MOLA HIDATIDOSA Vindi Nazhifa 10.2009.250 Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl.

Terusan Arjuna Utara no 6, Jakarta Barat

PENDAHULUAN

Mola Hidatidosa adalah suatu penyakit trofoblas gestasional sebagai akibat dari suatu kehamilan yang berkembang tidak sempurna. Walaupun penyakit ini sudah cukup lamadikenal, namun sampai sekarang penyakit ini masih tetap aktual, karena masih banyak hal-hal yang belum jelas. Penyakit ini dapat ditemukan diseluruh dunia dengan angka kejadiany a n g b e r b e d a - b e d a . P e n y a k i t i n i lebih b a n ya k ditemukan di negara-negara Asia d a n Amerika

Latin.Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada golongan sosio ekonomi rendah. Hampir semua wanita dengan penyakit trofoblastik gestasional dapat disembuhkan dengan tetap mempertahankan fungsi reproduksinya. Berhubung dengan kemungkinan bahwa mola hidatidosa dapat menjadi ganas, maka terapi yang terbaik pada wanita dengan usia yang sudah lanjut dan sudah mempunyai jumlah anak yang sesuai dengan yang diinginkan adalah histerektomi.

A.

MOLA HIDATIDOSA 1. Definisi 2

Mola hidatidosa adalah suatu keadaan patologik dari jonjot-jonjot korion (chorionic villi/villi korialis), dimana sebagian atau seluruhnya mengalami degenerasi hidropik berupa gelembung yang menyerupai anggur. Karena itu secara umum lebih dikenal sebagai hamil anggur. Mola hidatidosa ditandai dengan : a. Degenerasi kistik dari villi, disertai pembengkakkan hidropik. b. Avaskularitas, atau tidak adanya pembuluh darah janin. c. Proliferasi jaringan trofoblastik.

3.X. Etiologi Walaupun MH sudah dikenal sejak abad keenam.XX dan 10% lainnya memiliki kromosom 46. antara lain teori Hertig dan teori Park. sehingga terjadi penimbunan cairan dalam jaringan mesenhin villi dan terbentuklah kista-kista kecil yang makin lama makin besar.5 Teori Hertig. terjadilah hasil konsepsi dengan kromosom 23. maupun neoplasi.X. Banyak teori yang telah dilontarkan tentang patogenesis MHK ini. sampai akhirnya terbentuklah gelembung mola.5 3.5 Kromosom ini kemudian mengadakan penggandaan sendiri (endoreduplikasi). atau telur tersebut dibuahi oleh 2 1 . kromosom MHK itu seperti wanita. yang akhirnya menyebabkan kematian embrio. Secara sitogenetik dapat diterangkan sebagai berikut. menganggap bahwa pada mola hidatidosa terjadi insufisiensi peredaran darah akibat matinya embrio pada minggu ke 3-5 (missed abortion). tetapi kedua X-nya berasal dari jalur paternal (ayah). Keadaan ini menekan pembuluh darah. terjadi karena sebuah ovum yang tidak berinti (kosong) atau yang intinya tidak berfungsi. dimana terjadi absorpsi cairan yang berlebihan ke dalam villi.5 Teori yang sekarang banyak dianut adalah teori sitogenetik. pengetahuan tentang faktor resiko menjadi penting agar dapat menghindarkan terjadinya MH. Tidak ada unsur ibu. dibuahi oleh sebuah sperma haploid 23. Oleh karena itu.5 Sebaliknya. Sembilan puluh persen diantaranya memiliki kromosom 46. baik berupa hiperplasi. Park mengatakan bahwa yang primer adalah adanya jaringan trofoblas yang abnormal. Mola komplet tidak mengandung jaringan fetal. Sedangkan proliferasi trofoblas merupakan akibat dari tekanan villi yang oedematous tadi. displasi.2. Satu telur berinti dibuahi oleh satu sperma haploid (yang selanjutnya menduplikasikan kromosomnya). Jadi. Patogenesis dan Patofisiologi Mola hidatidosa terdiri dari dua jenis mola hidatidosa komplet (MHK) dan mola hidatidosa parsial (MHP).XY. sampai sekarang masih belum diketahui apa yang menjadi penyebabnya. sehingga disebut ”Diploid Androgenetik”. seperti tidak hamil pada usia yang ekstrem dan memperbaiki gizi. Bentuk abnormal ini disertai pula dengan fungsi yang abnormal.

