P. 1
LAPORAN RESMI P2 FIX.docx

LAPORAN RESMI P2 FIX.docx

|Views: 85|Likes:
Published by Halimatus Zein

More info:

Published by: Halimatus Zein on Jun 01, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/29/2013

pdf

text

original

LAPORAN PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI SISTEM KARDIOVASKULER DAN RENAL Praktikum ke: II (Dua) Judul kasus : ANGINA PEKTORIS

Oleh : Golongan / Kelompok : II (dua) / B Hari / Tanggal Praktikum : Kamis, 23 Mei 2013 Nama mahasiswa 1. Usama 2. Siti mutmainah 3. Masruri 4. Yulistikom 5. Nida khafiah 6. Ali Imron 7. Halimatus S Zein Nim (105010530) 100% (105010549) 100% (105010554) 100% (105010559) 100% (105010563) 100% (105010566) 100% (105010567) 100%

Dosen jaga praktikum : Yance Anas, MSc., Apt FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS WAHID HASYIM SEMARANG 2013

LAPORAN SEMENTARA PRAKTIKUM FT. RENAL & KARDIOVASKULER PERCOBAAN II FARMAKOTERAPI PADA GANGGUAN JANTUNG I

A. TUJUAN Mahasiswa mampu menjelaskan teori singkat farmakoterapi sistem kardiovaskuker dan

renal, mengenal rekam medik, memahami metode penyelesaian suatu kasus dan penelusuran informasi obat sistem kardiovaskuler dan renal. B. DASAR TEORI ANGINA PECTORIS  Pengertian

Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti rasa ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Merupakan kompleks gejala tanpa kelainan morfologik permanen miokardium yang disebabkan oleh insufisiensi relatif yang sementara di pembuluh darah koroner.  Patofisiologi

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatansuplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahuisecara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggung jawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau

menyempit

akibat

ateriosklerosis

dan

tidak

dapat

berdilatasi

sebagai

respon

terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplaidarah) miokardium. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO (nitratOksid) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitunampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicudengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asamlaktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri angina pektorismereda. Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat.  Faktor-faktor Risiko

Yang tidak dapat diubah 1. Usia 2. Jenis kelamin 3. Riwayat keluarga 4. Ras 5. Yang dapat diubah Mayor : 1. Peningkatan lipid serum 2. Hipertensi 3. Merokok 4. Gangguan toleransi glukosa 5. Diet tinggi lemak jenuh,kolesterol dan kalor Minor 1. Gaya hidup yang kurang bergerak 2. Stress psikologik 3. Tipe kepribadian

Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadisempit. Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan ateromatersebut. Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arterikoroner. Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung sehingga

menyebabkankerusakan jantung. Penyebab utama dari iskemi miokardial adalah penyakit arterikoroner.Komplikasi utama dari penyakit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung (infark miokardial)  Jenis Angina

1. Stable Angina Pectoris Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi atas beberapa tingkatan : 1. Selalu timbul sesudah latihan berat. 2. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km) 3. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m) 4. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa) . Terapi 1. Menghilangkan faktor pemberat 2. Mengurangi faktor resiko 3. Sewaktu serangan dapat dipakai 4. Penghambat Beta 5. Antagonis kalsium 6. Kombinasi 2. Unstable Angina Pectoris Disebabkam primer oleh kontraksi otot poles pembuluh koroner sehingga mengakibatkan iskeia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin, Katekolamin

Prostagglandin). Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut peranan dari agregasi trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada terutama waktu istirahat, sehingga terbangun

lebih-lebih jika pendidikan pasien kurang.rahang. 2. Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner ialah variant (prinzmental). Dengan cara pemeriksaan teknik nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark. nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat. leher. Letak Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawahsternum (substernal). Pada angina prinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. bahu. Pada waktu serangan didapati segmen ST elevasi. Nitrogliserin subligual dosis tinggi. leher. Terapi 1. 4.  Diagnosis Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai cirikhas sebagai berikut : 1. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada penderita ini oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar kelengan kiri. rahang. Kualitas Pada angina. atau ke lengan kanan. gigi. Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. 3. kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak didada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis.pada waktu menjelang subuh. dapat menjalar ke punggung. Angina prinzmetal Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan padakenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur. Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass Graff Surgery (CBGS) 3. . antagonis kalsium dan penghambat Beta. Bila terdapat bersama aterosklerosis berat. Untuk frokfikaksis dapat dipakai pasta nitrogliserin. nitrat dosis tinggi ataupun antagonis kalsium. maka diberikan kombinasi nitrat. atau sepertidi peras atau terasa panas. 2. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium.

Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktutidur malam. Foto rontgen dada Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal. LDL. Pada angina pektoris dapat timbulkeluhan lain seperti sesak napas. HDL. emosi.3. Hubungan dengan aktivitas Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukanaktivitas. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol. Lamanya serangan Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit. SGOT atau LDH. mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa. sudah dapat menimbulkannyeri dada. Pada kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandiatau menggosok gigi. 2. Pada saatserangan angina. Enzim tersebut akanmeningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnyamasih normal. Pemeriksaan laboratoriumPemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Elektrokardiogram (EKG) Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina seringmasih normal. trigliseridadan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko sepertihiperlipidemia dan/atau diabetes melitus . Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernahmendapat infark miokard di masa lampau. makan terlalu kenyang. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akutsering dilakukan pemeriksaan enzim CPK. EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif. kadang-kadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. dapat pulamenunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. atau sedang berjalanmendaki atau naik tangga. perasaan lelah. 4. kadangkadang nyeri dadadisertai keringat dingin. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit.  Pemeriksaan penunjang 1. pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. misalnya sedang berjalan cepat. tergesa-gesa. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina.

menjaga berat badan ideal. Venodilatasi menyebabkan penurunan aliran darah balik ke jantung. yang dilakukan dengan prosedur yang disebut coronary artery bypass grafting (CABG) dan percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA). mengatur pola makan. Di dalam sel. Disarankan untuk mengubah gaya hidup antara lain menghentikan konsumsi rokok. NO2 diubah menjadi nitrat oksida (NO) yang kemudian mengaktivasi guanilat siklase. pasien dengan angina tidak stabil. Beban hulu yang menurun juga memperbaiki perfusi subendokard. Untuk pasien dengan gejala angina yang tidak dapat lagi diatasi dengan terapi obat. kerja jantung dan konsumsi oksigen menjadi berkurang. Mekanisme kerja obat golongan nitrat dimulai ketika metabolisme obat pertama kali melepaskan ion nitrit (NO2). termasuk arteridan vena. Vasodilatasi menyebabkan penurunan resistensi perifer sehingga tegangan dinding ventrikel sewaktu sistole (beban hilir )berkurang.dapat dilakukan revaskularisasi. mengurangikerja yang berat dimana membutuhkan banyak oksigen dalam aktivitasnya. jika memiliki riwayat diabetes tetap melakukan pengobatan diabetes secara teratur. Nitrat organik menurunkan kerja jantung melalui efek dilatasi pembuluhdarah sistemik. Terapi farmakologis meliputi:  Nitrat Organik Obat golongan nitrat merupakan lini (pilihan)pertama dalam pengobatanangina pectoris. Akibatnya. mengurangikonsumsi makanan berlemak. melakukan olah raga ringan secara teratur. 2. pasien dengan penyakit di tiga pembuluh darah dengan disfungsi ventrikel kiri jantung. dan melakukan kontrol terhadap kadar serum lipid. . dan istirahat yang cukup. dan pasiendengan post-infark miokard dengan lanjutan angina atau iskemik lebih parah. pasien dengan stenosis arteri koroner kiri lebih besar dari 50% dengan atau tanpa gejala.terjadi peningkatan konsentrasi guanosin monofosfat siklik (cGMP) intraseluler pada sel otot polos vaskular sehingga terjadi relaksasi otot polos. sehingga tekanan akhir diastolik ventrikel (beban hulu) dan volumeventrikel menurun. Terapi non-farmakologis Terapi non farmakologis dapat dilakukan dengan mengontrol emosi.  B bloker Memiliki mekanisme kerja mengurangi kebutuhan oksigen jantung dengancara mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokard. Penatalaksanaan 1.

penyakit paru obstruktif. penyakit vaskular perifer atau diabetes melitus yang berat.  Antipletelet dan antikoagulan Segi lain dari pengobatan angina adalah pemberian antipletelet dan antikoagulan. obat antagonis kalsium biasanya digunakan untuk kombinasi dengan golongan nitrat bila hasil pengobatan dengan nitratkurang memuaskan.Pada penangan angina tidak stabil.v juga efeknya sama dan sering diberikan daripada aspirin untuk jangka pendek dengan tujuan menstabilkan keadaan penderita sebelum arteriografi. Tidak ada pemberian kombinasi beta-bloker dengan ca-antagonis diberikan sekaligus pada permulaan pengobatan.Obat antagonis kalsium menjadi obat terpilih terutama bila : 1. blok AV derajat 2 atau lebih (untuk keadaan-keadaan ini sebaiknya dipilih nifedipin).. Penderita tidak dapat mentoleransi efek samping beta bloker.v dan aspirin dapat dianjurkan sebagai pengobatan rutin selama fase akut maupun sesudahnya  Pada penderita yang keadaannya cenderung tidak stabil dan belum mendapat pengobatan. dan pembuluh darah koroner dan perifer sehingga terjadinya relaksasi. beta-bloker merupakan pilihan utama bila tidak ada kontra indikasi. Calcium antagonist Obat antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan menghambat masuknya ion kalsium melewati slow channel yang terdapat pada membran sel (sarkolema) pada otot polos jantung. 2. Beta bloker merupakan kontra indikasi. Pemberian heparin i. Cairns dkk 1985 melakukan penelitian terhadap penderita angina tak stabil selama lebih dari 2 tahun. ternyata aspirin dapat menurunkan mortalitas dan insidens infark miokard yang tidak fatal pada penderita angina tidak stabil. sick sinus syndrome. Terdapat obat-obatan pada angina pektoris tak stabil secara praktis dapat disimpulkan sebagai berikut:  Heparin i.  Pengobatan tunggal dengan nifedipin tidak dianjurkan .  Pada penderita yang tetap tidak stabil dengan pemberian beta-bloker dapat ditambah dengan nifedipin. misalnya pada gagal jantung.

(Wells et al. 2006). 1. II. kadar kolesterol LDL tidak boleh lebih dari 130 mg/dL dan kadar kolesterol HDL tidak boleh kurang dari 40 mg/dL. agregasi platelet. KLASIFIKASI Secara umum. stroke. Kadar HDL harus meliputi lebih dari 25% dari kadar kolesterol total (Neal. Berbagai proses tersebut akhirnya dapat menyebabkan terjadinya penyumbatan pembuluh darah. atau kombinasi kelainan lain. hiperlipidemia dapat dibagi menjadi dua sub-kategori. 2. Hiperkolesterolemia Kelebihan kolesterol dalam darah akan menimbulkan suatu proses kompleks pada pembuluh darah. Kadar trigliserida darah diatas 250 mg/dL dianggap abnormal. Dapat pula dibedakan menjadi hiperlipidemia primer dan sekunder berdasarkan faktor resikonya. masih belum jelas. Kadar trigliserida yang sangat tinggi (sampai lebih dari 800 mg/dL) bisa menyebabkan pancreatitis (Neal. perlekatan monosit. yaitu hiperkolesterolemia (kadar kolesterol tinggi) dan hipertrigliserida (kadar trigliserida tinggi). Kondisi inilah yang pada akhirnya akan bermanifestasi sebagai penyakit jantung koroner (PJK). Hipertrigliserida Kadar trigliserida yang tinggi belum tentu meningkatkan resiko terjadinya penyakit jantung atau stroke. Mulai dari terjadinya plaque (penimbunan lemak) dalam pembuluh darah. LDL (low density lipoprotein) atau trigliserida tinggi. Idealnya..HIPERLIPIDEMIA I. 2006). DEFINISI Hiperlipidemia atau yang sering disebut sebagai dislipidemia didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana kadar lemak di dalam darah meningkat di atas batas normal. Akibatnya. organ-organ yang disuplai pembuluh darah akan mengalami kekurangan atau penghentian suplai darah. dan pembentukan trombus. tetapi kadar yang tinggi ini tidak selalu meningkatkan resiko terjadinya aterosklerosis maupun penyakit arteri koroner. HDL (high density lipoprotein) rendah. Hiperlipidemia Primer Hiperlipidemia primer dibagi dalam dua kelompok besar : . 2009). 1. atau penyakit vaskuler lainnya. Total kolesterol menjadi tinggi.

Hiperlipoproteinemia monogenik karena kelainan gen tunggal yang diturunkan..a.1. Gambar 2. 2008) Gambar 2. Sifat penurunan ini mengikuti hukum Mendel. 2008). Penyebab Hiperlipoproteinemia Sekunder (Gangguan Metabolisme) (Dipiro et al.2. 2.. Kadar kolesterol pada kelompok ini ditentukan oleh gabungan faktor-faktor genetik dengan faktor lingkungan (Suyatna. Penyebab Hiperlipoproteinemia Primer (genetik) (Dipiro et al. 2007). b. 2007). Hiperlipidemia Sekunder Kejadian hiperlipidemia sekunder kira-kira 40% dari seluruh kasus hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah terjadinya peningkatan kadar lemak yang disebabkan antara lain oleh kondisi penyakit dan penggunaan obat-obat tertentu (Suyatna. Hiperlipoproteinemia poligenik/multifaktorial. .

b) Hiperlipoproteinemia tipe II Disebut juga hiperkolesterolemia familial. penyakit atau pemberian obat. Hati dan limpa membesar. yang bisa berakibat fatal. merupakan suatu penyakit keturunan yang mempercepat terjadinya aterosklerosis dan kematian dini. 1 dari 2 wanita penderita penyakit ini akan mengalami serangan jantung pada usia 55 tahun. seperti merokok. Orang yang memiliki 2 gen dari penyakit ini (jarang terjadi) bisa memiliki kadar kolesterol total sampai 500-1200 mg/dL dan seringkali meninggal karena penyakit arteri koroner pada masa kanak-kanak. Ini disebabkan oleh berkurangnya reseptor LDL normal. Anak-anak dan dewasa muda dengan kelainan ini mengalami serangan berulang dari nyeri perut. pada kulitnya terdapat pertumbuhan lemak berwarna kuning-pink (xantoma eruptif). merupakan penyakit keturunan yang jarang terjadi dan ditemukan pada saat lahir. Penderita diharuskan menghindari semua jenis lemak (baik lemah jenuh. sehingga terdapat peningkatan kolesterol serum tetapi triasilgliserol normal. Endapan lemak membentuk pertumbuhan xantoma di dalam tendon dan kulit. tetapi terjadinya lebih lambat..Hiperlipoproteinemia dibedakan atas lima macam berdasarkan jenis lipoprotein yang meningkat. Tipe IIA (Hiperkilomikronemia familial) Peningkatan LDL dengan kadar VLDL normal karena penghambatan dalam degradasi LDL. Penderita wanita juga memiliki resiko. Penyakit ini tidak menyebabkan terjadi aterosklerosis tetapi bisa menyebabkan pankreatitis. dan obesitas. Seringkali diperlukan obat penurun lemak. a) Hiperlipoproteinemia tipe I Disebut juga hiperkilomikronemia familial. Penderita diharuskan menjalani diet rendah lemak atau tanpa lemak. 1 di antara 6 pria penderita penyakit ini mengalami serangan jantung pada usia 40 tahun dan 2 diantara 3 pria penderita penyakit ini mengalami serangan jantung pada usia 60 tahun. Tujuan pengobatan adalah untuk menghindari faktor resiko. Pemeriksaan darah menunjukkan kadar trigliserida yang sangat tinggi. serta mengurangi kadar kolesterol darah dengan mengkonsumsi obat-obatan. Dimana tubuh penderita tidak mampu membuang kilomikron dari dalam darah. (Departemen farmakologi dan Terapeutik. Hiperlipidemia ini mungkin primer atau sekunder akibat diet. biasanya karena serangan jantung. terutama lemak jenuh dan kolesterol serta melakukan olah raga secara teratur. 2007). lemak tak jenuh maupun lemak tak jenuh ganda). Kadar kolesterol LDLnya tinggi. Menambahkan bekatul gandum pada makanan akan membantu mengikat lemak di usus. Pengobatan untuk .

Pada usia pertengahan. c) Hiperlipoproteinemia tipe III Merupakan penyakit keturunan yang jarang terjadi. . Baik pada pria maupun wanita. Untuk homozigot sama seperti heterozigot tetapi dengan penambahan niasin. Penyakit ini bisa meningkatkan resiko terjadinya aterosklerosis. mengendalikan diabetes dan menghindari alkohol. Pengobatannya meliputi pencapaian dan pemeliharaan berat badan ideal serta mengurangi asupan kolesterol dan lemak jenuh. Biasanya diperlukan obat penurun kadar lemak. menyebabkan triasilgliserol serum dan kolesterol meningkat. Pengobatan untuk hiperlipidemia tipe IIA ini yaitu dengan pembatasan kolseterol dan lemak jenuh dalam diet serta alkohol. maka pertumbuhan lemak akan muncul lebih awal. sehingga memperlambat terjadinya aterosklerosis d) Hiperlipoproteinamia tipe IV Merupakan penyakit umum yang sering menyerang beberapa anggota keluarga dan menyebabkan tingginya kadar trigliserida. Kolesterol terutama terdiri dari VLDL. Pada penderita pria. Pemeriksaan darah menunjukkan tingginya kadar kolesterol total dan trigliserida. Penderita seringkali mengalami kelebihan berat badan dan diabetes ringan. aterosklerosis seringkali menyumbat arteri dan mengurangi aliran darah ke tungkai. Yang disebabkan karena produksi VLDL oleh hati berlebihan. Kadar lemak hampir selalu dapat diturunkan sampai normal. Pada penderita wanita. dimana tubuh tidak mampu memetabolisme dan membuang kelebihan trigliserida sebagaimana mestinya. yang menyebabkan tingginya kadar kolesterol VLDL dan trigliserida. tampak pertumbuhan lemak di kulit pada masa dewasa awal. Tipe IIB (Hiperlipidemia kombinasi familial) Tipe ini sama dengan tipe IIA kecuali adanya peningkatan VLDL. Terapi obat sama dengan IIA kecuali heterozigot juga menerima niasin. Untuk heterozigot dapt diterapi dengan kolestipol atau kolestiramin dan levostatin atau mevastatin.hiperlipidemia tipe IIA ini yaitu dengan diet rendah kolesterol dan lemak jenuh. Penderita seringkali mengalami diabetes ringan dan peningkatan kadar asam urat dalam darah. Bisa diberikan obat penurun kadar lemak darah. Penderita dianjurkan untuk mengurangi berat badan. e) Hiperlipoproteinamia tipe V Merupakan penyakit keturunan yang jarang terjadi. jika penderitanya mengalami obesitas. pertumbuhan lemak ini baru muncul 10-15 tahun kemudian.

Kolesterol dan trigliserida merupkan sumber dari asam lemak bebas. atau kadar trigliserida. Lemak bersifat tidak larut dalam air sehingga lemak diedarkan dalam darah sebagai lipoprotein. gagal ginjal dan makan setelah menjalani puasa selama beberapa waktu (UPT-Balai Informasi Teknologi LIPI. 2002).3. komposisi lipoprotein yang di isolasi dari subyek normal (Dipiro et al. 2009) III. Tidak semua kolesterol meningkatkan resiko terjadinya penyakit jantung. Kadar HDL harus meliputi lebih dari 25 % dari kadar kolesterol total (Neal. 2005). LDL-C. Dislipidemia dapat diartikan sebagai peningkatan kadar total kolesterol. diabetes yang tidak terkontrol dengan baik. PATOFISIOLOGI Terdapat 4 jenis utama lipoprotein. kolesterol dan trigliserida merupakan substrat esensial untuk pembentukan membran sel dan sintesis hormon. sedangkan kolesterol yang dibawa oleh HDL (disebut juga kolesterol baik) menyebabkan menurunnya resiko penyakit jantung dan menguntungkan. penyakit ini juga bisa terjadi akibat dari penyalahgunaan alkohol. atau kombinasi dari keadaan-keadaan tersebut. 2006).. yaitu :     Kilomikron VLDL (Very Low Density Lipoproteins) LDL (Low Density Lipoproteins) HDL (High Density Lipoproteins) (Katzung. Kolesterol yang dibawa oleh LDL (disebut juga kolesterol jahat) menyebabkan meningkatnya resiko penyakit jantung. Idealnya. Gambar2. kadar kolesterol LDL tidak boleh lebih dari 130 mg/dL dan kadar kolesterol HDL tidak boleh kurang dari 40 mg/dL. kadar HDL-C yang rendah.Selain diturunkan. Transport dan metabolisme lipoprotein pada orang normal Sebagai plasma lipid yang terbesar. Hiperlipoprteinemia diartikan sebagai peningkatan konsentrasi makromolekul lipoprotein yang mentranspor lipid dalam plasma. .

Trigliserida VLDL dihidrolisis oleh LPL menghasilkan asam lemak bebas untuk disimpan dalam jaringan adiposa dan bahan oksidasi di jantung dan otot skelet. Kilomikron ini akan diangkut dalam saluran limfe lalu kedalam darah via duktus torasikus. Jalur Eksogen Trigliserida dan kolesterol yang berasal dari makanan dalam usus dikemas sebagai kilomikron. IDL ini kurang mengandung trigliserida (30%). LDL merupakan lipoprotein pengangkut kolesterol terbesar pada manusia (70% total). tidak terdapat dalam kadar yang besar kecuali bila terjadi hambatan konversi lebih lanjut. Lipoprotein ini terdiri dari 60% trigliserida (endogen) dan 10-15% kolesterol. a. VLDL disekresi oleh hati untuk mengangkut trigliserida ke jaringan perifer. Bila terdapat dalam jumlah yang banyak IDL akan terlihat sebagai kekeruhan dalam plasma yang didinginkan meskipun ultra sentrifugasi perlu dilakukan untuk memastikan adanya IDL. 4) Lipoprotein Densitas Rendah (LDL). HDL dapat disubklasifikasikan kedalam HDL1. HDL2. Kilomikron remnan adalah kilomikron yang telah dihilangkan sebagian besar trigliseridanya sehingga ukurannya mengecil tetapi jumlah ester kolesterol tetap. 5) Lipoprotein Densitas Tinggi (HDL). Lipid darah diangkut dengan dua cara yaitu jalur eksogen dan jalur endogen. IDL adalah zat perantara yang terjadi sewaktu VLDL dikatabolisme menjadi LDL. lebih banyak kolesterol (20%) dan relatif lebih banyak mengandung apoprotein B dan E. Metabolisme HDL kompleks dan terdapat petunjuk bahwa Apo A-I plasma yang merupakan apoprotein utama HDL merupakan inverse predictor untuk resiko penyakit jantung koroner yang lebih baik daripada kadar HDL (Suyatna. Akibat hidrolisis ini maka akan terbentuk asam lemak dan kilomikron remnan. Asam lemak bebas akan menembus endotel dan masuk kedalam jaringan lemak atau . Di dalam jaringan lemak. 2) Lipoprotein Densitas Sangat Rendah (VLDL). trigliserida dalam kilomikron mengalami hidrolisis oleh lipoprotein lipase yang terdapat pada permukaan sel endotel. HDL3 dan berdasarkan kandungan Apo A-I dan Apo A-II nya. 2007).1) Kilomikron. juga membawa kolesterol makanan ke hati. Partikel LDL mengandung trigliserida sebanyak 10% dan kolesterol 50%. Kilomikron membawa trigliserida dari makanan ke jaringan lemak dan otot rangka. Lipoprotein dengan berat molekul terbesar ini lebih dari 80% komponennya terdiri dari trigliserida dan kurang dari 5% kolesterol ester. 3) Lipoprotein Densitas Sedang (IDL).

LDL dimodifikasi secara kimia melalui proses oksidasi dan glikasi nonenzimatik. disfungsi endothelium. b. respon inflamasi. 2007). 2005). Jalur katabolisme reseptor dapat ditekan oleh produksi kolesterol endogen (Suyatna. dan pengikatan LDL secara normal.. Gambar 2.  Lesi aterosklerosis Lesi aterosklerosis diduga berkembang dari transport dan retensi LDL plasma melalui lapisan sel endothelial ke dalam matriks ekstraselular daerah subendotelial. 2007). LDL merupakan lipoprotein yang mengandung kolesterol paling banyak (60-70%). faktor genetik.sel otot untuk diubah menjadi trigliserida kembali (cadangan) atau dioksidasi (energi) (Suyatna. kolesterol LDL.4. Kelainan patologi pada hiperlipidemia terutama diakibatkan oleh lesi aterosklerosis. dan kolesterol total dalam darah berhubungan dengan perkembangan penyakit jantung koroner (PJK). Jalur Transport Lipid (Dipiro et al. LDL mengalami katabolisme melalui reseptor dan jalur non reseptor. Monosit-monosit ini akan berubah menjadi makrofag yang mempercepat oksidasi LDL. . Peningkatan trigliserida. Perlahan-lahan LDL teroksidasi menarik monosit ke dalam dinding arteri. Pada dinding arteri. Jalur Endogen Trigliserida dan kolesterol yang disintesis oleh hati diangkut secara endogen dalam bentuk VLDL kaya trigliserida dan mengalami hidrolisis dalam sirkulasi oleh lipoprotein lipase yang juga menghidrolisis kilomikron menjadi partikel lipoprotein yang lebih kecil yaitu IDL dan LDL.

berdebar. sakit abnominal. yaitu obesitas abdominal. dan kematian secara mendadak. infark miokard. Disfungsi endotelium Hipotesis respon terhadap luka menyatakan bahwa factor resiko seperti LDL teroksidasi. Gejala hiperlipidemia diantaranya yaitu merasa sakit. misalnya Monosite Colony Stimulating Factor (MCSF). Pemeliharaan fibrous plaque sangat penting untuk mencegah hancurnya plak dan diikuti oleh trombosit koronari.  Faktor genetik Kerusakan primer pada hiperkolesterol familial adalah ketidak mampuan pengikatan LDL terhadap reseptor LDL (LDL-R) atau kerusakan pencernaan kompleks LDL-R ke dalam sel setelah pengikatan normal. peningkatan homosistein. Platelet Degeneration Growth Factor (PDGF). gelisah.  Respon inflamasi LDL teroksidasi mempengaruhi respon inflamasi yang dimediasi oleh beberapa zat kimia penarik dan sitokin. kolagen. stroke. MANIFESTASI KLINIK Hiperlipidemia tidak memberikan tanda-tanda klinis. kehilangan kesadaran atau sulit dalam berbicara atau bergerak. aneurisme pada aorta serta abdomen dan kematian mendadak. dan sel inflamatori seperti limfosit T. namun terdapat gejala yang nyata yang disebut xantoma yaitu penumpukan jaringan lemak di dalam tendo (urat daging) dan di dalam kulit yang sering dijumpai antara lain di lipatan kelopak mata. Hal ini mengarah pada kurangnya degradasi LDL oleh sel dan tidak teraturnya biosintesis kolesterol. berkeringat. menjadi aterosklerosis dan penyakit jantung koroner. penyakit arteri perifer. aritmia. atau induksi infeksi yang menginduksi perubahan dalam endothelial dan fungsi intima membawa kepada disfungsi endothelium dan serangkaian interaksi seluler yang lama kelamaan memuncak menjadi aterosklerosis. Jika kadar kolesterol tidak terkontrol lama kelamaan akan menumpuk. (Dipiro et al. Luka yang berulang dan perbaikan plak aterosklerosis akhirnya akan mengarah kepada perlindungan fibrous cap yang didasari oleh inti lipid. Gejala klinis yang dapat muncul adalah angina. luka mekanis terhadap endothelium. kalsium. serangan fungsi imunologi. atherogenic . dengan jumlah kolesterol total dan LDL tidak seimbang dengan berkurangnya reseptor LDL. dan IL-6. IL-1. Transformation Growth Factor (TGF).. melekul adhesi intraselular. Pasien yang terkena sindrom metabolisme kemungkinan memiliki tiga atau lebih komplikasi. bernafas pendek. 2005) IV.

atau keadaan proinflammatory (Dipiro et al. thiazid. tekanan darah tinggi. atau β bloker (Sukandar et al. dan polineuropathy perifer. 2008).. orang dewasa yang sehat harus disaring setiap lima tahun sekali dimulai pada usia 20. peminum alkohol. . Jika Anda memiliki riwayat keluarga dengan kolesterol tinggi atau faktor risiko lain Anda mungkin perlu lebih awal atau skrining lebih sering (Robert. V.. propestin. 2008). dan ateroslerosis parah yang melibatkan arteri koroner. 2008). karotid internal..dyslipidemia.. kontrasepsi oral. DIAGNOSIS Hiperlipidemia umumnya tidak memiliki gejala. Pasien-pasien ini biasanya obesitas. 2008). dan diabetes. Kondisi senkunder bisa terjadi pada peminum alkohol dan diperburuk dengan stres. Hiperlipoproteinemia tipe IV (peningkatan VLDL) umum dan terutama terjadi pada pasien obesitas. Gejala klinis pasien dengan hiperlipoprotein familial tipe III (peningkatan IDL atau Intermediate Density Lipoprotein) berkembang setelah umur 20 tahun yaitu xantoma striata palmaris (perubahan warna menjadi kuning pada palma dan berkerutnya digital). Gejala yang muncul termasuk serangan berulang pankreatitis dan nyeri abdominal. hiperurisemnia. diabetes. Defisiensi lipoprotein lipase famial dijelaskan dengan akumulasi masif kilomikron dan berhubungan dengan meningkatnya trigliserida plasma atau pola lipoprotein tipe I (peningkatan kilomikron). Pembentukan aterosklerosis tidak dipercepat dengan penyakit ini (Sukandar et al. Resiko aterosklerosis meningkat dengan penyakit tipe ini (Sukandar et al. dan aorta abdominal (Sukandar et al.. munculnya xantoma. Gejala buruk proporsional dengan asupan lemak dalam makanan dan mengakibatkan peningkatan kilomikron. 2005). Tipe V (peningkatan VLDL dan kilomikron) dijelaskan dengan nyeri abdominal. dan hepatosplenomegali yang diawali sejak kecil. resistensi insulin (dengan atau tanpa intoleransi glukosa). dan hiperurisemia dan tidak memiliki xantoma. tuberosa xantoma (bulbus kutaneus xantoma). 2008). keadaan prothrombotic. 2008). pankreatitis. munculnya xantomatosis kutaneus. eksogenus estrogen. dan gagal ginjal dapat memperburuk faktor yang telah ada.. Hiperkolesterolemia familial dijelaskan dengan peningkatan selektif LDL plasma dan perubahan penyimpanan turunan kolesterol LDL pada tendon (xantoma) dan arteri (ateroma) (Sukandar et al. Skrining dilakukan dengan tes darah sederhana untuk mengukur kadar kolesterol dan trigliserida. Berdasarkan National Cholestrol Education Program Guidelines.

3. Pemeriksaan Fisik Riwayat hidup lengkap dan pemeriksaan fisik harus menggambarkan (Sukandar et al. 2008). nyeri abdominal. Pemeriksaan penyaring meliputi kadar kolesterol total dan trigliserida. termasuk pengobatan bersamaan. Pemeriksaan laboratorium 1. dan status menstrual dan jika wanita diperhatikan status menstrual dan estrogennya (Sukandar et al. Pemeriksaan penyaring dianjurkan pada semua orang dewasa berumur lebih dari 45 tahun. Bila hasilnya normal. penyakit pembuluh darah perifer. Pemeriksaan profil lengkap harus dijalankan sedini mungkin pada mereka yang beresiko tinggi terkena atherosclerosis (Judajana. aneurisme aortik abdominal. serangan iskemik. 2011). stroke. atau penyakit pembuluh darah otak (bruits karotid. 2008) : 1. Ada atau tidaknya faktor resiko penyakit jantung atau menjelaskan penyakit jantung dalam perseorangan. HDL-C dan trigliserida serta kadar glukosa darah. 2011) :       Kolesterol total Kolesterol HDL Kolesterol LDL-Direk. jenis kelamin. atau sejarah pakreatitis. Sejarah keluarga penyakit jantung prematur atau gangguan lipid. LDL-C. atau penyakit pembuluh darah perifer. Ada atau tidaknya xantoma. . 4. Bila hasilnya abnormal diperlukan pemeriksaan profil lipid lengkap yang meliputi kolesterol Total. transient). 2..Anamnese Evaluasi riwayat hidup pasien meliputi umur. Ada atau tidaknya faktor sekunder hiperlipidemia. Jenis pemeriksaan laboratorium untuk diagnosis hiperlipidemia adalah (Judajana. Trigliserida ApoB Lp(a) 2. penyakit ginjal atau hati. aneurisme aortik abdominal.. maka dianjurkan pemeriksaan ulang setiap lima tahun.

Apolipoprotein A2. Serum segera dipisahkan atau bila dipakai plasma maka digunakan antikoagulan EDTA. f. 4. 2002). sebaiknya penderita berpuasa dulu minimal selama 12 jam. g. dan LDL tebal/padat (pola B). serum amiloid a. 2002). Lipoproteinn A (Lpa). homosistein. dan memerlukan beberapa jenis pemeriksaan laboratorium lainnya untuk melengkapi yaitu Small Dense LDL. c. Hal ini dikarenakan trigliserida dapat meningkat pada seseorang yang tidak puasa. Jika pemeriksaan fisik dan evaluasi riwayat hidup tidak cukup untuk mendiagnosis penyakit familial. Profil lipoprotein puasa termasuk kolesterol total. i. Pemeriksaan dilakukan sebanyak dua kali. Dilakukan pemeriksaan darah untuk mengukur kadar kolesterol total. h. b. infark miokard atau operasi . Apolipoprotein B j. HDL dan trigliserida. e. dan trigliserida seharusnya diukur pada semua orang dewasa berumur 20 tahun atau lebih. Apolipoprotein A1. Beberapa persyaratan untuk pengambilan bahan (darah) agar hasilnya mencerminkan keadaan yang sebenarnya dan dapat dibandingkan dari waktu ke waktu (pada pengobatan) (Judajana. setidaknya setiap 5 tahun sekali. maka dilakukan uji elektroforesis lipoprotein gelagarosa yang berguna untuk menentukan tipe mana yang mempengaruhi lipoprotein (Katzung. Berbagai skrining tes untuk manifestasi dari penyakit . Tidak ada perubahan berat badan. Kelainan metabolisme lemak sebenarnya merupakan hasil interaksi berbagai/ banyak faktor. 1 sampai 8 minggu secara terpisah. meliputi : Lipoprotein (a). 2011): a. dianjurkan untuk meminimalisir keragaman sehingga didapatkan data dasar yang akurat. pemeriksaan kedua dianjurkan untuk dilakukan (Katzung. dengan pasien dalam kondisi asupan makanan yang stabil dan tidak memiliki penyakit akut. Diagnosis defisiensi lipoprotein lipase berdasarkan kurang atau hilangnya aktivitas enzim pada plasma normal manusia atau apolipoprotein C-II yang merupakan kofaktor enzim (Katzung.3. Untuk mengukur kadar kolesterol LDL. LDL. 2002). Tes diagnostik lain. d. Sekurang kurangnya 3 bulan sebelumnya tidak sakit berat. Dianjurkan selama 2 minggu sebelumnya tidak makan obat yang mempengaruhi kadar lipid. Jika kolesterol total lebih besar dari 200 mg/dl. HDL.

uji toleransi glukosa oral). sintesis LPL dan penurunan ekspresi Apo C-III. 2007). latihan pengujian. Terapi farmakologis a.pembuluh (index mata kaki berkenaan dengan lengan. . HDL meningkat secara moderat karena peningkatan ekspresi Apo A-I dan Apo A-II (Departemen Farmakologi dan Terapeutik. dan bezafibrat. Resorpsinya dari usus lambat tetapi lengkap. fenofibrat. PENANGANAN FARMAKOLOGIS DAN NON FARMAKOLOGIS Penanganan farmakologi hiperlipidemia berdasarkan dipiro : 1. Penurunan produksi Apo C-III hati akan menurunkan VLDL. Ekskresinya berlangsung melalui kemih sebagai glukuronida. Asam Fibrat Klofibrat ditemukan peningkatan angka mortalitas. Magnetis Resonansi Imaging) dan diabetes (glukosa puasa. di dalam hati segera dihidrolisa menjadi metabolit aktif. Obat ini diduga bekerja dengan cara berikatan dengan resptor peroxisome proliferatoractivated receptors alpha (PPARa) dengan peningkatan oksidasi asam lemak. VI. Peninggian kadar LPL meningkatkan klirens lipoprotein yang kaya trigliserida. Derivat asam fibrat yang masih digunakan saat ini adalah gemfibrozil.

kadang kala nyeri kepala. atorvastatin dan rosuvastatin. fenilbutason dan warfarin sehingga obat-obat ini harus diberikan 1 jam sebelum atau 4 jam setelah pemberian kolestiramin. besi. Permulaan 500 mg sehari. Peningkatan aktivitas HMG CoA akan mengurangi efek penurunan kolesterol oleh resin. (Tjay. Efek derivat kumarin diperkuat.c.Efek samping berupa gangguan (sementara) saluran cerna. dan K serta hipoprotrombinemia. dan impotensi. b. Akibat gangguan absorpsi lemak atau steatore dapat terjadi gangguan absorpsi vitamin A. begitu pula efek furosemida dan antidiabetika oral berdasarkan pendesakan dari ikatan proteinnya. statin. digitalis. Resin menyebabkan penurunan kolesterol dalam hati. muntah dan konstipasi yang berkurang setelah beberapa waktu. Resin (damar pengikat asam empedu) Contohnya adalah kolestiramin dan kolestipol.c.Senyawa penghambat HMG CoA redukatase ini berdaya menurunkan sintesa kolesterol endogen dalam hati dengan demikian terjadi penurunank kolesterol total dengan kuat. berangsur-angsur dinaikkan sampai 3-4 dd 500 mg d. D. timulasi nafsu makan. 2010). rambut rontok. Oleh karena itu efek resin akan meningkat bila diberikan bersama penghambat HMG CoA reduktase. tiroksin. Hal ini meningkatkan katabolisme LDL dan meningkatkan aktivitas HMG CoA reduktase. Obat ini mengganggu absorpsi klorotiazid. eksantema. pravastatin. Interaksi. 2007). sedangkan HDL dinaikkan. Dosis kolestiramin dan kolestipol yang dianjurkan adalah 12-16 g sehari dibagi 2-4 bagian dan dapat ditingkatkan sampai maksimum 3 kali 8 g (Departemen Farmakologi dan Terapeutik. Dapat dikombinasikan dengan damar untuk . Dosis. furosemid. kantuk. TG dan VLDL lebih ringan. Pemberian bersam antikoagulan harus dilakukan dengan hati-hati karena dapat terjadi perpanjangan masa protrombin. LDL. Resin menurunkan kadar kolesterol dengan mengikat asam empedu dalam saluran cerna. c. mengganggu sirkulasi enterohepatik sehingga ekskresi steroid yang bersifat asam dalam tinja mengikat. Efek samping tersering ialah mual. Penghambat HMG CoA Reduktase (Statin) Contoh senyawa golongan ini adalah lovastatin./p. simvastatin. propanolol.

Pada jaringan lemak. Efek samping umumnya ringan. Hal ini akan menurunkan kadar VLDL dan LDL. Efek lain adalah gangguan saluran cerna. sehingga mengurangi transport asam lemak bebas ke hati dan mengurangi transport asma lemak bebas ke hati dan mengurangi sintesis trigliserida hati. pravastatin 10-80 mg/hari. Pemberian bersama resin meningkatkan efek hipolipidemiknya. Probukol Probukol dianggap sebagai obat pilihan kedua pada pengobatan hiperkolesterolemia dengan peninggian LDL. Cerivastatin telah ditarik dari pasaran karena kombinasi dengan gemfibrozil menimbulkan efek samping fatal ini.pengobatan hiperlipidemia yang parah. Efek samping yang paling mengganggu adalah gatal dan kemerahan kulit di daerah wajah dan tengkuk. antara lain nyeri otot reversibel yang adakalanya menjadi gangguan otot parah yang disebut (statin-induced) rhabdomiolysis. mula-mula dalam dosis rendah (3 kali 100-200 mg sehari) lalu dinaikkan setelah 1-3 minggu (Departemen Farmakologi dan Terapeutik. fluvastatin 20-80 mg/hari. 2007) e. Lovastatin dimulai dari dosis 20 mg sampai 80 mg per hari. acipimox. Asam nikotinat biasanya diberikan per oral 2-6 g sehari terbagi dalam 3 dosis bersama makanan. Efek samping yang sering terjadi adalah rasa letih dan nyeri otot karena berkurangnya kada koenzim Q10 yang pembentukannya dirintangi oleh statin. simvastatin 5-80 mg/hari. Statin juga berkhasiat untuk antitrombotis. Efek penurunan kadar LDL obat ini kurang kuat dibandingkan resin. Wanita hamil tidak boleh menggunakannya karena statis berdaya teratogen. 2010). atorvastatin 10-80 mg/hari dan rosuvastatin 10-40 mg/hari (Tjay. lagipula kolesterol mutlak dibutuhkan bagi perkembangan janin. Obat ini menurunkan kadar LDL dan HDL tanpa perubahan kadar trigliserida. asam nikotinat menghambat hidrolisis trigliserida oleh hormone-sensitive lipase. Asam Nikotinat Contohnya adalah niasin. . Efek yang bahaya adalah gangguan fungsi hati ditandai kadar fosfatase alkali meningkat. Kombinasi probukol dengan klofibrat tidak boleh dilakukan karena kadar HDL akan lebih rendah. d. anti-aritmia dan antiradang dengan jalan menghambat sitokin-sitokin tertentu. Probukol menimbulka konsistensi tinja yang lunak sehingga memperbaiki efek samping resin yang menimbulkan konstipasi.

Efek samping. nyeri perut dan mual). 2007). mual dan muntah. hemiselulosa. Dosis obat berkisar 5-10 mg/hari. Dosis dianjurkan berkisar 3-6 g/hari (Departemen Farmakologi dan Terapeutik. pektin. Efek samping meliputi gangguan cerna. Obat ini efektif menurunkan LDL dan kolesterol total. Biasanya dikombinasi dengan obat hipolipidemik yang lain (resin atau penghambat HMG CoA reduktase) (Departemen Farmakologi dan Terapeutik. Pemberian bersama fibrat meningkatkan kadar ezetimibe dalam plasma. Beta sitosterol adalah gabungan sterol tanaman yang tidak diabsorpsi saluran cerna manusia. 2007). Lain-lain: Penghambat absorpsi: ezetimibe menghambat absorpsi sitosterol dan kolesterol dalam usus. Efek samping berupa laksatif. f. lignin. diberikan sekali sehari (Departemen Farmakologi dan Terapeutik. 2007). nefrotoksisitas (terutama pada pasien gangguan fungsi ginjal). sayuran dan buahbuahan. Reaksi yang sering terjadi berupa gangguan gastrointestinal ringan (diare. Dosis. Berkhasiat antilipemis karena menyerap asam empedu. 2 kali sehari. ggangguan absorpsi obat lain (digoksin). Pada wanita yang merencanakan hamil dianjurkan agar menghentikan probukol 6 bulan sebelumnya. parestesia dan edema angioneurotik. yang . Banyak terdapat di dinding sel dari jenis gandum. Kadang-kadang terjadi eosinofilia. Neomisin sulfat diberikan per oral dapat menurunkan kadar kolesterol dengan cara mirip resin yaitu membentuk kompleks tidak larut dalam asam empedu. 2007). flatus. Efek penurunan kolesterol neomisin bersifat sedang. tidak mengubah kadar trigliserida. Obat ini diberikan tunggal atau bersama dengan obat lain. dan jenis gom). Sebaliknya bila diberikan bersama kolestiramin. Dosis dewasa 250-500 mg sebaiknya ditelan bersama makanan. dsb (Departemen Farmakologi dan Terapeutik. Serat nabati yang terdiri dari polisakarida yang tidak dapat dicerna oleh flora usus dan tidak diserap (selulosa. Beta sitosterol. Neomisin sulfat. kadar ezetimibe dalam plasma menurun. ototoksisitas. Mekanisme kerja diduga menghambat absorpsi kolesterol eksogen dan diindikasikan hanya untuk pasien hiperkolesterolemia poligenik yang amat sensitif dengan penambahan kolesterol dari luar (makanan).

Menghentikan rokok 2. hingga kadarnya dalam plasma menurun (Tjay. 3. juga mengakibatkan lebih parahnya gangguan hiperlipidemia. dll. seperti margarin khusus (Benecol). Kurangi pemasukan lemak (sampai k. dll. jagung atau kedele). 30% dari energi total) antara lain kurangi asupan produk-produk dairy dan daging (sosis. hati. 4. Pengaturan diet 1. 2010).dikeluarkan lewat tinja. karena bila berlebihan merupakan sebab penting dari hiperlipidemia sekunder dan mengakibatkan parahnya gangguan primer. Stanol tumbuhan. Pengawasan kadar gula darah pada pasien diabetes 5. Tingkatkan asupan serat. . mengurangai absorpsi kolesterol dari saluran cerna. otak. sereal murni. 2010). Gunakan makanan yang mengandung ester stanol. kornet) yang merupakan sumber utama lemak jenuh untuk digantikan dengan ikan dan unggas. Kurangi berat badan. 2. 6.l jeroan. Kurangi asupan alkohol. kembang mataharo.l. Menghilangkan faktor resiko 1. b. 2010). Obesitas yang sendirinya sudah merupakan faktor risiko gangguan kardiovaskuler. 4. Olahraga cukup 3. Tanpa asam ini resorpsi kolesterol (dan lipida lainnya) sangat berkurang. misalnya sayuran. buah-buahan. Mengobati hipertensi (Tjay. Substitusi minyak jenuh dengan minyak mono/poly-unsaturated (minyak olive. 5. 2. Mekanismenya adalah stanol menempati titik-titik dalam misel yang mengantar lipid ke sel-sel mukosa lambung-usus (Tjay. Terapi non farmakologis a. Kurangi asupan kolesterol dengan menghindari a.

polidipsia (rasa haus dan berlangsung lama). khususnya sistem saraf dan pembuluh darah (WHO. 2006. 2006). Banyaknya . diantaranya adalah perubahan gaya hidup yang tidak sehat. Gejala lainnya dapat berupa lemah badan (cepat lelah). polifagia (makan yang berlebihan) dan penurunan berat badan secara drastis tanpa sebab yang jelas (PERKENI. Faktor Risiko Diabetes Mellitus Pemeriksaan penyaring atau skrining dilakukan pada kelompok dengan faktor risiko diabetes mellitus sebagai berikut: (PERKENI. kesemutan. infeksi. banyak hal-hal baru yang diduga sebagai pemicu diabetes mellitus. Dipiro et al. 2007. Kumar. mata kabur. Gejala Diabetes Mellitus Gejala yang khas pada diabetes mellitus dapat berupa poliuria (sering buang air kecil terutama di malam hari). Medicastore. 2007). lemak dan protein sehingga mengakibatkan gangguan pada sekresi insulin. Diabetes mellitus ditandai dengan adanya hiperglikemia dan berhubungan dengan kerusakan berbagai sistem tubuh. 2006)         Usia ≥ 45 tahun 2 Obesitas (Indeks Massa Tubuh > 23 kg/m ) Riwayat keluarga diabetes mellitus Riwayat melahirkan bayi dengan berat badan > 4000 gram (4 kg). disfungsi ereksi (pada pria) (PERKENI. 2005. 2005). atau riwayat diabetes gestasional Hipertensi (≥ 140/90 mmHg) Kolesterol (HDL ≤ 35 mg/dL dan atau trigliserida ≥ 250 mg/dL) Riwayat penyakit jantung Orang yang sebelumnya dinyatakan sebagai TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) Penyebab Diabetes Mellitus Di era globalisasi seperti saat ini. gatal (teutama di daerah genital).Diabetes Melitus Definisi Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus (DM) merupakan kelainan kronik pada metabolisme karbohidrat. sensitivitas insulin atau keduanya.

sedangkan obesitas (berat badan berlebih) mengakibatkan gangguan pada kerja insulin (retensi insulin). Dimana seretonin memiliki efek penenang sementara. Pola makan yang salah. Pola makan yang minim hingga mengakibatkan kurang gizi atau pola makan yang berlebih dan berakibat pada kelebihan berat badan sama-sama dapat meningkatkan risiko diabetes. antara lain : Usia Semakin bertambah usia semakin tinggi risiko diabetes. Salah satu efek dari meningkatnya kadar serotonin adalah peningkatan pada nafsu makan. yang berguna untuk meredakan stres. karena menurunnya fungsi fisiologis akibat dari bertambahnya usia. ditambah lagi pada mereka yang berat badannya berlebih. (Sustrani dkk. Mengingat bahwa manusia mengalami perubahan fisiologis setelah usia 40 tahun. 2004) Aktivitas fisik Teknologi yang semakin maju mempermudah segala pekerjaan sehingga aktivitas fisik semakin sedikit. Diabetes sering muncul setelah seseorang memasuki usia tersebut. Selain penyebab yang telah disebutkan di atas. Selain fast food. Stres Stres cenderung membuat seseorang mencari makanan yang manis dan berlemak tinggi untuk meningkatkan kadar serotonin otak. tetapi disebabkan karena gula dan lemak yang mereka makan. . yang jika tidak dikendalikan dengan baik dapat menyebabkan penyakit pada tubuh.jaringan restoran cepat saji (fast food) yang ada di masyarakat dewasa ini mengandung banyak lemak. ada faktor-faktor lain yang dapat menyebabkan diabetes. 2005). juga banyak beredar minuman ringan (soft drink) dengan kadar gula yang tinggi. Sehingga penyebab diabetes bukanlah pada serotonin yang dihasilkan. Sedikitnya aktivitas ditambah dengan pola makan yang berlebihan dapat meningkatkan risiko obesitas yang merupakan faktor risiko dari diabetes mellitus (Health care. Hal ini dikarenakan kurang gizi (malnutrisi) dapat memperbesar risiko rusaknya pankreas.

2005). Diabetes Mellitus Tipe-1 Destruksi sel beta. 2007.  Diabetes Mellitus Tipe Lain  Diabetes tipe ini dapat disebabkan karena beberapa hal. umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut. yang disebabkan oleh:  Autoimun  Idiopatik 2. kemudian di dalam sel glukosa itu dimetabolisme menjadi energi atau tenaga. maka glukosa tidak dapat masuk sel sehingga glukosa akan tetap berada dalam pembuluh darah yang artinya kadarnya dalam darah meningkat (hiperglikemik). Insulin yang dikeluarkan oleh sel beta diibaratkan sebuah anak kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel. (Soegondo dkk. Bila insulin tidak ada. Diabetes Mellitus Tipe-2 Penderita diabetes mellitus tipe-2 memiliki satu atau lebih keabnormalan di bawah ini. Greene et al. 2006).Patogenesis Diabetes Mellitus Insulin memegang peranan yang sangat penting dalam membawa glukosa ke dalam sel. WHO.  Resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif (PERKENI. Insulin adalah suatu zat atau hormon yang dikeluarkan oleh sel beta di pulau-pulau langerhans di pankreas. Klasifikasi Diabetes Mellitus Berdasarkan PERKENI (2006). yaitu:  Defek genetik fungsi sel beta  Defek genetik kerja insulin  Penyakit eksokrin pankreas  Endokrinopati  Karena obat atau zat kimia  Infeksi . 2003). diabetes mellitus dapat diklasifikasikan sebagai berikut: 1.2002. antara lain:  Defisiensi insulin relatif: insulinyang disekresi oleh sel-β pankreas untuk memetabolisme tidak mencukupi (Kumar et al.

0 mmol/L). 3. Puasa diartikan pasien tidak mendapatkan asupan kalori tambahan sedikitnya 8 jam. Glukosa sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir. adanya riwayat keluarga dengan diabetes. adanya riwayat DMG. Penilaian adanya risiko diabetes melitus gestasional perlu dilakukan sejak kunjungan pertama untuk pemeriksaan kehamilannya. Tampak gejala klasik diabetes melitus dan kadar glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dL (11. Kadar glukosa darah 2 jam pada Tes Toleransi Glukosa Oral ≥ 200 mg/dL (11. abortus berulang.8-11.0 mmol/L). Kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dL (7. 2. Tes Toleransi Glukosa Oral dilakukan dengan standar World Health Organization. Diagnosis Diabetes Mellitus Kriteria diagnosis menurut American Diabetes Association (2008): 1. Faktor risiko diabetes tipe ini antara lain obesitas. adanya riwayat melahirkan bayi dengan berat > 4 kg. Gejala klasik diabetes mellitus termasuk poliuria.1 mmol/L). dan adanya riwayat preeklamsia. Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau diabetes melitus. Sebab imunologi yang jarang  Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan diabetes melitus 4. Diabetes Mellitus Kehamilan Diabetes mellitus kehamilan atau sering disebut dengan istilah Diabetes Mellitus Gestasional (DMG) adalah suatu gangguan toleransi karbohidrat yang terjadi atau diketahui pertama kali pada saat kehamilan sedang berlangsung. menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 gram glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air.  TGT: glukosa darah plasma 2 jam setelah beban antara 140-199 mg/dL (7. polidipsia dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan. maka dapat digolongkan ke dalam kelompok Toleransi Glukosa Terganggu (TGT) atau Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDPT) tergantung dari hasil yang diperoleh. gukosuria. .1 mmol/L).

2006). Gejala klinisnya dapat berupa kesadaran menurun.9 mmol/L). biasanya berusia >40 tahun. Komplikasi yang disebabkan dapat berupa: 1. Akumulasi keton dalam tubuh inilah yang menyebabkan terjadinya asidosis atau ketoasidosis (Gale. gelisah. kesadaran menurun sampai koma) (PERKENI. 2007). rasa lapar) dan gejala neuro-glikopenik (pusing. Hipoglikemi Hipoglikemi ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah hingga mencapai <60 mg/dL. nafas cepat dan dalam (kussmaul) serta tanda-tanda dehidrasi. Hasil dari metabolisme ini adalah asam lemak bebas dan senyawa keton. sesorang dikatakan mengalami ketoasidosis diabetik jika hasil pemeriksaan laboratoriumnya:     Hiperglikemia (glukosa darah >250 mg/dL) Na serum <140 meq/L Asidosis metabolik (pH <7. Tanpa didukung oleh pengelolaan yang tepat. Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergik (berdebar. jumlah insulin yang terbatas dalam tubuh menyebabkan glukosa tidak dapat digunakan sebagai sumber energi. Terdapat hiperglikemia disertai osmolaritas darah yang tinggi (>320). Ketoasidosis diabetik Keadaan ini berhubungan dengan defisiensi insulin. sehingga tubuh melakukan penyeimbangan dengan memetabolisme lemak. diabetes dapat menyebabkan beberapa komplikasi (IDF.3.6-6. gemetar. Komplikasi Akut a. bikarbonat <15 meq/L) Ketosis (ketonemia dan atau ketonuria) c. Selain itu. GDPT: glukosa darah puasa antara 100-125 mg/dL (5. Komplikasi Diabetes Mellitus Diabetes mellitus merupakan penyakit kronis yang membutuhkan pengobatan yang terkontrol. b. Hiperosmolar non ketotik Riwayat penyakitnya sama dengan ketoasidosis diabetik. . banyak keringat. 2004).

2. terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin (PERKENI. Pembuluh darah jantung 2. contohnya tuberkolusis paru. infeksi saluran kemih. Pembuluh darah tepi 3. Jadwal makan dapat diatur dengan interval 3 jam. 2006). Pembuluh darah kapiler retina mata (retinopati diabetik) 2. infeksi kulit dan infeksi kaki. Disfungsi ereksi. Mikroangiopati: 1.Terapi gizi medis Pada penderita diabetes. jenis dan jumlah makanan. Komplikasi dengan mekanisme gabungan: 1. Pembuluh darah otak b. Rentan infeksi. perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan. Neuropati d. Komposisi makanan yang dianjurkan kepada penderita diabetes melitus terdiri dari:  Karbohidrat Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% dari total asupan energi. . Komplikasi Kronis (Menahun) a. Terapi DM Non Farmakologi . Pembuluh darah kapiler ginjal (nefropati diabetik) c. Makroangiopati: 1.2.

Latihan jasmani Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas insulin. buah dan sayuran serta sumber karbohidrat yang tinggi serat. . karena mengandung vitamin. serat dan bahan lain yang baik untuk kesehatan (PERKENI. Sumber protein yang baik adalah ikan. jogging dan berenang. 2006).  Garam Anjuran asupan natrium untuk penderita diabetes sama dengan anjuran untuk masyarakat umum yaitu tidak lebih dari 3000 mg atau sama dengan 6-7 g (1 sendok teh) garam dapur. membatasi PUFA (Poly Unsaturated Fatty Acid) dan asam lemak jenuh. 2008). bersepeda atau latihan-latihan yang banyak menggunakan lengan (ADA. sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah. produk susu rendah lemak. Lemak Asupan lemak yang dianjurkan sekitar 20-25% dari total kebutuhan kalori. 2006). Lemak yang dianjurkan untuk dikonsumsi adalah yang berasal dari sumber asam lemak tidak jenuh (MUFA/Mono Unsaturated Fatty Acid). (PERKENI. bersepeda santai. mineral. ayam tanpa kulit. contohnya penderita diabetes melitus dengan komplikasi perifer neuropati dianjurkan untuk mengurangi sensasi nyeri pada bagian ekstrimitas sehingga pilihan aktivitas yang dapat dilakukan berupa berenang. daging tanpa lemak. diutamakan serat laut.  Protein Total protein yang dianjurkan adalah sekitar 15-20% dari total asupan energi. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat aerobik seperti jalan kaki. 2006). Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani. . 2008). seafood. ADA. tempe (PERKENI. (PERKENI. Latihan jasmani ini dilakukan secara teratur (3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit) (PERKENI. tahu. kacang-kacangan (Leguminosa). 2006.  Serat Anjuran konsumsi serat adalah ± 25 g/hari. 2006) . Penyandang diabetes dianjurkan mengkonsumsi cukup serat dari kacang-kacangan.

Terapi farmakologik tersebut dapat berupa Obat Hipoglikemik Oral (OHO) dan insulin. Alogaritmanya sebagai berikut: . Golongan pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue).Farmakologis Terapi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum tercapai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani. OHO dapat dibagi menjadi 4 golongan: 1.Obat Hipoglikemik Oral (OHO) Berdasarkan cara kerjanya. . contoh sulfonilurea dan glinid.

2006). penggunaan obat ini menjadi tidak efektif. glipizid. Contoh obat golongan ini adalah klorpropamid. sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer (PERKENI. suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak. Lehne. Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa (glukosa transporter). penderita dengan ganguan faal ginjal dan hati. Golongan penambah sensitivitas terhadap insulin Tiazolidindion Tiazolidindion. Efek samping yang paling menonjol dari penggunaan tiazolidindion adalah dapat meretensi cairan. Selain itu. Efek samping dari obat golongan ini adalah hipoglikemia sehingga penggunaannya memerlukan perhatian terutama pada orang tua. yaitu dengan menstimulasi pankreas untuk mensekresi insulin. Karena efeknya ini. kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular. 2. glikuidon dan glimepirid (PERKENI. glimepirid). Glinid Glinid merupakan obat hipoglikemik oral yang memiliki mekanisme kerja yang sama dengan sulfonilurea. glipizid. sehingga terjadi edema dan penambahan berat badan (2-3 kg). Lehne. bekerja dengan cara berikatan pada peroxisome proliferator activated receptor gamma (PPARγ). Sulfonilurea terbagi menjadi dua kelompok yaitu sulfonilurea generasi pertama (klorpropamid) dan generasi kedua (glibenklamid.Sulfonilurea Sulfonilurea merupakan obat hipoglikemik oral dengan efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas sehingga jika pankreas dari si penderita sudah tidak mampu mensintesis insulin. Contoh-contoh obat golongan glinid antara lain repaglinid dan nateglinid (PERKENI. yang juga dikenal dengan glitazon. karena akan memperlambat metabolisme dari obat ini sehingga dapat mengakibatkan hipoglikemia. glibenklamid. 2006. 2007). pemakaian obat golongan ini dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung kelas I-IV. 2006. tiazolidindion juga bersifat hepatotoksik sehingga obat ini dikontraindikasikan juga untuk penderita dengan gangguan faal hati dan dalam . gliklazid. Obat ini diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati sehingga penggunaannya pada penderita dengan gangguan fungsi hati diperlukan perhatian khusus. 2007).

Insulin kerja cepat (rapid acting insulin) Contoh insulin golongan ini adalah insulin lispro (Humalog).Insulin Insulin adalah hormon yang disekresi oleh sel beta pankreas sebagai respon dari rangsangan glukosa dan perangsang-perangsang lain seperi asam-asam amino. Obat golongan ini diindikasikan pada penderita diabetes melitus tipe 2 yang hiperglikemianya tidak dapat terkontrol dengan diet dan latihan jasmani. Indikasi terapi insulin antara lain: Penurunan berat badan yang cepat (dekompensasi metabolik). sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. sehingga pada penderita diabetes melitus yang mengalami kerusakan ginjal. . Acarbose tidak menimbulkan efek samping hipoglikemia (PERKENI. Metformin mencegah terjadinya oksidasi asam laktat dan hal ini dapat menyebabkan asidosis laktat (Lehne. yaitu: 1. hiperglikemia berat yang disertai ketosis. ketoasidosis diabetik. 2006). Metformin diekskresi oleh ginjal dalam bentuk yang tidak berubah. Contoh obat golongan ini adalah rosiglitazon dan pioglitazon (PERKENI. asam-asam lemak bebas. Golongan penghambat glukoneogenesis Metformin Efek utama metformin adalah dengan mengurangi produksi glukosa di hati (glukoneogenesis). 4. 2007). Efek samping yang paling sering ditimbulkan oleh obat golongan ini adalah kembung dan flatulen. . insulin terbagi menjadi empat jenis. insulin aspart (NovoRapid). Berdasarkan lama kerjanya. 2007). 2001). stimulasi parasimpatetik. hormon-hormon lambung.penggunaannya pasien diminta untuk melakukan pemantauan hati secara berkala. di samping itu obat ini juga memperbaiki ambilan glukosa perifer. Golongan penghambat glukosidase alfa Acarbose Acarbose bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus. Lehne. 2006. stimulasi beta-adrenergik (Williams. metformin dapat terakumulasi sampai dengan batas toksik. 3.

maka obat hipoglikemik oral dihentikan dan diberikan insulin saja (PERKENI. . Untuk kombinasi obat hipoglikemik oral dan insulin yang banyak dipergunakan adalah kombinasi obat hipoglikemik oral dan insulin basal (insulin kerja sedang/panjang) yang diberikan pada malam hari menjelang tidur. kemudian dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan menilai kadar glukosa darah puasa keesokan harinya.Terapi kombinasi OHO dan Insulin Pemberian obat hipoglikemik oral maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah. 5. Dosis awal insulin kerja menengah/panjang adalah 10 unit yang diberikan sekitar pukul 22.2. Humulin N). Dengan pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat diperoleh kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang cukup kecil. .00. untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah. Bila dengan terapi kombinasi obat hipoglikemik oral dan insulin. 3. 4. kadar glukosa darah masih tidak terkendali. Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin) Contoh insulin golongan ini adalah Neutral Protamine Hagedorn (NPH) insulin (Insulatard. Insulin kerja pendek (short acting insulin) Contoh insulin golongan ini adalah human regular insulin (Actrapid). 2006). insulin detemir (Levemir). Insulin kerja panjang (long acting insulin) Contoh insulin golongan ini adalah insulin glargine (Lantus). insulin lente. Humulin 30/70). campuran dari 75% insulin lispro protamine dan 25% insulin lispro (Humalog Mix 25). Insulin campuran tetap (premixed insulin) Contoh dari golongan ini adalah campuran dari 70% NPH dan 30% human regular insulin (Mixtard.

RR: 16 x/menit Data Lab pasien: Na : 140 mEq/l. Nama : Bapak saiful b.8 mg/dl. EVALUASI DENGAN METODE SOAP 1. Nadi: 81 x/menit. : Pemeriksaan fisik pasien TD: 135/80 mmHg. Buatlah Analisis SOAP untuk kasus di atas ! 2. Saiful dan lakukan analisis pengobatan yang rasional ! 3. Keluhan : nyeri dada dan menjalar menjalar hingga pundak kiri saat bekerja keras mengangkat bahan bangunan diperusahaan orat-arit. LDL : 200 mg/dl. Jenis kelamin : laki-laki d. Riwayat sakit : DM tipe II sejak 8 tahun Hiperlipidemia selama 3 tahun f. 4. kolesterol: 250 mg/dl. SrCr : 0. K : 4.C. KASUS Pasien Bapak Saiful berumur 58 tahun mengeluh nyeri dada dan menjalar hingga pundak kiri saat bekerja keras mengangkat bahan bangunan di perusahaan Orat-arit.5 mEq/l. e. Bapak Saiful tidak pernah mengatur pola makannya dan tidak teratur mengkonsumsi obat yang telah diresepkan dokter. Berikan rekomendasi terapi untuk mengobati penyakit Bp. Riwayat penyakit keluarga : - . Susunlah rencana pemberian Konseling. trigliserida : 140 mg/dl. Informasi dan Edukasi Pasien ! I. GDS : 300 mg/dl. HDL : 40 mg/dl. Pertanyaan: 1. Umur : 58 tahun c. SUBJEKTIF a. Riwayat penyakit terdahulu DM tipe II sejak 8 tahun Hiperlipidemia selama 3 tahun.

5 mEq/l 0. OBJEKTIF a.g.0 mEq/l 0.6-1.5-5.3 mg/dl < 140 mg/dl GDS 300 mg/dl (sesaat) <100mg/dl (puasa) Kolesterol Trigliserid 250 mg/dl 140 mg/dl 150-200 mg/dl <150 mg/dl Tinggi Normal Sangat Tinggi Normal Tinggi Normal Normal Tinggi 135/80 mmHg 81x/menit 216 kali/menit <120/80 mmHg 60-100 x/menit 16-24 kali/menit Prehipertensi Normal Normal Hasil Nilai normal Keterangan LDL 200 mg/dl <100 mg/dl HDL 40 mg/dl 40-50 mg/dl .8 mg/dl 135-145 mEq/l 3. Data Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium : Pemeriksaan Pemeriksaam Fisik TD Nadi RR Pemeriksaan darah Natrium Kalium Kreatinin serum 140 mEq/l 4. Kebiasaan : tidak pernah mengatur pola makannya dan tidak teratur mengkonsumsi obat yang telah diresepkan dokter 2.

ASSESMENT Berdasarkan tanda-tanda fisik serta hasil pemeriksaan laboratorium yang terdapat pada pasien Bapak saiful dapat dikatakan bahwa pasien mengalami Angina pektoris stabil dengan komplikasi hiperlipidemia dan DM tipe II . Terapi farmakologi a. kembang matahari. Menghilangkan nyeri di dada pada fase akut b.  Substitusi minyak jenuh dengan minyak mono/poly-unsaturated (minyak olive. 2. Mengurangi frekuensi kekambuhan nyeri dada pada angina pektoris c. Mengontrol kadar gula darah <100 mg/dl d.l. Simvastatin 10mg . Terapi Non Farmakologi  Kurangi pemasukan lemak (sampai k. d.3. kornet) yang merupakan sumber utama lemak jenuh untuk digantikan dengan ikan dan unggas. Target Terapi a. Jangka pendek Untuk mengurangi gejala angina yang menyebabkan penurunan kemampuan aktivitas fisik. Mencegah munculnya penyakit Infark miokard 3. e. PLAN 1. b. . Gliseril trinitrat sublingual (untuk serangan akut/ jangka pendek) 1mg 1x sehari b. 4. Jangka panjang mencegah munculnya faktor resiko penyakit jantung koroner (IM. jagung atau kedelai). Glikuidon 15mg po 1x sehari 4. Menurunkan kolesterol sampai < 200 mg/dL dan LDL sampai < 100 mg/dL. aritmia dan gagal jantung). Gliseril trinitrat po 10 mg 2 x sehari (pemeliharaan/jangka panjang ) dengan Verapamil 80 mg 3x sehari c. 1x sehari di malam hari. 30% dari energi total) antara lain kurangi asupan produk-produk dairy dan daging (sosis. Tujuan terapi a.

l jeroan.  Kurangi asupan protein tinggi a. hipertensi kalsium melewati slow channel yang essensial terdapat pada membran sel (sarkolema) pada otot polos jantung.sehingga menurunkan kebutuhan oksigen jantung Ket Tepat indikasi Verapamil Simvastatin Glikuidon Angina pektoris. otak.  Pengawasan kadar gula darah pada pasien diabetes 2. Stanol tumbuhan. Tingkatkan asupan serat.  Jangan konsumsi alkohol. Kurangi asupan kolesterol dengan menghindari a. dan yoga)  Kurangi berat badan dengna kurangi asupan gula seperti ganti nasi putih dengan nasi merah.  Menghentikan rokok  Olahraga ringan (jalan santai. mengurangai absorpsi kolesterol dari saluran cerna.koyor dll. seperti margarin khusus (Benecol).l telur unggas. senam jantung. Tepat Indikasi Nama Obat Gliserin trinitrat Indikasi Pengobatan angina Mekanisme Aksi Bekerja dg relaksasi otot polos menghasilkan efek vasodilator pada vena perifer dan arteri. banyak makan buah yang tidak manis dan asam. menghambat masuknya ion aritmia. ikan laut. sereal murni. dan pembuluh darah koroner dan perifer sehingga terjadinya relaksasi Hiperkolesterole Menghambat sintesis kolesterol mia dalam hati dengan menghambat HMG CoA reduktase. Evaluasi Kerasionalan Obat Terpilih a.  Gunakan makanan yang mengandung ester stanol. dll.sehingga dapat menurunkan kadar kolesterol dan LDL DM tipe II Merangsang sekresi insulin Tepat indikasi Tepat indikasi Tepat . karena bila berlebihan merupakan sebab penting dari hiperlipidemia sekunder dan mengakibatkan parahnya gangguan primer. buah-buahan. misalnya sayuran. hati. gula pasir diganti gula low calori.

ketoasidosis Ket. pada pankreas sehingga hanya efektif jika sel beta pankreas masih dapat diproduksi indikasi b. terapi efeknya dapat bertahan beberapa jam Merupakan kombinasi pemberian nitrat pada alogaritma terapi antiangina tanpa kontraindikasi pada pasien. anemia berat. Tepat Obat Nama Obat Gliserin trinitrat Verapamil Alasan dipilihnya obat Obat antiangina lini pertama. AV block tingkat II-III. fluter atau fibrilasi atrium dengan jalur tambahan(parkinson) Pasien dg penyakit hati yg aktif (pasien tidak memiliki penyakit hati ) Ibu menyusui. hipotensi. Tepat pasien Tepat pasien Verapamil Simvastatin Tepat pasien Glikuidon Tepat pasien d. profiria. Tepat obat Tepat obat Simvastatin Tepat obat Glikuidon Tepat obat c.3-1mg/ hari PO: 10-30 mg /hari Ket 1mg 1x sehari Tepat dosis (terapi abortif) 10 mg 2 x sehari (pemeliharaan/jangka panjang ) Verapamil 80-120mg 3x sehari 80 mg 3x sehari Tepat dosis . Obat antihiperlipidemia yang lebih efektif dibandingkan obat-obat hipolipidemia lainnya dalam menurunkan kolesterolLDL Obat untuk DM tipe II dengan model aksi stimulasi sekresi insulin Ket. hipotensi.ringan-sedang. Tepat Pasien Nama Obat Gliserin trinitrat Kontra Indikasi Hipersensitivitas thd nitrat. Tepat Dosis Nama Obat Rekomendasi dosis Dosis yang diberikan Gliseril trinitrat Sublingual: 0. Pada penderita hipersensitif.

14. AV block Sakit kepala dan Sakit kepala (istirihat) perubahan fungsi ginjal Mual.hipotensi postural (jangan berdiri mendadak).700. pusing. Pasien tidak dalam keadaan mual. hipotensi. hipotensi postural. edema.Simvastatin Glikuidon 10 – 40 mg 1x sehari.5 mg 10tablet = Rp. Tersedia dan terjangkau Nama Obat Gliseril trinitrat Tersedia Tersedia Harga Sublingual 2.diare.711.Verapamil Tersedia ktk 10 x 10 tablet 47.50 mg 60mg/ hari (2-3kali dosis) Tepat dosis Tepat dosis e. Tersedia dan terjangkau . takhikardi. tersebut bradikardi.Tersedia dan terjangkau Tersedia dan terjangkau Ket. Verapamil Simvastatin Glikuidon Sakit kepala (istirahat secukupnya). Ket. 13. 10 mg 1x sehari malam sebelum tidur (malam hari) 15 mg/ hari sebelum 15mg / hari.700 PO 10 tab 5 mg = Rp. 7.540 Tersedia dan terjangkau Simvastatin Tersedia Dus 30 tab 10 mg = Rp.Glikuidon Tersedia 10 tablet = Rp 8. pusing.000. muka merah.takhikardi (hindari makanan/minuman yang mengandung kafein /yang dapat memacu denyut jantung) Konstipasi. dan Diminum 30 menit sebelum makan konstipasi f.muntah. Waspada ESO Nama Obat Gliseril trinitrat Efek Samping Sakit kepala berdenyut. makan pagi disesuaikan menjadi disesuaikan hingga 45.

Monitoring kadar LDL dan kolesterol d. koyor. dan Edukasi) a. 6. Informasi. Monitoring dan Evaluasi a. Membuat jadwal penggunaan obat agar pasien patuh dalam pengobatan dengan membuat alarm pada hp pasien untuk meningkatkan kepatuhan pasien. udang). 1x sehari di malam hari. d. pusing. takhikardi. mual. Monitoring frekuensi kekambuhan c. Monitoring efek samping obat-obat yang digunakan f. Informasikan kepada keluarga pasien untuk selalu memantau dan berperan penting dalam merawat pasien demi keberhasilan terapi. Memberikan informasi mengenai makanan yang harus dihindari untuk dikonsumsi yaitu hindari makanan manis (arum manis. kepiting. Evaluasi gaya hidup g.5. diare dan konstipasi. Memberikan informasi tentang obat dan cara penggunaannya o gliseril trinitrat sublingual 1mg diminum ketika terjadi serangan akut 1tablet o Gliseril trinitrat po 10 mg diminum 2 x sehari Verapamil 80 mg 3x sehari. f. KIE (Komunikasi. Memberikan edukasi kepada pasien dan yang merawat pasien ketika gejala angina kambuh lagi. Monitoring adanya plak di pembuluh darah b. Berikan informasi efek samping yang mungkin muncul selama pengobatan seperti Sakit kepala . apabila pasien kambuh segera berika gliseril trinitrat sublingual 1 tablet. Monitoring kadar glukosa darah e. o Glikuidon 15mg po 1x sehari b. e. muka merah. c. Evaluasi keberhasilan terapi. o Simvastatin 10mg . nasi putih) tinggi kolesterol (jerohan. muntah. makan yang mengandung gula. hipotensi. .

udara dingin dan makan yang 2 banyak. dan Glikuidon (obat DM tipe II).D. Hiperlipidemia pada Bapak Saiful terlihat pada kadar kolesterol dan LDL yang diatas nilai normal. Simvastatin (obat untuk hiperlipidemia). Terapi farmakologi yang digunakan yaitu gliseril trinitrat dan verapamil (obat angina pektoris). Diagnosa angina pektoris stabil didasarkan pada rasa nyeri yang dialami pasien hanya muncul ketika mengangkat beban saat bekerja. terapi penanganannya menggunakan terapi farmakologi dan non farmakologi. PEMBAHASAN Pasien Bapak Saiful (58 tahun) didiagnosa terkena penyakit angina stabil dengan komplikasi Hiperkolesterolimia dan DM tipe II. Gliseril trinitrat dan verapamil digunakan untuk pengobatan angina pektoris disesuaikan pada alogaritma terapinya yaitu sebagai berikut : . Berdasarkan diagnosa penyakit bapak saiful. sedangkan kadar glukosa darahnya yang tinggi mengidentifikasi bahwa bapak saiful juga menderita DM tipe II (disebabkan gaya hidup bukan karena genetik). Angina pektoris stabil adalah angina yang gejalanya akan muncul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan denyut jantung. tekanan darah dan atatus inotropik jantung sehingga kebutuhan O akan bertambah seperti pada aktifitas fisik. Obat-obat tersebut sangat diperlukan untuk terapi penyakit bapak Saiful.

2008) . isosorbid dinitrat dapat meningkatkan vasodilatasi yang nantinya juga akan meningkatkan aliran darah ke jantung sehingga kebutuhan oksigen miokard berkurang. Kombinasi obat ini saling menguntungkan untuk pengobatan antiangina pada pasien.sehingga menurunkan kebutuhan oksigen jantung dan kerja verapamil yaitu menghambat masuknya ion kalsium melewati slow channel yang terdapat pada membran sel (sarkolema) pada otot polos jantung.. Dosis yang diberikan untuk penggunaan gliseril trinitrat sublingual 1mg ketika terjadi serangan akut (abortif). Terapi farmakologi untuk hiperlipidemia bapak Saiful digunakan golongan statin yaitu simvastatin. dan gliseril trinitrat peroral 10mg 2x 1hari dan verapamil dan 80mg 3x1hari (profilaksis). dan pembuluh darah koroner dan perifer sehingga terjadi relaksasi.Angina sendiri diakibatkan karena adanya penyempitan pembuluh darah sekitar jantung atau koroner sehingga aliran dan pasokan oksigen ke jantung berkurang. dikarenakan simvastatin memiliki efektifitas yang lebih baik dibandingkan obat-obat antihiperlipidemia lainnya dalam menurunkan kolesterol dan LDL dalam darah. Berdasarkan mekanisme kerja kedua obat gliseril trinitrat yaitu Bekerja dengan relaksasi otot polos menghasilkan efek vasodilator pada vena perifer dan arteri. Sesuai dengan keadaan Bapak Saiful yang memiliki kadar kolesterol dan LDL tinggi namun kadar trigliseridnya normal. hal tersebut tertera dalam tabel terapi obat hiperlipidemia berikut ini : (DiPiro et al. Pemberian kombinasi obat golongan nitrat dan CCB ini sesuai dengan alogaritma terapi karena pasiaen tidak kontraindikasi dengan obat tersebut.

Rangsangannya melalui interkasinya dengan ATP Sensitive K Channel pada membrane dan keadaan ini akan membuka kanal Ca. Kurangi asupan protein tinggi a.l jeroan. Terapi non farmakologi yang diberikan sebagai berikut :  Kurangi pemasukan lemak (sampai k. Kurangi asupan kolesterol dengan menghindari a.merangsang granula yang berisi insulin dan akan terjadi sekresi insulin dengan jumlah yang ekuivalen dengan peptide C. mengurangai absorpsi kolesterol dari saluran cerna. Simvastattin digunakan dengan dosis 10 mg 1x sehari.l telur unggas. sereal murni. kornet) yang merupakan sumber utama lemak jenuh untuk digantikan dengan ikan dan unggas. HMG-CoA reduktase bertanggung jawab terhadap perubahan HMG-CoA menjadi asam mevalonat. Menghentikan rokok Olahraga ringan (jalan santai.l. dengan terbukanya kanla Ca maka ion Ca++ akan masuk sel β. Simvastatin cenderung mengurangi jumlah trigliserida dan LDL.Mekanisme kerja Simvastatin yaitu menghambat 3-hidroksi-3-metil-glutaril-koenzim A (HMG-CoA) reduktase yang mempunyai fungsi sebagai katalis dalam pembentukan kolesterol. seperti margarin khusus (Benecol). buah-buahan.        Substitusi minyak jenuh dengan minyak mono/poly-unsaturated (minyak olive. Gunakan makanan yang mengandung ester stanol.koyor dll. ikan laut. dll. misalnya sayuran. hati. dan yoga) . sehingga menyebabkan banyak LDL yang hilang dalam plasma. namun dapat meningkatkan High Density Lipoprotein (HDL) kolesterol. Jangan konsumsi alkohol. jagung atau kedelai). kembang matahari. Stanol tumbuhan. otak. 30% dari energi total) antara lain kurangi asupan produk-produk dairy dan daging (sosis. Terapi obat DM tipe II pada Bapak Saiful digunakan Glikuidon (golongan sulfonilurea). karena bila berlebihan merupakan sebab penting dari hiperlipidemia sekunder dan mengakibatkan parahnya gangguan primer. senam jantung. Penghambatan terhadap HMG-CoA reduktase menyebabkan penurunan sintesa kolesterol dan meningkatkan jumlah reseptor Low Density Lipoprotein (LDL) yang terdapat dalam membran sel hati dan jaringan ekstrahepatik. Tingkatkan asupan serat. mekanisme kerjanya yaitu merangsang sekresi insulin dari granul sel-sel β Langerhans pancreas.

gula pasir diganti gula low calori. dan menurunkan kadar kolesterol pada pasien tersebut. Sehingga tujuan terapi yang diinginkan dapat tercapai yaitu . mengurangi resiko infark miokard.  Pengawasan kadar gula darah pada pasien diabetes Pemberian terapi farmakologi dan non farmakologi pada pasien Bapak Saiful diharapkan dapat menyembuhkan penyakit angina pektoris. banyak makan buah yang tidak manis dan asam. Kurangi berat badan dengna kurangi asupan gula seperti ganti nasi putih dengan nasi merah. mengontrol kadar glukosa darah.

 Jangan konsumsi alkohol. sereal murni. Terapi Non Farmakologi  Kurangi pemasukan lemak (sampai k.l jeroan. karena bila berlebihan merupakan sebab penting dari hiperlipidemia sekunder dan mengakibatkan parahnya gangguan primer.l. 2. mengurangai absorpsi kolesterol dari saluran cerna.  Menghentikan rokok  Olahraga ringan (jalan santai. o Glikuidon 15mg po 1x sehari 3. Stanol tumbuhan.koyor dll.l telur unggas. 1x sehari di malam hari. dll.  Kurangi asupan protein tinggi a. ikan laut.  Pengawasan kadar gula darah pada pasien diabetes . senam jantung. kornet) yang merupakan sumber utama lemak jenuh untuk digantikan dengan ikan dan unggas. gula pasir diganti gula low calori. dan yoga)  Kurangi berat badan dengna kurangi asupan gula seperti ganti nasi putih dengan nasi merah.  Substitusi minyak jenuh dengan minyak mono/poly-unsaturated (minyak olive. 30% dari energi total) antara lain kurangi asupan produk-produk dairy dan daging (sosis. jagung atau kedelai). buah-buahan. hati. seperti margarin khusus (Benecol).  Gunakan makanan yang mengandung ester stanol. Tingkatkan asupan serat. banyak makan buah yang tidak manis dan asam. misalnya sayuran. kembang matahari. otak.E. Terapi farmakologi : o Gliseril trinitrat sublingual (untuk serangan akut/ jangka pendek) 1mg 1x sehari o Gliseril trinitrat po 10 mg 2 x sehari (pemeliharaan/jangka panjang ) dengan Verapamil 80 mg 3x sehari o Simvastatin 10mg .  Kurangi asupan kolesterol dengan menghindari a. KESIMPULAN 1. Bapak Saiful menderita angina stabil kronis dengan komplikasi hiperlipidemia dan Diabetes melitus tipe II.

Mc Graw Hill Companies. Jakarta. Obat-Obat Penting. DAFTAR PUSTAKA . Jakarta. Joseph T. ISFI. 2008. Inc. Sixth Edition. et al. ISO Farmakoterapi. . Tjay. T. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III. Jakarta.H. 2010. Anonim. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.F. 2011. 2007. New York. Salemba Medika.. Pharmacotherapy Handbook. Dipiro. Syamsudin. Anonim. USA. Farmakoterapi Kardiovaskuler dan Renal. Rahardja. Jakarta. K. PT Elex Media Computindo. 2006..

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->