Pemberian analgetik . Benturan yang hebat. fraktur gigi.Perawatan saluran akar d. dislokasi gigi. dan yang lain dapat menyebabkan jaringan pulpa rusak. Trauma yang hebat akibat kecelakaan akan memutuskan jaringan pulpa dengan jaringan periapeksnya.

Manifestasi klinik : Secara klinis. Perubahan lain yang mungkin terjadi pada nekrosis pulpa adalah perubahan warna gigi yang menjadi kecokelatan hitam. .. seperti penyelaman.Nyeri biasanya diakibatkan perubahan tekanan udara yang mendadak. pasien tidak merasakan rasa nyeri.Pencabutan gigi e.Nekrosis pulpa koagulasi Kematian kering/padat jaringan yang pulpa dalam aktifitas keadaan kuman disebabkan dimana virulensi dan patogenesisnya kecil. Abses Kumpulan pus secara lokal dalam suatu rongga yang terjadi karena hancurnya jaringan yang disebabkan infeksi kuman-kuman pyogenik. penerbangan. Penatalaksanaan : . kecuali bila sudah melibatkan jaringan periapek. atau suhu panas.Perawatan saluran akar .

.Jenis-jenisnya : .Submandibular abses Abses yang terkumpul dalam rongga dibawah m. mylohyodeus dibawah mandibular .Sublingual Abses yang terkumpul diruang yang dibatasi oleh bagian atas musculus dasar mulut.Dento alveolar abses Abses yang terkumpul dalam rongga didaerah periapikal gigi dan dalam tulang alveolar. .

pasien dirujuk ke dokter gigi. berdasarkan : 1. Kelainan posisi gigi Pada prinsipnya tidak dilakukan terapi pada kelainan – kelainan ini. Kelainan ukuran gigi 7.Pada keadaan tersebut. Kelainan bentuk gigi 3.herediter atau keturunan . Kelainan jumlah gigi 2.gangguanmetabolik Klasifikasi anomali gigi.gangguan pertumbuhan .Bila perlu dapat dirujuk lebih lanjut pada spesialis orthodonti untuk mendapatkan penangan yang sesuai. .BAB VII Anomali Gigi Pengertian Anomali gigi adalah suatu penyimpangan dari bentuk normal akibat gangguan pada stadium pertimbuhan dan perkembangan gigi. Kelainan struktur jaringan gigi 5. Kelainan warna gigi 4. Kelainan erupsi gigi 6.gangguan perkembangan . kecuali apabila terdapat gangguan fungsi atau estetika. Penyebab utamanya : .

Kelainan jumlah gigi Kelainan jumlah gigi disebabkan oleh gangguan selama proses inisiasi ketika terjadi perkembangan lamina dental dan tahap tunas. Anodontia Adalah tidak berkembangnya sebagian atau seluruh gigi.1. Macam-macam kelainan jumlah gigi : a. Anodontia dapat ditemukan sebagai :  Anodontia total atau oligodontia (agenesis absolut) Pada rahang tidak terdapat gigi susu atau gigi tetap  Anodontia partial (agenesis soliter) Pada gigi rahang terdapat satu atau lebih gigi yang tidak tumbuh dan lebih sering pada gigi tetap daripada gigi susu. Macam – macam :  Mesiodens Gigi yang terdapat diantara gigi-gigi incisivus sentralis atas  Distomolar Gigi yang terdapat di distal molar ketiga atas atau molar ketiga bawah  Paramolar Kelebihan gigi di mesio bukal molar kedua dan molar ketiga atas dan bawah b. Kelainan ini bersifat herediter. Gigi yang sering mengalami hal ini adalah : . Supernumerary teeth Adalah bentuk kelainan gigi tambahan diantara dua gigi dengan bentuk dan ukuran yang tidak normal.

sehingga terbentuk dua gigi yang tidak sempurna.Secara klinis. c. b.Konkresens dapat terjadi sebelum atau sesudah erupsi gigi. kedua akar gigi hamper kontak dan berfusi dengan deposit sementum kedua akar. Pada germinasi terdapat satu kamar pulpa dan satu jalur pemisah pusat. .premolar dua bawah 2. sehingga penyatuan hanya terjadi pada bagian sementum akar gigi saja.. terlihat sebuah gigi yang besar dan jumlah gigi dalam rahang kurang. Germinasi Germinasi adalah kelainan gigi yang terjadi karena satu benih gigi terbagi dua pada proses invaginasi. biasanya tidak ada kelainan jumlah akar dan saluran akar. Pada konkresens. Kelainan bentuk gigi Macam – macam kelainan bentuk gigi : a.incisivus lateral atas . Konkresens Konkresens adalah salah satu bentuk fusi yang terjadi setelah akar terbentuk sempurna.Pada germinasi terdapat dua mahkota gigi yang tidak sempurna.molar tiga atas dan bawah . Germinasi lebih sering terjadi pada gigi susu daripada gigi tetap. Fusi Fusi adalah penyatuan sebagian atau seluruh dua benih gigi selama masa pertumbuhan.

Kelainan ini dapat meynyebabkan retensi sisa makanan sehingga timbullah karang gigi atau infeksi pada jaringan pulpa. h. g. dan bifurkasi hanya beberapa millimeter dari apek gigi.Gigi mempunyai panjang normal dengan perbandingan mahkota gigi dan akar gigi yang tidak normal. Akar dan tonjolan gigi tambahan Akar tambahann yaitu terdapat cabang atau akar tambahan dengan saluran akar utama pada 1/3 apeks akar gigi. Taurodontia Taurodontia adalah pelebaran ruang pulpa dengan karakteristik seperti tanduk sapi. Kelainan ini biasanya mengenai gigi incisivuc lateral dan incisivus sentral. Akar bersegmen Akar bersegmen adalah akar yang terpisah dari bagian yang lain sehingga menjadi dua segmen. e. akar pendek.Tonjolan tambahan. f. Dens in dente Dens in dente adalah gigi yang terbentuk dalam gigi. Dalam foto rontgen akan terlihat kamar pulpa yang sangat luas. i. Akar pendek Akar pendek adalah pertumbuhan akar yang tidak sempurna karena kelenjar hipofisis kurang aktif sehingga . yaitu tonjolan atau tuberkel tambahan pada molar akhir atas dan caninus atas.d. Dilaserasi Dilaserasi adalah penyimpangan pertumbuhan gigi sehingga hubungan aksial mahkota gigi dan akar gigi berubah.

peg shape pada kaninus. misalnya adamantinoma. . Ankylosis Ankylosis adalah gigi yang bersatu dengan tulang. Gigi Hutchinson Adalah bentuk gigi yang abnormal pada sifilis kongenital. o. k. misalnya terdapat inflamasi pulpa atau gangguan metabolik. n. j. Hipersementosis Hipersementosis adalah sementum yang berlebihan di sekitar akar gigi karena terdapat kelainan lokal atau sistemik. Mutiara enamel (enameloma) Mutiara enamel ialah suatu endapan enamel kecil di sekitar apical dentin akibat pertautan sementum dan email yang seperti mutiara.akar pendek sedangkan mahkota gigi dalam keadaan normal. Flexion Adalah akar gigi yang bengkok kurang dari 90 derajat atau memutar. l. m. appearance pada molar satu. yaitu bentuk seperti obeng pada incisivus. Odontoma Odontoma adalah pembentukan abnormal jaringan gigi karena gangguan pada lamina dental atau folikel akibat trauma atau infeksi.

3.pada eritroblastosis fetalis . Gigi kuning.faktor ekstrinsik . karena : .amelogenesis imperfect .pemakaian tertasiklin .dentinogenesisimperfecta .faktor intrinsik Klasifikasi kelainan warna gigi antara lain : a. Gigi biru sampai biru kehijauan . kelainan warna gigi terbagi akibat : .pemakaian tetrasiklin . Gigi cokelat. Kelainan warna gigi Berdasarkan terjadinya.pigmentasi pada kelahiran prematur .porfiria c.kistik fibrosis .kistik fibrosis . karena : .pigmentasi pada kelahiran prematur .porfiria b.

Diskolorisasi beberapa warna.obat-obatan . Gigi cokelat keabuan . Gigi cokelat kemerahan . Gigi putih hingga opak kekuningan . Gigi dengan daerah putih khas karena fluorosis f.makanan . Kelainan struktur jaringan gigi Kelainan struktur jaringan gigi terjadi atau karena seluruh ketidakseimbangan pembentukan sebagian jaringan gigi.d. Kelainan struktur jaringan gigi dapat di klasifikasikan sebagai berikut : a.Kelainan ini bersifat dominan dan herediter.pada porfiria g. yaitu hipokalsifikasi enamel herediter  Pada dentin berupa : • Dentinogenesis imperfekta .tembakau .pada amelogenesis imperfekta e. karena faktor ekstrinsik dari : .benda asing lainnya 4. Sindrom herediter  Pada enamel berupa amelogenesis imperfekta.pada dentinogenesis imperfecta h.

Pada beberapa kasus tidak dapat diketahui etiologinya. kreatinisme. Keadaan lokal juga dapat menjadi penyebab. Erupsi prematur Erupsi prematur adalah erupsi yang terjadi sebelum waktunya. Erupsi lambat Erupsi lambat adalah erupsi gigi yang terjadi melewati waktu yang seharusnya terjadi. b. c. seperti fibromatous gingiva. Kelainan erupsi gigi a.• Displasia dentin • Shell teeth b. Penyakit lain :  Dental fluorosis  Hipoplasia akibat penyinaran dengan radiasi  Hipoplasia karena kekurangan vitamin (terutama vitamin D) 5. . sehingga gigi langsung melekat pada tulang. Terdapat gigi sulung atau gigi tetap pada waktu bayi dilahirkan atau pada usia beberapa hari. dan kleidokrania disostosi. meskipun pada beberapa keadaan dapat dihubungkan dengan keadaan sistemik seperti rickettsia.Penyebabnya dapat diperkirakan karena trauma atau infeksi. Ankilosis Ankilosis adalah tidak terdapatnya membran periodontal di antara akar gigi dan tulang.

terjadi pada seluruh gigi penderita gigantisme  False makrodontia. Kelainan ukuran gigi Kelainan ukuran gigi terjadi selama masa diferensiasi morfologi pada stadium bel dan berkaitan dengan faktor genetik. Mikrodontia (dwarfisme) Mikrodontia adalah kelainan ukuran gigi lebih kecil dari normal. Makrodontia terbagi dua yaitu :  True makrodontis. . Penyakit yang terakhir ini biasanya hanya mengenai satu gigi saja.6. Mikrodontia terbagi atas :  True mikrodontia yang terjadi pada selurug gigi penderita dwarfisme  False mikrodontia yang sering terjadi pada incisivus lateral atas dan molar ketiga. b. Macam – maca kelainan ukuran gigi : a. Makrodontia Makrodontia adalah ukuran gigi lebih besar dari normalnya. terjadi pada beberapa gigi dan biasanya incisivus dan kaninus. Pada gigi incisivus lateral atas sering ditemukan bentuk pasak kecil yang disebut peg shape atau peg lateral.

Crowded Keadaan gigi yang berjejal . sering pada gigi kaninus atas dan kaninus bawah.7. Kelainan posisi gigi Kelainan posisi gigi adalah penyimpangan posisi gigi normal yang diakibatkan oleh gangguan dalam stadium pertumbuhan dan perkembangan gigi. Macam – macam kelainan posisi gigi : a. Maloklusi atau Torsiversi Gigi berputar pada porosnya  Misplaced teeth (transposisi) Benih gigi keluar dari tempatnya sehingga gigi erupsi tidak pada tempatnya.  Elongasi Lebih panjang dari normalnya  Mesioversi Lebih kea rah mesial dari normalnya  Distoversi Lebih ke arah distal dari normalnya  Buccoversi Lebih kearah bukal dari normalnya  Palatoversi Lebih kearah palatum dari normalnya  Linguoversi Lebih kearah lingual dari normalnya b.

misal trauma.c. ANOMALI TAMBAHAN Anomali dapat terjadi pada seluruh gigi.Luka A. satu/dua gigi Berhubungan : .infeksi. kekurangan nutrisi  Turun-temurun (herediter) . Minuman . Diastema Keadaan gigi yang jarang d. amelogenesis imperfecta. ENAMEL DISPLASIA Perkembangan enamel abnormal. hutchinson teeth Warna : putih-kuning-coklat Morfologi : Lubang kasar Enamel hypoplasi : Gangguan ameloblast waktu pembentukan matriks enamel. sering karena ukuran rahang yang kecil.retensi mekanis . infeksi peri apical  Sistemik . rintangan mekanis. Sebab-sebab :  Gangguan lokal .Impaksi bisa sebagian atau seluruhnya. Impaksi/Impacted/Gigi tidak bererupsi Keadaan dimana suatu gigi terganggunya erupsi karena kekurangan daya erupsi. .

 Terjadi karena : trauma. B. DENTINAL DISPLASIA Anomali dentin karena : turunan. jarang. lingual ato palatal). Misal campak. gangguan saat matrik enamel masak.Enamel hypokalsifikasi : gangguan waktu enamel matriks masak. penyakit sistemik Dentinogenesis imperfecta  Terjadi pada gigi permanent dan desidui.  Enamel bintik-bintik. Focal maturation  Tampak bintik-bintik pada 1/3 tengah crown (permukaan facial. kuning-coklat.  Biasanya berwarna biru keabu-abuan sampai kuning. rusak Fluorosis  Terjadi pada semua gigi permanent  Gigi tampak berwarna putih. kuning-coklat  Email berlubang-lubang  Terjadi karena konsumsi flour yang berlebihan High fever  Karena demam pada waktu anak-anak .  Crown tampak kasar. Amelogenesis imperfecta  Adalah kekurangan jaringan enamel baik sebagian maupun seluruhnya dan bisa mengenai gigi desidui maupun permanen.  Merupakan penyakit turunan. .

atau trauma jaringan periodontal. coklat abu-abu Gigi tidak erupsi/ impacted  Biasanya pada gigi caninus atas dan M3 bawah Misplaced teeth  Gigi pindah tempat ® caninus atas dan caninus bawah Rotasi  Terputar : jarang  Terputar 1800  Sering pada : gigi I atas. bruxism)  Ankyolosis : M2 tidak bisa oklusi dengan antagonisnya karena infeksi.  Ro. Foto : pulpa canal dan rongga pulpa hanya ada sebagian atau tidak ada sama skali Tetracyclin stain  Terjadi karena konsumsi antibiotic waktu hamil atau anakanak  Gigi berwarna kuning. Unusual dentition  Tidak menurut kebiasaan seluruh/sebagian erupsi. Berubah warna. P2 atas Reaksi dari luka  Abrasi : mekanis  Erosi : chemis  Atrisi : pemakaian (mengunyah.  Ada 24 gigi pada rahang atas Variasi Gigi molar mempunyai Tonjol lebih :  Tuberculum inter (cusp lebih antara tonjol lingual . P1 atas.

. Tuberculum sectum (cusp lebih antara cusp distal dan lingual).

Salah satu faktor yang menyebabkan hal tersebut adalah penjalaran atau penyebarannya ke organ lain. proses penyebaran infeksi dari satu fokus ke organ lain perlu untuk dipelajari. Oleh karena itu. terutama periodontitis marginalis dan apikalis. Hal ini menjadi sangat penting untuk dipelajari karena seorang dokter diharuskan menatalaksana pasien secara holistik. menghentikan penyebaran infeksi.Oleh karena itu.Mikroorganisme tersebut sebagian besar bersifat anaerob dan gram negatif.Gigi manusia mengandung 1011 mikroorganisme per miligram plak gigi. Beberapa penelitian telah membuktikan bahwa infeksi rongga mulut. di mana di dalamnya termasuk eradikasi sumber infeksi. merupakan faktor risiko bagi berkembangnya penyakit sistemik.Selain itu. infeksi periodontal dihubungkan dengan mikroflora kompleks yang mencapai 200 spesies pada periodontitis apikalis dan 500 spesies pada periodontitis marginalis. Rongga mulut memiliki berbagai macam organisme yang berkembang.Oleh karena mikroorganisme pada rongga mulut memiliki kemudahan akses menuju pembuluh . dan mengatasi infeksi yang telah timbul.BAB VIII Focal Infeksi Pengertian Gigi dan rongga mulut dapat menjadi fokus infeksi yang kemudian mempengaruhi kondisi sistemik seseorang. agen. dan lingkungan. kemungkinan rongga mulut menjadi fokus infeksi cukup besar apalagi bila terdapat ketidakseimbangan antara faktor host.

dalam sulcus gingival. Infeksi odontogenik adalah infeksi yang disebabkan oleh bakteri yang merupakan flora normal dalam mulut. dan batang anaerob gram negative. 1. transmisi melalui aliran limfatik (limfogen). dan periodonititis. yaitu transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen). dan penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan akibat tertelannya atau teraspirasinya materi infektif. Transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen) Gingiva. yaitu bakteri dalam plak. tulang penyangga. kokus anaerob gram positif. Penyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat lain dapat berlangsung melalui beberapa cara.Hal ini meningkatkan kemungkinan masuknya organisme dan toksin dari daerah yang terinfeksi ke dalam sirkulasi darah.Bakteri-bakteri tersebut dapat menyebabkan karies. infeksi dan inflamasi juga akan semakin meningkatkan aliran darah yang selanjutnya menyebabkan . bakteremia dan penyebaran toksin bakteri dapat terjadi sebagai akibat fokus infeksi pada rongga mulut. maka akan terjadi infeksi odontogenik. Jika bakteri mencapai jaringan yang lebih dalam melalui nekrosis pulpa dan pocket periodontal dalam.darah. dan mukosa mulut. penting untuk menyadari dan menatalaksana fokus infeksi pada penyakit sistemik dan pada keadaan pasien yang berisiko tinggi. perluasan langsung infeksi dalam jaringan. gingivitis. Di lain pihak.Oleh karena itu. dan stroma jaringan lunak di sekitarnya merupakan area yang kaya dengan suplai darah.Etiologi tersering adalah bakteri kokus aerob gram positif. gigi.

terdapat anastomosis pembuluh darah dari kedua sisi melalui pembuluh limfe bibir. . Karena perubahan tekanan dan edema menyebabkan penyempitan pembuluh vena dan karena vena pada daerah ini tidak berkatup. maka aliran darah di dalamnya dapat berlangsung dua arah.Namun. Transmisi melalui aliran limfatik (limfogen) Seperti halnya suplai darah. memungkinkan penyebaran infeksi langsung dari fokus di dalam mulut ke kepala atau faring sebelum tubuh mampu membentuk respon perlawanan terhadap infeksi tersebut.Pada rahang bawah. Material septik (infektif) yang mengalir melalui vena jugularis internal dan eksternal dan kemudian ke jantung dapat membuat sedikit kerusakan. gingiva dan jaringan lunak pada mulut kaya dengan aliran limfatik. sehingga infeksi pada rongga mulut dapat dengan mudah menjalar ke kelenjar limfe regional.semakin banyaknya organisme dan toksin masuk ke dalam pembuluh darah. Vena-vena yang berasal dari rongga mulut dan sekitarnya mengalir ke pleksus vena pterigoid yang menghubungkan sinus kavernosus dengan pleksus vena faringeal dan vena maksilaris interna melalui vena emisaria. organisme yang mampu bertahan dapat menyerang organ manapun yang kurang resisten akibat faktorfaktor predisposisi tertentu.Akan tetapi anastomosis tersebut tidak ditemukan pada rahang bawah. saat berada di dalam darah. 2.

fasial KGB regional Submaksila Submaksila. servikal profunda Submaksila Banyaknya hubungan antara berbagai kelenjar getah bening memfasilitasi penyebaran infeksi sepanjang rute ini dan infeksi dapat mengenai kepala atau leher atau melalui duktus torasikus dan vena subklavia ke bagian tubuh lainnya. submental.Ruang tersebut bukanlah ruang anatomik. Perluasan langsung infeksi dalam jaringan Perluasan langsung infeksi dapat terjadi melalui penjalaran material septik atau organisme ke dalam tulang atau sepanjang bidang fasial dan jaringan penyambung di daerah yang paling rentan. membentuk ruang (spaces). tetapi merupakan ruang potensial yang normalnya teriis oleh jaringan ikat longgar. dan meluas terus hingga terhenti oleh barier anatomik.Kelenjar getah bening regional yang terkena adalah sebagai berikut: Sumber infeksi Gingiva bawah Jaringan subkutan bibir bawah Jaringan submukosa bibir atas dan bawah Gingiva dan palatum atas Pipi bagian anterior Pipi bagian posterior Servikal profunda Parotis Submaksila. menghasilkan tekanan. di mana pus terakumulasi di jaringan dan merusak jaringan ikat longgar.Tipe terakhir tersebut merupakan selulitis sejati. 3.Ketika .

jaringan areolar hancur. tetapi perluasan tidak terlokalisis melainkan melewati tulang menuju jaringan lunak dan kemudian membentuk abses. Di rahang atas proses ini membentuk abses bukal. membentuk ruang sejati. palatal. letak yang saling berdekatan antara sinus maksila dan dasar hidung menyebabkan mudahnya ketelibatan mereka dalam penyebaran infeksi melalui tulang.terjadi infeksi. dasar mulut dapat ikut terlibat atau pusa terdorong ke posterior sehingga membentuk abses retromolar atau peritonsilar. * Perluasan di dalam tulang dengan pointing Ini merupakan tipe infeksi yang serupa dengan tipe di atas. Selanjutnya. pointing dari infeksi menyebabkan abses bukal.Di rahang bawah. karena fasia yang meliputi ruang tersebut relatif padat.Apabila pointing terarah menuju lingual. . atau infraorbital. abses infraorbital dapat mengenai mata dan menyebabkan edema di mata. yaitu: * Perluasan di dalam tulang tanpa pointing Area yang terkena terbatas hanya di dalam tulang. dan menyebabkan infeksi berpenetrasi sepanjang bidang tersebut.Di rahang atas. Perluasan langsung infeksi terjadi melalui tiga cara.Kondisi ini terjadi pada rahang atas atau yang lebih sering pada rahang bawah. menyebabkan osteomyelitis.

fasia memegang peranan penting karena fungsinya yang membungkus berbagai otot. leher. trakeitis. faringitis. sehingga infeksi dari kepala dapat menyebar hingga ke dada. serta karena adanya ruang interfasial yang terisi oleh jaringan ikat longgar. atau . Di bawah ini adalah beberapa fasia dan area yang penting. kelenjar. edema dapat sampai mendekati mata. sehingga infeksi dapat menurun.Aspirasi produk septik dapat menimbulkan laringitis. dan berbagai kelainan pada lambung.Pada regio infraorbita. dan mediastinum dihubungkan oleh fasia. sesuai dengan klasifikasi dari Burman:  Lapisan superfisial dari fasia servikal profunda  Regio submandibula  Ruang (space) sublingual  Ruang submaksila  Ruang parafaringeal Penting untuk diingat bahwa kepala.Tipe penyebaran ini paling sering melibatkan rahang bawah karena lokasinya yang berdekatan dengan fasia.* Perluasan sepanjang bidang fasial Menurut HJ Burman.Infeksi menyebar sepanjang bidang fasia karena mereka resisten dan meliputi pus di area ini. Penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan Bakteri yang tertelan dan produk-produk septik yang tertelan dapat menimbulkan tonsilitis. bronkitis. dan saraf. pembuluh darah. 4.

selain dapat memperburuk TB paru yang sudah ada.Infeksi oral juga dapat memperburuk kelainan sistemik yang sudah ada. terutama pada kelainan periodontal yang lanjut. misalnya tuberkulosis dan diabetes melitus.pneumonia. juga dapat menghambat respon tubuh dalam melawan efek kaheksia dari penyakit TB tersebut.Infeksi gigi dapat terjadi pada seseorang tanpa kerusakan yang jelas walaupun pasien memiliki sistem imun yang normal. yaitu pocket periodontal dan flap gingiva yang terinfeksi yang meliputi molar ketiga.Infeksi oral. Infeksi oral dapat menimbulkan sensitisasi membran mukosa saluiran napas atas dan menyebabkan berbagai gangguan.Tuberkel basil dapat memasuki tubuh melalui oral. Lokasi Fokus Oral .Pneumonia dapat disebabkan oleh aspirasi material infeksi.Absorbsi limfogenik dari fokus infeksi dapat menyebabkan adenitis akut dan selulitis dengan abses dan septikemia.Penyebaran hematogen terbukti sering menimbulkan infeksi lokal di tempat yang jauh. misalnya asma.

dan gingivitis nekrotikans ulsertafif  Pocket periodontal. dan gigi nonvital  Kista  Infeksi residual setelah ekstraksi  Gigi impaksi atau gigi yang tererupsi sedemikian dan terjadilah periocoronitits  Gingivitis. infeksi periapikal dengan gigi yang sudah tanpa pulpa. stomatitis. terutama ketika supurasi  Furred dan fissured tongue  Tonsil lingua terinfeksi Keadaan yang dapat meyebabkan sumber infeksi : Gigi yang nekrose Gigi yang ada pada akarnya terdapat granuloma Penyakit periodontal Penyakit – penyakit infeksi lokal : a. Nephritis ( peradangan pada ginjal ) Berupa : Glomerulonephritis Biasa disebabkan oleh berbagai macam sebab dan pathogenesis yang mengakibatkan kesalahan fungsi ginjal Pyelonephritis .Kondisi mulut yang patologis yang sering menjadi sumber infeksi adalah:  Pulpa terdegenasi yang masih vital.

Dermatitis Penyebab : Infeksi gigi alergi terhadap obat dan makanan Gejala klinik : kulit berbintik merah membentuk lapisan yang bengkak dan radang . atau gerakan bawah tekanan darah menurun sehingga terjadi shock. colli  Gejala – gejala : demam mengigil mual muntah warna urine keruh kecokelatan bak sakit terasa panas saat bak hipertensi b. lengan.Disebabkan oleh infeksi bakteri ke dalam ginjal. Pada serangan lebih parah terjadi dypnose dan sianosis c. Endokarditis Gejala : nyeri yang sangat dan mendadak di dada tetapi biasanya substernal. menjalar ke punggung kiri. paling banyak karena E.

2003. Ash & Nelson.. "Dental treatment in Medieval England". T. "Wheeler's Dental Anatomy. Penyakit Ginjal dan Hipertensi Berkaitan Dengan Perawatan Gigi dan Mulut.R.healthsquare. 197. Donald. J.com/page/mouthcare_babyteething. 7.B Saunders.P..B. Jakarta.html 10. Rusliyanto.. Louis. http://www.P. Raharjo. H. M.R. Co. 4th Ed. http://www.. W.E.DAFTAR PUSTAKA 1.com/mc/fgmc0303. 2003. 5. R. 1994. Mosby Year Book Inc. Clinical Pedodontics. 6 th ED. Welbury. 2004.nature. Mc.homeandhealthfamilynetwork. Oxford University Press. Penerbit Buku Kedokteran EGC.com 12. Markum. Physiology." 8th edition. 4.S. Sidabutar. 3. http://www. 1992.2nd ED. and Every. http://grants. I 6. 2.lpch.homeandhealthfamilynetwork. www. http://www..com/cgitaf/DynePage. British Dental Journal. Anderson.html 9.nih.com . S.zila. Dentistry for the child and adolescent. Finn. St.org/DiseaseHealthInfo/HealthLibrary/dental/teething.shtml 13.htm 14. and Occlusion.taf?file=/bdj/journal/v191/n1/full/4801098a. Philadelphia. D.html 11.2001 Paediatric Dentistry.R. 33.gov/grants/guide/pa-files/PA-92-082. R. Kapita Selekta jilid I 8. http://www. Saunders.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful