TINJAUAN TEORITIS

A. 1.

KONSEP DASAR DIABETES MELITUS Defenisi Diabetes Melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetic dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat (Price dan Wilson, 1995). Diabetes melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai keluhan metabolic akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada berbagai organ dan system tubuh seperti mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, dan lain-lain (Mansjoer, 1999). Diabetes melitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Brunner dan Suddarth, 2002). Diabetes mellitus adalah sindrom yang disebabkan oleh ketidaseimbangan antara tuntutan dan suplai insulin (H. Rumahorbo, 1999).

2.

Etiologi a. Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI) a) Faktor genetic : Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya. b) Faktor imunologi : Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal 1

tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. c) Faktor lingkungan Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pancreas. b. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price,1995). Diabetes Mellitus tipe II disebut juga Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak. Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah: a. tahun) b. c. d. Obesitas Riwayat keluarga Kelompok etnik Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65

Faktor Resiko Penyakit DM bukan merupakan penyakit menular.3. pasti anaknya terkena penyakit DM juga. Resiko – resiko bagi . bukan berarti mutlak bahwa bila orang tua terkena DM. gangguan endokrin lain. namun penyakit yang diturunkan. kombinasi faktor genetik imonologi dan mungkin pula lingkungan (virus) diperkirakan turut menimbulkan distraksi sel beta  DM type 2 NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus) Disebabkan oleh resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin  DM type Spesifik Lain Disebabkan oleh berbagai kelainan genetik spesifik (kerusakan genetik sel beta pankreas dan kerja insulin). bila dibandingkan dengan kedua orang tua yang normal (tidak ada riwayat DM). Ada 4 jenis DM berdasarkan klasifikasi terbaru. yaitu :  DM type 1 : IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus) Ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pancreas. obat-obatan atau bahan kimia. namun. Walaupun kedua orang tua terkena DM kadang-kadang anaknya tidak terkena DM. penderita DM lebih cenderung memiliki anak yang akan menderita DM juga. (Price. 2006) 4. infeksi (rubela kongenital dan Cito Megalo Virus (CMV))  Diabetes Kehamilan DM yang hanya muncul pada kehamilan. Klasifikasi Klasifikasi terbaru tahun 1999 oleh American Diabetes Association / World Health Organization (ADA / WHO) lebih menekankan penggolongan berdasarkan penyebab dan proses penyakit. Penyakit pada pankreas. Namun.

Seorang dengan kelainan profil lipid darah (dislifidema) yaitu kolesterol HDL < 35 mg/dl. Riwayat menggunakan obat-obatan oral atau suntikan dalam jangka waktu lama. Teori baru ”The Foetal Origins of Disease” yang dikemukakan oleh professor David Barker dan kawan-kawan berdasarkan kajian studi di Inggris tahun 1980 merumuskan bahwa bayi yang lahir kurang dari 2. Riwayat terkena infeksi tertentu antara lain virus yang menyerang kelenjar air liur (penyakit gondongan).seseorang yang kemungkinan menderita DM bila ditemukan kondisi-kondisi berikut ini : a. bibi. Seseorang dengan tekanan darah tinggi (> 140/90) g. Seseorang yang sebelumnya dinyatakan sebagai toleransi glukosa terganggu (TGT) atau gula darah puasa (terganggu) (GDPT) i. Riwayat salah satu anggota keluarga (nenek. Infeksi virus ini sering dijumpai pada anak-anak dan penderita yang masih hidup harus setiap hari disuntik insulin n. Riwayat salah satu orang tua atau saudara kandung terkena penyakit DM c. dan / atau trigliserida > 250 mg/dl h. Semua wanita hamil 24 – 28 minggu l.5 kg atau berat badan lahir rendah memiliki risiko lebih tinggi terkena penyakit degeneratif antara . Umur diatas 40 tahun dengan fakroe yang disebutkan diatas f. obat golongan kortikosteroid (untuk pengobatan asma. Wanita yang melahirkan bayi > 4.000 gr k. virus morbili. Riwayat kedua orangtua yang mengidap DM b. paman. kulit. sepupu) mengidap penyakit DM d. rematik dan lainnya) m. kakek. BB ideal) atau indeks masa tubuh (IMT) > 27 kg/m2 e. Seorangyang gemuk / obesitas (> 20 %. Wanita yang sebelumnya mengalami diabetes kehamilan j.

karena suplai makanan dan oksigen tidak adekuat akan menyebabkan terjadinya infeksi dan terjadinya gangguan. Kemudian terjadi proses pembentukan keton (ketogenesis). Terjadinya peningkatan keton didalam plasma akan menyebabkan ketonurea (keton dalam urin) dan kadar natrium menurun serta pH serum menurun yang menyebabkan asidosis. Gangguan pembuluh darah akan menyebabkan aliran darah ke retina menurun. (Karyadi. Defisiensi insulin menyebabkan penggunaan glukosa oleh sel menjadi menurun. akibatnya pandangan menjadi kabur . arteri kecil sehingga suplai makanan dan oksigen ke perifer menjadi berkurang. sehingga tubuh menjadi lemah Hiperglikemia dapat mempengaruhi pembuluh darah kecil. Jika hiperglikemia ini parah dan melebihi ambang ginjal maka akan timbul Glukosuria. sehingga kadar gula dalam plasma tinggi (Hiperglikemia). menyebabkan glikogen meningkat. sehingga terjadi proses pemecahan gula baru (glukoneugenesis) yang menyebabkan metabolisme lemak meningkat. Penggunaan glukosa oleh sel menurun mengakibatkan produksi metabolisme energi menjadi menurun. 2002) 5. Glukosuria mengakibatkan keseimbangan kalori negatif sehingga menimbulkan rasa lapar yang tinggi (polipagi). yang akan menyebabkan luka tidak cepat sembuh. Patofisiologi Diabetes Mellitus mengalami defisiensi insulin. Elvina.lain diabetes (kencing manis) pada usia dewasa dibandingkan dengan bayi dengan Berat Badan Lahir (BBL) yang normal. Glukosuria ini akan menyebabkan diuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran kemih (poliuri) dan timbul rasa haus (polidipsi) sehingga terjadi dehidrasi. sehingga suplai makanan dan oksigen ke retina berkurang.

Penurunan berat badan (BB) dan rasa lemah Penurunan berat badan dalam waktu relatif singkat.  Gejala dan tanda awal a. Biasanya mereka baru datang berobat. Secara umum gejala-gejala dan tanda-tanda yang ditemui meliputi . selain itu rasa lemah dan cepat capek kerap di rasakan b. kadang-kadang gejala dirasakan ringan sehingga mereka menganggap tidak perlu berkonsultasi ke dokter. Manifestasi Klinik Penyakit Diabtes Mellitus ini pada awalnya sering tidak dirasakan dan tidak disadari oleh penderita. (Price. Banyak minum (polidipsia) . Sedangkan pada orang dewasa > 40 tahun. sistem syaraf otonom dan sistem syaraf pusat sehingga mengakibatkan neuropati. Banyak kecing (poliuria) Gejala yang sering dirasakan penderita adalah sering kencing dengan volume urine yang banyak kencing yang sering pada malam hari terkadang sangat mengganggu penderita c. mereka baru menyadari bahwa dirinya menderita DM. impotensi. Gejala-gejala muncul tiba-tiba pada anak atau orang dewasa muda. gangguan kulit dan syaraf. 2000) 6.Salah satu akibat utama dari perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktur dan fungsi ginjal. merupakan gejala awal yang sering dijumpai. bila gejala-gejala yang lebih spesifik timbul misalnya penglihatan mata kabur. Pada saat itu. Penyakit DM diketahui secara kebetulan ketika penderita menjalani pemeriksaan umum (general medikal check-up). sehingga terjadi nefropati. Diabetes mempengaruhi syaraf-syaraf perifer.

biasanya gatal di daerah kemaluan. namun tidak dapat seluruhnya dimanfaatkan untuk masuk ke dalam sel.  Gejala Kronis a. Banyak makan (polifagia) Penderita sering makan (banyak makan) dan kadar glukosa darah semakin tinggi. Gangguan syaraf tepi / kesemutan Pada malam hari.Rasa haus dan ingin minum terus. Gangguan fungsi seksual Gangguan ereksi / disfungsi seksual / impotensi sering dijumpai pada penderita laki-laki yang terkena DM. . sehingga sering mengganti kaca mata untuk dapat melihat dengan baik. b. e. namun pasien DM sering menyembunyikan masalah ini karena terkadang malu menceritakannya pada dokter. atau daerah lipatan kulit seperti ketiak. Hal ini juga menyebabkan penderita lupa menggunakan sandal / sepatu karena rasa tebal tersebut. Gatal-gatal / bisul Keluhan gatal sering dirasakan penderita. kadang sering timbul bisul dan luka yang lama sembuhnya akibat sepele seperti luka lecet terkena sepatu atau tergores jarum. Rasa tebal di kulit Penderita DM sering mengalami rasa tebal dikulit. paha atau dibawah payudara. Gangguan penglihatan Pada mulanya penderita DM ini sering mengeluh penglihatannya kabur. padahal tanda-tanda ini muncul sebagai awal gejala penyakit DM d. Kadang hal ini sering ditafsirkan karena udara yang panas dan banyak kerja berat. penderita sering mengeluh sakit dan rasa kesemutan terutama pada kaki c. terutama bila benjolan terasa seperti diatas bantal atau kasur. d.

(Smeltzer. ketiga komplikasi tersebut adalah : a. Diabetes Ketoasidosis (DKA) Ketoasidosis diabetik merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari suatu pengalaman penyakit DM. 7. bahkan merupakan satu-satunya gejala yang dirasakan. Keputihan Pada penderita DM wanita. Komplikasi Komplikasi DM terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan komplikasi kronik. Koma Hiperosmolar Non Ketotik (KHN) Koma hiperosmolar non ketotik merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. Hipoglikemia Diabetes Mellitus pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah di seluruh bagian tubuh (Angiopati Diabetik) dibagi menjadi 2 1) Mikrovaskuler a) Penyakit ginjal yang nyata. adalah komplikasi akut pada DM yang penting dan berhubungan dengan keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka waktu pendek. 2000) c. Salah satu perubahan utamanya dengan DKA adalah tidak tepatnya ketosik dan asidosis pada KHN. sehingga mudah terkena infeksi antara lain karena jamur. Diabetik katoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin (Smeltzer. keputihan dan gatal merupakan gejala yang sering dikeluhkan. Hal ini terjadi karena daya tahan penderita DM kurang.f. 2000) b. .  Kompliksi akut.

keluhan penglihatan kabur tidak selalu disebabkan neuropati. 2000) c) Neuropati Diabetes dapat mempengaruhi saraf-saraf perifer. bila kadar glukosa dalam darah meningkat. 2000) b) Penyakit mata Penderita DM akan mengalami gejala penglihatan sampai kebutaan. Katarak disebabkan karena hiperglikemia yang berkepanjangan. (Smeltzer. maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress yang menyebabkan kebocoran protein darah dalam urine. Akumulasi sorbitol dan perubahan-perubahan metabolik lain dalam sintesa fungsi myalin yang dikaitkan dengan hiperglikemia dapat menimbulkan perubahan kondisi saraf 2) Makrovaskuler a) Penyakit jantung koroner Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes maka terjadi penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya ke seluruh tubuh sehingga tekanan darah akan naik. menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa. (Brunner & Suddarth. sistem saraf otonom medulla spinallis atau sistem saraf pusat. Lemak yang menumpuk dalam pembuluh darah menyebabkan mengerasnya arteri (arteriosclerosis) dengan resiko penderita penyakit jantung koroner atau stroke.Salah satu akibat utama dari perubahan – perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktural dan fungsi ginjal. b) Pembuluh darah kaki .

1) Gula darah puasa tinggi < 140 mg/dl. keadaan ini menyebabkan gangren infeksi dimulai dari celah-celah kulit yang mengalami hipertropi. 2) Test toleransi glukosa (TTG) 2 jam pertama < 200 mg/dl. Pemeriksaan Penunjang Adanya glukosa dalam urine. keton positif. a. 1996) 8.Timbul karena adanya anesthesis fungsi saraf-saraf sensorik. Dapat diperiksa dengan cara benedict (reduksi) yang tidak khas untuk glukosa. Untuk mencapai tujuan tersebut dilakukan berbagai usaha dan akan diuraikan sebagai berikut :  Penatalaksanaan Keperawatan . 2002) 9. (Long. Diagnostik lebih pasti adalah dengan memeriksa kadar glukosa dalam darah dengan cara Hegedroton Jensen (reduksi). b. pada sel-sel kuku kaki yang menebal dan halus demikian juga pada daerah-daerah yang terkena trauma c) Pembuluh darah ke otak Pada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga suplai darah ke otak menurun. 4) Urine = glukosa positif. 3) Osmolitas serum 300 m osm/kg. karena dapat positif pada diabetes. aseton positif atau negative (Bare & suzanne. Penatalaksanaan Medik Diabetes Mellitus jika tidak dikelola dengan baik akan menimbulkan berbagai penyakit dan diperlukan kerjasama semua pihak ditingkat pelayanan kesehatan.

 Diit DM I : 1100 kalori  Diit DM II : 1300 kalori  Diit DM III : 1500 kalori  Diit DM IV : 1700 kalori  Diit DM V : 1900 kalori  Diit DM VI : 2100 kalori .  Menarik dan mudah diberikan 2) Prinsip diet DM. adalah:  Jumlah sesuai kebutuhan  Jadwal diet ketat  Jenis: boleh dimakan/tidak 3) Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan kalorinya. a.Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik. Diet 1) Syarat diet DM hendaknya dapat:  Memperbaiki kesehatan umum penderita  Mengarahkan pada berat badan normal  Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda  Mempertahankan kadar KGD normal  Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik  Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal (euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas pasien.

• J III : jenis makanan yang manis harus dihindari Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi penderita. jangan dikurangi atau ditambah • J II : jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya. Diit DM VII : 2300 kalori  Diit DM VIII: 2500 kalori Keterangan : Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu: • JI : jumlah kalori yang diberikan harus habis. penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative body weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus: BB (Kg) BBR = TB (cm) – 100 Kurus (underweight)  Kurus (underweight) :  Normal (ideal) : BBR < 90 % BBR 90 – 110 % BBR > 110 % BBR > 120 % BBR 120 – 130 % X 100 %  Gemuk (overweight) :  Obesitas. apabila  Obesitas ringan : : . Diabetes remaja. atau diabetes komplikasi.

adalah: 1) Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake). apabila dikerjakan setiap 1 ½ jam sesudah makan. melalui . berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensitivitas insulin dengan reseptornya. : : : : BB X 40 – 60 kalori sehari BB X 30 kalori sehari BB X 20 kalori sehari BB X 10-15 kalori sehari c. Penyuluhan Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM. maka latihan akan dirangsang pembentukan glikogen baru 6) Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran asam lemak menjadi lebih baik. Latihan Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM. 2) Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore 3) Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen 4) Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein 5) Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang. Obesitas sedang  Obesitas berat :  Morbid : : BBR 130 – 140 % BBR 140 – 200 % BBR > 200 % Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah:  kurus  Normal  Gemuk  Obesitas b.

DM dan penyakit Graves d. 2001) . DM dan underweight k. ekstra pancreas • kerja OAD tingkat reseptor b) Mekanisme kerja Biguanida Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik. DM dan gangguan faal hati yang berat e. DM kehamilan d. yaitu: 1) Biguanida pada tingkat prereseptor  ekstra pankreatik  Menghambat absorpsi karbohidrat  Menghambat glukoneogenesis di hati  Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin 2) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin 3) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler 2. DM patah tulang j. DM dan TBC paru akut g. DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD c. Tablet OAD (Oral Antidiabetes) a) Mekanisme kerja sulfanilurea • kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik.bermacam-macam cara atau media misalnya: leaflet. tetapi mempunyai efek lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin. Pengkajian (Doengoes. TV. DM dan koma lain pada DM h. KONSEP KEPERAWATAN 1. kaset video. dan sebagainya. diskusi kelompok. DM operasi i. gangren) f. DM tipe I b. Insulin Indikasi penggunaan insulin a. poster.  Penatalaksanaan Medis 1. DM dan infeksi akut (selulitis.

gangguan penglihatan. kram otot. bergerak / susah berjalan. Tanda : 1) Lemah. 3) Letargi / disorientasi. parastesia / paralysis otot termasuk otot – otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam). gangguan memori (baru. . disorientasi : mengantuk. 2) Menurunnya kekuatan immune / rentang gerak. stuport / koma (tahap lanjut). demam diaporesis. susah. nadi yang menurun / tidak ada. Nyeri / Kenyamanan Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri (sedang berat). aktifitas kejang. kesemutan pada ekstremitas dan tachicardia. kesemutan. kelemahan pada otot. parestesia. 2) Perubahan tekanan darah postural : hipertensi. 2) Tachicardi. masa lalu) : kacau mental. tonus otot menurun. Neurosensori Gejala : Pusing / pening. Aktivitas / istrahat. Keamanan Gejala : 1) Kulit kering. d. gatal : ulkus kulit. letih. gangguan penglihatan. Sakit kepala. lifargi. wajah meringis dengan palpitasi : tampak sangat berhati – hati. Sirkulasi Tanda : 1) Adanya riwayat hipertensi : infark miokard akut. koma. tachipnea pada keadaan istrahat/daya aktivitas. e.e. b. krekel : DVJ c. refleks fendo dalam (RTD) menurun (koma). 3) Disritmia.

diare. b. . Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya luka. Defisit volume cairan berhubungan dengan hiperglikemia. c. poliuria. 3) Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat. Pemeriksaan Diagnostik Gejala : 1) Glukosa darah : meningkat 100 – 200 mg/dl atau lebih.3) Urine encer. bising usus lemah dan menurun : hiperaktif (diare). pucat. muntah. Diagnosa Keperawatan a. 2) Aseton plasma : positif secara menyolok. poliuria (dapat berkembang menjadi oliguria / anuria jika terjadi hipololemia barat). abnominal pain. cortisol. kuning. 2. 4) Abdomen keras. epinefrin. f. gangguan kesadaran/hipermetabolik akibat pelepasan hormone stress. 4) Osmolaritas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 m osm/l. GH atau karena proses luka. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan defisiensi insulin/penurunan intake oral : anoreksia. evaporasi.

Perencanaan / Intervensi a. diare. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan fungsi leucosit/ gangguan sirkulasi. Penurunan rawat diri berhubungan dengan kelemahan. f. h. adanya proses infeksi mengakibatkan demam . perubahan kimia darah. Resiko gangguan persepsi sensoris : penglihatan berhubungan dengan perubahan fungsi fisiologis akibat ketidakseimbangan glukosa/insulin atau karena ketidakseimbangan elektrolit. 3.d. g. hipermetabolik. i. Rasional Membantu memperkirakan dalam kekurangan volume total. haluaran urine lancer. turgor kulit baik. insufisiensi insulin. 2001) j. peningkatan kebutuhan energi. evaporasi Tujuan : Klien akan mendemonstrasikan hidrasi adekuat. poliuria. Nyeri berhubungan dengan adanya ulcus (luka diabetes mellitus). Kurang pengetahuan mengenai penyakitnya. 3) Kadar elektrolit dalam batas normal Intervensi : Intervensi 1. 2) Vital sign dalam batas normal. Defisit volume cairan berhubungan dengan hiperglikemia. Kaji pengeluaran urine 1. prognosis penyakit dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kesalahan interprestasi (Doengoes. dengan kriteria : 1) Nadi perifer dapat teraba. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan energi. muntah. tanda dan gejala mungkin sudah ada pada beberapa waktu sebelumnya. e. infeksi.

Pernapasan dangkal. epinefrin. dan sianosis merupakan indikasi dari kelelahan pernapasan. Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti fungsi ginjal dan keefektifan dari terapi yang diberikan. Pemberian cairan sesuai dengan 6. Monitor pola napas 3. abnominal pain. Observasi frekuensi dan kualitas 4. Perubahan tanda-tanda vital dapat diakibatkan oleh rasa nyeri dan merupakan indikator untuk 3. cortisol. ketoasidosis pernapasan yang berbau aseton berhubungan dengan pemecahan asam aseton dan asetat 4. . cepat. menilai Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernapasan menghasilkan alkalosis respiratorik. hilangnya kemampuan 5.dan keadaan hipermetabolik yang menigkatkan kehilangan cairan 2. 6. untuk melakukan kompensasi pada asidosis. indikasi Tipe dan jenis cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon b. Timbang berat badan 5. gangguan kesadaran/hipermetabolik akibat pelepasan hormone stress. Tujuan : keadaan perkembangan penyakit. GH atau karena proses luka. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan defisiensi insulin/penurunan intake oral: anoreksia. Pantau tanda-tanda vital 2. pernapasan Koreksi hiperglikemia dan asidosis akan mempengaruhi pola dan frekuensi pernapasan.

Berikan makanan lunak / cair. Hiperglikemia ketidakseimbangan cairan dan dan elektrolit menyebabkan penurunan motilifas usus. Apabila penurunan motilitas sebagai usus akibat berlangsung neuropati lama syaraf otonom yang berhubungan dengan 3.Klien akan mengkonsumsi secara tepat jumlah kebutuhan kalori atau nutrisi yang di programkan dengan kriteria : 1) Peningkatan barat badan. Penurunan berat badan menunjukkan tidak ada kuatnya nutrisi klien. lapar. permukaan teraba dingin. 2. RASIONAL 1. mengkonsumsi makanan sesuai program. 4. 3) Turgor kulit baik. Observasi tanda hipoglikemia 4. 2. Pemberian makanan oral dan lunak berfungsi untuk meresforasi fungsi usus dan diberikan pada klien dgn tingkat kesadaran baik. 5. Berikan Insulin. Akan mempercepat pengangkutan kadarglukosa dan bila saat itu diberikan insulin akan menyebabkan hipoglikemia. c. glukosa kedalam sel. Intervensi : INTERVENSI 1. sistem pencernaan. Metabolisme KH akan menurunkan misalnya : penurunan tingkat kesadaran. kecemasan dan nyeri kepala. Auskultasi bowel sound. Timbang berat badan. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya luka. denyut nadi cepat. 2) Pemeriksaan albumin dan globulin dalam batas normal. 5. . 3.

cairan dari luka cross menunjukkan adanya infeksi. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan fungsi leucosit/ gangguan sirkulasi Tujuan : Klien akan menunjukkan tidak adanya tanda “inteksi. Dorong klien mengkonsumsi diet secara adekuat dan intake cairan 3000 ml/hari. RASIONAL Kemerahan.Tujuan : Klien akan mempertahankan integritas kulit tetap utuh dan terhindar dari inteksi dengan kriteria : 1) 2) 3) Intervensi : INTERVENSI 1. Observasi tanda – tanda infeksi 1. d. Pertahankan kebersihan kulit. 3. luka drainase. dapat terjadi bila menempatkan pasien pada kondisi resiko iritasi 4. dengan kriteria : 1) Luka sembuh 2) Tidak ada edema sekitar luka. Gangguan sirkulasi perifer 2. edema. Mencegah terjadinya perkembangan bakteri. Peningkatan pengeluaran urine akan dapat 5. 2. kulit. mencegah mencegah statis dan mempertahankan PH urine yang terjadinya perkembangan bakteri. Mencegah contamination. mencuci untuk kebersihan saat melakukan 3. Tidak ada tanda – tanda infeksi. Ajarkan tangan tangan klien dengan pada untuk baik. Tidak ditemukan adanya perubahan warna kulit. mempertahankan prosedur. 4. Tidak ada luka. . Antibiotik bila ada indikasi 5.

3.3) Tidak terdapat pus. sesuai tempat. Kaji keadaan kulit yangrusak RASIONAL 1. Gunakan alat bantu penglihatan. Bersihkan luka dengan teknik 2. Pemberian obat antibiotic. kotorsebagai terjadinya lesi. Kaji derajat dan tipe kerusakan 2. Kompres luka dengan larutan Nacl lain. Mengurangi disorientasi Melatih aktifitas visual secara bertahap. Tujuan : Klien akan mempertahankan fungsi penglihatan Intervensi : INTERVENSI 1. Latih klien untuk membaca. RASIONAL Mengidentifikasi kerusakan penglihatan Mempertahankan visual klien. Selain untuk membersihkan luka dan juga untuk mempercepat dan kulit pertumbuhan jaringan 4. e. Antibiotik untuk membunuh kuman. 5. Anjurkan pada klien agarmenjaga 4. terjadinya sekunder pada anggota tubuh yang ketidakseimbangan elektrolit. 3. 5. Kelembaban predisposisi terjadinya lesi. 2. Mencegah septic dan antiseptic 3. Panggil dengan klien dengan kembali nama. Mengetahui keadaan peradangan untuk membantu atau dalam dapat inteksi menanggulangi 2. 4. 3. Intervensi : INTERVENSI 1. 5. 5. 4. Resiko gangguan persepsi sensoris : penglihatan berhubungan dengan perubahan fungsi fisiologis akibat ketidakseimbangan glukosa/insulin atau karena predisposisi dilakukan pencegahan. Orientasi klien dengan lingkungan. Menurunkan kebingungan dan membantu untuk mempertahankan kontak dengan orientasikan cedera akibat aktivitas derajat kebutuhannya . 1. luka cepat mongering.

hipermetabolik Tujuan : Klien akan menunjukkan perbaikan kemampuan aktivitas dengan kriteria : 1) mengungkapkan peningkatan energi 2) mampu melakukan aktivitas rutin biasanya 3) menunjukkan aktivitas yang adekuat 4) melaporkan aktivitas yang dapat dilakukan Intervensi : INTERVENSI 1. infeksi. berpindah tempat dan sebagainya 5. insufisiensi insulin. Lindungi klien dari cedera. Pelihara aktifitas rutin. Diskusikan cara dapat ditoleransi secara fisiologis menghemat 4. Pantau tanda tanda vital 2. Pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan tingkat aktivitas meskipun pasien mungkin sangat lemah 2. realita. 6. peningkatan kebutuhan energi. Mengindikasikan tingkat aktivitas yang 4. Tingkatkan partisipasi kelelahan yang . 6. Mencegah berlebihan 3. Membantu memelihara panen tetap berhubungan dengan realitas dan mempertahankan orientalasi pada lingkungannya. 7. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan energi. f. perubahan kimia darah. Pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan dengan penurunan kebutuhan akan energi pada setiap pasien kegiatan kalori selama mandi. Diskusikan dengan kebutuhan akan aktivitas RASIONAL klien 1. Pasien mengalami disorientasi merupakan timbulnya awal kemungkinan terutama cedera. Berikan aktivitas alternative 3. macam hari dan perlu pencegahan sesuai indikasi.orang dan waktu. 7.

nyeri dapat diminimalkan Kurang pengetahuan mengenai penyakitnya.dalam melakukan aktivitas sehari. Analgetik bekerja langsung pada reseptor nyeri dan memblokir rangsangan nyeri sehingga respon 4. Nyeri disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan atau karena peningkatan asam laktat sebagai akibat deficit insulin 2. Memblokir rangsangan nyeri pada serabut saraf 5. Pasien dengan nyeri biasanya akan dimanifestasikan perubahan pernafasan denyut nadi dengan dan peningkatan vital sign terutama 3. Ajarkan relaksasi klien tekhnik 3. Observasi tanda-tanda vital 2. prognosis penyakit dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kesalahan interprestasi Tujuan : Klien akan melaporkan pemahaman tentang penyakitnya dengan kriteria : Mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnya Intervensi : . Ajarkan klien tekhnik Gate Control Pemberian analgetik h.5. 5. Nyeri berhubungan dengan adanya ulcus (luka diabetes mellitus). Nafas dalam dapat meningkatkan oksigenasi jaringan 4. INTERVENSI Kaji tingkat nyeri RASIONAL 1. Meningkatkan hari yang dapat ditoleransi kepercayaan diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi pasien g. Tujuan : Klien akan menunjukkan nyeri berkurang / teratasi dengan kriteria : 1) Klien tidak mengeluh nyeri 2) Ekspresi wajah ceria Intervensi : 1.

Evaluasi klien diabetes mellitus dilakukan berdasarkan kriteria yang telah ditetapkan sebelumnya pada tujuan . Kesadaran dalam makan/mentaati dapat tentang pentingnya kontrol diet akan membantu pasien merencanakan program.INTERVENSI 1. Pilih berbagai strategi belajar RASIONAL 1. Diskusikan yang memegang peranan dalam kontrol DM DM yang faktor-faktor dapat yang memegang peranan dalam kontrol menurunkan berulangnya kejadian ketoasidosis. Diskusikan tentang faktor-faktor 3. Implementasi Merupakan tahap dimana rencana keperawatan dilaksanakan sesuai dengan intervensi. Diskusikan tentang rencana diet 2. Tujuan dari implementasi adalah membantu klien dalam mencapai peningkatan kesehatan baik yang dilakukan secara mandiri maupun kolaborasi dan rujukan. 5. Penggunaan cara yang berbeda tentang mengakses informasi. pada meningkatkan penerapan individu yang belajar 2. 4. Evaluasi Merupakan tahap akhir yang bertujuan untuk mencapai kemampuan klien dan tujuan dengan melihat perkembangan klien. serat memperlambat absorbsi glukosa yang akan menurunkan fluktuasi kadar gula dalam darah 3.

Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. Patofisiologi. Jakarta Gibson. FKUI. Moorhouse. 1997. Jakarta Carpenito. EGC. Jakarta Ganong. Jakarta Doenges. 1999.DAFTAR PUSTAKA Bare & Suzanne. FKUI. Anatomi dan Fisiologi Modern untuk Perawat. 2001. EGC. Elizabeth. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta . Jakarta Corwin. Rencana Asuhan Keperawatan. Volume 2. EGC. John. EGC. (Edisi III). 2002. (Edisi 2). Marilynn dan MF. Jakarta. J. (Edisi 8). Patologi. E. 1979. 2001. 2003. Fisiologi Kedokteran. EGC. EGC..

Jakarta Sherwood. L. (Edisi 9). Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. (Edisi 21). S. Jakarta Price. Jakarta Hinchliff. Atlas Anatomi. Jakarta Sobotta. 2003. EGC. 1999. A dan Wilson. 1995. EGC.Guyton dan Hall. EGC. Jakarta . Kamus Keperawatan. Patofisiologi. EGC. Fisiologi Kedokteran. EGC. 2001. 1997. M. (edisi 21).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful