P. 1
Mekanisme Diabetes Mellitus Tipe II dalam Kerusakan Jaringan Periodontal

Mekanisme Diabetes Mellitus Tipe II dalam Kerusakan Jaringan Periodontal

|Views: 103|Likes:
Published by MediaWening Ratri
Diabetes Mellitus Tipe II
Diabetes Mellitus Tipe II

More info:

Categories:Types, Research
Published by: MediaWening Ratri on Jun 04, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/23/2013

pdf

text

original

Mekanisme Diabetes Mellitus Tipe II dalam Kerusakan Jaringan Periodontal dan Mobilitas Gigi

Pendahuluan Diabetes mellitus merupakan kelainan metabolik dengan etiologi multifaktorial dengan
adanya hiperglikemia kronis dan kelainan metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak. Secara umum diabetes mellitus diklasifikasikan menjadi 2. Yaitu : DM tipe I , insulin dependent diabetes mellitus ( IDDM). DM tipe I terjadi akibat adanya kerusakan sel pankreas. Biasanya sebab utama akibat kerusakan sel pankreas karena adanya infeksi virus atau kelainan

autoimun, dan factor herediter. Gejala utama pada penderita DM tipe I adalah naiknya kadar glukosa darah, peningkatan penggunaan lemak sebagai sumber energi dan untuk pembentukan kolesterol di hati, dan Berkurangnya protein dalam jaringan. DM tipe II, non-insulin

dependent diabetes mellitus (NIDDM). Pada DM tipe II terjadi penurunan sensitivitas jaringan terhadap insulin, sehingga menimbulkan adanya mekanisme kompensasi dari sel Penurunan sensitivitas jaringan terhadap insulin akan menyebabkan pankreas.

terganggunya

metabolisme karbohidrat sehungga meningkatkan kadar glukosa dalam darah dan merangsang peningkatan sekresi insulin sebagai upaya kompensasi. Etiologi dari pasien DM tipe II adalah faktor genetik, usia, obesitas dan kurangnya aktivitas fisik (Guyton dan Hall, 2006). Insidensi DM dapat terjadi pada semua kelompok umur. Insidensi DM tipe I biasanya ditemukan pada usia 14 tahun. Oleh sebab itu, DM tipe I juga disebut dengan juvenile diabetes mellitus. sedangkan insidensi DM tipe II biasanya temukan pada pasien berusia 30 tahun ke atas, dan yang paling banyak ditemukan adalah pasien dengan rentan usia 50 – 60 tahun. Jumlah penderita DM tipe II mencangkup sekitar 90% dari jumlah seluruh penderita DM. (Guyton & hall, 2006). Penderita DM kronis akan mengalami berbagai komplikasi sistemik seperti nefropati, retinopati, mempercepat arterosklerosis, neuropati , memperlambat kesembuhan luka pada jaringan, serta meningkatkan resiko terjadinya infeksi (Silverman et al, 2002). Selain itu, Berbagai penyakit pada jaringan periodontal merupakan komplikasi yang sering muncul pada penderita DM. Penyakit jaringan periodontal yang sering ditemukan diantaranya periodontitis, penurunan kemampuan mengecap, infeksi rongga mulut, kesulitan dalam penyembuhan luka pada rongga mulut, karies, hilangnya gigi, dan gangguan saraf sensori disekitar rongga mulut.

Sementara fungsi insulin dalam metabolisme protein adalah secara langsung meregulasi penggunaan asam amino oleh sel. dan mengalami bleeding on probing.. mengubah asam amino menjadi protein. insulin meregulasi proses transfer glukosa yang ada dalam darah untuk mencapai target jaringan dan digunakan sebagai sumber energi.Keadaan tersebut akan semakin parah pada pasien dengan kontrol kadar glukosa yang buruk. 2007). serta mencegah pemecahan protein yang sudah terdapat dalam sel-sel dijaringan (guyton and hall. Jumlah asupan karbohidrat akan mempengaruhi jumlah produksi dan sekresi insulin yang dihasilkan. 2006). derajat luksasi gigi 2-3. 2011).dengan gigi geligi anterior pada regio rahang bawah mengalami luksasi atau kegoyahan. dan Mekanisme Kerja Insulin Secara Normal Insulin adalah suatu hormon yang disekresikan oleh sel pankreas yang berfungsi sebagai regulator utama dalam metabolisme karbohidrat. Selian itu. Fungsi. lemak dan protein (Mealey et al. adanya plak dan kalkulus pada semua regio terutama regio rahang bawah. maka dari itu pengetahuan mengenai manifestasi DM dalam rongga mulut dianggap perlu untuk mencegah terjadinya kerusakan jaringan periodontal lebih parah dan untuk dalam pertimbangan modifikasi perawatan dental. LAPORAN KASUS Seorang laki-laki berusia 56 tahun. kondisi DM tidak dikontrol secara teratur. . Treatment yang diberikan kepada pasien tersebut dengan scalling. Identifikasi awal penyakit periodontal dapat membantu mendiagnosa penyakit diabetes mellitus (Al-maskari et al. Data hasil anamnesa menunjukan pasien menderita DM tipe II sejak 3 tahun yang lalu. Semua kelebihan karbohidrat yang tidak dapat disimpan sebagai glikogen akan diregulasi oleh insulin untuk diubah menjadi lemak dan disimpan kedalam jaringan adiposa. dan menyarankan pasien agar melakukan pengobatan dan kontrol kadar gula darah. PEMBAHASAN Pengertian. insulin berperan dalam penyimpanan kelebihan karbohidrat dengan mengubahnya menjadi glikogen dan disimpan terutama di hati dan otot. Dalam makalah ini menjelaskan mengenai mekanisme kerusakan jaringan periodontal terutama peristiwa hilangnya gigi akibat penyakit DM tipe II. adanya poket gingiva sedalam 4mm pada regio anterior rahang bawah . root planning . Pada pemeriksaan intraoral didapatkan data status oral hygiene buruk.

terjadi gangguan dalam tiga hal. Efek yang sama akan terjadi pada saat menurunnya sensitivitas jaringan terhadap ransangan insulin.Sekeresi insulin dari sel pankreas dipicu oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah. glukosa-6-fosfat selanjutnya akan di oksidasi untuk membentuk ATP. pemasukan glukosa kedalam sel dijaringan akan terhambat. Gangguan dalam sekresi hormone insulin (Silverman et al 2002). Sel pankreas memiliki sejumlah pengankut glukosa (GLUT-2) yang memungkinkan terjadinya ambilan glukosa dengan kecepatan yang sebanding dengan dengan nilai kisaran fisiologis konsentrasi glukosa dalam darah. Hal ini dapat meminimalkan jumlah glukosa yang dapat masuk kedalam sel (Silverman et al 2002). Begitu berada dalam sel glukosa akan terfosforilasi menjadi glukosa-6fosfat oleh enzim glukokinase. Meningkatknya resistensi jaringan terhadap insulin secara umum akan diikuti dengan gangguan sekresi insulin. Insulin adalah satu-satunya hormon yang berfungsi dalam menurunkan kadar glukosa dalam darah. 2. Insulin yang disekresikan akan berikatan dengan reseptor membran pada sel di jaringan yang akan dituju. Jika produksi isulin menurun. Hal ini menyebabkan terjadinya gangguan glukosa untuk masuk kedalam sel dan menyebabkan glukosa cenderung terakumulasi didalam darah dan akan . yang dapat digunakan sebagai cadangan energi. Hal ini akan memicu terjadinya kondisi hiperglikemia. dan ion fosfat (guyton and hall . Kedua proses tersebut menyebabkan penigkatan kadar glukosa dalam darah. Terjadinya peningkatan produksi glukosa didalam hati 3. ion kalium. Reseptor insulin adalah suatu protein heterotetramerik yang mengandung dua α subunit ekstraseluler dan dua β-subunit transmembran (Mealey et al. Apabila sekresi insulin mengalami peningkatan. 2007). Hati juga memproduksi glukosa yang berasal dari lemak dan protein melalui proses glukoneogenesis. Pada penderita DM tipe II. Ketika energi berkurang maka glikogen yang ada dalam hati akan dirubah kedalam bentuk glukosa melalui reaksi glukogenolisis. Glukosa yang berlebih akan disimpan didalam hati dalam bentuk glikogen. adanya resistensi jaringan terhadap ransangan hormone insulin. yaitu : 1. 2006). Pathofisiologis Insulin Pada DM tipe II Gangguan produksi dan sekresi insulin akan merubah pengaturan glukosa dalam darah. Karbohidrat yang masuk dibutuhkan oleh sel dalam bentuk glukosa. Proses fosforilasi merupakan penentu terhadap kecepatan metabolisme glukosa. kadar glukosa dalam darah akan menurun atau hipoglikemia. terutama terjadi pada sel otot. Pada proses ini akan terjadi peningkatan permeabilitas membran sel terhadap asam amino.

Kerusakan jaringan periodontal yang telah parah mengakibatkan resorpsi tulang alveolar. Hal ini akan memicu kerusakan jaringan periodontal lebih parah (Mealey. 2006). Beberapa kerusakan jaringan periodontal berhubungan dengan insidensi DM. Selain itu. Pada penderita DM tipe II biasanya akan mengalami kondisi hiperinsulinemia (Silverman et al 2002). DM tipe II biasanya disebabkan adanya kelainan yang bersifat genetik atau kurangnya aktifitas fisik (guyton and hall . gingivitis. dan memicu terjadinya peningkatan prevalensi dan keparahan penyakit periodontal pada penderita DM. monosit. Fungsi sel neutrofil. lichen planus. 2006). kehilangan gigi. 2002). Sehingga bakteri yang invasiv dan menyebabkan periodontitis tidak dapat dihambat. AGEs yang terbentuk akan berikatan dengan reseptor pada monosit dan marofag. kelainan yang sering terjadi diantaranya periodontitis. Selain obesitas. pembentukan AGEs terjadi selama kelebihan kadar glukosa (Lamster et al. Adanya akumulasi glukosa dalam darah akan meningkatkan sekresi insulin. angular chelitis. selain itu. Interaksi AGE dengan reseptor tersebut pada sel inflamasi menghasilkan peningkatan produksi sitokin pro-inflamasi seperti IL-1β dan TNF-α. dan makrofag. Manifestasi DM tipe II terhadap Jaringan Periodontal jaringan periodontal merupakan salah satu faktor resiko yang memungkinkan memperparah kontrol metabolik pada penderita DM. stomatitis. Interaksi ini menyebabkan peningkatan IL-1β dan TNF-α dalam cairan krevikular gingiva pada penderita DM. dan absorpsi tulang alveolar (Al-maskari at al. 2006). perubahan komposisi saliva. gangguan dalam penyembuhan luka. Obesitas merupakan salah satu faktor yang sering menjadi penyebab DM tipe II. kondisi . penurunan kemampuan mengecap. 2008). Kondisi hiperglikemia pada pasien DM II diduga dapat memicu terjadinya gangguan pada respon tubuh dan proses metabolisme kolagen (Bjelland et al. Perlekatan. fissured tounge. Hubungan DM Tipe II dengan Kegoyahan Gigi Mekanisme DM dengan kegoyahan gigi terjadi karena kondisi hiperglikemia pada penderita DM akan memicu ganguan pada metabolisme dan kualitas tulang. Diabetes mellitus dapat menyebabkan periodontitis melalui respon inflamasi yang berlebihan terhadap mikroflora yang berada pada jaringan periodontal. Kehilangan berat badan secara cepat biasanya menyertai penderita DM tipe II.menyebabkan keadaan hiperglikemia. berubah pada penederita diabetes. kemotaksis dan fagositosis dari neutrofil terganggu. karies gigi. glossitis. 2011). Hal ini terjadi akibat adalanya infeksi mikroorganisme yang tidak terkendali (Al-Emadi et al.

Gangguan remodeling tulang pada penyakit inflamasi seperti periodontitis juga terganggu. hiperglikemia dapat menginduksi produksi macrophage colony stimulating factor (MCSF). peningkatan deposit sumsun tulang . 2004). Osteoclastin. Produksi AGEs pada penderita DM juga akan dapat menurunkan kolagen tipe I and kekauan tulang yang dapat menurunkan kualitas dari tulang (Woogdee et al. Invasi mikroorganisme secara progresif dapat menyebabkan kehilangan tulang alveolar akibat adanya destruksi jaringan periodontal yang parah (Mealey. Perawatan Dental Pada Pasien DM Secara umum perawatan dental pada pasien yang mengalami diabetes hampir sama dengan pasien yang tidak mengalami diabetes. tumor necrosis factor (TNF)-α dan receptor activator of nuclear factor-κB ligand (RANKL). aP2. sementara penurunan Runx2. yang dapat memicu gangguan dalam proliferasi dan diferensiasi dari osteoblast dan osteoklas. Osteonectin. penggunaan . pengaturan perawatan. pada pasien penderita DM biasanya disertai dengan kontrol kadar glukosa memiliki peran penting dalam memelihara status kesehatan jaringan periodontal pada pasien DM. Pada jurnal “Osteoporosis in diabetes mellitus: Possible cellular and molecular mechanisms” diterangkan bahwa kondisi hiperglikemia akan meningkatkan jumlah osteoklas. selain itu modifikasi perawatan dental terhadap pasien penderita DM [erlu dilakukan. penurunan neovaskularisasi. gangguan pada proses penyembuhan luka. Respon terhadap terapi yang diberikan tergantung pada masing-masing individual. gangguan pada sel neutrophil.hiperglikemia dapat mingkatkan fungsi osteoklas dan menurunkan fungsi osteoblast sehingga dapat memicu absorpsi tulang secara cepat. Hiperglikemia juga berperan dalam penurunan densitas tulang. Kondisi hilangnya tulang alveolar baik secara vertikal ataupun horizontal pada penderita DM akan menyebabkan mobilitas pada gigi secara keseluruhan baik disertai atau tidak disertain dengan adanya kerusakan pada gigi.. RANKL yang semua komponen tersebut akan memicu peningkatan resorpsi tulang. penurunan proliferasi osteoblast. kebiasaan seperti merokok.. Pembentukan sitokin pada proses inlfamasi. dan kesehatan rongga mulut secara umum . 2006). modifikasi tindakan dental tersebut dapat meliiputi reduksi stres. juga diduga sebagai pemicu dari peningkatan pembentukan osteoklas dan meningkatkan kehilangan tulang alveolar (Hongbing et al. diet.PPAR. MCSF. biasanya dilihat dari beberapa faktor seperti status kebersihan rongga mulut. 2011). adipisin dan resistin serta penurunan diferensiasi osteoblast akan cenderung menurunkan kemampuan dalam pembentukan tulang atau remodeling tulang. peningkatan diferensiasi adiposit. TNF.

Elsevier. Lamster IB. TEXTBOOK OF MEDICAL PHYSIOLOGY. 1 447-452. perubahan pengaturan konsumsi medikasi. Borgnakke . 201i. Diabetes mellitus and periodontal disease. Al-maskari AY. Australian Dental Journal 2002. 2006.antibiotik. and Enhanced Apoptosis of Osteoblastic Cells in Bacteria Stimulated Bone Loss. Mealey. waktu pertemuan. diabetes and periodontitis. 11th Edition. 11. Quitessence int 2006:37:761-765. 2007. 2006. . Gupta N. Hirscht R. 44. Journal compilation Ó 2007 Blackwell Munksgaard. Vol. SQU Medical Journal 2011. Liu R. Selain itu akibat dari periodontitis yang parah dapat menyebabkan hilangnya tulang alveolar sehingga jaringan pendukung dan penyangga gigi berkurang dan terjadi mobilitas pada gigi. New York: BC Decker. Pada DM tipe II yang sering terjadi adalah akibat menurunnnya sensitifitas jaringan terhadap efek insulin. Insidensi DM tipe II banyak dipengaruhi oleh faktor obesitas. and Enhanced Apoptosis of Osteoblastic Cells in Bacteria Stimulated Bone Loss. Truelove E.Taylor GW. 26s-31s. Reduced Bone Formation.. Essential of Oral Medicine. 2008.47. BL.. Leone C. Kesimpulan Diabetes mellitus merupakan suatu penyakit yang dapat terjadi akibat adanya kelainan dalam sekresi insulin ataupun penurunan sensitifitas jaringan terhadap efek insulin. Periodontal diasease and diabetes A two-way Street. Hal. Eversole L. Bissada N. Singapore. Berbagai macam manifestasi akibat DM banyak terjadi dalam rongga mulut. Ocampo GL. 2002. Dentists. dan kurangnya aktifitas fisik. Bjellland S. 2011. Lalla E. Bray P. C Louis. Diabetes Causes Decreased Osteoclastogenesis. The Journal Of The American Dental Association 2008. The Journal Of The American Dental Association 2006 vol 137. Silverman Jr S. He H. genetik. Mealey BL. Mobilitas yang terjadi biasanya terjadi pada keseluruhan gigi baik disertai maupun tidak disertai dengan kerusakan pada gigi tersebut. 145 no. S Wenche. Periodontitis merupakan manifestasi DM yang sering terjadi. Oral Manifestations and Complications of Diabetes Mellitus. 127–153.(3) 202-207. 2004 vol.Al-Zaharani M. dan manajemen kegawatdaruratan (Silverman et al 2002). Guyton AC. Diabetes Causes Decreased Osteoclastogenesis. Daftar Pustaka Al-Emadi A.Siegel B. Reduced Bone Formation. Desta T. Farah C. Hall JE. Al-maskari MY. modifikasi diet. Graves DT. 2007. Gerstenfeld . Vol. 2002. The relationship Between Oral Health and Diabetes Mellitus. 179-186. Endocrinology January 1.139(suppl 5): 19s-24s. 1012 – 1027. Al-sudairy S. 2004.2006.

Osteoporosis in Diabetes mellitus: Possible Cellular and Molecular Mecanisms. World Journal of Diabetes 2011 march 15. Charoenphandhu N. 2011. .Wongdee K.2(3):41-48.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->