P. 1
104351399 Mola Newww Arie

104351399 Mola Newww Arie

|Views: 21|Likes:
Published by Vindi Nazhifa

More info:

Published by: Vindi Nazhifa on Jun 03, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/05/2013

pdf

text

original

MOLA HIDATIDOSA Vindi Nazhifa 10.2009.250 Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl.

Terusan Arjuna Utara no 6, Jakarta Barat

PENDAHULUAN

Mola Hidatidosa adalah suatu penyakit trofoblas gestasional sebagai akibat dari suatu kehamilan yang berkembang tidak sempurna. Walaupun penyakit ini sudah cukup lamadikenal, namun sampai sekarang penyakit ini masih tetap aktual, karena masih banyak hal-hal yang belum jelas. Penyakit ini dapat ditemukan diseluruh dunia dengan angka kejadiany a n g b e r b e d a - b e d a . P e n y a k i t i n i lebih b a n ya k ditemukan di negara-negara Asia d a n Amerika

Latin.Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada golongan sosio ekonomi rendah. Hampir semua wanita dengan penyakit trofoblastik gestasional dapat disembuhkan dengan tetap mempertahankan fungsi reproduksinya. Berhubung dengan kemungkinan bahwa mola hidatidosa dapat menjadi ganas, maka terapi yang terbaik pada wanita dengan usia yang sudah lanjut dan sudah mempunyai jumlah anak yang sesuai dengan yang diinginkan adalah histerektomi.

A.

MOLA HIDATIDOSA 1. Definisi 2

Mola hidatidosa adalah suatu keadaan patologik dari jonjot-jonjot korion (chorionic villi/villi korialis), dimana sebagian atau seluruhnya mengalami degenerasi hidropik berupa gelembung yang menyerupai anggur. Karena itu secara umum lebih dikenal sebagai hamil anggur. Mola hidatidosa ditandai dengan : a. Degenerasi kistik dari villi, disertai pembengkakkan hidropik. b. Avaskularitas, atau tidak adanya pembuluh darah janin. c. Proliferasi jaringan trofoblastik.

sampai akhirnya terbentuklah gelembung mola. Satu telur berinti dibuahi oleh satu sperma haploid (yang selanjutnya menduplikasikan kromosomnya). seperti tidak hamil pada usia yang ekstrem dan memperbaiki gizi. Bentuk abnormal ini disertai pula dengan fungsi yang abnormal.XY. tetapi kedua X-nya berasal dari jalur paternal (ayah). displasi.5 Teori Hertig. Mola komplet tidak mengandung jaringan fetal. terjadilah hasil konsepsi dengan kromosom 23. Jadi. dimana terjadi absorpsi cairan yang berlebihan ke dalam villi. Park mengatakan bahwa yang primer adalah adanya jaringan trofoblas yang abnormal. sampai sekarang masih belum diketahui apa yang menjadi penyebabnya. baik berupa hiperplasi.5 Kromosom ini kemudian mengadakan penggandaan sendiri (endoreduplikasi).5 Teori yang sekarang banyak dianut adalah teori sitogenetik. kromosom MHK itu seperti wanita. Sedangkan proliferasi trofoblas merupakan akibat dari tekanan villi yang oedematous tadi.X. yang akhirnya menyebabkan kematian embrio. sehingga terjadi penimbunan cairan dalam jaringan mesenhin villi dan terbentuklah kista-kista kecil yang makin lama makin besar. Sembilan puluh persen diantaranya memiliki kromosom 46. Etiologi Walaupun MH sudah dikenal sejak abad keenam. dibuahi oleh sebuah sperma haploid 23. Keadaan ini menekan pembuluh darah.X.2. Banyak teori yang telah dilontarkan tentang patogenesis MHK ini. Patogenesis dan Patofisiologi Mola hidatidosa terdiri dari dua jenis mola hidatidosa komplet (MHK) dan mola hidatidosa parsial (MHP).5 Sebaliknya. Secara sitogenetik dapat diterangkan sebagai berikut. Tidak ada unsur ibu. antara lain teori Hertig dan teori Park. Oleh karena itu. maupun neoplasi. pengetahuan tentang faktor resiko menjadi penting agar dapat menghindarkan terjadinya MH. terjadi karena sebuah ovum yang tidak berinti (kosong) atau yang intinya tidak berfungsi. sehingga disebut ”Diploid Androgenetik”. atau telur tersebut dibuahi oleh 2 1 . menganggap bahwa pada mola hidatidosa terjadi insufisiensi peredaran darah akibat matinya embrio pada minggu ke 3-5 (missed abortion).5 3.XX dan 10% lainnya memiliki kromosom 46.3.

Kehamilan molar rekuren jenis ini diturunkan secara familial dan tampaknya merupakan kecacatan resesif autosomal.5  Internasional: Di negara-negara Asia. dan terjadi hiperplasia trofoblastik. Hal ini merupakan akibat dari fertilisasi satu ovum haploid dan duplikasi kromosom haploid paternal atau dari dispermia.5 2 . Komplemen kromosom adalah 69XXX atau 69XXY.3. rata-rata kejadian adalah 15 kali lebih tinggi dibandingkan di Amerika Serikat. invasi uterus terjadi pada 15% pasien. Insidensi  Di Amerika Serikat: Di negara-negara barat.3 4.3. Seperti halnya pada mola komplet.3 Suatu bentuk yang jarang dari mola komplet rekuren berasal dari jalur biparental dan mengakibatkan kesalahan ekspresi gen-gen yang dicetak. mola hidatidosa terjadi pada 1 dari setiap 1000-1500 kehamilan. Pembuluh darah dan eritrosit fetus pada umumnya ditemukan pada villi. jaringan trofoblastik mengalami hiperplasia dan terjadi pembengkakan villi korionik.5 5. beberapa sumber memperkirakan rata-rata sekitar 1 kasus tiap 120 kehamilan. meskipun 4% pasien dengan mola parsial mengalami penyakit trofoblastik non metastasis persisten yang membutuhkan kemoterapi. villi korionik membengkak dengan bentuk menyerupai anggur (hidatiforme). hilangnya cetakan gen maternal mengakibatkan fungsi gen ekuivalen dengan 2 genom dari jalur paternal. Tidak dilaporkan adanya kasus koriokarsinoma pada mola parsial.5 Pada mola komplet. Setelah suatu mola komplet terbentuk. Meskipun hasil konsepsi memiliki gen dari kedua orang tua.5 Pada mola parsial. 20% diantaranya berkembang menjadi keganasan trofoblastik.3.3. Mola hidatidosa merupakan temuan secara tidak sengaja pada sekitar 1 dari setiap 600 abortus terapeutik. dan metastasis terjadi pada 4% pasien. Tetraploidi juga mungkin terjadi. Mola jenis ini terjadi jika cetakan gen maternal dalam ovum hilang.4. Jepang melaporkan 2 kasus tiap 1000 kehamilan. jaringan fetal seringkali ditemukan. Mortalitas/Morbiditas Pada pasien-pasien dengan mola hidatidosa.sperma.3. Di negara-negara Timur Jauh.

Hal ini diakibatkan oleh peningkatan tajam level human chorionic gonadotropin (HCG). 3 . Riwayat Klinis Penyakit  Mola komplet: Manifestasi klinis yang khas dari kehamilan mola komplet berubah sesuai dengan perkembangan ultrasonografi resolusi tinggi. tremor dan kulit yang menghangat.3.5 7. Wanita berusia lebih dari 40 tahun mengalami peningkatan resiko sebesar 4-10 kali lipat dibandingkan yang berusia 20-40 tahun. Ras Kehamilan mola tidak memiliki predileksi untuk ras atau etnik tertentu. Hipertiroidisme: Sekitar 7% pasien mengalami takikardi. Wanita Asia yang tinggal di Amerika Serikat tampaknya tidak memiliki rata-rata yang berbeda untuk mengalami kehamilan mola dibandingkan dengan kelompok etnis lainnya. meskipun negara-negara Asia menunjukkan suatu rata-rata yang 15 kali lebih tinggi dibandingkan rata-rata di Amerika Serikat. Resiko tidak dipengaruhi oleh paritas.   Hiperemesis: Pasien juga dilaporkan mengalami nausea berat dan vomiting. Wanita di usia remaja awal atau pada tahun-tahun perimenopause merupakan kelompok yang memiliki resiko paling tinggi.6.5 1. Uterus dapat mengalami distensi karena darah yang terkumpul dalam jumlah besar.5 B. dan cairan gelap mungkin mengalir dari vagina. Wanita yang lebih tua dari 35 tahun memiliki peningkatan resiko sebesar 2 kali lipat.  Perdarahan pervaginam: Gejala klasik yang paling sering ditemukan pada mola komplet adalah perdarahan per vagina. KLINIS 4. Terlepasnya jaringan mola dari desidua mengakibatkan timbulnya perdarahan. Gejala ini terjadi pada 97% kasus. Usia Mola hidatidosa lebih sering ditemukan pada puncak usia reproduksi. Sebagian besar mola sekarang dapat didiagnosis pada trimester pertama sebelum timbulnya tanda dan gejala klinis klasik.

Pemeriksaan Fisik  Mola komplet  Besarnya kehamilan tidak sesuai dengan usia kehamilan: Suatu pembesaran uterus yang lebih besar dari yang seharusnya untuk usia kehamilan yang sama merupakan tanda klasik dari mola komplet.  Kista teka lutein: Merupakan kista ovarium dengan diameter lebih besar dari 6 cm dan terjadi bersamaan dengan pembesaran ovarium.  Mola parsial   Pembesaran uterus dan preeklamsia dilaporkan hanya pada 3% pasien. Kista ini pada umumnya tidak dapat dipalpasi dengan pemeriksaan bimanual tetapi dapat diidentifikasi dengan ultrasonografi. Pembesaran yang tidak seharusnya ini disebabkan oleh pertumbuhan trofoblastik yang berlebihan dan darah yang terkumpul dalam uterus. Kista ini memiliki respon yang baik terhadap level beta-HCG yang tinggi dan secara spontan mengalami regresi setelah mola dievakuasi. Bagaimanapun juga. Mola parsial: Pasien dengan mola parsial tidak mengalami gambaran klinis yang sama dengan mola komplet. Karena peningkatan ukuran ovarium.   Perdarahan pervaginam Tidak didapatkannya irama denyut jantung bayi 2. Pasien mungkin mengalami nyeri atau rasa tertekan pada pelvis. Pasien-pasien tersebut pada umumnya mengalami tanda dan gejala yang sama dengan gejala pada abortus inkomplet dan missed abortion.  Preeklamsia: Sekitar 27% pasien dengan mola komplet berkembang menjadi toksik. dan hipertiroidisme jarang ditemukan. proteinuria (>400 mg/dL).  Kehamilan kembar 4 . maka resiko yang harus diwaspadai adalah terjadinya torsio. sedangkan edema dengan konvulsi hiperpireksia jarang terjadi. Kista teka lutein. hiperemesis. pada pasien dengan pembesaran yang sesuai atau lebih kecil dari yang seharusnya juga memiliki frekuensi yang hampir sama untuk mengalami kehamilan mola. ditandai dengan hipertensi (Tekanan darah >140/90 mmHg).

 Hitung sel darah lengkap dan hitung platelet: Anemia merupakan komplikasi medis yang paling sering terjadi. 1. Pemeriksaan Laboratorium  Beta-HCG kuantitatif: Level HCG yang lebih dari 100. Pasien harus diberitahukan mengenai resiko morbiditas maternal yang berat akibat komplikasi dari keadaan tersebut.  Tes fungsi hati. atau hipertensi berat.5 D.4.4 C.  Fungsi pembekuan: Tes fungsi pembekuan untuk mengetahui adanya koagulopati atau untuk menentukan penatalaksanaan pada kasus-kasus yang berhasil ditemukan.3. DIAGNOSIS BANDING 1. akibat dari koagulopati. 5 . Kehamilan kembar dengan satu mola komplet dan satu fetus dengan plasenta normal pernah dilaporkan. tirotoksikosis. Suatu kehamilan mola juga mungkin terjadi dengan level HCG yang normal.  Gen prenatal yang didiagnosis dari sampling villi korionik atau amniosintesis direkomendasikan untuk evaluasi kariotipe fetus.  Hiperemesis gravidarum  Kehamilan ektopik terganggu  Abortus  Gemelli  Hidramnion PEMERIKSAAN PENUNJANG 2.  Wanita dengan kehamilan mola dan kehamilan normal memiliki resiko untuk mengalami penyekit persisten dan metastasis. Kasus-kasus dengan bayi yang sehat dalam keadaan ini juga pernah dilaporkan.  Kehamilan dapat dilanjutkan selama status maternal stabil tanpa adanya perdarahan.  Pemeriksaan urea nitrogen darah (blood urea nitrogen/BUN) dan kreatinin.000 mlU/mL menunjukkan pertumbuhan trofoblastik yang berlebihan dan meningkatkan kecurigaan sehingga kemungkinan kehamilan mola harus disingkirkan. Terminasi kehamilan merupakan pilihan yang direkomendasikan.

XY.  Mola parsial: Jaringan fetus seringkali ditemukan. Pada pencitraan klasik. Pemeriksaan Histologis  Mola komplet: Jaringan fetus tidak ditemukan.4.  Sekali suatu kehamilan mola berhasil didiagnosis.dan cerb B-2. termasuk faktor pertumbuhan epidermal c-myc. terdiri dari banyak kista-kista kecil. Penurunan drastis inhibin A dan aktivin A serum setelah pengangkatan suatu mola dapat membantu memantau proses remisi. Tiroksin: Meskipun wanita dengan kehamilan mola pada umumnya secara klinis eutiroid. menggunakan teknologi ultrasonografi tua. dan c. Paru-paru merupakan daerah metastasis utama untuk tumor trofoblastik maligna. gambaran badai salju (snowstorm) mengindikasikan adanya villi korionik hidropik.5 E. Ultrasonografi resolusi tinggi mampu memperlihatkan massa intrauterin yang kompleks. maka suatu radiografi dada dasar harus dilakukan. Juga didapatkan villi hidropik dan proliferasi trofoblastik. Pemeriksaan Radiologis  Ultrasonografi merupakan kriteria standar untuk identifikasi baik kehamilan mola komplet atau parsial.2.  Serum inhibin A dan aktivin A: Inhibin A dan aktivin A serum meningkat 7 hingga 10 kali lipat pada kehamilan mola dibandingkan dengan kehamilan normal pada usia kehamilan yang sama. dibandingkan dengan plasenta normal. didapatkan proliferasi tropoblastik berlebihan. PENATALAKSANAAN 1. tiroksin plasma biasanya meningkat di atas kisaran nilai pada saat kehanilan. villi yang hidropik. mola komplet menunjukkan ekspresi berlebih beberapa faktor pertumbuhan. Dapat muncul gejala hipertiroidisme.3. Terapi Medis  Stabilisasi pasien  Tranfusi jika pasien mengalami anemia  Koreksi koagulopati  Terapi hipertensi 6 . 2. dan kromoson 46. Juga. 3. misalnya amnion dan sel darah merah fetus.XX atau 46. 1.

 Monitoring nila beta-HCG serial untuk identifikasi sejumlah kecil pasien yang berkembang mengalami keganasan. Konsultasi/Rujukan Seorang ahli ginekologi onkologi harus dikonsultasikan jika pasien dipercaya memiliki resiko untuk mengalami malignansi. 7 . FOLLOW UP 1. besar wanita sembuh setelah evakuasi uterus. Kontrasepsi yang adekuat dianjurkan selama periode ini. jika diperlukan. 5. G.  Pengistirahatan pelvis dianjurkan selama 4-6 minggu setelah pengosongan uterus. Hal ini kemungkinan disebabkan oleh embolisasi trofoblastik. elevasi nilai beta-HCG dapat disalahartikan dengan perkembangan keganasan. Aktivitas  Pasien diperbolehkan melakukan aktivitas sesuai kemampuannya.3. dan pasien diinstruksikan untuk tidak hamil dulu selama 12 bulan ke depan. Diet Tidak diperlukan diet khusus. F. gagal jantung kongestif high-output akibat anemia. Distres pernafasan ini harus secara agresif diterapi dengan bantuan ventilasi dan monitoring.  Distres pernafasan sering terjadi selama pembedahan.2. 4. Penatalaksanaan Lebih Lanjut Pasien Rawat Jalan  Level beta-HCG kuantitatif serial harus diperiksa. atau cairan iatrogenik yang berlebihan. Jika terjadi kehamilan. Terapi Pembedahan  Evakuasi isi uterus melalui dilatasi dan kuretase penting untuk dilaksanakan. 3. Methergine.5 Sebagian 1.  Induksi dengan prostaglandin dan oksitosin tidak dianjurkan karena peningkatan resiko akibat perdarahan dan kemungkinan malignansi sesuadahnya.  Oksitosin intravena harus mulai diberikan bersamaan dengan dimulainya dilatasi servik dan dilanjutkan post operasi untuk mengurangi kemungkinan perdarahan. MEDIKASI 5 Kemoterapi profilaksis pada mola hidatidosa masih kontroversial. Pertimbangan menggunakan formulasi uterotonik (misalnya. Hemabate) juga dianjurkan.

Prognosis 8 . 2. Jika nilai tersebut telah mencapai nilai rujukan. Kondisi ini dapat bersifat fatal.  Penyakit trofoblastik maligna terjadi pada 20% kehamilan mola. maka prosedur evakuasi harus Evaluasi semua kehamilan selanjutnya sedini mungkin dengan dilanjutkan dengan bantuan laparaskopi. dan darah untuk tranfusi telah tersedia. Methergine dan/atau hemabate juga harus selalu tersedia. maka oksitosin intravena harus diberikan sebelum memulai prosedur evakuasi. Pasien harus telah diketahui golongan darahnya. Semua pasien harus diperiksa untuk kemungkinan terjadi koagulopati intravaskuler diseminata (DIC). Nilai tersebut harus secara konsisten turun dan tidak pernah naik.  Perdarahan/hemoragi merupakan komplikasi yang seringkali terjadi selama evakuasi kehamilan mola.  Faktor-faktor yang dilepaskan oleh jaringan mola memiliki aktivitas fibrinolitik. maka pemeriksaan dilanjutkan setiap bulan selama satu tahun. HCG kuantitatif harus dimonitor secara serial selama 1 tahun post evakuasi hingga hasilnya didapatkan negatif. Karena alasan inilah. Setiap peningkatan nilai beta-HCG membutuhkan pemeriksaan radiografi dada dan pemeriksaan pelvis untuk menentukan diagnosis dini adanya metastasis. dilakukan crossed check. Komplikasi  Perforasi uterus selama suction curettage kadang-kadang terjadi karena uterus yang membesar dan melunak. Faktor resiko terbesar didapatkan jika uterus lebih besar dari seharusnya pada usia kehamilan 16 minggu.  Kontrasepsi direkomendasikan selama 6 bulan hingga 1 tahun setelah evakuasi uterus.  Pasien dengan riwayat kehamilan mola komplet atau parsial sebelumnya memiliki resiko 10 kali lipat untuk mengalami kehamilan mola kedua pada kehamilan selanjutnya. Untuk alasan ini.    Pemeriksaan nilai beta-HCG dilakukan setelah 48 jam pertama dan selanjutnya setiap 2 minggu hingga nilai berada di dalam batas nilai rujukan. Jika terjadi perforasi.  Emboli trofoblastik dipercaya dapat menyebabkan insufisiensi pernafasan akut. ultrasonografi. 3.

5 hingga 1 dalam 17. Edukasi Pasien  Karena potensi untuk berkembang menjadi penyakit keganasan yang kecil tetapi nyata. Perangkap Medis/Legal  Kegagalan untuk menegakkan diagnosis pada pasien dengan hiperemesis: Banyak pasien dengan kehamilan mola mengalami nausea dan vomiting berat karena level tinggi HCG yang bersirkulasi dalam darah.3. dan penentuan terapi harus didasarkan pada adanya setiap atau semua faktor resiko tersebut. Memperkirakan pasien mana yang akan menderita penyakit trofoblastik gestasional adalah sulit.000 mIU/mL).  Faktor klinis yang berhubungan dengan resiko keganasan adalah usia lanjut. dan karena keganasan tersebut dapat disembuhkan secara absolut. Setelah 2 atau lebih kehamilan mola. hipertiroidisme. Jika terjadi kehamilan. 9 . Sekitar 20% wanita dengan mola komplet selanjutnya menderita keganasan trofoblastik. 4. eklamsia. dan kista teka lutein bilateral.5 kehamilan. elevasi nilai beta-HCG tidak dapat digunakan untuk membedakan kehamilan dari perkembangan penyakit. rata-rata mortalitas saat ini untuk mola hidatidosa adalah nol. maka pentingnya perawatan follow-up rutin harus ditekankan.  Kehamilan selanjutnya harus diperiksa sedini mungkin dengan sonografi karena meningkatnya resiko untuk rekurensi kehamilan mola pada pasien tersebut. Keganasan trofoblastik gestasional ini 100% dapat disembuhkan.5 1.  Resiko rekurensi adalah sebesar 1-2%. Sebagian besar faktor-faktor tersebut tampaknya mampu merefleksikan jumlah proliferasi trofoblastik.  Kegagalan untuk menjelaskan pentingnya perawatan follow-up cermat setelah evakuasi mola: Sekitar 20% pasien dengna kehamilan mola mengalami keganasan trofoblastik. Kontrasepsi yang efektif harus digunakan. resiko rekurensi yang dilaporkan adalah 1 dalam 6. nilai HCG tinggi (>100. LAIN-LAIN 2. H. Karena diagnosis dini dan terapi yang tepat.  Pasien harus menghindari kehamilan selama 1 tahun untuk menghindari kebingungan dalam menentukan perkembangan suatu keganasan.

dan pasien harus mendapatkan terapi sesuai dengan hasil yang didapatkan. harus dipertimbangkan secara serius kemungkinan keganasan persisten. Radiografi thorak harus dilakukan untuk mengetahui adanya metastasis. Keadaan ini merupakan tanda tanda kehamilan subyektif. BAB IV ANALISA KASUS Pada kasus ini ditegakkan diagnosis mola hidatidosa berdasarkan : 1. Pasien mual dan muntah berlebihan (hyperemesis). Keadaan ini terjadi karena peningkatan tajam level Human Chorionic Gonadotropin (HCG) Perdarahan lewat vagina. Pembesaran uterus pasien tidak sesuai dengan umur kehamilannya (lebih besar 10 .  Kegagalan untuk menegakkan diagnosis pada pasien yang mengalami preeklamsia sebelum kehamilan 24 minggu: Duapuluh tujuh persen pasien dengan mola komplet mengalami preeklamsia. atau komplikasi lain dari kehamilan mola. pelvis. dengan TFU ½ simfisis pusat (sesuai usia kehamilan 24 minggu). Jika penyakit metastasis ditemukan. Kegagalan mengenali arti penting level beta-HCG yang mendatar: Jika level betaHCG mendatar.  Kegagalan untuk mengenali kehamilan mola yang terjadi bersama dengan fetus normal: Kehamilan kembar dan multipel dengan kehamilan mola telah dijelaskan di atas. dan otak. juga resiko morbiditas maternal akibat perdarahan. Pada usia kehamilan pasien ini TFU seharusnya 2 jari di bawah pusat. Resiko malignansi dengan metastasis tinggi.  Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan abdomen pasien ini ditemukan Usia kehamilan pasien 17 +1 minggu. Keadaan ini terjadi karena terlepasnya jaringan mola dari desidua. eklamsia. 2. staging menggunakan CT scan dilakukan pada abdomen.    Anamnesis Pada pasien ini ditemukan keluhan Pasien tidak haid selama 4 bulan (amenorrhea).

Kuretase dilakukan satu kali. Batasan yang dipakai adalah 35 tahun dengan anak hidup tiga. Hal ini disebabkan oleh pertumbuhan trofoblastik yang berlebihan dan darah yang terkumpul dalam uterus. 2. Perbaikan keadaan umum Pada pasien ini dilakukan perbaikan KU dengan tranfusi darah untuk mengatasi anemia yang terjadi karena perdarahan. Faktor risiko Pada pasien ini memiliki faktor risiko yaitu usia 39 tahun dimana termasuk dalam rentang usia <20 tahun dan >35 tahun. 3. teraba massa. tidak teraba bagian.   Pada palpasi. yang merupakan kelompok usia yang memiliki risiko lebih tinggi untuk terjadinya mola. Pada auskultasi. Tampak gambaran vesiculair menyerupai “Honey Comb Appearance”.  Gambaran vesiculair yang menyerupai “Honey Comb Appearance” menunjukkan adanya villi korionik yang hidropik yang merupakan keadaan patologik dari mola hidatidosa. Terapi 1.dari seharusnya). Tak tampak gambaran janin intrauterin / ekstrauterin.bagian janin.  Pemeriksaan penunjang Pada pemeriksaan USG : Tampak uterus dengan ukuran 18 x 16 x 15 cm. tidak ditemukan adanya denyut jantung janin. kecuali jika terdapat indikasi maka dapat dilakukan kuretase ulang. 11 . Histerektomi Pada pasien ini dilakukan TAH dengan pertimbangan usia tua dan paritas tinggi merupakan faktor predisposisi terjadinya keganasan. Kuretase Pada pasien ini dilakukan kuretase untuk mengeluarkan jaringan mola. 3.

- Dilakukan juga BSO karena pada mola terjadi peningkatan kadar Beta-HCG yang dapat menyebabkan terbentuknya kista teka lutein pada ovarium dengan resiko terjadinya torsio. 12 .

2005.DAFTAR PUSTAKA 1. Jakarta: Widya Medika 4. Jakarta: EGC 13 . Ed. Obstetri patologi. William F.. Ben-Zion Taber. 1999. Martaadisubrata. 2001. 1984. Sinopsis Obstetri: Obstetri fisiologi. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka 2. Jakarta: EGC 5. Ed.2. Rustam. cet. Sounders Company 3.2. ILMU KANDUNGAN.B. Jamhur. Mola Hidatidosa. Sarwono Prawirohardjo. Buku Pedoman Pengelolaan Penyakit Trofoblas Gestasional.3. Philadelphia: W. et. Rayburn. Gangguan bersangkutan dengan konsepsi. Obstetri dan Ginekologi. Mochtar. Manual of Gynecologic and obstetric Emergencies. 1998.al.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->