MOLA HIDATIDOSA Vindi Nazhifa 10.2009.250 Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl.

Terusan Arjuna Utara no 6, Jakarta Barat

PENDAHULUAN

Mola Hidatidosa adalah suatu penyakit trofoblas gestasional sebagai akibat dari suatu kehamilan yang berkembang tidak sempurna. Walaupun penyakit ini sudah cukup lamadikenal, namun sampai sekarang penyakit ini masih tetap aktual, karena masih banyak hal-hal yang belum jelas. Penyakit ini dapat ditemukan diseluruh dunia dengan angka kejadiany a n g b e r b e d a - b e d a . P e n y a k i t i n i lebih b a n ya k ditemukan di negara-negara Asia d a n Amerika

Latin.Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada golongan sosio ekonomi rendah. Hampir semua wanita dengan penyakit trofoblastik gestasional dapat disembuhkan dengan tetap mempertahankan fungsi reproduksinya. Berhubung dengan kemungkinan bahwa mola hidatidosa dapat menjadi ganas, maka terapi yang terbaik pada wanita dengan usia yang sudah lanjut dan sudah mempunyai jumlah anak yang sesuai dengan yang diinginkan adalah histerektomi.

A.

MOLA HIDATIDOSA 1. Definisi 2

Mola hidatidosa adalah suatu keadaan patologik dari jonjot-jonjot korion (chorionic villi/villi korialis), dimana sebagian atau seluruhnya mengalami degenerasi hidropik berupa gelembung yang menyerupai anggur. Karena itu secara umum lebih dikenal sebagai hamil anggur. Mola hidatidosa ditandai dengan : a. Degenerasi kistik dari villi, disertai pembengkakkan hidropik. b. Avaskularitas, atau tidak adanya pembuluh darah janin. c. Proliferasi jaringan trofoblastik.

5 Kromosom ini kemudian mengadakan penggandaan sendiri (endoreduplikasi). terjadi karena sebuah ovum yang tidak berinti (kosong) atau yang intinya tidak berfungsi. seperti tidak hamil pada usia yang ekstrem dan memperbaiki gizi.X. atau telur tersebut dibuahi oleh 2 1 . Banyak teori yang telah dilontarkan tentang patogenesis MHK ini. Jadi. Oleh karena itu. Secara sitogenetik dapat diterangkan sebagai berikut. Tidak ada unsur ibu. sehingga disebut ”Diploid Androgenetik”. Mola komplet tidak mengandung jaringan fetal.2. dimana terjadi absorpsi cairan yang berlebihan ke dalam villi.3. Sembilan puluh persen diantaranya memiliki kromosom 46. Park mengatakan bahwa yang primer adalah adanya jaringan trofoblas yang abnormal. Keadaan ini menekan pembuluh darah.5 Teori Hertig.5 3. Etiologi Walaupun MH sudah dikenal sejak abad keenam. sampai sekarang masih belum diketahui apa yang menjadi penyebabnya. tetapi kedua X-nya berasal dari jalur paternal (ayah). Bentuk abnormal ini disertai pula dengan fungsi yang abnormal. dibuahi oleh sebuah sperma haploid 23. Sedangkan proliferasi trofoblas merupakan akibat dari tekanan villi yang oedematous tadi. sampai akhirnya terbentuklah gelembung mola. maupun neoplasi. menganggap bahwa pada mola hidatidosa terjadi insufisiensi peredaran darah akibat matinya embrio pada minggu ke 3-5 (missed abortion).XY. displasi. terjadilah hasil konsepsi dengan kromosom 23. Satu telur berinti dibuahi oleh satu sperma haploid (yang selanjutnya menduplikasikan kromosomnya). baik berupa hiperplasi. pengetahuan tentang faktor resiko menjadi penting agar dapat menghindarkan terjadinya MH. sehingga terjadi penimbunan cairan dalam jaringan mesenhin villi dan terbentuklah kista-kista kecil yang makin lama makin besar. yang akhirnya menyebabkan kematian embrio.X. kromosom MHK itu seperti wanita. antara lain teori Hertig dan teori Park.XX dan 10% lainnya memiliki kromosom 46.5 Teori yang sekarang banyak dianut adalah teori sitogenetik. Patogenesis dan Patofisiologi Mola hidatidosa terdiri dari dua jenis mola hidatidosa komplet (MHK) dan mola hidatidosa parsial (MHP).5 Sebaliknya.

3.3. Jepang melaporkan 2 kasus tiap 1000 kehamilan. Setelah suatu mola komplet terbentuk.5 2 . Insidensi  Di Amerika Serikat: Di negara-negara barat.5 Pada mola parsial. dan terjadi hiperplasia trofoblastik. jaringan trofoblastik mengalami hiperplasia dan terjadi pembengkakan villi korionik. Mortalitas/Morbiditas Pada pasien-pasien dengan mola hidatidosa.4.5 Pada mola komplet.sperma.3. hilangnya cetakan gen maternal mengakibatkan fungsi gen ekuivalen dengan 2 genom dari jalur paternal. Komplemen kromosom adalah 69XXX atau 69XXY. villi korionik membengkak dengan bentuk menyerupai anggur (hidatiforme). Mola jenis ini terjadi jika cetakan gen maternal dalam ovum hilang. meskipun 4% pasien dengan mola parsial mengalami penyakit trofoblastik non metastasis persisten yang membutuhkan kemoterapi. 20% diantaranya berkembang menjadi keganasan trofoblastik. Kehamilan molar rekuren jenis ini diturunkan secara familial dan tampaknya merupakan kecacatan resesif autosomal. Tidak dilaporkan adanya kasus koriokarsinoma pada mola parsial. invasi uterus terjadi pada 15% pasien. Seperti halnya pada mola komplet. dan metastasis terjadi pada 4% pasien.5 5. mola hidatidosa terjadi pada 1 dari setiap 1000-1500 kehamilan. Pembuluh darah dan eritrosit fetus pada umumnya ditemukan pada villi. Di negara-negara Timur Jauh. beberapa sumber memperkirakan rata-rata sekitar 1 kasus tiap 120 kehamilan. Meskipun hasil konsepsi memiliki gen dari kedua orang tua.5  Internasional: Di negara-negara Asia.3 4.3.3 Suatu bentuk yang jarang dari mola komplet rekuren berasal dari jalur biparental dan mengakibatkan kesalahan ekspresi gen-gen yang dicetak. rata-rata kejadian adalah 15 kali lebih tinggi dibandingkan di Amerika Serikat. Hal ini merupakan akibat dari fertilisasi satu ovum haploid dan duplikasi kromosom haploid paternal atau dari dispermia. Mola hidatidosa merupakan temuan secara tidak sengaja pada sekitar 1 dari setiap 600 abortus terapeutik. jaringan fetal seringkali ditemukan.3. Tetraploidi juga mungkin terjadi.

tremor dan kulit yang menghangat. Terlepasnya jaringan mola dari desidua mengakibatkan timbulnya perdarahan. Wanita di usia remaja awal atau pada tahun-tahun perimenopause merupakan kelompok yang memiliki resiko paling tinggi. Resiko tidak dipengaruhi oleh paritas. KLINIS 4.  Perdarahan pervaginam: Gejala klasik yang paling sering ditemukan pada mola komplet adalah perdarahan per vagina. 3 . Riwayat Klinis Penyakit  Mola komplet: Manifestasi klinis yang khas dari kehamilan mola komplet berubah sesuai dengan perkembangan ultrasonografi resolusi tinggi. Wanita yang lebih tua dari 35 tahun memiliki peningkatan resiko sebesar 2 kali lipat.5 1. Sebagian besar mola sekarang dapat didiagnosis pada trimester pertama sebelum timbulnya tanda dan gejala klinis klasik. Hal ini diakibatkan oleh peningkatan tajam level human chorionic gonadotropin (HCG). Ras Kehamilan mola tidak memiliki predileksi untuk ras atau etnik tertentu. dan cairan gelap mungkin mengalir dari vagina.   Hiperemesis: Pasien juga dilaporkan mengalami nausea berat dan vomiting. meskipun negara-negara Asia menunjukkan suatu rata-rata yang 15 kali lebih tinggi dibandingkan rata-rata di Amerika Serikat.5 B. Wanita Asia yang tinggal di Amerika Serikat tampaknya tidak memiliki rata-rata yang berbeda untuk mengalami kehamilan mola dibandingkan dengan kelompok etnis lainnya.3. Gejala ini terjadi pada 97% kasus. Hipertiroidisme: Sekitar 7% pasien mengalami takikardi. Uterus dapat mengalami distensi karena darah yang terkumpul dalam jumlah besar. Usia Mola hidatidosa lebih sering ditemukan pada puncak usia reproduksi.6. Wanita berusia lebih dari 40 tahun mengalami peningkatan resiko sebesar 4-10 kali lipat dibandingkan yang berusia 20-40 tahun.5 7.

Kista teka lutein. Karena peningkatan ukuran ovarium.  Kista teka lutein: Merupakan kista ovarium dengan diameter lebih besar dari 6 cm dan terjadi bersamaan dengan pembesaran ovarium.  Mola parsial   Pembesaran uterus dan preeklamsia dilaporkan hanya pada 3% pasien. dan hipertiroidisme jarang ditemukan. Pasien-pasien tersebut pada umumnya mengalami tanda dan gejala yang sama dengan gejala pada abortus inkomplet dan missed abortion. Pemeriksaan Fisik  Mola komplet  Besarnya kehamilan tidak sesuai dengan usia kehamilan: Suatu pembesaran uterus yang lebih besar dari yang seharusnya untuk usia kehamilan yang sama merupakan tanda klasik dari mola komplet. Kista ini pada umumnya tidak dapat dipalpasi dengan pemeriksaan bimanual tetapi dapat diidentifikasi dengan ultrasonografi.  Preeklamsia: Sekitar 27% pasien dengan mola komplet berkembang menjadi toksik. proteinuria (>400 mg/dL). Bagaimanapun juga. maka resiko yang harus diwaspadai adalah terjadinya torsio. pada pasien dengan pembesaran yang sesuai atau lebih kecil dari yang seharusnya juga memiliki frekuensi yang hampir sama untuk mengalami kehamilan mola. Pembesaran yang tidak seharusnya ini disebabkan oleh pertumbuhan trofoblastik yang berlebihan dan darah yang terkumpul dalam uterus. Kista ini memiliki respon yang baik terhadap level beta-HCG yang tinggi dan secara spontan mengalami regresi setelah mola dievakuasi. hiperemesis.   Perdarahan pervaginam Tidak didapatkannya irama denyut jantung bayi 2.  Kehamilan kembar 4 . Mola parsial: Pasien dengan mola parsial tidak mengalami gambaran klinis yang sama dengan mola komplet. sedangkan edema dengan konvulsi hiperpireksia jarang terjadi. ditandai dengan hipertensi (Tekanan darah >140/90 mmHg). Pasien mungkin mengalami nyeri atau rasa tertekan pada pelvis.

 Kehamilan dapat dilanjutkan selama status maternal stabil tanpa adanya perdarahan. Pemeriksaan Laboratorium  Beta-HCG kuantitatif: Level HCG yang lebih dari 100. 5 . akibat dari koagulopati.  Wanita dengan kehamilan mola dan kehamilan normal memiliki resiko untuk mengalami penyekit persisten dan metastasis.3.  Fungsi pembekuan: Tes fungsi pembekuan untuk mengetahui adanya koagulopati atau untuk menentukan penatalaksanaan pada kasus-kasus yang berhasil ditemukan.  Gen prenatal yang didiagnosis dari sampling villi korionik atau amniosintesis direkomendasikan untuk evaluasi kariotipe fetus.  Pemeriksaan urea nitrogen darah (blood urea nitrogen/BUN) dan kreatinin.000 mlU/mL menunjukkan pertumbuhan trofoblastik yang berlebihan dan meningkatkan kecurigaan sehingga kemungkinan kehamilan mola harus disingkirkan.4. Terminasi kehamilan merupakan pilihan yang direkomendasikan.4 C. Suatu kehamilan mola juga mungkin terjadi dengan level HCG yang normal. Kasus-kasus dengan bayi yang sehat dalam keadaan ini juga pernah dilaporkan.  Hiperemesis gravidarum  Kehamilan ektopik terganggu  Abortus  Gemelli  Hidramnion PEMERIKSAAN PENUNJANG 2. atau hipertensi berat.  Tes fungsi hati. DIAGNOSIS BANDING 1. 1. tirotoksikosis.5 D. Pasien harus diberitahukan mengenai resiko morbiditas maternal yang berat akibat komplikasi dari keadaan tersebut. Kehamilan kembar dengan satu mola komplet dan satu fetus dengan plasenta normal pernah dilaporkan.  Hitung sel darah lengkap dan hitung platelet: Anemia merupakan komplikasi medis yang paling sering terjadi.

tiroksin plasma biasanya meningkat di atas kisaran nilai pada saat kehanilan. didapatkan proliferasi tropoblastik berlebihan. 3.5 E.4. Pemeriksaan Radiologis  Ultrasonografi merupakan kriteria standar untuk identifikasi baik kehamilan mola komplet atau parsial. dan kromoson 46. Ultrasonografi resolusi tinggi mampu memperlihatkan massa intrauterin yang kompleks.2.dan cerb B-2. gambaran badai salju (snowstorm) mengindikasikan adanya villi korionik hidropik.  Serum inhibin A dan aktivin A: Inhibin A dan aktivin A serum meningkat 7 hingga 10 kali lipat pada kehamilan mola dibandingkan dengan kehamilan normal pada usia kehamilan yang sama. Terapi Medis  Stabilisasi pasien  Tranfusi jika pasien mengalami anemia  Koreksi koagulopati  Terapi hipertensi 6 . termasuk faktor pertumbuhan epidermal c-myc.  Mola parsial: Jaringan fetus seringkali ditemukan.3. terdiri dari banyak kista-kista kecil. Dapat muncul gejala hipertiroidisme. Paru-paru merupakan daerah metastasis utama untuk tumor trofoblastik maligna. misalnya amnion dan sel darah merah fetus. 1. Pemeriksaan Histologis  Mola komplet: Jaringan fetus tidak ditemukan. Penurunan drastis inhibin A dan aktivin A serum setelah pengangkatan suatu mola dapat membantu memantau proses remisi. PENATALAKSANAAN 1. menggunakan teknologi ultrasonografi tua.  Sekali suatu kehamilan mola berhasil didiagnosis. 2. dibandingkan dengan plasenta normal.XX atau 46. mola komplet menunjukkan ekspresi berlebih beberapa faktor pertumbuhan. villi yang hidropik. maka suatu radiografi dada dasar harus dilakukan. Pada pencitraan klasik. Tiroksin: Meskipun wanita dengan kehamilan mola pada umumnya secara klinis eutiroid. dan c.XY. Juga. Juga didapatkan villi hidropik dan proliferasi trofoblastik.

atau cairan iatrogenik yang berlebihan. Konsultasi/Rujukan Seorang ahli ginekologi onkologi harus dikonsultasikan jika pasien dipercaya memiliki resiko untuk mengalami malignansi. 7 . MEDIKASI 5 Kemoterapi profilaksis pada mola hidatidosa masih kontroversial.  Monitoring nila beta-HCG serial untuk identifikasi sejumlah kecil pasien yang berkembang mengalami keganasan. dan pasien diinstruksikan untuk tidak hamil dulu selama 12 bulan ke depan. jika diperlukan. Distres pernafasan ini harus secara agresif diterapi dengan bantuan ventilasi dan monitoring. Hal ini kemungkinan disebabkan oleh embolisasi trofoblastik. Hemabate) juga dianjurkan. Methergine. G. Pertimbangan menggunakan formulasi uterotonik (misalnya.  Pengistirahatan pelvis dianjurkan selama 4-6 minggu setelah pengosongan uterus. Penatalaksanaan Lebih Lanjut Pasien Rawat Jalan  Level beta-HCG kuantitatif serial harus diperiksa. gagal jantung kongestif high-output akibat anemia.3.  Distres pernafasan sering terjadi selama pembedahan. 3. Jika terjadi kehamilan.5 Sebagian 1.  Induksi dengan prostaglandin dan oksitosin tidak dianjurkan karena peningkatan resiko akibat perdarahan dan kemungkinan malignansi sesuadahnya.2. 5. Terapi Pembedahan  Evakuasi isi uterus melalui dilatasi dan kuretase penting untuk dilaksanakan. Aktivitas  Pasien diperbolehkan melakukan aktivitas sesuai kemampuannya. elevasi nilai beta-HCG dapat disalahartikan dengan perkembangan keganasan. 4.  Oksitosin intravena harus mulai diberikan bersamaan dengan dimulainya dilatasi servik dan dilanjutkan post operasi untuk mengurangi kemungkinan perdarahan. F. Kontrasepsi yang adekuat dianjurkan selama periode ini. Diet Tidak diperlukan diet khusus. besar wanita sembuh setelah evakuasi uterus. FOLLOW UP 1.

Untuk alasan ini. Faktor resiko terbesar didapatkan jika uterus lebih besar dari seharusnya pada usia kehamilan 16 minggu. dan darah untuk tranfusi telah tersedia. Nilai tersebut harus secara konsisten turun dan tidak pernah naik. Komplikasi  Perforasi uterus selama suction curettage kadang-kadang terjadi karena uterus yang membesar dan melunak. dilakukan crossed check.    Pemeriksaan nilai beta-HCG dilakukan setelah 48 jam pertama dan selanjutnya setiap 2 minggu hingga nilai berada di dalam batas nilai rujukan. Setiap peningkatan nilai beta-HCG membutuhkan pemeriksaan radiografi dada dan pemeriksaan pelvis untuk menentukan diagnosis dini adanya metastasis. HCG kuantitatif harus dimonitor secara serial selama 1 tahun post evakuasi hingga hasilnya didapatkan negatif. Jika terjadi perforasi. maka oksitosin intravena harus diberikan sebelum memulai prosedur evakuasi. ultrasonografi.  Faktor-faktor yang dilepaskan oleh jaringan mola memiliki aktivitas fibrinolitik. Semua pasien harus diperiksa untuk kemungkinan terjadi koagulopati intravaskuler diseminata (DIC).  Pasien dengan riwayat kehamilan mola komplet atau parsial sebelumnya memiliki resiko 10 kali lipat untuk mengalami kehamilan mola kedua pada kehamilan selanjutnya. Kondisi ini dapat bersifat fatal.  Perdarahan/hemoragi merupakan komplikasi yang seringkali terjadi selama evakuasi kehamilan mola. Prognosis 8 .  Kontrasepsi direkomendasikan selama 6 bulan hingga 1 tahun setelah evakuasi uterus. Karena alasan inilah. 2. Jika nilai tersebut telah mencapai nilai rujukan. 3. maka prosedur evakuasi harus Evaluasi semua kehamilan selanjutnya sedini mungkin dengan dilanjutkan dengan bantuan laparaskopi.  Emboli trofoblastik dipercaya dapat menyebabkan insufisiensi pernafasan akut. Pasien harus telah diketahui golongan darahnya.  Penyakit trofoblastik maligna terjadi pada 20% kehamilan mola. maka pemeriksaan dilanjutkan setiap bulan selama satu tahun. Methergine dan/atau hemabate juga harus selalu tersedia.

hipertiroidisme.  Kehamilan selanjutnya harus diperiksa sedini mungkin dengan sonografi karena meningkatnya resiko untuk rekurensi kehamilan mola pada pasien tersebut.3.5 kehamilan. LAIN-LAIN 2. resiko rekurensi yang dilaporkan adalah 1 dalam 6. nilai HCG tinggi (>100.5 hingga 1 dalam 17.  Kegagalan untuk menjelaskan pentingnya perawatan follow-up cermat setelah evakuasi mola: Sekitar 20% pasien dengna kehamilan mola mengalami keganasan trofoblastik. 9 . Sebagian besar faktor-faktor tersebut tampaknya mampu merefleksikan jumlah proliferasi trofoblastik. H. Perangkap Medis/Legal  Kegagalan untuk menegakkan diagnosis pada pasien dengan hiperemesis: Banyak pasien dengan kehamilan mola mengalami nausea dan vomiting berat karena level tinggi HCG yang bersirkulasi dalam darah. elevasi nilai beta-HCG tidak dapat digunakan untuk membedakan kehamilan dari perkembangan penyakit. Keganasan trofoblastik gestasional ini 100% dapat disembuhkan. Karena diagnosis dini dan terapi yang tepat.5 1. Edukasi Pasien  Karena potensi untuk berkembang menjadi penyakit keganasan yang kecil tetapi nyata. Kontrasepsi yang efektif harus digunakan.  Pasien harus menghindari kehamilan selama 1 tahun untuk menghindari kebingungan dalam menentukan perkembangan suatu keganasan. Jika terjadi kehamilan. rata-rata mortalitas saat ini untuk mola hidatidosa adalah nol. 4. dan penentuan terapi harus didasarkan pada adanya setiap atau semua faktor resiko tersebut. Setelah 2 atau lebih kehamilan mola. dan karena keganasan tersebut dapat disembuhkan secara absolut. eklamsia.  Resiko rekurensi adalah sebesar 1-2%. maka pentingnya perawatan follow-up rutin harus ditekankan. Sekitar 20% wanita dengan mola komplet selanjutnya menderita keganasan trofoblastik.000 mIU/mL).  Faktor klinis yang berhubungan dengan resiko keganasan adalah usia lanjut. dan kista teka lutein bilateral. Memperkirakan pasien mana yang akan menderita penyakit trofoblastik gestasional adalah sulit.

Pembesaran uterus pasien tidak sesuai dengan umur kehamilannya (lebih besar 10 . Radiografi thorak harus dilakukan untuk mengetahui adanya metastasis. Kegagalan mengenali arti penting level beta-HCG yang mendatar: Jika level betaHCG mendatar. dan otak. harus dipertimbangkan secara serius kemungkinan keganasan persisten. pelvis. juga resiko morbiditas maternal akibat perdarahan.  Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan abdomen pasien ini ditemukan Usia kehamilan pasien 17 +1 minggu. Resiko malignansi dengan metastasis tinggi. dan pasien harus mendapatkan terapi sesuai dengan hasil yang didapatkan. BAB IV ANALISA KASUS Pada kasus ini ditegakkan diagnosis mola hidatidosa berdasarkan : 1.  Kegagalan untuk menegakkan diagnosis pada pasien yang mengalami preeklamsia sebelum kehamilan 24 minggu: Duapuluh tujuh persen pasien dengan mola komplet mengalami preeklamsia.    Anamnesis Pada pasien ini ditemukan keluhan Pasien tidak haid selama 4 bulan (amenorrhea). atau komplikasi lain dari kehamilan mola. 2. Jika penyakit metastasis ditemukan. dengan TFU ½ simfisis pusat (sesuai usia kehamilan 24 minggu). Pasien mual dan muntah berlebihan (hyperemesis).  Kegagalan untuk mengenali kehamilan mola yang terjadi bersama dengan fetus normal: Kehamilan kembar dan multipel dengan kehamilan mola telah dijelaskan di atas. Keadaan ini merupakan tanda tanda kehamilan subyektif. Pada usia kehamilan pasien ini TFU seharusnya 2 jari di bawah pusat. staging menggunakan CT scan dilakukan pada abdomen. Keadaan ini terjadi karena terlepasnya jaringan mola dari desidua. eklamsia. Keadaan ini terjadi karena peningkatan tajam level Human Chorionic Gonadotropin (HCG) Perdarahan lewat vagina.

Hal ini disebabkan oleh pertumbuhan trofoblastik yang berlebihan dan darah yang terkumpul dalam uterus. tidak ditemukan adanya denyut jantung janin. Pada auskultasi. Histerektomi Pada pasien ini dilakukan TAH dengan pertimbangan usia tua dan paritas tinggi merupakan faktor predisposisi terjadinya keganasan.  Gambaran vesiculair yang menyerupai “Honey Comb Appearance” menunjukkan adanya villi korionik yang hidropik yang merupakan keadaan patologik dari mola hidatidosa.dari seharusnya).   Pada palpasi. Tak tampak gambaran janin intrauterin / ekstrauterin. Terapi 1. tidak teraba bagian. Batasan yang dipakai adalah 35 tahun dengan anak hidup tiga. Faktor risiko Pada pasien ini memiliki faktor risiko yaitu usia 39 tahun dimana termasuk dalam rentang usia <20 tahun dan >35 tahun. Kuretase Pada pasien ini dilakukan kuretase untuk mengeluarkan jaringan mola. 11 .bagian janin.  Pemeriksaan penunjang Pada pemeriksaan USG : Tampak uterus dengan ukuran 18 x 16 x 15 cm. yang merupakan kelompok usia yang memiliki risiko lebih tinggi untuk terjadinya mola. kecuali jika terdapat indikasi maka dapat dilakukan kuretase ulang. teraba massa. 3. Kuretase dilakukan satu kali. 2. 3. Tampak gambaran vesiculair menyerupai “Honey Comb Appearance”. Perbaikan keadaan umum Pada pasien ini dilakukan perbaikan KU dengan tranfusi darah untuk mengatasi anemia yang terjadi karena perdarahan.

12 .- Dilakukan juga BSO karena pada mola terjadi peningkatan kadar Beta-HCG yang dapat menyebabkan terbentuknya kista teka lutein pada ovarium dengan resiko terjadinya torsio.

al. Manual of Gynecologic and obstetric Emergencies. Jamhur. Sarwono Prawirohardjo. 2001. Ed.DAFTAR PUSTAKA 1. Sinopsis Obstetri: Obstetri fisiologi. Mochtar. Ed. cet. ILMU KANDUNGAN. Obstetri dan Ginekologi. 2005.. Martaadisubrata. 1998. 1999. Gangguan bersangkutan dengan konsepsi. Jakarta: Widya Medika 4. Mola Hidatidosa.2. Jakarta: EGC 5. Rayburn.2. 1984. et. Rustam. Buku Pedoman Pengelolaan Penyakit Trofoblas Gestasional. Obstetri patologi. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka 2. Philadelphia: W. William F. Ben-Zion Taber.B. Sounders Company 3.3. Jakarta: EGC 13 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful