TINJAUAN TEORITIS

A. 1.

KONSEP DASAR DIABETES MELITUS Defenisi Diabetes Melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetic dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat (Price dan Wilson, 1995). Diabetes melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai keluhan metabolic akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada berbagai organ dan system tubuh seperti mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, dan lain-lain (Mansjoer, 1999). Diabetes melitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Brunner dan Suddarth, 2002). Diabetes mellitus adalah sindrom yang disebabkan oleh ketidaseimbangan antara tuntutan dan suplai insulin (H. Rumahorbo, 1999).

2.

Etiologi a. Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI) a) Faktor genetic : Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya. b) Faktor imunologi : Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal 1

tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. c) Faktor lingkungan Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pancreas. b. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price,1995). Diabetes Mellitus tipe II disebut juga Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak. Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah: a. tahun) b. c. d. Obesitas Riwayat keluarga Kelompok etnik Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65

Klasifikasi Klasifikasi terbaru tahun 1999 oleh American Diabetes Association / World Health Organization (ADA / WHO) lebih menekankan penggolongan berdasarkan penyebab dan proses penyakit. bukan berarti mutlak bahwa bila orang tua terkena DM. Resiko – resiko bagi . bila dibandingkan dengan kedua orang tua yang normal (tidak ada riwayat DM). Penyakit pada pankreas. gangguan endokrin lain. pasti anaknya terkena penyakit DM juga. obat-obatan atau bahan kimia. Ada 4 jenis DM berdasarkan klasifikasi terbaru. penderita DM lebih cenderung memiliki anak yang akan menderita DM juga. 2006) 4. infeksi (rubela kongenital dan Cito Megalo Virus (CMV))  Diabetes Kehamilan DM yang hanya muncul pada kehamilan.3. (Price. namun. Faktor Resiko Penyakit DM bukan merupakan penyakit menular. namun penyakit yang diturunkan. Walaupun kedua orang tua terkena DM kadang-kadang anaknya tidak terkena DM. yaitu :  DM type 1 : IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus) Ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pancreas. kombinasi faktor genetik imonologi dan mungkin pula lingkungan (virus) diperkirakan turut menimbulkan distraksi sel beta  DM type 2 NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus) Disebabkan oleh resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin  DM type Spesifik Lain Disebabkan oleh berbagai kelainan genetik spesifik (kerusakan genetik sel beta pankreas dan kerja insulin). Namun.

Seseorang dengan tekanan darah tinggi (> 140/90) g. BB ideal) atau indeks masa tubuh (IMT) > 27 kg/m2 e. paman.000 gr k. Riwayat salah satu orang tua atau saudara kandung terkena penyakit DM c. Riwayat kedua orangtua yang mengidap DM b. sepupu) mengidap penyakit DM d. Riwayat terkena infeksi tertentu antara lain virus yang menyerang kelenjar air liur (penyakit gondongan). Seorang dengan kelainan profil lipid darah (dislifidema) yaitu kolesterol HDL < 35 mg/dl. bibi.5 kg atau berat badan lahir rendah memiliki risiko lebih tinggi terkena penyakit degeneratif antara . obat golongan kortikosteroid (untuk pengobatan asma. Teori baru ”The Foetal Origins of Disease” yang dikemukakan oleh professor David Barker dan kawan-kawan berdasarkan kajian studi di Inggris tahun 1980 merumuskan bahwa bayi yang lahir kurang dari 2. Wanita yang sebelumnya mengalami diabetes kehamilan j. rematik dan lainnya) m. Seorangyang gemuk / obesitas (> 20 %.seseorang yang kemungkinan menderita DM bila ditemukan kondisi-kondisi berikut ini : a. kulit. Seseorang yang sebelumnya dinyatakan sebagai toleransi glukosa terganggu (TGT) atau gula darah puasa (terganggu) (GDPT) i. Wanita yang melahirkan bayi > 4. kakek. dan / atau trigliserida > 250 mg/dl h. Riwayat salah satu anggota keluarga (nenek. Umur diatas 40 tahun dengan fakroe yang disebutkan diatas f. Semua wanita hamil 24 – 28 minggu l. Infeksi virus ini sering dijumpai pada anak-anak dan penderita yang masih hidup harus setiap hari disuntik insulin n. virus morbili. Riwayat menggunakan obat-obatan oral atau suntikan dalam jangka waktu lama.

lain diabetes (kencing manis) pada usia dewasa dibandingkan dengan bayi dengan Berat Badan Lahir (BBL) yang normal. sehingga suplai makanan dan oksigen ke retina berkurang. Jika hiperglikemia ini parah dan melebihi ambang ginjal maka akan timbul Glukosuria. Penggunaan glukosa oleh sel menurun mengakibatkan produksi metabolisme energi menjadi menurun. Gangguan pembuluh darah akan menyebabkan aliran darah ke retina menurun. (Karyadi. sehingga terjadi proses pemecahan gula baru (glukoneugenesis) yang menyebabkan metabolisme lemak meningkat. menyebabkan glikogen meningkat. karena suplai makanan dan oksigen tidak adekuat akan menyebabkan terjadinya infeksi dan terjadinya gangguan. Terjadinya peningkatan keton didalam plasma akan menyebabkan ketonurea (keton dalam urin) dan kadar natrium menurun serta pH serum menurun yang menyebabkan asidosis. Kemudian terjadi proses pembentukan keton (ketogenesis). sehingga kadar gula dalam plasma tinggi (Hiperglikemia). Patofisiologi Diabetes Mellitus mengalami defisiensi insulin. Elvina. arteri kecil sehingga suplai makanan dan oksigen ke perifer menjadi berkurang. yang akan menyebabkan luka tidak cepat sembuh. sehingga tubuh menjadi lemah Hiperglikemia dapat mempengaruhi pembuluh darah kecil. Defisiensi insulin menyebabkan penggunaan glukosa oleh sel menjadi menurun. akibatnya pandangan menjadi kabur . Glukosuria ini akan menyebabkan diuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran kemih (poliuri) dan timbul rasa haus (polidipsi) sehingga terjadi dehidrasi. 2002) 5. Glukosuria mengakibatkan keseimbangan kalori negatif sehingga menimbulkan rasa lapar yang tinggi (polipagi).

sistem syaraf otonom dan sistem syaraf pusat sehingga mengakibatkan neuropati.  Gejala dan tanda awal a. impotensi. Secara umum gejala-gejala dan tanda-tanda yang ditemui meliputi . Gejala-gejala muncul tiba-tiba pada anak atau orang dewasa muda. 2000) 6. Sedangkan pada orang dewasa > 40 tahun. Banyak minum (polidipsia) . Penyakit DM diketahui secara kebetulan ketika penderita menjalani pemeriksaan umum (general medikal check-up). Pada saat itu. Biasanya mereka baru datang berobat. gangguan kulit dan syaraf.Salah satu akibat utama dari perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktur dan fungsi ginjal. bila gejala-gejala yang lebih spesifik timbul misalnya penglihatan mata kabur. selain itu rasa lemah dan cepat capek kerap di rasakan b. mereka baru menyadari bahwa dirinya menderita DM. Banyak kecing (poliuria) Gejala yang sering dirasakan penderita adalah sering kencing dengan volume urine yang banyak kencing yang sering pada malam hari terkadang sangat mengganggu penderita c. Manifestasi Klinik Penyakit Diabtes Mellitus ini pada awalnya sering tidak dirasakan dan tidak disadari oleh penderita. merupakan gejala awal yang sering dijumpai. kadang-kadang gejala dirasakan ringan sehingga mereka menganggap tidak perlu berkonsultasi ke dokter. (Price. sehingga terjadi nefropati. Diabetes mempengaruhi syaraf-syaraf perifer. Penurunan berat badan (BB) dan rasa lemah Penurunan berat badan dalam waktu relatif singkat.

Rasa tebal di kulit Penderita DM sering mengalami rasa tebal dikulit. Gangguan syaraf tepi / kesemutan Pada malam hari. penderita sering mengeluh sakit dan rasa kesemutan terutama pada kaki c. Gangguan fungsi seksual Gangguan ereksi / disfungsi seksual / impotensi sering dijumpai pada penderita laki-laki yang terkena DM. terutama bila benjolan terasa seperti diatas bantal atau kasur. d. kadang sering timbul bisul dan luka yang lama sembuhnya akibat sepele seperti luka lecet terkena sepatu atau tergores jarum. Kadang hal ini sering ditafsirkan karena udara yang panas dan banyak kerja berat. namun tidak dapat seluruhnya dimanfaatkan untuk masuk ke dalam sel. paha atau dibawah payudara. Gatal-gatal / bisul Keluhan gatal sering dirasakan penderita. atau daerah lipatan kulit seperti ketiak. b. namun pasien DM sering menyembunyikan masalah ini karena terkadang malu menceritakannya pada dokter. biasanya gatal di daerah kemaluan. Banyak makan (polifagia) Penderita sering makan (banyak makan) dan kadar glukosa darah semakin tinggi. Gangguan penglihatan Pada mulanya penderita DM ini sering mengeluh penglihatannya kabur. e.  Gejala Kronis a.Rasa haus dan ingin minum terus. . padahal tanda-tanda ini muncul sebagai awal gejala penyakit DM d. Hal ini juga menyebabkan penderita lupa menggunakan sandal / sepatu karena rasa tebal tersebut. sehingga sering mengganti kaca mata untuk dapat melihat dengan baik.

 Kompliksi akut.f. keputihan dan gatal merupakan gejala yang sering dikeluhkan. Koma Hiperosmolar Non Ketotik (KHN) Koma hiperosmolar non ketotik merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. Salah satu perubahan utamanya dengan DKA adalah tidak tepatnya ketosik dan asidosis pada KHN. Komplikasi Komplikasi DM terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan komplikasi kronik. adalah komplikasi akut pada DM yang penting dan berhubungan dengan keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka waktu pendek. Hal ini terjadi karena daya tahan penderita DM kurang. 2000) c. Keputihan Pada penderita DM wanita. 2000) b. 7. sehingga mudah terkena infeksi antara lain karena jamur. bahkan merupakan satu-satunya gejala yang dirasakan. Hipoglikemia Diabetes Mellitus pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah di seluruh bagian tubuh (Angiopati Diabetik) dibagi menjadi 2 1) Mikrovaskuler a) Penyakit ginjal yang nyata. . ketiga komplikasi tersebut adalah : a. (Smeltzer. Diabetes Ketoasidosis (DKA) Ketoasidosis diabetik merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari suatu pengalaman penyakit DM. Diabetik katoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin (Smeltzer.

menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa.Salah satu akibat utama dari perubahan – perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktural dan fungsi ginjal. (Brunner & Suddarth. Lemak yang menumpuk dalam pembuluh darah menyebabkan mengerasnya arteri (arteriosclerosis) dengan resiko penderita penyakit jantung koroner atau stroke. Katarak disebabkan karena hiperglikemia yang berkepanjangan. bila kadar glukosa dalam darah meningkat. sistem saraf otonom medulla spinallis atau sistem saraf pusat. b) Pembuluh darah kaki . 2000) b) Penyakit mata Penderita DM akan mengalami gejala penglihatan sampai kebutaan. (Smeltzer. maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress yang menyebabkan kebocoran protein darah dalam urine. keluhan penglihatan kabur tidak selalu disebabkan neuropati. Akumulasi sorbitol dan perubahan-perubahan metabolik lain dalam sintesa fungsi myalin yang dikaitkan dengan hiperglikemia dapat menimbulkan perubahan kondisi saraf 2) Makrovaskuler a) Penyakit jantung koroner Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes maka terjadi penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya ke seluruh tubuh sehingga tekanan darah akan naik. 2000) c) Neuropati Diabetes dapat mempengaruhi saraf-saraf perifer.

karena dapat positif pada diabetes. keadaan ini menyebabkan gangren infeksi dimulai dari celah-celah kulit yang mengalami hipertropi. aseton positif atau negative (Bare & suzanne. 2002) 9. keton positif.Timbul karena adanya anesthesis fungsi saraf-saraf sensorik. 4) Urine = glukosa positif. 3) Osmolitas serum 300 m osm/kg. (Long. Pemeriksaan Penunjang Adanya glukosa dalam urine. b. a. pada sel-sel kuku kaki yang menebal dan halus demikian juga pada daerah-daerah yang terkena trauma c) Pembuluh darah ke otak Pada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga suplai darah ke otak menurun. Dapat diperiksa dengan cara benedict (reduksi) yang tidak khas untuk glukosa. Penatalaksanaan Medik Diabetes Mellitus jika tidak dikelola dengan baik akan menimbulkan berbagai penyakit dan diperlukan kerjasama semua pihak ditingkat pelayanan kesehatan. Diagnostik lebih pasti adalah dengan memeriksa kadar glukosa dalam darah dengan cara Hegedroton Jensen (reduksi). 1) Gula darah puasa tinggi < 140 mg/dl. Untuk mencapai tujuan tersebut dilakukan berbagai usaha dan akan diuraikan sebagai berikut :  Penatalaksanaan Keperawatan . 1996) 8. 2) Test toleransi glukosa (TTG) 2 jam pertama < 200 mg/dl.

Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik. Diet 1) Syarat diet DM hendaknya dapat:  Memperbaiki kesehatan umum penderita  Mengarahkan pada berat badan normal  Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda  Mempertahankan kadar KGD normal  Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik  Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.  Menarik dan mudah diberikan 2) Prinsip diet DM. adalah:  Jumlah sesuai kebutuhan  Jadwal diet ketat  Jenis: boleh dimakan/tidak 3) Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan kalorinya.  Diit DM I : 1100 kalori  Diit DM II : 1300 kalori  Diit DM III : 1500 kalori  Diit DM IV : 1700 kalori  Diit DM V : 1900 kalori  Diit DM VI : 2100 kalori . a. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal (euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas pasien.

atau diabetes komplikasi. Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu: • JI : jumlah kalori yang diberikan harus habis. jangan dikurangi atau ditambah • J II : jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya. Diabetes remaja. Diit DM VII : 2300 kalori  Diit DM VIII: 2500 kalori Keterangan : Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. • J III : jenis makanan yang manis harus dihindari Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi penderita. apabila  Obesitas ringan : : . penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative body weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus: BB (Kg) BBR = TB (cm) – 100 Kurus (underweight)  Kurus (underweight) :  Normal (ideal) : BBR < 90 % BBR 90 – 110 % BBR > 110 % BBR > 120 % BBR 120 – 130 % X 100 %  Gemuk (overweight) :  Obesitas.

apabila dikerjakan setiap 1 ½ jam sesudah makan. melalui . Latihan Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM. : : : : BB X 40 – 60 kalori sehari BB X 30 kalori sehari BB X 20 kalori sehari BB X 10-15 kalori sehari c. adalah: 1) Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake). 2) Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore 3) Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen 4) Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein 5) Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang. berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensitivitas insulin dengan reseptornya. Penyuluhan Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM. maka latihan akan dirangsang pembentukan glikogen baru 6) Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran asam lemak menjadi lebih baik. Obesitas sedang  Obesitas berat :  Morbid : : BBR 130 – 140 % BBR 140 – 200 % BBR > 200 % Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah:  kurus  Normal  Gemuk  Obesitas b.

gangren) f. tetapi mempunyai efek lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin. DM dan TBC paru akut g. poster. DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD c. Insulin Indikasi penggunaan insulin a. yaitu: 1) Biguanida pada tingkat prereseptor  ekstra pankreatik  Menghambat absorpsi karbohidrat  Menghambat glukoneogenesis di hati  Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin 2) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin 3) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler 2. 2001) . DM operasi i. DM dan penyakit Graves d.  Penatalaksanaan Medis 1. TV. ekstra pancreas • kerja OAD tingkat reseptor b) Mekanisme kerja Biguanida Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik.bermacam-macam cara atau media misalnya: leaflet. DM dan underweight k. DM dan infeksi akut (selulitis. DM tipe I b. KONSEP KEPERAWATAN 1. Pengkajian (Doengoes. DM dan koma lain pada DM h. diskusi kelompok. Tablet OAD (Oral Antidiabetes) a) Mekanisme kerja sulfanilurea • kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik. DM patah tulang j. kaset video. DM kehamilan d. DM dan gangguan faal hati yang berat e. dan sebagainya.

susah. stuport / koma (tahap lanjut). aktifitas kejang. 2) Menurunnya kekuatan immune / rentang gerak. parastesia / paralysis otot termasuk otot – otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam). Keamanan Gejala : 1) Kulit kering. tachipnea pada keadaan istrahat/daya aktivitas. gangguan memori (baru. 2) Tachicardi. masa lalu) : kacau mental. d. 3) Disritmia. kram otot. Sakit kepala. gangguan penglihatan. 2) Perubahan tekanan darah postural : hipertensi. Neurosensori Gejala : Pusing / pening. demam diaporesis.e. koma. disorientasi : mengantuk. krekel : DVJ c. bergerak / susah berjalan. . lifargi. Aktivitas / istrahat. wajah meringis dengan palpitasi : tampak sangat berhati – hati. refleks fendo dalam (RTD) menurun (koma). nadi yang menurun / tidak ada. gatal : ulkus kulit. gangguan penglihatan. Nyeri / Kenyamanan Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri (sedang berat). kelemahan pada otot. tonus otot menurun. 3) Letargi / disorientasi. letih. b. kesemutan pada ekstremitas dan tachicardia. kesemutan. Tanda : 1) Lemah. e. parestesia. Sirkulasi Tanda : 1) Adanya riwayat hipertensi : infark miokard akut.

f. muntah. Pemeriksaan Diagnostik Gejala : 1) Glukosa darah : meningkat 100 – 200 mg/dl atau lebih. bising usus lemah dan menurun : hiperaktif (diare). 2) Aseton plasma : positif secara menyolok. abnominal pain. evaporasi. pucat. c. poliuria. Diagnosa Keperawatan a. b. diare. . epinefrin. poliuria (dapat berkembang menjadi oliguria / anuria jika terjadi hipololemia barat). gangguan kesadaran/hipermetabolik akibat pelepasan hormone stress. GH atau karena proses luka. 4) Osmolaritas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 m osm/l. cortisol. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya luka. kuning. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan defisiensi insulin/penurunan intake oral : anoreksia.3) Urine encer. 2. Defisit volume cairan berhubungan dengan hiperglikemia. 4) Abdomen keras. 3) Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat.

hipermetabolik. Penurunan rawat diri berhubungan dengan kelemahan. 3. insufisiensi insulin. diare. 2) Vital sign dalam batas normal. poliuria. 3) Kadar elektrolit dalam batas normal Intervensi : Intervensi 1. adanya proses infeksi mengakibatkan demam . evaporasi Tujuan : Klien akan mendemonstrasikan hidrasi adekuat. haluaran urine lancer. tanda dan gejala mungkin sudah ada pada beberapa waktu sebelumnya. i. f. e. Resiko gangguan persepsi sensoris : penglihatan berhubungan dengan perubahan fungsi fisiologis akibat ketidakseimbangan glukosa/insulin atau karena ketidakseimbangan elektrolit. perubahan kimia darah. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan energi. muntah. prognosis penyakit dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kesalahan interprestasi (Doengoes. h. g. 2001) j. turgor kulit baik. Rasional Membantu memperkirakan dalam kekurangan volume total. Perencanaan / Intervensi a. Defisit volume cairan berhubungan dengan hiperglikemia. Nyeri berhubungan dengan adanya ulcus (luka diabetes mellitus). infeksi. peningkatan kebutuhan energi. Kaji pengeluaran urine 1. dengan kriteria : 1) Nadi perifer dapat teraba. Kurang pengetahuan mengenai penyakitnya. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan fungsi leucosit/ gangguan sirkulasi.d.

Pemberian cairan sesuai dengan 6. hilangnya kemampuan 5. cortisol. Monitor pola napas 3. . Pernapasan dangkal. ketoasidosis pernapasan yang berbau aseton berhubungan dengan pemecahan asam aseton dan asetat 4. Pantau tanda-tanda vital 2. indikasi Tipe dan jenis cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon b. epinefrin. Perubahan tanda-tanda vital dapat diakibatkan oleh rasa nyeri dan merupakan indikator untuk 3. 6. cepat. Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti fungsi ginjal dan keefektifan dari terapi yang diberikan. gangguan kesadaran/hipermetabolik akibat pelepasan hormone stress.dan keadaan hipermetabolik yang menigkatkan kehilangan cairan 2. menilai Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernapasan menghasilkan alkalosis respiratorik. GH atau karena proses luka. untuk melakukan kompensasi pada asidosis. abnominal pain. dan sianosis merupakan indikasi dari kelelahan pernapasan. Observasi frekuensi dan kualitas 4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan defisiensi insulin/penurunan intake oral: anoreksia. pernapasan Koreksi hiperglikemia dan asidosis akan mempengaruhi pola dan frekuensi pernapasan. Timbang berat badan 5. Tujuan : keadaan perkembangan penyakit.

denyut nadi cepat. Hiperglikemia ketidakseimbangan cairan dan dan elektrolit menyebabkan penurunan motilifas usus. Penurunan berat badan menunjukkan tidak ada kuatnya nutrisi klien. Berikan Insulin. 2. Pemberian makanan oral dan lunak berfungsi untuk meresforasi fungsi usus dan diberikan pada klien dgn tingkat kesadaran baik. glukosa kedalam sel. c.Klien akan mengkonsumsi secara tepat jumlah kebutuhan kalori atau nutrisi yang di programkan dengan kriteria : 1) Peningkatan barat badan. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya luka. 2. mengkonsumsi makanan sesuai program. sistem pencernaan. permukaan teraba dingin. 5. Akan mempercepat pengangkutan kadarglukosa dan bila saat itu diberikan insulin akan menyebabkan hipoglikemia. Observasi tanda hipoglikemia 4. 3. RASIONAL 1. Apabila penurunan motilitas sebagai usus akibat berlangsung neuropati lama syaraf otonom yang berhubungan dengan 3. . Berikan makanan lunak / cair. kecemasan dan nyeri kepala. Intervensi : INTERVENSI 1. 2) Pemeriksaan albumin dan globulin dalam batas normal. 4. 5. Timbang berat badan. 3) Turgor kulit baik. Auskultasi bowel sound. Metabolisme KH akan menurunkan misalnya : penurunan tingkat kesadaran. lapar.

4. Observasi tanda – tanda infeksi 1.Tujuan : Klien akan mempertahankan integritas kulit tetap utuh dan terhindar dari inteksi dengan kriteria : 1) 2) 3) Intervensi : INTERVENSI 1. kulit. Tidak ada luka. RASIONAL Kemerahan. mempertahankan prosedur. . luka drainase. cairan dari luka cross menunjukkan adanya infeksi. dengan kriteria : 1) Luka sembuh 2) Tidak ada edema sekitar luka. Pertahankan kebersihan kulit. d. mencegah mencegah statis dan mempertahankan PH urine yang terjadinya perkembangan bakteri. Peningkatan pengeluaran urine akan dapat 5. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan fungsi leucosit/ gangguan sirkulasi Tujuan : Klien akan menunjukkan tidak adanya tanda “inteksi. Gangguan sirkulasi perifer 2. mencuci untuk kebersihan saat melakukan 3. Mencegah terjadinya perkembangan bakteri. 3. dapat terjadi bila menempatkan pasien pada kondisi resiko iritasi 4. Antibiotik bila ada indikasi 5. Tidak ditemukan adanya perubahan warna kulit. Ajarkan tangan tangan klien dengan pada untuk baik. 2. Tidak ada tanda – tanda infeksi. Dorong klien mengkonsumsi diet secara adekuat dan intake cairan 3000 ml/hari. Mencegah contamination. edema.

Kelembaban predisposisi terjadinya lesi. Menurunkan kebingungan dan membantu untuk mempertahankan kontak dengan orientasikan cedera akibat aktivitas derajat kebutuhannya . Intervensi : INTERVENSI 1. Tujuan : Klien akan mempertahankan fungsi penglihatan Intervensi : INTERVENSI 1. kotorsebagai terjadinya lesi. 5. Selain untuk membersihkan luka dan juga untuk mempercepat dan kulit pertumbuhan jaringan 4. 5. 3. 4. e. Mencegah septic dan antiseptic 3. Latih klien untuk membaca. Mengetahui keadaan peradangan untuk membantu atau dalam dapat inteksi menanggulangi 2. Pemberian obat antibiotic. Resiko gangguan persepsi sensoris : penglihatan berhubungan dengan perubahan fungsi fisiologis akibat ketidakseimbangan glukosa/insulin atau karena predisposisi dilakukan pencegahan. Mengurangi disorientasi Melatih aktifitas visual secara bertahap. 5. Kompres luka dengan larutan Nacl lain. 1. Kaji derajat dan tipe kerusakan 2. Bersihkan luka dengan teknik 2. 2. 4. 5. 3. sesuai tempat. Antibiotik untuk membunuh kuman. Kaji keadaan kulit yangrusak RASIONAL 1. Anjurkan pada klien agarmenjaga 4. 3. RASIONAL Mengidentifikasi kerusakan penglihatan Mempertahankan visual klien. Panggil dengan klien dengan kembali nama. luka cepat mongering. Gunakan alat bantu penglihatan. Orientasi klien dengan lingkungan. terjadinya sekunder pada anggota tubuh yang ketidakseimbangan elektrolit.3) Tidak terdapat pus.

Pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan dengan penurunan kebutuhan akan energi pada setiap pasien kegiatan kalori selama mandi. realita.orang dan waktu. berpindah tempat dan sebagainya 5. Diskusikan cara dapat ditoleransi secara fisiologis menghemat 4. 7. hipermetabolik Tujuan : Klien akan menunjukkan perbaikan kemampuan aktivitas dengan kriteria : 1) mengungkapkan peningkatan energi 2) mampu melakukan aktivitas rutin biasanya 3) menunjukkan aktivitas yang adekuat 4) melaporkan aktivitas yang dapat dilakukan Intervensi : INTERVENSI 1. Mencegah berlebihan 3. macam hari dan perlu pencegahan sesuai indikasi. peningkatan kebutuhan energi. Pantau tanda tanda vital 2. Berikan aktivitas alternative 3. 6. Pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan tingkat aktivitas meskipun pasien mungkin sangat lemah 2. Lindungi klien dari cedera. 6. perubahan kimia darah. Tingkatkan partisipasi kelelahan yang . Pasien mengalami disorientasi merupakan timbulnya awal kemungkinan terutama cedera. Diskusikan dengan kebutuhan akan aktivitas RASIONAL klien 1. insufisiensi insulin. Pelihara aktifitas rutin. infeksi. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan energi. Mengindikasikan tingkat aktivitas yang 4. Membantu memelihara panen tetap berhubungan dengan realitas dan mempertahankan orientalasi pada lingkungannya. f. 7.

5. 5. nyeri dapat diminimalkan Kurang pengetahuan mengenai penyakitnya. Meningkatkan hari yang dapat ditoleransi kepercayaan diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi pasien g. INTERVENSI Kaji tingkat nyeri RASIONAL 1. Pasien dengan nyeri biasanya akan dimanifestasikan perubahan pernafasan denyut nadi dengan dan peningkatan vital sign terutama 3. Analgetik bekerja langsung pada reseptor nyeri dan memblokir rangsangan nyeri sehingga respon 4. Ajarkan klien tekhnik Gate Control Pemberian analgetik h. prognosis penyakit dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kesalahan interprestasi Tujuan : Klien akan melaporkan pemahaman tentang penyakitnya dengan kriteria : Mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnya Intervensi : . Observasi tanda-tanda vital 2. Nyeri berhubungan dengan adanya ulcus (luka diabetes mellitus). Tujuan : Klien akan menunjukkan nyeri berkurang / teratasi dengan kriteria : 1) Klien tidak mengeluh nyeri 2) Ekspresi wajah ceria Intervensi : 1. Ajarkan relaksasi klien tekhnik 3. Nafas dalam dapat meningkatkan oksigenasi jaringan 4.dalam melakukan aktivitas sehari. Memblokir rangsangan nyeri pada serabut saraf 5. Nyeri disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan atau karena peningkatan asam laktat sebagai akibat deficit insulin 2.

Diskusikan tentang faktor-faktor 3. pada meningkatkan penerapan individu yang belajar 2. Implementasi Merupakan tahap dimana rencana keperawatan dilaksanakan sesuai dengan intervensi. Evaluasi klien diabetes mellitus dilakukan berdasarkan kriteria yang telah ditetapkan sebelumnya pada tujuan . 5. Pilih berbagai strategi belajar RASIONAL 1. 4. Penggunaan cara yang berbeda tentang mengakses informasi. Diskusikan tentang rencana diet 2. Evaluasi Merupakan tahap akhir yang bertujuan untuk mencapai kemampuan klien dan tujuan dengan melihat perkembangan klien. serat memperlambat absorbsi glukosa yang akan menurunkan fluktuasi kadar gula dalam darah 3.INTERVENSI 1. Kesadaran dalam makan/mentaati dapat tentang pentingnya kontrol diet akan membantu pasien merencanakan program. Diskusikan yang memegang peranan dalam kontrol DM DM yang faktor-faktor dapat yang memegang peranan dalam kontrol menurunkan berulangnya kejadian ketoasidosis. Tujuan dari implementasi adalah membantu klien dalam mencapai peningkatan kesehatan baik yang dilakukan secara mandiri maupun kolaborasi dan rujukan.

(Edisi 8). Marilynn dan MF. John. 1997. (Edisi 2). FKUI. Elizabeth. EGC. Patologi. Patofisiologi. EGC. Volume 2. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Moorhouse. Jakarta . Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. EGC. 2001.DAFTAR PUSTAKA Bare & Suzanne. 2003. EGC. Jakarta Doenges. EGC.. 2001. J. 2002. Jakarta Corwin. 1979. Fisiologi Kedokteran. Anatomi dan Fisiologi Modern untuk Perawat. FKUI. Jakarta Gibson. E. Jakarta. Jakarta Ganong. Jakarta Carpenito. EGC. (Edisi III).

Patofisiologi. 2003. EGC.Guyton dan Hall. Jakarta Sobotta. Fisiologi Kedokteran. 1997. Jakarta Sherwood. Jakarta . EGC. 2001. L. Atlas Anatomi. EGC. S. 1999. A dan Wilson. (edisi 21). (Edisi 21). EGC. Kamus Keperawatan. M. Jakarta Price. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 1995. EGC. Jakarta Hinchliff. (Edisi 9).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful