PENATALAKSANAAN DEMAM BERDARAH DENGUE PADA ANAK Soegeng Soegijanto Lab. Ilmu Kesehatan Anak – FK UNAIR / RSUD Dr.

Soetomo Surabaya Tropical Disease Center – Universitas Airlangga

PENDAHULUAN Pada awal ditemukan kasus Demam Berdarah Dengue (DBD) di Surabaya dan Jakarta pada tahun 1968, penatalaksanaan penyakit DBD ditujukan kepada dugaan keracunan. Oleh karena itu angka kematiannya cukup tinggi sekitar 41,5%, sehingga masyarakat sangat resah bila putra-putrinya terserang penyakit DBD. Memperhatikan kejadian ini, para dokter anak berusaha keras untuk menemukan penatalaksanaan yang betul-betul sesuai dengan alur pikir patogenesis DBD dengan mengupayakan dan mempelajari beberapa literatur DBD dari Thailand, Filipina, Singapura dan Malaysia. Beberapa masukan patogenesis DBD yang masih dapat dipakai dan dianut sampai sekarang yaitu: kejadian reaksi imun sekunder pada penderita DBD. Halstead, Sucitra, Suvatte, Kurane dan Ennis mengemukakan bahwa patogenesa kejadian infeksi virus dengue sangat komplek. Walaupun demikian berdasarkan kejadian klinis pada penderita DBD, “Secondary heterologouse anamnestik immune respon” masih dapat dianut untuk menjelaskan kejadian kebocoran plasma yang ditemukan pada penderita dengan bukti klinis ditemukannya gejala syok, efusi pleura dan ascites. Berdasarkan alur pikir hipotesa tersebut dibutuhkan diagram penatalaksanan DBD yang disertai syok dan tidak syok, selanjutnya setiap 3-5 tahun yang disempurnakan sehingga angka kematian penderita DBD dapat menurun tajam samapi dibawah 2,5%. Walaupun demikian kasus-kasus kegawatan karena peran faktor-faktor: a) keterlambatan b) kegemukan c) gizi buruk dan d) umur bayi muda yang beresiko infeksi sekunder, maka perlu juga dipikirkan alur penanganannya agar mereka dapat tertolong. Maka pada seminar ini pentalaksanaan DBD ini akan dibahas juga kasus DBD yang disertai syok yang mengidap penyulit perdarahan, sepsis dan DIC yang dimungkinkan untuk dapat ditolong dengan temuan obvat baru, yang dapat mencegah proses pembekuan darah dan obat antibiotika generasi baru yang masih dapat mengatasi resistensi kuman.

PENATALAKSANAAN Pada seminar ini akan dibahas penatalaksanaan : 1) kasus DBD yang memungkinkan untuk berobat jalan, 2) kasus DBD derajat I & II, 3) kasus DBD derajat III & IV, dan 4) kasus DBD dengan penyulit. 1. Kasus DBD yang diperkenankan berobat jalan Bila penderita hanya mengeluh panas, tetapi keingingan makan dan minum masih baik. Untuk mengatasi panas tinggi yang mendadak diperkenankan memberikan obat

Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. Surabaya, 12 Mei 2001

penderita disarankan diinfus cairan kristaloid dengan tetesan berdasarkan tatanan 7. Pada saat fase panas penderita dianjurkan banyak minum air buah atau oralit yang biasa dipakai untuk mengatasi diare. Penderita dengan tanda-tanda perdarahan dan hematokrit yang tinggi harus dirawat di rumah sakit untuk segera memperoleh cairan pengganti. menumpuknya cairan dalam jaringan paru yang berakhir dengan edema. dan 5% Dekstrose di dalam larutan normal garam fisiologi (faali) Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. Pemeriksaan hematokrit ecara seri ditentukan setiap 4-6 jam dan mencatat data vital dianjurkan setiap saat untuk menentukan atau mengatur agar memperoleh jumlah cairan pengganti yang cuykup dan cegah pemberian transfusi berulang. 5. Apabila hematokrit meningkat lebih dari 20% dari harga normal.5 0C. Apabila penderita DBD ini menunjukkan manifestasi penyulit hipertermi dan konvulsi sebaiknya kasus ini dianjurkan di rawat inap. 2. Untuk mengantisipasi kejadian syok tersebut. Sebagian besar kasus DBD yang berobat jalan ini adalah kasus DBD yang menunjukkan manifestasi panas hari pertama dan hari kedua tanpa menunjukkan penyulit lainnya. Kebutuhan cairan sebaiknya diberikan kembali dalam waktu 203 jam pertama dan selanjutnya tetesan diatur kembali dalam waktu 24-48 jam saat kebocoran plasma terjadi. Penderita DBD yang gelisah dengan ujung ekstremitas yang teraba dingin. 3. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga.panas paracetamol 10 – 15 mg/kg BB setiap 3-4 jam diulang jika simptom panas masih nyata diatas 38. Obat panas salisilat tidak dianjurkan karena mempunyai resiko terjadinya penyulit perdarahan dan asidosis. Perhitungan secara kasar sebagai berikut : (ml/jam) = ( tetesan / menit ) x 3 Jumlah cairan yang dibutuhkan adalah volume minimal cairan pengganti yang cukup untuk mempertahankan sirkulasi secara efektif selama periode kebocoran (24-48 jam). Surabaya. nyeri perut dan produksi air kemih yang kurang sebaiknya dianjurkan rawat inap. Volume dan macam cairan pengganti penderita DBD sama dengan seperti yang digunakan pada kasus diare dengan dehidrasi sedang (6-10% kekurangan cairan) tetapi tetesan harus hati-hati. 4. pemberian cairan yang berlebihan akan menyebabkan kegagalan faal pernafasan (efusi pleura dan asites). Kasus DBD derajat I & II Pada hari ke 3. Jenis Cairan (1) Kristaloid Ringer Laktat 5% Dekstrose di dalam larutan Ringer Laktat 5% Dekstrose di dalam larutan Ringer Ashering 5% Dekstrose di dalam larutan setengah normal garam fisiologi (faali). 12 Mei 2001 . merupakan indikator adanya kebocoran plasma dan ssebaiknya penderita dirawat di ruang observasi di pusat rehidrasi selama kurun waktu 12-24 jam. dan 5 panas dianjurkan rawat inap karena penderita ini mempunyai resiko terjadinya syok.

Kebutuhan cairan untuk dehidrasi sedang Berat waktu masuk (kg) Jumlah cairan ml/kg BB per hari <7 220 7 – 11 165 12 – 18 132 > 18 88 Pemilihan jenis dan volume cairan yang diperlukan tergantung dari umur dan berat badan pasien serta derajat kehilangan plasma sesuai dengan derajat hemokonsentrasi yang terjadi. 5% Dekstrose dalam larutan Ringer Laktat atau 5% Dekstrose dalam larutan Ringer Asetat dan larutan normal garam faali) dengan jumlah 10-20 ml/kg/1 jam atau pada kasus yang sangat berat (derajat IV) dapat diberikan bolus 10 ml/kg (1 atau 2x). 12 Mei 2001 . Selanjutnya pemberian cairan infus dilanjutkan dengan tetesan yang diatur sesuai dengan plasma yang hilang dan sebagai petunjuk digunakan harga hematokrit dan tanda-tanda vital yang ditemukan selama kurun waktu 24-48 jam.(2) Koloidal Plasma expander dengan berat molekul rendah (Dekstran 40) Plasma Kebutuhan Cairan Tabel 1. Terkumpulnya asam dalam darah mendorong terjadinya DIC yang dapat menyebabkan terjadinya perdarahan hebat dan renjatan yang sukar diatasi. Tabel 2. Kasus DBD derajat III & IV “Dengue Shock Syndrome” (sindrome renjatan dengue) termasuk kasus kegawatan yang membutuhkan penanganan secara cepat dan perlu memperoleh cairan pengganti secara cepat. Surabaya. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. Dalam hal ini perlu dipikirkan kemungkinan dapat terjadi DIC. kebutuhan cairan disesuaikan dengan berat badan ideal anak umur yang sama. larutan koloidal (dekstran dengan berat molekul 40. Kebutuhan cairan rumatan Berat badan (kg) Jumlah cairan (ml) 10 100 per kg BB 10 – 20 1000 + 50 x kg (diatas 10 kg) > 20 1500 + 20 x kg (diatas 20 kg) 3. Biasanya dijumpai kelaian asam basa dan elektrolit (hiponatremi).000 di dalam larutan normal garam faal atau plasma) dapat diberikan dengan jumlah 10-20 ml/kg/jam. Jika syok berlangsung terus dengan hematokrit yang tinggi. Kebutuhan cairan rumatan dapat diperhitungkan dari tabel berikut. Pada anak yang gemuk. Penggantian secara cepat plasma yang hilang digunakan larutan gaam isotonik (Ringer Laktat. Pemasangan cetral venous pressure dan kateter urinal penting untuk penatalaksanaan penderita DBD Seminar Penatalaksanaan DBD 2001.

Infus dapat dihentikan bila hematokrit turun sampai 40% dengan tanda vital stabil dan normal. Pada kasus bayi.3 – 0. 12 Mei 2001 . Kelainan Ginjal Dalam keadaan syok. Obat Penenang Pada beberapa kasus obat penenang memang dibutuhkan terutama pada kasus yang sangat gelisah. Reabsorbsi plasma yang telah keluar dari pembuluh darah membutuhkan waktu 1-2 hari sesudahnya. Soetomo digunakan valium 0. Cairan koloidal diindikasikan pada kasus dengan kebocoran plasma yang banyak sekali yang telah memperoleh cairan kristaloid yang cukup banyak. Pada fase reabsorbsi ini tekanan nadi kuat (20 mmHg) dan produksi urine cukup dengan tanda-tanda vital yang baik. Terapi Oksigen Semua penderita dengan renjatan sebaiknya diberikan oksigen Transfusi Darah Penderita yang menunjukkan gejala perdarahan seperti hematemesis dan melena diindikasikan untuk memperoleh transfusi darah. oleh karena itu kadar elektrolit dan gas dalam darah sebaiknya ditentukan secara teratur terutama pada kasus dengan renjatan yang berulang. Darah segar sangat berguna untuk mengganti volume masa sel darah merah agar menjadi normal. Dalam hal ini hematokrit yang menurun pada saat reabsorbsi jangan diintepretasikan sebagai perdarahan dalam organ.yang sangat berat dan sukar diatasi. maka Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. Koreksi Elektrolit dan Kelainan Metabolik Pada kasus yang berat. Jika pemberian cairan berkelebihan dapat terjadi hipervolemi. Surabaya.5 mg/kg/BB/1 kali (bila tidak terjadi gangguan pernapasan) atau Largactil 1 mg/kgBB/kali. Nafsu makan yang meningkat menjadi normal dan produksi urine yang cukup merupakan tanda penyembuhan. Kadanga-kadang terjadi hipoglemia. Pada umumnya 48 jam sesudah terjadi kebocoran atau renjatan tidak lagi membutuhkan cairan. chloral hidrat oral atau rektal dianjurkan dengan dosis 12. Kadar kalium dalam serum kasus yang berat biasanya rendah. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. Obat yang hepatotoksik sebaiknya dihindarkan.5-50 mg/kg (tetapi jangan lebih dari 1 jam) digunakan sebagai satu macam obat hipnotik. Produksi urine baik merupakan indikasi sirkulasi dalam ginjal cukup baik. terutama kasus yang memperoleh plasma dan darah yang cukup banyak. jika kadar natrium dalam darah normal. hiponatremia dan asidosis metabolik sering dijumpai. harus yakin benar bahwa penggantian volume intravaskular telah benar-benar terpenuhi dengan baik. dianjurkan 5% dekstrose di dalam setengah larutan normal garam faali (5% dekstrose ½NSS) dipakai pada awal memperbaiki keadaan penderita dan 5% dekstrose di dalam 1/3 larutan normal garam faali boleh diberikan pada bayi dibawah 1 tahun. kegagalan faal jantung dan edema baru. Di RSUD Dr. Apabila diuresis belum mencukupi 2 ml/kgBB/jam sedangkan cairan yang diberikan sudah sesuai kebutuhan.

penderita DBD sebaiknya diletakkan di ruang kegaatan yang dilengkapi sarana mencegah penularan penyakit DBD di rumah sakit. pada umumnya syok juga belum dapat dikoreksi dengan baik. Surabaya. Hal-hal yang harus diperhatikan pada monitoring adalah:  Nadi. sampai syok dapat teratasi. Pemantauan tetap dilakukan untuk jumlah diuresis. Mediator ini bertanggung jawab terhadap kerusakan endotel kapiler. 12 Mei 2001 .  Kadar hematokrit harus diperiksa tiap 4-6 jam sampai keadaan klinis pasien stabil  Setiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan. Kriteria Memulangkan Pasien Pasien dapat dipulangkan. kaskade inflamasi umumnya sangat dipengaruhi oleh sitokin atau mediator inflamasi. Kasus DBD dengan penyulit I. dan temperatur harus dicatat setiap 15-30 menit atau lebih sering.000/μl  Tidak dijumpai distress pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis) Ruang Khusus Gawat Darurat Penderita DBD Untuk mencapai pelayanan yang lebih baik. Diyakini ada mekanisme yang akan menghambat kerja dari mediator tersebut sehingga terjadi keseimbangan antara sel pro inflamsi dan anti inflamasi.selanjutnya furasemid 1 mg/kgBB dapat diberikan. respirasi. kadar ureum dan kreatinin. Ensefalopati I. Monitoring Tanda vital dan kadar hematokrit harus dimonitor dan dievaluasi secara teratur untuk menilai hasil pengobatan. jumlah.  Jumlah dan frekuensi diuresis. Sepsis II. DIC III. Tetapi apabila diuresis tetap belum mencukupi. mengenai jenis cairan. untuk menentukan apakah cairan yang diberikan sudah mencukupi. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. dan tetesan. apabila:  Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik  Nafsu makan membaik  Tampak perbaikan secara klinis  Hematokrit stabil  Tiga hari setelah syok teratasi  Jumlah trombosit > 50. maka pemasangan CVP (central venous pressure) perlu dilakukan untuk pedoman pemberian cairan selanjutnya. Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. Bila reaksi tubuh tersebut berlebihan maka keseimbangan tadi akan terganggu dan tubuh tidak dapat mengatasi hal tersebut. 4. tekanan darah. Paramedis dan orang tua diharapkan dapat membantu pemberian cairan per oral dan mengamati cairan yang diberikan melalui infus dan keadaan umum penderita. Sepsis Patogenesis sepsis masih belum jelas benar.

tetapi keadaan belum membaik maka pemberian cairan harus hati-hati karena dapat terjadi edema paru. Pada akhirnya mediator-mediator tersebut juga akan mengakibatkan kerusakan pada endotel kapiler sehingga terjadi kaskade sepsis dengan akibat terjadi kegagalan multi organ dan kematian. tetapi pada 20-30% penderita. penyakit kronik. Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. Penanganan renjatan septik dapat dibagi tiga kategori yaitu : 1) baku. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. prostaglandin. 2) kontroversial. malnutrisi. Surabaya. Kristaloid membutuhkan jumlah cairan yang lebih banyak (dua sampai tiga kali) dibandingkan koloid dalam memberikan efek hemodinamik dan dapat menyebabkan edema perifer. Penatalaksanaan sepsis mempunyai tujuan utama menghilangkan sumber infeksi. lokasi yang pasti dan dapat menyebabkan terjadinya infeksi tidak dapat ditentukan. Penderita yang termasuk rentan terhadap sepsis : usia lanjut. 12 Mei 2001 . lekotrin dan juga dibebaskannya sitokin anti inflamasi seperti Interleukin-6 dan Interleukin-1. Pada sepsis tidak selalu pemeriksaan mikrobiologi menunjukkan kuman positif. Sampai saat ini belum didapatkan bukti bahwa salah satu jenis cairan tersebut lebih baik dibandingkan dari yang lain. Sitokin pro inflamasi ini merangsang terjadinya adhesi pada endotel vaskular. Kultur darah positif hanya terdapat pada kurang lebih 30%. misalnya TNFα dan interleukin. Pada saat ini dipertimbangkan untuk memasang kateter arteri pulmonalis (swangnz catheter). Apabila tekanan vena sentral sudah mencapai 12-15 mmHg. Diharapkan tekanan darah dapat mencapai lebih dari 90 mmHg dan sebaiknya pemantauan dilakukan dengan tekanan vena central (CVP). Melalui proses ini juga akan dirangsang sistem komplemen dan akan mengakibatkan pula netrofil teraktivasi dan keluarnya radikal bebas yang toksik terhadap sel. diikuti oleh abdomen dan saluran kemih. lipopolisakarida (limulus) dan jamur (glukan). luka bakar. Resusitasi cairan ini dapat menggunakan cairan kristaloid atau koloid. Beberapa perkembangan pemeriksaan penunjang untuk membantu diagnosis dan menilai prognosis adalah pemeriksaan prokalsitonin. Paru adalah organ yang paling sering ditemukan infeksi. pemakaian imunosupresi dan transplantasi. trauma. Diagnosis sepsis ditegakkan dengan ditemukannya dua atau lebih dari manifestasi respons inflamasi sistemik dan kecurigaaan terdaptnya infeksi. 1) Pengobatan Baku a.Endotoksin yang masuk sirkulasi akan memacu makrofag untuk mengeluarkan mediator. diabetes melitus. aktivasi faktor pembekuan darah dan terbentuknya mediator-mediator lain seperti PAF. protease. Mediator tersebut juga akan menyebabkan depresi miokard terganggu sehingga dapat menimbulkan renjatan. prosedur invasif. Resusitasi cairan Resusitasi cairan merupakan lini pertama dari penatalaksanaan sepsis. dan 3) masa depan (emerging). Pada tahap pertama dapat diberikan 10-20 ml/Kg BB/cairan kristaloid atau koloid dalam 30 menit. laktat. imunodefisiensi. kanker. memperbaiki dan mempertahankan fungsi ventrikel dan upaya suportif lain. memperbaiki dan mengembalikan perfusi jaringan.

Nutrisi enteral dapat ditunda untuk beberapa saat sampai keadaan stabil (misal : 12 hari). Pemilihan antibiotika ditentukan oleh lokasi dan hasil yang terbaik secara empirik dari dugaan kuman penyebab (best-guess). Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga.0 μg/kgBB/mm dan dopamin dosis 2 – 30 μg/kgBB/mm dapat diberikan dan perlu dipertimbangkan ditambah dengan dobutamin dosis 2 – 20 μg/kgBB/mm. c. Nutrisi Dukungan nutrisi diperlukan pada penderita sepsis karena mempunyai kebutuhan kalori dan protein yang tinggi.1 – 2. Bila dicurigai MRSA (Methicillin Resistance Staphylococcus Aureus) : ditambah vankomisin. Pada resusitasi cairan perlu dipantau hati-hati karena dapat menyebabkan edema paru. Osigenasi dan Bantuan Ventilasi Oksigen harus diberikan pada penderita sepsis terutama renjatan septik. dan pada hal tertentu dipikirkan pula jamur sistemik. Surabaya. Pemakaian dopamin dosis rendah tidak didapatkan bukti kuat akan memperbaiki fungsi ginjal. Infeksi saluran kemih 5. komposisi dan jumlah yang diberikan. sefoperazon atau seftazidim). gram positif. Pada sindrom gagal napas (ARDS) sebagai komplikasi dari sepsis diberikan bantuan ventilasi dengan PEEP (Positive End Expiratory Pressure) untuk mencegah kolaps alveoli. Adrenalin walaupun dapat meningkatkan tekanan darah tidak dianjurkan karena akan menyebabkan gangguan pada perfusi splangnik dan metabolisme jaringan termasuk meningkatkan produksi asam laktat. Saat ini masih terjadi perdebatan mengenai kapan dimulai nutrisi enteral. Pemilihan antibiotika tidak perlu menunggu hasil bikan kuman dan pada awalnya diberikan antibiotika spektrum luas. imipenem-Cilastatin 2. 12 Mei 2001 . Pengobatan awal aminoglikosid ditambah salah satu sefalosporin generasi ke-3 (sefitriaxsone. Bila renjatan spetik menetap selama 24-48 jam perlu dipertimbangkan intubasi endrotakel dan ventilasi mekanik. semua dugaan bakteri yang dapat menimbulkan sepsis harus dilenyapkan : bakteri gram negatif.b. selain itu dapat diberikan fenilefrin. anaerob. Panduan pemilihan antibiotika pada sepsis (Bartlett. Nonadrenalin (norepinefrin) dosis 0. Pada penderita dengan takiaritmia noradrenalin lebih baik dibandingkan dengan dopamin. e. Infeksi intra abdominal : ditambah metronidazole atau klindamisin untuk kuman anaerob 4. Netropenia : monoterapi dengan seftazidin atau imipenem / meropenem d. keuntungan pemberian nutrisi enteral antara lain dapat dipertahankan Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. rifampisin 3. Antibiotika Semua sumber infeksi harus dihilangkan. Bila sumber infeksi tak jelas. Vasoaktif dan Inotropik Vasoaktif dan inotropik diberikan pada renjatan septik setelah resusitasi cairan adekuat. Tikarsilin-Asam Klavunalat. modifikasi) : 1.

Pada sepsis kadamg terjadi penurunan kadar plasma AT III karena konsumsi akut. Pada keadaan sepsis ini terjadi ketidakseimbangan antara faktor koagulasi dan fibrinolisis sehingga terjadi keadaan hiperkoagulasi. Nalokson 3. Sitokin proinflamasi menyebabkan pelepasan Plasminogen Activator Inhibitor – I atau PAI-I yang merupakan penghambat fibrinolisis kuat. Heparin biasa dan heparin dosis rendah dapat diberikan bila tidak terdapat kontra indikasi untuk pencegahan terjadinya trombosis vena dalam. Bantuan Suportif Lain Transfusi darah harus dipertimbangkan pada Hb < 8. menghinbdari translokasi bakteri dari usus ke sirkulasi dan menghindari pemakaian kateter nutrisi parenteral yang akan meningkatkan resiko terjadinya infeksi baru.0 g/dl dan diusahakan dipertahankan antara 8. Koreksi gangguan asam basa dan regulasi gula darah perlu dipertimbangkan terutama bila terdapat gangguan asam basa yang berat dan hiperglikemia atau hipoglikemia.buffer pH lambung dan mukosa usus. f. 2) Pengobatan Kontroversial 1. Surabaya. 12 Mei 2001 . b.0 g/dl. Anti Endotoksin Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. diproduksi di hari. Belum didapatkan bukti bahwa Hb > 10 g/dl akan memperbaiki konsumsi oksigen pada penderita dengan renjatan septik. Kalbeim melaporkan penggunaan 5 S Immunoglobulin pada 5 penderita sepsis. Perlu diperhatikan bahwa resusitasi cairan akan menyebabkan hemodilusi. dimana 4 orang hidup dan 1 orang lainnya meninggal. AT III ini merupakan penghambat proses koagulasi yang penting.0 – 10. Peranan AT III diduga mempunyai peran juga sebagai anti sitokin dan anti aktivasi leukosit pada endotel pembuluh darah selain efek anti – trombin pada sirkulasi darah. c. Immunoglobulin Penggunaan Immunoglobulin telah dilakukan pada penderita sepsis dan meningitis bakterial.000 Dalton. Anti Inflamasi Non Steroid 3) Pengobatan Masa Depan (Emerging) a. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. Pemberian profilaksis terhadap stress ulcer dengan antagonis H 2 reseptor atau penghambat pompa proton diindikasikan pada penderita dengan resiko tinggi seperti dalam ventilator dan tidak dapat diberikan nutrisi secara enteral. Anti Trombin III Anti Trombin II merupakan glikoprotein rantai tunggal dengan berat molekul 65. Pemberian AT III akan mempertahankan kadar AT III dan menyebabkan penurunan konsentrasi PAI-I sehingga diharapkan akan efektif untuk memperbaiki atau mencegah gagal organ. pemberian transfusi darah merah akan meningkatkan viskositas darah yang akan mengganggu mikrosirkulasi aliran darah pada penderita sepsis dan resiko karena transfusi seperti reaksi transfusi dan infeksi. Korkosteroid 2.

Anti Nitric Axide (NO) Produksi NO yang berlebihan (inducible NO) akan menyebabkan vasoplegia. Hasil penelitian menunjukkan penurunan angka mortalitas setelah 30 hari pada pendeita yang tidak mengalami renjatan (30% yang diberikan E 5 murin dan 43% plasebo). Nekrosis jaringan dapat terjadi pada banyak organ dan terlihat tanda infark yang luas di kulit. melaporkan bahwa antagonis reseptor interleukin-1 efektif dalam menurunkan angka mortalitas setelah 28 hari pada penderita dengan sindrom sepsis dan hal ini bergantung pada dosis yang diberikan. II. Pada penderita dengan renjatan septik didapatkan waktu pemulihan setelah renjatan lebih cepat pada kelompok yang diberi anti TNF dibanding plasebo. Penemuan pemeriksaan laboratorium tidak dapat ditentukan secara nyata yang sesuai dengan alur kejadiannya. Hitung sel trombosit menunjukkan penurunan yang tajam. NO diproduksi melalui jalur L Arginine yang membutuhkan enzim NO synthase. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. Anti Tumor Necrosis Factor (TNF) Penelitian awal dari Exley dkk. Antagonis Reseptor interleukin-1 Gordon dkk. Anemidisebabkan karena hemolisis yang terjadi secara cepat sehingga terwwujud sebagai mikroangiopati hemolitik anemi. suatu IgM pada Lipid A dilakukan terhadap 468 penderita dengan sepsis gram negatif yang diberikan 2 mg/kg BB dalam 24 jam intravena pada 242 penderita dan 226 lainnya plasebo. e. Surabaya. sel darah merah yang mengkerut dan sel darah merah yang bentuknya tidak teratur. dan gangguan fungsi miokard yaitu : gangguan pada regulasi aliran darah lokal dan melalui berbagai interaksi dengan radikal bebas akan menyebakan kerusakan sel. f. d. DI kulit dapat ditemukan tanda pateki dan ekimosis. Faktor koagulasi II : V : VIII fibrinogen dan trombosit dikonsumsi terus seiring dengan kejadian proses pembekuan di dalam pembuluh darah. Hal ini ditandai dengan perpanjangan waktu protrombin.4 – 10 mg/kg BB didapatkan hasil anti TNF akan memperbaiki hasil tekanan arterial rata-rata 24 jam. Pemeriksaan hapusan darah bisa tampak sel darah merah terpecah-pecah. Penelitian multisenter yang besar (Intersept) didapatkan hasil tidak terdapat perbedaan bermakna pada angka mortalitas antara yang diberikan anti TNF dan plasebo. Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. DIC seringkali menyertai proses penyakit sistemik yang berat tanda-tanda perdarahan sering terjadi pada bekas tukusan jarum yang ditusukkan ke dalam pembuluh darah atau sayatan pembedahan. pada 14 penderita dengan renjatan septik yang diberikan rekombinan anti TNF dengan dosis 0. Selanjutnya munculnya peningkatan FDP (Fibrinogen Degradation Product) sebagai akibat aktivasi mekanisme fibrinolitik. tromboplastin parsial dan trombin. di jaringan sub kutan atau ginjal. Saat ini berbagai penelitian sedang dilakukan untuk menghambat terjadinya pembentukan NO yang berlebihan. DIC Secara klinis.Penelitian terhadap antibodi monoklonal menggunakan E 5 murin. 12 Mei 2001 .

Mediator-mediator itu dapat langsung dilepas oleh penyakit dasarnya maupun melalui kerusakan endotil pembuluh darah yang merupakan pusat kendali sistem hemostatis. Jika hasil pemeriksaan darah menunjukkan kekurangan komponen darah dan faktor-faktor pembekuan darah. Sejak pemakaian heparin pada penderita yang mengidap kekurangan factor pembekuan dan trombosit dapat menyebabkan perdarahan hebat. apabila hal ini terjadi. hingga terjadi juga konsumsi dan defisiensi faktor-faktor dalam sus-sistem ini (AT. Percobaan awal pengobatan dengan protein-C konsentrat pada penderita DIC tampaknya Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. C & S. Pengobatan Yang penting mengatasi proses yang memacu terjadinya DIC seperti : infeksi. Subsistem Fibrinolisis juga dipacu untuk melisis trombus yang telah terjadi hingga menyebabkan defisiensi trombosit. Patofisiologi DIC Karena adanya faktor-faktor etiologi dari DIC maka terjadilah pelepasan bahanbahan mediator yaitu zat-zat yang dapat memacu secara terus menerus sistem Protrombotik (Koagulasi Primer + Koagulasi Sekunder) hingga terjadilah trombosis yang luas di organ-organ tubuh hingga menimbulkan Multiple Organ Dysfunction (MOD) dan faktor-faktor koagulasi (trombosit + plasma factors) akan terpakai (consumed) hingga terjadi juga defisiensi faktor-faktor tersebut dan dapat menimbulkan perdarahan. maka untuk mengatasi masalah ini penderita diinfus dengan komponen trombosit apabila penderita menunjukkan gejala trombositopenis berat. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga.Pemeriksaan D-Dimer sama sensitif atau lebih spesifik daripada pemeriksaan FDP. Jadi perdarahan dan trombosis terjadi bersama-sama. dsb. prot. Jadi pada DIC terjadi defisiensi trombosit dan faktor-faktor koagulasi plastin (faktor VIII. dsb) yang dapat menyebabkan perdarahan disertai juga dengan defisiensi AT III. Subsistem Antikoagulasi (AK) untuk mencegah terjadinya trombus. prot C & S dan plasminogen yang dapat menyebabkan trombosis. Lama dan efektivitas pengobatan heparin dapat ditentukan dengan pemeriksaan secara seri jumlah trombosit.III. diawali dengan dosis rendah 5-10 /kg/jam. Sejak kadar anti koagulasi menjadi rendah sebagai akibat dikonsumsi pengobatan dengan AT III memungkinkan dapat menolong dan akan mempunyai efek potenasi anti trombotik dari heparin. kadar fibrinogen dan D-Dimer. Faal Antitrombosis mengimbangi proses koagulasi diatas dengan memacu : a.) b. Surabaya. 12 Mei 2001 . asidosis dan hipoxia. fibrinogen. Heparin biasanya dipakai berkelanjutan. Pada beberapa penderita pengobatan primer pada penyakitnya tidak memadai atau tidak tuntas atau pengobatan pengganti tidak efektif untuk mencegah perdarahan. D-Dimer dibentuk dari fibrinolisis ikatan melintang pada setiap bekuan fibrin. syok. DIC dapat diobati dengan heparin untuk mencegah konsumsi faktor koagulasi yang berlanjut. maka untuk mengatasi masalah ini pemberian heparin biasanya dimulai bersama-sama dengan faktor pembekuan dan trombosit. diberikan cryoprecipitat apabila penderita menunjukkan hipofibrinogenemia dan atau fresh frozen plasma untuk mengganti faktor-faktor koagulasi dan inhibitor natural yang lain.

untuk memudahkan dan memahami penatalaksanaan ini maka pembahasan dibagi menjadi beberapa bagian. seperti cefotaxime. Larutan laktat ringer dekstrosa segera ditukar dengan larutan NaCl (0. maka untuk mencegah dapat diberikan antibiotik profilaksis (kombinasi ampisilin 100 mg/kgBB/hari + kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari). RANGKUMAN Makalah ini telah menguraikan penatalaksanaan penderita demam berdarah dengue sejak awal datang ke dokter untuk minta pertolongan sampai disarankan rawat inap di rumah sakit. DIC dan Enselopati dari berbagai kepustakaan baru yang sedang ramai dibahas di seminar. DIC dan Enselopati. kadar gula darah diusahakan >60 mg. Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. Pada masa penyembuhan dapat diberikan asam amino rantai pendek. Transfusi darah segar atau komponen dapat diberikan atas indikasi yang tepat. Bila terdapat disfungsi hati. Kasus DBD dengan penyulit telah dikutipkan beberapa tinjauan perpustakaan mengenai Spesis. yaitu: 1) kasus DBD yang memungkinkan untuk berobat jalan.memberikan harapan terutama untuk purpura fulminan. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. heatstroke. Usahakan tidak memberikan obat-obat yang tidak diperlukan (misalnya: antasid. maka diberikan vitamin K intravena 3-10 mg selama 3 hari. mencegah terjadinya peningkatan tekanan intrakranial dengan mengurangi jumlah cairan (bila perlu diberikan diuretik). anti muntah) untuk mengurangi beban detoksifikasi obat dalam hati. maka obat ini dapat diganti dengan obat-obat yang masih sensitive dengan kuman-kuman infeksi sekunder. amfisilin+clavulanat. Pada DBD enselopati mudah terjadi infeksi bakteri sekunder. reaksi transfuse darah yang tidak jelas ditemukan tanda trombosis vaskuler. Oleh karena itu. Heparin tidak diindikasikan dan tidak efektif pada penderita septic syok. Apabila obat-obat tersebut sudah menunjukkan tanda resistan. Pengalaman ini bernah diberikan kepada seorang anak dengan DIC yang ada hubungannya dengan purpura fulminan dan promyelositik leukemia.9%) : glukosa (5%) = 3:1. luka kepala yang luas. cefritriaxsone. terutama adanya temuan obat-obat baru untuk mengatasi Sepsis. 12 Mei 2001 . 2) kasus DBD derajat I & II. maka bila syok telah teratasi. Untuk mengurangi produksi amoniak dapat diberikan neomisisn dan laktulosa. Perawatan jalan nafas dengan pemberian oksigen yang adekuat. Surabaya. Pemberian heparin terus menerus dengan dosis 10-15 /kg/jam tanpa loading dose pernah diberikan pada penderita progranulositik leukemia. tetapi bila terdapat perdarahan saluran cerna sebaiknya kortikosteroid tidak diberikan. dan kadang-kadang dapat dikombinasikan dengan aminoglycoside. amoxilline+clavulanat. III. digigit ular beracun. selanjutnya cairan diganti dengan cairan yang tidak mengandung HCO3 dan jumlah cairan harus segera dikurangi. Bila perlu dilakukan transfusi tukar. dan 4) kasus DBD dengan penyulit. Tatalaksana Ensefalopati Dengue Pada enselopati cenderung terjadi edema otak dan alkalosis. Untuk mengurangi edema otak diberikan kortikosteroid. koreksi asidosis dan elektrolit. 3) kasus DBD derajat III & IV.

Penatalaksanaan Mutakhir Syok Septik Pediatrik. 4. 2. RS Dr.DAFTAR PUSTAKA 1. Monograph on Dengue/Dengue Haemorrhagic Fever. Thailand 2000. Terjemahan WHO Regional Publication SEARO No. Firmansyah Chatab. Tatalaksana Demam Dengue / Demam Berdarah Dengue. 8. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. page 1519. Indonesia. Jakarta. Sub Direktorat Arbovirosis Dirjen PPM & PLP Depkes RI. Jilid 1 page 1005. 12 Mei 2001 . Management of Dengue and Dengue Haemorrhagic Fever. Pilaipan Puthavathana. Evidence of Reduction of Dengue Haemorrhagic Fever CaseFatality Rate in Thailand. 10. Petunjuk Lengkap. Siripen Kalayanarooj. 1993. The First International Conference on Dengue and Dengue Haemorrhagic Fever. WHO Dengue Bulletin Vol. Suharyono W dan Thomas Suroso. Purwanto. 23. 1998. WHO Dengue Bulletin Vol. Susetyo H. “Abstract Book”. 2000. WHO Regional Publication SEARO New Delhi No. 2000 6. Dengue Fever/Dengue Hemorrhagic Fever. 7. Bagian IKA FK Undip. 29. Chapter 488 Jilid 2. 23 Desember 1999. Surabaya. Chiang Mai. Sri Rezeki Hadinegoro. Oktober 2000. Tatty Ermin Setiati. Nelson Text Book of Pediatrics. Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. 1993. 23 Desember 1999. Chapter 260. 5. 22. Scott B. Praset Thongcharoen. Halstead. Kariadi Semarang. Chantopongwasi. Soegeng Soegijanto. Standardized Clinical Management. Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Demam Berdarah Dengue. WHO Regional Publication SEARO New Delhi No. 9. Seminar Sepsis dan DIC. Acquired Inhibitors of Coagulation. Suchitra Nimmanitya. 3. WHO & DEpKes RI 2000. Dengue Shock Syndrome: Clinical Manifestations. Sri Rezeki. Dengue Viruses. Management and Outcome – A Hospital Based Study in Jakarta. Nelson Text Book of Pediatrics.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful