TINJAUAN TEORITIS

A. 1.

KONSEP DASAR DIABETES MELITUS Defenisi Diabetes Melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetic dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat (Price dan Wilson, 1995). Diabetes melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai keluhan metabolic akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada berbagai organ dan system tubuh seperti mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, dan lain-lain (Mansjoer, 1999). Diabetes melitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Brunner dan Suddarth, 2002). Diabetes mellitus adalah sindrom yang disebabkan oleh ketidaseimbangan antara tuntutan dan suplai insulin (H. Rumahorbo, 1999).

2.

Etiologi a. Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI) a) Faktor genetic : Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya. b) Faktor imunologi : Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal 1

tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. c) Faktor lingkungan Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pancreas. b. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price,1995). Diabetes Mellitus tipe II disebut juga Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak. Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah: a. tahun) b. c. d. Obesitas Riwayat keluarga Kelompok etnik Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65

namun penyakit yang diturunkan. bila dibandingkan dengan kedua orang tua yang normal (tidak ada riwayat DM). gangguan endokrin lain. Faktor Resiko Penyakit DM bukan merupakan penyakit menular. yaitu :  DM type 1 : IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus) Ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pancreas. 2006) 4. infeksi (rubela kongenital dan Cito Megalo Virus (CMV))  Diabetes Kehamilan DM yang hanya muncul pada kehamilan. pasti anaknya terkena penyakit DM juga. (Price. bukan berarti mutlak bahwa bila orang tua terkena DM. obat-obatan atau bahan kimia. Namun. Resiko – resiko bagi . Klasifikasi Klasifikasi terbaru tahun 1999 oleh American Diabetes Association / World Health Organization (ADA / WHO) lebih menekankan penggolongan berdasarkan penyebab dan proses penyakit.3. Ada 4 jenis DM berdasarkan klasifikasi terbaru. Penyakit pada pankreas. kombinasi faktor genetik imonologi dan mungkin pula lingkungan (virus) diperkirakan turut menimbulkan distraksi sel beta  DM type 2 NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus) Disebabkan oleh resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin  DM type Spesifik Lain Disebabkan oleh berbagai kelainan genetik spesifik (kerusakan genetik sel beta pankreas dan kerja insulin). namun. Walaupun kedua orang tua terkena DM kadang-kadang anaknya tidak terkena DM. penderita DM lebih cenderung memiliki anak yang akan menderita DM juga.

Seorang dengan kelainan profil lipid darah (dislifidema) yaitu kolesterol HDL < 35 mg/dl. kulit.5 kg atau berat badan lahir rendah memiliki risiko lebih tinggi terkena penyakit degeneratif antara . Semua wanita hamil 24 – 28 minggu l. Riwayat terkena infeksi tertentu antara lain virus yang menyerang kelenjar air liur (penyakit gondongan). Riwayat salah satu orang tua atau saudara kandung terkena penyakit DM c. Wanita yang melahirkan bayi > 4. Seorangyang gemuk / obesitas (> 20 %. paman. rematik dan lainnya) m. Riwayat menggunakan obat-obatan oral atau suntikan dalam jangka waktu lama. bibi. Seseorang dengan tekanan darah tinggi (> 140/90) g. kakek. Riwayat salah satu anggota keluarga (nenek. dan / atau trigliserida > 250 mg/dl h. Teori baru ”The Foetal Origins of Disease” yang dikemukakan oleh professor David Barker dan kawan-kawan berdasarkan kajian studi di Inggris tahun 1980 merumuskan bahwa bayi yang lahir kurang dari 2. Infeksi virus ini sering dijumpai pada anak-anak dan penderita yang masih hidup harus setiap hari disuntik insulin n. Umur diatas 40 tahun dengan fakroe yang disebutkan diatas f. virus morbili. Riwayat kedua orangtua yang mengidap DM b. Seseorang yang sebelumnya dinyatakan sebagai toleransi glukosa terganggu (TGT) atau gula darah puasa (terganggu) (GDPT) i.000 gr k. Wanita yang sebelumnya mengalami diabetes kehamilan j. BB ideal) atau indeks masa tubuh (IMT) > 27 kg/m2 e. sepupu) mengidap penyakit DM d.seseorang yang kemungkinan menderita DM bila ditemukan kondisi-kondisi berikut ini : a. obat golongan kortikosteroid (untuk pengobatan asma.

Penggunaan glukosa oleh sel menurun mengakibatkan produksi metabolisme energi menjadi menurun. Patofisiologi Diabetes Mellitus mengalami defisiensi insulin. menyebabkan glikogen meningkat. Terjadinya peningkatan keton didalam plasma akan menyebabkan ketonurea (keton dalam urin) dan kadar natrium menurun serta pH serum menurun yang menyebabkan asidosis. Glukosuria ini akan menyebabkan diuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran kemih (poliuri) dan timbul rasa haus (polidipsi) sehingga terjadi dehidrasi. Kemudian terjadi proses pembentukan keton (ketogenesis). Elvina. Jika hiperglikemia ini parah dan melebihi ambang ginjal maka akan timbul Glukosuria. (Karyadi. sehingga suplai makanan dan oksigen ke retina berkurang. akibatnya pandangan menjadi kabur . karena suplai makanan dan oksigen tidak adekuat akan menyebabkan terjadinya infeksi dan terjadinya gangguan. 2002) 5. Gangguan pembuluh darah akan menyebabkan aliran darah ke retina menurun. Glukosuria mengakibatkan keseimbangan kalori negatif sehingga menimbulkan rasa lapar yang tinggi (polipagi). arteri kecil sehingga suplai makanan dan oksigen ke perifer menjadi berkurang. sehingga kadar gula dalam plasma tinggi (Hiperglikemia). sehingga terjadi proses pemecahan gula baru (glukoneugenesis) yang menyebabkan metabolisme lemak meningkat. yang akan menyebabkan luka tidak cepat sembuh. Defisiensi insulin menyebabkan penggunaan glukosa oleh sel menjadi menurun.lain diabetes (kencing manis) pada usia dewasa dibandingkan dengan bayi dengan Berat Badan Lahir (BBL) yang normal. sehingga tubuh menjadi lemah Hiperglikemia dapat mempengaruhi pembuluh darah kecil.

Secara umum gejala-gejala dan tanda-tanda yang ditemui meliputi . Gejala-gejala muncul tiba-tiba pada anak atau orang dewasa muda. (Price. merupakan gejala awal yang sering dijumpai.  Gejala dan tanda awal a. Manifestasi Klinik Penyakit Diabtes Mellitus ini pada awalnya sering tidak dirasakan dan tidak disadari oleh penderita. kadang-kadang gejala dirasakan ringan sehingga mereka menganggap tidak perlu berkonsultasi ke dokter. Banyak kecing (poliuria) Gejala yang sering dirasakan penderita adalah sering kencing dengan volume urine yang banyak kencing yang sering pada malam hari terkadang sangat mengganggu penderita c. Diabetes mempengaruhi syaraf-syaraf perifer. Pada saat itu. Penurunan berat badan (BB) dan rasa lemah Penurunan berat badan dalam waktu relatif singkat. gangguan kulit dan syaraf. Banyak minum (polidipsia) .Salah satu akibat utama dari perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktur dan fungsi ginjal. selain itu rasa lemah dan cepat capek kerap di rasakan b. Biasanya mereka baru datang berobat. sehingga terjadi nefropati. mereka baru menyadari bahwa dirinya menderita DM. Penyakit DM diketahui secara kebetulan ketika penderita menjalani pemeriksaan umum (general medikal check-up). sistem syaraf otonom dan sistem syaraf pusat sehingga mengakibatkan neuropati. impotensi. Sedangkan pada orang dewasa > 40 tahun. bila gejala-gejala yang lebih spesifik timbul misalnya penglihatan mata kabur. 2000) 6.

Hal ini juga menyebabkan penderita lupa menggunakan sandal / sepatu karena rasa tebal tersebut. terutama bila benjolan terasa seperti diatas bantal atau kasur. e. paha atau dibawah payudara. Kadang hal ini sering ditafsirkan karena udara yang panas dan banyak kerja berat. namun pasien DM sering menyembunyikan masalah ini karena terkadang malu menceritakannya pada dokter. Gangguan fungsi seksual Gangguan ereksi / disfungsi seksual / impotensi sering dijumpai pada penderita laki-laki yang terkena DM. sehingga sering mengganti kaca mata untuk dapat melihat dengan baik. b. biasanya gatal di daerah kemaluan. d.  Gejala Kronis a. kadang sering timbul bisul dan luka yang lama sembuhnya akibat sepele seperti luka lecet terkena sepatu atau tergores jarum. namun tidak dapat seluruhnya dimanfaatkan untuk masuk ke dalam sel. Rasa tebal di kulit Penderita DM sering mengalami rasa tebal dikulit. Banyak makan (polifagia) Penderita sering makan (banyak makan) dan kadar glukosa darah semakin tinggi. atau daerah lipatan kulit seperti ketiak. Gangguan penglihatan Pada mulanya penderita DM ini sering mengeluh penglihatannya kabur. Gatal-gatal / bisul Keluhan gatal sering dirasakan penderita. . Gangguan syaraf tepi / kesemutan Pada malam hari.Rasa haus dan ingin minum terus. penderita sering mengeluh sakit dan rasa kesemutan terutama pada kaki c. padahal tanda-tanda ini muncul sebagai awal gejala penyakit DM d.

(Smeltzer. Hal ini terjadi karena daya tahan penderita DM kurang. 2000) c. 2000) b. Keputihan Pada penderita DM wanita. adalah komplikasi akut pada DM yang penting dan berhubungan dengan keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka waktu pendek. ketiga komplikasi tersebut adalah : a. Koma Hiperosmolar Non Ketotik (KHN) Koma hiperosmolar non ketotik merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. Diabetes Ketoasidosis (DKA) Ketoasidosis diabetik merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari suatu pengalaman penyakit DM. Salah satu perubahan utamanya dengan DKA adalah tidak tepatnya ketosik dan asidosis pada KHN.  Kompliksi akut. bahkan merupakan satu-satunya gejala yang dirasakan. 7. sehingga mudah terkena infeksi antara lain karena jamur.f. Diabetik katoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin (Smeltzer. Komplikasi Komplikasi DM terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan komplikasi kronik. keputihan dan gatal merupakan gejala yang sering dikeluhkan. . Hipoglikemia Diabetes Mellitus pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah di seluruh bagian tubuh (Angiopati Diabetik) dibagi menjadi 2 1) Mikrovaskuler a) Penyakit ginjal yang nyata.

(Smeltzer. 2000) c) Neuropati Diabetes dapat mempengaruhi saraf-saraf perifer. bila kadar glukosa dalam darah meningkat. Katarak disebabkan karena hiperglikemia yang berkepanjangan. sistem saraf otonom medulla spinallis atau sistem saraf pusat. 2000) b) Penyakit mata Penderita DM akan mengalami gejala penglihatan sampai kebutaan. b) Pembuluh darah kaki . menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa. Lemak yang menumpuk dalam pembuluh darah menyebabkan mengerasnya arteri (arteriosclerosis) dengan resiko penderita penyakit jantung koroner atau stroke. keluhan penglihatan kabur tidak selalu disebabkan neuropati. Akumulasi sorbitol dan perubahan-perubahan metabolik lain dalam sintesa fungsi myalin yang dikaitkan dengan hiperglikemia dapat menimbulkan perubahan kondisi saraf 2) Makrovaskuler a) Penyakit jantung koroner Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes maka terjadi penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya ke seluruh tubuh sehingga tekanan darah akan naik.Salah satu akibat utama dari perubahan – perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktural dan fungsi ginjal. (Brunner & Suddarth. maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress yang menyebabkan kebocoran protein darah dalam urine.

b. Diagnostik lebih pasti adalah dengan memeriksa kadar glukosa dalam darah dengan cara Hegedroton Jensen (reduksi). 3) Osmolitas serum 300 m osm/kg. Untuk mencapai tujuan tersebut dilakukan berbagai usaha dan akan diuraikan sebagai berikut :  Penatalaksanaan Keperawatan . 2) Test toleransi glukosa (TTG) 2 jam pertama < 200 mg/dl.Timbul karena adanya anesthesis fungsi saraf-saraf sensorik. karena dapat positif pada diabetes. a. 4) Urine = glukosa positif. 1) Gula darah puasa tinggi < 140 mg/dl. Dapat diperiksa dengan cara benedict (reduksi) yang tidak khas untuk glukosa. Penatalaksanaan Medik Diabetes Mellitus jika tidak dikelola dengan baik akan menimbulkan berbagai penyakit dan diperlukan kerjasama semua pihak ditingkat pelayanan kesehatan. pada sel-sel kuku kaki yang menebal dan halus demikian juga pada daerah-daerah yang terkena trauma c) Pembuluh darah ke otak Pada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga suplai darah ke otak menurun. Pemeriksaan Penunjang Adanya glukosa dalam urine. aseton positif atau negative (Bare & suzanne. 2002) 9. (Long. 1996) 8. keadaan ini menyebabkan gangren infeksi dimulai dari celah-celah kulit yang mengalami hipertropi. keton positif.

Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal (euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas pasien.  Diit DM I : 1100 kalori  Diit DM II : 1300 kalori  Diit DM III : 1500 kalori  Diit DM IV : 1700 kalori  Diit DM V : 1900 kalori  Diit DM VI : 2100 kalori . a.  Menarik dan mudah diberikan 2) Prinsip diet DM. Diet 1) Syarat diet DM hendaknya dapat:  Memperbaiki kesehatan umum penderita  Mengarahkan pada berat badan normal  Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda  Mempertahankan kadar KGD normal  Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik  Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita. adalah:  Jumlah sesuai kebutuhan  Jadwal diet ketat  Jenis: boleh dimakan/tidak 3) Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan kalorinya.

 Diit DM VII : 2300 kalori  Diit DM VIII: 2500 kalori Keterangan : Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. atau diabetes komplikasi. • J III : jenis makanan yang manis harus dihindari Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi penderita. apabila  Obesitas ringan : : . Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu: • JI : jumlah kalori yang diberikan harus habis. penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative body weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus: BB (Kg) BBR = TB (cm) – 100 Kurus (underweight)  Kurus (underweight) :  Normal (ideal) : BBR < 90 % BBR 90 – 110 % BBR > 110 % BBR > 120 % BBR 120 – 130 % X 100 %  Gemuk (overweight) :  Obesitas. jangan dikurangi atau ditambah • J II : jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya. Diabetes remaja.

Penyuluhan Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM. berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensitivitas insulin dengan reseptornya. Latihan Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM. apabila dikerjakan setiap 1 ½ jam sesudah makan. Obesitas sedang  Obesitas berat :  Morbid : : BBR 130 – 140 % BBR 140 – 200 % BBR > 200 % Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah:  kurus  Normal  Gemuk  Obesitas b. melalui . 2) Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore 3) Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen 4) Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein 5) Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang. adalah: 1) Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake). maka latihan akan dirangsang pembentukan glikogen baru 6) Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran asam lemak menjadi lebih baik. : : : : BB X 40 – 60 kalori sehari BB X 30 kalori sehari BB X 20 kalori sehari BB X 10-15 kalori sehari c.

Insulin Indikasi penggunaan insulin a. Tablet OAD (Oral Antidiabetes) a) Mekanisme kerja sulfanilurea • kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik. ekstra pancreas • kerja OAD tingkat reseptor b) Mekanisme kerja Biguanida Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik. diskusi kelompok. DM dan koma lain pada DM h. DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD c.bermacam-macam cara atau media misalnya: leaflet. DM tipe I b. gangren) f. yaitu: 1) Biguanida pada tingkat prereseptor  ekstra pankreatik  Menghambat absorpsi karbohidrat  Menghambat glukoneogenesis di hati  Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin 2) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin 3) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler 2. DM kehamilan d. tetapi mempunyai efek lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin. DM dan TBC paru akut g. DM dan underweight k. Pengkajian (Doengoes. 2001) . DM dan infeksi akut (selulitis. poster. dan sebagainya. kaset video. DM patah tulang j. TV. DM operasi i.  Penatalaksanaan Medis 1. DM dan gangguan faal hati yang berat e. DM dan penyakit Graves d. KONSEP KEPERAWATAN 1.

3) Letargi / disorientasi. Neurosensori Gejala : Pusing / pening. Nyeri / Kenyamanan Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri (sedang berat). krekel : DVJ c. kram otot. 2) Perubahan tekanan darah postural : hipertensi. 2) Tachicardi. aktifitas kejang. Keamanan Gejala : 1) Kulit kering. 3) Disritmia. susah. . gangguan penglihatan. tonus otot menurun. masa lalu) : kacau mental. lifargi. koma. Aktivitas / istrahat. nadi yang menurun / tidak ada. gangguan memori (baru. gangguan penglihatan. stuport / koma (tahap lanjut). bergerak / susah berjalan. demam diaporesis. gatal : ulkus kulit. Sakit kepala. Tanda : 1) Lemah. d. disorientasi : mengantuk. kesemutan pada ekstremitas dan tachicardia. kelemahan pada otot. b. parastesia / paralysis otot termasuk otot – otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam).e. letih. parestesia. refleks fendo dalam (RTD) menurun (koma). kesemutan. wajah meringis dengan palpitasi : tampak sangat berhati – hati. e. Sirkulasi Tanda : 1) Adanya riwayat hipertensi : infark miokard akut. 2) Menurunnya kekuatan immune / rentang gerak. tachipnea pada keadaan istrahat/daya aktivitas.

4) Osmolaritas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 m osm/l. bising usus lemah dan menurun : hiperaktif (diare). pucat. abnominal pain. evaporasi. . GH atau karena proses luka. Diagnosa Keperawatan a. Pemeriksaan Diagnostik Gejala : 1) Glukosa darah : meningkat 100 – 200 mg/dl atau lebih. 2. poliuria. b. epinefrin. diare. 4) Abdomen keras. c. gangguan kesadaran/hipermetabolik akibat pelepasan hormone stress. muntah. 3) Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan defisiensi insulin/penurunan intake oral : anoreksia. Defisit volume cairan berhubungan dengan hiperglikemia. poliuria (dapat berkembang menjadi oliguria / anuria jika terjadi hipololemia barat). 2) Aseton plasma : positif secara menyolok. f. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya luka. cortisol. kuning.3) Urine encer.

h. Rasional Membantu memperkirakan dalam kekurangan volume total. muntah. hipermetabolik. Penurunan rawat diri berhubungan dengan kelemahan. Kaji pengeluaran urine 1. evaporasi Tujuan : Klien akan mendemonstrasikan hidrasi adekuat. i. Perencanaan / Intervensi a. dengan kriteria : 1) Nadi perifer dapat teraba. adanya proses infeksi mengakibatkan demam . 2001) j. prognosis penyakit dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kesalahan interprestasi (Doengoes. 3. g. Kurang pengetahuan mengenai penyakitnya. Resiko gangguan persepsi sensoris : penglihatan berhubungan dengan perubahan fungsi fisiologis akibat ketidakseimbangan glukosa/insulin atau karena ketidakseimbangan elektrolit. 3) Kadar elektrolit dalam batas normal Intervensi : Intervensi 1. diare. 2) Vital sign dalam batas normal. Nyeri berhubungan dengan adanya ulcus (luka diabetes mellitus). haluaran urine lancer. peningkatan kebutuhan energi. f. perubahan kimia darah. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan fungsi leucosit/ gangguan sirkulasi. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan energi.d. poliuria. insufisiensi insulin. turgor kulit baik. infeksi. Defisit volume cairan berhubungan dengan hiperglikemia. tanda dan gejala mungkin sudah ada pada beberapa waktu sebelumnya. e.

GH atau karena proses luka. Pantau tanda-tanda vital 2. cepat. pernapasan Koreksi hiperglikemia dan asidosis akan mempengaruhi pola dan frekuensi pernapasan. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan defisiensi insulin/penurunan intake oral: anoreksia. Timbang berat badan 5.dan keadaan hipermetabolik yang menigkatkan kehilangan cairan 2. indikasi Tipe dan jenis cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon b. Observasi frekuensi dan kualitas 4. abnominal pain. . Perubahan tanda-tanda vital dapat diakibatkan oleh rasa nyeri dan merupakan indikator untuk 3. cortisol. hilangnya kemampuan 5. ketoasidosis pernapasan yang berbau aseton berhubungan dengan pemecahan asam aseton dan asetat 4. Monitor pola napas 3. Pernapasan dangkal. menilai Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernapasan menghasilkan alkalosis respiratorik. 6. Pemberian cairan sesuai dengan 6. Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti fungsi ginjal dan keefektifan dari terapi yang diberikan. dan sianosis merupakan indikasi dari kelelahan pernapasan. Tujuan : keadaan perkembangan penyakit. gangguan kesadaran/hipermetabolik akibat pelepasan hormone stress. epinefrin. untuk melakukan kompensasi pada asidosis.

Timbang berat badan. Berikan makanan lunak / cair. Metabolisme KH akan menurunkan misalnya : penurunan tingkat kesadaran. Apabila penurunan motilitas sebagai usus akibat berlangsung neuropati lama syaraf otonom yang berhubungan dengan 3. denyut nadi cepat. . 3) Turgor kulit baik.Klien akan mengkonsumsi secara tepat jumlah kebutuhan kalori atau nutrisi yang di programkan dengan kriteria : 1) Peningkatan barat badan. Pemberian makanan oral dan lunak berfungsi untuk meresforasi fungsi usus dan diberikan pada klien dgn tingkat kesadaran baik. Penurunan berat badan menunjukkan tidak ada kuatnya nutrisi klien. Auskultasi bowel sound. sistem pencernaan. Hiperglikemia ketidakseimbangan cairan dan dan elektrolit menyebabkan penurunan motilifas usus. RASIONAL 1. Berikan Insulin. 3. mengkonsumsi makanan sesuai program. 5. kecemasan dan nyeri kepala. glukosa kedalam sel. 2) Pemeriksaan albumin dan globulin dalam batas normal. 5. 2. Akan mempercepat pengangkutan kadarglukosa dan bila saat itu diberikan insulin akan menyebabkan hipoglikemia. Observasi tanda hipoglikemia 4. Intervensi : INTERVENSI 1. lapar. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya luka. permukaan teraba dingin. c. 2. 4.

Mencegah terjadinya perkembangan bakteri. Dorong klien mengkonsumsi diet secara adekuat dan intake cairan 3000 ml/hari. Peningkatan pengeluaran urine akan dapat 5. dengan kriteria : 1) Luka sembuh 2) Tidak ada edema sekitar luka. Observasi tanda – tanda infeksi 1. Tidak ada tanda – tanda infeksi. mencuci untuk kebersihan saat melakukan 3. Tidak ditemukan adanya perubahan warna kulit. Antibiotik bila ada indikasi 5. d. edema. 2. Mencegah contamination.Tujuan : Klien akan mempertahankan integritas kulit tetap utuh dan terhindar dari inteksi dengan kriteria : 1) 2) 3) Intervensi : INTERVENSI 1. 3. kulit. luka drainase. . Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan fungsi leucosit/ gangguan sirkulasi Tujuan : Klien akan menunjukkan tidak adanya tanda “inteksi. cairan dari luka cross menunjukkan adanya infeksi. mempertahankan prosedur. mencegah mencegah statis dan mempertahankan PH urine yang terjadinya perkembangan bakteri. Gangguan sirkulasi perifer 2. Ajarkan tangan tangan klien dengan pada untuk baik. Tidak ada luka. 4. Pertahankan kebersihan kulit. dapat terjadi bila menempatkan pasien pada kondisi resiko iritasi 4. RASIONAL Kemerahan.

Panggil dengan klien dengan kembali nama. e. 3. 3. Kaji keadaan kulit yangrusak RASIONAL 1. luka cepat mongering. Latih klien untuk membaca. 5. sesuai tempat. 2. Antibiotik untuk membunuh kuman. RASIONAL Mengidentifikasi kerusakan penglihatan Mempertahankan visual klien. Mengurangi disorientasi Melatih aktifitas visual secara bertahap. 5. Mencegah septic dan antiseptic 3. terjadinya sekunder pada anggota tubuh yang ketidakseimbangan elektrolit. Mengetahui keadaan peradangan untuk membantu atau dalam dapat inteksi menanggulangi 2. Gunakan alat bantu penglihatan. Kompres luka dengan larutan Nacl lain. Orientasi klien dengan lingkungan. Kaji derajat dan tipe kerusakan 2. Pemberian obat antibiotic. 4. Intervensi : INTERVENSI 1. kotorsebagai terjadinya lesi. 4. 1. 5. 5. 3.3) Tidak terdapat pus. Anjurkan pada klien agarmenjaga 4. Bersihkan luka dengan teknik 2. Menurunkan kebingungan dan membantu untuk mempertahankan kontak dengan orientasikan cedera akibat aktivitas derajat kebutuhannya . Kelembaban predisposisi terjadinya lesi. Tujuan : Klien akan mempertahankan fungsi penglihatan Intervensi : INTERVENSI 1. Resiko gangguan persepsi sensoris : penglihatan berhubungan dengan perubahan fungsi fisiologis akibat ketidakseimbangan glukosa/insulin atau karena predisposisi dilakukan pencegahan. Selain untuk membersihkan luka dan juga untuk mempercepat dan kulit pertumbuhan jaringan 4.

Diskusikan cara dapat ditoleransi secara fisiologis menghemat 4. Membantu memelihara panen tetap berhubungan dengan realitas dan mempertahankan orientalasi pada lingkungannya. infeksi. hipermetabolik Tujuan : Klien akan menunjukkan perbaikan kemampuan aktivitas dengan kriteria : 1) mengungkapkan peningkatan energi 2) mampu melakukan aktivitas rutin biasanya 3) menunjukkan aktivitas yang adekuat 4) melaporkan aktivitas yang dapat dilakukan Intervensi : INTERVENSI 1. Mencegah berlebihan 3. macam hari dan perlu pencegahan sesuai indikasi. Pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan dengan penurunan kebutuhan akan energi pada setiap pasien kegiatan kalori selama mandi. realita. 7. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan energi. Berikan aktivitas alternative 3. Lindungi klien dari cedera. insufisiensi insulin. Pelihara aktifitas rutin. 6. Pasien mengalami disorientasi merupakan timbulnya awal kemungkinan terutama cedera. 7. Tingkatkan partisipasi kelelahan yang . berpindah tempat dan sebagainya 5. 6.orang dan waktu. Mengindikasikan tingkat aktivitas yang 4. Pantau tanda tanda vital 2. Pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan tingkat aktivitas meskipun pasien mungkin sangat lemah 2. peningkatan kebutuhan energi. perubahan kimia darah. f. Diskusikan dengan kebutuhan akan aktivitas RASIONAL klien 1.

nyeri dapat diminimalkan Kurang pengetahuan mengenai penyakitnya. Nyeri berhubungan dengan adanya ulcus (luka diabetes mellitus). Tujuan : Klien akan menunjukkan nyeri berkurang / teratasi dengan kriteria : 1) Klien tidak mengeluh nyeri 2) Ekspresi wajah ceria Intervensi : 1. Ajarkan klien tekhnik Gate Control Pemberian analgetik h. INTERVENSI Kaji tingkat nyeri RASIONAL 1. prognosis penyakit dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kesalahan interprestasi Tujuan : Klien akan melaporkan pemahaman tentang penyakitnya dengan kriteria : Mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnya Intervensi : . Meningkatkan hari yang dapat ditoleransi kepercayaan diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi pasien g. Pasien dengan nyeri biasanya akan dimanifestasikan perubahan pernafasan denyut nadi dengan dan peningkatan vital sign terutama 3. Nyeri disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan atau karena peningkatan asam laktat sebagai akibat deficit insulin 2. Memblokir rangsangan nyeri pada serabut saraf 5.dalam melakukan aktivitas sehari. 5. Analgetik bekerja langsung pada reseptor nyeri dan memblokir rangsangan nyeri sehingga respon 4. Ajarkan relaksasi klien tekhnik 3.5. Nafas dalam dapat meningkatkan oksigenasi jaringan 4. Observasi tanda-tanda vital 2.

Evaluasi klien diabetes mellitus dilakukan berdasarkan kriteria yang telah ditetapkan sebelumnya pada tujuan . Diskusikan tentang rencana diet 2.INTERVENSI 1. Tujuan dari implementasi adalah membantu klien dalam mencapai peningkatan kesehatan baik yang dilakukan secara mandiri maupun kolaborasi dan rujukan. Diskusikan yang memegang peranan dalam kontrol DM DM yang faktor-faktor dapat yang memegang peranan dalam kontrol menurunkan berulangnya kejadian ketoasidosis. pada meningkatkan penerapan individu yang belajar 2. Kesadaran dalam makan/mentaati dapat tentang pentingnya kontrol diet akan membantu pasien merencanakan program. Pilih berbagai strategi belajar RASIONAL 1. 4. Implementasi Merupakan tahap dimana rencana keperawatan dilaksanakan sesuai dengan intervensi. 5. serat memperlambat absorbsi glukosa yang akan menurunkan fluktuasi kadar gula dalam darah 3. Penggunaan cara yang berbeda tentang mengakses informasi. Evaluasi Merupakan tahap akhir yang bertujuan untuk mencapai kemampuan klien dan tujuan dengan melihat perkembangan klien. Diskusikan tentang faktor-faktor 3.

EGC. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. J. Jakarta Gibson. Jakarta . (Edisi III). Rencana Asuhan Keperawatan.DAFTAR PUSTAKA Bare & Suzanne. (Edisi 2). Jakarta Carpenito. (Edisi 8). E. EGC. 2001. FKUI. 1997. EGC. Fisiologi Kedokteran. Jakarta Corwin. 1999. FKUI. Marilynn dan MF. Jakarta Doenges. Patofisiologi. Jakarta. 1979. EGC. Elizabeth. Moorhouse. 2003. Jakarta Ganong.. John. 2002. Patologi. EGC. EGC. Anatomi dan Fisiologi Modern untuk Perawat. Volume 2. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.

EGC. L. 1997. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Atlas Anatomi. 2001. EGC. Patofisiologi. (edisi 21). Fisiologi Kedokteran. 2003. (Edisi 9). Jakarta Hinchliff. Jakarta . Jakarta Price. (Edisi 21). S. Jakarta Sobotta. 1999. 1995. EGC. A dan Wilson. Kamus Keperawatan. EGC. Jakarta Sherwood.Guyton dan Hall. EGC. M.