MOLA HIDATIDOSA Vindi Nazhifa 10.2009.250 Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl.

Terusan Arjuna Utara no 6, Jakarta Barat

PENDAHULUAN

Mola Hidatidosa adalah suatu penyakit trofoblas gestasional sebagai akibat dari suatu kehamilan yang berkembang tidak sempurna. Walaupun penyakit ini sudah cukup lamadikenal, namun sampai sekarang penyakit ini masih tetap aktual, karena masih banyak hal-hal yang belum jelas. Penyakit ini dapat ditemukan diseluruh dunia dengan angka kejadiany a n g b e r b e d a - b e d a . P e n y a k i t i n i lebih b a n ya k ditemukan di negara-negara Asia d a n Amerika

Latin.Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada golongan sosio ekonomi rendah. Hampir semua wanita dengan penyakit trofoblastik gestasional dapat disembuhkan dengan tetap mempertahankan fungsi reproduksinya. Berhubung dengan kemungkinan bahwa mola hidatidosa dapat menjadi ganas, maka terapi yang terbaik pada wanita dengan usia yang sudah lanjut dan sudah mempunyai jumlah anak yang sesuai dengan yang diinginkan adalah histerektomi.

A.

MOLA HIDATIDOSA 1. Definisi 2

Mola hidatidosa adalah suatu keadaan patologik dari jonjot-jonjot korion (chorionic villi/villi korialis), dimana sebagian atau seluruhnya mengalami degenerasi hidropik berupa gelembung yang menyerupai anggur. Karena itu secara umum lebih dikenal sebagai hamil anggur. Mola hidatidosa ditandai dengan : a. Degenerasi kistik dari villi, disertai pembengkakkan hidropik. b. Avaskularitas, atau tidak adanya pembuluh darah janin. c. Proliferasi jaringan trofoblastik.

Keadaan ini menekan pembuluh darah. Mola komplet tidak mengandung jaringan fetal. sampai akhirnya terbentuklah gelembung mola. Tidak ada unsur ibu. Oleh karena itu. baik berupa hiperplasi. Banyak teori yang telah dilontarkan tentang patogenesis MHK ini. Etiologi Walaupun MH sudah dikenal sejak abad keenam. dibuahi oleh sebuah sperma haploid 23. sehingga terjadi penimbunan cairan dalam jaringan mesenhin villi dan terbentuklah kista-kista kecil yang makin lama makin besar.2. terjadi karena sebuah ovum yang tidak berinti (kosong) atau yang intinya tidak berfungsi. tetapi kedua X-nya berasal dari jalur paternal (ayah). Patogenesis dan Patofisiologi Mola hidatidosa terdiri dari dua jenis mola hidatidosa komplet (MHK) dan mola hidatidosa parsial (MHP). antara lain teori Hertig dan teori Park. sehingga disebut ”Diploid Androgenetik”.XY. pengetahuan tentang faktor resiko menjadi penting agar dapat menghindarkan terjadinya MH.X. maupun neoplasi.5 Sebaliknya.XX dan 10% lainnya memiliki kromosom 46. Sembilan puluh persen diantaranya memiliki kromosom 46. yang akhirnya menyebabkan kematian embrio. Jadi. atau telur tersebut dibuahi oleh 2 1 . Secara sitogenetik dapat diterangkan sebagai berikut.3. menganggap bahwa pada mola hidatidosa terjadi insufisiensi peredaran darah akibat matinya embrio pada minggu ke 3-5 (missed abortion). displasi. kromosom MHK itu seperti wanita. Park mengatakan bahwa yang primer adalah adanya jaringan trofoblas yang abnormal.X. sampai sekarang masih belum diketahui apa yang menjadi penyebabnya.5 Kromosom ini kemudian mengadakan penggandaan sendiri (endoreduplikasi).5 Teori Hertig.5 3. Sedangkan proliferasi trofoblas merupakan akibat dari tekanan villi yang oedematous tadi. Bentuk abnormal ini disertai pula dengan fungsi yang abnormal. Satu telur berinti dibuahi oleh satu sperma haploid (yang selanjutnya menduplikasikan kromosomnya). terjadilah hasil konsepsi dengan kromosom 23.5 Teori yang sekarang banyak dianut adalah teori sitogenetik. seperti tidak hamil pada usia yang ekstrem dan memperbaiki gizi. dimana terjadi absorpsi cairan yang berlebihan ke dalam villi.

3.3.4. mola hidatidosa terjadi pada 1 dari setiap 1000-1500 kehamilan. Hal ini merupakan akibat dari fertilisasi satu ovum haploid dan duplikasi kromosom haploid paternal atau dari dispermia.sperma. Meskipun hasil konsepsi memiliki gen dari kedua orang tua. Tetraploidi juga mungkin terjadi.3. Insidensi  Di Amerika Serikat: Di negara-negara barat. Mola jenis ini terjadi jika cetakan gen maternal dalam ovum hilang. 20% diantaranya berkembang menjadi keganasan trofoblastik. dan terjadi hiperplasia trofoblastik. jaringan trofoblastik mengalami hiperplasia dan terjadi pembengkakan villi korionik. meskipun 4% pasien dengan mola parsial mengalami penyakit trofoblastik non metastasis persisten yang membutuhkan kemoterapi.5 5. Komplemen kromosom adalah 69XXX atau 69XXY. villi korionik membengkak dengan bentuk menyerupai anggur (hidatiforme).5 Pada mola komplet. Mola hidatidosa merupakan temuan secara tidak sengaja pada sekitar 1 dari setiap 600 abortus terapeutik. Mortalitas/Morbiditas Pada pasien-pasien dengan mola hidatidosa. Setelah suatu mola komplet terbentuk. rata-rata kejadian adalah 15 kali lebih tinggi dibandingkan di Amerika Serikat. invasi uterus terjadi pada 15% pasien. hilangnya cetakan gen maternal mengakibatkan fungsi gen ekuivalen dengan 2 genom dari jalur paternal. Di negara-negara Timur Jauh. jaringan fetal seringkali ditemukan. Tidak dilaporkan adanya kasus koriokarsinoma pada mola parsial.3. beberapa sumber memperkirakan rata-rata sekitar 1 kasus tiap 120 kehamilan.3 Suatu bentuk yang jarang dari mola komplet rekuren berasal dari jalur biparental dan mengakibatkan kesalahan ekspresi gen-gen yang dicetak. Jepang melaporkan 2 kasus tiap 1000 kehamilan. dan metastasis terjadi pada 4% pasien.5 Pada mola parsial.3.5  Internasional: Di negara-negara Asia.5 2 .3 4. Kehamilan molar rekuren jenis ini diturunkan secara familial dan tampaknya merupakan kecacatan resesif autosomal. Seperti halnya pada mola komplet. Pembuluh darah dan eritrosit fetus pada umumnya ditemukan pada villi.

5 7. Wanita yang lebih tua dari 35 tahun memiliki peningkatan resiko sebesar 2 kali lipat. meskipun negara-negara Asia menunjukkan suatu rata-rata yang 15 kali lebih tinggi dibandingkan rata-rata di Amerika Serikat.   Hiperemesis: Pasien juga dilaporkan mengalami nausea berat dan vomiting. 3 .  Perdarahan pervaginam: Gejala klasik yang paling sering ditemukan pada mola komplet adalah perdarahan per vagina. tremor dan kulit yang menghangat. Resiko tidak dipengaruhi oleh paritas. Wanita Asia yang tinggal di Amerika Serikat tampaknya tidak memiliki rata-rata yang berbeda untuk mengalami kehamilan mola dibandingkan dengan kelompok etnis lainnya.5 B. Terlepasnya jaringan mola dari desidua mengakibatkan timbulnya perdarahan.3. Sebagian besar mola sekarang dapat didiagnosis pada trimester pertama sebelum timbulnya tanda dan gejala klinis klasik.6. Wanita berusia lebih dari 40 tahun mengalami peningkatan resiko sebesar 4-10 kali lipat dibandingkan yang berusia 20-40 tahun. Gejala ini terjadi pada 97% kasus. Riwayat Klinis Penyakit  Mola komplet: Manifestasi klinis yang khas dari kehamilan mola komplet berubah sesuai dengan perkembangan ultrasonografi resolusi tinggi. dan cairan gelap mungkin mengalir dari vagina. Hal ini diakibatkan oleh peningkatan tajam level human chorionic gonadotropin (HCG). Usia Mola hidatidosa lebih sering ditemukan pada puncak usia reproduksi. KLINIS 4. Hipertiroidisme: Sekitar 7% pasien mengalami takikardi. Uterus dapat mengalami distensi karena darah yang terkumpul dalam jumlah besar. Ras Kehamilan mola tidak memiliki predileksi untuk ras atau etnik tertentu. Wanita di usia remaja awal atau pada tahun-tahun perimenopause merupakan kelompok yang memiliki resiko paling tinggi.5 1.

Karena peningkatan ukuran ovarium.  Mola parsial   Pembesaran uterus dan preeklamsia dilaporkan hanya pada 3% pasien.  Kista teka lutein: Merupakan kista ovarium dengan diameter lebih besar dari 6 cm dan terjadi bersamaan dengan pembesaran ovarium. Pembesaran yang tidak seharusnya ini disebabkan oleh pertumbuhan trofoblastik yang berlebihan dan darah yang terkumpul dalam uterus. dan hipertiroidisme jarang ditemukan. Bagaimanapun juga. maka resiko yang harus diwaspadai adalah terjadinya torsio.   Perdarahan pervaginam Tidak didapatkannya irama denyut jantung bayi 2.  Preeklamsia: Sekitar 27% pasien dengan mola komplet berkembang menjadi toksik. hiperemesis. sedangkan edema dengan konvulsi hiperpireksia jarang terjadi. ditandai dengan hipertensi (Tekanan darah >140/90 mmHg). Kista ini pada umumnya tidak dapat dipalpasi dengan pemeriksaan bimanual tetapi dapat diidentifikasi dengan ultrasonografi. Mola parsial: Pasien dengan mola parsial tidak mengalami gambaran klinis yang sama dengan mola komplet.  Kehamilan kembar 4 . Pasien-pasien tersebut pada umumnya mengalami tanda dan gejala yang sama dengan gejala pada abortus inkomplet dan missed abortion. Pasien mungkin mengalami nyeri atau rasa tertekan pada pelvis. Kista ini memiliki respon yang baik terhadap level beta-HCG yang tinggi dan secara spontan mengalami regresi setelah mola dievakuasi. Pemeriksaan Fisik  Mola komplet  Besarnya kehamilan tidak sesuai dengan usia kehamilan: Suatu pembesaran uterus yang lebih besar dari yang seharusnya untuk usia kehamilan yang sama merupakan tanda klasik dari mola komplet. Kista teka lutein. pada pasien dengan pembesaran yang sesuai atau lebih kecil dari yang seharusnya juga memiliki frekuensi yang hampir sama untuk mengalami kehamilan mola. proteinuria (>400 mg/dL).

5 .4.4 C.000 mlU/mL menunjukkan pertumbuhan trofoblastik yang berlebihan dan meningkatkan kecurigaan sehingga kemungkinan kehamilan mola harus disingkirkan. Kasus-kasus dengan bayi yang sehat dalam keadaan ini juga pernah dilaporkan.  Wanita dengan kehamilan mola dan kehamilan normal memiliki resiko untuk mengalami penyekit persisten dan metastasis.  Fungsi pembekuan: Tes fungsi pembekuan untuk mengetahui adanya koagulopati atau untuk menentukan penatalaksanaan pada kasus-kasus yang berhasil ditemukan. Pasien harus diberitahukan mengenai resiko morbiditas maternal yang berat akibat komplikasi dari keadaan tersebut.  Pemeriksaan urea nitrogen darah (blood urea nitrogen/BUN) dan kreatinin. 1. akibat dari koagulopati.  Hitung sel darah lengkap dan hitung platelet: Anemia merupakan komplikasi medis yang paling sering terjadi.  Tes fungsi hati. tirotoksikosis. Pemeriksaan Laboratorium  Beta-HCG kuantitatif: Level HCG yang lebih dari 100. DIAGNOSIS BANDING 1.5 D.  Gen prenatal yang didiagnosis dari sampling villi korionik atau amniosintesis direkomendasikan untuk evaluasi kariotipe fetus. Kehamilan kembar dengan satu mola komplet dan satu fetus dengan plasenta normal pernah dilaporkan. Terminasi kehamilan merupakan pilihan yang direkomendasikan. atau hipertensi berat.3.  Hiperemesis gravidarum  Kehamilan ektopik terganggu  Abortus  Gemelli  Hidramnion PEMERIKSAAN PENUNJANG 2.  Kehamilan dapat dilanjutkan selama status maternal stabil tanpa adanya perdarahan. Suatu kehamilan mola juga mungkin terjadi dengan level HCG yang normal.

Pada pencitraan klasik. 3. dibandingkan dengan plasenta normal. gambaran badai salju (snowstorm) mengindikasikan adanya villi korionik hidropik.  Mola parsial: Jaringan fetus seringkali ditemukan.5 E. Tiroksin: Meskipun wanita dengan kehamilan mola pada umumnya secara klinis eutiroid. PENATALAKSANAAN 1.3. maka suatu radiografi dada dasar harus dilakukan. Juga didapatkan villi hidropik dan proliferasi trofoblastik. Paru-paru merupakan daerah metastasis utama untuk tumor trofoblastik maligna.XX atau 46.XY. Ultrasonografi resolusi tinggi mampu memperlihatkan massa intrauterin yang kompleks.  Sekali suatu kehamilan mola berhasil didiagnosis. villi yang hidropik. misalnya amnion dan sel darah merah fetus. 2.4. mola komplet menunjukkan ekspresi berlebih beberapa faktor pertumbuhan. Pemeriksaan Histologis  Mola komplet: Jaringan fetus tidak ditemukan. dan c.dan cerb B-2. Juga. tiroksin plasma biasanya meningkat di atas kisaran nilai pada saat kehanilan. terdiri dari banyak kista-kista kecil. didapatkan proliferasi tropoblastik berlebihan. Pemeriksaan Radiologis  Ultrasonografi merupakan kriteria standar untuk identifikasi baik kehamilan mola komplet atau parsial. 1. termasuk faktor pertumbuhan epidermal c-myc. dan kromoson 46. Dapat muncul gejala hipertiroidisme. Terapi Medis  Stabilisasi pasien  Tranfusi jika pasien mengalami anemia  Koreksi koagulopati  Terapi hipertensi 6 .2. menggunakan teknologi ultrasonografi tua. Penurunan drastis inhibin A dan aktivin A serum setelah pengangkatan suatu mola dapat membantu memantau proses remisi.  Serum inhibin A dan aktivin A: Inhibin A dan aktivin A serum meningkat 7 hingga 10 kali lipat pada kehamilan mola dibandingkan dengan kehamilan normal pada usia kehamilan yang sama.

 Monitoring nila beta-HCG serial untuk identifikasi sejumlah kecil pasien yang berkembang mengalami keganasan. Penatalaksanaan Lebih Lanjut Pasien Rawat Jalan  Level beta-HCG kuantitatif serial harus diperiksa. dan pasien diinstruksikan untuk tidak hamil dulu selama 12 bulan ke depan. F. jika diperlukan. atau cairan iatrogenik yang berlebihan. 4. Terapi Pembedahan  Evakuasi isi uterus melalui dilatasi dan kuretase penting untuk dilaksanakan. Distres pernafasan ini harus secara agresif diterapi dengan bantuan ventilasi dan monitoring. Methergine. Hemabate) juga dianjurkan. G. Jika terjadi kehamilan.  Induksi dengan prostaglandin dan oksitosin tidak dianjurkan karena peningkatan resiko akibat perdarahan dan kemungkinan malignansi sesuadahnya. Diet Tidak diperlukan diet khusus.  Distres pernafasan sering terjadi selama pembedahan.5 Sebagian 1. 7 . Hal ini kemungkinan disebabkan oleh embolisasi trofoblastik. gagal jantung kongestif high-output akibat anemia. besar wanita sembuh setelah evakuasi uterus. FOLLOW UP 1. 3.2. 5. Pertimbangan menggunakan formulasi uterotonik (misalnya.  Oksitosin intravena harus mulai diberikan bersamaan dengan dimulainya dilatasi servik dan dilanjutkan post operasi untuk mengurangi kemungkinan perdarahan. Kontrasepsi yang adekuat dianjurkan selama periode ini.3. Konsultasi/Rujukan Seorang ahli ginekologi onkologi harus dikonsultasikan jika pasien dipercaya memiliki resiko untuk mengalami malignansi. elevasi nilai beta-HCG dapat disalahartikan dengan perkembangan keganasan.  Pengistirahatan pelvis dianjurkan selama 4-6 minggu setelah pengosongan uterus. MEDIKASI 5 Kemoterapi profilaksis pada mola hidatidosa masih kontroversial. Aktivitas  Pasien diperbolehkan melakukan aktivitas sesuai kemampuannya.

Pasien harus telah diketahui golongan darahnya. dan darah untuk tranfusi telah tersedia. Semua pasien harus diperiksa untuk kemungkinan terjadi koagulopati intravaskuler diseminata (DIC). maka prosedur evakuasi harus Evaluasi semua kehamilan selanjutnya sedini mungkin dengan dilanjutkan dengan bantuan laparaskopi. Jika nilai tersebut telah mencapai nilai rujukan. Prognosis 8 . Methergine dan/atau hemabate juga harus selalu tersedia. 2. dilakukan crossed check. ultrasonografi. Jika terjadi perforasi. Faktor resiko terbesar didapatkan jika uterus lebih besar dari seharusnya pada usia kehamilan 16 minggu.  Perdarahan/hemoragi merupakan komplikasi yang seringkali terjadi selama evakuasi kehamilan mola.  Kontrasepsi direkomendasikan selama 6 bulan hingga 1 tahun setelah evakuasi uterus. Nilai tersebut harus secara konsisten turun dan tidak pernah naik. maka oksitosin intravena harus diberikan sebelum memulai prosedur evakuasi. Kondisi ini dapat bersifat fatal.  Faktor-faktor yang dilepaskan oleh jaringan mola memiliki aktivitas fibrinolitik.  Emboli trofoblastik dipercaya dapat menyebabkan insufisiensi pernafasan akut. Setiap peningkatan nilai beta-HCG membutuhkan pemeriksaan radiografi dada dan pemeriksaan pelvis untuk menentukan diagnosis dini adanya metastasis. maka pemeriksaan dilanjutkan setiap bulan selama satu tahun.  Penyakit trofoblastik maligna terjadi pada 20% kehamilan mola.    Pemeriksaan nilai beta-HCG dilakukan setelah 48 jam pertama dan selanjutnya setiap 2 minggu hingga nilai berada di dalam batas nilai rujukan. Komplikasi  Perforasi uterus selama suction curettage kadang-kadang terjadi karena uterus yang membesar dan melunak.  Pasien dengan riwayat kehamilan mola komplet atau parsial sebelumnya memiliki resiko 10 kali lipat untuk mengalami kehamilan mola kedua pada kehamilan selanjutnya. 3. HCG kuantitatif harus dimonitor secara serial selama 1 tahun post evakuasi hingga hasilnya didapatkan negatif. Untuk alasan ini. Karena alasan inilah.

 Kehamilan selanjutnya harus diperiksa sedini mungkin dengan sonografi karena meningkatnya resiko untuk rekurensi kehamilan mola pada pasien tersebut. LAIN-LAIN 2. 4. H.  Kegagalan untuk menjelaskan pentingnya perawatan follow-up cermat setelah evakuasi mola: Sekitar 20% pasien dengna kehamilan mola mengalami keganasan trofoblastik. Keganasan trofoblastik gestasional ini 100% dapat disembuhkan.000 mIU/mL).5 kehamilan. dan karena keganasan tersebut dapat disembuhkan secara absolut. dan kista teka lutein bilateral. Memperkirakan pasien mana yang akan menderita penyakit trofoblastik gestasional adalah sulit. rata-rata mortalitas saat ini untuk mola hidatidosa adalah nol. Karena diagnosis dini dan terapi yang tepat. Sebagian besar faktor-faktor tersebut tampaknya mampu merefleksikan jumlah proliferasi trofoblastik. Jika terjadi kehamilan. elevasi nilai beta-HCG tidak dapat digunakan untuk membedakan kehamilan dari perkembangan penyakit.5 hingga 1 dalam 17. eklamsia. nilai HCG tinggi (>100.5 1.3.  Pasien harus menghindari kehamilan selama 1 tahun untuk menghindari kebingungan dalam menentukan perkembangan suatu keganasan.  Faktor klinis yang berhubungan dengan resiko keganasan adalah usia lanjut. Sekitar 20% wanita dengan mola komplet selanjutnya menderita keganasan trofoblastik. Edukasi Pasien  Karena potensi untuk berkembang menjadi penyakit keganasan yang kecil tetapi nyata. Setelah 2 atau lebih kehamilan mola. Kontrasepsi yang efektif harus digunakan. maka pentingnya perawatan follow-up rutin harus ditekankan. 9 . Perangkap Medis/Legal  Kegagalan untuk menegakkan diagnosis pada pasien dengan hiperemesis: Banyak pasien dengan kehamilan mola mengalami nausea dan vomiting berat karena level tinggi HCG yang bersirkulasi dalam darah. hipertiroidisme. resiko rekurensi yang dilaporkan adalah 1 dalam 6. dan penentuan terapi harus didasarkan pada adanya setiap atau semua faktor resiko tersebut.  Resiko rekurensi adalah sebesar 1-2%.

Keadaan ini terjadi karena peningkatan tajam level Human Chorionic Gonadotropin (HCG) Perdarahan lewat vagina. Jika penyakit metastasis ditemukan. dengan TFU ½ simfisis pusat (sesuai usia kehamilan 24 minggu). Resiko malignansi dengan metastasis tinggi. Pasien mual dan muntah berlebihan (hyperemesis).    Anamnesis Pada pasien ini ditemukan keluhan Pasien tidak haid selama 4 bulan (amenorrhea). Pembesaran uterus pasien tidak sesuai dengan umur kehamilannya (lebih besar 10 . eklamsia.  Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan abdomen pasien ini ditemukan Usia kehamilan pasien 17 +1 minggu. dan otak. harus dipertimbangkan secara serius kemungkinan keganasan persisten. staging menggunakan CT scan dilakukan pada abdomen. 2. juga resiko morbiditas maternal akibat perdarahan.  Kegagalan untuk mengenali kehamilan mola yang terjadi bersama dengan fetus normal: Kehamilan kembar dan multipel dengan kehamilan mola telah dijelaskan di atas. atau komplikasi lain dari kehamilan mola. Pada usia kehamilan pasien ini TFU seharusnya 2 jari di bawah pusat. Radiografi thorak harus dilakukan untuk mengetahui adanya metastasis. Keadaan ini terjadi karena terlepasnya jaringan mola dari desidua. Keadaan ini merupakan tanda tanda kehamilan subyektif. dan pasien harus mendapatkan terapi sesuai dengan hasil yang didapatkan. Kegagalan mengenali arti penting level beta-HCG yang mendatar: Jika level betaHCG mendatar. pelvis.  Kegagalan untuk menegakkan diagnosis pada pasien yang mengalami preeklamsia sebelum kehamilan 24 minggu: Duapuluh tujuh persen pasien dengan mola komplet mengalami preeklamsia. BAB IV ANALISA KASUS Pada kasus ini ditegakkan diagnosis mola hidatidosa berdasarkan : 1.

3.  Pemeriksaan penunjang Pada pemeriksaan USG : Tampak uterus dengan ukuran 18 x 16 x 15 cm. yang merupakan kelompok usia yang memiliki risiko lebih tinggi untuk terjadinya mola. Kuretase dilakukan satu kali. kecuali jika terdapat indikasi maka dapat dilakukan kuretase ulang. Faktor risiko Pada pasien ini memiliki faktor risiko yaitu usia 39 tahun dimana termasuk dalam rentang usia <20 tahun dan >35 tahun. Tampak gambaran vesiculair menyerupai “Honey Comb Appearance”.bagian janin. Pada auskultasi. Perbaikan keadaan umum Pada pasien ini dilakukan perbaikan KU dengan tranfusi darah untuk mengatasi anemia yang terjadi karena perdarahan. tidak ditemukan adanya denyut jantung janin. Tak tampak gambaran janin intrauterin / ekstrauterin. 11 . 3. 2.  Gambaran vesiculair yang menyerupai “Honey Comb Appearance” menunjukkan adanya villi korionik yang hidropik yang merupakan keadaan patologik dari mola hidatidosa. tidak teraba bagian. Kuretase Pada pasien ini dilakukan kuretase untuk mengeluarkan jaringan mola. Hal ini disebabkan oleh pertumbuhan trofoblastik yang berlebihan dan darah yang terkumpul dalam uterus. Histerektomi Pada pasien ini dilakukan TAH dengan pertimbangan usia tua dan paritas tinggi merupakan faktor predisposisi terjadinya keganasan.dari seharusnya). Batasan yang dipakai adalah 35 tahun dengan anak hidup tiga. Terapi 1. teraba massa.   Pada palpasi.

- Dilakukan juga BSO karena pada mola terjadi peningkatan kadar Beta-HCG yang dapat menyebabkan terbentuknya kista teka lutein pada ovarium dengan resiko terjadinya torsio. 12 .

al. Manual of Gynecologic and obstetric Emergencies. Buku Pedoman Pengelolaan Penyakit Trofoblas Gestasional.. Sinopsis Obstetri: Obstetri fisiologi. 2005. Sarwono Prawirohardjo. Mochtar. 1984. Rayburn.DAFTAR PUSTAKA 1. Jamhur. Jakarta: Widya Medika 4. cet. Jakarta: EGC 13 . Obstetri patologi. ILMU KANDUNGAN. Gangguan bersangkutan dengan konsepsi. Ed. 1999.3. Rustam.2.B. Ben-Zion Taber. et. Sounders Company 3. Obstetri dan Ginekologi. William F. Jakarta: EGC 5. 2001. Mola Hidatidosa. Philadelphia: W. Martaadisubrata. 1998.2. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka 2. Ed.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful