P. 1
Anatomi,Fisiologi, Patologi Persendian(Arthritis)

Anatomi,Fisiologi, Patologi Persendian(Arthritis)

|Views: 367|Likes:
Anatomi,Fisiologi, Patologi Persendian (Arthritis)
Anatomi,Fisiologi, Patologi Persendian (Arthritis)

More info:

Categories:Types, School Work
Published by: Arrum Chyntia Yuliyanti on Jun 02, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/10/2015

pdf

text

original

Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee

Kelompok 1

1

Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee

KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena dengan rahmat dan hidayah-Nyalah kami dapat menyelesaikan Laporan Tutorial Kedua sebagai suatu laporan atas hasil diskusi kami yang berkaitan dengan kegiatan tutorial pada Blok 7 semester 3 ini. “My Aching Knee” merupakan judul dari kegiatan tutorial kedua ini. Di sini kami membahas masalah yang berkaitan dengan anatomi, histology, fisiologi, dari articulatio genus dan artritis. Serta kami juga membahas mengenai mekanisme bergerak, regenerasi system musculoskeletal saat mengalami cedera, dan patologi. Kami mohon maaf jika dalam laporan ini terdapat banyak kekurangan dalam menggali semua aspek yang menyangkut segala hal yang berhubungan dengan skenario pertama ini serta Learning Objective yang kami cari. Karena ini semua disebabkan oleh keterbatasan kami sebagai manusia. Tetapi, kami berharap laporan ini dapat memberi pengetahuan serta manfaat kepada pembaca

Mataram, September 2008

Kelompok 1

Kelompok 1

2

Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee

DAFTAR ISI
CONCEPT MAP SKENARIO 2 ………………………………………… ………………………………………… … … … 4 5 6 7 10 12 14 16 18 24 34 39 LEARNING OBJECTIVES ………………………………… ANATOMI PERSENDIAN LUTUT (KNEE JOINT) HISTOLOGI PERSENDIAN LUTUT (KNEE JOINT) REGENERASI TULANG RAWAN (KARTILAGO) FARMAKOLOGI ARTHRITIS

PATOLOGI ATRTHRITIS ………………………………… ………………………… …………

KONTRAKSI DAN MEKANISME OTOT ………………… EXITASI – KONTRAKSI OTOT SKELETAL METABOLISME OTOT DAFTAR PUSTAKA ………………………………… …………………………………

Kelompok 1

3

Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee

CONCEPT MAP

Kelompok 1

4

Kelompok 1 5 . The resident offered to inject the treatment but the senior doctor insist that he must first of all understand the anatomy of the knee and understand furthermore of the microscopic structure of the knee. When she enters the outpatient ward for internal medicine. She has no complaint on her other knee. and parts that builds it.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee SKENARIO 2 MY ACHING KNEE Ani is a successful 42-year-old media executive. After doing some physical examination. in the room was 2 medical doctors. She goes to Mataram General Hospital to have further treatment. the senior doctor says that it is some sort of arthritis. She then describe her chief complain and the history of her disease. and recommends the resident to seek further more. the same knee she injured during her running practice when she was in college. a senior and a resident. She didn’t mind at all the attendance of a resident. Over the past 2 years she complains that her left knee has gradually becomes stiffer. She has been finding it increasingly more difficult to move her left knee. He also says that there is an intraarticular injection to relief the pain.

Prognosis dan terapi artritis? (termasuk obat-obatan) 8. Struktur mikroskopis articulatio genus 4. Proses penyembuhan articulatio genus dengan dan tanpa terapi (regenerasi) 6.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee LEARNING OBJECTIVES 1. Cedera seperti apa yang dapat menjadi faktor resiko artritis? 7. Anatomi articulatio genus 2. Bagaiman prose penuaan dapat menyebabkan kondisi ‘aus’ pada persendian? 5. Terapi suntikan intraartikular 3. Kontraksi dan metabolisme otot. Kelompok 1 6 .

patellar ligament b.  Femoropatellar articulation antara patella dan femur Ligament 1. lateral dan medial antara lateral dan medial femoral dengan tibial condyles. posterior cruciate ligamaent (PCL) menisci of knee joint: medial meniscus dan lateral meniscus  Kelompok 1 7 . Ekstracapsular ligament a. Memungkinkan fleksi. arcuate popliteal ligament 2. ekstensi dan rotasi kaki persendian ini merupakan persendian yang terbesar dan paling superfisial terdiri dari 3 artikulasi:  femorotibial articulation.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee ANATOMI PERSENDIAN LUTUT (KNEE JOINT) Tipe persendian ini adalah hinge joint. oblique popliteal ligament e. tibial collateral ligament d. menghubungkan antara os femur dan os tibia. fibular collateral ligamet c. Intraarticular ligament  cruciate ligament terdiri dari anterior cruciate ligament (ACL).

Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee Kelompok 1 8 .

Arteti tersebut antara lain: arteri femoralis. arteri popliteal.tibialis N. arteritibialis anterior. arteri media genus. Femoralis Knee Joint – Anterior and Posterior Views Kelompok 1 9 . circumflexa femoris lateralis. arteri superior lateralis genus.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee Suplai Darah arteri yang menyuplai knee joint yaitu 10 pembuluh darah yang membentuk periarticular genicular anastomoses. fibularis komunis N. arteri inferior medialis dan arteri superior medialis genus. Inervasi inervasi yang uatma pada knee joint antara lain: ● ● ● N. arteri recurrens tibialis anterior.

discus 3. Sendi Permanen Sendi fibrosa (disatukan oleh jaringan ikat padat fibrosa) Jenis sendi berdasarkan susunannya : Macam-macamnya : Sutura : Bila penyatuannya sangat kuat. Sendi Temporer : terdapat selama masa pertumbuhan. Hialin atau C. baik tulang/tulang rawan Jenis : 1. 1. Sendi ini tidak permanen. hanya terdapat di tengkorak. Fibrosa hanya pada fosa glenoid dan acetabulum) Kelompok 1 10 . menghilang bila petumbuhan berhenti dan epifisis menyatu dengan bagian batang 2. Sendi Sinovia . karena dapat diganti dengan tulang di kemudian hari Sindesmosis : Bila disatukan oleh jaringan ikat fibrosa yang lebih banyak dari sutura Ex :sendi radioulnar.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee HISTOLOGI PERSENDIAN LUTUT (KNEE JOINT) Histologi Sendi Sendi ialah tempat bertemu 2 atau 3 unsur rangka.Tulang-tulang ditahan menjadi 1 oleh simpai sendi dan permukaan yang berhadapan dilapisi tulang rawan sendi (C. sendi tibiofibular Gomfosis : Bila jaringan fibrosa penyatu membentuk membran periodontal Ex : pada gigi dalam maksila dan mandibula 2. Sendi tulang rawan / sendi kartilaginosa sekunder Permukaan tulang yang berhadapan dilapisi lembar-lembar tulang rawan hialin yang dipersatukan oleh lempeng fibrokartilago Ex : simfisis.

Kelompok 1 11 . lapisan luarnya ialah jaringan ikat padat kolagen yang menyatu dengan periosteum yang membungkus tulang dan di beberapa tempat menebal membentuk ligamen sendi.Simpai sendi.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee .

. aparat Golgi . mirip makrofag (fagositosis aktif). lisosom. sitoplasmanya banyak mengandung mitokondria.Sel B/F : kurang berkembang. Fungsi : pelumas dan nutritif untuk sel tulang rawan sendi . Jenis sel sinovia : sinovia). .Membran sinovial sering menjulur ke dalam rongga sendi berupa lipatan kasar/vili sinovia. RE granular sangat luas .Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee .Lapis dalam simpai (membran mengandung kapiler lebar. Kelompok 1 12 . mengandung musin (asam hialuronat terikat protein). menyerupai fibroblas. membatasi rongga sendi.Sel A/M : paling banyak. dan dapat menonjol keluar menembus lapis luar simpai di antara tendo dan otot membentuk saku yang disebut bursa.Juga menghasilkan cairan sinovia : hasil dialisis plasma darah dan limf.Rongga sendi terbagi sebagian / seluruhnya (terkadang) oleh diskus intraartikular. vesikel mikropinositik.

meningkat frekuensinya pada kondisi yang menimbulkan stress mekanik abnormal. timbul di sendi penahan beban. Pathogenesis: Tulang rawan sendi merupakan sasaran utama OA. Kelompok 1 13 . atau degenerasi sendi yang terjadi dalam konteks penyakit metabolic tertentu atau suatu proses peradangan. dan ditandai oleh adanya detoriasi dan abrasi rawan sendi dan adanya pembentukan tulang baru pada permukaan persendian (osteofit). Tulang rawan sendi kemudian kehilangan sifat kompresibilitasnya yang unik. sendi panggul. seperti obesitas dan deformitas sendi. tidak meradang. Pada OA proses ini terganggu oleh beberapa sebab. berjalan progresif lambat. Gambaran mendasar pada OA adalah degenerasi tulang rawan sendi. Kelainan ini menjadi bagian dari proses penuaan. Keseimbangan ini dipertahankan oleh kondrosit. Sendi yang paling sering diserang oleh OA adalah sendi-sendi yang harus memikul beban tubuh. komponen tulang tersebut yang “aus” diuraikan dan diganti. Penyakit ini bersifat kronik. antara lain articulatio genus. Frekuensi OA meningkat seiring bertambahnya usia.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee PATOLOGI ATRTHRITIS OSTEOARTHRITIS (OA) OA adalah gangguan pada sendi yang bergerak. tulang ini mengalami pertukaran. Tulang rawan sendi tidak statis. OA primer idiopatik (pada sebagian besar kasus) OA sekunder  perubahan degenerative pada sendi yang sudah mengalami deformitas. Pada OA sejumlah kecil kolagen tipe I menggantikan kolagen tipe II. perubahan selanjutnya yang terjadi di tulang bersifat sekunder. sehingga terjadi perubahan pada diameter dan orientasi serat kolagen yang mengubah biomekanika dari kartilago. Mungkin pengaruh yang terpenting adalah efek penuaan dan efek mekanis. dan sendi-sendi pada jari. vertebrae lumbal dan servikal. yang mensintesis matriks sekaligus menguraikan matriks.

Namun. dan nitrat oksida meningkat pada tulang rawan OA dan diduga berperan merubah komposisi tulang. Apoptosis juga meningkat. Selain itu. seringkali perubahan di dalam sendi ini disertai oleh sinovitis. menyebabkan penurunan jumlah kondrosit fungsional. Kelompok 1 14 . TNF. Kadar IL-1. penyakit ini bukan gangguan peradangan. mungkin karena penurunan sintesis local kolagen tipe II dan peningkatan pemecahanan kolagen yang sudah ada. OA terutama menyebabkan perubahan-perubahan biomekanik dan biokimia dalam sendi. Pada awalnya kompensasi oleh kondrosit mampu mengimbangi kemerosotan tulang rawan ini. tampak perlemahan jaringan kolagen. menyebabkan nyeri dan rasa tidak nyaman. tulang rawan yang mengalami degenerasi memperlihatkan peningkatan kandungan air dan penurunan konsentrasi proteoglikan.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee Pada awal perjalanan penyakit. sinyal molecular yang menyebabkan kondrosit lenyap dan matriks ekstrasel berubah akhirnya menjadi predominan.

Fase ini di sebut fase jaringan fibrosis. yang disebabkan oleh terputusnya pembuluh darah pada tulang dan lapisan periosteum. Jaringan ini yang menyebabkan fragmen tulang saling menempel.pada permulaan akan terjadi perdarahan disekitar patahan tulang. terjadi penggantian sel tilang secara berangsur-angsur oleh sel tulang yang mengatur diri sesuai dengan garis tekanan dan tarikan yang bekerja pada tulang. Kesemuanya ini menyebabkan callus fibrosa berubah menjadi callus tulang. Fractures—Pathophysiology of Bone Repair Kelompok 1 15 . Sel ini akan berubah menjadi sel kondroblast yang membentuk kondroid yang merupakan bahan dasar tulang rawan. Fase ini disebut fase hematoma. Ke dalam hematom dan jaringan fibrosis ini kemudian juga tumbuh sel jaringan mesenkim yang bersifat osteogenik. dan jaringan yang menempelkan fragmen patahan tulang tersebut dinamakan callus fibrosa. tidak perduli apa yang dikerjakan dokter pada patahan tulang tersebut. Hematom ini kemudian akan menjadi medium pertumbuhan sel jaringan fibrosis dan vaskuler hingga hematom berubah menjadi jaringan fibrosis dengan kapiler di dalamnya. Pada tahap selanjutnya terjadi penulangan atau osifikasi. Fase ini disebut fase penyatuan klinis. Selanjutnya .Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee REGENERASI TULANG RAWAN (KARTILAGO) Regenerasi sel tulang rawan Prorses penyembuhan patah tulang adalah prorses biologis alami yang akan terjadi pada setiap patah tulang.

walaupun demikian FGF tidak akanmeningkatkan diferensiasi osteblas secara langsung dan juga memiliki peran yang kecil pada resopsi tulang. Pada fase alnjut dari inflamasi.persamaan proses ini denagn remodeling tulang adalah pengerahan osteoblas yang akan menutupi area resopsi.dengan pengaruh IL_1 dan . penyembuhan dan reparasi tulang. akn meningkatkan diferensiasi makrofag menjadi osteoblas.FGF 1 dan 2 akan merangsang reflikasi sel tulang sengga populasi sel tersebut meningkat dan memungkinkan terjadinayasintesis kolagen tulang . akan terajdi pengarahan fibroblas yang akan menghasilkan matriks untuk mengisolasi benda asing penyebab inflamasi dari jaringan lain. TNF. Pada proses inflamasi terjadi neovaskularisasi yang di rangsang oleh FGF VEGF dan sitokin lainnya. Kelompok 1 16 .α. Berbagai sitokin yang di hasilkan pada inflamasi merupakan stimulator yang kuat terhadap diferensiasi osteoklas dan resorpsi tulang oleh osteoklas. trauma atau benda asing akan merangsang makropag menghasilkan berbagai sitokin yang akan merangsang produksi dan migrasi sel darah putih lainyake tempat inflamasi. IL_1 dan TNF-α yang di hasilkan pada inflamasi akan merangsng osteoblas untuk mengekspresiakn RANKL dan M-CSF dan menghambat produksi OPG.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee Mekanisme proses penyembuhan Inflamasi Inflamasi di mulai oleh rangsangan. pada inflamasi . FGF1 dan 2 adalah polipeptida ynag bersifat angiogenik dan berperan pada neovaskularisasi. baik akibat trauma maupun benda asing .

Kelompok 1 17 .Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee FARMAKOLOGI ARTHRITIS Obat-obatan Oral Untuk Artritis Terdapat lebih dari 100 medikasi dan obat-obatan yang digunakan dalam penanganan artritis. jadi sangat sulit untuk menentukan obat mana yang akan menjadi obat-obatan yang paling efektif untuk artritis. di antaranya adalah golongan:                 NSAID Obat-obatan analgesik DMARD Kortikosteroid Obat-oobatan artritis Obat-obatan osteoporosis Bloker BRMs/TNF Obat-obatan OTC Obat penghilang nyeri Inhibitor COX-2 Salisilat Obat-obatan fibromyalgia Obat tidur Obat gout Hyaluronat Perelaksasi otot Obat-obatan oartritis (arthritis drugs) digunakan oleh pasien sebagai salah satu bagian dari rencana terapi pasien. Respon pasien pasien terhadap obat-obatan artritis sangat bervariasi.

945. Methotrexate dan Asam Folat 2. Flexeril (cyclobenzaphrine) 9. DMARD (disease-modufying anti-rheumatoic drugs) non-biologis 5. didapatkan 10 obat-obatan yang sangat sering digunakan. Analgesik 3. Ultram (tramadol) 6. DMARD biologis Kelompok 1 18 . Mobic (meloxicam) 7. Lyrica (pregabalin) Kelompok obat yang paling sering digunakan tersebut dikelompokkan ke dalam 5 kelas yang berbeda: 1. NSAID 2. Celebrex (celecoxib) 8.910 resep rheumatologist pada januari-maret 2008. Vicodin (hydrocodone dan asetaminophen) 5. Prednison 3. Corticosteroid 4. Plaquenil (hydroxychloroquine) 4.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee Berdasarkan analisis dari 7. yaitu: 1.

8. ion Ca dilepas dan dikembalikan ke reticulum sarkoplasma sampai ada potensial aksi selanjutnya. asetilkolin disekresikan dalam jumlah sedikit. Potensial aksi kemudian menimbulkan sepolarisasi membrane yang kemudian menyebabkan reticulum sarkoplasma mengeluarkan ion Ca ke myofibril. 4. Secara Umum: Potensial aksi pada saraf motorik sampai ke ujung neuromuscular. 3. Kelompok 1 19 . Kurang dari satu detik kemudian. Asetilkolin bekerja di area setempat pada membrane serat otot untuk membuka banyak saluran bergerbang asetilkolin. 5. 7. Potensial aksi kemudian menjalar di sepanjang serat otot. 6. 2. Ion Ca dalam myofibril menimbulkan pergerakan filament aktin dan myosin yang menyebabkan kontraksi otot. Saluran asetilkolin yang terbuka memungkikan ion Na mengalir ke dalam membrane serat otot pada titik terminal saraf sehingga akan timbul potensial aksi dalam serat otot.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee KONTRAKSI DAN MEKANISME OTOT A. 1. Di ujung saraf.

Kelompok 1 20 . Molekul globular G aktin  Memiliki 1 molekul ADP yang digunakan untuk berinteraksi dengan jembatan silang myosin. 2 rantai fibrous actin (F aktin)  Membentukuntai ganda double helix yang setiap perputarannya terdiri atas 13 G aktin. Tropomyosin Tropomiosin menutup sisi aktif di 7 G aktin pada setiap pilin double helix sehingga sisi aktifnya tidak dapat berikatan dengan myosin dan terjadi relaksasi otot. 1. tersusun atas: a. Troponin C: berafinitas tinggi terhadap ion Ca Bagian dasar filament aktin disisipkan dengan kuat ke lempeng Z.  Memiliki sisi aktif tenpat berikatan dengan kepala miosin b.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee B. d.  Terdiri atas 200 G aktin c. Filamen Kontraktil Aktin. sedangkan ujung lainnya menonjol ke dalam sarkomer yang berdekatan dan berada di ruang antar molekul. Troponin    Troponin I: berafinitas tinggi terhadap aktin Troponin T: berafinitas tinggi terhadap tropomiosin.

Memiliki 2 rantai ringan pada setiap kepala Bagian penting:  Bagian kepala dapat berikatan dengan sisi aktif aktin membentuk cross bridges. Memiliki 2 rantai berat yang saling berpilin dengan kepala menonjol di setiap ujungnya. d. Kelompok 1 21 . Dibentuk oleh 200 atau lebih filament miosin tunggal.  Bagian kepala memiliki aktivitas ATPase untuk menghasilkan energy untuk membengkokkan lengan saat kontraksi sehingga filament aktin bergerak. b.  Bagian kepala menempel pada bagian berpilin oleh lengan. Miosin a.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee 2. c.

menyebabkan depolarisasi menyebar di sepanjang membrane tubulus T.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee C. Sebuah potensial aksi diproduksi di neuromuscular junction yang berjalan sepanjang sarkolema otot lurik. 3. sehingga Ca keluar ke sarkoplasma. Depolarisasi pada tubulus T menyebabkan terbukanya voltage-gated Ca channels dan meningkatkan permeabilitas RS terhadap Ca. Ca dalam sarkoplasma kemudian berikatan dengan protein troponin menyebabkan tropomiosin bergeser sehingga sisi aktif G aktin terbuka. Kelompok 1 22 . 2. Mekanisme Kontraksi dan relaksasi Otot Secara Molekular 1.

6. Kepala myosin kemudian berikatan dengan sisi aktif aktin membentuk crossbridges dan kepala myosin melepas 1 molekul fosfat. sehingga mempersempit H zone. Kedua Z disk pada sarkomer saling mendekat. Energi di kepala myosin digunakan untuk menggerakkan kepala myosin menyebabkan aktin bergerak. 5. Kelompok 1 23 . dan ADP dilepaskan dari kepala myosin.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee 4.

namun masih berikatan dengan kepala myosin. 8. namun bila Ca sudah tidak melekat. Kelompok 1 24 . terjadi fase relaksasi.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee 7. maka cross-bridges akan terbentuk kembali. ATP dipecah menjadi ADP dan fosfat. Bila Ca masih melekat pada troponin. 9. Sebuah molekul ATP berikatan dengan kepala myosin menyebabkan myosin melepaskan ikatan dengan sisi aktif aktin.

8 145 4 120 Potensial membran istirahat (-90 mV) Potensial membran istirahat saraf  Potensial istirahat : .90 mV (intrasel bermuatan lebih negatif daripada ekstrasel)       Na-K pump : Suatu pompa elektronik . K+ (2 ion) Akibat : intrasel bermuatan negatif Aliran Na-K melalui membran saraf melalui saluran khusus Saluran lebih permeabel terhadap K+ Kelompok 1 25 .Na+ (3 ion). Membran sel bersifat permeabel Susunan ion dalam cairan tubuh Ion Intrasel Ekstrasel Na+ Keadaan istirahat Permeabilitas K+ > Natrium Kalium Klorida 12 155 3.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee EXITASI – KONTRAKSI OTOT SKELETAL Potensial membran 1. Konsentrasi elektrolit di intrasel dan ekstrasel berbeda. Potensial membran terjadi akibat adanya difusi ion 2. Ion terpenting :    Natrium Kalium Chlorida 3.

Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee Kelompok 1 26 .

Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee Voltage-Gate Na –K Channels  Saluran Na+  Punya 2 pintu ◊ pintu aktif dan pintu inaktif  Tahap buka tutup pintu dimulai dari : ○ ○ ○  Saluran K+ Proses State : Pintu aktif buka Pintu aktif tutup berlangsung  lambat  ○ ○ Pintu aktif buka Pintu inaktif buka Pintu inaktif tutup Potensial aksi saraf  Sinyal saraf ditransmisikan oleh potensial aksi  Muatan positif akan berpindah ke intrasel pada lokasi eksitasi dan segera kembali ke ekstrasel pada akhir eksitasi     Tahap-tahap potensial aksi : Polarisasi Depolarisasi Repolarisasi Kelompok 1 27 .

Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee Proses konduksi rangsang di saraf    Penghantaran rangsang dari titik awal potensial aksi searah ◊ ujung akhir saraf : orthrodromik berlawanan ◊ ke ujung awal : antidromik  Cara : elektronik depolarisasi ◊ perubahan polaritas membran di depan dan belakang tempat terjadinya rangsang Kelompok 1 28 .

menyebar lambat Dengan selubung mielin : melompat-lompat lewat nodus Ranvier ◊ saltatory conduction lebih cepat 50 x Keuntungan saltatory conduction : lebih cepat hemat energi hemat tempat cocok untuk impuls frekuensi tinggi Saltatory Conduction      Potensial aksi berjalan antar nodus Aliran listrik mengalir hanya pada nodus Ranvier Manfaat : Meningkatkan kecepatan transmisi saraf Hemat energi Saluran voltage-gate Na+ lebih terbuka lebih cepat daripada saluran K+ Kelompok 1 29 .Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee Ritmisitas jaringan peka rangsang        Potensial berulang merangsang potensial aksi selanjutnya Normal terjadi pada : denyut jantung Peristaltik otot polos usus Saraf ◊ mengontol pernafasan Nilai ambang cukup rendah Permeable terhadap Na Konduksi pada akson            Tanpa selubung myelin : merambat.

usus Kelompok 1 30 .Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee Eksitasi  Setiap faktor yang menyebabkan perpindahan Na melalui membran ke intrasel     Sumber eksitasi : Tekanan mekanis ◊ saraf sensoris Neurotransmitter ◊ sinaps. neuromuscular junction Aliran listrik ◊ otot jantung.

Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee Potensial aksi di otot rangka        Terjadi pada : Motor end plate Sarkolema T-Tubulus Sisterna Hasil : pelepasan Ca++ ke miofilamen Proses seperti pada saraf Kelompok 1 31 .

Kompleks reseptor => 5 protein subunit : 2 protein alfa dan masing-masing 1 protein beta.  Saluran akan terbuka jika 2 molekul asetilkolin melekat secara berurutan pada dua protein subunit alfa.  Asetilkolin => diameter besar => memungkinkan ion (+) masuk : Na. delta. dan Ca. K.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee HUBUNGAN NEUROMUSCULAR Serat otot rangka disarafi oleh serat saraf besar dari motoneuron dari medula spinalis => serat-serat saraf bercabang beberapa kali => merangsang beberapa ratus serat otot rangka => ujung-ujungnya membuat sambungan neuromuscular => ketika serat otot mendekati pertengahan serat => potensial aksi serat menjalar dalanm 2 arah menuju ujung-ujung serat otot. Neuromuscular => serat saraf yang bercabang => kompleks terminal cabang saraf => invaginasi ke dalam serat otot (diluar membran) => terminal akson memiliki banyak mitokondria yang menyediakan energi untuk sintesis transmiter perangsang (asetilkolin) Asetilkolinesterase => merusak asetilkolin Impuls saraf => sambungan neuromuscular => potensial aksi (depolarisasi) menyebar ke seluruh terminal => saluran kalsium bergerbang voltase terbuka => difusi ion kalsium ke bagian dalam terminal => ion Ca menarik vesikel asetilkolin ke membran saraf => asetilkolin keluar ke celah saraf dengan eksositosis.  Kelompok 1 32 . Dan gamma.

POTENSIAL AKSI Untuk menimbulkan kontraksi => arus listrik harus menembus ke semua miofibril yang terpisah => dicapai melalui penyebarab di sepanjang tubulus transversus (tubulus T) => yang berjalan dari satu sisi ke sisi yang lain => retikulum sarkoplasmik segera melepas ion-ion Ca ke semua miofibril => kontraksi (mekanisme eksitasi-kontraksi) Kelompok 1 33 . K di intraseluler)  Nilai potensial (-) pada bagian dalam membran otot menarik ion-ion Na ke dalam serat  Kesemuanya menimbulkan perubahan potensial setempat pada membran serat-serat otot (potensial kempeng akhir) => potensial aksi => kontraksi otot PEMBUANGAN ASETILKOLIN Asetikolin dibuang dengan 2 cara : 1.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee Lebih banyak ion Na yang mengalir melalui saluran asetilkolin karena : Hanya ada 2 ion utama yang cukup besar memberi pengruh muatan kuat (Na di cairan ekstraseluler. Difusi keluar dari ruang sinaptik dan tidak lagi tersedia untuk bekerja pada serat otot Kesemuanya mencegah perangsangan otot kembali dan dipulihkan dari potensial aksi. Dihancurkan oleh enzim asetilkolinesterase 2.

tempat ion Ca berikatan kuat dengan Troponin C sehingga akan kontraksi. tapi pada umumnya terjadi 1/20 detik. Kelompok 1 34 .menerus aktif) => akan memompa ion-ion Ca keluar dari myofibril kembali ke tubulus sarkoplasma. Kontraksi otot berlangsung => selama konsentrasi ion-ion Ca myofibril tetap tinggi => jika potensial aksi berhenti => pompa Ca yang ada di dinding retikulum sarkoplasma (yang terus .Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee RETIKULUM SARKOPLASMA Tubulus vesikuler => mempunyai ion-ion Ca dalam konsentrasi tinggi dilepas jika potensial aksi terjadi di tubulus T yang berdekatab => ion Ca yang dilepaskan berdifusi ke myofibril yang berdekatan. Pemindahan Ca ke dalam retikulum => pengosongan total ion-ion Ca dalam cairan myofibril => konsentrasi ion Ca dalam derajat rendah (kecuali sesaat setelah potensial aksi). Pulsasi Ca dalam serat otot rangka berbeda-beda. Retikulum sarkoplasma => memiliki protein bernama calsequestrin yang berguna mengikat Ca 40x lebih banyak dari ikatan ionik sehingga mengikat ion Ca lebih banyak. tergantung komposisi dan sifat serat ototnya. Perangsangan penuh sistem tubulus T-retikulum sarkoplasma => akan banyak ion Ca yang dilepas => untuk meningkatkan konsenrrasinya dalam myofibril sampai sekian molar konsentrasi => lalu ion akan dikosongkan lagi.

Mesisn tersebut harus dihubungkan dengan operator . Di dalam cairan ini terdapat glikogen. mengandung berkas sejumlah myofibril yang tersusun pararel dan terbenam di dalam cairan intrasel yang dinamakan sarkoplasma. B. OTOT MELAKSANAKAN TRANSDUKSI ENERGI KIMIA MENJADI ENERGI MEKANIS Otot merupakan transduser (mesin) biokimiawi utama yang mengubah energi potensial (kimia) menjadi energi kinetic (mekanis). yaitu sarkolema. suatu persyaratan yang dalam system biologic dipenuhi oleh system saraf 4. yaitu jaringan tunggal yang terbesar di dalam tubuh manusia. Kelompok 1 35 . FOSFOKREATIN DAN ENZIM GLIKOLISIS Otot lurik (skeletal muscle) tersusun dari sel serabut otot multinukleus yang dikelilingi oleh membran plasma yang bisa dirangsang oleh arus listrik. lama dan kekuatan konstraksinya pada otot.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee METABOLISME OTOT A. senyawa ATP berenergi tinggi serta serta fosfokreatin dan sejumlah enzim yang diperlukan untuk glikolisis. ATP dan kreatin fosfat memasok energi kimia 2. 3. Harus ada pasokan energi kimia yang konstan. lebih dari 40% pada usia dewasa muda dan kurang dari 30% pada orang dewasa yang lebih tua. Otot. Sebuah transduser kimia-mekanis yang efektif harus memenuhi beberapa persyaratan 1. Harus ada sarana untuk mengatur aktivitas mekanis-yaitu kecepatan. SARKOPLASMA SEL OTOT MENGANDUNG ATP. yang dapat memanjang mengikuti seluruh panjang otot.sebuah sel serabut otot . membentuk kurang dari 25% massa tubuh pada waktu lahir. Dalam otot vetebrata. Harus ada cara untuk mengembalikan mesisn tersebut kepada keadaan semula.

dan penggunaan setiap sumber energi dalam taraf yang berlainan Sarkoplasma otot skeletal mengandung simpanan glikogen yang besar dan terletak dalam granul di dekat pita I. yang diaktifkan oleh ion kalsium. Karena itu terdapat dua tipe serabut yang berbeda dalam otot skeletal. epinefrin dan AMP. pelepasan glukosa dari glikogen bergantung pada enzim glikogen fosforilase otot yang spesifik.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee C. PEMEBENTUKAN ENERGI ATP yang diperlukan sebagai sumber energi konstan untuk siklus kontraksirelaksasi otot yang dapat dihasilkan a) b) c) Melalui glikolisis dengan menggunakan glukosa darah atau glikogen otot Melalui fosforilasi oksidatif Dari kreatin fosfat d) Dari 2 molekul ADP dalam sebuah reaksi yang dikatalisis oleh enzim adenilil kinase Jumlah ATP dalam otot skeletal hanya cukup untuk menghasilkan energi untuk kontarksi selama 1-2 detik sehingga ATP harus selalu diperbaharui dari satu atau lebih sumber diatas menurut keadaan metaboliknya. yaitu tipe yang satu aktif dalam kondisi aerob dan tipe lainnya dalam keaadaan anaerob. Kelompok 1 36 .

ion kalsium akan meningkatkan konstraksi otot maupun mengaktifkan sebuah lintasan untuk menghasilkan energi yang dibutuhkan. Reaksi ini dirangkaikan dengan hidrolisis ATP oleh miosin ATPase pada saat kontraksi otot.otot mengasilkan ATP terutama lewat fosforilasi oksidatif. yaitu enzim spesifik otot yang dalam klinik digunakan untuk mendeteksi penyakit otot yanga kut atau kronis. otot yang mengandung myoglobin akan berwarna merah sementara otot yang kurang atau tidak mengandung myoglobin berwarna putih. Adenilil kinase melakukan interkonversi adenosin mono-. Kreatin fosfat merupakan simpanan energi yang utama di otot. Otot yang sangat membutuhkan oksigen sebagai akibat dari kontarksi yang terus-menerus akan menyimpan oksigen dalam bentuk moietas heme dari myoglobin. dan asam lemak yang berasal dari triasilgliserol pada jaringan adiposa. Sintesis ATP lewat fosforilasi oksidatif memerlukan pasokan oksigen. Jadi. Glukosa yang berasal dari glukosa darahatau dari glikogen endogen. AMP yang dihasilkan di atas dapat mengalami deaminase oleh enzim AMP deaminase dengan membentuk IMP dan ammonia Kelompok 1 37 . Kreatin fosfat terbentuk dari ATP dan kreatin pada saat otot berada dalam keadaan relaksasi dan kebutuhan akan ATP tidak begitu besar. merupakan substrat utama yang digunakan bagi metabolisme aerob dalam otot.di. AMP yang diproduksi melalui pemecahan ADP selama terjadi latihan otot dapat pula mengaktifkan enzim fosforilase b tanpa menimbulkan reaksi fosforilasi. enzim glikogen fosforilase b harus diaktifkan dahulu menjadi fosforilase a lewat reaksi fosforilasi oleh enzim fosforilase b kinase. Enzim yang mengkatalis fosforilasi kreati adalah kretain kinase(CK). Hormon epinefrin juga mengaktifkan glikogenolisis di dalam otot. Kreatin fosfat mencegah deplesi ATP yang cepat dengan menyediakan fosfat energi tinggi yang siap digunakan untuk menghasilkan kembali ATP dari ADP. Adenilil kinase megkatalisis pembentukan satu molekul ATP dan satu molekul AMP dari dua molekul ATP. Dalam keadaan aerob . Ion kalsium akan meningkatkan aktivasi enzim fosforilase b kinase yang juga melalui reaksi fosforilasi.dan trifosfat.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee Untuk menghasilkan glukosa 6-fosfat bagi keperluan glikolisis dalam otot skeletal. Karena moietas heme .

dan NH3 yang terbentuk selama berbagai reaksi di atas berlangsung akan mengaktifkan enzim fozfofruktokinase-1 (PFK-1) sehingga meningkatkan laju glikolisis dalam otot yang sedang melakukan gerakan cepat seperti pada saat lari cepat. dan ion kalsium merupakan unsure penting sehubungan dengan kontraksi  Ca2+ ATPase. keduanya bekerja menurut keadaan. Pi. miosin. adenosin merupakan substrat bagi enzim adenosin deminase yang menghasilkan inosin dan ammonia Adenosin + H2O→Inosin + NH3 AMP.TpI. Selanjutnya. dan kalsekuestrin adalah protein yang terlibat dalam berbagai aspek metabolisme ion kalsium di dalam otot Kelompok 1 38 .sprint). saluran pelepasan ion kalsium. kompleks troponin (TpT. otot merupakan sumber ammonia yang akan dikeluarkan lewat siklus urea dalam hepar.lari. tropomyosin. ATP.  Otot rangka mengandung myoglobin sebagai tempat simpanan oksigen  Otot rangka mengandung berbagai tipe serabut yang terutama disesuaikan dengan keadaan anaerob (serabut kedut cepat) dan aerob (serabut kedut lambat)  Aktin. sehingga glikolisis aerob maupun anaerob. Enzim 5’-nukleotidase dapat juga bekerja pada AMP . sehingga menyebabkan hidrolisis fosfat dan menghasilkan adenosin AMP + H2O→Adenosin + Pi Adenosin bekerja sebagai vasodilator yang meningkatkan aliran darah dan pasokan nutrient pada otot. Secara umum metabolisme otot dapat digambarkan sebagai berikut  Otot rangka berfungsi dalam keadaan aerob(istirahat) dan anaerob(missal.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee AMP + H2O→IMP +NH3 Jadi.dan TpC).

yang bekerja sebagai tempat penyimpanan glukosa untuk digunakan pada latihan fisik.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee  Insulin bekerja pada otot rangka untuk meningkatkan ambilan glukosa  Dalam keadaan kenyang. sebagian besar glukosa digunakan untuk menyintesis glikogen. yang bekerja sebagai cadangan energi untuk keperluan jangka pendek(sekunder)  Asam lemak bebas dalam plasma merupakan sumber energi utama. yang digunakan sebagai sumber energi • Proteolisis otot selama kelaparan akan memasok asam-asam amino untuk gluconeogenesis • Asam amino utama yang dikeluarkan dari otot adalah alanin(ditujukan terutama untuk gluconeogenesis di hati dan melakukan sebagian siklus glukosa-alanin) dan glutamin (ditujukan terutama untuk usus dan ginjal) Kelompok 1 39 . yang digunakan untuk menyintesis glukosa yang kemudian dapat kembali ke dalam otot (siklus Cori)  Otot rangka mengandung fosfokreatin. khususnya pada lari marathon dan kelparan yang lama  Otot rangka dapat menggunakan badan keton selama kelaparan  Otot rangka adalah tapak utama metabolisme asam amino rantai bercabang. sedangkan glucagon tidak. “preloading” dengan glukosa digunakan oleh beberapa atlet lari jarak jauh untuk membnagun simpanan glikogen  Epinefrin menstimulasi glikogenolisis dalam otot rangka. karena tidak ada reseptornya  Otot rangka tidak dapat berperan langsung pada glukosa darah karena tidak memilki glukosa 6-fosfatase  Laktat yang dihasilkan metabolisme anaerob pada otot rangka akan dibawa ke hati.

fkunram.A. Philadelpia :W. J.edu/anatomi fisiologi Keith L. Lachmann. Dalley. 5thEd. Kisner.Carolyn and Lynn Colby. Gerhardt. B Saunder Company. available in server. j. International SFTR Method of Measuring and Recording Joint Motion. Cotto. London : Blackwell scientific Publication. Soft Tissue Injuries. Sylvia. Basic Pathology (fifth edition). Fourth Edition.G and Louis Solomon. Soft Tissue Injuries in Sport .(1995). 2000. Leeson dan Leeson.Clinically Oriented Anatomy. Athur F. Stugart : Hans huber Publiser.G. Guyton & Hall. Philadelphia : F. et.all. Textbook of Medical Physiology.(1995). the Unity of Form and Function. Kumar. All. A. Chusid.Terjemahan Ortopedi dan Fraktur Sistem Appley ( edisi ke7). 2006.Neuroanatomi Korelatif dan Neurologi Fungsional (edisi empat). Therapeutic Exercise Foundation and Techniques ( third edition). 2007. Kenneth S.A davis Company. Moore.fkunram.Philadelpia : F.edu/fisiologi Hassenkam .(1999).Yogyakarta : Gajah Mada University Press. John and Russe.(1993).Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee DAFTAR PUSTAKA Appley. Saladin. (1996). Anatomy & Physiology.Physioterapi in Orthopaedic. Buku Ajar Histologi. available in server. et.Widya Medika.Marie. (1988). (1992).A Davis Company. In Atkinson Karen. Penerbit EGC : Jakarta Kelompok 1 40 .

A Davis Company. EGC. 2005. Yarsit Watampone. (1994) . Robert K.fkunram.edu/anatomy Seeley. Atlas Anatomy Manusia ed 25. Jakarta Norkin. Elsevier Sanders. Rasjad. 2005. 2007. Measurement of Joint Motion a Guide to Goniometry ( second edition). 2nd McGraw−Hill fisiologi. 2004. *th ed. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. Stephens. McGrawHill Sobotta. Joint and Soft Tissue in Pathologic Basic of Disease. EGC Jakarta ed.Ronald. 2007 Biokimia Harper. Joice White. Jakarta Robbins and Cotranz. Daryl K.Tate.Laporan Tutorial Skenario 2 – My Aching Knee Mc Rae.C. 2003. Anatomy and Physiology. Hongkong.Sixth Edition. (1995).2005. Sjamsuhidayat. Murray. etc. Granner. Jakarta Springfield. The Kelompok 1 41 . Penerbit EGC. Companies.Chynthia and D. Orthopaedies. D. Chairuddin. Ilmu Bedah. available in server. in Schwartz’s Principle of Surgery. Practical Fracture Treatment ( third edition) . Philadelphia : F. Bone.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->