jaringan fetal seringkali ditemukan. Seperti halnya pada mola komplet.5 5. dan metastasis terjadi pada 4% pasien. jaringan trofoblastik mengalami hiperplasia dan terjadi pembengkakan villi korionik. hilangnya cetakan gen maternal mengakibatkan fungsi gen ekuivalen dengan 2 genom dari jalur paternal. Mortalitas/Morbiditas Pada pasien-pasien dengan mola hidatidosa. dan terjadi hiperplasia trofoblastik. invasi uterus terjadi pada 15% pasien.3. villi korionik membengkak dengan bentuk menyerupai anggur (hidatiforme). Pembuluh darah dan eritrosit fetus pada umumnya ditemukan pada villi. mola hidatidosa terjadi pada 1 dari setiap 1000-1500 kehamilan. Insidensi  Di Amerika Serikat: Di negara-negara barat.5 Pada mola parsial.3. Mola jenis ini terjadi jika cetakan gen maternal dalam ovum hilang. Meskipun hasil konsepsi memiliki gen dari kedua orang tua.3. Kehamilan molar rekuren jenis ini diturunkan secara familial dan tampaknya merupakan kecacatan resesif autosomal.5 2 . rata-rata kejadian adalah 15 kali lebih tinggi dibandingkan di Amerika Serikat. Jepang melaporkan 2 kasus tiap 1000 kehamilan. Tidak dilaporkan adanya kasus koriokarsinoma pada mola parsial. meskipun 4% pasien dengan mola parsial mengalami penyakit trofoblastik non metastasis persisten yang membutuhkan kemoterapi. Setelah suatu mola komplet terbentuk.5 Pada mola komplet.4.sperma. Komplemen kromosom adalah 69XXX atau 69XXY.3.3. Tetraploidi juga mungkin terjadi. beberapa sumber memperkirakan rata-rata sekitar 1 kasus tiap 120 kehamilan.3 Suatu bentuk yang jarang dari mola komplet rekuren berasal dari jalur biparental dan mengakibatkan kesalahan ekspresi gen-gen yang dicetak. Di negara-negara Timur Jauh.5  Internasional: Di negara-negara Asia. Mola hidatidosa merupakan temuan secara tidak sengaja pada sekitar 1 dari setiap 600 abortus terapeutik. Hal ini merupakan akibat dari fertilisasi satu ovum haploid dan duplikasi kromosom haploid paternal atau dari dispermia. 20% diantaranya berkembang menjadi keganasan trofoblastik.3 4.

Hipertiroidisme: Sekitar 7% pasien mengalami takikardi. Terlepasnya jaringan mola dari desidua mengakibatkan timbulnya perdarahan.3. Wanita di usia remaja awal atau pada tahun-tahun perimenopause merupakan kelompok yang memiliki resiko paling tinggi. Gejala ini terjadi pada 97% kasus. Riwayat Klinis Penyakit  Mola komplet: Manifestasi klinis yang khas dari kehamilan mola komplet berubah sesuai dengan perkembangan ultrasonografi resolusi tinggi.5 7. Usia Mola hidatidosa lebih sering ditemukan pada puncak usia reproduksi. Uterus dapat mengalami distensi karena darah yang terkumpul dalam jumlah besar. Sebagian besar mola sekarang dapat didiagnosis pada trimester pertama sebelum timbulnya tanda dan gejala klinis klasik.  Perdarahan pervaginam: Gejala klasik yang paling sering ditemukan pada mola komplet adalah perdarahan per vagina. dan cairan gelap mungkin mengalir dari vagina. Resiko tidak dipengaruhi oleh paritas. 3 . tremor dan kulit yang menghangat. Wanita yang lebih tua dari 35 tahun memiliki peningkatan resiko sebesar 2 kali lipat.5 1. Hal ini diakibatkan oleh peningkatan tajam level human chorionic gonadotropin (HCG). Wanita Asia yang tinggal di Amerika Serikat tampaknya tidak memiliki rata-rata yang berbeda untuk mengalami kehamilan mola dibandingkan dengan kelompok etnis lainnya. KLINIS 4. Wanita berusia lebih dari 40 tahun mengalami peningkatan resiko sebesar 4-10 kali lipat dibandingkan yang berusia 20-40 tahun.5 B. meskipun negara-negara Asia menunjukkan suatu rata-rata yang 15 kali lebih tinggi dibandingkan rata-rata di Amerika Serikat.   Hiperemesis: Pasien juga dilaporkan mengalami nausea berat dan vomiting. Ras Kehamilan mola tidak memiliki predileksi untuk ras atau etnik tertentu.6.

 Kehamilan kembar 4 . dan hipertiroidisme jarang ditemukan. Pemeriksaan Fisik  Mola komplet  Besarnya kehamilan tidak sesuai dengan usia kehamilan: Suatu pembesaran uterus yang lebih besar dari yang seharusnya untuk usia kehamilan yang sama merupakan tanda klasik dari mola komplet. Pasien mungkin mengalami nyeri atau rasa tertekan pada pelvis. ditandai dengan hipertensi (Tekanan darah >140/90 mmHg). maka resiko yang harus diwaspadai adalah terjadinya torsio. Kista teka lutein.  Kista teka lutein: Merupakan kista ovarium dengan diameter lebih besar dari 6 cm dan terjadi bersamaan dengan pembesaran ovarium. Pasien-pasien tersebut pada umumnya mengalami tanda dan gejala yang sama dengan gejala pada abortus inkomplet dan missed abortion. hiperemesis. Pembesaran yang tidak seharusnya ini disebabkan oleh pertumbuhan trofoblastik yang berlebihan dan darah yang terkumpul dalam uterus. proteinuria (>400 mg/dL).  Mola parsial   Pembesaran uterus dan preeklamsia dilaporkan hanya pada 3% pasien.   Perdarahan pervaginam Tidak didapatkannya irama denyut jantung bayi 2. Kista ini pada umumnya tidak dapat dipalpasi dengan pemeriksaan bimanual tetapi dapat diidentifikasi dengan ultrasonografi. Karena peningkatan ukuran ovarium. Mola parsial: Pasien dengan mola parsial tidak mengalami gambaran klinis yang sama dengan mola komplet. Kista ini memiliki respon yang baik terhadap level beta-HCG yang tinggi dan secara spontan mengalami regresi setelah mola dievakuasi. sedangkan edema dengan konvulsi hiperpireksia jarang terjadi. pada pasien dengan pembesaran yang sesuai atau lebih kecil dari yang seharusnya juga memiliki frekuensi yang hampir sama untuk mengalami kehamilan mola.  Preeklamsia: Sekitar 27% pasien dengan mola komplet berkembang menjadi toksik. Bagaimanapun juga.

4 C. Kasus-kasus dengan bayi yang sehat dalam keadaan ini juga pernah dilaporkan. Pasien harus diberitahukan mengenai resiko morbiditas maternal yang berat akibat komplikasi dari keadaan tersebut. Pemeriksaan Laboratorium  Beta-HCG kuantitatif: Level HCG yang lebih dari 100.  Gen prenatal yang didiagnosis dari sampling villi korionik atau amniosintesis direkomendasikan untuk evaluasi kariotipe fetus. Terminasi kehamilan merupakan pilihan yang direkomendasikan. 1. atau hipertensi berat.  Wanita dengan kehamilan mola dan kehamilan normal memiliki resiko untuk mengalami penyekit persisten dan metastasis.  Pemeriksaan urea nitrogen darah (blood urea nitrogen/BUN) dan kreatinin.000 mlU/mL menunjukkan pertumbuhan trofoblastik yang berlebihan dan meningkatkan kecurigaan sehingga kemungkinan kehamilan mola harus disingkirkan.3.  Tes fungsi hati.4.5 D.  Kehamilan dapat dilanjutkan selama status maternal stabil tanpa adanya perdarahan.  Fungsi pembekuan: Tes fungsi pembekuan untuk mengetahui adanya koagulopati atau untuk menentukan penatalaksanaan pada kasus-kasus yang berhasil ditemukan.  Hiperemesis gravidarum  Kehamilan ektopik terganggu  Abortus  Gemelli  Hidramnion PEMERIKSAAN PENUNJANG 2. Kehamilan kembar dengan satu mola komplet dan satu fetus dengan plasenta normal pernah dilaporkan. akibat dari koagulopati. DIAGNOSIS BANDING 1. 5 .  Hitung sel darah lengkap dan hitung platelet: Anemia merupakan komplikasi medis yang paling sering terjadi. Suatu kehamilan mola juga mungkin terjadi dengan level HCG yang normal. tirotoksikosis.

2.  Sekali suatu kehamilan mola berhasil didiagnosis.  Serum inhibin A dan aktivin A: Inhibin A dan aktivin A serum meningkat 7 hingga 10 kali lipat pada kehamilan mola dibandingkan dengan kehamilan normal pada usia kehamilan yang sama. Pemeriksaan Histologis  Mola komplet: Jaringan fetus tidak ditemukan. Pemeriksaan Radiologis  Ultrasonografi merupakan kriteria standar untuk identifikasi baik kehamilan mola komplet atau parsial. Paru-paru merupakan daerah metastasis utama untuk tumor trofoblastik maligna.4. mola komplet menunjukkan ekspresi berlebih beberapa faktor pertumbuhan. dan kromoson 46. Ultrasonografi resolusi tinggi mampu memperlihatkan massa intrauterin yang kompleks. Terapi Medis  Stabilisasi pasien  Tranfusi jika pasien mengalami anemia  Koreksi koagulopati  Terapi hipertensi 6 . 3. Pada pencitraan klasik. misalnya amnion dan sel darah merah fetus. tiroksin plasma biasanya meningkat di atas kisaran nilai pada saat kehanilan. dibandingkan dengan plasenta normal.dan cerb B-2. didapatkan proliferasi tropoblastik berlebihan. Penurunan drastis inhibin A dan aktivin A serum setelah pengangkatan suatu mola dapat membantu memantau proses remisi.3.XY. Tiroksin: Meskipun wanita dengan kehamilan mola pada umumnya secara klinis eutiroid. gambaran badai salju (snowstorm) mengindikasikan adanya villi korionik hidropik. maka suatu radiografi dada dasar harus dilakukan.  Mola parsial: Jaringan fetus seringkali ditemukan. 1. Juga didapatkan villi hidropik dan proliferasi trofoblastik. menggunakan teknologi ultrasonografi tua. Juga.5 E. dan c. termasuk faktor pertumbuhan epidermal c-myc.2. terdiri dari banyak kista-kista kecil. Dapat muncul gejala hipertiroidisme. villi yang hidropik. PENATALAKSANAAN 1.XX atau 46.

jika diperlukan. 3. Aktivitas  Pasien diperbolehkan melakukan aktivitas sesuai kemampuannya. Terapi Pembedahan  Evakuasi isi uterus melalui dilatasi dan kuretase penting untuk dilaksanakan.5 Sebagian 1. Distres pernafasan ini harus secara agresif diterapi dengan bantuan ventilasi dan monitoring.  Monitoring nila beta-HCG serial untuk identifikasi sejumlah kecil pasien yang berkembang mengalami keganasan. elevasi nilai beta-HCG dapat disalahartikan dengan perkembangan keganasan.3. F. Konsultasi/Rujukan Seorang ahli ginekologi onkologi harus dikonsultasikan jika pasien dipercaya memiliki resiko untuk mengalami malignansi. Jika terjadi kehamilan. 7 . MEDIKASI 5 Kemoterapi profilaksis pada mola hidatidosa masih kontroversial. atau cairan iatrogenik yang berlebihan. FOLLOW UP 1. Hal ini kemungkinan disebabkan oleh embolisasi trofoblastik. Methergine. Diet Tidak diperlukan diet khusus.  Oksitosin intravena harus mulai diberikan bersamaan dengan dimulainya dilatasi servik dan dilanjutkan post operasi untuk mengurangi kemungkinan perdarahan. Pertimbangan menggunakan formulasi uterotonik (misalnya. 4.2. gagal jantung kongestif high-output akibat anemia. Kontrasepsi yang adekuat dianjurkan selama periode ini.  Induksi dengan prostaglandin dan oksitosin tidak dianjurkan karena peningkatan resiko akibat perdarahan dan kemungkinan malignansi sesuadahnya. Hemabate) juga dianjurkan. dan pasien diinstruksikan untuk tidak hamil dulu selama 12 bulan ke depan.  Pengistirahatan pelvis dianjurkan selama 4-6 minggu setelah pengosongan uterus. besar wanita sembuh setelah evakuasi uterus. Penatalaksanaan Lebih Lanjut Pasien Rawat Jalan  Level beta-HCG kuantitatif serial harus diperiksa. G.  Distres pernafasan sering terjadi selama pembedahan. 5.

maka pemeriksaan dilanjutkan setiap bulan selama satu tahun. Untuk alasan ini.  Kontrasepsi direkomendasikan selama 6 bulan hingga 1 tahun setelah evakuasi uterus. Setiap peningkatan nilai beta-HCG membutuhkan pemeriksaan radiografi dada dan pemeriksaan pelvis untuk menentukan diagnosis dini adanya metastasis. 2. Jika nilai tersebut telah mencapai nilai rujukan. maka oksitosin intravena harus diberikan sebelum memulai prosedur evakuasi. 3.  Pasien dengan riwayat kehamilan mola komplet atau parsial sebelumnya memiliki resiko 10 kali lipat untuk mengalami kehamilan mola kedua pada kehamilan selanjutnya. Kondisi ini dapat bersifat fatal. dan darah untuk tranfusi telah tersedia.  Faktor-faktor yang dilepaskan oleh jaringan mola memiliki aktivitas fibrinolitik. Methergine dan/atau hemabate juga harus selalu tersedia. Semua pasien harus diperiksa untuk kemungkinan terjadi koagulopati intravaskuler diseminata (DIC).  Penyakit trofoblastik maligna terjadi pada 20% kehamilan mola. maka prosedur evakuasi harus Evaluasi semua kehamilan selanjutnya sedini mungkin dengan dilanjutkan dengan bantuan laparaskopi. dilakukan crossed check. Pasien harus telah diketahui golongan darahnya. Prognosis 8 .    Pemeriksaan nilai beta-HCG dilakukan setelah 48 jam pertama dan selanjutnya setiap 2 minggu hingga nilai berada di dalam batas nilai rujukan. Nilai tersebut harus secara konsisten turun dan tidak pernah naik.  Perdarahan/hemoragi merupakan komplikasi yang seringkali terjadi selama evakuasi kehamilan mola. Karena alasan inilah. Komplikasi  Perforasi uterus selama suction curettage kadang-kadang terjadi karena uterus yang membesar dan melunak. ultrasonografi.  Emboli trofoblastik dipercaya dapat menyebabkan insufisiensi pernafasan akut. HCG kuantitatif harus dimonitor secara serial selama 1 tahun post evakuasi hingga hasilnya didapatkan negatif. Jika terjadi perforasi. Faktor resiko terbesar didapatkan jika uterus lebih besar dari seharusnya pada usia kehamilan 16 minggu.

 Karena diagnosis dini dan terapi yang tepat. Sekitar 20% wanita dengan mola komplet selanjutnya menderita keganasan trofoblastik. Edukasi Pasien  Karena potensi untuk berkembang menjadi penyakit keganasan yang kecil tetapi nyata.  Kehamilan selanjutnya harus diperiksa sedini mungkin dengan sonografi karena meningkatnya resiko untuk rekurensi kehamilan mola pada pasien tersebut.  Faktor klinis yang berhubungan dengan resiko keganasan adalah usia lanjut. 9 .5 hingga 1 dalam 17.000 mIU/mL). resiko rekurensi yang dilaporkan adalah 1 dalam 6.5 kehamilan. rata-rata mortalitas saat ini untuk mola hidatidosa adalah nol.3.5 1. maka pentingnya perawatan follow-up rutin harus ditekankan.  Kegagalan untuk menjelaskan pentingnya perawatan follow-up cermat setelah evakuasi mola: Sekitar 20% pasien dengna kehamilan mola mengalami keganasan trofoblastik. Jika terjadi kehamilan. Sebagian besar faktor-faktor tersebut tampaknya mampu merefleksikan jumlah proliferasi trofoblastik. LAIN-LAIN 2.  Resiko rekurensi adalah sebesar 1-2%. elevasi nilai beta-HCG tidak dapat digunakan untuk membedakan kehamilan dari perkembangan penyakit. hipertiroidisme. nilai HCG tinggi (>100. Memperkirakan pasien mana yang akan menderita penyakit trofoblastik gestasional adalah sulit. eklamsia. Perangkap Medis/Legal  Kegagalan untuk menegakkan diagnosis pada pasien dengan hiperemesis: Banyak pasien dengan kehamilan mola mengalami nausea dan vomiting berat karena level tinggi HCG yang bersirkulasi dalam darah. H. Setelah 2 atau lebih kehamilan mola. dan karena keganasan tersebut dapat disembuhkan secara absolut. Kontrasepsi yang efektif harus digunakan. 4. Keganasan trofoblastik gestasional ini 100% dapat disembuhkan. dan kista teka lutein bilateral.  Pasien harus menghindari kehamilan selama 1 tahun untuk menghindari kebingungan dalam menentukan perkembangan suatu keganasan. dan penentuan terapi harus didasarkan pada adanya setiap atau semua faktor resiko tersebut.

Resiko malignansi dengan metastasis tinggi. Pada usia kehamilan pasien ini TFU seharusnya 2 jari di bawah pusat. BAB IV ANALISA KASUS Pada kasus ini ditegakkan diagnosis mola hidatidosa berdasarkan : 1. 2.    Anamnesis Pada pasien ini ditemukan keluhan Pasien tidak haid selama 4 bulan (amenorrhea).  Kegagalan untuk menegakkan diagnosis pada pasien yang mengalami preeklamsia sebelum kehamilan 24 minggu: Duapuluh tujuh persen pasien dengan mola komplet mengalami preeklamsia. Pembesaran uterus pasien tidak sesuai dengan umur kehamilannya (lebih besar 10 . dengan TFU ½ simfisis pusat (sesuai usia kehamilan 24 minggu). harus dipertimbangkan secara serius kemungkinan keganasan persisten. Radiografi thorak harus dilakukan untuk mengetahui adanya metastasis.  Kegagalan untuk mengenali kehamilan mola yang terjadi bersama dengan fetus normal: Kehamilan kembar dan multipel dengan kehamilan mola telah dijelaskan di atas. Kegagalan mengenali arti penting level beta-HCG yang mendatar: Jika level betaHCG mendatar.  Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan abdomen pasien ini ditemukan Usia kehamilan pasien 17 +1 minggu. juga resiko morbiditas maternal akibat perdarahan. pelvis. dan pasien harus mendapatkan terapi sesuai dengan hasil yang didapatkan. Pasien mual dan muntah berlebihan (hyperemesis). Keadaan ini terjadi karena peningkatan tajam level Human Chorionic Gonadotropin (HCG) Perdarahan lewat vagina. Jika penyakit metastasis ditemukan. Keadaan ini terjadi karena terlepasnya jaringan mola dari desidua. atau komplikasi lain dari kehamilan mola. Keadaan ini merupakan tanda tanda kehamilan subyektif. eklamsia. dan otak. staging menggunakan CT scan dilakukan pada abdomen.

Tampak gambaran vesiculair menyerupai “Honey Comb Appearance”. Kuretase Pada pasien ini dilakukan kuretase untuk mengeluarkan jaringan mola.  Gambaran vesiculair yang menyerupai “Honey Comb Appearance” menunjukkan adanya villi korionik yang hidropik yang merupakan keadaan patologik dari mola hidatidosa. kecuali jika terdapat indikasi maka dapat dilakukan kuretase ulang.dari seharusnya). teraba massa. 2. Batasan yang dipakai adalah 35 tahun dengan anak hidup tiga. tidak ditemukan adanya denyut jantung janin. 11 .bagian janin. Histerektomi Pada pasien ini dilakukan TAH dengan pertimbangan usia tua dan paritas tinggi merupakan faktor predisposisi terjadinya keganasan. Tak tampak gambaran janin intrauterin / ekstrauterin. 3. Kuretase dilakukan satu kali.   Pada palpasi. Faktor risiko Pada pasien ini memiliki faktor risiko yaitu usia 39 tahun dimana termasuk dalam rentang usia <20 tahun dan >35 tahun. yang merupakan kelompok usia yang memiliki risiko lebih tinggi untuk terjadinya mola. Terapi 1.  Pemeriksaan penunjang Pada pemeriksaan USG : Tampak uterus dengan ukuran 18 x 16 x 15 cm. 3. Perbaikan keadaan umum Pada pasien ini dilakukan perbaikan KU dengan tranfusi darah untuk mengatasi anemia yang terjadi karena perdarahan. Hal ini disebabkan oleh pertumbuhan trofoblastik yang berlebihan dan darah yang terkumpul dalam uterus. Pada auskultasi. tidak teraba bagian.

- Dilakukan juga BSO karena pada mola terjadi peningkatan kadar Beta-HCG yang dapat menyebabkan terbentuknya kista teka lutein pada ovarium dengan resiko terjadinya torsio. 12 .

Jakarta: Widya Medika 4. 1984. Philadelphia: W. Obstetri patologi.B. Jakarta: EGC 13 . William F.2. Mola Hidatidosa. Martaadisubrata. et.al. Ed. Ed. Sinopsis Obstetri: Obstetri fisiologi.. Mochtar. ILMU KANDUNGAN. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka 2. Jamhur. 1999.2. Sarwono Prawirohardjo. Rustam. Ben-Zion Taber. Buku Pedoman Pengelolaan Penyakit Trofoblas Gestasional. Obstetri dan Ginekologi. cet.DAFTAR PUSTAKA 1. Gangguan bersangkutan dengan konsepsi.3. Manual of Gynecologic and obstetric Emergencies. 1998. Rayburn. Jakarta: EGC 5. 2005. Sounders Company 3. 2001.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful