P. 1
Tinjauan Teoritis Dm

Tinjauan Teoritis Dm

|Views: 23|Likes:
Published by Syofriani

More info:

Published by: Syofriani on Jun 03, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/12/2013

pdf

text

original

TINJAUAN TEORITIS

A. 1.

KONSEP DASAR DIABETES MELITUS Defenisi Diabetes Melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetic dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat (Price dan Wilson, 1995). Diabetes melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai keluhan metabolic akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada berbagai organ dan system tubuh seperti mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, dan lain-lain (Mansjoer, 1999). Diabetes melitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Brunner dan Suddarth, 2002). Diabetes mellitus adalah sindrom yang disebabkan oleh ketidaseimbangan antara tuntutan dan suplai insulin (H. Rumahorbo, 1999).

2.

Etiologi a. Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI) a) Faktor genetic : Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya. b) Faktor imunologi : Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal 1

tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. c) Faktor lingkungan Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pancreas. b. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price,1995). Diabetes Mellitus tipe II disebut juga Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak. Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah: a. tahun) b. c. d. Obesitas Riwayat keluarga Kelompok etnik Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65

bukan berarti mutlak bahwa bila orang tua terkena DM. gangguan endokrin lain. bila dibandingkan dengan kedua orang tua yang normal (tidak ada riwayat DM). penderita DM lebih cenderung memiliki anak yang akan menderita DM juga. Namun.3. infeksi (rubela kongenital dan Cito Megalo Virus (CMV))  Diabetes Kehamilan DM yang hanya muncul pada kehamilan. Faktor Resiko Penyakit DM bukan merupakan penyakit menular. pasti anaknya terkena penyakit DM juga. Ada 4 jenis DM berdasarkan klasifikasi terbaru. yaitu :  DM type 1 : IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus) Ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pancreas. Klasifikasi Klasifikasi terbaru tahun 1999 oleh American Diabetes Association / World Health Organization (ADA / WHO) lebih menekankan penggolongan berdasarkan penyebab dan proses penyakit. (Price. kombinasi faktor genetik imonologi dan mungkin pula lingkungan (virus) diperkirakan turut menimbulkan distraksi sel beta  DM type 2 NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus) Disebabkan oleh resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin  DM type Spesifik Lain Disebabkan oleh berbagai kelainan genetik spesifik (kerusakan genetik sel beta pankreas dan kerja insulin). Walaupun kedua orang tua terkena DM kadang-kadang anaknya tidak terkena DM. 2006) 4. namun penyakit yang diturunkan. obat-obatan atau bahan kimia. Penyakit pada pankreas. Resiko – resiko bagi . namun.

obat golongan kortikosteroid (untuk pengobatan asma. Seorangyang gemuk / obesitas (> 20 %. paman. Semua wanita hamil 24 – 28 minggu l. Riwayat kedua orangtua yang mengidap DM b. Umur diatas 40 tahun dengan fakroe yang disebutkan diatas f. Seseorang dengan tekanan darah tinggi (> 140/90) g. Riwayat terkena infeksi tertentu antara lain virus yang menyerang kelenjar air liur (penyakit gondongan).000 gr k. Wanita yang sebelumnya mengalami diabetes kehamilan j. virus morbili. Teori baru ”The Foetal Origins of Disease” yang dikemukakan oleh professor David Barker dan kawan-kawan berdasarkan kajian studi di Inggris tahun 1980 merumuskan bahwa bayi yang lahir kurang dari 2. Seseorang yang sebelumnya dinyatakan sebagai toleransi glukosa terganggu (TGT) atau gula darah puasa (terganggu) (GDPT) i. rematik dan lainnya) m. dan / atau trigliserida > 250 mg/dl h. bibi. Wanita yang melahirkan bayi > 4. Riwayat salah satu orang tua atau saudara kandung terkena penyakit DM c. sepupu) mengidap penyakit DM d. Infeksi virus ini sering dijumpai pada anak-anak dan penderita yang masih hidup harus setiap hari disuntik insulin n.5 kg atau berat badan lahir rendah memiliki risiko lebih tinggi terkena penyakit degeneratif antara . Riwayat salah satu anggota keluarga (nenek. Riwayat menggunakan obat-obatan oral atau suntikan dalam jangka waktu lama. Seorang dengan kelainan profil lipid darah (dislifidema) yaitu kolesterol HDL < 35 mg/dl. kakek. BB ideal) atau indeks masa tubuh (IMT) > 27 kg/m2 e.seseorang yang kemungkinan menderita DM bila ditemukan kondisi-kondisi berikut ini : a. kulit.

(Karyadi. sehingga suplai makanan dan oksigen ke retina berkurang. Defisiensi insulin menyebabkan penggunaan glukosa oleh sel menjadi menurun. arteri kecil sehingga suplai makanan dan oksigen ke perifer menjadi berkurang. sehingga tubuh menjadi lemah Hiperglikemia dapat mempengaruhi pembuluh darah kecil. akibatnya pandangan menjadi kabur . menyebabkan glikogen meningkat.lain diabetes (kencing manis) pada usia dewasa dibandingkan dengan bayi dengan Berat Badan Lahir (BBL) yang normal. Terjadinya peningkatan keton didalam plasma akan menyebabkan ketonurea (keton dalam urin) dan kadar natrium menurun serta pH serum menurun yang menyebabkan asidosis. Jika hiperglikemia ini parah dan melebihi ambang ginjal maka akan timbul Glukosuria. Kemudian terjadi proses pembentukan keton (ketogenesis). yang akan menyebabkan luka tidak cepat sembuh. Glukosuria mengakibatkan keseimbangan kalori negatif sehingga menimbulkan rasa lapar yang tinggi (polipagi). karena suplai makanan dan oksigen tidak adekuat akan menyebabkan terjadinya infeksi dan terjadinya gangguan. Glukosuria ini akan menyebabkan diuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran kemih (poliuri) dan timbul rasa haus (polidipsi) sehingga terjadi dehidrasi. Penggunaan glukosa oleh sel menurun mengakibatkan produksi metabolisme energi menjadi menurun. Elvina. Patofisiologi Diabetes Mellitus mengalami defisiensi insulin. sehingga kadar gula dalam plasma tinggi (Hiperglikemia). Gangguan pembuluh darah akan menyebabkan aliran darah ke retina menurun. sehingga terjadi proses pemecahan gula baru (glukoneugenesis) yang menyebabkan metabolisme lemak meningkat. 2002) 5.

impotensi. selain itu rasa lemah dan cepat capek kerap di rasakan b. gangguan kulit dan syaraf. Penyakit DM diketahui secara kebetulan ketika penderita menjalani pemeriksaan umum (general medikal check-up). Manifestasi Klinik Penyakit Diabtes Mellitus ini pada awalnya sering tidak dirasakan dan tidak disadari oleh penderita.  Gejala dan tanda awal a. Banyak minum (polidipsia) . Secara umum gejala-gejala dan tanda-tanda yang ditemui meliputi .Salah satu akibat utama dari perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktur dan fungsi ginjal. sistem syaraf otonom dan sistem syaraf pusat sehingga mengakibatkan neuropati. 2000) 6. bila gejala-gejala yang lebih spesifik timbul misalnya penglihatan mata kabur. Pada saat itu. Sedangkan pada orang dewasa > 40 tahun. (Price. mereka baru menyadari bahwa dirinya menderita DM. Banyak kecing (poliuria) Gejala yang sering dirasakan penderita adalah sering kencing dengan volume urine yang banyak kencing yang sering pada malam hari terkadang sangat mengganggu penderita c. kadang-kadang gejala dirasakan ringan sehingga mereka menganggap tidak perlu berkonsultasi ke dokter. merupakan gejala awal yang sering dijumpai. sehingga terjadi nefropati. Penurunan berat badan (BB) dan rasa lemah Penurunan berat badan dalam waktu relatif singkat. Gejala-gejala muncul tiba-tiba pada anak atau orang dewasa muda. Diabetes mempengaruhi syaraf-syaraf perifer. Biasanya mereka baru datang berobat.

paha atau dibawah payudara. Gatal-gatal / bisul Keluhan gatal sering dirasakan penderita. e. Banyak makan (polifagia) Penderita sering makan (banyak makan) dan kadar glukosa darah semakin tinggi. b.Rasa haus dan ingin minum terus. d. Rasa tebal di kulit Penderita DM sering mengalami rasa tebal dikulit. . padahal tanda-tanda ini muncul sebagai awal gejala penyakit DM d. terutama bila benjolan terasa seperti diatas bantal atau kasur. namun tidak dapat seluruhnya dimanfaatkan untuk masuk ke dalam sel. Hal ini juga menyebabkan penderita lupa menggunakan sandal / sepatu karena rasa tebal tersebut. biasanya gatal di daerah kemaluan. kadang sering timbul bisul dan luka yang lama sembuhnya akibat sepele seperti luka lecet terkena sepatu atau tergores jarum.  Gejala Kronis a. Kadang hal ini sering ditafsirkan karena udara yang panas dan banyak kerja berat. namun pasien DM sering menyembunyikan masalah ini karena terkadang malu menceritakannya pada dokter. Gangguan syaraf tepi / kesemutan Pada malam hari. penderita sering mengeluh sakit dan rasa kesemutan terutama pada kaki c. Gangguan penglihatan Pada mulanya penderita DM ini sering mengeluh penglihatannya kabur. sehingga sering mengganti kaca mata untuk dapat melihat dengan baik. Gangguan fungsi seksual Gangguan ereksi / disfungsi seksual / impotensi sering dijumpai pada penderita laki-laki yang terkena DM. atau daerah lipatan kulit seperti ketiak.

7. Salah satu perubahan utamanya dengan DKA adalah tidak tepatnya ketosik dan asidosis pada KHN. Komplikasi Komplikasi DM terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan komplikasi kronik. Hal ini terjadi karena daya tahan penderita DM kurang. (Smeltzer. Keputihan Pada penderita DM wanita. Diabetik katoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin (Smeltzer. . adalah komplikasi akut pada DM yang penting dan berhubungan dengan keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka waktu pendek. 2000) b. Diabetes Ketoasidosis (DKA) Ketoasidosis diabetik merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari suatu pengalaman penyakit DM. bahkan merupakan satu-satunya gejala yang dirasakan. keputihan dan gatal merupakan gejala yang sering dikeluhkan. Hipoglikemia Diabetes Mellitus pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah di seluruh bagian tubuh (Angiopati Diabetik) dibagi menjadi 2 1) Mikrovaskuler a) Penyakit ginjal yang nyata. 2000) c.  Kompliksi akut. Koma Hiperosmolar Non Ketotik (KHN) Koma hiperosmolar non ketotik merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. sehingga mudah terkena infeksi antara lain karena jamur. ketiga komplikasi tersebut adalah : a.f.

Lemak yang menumpuk dalam pembuluh darah menyebabkan mengerasnya arteri (arteriosclerosis) dengan resiko penderita penyakit jantung koroner atau stroke. keluhan penglihatan kabur tidak selalu disebabkan neuropati. (Brunner & Suddarth. 2000) c) Neuropati Diabetes dapat mempengaruhi saraf-saraf perifer. 2000) b) Penyakit mata Penderita DM akan mengalami gejala penglihatan sampai kebutaan.Salah satu akibat utama dari perubahan – perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktural dan fungsi ginjal. maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress yang menyebabkan kebocoran protein darah dalam urine. sistem saraf otonom medulla spinallis atau sistem saraf pusat. bila kadar glukosa dalam darah meningkat. b) Pembuluh darah kaki . Katarak disebabkan karena hiperglikemia yang berkepanjangan. menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa. Akumulasi sorbitol dan perubahan-perubahan metabolik lain dalam sintesa fungsi myalin yang dikaitkan dengan hiperglikemia dapat menimbulkan perubahan kondisi saraf 2) Makrovaskuler a) Penyakit jantung koroner Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes maka terjadi penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya ke seluruh tubuh sehingga tekanan darah akan naik. (Smeltzer.

Pemeriksaan Penunjang Adanya glukosa dalam urine. Dapat diperiksa dengan cara benedict (reduksi) yang tidak khas untuk glukosa. 1996) 8. 1) Gula darah puasa tinggi < 140 mg/dl.Timbul karena adanya anesthesis fungsi saraf-saraf sensorik. keadaan ini menyebabkan gangren infeksi dimulai dari celah-celah kulit yang mengalami hipertropi. 2002) 9. a. Diagnostik lebih pasti adalah dengan memeriksa kadar glukosa dalam darah dengan cara Hegedroton Jensen (reduksi). karena dapat positif pada diabetes. pada sel-sel kuku kaki yang menebal dan halus demikian juga pada daerah-daerah yang terkena trauma c) Pembuluh darah ke otak Pada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga suplai darah ke otak menurun. aseton positif atau negative (Bare & suzanne. 3) Osmolitas serum 300 m osm/kg. Penatalaksanaan Medik Diabetes Mellitus jika tidak dikelola dengan baik akan menimbulkan berbagai penyakit dan diperlukan kerjasama semua pihak ditingkat pelayanan kesehatan. 4) Urine = glukosa positif. 2) Test toleransi glukosa (TTG) 2 jam pertama < 200 mg/dl. keton positif. (Long. Untuk mencapai tujuan tersebut dilakukan berbagai usaha dan akan diuraikan sebagai berikut :  Penatalaksanaan Keperawatan . b.

 Menarik dan mudah diberikan 2) Prinsip diet DM.  Diit DM I : 1100 kalori  Diit DM II : 1300 kalori  Diit DM III : 1500 kalori  Diit DM IV : 1700 kalori  Diit DM V : 1900 kalori  Diit DM VI : 2100 kalori . Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal (euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas pasien. a.Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik. adalah:  Jumlah sesuai kebutuhan  Jadwal diet ketat  Jenis: boleh dimakan/tidak 3) Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan kalorinya. Diet 1) Syarat diet DM hendaknya dapat:  Memperbaiki kesehatan umum penderita  Mengarahkan pada berat badan normal  Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda  Mempertahankan kadar KGD normal  Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik  Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.

apabila  Obesitas ringan : : . Diabetes remaja. Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu: • JI : jumlah kalori yang diberikan harus habis. jangan dikurangi atau ditambah • J II : jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya. Diit DM VII : 2300 kalori  Diit DM VIII: 2500 kalori Keterangan : Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. • J III : jenis makanan yang manis harus dihindari Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi penderita. penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative body weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus: BB (Kg) BBR = TB (cm) – 100 Kurus (underweight)  Kurus (underweight) :  Normal (ideal) : BBR < 90 % BBR 90 – 110 % BBR > 110 % BBR > 120 % BBR 120 – 130 % X 100 %  Gemuk (overweight) :  Obesitas. atau diabetes komplikasi.

 Obesitas sedang  Obesitas berat :  Morbid : : BBR 130 – 140 % BBR 140 – 200 % BBR > 200 % Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah:  kurus  Normal  Gemuk  Obesitas b. Latihan Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM. berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensitivitas insulin dengan reseptornya. maka latihan akan dirangsang pembentukan glikogen baru 6) Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran asam lemak menjadi lebih baik. 2) Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore 3) Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen 4) Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein 5) Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang. melalui . : : : : BB X 40 – 60 kalori sehari BB X 30 kalori sehari BB X 20 kalori sehari BB X 10-15 kalori sehari c. apabila dikerjakan setiap 1 ½ jam sesudah makan. Penyuluhan Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM. adalah: 1) Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake).

DM dan underweight k. Insulin Indikasi penggunaan insulin a. DM dan infeksi akut (selulitis. DM dan gangguan faal hati yang berat e. kaset video.bermacam-macam cara atau media misalnya: leaflet. 2001) . gangren) f. DM operasi i. ekstra pancreas • kerja OAD tingkat reseptor b) Mekanisme kerja Biguanida Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik. TV. yaitu: 1) Biguanida pada tingkat prereseptor  ekstra pankreatik  Menghambat absorpsi karbohidrat  Menghambat glukoneogenesis di hati  Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin 2) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin 3) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler 2. diskusi kelompok.  Penatalaksanaan Medis 1. DM dan penyakit Graves d. DM tipe I b. DM kehamilan d. tetapi mempunyai efek lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin. KONSEP KEPERAWATAN 1. DM patah tulang j. poster. Pengkajian (Doengoes. Tablet OAD (Oral Antidiabetes) a) Mekanisme kerja sulfanilurea • kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik. DM dan koma lain pada DM h. DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD c. DM dan TBC paru akut g. dan sebagainya.

bergerak / susah berjalan. demam diaporesis. parastesia / paralysis otot termasuk otot – otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam). kelemahan pada otot. lifargi. disorientasi : mengantuk. kesemutan pada ekstremitas dan tachicardia. gangguan penglihatan. tonus otot menurun. e. 2) Perubahan tekanan darah postural : hipertensi. kesemutan. refleks fendo dalam (RTD) menurun (koma). Nyeri / Kenyamanan Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri (sedang berat). koma. 2) Tachicardi. Aktivitas / istrahat. nadi yang menurun / tidak ada. parestesia. Keamanan Gejala : 1) Kulit kering. masa lalu) : kacau mental. krekel : DVJ c. kram otot. gangguan memori (baru. letih. aktifitas kejang. Sakit kepala. d.e. 2) Menurunnya kekuatan immune / rentang gerak. b. gangguan penglihatan. susah. gatal : ulkus kulit. wajah meringis dengan palpitasi : tampak sangat berhati – hati. tachipnea pada keadaan istrahat/daya aktivitas. 3) Letargi / disorientasi. Tanda : 1) Lemah. stuport / koma (tahap lanjut). . 3) Disritmia. Neurosensori Gejala : Pusing / pening. Sirkulasi Tanda : 1) Adanya riwayat hipertensi : infark miokard akut.

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan defisiensi insulin/penurunan intake oral : anoreksia. c. epinefrin. 4) Abdomen keras. f. 3) Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat. cortisol. 4) Osmolaritas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 m osm/l. muntah. gangguan kesadaran/hipermetabolik akibat pelepasan hormone stress. Pemeriksaan Diagnostik Gejala : 1) Glukosa darah : meningkat 100 – 200 mg/dl atau lebih. evaporasi. poliuria (dapat berkembang menjadi oliguria / anuria jika terjadi hipololemia barat). pucat. diare. kuning. b. 2.3) Urine encer. Diagnosa Keperawatan a. abnominal pain. poliuria. Defisit volume cairan berhubungan dengan hiperglikemia. . 2) Aseton plasma : positif secara menyolok. bising usus lemah dan menurun : hiperaktif (diare). GH atau karena proses luka. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya luka.

Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan energi. turgor kulit baik. perubahan kimia darah. g. 2001) j. Nyeri berhubungan dengan adanya ulcus (luka diabetes mellitus). muntah. tanda dan gejala mungkin sudah ada pada beberapa waktu sebelumnya. i. Resiko gangguan persepsi sensoris : penglihatan berhubungan dengan perubahan fungsi fisiologis akibat ketidakseimbangan glukosa/insulin atau karena ketidakseimbangan elektrolit. Penurunan rawat diri berhubungan dengan kelemahan. infeksi. Kurang pengetahuan mengenai penyakitnya. diare. Defisit volume cairan berhubungan dengan hiperglikemia. Kaji pengeluaran urine 1.d. e. Perencanaan / Intervensi a. 3) Kadar elektrolit dalam batas normal Intervensi : Intervensi 1. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan fungsi leucosit/ gangguan sirkulasi. hipermetabolik. h. haluaran urine lancer. insufisiensi insulin. 3. dengan kriteria : 1) Nadi perifer dapat teraba. poliuria. prognosis penyakit dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kesalahan interprestasi (Doengoes. Rasional Membantu memperkirakan dalam kekurangan volume total. peningkatan kebutuhan energi. adanya proses infeksi mengakibatkan demam . f. 2) Vital sign dalam batas normal. evaporasi Tujuan : Klien akan mendemonstrasikan hidrasi adekuat.

hilangnya kemampuan 5. . pernapasan Koreksi hiperglikemia dan asidosis akan mempengaruhi pola dan frekuensi pernapasan. Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti fungsi ginjal dan keefektifan dari terapi yang diberikan. gangguan kesadaran/hipermetabolik akibat pelepasan hormone stress. 6. epinefrin. dan sianosis merupakan indikasi dari kelelahan pernapasan. cepat. cortisol. GH atau karena proses luka. Pernapasan dangkal. untuk melakukan kompensasi pada asidosis. Perubahan tanda-tanda vital dapat diakibatkan oleh rasa nyeri dan merupakan indikator untuk 3. Tujuan : keadaan perkembangan penyakit. Timbang berat badan 5. Monitor pola napas 3. indikasi Tipe dan jenis cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon b. Observasi frekuensi dan kualitas 4. ketoasidosis pernapasan yang berbau aseton berhubungan dengan pemecahan asam aseton dan asetat 4. menilai Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernapasan menghasilkan alkalosis respiratorik. abnominal pain. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan defisiensi insulin/penurunan intake oral: anoreksia.dan keadaan hipermetabolik yang menigkatkan kehilangan cairan 2. Pemberian cairan sesuai dengan 6. Pantau tanda-tanda vital 2.

Berikan Insulin. 4. Penurunan berat badan menunjukkan tidak ada kuatnya nutrisi klien. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya luka. 5. 2. Hiperglikemia ketidakseimbangan cairan dan dan elektrolit menyebabkan penurunan motilifas usus. Apabila penurunan motilitas sebagai usus akibat berlangsung neuropati lama syaraf otonom yang berhubungan dengan 3. c. sistem pencernaan. 3) Turgor kulit baik. RASIONAL 1. glukosa kedalam sel. 5. mengkonsumsi makanan sesuai program. kecemasan dan nyeri kepala. Pemberian makanan oral dan lunak berfungsi untuk meresforasi fungsi usus dan diberikan pada klien dgn tingkat kesadaran baik. denyut nadi cepat. Observasi tanda hipoglikemia 4.Klien akan mengkonsumsi secara tepat jumlah kebutuhan kalori atau nutrisi yang di programkan dengan kriteria : 1) Peningkatan barat badan. Berikan makanan lunak / cair. 2) Pemeriksaan albumin dan globulin dalam batas normal. Metabolisme KH akan menurunkan misalnya : penurunan tingkat kesadaran. Timbang berat badan. Auskultasi bowel sound. Akan mempercepat pengangkutan kadarglukosa dan bila saat itu diberikan insulin akan menyebabkan hipoglikemia. permukaan teraba dingin. Intervensi : INTERVENSI 1. 3. lapar. 2. .

dengan kriteria : 1) Luka sembuh 2) Tidak ada edema sekitar luka. Peningkatan pengeluaran urine akan dapat 5. Tidak ada luka. 3. mempertahankan prosedur. luka drainase. RASIONAL Kemerahan. 2. d. Mencegah terjadinya perkembangan bakteri. dapat terjadi bila menempatkan pasien pada kondisi resiko iritasi 4. edema. . Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan fungsi leucosit/ gangguan sirkulasi Tujuan : Klien akan menunjukkan tidak adanya tanda “inteksi. 4. mencegah mencegah statis dan mempertahankan PH urine yang terjadinya perkembangan bakteri. Antibiotik bila ada indikasi 5. Ajarkan tangan tangan klien dengan pada untuk baik. Gangguan sirkulasi perifer 2. Tidak ada tanda – tanda infeksi. kulit. Tidak ditemukan adanya perubahan warna kulit. Dorong klien mengkonsumsi diet secara adekuat dan intake cairan 3000 ml/hari. mencuci untuk kebersihan saat melakukan 3. Pertahankan kebersihan kulit. Mencegah contamination. cairan dari luka cross menunjukkan adanya infeksi. Observasi tanda – tanda infeksi 1.Tujuan : Klien akan mempertahankan integritas kulit tetap utuh dan terhindar dari inteksi dengan kriteria : 1) 2) 3) Intervensi : INTERVENSI 1.

Resiko gangguan persepsi sensoris : penglihatan berhubungan dengan perubahan fungsi fisiologis akibat ketidakseimbangan glukosa/insulin atau karena predisposisi dilakukan pencegahan. kotorsebagai terjadinya lesi.3) Tidak terdapat pus. Antibiotik untuk membunuh kuman. Pemberian obat antibiotic. Kompres luka dengan larutan Nacl lain. Kaji keadaan kulit yangrusak RASIONAL 1. 5. Latih klien untuk membaca. Kelembaban predisposisi terjadinya lesi. Mengetahui keadaan peradangan untuk membantu atau dalam dapat inteksi menanggulangi 2. Mencegah septic dan antiseptic 3. Orientasi klien dengan lingkungan. 4. Menurunkan kebingungan dan membantu untuk mempertahankan kontak dengan orientasikan cedera akibat aktivitas derajat kebutuhannya . 4. sesuai tempat. 2. Bersihkan luka dengan teknik 2. Kaji derajat dan tipe kerusakan 2. 3. 5. Tujuan : Klien akan mempertahankan fungsi penglihatan Intervensi : INTERVENSI 1. 3. 1. Intervensi : INTERVENSI 1. 5. Selain untuk membersihkan luka dan juga untuk mempercepat dan kulit pertumbuhan jaringan 4. RASIONAL Mengidentifikasi kerusakan penglihatan Mempertahankan visual klien. 5. luka cepat mongering. Mengurangi disorientasi Melatih aktifitas visual secara bertahap. 3. e. Panggil dengan klien dengan kembali nama. Anjurkan pada klien agarmenjaga 4. terjadinya sekunder pada anggota tubuh yang ketidakseimbangan elektrolit. Gunakan alat bantu penglihatan.

Mencegah berlebihan 3. Pantau tanda tanda vital 2. 6. perubahan kimia darah. Pasien mengalami disorientasi merupakan timbulnya awal kemungkinan terutama cedera. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan energi. 7. macam hari dan perlu pencegahan sesuai indikasi. infeksi. 6. Pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan dengan penurunan kebutuhan akan energi pada setiap pasien kegiatan kalori selama mandi. berpindah tempat dan sebagainya 5. 7.orang dan waktu. Berikan aktivitas alternative 3. f. Tingkatkan partisipasi kelelahan yang . peningkatan kebutuhan energi. Mengindikasikan tingkat aktivitas yang 4. Membantu memelihara panen tetap berhubungan dengan realitas dan mempertahankan orientalasi pada lingkungannya. realita. Pelihara aktifitas rutin. Diskusikan cara dapat ditoleransi secara fisiologis menghemat 4. insufisiensi insulin. Pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan tingkat aktivitas meskipun pasien mungkin sangat lemah 2. Lindungi klien dari cedera. Diskusikan dengan kebutuhan akan aktivitas RASIONAL klien 1. hipermetabolik Tujuan : Klien akan menunjukkan perbaikan kemampuan aktivitas dengan kriteria : 1) mengungkapkan peningkatan energi 2) mampu melakukan aktivitas rutin biasanya 3) menunjukkan aktivitas yang adekuat 4) melaporkan aktivitas yang dapat dilakukan Intervensi : INTERVENSI 1.

Analgetik bekerja langsung pada reseptor nyeri dan memblokir rangsangan nyeri sehingga respon 4. Pasien dengan nyeri biasanya akan dimanifestasikan perubahan pernafasan denyut nadi dengan dan peningkatan vital sign terutama 3.dalam melakukan aktivitas sehari. Nafas dalam dapat meningkatkan oksigenasi jaringan 4. Ajarkan relaksasi klien tekhnik 3. 5. prognosis penyakit dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kesalahan interprestasi Tujuan : Klien akan melaporkan pemahaman tentang penyakitnya dengan kriteria : Mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnya Intervensi : . Nyeri berhubungan dengan adanya ulcus (luka diabetes mellitus). nyeri dapat diminimalkan Kurang pengetahuan mengenai penyakitnya. Tujuan : Klien akan menunjukkan nyeri berkurang / teratasi dengan kriteria : 1) Klien tidak mengeluh nyeri 2) Ekspresi wajah ceria Intervensi : 1. Ajarkan klien tekhnik Gate Control Pemberian analgetik h. Meningkatkan hari yang dapat ditoleransi kepercayaan diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi pasien g. Nyeri disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan atau karena peningkatan asam laktat sebagai akibat deficit insulin 2.5. Observasi tanda-tanda vital 2. INTERVENSI Kaji tingkat nyeri RASIONAL 1. Memblokir rangsangan nyeri pada serabut saraf 5.

Evaluasi Merupakan tahap akhir yang bertujuan untuk mencapai kemampuan klien dan tujuan dengan melihat perkembangan klien. 5. Diskusikan tentang rencana diet 2. pada meningkatkan penerapan individu yang belajar 2. 4. Penggunaan cara yang berbeda tentang mengakses informasi. Implementasi Merupakan tahap dimana rencana keperawatan dilaksanakan sesuai dengan intervensi.INTERVENSI 1. serat memperlambat absorbsi glukosa yang akan menurunkan fluktuasi kadar gula dalam darah 3. Tujuan dari implementasi adalah membantu klien dalam mencapai peningkatan kesehatan baik yang dilakukan secara mandiri maupun kolaborasi dan rujukan. Diskusikan yang memegang peranan dalam kontrol DM DM yang faktor-faktor dapat yang memegang peranan dalam kontrol menurunkan berulangnya kejadian ketoasidosis. Diskusikan tentang faktor-faktor 3. Evaluasi klien diabetes mellitus dilakukan berdasarkan kriteria yang telah ditetapkan sebelumnya pada tujuan . Pilih berbagai strategi belajar RASIONAL 1. Kesadaran dalam makan/mentaati dapat tentang pentingnya kontrol diet akan membantu pasien merencanakan program.

Jakarta Carpenito. J. Jakarta . 2002.. (Edisi 2). (Edisi III). Volume 2. John. Marilynn dan MF. 2003. EGC. E. 1997. 2001. Patologi. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. FKUI. Jakarta Doenges. 1979. EGC.DAFTAR PUSTAKA Bare & Suzanne. 1999. 2001. Elizabeth. Jakarta Corwin. Fisiologi Kedokteran. Jakarta Ganong. (Edisi 8). Moorhouse. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. EGC. Jakarta Gibson. EGC. Anatomi dan Fisiologi Modern untuk Perawat. EGC. FKUI. Patofisiologi. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta. EGC.

L. 1995. EGC. Atlas Anatomi. Fisiologi Kedokteran. Jakarta Sherwood. 2001. (Edisi 21). Kamus Keperawatan.Guyton dan Hall. (edisi 21). Jakarta Sobotta. EGC. Jakarta Hinchliff. Patofisiologi. S. Jakarta Price. 1999. EGC. A dan Wilson. EGC. M. (Edisi 9). 1997. Jakarta . Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. EGC. 2003.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->