TINJAUAN TEORITIS

A. 1.

KONSEP DASAR DIABETES MELITUS Defenisi Diabetes Melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetic dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat (Price dan Wilson, 1995). Diabetes melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai keluhan metabolic akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada berbagai organ dan system tubuh seperti mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, dan lain-lain (Mansjoer, 1999). Diabetes melitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Brunner dan Suddarth, 2002). Diabetes mellitus adalah sindrom yang disebabkan oleh ketidaseimbangan antara tuntutan dan suplai insulin (H. Rumahorbo, 1999).

2.

Etiologi a. Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI) a) Faktor genetic : Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya. b) Faktor imunologi : Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal 1

tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. c) Faktor lingkungan Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pancreas. b. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price,1995). Diabetes Mellitus tipe II disebut juga Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak. Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah: a. tahun) b. c. d. Obesitas Riwayat keluarga Kelompok etnik Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65

Faktor Resiko Penyakit DM bukan merupakan penyakit menular. namun penyakit yang diturunkan. Ada 4 jenis DM berdasarkan klasifikasi terbaru. infeksi (rubela kongenital dan Cito Megalo Virus (CMV))  Diabetes Kehamilan DM yang hanya muncul pada kehamilan. Resiko – resiko bagi . gangguan endokrin lain. yaitu :  DM type 1 : IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus) Ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pancreas. bukan berarti mutlak bahwa bila orang tua terkena DM. (Price. 2006) 4. penderita DM lebih cenderung memiliki anak yang akan menderita DM juga. Namun. Walaupun kedua orang tua terkena DM kadang-kadang anaknya tidak terkena DM. pasti anaknya terkena penyakit DM juga. namun. Penyakit pada pankreas. kombinasi faktor genetik imonologi dan mungkin pula lingkungan (virus) diperkirakan turut menimbulkan distraksi sel beta  DM type 2 NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus) Disebabkan oleh resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin  DM type Spesifik Lain Disebabkan oleh berbagai kelainan genetik spesifik (kerusakan genetik sel beta pankreas dan kerja insulin). obat-obatan atau bahan kimia. Klasifikasi Klasifikasi terbaru tahun 1999 oleh American Diabetes Association / World Health Organization (ADA / WHO) lebih menekankan penggolongan berdasarkan penyebab dan proses penyakit.3. bila dibandingkan dengan kedua orang tua yang normal (tidak ada riwayat DM).

Seorang dengan kelainan profil lipid darah (dislifidema) yaitu kolesterol HDL < 35 mg/dl. Semua wanita hamil 24 – 28 minggu l. rematik dan lainnya) m. Riwayat salah satu anggota keluarga (nenek.5 kg atau berat badan lahir rendah memiliki risiko lebih tinggi terkena penyakit degeneratif antara . Wanita yang melahirkan bayi > 4.seseorang yang kemungkinan menderita DM bila ditemukan kondisi-kondisi berikut ini : a. paman.000 gr k. kulit. virus morbili. sepupu) mengidap penyakit DM d. dan / atau trigliserida > 250 mg/dl h. Seorangyang gemuk / obesitas (> 20 %. Riwayat kedua orangtua yang mengidap DM b. Riwayat salah satu orang tua atau saudara kandung terkena penyakit DM c. Umur diatas 40 tahun dengan fakroe yang disebutkan diatas f. Seseorang yang sebelumnya dinyatakan sebagai toleransi glukosa terganggu (TGT) atau gula darah puasa (terganggu) (GDPT) i. kakek. Riwayat menggunakan obat-obatan oral atau suntikan dalam jangka waktu lama. Wanita yang sebelumnya mengalami diabetes kehamilan j. BB ideal) atau indeks masa tubuh (IMT) > 27 kg/m2 e. obat golongan kortikosteroid (untuk pengobatan asma. Infeksi virus ini sering dijumpai pada anak-anak dan penderita yang masih hidup harus setiap hari disuntik insulin n. Teori baru ”The Foetal Origins of Disease” yang dikemukakan oleh professor David Barker dan kawan-kawan berdasarkan kajian studi di Inggris tahun 1980 merumuskan bahwa bayi yang lahir kurang dari 2. bibi. Seseorang dengan tekanan darah tinggi (> 140/90) g. Riwayat terkena infeksi tertentu antara lain virus yang menyerang kelenjar air liur (penyakit gondongan).

menyebabkan glikogen meningkat. Patofisiologi Diabetes Mellitus mengalami defisiensi insulin. sehingga tubuh menjadi lemah Hiperglikemia dapat mempengaruhi pembuluh darah kecil. Kemudian terjadi proses pembentukan keton (ketogenesis). Terjadinya peningkatan keton didalam plasma akan menyebabkan ketonurea (keton dalam urin) dan kadar natrium menurun serta pH serum menurun yang menyebabkan asidosis. (Karyadi. Glukosuria ini akan menyebabkan diuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran kemih (poliuri) dan timbul rasa haus (polidipsi) sehingga terjadi dehidrasi. karena suplai makanan dan oksigen tidak adekuat akan menyebabkan terjadinya infeksi dan terjadinya gangguan. yang akan menyebabkan luka tidak cepat sembuh.lain diabetes (kencing manis) pada usia dewasa dibandingkan dengan bayi dengan Berat Badan Lahir (BBL) yang normal. sehingga kadar gula dalam plasma tinggi (Hiperglikemia). akibatnya pandangan menjadi kabur . arteri kecil sehingga suplai makanan dan oksigen ke perifer menjadi berkurang. sehingga terjadi proses pemecahan gula baru (glukoneugenesis) yang menyebabkan metabolisme lemak meningkat. sehingga suplai makanan dan oksigen ke retina berkurang. 2002) 5. Elvina. Gangguan pembuluh darah akan menyebabkan aliran darah ke retina menurun. Jika hiperglikemia ini parah dan melebihi ambang ginjal maka akan timbul Glukosuria. Defisiensi insulin menyebabkan penggunaan glukosa oleh sel menjadi menurun. Penggunaan glukosa oleh sel menurun mengakibatkan produksi metabolisme energi menjadi menurun. Glukosuria mengakibatkan keseimbangan kalori negatif sehingga menimbulkan rasa lapar yang tinggi (polipagi).

Penurunan berat badan (BB) dan rasa lemah Penurunan berat badan dalam waktu relatif singkat. Penyakit DM diketahui secara kebetulan ketika penderita menjalani pemeriksaan umum (general medikal check-up). sistem syaraf otonom dan sistem syaraf pusat sehingga mengakibatkan neuropati. Secara umum gejala-gejala dan tanda-tanda yang ditemui meliputi . Manifestasi Klinik Penyakit Diabtes Mellitus ini pada awalnya sering tidak dirasakan dan tidak disadari oleh penderita.Salah satu akibat utama dari perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktur dan fungsi ginjal. Banyak minum (polidipsia) . mereka baru menyadari bahwa dirinya menderita DM. bila gejala-gejala yang lebih spesifik timbul misalnya penglihatan mata kabur. Diabetes mempengaruhi syaraf-syaraf perifer. merupakan gejala awal yang sering dijumpai. Gejala-gejala muncul tiba-tiba pada anak atau orang dewasa muda. selain itu rasa lemah dan cepat capek kerap di rasakan b. Sedangkan pada orang dewasa > 40 tahun. Biasanya mereka baru datang berobat.  Gejala dan tanda awal a. Banyak kecing (poliuria) Gejala yang sering dirasakan penderita adalah sering kencing dengan volume urine yang banyak kencing yang sering pada malam hari terkadang sangat mengganggu penderita c. Pada saat itu. gangguan kulit dan syaraf. kadang-kadang gejala dirasakan ringan sehingga mereka menganggap tidak perlu berkonsultasi ke dokter. sehingga terjadi nefropati. (Price. 2000) 6. impotensi.

Gangguan fungsi seksual Gangguan ereksi / disfungsi seksual / impotensi sering dijumpai pada penderita laki-laki yang terkena DM. namun tidak dapat seluruhnya dimanfaatkan untuk masuk ke dalam sel. d. namun pasien DM sering menyembunyikan masalah ini karena terkadang malu menceritakannya pada dokter. terutama bila benjolan terasa seperti diatas bantal atau kasur.  Gejala Kronis a.Rasa haus dan ingin minum terus. Gangguan penglihatan Pada mulanya penderita DM ini sering mengeluh penglihatannya kabur. b. Gangguan syaraf tepi / kesemutan Pada malam hari. Rasa tebal di kulit Penderita DM sering mengalami rasa tebal dikulit. atau daerah lipatan kulit seperti ketiak. kadang sering timbul bisul dan luka yang lama sembuhnya akibat sepele seperti luka lecet terkena sepatu atau tergores jarum. Kadang hal ini sering ditafsirkan karena udara yang panas dan banyak kerja berat. penderita sering mengeluh sakit dan rasa kesemutan terutama pada kaki c. Hal ini juga menyebabkan penderita lupa menggunakan sandal / sepatu karena rasa tebal tersebut. paha atau dibawah payudara. Banyak makan (polifagia) Penderita sering makan (banyak makan) dan kadar glukosa darah semakin tinggi. e. sehingga sering mengganti kaca mata untuk dapat melihat dengan baik. padahal tanda-tanda ini muncul sebagai awal gejala penyakit DM d. biasanya gatal di daerah kemaluan. Gatal-gatal / bisul Keluhan gatal sering dirasakan penderita. .

Koma Hiperosmolar Non Ketotik (KHN) Koma hiperosmolar non ketotik merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. 2000) b. Diabetik katoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin (Smeltzer. Komplikasi Komplikasi DM terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan komplikasi kronik. sehingga mudah terkena infeksi antara lain karena jamur. Hipoglikemia Diabetes Mellitus pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah di seluruh bagian tubuh (Angiopati Diabetik) dibagi menjadi 2 1) Mikrovaskuler a) Penyakit ginjal yang nyata. Salah satu perubahan utamanya dengan DKA adalah tidak tepatnya ketosik dan asidosis pada KHN. (Smeltzer. 2000) c. bahkan merupakan satu-satunya gejala yang dirasakan. keputihan dan gatal merupakan gejala yang sering dikeluhkan. . Keputihan Pada penderita DM wanita.f. 7. Hal ini terjadi karena daya tahan penderita DM kurang. Diabetes Ketoasidosis (DKA) Ketoasidosis diabetik merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari suatu pengalaman penyakit DM. ketiga komplikasi tersebut adalah : a. adalah komplikasi akut pada DM yang penting dan berhubungan dengan keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka waktu pendek.  Kompliksi akut.

Katarak disebabkan karena hiperglikemia yang berkepanjangan. (Smeltzer. keluhan penglihatan kabur tidak selalu disebabkan neuropati. (Brunner & Suddarth. Lemak yang menumpuk dalam pembuluh darah menyebabkan mengerasnya arteri (arteriosclerosis) dengan resiko penderita penyakit jantung koroner atau stroke. b) Pembuluh darah kaki . maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress yang menyebabkan kebocoran protein darah dalam urine. sistem saraf otonom medulla spinallis atau sistem saraf pusat. menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa.Salah satu akibat utama dari perubahan – perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktural dan fungsi ginjal. bila kadar glukosa dalam darah meningkat. 2000) c) Neuropati Diabetes dapat mempengaruhi saraf-saraf perifer. Akumulasi sorbitol dan perubahan-perubahan metabolik lain dalam sintesa fungsi myalin yang dikaitkan dengan hiperglikemia dapat menimbulkan perubahan kondisi saraf 2) Makrovaskuler a) Penyakit jantung koroner Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes maka terjadi penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya ke seluruh tubuh sehingga tekanan darah akan naik. 2000) b) Penyakit mata Penderita DM akan mengalami gejala penglihatan sampai kebutaan.

4) Urine = glukosa positif. 3) Osmolitas serum 300 m osm/kg. b. (Long. aseton positif atau negative (Bare & suzanne. Penatalaksanaan Medik Diabetes Mellitus jika tidak dikelola dengan baik akan menimbulkan berbagai penyakit dan diperlukan kerjasama semua pihak ditingkat pelayanan kesehatan. keadaan ini menyebabkan gangren infeksi dimulai dari celah-celah kulit yang mengalami hipertropi. Untuk mencapai tujuan tersebut dilakukan berbagai usaha dan akan diuraikan sebagai berikut :  Penatalaksanaan Keperawatan . Diagnostik lebih pasti adalah dengan memeriksa kadar glukosa dalam darah dengan cara Hegedroton Jensen (reduksi). 2002) 9. 1) Gula darah puasa tinggi < 140 mg/dl. Pemeriksaan Penunjang Adanya glukosa dalam urine. Dapat diperiksa dengan cara benedict (reduksi) yang tidak khas untuk glukosa. a.Timbul karena adanya anesthesis fungsi saraf-saraf sensorik. keton positif. 1996) 8. karena dapat positif pada diabetes. 2) Test toleransi glukosa (TTG) 2 jam pertama < 200 mg/dl. pada sel-sel kuku kaki yang menebal dan halus demikian juga pada daerah-daerah yang terkena trauma c) Pembuluh darah ke otak Pada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga suplai darah ke otak menurun.

adalah:  Jumlah sesuai kebutuhan  Jadwal diet ketat  Jenis: boleh dimakan/tidak 3) Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan kalorinya.  Diit DM I : 1100 kalori  Diit DM II : 1300 kalori  Diit DM III : 1500 kalori  Diit DM IV : 1700 kalori  Diit DM V : 1900 kalori  Diit DM VI : 2100 kalori .  Menarik dan mudah diberikan 2) Prinsip diet DM. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal (euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas pasien. Diet 1) Syarat diet DM hendaknya dapat:  Memperbaiki kesehatan umum penderita  Mengarahkan pada berat badan normal  Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda  Mempertahankan kadar KGD normal  Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik  Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik. a.

apabila  Obesitas ringan : : . penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative body weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus: BB (Kg) BBR = TB (cm) – 100 Kurus (underweight)  Kurus (underweight) :  Normal (ideal) : BBR < 90 % BBR 90 – 110 % BBR > 110 % BBR > 120 % BBR 120 – 130 % X 100 %  Gemuk (overweight) :  Obesitas. Diit DM VII : 2300 kalori  Diit DM VIII: 2500 kalori Keterangan : Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. • J III : jenis makanan yang manis harus dihindari Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi penderita. atau diabetes komplikasi. jangan dikurangi atau ditambah • J II : jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya. Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu: • JI : jumlah kalori yang diberikan harus habis. Diabetes remaja.

adalah: 1) Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake). Obesitas sedang  Obesitas berat :  Morbid : : BBR 130 – 140 % BBR 140 – 200 % BBR > 200 % Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah:  kurus  Normal  Gemuk  Obesitas b. Latihan Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM. 2) Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore 3) Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen 4) Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein 5) Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang. melalui . : : : : BB X 40 – 60 kalori sehari BB X 30 kalori sehari BB X 20 kalori sehari BB X 10-15 kalori sehari c. maka latihan akan dirangsang pembentukan glikogen baru 6) Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran asam lemak menjadi lebih baik. apabila dikerjakan setiap 1 ½ jam sesudah makan. berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensitivitas insulin dengan reseptornya. Penyuluhan Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM.

DM dan koma lain pada DM h. DM dan infeksi akut (selulitis. DM kehamilan d. kaset video. TV. gangren) f. DM patah tulang j. KONSEP KEPERAWATAN 1. DM dan TBC paru akut g. ekstra pancreas • kerja OAD tingkat reseptor b) Mekanisme kerja Biguanida Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik.  Penatalaksanaan Medis 1. tetapi mempunyai efek lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin. 2001) . DM dan gangguan faal hati yang berat e. DM operasi i. poster. DM dan penyakit Graves d. yaitu: 1) Biguanida pada tingkat prereseptor  ekstra pankreatik  Menghambat absorpsi karbohidrat  Menghambat glukoneogenesis di hati  Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin 2) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin 3) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler 2. DM dan underweight k. dan sebagainya. DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD c. Pengkajian (Doengoes. Tablet OAD (Oral Antidiabetes) a) Mekanisme kerja sulfanilurea • kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik.bermacam-macam cara atau media misalnya: leaflet. diskusi kelompok. DM tipe I b. Insulin Indikasi penggunaan insulin a.

bergerak / susah berjalan. susah. koma. 3) Disritmia. Keamanan Gejala : 1) Kulit kering. kesemutan pada ekstremitas dan tachicardia. lifargi. disorientasi : mengantuk. Nyeri / Kenyamanan Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri (sedang berat). tachipnea pada keadaan istrahat/daya aktivitas. demam diaporesis. kelemahan pada otot. e. Sirkulasi Tanda : 1) Adanya riwayat hipertensi : infark miokard akut. Aktivitas / istrahat. 2) Menurunnya kekuatan immune / rentang gerak. 2) Tachicardi. krekel : DVJ c. parastesia / paralysis otot termasuk otot – otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam). gangguan memori (baru. aktifitas kejang. tonus otot menurun. Sakit kepala. 2) Perubahan tekanan darah postural : hipertensi. nadi yang menurun / tidak ada. . kesemutan. d. wajah meringis dengan palpitasi : tampak sangat berhati – hati. gangguan penglihatan. b.e. Neurosensori Gejala : Pusing / pening. kram otot. parestesia. gatal : ulkus kulit. refleks fendo dalam (RTD) menurun (koma). masa lalu) : kacau mental. gangguan penglihatan. 3) Letargi / disorientasi. Tanda : 1) Lemah. stuport / koma (tahap lanjut). letih.

Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya luka. Defisit volume cairan berhubungan dengan hiperglikemia. evaporasi. cortisol. 4) Abdomen keras. pucat. diare. bising usus lemah dan menurun : hiperaktif (diare). 3) Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat. b. c. .3) Urine encer. 2) Aseton plasma : positif secara menyolok. f. Diagnosa Keperawatan a. GH atau karena proses luka. Pemeriksaan Diagnostik Gejala : 1) Glukosa darah : meningkat 100 – 200 mg/dl atau lebih. kuning. muntah. abnominal pain. poliuria. 4) Osmolaritas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 m osm/l. epinefrin. gangguan kesadaran/hipermetabolik akibat pelepasan hormone stress. poliuria (dapat berkembang menjadi oliguria / anuria jika terjadi hipololemia barat). Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan defisiensi insulin/penurunan intake oral : anoreksia. 2.

dengan kriteria : 1) Nadi perifer dapat teraba. peningkatan kebutuhan energi. 2) Vital sign dalam batas normal. haluaran urine lancer. Rasional Membantu memperkirakan dalam kekurangan volume total.d. Kurang pengetahuan mengenai penyakitnya. diare. Nyeri berhubungan dengan adanya ulcus (luka diabetes mellitus). h. muntah. 3) Kadar elektrolit dalam batas normal Intervensi : Intervensi 1. g. evaporasi Tujuan : Klien akan mendemonstrasikan hidrasi adekuat. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan fungsi leucosit/ gangguan sirkulasi. Penurunan rawat diri berhubungan dengan kelemahan. hipermetabolik. tanda dan gejala mungkin sudah ada pada beberapa waktu sebelumnya. Kaji pengeluaran urine 1. prognosis penyakit dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kesalahan interprestasi (Doengoes. i. Perencanaan / Intervensi a. Defisit volume cairan berhubungan dengan hiperglikemia. e. 3. adanya proses infeksi mengakibatkan demam . poliuria. perubahan kimia darah. f. 2001) j. insufisiensi insulin. infeksi. turgor kulit baik. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan energi. Resiko gangguan persepsi sensoris : penglihatan berhubungan dengan perubahan fungsi fisiologis akibat ketidakseimbangan glukosa/insulin atau karena ketidakseimbangan elektrolit.

. cortisol. indikasi Tipe dan jenis cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon b. untuk melakukan kompensasi pada asidosis. cepat. Observasi frekuensi dan kualitas 4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan defisiensi insulin/penurunan intake oral: anoreksia. Timbang berat badan 5.dan keadaan hipermetabolik yang menigkatkan kehilangan cairan 2. ketoasidosis pernapasan yang berbau aseton berhubungan dengan pemecahan asam aseton dan asetat 4. 6. dan sianosis merupakan indikasi dari kelelahan pernapasan. Perubahan tanda-tanda vital dapat diakibatkan oleh rasa nyeri dan merupakan indikator untuk 3. epinefrin. Pernapasan dangkal. GH atau karena proses luka. Pantau tanda-tanda vital 2. Monitor pola napas 3. Pemberian cairan sesuai dengan 6. hilangnya kemampuan 5. abnominal pain. pernapasan Koreksi hiperglikemia dan asidosis akan mempengaruhi pola dan frekuensi pernapasan. menilai Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernapasan menghasilkan alkalosis respiratorik. Tujuan : keadaan perkembangan penyakit. gangguan kesadaran/hipermetabolik akibat pelepasan hormone stress. Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti fungsi ginjal dan keefektifan dari terapi yang diberikan.

3) Turgor kulit baik. Berikan Insulin. Observasi tanda hipoglikemia 4. Timbang berat badan. denyut nadi cepat. 2. c. Metabolisme KH akan menurunkan misalnya : penurunan tingkat kesadaran. Berikan makanan lunak / cair. 2) Pemeriksaan albumin dan globulin dalam batas normal. Pemberian makanan oral dan lunak berfungsi untuk meresforasi fungsi usus dan diberikan pada klien dgn tingkat kesadaran baik. Apabila penurunan motilitas sebagai usus akibat berlangsung neuropati lama syaraf otonom yang berhubungan dengan 3. kecemasan dan nyeri kepala. Akan mempercepat pengangkutan kadarglukosa dan bila saat itu diberikan insulin akan menyebabkan hipoglikemia. RASIONAL 1. 2. Intervensi : INTERVENSI 1. . Hiperglikemia ketidakseimbangan cairan dan dan elektrolit menyebabkan penurunan motilifas usus. 3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya luka. sistem pencernaan. Auskultasi bowel sound.Klien akan mengkonsumsi secara tepat jumlah kebutuhan kalori atau nutrisi yang di programkan dengan kriteria : 1) Peningkatan barat badan. glukosa kedalam sel. permukaan teraba dingin. lapar. 4. 5. 5. Penurunan berat badan menunjukkan tidak ada kuatnya nutrisi klien. mengkonsumsi makanan sesuai program.

. Tidak ada tanda – tanda infeksi. mencuci untuk kebersihan saat melakukan 3. Mencegah terjadinya perkembangan bakteri. Observasi tanda – tanda infeksi 1. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan fungsi leucosit/ gangguan sirkulasi Tujuan : Klien akan menunjukkan tidak adanya tanda “inteksi. luka drainase. cairan dari luka cross menunjukkan adanya infeksi. 2. Antibiotik bila ada indikasi 5. Pertahankan kebersihan kulit. 3. edema. kulit. Mencegah contamination. Peningkatan pengeluaran urine akan dapat 5.Tujuan : Klien akan mempertahankan integritas kulit tetap utuh dan terhindar dari inteksi dengan kriteria : 1) 2) 3) Intervensi : INTERVENSI 1. RASIONAL Kemerahan. Ajarkan tangan tangan klien dengan pada untuk baik. d. mempertahankan prosedur. dengan kriteria : 1) Luka sembuh 2) Tidak ada edema sekitar luka. Gangguan sirkulasi perifer 2. Tidak ditemukan adanya perubahan warna kulit. Tidak ada luka. dapat terjadi bila menempatkan pasien pada kondisi resiko iritasi 4. mencegah mencegah statis dan mempertahankan PH urine yang terjadinya perkembangan bakteri. Dorong klien mengkonsumsi diet secara adekuat dan intake cairan 3000 ml/hari. 4.

5. 5. Orientasi klien dengan lingkungan. luka cepat mongering. 1. 4. Mencegah septic dan antiseptic 3. e. Selain untuk membersihkan luka dan juga untuk mempercepat dan kulit pertumbuhan jaringan 4. Kaji keadaan kulit yangrusak RASIONAL 1. Tujuan : Klien akan mempertahankan fungsi penglihatan Intervensi : INTERVENSI 1.3) Tidak terdapat pus. sesuai tempat. Kompres luka dengan larutan Nacl lain. RASIONAL Mengidentifikasi kerusakan penglihatan Mempertahankan visual klien. Anjurkan pada klien agarmenjaga 4. Intervensi : INTERVENSI 1. kotorsebagai terjadinya lesi. 5. 3. Menurunkan kebingungan dan membantu untuk mempertahankan kontak dengan orientasikan cedera akibat aktivitas derajat kebutuhannya . Bersihkan luka dengan teknik 2. Kelembaban predisposisi terjadinya lesi. Pemberian obat antibiotic. 4. Latih klien untuk membaca. 5. Mengurangi disorientasi Melatih aktifitas visual secara bertahap. Panggil dengan klien dengan kembali nama. 3. Gunakan alat bantu penglihatan. Kaji derajat dan tipe kerusakan 2. 3. Antibiotik untuk membunuh kuman. Mengetahui keadaan peradangan untuk membantu atau dalam dapat inteksi menanggulangi 2. 2. terjadinya sekunder pada anggota tubuh yang ketidakseimbangan elektrolit. Resiko gangguan persepsi sensoris : penglihatan berhubungan dengan perubahan fungsi fisiologis akibat ketidakseimbangan glukosa/insulin atau karena predisposisi dilakukan pencegahan.

macam hari dan perlu pencegahan sesuai indikasi. 7. Membantu memelihara panen tetap berhubungan dengan realitas dan mempertahankan orientalasi pada lingkungannya. Mengindikasikan tingkat aktivitas yang 4. 7. 6. f. insufisiensi insulin. peningkatan kebutuhan energi. Lindungi klien dari cedera. 6. Diskusikan dengan kebutuhan akan aktivitas RASIONAL klien 1. Tingkatkan partisipasi kelelahan yang . infeksi. berpindah tempat dan sebagainya 5. Diskusikan cara dapat ditoleransi secara fisiologis menghemat 4. hipermetabolik Tujuan : Klien akan menunjukkan perbaikan kemampuan aktivitas dengan kriteria : 1) mengungkapkan peningkatan energi 2) mampu melakukan aktivitas rutin biasanya 3) menunjukkan aktivitas yang adekuat 4) melaporkan aktivitas yang dapat dilakukan Intervensi : INTERVENSI 1. Pasien mengalami disorientasi merupakan timbulnya awal kemungkinan terutama cedera. Mencegah berlebihan 3. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan energi. perubahan kimia darah.orang dan waktu. Berikan aktivitas alternative 3. Pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan dengan penurunan kebutuhan akan energi pada setiap pasien kegiatan kalori selama mandi. realita. Pelihara aktifitas rutin. Pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan tingkat aktivitas meskipun pasien mungkin sangat lemah 2. Pantau tanda tanda vital 2.

Nafas dalam dapat meningkatkan oksigenasi jaringan 4. 5.dalam melakukan aktivitas sehari.5. Nyeri disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan atau karena peningkatan asam laktat sebagai akibat deficit insulin 2. Tujuan : Klien akan menunjukkan nyeri berkurang / teratasi dengan kriteria : 1) Klien tidak mengeluh nyeri 2) Ekspresi wajah ceria Intervensi : 1. INTERVENSI Kaji tingkat nyeri RASIONAL 1. Memblokir rangsangan nyeri pada serabut saraf 5. Meningkatkan hari yang dapat ditoleransi kepercayaan diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi pasien g. nyeri dapat diminimalkan Kurang pengetahuan mengenai penyakitnya. Ajarkan klien tekhnik Gate Control Pemberian analgetik h. Analgetik bekerja langsung pada reseptor nyeri dan memblokir rangsangan nyeri sehingga respon 4. Pasien dengan nyeri biasanya akan dimanifestasikan perubahan pernafasan denyut nadi dengan dan peningkatan vital sign terutama 3. Nyeri berhubungan dengan adanya ulcus (luka diabetes mellitus). prognosis penyakit dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kesalahan interprestasi Tujuan : Klien akan melaporkan pemahaman tentang penyakitnya dengan kriteria : Mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnya Intervensi : . Observasi tanda-tanda vital 2. Ajarkan relaksasi klien tekhnik 3.

serat memperlambat absorbsi glukosa yang akan menurunkan fluktuasi kadar gula dalam darah 3. Diskusikan tentang rencana diet 2. Tujuan dari implementasi adalah membantu klien dalam mencapai peningkatan kesehatan baik yang dilakukan secara mandiri maupun kolaborasi dan rujukan. Diskusikan tentang faktor-faktor 3. Evaluasi klien diabetes mellitus dilakukan berdasarkan kriteria yang telah ditetapkan sebelumnya pada tujuan . 5. pada meningkatkan penerapan individu yang belajar 2. Diskusikan yang memegang peranan dalam kontrol DM DM yang faktor-faktor dapat yang memegang peranan dalam kontrol menurunkan berulangnya kejadian ketoasidosis. Implementasi Merupakan tahap dimana rencana keperawatan dilaksanakan sesuai dengan intervensi. Penggunaan cara yang berbeda tentang mengakses informasi. Kesadaran dalam makan/mentaati dapat tentang pentingnya kontrol diet akan membantu pasien merencanakan program.INTERVENSI 1. Pilih berbagai strategi belajar RASIONAL 1. 4. Evaluasi Merupakan tahap akhir yang bertujuan untuk mencapai kemampuan klien dan tujuan dengan melihat perkembangan klien.

EGC. Elizabeth. 2001. Volume 2. EGC..DAFTAR PUSTAKA Bare & Suzanne. John. (Edisi 2). Jakarta Gibson. FKUI. FKUI. Marilynn dan MF. EGC. Jakarta Carpenito. EGC. EGC. Jakarta Ganong. Jakarta . Anatomi dan Fisiologi Modern untuk Perawat. E. EGC. 2002. Moorhouse. Patologi. 2003. 1979. (Edisi III). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta Corwin. 1997. Patofisiologi. Jakarta. Fisiologi Kedokteran. (Edisi 8). J. Jakarta Doenges. 1999. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. Rencana Asuhan Keperawatan. 2001.

EGC. M. Jakarta Hinchliff. Jakarta Sherwood. (Edisi 21). EGC. Atlas Anatomi. Patofisiologi. (Edisi 9). EGC. Jakarta Sobotta. Kamus Keperawatan. Jakarta . (edisi 21). 1999. Fisiologi Kedokteran.Guyton dan Hall. Jakarta Price. 1997. EGC. A dan Wilson. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 2003. S. 2001. EGC. L. 1995.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful