TINJAUAN TEORITIS

A. 1.

KONSEP DASAR DIABETES MELITUS Defenisi Diabetes Melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetic dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat (Price dan Wilson, 1995). Diabetes melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai keluhan metabolic akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada berbagai organ dan system tubuh seperti mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, dan lain-lain (Mansjoer, 1999). Diabetes melitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Brunner dan Suddarth, 2002). Diabetes mellitus adalah sindrom yang disebabkan oleh ketidaseimbangan antara tuntutan dan suplai insulin (H. Rumahorbo, 1999).

2.

Etiologi a. Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI) a) Faktor genetic : Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya. b) Faktor imunologi : Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal 1

tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. c) Faktor lingkungan Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel pancreas, sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang dapat menimbulkan destuksi sel pancreas. b. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price,1995). Diabetes Mellitus tipe II disebut juga Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak. Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah: a. tahun) b. c. d. Obesitas Riwayat keluarga Kelompok etnik Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65

3.

Klasifikasi Klasifikasi terbaru tahun 1999 oleh American Diabetes Association / World Health Organization (ADA / WHO) lebih menekankan penggolongan berdasarkan penyebab dan proses penyakit. Ada 4 jenis DM berdasarkan klasifikasi terbaru, yaitu : DM type 1 : IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus) Ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pancreas, kombinasi faktor genetik imonologi dan mungkin pula lingkungan (virus) diperkirakan turut menimbulkan distraksi sel beta DM type 2 NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus) Disebabkan oleh resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin DM type Spesifik Lain Disebabkan oleh berbagai kelainan genetik spesifik (kerusakan genetik sel beta pankreas dan kerja insulin). Penyakit pada pankreas, gangguan endokrin lain, obat-obatan atau bahan kimia, infeksi (rubela kongenital dan Cito Megalo Virus (CMV))

Diabetes Kehamilan DM yang hanya muncul pada kehamilan. (Price, 2006)

4.

Faktor Resiko Penyakit DM bukan merupakan penyakit menular, namun penyakit yang diturunkan. Namun, bukan berarti mutlak bahwa bila orang tua terkena DM, pasti anaknya terkena penyakit DM juga. Walaupun kedua orang tua terkena DM kadang-kadang anaknya tidak terkena DM. namun, bila dibandingkan dengan kedua orang tua yang normal (tidak ada riwayat DM), penderita DM lebih cenderung memiliki anak yang akan menderita DM juga. Resiko resiko bagi

seseorang yang kemungkinan menderita DM bila ditemukan kondisi-kondisi berikut ini : a. Riwayat kedua orangtua yang mengidap DM b. Riwayat salah satu orang tua atau saudara kandung terkena penyakit DM c. Riwayat salah satu anggota keluarga (nenek, kakek, paman, bibi, sepupu) mengidap penyakit DM d. Seorangyang gemuk / obesitas (> 20 %, BB ideal) atau indeks masa tubuh (IMT) > 27 kg/m2 e. Umur diatas 40 tahun dengan fakroe yang disebutkan diatas f. Seseorang dengan tekanan darah tinggi (> 140/90) g. Seorang dengan kelainan profil lipid darah (dislifidema) yaitu kolesterol HDL < 35 mg/dl, dan / atau trigliserida > 250 mg/dl h. Seseorang yang sebelumnya dinyatakan sebagai toleransi glukosa terganggu (TGT) atau gula darah puasa (terganggu) (GDPT) i. Wanita yang sebelumnya mengalami diabetes kehamilan j. Wanita yang melahirkan bayi > 4.000 gr k. Semua wanita hamil 24 28 minggu l. Riwayat menggunakan obat-obatan oral atau suntikan dalam jangka waktu lama, obat golongan kortikosteroid (untuk pengobatan asma, kulit, rematik dan lainnya) m. Riwayat terkena infeksi tertentu antara lain virus yang menyerang kelenjar air liur (penyakit gondongan), virus morbili. Infeksi virus ini sering dijumpai pada anak-anak dan penderita yang masih hidup harus setiap hari disuntik insulin n. Teori baru The Foetal Origins of Disease yang dikemukakan oleh professor David Barker dan kawan-kawan berdasarkan kajian studi di Inggris tahun 1980 merumuskan bahwa bayi yang lahir kurang dari 2,5 kg atau berat badan lahir rendah memiliki risiko lebih tinggi terkena penyakit degeneratif antara

lain diabetes (kencing manis) pada usia dewasa dibandingkan dengan bayi dengan Berat Badan Lahir (BBL) yang normal. (Karyadi, Elvina, 2002)

5.

Patofisiologi Diabetes Mellitus mengalami defisiensi insulin, menyebabkan glikogen meningkat, sehingga terjadi proses pemecahan gula baru (glukoneugenesis) yang menyebabkan metabolisme lemak meningkat. Kemudian terjadi proses

pembentukan keton (ketogenesis). Terjadinya peningkatan keton didalam plasma akan menyebabkan ketonurea (keton dalam urin) dan kadar natrium menurun serta pH serum menurun yang menyebabkan asidosis. Defisiensi insulin menyebabkan penggunaan glukosa oleh sel menjadi menurun, sehingga kadar gula dalam plasma tinggi (Hiperglikemia). Jika

hiperglikemia ini parah dan melebihi ambang ginjal maka akan timbul Glukosuria. Glukosuria ini akan menyebabkan diuresis osmotik yang

meningkatkan pengeluaran kemih (poliuri) dan timbul rasa haus (polidipsi) sehingga terjadi dehidrasi. Glukosuria mengakibatkan keseimbangan kalori negatif sehingga

menimbulkan rasa lapar yang tinggi (polipagi). Penggunaan glukosa oleh sel menurun mengakibatkan produksi

metabolisme energi menjadi menurun, sehingga tubuh menjadi lemah Hiperglikemia dapat mempengaruhi pembuluh darah kecil, arteri kecil sehingga suplai makanan dan oksigen ke perifer menjadi berkurang, yang akan menyebabkan luka tidak cepat sembuh, karena suplai makanan dan oksigen tidak adekuat akan menyebabkan terjadinya infeksi dan terjadinya gangguan. Gangguan pembuluh darah akan menyebabkan aliran darah ke retina menurun, sehingga suplai makanan dan oksigen ke retina berkurang, akibatnya pandangan menjadi kabur

Salah satu akibat utama dari perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktur dan fungsi ginjal, sehingga terjadi nefropati. Diabetes mempengaruhi syaraf-syaraf perifer, sistem syaraf otonom dan sistem syaraf pusat sehingga mengakibatkan neuropati. (Price, 2000)

6.

Manifestasi Klinik Penyakit Diabtes Mellitus ini pada awalnya sering tidak dirasakan dan tidak disadari oleh penderita. Gejala-gejala muncul tiba-tiba pada anak atau orang dewasa muda. Sedangkan pada orang dewasa > 40 tahun, kadang-kadang gejala dirasakan ringan sehingga mereka menganggap tidak perlu berkonsultasi ke dokter. Penyakit DM diketahui secara kebetulan ketika penderita menjalani pemeriksaan umum (general medikal check-up). Biasanya mereka baru datang berobat, bila gejala-gejala yang lebih spesifik timbul misalnya penglihatan mata kabur, gangguan kulit dan syaraf, impotensi. Pada saat itu, mereka baru menyadari bahwa dirinya menderita DM. Secara umum gejala-gejala dan tanda-tanda yang ditemui meliputi ; Gejala dan tanda awal a. Penurunan berat badan (BB) dan rasa lemah Penurunan berat badan dalam waktu relatif singkat, merupakan gejala awal yang sering dijumpai, selain itu rasa lemah dan cepat capek kerap di rasakan b. Banyak kecing (poliuria) Gejala yang sering dirasakan penderita adalah sering kencing dengan volume urine yang banyak kencing yang sering pada malam hari terkadang sangat mengganggu penderita c. Banyak minum (polidipsia)

Rasa haus dan ingin minum terus. Kadang hal ini sering ditafsirkan karena udara yang panas dan banyak kerja berat, padahal tanda-tanda ini muncul sebagai awal gejala penyakit DM d. Banyak makan (polifagia) Penderita sering makan (banyak makan) dan kadar glukosa darah semakin tinggi, namun tidak dapat seluruhnya dimanfaatkan untuk masuk ke dalam sel. Gejala Kronis a. Gangguan penglihatan Pada mulanya penderita DM ini sering mengeluh penglihatannya kabur, sehingga sering mengganti kaca mata untuk dapat melihat dengan baik. b. Gangguan syaraf tepi / kesemutan Pada malam hari, penderita sering mengeluh sakit dan rasa kesemutan terutama pada kaki c. Gatal-gatal / bisul Keluhan gatal sering dirasakan penderita, biasanya gatal di daerah kemaluan, atau daerah lipatan kulit seperti ketiak, paha atau dibawah payudara, kadang sering timbul bisul dan luka yang lama sembuhnya akibat sepele seperti luka lecet terkena sepatu atau tergores jarum. d. Rasa tebal di kulit Penderita DM sering mengalami rasa tebal dikulit, terutama bila benjolan terasa seperti diatas bantal atau kasur. Hal ini juga menyebabkan penderita lupa menggunakan sandal / sepatu karena rasa tebal tersebut. e. Gangguan fungsi seksual Gangguan ereksi / disfungsi seksual / impotensi sering dijumpai pada penderita laki-laki yang terkena DM, namun pasien DM sering menyembunyikan masalah ini karena terkadang malu menceritakannya pada dokter.

f. Keputihan Pada penderita DM wanita, keputihan dan gatal merupakan gejala yang sering dikeluhkan, bahkan merupakan satu-satunya gejala yang dirasakan. Hal ini terjadi karena daya tahan penderita DM kurang, sehingga mudah terkena infeksi antara lain karena jamur.

7.

Komplikasi Komplikasi DM terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan komplikasi kronik. Kompliksi akut, adalah komplikasi akut pada DM yang penting dan berhubungan dengan keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka waktu pendek, ketiga komplikasi tersebut adalah : a. Diabetes Ketoasidosis (DKA) Ketoasidosis diabetik merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari suatu pengalaman penyakit DM. Diabetik katoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin (Smeltzer, 2000) b. Koma Hiperosmolar Non Ketotik (KHN) Koma hiperosmolar non ketotik merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. Salah satu perubahan utamanya dengan DKA adalah tidak tepatnya ketosik dan asidosis pada KHN. (Smeltzer, 2000) c. Hipoglikemia Diabetes Mellitus pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah di seluruh bagian tubuh (Angiopati Diabetik) dibagi menjadi 2 1) Mikrovaskuler a) Penyakit ginjal yang nyata.

Salah satu akibat utama dari perubahan perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktural dan fungsi ginjal, bila kadar glukosa dalam darah meningkat, maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress yang menyebabkan kebocoran protein darah dalam urine. (Smeltzer, 2000) b) Penyakit mata Penderita DM akan mengalami gejala penglihatan sampai kebutaan, keluhan penglihatan kabur tidak selalu disebabkan neuropati. Katarak disebabkan karena hiperglikemia yang berkepanjangan, menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa. (Brunner & Suddarth, 2000) c) Neuropati Diabetes dapat mempengaruhi saraf-saraf perifer, sistem saraf otonom medulla spinallis atau sistem saraf pusat. Akumulasi sorbitol dan perubahan-perubahan metabolik lain dalam sintesa fungsi myalin yang dikaitkan dengan hiperglikemia dapat menimbulkan perubahan kondisi saraf 2) Makrovaskuler a) Penyakit jantung koroner Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes maka terjadi penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya ke seluruh tubuh sehingga tekanan darah akan naik. Lemak yang menumpuk dalam pembuluh darah menyebabkan mengerasnya arteri

(arteriosclerosis) dengan resiko penderita penyakit jantung koroner atau stroke. b) Pembuluh darah kaki

Timbul karena adanya anesthesis fungsi saraf-saraf sensorik, keadaan ini menyebabkan gangren infeksi dimulai dari celah-celah kulit yang mengalami hipertropi, pada sel-sel kuku kaki yang menebal dan halus demikian juga pada daerah-daerah yang terkena trauma c) Pembuluh darah ke otak Pada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga suplai darah ke otak menurun. (Long, 1996)

8. a.

Pemeriksaan Penunjang Adanya glukosa dalam urine. Dapat diperiksa dengan cara benedict (reduksi) yang tidak khas untuk glukosa, karena dapat positif pada diabetes. b. Diagnostik lebih pasti adalah dengan memeriksa kadar glukosa dalam darah dengan cara Hegedroton Jensen (reduksi). 1) Gula darah puasa tinggi < 140 mg/dl. 2) Test toleransi glukosa (TTG) 2 jam pertama < 200 mg/dl. 3) Osmolitas serum 300 m osm/kg. 4) Urine = glukosa positif, keton positif, aseton positif atau negative (Bare & suzanne, 2002)

9.

Penatalaksanaan Medik Diabetes Mellitus jika tidak dikelola dengan baik akan menimbulkan berbagai penyakit dan diperlukan kerjasama semua pihak ditingkat pelayanan kesehatan. Untuk mencapai tujuan tersebut dilakukan berbagai usaha dan akan diuraikan sebagai berikut : Penatalaksanaan Keperawatan

Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal (euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas pasien.

a. Diet 1) Syarat diet DM hendaknya dapat: Memperbaiki kesehatan umum penderita Mengarahkan pada berat badan normal Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda Mempertahankan kadar KGD normal Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita. Menarik dan mudah diberikan 2) Prinsip diet DM, adalah: Jumlah sesuai kebutuhan Jadwal diet ketat Jenis: boleh dimakan/tidak 3) Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan kalorinya. Diit DM I : 1100 kalori Diit DM II : 1300 kalori Diit DM III : 1500 kalori Diit DM IV : 1700 kalori Diit DM V : 1900 kalori Diit DM VI : 2100 kalori

 Diit DM VII : 2300 kalori Diit DM VIII: 2500 kalori

Keterangan : Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau diabetes komplikasi. Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu: JI : jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau

ditambah J II : jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.

J III : jenis makanan yang manis harus dihindari Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative body weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus: BB (Kg) BBR = TB (cm) 100 Kurus (underweight) Kurus (underweight) : Normal (ideal) : BBR < 90 % BBR 90 110 % BBR > 110 % BBR > 120 % BBR 120 130 % X 100 %

Gemuk (overweight) : Obesitas, apabila Obesitas ringan : :

 Obesitas sedang Obesitas berat : Morbid :

BBR 130 140 %

BBR 140 200 % BBR > 200 %

Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah: kurus Normal Gemuk Obesitas b. Latihan Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah: 1) Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan setiap 1 jam sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensitivitas insulin dengan reseptornya. 2) Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore 3) Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen 4) Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein 5) Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang pembentukan glikogen baru 6) Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran asam lemak menjadi lebih baik. : : : : BB X 40 60 kalori sehari BB X 30 kalori sehari BB X 20 kalori sehari BB X 10-15 kalori sehari

c. Penyuluhan Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM, melalui

bermacam-macam cara atau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan sebagainya.

Penatalaksanaan Medis 1. Tablet OAD (Oral Antidiabetes) a) Mekanisme kerja sulfanilurea kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas kerja OAD tingkat reseptor b) Mekanisme kerja Biguanida Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu: 1) Biguanida pada tingkat prereseptor ekstra pankreatik Menghambat absorpsi karbohidrat Menghambat glukoneogenesis di hati Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin 2) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin 3) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler 2. Insulin Indikasi penggunaan insulin a. DM tipe I b. DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD c. DM kehamilan d. DM dan gangguan faal hati yang berat e. DM dan infeksi akut (selulitis, gangren) f. DM dan TBC paru akut g. DM dan koma lain pada DM h. DM operasi i. DM patah tulang j. DM dan underweight k. DM dan penyakit Graves d. KONSEP KEPERAWATAN 1. Pengkajian (Doengoes, 2001)

e. Aktivitas / istrahat. Tanda : 1) Lemah, letih, susah, bergerak / susah berjalan, kram otot, tonus otot menurun. 2) Tachicardi, tachipnea pada keadaan istrahat/daya aktivitas. 3) Letargi / disorientasi, koma. b. Sirkulasi Tanda : 1) Adanya riwayat hipertensi : infark miokard akut, kesemutan pada ekstremitas dan tachicardia. 2) Perubahan tekanan darah postural : hipertensi, nadi yang menurun / tidak ada. 3) Disritmia, krekel : DVJ c. Neurosensori Gejala : Pusing / pening, gangguan penglihatan, disorientasi : mengantuk, lifargi, stuport / koma (tahap lanjut). Sakit kepala, kesemutan, kelemahan pada otot, parestesia, gangguan penglihatan, gangguan memori (baru, masa lalu) : kacau mental, refleks fendo dalam (RTD) menurun (koma), aktifitas kejang. d. Nyeri / Kenyamanan Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri (sedang berat), wajah meringis dengan palpitasi : tampak sangat berhati hati. e. Keamanan Gejala : 1) Kulit kering, gatal : ulkus kulit, demam diaporesis. 2) Menurunnya kekuatan immune / rentang gerak, parastesia / paralysis otot termasuk otot otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam).

3) Urine encer, pucat, kuning, poliuria (dapat berkembang menjadi oliguria / anuria jika terjadi hipololemia barat). 4) Abdomen keras, bising usus lemah dan menurun : hiperaktif (diare). f. Pemeriksaan Diagnostik Gejala : 1) Glukosa darah : meningkat 100 200 mg/dl atau lebih. 2) Aseton plasma : positif secara menyolok. 3) Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat. 4) Osmolaritas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 m osm/l.

2. Diagnosa Keperawatan a. Defisit volume cairan berhubungan dengan hiperglikemia, diare, muntah, poliuria, evaporasi. b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan defisiensi insulin/penurunan intake oral : anoreksia, abnominal pain, gangguan kesadaran/hipermetabolik akibat pelepasan hormone stress, epinefrin, cortisol, GH atau karena proses luka. c. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya luka.

d. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan fungsi leucosit/ gangguan sirkulasi. e. Resiko gangguan persepsi sensoris : penglihatan berhubungan dengan perubahan fungsi fisiologis akibat ketidakseimbangan glukosa/insulin atau karena ketidakseimbangan elektrolit. f. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan energi, perubahan kimia darah, insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi, infeksi, hipermetabolik. g. Nyeri berhubungan dengan adanya ulcus (luka diabetes mellitus). h. Penurunan rawat diri berhubungan dengan kelemahan. i. Kurang pengetahuan mengenai penyakitnya, prognosis penyakit dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kesalahan interprestasi

(Doengoes, 2001) j. 3. Perencanaan / Intervensi a. Defisit volume cairan berhubungan dengan hiperglikemia, diare, muntah, poliuria, evaporasi Tujuan : Klien akan mendemonstrasikan hidrasi adekuat, dengan kriteria : 1) Nadi perifer dapat teraba, turgor kulit baik. 2) Vital sign dalam batas normal, haluaran urine lancer. 3) Kadar elektrolit dalam batas normal Intervensi : Intervensi 1. Kaji pengeluaran urine 1. Rasional Membantu memperkirakan dalam kekurangan

volume total, tanda dan gejala mungkin sudah ada pada beberapa waktu sebelumnya, adanya proses infeksi mengakibatkan demam

dan keadaan hipermetabolik yang menigkatkan kehilangan cairan 2. Pantau tanda-tanda vital 2. Perubahan tanda-tanda vital dapat diakibatkan oleh rasa nyeri dan merupakan indikator untuk 3. Monitor pola napas 3. menilai Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernapasan menghasilkan alkalosis respiratorik, ketoasidosis pernapasan yang berbau aseton berhubungan dengan pemecahan asam aseton dan asetat 4. Observasi frekuensi dan kualitas 4. pernapasan Koreksi hiperglikemia dan asidosis akan mempengaruhi pola dan frekuensi pernapasan. Pernapasan dangkal, cepat, dan sianosis merupakan indikasi dari kelelahan pernapasan, hilangnya kemampuan 5. Timbang berat badan 5. untuk melakukan kompensasi pada asidosis. Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti fungsi ginjal dan keefektifan dari terapi yang diberikan. 6. Pemberian cairan sesuai dengan 6. indikasi Tipe dan jenis cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan defisiensi insulin/penurunan intake oral: anoreksia, abnominal pain, gangguan kesadaran/hipermetabolik akibat pelepasan hormone stress, epinefrin, cortisol, GH atau karena proses luka. Tujuan : keadaan perkembangan penyakit.

Klien akan mengkonsumsi secara tepat jumlah kebutuhan kalori atau nutrisi yang di programkan dengan kriteria : 1) Peningkatan barat badan. 2) Pemeriksaan albumin dan globulin dalam batas normal. 3) Turgor kulit baik, mengkonsumsi makanan sesuai program. Intervensi : INTERVENSI 1. Timbang berat badan. RASIONAL 1. Penurunan berat badan menunjukkan tidak ada kuatnya nutrisi klien. 2. Auskultasi bowel sound. 2. Hiperglikemia ketidakseimbangan cairan dan dan

elektrolit menyebabkan penurunan motilifas usus. Apabila penurunan motilitas sebagai usus akibat berlangsung neuropati lama syaraf

otonom yang berhubungan dengan 3. Berikan makanan lunak / cair. sistem pencernaan. 3. Pemberian makanan oral dan lunak berfungsi untuk meresforasi fungsi usus dan diberikan pada klien dgn tingkat kesadaran baik. 4. Observasi tanda hipoglikemia 4. Metabolisme KH akan menurunkan misalnya : penurunan tingkat kesadaran, permukaan teraba dingin, denyut nadi cepat, lapar, kecemasan dan nyeri kepala. 5. Berikan Insulin. 5. Akan mempercepat pengangkutan kadarglukosa dan bila saat itu

diberikan insulin akan menyebabkan hipoglikemia.

glukosa kedalam sel. c. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya luka.

Tujuan : Klien akan mempertahankan integritas kulit tetap utuh dan terhindar dari inteksi dengan kriteria : 1) 2) 3) Intervensi : INTERVENSI 1. Observasi tanda tanda infeksi 1. RASIONAL Kemerahan, edema, luka drainase, 2. Ajarkan tangan tangan klien dengan pada untuk baik, mencuci untuk kebersihan saat melakukan 3. Gangguan sirkulasi perifer 2. cairan dari luka cross menunjukkan adanya infeksi. Mencegah contamination. Tidak ada tanda tanda infeksi. Tidak ada luka. Tidak ditemukan adanya perubahan warna kulit.

mempertahankan

prosedur. 3. Pertahankan kebersihan kulit.

dapat terjadi bila menempatkan pasien pada kondisi resiko iritasi 4. Dorong klien mengkonsumsi diet secara adekuat dan intake cairan 3000 ml/hari. 4. kulit. Peningkatan pengeluaran urine akan dapat 5. Antibiotik bila ada indikasi 5. mencegah mencegah statis dan mempertahankan PH urine yang terjadinya perkembangan bakteri. Mencegah terjadinya perkembangan bakteri.

d.

Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan fungsi leucosit/ gangguan sirkulasi Tujuan : Klien akan menunjukkan tidak adanya tanda inteksi, dengan kriteria : 1) Luka sembuh 2) Tidak ada edema sekitar luka.

3) Tidak terdapat pus, luka cepat mongering. Intervensi : INTERVENSI 1. Kaji keadaan kulit yangrusak RASIONAL 1. Mengetahui keadaan peradangan untuk membantu atau dalam dapat inteksi menanggulangi 2. Bersihkan luka dengan teknik 2. Mencegah septic dan antiseptic 3. Kompres luka dengan larutan Nacl lain. 3. Selain untuk membersihkan luka dan juga untuk mempercepat dan kulit pertumbuhan jaringan 4. Anjurkan pada klien agarmenjaga 4. Kelembaban predisposisi terjadinya lesi. 5. Pemberian obat antibiotic. e. kotorsebagai terjadinya lesi. 5. Antibiotik untuk membunuh kuman. Resiko gangguan persepsi sensoris : penglihatan berhubungan dengan perubahan fungsi fisiologis akibat ketidakseimbangan glukosa/insulin atau karena predisposisi

dilakukan pencegahan. terjadinya sekunder pada anggota tubuh yang

ketidakseimbangan elektrolit. Tujuan : Klien akan mempertahankan fungsi penglihatan Intervensi : INTERVENSI 1. Kaji derajat dan tipe kerusakan 2. Latih klien untuk membaca. 3. Orientasi klien dengan lingkungan. 4. Gunakan alat bantu penglihatan. 5. Panggil dengan klien dengan kembali nama, sesuai tempat, 1. 2. 3. 4. 5. RASIONAL Mengidentifikasi kerusakan penglihatan Mempertahankan visual klien. Mengurangi disorientasi Melatih aktifitas visual secara bertahap. Menurunkan kebingungan dan membantu untuk mempertahankan kontak dengan orientasikan cedera akibat aktivitas derajat

kebutuhannya

orang dan waktu. 6. Pelihara aktifitas rutin. 6.

realita. Membantu memelihara panen tetap berhubungan dengan realitas dan mempertahankan orientalasi pada lingkungannya.

7. Lindungi klien dari cedera.

7.

Pasien mengalami disorientasi merupakan timbulnya awal kemungkinan terutama cedera,

macam hari dan perlu pencegahan sesuai indikasi. f. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan energi, perubahan kimia darah, insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi, infeksi, hipermetabolik Tujuan : Klien akan menunjukkan perbaikan kemampuan aktivitas dengan kriteria : 1) mengungkapkan peningkatan energi 2) mampu melakukan aktivitas rutin biasanya 3) menunjukkan aktivitas yang adekuat 4) melaporkan aktivitas yang dapat dilakukan Intervensi : INTERVENSI 1. Diskusikan dengan kebutuhan akan aktivitas RASIONAL klien 1. Pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan tingkat aktivitas meskipun pasien mungkin sangat lemah 2. Berikan aktivitas alternative 3. Pantau tanda tanda vital 2. Mencegah berlebihan 3. Mengindikasikan tingkat aktivitas yang 4. Diskusikan cara dapat ditoleransi secara fisiologis menghemat 4. Pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan dengan penurunan kebutuhan akan energi pada setiap pasien kegiatan kalori selama mandi, berpindah tempat dan sebagainya 5. Tingkatkan partisipasi kelelahan yang

dalam melakukan aktivitas sehari- 5. Meningkatkan hari yang dapat ditoleransi

kepercayaan

diri

yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi pasien

g.

Nyeri berhubungan dengan adanya ulcus (luka diabetes mellitus). Tujuan : Klien akan menunjukkan nyeri berkurang / teratasi dengan kriteria : 1) Klien tidak mengeluh nyeri 2) Ekspresi wajah ceria Intervensi :

1.

INTERVENSI Kaji tingkat nyeri

RASIONAL 1. Nyeri disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan atau karena peningkatan asam laktat sebagai akibat deficit insulin

2.

Observasi tanda-tanda vital

2. Pasien dengan nyeri biasanya akan dimanifestasikan perubahan pernafasan denyut nadi dengan dan peningkatan vital sign terutama

3.

Ajarkan relaksasi

klien

tekhnik

3. Nafas dalam dapat meningkatkan oksigenasi jaringan 4. Memblokir rangsangan nyeri pada serabut saraf 5. Analgetik bekerja langsung pada reseptor nyeri dan memblokir rangsangan nyeri sehingga respon

4. 5.

Ajarkan klien tekhnik Gate Control Pemberian analgetik

h.

nyeri dapat diminimalkan Kurang pengetahuan mengenai penyakitnya, prognosis penyakit dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kesalahan interprestasi Tujuan : Klien akan melaporkan pemahaman tentang penyakitnya dengan kriteria : Mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnya Intervensi :

INTERVENSI 1. Pilih berbagai strategi belajar

RASIONAL 1. Penggunaan cara yang berbeda tentang mengakses informasi, pada meningkatkan penerapan

individu yang belajar 2. Diskusikan tentang rencana diet 2. Kesadaran dalam makan/mentaati dapat tentang pentingnya kontrol diet akan membantu pasien merencanakan program, serat memperlambat absorbsi

glukosa yang akan menurunkan fluktuasi kadar gula dalam darah 3. Diskusikan tentang faktor-faktor 3. Diskusikan yang memegang peranan dalam kontrol DM DM yang faktor-faktor dapat yang memegang peranan dalam kontrol menurunkan berulangnya kejadian ketoasidosis. 4. Implementasi Merupakan tahap dimana rencana keperawatan dilaksanakan sesuai dengan intervensi. Tujuan dari implementasi adalah membantu klien dalam mencapai peningkatan kesehatan baik yang dilakukan secara mandiri maupun kolaborasi dan rujukan. 5. Evaluasi Merupakan tahap akhir yang bertujuan untuk mencapai kemampuan klien dan tujuan dengan melihat perkembangan klien. Evaluasi klien diabetes mellitus dilakukan berdasarkan kriteria yang telah ditetapkan sebelumnya pada tujuan

DAFTAR PUSTAKA

Bare & Suzanne, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume 2, (Edisi 8), EGC, Jakarta Carpenito, 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, (Edisi 2), EGC, Jakarta Corwin,. J. Elizabeth, 2001, Patofisiologi, EGC, Jakarta Doenges, E. Marilynn dan MF. Moorhouse, 2001, Rencana Asuhan Keperawatan, (Edisi III), EGC, Jakarta. FKUI, 1979, Patologi, FKUI, Jakarta Ganong, 1997, Fisiologi Kedokteran, EGC, Jakarta Gibson, John, 2003, Anatomi dan Fisiologi Modern untuk Perawat, EGC, Jakarta

Guyton dan Hall, 1997, Fisiologi Kedokteran, (Edisi 9), EGC, Jakarta Hinchliff, 1999, Kamus Keperawatan, EGC, Jakarta Price, S. A dan Wilson, L. M, 1995, Patofisiologi, EGC, Jakarta Sherwood, 2001, Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, (edisi 21), EGC, Jakarta Sobotta, 2003, Atlas Anatomi, (Edisi 21), EGC, Jakarta