PENATALAKSANAAN DEMAM BERDARAH DENGUE PADA ANAK Soegeng Soegijanto Lab. Ilmu Kesehatan Anak – FK UNAIR / RSUD Dr.

Soetomo Surabaya Tropical Disease Center – Universitas Airlangga

PENDAHULUAN Pada awal ditemukan kasus Demam Berdarah Dengue (DBD) di Surabaya dan Jakarta pada tahun 1968, penatalaksanaan penyakit DBD ditujukan kepada dugaan keracunan. Oleh karena itu angka kematiannya cukup tinggi sekitar 41,5%, sehingga masyarakat sangat resah bila putra-putrinya terserang penyakit DBD. Memperhatikan kejadian ini, para dokter anak berusaha keras untuk menemukan penatalaksanaan yang betul-betul sesuai dengan alur pikir patogenesis DBD dengan mengupayakan dan mempelajari beberapa literatur DBD dari Thailand, Filipina, Singapura dan Malaysia. Beberapa masukan patogenesis DBD yang masih dapat dipakai dan dianut sampai sekarang yaitu: kejadian reaksi imun sekunder pada penderita DBD. Halstead, Sucitra, Suvatte, Kurane dan Ennis mengemukakan bahwa patogenesa kejadian infeksi virus dengue sangat komplek. Walaupun demikian berdasarkan kejadian klinis pada penderita DBD, “Secondary heterologouse anamnestik immune respon” masih dapat dianut untuk menjelaskan kejadian kebocoran plasma yang ditemukan pada penderita dengan bukti klinis ditemukannya gejala syok, efusi pleura dan ascites. Berdasarkan alur pikir hipotesa tersebut dibutuhkan diagram penatalaksanan DBD yang disertai syok dan tidak syok, selanjutnya setiap 3-5 tahun yang disempurnakan sehingga angka kematian penderita DBD dapat menurun tajam samapi dibawah 2,5%. Walaupun demikian kasus-kasus kegawatan karena peran faktor-faktor: a) keterlambatan b) kegemukan c) gizi buruk dan d) umur bayi muda yang beresiko infeksi sekunder, maka perlu juga dipikirkan alur penanganannya agar mereka dapat tertolong. Maka pada seminar ini pentalaksanaan DBD ini akan dibahas juga kasus DBD yang disertai syok yang mengidap penyulit perdarahan, sepsis dan DIC yang dimungkinkan untuk dapat ditolong dengan temuan obvat baru, yang dapat mencegah proses pembekuan darah dan obat antibiotika generasi baru yang masih dapat mengatasi resistensi kuman.

PENATALAKSANAAN Pada seminar ini akan dibahas penatalaksanaan : 1) kasus DBD yang memungkinkan untuk berobat jalan, 2) kasus DBD derajat I & II, 3) kasus DBD derajat III & IV, dan 4) kasus DBD dengan penyulit. 1. Kasus DBD yang diperkenankan berobat jalan Bila penderita hanya mengeluh panas, tetapi keingingan makan dan minum masih baik. Untuk mengatasi panas tinggi yang mendadak diperkenankan memberikan obat

Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. Surabaya, 12 Mei 2001

Kebutuhan cairan sebaiknya diberikan kembali dalam waktu 203 jam pertama dan selanjutnya tetesan diatur kembali dalam waktu 24-48 jam saat kebocoran plasma terjadi. pemberian cairan yang berlebihan akan menyebabkan kegagalan faal pernafasan (efusi pleura dan asites). 12 Mei 2001 . Apabila hematokrit meningkat lebih dari 20% dari harga normal.panas paracetamol 10 – 15 mg/kg BB setiap 3-4 jam diulang jika simptom panas masih nyata diatas 38. Volume dan macam cairan pengganti penderita DBD sama dengan seperti yang digunakan pada kasus diare dengan dehidrasi sedang (6-10% kekurangan cairan) tetapi tetesan harus hati-hati. Obat panas salisilat tidak dianjurkan karena mempunyai resiko terjadinya penyulit perdarahan dan asidosis.5 0C. 2. merupakan indikator adanya kebocoran plasma dan ssebaiknya penderita dirawat di ruang observasi di pusat rehidrasi selama kurun waktu 12-24 jam. Pada saat fase panas penderita dianjurkan banyak minum air buah atau oralit yang biasa dipakai untuk mengatasi diare. Penderita DBD yang gelisah dengan ujung ekstremitas yang teraba dingin. 5. Penderita dengan tanda-tanda perdarahan dan hematokrit yang tinggi harus dirawat di rumah sakit untuk segera memperoleh cairan pengganti. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. Perhitungan secara kasar sebagai berikut : (ml/jam) = ( tetesan / menit ) x 3 Jumlah cairan yang dibutuhkan adalah volume minimal cairan pengganti yang cukup untuk mempertahankan sirkulasi secara efektif selama periode kebocoran (24-48 jam). penderita disarankan diinfus cairan kristaloid dengan tetesan berdasarkan tatanan 7. Kasus DBD derajat I & II Pada hari ke 3. menumpuknya cairan dalam jaringan paru yang berakhir dengan edema. Jenis Cairan (1) Kristaloid Ringer Laktat 5% Dekstrose di dalam larutan Ringer Laktat 5% Dekstrose di dalam larutan Ringer Ashering 5% Dekstrose di dalam larutan setengah normal garam fisiologi (faali). 4. dan 5% Dekstrose di dalam larutan normal garam fisiologi (faali) Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. Untuk mengantisipasi kejadian syok tersebut. Apabila penderita DBD ini menunjukkan manifestasi penyulit hipertermi dan konvulsi sebaiknya kasus ini dianjurkan di rawat inap. Sebagian besar kasus DBD yang berobat jalan ini adalah kasus DBD yang menunjukkan manifestasi panas hari pertama dan hari kedua tanpa menunjukkan penyulit lainnya. dan 5 panas dianjurkan rawat inap karena penderita ini mempunyai resiko terjadinya syok. Pemeriksaan hematokrit ecara seri ditentukan setiap 4-6 jam dan mencatat data vital dianjurkan setiap saat untuk menentukan atau mengatur agar memperoleh jumlah cairan pengganti yang cuykup dan cegah pemberian transfusi berulang. Surabaya. 3. nyeri perut dan produksi air kemih yang kurang sebaiknya dianjurkan rawat inap.

Dalam hal ini perlu dipikirkan kemungkinan dapat terjadi DIC.(2) Koloidal Plasma expander dengan berat molekul rendah (Dekstran 40) Plasma Kebutuhan Cairan Tabel 1. Jika syok berlangsung terus dengan hematokrit yang tinggi. Kebutuhan cairan rumatan Berat badan (kg) Jumlah cairan (ml) 10 100 per kg BB 10 – 20 1000 + 50 x kg (diatas 10 kg) > 20 1500 + 20 x kg (diatas 20 kg) 3. Kasus DBD derajat III & IV “Dengue Shock Syndrome” (sindrome renjatan dengue) termasuk kasus kegawatan yang membutuhkan penanganan secara cepat dan perlu memperoleh cairan pengganti secara cepat. Tabel 2. Penggantian secara cepat plasma yang hilang digunakan larutan gaam isotonik (Ringer Laktat. Surabaya. larutan koloidal (dekstran dengan berat molekul 40. 5% Dekstrose dalam larutan Ringer Laktat atau 5% Dekstrose dalam larutan Ringer Asetat dan larutan normal garam faali) dengan jumlah 10-20 ml/kg/1 jam atau pada kasus yang sangat berat (derajat IV) dapat diberikan bolus 10 ml/kg (1 atau 2x).000 di dalam larutan normal garam faal atau plasma) dapat diberikan dengan jumlah 10-20 ml/kg/jam. Pada anak yang gemuk. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. Kebutuhan cairan untuk dehidrasi sedang Berat waktu masuk (kg) Jumlah cairan ml/kg BB per hari <7 220 7 – 11 165 12 – 18 132 > 18 88 Pemilihan jenis dan volume cairan yang diperlukan tergantung dari umur dan berat badan pasien serta derajat kehilangan plasma sesuai dengan derajat hemokonsentrasi yang terjadi. Pemasangan cetral venous pressure dan kateter urinal penting untuk penatalaksanaan penderita DBD Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. Selanjutnya pemberian cairan infus dilanjutkan dengan tetesan yang diatur sesuai dengan plasma yang hilang dan sebagai petunjuk digunakan harga hematokrit dan tanda-tanda vital yang ditemukan selama kurun waktu 24-48 jam. 12 Mei 2001 . Terkumpulnya asam dalam darah mendorong terjadinya DIC yang dapat menyebabkan terjadinya perdarahan hebat dan renjatan yang sukar diatasi. Kebutuhan cairan rumatan dapat diperhitungkan dari tabel berikut. Biasanya dijumpai kelaian asam basa dan elektrolit (hiponatremi). kebutuhan cairan disesuaikan dengan berat badan ideal anak umur yang sama.

Darah segar sangat berguna untuk mengganti volume masa sel darah merah agar menjadi normal.5 mg/kg/BB/1 kali (bila tidak terjadi gangguan pernapasan) atau Largactil 1 mg/kgBB/kali. Reabsorbsi plasma yang telah keluar dari pembuluh darah membutuhkan waktu 1-2 hari sesudahnya.yang sangat berat dan sukar diatasi. kegagalan faal jantung dan edema baru. harus yakin benar bahwa penggantian volume intravaskular telah benar-benar terpenuhi dengan baik. Infus dapat dihentikan bila hematokrit turun sampai 40% dengan tanda vital stabil dan normal. Obat Penenang Pada beberapa kasus obat penenang memang dibutuhkan terutama pada kasus yang sangat gelisah. hiponatremia dan asidosis metabolik sering dijumpai.3 – 0. Soetomo digunakan valium 0. Jika pemberian cairan berkelebihan dapat terjadi hipervolemi. oleh karena itu kadar elektrolit dan gas dalam darah sebaiknya ditentukan secara teratur terutama pada kasus dengan renjatan yang berulang. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. Terapi Oksigen Semua penderita dengan renjatan sebaiknya diberikan oksigen Transfusi Darah Penderita yang menunjukkan gejala perdarahan seperti hematemesis dan melena diindikasikan untuk memperoleh transfusi darah. Dalam hal ini hematokrit yang menurun pada saat reabsorbsi jangan diintepretasikan sebagai perdarahan dalam organ. Nafsu makan yang meningkat menjadi normal dan produksi urine yang cukup merupakan tanda penyembuhan. 12 Mei 2001 . Obat yang hepatotoksik sebaiknya dihindarkan. Pada kasus bayi. jika kadar natrium dalam darah normal. Surabaya. maka Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. Pada fase reabsorbsi ini tekanan nadi kuat (20 mmHg) dan produksi urine cukup dengan tanda-tanda vital yang baik. dianjurkan 5% dekstrose di dalam setengah larutan normal garam faali (5% dekstrose ½NSS) dipakai pada awal memperbaiki keadaan penderita dan 5% dekstrose di dalam 1/3 larutan normal garam faali boleh diberikan pada bayi dibawah 1 tahun. Pada umumnya 48 jam sesudah terjadi kebocoran atau renjatan tidak lagi membutuhkan cairan. Kadar kalium dalam serum kasus yang berat biasanya rendah. chloral hidrat oral atau rektal dianjurkan dengan dosis 12. Di RSUD Dr. Apabila diuresis belum mencukupi 2 ml/kgBB/jam sedangkan cairan yang diberikan sudah sesuai kebutuhan. Cairan koloidal diindikasikan pada kasus dengan kebocoran plasma yang banyak sekali yang telah memperoleh cairan kristaloid yang cukup banyak. Koreksi Elektrolit dan Kelainan Metabolik Pada kasus yang berat.5-50 mg/kg (tetapi jangan lebih dari 1 jam) digunakan sebagai satu macam obat hipnotik. Kelainan Ginjal Dalam keadaan syok. Kadanga-kadang terjadi hipoglemia. Produksi urine baik merupakan indikasi sirkulasi dalam ginjal cukup baik. terutama kasus yang memperoleh plasma dan darah yang cukup banyak.

Mediator ini bertanggung jawab terhadap kerusakan endotel kapiler. Kriteria Memulangkan Pasien Pasien dapat dipulangkan. dan tetesan. kadar ureum dan kreatinin. Sepsis Patogenesis sepsis masih belum jelas benar. Kasus DBD dengan penyulit I.selanjutnya furasemid 1 mg/kgBB dapat diberikan. kaskade inflamasi umumnya sangat dipengaruhi oleh sitokin atau mediator inflamasi. Sepsis II. Pemantauan tetap dilakukan untuk jumlah diuresis. Tetapi apabila diuresis tetap belum mencukupi. apabila:  Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik  Nafsu makan membaik  Tampak perbaikan secara klinis  Hematokrit stabil  Tiga hari setelah syok teratasi  Jumlah trombosit > 50. sampai syok dapat teratasi. DIC III. mengenai jenis cairan. maka pemasangan CVP (central venous pressure) perlu dilakukan untuk pedoman pemberian cairan selanjutnya. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. pada umumnya syok juga belum dapat dikoreksi dengan baik.  Jumlah dan frekuensi diuresis. tekanan darah. Paramedis dan orang tua diharapkan dapat membantu pemberian cairan per oral dan mengamati cairan yang diberikan melalui infus dan keadaan umum penderita.  Kadar hematokrit harus diperiksa tiap 4-6 jam sampai keadaan klinis pasien stabil  Setiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan. 12 Mei 2001 . Surabaya. untuk menentukan apakah cairan yang diberikan sudah mencukupi. Bila reaksi tubuh tersebut berlebihan maka keseimbangan tadi akan terganggu dan tubuh tidak dapat mengatasi hal tersebut. Hal-hal yang harus diperhatikan pada monitoring adalah:  Nadi. 4. Ensefalopati I. penderita DBD sebaiknya diletakkan di ruang kegaatan yang dilengkapi sarana mencegah penularan penyakit DBD di rumah sakit. jumlah. Seminar Penatalaksanaan DBD 2001.000/μl  Tidak dijumpai distress pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis) Ruang Khusus Gawat Darurat Penderita DBD Untuk mencapai pelayanan yang lebih baik. dan temperatur harus dicatat setiap 15-30 menit atau lebih sering. Monitoring Tanda vital dan kadar hematokrit harus dimonitor dan dievaluasi secara teratur untuk menilai hasil pengobatan. Diyakini ada mekanisme yang akan menghambat kerja dari mediator tersebut sehingga terjadi keseimbangan antara sel pro inflamsi dan anti inflamasi. respirasi.

memperbaiki dan mempertahankan fungsi ventrikel dan upaya suportif lain. misalnya TNFα dan interleukin. memperbaiki dan mengembalikan perfusi jaringan. Paru adalah organ yang paling sering ditemukan infeksi. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. lekotrin dan juga dibebaskannya sitokin anti inflamasi seperti Interleukin-6 dan Interleukin-1. dan 3) masa depan (emerging). Apabila tekanan vena sentral sudah mencapai 12-15 mmHg. Pada saat ini dipertimbangkan untuk memasang kateter arteri pulmonalis (swangnz catheter). lipopolisakarida (limulus) dan jamur (glukan). Penderita yang termasuk rentan terhadap sepsis : usia lanjut. Sitokin pro inflamasi ini merangsang terjadinya adhesi pada endotel vaskular.Endotoksin yang masuk sirkulasi akan memacu makrofag untuk mengeluarkan mediator. Surabaya. kanker. prosedur invasif. Penanganan renjatan septik dapat dibagi tiga kategori yaitu : 1) baku. malnutrisi. Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. Pada tahap pertama dapat diberikan 10-20 ml/Kg BB/cairan kristaloid atau koloid dalam 30 menit. pemakaian imunosupresi dan transplantasi. diikuti oleh abdomen dan saluran kemih. Sampai saat ini belum didapatkan bukti bahwa salah satu jenis cairan tersebut lebih baik dibandingkan dari yang lain. laktat. Kristaloid membutuhkan jumlah cairan yang lebih banyak (dua sampai tiga kali) dibandingkan koloid dalam memberikan efek hemodinamik dan dapat menyebabkan edema perifer. Pada sepsis tidak selalu pemeriksaan mikrobiologi menunjukkan kuman positif. aktivasi faktor pembekuan darah dan terbentuknya mediator-mediator lain seperti PAF. penyakit kronik. Melalui proses ini juga akan dirangsang sistem komplemen dan akan mengakibatkan pula netrofil teraktivasi dan keluarnya radikal bebas yang toksik terhadap sel. Resusitasi cairan Resusitasi cairan merupakan lini pertama dari penatalaksanaan sepsis. luka bakar. imunodefisiensi. Pada akhirnya mediator-mediator tersebut juga akan mengakibatkan kerusakan pada endotel kapiler sehingga terjadi kaskade sepsis dengan akibat terjadi kegagalan multi organ dan kematian. Mediator tersebut juga akan menyebabkan depresi miokard terganggu sehingga dapat menimbulkan renjatan. Beberapa perkembangan pemeriksaan penunjang untuk membantu diagnosis dan menilai prognosis adalah pemeriksaan prokalsitonin. 2) kontroversial. protease. 1) Pengobatan Baku a. 12 Mei 2001 . prostaglandin. Resusitasi cairan ini dapat menggunakan cairan kristaloid atau koloid. tetapi keadaan belum membaik maka pemberian cairan harus hati-hati karena dapat terjadi edema paru. Diagnosis sepsis ditegakkan dengan ditemukannya dua atau lebih dari manifestasi respons inflamasi sistemik dan kecurigaaan terdaptnya infeksi. diabetes melitus. Diharapkan tekanan darah dapat mencapai lebih dari 90 mmHg dan sebaiknya pemantauan dilakukan dengan tekanan vena central (CVP). Penatalaksanaan sepsis mempunyai tujuan utama menghilangkan sumber infeksi. tetapi pada 20-30% penderita. Kultur darah positif hanya terdapat pada kurang lebih 30%. lokasi yang pasti dan dapat menyebabkan terjadinya infeksi tidak dapat ditentukan. trauma.

0 μg/kgBB/mm dan dopamin dosis 2 – 30 μg/kgBB/mm dapat diberikan dan perlu dipertimbangkan ditambah dengan dobutamin dosis 2 – 20 μg/kgBB/mm. imipenem-Cilastatin 2. modifikasi) : 1. Infeksi intra abdominal : ditambah metronidazole atau klindamisin untuk kuman anaerob 4. Antibiotika Semua sumber infeksi harus dihilangkan. Pemilihan antibiotika tidak perlu menunggu hasil bikan kuman dan pada awalnya diberikan antibiotika spektrum luas. Bila dicurigai MRSA (Methicillin Resistance Staphylococcus Aureus) : ditambah vankomisin. sefoperazon atau seftazidim). Nutrisi Dukungan nutrisi diperlukan pada penderita sepsis karena mempunyai kebutuhan kalori dan protein yang tinggi. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. Nonadrenalin (norepinefrin) dosis 0. Tikarsilin-Asam Klavunalat. komposisi dan jumlah yang diberikan.b. Bila sumber infeksi tak jelas. Pada penderita dengan takiaritmia noradrenalin lebih baik dibandingkan dengan dopamin. keuntungan pemberian nutrisi enteral antara lain dapat dipertahankan Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. Bila renjatan spetik menetap selama 24-48 jam perlu dipertimbangkan intubasi endrotakel dan ventilasi mekanik. Adrenalin walaupun dapat meningkatkan tekanan darah tidak dianjurkan karena akan menyebabkan gangguan pada perfusi splangnik dan metabolisme jaringan termasuk meningkatkan produksi asam laktat. Panduan pemilihan antibiotika pada sepsis (Bartlett. Surabaya. Pemakaian dopamin dosis rendah tidak didapatkan bukti kuat akan memperbaiki fungsi ginjal. dan pada hal tertentu dipikirkan pula jamur sistemik. rifampisin 3. semua dugaan bakteri yang dapat menimbulkan sepsis harus dilenyapkan : bakteri gram negatif. Pada resusitasi cairan perlu dipantau hati-hati karena dapat menyebabkan edema paru. e. gram positif. Pada sindrom gagal napas (ARDS) sebagai komplikasi dari sepsis diberikan bantuan ventilasi dengan PEEP (Positive End Expiratory Pressure) untuk mencegah kolaps alveoli. Pengobatan awal aminoglikosid ditambah salah satu sefalosporin generasi ke-3 (sefitriaxsone.1 – 2. Netropenia : monoterapi dengan seftazidin atau imipenem / meropenem d. Vasoaktif dan Inotropik Vasoaktif dan inotropik diberikan pada renjatan septik setelah resusitasi cairan adekuat. selain itu dapat diberikan fenilefrin. Nutrisi enteral dapat ditunda untuk beberapa saat sampai keadaan stabil (misal : 12 hari). Pemilihan antibiotika ditentukan oleh lokasi dan hasil yang terbaik secara empirik dari dugaan kuman penyebab (best-guess). 12 Mei 2001 . anaerob. Osigenasi dan Bantuan Ventilasi Oksigen harus diberikan pada penderita sepsis terutama renjatan septik. Saat ini masih terjadi perdebatan mengenai kapan dimulai nutrisi enteral. c. Infeksi saluran kemih 5.

diproduksi di hari. b. f. Peranan AT III diduga mempunyai peran juga sebagai anti sitokin dan anti aktivasi leukosit pada endotel pembuluh darah selain efek anti – trombin pada sirkulasi darah. menghinbdari translokasi bakteri dari usus ke sirkulasi dan menghindari pemakaian kateter nutrisi parenteral yang akan meningkatkan resiko terjadinya infeksi baru. Anti Trombin III Anti Trombin II merupakan glikoprotein rantai tunggal dengan berat molekul 65. Heparin biasa dan heparin dosis rendah dapat diberikan bila tidak terdapat kontra indikasi untuk pencegahan terjadinya trombosis vena dalam. dimana 4 orang hidup dan 1 orang lainnya meninggal.0 g/dl dan diusahakan dipertahankan antara 8. Koreksi gangguan asam basa dan regulasi gula darah perlu dipertimbangkan terutama bila terdapat gangguan asam basa yang berat dan hiperglikemia atau hipoglikemia. c. pemberian transfusi darah merah akan meningkatkan viskositas darah yang akan mengganggu mikrosirkulasi aliran darah pada penderita sepsis dan resiko karena transfusi seperti reaksi transfusi dan infeksi.0 – 10. Immunoglobulin Penggunaan Immunoglobulin telah dilakukan pada penderita sepsis dan meningitis bakterial. Surabaya. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. Pemberian AT III akan mempertahankan kadar AT III dan menyebabkan penurunan konsentrasi PAI-I sehingga diharapkan akan efektif untuk memperbaiki atau mencegah gagal organ. Anti Inflamasi Non Steroid 3) Pengobatan Masa Depan (Emerging) a. Nalokson 3. Kalbeim melaporkan penggunaan 5 S Immunoglobulin pada 5 penderita sepsis. Sitokin proinflamasi menyebabkan pelepasan Plasminogen Activator Inhibitor – I atau PAI-I yang merupakan penghambat fibrinolisis kuat. 2) Pengobatan Kontroversial 1. Belum didapatkan bukti bahwa Hb > 10 g/dl akan memperbaiki konsumsi oksigen pada penderita dengan renjatan septik. Perlu diperhatikan bahwa resusitasi cairan akan menyebabkan hemodilusi.0 g/dl. Pada keadaan sepsis ini terjadi ketidakseimbangan antara faktor koagulasi dan fibrinolisis sehingga terjadi keadaan hiperkoagulasi.000 Dalton. 12 Mei 2001 . Korkosteroid 2. AT III ini merupakan penghambat proses koagulasi yang penting. Pemberian profilaksis terhadap stress ulcer dengan antagonis H 2 reseptor atau penghambat pompa proton diindikasikan pada penderita dengan resiko tinggi seperti dalam ventilator dan tidak dapat diberikan nutrisi secara enteral. Bantuan Suportif Lain Transfusi darah harus dipertimbangkan pada Hb < 8. Pada sepsis kadamg terjadi penurunan kadar plasma AT III karena konsumsi akut. Anti Endotoksin Seminar Penatalaksanaan DBD 2001.buffer pH lambung dan mukosa usus.

Anti Tumor Necrosis Factor (TNF) Penelitian awal dari Exley dkk. tromboplastin parsial dan trombin. Penemuan pemeriksaan laboratorium tidak dapat ditentukan secara nyata yang sesuai dengan alur kejadiannya.4 – 10 mg/kg BB didapatkan hasil anti TNF akan memperbaiki hasil tekanan arterial rata-rata 24 jam. DIC Secara klinis. DIC seringkali menyertai proses penyakit sistemik yang berat tanda-tanda perdarahan sering terjadi pada bekas tukusan jarum yang ditusukkan ke dalam pembuluh darah atau sayatan pembedahan. 12 Mei 2001 . Hasil penelitian menunjukkan penurunan angka mortalitas setelah 30 hari pada pendeita yang tidak mengalami renjatan (30% yang diberikan E 5 murin dan 43% plasebo). II. f. Nekrosis jaringan dapat terjadi pada banyak organ dan terlihat tanda infark yang luas di kulit. e. suatu IgM pada Lipid A dilakukan terhadap 468 penderita dengan sepsis gram negatif yang diberikan 2 mg/kg BB dalam 24 jam intravena pada 242 penderita dan 226 lainnya plasebo. di jaringan sub kutan atau ginjal. Anemidisebabkan karena hemolisis yang terjadi secara cepat sehingga terwwujud sebagai mikroangiopati hemolitik anemi. d. Anti Nitric Axide (NO) Produksi NO yang berlebihan (inducible NO) akan menyebabkan vasoplegia. Hal ini ditandai dengan perpanjangan waktu protrombin. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. dan gangguan fungsi miokard yaitu : gangguan pada regulasi aliran darah lokal dan melalui berbagai interaksi dengan radikal bebas akan menyebakan kerusakan sel. Saat ini berbagai penelitian sedang dilakukan untuk menghambat terjadinya pembentukan NO yang berlebihan. Selanjutnya munculnya peningkatan FDP (Fibrinogen Degradation Product) sebagai akibat aktivasi mekanisme fibrinolitik. melaporkan bahwa antagonis reseptor interleukin-1 efektif dalam menurunkan angka mortalitas setelah 28 hari pada penderita dengan sindrom sepsis dan hal ini bergantung pada dosis yang diberikan. Pada penderita dengan renjatan septik didapatkan waktu pemulihan setelah renjatan lebih cepat pada kelompok yang diberi anti TNF dibanding plasebo. Faktor koagulasi II : V : VIII fibrinogen dan trombosit dikonsumsi terus seiring dengan kejadian proses pembekuan di dalam pembuluh darah. pada 14 penderita dengan renjatan septik yang diberikan rekombinan anti TNF dengan dosis 0. Penelitian multisenter yang besar (Intersept) didapatkan hasil tidak terdapat perbedaan bermakna pada angka mortalitas antara yang diberikan anti TNF dan plasebo. Seminar Penatalaksanaan DBD 2001.Penelitian terhadap antibodi monoklonal menggunakan E 5 murin. Pemeriksaan hapusan darah bisa tampak sel darah merah terpecah-pecah. NO diproduksi melalui jalur L Arginine yang membutuhkan enzim NO synthase. Surabaya. DI kulit dapat ditemukan tanda pateki dan ekimosis. Hitung sel trombosit menunjukkan penurunan yang tajam. sel darah merah yang mengkerut dan sel darah merah yang bentuknya tidak teratur. Antagonis Reseptor interleukin-1 Gordon dkk.

Percobaan awal pengobatan dengan protein-C konsentrat pada penderita DIC tampaknya Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. Jika hasil pemeriksaan darah menunjukkan kekurangan komponen darah dan faktor-faktor pembekuan darah.III. Mediator-mediator itu dapat langsung dilepas oleh penyakit dasarnya maupun melalui kerusakan endotil pembuluh darah yang merupakan pusat kendali sistem hemostatis. diawali dengan dosis rendah 5-10 /kg/jam. C & S. fibrinogen. asidosis dan hipoxia. Subsistem Antikoagulasi (AK) untuk mencegah terjadinya trombus. prot. DIC dapat diobati dengan heparin untuk mencegah konsumsi faktor koagulasi yang berlanjut. prot C & S dan plasminogen yang dapat menyebabkan trombosis. Pada beberapa penderita pengobatan primer pada penyakitnya tidak memadai atau tidak tuntas atau pengobatan pengganti tidak efektif untuk mencegah perdarahan. dsb) yang dapat menyebabkan perdarahan disertai juga dengan defisiensi AT III. apabila hal ini terjadi. Patofisiologi DIC Karena adanya faktor-faktor etiologi dari DIC maka terjadilah pelepasan bahanbahan mediator yaitu zat-zat yang dapat memacu secara terus menerus sistem Protrombotik (Koagulasi Primer + Koagulasi Sekunder) hingga terjadilah trombosis yang luas di organ-organ tubuh hingga menimbulkan Multiple Organ Dysfunction (MOD) dan faktor-faktor koagulasi (trombosit + plasma factors) akan terpakai (consumed) hingga terjadi juga defisiensi faktor-faktor tersebut dan dapat menimbulkan perdarahan. Lama dan efektivitas pengobatan heparin dapat ditentukan dengan pemeriksaan secara seri jumlah trombosit. Faal Antitrombosis mengimbangi proses koagulasi diatas dengan memacu : a. Jadi pada DIC terjadi defisiensi trombosit dan faktor-faktor koagulasi plastin (faktor VIII. Sejak kadar anti koagulasi menjadi rendah sebagai akibat dikonsumsi pengobatan dengan AT III memungkinkan dapat menolong dan akan mempunyai efek potenasi anti trombotik dari heparin. Pengobatan Yang penting mengatasi proses yang memacu terjadinya DIC seperti : infeksi. Jadi perdarahan dan trombosis terjadi bersama-sama.) b. kadar fibrinogen dan D-Dimer. D-Dimer dibentuk dari fibrinolisis ikatan melintang pada setiap bekuan fibrin. diberikan cryoprecipitat apabila penderita menunjukkan hipofibrinogenemia dan atau fresh frozen plasma untuk mengganti faktor-faktor koagulasi dan inhibitor natural yang lain. Sejak pemakaian heparin pada penderita yang mengidap kekurangan factor pembekuan dan trombosit dapat menyebabkan perdarahan hebat. dsb. maka untuk mengatasi masalah ini pemberian heparin biasanya dimulai bersama-sama dengan faktor pembekuan dan trombosit. Subsistem Fibrinolisis juga dipacu untuk melisis trombus yang telah terjadi hingga menyebabkan defisiensi trombosit. maka untuk mengatasi masalah ini penderita diinfus dengan komponen trombosit apabila penderita menunjukkan gejala trombositopenis berat. Surabaya.Pemeriksaan D-Dimer sama sensitif atau lebih spesifik daripada pemeriksaan FDP. syok. Heparin biasanya dipakai berkelanjutan. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. hingga terjadi juga konsumsi dan defisiensi faktor-faktor dalam sus-sistem ini (AT. 12 Mei 2001 .

untuk memudahkan dan memahami penatalaksanaan ini maka pembahasan dibagi menjadi beberapa bagian. Pemberian heparin terus menerus dengan dosis 10-15 /kg/jam tanpa loading dose pernah diberikan pada penderita progranulositik leukemia. 12 Mei 2001 . Bila perlu dilakukan transfusi tukar. selanjutnya cairan diganti dengan cairan yang tidak mengandung HCO3 dan jumlah cairan harus segera dikurangi. kadar gula darah diusahakan >60 mg.memberikan harapan terutama untuk purpura fulminan. Untuk mengurangi edema otak diberikan kortikosteroid. heatstroke. Tatalaksana Ensefalopati Dengue Pada enselopati cenderung terjadi edema otak dan alkalosis.9%) : glukosa (5%) = 3:1. maka untuk mencegah dapat diberikan antibiotik profilaksis (kombinasi ampisilin 100 mg/kgBB/hari + kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari). Bila terdapat disfungsi hati. Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. Larutan laktat ringer dekstrosa segera ditukar dengan larutan NaCl (0. Heparin tidak diindikasikan dan tidak efektif pada penderita septic syok. Kasus DBD dengan penyulit telah dikutipkan beberapa tinjauan perpustakaan mengenai Spesis. Perawatan jalan nafas dengan pemberian oksigen yang adekuat. Pada masa penyembuhan dapat diberikan asam amino rantai pendek. Oleh karena itu. amoxilline+clavulanat. maka obat ini dapat diganti dengan obat-obat yang masih sensitive dengan kuman-kuman infeksi sekunder. cefritriaxsone. mencegah terjadinya peningkatan tekanan intrakranial dengan mengurangi jumlah cairan (bila perlu diberikan diuretik). dan kadang-kadang dapat dikombinasikan dengan aminoglycoside. Pengalaman ini bernah diberikan kepada seorang anak dengan DIC yang ada hubungannya dengan purpura fulminan dan promyelositik leukemia. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. DIC dan Enselopati dari berbagai kepustakaan baru yang sedang ramai dibahas di seminar. Apabila obat-obat tersebut sudah menunjukkan tanda resistan. seperti cefotaxime. maka bila syok telah teratasi. RANGKUMAN Makalah ini telah menguraikan penatalaksanaan penderita demam berdarah dengue sejak awal datang ke dokter untuk minta pertolongan sampai disarankan rawat inap di rumah sakit. maka diberikan vitamin K intravena 3-10 mg selama 3 hari. Usahakan tidak memberikan obat-obat yang tidak diperlukan (misalnya: antasid. Pada DBD enselopati mudah terjadi infeksi bakteri sekunder. dan 4) kasus DBD dengan penyulit. Untuk mengurangi produksi amoniak dapat diberikan neomisisn dan laktulosa. Surabaya. digigit ular beracun. 2) kasus DBD derajat I & II. koreksi asidosis dan elektrolit. III. terutama adanya temuan obat-obat baru untuk mengatasi Sepsis. 3) kasus DBD derajat III & IV. reaksi transfuse darah yang tidak jelas ditemukan tanda trombosis vaskuler. luka kepala yang luas. anti muntah) untuk mengurangi beban detoksifikasi obat dalam hati. tetapi bila terdapat perdarahan saluran cerna sebaiknya kortikosteroid tidak diberikan. yaitu: 1) kasus DBD yang memungkinkan untuk berobat jalan. DIC dan Enselopati. Transfusi darah segar atau komponen dapat diberikan atas indikasi yang tepat. amfisilin+clavulanat.

WHO Dengue Bulletin Vol. Evidence of Reduction of Dengue Haemorrhagic Fever CaseFatality Rate in Thailand. Indonesia. 2000 6. Management and Outcome – A Hospital Based Study in Jakarta. Jilid 1 page 1005. Jakarta. WHO Regional Publication SEARO New Delhi No. Sri Rezeki. Petunjuk Lengkap. 7. Standardized Clinical Management. Halstead. Susetyo H. Suchitra Nimmanitya. Nelson Text Book of Pediatrics. Seminar Sepsis dan DIC. 10.DAFTAR PUSTAKA 1. The First International Conference on Dengue and Dengue Haemorrhagic Fever. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. Dengue Shock Syndrome: Clinical Manifestations. Acquired Inhibitors of Coagulation. Praset Thongcharoen. WHO & DEpKes RI 2000. Oktober 2000. Management of Dengue and Dengue Haemorrhagic Fever. Chapter 260. Siripen Kalayanarooj. 3. Thailand 2000. Scott B. 2000. Suharyono W dan Thomas Suroso. Surabaya. 4. 23 Desember 1999. Sri Rezeki Hadinegoro. Pilaipan Puthavathana. WHO Regional Publication SEARO New Delhi No. Chiang Mai. Tatty Ermin Setiati. Chantopongwasi. page 1519. Penatalaksanaan Mutakhir Syok Septik Pediatrik. Terjemahan WHO Regional Publication SEARO No. 5. Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Demam Berdarah Dengue. Kariadi Semarang. 12 Mei 2001 . Chapter 488 Jilid 2. Firmansyah Chatab. 1998. Bagian IKA FK Undip. 22. 1993. 23 Desember 1999. Dengue Viruses. “Abstract Book”. 9. 2. Sub Direktorat Arbovirosis Dirjen PPM & PLP Depkes RI. Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. WHO Dengue Bulletin Vol. 1993. Purwanto. Monograph on Dengue/Dengue Haemorrhagic Fever. Soegeng Soegijanto. RS Dr. 8. Nelson Text Book of Pediatrics. Tatalaksana Demam Dengue / Demam Berdarah Dengue. Dengue Fever/Dengue Hemorrhagic Fever. 29. 23.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful