MOLA HIDATIDOSA Vindi Nazhifa 10.2009.250 Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl.

Terusan Arjuna Utara no 6, Jakarta Barat

PENDAHULUAN

Mola Hidatidosa adalah suatu penyakit trofoblas gestasional sebagai akibat dari suatu kehamilan yang berkembang tidak sempurna. Walaupun penyakit ini sudah cukup lamadikenal, namun sampai sekarang penyakit ini masih tetap aktual, karena masih banyak hal-hal yang belum jelas. Penyakit ini dapat ditemukan diseluruh dunia dengan angka kejadiany a n g b e r b e d a - b e d a . P e n y a k i t i n i lebih b a n ya k ditemukan di negara-negara Asia d a n Amerika

Latin.Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada golongan sosio ekonomi rendah. Hampir semua wanita dengan penyakit trofoblastik gestasional dapat disembuhkan dengan tetap mempertahankan fungsi reproduksinya. Berhubung dengan kemungkinan bahwa mola hidatidosa dapat menjadi ganas, maka terapi yang terbaik pada wanita dengan usia yang sudah lanjut dan sudah mempunyai jumlah anak yang sesuai dengan yang diinginkan adalah histerektomi.

A.

MOLA HIDATIDOSA 1. Definisi 2

Mola hidatidosa adalah suatu keadaan patologik dari jonjot-jonjot korion (chorionic villi/villi korialis), dimana sebagian atau seluruhnya mengalami degenerasi hidropik berupa gelembung yang menyerupai anggur. Karena itu secara umum lebih dikenal sebagai hamil anggur. Mola hidatidosa ditandai dengan : a. Degenerasi kistik dari villi, disertai pembengkakkan hidropik. b. Avaskularitas, atau tidak adanya pembuluh darah janin. c. Proliferasi jaringan trofoblastik.

kromosom MHK itu seperti wanita. Secara sitogenetik dapat diterangkan sebagai berikut. Oleh karena itu. Tidak ada unsur ibu. maupun neoplasi. terjadilah hasil konsepsi dengan kromosom 23. sehingga disebut ”Diploid Androgenetik”. atau telur tersebut dibuahi oleh 2 1 . Satu telur berinti dibuahi oleh satu sperma haploid (yang selanjutnya menduplikasikan kromosomnya).5 Teori yang sekarang banyak dianut adalah teori sitogenetik. Keadaan ini menekan pembuluh darah.X. Park mengatakan bahwa yang primer adalah adanya jaringan trofoblas yang abnormal. tetapi kedua X-nya berasal dari jalur paternal (ayah). sampai sekarang masih belum diketahui apa yang menjadi penyebabnya. antara lain teori Hertig dan teori Park. dibuahi oleh sebuah sperma haploid 23. menganggap bahwa pada mola hidatidosa terjadi insufisiensi peredaran darah akibat matinya embrio pada minggu ke 3-5 (missed abortion). yang akhirnya menyebabkan kematian embrio.3. Jadi.5 Teori Hertig. pengetahuan tentang faktor resiko menjadi penting agar dapat menghindarkan terjadinya MH. Banyak teori yang telah dilontarkan tentang patogenesis MHK ini.5 Kromosom ini kemudian mengadakan penggandaan sendiri (endoreduplikasi).XY.XX dan 10% lainnya memiliki kromosom 46. baik berupa hiperplasi.5 3.2.X. sehingga terjadi penimbunan cairan dalam jaringan mesenhin villi dan terbentuklah kista-kista kecil yang makin lama makin besar.5 Sebaliknya. Sedangkan proliferasi trofoblas merupakan akibat dari tekanan villi yang oedematous tadi. sampai akhirnya terbentuklah gelembung mola. dimana terjadi absorpsi cairan yang berlebihan ke dalam villi. Patogenesis dan Patofisiologi Mola hidatidosa terdiri dari dua jenis mola hidatidosa komplet (MHK) dan mola hidatidosa parsial (MHP). Sembilan puluh persen diantaranya memiliki kromosom 46. seperti tidak hamil pada usia yang ekstrem dan memperbaiki gizi. terjadi karena sebuah ovum yang tidak berinti (kosong) atau yang intinya tidak berfungsi. Etiologi Walaupun MH sudah dikenal sejak abad keenam. Bentuk abnormal ini disertai pula dengan fungsi yang abnormal. displasi. Mola komplet tidak mengandung jaringan fetal.

sperma. jaringan trofoblastik mengalami hiperplasia dan terjadi pembengkakan villi korionik. meskipun 4% pasien dengan mola parsial mengalami penyakit trofoblastik non metastasis persisten yang membutuhkan kemoterapi. Setelah suatu mola komplet terbentuk. Mola jenis ini terjadi jika cetakan gen maternal dalam ovum hilang.3. mola hidatidosa terjadi pada 1 dari setiap 1000-1500 kehamilan. beberapa sumber memperkirakan rata-rata sekitar 1 kasus tiap 120 kehamilan. Kehamilan molar rekuren jenis ini diturunkan secara familial dan tampaknya merupakan kecacatan resesif autosomal.3.5  Internasional: Di negara-negara Asia. invasi uterus terjadi pada 15% pasien. Mortalitas/Morbiditas Pada pasien-pasien dengan mola hidatidosa. Hal ini merupakan akibat dari fertilisasi satu ovum haploid dan duplikasi kromosom haploid paternal atau dari dispermia.5 Pada mola komplet.3 4.3. Meskipun hasil konsepsi memiliki gen dari kedua orang tua.5 Pada mola parsial. dan metastasis terjadi pada 4% pasien.4. Jepang melaporkan 2 kasus tiap 1000 kehamilan.5 2 . jaringan fetal seringkali ditemukan. Seperti halnya pada mola komplet. hilangnya cetakan gen maternal mengakibatkan fungsi gen ekuivalen dengan 2 genom dari jalur paternal.3.5 5. Di negara-negara Timur Jauh. Tidak dilaporkan adanya kasus koriokarsinoma pada mola parsial. Pembuluh darah dan eritrosit fetus pada umumnya ditemukan pada villi. dan terjadi hiperplasia trofoblastik.3 Suatu bentuk yang jarang dari mola komplet rekuren berasal dari jalur biparental dan mengakibatkan kesalahan ekspresi gen-gen yang dicetak. villi korionik membengkak dengan bentuk menyerupai anggur (hidatiforme). rata-rata kejadian adalah 15 kali lebih tinggi dibandingkan di Amerika Serikat. Insidensi  Di Amerika Serikat: Di negara-negara barat. 20% diantaranya berkembang menjadi keganasan trofoblastik. Mola hidatidosa merupakan temuan secara tidak sengaja pada sekitar 1 dari setiap 600 abortus terapeutik.3. Komplemen kromosom adalah 69XXX atau 69XXY. Tetraploidi juga mungkin terjadi.

5 7.5 1. dan cairan gelap mungkin mengalir dari vagina. tremor dan kulit yang menghangat.  Perdarahan pervaginam: Gejala klasik yang paling sering ditemukan pada mola komplet adalah perdarahan per vagina. Wanita di usia remaja awal atau pada tahun-tahun perimenopause merupakan kelompok yang memiliki resiko paling tinggi. Uterus dapat mengalami distensi karena darah yang terkumpul dalam jumlah besar. meskipun negara-negara Asia menunjukkan suatu rata-rata yang 15 kali lebih tinggi dibandingkan rata-rata di Amerika Serikat. KLINIS 4. 3 .3.6. Resiko tidak dipengaruhi oleh paritas.   Hiperemesis: Pasien juga dilaporkan mengalami nausea berat dan vomiting. Sebagian besar mola sekarang dapat didiagnosis pada trimester pertama sebelum timbulnya tanda dan gejala klinis klasik. Ras Kehamilan mola tidak memiliki predileksi untuk ras atau etnik tertentu.5 B. Hal ini diakibatkan oleh peningkatan tajam level human chorionic gonadotropin (HCG). Wanita yang lebih tua dari 35 tahun memiliki peningkatan resiko sebesar 2 kali lipat. Wanita Asia yang tinggal di Amerika Serikat tampaknya tidak memiliki rata-rata yang berbeda untuk mengalami kehamilan mola dibandingkan dengan kelompok etnis lainnya. Wanita berusia lebih dari 40 tahun mengalami peningkatan resiko sebesar 4-10 kali lipat dibandingkan yang berusia 20-40 tahun. Usia Mola hidatidosa lebih sering ditemukan pada puncak usia reproduksi. Riwayat Klinis Penyakit  Mola komplet: Manifestasi klinis yang khas dari kehamilan mola komplet berubah sesuai dengan perkembangan ultrasonografi resolusi tinggi. Gejala ini terjadi pada 97% kasus. Terlepasnya jaringan mola dari desidua mengakibatkan timbulnya perdarahan. Hipertiroidisme: Sekitar 7% pasien mengalami takikardi.

dan hipertiroidisme jarang ditemukan. Kista ini pada umumnya tidak dapat dipalpasi dengan pemeriksaan bimanual tetapi dapat diidentifikasi dengan ultrasonografi. Pasien mungkin mengalami nyeri atau rasa tertekan pada pelvis. proteinuria (>400 mg/dL). pada pasien dengan pembesaran yang sesuai atau lebih kecil dari yang seharusnya juga memiliki frekuensi yang hampir sama untuk mengalami kehamilan mola. hiperemesis.  Kehamilan kembar 4 . Bagaimanapun juga. Pemeriksaan Fisik  Mola komplet  Besarnya kehamilan tidak sesuai dengan usia kehamilan: Suatu pembesaran uterus yang lebih besar dari yang seharusnya untuk usia kehamilan yang sama merupakan tanda klasik dari mola komplet.  Mola parsial   Pembesaran uterus dan preeklamsia dilaporkan hanya pada 3% pasien. ditandai dengan hipertensi (Tekanan darah >140/90 mmHg). Pasien-pasien tersebut pada umumnya mengalami tanda dan gejala yang sama dengan gejala pada abortus inkomplet dan missed abortion. maka resiko yang harus diwaspadai adalah terjadinya torsio.  Kista teka lutein: Merupakan kista ovarium dengan diameter lebih besar dari 6 cm dan terjadi bersamaan dengan pembesaran ovarium. Kista ini memiliki respon yang baik terhadap level beta-HCG yang tinggi dan secara spontan mengalami regresi setelah mola dievakuasi. Mola parsial: Pasien dengan mola parsial tidak mengalami gambaran klinis yang sama dengan mola komplet. Kista teka lutein.  Preeklamsia: Sekitar 27% pasien dengan mola komplet berkembang menjadi toksik. sedangkan edema dengan konvulsi hiperpireksia jarang terjadi. Pembesaran yang tidak seharusnya ini disebabkan oleh pertumbuhan trofoblastik yang berlebihan dan darah yang terkumpul dalam uterus.   Perdarahan pervaginam Tidak didapatkannya irama denyut jantung bayi 2. Karena peningkatan ukuran ovarium.

 Fungsi pembekuan: Tes fungsi pembekuan untuk mengetahui adanya koagulopati atau untuk menentukan penatalaksanaan pada kasus-kasus yang berhasil ditemukan. akibat dari koagulopati. tirotoksikosis. DIAGNOSIS BANDING 1. 5 . Kehamilan kembar dengan satu mola komplet dan satu fetus dengan plasenta normal pernah dilaporkan. Terminasi kehamilan merupakan pilihan yang direkomendasikan.4 C. Kasus-kasus dengan bayi yang sehat dalam keadaan ini juga pernah dilaporkan.  Kehamilan dapat dilanjutkan selama status maternal stabil tanpa adanya perdarahan.  Hiperemesis gravidarum  Kehamilan ektopik terganggu  Abortus  Gemelli  Hidramnion PEMERIKSAAN PENUNJANG 2.  Gen prenatal yang didiagnosis dari sampling villi korionik atau amniosintesis direkomendasikan untuk evaluasi kariotipe fetus.3.  Wanita dengan kehamilan mola dan kehamilan normal memiliki resiko untuk mengalami penyekit persisten dan metastasis. Pemeriksaan Laboratorium  Beta-HCG kuantitatif: Level HCG yang lebih dari 100. Pasien harus diberitahukan mengenai resiko morbiditas maternal yang berat akibat komplikasi dari keadaan tersebut.  Tes fungsi hati.5 D.  Hitung sel darah lengkap dan hitung platelet: Anemia merupakan komplikasi medis yang paling sering terjadi.000 mlU/mL menunjukkan pertumbuhan trofoblastik yang berlebihan dan meningkatkan kecurigaan sehingga kemungkinan kehamilan mola harus disingkirkan. 1. atau hipertensi berat.4.  Pemeriksaan urea nitrogen darah (blood urea nitrogen/BUN) dan kreatinin. Suatu kehamilan mola juga mungkin terjadi dengan level HCG yang normal.

2. villi yang hidropik. Juga. didapatkan proliferasi tropoblastik berlebihan. tiroksin plasma biasanya meningkat di atas kisaran nilai pada saat kehanilan. PENATALAKSANAAN 1. Tiroksin: Meskipun wanita dengan kehamilan mola pada umumnya secara klinis eutiroid.  Sekali suatu kehamilan mola berhasil didiagnosis. dan kromoson 46. Ultrasonografi resolusi tinggi mampu memperlihatkan massa intrauterin yang kompleks. Paru-paru merupakan daerah metastasis utama untuk tumor trofoblastik maligna. menggunakan teknologi ultrasonografi tua. Pemeriksaan Radiologis  Ultrasonografi merupakan kriteria standar untuk identifikasi baik kehamilan mola komplet atau parsial. terdiri dari banyak kista-kista kecil. mola komplet menunjukkan ekspresi berlebih beberapa faktor pertumbuhan.5 E.XX atau 46. misalnya amnion dan sel darah merah fetus.XY. dan c.3. Pada pencitraan klasik. 3.  Mola parsial: Jaringan fetus seringkali ditemukan. termasuk faktor pertumbuhan epidermal c-myc.  Serum inhibin A dan aktivin A: Inhibin A dan aktivin A serum meningkat 7 hingga 10 kali lipat pada kehamilan mola dibandingkan dengan kehamilan normal pada usia kehamilan yang sama. Terapi Medis  Stabilisasi pasien  Tranfusi jika pasien mengalami anemia  Koreksi koagulopati  Terapi hipertensi 6 . 2. gambaran badai salju (snowstorm) mengindikasikan adanya villi korionik hidropik. maka suatu radiografi dada dasar harus dilakukan. Dapat muncul gejala hipertiroidisme.4. Penurunan drastis inhibin A dan aktivin A serum setelah pengangkatan suatu mola dapat membantu memantau proses remisi. dibandingkan dengan plasenta normal. Pemeriksaan Histologis  Mola komplet: Jaringan fetus tidak ditemukan.dan cerb B-2. Juga didapatkan villi hidropik dan proliferasi trofoblastik. 1.

G.  Pengistirahatan pelvis dianjurkan selama 4-6 minggu setelah pengosongan uterus. Diet Tidak diperlukan diet khusus. Penatalaksanaan Lebih Lanjut Pasien Rawat Jalan  Level beta-HCG kuantitatif serial harus diperiksa. besar wanita sembuh setelah evakuasi uterus.  Induksi dengan prostaglandin dan oksitosin tidak dianjurkan karena peningkatan resiko akibat perdarahan dan kemungkinan malignansi sesuadahnya. Aktivitas  Pasien diperbolehkan melakukan aktivitas sesuai kemampuannya. FOLLOW UP 1.5 Sebagian 1. 7 . gagal jantung kongestif high-output akibat anemia. jika diperlukan. Jika terjadi kehamilan. 3. Hemabate) juga dianjurkan. Pertimbangan menggunakan formulasi uterotonik (misalnya.  Oksitosin intravena harus mulai diberikan bersamaan dengan dimulainya dilatasi servik dan dilanjutkan post operasi untuk mengurangi kemungkinan perdarahan. Distres pernafasan ini harus secara agresif diterapi dengan bantuan ventilasi dan monitoring. Kontrasepsi yang adekuat dianjurkan selama periode ini.  Monitoring nila beta-HCG serial untuk identifikasi sejumlah kecil pasien yang berkembang mengalami keganasan. MEDIKASI 5 Kemoterapi profilaksis pada mola hidatidosa masih kontroversial. Konsultasi/Rujukan Seorang ahli ginekologi onkologi harus dikonsultasikan jika pasien dipercaya memiliki resiko untuk mengalami malignansi. Terapi Pembedahan  Evakuasi isi uterus melalui dilatasi dan kuretase penting untuk dilaksanakan. F. 4. dan pasien diinstruksikan untuk tidak hamil dulu selama 12 bulan ke depan. elevasi nilai beta-HCG dapat disalahartikan dengan perkembangan keganasan. 5. atau cairan iatrogenik yang berlebihan. Methergine.2. Hal ini kemungkinan disebabkan oleh embolisasi trofoblastik.  Distres pernafasan sering terjadi selama pembedahan.3.

    Pemeriksaan nilai beta-HCG dilakukan setelah 48 jam pertama dan selanjutnya setiap 2 minggu hingga nilai berada di dalam batas nilai rujukan. maka pemeriksaan dilanjutkan setiap bulan selama satu tahun. maka oksitosin intravena harus diberikan sebelum memulai prosedur evakuasi. Setiap peningkatan nilai beta-HCG membutuhkan pemeriksaan radiografi dada dan pemeriksaan pelvis untuk menentukan diagnosis dini adanya metastasis. Prognosis 8 . HCG kuantitatif harus dimonitor secara serial selama 1 tahun post evakuasi hingga hasilnya didapatkan negatif.  Penyakit trofoblastik maligna terjadi pada 20% kehamilan mola.  Pasien dengan riwayat kehamilan mola komplet atau parsial sebelumnya memiliki resiko 10 kali lipat untuk mengalami kehamilan mola kedua pada kehamilan selanjutnya.  Kontrasepsi direkomendasikan selama 6 bulan hingga 1 tahun setelah evakuasi uterus. Komplikasi  Perforasi uterus selama suction curettage kadang-kadang terjadi karena uterus yang membesar dan melunak. 2.  Emboli trofoblastik dipercaya dapat menyebabkan insufisiensi pernafasan akut. dilakukan crossed check. Semua pasien harus diperiksa untuk kemungkinan terjadi koagulopati intravaskuler diseminata (DIC). Faktor resiko terbesar didapatkan jika uterus lebih besar dari seharusnya pada usia kehamilan 16 minggu. Kondisi ini dapat bersifat fatal. maka prosedur evakuasi harus Evaluasi semua kehamilan selanjutnya sedini mungkin dengan dilanjutkan dengan bantuan laparaskopi.  Perdarahan/hemoragi merupakan komplikasi yang seringkali terjadi selama evakuasi kehamilan mola. ultrasonografi. Jika terjadi perforasi. Untuk alasan ini.  Faktor-faktor yang dilepaskan oleh jaringan mola memiliki aktivitas fibrinolitik. Methergine dan/atau hemabate juga harus selalu tersedia. Nilai tersebut harus secara konsisten turun dan tidak pernah naik. 3. dan darah untuk tranfusi telah tersedia. Pasien harus telah diketahui golongan darahnya. Karena alasan inilah. Jika nilai tersebut telah mencapai nilai rujukan.

dan kista teka lutein bilateral. rata-rata mortalitas saat ini untuk mola hidatidosa adalah nol. Keganasan trofoblastik gestasional ini 100% dapat disembuhkan.5 kehamilan. maka pentingnya perawatan follow-up rutin harus ditekankan. resiko rekurensi yang dilaporkan adalah 1 dalam 6. hipertiroidisme. Kontrasepsi yang efektif harus digunakan.  Pasien harus menghindari kehamilan selama 1 tahun untuk menghindari kebingungan dalam menentukan perkembangan suatu keganasan. 4.  Faktor klinis yang berhubungan dengan resiko keganasan adalah usia lanjut.5 hingga 1 dalam 17. Edukasi Pasien  Karena potensi untuk berkembang menjadi penyakit keganasan yang kecil tetapi nyata. dan karena keganasan tersebut dapat disembuhkan secara absolut. dan penentuan terapi harus didasarkan pada adanya setiap atau semua faktor resiko tersebut. eklamsia. H. Memperkirakan pasien mana yang akan menderita penyakit trofoblastik gestasional adalah sulit. LAIN-LAIN 2.  Kehamilan selanjutnya harus diperiksa sedini mungkin dengan sonografi karena meningkatnya resiko untuk rekurensi kehamilan mola pada pasien tersebut. Sebagian besar faktor-faktor tersebut tampaknya mampu merefleksikan jumlah proliferasi trofoblastik. Sekitar 20% wanita dengan mola komplet selanjutnya menderita keganasan trofoblastik. elevasi nilai beta-HCG tidak dapat digunakan untuk membedakan kehamilan dari perkembangan penyakit. Perangkap Medis/Legal  Kegagalan untuk menegakkan diagnosis pada pasien dengan hiperemesis: Banyak pasien dengan kehamilan mola mengalami nausea dan vomiting berat karena level tinggi HCG yang bersirkulasi dalam darah. Setelah 2 atau lebih kehamilan mola. 9 .  Resiko rekurensi adalah sebesar 1-2%. Jika terjadi kehamilan.  Kegagalan untuk menjelaskan pentingnya perawatan follow-up cermat setelah evakuasi mola: Sekitar 20% pasien dengna kehamilan mola mengalami keganasan trofoblastik.000 mIU/mL).3.5 1. Karena diagnosis dini dan terapi yang tepat. nilai HCG tinggi (>100.

dan otak. BAB IV ANALISA KASUS Pada kasus ini ditegakkan diagnosis mola hidatidosa berdasarkan : 1. Pasien mual dan muntah berlebihan (hyperemesis). pelvis. Resiko malignansi dengan metastasis tinggi.    Anamnesis Pada pasien ini ditemukan keluhan Pasien tidak haid selama 4 bulan (amenorrhea). Pada usia kehamilan pasien ini TFU seharusnya 2 jari di bawah pusat. Keadaan ini merupakan tanda tanda kehamilan subyektif. juga resiko morbiditas maternal akibat perdarahan.  Kegagalan untuk mengenali kehamilan mola yang terjadi bersama dengan fetus normal: Kehamilan kembar dan multipel dengan kehamilan mola telah dijelaskan di atas.  Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan abdomen pasien ini ditemukan Usia kehamilan pasien 17 +1 minggu. dengan TFU ½ simfisis pusat (sesuai usia kehamilan 24 minggu). eklamsia. 2. atau komplikasi lain dari kehamilan mola. Radiografi thorak harus dilakukan untuk mengetahui adanya metastasis.  Kegagalan untuk menegakkan diagnosis pada pasien yang mengalami preeklamsia sebelum kehamilan 24 minggu: Duapuluh tujuh persen pasien dengan mola komplet mengalami preeklamsia. Pembesaran uterus pasien tidak sesuai dengan umur kehamilannya (lebih besar 10 . dan pasien harus mendapatkan terapi sesuai dengan hasil yang didapatkan. staging menggunakan CT scan dilakukan pada abdomen. harus dipertimbangkan secara serius kemungkinan keganasan persisten. Keadaan ini terjadi karena peningkatan tajam level Human Chorionic Gonadotropin (HCG) Perdarahan lewat vagina. Keadaan ini terjadi karena terlepasnya jaringan mola dari desidua. Kegagalan mengenali arti penting level beta-HCG yang mendatar: Jika level betaHCG mendatar. Jika penyakit metastasis ditemukan.

teraba massa. Tak tampak gambaran janin intrauterin / ekstrauterin.dari seharusnya). Faktor risiko Pada pasien ini memiliki faktor risiko yaitu usia 39 tahun dimana termasuk dalam rentang usia <20 tahun dan >35 tahun.  Pemeriksaan penunjang Pada pemeriksaan USG : Tampak uterus dengan ukuran 18 x 16 x 15 cm. tidak ditemukan adanya denyut jantung janin. Terapi 1. tidak teraba bagian. 2. 3. Hal ini disebabkan oleh pertumbuhan trofoblastik yang berlebihan dan darah yang terkumpul dalam uterus. yang merupakan kelompok usia yang memiliki risiko lebih tinggi untuk terjadinya mola. Batasan yang dipakai adalah 35 tahun dengan anak hidup tiga. 3. Histerektomi Pada pasien ini dilakukan TAH dengan pertimbangan usia tua dan paritas tinggi merupakan faktor predisposisi terjadinya keganasan. Pada auskultasi.bagian janin.   Pada palpasi. Tampak gambaran vesiculair menyerupai “Honey Comb Appearance”. Perbaikan keadaan umum Pada pasien ini dilakukan perbaikan KU dengan tranfusi darah untuk mengatasi anemia yang terjadi karena perdarahan. Kuretase dilakukan satu kali.  Gambaran vesiculair yang menyerupai “Honey Comb Appearance” menunjukkan adanya villi korionik yang hidropik yang merupakan keadaan patologik dari mola hidatidosa. 11 . kecuali jika terdapat indikasi maka dapat dilakukan kuretase ulang. Kuretase Pada pasien ini dilakukan kuretase untuk mengeluarkan jaringan mola.

- Dilakukan juga BSO karena pada mola terjadi peningkatan kadar Beta-HCG yang dapat menyebabkan terbentuknya kista teka lutein pada ovarium dengan resiko terjadinya torsio. 12 .

. Obstetri patologi. Mochtar. Buku Pedoman Pengelolaan Penyakit Trofoblas Gestasional. Philadelphia: W. Jakarta: EGC 13 . Obstetri dan Ginekologi. Manual of Gynecologic and obstetric Emergencies.2. Ed. 2001. et. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka 2. cet. William F. Rayburn. Martaadisubrata. Jakarta: Widya Medika 4.B. ILMU KANDUNGAN. Ben-Zion Taber. Sounders Company 3. Ed.3. Mola Hidatidosa.2.al. Rustam. 1984. Sarwono Prawirohardjo. Sinopsis Obstetri: Obstetri fisiologi. 1998. Gangguan bersangkutan dengan konsepsi. 2005. Jakarta: EGC 5. Jamhur. 1999.DAFTAR PUSTAKA 1.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful