BAB I Ilmu Penyakit Gigi dan Mulut Pengertian Oral patologi adalah ilmu yang mempelajari mengenai penyakit

, kelainan yang terjadi di rongga mulut, tanda atau gejalanya, penyebabnya serta perawatannya.

Oral

diagnosis

ialah

cara-cara

pemeriksaan

untuk

menentukan suatu diagnosa dari penyakit, dengan jalan :  Menanyakan  Memeriksa  Serta menyatukan gambaran penyakit

Prognosis ialah ramalan yang akan terjadi dari setiap penyakit dan secara nyata dipengaruhi oleh terapi yang diberikan.

Gejala atau symptom ialah gejala yang dikeluhkan oleh pasien Tanda atau sign ialah kondisi yang ditemukan oleh operator melalui berbagai tes. Macam-macam diagnosis dalam pemeriksaan gigi : Early diagnosis Clinical diagnosis Rontgenologis diagnosis Differential diagnosis Final diagnosis

Pemeriksaan Subjektif Pemeriksaan subjektif ialah pemeriksaan yang dilakukan dengan Tanya jawab antara pasien dan dokter giginya. Macam – macam pemeriksaan subjektif : Auto anamnesa Anamnesa yang dilakukan pada pasien sendiri Allo anamnesa Anamnesa dibantu orang lain, missal pada keadaan pasien tidak sadar, pada anak-anak, pada lansia, dan lainnya.

Kerangka anamnesa : Keluhan Utama Alasan permintaan perawatan : - Motivasi - Jenis kasus - Efek gangguan : Estetika dan Fungsi Keluhan Tambahan : Bagian-bagian lain yang perlu dirawat Riwayat Kesehatan Penyakit yang pernah diderita : 1. Penyakit yang mengganggu pertumbuhan dan

perkembang dentofasial - Kurang gizi - Kurang protein dan energi (Marasmus

kwashiokor)

2. Penyakit yang menghambat perawatan ortodentik - Hipertensi - Diabetes Melitus - Thalasemia - Alergi - Epilepsi 3. Penyakit yang dapat menulari operator - Hepatitis - HIV/AIDS - TBC - Lepra Riwayat pertumbuhan dan perkembangan gigi 1. Periode gigi desidui - Susunan gigi - Trauma - Perawatan 2. Periode gigi bercampur - Pergantian gigi - Pencabutan - Persistensi - Prematur ekstrasi 3. Periode gigi permanen - Susunan gigi - Caries - Gigi hilang - Trauma - Perawatan

frekuensi. tusuk gigi .intensitas dan keterangan : posisi dan keadaan sekarang. Contoh : .Kebiasaan Jelek ( Bad Habit ) Kebiasaan yang mengganggu pertumbuhan dan perkembangan gigi geligi dan rahang.Menggigit bibir. sebagai etiologi terjadinya maloklusi.Menghisap ibu jari .Topang dagu . durasi. kuku. Macam. pensil.Bernafas melalui mulut .Tidur mengorok .

ideal.Bentuk tubuh : kurus. Orang tua : bapak dan ibu 2.Keadaan gigi geligi : 1. Saudara-saudara kandung Pemeriksaan Objektif Pemeriksaan Objektif adalah Pemeriksaan yang berdasarkan keaktifan dari operator. gemuk .Identifikasi faktor herediter sebagai etiologi . Status gizi : . Monogenik 2. Umum / general 1. PoligeniK .Tinggi badan . Keadaan mental 3.Indeks masa tubuh .Berat badan . Keadaan jasmani 2.Riwayat Keluarga .Wapadai sifat penurunan : 1.

0 – 79.0 Dolikosepali (kepala panjang sempit) : 70.0 – 84.0 – 89.0 – 94. brakisefali Indeks kepala = [Lbr kepala (B) (jrk bizigomatik –Oc)] Klasifikasi indeks kepala : Hipo Dolikosepali :< 70.9 Hiper Brahisepali :> 84.Khusus / Lokal 1.9 Mesosepali (kepala sedang ) : 75.9 Brahisepali (kepala lebar persegi) : 80. lebar) : 80.9 Leptoprosop (muka tinggi. supra mastoideus) x 100]dibagi [Panjang kepala (A) (Jarak Gl leptoprosop. euriprosop.0 – 84. sempit) : 90.0 – 74.9 Mesoprosop (muka sedang ) : 85.9  Bentuk tipe muka > indeks muka Hipereuriprosop. Ekstra oral  Bentuk kepala > indeks kepala Dolikosefali. hiperleptoprosop Indeks muka = [Tinggi muka ( A) (Jarak N – Gn) x 100] DIBAGI [Lebar muka (B) (Jarak bizigomatik)] Klasifikasi indeks muka : Hipo Euriprosop :< 80.0 Euriprosop ( muka pendek.9 . mesosefali. mesoprosop.

cekung  Posisi rahang terhadap bidang orbital ( garis simon) oMaksila : Normal Protusif Retrotusif . GI-Ulc dan Pog-lic b. lurus. Cembung. Hiper Leptoprosop :> 94.9  Pengukuran muka dan kepala Lebar Muka (jarak Bizigomatik Panjang Kepala (J\jarak Gl –Oc)  Profil muka : a.

hipotonus  Bibir posisi istirahat : Normal. tipis Terbuka atau tertutup  Free way space : Jarak Sn-pog pada posisi istirahat – oklusi sentrik Normal : 2 . hipertonus. tebal.masseter) : Normal. krepitasi.4 mm . presipitasi.orbikularis oris) : Normal. hipertonus.oMandibula : Normal Protusif Retrotusif  Sendi temporo mandibular : Gerakan asimetris. hipotonus  Tonus otot bibir (m. dislokasi. kondilitis  Tonus otot mastikal (m.

disertai keterangan  Lingua Besar.2. sedang. Intra oral  Hiegene mulut > OHI Baik. normal  Palatum Tinngi. sedang. kecil. sedang. sempit  Ginggiva Normal dan abnormal Pemeriksaan intra oral :  Mukosa Normal atau abnormal disertai keterangan  Frenullum : Labii superior Labii inferior > normal / abnormal disertai keterangan Lingualis . rendah Lebar. jelek  Pola atrisi Normal dan abnormal.

 Tonsil  Pemeriksaan geligi .

terdiri dari : a. Gigi geligi Gigi adalah salah satu bagian didalam rongga mulut yang mempunyai fungsi sangat penting.BAB II Anatomi dan Struktur gigi Pengertian Anatomi gigi adalah ilmu yang mempelajari tentang struktur dan konfigurasi gigi. Rongga mulut.  Gigi tetap atau permanen : Normalnya kita mempunyai 32 gigi tetap yang susunannya 16 gigi rahang atas yaitu : 8 gigi di kanan 8 gigi di kiri 16 rahang bawah yaitu : 8 gigi di kanan 8 gigi di kiri .

o Polyphyodont. dan manusia. yaitu gigi geligi yang mengalami 2 kali erupsi. yaitu gigi geligi yang yang hanya mengalami erupsi 1 kali. . gigi geligi yang mengalami erupsi beberapa kali. misalnya pada ikan dan burung.Menurut susunan gigi geligi o Homodontal adalah gigi geligi yang mempunyai bentuk yang sama.Menurut berapa kali erupsinya o Diphyodont.sisi distal adalah sisi yang bertolak belakang dengan garis median .sisi bukal adalah sisi yang menhadap ke pipi  Macam – macam gigi : . kucing. gigi permanen b. biasanya terjadi pada bianatang. o Heterodontal adalah bentuk gigi geligi yang mempunyai berbagai bentuk dan fungsi. a. .sisi mesial adalah sisi yang menghadap garis median tubuh. Permukaan – permukaan gigi : . kera. gigi susu o Monophyodont. . misalnya pada anjing. umumnya terjadi pada binatang.

Secara Makroskopis. Melindungi jaringan penanamnya Struktur bagian gigi : 1.Cemento Enamel junction ialah pembatas antra mahkota dan akar gigi .Mahkota atau korona ialah bagian gigi yang dapat dilihat dan menonjol diatas gingiva serta diselubungi oleh lapisan email . Memproduksi dan mempertahankan suara 4. Estetika 5.Apeks . terdiri atas : .Fungsi gigi.akar atau radiks ialah bagian gigi yang tertanam didalam gingiva Macam-macam akar : akar tunggal pada gigi anterior akar ganda pada gigi posterior . memotong dan memperkecil bahan makanan pada saat pengunyahan 2. antara lain : 1.Tepi Incisal . mempertahankan jaringan penyanggah 3.Cusp .

• Oklusi normal : Adalah suatu hubungan yang dapat diterima oleh gigi geligi pada rahang yang sama dan rahang yang berlawanan. Selain itu astilah maloklusi. Perkembangan gigi geligi susu Perkembangan gigi geligi permanen.Pada oklusi normal masih memungkinkan adanya beberap variasi dari oklusi ideal yang secara fungsi maupun estetik masih dapat diterima/ memuaskan. excentrik. Dikenal dua macam istilah oklusi yaitu : • Oklusi ideal : Adalah merupakan suatu konsep teoritis oklusi yang sukar atau bahkan tidak mungkin terjadi pada manusia. yang terjadi selama pergerakan Mandibula dan berakhir dengan kontak penuh dari gigi geligi pada kedua rahang. supra-infra. habitual. 2. Oklusi gigi geligi bukanlah merupakan keadaan yang statis selama mandibula bergerak.Oklusi Oklusi adalah perubahan hubungan permukaan gigi geligi pada Maksila dan mandibula. sehingga ada bermacam-macam bentuk oklusi. Ada dua tahap oklusi pada manusia : 1.lingual dsb. mesial. Skeletal systemdan iluscular system. . Oklusi terjadi karena adanya interaksi antara Dental system. apabila gigi –geligi dikontakkan dan condylus berada dalam fossa glenoidea. yaitu yang menyangkut hal –hal diluar oklusi normal. misalnya : centrik. distal.

Hubungan molar kedua dalam arah sagital dapat : 1. Molar kedua mandibula letaknya lebih kedistal dari molar kedua maksila (distal step ) .geligi ). Primate space ini diperlukan pada “ early mesial shift “.5 tahun. Berakhir pada satu garis terminal ( flush terminal plane ). Adanya celah –celah ini memberi kemungkinan gigigigi permanen yang akan erupsi mempunyai cukup tempat. Pada periode ini lengkung gigi pada umumnya berbentuk oval dengan gigitan dalam ( Deep bite ) pada overbite dan overjet dan dijumpai adanya “ generalized interdental spacing ( celah –celah diantara gigi. Molar kedua mandibula lebih kearah mesial molar kedua maksila ( mesial step ) . . yang merupakan garis vertikal disebelah distal molar kedua. 2. sebaiknya bila tidak ada memberi indikasi kemungkinan terjadi gigi berjejal ( crowding ). Hal ini terjadi karena adanya pertumbuhan tulang rahang kearah transversal untuk mempersiapkan tempat gigi –gigi permanen yang kan tumbuh celah yang terdapat dimenssial cainus atas dan disebelah distal caninus bawah disebut “primate space “ . 3.Perkembangan gigi –geligi susu Seluruh gigi geligi susu akan lengkap erupsi pada anak berumur lebih kurang 2.

molar pertama dan kedua susu dengan caninus premolar pertama dan kedua permanen. Kadang –kadang incisivi permanen terlihat croding pada saat erupsi dan incisivi Lateral berhimpitan ( overlap ) dengan gigi caninus susu. dapat menyebabkan terjadinya gigitan dalam ( deep overbite ). Tahap erupsi molar pertama dan incisivi permanen. Dengan adanya pertumbuhan gigitan dalam yang terjadi . Keadaan ini bisa diatasi bila terdapat leeway space. Hubungan distal molar kedua susu atas dan bawah mempengaruhi hubungan molar pertama permanen. keadaan ini disebut dengan istilah “ Ugly duckling stage “.Pada umur 8 tahun incisivi dan molar pertama permanen telah erupsi. molar pertama permanen penting peranannya pada tinggi vertikal rahang selama periode penggantian gigi susu menjadi gigi permanen .geligi permanen. TAHAP 1 ( TERJADI PADA UMUR ANTARA 6 – 8 TAHUN ) Terjadi penggantian gigi inncisivi dan penambahan molar pertama permanen .5 tahun ketika incisivus sentral atas erupsi akan terlihat space pada garis median prosesus kesalahan alveolaris diagnosis sehingga sebagai dapat suatu menyebabkan keadaan frenulum yang abnormal. Foster ( 1982 ) membagi dalam tiga tahap perkembangan : 1. Leeway space adalah perbedaan ruangan antara lebar mesiodistal gigi caninus.Perkembangan Oklusi gigi. Apabila incivisi atas lebih dulu erupsi dari yang bawah. Pada umur 6.

Tahap erupsi molar ketiga. maka oklusi normal terjadi . maka akan terdapat penambahan besar overbite dan bila sebaiknya maka kontak gigi terlihat edge. karena adanya pergeseran • molar susu kemesial sehingga ruangan tersebut tertutup. Jika bidang vertikal sama dan molar pertama permanen hubungannya cusp. TAHAP 2 ( TERJADI PADA UMUR ANTARA 10 – 13 TAHUN ) Pada tahap ini bila molar susu bawah sudah diganti oleh premolar permanen. sedangkan molar susu atas belum. maka terjadi oklusi normal pada molar pertama permanen. premolar dan molar kedua. 2. • Jika terdapat primate space dan bidang vertikal molar kedua susu segaris. 3. Tahap erupsi caninus.dapat terkoreksi dengan occlusal adjustment yang terjadi kemudian. TAHAP 3 ( TAHAP ERUPSINYA MOLAR KETIGA ) Penyesuaian oklusi ( occusal adjustment ) Menurut Salzmann ( 1966 ) terdapat 3 mekanisme yang berbeda pada penyesuaian oklusi normal gigi susu keperiode gigi bercampur sampai tercapai stabilisasi pada periode gigi permanen : • Jika bidang vertikal dari permukaan distal molar kedua susu atas terletak distal molar kedua susu bawah maka molar prtama permanen akan menempati sesuai dengan oklusi pada gigi susu.

dentin . gigi permanen yang menggantikan gigi susu. Gigi.geligi tetap yang ada dibagi atas dua kelompok : • • Successional Teeth. Periode diantara periode gigi susu dan gigi –gigi permanen disebut periode gigi –gigi bercampur. Dua aspek penting pada periode gigi – geligi bercampur adalah : • • Penggunaan dental arch perimeter.karena adanya pergeseran kemesial yang terjadi kemudian setelah molar kedua susu tanggal. berasal dari jaringan ectoderm. Menurut Moyers ( 1974 ) adalah merupakan periode dimana gigi susu dan permanen berada bersama-sama didalam mulut. Accesssional Teeth. Secara mikroskopis : .Jaringan keras : enamel ialah lapisan proteksi pada mahkota gigi yang tahan terhadap tekanan kunyah. 2. Fungsinya melindungi gigi dari kerusakan. Penyesuaian perubahan oklusi yang terjadi selama pergantian gigi. gigi tetap yang erupsi diposterior dari gigi susu.

dapat regenerasi sementum ialah lapisan terluar pada akar membatasi gigi dengan jaringan pendukungnya.ialah jaringan paling keras gigi. mempengaruhi pembentukan tulang alveolar 5. antra lain : 1. mengatur lebarnya jaringan pendukung gigi . memperbaiki akar 3. jaringan ikat. sel syaraf. berfungsi mendukung enamel. memungkinkan erupsi gigi 6. melekatkan gigi dengan jaringan penyangganya 2. Fungsi sementum. yang terletak di bawah enamel. Berasal dari jaringan mesoderm. pembuluh darah dan lymfe .Jaringan lunak : Pulpa ialah struktur gigi terdalam atau terletak dibawah dentin berupa rongga yang berisikan jaringan pulpa. melindungi dentin 4.

terdiri dari : 1. orifice b.Fungsi pulpa : formatif nutrisi detensi reparative sensoris .palatum d. supplementary canal 6. Lidah . Ruang pulpa 2.palatum durum . Rahang atas dan rahang bawah c. Saluran pulpa 4. Palatum .Rongga pulpa. Foramen apical 5. Tanduk pulpa 3.

Pertumbuhan gigi sudah banyak dibicarakan oleh para ahli sejarah dan mereka menyatakan bahwa erupsi gigi memegang peranan penting dalam mempengaruhi keadaan umum anak. dari yang baik menjadi lebih rewel. tetapi beberapa anak ada yang sudah memiliki gigi ketika ia lahir dan ada juga yang belum tumbuh gigi sampai usia 12 bulan.Pengetahuan yang dimiliki orangtua terhadap perubahan tingkah laku anak tersebut membuat orangtua mengambil suatu sikap atau tindakan yang dapat membantu anak dalam menangani masalah erupsi gigi tersebut.1-3 Erupsi gigi biasanya dimulai antara usia 4-7 bulan. jaringan mukosa lain Erupsi gigi Erupsi gigi merupakan proses bergeraknya gigi menembus gusi untuk tumbuh ke dalam tulang rahang ke posisinya dalam rongga mulut. Erupsi gigi dapat mengubah mood dan tingkah laku anak.e. Erupsi gigi pada bayi dimulai dari gigi depan rahang bawah dan disusul gigi depan rahang atas sampai keduapuluh gigi anak muncul. .

6%). gejala itu adalah inflamasi gusi (100%). Kebanyakan orangtua berpendapat bahwa erupsi gigi sangat mempengaruhi keadaan umum anak sehingga dapat menyebabkan anak demam. flu. erupsi gigi susu tidak menyebabkan anak maupun orangtua merasa panik. iritabilitas (71%).Hal ini hanyalah suatu mitos atau kepercayaan kuno yang diyakini harus terjadi pada setiap anak sehingga hal ini dianggap sebagai suatu kewajaran bagi pertumbuhan anak. erupsi gigi dapat disertai gejala-gejala sehingga mempengaruhi keadaan umum anak atau tanpa gejala. Thomas Phaire dan Marshall Hall) dan orangtua-orangtua dulu juga mempercayai adanya penyakit yang muncul bersamaan dengan erupsi gigi. Pada abad ke-4 SM.7 Pada penelitian Wake. pembengkakan gusi (91%). berliur (57%) berhubungan . dan banyak mengeluarkan liur (87. iritabilitas (100%).Secara umum diketahui bahwa erupsi gigi dapat menimbulkan tanda dan gejala yang bervariasi. sehingga keadaan ini sering dianggap remeh. sakit (67%). susah tidur (87.Namun ada juga yang berpendapat bahwa erupsi gigi merupakan pengalaman biasa yang dialami oleh setiap anak. Penelitian Barlow. batuk. meskipun secara signifikan keadaan ini mempengaruhi anak dan orangtua karena terkadang proses ini dapat menyebabkan iritasi.6%). baik secara lokal maupun sistemik. kurang nafsu makan. dkk. (2000) mengenai survey kepercayaan dan pengalaman ibu tentang gejala yang menyertai teething dijumpai bahwa pipi merah (76% orang tua percaya dan mengalami).Pada kebanyakan kasus. gangguan tidur (71%). gelisah dan gangguan tidur. dkk (2002) menyatakan ada lima gejala teratas yang dipercayai orang tua yang menyertai erupsi gigi anaknya. para ahli sejarah (Hipocrates.

diare. Menurut Situmorang N (2002). berliur. hal ini sesuai dengan pendapat Wake dkk (2000).5 bulan dengan rata-rata 14. berliur dan menggosok-gosok gusi. sakit. dan iritabilitas. diare. . dalam praktek kesehatan ibu pemeli-haraan kesehatan gigi anak dipengaruhi faktor sosiodemografi antara lain pendidikan ibu. Carpenter melaporkan bahwa ketika bayi mengalami erupsi gigi maka akan terjadi gangguan sistemik seperti diare. pipi merah/ruam pada wajah/tubuh. rhinorea.dengan erupsi gigi. secara statistik tingkat pendidikan tidak mempengaruhi kepercayaan dan pengalaman terhadap gejala yang menyertai erupsi gigi (p>0. Demikian juga dengan persentase kepercayaan dan pengalaman ibu mengenai gejala yang menyertai erupsi gigi anaknya secara statistik tidak berbeda antara anak laki-laki dan perempua. iritabilitas dan suka menghisap. Wake. dkk juga mengadakan penelitian observasi langsung terhadap gejala-gejala yang berhubungan dengan erupsi terhadap 21 orang anak usia antara 6.05).8-22.9 bulan. gejala-gejala yang muncul merupakan gangguan lokal seperti pembengkakan pada gusi dengan derajat yang ringan. Berdasarkan tingkat pendidikan terakhir ibu ternyata persentase kepercayaan dan pengalaman ibu terhadap gejala-gejala yang menyertai erupsi gigi tidak jauh berbeda pada masing-masing tingkat pendidikan. gangguan tidur. gangguan suasana hati. didapat bahwa tidak ada hubungan yang erat antara erupsi gigi dengan beberapa gejala seperti demam.4 + 4. Sedangkan Hulland mengatakan bahwa ketika gigi bayi tumbuh. Sementara Macknin ber-pendapat bahwa erupsi gigi menimbulkan gejala-gejala ringan seperti suka menggigit.

namun perlu diperhatikan dosis obatnya. Pengobatan dilakukan sendiri terhadap oleh gejala ibu erupsi gigi kebanyakan pengobatan yaitu dengan farmakologis/obat sistemik (memberikan obat parasetamol) dan nonfarmakologis (teething toys.Tindakan ibu-ibu ini sebagian besar sudah benar. Gejala sistemik seperti diare (59. sedangkan demam termasuk dalam salah satu gejala erupsi terbanyak.Menurut Macknin gejala erupsi gigi lebih sering terlihat jelas muncul pada saat gigi belakang tumbuh daripada gigi depan. hal ini disebabkan karena ukuran gigi belakang yang lebih besar daripada gigi depan. teething food).65%) yang tidak meyakini hal tersebut sebagai salah satu gejala yang berhubungan dengan erupsi gigi. hal ini mungkin karena anak suka memasukkan tangan atau benda yang tidak bersih ke mulutnya sehingga anak terkena diare. Pemberian teething toys dan teething food dimaksudkan untuk memuaskan kecenderungan alamiah anak untuk menggigit dan menghisap sehingga rasa sakit yang . namun ada sebagian ibu (40. Pada umumnya teething dapat sebagai penyebab gangguan sistemik pada bayi terutama pada masa erupsi gigi insisivus desidui (usia 6-12 bulan). hal ini mungkin menyebabkan ibu lebih ingat timbulnya gejala erupsi gigi pada gigi depan anaknya.35%) muncul pada saat gigi tumbuh. merupakan tindakan yang sudah benar apabila timbul gejala teething pada anak. namun persentase gejala erupsi banyak lebih pada gigi depan dibandingkan dengan gigi belakang. Penelitian Wake dkk yang mengobservasi langsung gejala erupsi pada 21 orang anak mendapatkan hasil tidak ada hubungan yang kuat antara demam dengan erupsinya gigi. Begitu juga pemberian teething toys (contoh: teething rings) dan teething food (roti/biskuit untuk bayi. pisang/wortel yang dibekukan).

9 bulan 16 .30 bulan Erupsi gigi permanen : kode incisivus 1 incisivus 2 caninus premolar 1 premolar 2 molar 1 molar 2 molar 3 i1 i2 c p1 p2 m1 m2 m3 atas 7 – 8 tahun 8 – 9 tahun 11 – 12 tahun 10 – 11 tahun 10 – 12 tahun 6 – 7 tahun 12 – 13 tahun 17 – 21 tahun bawah 6 – 7 tahun 7 – 8 tahun 9 – 10 tahun 10 – 12 tahun 11 – 12 tahun 6 – 7 tahun 11 – 13 tahun 17 – 21 tahun .9 bulan 14 .Pemberian bahan topikal yang dingin dalam bentuk gel seperti Anbesol Teething Gel® (berisi lignocaine).16 bulan 12 .14 bulan 20 . Dokter gigi juga dapat memberikan obat-obat sistemik/analgetik dan anti-piretik yang bebas gula maupun obat secara lokal/topikal untuk mengurangi rasa sakit pada gusi anak.dirasakan bayi dapat berkurang melalui tekanan pada saat menggigit benda yang keras dan dingin.14 bulan 20 .30 bulan Bawah 6 .8 bulan 8 . Bonjela® (berisi choline salicylate) dapat dioleskan pada membran mukosa yang sakit. Erupsi gigi desidui : kode Incisivus 1 Incisivus 2 Caninus Molar 1 Molar 2 i1 i2 c m1 m2 atas 7 . Anestesi topikal ini akan segera meresap pada membran mukosa sehingga dapat mengurangi rasa sakit.7 bulan 8 .18 bulan 12 .

the periodontal membrane.berwarna merah muda . namely. Ginggiva adalah bagian selaput lender mulut yang meliputi alveolar dan mengelilingi cerviks gigi. (Glickman) Bagian-bagian jaringan penyanggah : 1. juga tebal keratinisasi dan blod supply menentukan warna gingiva.interdental papil mengisi ruang interproksimal .sulkus gingiva tidak dalam .Tetapi ini bervariasi.BAB III Jaringan Periodontium dan Kelainannya Pengertian The periodontium is defined as the investicy and supporting tissue of the tooth. Fungsi gingiva adalah melindungi jaringan dibawah perlekatan gigi terhadap pengaruh lingkungan rongga mulut. cementum and alveolar bone.margin tipis dan tidak bengkak .melekat erat pada gigi dan procesus alveolaris .tidak mudah berdarah . tergantung juga dari ras dan pigmentasi.tidak ada eksudat . Dalam keadaan normal dan sehat gingiva berwarna merah muda.permukaan gingiva tidak rata dan stippled . Tanda gingiva sehat : . tepinya seperti pisau dan scallop agar sesuai dengan countour gigi. the gingival.

Reaksi terhadap gangguan Normalnya tidak ada. tahan pergerakan. abnormalitas terjadi adanya eksudat dan mudah perdarahan pada saat dilakukan probing. bukal dan ligual. 4. b. Marginal gingiva marginal gingiva adalah bagian dari gingiva yan terdapat pada bagian labial.Free gingiva groove adalah lekukan yang terletak antara free gingiva dan attached gingiva. menempati ruang interdental papil. bentuknya meruncing seperti ujung pisau. Warna Normalnya berwarna coral pink. seperti kulit jeruk. Warna ini tergantung pada pigmentasi rasial. putih.Free gingiva adalah bagian marginal gingiva yang mengelilingi gigi tetapi tidak melekat pada permukaan gigi. 3. Marginal gingiva terdiri atas : . Pembagian gingiva secara anatomi : a. warna lain seperti merah. Tekstur Normalnya padat. . 2. Attached ginggival Adalah bagian dari gingiva yang melekat pada gigi.Abnormalnya bengkak dan seperti busa. Kontur Normalnya halus dan bergelombang. . dan biru adanya peradangan.4 karakteristik gingiva sehat : 1.

Sulkus gingiva Adalah ruangan antara free gingiva dan gigi yang ada pada orang normal yang mempunyai kedalaman < 2mm. Epithelial attachment Adalah bagian dasar dari sulkus gingiva yang melekat pada gigi. g. Muko ginggival junction Adalah Pemisah antara attached ginggival dan alveolar mukosa. Real pocket dibagi 3 tipe yaitu : Tipe I : Dasar sulkus gingiva masih terletak diatas tulang alveolar Tipe II : Dasarsulkus gingiva masih terletak sejajar tulang alveolar Tipe III : Dasar sulkus gingiva masih terletak dibawah tulang alveolar .  Pseudopocket Adalah kedalaman sulkus gingiva yang melebihi 2mm tetapi disebabkan oleh karena pembesaran gingiva. Kelainan pada sulkus gingiva :  Pocket Adalah kedalaman sulkus gingiva yang melebihi 2mm tetapi disebabkan oleh kerusakan tulang alveolar. Alveolar mukosa f. Interdental papil Adalah bagian dari marginal gingiva yang memenuhi interproksimal space. e.c. d.

25 mm dan lebar tersebut tergantung pada keadaan dibawah ini : a. Guna sementum antara lain : . Fungsi gigi.melindungi permukaan akar . Sementum Adalah jaringan ikat klasifikasi yang menyelubungi dentin akar dan tempat berinsersinya bundel serabut kolagen. Periodontal membrane Adalah suatu struktur dari jaringan ikat yang mengelilingi akar gigi dan menghubungkan gigi dengan tulang alveolar. Keadaaan fisiologis.Memegang ujung-ujung serat periodontal yang melekat pada gigi Macam – macam tipe sementum : a. Lebar periodontal ini umumnya 0. Sementum seluler o mengandung sementosit o pada lacuna seperti osteosit pada tulang o saling berhubungan satu sama lain melalui anyaman kanalikuli b.2. makin besar fungsi gigi maka periodontal makin lebar . Sementum aseluler o membentuk lapisan permukaan yang tipis o terbatas pada serviks akar o tidak mengandung sementosit o sementoblas terletak di permukaan 3.10 – 0. dimana bagian mesial lebih sempit dari bagian distal karena daya gerak gigi ke arah mesial b.

sel jaringan ikat .menjaga jaringan gingiva pada tempat yang normal . Alveolar bone merupakan struktur tulang yang kompak dimana terdapat lubang yang dilalui pembuluh darah.perlekatan gigi ke tulang .syaraf .lymfe Fungsinya : .sisa epitel pembentuk gigi .mencegah rusaknya pembuluh darah dan syaraf karena kekuatan mekanis . Alveolar bone terdiri atas 3 bagian : a.nutritive 4.sensoris .Bagian ini yang paling keras karena terbanyak mengandung kapur.mengganti periodontal ligament dengan yang baru .Periodontal membrane terdiri dari : . syaraf dan saluran lymfe.serabut sharpey’s .meneruskan daya kunyah ke tulang alveolar . Alveolar bone Adalah bagian dari maksila atau mandibular yang membentuk socket dimana gigi tertanam dalam rahang. Lamina dura Bagian terluar dari ceruk alveolar dimana akar gigi tertanam.menahan tekanan dari luar .pembuluh darah . .

Pembesaran Gingiva a. recurent apthous ulcer c. c. ANUG d. c. Tulang penyokong Berbentuk spongiosa atau seperti bunga karang. dan lingual. Simple Gingivitis a.  Menurut Mc. merupakan bagian tengah atau bagian dalam dari seluruh tulang rahang atas maupun tulang rahang bawah.Donald R. PIGO ( Phenytoin Induce Gingival Overgrowth) . Acute Gingival Desease a. palatal. b. Puberty Gingivitis b. Candidiasis akut e. Gingivitis Erupsi. Cortikal plate Bagian luar dari permukaan bukal.b. 1. berlobang-lobang. Gingivitis karena OH jelek. Alergi. Infeksi herpes simpleks b. Infeksi bakteri akut 3. 2.

Maloklusi 3.plak ialah sekumpulan bakteri yang melekat dan tidak berwarna yang senantiasa terbentuk pada permukaan gigi.Faktor-faktor yang mempengaruhi terbentuknya plak : 1. merupakan penyakit jaringan penyangga gigi yang paling ringan.Kelainan – kelainan jaringan penyangga : Inflamasi A. penyebab gingivitis antara lain :  Faktor lokal . Karies 4. . Restorasi Gigi 5. melekat erat mengelilingi mahkota dan akar gigi dan hanya bisa hilang dengan tindakan scaling.impaksi makanan adalah Makanan penyebab umum gingivitis. Secara umum. Gingivitis Adalah suatu inflamasi pada jaringan gusi.kalkulus merupakan endapan keras hasil mineralisasi plak gigi. Penggunaan alat Ortho. gigi dan berinfaksi debris disekeliling pada gigi berakumulasi sehingga menyebabkan iritasi ginggiva oleh toksin didalam . Erupsi Gigi 2. .

.karies karies gigi (Kavitasi) adalah daerah yang membusuk didalam gigi. . Jika plak tetap melekat pada gigi selama lebih dari 72 jam. Kalkulus tertimbun pada dasar gigi yang sulit dibersihkan bakteri yang mulai menyerang jaringan sekitar gigi sehingga menghasilkan kombinasi dari peradangan dan resesi ginggiva. . yang terjadi akibat suatu proses yang secara bertahap melarutkan email (permukaan gigi sebelah luar yang keras) dan terus berkembang ke bagian dalam gigi. kebiasaan sikat gigi yang salah tehnik sikat gigi yang secara horizontal merupakan suatiu kesalahan karena dengan cara demikian lambat laun dapat menimbulkan resesi gingival dan abrasi gigi.Produksi toksin menyebabkan pembengkakan jaringan dan timbul kemerahan.Malposisi gigi Gigi malposisi menghasilkan penekananpenekanan normal berulang selama proses makan dan pengunyahan makanan. tambalan yang berlebih atau mengemper plak lebih sering menempel pada tambalan yang salah disekitar gigi yang terletak bersebelahan dengan gigi palsu yang jarang dibersihkan. maka akan mengeras dan membentuk karang gigi.plak.gangguan oklusi .

Dilantin sodium menghasilkan bengkak dari jaringan ginggiva yang berkaitan dengan bahan kimia dari obat tersebut. Obat-obatan Over The Counter (OTC) dapat membahayakan jaringan ginggiva dan beraksi sebagai asam burn if used. berbagai jenis anomaly obat jaringan perpotensi Beberapa menyebabkan gimggivitis. gigi menjadi kering dan gusi mudah teriritasi.aplikasi obat atau bahan kimia bahan kimia atau aplikasi obat dapat menyebabkan ginggiva. dapat mengiritasi gusi dan meningkatkan resiko gingivitis . .bernafas melalui mulut bernafas melalui mulut.mikroorganisme yang terdapat pada plak mikroorganisme yang ditemukan pada plak dapat menghancurkan banyak jaringan enzim hidup destruktif.iritasi mahkota gigi . Selver nitrate dan aspirin pada umumnya memiliki pangaruh asam pada jaringan ginggiva sehingga menyebabkan kemerahan dan lembek jika disentuh. terkadang pada membebaskan Mikroorganisme menyebabkan spesifik reaksi peradangan . Beranafas kekeringan denganjmulut menyebabkan membran mukosa mulut dan iritasi jaringan ginggiva sehingga menyebabkan peradangan dan hyperplasia jaringan ginggiva .maloklusi gigi.

Streprococus dan sthaphylococus adalah bakteri yang diketahui dapat merusak jaringan ginggiva dan menyebabkan peradangan . Obat-obatan . endoktrin : .gusi fibrotik hyperplasia .ginggiva.mudah berdarah 4. tidak berdarah .Pubertas .agak keras .Haid .Kahamilan . Leukimia . Beberapa faktor sistemik yaitu : 1.gusi bengkak .tambalan berlebihan  Faktor sistemik Menyebabkan penurunan daya tahan tubuh seseorang dan menambah keparahan suatu penyakit.gigi goyah 3.tidak sakit. defisiensi Vitamin C dan vItamin B Komplek .Tetapi tanpa adanya iritasi lokal diragukan bahwa penyakit sistemik dapat menyebabkan penyakit periodontal.Livide .gusi bengkak .mudah berdarah .Diabetes mellitus 2.

sehingga plak tetapt disepanjang garis gusi. Hg 7. Jika plak melekat pada gigi selama lebih dari 72 jam. herediter 10.Tetapi tanpa adanya iritasi local diragukan terjadi akibat penggoskan dan flosing (membersihkan gigi dengan menggunakan bahwa penyakit sistemik dapat menyebabkan periodontal. Adanya penyakit atau kondisi sistemik yang menyebabkan penurunan daya tahan tubuh penderita. sedangkan factor-faktor lain yang merupakan factor yang memperberat.Plak merupoakan suatu lapisan yanag terutama terdiri dari bakteri. alergi 9.5. disfungsi neotrofil 13. maka akan mengeras . dapat menambah keparahan penyakit. kelainan neurologik plak yang merupakan deposit berisi mikroorganime mulut beserta eksudatnya memegang peranan penting terhadap terjadinya inflamasi tersebut. infeksi granulomatosa spefik 12. faktor penyebab familier congenital 6.Gingivitis hamper selalu benang gigi) yang tidak benar. gangguan nutrisi 8. faktor penyebab keracunan logam berat : Pb. stress 11.Plak lebih sering menempel pada tambalan yang salah atau disekitar gigi yang terletak bersebelahan dengan gigi palsu yang jarang dibersihkan. tingkat keparahan dan kerusakan jaringan yang tergantung pada daya tahan tubuh dan kualitas reparasi jaringan.

nekrotik.danmembentuk karang gigi (kalkulusflosing (benang gigi) plak merupakan penyebab utama dari Gingivitis Gingivitis telah diklasifikasikan berdasarkan : o gambaran klinik yaitu ulseratif.timbulnya ulserasi Gambaran klinis : 1. nutrisional. purulen o etiologi yaitu pengaruh obat. Hilangnya stippling 3. Pembesaran gingiva 4.gingivitis akut. hemoragik. . hormonal. Adanya perdarahan secara spontan atau karena rangsangan. Radang pada bagian marginal gingiva 2.perubahan dinding sulkus . Macam – macam gingivitis : .adanya inflamasi pada corium gingival .gingivitis kronik Tanda – tanda gingivitis : . infeksi plaque-induced o durasi yaitu akut dan klonik. lebih sering ditemukan .

Mudah berdarah Penyebab : faktor lokal dan gangguan keseimbangan hormonal sering terjadi pada bagian anterior gigi dan biasanya pada anakanak usia 11-14 tahun.Pembesaran interdental papil . Menghilangkan faktor lokal 2. yang berhubungan dengan system endokrin o gingivitis pubertas Definisi : Radang pada gusi yang disebabkan adanya perubahan hormonal pada remaja. Terapi : 1. bila tidak ada faktor lokal dapat dilakukan tindakan bedah Faktor faktor yang memperburuk : Penggunaan alat orthodonsi (plat yang menekan dan alat cekat yang bisa menyebabkan penimbunan plak). Gingivitis yang berhubungan dengan faktor sistemik a. restorasi karies yang mengiritasi 4.Jenis – jenis gingivitis : 1. Gingivitis yang berhubungan dengan dental plak 2. Klinis : . . peningkatan OH 3.

Gingivitis yang berhubungan dengan malnutrisi  gingivitis karena kekurangan vitamin c . .Terapi : Pemberian Vitamin C .Terbatas pada marginal dan papila . yang berhubungan dengan kelainan darah o gingivitis karena leukemia o gingivitis karena diabetes mellitus Manifestasi kliniknya adalah gigi terasa goyang pada semua gigi pasien. 3.Pencegahan : Peningkatan OH (Oral Hygiene) Kontrol secara teratur o gingivitis karena menstruasi o gingivitis pregnancy b. Gingivitis yang berhubungan dengan obatan – obatan  gingival enlargement  gingivitis karena oral kontrasepsi 4.Berkaitan dengan kekurangan vitamin C.perdarahan pada gusi .

Alergi.rasa sakit .kesulitan erupsi gigi permanen karena posisi . Penyebab : . c. b. plak Terapi : Ringan : Peningkatan OH. (Oral Hygiene) Berat : Antibiotik. Periodontal disease Adalah sekelompok lesi yang terjadi pada jaringan sekitar gigi yang mendukung keberadaan gigi dalam socket. Klinis : .Faktor lokal .Debris.keradangan sekitar gigi yang akan erupsi .sering terjadi pada anak 6-7 tahun. Definisi : Keradangan gusi yang disebabkan adanya proses erupsi gigi pada anak –anak.Jenis lain dari gingivitis :  Simple Gingivitis a. . B. Ini berkaitan dengan kesulitan erupsi yang menyebabkan adanya pengumpulan plak. Gingivitis Erupsi. Gingivitis karena OH jelek.

Manifestasi klinis : Keluhan berupa perdarahan gusi yang biasanya dimulai dengan perubahan warna gusi menjadi kehitaman dan terdapatnya plak. Periodontitis akut c. Macam-macam periodontitis : b. Periodontitis Periodontitis adalah penyakit inflamasi jaringan pendukung gigi yang disebabkan oleh mikroorganisme. Penatalaksaannya sama seperti gingivitis.Macam-macam periodontal disease : 1.Penekanan sedikit saja menimbulkan perdarahan.Gingiva menjadi lebih lunak dan halus. . Periodontitis kronik Periodontitis kronik adalah infeksi persisten plak bakteri di cervik gigi bersamaan dengan rusaknya membrane periodontal dan tulang alveolar.

Scalling. Early onset periodontitis d. Diperlukan kontrol secara teratur untuk mencegah kekambuhan b.Periodontal surgery . kurretase . untuk melihat kuman yang ada. Adult periodontitis c. (actinobacillus actinomycotans) Klinis : .Pencabutan gigi . b.Terjadi perdarahan (probing) Terapi : a.Bone Loss sekitar I dan M permanen . Periodontitis karena penyakit sistemik .Infeksi pada sulkus gingiva .Perawatan ortho. Khemoterapi : Pemberian antibiotik dalam jangka waktu yang lama.Macam – macam periodontitis : a. Mekhanoterapi : . Juvenille periodontitia Adalah Gangguan respon jaringan periodontal terhadap bakteri tertentu pada sulkus gingiva. diikuti dengan pemeriksaan lab.

Bau nafas tak sedap karena OH jelek Terapi :  Pemberian obat –obatan untuk menghilangkan radang  Pencabutan gigi bila tidak berfungsi untuk menghindari kekambuhan. Kumurkumur. operculum membesar .  Perawatan paliatif : Irigasi.Proses akut disebabkan : Sisa makanan Trauma Klinis : .Pericoronitis Adalah eradangan yang terjadi dimana operculum menghalangi erupsi gigi. Membebaskan oklusi.Pergerakan rahang terbatas .Sakit. 2. ANUG (Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis) .

anaerob = Porphyromonas Gingivalis. limfodenopati. Veillonella sp. dimana lesi terdapat juga akan terkena sehingga timbul ulkus datar. multiple. (Hasman & Murray dalam Welbury. Selonomonas sp. kelelahan fisik. merokok.Atau suatu infeksi bakteri yang khas mengenai papilla dan tepi gingiva.Bakteri Gram (-).Sering terjadi pada orang dewasa muda decade dua.Definisi : Infeksi akut pada gingiva yang disebabkan oleh bakteri borrelia vincentii. . hilangnya pengecapan dan bau mulut. Pada gingiva terlihat nekrosis yang menyeluruh atau lokal. 2001) Faktor predisposisi adalah kebersihan yang buruk sehingga terjadi penimbunan makanan dan karang gigi. dan teratur sebagai abkatch ulcera. emosi. stress. keluhan perdarahan gingiva. hilangnya papil interdental. Etiologi Bakteri penyebab adalah Bacillus fusiform dan Borellia vincentii. Manifestasi klinisnya antara lain terdapat rasa sakit akut pada gingiva yang menyeluruh. dan bagian mukosa mulut lain yang menempel pada gingiva. dan adanya gejala sistemik seperti sakit kepala. jaringan mudah sekali berdarah. terdapat pseudomembran. demam. serta penyakit kelainan darah.

Irigasi dan kumur dengan chlorhexidine o Sistemik . Necrotizing Ulcerative Gingivitis b.Pemberian antibiotic Macam – macam ANUG : a.Destruksi bersifat progresif .Peningkatan OH . eritema yang signifikan yang sering dikaitkan dengan perdarahan spontan. dan destruksi cepat dan progresif dari perlekatan periodontal dan tulang.Pengambilan jaringan nekrotik . Necrotizing Ulcerative Periodontitis Lesi periodontal ini ditandai dengan nyeri tulang dalam yang menyeluruh. Terapi : o Lokal .Klinis :  Terjadi pada anak usia 6-12 tahun  Radang pada gusi  Sakit  Perdarahan pada gusi  Nafas tidak sedap karena adanya akumulasi plak dan jaringan nekrotik  Demam  Pembengkakan pada interdental dan adanya pseudomembran pada marginal gingiva.

sehingga berat badan turun secara signifikan dan cepat. lesi mungkin merupakan hasil dari respon kekebalan tubuh yang berubah pada infeksi HIV. Atrofi gingiva a.Pasien juga memiliki halitosis parah.Lebih dari 95% pasien dengan NUP memiliki jumlah limfosit CD4 kurang dari 200/mm 3.12% dua kali sehari. metronidazol (250 mg per oral empat kali sehari selama 10 hari). Macam – macam tipenya : . Hiperplasia Gingiva Adalah salah satu bentuk perubahan dari gingiva mengalami hyperplasia.dan dapat menyebabkan hilangnya seluruh prosesus alveolaris di daerah yang terlibat. Kelainan Periodontal a. dan debridemen periodontal.Tipe radang akibat proses peradangan .Karena mikroflora periodontal tidak berbeda dari yang terlihat pada pasien sehat. Pengobatan terdiri dari obat kumur yang mengandung klorheksidin glukonat 0. yang dilakukan setelah terapi antibiotik lebih dahulu.Ini adalah lesi yang sangat sakit dan dapat mempengaruhi asupan makanan oral.Pengertian hyperplasia adalah bertambah besarnya jaringan karena terjadinya proliferasi dari sel – sel jaringan. Hiperplasia gingival b.

Obat – obatan Gejala klinis : Terlihat gusi membengkak dan mempunyai sifat karakteristik masing – masing berbeda.. Herediter atau genetic 6.lokasi tumbuh . Nutrisi 5.Kombinasi tipe radang dan tipe fibrosa . menurut : . Hormonal 4.Tipe semu akibat proses pertumbuhan tulang alveolar gigi yang terletak dibawah gingiva Faktor – faktor penyebab : 1.Tipe sistemik akibat suatu penyakit atau kondisi sistemik . Sistemik 3.Tipe fibrosa akibat proses bukan radang .Tipe neoplasma akibat proses neoplasia atai suatu keganasan . Lokal o plak dan kalkulus o malposisi gigi (crowded) o sikat gigi dengan tehnik yang salah o maloklusi o bernafas dengan mulut o retensi makanan 2.bentuk permukaan .

warna .prognosa gigi yang terlibat .keluhan pasien Bahan pertimbangan perawatan : .konsistensi .faktor penyebab ..

Disini tidak terjadi absorbs. pipi terdiri dari kulit. . Rongga mulut terbagi atas 2. bagian depan oleh gingiva dan gigi. Bibir Bagian depan rongga mulut yang ditutupi oleh 2 lipatan kulit. bagian lateral oleh gingiva dan gigi. lemak. jaringan ikat. 2. sel – sel pada permukaan epitel dibawahnya. dan selaput lendir. bagian belakang oleh isthmus faucium. Vestibulum oris Ruangan yang dibatasi pada satu sisi oleh pipi dan bibir dan pada sisi yang lain gingiva dan gigi. 2. dan dibawahnya terdapat jaringan penyambung yang disebut lamina propia.BAB IV Jaringan lunak mulut dan kelainannya Rongga mulut diliputi oleh membran mukosa atau selaput lender yang terdiri dari suatu lapisan epitel yang selalu dibasahi oleh lendir. Rangka utama bibit terdiri dari otot bercorak yang letaknya kira – kira di tengah bibir. Cavum oris proprium Ruangan yang dibatasi oleh. Pipi Sebelah dalam dibatasi oleh membran mukosa dengan epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk. bagian bawah oleh lidah dan dasar rongga mulut. Bagian – bagian didalam rongga mulut : 1. yaitu : 1. bagian atas oleh palatum.

berkontribusi terhadap warna di epitel oral. Dapat bergerak bebas di epitel dan mempunyai fungsi imunologis. Serabut  Serabut kolagen (collagen fibers) Struktur tersusun tiga dimensi yang menentukan:  stabilitas mekanik  mempertahankan bentuk dan ekstensibilitas jaringan Serabut elastik (elastic fibres)  jumlah sedikit  bantu mempertahankan bentuk jaringan .  Sel inflamasilimfosit.  Langerhanssel dendritik yang ada di lapisan basal. leukosit.  Merkelàmempunyai granul yang membebaskan transmitter ke pertautan yang mirip sinaps antara merkel dan serat saraf yang kemudian menstimulasi impuls.Susunan Epitel Mukosa Pipi Struktur Histologis Mukosa Rongga Mulut: o Epitel Rongga Mulut Sel-sel yang ada di epitel rongga mulut:  Melanositmemproduksi melanin. dan mast Lamina Propia 1.

yang terdiri dari: a. dan pembuluh limfe Submukosa o Mengandung kelenjar liur Kel. pembuluh darah. Fibroblasàsel yang bertanggung jawab pada sekresi serabut dan matriks. Saraf. Serabut retikulin (reticulin fibres)  mengikat serabut kolagen  dominan pada membrana basalis Sistem serabut berada dalam substansi dasar (matriks). 2. Parotis Kel Submandibularis Kel Sublingualis o Pembuluh darah o Syaraf Struktur Histologis Epitel Gepeng Berkeratin:  Lapisan Basal  Lapisan Spinosum  Lapisan Granulosum  Lapisan Korneum . Kompleks karbohidrat-protein b.

bentuknya seperti jamur. dengan bagian atas yang bulat lebih besar daripada bagian bawahnya . Papilla Pada manusia ditemukan 3 jenis papilla : a.merupakan tonjolan epitel . Lidah Dapat dibedakan menjadi : a. Muskuli ekstrinsik b.Struktur Histologis Epitel Gepeng Tak Berkeratin:  Lapisan Basal  Lapisan Germinativum  Lapisan Intermedium  Lapisan Permukaan 3.kadang – kadang pada ujung papilla terdapat lapisan tanduk yang pada manusia tidak nyata .jumlahnya lebih sedikit dari papilla filiformis dan letaknya tersebar terutama pada apex lidah .bentuknya langsung dan runcing seperti benang sehingga memberikan gambaran filli . Papilla filiformis ( fillum = benang ) .pada lapisan epitel diatas papilla sering terdapat taste bud atau alat pengecapan . Muskuli intrinsik 4.papilla ini adalah yang paling banyak pada lidah dan tersusun sejajar dengan sulkus terminalis b. Papilla fungiformis ( fungi = jamur ) .

di posterior ramus mandibula.Pada pinggir ventral keluar saluran keluar kelenjar yg disebut Duktus Parotidikus Stenonianus yang menembus fascia parotis masseterica dan menembus m.Terdiri dari kumpulan lobus berbentuk buah anggur yg mengeluarkan sekret ke dalam rongga mulut.jumlanya 7-12 buah. dank e .Sejajar dengan duktus. kemudian bermuara pada papilla salivaria buccinatoria setinggi gigi molar dua maxilla di dalam vestibulum oris. Masseter.c.Letaknya berpasangan: Ventrokaudal telinga. ke ventralàr. sedangkan papilla lain menonjol dari permukaan lidah .pada bagian lateral papilla terdapat taste bud atau alat pengecapan 5. di bagian superior permukaan m. Kelenjar saliva Kelenjar saliva atau kelenjar liur terbagi 2. Papilla circumvalata . zygomaticus.Tertutup oleh fascia parotidea sebagai lapisa luar fascia coli superfisialis. berjalan arteri dan vena transversa facii. buccalis.Dari pinggir ventral berjalan N. terletak sepanjang sulkus terminalis .pada papilla ini letaknya terbenam dimana dasarnya lebih rendah dari permukaan lidah. VII dengan cabang-cabangnya: Ke cranialàr. Buccinatorius. yaitu :  Kelenjar Liur Mayor: o Kelenjar Parotis Merupakan kelenjar saliva terbesar.

tidak terdapat mucous sama sekali kecuali pada saat lahir.Meluas ke kanan bawah menuju m. o Kelenjar Submandibularis Terletak di trigonum submandibula.Saluran bermuara melalui satu atau tiga lubang berbentuk papil-papil kecil di samping frenulum labialis (Caruncula sublingualis). Di dalam kelenjar terdapat juga arteri carotis eksterna dan a. dan posterolateral yang berhubungan dengan M.Vaskkularisasinya oleh a. o Kelenjar Sublingualis . mandibularis.Saliva yang dihasilkan bersifat serosa. Sternocleidomastoideus. dan m.Fungsi sekretomotorik diatur oleh serabut saraf parasimpatik.ventrokaudalàr. retromandibular.Kombinasi saliva: 80% serosa.20% mucus.Terletak dalam cekungan antara mandibula dan kedua venter M.gyoglossus.Letak saluran mukus berada di tengah-tengah dan lebih dalam dibandingkan serosa. fasialis. anteromedial yang berhubungan dengan mandibula.mylohyoideus. digastricus anterior. m.Dikelilingi jaringan fibrosa yg keras. lingualis dan a.Menempati sebagian besar ruang mandibula.Mempunyai tiga permukaan: Superfisial.styloglossus.Terletak pada dasar mulut di bawah corpus mandibula.Menghasilkan 60-65% total volume saliva.

. Mempunyai 8-10 duktus ekskretorius dengan satu atau lebih duktus bergabung membentuk duktus sublingualis yang lebih besar.Terletak pada dasar mulut.Menghasilkan hanya 10% dari total volume saliva.Sempit. jugularis externa.Kelenjar sublingualis sisi kiri dan kanan bertemu di anterior.Ukurannya kurang lebih ½ kelenjar submandibularis. N.Membentuk massa seperti tapal kuda yang mengelilingi dasar lidah. datar.Kelenjar liur mayor terkecil.Vaskularisasi: a.Mengeluarkan mukosa dari duktus2 kecil yang langsung menuju mukosa bibir.Inervasi: SensibleàN. dan sekretomotorik(Parasympatic)à facialis. yang disebut Duktus Bartholini yang terbuka sampai ke duktus submandibularis. sympaticàganglion submandibularis. Kelenjar Liur Minor : o Kelenjar Labialis Terletak antara bibir atas dan bawah dengan m.Membentuk suatu lipatan selaput lendir yaitu Plica Sublingualis dan bermuara pada duktus sublingualis minor (Duktus Rivini). di bawah lidah. orbicularis oris.Menghasilkan lebih banyak mucus daripada serosa. lingualis dan v. sehingga disebut Kelenjar Mucoserosa).Berat 3-4 gram dengan panjang 3-4cm. dan seperti almond. lingualia.Bagian dorsalnya adalah bagian akhir galndula submandibularis (Duktus Whartoni).Letaknya memanjang mengarah ke anteroposterior.

o Kelenjar Palatina Berada pada palatum durum dan palatum molle bagian mucus. sero-mukosa.Mengeluarkan mucus melalui duktus yang kecil di bagian bukal.Merupakan kelenjar .Mengeluarkan mukosa melalui duktus yang kecil di bagian kaudal.buccinators. o Kelenjar Buccalis Sama dengan kelenjar labialis.Kelenjar submandibularis Sekretnya mandibula. Gambaran Histologi Kelenjar Liur • Kelenjar Liur .Kelenjar sublingualis Sekretnya muko-serous. orbicularis oris dan m. juga antara vestibulum oris bagian bukal dan M. .o Kelenjar Lingualis Terletak antara m. .Kelenjar parotis Sekretnya serosa. buccinatorius. merupakan kelenjar liur terkecil yang terdapat di bawah lidah. terletak pada bagian bawah posterior dan lateral. merupakan kelenjar liur terbesar yang terletak pada bagian anterior telinga.

Sel-sel serosa juga berbentuk bulat yang terletak agak di tengah.Bersifat kental.Bentuk sel kelenjarnya pyramidal. . . . ada yang berbentuk uniseluler yaitu sel piala.Inti sel berbentuk gepeng terdesak di daerah basal.  Kelenjar Serosa .Bagian puncaknya berisi tetes-tetes bahan musinogen dan premusin. . . .Contohnya pada kelenjar parotis.Tipe Sekret:  Kelenjar Mukosa .Butir-butir sekretorius bersifat asidofil. . . sel-sel mukosa terdesak oleh sel serosa sehingga membentuk gambaran sebagai bulan sabit yang dinamakan Demiluna gianuzzi. .  Kelenjar Campuran .Diantara kelenjar-kelenjar yang termasuk jenis ini.Kadang.Kelenjar yang merupakan campuran serosa dan mukosa. .Kelenjar ini menghasilkan sekretnya yang encer jernih yang berbentuk sebagai albumin dan kadangkadang mengandung enzim.Sebagai bahan pembentuk lendir. .Contohnya pada submandibularis dan sublingualis.

 Menjaga kebersihan mulut/cleansing.  Pengeluaran virus dan produk metabolism bakteri.  Ion-ion natrium secara aktif direabsorbsi dari semua duktus salivarius. epitel.  Memelihara integritas mukosa.  Membantu system fonetik (bicara). Oleh karena itu natrium dari saliva sangat berkurang.  Diferensiasi dan pertumbuhan sel kulit.  Sebagai pelumas. dan ion kalium disekresi secara aktif sebagai pengganti natrium. Mekanisme Sekresi Saliva :  Sel asinus mensekresi sekresi primer yg mengandung ptialin dan musin dalam larutan ion dengan konsentrasi yang tidak jauh berbeda dari yang disekresikan dalam cairan ekstraselular khusus. dan saraf.  Membantu proses remineralisasi/mencegah terjadinya karies. Akan .Fungsi Saliva. antra lain :  Melindungi permukaan mukosa mulut dan gigi.  Efek buffermenjaga keseimbangan pH.  Pengaturan kandungan air.  Pencernaan makanan dan kesadaran pengecap. sedangkan konsentrasi ion kalium meningkat. Sewaktu sekresi primer mengalir melalui duktus.terjadi dua transpor aktif utama yang memodifikasi komposisi ion saliva secara nyata.  Membantu proses pengunyahan dan penelanan.

menyesuaikan penurunan pada konsentrasi ion natrium. reabsorbsi natrium dan klorida serta sekresi kalium akan sangat meningkat sehingga konsentrasi natrium klorida di dalam saliva kadangkadang menurum hampir sampai nol. sekitar 2-3 kali lebih besar dari konsentrasinya dalam plasma.  Pada keadaan kelebihan sekresi aldosteron.konsentrasi masing-masing natrium dan klorida dalam saliva hanya sekitar 15mEq/L. tujuh kali lebih besar dari konsentrasinya dalam plasma. sekresi asinar akan mengalir melalui duktus dengan cepat sehingga pembaruan sekresi duktus menurun.  Ion-ion bikarbonat disekresi oleh epitel duktus ke dalam lumen duktus. Keadaan ini kemudian menyebabkan konsentrasi ion klorida turun menjadi sangat rendah. sedangkan konsentrasi kalium turun hanya empat kali konsentrasi dalam plasma. Sementara konsentrasi kalium meningkat bahkan melebihi tujuh kali kadar kalium . konsentrasi kalium sekitar 30 mEq/L.  Hasil akhir dari proses transpor ini pd kondisi istirahat.tetapi. Akibatnya. Akibatnya. ada kelebihan reabsorbsi ion natrium yang melebihi sekresi ion kalium. Selama salivasi maksimal. bila saliva disekresi dalam jumlah sangat banyak konsentrasi natrium klorida akan meningkat sekitar ½ sampai 2/3 konsentrasi dalam plasma. konsentrasi ionik saliva berubah karena kecepatan pembentukan sekresi primer oleh sel asini dan meningkat sebesar 20 kali lipat. dan ini menghasilkan negativitas sekitar 70 mV di dalam duktus salivarius. Hal ini disebabkan pertukaran ion bikarbonat dengan klorida sebagai hasil proses sekresi aktif. Sebaliknya. sekitar 1/7 – 1/10 konsentrasinya dalam plasma. dan konsentrasi bikarbonat antara 50 – 70 mEq/L.

garam-garam .Lamina propia melekat erat pada periosteum tulang. yaitu : . sehingga mukosa tidak mudah digerakkan dari dasarnya.plasma normal. Palatum Ada 2 jenis palatum. Palatum molle terdiri dari otot bercorak dan jaringan pengikat yang kuat yang disebut APONEUROSIS.enzim ptyalin .Permukaan ini dilapisi oleh epitel berlapis gepeng yang kadang-kadang mempunyai lapisan tanduk.Fungsinya untuk tumpuan lidah waktu mengaduk makanan. Saliva terdiri atas : . seseorang dapat menderita kekurangan ion kalium yang serius dalam tubuh.Juga ditemukan kelenjarkelenjar liur didalamnya. pada keadaan abnormal apa pun di mana saliva dikeluarkan ke bagian luar tubuh untuk waktu yang lama.Palatum durum Atap rongga mulut merupakan suatu langit-langit yang keras karena adanya tulang.maltose 6. Fungsinya menutupi nasopharing dalam proses menelan dengan cara bergerak ke atas. . . Akibat konsentrasi kalium yang tinggi dalam saliva.air . Pada keadaan tertentu akan mengakibatkan terjadinya hipokalemia yang serius dan paralisis.Palatum molle Palatum durum melanjutkan diri kea rah posterior menjadi palatum molle.

Kelainan – kelainan pada jaringan lunak mulut : 1. Kelainan atau penyakit pada bibir a. Cheilitis Cheilitis adalah infeksi yang mengenai salah satu atau kedua sudut bibir. Penyebabnya antara lain : o candida albican o defisiensi nutrisi tertentu, defisiensi Fe defisiensi vitamin B defisiensi asam folat o demensi vertical gigi tiruan yang tidak tepat Tandanya terbentuknya fissure yang berwarna merah, terpusat pada sudut bibir saja, bisa disertai ulkus yang ditutupi oleh lapisan pseudomembran. Terapi menghilangkan penyebab dengan memberikan obat anti jamur atau pemberian vitamin. b. Cheilitis ekspoliatif Cheilitis ekspoliatif adalah kelainan atopik pada bibir yang terjadi karena kontak dengan agent tertentu, infeksi mikroorganisme, efek samping pengobatan. Tanda berupa krusta pada bibir dengan kulit wajah ( vermillion border ), tampak gambaran keradangan ringan, tidak memiliki keluhan nyeri atau sakit. Terapi :

- menghilangkan vitamin

etiologinya

dengan

pemberian

- lip ointment atau borax atau vaselin c. Celah bibir

Celah bibir merupakan cacat bawaan berupa celah bibir atau labiochisis dapat terjadi bilateral atau unilateral, hal ini terjadi akibat kegagalan penyatuan antara prosessus nasalis dan prosessu maksilaris pada embrio saat trimester pertama. 2. Kelainan atau penyakit pada lidah dan dasar mulut a. Glositis Glositis adalah peradangan pada lidah yang ditandai dengan deskuamasi papilla filliformis sehingga

menghasilkan daerah kemerahan yang mengkilat. Penyebabnya antara lain : defisiensi Fe, vitamin B komplek, chron disease. Tanda : dorsum lidah tampak merah menyala, pasien merasakan sensasi terbakar, perih, sakit, panas.

b. Lidah geografik - Adalah gambaran pola seperti peta pada permukaan dorsum lidah. - Sering dijumpai pada wanita - Etiologi : tidak diketahui - Menurut BURKET oleh karena infeksi fungi dan bakteri - Lapisan keratin papilla mengalami desquamasi dan inflamasi dari korium. - Terjadi pewarnaan merah halus dan dibatasi oleh papilla filiformis pada dorsum lidah. - Terapi : meningkatkan kebersihan mulut dan gigi c. Median rhomboid glositis - Berupa persistensi tonjolan di median posterior lidah akibat kegagalan fungsi tuberkulum impar pada masa embrio. d. Hipertrofi papilla lidah - Adalah peradangan akibat iritasi kronis atau infeksi. Etiologi :  perokok berat  alcohol  makanan panas  friksi mekanis - Tanda berupa lidah tampak kemerahan, papilla memanjang, pasien merasa tidak nyaman, rasa terbakar. - Terapi : membersihkan lidah dengan tongue scraper

e. g. o Pada remaja sering terjadi oleh karena pemakaian antibiotik secara sistemik. seperti trauma tepi tambalan. f. Hairy tongue  White Hairy Tongue o Terjadi pembesaran papilla filiformis dan adanya desquamasi papilla filiformis. defisiensi besi. vitamin B komplek. gigi tiruan. gigi tajam. tkf. atau karena hipersensitif obat-obat gigi seperti chkm. apabila demam menurun penyakit sembuh dengan sendirinya. Yang mengalami demam. o Misalnya : Pada Px. menyebabkan atrisi pada papilla filliformis. alat orthodontic. Atrofi papilla lidah .Adalah mengilangnya papilla lidah yang disebabkan oleh kebiasaan membersihkan lidah atau sebab mekanis lainnya. Fissure Tongue . .Ada pada pasien kretinisme dan mongol . o Bersifat asimtomatik (sembuh dengan sendirinya).Jarang terdapat pada anak.  Black Hairy Tongue o Pemanjangan papilla filiformis pada 1/3 panjang lidah o Jarang terjadi pada anak-anak.

. . biasanya kongenital. simetris memanjang. Angkiloglosia akan terjadi gangguan gerakan dan bicara.Sering pada anak kretinisme dan anak-anak pada type mongol.Ukuran lidah lebih besar dari normal. Glosodinia adalah paerasaan terbakar atau panas pada lidah ( burning mouth sindrom ) i. B Compleks.Terdapat pada dorsum lidah.. Glosopirosis adalah Pasien merasa terbakar pada lidah dan sering terjadi pada pasien diatas 50 tahun.Sebab lain oleh karena alergi. . .menurut robinson hal ini terjadi oleh karena defisiensi Vit. trauma dan ini bersifat sementara.sering timbul inflamasi.Perawatan : Tergantung etiologi l. .terjadi kelainan klass III.Pada keadaan ini biasanya pertumbuhan tulang rahang terganggu . . Frenulum Lingua Pendek. antara ujung lidah dan dasar mulut . k. .Permukaan lidah tidak licin h. Mikroglosia ukuran lidah lebih kecil dari normalnya. j. . Makroglosia .

3. Atau dapat juga disebabkan karena adanya penyumbatan pada duktus (saluran) kelenjar liur minor. palatum (langitlangit) lunak. kista kelenjar ludah c. . dan dapat terjadi juga di mukosa bukal. anterior lidah. Penyebab Umumnya disebabkan oleh trauma lokal. Paling sering terjadi pada bibir bawah (60% pada seluruh kasus). Mukokel kelenjar ludah Adalah lesi pada mukosa (jaringan lunak) mulut yang diakibatkan oleh pecahnya saluran kelenjar liur dan keluarnya mucin ke jaringan lunak di sekitarnya. Mucocele bukan kista. Mucocele jarang terjadi pada bibir atas. Sialolitiasis adalah terbentuknya batu dalam saluran kelenjar ludah sehingga menghambat aliran ludah. karena tidak dibatasi oleh sel epitel. misalnya bibir yang sering tergigit pada saat sedang makan. Kelenjar Ludah a. b. dan dasar mulut.

dan dilakukan pemeriksaan mikroskopis untuk menegaskan diagnosa dan menentukan apakah ada kemungkinan tumor kelenjar liur. Ciri khas lesi ini adalah fluctuant. Namun banyak juga lesi yang sifatnya kronik dan membutuhkan pembedahan eksisi. melainkan suatu gejala/simptom yang merupakan penurunan produksi saliva di dalam mulut akibat produksi kelenjar . namun dapat terjadi di segala usia termasuk bayi yang baru lahir dan orang lansia. Mucocele dapat hilang timbul. d. Permukaan mukosa dapat terlihat kebiruan dan translusen. namun pada beberapa kasus mucocele dapat terasa keras saat dipalpasi.Gambaran Klinis : Pembengkakan yang berbentuk kubah. Mucocele paling sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa muda. dokter gigi sebaiknya mengangkat semua kelenjar liur minor yang berdekatan. Selain dengan pembedahan. dengan diameter 1-2 mm hingga lebih. yang kadang-kadang pecah sehingga cairannya keluar. Xerostomia Xerostomia bukanlah suatu penyakit. Biasanya mucocele tidak disertai rasa sakit. mucocele juga dapat diangkat dengan laser. Perawatan: Mucocele adalah lesi yang tidak berumur panjang. Pada saat dieksisi. bervariasi dari beberapa hari hingga beberapa minggu. dan dapat hilang dengan sendirinya.

Sonis dkk.1991. depresi. seperti radiasi pada daerah leher dan kepala.1995). Penyebab yang paling penting diketahui adalah adanya gangguan pada kelenjar saliva yang dapat menyebabkan penurunan produksi saliva. dan kondisi mental(stress dan depresi).Gangguan produksi kelenjar ludah tersebut dapat diakibatkan oleh gangguan / penyakit pada pusat ludah. posisi pasien. penyakit kencing manis.ludah yang berkurang. Keadaan-keadaan fisiologis seperti berolahraga. stress . diare. Mulut kering dapat disebabkan oleh berbagai factor seperti penyakit. Gangguan tersebut diatas dapat terjadi oleh karena rasa takut / cemas. Penyebab Mulut Kering. tumor otak. Glass dkk. Haskell dan Gayford. syaraf pembawa rangsang ludah ataupun oleh perubahan komposisi faali elektrolit ludah. berbicara terlalu lama. penyakit ginjal dan penyakit radang selaput otak. gagal ginjal  Berolahraga.  Radiasi pada daerah leher dan kepala  Gangguan !okal pada kelenjar saliva  Efek samping obat-obatan  Demam.1995). 1991. stress dapat menyebabkan keluhan mulut kering (Haskell dan Gayford. obatobatan.1990. diabetes. Amerongan. kebiasaan tidur. obat-obatan tertentu. penyakit lokal pada kelenjar saliva dan lain-lain (AI-Saif. Sonis dkk.1984. bernafas melalui mulut. 1990. faktor-faktor yang berperan sebagai penyebab timbulnya keluhan mulut kering.

Dosis gejala < 10 Gray Reduksi tidak tetap sekresi saliva 10 -15 Gray Hiposialia yang jelas dapat ditunjukkan 15 -40 Gray Reduksi masih terus berlangsung. Glass dkk.1995). Hubungan antara dosis penyinaran dan sekresi saliva (Amerongan. reversibel > 40 Gray Perusakan irreversibel jaringan kelenjar . Jumlah dan keparahan kerusakan jaringan kelenjar saliva tergantung pada dosis dan lamanya penyinaran (Amerongan. Hal ini ditunjukkan dengan berkurangnya volume saliva (AI-Saif. 1991. Bernafas melalui mulut  Kelainan syaraf  Usia Radiasi Dada daerah leher dan kepala. Terapi radiasi pada daerah leher dan kepala untuk perawatan kanker telah terbukti dapat mengakibatkan rusaknya struktur kelenjar saliva dengan berbagai derajat kerusakan pada kelenjar saliva yang terkena radioterapi. 1991).1980. Amerongan. 1991. 1991). Sonis dkk.

dimana viskositas menjadi lebih kental dan lengket. Ada beberapa penyakit lokal tertentu yang mempengaruhi kelenjar saliva dan menyebabkan berkurangnya aliran saliva. Regezi dan Sciubba. pH menjadi turun dan sekresi Ig A berkurang (Amerongan. 1992). Gangguan pada kelenjar saliva.Hiposialia irreversibel Pengaruh radiasi lebih banyak mengenai sel asini dari kelenjar saliva serous dibandingkan dengan kelenjar saliva mukus (AI-Saif. terjadi perubahan lainnya pada saliva. Sonis dkk. 1991).Penyakit ini menyebabkan degenerasi dari sel asini dan penyumbatan duktus (AI-Sa if. Waktu yang diperlukan untuk mengembalikan kecepatan sekresi saliva menjadi normal kembali tergantung pada individu dan dosis radiasi yang telah diterima (AI-Sa if. setelah satu minggu terjadi penyusutan parenkim sehingga terjadi pengecilan kelenjar saliva dan penyumbatan (Lukman.1995. 1991. Rege7:i dan Sciubba. . 1991. Amerongan. 1991). Tingkat perubahan kelenjar saliva setelah radiasi yaitu: untuk beberapa hari.1995.Sialodenitis kronis lebih umum mempengaruhi kelenjar submandibula dan parotis.1995). Selain berkurangnya volume saliva. 1991. terjadi radang kelenjar saliva.1992). Kidd dan Bechal.

1991.1990. Amerongan. yang diikuti dengan terjadinya keseimbangan air yang negatif yang menyebabkan turunnya sekresi saliva (Amerongan. gagal ginjal kronis dan keadaan sistemik lainnya dapat mengalami pengurangan aliran saliva (AI. Sidabutar dkk 1992). baik yang jinak maupun ganas dapat menyebabkan penekanan pada struktur-struktur duktus dari kelenjar saliva dan dengan demikian mempengaruhi sekresi saliva (AI-Sa if. Haskell dan Gayford. Kidd dan Bechal.1991. Sindrom Sjogren merupakan penyakit autoimun jaringan ikat yang dapat mempengaruhi kelenjar airmata dan kelenjar saliva. berkurangnya saliva dipengaruhi oleh faktor angiopati dan neuropati diabetik.Kista-kista dan tumor kelenjar saliva. Kidd dan Bechal. Sonis dkk. Pada penderita diabetes.1993. perubahan pada kelenjar parotis dan karena poliuria yang berat (Scully dan Cawsan. 1991). diare yang terlalu lama.1992.1992). 1991). Hal ini disebabkan karena adanya gangguan dalam pengaturan air dan elektralit.Saif. Pada orang-orang yang menderita penyakitpenyakit yang menimbulkan dehidrasi seperti demam. 1995). 1991.diabetes. . Kesehatan umum yang terganggu. Sel-sel asini kelenjar saliva rusak karena infiltrasi limfosit sehingga sekresinya berkurang (AI-Saif.

1992.Penderita gagal ginjal kronis terjadi penurunan output.Antinauseants Psycho tropics drugs .1992). Sidabutar dkk. Penyakit-penyakit infeksi pernafasan biasanya menyebabkan mulut terasa kering.1993. Amerongan. Penggunaan Obat-Obatan. Pembatasan intake cairan akan menyebabkan menurunnya aliran saliva dan saliva menjadi kental (Scully dan Cawson. Obat-obatan yang menyebabkan mulut kering (Kidd dan Bechal.Antiparkinsons Sedatives . penyumbatan hidung yang terjadi menyebabkan penderita bernafas melalui mulut (Haskell dan Gayford.Antihypertensives Muscle relaxants . Pada infeksi pernapasan bagian atas.Anticonvulsants Diuretics . Glass dkk. 1991.Antipruritics Antispasmodics Obat-obat tersebut mempengaruhi aliran saliva dengan meniru aksi sistem syaraf autonom atau dengan .Antihistamins Expectorants .1990).Antiemetics Decongentans .Analgesic mixtures Cold medications .Untuk menjaga agar keseimbangan cairan tetap terjaga pertu intake cairan dibatasr.1984) .

secara langsung beraksi pada proses seluler yang diperlukan untuk salivasi. putus asa dan rasa takut dapat menyebabkan mulut kering. Usia. 1992. Sonis dkk.1991. . Tingkat aliran saliva biasanya dipengaruhi oleh keadaan-keadaan fisiologis. Haskell dan Gayford.1990). Sonis dkk. seperti stress. Keluhan mulut kering sering ditemukan pada usia lanjut.1990).1990. Keadaan Fisiologis. Keadaan ini disebabkan oleh adanya perubahan atropi pada kelenjar saliva sesuai dengan pertambahan umur yang akan menurunkan produksi saliva dan mengubah komposisinya sedikit (Kidd dan Bechal. Pada saat berolahraga. berbicara yang lama dapat menyebabkan berkurangnya aliran saliva sehingga mulut terasa kering (AI-Saif. Hal ini disebabkan keadaan emosionil tersebut merangsang terjadinya pengaruh simpatik dari sistem syaraf autonom dan menghalangi sistem parasimpatik yang menyebabkan turunnya sekresi saliva (Haskell dan Gayford. Obat-obatan juga dapat secara tidak langsung mempengaruhi saliva dengan mengubah keseimbangan cairan dan elektrolit atau dengan mempengaruhi aliran darah ke kelenjar (AI-Sa if: 1991). 1995).1995) Gangguan emosionil. Bernafas melalui mulut juga akan memberikan pengaruh mulut kering (Haskell dan Gayford.

Seiring dengan meningkatnya usia. 1991). seperti sklerosis multiple akan mengakibatkan hilangnya innervasi kelenjar saliva.1995). . Sonis dkk. Terjadi perubahan dan kemunduran fungsi kelenjar saliva. tetapi kadang-kadang ada pasien yang mengalami keluhan mulut kering sejak lahir.Hasil sialograf menunjukkan adanya cacat yang besar dari kelenjar saliva (Haskell dan Gayford.penyakit sistemis yang diderita pada usia lanjut dan obat-obatan yang digunakan untuk perawatan penyakit sistemis dapat memberikan pengaruh mulut kering pada usia lanjut (Ernawati. Belakangan telah dilaporkan bahwa pasien-pasien AIDS juga mengalami mulut kering. Kelainan syaraf yang diikuti gejala degenerasi. 1986. 1990). Agenesis dari kelenjar saliva sangat jarang terjadi. penyakit. 1997). dimana kelenjar parenkim hilang yang digantikan oleh jaringan lemak dan penyambung.1991).Sa if. atau kerusakan pada suplai darah kelenjar saliva juga dapat mengurangi sekresi saliva (AISaif. sebab terapi radiasi untuk mengurangi ketidaknyamanan pada sarkoma kaposi intra oral dapat menyebabkan disfungsi kelenjar saliva (AI. Keadaan ini mengakibatkan pengurangan jumlah aliran saliva (Pedersen dan Loe. Keadaan-keadaan lain. kerusakan pada parenkim kelenjar dan duktus. terjadi proses aging. lining sel duktus intermediate mengalami atropi. Selain itu.

Kidd dan Bechal. bisa juga disebabkan oleh obatobatan karena biasanya orang yang sudah lanjut usia memiliki banyak penyakit.Kesulitan bicara. sulit makan dan menelan.Penyebab terbanyak terjadinya xerostomia biasanya pada orang yang memiliki banyak penyakit. Pada usia lanjut. Manifestasi Dalam Mulut Umumnya perhatian terhadap saliva sangat kurang. 1991. Pada kasus ini. Bibir lekat pada gigi (Lip Stick and Tongue Blade Signs) karena sel-sel epitelnya melekat pada email yang kering sehingga menyebabkan erosi dan karies pada permukaan akar dan ujung cusp. 1991.1992. penyebab yang sering terjadi adalah kemunduran fungsi organ dan syaraf. Selain itu. mereka juga suka mencampur obat-obat dengan obat-obat tradisional yang mungkin dapat menyebabkan terjadinya xerostomia. Cara Mendeteksi Xerostomia Yang Paling Sederhana : Pada penderita tampak bibir pecah-pecah atau kering. karies akan terus meningkat meskipun OH baik. Amerongan. . Perhatian terhadap saliva baru timbul apabila terjadi pengurangan sekresi saliva yang akan menimbulkan gejala mulut kering atau xerostomia (AISaif. sehingga memungkinkan orang tersebut mengkonsumsi obat yang multivariasi/bermacam-macam. dan halitosis.

Berbagai macaml masalah akan timbul bagi penderita keluhan mulut kering ini seperti yang terlihat pada tabel 4. 1991.Sonis dkk. 1992. mukosa mulut menjadi kering. Amerongan. Akibat keluhan mulut kering (AI-Saif.1995).1995). Kidd dan Bechal.  Mukosa mulut kering. mudah mengalami iritasi dan infeksi.Keadaan ini disebabkan oleh . 1991. Sonis dkk. mudah teriritasi  Sukar berbicara  Sukar mengunyah dan menelan  Persoalan dengan protesa  Penimbunan lendir Rasa seperti terbakar  Gangguan pengecapan  Perubahan jaringan lunak  Pergeseran dalam mikroflora mulut  Karies gigi meningkat  Radang periodonsium Halitosis Berkurangnya saliva menyebabkan mengeringnya selaput lendir.

laktobacillus den candida meningkat. fungsi bakteriostase dari saliva berkurang. 1992). Rasa pengecapan dan proses bicara jugaakan terganggu (Kidd dan Bechal.1990).itu. Amerongan. Kidd dan Bechal. . 1991.1995). Selain itu karena turunnya tegangan permukaan antara mukosa yang kering dengan permukaan gigi palsu (Kidd den Bechal.Selain. karena gagal untuk membentuk selapis tipis mukus untuk tempat gigi palsu melayang pada permukaannya (Haskell dan Gayford.1991.1992. infeksi candida dan gingivitis (Amerongan. apalagi makanan yang membutuhkan pengunyahan yang banyak dan makanan kering dan kental akan sulit dilakukan. Son is dkk. dimana mikroorganisme kariogenik seperti streptokokus mutans. Proses pengunyahan dan penelanan.1992). Kidd dan Bechai. 1990). Mukosa yang kering menyebabkan pemakaian gigi palsu tidak menyenangkan. akan timbul masalah dalam hal toleransi terhadap gigi palsu. Pada penderita yang memakai gigi palsu.karena tidak adanya daya lubrikasi infeksi dan proteksi dari saliva (Amerongan. Sonis dkk. 1995).1992. sehingga terjadi radang yang kronis dari selaput lendir yang disertai keluhan mulut terasa seperti terbakar (Wall. Akibatnya pasien yang menderita mulut kering akan mengalami peningkatan proses karies gigi.1991. Susunan mikroflora mulut mengalami perubahan. Kekeringan pada mulut menyebabkan fungsi pembersih dari saliva berkurang.

manifestasi yang biasanya disebabkan oleh kegagalan kelenjar saliva untuk berfungsi dengan baik. patogenesis. etiologi. Patogenesis . NIDR cuba mencari untuk menggiatkan kajian asas dan klinikal.Suatu defek pada aktivitas kolinergik yang diperantarai oleh reseptor yang memicu disfungsi neuroepitel dan mengurangi sekresi kelenjar. yang ada hubungan dengan Sindrom Sjogren.National Institute of Dental Research (NIDR) telah membuat kajian untuk meningkatkan pengetahuan tentang pembentukan. fungsi dan penyakit-penyakit dari kelenjar saliva dan untuk mengenalpasti pengaruh komponen-komponen saliva dalam kesihatan oral. dalam epidemiologi.Patogenesis Xerostomia Sindrom Sjogren adalah salah satu penyebab utama terjadinya xerostomia. diagnosis dan rawatan untuk xerostomia.Observasi bahwa water-channel protein aquaporin-5 mendistribusikan kembali (redistribute) dari membran apikal menuju ke sitoplasma sel-sel epitel asinar menawarkan teori alternatif lainnya untuk patogenesis sindrom Sjögren. struktur. . .

penyakit ini berhubungan dengan inflamasi exocrinopathy yang dimulai dengan infiltrasi periduktus di jaringan kelenjar saliva oleh sel plasma dan limfosit. maka komposisi protein dan elektrolit dalam saliva akan berubah-ubah juga. seterusnya akan digantikan dengan infiltrasi limfosit. infeksi candida dan gingivitis (Amerongan.1992. misalnya tiosianat yang bekerja bersama-sama lactoperoksidase yang akan menurun konsentrasinya saat flow rate sedang tinggi. e. seperti yang kita ketahui bahwa xerostomia ini adalah penurunan jumlah saliva. Kidd dan Bechai. Pasti ada perbedaan.1995).itu.perbedaan ini banyak sekali factor. Akibatnya pasien yang menderita xerostomia akan mengalami peningkatan proses karies gigi. Sonis dkk. laktobacillus den candida meningkat. Sindrom Sjogren boleh disebabkan oleh abnormality sel-T atau kekurangan limfosit T yang seterusnya mengakibatkan aktiviti berlebihan dari komponen limfosit yang lain dan menghasilkan autoantibodi. Pada penderita xerostomia susunan mikroflora mulut mengalami perubahan.Sindrom Sjogren adalah bersifat kronik. multisistem dan autoimun. fungsi bakteriostasis (kemampuan menghambat pertumbuhan bakteri penyakit) dari saliva berkurang.1991.Selain. secara otomatis saat saliva turun. Hipersekresi .Secara immunologi.Patogenesis Sindrom Sjogren tidak dapat dipahami secara jelas. dimana mikroorganisme kariogenik seperti streptokokus mutans. Asini mengalami atrofi dan secara bertahap akan menghilang.

4. penyebabnya : .adanya peradangan akut pada mulut Terapi nya dengan menghilangkan atau memperbaiki faktor penyebabnya.pemakaian protesa baru . karena hampir setiap orang mengalami sariawan dalam hidupnya. Dalam ilmu kedokteran gigi atau pun dalam ilmu . Kelainan pada mukosa palatum a. celah langit-langit b. Stomatitis Sariawan merupakan salah satu penyakit yang populer.Terjadi akibat sekresi saliva yang berlebihan.gigi sedang erupsi pada anak-anak .nah lalu apakah anda mengetahui tentang sariawan? apakah sariawan? apa penyebab sariawan? bagaimana cara mengobati sariawan? pertanyaan tersebut sangat sering saya terima dari rekan2 saya maupun dari orang yang kebetukan bertemu. malformasi langit 5. dan lidah a. bibir. Kelainan mukosa mulut.

diantaranya adalah :  Faktor General : .Biasanya daerah yang paling sering timbul Sariawan ini adalah di mukosa pipi bagian dalam.kesehatan gigi sariawan tidak luput dari perhatian. bibir bagian dalam.Tidak mengenal umur maupun jenis kelamin. lidah serta di langit-langit.Ini sering menyerang siapa saja.Sariawan merupakan bahasa awam untuk berbagai macam lesi/benjolan yang timbul di rongga mulut. Sehingga kadang pasien dengan Sariawan datang ke dokter gigi dalam keadaan lemas..Namun biasanya jenis sariawan yang sering timbul sehari-hari pada rongga mulut kita disebut (dalam istilah kedokteran gigi) Stomatitis Aftosa Rekuren.. Namun para ahli telah menduga banyak hal yang menjadi penyebab timbulnya sariawan ini. Penyebab dari sariawan/satomatitis? Sampai saat ini penyebab utama dari Sariawan belum diketahui. Gejalanya berupa rasa sakit atau rasa terbakar satu sampai dua hari yang kemudian bisa timbul luka (ulser) di rongga mulut. Rasa sakit dan rasa panas pada sariawan ini membuat kita susah makan dan minum. mungkin beberapa orang menganggap enteng namun kenyataannya sangat menggang kita dalam aktifitas apa lagi kalau kita makan wahh. makanan mahal yang terasa enak sekalipun kalau kita sariawan tidak akan terasa nikmat di mulut.

diharapkan kita dapat menghindari timbulnya sariawan ini. terutama warga kota yang sibuk. protesa (gigi tiruan) Luka pada bibir akibat tergigit/benturan.Namun bila ternyata sariwan selalu hilang timbul. Cara mengatasinya Sariawan Dengan mengetahui penyebabnya.Hormonal maupun penyakit sistemik. Ada pula yang mengatakan bahwa sariawan merupakan reaksi imunologik abnormal pada rongga mulut. dll yang menyebabkan trauma pada gusi atau mukosa mulut. terutama yang mengandung vitamin B12 dan zat besi.Juga selain itu. diantaranya dengan menjaga kebersihan rongga mulut serta mengkonsumsi nutrisi yang cukup.  Infeksi virus dan bakteri juga diduga sebagai pencetus timbulnya Sariawan ini. Faktor psilkologis ini (stress) telah diselidiki berhubungan dengan timbulnya Sariawan. Anda dapat mencoba dengan kumur-kumur air garam hangat dan pergi ke dokter gigi untuk meminta obat yang tepat untuk . jangan lupa untuk menghindari stress. Stres.  Faktor Lokal: Overhang tambalan atau karies. Defisiensi (kekurangan) vitamin B12 dan zat besi. Nah yang cukup sering terjadi pada kita. adalah stress.

dan dangkal.sariawannya. .Selama periode initial akan terbentuk daerah kemerahan pada area lokasi. tetapi tidak tampak jaringan yang sobek dari vesikel yang pecah. . simetris. dan berkembang menjadi lebih besar setelah 48-72 jam.Mukosa bukal dan labial merupakan tempat yang paling sering terdapat ulserasi.Sebaiknya jangan di obati sembarangan karena kita tidak tahu apakah obat tersebut bersifat karsinogenik. jadi apakah yoghurt bisa mengobati sariawan?Yoghurt mengandung lactobacillus.Lesi pada mukosa oral didahului dengan timbulnya gejala seperti terbakar (prodormal burning) pada 248 jam sebelum ulserasi muncul .Karena apabila kita tidak tau pasti kadang kita mengkonsumsi obat yang salah. Macam – macam stomatitis :  Stomatitis apthosa rekurens Gambaran klinis: .Lesi bulat. . . ulserasi. pada kondisi flora dan fauan mulut yang tidak seimbang. karena pengobatannya sebaiknya juga berdasarkan faktor penyebabnya. bakteri tersebut dapat membantu keseimbangan kebun binatang mulut.berdiameter 1-5 cm dan berkembang lebih dalam. timbul papul. atau merangsang kanker. Ada artikel tentang yoghurt dapat mengobati sariawan. Namun ulserasi juga dapat terjadi pada palatum dan ginggiva.Setelah beberapa jam. .

- Lesi biasanya sangat sakit, mengganggu bicara dan makan. Lesi bisa bertahan berbulan-bulan, sembuh dalam waktu yang lama dan meninggalkan jaringan parut.

Penyebabnya terdapat pada gigi yang mengalami kerusakan. Gigi tersebut rusak sehingga permukaanny menjadi runcing/tajam.Ini menyebabkan bagian lateral lidah tergesek/terkena pada gigi yang abnormal itu, sehingga lidah menjadi luka. Waktu pemulihannya sekita dua minggu karena untuk penyembuhan lesi di dalam mulut terjadi 10-14 hari. Bila nutrisi tidak cukup/buruk, penyembuhanakan lama.  Luka traumatik  Stomatitis akibat gigi tiruan  Stomatitis kontak  Stomatitis nekrotik merupakan ulserasi akut yang nyeri yang sering mengenai daerah tulang di bawahnya dan menyebabkan kerusakan jaringan yang cukup besar. Lesi ini dapat merupakan varian dari ulserasi aphthous, tetapi terjadi di daerah permukaan atas tulang dan berhubungan dengan kerusakan kekebalan tubuh yang parah. Lesi dapat juga terjadi didaerah edentulous.Seperti pada ulserasi aptosa mayor, pengobatan sistemik kortikosteroid atau steroid topical adalah pilihan untuk pengobatannya.

b. Leukoplakia

Leukoplakia adalah bercak atau plak putih yang melekat erat pada mukosa mulut, tidak dapat dikerok, dan etiologinya belum diketahui. Macam – macam leukoplakia :  Leukoplakia idiopatik Leukoplakia merupakan lesi putih yang tidak dapat dihilangkan dengan dikerok dan tidak dapat didiagnosis sebagai suatu penyakit tertentu.Leukoplakia dapat disebabkan oleh defisiensi vitamin A dan C, arus galvanik, candidiasis, iritasi kronis dan malnutrisi. Leukoplakia bisa mengenai semua usia, tetapi sebagian besar kasus terjadi pada pria antara usia 45 tahun dan 65 tahun. Sebagian besar leukoplakia (80%) adalah jinak, kasus sisanya adalah displastik atau kanker.Oleh karena itu kebanyakan leukoplakia tidak menunjukkan dysplasia secara histologis.

Makroskopis :

Tidak dapat ditentukan atau dilihat apakah leukoplakia sudah berubah menjadi ganas (karsinoma sel skuamosa).Tampak berupa bercak-bercak putih sampai merah pada selaput lender mulut dengan permukaan rata, licin, sampai agak menonjol dan berbatas jelas.Leukoplakia pada palatum durum pada perokok berat dinamakan smoker’s palate.

Mikroskopis:

Bervariasi, dari perubahan jinak sampai keadaan keganasan.Terlihat adanya hyperplasia epitel gepeng berlapis, sebukan sel radang dalam jaringan ikat di bawah epitel, akantosis (penebalan spinosum), dysplasia (sel-sel bervariasi dalam ukuran, orientasi dan bentuk) dan atipia (sel-sel tak teratur, tanda ganas). Insiden leukoplakia umumnya lebih sering pada pria (9:1).Dapat terjadi di setiap tempat di rongga mulut, tetapi yang lebih sering adalah di mukosa pipi yang berhadapan dengan gigi Molar ke-3, permukaan atas dan bawah lidah, serta palatum. Leukoplakia sering merupakan tanda keganasan dan disebut juga sebagai pra kanker, terutama tipe eritrosit dan verukosa.Oleh karena itu, selalu perlu dibuat eksisi percobaan, diperiksa di bawah mikroskop untuk mengetahui apakah sudah terdapat tanda-tanda ganas seperti displasia dan atipia.

dan kompleks uvulo-palatal. Tepi-tepinya bisa landai dan kadang-kadang permukaan keratinnya berproliferasi. alkohol. dan gusi. atau bercak-bercak. Plak adalah suatu daerah yang menimbul padat. rata. . galvanisme. radiasi UV. Tempat yang beresiko tinggi adalah dasar mulut. ketidak seimbangan hormone. berfissura atau keriput dan secara khas lunak dan datar. mukosa pipi. pecah-pecah. tipis dan mudah hancur. kandidiasis. berkerut. mikroorganisme dan trauma.Etiologi: Etiologi belum pasti tetapi ada beberapa faktor predisposisi yaitu merokok. • Permukaan lesinya dapat tampak licin dan homogeny. gusi cekat mandibula. lateral lidah. mukosa alveolar. gesekan kronis. suatu keadaan yang dikenal sebagai lichenifikasi. Manifestasi klinis: • Leukoplakia termasuk dalam bentuk plak. verukoid. • Warnanya dapat merupakan variasi lembut dari lesilesi putih translusen pucat sampai abu-abu atau putih-coklat. • Ditemukan di bibir. noduler. dan diameternya lebih besar dari 1cm. ventral lidah. • Lesi awal dapat berupa warna kelabu atau sedikit putih yang agak transparan. trigonum retromolar-palatum lunak.

tetapi bisa meluas ke dorsal dan permukaan ventral. • Dalam perkembangannya leukoplakia dapat berubah menjadi meluas dan menebal disebut leukoplakia homogen.  Leukoplakia akibat tembakau  Eritroplakia  Lekoderma  Lekokeratosis palatum akibat nikotin  Hairy leukoplakia lesi ini biasanya terlihat pada permukaan lateral lidah.OHL bilateral dan asimtomatik.• Biasanya batasnya tegas tetapi dapat juga berbatas tidak tegas . • Leukoplakia juga dapat berkembang an juga berubah bentuk menjadi eritoplakia. berombak-ombak atau seperti plak-plak berbulu kasar dengan proyeksi rambut terlihat seperti keratin. Pada sebagian besar kasus. .OHL telah terbukti berhubungan dengan infeksi virus Epstein Barr local (EBV) dan terjadi paling sering pada pasien dengan limfosit CD4 kurang dari 200/ μl. • Selanjutnya leukoplakia dapat berkembang menjadi granular atau nodular leukoplakia. Lesi bisa berbagai ukuran dan bisa terlihat seperti striae putih vertical. Pada Pemeriksaan histologi menunjukkan epitel hyperplasia merupakan ciri khas infeksi EBV.Kondisi ini biasanya tidak memerlukan tindakan tapi acyclovir oral.Ketika hal tersebut menjadi ke arah yang tidak nyaman biasanya dikaitkan dengan infeksi kandidiasis.

retinoid.podophyllum resin topikal. dan pembedahan dilaporkan sebagai pengobatan yang berhasil. .

Penyebab kelainan jaringan keras gigi : 1. Elektris Arus galvanis dari tumpatan yang tidak sama .BAB V Kelainan Jaringan Keras Gigi Pengertian Kelainan jaringan keras gigi adalah terjadinya kerusakan pada email dan dentin yang disebabkan oleh berbagai rangsangan. Thermis  Panas berasal dari preparasi kavita  Panas eksotermik pada proses pengerasan semen  Konduksi panas dan dingin melalui tumpatan tanpa semen base  Panas friksional atau panas akibat pergesekan pada proses pemolasan c. Mekanis  Trauma o kecelakaan o prosedur gigi latrogenik  Pemakaian patologik  Retak melalui badan gigi  Perubahan barometrik b. Fisis a.

Kolonisasi mikrobal didalam pulpa oleh mikroorganisme blood borne ( anakoresis ) Jenis – jenis kelainan jaringan keras gigi : A. Bakteriologis a. monomer akrilik b.2. Invasi langsung dari pulpa c. Khemis a. Erosi asam 3. dan sementum) yang bersifat kronik progresif dan disebabkan aktivitas jasad renik didalam karbohidrat . Karies gigi Pengertian – pengertian karies dentin : Karies dentis adalah suatu penyakit jaringan keras gigi (email. dentin. Asam fosfat. Bakteri yang berhubungan dengan karies atau trauma b.

daerah interproksimal) meluas kearah pulpa. . Karies gigi adalah jaringan gigi yang mengalami kalsifikasi ditandai dengan demineralisasi dari bahan inorganik dan destruksi dari bahan organik dari gigi. dan zaman pertengahan. fissure. berbagai kasus berbahaya. penyakit ini dapat menyebabkan nyeri. infeksi.Peningkatan prevalensi karies banyak dipengaruhi perubahan dari pola makan. penanggalan gigi.Kini. berbagai bukti telah menunjukkan bahwa penyakit ini telah dikenal sejak zaman perunggu. zaman besi.Penyakit ini menyebabkan gigi berlubang. karies gigi telah menjadi penyakit yang tersebar di seluruh dunia. Karies gigi adalah penyakit jaringan gigi yang ditandai dengan kerusakan jaringan.Jika tidak ditangani.Penyakit ini telah dikenal sejak masa lalu. Karies gigi adalah sebuah penyakit infeksi yang merusak struktur gigi. dan bahkan kematian.Ditandati dengan demineralisasi jaringan keras dan diikuti kerusakan zat organiknya.yang dapat diragikan. dimulai dari permukaan gigi (pit.

gigi asli dengan permukaan yang rentan b.melekat pada permukaan licin gigi . . bakteri ( dental plak ) Sifat kariogenik berkaitan dengan kemampuan untuk : .Laktobasilus Populasinya dipengaruhi kebiasaan makan.Etiologi dari dental karies merupakan masalah yang kompleks dimana banyak faktor – faktor yang tidak langsung mengaburkan penyebab langsung.bertahan hidup dan memproduksi asam terusmenerus pada kondidi dengan ph yang rendah ( asidurik ) .menghasilkan polisakarida tak larut dalam saliva dan cairan dari makanan guna membentuk plak Tiga jenis bakteri yang sering mengakibatkan karies. yaitu : .menghasilkan kondisi dengan ph rendah (<5) .membentuk asam dari substrat ( asidogenik ) . Jumlah banyak yang ditemukan pada plak dan dentin berkaries hanya kebetulan dan laktobasilus hanya dianggap faktor pembantu proses karies. Esensial faktor a.Tempat yang paling disukai adalah lesi dentin yang dalam. Faktor penyebab terjadinya karies : 1.

Aktinomises Semua spesies aktinomises memfermentasikan glukosa. . dan waktu. S. fisur. Salah satu spesiesnya adalah Streptococcus mutan. mutansterutama terdapat pada populasi yang banyak mengkonsumsi sukrosa. asetat. lebih asidurik dibandingkan dengan yang lain dan dapat menurunkan ph medium 4. suksinat dan asam format.Actinomyces viscosusdan A.Streptokok Bakteri gram positif ini adalah penyebab utama karies dan jumlah terbanyak di dalam mulut. DM c. dan merusak periodontium. diet 2. bakteri kariogenik (penyebab karies).3. xerostomia d.. c. naeslundii mampu membentuk karies aka. Faktor mofikasi a. penyakit neurologi b. . sifat-sifat biokimia Penyebab Ada empat hal utama yang berpengaruh pada karies: permukaan gigi. terutama membentuk asam laktat. karbohidrat yang difermentasikan.

. Bila asam ini mengenai gigi dapat menyebabkan demineralisasi. Karies juga sering terjadi pada tempat yang sering terselip sisa makanan. dan Streptococcus mutans.  Karbohidrat yang dapat difermentasikan Bakteri pada mulut seseorang akan mengubah glukosa. yaitu Streptococcus mutans dan Lactobacilli di antaranya. Nocardia spp. ada penyakit di mana enamel tidak terbentuk sempurna.Karies lanjut dapat ditahan pada tingkat ini. Mineral yang diperlukan gigi tersedia pada air liur dan pasta gigi berflorida dan cairan pencuci mulut. bakteri yang sering ditemukan adalah Lactobacillus acidophilus. . Actinomyces viscosus.000 orang.Amelogenesis imperfekta. Proses sebaliknya.Mulut merupakan tempat berkembanganya banyak bakteri. Bila demineralisasi terus berlanjut. Celah atau alur yang dalam pada gigi dapat menjadi lokasi perkembangan karies. maka akan terjadi proses pelubangan. dan sukrosa menjadi asam laktat melalui sebuah proses glikolisis yang disebut fermentasi. yang timbul pada 1 dari 718 hingga 14.  Anatomi gigi juga berpengaruh pada pembentukan karies. remineralisasi dapat terjadi bila pH telah dinetralkan.Contoh bakteri dapat diambil pada plak.. Ada penyakit dan gangguan tertentu pada gigi yang dapat mempertinggi faktor risiko terkena karies: . fruktosa. namun hanya sedikit bakteri penyebab karies.Dentinogenesis imperfekta adalah ketidaksempurnaan pembentukan dentin.  Bakteri Preparat Streptococcus mutans.Khusus untuk karies akar.

dan sarkoidosis. Tembakau adalah faktor yang signifikan pada penyakit periodontis. Terapi radiasi pada kepala dan leher dapat merusak sel pada kelenjar liur.Setelah seseorang mengonsumsi makanan mengandung gula. diabetes insipidus. Penggunaan tembakau juga dapat mempertinggi risiko karies. Karies yang merajalela karena penggunaan metamfetamin. . Terdapat keadaan dimana air liur mengalami gangguan produksi. Dengan gusi yang menyusut. Sementum pada akar gigi akan lebih mudah mengalami demineralisasi. seperti dapat menyusutkan gusi. Obat-obatan seperti antihistamin dan antidepresan dapat mempengaruhi produksi air liur. seperti pada sindrom Sjögren. Gigi yang sering terkena adalah gigi depan di rahang atas. maka permukaan gigi akan terbuka. Demineralisasi dapat terjadi setelah 2 jam. Waktu Tingkat frekuensi gigi terkena dengan lingkungan yang kariogenik dapat mempengaruhi perkembangan karies. diabetes mellitus. Karies botol susu atau karies kanak-kanak adalah pola lubang yang ditemukan di anak-anak pada gigi susu. maka bakteri pada mulut dapat memetabolisme gula menjadi asam dan menurunkan pH. terdapat faktor lain yang dapat meningkatkan karies : Air liur dapat menjadi penyeimbangan lingkungan asam pada mulut.  Faktor lainnya Selain empat faktor di atas. PH dapat menjadi normal karena dinetralkan oleh air liur dan proses sebelumnya telah melarutkan mineral gigi.

Teori .Pigmentasi kuning merupakan ciri karies yang disebabkan produksi pigmen oleh bakteri proteolitik. yaitu :  Teori asidogenik Miller (1882)menyatakan bahwa kerusakan gigi adalah proses kemoparasiter yang terdiri atas dua tahapan. mikroorganisme. menurut teori ini.  Teori proteolitik Gottlieb (1944) mempostulasikan bahwa karies merupakan suatu proses proteolysis bahan organik dalam jaringan keras gigi oleh produk bakteri. Patofisiologi : Terdapat tiga teori mengenai terjadinya karies. Dalam teori ini dikatakan mikroorganisme menginvasikan jalan organik seperti lamella email dan sarung batang email (enamel rod sheath). Sebutan "karies botol susu" karena karies ini sering muncul pada anak-anak yang tidur dengan cairan yang manis (misalnya susu) dengan botolnya. yaitu : . karbohidrat.dekalsifikasi dentin pada tahap awal diikuti pelarutan residunya yang telah melunak Asam yang dihasilkan ileh bakteri asiogenik dalam proses fermentasi karbohidrat dapat mengkalsifikasikan dentin. asam dan plak gigi berperan dalam proses pembentukan karies. serta merusak bagian-bagian organik ini.dekalsifikasi email sehingga terjadi kerusakan total email .Proteolisis juga disertai juga pembentukan asam.namun kesemua giginya dapat terkena juga. Sering pula disebabkan oleh seringnya pemberian makan pada anak-anak dengan cairan manis.

Manley dan Hardwick (1951) menggabungkan teori asidogenik denga teori proteolitik. hanya terdapat perubahan email sebelum terjadinya invasi mikroorganisme. Ini meyebabkan pembentukan zat-zat yang dapat membentuk kelat dan larut dengan komponen mineral gigi sehingga terjadi dekalsifikasi email pada ph netral atau basa. Menurut mereka bakteri dapat membentuk asam dari substrat karbohidrat.Tipe I. karena itu terdapat dua tipe lesi karies : . .  Teori proteolysis kelasi Schatz (1955). . kelasi adalah suatu pembentukan kompleks logam melalui ikatan kovalen koordinat yang menghasilkan suatu kelat. lesi awal ini disebut juga Chalky Enamel. bakteri menginvasi lamella email meyerang email dan dentin sebelum tampak adanya gejala klinis karies. dan bakteri tertentu dapat merusak protein jika tidak ada karbohidrat.Tipe II. terutama kerati. Perubahan email ini terjadi akibat dekalsifikasi email oleh asam yang dibentuk oleh bakteri dalam plak gigi diatas email.ini menjelaskan terjadinya karies dengan email yang masih baik. tidak adanya lamella email. Teori ini menyatakan bahwa serangan bakteri pada email dimulai oleh mikroorganisme yang keratinolitik dan terdiri dari perusakan protein serta komponen organik email lainnya.

D 400 – 600 mg hypoplasia enamel dentin E K 10 mg 1 mg tidak diketahui tidak diketahui 6. Jenis kelamin 4. kerusakan periodontium. Keturunan 2. Ras 3. Unsur kimia unsur kimia brellium fluor aurum pengaruh menghambat menghambat menghambat . Usia 5. stomatitis. Faktor – faktor yang memperngaruhi terjadinya karies : 1. Vitamin kekurangan vitamin A kebutuhan per hari 1 – 2 mg pengaruh merusak pembentukan email dan dentin B1 B2 B6 C 1 – 2 mg 2 mg 2 mg 75 – 100 mg karies meninggi karies meninggi degenerasi odontoblast.

faktor anti bakteri 8. Plak Macam – macam karies : 1.cuprum magnesium platina cadmium selenium 7. jumlah atau volume d. campuran bahan-bahan yang terkandung didalamnya b. Kultur social penduduk 10. Air ludah tergantung pada : mengahambat menghambat menunjang menunjang menunjang a. Menurut lokasi pada gigi a. karies pit dan fissure . derajat keasaman c. Letak geografis 9.

karies superfisialis b. Menurut waktunya a.Daerah ini dapat menjadi tampak coklat dan membentuk lubang. Menurut dalamnya a. karies sekunder karies yang timbul pada lokasi yang pernah terjadinya karies sebelumnya 4. karies profunda 3. Sebuah lesi tampak coklat dan mengkilat dapat . karies akut  rampant karies  penderita xerostomia b. Menurut progresifitas a. Tanda awal dari lesi karies adalah sebuah daerah yang tampak berkapur di permukaan gigi yang menandakan adanya demineralisasi. karies media c. karies terhenti Tanda dan gejala Seseorang sering tidak menyadari bahwa ia menderita karies sampai penyakit berkembang lama. Proses tersebut dapat kembali ke asal atau reversibel. karies pada permukaan yang halus 2. karies kronik c. namun ketika lubang sudah terbentuk maka struktur yang rusak tidak dapat diregenerasi. karies primer karies yang terjadi pada lokasi yang belum pernah sama sekali terjadi karies b.b.

menandakan karies. dan makanan atau minuman yang manis.Dalam kasus yang lebih lanjut. Karies gigi dapat menyebabkan nafas tak sedap dan pengecapan yang buruk. dan akan terasa nyeri. alat diagnostik karies. . terbuka. dapat kaca membantu gigi. infeksi dapat menyebar dari gigi ke jaringan lainnya sehingga menjadi berbahaya. dan eksplorer. Diagnosis  Dental explorer. Nyeri dapat bertambah hebat dengan panas. lubang semakin tampak.Radiografi diagnosis. Diagnosis pertama memerlukan inspeksi atau pengamatan pada semua permukaan gigi dengan bantuan pencahayaan yang gigi cukup. suhu yang dindin. Daerah yang terkena akan berubah warna dan menjadi lunak ketika disentuh. Karies kemudian menjalar ke saraf gigi.Daerah coklat pucat menandakan adanya karies yang aktif. Bila enamel dan dentin sudah mulai rusak.

Transiluminasi serat optik direkomendasikan untuk mendiagnosis karies kecil. tekanan melalui eksplorer dapat merusak dan membuat lubang.Karies yang besar dapat langsung diamati dengan mata telanjang. dan mengganti peralatan optik. Perawatan . untuk membuang embun.Karies yang tidak ekstensif dibantu dulu dengan menemukan daerah lunak pada gigi dengan eksplorer.Pada kasus dimana sebuah daerah kecil pada gigi telah mulai terjadi demineralisasi namun belum membentuk lubang. Hal ini akan membentuk sebuah efek "halo" dengan mata biasa.terutama pada kasus karies interproksimal. Beberapa peneliti gigi telah memperingatkan agar tidak menggunakan eksplorer untuk menemukan karies. Teknik yang umum digunakan untuk mendiagnosis karies awal yang belum berlubang adalah dengan tiupan udara melalui permukaan yang disangka.

.Saat terapi. pengobatan lebih awal akan lebih nyaman dan murah dibandingkan perawatan lanjut karena lubang yang lebih buruk. Anestesi lokal. Untuk lesi yang besar dapat diberikan perawatan khusus. Amalgam dapat digunakan sebagai media untuk penyembuhan karies. atau obat lainnya dapat meredam nyeri. maka diperlukan sebuah teknik penyembuhan untuk mengembalikan fungsi dan keadaan estetikanya. Bila bahan di atas tidak dapat digunakan. florida topikal dapat digunakan untuk merangsang remineralisasi.Perawatan ini bertujuan untuk menjaga struktur lainnya dan mencegah perusakan lebih lanjut. Pada kasus tertentu.Resin dan porselin dapat digunakan untuk menyamakan warna dengan gigi asal dan lebih sering digunakan. oksida nitro. maka diperlukan zat crown yang terbutat dari emas.Pembuangan bor dapat membuang struktur yang sudah berlubang.Terapi kanal gigi atau terapi endodontik. Material untuk penyembuhan meliputi amalgam. direkomendasikan bila pulpa telah mati karena infeksi atau trauma. dan emas. resin untuk gigi. porselin atau porselin yang dicampur logam. walaupun remineralisasi pada karies yang sangat kecil dapat timbul bila kebersihan dapat dipertahankan. porselin. diperlukan terapi kanal akar pada gigi.Struktur gigi yang rusak tidak dapat sembuh sempurna. Secara umum.Sebuah lubang alat seperti baik. Untuk lesi yang kecil.Ketika sendok lubang dapat sudah membersihkan dengan dibersihkan. pulpa.

Pengonsumsian permen karet dengan xilitol dapat melindungi gigi. pengaturan konsumsi gula penting diperhatikan. dibuang.  Kebersihan mulut Kebersihan perorangan terdiri dari pembersihan gigi yang baik.Kebersihan mulut yang baik diperluklan untuk meminimalisir membuang agen plak penyebab gigi. Bekas gigi akan diberikan material seperti karet yang disebut gutta percha.Karies dapat dicegah dengan pembersihan dan pemeriksaan gigi teratur.Permen ini telah popler di Finlandia. Pencabutan atau ekstraksi gigi juga menjadi pilihan perawatan karies.  Pengaturan makanan Untuk kesehatan gigi.Plak penyakit tersebut mulut dan mengandung bakteri. bila gigi tersebut telah hancur karena proses pelubangan.Gula yang tersisa pada mulut dapat memproduksi asam oleh bakteri. Pencegahan Menggosok gigi adalah salah satu tindakan pencegahan karies. .termasuk saraf dan pembuluh darahnya.Efek ini mungkin disebabkan ketidakmampuan bakteri memetabolisme xilitol.

Tindakan pencegahan lainnya Terapi florida dapat menjadi pilihan untuk mencengah karies. erosi karena pekerjaan.Florida dapat membuat enbamel resisten terhadap karies.Florida sering ditambahkan pada pasta gigi dan cairan pembersih mulut. vaksin ini telah berhasil diujicobakan pada hewan. dan uji coba klinis pada manusia pada Mei 2006. Penyebabnya adalah erosi karena muntah. Cara ini telah terbukti menurunkan kasus karies gigi. vaksin untuk melawan bakteri karies.Pada 2004. B. Penelitian baru-baru ini menunjukkan bahwa pemberian radiasi laser intensitas rendah dengan laser ion argon dapat mencengah karies enamel dan lesi daerah bercak putih. Sedang dikembangkan pula. . erosi karena diet. Keausan gigi o Erosi Hilangnya jaringan keras gigi sebagai akibat dari proses kimia yang tidak melibatkan bakteri.

o Perawatan sederhana sebelum ke dokter merendam gigi utuh yang lepas di dalam larutan garam atau air suling.kebiasaan pangur o Abfraksi Hilangnya jaringan keras gigi yang disebabkan oleh biomekanis. tulang penyangga gigi yang berdarah ditutup tampon. gigi tetap goyang setelah 3 ( tiga ) bulan . lepas dari tulang penyangganya padahal gigi tidak patah.pemakaian tusuk gigi yang salah . o Gejala awal gigi goyang.deformasi struktur gigi C. Trauma o Penyebab penyakit trauma benturan. penyebabnya : . o Komplikasi gigi tidak dapat dikembalikan sempurna pada tulang penyangganya. kesalahan pencabuta gigi. o Abrasi Hilangnya jaringan keras gigi yang disebabkan karena proses mekanis seperti : .fatigue (kelelahan gigi) .o Atrisi Hilangnya jaringan keras gigi yang disebabkan oleh faktor mekanis pada gigi yang saling antagonis.fraktur .penggunaan sikat gigi yang salah .

dilakukan replantasi, terjadi ankilosis, terjadi resorbsi akar gigi, terjadi kelainan tulang penyangga gigi. o Cara pencegahan memakai pengaman yang memakai, berkomunikasi yang jelas dengan petugas kesehatan gigi bila akan mencabutkan gigi.

D. Kelainan perkembangan Terjadi kelainan pada struktur atau bentuk perkembangan gigi dan terlihat pada waktu gigi erupsi. Jenis – jenis kelainan perkembangan : a. hipomineralisasi dan hypoplasia email b. perubahan warna pada email secara intrinsik dan sistemik

Ada 2 bahan yang mengakibatkan perubahan warna : 1. Fluorsis dentis Karena tingginya konsumsi total ion fluor seharihari dari sunmber air seperti : - air - pasta gigi - tablet Tandanya disklorasi bercak putih seperti kapur dan

cokelat,

kadang-kadang

disertai

berlubangnya email. 2. Karena tetracyclin Antibiotik jenis tetracyclin mempunyai afinitas untuk jaringan terkalsifikasi.Obat ini dapat melewati

barrier plasenta dan mempengaruhi gigi desidui, jika obat ini diberikan pada bayi dan anak-anak atau ibu hamil. Tanda-tanda merupakan disklorasi gigi bervariasi dari cokelat ke hitam – hitaman.

BAB VI Kelainan Jaringan Pulpa

Kelainan jaringan pulpa merupakan suatu kelainan yang mengenai jaringan pulpa yang meliputi inflamasi, degenerasi sampai terjadinya kematian pulpa.  Factor penyebab : o Yang berhubungan dengan dentistry - Mekanis Cedera pulpa akibat reparasi kavitas terutama pada pemakaian bor dengan kecepatan tinggi.Juga dipengaruhi oleh ketebalan dentin. - Termal Preparasi kavitas dapat mengakibatkan panas pada gigi apabila pendingina kurang selama

preparasi. - Kimiawi Terjadinya iritasi pada pulpa oleh karena bahanbahan endodontic, terutama kedalaman kavitas kecil. - Elektrik Ini diakibatkan oleh adanya bahan tumpatan yang berbeda, misalnya logam dan emas.Juga disebabkan oleh adanay aliran saliva yang

mengandung elektrolit.

abrasi dan trauma.Mekanis Cedera terhadap pulpa oleh karena atrisi.Hiperemia pulpa bersifat reversible. Secara klinis. Iritasi pulpa Suatu keadaan kerusakan lapisan email sampai batas dentino enamel junction b. Jenis-jenis penyakit pulpa a.Bakteri Adanya mikroorganisme yang masuk ke dalam pulpa gigi . . kedalaman karies mencapai dentin atau perbatasan email dan dentin. .Kerusakan jaringan pulpa belum terjadi. Tanda yang paling khas adalah rasa nyeri yang spontan pada saat pulpa terangsang oleh suhu dingin atau makanan manis dan segera hilang jika rangsangan dihilangkan. disembuhkan dengan menghilangkan semua rangsangan penyebabnya. Hyperemia pulpa Kelainan pulpa yang sangat sering dijumpai. tetapi bila rangsangan menetap atau meningkat maka radang dan kerusakan terus berlanjut. Yang tidak berhubungan dengan dentistry .Kimiawi Erosi oleh bahan-bahan yang bersifat asam atau uap. merupakan suatu permulaan peradangan yang ditandai oleh aliran dalam rongga pulpa dan pelebaran pembuluh darah sebagai reaksi dari akibat adanya iritasi terhadap dapat pulpa.

Bakteri . . Timbul akibat adanya perubahan suhu. c. atau jenis makanan yang asam atau manis yang masuk kedalam kavitas gigi.Kimiawi Penatalaksanaan : Bila faktor penyebab dihilangkan pada tahap awal. terutama pada usia muda. Dengan menghilangkan faktor penyebab maka terjadi keadaan istirahat.Pulpitis akut partialis Peradangan pada sebagian pulpa gigi yang ditandai dengan rasa sakit yang ditimbulkan dengan spontan.Pulpitis akut totalis Peradangan pada seluruh pulpa gigi yang ditandai dengan rasa sakit yang hilang timbul dan terus menerus. terutama dingin. dan menetap. terus-menerus dan terlokalisir. maka keadaan dapat dipulihkan. dan telinga.Rasa nyeri bertambah jika pasien berbaring.Penjalaran nyeri kea rah pelipis mata.Hal ini dapat disebabkan oleh : . spontan. Pulpitis o Pulpitis akut . sinus maksilaris. . Sifat nyerinya tajam.Trauma . sedangkan tubules yang terbuka ditutup dengan bahan yang tidak merangsang.

Jaringan ini adalah produk radang pulpa yang berasal dari pertambahan jumlah sel atau pembesaran sel-sel pulpa serta disebabkan oleh rangsangan kecil dan yang berlangsung lama serta didukung oleh vaskularisasi jaringan pulpa yang baik. misalnya M1. hal ini terjadi apabila kamar pulpa terbuka lebar dan drainase produk radangnya lancar. .Pulpitis kronik ulseratif Terdapat ulkus dipermukaan jaringan pulpa pada daerah pulpa yang terbuka.Rasa sakit yang timbul pada keadaan ini tidak begitu tajam dan biasanya hanya timbul jika ulkus terdesak oleh makanan yang masuk kedalam kavitas gigi. Terdapat dua tipe : .o Pulpitis kronis Peradangan pada pulpa gigi yang sudah berlangsung lama dan tidak menimbulkan keluhan yang berat.Tidak ada rasa nyeri kecuali jika tertekan oleh makanan.Biasanya terjadi pada gigi sulung atau gigi dewasa muda. .Pulpitis kronik hiperplastik Disebut juga pulpitis granulomatosa atau polip pulpa atau pulpitis hipertrofi. permukaannya berbenjolbenjol dan mudah berdarah.Ditandai dengan tonjolan jaringan garnulomatosa keluar dari kamar pulpa.Polip berwarna merah memenuhi kavitas dan menempati seluruh bagian permukaan oklusal gigi.

Nekrosis pulpa liquifaksi Kematian jaringan pulpa dalam keadaan basah ( terjadi pencairan jaringan pulpa hasil aktifitas metabolik bakteri anaerob yang jumlah cukup banyak. Apabila keadaan ini dibiarkan. . Penyebab nekrosis pulpa tersering adalah kelanjutan proses peradangan pulpa akibat karies dan proses degenerasi sehingga menyebabkan berkurangnya fungsi pulpa. Ada dua tipe : .Pemberian analgetik . Sel-sel pulpa yang rusak tersebut akan mati dan menjadi antigen bagi sel-sel pulpa yang masih hidup. fraktur gigi. Trauma yang hebat akibat kecelakaan akan memutuskan jaringan pulpa dengan jaringan periapeksnya. dan yang lain dapat menyebabkan jaringan pulpa rusak. maka sel-sel mati akan bertambah terus sehingga ditemukan keadaan nekrosis pulpa sebagian atau nekrosis pulpa totalis. Nekrosis pulpa Nekrosis pulpa adalah kematian jaringan pulpa akibat system pertahan pulpa sudah tidak dapat menahan besarnya rangsangan sehingga jumlah sel pulpa yang rusak semakin banyak dan menempati sebagian besar ruang pulpa.Menghilangkan faktor penyebab dengan pulpektomi .Penatalaksanaan : .Perawatan saluran akar d. dislokasi gigi. Benturan yang hebat.

penerbangan.Perawatan saluran akar . kecuali bila sudah melibatkan jaringan periapek.Nekrosis pulpa koagulasi Kematian kering/padat jaringan yang pulpa dalam aktifitas keadaan kuman disebabkan dimana virulensi dan patogenesisnya kecil. Perubahan lain yang mungkin terjadi pada nekrosis pulpa adalah perubahan warna gigi yang menjadi kecokelatan hitam. atau suhu panas. pasien tidak merasakan rasa nyeri. seperti penyelaman. Abses Kumpulan pus secara lokal dalam suatu rongga yang terjadi karena hancurnya jaringan yang disebabkan infeksi kuman-kuman pyogenik. Manifestasi klinik : Secara klinis. .Nyeri biasanya diakibatkan perubahan tekanan udara yang mendadak..Pencabutan gigi e. Penatalaksanaan : .

.Sublingual Abses yang terkumpul diruang yang dibatasi oleh bagian atas musculus dasar mulut. .Submandibular abses Abses yang terkumpul dalam rongga dibawah m.Jenis-jenisnya : .Dento alveolar abses Abses yang terkumpul dalam rongga didaerah periapikal gigi dan dalam tulang alveolar. mylohyodeus dibawah mandibular .

kecuali apabila terdapat gangguan fungsi atau estetika.herediter atau keturunan .gangguanmetabolik Klasifikasi anomali gigi. pasien dirujuk ke dokter gigi. Kelainan erupsi gigi 6.BAB VII Anomali Gigi Pengertian Anomali gigi adalah suatu penyimpangan dari bentuk normal akibat gangguan pada stadium pertimbuhan dan perkembangan gigi. Kelainan bentuk gigi 3.Pada keadaan tersebut. Kelainan warna gigi 4. Penyebab utamanya : . Kelainan posisi gigi Pada prinsipnya tidak dilakukan terapi pada kelainan – kelainan ini. Kelainan struktur jaringan gigi 5.Bila perlu dapat dirujuk lebih lanjut pada spesialis orthodonti untuk mendapatkan penangan yang sesuai. berdasarkan : 1.gangguan pertumbuhan . Kelainan ukuran gigi 7.gangguan perkembangan . . Kelainan jumlah gigi 2.

Gigi yang sering mengalami hal ini adalah : . Supernumerary teeth Adalah bentuk kelainan gigi tambahan diantara dua gigi dengan bentuk dan ukuran yang tidak normal. Anodontia dapat ditemukan sebagai :  Anodontia total atau oligodontia (agenesis absolut) Pada rahang tidak terdapat gigi susu atau gigi tetap  Anodontia partial (agenesis soliter) Pada gigi rahang terdapat satu atau lebih gigi yang tidak tumbuh dan lebih sering pada gigi tetap daripada gigi susu. Anodontia Adalah tidak berkembangnya sebagian atau seluruh gigi. Macam-macam kelainan jumlah gigi : a. Kelainan ini bersifat herediter. Kelainan jumlah gigi Kelainan jumlah gigi disebabkan oleh gangguan selama proses inisiasi ketika terjadi perkembangan lamina dental dan tahap tunas.1. Macam – macam :  Mesiodens Gigi yang terdapat diantara gigi-gigi incisivus sentralis atas  Distomolar Gigi yang terdapat di distal molar ketiga atas atau molar ketiga bawah  Paramolar Kelebihan gigi di mesio bukal molar kedua dan molar ketiga atas dan bawah b.

Kelainan bentuk gigi Macam – macam kelainan bentuk gigi : a. sehingga terbentuk dua gigi yang tidak sempurna. Konkresens Konkresens adalah salah satu bentuk fusi yang terjadi setelah akar terbentuk sempurna.Konkresens dapat terjadi sebelum atau sesudah erupsi gigi. b. c.incisivus lateral atas .premolar dua bawah 2. Pada germinasi terdapat satu kamar pulpa dan satu jalur pemisah pusat. kedua akar gigi hamper kontak dan berfusi dengan deposit sementum kedua akar. Germinasi lebih sering terjadi pada gigi susu daripada gigi tetap. .. Fusi Fusi adalah penyatuan sebagian atau seluruh dua benih gigi selama masa pertumbuhan.Pada germinasi terdapat dua mahkota gigi yang tidak sempurna. biasanya tidak ada kelainan jumlah akar dan saluran akar. Germinasi Germinasi adalah kelainan gigi yang terjadi karena satu benih gigi terbagi dua pada proses invaginasi.Secara klinis. terlihat sebuah gigi yang besar dan jumlah gigi dalam rahang kurang. Pada konkresens.molar tiga atas dan bawah . sehingga penyatuan hanya terjadi pada bagian sementum akar gigi saja.

i. Akar bersegmen Akar bersegmen adalah akar yang terpisah dari bagian yang lain sehingga menjadi dua segmen. Dalam foto rontgen akan terlihat kamar pulpa yang sangat luas. f. Kelainan ini biasanya mengenai gigi incisivuc lateral dan incisivus sentral. akar pendek. Dens in dente Dens in dente adalah gigi yang terbentuk dalam gigi. Taurodontia Taurodontia adalah pelebaran ruang pulpa dengan karakteristik seperti tanduk sapi. Kelainan ini dapat meynyebabkan retensi sisa makanan sehingga timbullah karang gigi atau infeksi pada jaringan pulpa. dan bifurkasi hanya beberapa millimeter dari apek gigi. g. e. Akar dan tonjolan gigi tambahan Akar tambahann yaitu terdapat cabang atau akar tambahan dengan saluran akar utama pada 1/3 apeks akar gigi. h.Gigi mempunyai panjang normal dengan perbandingan mahkota gigi dan akar gigi yang tidak normal. Akar pendek Akar pendek adalah pertumbuhan akar yang tidak sempurna karena kelenjar hipofisis kurang aktif sehingga . Dilaserasi Dilaserasi adalah penyimpangan pertumbuhan gigi sehingga hubungan aksial mahkota gigi dan akar gigi berubah.Tonjolan tambahan.d. yaitu tonjolan atau tuberkel tambahan pada molar akhir atas dan caninus atas.

Odontoma Odontoma adalah pembentukan abnormal jaringan gigi karena gangguan pada lamina dental atau folikel akibat trauma atau infeksi. n. misalnya adamantinoma. k. . Ankylosis Ankylosis adalah gigi yang bersatu dengan tulang. l. peg shape pada kaninus. m. j. yaitu bentuk seperti obeng pada incisivus. o. Flexion Adalah akar gigi yang bengkok kurang dari 90 derajat atau memutar.akar pendek sedangkan mahkota gigi dalam keadaan normal. appearance pada molar satu. misalnya terdapat inflamasi pulpa atau gangguan metabolik. Gigi Hutchinson Adalah bentuk gigi yang abnormal pada sifilis kongenital. Mutiara enamel (enameloma) Mutiara enamel ialah suatu endapan enamel kecil di sekitar apical dentin akibat pertautan sementum dan email yang seperti mutiara. Hipersementosis Hipersementosis adalah sementum yang berlebihan di sekitar akar gigi karena terdapat kelainan lokal atau sistemik.

Gigi kuning. karena : .porfiria b.pigmentasi pada kelahiran prematur .porfiria c.dentinogenesisimperfecta .3. karena : .pada eritroblastosis fetalis .faktor ekstrinsik .kistik fibrosis .faktor intrinsik Klasifikasi kelainan warna gigi antara lain : a. kelainan warna gigi terbagi akibat : .pemakaian tertasiklin .kistik fibrosis . Gigi biru sampai biru kehijauan . Gigi cokelat.pigmentasi pada kelahiran prematur .pemakaian tetrasiklin .amelogenesis imperfect . Kelainan warna gigi Berdasarkan terjadinya.

makanan .pada dentinogenesis imperfecta h.Kelainan ini bersifat dominan dan herediter. Kelainan struktur jaringan gigi dapat di klasifikasikan sebagai berikut : a. Gigi cokelat keabuan .obat-obatan .benda asing lainnya 4. Kelainan struktur jaringan gigi Kelainan struktur jaringan gigi terjadi atau karena seluruh ketidakseimbangan pembentukan sebagian jaringan gigi. Sindrom herediter  Pada enamel berupa amelogenesis imperfekta. Gigi putih hingga opak kekuningan . yaitu hipokalsifikasi enamel herediter  Pada dentin berupa : • Dentinogenesis imperfekta .tembakau .d. karena faktor ekstrinsik dari : . Diskolorisasi beberapa warna. Gigi cokelat kemerahan .pada amelogenesis imperfekta e.pada porfiria g. Gigi dengan daerah putih khas karena fluorosis f.

Erupsi lambat Erupsi lambat adalah erupsi gigi yang terjadi melewati waktu yang seharusnya terjadi. sehingga gigi langsung melekat pada tulang. b. dan kleidokrania disostosi. Kelainan erupsi gigi a. meskipun pada beberapa keadaan dapat dihubungkan dengan keadaan sistemik seperti rickettsia. c. Keadaan lokal juga dapat menjadi penyebab. kreatinisme. Ankilosis Ankilosis adalah tidak terdapatnya membran periodontal di antara akar gigi dan tulang.• Displasia dentin • Shell teeth b.Pada beberapa kasus tidak dapat diketahui etiologinya. Terdapat gigi sulung atau gigi tetap pada waktu bayi dilahirkan atau pada usia beberapa hari.Penyebabnya dapat diperkirakan karena trauma atau infeksi. . Erupsi prematur Erupsi prematur adalah erupsi yang terjadi sebelum waktunya. seperti fibromatous gingiva. Penyakit lain :  Dental fluorosis  Hipoplasia akibat penyinaran dengan radiasi  Hipoplasia karena kekurangan vitamin (terutama vitamin D) 5.

Pada gigi incisivus lateral atas sering ditemukan bentuk pasak kecil yang disebut peg shape atau peg lateral. Makrodontia Makrodontia adalah ukuran gigi lebih besar dari normalnya. b.6. terjadi pada beberapa gigi dan biasanya incisivus dan kaninus. Kelainan ukuran gigi Kelainan ukuran gigi terjadi selama masa diferensiasi morfologi pada stadium bel dan berkaitan dengan faktor genetik. Makrodontia terbagi dua yaitu :  True makrodontis. Macam – maca kelainan ukuran gigi : a. . Mikrodontia (dwarfisme) Mikrodontia adalah kelainan ukuran gigi lebih kecil dari normal. terjadi pada seluruh gigi penderita gigantisme  False makrodontia. Penyakit yang terakhir ini biasanya hanya mengenai satu gigi saja. Mikrodontia terbagi atas :  True mikrodontia yang terjadi pada selurug gigi penderita dwarfisme  False mikrodontia yang sering terjadi pada incisivus lateral atas dan molar ketiga.

 Elongasi Lebih panjang dari normalnya  Mesioversi Lebih kea rah mesial dari normalnya  Distoversi Lebih ke arah distal dari normalnya  Buccoversi Lebih kearah bukal dari normalnya  Palatoversi Lebih kearah palatum dari normalnya  Linguoversi Lebih kearah lingual dari normalnya b. Crowded Keadaan gigi yang berjejal . Maloklusi atau Torsiversi Gigi berputar pada porosnya  Misplaced teeth (transposisi) Benih gigi keluar dari tempatnya sehingga gigi erupsi tidak pada tempatnya.7. Macam – macam kelainan posisi gigi : a. Kelainan posisi gigi Kelainan posisi gigi adalah penyimpangan posisi gigi normal yang diakibatkan oleh gangguan dalam stadium pertumbuhan dan perkembangan gigi. sering pada gigi kaninus atas dan kaninus bawah.

retensi mekanis .Luka A. infeksi peri apical  Sistemik . rintangan mekanis.c. kekurangan nutrisi  Turun-temurun (herediter) .infeksi. satu/dua gigi Berhubungan : . . ANOMALI TAMBAHAN Anomali dapat terjadi pada seluruh gigi. ENAMEL DISPLASIA Perkembangan enamel abnormal. Minuman .Impaksi bisa sebagian atau seluruhnya. sering karena ukuran rahang yang kecil. Sebab-sebab :  Gangguan lokal . Diastema Keadaan gigi yang jarang d. amelogenesis imperfecta. hutchinson teeth Warna : putih-kuning-coklat Morfologi : Lubang kasar Enamel hypoplasi : Gangguan ameloblast waktu pembentukan matriks enamel. misal trauma. Impaksi/Impacted/Gigi tidak bererupsi Keadaan dimana suatu gigi terganggunya erupsi karena kekurangan daya erupsi.

 Merupakan penyakit turunan. kuning-coklat. lingual ato palatal). . kuning-coklat  Email berlubang-lubang  Terjadi karena konsumsi flour yang berlebihan High fever  Karena demam pada waktu anak-anak . jarang.  Crown tampak kasar. DENTINAL DISPLASIA Anomali dentin karena : turunan. Misal campak.Enamel hypokalsifikasi : gangguan waktu enamel matriks masak. Amelogenesis imperfecta  Adalah kekurangan jaringan enamel baik sebagian maupun seluruhnya dan bisa mengenai gigi desidui maupun permanen. rusak Fluorosis  Terjadi pada semua gigi permanent  Gigi tampak berwarna putih.  Biasanya berwarna biru keabu-abuan sampai kuning.  Enamel bintik-bintik. gangguan saat matrik enamel masak.  Terjadi karena : trauma. penyakit sistemik Dentinogenesis imperfecta  Terjadi pada gigi permanent dan desidui. B. Focal maturation  Tampak bintik-bintik pada 1/3 tengah crown (permukaan facial.

 Ro. Foto : pulpa canal dan rongga pulpa hanya ada sebagian atau tidak ada sama skali Tetracyclin stain  Terjadi karena konsumsi antibiotic waktu hamil atau anakanak  Gigi berwarna kuning. P2 atas Reaksi dari luka  Abrasi : mekanis  Erosi : chemis  Atrisi : pemakaian (mengunyah. bruxism)  Ankyolosis : M2 tidak bisa oklusi dengan antagonisnya karena infeksi. Unusual dentition  Tidak menurut kebiasaan seluruh/sebagian erupsi. atau trauma jaringan periodontal. coklat abu-abu Gigi tidak erupsi/ impacted  Biasanya pada gigi caninus atas dan M3 bawah Misplaced teeth  Gigi pindah tempat ® caninus atas dan caninus bawah Rotasi  Terputar : jarang  Terputar 1800  Sering pada : gigi I atas. P1 atas.  Ada 24 gigi pada rahang atas Variasi Gigi molar mempunyai Tonjol lebih :  Tuberculum inter (cusp lebih antara tonjol lingual . Berubah warna.

 Tuberculum sectum (cusp lebih antara cusp distal dan lingual). .

Selain itu. Rongga mulut memiliki berbagai macam organisme yang berkembang.Gigi manusia mengandung 1011 mikroorganisme per miligram plak gigi. Beberapa penelitian telah membuktikan bahwa infeksi rongga mulut. infeksi periodontal dihubungkan dengan mikroflora kompleks yang mencapai 200 spesies pada periodontitis apikalis dan 500 spesies pada periodontitis marginalis. merupakan faktor risiko bagi berkembangnya penyakit sistemik. terutama periodontitis marginalis dan apikalis. di mana di dalamnya termasuk eradikasi sumber infeksi. menghentikan penyebaran infeksi. dan lingkungan. proses penyebaran infeksi dari satu fokus ke organ lain perlu untuk dipelajari. dan mengatasi infeksi yang telah timbul.BAB VIII Focal Infeksi Pengertian Gigi dan rongga mulut dapat menjadi fokus infeksi yang kemudian mempengaruhi kondisi sistemik seseorang. Salah satu faktor yang menyebabkan hal tersebut adalah penjalaran atau penyebarannya ke organ lain. Oleh karena itu.Oleh karena itu. agen. Hal ini menjadi sangat penting untuk dipelajari karena seorang dokter diharuskan menatalaksana pasien secara holistik. kemungkinan rongga mulut menjadi fokus infeksi cukup besar apalagi bila terdapat ketidakseimbangan antara faktor host.Mikroorganisme tersebut sebagian besar bersifat anaerob dan gram negatif.Oleh karena mikroorganisme pada rongga mulut memiliki kemudahan akses menuju pembuluh .

Oleh karena itu. kokus anaerob gram positif. dan periodonititis. dalam sulcus gingival. maka akan terjadi infeksi odontogenik. dan penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan akibat tertelannya atau teraspirasinya materi infektif. Di lain pihak. tulang penyangga. transmisi melalui aliran limfatik (limfogen).Etiologi tersering adalah bakteri kokus aerob gram positif. bakteremia dan penyebaran toksin bakteri dapat terjadi sebagai akibat fokus infeksi pada rongga mulut. gigi. yaitu transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen). dan mukosa mulut. Infeksi odontogenik adalah infeksi yang disebabkan oleh bakteri yang merupakan flora normal dalam mulut. penting untuk menyadari dan menatalaksana fokus infeksi pada penyakit sistemik dan pada keadaan pasien yang berisiko tinggi. dan stroma jaringan lunak di sekitarnya merupakan area yang kaya dengan suplai darah. perluasan langsung infeksi dalam jaringan.Hal ini meningkatkan kemungkinan masuknya organisme dan toksin dari daerah yang terinfeksi ke dalam sirkulasi darah. 1. infeksi dan inflamasi juga akan semakin meningkatkan aliran darah yang selanjutnya menyebabkan . yaitu bakteri dalam plak. Transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen) Gingiva. Penyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat lain dapat berlangsung melalui beberapa cara. Jika bakteri mencapai jaringan yang lebih dalam melalui nekrosis pulpa dan pocket periodontal dalam. gingivitis.darah.Bakteri-bakteri tersebut dapat menyebabkan karies. dan batang anaerob gram negative.

maka aliran darah di dalamnya dapat berlangsung dua arah. . Karena perubahan tekanan dan edema menyebabkan penyempitan pembuluh vena dan karena vena pada daerah ini tidak berkatup. Vena-vena yang berasal dari rongga mulut dan sekitarnya mengalir ke pleksus vena pterigoid yang menghubungkan sinus kavernosus dengan pleksus vena faringeal dan vena maksilaris interna melalui vena emisaria. terdapat anastomosis pembuluh darah dari kedua sisi melalui pembuluh limfe bibir. gingiva dan jaringan lunak pada mulut kaya dengan aliran limfatik. Transmisi melalui aliran limfatik (limfogen) Seperti halnya suplai darah.Pada rahang bawah.semakin banyaknya organisme dan toksin masuk ke dalam pembuluh darah. 2. sehingga infeksi pada rongga mulut dapat dengan mudah menjalar ke kelenjar limfe regional.Akan tetapi anastomosis tersebut tidak ditemukan pada rahang bawah. memungkinkan penyebaran infeksi langsung dari fokus di dalam mulut ke kepala atau faring sebelum tubuh mampu membentuk respon perlawanan terhadap infeksi tersebut. Material septik (infektif) yang mengalir melalui vena jugularis internal dan eksternal dan kemudian ke jantung dapat membuat sedikit kerusakan.Namun. saat berada di dalam darah. organisme yang mampu bertahan dapat menyerang organ manapun yang kurang resisten akibat faktorfaktor predisposisi tertentu.

Ruang tersebut bukanlah ruang anatomik.Kelenjar getah bening regional yang terkena adalah sebagai berikut: Sumber infeksi Gingiva bawah Jaringan subkutan bibir bawah Jaringan submukosa bibir atas dan bawah Gingiva dan palatum atas Pipi bagian anterior Pipi bagian posterior Servikal profunda Parotis Submaksila. 3. servikal profunda Submaksila Banyaknya hubungan antara berbagai kelenjar getah bening memfasilitasi penyebaran infeksi sepanjang rute ini dan infeksi dapat mengenai kepala atau leher atau melalui duktus torasikus dan vena subklavia ke bagian tubuh lainnya. menghasilkan tekanan.Ketika . fasial KGB regional Submaksila Submaksila. membentuk ruang (spaces). dan meluas terus hingga terhenti oleh barier anatomik.Tipe terakhir tersebut merupakan selulitis sejati. di mana pus terakumulasi di jaringan dan merusak jaringan ikat longgar. tetapi merupakan ruang potensial yang normalnya teriis oleh jaringan ikat longgar. submental. Perluasan langsung infeksi dalam jaringan Perluasan langsung infeksi dapat terjadi melalui penjalaran material septik atau organisme ke dalam tulang atau sepanjang bidang fasial dan jaringan penyambung di daerah yang paling rentan.

dasar mulut dapat ikut terlibat atau pusa terdorong ke posterior sehingga membentuk abses retromolar atau peritonsilar. Selanjutnya.terjadi infeksi.Kondisi ini terjadi pada rahang atas atau yang lebih sering pada rahang bawah. jaringan areolar hancur.Apabila pointing terarah menuju lingual. Perluasan langsung infeksi terjadi melalui tiga cara. menyebabkan osteomyelitis. . abses infraorbital dapat mengenai mata dan menyebabkan edema di mata. pointing dari infeksi menyebabkan abses bukal. dan menyebabkan infeksi berpenetrasi sepanjang bidang tersebut. atau infraorbital. Di rahang atas proses ini membentuk abses bukal. membentuk ruang sejati.Di rahang atas. palatal. * Perluasan di dalam tulang dengan pointing Ini merupakan tipe infeksi yang serupa dengan tipe di atas.Di rahang bawah. yaitu: * Perluasan di dalam tulang tanpa pointing Area yang terkena terbatas hanya di dalam tulang. tetapi perluasan tidak terlokalisis melainkan melewati tulang menuju jaringan lunak dan kemudian membentuk abses. letak yang saling berdekatan antara sinus maksila dan dasar hidung menyebabkan mudahnya ketelibatan mereka dalam penyebaran infeksi melalui tulang. karena fasia yang meliputi ruang tersebut relatif padat.

faringitis. edema dapat sampai mendekati mata. leher. dan berbagai kelainan pada lambung. serta karena adanya ruang interfasial yang terisi oleh jaringan ikat longgar. Penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan Bakteri yang tertelan dan produk-produk septik yang tertelan dapat menimbulkan tonsilitis. kelenjar.Tipe penyebaran ini paling sering melibatkan rahang bawah karena lokasinya yang berdekatan dengan fasia. fasia memegang peranan penting karena fungsinya yang membungkus berbagai otot.Infeksi menyebar sepanjang bidang fasia karena mereka resisten dan meliputi pus di area ini. 4. dan saraf.* Perluasan sepanjang bidang fasial Menurut HJ Burman. sehingga infeksi dapat menurun. Di bawah ini adalah beberapa fasia dan area yang penting. dan mediastinum dihubungkan oleh fasia. sehingga infeksi dari kepala dapat menyebar hingga ke dada.Aspirasi produk septik dapat menimbulkan laringitis. pembuluh darah. trakeitis. atau . sesuai dengan klasifikasi dari Burman:  Lapisan superfisial dari fasia servikal profunda  Regio submandibula  Ruang (space) sublingual  Ruang submaksila  Ruang parafaringeal Penting untuk diingat bahwa kepala.Pada regio infraorbita. bronkitis.

Tuberkel basil dapat memasuki tubuh melalui oral. misalnya asma.Pneumonia dapat disebabkan oleh aspirasi material infeksi. terutama pada kelainan periodontal yang lanjut.pneumonia. misalnya tuberkulosis dan diabetes melitus. Infeksi oral dapat menimbulkan sensitisasi membran mukosa saluiran napas atas dan menyebabkan berbagai gangguan. selain dapat memperburuk TB paru yang sudah ada.Penyebaran hematogen terbukti sering menimbulkan infeksi lokal di tempat yang jauh. yaitu pocket periodontal dan flap gingiva yang terinfeksi yang meliputi molar ketiga.Infeksi oral. Lokasi Fokus Oral .Absorbsi limfogenik dari fokus infeksi dapat menyebabkan adenitis akut dan selulitis dengan abses dan septikemia. juga dapat menghambat respon tubuh dalam melawan efek kaheksia dari penyakit TB tersebut.Infeksi gigi dapat terjadi pada seseorang tanpa kerusakan yang jelas walaupun pasien memiliki sistem imun yang normal.Infeksi oral juga dapat memperburuk kelainan sistemik yang sudah ada.

Nephritis ( peradangan pada ginjal ) Berupa : Glomerulonephritis Biasa disebabkan oleh berbagai macam sebab dan pathogenesis yang mengakibatkan kesalahan fungsi ginjal Pyelonephritis . dan gigi nonvital  Kista  Infeksi residual setelah ekstraksi  Gigi impaksi atau gigi yang tererupsi sedemikian dan terjadilah periocoronitits  Gingivitis. stomatitis. dan gingivitis nekrotikans ulsertafif  Pocket periodontal. infeksi periapikal dengan gigi yang sudah tanpa pulpa.Kondisi mulut yang patologis yang sering menjadi sumber infeksi adalah:  Pulpa terdegenasi yang masih vital. terutama ketika supurasi  Furred dan fissured tongue  Tonsil lingua terinfeksi Keadaan yang dapat meyebabkan sumber infeksi : Gigi yang nekrose Gigi yang ada pada akarnya terdapat granuloma Penyakit periodontal Penyakit – penyakit infeksi lokal : a.

lengan. colli  Gejala – gejala : demam mengigil mual muntah warna urine keruh kecokelatan bak sakit terasa panas saat bak hipertensi b. Endokarditis Gejala : nyeri yang sangat dan mendadak di dada tetapi biasanya substernal. paling banyak karena E. Dermatitis Penyebab : Infeksi gigi alergi terhadap obat dan makanan Gejala klinik : kulit berbintik merah membentuk lapisan yang bengkak dan radang .Disebabkan oleh infeksi bakteri ke dalam ginjal. Pada serangan lebih parah terjadi dypnose dan sianosis c. atau gerakan bawah tekanan darah menurun sehingga terjadi shock. menjalar ke punggung kiri.

Finn." 8th edition. Saunders.nih. Dentistry for the child and adolescent. T.com 12.com/cgitaf/DynePage. Kapita Selekta jilid I 8. 4. and Occlusion. http://www. Mc. 1994. 7. Sidabutar.com/page/mouthcare_babyteething.S. Raharjo.2001 Paediatric Dentistry..R.. 2003.healthsquare. R. Penerbit Buku Kedokteran EGC.2nd ED. Penyakit Ginjal dan Hipertensi Berkaitan Dengan Perawatan Gigi dan Mulut. Jakarta.P.homeandhealthfamilynetwork.shtml 13. 2003. 2. 5. http://grants.lpch. Co. 197. Rusliyanto. Welbury. D.R. www.P.homeandhealthfamilynetwork.html 11. S. 2004. "Dental treatment in Medieval England". H.htm 14. Ash & Nelson.com . Louis.gov/grants/guide/pa-files/PA-92-082..B. http://www. Donald. British Dental Journal. Physiology. I 6. M.B Saunders. 4th Ed..E.zila. Clinical Pedodontics. W. Anderson. Mosby Year Book Inc.org/DiseaseHealthInfo/HealthLibrary/dental/teething. St.taf?file=/bdj/journal/v191/n1/full/4801098a..R. http://www.nature. http://www. Philadelphia. J. Oxford University Press. 6 th ED. and Every.html 9.com/mc/fgmc0303. R.html 10. "Wheeler's Dental Anatomy. 33.DAFTAR PUSTAKA 1. Markum. 3. 1992. http://www.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful