PENATALAKSANAAN DEMAM BERDARAH DENGUE PADA ANAK Soegeng Soegijanto Lab. Ilmu Kesehatan Anak – FK UNAIR / RSUD Dr.

Soetomo Surabaya Tropical Disease Center – Universitas Airlangga

PENDAHULUAN Pada awal ditemukan kasus Demam Berdarah Dengue (DBD) di Surabaya dan Jakarta pada tahun 1968, penatalaksanaan penyakit DBD ditujukan kepada dugaan keracunan. Oleh karena itu angka kematiannya cukup tinggi sekitar 41,5%, sehingga masyarakat sangat resah bila putra-putrinya terserang penyakit DBD. Memperhatikan kejadian ini, para dokter anak berusaha keras untuk menemukan penatalaksanaan yang betul-betul sesuai dengan alur pikir patogenesis DBD dengan mengupayakan dan mempelajari beberapa literatur DBD dari Thailand, Filipina, Singapura dan Malaysia. Beberapa masukan patogenesis DBD yang masih dapat dipakai dan dianut sampai sekarang yaitu: kejadian reaksi imun sekunder pada penderita DBD. Halstead, Sucitra, Suvatte, Kurane dan Ennis mengemukakan bahwa patogenesa kejadian infeksi virus dengue sangat komplek. Walaupun demikian berdasarkan kejadian klinis pada penderita DBD, “Secondary heterologouse anamnestik immune respon” masih dapat dianut untuk menjelaskan kejadian kebocoran plasma yang ditemukan pada penderita dengan bukti klinis ditemukannya gejala syok, efusi pleura dan ascites. Berdasarkan alur pikir hipotesa tersebut dibutuhkan diagram penatalaksanan DBD yang disertai syok dan tidak syok, selanjutnya setiap 3-5 tahun yang disempurnakan sehingga angka kematian penderita DBD dapat menurun tajam samapi dibawah 2,5%. Walaupun demikian kasus-kasus kegawatan karena peran faktor-faktor: a) keterlambatan b) kegemukan c) gizi buruk dan d) umur bayi muda yang beresiko infeksi sekunder, maka perlu juga dipikirkan alur penanganannya agar mereka dapat tertolong. Maka pada seminar ini pentalaksanaan DBD ini akan dibahas juga kasus DBD yang disertai syok yang mengidap penyulit perdarahan, sepsis dan DIC yang dimungkinkan untuk dapat ditolong dengan temuan obvat baru, yang dapat mencegah proses pembekuan darah dan obat antibiotika generasi baru yang masih dapat mengatasi resistensi kuman.

PENATALAKSANAAN Pada seminar ini akan dibahas penatalaksanaan : 1) kasus DBD yang memungkinkan untuk berobat jalan, 2) kasus DBD derajat I & II, 3) kasus DBD derajat III & IV, dan 4) kasus DBD dengan penyulit. 1. Kasus DBD yang diperkenankan berobat jalan Bila penderita hanya mengeluh panas, tetapi keingingan makan dan minum masih baik. Untuk mengatasi panas tinggi yang mendadak diperkenankan memberikan obat

Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. Surabaya, 12 Mei 2001

Kebutuhan cairan sebaiknya diberikan kembali dalam waktu 203 jam pertama dan selanjutnya tetesan diatur kembali dalam waktu 24-48 jam saat kebocoran plasma terjadi. Pemeriksaan hematokrit ecara seri ditentukan setiap 4-6 jam dan mencatat data vital dianjurkan setiap saat untuk menentukan atau mengatur agar memperoleh jumlah cairan pengganti yang cuykup dan cegah pemberian transfusi berulang. penderita disarankan diinfus cairan kristaloid dengan tetesan berdasarkan tatanan 7. Penderita DBD yang gelisah dengan ujung ekstremitas yang teraba dingin. dan 5% Dekstrose di dalam larutan normal garam fisiologi (faali) Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. 2. Surabaya. Apabila hematokrit meningkat lebih dari 20% dari harga normal. dan 5 panas dianjurkan rawat inap karena penderita ini mempunyai resiko terjadinya syok. Kasus DBD derajat I & II Pada hari ke 3. Apabila penderita DBD ini menunjukkan manifestasi penyulit hipertermi dan konvulsi sebaiknya kasus ini dianjurkan di rawat inap. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. nyeri perut dan produksi air kemih yang kurang sebaiknya dianjurkan rawat inap. 12 Mei 2001 . Untuk mengantisipasi kejadian syok tersebut. Sebagian besar kasus DBD yang berobat jalan ini adalah kasus DBD yang menunjukkan manifestasi panas hari pertama dan hari kedua tanpa menunjukkan penyulit lainnya.panas paracetamol 10 – 15 mg/kg BB setiap 3-4 jam diulang jika simptom panas masih nyata diatas 38. Volume dan macam cairan pengganti penderita DBD sama dengan seperti yang digunakan pada kasus diare dengan dehidrasi sedang (6-10% kekurangan cairan) tetapi tetesan harus hati-hati. pemberian cairan yang berlebihan akan menyebabkan kegagalan faal pernafasan (efusi pleura dan asites). Perhitungan secara kasar sebagai berikut : (ml/jam) = ( tetesan / menit ) x 3 Jumlah cairan yang dibutuhkan adalah volume minimal cairan pengganti yang cukup untuk mempertahankan sirkulasi secara efektif selama periode kebocoran (24-48 jam). Penderita dengan tanda-tanda perdarahan dan hematokrit yang tinggi harus dirawat di rumah sakit untuk segera memperoleh cairan pengganti. 4. 5. 3. Obat panas salisilat tidak dianjurkan karena mempunyai resiko terjadinya penyulit perdarahan dan asidosis. merupakan indikator adanya kebocoran plasma dan ssebaiknya penderita dirawat di ruang observasi di pusat rehidrasi selama kurun waktu 12-24 jam. Jenis Cairan (1) Kristaloid Ringer Laktat 5% Dekstrose di dalam larutan Ringer Laktat 5% Dekstrose di dalam larutan Ringer Ashering 5% Dekstrose di dalam larutan setengah normal garam fisiologi (faali).5 0C. Pada saat fase panas penderita dianjurkan banyak minum air buah atau oralit yang biasa dipakai untuk mengatasi diare. menumpuknya cairan dalam jaringan paru yang berakhir dengan edema.

5% Dekstrose dalam larutan Ringer Laktat atau 5% Dekstrose dalam larutan Ringer Asetat dan larutan normal garam faali) dengan jumlah 10-20 ml/kg/1 jam atau pada kasus yang sangat berat (derajat IV) dapat diberikan bolus 10 ml/kg (1 atau 2x). 12 Mei 2001 . Tabel 2. Kebutuhan cairan untuk dehidrasi sedang Berat waktu masuk (kg) Jumlah cairan ml/kg BB per hari <7 220 7 – 11 165 12 – 18 132 > 18 88 Pemilihan jenis dan volume cairan yang diperlukan tergantung dari umur dan berat badan pasien serta derajat kehilangan plasma sesuai dengan derajat hemokonsentrasi yang terjadi. Penggantian secara cepat plasma yang hilang digunakan larutan gaam isotonik (Ringer Laktat. Terkumpulnya asam dalam darah mendorong terjadinya DIC yang dapat menyebabkan terjadinya perdarahan hebat dan renjatan yang sukar diatasi. Jika syok berlangsung terus dengan hematokrit yang tinggi. Pemasangan cetral venous pressure dan kateter urinal penting untuk penatalaksanaan penderita DBD Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. larutan koloidal (dekstran dengan berat molekul 40.000 di dalam larutan normal garam faal atau plasma) dapat diberikan dengan jumlah 10-20 ml/kg/jam. kebutuhan cairan disesuaikan dengan berat badan ideal anak umur yang sama. Kasus DBD derajat III & IV “Dengue Shock Syndrome” (sindrome renjatan dengue) termasuk kasus kegawatan yang membutuhkan penanganan secara cepat dan perlu memperoleh cairan pengganti secara cepat. Biasanya dijumpai kelaian asam basa dan elektrolit (hiponatremi). Surabaya. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. Kebutuhan cairan rumatan Berat badan (kg) Jumlah cairan (ml) 10 100 per kg BB 10 – 20 1000 + 50 x kg (diatas 10 kg) > 20 1500 + 20 x kg (diatas 20 kg) 3. Dalam hal ini perlu dipikirkan kemungkinan dapat terjadi DIC. Selanjutnya pemberian cairan infus dilanjutkan dengan tetesan yang diatur sesuai dengan plasma yang hilang dan sebagai petunjuk digunakan harga hematokrit dan tanda-tanda vital yang ditemukan selama kurun waktu 24-48 jam. Pada anak yang gemuk. Kebutuhan cairan rumatan dapat diperhitungkan dari tabel berikut.(2) Koloidal Plasma expander dengan berat molekul rendah (Dekstran 40) Plasma Kebutuhan Cairan Tabel 1.

oleh karena itu kadar elektrolit dan gas dalam darah sebaiknya ditentukan secara teratur terutama pada kasus dengan renjatan yang berulang. Soetomo digunakan valium 0. terutama kasus yang memperoleh plasma dan darah yang cukup banyak. Di RSUD Dr. Produksi urine baik merupakan indikasi sirkulasi dalam ginjal cukup baik. Pada fase reabsorbsi ini tekanan nadi kuat (20 mmHg) dan produksi urine cukup dengan tanda-tanda vital yang baik.3 – 0. Infus dapat dihentikan bila hematokrit turun sampai 40% dengan tanda vital stabil dan normal. jika kadar natrium dalam darah normal. Obat Penenang Pada beberapa kasus obat penenang memang dibutuhkan terutama pada kasus yang sangat gelisah. Pada umumnya 48 jam sesudah terjadi kebocoran atau renjatan tidak lagi membutuhkan cairan. Kadar kalium dalam serum kasus yang berat biasanya rendah. Cairan koloidal diindikasikan pada kasus dengan kebocoran plasma yang banyak sekali yang telah memperoleh cairan kristaloid yang cukup banyak. 12 Mei 2001 . Dalam hal ini hematokrit yang menurun pada saat reabsorbsi jangan diintepretasikan sebagai perdarahan dalam organ. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. dianjurkan 5% dekstrose di dalam setengah larutan normal garam faali (5% dekstrose ½NSS) dipakai pada awal memperbaiki keadaan penderita dan 5% dekstrose di dalam 1/3 larutan normal garam faali boleh diberikan pada bayi dibawah 1 tahun. Pada kasus bayi.yang sangat berat dan sukar diatasi.5-50 mg/kg (tetapi jangan lebih dari 1 jam) digunakan sebagai satu macam obat hipnotik. Kadanga-kadang terjadi hipoglemia. Surabaya. Reabsorbsi plasma yang telah keluar dari pembuluh darah membutuhkan waktu 1-2 hari sesudahnya. harus yakin benar bahwa penggantian volume intravaskular telah benar-benar terpenuhi dengan baik. Koreksi Elektrolit dan Kelainan Metabolik Pada kasus yang berat. Terapi Oksigen Semua penderita dengan renjatan sebaiknya diberikan oksigen Transfusi Darah Penderita yang menunjukkan gejala perdarahan seperti hematemesis dan melena diindikasikan untuk memperoleh transfusi darah. hiponatremia dan asidosis metabolik sering dijumpai. Obat yang hepatotoksik sebaiknya dihindarkan. kegagalan faal jantung dan edema baru. Apabila diuresis belum mencukupi 2 ml/kgBB/jam sedangkan cairan yang diberikan sudah sesuai kebutuhan.5 mg/kg/BB/1 kali (bila tidak terjadi gangguan pernapasan) atau Largactil 1 mg/kgBB/kali. maka Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. Darah segar sangat berguna untuk mengganti volume masa sel darah merah agar menjadi normal. chloral hidrat oral atau rektal dianjurkan dengan dosis 12. Nafsu makan yang meningkat menjadi normal dan produksi urine yang cukup merupakan tanda penyembuhan. Jika pemberian cairan berkelebihan dapat terjadi hipervolemi. Kelainan Ginjal Dalam keadaan syok.

kadar ureum dan kreatinin. Surabaya.selanjutnya furasemid 1 mg/kgBB dapat diberikan. Hal-hal yang harus diperhatikan pada monitoring adalah:  Nadi. Tetapi apabila diuresis tetap belum mencukupi. pada umumnya syok juga belum dapat dikoreksi dengan baik. Bila reaksi tubuh tersebut berlebihan maka keseimbangan tadi akan terganggu dan tubuh tidak dapat mengatasi hal tersebut. dan temperatur harus dicatat setiap 15-30 menit atau lebih sering. sampai syok dapat teratasi. kaskade inflamasi umumnya sangat dipengaruhi oleh sitokin atau mediator inflamasi. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. Pemantauan tetap dilakukan untuk jumlah diuresis. Sepsis II. maka pemasangan CVP (central venous pressure) perlu dilakukan untuk pedoman pemberian cairan selanjutnya. 4. Seminar Penatalaksanaan DBD 2001.  Jumlah dan frekuensi diuresis. Monitoring Tanda vital dan kadar hematokrit harus dimonitor dan dievaluasi secara teratur untuk menilai hasil pengobatan. Kriteria Memulangkan Pasien Pasien dapat dipulangkan.000/μl  Tidak dijumpai distress pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis) Ruang Khusus Gawat Darurat Penderita DBD Untuk mencapai pelayanan yang lebih baik. Diyakini ada mekanisme yang akan menghambat kerja dari mediator tersebut sehingga terjadi keseimbangan antara sel pro inflamsi dan anti inflamasi. Kasus DBD dengan penyulit I. tekanan darah. apabila:  Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik  Nafsu makan membaik  Tampak perbaikan secara klinis  Hematokrit stabil  Tiga hari setelah syok teratasi  Jumlah trombosit > 50. Sepsis Patogenesis sepsis masih belum jelas benar. jumlah. Mediator ini bertanggung jawab terhadap kerusakan endotel kapiler. penderita DBD sebaiknya diletakkan di ruang kegaatan yang dilengkapi sarana mencegah penularan penyakit DBD di rumah sakit. respirasi. Ensefalopati I. untuk menentukan apakah cairan yang diberikan sudah mencukupi. dan tetesan.  Kadar hematokrit harus diperiksa tiap 4-6 jam sampai keadaan klinis pasien stabil  Setiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan. 12 Mei 2001 . mengenai jenis cairan. Paramedis dan orang tua diharapkan dapat membantu pemberian cairan per oral dan mengamati cairan yang diberikan melalui infus dan keadaan umum penderita. DIC III.

lipopolisakarida (limulus) dan jamur (glukan).Endotoksin yang masuk sirkulasi akan memacu makrofag untuk mengeluarkan mediator. 2) kontroversial. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. Mediator tersebut juga akan menyebabkan depresi miokard terganggu sehingga dapat menimbulkan renjatan. Apabila tekanan vena sentral sudah mencapai 12-15 mmHg. Diharapkan tekanan darah dapat mencapai lebih dari 90 mmHg dan sebaiknya pemantauan dilakukan dengan tekanan vena central (CVP). Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. Paru adalah organ yang paling sering ditemukan infeksi. 1) Pengobatan Baku a. protease. pemakaian imunosupresi dan transplantasi. penyakit kronik. prostaglandin. Kristaloid membutuhkan jumlah cairan yang lebih banyak (dua sampai tiga kali) dibandingkan koloid dalam memberikan efek hemodinamik dan dapat menyebabkan edema perifer. memperbaiki dan mempertahankan fungsi ventrikel dan upaya suportif lain. Pada saat ini dipertimbangkan untuk memasang kateter arteri pulmonalis (swangnz catheter). diabetes melitus. Surabaya. Melalui proses ini juga akan dirangsang sistem komplemen dan akan mengakibatkan pula netrofil teraktivasi dan keluarnya radikal bebas yang toksik terhadap sel. 12 Mei 2001 . misalnya TNFα dan interleukin. Kultur darah positif hanya terdapat pada kurang lebih 30%. Diagnosis sepsis ditegakkan dengan ditemukannya dua atau lebih dari manifestasi respons inflamasi sistemik dan kecurigaaan terdaptnya infeksi. lokasi yang pasti dan dapat menyebabkan terjadinya infeksi tidak dapat ditentukan. Pada akhirnya mediator-mediator tersebut juga akan mengakibatkan kerusakan pada endotel kapiler sehingga terjadi kaskade sepsis dengan akibat terjadi kegagalan multi organ dan kematian. Pada tahap pertama dapat diberikan 10-20 ml/Kg BB/cairan kristaloid atau koloid dalam 30 menit. laktat. Penanganan renjatan septik dapat dibagi tiga kategori yaitu : 1) baku. memperbaiki dan mengembalikan perfusi jaringan. Pada sepsis tidak selalu pemeriksaan mikrobiologi menunjukkan kuman positif. tetapi pada 20-30% penderita. Penderita yang termasuk rentan terhadap sepsis : usia lanjut. Resusitasi cairan Resusitasi cairan merupakan lini pertama dari penatalaksanaan sepsis. Penatalaksanaan sepsis mempunyai tujuan utama menghilangkan sumber infeksi. lekotrin dan juga dibebaskannya sitokin anti inflamasi seperti Interleukin-6 dan Interleukin-1. kanker. diikuti oleh abdomen dan saluran kemih. aktivasi faktor pembekuan darah dan terbentuknya mediator-mediator lain seperti PAF. luka bakar. Sitokin pro inflamasi ini merangsang terjadinya adhesi pada endotel vaskular. prosedur invasif. malnutrisi. Beberapa perkembangan pemeriksaan penunjang untuk membantu diagnosis dan menilai prognosis adalah pemeriksaan prokalsitonin. Resusitasi cairan ini dapat menggunakan cairan kristaloid atau koloid. Sampai saat ini belum didapatkan bukti bahwa salah satu jenis cairan tersebut lebih baik dibandingkan dari yang lain. dan 3) masa depan (emerging). imunodefisiensi. tetapi keadaan belum membaik maka pemberian cairan harus hati-hati karena dapat terjadi edema paru. trauma.

Saat ini masih terjadi perdebatan mengenai kapan dimulai nutrisi enteral. Pemilihan antibiotika tidak perlu menunggu hasil bikan kuman dan pada awalnya diberikan antibiotika spektrum luas. Infeksi intra abdominal : ditambah metronidazole atau klindamisin untuk kuman anaerob 4. Pada resusitasi cairan perlu dipantau hati-hati karena dapat menyebabkan edema paru. Tikarsilin-Asam Klavunalat. dan pada hal tertentu dipikirkan pula jamur sistemik. Pada penderita dengan takiaritmia noradrenalin lebih baik dibandingkan dengan dopamin. Osigenasi dan Bantuan Ventilasi Oksigen harus diberikan pada penderita sepsis terutama renjatan septik. Pengobatan awal aminoglikosid ditambah salah satu sefalosporin generasi ke-3 (sefitriaxsone. Nonadrenalin (norepinefrin) dosis 0. modifikasi) : 1. gram positif. sefoperazon atau seftazidim). Antibiotika Semua sumber infeksi harus dihilangkan. komposisi dan jumlah yang diberikan. Bila dicurigai MRSA (Methicillin Resistance Staphylococcus Aureus) : ditambah vankomisin.b. anaerob. Pada sindrom gagal napas (ARDS) sebagai komplikasi dari sepsis diberikan bantuan ventilasi dengan PEEP (Positive End Expiratory Pressure) untuk mencegah kolaps alveoli. Netropenia : monoterapi dengan seftazidin atau imipenem / meropenem d.1 – 2. Pemakaian dopamin dosis rendah tidak didapatkan bukti kuat akan memperbaiki fungsi ginjal. Bila renjatan spetik menetap selama 24-48 jam perlu dipertimbangkan intubasi endrotakel dan ventilasi mekanik. rifampisin 3.0 μg/kgBB/mm dan dopamin dosis 2 – 30 μg/kgBB/mm dapat diberikan dan perlu dipertimbangkan ditambah dengan dobutamin dosis 2 – 20 μg/kgBB/mm. e. Vasoaktif dan Inotropik Vasoaktif dan inotropik diberikan pada renjatan septik setelah resusitasi cairan adekuat. Infeksi saluran kemih 5. Surabaya. Adrenalin walaupun dapat meningkatkan tekanan darah tidak dianjurkan karena akan menyebabkan gangguan pada perfusi splangnik dan metabolisme jaringan termasuk meningkatkan produksi asam laktat. keuntungan pemberian nutrisi enteral antara lain dapat dipertahankan Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. Nutrisi enteral dapat ditunda untuk beberapa saat sampai keadaan stabil (misal : 12 hari). semua dugaan bakteri yang dapat menimbulkan sepsis harus dilenyapkan : bakteri gram negatif. Panduan pemilihan antibiotika pada sepsis (Bartlett. Pemilihan antibiotika ditentukan oleh lokasi dan hasil yang terbaik secara empirik dari dugaan kuman penyebab (best-guess). c. selain itu dapat diberikan fenilefrin. Nutrisi Dukungan nutrisi diperlukan pada penderita sepsis karena mempunyai kebutuhan kalori dan protein yang tinggi. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. imipenem-Cilastatin 2. 12 Mei 2001 . Bila sumber infeksi tak jelas.

Pada keadaan sepsis ini terjadi ketidakseimbangan antara faktor koagulasi dan fibrinolisis sehingga terjadi keadaan hiperkoagulasi. Pada sepsis kadamg terjadi penurunan kadar plasma AT III karena konsumsi akut. 12 Mei 2001 .0 g/dl. Nalokson 3. Koreksi gangguan asam basa dan regulasi gula darah perlu dipertimbangkan terutama bila terdapat gangguan asam basa yang berat dan hiperglikemia atau hipoglikemia. Pemberian profilaksis terhadap stress ulcer dengan antagonis H 2 reseptor atau penghambat pompa proton diindikasikan pada penderita dengan resiko tinggi seperti dalam ventilator dan tidak dapat diberikan nutrisi secara enteral. menghinbdari translokasi bakteri dari usus ke sirkulasi dan menghindari pemakaian kateter nutrisi parenteral yang akan meningkatkan resiko terjadinya infeksi baru. diproduksi di hari. 2) Pengobatan Kontroversial 1. b. Sitokin proinflamasi menyebabkan pelepasan Plasminogen Activator Inhibitor – I atau PAI-I yang merupakan penghambat fibrinolisis kuat.000 Dalton. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. Surabaya.0 – 10. Immunoglobulin Penggunaan Immunoglobulin telah dilakukan pada penderita sepsis dan meningitis bakterial. Pemberian AT III akan mempertahankan kadar AT III dan menyebabkan penurunan konsentrasi PAI-I sehingga diharapkan akan efektif untuk memperbaiki atau mencegah gagal organ. Korkosteroid 2. Anti Endotoksin Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. f. Peranan AT III diduga mempunyai peran juga sebagai anti sitokin dan anti aktivasi leukosit pada endotel pembuluh darah selain efek anti – trombin pada sirkulasi darah.0 g/dl dan diusahakan dipertahankan antara 8. Perlu diperhatikan bahwa resusitasi cairan akan menyebabkan hemodilusi. AT III ini merupakan penghambat proses koagulasi yang penting. c. Belum didapatkan bukti bahwa Hb > 10 g/dl akan memperbaiki konsumsi oksigen pada penderita dengan renjatan septik. Anti Inflamasi Non Steroid 3) Pengobatan Masa Depan (Emerging) a. dimana 4 orang hidup dan 1 orang lainnya meninggal. Kalbeim melaporkan penggunaan 5 S Immunoglobulin pada 5 penderita sepsis. Bantuan Suportif Lain Transfusi darah harus dipertimbangkan pada Hb < 8.buffer pH lambung dan mukosa usus. pemberian transfusi darah merah akan meningkatkan viskositas darah yang akan mengganggu mikrosirkulasi aliran darah pada penderita sepsis dan resiko karena transfusi seperti reaksi transfusi dan infeksi. Heparin biasa dan heparin dosis rendah dapat diberikan bila tidak terdapat kontra indikasi untuk pencegahan terjadinya trombosis vena dalam. Anti Trombin III Anti Trombin II merupakan glikoprotein rantai tunggal dengan berat molekul 65.

Anti Nitric Axide (NO) Produksi NO yang berlebihan (inducible NO) akan menyebabkan vasoplegia. Pemeriksaan hapusan darah bisa tampak sel darah merah terpecah-pecah. NO diproduksi melalui jalur L Arginine yang membutuhkan enzim NO synthase.Penelitian terhadap antibodi monoklonal menggunakan E 5 murin. Surabaya. Saat ini berbagai penelitian sedang dilakukan untuk menghambat terjadinya pembentukan NO yang berlebihan. DIC Secara klinis. tromboplastin parsial dan trombin. Hitung sel trombosit menunjukkan penurunan yang tajam. di jaringan sub kutan atau ginjal. dan gangguan fungsi miokard yaitu : gangguan pada regulasi aliran darah lokal dan melalui berbagai interaksi dengan radikal bebas akan menyebakan kerusakan sel. Pada penderita dengan renjatan septik didapatkan waktu pemulihan setelah renjatan lebih cepat pada kelompok yang diberi anti TNF dibanding plasebo. Penelitian multisenter yang besar (Intersept) didapatkan hasil tidak terdapat perbedaan bermakna pada angka mortalitas antara yang diberikan anti TNF dan plasebo. Hasil penelitian menunjukkan penurunan angka mortalitas setelah 30 hari pada pendeita yang tidak mengalami renjatan (30% yang diberikan E 5 murin dan 43% plasebo). Anemidisebabkan karena hemolisis yang terjadi secara cepat sehingga terwwujud sebagai mikroangiopati hemolitik anemi. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. Hal ini ditandai dengan perpanjangan waktu protrombin. d. Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. sel darah merah yang mengkerut dan sel darah merah yang bentuknya tidak teratur. DIC seringkali menyertai proses penyakit sistemik yang berat tanda-tanda perdarahan sering terjadi pada bekas tukusan jarum yang ditusukkan ke dalam pembuluh darah atau sayatan pembedahan. Faktor koagulasi II : V : VIII fibrinogen dan trombosit dikonsumsi terus seiring dengan kejadian proses pembekuan di dalam pembuluh darah. 12 Mei 2001 . e. Anti Tumor Necrosis Factor (TNF) Penelitian awal dari Exley dkk. Nekrosis jaringan dapat terjadi pada banyak organ dan terlihat tanda infark yang luas di kulit. Selanjutnya munculnya peningkatan FDP (Fibrinogen Degradation Product) sebagai akibat aktivasi mekanisme fibrinolitik. II. melaporkan bahwa antagonis reseptor interleukin-1 efektif dalam menurunkan angka mortalitas setelah 28 hari pada penderita dengan sindrom sepsis dan hal ini bergantung pada dosis yang diberikan. suatu IgM pada Lipid A dilakukan terhadap 468 penderita dengan sepsis gram negatif yang diberikan 2 mg/kg BB dalam 24 jam intravena pada 242 penderita dan 226 lainnya plasebo. DI kulit dapat ditemukan tanda pateki dan ekimosis. f.4 – 10 mg/kg BB didapatkan hasil anti TNF akan memperbaiki hasil tekanan arterial rata-rata 24 jam. Antagonis Reseptor interleukin-1 Gordon dkk. Penemuan pemeriksaan laboratorium tidak dapat ditentukan secara nyata yang sesuai dengan alur kejadiannya. pada 14 penderita dengan renjatan septik yang diberikan rekombinan anti TNF dengan dosis 0.

Surabaya. Mediator-mediator itu dapat langsung dilepas oleh penyakit dasarnya maupun melalui kerusakan endotil pembuluh darah yang merupakan pusat kendali sistem hemostatis. Percobaan awal pengobatan dengan protein-C konsentrat pada penderita DIC tampaknya Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. Patofisiologi DIC Karena adanya faktor-faktor etiologi dari DIC maka terjadilah pelepasan bahanbahan mediator yaitu zat-zat yang dapat memacu secara terus menerus sistem Protrombotik (Koagulasi Primer + Koagulasi Sekunder) hingga terjadilah trombosis yang luas di organ-organ tubuh hingga menimbulkan Multiple Organ Dysfunction (MOD) dan faktor-faktor koagulasi (trombosit + plasma factors) akan terpakai (consumed) hingga terjadi juga defisiensi faktor-faktor tersebut dan dapat menimbulkan perdarahan. Faal Antitrombosis mengimbangi proses koagulasi diatas dengan memacu : a. dsb. Pengobatan Yang penting mengatasi proses yang memacu terjadinya DIC seperti : infeksi. maka untuk mengatasi masalah ini pemberian heparin biasanya dimulai bersama-sama dengan faktor pembekuan dan trombosit. C & S. Subsistem Antikoagulasi (AK) untuk mencegah terjadinya trombus. Jika hasil pemeriksaan darah menunjukkan kekurangan komponen darah dan faktor-faktor pembekuan darah. Pada beberapa penderita pengobatan primer pada penyakitnya tidak memadai atau tidak tuntas atau pengobatan pengganti tidak efektif untuk mencegah perdarahan.III. Lama dan efektivitas pengobatan heparin dapat ditentukan dengan pemeriksaan secara seri jumlah trombosit. prot. syok. asidosis dan hipoxia. Heparin biasanya dipakai berkelanjutan. DIC dapat diobati dengan heparin untuk mencegah konsumsi faktor koagulasi yang berlanjut. Sejak pemakaian heparin pada penderita yang mengidap kekurangan factor pembekuan dan trombosit dapat menyebabkan perdarahan hebat. Jadi perdarahan dan trombosis terjadi bersama-sama. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. maka untuk mengatasi masalah ini penderita diinfus dengan komponen trombosit apabila penderita menunjukkan gejala trombositopenis berat. diawali dengan dosis rendah 5-10 /kg/jam. apabila hal ini terjadi. Subsistem Fibrinolisis juga dipacu untuk melisis trombus yang telah terjadi hingga menyebabkan defisiensi trombosit. diberikan cryoprecipitat apabila penderita menunjukkan hipofibrinogenemia dan atau fresh frozen plasma untuk mengganti faktor-faktor koagulasi dan inhibitor natural yang lain.Pemeriksaan D-Dimer sama sensitif atau lebih spesifik daripada pemeriksaan FDP. prot C & S dan plasminogen yang dapat menyebabkan trombosis. dsb) yang dapat menyebabkan perdarahan disertai juga dengan defisiensi AT III. Jadi pada DIC terjadi defisiensi trombosit dan faktor-faktor koagulasi plastin (faktor VIII. hingga terjadi juga konsumsi dan defisiensi faktor-faktor dalam sus-sistem ini (AT.) b. kadar fibrinogen dan D-Dimer. fibrinogen. 12 Mei 2001 . Sejak kadar anti koagulasi menjadi rendah sebagai akibat dikonsumsi pengobatan dengan AT III memungkinkan dapat menolong dan akan mempunyai efek potenasi anti trombotik dari heparin. D-Dimer dibentuk dari fibrinolisis ikatan melintang pada setiap bekuan fibrin.

yaitu: 1) kasus DBD yang memungkinkan untuk berobat jalan. Transfusi darah segar atau komponen dapat diberikan atas indikasi yang tepat. selanjutnya cairan diganti dengan cairan yang tidak mengandung HCO3 dan jumlah cairan harus segera dikurangi. kadar gula darah diusahakan >60 mg. luka kepala yang luas. Untuk mengurangi produksi amoniak dapat diberikan neomisisn dan laktulosa. III. Larutan laktat ringer dekstrosa segera ditukar dengan larutan NaCl (0. Bila terdapat disfungsi hati.memberikan harapan terutama untuk purpura fulminan. digigit ular beracun. amoxilline+clavulanat. heatstroke. maka bila syok telah teratasi. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. Tatalaksana Ensefalopati Dengue Pada enselopati cenderung terjadi edema otak dan alkalosis. Usahakan tidak memberikan obat-obat yang tidak diperlukan (misalnya: antasid. maka diberikan vitamin K intravena 3-10 mg selama 3 hari. DIC dan Enselopati. Bila perlu dilakukan transfusi tukar. dan kadang-kadang dapat dikombinasikan dengan aminoglycoside. Pada masa penyembuhan dapat diberikan asam amino rantai pendek. Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. Pemberian heparin terus menerus dengan dosis 10-15 /kg/jam tanpa loading dose pernah diberikan pada penderita progranulositik leukemia.9%) : glukosa (5%) = 3:1. untuk memudahkan dan memahami penatalaksanaan ini maka pembahasan dibagi menjadi beberapa bagian. anti muntah) untuk mengurangi beban detoksifikasi obat dalam hati. 2) kasus DBD derajat I & II. reaksi transfuse darah yang tidak jelas ditemukan tanda trombosis vaskuler. Surabaya. maka obat ini dapat diganti dengan obat-obat yang masih sensitive dengan kuman-kuman infeksi sekunder. dan 4) kasus DBD dengan penyulit. Perawatan jalan nafas dengan pemberian oksigen yang adekuat. terutama adanya temuan obat-obat baru untuk mengatasi Sepsis. Kasus DBD dengan penyulit telah dikutipkan beberapa tinjauan perpustakaan mengenai Spesis. mencegah terjadinya peningkatan tekanan intrakranial dengan mengurangi jumlah cairan (bila perlu diberikan diuretik). seperti cefotaxime. tetapi bila terdapat perdarahan saluran cerna sebaiknya kortikosteroid tidak diberikan. RANGKUMAN Makalah ini telah menguraikan penatalaksanaan penderita demam berdarah dengue sejak awal datang ke dokter untuk minta pertolongan sampai disarankan rawat inap di rumah sakit. 3) kasus DBD derajat III & IV. DIC dan Enselopati dari berbagai kepustakaan baru yang sedang ramai dibahas di seminar. Heparin tidak diindikasikan dan tidak efektif pada penderita septic syok. Oleh karena itu. maka untuk mencegah dapat diberikan antibiotik profilaksis (kombinasi ampisilin 100 mg/kgBB/hari + kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari). 12 Mei 2001 . koreksi asidosis dan elektrolit. Pada DBD enselopati mudah terjadi infeksi bakteri sekunder. Pengalaman ini bernah diberikan kepada seorang anak dengan DIC yang ada hubungannya dengan purpura fulminan dan promyelositik leukemia. cefritriaxsone. amfisilin+clavulanat. Apabila obat-obat tersebut sudah menunjukkan tanda resistan. Untuk mengurangi edema otak diberikan kortikosteroid.

Indonesia. Monograph on Dengue/Dengue Haemorrhagic Fever. 23. WHO Regional Publication SEARO New Delhi No. The First International Conference on Dengue and Dengue Haemorrhagic Fever. 7. Kariadi Semarang. Dengue Fever/Dengue Hemorrhagic Fever. Tatalaksana Demam Dengue / Demam Berdarah Dengue. 3. Praset Thongcharoen. RS Dr. Chapter 260. 23 Desember 1999. Surabaya. Penatalaksanaan Mutakhir Syok Septik Pediatrik. Purwanto. Oktober 2000. Suharyono W dan Thomas Suroso.DAFTAR PUSTAKA 1. 2. 9. 8. Tatty Ermin Setiati. 22. Sri Rezeki. page 1519. Jakarta. 1993. 5. 23 Desember 1999. Suchitra Nimmanitya. Dengue Shock Syndrome: Clinical Manifestations. Standardized Clinical Management. 1998. 4. Management of Dengue and Dengue Haemorrhagic Fever. Soegeng Soegijanto. Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. WHO Regional Publication SEARO New Delhi No. 2000. Jilid 1 page 1005. 12 Mei 2001 . Bagian IKA FK Undip. Chapter 488 Jilid 2. Halstead. Pilaipan Puthavathana. “Abstract Book”. Seminar Sepsis dan DIC. 10. Susetyo H. Thailand 2000. Management and Outcome – A Hospital Based Study in Jakarta. Nelson Text Book of Pediatrics. Siripen Kalayanarooj. 2000 6. Chiang Mai. Firmansyah Chatab. Sri Rezeki Hadinegoro. Evidence of Reduction of Dengue Haemorrhagic Fever CaseFatality Rate in Thailand. Sub Direktorat Arbovirosis Dirjen PPM & PLP Depkes RI. Terjemahan WHO Regional Publication SEARO No. WHO Dengue Bulletin Vol. 29. WHO Dengue Bulletin Vol. Petunjuk Lengkap. 1993. Scott B. WHO & DEpKes RI 2000. Chantopongwasi. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Demam Berdarah Dengue. Dengue Viruses. Acquired Inhibitors of Coagulation. Nelson Text Book of Pediatrics.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful