TINJAUAN TEORITIS

A. 1.

KONSEP DASAR DIABETES MELITUS Defenisi Diabetes Melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetic dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat (Price dan Wilson, 1995). Diabetes melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai keluhan metabolic akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada berbagai organ dan system tubuh seperti mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, dan lain-lain (Mansjoer, 1999). Diabetes melitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Brunner dan Suddarth, 2002). Diabetes mellitus adalah sindrom yang disebabkan oleh ketidaseimbangan antara tuntutan dan suplai insulin (H. Rumahorbo, 1999).

2.

Etiologi a. Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI) a) Faktor genetic : Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya. b) Faktor imunologi : Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal 1

tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. c) Faktor lingkungan Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pancreas. b. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price,1995). Diabetes Mellitus tipe II disebut juga Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak. Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah: a. tahun) b. c. d. Obesitas Riwayat keluarga Kelompok etnik Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65

infeksi (rubela kongenital dan Cito Megalo Virus (CMV))  Diabetes Kehamilan DM yang hanya muncul pada kehamilan. Ada 4 jenis DM berdasarkan klasifikasi terbaru. penderita DM lebih cenderung memiliki anak yang akan menderita DM juga. Walaupun kedua orang tua terkena DM kadang-kadang anaknya tidak terkena DM. Namun. obat-obatan atau bahan kimia. Faktor Resiko Penyakit DM bukan merupakan penyakit menular.3. namun penyakit yang diturunkan. bukan berarti mutlak bahwa bila orang tua terkena DM. yaitu :  DM type 1 : IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus) Ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pancreas. gangguan endokrin lain. pasti anaknya terkena penyakit DM juga. 2006) 4. kombinasi faktor genetik imonologi dan mungkin pula lingkungan (virus) diperkirakan turut menimbulkan distraksi sel beta  DM type 2 NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus) Disebabkan oleh resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin  DM type Spesifik Lain Disebabkan oleh berbagai kelainan genetik spesifik (kerusakan genetik sel beta pankreas dan kerja insulin). bila dibandingkan dengan kedua orang tua yang normal (tidak ada riwayat DM). (Price. Penyakit pada pankreas. Klasifikasi Klasifikasi terbaru tahun 1999 oleh American Diabetes Association / World Health Organization (ADA / WHO) lebih menekankan penggolongan berdasarkan penyebab dan proses penyakit. namun. Resiko – resiko bagi .

Riwayat salah satu orang tua atau saudara kandung terkena penyakit DM c. Wanita yang melahirkan bayi > 4. Umur diatas 40 tahun dengan fakroe yang disebutkan diatas f. Riwayat menggunakan obat-obatan oral atau suntikan dalam jangka waktu lama.5 kg atau berat badan lahir rendah memiliki risiko lebih tinggi terkena penyakit degeneratif antara . paman. Seseorang yang sebelumnya dinyatakan sebagai toleransi glukosa terganggu (TGT) atau gula darah puasa (terganggu) (GDPT) i. Riwayat salah satu anggota keluarga (nenek. Teori baru ”The Foetal Origins of Disease” yang dikemukakan oleh professor David Barker dan kawan-kawan berdasarkan kajian studi di Inggris tahun 1980 merumuskan bahwa bayi yang lahir kurang dari 2. dan / atau trigliserida > 250 mg/dl h. bibi. kulit.000 gr k. Riwayat terkena infeksi tertentu antara lain virus yang menyerang kelenjar air liur (penyakit gondongan). virus morbili. Semua wanita hamil 24 – 28 minggu l. Seorang dengan kelainan profil lipid darah (dislifidema) yaitu kolesterol HDL < 35 mg/dl. Seseorang dengan tekanan darah tinggi (> 140/90) g.seseorang yang kemungkinan menderita DM bila ditemukan kondisi-kondisi berikut ini : a. rematik dan lainnya) m. BB ideal) atau indeks masa tubuh (IMT) > 27 kg/m2 e. Infeksi virus ini sering dijumpai pada anak-anak dan penderita yang masih hidup harus setiap hari disuntik insulin n. Seorangyang gemuk / obesitas (> 20 %. kakek. obat golongan kortikosteroid (untuk pengobatan asma. sepupu) mengidap penyakit DM d. Wanita yang sebelumnya mengalami diabetes kehamilan j. Riwayat kedua orangtua yang mengidap DM b.

sehingga tubuh menjadi lemah Hiperglikemia dapat mempengaruhi pembuluh darah kecil. Penggunaan glukosa oleh sel menurun mengakibatkan produksi metabolisme energi menjadi menurun. arteri kecil sehingga suplai makanan dan oksigen ke perifer menjadi berkurang. akibatnya pandangan menjadi kabur . sehingga suplai makanan dan oksigen ke retina berkurang. Glukosuria ini akan menyebabkan diuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran kemih (poliuri) dan timbul rasa haus (polidipsi) sehingga terjadi dehidrasi. Elvina. Jika hiperglikemia ini parah dan melebihi ambang ginjal maka akan timbul Glukosuria. Gangguan pembuluh darah akan menyebabkan aliran darah ke retina menurun. 2002) 5. Defisiensi insulin menyebabkan penggunaan glukosa oleh sel menjadi menurun. menyebabkan glikogen meningkat. Patofisiologi Diabetes Mellitus mengalami defisiensi insulin. sehingga terjadi proses pemecahan gula baru (glukoneugenesis) yang menyebabkan metabolisme lemak meningkat. Glukosuria mengakibatkan keseimbangan kalori negatif sehingga menimbulkan rasa lapar yang tinggi (polipagi). Terjadinya peningkatan keton didalam plasma akan menyebabkan ketonurea (keton dalam urin) dan kadar natrium menurun serta pH serum menurun yang menyebabkan asidosis.lain diabetes (kencing manis) pada usia dewasa dibandingkan dengan bayi dengan Berat Badan Lahir (BBL) yang normal. Kemudian terjadi proses pembentukan keton (ketogenesis). yang akan menyebabkan luka tidak cepat sembuh. (Karyadi. sehingga kadar gula dalam plasma tinggi (Hiperglikemia). karena suplai makanan dan oksigen tidak adekuat akan menyebabkan terjadinya infeksi dan terjadinya gangguan.

Diabetes mempengaruhi syaraf-syaraf perifer. Biasanya mereka baru datang berobat. Banyak minum (polidipsia) . Banyak kecing (poliuria) Gejala yang sering dirasakan penderita adalah sering kencing dengan volume urine yang banyak kencing yang sering pada malam hari terkadang sangat mengganggu penderita c.  Gejala dan tanda awal a. Secara umum gejala-gejala dan tanda-tanda yang ditemui meliputi . Gejala-gejala muncul tiba-tiba pada anak atau orang dewasa muda. 2000) 6. gangguan kulit dan syaraf. sehingga terjadi nefropati. mereka baru menyadari bahwa dirinya menderita DM. impotensi. Manifestasi Klinik Penyakit Diabtes Mellitus ini pada awalnya sering tidak dirasakan dan tidak disadari oleh penderita. Sedangkan pada orang dewasa > 40 tahun. Pada saat itu. merupakan gejala awal yang sering dijumpai. kadang-kadang gejala dirasakan ringan sehingga mereka menganggap tidak perlu berkonsultasi ke dokter. bila gejala-gejala yang lebih spesifik timbul misalnya penglihatan mata kabur. Penyakit DM diketahui secara kebetulan ketika penderita menjalani pemeriksaan umum (general medikal check-up). (Price. selain itu rasa lemah dan cepat capek kerap di rasakan b. sistem syaraf otonom dan sistem syaraf pusat sehingga mengakibatkan neuropati.Salah satu akibat utama dari perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktur dan fungsi ginjal. Penurunan berat badan (BB) dan rasa lemah Penurunan berat badan dalam waktu relatif singkat.

Kadang hal ini sering ditafsirkan karena udara yang panas dan banyak kerja berat. penderita sering mengeluh sakit dan rasa kesemutan terutama pada kaki c. Gangguan penglihatan Pada mulanya penderita DM ini sering mengeluh penglihatannya kabur. d.  Gejala Kronis a. b. Gangguan fungsi seksual Gangguan ereksi / disfungsi seksual / impotensi sering dijumpai pada penderita laki-laki yang terkena DM. namun tidak dapat seluruhnya dimanfaatkan untuk masuk ke dalam sel.Rasa haus dan ingin minum terus. kadang sering timbul bisul dan luka yang lama sembuhnya akibat sepele seperti luka lecet terkena sepatu atau tergores jarum. atau daerah lipatan kulit seperti ketiak. Banyak makan (polifagia) Penderita sering makan (banyak makan) dan kadar glukosa darah semakin tinggi. terutama bila benjolan terasa seperti diatas bantal atau kasur. namun pasien DM sering menyembunyikan masalah ini karena terkadang malu menceritakannya pada dokter. biasanya gatal di daerah kemaluan. Rasa tebal di kulit Penderita DM sering mengalami rasa tebal dikulit. Gangguan syaraf tepi / kesemutan Pada malam hari. padahal tanda-tanda ini muncul sebagai awal gejala penyakit DM d. Gatal-gatal / bisul Keluhan gatal sering dirasakan penderita. e. Hal ini juga menyebabkan penderita lupa menggunakan sandal / sepatu karena rasa tebal tersebut. . sehingga sering mengganti kaca mata untuk dapat melihat dengan baik. paha atau dibawah payudara.

Komplikasi Komplikasi DM terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan komplikasi kronik. sehingga mudah terkena infeksi antara lain karena jamur.  Kompliksi akut. . 2000) c. Hipoglikemia Diabetes Mellitus pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah di seluruh bagian tubuh (Angiopati Diabetik) dibagi menjadi 2 1) Mikrovaskuler a) Penyakit ginjal yang nyata. Keputihan Pada penderita DM wanita. Diabetes Ketoasidosis (DKA) Ketoasidosis diabetik merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari suatu pengalaman penyakit DM.f. bahkan merupakan satu-satunya gejala yang dirasakan. Koma Hiperosmolar Non Ketotik (KHN) Koma hiperosmolar non ketotik merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. keputihan dan gatal merupakan gejala yang sering dikeluhkan. Salah satu perubahan utamanya dengan DKA adalah tidak tepatnya ketosik dan asidosis pada KHN. ketiga komplikasi tersebut adalah : a. adalah komplikasi akut pada DM yang penting dan berhubungan dengan keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka waktu pendek. 7. 2000) b. Hal ini terjadi karena daya tahan penderita DM kurang. Diabetik katoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin (Smeltzer. (Smeltzer.

2000) c) Neuropati Diabetes dapat mempengaruhi saraf-saraf perifer.Salah satu akibat utama dari perubahan – perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktural dan fungsi ginjal. b) Pembuluh darah kaki . keluhan penglihatan kabur tidak selalu disebabkan neuropati. 2000) b) Penyakit mata Penderita DM akan mengalami gejala penglihatan sampai kebutaan. Katarak disebabkan karena hiperglikemia yang berkepanjangan. maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress yang menyebabkan kebocoran protein darah dalam urine. bila kadar glukosa dalam darah meningkat. (Smeltzer. Akumulasi sorbitol dan perubahan-perubahan metabolik lain dalam sintesa fungsi myalin yang dikaitkan dengan hiperglikemia dapat menimbulkan perubahan kondisi saraf 2) Makrovaskuler a) Penyakit jantung koroner Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes maka terjadi penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya ke seluruh tubuh sehingga tekanan darah akan naik. (Brunner & Suddarth. sistem saraf otonom medulla spinallis atau sistem saraf pusat. Lemak yang menumpuk dalam pembuluh darah menyebabkan mengerasnya arteri (arteriosclerosis) dengan resiko penderita penyakit jantung koroner atau stroke. menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa.

3) Osmolitas serum 300 m osm/kg. 1) Gula darah puasa tinggi < 140 mg/dl. Untuk mencapai tujuan tersebut dilakukan berbagai usaha dan akan diuraikan sebagai berikut :  Penatalaksanaan Keperawatan . b. karena dapat positif pada diabetes. keadaan ini menyebabkan gangren infeksi dimulai dari celah-celah kulit yang mengalami hipertropi. 2) Test toleransi glukosa (TTG) 2 jam pertama < 200 mg/dl. aseton positif atau negative (Bare & suzanne. 4) Urine = glukosa positif. 2002) 9. Pemeriksaan Penunjang Adanya glukosa dalam urine. Diagnostik lebih pasti adalah dengan memeriksa kadar glukosa dalam darah dengan cara Hegedroton Jensen (reduksi). Dapat diperiksa dengan cara benedict (reduksi) yang tidak khas untuk glukosa. a.Timbul karena adanya anesthesis fungsi saraf-saraf sensorik. keton positif. Penatalaksanaan Medik Diabetes Mellitus jika tidak dikelola dengan baik akan menimbulkan berbagai penyakit dan diperlukan kerjasama semua pihak ditingkat pelayanan kesehatan. (Long. 1996) 8. pada sel-sel kuku kaki yang menebal dan halus demikian juga pada daerah-daerah yang terkena trauma c) Pembuluh darah ke otak Pada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga suplai darah ke otak menurun.

Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik. Diet 1) Syarat diet DM hendaknya dapat:  Memperbaiki kesehatan umum penderita  Mengarahkan pada berat badan normal  Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda  Mempertahankan kadar KGD normal  Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik  Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.  Diit DM I : 1100 kalori  Diit DM II : 1300 kalori  Diit DM III : 1500 kalori  Diit DM IV : 1700 kalori  Diit DM V : 1900 kalori  Diit DM VI : 2100 kalori . a. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal (euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas pasien. adalah:  Jumlah sesuai kebutuhan  Jadwal diet ketat  Jenis: boleh dimakan/tidak 3) Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan kalorinya.  Menarik dan mudah diberikan 2) Prinsip diet DM.

apabila  Obesitas ringan : : . Diit DM VII : 2300 kalori  Diit DM VIII: 2500 kalori Keterangan : Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative body weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus: BB (Kg) BBR = TB (cm) – 100 Kurus (underweight)  Kurus (underweight) :  Normal (ideal) : BBR < 90 % BBR 90 – 110 % BBR > 110 % BBR > 120 % BBR 120 – 130 % X 100 %  Gemuk (overweight) :  Obesitas. atau diabetes komplikasi. Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu: • JI : jumlah kalori yang diberikan harus habis. Diabetes remaja. jangan dikurangi atau ditambah • J II : jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya. • J III : jenis makanan yang manis harus dihindari Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi penderita.

apabila dikerjakan setiap 1 ½ jam sesudah makan. adalah: 1) Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake). berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensitivitas insulin dengan reseptornya. melalui . maka latihan akan dirangsang pembentukan glikogen baru 6) Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran asam lemak menjadi lebih baik. Latihan Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM. 2) Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore 3) Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen 4) Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein 5) Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang. Penyuluhan Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM. : : : : BB X 40 – 60 kalori sehari BB X 30 kalori sehari BB X 20 kalori sehari BB X 10-15 kalori sehari c. Obesitas sedang  Obesitas berat :  Morbid : : BBR 130 – 140 % BBR 140 – 200 % BBR > 200 % Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah:  kurus  Normal  Gemuk  Obesitas b.

tetapi mempunyai efek lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin. KONSEP KEPERAWATAN 1. dan sebagainya.bermacam-macam cara atau media misalnya: leaflet. DM kehamilan d. ekstra pancreas • kerja OAD tingkat reseptor b) Mekanisme kerja Biguanida Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik. Pengkajian (Doengoes. poster. DM dan underweight k. 2001) . TV. kaset video. DM dan TBC paru akut g. DM tipe I b. DM dan gangguan faal hati yang berat e. DM patah tulang j. yaitu: 1) Biguanida pada tingkat prereseptor  ekstra pankreatik  Menghambat absorpsi karbohidrat  Menghambat glukoneogenesis di hati  Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin 2) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin 3) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler 2. diskusi kelompok. DM dan penyakit Graves d.  Penatalaksanaan Medis 1. DM dan infeksi akut (selulitis. DM operasi i. Insulin Indikasi penggunaan insulin a. gangren) f. DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD c. DM dan koma lain pada DM h. Tablet OAD (Oral Antidiabetes) a) Mekanisme kerja sulfanilurea • kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik.

letih. 3) Disritmia. Keamanan Gejala : 1) Kulit kering. nadi yang menurun / tidak ada. kesemutan pada ekstremitas dan tachicardia. bergerak / susah berjalan. gangguan memori (baru. Sirkulasi Tanda : 1) Adanya riwayat hipertensi : infark miokard akut. . 2) Perubahan tekanan darah postural : hipertensi. d. Neurosensori Gejala : Pusing / pening. gangguan penglihatan. susah. b. Aktivitas / istrahat. krekel : DVJ c. gangguan penglihatan. wajah meringis dengan palpitasi : tampak sangat berhati – hati. parestesia. kram otot. kesemutan. refleks fendo dalam (RTD) menurun (koma). lifargi. masa lalu) : kacau mental. 2) Menurunnya kekuatan immune / rentang gerak. gatal : ulkus kulit. Nyeri / Kenyamanan Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri (sedang berat). Sakit kepala. disorientasi : mengantuk. stuport / koma (tahap lanjut). koma. tonus otot menurun. Tanda : 1) Lemah.e. parastesia / paralysis otot termasuk otot – otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam). aktifitas kejang. kelemahan pada otot. tachipnea pada keadaan istrahat/daya aktivitas. demam diaporesis. e. 2) Tachicardi. 3) Letargi / disorientasi.

evaporasi. pucat. poliuria. cortisol. bising usus lemah dan menurun : hiperaktif (diare). 2) Aseton plasma : positif secara menyolok. b. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya luka. Defisit volume cairan berhubungan dengan hiperglikemia. 4) Abdomen keras. Pemeriksaan Diagnostik Gejala : 1) Glukosa darah : meningkat 100 – 200 mg/dl atau lebih. 4) Osmolaritas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 m osm/l. 2. muntah. poliuria (dapat berkembang menjadi oliguria / anuria jika terjadi hipololemia barat). kuning. Diagnosa Keperawatan a. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan defisiensi insulin/penurunan intake oral : anoreksia. abnominal pain. c. epinefrin. 3) Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat. gangguan kesadaran/hipermetabolik akibat pelepasan hormone stress. f. .3) Urine encer. diare. GH atau karena proses luka.

perubahan kimia darah. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan fungsi leucosit/ gangguan sirkulasi. infeksi. Rasional Membantu memperkirakan dalam kekurangan volume total. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan energi. haluaran urine lancer. 3. Kurang pengetahuan mengenai penyakitnya. adanya proses infeksi mengakibatkan demam . Perencanaan / Intervensi a. tanda dan gejala mungkin sudah ada pada beberapa waktu sebelumnya. Kaji pengeluaran urine 1. Nyeri berhubungan dengan adanya ulcus (luka diabetes mellitus). i. Defisit volume cairan berhubungan dengan hiperglikemia. Penurunan rawat diri berhubungan dengan kelemahan. insufisiensi insulin. 2) Vital sign dalam batas normal. h. turgor kulit baik. 2001) j. hipermetabolik. 3) Kadar elektrolit dalam batas normal Intervensi : Intervensi 1. e. prognosis penyakit dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kesalahan interprestasi (Doengoes. peningkatan kebutuhan energi.d. Resiko gangguan persepsi sensoris : penglihatan berhubungan dengan perubahan fungsi fisiologis akibat ketidakseimbangan glukosa/insulin atau karena ketidakseimbangan elektrolit. f. evaporasi Tujuan : Klien akan mendemonstrasikan hidrasi adekuat. dengan kriteria : 1) Nadi perifer dapat teraba. diare. poliuria. muntah. g.

cepat. hilangnya kemampuan 5. abnominal pain. GH atau karena proses luka. 6. epinefrin. Monitor pola napas 3. indikasi Tipe dan jenis cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon b. . Pernapasan dangkal. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan defisiensi insulin/penurunan intake oral: anoreksia. Tujuan : keadaan perkembangan penyakit. Pantau tanda-tanda vital 2. Pemberian cairan sesuai dengan 6. dan sianosis merupakan indikasi dari kelelahan pernapasan. cortisol. gangguan kesadaran/hipermetabolik akibat pelepasan hormone stress. ketoasidosis pernapasan yang berbau aseton berhubungan dengan pemecahan asam aseton dan asetat 4. menilai Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernapasan menghasilkan alkalosis respiratorik. Perubahan tanda-tanda vital dapat diakibatkan oleh rasa nyeri dan merupakan indikator untuk 3. Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti fungsi ginjal dan keefektifan dari terapi yang diberikan. untuk melakukan kompensasi pada asidosis. pernapasan Koreksi hiperglikemia dan asidosis akan mempengaruhi pola dan frekuensi pernapasan. Observasi frekuensi dan kualitas 4.dan keadaan hipermetabolik yang menigkatkan kehilangan cairan 2. Timbang berat badan 5.

Penurunan berat badan menunjukkan tidak ada kuatnya nutrisi klien. Akan mempercepat pengangkutan kadarglukosa dan bila saat itu diberikan insulin akan menyebabkan hipoglikemia. 3) Turgor kulit baik. Metabolisme KH akan menurunkan misalnya : penurunan tingkat kesadaran. 5. Berikan Insulin. Timbang berat badan. Apabila penurunan motilitas sebagai usus akibat berlangsung neuropati lama syaraf otonom yang berhubungan dengan 3. Observasi tanda hipoglikemia 4. lapar. sistem pencernaan. permukaan teraba dingin. glukosa kedalam sel. 2) Pemeriksaan albumin dan globulin dalam batas normal. 4. Berikan makanan lunak / cair. mengkonsumsi makanan sesuai program. RASIONAL 1. 3. . Pemberian makanan oral dan lunak berfungsi untuk meresforasi fungsi usus dan diberikan pada klien dgn tingkat kesadaran baik. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya luka. 5. c. Auskultasi bowel sound. denyut nadi cepat. 2. 2. Intervensi : INTERVENSI 1. kecemasan dan nyeri kepala. Hiperglikemia ketidakseimbangan cairan dan dan elektrolit menyebabkan penurunan motilifas usus.Klien akan mengkonsumsi secara tepat jumlah kebutuhan kalori atau nutrisi yang di programkan dengan kriteria : 1) Peningkatan barat badan.

dapat terjadi bila menempatkan pasien pada kondisi resiko iritasi 4. . 2. Pertahankan kebersihan kulit. Observasi tanda – tanda infeksi 1. Tidak ditemukan adanya perubahan warna kulit. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan fungsi leucosit/ gangguan sirkulasi Tujuan : Klien akan menunjukkan tidak adanya tanda “inteksi. Mencegah terjadinya perkembangan bakteri. Dorong klien mengkonsumsi diet secara adekuat dan intake cairan 3000 ml/hari. mempertahankan prosedur. Gangguan sirkulasi perifer 2. Ajarkan tangan tangan klien dengan pada untuk baik. Tidak ada tanda – tanda infeksi. kulit. 3.Tujuan : Klien akan mempertahankan integritas kulit tetap utuh dan terhindar dari inteksi dengan kriteria : 1) 2) 3) Intervensi : INTERVENSI 1. d. Antibiotik bila ada indikasi 5. mencegah mencegah statis dan mempertahankan PH urine yang terjadinya perkembangan bakteri. luka drainase. dengan kriteria : 1) Luka sembuh 2) Tidak ada edema sekitar luka. Mencegah contamination. mencuci untuk kebersihan saat melakukan 3. cairan dari luka cross menunjukkan adanya infeksi. RASIONAL Kemerahan. edema. Peningkatan pengeluaran urine akan dapat 5. 4. Tidak ada luka.

5. 5. 5. Selain untuk membersihkan luka dan juga untuk mempercepat dan kulit pertumbuhan jaringan 4. Bersihkan luka dengan teknik 2. Mengurangi disorientasi Melatih aktifitas visual secara bertahap.3) Tidak terdapat pus. Kaji derajat dan tipe kerusakan 2. Kaji keadaan kulit yangrusak RASIONAL 1. Anjurkan pada klien agarmenjaga 4. Menurunkan kebingungan dan membantu untuk mempertahankan kontak dengan orientasikan cedera akibat aktivitas derajat kebutuhannya . 4. e. RASIONAL Mengidentifikasi kerusakan penglihatan Mempertahankan visual klien. Mencegah septic dan antiseptic 3. Latih klien untuk membaca. 3. Mengetahui keadaan peradangan untuk membantu atau dalam dapat inteksi menanggulangi 2. 2. 1. luka cepat mongering. 4. Panggil dengan klien dengan kembali nama. Resiko gangguan persepsi sensoris : penglihatan berhubungan dengan perubahan fungsi fisiologis akibat ketidakseimbangan glukosa/insulin atau karena predisposisi dilakukan pencegahan. 3. Intervensi : INTERVENSI 1. terjadinya sekunder pada anggota tubuh yang ketidakseimbangan elektrolit. Pemberian obat antibiotic. 5. sesuai tempat. Kompres luka dengan larutan Nacl lain. Orientasi klien dengan lingkungan. kotorsebagai terjadinya lesi. Gunakan alat bantu penglihatan. 3. Antibiotik untuk membunuh kuman. Tujuan : Klien akan mempertahankan fungsi penglihatan Intervensi : INTERVENSI 1. Kelembaban predisposisi terjadinya lesi.

Lindungi klien dari cedera. Diskusikan dengan kebutuhan akan aktivitas RASIONAL klien 1. 7. Pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan dengan penurunan kebutuhan akan energi pada setiap pasien kegiatan kalori selama mandi. Mencegah berlebihan 3. f. 6. Pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan tingkat aktivitas meskipun pasien mungkin sangat lemah 2. Pantau tanda tanda vital 2. infeksi. peningkatan kebutuhan energi. 6. perubahan kimia darah. macam hari dan perlu pencegahan sesuai indikasi. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan energi. 7. Tingkatkan partisipasi kelelahan yang . berpindah tempat dan sebagainya 5. Berikan aktivitas alternative 3. Pasien mengalami disorientasi merupakan timbulnya awal kemungkinan terutama cedera. insufisiensi insulin. Mengindikasikan tingkat aktivitas yang 4.orang dan waktu. Diskusikan cara dapat ditoleransi secara fisiologis menghemat 4. hipermetabolik Tujuan : Klien akan menunjukkan perbaikan kemampuan aktivitas dengan kriteria : 1) mengungkapkan peningkatan energi 2) mampu melakukan aktivitas rutin biasanya 3) menunjukkan aktivitas yang adekuat 4) melaporkan aktivitas yang dapat dilakukan Intervensi : INTERVENSI 1. Membantu memelihara panen tetap berhubungan dengan realitas dan mempertahankan orientalasi pada lingkungannya. Pelihara aktifitas rutin. realita.

Nyeri berhubungan dengan adanya ulcus (luka diabetes mellitus). INTERVENSI Kaji tingkat nyeri RASIONAL 1. Meningkatkan hari yang dapat ditoleransi kepercayaan diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi pasien g. Pasien dengan nyeri biasanya akan dimanifestasikan perubahan pernafasan denyut nadi dengan dan peningkatan vital sign terutama 3. Analgetik bekerja langsung pada reseptor nyeri dan memblokir rangsangan nyeri sehingga respon 4. Nyeri disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan atau karena peningkatan asam laktat sebagai akibat deficit insulin 2. Ajarkan klien tekhnik Gate Control Pemberian analgetik h. Nafas dalam dapat meningkatkan oksigenasi jaringan 4. Ajarkan relaksasi klien tekhnik 3. 5. prognosis penyakit dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kesalahan interprestasi Tujuan : Klien akan melaporkan pemahaman tentang penyakitnya dengan kriteria : Mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnya Intervensi : . Tujuan : Klien akan menunjukkan nyeri berkurang / teratasi dengan kriteria : 1) Klien tidak mengeluh nyeri 2) Ekspresi wajah ceria Intervensi : 1.5. nyeri dapat diminimalkan Kurang pengetahuan mengenai penyakitnya.dalam melakukan aktivitas sehari. Observasi tanda-tanda vital 2. Memblokir rangsangan nyeri pada serabut saraf 5.

Diskusikan tentang rencana diet 2. pada meningkatkan penerapan individu yang belajar 2. Diskusikan tentang faktor-faktor 3. Pilih berbagai strategi belajar RASIONAL 1. Tujuan dari implementasi adalah membantu klien dalam mencapai peningkatan kesehatan baik yang dilakukan secara mandiri maupun kolaborasi dan rujukan. 5. Evaluasi klien diabetes mellitus dilakukan berdasarkan kriteria yang telah ditetapkan sebelumnya pada tujuan . Kesadaran dalam makan/mentaati dapat tentang pentingnya kontrol diet akan membantu pasien merencanakan program. 4. Evaluasi Merupakan tahap akhir yang bertujuan untuk mencapai kemampuan klien dan tujuan dengan melihat perkembangan klien. Diskusikan yang memegang peranan dalam kontrol DM DM yang faktor-faktor dapat yang memegang peranan dalam kontrol menurunkan berulangnya kejadian ketoasidosis. Penggunaan cara yang berbeda tentang mengakses informasi. Implementasi Merupakan tahap dimana rencana keperawatan dilaksanakan sesuai dengan intervensi. serat memperlambat absorbsi glukosa yang akan menurunkan fluktuasi kadar gula dalam darah 3.INTERVENSI 1.

2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. EGC. Rencana Asuhan Keperawatan. FKUI. Moorhouse. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. (Edisi III). (Edisi 8). (Edisi 2). EGC. Patofisiologi. 1997. Jakarta Doenges. EGC. Jakarta Carpenito.. Jakarta. J. Fisiologi Kedokteran. Marilynn dan MF. FKUI. 2001. Jakarta Corwin. Jakarta Gibson. Anatomi dan Fisiologi Modern untuk Perawat. E. 1979.DAFTAR PUSTAKA Bare & Suzanne. Volume 2. Jakarta . John. Patologi. EGC. Jakarta Ganong. 1999. 2003. EGC. EGC. 2002. Elizabeth.

Patofisiologi. EGC. Atlas Anatomi. M. Jakarta . (Edisi 21). Fisiologi Kedokteran. A dan Wilson. EGC. Jakarta Hinchliff. Jakarta Price. Jakarta Sobotta. 2001. EGC.Guyton dan Hall. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. S. 1995. 1997. EGC. Kamus Keperawatan. (Edisi 9). L. 2003. (edisi 21). EGC. Jakarta Sherwood. 1999.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful