BAB I Ilmu Penyakit Gigi dan Mulut Pengertian Oral patologi adalah ilmu yang mempelajari mengenai penyakit

, kelainan yang terjadi di rongga mulut, tanda atau gejalanya, penyebabnya serta perawatannya.

Oral

diagnosis

ialah

cara-cara

pemeriksaan

untuk

menentukan suatu diagnosa dari penyakit, dengan jalan :  Menanyakan  Memeriksa  Serta menyatukan gambaran penyakit

Prognosis ialah ramalan yang akan terjadi dari setiap penyakit dan secara nyata dipengaruhi oleh terapi yang diberikan.

Gejala atau symptom ialah gejala yang dikeluhkan oleh pasien Tanda atau sign ialah kondisi yang ditemukan oleh operator melalui berbagai tes. Macam-macam diagnosis dalam pemeriksaan gigi : Early diagnosis Clinical diagnosis Rontgenologis diagnosis Differential diagnosis Final diagnosis

Pemeriksaan Subjektif Pemeriksaan subjektif ialah pemeriksaan yang dilakukan dengan Tanya jawab antara pasien dan dokter giginya. Macam – macam pemeriksaan subjektif : Auto anamnesa Anamnesa yang dilakukan pada pasien sendiri Allo anamnesa Anamnesa dibantu orang lain, missal pada keadaan pasien tidak sadar, pada anak-anak, pada lansia, dan lainnya.

Kerangka anamnesa : Keluhan Utama Alasan permintaan perawatan : - Motivasi - Jenis kasus - Efek gangguan : Estetika dan Fungsi Keluhan Tambahan : Bagian-bagian lain yang perlu dirawat Riwayat Kesehatan Penyakit yang pernah diderita : 1. Penyakit yang mengganggu pertumbuhan dan

perkembang dentofasial - Kurang gizi - Kurang protein dan energi (Marasmus

kwashiokor)

2. Penyakit yang menghambat perawatan ortodentik - Hipertensi - Diabetes Melitus - Thalasemia - Alergi - Epilepsi 3. Penyakit yang dapat menulari operator - Hepatitis - HIV/AIDS - TBC - Lepra Riwayat pertumbuhan dan perkembangan gigi 1. Periode gigi desidui - Susunan gigi - Trauma - Perawatan 2. Periode gigi bercampur - Pergantian gigi - Pencabutan - Persistensi - Prematur ekstrasi 3. Periode gigi permanen - Susunan gigi - Caries - Gigi hilang - Trauma - Perawatan

intensitas dan keterangan : posisi dan keadaan sekarang.Bernafas melalui mulut . sebagai etiologi terjadinya maloklusi.Kebiasaan Jelek ( Bad Habit ) Kebiasaan yang mengganggu pertumbuhan dan perkembangan gigi geligi dan rahang.Menghisap ibu jari . Macam. Contoh : . frekuensi. pensil. kuku. durasi.Menggigit bibir.Tidur mengorok . tusuk gigi .Topang dagu .

Berat badan .Riwayat Keluarga . ideal. Monogenik 2.Bentuk tubuh : kurus.Identifikasi faktor herediter sebagai etiologi .Wapadai sifat penurunan : 1. PoligeniK . Keadaan mental 3.Keadaan gigi geligi : 1.Tinggi badan . Umum / general 1. gemuk . Keadaan jasmani 2.Indeks masa tubuh . Orang tua : bapak dan ibu 2. Saudara-saudara kandung Pemeriksaan Objektif Pemeriksaan Objektif adalah Pemeriksaan yang berdasarkan keaktifan dari operator. Status gizi : .

supra mastoideus) x 100]dibagi [Panjang kepala (A) (Jarak Gl leptoprosop. mesoprosop.0 – 89.0 Euriprosop ( muka pendek. euriprosop. brakisefali Indeks kepala = [Lbr kepala (B) (jrk bizigomatik –Oc)] Klasifikasi indeks kepala : Hipo Dolikosepali :< 70.9 Mesoprosop (muka sedang ) : 85. hiperleptoprosop Indeks muka = [Tinggi muka ( A) (Jarak N – Gn) x 100] DIBAGI [Lebar muka (B) (Jarak bizigomatik)] Klasifikasi indeks muka : Hipo Euriprosop :< 80.9  Bentuk tipe muka > indeks muka Hipereuriprosop.9 Leptoprosop (muka tinggi.0 – 94.0 – 84.Khusus / Lokal 1. Ekstra oral  Bentuk kepala > indeks kepala Dolikosefali. sempit) : 90.0 – 84.0 – 74. mesosefali.9 Hiper Brahisepali :> 84.0 Dolikosepali (kepala panjang sempit) : 70.9 Brahisepali (kepala lebar persegi) : 80.9 . lebar) : 80.0 – 79.9 Mesosepali (kepala sedang ) : 75.

9  Pengukuran muka dan kepala Lebar Muka (jarak Bizigomatik Panjang Kepala (J\jarak Gl –Oc)  Profil muka : a. GI-Ulc dan Pog-lic b. Cembung. cekung  Posisi rahang terhadap bidang orbital ( garis simon) oMaksila : Normal Protusif Retrotusif . lurus. Hiper Leptoprosop :> 94.

orbikularis oris) : Normal. hipotonus  Tonus otot bibir (m. tebal.masseter) : Normal. hipertonus. krepitasi.4 mm .oMandibula : Normal Protusif Retrotusif  Sendi temporo mandibular : Gerakan asimetris. dislokasi. hipotonus  Bibir posisi istirahat : Normal. presipitasi. tipis Terbuka atau tertutup  Free way space : Jarak Sn-pog pada posisi istirahat – oklusi sentrik Normal : 2 . kondilitis  Tonus otot mastikal (m. hipertonus.

sedang. normal  Palatum Tinngi.2. disertai keterangan  Lingua Besar. kecil. sempit  Ginggiva Normal dan abnormal Pemeriksaan intra oral :  Mukosa Normal atau abnormal disertai keterangan  Frenullum : Labii superior Labii inferior > normal / abnormal disertai keterangan Lingualis . Intra oral  Hiegene mulut > OHI Baik. jelek  Pola atrisi Normal dan abnormal. rendah Lebar. sedang. sedang.

 Tonsil  Pemeriksaan geligi .

BAB II Anatomi dan Struktur gigi Pengertian Anatomi gigi adalah ilmu yang mempelajari tentang struktur dan konfigurasi gigi.  Gigi tetap atau permanen : Normalnya kita mempunyai 32 gigi tetap yang susunannya 16 gigi rahang atas yaitu : 8 gigi di kanan 8 gigi di kiri 16 rahang bawah yaitu : 8 gigi di kanan 8 gigi di kiri . Rongga mulut. terdiri dari : a. Gigi geligi Gigi adalah salah satu bagian didalam rongga mulut yang mempunyai fungsi sangat penting.

a.sisi mesial adalah sisi yang menghadap garis median tubuh. Permukaan – permukaan gigi : . kera. .Menurut susunan gigi geligi o Homodontal adalah gigi geligi yang mempunyai bentuk yang sama. biasanya terjadi pada bianatang. . yaitu gigi geligi yang mengalami 2 kali erupsi. gigi permanen b.sisi bukal adalah sisi yang menhadap ke pipi  Macam – macam gigi : . gigi susu o Monophyodont. misalnya pada anjing. umumnya terjadi pada binatang. yaitu gigi geligi yang yang hanya mengalami erupsi 1 kali. o Heterodontal adalah bentuk gigi geligi yang mempunyai berbagai bentuk dan fungsi. o Polyphyodont. gigi geligi yang mengalami erupsi beberapa kali. misalnya pada ikan dan burung.sisi distal adalah sisi yang bertolak belakang dengan garis median . kucing. .Menurut berapa kali erupsinya o Diphyodont. dan manusia.

Apeks . memotong dan memperkecil bahan makanan pada saat pengunyahan 2.Cusp . Melindungi jaringan penanamnya Struktur bagian gigi : 1. Memproduksi dan mempertahankan suara 4.Fungsi gigi.Mahkota atau korona ialah bagian gigi yang dapat dilihat dan menonjol diatas gingiva serta diselubungi oleh lapisan email . terdiri atas : .akar atau radiks ialah bagian gigi yang tertanam didalam gingiva Macam-macam akar : akar tunggal pada gigi anterior akar ganda pada gigi posterior .Tepi Incisal . mempertahankan jaringan penyanggah 3.Cemento Enamel junction ialah pembatas antra mahkota dan akar gigi . Secara Makroskopis. Estetika 5. antara lain : 1.

yang terjadi selama pergerakan Mandibula dan berakhir dengan kontak penuh dari gigi geligi pada kedua rahang. Oklusi gigi geligi bukanlah merupakan keadaan yang statis selama mandibula bergerak. Ada dua tahap oklusi pada manusia : 1. Skeletal systemdan iluscular system.Pada oklusi normal masih memungkinkan adanya beberap variasi dari oklusi ideal yang secara fungsi maupun estetik masih dapat diterima/ memuaskan. supra-infra. 2. . Selain itu astilah maloklusi. Perkembangan gigi geligi susu Perkembangan gigi geligi permanen. yaitu yang menyangkut hal –hal diluar oklusi normal. habitual.Oklusi Oklusi adalah perubahan hubungan permukaan gigi geligi pada Maksila dan mandibula. sehingga ada bermacam-macam bentuk oklusi. Oklusi terjadi karena adanya interaksi antara Dental system. • Oklusi normal : Adalah suatu hubungan yang dapat diterima oleh gigi geligi pada rahang yang sama dan rahang yang berlawanan. apabila gigi –geligi dikontakkan dan condylus berada dalam fossa glenoidea. distal. Dikenal dua macam istilah oklusi yaitu : • Oklusi ideal : Adalah merupakan suatu konsep teoritis oklusi yang sukar atau bahkan tidak mungkin terjadi pada manusia. mesial. misalnya : centrik.lingual dsb. excentrik.

Berakhir pada satu garis terminal ( flush terminal plane ). Primate space ini diperlukan pada “ early mesial shift “. Molar kedua mandibula letaknya lebih kedistal dari molar kedua maksila (distal step ) . sebaiknya bila tidak ada memberi indikasi kemungkinan terjadi gigi berjejal ( crowding ). Pada periode ini lengkung gigi pada umumnya berbentuk oval dengan gigitan dalam ( Deep bite ) pada overbite dan overjet dan dijumpai adanya “ generalized interdental spacing ( celah –celah diantara gigi. Hubungan molar kedua dalam arah sagital dapat : 1.geligi ).Perkembangan gigi –geligi susu Seluruh gigi geligi susu akan lengkap erupsi pada anak berumur lebih kurang 2. . Hal ini terjadi karena adanya pertumbuhan tulang rahang kearah transversal untuk mempersiapkan tempat gigi –gigi permanen yang kan tumbuh celah yang terdapat dimenssial cainus atas dan disebelah distal caninus bawah disebut “primate space “ . Adanya celah –celah ini memberi kemungkinan gigigigi permanen yang akan erupsi mempunyai cukup tempat. 2. Molar kedua mandibula lebih kearah mesial molar kedua maksila ( mesial step ) .5 tahun. 3. yang merupakan garis vertikal disebelah distal molar kedua.

5 tahun ketika incisivus sentral atas erupsi akan terlihat space pada garis median prosesus kesalahan alveolaris diagnosis sehingga sebagai dapat suatu menyebabkan keadaan frenulum yang abnormal. molar pertama dan kedua susu dengan caninus premolar pertama dan kedua permanen. Foster ( 1982 ) membagi dalam tiga tahap perkembangan : 1. Tahap erupsi molar pertama dan incisivi permanen. keadaan ini disebut dengan istilah “ Ugly duckling stage “.Perkembangan Oklusi gigi. Dengan adanya pertumbuhan gigitan dalam yang terjadi . Pada umur 6. molar pertama permanen penting peranannya pada tinggi vertikal rahang selama periode penggantian gigi susu menjadi gigi permanen . Hubungan distal molar kedua susu atas dan bawah mempengaruhi hubungan molar pertama permanen. Apabila incivisi atas lebih dulu erupsi dari yang bawah. TAHAP 1 ( TERJADI PADA UMUR ANTARA 6 – 8 TAHUN ) Terjadi penggantian gigi inncisivi dan penambahan molar pertama permanen . Keadaan ini bisa diatasi bila terdapat leeway space.Pada umur 8 tahun incisivi dan molar pertama permanen telah erupsi. Leeway space adalah perbedaan ruangan antara lebar mesiodistal gigi caninus. dapat menyebabkan terjadinya gigitan dalam ( deep overbite ).geligi permanen. Kadang –kadang incisivi permanen terlihat croding pada saat erupsi dan incisivi Lateral berhimpitan ( overlap ) dengan gigi caninus susu.

sedangkan molar susu atas belum. maka oklusi normal terjadi . Tahap erupsi caninus. TAHAP 3 ( TAHAP ERUPSINYA MOLAR KETIGA ) Penyesuaian oklusi ( occusal adjustment ) Menurut Salzmann ( 1966 ) terdapat 3 mekanisme yang berbeda pada penyesuaian oklusi normal gigi susu keperiode gigi bercampur sampai tercapai stabilisasi pada periode gigi permanen : • Jika bidang vertikal dari permukaan distal molar kedua susu atas terletak distal molar kedua susu bawah maka molar prtama permanen akan menempati sesuai dengan oklusi pada gigi susu. premolar dan molar kedua. maka terjadi oklusi normal pada molar pertama permanen. 3. karena adanya pergeseran • molar susu kemesial sehingga ruangan tersebut tertutup. maka akan terdapat penambahan besar overbite dan bila sebaiknya maka kontak gigi terlihat edge.dapat terkoreksi dengan occlusal adjustment yang terjadi kemudian. Jika bidang vertikal sama dan molar pertama permanen hubungannya cusp. TAHAP 2 ( TERJADI PADA UMUR ANTARA 10 – 13 TAHUN ) Pada tahap ini bila molar susu bawah sudah diganti oleh premolar permanen. • Jika terdapat primate space dan bidang vertikal molar kedua susu segaris. Tahap erupsi molar ketiga. 2.

geligi tetap yang ada dibagi atas dua kelompok : • • Successional Teeth. dentin . 2. Secara mikroskopis : . berasal dari jaringan ectoderm. gigi tetap yang erupsi diposterior dari gigi susu. Fungsinya melindungi gigi dari kerusakan.Jaringan keras : enamel ialah lapisan proteksi pada mahkota gigi yang tahan terhadap tekanan kunyah.karena adanya pergeseran kemesial yang terjadi kemudian setelah molar kedua susu tanggal. Periode diantara periode gigi susu dan gigi –gigi permanen disebut periode gigi –gigi bercampur. Menurut Moyers ( 1974 ) adalah merupakan periode dimana gigi susu dan permanen berada bersama-sama didalam mulut. Dua aspek penting pada periode gigi – geligi bercampur adalah : • • Penggunaan dental arch perimeter. Gigi. Penyesuaian perubahan oklusi yang terjadi selama pergantian gigi. gigi permanen yang menggantikan gigi susu. Accesssional Teeth.

berfungsi mendukung enamel. memperbaiki akar 3. Fungsi sementum. mengatur lebarnya jaringan pendukung gigi . melindungi dentin 4. antra lain : 1.Jaringan lunak : Pulpa ialah struktur gigi terdalam atau terletak dibawah dentin berupa rongga yang berisikan jaringan pulpa. sel syaraf. mempengaruhi pembentukan tulang alveolar 5. pembuluh darah dan lymfe .ialah jaringan paling keras gigi. jaringan ikat. yang terletak di bawah enamel. Berasal dari jaringan mesoderm. melekatkan gigi dengan jaringan penyangganya 2. memungkinkan erupsi gigi 6. dapat regenerasi sementum ialah lapisan terluar pada akar membatasi gigi dengan jaringan pendukungnya.

Foramen apical 5.Rongga pulpa.palatum durum .Fungsi pulpa : formatif nutrisi detensi reparative sensoris .palatum d. Lidah . Saluran pulpa 4. terdiri dari : 1. Ruang pulpa 2. supplementary canal 6. Rahang atas dan rahang bawah c. orifice b. Tanduk pulpa 3. Palatum .

dari yang baik menjadi lebih rewel. tetapi beberapa anak ada yang sudah memiliki gigi ketika ia lahir dan ada juga yang belum tumbuh gigi sampai usia 12 bulan. Pertumbuhan gigi sudah banyak dibicarakan oleh para ahli sejarah dan mereka menyatakan bahwa erupsi gigi memegang peranan penting dalam mempengaruhi keadaan umum anak.Pengetahuan yang dimiliki orangtua terhadap perubahan tingkah laku anak tersebut membuat orangtua mengambil suatu sikap atau tindakan yang dapat membantu anak dalam menangani masalah erupsi gigi tersebut. Erupsi gigi pada bayi dimulai dari gigi depan rahang bawah dan disusul gigi depan rahang atas sampai keduapuluh gigi anak muncul.1-3 Erupsi gigi biasanya dimulai antara usia 4-7 bulan. .e. jaringan mukosa lain Erupsi gigi Erupsi gigi merupakan proses bergeraknya gigi menembus gusi untuk tumbuh ke dalam tulang rahang ke posisinya dalam rongga mulut. Erupsi gigi dapat mengubah mood dan tingkah laku anak.

para ahli sejarah (Hipocrates. berliur (57%) berhubungan .6%). susah tidur (87. dkk. gelisah dan gangguan tidur. gejala itu adalah inflamasi gusi (100%). dkk (2002) menyatakan ada lima gejala teratas yang dipercayai orang tua yang menyertai erupsi gigi anaknya. gangguan tidur (71%). dan banyak mengeluarkan liur (87. baik secara lokal maupun sistemik. erupsi gigi susu tidak menyebabkan anak maupun orangtua merasa panik. (2000) mengenai survey kepercayaan dan pengalaman ibu tentang gejala yang menyertai teething dijumpai bahwa pipi merah (76% orang tua percaya dan mengalami). batuk.Pada kebanyakan kasus. sakit (67%).Secara umum diketahui bahwa erupsi gigi dapat menimbulkan tanda dan gejala yang bervariasi. Thomas Phaire dan Marshall Hall) dan orangtua-orangtua dulu juga mempercayai adanya penyakit yang muncul bersamaan dengan erupsi gigi. Penelitian Barlow.7 Pada penelitian Wake. meskipun secara signifikan keadaan ini mempengaruhi anak dan orangtua karena terkadang proses ini dapat menyebabkan iritasi. iritabilitas (100%).Namun ada juga yang berpendapat bahwa erupsi gigi merupakan pengalaman biasa yang dialami oleh setiap anak. erupsi gigi dapat disertai gejala-gejala sehingga mempengaruhi keadaan umum anak atau tanpa gejala.Hal ini hanyalah suatu mitos atau kepercayaan kuno yang diyakini harus terjadi pada setiap anak sehingga hal ini dianggap sebagai suatu kewajaran bagi pertumbuhan anak. pembengkakan gusi (91%). Pada abad ke-4 SM.6%). sehingga keadaan ini sering dianggap remeh. kurang nafsu makan. Kebanyakan orangtua berpendapat bahwa erupsi gigi sangat mempengaruhi keadaan umum anak sehingga dapat menyebabkan anak demam. iritabilitas (71%). flu.

didapat bahwa tidak ada hubungan yang erat antara erupsi gigi dengan beberapa gejala seperti demam.9 bulan.8-22. gejala-gejala yang muncul merupakan gangguan lokal seperti pembengkakan pada gusi dengan derajat yang ringan. Berdasarkan tingkat pendidikan terakhir ibu ternyata persentase kepercayaan dan pengalaman ibu terhadap gejala-gejala yang menyertai erupsi gigi tidak jauh berbeda pada masing-masing tingkat pendidikan. pipi merah/ruam pada wajah/tubuh. gangguan suasana hati. Carpenter melaporkan bahwa ketika bayi mengalami erupsi gigi maka akan terjadi gangguan sistemik seperti diare. . sakit. berliur. Sementara Macknin ber-pendapat bahwa erupsi gigi menimbulkan gejala-gejala ringan seperti suka menggigit. gangguan tidur. Sedangkan Hulland mengatakan bahwa ketika gigi bayi tumbuh.05). berliur dan menggosok-gosok gusi. diare.dengan erupsi gigi. dalam praktek kesehatan ibu pemeli-haraan kesehatan gigi anak dipengaruhi faktor sosiodemografi antara lain pendidikan ibu. Demikian juga dengan persentase kepercayaan dan pengalaman ibu mengenai gejala yang menyertai erupsi gigi anaknya secara statistik tidak berbeda antara anak laki-laki dan perempua. iritabilitas dan suka menghisap. diare. rhinorea.4 + 4. hal ini sesuai dengan pendapat Wake dkk (2000). dkk juga mengadakan penelitian observasi langsung terhadap gejala-gejala yang berhubungan dengan erupsi terhadap 21 orang anak usia antara 6. dan iritabilitas.5 bulan dengan rata-rata 14. Menurut Situmorang N (2002). Wake. secara statistik tingkat pendidikan tidak mempengaruhi kepercayaan dan pengalaman terhadap gejala yang menyertai erupsi gigi (p>0.

sedangkan demam termasuk dalam salah satu gejala erupsi terbanyak.Tindakan ibu-ibu ini sebagian besar sudah benar. Pemberian teething toys dan teething food dimaksudkan untuk memuaskan kecenderungan alamiah anak untuk menggigit dan menghisap sehingga rasa sakit yang . teething food).35%) muncul pada saat gigi tumbuh. pisang/wortel yang dibekukan). namun perlu diperhatikan dosis obatnya. Penelitian Wake dkk yang mengobservasi langsung gejala erupsi pada 21 orang anak mendapatkan hasil tidak ada hubungan yang kuat antara demam dengan erupsinya gigi. hal ini mungkin menyebabkan ibu lebih ingat timbulnya gejala erupsi gigi pada gigi depan anaknya. Begitu juga pemberian teething toys (contoh: teething rings) dan teething food (roti/biskuit untuk bayi. Gejala sistemik seperti diare (59. namun ada sebagian ibu (40. hal ini mungkin karena anak suka memasukkan tangan atau benda yang tidak bersih ke mulutnya sehingga anak terkena diare. hal ini disebabkan karena ukuran gigi belakang yang lebih besar daripada gigi depan.Menurut Macknin gejala erupsi gigi lebih sering terlihat jelas muncul pada saat gigi belakang tumbuh daripada gigi depan. merupakan tindakan yang sudah benar apabila timbul gejala teething pada anak. Pada umumnya teething dapat sebagai penyebab gangguan sistemik pada bayi terutama pada masa erupsi gigi insisivus desidui (usia 6-12 bulan). namun persentase gejala erupsi banyak lebih pada gigi depan dibandingkan dengan gigi belakang.65%) yang tidak meyakini hal tersebut sebagai salah satu gejala yang berhubungan dengan erupsi gigi. Pengobatan dilakukan sendiri terhadap oleh gejala ibu erupsi gigi kebanyakan pengobatan yaitu dengan farmakologis/obat sistemik (memberikan obat parasetamol) dan nonfarmakologis (teething toys.

Anestesi topikal ini akan segera meresap pada membran mukosa sehingga dapat mengurangi rasa sakit.30 bulan Bawah 6 .14 bulan 20 .16 bulan 12 .9 bulan 14 .Pemberian bahan topikal yang dingin dalam bentuk gel seperti Anbesol Teething Gel® (berisi lignocaine). Erupsi gigi desidui : kode Incisivus 1 Incisivus 2 Caninus Molar 1 Molar 2 i1 i2 c m1 m2 atas 7 .18 bulan 12 .9 bulan 16 .7 bulan 8 .30 bulan Erupsi gigi permanen : kode incisivus 1 incisivus 2 caninus premolar 1 premolar 2 molar 1 molar 2 molar 3 i1 i2 c p1 p2 m1 m2 m3 atas 7 – 8 tahun 8 – 9 tahun 11 – 12 tahun 10 – 11 tahun 10 – 12 tahun 6 – 7 tahun 12 – 13 tahun 17 – 21 tahun bawah 6 – 7 tahun 7 – 8 tahun 9 – 10 tahun 10 – 12 tahun 11 – 12 tahun 6 – 7 tahun 11 – 13 tahun 17 – 21 tahun . Dokter gigi juga dapat memberikan obat-obat sistemik/analgetik dan anti-piretik yang bebas gula maupun obat secara lokal/topikal untuk mengurangi rasa sakit pada gusi anak.8 bulan 8 .14 bulan 20 .dirasakan bayi dapat berkurang melalui tekanan pada saat menggigit benda yang keras dan dingin. Bonjela® (berisi choline salicylate) dapat dioleskan pada membran mukosa yang sakit.

margin tipis dan tidak bengkak .BAB III Jaringan Periodontium dan Kelainannya Pengertian The periodontium is defined as the investicy and supporting tissue of the tooth.melekat erat pada gigi dan procesus alveolaris . Dalam keadaan normal dan sehat gingiva berwarna merah muda. cementum and alveolar bone.Tetapi ini bervariasi. juga tebal keratinisasi dan blod supply menentukan warna gingiva.berwarna merah muda . the gingival. Fungsi gingiva adalah melindungi jaringan dibawah perlekatan gigi terhadap pengaruh lingkungan rongga mulut.interdental papil mengisi ruang interproksimal .permukaan gingiva tidak rata dan stippled . the periodontal membrane. Tanda gingiva sehat : . tergantung juga dari ras dan pigmentasi.sulkus gingiva tidak dalam . (Glickman) Bagian-bagian jaringan penyanggah : 1. tepinya seperti pisau dan scallop agar sesuai dengan countour gigi.tidak ada eksudat . namely. Ginggiva adalah bagian selaput lender mulut yang meliputi alveolar dan mengelilingi cerviks gigi.tidak mudah berdarah .

bukal dan ligual. dan biru adanya peradangan. . bentuknya meruncing seperti ujung pisau. Attached ginggival Adalah bagian dari gingiva yang melekat pada gigi. Warna Normalnya berwarna coral pink. b. 3. Reaksi terhadap gangguan Normalnya tidak ada. Marginal gingiva marginal gingiva adalah bagian dari gingiva yan terdapat pada bagian labial. menempati ruang interdental papil. Marginal gingiva terdiri atas : .4 karakteristik gingiva sehat : 1. Warna ini tergantung pada pigmentasi rasial. abnormalitas terjadi adanya eksudat dan mudah perdarahan pada saat dilakukan probing.Abnormalnya bengkak dan seperti busa. Pembagian gingiva secara anatomi : a. . 4. warna lain seperti merah. Tekstur Normalnya padat. seperti kulit jeruk. putih. tahan pergerakan. Kontur Normalnya halus dan bergelombang. 2.Free gingiva groove adalah lekukan yang terletak antara free gingiva dan attached gingiva.Free gingiva adalah bagian marginal gingiva yang mengelilingi gigi tetapi tidak melekat pada permukaan gigi.

c. Epithelial attachment Adalah bagian dasar dari sulkus gingiva yang melekat pada gigi. Real pocket dibagi 3 tipe yaitu : Tipe I : Dasar sulkus gingiva masih terletak diatas tulang alveolar Tipe II : Dasarsulkus gingiva masih terletak sejajar tulang alveolar Tipe III : Dasar sulkus gingiva masih terletak dibawah tulang alveolar .  Pseudopocket Adalah kedalaman sulkus gingiva yang melebihi 2mm tetapi disebabkan oleh karena pembesaran gingiva. Muko ginggival junction Adalah Pemisah antara attached ginggival dan alveolar mukosa. d. Kelainan pada sulkus gingiva :  Pocket Adalah kedalaman sulkus gingiva yang melebihi 2mm tetapi disebabkan oleh kerusakan tulang alveolar. Alveolar mukosa f. e. g. Sulkus gingiva Adalah ruangan antara free gingiva dan gigi yang ada pada orang normal yang mempunyai kedalaman < 2mm. Interdental papil Adalah bagian dari marginal gingiva yang memenuhi interproksimal space.

2.10 – 0. Guna sementum antara lain : . Periodontal membrane Adalah suatu struktur dari jaringan ikat yang mengelilingi akar gigi dan menghubungkan gigi dengan tulang alveolar.melindungi permukaan akar . Sementum aseluler o membentuk lapisan permukaan yang tipis o terbatas pada serviks akar o tidak mengandung sementosit o sementoblas terletak di permukaan 3. Sementum Adalah jaringan ikat klasifikasi yang menyelubungi dentin akar dan tempat berinsersinya bundel serabut kolagen. Fungsi gigi. Sementum seluler o mengandung sementosit o pada lacuna seperti osteosit pada tulang o saling berhubungan satu sama lain melalui anyaman kanalikuli b. makin besar fungsi gigi maka periodontal makin lebar .25 mm dan lebar tersebut tergantung pada keadaan dibawah ini : a. dimana bagian mesial lebih sempit dari bagian distal karena daya gerak gigi ke arah mesial b. Keadaaan fisiologis.Memegang ujung-ujung serat periodontal yang melekat pada gigi Macam – macam tipe sementum : a. Lebar periodontal ini umumnya 0.

sisa epitel pembentuk gigi . Alveolar bone merupakan struktur tulang yang kompak dimana terdapat lubang yang dilalui pembuluh darah. Alveolar bone terdiri atas 3 bagian : a.menahan tekanan dari luar .nutritive 4.pembuluh darah .lymfe Fungsinya : .menjaga jaringan gingiva pada tempat yang normal .sel jaringan ikat . Lamina dura Bagian terluar dari ceruk alveolar dimana akar gigi tertanam.mencegah rusaknya pembuluh darah dan syaraf karena kekuatan mekanis . .serabut sharpey’s .perlekatan gigi ke tulang .syaraf .mengganti periodontal ligament dengan yang baru . syaraf dan saluran lymfe.sensoris .Periodontal membrane terdiri dari : . Alveolar bone Adalah bagian dari maksila atau mandibular yang membentuk socket dimana gigi tertanam dalam rahang.Bagian ini yang paling keras karena terbanyak mengandung kapur.meneruskan daya kunyah ke tulang alveolar .

1. 2. PIGO ( Phenytoin Induce Gingival Overgrowth) . Pembesaran Gingiva a. Acute Gingival Desease a. Infeksi herpes simpleks b. Infeksi bakteri akut 3. Tulang penyokong Berbentuk spongiosa atau seperti bunga karang. Simple Gingivitis a. ANUG d.Donald R. merupakan bagian tengah atau bagian dalam dari seluruh tulang rahang atas maupun tulang rahang bawah.  Menurut Mc. palatal. c. Alergi. Cortikal plate Bagian luar dari permukaan bukal.b. berlobang-lobang. c. Puberty Gingivitis b. Gingivitis Erupsi. b. dan lingual. Candidiasis akut e. recurent apthous ulcer c. Gingivitis karena OH jelek.

.plak ialah sekumpulan bakteri yang melekat dan tidak berwarna yang senantiasa terbentuk pada permukaan gigi. penyebab gingivitis antara lain :  Faktor lokal . Penggunaan alat Ortho. Restorasi Gigi 5.kalkulus merupakan endapan keras hasil mineralisasi plak gigi.Kelainan – kelainan jaringan penyangga : Inflamasi A. gigi dan berinfaksi debris disekeliling pada gigi berakumulasi sehingga menyebabkan iritasi ginggiva oleh toksin didalam . Maloklusi 3. Secara umum.impaksi makanan adalah Makanan penyebab umum gingivitis. melekat erat mengelilingi mahkota dan akar gigi dan hanya bisa hilang dengan tindakan scaling. .Faktor-faktor yang mempengaruhi terbentuknya plak : 1. Karies 4. merupakan penyakit jaringan penyangga gigi yang paling ringan. Gingivitis Adalah suatu inflamasi pada jaringan gusi. Erupsi Gigi 2.

Jika plak tetap melekat pada gigi selama lebih dari 72 jam. . . tambalan yang berlebih atau mengemper plak lebih sering menempel pada tambalan yang salah disekitar gigi yang terletak bersebelahan dengan gigi palsu yang jarang dibersihkan. . yang terjadi akibat suatu proses yang secara bertahap melarutkan email (permukaan gigi sebelah luar yang keras) dan terus berkembang ke bagian dalam gigi.karies karies gigi (Kavitasi) adalah daerah yang membusuk didalam gigi.Malposisi gigi Gigi malposisi menghasilkan penekananpenekanan normal berulang selama proses makan dan pengunyahan makanan. kebiasaan sikat gigi yang salah tehnik sikat gigi yang secara horizontal merupakan suatiu kesalahan karena dengan cara demikian lambat laun dapat menimbulkan resesi gingival dan abrasi gigi. maka akan mengeras dan membentuk karang gigi. Kalkulus tertimbun pada dasar gigi yang sulit dibersihkan bakteri yang mulai menyerang jaringan sekitar gigi sehingga menghasilkan kombinasi dari peradangan dan resesi ginggiva.plak.gangguan oklusi .Produksi toksin menyebabkan pembengkakan jaringan dan timbul kemerahan.

maloklusi gigi.iritasi mahkota gigi . gigi menjadi kering dan gusi mudah teriritasi. . berbagai jenis anomaly obat jaringan perpotensi Beberapa menyebabkan gimggivitis. dapat mengiritasi gusi dan meningkatkan resiko gingivitis .aplikasi obat atau bahan kimia bahan kimia atau aplikasi obat dapat menyebabkan ginggiva. Dilantin sodium menghasilkan bengkak dari jaringan ginggiva yang berkaitan dengan bahan kimia dari obat tersebut. terkadang pada membebaskan Mikroorganisme menyebabkan spesifik reaksi peradangan .bernafas melalui mulut bernafas melalui mulut. Obat-obatan Over The Counter (OTC) dapat membahayakan jaringan ginggiva dan beraksi sebagai asam burn if used. Selver nitrate dan aspirin pada umumnya memiliki pangaruh asam pada jaringan ginggiva sehingga menyebabkan kemerahan dan lembek jika disentuh. Beranafas kekeringan denganjmulut menyebabkan membran mukosa mulut dan iritasi jaringan ginggiva sehingga menyebabkan peradangan dan hyperplasia jaringan ginggiva .mikroorganisme yang terdapat pada plak mikroorganisme yang ditemukan pada plak dapat menghancurkan banyak jaringan enzim hidup destruktif.

defisiensi Vitamin C dan vItamin B Komplek .Livide . tidak berdarah . Leukimia .Diabetes mellitus 2. endoktrin : .gusi bengkak .Pubertas .Haid .tambalan berlebihan  Faktor sistemik Menyebabkan penurunan daya tahan tubuh seseorang dan menambah keparahan suatu penyakit.agak keras .Streprococus dan sthaphylococus adalah bakteri yang diketahui dapat merusak jaringan ginggiva dan menyebabkan peradangan .Kahamilan . Obat-obatan .gusi bengkak .mudah berdarah 4.tidak sakit.gigi goyah 3. Beberapa faktor sistemik yaitu : 1.mudah berdarah .gusi fibrotik hyperplasia .ginggiva.Tetapi tanpa adanya iritasi lokal diragukan bahwa penyakit sistemik dapat menyebabkan penyakit periodontal.

disfungsi neotrofil 13.Tetapi tanpa adanya iritasi local diragukan terjadi akibat penggoskan dan flosing (membersihkan gigi dengan menggunakan bahwa penyakit sistemik dapat menyebabkan periodontal.5. alergi 9. stress 11. tingkat keparahan dan kerusakan jaringan yang tergantung pada daya tahan tubuh dan kualitas reparasi jaringan.Plak lebih sering menempel pada tambalan yang salah atau disekitar gigi yang terletak bersebelahan dengan gigi palsu yang jarang dibersihkan. gangguan nutrisi 8. Adanya penyakit atau kondisi sistemik yang menyebabkan penurunan daya tahan tubuh penderita. herediter 10. faktor penyebab familier congenital 6. infeksi granulomatosa spefik 12. sehingga plak tetapt disepanjang garis gusi.Plak merupoakan suatu lapisan yanag terutama terdiri dari bakteri. maka akan mengeras . Hg 7. dapat menambah keparahan penyakit.Gingivitis hamper selalu benang gigi) yang tidak benar. sedangkan factor-faktor lain yang merupakan factor yang memperberat. Jika plak melekat pada gigi selama lebih dari 72 jam. faktor penyebab keracunan logam berat : Pb. kelainan neurologik plak yang merupakan deposit berisi mikroorganime mulut beserta eksudatnya memegang peranan penting terhadap terjadinya inflamasi tersebut.

perubahan dinding sulkus .danmembentuk karang gigi (kalkulusflosing (benang gigi) plak merupakan penyebab utama dari Gingivitis Gingivitis telah diklasifikasikan berdasarkan : o gambaran klinik yaitu ulseratif. hormonal. lebih sering ditemukan . nekrotik. . Macam – macam gingivitis : . purulen o etiologi yaitu pengaruh obat. infeksi plaque-induced o durasi yaitu akut dan klonik.timbulnya ulserasi Gambaran klinis : 1.gingivitis akut. Pembesaran gingiva 4. nutrisional. Radang pada bagian marginal gingiva 2.gingivitis kronik Tanda – tanda gingivitis : .adanya inflamasi pada corium gingival . Hilangnya stippling 3. Adanya perdarahan secara spontan atau karena rangsangan. hemoragik.

Mudah berdarah Penyebab : faktor lokal dan gangguan keseimbangan hormonal sering terjadi pada bagian anterior gigi dan biasanya pada anakanak usia 11-14 tahun. Menghilangkan faktor lokal 2.Pembesaran interdental papil . Terapi : 1. peningkatan OH 3. bila tidak ada faktor lokal dapat dilakukan tindakan bedah Faktor faktor yang memperburuk : Penggunaan alat orthodonsi (plat yang menekan dan alat cekat yang bisa menyebabkan penimbunan plak). Gingivitis yang berhubungan dengan dental plak 2. . Gingivitis yang berhubungan dengan faktor sistemik a. Klinis : . yang berhubungan dengan system endokrin o gingivitis pubertas Definisi : Radang pada gusi yang disebabkan adanya perubahan hormonal pada remaja.Jenis – jenis gingivitis : 1. restorasi karies yang mengiritasi 4.

. 3. yang berhubungan dengan kelainan darah o gingivitis karena leukemia o gingivitis karena diabetes mellitus Manifestasi kliniknya adalah gigi terasa goyang pada semua gigi pasien.perdarahan pada gusi .Pencegahan : Peningkatan OH (Oral Hygiene) Kontrol secara teratur o gingivitis karena menstruasi o gingivitis pregnancy b. Gingivitis yang berhubungan dengan obatan – obatan  gingival enlargement  gingivitis karena oral kontrasepsi 4. Gingivitis yang berhubungan dengan malnutrisi  gingivitis karena kekurangan vitamin c .Terbatas pada marginal dan papila .Terapi : Pemberian Vitamin C .Berkaitan dengan kekurangan vitamin C.

Jenis lain dari gingivitis :  Simple Gingivitis a. Ini berkaitan dengan kesulitan erupsi yang menyebabkan adanya pengumpulan plak. B. b.Debris. Definisi : Keradangan gusi yang disebabkan adanya proses erupsi gigi pada anak –anak. Alergi.Faktor lokal . Gingivitis Erupsi.keradangan sekitar gigi yang akan erupsi . c. . Klinis : .rasa sakit .kesulitan erupsi gigi permanen karena posisi . plak Terapi : Ringan : Peningkatan OH.sering terjadi pada anak 6-7 tahun. Penyebab : . Periodontal disease Adalah sekelompok lesi yang terjadi pada jaringan sekitar gigi yang mendukung keberadaan gigi dalam socket. Gingivitis karena OH jelek. (Oral Hygiene) Berat : Antibiotik.

Periodontitis Periodontitis adalah penyakit inflamasi jaringan pendukung gigi yang disebabkan oleh mikroorganisme. Penatalaksaannya sama seperti gingivitis. Periodontitis akut c.Penekanan sedikit saja menimbulkan perdarahan.Gingiva menjadi lebih lunak dan halus.Macam-macam periodontal disease : 1. Manifestasi klinis : Keluhan berupa perdarahan gusi yang biasanya dimulai dengan perubahan warna gusi menjadi kehitaman dan terdapatnya plak. Macam-macam periodontitis : b. . Periodontitis kronik Periodontitis kronik adalah infeksi persisten plak bakteri di cervik gigi bersamaan dengan rusaknya membrane periodontal dan tulang alveolar.

untuk melihat kuman yang ada.Pencabutan gigi .Scalling.Infeksi pada sulkus gingiva . Periodontitis karena penyakit sistemik . (actinobacillus actinomycotans) Klinis : .Terjadi perdarahan (probing) Terapi : a. kurretase . diikuti dengan pemeriksaan lab. Juvenille periodontitia Adalah Gangguan respon jaringan periodontal terhadap bakteri tertentu pada sulkus gingiva. b.Macam – macam periodontitis : a. Adult periodontitis c.Bone Loss sekitar I dan M permanen . Early onset periodontitis d. Diperlukan kontrol secara teratur untuk mencegah kekambuhan b. Khemoterapi : Pemberian antibiotik dalam jangka waktu yang lama. Mekhanoterapi : .Perawatan ortho.Periodontal surgery .

operculum membesar . ANUG (Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis) . Membebaskan oklusi.Sakit.Bau nafas tak sedap karena OH jelek Terapi :  Pemberian obat –obatan untuk menghilangkan radang  Pencabutan gigi bila tidak berfungsi untuk menghindari kekambuhan. Kumurkumur.  Perawatan paliatif : Irigasi.Proses akut disebabkan : Sisa makanan Trauma Klinis : .Pergerakan rahang terbatas .Pericoronitis Adalah eradangan yang terjadi dimana operculum menghalangi erupsi gigi. 2.

Pada gingiva terlihat nekrosis yang menyeluruh atau lokal. terdapat pseudomembran.Atau suatu infeksi bakteri yang khas mengenai papilla dan tepi gingiva. (Hasman & Murray dalam Welbury. hilangnya pengecapan dan bau mulut. Manifestasi klinisnya antara lain terdapat rasa sakit akut pada gingiva yang menyeluruh. serta penyakit kelainan darah. Etiologi Bakteri penyebab adalah Bacillus fusiform dan Borellia vincentii. . stress.Definisi : Infeksi akut pada gingiva yang disebabkan oleh bakteri borrelia vincentii. kelelahan fisik. hilangnya papil interdental. Selonomonas sp. dan teratur sebagai abkatch ulcera. merokok. keluhan perdarahan gingiva. dimana lesi terdapat juga akan terkena sehingga timbul ulkus datar. 2001) Faktor predisposisi adalah kebersihan yang buruk sehingga terjadi penimbunan makanan dan karang gigi. dan adanya gejala sistemik seperti sakit kepala. Veillonella sp. anaerob = Porphyromonas Gingivalis. multiple. demam. emosi. jaringan mudah sekali berdarah. dan bagian mukosa mulut lain yang menempel pada gingiva.Sering terjadi pada orang dewasa muda decade dua. limfodenopati.Bakteri Gram (-).

Irigasi dan kumur dengan chlorhexidine o Sistemik .Klinis :  Terjadi pada anak usia 6-12 tahun  Radang pada gusi  Sakit  Perdarahan pada gusi  Nafas tidak sedap karena adanya akumulasi plak dan jaringan nekrotik  Demam  Pembengkakan pada interdental dan adanya pseudomembran pada marginal gingiva.Peningkatan OH .Pengambilan jaringan nekrotik .Destruksi bersifat progresif . eritema yang signifikan yang sering dikaitkan dengan perdarahan spontan. Terapi : o Lokal .Pemberian antibiotic Macam – macam ANUG : a. dan destruksi cepat dan progresif dari perlekatan periodontal dan tulang. Necrotizing Ulcerative Periodontitis Lesi periodontal ini ditandai dengan nyeri tulang dalam yang menyeluruh. Necrotizing Ulcerative Gingivitis b.

Macam – macam tipenya : .12% dua kali sehari.Ini adalah lesi yang sangat sakit dan dapat mempengaruhi asupan makanan oral. Pengobatan terdiri dari obat kumur yang mengandung klorheksidin glukonat 0. metronidazol (250 mg per oral empat kali sehari selama 10 hari).Pasien juga memiliki halitosis parah.Karena mikroflora periodontal tidak berbeda dari yang terlihat pada pasien sehat. Kelainan Periodontal a. yang dilakukan setelah terapi antibiotik lebih dahulu. Hiperplasia gingival b. lesi mungkin merupakan hasil dari respon kekebalan tubuh yang berubah pada infeksi HIV. Hiperplasia Gingiva Adalah salah satu bentuk perubahan dari gingiva mengalami hyperplasia. Atrofi gingiva a.Pengertian hyperplasia adalah bertambah besarnya jaringan karena terjadinya proliferasi dari sel – sel jaringan. sehingga berat badan turun secara signifikan dan cepat.dan dapat menyebabkan hilangnya seluruh prosesus alveolaris di daerah yang terlibat. dan debridemen periodontal.Tipe radang akibat proses peradangan .Lebih dari 95% pasien dengan NUP memiliki jumlah limfosit CD4 kurang dari 200/mm 3.

Tipe semu akibat proses pertumbuhan tulang alveolar gigi yang terletak dibawah gingiva Faktor – faktor penyebab : 1. Lokal o plak dan kalkulus o malposisi gigi (crowded) o sikat gigi dengan tehnik yang salah o maloklusi o bernafas dengan mulut o retensi makanan 2.Tipe neoplasma akibat proses neoplasia atai suatu keganasan . Herediter atau genetic 6.Tipe fibrosa akibat proses bukan radang . Nutrisi 5.lokasi tumbuh . Hormonal 4.Tipe sistemik akibat suatu penyakit atau kondisi sistemik .bentuk permukaan . menurut : . Obat – obatan Gejala klinis : Terlihat gusi membengkak dan mempunyai sifat karakteristik masing – masing berbeda. Sistemik 3..Kombinasi tipe radang dan tipe fibrosa .

faktor penyebab .keluhan pasien Bahan pertimbangan perawatan : .prognosa gigi yang terlibat .konsistensi .warna ..

jaringan ikat. bagian belakang oleh isthmus faucium. lemak. yaitu : 1. pipi terdiri dari kulit. bagian bawah oleh lidah dan dasar rongga mulut. . Vestibulum oris Ruangan yang dibatasi pada satu sisi oleh pipi dan bibir dan pada sisi yang lain gingiva dan gigi. bagian depan oleh gingiva dan gigi. Pipi Sebelah dalam dibatasi oleh membran mukosa dengan epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk. Bagian – bagian didalam rongga mulut : 1. Disini tidak terjadi absorbs. 2. Rangka utama bibit terdiri dari otot bercorak yang letaknya kira – kira di tengah bibir. dan selaput lendir. Cavum oris proprium Ruangan yang dibatasi oleh. bagian atas oleh palatum. dan dibawahnya terdapat jaringan penyambung yang disebut lamina propia. bagian lateral oleh gingiva dan gigi. sel – sel pada permukaan epitel dibawahnya. 2. Bibir Bagian depan rongga mulut yang ditutupi oleh 2 lipatan kulit.BAB IV Jaringan lunak mulut dan kelainannya Rongga mulut diliputi oleh membran mukosa atau selaput lender yang terdiri dari suatu lapisan epitel yang selalu dibasahi oleh lendir. Rongga mulut terbagi atas 2.

 Langerhanssel dendritik yang ada di lapisan basal. Serabut  Serabut kolagen (collagen fibers) Struktur tersusun tiga dimensi yang menentukan:  stabilitas mekanik  mempertahankan bentuk dan ekstensibilitas jaringan Serabut elastik (elastic fibres)  jumlah sedikit  bantu mempertahankan bentuk jaringan .  Sel inflamasilimfosit. leukosit.Susunan Epitel Mukosa Pipi Struktur Histologis Mukosa Rongga Mulut: o Epitel Rongga Mulut Sel-sel yang ada di epitel rongga mulut:  Melanositmemproduksi melanin. Dapat bergerak bebas di epitel dan mempunyai fungsi imunologis. dan mast Lamina Propia 1. berkontribusi terhadap warna di epitel oral.  Merkelàmempunyai granul yang membebaskan transmitter ke pertautan yang mirip sinaps antara merkel dan serat saraf yang kemudian menstimulasi impuls.

 Serabut retikulin (reticulin fibres)  mengikat serabut kolagen  dominan pada membrana basalis Sistem serabut berada dalam substansi dasar (matriks). dan pembuluh limfe Submukosa o Mengandung kelenjar liur Kel. Kompleks karbohidrat-protein b. Fibroblasàsel yang bertanggung jawab pada sekresi serabut dan matriks. Saraf. 2. yang terdiri dari: a. Parotis Kel Submandibularis Kel Sublingualis o Pembuluh darah o Syaraf Struktur Histologis Epitel Gepeng Berkeratin:  Lapisan Basal  Lapisan Spinosum  Lapisan Granulosum  Lapisan Korneum . pembuluh darah.

Muskuli intrinsik 4.papilla ini adalah yang paling banyak pada lidah dan tersusun sejajar dengan sulkus terminalis b.bentuknya seperti jamur.kadang – kadang pada ujung papilla terdapat lapisan tanduk yang pada manusia tidak nyata . Papilla filiformis ( fillum = benang ) .bentuknya langsung dan runcing seperti benang sehingga memberikan gambaran filli .Struktur Histologis Epitel Gepeng Tak Berkeratin:  Lapisan Basal  Lapisan Germinativum  Lapisan Intermedium  Lapisan Permukaan 3. Papilla fungiformis ( fungi = jamur ) . dengan bagian atas yang bulat lebih besar daripada bagian bawahnya . Lidah Dapat dibedakan menjadi : a. Papilla Pada manusia ditemukan 3 jenis papilla : a.pada lapisan epitel diatas papilla sering terdapat taste bud atau alat pengecapan . Muskuli ekstrinsik b.jumlahnya lebih sedikit dari papilla filiformis dan letaknya tersebar terutama pada apex lidah .merupakan tonjolan epitel .

pada bagian lateral papilla terdapat taste bud atau alat pengecapan 5.c. kemudian bermuara pada papilla salivaria buccinatoria setinggi gigi molar dua maxilla di dalam vestibulum oris. berjalan arteri dan vena transversa facii. zygomaticus. di posterior ramus mandibula.Sejajar dengan duktus.pada papilla ini letaknya terbenam dimana dasarnya lebih rendah dari permukaan lidah. di bagian superior permukaan m.Dari pinggir ventral berjalan N. ke ventralàr.Pada pinggir ventral keluar saluran keluar kelenjar yg disebut Duktus Parotidikus Stenonianus yang menembus fascia parotis masseterica dan menembus m. sedangkan papilla lain menonjol dari permukaan lidah . Kelenjar saliva Kelenjar saliva atau kelenjar liur terbagi 2.jumlanya 7-12 buah. yaitu :  Kelenjar Liur Mayor: o Kelenjar Parotis Merupakan kelenjar saliva terbesar.Tertutup oleh fascia parotidea sebagai lapisa luar fascia coli superfisialis. Buccinatorius.Letaknya berpasangan: Ventrokaudal telinga. Papilla circumvalata .Terdiri dari kumpulan lobus berbentuk buah anggur yg mengeluarkan sekret ke dalam rongga mulut. terletak sepanjang sulkus terminalis . VII dengan cabang-cabangnya: Ke cranialàr. Masseter. dank e . buccalis.

Di dalam kelenjar terdapat juga arteri carotis eksterna dan a.Mempunyai tiga permukaan: Superfisial.ventrokaudalàr.Meluas ke kanan bawah menuju m.Fungsi sekretomotorik diatur oleh serabut saraf parasimpatik.Dikelilingi jaringan fibrosa yg keras. m.Menempati sebagian besar ruang mandibula. lingualis dan a.Kombinasi saliva: 80% serosa. dan m. dan posterolateral yang berhubungan dengan M.Terletak pada dasar mulut di bawah corpus mandibula. anteromedial yang berhubungan dengan mandibula. digastricus anterior.Letak saluran mukus berada di tengah-tengah dan lebih dalam dibandingkan serosa. tidak terdapat mucous sama sekali kecuali pada saat lahir. fasialis. mandibularis. Sternocleidomastoideus.mylohyoideus.gyoglossus.Saluran bermuara melalui satu atau tiga lubang berbentuk papil-papil kecil di samping frenulum labialis (Caruncula sublingualis).20% mucus. o Kelenjar Sublingualis . o Kelenjar Submandibularis Terletak di trigonum submandibula.Terletak dalam cekungan antara mandibula dan kedua venter M. retromandibular.styloglossus.Saliva yang dihasilkan bersifat serosa.Vaskkularisasinya oleh a.Menghasilkan 60-65% total volume saliva.

Membentuk suatu lipatan selaput lendir yaitu Plica Sublingualis dan bermuara pada duktus sublingualis minor (Duktus Rivini).Bagian dorsalnya adalah bagian akhir galndula submandibularis (Duktus Whartoni). lingualis dan v. dan seperti almond.Terletak pada dasar mulut.Membentuk massa seperti tapal kuda yang mengelilingi dasar lidah.Letaknya memanjang mengarah ke anteroposterior. Kelenjar Liur Minor : o Kelenjar Labialis Terletak antara bibir atas dan bawah dengan m.Mengeluarkan mukosa dari duktus2 kecil yang langsung menuju mukosa bibir. . jugularis externa.Kelenjar sublingualis sisi kiri dan kanan bertemu di anterior. N.Berat 3-4 gram dengan panjang 3-4cm.Menghasilkan lebih banyak mucus daripada serosa. sympaticàganglion submandibularis.Menghasilkan hanya 10% dari total volume saliva. datar. lingualia. yang disebut Duktus Bartholini yang terbuka sampai ke duktus submandibularis. Mempunyai 8-10 duktus ekskretorius dengan satu atau lebih duktus bergabung membentuk duktus sublingualis yang lebih besar. di bawah lidah.Vaskularisasi: a.Inervasi: SensibleàN.Sempit. dan sekretomotorik(Parasympatic)à facialis.Ukurannya kurang lebih ½ kelenjar submandibularis.Kelenjar liur mayor terkecil. sehingga disebut Kelenjar Mucoserosa). orbicularis oris.

merupakan kelenjar liur terkecil yang terdapat di bawah lidah.Mengeluarkan mucus melalui duktus yang kecil di bagian bukal.Mengeluarkan mukosa melalui duktus yang kecil di bagian kaudal.o Kelenjar Lingualis Terletak antara m. o Kelenjar Buccalis Sama dengan kelenjar labialis. . orbicularis oris dan m.buccinators. Gambaran Histologi Kelenjar Liur • Kelenjar Liur . juga antara vestibulum oris bagian bukal dan M. merupakan kelenjar liur terbesar yang terletak pada bagian anterior telinga.Kelenjar sublingualis Sekretnya muko-serous. o Kelenjar Palatina Berada pada palatum durum dan palatum molle bagian mucus.Merupakan kelenjar .Kelenjar parotis Sekretnya serosa. . sero-mukosa. buccinatorius. terletak pada bagian bawah posterior dan lateral.Kelenjar submandibularis Sekretnya mandibula.

Butir-butir sekretorius bersifat asidofil. . .Sel-sel serosa juga berbentuk bulat yang terletak agak di tengah. .Bagian puncaknya berisi tetes-tetes bahan musinogen dan premusin.  Kelenjar Serosa . . sel-sel mukosa terdesak oleh sel serosa sehingga membentuk gambaran sebagai bulan sabit yang dinamakan Demiluna gianuzzi. ada yang berbentuk uniseluler yaitu sel piala.Contohnya pada submandibularis dan sublingualis.Bentuk sel kelenjarnya pyramidal.Sebagai bahan pembentuk lendir.Kadang.Bersifat kental.Tipe Sekret:  Kelenjar Mukosa . .  Kelenjar Campuran . . . .Diantara kelenjar-kelenjar yang termasuk jenis ini.Kelenjar ini menghasilkan sekretnya yang encer jernih yang berbentuk sebagai albumin dan kadangkadang mengandung enzim.Inti sel berbentuk gepeng terdesak di daerah basal.Contohnya pada kelenjar parotis. . . .Kelenjar yang merupakan campuran serosa dan mukosa.

epitel. sedangkan konsentrasi ion kalium meningkat.  Membantu system fonetik (bicara). dan saraf.  Pengaturan kandungan air. Oleh karena itu natrium dari saliva sangat berkurang.  Menjaga kebersihan mulut/cleansing.  Efek buffermenjaga keseimbangan pH.  Pengeluaran virus dan produk metabolism bakteri.Fungsi Saliva.  Ion-ion natrium secara aktif direabsorbsi dari semua duktus salivarius.  Membantu proses remineralisasi/mencegah terjadinya karies. Sewaktu sekresi primer mengalir melalui duktus.  Memelihara integritas mukosa.terjadi dua transpor aktif utama yang memodifikasi komposisi ion saliva secara nyata.  Sebagai pelumas. Akan .  Membantu proses pengunyahan dan penelanan. Mekanisme Sekresi Saliva :  Sel asinus mensekresi sekresi primer yg mengandung ptialin dan musin dalam larutan ion dengan konsentrasi yang tidak jauh berbeda dari yang disekresikan dalam cairan ekstraselular khusus. antra lain :  Melindungi permukaan mukosa mulut dan gigi.  Diferensiasi dan pertumbuhan sel kulit.  Pencernaan makanan dan kesadaran pengecap. dan ion kalium disekresi secara aktif sebagai pengganti natrium.

sekitar 1/7 – 1/10 konsentrasinya dalam plasma. konsentrasi ionik saliva berubah karena kecepatan pembentukan sekresi primer oleh sel asini dan meningkat sebesar 20 kali lipat. ada kelebihan reabsorbsi ion natrium yang melebihi sekresi ion kalium. dan konsentrasi bikarbonat antara 50 – 70 mEq/L.  Ion-ion bikarbonat disekresi oleh epitel duktus ke dalam lumen duktus. dan ini menghasilkan negativitas sekitar 70 mV di dalam duktus salivarius.  Hasil akhir dari proses transpor ini pd kondisi istirahat.tetapi. sekitar 2-3 kali lebih besar dari konsentrasinya dalam plasma. Akibatnya. Sementara konsentrasi kalium meningkat bahkan melebihi tujuh kali kadar kalium . Selama salivasi maksimal. sedangkan konsentrasi kalium turun hanya empat kali konsentrasi dalam plasma. Hal ini disebabkan pertukaran ion bikarbonat dengan klorida sebagai hasil proses sekresi aktif. tujuh kali lebih besar dari konsentrasinya dalam plasma. bila saliva disekresi dalam jumlah sangat banyak konsentrasi natrium klorida akan meningkat sekitar ½ sampai 2/3 konsentrasi dalam plasma. konsentrasi kalium sekitar 30 mEq/L.menyesuaikan penurunan pada konsentrasi ion natrium.konsentrasi masing-masing natrium dan klorida dalam saliva hanya sekitar 15mEq/L. reabsorbsi natrium dan klorida serta sekresi kalium akan sangat meningkat sehingga konsentrasi natrium klorida di dalam saliva kadangkadang menurum hampir sampai nol. Sebaliknya.  Pada keadaan kelebihan sekresi aldosteron. Keadaan ini kemudian menyebabkan konsentrasi ion klorida turun menjadi sangat rendah. Akibatnya. sekresi asinar akan mengalir melalui duktus dengan cepat sehingga pembaruan sekresi duktus menurun.

Permukaan ini dilapisi oleh epitel berlapis gepeng yang kadang-kadang mempunyai lapisan tanduk. pada keadaan abnormal apa pun di mana saliva dikeluarkan ke bagian luar tubuh untuk waktu yang lama. Palatum molle terdiri dari otot bercorak dan jaringan pengikat yang kuat yang disebut APONEUROSIS.Juga ditemukan kelenjarkelenjar liur didalamnya. Palatum Ada 2 jenis palatum. .Fungsinya untuk tumpuan lidah waktu mengaduk makanan.Palatum durum Atap rongga mulut merupakan suatu langit-langit yang keras karena adanya tulang. Akibat konsentrasi kalium yang tinggi dalam saliva.garam-garam .Lamina propia melekat erat pada periosteum tulang. Saliva terdiri atas : .air . . sehingga mukosa tidak mudah digerakkan dari dasarnya.Palatum molle Palatum durum melanjutkan diri kea rah posterior menjadi palatum molle. Fungsinya menutupi nasopharing dalam proses menelan dengan cara bergerak ke atas. Pada keadaan tertentu akan mengakibatkan terjadinya hipokalemia yang serius dan paralisis.enzim ptyalin . seseorang dapat menderita kekurangan ion kalium yang serius dalam tubuh. yaitu : .maltose 6.plasma normal.

Kelainan – kelainan pada jaringan lunak mulut : 1. Kelainan atau penyakit pada bibir a. Cheilitis Cheilitis adalah infeksi yang mengenai salah satu atau kedua sudut bibir. Penyebabnya antara lain : o candida albican o defisiensi nutrisi tertentu, defisiensi Fe defisiensi vitamin B defisiensi asam folat o demensi vertical gigi tiruan yang tidak tepat Tandanya terbentuknya fissure yang berwarna merah, terpusat pada sudut bibir saja, bisa disertai ulkus yang ditutupi oleh lapisan pseudomembran. Terapi menghilangkan penyebab dengan memberikan obat anti jamur atau pemberian vitamin. b. Cheilitis ekspoliatif Cheilitis ekspoliatif adalah kelainan atopik pada bibir yang terjadi karena kontak dengan agent tertentu, infeksi mikroorganisme, efek samping pengobatan. Tanda berupa krusta pada bibir dengan kulit wajah ( vermillion border ), tampak gambaran keradangan ringan, tidak memiliki keluhan nyeri atau sakit. Terapi :

- menghilangkan vitamin

etiologinya

dengan

pemberian

- lip ointment atau borax atau vaselin c. Celah bibir

Celah bibir merupakan cacat bawaan berupa celah bibir atau labiochisis dapat terjadi bilateral atau unilateral, hal ini terjadi akibat kegagalan penyatuan antara prosessus nasalis dan prosessu maksilaris pada embrio saat trimester pertama. 2. Kelainan atau penyakit pada lidah dan dasar mulut a. Glositis Glositis adalah peradangan pada lidah yang ditandai dengan deskuamasi papilla filliformis sehingga

menghasilkan daerah kemerahan yang mengkilat. Penyebabnya antara lain : defisiensi Fe, vitamin B komplek, chron disease. Tanda : dorsum lidah tampak merah menyala, pasien merasakan sensasi terbakar, perih, sakit, panas.

b. Lidah geografik - Adalah gambaran pola seperti peta pada permukaan dorsum lidah. - Sering dijumpai pada wanita - Etiologi : tidak diketahui - Menurut BURKET oleh karena infeksi fungi dan bakteri - Lapisan keratin papilla mengalami desquamasi dan inflamasi dari korium. - Terjadi pewarnaan merah halus dan dibatasi oleh papilla filiformis pada dorsum lidah. - Terapi : meningkatkan kebersihan mulut dan gigi c. Median rhomboid glositis - Berupa persistensi tonjolan di median posterior lidah akibat kegagalan fungsi tuberkulum impar pada masa embrio. d. Hipertrofi papilla lidah - Adalah peradangan akibat iritasi kronis atau infeksi. Etiologi :  perokok berat  alcohol  makanan panas  friksi mekanis - Tanda berupa lidah tampak kemerahan, papilla memanjang, pasien merasa tidak nyaman, rasa terbakar. - Terapi : membersihkan lidah dengan tongue scraper

o Pada remaja sering terjadi oleh karena pemakaian antibiotik secara sistemik. vitamin B komplek. .e.Jarang terdapat pada anak. f. o Bersifat asimtomatik (sembuh dengan sendirinya). Atrofi papilla lidah . o Misalnya : Pada Px.  Black Hairy Tongue o Pemanjangan papilla filiformis pada 1/3 panjang lidah o Jarang terjadi pada anak-anak. defisiensi besi. seperti trauma tepi tambalan. atau karena hipersensitif obat-obat gigi seperti chkm. tkf. Fissure Tongue .Adalah mengilangnya papilla lidah yang disebabkan oleh kebiasaan membersihkan lidah atau sebab mekanis lainnya. gigi tajam. g. menyebabkan atrisi pada papilla filliformis. gigi tiruan. Hairy tongue  White Hairy Tongue o Terjadi pembesaran papilla filiformis dan adanya desquamasi papilla filiformis.Ada pada pasien kretinisme dan mongol . Yang mengalami demam. apabila demam menurun penyakit sembuh dengan sendirinya. alat orthodontic.

Permukaan lidah tidak licin h. Glosopirosis adalah Pasien merasa terbakar pada lidah dan sering terjadi pada pasien diatas 50 tahun. Glosodinia adalah paerasaan terbakar atau panas pada lidah ( burning mouth sindrom ) i. . Makroglosia . . . . . . trauma dan ini bersifat sementara.Sebab lain oleh karena alergi. simetris memanjang.Pada keadaan ini biasanya pertumbuhan tulang rahang terganggu .Sering pada anak kretinisme dan anak-anak pada type mongol.Terdapat pada dorsum lidah. Angkiloglosia akan terjadi gangguan gerakan dan bicara. .terjadi kelainan klass III. . B Compleks. j. Mikroglosia ukuran lidah lebih kecil dari normalnya.sering timbul inflamasi. k..Ukuran lidah lebih besar dari normal. antara ujung lidah dan dasar mulut . Frenulum Lingua Pendek. biasanya kongenital.Perawatan : Tergantung etiologi l.menurut robinson hal ini terjadi oleh karena defisiensi Vit.

b. karena tidak dibatasi oleh sel epitel. Penyebab Umumnya disebabkan oleh trauma lokal. . dan dapat terjadi juga di mukosa bukal. kista kelenjar ludah c. palatum (langitlangit) lunak. misalnya bibir yang sering tergigit pada saat sedang makan. Atau dapat juga disebabkan karena adanya penyumbatan pada duktus (saluran) kelenjar liur minor. Mukokel kelenjar ludah Adalah lesi pada mukosa (jaringan lunak) mulut yang diakibatkan oleh pecahnya saluran kelenjar liur dan keluarnya mucin ke jaringan lunak di sekitarnya. Paling sering terjadi pada bibir bawah (60% pada seluruh kasus). Mucocele jarang terjadi pada bibir atas. Kelenjar Ludah a. anterior lidah. Mucocele bukan kista. Sialolitiasis adalah terbentuknya batu dalam saluran kelenjar ludah sehingga menghambat aliran ludah.3. dan dasar mulut.

namun pada beberapa kasus mucocele dapat terasa keras saat dipalpasi. dan dilakukan pemeriksaan mikroskopis untuk menegaskan diagnosa dan menentukan apakah ada kemungkinan tumor kelenjar liur. yang kadang-kadang pecah sehingga cairannya keluar. Ciri khas lesi ini adalah fluctuant. Biasanya mucocele tidak disertai rasa sakit. bervariasi dari beberapa hari hingga beberapa minggu. mucocele juga dapat diangkat dengan laser. dokter gigi sebaiknya mengangkat semua kelenjar liur minor yang berdekatan. melainkan suatu gejala/simptom yang merupakan penurunan produksi saliva di dalam mulut akibat produksi kelenjar . dengan diameter 1-2 mm hingga lebih. Mucocele dapat hilang timbul. Perawatan: Mucocele adalah lesi yang tidak berumur panjang. Selain dengan pembedahan. namun dapat terjadi di segala usia termasuk bayi yang baru lahir dan orang lansia. Permukaan mukosa dapat terlihat kebiruan dan translusen. Xerostomia Xerostomia bukanlah suatu penyakit.Gambaran Klinis : Pembengkakan yang berbentuk kubah. d. Namun banyak juga lesi yang sifatnya kronik dan membutuhkan pembedahan eksisi. Mucocele paling sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa muda. dan dapat hilang dengan sendirinya. Pada saat dieksisi.

1995). Gangguan tersebut diatas dapat terjadi oleh karena rasa takut / cemas.  Radiasi pada daerah leher dan kepala  Gangguan !okal pada kelenjar saliva  Efek samping obat-obatan  Demam. penyakit ginjal dan penyakit radang selaput otak. Sonis dkk.1991. gagal ginjal  Berolahraga. 1990. Keadaan-keadaan fisiologis seperti berolahraga. penyakit kencing manis. stress .1984. Sonis dkk. Penyebab Mulut Kering. penyakit lokal pada kelenjar saliva dan lain-lain (AI-Saif. tumor otak.Gangguan produksi kelenjar ludah tersebut dapat diakibatkan oleh gangguan / penyakit pada pusat ludah. bernafas melalui mulut. syaraf pembawa rangsang ludah ataupun oleh perubahan komposisi faali elektrolit ludah. seperti radiasi pada daerah leher dan kepala. Amerongan. depresi. diare. Penyebab yang paling penting diketahui adalah adanya gangguan pada kelenjar saliva yang dapat menyebabkan penurunan produksi saliva. Haskell dan Gayford.1995). obat-obatan tertentu. kebiasaan tidur. obatobatan. 1991. dan kondisi mental(stress dan depresi). berbicara terlalu lama.1990. Mulut kering dapat disebabkan oleh berbagai factor seperti penyakit.ludah yang berkurang. stress dapat menyebabkan keluhan mulut kering (Haskell dan Gayford. posisi pasien. faktor-faktor yang berperan sebagai penyebab timbulnya keluhan mulut kering. diabetes. Glass dkk.

1980. Amerongan. 1991). Glass dkk. 1991.1995). Bernafas melalui mulut  Kelainan syaraf  Usia Radiasi Dada daerah leher dan kepala. 1991). Sonis dkk. 1991. Hubungan antara dosis penyinaran dan sekresi saliva (Amerongan. Jumlah dan keparahan kerusakan jaringan kelenjar saliva tergantung pada dosis dan lamanya penyinaran (Amerongan. reversibel > 40 Gray Perusakan irreversibel jaringan kelenjar . Hal ini ditunjukkan dengan berkurangnya volume saliva (AI-Saif. Dosis gejala < 10 Gray Reduksi tidak tetap sekresi saliva 10 -15 Gray Hiposialia yang jelas dapat ditunjukkan 15 -40 Gray Reduksi masih terus berlangsung. Terapi radiasi pada daerah leher dan kepala untuk perawatan kanker telah terbukti dapat mengakibatkan rusaknya struktur kelenjar saliva dengan berbagai derajat kerusakan pada kelenjar saliva yang terkena radioterapi.

Tingkat perubahan kelenjar saliva setelah radiasi yaitu: untuk beberapa hari. Gangguan pada kelenjar saliva. 1991. Waktu yang diperlukan untuk mengembalikan kecepatan sekresi saliva menjadi normal kembali tergantung pada individu dan dosis radiasi yang telah diterima (AI-Sa if.Hiposialia irreversibel Pengaruh radiasi lebih banyak mengenai sel asini dari kelenjar saliva serous dibandingkan dengan kelenjar saliva mukus (AI-Saif. terjadi radang kelenjar saliva. terjadi perubahan lainnya pada saliva.Sialodenitis kronis lebih umum mempengaruhi kelenjar submandibula dan parotis. 1991). 1991. 1991.Penyakit ini menyebabkan degenerasi dari sel asini dan penyumbatan duktus (AI-Sa if. pH menjadi turun dan sekresi Ig A berkurang (Amerongan. Selain berkurangnya volume saliva. Rege7:i dan Sciubba.1995). Amerongan. Regezi dan Sciubba.1995.1992). Kidd dan Bechal. 1991). Ada beberapa penyakit lokal tertentu yang mempengaruhi kelenjar saliva dan menyebabkan berkurangnya aliran saliva. Sonis dkk. . 1992). setelah satu minggu terjadi penyusutan parenkim sehingga terjadi pengecilan kelenjar saliva dan penyumbatan (Lukman. dimana viskositas menjadi lebih kental dan lengket.1995.

1991. . Sel-sel asini kelenjar saliva rusak karena infiltrasi limfosit sehingga sekresinya berkurang (AI-Saif. perubahan pada kelenjar parotis dan karena poliuria yang berat (Scully dan Cawsan. Amerongan. Pada penderita diabetes. 1991).1993. Kidd dan Bechal. baik yang jinak maupun ganas dapat menyebabkan penekanan pada struktur-struktur duktus dari kelenjar saliva dan dengan demikian mempengaruhi sekresi saliva (AI-Sa if. 1991. Sindrom Sjogren merupakan penyakit autoimun jaringan ikat yang dapat mempengaruhi kelenjar airmata dan kelenjar saliva. Kesehatan umum yang terganggu.1992. Pada orang-orang yang menderita penyakitpenyakit yang menimbulkan dehidrasi seperti demam. 1991). Haskell dan Gayford.1992).1990. gagal ginjal kronis dan keadaan sistemik lainnya dapat mengalami pengurangan aliran saliva (AI. diare yang terlalu lama. Sidabutar dkk 1992). 1995). Kidd dan Bechal.Saif. 1991.diabetes. Hal ini disebabkan karena adanya gangguan dalam pengaturan air dan elektralit.Kista-kista dan tumor kelenjar saliva. yang diikuti dengan terjadinya keseimbangan air yang negatif yang menyebabkan turunnya sekresi saliva (Amerongan. berkurangnya saliva dipengaruhi oleh faktor angiopati dan neuropati diabetik. Sonis dkk.

1992. Sidabutar dkk. 1991. Penggunaan Obat-Obatan.1992).Anticonvulsants Diuretics .1993. Pada infeksi pernapasan bagian atas.Antinauseants Psycho tropics drugs .Penderita gagal ginjal kronis terjadi penurunan output.Analgesic mixtures Cold medications . Obat-obatan yang menyebabkan mulut kering (Kidd dan Bechal. Amerongan. Pembatasan intake cairan akan menyebabkan menurunnya aliran saliva dan saliva menjadi kental (Scully dan Cawson.1990).Antihypertensives Muscle relaxants . Penyakit-penyakit infeksi pernafasan biasanya menyebabkan mulut terasa kering.Antiparkinsons Sedatives . penyumbatan hidung yang terjadi menyebabkan penderita bernafas melalui mulut (Haskell dan Gayford.Antipruritics Antispasmodics Obat-obat tersebut mempengaruhi aliran saliva dengan meniru aksi sistem syaraf autonom atau dengan .1984) . Glass dkk.Antihistamins Expectorants .Untuk menjaga agar keseimbangan cairan tetap terjaga pertu intake cairan dibatasr.Antiemetics Decongentans .

1991. Sonis dkk. Hal ini disebabkan keadaan emosionil tersebut merangsang terjadinya pengaruh simpatik dari sistem syaraf autonom dan menghalangi sistem parasimpatik yang menyebabkan turunnya sekresi saliva (Haskell dan Gayford. Haskell dan Gayford. Bernafas melalui mulut juga akan memberikan pengaruh mulut kering (Haskell dan Gayford.secara langsung beraksi pada proses seluler yang diperlukan untuk salivasi. Obat-obatan juga dapat secara tidak langsung mempengaruhi saliva dengan mengubah keseimbangan cairan dan elektrolit atau dengan mempengaruhi aliran darah ke kelenjar (AI-Sa if: 1991).1990).1990. Keluhan mulut kering sering ditemukan pada usia lanjut. putus asa dan rasa takut dapat menyebabkan mulut kering. Keadaan Fisiologis. Sonis dkk.1995) Gangguan emosionil.1990). seperti stress. Usia. . 1995). 1992. berbicara yang lama dapat menyebabkan berkurangnya aliran saliva sehingga mulut terasa kering (AI-Saif. Pada saat berolahraga. Tingkat aliran saliva biasanya dipengaruhi oleh keadaan-keadaan fisiologis. Keadaan ini disebabkan oleh adanya perubahan atropi pada kelenjar saliva sesuai dengan pertambahan umur yang akan menurunkan produksi saliva dan mengubah komposisinya sedikit (Kidd dan Bechal.

Belakangan telah dilaporkan bahwa pasien-pasien AIDS juga mengalami mulut kering. kerusakan pada parenkim kelenjar dan duktus. 1997). Selain itu. Keadaan ini mengakibatkan pengurangan jumlah aliran saliva (Pedersen dan Loe. . 1991). 1986. lining sel duktus intermediate mengalami atropi.Hasil sialograf menunjukkan adanya cacat yang besar dari kelenjar saliva (Haskell dan Gayford. sebab terapi radiasi untuk mengurangi ketidaknyamanan pada sarkoma kaposi intra oral dapat menyebabkan disfungsi kelenjar saliva (AI. Agenesis dari kelenjar saliva sangat jarang terjadi.1991). terjadi proses aging.Seiring dengan meningkatnya usia.1995). Sonis dkk. Terjadi perubahan dan kemunduran fungsi kelenjar saliva. 1990). Kelainan syaraf yang diikuti gejala degenerasi.penyakit sistemis yang diderita pada usia lanjut dan obat-obatan yang digunakan untuk perawatan penyakit sistemis dapat memberikan pengaruh mulut kering pada usia lanjut (Ernawati. Keadaan-keadaan lain. tetapi kadang-kadang ada pasien yang mengalami keluhan mulut kering sejak lahir. atau kerusakan pada suplai darah kelenjar saliva juga dapat mengurangi sekresi saliva (AISaif. penyakit. seperti sklerosis multiple akan mengakibatkan hilangnya innervasi kelenjar saliva.Sa if. dimana kelenjar parenkim hilang yang digantikan oleh jaringan lemak dan penyambung.

mereka juga suka mencampur obat-obat dengan obat-obat tradisional yang mungkin dapat menyebabkan terjadinya xerostomia. Bibir lekat pada gigi (Lip Stick and Tongue Blade Signs) karena sel-sel epitelnya melekat pada email yang kering sehingga menyebabkan erosi dan karies pada permukaan akar dan ujung cusp. bisa juga disebabkan oleh obatobatan karena biasanya orang yang sudah lanjut usia memiliki banyak penyakit. penyebab yang sering terjadi adalah kemunduran fungsi organ dan syaraf. Amerongan. Pada kasus ini. Selain itu. dan halitosis. Perhatian terhadap saliva baru timbul apabila terjadi pengurangan sekresi saliva yang akan menimbulkan gejala mulut kering atau xerostomia (AISaif. 1991.Penyebab terbanyak terjadinya xerostomia biasanya pada orang yang memiliki banyak penyakit. Kidd dan Bechal. Pada usia lanjut.Kesulitan bicara. Manifestasi Dalam Mulut Umumnya perhatian terhadap saliva sangat kurang. Cara Mendeteksi Xerostomia Yang Paling Sederhana : Pada penderita tampak bibir pecah-pecah atau kering. 1991. karies akan terus meningkat meskipun OH baik. sehingga memungkinkan orang tersebut mengkonsumsi obat yang multivariasi/bermacam-macam. .1992. sulit makan dan menelan.

1991. 1991. mukosa mulut menjadi kering.Sonis dkk. mudah teriritasi  Sukar berbicara  Sukar mengunyah dan menelan  Persoalan dengan protesa  Penimbunan lendir Rasa seperti terbakar  Gangguan pengecapan  Perubahan jaringan lunak  Pergeseran dalam mikroflora mulut  Karies gigi meningkat  Radang periodonsium Halitosis Berkurangnya saliva menyebabkan mengeringnya selaput lendir.Keadaan ini disebabkan oleh . Amerongan. 1992.1995). Berbagai macaml masalah akan timbul bagi penderita keluhan mulut kering ini seperti yang terlihat pada tabel 4. Akibat keluhan mulut kering (AI-Saif. Kidd dan Bechal.1995). Sonis dkk.  Mukosa mulut kering. mudah mengalami iritasi dan infeksi.

Selain.itu.1992). Sonis dkk.1995). Proses pengunyahan dan penelanan. fungsi bakteriostase dari saliva berkurang. Susunan mikroflora mulut mengalami perubahan. 1991. Kidd dan Bechal. 1995). 1992). Amerongan. apalagi makanan yang membutuhkan pengunyahan yang banyak dan makanan kering dan kental akan sulit dilakukan. Pada penderita yang memakai gigi palsu. Mukosa yang kering menyebabkan pemakaian gigi palsu tidak menyenangkan.1991. Rasa pengecapan dan proses bicara jugaakan terganggu (Kidd dan Bechal. akan timbul masalah dalam hal toleransi terhadap gigi palsu. infeksi candida dan gingivitis (Amerongan. Son is dkk. dimana mikroorganisme kariogenik seperti streptokokus mutans.karena tidak adanya daya lubrikasi infeksi dan proteksi dari saliva (Amerongan. Kidd dan Bechai. Kekeringan pada mulut menyebabkan fungsi pembersih dari saliva berkurang. laktobacillus den candida meningkat. sehingga terjadi radang yang kronis dari selaput lendir yang disertai keluhan mulut terasa seperti terbakar (Wall. Akibatnya pasien yang menderita mulut kering akan mengalami peningkatan proses karies gigi.1992.1992.1990). Selain itu karena turunnya tegangan permukaan antara mukosa yang kering dengan permukaan gigi palsu (Kidd den Bechal. karena gagal untuk membentuk selapis tipis mukus untuk tempat gigi palsu melayang pada permukaannya (Haskell dan Gayford. 1990). .1991.

patogenesis.National Institute of Dental Research (NIDR) telah membuat kajian untuk meningkatkan pengetahuan tentang pembentukan.Suatu defek pada aktivitas kolinergik yang diperantarai oleh reseptor yang memicu disfungsi neuroepitel dan mengurangi sekresi kelenjar.Observasi bahwa water-channel protein aquaporin-5 mendistribusikan kembali (redistribute) dari membran apikal menuju ke sitoplasma sel-sel epitel asinar menawarkan teori alternatif lainnya untuk patogenesis sindrom Sjögren. Patogenesis . . struktur. manifestasi yang biasanya disebabkan oleh kegagalan kelenjar saliva untuk berfungsi dengan baik. diagnosis dan rawatan untuk xerostomia.Patogenesis Xerostomia Sindrom Sjogren adalah salah satu penyebab utama terjadinya xerostomia. . yang ada hubungan dengan Sindrom Sjogren. etiologi. NIDR cuba mencari untuk menggiatkan kajian asas dan klinikal. fungsi dan penyakit-penyakit dari kelenjar saliva dan untuk mengenalpasti pengaruh komponen-komponen saliva dalam kesihatan oral. dalam epidemiologi.

e. secara otomatis saat saliva turun. maka komposisi protein dan elektrolit dalam saliva akan berubah-ubah juga. Sindrom Sjogren boleh disebabkan oleh abnormality sel-T atau kekurangan limfosit T yang seterusnya mengakibatkan aktiviti berlebihan dari komponen limfosit yang lain dan menghasilkan autoantibodi. Hipersekresi . infeksi candida dan gingivitis (Amerongan. fungsi bakteriostasis (kemampuan menghambat pertumbuhan bakteri penyakit) dari saliva berkurang.Sindrom Sjogren adalah bersifat kronik.1991. dimana mikroorganisme kariogenik seperti streptokokus mutans. Pada penderita xerostomia susunan mikroflora mulut mengalami perubahan.1995).Secara immunologi. Pasti ada perbedaan. penyakit ini berhubungan dengan inflamasi exocrinopathy yang dimulai dengan infiltrasi periduktus di jaringan kelenjar saliva oleh sel plasma dan limfosit. Sonis dkk. seperti yang kita ketahui bahwa xerostomia ini adalah penurunan jumlah saliva. Asini mengalami atrofi dan secara bertahap akan menghilang. Kidd dan Bechai. seterusnya akan digantikan dengan infiltrasi limfosit.Patogenesis Sindrom Sjogren tidak dapat dipahami secara jelas. laktobacillus den candida meningkat.1992. multisistem dan autoimun.itu.Selain. misalnya tiosianat yang bekerja bersama-sama lactoperoksidase yang akan menurun konsentrasinya saat flow rate sedang tinggi. Akibatnya pasien yang menderita xerostomia akan mengalami peningkatan proses karies gigi.perbedaan ini banyak sekali factor.

malformasi langit 5. karena hampir setiap orang mengalami sariawan dalam hidupnya.Terjadi akibat sekresi saliva yang berlebihan. penyebabnya : . dan lidah a.nah lalu apakah anda mengetahui tentang sariawan? apakah sariawan? apa penyebab sariawan? bagaimana cara mengobati sariawan? pertanyaan tersebut sangat sering saya terima dari rekan2 saya maupun dari orang yang kebetukan bertemu.adanya peradangan akut pada mulut Terapi nya dengan menghilangkan atau memperbaiki faktor penyebabnya. celah langit-langit b. Kelainan mukosa mulut. Kelainan pada mukosa palatum a. bibir. Stomatitis Sariawan merupakan salah satu penyakit yang populer. Dalam ilmu kedokteran gigi atau pun dalam ilmu . 4.gigi sedang erupsi pada anak-anak .pemakaian protesa baru .

Tidak mengenal umur maupun jenis kelamin. Penyebab dari sariawan/satomatitis? Sampai saat ini penyebab utama dari Sariawan belum diketahui..Biasanya daerah yang paling sering timbul Sariawan ini adalah di mukosa pipi bagian dalam. Rasa sakit dan rasa panas pada sariawan ini membuat kita susah makan dan minum. makanan mahal yang terasa enak sekalipun kalau kita sariawan tidak akan terasa nikmat di mulut.Namun biasanya jenis sariawan yang sering timbul sehari-hari pada rongga mulut kita disebut (dalam istilah kedokteran gigi) Stomatitis Aftosa Rekuren. diantaranya adalah :  Faktor General : . lidah serta di langit-langit. bibir bagian dalam. Gejalanya berupa rasa sakit atau rasa terbakar satu sampai dua hari yang kemudian bisa timbul luka (ulser) di rongga mulut..kesehatan gigi sariawan tidak luput dari perhatian.Ini sering menyerang siapa saja. Namun para ahli telah menduga banyak hal yang menjadi penyebab timbulnya sariawan ini. mungkin beberapa orang menganggap enteng namun kenyataannya sangat menggang kita dalam aktifitas apa lagi kalau kita makan wahh. Sehingga kadang pasien dengan Sariawan datang ke dokter gigi dalam keadaan lemas.Sariawan merupakan bahasa awam untuk berbagai macam lesi/benjolan yang timbul di rongga mulut.

diantaranya dengan menjaga kebersihan rongga mulut serta mengkonsumsi nutrisi yang cukup. terutama yang mengandung vitamin B12 dan zat besi. diharapkan kita dapat menghindari timbulnya sariawan ini.Juga selain itu. jangan lupa untuk menghindari stress. Stres. terutama warga kota yang sibuk. Defisiensi (kekurangan) vitamin B12 dan zat besi. adalah stress. Faktor psilkologis ini (stress) telah diselidiki berhubungan dengan timbulnya Sariawan.  Faktor Lokal: Overhang tambalan atau karies. Cara mengatasinya Sariawan Dengan mengetahui penyebabnya. Nah yang cukup sering terjadi pada kita. protesa (gigi tiruan) Luka pada bibir akibat tergigit/benturan.  Infeksi virus dan bakteri juga diduga sebagai pencetus timbulnya Sariawan ini.Hormonal maupun penyakit sistemik.Namun bila ternyata sariwan selalu hilang timbul. Anda dapat mencoba dengan kumur-kumur air garam hangat dan pergi ke dokter gigi untuk meminta obat yang tepat untuk . Ada pula yang mengatakan bahwa sariawan merupakan reaksi imunologik abnormal pada rongga mulut. dll yang menyebabkan trauma pada gusi atau mukosa mulut.

bakteri tersebut dapat membantu keseimbangan kebun binatang mulut.Selama periode initial akan terbentuk daerah kemerahan pada area lokasi. Namun ulserasi juga dapat terjadi pada palatum dan ginggiva.Sebaiknya jangan di obati sembarangan karena kita tidak tahu apakah obat tersebut bersifat karsinogenik. pada kondisi flora dan fauan mulut yang tidak seimbang. timbul papul. . .sariawannya. dan dangkal. tetapi tidak tampak jaringan yang sobek dari vesikel yang pecah. .Lesi pada mukosa oral didahului dengan timbulnya gejala seperti terbakar (prodormal burning) pada 248 jam sebelum ulserasi muncul . .Lesi bulat. atau merangsang kanker.Setelah beberapa jam. . dan berkembang menjadi lebih besar setelah 48-72 jam. karena pengobatannya sebaiknya juga berdasarkan faktor penyebabnya. ulserasi.Mukosa bukal dan labial merupakan tempat yang paling sering terdapat ulserasi. simetris. jadi apakah yoghurt bisa mengobati sariawan?Yoghurt mengandung lactobacillus. Macam – macam stomatitis :  Stomatitis apthosa rekurens Gambaran klinis: .berdiameter 1-5 cm dan berkembang lebih dalam.Karena apabila kita tidak tau pasti kadang kita mengkonsumsi obat yang salah. Ada artikel tentang yoghurt dapat mengobati sariawan.

- Lesi biasanya sangat sakit, mengganggu bicara dan makan. Lesi bisa bertahan berbulan-bulan, sembuh dalam waktu yang lama dan meninggalkan jaringan parut.

Penyebabnya terdapat pada gigi yang mengalami kerusakan. Gigi tersebut rusak sehingga permukaanny menjadi runcing/tajam.Ini menyebabkan bagian lateral lidah tergesek/terkena pada gigi yang abnormal itu, sehingga lidah menjadi luka. Waktu pemulihannya sekita dua minggu karena untuk penyembuhan lesi di dalam mulut terjadi 10-14 hari. Bila nutrisi tidak cukup/buruk, penyembuhanakan lama.  Luka traumatik  Stomatitis akibat gigi tiruan  Stomatitis kontak  Stomatitis nekrotik merupakan ulserasi akut yang nyeri yang sering mengenai daerah tulang di bawahnya dan menyebabkan kerusakan jaringan yang cukup besar. Lesi ini dapat merupakan varian dari ulserasi aphthous, tetapi terjadi di daerah permukaan atas tulang dan berhubungan dengan kerusakan kekebalan tubuh yang parah. Lesi dapat juga terjadi didaerah edentulous.Seperti pada ulserasi aptosa mayor, pengobatan sistemik kortikosteroid atau steroid topical adalah pilihan untuk pengobatannya.

b. Leukoplakia

Leukoplakia adalah bercak atau plak putih yang melekat erat pada mukosa mulut, tidak dapat dikerok, dan etiologinya belum diketahui. Macam – macam leukoplakia :  Leukoplakia idiopatik Leukoplakia merupakan lesi putih yang tidak dapat dihilangkan dengan dikerok dan tidak dapat didiagnosis sebagai suatu penyakit tertentu.Leukoplakia dapat disebabkan oleh defisiensi vitamin A dan C, arus galvanik, candidiasis, iritasi kronis dan malnutrisi. Leukoplakia bisa mengenai semua usia, tetapi sebagian besar kasus terjadi pada pria antara usia 45 tahun dan 65 tahun. Sebagian besar leukoplakia (80%) adalah jinak, kasus sisanya adalah displastik atau kanker.Oleh karena itu kebanyakan leukoplakia tidak menunjukkan dysplasia secara histologis.

Makroskopis :

Tidak dapat ditentukan atau dilihat apakah leukoplakia sudah berubah menjadi ganas (karsinoma sel skuamosa).Tampak berupa bercak-bercak putih sampai merah pada selaput lender mulut dengan permukaan rata, licin, sampai agak menonjol dan berbatas jelas.Leukoplakia pada palatum durum pada perokok berat dinamakan smoker’s palate.

Mikroskopis:

Bervariasi, dari perubahan jinak sampai keadaan keganasan.Terlihat adanya hyperplasia epitel gepeng berlapis, sebukan sel radang dalam jaringan ikat di bawah epitel, akantosis (penebalan spinosum), dysplasia (sel-sel bervariasi dalam ukuran, orientasi dan bentuk) dan atipia (sel-sel tak teratur, tanda ganas). Insiden leukoplakia umumnya lebih sering pada pria (9:1).Dapat terjadi di setiap tempat di rongga mulut, tetapi yang lebih sering adalah di mukosa pipi yang berhadapan dengan gigi Molar ke-3, permukaan atas dan bawah lidah, serta palatum. Leukoplakia sering merupakan tanda keganasan dan disebut juga sebagai pra kanker, terutama tipe eritrosit dan verukosa.Oleh karena itu, selalu perlu dibuat eksisi percobaan, diperiksa di bawah mikroskop untuk mengetahui apakah sudah terdapat tanda-tanda ganas seperti displasia dan atipia.

ventral lidah. Plak adalah suatu daerah yang menimbul padat. dan diameternya lebih besar dari 1cm. gesekan kronis. mikroorganisme dan trauma. radiasi UV. suatu keadaan yang dikenal sebagai lichenifikasi. dan kompleks uvulo-palatal. alkohol. tipis dan mudah hancur. verukoid. ketidak seimbangan hormone. rata. galvanisme. atau bercak-bercak. Tempat yang beresiko tinggi adalah dasar mulut. • Ditemukan di bibir. • Lesi awal dapat berupa warna kelabu atau sedikit putih yang agak transparan. • Permukaan lesinya dapat tampak licin dan homogeny. Tepi-tepinya bisa landai dan kadang-kadang permukaan keratinnya berproliferasi. pecah-pecah. trigonum retromolar-palatum lunak. berkerut. . Manifestasi klinis: • Leukoplakia termasuk dalam bentuk plak. mukosa pipi. noduler. dan gusi. • Warnanya dapat merupakan variasi lembut dari lesilesi putih translusen pucat sampai abu-abu atau putih-coklat.Etiologi: Etiologi belum pasti tetapi ada beberapa faktor predisposisi yaitu merokok. berfissura atau keriput dan secara khas lunak dan datar. mukosa alveolar. lateral lidah. gusi cekat mandibula. kandidiasis.

 Leukoplakia akibat tembakau  Eritroplakia  Lekoderma  Lekokeratosis palatum akibat nikotin  Hairy leukoplakia lesi ini biasanya terlihat pada permukaan lateral lidah. • Dalam perkembangannya leukoplakia dapat berubah menjadi meluas dan menebal disebut leukoplakia homogen. . Pada Pemeriksaan histologi menunjukkan epitel hyperplasia merupakan ciri khas infeksi EBV. Pada sebagian besar kasus.• Biasanya batasnya tegas tetapi dapat juga berbatas tidak tegas . Lesi bisa berbagai ukuran dan bisa terlihat seperti striae putih vertical. tetapi bisa meluas ke dorsal dan permukaan ventral.OHL telah terbukti berhubungan dengan infeksi virus Epstein Barr local (EBV) dan terjadi paling sering pada pasien dengan limfosit CD4 kurang dari 200/ μl. • Selanjutnya leukoplakia dapat berkembang menjadi granular atau nodular leukoplakia. berombak-ombak atau seperti plak-plak berbulu kasar dengan proyeksi rambut terlihat seperti keratin. • Leukoplakia juga dapat berkembang an juga berubah bentuk menjadi eritoplakia.OHL bilateral dan asimtomatik.Ketika hal tersebut menjadi ke arah yang tidak nyaman biasanya dikaitkan dengan infeksi kandidiasis.Kondisi ini biasanya tidak memerlukan tindakan tapi acyclovir oral.

retinoid.podophyllum resin topikal. dan pembedahan dilaporkan sebagai pengobatan yang berhasil. .

Fisis a.BAB V Kelainan Jaringan Keras Gigi Pengertian Kelainan jaringan keras gigi adalah terjadinya kerusakan pada email dan dentin yang disebabkan oleh berbagai rangsangan. Elektris Arus galvanis dari tumpatan yang tidak sama . Mekanis  Trauma o kecelakaan o prosedur gigi latrogenik  Pemakaian patologik  Retak melalui badan gigi  Perubahan barometrik b. Thermis  Panas berasal dari preparasi kavita  Panas eksotermik pada proses pengerasan semen  Konduksi panas dan dingin melalui tumpatan tanpa semen base  Panas friksional atau panas akibat pergesekan pada proses pemolasan c. Penyebab kelainan jaringan keras gigi : 1.

dan sementum) yang bersifat kronik progresif dan disebabkan aktivitas jasad renik didalam karbohidrat . dentin. monomer akrilik b.2. Bakteri yang berhubungan dengan karies atau trauma b. Bakteriologis a. Asam fosfat. Karies gigi Pengertian – pengertian karies dentin : Karies dentis adalah suatu penyakit jaringan keras gigi (email. Kolonisasi mikrobal didalam pulpa oleh mikroorganisme blood borne ( anakoresis ) Jenis – jenis kelainan jaringan keras gigi : A. Khemis a. Erosi asam 3. Invasi langsung dari pulpa c.

dimulai dari permukaan gigi (pit. fissure. dan bahkan kematian. berbagai bukti telah menunjukkan bahwa penyakit ini telah dikenal sejak zaman perunggu. Karies gigi adalah jaringan gigi yang mengalami kalsifikasi ditandai dengan demineralisasi dari bahan inorganik dan destruksi dari bahan organik dari gigi. daerah interproksimal) meluas kearah pulpa.Peningkatan prevalensi karies banyak dipengaruhi perubahan dari pola makan.yang dapat diragikan. Karies gigi adalah sebuah penyakit infeksi yang merusak struktur gigi. penanggalan gigi. zaman besi. infeksi. penyakit ini dapat menyebabkan nyeri. karies gigi telah menjadi penyakit yang tersebar di seluruh dunia. dan zaman pertengahan.Jika tidak ditangani. .Penyakit ini menyebabkan gigi berlubang.Kini.Ditandati dengan demineralisasi jaringan keras dan diikuti kerusakan zat organiknya. berbagai kasus berbahaya. Karies gigi adalah penyakit jaringan gigi yang ditandai dengan kerusakan jaringan.Penyakit ini telah dikenal sejak masa lalu.

Faktor penyebab terjadinya karies : 1. yaitu : .membentuk asam dari substrat ( asidogenik ) .bertahan hidup dan memproduksi asam terusmenerus pada kondidi dengan ph yang rendah ( asidurik ) . bakteri ( dental plak ) Sifat kariogenik berkaitan dengan kemampuan untuk : . Esensial faktor a.Etiologi dari dental karies merupakan masalah yang kompleks dimana banyak faktor – faktor yang tidak langsung mengaburkan penyebab langsung.Tempat yang paling disukai adalah lesi dentin yang dalam. Jumlah banyak yang ditemukan pada plak dan dentin berkaries hanya kebetulan dan laktobasilus hanya dianggap faktor pembantu proses karies.Laktobasilus Populasinya dipengaruhi kebiasaan makan.menghasilkan polisakarida tak larut dalam saliva dan cairan dari makanan guna membentuk plak Tiga jenis bakteri yang sering mengakibatkan karies.melekat pada permukaan licin gigi . gigi asli dengan permukaan yang rentan b. .menghasilkan kondisi dengan ph rendah (<5) .

c. fisur. lebih asidurik dibandingkan dengan yang lain dan dapat menurunkan ph medium 4. . . S. DM c. dan merusak periodontium.3. asetat.Aktinomises Semua spesies aktinomises memfermentasikan glukosa. bakteri kariogenik (penyebab karies). sifat-sifat biokimia Penyebab Ada empat hal utama yang berpengaruh pada karies: permukaan gigi. suksinat dan asam format. mutansterutama terdapat pada populasi yang banyak mengkonsumsi sukrosa. diet 2. dan waktu.Streptokok Bakteri gram positif ini adalah penyebab utama karies dan jumlah terbanyak di dalam mulut. karbohidrat yang difermentasikan. penyakit neurologi b.Actinomyces viscosusdan A. Salah satu spesiesnya adalah Streptococcus mutan.. naeslundii mampu membentuk karies aka. Faktor mofikasi a. terutama membentuk asam laktat. xerostomia d.

bakteri yang sering ditemukan adalah Lactobacillus acidophilus.Karies lanjut dapat ditahan pada tingkat ini. yaitu Streptococcus mutans dan Lactobacilli di antaranya. remineralisasi dapat terjadi bila pH telah dinetralkan. dan Streptococcus mutans. Bila demineralisasi terus berlanjut. namun hanya sedikit bakteri penyebab karies. . ada penyakit di mana enamel tidak terbentuk sempurna. Actinomyces viscosus. Celah atau alur yang dalam pada gigi dapat menjadi lokasi perkembangan karies. dan sukrosa menjadi asam laktat melalui sebuah proses glikolisis yang disebut fermentasi.Dentinogenesis imperfekta adalah ketidaksempurnaan pembentukan dentin.  Bakteri Preparat Streptococcus mutans. Karies juga sering terjadi pada tempat yang sering terselip sisa makanan.000 orang. Mineral yang diperlukan gigi tersedia pada air liur dan pasta gigi berflorida dan cairan pencuci mulut. Nocardia spp. Bila asam ini mengenai gigi dapat menyebabkan demineralisasi.Amelogenesis imperfekta. maka akan terjadi proses pelubangan. fruktosa.Mulut merupakan tempat berkembanganya banyak bakteri. . yang timbul pada 1 dari 718 hingga 14.Contoh bakteri dapat diambil pada plak.  Karbohidrat yang dapat difermentasikan Bakteri pada mulut seseorang akan mengubah glukosa.  Anatomi gigi juga berpengaruh pada pembentukan karies.Khusus untuk karies akar. Proses sebaliknya.. Ada penyakit dan gangguan tertentu pada gigi yang dapat mempertinggi faktor risiko terkena karies: .

Terapi radiasi pada kepala dan leher dapat merusak sel pada kelenjar liur. seperti dapat menyusutkan gusi. terdapat faktor lain yang dapat meningkatkan karies : Air liur dapat menjadi penyeimbangan lingkungan asam pada mulut. Sementum pada akar gigi akan lebih mudah mengalami demineralisasi. Gigi yang sering terkena adalah gigi depan di rahang atas. Karies botol susu atau karies kanak-kanak adalah pola lubang yang ditemukan di anak-anak pada gigi susu. diabetes mellitus. dan sarkoidosis. maka permukaan gigi akan terbuka. maka bakteri pada mulut dapat memetabolisme gula menjadi asam dan menurunkan pH. Waktu Tingkat frekuensi gigi terkena dengan lingkungan yang kariogenik dapat mempengaruhi perkembangan karies. Terdapat keadaan dimana air liur mengalami gangguan produksi. seperti pada sindrom Sjögren. Penggunaan tembakau juga dapat mempertinggi risiko karies.Setelah seseorang mengonsumsi makanan mengandung gula.  Faktor lainnya Selain empat faktor di atas. Tembakau adalah faktor yang signifikan pada penyakit periodontis. . Obat-obatan seperti antihistamin dan antidepresan dapat mempengaruhi produksi air liur. PH dapat menjadi normal karena dinetralkan oleh air liur dan proses sebelumnya telah melarutkan mineral gigi. Karies yang merajalela karena penggunaan metamfetamin. Demineralisasi dapat terjadi setelah 2 jam. Dengan gusi yang menyusut. diabetes insipidus.

dekalsifikasi dentin pada tahap awal diikuti pelarutan residunya yang telah melunak Asam yang dihasilkan ileh bakteri asiogenik dalam proses fermentasi karbohidrat dapat mengkalsifikasikan dentin. Sebutan "karies botol susu" karena karies ini sering muncul pada anak-anak yang tidur dengan cairan yang manis (misalnya susu) dengan botolnya. menurut teori ini. yaitu :  Teori asidogenik Miller (1882)menyatakan bahwa kerusakan gigi adalah proses kemoparasiter yang terdiri atas dua tahapan. Patofisiologi : Terdapat tiga teori mengenai terjadinya karies.namun kesemua giginya dapat terkena juga.Proteolisis juga disertai juga pembentukan asam.dekalsifikasi email sehingga terjadi kerusakan total email . Teori .Pigmentasi kuning merupakan ciri karies yang disebabkan produksi pigmen oleh bakteri proteolitik. Sering pula disebabkan oleh seringnya pemberian makan pada anak-anak dengan cairan manis. mikroorganisme. asam dan plak gigi berperan dalam proses pembentukan karies. Dalam teori ini dikatakan mikroorganisme menginvasikan jalan organik seperti lamella email dan sarung batang email (enamel rod sheath).  Teori proteolitik Gottlieb (1944) mempostulasikan bahwa karies merupakan suatu proses proteolysis bahan organik dalam jaringan keras gigi oleh produk bakteri. karbohidrat. serta merusak bagian-bagian organik ini. yaitu : .

lesi awal ini disebut juga Chalky Enamel.ini menjelaskan terjadinya karies dengan email yang masih baik.Tipe I. Perubahan email ini terjadi akibat dekalsifikasi email oleh asam yang dibentuk oleh bakteri dalam plak gigi diatas email. tidak adanya lamella email. Menurut mereka bakteri dapat membentuk asam dari substrat karbohidrat. Manley dan Hardwick (1951) menggabungkan teori asidogenik denga teori proteolitik. bakteri menginvasi lamella email meyerang email dan dentin sebelum tampak adanya gejala klinis karies. . Ini meyebabkan pembentukan zat-zat yang dapat membentuk kelat dan larut dengan komponen mineral gigi sehingga terjadi dekalsifikasi email pada ph netral atau basa. terutama kerati. . Teori ini menyatakan bahwa serangan bakteri pada email dimulai oleh mikroorganisme yang keratinolitik dan terdiri dari perusakan protein serta komponen organik email lainnya. hanya terdapat perubahan email sebelum terjadinya invasi mikroorganisme.  Teori proteolysis kelasi Schatz (1955). karena itu terdapat dua tipe lesi karies : . dan bakteri tertentu dapat merusak protein jika tidak ada karbohidrat.Tipe II. kelasi adalah suatu pembentukan kompleks logam melalui ikatan kovalen koordinat yang menghasilkan suatu kelat.

Vitamin kekurangan vitamin A kebutuhan per hari 1 – 2 mg pengaruh merusak pembentukan email dan dentin B1 B2 B6 C 1 – 2 mg 2 mg 2 mg 75 – 100 mg karies meninggi karies meninggi degenerasi odontoblast. Unsur kimia unsur kimia brellium fluor aurum pengaruh menghambat menghambat menghambat . Jenis kelamin 4. kerusakan periodontium. Usia 5. Faktor – faktor yang memperngaruhi terjadinya karies : 1. Keturunan 2. Ras 3. stomatitis. D 400 – 600 mg hypoplasia enamel dentin E K 10 mg 1 mg tidak diketahui tidak diketahui 6.

Menurut lokasi pada gigi a. campuran bahan-bahan yang terkandung didalamnya b. faktor anti bakteri 8. Plak Macam – macam karies : 1. Air ludah tergantung pada : mengahambat menghambat menunjang menunjang menunjang a. Letak geografis 9. Kultur social penduduk 10. karies pit dan fissure . jumlah atau volume d.cuprum magnesium platina cadmium selenium 7. derajat keasaman c.

Sebuah lesi tampak coklat dan mengkilat dapat . karies terhenti Tanda dan gejala Seseorang sering tidak menyadari bahwa ia menderita karies sampai penyakit berkembang lama. karies media c. Menurut dalamnya a. Menurut progresifitas a. karies superfisialis b.Daerah ini dapat menjadi tampak coklat dan membentuk lubang. namun ketika lubang sudah terbentuk maka struktur yang rusak tidak dapat diregenerasi. Menurut waktunya a. karies profunda 3.b. karies sekunder karies yang timbul pada lokasi yang pernah terjadinya karies sebelumnya 4. karies akut  rampant karies  penderita xerostomia b. Proses tersebut dapat kembali ke asal atau reversibel. karies kronik c. karies primer karies yang terjadi pada lokasi yang belum pernah sama sekali terjadi karies b. karies pada permukaan yang halus 2. Tanda awal dari lesi karies adalah sebuah daerah yang tampak berkapur di permukaan gigi yang menandakan adanya demineralisasi.

Nyeri dapat bertambah hebat dengan panas. lubang semakin tampak.menandakan karies. alat diagnostik karies.Dalam kasus yang lebih lanjut. Daerah yang terkena akan berubah warna dan menjadi lunak ketika disentuh. dan eksplorer. terbuka. Karies gigi dapat menyebabkan nafas tak sedap dan pengecapan yang buruk. dan akan terasa nyeri. suhu yang dindin. . infeksi dapat menyebar dari gigi ke jaringan lainnya sehingga menjadi berbahaya.Radiografi diagnosis. dan makanan atau minuman yang manis.Daerah coklat pucat menandakan adanya karies yang aktif. Diagnosis  Dental explorer. Bila enamel dan dentin sudah mulai rusak. Karies kemudian menjalar ke saraf gigi. Diagnosis pertama memerlukan inspeksi atau pengamatan pada semua permukaan gigi dengan bantuan pencahayaan yang gigi cukup. dapat kaca membantu gigi.

terutama pada kasus karies interproksimal. Hal ini akan membentuk sebuah efek "halo" dengan mata biasa. Beberapa peneliti gigi telah memperingatkan agar tidak menggunakan eksplorer untuk menemukan karies. Transiluminasi serat optik direkomendasikan untuk mendiagnosis karies kecil.Karies yang besar dapat langsung diamati dengan mata telanjang. dan mengganti peralatan optik. untuk membuang embun. Teknik yang umum digunakan untuk mendiagnosis karies awal yang belum berlubang adalah dengan tiupan udara melalui permukaan yang disangka.Pada kasus dimana sebuah daerah kecil pada gigi telah mulai terjadi demineralisasi namun belum membentuk lubang. tekanan melalui eksplorer dapat merusak dan membuat lubang. Perawatan .Karies yang tidak ekstensif dibantu dulu dengan menemukan daerah lunak pada gigi dengan eksplorer.

diperlukan terapi kanal akar pada gigi. porselin atau porselin yang dicampur logam. Secara umum.Struktur gigi yang rusak tidak dapat sembuh sempurna.Perawatan ini bertujuan untuk menjaga struktur lainnya dan mencegah perusakan lebih lanjut.Sebuah lubang alat seperti baik. pengobatan lebih awal akan lebih nyaman dan murah dibandingkan perawatan lanjut karena lubang yang lebih buruk. pulpa. Untuk lesi yang besar dapat diberikan perawatan khusus. Amalgam dapat digunakan sebagai media untuk penyembuhan karies. maka diperlukan zat crown yang terbutat dari emas. direkomendasikan bila pulpa telah mati karena infeksi atau trauma.Pembuangan bor dapat membuang struktur yang sudah berlubang. Material untuk penyembuhan meliputi amalgam. Untuk lesi yang kecil. maka diperlukan sebuah teknik penyembuhan untuk mengembalikan fungsi dan keadaan estetikanya. oksida nitro.Terapi kanal gigi atau terapi endodontik. Anestesi lokal. walaupun remineralisasi pada karies yang sangat kecil dapat timbul bila kebersihan dapat dipertahankan. porselin. Pada kasus tertentu. Bila bahan di atas tidak dapat digunakan. atau obat lainnya dapat meredam nyeri.Resin dan porselin dapat digunakan untuk menyamakan warna dengan gigi asal dan lebih sering digunakan. florida topikal dapat digunakan untuk merangsang remineralisasi.Ketika sendok lubang dapat sudah membersihkan dengan dibersihkan. . resin untuk gigi.Saat terapi. dan emas.

Pengonsumsian permen karet dengan xilitol dapat melindungi gigi. bila gigi tersebut telah hancur karena proses pelubangan.  Pengaturan makanan Untuk kesehatan gigi.Permen ini telah popler di Finlandia.Plak penyakit tersebut mulut dan mengandung bakteri. Pencegahan Menggosok gigi adalah salah satu tindakan pencegahan karies. .  Kebersihan mulut Kebersihan perorangan terdiri dari pembersihan gigi yang baik.termasuk saraf dan pembuluh darahnya.Kebersihan mulut yang baik diperluklan untuk meminimalisir membuang agen plak penyebab gigi.Efek ini mungkin disebabkan ketidakmampuan bakteri memetabolisme xilitol.Gula yang tersisa pada mulut dapat memproduksi asam oleh bakteri. pengaturan konsumsi gula penting diperhatikan. Bekas gigi akan diberikan material seperti karet yang disebut gutta percha.Karies dapat dicegah dengan pembersihan dan pemeriksaan gigi teratur. Pencabutan atau ekstraksi gigi juga menjadi pilihan perawatan karies. dibuang.

vaksin ini telah berhasil diujicobakan pada hewan. erosi karena diet.Pada 2004.Florida dapat membuat enbamel resisten terhadap karies. Keausan gigi o Erosi Hilangnya jaringan keras gigi sebagai akibat dari proses kimia yang tidak melibatkan bakteri.Florida sering ditambahkan pada pasta gigi dan cairan pembersih mulut. vaksin untuk melawan bakteri karies. Sedang dikembangkan pula. . Penyebabnya adalah erosi karena muntah.Tindakan pencegahan lainnya Terapi florida dapat menjadi pilihan untuk mencengah karies. Penelitian baru-baru ini menunjukkan bahwa pemberian radiasi laser intensitas rendah dengan laser ion argon dapat mencengah karies enamel dan lesi daerah bercak putih. B. dan uji coba klinis pada manusia pada Mei 2006. erosi karena pekerjaan. Cara ini telah terbukti menurunkan kasus karies gigi.

o Atrisi Hilangnya jaringan keras gigi yang disebabkan oleh faktor mekanis pada gigi yang saling antagonis. o Perawatan sederhana sebelum ke dokter merendam gigi utuh yang lepas di dalam larutan garam atau air suling.penggunaan sikat gigi yang salah . o Komplikasi gigi tidak dapat dikembalikan sempurna pada tulang penyangganya. kesalahan pencabuta gigi. o Abrasi Hilangnya jaringan keras gigi yang disebabkan karena proses mekanis seperti : . gigi tetap goyang setelah 3 ( tiga ) bulan .deformasi struktur gigi C. lepas dari tulang penyangganya padahal gigi tidak patah. Trauma o Penyebab penyakit trauma benturan. o Gejala awal gigi goyang. tulang penyangga gigi yang berdarah ditutup tampon. penyebabnya : .fatigue (kelelahan gigi) .pemakaian tusuk gigi yang salah .kebiasaan pangur o Abfraksi Hilangnya jaringan keras gigi yang disebabkan oleh biomekanis.fraktur .

dilakukan replantasi, terjadi ankilosis, terjadi resorbsi akar gigi, terjadi kelainan tulang penyangga gigi. o Cara pencegahan memakai pengaman yang memakai, berkomunikasi yang jelas dengan petugas kesehatan gigi bila akan mencabutkan gigi.

D. Kelainan perkembangan Terjadi kelainan pada struktur atau bentuk perkembangan gigi dan terlihat pada waktu gigi erupsi. Jenis – jenis kelainan perkembangan : a. hipomineralisasi dan hypoplasia email b. perubahan warna pada email secara intrinsik dan sistemik

Ada 2 bahan yang mengakibatkan perubahan warna : 1. Fluorsis dentis Karena tingginya konsumsi total ion fluor seharihari dari sunmber air seperti : - air - pasta gigi - tablet Tandanya disklorasi bercak putih seperti kapur dan

cokelat,

kadang-kadang

disertai

berlubangnya email. 2. Karena tetracyclin Antibiotik jenis tetracyclin mempunyai afinitas untuk jaringan terkalsifikasi.Obat ini dapat melewati

barrier plasenta dan mempengaruhi gigi desidui, jika obat ini diberikan pada bayi dan anak-anak atau ibu hamil. Tanda-tanda merupakan disklorasi gigi bervariasi dari cokelat ke hitam – hitaman.

BAB VI Kelainan Jaringan Pulpa

Kelainan jaringan pulpa merupakan suatu kelainan yang mengenai jaringan pulpa yang meliputi inflamasi, degenerasi sampai terjadinya kematian pulpa.  Factor penyebab : o Yang berhubungan dengan dentistry - Mekanis Cedera pulpa akibat reparasi kavitas terutama pada pemakaian bor dengan kecepatan tinggi.Juga dipengaruhi oleh ketebalan dentin. - Termal Preparasi kavitas dapat mengakibatkan panas pada gigi apabila pendingina kurang selama

preparasi. - Kimiawi Terjadinya iritasi pada pulpa oleh karena bahanbahan endodontic, terutama kedalaman kavitas kecil. - Elektrik Ini diakibatkan oleh adanya bahan tumpatan yang berbeda, misalnya logam dan emas.Juga disebabkan oleh adanay aliran saliva yang

mengandung elektrolit.

disembuhkan dengan menghilangkan semua rangsangan penyebabnya. Secara klinis. Tanda yang paling khas adalah rasa nyeri yang spontan pada saat pulpa terangsang oleh suhu dingin atau makanan manis dan segera hilang jika rangsangan dihilangkan.Kerusakan jaringan pulpa belum terjadi. .Hiperemia pulpa bersifat reversible. Jenis-jenis penyakit pulpa a.Kimiawi Erosi oleh bahan-bahan yang bersifat asam atau uap. .Mekanis Cedera terhadap pulpa oleh karena atrisi. Yang tidak berhubungan dengan dentistry . kedalaman karies mencapai dentin atau perbatasan email dan dentin. tetapi bila rangsangan menetap atau meningkat maka radang dan kerusakan terus berlanjut.Bakteri Adanya mikroorganisme yang masuk ke dalam pulpa gigi . abrasi dan trauma. merupakan suatu permulaan peradangan yang ditandai oleh aliran dalam rongga pulpa dan pelebaran pembuluh darah sebagai reaksi dari akibat adanya iritasi terhadap dapat pulpa. Hyperemia pulpa Kelainan pulpa yang sangat sering dijumpai. Iritasi pulpa Suatu keadaan kerusakan lapisan email sampai batas dentino enamel junction b.

spontan.Kimiawi Penatalaksanaan : Bila faktor penyebab dihilangkan pada tahap awal. . dan telinga. terutama dingin. Pulpitis o Pulpitis akut .Pulpitis akut partialis Peradangan pada sebagian pulpa gigi yang ditandai dengan rasa sakit yang ditimbulkan dengan spontan. c.Penjalaran nyeri kea rah pelipis mata. sedangkan tubules yang terbuka ditutup dengan bahan yang tidak merangsang.Hal ini dapat disebabkan oleh : . . terus-menerus dan terlokalisir. terutama pada usia muda. Dengan menghilangkan faktor penyebab maka terjadi keadaan istirahat. Timbul akibat adanya perubahan suhu. maka keadaan dapat dipulihkan.Trauma . dan menetap. atau jenis makanan yang asam atau manis yang masuk kedalam kavitas gigi.Rasa nyeri bertambah jika pasien berbaring.Pulpitis akut totalis Peradangan pada seluruh pulpa gigi yang ditandai dengan rasa sakit yang hilang timbul dan terus menerus. Sifat nyerinya tajam. sinus maksilaris.Bakteri .

hal ini terjadi apabila kamar pulpa terbuka lebar dan drainase produk radangnya lancar. .Ditandai dengan tonjolan jaringan garnulomatosa keluar dari kamar pulpa. misalnya M1. .Jaringan ini adalah produk radang pulpa yang berasal dari pertambahan jumlah sel atau pembesaran sel-sel pulpa serta disebabkan oleh rangsangan kecil dan yang berlangsung lama serta didukung oleh vaskularisasi jaringan pulpa yang baik.o Pulpitis kronis Peradangan pada pulpa gigi yang sudah berlangsung lama dan tidak menimbulkan keluhan yang berat.Biasanya terjadi pada gigi sulung atau gigi dewasa muda.Polip berwarna merah memenuhi kavitas dan menempati seluruh bagian permukaan oklusal gigi.Rasa sakit yang timbul pada keadaan ini tidak begitu tajam dan biasanya hanya timbul jika ulkus terdesak oleh makanan yang masuk kedalam kavitas gigi. permukaannya berbenjolbenjol dan mudah berdarah. Terdapat dua tipe : .Pulpitis kronik ulseratif Terdapat ulkus dipermukaan jaringan pulpa pada daerah pulpa yang terbuka.Tidak ada rasa nyeri kecuali jika tertekan oleh makanan.Pulpitis kronik hiperplastik Disebut juga pulpitis granulomatosa atau polip pulpa atau pulpitis hipertrofi.

Perawatan saluran akar d.Menghilangkan faktor penyebab dengan pulpektomi . dislokasi gigi. . Trauma yang hebat akibat kecelakaan akan memutuskan jaringan pulpa dengan jaringan periapeksnya. maka sel-sel mati akan bertambah terus sehingga ditemukan keadaan nekrosis pulpa sebagian atau nekrosis pulpa totalis.Penatalaksanaan : . Sel-sel pulpa yang rusak tersebut akan mati dan menjadi antigen bagi sel-sel pulpa yang masih hidup. Benturan yang hebat. Ada dua tipe : .Nekrosis pulpa liquifaksi Kematian jaringan pulpa dalam keadaan basah ( terjadi pencairan jaringan pulpa hasil aktifitas metabolik bakteri anaerob yang jumlah cukup banyak. Penyebab nekrosis pulpa tersering adalah kelanjutan proses peradangan pulpa akibat karies dan proses degenerasi sehingga menyebabkan berkurangnya fungsi pulpa. Apabila keadaan ini dibiarkan. dan yang lain dapat menyebabkan jaringan pulpa rusak.Pemberian analgetik . Nekrosis pulpa Nekrosis pulpa adalah kematian jaringan pulpa akibat system pertahan pulpa sudah tidak dapat menahan besarnya rangsangan sehingga jumlah sel pulpa yang rusak semakin banyak dan menempati sebagian besar ruang pulpa. fraktur gigi.

Perubahan lain yang mungkin terjadi pada nekrosis pulpa adalah perubahan warna gigi yang menjadi kecokelatan hitam. kecuali bila sudah melibatkan jaringan periapek. penerbangan.Pencabutan gigi e. pasien tidak merasakan rasa nyeri.Perawatan saluran akar . seperti penyelaman. Abses Kumpulan pus secara lokal dalam suatu rongga yang terjadi karena hancurnya jaringan yang disebabkan infeksi kuman-kuman pyogenik. . Manifestasi klinik : Secara klinis. atau suhu panas..Nyeri biasanya diakibatkan perubahan tekanan udara yang mendadak.Nekrosis pulpa koagulasi Kematian kering/padat jaringan yang pulpa dalam aktifitas keadaan kuman disebabkan dimana virulensi dan patogenesisnya kecil. Penatalaksanaan : .

Jenis-jenisnya : .Dento alveolar abses Abses yang terkumpul dalam rongga didaerah periapikal gigi dan dalam tulang alveolar. mylohyodeus dibawah mandibular . .Sublingual Abses yang terkumpul diruang yang dibatasi oleh bagian atas musculus dasar mulut.Submandibular abses Abses yang terkumpul dalam rongga dibawah m. .

berdasarkan : 1.herediter atau keturunan . pasien dirujuk ke dokter gigi. Penyebab utamanya : .gangguan perkembangan . Kelainan posisi gigi Pada prinsipnya tidak dilakukan terapi pada kelainan – kelainan ini. kecuali apabila terdapat gangguan fungsi atau estetika. .gangguan pertumbuhan .Bila perlu dapat dirujuk lebih lanjut pada spesialis orthodonti untuk mendapatkan penangan yang sesuai. Kelainan bentuk gigi 3. Kelainan ukuran gigi 7. Kelainan struktur jaringan gigi 5.BAB VII Anomali Gigi Pengertian Anomali gigi adalah suatu penyimpangan dari bentuk normal akibat gangguan pada stadium pertimbuhan dan perkembangan gigi. Kelainan warna gigi 4. Kelainan jumlah gigi 2.Pada keadaan tersebut. Kelainan erupsi gigi 6.gangguanmetabolik Klasifikasi anomali gigi.

Anodontia Adalah tidak berkembangnya sebagian atau seluruh gigi. Supernumerary teeth Adalah bentuk kelainan gigi tambahan diantara dua gigi dengan bentuk dan ukuran yang tidak normal.1. Gigi yang sering mengalami hal ini adalah : . Macam – macam :  Mesiodens Gigi yang terdapat diantara gigi-gigi incisivus sentralis atas  Distomolar Gigi yang terdapat di distal molar ketiga atas atau molar ketiga bawah  Paramolar Kelebihan gigi di mesio bukal molar kedua dan molar ketiga atas dan bawah b. Anodontia dapat ditemukan sebagai :  Anodontia total atau oligodontia (agenesis absolut) Pada rahang tidak terdapat gigi susu atau gigi tetap  Anodontia partial (agenesis soliter) Pada gigi rahang terdapat satu atau lebih gigi yang tidak tumbuh dan lebih sering pada gigi tetap daripada gigi susu. Kelainan ini bersifat herediter. Kelainan jumlah gigi Kelainan jumlah gigi disebabkan oleh gangguan selama proses inisiasi ketika terjadi perkembangan lamina dental dan tahap tunas. Macam-macam kelainan jumlah gigi : a.

Pada konkresens. Konkresens Konkresens adalah salah satu bentuk fusi yang terjadi setelah akar terbentuk sempurna. biasanya tidak ada kelainan jumlah akar dan saluran akar. Germinasi Germinasi adalah kelainan gigi yang terjadi karena satu benih gigi terbagi dua pada proses invaginasi. b. Kelainan bentuk gigi Macam – macam kelainan bentuk gigi : a.Konkresens dapat terjadi sebelum atau sesudah erupsi gigi.premolar dua bawah 2. sehingga penyatuan hanya terjadi pada bagian sementum akar gigi saja. . c. kedua akar gigi hamper kontak dan berfusi dengan deposit sementum kedua akar. Germinasi lebih sering terjadi pada gigi susu daripada gigi tetap. Fusi Fusi adalah penyatuan sebagian atau seluruh dua benih gigi selama masa pertumbuhan. sehingga terbentuk dua gigi yang tidak sempurna.incisivus lateral atas .molar tiga atas dan bawah . Pada germinasi terdapat satu kamar pulpa dan satu jalur pemisah pusat.Secara klinis. terlihat sebuah gigi yang besar dan jumlah gigi dalam rahang kurang.Pada germinasi terdapat dua mahkota gigi yang tidak sempurna..

d. Akar dan tonjolan gigi tambahan Akar tambahann yaitu terdapat cabang atau akar tambahan dengan saluran akar utama pada 1/3 apeks akar gigi. Akar pendek Akar pendek adalah pertumbuhan akar yang tidak sempurna karena kelenjar hipofisis kurang aktif sehingga . f. Akar bersegmen Akar bersegmen adalah akar yang terpisah dari bagian yang lain sehingga menjadi dua segmen. yaitu tonjolan atau tuberkel tambahan pada molar akhir atas dan caninus atas. Dilaserasi Dilaserasi adalah penyimpangan pertumbuhan gigi sehingga hubungan aksial mahkota gigi dan akar gigi berubah.Tonjolan tambahan. i. Kelainan ini dapat meynyebabkan retensi sisa makanan sehingga timbullah karang gigi atau infeksi pada jaringan pulpa. Dens in dente Dens in dente adalah gigi yang terbentuk dalam gigi. akar pendek. dan bifurkasi hanya beberapa millimeter dari apek gigi.Gigi mempunyai panjang normal dengan perbandingan mahkota gigi dan akar gigi yang tidak normal. Taurodontia Taurodontia adalah pelebaran ruang pulpa dengan karakteristik seperti tanduk sapi. e. g. Kelainan ini biasanya mengenai gigi incisivuc lateral dan incisivus sentral. h. Dalam foto rontgen akan terlihat kamar pulpa yang sangat luas.

m. misalnya terdapat inflamasi pulpa atau gangguan metabolik. Gigi Hutchinson Adalah bentuk gigi yang abnormal pada sifilis kongenital. j. . k. Odontoma Odontoma adalah pembentukan abnormal jaringan gigi karena gangguan pada lamina dental atau folikel akibat trauma atau infeksi. yaitu bentuk seperti obeng pada incisivus. Hipersementosis Hipersementosis adalah sementum yang berlebihan di sekitar akar gigi karena terdapat kelainan lokal atau sistemik. Ankylosis Ankylosis adalah gigi yang bersatu dengan tulang. o. misalnya adamantinoma. Mutiara enamel (enameloma) Mutiara enamel ialah suatu endapan enamel kecil di sekitar apical dentin akibat pertautan sementum dan email yang seperti mutiara. l. Flexion Adalah akar gigi yang bengkok kurang dari 90 derajat atau memutar. n. peg shape pada kaninus.akar pendek sedangkan mahkota gigi dalam keadaan normal. appearance pada molar satu.

kelainan warna gigi terbagi akibat : . karena : .pigmentasi pada kelahiran prematur .pemakaian tertasiklin .pada eritroblastosis fetalis .porfiria b. Gigi cokelat.kistik fibrosis .kistik fibrosis .dentinogenesisimperfecta .amelogenesis imperfect .3.porfiria c.faktor intrinsik Klasifikasi kelainan warna gigi antara lain : a. karena : .pemakaian tetrasiklin . Gigi kuning. Kelainan warna gigi Berdasarkan terjadinya.faktor ekstrinsik . Gigi biru sampai biru kehijauan .pigmentasi pada kelahiran prematur .

pada dentinogenesis imperfecta h. Gigi cokelat kemerahan . Kelainan struktur jaringan gigi Kelainan struktur jaringan gigi terjadi atau karena seluruh ketidakseimbangan pembentukan sebagian jaringan gigi. yaitu hipokalsifikasi enamel herediter  Pada dentin berupa : • Dentinogenesis imperfekta .benda asing lainnya 4.tembakau . Gigi cokelat keabuan .pada amelogenesis imperfekta e. Diskolorisasi beberapa warna. Gigi putih hingga opak kekuningan . Kelainan struktur jaringan gigi dapat di klasifikasikan sebagai berikut : a.pada porfiria g.makanan .Kelainan ini bersifat dominan dan herediter. karena faktor ekstrinsik dari : .d.obat-obatan . Sindrom herediter  Pada enamel berupa amelogenesis imperfekta. Gigi dengan daerah putih khas karena fluorosis f.

kreatinisme. Terdapat gigi sulung atau gigi tetap pada waktu bayi dilahirkan atau pada usia beberapa hari. .• Displasia dentin • Shell teeth b. seperti fibromatous gingiva. b. Erupsi prematur Erupsi prematur adalah erupsi yang terjadi sebelum waktunya.Pada beberapa kasus tidak dapat diketahui etiologinya. sehingga gigi langsung melekat pada tulang. c. Penyakit lain :  Dental fluorosis  Hipoplasia akibat penyinaran dengan radiasi  Hipoplasia karena kekurangan vitamin (terutama vitamin D) 5. meskipun pada beberapa keadaan dapat dihubungkan dengan keadaan sistemik seperti rickettsia. Erupsi lambat Erupsi lambat adalah erupsi gigi yang terjadi melewati waktu yang seharusnya terjadi. Ankilosis Ankilosis adalah tidak terdapatnya membran periodontal di antara akar gigi dan tulang.Penyebabnya dapat diperkirakan karena trauma atau infeksi. dan kleidokrania disostosi. Kelainan erupsi gigi a. Keadaan lokal juga dapat menjadi penyebab.

Mikrodontia terbagi atas :  True mikrodontia yang terjadi pada selurug gigi penderita dwarfisme  False mikrodontia yang sering terjadi pada incisivus lateral atas dan molar ketiga. Macam – maca kelainan ukuran gigi : a. Makrodontia Makrodontia adalah ukuran gigi lebih besar dari normalnya. terjadi pada seluruh gigi penderita gigantisme  False makrodontia. Penyakit yang terakhir ini biasanya hanya mengenai satu gigi saja. . Kelainan ukuran gigi Kelainan ukuran gigi terjadi selama masa diferensiasi morfologi pada stadium bel dan berkaitan dengan faktor genetik. Mikrodontia (dwarfisme) Mikrodontia adalah kelainan ukuran gigi lebih kecil dari normal. Pada gigi incisivus lateral atas sering ditemukan bentuk pasak kecil yang disebut peg shape atau peg lateral.6. Makrodontia terbagi dua yaitu :  True makrodontis. b. terjadi pada beberapa gigi dan biasanya incisivus dan kaninus.

Maloklusi atau Torsiversi Gigi berputar pada porosnya  Misplaced teeth (transposisi) Benih gigi keluar dari tempatnya sehingga gigi erupsi tidak pada tempatnya. Macam – macam kelainan posisi gigi : a.7. Crowded Keadaan gigi yang berjejal . Kelainan posisi gigi Kelainan posisi gigi adalah penyimpangan posisi gigi normal yang diakibatkan oleh gangguan dalam stadium pertumbuhan dan perkembangan gigi. sering pada gigi kaninus atas dan kaninus bawah.  Elongasi Lebih panjang dari normalnya  Mesioversi Lebih kea rah mesial dari normalnya  Distoversi Lebih ke arah distal dari normalnya  Buccoversi Lebih kearah bukal dari normalnya  Palatoversi Lebih kearah palatum dari normalnya  Linguoversi Lebih kearah lingual dari normalnya b.

amelogenesis imperfecta. Sebab-sebab :  Gangguan lokal . Minuman .infeksi.retensi mekanis . rintangan mekanis.c. sering karena ukuran rahang yang kecil. ENAMEL DISPLASIA Perkembangan enamel abnormal. kekurangan nutrisi  Turun-temurun (herediter) . infeksi peri apical  Sistemik .Luka A. satu/dua gigi Berhubungan : . ANOMALI TAMBAHAN Anomali dapat terjadi pada seluruh gigi. . Diastema Keadaan gigi yang jarang d. Impaksi/Impacted/Gigi tidak bererupsi Keadaan dimana suatu gigi terganggunya erupsi karena kekurangan daya erupsi. misal trauma. hutchinson teeth Warna : putih-kuning-coklat Morfologi : Lubang kasar Enamel hypoplasi : Gangguan ameloblast waktu pembentukan matriks enamel.Impaksi bisa sebagian atau seluruhnya.

gangguan saat matrik enamel masak. kuning-coklat.  Crown tampak kasar. kuning-coklat  Email berlubang-lubang  Terjadi karena konsumsi flour yang berlebihan High fever  Karena demam pada waktu anak-anak .  Terjadi karena : trauma. rusak Fluorosis  Terjadi pada semua gigi permanent  Gigi tampak berwarna putih. penyakit sistemik Dentinogenesis imperfecta  Terjadi pada gigi permanent dan desidui. DENTINAL DISPLASIA Anomali dentin karena : turunan. . Misal campak.  Biasanya berwarna biru keabu-abuan sampai kuning.  Enamel bintik-bintik.  Merupakan penyakit turunan. B.Enamel hypokalsifikasi : gangguan waktu enamel matriks masak. jarang. lingual ato palatal). Amelogenesis imperfecta  Adalah kekurangan jaringan enamel baik sebagian maupun seluruhnya dan bisa mengenai gigi desidui maupun permanen. Focal maturation  Tampak bintik-bintik pada 1/3 tengah crown (permukaan facial.

Unusual dentition  Tidak menurut kebiasaan seluruh/sebagian erupsi. Berubah warna.  Ada 24 gigi pada rahang atas Variasi Gigi molar mempunyai Tonjol lebih :  Tuberculum inter (cusp lebih antara tonjol lingual .  Ro. P2 atas Reaksi dari luka  Abrasi : mekanis  Erosi : chemis  Atrisi : pemakaian (mengunyah. P1 atas. atau trauma jaringan periodontal. Foto : pulpa canal dan rongga pulpa hanya ada sebagian atau tidak ada sama skali Tetracyclin stain  Terjadi karena konsumsi antibiotic waktu hamil atau anakanak  Gigi berwarna kuning. bruxism)  Ankyolosis : M2 tidak bisa oklusi dengan antagonisnya karena infeksi. coklat abu-abu Gigi tidak erupsi/ impacted  Biasanya pada gigi caninus atas dan M3 bawah Misplaced teeth  Gigi pindah tempat ® caninus atas dan caninus bawah Rotasi  Terputar : jarang  Terputar 1800  Sering pada : gigi I atas.

 Tuberculum sectum (cusp lebih antara cusp distal dan lingual). .

menghentikan penyebaran infeksi. Salah satu faktor yang menyebabkan hal tersebut adalah penjalaran atau penyebarannya ke organ lain. agen. infeksi periodontal dihubungkan dengan mikroflora kompleks yang mencapai 200 spesies pada periodontitis apikalis dan 500 spesies pada periodontitis marginalis. dan lingkungan.BAB VIII Focal Infeksi Pengertian Gigi dan rongga mulut dapat menjadi fokus infeksi yang kemudian mempengaruhi kondisi sistemik seseorang. terutama periodontitis marginalis dan apikalis. merupakan faktor risiko bagi berkembangnya penyakit sistemik. dan mengatasi infeksi yang telah timbul. proses penyebaran infeksi dari satu fokus ke organ lain perlu untuk dipelajari. Hal ini menjadi sangat penting untuk dipelajari karena seorang dokter diharuskan menatalaksana pasien secara holistik.Selain itu. Beberapa penelitian telah membuktikan bahwa infeksi rongga mulut. Rongga mulut memiliki berbagai macam organisme yang berkembang.Oleh karena mikroorganisme pada rongga mulut memiliki kemudahan akses menuju pembuluh .Oleh karena itu. Oleh karena itu. di mana di dalamnya termasuk eradikasi sumber infeksi.Mikroorganisme tersebut sebagian besar bersifat anaerob dan gram negatif.Gigi manusia mengandung 1011 mikroorganisme per miligram plak gigi. kemungkinan rongga mulut menjadi fokus infeksi cukup besar apalagi bila terdapat ketidakseimbangan antara faktor host.

Bakteri-bakteri tersebut dapat menyebabkan karies. Penyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat lain dapat berlangsung melalui beberapa cara.Oleh karena itu. dan stroma jaringan lunak di sekitarnya merupakan area yang kaya dengan suplai darah. penting untuk menyadari dan menatalaksana fokus infeksi pada penyakit sistemik dan pada keadaan pasien yang berisiko tinggi.Etiologi tersering adalah bakteri kokus aerob gram positif. infeksi dan inflamasi juga akan semakin meningkatkan aliran darah yang selanjutnya menyebabkan . maka akan terjadi infeksi odontogenik. Di lain pihak. yaitu bakteri dalam plak. perluasan langsung infeksi dalam jaringan.Hal ini meningkatkan kemungkinan masuknya organisme dan toksin dari daerah yang terinfeksi ke dalam sirkulasi darah. gingivitis. gigi. dalam sulcus gingival. tulang penyangga. transmisi melalui aliran limfatik (limfogen). Transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen) Gingiva. dan periodonititis. Infeksi odontogenik adalah infeksi yang disebabkan oleh bakteri yang merupakan flora normal dalam mulut. dan batang anaerob gram negative. yaitu transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen). kokus anaerob gram positif. Jika bakteri mencapai jaringan yang lebih dalam melalui nekrosis pulpa dan pocket periodontal dalam.darah. 1. dan mukosa mulut. bakteremia dan penyebaran toksin bakteri dapat terjadi sebagai akibat fokus infeksi pada rongga mulut. dan penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan akibat tertelannya atau teraspirasinya materi infektif.

sehingga infeksi pada rongga mulut dapat dengan mudah menjalar ke kelenjar limfe regional.Namun. organisme yang mampu bertahan dapat menyerang organ manapun yang kurang resisten akibat faktorfaktor predisposisi tertentu. terdapat anastomosis pembuluh darah dari kedua sisi melalui pembuluh limfe bibir. maka aliran darah di dalamnya dapat berlangsung dua arah. Karena perubahan tekanan dan edema menyebabkan penyempitan pembuluh vena dan karena vena pada daerah ini tidak berkatup. 2.Akan tetapi anastomosis tersebut tidak ditemukan pada rahang bawah. gingiva dan jaringan lunak pada mulut kaya dengan aliran limfatik. Transmisi melalui aliran limfatik (limfogen) Seperti halnya suplai darah. saat berada di dalam darah. memungkinkan penyebaran infeksi langsung dari fokus di dalam mulut ke kepala atau faring sebelum tubuh mampu membentuk respon perlawanan terhadap infeksi tersebut. Material septik (infektif) yang mengalir melalui vena jugularis internal dan eksternal dan kemudian ke jantung dapat membuat sedikit kerusakan.semakin banyaknya organisme dan toksin masuk ke dalam pembuluh darah. Vena-vena yang berasal dari rongga mulut dan sekitarnya mengalir ke pleksus vena pterigoid yang menghubungkan sinus kavernosus dengan pleksus vena faringeal dan vena maksilaris interna melalui vena emisaria. .Pada rahang bawah.

menghasilkan tekanan. dan meluas terus hingga terhenti oleh barier anatomik. servikal profunda Submaksila Banyaknya hubungan antara berbagai kelenjar getah bening memfasilitasi penyebaran infeksi sepanjang rute ini dan infeksi dapat mengenai kepala atau leher atau melalui duktus torasikus dan vena subklavia ke bagian tubuh lainnya.Ketika .Tipe terakhir tersebut merupakan selulitis sejati. membentuk ruang (spaces). 3. fasial KGB regional Submaksila Submaksila. submental. di mana pus terakumulasi di jaringan dan merusak jaringan ikat longgar.Ruang tersebut bukanlah ruang anatomik. tetapi merupakan ruang potensial yang normalnya teriis oleh jaringan ikat longgar.Kelenjar getah bening regional yang terkena adalah sebagai berikut: Sumber infeksi Gingiva bawah Jaringan subkutan bibir bawah Jaringan submukosa bibir atas dan bawah Gingiva dan palatum atas Pipi bagian anterior Pipi bagian posterior Servikal profunda Parotis Submaksila. Perluasan langsung infeksi dalam jaringan Perluasan langsung infeksi dapat terjadi melalui penjalaran material septik atau organisme ke dalam tulang atau sepanjang bidang fasial dan jaringan penyambung di daerah yang paling rentan.

atau infraorbital. jaringan areolar hancur. Perluasan langsung infeksi terjadi melalui tiga cara. * Perluasan di dalam tulang dengan pointing Ini merupakan tipe infeksi yang serupa dengan tipe di atas.Di rahang bawah. tetapi perluasan tidak terlokalisis melainkan melewati tulang menuju jaringan lunak dan kemudian membentuk abses. . letak yang saling berdekatan antara sinus maksila dan dasar hidung menyebabkan mudahnya ketelibatan mereka dalam penyebaran infeksi melalui tulang. membentuk ruang sejati.terjadi infeksi.Kondisi ini terjadi pada rahang atas atau yang lebih sering pada rahang bawah. abses infraorbital dapat mengenai mata dan menyebabkan edema di mata. yaitu: * Perluasan di dalam tulang tanpa pointing Area yang terkena terbatas hanya di dalam tulang. palatal. Di rahang atas proses ini membentuk abses bukal. menyebabkan osteomyelitis. Selanjutnya.Di rahang atas. pointing dari infeksi menyebabkan abses bukal.Apabila pointing terarah menuju lingual. karena fasia yang meliputi ruang tersebut relatif padat. dan menyebabkan infeksi berpenetrasi sepanjang bidang tersebut. dasar mulut dapat ikut terlibat atau pusa terdorong ke posterior sehingga membentuk abses retromolar atau peritonsilar.

Pada regio infraorbita. Di bawah ini adalah beberapa fasia dan area yang penting. serta karena adanya ruang interfasial yang terisi oleh jaringan ikat longgar. Penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan Bakteri yang tertelan dan produk-produk septik yang tertelan dapat menimbulkan tonsilitis. bronkitis. kelenjar. dan mediastinum dihubungkan oleh fasia.Tipe penyebaran ini paling sering melibatkan rahang bawah karena lokasinya yang berdekatan dengan fasia.Aspirasi produk septik dapat menimbulkan laringitis. edema dapat sampai mendekati mata. fasia memegang peranan penting karena fungsinya yang membungkus berbagai otot. dan saraf. 4. dan berbagai kelainan pada lambung. faringitis.* Perluasan sepanjang bidang fasial Menurut HJ Burman. atau . sehingga infeksi dari kepala dapat menyebar hingga ke dada. trakeitis. sesuai dengan klasifikasi dari Burman:  Lapisan superfisial dari fasia servikal profunda  Regio submandibula  Ruang (space) sublingual  Ruang submaksila  Ruang parafaringeal Penting untuk diingat bahwa kepala. leher. pembuluh darah. sehingga infeksi dapat menurun.Infeksi menyebar sepanjang bidang fasia karena mereka resisten dan meliputi pus di area ini.

yaitu pocket periodontal dan flap gingiva yang terinfeksi yang meliputi molar ketiga.Tuberkel basil dapat memasuki tubuh melalui oral. misalnya tuberkulosis dan diabetes melitus. juga dapat menghambat respon tubuh dalam melawan efek kaheksia dari penyakit TB tersebut.Penyebaran hematogen terbukti sering menimbulkan infeksi lokal di tempat yang jauh. selain dapat memperburuk TB paru yang sudah ada.Infeksi gigi dapat terjadi pada seseorang tanpa kerusakan yang jelas walaupun pasien memiliki sistem imun yang normal.Absorbsi limfogenik dari fokus infeksi dapat menyebabkan adenitis akut dan selulitis dengan abses dan septikemia. terutama pada kelainan periodontal yang lanjut.Infeksi oral juga dapat memperburuk kelainan sistemik yang sudah ada.pneumonia. misalnya asma.Pneumonia dapat disebabkan oleh aspirasi material infeksi.Infeksi oral. Infeksi oral dapat menimbulkan sensitisasi membran mukosa saluiran napas atas dan menyebabkan berbagai gangguan. Lokasi Fokus Oral .

dan gingivitis nekrotikans ulsertafif  Pocket periodontal. Nephritis ( peradangan pada ginjal ) Berupa : Glomerulonephritis Biasa disebabkan oleh berbagai macam sebab dan pathogenesis yang mengakibatkan kesalahan fungsi ginjal Pyelonephritis . dan gigi nonvital  Kista  Infeksi residual setelah ekstraksi  Gigi impaksi atau gigi yang tererupsi sedemikian dan terjadilah periocoronitits  Gingivitis.Kondisi mulut yang patologis yang sering menjadi sumber infeksi adalah:  Pulpa terdegenasi yang masih vital. infeksi periapikal dengan gigi yang sudah tanpa pulpa. stomatitis. terutama ketika supurasi  Furred dan fissured tongue  Tonsil lingua terinfeksi Keadaan yang dapat meyebabkan sumber infeksi : Gigi yang nekrose Gigi yang ada pada akarnya terdapat granuloma Penyakit periodontal Penyakit – penyakit infeksi lokal : a.

atau gerakan bawah tekanan darah menurun sehingga terjadi shock. menjalar ke punggung kiri. colli  Gejala – gejala : demam mengigil mual muntah warna urine keruh kecokelatan bak sakit terasa panas saat bak hipertensi b.Disebabkan oleh infeksi bakteri ke dalam ginjal. lengan. Endokarditis Gejala : nyeri yang sangat dan mendadak di dada tetapi biasanya substernal. Pada serangan lebih parah terjadi dypnose dan sianosis c. paling banyak karena E. Dermatitis Penyebab : Infeksi gigi alergi terhadap obat dan makanan Gejala klinik : kulit berbintik merah membentuk lapisan yang bengkak dan radang .

2003.P.B Saunders.html 10. Mosby Year Book Inc.lpch.com 12. 197.P. R. D. Sidabutar.html 9. Dentistry for the child and adolescent.. 4. http://grants. Mc. 4th Ed.. 2.DAFTAR PUSTAKA 1. 33. Welbury.nih.2001 Paediatric Dentistry. and Occlusion.taf?file=/bdj/journal/v191/n1/full/4801098a. Markum.shtml 13. 7.E.S. 6 th ED. 1994." 8th edition. Donald. 2004. Ash & Nelson. Finn. http://www. Oxford University Press. Raharjo. T. Louis.B. M. J..com . Clinical Pedodontics. H. http://www. 1992.htm 14. http://www.org/DiseaseHealthInfo/HealthLibrary/dental/teething.R. 2003. Saunders.R. R.com/page/mouthcare_babyteething. Kapita Selekta jilid I 8. and Every. Co.html 11.2nd ED. Rusliyanto.gov/grants/guide/pa-files/PA-92-082. Physiology.zila.R. St. S..com/mc/fgmc0303. http://www.nature. Jakarta. Philadelphia.healthsquare. Penerbit Buku Kedokteran EGC. W. 5. "Dental treatment in Medieval England". http://www.homeandhealthfamilynetwork. I 6. Penyakit Ginjal dan Hipertensi Berkaitan Dengan Perawatan Gigi dan Mulut.com/cgitaf/DynePage. "Wheeler's Dental Anatomy. Anderson. www.homeandhealthfamilynetwork. 3.. British Dental Journal.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.