Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee

Kelompok 1

1

Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee

KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena dengan rahmat dan hidayah-Nyalah kami dapat menyelesaikan Laporan Tutorial Kedua sebagai suatu laporan atas hasil diskusi kami yang berkaitan dengan kegiatan tutorial pada Blok 7 semester 3 ini. “My Aching Knee” merupakan judul dari kegiatan tutorial kedua ini. Di sini kami membahas masalah yang berkaitan dengan anatomi, histology, fisiologi, dari articulatio genus dan artritis. Serta kami juga membahas mengenai mekanisme bergerak, regenerasi system musculoskeletal saat mengalami cedera, dan patologi. Kami mohon maaf jika dalam laporan ini terdapat banyak kekurangan dalam menggali semua aspek yang menyangkut segala hal yang berhubungan dengan skenario pertama ini serta Learning Objective yang kami cari. Karena ini semua disebabkan oleh keterbatasan kami sebagai manusia. Tetapi, kami berharap laporan ini dapat memberi pengetahuan serta manfaat kepada pembaca

Mataram, September 2008

Kelompok 1

Kelompok 1

2

Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee

DAFTAR ISI
CONCEPT MAP SKENARIO 2 ………………………………………… ………………………………………… … … … 4 5 6 7 10 12 14 16 18 24 34 39 LEARNING OBJECTIVES ………………………………… ANATOMI PERSENDIAN LUTUT (KNEE JOINT) HISTOLOGI PERSENDIAN LUTUT (KNEE JOINT) REGENERASI TULANG RAWAN (KARTILAGO) FARMAKOLOGI ARTHRITIS

PATOLOGI ATRTHRITIS ………………………………… ………………………… …………

KONTRAKSI DAN MEKANISME OTOT ………………… EXITASI – KONTRAKSI OTOT SKELETAL METABOLISME OTOT DAFTAR PUSTAKA ………………………………… …………………………………

Kelompok 1

3

Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee

CONCEPT MAP

Kelompok 1

4

the senior doctor says that it is some sort of arthritis. She has no complaint on her other knee. Kelompok 1 5 . in the room was 2 medical doctors. She goes to Mataram General Hospital to have further treatment. She didn’t mind at all the attendance of a resident. the same knee she injured during her running practice when she was in college.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee SKENARIO 2 MY ACHING KNEE Ani is a successful 42-year-old media executive. When she enters the outpatient ward for internal medicine. and parts that builds it. The resident offered to inject the treatment but the senior doctor insist that he must first of all understand the anatomy of the knee and understand furthermore of the microscopic structure of the knee. After doing some physical examination. She has been finding it increasingly more difficult to move her left knee. She then describe her chief complain and the history of her disease. He also says that there is an intraarticular injection to relief the pain. Over the past 2 years she complains that her left knee has gradually becomes stiffer. and recommends the resident to seek further more. a senior and a resident.

Kelompok 1 6 . Terapi suntikan intraartikular 3. Proses penyembuhan articulatio genus dengan dan tanpa terapi (regenerasi) 6. Prognosis dan terapi artritis? (termasuk obat-obatan) 8. Cedera seperti apa yang dapat menjadi faktor resiko artritis? 7. Bagaiman prose penuaan dapat menyebabkan kondisi ‘aus’ pada persendian? 5.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee LEARNING OBJECTIVES 1. Struktur mikroskopis articulatio genus 4. Kontraksi dan metabolisme otot. Anatomi articulatio genus 2.

fibular collateral ligamet c. Memungkinkan fleksi. lateral dan medial antara lateral dan medial femoral dengan tibial condyles. oblique popliteal ligament e. ekstensi dan rotasi kaki persendian ini merupakan persendian yang terbesar dan paling superfisial terdiri dari 3 artikulasi:  femorotibial articulation. patellar ligament b. Intraarticular ligament  cruciate ligament terdiri dari anterior cruciate ligament (ACL).  Femoropatellar articulation antara patella dan femur Ligament 1. menghubungkan antara os femur dan os tibia. arcuate popliteal ligament 2. tibial collateral ligament d. posterior cruciate ligamaent (PCL) menisci of knee joint: medial meniscus dan lateral meniscus  Kelompok 1 7 . Ekstracapsular ligament a.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee ANATOMI PERSENDIAN LUTUT (KNEE JOINT) Tipe persendian ini adalah hinge joint.

Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee Kelompok 1 8 .

arteri recurrens tibialis anterior.tibialis N. arteri media genus. fibularis komunis N. Femoralis Knee Joint – Anterior and Posterior Views Kelompok 1 9 . arteri superior lateralis genus. Inervasi inervasi yang uatma pada knee joint antara lain: ● ● ● N. circumflexa femoris lateralis. Arteti tersebut antara lain: arteri femoralis. arteri inferior medialis dan arteri superior medialis genus. arteritibialis anterior.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee Suplai Darah arteri yang menyuplai knee joint yaitu 10 pembuluh darah yang membentuk periarticular genicular anastomoses. arteri popliteal.

Tulang-tulang ditahan menjadi 1 oleh simpai sendi dan permukaan yang berhadapan dilapisi tulang rawan sendi (C. baik tulang/tulang rawan Jenis : 1.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee HISTOLOGI PERSENDIAN LUTUT (KNEE JOINT) Histologi Sendi Sendi ialah tempat bertemu 2 atau 3 unsur rangka. hanya terdapat di tengkorak. discus 3. 1. Hialin atau C. sendi tibiofibular Gomfosis : Bila jaringan fibrosa penyatu membentuk membran periodontal Ex : pada gigi dalam maksila dan mandibula 2. Sendi ini tidak permanen. Fibrosa hanya pada fosa glenoid dan acetabulum) Kelompok 1 10 . Sendi Temporer : terdapat selama masa pertumbuhan. Sendi Sinovia . karena dapat diganti dengan tulang di kemudian hari Sindesmosis : Bila disatukan oleh jaringan ikat fibrosa yang lebih banyak dari sutura Ex :sendi radioulnar. Sendi Permanen Sendi fibrosa (disatukan oleh jaringan ikat padat fibrosa) Jenis sendi berdasarkan susunannya : Macam-macamnya : Sutura : Bila penyatuannya sangat kuat. menghilang bila petumbuhan berhenti dan epifisis menyatu dengan bagian batang 2. Sendi tulang rawan / sendi kartilaginosa sekunder Permukaan tulang yang berhadapan dilapisi lembar-lembar tulang rawan hialin yang dipersatukan oleh lempeng fibrokartilago Ex : simfisis.

Kelompok 1 11 .Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee . lapisan luarnya ialah jaringan ikat padat kolagen yang menyatu dengan periosteum yang membungkus tulang dan di beberapa tempat menebal membentuk ligamen sendi.Simpai sendi.

Membran sinovial sering menjulur ke dalam rongga sendi berupa lipatan kasar/vili sinovia. mirip makrofag (fagositosis aktif). . lisosom. dan dapat menonjol keluar menembus lapis luar simpai di antara tendo dan otot membentuk saku yang disebut bursa. membatasi rongga sendi. Jenis sel sinovia : sinovia).Lapis dalam simpai (membran mengandung kapiler lebar.Sel A/M : paling banyak. sitoplasmanya banyak mengandung mitokondria. . Kelompok 1 12 . mengandung musin (asam hialuronat terikat protein).Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee .Sel B/F : kurang berkembang.Rongga sendi terbagi sebagian / seluruhnya (terkadang) oleh diskus intraartikular. vesikel mikropinositik.Juga menghasilkan cairan sinovia : hasil dialisis plasma darah dan limf. aparat Golgi . menyerupai fibroblas. RE granular sangat luas . Fungsi : pelumas dan nutritif untuk sel tulang rawan sendi .

Kelompok 1 13 . yang mensintesis matriks sekaligus menguraikan matriks. atau degenerasi sendi yang terjadi dalam konteks penyakit metabolic tertentu atau suatu proses peradangan. Pathogenesis: Tulang rawan sendi merupakan sasaran utama OA. Tulang rawan sendi kemudian kehilangan sifat kompresibilitasnya yang unik.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee PATOLOGI ATRTHRITIS OSTEOARTHRITIS (OA) OA adalah gangguan pada sendi yang bergerak. Tulang rawan sendi tidak statis. sendi panggul. Keseimbangan ini dipertahankan oleh kondrosit. dan ditandai oleh adanya detoriasi dan abrasi rawan sendi dan adanya pembentukan tulang baru pada permukaan persendian (osteofit). komponen tulang tersebut yang “aus” diuraikan dan diganti. tulang ini mengalami pertukaran. berjalan progresif lambat. seperti obesitas dan deformitas sendi. Penyakit ini bersifat kronik. sehingga terjadi perubahan pada diameter dan orientasi serat kolagen yang mengubah biomekanika dari kartilago. Mungkin pengaruh yang terpenting adalah efek penuaan dan efek mekanis. tidak meradang. OA primer idiopatik (pada sebagian besar kasus) OA sekunder  perubahan degenerative pada sendi yang sudah mengalami deformitas. vertebrae lumbal dan servikal. timbul di sendi penahan beban. Kelainan ini menjadi bagian dari proses penuaan. antara lain articulatio genus. meningkat frekuensinya pada kondisi yang menimbulkan stress mekanik abnormal. Sendi yang paling sering diserang oleh OA adalah sendi-sendi yang harus memikul beban tubuh. perubahan selanjutnya yang terjadi di tulang bersifat sekunder. dan sendi-sendi pada jari. Pada OA sejumlah kecil kolagen tipe I menggantikan kolagen tipe II. Frekuensi OA meningkat seiring bertambahnya usia. Gambaran mendasar pada OA adalah degenerasi tulang rawan sendi. Pada OA proses ini terganggu oleh beberapa sebab.

TNF. tulang rawan yang mengalami degenerasi memperlihatkan peningkatan kandungan air dan penurunan konsentrasi proteoglikan. tampak perlemahan jaringan kolagen. dan nitrat oksida meningkat pada tulang rawan OA dan diduga berperan merubah komposisi tulang. Pada awalnya kompensasi oleh kondrosit mampu mengimbangi kemerosotan tulang rawan ini. Selain itu. Apoptosis juga meningkat. OA terutama menyebabkan perubahan-perubahan biomekanik dan biokimia dalam sendi. menyebabkan penurunan jumlah kondrosit fungsional. sinyal molecular yang menyebabkan kondrosit lenyap dan matriks ekstrasel berubah akhirnya menjadi predominan.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee Pada awal perjalanan penyakit. mungkin karena penurunan sintesis local kolagen tipe II dan peningkatan pemecahanan kolagen yang sudah ada. seringkali perubahan di dalam sendi ini disertai oleh sinovitis. Namun. Kadar IL-1. menyebabkan nyeri dan rasa tidak nyaman. penyakit ini bukan gangguan peradangan. Kelompok 1 14 .

Fractures—Pathophysiology of Bone Repair Kelompok 1 15 . Fase ini disebut fase hematoma. Fase ini disebut fase penyatuan klinis. Selanjutnya . Jaringan ini yang menyebabkan fragmen tulang saling menempel. Sel ini akan berubah menjadi sel kondroblast yang membentuk kondroid yang merupakan bahan dasar tulang rawan. dan jaringan yang menempelkan fragmen patahan tulang tersebut dinamakan callus fibrosa. Ke dalam hematom dan jaringan fibrosis ini kemudian juga tumbuh sel jaringan mesenkim yang bersifat osteogenik. Fase ini di sebut fase jaringan fibrosis. Pada tahap selanjutnya terjadi penulangan atau osifikasi. yang disebabkan oleh terputusnya pembuluh darah pada tulang dan lapisan periosteum. terjadi penggantian sel tilang secara berangsur-angsur oleh sel tulang yang mengatur diri sesuai dengan garis tekanan dan tarikan yang bekerja pada tulang. Kesemuanya ini menyebabkan callus fibrosa berubah menjadi callus tulang. Hematom ini kemudian akan menjadi medium pertumbuhan sel jaringan fibrosis dan vaskuler hingga hematom berubah menjadi jaringan fibrosis dengan kapiler di dalamnya.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee REGENERASI TULANG RAWAN (KARTILAGO) Regenerasi sel tulang rawan Prorses penyembuhan patah tulang adalah prorses biologis alami yang akan terjadi pada setiap patah tulang. tidak perduli apa yang dikerjakan dokter pada patahan tulang tersebut.pada permulaan akan terjadi perdarahan disekitar patahan tulang.

FGF 1 dan 2 akan merangsang reflikasi sel tulang sengga populasi sel tersebut meningkat dan memungkinkan terjadinayasintesis kolagen tulang . IL_1 dan TNF-α yang di hasilkan pada inflamasi akan merangsng osteoblas untuk mengekspresiakn RANKL dan M-CSF dan menghambat produksi OPG. Kelompok 1 16 . Pada proses inflamasi terjadi neovaskularisasi yang di rangsang oleh FGF VEGF dan sitokin lainnya. baik akibat trauma maupun benda asing . pada inflamasi .α. TNF. akn meningkatkan diferensiasi makrofag menjadi osteoblas. Berbagai sitokin yang di hasilkan pada inflamasi merupakan stimulator yang kuat terhadap diferensiasi osteoklas dan resorpsi tulang oleh osteoklas.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee Mekanisme proses penyembuhan Inflamasi Inflamasi di mulai oleh rangsangan. FGF1 dan 2 adalah polipeptida ynag bersifat angiogenik dan berperan pada neovaskularisasi. penyembuhan dan reparasi tulang.dengan pengaruh IL_1 dan .persamaan proses ini denagn remodeling tulang adalah pengerahan osteoblas yang akan menutupi area resopsi. walaupun demikian FGF tidak akanmeningkatkan diferensiasi osteblas secara langsung dan juga memiliki peran yang kecil pada resopsi tulang. trauma atau benda asing akan merangsang makropag menghasilkan berbagai sitokin yang akan merangsang produksi dan migrasi sel darah putih lainyake tempat inflamasi. Pada fase alnjut dari inflamasi. akan terajdi pengarahan fibroblas yang akan menghasilkan matriks untuk mengisolasi benda asing penyebab inflamasi dari jaringan lain.

Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee FARMAKOLOGI ARTHRITIS Obat-obatan Oral Untuk Artritis Terdapat lebih dari 100 medikasi dan obat-obatan yang digunakan dalam penanganan artritis. Kelompok 1 17 . Respon pasien pasien terhadap obat-obatan artritis sangat bervariasi. jadi sangat sulit untuk menentukan obat mana yang akan menjadi obat-obatan yang paling efektif untuk artritis. di antaranya adalah golongan:                 NSAID Obat-obatan analgesik DMARD Kortikosteroid Obat-oobatan artritis Obat-obatan osteoporosis Bloker BRMs/TNF Obat-obatan OTC Obat penghilang nyeri Inhibitor COX-2 Salisilat Obat-obatan fibromyalgia Obat tidur Obat gout Hyaluronat Perelaksasi otot Obat-obatan oartritis (arthritis drugs) digunakan oleh pasien sebagai salah satu bagian dari rencana terapi pasien.

didapatkan 10 obat-obatan yang sangat sering digunakan. Methotrexate dan Asam Folat 2. yaitu: 1.945. Prednison 3. Analgesik 3. Lyrica (pregabalin) Kelompok obat yang paling sering digunakan tersebut dikelompokkan ke dalam 5 kelas yang berbeda: 1. Corticosteroid 4. Ultram (tramadol) 6.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee Berdasarkan analisis dari 7. Flexeril (cyclobenzaphrine) 9. NSAID 2. DMARD biologis Kelompok 1 18 . DMARD (disease-modufying anti-rheumatoic drugs) non-biologis 5.910 resep rheumatologist pada januari-maret 2008. Vicodin (hydrocodone dan asetaminophen) 5. Mobic (meloxicam) 7. Celebrex (celecoxib) 8. Plaquenil (hydroxychloroquine) 4.

ion Ca dilepas dan dikembalikan ke reticulum sarkoplasma sampai ada potensial aksi selanjutnya. 4. 6. Saluran asetilkolin yang terbuka memungkikan ion Na mengalir ke dalam membrane serat otot pada titik terminal saraf sehingga akan timbul potensial aksi dalam serat otot.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee KONTRAKSI DAN MEKANISME OTOT A. 1. Di ujung saraf. asetilkolin disekresikan dalam jumlah sedikit. Secara Umum: Potensial aksi pada saraf motorik sampai ke ujung neuromuscular. 7. 3. Kelompok 1 19 . Ion Ca dalam myofibril menimbulkan pergerakan filament aktin dan myosin yang menyebabkan kontraksi otot. 5. Kurang dari satu detik kemudian. Asetilkolin bekerja di area setempat pada membrane serat otot untuk membuka banyak saluran bergerbang asetilkolin. 8. 2. Potensial aksi kemudian menimbulkan sepolarisasi membrane yang kemudian menyebabkan reticulum sarkoplasma mengeluarkan ion Ca ke myofibril. Potensial aksi kemudian menjalar di sepanjang serat otot.

1. Molekul globular G aktin  Memiliki 1 molekul ADP yang digunakan untuk berinteraksi dengan jembatan silang myosin.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee B. 2 rantai fibrous actin (F aktin)  Membentukuntai ganda double helix yang setiap perputarannya terdiri atas 13 G aktin. sedangkan ujung lainnya menonjol ke dalam sarkomer yang berdekatan dan berada di ruang antar molekul. Troponin    Troponin I: berafinitas tinggi terhadap aktin Troponin T: berafinitas tinggi terhadap tropomiosin. Troponin C: berafinitas tinggi terhadap ion Ca Bagian dasar filament aktin disisipkan dengan kuat ke lempeng Z. Tropomyosin Tropomiosin menutup sisi aktif di 7 G aktin pada setiap pilin double helix sehingga sisi aktifnya tidak dapat berikatan dengan myosin dan terjadi relaksasi otot.  Memiliki sisi aktif tenpat berikatan dengan kepala miosin b. Kelompok 1 20 . d.  Terdiri atas 200 G aktin c. tersusun atas: a. Filamen Kontraktil Aktin.

Miosin a.  Bagian kepala memiliki aktivitas ATPase untuk menghasilkan energy untuk membengkokkan lengan saat kontraksi sehingga filament aktin bergerak. c. Kelompok 1 21 . d. Memiliki 2 rantai berat yang saling berpilin dengan kepala menonjol di setiap ujungnya. b.  Bagian kepala menempel pada bagian berpilin oleh lengan. Memiliki 2 rantai ringan pada setiap kepala Bagian penting:  Bagian kepala dapat berikatan dengan sisi aktif aktin membentuk cross bridges. Dibentuk oleh 200 atau lebih filament miosin tunggal.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee 2.

Ca dalam sarkoplasma kemudian berikatan dengan protein troponin menyebabkan tropomiosin bergeser sehingga sisi aktif G aktin terbuka. 2. 3.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee C. sehingga Ca keluar ke sarkoplasma. Mekanisme Kontraksi dan relaksasi Otot Secara Molekular 1. Depolarisasi pada tubulus T menyebabkan terbukanya voltage-gated Ca channels dan meningkatkan permeabilitas RS terhadap Ca. Sebuah potensial aksi diproduksi di neuromuscular junction yang berjalan sepanjang sarkolema otot lurik. menyebabkan depolarisasi menyebar di sepanjang membrane tubulus T. Kelompok 1 22 .

Kedua Z disk pada sarkomer saling mendekat. 6. Kepala myosin kemudian berikatan dengan sisi aktif aktin membentuk crossbridges dan kepala myosin melepas 1 molekul fosfat. sehingga mempersempit H zone.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee 4. 5. Kelompok 1 23 . dan ADP dilepaskan dari kepala myosin. Energi di kepala myosin digunakan untuk menggerakkan kepala myosin menyebabkan aktin bergerak.

Kelompok 1 24 . 8.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee 7. terjadi fase relaksasi. ATP dipecah menjadi ADP dan fosfat. Bila Ca masih melekat pada troponin. namun bila Ca sudah tidak melekat. namun masih berikatan dengan kepala myosin. 9. Sebuah molekul ATP berikatan dengan kepala myosin menyebabkan myosin melepaskan ikatan dengan sisi aktif aktin. maka cross-bridges akan terbentuk kembali.

Konsentrasi elektrolit di intrasel dan ekstrasel berbeda. K+ (2 ion) Akibat : intrasel bermuatan negatif Aliran Na-K melalui membran saraf melalui saluran khusus Saluran lebih permeabel terhadap K+ Kelompok 1 25 .8 145 4 120 Potensial membran istirahat (-90 mV) Potensial membran istirahat saraf  Potensial istirahat : . Ion terpenting :    Natrium Kalium Chlorida 3.90 mV (intrasel bermuatan lebih negatif daripada ekstrasel)       Na-K pump : Suatu pompa elektronik .Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee EXITASI – KONTRAKSI OTOT SKELETAL Potensial membran 1.Na+ (3 ion). Potensial membran terjadi akibat adanya difusi ion 2. Membran sel bersifat permeabel Susunan ion dalam cairan tubuh Ion Intrasel Ekstrasel Na+ Keadaan istirahat Permeabilitas K+ > Natrium Kalium Klorida 12 155 3.

Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee Kelompok 1 26 .

Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee Voltage-Gate Na –K Channels  Saluran Na+  Punya 2 pintu ◊ pintu aktif dan pintu inaktif  Tahap buka tutup pintu dimulai dari : ○ ○ ○  Saluran K+ Proses State : Pintu aktif buka Pintu aktif tutup berlangsung  lambat  ○ ○ Pintu aktif buka Pintu inaktif buka Pintu inaktif tutup Potensial aksi saraf  Sinyal saraf ditransmisikan oleh potensial aksi  Muatan positif akan berpindah ke intrasel pada lokasi eksitasi dan segera kembali ke ekstrasel pada akhir eksitasi     Tahap-tahap potensial aksi : Polarisasi Depolarisasi Repolarisasi Kelompok 1 27 .

Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee Proses konduksi rangsang di saraf    Penghantaran rangsang dari titik awal potensial aksi searah ◊ ujung akhir saraf : orthrodromik berlawanan ◊ ke ujung awal : antidromik  Cara : elektronik depolarisasi ◊ perubahan polaritas membran di depan dan belakang tempat terjadinya rangsang Kelompok 1 28 .

menyebar lambat Dengan selubung mielin : melompat-lompat lewat nodus Ranvier ◊ saltatory conduction lebih cepat 50 x Keuntungan saltatory conduction : lebih cepat hemat energi hemat tempat cocok untuk impuls frekuensi tinggi Saltatory Conduction      Potensial aksi berjalan antar nodus Aliran listrik mengalir hanya pada nodus Ranvier Manfaat : Meningkatkan kecepatan transmisi saraf Hemat energi Saluran voltage-gate Na+ lebih terbuka lebih cepat daripada saluran K+ Kelompok 1 29 .Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee Ritmisitas jaringan peka rangsang        Potensial berulang merangsang potensial aksi selanjutnya Normal terjadi pada : denyut jantung Peristaltik otot polos usus Saraf ◊ mengontol pernafasan Nilai ambang cukup rendah Permeable terhadap Na Konduksi pada akson            Tanpa selubung myelin : merambat.

neuromuscular junction Aliran listrik ◊ otot jantung.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee Eksitasi  Setiap faktor yang menyebabkan perpindahan Na melalui membran ke intrasel     Sumber eksitasi : Tekanan mekanis ◊ saraf sensoris Neurotransmitter ◊ sinaps. usus Kelompok 1 30 .

Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee Potensial aksi di otot rangka        Terjadi pada : Motor end plate Sarkolema T-Tubulus Sisterna Hasil : pelepasan Ca++ ke miofilamen Proses seperti pada saraf Kelompok 1 31 .

Kompleks reseptor => 5 protein subunit : 2 protein alfa dan masing-masing 1 protein beta. dan Ca.  Kelompok 1 32 . Dan gamma.  Asetilkolin => diameter besar => memungkinkan ion (+) masuk : Na.  Saluran akan terbuka jika 2 molekul asetilkolin melekat secara berurutan pada dua protein subunit alfa. Neuromuscular => serat saraf yang bercabang => kompleks terminal cabang saraf => invaginasi ke dalam serat otot (diluar membran) => terminal akson memiliki banyak mitokondria yang menyediakan energi untuk sintesis transmiter perangsang (asetilkolin) Asetilkolinesterase => merusak asetilkolin Impuls saraf => sambungan neuromuscular => potensial aksi (depolarisasi) menyebar ke seluruh terminal => saluran kalsium bergerbang voltase terbuka => difusi ion kalsium ke bagian dalam terminal => ion Ca menarik vesikel asetilkolin ke membran saraf => asetilkolin keluar ke celah saraf dengan eksositosis.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee HUBUNGAN NEUROMUSCULAR Serat otot rangka disarafi oleh serat saraf besar dari motoneuron dari medula spinalis => serat-serat saraf bercabang beberapa kali => merangsang beberapa ratus serat otot rangka => ujung-ujungnya membuat sambungan neuromuscular => ketika serat otot mendekati pertengahan serat => potensial aksi serat menjalar dalanm 2 arah menuju ujung-ujung serat otot. delta. K.

Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee Lebih banyak ion Na yang mengalir melalui saluran asetilkolin karena : Hanya ada 2 ion utama yang cukup besar memberi pengruh muatan kuat (Na di cairan ekstraseluler. Dihancurkan oleh enzim asetilkolinesterase 2. POTENSIAL AKSI Untuk menimbulkan kontraksi => arus listrik harus menembus ke semua miofibril yang terpisah => dicapai melalui penyebarab di sepanjang tubulus transversus (tubulus T) => yang berjalan dari satu sisi ke sisi yang lain => retikulum sarkoplasmik segera melepas ion-ion Ca ke semua miofibril => kontraksi (mekanisme eksitasi-kontraksi) Kelompok 1 33 . K di intraseluler)  Nilai potensial (-) pada bagian dalam membran otot menarik ion-ion Na ke dalam serat  Kesemuanya menimbulkan perubahan potensial setempat pada membran serat-serat otot (potensial kempeng akhir) => potensial aksi => kontraksi otot PEMBUANGAN ASETILKOLIN Asetikolin dibuang dengan 2 cara : 1. Difusi keluar dari ruang sinaptik dan tidak lagi tersedia untuk bekerja pada serat otot Kesemuanya mencegah perangsangan otot kembali dan dipulihkan dari potensial aksi.

Retikulum sarkoplasma => memiliki protein bernama calsequestrin yang berguna mengikat Ca 40x lebih banyak dari ikatan ionik sehingga mengikat ion Ca lebih banyak.menerus aktif) => akan memompa ion-ion Ca keluar dari myofibril kembali ke tubulus sarkoplasma. tempat ion Ca berikatan kuat dengan Troponin C sehingga akan kontraksi. Kelompok 1 34 . tergantung komposisi dan sifat serat ototnya. Pulsasi Ca dalam serat otot rangka berbeda-beda. Pemindahan Ca ke dalam retikulum => pengosongan total ion-ion Ca dalam cairan myofibril => konsentrasi ion Ca dalam derajat rendah (kecuali sesaat setelah potensial aksi). Kontraksi otot berlangsung => selama konsentrasi ion-ion Ca myofibril tetap tinggi => jika potensial aksi berhenti => pompa Ca yang ada di dinding retikulum sarkoplasma (yang terus . Perangsangan penuh sistem tubulus T-retikulum sarkoplasma => akan banyak ion Ca yang dilepas => untuk meningkatkan konsenrrasinya dalam myofibril sampai sekian molar konsentrasi => lalu ion akan dikosongkan lagi.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee RETIKULUM SARKOPLASMA Tubulus vesikuler => mempunyai ion-ion Ca dalam konsentrasi tinggi dilepas jika potensial aksi terjadi di tubulus T yang berdekatab => ion Ca yang dilepaskan berdifusi ke myofibril yang berdekatan. tapi pada umumnya terjadi 1/20 detik.

suatu persyaratan yang dalam system biologic dipenuhi oleh system saraf 4.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee METABOLISME OTOT A.sebuah sel serabut otot . FOSFOKREATIN DAN ENZIM GLIKOLISIS Otot lurik (skeletal muscle) tersusun dari sel serabut otot multinukleus yang dikelilingi oleh membran plasma yang bisa dirangsang oleh arus listrik. Otot. Sebuah transduser kimia-mekanis yang efektif harus memenuhi beberapa persyaratan 1. membentuk kurang dari 25% massa tubuh pada waktu lahir. yaitu sarkolema. mengandung berkas sejumlah myofibril yang tersusun pararel dan terbenam di dalam cairan intrasel yang dinamakan sarkoplasma. lama dan kekuatan konstraksinya pada otot. Harus ada pasokan energi kimia yang konstan. Di dalam cairan ini terdapat glikogen. ATP dan kreatin fosfat memasok energi kimia 2. Kelompok 1 35 . Mesisn tersebut harus dihubungkan dengan operator . Harus ada cara untuk mengembalikan mesisn tersebut kepada keadaan semula. Harus ada sarana untuk mengatur aktivitas mekanis-yaitu kecepatan. B. Dalam otot vetebrata. SARKOPLASMA SEL OTOT MENGANDUNG ATP. 3. OTOT MELAKSANAKAN TRANSDUKSI ENERGI KIMIA MENJADI ENERGI MEKANIS Otot merupakan transduser (mesin) biokimiawi utama yang mengubah energi potensial (kimia) menjadi energi kinetic (mekanis). yang dapat memanjang mengikuti seluruh panjang otot. yaitu jaringan tunggal yang terbesar di dalam tubuh manusia. senyawa ATP berenergi tinggi serta serta fosfokreatin dan sejumlah enzim yang diperlukan untuk glikolisis. lebih dari 40% pada usia dewasa muda dan kurang dari 30% pada orang dewasa yang lebih tua.

yaitu tipe yang satu aktif dalam kondisi aerob dan tipe lainnya dalam keaadaan anaerob. PEMEBENTUKAN ENERGI ATP yang diperlukan sebagai sumber energi konstan untuk siklus kontraksirelaksasi otot yang dapat dihasilkan a) b) c) Melalui glikolisis dengan menggunakan glukosa darah atau glikogen otot Melalui fosforilasi oksidatif Dari kreatin fosfat d) Dari 2 molekul ADP dalam sebuah reaksi yang dikatalisis oleh enzim adenilil kinase Jumlah ATP dalam otot skeletal hanya cukup untuk menghasilkan energi untuk kontarksi selama 1-2 detik sehingga ATP harus selalu diperbaharui dari satu atau lebih sumber diatas menurut keadaan metaboliknya.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee C. yang diaktifkan oleh ion kalsium. Kelompok 1 36 . dan penggunaan setiap sumber energi dalam taraf yang berlainan Sarkoplasma otot skeletal mengandung simpanan glikogen yang besar dan terletak dalam granul di dekat pita I. pelepasan glukosa dari glikogen bergantung pada enzim glikogen fosforilase otot yang spesifik. epinefrin dan AMP. Karena itu terdapat dua tipe serabut yang berbeda dalam otot skeletal.

Glukosa yang berasal dari glukosa darahatau dari glikogen endogen. Kreatin fosfat terbentuk dari ATP dan kreatin pada saat otot berada dalam keadaan relaksasi dan kebutuhan akan ATP tidak begitu besar. Adenilil kinase megkatalisis pembentukan satu molekul ATP dan satu molekul AMP dari dua molekul ATP. Dalam keadaan aerob .Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee Untuk menghasilkan glukosa 6-fosfat bagi keperluan glikolisis dalam otot skeletal. dan asam lemak yang berasal dari triasilgliserol pada jaringan adiposa. enzim glikogen fosforilase b harus diaktifkan dahulu menjadi fosforilase a lewat reaksi fosforilasi oleh enzim fosforilase b kinase. yaitu enzim spesifik otot yang dalam klinik digunakan untuk mendeteksi penyakit otot yanga kut atau kronis.di. AMP yang dihasilkan di atas dapat mengalami deaminase oleh enzim AMP deaminase dengan membentuk IMP dan ammonia Kelompok 1 37 . Kreatin fosfat merupakan simpanan energi yang utama di otot. Reaksi ini dirangkaikan dengan hidrolisis ATP oleh miosin ATPase pada saat kontraksi otot. Karena moietas heme . Jadi. Kreatin fosfat mencegah deplesi ATP yang cepat dengan menyediakan fosfat energi tinggi yang siap digunakan untuk menghasilkan kembali ATP dari ADP. AMP yang diproduksi melalui pemecahan ADP selama terjadi latihan otot dapat pula mengaktifkan enzim fosforilase b tanpa menimbulkan reaksi fosforilasi. Adenilil kinase melakukan interkonversi adenosin mono-. merupakan substrat utama yang digunakan bagi metabolisme aerob dalam otot.dan trifosfat. Enzim yang mengkatalis fosforilasi kreati adalah kretain kinase(CK). Sintesis ATP lewat fosforilasi oksidatif memerlukan pasokan oksigen. Otot yang sangat membutuhkan oksigen sebagai akibat dari kontarksi yang terus-menerus akan menyimpan oksigen dalam bentuk moietas heme dari myoglobin. ion kalsium akan meningkatkan konstraksi otot maupun mengaktifkan sebuah lintasan untuk menghasilkan energi yang dibutuhkan. otot yang mengandung myoglobin akan berwarna merah sementara otot yang kurang atau tidak mengandung myoglobin berwarna putih. Hormon epinefrin juga mengaktifkan glikogenolisis di dalam otot.otot mengasilkan ATP terutama lewat fosforilasi oksidatif. Ion kalsium akan meningkatkan aktivasi enzim fosforilase b kinase yang juga melalui reaksi fosforilasi.

Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee AMP + H2O→IMP +NH3 Jadi. otot merupakan sumber ammonia yang akan dikeluarkan lewat siklus urea dalam hepar. kompleks troponin (TpT. adenosin merupakan substrat bagi enzim adenosin deminase yang menghasilkan inosin dan ammonia Adenosin + H2O→Inosin + NH3 AMP. Enzim 5’-nukleotidase dapat juga bekerja pada AMP .lari. saluran pelepasan ion kalsium. dan kalsekuestrin adalah protein yang terlibat dalam berbagai aspek metabolisme ion kalsium di dalam otot Kelompok 1 38 . miosin. sehingga menyebabkan hidrolisis fosfat dan menghasilkan adenosin AMP + H2O→Adenosin + Pi Adenosin bekerja sebagai vasodilator yang meningkatkan aliran darah dan pasokan nutrient pada otot.dan TpC). keduanya bekerja menurut keadaan.sprint). dan NH3 yang terbentuk selama berbagai reaksi di atas berlangsung akan mengaktifkan enzim fozfofruktokinase-1 (PFK-1) sehingga meningkatkan laju glikolisis dalam otot yang sedang melakukan gerakan cepat seperti pada saat lari cepat. sehingga glikolisis aerob maupun anaerob. Pi. Secara umum metabolisme otot dapat digambarkan sebagai berikut  Otot rangka berfungsi dalam keadaan aerob(istirahat) dan anaerob(missal. Selanjutnya. dan ion kalsium merupakan unsure penting sehubungan dengan kontraksi  Ca2+ ATPase. tropomyosin.TpI. ATP.  Otot rangka mengandung myoglobin sebagai tempat simpanan oksigen  Otot rangka mengandung berbagai tipe serabut yang terutama disesuaikan dengan keadaan anaerob (serabut kedut cepat) dan aerob (serabut kedut lambat)  Aktin.

yang bekerja sebagai cadangan energi untuk keperluan jangka pendek(sekunder)  Asam lemak bebas dalam plasma merupakan sumber energi utama. sebagian besar glukosa digunakan untuk menyintesis glikogen. yang digunakan sebagai sumber energi • Proteolisis otot selama kelaparan akan memasok asam-asam amino untuk gluconeogenesis • Asam amino utama yang dikeluarkan dari otot adalah alanin(ditujukan terutama untuk gluconeogenesis di hati dan melakukan sebagian siklus glukosa-alanin) dan glutamin (ditujukan terutama untuk usus dan ginjal) Kelompok 1 39 . yang bekerja sebagai tempat penyimpanan glukosa untuk digunakan pada latihan fisik. yang digunakan untuk menyintesis glukosa yang kemudian dapat kembali ke dalam otot (siklus Cori)  Otot rangka mengandung fosfokreatin. karena tidak ada reseptornya  Otot rangka tidak dapat berperan langsung pada glukosa darah karena tidak memilki glukosa 6-fosfatase  Laktat yang dihasilkan metabolisme anaerob pada otot rangka akan dibawa ke hati. khususnya pada lari marathon dan kelparan yang lama  Otot rangka dapat menggunakan badan keton selama kelaparan  Otot rangka adalah tapak utama metabolisme asam amino rantai bercabang. “preloading” dengan glukosa digunakan oleh beberapa atlet lari jarak jauh untuk membnagun simpanan glikogen  Epinefrin menstimulasi glikogenolisis dalam otot rangka. sedangkan glucagon tidak.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee  Insulin bekerja pada otot rangka untuk meningkatkan ambilan glukosa  Dalam keadaan kenyang.

John and Russe. available in server. B Saunder Company. All. Penerbit EGC : Jakarta Kelompok 1 40 . the Unity of Form and Function.G and Louis Solomon. Athur F.edu/fisiologi Hassenkam . Kumar. Basic Pathology (fifth edition). J.A davis Company. 2006.Carolyn and Lynn Colby. Stugart : Hans huber Publiser. Soft Tissue Injuries in Sport .G. Lachmann.fkunram. Textbook of Medical Physiology.edu/anatomi fisiologi Keith L. (1992).Clinically Oriented Anatomy. Therapeutic Exercise Foundation and Techniques ( third edition). Gerhardt. Dalley. Philadelphia : F. (1988). et. (1996). 2000.Marie. Buku Ajar Histologi.Physioterapi in Orthopaedic.Philadelpia : F. Leeson dan Leeson. In Atkinson Karen. Soft Tissue Injuries.Yogyakarta : Gajah Mada University Press.Neuroanatomi Korelatif dan Neurologi Fungsional (edisi empat). 5thEd. j. Chusid. Moore. Guyton & Hall. Cotto. Anatomy & Physiology. Sylvia. available in server.A Davis Company.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee DAFTAR PUSTAKA Appley.(1999).A. London : Blackwell scientific Publication. Kenneth S. 2007. Saladin.(1995). Fourth Edition.Terjemahan Ortopedi dan Fraktur Sistem Appley ( edisi ke7).fkunram.(1995). Philadelpia :W. Kisner. International SFTR Method of Measuring and Recording Joint Motion.all. et.(1993).Widya Medika. A.

Philadelphia : F.A Davis Company. Sjamsuhidayat.edu/anatomy Seeley. Jakarta Norkin. (1995). Joice White. EGC Jakarta ed. The Kelompok 1 41 . available in server. Elsevier Sanders. Orthopaedies. Practical Fracture Treatment ( third edition) . Stephens. Yarsit Watampone. McGrawHill Sobotta. Penerbit EGC. in Schwartz’s Principle of Surgery. D. Jakarta Springfield. Bone. Companies. Rasjad. (1994) . Murray. 2005. 2003.Chynthia and D. 2007. Joint and Soft Tissue in Pathologic Basic of Disease.Ronald. etc. Ilmu Bedah.Sixth Edition.C. 2nd McGraw−Hill fisiologi. Atlas Anatomy Manusia ed 25. 2005. Granner. Hongkong.Tate. Chairuddin. 2004. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi.2005. *th ed. Jakarta Robbins and Cotranz. Robert K. EGC. Measurement of Joint Motion a Guide to Goniometry ( second edition).fkunram. 2007 Biokimia Harper.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee Mc Rae. Anatomy and Physiology. Daryl K.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful