BAB I Ilmu Penyakit Gigi dan Mulut Pengertian Oral patologi adalah ilmu yang mempelajari mengenai penyakit

, kelainan yang terjadi di rongga mulut, tanda atau gejalanya, penyebabnya serta perawatannya.

Oral

diagnosis

ialah

cara-cara

pemeriksaan

untuk

menentukan suatu diagnosa dari penyakit, dengan jalan :  Menanyakan  Memeriksa  Serta menyatukan gambaran penyakit

Prognosis ialah ramalan yang akan terjadi dari setiap penyakit dan secara nyata dipengaruhi oleh terapi yang diberikan.

Gejala atau symptom ialah gejala yang dikeluhkan oleh pasien Tanda atau sign ialah kondisi yang ditemukan oleh operator melalui berbagai tes. Macam-macam diagnosis dalam pemeriksaan gigi : Early diagnosis Clinical diagnosis Rontgenologis diagnosis Differential diagnosis Final diagnosis

Pemeriksaan Subjektif Pemeriksaan subjektif ialah pemeriksaan yang dilakukan dengan Tanya jawab antara pasien dan dokter giginya. Macam – macam pemeriksaan subjektif : Auto anamnesa Anamnesa yang dilakukan pada pasien sendiri Allo anamnesa Anamnesa dibantu orang lain, missal pada keadaan pasien tidak sadar, pada anak-anak, pada lansia, dan lainnya.

Kerangka anamnesa : Keluhan Utama Alasan permintaan perawatan : - Motivasi - Jenis kasus - Efek gangguan : Estetika dan Fungsi Keluhan Tambahan : Bagian-bagian lain yang perlu dirawat Riwayat Kesehatan Penyakit yang pernah diderita : 1. Penyakit yang mengganggu pertumbuhan dan

perkembang dentofasial - Kurang gizi - Kurang protein dan energi (Marasmus

kwashiokor)

2. Penyakit yang menghambat perawatan ortodentik - Hipertensi - Diabetes Melitus - Thalasemia - Alergi - Epilepsi 3. Penyakit yang dapat menulari operator - Hepatitis - HIV/AIDS - TBC - Lepra Riwayat pertumbuhan dan perkembangan gigi 1. Periode gigi desidui - Susunan gigi - Trauma - Perawatan 2. Periode gigi bercampur - Pergantian gigi - Pencabutan - Persistensi - Prematur ekstrasi 3. Periode gigi permanen - Susunan gigi - Caries - Gigi hilang - Trauma - Perawatan

pensil. durasi. Macam. tusuk gigi .intensitas dan keterangan : posisi dan keadaan sekarang.Menggigit bibir.Bernafas melalui mulut .Topang dagu .Kebiasaan Jelek ( Bad Habit ) Kebiasaan yang mengganggu pertumbuhan dan perkembangan gigi geligi dan rahang.Tidur mengorok . sebagai etiologi terjadinya maloklusi. Contoh : . frekuensi. kuku.Menghisap ibu jari .

Keadaan mental 3. Keadaan jasmani 2.Tinggi badan . Umum / general 1.Riwayat Keluarga . gemuk .Bentuk tubuh : kurus.Keadaan gigi geligi : 1. PoligeniK . Monogenik 2.Identifikasi faktor herediter sebagai etiologi . ideal. Orang tua : bapak dan ibu 2. Saudara-saudara kandung Pemeriksaan Objektif Pemeriksaan Objektif adalah Pemeriksaan yang berdasarkan keaktifan dari operator.Berat badan .Indeks masa tubuh . Status gizi : .Wapadai sifat penurunan : 1.

9 Leptoprosop (muka tinggi.9  Bentuk tipe muka > indeks muka Hipereuriprosop.9 Mesosepali (kepala sedang ) : 75.0 – 94.9 Brahisepali (kepala lebar persegi) : 80.0 – 84.0 – 84.0 – 89.0 – 79.Khusus / Lokal 1. Ekstra oral  Bentuk kepala > indeks kepala Dolikosefali.0 Dolikosepali (kepala panjang sempit) : 70. hiperleptoprosop Indeks muka = [Tinggi muka ( A) (Jarak N – Gn) x 100] DIBAGI [Lebar muka (B) (Jarak bizigomatik)] Klasifikasi indeks muka : Hipo Euriprosop :< 80.0 – 74. mesosefali. brakisefali Indeks kepala = [Lbr kepala (B) (jrk bizigomatik –Oc)] Klasifikasi indeks kepala : Hipo Dolikosepali :< 70. mesoprosop. sempit) : 90.9 Hiper Brahisepali :> 84. supra mastoideus) x 100]dibagi [Panjang kepala (A) (Jarak Gl leptoprosop.0 Euriprosop ( muka pendek. euriprosop.9 . lebar) : 80.9 Mesoprosop (muka sedang ) : 85.

lurus. Hiper Leptoprosop :> 94.9  Pengukuran muka dan kepala Lebar Muka (jarak Bizigomatik Panjang Kepala (J\jarak Gl –Oc)  Profil muka : a. Cembung. cekung  Posisi rahang terhadap bidang orbital ( garis simon) oMaksila : Normal Protusif Retrotusif . GI-Ulc dan Pog-lic b.

4 mm .masseter) : Normal. krepitasi. hipertonus. tipis Terbuka atau tertutup  Free way space : Jarak Sn-pog pada posisi istirahat – oklusi sentrik Normal : 2 . kondilitis  Tonus otot mastikal (m. hipertonus.oMandibula : Normal Protusif Retrotusif  Sendi temporo mandibular : Gerakan asimetris. hipotonus  Tonus otot bibir (m. presipitasi.orbikularis oris) : Normal. hipotonus  Bibir posisi istirahat : Normal. tebal. dislokasi.

kecil. Intra oral  Hiegene mulut > OHI Baik. sedang. rendah Lebar. sedang. sedang. sempit  Ginggiva Normal dan abnormal Pemeriksaan intra oral :  Mukosa Normal atau abnormal disertai keterangan  Frenullum : Labii superior Labii inferior > normal / abnormal disertai keterangan Lingualis . disertai keterangan  Lingua Besar.2. jelek  Pola atrisi Normal dan abnormal. normal  Palatum Tinngi.

 Tonsil  Pemeriksaan geligi .

Gigi geligi Gigi adalah salah satu bagian didalam rongga mulut yang mempunyai fungsi sangat penting. terdiri dari : a. Rongga mulut.  Gigi tetap atau permanen : Normalnya kita mempunyai 32 gigi tetap yang susunannya 16 gigi rahang atas yaitu : 8 gigi di kanan 8 gigi di kiri 16 rahang bawah yaitu : 8 gigi di kanan 8 gigi di kiri .BAB II Anatomi dan Struktur gigi Pengertian Anatomi gigi adalah ilmu yang mempelajari tentang struktur dan konfigurasi gigi.

misalnya pada ikan dan burung.Menurut susunan gigi geligi o Homodontal adalah gigi geligi yang mempunyai bentuk yang sama. umumnya terjadi pada binatang.Menurut berapa kali erupsinya o Diphyodont. . biasanya terjadi pada bianatang. misalnya pada anjing.sisi mesial adalah sisi yang menghadap garis median tubuh. yaitu gigi geligi yang yang hanya mengalami erupsi 1 kali. o Heterodontal adalah bentuk gigi geligi yang mempunyai berbagai bentuk dan fungsi. yaitu gigi geligi yang mengalami 2 kali erupsi. dan manusia. a. gigi susu o Monophyodont. . kera. kucing. . o Polyphyodont. gigi geligi yang mengalami erupsi beberapa kali.sisi distal adalah sisi yang bertolak belakang dengan garis median . gigi permanen b. Permukaan – permukaan gigi : .sisi bukal adalah sisi yang menhadap ke pipi  Macam – macam gigi : .

Mahkota atau korona ialah bagian gigi yang dapat dilihat dan menonjol diatas gingiva serta diselubungi oleh lapisan email . Secara Makroskopis.Tepi Incisal . Memproduksi dan mempertahankan suara 4.Cusp .akar atau radiks ialah bagian gigi yang tertanam didalam gingiva Macam-macam akar : akar tunggal pada gigi anterior akar ganda pada gigi posterior . Melindungi jaringan penanamnya Struktur bagian gigi : 1. mempertahankan jaringan penyanggah 3. memotong dan memperkecil bahan makanan pada saat pengunyahan 2. terdiri atas : .Fungsi gigi.Cemento Enamel junction ialah pembatas antra mahkota dan akar gigi . antara lain : 1. Estetika 5.Apeks .

Ada dua tahap oklusi pada manusia : 1. Oklusi gigi geligi bukanlah merupakan keadaan yang statis selama mandibula bergerak. excentrik.lingual dsb.Oklusi Oklusi adalah perubahan hubungan permukaan gigi geligi pada Maksila dan mandibula. Selain itu astilah maloklusi. . mesial. habitual. Skeletal systemdan iluscular system. Perkembangan gigi geligi susu Perkembangan gigi geligi permanen. 2. yang terjadi selama pergerakan Mandibula dan berakhir dengan kontak penuh dari gigi geligi pada kedua rahang. supra-infra. yaitu yang menyangkut hal –hal diluar oklusi normal.Pada oklusi normal masih memungkinkan adanya beberap variasi dari oklusi ideal yang secara fungsi maupun estetik masih dapat diterima/ memuaskan. Oklusi terjadi karena adanya interaksi antara Dental system. apabila gigi –geligi dikontakkan dan condylus berada dalam fossa glenoidea. Dikenal dua macam istilah oklusi yaitu : • Oklusi ideal : Adalah merupakan suatu konsep teoritis oklusi yang sukar atau bahkan tidak mungkin terjadi pada manusia. sehingga ada bermacam-macam bentuk oklusi. misalnya : centrik. distal. • Oklusi normal : Adalah suatu hubungan yang dapat diterima oleh gigi geligi pada rahang yang sama dan rahang yang berlawanan.

Pada periode ini lengkung gigi pada umumnya berbentuk oval dengan gigitan dalam ( Deep bite ) pada overbite dan overjet dan dijumpai adanya “ generalized interdental spacing ( celah –celah diantara gigi. Primate space ini diperlukan pada “ early mesial shift “. sebaiknya bila tidak ada memberi indikasi kemungkinan terjadi gigi berjejal ( crowding ). Berakhir pada satu garis terminal ( flush terminal plane ). 3. Adanya celah –celah ini memberi kemungkinan gigigigi permanen yang akan erupsi mempunyai cukup tempat. Molar kedua mandibula letaknya lebih kedistal dari molar kedua maksila (distal step ) . Molar kedua mandibula lebih kearah mesial molar kedua maksila ( mesial step ) . Hubungan molar kedua dalam arah sagital dapat : 1. yang merupakan garis vertikal disebelah distal molar kedua.Perkembangan gigi –geligi susu Seluruh gigi geligi susu akan lengkap erupsi pada anak berumur lebih kurang 2. 2. Hal ini terjadi karena adanya pertumbuhan tulang rahang kearah transversal untuk mempersiapkan tempat gigi –gigi permanen yang kan tumbuh celah yang terdapat dimenssial cainus atas dan disebelah distal caninus bawah disebut “primate space “ .5 tahun.geligi ). .

Pada umur 8 tahun incisivi dan molar pertama permanen telah erupsi. Dengan adanya pertumbuhan gigitan dalam yang terjadi . Apabila incivisi atas lebih dulu erupsi dari yang bawah. Pada umur 6. keadaan ini disebut dengan istilah “ Ugly duckling stage “. Hubungan distal molar kedua susu atas dan bawah mempengaruhi hubungan molar pertama permanen. molar pertama dan kedua susu dengan caninus premolar pertama dan kedua permanen. Keadaan ini bisa diatasi bila terdapat leeway space.Perkembangan Oklusi gigi. Tahap erupsi molar pertama dan incisivi permanen. TAHAP 1 ( TERJADI PADA UMUR ANTARA 6 – 8 TAHUN ) Terjadi penggantian gigi inncisivi dan penambahan molar pertama permanen . Leeway space adalah perbedaan ruangan antara lebar mesiodistal gigi caninus.geligi permanen. Foster ( 1982 ) membagi dalam tiga tahap perkembangan : 1.5 tahun ketika incisivus sentral atas erupsi akan terlihat space pada garis median prosesus kesalahan alveolaris diagnosis sehingga sebagai dapat suatu menyebabkan keadaan frenulum yang abnormal. molar pertama permanen penting peranannya pada tinggi vertikal rahang selama periode penggantian gigi susu menjadi gigi permanen . dapat menyebabkan terjadinya gigitan dalam ( deep overbite ). Kadang –kadang incisivi permanen terlihat croding pada saat erupsi dan incisivi Lateral berhimpitan ( overlap ) dengan gigi caninus susu.

premolar dan molar kedua. maka terjadi oklusi normal pada molar pertama permanen. Tahap erupsi caninus. sedangkan molar susu atas belum. maka akan terdapat penambahan besar overbite dan bila sebaiknya maka kontak gigi terlihat edge.dapat terkoreksi dengan occlusal adjustment yang terjadi kemudian. Jika bidang vertikal sama dan molar pertama permanen hubungannya cusp. karena adanya pergeseran • molar susu kemesial sehingga ruangan tersebut tertutup. 3. maka oklusi normal terjadi . TAHAP 2 ( TERJADI PADA UMUR ANTARA 10 – 13 TAHUN ) Pada tahap ini bila molar susu bawah sudah diganti oleh premolar permanen. • Jika terdapat primate space dan bidang vertikal molar kedua susu segaris. 2. TAHAP 3 ( TAHAP ERUPSINYA MOLAR KETIGA ) Penyesuaian oklusi ( occusal adjustment ) Menurut Salzmann ( 1966 ) terdapat 3 mekanisme yang berbeda pada penyesuaian oklusi normal gigi susu keperiode gigi bercampur sampai tercapai stabilisasi pada periode gigi permanen : • Jika bidang vertikal dari permukaan distal molar kedua susu atas terletak distal molar kedua susu bawah maka molar prtama permanen akan menempati sesuai dengan oklusi pada gigi susu. Tahap erupsi molar ketiga.

gigi permanen yang menggantikan gigi susu. Fungsinya melindungi gigi dari kerusakan. Dua aspek penting pada periode gigi – geligi bercampur adalah : • • Penggunaan dental arch perimeter.geligi tetap yang ada dibagi atas dua kelompok : • • Successional Teeth. Secara mikroskopis : .karena adanya pergeseran kemesial yang terjadi kemudian setelah molar kedua susu tanggal. berasal dari jaringan ectoderm. Penyesuaian perubahan oklusi yang terjadi selama pergantian gigi. Gigi. dentin .Jaringan keras : enamel ialah lapisan proteksi pada mahkota gigi yang tahan terhadap tekanan kunyah. gigi tetap yang erupsi diposterior dari gigi susu. Periode diantara periode gigi susu dan gigi –gigi permanen disebut periode gigi –gigi bercampur. Accesssional Teeth. 2. Menurut Moyers ( 1974 ) adalah merupakan periode dimana gigi susu dan permanen berada bersama-sama didalam mulut.

jaringan ikat. dapat regenerasi sementum ialah lapisan terluar pada akar membatasi gigi dengan jaringan pendukungnya. pembuluh darah dan lymfe . mempengaruhi pembentukan tulang alveolar 5. sel syaraf. melindungi dentin 4. mengatur lebarnya jaringan pendukung gigi . Fungsi sementum. yang terletak di bawah enamel. memperbaiki akar 3.Jaringan lunak : Pulpa ialah struktur gigi terdalam atau terletak dibawah dentin berupa rongga yang berisikan jaringan pulpa.ialah jaringan paling keras gigi. berfungsi mendukung enamel. melekatkan gigi dengan jaringan penyangganya 2. Berasal dari jaringan mesoderm. antra lain : 1. memungkinkan erupsi gigi 6.

Tanduk pulpa 3. orifice b. Palatum .Fungsi pulpa : formatif nutrisi detensi reparative sensoris . Rahang atas dan rahang bawah c.palatum d. Lidah . supplementary canal 6. Foramen apical 5.Rongga pulpa.palatum durum . terdiri dari : 1. Saluran pulpa 4. Ruang pulpa 2.

Erupsi gigi pada bayi dimulai dari gigi depan rahang bawah dan disusul gigi depan rahang atas sampai keduapuluh gigi anak muncul. jaringan mukosa lain Erupsi gigi Erupsi gigi merupakan proses bergeraknya gigi menembus gusi untuk tumbuh ke dalam tulang rahang ke posisinya dalam rongga mulut. dari yang baik menjadi lebih rewel.e. Erupsi gigi dapat mengubah mood dan tingkah laku anak. Pertumbuhan gigi sudah banyak dibicarakan oleh para ahli sejarah dan mereka menyatakan bahwa erupsi gigi memegang peranan penting dalam mempengaruhi keadaan umum anak. tetapi beberapa anak ada yang sudah memiliki gigi ketika ia lahir dan ada juga yang belum tumbuh gigi sampai usia 12 bulan.Pengetahuan yang dimiliki orangtua terhadap perubahan tingkah laku anak tersebut membuat orangtua mengambil suatu sikap atau tindakan yang dapat membantu anak dalam menangani masalah erupsi gigi tersebut.1-3 Erupsi gigi biasanya dimulai antara usia 4-7 bulan. .

dkk. dkk (2002) menyatakan ada lima gejala teratas yang dipercayai orang tua yang menyertai erupsi gigi anaknya. erupsi gigi dapat disertai gejala-gejala sehingga mempengaruhi keadaan umum anak atau tanpa gejala. baik secara lokal maupun sistemik. flu.6%). meskipun secara signifikan keadaan ini mempengaruhi anak dan orangtua karena terkadang proses ini dapat menyebabkan iritasi.Namun ada juga yang berpendapat bahwa erupsi gigi merupakan pengalaman biasa yang dialami oleh setiap anak. sakit (67%).Secara umum diketahui bahwa erupsi gigi dapat menimbulkan tanda dan gejala yang bervariasi. gejala itu adalah inflamasi gusi (100%). Kebanyakan orangtua berpendapat bahwa erupsi gigi sangat mempengaruhi keadaan umum anak sehingga dapat menyebabkan anak demam. para ahli sejarah (Hipocrates. erupsi gigi susu tidak menyebabkan anak maupun orangtua merasa panik.Hal ini hanyalah suatu mitos atau kepercayaan kuno yang diyakini harus terjadi pada setiap anak sehingga hal ini dianggap sebagai suatu kewajaran bagi pertumbuhan anak. dan banyak mengeluarkan liur (87. iritabilitas (71%). kurang nafsu makan. susah tidur (87. Thomas Phaire dan Marshall Hall) dan orangtua-orangtua dulu juga mempercayai adanya penyakit yang muncul bersamaan dengan erupsi gigi. (2000) mengenai survey kepercayaan dan pengalaman ibu tentang gejala yang menyertai teething dijumpai bahwa pipi merah (76% orang tua percaya dan mengalami). pembengkakan gusi (91%).7 Pada penelitian Wake. batuk. Penelitian Barlow. berliur (57%) berhubungan . gangguan tidur (71%). sehingga keadaan ini sering dianggap remeh.6%).Pada kebanyakan kasus. Pada abad ke-4 SM. gelisah dan gangguan tidur. iritabilitas (100%).

berliur. diare. dan iritabilitas. Berdasarkan tingkat pendidikan terakhir ibu ternyata persentase kepercayaan dan pengalaman ibu terhadap gejala-gejala yang menyertai erupsi gigi tidak jauh berbeda pada masing-masing tingkat pendidikan.dengan erupsi gigi. gangguan suasana hati.8-22. Sementara Macknin ber-pendapat bahwa erupsi gigi menimbulkan gejala-gejala ringan seperti suka menggigit. hal ini sesuai dengan pendapat Wake dkk (2000). gejala-gejala yang muncul merupakan gangguan lokal seperti pembengkakan pada gusi dengan derajat yang ringan. secara statistik tingkat pendidikan tidak mempengaruhi kepercayaan dan pengalaman terhadap gejala yang menyertai erupsi gigi (p>0. diare. Demikian juga dengan persentase kepercayaan dan pengalaman ibu mengenai gejala yang menyertai erupsi gigi anaknya secara statistik tidak berbeda antara anak laki-laki dan perempua. Menurut Situmorang N (2002). iritabilitas dan suka menghisap. dkk juga mengadakan penelitian observasi langsung terhadap gejala-gejala yang berhubungan dengan erupsi terhadap 21 orang anak usia antara 6.05). Carpenter melaporkan bahwa ketika bayi mengalami erupsi gigi maka akan terjadi gangguan sistemik seperti diare. dalam praktek kesehatan ibu pemeli-haraan kesehatan gigi anak dipengaruhi faktor sosiodemografi antara lain pendidikan ibu. didapat bahwa tidak ada hubungan yang erat antara erupsi gigi dengan beberapa gejala seperti demam. . Sedangkan Hulland mengatakan bahwa ketika gigi bayi tumbuh. sakit. pipi merah/ruam pada wajah/tubuh.5 bulan dengan rata-rata 14.4 + 4. gangguan tidur. rhinorea. berliur dan menggosok-gosok gusi. Wake.9 bulan.

Begitu juga pemberian teething toys (contoh: teething rings) dan teething food (roti/biskuit untuk bayi. sedangkan demam termasuk dalam salah satu gejala erupsi terbanyak. namun persentase gejala erupsi banyak lebih pada gigi depan dibandingkan dengan gigi belakang. hal ini mungkin menyebabkan ibu lebih ingat timbulnya gejala erupsi gigi pada gigi depan anaknya. hal ini mungkin karena anak suka memasukkan tangan atau benda yang tidak bersih ke mulutnya sehingga anak terkena diare. namun perlu diperhatikan dosis obatnya.Tindakan ibu-ibu ini sebagian besar sudah benar. Pada umumnya teething dapat sebagai penyebab gangguan sistemik pada bayi terutama pada masa erupsi gigi insisivus desidui (usia 6-12 bulan). merupakan tindakan yang sudah benar apabila timbul gejala teething pada anak.Menurut Macknin gejala erupsi gigi lebih sering terlihat jelas muncul pada saat gigi belakang tumbuh daripada gigi depan. hal ini disebabkan karena ukuran gigi belakang yang lebih besar daripada gigi depan.35%) muncul pada saat gigi tumbuh.65%) yang tidak meyakini hal tersebut sebagai salah satu gejala yang berhubungan dengan erupsi gigi. Penelitian Wake dkk yang mengobservasi langsung gejala erupsi pada 21 orang anak mendapatkan hasil tidak ada hubungan yang kuat antara demam dengan erupsinya gigi. teething food). pisang/wortel yang dibekukan). namun ada sebagian ibu (40. Pengobatan dilakukan sendiri terhadap oleh gejala ibu erupsi gigi kebanyakan pengobatan yaitu dengan farmakologis/obat sistemik (memberikan obat parasetamol) dan nonfarmakologis (teething toys. Pemberian teething toys dan teething food dimaksudkan untuk memuaskan kecenderungan alamiah anak untuk menggigit dan menghisap sehingga rasa sakit yang . Gejala sistemik seperti diare (59.

9 bulan 14 . Erupsi gigi desidui : kode Incisivus 1 Incisivus 2 Caninus Molar 1 Molar 2 i1 i2 c m1 m2 atas 7 .14 bulan 20 .16 bulan 12 . Dokter gigi juga dapat memberikan obat-obat sistemik/analgetik dan anti-piretik yang bebas gula maupun obat secara lokal/topikal untuk mengurangi rasa sakit pada gusi anak. Anestesi topikal ini akan segera meresap pada membran mukosa sehingga dapat mengurangi rasa sakit.18 bulan 12 .14 bulan 20 .30 bulan Erupsi gigi permanen : kode incisivus 1 incisivus 2 caninus premolar 1 premolar 2 molar 1 molar 2 molar 3 i1 i2 c p1 p2 m1 m2 m3 atas 7 – 8 tahun 8 – 9 tahun 11 – 12 tahun 10 – 11 tahun 10 – 12 tahun 6 – 7 tahun 12 – 13 tahun 17 – 21 tahun bawah 6 – 7 tahun 7 – 8 tahun 9 – 10 tahun 10 – 12 tahun 11 – 12 tahun 6 – 7 tahun 11 – 13 tahun 17 – 21 tahun . Bonjela® (berisi choline salicylate) dapat dioleskan pada membran mukosa yang sakit.dirasakan bayi dapat berkurang melalui tekanan pada saat menggigit benda yang keras dan dingin.9 bulan 16 .Pemberian bahan topikal yang dingin dalam bentuk gel seperti Anbesol Teething Gel® (berisi lignocaine).8 bulan 8 .30 bulan Bawah 6 .7 bulan 8 .

tidak ada eksudat . cementum and alveolar bone. the gingival.melekat erat pada gigi dan procesus alveolaris .interdental papil mengisi ruang interproksimal .permukaan gingiva tidak rata dan stippled . tergantung juga dari ras dan pigmentasi. (Glickman) Bagian-bagian jaringan penyanggah : 1. Tanda gingiva sehat : . Ginggiva adalah bagian selaput lender mulut yang meliputi alveolar dan mengelilingi cerviks gigi. Dalam keadaan normal dan sehat gingiva berwarna merah muda.berwarna merah muda . the periodontal membrane. juga tebal keratinisasi dan blod supply menentukan warna gingiva.tidak mudah berdarah . namely.Tetapi ini bervariasi.sulkus gingiva tidak dalam .BAB III Jaringan Periodontium dan Kelainannya Pengertian The periodontium is defined as the investicy and supporting tissue of the tooth. Fungsi gingiva adalah melindungi jaringan dibawah perlekatan gigi terhadap pengaruh lingkungan rongga mulut. tepinya seperti pisau dan scallop agar sesuai dengan countour gigi.margin tipis dan tidak bengkak .

Pembagian gingiva secara anatomi : a. putih. warna lain seperti merah. Marginal gingiva terdiri atas : .Free gingiva groove adalah lekukan yang terletak antara free gingiva dan attached gingiva. bentuknya meruncing seperti ujung pisau. b. menempati ruang interdental papil. Tekstur Normalnya padat. .Abnormalnya bengkak dan seperti busa. Warna Normalnya berwarna coral pink. tahan pergerakan. Marginal gingiva marginal gingiva adalah bagian dari gingiva yan terdapat pada bagian labial. Reaksi terhadap gangguan Normalnya tidak ada. 2. Attached ginggival Adalah bagian dari gingiva yang melekat pada gigi. dan biru adanya peradangan. . 3.Free gingiva adalah bagian marginal gingiva yang mengelilingi gigi tetapi tidak melekat pada permukaan gigi. Warna ini tergantung pada pigmentasi rasial. abnormalitas terjadi adanya eksudat dan mudah perdarahan pada saat dilakukan probing. bukal dan ligual. 4. seperti kulit jeruk. Kontur Normalnya halus dan bergelombang.4 karakteristik gingiva sehat : 1.

e. Interdental papil Adalah bagian dari marginal gingiva yang memenuhi interproksimal space.  Pseudopocket Adalah kedalaman sulkus gingiva yang melebihi 2mm tetapi disebabkan oleh karena pembesaran gingiva. Sulkus gingiva Adalah ruangan antara free gingiva dan gigi yang ada pada orang normal yang mempunyai kedalaman < 2mm. Muko ginggival junction Adalah Pemisah antara attached ginggival dan alveolar mukosa. Kelainan pada sulkus gingiva :  Pocket Adalah kedalaman sulkus gingiva yang melebihi 2mm tetapi disebabkan oleh kerusakan tulang alveolar. Real pocket dibagi 3 tipe yaitu : Tipe I : Dasar sulkus gingiva masih terletak diatas tulang alveolar Tipe II : Dasarsulkus gingiva masih terletak sejajar tulang alveolar Tipe III : Dasar sulkus gingiva masih terletak dibawah tulang alveolar . Alveolar mukosa f. d. g.c. Epithelial attachment Adalah bagian dasar dari sulkus gingiva yang melekat pada gigi.

Fungsi gigi. Sementum Adalah jaringan ikat klasifikasi yang menyelubungi dentin akar dan tempat berinsersinya bundel serabut kolagen.2. Keadaaan fisiologis. makin besar fungsi gigi maka periodontal makin lebar . Lebar periodontal ini umumnya 0.Memegang ujung-ujung serat periodontal yang melekat pada gigi Macam – macam tipe sementum : a. Sementum aseluler o membentuk lapisan permukaan yang tipis o terbatas pada serviks akar o tidak mengandung sementosit o sementoblas terletak di permukaan 3.melindungi permukaan akar . Periodontal membrane Adalah suatu struktur dari jaringan ikat yang mengelilingi akar gigi dan menghubungkan gigi dengan tulang alveolar.25 mm dan lebar tersebut tergantung pada keadaan dibawah ini : a. dimana bagian mesial lebih sempit dari bagian distal karena daya gerak gigi ke arah mesial b.10 – 0. Guna sementum antara lain : . Sementum seluler o mengandung sementosit o pada lacuna seperti osteosit pada tulang o saling berhubungan satu sama lain melalui anyaman kanalikuli b.

Periodontal membrane terdiri dari : . .lymfe Fungsinya : .sisa epitel pembentuk gigi .menjaga jaringan gingiva pada tempat yang normal .mengganti periodontal ligament dengan yang baru .sensoris .meneruskan daya kunyah ke tulang alveolar .menahan tekanan dari luar . Alveolar bone Adalah bagian dari maksila atau mandibular yang membentuk socket dimana gigi tertanam dalam rahang. syaraf dan saluran lymfe.pembuluh darah .Bagian ini yang paling keras karena terbanyak mengandung kapur.mencegah rusaknya pembuluh darah dan syaraf karena kekuatan mekanis . Alveolar bone terdiri atas 3 bagian : a.sel jaringan ikat .serabut sharpey’s .syaraf . Alveolar bone merupakan struktur tulang yang kompak dimana terdapat lubang yang dilalui pembuluh darah.nutritive 4.perlekatan gigi ke tulang . Lamina dura Bagian terluar dari ceruk alveolar dimana akar gigi tertanam.

Alergi. Candidiasis akut e. c.  Menurut Mc. Infeksi herpes simpleks b. b. recurent apthous ulcer c. Infeksi bakteri akut 3. palatal. 1. Puberty Gingivitis b.Donald R. PIGO ( Phenytoin Induce Gingival Overgrowth) . Gingivitis Erupsi. ANUG d. berlobang-lobang. c. Pembesaran Gingiva a. Cortikal plate Bagian luar dari permukaan bukal. Tulang penyokong Berbentuk spongiosa atau seperti bunga karang. Gingivitis karena OH jelek. 2. dan lingual.b. Acute Gingival Desease a. merupakan bagian tengah atau bagian dalam dari seluruh tulang rahang atas maupun tulang rahang bawah. Simple Gingivitis a.

melekat erat mengelilingi mahkota dan akar gigi dan hanya bisa hilang dengan tindakan scaling. Restorasi Gigi 5. Erupsi Gigi 2. . Gingivitis Adalah suatu inflamasi pada jaringan gusi. penyebab gingivitis antara lain :  Faktor lokal .Faktor-faktor yang mempengaruhi terbentuknya plak : 1. Karies 4. Penggunaan alat Ortho. gigi dan berinfaksi debris disekeliling pada gigi berakumulasi sehingga menyebabkan iritasi ginggiva oleh toksin didalam . . Maloklusi 3.plak ialah sekumpulan bakteri yang melekat dan tidak berwarna yang senantiasa terbentuk pada permukaan gigi.kalkulus merupakan endapan keras hasil mineralisasi plak gigi.Kelainan – kelainan jaringan penyangga : Inflamasi A.impaksi makanan adalah Makanan penyebab umum gingivitis. merupakan penyakit jaringan penyangga gigi yang paling ringan. Secara umum.

plak. Kalkulus tertimbun pada dasar gigi yang sulit dibersihkan bakteri yang mulai menyerang jaringan sekitar gigi sehingga menghasilkan kombinasi dari peradangan dan resesi ginggiva. . yang terjadi akibat suatu proses yang secara bertahap melarutkan email (permukaan gigi sebelah luar yang keras) dan terus berkembang ke bagian dalam gigi.Malposisi gigi Gigi malposisi menghasilkan penekananpenekanan normal berulang selama proses makan dan pengunyahan makanan. maka akan mengeras dan membentuk karang gigi. kebiasaan sikat gigi yang salah tehnik sikat gigi yang secara horizontal merupakan suatiu kesalahan karena dengan cara demikian lambat laun dapat menimbulkan resesi gingival dan abrasi gigi.Produksi toksin menyebabkan pembengkakan jaringan dan timbul kemerahan.karies karies gigi (Kavitasi) adalah daerah yang membusuk didalam gigi. tambalan yang berlebih atau mengemper plak lebih sering menempel pada tambalan yang salah disekitar gigi yang terletak bersebelahan dengan gigi palsu yang jarang dibersihkan.gangguan oklusi . . . Jika plak tetap melekat pada gigi selama lebih dari 72 jam.

Dilantin sodium menghasilkan bengkak dari jaringan ginggiva yang berkaitan dengan bahan kimia dari obat tersebut. gigi menjadi kering dan gusi mudah teriritasi. berbagai jenis anomaly obat jaringan perpotensi Beberapa menyebabkan gimggivitis. dapat mengiritasi gusi dan meningkatkan resiko gingivitis .aplikasi obat atau bahan kimia bahan kimia atau aplikasi obat dapat menyebabkan ginggiva.iritasi mahkota gigi .bernafas melalui mulut bernafas melalui mulut.maloklusi gigi. terkadang pada membebaskan Mikroorganisme menyebabkan spesifik reaksi peradangan . Selver nitrate dan aspirin pada umumnya memiliki pangaruh asam pada jaringan ginggiva sehingga menyebabkan kemerahan dan lembek jika disentuh. . Obat-obatan Over The Counter (OTC) dapat membahayakan jaringan ginggiva dan beraksi sebagai asam burn if used. Beranafas kekeringan denganjmulut menyebabkan membran mukosa mulut dan iritasi jaringan ginggiva sehingga menyebabkan peradangan dan hyperplasia jaringan ginggiva .mikroorganisme yang terdapat pada plak mikroorganisme yang ditemukan pada plak dapat menghancurkan banyak jaringan enzim hidup destruktif.

Streprococus dan sthaphylococus adalah bakteri yang diketahui dapat merusak jaringan ginggiva dan menyebabkan peradangan .gigi goyah 3.gusi bengkak .mudah berdarah .agak keras .Livide .Kahamilan . endoktrin : .ginggiva.mudah berdarah 4.gusi fibrotik hyperplasia . defisiensi Vitamin C dan vItamin B Komplek .Tetapi tanpa adanya iritasi lokal diragukan bahwa penyakit sistemik dapat menyebabkan penyakit periodontal.gusi bengkak . tidak berdarah .Pubertas .Diabetes mellitus 2. Leukimia . Obat-obatan .tidak sakit.Haid . Beberapa faktor sistemik yaitu : 1.tambalan berlebihan  Faktor sistemik Menyebabkan penurunan daya tahan tubuh seseorang dan menambah keparahan suatu penyakit.

alergi 9. Jika plak melekat pada gigi selama lebih dari 72 jam. faktor penyebab familier congenital 6. sedangkan factor-faktor lain yang merupakan factor yang memperberat. dapat menambah keparahan penyakit.Plak lebih sering menempel pada tambalan yang salah atau disekitar gigi yang terletak bersebelahan dengan gigi palsu yang jarang dibersihkan. sehingga plak tetapt disepanjang garis gusi.Plak merupoakan suatu lapisan yanag terutama terdiri dari bakteri.5. infeksi granulomatosa spefik 12. gangguan nutrisi 8. stress 11. disfungsi neotrofil 13. kelainan neurologik plak yang merupakan deposit berisi mikroorganime mulut beserta eksudatnya memegang peranan penting terhadap terjadinya inflamasi tersebut. faktor penyebab keracunan logam berat : Pb.Tetapi tanpa adanya iritasi local diragukan terjadi akibat penggoskan dan flosing (membersihkan gigi dengan menggunakan bahwa penyakit sistemik dapat menyebabkan periodontal. tingkat keparahan dan kerusakan jaringan yang tergantung pada daya tahan tubuh dan kualitas reparasi jaringan. maka akan mengeras . Adanya penyakit atau kondisi sistemik yang menyebabkan penurunan daya tahan tubuh penderita. Hg 7. herediter 10.Gingivitis hamper selalu benang gigi) yang tidak benar.

gingivitis akut. infeksi plaque-induced o durasi yaitu akut dan klonik. hormonal. Macam – macam gingivitis : . hemoragik. . nutrisional.danmembentuk karang gigi (kalkulusflosing (benang gigi) plak merupakan penyebab utama dari Gingivitis Gingivitis telah diklasifikasikan berdasarkan : o gambaran klinik yaitu ulseratif.gingivitis kronik Tanda – tanda gingivitis : .adanya inflamasi pada corium gingival . purulen o etiologi yaitu pengaruh obat.perubahan dinding sulkus . Radang pada bagian marginal gingiva 2. Adanya perdarahan secara spontan atau karena rangsangan. Pembesaran gingiva 4.timbulnya ulserasi Gambaran klinis : 1. nekrotik. lebih sering ditemukan . Hilangnya stippling 3.

Mudah berdarah Penyebab : faktor lokal dan gangguan keseimbangan hormonal sering terjadi pada bagian anterior gigi dan biasanya pada anakanak usia 11-14 tahun. Gingivitis yang berhubungan dengan dental plak 2.Pembesaran interdental papil . Gingivitis yang berhubungan dengan faktor sistemik a.Jenis – jenis gingivitis : 1. . yang berhubungan dengan system endokrin o gingivitis pubertas Definisi : Radang pada gusi yang disebabkan adanya perubahan hormonal pada remaja. Klinis : . peningkatan OH 3. restorasi karies yang mengiritasi 4. Menghilangkan faktor lokal 2. bila tidak ada faktor lokal dapat dilakukan tindakan bedah Faktor faktor yang memperburuk : Penggunaan alat orthodonsi (plat yang menekan dan alat cekat yang bisa menyebabkan penimbunan plak). Terapi : 1.

yang berhubungan dengan kelainan darah o gingivitis karena leukemia o gingivitis karena diabetes mellitus Manifestasi kliniknya adalah gigi terasa goyang pada semua gigi pasien. 3. Gingivitis yang berhubungan dengan malnutrisi  gingivitis karena kekurangan vitamin c .Terbatas pada marginal dan papila .Berkaitan dengan kekurangan vitamin C.Terapi : Pemberian Vitamin C .perdarahan pada gusi . .Pencegahan : Peningkatan OH (Oral Hygiene) Kontrol secara teratur o gingivitis karena menstruasi o gingivitis pregnancy b. Gingivitis yang berhubungan dengan obatan – obatan  gingival enlargement  gingivitis karena oral kontrasepsi 4.

Gingivitis Erupsi.Faktor lokal . B. Klinis : .Debris. Ini berkaitan dengan kesulitan erupsi yang menyebabkan adanya pengumpulan plak.sering terjadi pada anak 6-7 tahun.Jenis lain dari gingivitis :  Simple Gingivitis a. . b. Penyebab : .keradangan sekitar gigi yang akan erupsi . Periodontal disease Adalah sekelompok lesi yang terjadi pada jaringan sekitar gigi yang mendukung keberadaan gigi dalam socket. Gingivitis karena OH jelek. plak Terapi : Ringan : Peningkatan OH. (Oral Hygiene) Berat : Antibiotik. Definisi : Keradangan gusi yang disebabkan adanya proses erupsi gigi pada anak –anak.rasa sakit . Alergi. c.kesulitan erupsi gigi permanen karena posisi .

Penatalaksaannya sama seperti gingivitis. .Gingiva menjadi lebih lunak dan halus. Manifestasi klinis : Keluhan berupa perdarahan gusi yang biasanya dimulai dengan perubahan warna gusi menjadi kehitaman dan terdapatnya plak. Periodontitis akut c.Macam-macam periodontal disease : 1. Periodontitis kronik Periodontitis kronik adalah infeksi persisten plak bakteri di cervik gigi bersamaan dengan rusaknya membrane periodontal dan tulang alveolar.Penekanan sedikit saja menimbulkan perdarahan. Periodontitis Periodontitis adalah penyakit inflamasi jaringan pendukung gigi yang disebabkan oleh mikroorganisme. Macam-macam periodontitis : b.

Diperlukan kontrol secara teratur untuk mencegah kekambuhan b. Juvenille periodontitia Adalah Gangguan respon jaringan periodontal terhadap bakteri tertentu pada sulkus gingiva.Infeksi pada sulkus gingiva .Scalling.Perawatan ortho. Khemoterapi : Pemberian antibiotik dalam jangka waktu yang lama. Adult periodontitis c. diikuti dengan pemeriksaan lab. Early onset periodontitis d.Macam – macam periodontitis : a. kurretase .Terjadi perdarahan (probing) Terapi : a. (actinobacillus actinomycotans) Klinis : . Mekhanoterapi : . untuk melihat kuman yang ada. b.Bone Loss sekitar I dan M permanen . Periodontitis karena penyakit sistemik .Periodontal surgery .Pencabutan gigi .

Bau nafas tak sedap karena OH jelek Terapi :  Pemberian obat –obatan untuk menghilangkan radang  Pencabutan gigi bila tidak berfungsi untuk menghindari kekambuhan.Sakit.Pericoronitis Adalah eradangan yang terjadi dimana operculum menghalangi erupsi gigi. Kumurkumur. Membebaskan oklusi. operculum membesar .Proses akut disebabkan : Sisa makanan Trauma Klinis : . ANUG (Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis) . 2.Pergerakan rahang terbatas .  Perawatan paliatif : Irigasi.

. hilangnya papil interdental. Pada gingiva terlihat nekrosis yang menyeluruh atau lokal. Etiologi Bakteri penyebab adalah Bacillus fusiform dan Borellia vincentii. hilangnya pengecapan dan bau mulut. multiple. kelelahan fisik. emosi.Atau suatu infeksi bakteri yang khas mengenai papilla dan tepi gingiva. merokok. Selonomonas sp. limfodenopati.Sering terjadi pada orang dewasa muda decade dua. demam. terdapat pseudomembran. Veillonella sp. dan bagian mukosa mulut lain yang menempel pada gingiva. anaerob = Porphyromonas Gingivalis. dan adanya gejala sistemik seperti sakit kepala. 2001) Faktor predisposisi adalah kebersihan yang buruk sehingga terjadi penimbunan makanan dan karang gigi. serta penyakit kelainan darah. jaringan mudah sekali berdarah. keluhan perdarahan gingiva. dimana lesi terdapat juga akan terkena sehingga timbul ulkus datar.Bakteri Gram (-). (Hasman & Murray dalam Welbury. Manifestasi klinisnya antara lain terdapat rasa sakit akut pada gingiva yang menyeluruh. dan teratur sebagai abkatch ulcera. stress.Definisi : Infeksi akut pada gingiva yang disebabkan oleh bakteri borrelia vincentii.

Destruksi bersifat progresif . eritema yang signifikan yang sering dikaitkan dengan perdarahan spontan. dan destruksi cepat dan progresif dari perlekatan periodontal dan tulang. Necrotizing Ulcerative Periodontitis Lesi periodontal ini ditandai dengan nyeri tulang dalam yang menyeluruh.Peningkatan OH .Klinis :  Terjadi pada anak usia 6-12 tahun  Radang pada gusi  Sakit  Perdarahan pada gusi  Nafas tidak sedap karena adanya akumulasi plak dan jaringan nekrotik  Demam  Pembengkakan pada interdental dan adanya pseudomembran pada marginal gingiva. Necrotizing Ulcerative Gingivitis b.Irigasi dan kumur dengan chlorhexidine o Sistemik .Pengambilan jaringan nekrotik .Pemberian antibiotic Macam – macam ANUG : a. Terapi : o Lokal .

lesi mungkin merupakan hasil dari respon kekebalan tubuh yang berubah pada infeksi HIV. sehingga berat badan turun secara signifikan dan cepat. Macam – macam tipenya : . Hiperplasia gingival b.Ini adalah lesi yang sangat sakit dan dapat mempengaruhi asupan makanan oral. Kelainan Periodontal a. dan debridemen periodontal. Atrofi gingiva a.dan dapat menyebabkan hilangnya seluruh prosesus alveolaris di daerah yang terlibat.Lebih dari 95% pasien dengan NUP memiliki jumlah limfosit CD4 kurang dari 200/mm 3. Hiperplasia Gingiva Adalah salah satu bentuk perubahan dari gingiva mengalami hyperplasia. metronidazol (250 mg per oral empat kali sehari selama 10 hari). yang dilakukan setelah terapi antibiotik lebih dahulu.Pengertian hyperplasia adalah bertambah besarnya jaringan karena terjadinya proliferasi dari sel – sel jaringan.12% dua kali sehari.Karena mikroflora periodontal tidak berbeda dari yang terlihat pada pasien sehat. Pengobatan terdiri dari obat kumur yang mengandung klorheksidin glukonat 0.Pasien juga memiliki halitosis parah.Tipe radang akibat proses peradangan .

bentuk permukaan . Hormonal 4. Lokal o plak dan kalkulus o malposisi gigi (crowded) o sikat gigi dengan tehnik yang salah o maloklusi o bernafas dengan mulut o retensi makanan 2.Tipe semu akibat proses pertumbuhan tulang alveolar gigi yang terletak dibawah gingiva Faktor – faktor penyebab : 1. Nutrisi 5.Kombinasi tipe radang dan tipe fibrosa .Tipe sistemik akibat suatu penyakit atau kondisi sistemik . Herediter atau genetic 6. Obat – obatan Gejala klinis : Terlihat gusi membengkak dan mempunyai sifat karakteristik masing – masing berbeda..Tipe neoplasma akibat proses neoplasia atai suatu keganasan . Sistemik 3.lokasi tumbuh . menurut : .Tipe fibrosa akibat proses bukan radang .

keluhan pasien Bahan pertimbangan perawatan : ..faktor penyebab .warna .prognosa gigi yang terlibat .konsistensi .

Rongga mulut terbagi atas 2. dan dibawahnya terdapat jaringan penyambung yang disebut lamina propia. bagian belakang oleh isthmus faucium. bagian atas oleh palatum. . sel – sel pada permukaan epitel dibawahnya. Bibir Bagian depan rongga mulut yang ditutupi oleh 2 lipatan kulit. Bagian – bagian didalam rongga mulut : 1. jaringan ikat. Pipi Sebelah dalam dibatasi oleh membran mukosa dengan epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk. Rangka utama bibit terdiri dari otot bercorak yang letaknya kira – kira di tengah bibir. bagian depan oleh gingiva dan gigi. bagian bawah oleh lidah dan dasar rongga mulut. bagian lateral oleh gingiva dan gigi.BAB IV Jaringan lunak mulut dan kelainannya Rongga mulut diliputi oleh membran mukosa atau selaput lender yang terdiri dari suatu lapisan epitel yang selalu dibasahi oleh lendir. pipi terdiri dari kulit. 2. yaitu : 1. Disini tidak terjadi absorbs. Cavum oris proprium Ruangan yang dibatasi oleh. Vestibulum oris Ruangan yang dibatasi pada satu sisi oleh pipi dan bibir dan pada sisi yang lain gingiva dan gigi. lemak. dan selaput lendir. 2.

dan mast Lamina Propia 1.  Merkelàmempunyai granul yang membebaskan transmitter ke pertautan yang mirip sinaps antara merkel dan serat saraf yang kemudian menstimulasi impuls.  Langerhanssel dendritik yang ada di lapisan basal. Dapat bergerak bebas di epitel dan mempunyai fungsi imunologis. Serabut  Serabut kolagen (collagen fibers) Struktur tersusun tiga dimensi yang menentukan:  stabilitas mekanik  mempertahankan bentuk dan ekstensibilitas jaringan Serabut elastik (elastic fibres)  jumlah sedikit  bantu mempertahankan bentuk jaringan .  Sel inflamasilimfosit. leukosit. berkontribusi terhadap warna di epitel oral.Susunan Epitel Mukosa Pipi Struktur Histologis Mukosa Rongga Mulut: o Epitel Rongga Mulut Sel-sel yang ada di epitel rongga mulut:  Melanositmemproduksi melanin.

dan pembuluh limfe Submukosa o Mengandung kelenjar liur Kel. Kompleks karbohidrat-protein b. Serabut retikulin (reticulin fibres)  mengikat serabut kolagen  dominan pada membrana basalis Sistem serabut berada dalam substansi dasar (matriks). pembuluh darah. yang terdiri dari: a. 2. Parotis Kel Submandibularis Kel Sublingualis o Pembuluh darah o Syaraf Struktur Histologis Epitel Gepeng Berkeratin:  Lapisan Basal  Lapisan Spinosum  Lapisan Granulosum  Lapisan Korneum . Saraf. Fibroblasàsel yang bertanggung jawab pada sekresi serabut dan matriks.

Muskuli intrinsik 4.jumlahnya lebih sedikit dari papilla filiformis dan letaknya tersebar terutama pada apex lidah .bentuknya seperti jamur.bentuknya langsung dan runcing seperti benang sehingga memberikan gambaran filli . Lidah Dapat dibedakan menjadi : a.papilla ini adalah yang paling banyak pada lidah dan tersusun sejajar dengan sulkus terminalis b.Struktur Histologis Epitel Gepeng Tak Berkeratin:  Lapisan Basal  Lapisan Germinativum  Lapisan Intermedium  Lapisan Permukaan 3.kadang – kadang pada ujung papilla terdapat lapisan tanduk yang pada manusia tidak nyata . dengan bagian atas yang bulat lebih besar daripada bagian bawahnya .merupakan tonjolan epitel . Papilla filiformis ( fillum = benang ) .pada lapisan epitel diatas papilla sering terdapat taste bud atau alat pengecapan . Muskuli ekstrinsik b. Papilla fungiformis ( fungi = jamur ) . Papilla Pada manusia ditemukan 3 jenis papilla : a.

yaitu :  Kelenjar Liur Mayor: o Kelenjar Parotis Merupakan kelenjar saliva terbesar.Dari pinggir ventral berjalan N. Papilla circumvalata . sedangkan papilla lain menonjol dari permukaan lidah . di bagian superior permukaan m. dank e .jumlanya 7-12 buah. Kelenjar saliva Kelenjar saliva atau kelenjar liur terbagi 2. VII dengan cabang-cabangnya: Ke cranialàr.Sejajar dengan duktus.Pada pinggir ventral keluar saluran keluar kelenjar yg disebut Duktus Parotidikus Stenonianus yang menembus fascia parotis masseterica dan menembus m. di posterior ramus mandibula. terletak sepanjang sulkus terminalis . buccalis.Letaknya berpasangan: Ventrokaudal telinga. Buccinatorius.Terdiri dari kumpulan lobus berbentuk buah anggur yg mengeluarkan sekret ke dalam rongga mulut. berjalan arteri dan vena transversa facii. ke ventralàr. zygomaticus.c. Masseter.Tertutup oleh fascia parotidea sebagai lapisa luar fascia coli superfisialis.pada bagian lateral papilla terdapat taste bud atau alat pengecapan 5. kemudian bermuara pada papilla salivaria buccinatoria setinggi gigi molar dua maxilla di dalam vestibulum oris.pada papilla ini letaknya terbenam dimana dasarnya lebih rendah dari permukaan lidah.

dan m.Dikelilingi jaringan fibrosa yg keras.Terletak dalam cekungan antara mandibula dan kedua venter M. Di dalam kelenjar terdapat juga arteri carotis eksterna dan a.Kombinasi saliva: 80% serosa. o Kelenjar Submandibularis Terletak di trigonum submandibula. Sternocleidomastoideus. o Kelenjar Sublingualis .mylohyoideus. anteromedial yang berhubungan dengan mandibula.Mempunyai tiga permukaan: Superfisial.20% mucus.Saliva yang dihasilkan bersifat serosa.styloglossus.Terletak pada dasar mulut di bawah corpus mandibula. retromandibular.gyoglossus. lingualis dan a. mandibularis. digastricus anterior.Saluran bermuara melalui satu atau tiga lubang berbentuk papil-papil kecil di samping frenulum labialis (Caruncula sublingualis).Fungsi sekretomotorik diatur oleh serabut saraf parasimpatik.Meluas ke kanan bawah menuju m. tidak terdapat mucous sama sekali kecuali pada saat lahir. dan posterolateral yang berhubungan dengan M.ventrokaudalàr. m.Letak saluran mukus berada di tengah-tengah dan lebih dalam dibandingkan serosa.Vaskkularisasinya oleh a.Menghasilkan 60-65% total volume saliva. fasialis.Menempati sebagian besar ruang mandibula.

sympaticàganglion submandibularis. datar. orbicularis oris. Mempunyai 8-10 duktus ekskretorius dengan satu atau lebih duktus bergabung membentuk duktus sublingualis yang lebih besar.Inervasi: SensibleàN.Membentuk massa seperti tapal kuda yang mengelilingi dasar lidah.Sempit.Kelenjar liur mayor terkecil. sehingga disebut Kelenjar Mucoserosa). dan sekretomotorik(Parasympatic)à facialis.Menghasilkan hanya 10% dari total volume saliva. lingualia. .Kelenjar sublingualis sisi kiri dan kanan bertemu di anterior.Membentuk suatu lipatan selaput lendir yaitu Plica Sublingualis dan bermuara pada duktus sublingualis minor (Duktus Rivini). di bawah lidah.Vaskularisasi: a.Ukurannya kurang lebih ½ kelenjar submandibularis.Bagian dorsalnya adalah bagian akhir galndula submandibularis (Duktus Whartoni). dan seperti almond. Kelenjar Liur Minor : o Kelenjar Labialis Terletak antara bibir atas dan bawah dengan m. yang disebut Duktus Bartholini yang terbuka sampai ke duktus submandibularis. lingualis dan v. N.Menghasilkan lebih banyak mucus daripada serosa.Mengeluarkan mukosa dari duktus2 kecil yang langsung menuju mukosa bibir. jugularis externa.Berat 3-4 gram dengan panjang 3-4cm.Letaknya memanjang mengarah ke anteroposterior.Terletak pada dasar mulut.

Kelenjar parotis Sekretnya serosa.Kelenjar submandibularis Sekretnya mandibula. buccinatorius.Kelenjar sublingualis Sekretnya muko-serous. merupakan kelenjar liur terbesar yang terletak pada bagian anterior telinga.Merupakan kelenjar . juga antara vestibulum oris bagian bukal dan M.o Kelenjar Lingualis Terletak antara m. merupakan kelenjar liur terkecil yang terdapat di bawah lidah. .Mengeluarkan mucus melalui duktus yang kecil di bagian bukal. terletak pada bagian bawah posterior dan lateral.buccinators. sero-mukosa. o Kelenjar Palatina Berada pada palatum durum dan palatum molle bagian mucus. o Kelenjar Buccalis Sama dengan kelenjar labialis. . orbicularis oris dan m.Mengeluarkan mukosa melalui duktus yang kecil di bagian kaudal. Gambaran Histologi Kelenjar Liur • Kelenjar Liur .

Sebagai bahan pembentuk lendir.Butir-butir sekretorius bersifat asidofil. . .Contohnya pada submandibularis dan sublingualis. . . . ada yang berbentuk uniseluler yaitu sel piala.Kelenjar ini menghasilkan sekretnya yang encer jernih yang berbentuk sebagai albumin dan kadangkadang mengandung enzim.Bagian puncaknya berisi tetes-tetes bahan musinogen dan premusin.Bersifat kental.Inti sel berbentuk gepeng terdesak di daerah basal. .Contohnya pada kelenjar parotis.Kadang.Diantara kelenjar-kelenjar yang termasuk jenis ini.Tipe Sekret:  Kelenjar Mukosa . .  Kelenjar Campuran .  Kelenjar Serosa .Kelenjar yang merupakan campuran serosa dan mukosa. . . . . sel-sel mukosa terdesak oleh sel serosa sehingga membentuk gambaran sebagai bulan sabit yang dinamakan Demiluna gianuzzi.Bentuk sel kelenjarnya pyramidal.Sel-sel serosa juga berbentuk bulat yang terletak agak di tengah.

epitel.  Pengaturan kandungan air.  Pencernaan makanan dan kesadaran pengecap.  Ion-ion natrium secara aktif direabsorbsi dari semua duktus salivarius.  Sebagai pelumas. sedangkan konsentrasi ion kalium meningkat. Mekanisme Sekresi Saliva :  Sel asinus mensekresi sekresi primer yg mengandung ptialin dan musin dalam larutan ion dengan konsentrasi yang tidak jauh berbeda dari yang disekresikan dalam cairan ekstraselular khusus.  Memelihara integritas mukosa. Sewaktu sekresi primer mengalir melalui duktus.  Pengeluaran virus dan produk metabolism bakteri.  Membantu proses pengunyahan dan penelanan.  Efek buffermenjaga keseimbangan pH. dan ion kalium disekresi secara aktif sebagai pengganti natrium.  Diferensiasi dan pertumbuhan sel kulit.Fungsi Saliva.  Membantu proses remineralisasi/mencegah terjadinya karies.terjadi dua transpor aktif utama yang memodifikasi komposisi ion saliva secara nyata.  Menjaga kebersihan mulut/cleansing. antra lain :  Melindungi permukaan mukosa mulut dan gigi. Akan . dan saraf.  Membantu system fonetik (bicara). Oleh karena itu natrium dari saliva sangat berkurang.

menyesuaikan penurunan pada konsentrasi ion natrium. sekitar 2-3 kali lebih besar dari konsentrasinya dalam plasma. bila saliva disekresi dalam jumlah sangat banyak konsentrasi natrium klorida akan meningkat sekitar ½ sampai 2/3 konsentrasi dalam plasma. konsentrasi ionik saliva berubah karena kecepatan pembentukan sekresi primer oleh sel asini dan meningkat sebesar 20 kali lipat.tetapi. sekitar 1/7 – 1/10 konsentrasinya dalam plasma. sedangkan konsentrasi kalium turun hanya empat kali konsentrasi dalam plasma. sekresi asinar akan mengalir melalui duktus dengan cepat sehingga pembaruan sekresi duktus menurun. dan ini menghasilkan negativitas sekitar 70 mV di dalam duktus salivarius. reabsorbsi natrium dan klorida serta sekresi kalium akan sangat meningkat sehingga konsentrasi natrium klorida di dalam saliva kadangkadang menurum hampir sampai nol.konsentrasi masing-masing natrium dan klorida dalam saliva hanya sekitar 15mEq/L.  Pada keadaan kelebihan sekresi aldosteron. tujuh kali lebih besar dari konsentrasinya dalam plasma. Sebaliknya.  Ion-ion bikarbonat disekresi oleh epitel duktus ke dalam lumen duktus. Keadaan ini kemudian menyebabkan konsentrasi ion klorida turun menjadi sangat rendah. ada kelebihan reabsorbsi ion natrium yang melebihi sekresi ion kalium. Akibatnya. Selama salivasi maksimal. Hal ini disebabkan pertukaran ion bikarbonat dengan klorida sebagai hasil proses sekresi aktif. Sementara konsentrasi kalium meningkat bahkan melebihi tujuh kali kadar kalium . Akibatnya. konsentrasi kalium sekitar 30 mEq/L. dan konsentrasi bikarbonat antara 50 – 70 mEq/L.  Hasil akhir dari proses transpor ini pd kondisi istirahat.

yaitu : .Palatum molle Palatum durum melanjutkan diri kea rah posterior menjadi palatum molle.air .Juga ditemukan kelenjarkelenjar liur didalamnya.Lamina propia melekat erat pada periosteum tulang. Saliva terdiri atas : .garam-garam . pada keadaan abnormal apa pun di mana saliva dikeluarkan ke bagian luar tubuh untuk waktu yang lama.Permukaan ini dilapisi oleh epitel berlapis gepeng yang kadang-kadang mempunyai lapisan tanduk.plasma normal. Pada keadaan tertentu akan mengakibatkan terjadinya hipokalemia yang serius dan paralisis.Fungsinya untuk tumpuan lidah waktu mengaduk makanan. .maltose 6. Palatum molle terdiri dari otot bercorak dan jaringan pengikat yang kuat yang disebut APONEUROSIS. Palatum Ada 2 jenis palatum. sehingga mukosa tidak mudah digerakkan dari dasarnya.enzim ptyalin . Akibat konsentrasi kalium yang tinggi dalam saliva. seseorang dapat menderita kekurangan ion kalium yang serius dalam tubuh. Fungsinya menutupi nasopharing dalam proses menelan dengan cara bergerak ke atas. .Palatum durum Atap rongga mulut merupakan suatu langit-langit yang keras karena adanya tulang.

Kelainan – kelainan pada jaringan lunak mulut : 1. Kelainan atau penyakit pada bibir a. Cheilitis Cheilitis adalah infeksi yang mengenai salah satu atau kedua sudut bibir. Penyebabnya antara lain : o candida albican o defisiensi nutrisi tertentu, defisiensi Fe defisiensi vitamin B defisiensi asam folat o demensi vertical gigi tiruan yang tidak tepat Tandanya terbentuknya fissure yang berwarna merah, terpusat pada sudut bibir saja, bisa disertai ulkus yang ditutupi oleh lapisan pseudomembran. Terapi menghilangkan penyebab dengan memberikan obat anti jamur atau pemberian vitamin. b. Cheilitis ekspoliatif Cheilitis ekspoliatif adalah kelainan atopik pada bibir yang terjadi karena kontak dengan agent tertentu, infeksi mikroorganisme, efek samping pengobatan. Tanda berupa krusta pada bibir dengan kulit wajah ( vermillion border ), tampak gambaran keradangan ringan, tidak memiliki keluhan nyeri atau sakit. Terapi :

- menghilangkan vitamin

etiologinya

dengan

pemberian

- lip ointment atau borax atau vaselin c. Celah bibir

Celah bibir merupakan cacat bawaan berupa celah bibir atau labiochisis dapat terjadi bilateral atau unilateral, hal ini terjadi akibat kegagalan penyatuan antara prosessus nasalis dan prosessu maksilaris pada embrio saat trimester pertama. 2. Kelainan atau penyakit pada lidah dan dasar mulut a. Glositis Glositis adalah peradangan pada lidah yang ditandai dengan deskuamasi papilla filliformis sehingga

menghasilkan daerah kemerahan yang mengkilat. Penyebabnya antara lain : defisiensi Fe, vitamin B komplek, chron disease. Tanda : dorsum lidah tampak merah menyala, pasien merasakan sensasi terbakar, perih, sakit, panas.

b. Lidah geografik - Adalah gambaran pola seperti peta pada permukaan dorsum lidah. - Sering dijumpai pada wanita - Etiologi : tidak diketahui - Menurut BURKET oleh karena infeksi fungi dan bakteri - Lapisan keratin papilla mengalami desquamasi dan inflamasi dari korium. - Terjadi pewarnaan merah halus dan dibatasi oleh papilla filiformis pada dorsum lidah. - Terapi : meningkatkan kebersihan mulut dan gigi c. Median rhomboid glositis - Berupa persistensi tonjolan di median posterior lidah akibat kegagalan fungsi tuberkulum impar pada masa embrio. d. Hipertrofi papilla lidah - Adalah peradangan akibat iritasi kronis atau infeksi. Etiologi :  perokok berat  alcohol  makanan panas  friksi mekanis - Tanda berupa lidah tampak kemerahan, papilla memanjang, pasien merasa tidak nyaman, rasa terbakar. - Terapi : membersihkan lidah dengan tongue scraper

o Misalnya : Pada Px.Jarang terdapat pada anak. Atrofi papilla lidah .  Black Hairy Tongue o Pemanjangan papilla filiformis pada 1/3 panjang lidah o Jarang terjadi pada anak-anak. seperti trauma tepi tambalan. o Pada remaja sering terjadi oleh karena pemakaian antibiotik secara sistemik. gigi tiruan. gigi tajam. defisiensi besi. o Bersifat asimtomatik (sembuh dengan sendirinya). Fissure Tongue .Ada pada pasien kretinisme dan mongol .Adalah mengilangnya papilla lidah yang disebabkan oleh kebiasaan membersihkan lidah atau sebab mekanis lainnya. f. g. tkf. atau karena hipersensitif obat-obat gigi seperti chkm. apabila demam menurun penyakit sembuh dengan sendirinya. Yang mengalami demam. Hairy tongue  White Hairy Tongue o Terjadi pembesaran papilla filiformis dan adanya desquamasi papilla filiformis.e. menyebabkan atrisi pada papilla filliformis. . alat orthodontic. vitamin B komplek.

menurut robinson hal ini terjadi oleh karena defisiensi Vit. .Perawatan : Tergantung etiologi l. . .Pada keadaan ini biasanya pertumbuhan tulang rahang terganggu .Permukaan lidah tidak licin h.Ukuran lidah lebih besar dari normal.Terdapat pada dorsum lidah.. . B Compleks. Makroglosia . . Mikroglosia ukuran lidah lebih kecil dari normalnya. Glosopirosis adalah Pasien merasa terbakar pada lidah dan sering terjadi pada pasien diatas 50 tahun.terjadi kelainan klass III. trauma dan ini bersifat sementara.Sering pada anak kretinisme dan anak-anak pada type mongol. Glosodinia adalah paerasaan terbakar atau panas pada lidah ( burning mouth sindrom ) i. .sering timbul inflamasi. k. biasanya kongenital. Frenulum Lingua Pendek.Sebab lain oleh karena alergi. antara ujung lidah dan dasar mulut . . . j. Angkiloglosia akan terjadi gangguan gerakan dan bicara. simetris memanjang.

Atau dapat juga disebabkan karena adanya penyumbatan pada duktus (saluran) kelenjar liur minor. b. Paling sering terjadi pada bibir bawah (60% pada seluruh kasus). dan dapat terjadi juga di mukosa bukal.3. karena tidak dibatasi oleh sel epitel. . dan dasar mulut. Sialolitiasis adalah terbentuknya batu dalam saluran kelenjar ludah sehingga menghambat aliran ludah. Mucocele jarang terjadi pada bibir atas. misalnya bibir yang sering tergigit pada saat sedang makan. anterior lidah. Mucocele bukan kista. kista kelenjar ludah c. palatum (langitlangit) lunak. Mukokel kelenjar ludah Adalah lesi pada mukosa (jaringan lunak) mulut yang diakibatkan oleh pecahnya saluran kelenjar liur dan keluarnya mucin ke jaringan lunak di sekitarnya. Kelenjar Ludah a. Penyebab Umumnya disebabkan oleh trauma lokal.

Mucocele paling sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa muda. mucocele juga dapat diangkat dengan laser. Pada saat dieksisi. bervariasi dari beberapa hari hingga beberapa minggu.Gambaran Klinis : Pembengkakan yang berbentuk kubah. Biasanya mucocele tidak disertai rasa sakit. namun pada beberapa kasus mucocele dapat terasa keras saat dipalpasi. Ciri khas lesi ini adalah fluctuant. Xerostomia Xerostomia bukanlah suatu penyakit. dokter gigi sebaiknya mengangkat semua kelenjar liur minor yang berdekatan. Namun banyak juga lesi yang sifatnya kronik dan membutuhkan pembedahan eksisi. dan dapat hilang dengan sendirinya. Permukaan mukosa dapat terlihat kebiruan dan translusen. Mucocele dapat hilang timbul. yang kadang-kadang pecah sehingga cairannya keluar. namun dapat terjadi di segala usia termasuk bayi yang baru lahir dan orang lansia. Selain dengan pembedahan. melainkan suatu gejala/simptom yang merupakan penurunan produksi saliva di dalam mulut akibat produksi kelenjar . dan dilakukan pemeriksaan mikroskopis untuk menegaskan diagnosa dan menentukan apakah ada kemungkinan tumor kelenjar liur. dengan diameter 1-2 mm hingga lebih. d. Perawatan: Mucocele adalah lesi yang tidak berumur panjang.

 Radiasi pada daerah leher dan kepala  Gangguan !okal pada kelenjar saliva  Efek samping obat-obatan  Demam.1990. Haskell dan Gayford. depresi. seperti radiasi pada daerah leher dan kepala. Keadaan-keadaan fisiologis seperti berolahraga. syaraf pembawa rangsang ludah ataupun oleh perubahan komposisi faali elektrolit ludah. dan kondisi mental(stress dan depresi). obatobatan. penyakit lokal pada kelenjar saliva dan lain-lain (AI-Saif. bernafas melalui mulut. Mulut kering dapat disebabkan oleh berbagai factor seperti penyakit. obat-obatan tertentu.1995). Glass dkk. penyakit ginjal dan penyakit radang selaput otak. diabetes. Penyebab yang paling penting diketahui adalah adanya gangguan pada kelenjar saliva yang dapat menyebabkan penurunan produksi saliva. Gangguan tersebut diatas dapat terjadi oleh karena rasa takut / cemas.Gangguan produksi kelenjar ludah tersebut dapat diakibatkan oleh gangguan / penyakit pada pusat ludah. posisi pasien. stress dapat menyebabkan keluhan mulut kering (Haskell dan Gayford.1995). gagal ginjal  Berolahraga. Sonis dkk.1984. berbicara terlalu lama. 1991. diare. kebiasaan tidur. 1990.ludah yang berkurang. penyakit kencing manis. faktor-faktor yang berperan sebagai penyebab timbulnya keluhan mulut kering. stress . tumor otak.1991. Sonis dkk. Penyebab Mulut Kering. Amerongan.

1991. Jumlah dan keparahan kerusakan jaringan kelenjar saliva tergantung pada dosis dan lamanya penyinaran (Amerongan.1980. Hal ini ditunjukkan dengan berkurangnya volume saliva (AI-Saif. 1991). 1991. Amerongan. Terapi radiasi pada daerah leher dan kepala untuk perawatan kanker telah terbukti dapat mengakibatkan rusaknya struktur kelenjar saliva dengan berbagai derajat kerusakan pada kelenjar saliva yang terkena radioterapi. Dosis gejala < 10 Gray Reduksi tidak tetap sekresi saliva 10 -15 Gray Hiposialia yang jelas dapat ditunjukkan 15 -40 Gray Reduksi masih terus berlangsung. 1991).1995). reversibel > 40 Gray Perusakan irreversibel jaringan kelenjar . Bernafas melalui mulut  Kelainan syaraf  Usia Radiasi Dada daerah leher dan kepala. Glass dkk. Sonis dkk. Hubungan antara dosis penyinaran dan sekresi saliva (Amerongan.

1995). Ada beberapa penyakit lokal tertentu yang mempengaruhi kelenjar saliva dan menyebabkan berkurangnya aliran saliva. Amerongan.1995.Penyakit ini menyebabkan degenerasi dari sel asini dan penyumbatan duktus (AI-Sa if. setelah satu minggu terjadi penyusutan parenkim sehingga terjadi pengecilan kelenjar saliva dan penyumbatan (Lukman. Sonis dkk. Selain berkurangnya volume saliva. Rege7:i dan Sciubba. 1991). Kidd dan Bechal.Sialodenitis kronis lebih umum mempengaruhi kelenjar submandibula dan parotis.1992). dimana viskositas menjadi lebih kental dan lengket. Tingkat perubahan kelenjar saliva setelah radiasi yaitu: untuk beberapa hari. 1991). . 1991. pH menjadi turun dan sekresi Ig A berkurang (Amerongan. Regezi dan Sciubba.Hiposialia irreversibel Pengaruh radiasi lebih banyak mengenai sel asini dari kelenjar saliva serous dibandingkan dengan kelenjar saliva mukus (AI-Saif. 1992). terjadi perubahan lainnya pada saliva. terjadi radang kelenjar saliva. 1991. Gangguan pada kelenjar saliva. 1991.1995. Waktu yang diperlukan untuk mengembalikan kecepatan sekresi saliva menjadi normal kembali tergantung pada individu dan dosis radiasi yang telah diterima (AI-Sa if.

Haskell dan Gayford. Hal ini disebabkan karena adanya gangguan dalam pengaturan air dan elektralit. gagal ginjal kronis dan keadaan sistemik lainnya dapat mengalami pengurangan aliran saliva (AI.1990. Kidd dan Bechal.1992. Sonis dkk. 1995). Kesehatan umum yang terganggu. diare yang terlalu lama. baik yang jinak maupun ganas dapat menyebabkan penekanan pada struktur-struktur duktus dari kelenjar saliva dan dengan demikian mempengaruhi sekresi saliva (AI-Sa if. Sel-sel asini kelenjar saliva rusak karena infiltrasi limfosit sehingga sekresinya berkurang (AI-Saif.1991. yang diikuti dengan terjadinya keseimbangan air yang negatif yang menyebabkan turunnya sekresi saliva (Amerongan.Kista-kista dan tumor kelenjar saliva. 1991). 1991. 1991. Pada orang-orang yang menderita penyakitpenyakit yang menimbulkan dehidrasi seperti demam. perubahan pada kelenjar parotis dan karena poliuria yang berat (Scully dan Cawsan.1992).Saif. .1993. Amerongan. Sindrom Sjogren merupakan penyakit autoimun jaringan ikat yang dapat mempengaruhi kelenjar airmata dan kelenjar saliva. berkurangnya saliva dipengaruhi oleh faktor angiopati dan neuropati diabetik. Pada penderita diabetes. Kidd dan Bechal. 1991).diabetes. Sidabutar dkk 1992).

1990). Penggunaan Obat-Obatan.Anticonvulsants Diuretics .1992). Obat-obatan yang menyebabkan mulut kering (Kidd dan Bechal. 1991.Antiparkinsons Sedatives .Penderita gagal ginjal kronis terjadi penurunan output. Pembatasan intake cairan akan menyebabkan menurunnya aliran saliva dan saliva menjadi kental (Scully dan Cawson.Antipruritics Antispasmodics Obat-obat tersebut mempengaruhi aliran saliva dengan meniru aksi sistem syaraf autonom atau dengan .Antinauseants Psycho tropics drugs .Untuk menjaga agar keseimbangan cairan tetap terjaga pertu intake cairan dibatasr. Glass dkk. Sidabutar dkk. penyumbatan hidung yang terjadi menyebabkan penderita bernafas melalui mulut (Haskell dan Gayford. Pada infeksi pernapasan bagian atas. Amerongan.Antihypertensives Muscle relaxants .1984) . Penyakit-penyakit infeksi pernafasan biasanya menyebabkan mulut terasa kering.1993.Antihistamins Expectorants .Analgesic mixtures Cold medications .1992.Antiemetics Decongentans .

Keadaan ini disebabkan oleh adanya perubahan atropi pada kelenjar saliva sesuai dengan pertambahan umur yang akan menurunkan produksi saliva dan mengubah komposisinya sedikit (Kidd dan Bechal.1990). putus asa dan rasa takut dapat menyebabkan mulut kering.1995) Gangguan emosionil. 1995).1991. Tingkat aliran saliva biasanya dipengaruhi oleh keadaan-keadaan fisiologis. . Sonis dkk. berbicara yang lama dapat menyebabkan berkurangnya aliran saliva sehingga mulut terasa kering (AI-Saif.1990.secara langsung beraksi pada proses seluler yang diperlukan untuk salivasi. Sonis dkk. 1992. Keluhan mulut kering sering ditemukan pada usia lanjut.1990). seperti stress. Obat-obatan juga dapat secara tidak langsung mempengaruhi saliva dengan mengubah keseimbangan cairan dan elektrolit atau dengan mempengaruhi aliran darah ke kelenjar (AI-Sa if: 1991). Pada saat berolahraga. Bernafas melalui mulut juga akan memberikan pengaruh mulut kering (Haskell dan Gayford. Usia. Keadaan Fisiologis. Hal ini disebabkan keadaan emosionil tersebut merangsang terjadinya pengaruh simpatik dari sistem syaraf autonom dan menghalangi sistem parasimpatik yang menyebabkan turunnya sekresi saliva (Haskell dan Gayford. Haskell dan Gayford.

tetapi kadang-kadang ada pasien yang mengalami keluhan mulut kering sejak lahir.Hasil sialograf menunjukkan adanya cacat yang besar dari kelenjar saliva (Haskell dan Gayford. Agenesis dari kelenjar saliva sangat jarang terjadi. lining sel duktus intermediate mengalami atropi. dimana kelenjar parenkim hilang yang digantikan oleh jaringan lemak dan penyambung. Belakangan telah dilaporkan bahwa pasien-pasien AIDS juga mengalami mulut kering.1991). 1997). 1991). Sonis dkk. 1990). . Selain itu. penyakit. seperti sklerosis multiple akan mengakibatkan hilangnya innervasi kelenjar saliva.1995). atau kerusakan pada suplai darah kelenjar saliva juga dapat mengurangi sekresi saliva (AISaif. Terjadi perubahan dan kemunduran fungsi kelenjar saliva. terjadi proses aging.Seiring dengan meningkatnya usia. Keadaan ini mengakibatkan pengurangan jumlah aliran saliva (Pedersen dan Loe.Sa if. Keadaan-keadaan lain. sebab terapi radiasi untuk mengurangi ketidaknyamanan pada sarkoma kaposi intra oral dapat menyebabkan disfungsi kelenjar saliva (AI.penyakit sistemis yang diderita pada usia lanjut dan obat-obatan yang digunakan untuk perawatan penyakit sistemis dapat memberikan pengaruh mulut kering pada usia lanjut (Ernawati. Kelainan syaraf yang diikuti gejala degenerasi. 1986. kerusakan pada parenkim kelenjar dan duktus.

Kidd dan Bechal.Kesulitan bicara. Bibir lekat pada gigi (Lip Stick and Tongue Blade Signs) karena sel-sel epitelnya melekat pada email yang kering sehingga menyebabkan erosi dan karies pada permukaan akar dan ujung cusp. 1991. Manifestasi Dalam Mulut Umumnya perhatian terhadap saliva sangat kurang. sulit makan dan menelan. mereka juga suka mencampur obat-obat dengan obat-obat tradisional yang mungkin dapat menyebabkan terjadinya xerostomia. bisa juga disebabkan oleh obatobatan karena biasanya orang yang sudah lanjut usia memiliki banyak penyakit. Cara Mendeteksi Xerostomia Yang Paling Sederhana : Pada penderita tampak bibir pecah-pecah atau kering. Pada kasus ini. Perhatian terhadap saliva baru timbul apabila terjadi pengurangan sekresi saliva yang akan menimbulkan gejala mulut kering atau xerostomia (AISaif. . Amerongan. sehingga memungkinkan orang tersebut mengkonsumsi obat yang multivariasi/bermacam-macam.1992. karies akan terus meningkat meskipun OH baik. Selain itu. penyebab yang sering terjadi adalah kemunduran fungsi organ dan syaraf.Penyebab terbanyak terjadinya xerostomia biasanya pada orang yang memiliki banyak penyakit. 1991. Pada usia lanjut. dan halitosis.

1991. mukosa mulut menjadi kering. Amerongan. Akibat keluhan mulut kering (AI-Saif.Sonis dkk.1995). Berbagai macaml masalah akan timbul bagi penderita keluhan mulut kering ini seperti yang terlihat pada tabel 4. 1991. mudah teriritasi  Sukar berbicara  Sukar mengunyah dan menelan  Persoalan dengan protesa  Penimbunan lendir Rasa seperti terbakar  Gangguan pengecapan  Perubahan jaringan lunak  Pergeseran dalam mikroflora mulut  Karies gigi meningkat  Radang periodonsium Halitosis Berkurangnya saliva menyebabkan mengeringnya selaput lendir.  Mukosa mulut kering. Kidd dan Bechal. 1992. Sonis dkk. mudah mengalami iritasi dan infeksi.Keadaan ini disebabkan oleh .1995).

laktobacillus den candida meningkat. Selain itu karena turunnya tegangan permukaan antara mukosa yang kering dengan permukaan gigi palsu (Kidd den Bechal.1991.1991. akan timbul masalah dalam hal toleransi terhadap gigi palsu.itu.karena tidak adanya daya lubrikasi infeksi dan proteksi dari saliva (Amerongan. 1995).1992. Kidd dan Bechal. Akibatnya pasien yang menderita mulut kering akan mengalami peningkatan proses karies gigi. Kekeringan pada mulut menyebabkan fungsi pembersih dari saliva berkurang. Son is dkk. apalagi makanan yang membutuhkan pengunyahan yang banyak dan makanan kering dan kental akan sulit dilakukan.1992). 1992). Sonis dkk. fungsi bakteriostase dari saliva berkurang.1990). Mukosa yang kering menyebabkan pemakaian gigi palsu tidak menyenangkan. infeksi candida dan gingivitis (Amerongan.1995). . Pada penderita yang memakai gigi palsu. Rasa pengecapan dan proses bicara jugaakan terganggu (Kidd dan Bechal. 1991. 1990). Susunan mikroflora mulut mengalami perubahan.1992. sehingga terjadi radang yang kronis dari selaput lendir yang disertai keluhan mulut terasa seperti terbakar (Wall.Selain. karena gagal untuk membentuk selapis tipis mukus untuk tempat gigi palsu melayang pada permukaannya (Haskell dan Gayford. Kidd dan Bechai. Proses pengunyahan dan penelanan. Amerongan. dimana mikroorganisme kariogenik seperti streptokokus mutans.

manifestasi yang biasanya disebabkan oleh kegagalan kelenjar saliva untuk berfungsi dengan baik. etiologi. dalam epidemiologi. diagnosis dan rawatan untuk xerostomia. fungsi dan penyakit-penyakit dari kelenjar saliva dan untuk mengenalpasti pengaruh komponen-komponen saliva dalam kesihatan oral. struktur. . NIDR cuba mencari untuk menggiatkan kajian asas dan klinikal.Suatu defek pada aktivitas kolinergik yang diperantarai oleh reseptor yang memicu disfungsi neuroepitel dan mengurangi sekresi kelenjar. . patogenesis. Patogenesis .National Institute of Dental Research (NIDR) telah membuat kajian untuk meningkatkan pengetahuan tentang pembentukan. yang ada hubungan dengan Sindrom Sjogren.Observasi bahwa water-channel protein aquaporin-5 mendistribusikan kembali (redistribute) dari membran apikal menuju ke sitoplasma sel-sel epitel asinar menawarkan teori alternatif lainnya untuk patogenesis sindrom Sjögren.Patogenesis Xerostomia Sindrom Sjogren adalah salah satu penyebab utama terjadinya xerostomia.

Akibatnya pasien yang menderita xerostomia akan mengalami peningkatan proses karies gigi. Asini mengalami atrofi dan secara bertahap akan menghilang. infeksi candida dan gingivitis (Amerongan. penyakit ini berhubungan dengan inflamasi exocrinopathy yang dimulai dengan infiltrasi periduktus di jaringan kelenjar saliva oleh sel plasma dan limfosit. Sindrom Sjogren boleh disebabkan oleh abnormality sel-T atau kekurangan limfosit T yang seterusnya mengakibatkan aktiviti berlebihan dari komponen limfosit yang lain dan menghasilkan autoantibodi.Patogenesis Sindrom Sjogren tidak dapat dipahami secara jelas. Sonis dkk. Kidd dan Bechai. misalnya tiosianat yang bekerja bersama-sama lactoperoksidase yang akan menurun konsentrasinya saat flow rate sedang tinggi. laktobacillus den candida meningkat.Sindrom Sjogren adalah bersifat kronik. e.Secara immunologi.1992.itu.1991. Pada penderita xerostomia susunan mikroflora mulut mengalami perubahan. fungsi bakteriostasis (kemampuan menghambat pertumbuhan bakteri penyakit) dari saliva berkurang. Pasti ada perbedaan. Hipersekresi . secara otomatis saat saliva turun. maka komposisi protein dan elektrolit dalam saliva akan berubah-ubah juga. dimana mikroorganisme kariogenik seperti streptokokus mutans. multisistem dan autoimun. seperti yang kita ketahui bahwa xerostomia ini adalah penurunan jumlah saliva.perbedaan ini banyak sekali factor. seterusnya akan digantikan dengan infiltrasi limfosit.1995).Selain.

4. celah langit-langit b. karena hampir setiap orang mengalami sariawan dalam hidupnya. Kelainan pada mukosa palatum a. penyebabnya : .nah lalu apakah anda mengetahui tentang sariawan? apakah sariawan? apa penyebab sariawan? bagaimana cara mengobati sariawan? pertanyaan tersebut sangat sering saya terima dari rekan2 saya maupun dari orang yang kebetukan bertemu.gigi sedang erupsi pada anak-anak . Kelainan mukosa mulut. bibir. malformasi langit 5.Terjadi akibat sekresi saliva yang berlebihan.pemakaian protesa baru . Stomatitis Sariawan merupakan salah satu penyakit yang populer. dan lidah a. Dalam ilmu kedokteran gigi atau pun dalam ilmu .adanya peradangan akut pada mulut Terapi nya dengan menghilangkan atau memperbaiki faktor penyebabnya.

Namun para ahli telah menduga banyak hal yang menjadi penyebab timbulnya sariawan ini. diantaranya adalah :  Faktor General : . Gejalanya berupa rasa sakit atau rasa terbakar satu sampai dua hari yang kemudian bisa timbul luka (ulser) di rongga mulut. lidah serta di langit-langit.Sariawan merupakan bahasa awam untuk berbagai macam lesi/benjolan yang timbul di rongga mulut. Penyebab dari sariawan/satomatitis? Sampai saat ini penyebab utama dari Sariawan belum diketahui. mungkin beberapa orang menganggap enteng namun kenyataannya sangat menggang kita dalam aktifitas apa lagi kalau kita makan wahh. Rasa sakit dan rasa panas pada sariawan ini membuat kita susah makan dan minum.Biasanya daerah yang paling sering timbul Sariawan ini adalah di mukosa pipi bagian dalam.Namun biasanya jenis sariawan yang sering timbul sehari-hari pada rongga mulut kita disebut (dalam istilah kedokteran gigi) Stomatitis Aftosa Rekuren. bibir bagian dalam.Tidak mengenal umur maupun jenis kelamin.Ini sering menyerang siapa saja. makanan mahal yang terasa enak sekalipun kalau kita sariawan tidak akan terasa nikmat di mulut..kesehatan gigi sariawan tidak luput dari perhatian. Sehingga kadang pasien dengan Sariawan datang ke dokter gigi dalam keadaan lemas..

diharapkan kita dapat menghindari timbulnya sariawan ini. adalah stress. diantaranya dengan menjaga kebersihan rongga mulut serta mengkonsumsi nutrisi yang cukup.Hormonal maupun penyakit sistemik. protesa (gigi tiruan) Luka pada bibir akibat tergigit/benturan. Faktor psilkologis ini (stress) telah diselidiki berhubungan dengan timbulnya Sariawan. Stres. Ada pula yang mengatakan bahwa sariawan merupakan reaksi imunologik abnormal pada rongga mulut.  Infeksi virus dan bakteri juga diduga sebagai pencetus timbulnya Sariawan ini. jangan lupa untuk menghindari stress. dll yang menyebabkan trauma pada gusi atau mukosa mulut.  Faktor Lokal: Overhang tambalan atau karies. Defisiensi (kekurangan) vitamin B12 dan zat besi.Juga selain itu. Nah yang cukup sering terjadi pada kita. terutama yang mengandung vitamin B12 dan zat besi. Cara mengatasinya Sariawan Dengan mengetahui penyebabnya.Namun bila ternyata sariwan selalu hilang timbul. terutama warga kota yang sibuk. Anda dapat mencoba dengan kumur-kumur air garam hangat dan pergi ke dokter gigi untuk meminta obat yang tepat untuk .

tetapi tidak tampak jaringan yang sobek dari vesikel yang pecah. bakteri tersebut dapat membantu keseimbangan kebun binatang mulut. . jadi apakah yoghurt bisa mengobati sariawan?Yoghurt mengandung lactobacillus. dan berkembang menjadi lebih besar setelah 48-72 jam.Mukosa bukal dan labial merupakan tempat yang paling sering terdapat ulserasi.sariawannya. Ada artikel tentang yoghurt dapat mengobati sariawan.berdiameter 1-5 cm dan berkembang lebih dalam.Setelah beberapa jam. atau merangsang kanker.Lesi bulat.Sebaiknya jangan di obati sembarangan karena kita tidak tahu apakah obat tersebut bersifat karsinogenik. pada kondisi flora dan fauan mulut yang tidak seimbang. karena pengobatannya sebaiknya juga berdasarkan faktor penyebabnya. timbul papul. dan dangkal. simetris. . ulserasi. . Macam – macam stomatitis :  Stomatitis apthosa rekurens Gambaran klinis: . Namun ulserasi juga dapat terjadi pada palatum dan ginggiva.Karena apabila kita tidak tau pasti kadang kita mengkonsumsi obat yang salah.Lesi pada mukosa oral didahului dengan timbulnya gejala seperti terbakar (prodormal burning) pada 248 jam sebelum ulserasi muncul . . .Selama periode initial akan terbentuk daerah kemerahan pada area lokasi.

- Lesi biasanya sangat sakit, mengganggu bicara dan makan. Lesi bisa bertahan berbulan-bulan, sembuh dalam waktu yang lama dan meninggalkan jaringan parut.

Penyebabnya terdapat pada gigi yang mengalami kerusakan. Gigi tersebut rusak sehingga permukaanny menjadi runcing/tajam.Ini menyebabkan bagian lateral lidah tergesek/terkena pada gigi yang abnormal itu, sehingga lidah menjadi luka. Waktu pemulihannya sekita dua minggu karena untuk penyembuhan lesi di dalam mulut terjadi 10-14 hari. Bila nutrisi tidak cukup/buruk, penyembuhanakan lama.  Luka traumatik  Stomatitis akibat gigi tiruan  Stomatitis kontak  Stomatitis nekrotik merupakan ulserasi akut yang nyeri yang sering mengenai daerah tulang di bawahnya dan menyebabkan kerusakan jaringan yang cukup besar. Lesi ini dapat merupakan varian dari ulserasi aphthous, tetapi terjadi di daerah permukaan atas tulang dan berhubungan dengan kerusakan kekebalan tubuh yang parah. Lesi dapat juga terjadi didaerah edentulous.Seperti pada ulserasi aptosa mayor, pengobatan sistemik kortikosteroid atau steroid topical adalah pilihan untuk pengobatannya.

b. Leukoplakia

Leukoplakia adalah bercak atau plak putih yang melekat erat pada mukosa mulut, tidak dapat dikerok, dan etiologinya belum diketahui. Macam – macam leukoplakia :  Leukoplakia idiopatik Leukoplakia merupakan lesi putih yang tidak dapat dihilangkan dengan dikerok dan tidak dapat didiagnosis sebagai suatu penyakit tertentu.Leukoplakia dapat disebabkan oleh defisiensi vitamin A dan C, arus galvanik, candidiasis, iritasi kronis dan malnutrisi. Leukoplakia bisa mengenai semua usia, tetapi sebagian besar kasus terjadi pada pria antara usia 45 tahun dan 65 tahun. Sebagian besar leukoplakia (80%) adalah jinak, kasus sisanya adalah displastik atau kanker.Oleh karena itu kebanyakan leukoplakia tidak menunjukkan dysplasia secara histologis.

Makroskopis :

Tidak dapat ditentukan atau dilihat apakah leukoplakia sudah berubah menjadi ganas (karsinoma sel skuamosa).Tampak berupa bercak-bercak putih sampai merah pada selaput lender mulut dengan permukaan rata, licin, sampai agak menonjol dan berbatas jelas.Leukoplakia pada palatum durum pada perokok berat dinamakan smoker’s palate.

Mikroskopis:

Bervariasi, dari perubahan jinak sampai keadaan keganasan.Terlihat adanya hyperplasia epitel gepeng berlapis, sebukan sel radang dalam jaringan ikat di bawah epitel, akantosis (penebalan spinosum), dysplasia (sel-sel bervariasi dalam ukuran, orientasi dan bentuk) dan atipia (sel-sel tak teratur, tanda ganas). Insiden leukoplakia umumnya lebih sering pada pria (9:1).Dapat terjadi di setiap tempat di rongga mulut, tetapi yang lebih sering adalah di mukosa pipi yang berhadapan dengan gigi Molar ke-3, permukaan atas dan bawah lidah, serta palatum. Leukoplakia sering merupakan tanda keganasan dan disebut juga sebagai pra kanker, terutama tipe eritrosit dan verukosa.Oleh karena itu, selalu perlu dibuat eksisi percobaan, diperiksa di bawah mikroskop untuk mengetahui apakah sudah terdapat tanda-tanda ganas seperti displasia dan atipia.

Tepi-tepinya bisa landai dan kadang-kadang permukaan keratinnya berproliferasi. noduler. mukosa pipi. mikroorganisme dan trauma. suatu keadaan yang dikenal sebagai lichenifikasi. dan diameternya lebih besar dari 1cm. pecah-pecah. dan gusi. Manifestasi klinis: • Leukoplakia termasuk dalam bentuk plak. galvanisme. lateral lidah. trigonum retromolar-palatum lunak.Etiologi: Etiologi belum pasti tetapi ada beberapa faktor predisposisi yaitu merokok. ketidak seimbangan hormone. Tempat yang beresiko tinggi adalah dasar mulut. • Ditemukan di bibir. gesekan kronis. . atau bercak-bercak. alkohol. mukosa alveolar. rata. dan kompleks uvulo-palatal. ventral lidah. tipis dan mudah hancur. • Permukaan lesinya dapat tampak licin dan homogeny. verukoid. berfissura atau keriput dan secara khas lunak dan datar. berkerut. Plak adalah suatu daerah yang menimbul padat. radiasi UV. • Warnanya dapat merupakan variasi lembut dari lesilesi putih translusen pucat sampai abu-abu atau putih-coklat. • Lesi awal dapat berupa warna kelabu atau sedikit putih yang agak transparan. gusi cekat mandibula. kandidiasis.

• Dalam perkembangannya leukoplakia dapat berubah menjadi meluas dan menebal disebut leukoplakia homogen.  Leukoplakia akibat tembakau  Eritroplakia  Lekoderma  Lekokeratosis palatum akibat nikotin  Hairy leukoplakia lesi ini biasanya terlihat pada permukaan lateral lidah. tetapi bisa meluas ke dorsal dan permukaan ventral.OHL bilateral dan asimtomatik. Pada sebagian besar kasus. • Leukoplakia juga dapat berkembang an juga berubah bentuk menjadi eritoplakia.• Biasanya batasnya tegas tetapi dapat juga berbatas tidak tegas .OHL telah terbukti berhubungan dengan infeksi virus Epstein Barr local (EBV) dan terjadi paling sering pada pasien dengan limfosit CD4 kurang dari 200/ μl. . Lesi bisa berbagai ukuran dan bisa terlihat seperti striae putih vertical. • Selanjutnya leukoplakia dapat berkembang menjadi granular atau nodular leukoplakia.Kondisi ini biasanya tidak memerlukan tindakan tapi acyclovir oral.Ketika hal tersebut menjadi ke arah yang tidak nyaman biasanya dikaitkan dengan infeksi kandidiasis. berombak-ombak atau seperti plak-plak berbulu kasar dengan proyeksi rambut terlihat seperti keratin. Pada Pemeriksaan histologi menunjukkan epitel hyperplasia merupakan ciri khas infeksi EBV.

. retinoid. dan pembedahan dilaporkan sebagai pengobatan yang berhasil.podophyllum resin topikal.

BAB V Kelainan Jaringan Keras Gigi Pengertian Kelainan jaringan keras gigi adalah terjadinya kerusakan pada email dan dentin yang disebabkan oleh berbagai rangsangan. Penyebab kelainan jaringan keras gigi : 1. Fisis a. Mekanis  Trauma o kecelakaan o prosedur gigi latrogenik  Pemakaian patologik  Retak melalui badan gigi  Perubahan barometrik b. Thermis  Panas berasal dari preparasi kavita  Panas eksotermik pada proses pengerasan semen  Konduksi panas dan dingin melalui tumpatan tanpa semen base  Panas friksional atau panas akibat pergesekan pada proses pemolasan c. Elektris Arus galvanis dari tumpatan yang tidak sama .

Bakteriologis a. monomer akrilik b.2. Invasi langsung dari pulpa c. Karies gigi Pengertian – pengertian karies dentin : Karies dentis adalah suatu penyakit jaringan keras gigi (email. dentin. Asam fosfat. Erosi asam 3. dan sementum) yang bersifat kronik progresif dan disebabkan aktivitas jasad renik didalam karbohidrat . Bakteri yang berhubungan dengan karies atau trauma b. Kolonisasi mikrobal didalam pulpa oleh mikroorganisme blood borne ( anakoresis ) Jenis – jenis kelainan jaringan keras gigi : A. Khemis a.

Karies gigi adalah jaringan gigi yang mengalami kalsifikasi ditandai dengan demineralisasi dari bahan inorganik dan destruksi dari bahan organik dari gigi. daerah interproksimal) meluas kearah pulpa. penanggalan gigi.Kini. Karies gigi adalah sebuah penyakit infeksi yang merusak struktur gigi. . Karies gigi adalah penyakit jaringan gigi yang ditandai dengan kerusakan jaringan. dan zaman pertengahan. dimulai dari permukaan gigi (pit. berbagai bukti telah menunjukkan bahwa penyakit ini telah dikenal sejak zaman perunggu.Ditandati dengan demineralisasi jaringan keras dan diikuti kerusakan zat organiknya. dan bahkan kematian. infeksi. fissure.Penyakit ini menyebabkan gigi berlubang.yang dapat diragikan. penyakit ini dapat menyebabkan nyeri. karies gigi telah menjadi penyakit yang tersebar di seluruh dunia.Jika tidak ditangani. zaman besi.Peningkatan prevalensi karies banyak dipengaruhi perubahan dari pola makan.Penyakit ini telah dikenal sejak masa lalu. berbagai kasus berbahaya.

Laktobasilus Populasinya dipengaruhi kebiasaan makan.Tempat yang paling disukai adalah lesi dentin yang dalam.membentuk asam dari substrat ( asidogenik ) .menghasilkan kondisi dengan ph rendah (<5) .melekat pada permukaan licin gigi . . bakteri ( dental plak ) Sifat kariogenik berkaitan dengan kemampuan untuk : . yaitu : . gigi asli dengan permukaan yang rentan b.Etiologi dari dental karies merupakan masalah yang kompleks dimana banyak faktor – faktor yang tidak langsung mengaburkan penyebab langsung. Esensial faktor a. Faktor penyebab terjadinya karies : 1.menghasilkan polisakarida tak larut dalam saliva dan cairan dari makanan guna membentuk plak Tiga jenis bakteri yang sering mengakibatkan karies.bertahan hidup dan memproduksi asam terusmenerus pada kondidi dengan ph yang rendah ( asidurik ) . Jumlah banyak yang ditemukan pada plak dan dentin berkaries hanya kebetulan dan laktobasilus hanya dianggap faktor pembantu proses karies.

lebih asidurik dibandingkan dengan yang lain dan dapat menurunkan ph medium 4.. Faktor mofikasi a. diet 2. S. terutama membentuk asam laktat.Streptokok Bakteri gram positif ini adalah penyebab utama karies dan jumlah terbanyak di dalam mulut.3. c. karbohidrat yang difermentasikan. asetat.Aktinomises Semua spesies aktinomises memfermentasikan glukosa. suksinat dan asam format. sifat-sifat biokimia Penyebab Ada empat hal utama yang berpengaruh pada karies: permukaan gigi. . dan waktu. Salah satu spesiesnya adalah Streptococcus mutan. bakteri kariogenik (penyebab karies). dan merusak periodontium. fisur. xerostomia d. penyakit neurologi b. naeslundii mampu membentuk karies aka. . DM c. mutansterutama terdapat pada populasi yang banyak mengkonsumsi sukrosa.Actinomyces viscosusdan A.

bakteri yang sering ditemukan adalah Lactobacillus acidophilus.  Bakteri Preparat Streptococcus mutans. Actinomyces viscosus.Dentinogenesis imperfekta adalah ketidaksempurnaan pembentukan dentin. . dan sukrosa menjadi asam laktat melalui sebuah proses glikolisis yang disebut fermentasi.Amelogenesis imperfekta..000 orang. Nocardia spp. yang timbul pada 1 dari 718 hingga 14. Celah atau alur yang dalam pada gigi dapat menjadi lokasi perkembangan karies. Ada penyakit dan gangguan tertentu pada gigi yang dapat mempertinggi faktor risiko terkena karies: . ada penyakit di mana enamel tidak terbentuk sempurna. namun hanya sedikit bakteri penyebab karies.  Anatomi gigi juga berpengaruh pada pembentukan karies. Proses sebaliknya. dan Streptococcus mutans.Karies lanjut dapat ditahan pada tingkat ini.Contoh bakteri dapat diambil pada plak. yaitu Streptococcus mutans dan Lactobacilli di antaranya. Karies juga sering terjadi pada tempat yang sering terselip sisa makanan. .Mulut merupakan tempat berkembanganya banyak bakteri.  Karbohidrat yang dapat difermentasikan Bakteri pada mulut seseorang akan mengubah glukosa. Bila asam ini mengenai gigi dapat menyebabkan demineralisasi. fruktosa.Khusus untuk karies akar. Bila demineralisasi terus berlanjut. Mineral yang diperlukan gigi tersedia pada air liur dan pasta gigi berflorida dan cairan pencuci mulut. maka akan terjadi proses pelubangan. remineralisasi dapat terjadi bila pH telah dinetralkan.

. Demineralisasi dapat terjadi setelah 2 jam. Karies botol susu atau karies kanak-kanak adalah pola lubang yang ditemukan di anak-anak pada gigi susu. seperti pada sindrom Sjögren. Dengan gusi yang menyusut.  Faktor lainnya Selain empat faktor di atas. Penggunaan tembakau juga dapat mempertinggi risiko karies. dan sarkoidosis. maka permukaan gigi akan terbuka. maka bakteri pada mulut dapat memetabolisme gula menjadi asam dan menurunkan pH. Karies yang merajalela karena penggunaan metamfetamin.Setelah seseorang mengonsumsi makanan mengandung gula. diabetes mellitus. Terapi radiasi pada kepala dan leher dapat merusak sel pada kelenjar liur. diabetes insipidus. Tembakau adalah faktor yang signifikan pada penyakit periodontis. PH dapat menjadi normal karena dinetralkan oleh air liur dan proses sebelumnya telah melarutkan mineral gigi. Terdapat keadaan dimana air liur mengalami gangguan produksi. Sementum pada akar gigi akan lebih mudah mengalami demineralisasi. Waktu Tingkat frekuensi gigi terkena dengan lingkungan yang kariogenik dapat mempengaruhi perkembangan karies. Gigi yang sering terkena adalah gigi depan di rahang atas. seperti dapat menyusutkan gusi. terdapat faktor lain yang dapat meningkatkan karies : Air liur dapat menjadi penyeimbangan lingkungan asam pada mulut. Obat-obatan seperti antihistamin dan antidepresan dapat mempengaruhi produksi air liur.

dekalsifikasi dentin pada tahap awal diikuti pelarutan residunya yang telah melunak Asam yang dihasilkan ileh bakteri asiogenik dalam proses fermentasi karbohidrat dapat mengkalsifikasikan dentin. Dalam teori ini dikatakan mikroorganisme menginvasikan jalan organik seperti lamella email dan sarung batang email (enamel rod sheath).namun kesemua giginya dapat terkena juga. Sering pula disebabkan oleh seringnya pemberian makan pada anak-anak dengan cairan manis. Sebutan "karies botol susu" karena karies ini sering muncul pada anak-anak yang tidur dengan cairan yang manis (misalnya susu) dengan botolnya. karbohidrat. mikroorganisme.Pigmentasi kuning merupakan ciri karies yang disebabkan produksi pigmen oleh bakteri proteolitik. Patofisiologi : Terdapat tiga teori mengenai terjadinya karies. Teori . serta merusak bagian-bagian organik ini.Proteolisis juga disertai juga pembentukan asam. yaitu : . yaitu :  Teori asidogenik Miller (1882)menyatakan bahwa kerusakan gigi adalah proses kemoparasiter yang terdiri atas dua tahapan.dekalsifikasi email sehingga terjadi kerusakan total email . menurut teori ini. asam dan plak gigi berperan dalam proses pembentukan karies.  Teori proteolitik Gottlieb (1944) mempostulasikan bahwa karies merupakan suatu proses proteolysis bahan organik dalam jaringan keras gigi oleh produk bakteri.

.  Teori proteolysis kelasi Schatz (1955). terutama kerati. karena itu terdapat dua tipe lesi karies : . dan bakteri tertentu dapat merusak protein jika tidak ada karbohidrat. Teori ini menyatakan bahwa serangan bakteri pada email dimulai oleh mikroorganisme yang keratinolitik dan terdiri dari perusakan protein serta komponen organik email lainnya.Tipe I. kelasi adalah suatu pembentukan kompleks logam melalui ikatan kovalen koordinat yang menghasilkan suatu kelat. Manley dan Hardwick (1951) menggabungkan teori asidogenik denga teori proteolitik. hanya terdapat perubahan email sebelum terjadinya invasi mikroorganisme. Ini meyebabkan pembentukan zat-zat yang dapat membentuk kelat dan larut dengan komponen mineral gigi sehingga terjadi dekalsifikasi email pada ph netral atau basa. lesi awal ini disebut juga Chalky Enamel.Tipe II. .ini menjelaskan terjadinya karies dengan email yang masih baik. bakteri menginvasi lamella email meyerang email dan dentin sebelum tampak adanya gejala klinis karies. Menurut mereka bakteri dapat membentuk asam dari substrat karbohidrat. Perubahan email ini terjadi akibat dekalsifikasi email oleh asam yang dibentuk oleh bakteri dalam plak gigi diatas email. tidak adanya lamella email.

Vitamin kekurangan vitamin A kebutuhan per hari 1 – 2 mg pengaruh merusak pembentukan email dan dentin B1 B2 B6 C 1 – 2 mg 2 mg 2 mg 75 – 100 mg karies meninggi karies meninggi degenerasi odontoblast. Jenis kelamin 4. stomatitis. Faktor – faktor yang memperngaruhi terjadinya karies : 1. Keturunan 2. Usia 5. kerusakan periodontium. D 400 – 600 mg hypoplasia enamel dentin E K 10 mg 1 mg tidak diketahui tidak diketahui 6. Ras 3. Unsur kimia unsur kimia brellium fluor aurum pengaruh menghambat menghambat menghambat .

jumlah atau volume d. faktor anti bakteri 8. campuran bahan-bahan yang terkandung didalamnya b. derajat keasaman c. Plak Macam – macam karies : 1. Air ludah tergantung pada : mengahambat menghambat menunjang menunjang menunjang a. Menurut lokasi pada gigi a. Letak geografis 9. Kultur social penduduk 10. karies pit dan fissure .cuprum magnesium platina cadmium selenium 7.

Menurut progresifitas a. Menurut waktunya a. karies pada permukaan yang halus 2. Proses tersebut dapat kembali ke asal atau reversibel. namun ketika lubang sudah terbentuk maka struktur yang rusak tidak dapat diregenerasi.Daerah ini dapat menjadi tampak coklat dan membentuk lubang. karies profunda 3. karies kronik c. karies media c. Tanda awal dari lesi karies adalah sebuah daerah yang tampak berkapur di permukaan gigi yang menandakan adanya demineralisasi. karies terhenti Tanda dan gejala Seseorang sering tidak menyadari bahwa ia menderita karies sampai penyakit berkembang lama. karies sekunder karies yang timbul pada lokasi yang pernah terjadinya karies sebelumnya 4. karies superfisialis b.b. Menurut dalamnya a. karies primer karies yang terjadi pada lokasi yang belum pernah sama sekali terjadi karies b. karies akut  rampant karies  penderita xerostomia b. Sebuah lesi tampak coklat dan mengkilat dapat .

. terbuka. dapat kaca membantu gigi. alat diagnostik karies. Diagnosis  Dental explorer. lubang semakin tampak. infeksi dapat menyebar dari gigi ke jaringan lainnya sehingga menjadi berbahaya. dan akan terasa nyeri. dan makanan atau minuman yang manis. Daerah yang terkena akan berubah warna dan menjadi lunak ketika disentuh.Radiografi diagnosis. Bila enamel dan dentin sudah mulai rusak. Diagnosis pertama memerlukan inspeksi atau pengamatan pada semua permukaan gigi dengan bantuan pencahayaan yang gigi cukup.Daerah coklat pucat menandakan adanya karies yang aktif. Nyeri dapat bertambah hebat dengan panas. Karies gigi dapat menyebabkan nafas tak sedap dan pengecapan yang buruk. Karies kemudian menjalar ke saraf gigi.Dalam kasus yang lebih lanjut. suhu yang dindin. dan eksplorer.menandakan karies.

dan mengganti peralatan optik.Pada kasus dimana sebuah daerah kecil pada gigi telah mulai terjadi demineralisasi namun belum membentuk lubang. Beberapa peneliti gigi telah memperingatkan agar tidak menggunakan eksplorer untuk menemukan karies. untuk membuang embun.Karies yang besar dapat langsung diamati dengan mata telanjang. Transiluminasi serat optik direkomendasikan untuk mendiagnosis karies kecil. tekanan melalui eksplorer dapat merusak dan membuat lubang.Karies yang tidak ekstensif dibantu dulu dengan menemukan daerah lunak pada gigi dengan eksplorer. Hal ini akan membentuk sebuah efek "halo" dengan mata biasa.terutama pada kasus karies interproksimal. Teknik yang umum digunakan untuk mendiagnosis karies awal yang belum berlubang adalah dengan tiupan udara melalui permukaan yang disangka. Perawatan .

pulpa. Material untuk penyembuhan meliputi amalgam.Saat terapi. pengobatan lebih awal akan lebih nyaman dan murah dibandingkan perawatan lanjut karena lubang yang lebih buruk. Bila bahan di atas tidak dapat digunakan.Ketika sendok lubang dapat sudah membersihkan dengan dibersihkan.Terapi kanal gigi atau terapi endodontik. . porselin. resin untuk gigi. Amalgam dapat digunakan sebagai media untuk penyembuhan karies. Pada kasus tertentu. Secara umum.Resin dan porselin dapat digunakan untuk menyamakan warna dengan gigi asal dan lebih sering digunakan.Pembuangan bor dapat membuang struktur yang sudah berlubang. direkomendasikan bila pulpa telah mati karena infeksi atau trauma. porselin atau porselin yang dicampur logam. Untuk lesi yang besar dapat diberikan perawatan khusus. florida topikal dapat digunakan untuk merangsang remineralisasi.Sebuah lubang alat seperti baik. Untuk lesi yang kecil. atau obat lainnya dapat meredam nyeri. diperlukan terapi kanal akar pada gigi. walaupun remineralisasi pada karies yang sangat kecil dapat timbul bila kebersihan dapat dipertahankan.Perawatan ini bertujuan untuk menjaga struktur lainnya dan mencegah perusakan lebih lanjut. maka diperlukan zat crown yang terbutat dari emas. oksida nitro. dan emas.Struktur gigi yang rusak tidak dapat sembuh sempurna. maka diperlukan sebuah teknik penyembuhan untuk mengembalikan fungsi dan keadaan estetikanya. Anestesi lokal.

 Kebersihan mulut Kebersihan perorangan terdiri dari pembersihan gigi yang baik.Kebersihan mulut yang baik diperluklan untuk meminimalisir membuang agen plak penyebab gigi.Gula yang tersisa pada mulut dapat memproduksi asam oleh bakteri. Bekas gigi akan diberikan material seperti karet yang disebut gutta percha.Pengonsumsian permen karet dengan xilitol dapat melindungi gigi.termasuk saraf dan pembuluh darahnya.  Pengaturan makanan Untuk kesehatan gigi. Pencegahan Menggosok gigi adalah salah satu tindakan pencegahan karies.Karies dapat dicegah dengan pembersihan dan pemeriksaan gigi teratur.Permen ini telah popler di Finlandia. pengaturan konsumsi gula penting diperhatikan. bila gigi tersebut telah hancur karena proses pelubangan.Plak penyakit tersebut mulut dan mengandung bakteri. .Efek ini mungkin disebabkan ketidakmampuan bakteri memetabolisme xilitol. Pencabutan atau ekstraksi gigi juga menjadi pilihan perawatan karies. dibuang.

Florida sering ditambahkan pada pasta gigi dan cairan pembersih mulut. erosi karena pekerjaan.Tindakan pencegahan lainnya Terapi florida dapat menjadi pilihan untuk mencengah karies. Penyebabnya adalah erosi karena muntah. dan uji coba klinis pada manusia pada Mei 2006. erosi karena diet.Florida dapat membuat enbamel resisten terhadap karies.Pada 2004. Cara ini telah terbukti menurunkan kasus karies gigi. . Sedang dikembangkan pula. vaksin untuk melawan bakteri karies. Keausan gigi o Erosi Hilangnya jaringan keras gigi sebagai akibat dari proses kimia yang tidak melibatkan bakteri. B. vaksin ini telah berhasil diujicobakan pada hewan. Penelitian baru-baru ini menunjukkan bahwa pemberian radiasi laser intensitas rendah dengan laser ion argon dapat mencengah karies enamel dan lesi daerah bercak putih.

Trauma o Penyebab penyakit trauma benturan. o Abrasi Hilangnya jaringan keras gigi yang disebabkan karena proses mekanis seperti : .fraktur .pemakaian tusuk gigi yang salah .o Atrisi Hilangnya jaringan keras gigi yang disebabkan oleh faktor mekanis pada gigi yang saling antagonis. lepas dari tulang penyangganya padahal gigi tidak patah. o Perawatan sederhana sebelum ke dokter merendam gigi utuh yang lepas di dalam larutan garam atau air suling.penggunaan sikat gigi yang salah . penyebabnya : .kebiasaan pangur o Abfraksi Hilangnya jaringan keras gigi yang disebabkan oleh biomekanis. o Gejala awal gigi goyang. o Komplikasi gigi tidak dapat dikembalikan sempurna pada tulang penyangganya.deformasi struktur gigi C. gigi tetap goyang setelah 3 ( tiga ) bulan . kesalahan pencabuta gigi. tulang penyangga gigi yang berdarah ditutup tampon.fatigue (kelelahan gigi) .

dilakukan replantasi, terjadi ankilosis, terjadi resorbsi akar gigi, terjadi kelainan tulang penyangga gigi. o Cara pencegahan memakai pengaman yang memakai, berkomunikasi yang jelas dengan petugas kesehatan gigi bila akan mencabutkan gigi.

D. Kelainan perkembangan Terjadi kelainan pada struktur atau bentuk perkembangan gigi dan terlihat pada waktu gigi erupsi. Jenis – jenis kelainan perkembangan : a. hipomineralisasi dan hypoplasia email b. perubahan warna pada email secara intrinsik dan sistemik

Ada 2 bahan yang mengakibatkan perubahan warna : 1. Fluorsis dentis Karena tingginya konsumsi total ion fluor seharihari dari sunmber air seperti : - air - pasta gigi - tablet Tandanya disklorasi bercak putih seperti kapur dan

cokelat,

kadang-kadang

disertai

berlubangnya email. 2. Karena tetracyclin Antibiotik jenis tetracyclin mempunyai afinitas untuk jaringan terkalsifikasi.Obat ini dapat melewati

barrier plasenta dan mempengaruhi gigi desidui, jika obat ini diberikan pada bayi dan anak-anak atau ibu hamil. Tanda-tanda merupakan disklorasi gigi bervariasi dari cokelat ke hitam – hitaman.

BAB VI Kelainan Jaringan Pulpa

Kelainan jaringan pulpa merupakan suatu kelainan yang mengenai jaringan pulpa yang meliputi inflamasi, degenerasi sampai terjadinya kematian pulpa.  Factor penyebab : o Yang berhubungan dengan dentistry - Mekanis Cedera pulpa akibat reparasi kavitas terutama pada pemakaian bor dengan kecepatan tinggi.Juga dipengaruhi oleh ketebalan dentin. - Termal Preparasi kavitas dapat mengakibatkan panas pada gigi apabila pendingina kurang selama

preparasi. - Kimiawi Terjadinya iritasi pada pulpa oleh karena bahanbahan endodontic, terutama kedalaman kavitas kecil. - Elektrik Ini diakibatkan oleh adanya bahan tumpatan yang berbeda, misalnya logam dan emas.Juga disebabkan oleh adanay aliran saliva yang

mengandung elektrolit.

Kimiawi Erosi oleh bahan-bahan yang bersifat asam atau uap. Hyperemia pulpa Kelainan pulpa yang sangat sering dijumpai. Tanda yang paling khas adalah rasa nyeri yang spontan pada saat pulpa terangsang oleh suhu dingin atau makanan manis dan segera hilang jika rangsangan dihilangkan.Hiperemia pulpa bersifat reversible. merupakan suatu permulaan peradangan yang ditandai oleh aliran dalam rongga pulpa dan pelebaran pembuluh darah sebagai reaksi dari akibat adanya iritasi terhadap dapat pulpa.Mekanis Cedera terhadap pulpa oleh karena atrisi.Kerusakan jaringan pulpa belum terjadi. . Yang tidak berhubungan dengan dentistry . . Secara klinis. Iritasi pulpa Suatu keadaan kerusakan lapisan email sampai batas dentino enamel junction b. abrasi dan trauma. Jenis-jenis penyakit pulpa a.Bakteri Adanya mikroorganisme yang masuk ke dalam pulpa gigi . tetapi bila rangsangan menetap atau meningkat maka radang dan kerusakan terus berlanjut. disembuhkan dengan menghilangkan semua rangsangan penyebabnya. kedalaman karies mencapai dentin atau perbatasan email dan dentin.

terutama pada usia muda.Pulpitis akut totalis Peradangan pada seluruh pulpa gigi yang ditandai dengan rasa sakit yang hilang timbul dan terus menerus.Kimiawi Penatalaksanaan : Bila faktor penyebab dihilangkan pada tahap awal. spontan. Pulpitis o Pulpitis akut .Pulpitis akut partialis Peradangan pada sebagian pulpa gigi yang ditandai dengan rasa sakit yang ditimbulkan dengan spontan.Trauma . dan menetap. . atau jenis makanan yang asam atau manis yang masuk kedalam kavitas gigi. sinus maksilaris. . c. terutama dingin. Timbul akibat adanya perubahan suhu. maka keadaan dapat dipulihkan. terus-menerus dan terlokalisir.Bakteri .Penjalaran nyeri kea rah pelipis mata. sedangkan tubules yang terbuka ditutup dengan bahan yang tidak merangsang. dan telinga. Dengan menghilangkan faktor penyebab maka terjadi keadaan istirahat. Sifat nyerinya tajam.Hal ini dapat disebabkan oleh : .Rasa nyeri bertambah jika pasien berbaring.

. hal ini terjadi apabila kamar pulpa terbuka lebar dan drainase produk radangnya lancar.Tidak ada rasa nyeri kecuali jika tertekan oleh makanan.Ditandai dengan tonjolan jaringan garnulomatosa keluar dari kamar pulpa. .o Pulpitis kronis Peradangan pada pulpa gigi yang sudah berlangsung lama dan tidak menimbulkan keluhan yang berat. permukaannya berbenjolbenjol dan mudah berdarah.Rasa sakit yang timbul pada keadaan ini tidak begitu tajam dan biasanya hanya timbul jika ulkus terdesak oleh makanan yang masuk kedalam kavitas gigi. Terdapat dua tipe : .Pulpitis kronik ulseratif Terdapat ulkus dipermukaan jaringan pulpa pada daerah pulpa yang terbuka. misalnya M1.Polip berwarna merah memenuhi kavitas dan menempati seluruh bagian permukaan oklusal gigi.Biasanya terjadi pada gigi sulung atau gigi dewasa muda.Pulpitis kronik hiperplastik Disebut juga pulpitis granulomatosa atau polip pulpa atau pulpitis hipertrofi.Jaringan ini adalah produk radang pulpa yang berasal dari pertambahan jumlah sel atau pembesaran sel-sel pulpa serta disebabkan oleh rangsangan kecil dan yang berlangsung lama serta didukung oleh vaskularisasi jaringan pulpa yang baik.

dislokasi gigi. fraktur gigi.Pemberian analgetik . Trauma yang hebat akibat kecelakaan akan memutuskan jaringan pulpa dengan jaringan periapeksnya. Apabila keadaan ini dibiarkan.Menghilangkan faktor penyebab dengan pulpektomi . Benturan yang hebat. Nekrosis pulpa Nekrosis pulpa adalah kematian jaringan pulpa akibat system pertahan pulpa sudah tidak dapat menahan besarnya rangsangan sehingga jumlah sel pulpa yang rusak semakin banyak dan menempati sebagian besar ruang pulpa.Nekrosis pulpa liquifaksi Kematian jaringan pulpa dalam keadaan basah ( terjadi pencairan jaringan pulpa hasil aktifitas metabolik bakteri anaerob yang jumlah cukup banyak. . maka sel-sel mati akan bertambah terus sehingga ditemukan keadaan nekrosis pulpa sebagian atau nekrosis pulpa totalis. dan yang lain dapat menyebabkan jaringan pulpa rusak. Penyebab nekrosis pulpa tersering adalah kelanjutan proses peradangan pulpa akibat karies dan proses degenerasi sehingga menyebabkan berkurangnya fungsi pulpa.Perawatan saluran akar d. Ada dua tipe : . Sel-sel pulpa yang rusak tersebut akan mati dan menjadi antigen bagi sel-sel pulpa yang masih hidup.Penatalaksanaan : .

Nyeri biasanya diakibatkan perubahan tekanan udara yang mendadak. atau suhu panas. kecuali bila sudah melibatkan jaringan periapek. pasien tidak merasakan rasa nyeri. .Pencabutan gigi e. Manifestasi klinik : Secara klinis.Perawatan saluran akar . Perubahan lain yang mungkin terjadi pada nekrosis pulpa adalah perubahan warna gigi yang menjadi kecokelatan hitam. penerbangan. seperti penyelaman..Nekrosis pulpa koagulasi Kematian kering/padat jaringan yang pulpa dalam aktifitas keadaan kuman disebabkan dimana virulensi dan patogenesisnya kecil. Abses Kumpulan pus secara lokal dalam suatu rongga yang terjadi karena hancurnya jaringan yang disebabkan infeksi kuman-kuman pyogenik. Penatalaksanaan : .

. .Submandibular abses Abses yang terkumpul dalam rongga dibawah m. mylohyodeus dibawah mandibular .Jenis-jenisnya : .Sublingual Abses yang terkumpul diruang yang dibatasi oleh bagian atas musculus dasar mulut.Dento alveolar abses Abses yang terkumpul dalam rongga didaerah periapikal gigi dan dalam tulang alveolar.

Kelainan erupsi gigi 6. kecuali apabila terdapat gangguan fungsi atau estetika.BAB VII Anomali Gigi Pengertian Anomali gigi adalah suatu penyimpangan dari bentuk normal akibat gangguan pada stadium pertimbuhan dan perkembangan gigi. Kelainan jumlah gigi 2.gangguanmetabolik Klasifikasi anomali gigi. Kelainan posisi gigi Pada prinsipnya tidak dilakukan terapi pada kelainan – kelainan ini. Kelainan warna gigi 4.Pada keadaan tersebut.gangguan pertumbuhan . pasien dirujuk ke dokter gigi. Kelainan bentuk gigi 3. Kelainan struktur jaringan gigi 5. berdasarkan : 1.gangguan perkembangan . .Bila perlu dapat dirujuk lebih lanjut pada spesialis orthodonti untuk mendapatkan penangan yang sesuai.herediter atau keturunan . Penyebab utamanya : . Kelainan ukuran gigi 7.

Macam – macam :  Mesiodens Gigi yang terdapat diantara gigi-gigi incisivus sentralis atas  Distomolar Gigi yang terdapat di distal molar ketiga atas atau molar ketiga bawah  Paramolar Kelebihan gigi di mesio bukal molar kedua dan molar ketiga atas dan bawah b. Anodontia dapat ditemukan sebagai :  Anodontia total atau oligodontia (agenesis absolut) Pada rahang tidak terdapat gigi susu atau gigi tetap  Anodontia partial (agenesis soliter) Pada gigi rahang terdapat satu atau lebih gigi yang tidak tumbuh dan lebih sering pada gigi tetap daripada gigi susu. Supernumerary teeth Adalah bentuk kelainan gigi tambahan diantara dua gigi dengan bentuk dan ukuran yang tidak normal. Anodontia Adalah tidak berkembangnya sebagian atau seluruh gigi.1. Macam-macam kelainan jumlah gigi : a. Gigi yang sering mengalami hal ini adalah : . Kelainan ini bersifat herediter. Kelainan jumlah gigi Kelainan jumlah gigi disebabkan oleh gangguan selama proses inisiasi ketika terjadi perkembangan lamina dental dan tahap tunas.

premolar dua bawah 2.Pada germinasi terdapat dua mahkota gigi yang tidak sempurna. sehingga terbentuk dua gigi yang tidak sempurna.molar tiga atas dan bawah .. Pada konkresens. . Germinasi lebih sering terjadi pada gigi susu daripada gigi tetap. kedua akar gigi hamper kontak dan berfusi dengan deposit sementum kedua akar.Secara klinis. Konkresens Konkresens adalah salah satu bentuk fusi yang terjadi setelah akar terbentuk sempurna. sehingga penyatuan hanya terjadi pada bagian sementum akar gigi saja. biasanya tidak ada kelainan jumlah akar dan saluran akar. Germinasi Germinasi adalah kelainan gigi yang terjadi karena satu benih gigi terbagi dua pada proses invaginasi. Fusi Fusi adalah penyatuan sebagian atau seluruh dua benih gigi selama masa pertumbuhan.incisivus lateral atas . Pada germinasi terdapat satu kamar pulpa dan satu jalur pemisah pusat. Kelainan bentuk gigi Macam – macam kelainan bentuk gigi : a. c.Konkresens dapat terjadi sebelum atau sesudah erupsi gigi. b. terlihat sebuah gigi yang besar dan jumlah gigi dalam rahang kurang.

i. Kelainan ini dapat meynyebabkan retensi sisa makanan sehingga timbullah karang gigi atau infeksi pada jaringan pulpa. Dalam foto rontgen akan terlihat kamar pulpa yang sangat luas. f. Dens in dente Dens in dente adalah gigi yang terbentuk dalam gigi. g.Tonjolan tambahan. Kelainan ini biasanya mengenai gigi incisivuc lateral dan incisivus sentral. e. Dilaserasi Dilaserasi adalah penyimpangan pertumbuhan gigi sehingga hubungan aksial mahkota gigi dan akar gigi berubah. akar pendek. dan bifurkasi hanya beberapa millimeter dari apek gigi. Akar bersegmen Akar bersegmen adalah akar yang terpisah dari bagian yang lain sehingga menjadi dua segmen. h. Akar pendek Akar pendek adalah pertumbuhan akar yang tidak sempurna karena kelenjar hipofisis kurang aktif sehingga .d. yaitu tonjolan atau tuberkel tambahan pada molar akhir atas dan caninus atas. Akar dan tonjolan gigi tambahan Akar tambahann yaitu terdapat cabang atau akar tambahan dengan saluran akar utama pada 1/3 apeks akar gigi. Taurodontia Taurodontia adalah pelebaran ruang pulpa dengan karakteristik seperti tanduk sapi.Gigi mempunyai panjang normal dengan perbandingan mahkota gigi dan akar gigi yang tidak normal.

Flexion Adalah akar gigi yang bengkok kurang dari 90 derajat atau memutar. misalnya adamantinoma. l. k. n. Mutiara enamel (enameloma) Mutiara enamel ialah suatu endapan enamel kecil di sekitar apical dentin akibat pertautan sementum dan email yang seperti mutiara. misalnya terdapat inflamasi pulpa atau gangguan metabolik. o. peg shape pada kaninus. Hipersementosis Hipersementosis adalah sementum yang berlebihan di sekitar akar gigi karena terdapat kelainan lokal atau sistemik. yaitu bentuk seperti obeng pada incisivus.akar pendek sedangkan mahkota gigi dalam keadaan normal. appearance pada molar satu. j. Gigi Hutchinson Adalah bentuk gigi yang abnormal pada sifilis kongenital. Ankylosis Ankylosis adalah gigi yang bersatu dengan tulang. . m. Odontoma Odontoma adalah pembentukan abnormal jaringan gigi karena gangguan pada lamina dental atau folikel akibat trauma atau infeksi.

pigmentasi pada kelahiran prematur . Gigi kuning.3. karena : .porfiria b.dentinogenesisimperfecta .pigmentasi pada kelahiran prematur .pemakaian tetrasiklin .amelogenesis imperfect . Kelainan warna gigi Berdasarkan terjadinya. kelainan warna gigi terbagi akibat : .pemakaian tertasiklin . karena : .faktor ekstrinsik .faktor intrinsik Klasifikasi kelainan warna gigi antara lain : a.kistik fibrosis . Gigi biru sampai biru kehijauan .kistik fibrosis . Gigi cokelat.porfiria c.pada eritroblastosis fetalis .

Gigi putih hingga opak kekuningan . yaitu hipokalsifikasi enamel herediter  Pada dentin berupa : • Dentinogenesis imperfekta .pada amelogenesis imperfekta e. Gigi cokelat kemerahan .makanan . Kelainan struktur jaringan gigi dapat di klasifikasikan sebagai berikut : a. karena faktor ekstrinsik dari : . Gigi dengan daerah putih khas karena fluorosis f.d.Kelainan ini bersifat dominan dan herediter.tembakau .benda asing lainnya 4. Gigi cokelat keabuan . Sindrom herediter  Pada enamel berupa amelogenesis imperfekta.pada dentinogenesis imperfecta h.pada porfiria g. Diskolorisasi beberapa warna.obat-obatan . Kelainan struktur jaringan gigi Kelainan struktur jaringan gigi terjadi atau karena seluruh ketidakseimbangan pembentukan sebagian jaringan gigi.

Keadaan lokal juga dapat menjadi penyebab. kreatinisme. meskipun pada beberapa keadaan dapat dihubungkan dengan keadaan sistemik seperti rickettsia. dan kleidokrania disostosi. seperti fibromatous gingiva. c. Penyakit lain :  Dental fluorosis  Hipoplasia akibat penyinaran dengan radiasi  Hipoplasia karena kekurangan vitamin (terutama vitamin D) 5.Pada beberapa kasus tidak dapat diketahui etiologinya. Terdapat gigi sulung atau gigi tetap pada waktu bayi dilahirkan atau pada usia beberapa hari.• Displasia dentin • Shell teeth b. . Erupsi lambat Erupsi lambat adalah erupsi gigi yang terjadi melewati waktu yang seharusnya terjadi. Erupsi prematur Erupsi prematur adalah erupsi yang terjadi sebelum waktunya. Ankilosis Ankilosis adalah tidak terdapatnya membran periodontal di antara akar gigi dan tulang. Kelainan erupsi gigi a.Penyebabnya dapat diperkirakan karena trauma atau infeksi. b. sehingga gigi langsung melekat pada tulang.

Makrodontia Makrodontia adalah ukuran gigi lebih besar dari normalnya. . terjadi pada seluruh gigi penderita gigantisme  False makrodontia. Kelainan ukuran gigi Kelainan ukuran gigi terjadi selama masa diferensiasi morfologi pada stadium bel dan berkaitan dengan faktor genetik. Makrodontia terbagi dua yaitu :  True makrodontis. terjadi pada beberapa gigi dan biasanya incisivus dan kaninus. Mikrodontia (dwarfisme) Mikrodontia adalah kelainan ukuran gigi lebih kecil dari normal. Pada gigi incisivus lateral atas sering ditemukan bentuk pasak kecil yang disebut peg shape atau peg lateral. Penyakit yang terakhir ini biasanya hanya mengenai satu gigi saja. Macam – maca kelainan ukuran gigi : a.6. Mikrodontia terbagi atas :  True mikrodontia yang terjadi pada selurug gigi penderita dwarfisme  False mikrodontia yang sering terjadi pada incisivus lateral atas dan molar ketiga. b.

Kelainan posisi gigi Kelainan posisi gigi adalah penyimpangan posisi gigi normal yang diakibatkan oleh gangguan dalam stadium pertumbuhan dan perkembangan gigi. Maloklusi atau Torsiversi Gigi berputar pada porosnya  Misplaced teeth (transposisi) Benih gigi keluar dari tempatnya sehingga gigi erupsi tidak pada tempatnya. Crowded Keadaan gigi yang berjejal . sering pada gigi kaninus atas dan kaninus bawah. Macam – macam kelainan posisi gigi : a.  Elongasi Lebih panjang dari normalnya  Mesioversi Lebih kea rah mesial dari normalnya  Distoversi Lebih ke arah distal dari normalnya  Buccoversi Lebih kearah bukal dari normalnya  Palatoversi Lebih kearah palatum dari normalnya  Linguoversi Lebih kearah lingual dari normalnya b.7.

infeksi. ANOMALI TAMBAHAN Anomali dapat terjadi pada seluruh gigi. Diastema Keadaan gigi yang jarang d. Impaksi/Impacted/Gigi tidak bererupsi Keadaan dimana suatu gigi terganggunya erupsi karena kekurangan daya erupsi. sering karena ukuran rahang yang kecil. infeksi peri apical  Sistemik . hutchinson teeth Warna : putih-kuning-coklat Morfologi : Lubang kasar Enamel hypoplasi : Gangguan ameloblast waktu pembentukan matriks enamel.retensi mekanis .c. satu/dua gigi Berhubungan : .Impaksi bisa sebagian atau seluruhnya. kekurangan nutrisi  Turun-temurun (herediter) . amelogenesis imperfecta. Minuman . . Sebab-sebab :  Gangguan lokal . rintangan mekanis. misal trauma. ENAMEL DISPLASIA Perkembangan enamel abnormal.Luka A.

 Crown tampak kasar. kuning-coklat  Email berlubang-lubang  Terjadi karena konsumsi flour yang berlebihan High fever  Karena demam pada waktu anak-anak . DENTINAL DISPLASIA Anomali dentin karena : turunan. penyakit sistemik Dentinogenesis imperfecta  Terjadi pada gigi permanent dan desidui.  Enamel bintik-bintik. Amelogenesis imperfecta  Adalah kekurangan jaringan enamel baik sebagian maupun seluruhnya dan bisa mengenai gigi desidui maupun permanen.Enamel hypokalsifikasi : gangguan waktu enamel matriks masak. kuning-coklat.  Biasanya berwarna biru keabu-abuan sampai kuning. Focal maturation  Tampak bintik-bintik pada 1/3 tengah crown (permukaan facial.  Merupakan penyakit turunan. Misal campak. B. rusak Fluorosis  Terjadi pada semua gigi permanent  Gigi tampak berwarna putih.  Terjadi karena : trauma. jarang. . lingual ato palatal). gangguan saat matrik enamel masak.

bruxism)  Ankyolosis : M2 tidak bisa oklusi dengan antagonisnya karena infeksi. Berubah warna. atau trauma jaringan periodontal. coklat abu-abu Gigi tidak erupsi/ impacted  Biasanya pada gigi caninus atas dan M3 bawah Misplaced teeth  Gigi pindah tempat ® caninus atas dan caninus bawah Rotasi  Terputar : jarang  Terputar 1800  Sering pada : gigi I atas.  Ro. P2 atas Reaksi dari luka  Abrasi : mekanis  Erosi : chemis  Atrisi : pemakaian (mengunyah. Unusual dentition  Tidak menurut kebiasaan seluruh/sebagian erupsi. Foto : pulpa canal dan rongga pulpa hanya ada sebagian atau tidak ada sama skali Tetracyclin stain  Terjadi karena konsumsi antibiotic waktu hamil atau anakanak  Gigi berwarna kuning. P1 atas.  Ada 24 gigi pada rahang atas Variasi Gigi molar mempunyai Tonjol lebih :  Tuberculum inter (cusp lebih antara tonjol lingual .

 Tuberculum sectum (cusp lebih antara cusp distal dan lingual). .

Oleh karena itu. merupakan faktor risiko bagi berkembangnya penyakit sistemik. di mana di dalamnya termasuk eradikasi sumber infeksi. infeksi periodontal dihubungkan dengan mikroflora kompleks yang mencapai 200 spesies pada periodontitis apikalis dan 500 spesies pada periodontitis marginalis. menghentikan penyebaran infeksi.Gigi manusia mengandung 1011 mikroorganisme per miligram plak gigi. agen. dan lingkungan.BAB VIII Focal Infeksi Pengertian Gigi dan rongga mulut dapat menjadi fokus infeksi yang kemudian mempengaruhi kondisi sistemik seseorang.Oleh karena mikroorganisme pada rongga mulut memiliki kemudahan akses menuju pembuluh . Beberapa penelitian telah membuktikan bahwa infeksi rongga mulut.Selain itu. Rongga mulut memiliki berbagai macam organisme yang berkembang. Hal ini menjadi sangat penting untuk dipelajari karena seorang dokter diharuskan menatalaksana pasien secara holistik.Mikroorganisme tersebut sebagian besar bersifat anaerob dan gram negatif. Salah satu faktor yang menyebabkan hal tersebut adalah penjalaran atau penyebarannya ke organ lain. proses penyebaran infeksi dari satu fokus ke organ lain perlu untuk dipelajari. Oleh karena itu. terutama periodontitis marginalis dan apikalis. kemungkinan rongga mulut menjadi fokus infeksi cukup besar apalagi bila terdapat ketidakseimbangan antara faktor host. dan mengatasi infeksi yang telah timbul.

Hal ini meningkatkan kemungkinan masuknya organisme dan toksin dari daerah yang terinfeksi ke dalam sirkulasi darah. dan periodonititis. yaitu transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen). dan penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan akibat tertelannya atau teraspirasinya materi infektif. 1. bakteremia dan penyebaran toksin bakteri dapat terjadi sebagai akibat fokus infeksi pada rongga mulut. Jika bakteri mencapai jaringan yang lebih dalam melalui nekrosis pulpa dan pocket periodontal dalam.darah. Penyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat lain dapat berlangsung melalui beberapa cara. Transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen) Gingiva. transmisi melalui aliran limfatik (limfogen).Etiologi tersering adalah bakteri kokus aerob gram positif. dalam sulcus gingival. Infeksi odontogenik adalah infeksi yang disebabkan oleh bakteri yang merupakan flora normal dalam mulut. dan mukosa mulut.Oleh karena itu. dan stroma jaringan lunak di sekitarnya merupakan area yang kaya dengan suplai darah.Bakteri-bakteri tersebut dapat menyebabkan karies. gingivitis. infeksi dan inflamasi juga akan semakin meningkatkan aliran darah yang selanjutnya menyebabkan . Di lain pihak. tulang penyangga. kokus anaerob gram positif. penting untuk menyadari dan menatalaksana fokus infeksi pada penyakit sistemik dan pada keadaan pasien yang berisiko tinggi. dan batang anaerob gram negative. yaitu bakteri dalam plak. perluasan langsung infeksi dalam jaringan. maka akan terjadi infeksi odontogenik. gigi.

Namun. Material septik (infektif) yang mengalir melalui vena jugularis internal dan eksternal dan kemudian ke jantung dapat membuat sedikit kerusakan. terdapat anastomosis pembuluh darah dari kedua sisi melalui pembuluh limfe bibir. memungkinkan penyebaran infeksi langsung dari fokus di dalam mulut ke kepala atau faring sebelum tubuh mampu membentuk respon perlawanan terhadap infeksi tersebut. 2. saat berada di dalam darah. gingiva dan jaringan lunak pada mulut kaya dengan aliran limfatik.Pada rahang bawah. Vena-vena yang berasal dari rongga mulut dan sekitarnya mengalir ke pleksus vena pterigoid yang menghubungkan sinus kavernosus dengan pleksus vena faringeal dan vena maksilaris interna melalui vena emisaria.Akan tetapi anastomosis tersebut tidak ditemukan pada rahang bawah. maka aliran darah di dalamnya dapat berlangsung dua arah.semakin banyaknya organisme dan toksin masuk ke dalam pembuluh darah. Transmisi melalui aliran limfatik (limfogen) Seperti halnya suplai darah. organisme yang mampu bertahan dapat menyerang organ manapun yang kurang resisten akibat faktorfaktor predisposisi tertentu. Karena perubahan tekanan dan edema menyebabkan penyempitan pembuluh vena dan karena vena pada daerah ini tidak berkatup. . sehingga infeksi pada rongga mulut dapat dengan mudah menjalar ke kelenjar limfe regional.

servikal profunda Submaksila Banyaknya hubungan antara berbagai kelenjar getah bening memfasilitasi penyebaran infeksi sepanjang rute ini dan infeksi dapat mengenai kepala atau leher atau melalui duktus torasikus dan vena subklavia ke bagian tubuh lainnya. tetapi merupakan ruang potensial yang normalnya teriis oleh jaringan ikat longgar.Ketika . menghasilkan tekanan. fasial KGB regional Submaksila Submaksila. di mana pus terakumulasi di jaringan dan merusak jaringan ikat longgar. membentuk ruang (spaces). dan meluas terus hingga terhenti oleh barier anatomik. Perluasan langsung infeksi dalam jaringan Perluasan langsung infeksi dapat terjadi melalui penjalaran material septik atau organisme ke dalam tulang atau sepanjang bidang fasial dan jaringan penyambung di daerah yang paling rentan. submental. 3.Ruang tersebut bukanlah ruang anatomik.Kelenjar getah bening regional yang terkena adalah sebagai berikut: Sumber infeksi Gingiva bawah Jaringan subkutan bibir bawah Jaringan submukosa bibir atas dan bawah Gingiva dan palatum atas Pipi bagian anterior Pipi bagian posterior Servikal profunda Parotis Submaksila.Tipe terakhir tersebut merupakan selulitis sejati.

pointing dari infeksi menyebabkan abses bukal. Di rahang atas proses ini membentuk abses bukal. membentuk ruang sejati.Di rahang atas.Apabila pointing terarah menuju lingual. karena fasia yang meliputi ruang tersebut relatif padat. Selanjutnya.terjadi infeksi. menyebabkan osteomyelitis. * Perluasan di dalam tulang dengan pointing Ini merupakan tipe infeksi yang serupa dengan tipe di atas. letak yang saling berdekatan antara sinus maksila dan dasar hidung menyebabkan mudahnya ketelibatan mereka dalam penyebaran infeksi melalui tulang.Kondisi ini terjadi pada rahang atas atau yang lebih sering pada rahang bawah. palatal. dan menyebabkan infeksi berpenetrasi sepanjang bidang tersebut. atau infraorbital.Di rahang bawah. tetapi perluasan tidak terlokalisis melainkan melewati tulang menuju jaringan lunak dan kemudian membentuk abses. dasar mulut dapat ikut terlibat atau pusa terdorong ke posterior sehingga membentuk abses retromolar atau peritonsilar. Perluasan langsung infeksi terjadi melalui tiga cara. . yaitu: * Perluasan di dalam tulang tanpa pointing Area yang terkena terbatas hanya di dalam tulang. abses infraorbital dapat mengenai mata dan menyebabkan edema di mata. jaringan areolar hancur.

sehingga infeksi dapat menurun.Tipe penyebaran ini paling sering melibatkan rahang bawah karena lokasinya yang berdekatan dengan fasia. dan mediastinum dihubungkan oleh fasia. sehingga infeksi dari kepala dapat menyebar hingga ke dada. bronkitis. Penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan Bakteri yang tertelan dan produk-produk septik yang tertelan dapat menimbulkan tonsilitis.Aspirasi produk septik dapat menimbulkan laringitis. pembuluh darah.Infeksi menyebar sepanjang bidang fasia karena mereka resisten dan meliputi pus di area ini. faringitis. trakeitis.Pada regio infraorbita. 4. dan berbagai kelainan pada lambung. fasia memegang peranan penting karena fungsinya yang membungkus berbagai otot. serta karena adanya ruang interfasial yang terisi oleh jaringan ikat longgar.* Perluasan sepanjang bidang fasial Menurut HJ Burman. sesuai dengan klasifikasi dari Burman:  Lapisan superfisial dari fasia servikal profunda  Regio submandibula  Ruang (space) sublingual  Ruang submaksila  Ruang parafaringeal Penting untuk diingat bahwa kepala. kelenjar. leher. edema dapat sampai mendekati mata. dan saraf. atau . Di bawah ini adalah beberapa fasia dan area yang penting.

pneumonia. misalnya tuberkulosis dan diabetes melitus. Lokasi Fokus Oral .Absorbsi limfogenik dari fokus infeksi dapat menyebabkan adenitis akut dan selulitis dengan abses dan septikemia.Infeksi gigi dapat terjadi pada seseorang tanpa kerusakan yang jelas walaupun pasien memiliki sistem imun yang normal. yaitu pocket periodontal dan flap gingiva yang terinfeksi yang meliputi molar ketiga. misalnya asma.Penyebaran hematogen terbukti sering menimbulkan infeksi lokal di tempat yang jauh. Infeksi oral dapat menimbulkan sensitisasi membran mukosa saluiran napas atas dan menyebabkan berbagai gangguan.Pneumonia dapat disebabkan oleh aspirasi material infeksi. juga dapat menghambat respon tubuh dalam melawan efek kaheksia dari penyakit TB tersebut.Infeksi oral. selain dapat memperburuk TB paru yang sudah ada. terutama pada kelainan periodontal yang lanjut.Tuberkel basil dapat memasuki tubuh melalui oral.Infeksi oral juga dapat memperburuk kelainan sistemik yang sudah ada.

infeksi periapikal dengan gigi yang sudah tanpa pulpa. dan gigi nonvital  Kista  Infeksi residual setelah ekstraksi  Gigi impaksi atau gigi yang tererupsi sedemikian dan terjadilah periocoronitits  Gingivitis. terutama ketika supurasi  Furred dan fissured tongue  Tonsil lingua terinfeksi Keadaan yang dapat meyebabkan sumber infeksi : Gigi yang nekrose Gigi yang ada pada akarnya terdapat granuloma Penyakit periodontal Penyakit – penyakit infeksi lokal : a. dan gingivitis nekrotikans ulsertafif  Pocket periodontal.Kondisi mulut yang patologis yang sering menjadi sumber infeksi adalah:  Pulpa terdegenasi yang masih vital. Nephritis ( peradangan pada ginjal ) Berupa : Glomerulonephritis Biasa disebabkan oleh berbagai macam sebab dan pathogenesis yang mengakibatkan kesalahan fungsi ginjal Pyelonephritis . stomatitis.

paling banyak karena E. menjalar ke punggung kiri. lengan.Disebabkan oleh infeksi bakteri ke dalam ginjal. atau gerakan bawah tekanan darah menurun sehingga terjadi shock. Dermatitis Penyebab : Infeksi gigi alergi terhadap obat dan makanan Gejala klinik : kulit berbintik merah membentuk lapisan yang bengkak dan radang . Endokarditis Gejala : nyeri yang sangat dan mendadak di dada tetapi biasanya substernal. Pada serangan lebih parah terjadi dypnose dan sianosis c. colli  Gejala – gejala : demam mengigil mual muntah warna urine keruh kecokelatan bak sakit terasa panas saat bak hipertensi b.

P.htm 14.html 9. S. Louis.E.B. http://www. Markum. J. http://grants. Ash & Nelson. http://www. 3. Welbury. Donald. T.homeandhealthfamilynetwork. Physiology.shtml 13.2nd ED. Saunders.com 12. Clinical Pedodontics. 2003. Kapita Selekta jilid I 8. Oxford University Press.. "Dental treatment in Medieval England". Dentistry for the child and adolescent. Rusliyanto.zila. www.lpch. Philadelphia. "Wheeler's Dental Anatomy.org/DiseaseHealthInfo/HealthLibrary/dental/teething. Co. and Occlusion. R. and Every.healthsquare. http://www. 1994. British Dental Journal. Penyakit Ginjal dan Hipertensi Berkaitan Dengan Perawatan Gigi dan Mulut. 4.nih. http://www.R. 5. I 6. 4th Ed. 1992. H. Jakarta.. M. http://www.html 11.2001 Paediatric Dentistry.S. R.. D.R.B Saunders. 2. 6 th ED.html 10.com/mc/fgmc0303. Raharjo. 197. 2003.homeandhealthfamilynetwork. Finn. Mc. 33. W. Sidabutar. 7. Penerbit Buku Kedokteran EGC.P. St." 8th edition.taf?file=/bdj/journal/v191/n1/full/4801098a. Anderson.nature.com/page/mouthcare_babyteething.DAFTAR PUSTAKA 1.. Mosby Year Book Inc.com/cgitaf/DynePage.gov/grants/guide/pa-files/PA-92-082. 2004.R.com ..

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful