TINJAUAN TEORITIS

A. 1.

KONSEP DASAR DIABETES MELITUS Defenisi Diabetes Melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetic dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat (Price dan Wilson, 1995). Diabetes melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai keluhan metabolic akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada berbagai organ dan system tubuh seperti mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, dan lain-lain (Mansjoer, 1999). Diabetes melitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Brunner dan Suddarth, 2002). Diabetes mellitus adalah sindrom yang disebabkan oleh ketidaseimbangan antara tuntutan dan suplai insulin (H. Rumahorbo, 1999).

2.

Etiologi a. Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI) a) Faktor genetic : Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya. b) Faktor imunologi : Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal 1

tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. c) Faktor lingkungan Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pancreas. b. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price,1995). Diabetes Mellitus tipe II disebut juga Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak. Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah: a. tahun) b. c. d. Obesitas Riwayat keluarga Kelompok etnik Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65

(Price. 2006) 4. Klasifikasi Klasifikasi terbaru tahun 1999 oleh American Diabetes Association / World Health Organization (ADA / WHO) lebih menekankan penggolongan berdasarkan penyebab dan proses penyakit. bukan berarti mutlak bahwa bila orang tua terkena DM. namun penyakit yang diturunkan. infeksi (rubela kongenital dan Cito Megalo Virus (CMV))  Diabetes Kehamilan DM yang hanya muncul pada kehamilan. pasti anaknya terkena penyakit DM juga.3. Penyakit pada pankreas. Faktor Resiko Penyakit DM bukan merupakan penyakit menular. penderita DM lebih cenderung memiliki anak yang akan menderita DM juga. Walaupun kedua orang tua terkena DM kadang-kadang anaknya tidak terkena DM. yaitu :  DM type 1 : IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus) Ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pancreas. bila dibandingkan dengan kedua orang tua yang normal (tidak ada riwayat DM). kombinasi faktor genetik imonologi dan mungkin pula lingkungan (virus) diperkirakan turut menimbulkan distraksi sel beta  DM type 2 NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus) Disebabkan oleh resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin  DM type Spesifik Lain Disebabkan oleh berbagai kelainan genetik spesifik (kerusakan genetik sel beta pankreas dan kerja insulin). gangguan endokrin lain. Namun. namun. Ada 4 jenis DM berdasarkan klasifikasi terbaru. obat-obatan atau bahan kimia. Resiko – resiko bagi .

kakek. Semua wanita hamil 24 – 28 minggu l. Umur diatas 40 tahun dengan fakroe yang disebutkan diatas f. Riwayat salah satu anggota keluarga (nenek.seseorang yang kemungkinan menderita DM bila ditemukan kondisi-kondisi berikut ini : a. Wanita yang melahirkan bayi > 4.5 kg atau berat badan lahir rendah memiliki risiko lebih tinggi terkena penyakit degeneratif antara . Riwayat terkena infeksi tertentu antara lain virus yang menyerang kelenjar air liur (penyakit gondongan). virus morbili. obat golongan kortikosteroid (untuk pengobatan asma. paman. Wanita yang sebelumnya mengalami diabetes kehamilan j. BB ideal) atau indeks masa tubuh (IMT) > 27 kg/m2 e. Teori baru ”The Foetal Origins of Disease” yang dikemukakan oleh professor David Barker dan kawan-kawan berdasarkan kajian studi di Inggris tahun 1980 merumuskan bahwa bayi yang lahir kurang dari 2. Seseorang dengan tekanan darah tinggi (> 140/90) g. Seorangyang gemuk / obesitas (> 20 %. Riwayat kedua orangtua yang mengidap DM b. sepupu) mengidap penyakit DM d. Riwayat menggunakan obat-obatan oral atau suntikan dalam jangka waktu lama. kulit. dan / atau trigliserida > 250 mg/dl h. Seseorang yang sebelumnya dinyatakan sebagai toleransi glukosa terganggu (TGT) atau gula darah puasa (terganggu) (GDPT) i. Seorang dengan kelainan profil lipid darah (dislifidema) yaitu kolesterol HDL < 35 mg/dl. Riwayat salah satu orang tua atau saudara kandung terkena penyakit DM c.000 gr k. rematik dan lainnya) m. Infeksi virus ini sering dijumpai pada anak-anak dan penderita yang masih hidup harus setiap hari disuntik insulin n. bibi.

sehingga suplai makanan dan oksigen ke retina berkurang. 2002) 5. yang akan menyebabkan luka tidak cepat sembuh. arteri kecil sehingga suplai makanan dan oksigen ke perifer menjadi berkurang. Terjadinya peningkatan keton didalam plasma akan menyebabkan ketonurea (keton dalam urin) dan kadar natrium menurun serta pH serum menurun yang menyebabkan asidosis. (Karyadi. Glukosuria mengakibatkan keseimbangan kalori negatif sehingga menimbulkan rasa lapar yang tinggi (polipagi).lain diabetes (kencing manis) pada usia dewasa dibandingkan dengan bayi dengan Berat Badan Lahir (BBL) yang normal. Elvina. akibatnya pandangan menjadi kabur . Patofisiologi Diabetes Mellitus mengalami defisiensi insulin. menyebabkan glikogen meningkat. Glukosuria ini akan menyebabkan diuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran kemih (poliuri) dan timbul rasa haus (polidipsi) sehingga terjadi dehidrasi. Defisiensi insulin menyebabkan penggunaan glukosa oleh sel menjadi menurun. sehingga terjadi proses pemecahan gula baru (glukoneugenesis) yang menyebabkan metabolisme lemak meningkat. Kemudian terjadi proses pembentukan keton (ketogenesis). sehingga tubuh menjadi lemah Hiperglikemia dapat mempengaruhi pembuluh darah kecil. Jika hiperglikemia ini parah dan melebihi ambang ginjal maka akan timbul Glukosuria. karena suplai makanan dan oksigen tidak adekuat akan menyebabkan terjadinya infeksi dan terjadinya gangguan. Penggunaan glukosa oleh sel menurun mengakibatkan produksi metabolisme energi menjadi menurun. sehingga kadar gula dalam plasma tinggi (Hiperglikemia). Gangguan pembuluh darah akan menyebabkan aliran darah ke retina menurun.

sehingga terjadi nefropati. gangguan kulit dan syaraf. Biasanya mereka baru datang berobat. bila gejala-gejala yang lebih spesifik timbul misalnya penglihatan mata kabur. Pada saat itu. Gejala-gejala muncul tiba-tiba pada anak atau orang dewasa muda. Penurunan berat badan (BB) dan rasa lemah Penurunan berat badan dalam waktu relatif singkat. sistem syaraf otonom dan sistem syaraf pusat sehingga mengakibatkan neuropati.  Gejala dan tanda awal a. Manifestasi Klinik Penyakit Diabtes Mellitus ini pada awalnya sering tidak dirasakan dan tidak disadari oleh penderita. kadang-kadang gejala dirasakan ringan sehingga mereka menganggap tidak perlu berkonsultasi ke dokter. Diabetes mempengaruhi syaraf-syaraf perifer. merupakan gejala awal yang sering dijumpai. Secara umum gejala-gejala dan tanda-tanda yang ditemui meliputi . Sedangkan pada orang dewasa > 40 tahun. (Price. Banyak kecing (poliuria) Gejala yang sering dirasakan penderita adalah sering kencing dengan volume urine yang banyak kencing yang sering pada malam hari terkadang sangat mengganggu penderita c. Banyak minum (polidipsia) . mereka baru menyadari bahwa dirinya menderita DM.Salah satu akibat utama dari perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktur dan fungsi ginjal. impotensi. Penyakit DM diketahui secara kebetulan ketika penderita menjalani pemeriksaan umum (general medikal check-up). 2000) 6. selain itu rasa lemah dan cepat capek kerap di rasakan b.

Gatal-gatal / bisul Keluhan gatal sering dirasakan penderita. atau daerah lipatan kulit seperti ketiak. . d. terutama bila benjolan terasa seperti diatas bantal atau kasur.  Gejala Kronis a. sehingga sering mengganti kaca mata untuk dapat melihat dengan baik. Kadang hal ini sering ditafsirkan karena udara yang panas dan banyak kerja berat. paha atau dibawah payudara. Banyak makan (polifagia) Penderita sering makan (banyak makan) dan kadar glukosa darah semakin tinggi. Gangguan penglihatan Pada mulanya penderita DM ini sering mengeluh penglihatannya kabur. namun pasien DM sering menyembunyikan masalah ini karena terkadang malu menceritakannya pada dokter. b. penderita sering mengeluh sakit dan rasa kesemutan terutama pada kaki c. namun tidak dapat seluruhnya dimanfaatkan untuk masuk ke dalam sel. Gangguan syaraf tepi / kesemutan Pada malam hari. Hal ini juga menyebabkan penderita lupa menggunakan sandal / sepatu karena rasa tebal tersebut. Gangguan fungsi seksual Gangguan ereksi / disfungsi seksual / impotensi sering dijumpai pada penderita laki-laki yang terkena DM.Rasa haus dan ingin minum terus. biasanya gatal di daerah kemaluan. padahal tanda-tanda ini muncul sebagai awal gejala penyakit DM d. e. kadang sering timbul bisul dan luka yang lama sembuhnya akibat sepele seperti luka lecet terkena sepatu atau tergores jarum. Rasa tebal di kulit Penderita DM sering mengalami rasa tebal dikulit.

Keputihan Pada penderita DM wanita. Diabetes Ketoasidosis (DKA) Ketoasidosis diabetik merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari suatu pengalaman penyakit DM. keputihan dan gatal merupakan gejala yang sering dikeluhkan. 2000) c. Koma Hiperosmolar Non Ketotik (KHN) Koma hiperosmolar non ketotik merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. . ketiga komplikasi tersebut adalah : a. 7. Hal ini terjadi karena daya tahan penderita DM kurang.f. Komplikasi Komplikasi DM terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan komplikasi kronik. adalah komplikasi akut pada DM yang penting dan berhubungan dengan keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka waktu pendek. 2000) b.  Kompliksi akut. Hipoglikemia Diabetes Mellitus pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah di seluruh bagian tubuh (Angiopati Diabetik) dibagi menjadi 2 1) Mikrovaskuler a) Penyakit ginjal yang nyata. sehingga mudah terkena infeksi antara lain karena jamur. Salah satu perubahan utamanya dengan DKA adalah tidak tepatnya ketosik dan asidosis pada KHN. (Smeltzer. Diabetik katoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin (Smeltzer. bahkan merupakan satu-satunya gejala yang dirasakan.

keluhan penglihatan kabur tidak selalu disebabkan neuropati. 2000) c) Neuropati Diabetes dapat mempengaruhi saraf-saraf perifer. 2000) b) Penyakit mata Penderita DM akan mengalami gejala penglihatan sampai kebutaan.Salah satu akibat utama dari perubahan – perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktural dan fungsi ginjal. (Brunner & Suddarth. bila kadar glukosa dalam darah meningkat. Katarak disebabkan karena hiperglikemia yang berkepanjangan. Akumulasi sorbitol dan perubahan-perubahan metabolik lain dalam sintesa fungsi myalin yang dikaitkan dengan hiperglikemia dapat menimbulkan perubahan kondisi saraf 2) Makrovaskuler a) Penyakit jantung koroner Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes maka terjadi penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya ke seluruh tubuh sehingga tekanan darah akan naik. sistem saraf otonom medulla spinallis atau sistem saraf pusat. b) Pembuluh darah kaki . maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress yang menyebabkan kebocoran protein darah dalam urine. Lemak yang menumpuk dalam pembuluh darah menyebabkan mengerasnya arteri (arteriosclerosis) dengan resiko penderita penyakit jantung koroner atau stroke. (Smeltzer. menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa.

a. 4) Urine = glukosa positif. keton positif. aseton positif atau negative (Bare & suzanne. keadaan ini menyebabkan gangren infeksi dimulai dari celah-celah kulit yang mengalami hipertropi. pada sel-sel kuku kaki yang menebal dan halus demikian juga pada daerah-daerah yang terkena trauma c) Pembuluh darah ke otak Pada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga suplai darah ke otak menurun. b. (Long. Untuk mencapai tujuan tersebut dilakukan berbagai usaha dan akan diuraikan sebagai berikut :  Penatalaksanaan Keperawatan . 2) Test toleransi glukosa (TTG) 2 jam pertama < 200 mg/dl. 1996) 8. 2002) 9. 1) Gula darah puasa tinggi < 140 mg/dl. Diagnostik lebih pasti adalah dengan memeriksa kadar glukosa dalam darah dengan cara Hegedroton Jensen (reduksi). karena dapat positif pada diabetes. Dapat diperiksa dengan cara benedict (reduksi) yang tidak khas untuk glukosa. Penatalaksanaan Medik Diabetes Mellitus jika tidak dikelola dengan baik akan menimbulkan berbagai penyakit dan diperlukan kerjasama semua pihak ditingkat pelayanan kesehatan. 3) Osmolitas serum 300 m osm/kg. Pemeriksaan Penunjang Adanya glukosa dalam urine.Timbul karena adanya anesthesis fungsi saraf-saraf sensorik.

 Diit DM I : 1100 kalori  Diit DM II : 1300 kalori  Diit DM III : 1500 kalori  Diit DM IV : 1700 kalori  Diit DM V : 1900 kalori  Diit DM VI : 2100 kalori . Diet 1) Syarat diet DM hendaknya dapat:  Memperbaiki kesehatan umum penderita  Mengarahkan pada berat badan normal  Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda  Mempertahankan kadar KGD normal  Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik  Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita. adalah:  Jumlah sesuai kebutuhan  Jadwal diet ketat  Jenis: boleh dimakan/tidak 3) Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan kalorinya. a.  Menarik dan mudah diberikan 2) Prinsip diet DM. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal (euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas pasien.Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik.

atau diabetes komplikasi. • J III : jenis makanan yang manis harus dihindari Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi penderita. jangan dikurangi atau ditambah • J II : jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya. apabila  Obesitas ringan : : . Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu: • JI : jumlah kalori yang diberikan harus habis. penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative body weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus: BB (Kg) BBR = TB (cm) – 100 Kurus (underweight)  Kurus (underweight) :  Normal (ideal) : BBR < 90 % BBR 90 – 110 % BBR > 110 % BBR > 120 % BBR 120 – 130 % X 100 %  Gemuk (overweight) :  Obesitas. Diabetes remaja. Diit DM VII : 2300 kalori  Diit DM VIII: 2500 kalori Keterangan : Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus.

 Obesitas sedang  Obesitas berat :  Morbid : : BBR 130 – 140 % BBR 140 – 200 % BBR > 200 % Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah:  kurus  Normal  Gemuk  Obesitas b. adalah: 1) Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake). Penyuluhan Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM. Latihan Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM. melalui . : : : : BB X 40 – 60 kalori sehari BB X 30 kalori sehari BB X 20 kalori sehari BB X 10-15 kalori sehari c. maka latihan akan dirangsang pembentukan glikogen baru 6) Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran asam lemak menjadi lebih baik. apabila dikerjakan setiap 1 ½ jam sesudah makan. berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensitivitas insulin dengan reseptornya. 2) Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore 3) Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen 4) Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein 5) Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang.

 Penatalaksanaan Medis 1. tetapi mempunyai efek lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin. DM kehamilan d. poster. kaset video. gangren) f. DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD c. DM dan gangguan faal hati yang berat e. KONSEP KEPERAWATAN 1. Insulin Indikasi penggunaan insulin a. dan sebagainya. 2001) . DM dan TBC paru akut g. DM operasi i. yaitu: 1) Biguanida pada tingkat prereseptor  ekstra pankreatik  Menghambat absorpsi karbohidrat  Menghambat glukoneogenesis di hati  Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin 2) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin 3) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler 2. DM tipe I b. Tablet OAD (Oral Antidiabetes) a) Mekanisme kerja sulfanilurea • kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik.bermacam-macam cara atau media misalnya: leaflet. ekstra pancreas • kerja OAD tingkat reseptor b) Mekanisme kerja Biguanida Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik. DM dan penyakit Graves d. DM dan underweight k. DM dan koma lain pada DM h. DM patah tulang j. DM dan infeksi akut (selulitis. Pengkajian (Doengoes. diskusi kelompok. TV.

d. tachipnea pada keadaan istrahat/daya aktivitas. Tanda : 1) Lemah. . gangguan memori (baru. aktifitas kejang. stuport / koma (tahap lanjut). 3) Letargi / disorientasi. lifargi. Sakit kepala. kelemahan pada otot. gangguan penglihatan. susah. disorientasi : mengantuk. 2) Menurunnya kekuatan immune / rentang gerak. gangguan penglihatan. kesemutan. tonus otot menurun. nadi yang menurun / tidak ada. Aktivitas / istrahat. 2) Tachicardi. kesemutan pada ekstremitas dan tachicardia.e. kram otot. refleks fendo dalam (RTD) menurun (koma). krekel : DVJ c. 2) Perubahan tekanan darah postural : hipertensi. demam diaporesis. Sirkulasi Tanda : 1) Adanya riwayat hipertensi : infark miokard akut. e. parestesia. b. koma. Nyeri / Kenyamanan Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri (sedang berat). wajah meringis dengan palpitasi : tampak sangat berhati – hati. Neurosensori Gejala : Pusing / pening. letih. Keamanan Gejala : 1) Kulit kering. masa lalu) : kacau mental. 3) Disritmia. gatal : ulkus kulit. bergerak / susah berjalan. parastesia / paralysis otot termasuk otot – otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam).

. Pemeriksaan Diagnostik Gejala : 1) Glukosa darah : meningkat 100 – 200 mg/dl atau lebih. f. diare. 3) Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat. bising usus lemah dan menurun : hiperaktif (diare). abnominal pain. muntah. 4) Abdomen keras. GH atau karena proses luka. poliuria. evaporasi. Diagnosa Keperawatan a. pucat. gangguan kesadaran/hipermetabolik akibat pelepasan hormone stress. 4) Osmolaritas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 m osm/l. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya luka. epinefrin.3) Urine encer. poliuria (dapat berkembang menjadi oliguria / anuria jika terjadi hipololemia barat). Defisit volume cairan berhubungan dengan hiperglikemia. 2. c. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan defisiensi insulin/penurunan intake oral : anoreksia. cortisol. b. kuning. 2) Aseton plasma : positif secara menyolok.

h. Rasional Membantu memperkirakan dalam kekurangan volume total. Nyeri berhubungan dengan adanya ulcus (luka diabetes mellitus). poliuria. diare. turgor kulit baik. perubahan kimia darah. 2001) j. 2) Vital sign dalam batas normal. i. Kurang pengetahuan mengenai penyakitnya. dengan kriteria : 1) Nadi perifer dapat teraba. Perencanaan / Intervensi a.d. Penurunan rawat diri berhubungan dengan kelemahan. e. haluaran urine lancer. Resiko gangguan persepsi sensoris : penglihatan berhubungan dengan perubahan fungsi fisiologis akibat ketidakseimbangan glukosa/insulin atau karena ketidakseimbangan elektrolit. peningkatan kebutuhan energi. 3) Kadar elektrolit dalam batas normal Intervensi : Intervensi 1. 3. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan fungsi leucosit/ gangguan sirkulasi. hipermetabolik. prognosis penyakit dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kesalahan interprestasi (Doengoes. tanda dan gejala mungkin sudah ada pada beberapa waktu sebelumnya. insufisiensi insulin. f. g. Defisit volume cairan berhubungan dengan hiperglikemia. Kaji pengeluaran urine 1. adanya proses infeksi mengakibatkan demam . Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan energi. muntah. infeksi. evaporasi Tujuan : Klien akan mendemonstrasikan hidrasi adekuat.

indikasi Tipe dan jenis cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon b. Timbang berat badan 5. cortisol. . Pemberian cairan sesuai dengan 6. Pernapasan dangkal. Observasi frekuensi dan kualitas 4. GH atau karena proses luka.dan keadaan hipermetabolik yang menigkatkan kehilangan cairan 2. 6. pernapasan Koreksi hiperglikemia dan asidosis akan mempengaruhi pola dan frekuensi pernapasan. menilai Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernapasan menghasilkan alkalosis respiratorik. ketoasidosis pernapasan yang berbau aseton berhubungan dengan pemecahan asam aseton dan asetat 4. epinefrin. cepat. Perubahan tanda-tanda vital dapat diakibatkan oleh rasa nyeri dan merupakan indikator untuk 3. Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti fungsi ginjal dan keefektifan dari terapi yang diberikan. dan sianosis merupakan indikasi dari kelelahan pernapasan. Pantau tanda-tanda vital 2. hilangnya kemampuan 5. abnominal pain. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan defisiensi insulin/penurunan intake oral: anoreksia. Tujuan : keadaan perkembangan penyakit. gangguan kesadaran/hipermetabolik akibat pelepasan hormone stress. Monitor pola napas 3. untuk melakukan kompensasi pada asidosis.

denyut nadi cepat. glukosa kedalam sel. 5. Timbang berat badan. 2. Observasi tanda hipoglikemia 4. 4. Akan mempercepat pengangkutan kadarglukosa dan bila saat itu diberikan insulin akan menyebabkan hipoglikemia. permukaan teraba dingin. Pemberian makanan oral dan lunak berfungsi untuk meresforasi fungsi usus dan diberikan pada klien dgn tingkat kesadaran baik. .Klien akan mengkonsumsi secara tepat jumlah kebutuhan kalori atau nutrisi yang di programkan dengan kriteria : 1) Peningkatan barat badan. Hiperglikemia ketidakseimbangan cairan dan dan elektrolit menyebabkan penurunan motilifas usus. kecemasan dan nyeri kepala. 3. sistem pencernaan. lapar. 5. c. Apabila penurunan motilitas sebagai usus akibat berlangsung neuropati lama syaraf otonom yang berhubungan dengan 3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya luka. mengkonsumsi makanan sesuai program. Berikan makanan lunak / cair. RASIONAL 1. 3) Turgor kulit baik. 2. Auskultasi bowel sound. Penurunan berat badan menunjukkan tidak ada kuatnya nutrisi klien. Intervensi : INTERVENSI 1. 2) Pemeriksaan albumin dan globulin dalam batas normal. Metabolisme KH akan menurunkan misalnya : penurunan tingkat kesadaran. Berikan Insulin.

Tidak ada luka. d. Ajarkan tangan tangan klien dengan pada untuk baik. .Tujuan : Klien akan mempertahankan integritas kulit tetap utuh dan terhindar dari inteksi dengan kriteria : 1) 2) 3) Intervensi : INTERVENSI 1. RASIONAL Kemerahan. kulit. Peningkatan pengeluaran urine akan dapat 5. luka drainase. Pertahankan kebersihan kulit. mempertahankan prosedur. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan fungsi leucosit/ gangguan sirkulasi Tujuan : Klien akan menunjukkan tidak adanya tanda “inteksi. Mencegah contamination. cairan dari luka cross menunjukkan adanya infeksi. mencegah mencegah statis dan mempertahankan PH urine yang terjadinya perkembangan bakteri. edema. Tidak ada tanda – tanda infeksi. 2. Gangguan sirkulasi perifer 2. Tidak ditemukan adanya perubahan warna kulit. dapat terjadi bila menempatkan pasien pada kondisi resiko iritasi 4. Dorong klien mengkonsumsi diet secara adekuat dan intake cairan 3000 ml/hari. 4. Mencegah terjadinya perkembangan bakteri. dengan kriteria : 1) Luka sembuh 2) Tidak ada edema sekitar luka. 3. Observasi tanda – tanda infeksi 1. mencuci untuk kebersihan saat melakukan 3. Antibiotik bila ada indikasi 5.

Antibiotik untuk membunuh kuman. 5. Pemberian obat antibiotic. 5. Mengurangi disorientasi Melatih aktifitas visual secara bertahap. Bersihkan luka dengan teknik 2. Tujuan : Klien akan mempertahankan fungsi penglihatan Intervensi : INTERVENSI 1. 5. Kelembaban predisposisi terjadinya lesi. Kaji derajat dan tipe kerusakan 2. 4. Resiko gangguan persepsi sensoris : penglihatan berhubungan dengan perubahan fungsi fisiologis akibat ketidakseimbangan glukosa/insulin atau karena predisposisi dilakukan pencegahan. Mencegah septic dan antiseptic 3. 4. Mengetahui keadaan peradangan untuk membantu atau dalam dapat inteksi menanggulangi 2. kotorsebagai terjadinya lesi. 1. e. luka cepat mongering. 5. Panggil dengan klien dengan kembali nama. Kompres luka dengan larutan Nacl lain. Kaji keadaan kulit yangrusak RASIONAL 1. terjadinya sekunder pada anggota tubuh yang ketidakseimbangan elektrolit. 3. Intervensi : INTERVENSI 1. sesuai tempat. Latih klien untuk membaca. 2. 3. Anjurkan pada klien agarmenjaga 4. Gunakan alat bantu penglihatan. Menurunkan kebingungan dan membantu untuk mempertahankan kontak dengan orientasikan cedera akibat aktivitas derajat kebutuhannya . RASIONAL Mengidentifikasi kerusakan penglihatan Mempertahankan visual klien. Orientasi klien dengan lingkungan. Selain untuk membersihkan luka dan juga untuk mempercepat dan kulit pertumbuhan jaringan 4.3) Tidak terdapat pus. 3.

Pasien mengalami disorientasi merupakan timbulnya awal kemungkinan terutama cedera. macam hari dan perlu pencegahan sesuai indikasi. realita. 6. Mencegah berlebihan 3. Mengindikasikan tingkat aktivitas yang 4. 7. peningkatan kebutuhan energi. Lindungi klien dari cedera. Membantu memelihara panen tetap berhubungan dengan realitas dan mempertahankan orientalasi pada lingkungannya. Tingkatkan partisipasi kelelahan yang .orang dan waktu. Berikan aktivitas alternative 3. Pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan dengan penurunan kebutuhan akan energi pada setiap pasien kegiatan kalori selama mandi. Pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan tingkat aktivitas meskipun pasien mungkin sangat lemah 2. Pelihara aktifitas rutin. berpindah tempat dan sebagainya 5. Pantau tanda tanda vital 2. perubahan kimia darah. hipermetabolik Tujuan : Klien akan menunjukkan perbaikan kemampuan aktivitas dengan kriteria : 1) mengungkapkan peningkatan energi 2) mampu melakukan aktivitas rutin biasanya 3) menunjukkan aktivitas yang adekuat 4) melaporkan aktivitas yang dapat dilakukan Intervensi : INTERVENSI 1. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan energi. Diskusikan dengan kebutuhan akan aktivitas RASIONAL klien 1. insufisiensi insulin. Diskusikan cara dapat ditoleransi secara fisiologis menghemat 4. 6. infeksi. f. 7.

Memblokir rangsangan nyeri pada serabut saraf 5. Nyeri disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan atau karena peningkatan asam laktat sebagai akibat deficit insulin 2. Pasien dengan nyeri biasanya akan dimanifestasikan perubahan pernafasan denyut nadi dengan dan peningkatan vital sign terutama 3. Meningkatkan hari yang dapat ditoleransi kepercayaan diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi pasien g. Nyeri berhubungan dengan adanya ulcus (luka diabetes mellitus). Tujuan : Klien akan menunjukkan nyeri berkurang / teratasi dengan kriteria : 1) Klien tidak mengeluh nyeri 2) Ekspresi wajah ceria Intervensi : 1. INTERVENSI Kaji tingkat nyeri RASIONAL 1. Observasi tanda-tanda vital 2. nyeri dapat diminimalkan Kurang pengetahuan mengenai penyakitnya. Nafas dalam dapat meningkatkan oksigenasi jaringan 4. Ajarkan klien tekhnik Gate Control Pemberian analgetik h.dalam melakukan aktivitas sehari. prognosis penyakit dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kesalahan interprestasi Tujuan : Klien akan melaporkan pemahaman tentang penyakitnya dengan kriteria : Mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnya Intervensi : .5. Ajarkan relaksasi klien tekhnik 3. 5. Analgetik bekerja langsung pada reseptor nyeri dan memblokir rangsangan nyeri sehingga respon 4.

Evaluasi Merupakan tahap akhir yang bertujuan untuk mencapai kemampuan klien dan tujuan dengan melihat perkembangan klien. 5. Diskusikan tentang faktor-faktor 3. serat memperlambat absorbsi glukosa yang akan menurunkan fluktuasi kadar gula dalam darah 3. Diskusikan yang memegang peranan dalam kontrol DM DM yang faktor-faktor dapat yang memegang peranan dalam kontrol menurunkan berulangnya kejadian ketoasidosis. Diskusikan tentang rencana diet 2. Pilih berbagai strategi belajar RASIONAL 1. pada meningkatkan penerapan individu yang belajar 2. 4. Tujuan dari implementasi adalah membantu klien dalam mencapai peningkatan kesehatan baik yang dilakukan secara mandiri maupun kolaborasi dan rujukan. Implementasi Merupakan tahap dimana rencana keperawatan dilaksanakan sesuai dengan intervensi.INTERVENSI 1. Kesadaran dalam makan/mentaati dapat tentang pentingnya kontrol diet akan membantu pasien merencanakan program. Penggunaan cara yang berbeda tentang mengakses informasi. Evaluasi klien diabetes mellitus dilakukan berdasarkan kriteria yang telah ditetapkan sebelumnya pada tujuan .

. 2001. FKUI. Jakarta Doenges. Jakarta . 1997. Elizabeth. (Edisi 2). 1979. 2002. Jakarta Corwin. EGC. Rencana Asuhan Keperawatan. EGC.DAFTAR PUSTAKA Bare & Suzanne. J. (Edisi 8). Jakarta. Marilynn dan MF. FKUI. Patologi. Volume 2. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. EGC. Jakarta Ganong. EGC. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta Carpenito. Moorhouse. E. John. Patofisiologi. (Edisi III). Fisiologi Kedokteran. Jakarta Gibson. 2003. EGC. Anatomi dan Fisiologi Modern untuk Perawat. 2001. EGC. 1999.

EGC. Jakarta Price. (edisi 21). S. L. (Edisi 21). 2001. Jakarta . A dan Wilson. M. 1997. Jakarta Sherwood. EGC. (Edisi 9). Patofisiologi. EGC. 1999. 2003. EGC. Atlas Anatomi. Kamus Keperawatan. 1995. Jakarta Hinchliff.Guyton dan Hall. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. EGC. Fisiologi Kedokteran. Jakarta Sobotta.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful