MOLA HIDATIDOSA Vindi Nazhifa 10.2009.250 Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl.

Terusan Arjuna Utara no 6, Jakarta Barat

PENDAHULUAN

Mola Hidatidosa adalah suatu penyakit trofoblas gestasional sebagai akibat dari suatu kehamilan yang berkembang tidak sempurna. Walaupun penyakit ini sudah cukup lamadikenal, namun sampai sekarang penyakit ini masih tetap aktual, karena masih banyak hal-hal yang belum jelas. Penyakit ini dapat ditemukan diseluruh dunia dengan angka kejadiany a n g b e r b e d a - b e d a . P e n y a k i t i n i lebih b a n ya k ditemukan di negara-negara Asia d a n Amerika

Latin.Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada golongan sosio ekonomi rendah. Hampir semua wanita dengan penyakit trofoblastik gestasional dapat disembuhkan dengan tetap mempertahankan fungsi reproduksinya. Berhubung dengan kemungkinan bahwa mola hidatidosa dapat menjadi ganas, maka terapi yang terbaik pada wanita dengan usia yang sudah lanjut dan sudah mempunyai jumlah anak yang sesuai dengan yang diinginkan adalah histerektomi.

A.

MOLA HIDATIDOSA 1. Definisi 2

Mola hidatidosa adalah suatu keadaan patologik dari jonjot-jonjot korion (chorionic villi/villi korialis), dimana sebagian atau seluruhnya mengalami degenerasi hidropik berupa gelembung yang menyerupai anggur. Karena itu secara umum lebih dikenal sebagai hamil anggur. Mola hidatidosa ditandai dengan : a. Degenerasi kistik dari villi, disertai pembengkakkan hidropik. b. Avaskularitas, atau tidak adanya pembuluh darah janin. c. Proliferasi jaringan trofoblastik.

displasi. seperti tidak hamil pada usia yang ekstrem dan memperbaiki gizi. Park mengatakan bahwa yang primer adalah adanya jaringan trofoblas yang abnormal. Jadi.X. sampai sekarang masih belum diketahui apa yang menjadi penyebabnya. Sedangkan proliferasi trofoblas merupakan akibat dari tekanan villi yang oedematous tadi. Sembilan puluh persen diantaranya memiliki kromosom 46. tetapi kedua X-nya berasal dari jalur paternal (ayah). sampai akhirnya terbentuklah gelembung mola. atau telur tersebut dibuahi oleh 2 1 .5 Sebaliknya. dimana terjadi absorpsi cairan yang berlebihan ke dalam villi. Secara sitogenetik dapat diterangkan sebagai berikut. maupun neoplasi. pengetahuan tentang faktor resiko menjadi penting agar dapat menghindarkan terjadinya MH.XX dan 10% lainnya memiliki kromosom 46.5 Teori yang sekarang banyak dianut adalah teori sitogenetik. menganggap bahwa pada mola hidatidosa terjadi insufisiensi peredaran darah akibat matinya embrio pada minggu ke 3-5 (missed abortion). Satu telur berinti dibuahi oleh satu sperma haploid (yang selanjutnya menduplikasikan kromosomnya). terjadi karena sebuah ovum yang tidak berinti (kosong) atau yang intinya tidak berfungsi. terjadilah hasil konsepsi dengan kromosom 23. Bentuk abnormal ini disertai pula dengan fungsi yang abnormal.5 Kromosom ini kemudian mengadakan penggandaan sendiri (endoreduplikasi).5 3. yang akhirnya menyebabkan kematian embrio. Keadaan ini menekan pembuluh darah.X. Mola komplet tidak mengandung jaringan fetal. Patogenesis dan Patofisiologi Mola hidatidosa terdiri dari dua jenis mola hidatidosa komplet (MHK) dan mola hidatidosa parsial (MHP). Oleh karena itu. baik berupa hiperplasi. sehingga disebut ”Diploid Androgenetik”. Tidak ada unsur ibu.2. dibuahi oleh sebuah sperma haploid 23. Banyak teori yang telah dilontarkan tentang patogenesis MHK ini. Etiologi Walaupun MH sudah dikenal sejak abad keenam.5 Teori Hertig.3. sehingga terjadi penimbunan cairan dalam jaringan mesenhin villi dan terbentuklah kista-kista kecil yang makin lama makin besar.XY. antara lain teori Hertig dan teori Park. kromosom MHK itu seperti wanita.

mola hidatidosa terjadi pada 1 dari setiap 1000-1500 kehamilan. Kehamilan molar rekuren jenis ini diturunkan secara familial dan tampaknya merupakan kecacatan resesif autosomal. jaringan fetal seringkali ditemukan. Tidak dilaporkan adanya kasus koriokarsinoma pada mola parsial. Di negara-negara Timur Jauh. rata-rata kejadian adalah 15 kali lebih tinggi dibandingkan di Amerika Serikat. Jepang melaporkan 2 kasus tiap 1000 kehamilan. Tetraploidi juga mungkin terjadi. dan metastasis terjadi pada 4% pasien. Insidensi  Di Amerika Serikat: Di negara-negara barat. Mola hidatidosa merupakan temuan secara tidak sengaja pada sekitar 1 dari setiap 600 abortus terapeutik.3. Meskipun hasil konsepsi memiliki gen dari kedua orang tua. invasi uterus terjadi pada 15% pasien. Seperti halnya pada mola komplet.4.3 4.3. Komplemen kromosom adalah 69XXX atau 69XXY.3 Suatu bentuk yang jarang dari mola komplet rekuren berasal dari jalur biparental dan mengakibatkan kesalahan ekspresi gen-gen yang dicetak. hilangnya cetakan gen maternal mengakibatkan fungsi gen ekuivalen dengan 2 genom dari jalur paternal.5 Pada mola parsial. 20% diantaranya berkembang menjadi keganasan trofoblastik. jaringan trofoblastik mengalami hiperplasia dan terjadi pembengkakan villi korionik. meskipun 4% pasien dengan mola parsial mengalami penyakit trofoblastik non metastasis persisten yang membutuhkan kemoterapi.sperma.5 Pada mola komplet.3. beberapa sumber memperkirakan rata-rata sekitar 1 kasus tiap 120 kehamilan. Mortalitas/Morbiditas Pada pasien-pasien dengan mola hidatidosa. Mola jenis ini terjadi jika cetakan gen maternal dalam ovum hilang.3. Setelah suatu mola komplet terbentuk.5 2 .5  Internasional: Di negara-negara Asia. Hal ini merupakan akibat dari fertilisasi satu ovum haploid dan duplikasi kromosom haploid paternal atau dari dispermia.3. Pembuluh darah dan eritrosit fetus pada umumnya ditemukan pada villi. villi korionik membengkak dengan bentuk menyerupai anggur (hidatiforme).5 5. dan terjadi hiperplasia trofoblastik.

Riwayat Klinis Penyakit  Mola komplet: Manifestasi klinis yang khas dari kehamilan mola komplet berubah sesuai dengan perkembangan ultrasonografi resolusi tinggi.6. Terlepasnya jaringan mola dari desidua mengakibatkan timbulnya perdarahan. Hipertiroidisme: Sekitar 7% pasien mengalami takikardi. Ras Kehamilan mola tidak memiliki predileksi untuk ras atau etnik tertentu. Wanita yang lebih tua dari 35 tahun memiliki peningkatan resiko sebesar 2 kali lipat. Resiko tidak dipengaruhi oleh paritas. Usia Mola hidatidosa lebih sering ditemukan pada puncak usia reproduksi. KLINIS 4.   Hiperemesis: Pasien juga dilaporkan mengalami nausea berat dan vomiting.3. Sebagian besar mola sekarang dapat didiagnosis pada trimester pertama sebelum timbulnya tanda dan gejala klinis klasik. Uterus dapat mengalami distensi karena darah yang terkumpul dalam jumlah besar. dan cairan gelap mungkin mengalir dari vagina. tremor dan kulit yang menghangat. Wanita berusia lebih dari 40 tahun mengalami peningkatan resiko sebesar 4-10 kali lipat dibandingkan yang berusia 20-40 tahun. 3 . Gejala ini terjadi pada 97% kasus.5 7.5 1.  Perdarahan pervaginam: Gejala klasik yang paling sering ditemukan pada mola komplet adalah perdarahan per vagina. Hal ini diakibatkan oleh peningkatan tajam level human chorionic gonadotropin (HCG). Wanita Asia yang tinggal di Amerika Serikat tampaknya tidak memiliki rata-rata yang berbeda untuk mengalami kehamilan mola dibandingkan dengan kelompok etnis lainnya. Wanita di usia remaja awal atau pada tahun-tahun perimenopause merupakan kelompok yang memiliki resiko paling tinggi. meskipun negara-negara Asia menunjukkan suatu rata-rata yang 15 kali lebih tinggi dibandingkan rata-rata di Amerika Serikat.5 B.

Kista ini memiliki respon yang baik terhadap level beta-HCG yang tinggi dan secara spontan mengalami regresi setelah mola dievakuasi. Karena peningkatan ukuran ovarium. Pasien-pasien tersebut pada umumnya mengalami tanda dan gejala yang sama dengan gejala pada abortus inkomplet dan missed abortion. Pasien mungkin mengalami nyeri atau rasa tertekan pada pelvis.  Kista teka lutein: Merupakan kista ovarium dengan diameter lebih besar dari 6 cm dan terjadi bersamaan dengan pembesaran ovarium. Pemeriksaan Fisik  Mola komplet  Besarnya kehamilan tidak sesuai dengan usia kehamilan: Suatu pembesaran uterus yang lebih besar dari yang seharusnya untuk usia kehamilan yang sama merupakan tanda klasik dari mola komplet. hiperemesis.   Perdarahan pervaginam Tidak didapatkannya irama denyut jantung bayi 2. Kista ini pada umumnya tidak dapat dipalpasi dengan pemeriksaan bimanual tetapi dapat diidentifikasi dengan ultrasonografi. proteinuria (>400 mg/dL).  Preeklamsia: Sekitar 27% pasien dengan mola komplet berkembang menjadi toksik.  Kehamilan kembar 4 . Pembesaran yang tidak seharusnya ini disebabkan oleh pertumbuhan trofoblastik yang berlebihan dan darah yang terkumpul dalam uterus. dan hipertiroidisme jarang ditemukan. Kista teka lutein. ditandai dengan hipertensi (Tekanan darah >140/90 mmHg). pada pasien dengan pembesaran yang sesuai atau lebih kecil dari yang seharusnya juga memiliki frekuensi yang hampir sama untuk mengalami kehamilan mola. Bagaimanapun juga. Mola parsial: Pasien dengan mola parsial tidak mengalami gambaran klinis yang sama dengan mola komplet. sedangkan edema dengan konvulsi hiperpireksia jarang terjadi.  Mola parsial   Pembesaran uterus dan preeklamsia dilaporkan hanya pada 3% pasien. maka resiko yang harus diwaspadai adalah terjadinya torsio.

 Gen prenatal yang didiagnosis dari sampling villi korionik atau amniosintesis direkomendasikan untuk evaluasi kariotipe fetus. atau hipertensi berat.3.  Hitung sel darah lengkap dan hitung platelet: Anemia merupakan komplikasi medis yang paling sering terjadi. Pasien harus diberitahukan mengenai resiko morbiditas maternal yang berat akibat komplikasi dari keadaan tersebut.  Tes fungsi hati. Pemeriksaan Laboratorium  Beta-HCG kuantitatif: Level HCG yang lebih dari 100. Kasus-kasus dengan bayi yang sehat dalam keadaan ini juga pernah dilaporkan. DIAGNOSIS BANDING 1.  Wanita dengan kehamilan mola dan kehamilan normal memiliki resiko untuk mengalami penyekit persisten dan metastasis. Terminasi kehamilan merupakan pilihan yang direkomendasikan. akibat dari koagulopati.4 C.  Pemeriksaan urea nitrogen darah (blood urea nitrogen/BUN) dan kreatinin.  Fungsi pembekuan: Tes fungsi pembekuan untuk mengetahui adanya koagulopati atau untuk menentukan penatalaksanaan pada kasus-kasus yang berhasil ditemukan.4. tirotoksikosis. 1.000 mlU/mL menunjukkan pertumbuhan trofoblastik yang berlebihan dan meningkatkan kecurigaan sehingga kemungkinan kehamilan mola harus disingkirkan. Suatu kehamilan mola juga mungkin terjadi dengan level HCG yang normal.  Kehamilan dapat dilanjutkan selama status maternal stabil tanpa adanya perdarahan. 5 .  Hiperemesis gravidarum  Kehamilan ektopik terganggu  Abortus  Gemelli  Hidramnion PEMERIKSAAN PENUNJANG 2.5 D. Kehamilan kembar dengan satu mola komplet dan satu fetus dengan plasenta normal pernah dilaporkan.

termasuk faktor pertumbuhan epidermal c-myc. menggunakan teknologi ultrasonografi tua. 2. 1.XY. Pemeriksaan Radiologis  Ultrasonografi merupakan kriteria standar untuk identifikasi baik kehamilan mola komplet atau parsial. Dapat muncul gejala hipertiroidisme.4.2.  Sekali suatu kehamilan mola berhasil didiagnosis. mola komplet menunjukkan ekspresi berlebih beberapa faktor pertumbuhan. tiroksin plasma biasanya meningkat di atas kisaran nilai pada saat kehanilan. gambaran badai salju (snowstorm) mengindikasikan adanya villi korionik hidropik. Terapi Medis  Stabilisasi pasien  Tranfusi jika pasien mengalami anemia  Koreksi koagulopati  Terapi hipertensi 6 .dan cerb B-2. dan kromoson 46. Tiroksin: Meskipun wanita dengan kehamilan mola pada umumnya secara klinis eutiroid. villi yang hidropik. terdiri dari banyak kista-kista kecil. dibandingkan dengan plasenta normal. misalnya amnion dan sel darah merah fetus.  Serum inhibin A dan aktivin A: Inhibin A dan aktivin A serum meningkat 7 hingga 10 kali lipat pada kehamilan mola dibandingkan dengan kehamilan normal pada usia kehamilan yang sama.XX atau 46. didapatkan proliferasi tropoblastik berlebihan. Juga. Ultrasonografi resolusi tinggi mampu memperlihatkan massa intrauterin yang kompleks. Paru-paru merupakan daerah metastasis utama untuk tumor trofoblastik maligna. Juga didapatkan villi hidropik dan proliferasi trofoblastik.  Mola parsial: Jaringan fetus seringkali ditemukan. 3. Pemeriksaan Histologis  Mola komplet: Jaringan fetus tidak ditemukan. dan c. Pada pencitraan klasik. maka suatu radiografi dada dasar harus dilakukan. Penurunan drastis inhibin A dan aktivin A serum setelah pengangkatan suatu mola dapat membantu memantau proses remisi.3.5 E. PENATALAKSANAAN 1.

Pertimbangan menggunakan formulasi uterotonik (misalnya. jika diperlukan. Penatalaksanaan Lebih Lanjut Pasien Rawat Jalan  Level beta-HCG kuantitatif serial harus diperiksa. 7 .  Pengistirahatan pelvis dianjurkan selama 4-6 minggu setelah pengosongan uterus.  Oksitosin intravena harus mulai diberikan bersamaan dengan dimulainya dilatasi servik dan dilanjutkan post operasi untuk mengurangi kemungkinan perdarahan. Terapi Pembedahan  Evakuasi isi uterus melalui dilatasi dan kuretase penting untuk dilaksanakan. Jika terjadi kehamilan. 3. elevasi nilai beta-HCG dapat disalahartikan dengan perkembangan keganasan. Kontrasepsi yang adekuat dianjurkan selama periode ini. besar wanita sembuh setelah evakuasi uterus.2. Hemabate) juga dianjurkan. Hal ini kemungkinan disebabkan oleh embolisasi trofoblastik. FOLLOW UP 1. gagal jantung kongestif high-output akibat anemia. Diet Tidak diperlukan diet khusus. F. Distres pernafasan ini harus secara agresif diterapi dengan bantuan ventilasi dan monitoring.3.  Monitoring nila beta-HCG serial untuk identifikasi sejumlah kecil pasien yang berkembang mengalami keganasan. dan pasien diinstruksikan untuk tidak hamil dulu selama 12 bulan ke depan. Aktivitas  Pasien diperbolehkan melakukan aktivitas sesuai kemampuannya. atau cairan iatrogenik yang berlebihan. 5.  Distres pernafasan sering terjadi selama pembedahan. G.5 Sebagian 1. MEDIKASI 5 Kemoterapi profilaksis pada mola hidatidosa masih kontroversial. Methergine.  Induksi dengan prostaglandin dan oksitosin tidak dianjurkan karena peningkatan resiko akibat perdarahan dan kemungkinan malignansi sesuadahnya. 4. Konsultasi/Rujukan Seorang ahli ginekologi onkologi harus dikonsultasikan jika pasien dipercaya memiliki resiko untuk mengalami malignansi.

 Penyakit trofoblastik maligna terjadi pada 20% kehamilan mola. dilakukan crossed check.  Pasien dengan riwayat kehamilan mola komplet atau parsial sebelumnya memiliki resiko 10 kali lipat untuk mengalami kehamilan mola kedua pada kehamilan selanjutnya. Semua pasien harus diperiksa untuk kemungkinan terjadi koagulopati intravaskuler diseminata (DIC). Prognosis 8 . ultrasonografi.  Emboli trofoblastik dipercaya dapat menyebabkan insufisiensi pernafasan akut. Faktor resiko terbesar didapatkan jika uterus lebih besar dari seharusnya pada usia kehamilan 16 minggu. Nilai tersebut harus secara konsisten turun dan tidak pernah naik. Kondisi ini dapat bersifat fatal. dan darah untuk tranfusi telah tersedia. Untuk alasan ini. maka oksitosin intravena harus diberikan sebelum memulai prosedur evakuasi.  Faktor-faktor yang dilepaskan oleh jaringan mola memiliki aktivitas fibrinolitik. 3. Jika terjadi perforasi. Karena alasan inilah. HCG kuantitatif harus dimonitor secara serial selama 1 tahun post evakuasi hingga hasilnya didapatkan negatif. Jika nilai tersebut telah mencapai nilai rujukan. maka prosedur evakuasi harus Evaluasi semua kehamilan selanjutnya sedini mungkin dengan dilanjutkan dengan bantuan laparaskopi. Pasien harus telah diketahui golongan darahnya. maka pemeriksaan dilanjutkan setiap bulan selama satu tahun. Methergine dan/atau hemabate juga harus selalu tersedia. 2.  Kontrasepsi direkomendasikan selama 6 bulan hingga 1 tahun setelah evakuasi uterus. Komplikasi  Perforasi uterus selama suction curettage kadang-kadang terjadi karena uterus yang membesar dan melunak. Setiap peningkatan nilai beta-HCG membutuhkan pemeriksaan radiografi dada dan pemeriksaan pelvis untuk menentukan diagnosis dini adanya metastasis.    Pemeriksaan nilai beta-HCG dilakukan setelah 48 jam pertama dan selanjutnya setiap 2 minggu hingga nilai berada di dalam batas nilai rujukan.  Perdarahan/hemoragi merupakan komplikasi yang seringkali terjadi selama evakuasi kehamilan mola.

4. Karena diagnosis dini dan terapi yang tepat.  Kehamilan selanjutnya harus diperiksa sedini mungkin dengan sonografi karena meningkatnya resiko untuk rekurensi kehamilan mola pada pasien tersebut. Sekitar 20% wanita dengan mola komplet selanjutnya menderita keganasan trofoblastik.5 kehamilan. Perangkap Medis/Legal  Kegagalan untuk menegakkan diagnosis pada pasien dengan hiperemesis: Banyak pasien dengan kehamilan mola mengalami nausea dan vomiting berat karena level tinggi HCG yang bersirkulasi dalam darah. resiko rekurensi yang dilaporkan adalah 1 dalam 6. 9 .3.5 1. Edukasi Pasien  Karena potensi untuk berkembang menjadi penyakit keganasan yang kecil tetapi nyata. Keganasan trofoblastik gestasional ini 100% dapat disembuhkan. dan kista teka lutein bilateral.000 mIU/mL).  Faktor klinis yang berhubungan dengan resiko keganasan adalah usia lanjut. nilai HCG tinggi (>100. rata-rata mortalitas saat ini untuk mola hidatidosa adalah nol. dan karena keganasan tersebut dapat disembuhkan secara absolut. Setelah 2 atau lebih kehamilan mola. LAIN-LAIN 2.  Resiko rekurensi adalah sebesar 1-2%.  Pasien harus menghindari kehamilan selama 1 tahun untuk menghindari kebingungan dalam menentukan perkembangan suatu keganasan.5 hingga 1 dalam 17. Jika terjadi kehamilan. hipertiroidisme. elevasi nilai beta-HCG tidak dapat digunakan untuk membedakan kehamilan dari perkembangan penyakit. Kontrasepsi yang efektif harus digunakan. H. maka pentingnya perawatan follow-up rutin harus ditekankan. Memperkirakan pasien mana yang akan menderita penyakit trofoblastik gestasional adalah sulit. eklamsia.  Kegagalan untuk menjelaskan pentingnya perawatan follow-up cermat setelah evakuasi mola: Sekitar 20% pasien dengna kehamilan mola mengalami keganasan trofoblastik. Sebagian besar faktor-faktor tersebut tampaknya mampu merefleksikan jumlah proliferasi trofoblastik. dan penentuan terapi harus didasarkan pada adanya setiap atau semua faktor resiko tersebut.

dan pasien harus mendapatkan terapi sesuai dengan hasil yang didapatkan. Resiko malignansi dengan metastasis tinggi. 2. staging menggunakan CT scan dilakukan pada abdomen.  Kegagalan untuk mengenali kehamilan mola yang terjadi bersama dengan fetus normal: Kehamilan kembar dan multipel dengan kehamilan mola telah dijelaskan di atas. eklamsia. harus dipertimbangkan secara serius kemungkinan keganasan persisten. Kegagalan mengenali arti penting level beta-HCG yang mendatar: Jika level betaHCG mendatar. Pasien mual dan muntah berlebihan (hyperemesis). pelvis. juga resiko morbiditas maternal akibat perdarahan. Jika penyakit metastasis ditemukan.    Anamnesis Pada pasien ini ditemukan keluhan Pasien tidak haid selama 4 bulan (amenorrhea). Keadaan ini terjadi karena terlepasnya jaringan mola dari desidua. Keadaan ini merupakan tanda tanda kehamilan subyektif. Pada usia kehamilan pasien ini TFU seharusnya 2 jari di bawah pusat. Radiografi thorak harus dilakukan untuk mengetahui adanya metastasis. atau komplikasi lain dari kehamilan mola. BAB IV ANALISA KASUS Pada kasus ini ditegakkan diagnosis mola hidatidosa berdasarkan : 1.  Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan abdomen pasien ini ditemukan Usia kehamilan pasien 17 +1 minggu. Keadaan ini terjadi karena peningkatan tajam level Human Chorionic Gonadotropin (HCG) Perdarahan lewat vagina. dengan TFU ½ simfisis pusat (sesuai usia kehamilan 24 minggu).  Kegagalan untuk menegakkan diagnosis pada pasien yang mengalami preeklamsia sebelum kehamilan 24 minggu: Duapuluh tujuh persen pasien dengan mola komplet mengalami preeklamsia. Pembesaran uterus pasien tidak sesuai dengan umur kehamilannya (lebih besar 10 . dan otak.

kecuali jika terdapat indikasi maka dapat dilakukan kuretase ulang.  Gambaran vesiculair yang menyerupai “Honey Comb Appearance” menunjukkan adanya villi korionik yang hidropik yang merupakan keadaan patologik dari mola hidatidosa. Tampak gambaran vesiculair menyerupai “Honey Comb Appearance”.bagian janin. 2.  Pemeriksaan penunjang Pada pemeriksaan USG : Tampak uterus dengan ukuran 18 x 16 x 15 cm. Kuretase Pada pasien ini dilakukan kuretase untuk mengeluarkan jaringan mola. teraba massa. yang merupakan kelompok usia yang memiliki risiko lebih tinggi untuk terjadinya mola. Histerektomi Pada pasien ini dilakukan TAH dengan pertimbangan usia tua dan paritas tinggi merupakan faktor predisposisi terjadinya keganasan. Perbaikan keadaan umum Pada pasien ini dilakukan perbaikan KU dengan tranfusi darah untuk mengatasi anemia yang terjadi karena perdarahan. Pada auskultasi.dari seharusnya). Terapi 1. Hal ini disebabkan oleh pertumbuhan trofoblastik yang berlebihan dan darah yang terkumpul dalam uterus. tidak ditemukan adanya denyut jantung janin. Kuretase dilakukan satu kali. Tak tampak gambaran janin intrauterin / ekstrauterin.   Pada palpasi. Batasan yang dipakai adalah 35 tahun dengan anak hidup tiga. Faktor risiko Pada pasien ini memiliki faktor risiko yaitu usia 39 tahun dimana termasuk dalam rentang usia <20 tahun dan >35 tahun. 11 . 3. tidak teraba bagian. 3.

- Dilakukan juga BSO karena pada mola terjadi peningkatan kadar Beta-HCG yang dapat menyebabkan terbentuknya kista teka lutein pada ovarium dengan resiko terjadinya torsio. 12 .

Rayburn. Sounders Company 3. Buku Pedoman Pengelolaan Penyakit Trofoblas Gestasional.al. Mochtar. Manual of Gynecologic and obstetric Emergencies. Jakarta: EGC 5. ILMU KANDUNGAN. Ed. Jakarta: Widya Medika 4. 1998. Philadelphia: W. 2005.2. 2001. Sinopsis Obstetri: Obstetri fisiologi. 1984. William F. Jamhur. Obstetri dan Ginekologi. Jakarta: EGC 13 . Martaadisubrata. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka 2.. Ed. 1999.DAFTAR PUSTAKA 1.2. Mola Hidatidosa. Ben-Zion Taber. Rustam. Obstetri patologi. cet. Gangguan bersangkutan dengan konsepsi.B. Sarwono Prawirohardjo.3. et.