P. 1
Penatalaksanaan Dbd

Penatalaksanaan Dbd

|Views: 26|Likes:
Published by jabolbol

More info:

Published by: jabolbol on Jun 04, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/12/2014

pdf

text

original

PENATALAKSANAAN DEMAM BERDARAH DENGUE PADA ANAK Soegeng Soegijanto Lab. Ilmu Kesehatan Anak – FK UNAIR / RSUD Dr.

Soetomo Surabaya Tropical Disease Center – Universitas Airlangga

PENDAHULUAN Pada awal ditemukan kasus Demam Berdarah Dengue (DBD) di Surabaya dan Jakarta pada tahun 1968, penatalaksanaan penyakit DBD ditujukan kepada dugaan keracunan. Oleh karena itu angka kematiannya cukup tinggi sekitar 41,5%, sehingga masyarakat sangat resah bila putra-putrinya terserang penyakit DBD. Memperhatikan kejadian ini, para dokter anak berusaha keras untuk menemukan penatalaksanaan yang betul-betul sesuai dengan alur pikir patogenesis DBD dengan mengupayakan dan mempelajari beberapa literatur DBD dari Thailand, Filipina, Singapura dan Malaysia. Beberapa masukan patogenesis DBD yang masih dapat dipakai dan dianut sampai sekarang yaitu: kejadian reaksi imun sekunder pada penderita DBD. Halstead, Sucitra, Suvatte, Kurane dan Ennis mengemukakan bahwa patogenesa kejadian infeksi virus dengue sangat komplek. Walaupun demikian berdasarkan kejadian klinis pada penderita DBD, “Secondary heterologouse anamnestik immune respon” masih dapat dianut untuk menjelaskan kejadian kebocoran plasma yang ditemukan pada penderita dengan bukti klinis ditemukannya gejala syok, efusi pleura dan ascites. Berdasarkan alur pikir hipotesa tersebut dibutuhkan diagram penatalaksanan DBD yang disertai syok dan tidak syok, selanjutnya setiap 3-5 tahun yang disempurnakan sehingga angka kematian penderita DBD dapat menurun tajam samapi dibawah 2,5%. Walaupun demikian kasus-kasus kegawatan karena peran faktor-faktor: a) keterlambatan b) kegemukan c) gizi buruk dan d) umur bayi muda yang beresiko infeksi sekunder, maka perlu juga dipikirkan alur penanganannya agar mereka dapat tertolong. Maka pada seminar ini pentalaksanaan DBD ini akan dibahas juga kasus DBD yang disertai syok yang mengidap penyulit perdarahan, sepsis dan DIC yang dimungkinkan untuk dapat ditolong dengan temuan obvat baru, yang dapat mencegah proses pembekuan darah dan obat antibiotika generasi baru yang masih dapat mengatasi resistensi kuman.

PENATALAKSANAAN Pada seminar ini akan dibahas penatalaksanaan : 1) kasus DBD yang memungkinkan untuk berobat jalan, 2) kasus DBD derajat I & II, 3) kasus DBD derajat III & IV, dan 4) kasus DBD dengan penyulit. 1. Kasus DBD yang diperkenankan berobat jalan Bila penderita hanya mengeluh panas, tetapi keingingan makan dan minum masih baik. Untuk mengatasi panas tinggi yang mendadak diperkenankan memberikan obat

Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. Surabaya, 12 Mei 2001

5 0C. Pemeriksaan hematokrit ecara seri ditentukan setiap 4-6 jam dan mencatat data vital dianjurkan setiap saat untuk menentukan atau mengatur agar memperoleh jumlah cairan pengganti yang cuykup dan cegah pemberian transfusi berulang. Jenis Cairan (1) Kristaloid Ringer Laktat 5% Dekstrose di dalam larutan Ringer Laktat 5% Dekstrose di dalam larutan Ringer Ashering 5% Dekstrose di dalam larutan setengah normal garam fisiologi (faali). Obat panas salisilat tidak dianjurkan karena mempunyai resiko terjadinya penyulit perdarahan dan asidosis. menumpuknya cairan dalam jaringan paru yang berakhir dengan edema. Pada saat fase panas penderita dianjurkan banyak minum air buah atau oralit yang biasa dipakai untuk mengatasi diare. Surabaya.panas paracetamol 10 – 15 mg/kg BB setiap 3-4 jam diulang jika simptom panas masih nyata diatas 38. Volume dan macam cairan pengganti penderita DBD sama dengan seperti yang digunakan pada kasus diare dengan dehidrasi sedang (6-10% kekurangan cairan) tetapi tetesan harus hati-hati. Penderita dengan tanda-tanda perdarahan dan hematokrit yang tinggi harus dirawat di rumah sakit untuk segera memperoleh cairan pengganti. nyeri perut dan produksi air kemih yang kurang sebaiknya dianjurkan rawat inap. merupakan indikator adanya kebocoran plasma dan ssebaiknya penderita dirawat di ruang observasi di pusat rehidrasi selama kurun waktu 12-24 jam. dan 5 panas dianjurkan rawat inap karena penderita ini mempunyai resiko terjadinya syok. Apabila penderita DBD ini menunjukkan manifestasi penyulit hipertermi dan konvulsi sebaiknya kasus ini dianjurkan di rawat inap. dan 5% Dekstrose di dalam larutan normal garam fisiologi (faali) Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. Penderita DBD yang gelisah dengan ujung ekstremitas yang teraba dingin. penderita disarankan diinfus cairan kristaloid dengan tetesan berdasarkan tatanan 7. Apabila hematokrit meningkat lebih dari 20% dari harga normal. 2. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. Untuk mengantisipasi kejadian syok tersebut. 3. 4. 5. Sebagian besar kasus DBD yang berobat jalan ini adalah kasus DBD yang menunjukkan manifestasi panas hari pertama dan hari kedua tanpa menunjukkan penyulit lainnya. 12 Mei 2001 . pemberian cairan yang berlebihan akan menyebabkan kegagalan faal pernafasan (efusi pleura dan asites). Perhitungan secara kasar sebagai berikut : (ml/jam) = ( tetesan / menit ) x 3 Jumlah cairan yang dibutuhkan adalah volume minimal cairan pengganti yang cukup untuk mempertahankan sirkulasi secara efektif selama periode kebocoran (24-48 jam). Kebutuhan cairan sebaiknya diberikan kembali dalam waktu 203 jam pertama dan selanjutnya tetesan diatur kembali dalam waktu 24-48 jam saat kebocoran plasma terjadi. Kasus DBD derajat I & II Pada hari ke 3.

12 Mei 2001 . kebutuhan cairan disesuaikan dengan berat badan ideal anak umur yang sama. 5% Dekstrose dalam larutan Ringer Laktat atau 5% Dekstrose dalam larutan Ringer Asetat dan larutan normal garam faali) dengan jumlah 10-20 ml/kg/1 jam atau pada kasus yang sangat berat (derajat IV) dapat diberikan bolus 10 ml/kg (1 atau 2x).000 di dalam larutan normal garam faal atau plasma) dapat diberikan dengan jumlah 10-20 ml/kg/jam. Surabaya.(2) Koloidal Plasma expander dengan berat molekul rendah (Dekstran 40) Plasma Kebutuhan Cairan Tabel 1. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. larutan koloidal (dekstran dengan berat molekul 40. Kasus DBD derajat III & IV “Dengue Shock Syndrome” (sindrome renjatan dengue) termasuk kasus kegawatan yang membutuhkan penanganan secara cepat dan perlu memperoleh cairan pengganti secara cepat. Penggantian secara cepat plasma yang hilang digunakan larutan gaam isotonik (Ringer Laktat. Kebutuhan cairan rumatan Berat badan (kg) Jumlah cairan (ml) 10 100 per kg BB 10 – 20 1000 + 50 x kg (diatas 10 kg) > 20 1500 + 20 x kg (diatas 20 kg) 3. Pemasangan cetral venous pressure dan kateter urinal penting untuk penatalaksanaan penderita DBD Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. Selanjutnya pemberian cairan infus dilanjutkan dengan tetesan yang diatur sesuai dengan plasma yang hilang dan sebagai petunjuk digunakan harga hematokrit dan tanda-tanda vital yang ditemukan selama kurun waktu 24-48 jam. Biasanya dijumpai kelaian asam basa dan elektrolit (hiponatremi). Terkumpulnya asam dalam darah mendorong terjadinya DIC yang dapat menyebabkan terjadinya perdarahan hebat dan renjatan yang sukar diatasi. Jika syok berlangsung terus dengan hematokrit yang tinggi. Pada anak yang gemuk. Kebutuhan cairan rumatan dapat diperhitungkan dari tabel berikut. Kebutuhan cairan untuk dehidrasi sedang Berat waktu masuk (kg) Jumlah cairan ml/kg BB per hari <7 220 7 – 11 165 12 – 18 132 > 18 88 Pemilihan jenis dan volume cairan yang diperlukan tergantung dari umur dan berat badan pasien serta derajat kehilangan plasma sesuai dengan derajat hemokonsentrasi yang terjadi. Dalam hal ini perlu dipikirkan kemungkinan dapat terjadi DIC. Tabel 2.

jika kadar natrium dalam darah normal. Obat Penenang Pada beberapa kasus obat penenang memang dibutuhkan terutama pada kasus yang sangat gelisah.5-50 mg/kg (tetapi jangan lebih dari 1 jam) digunakan sebagai satu macam obat hipnotik. Dalam hal ini hematokrit yang menurun pada saat reabsorbsi jangan diintepretasikan sebagai perdarahan dalam organ. Koreksi Elektrolit dan Kelainan Metabolik Pada kasus yang berat. 12 Mei 2001 . Kelainan Ginjal Dalam keadaan syok. Terapi Oksigen Semua penderita dengan renjatan sebaiknya diberikan oksigen Transfusi Darah Penderita yang menunjukkan gejala perdarahan seperti hematemesis dan melena diindikasikan untuk memperoleh transfusi darah. oleh karena itu kadar elektrolit dan gas dalam darah sebaiknya ditentukan secara teratur terutama pada kasus dengan renjatan yang berulang. Di RSUD Dr. dianjurkan 5% dekstrose di dalam setengah larutan normal garam faali (5% dekstrose ½NSS) dipakai pada awal memperbaiki keadaan penderita dan 5% dekstrose di dalam 1/3 larutan normal garam faali boleh diberikan pada bayi dibawah 1 tahun. Jika pemberian cairan berkelebihan dapat terjadi hipervolemi. Kadanga-kadang terjadi hipoglemia. chloral hidrat oral atau rektal dianjurkan dengan dosis 12. Pada fase reabsorbsi ini tekanan nadi kuat (20 mmHg) dan produksi urine cukup dengan tanda-tanda vital yang baik. Cairan koloidal diindikasikan pada kasus dengan kebocoran plasma yang banyak sekali yang telah memperoleh cairan kristaloid yang cukup banyak. Produksi urine baik merupakan indikasi sirkulasi dalam ginjal cukup baik. Infus dapat dihentikan bila hematokrit turun sampai 40% dengan tanda vital stabil dan normal. Kadar kalium dalam serum kasus yang berat biasanya rendah. Pada kasus bayi. Reabsorbsi plasma yang telah keluar dari pembuluh darah membutuhkan waktu 1-2 hari sesudahnya. harus yakin benar bahwa penggantian volume intravaskular telah benar-benar terpenuhi dengan baik. Surabaya. maka Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. hiponatremia dan asidosis metabolik sering dijumpai. Obat yang hepatotoksik sebaiknya dihindarkan. Apabila diuresis belum mencukupi 2 ml/kgBB/jam sedangkan cairan yang diberikan sudah sesuai kebutuhan. Soetomo digunakan valium 0. kegagalan faal jantung dan edema baru.3 – 0.yang sangat berat dan sukar diatasi. terutama kasus yang memperoleh plasma dan darah yang cukup banyak. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. Pada umumnya 48 jam sesudah terjadi kebocoran atau renjatan tidak lagi membutuhkan cairan.5 mg/kg/BB/1 kali (bila tidak terjadi gangguan pernapasan) atau Largactil 1 mg/kgBB/kali. Darah segar sangat berguna untuk mengganti volume masa sel darah merah agar menjadi normal. Nafsu makan yang meningkat menjadi normal dan produksi urine yang cukup merupakan tanda penyembuhan.

Bila reaksi tubuh tersebut berlebihan maka keseimbangan tadi akan terganggu dan tubuh tidak dapat mengatasi hal tersebut. Hal-hal yang harus diperhatikan pada monitoring adalah:  Nadi. dan temperatur harus dicatat setiap 15-30 menit atau lebih sering. Kasus DBD dengan penyulit I. jumlah. kaskade inflamasi umumnya sangat dipengaruhi oleh sitokin atau mediator inflamasi. maka pemasangan CVP (central venous pressure) perlu dilakukan untuk pedoman pemberian cairan selanjutnya. Monitoring Tanda vital dan kadar hematokrit harus dimonitor dan dievaluasi secara teratur untuk menilai hasil pengobatan. Paramedis dan orang tua diharapkan dapat membantu pemberian cairan per oral dan mengamati cairan yang diberikan melalui infus dan keadaan umum penderita. respirasi.selanjutnya furasemid 1 mg/kgBB dapat diberikan. untuk menentukan apakah cairan yang diberikan sudah mencukupi. penderita DBD sebaiknya diletakkan di ruang kegaatan yang dilengkapi sarana mencegah penularan penyakit DBD di rumah sakit. Mediator ini bertanggung jawab terhadap kerusakan endotel kapiler. sampai syok dapat teratasi. Sepsis Patogenesis sepsis masih belum jelas benar. Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. kadar ureum dan kreatinin. 12 Mei 2001 .000/μl  Tidak dijumpai distress pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis) Ruang Khusus Gawat Darurat Penderita DBD Untuk mencapai pelayanan yang lebih baik. pada umumnya syok juga belum dapat dikoreksi dengan baik.  Kadar hematokrit harus diperiksa tiap 4-6 jam sampai keadaan klinis pasien stabil  Setiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan. mengenai jenis cairan. Pemantauan tetap dilakukan untuk jumlah diuresis. DIC III. dan tetesan. Ensefalopati I. Diyakini ada mekanisme yang akan menghambat kerja dari mediator tersebut sehingga terjadi keseimbangan antara sel pro inflamsi dan anti inflamasi. Surabaya. Sepsis II. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. 4.  Jumlah dan frekuensi diuresis. tekanan darah. Kriteria Memulangkan Pasien Pasien dapat dipulangkan. apabila:  Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik  Nafsu makan membaik  Tampak perbaikan secara klinis  Hematokrit stabil  Tiga hari setelah syok teratasi  Jumlah trombosit > 50. Tetapi apabila diuresis tetap belum mencukupi.

dan 3) masa depan (emerging). Resusitasi cairan ini dapat menggunakan cairan kristaloid atau koloid. diabetes melitus. penyakit kronik. Penatalaksanaan sepsis mempunyai tujuan utama menghilangkan sumber infeksi. diikuti oleh abdomen dan saluran kemih. Kultur darah positif hanya terdapat pada kurang lebih 30%. laktat. Apabila tekanan vena sentral sudah mencapai 12-15 mmHg. Pada saat ini dipertimbangkan untuk memasang kateter arteri pulmonalis (swangnz catheter). Sampai saat ini belum didapatkan bukti bahwa salah satu jenis cairan tersebut lebih baik dibandingkan dari yang lain. misalnya TNFα dan interleukin. lokasi yang pasti dan dapat menyebabkan terjadinya infeksi tidak dapat ditentukan. Pada tahap pertama dapat diberikan 10-20 ml/Kg BB/cairan kristaloid atau koloid dalam 30 menit. 1) Pengobatan Baku a. imunodefisiensi. 12 Mei 2001 . Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. Diagnosis sepsis ditegakkan dengan ditemukannya dua atau lebih dari manifestasi respons inflamasi sistemik dan kecurigaaan terdaptnya infeksi. memperbaiki dan mengembalikan perfusi jaringan. luka bakar. prostaglandin. protease. lipopolisakarida (limulus) dan jamur (glukan). Surabaya. Pada akhirnya mediator-mediator tersebut juga akan mengakibatkan kerusakan pada endotel kapiler sehingga terjadi kaskade sepsis dengan akibat terjadi kegagalan multi organ dan kematian. 2) kontroversial. Melalui proses ini juga akan dirangsang sistem komplemen dan akan mengakibatkan pula netrofil teraktivasi dan keluarnya radikal bebas yang toksik terhadap sel. Beberapa perkembangan pemeriksaan penunjang untuk membantu diagnosis dan menilai prognosis adalah pemeriksaan prokalsitonin. malnutrisi. Mediator tersebut juga akan menyebabkan depresi miokard terganggu sehingga dapat menimbulkan renjatan. memperbaiki dan mempertahankan fungsi ventrikel dan upaya suportif lain. tetapi keadaan belum membaik maka pemberian cairan harus hati-hati karena dapat terjadi edema paru. prosedur invasif. Penderita yang termasuk rentan terhadap sepsis : usia lanjut. Penanganan renjatan septik dapat dibagi tiga kategori yaitu : 1) baku. pemakaian imunosupresi dan transplantasi. trauma. Diharapkan tekanan darah dapat mencapai lebih dari 90 mmHg dan sebaiknya pemantauan dilakukan dengan tekanan vena central (CVP). Pada sepsis tidak selalu pemeriksaan mikrobiologi menunjukkan kuman positif. Sitokin pro inflamasi ini merangsang terjadinya adhesi pada endotel vaskular. lekotrin dan juga dibebaskannya sitokin anti inflamasi seperti Interleukin-6 dan Interleukin-1.Endotoksin yang masuk sirkulasi akan memacu makrofag untuk mengeluarkan mediator. aktivasi faktor pembekuan darah dan terbentuknya mediator-mediator lain seperti PAF. Resusitasi cairan Resusitasi cairan merupakan lini pertama dari penatalaksanaan sepsis. Paru adalah organ yang paling sering ditemukan infeksi. Kristaloid membutuhkan jumlah cairan yang lebih banyak (dua sampai tiga kali) dibandingkan koloid dalam memberikan efek hemodinamik dan dapat menyebabkan edema perifer. kanker. tetapi pada 20-30% penderita.

Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. Pada penderita dengan takiaritmia noradrenalin lebih baik dibandingkan dengan dopamin. Panduan pemilihan antibiotika pada sepsis (Bartlett. e. Bila sumber infeksi tak jelas.0 μg/kgBB/mm dan dopamin dosis 2 – 30 μg/kgBB/mm dapat diberikan dan perlu dipertimbangkan ditambah dengan dobutamin dosis 2 – 20 μg/kgBB/mm. Pemilihan antibiotika tidak perlu menunggu hasil bikan kuman dan pada awalnya diberikan antibiotika spektrum luas. Bila renjatan spetik menetap selama 24-48 jam perlu dipertimbangkan intubasi endrotakel dan ventilasi mekanik. semua dugaan bakteri yang dapat menimbulkan sepsis harus dilenyapkan : bakteri gram negatif. Pada resusitasi cairan perlu dipantau hati-hati karena dapat menyebabkan edema paru. Surabaya. c. Infeksi intra abdominal : ditambah metronidazole atau klindamisin untuk kuman anaerob 4. Pada sindrom gagal napas (ARDS) sebagai komplikasi dari sepsis diberikan bantuan ventilasi dengan PEEP (Positive End Expiratory Pressure) untuk mencegah kolaps alveoli. Adrenalin walaupun dapat meningkatkan tekanan darah tidak dianjurkan karena akan menyebabkan gangguan pada perfusi splangnik dan metabolisme jaringan termasuk meningkatkan produksi asam laktat. Infeksi saluran kemih 5. gram positif. Pemakaian dopamin dosis rendah tidak didapatkan bukti kuat akan memperbaiki fungsi ginjal. Nonadrenalin (norepinefrin) dosis 0. 12 Mei 2001 . komposisi dan jumlah yang diberikan. keuntungan pemberian nutrisi enteral antara lain dapat dipertahankan Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. selain itu dapat diberikan fenilefrin. sefoperazon atau seftazidim). Nutrisi enteral dapat ditunda untuk beberapa saat sampai keadaan stabil (misal : 12 hari). rifampisin 3. anaerob. Saat ini masih terjadi perdebatan mengenai kapan dimulai nutrisi enteral. Bila dicurigai MRSA (Methicillin Resistance Staphylococcus Aureus) : ditambah vankomisin. Nutrisi Dukungan nutrisi diperlukan pada penderita sepsis karena mempunyai kebutuhan kalori dan protein yang tinggi. Netropenia : monoterapi dengan seftazidin atau imipenem / meropenem d. imipenem-Cilastatin 2. modifikasi) : 1. dan pada hal tertentu dipikirkan pula jamur sistemik. Tikarsilin-Asam Klavunalat. Vasoaktif dan Inotropik Vasoaktif dan inotropik diberikan pada renjatan septik setelah resusitasi cairan adekuat.1 – 2. Pemilihan antibiotika ditentukan oleh lokasi dan hasil yang terbaik secara empirik dari dugaan kuman penyebab (best-guess). Antibiotika Semua sumber infeksi harus dihilangkan. Osigenasi dan Bantuan Ventilasi Oksigen harus diberikan pada penderita sepsis terutama renjatan septik.b. Pengobatan awal aminoglikosid ditambah salah satu sefalosporin generasi ke-3 (sefitriaxsone.

0 – 10. Perlu diperhatikan bahwa resusitasi cairan akan menyebabkan hemodilusi. Immunoglobulin Penggunaan Immunoglobulin telah dilakukan pada penderita sepsis dan meningitis bakterial. Nalokson 3. Anti Endotoksin Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. Anti Inflamasi Non Steroid 3) Pengobatan Masa Depan (Emerging) a. menghinbdari translokasi bakteri dari usus ke sirkulasi dan menghindari pemakaian kateter nutrisi parenteral yang akan meningkatkan resiko terjadinya infeksi baru. Peranan AT III diduga mempunyai peran juga sebagai anti sitokin dan anti aktivasi leukosit pada endotel pembuluh darah selain efek anti – trombin pada sirkulasi darah. pemberian transfusi darah merah akan meningkatkan viskositas darah yang akan mengganggu mikrosirkulasi aliran darah pada penderita sepsis dan resiko karena transfusi seperti reaksi transfusi dan infeksi. 2) Pengobatan Kontroversial 1. Kalbeim melaporkan penggunaan 5 S Immunoglobulin pada 5 penderita sepsis. 12 Mei 2001 . Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga.000 Dalton. Pada sepsis kadamg terjadi penurunan kadar plasma AT III karena konsumsi akut. Heparin biasa dan heparin dosis rendah dapat diberikan bila tidak terdapat kontra indikasi untuk pencegahan terjadinya trombosis vena dalam. dimana 4 orang hidup dan 1 orang lainnya meninggal. c. b. Pemberian AT III akan mempertahankan kadar AT III dan menyebabkan penurunan konsentrasi PAI-I sehingga diharapkan akan efektif untuk memperbaiki atau mencegah gagal organ. Sitokin proinflamasi menyebabkan pelepasan Plasminogen Activator Inhibitor – I atau PAI-I yang merupakan penghambat fibrinolisis kuat.buffer pH lambung dan mukosa usus. AT III ini merupakan penghambat proses koagulasi yang penting. f. Belum didapatkan bukti bahwa Hb > 10 g/dl akan memperbaiki konsumsi oksigen pada penderita dengan renjatan septik. Surabaya. Pada keadaan sepsis ini terjadi ketidakseimbangan antara faktor koagulasi dan fibrinolisis sehingga terjadi keadaan hiperkoagulasi. diproduksi di hari.0 g/dl dan diusahakan dipertahankan antara 8. Koreksi gangguan asam basa dan regulasi gula darah perlu dipertimbangkan terutama bila terdapat gangguan asam basa yang berat dan hiperglikemia atau hipoglikemia. Pemberian profilaksis terhadap stress ulcer dengan antagonis H 2 reseptor atau penghambat pompa proton diindikasikan pada penderita dengan resiko tinggi seperti dalam ventilator dan tidak dapat diberikan nutrisi secara enteral. Bantuan Suportif Lain Transfusi darah harus dipertimbangkan pada Hb < 8. Anti Trombin III Anti Trombin II merupakan glikoprotein rantai tunggal dengan berat molekul 65. Korkosteroid 2.0 g/dl.

Selanjutnya munculnya peningkatan FDP (Fibrinogen Degradation Product) sebagai akibat aktivasi mekanisme fibrinolitik. 12 Mei 2001 . II. Anti Nitric Axide (NO) Produksi NO yang berlebihan (inducible NO) akan menyebabkan vasoplegia. Anemidisebabkan karena hemolisis yang terjadi secara cepat sehingga terwwujud sebagai mikroangiopati hemolitik anemi. DIC seringkali menyertai proses penyakit sistemik yang berat tanda-tanda perdarahan sering terjadi pada bekas tukusan jarum yang ditusukkan ke dalam pembuluh darah atau sayatan pembedahan. di jaringan sub kutan atau ginjal. Pemeriksaan hapusan darah bisa tampak sel darah merah terpecah-pecah. Anti Tumor Necrosis Factor (TNF) Penelitian awal dari Exley dkk. Hal ini ditandai dengan perpanjangan waktu protrombin. dan gangguan fungsi miokard yaitu : gangguan pada regulasi aliran darah lokal dan melalui berbagai interaksi dengan radikal bebas akan menyebakan kerusakan sel. DI kulit dapat ditemukan tanda pateki dan ekimosis. tromboplastin parsial dan trombin. suatu IgM pada Lipid A dilakukan terhadap 468 penderita dengan sepsis gram negatif yang diberikan 2 mg/kg BB dalam 24 jam intravena pada 242 penderita dan 226 lainnya plasebo. melaporkan bahwa antagonis reseptor interleukin-1 efektif dalam menurunkan angka mortalitas setelah 28 hari pada penderita dengan sindrom sepsis dan hal ini bergantung pada dosis yang diberikan. Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. Pada penderita dengan renjatan septik didapatkan waktu pemulihan setelah renjatan lebih cepat pada kelompok yang diberi anti TNF dibanding plasebo. Surabaya. Antagonis Reseptor interleukin-1 Gordon dkk. f. NO diproduksi melalui jalur L Arginine yang membutuhkan enzim NO synthase. Hitung sel trombosit menunjukkan penurunan yang tajam. Penemuan pemeriksaan laboratorium tidak dapat ditentukan secara nyata yang sesuai dengan alur kejadiannya. Saat ini berbagai penelitian sedang dilakukan untuk menghambat terjadinya pembentukan NO yang berlebihan. Faktor koagulasi II : V : VIII fibrinogen dan trombosit dikonsumsi terus seiring dengan kejadian proses pembekuan di dalam pembuluh darah. e. Penelitian multisenter yang besar (Intersept) didapatkan hasil tidak terdapat perbedaan bermakna pada angka mortalitas antara yang diberikan anti TNF dan plasebo. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga.Penelitian terhadap antibodi monoklonal menggunakan E 5 murin. d.4 – 10 mg/kg BB didapatkan hasil anti TNF akan memperbaiki hasil tekanan arterial rata-rata 24 jam. sel darah merah yang mengkerut dan sel darah merah yang bentuknya tidak teratur. Nekrosis jaringan dapat terjadi pada banyak organ dan terlihat tanda infark yang luas di kulit. pada 14 penderita dengan renjatan septik yang diberikan rekombinan anti TNF dengan dosis 0. Hasil penelitian menunjukkan penurunan angka mortalitas setelah 30 hari pada pendeita yang tidak mengalami renjatan (30% yang diberikan E 5 murin dan 43% plasebo). DIC Secara klinis.

hingga terjadi juga konsumsi dan defisiensi faktor-faktor dalam sus-sistem ini (AT. Sejak pemakaian heparin pada penderita yang mengidap kekurangan factor pembekuan dan trombosit dapat menyebabkan perdarahan hebat. Mediator-mediator itu dapat langsung dilepas oleh penyakit dasarnya maupun melalui kerusakan endotil pembuluh darah yang merupakan pusat kendali sistem hemostatis. prot C & S dan plasminogen yang dapat menyebabkan trombosis. Jika hasil pemeriksaan darah menunjukkan kekurangan komponen darah dan faktor-faktor pembekuan darah. DIC dapat diobati dengan heparin untuk mencegah konsumsi faktor koagulasi yang berlanjut.III. C & S. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. asidosis dan hipoxia. syok. dsb) yang dapat menyebabkan perdarahan disertai juga dengan defisiensi AT III. Jadi pada DIC terjadi defisiensi trombosit dan faktor-faktor koagulasi plastin (faktor VIII. Heparin biasanya dipakai berkelanjutan. apabila hal ini terjadi. Patofisiologi DIC Karena adanya faktor-faktor etiologi dari DIC maka terjadilah pelepasan bahanbahan mediator yaitu zat-zat yang dapat memacu secara terus menerus sistem Protrombotik (Koagulasi Primer + Koagulasi Sekunder) hingga terjadilah trombosis yang luas di organ-organ tubuh hingga menimbulkan Multiple Organ Dysfunction (MOD) dan faktor-faktor koagulasi (trombosit + plasma factors) akan terpakai (consumed) hingga terjadi juga defisiensi faktor-faktor tersebut dan dapat menimbulkan perdarahan. D-Dimer dibentuk dari fibrinolisis ikatan melintang pada setiap bekuan fibrin. Subsistem Antikoagulasi (AK) untuk mencegah terjadinya trombus. Percobaan awal pengobatan dengan protein-C konsentrat pada penderita DIC tampaknya Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. Surabaya. diawali dengan dosis rendah 5-10 /kg/jam. kadar fibrinogen dan D-Dimer. fibrinogen. diberikan cryoprecipitat apabila penderita menunjukkan hipofibrinogenemia dan atau fresh frozen plasma untuk mengganti faktor-faktor koagulasi dan inhibitor natural yang lain. Pada beberapa penderita pengobatan primer pada penyakitnya tidak memadai atau tidak tuntas atau pengobatan pengganti tidak efektif untuk mencegah perdarahan. maka untuk mengatasi masalah ini pemberian heparin biasanya dimulai bersama-sama dengan faktor pembekuan dan trombosit. Pengobatan Yang penting mengatasi proses yang memacu terjadinya DIC seperti : infeksi.Pemeriksaan D-Dimer sama sensitif atau lebih spesifik daripada pemeriksaan FDP. dsb. Jadi perdarahan dan trombosis terjadi bersama-sama.) b. maka untuk mengatasi masalah ini penderita diinfus dengan komponen trombosit apabila penderita menunjukkan gejala trombositopenis berat. Lama dan efektivitas pengobatan heparin dapat ditentukan dengan pemeriksaan secara seri jumlah trombosit. prot. 12 Mei 2001 . Subsistem Fibrinolisis juga dipacu untuk melisis trombus yang telah terjadi hingga menyebabkan defisiensi trombosit. Faal Antitrombosis mengimbangi proses koagulasi diatas dengan memacu : a. Sejak kadar anti koagulasi menjadi rendah sebagai akibat dikonsumsi pengobatan dengan AT III memungkinkan dapat menolong dan akan mempunyai efek potenasi anti trombotik dari heparin.

9%) : glukosa (5%) = 3:1. amoxilline+clavulanat. yaitu: 1) kasus DBD yang memungkinkan untuk berobat jalan. 3) kasus DBD derajat III & IV. Bila terdapat disfungsi hati. Transfusi darah segar atau komponen dapat diberikan atas indikasi yang tepat. maka bila syok telah teratasi. 2) kasus DBD derajat I & II. Tatalaksana Ensefalopati Dengue Pada enselopati cenderung terjadi edema otak dan alkalosis. Bila perlu dilakukan transfusi tukar. Perawatan jalan nafas dengan pemberian oksigen yang adekuat. terutama adanya temuan obat-obat baru untuk mengatasi Sepsis. heatstroke. Larutan laktat ringer dekstrosa segera ditukar dengan larutan NaCl (0. Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. dan kadang-kadang dapat dikombinasikan dengan aminoglycoside. anti muntah) untuk mengurangi beban detoksifikasi obat dalam hati. Surabaya. III. tetapi bila terdapat perdarahan saluran cerna sebaiknya kortikosteroid tidak diberikan. Pada DBD enselopati mudah terjadi infeksi bakteri sekunder. koreksi asidosis dan elektrolit. amfisilin+clavulanat. cefritriaxsone. Heparin tidak diindikasikan dan tidak efektif pada penderita septic syok. Kasus DBD dengan penyulit telah dikutipkan beberapa tinjauan perpustakaan mengenai Spesis. RANGKUMAN Makalah ini telah menguraikan penatalaksanaan penderita demam berdarah dengue sejak awal datang ke dokter untuk minta pertolongan sampai disarankan rawat inap di rumah sakit. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. seperti cefotaxime. Pada masa penyembuhan dapat diberikan asam amino rantai pendek. DIC dan Enselopati dari berbagai kepustakaan baru yang sedang ramai dibahas di seminar. dan 4) kasus DBD dengan penyulit. DIC dan Enselopati. untuk memudahkan dan memahami penatalaksanaan ini maka pembahasan dibagi menjadi beberapa bagian. Untuk mengurangi edema otak diberikan kortikosteroid. maka diberikan vitamin K intravena 3-10 mg selama 3 hari. selanjutnya cairan diganti dengan cairan yang tidak mengandung HCO3 dan jumlah cairan harus segera dikurangi. Pengalaman ini bernah diberikan kepada seorang anak dengan DIC yang ada hubungannya dengan purpura fulminan dan promyelositik leukemia. maka obat ini dapat diganti dengan obat-obat yang masih sensitive dengan kuman-kuman infeksi sekunder. Usahakan tidak memberikan obat-obat yang tidak diperlukan (misalnya: antasid. reaksi transfuse darah yang tidak jelas ditemukan tanda trombosis vaskuler.memberikan harapan terutama untuk purpura fulminan. kadar gula darah diusahakan >60 mg. 12 Mei 2001 . Oleh karena itu. mencegah terjadinya peningkatan tekanan intrakranial dengan mengurangi jumlah cairan (bila perlu diberikan diuretik). Pemberian heparin terus menerus dengan dosis 10-15 /kg/jam tanpa loading dose pernah diberikan pada penderita progranulositik leukemia. maka untuk mencegah dapat diberikan antibiotik profilaksis (kombinasi ampisilin 100 mg/kgBB/hari + kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari). digigit ular beracun. Untuk mengurangi produksi amoniak dapat diberikan neomisisn dan laktulosa. luka kepala yang luas. Apabila obat-obat tersebut sudah menunjukkan tanda resistan.

WHO Dengue Bulletin Vol. Oktober 2000. Kariadi Semarang. Praset Thongcharoen. Management and Outcome – A Hospital Based Study in Jakarta. Jilid 1 page 1005. 8. Terjemahan WHO Regional Publication SEARO No. Indonesia. WHO Regional Publication SEARO New Delhi No. Sri Rezeki Hadinegoro. Nelson Text Book of Pediatrics. Management of Dengue and Dengue Haemorrhagic Fever. 23. 1998. Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Demam Berdarah Dengue. 3. “Abstract Book”. Dengue Fever/Dengue Hemorrhagic Fever. Chiang Mai. Firmansyah Chatab. WHO Regional Publication SEARO New Delhi No. Jakarta. Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. 5. 23 Desember 1999. 1993. Penatalaksanaan Mutakhir Syok Septik Pediatrik. Tatty Ermin Setiati. Bagian IKA FK Undip. Monograph on Dengue/Dengue Haemorrhagic Fever. 9. 10. Evidence of Reduction of Dengue Haemorrhagic Fever CaseFatality Rate in Thailand. 12 Mei 2001 . Soegeng Soegijanto. 1993. Scott B. Dengue Shock Syndrome: Clinical Manifestations. RS Dr. page 1519. 2000. Acquired Inhibitors of Coagulation.DAFTAR PUSTAKA 1. Surabaya. Petunjuk Lengkap. Chantopongwasi. 2. Dengue Viruses. WHO & DEpKes RI 2000. Chapter 488 Jilid 2. Tatalaksana Demam Dengue / Demam Berdarah Dengue. Chapter 260. Standardized Clinical Management. 29. Nelson Text Book of Pediatrics. Susetyo H. 7. Purwanto. 4. 23 Desember 1999. Sub Direktorat Arbovirosis Dirjen PPM & PLP Depkes RI. Thailand 2000. WHO Dengue Bulletin Vol. 22. Tropical Disease Center (TDC) – Universitas Airlangga. Pilaipan Puthavathana. The First International Conference on Dengue and Dengue Haemorrhagic Fever. Siripen Kalayanarooj. Suharyono W dan Thomas Suroso. Seminar Sepsis dan DIC. Sri Rezeki. Halstead. Suchitra Nimmanitya. 2000 6.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->