P. 1
LP Sirosis Hepatis

LP Sirosis Hepatis

|Views: 111|Likes:
Published by Dewi Fauziyyah

More info:

Published by: Dewi Fauziyyah on Jun 02, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/09/2013

pdf

text

original

LAPORAN PENDAHULUAN SIROSIS HEPATIS

Oleh: XXXXXXX

PROGRAM PROFESI NERS FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG 2012

A. PENGERTIAN Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal (Sylvia A Price& Lorraine Wilson, 2002). Dengan kata lain pada sirosis hepatisi ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul (Tarigan P., dkk, 1981). B. FISIOLOGI Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fung hati yaitu : 1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs). 2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen : 1. Senyawa 4 karbon – KETON BODIES 2. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol) 3. Pembentukan cholesterol 4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol. Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid 3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya

X. 5. terik matahari. IX. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ . Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi. yakni etiologi yang diketahui penyebabnya dan etiologi yang tidak diketahui penyebabnya. C. Fungsi hemodinamik Hati menerima ± 25% dari cardiac output.∂ .organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ . aliran ini berubah cepat pada waktu exercise. bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik.000 4. protrombin. obat over dosis. pengaruh persarafan dan hormonal.hepatica ± 25% dan di dalam v.albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66. faktor V. 6.Urea merupakan end product metabolisme protein. shock. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah. VII.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.globulin sebagai imun livers mechanism.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi. ETIOLOGI Sirosis hepatis merupakan penyakit hati kronis yang memiliki dua klasifikasi etiologi. Darah yang mengalir di dalam a. 8.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII. metilasi.globulin dan organ utama bagi produksi urea. reduksi. juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya dibentuk di dalam hati. E. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi. D. Telah diketahui juga bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis . pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun.globulin selain dibentuk di dalam hati. 7. K Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A. misalnya: membentuk fibrinogen.

Hepatitis virus Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari sirosis hepatis. 2002). Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati (Sujono Hadi.dan terjadinya pengerasan dari hati (Sujono H. 5. Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dan sitoplasmin. 2. 4. Malnutrisi Faktor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya sirosis hepatis. 1996). Alkohol dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. Hemokromatosis Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Alkohol Sirosis terjadi dengan frekuensi paling tinggi pada peminum minuman keras (Brunner & Suddarth. biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan ditandai sirosis hepatis. yaitu : • • penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe sejak dilahirkan kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita). kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hepatis. Ada 2 kemungkinan timbulnya hemokromatosis. 3. Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. Etiologi sirosis hepatis yang diketahui penyebabnya meliputi: 1. Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus Penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis. dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa sirosis hepatis. misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. . yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin. degenerasi ganglia basalis dari otak. Bertambahnya absorpsi dari Fe. Menurut Campara (1973) untuk terjadinya sirosis hepatis ternyata ada bahan dalam makanan. 2002). Penyakit Wilson Suatu penyakit yang jarang ditemukan.

6. untuk etiologi sirosis hepatis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik. • Sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. Sering disebabkan oleh alkoholisme kronis. sirosis hepatis digolongkan menjadi tiga tipe (Brunner & Suddarth. dan proteoglikans. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi . Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional). Sirosis pasca nekrotik. 3. dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita. dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal. Sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi dan nekrosis sentrilibuler. Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau alkoholisme. . yakni: 1. dimana sel yang berperan dalam proses pembentukan ini adalah sel stellata. Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra endotel hepatik menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. • Sebab-sebab lain Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak. D. Sedangkan. 1996). Kejadian tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alkohol aktif. (kolangitis). Hal ini kemudian membuat hati merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen. glikoprotein. Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini dimana akan memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati sehingga ditemukan pembengkakan pada hati. 2. Sirosis bilier. Berdasarkan etiologi-etiologi tersebut. dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. PATOFISIOLOGI Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian.

Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis. Selain itu. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium . misal dikarenakan alkohol. hepatitis virus. Penjelasan diatas menunjukkan bahwa sirosis hepatis merupakan penyakit hati menahun yang ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul dimana terjadi pembengkakan hati. hemokromatis. Mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati. Pembebanan sistem portal ini merangsang timbulnya aliran kolateral guna menghindari obstruksi hepatik (varises). Etiologi sirosis hepatis ada yang diketahui penyebabnya. penyakit Wilson dan juga ada yang tidak diketahui penyebabnya yang disebut dengan sirosis kriptogenik. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat. malnutrisi.ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati. lalu nekrosis hati yang meluas yang akhirnya menyebabkan pembentukan jaringan ikta yang disertai nodul. Dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan dan lama-kelamaan menyebabkan asites dan juga edema. Kombinasi kedua faktor ini yaitu menurunnya aliran keluar melalui vena hepatika dan meningkatnya aliran masuk bersama-sama yang menghasilkan beban berlebihan pada sistem portal. Kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. Patofisiologi sirosis hepatis sendiri dimulai dengan proses peradangan. . biasanya terjadi peningkatan aliran arteria splangnikus. Hipertensi portal ini mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun.

kebetulan. 5. 3. KLASIFIKASI Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis.0 < 2. – sedang (+) – (++) Stadium 1 & 2 3 > 3. MANIFESTASI KLINIS Gambaran klinis dari sirosis tergantung pada penyakit penyebab serta perkembangan tingkat kegagalan hepatoselullar dan fibrosisnya. Diare pada pasien sirosis dapat terjadi akibat malabsorbsi. edema dan ikterus.< 3. muntah dan anoreksia sering terjadi. Pada atadiu kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Stadium dekompensata Sirosis hati dengan gejala nyata. diagnosisnya sering ditemukan 1 < 2. yaitu : 1.< 70 Min. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati. Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan Laten Sirosis hati.5 40 . ascites. defisiensi Stadium kompensata Pada keadaan ini belum ada gejala klinis yang nyata.E. gejala klinik sirosis dekompensata melibatkan berbagai sistem.0 > 3. dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas.8 < 40 Banyak (+++) Stadium 3 & 4 Mikronodular Makronodular Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan .8 . Berdasarkan stadium klinis sirosis dapat dibagi 2 bentuk: 1. 2.5 > 70 0 Tidak ada 2 2-<3 2. makronodular) Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 4. Pada gastrointestinal terdapat gangguan saluran cerna seperti mual. 2. Manifestasi klinis sirosis umumnya merupakan kombinasi dari kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. Klasifikasi sirosis hati menurut Child – Pugh : Skor/parameter Bilirubin(mg %) Albumin(mg %) Protrombin time (Quick %) Asites Hepatic Ensephalopathy F. misalnya .

selanjutnya dapat pula menjadi hipertensi sistemik. bahu. • • • Limpa : sering teraba membesar Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites. Besar hati normal selebar telapak tangannya sendiri (7-10 cm). Pada sistim neurologis ensepalopati terjadi karena kerusakan lanjut dari sel hati. kapasitas vital paru yang rnenurun serta terdapatnya asites dan hepatosplenomegali. Pada sistim endokrin kelainan terjadi karena kegagalan hati dalam mensintesis atau metabolisme hormon. konsistensi hati biasanya kenyal. dada.asam empedu atau akibat malnutrisi yang terjadi. Bisa juga dijumpai hemoroid. Pada sirosis hati. prognosis kurang baik. Hematemesis serta hematokezia dapat terjadi karena pecahnya varises esophagus ataupun rektal akibat hipertensi porta. PEMERIKSAAN PENUNJANG . dan tubuh bagian bawah. Pada Pemeriksaan Fisik didapatkan: • Hati : perkiraan besar hati. Juga dapat terjadi feminisasi berupa ginekomastia serta kurangnya pertumbuhan rambut. Pada kardiovaskular manifestasinya sering berupa peningkatan kardiac output yang dapat berkembang menjadi sistemik resistensi serta penurunan hepatic blood flow (hipertensi porta). dan atrofi testis pada pria. caput medussae. Nyeri abdomen dapat terjadi karena gallstones. G. Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris. bila hati mengecil artinya. Manifestasi diluar perut: perhatikan adanya spider navy pada tubuh bagian atas. leher. dapat terjadi karena menurunnya daya perfusi pulmonal. Pada organ paru bisa terjadi sesak nafas. Keterlambatan pubertas dan pada adolesen dapat ditemukan penurunan libido serta impontensia karena penurunan sintesis testeron di hati. pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit pada perabaan hati. Pada sistem hematologi kelainan yang sering terjadi adalah anemia dan gangguan pembekuan darah. gangguan kesadaan dan ernosi. refluk gastroesophageal atau karena pembesaran hati. pinggang. terjadinya kolateral portapulmonal. biasa hati membesar pada awal sirosis. ginekomastia. Gangguan neurologis dapat berupa asteriksis (flapping tremor).

mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer. kadar Na 500-1000. hiporom normositer. kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein. Peninggian kadar gamma GT sama dengan transaminase. • Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet. hipokrom mikrositer. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. pada perbaikan terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal. Kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis kurang baik. Nilai CHE yang bertahan dibawah nilai normal mempunyai prognosis yang jelek. dilakukan pemeriksaan mikroskopis.• Bisa dijumpai Hb rendah. • Pemeriksaan CHE(kolinesterase) : penting dalam menilai sel hati. perdarahan dan eksudat. anemia normokrom normositer. amilase dan lipase. Pembatasan aktifitas fisik tengantung pada penyakit dan toleransi fisik penderita. Pada stadium kompensata dan penderita dengan keluhan gejala ringan dianjurkan cukup istirahat dan menghindari aktifitas fisik berat. • • • • Radiologi. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakteriai spontan). • Kenaikan kadar transaminase (SGOT/SGPT) tidak merupakan petunjuk berat dan luasnya kerusakan parenkim hati. lebih sensitf tapi kurang spesifik. • Albumin : Kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel hati yang kurang. Anemia bisa akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. kadar CHE akan turun. PENATALAKSANAAN 1. . Esofagoskopi Ultrasonografi Tomografi komputerisasi Angiografi selektif • Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan pungsi asites. Bila terjadi kerusakan sel hati. H. Dalam hal ensefalopati. sel tumor. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress seperti tindakan operasi.

Obat ini juga berperanan sebagai anti pruritus. • Kalori 150 % dan kecukupan gizi yang dianjurkan (RDA) • Lemak diberikan 30-40% dari jumlah kalori • Vitamin tenutama vitamin yang larut dalam lemak diberikan 2 kali kebutuhan RDA12. Dosis 10-30 mg/kg/hari. Pengobatan berdasarkan etiologi Dietetik • Protein diberikan 1. Medikamentosa • Asam ursodeoksilat merupakan asam empedu tersier yang mempunyai sifat hidrofilik serta tidak hepatotoksik bila dibandingkan dengan asam empedu primer dan sekunder. • Kolestiramin bekerja dengan mengikat asam empedu di usus halus sehingga terbentuk ikatan komplek yang tak dapat diabsorbsi ke dalam darah sehingga sirkulasinya dalam darah dapat dikurangi. 5.2. pemberian cyclosporine A pada pasien sirosis bilier primer sebanyak 3mg/kgbb/hari akan menurunkan mortalitas . propanolol dan nitrogliseñn • Antivirus pemberiannya bertujuan untuk menghentikan replikasi virus dalam sel hati. Dosis 1 gram/kgBB/hari dibagi dalam 6 dosis atau sesuai jadwal pemberian susu. Jika terdapat ensepalopati protein harus dikurangi (1gram/kgBB/hari) serta diberikan diet yang mengandung asam amino rantai cabang karena dapat meningkatkan penggunaan dan penyimpanan protein tubuh. vasopressin. Sebagai hepatoprotektor dan bile flow inducer. Mencegah dan mengatasi komplikasi yang terjadi • Pengobatan Hipertensi portal • Asites . • Cyclosporin. • Colchicines 1 mg/hari selama 5 hari setiap minggu memperlihatkan adanya perbaikan harapan hidup dibandingkan kelompok placebo. • Obat yang menurunkan tekanan vena portal.5 gram/hari. somatostatin. biokimia dan histology. Pemberian penicilamin selama 1-7 tahun pada pasien dengan Indian Chilhood cirrhosis ternyata memberikan perbaikan klinik. Bekerja sebagai kompentitif binding terhadap asam empedu toksik. • Natrium dan cairan tidak perlu dikurangi kecuali ada asites 4. 3.5-2. • D-penicilamine.

5mmol/kgbb/hari). KOMPLIKASI 1. J.Asites dapat diatasi dengan retriksi cairan serta diet rendah natrium (0. I. 4. vomitus) Tujuan : Status nutrisi baik Intervensi : a. kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat (anoreksia. Ukur pemasukan diit. timbang . 11. 10. 2. Bila hasil tidak optimal dapat ditambahkan furosemid dengan dosis awal 1-2 mg/kgbb/hari dapat dinaikan pula sampal 6 mg/kgbb/hari. 3. nausea. 8. dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan. Diagnosa Keperawatan 1 Perubahan status nutrisi.10-20% asites memberikan respon baik dengan terapi diet. 9. Koma Hepatikurn. 5. Perdarahan gastrointestinal Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus. 6. • Transplatasi hati. Ulkus Peptikum Karsinoma hepatosellular Infeksi Hepatic encephalopathy Hepatorenal Syndrome Hepatopulmonary Syndrom Hypersplenism Edema dan ascites ASUHAN KEPERAWATAN 1. 7. merupakan merupakan terapi standar untuk anak dengan penyakit sirosis. Kaji intake diet. BB tiap minggu. Bila usaha ini tidak berhasil dapat diberikan diuretik yaitu antagonis aldosteron seperti spironolakton dengan dosis awal 1 mg/kgbb yang dapat dinaikkan bertahap 1 mg/kgbb/ harisampai dosis maksimal 6 mg/ kgbb/hari.

Berikan bahan penganti garam pengganti garam yang tidak mengandung amonium. Rasional: Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam perencanaan makan. Kondisi fisik umum. dengan diet. tinggi serat dan tinggi karbohidrat. anjurkan makan-makanan lunak. muntah. & Hawk. mulut Tawarkan perawatan mulut (berkumur/gosok gigi) dengan larutan asetat 25 % sebelum makan. g. Rasional: Membantu proses pencernaan dan mudah dalam penyerapan makanan. kebutuhan kultural. penyegar diantara makan. Identifikasi makanan yang disukai termasuk Berikan makanan sedikit dan sering sesuai . BB ditimbang untuk mengetahui penambahan dan penuruanan BB secara periodik. e. Perawatan mulut menyejukkan. setiap kebutuhan nutrisi diperhitungan dengan tepat agar kebutuhan sesuai dengan kondisi pasien. Rasional: Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status uremik. Berikan diet 1700 kkal (sesuai terapi) dengan Motivasi pasien untuk menghabiskan diet. sehingga perlu mencari alternatif penganti garam yang tepat. Rasional: Pengendalian asupan kalori total untuk mencapai dan mempertahankan berat badan sesuai dan pengendalian kadar glukosa darah h. 2005). Pencucian dengan asam asetat membantu menetralkan ammonia yang dibentuk oleh perubahan urea (Black. asam folat dan Enzim pencernaan. Berikan obat sesuai dengan indikasi : Tambahan vitamin. thiamin. f. Berikan permen karet. yang sering tidak nyaman pada uremia dan pembatasan oral. d. maka dapat meningkatkan nafsu makan pasien. anoreksia. gejala uremik (mual. Rasional: Membran mukosa menjadi kering dan pecah. c. dan ganggguan rasa) dan pembatasan diet dapat mempengaruhi intake makanan. dan membantu menyegarkan rasa mulut.Rasional: Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet. karena pasien mengalami gangguan sistem pencernaan. b. besi. Rasional: Garam dapat meningkatkan tingkat absorsi dan retensi cairan.

Diagnosa Keperawatan 2 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan. b. b. Rasional : Meminimalkan pembentukan edema. tinggi protein (TKTP). Berikan perhatian dan perawatan yang cermat integritas Tujuan : Integritas kulit baik Diagnosa Keperawatan 3 : kulit berhubungan dengan pembentukan edema. pada kulit. Kolaborasi pemberian antiemetik Rasional: untuk menghilangkan mual / muntah dan dapat meningkatkan . Rasional : Meminimalkan tekanan yang lama dan meningkatkan mobilisasi edema. Tujuan : Peningkatan energi dan partisipasi dalam aktivitas. 3. Rasional : Memperbaiki perasaan sehat secara umum dan percaya diri. juga terjadi kekurangan besi dan asam folat yang menimbulkan anemia. B kompleks. haluaran cairan setiap hari. Tawarkan diet tinggi kalori. D dan K. d.Rasional: Hati yang rusak tidak dapat menyimpan Vitamin A. pemasukan oral 2. Berikan suplemen vitamin (A. Motivasi dan bantu pasien untuk melakukan latihan dengan periode waktu yang ditingkatkan secara bertahap. c. d. Rasional : Jaringan dan kulit yang edematus mengganggu suplai nutrien dan sangat rentan terhadap tekanan serta trauma. Timbang berat badan dan catat asupan serta Batasi natrium seperti yang diresepkan. Intervensi : a. Rasional : Memberikan kalori bagi tenaga dan protein bagi proses penyembuhan. Dan Meningkatkan pencernaan lemak dan dapat menurunkan diare. C dan K) Rasional : Memberikan nutrien tambahan. i. Ubah posisi tidur pasien dengan sering. B kompleks. Gangguan Intervensi : a. c. Motivasi pasien untuk melakukan latihan yang diselingi istirahat Rasional : Menghemat tenaga pasien sambil mendorong pasien untuk melakukan latihan dalam batas toleransi pasien.

ekstremitas edematus. maleolus dan tonjolan tulang lainnya. Rasional : Meningkatkan mobilisasi edema. Letakkan bantalan busa yang kecil dibawah tumit. Lakukan latihan gerak secara pasif. tinggikan . g. Rasional : Melindungi tonjolan tulang dan meminimalkan trauma jika dilakukan dengan benar. f.Rasional : Memungkinkan perkiraan status cairan dan pemantauan terhadap adanya retensi serta kehilangan cairan dengan cara yang paling baik e.

Jakarta : EGC Price. 6th Ed. Sylvia A & Wilson. (2002). Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. Textbook of Medical-Surgical Nursing. Tinjauan Penyakit Hati di Rumah Sakit Pringadi Medan. Lorraine M. (1996).1999. 8th ed. Bandung Tarigan.. Ed ke-7. Saragih DJ. Semarang: FK UNDIP. E Marilynn. Rencana Asuhan Keperawatan. Hadi. . Philadephia. Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Process. Marpaung B.. Zain LH. (2002). Lippincott-Raven Publishers Doenges. P. (1981)..DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth. Mosby Sujono.

PATOFISIOLOGI SIROSIS HEPATIS .

PATOFISIOLOGI SIROSIS HEPATIS .

turgor kulit baik. 2. Rasional : Indikator volume sirkulasi/perfusi. Resiko tinggi perdarahan 6. dan waktu pembekuan. 2. Cemas 8. Berikan : . Nyeri 9.d Kehilangan berlebihan melalui diare Hasil yang diharapkan : Mempertahankan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil. Pola nafas tidak efektif 3. Rasional : Memberikan informasi tentang kebutuhan penggantian efek terapi. Intoleransi aktivitas 4. Observasi tanda perdarahan Rasional : Absorbsi vitamin K terganggu pada GI Kolaborasi : 1. 3. Kajian tanda vital. nadi perifer. Diagnosa keperawatan dan intervensi a. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan 5. pengisian kapiler nadi perifer dan haluan urine individu sesuai Intervensi : Mandiri : 1. Perubahan nutrisi kruang dari kebutuhan 3. Awasi nilai laboratorium.2. Defisit pada pembekuan potensi beresiko pendarahan. Masalah keperawatan yang muncul 1. Resiko tinggi kekurangan volume cairan dan elektrolit b. Periksa adanya asites atau edema Rasional : Deteksi kemungkinan pendarahan dalam jaringan 4. turgor kulit dan membran mukosa. Awasi masukan dan haluaran. Gangguan body image 7. Resiko tinggi kekurangan volume cairan dan elektrolit 2. bandingkan dengan berat badan harian Catat kehilangan melalui diare. pengisian kapiler. contoh Hb/Ht. Rasional : Menunjukkan hidrasi dan mengidentifikasi retensi natrium kadar protein yang dapat menimbulkan pembentukan edema. Na+ albumin.

simetidin Rasional : Menetralisir/menurunkan sekresi gaster e.a. mual/muntah. dengan memasukkan lemak dan protein sesuai toleransi Rasional : Berguna dalam membuat program diet untuk memenuhi kebutuhan individu. kurang dari kebutuhan b. meningkatkan nafsu makan 3. Konsul pada ahli diet. Cairan Intra Vena Rasional : Memberikan cairan dan penggantian elektrolit b. Obat-obatan anti diare Rasional : Mengurangi kehilangan cairan/elektrolit dari saluran GI b. Pembatasan protein diidentifikasikan pada hepatitis kronis karena akumulasi produk akhir dapat mencetuskan hepatic ensefalopati. Protein hidrolisat Rasional : Memperbaiki kekurangan albumin/protein dapat membantu mengembalikan cairan dari jaringan ke system sirkulasi c. Antasida. Awasi pemasukan diet/jumlah kalori. kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolic karena anoreksia. memerlukan perubahan diet. Metabolisme lemak bervariasi tergantung pada produksi dan pengeluaran empedu dan perlunya pembatasan lemak jika terjadi diare. penambahan dapat mencegah masalah koagulasi. Berikan perawatan mulut sebelum makan Rasional : Menghilangkan rasa tak enak. Perubahan nutrisi. Vitamin K Rasional : Karena Absorbsi terganggu. dukungan tim nutrisi untuk memberikan diet sesuai kebutuhan klien. Anjuran makan pada posisi duduk tegak Rasional : Menurunkan rasa penuh pada abdomen dan dapat meningkatkan pemasukan Kolaborasi : 1. 2. Berikan obat sesuai indikasi . yang dapat terjadi bila faktor pembekuan waktu protrombin ditekan. Hasil yang diharapkan : Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai laboratorium normal dan bebas tanda malnutrisi Intervensi : Mandiri : 1.d Gangguan absorbsi dan metabolisme pencernaan makanan. d. Berikan makan sedikit dalam frekuensi sering dan tawarkan pagi paling besar Rasional : Makan banyak sulit untuk mengatur bila pasien anoreksi 2. Awasi glukosa darah Rasional : Hiperglikemia/hipoglikemia dapat terjadi. 3.

Hindari pengukuran suhu rektal. hipoksemi. 4. berikan lingkungan tenang. perasaan isolasi Hasil yang diharapkan : Menyatakan penerimaan diri dan lamanya penyembuhan/kebutuhan isolasi Intervensi : Mandiri : 1. dukungan dan evaluasi. mengalami keterbatasan aktivitas Hasil yang diharapkan : Menunjukkan teknik atau perilaku yang memampukan kembali melakukan aktivitas Intervensi : Mandiri : 1. Kontrak dengan pasien mengenai waktu untuk mendengar. 5. d. Gangguan body image b. Tingkatkan tirah baring.c.d Ikterik. Catat perubahan mental tingkat kesadaran Rasional : Perubahan dapat menunjukkan penurunan perfusi jaringan serebral sekunder terhadap hipovolemia.d Fatique. 5. depresi. Dorong diskusi perasaan masalah Rasional : Penyediaan waktu meningkatkan hubungan saling percaya dan memberikan kesempatan pada kijen untuk mengekspresikan perasaan. Anjurkan klien menggunakan warna merah terang atau biru/hitam daripada kuning atau hijau Rasional : Meningkatkan penampilan Kolaborasi : . Kaji efek penyakit pada faktor ekonomi klien/orang terdekat Rasional : Masalah finansial mungkin terjadi karena kehilangan peran fungsi klien. 4. Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi. Lakukan tugas dengan cepat dan sesuai toleransi 3. 2. Intoleransi aktivitas b. hati-hati memasukkan selang GI Rasional : Rektal dan vena esofageal paling rentan untuk robek. batasi pengunjung sesuai kebutuhan Rasional : Meningkatkan istirahat dan ketenangan 2. Diskusikan harapan penyembuhan Rasional : Periode penyembuhan mungkin lama (lebih dari 6 bulan) potensial stress keluarga/situasi dan memerlukan perencanaan. Hindari membuat penilaian moral tentang pola hidup Rasional : Penilaian dan orang lain akan merusak harga diri lebih lanjut 3. bantu melakukan latihan gerak sendiri pasif/aktif. Rasional : Peningkatan nadi dan penurunan TD menunjukkan kehilangan volume darah sirkulasi.

e.Menjelaskan rasional bagi terapi dan perawatan diet . drainase NGT. Gunakan air mandi dingin. f. atau muntah Rasional : Traktus GI paling biasa untuk sumber perdarahan sehubungan dengan mukosa yang mudah rusak. dan CVP bila ada g.Menguraikan program pengobatan yang benar . gangguan absorpsi vit K Hasil yang diharapkan : Mempertahankan hemeostatis dengan tanpa perdarahan. Anjurkan menggunakan buku-buku jari untuk menggaruk. Kaji adanya perdarahan GI. penurunan pruritus Intervensi : Mandiri : 1. Observasi adanya petekie. Cemas b.d Gangguan faktor pembekuan. agen anti ansietas Rasional : Membantu dalam manajemen kebutuhan istirahat. observasi warna dan konsistensi feses.Berikan obat sesuai indikasi : sedatif. menunjukkan perilaku penurunan resiko perdarahan Intervensi : Mandiri : 1. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan b. hindari sabun alkali. perdarahan dari satu atau lebih sumber Rasional : Sekunder terhadap gangguan faktor pembekuan 3. Resiko tinggi perdarahan b.d kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan Hasil yang diharapkan : . lepas baju ketat. Berikan masase waktu tidur Rasional : Bermanfaat dalam meningkatkan tidur dengan mamberikan kenyamanan Kolaborasi : Berikan obat sesuai indikasi. usahakan kuku jari pendek.d akumulasi garam empedu dalam jaringan Hasil yang diharapkan : Jaringan kulit utuh. misal : antihistamin dan antilipemik Rasional : Antihistamin untuk menghilangkan gatal dan antilipemik untuk asam empedu pada usus dan mencegah absorbsinya. 2. berikan minyak kalamin sesuai indikasi Rasional : Mencegah kulit kering berlebihan 2. Awasi nadi. tekanan darah. berikan sprei katun Rasional : Menurunkan potensi cidera kulit 3. ekimosis.

Kaji dan catat nyeri dan karakteristiknya : lokasi. Jelaskan perlunya tindak lanjut jangka panjang kepada pasien dan keluarganya h. Yakinkan pasien bahwa Anda mengetahui nyeri yang dialami pasien nyata dan akan membantunya dalam menghadapi nyeri tersebut 2. Jelaskan dasar pemikiran program prinsip terapi hepatitis 2.d Pengumpulan cairan intraabdomen. Nyeri b. Awasi frekwensi. Berikan O2 sesuai indikasi Rasional : Mungkin perlu untuk mengobati/mencegah hipoksia 5. frekuensi dan durasi 4. akumulasi sekret Intervensi : 1. Catat keparahan nyeri pasien dalam bagan 5. menangis. perawatan dan diet yang tepat 3. kedalaman dan upaya pernafasan Rasional : Pernafasan dangkal/cepat kemungkinan ada sehubungan dengan hipoksia atau akumulasi cairan dalam abdomen 2. Ubah posisi sering dorong nafas dalam latihan dan batuk Rasional : Membantu ekspansi paru dalam memobilisasi lemak 4.Menunjukkan tanda-tanda nyeri fisik dan perilaku dalam nyeri (tidak mengerut..d inflamasi pada hati dan bendungan vena porta Hasil yang diharapkan : . Identifikasi dan dorong pasien untuk menggunakan strategi yang menunjukkan keberhasilan pada nyeri sebelumnya i.Mengenali komplikasi apabila penyakitnya berlanjut Intervensi : Mandiri : 1. Pola pernafasan tidak efektif b. Gunakan skala pengkajian nyeri untuk mengidentifikasi intensitas nyeri 3. Uraikan tanda-tanda dan gejala pemberian obat dengan dosis yang berlebihan dan kurang 5. asites penurunan ekspansi paru. Bantu pasien menyusun jadwal dan checklist untuk memastikan pelaksanaan sendiri 4. kwalitas. Auskultasi bunyi tamabahan nafas Rasional : Kemungkinan menunjukkan adanya akumulasi cairan 3. intensitas dan lokasinya) Intervensi : Mandiri : 1. Berikan posisi semi fowler . Uraikan rasional bagi terapi.

Diposkan oleh Nyoman"S Nagh DhoogentzZ di 15. Jakarta : EGC. Jakarta. M. Jakarta. C. Himawan. Smeltzar.D. edisi 8. Alih bahasa Adiyanti Monica.58 . Jilid 1. 1999. Patologi. edisi 6. 2. Jakarta. Sjaifoellah Noer. DAFTAR PUSTAKA 1. E. 3. Doenges. Suzanna. Keperawatan Kritis. Brunner and Suddarth. Alih bahasa I Made Kaniasa. 5. EGC. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. E. EGC. 6. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Carolyn. 4. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. 1996. EGC. Syivian Anderson. Edisi 3. 1997. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. edisi 8. Hudak. 2001. volume . FKUI. volume 2. Price. Alih bahasa Agung Waluyo. 1996. Bagian Patologi Anatomi FKUI. Jakarta. Marilyn. Sutisna.Rasional : Memudahkan pernafasan dengan menurunkan tekanan pada diafragma dan meminimalkan ukuran sekret. 2001. Jakarta. 2. edisi 3.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->