P. 1
Makalah Ilmu Penyakit Gigi Dan Mulut

Makalah Ilmu Penyakit Gigi Dan Mulut

|Views: 1,665|Likes:
Makalah Ilmu Penyakit Gigi Dan Mulut
Makalah Ilmu Penyakit Gigi Dan Mulut

More info:

Published by: Naomy Marsinta Pakpahan on May 30, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/05/2014

pdf

text

original

BAB I Ilmu Penyakit Gigi dan Mulut Pengertian Oral patologi adalah ilmu yang mempelajari mengenai penyakit

, kelainan yang terjadi di rongga mulut, tanda atau gejalanya, penyebabnya serta perawatannya.

Oral

diagnosis

ialah

cara-cara

pemeriksaan

untuk

menentukan suatu diagnosa dari penyakit, dengan jalan :  Menanyakan  Memeriksa  Serta menyatukan gambaran penyakit

Prognosis ialah ramalan yang akan terjadi dari setiap penyakit dan secara nyata dipengaruhi oleh terapi yang diberikan.

Gejala atau symptom ialah gejala yang dikeluhkan oleh pasien Tanda atau sign ialah kondisi yang ditemukan oleh operator melalui berbagai tes. Macam-macam diagnosis dalam pemeriksaan gigi : Early diagnosis Clinical diagnosis Rontgenologis diagnosis Differential diagnosis Final diagnosis

Pemeriksaan Subjektif Pemeriksaan subjektif ialah pemeriksaan yang dilakukan dengan Tanya jawab antara pasien dan dokter giginya. Macam – macam pemeriksaan subjektif : Auto anamnesa Anamnesa yang dilakukan pada pasien sendiri Allo anamnesa Anamnesa dibantu orang lain, missal pada keadaan pasien tidak sadar, pada anak-anak, pada lansia, dan lainnya.

Kerangka anamnesa : Keluhan Utama Alasan permintaan perawatan : - Motivasi - Jenis kasus - Efek gangguan : Estetika dan Fungsi Keluhan Tambahan : Bagian-bagian lain yang perlu dirawat Riwayat Kesehatan Penyakit yang pernah diderita : 1. Penyakit yang mengganggu pertumbuhan dan

perkembang dentofasial - Kurang gizi - Kurang protein dan energi (Marasmus

kwashiokor)

2. Penyakit yang menghambat perawatan ortodentik - Hipertensi - Diabetes Melitus - Thalasemia - Alergi - Epilepsi 3. Penyakit yang dapat menulari operator - Hepatitis - HIV/AIDS - TBC - Lepra Riwayat pertumbuhan dan perkembangan gigi 1. Periode gigi desidui - Susunan gigi - Trauma - Perawatan 2. Periode gigi bercampur - Pergantian gigi - Pencabutan - Persistensi - Prematur ekstrasi 3. Periode gigi permanen - Susunan gigi - Caries - Gigi hilang - Trauma - Perawatan

kuku.Kebiasaan Jelek ( Bad Habit ) Kebiasaan yang mengganggu pertumbuhan dan perkembangan gigi geligi dan rahang. frekuensi. Contoh : . durasi. sebagai etiologi terjadinya maloklusi.Tidur mengorok .Menghisap ibu jari . tusuk gigi . Macam. pensil.Topang dagu .Bernafas melalui mulut .Menggigit bibir.intensitas dan keterangan : posisi dan keadaan sekarang.

ideal.Bentuk tubuh : kurus.Berat badan . Orang tua : bapak dan ibu 2. Keadaan jasmani 2. Umum / general 1.Indeks masa tubuh . Keadaan mental 3.Tinggi badan .Wapadai sifat penurunan : 1.Identifikasi faktor herediter sebagai etiologi . Monogenik 2.Riwayat Keluarga .Keadaan gigi geligi : 1. gemuk . PoligeniK . Status gizi : . Saudara-saudara kandung Pemeriksaan Objektif Pemeriksaan Objektif adalah Pemeriksaan yang berdasarkan keaktifan dari operator.

lebar) : 80.9  Bentuk tipe muka > indeks muka Hipereuriprosop.0 – 84. sempit) : 90. mesoprosop.0 – 84.0 – 89.0 Euriprosop ( muka pendek.0 – 94.9 Hiper Brahisepali :> 84.0 – 79.9 Brahisepali (kepala lebar persegi) : 80. hiperleptoprosop Indeks muka = [Tinggi muka ( A) (Jarak N – Gn) x 100] DIBAGI [Lebar muka (B) (Jarak bizigomatik)] Klasifikasi indeks muka : Hipo Euriprosop :< 80.Khusus / Lokal 1.9 Mesosepali (kepala sedang ) : 75.0 Dolikosepali (kepala panjang sempit) : 70.0 – 74.9 Mesoprosop (muka sedang ) : 85. supra mastoideus) x 100]dibagi [Panjang kepala (A) (Jarak Gl leptoprosop. euriprosop. mesosefali. Ekstra oral  Bentuk kepala > indeks kepala Dolikosefali.9 . brakisefali Indeks kepala = [Lbr kepala (B) (jrk bizigomatik –Oc)] Klasifikasi indeks kepala : Hipo Dolikosepali :< 70.9 Leptoprosop (muka tinggi.

lurus. cekung  Posisi rahang terhadap bidang orbital ( garis simon) oMaksila : Normal Protusif Retrotusif . Hiper Leptoprosop :> 94.9  Pengukuran muka dan kepala Lebar Muka (jarak Bizigomatik Panjang Kepala (J\jarak Gl –Oc)  Profil muka : a. Cembung. GI-Ulc dan Pog-lic b.

hipotonus  Tonus otot bibir (m. hipertonus. krepitasi.oMandibula : Normal Protusif Retrotusif  Sendi temporo mandibular : Gerakan asimetris. kondilitis  Tonus otot mastikal (m. hipertonus. dislokasi.orbikularis oris) : Normal.masseter) : Normal. tebal. hipotonus  Bibir posisi istirahat : Normal. tipis Terbuka atau tertutup  Free way space : Jarak Sn-pog pada posisi istirahat – oklusi sentrik Normal : 2 .4 mm . presipitasi.

sedang. jelek  Pola atrisi Normal dan abnormal.2. kecil. sedang. disertai keterangan  Lingua Besar. sempit  Ginggiva Normal dan abnormal Pemeriksaan intra oral :  Mukosa Normal atau abnormal disertai keterangan  Frenullum : Labii superior Labii inferior > normal / abnormal disertai keterangan Lingualis . Intra oral  Hiegene mulut > OHI Baik. sedang. rendah Lebar. normal  Palatum Tinngi.

 Tonsil  Pemeriksaan geligi .

 Gigi tetap atau permanen : Normalnya kita mempunyai 32 gigi tetap yang susunannya 16 gigi rahang atas yaitu : 8 gigi di kanan 8 gigi di kiri 16 rahang bawah yaitu : 8 gigi di kanan 8 gigi di kiri .BAB II Anatomi dan Struktur gigi Pengertian Anatomi gigi adalah ilmu yang mempelajari tentang struktur dan konfigurasi gigi. terdiri dari : a. Rongga mulut. Gigi geligi Gigi adalah salah satu bagian didalam rongga mulut yang mempunyai fungsi sangat penting.

Menurut susunan gigi geligi o Homodontal adalah gigi geligi yang mempunyai bentuk yang sama. yaitu gigi geligi yang yang hanya mengalami erupsi 1 kali. . gigi susu o Monophyodont. Permukaan – permukaan gigi : . kucing.sisi mesial adalah sisi yang menghadap garis median tubuh. . kera. a. gigi geligi yang mengalami erupsi beberapa kali.sisi bukal adalah sisi yang menhadap ke pipi  Macam – macam gigi : . misalnya pada ikan dan burung. yaitu gigi geligi yang mengalami 2 kali erupsi.Menurut berapa kali erupsinya o Diphyodont. biasanya terjadi pada bianatang.sisi distal adalah sisi yang bertolak belakang dengan garis median . gigi permanen b. misalnya pada anjing. o Heterodontal adalah bentuk gigi geligi yang mempunyai berbagai bentuk dan fungsi. o Polyphyodont. umumnya terjadi pada binatang. . dan manusia.

mempertahankan jaringan penyanggah 3.Fungsi gigi. Memproduksi dan mempertahankan suara 4. memotong dan memperkecil bahan makanan pada saat pengunyahan 2. Secara Makroskopis.akar atau radiks ialah bagian gigi yang tertanam didalam gingiva Macam-macam akar : akar tunggal pada gigi anterior akar ganda pada gigi posterior .Mahkota atau korona ialah bagian gigi yang dapat dilihat dan menonjol diatas gingiva serta diselubungi oleh lapisan email .Cemento Enamel junction ialah pembatas antra mahkota dan akar gigi . antara lain : 1. terdiri atas : .Apeks .Tepi Incisal . Estetika 5. Melindungi jaringan penanamnya Struktur bagian gigi : 1.Cusp .

. Perkembangan gigi geligi susu Perkembangan gigi geligi permanen.Oklusi Oklusi adalah perubahan hubungan permukaan gigi geligi pada Maksila dan mandibula. Selain itu astilah maloklusi. Oklusi terjadi karena adanya interaksi antara Dental system. apabila gigi –geligi dikontakkan dan condylus berada dalam fossa glenoidea. Dikenal dua macam istilah oklusi yaitu : • Oklusi ideal : Adalah merupakan suatu konsep teoritis oklusi yang sukar atau bahkan tidak mungkin terjadi pada manusia. supra-infra. 2. yang terjadi selama pergerakan Mandibula dan berakhir dengan kontak penuh dari gigi geligi pada kedua rahang. mesial. Oklusi gigi geligi bukanlah merupakan keadaan yang statis selama mandibula bergerak. Ada dua tahap oklusi pada manusia : 1. distal. excentrik. • Oklusi normal : Adalah suatu hubungan yang dapat diterima oleh gigi geligi pada rahang yang sama dan rahang yang berlawanan. habitual. Skeletal systemdan iluscular system. yaitu yang menyangkut hal –hal diluar oklusi normal. misalnya : centrik.lingual dsb. sehingga ada bermacam-macam bentuk oklusi.Pada oklusi normal masih memungkinkan adanya beberap variasi dari oklusi ideal yang secara fungsi maupun estetik masih dapat diterima/ memuaskan.

geligi ). 3. Hubungan molar kedua dalam arah sagital dapat : 1. Molar kedua mandibula lebih kearah mesial molar kedua maksila ( mesial step ) . 2. Pada periode ini lengkung gigi pada umumnya berbentuk oval dengan gigitan dalam ( Deep bite ) pada overbite dan overjet dan dijumpai adanya “ generalized interdental spacing ( celah –celah diantara gigi. sebaiknya bila tidak ada memberi indikasi kemungkinan terjadi gigi berjejal ( crowding ). Primate space ini diperlukan pada “ early mesial shift “. yang merupakan garis vertikal disebelah distal molar kedua. Molar kedua mandibula letaknya lebih kedistal dari molar kedua maksila (distal step ) . Hal ini terjadi karena adanya pertumbuhan tulang rahang kearah transversal untuk mempersiapkan tempat gigi –gigi permanen yang kan tumbuh celah yang terdapat dimenssial cainus atas dan disebelah distal caninus bawah disebut “primate space “ . . Berakhir pada satu garis terminal ( flush terminal plane ). Adanya celah –celah ini memberi kemungkinan gigigigi permanen yang akan erupsi mempunyai cukup tempat.5 tahun.Perkembangan gigi –geligi susu Seluruh gigi geligi susu akan lengkap erupsi pada anak berumur lebih kurang 2.

Leeway space adalah perbedaan ruangan antara lebar mesiodistal gigi caninus. Hubungan distal molar kedua susu atas dan bawah mempengaruhi hubungan molar pertama permanen.Perkembangan Oklusi gigi.Pada umur 8 tahun incisivi dan molar pertama permanen telah erupsi. Foster ( 1982 ) membagi dalam tiga tahap perkembangan : 1. molar pertama dan kedua susu dengan caninus premolar pertama dan kedua permanen.5 tahun ketika incisivus sentral atas erupsi akan terlihat space pada garis median prosesus kesalahan alveolaris diagnosis sehingga sebagai dapat suatu menyebabkan keadaan frenulum yang abnormal. Keadaan ini bisa diatasi bila terdapat leeway space.geligi permanen. Pada umur 6. molar pertama permanen penting peranannya pada tinggi vertikal rahang selama periode penggantian gigi susu menjadi gigi permanen . Apabila incivisi atas lebih dulu erupsi dari yang bawah. Kadang –kadang incisivi permanen terlihat croding pada saat erupsi dan incisivi Lateral berhimpitan ( overlap ) dengan gigi caninus susu. Dengan adanya pertumbuhan gigitan dalam yang terjadi . keadaan ini disebut dengan istilah “ Ugly duckling stage “. dapat menyebabkan terjadinya gigitan dalam ( deep overbite ). Tahap erupsi molar pertama dan incisivi permanen. TAHAP 1 ( TERJADI PADA UMUR ANTARA 6 – 8 TAHUN ) Terjadi penggantian gigi inncisivi dan penambahan molar pertama permanen .

Jika bidang vertikal sama dan molar pertama permanen hubungannya cusp. premolar dan molar kedua. maka akan terdapat penambahan besar overbite dan bila sebaiknya maka kontak gigi terlihat edge. 2. karena adanya pergeseran • molar susu kemesial sehingga ruangan tersebut tertutup.dapat terkoreksi dengan occlusal adjustment yang terjadi kemudian. maka oklusi normal terjadi . Tahap erupsi caninus. TAHAP 3 ( TAHAP ERUPSINYA MOLAR KETIGA ) Penyesuaian oklusi ( occusal adjustment ) Menurut Salzmann ( 1966 ) terdapat 3 mekanisme yang berbeda pada penyesuaian oklusi normal gigi susu keperiode gigi bercampur sampai tercapai stabilisasi pada periode gigi permanen : • Jika bidang vertikal dari permukaan distal molar kedua susu atas terletak distal molar kedua susu bawah maka molar prtama permanen akan menempati sesuai dengan oklusi pada gigi susu. • Jika terdapat primate space dan bidang vertikal molar kedua susu segaris. sedangkan molar susu atas belum. Tahap erupsi molar ketiga. TAHAP 2 ( TERJADI PADA UMUR ANTARA 10 – 13 TAHUN ) Pada tahap ini bila molar susu bawah sudah diganti oleh premolar permanen. maka terjadi oklusi normal pada molar pertama permanen. 3.

Secara mikroskopis : . 2. gigi tetap yang erupsi diposterior dari gigi susu. Fungsinya melindungi gigi dari kerusakan. Dua aspek penting pada periode gigi – geligi bercampur adalah : • • Penggunaan dental arch perimeter. Gigi.karena adanya pergeseran kemesial yang terjadi kemudian setelah molar kedua susu tanggal. gigi permanen yang menggantikan gigi susu. dentin . Penyesuaian perubahan oklusi yang terjadi selama pergantian gigi.Jaringan keras : enamel ialah lapisan proteksi pada mahkota gigi yang tahan terhadap tekanan kunyah. berasal dari jaringan ectoderm. Accesssional Teeth.geligi tetap yang ada dibagi atas dua kelompok : • • Successional Teeth. Menurut Moyers ( 1974 ) adalah merupakan periode dimana gigi susu dan permanen berada bersama-sama didalam mulut. Periode diantara periode gigi susu dan gigi –gigi permanen disebut periode gigi –gigi bercampur.

mempengaruhi pembentukan tulang alveolar 5. dapat regenerasi sementum ialah lapisan terluar pada akar membatasi gigi dengan jaringan pendukungnya.Jaringan lunak : Pulpa ialah struktur gigi terdalam atau terletak dibawah dentin berupa rongga yang berisikan jaringan pulpa. memperbaiki akar 3. mengatur lebarnya jaringan pendukung gigi . pembuluh darah dan lymfe . melekatkan gigi dengan jaringan penyangganya 2. memungkinkan erupsi gigi 6. yang terletak di bawah enamel. Fungsi sementum. sel syaraf. jaringan ikat.ialah jaringan paling keras gigi. Berasal dari jaringan mesoderm. berfungsi mendukung enamel. melindungi dentin 4. antra lain : 1.

Rongga pulpa. Saluran pulpa 4. Rahang atas dan rahang bawah c. Palatum . terdiri dari : 1. supplementary canal 6. Ruang pulpa 2.palatum durum .palatum d. orifice b.Fungsi pulpa : formatif nutrisi detensi reparative sensoris . Foramen apical 5. Tanduk pulpa 3. Lidah .

Pertumbuhan gigi sudah banyak dibicarakan oleh para ahli sejarah dan mereka menyatakan bahwa erupsi gigi memegang peranan penting dalam mempengaruhi keadaan umum anak. Erupsi gigi pada bayi dimulai dari gigi depan rahang bawah dan disusul gigi depan rahang atas sampai keduapuluh gigi anak muncul. Erupsi gigi dapat mengubah mood dan tingkah laku anak. dari yang baik menjadi lebih rewel. tetapi beberapa anak ada yang sudah memiliki gigi ketika ia lahir dan ada juga yang belum tumbuh gigi sampai usia 12 bulan. jaringan mukosa lain Erupsi gigi Erupsi gigi merupakan proses bergeraknya gigi menembus gusi untuk tumbuh ke dalam tulang rahang ke posisinya dalam rongga mulut. .e.1-3 Erupsi gigi biasanya dimulai antara usia 4-7 bulan.Pengetahuan yang dimiliki orangtua terhadap perubahan tingkah laku anak tersebut membuat orangtua mengambil suatu sikap atau tindakan yang dapat membantu anak dalam menangani masalah erupsi gigi tersebut.

Pada kebanyakan kasus. flu. berliur (57%) berhubungan . sakit (67%).Secara umum diketahui bahwa erupsi gigi dapat menimbulkan tanda dan gejala yang bervariasi. iritabilitas (100%). dkk (2002) menyatakan ada lima gejala teratas yang dipercayai orang tua yang menyertai erupsi gigi anaknya. (2000) mengenai survey kepercayaan dan pengalaman ibu tentang gejala yang menyertai teething dijumpai bahwa pipi merah (76% orang tua percaya dan mengalami). batuk. dan banyak mengeluarkan liur (87. gejala itu adalah inflamasi gusi (100%). meskipun secara signifikan keadaan ini mempengaruhi anak dan orangtua karena terkadang proses ini dapat menyebabkan iritasi. dkk. erupsi gigi susu tidak menyebabkan anak maupun orangtua merasa panik. gangguan tidur (71%).Namun ada juga yang berpendapat bahwa erupsi gigi merupakan pengalaman biasa yang dialami oleh setiap anak. pembengkakan gusi (91%). Thomas Phaire dan Marshall Hall) dan orangtua-orangtua dulu juga mempercayai adanya penyakit yang muncul bersamaan dengan erupsi gigi. baik secara lokal maupun sistemik. para ahli sejarah (Hipocrates.7 Pada penelitian Wake. erupsi gigi dapat disertai gejala-gejala sehingga mempengaruhi keadaan umum anak atau tanpa gejala. Kebanyakan orangtua berpendapat bahwa erupsi gigi sangat mempengaruhi keadaan umum anak sehingga dapat menyebabkan anak demam.6%). susah tidur (87. sehingga keadaan ini sering dianggap remeh. Pada abad ke-4 SM. gelisah dan gangguan tidur. kurang nafsu makan. iritabilitas (71%). Penelitian Barlow.6%).Hal ini hanyalah suatu mitos atau kepercayaan kuno yang diyakini harus terjadi pada setiap anak sehingga hal ini dianggap sebagai suatu kewajaran bagi pertumbuhan anak.

dkk juga mengadakan penelitian observasi langsung terhadap gejala-gejala yang berhubungan dengan erupsi terhadap 21 orang anak usia antara 6.8-22. .5 bulan dengan rata-rata 14. hal ini sesuai dengan pendapat Wake dkk (2000).dengan erupsi gigi. Menurut Situmorang N (2002). dalam praktek kesehatan ibu pemeli-haraan kesehatan gigi anak dipengaruhi faktor sosiodemografi antara lain pendidikan ibu.4 + 4. didapat bahwa tidak ada hubungan yang erat antara erupsi gigi dengan beberapa gejala seperti demam. iritabilitas dan suka menghisap. pipi merah/ruam pada wajah/tubuh. dan iritabilitas. berliur. gangguan suasana hati.9 bulan. Demikian juga dengan persentase kepercayaan dan pengalaman ibu mengenai gejala yang menyertai erupsi gigi anaknya secara statistik tidak berbeda antara anak laki-laki dan perempua. Sementara Macknin ber-pendapat bahwa erupsi gigi menimbulkan gejala-gejala ringan seperti suka menggigit. Berdasarkan tingkat pendidikan terakhir ibu ternyata persentase kepercayaan dan pengalaman ibu terhadap gejala-gejala yang menyertai erupsi gigi tidak jauh berbeda pada masing-masing tingkat pendidikan. rhinorea. berliur dan menggosok-gosok gusi. Wake. sakit. secara statistik tingkat pendidikan tidak mempengaruhi kepercayaan dan pengalaman terhadap gejala yang menyertai erupsi gigi (p>0. gangguan tidur. diare. diare.05). Carpenter melaporkan bahwa ketika bayi mengalami erupsi gigi maka akan terjadi gangguan sistemik seperti diare. Sedangkan Hulland mengatakan bahwa ketika gigi bayi tumbuh. gejala-gejala yang muncul merupakan gangguan lokal seperti pembengkakan pada gusi dengan derajat yang ringan.

Pada umumnya teething dapat sebagai penyebab gangguan sistemik pada bayi terutama pada masa erupsi gigi insisivus desidui (usia 6-12 bulan). namun ada sebagian ibu (40. pisang/wortel yang dibekukan).Menurut Macknin gejala erupsi gigi lebih sering terlihat jelas muncul pada saat gigi belakang tumbuh daripada gigi depan. merupakan tindakan yang sudah benar apabila timbul gejala teething pada anak. hal ini mungkin menyebabkan ibu lebih ingat timbulnya gejala erupsi gigi pada gigi depan anaknya. Pemberian teething toys dan teething food dimaksudkan untuk memuaskan kecenderungan alamiah anak untuk menggigit dan menghisap sehingga rasa sakit yang .Tindakan ibu-ibu ini sebagian besar sudah benar. hal ini mungkin karena anak suka memasukkan tangan atau benda yang tidak bersih ke mulutnya sehingga anak terkena diare.35%) muncul pada saat gigi tumbuh. namun perlu diperhatikan dosis obatnya. Pengobatan dilakukan sendiri terhadap oleh gejala ibu erupsi gigi kebanyakan pengobatan yaitu dengan farmakologis/obat sistemik (memberikan obat parasetamol) dan nonfarmakologis (teething toys. Begitu juga pemberian teething toys (contoh: teething rings) dan teething food (roti/biskuit untuk bayi. Penelitian Wake dkk yang mengobservasi langsung gejala erupsi pada 21 orang anak mendapatkan hasil tidak ada hubungan yang kuat antara demam dengan erupsinya gigi.65%) yang tidak meyakini hal tersebut sebagai salah satu gejala yang berhubungan dengan erupsi gigi. sedangkan demam termasuk dalam salah satu gejala erupsi terbanyak. Gejala sistemik seperti diare (59. namun persentase gejala erupsi banyak lebih pada gigi depan dibandingkan dengan gigi belakang. teething food). hal ini disebabkan karena ukuran gigi belakang yang lebih besar daripada gigi depan.

30 bulan Erupsi gigi permanen : kode incisivus 1 incisivus 2 caninus premolar 1 premolar 2 molar 1 molar 2 molar 3 i1 i2 c p1 p2 m1 m2 m3 atas 7 – 8 tahun 8 – 9 tahun 11 – 12 tahun 10 – 11 tahun 10 – 12 tahun 6 – 7 tahun 12 – 13 tahun 17 – 21 tahun bawah 6 – 7 tahun 7 – 8 tahun 9 – 10 tahun 10 – 12 tahun 11 – 12 tahun 6 – 7 tahun 11 – 13 tahun 17 – 21 tahun .30 bulan Bawah 6 .Pemberian bahan topikal yang dingin dalam bentuk gel seperti Anbesol Teething Gel® (berisi lignocaine).9 bulan 14 .9 bulan 16 .14 bulan 20 . Bonjela® (berisi choline salicylate) dapat dioleskan pada membran mukosa yang sakit. Erupsi gigi desidui : kode Incisivus 1 Incisivus 2 Caninus Molar 1 Molar 2 i1 i2 c m1 m2 atas 7 .14 bulan 20 .8 bulan 8 .7 bulan 8 . Dokter gigi juga dapat memberikan obat-obat sistemik/analgetik dan anti-piretik yang bebas gula maupun obat secara lokal/topikal untuk mengurangi rasa sakit pada gusi anak.16 bulan 12 .18 bulan 12 .dirasakan bayi dapat berkurang melalui tekanan pada saat menggigit benda yang keras dan dingin. Anestesi topikal ini akan segera meresap pada membran mukosa sehingga dapat mengurangi rasa sakit.

permukaan gingiva tidak rata dan stippled .tidak ada eksudat . Fungsi gingiva adalah melindungi jaringan dibawah perlekatan gigi terhadap pengaruh lingkungan rongga mulut.berwarna merah muda .margin tipis dan tidak bengkak . Ginggiva adalah bagian selaput lender mulut yang meliputi alveolar dan mengelilingi cerviks gigi.sulkus gingiva tidak dalam . cementum and alveolar bone. the gingival.BAB III Jaringan Periodontium dan Kelainannya Pengertian The periodontium is defined as the investicy and supporting tissue of the tooth.interdental papil mengisi ruang interproksimal . namely.Tetapi ini bervariasi. tepinya seperti pisau dan scallop agar sesuai dengan countour gigi.tidak mudah berdarah . (Glickman) Bagian-bagian jaringan penyanggah : 1. Tanda gingiva sehat : . tergantung juga dari ras dan pigmentasi. juga tebal keratinisasi dan blod supply menentukan warna gingiva. Dalam keadaan normal dan sehat gingiva berwarna merah muda. the periodontal membrane.melekat erat pada gigi dan procesus alveolaris .

Tekstur Normalnya padat. Attached ginggival Adalah bagian dari gingiva yang melekat pada gigi.4 karakteristik gingiva sehat : 1. 2. Pembagian gingiva secara anatomi : a. Marginal gingiva terdiri atas : . . dan biru adanya peradangan.Free gingiva adalah bagian marginal gingiva yang mengelilingi gigi tetapi tidak melekat pada permukaan gigi. Kontur Normalnya halus dan bergelombang. menempati ruang interdental papil. warna lain seperti merah. . 3. 4. putih. Marginal gingiva marginal gingiva adalah bagian dari gingiva yan terdapat pada bagian labial. Warna ini tergantung pada pigmentasi rasial. b. Reaksi terhadap gangguan Normalnya tidak ada. seperti kulit jeruk. bukal dan ligual. tahan pergerakan. bentuknya meruncing seperti ujung pisau. Warna Normalnya berwarna coral pink.Free gingiva groove adalah lekukan yang terletak antara free gingiva dan attached gingiva. abnormalitas terjadi adanya eksudat dan mudah perdarahan pada saat dilakukan probing.Abnormalnya bengkak dan seperti busa.

d.c. Real pocket dibagi 3 tipe yaitu : Tipe I : Dasar sulkus gingiva masih terletak diatas tulang alveolar Tipe II : Dasarsulkus gingiva masih terletak sejajar tulang alveolar Tipe III : Dasar sulkus gingiva masih terletak dibawah tulang alveolar . Sulkus gingiva Adalah ruangan antara free gingiva dan gigi yang ada pada orang normal yang mempunyai kedalaman < 2mm. Muko ginggival junction Adalah Pemisah antara attached ginggival dan alveolar mukosa. Epithelial attachment Adalah bagian dasar dari sulkus gingiva yang melekat pada gigi. e. g. Interdental papil Adalah bagian dari marginal gingiva yang memenuhi interproksimal space. Kelainan pada sulkus gingiva :  Pocket Adalah kedalaman sulkus gingiva yang melebihi 2mm tetapi disebabkan oleh kerusakan tulang alveolar.  Pseudopocket Adalah kedalaman sulkus gingiva yang melebihi 2mm tetapi disebabkan oleh karena pembesaran gingiva. Alveolar mukosa f.

Memegang ujung-ujung serat periodontal yang melekat pada gigi Macam – macam tipe sementum : a. Periodontal membrane Adalah suatu struktur dari jaringan ikat yang mengelilingi akar gigi dan menghubungkan gigi dengan tulang alveolar. Keadaaan fisiologis. Guna sementum antara lain : . Sementum Adalah jaringan ikat klasifikasi yang menyelubungi dentin akar dan tempat berinsersinya bundel serabut kolagen. dimana bagian mesial lebih sempit dari bagian distal karena daya gerak gigi ke arah mesial b. makin besar fungsi gigi maka periodontal makin lebar .10 – 0. Sementum seluler o mengandung sementosit o pada lacuna seperti osteosit pada tulang o saling berhubungan satu sama lain melalui anyaman kanalikuli b. Fungsi gigi.melindungi permukaan akar . Sementum aseluler o membentuk lapisan permukaan yang tipis o terbatas pada serviks akar o tidak mengandung sementosit o sementoblas terletak di permukaan 3.25 mm dan lebar tersebut tergantung pada keadaan dibawah ini : a.2. Lebar periodontal ini umumnya 0.

sisa epitel pembentuk gigi . Alveolar bone Adalah bagian dari maksila atau mandibular yang membentuk socket dimana gigi tertanam dalam rahang.lymfe Fungsinya : . Lamina dura Bagian terluar dari ceruk alveolar dimana akar gigi tertanam. syaraf dan saluran lymfe.meneruskan daya kunyah ke tulang alveolar .Bagian ini yang paling keras karena terbanyak mengandung kapur.mengganti periodontal ligament dengan yang baru .menahan tekanan dari luar .sel jaringan ikat .Periodontal membrane terdiri dari : . Alveolar bone terdiri atas 3 bagian : a.pembuluh darah .mencegah rusaknya pembuluh darah dan syaraf karena kekuatan mekanis .perlekatan gigi ke tulang . Alveolar bone merupakan struktur tulang yang kompak dimana terdapat lubang yang dilalui pembuluh darah.nutritive 4.serabut sharpey’s . .sensoris .syaraf .menjaga jaringan gingiva pada tempat yang normal .

Gingivitis Erupsi. c. PIGO ( Phenytoin Induce Gingival Overgrowth) . c. Tulang penyokong Berbentuk spongiosa atau seperti bunga karang.b. Candidiasis akut e. Infeksi bakteri akut 3. recurent apthous ulcer c.Donald R. ANUG d. Gingivitis karena OH jelek. Pembesaran Gingiva a. 2. 1. palatal.  Menurut Mc. b. dan lingual. merupakan bagian tengah atau bagian dalam dari seluruh tulang rahang atas maupun tulang rahang bawah. Puberty Gingivitis b. Cortikal plate Bagian luar dari permukaan bukal. berlobang-lobang. Infeksi herpes simpleks b. Alergi. Acute Gingival Desease a. Simple Gingivitis a.

Erupsi Gigi 2. Gingivitis Adalah suatu inflamasi pada jaringan gusi. melekat erat mengelilingi mahkota dan akar gigi dan hanya bisa hilang dengan tindakan scaling. penyebab gingivitis antara lain :  Faktor lokal . Secara umum. Maloklusi 3.Kelainan – kelainan jaringan penyangga : Inflamasi A. merupakan penyakit jaringan penyangga gigi yang paling ringan. .kalkulus merupakan endapan keras hasil mineralisasi plak gigi. Karies 4. Penggunaan alat Ortho. Restorasi Gigi 5.impaksi makanan adalah Makanan penyebab umum gingivitis.plak ialah sekumpulan bakteri yang melekat dan tidak berwarna yang senantiasa terbentuk pada permukaan gigi.Faktor-faktor yang mempengaruhi terbentuknya plak : 1. . gigi dan berinfaksi debris disekeliling pada gigi berakumulasi sehingga menyebabkan iritasi ginggiva oleh toksin didalam .

maka akan mengeras dan membentuk karang gigi. Jika plak tetap melekat pada gigi selama lebih dari 72 jam. Kalkulus tertimbun pada dasar gigi yang sulit dibersihkan bakteri yang mulai menyerang jaringan sekitar gigi sehingga menghasilkan kombinasi dari peradangan dan resesi ginggiva.gangguan oklusi . . kebiasaan sikat gigi yang salah tehnik sikat gigi yang secara horizontal merupakan suatiu kesalahan karena dengan cara demikian lambat laun dapat menimbulkan resesi gingival dan abrasi gigi.karies karies gigi (Kavitasi) adalah daerah yang membusuk didalam gigi.plak.Malposisi gigi Gigi malposisi menghasilkan penekananpenekanan normal berulang selama proses makan dan pengunyahan makanan. . tambalan yang berlebih atau mengemper plak lebih sering menempel pada tambalan yang salah disekitar gigi yang terletak bersebelahan dengan gigi palsu yang jarang dibersihkan. yang terjadi akibat suatu proses yang secara bertahap melarutkan email (permukaan gigi sebelah luar yang keras) dan terus berkembang ke bagian dalam gigi. .Produksi toksin menyebabkan pembengkakan jaringan dan timbul kemerahan.

gigi menjadi kering dan gusi mudah teriritasi. Dilantin sodium menghasilkan bengkak dari jaringan ginggiva yang berkaitan dengan bahan kimia dari obat tersebut.mikroorganisme yang terdapat pada plak mikroorganisme yang ditemukan pada plak dapat menghancurkan banyak jaringan enzim hidup destruktif.maloklusi gigi. berbagai jenis anomaly obat jaringan perpotensi Beberapa menyebabkan gimggivitis. Obat-obatan Over The Counter (OTC) dapat membahayakan jaringan ginggiva dan beraksi sebagai asam burn if used. . Beranafas kekeringan denganjmulut menyebabkan membran mukosa mulut dan iritasi jaringan ginggiva sehingga menyebabkan peradangan dan hyperplasia jaringan ginggiva . terkadang pada membebaskan Mikroorganisme menyebabkan spesifik reaksi peradangan .iritasi mahkota gigi . Selver nitrate dan aspirin pada umumnya memiliki pangaruh asam pada jaringan ginggiva sehingga menyebabkan kemerahan dan lembek jika disentuh.aplikasi obat atau bahan kimia bahan kimia atau aplikasi obat dapat menyebabkan ginggiva. dapat mengiritasi gusi dan meningkatkan resiko gingivitis .bernafas melalui mulut bernafas melalui mulut.

gigi goyah 3. tidak berdarah .Haid .gusi bengkak . Leukimia .Tetapi tanpa adanya iritasi lokal diragukan bahwa penyakit sistemik dapat menyebabkan penyakit periodontal.Pubertas . endoktrin : .Livide . Obat-obatan .tambalan berlebihan  Faktor sistemik Menyebabkan penurunan daya tahan tubuh seseorang dan menambah keparahan suatu penyakit.ginggiva.tidak sakit.mudah berdarah 4. defisiensi Vitamin C dan vItamin B Komplek .gusi fibrotik hyperplasia .mudah berdarah .gusi bengkak .agak keras .Streprococus dan sthaphylococus adalah bakteri yang diketahui dapat merusak jaringan ginggiva dan menyebabkan peradangan .Diabetes mellitus 2. Beberapa faktor sistemik yaitu : 1.Kahamilan .

gangguan nutrisi 8.5. tingkat keparahan dan kerusakan jaringan yang tergantung pada daya tahan tubuh dan kualitas reparasi jaringan. Adanya penyakit atau kondisi sistemik yang menyebabkan penurunan daya tahan tubuh penderita. maka akan mengeras . Hg 7.Tetapi tanpa adanya iritasi local diragukan terjadi akibat penggoskan dan flosing (membersihkan gigi dengan menggunakan bahwa penyakit sistemik dapat menyebabkan periodontal. sedangkan factor-faktor lain yang merupakan factor yang memperberat. infeksi granulomatosa spefik 12. alergi 9. kelainan neurologik plak yang merupakan deposit berisi mikroorganime mulut beserta eksudatnya memegang peranan penting terhadap terjadinya inflamasi tersebut. herediter 10. stress 11. Jika plak melekat pada gigi selama lebih dari 72 jam. sehingga plak tetapt disepanjang garis gusi. faktor penyebab familier congenital 6. faktor penyebab keracunan logam berat : Pb.Gingivitis hamper selalu benang gigi) yang tidak benar. disfungsi neotrofil 13.Plak lebih sering menempel pada tambalan yang salah atau disekitar gigi yang terletak bersebelahan dengan gigi palsu yang jarang dibersihkan. dapat menambah keparahan penyakit.Plak merupoakan suatu lapisan yanag terutama terdiri dari bakteri.

hemoragik. hormonal. Pembesaran gingiva 4.danmembentuk karang gigi (kalkulusflosing (benang gigi) plak merupakan penyebab utama dari Gingivitis Gingivitis telah diklasifikasikan berdasarkan : o gambaran klinik yaitu ulseratif. lebih sering ditemukan .adanya inflamasi pada corium gingival . Radang pada bagian marginal gingiva 2. Hilangnya stippling 3. nekrotik.timbulnya ulserasi Gambaran klinis : 1.gingivitis akut. . nutrisional.gingivitis kronik Tanda – tanda gingivitis : . Adanya perdarahan secara spontan atau karena rangsangan. infeksi plaque-induced o durasi yaitu akut dan klonik. purulen o etiologi yaitu pengaruh obat. Macam – macam gingivitis : .perubahan dinding sulkus .

Gingivitis yang berhubungan dengan faktor sistemik a.Pembesaran interdental papil . bila tidak ada faktor lokal dapat dilakukan tindakan bedah Faktor faktor yang memperburuk : Penggunaan alat orthodonsi (plat yang menekan dan alat cekat yang bisa menyebabkan penimbunan plak). restorasi karies yang mengiritasi 4. peningkatan OH 3. yang berhubungan dengan system endokrin o gingivitis pubertas Definisi : Radang pada gusi yang disebabkan adanya perubahan hormonal pada remaja. .Jenis – jenis gingivitis : 1. Menghilangkan faktor lokal 2.Mudah berdarah Penyebab : faktor lokal dan gangguan keseimbangan hormonal sering terjadi pada bagian anterior gigi dan biasanya pada anakanak usia 11-14 tahun. Klinis : . Terapi : 1. Gingivitis yang berhubungan dengan dental plak 2.

yang berhubungan dengan kelainan darah o gingivitis karena leukemia o gingivitis karena diabetes mellitus Manifestasi kliniknya adalah gigi terasa goyang pada semua gigi pasien.Terapi : Pemberian Vitamin C .Terbatas pada marginal dan papila .Pencegahan : Peningkatan OH (Oral Hygiene) Kontrol secara teratur o gingivitis karena menstruasi o gingivitis pregnancy b.Berkaitan dengan kekurangan vitamin C. Gingivitis yang berhubungan dengan obatan – obatan  gingival enlargement  gingivitis karena oral kontrasepsi 4.perdarahan pada gusi . 3. Gingivitis yang berhubungan dengan malnutrisi  gingivitis karena kekurangan vitamin c . .

Debris.rasa sakit . Periodontal disease Adalah sekelompok lesi yang terjadi pada jaringan sekitar gigi yang mendukung keberadaan gigi dalam socket. Definisi : Keradangan gusi yang disebabkan adanya proses erupsi gigi pada anak –anak. Penyebab : . c. Klinis : . Alergi. Gingivitis karena OH jelek. (Oral Hygiene) Berat : Antibiotik. plak Terapi : Ringan : Peningkatan OH.kesulitan erupsi gigi permanen karena posisi . B. Ini berkaitan dengan kesulitan erupsi yang menyebabkan adanya pengumpulan plak.Faktor lokal . b.sering terjadi pada anak 6-7 tahun.Jenis lain dari gingivitis :  Simple Gingivitis a.keradangan sekitar gigi yang akan erupsi . Gingivitis Erupsi. .

Macam-macam periodontitis : b. . Periodontitis kronik Periodontitis kronik adalah infeksi persisten plak bakteri di cervik gigi bersamaan dengan rusaknya membrane periodontal dan tulang alveolar. Periodontitis akut c. Penatalaksaannya sama seperti gingivitis.Penekanan sedikit saja menimbulkan perdarahan. Manifestasi klinis : Keluhan berupa perdarahan gusi yang biasanya dimulai dengan perubahan warna gusi menjadi kehitaman dan terdapatnya plak.Gingiva menjadi lebih lunak dan halus.Macam-macam periodontal disease : 1. Periodontitis Periodontitis adalah penyakit inflamasi jaringan pendukung gigi yang disebabkan oleh mikroorganisme.

Khemoterapi : Pemberian antibiotik dalam jangka waktu yang lama. Early onset periodontitis d.Periodontal surgery . kurretase . diikuti dengan pemeriksaan lab. Periodontitis karena penyakit sistemik .Infeksi pada sulkus gingiva .Terjadi perdarahan (probing) Terapi : a.Scalling. Adult periodontitis c.Macam – macam periodontitis : a.Perawatan ortho. untuk melihat kuman yang ada. b.Bone Loss sekitar I dan M permanen . Diperlukan kontrol secara teratur untuk mencegah kekambuhan b. Mekhanoterapi : . (actinobacillus actinomycotans) Klinis : .Pencabutan gigi . Juvenille periodontitia Adalah Gangguan respon jaringan periodontal terhadap bakteri tertentu pada sulkus gingiva.

ANUG (Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis) . 2. Kumurkumur.Sakit. Membebaskan oklusi. operculum membesar .Proses akut disebabkan : Sisa makanan Trauma Klinis : .Pericoronitis Adalah eradangan yang terjadi dimana operculum menghalangi erupsi gigi.Bau nafas tak sedap karena OH jelek Terapi :  Pemberian obat –obatan untuk menghilangkan radang  Pencabutan gigi bila tidak berfungsi untuk menghindari kekambuhan.  Perawatan paliatif : Irigasi.Pergerakan rahang terbatas .

jaringan mudah sekali berdarah. dimana lesi terdapat juga akan terkena sehingga timbul ulkus datar. terdapat pseudomembran.Atau suatu infeksi bakteri yang khas mengenai papilla dan tepi gingiva. stress. demam. Veillonella sp. Pada gingiva terlihat nekrosis yang menyeluruh atau lokal. dan teratur sebagai abkatch ulcera. Etiologi Bakteri penyebab adalah Bacillus fusiform dan Borellia vincentii. (Hasman & Murray dalam Welbury. anaerob = Porphyromonas Gingivalis. merokok. multiple. kelelahan fisik. hilangnya pengecapan dan bau mulut. limfodenopati. dan adanya gejala sistemik seperti sakit kepala. Manifestasi klinisnya antara lain terdapat rasa sakit akut pada gingiva yang menyeluruh. . emosi. keluhan perdarahan gingiva. Selonomonas sp. serta penyakit kelainan darah.Bakteri Gram (-). 2001) Faktor predisposisi adalah kebersihan yang buruk sehingga terjadi penimbunan makanan dan karang gigi. hilangnya papil interdental. dan bagian mukosa mulut lain yang menempel pada gingiva.Definisi : Infeksi akut pada gingiva yang disebabkan oleh bakteri borrelia vincentii.Sering terjadi pada orang dewasa muda decade dua.

Klinis :  Terjadi pada anak usia 6-12 tahun  Radang pada gusi  Sakit  Perdarahan pada gusi  Nafas tidak sedap karena adanya akumulasi plak dan jaringan nekrotik  Demam  Pembengkakan pada interdental dan adanya pseudomembran pada marginal gingiva.Destruksi bersifat progresif .Pemberian antibiotic Macam – macam ANUG : a.Irigasi dan kumur dengan chlorhexidine o Sistemik . eritema yang signifikan yang sering dikaitkan dengan perdarahan spontan. dan destruksi cepat dan progresif dari perlekatan periodontal dan tulang. Necrotizing Ulcerative Gingivitis b.Peningkatan OH . Necrotizing Ulcerative Periodontitis Lesi periodontal ini ditandai dengan nyeri tulang dalam yang menyeluruh. Terapi : o Lokal .Pengambilan jaringan nekrotik .

12% dua kali sehari.Tipe radang akibat proses peradangan . Pengobatan terdiri dari obat kumur yang mengandung klorheksidin glukonat 0.Lebih dari 95% pasien dengan NUP memiliki jumlah limfosit CD4 kurang dari 200/mm 3. Macam – macam tipenya : . sehingga berat badan turun secara signifikan dan cepat.Ini adalah lesi yang sangat sakit dan dapat mempengaruhi asupan makanan oral.Karena mikroflora periodontal tidak berbeda dari yang terlihat pada pasien sehat.Pasien juga memiliki halitosis parah. Atrofi gingiva a. Kelainan Periodontal a. metronidazol (250 mg per oral empat kali sehari selama 10 hari).Pengertian hyperplasia adalah bertambah besarnya jaringan karena terjadinya proliferasi dari sel – sel jaringan. Hiperplasia gingival b. yang dilakukan setelah terapi antibiotik lebih dahulu. dan debridemen periodontal. Hiperplasia Gingiva Adalah salah satu bentuk perubahan dari gingiva mengalami hyperplasia.dan dapat menyebabkan hilangnya seluruh prosesus alveolaris di daerah yang terlibat. lesi mungkin merupakan hasil dari respon kekebalan tubuh yang berubah pada infeksi HIV.

Sistemik 3. Obat – obatan Gejala klinis : Terlihat gusi membengkak dan mempunyai sifat karakteristik masing – masing berbeda..Tipe fibrosa akibat proses bukan radang .lokasi tumbuh . menurut : . Nutrisi 5. Lokal o plak dan kalkulus o malposisi gigi (crowded) o sikat gigi dengan tehnik yang salah o maloklusi o bernafas dengan mulut o retensi makanan 2.Tipe neoplasma akibat proses neoplasia atai suatu keganasan .Tipe sistemik akibat suatu penyakit atau kondisi sistemik .Tipe semu akibat proses pertumbuhan tulang alveolar gigi yang terletak dibawah gingiva Faktor – faktor penyebab : 1. Herediter atau genetic 6.bentuk permukaan .Kombinasi tipe radang dan tipe fibrosa . Hormonal 4.

keluhan pasien Bahan pertimbangan perawatan : ..konsistensi .prognosa gigi yang terlibat .warna .faktor penyebab .

sel – sel pada permukaan epitel dibawahnya. Rongga mulut terbagi atas 2. bagian bawah oleh lidah dan dasar rongga mulut. yaitu : 1. Cavum oris proprium Ruangan yang dibatasi oleh. 2. Rangka utama bibit terdiri dari otot bercorak yang letaknya kira – kira di tengah bibir. bagian depan oleh gingiva dan gigi. jaringan ikat. bagian belakang oleh isthmus faucium. Bibir Bagian depan rongga mulut yang ditutupi oleh 2 lipatan kulit. Disini tidak terjadi absorbs. Bagian – bagian didalam rongga mulut : 1.BAB IV Jaringan lunak mulut dan kelainannya Rongga mulut diliputi oleh membran mukosa atau selaput lender yang terdiri dari suatu lapisan epitel yang selalu dibasahi oleh lendir. Vestibulum oris Ruangan yang dibatasi pada satu sisi oleh pipi dan bibir dan pada sisi yang lain gingiva dan gigi. dan selaput lendir. pipi terdiri dari kulit. Pipi Sebelah dalam dibatasi oleh membran mukosa dengan epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk. lemak. bagian atas oleh palatum. dan dibawahnya terdapat jaringan penyambung yang disebut lamina propia. . bagian lateral oleh gingiva dan gigi. 2.

 Merkelàmempunyai granul yang membebaskan transmitter ke pertautan yang mirip sinaps antara merkel dan serat saraf yang kemudian menstimulasi impuls.  Sel inflamasilimfosit.Susunan Epitel Mukosa Pipi Struktur Histologis Mukosa Rongga Mulut: o Epitel Rongga Mulut Sel-sel yang ada di epitel rongga mulut:  Melanositmemproduksi melanin. leukosit. Serabut  Serabut kolagen (collagen fibers) Struktur tersusun tiga dimensi yang menentukan:  stabilitas mekanik  mempertahankan bentuk dan ekstensibilitas jaringan Serabut elastik (elastic fibres)  jumlah sedikit  bantu mempertahankan bentuk jaringan . berkontribusi terhadap warna di epitel oral. Dapat bergerak bebas di epitel dan mempunyai fungsi imunologis. dan mast Lamina Propia 1.  Langerhanssel dendritik yang ada di lapisan basal.

 Serabut retikulin (reticulin fibres)  mengikat serabut kolagen  dominan pada membrana basalis Sistem serabut berada dalam substansi dasar (matriks). 2. dan pembuluh limfe Submukosa o Mengandung kelenjar liur Kel. yang terdiri dari: a. Parotis Kel Submandibularis Kel Sublingualis o Pembuluh darah o Syaraf Struktur Histologis Epitel Gepeng Berkeratin:  Lapisan Basal  Lapisan Spinosum  Lapisan Granulosum  Lapisan Korneum . pembuluh darah. Saraf. Kompleks karbohidrat-protein b. Fibroblasàsel yang bertanggung jawab pada sekresi serabut dan matriks.

jumlahnya lebih sedikit dari papilla filiformis dan letaknya tersebar terutama pada apex lidah . Papilla filiformis ( fillum = benang ) .pada lapisan epitel diatas papilla sering terdapat taste bud atau alat pengecapan .merupakan tonjolan epitel . Muskuli ekstrinsik b.bentuknya langsung dan runcing seperti benang sehingga memberikan gambaran filli . Papilla fungiformis ( fungi = jamur ) . Muskuli intrinsik 4.papilla ini adalah yang paling banyak pada lidah dan tersusun sejajar dengan sulkus terminalis b. Lidah Dapat dibedakan menjadi : a.kadang – kadang pada ujung papilla terdapat lapisan tanduk yang pada manusia tidak nyata .Struktur Histologis Epitel Gepeng Tak Berkeratin:  Lapisan Basal  Lapisan Germinativum  Lapisan Intermedium  Lapisan Permukaan 3. Papilla Pada manusia ditemukan 3 jenis papilla : a. dengan bagian atas yang bulat lebih besar daripada bagian bawahnya .bentuknya seperti jamur.

Buccinatorius.c. berjalan arteri dan vena transversa facii.pada bagian lateral papilla terdapat taste bud atau alat pengecapan 5. ke ventralàr.Terdiri dari kumpulan lobus berbentuk buah anggur yg mengeluarkan sekret ke dalam rongga mulut. di bagian superior permukaan m.Sejajar dengan duktus. Kelenjar saliva Kelenjar saliva atau kelenjar liur terbagi 2. zygomaticus.pada papilla ini letaknya terbenam dimana dasarnya lebih rendah dari permukaan lidah. kemudian bermuara pada papilla salivaria buccinatoria setinggi gigi molar dua maxilla di dalam vestibulum oris. VII dengan cabang-cabangnya: Ke cranialàr. terletak sepanjang sulkus terminalis .Tertutup oleh fascia parotidea sebagai lapisa luar fascia coli superfisialis. buccalis.Letaknya berpasangan: Ventrokaudal telinga. di posterior ramus mandibula. dank e .jumlanya 7-12 buah. yaitu :  Kelenjar Liur Mayor: o Kelenjar Parotis Merupakan kelenjar saliva terbesar. sedangkan papilla lain menonjol dari permukaan lidah .Dari pinggir ventral berjalan N. Papilla circumvalata .Pada pinggir ventral keluar saluran keluar kelenjar yg disebut Duktus Parotidikus Stenonianus yang menembus fascia parotis masseterica dan menembus m. Masseter.

mandibularis.Saliva yang dihasilkan bersifat serosa.ventrokaudalàr. dan m.Letak saluran mukus berada di tengah-tengah dan lebih dalam dibandingkan serosa. lingualis dan a.Meluas ke kanan bawah menuju m. anteromedial yang berhubungan dengan mandibula. o Kelenjar Submandibularis Terletak di trigonum submandibula.Mempunyai tiga permukaan: Superfisial. retromandibular. o Kelenjar Sublingualis .styloglossus. m.mylohyoideus. tidak terdapat mucous sama sekali kecuali pada saat lahir. Sternocleidomastoideus.gyoglossus.20% mucus. dan posterolateral yang berhubungan dengan M. digastricus anterior. Di dalam kelenjar terdapat juga arteri carotis eksterna dan a.Vaskkularisasinya oleh a.Menempati sebagian besar ruang mandibula.Saluran bermuara melalui satu atau tiga lubang berbentuk papil-papil kecil di samping frenulum labialis (Caruncula sublingualis).Menghasilkan 60-65% total volume saliva.Fungsi sekretomotorik diatur oleh serabut saraf parasimpatik.Terletak pada dasar mulut di bawah corpus mandibula.Dikelilingi jaringan fibrosa yg keras. fasialis.Kombinasi saliva: 80% serosa.Terletak dalam cekungan antara mandibula dan kedua venter M.

Bagian dorsalnya adalah bagian akhir galndula submandibularis (Duktus Whartoni).Vaskularisasi: a. yang disebut Duktus Bartholini yang terbuka sampai ke duktus submandibularis.Membentuk suatu lipatan selaput lendir yaitu Plica Sublingualis dan bermuara pada duktus sublingualis minor (Duktus Rivini).Letaknya memanjang mengarah ke anteroposterior.Kelenjar liur mayor terkecil.Terletak pada dasar mulut. jugularis externa. di bawah lidah. sehingga disebut Kelenjar Mucoserosa).Sempit. lingualis dan v. lingualia. datar. Mempunyai 8-10 duktus ekskretorius dengan satu atau lebih duktus bergabung membentuk duktus sublingualis yang lebih besar.Berat 3-4 gram dengan panjang 3-4cm.Menghasilkan hanya 10% dari total volume saliva. .Membentuk massa seperti tapal kuda yang mengelilingi dasar lidah.Inervasi: SensibleàN.Ukurannya kurang lebih ½ kelenjar submandibularis. Kelenjar Liur Minor : o Kelenjar Labialis Terletak antara bibir atas dan bawah dengan m. N.Kelenjar sublingualis sisi kiri dan kanan bertemu di anterior. dan sekretomotorik(Parasympatic)à facialis. dan seperti almond.Menghasilkan lebih banyak mucus daripada serosa. sympaticàganglion submandibularis. orbicularis oris.Mengeluarkan mukosa dari duktus2 kecil yang langsung menuju mukosa bibir.

buccinatorius. o Kelenjar Buccalis Sama dengan kelenjar labialis.buccinators. . merupakan kelenjar liur terbesar yang terletak pada bagian anterior telinga.Mengeluarkan mucus melalui duktus yang kecil di bagian bukal.Merupakan kelenjar . orbicularis oris dan m.Kelenjar submandibularis Sekretnya mandibula. . juga antara vestibulum oris bagian bukal dan M. sero-mukosa.Kelenjar sublingualis Sekretnya muko-serous. merupakan kelenjar liur terkecil yang terdapat di bawah lidah.Mengeluarkan mukosa melalui duktus yang kecil di bagian kaudal. Gambaran Histologi Kelenjar Liur • Kelenjar Liur . o Kelenjar Palatina Berada pada palatum durum dan palatum molle bagian mucus.o Kelenjar Lingualis Terletak antara m. terletak pada bagian bawah posterior dan lateral.Kelenjar parotis Sekretnya serosa.

Kelenjar ini menghasilkan sekretnya yang encer jernih yang berbentuk sebagai albumin dan kadangkadang mengandung enzim.Bagian puncaknya berisi tetes-tetes bahan musinogen dan premusin.  Kelenjar Campuran .Tipe Sekret:  Kelenjar Mukosa .Sebagai bahan pembentuk lendir. . .Contohnya pada submandibularis dan sublingualis. .Bersifat kental. . . .Kelenjar yang merupakan campuran serosa dan mukosa.Kadang. .Bentuk sel kelenjarnya pyramidal. ada yang berbentuk uniseluler yaitu sel piala.Sel-sel serosa juga berbentuk bulat yang terletak agak di tengah. . . .Diantara kelenjar-kelenjar yang termasuk jenis ini.  Kelenjar Serosa .Butir-butir sekretorius bersifat asidofil. . sel-sel mukosa terdesak oleh sel serosa sehingga membentuk gambaran sebagai bulan sabit yang dinamakan Demiluna gianuzzi.Contohnya pada kelenjar parotis.Inti sel berbentuk gepeng terdesak di daerah basal.

Oleh karena itu natrium dari saliva sangat berkurang.  Membantu system fonetik (bicara).terjadi dua transpor aktif utama yang memodifikasi komposisi ion saliva secara nyata.  Efek buffermenjaga keseimbangan pH. dan saraf.  Sebagai pelumas. antra lain :  Melindungi permukaan mukosa mulut dan gigi.  Diferensiasi dan pertumbuhan sel kulit. sedangkan konsentrasi ion kalium meningkat. epitel.  Ion-ion natrium secara aktif direabsorbsi dari semua duktus salivarius. Akan .Fungsi Saliva.  Pencernaan makanan dan kesadaran pengecap.  Pengaturan kandungan air. Mekanisme Sekresi Saliva :  Sel asinus mensekresi sekresi primer yg mengandung ptialin dan musin dalam larutan ion dengan konsentrasi yang tidak jauh berbeda dari yang disekresikan dalam cairan ekstraselular khusus.  Membantu proses remineralisasi/mencegah terjadinya karies.  Membantu proses pengunyahan dan penelanan.  Menjaga kebersihan mulut/cleansing.  Pengeluaran virus dan produk metabolism bakteri. Sewaktu sekresi primer mengalir melalui duktus.  Memelihara integritas mukosa. dan ion kalium disekresi secara aktif sebagai pengganti natrium.

Sebaliknya. konsentrasi kalium sekitar 30 mEq/L.  Ion-ion bikarbonat disekresi oleh epitel duktus ke dalam lumen duktus. sekitar 2-3 kali lebih besar dari konsentrasinya dalam plasma. Hal ini disebabkan pertukaran ion bikarbonat dengan klorida sebagai hasil proses sekresi aktif. konsentrasi ionik saliva berubah karena kecepatan pembentukan sekresi primer oleh sel asini dan meningkat sebesar 20 kali lipat. bila saliva disekresi dalam jumlah sangat banyak konsentrasi natrium klorida akan meningkat sekitar ½ sampai 2/3 konsentrasi dalam plasma. dan ini menghasilkan negativitas sekitar 70 mV di dalam duktus salivarius.  Hasil akhir dari proses transpor ini pd kondisi istirahat. dan konsentrasi bikarbonat antara 50 – 70 mEq/L. Sementara konsentrasi kalium meningkat bahkan melebihi tujuh kali kadar kalium . Selama salivasi maksimal.  Pada keadaan kelebihan sekresi aldosteron. sekitar 1/7 – 1/10 konsentrasinya dalam plasma. tujuh kali lebih besar dari konsentrasinya dalam plasma. sekresi asinar akan mengalir melalui duktus dengan cepat sehingga pembaruan sekresi duktus menurun. ada kelebihan reabsorbsi ion natrium yang melebihi sekresi ion kalium.tetapi.menyesuaikan penurunan pada konsentrasi ion natrium. Keadaan ini kemudian menyebabkan konsentrasi ion klorida turun menjadi sangat rendah.konsentrasi masing-masing natrium dan klorida dalam saliva hanya sekitar 15mEq/L. Akibatnya. reabsorbsi natrium dan klorida serta sekresi kalium akan sangat meningkat sehingga konsentrasi natrium klorida di dalam saliva kadangkadang menurum hampir sampai nol. Akibatnya. sedangkan konsentrasi kalium turun hanya empat kali konsentrasi dalam plasma.

Saliva terdiri atas : . sehingga mukosa tidak mudah digerakkan dari dasarnya. seseorang dapat menderita kekurangan ion kalium yang serius dalam tubuh.Fungsinya untuk tumpuan lidah waktu mengaduk makanan. Palatum molle terdiri dari otot bercorak dan jaringan pengikat yang kuat yang disebut APONEUROSIS. Pada keadaan tertentu akan mengakibatkan terjadinya hipokalemia yang serius dan paralisis. .Juga ditemukan kelenjarkelenjar liur didalamnya. Fungsinya menutupi nasopharing dalam proses menelan dengan cara bergerak ke atas. pada keadaan abnormal apa pun di mana saliva dikeluarkan ke bagian luar tubuh untuk waktu yang lama.Palatum durum Atap rongga mulut merupakan suatu langit-langit yang keras karena adanya tulang.maltose 6.garam-garam . Akibat konsentrasi kalium yang tinggi dalam saliva. Palatum Ada 2 jenis palatum.Palatum molle Palatum durum melanjutkan diri kea rah posterior menjadi palatum molle.Lamina propia melekat erat pada periosteum tulang. .Permukaan ini dilapisi oleh epitel berlapis gepeng yang kadang-kadang mempunyai lapisan tanduk.enzim ptyalin .air . yaitu : .plasma normal.

Kelainan – kelainan pada jaringan lunak mulut : 1. Kelainan atau penyakit pada bibir a. Cheilitis Cheilitis adalah infeksi yang mengenai salah satu atau kedua sudut bibir. Penyebabnya antara lain : o candida albican o defisiensi nutrisi tertentu, defisiensi Fe defisiensi vitamin B defisiensi asam folat o demensi vertical gigi tiruan yang tidak tepat Tandanya terbentuknya fissure yang berwarna merah, terpusat pada sudut bibir saja, bisa disertai ulkus yang ditutupi oleh lapisan pseudomembran. Terapi menghilangkan penyebab dengan memberikan obat anti jamur atau pemberian vitamin. b. Cheilitis ekspoliatif Cheilitis ekspoliatif adalah kelainan atopik pada bibir yang terjadi karena kontak dengan agent tertentu, infeksi mikroorganisme, efek samping pengobatan. Tanda berupa krusta pada bibir dengan kulit wajah ( vermillion border ), tampak gambaran keradangan ringan, tidak memiliki keluhan nyeri atau sakit. Terapi :

- menghilangkan vitamin

etiologinya

dengan

pemberian

- lip ointment atau borax atau vaselin c. Celah bibir

Celah bibir merupakan cacat bawaan berupa celah bibir atau labiochisis dapat terjadi bilateral atau unilateral, hal ini terjadi akibat kegagalan penyatuan antara prosessus nasalis dan prosessu maksilaris pada embrio saat trimester pertama. 2. Kelainan atau penyakit pada lidah dan dasar mulut a. Glositis Glositis adalah peradangan pada lidah yang ditandai dengan deskuamasi papilla filliformis sehingga

menghasilkan daerah kemerahan yang mengkilat. Penyebabnya antara lain : defisiensi Fe, vitamin B komplek, chron disease. Tanda : dorsum lidah tampak merah menyala, pasien merasakan sensasi terbakar, perih, sakit, panas.

b. Lidah geografik - Adalah gambaran pola seperti peta pada permukaan dorsum lidah. - Sering dijumpai pada wanita - Etiologi : tidak diketahui - Menurut BURKET oleh karena infeksi fungi dan bakteri - Lapisan keratin papilla mengalami desquamasi dan inflamasi dari korium. - Terjadi pewarnaan merah halus dan dibatasi oleh papilla filiformis pada dorsum lidah. - Terapi : meningkatkan kebersihan mulut dan gigi c. Median rhomboid glositis - Berupa persistensi tonjolan di median posterior lidah akibat kegagalan fungsi tuberkulum impar pada masa embrio. d. Hipertrofi papilla lidah - Adalah peradangan akibat iritasi kronis atau infeksi. Etiologi :  perokok berat  alcohol  makanan panas  friksi mekanis - Tanda berupa lidah tampak kemerahan, papilla memanjang, pasien merasa tidak nyaman, rasa terbakar. - Terapi : membersihkan lidah dengan tongue scraper

menyebabkan atrisi pada papilla filliformis. Hairy tongue  White Hairy Tongue o Terjadi pembesaran papilla filiformis dan adanya desquamasi papilla filiformis.Jarang terdapat pada anak. o Misalnya : Pada Px. Fissure Tongue . tkf. apabila demam menurun penyakit sembuh dengan sendirinya. Yang mengalami demam. g. vitamin B komplek. defisiensi besi.e. . alat orthodontic. gigi tiruan. f. gigi tajam.  Black Hairy Tongue o Pemanjangan papilla filiformis pada 1/3 panjang lidah o Jarang terjadi pada anak-anak.Adalah mengilangnya papilla lidah yang disebabkan oleh kebiasaan membersihkan lidah atau sebab mekanis lainnya.Ada pada pasien kretinisme dan mongol . o Bersifat asimtomatik (sembuh dengan sendirinya). seperti trauma tepi tambalan. o Pada remaja sering terjadi oleh karena pemakaian antibiotik secara sistemik. atau karena hipersensitif obat-obat gigi seperti chkm. Atrofi papilla lidah .

simetris memanjang. . . . j. Glosopirosis adalah Pasien merasa terbakar pada lidah dan sering terjadi pada pasien diatas 50 tahun. . .Ukuran lidah lebih besar dari normal. Glosodinia adalah paerasaan terbakar atau panas pada lidah ( burning mouth sindrom ) i. biasanya kongenital.Sering pada anak kretinisme dan anak-anak pada type mongol.terjadi kelainan klass III.Pada keadaan ini biasanya pertumbuhan tulang rahang terganggu .Sebab lain oleh karena alergi. . Frenulum Lingua Pendek. Mikroglosia ukuran lidah lebih kecil dari normalnya.. B Compleks. antara ujung lidah dan dasar mulut .Perawatan : Tergantung etiologi l.Terdapat pada dorsum lidah.Permukaan lidah tidak licin h. Makroglosia . .sering timbul inflamasi. k. . Angkiloglosia akan terjadi gangguan gerakan dan bicara.menurut robinson hal ini terjadi oleh karena defisiensi Vit. trauma dan ini bersifat sementara.

dan dasar mulut. anterior lidah. . karena tidak dibatasi oleh sel epitel. Mucocele jarang terjadi pada bibir atas. Penyebab Umumnya disebabkan oleh trauma lokal. dan dapat terjadi juga di mukosa bukal. misalnya bibir yang sering tergigit pada saat sedang makan. palatum (langitlangit) lunak. b. Sialolitiasis adalah terbentuknya batu dalam saluran kelenjar ludah sehingga menghambat aliran ludah. Mucocele bukan kista. Mukokel kelenjar ludah Adalah lesi pada mukosa (jaringan lunak) mulut yang diakibatkan oleh pecahnya saluran kelenjar liur dan keluarnya mucin ke jaringan lunak di sekitarnya.3. Atau dapat juga disebabkan karena adanya penyumbatan pada duktus (saluran) kelenjar liur minor. Paling sering terjadi pada bibir bawah (60% pada seluruh kasus). Kelenjar Ludah a. kista kelenjar ludah c.

Permukaan mukosa dapat terlihat kebiruan dan translusen. Xerostomia Xerostomia bukanlah suatu penyakit. bervariasi dari beberapa hari hingga beberapa minggu. Mucocele paling sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa muda. dan dapat hilang dengan sendirinya. Ciri khas lesi ini adalah fluctuant. Perawatan: Mucocele adalah lesi yang tidak berumur panjang. Pada saat dieksisi. Selain dengan pembedahan. Namun banyak juga lesi yang sifatnya kronik dan membutuhkan pembedahan eksisi. mucocele juga dapat diangkat dengan laser.Gambaran Klinis : Pembengkakan yang berbentuk kubah. yang kadang-kadang pecah sehingga cairannya keluar. dengan diameter 1-2 mm hingga lebih. namun dapat terjadi di segala usia termasuk bayi yang baru lahir dan orang lansia. dan dilakukan pemeriksaan mikroskopis untuk menegaskan diagnosa dan menentukan apakah ada kemungkinan tumor kelenjar liur. namun pada beberapa kasus mucocele dapat terasa keras saat dipalpasi. d. melainkan suatu gejala/simptom yang merupakan penurunan produksi saliva di dalam mulut akibat produksi kelenjar . Mucocele dapat hilang timbul. Biasanya mucocele tidak disertai rasa sakit. dokter gigi sebaiknya mengangkat semua kelenjar liur minor yang berdekatan.

1995). stress .ludah yang berkurang. 1991. Keadaan-keadaan fisiologis seperti berolahraga. Penyebab Mulut Kering.1984. gagal ginjal  Berolahraga.Gangguan produksi kelenjar ludah tersebut dapat diakibatkan oleh gangguan / penyakit pada pusat ludah. penyakit lokal pada kelenjar saliva dan lain-lain (AI-Saif. Sonis dkk. obatobatan. penyakit ginjal dan penyakit radang selaput otak.  Radiasi pada daerah leher dan kepala  Gangguan !okal pada kelenjar saliva  Efek samping obat-obatan  Demam. syaraf pembawa rangsang ludah ataupun oleh perubahan komposisi faali elektrolit ludah. Penyebab yang paling penting diketahui adalah adanya gangguan pada kelenjar saliva yang dapat menyebabkan penurunan produksi saliva. Gangguan tersebut diatas dapat terjadi oleh karena rasa takut / cemas.1995). Haskell dan Gayford. Mulut kering dapat disebabkan oleh berbagai factor seperti penyakit. obat-obatan tertentu. faktor-faktor yang berperan sebagai penyebab timbulnya keluhan mulut kering. seperti radiasi pada daerah leher dan kepala.1991. tumor otak. Sonis dkk. berbicara terlalu lama. 1990. diare. diabetes. depresi. kebiasaan tidur. Glass dkk. posisi pasien. stress dapat menyebabkan keluhan mulut kering (Haskell dan Gayford. bernafas melalui mulut. penyakit kencing manis. dan kondisi mental(stress dan depresi). Amerongan.1990.

1995). Dosis gejala < 10 Gray Reduksi tidak tetap sekresi saliva 10 -15 Gray Hiposialia yang jelas dapat ditunjukkan 15 -40 Gray Reduksi masih terus berlangsung. Hal ini ditunjukkan dengan berkurangnya volume saliva (AI-Saif. Amerongan. 1991. 1991). 1991). Terapi radiasi pada daerah leher dan kepala untuk perawatan kanker telah terbukti dapat mengakibatkan rusaknya struktur kelenjar saliva dengan berbagai derajat kerusakan pada kelenjar saliva yang terkena radioterapi. Sonis dkk. Bernafas melalui mulut  Kelainan syaraf  Usia Radiasi Dada daerah leher dan kepala. Glass dkk. reversibel > 40 Gray Perusakan irreversibel jaringan kelenjar . Jumlah dan keparahan kerusakan jaringan kelenjar saliva tergantung pada dosis dan lamanya penyinaran (Amerongan.1980. Hubungan antara dosis penyinaran dan sekresi saliva (Amerongan. 1991.

1995. dimana viskositas menjadi lebih kental dan lengket. Selain berkurangnya volume saliva. Gangguan pada kelenjar saliva. Ada beberapa penyakit lokal tertentu yang mempengaruhi kelenjar saliva dan menyebabkan berkurangnya aliran saliva. Rege7:i dan Sciubba. Sonis dkk. 1991. 1991). . terjadi perubahan lainnya pada saliva. Regezi dan Sciubba. 1991. Kidd dan Bechal.1995.Hiposialia irreversibel Pengaruh radiasi lebih banyak mengenai sel asini dari kelenjar saliva serous dibandingkan dengan kelenjar saliva mukus (AI-Saif.1992).Penyakit ini menyebabkan degenerasi dari sel asini dan penyumbatan duktus (AI-Sa if. Amerongan. Tingkat perubahan kelenjar saliva setelah radiasi yaitu: untuk beberapa hari.1995). 1991.Sialodenitis kronis lebih umum mempengaruhi kelenjar submandibula dan parotis. terjadi radang kelenjar saliva. 1991). Waktu yang diperlukan untuk mengembalikan kecepatan sekresi saliva menjadi normal kembali tergantung pada individu dan dosis radiasi yang telah diterima (AI-Sa if. setelah satu minggu terjadi penyusutan parenkim sehingga terjadi pengecilan kelenjar saliva dan penyumbatan (Lukman. 1992). pH menjadi turun dan sekresi Ig A berkurang (Amerongan.

Saif. 1991.diabetes. Kidd dan Bechal.1991.Kista-kista dan tumor kelenjar saliva. Pada penderita diabetes. Hal ini disebabkan karena adanya gangguan dalam pengaturan air dan elektralit. Pada orang-orang yang menderita penyakitpenyakit yang menimbulkan dehidrasi seperti demam. berkurangnya saliva dipengaruhi oleh faktor angiopati dan neuropati diabetik. perubahan pada kelenjar parotis dan karena poliuria yang berat (Scully dan Cawsan.1990. Kesehatan umum yang terganggu. Kidd dan Bechal. Sidabutar dkk 1992). Sindrom Sjogren merupakan penyakit autoimun jaringan ikat yang dapat mempengaruhi kelenjar airmata dan kelenjar saliva. Amerongan. yang diikuti dengan terjadinya keseimbangan air yang negatif yang menyebabkan turunnya sekresi saliva (Amerongan. 1991). 1995).1992. 1991). . Haskell dan Gayford. Sonis dkk. baik yang jinak maupun ganas dapat menyebabkan penekanan pada struktur-struktur duktus dari kelenjar saliva dan dengan demikian mempengaruhi sekresi saliva (AI-Sa if. gagal ginjal kronis dan keadaan sistemik lainnya dapat mengalami pengurangan aliran saliva (AI. diare yang terlalu lama. Sel-sel asini kelenjar saliva rusak karena infiltrasi limfosit sehingga sekresinya berkurang (AI-Saif. 1991.1992).1993.

Antihistamins Expectorants .Antipruritics Antispasmodics Obat-obat tersebut mempengaruhi aliran saliva dengan meniru aksi sistem syaraf autonom atau dengan .1992. Obat-obatan yang menyebabkan mulut kering (Kidd dan Bechal.Antiemetics Decongentans .1993.Antihypertensives Muscle relaxants . penyumbatan hidung yang terjadi menyebabkan penderita bernafas melalui mulut (Haskell dan Gayford.1984) .Untuk menjaga agar keseimbangan cairan tetap terjaga pertu intake cairan dibatasr. Penyakit-penyakit infeksi pernafasan biasanya menyebabkan mulut terasa kering.Analgesic mixtures Cold medications . 1991. Sidabutar dkk. Glass dkk.1990). Pembatasan intake cairan akan menyebabkan menurunnya aliran saliva dan saliva menjadi kental (Scully dan Cawson.Antinauseants Psycho tropics drugs . Penggunaan Obat-Obatan. Pada infeksi pernapasan bagian atas. Amerongan.1992).Anticonvulsants Diuretics .Antiparkinsons Sedatives .Penderita gagal ginjal kronis terjadi penurunan output.

Sonis dkk. putus asa dan rasa takut dapat menyebabkan mulut kering.1990). Keluhan mulut kering sering ditemukan pada usia lanjut. Hal ini disebabkan keadaan emosionil tersebut merangsang terjadinya pengaruh simpatik dari sistem syaraf autonom dan menghalangi sistem parasimpatik yang menyebabkan turunnya sekresi saliva (Haskell dan Gayford. seperti stress.1990.1991. Usia. 1995). Haskell dan Gayford. Tingkat aliran saliva biasanya dipengaruhi oleh keadaan-keadaan fisiologis.1995) Gangguan emosionil.1990). Bernafas melalui mulut juga akan memberikan pengaruh mulut kering (Haskell dan Gayford. Keadaan ini disebabkan oleh adanya perubahan atropi pada kelenjar saliva sesuai dengan pertambahan umur yang akan menurunkan produksi saliva dan mengubah komposisinya sedikit (Kidd dan Bechal. 1992. Pada saat berolahraga.secara langsung beraksi pada proses seluler yang diperlukan untuk salivasi. Obat-obatan juga dapat secara tidak langsung mempengaruhi saliva dengan mengubah keseimbangan cairan dan elektrolit atau dengan mempengaruhi aliran darah ke kelenjar (AI-Sa if: 1991). Sonis dkk. Keadaan Fisiologis. . berbicara yang lama dapat menyebabkan berkurangnya aliran saliva sehingga mulut terasa kering (AI-Saif.

penyakit sistemis yang diderita pada usia lanjut dan obat-obatan yang digunakan untuk perawatan penyakit sistemis dapat memberikan pengaruh mulut kering pada usia lanjut (Ernawati. sebab terapi radiasi untuk mengurangi ketidaknyamanan pada sarkoma kaposi intra oral dapat menyebabkan disfungsi kelenjar saliva (AI. tetapi kadang-kadang ada pasien yang mengalami keluhan mulut kering sejak lahir. terjadi proses aging. 1991). penyakit. kerusakan pada parenkim kelenjar dan duktus. 1990). lining sel duktus intermediate mengalami atropi.Seiring dengan meningkatnya usia. Terjadi perubahan dan kemunduran fungsi kelenjar saliva. Selain itu.1995).Sa if. Kelainan syaraf yang diikuti gejala degenerasi. Keadaan-keadaan lain. atau kerusakan pada suplai darah kelenjar saliva juga dapat mengurangi sekresi saliva (AISaif. Sonis dkk. seperti sklerosis multiple akan mengakibatkan hilangnya innervasi kelenjar saliva.Hasil sialograf menunjukkan adanya cacat yang besar dari kelenjar saliva (Haskell dan Gayford. Agenesis dari kelenjar saliva sangat jarang terjadi. . Belakangan telah dilaporkan bahwa pasien-pasien AIDS juga mengalami mulut kering.1991). 1986. Keadaan ini mengakibatkan pengurangan jumlah aliran saliva (Pedersen dan Loe. 1997). dimana kelenjar parenkim hilang yang digantikan oleh jaringan lemak dan penyambung.

Kesulitan bicara. Pada usia lanjut. Bibir lekat pada gigi (Lip Stick and Tongue Blade Signs) karena sel-sel epitelnya melekat pada email yang kering sehingga menyebabkan erosi dan karies pada permukaan akar dan ujung cusp. Selain itu. Cara Mendeteksi Xerostomia Yang Paling Sederhana : Pada penderita tampak bibir pecah-pecah atau kering. Amerongan. sulit makan dan menelan. Kidd dan Bechal. karies akan terus meningkat meskipun OH baik. dan halitosis. penyebab yang sering terjadi adalah kemunduran fungsi organ dan syaraf. Manifestasi Dalam Mulut Umumnya perhatian terhadap saliva sangat kurang. Pada kasus ini. 1991. 1991. mereka juga suka mencampur obat-obat dengan obat-obat tradisional yang mungkin dapat menyebabkan terjadinya xerostomia.1992. .Penyebab terbanyak terjadinya xerostomia biasanya pada orang yang memiliki banyak penyakit. sehingga memungkinkan orang tersebut mengkonsumsi obat yang multivariasi/bermacam-macam. bisa juga disebabkan oleh obatobatan karena biasanya orang yang sudah lanjut usia memiliki banyak penyakit. Perhatian terhadap saliva baru timbul apabila terjadi pengurangan sekresi saliva yang akan menimbulkan gejala mulut kering atau xerostomia (AISaif.

Kidd dan Bechal.Keadaan ini disebabkan oleh . Akibat keluhan mulut kering (AI-Saif. mudah teriritasi  Sukar berbicara  Sukar mengunyah dan menelan  Persoalan dengan protesa  Penimbunan lendir Rasa seperti terbakar  Gangguan pengecapan  Perubahan jaringan lunak  Pergeseran dalam mikroflora mulut  Karies gigi meningkat  Radang periodonsium Halitosis Berkurangnya saliva menyebabkan mengeringnya selaput lendir. 1991.1995). Berbagai macaml masalah akan timbul bagi penderita keluhan mulut kering ini seperti yang terlihat pada tabel 4.1995). 1992.  Mukosa mulut kering. mudah mengalami iritasi dan infeksi. Amerongan. mukosa mulut menjadi kering.Sonis dkk. Sonis dkk. 1991.

1992.karena tidak adanya daya lubrikasi infeksi dan proteksi dari saliva (Amerongan. 1991. dimana mikroorganisme kariogenik seperti streptokokus mutans.1991. Rasa pengecapan dan proses bicara jugaakan terganggu (Kidd dan Bechal. Pada penderita yang memakai gigi palsu. Kidd dan Bechal. akan timbul masalah dalam hal toleransi terhadap gigi palsu. Amerongan.Selain. 1992). Akibatnya pasien yang menderita mulut kering akan mengalami peningkatan proses karies gigi.1991.1992. Son is dkk. 1995). 1990). fungsi bakteriostase dari saliva berkurang. sehingga terjadi radang yang kronis dari selaput lendir yang disertai keluhan mulut terasa seperti terbakar (Wall. apalagi makanan yang membutuhkan pengunyahan yang banyak dan makanan kering dan kental akan sulit dilakukan. Kekeringan pada mulut menyebabkan fungsi pembersih dari saliva berkurang. . Susunan mikroflora mulut mengalami perubahan. karena gagal untuk membentuk selapis tipis mukus untuk tempat gigi palsu melayang pada permukaannya (Haskell dan Gayford.itu. laktobacillus den candida meningkat. infeksi candida dan gingivitis (Amerongan.1992). Selain itu karena turunnya tegangan permukaan antara mukosa yang kering dengan permukaan gigi palsu (Kidd den Bechal. Sonis dkk.1995). Proses pengunyahan dan penelanan.1990). Mukosa yang kering menyebabkan pemakaian gigi palsu tidak menyenangkan. Kidd dan Bechai.

struktur. manifestasi yang biasanya disebabkan oleh kegagalan kelenjar saliva untuk berfungsi dengan baik. etiologi.National Institute of Dental Research (NIDR) telah membuat kajian untuk meningkatkan pengetahuan tentang pembentukan. fungsi dan penyakit-penyakit dari kelenjar saliva dan untuk mengenalpasti pengaruh komponen-komponen saliva dalam kesihatan oral.Suatu defek pada aktivitas kolinergik yang diperantarai oleh reseptor yang memicu disfungsi neuroepitel dan mengurangi sekresi kelenjar. . NIDR cuba mencari untuk menggiatkan kajian asas dan klinikal.Patogenesis Xerostomia Sindrom Sjogren adalah salah satu penyebab utama terjadinya xerostomia. dalam epidemiologi. diagnosis dan rawatan untuk xerostomia. yang ada hubungan dengan Sindrom Sjogren. patogenesis.Observasi bahwa water-channel protein aquaporin-5 mendistribusikan kembali (redistribute) dari membran apikal menuju ke sitoplasma sel-sel epitel asinar menawarkan teori alternatif lainnya untuk patogenesis sindrom Sjögren. Patogenesis . .

infeksi candida dan gingivitis (Amerongan. multisistem dan autoimun. fungsi bakteriostasis (kemampuan menghambat pertumbuhan bakteri penyakit) dari saliva berkurang.itu. Akibatnya pasien yang menderita xerostomia akan mengalami peningkatan proses karies gigi. Asini mengalami atrofi dan secara bertahap akan menghilang. seperti yang kita ketahui bahwa xerostomia ini adalah penurunan jumlah saliva. Kidd dan Bechai. secara otomatis saat saliva turun. e.1991. Pada penderita xerostomia susunan mikroflora mulut mengalami perubahan.Selain. seterusnya akan digantikan dengan infiltrasi limfosit. penyakit ini berhubungan dengan inflamasi exocrinopathy yang dimulai dengan infiltrasi periduktus di jaringan kelenjar saliva oleh sel plasma dan limfosit. Sindrom Sjogren boleh disebabkan oleh abnormality sel-T atau kekurangan limfosit T yang seterusnya mengakibatkan aktiviti berlebihan dari komponen limfosit yang lain dan menghasilkan autoantibodi.perbedaan ini banyak sekali factor. dimana mikroorganisme kariogenik seperti streptokokus mutans. misalnya tiosianat yang bekerja bersama-sama lactoperoksidase yang akan menurun konsentrasinya saat flow rate sedang tinggi.Secara immunologi. Sonis dkk. Pasti ada perbedaan.1992.Patogenesis Sindrom Sjogren tidak dapat dipahami secara jelas.1995). maka komposisi protein dan elektrolit dalam saliva akan berubah-ubah juga. Hipersekresi .Sindrom Sjogren adalah bersifat kronik. laktobacillus den candida meningkat.

penyebabnya : . Kelainan pada mukosa palatum a. dan lidah a.Terjadi akibat sekresi saliva yang berlebihan. karena hampir setiap orang mengalami sariawan dalam hidupnya. Dalam ilmu kedokteran gigi atau pun dalam ilmu . bibir. Stomatitis Sariawan merupakan salah satu penyakit yang populer.pemakaian protesa baru .adanya peradangan akut pada mulut Terapi nya dengan menghilangkan atau memperbaiki faktor penyebabnya. celah langit-langit b.nah lalu apakah anda mengetahui tentang sariawan? apakah sariawan? apa penyebab sariawan? bagaimana cara mengobati sariawan? pertanyaan tersebut sangat sering saya terima dari rekan2 saya maupun dari orang yang kebetukan bertemu. malformasi langit 5.gigi sedang erupsi pada anak-anak . Kelainan mukosa mulut. 4.

kesehatan gigi sariawan tidak luput dari perhatian. Penyebab dari sariawan/satomatitis? Sampai saat ini penyebab utama dari Sariawan belum diketahui..Tidak mengenal umur maupun jenis kelamin. lidah serta di langit-langit.Biasanya daerah yang paling sering timbul Sariawan ini adalah di mukosa pipi bagian dalam. makanan mahal yang terasa enak sekalipun kalau kita sariawan tidak akan terasa nikmat di mulut. bibir bagian dalam.Namun biasanya jenis sariawan yang sering timbul sehari-hari pada rongga mulut kita disebut (dalam istilah kedokteran gigi) Stomatitis Aftosa Rekuren.Sariawan merupakan bahasa awam untuk berbagai macam lesi/benjolan yang timbul di rongga mulut. Sehingga kadang pasien dengan Sariawan datang ke dokter gigi dalam keadaan lemas. Rasa sakit dan rasa panas pada sariawan ini membuat kita susah makan dan minum. mungkin beberapa orang menganggap enteng namun kenyataannya sangat menggang kita dalam aktifitas apa lagi kalau kita makan wahh.Ini sering menyerang siapa saja. Namun para ahli telah menduga banyak hal yang menjadi penyebab timbulnya sariawan ini. Gejalanya berupa rasa sakit atau rasa terbakar satu sampai dua hari yang kemudian bisa timbul luka (ulser) di rongga mulut.. diantaranya adalah :  Faktor General : .

 Infeksi virus dan bakteri juga diduga sebagai pencetus timbulnya Sariawan ini. jangan lupa untuk menghindari stress. Ada pula yang mengatakan bahwa sariawan merupakan reaksi imunologik abnormal pada rongga mulut.Hormonal maupun penyakit sistemik. terutama warga kota yang sibuk.Juga selain itu. Faktor psilkologis ini (stress) telah diselidiki berhubungan dengan timbulnya Sariawan. diharapkan kita dapat menghindari timbulnya sariawan ini. dll yang menyebabkan trauma pada gusi atau mukosa mulut. Defisiensi (kekurangan) vitamin B12 dan zat besi. Anda dapat mencoba dengan kumur-kumur air garam hangat dan pergi ke dokter gigi untuk meminta obat yang tepat untuk . terutama yang mengandung vitamin B12 dan zat besi. Stres.Namun bila ternyata sariwan selalu hilang timbul. protesa (gigi tiruan) Luka pada bibir akibat tergigit/benturan. Cara mengatasinya Sariawan Dengan mengetahui penyebabnya.  Faktor Lokal: Overhang tambalan atau karies. adalah stress. diantaranya dengan menjaga kebersihan rongga mulut serta mengkonsumsi nutrisi yang cukup. Nah yang cukup sering terjadi pada kita.

dan berkembang menjadi lebih besar setelah 48-72 jam. . ulserasi. bakteri tersebut dapat membantu keseimbangan kebun binatang mulut. .Sebaiknya jangan di obati sembarangan karena kita tidak tahu apakah obat tersebut bersifat karsinogenik.Lesi bulat. Ada artikel tentang yoghurt dapat mengobati sariawan. jadi apakah yoghurt bisa mengobati sariawan?Yoghurt mengandung lactobacillus.Mukosa bukal dan labial merupakan tempat yang paling sering terdapat ulserasi. Namun ulserasi juga dapat terjadi pada palatum dan ginggiva. tetapi tidak tampak jaringan yang sobek dari vesikel yang pecah. . dan dangkal.Lesi pada mukosa oral didahului dengan timbulnya gejala seperti terbakar (prodormal burning) pada 248 jam sebelum ulserasi muncul . simetris. atau merangsang kanker. pada kondisi flora dan fauan mulut yang tidak seimbang.berdiameter 1-5 cm dan berkembang lebih dalam. . .Setelah beberapa jam.Selama periode initial akan terbentuk daerah kemerahan pada area lokasi.sariawannya. Macam – macam stomatitis :  Stomatitis apthosa rekurens Gambaran klinis: .Karena apabila kita tidak tau pasti kadang kita mengkonsumsi obat yang salah. timbul papul. karena pengobatannya sebaiknya juga berdasarkan faktor penyebabnya.

- Lesi biasanya sangat sakit, mengganggu bicara dan makan. Lesi bisa bertahan berbulan-bulan, sembuh dalam waktu yang lama dan meninggalkan jaringan parut.

Penyebabnya terdapat pada gigi yang mengalami kerusakan. Gigi tersebut rusak sehingga permukaanny menjadi runcing/tajam.Ini menyebabkan bagian lateral lidah tergesek/terkena pada gigi yang abnormal itu, sehingga lidah menjadi luka. Waktu pemulihannya sekita dua minggu karena untuk penyembuhan lesi di dalam mulut terjadi 10-14 hari. Bila nutrisi tidak cukup/buruk, penyembuhanakan lama.  Luka traumatik  Stomatitis akibat gigi tiruan  Stomatitis kontak  Stomatitis nekrotik merupakan ulserasi akut yang nyeri yang sering mengenai daerah tulang di bawahnya dan menyebabkan kerusakan jaringan yang cukup besar. Lesi ini dapat merupakan varian dari ulserasi aphthous, tetapi terjadi di daerah permukaan atas tulang dan berhubungan dengan kerusakan kekebalan tubuh yang parah. Lesi dapat juga terjadi didaerah edentulous.Seperti pada ulserasi aptosa mayor, pengobatan sistemik kortikosteroid atau steroid topical adalah pilihan untuk pengobatannya.

b. Leukoplakia

Leukoplakia adalah bercak atau plak putih yang melekat erat pada mukosa mulut, tidak dapat dikerok, dan etiologinya belum diketahui. Macam – macam leukoplakia :  Leukoplakia idiopatik Leukoplakia merupakan lesi putih yang tidak dapat dihilangkan dengan dikerok dan tidak dapat didiagnosis sebagai suatu penyakit tertentu.Leukoplakia dapat disebabkan oleh defisiensi vitamin A dan C, arus galvanik, candidiasis, iritasi kronis dan malnutrisi. Leukoplakia bisa mengenai semua usia, tetapi sebagian besar kasus terjadi pada pria antara usia 45 tahun dan 65 tahun. Sebagian besar leukoplakia (80%) adalah jinak, kasus sisanya adalah displastik atau kanker.Oleh karena itu kebanyakan leukoplakia tidak menunjukkan dysplasia secara histologis.

Makroskopis :

Tidak dapat ditentukan atau dilihat apakah leukoplakia sudah berubah menjadi ganas (karsinoma sel skuamosa).Tampak berupa bercak-bercak putih sampai merah pada selaput lender mulut dengan permukaan rata, licin, sampai agak menonjol dan berbatas jelas.Leukoplakia pada palatum durum pada perokok berat dinamakan smoker’s palate.

Mikroskopis:

Bervariasi, dari perubahan jinak sampai keadaan keganasan.Terlihat adanya hyperplasia epitel gepeng berlapis, sebukan sel radang dalam jaringan ikat di bawah epitel, akantosis (penebalan spinosum), dysplasia (sel-sel bervariasi dalam ukuran, orientasi dan bentuk) dan atipia (sel-sel tak teratur, tanda ganas). Insiden leukoplakia umumnya lebih sering pada pria (9:1).Dapat terjadi di setiap tempat di rongga mulut, tetapi yang lebih sering adalah di mukosa pipi yang berhadapan dengan gigi Molar ke-3, permukaan atas dan bawah lidah, serta palatum. Leukoplakia sering merupakan tanda keganasan dan disebut juga sebagai pra kanker, terutama tipe eritrosit dan verukosa.Oleh karena itu, selalu perlu dibuat eksisi percobaan, diperiksa di bawah mikroskop untuk mengetahui apakah sudah terdapat tanda-tanda ganas seperti displasia dan atipia.

Manifestasi klinis: • Leukoplakia termasuk dalam bentuk plak. tipis dan mudah hancur. mukosa pipi. Tempat yang beresiko tinggi adalah dasar mulut. Plak adalah suatu daerah yang menimbul padat. radiasi UV. trigonum retromolar-palatum lunak. mikroorganisme dan trauma. • Permukaan lesinya dapat tampak licin dan homogeny. dan kompleks uvulo-palatal. verukoid. mukosa alveolar. suatu keadaan yang dikenal sebagai lichenifikasi. • Lesi awal dapat berupa warna kelabu atau sedikit putih yang agak transparan. • Warnanya dapat merupakan variasi lembut dari lesilesi putih translusen pucat sampai abu-abu atau putih-coklat. . galvanisme. Tepi-tepinya bisa landai dan kadang-kadang permukaan keratinnya berproliferasi. rata.Etiologi: Etiologi belum pasti tetapi ada beberapa faktor predisposisi yaitu merokok. berfissura atau keriput dan secara khas lunak dan datar. dan gusi. pecah-pecah. gesekan kronis. lateral lidah. gusi cekat mandibula. berkerut. • Ditemukan di bibir. ventral lidah. kandidiasis. dan diameternya lebih besar dari 1cm. alkohol. noduler. atau bercak-bercak. ketidak seimbangan hormone.

tetapi bisa meluas ke dorsal dan permukaan ventral.OHL telah terbukti berhubungan dengan infeksi virus Epstein Barr local (EBV) dan terjadi paling sering pada pasien dengan limfosit CD4 kurang dari 200/ μl. Pada sebagian besar kasus. berombak-ombak atau seperti plak-plak berbulu kasar dengan proyeksi rambut terlihat seperti keratin.• Biasanya batasnya tegas tetapi dapat juga berbatas tidak tegas .Ketika hal tersebut menjadi ke arah yang tidak nyaman biasanya dikaitkan dengan infeksi kandidiasis.  Leukoplakia akibat tembakau  Eritroplakia  Lekoderma  Lekokeratosis palatum akibat nikotin  Hairy leukoplakia lesi ini biasanya terlihat pada permukaan lateral lidah.Kondisi ini biasanya tidak memerlukan tindakan tapi acyclovir oral. Pada Pemeriksaan histologi menunjukkan epitel hyperplasia merupakan ciri khas infeksi EBV. • Leukoplakia juga dapat berkembang an juga berubah bentuk menjadi eritoplakia. • Selanjutnya leukoplakia dapat berkembang menjadi granular atau nodular leukoplakia. • Dalam perkembangannya leukoplakia dapat berubah menjadi meluas dan menebal disebut leukoplakia homogen. .OHL bilateral dan asimtomatik. Lesi bisa berbagai ukuran dan bisa terlihat seperti striae putih vertical.

podophyllum resin topikal. retinoid. dan pembedahan dilaporkan sebagai pengobatan yang berhasil. .

BAB V Kelainan Jaringan Keras Gigi Pengertian Kelainan jaringan keras gigi adalah terjadinya kerusakan pada email dan dentin yang disebabkan oleh berbagai rangsangan. Penyebab kelainan jaringan keras gigi : 1. Fisis a. Thermis  Panas berasal dari preparasi kavita  Panas eksotermik pada proses pengerasan semen  Konduksi panas dan dingin melalui tumpatan tanpa semen base  Panas friksional atau panas akibat pergesekan pada proses pemolasan c. Elektris Arus galvanis dari tumpatan yang tidak sama . Mekanis  Trauma o kecelakaan o prosedur gigi latrogenik  Pemakaian patologik  Retak melalui badan gigi  Perubahan barometrik b.

Erosi asam 3. dentin. Asam fosfat. dan sementum) yang bersifat kronik progresif dan disebabkan aktivitas jasad renik didalam karbohidrat . Khemis a. Karies gigi Pengertian – pengertian karies dentin : Karies dentis adalah suatu penyakit jaringan keras gigi (email. Kolonisasi mikrobal didalam pulpa oleh mikroorganisme blood borne ( anakoresis ) Jenis – jenis kelainan jaringan keras gigi : A. Bakteriologis a.2. monomer akrilik b. Invasi langsung dari pulpa c. Bakteri yang berhubungan dengan karies atau trauma b.

zaman besi. Karies gigi adalah jaringan gigi yang mengalami kalsifikasi ditandai dengan demineralisasi dari bahan inorganik dan destruksi dari bahan organik dari gigi. daerah interproksimal) meluas kearah pulpa. . berbagai kasus berbahaya. penanggalan gigi. karies gigi telah menjadi penyakit yang tersebar di seluruh dunia.yang dapat diragikan.Penyakit ini telah dikenal sejak masa lalu.Ditandati dengan demineralisasi jaringan keras dan diikuti kerusakan zat organiknya. infeksi. dimulai dari permukaan gigi (pit. Karies gigi adalah penyakit jaringan gigi yang ditandai dengan kerusakan jaringan. berbagai bukti telah menunjukkan bahwa penyakit ini telah dikenal sejak zaman perunggu. fissure. penyakit ini dapat menyebabkan nyeri.Peningkatan prevalensi karies banyak dipengaruhi perubahan dari pola makan.Kini. Karies gigi adalah sebuah penyakit infeksi yang merusak struktur gigi. dan zaman pertengahan.Jika tidak ditangani.Penyakit ini menyebabkan gigi berlubang. dan bahkan kematian.

menghasilkan polisakarida tak larut dalam saliva dan cairan dari makanan guna membentuk plak Tiga jenis bakteri yang sering mengakibatkan karies. Esensial faktor a. .Etiologi dari dental karies merupakan masalah yang kompleks dimana banyak faktor – faktor yang tidak langsung mengaburkan penyebab langsung.bertahan hidup dan memproduksi asam terusmenerus pada kondidi dengan ph yang rendah ( asidurik ) .Laktobasilus Populasinya dipengaruhi kebiasaan makan. Jumlah banyak yang ditemukan pada plak dan dentin berkaries hanya kebetulan dan laktobasilus hanya dianggap faktor pembantu proses karies. gigi asli dengan permukaan yang rentan b.membentuk asam dari substrat ( asidogenik ) . yaitu : .melekat pada permukaan licin gigi . bakteri ( dental plak ) Sifat kariogenik berkaitan dengan kemampuan untuk : .Tempat yang paling disukai adalah lesi dentin yang dalam. Faktor penyebab terjadinya karies : 1.menghasilkan kondisi dengan ph rendah (<5) .

Aktinomises Semua spesies aktinomises memfermentasikan glukosa. S. c.. dan merusak periodontium. . xerostomia d. mutansterutama terdapat pada populasi yang banyak mengkonsumsi sukrosa.3. . Salah satu spesiesnya adalah Streptococcus mutan.Streptokok Bakteri gram positif ini adalah penyebab utama karies dan jumlah terbanyak di dalam mulut. asetat. karbohidrat yang difermentasikan. bakteri kariogenik (penyebab karies). DM c. diet 2. Faktor mofikasi a. naeslundii mampu membentuk karies aka. sifat-sifat biokimia Penyebab Ada empat hal utama yang berpengaruh pada karies: permukaan gigi.Actinomyces viscosusdan A. suksinat dan asam format. fisur. lebih asidurik dibandingkan dengan yang lain dan dapat menurunkan ph medium 4. terutama membentuk asam laktat. dan waktu. penyakit neurologi b.

dan sukrosa menjadi asam laktat melalui sebuah proses glikolisis yang disebut fermentasi. fruktosa.  Anatomi gigi juga berpengaruh pada pembentukan karies. namun hanya sedikit bakteri penyebab karies.  Karbohidrat yang dapat difermentasikan Bakteri pada mulut seseorang akan mengubah glukosa. Proses sebaliknya. Bila demineralisasi terus berlanjut. remineralisasi dapat terjadi bila pH telah dinetralkan.000 orang. . Karies juga sering terjadi pada tempat yang sering terselip sisa makanan.Mulut merupakan tempat berkembanganya banyak bakteri. yang timbul pada 1 dari 718 hingga 14.. Mineral yang diperlukan gigi tersedia pada air liur dan pasta gigi berflorida dan cairan pencuci mulut. ada penyakit di mana enamel tidak terbentuk sempurna. Bila asam ini mengenai gigi dapat menyebabkan demineralisasi.Dentinogenesis imperfekta adalah ketidaksempurnaan pembentukan dentin. Actinomyces viscosus.Contoh bakteri dapat diambil pada plak. maka akan terjadi proses pelubangan.  Bakteri Preparat Streptococcus mutans. dan Streptococcus mutans. yaitu Streptococcus mutans dan Lactobacilli di antaranya. Nocardia spp.Khusus untuk karies akar.Amelogenesis imperfekta. Celah atau alur yang dalam pada gigi dapat menjadi lokasi perkembangan karies. bakteri yang sering ditemukan adalah Lactobacillus acidophilus. .Karies lanjut dapat ditahan pada tingkat ini. Ada penyakit dan gangguan tertentu pada gigi yang dapat mempertinggi faktor risiko terkena karies: .

terdapat faktor lain yang dapat meningkatkan karies : Air liur dapat menjadi penyeimbangan lingkungan asam pada mulut. Sementum pada akar gigi akan lebih mudah mengalami demineralisasi. diabetes mellitus. maka permukaan gigi akan terbuka. Terapi radiasi pada kepala dan leher dapat merusak sel pada kelenjar liur. PH dapat menjadi normal karena dinetralkan oleh air liur dan proses sebelumnya telah melarutkan mineral gigi. seperti pada sindrom Sjögren. diabetes insipidus. Tembakau adalah faktor yang signifikan pada penyakit periodontis. seperti dapat menyusutkan gusi. Terdapat keadaan dimana air liur mengalami gangguan produksi. Gigi yang sering terkena adalah gigi depan di rahang atas. Demineralisasi dapat terjadi setelah 2 jam.Setelah seseorang mengonsumsi makanan mengandung gula.  Faktor lainnya Selain empat faktor di atas. . Penggunaan tembakau juga dapat mempertinggi risiko karies. Karies botol susu atau karies kanak-kanak adalah pola lubang yang ditemukan di anak-anak pada gigi susu. Waktu Tingkat frekuensi gigi terkena dengan lingkungan yang kariogenik dapat mempengaruhi perkembangan karies. Obat-obatan seperti antihistamin dan antidepresan dapat mempengaruhi produksi air liur. Dengan gusi yang menyusut. maka bakteri pada mulut dapat memetabolisme gula menjadi asam dan menurunkan pH. Karies yang merajalela karena penggunaan metamfetamin. dan sarkoidosis.

Sebutan "karies botol susu" karena karies ini sering muncul pada anak-anak yang tidur dengan cairan yang manis (misalnya susu) dengan botolnya. serta merusak bagian-bagian organik ini. asam dan plak gigi berperan dalam proses pembentukan karies. Patofisiologi : Terdapat tiga teori mengenai terjadinya karies. mikroorganisme. yaitu :  Teori asidogenik Miller (1882)menyatakan bahwa kerusakan gigi adalah proses kemoparasiter yang terdiri atas dua tahapan. yaitu : .Proteolisis juga disertai juga pembentukan asam. Sering pula disebabkan oleh seringnya pemberian makan pada anak-anak dengan cairan manis. karbohidrat.dekalsifikasi email sehingga terjadi kerusakan total email .namun kesemua giginya dapat terkena juga. menurut teori ini. Teori .Pigmentasi kuning merupakan ciri karies yang disebabkan produksi pigmen oleh bakteri proteolitik. Dalam teori ini dikatakan mikroorganisme menginvasikan jalan organik seperti lamella email dan sarung batang email (enamel rod sheath).dekalsifikasi dentin pada tahap awal diikuti pelarutan residunya yang telah melunak Asam yang dihasilkan ileh bakteri asiogenik dalam proses fermentasi karbohidrat dapat mengkalsifikasikan dentin.  Teori proteolitik Gottlieb (1944) mempostulasikan bahwa karies merupakan suatu proses proteolysis bahan organik dalam jaringan keras gigi oleh produk bakteri.

karena itu terdapat dua tipe lesi karies : . lesi awal ini disebut juga Chalky Enamel.  Teori proteolysis kelasi Schatz (1955). kelasi adalah suatu pembentukan kompleks logam melalui ikatan kovalen koordinat yang menghasilkan suatu kelat. Menurut mereka bakteri dapat membentuk asam dari substrat karbohidrat. bakteri menginvasi lamella email meyerang email dan dentin sebelum tampak adanya gejala klinis karies. tidak adanya lamella email. Teori ini menyatakan bahwa serangan bakteri pada email dimulai oleh mikroorganisme yang keratinolitik dan terdiri dari perusakan protein serta komponen organik email lainnya. Ini meyebabkan pembentukan zat-zat yang dapat membentuk kelat dan larut dengan komponen mineral gigi sehingga terjadi dekalsifikasi email pada ph netral atau basa. . hanya terdapat perubahan email sebelum terjadinya invasi mikroorganisme. Perubahan email ini terjadi akibat dekalsifikasi email oleh asam yang dibentuk oleh bakteri dalam plak gigi diatas email.Tipe II.Tipe I.ini menjelaskan terjadinya karies dengan email yang masih baik. Manley dan Hardwick (1951) menggabungkan teori asidogenik denga teori proteolitik. dan bakteri tertentu dapat merusak protein jika tidak ada karbohidrat. terutama kerati. .

Vitamin kekurangan vitamin A kebutuhan per hari 1 – 2 mg pengaruh merusak pembentukan email dan dentin B1 B2 B6 C 1 – 2 mg 2 mg 2 mg 75 – 100 mg karies meninggi karies meninggi degenerasi odontoblast. Unsur kimia unsur kimia brellium fluor aurum pengaruh menghambat menghambat menghambat . kerusakan periodontium. Faktor – faktor yang memperngaruhi terjadinya karies : 1. Usia 5. Jenis kelamin 4. Keturunan 2. stomatitis. Ras 3. D 400 – 600 mg hypoplasia enamel dentin E K 10 mg 1 mg tidak diketahui tidak diketahui 6.

karies pit dan fissure . faktor anti bakteri 8. Air ludah tergantung pada : mengahambat menghambat menunjang menunjang menunjang a.cuprum magnesium platina cadmium selenium 7. Letak geografis 9. jumlah atau volume d. Plak Macam – macam karies : 1. campuran bahan-bahan yang terkandung didalamnya b. Kultur social penduduk 10. derajat keasaman c. Menurut lokasi pada gigi a.

karies pada permukaan yang halus 2. Menurut waktunya a. karies kronik c. Sebuah lesi tampak coklat dan mengkilat dapat . Menurut dalamnya a.Daerah ini dapat menjadi tampak coklat dan membentuk lubang. Proses tersebut dapat kembali ke asal atau reversibel. karies media c. namun ketika lubang sudah terbentuk maka struktur yang rusak tidak dapat diregenerasi. karies akut  rampant karies  penderita xerostomia b. Tanda awal dari lesi karies adalah sebuah daerah yang tampak berkapur di permukaan gigi yang menandakan adanya demineralisasi.b. karies profunda 3. karies sekunder karies yang timbul pada lokasi yang pernah terjadinya karies sebelumnya 4. Menurut progresifitas a. karies terhenti Tanda dan gejala Seseorang sering tidak menyadari bahwa ia menderita karies sampai penyakit berkembang lama. karies primer karies yang terjadi pada lokasi yang belum pernah sama sekali terjadi karies b. karies superfisialis b.

Diagnosis  Dental explorer.Dalam kasus yang lebih lanjut. infeksi dapat menyebar dari gigi ke jaringan lainnya sehingga menjadi berbahaya. alat diagnostik karies.Daerah coklat pucat menandakan adanya karies yang aktif. Bila enamel dan dentin sudah mulai rusak. . Daerah yang terkena akan berubah warna dan menjadi lunak ketika disentuh. Nyeri dapat bertambah hebat dengan panas. dan akan terasa nyeri.Radiografi diagnosis.menandakan karies. Karies kemudian menjalar ke saraf gigi. Karies gigi dapat menyebabkan nafas tak sedap dan pengecapan yang buruk. dapat kaca membantu gigi. dan makanan atau minuman yang manis. dan eksplorer. terbuka. lubang semakin tampak. Diagnosis pertama memerlukan inspeksi atau pengamatan pada semua permukaan gigi dengan bantuan pencahayaan yang gigi cukup. suhu yang dindin.

Perawatan . untuk membuang embun.terutama pada kasus karies interproksimal.Karies yang tidak ekstensif dibantu dulu dengan menemukan daerah lunak pada gigi dengan eksplorer. Transiluminasi serat optik direkomendasikan untuk mendiagnosis karies kecil. dan mengganti peralatan optik. tekanan melalui eksplorer dapat merusak dan membuat lubang.Pada kasus dimana sebuah daerah kecil pada gigi telah mulai terjadi demineralisasi namun belum membentuk lubang. Teknik yang umum digunakan untuk mendiagnosis karies awal yang belum berlubang adalah dengan tiupan udara melalui permukaan yang disangka.Karies yang besar dapat langsung diamati dengan mata telanjang. Hal ini akan membentuk sebuah efek "halo" dengan mata biasa. Beberapa peneliti gigi telah memperingatkan agar tidak menggunakan eksplorer untuk menemukan karies.

Anestesi lokal. Untuk lesi yang kecil.Perawatan ini bertujuan untuk menjaga struktur lainnya dan mencegah perusakan lebih lanjut. Material untuk penyembuhan meliputi amalgam. Secara umum. .Pembuangan bor dapat membuang struktur yang sudah berlubang. diperlukan terapi kanal akar pada gigi. maka diperlukan zat crown yang terbutat dari emas.Resin dan porselin dapat digunakan untuk menyamakan warna dengan gigi asal dan lebih sering digunakan. porselin atau porselin yang dicampur logam. pulpa. oksida nitro. maka diperlukan sebuah teknik penyembuhan untuk mengembalikan fungsi dan keadaan estetikanya. walaupun remineralisasi pada karies yang sangat kecil dapat timbul bila kebersihan dapat dipertahankan. Bila bahan di atas tidak dapat digunakan.Ketika sendok lubang dapat sudah membersihkan dengan dibersihkan.Sebuah lubang alat seperti baik. direkomendasikan bila pulpa telah mati karena infeksi atau trauma. resin untuk gigi.Struktur gigi yang rusak tidak dapat sembuh sempurna. porselin. dan emas. florida topikal dapat digunakan untuk merangsang remineralisasi. Amalgam dapat digunakan sebagai media untuk penyembuhan karies.Saat terapi. Untuk lesi yang besar dapat diberikan perawatan khusus. atau obat lainnya dapat meredam nyeri. Pada kasus tertentu.Terapi kanal gigi atau terapi endodontik. pengobatan lebih awal akan lebih nyaman dan murah dibandingkan perawatan lanjut karena lubang yang lebih buruk.

Plak penyakit tersebut mulut dan mengandung bakteri. bila gigi tersebut telah hancur karena proses pelubangan. Bekas gigi akan diberikan material seperti karet yang disebut gutta percha. dibuang.Kebersihan mulut yang baik diperluklan untuk meminimalisir membuang agen plak penyebab gigi. . Pencegahan Menggosok gigi adalah salah satu tindakan pencegahan karies.termasuk saraf dan pembuluh darahnya.  Pengaturan makanan Untuk kesehatan gigi.  Kebersihan mulut Kebersihan perorangan terdiri dari pembersihan gigi yang baik.Permen ini telah popler di Finlandia.Karies dapat dicegah dengan pembersihan dan pemeriksaan gigi teratur. pengaturan konsumsi gula penting diperhatikan.Gula yang tersisa pada mulut dapat memproduksi asam oleh bakteri.Efek ini mungkin disebabkan ketidakmampuan bakteri memetabolisme xilitol.Pengonsumsian permen karet dengan xilitol dapat melindungi gigi. Pencabutan atau ekstraksi gigi juga menjadi pilihan perawatan karies.

dan uji coba klinis pada manusia pada Mei 2006. . vaksin untuk melawan bakteri karies. erosi karena pekerjaan.Florida dapat membuat enbamel resisten terhadap karies. erosi karena diet. Cara ini telah terbukti menurunkan kasus karies gigi.Tindakan pencegahan lainnya Terapi florida dapat menjadi pilihan untuk mencengah karies.Pada 2004. Sedang dikembangkan pula. Keausan gigi o Erosi Hilangnya jaringan keras gigi sebagai akibat dari proses kimia yang tidak melibatkan bakteri. vaksin ini telah berhasil diujicobakan pada hewan. Penelitian baru-baru ini menunjukkan bahwa pemberian radiasi laser intensitas rendah dengan laser ion argon dapat mencengah karies enamel dan lesi daerah bercak putih. Penyebabnya adalah erosi karena muntah.Florida sering ditambahkan pada pasta gigi dan cairan pembersih mulut. B.

o Gejala awal gigi goyang. Trauma o Penyebab penyakit trauma benturan.penggunaan sikat gigi yang salah . lepas dari tulang penyangganya padahal gigi tidak patah.o Atrisi Hilangnya jaringan keras gigi yang disebabkan oleh faktor mekanis pada gigi yang saling antagonis. tulang penyangga gigi yang berdarah ditutup tampon.kebiasaan pangur o Abfraksi Hilangnya jaringan keras gigi yang disebabkan oleh biomekanis. o Komplikasi gigi tidak dapat dikembalikan sempurna pada tulang penyangganya.pemakaian tusuk gigi yang salah . o Perawatan sederhana sebelum ke dokter merendam gigi utuh yang lepas di dalam larutan garam atau air suling. o Abrasi Hilangnya jaringan keras gigi yang disebabkan karena proses mekanis seperti : .fraktur . kesalahan pencabuta gigi.deformasi struktur gigi C. gigi tetap goyang setelah 3 ( tiga ) bulan . penyebabnya : .fatigue (kelelahan gigi) .

dilakukan replantasi, terjadi ankilosis, terjadi resorbsi akar gigi, terjadi kelainan tulang penyangga gigi. o Cara pencegahan memakai pengaman yang memakai, berkomunikasi yang jelas dengan petugas kesehatan gigi bila akan mencabutkan gigi.

D. Kelainan perkembangan Terjadi kelainan pada struktur atau bentuk perkembangan gigi dan terlihat pada waktu gigi erupsi. Jenis – jenis kelainan perkembangan : a. hipomineralisasi dan hypoplasia email b. perubahan warna pada email secara intrinsik dan sistemik

Ada 2 bahan yang mengakibatkan perubahan warna : 1. Fluorsis dentis Karena tingginya konsumsi total ion fluor seharihari dari sunmber air seperti : - air - pasta gigi - tablet Tandanya disklorasi bercak putih seperti kapur dan

cokelat,

kadang-kadang

disertai

berlubangnya email. 2. Karena tetracyclin Antibiotik jenis tetracyclin mempunyai afinitas untuk jaringan terkalsifikasi.Obat ini dapat melewati

barrier plasenta dan mempengaruhi gigi desidui, jika obat ini diberikan pada bayi dan anak-anak atau ibu hamil. Tanda-tanda merupakan disklorasi gigi bervariasi dari cokelat ke hitam – hitaman.

BAB VI Kelainan Jaringan Pulpa

Kelainan jaringan pulpa merupakan suatu kelainan yang mengenai jaringan pulpa yang meliputi inflamasi, degenerasi sampai terjadinya kematian pulpa.  Factor penyebab : o Yang berhubungan dengan dentistry - Mekanis Cedera pulpa akibat reparasi kavitas terutama pada pemakaian bor dengan kecepatan tinggi.Juga dipengaruhi oleh ketebalan dentin. - Termal Preparasi kavitas dapat mengakibatkan panas pada gigi apabila pendingina kurang selama

preparasi. - Kimiawi Terjadinya iritasi pada pulpa oleh karena bahanbahan endodontic, terutama kedalaman kavitas kecil. - Elektrik Ini diakibatkan oleh adanya bahan tumpatan yang berbeda, misalnya logam dan emas.Juga disebabkan oleh adanay aliran saliva yang

mengandung elektrolit.

abrasi dan trauma. Jenis-jenis penyakit pulpa a. Secara klinis.Mekanis Cedera terhadap pulpa oleh karena atrisi. merupakan suatu permulaan peradangan yang ditandai oleh aliran dalam rongga pulpa dan pelebaran pembuluh darah sebagai reaksi dari akibat adanya iritasi terhadap dapat pulpa.Kimiawi Erosi oleh bahan-bahan yang bersifat asam atau uap. . Yang tidak berhubungan dengan dentistry .Kerusakan jaringan pulpa belum terjadi. Hyperemia pulpa Kelainan pulpa yang sangat sering dijumpai. disembuhkan dengan menghilangkan semua rangsangan penyebabnya. Iritasi pulpa Suatu keadaan kerusakan lapisan email sampai batas dentino enamel junction b.Bakteri Adanya mikroorganisme yang masuk ke dalam pulpa gigi . tetapi bila rangsangan menetap atau meningkat maka radang dan kerusakan terus berlanjut.Hiperemia pulpa bersifat reversible. Tanda yang paling khas adalah rasa nyeri yang spontan pada saat pulpa terangsang oleh suhu dingin atau makanan manis dan segera hilang jika rangsangan dihilangkan. kedalaman karies mencapai dentin atau perbatasan email dan dentin. .

Timbul akibat adanya perubahan suhu.Bakteri . . Dengan menghilangkan faktor penyebab maka terjadi keadaan istirahat. terutama pada usia muda. terutama dingin. spontan. dan telinga. sedangkan tubules yang terbuka ditutup dengan bahan yang tidak merangsang.Trauma . terus-menerus dan terlokalisir. Pulpitis o Pulpitis akut . Sifat nyerinya tajam.Rasa nyeri bertambah jika pasien berbaring.Pulpitis akut totalis Peradangan pada seluruh pulpa gigi yang ditandai dengan rasa sakit yang hilang timbul dan terus menerus. maka keadaan dapat dipulihkan.Penjalaran nyeri kea rah pelipis mata. dan menetap.Pulpitis akut partialis Peradangan pada sebagian pulpa gigi yang ditandai dengan rasa sakit yang ditimbulkan dengan spontan.Hal ini dapat disebabkan oleh : . c. sinus maksilaris. atau jenis makanan yang asam atau manis yang masuk kedalam kavitas gigi. .Kimiawi Penatalaksanaan : Bila faktor penyebab dihilangkan pada tahap awal.

Biasanya terjadi pada gigi sulung atau gigi dewasa muda.Ditandai dengan tonjolan jaringan garnulomatosa keluar dari kamar pulpa.Jaringan ini adalah produk radang pulpa yang berasal dari pertambahan jumlah sel atau pembesaran sel-sel pulpa serta disebabkan oleh rangsangan kecil dan yang berlangsung lama serta didukung oleh vaskularisasi jaringan pulpa yang baik. Terdapat dua tipe : .o Pulpitis kronis Peradangan pada pulpa gigi yang sudah berlangsung lama dan tidak menimbulkan keluhan yang berat. .Polip berwarna merah memenuhi kavitas dan menempati seluruh bagian permukaan oklusal gigi. . hal ini terjadi apabila kamar pulpa terbuka lebar dan drainase produk radangnya lancar.Pulpitis kronik ulseratif Terdapat ulkus dipermukaan jaringan pulpa pada daerah pulpa yang terbuka.Pulpitis kronik hiperplastik Disebut juga pulpitis granulomatosa atau polip pulpa atau pulpitis hipertrofi.Rasa sakit yang timbul pada keadaan ini tidak begitu tajam dan biasanya hanya timbul jika ulkus terdesak oleh makanan yang masuk kedalam kavitas gigi. permukaannya berbenjolbenjol dan mudah berdarah. misalnya M1.Tidak ada rasa nyeri kecuali jika tertekan oleh makanan.

Nekrosis pulpa Nekrosis pulpa adalah kematian jaringan pulpa akibat system pertahan pulpa sudah tidak dapat menahan besarnya rangsangan sehingga jumlah sel pulpa yang rusak semakin banyak dan menempati sebagian besar ruang pulpa. Trauma yang hebat akibat kecelakaan akan memutuskan jaringan pulpa dengan jaringan periapeksnya. . fraktur gigi. Penyebab nekrosis pulpa tersering adalah kelanjutan proses peradangan pulpa akibat karies dan proses degenerasi sehingga menyebabkan berkurangnya fungsi pulpa. Benturan yang hebat.Perawatan saluran akar d.Nekrosis pulpa liquifaksi Kematian jaringan pulpa dalam keadaan basah ( terjadi pencairan jaringan pulpa hasil aktifitas metabolik bakteri anaerob yang jumlah cukup banyak.Penatalaksanaan : .Pemberian analgetik . Ada dua tipe : . maka sel-sel mati akan bertambah terus sehingga ditemukan keadaan nekrosis pulpa sebagian atau nekrosis pulpa totalis.Menghilangkan faktor penyebab dengan pulpektomi . dislokasi gigi. Apabila keadaan ini dibiarkan. Sel-sel pulpa yang rusak tersebut akan mati dan menjadi antigen bagi sel-sel pulpa yang masih hidup. dan yang lain dapat menyebabkan jaringan pulpa rusak.

Pencabutan gigi e. Penatalaksanaan : .Nekrosis pulpa koagulasi Kematian kering/padat jaringan yang pulpa dalam aktifitas keadaan kuman disebabkan dimana virulensi dan patogenesisnya kecil. . kecuali bila sudah melibatkan jaringan periapek. Perubahan lain yang mungkin terjadi pada nekrosis pulpa adalah perubahan warna gigi yang menjadi kecokelatan hitam.Nyeri biasanya diakibatkan perubahan tekanan udara yang mendadak. atau suhu panas.Perawatan saluran akar . Abses Kumpulan pus secara lokal dalam suatu rongga yang terjadi karena hancurnya jaringan yang disebabkan infeksi kuman-kuman pyogenik. pasien tidak merasakan rasa nyeri. seperti penyelaman.. Manifestasi klinik : Secara klinis. penerbangan.

mylohyodeus dibawah mandibular .Submandibular abses Abses yang terkumpul dalam rongga dibawah m.Sublingual Abses yang terkumpul diruang yang dibatasi oleh bagian atas musculus dasar mulut. . .Dento alveolar abses Abses yang terkumpul dalam rongga didaerah periapikal gigi dan dalam tulang alveolar.Jenis-jenisnya : .

Bila perlu dapat dirujuk lebih lanjut pada spesialis orthodonti untuk mendapatkan penangan yang sesuai. Kelainan posisi gigi Pada prinsipnya tidak dilakukan terapi pada kelainan – kelainan ini. Kelainan jumlah gigi 2. Kelainan struktur jaringan gigi 5.BAB VII Anomali Gigi Pengertian Anomali gigi adalah suatu penyimpangan dari bentuk normal akibat gangguan pada stadium pertimbuhan dan perkembangan gigi. Kelainan ukuran gigi 7. Penyebab utamanya : . Kelainan erupsi gigi 6.gangguan pertumbuhan .gangguanmetabolik Klasifikasi anomali gigi. pasien dirujuk ke dokter gigi. Kelainan warna gigi 4. Kelainan bentuk gigi 3.Pada keadaan tersebut. berdasarkan : 1. .gangguan perkembangan .herediter atau keturunan . kecuali apabila terdapat gangguan fungsi atau estetika.

1. Anodontia Adalah tidak berkembangnya sebagian atau seluruh gigi. Kelainan ini bersifat herediter. Macam-macam kelainan jumlah gigi : a. Macam – macam :  Mesiodens Gigi yang terdapat diantara gigi-gigi incisivus sentralis atas  Distomolar Gigi yang terdapat di distal molar ketiga atas atau molar ketiga bawah  Paramolar Kelebihan gigi di mesio bukal molar kedua dan molar ketiga atas dan bawah b. Anodontia dapat ditemukan sebagai :  Anodontia total atau oligodontia (agenesis absolut) Pada rahang tidak terdapat gigi susu atau gigi tetap  Anodontia partial (agenesis soliter) Pada gigi rahang terdapat satu atau lebih gigi yang tidak tumbuh dan lebih sering pada gigi tetap daripada gigi susu. Supernumerary teeth Adalah bentuk kelainan gigi tambahan diantara dua gigi dengan bentuk dan ukuran yang tidak normal. Kelainan jumlah gigi Kelainan jumlah gigi disebabkan oleh gangguan selama proses inisiasi ketika terjadi perkembangan lamina dental dan tahap tunas. Gigi yang sering mengalami hal ini adalah : .

Germinasi Germinasi adalah kelainan gigi yang terjadi karena satu benih gigi terbagi dua pada proses invaginasi.Pada germinasi terdapat dua mahkota gigi yang tidak sempurna. Fusi Fusi adalah penyatuan sebagian atau seluruh dua benih gigi selama masa pertumbuhan. terlihat sebuah gigi yang besar dan jumlah gigi dalam rahang kurang. Konkresens Konkresens adalah salah satu bentuk fusi yang terjadi setelah akar terbentuk sempurna. b.Secara klinis. Pada konkresens. sehingga terbentuk dua gigi yang tidak sempurna. sehingga penyatuan hanya terjadi pada bagian sementum akar gigi saja..molar tiga atas dan bawah . . Kelainan bentuk gigi Macam – macam kelainan bentuk gigi : a. Pada germinasi terdapat satu kamar pulpa dan satu jalur pemisah pusat. biasanya tidak ada kelainan jumlah akar dan saluran akar.Konkresens dapat terjadi sebelum atau sesudah erupsi gigi. c.premolar dua bawah 2. Germinasi lebih sering terjadi pada gigi susu daripada gigi tetap.incisivus lateral atas . kedua akar gigi hamper kontak dan berfusi dengan deposit sementum kedua akar.

Gigi mempunyai panjang normal dengan perbandingan mahkota gigi dan akar gigi yang tidak normal. akar pendek. Dalam foto rontgen akan terlihat kamar pulpa yang sangat luas. Dilaserasi Dilaserasi adalah penyimpangan pertumbuhan gigi sehingga hubungan aksial mahkota gigi dan akar gigi berubah. g. dan bifurkasi hanya beberapa millimeter dari apek gigi. Akar pendek Akar pendek adalah pertumbuhan akar yang tidak sempurna karena kelenjar hipofisis kurang aktif sehingga . Akar dan tonjolan gigi tambahan Akar tambahann yaitu terdapat cabang atau akar tambahan dengan saluran akar utama pada 1/3 apeks akar gigi. Dens in dente Dens in dente adalah gigi yang terbentuk dalam gigi. Kelainan ini dapat meynyebabkan retensi sisa makanan sehingga timbullah karang gigi atau infeksi pada jaringan pulpa. Kelainan ini biasanya mengenai gigi incisivuc lateral dan incisivus sentral. e. Akar bersegmen Akar bersegmen adalah akar yang terpisah dari bagian yang lain sehingga menjadi dua segmen.d. f. h. Taurodontia Taurodontia adalah pelebaran ruang pulpa dengan karakteristik seperti tanduk sapi. i.Tonjolan tambahan. yaitu tonjolan atau tuberkel tambahan pada molar akhir atas dan caninus atas.

Gigi Hutchinson Adalah bentuk gigi yang abnormal pada sifilis kongenital. Hipersementosis Hipersementosis adalah sementum yang berlebihan di sekitar akar gigi karena terdapat kelainan lokal atau sistemik. Flexion Adalah akar gigi yang bengkok kurang dari 90 derajat atau memutar. yaitu bentuk seperti obeng pada incisivus. j. . n. Ankylosis Ankylosis adalah gigi yang bersatu dengan tulang. k. Odontoma Odontoma adalah pembentukan abnormal jaringan gigi karena gangguan pada lamina dental atau folikel akibat trauma atau infeksi. peg shape pada kaninus. o. l. misalnya terdapat inflamasi pulpa atau gangguan metabolik. misalnya adamantinoma.akar pendek sedangkan mahkota gigi dalam keadaan normal. m. appearance pada molar satu. Mutiara enamel (enameloma) Mutiara enamel ialah suatu endapan enamel kecil di sekitar apical dentin akibat pertautan sementum dan email yang seperti mutiara.

pemakaian tertasiklin .dentinogenesisimperfecta .faktor ekstrinsik .pigmentasi pada kelahiran prematur .3. Gigi biru sampai biru kehijauan . Kelainan warna gigi Berdasarkan terjadinya.porfiria b.porfiria c.pigmentasi pada kelahiran prematur . karena : .faktor intrinsik Klasifikasi kelainan warna gigi antara lain : a. Gigi cokelat. Gigi kuning.pemakaian tetrasiklin .kistik fibrosis .kistik fibrosis . kelainan warna gigi terbagi akibat : .pada eritroblastosis fetalis .amelogenesis imperfect . karena : .

Kelainan struktur jaringan gigi Kelainan struktur jaringan gigi terjadi atau karena seluruh ketidakseimbangan pembentukan sebagian jaringan gigi. yaitu hipokalsifikasi enamel herediter  Pada dentin berupa : • Dentinogenesis imperfekta .tembakau .makanan . Gigi putih hingga opak kekuningan .d.obat-obatan . Gigi dengan daerah putih khas karena fluorosis f. Diskolorisasi beberapa warna. Gigi cokelat keabuan . Kelainan struktur jaringan gigi dapat di klasifikasikan sebagai berikut : a. karena faktor ekstrinsik dari : .Kelainan ini bersifat dominan dan herediter.pada amelogenesis imperfekta e. Gigi cokelat kemerahan . Sindrom herediter  Pada enamel berupa amelogenesis imperfekta.benda asing lainnya 4.pada dentinogenesis imperfecta h.pada porfiria g.

. Terdapat gigi sulung atau gigi tetap pada waktu bayi dilahirkan atau pada usia beberapa hari. kreatinisme. Penyakit lain :  Dental fluorosis  Hipoplasia akibat penyinaran dengan radiasi  Hipoplasia karena kekurangan vitamin (terutama vitamin D) 5. Keadaan lokal juga dapat menjadi penyebab. Erupsi prematur Erupsi prematur adalah erupsi yang terjadi sebelum waktunya. Ankilosis Ankilosis adalah tidak terdapatnya membran periodontal di antara akar gigi dan tulang. b. c. meskipun pada beberapa keadaan dapat dihubungkan dengan keadaan sistemik seperti rickettsia. Kelainan erupsi gigi a. seperti fibromatous gingiva.Pada beberapa kasus tidak dapat diketahui etiologinya. Erupsi lambat Erupsi lambat adalah erupsi gigi yang terjadi melewati waktu yang seharusnya terjadi.• Displasia dentin • Shell teeth b.Penyebabnya dapat diperkirakan karena trauma atau infeksi. dan kleidokrania disostosi. sehingga gigi langsung melekat pada tulang.

Penyakit yang terakhir ini biasanya hanya mengenai satu gigi saja. terjadi pada seluruh gigi penderita gigantisme  False makrodontia. Mikrodontia (dwarfisme) Mikrodontia adalah kelainan ukuran gigi lebih kecil dari normal. b. Makrodontia terbagi dua yaitu :  True makrodontis. Mikrodontia terbagi atas :  True mikrodontia yang terjadi pada selurug gigi penderita dwarfisme  False mikrodontia yang sering terjadi pada incisivus lateral atas dan molar ketiga.6. terjadi pada beberapa gigi dan biasanya incisivus dan kaninus. Pada gigi incisivus lateral atas sering ditemukan bentuk pasak kecil yang disebut peg shape atau peg lateral. Kelainan ukuran gigi Kelainan ukuran gigi terjadi selama masa diferensiasi morfologi pada stadium bel dan berkaitan dengan faktor genetik. . Macam – maca kelainan ukuran gigi : a. Makrodontia Makrodontia adalah ukuran gigi lebih besar dari normalnya.

7. Crowded Keadaan gigi yang berjejal . sering pada gigi kaninus atas dan kaninus bawah. Maloklusi atau Torsiversi Gigi berputar pada porosnya  Misplaced teeth (transposisi) Benih gigi keluar dari tempatnya sehingga gigi erupsi tidak pada tempatnya. Macam – macam kelainan posisi gigi : a.  Elongasi Lebih panjang dari normalnya  Mesioversi Lebih kea rah mesial dari normalnya  Distoversi Lebih ke arah distal dari normalnya  Buccoversi Lebih kearah bukal dari normalnya  Palatoversi Lebih kearah palatum dari normalnya  Linguoversi Lebih kearah lingual dari normalnya b. Kelainan posisi gigi Kelainan posisi gigi adalah penyimpangan posisi gigi normal yang diakibatkan oleh gangguan dalam stadium pertumbuhan dan perkembangan gigi.

Impaksi/Impacted/Gigi tidak bererupsi Keadaan dimana suatu gigi terganggunya erupsi karena kekurangan daya erupsi. sering karena ukuran rahang yang kecil.infeksi. . rintangan mekanis. kekurangan nutrisi  Turun-temurun (herediter) . Minuman . ENAMEL DISPLASIA Perkembangan enamel abnormal. misal trauma. amelogenesis imperfecta. ANOMALI TAMBAHAN Anomali dapat terjadi pada seluruh gigi.retensi mekanis . Diastema Keadaan gigi yang jarang d.Impaksi bisa sebagian atau seluruhnya. Sebab-sebab :  Gangguan lokal .Luka A. satu/dua gigi Berhubungan : .c. hutchinson teeth Warna : putih-kuning-coklat Morfologi : Lubang kasar Enamel hypoplasi : Gangguan ameloblast waktu pembentukan matriks enamel. infeksi peri apical  Sistemik .

rusak Fluorosis  Terjadi pada semua gigi permanent  Gigi tampak berwarna putih. lingual ato palatal). DENTINAL DISPLASIA Anomali dentin karena : turunan.  Merupakan penyakit turunan. Amelogenesis imperfecta  Adalah kekurangan jaringan enamel baik sebagian maupun seluruhnya dan bisa mengenai gigi desidui maupun permanen.  Enamel bintik-bintik. kuning-coklat  Email berlubang-lubang  Terjadi karena konsumsi flour yang berlebihan High fever  Karena demam pada waktu anak-anak . penyakit sistemik Dentinogenesis imperfecta  Terjadi pada gigi permanent dan desidui.  Terjadi karena : trauma.Enamel hypokalsifikasi : gangguan waktu enamel matriks masak. gangguan saat matrik enamel masak. jarang.  Biasanya berwarna biru keabu-abuan sampai kuning. kuning-coklat.  Crown tampak kasar. Focal maturation  Tampak bintik-bintik pada 1/3 tengah crown (permukaan facial. . B. Misal campak.

bruxism)  Ankyolosis : M2 tidak bisa oklusi dengan antagonisnya karena infeksi. P1 atas. atau trauma jaringan periodontal. Unusual dentition  Tidak menurut kebiasaan seluruh/sebagian erupsi. coklat abu-abu Gigi tidak erupsi/ impacted  Biasanya pada gigi caninus atas dan M3 bawah Misplaced teeth  Gigi pindah tempat ® caninus atas dan caninus bawah Rotasi  Terputar : jarang  Terputar 1800  Sering pada : gigi I atas. P2 atas Reaksi dari luka  Abrasi : mekanis  Erosi : chemis  Atrisi : pemakaian (mengunyah.  Ro. Berubah warna.  Ada 24 gigi pada rahang atas Variasi Gigi molar mempunyai Tonjol lebih :  Tuberculum inter (cusp lebih antara tonjol lingual . Foto : pulpa canal dan rongga pulpa hanya ada sebagian atau tidak ada sama skali Tetracyclin stain  Terjadi karena konsumsi antibiotic waktu hamil atau anakanak  Gigi berwarna kuning.

. Tuberculum sectum (cusp lebih antara cusp distal dan lingual).

Mikroorganisme tersebut sebagian besar bersifat anaerob dan gram negatif. terutama periodontitis marginalis dan apikalis. Oleh karena itu. infeksi periodontal dihubungkan dengan mikroflora kompleks yang mencapai 200 spesies pada periodontitis apikalis dan 500 spesies pada periodontitis marginalis. menghentikan penyebaran infeksi. kemungkinan rongga mulut menjadi fokus infeksi cukup besar apalagi bila terdapat ketidakseimbangan antara faktor host. Rongga mulut memiliki berbagai macam organisme yang berkembang. agen.Gigi manusia mengandung 1011 mikroorganisme per miligram plak gigi. dan mengatasi infeksi yang telah timbul.Selain itu. dan lingkungan. Hal ini menjadi sangat penting untuk dipelajari karena seorang dokter diharuskan menatalaksana pasien secara holistik.BAB VIII Focal Infeksi Pengertian Gigi dan rongga mulut dapat menjadi fokus infeksi yang kemudian mempengaruhi kondisi sistemik seseorang. Beberapa penelitian telah membuktikan bahwa infeksi rongga mulut. di mana di dalamnya termasuk eradikasi sumber infeksi. proses penyebaran infeksi dari satu fokus ke organ lain perlu untuk dipelajari. merupakan faktor risiko bagi berkembangnya penyakit sistemik.Oleh karena itu.Oleh karena mikroorganisme pada rongga mulut memiliki kemudahan akses menuju pembuluh . Salah satu faktor yang menyebabkan hal tersebut adalah penjalaran atau penyebarannya ke organ lain.

maka akan terjadi infeksi odontogenik. dalam sulcus gingival. transmisi melalui aliran limfatik (limfogen). penting untuk menyadari dan menatalaksana fokus infeksi pada penyakit sistemik dan pada keadaan pasien yang berisiko tinggi. Penyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat lain dapat berlangsung melalui beberapa cara. dan batang anaerob gram negative. Infeksi odontogenik adalah infeksi yang disebabkan oleh bakteri yang merupakan flora normal dalam mulut.Hal ini meningkatkan kemungkinan masuknya organisme dan toksin dari daerah yang terinfeksi ke dalam sirkulasi darah. kokus anaerob gram positif. yaitu transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen). dan mukosa mulut.Oleh karena itu. Transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen) Gingiva. Jika bakteri mencapai jaringan yang lebih dalam melalui nekrosis pulpa dan pocket periodontal dalam. dan stroma jaringan lunak di sekitarnya merupakan area yang kaya dengan suplai darah. dan periodonititis. gigi. 1. Di lain pihak. perluasan langsung infeksi dalam jaringan. tulang penyangga. yaitu bakteri dalam plak. dan penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan akibat tertelannya atau teraspirasinya materi infektif.Bakteri-bakteri tersebut dapat menyebabkan karies.darah. bakteremia dan penyebaran toksin bakteri dapat terjadi sebagai akibat fokus infeksi pada rongga mulut. infeksi dan inflamasi juga akan semakin meningkatkan aliran darah yang selanjutnya menyebabkan . gingivitis.Etiologi tersering adalah bakteri kokus aerob gram positif.

organisme yang mampu bertahan dapat menyerang organ manapun yang kurang resisten akibat faktorfaktor predisposisi tertentu.semakin banyaknya organisme dan toksin masuk ke dalam pembuluh darah. maka aliran darah di dalamnya dapat berlangsung dua arah. terdapat anastomosis pembuluh darah dari kedua sisi melalui pembuluh limfe bibir. gingiva dan jaringan lunak pada mulut kaya dengan aliran limfatik. Karena perubahan tekanan dan edema menyebabkan penyempitan pembuluh vena dan karena vena pada daerah ini tidak berkatup.Pada rahang bawah. Material septik (infektif) yang mengalir melalui vena jugularis internal dan eksternal dan kemudian ke jantung dapat membuat sedikit kerusakan. saat berada di dalam darah. Transmisi melalui aliran limfatik (limfogen) Seperti halnya suplai darah. 2.Akan tetapi anastomosis tersebut tidak ditemukan pada rahang bawah. sehingga infeksi pada rongga mulut dapat dengan mudah menjalar ke kelenjar limfe regional. Vena-vena yang berasal dari rongga mulut dan sekitarnya mengalir ke pleksus vena pterigoid yang menghubungkan sinus kavernosus dengan pleksus vena faringeal dan vena maksilaris interna melalui vena emisaria.Namun. . memungkinkan penyebaran infeksi langsung dari fokus di dalam mulut ke kepala atau faring sebelum tubuh mampu membentuk respon perlawanan terhadap infeksi tersebut.

Perluasan langsung infeksi dalam jaringan Perluasan langsung infeksi dapat terjadi melalui penjalaran material septik atau organisme ke dalam tulang atau sepanjang bidang fasial dan jaringan penyambung di daerah yang paling rentan.Ruang tersebut bukanlah ruang anatomik.Kelenjar getah bening regional yang terkena adalah sebagai berikut: Sumber infeksi Gingiva bawah Jaringan subkutan bibir bawah Jaringan submukosa bibir atas dan bawah Gingiva dan palatum atas Pipi bagian anterior Pipi bagian posterior Servikal profunda Parotis Submaksila. tetapi merupakan ruang potensial yang normalnya teriis oleh jaringan ikat longgar. membentuk ruang (spaces).Tipe terakhir tersebut merupakan selulitis sejati.Ketika . menghasilkan tekanan. submental. fasial KGB regional Submaksila Submaksila. 3. di mana pus terakumulasi di jaringan dan merusak jaringan ikat longgar. dan meluas terus hingga terhenti oleh barier anatomik. servikal profunda Submaksila Banyaknya hubungan antara berbagai kelenjar getah bening memfasilitasi penyebaran infeksi sepanjang rute ini dan infeksi dapat mengenai kepala atau leher atau melalui duktus torasikus dan vena subklavia ke bagian tubuh lainnya.

letak yang saling berdekatan antara sinus maksila dan dasar hidung menyebabkan mudahnya ketelibatan mereka dalam penyebaran infeksi melalui tulang. * Perluasan di dalam tulang dengan pointing Ini merupakan tipe infeksi yang serupa dengan tipe di atas. Perluasan langsung infeksi terjadi melalui tiga cara. Selanjutnya. menyebabkan osteomyelitis. atau infraorbital.Apabila pointing terarah menuju lingual. dasar mulut dapat ikut terlibat atau pusa terdorong ke posterior sehingga membentuk abses retromolar atau peritonsilar.Di rahang atas. jaringan areolar hancur. membentuk ruang sejati. Di rahang atas proses ini membentuk abses bukal. abses infraorbital dapat mengenai mata dan menyebabkan edema di mata. dan menyebabkan infeksi berpenetrasi sepanjang bidang tersebut. . palatal.terjadi infeksi.Di rahang bawah. pointing dari infeksi menyebabkan abses bukal. yaitu: * Perluasan di dalam tulang tanpa pointing Area yang terkena terbatas hanya di dalam tulang. tetapi perluasan tidak terlokalisis melainkan melewati tulang menuju jaringan lunak dan kemudian membentuk abses. karena fasia yang meliputi ruang tersebut relatif padat.Kondisi ini terjadi pada rahang atas atau yang lebih sering pada rahang bawah.

* Perluasan sepanjang bidang fasial Menurut HJ Burman. atau . edema dapat sampai mendekati mata. leher. Penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan Bakteri yang tertelan dan produk-produk septik yang tertelan dapat menimbulkan tonsilitis. dan berbagai kelainan pada lambung.Aspirasi produk septik dapat menimbulkan laringitis. sesuai dengan klasifikasi dari Burman:  Lapisan superfisial dari fasia servikal profunda  Regio submandibula  Ruang (space) sublingual  Ruang submaksila  Ruang parafaringeal Penting untuk diingat bahwa kepala. serta karena adanya ruang interfasial yang terisi oleh jaringan ikat longgar. bronkitis. faringitis. pembuluh darah. kelenjar. trakeitis.Tipe penyebaran ini paling sering melibatkan rahang bawah karena lokasinya yang berdekatan dengan fasia. dan mediastinum dihubungkan oleh fasia.Pada regio infraorbita. Di bawah ini adalah beberapa fasia dan area yang penting.Infeksi menyebar sepanjang bidang fasia karena mereka resisten dan meliputi pus di area ini. sehingga infeksi dari kepala dapat menyebar hingga ke dada. sehingga infeksi dapat menurun. 4. dan saraf. fasia memegang peranan penting karena fungsinya yang membungkus berbagai otot.

misalnya asma.Infeksi gigi dapat terjadi pada seseorang tanpa kerusakan yang jelas walaupun pasien memiliki sistem imun yang normal. Infeksi oral dapat menimbulkan sensitisasi membran mukosa saluiran napas atas dan menyebabkan berbagai gangguan.pneumonia.Absorbsi limfogenik dari fokus infeksi dapat menyebabkan adenitis akut dan selulitis dengan abses dan septikemia.Tuberkel basil dapat memasuki tubuh melalui oral.Pneumonia dapat disebabkan oleh aspirasi material infeksi.Infeksi oral. Lokasi Fokus Oral . yaitu pocket periodontal dan flap gingiva yang terinfeksi yang meliputi molar ketiga.Infeksi oral juga dapat memperburuk kelainan sistemik yang sudah ada. terutama pada kelainan periodontal yang lanjut. selain dapat memperburuk TB paru yang sudah ada. misalnya tuberkulosis dan diabetes melitus. juga dapat menghambat respon tubuh dalam melawan efek kaheksia dari penyakit TB tersebut.Penyebaran hematogen terbukti sering menimbulkan infeksi lokal di tempat yang jauh.

infeksi periapikal dengan gigi yang sudah tanpa pulpa. dan gigi nonvital  Kista  Infeksi residual setelah ekstraksi  Gigi impaksi atau gigi yang tererupsi sedemikian dan terjadilah periocoronitits  Gingivitis. dan gingivitis nekrotikans ulsertafif  Pocket periodontal.Kondisi mulut yang patologis yang sering menjadi sumber infeksi adalah:  Pulpa terdegenasi yang masih vital. terutama ketika supurasi  Furred dan fissured tongue  Tonsil lingua terinfeksi Keadaan yang dapat meyebabkan sumber infeksi : Gigi yang nekrose Gigi yang ada pada akarnya terdapat granuloma Penyakit periodontal Penyakit – penyakit infeksi lokal : a. stomatitis. Nephritis ( peradangan pada ginjal ) Berupa : Glomerulonephritis Biasa disebabkan oleh berbagai macam sebab dan pathogenesis yang mengakibatkan kesalahan fungsi ginjal Pyelonephritis .

Dermatitis Penyebab : Infeksi gigi alergi terhadap obat dan makanan Gejala klinik : kulit berbintik merah membentuk lapisan yang bengkak dan radang . Endokarditis Gejala : nyeri yang sangat dan mendadak di dada tetapi biasanya substernal.Disebabkan oleh infeksi bakteri ke dalam ginjal. lengan. Pada serangan lebih parah terjadi dypnose dan sianosis c. paling banyak karena E. colli  Gejala – gejala : demam mengigil mual muntah warna urine keruh kecokelatan bak sakit terasa panas saat bak hipertensi b. atau gerakan bawah tekanan darah menurun sehingga terjadi shock. menjalar ke punggung kiri.

Sidabutar. R.R.2nd ED. I 6. Welbury. St. Markum. Louis.B. 2. 6 th ED. Physiology.lpch.S.com/mc/fgmc0303. 1994. Co. W.htm 14. Anderson. Donald.nature. 7..shtml 13.P. 3.html 10.zila.html 11. http://www. 33. D. Saunders. T.com 12. J.. British Dental Journal. Clinical Pedodontics.com/page/mouthcare_babyteething. R. S.org/DiseaseHealthInfo/HealthLibrary/dental/teething.html 9.R.E.. http://www. 2003. Rusliyanto. and Occlusion. Jakarta.homeandhealthfamilynetwork. 2003. 197. Raharjo.DAFTAR PUSTAKA 1. "Wheeler's Dental Anatomy. http://www.." 8th edition. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1992. "Dental treatment in Medieval England". http://grants.healthsquare.nih.homeandhealthfamilynetwork. www. Finn. Ash & Nelson.P. Penyakit Ginjal dan Hipertensi Berkaitan Dengan Perawatan Gigi dan Mulut.2001 Paediatric Dentistry.gov/grants/guide/pa-files/PA-92-082. Philadelphia. 2004.com/cgitaf/DynePage. Kapita Selekta jilid I 8. and Every. 5. Mosby Year Book Inc. H. http://www.. Dentistry for the child and adolescent. M. Mc. 4.com . http://www.taf?file=/bdj/journal/v191/n1/full/4801098a. Oxford University Press.B Saunders. 4th Ed.R.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->