P. 1
MAKALAH GAGAL GINJAL.docx

MAKALAH GAGAL GINJAL.docx

|Views: 158|Likes:
Published by Sandry Oratmangun

More info:

Published by: Sandry Oratmangun on Jun 04, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/07/2013

pdf

text

original

GAGAL GINJAL

FARMAKOTERAPI
5/22/2013 SANDRIANI A. ORATMANGUN 101015036

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

1

KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Kuasa karena berkat rahmatNya saya dapat menyelesaikan makalah Farmakoterapi yang berjudul “GAGAL GINJAL” ini. Makalah ini diajukan guna memenuhi tugas mata kuliah Farmakoterapi.

saya menyadari makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu sangat diharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan makalah ini. Semoga makalah ini memberikan informasi bagi seluruh mahasiswa Farmasi bahkan masyarakat dan bermanfaat untuk pengembangan ilmu pengetahuan bagi kita semua. Akhirnya besar harapan saya kiranya makalah ini dapat membantu teman-teman.

Manado, 17 April 2013

Penyusun

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

2

DAFTAR ISI

Kata Pengantar ........................................................................................................................... 1 Daftar Isi ...................................................................................................................................... 2 BAB I PENDAHULUAN 1.1 1.2 Latar Belakang ................................................................................................................... 3 Tujuan…………………...…………………………………………………….……… 4

BAB II PEMBAHASAN 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 Etiologi …………………………………….……………...………………………... 18 Pengertian…………………………………………….…..…………………….…... 17 Patofisiologi …………………………………………………………………...….... 21 Gejala ………………………………………………...………………………………25 Manifestasiklinik ……………………...…………………………………………....26 Diagnosis …………………………………………………………………………...11 2.6.1 Diagnosis Banding …………………………………………………………. 28 2.7 Penatalaksana/terapi …………………..……………………………………………29

BAB III PENUTUP 3.1 3.2 Kesimpulan ..................................................................................................................... 56 Saran ……………………………………………………………………..…………..56

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................ 58

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

3

BAB I PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG Ginjal merupakan organ penting dalam tubuh manusia. Akan tetapi pengetahuan masyarakat tentang ginjal masih jauh dari memadai. Organ yang memiliki besar seperti telapak tangan fungsinya banyak sekali. Bukan hanya sebagai alat penyaring dan pembersih darah seperti yang sudah luas terkenal.Akan tetapi ginjal memiliki fungsi – fungsi lainnya. Tidak perlu ditutupi,kenyataan bahwa cukup banyak dari masyarakat awam tidak mengetahui secara tepat dimana letak ginjalnya . Apalagi mengenai besarnya, sistem kerjanya, dan darimana datangnya air seni. Ginjal merupakan bagian utama dari sistem saluran kemih yang terdiri atas organ – organ tubuh yang berfungsi memproduksi maupun menyalurkan air seni ke luar tubuh. Tanda adanya gangguan ginjal sangat bervariasi. Ada yang lama tidak menampakkan tanda atau gejala sama sekali ,baru belakangan timbul keluhan. Pada dasarnya, adanya keluhan yang tidak begitu menonjol pada seseorang harus dipikirkan kemungkinan hal itu disebabkan oleh gangguan pada ginjalnya. Pemeriksaan laboratorium penyaring untuk dilakukan diberbagai

melihat baik tidaknya fungsi ginjal sangat sederhana dan mudah

laboratorium, yaitu mengukur kadar urea dan kreatinin plasma darah,endapan air seni (apakah sel darah merah, sel darah putih berlebihan).

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

4

1.2 TUJUAN 1. Apa yang dimaksud ACI dan gagal ginjal ? 2. Mengetahui tanda fungsi ginjal terganggu pada tubuh manusia ? 3. Mengetahui perbedaan gagal ginjal kronis dan akut ? 4. Mengetahui penyebab gagal ginjal akut dan kronik ?

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

5

BAB II PEMBAHASAN
2.1 Acute Kidney Injury(AKI) 2.1.1 Definisi AKIN mendefinisikan AKI sebagai penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba (dalam 48 jam) ditandai dengan peningkatan serum kreatinin (SCr) >0.3 mg/dL (>25 μmol/L) atau meningkat sekitar 50% dan adanya penurunan output urin < 0.5 mL/kg/hr selama >6 jam (Molitoris et al, 2007). Suatu kondisi penurunan fungsi ginjal yang menyebabkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mengekskresikan sisa metabolisme, menjaga keseimbangan elektrolit dan cairan (Eric Scott, 2008). Secara konseptual AKI adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/ tanpa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit (Brady et al, 2005). Penurunan tersebut dapat terjadi pada ginjal yang fungsidasarnya normal (AKI “klasik”) atau tidak normal (acute onchronic kidney disease). Dahulu, hal di atas disebut sebagai gagal ginjal akut dan tidak ada definisi operasional yang seragam, sehingga parameter dan batas parameter gagal ginjal akut yang digunakan berbeda-beda pada berbagai kepustakaan. Hal itu menyebabkan permasalahan antara lain kesulitan membandingkan hasil penelitian untuk kepentingan meta-analisis, penurunan sensitivitas kriteria untuk membuat diagnosis dini dan spesifisitas kriteria untuk menilai tahap penyakit yang diharapkan dapat menggambarkan prognosis pasien (Mehta et al, 2003) Atas dasar hal tersebut, Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) yang beranggotakan para nefrolog dan intensives di Amerika pada tahun 2002 sepakat mengganti istilah ARF menjadi AKI. Penggantian istilah renal menjadi kidney diharapkan dapat membantu pemahaman masyarakat awam, sedangkan penggantian istilah failure menjadi injury dianggap lebih tepat menggambarkan patologi gangguan ginjal. Kriteria yang melengkapi definisi AKI menyangkut beberapa hal antara lain (1) kriteria diagnosis harus mencakup semua tahap penyakit; (2) sedikit saja perbedaan kadar kreatinin (Cr) serum ternyata mempengaruhi prognosis penderita; (3) kriteria diagnosis mengakomodasi penggunaan penanda yang sensitif yaitu penurunan urine output (UO) yang seringkali mendahului

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

6

peningkatan Cr serum; (4)penetapan gangguan ginjal berdasarkan kadar Cr serum, UO dan LFG mengingat belum adanya penanda biologis (biomarker) penurunan fungsi ginjal yang mudah dan dapat dilakukan di mana saja (Rusli R, 2007).

2.1.2 Klasifikasi Etiologi Etiologi AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan patogenesis AKI, yakni (1) penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (AKI prarenal,~55%); (2) penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (AKI renal/intrinsik,~40%); (3) penyakit yang terkait dengan obstruksi saluran kemih (AKI pascarenal,~5%). Angka kejadian penyebab AKI sangat tergantung dari tempat terjadinya AKI. Salah satu cara klasifikasi etiologi AKI dapat dilihat pada Tabel 1.

Tabel 1. Klasifikasi etiologi AKI (Robert Sinto, 2010) AKI Prarenal I. Hipovolemia Kehilangan cairan pada ruang ketiga, ekstravaskular Kerusakan jaringan (pankreatitis), hipoalbuminemia, obstruksi usus Kehilangan darah Kehilangan cairan ke luar tubuh Melalui saluran cerna (muntah, diare, drainase), melalui saluran kemih (diuretik, hipoadrenal, diuresis osmotik), melalui kulit (luka bakar)

II. Penurunan curah jantung Penyebab miokard: infark, kardiomiopati Penyebab perikard: tamponade Penyebab vaskular pulmonal: emboli pulmonal Aritmia Penyebab katup jantung

III. Perubahan rasio resistensi vaskular ginjal sistemik Penurunan resistensi vaskular perifer

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

7

-

Sepsis, sindrom hepatorenal, obat dalam dosis berlebihan (contoh: barbiturat), vasodilator (nitrat, antihipertensi) Vasokonstriksi ginjal Hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin, takrolimus,

-

amphotericin B Hipoperfusi ginjal lokal Stenosis a.renalis, hipertensi maligna

IV. Hipoperfusi ginjal dengan gangguan autoregulasi ginjal Kegagalan penurunan resistensi arteriol aferen Perubahan struktural (usia lanjut, aterosklerosis, hipertensi kronik, PGK (penyakit ginjal kronik), hipertensi maligna), penurunan prostaglandin (penggunaan OAINS, COX-2 inhibi tor), vasokonstriksi arteriol aferen (sepsis, hiperkalsemia, sindrom hepatorenal, siklosporin, takrolimus, radiokontras) Kegagalan peningkatan resistensi arteriol eferen Penggunaan penyekat ACE, ARB Stenosis a. renalis

V. Sindrom hiperviskositas AKI Renal Mieloma multipel, makroglobulinemia, polisitemia

I. Obstruksi renovaskular Obstruksi a.renalis (plak aterosklerosis, trombosis, emboli, diseksi aneurisma, vaskulitis), obstruksi v.renalis (trombosis, kompresi)

II. Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal Glomerulonefritis, vaskulitis

III. Nekrosis tubular akut (Acute Tubular Necrosis, ATN) Iskemia (serupa AKI prarenal) Toksin Eksogen (radiokontras, siklosporin, antibiotik, kemoterapi, pelarut organik, asetaminofen), endogen (rabdomiolisis, hemolisis, asam urat, oksalat, mieloma)

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

8

IV. Nefritis interstitial Alergi (antibiotik, OAINS, diuretik, kaptopril), infeksi (bakteri, viral, jamur), infiltasi (limfoma, leukemia, sarkoidosis), idiopatik

V. Obstruksi dan deposisi intratubular Protein mieloma, asam urat, oksalat, asiklovir, metotreksat, sulfonamida VI. Rejeksi alograf ginjal AKI pascarenal I. Obstruksi ureter Batu, gumpalan darah, papila ginjal, keganasan, kompresi eksternal II. Obstruksi leher kandung kemih Kandung kemih neurogenik, hipertrofi prostat, batu, keganasan, darah III. Obstruksi uretra Striktur, katup kongenital, fimosis

2.1.3 Klasifikasi AKI ADQI mengeluarkan sistem klasifikasi AKI dengan kriteria RIFLE yang terdiri dari 3 kategori (berdasarkan peningkatan kadar Cr serum atau penurunan LFG atau kriteria UO) yang menggambarkan beratnya penurunan fungsi ginjal dan 2 kategori yang menggambarkan prognosis gangguan ginjal, seperti yang terlihat pada tabel 2. (Rusli R, 2007).

Tabel 2. Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE, ADQI Revisi 2007

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

9

Kategori Risk

Peningkatan kadar SCr Penurunan LFG >1,5 kali nilai dasar >25% nilai dasar

Kriteria UO <0,5 mL/kg/jam, >6 jam

Injury

>2,0 kali nilai dasar

>50% nilai dasar

<0,5 mL/kg/jam, >12 jam

Failure

>3,0 kali nilai dasar

>75% nilai dasar

<0,3 mL/kg/jam, >24 jam

Loss

Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 minggu

End stage

Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 Bulan

2.1.4 Patofisiologi Patofisiologi Aki dapat dibagi menjadi mikrovaskular dan komponen tubular seperti yang terdapat didalam gambar (Bonventre, 2008) berikut ini:

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

10

Gambar 1. Patofisiologi AKI (Bonventre, 2008)

Patofisiologi dari AKI dapat dibagi menjadi komponen mikrovaskular dan tubular, bentuk lebih lanjutnya dapat dibagi menjadi proglomerular dan komponen pembuluh medulla ginjal terluar. Pada AKI, terdapat peningkatan vasokonstriksi dan penurunan vasodilatasi pada respon yang menunjukkan ginjal post iskemik. Dengan peningkatan endhotelial dan kerusakan sel otot polos pembuluh, terdapat peningkatan adhesi leukosit endothelial yang menyebabkan aktivasi system koagulasi dan obstruksi pembuluh dengan aktivasi leukosit dan berpotensi terjadi inflamasi. Pada tingkat tubuler, terdapat kerusakan dan hilangnya polaritas dengan diikuti oleh apoptosis dan nekrosis, obstruksi intratubular, dan kembali terjadi kebocoran filtrate glomerulus melalui membrane polos dasar. Sebagai tambahan, sel-sel tubulus menyebabkan mediator vasoaktif inflamatori, sehingga mempengaruhi vascular untuk meningkatkan kerjasama vascular. Mekanisme positif feedback kemudian terjadi sebagai hasil kerjasama vascular untuk menurunkan pengiriman oksigen ke tubulus, sehingga menyebabkan mediator vasoaktif inflamatori meningkatkan vasokonstriksi dan interaksi endothelial-leukosit. Bonventre (2008) 2.1.5 Pendekatan Diagnosis 1. Pemeriksaan Klinis Petunjuk klinis AKI prarenal antara lain adalah gejala haus, penurunan UO dan berat badan dan perlu dicari apakah hal tersebut berkaitan dengan penggunaan OAINS, penyekat ACE dan ARB. Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan tanda hipotensi ortostatik dan takikardia, penurunan jugular venous pressure (JVP), penurunan turgor kulit, mukosa kering,

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

11

stigmata penyakit hati kronik dan hipertensi portal, tanda gagal jantung dan sepsis. Kemungkinan AKI renal iskemia menjadi tinggi bila upaya pemulihan status hemodinamik tidak memperbaiki tanda AKI. Diagnosis AKI renal toksik dikaitkan dengan data klinis penggunaan zat-zat nefrotoksik ataupun toksin endogen (misalnya mioglobin, hemoglobin, asam urat). Diagnosis AKI renal lainnya perlu dihubungkan dengan gejala dan tanda yang menyokong seperti gejala trombosis, glomerulonefritis akut, atau hipertensi maligna.

AKI pascarenal dicurigai apabila terdapat nyeri sudut kostovertebra atau suprapubik akibat distensi pelviokalises ginjal, kapsul ginjal, atau kandung kemih. Nyeri pinggang kolik yang menjalar ke daerah inguinal menandakan obstruksi ureter akut. Keluhan terkait prostat, baik gejala obstruksi maupun iritatif, dan pembesaran prostat pada pemeriksaan colok dubur menyokong adanya obstruksi akibat pembesaran prostat. Kandung kemih neurogenik dapat dikaitkan dengan pengunaan antikolinergik dan temuan disfungsi saraf otonom (Robert Sinto, 2010).

2. Pemeriksaan Penunjang Dari pemeriksaan urinalisis, dapat ditemukan berbagai penanda inflamasi glomerulus, tubulus, infeksi saluran kemih, atau uropati kristal. Pada AKI prarenal, sedimen yang didapatkan aselular dan mengandung cast hialin yang transparan. AKI pascarenal juga menunjukkan gambaran sedimen inaktif, walaupun hematuria dan piuria dapat ditemukan pada obstruksi intralumen atau penyakit prostat. AKI renal akan menunjukkan berbagai cast yang dapat mengarahkan pada penyebab AKI, antara lain pigmented “muddy brown” granular cast, cast yang mengandung epitel tubulus yang dapat ditemukan pada ATN; cast eritrosit pada kerusakan glomerulus atau nefritis tubulointerstitial; cast leukosit dan pigmented “muddy brown” granular cast pada nefritis interstitial (Schrier et al, 2004). Hasil pemeriksaan biokimiawi darah (kadar Na, Cr, urea plasma) dan urin (osmolalitas urin, kadar Na, Cr, urea urin) secara umum dapat mengarahkan pada penentuan tipe AKI, seperti yang terlihat pada tabel berikut ini:

Tabel 3. Kelainan analisis urin (Robert Sinto, 2010)

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

12

Pemeriksaan yang cukup sensitif untuk menyingkirkan AKI pascarenal adalah pemeriksaan urin residu pascaberkemih. Jika volume urin residu kurang dari 50 cc, didukung dengan pemeriksaan USG ginjal yang tidak menunjukkan adanya dilatasi pelviokalises, kecil kemungkinan penyebab AKI adalah pascarenal. Pemeriksaan pencitraan lain seperti foto polos abdomen, CT-scan, MRI, dan angiografi ginjal dapat dilakukan sesuai indikasi. Pemeriksaan biopsi ginjal diindikasikan pada pasien dengan penyebab renal yang belum jelas, namun penyebab pra- dan pascarenal sudah berhasil disingkirkan. Pemeriksaan tersebut terutama dianjurkan pada dugaan AKI renal non-ATN yang memiliki tata laksana spesifik, seperti glomerulonefritis, vaskulitis, dan lain lain (Brady HR, 2005).

2.1.6 Penatalaksanaan 1. Terapi nutrisi Kebutuhan nutrisi pasien AKI bervariasi tergantung dari enyakit dasarnya dan kondisi komorbid yang dijumpai. Sebuah sistem klasifikasi pemberian nutrisi berdasarkan status katabolisme diajukan oleh Druml pada tahun 2005 dan telah dimodifikasi oleh Sutarjo seperti pada tabel berikut:

Tabel 4. Kebutuhan nutrisi klien dengan AKI (Sutarjo, 2008)

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

13

2. Terapi Farmakologi: Furosemid, Manitol, dan Dopamin Dalam pengelolaan AKI, terdapat berbagai macam obat yang sudah digunakan selama berpuluh-puluh tahun namun kesahihan penggunaannya bersifat kontoversial. Obatobatan tersebut antara lain diuretik, manitol, dan dopamin. Diuretik yang bekerja menghambat Na+/K+-ATPase pada sisi luminal sel, menurunkan kebutuhan energi sel thick limb Ansa Henle. Selain itu, berbagai penelitian melaporkan prognosis pasien AKI non-oligourik lebih baik dibandingkan dengan pasien AKI oligourik. Atas dasar hal tersebut, banyak klinisi yang berusaha mengubah keadaan AKI oligourik menjadi non-oligourik, sebagai upaya mempermudah penanganan ketidakseimbangan cairan dan mengurangi kebutuhan dialisis. Meskipun demikian, pada keadaan tanpa fasilitas dialisis, diuretik dapat menjadi pilihan pada pasien AKI dengan kelebihan cairan tubuh. Beberapa hal yang harus diperhatikan pada penggunaan diuretik sebagai bagian dari tata laksana AKI adalah: (Mohani, 2008) a. Pastikan volume sirkulasi efektif sudah optimal, pastikan pasien tidak dalam keadaan dehidrasi. Jika mungkin, dilakukan pengukuran CVP atau dilakukan tes cairan dengan pemberian cairan isotonik 250-300 cc dalam 15- 30 menit. Bila jumlah urin bertambah, lakukan rehidrasi terlebih dahulu. b. Tentukan etiologi dan tahap AKI. Pemberian diuretik tidak berguna pada AKI pascarenal. Pemberian diuretik masih dapat berguna pada AKI tahap awal (keadaan oligouria kurang dari 12 jam).

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

14

Pada awalnya, dapat diberikan furosemid i.v. bolus 40mg. Jika manfaat tidak terlihat, dosis dapat digandakan atau diberikan tetesan cepat 100-250 mg/kali dalam 1-6 jam atau tetesan lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 1 gram/hari. Usaha tersebut dapat dilakukan bersamaan dengan pemberian cairan koloid untuk meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler. Bila cara tersebut tidak berhasil (keberhasilan hanya pada 8-22% kasus), harus dipikirkan terapi lain. Peningkatan dosis lebih lanjut tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan toksisitas (Robert, 2010).

Secara hipotesis, manitol meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler sehingga dapat digunakan untuk tata laksana AKI khususnya pada tahap oligouria. Namun kegunaan manitol ini tidak terbukti bahkan dapat menyebabkan kerusakan ginjal lebih jauh karena bersifat nefrotoksik, menyebabkan agregasi eritrosit dan menurunkan kecepatan aliran darah. Efek negatif tersebut muncul pada pemberian manitol lebih dari 250 mg/kg tiap 4 jam. Penelitian lain menunjukkan sekalipun dapat meningkatkan produksi urin, pemberian manitol tidak memperbaiki prognosis pasien (Sja’bani, 2008).

Dopamin dosis rendah (0,5-3 μg/kgBB/menit) secara historis digunakan dalam tata laksana AKI, melalui kerjanya pada reseptor dopamin DA1 dan DA2 di ginjal. Dopamin dosis rendah dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah ginjal, menghambat Na+/K+ATPase dengan efek akhir peningkatan aliran darah ginjal, LFG dan natriuresis. Sebaliknya, pada dosis tinggi dopamin dapat menimbulkan vasokonstriksi.

Faktanya teori itu tidak sesederhana yang diperkirakan karena dua alasan yaitu terdapat perbedaan derajat respons tubuh terhadap pemberian dopamin, juga tidak terdapat korelasi yang baik antara dosis yang diberikan dengan kadar plasma dopamin. Respons dopamin juga sangat tergantung dari keadaan klinis secara umum yang meliputi status volume pasien serta abnormalitas pembuluh darah (seperti hipertensi, diabetes mellitus, aterosklerosis), sehingga beberapa ahli berpendapat sesungguhnya dalam dunia nyata tidak ada dopamin “dosis renal” seperti yang tertulis pada literatur.

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

15

Dalam penelitian dan meta-analisis, penggunaan dopamin dosis rendah tidak terbukti bermanfaat bahkan terkait dengan efek samping serius seperti iskemia miokard, takiaritmia, iskemia mukosa saluran cerna, gangrene digiti, dan lain-lain. Jika tetap hendak digunakan, pemberian dopamin dapat dicoba dengan pemantauan respons selama 6 jam. Jika tidak terdapat perubahan klinis, dianjurkan agar menghentikan penggunaannya untuk menghindari toksisitas. Dopamin tetap dapat digunakan untuk pengobatan penyakit dasar seperti syok, sepsis (sesuai indikasi) untuk memperbaiki hemodinamik dan fungsi ginjal (Robert Sinto, 2010).

2.1.7 Komplikasi dan Penatalaksanan Pengelolaan komplikasi yang mungkin timbul dapat dilakukan secara konservatif, sesuai dengan anjuran yang dapat dilihat pada tabel berikut

Tabel 5. Penatalaksanaan Komplikasi AKI (Robert, 2010)

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

16

2.2 Gagal Ginjal Akut dan Kronik 2.2.1 Pengertian Gagal terjadi ketika ginjal ginjal akut tidak

mampu mengangkut sampah

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

17

metabolik tubuh atau ginjal gagal melakukan fungsi regulernya Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan eksresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi endokrine, metabolik, cairan, elektrolit dan asam basa. Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626) Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996; 368) Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448) Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812)

2.2.2 Etiologi  Gagal Ginjal Akut

1. Kondisi Pre Renal (hipoperfusi ginjal) Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glumerulus. Kondisi klinis yang umum yang menyebabkan terjadinya hipoperfusi renal adalah : a. Penipisan volume b. Hemoragi c. Kehilangan cairan melalui ginjal (diuretik, osmotik) d. Kehilangan cairan melalui saluran GI (muntah, diare, selang nasogastrik)

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

18

e. Gangguan efisiensi jantung f. Infark miokard g. Gagal jantung kongestif h. Disritmia i. Syok kardiogenik j. Vasodilatasi k. Sepsis l. Anafilaksis m. Medikasi antihipertensif atau medikasi lain yang menyebabkan vasodilatasi

2. Kondisi Intra Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal) Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan glumerulus atau tubulus ginjal yang dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini : a. Cedera akibat terbakar dan benturan b. Reaksi transfusi yang parah c. Agen nefrotoksik d. Antibiotik aminoglikosida e. Agen kontras radiopaque f. Logam berat (timah, merkuri) g. Obat NSAID h. Bahan kimia dan pelarut (arsenik, etilen glikol, karbon tetraklorida) i. Pielonefritis akut j. glumerulonefritis

3. Kondisi Post Renal (obstruksi aliran urin) Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi di bagian distal ginjal. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh kondisi-kondisi sebagai berikut :

a. Batu traktus urinarius b. Tumor c. BPH

d. Striktur e. Bekuan darah

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

19

gagal ginjal kronis

a. Diabetus mellitus b. Glumerulonefritis kronis c. Pielonefritis d. Hipertensi tak terkontrol e. f. g. h. Obstruksi saluran kemih Penyakit ginjal polikistik Gangguan vaskuler Lesi herediter

i. Agen toksik (timah, kadmium, dan merkuri)

Tabel 5. Penyebab gagal ginjal di Indonesia

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

20

2.2.3 Patofisiologi 1. Gagal ginjal Akut

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

21

Iskemia atau Nefrotoksin

penurunan aliran darah ginjal

Kerusakan sel tubulus

Kerusakan glomerulus

Penurunan aliran darah glomerulus Obstruksi tubulus Peningkatan pelepasan Nacl ke mukosa denia

Perubahan berat jenis urine Penurunan ultrafiltrasi glomerulus

Kebocoran filtrat Penurunan GFR

Ketidakseimbangan elektrolit

2. Gagal Ginjal

Penurunan produksi energi metabolik produksi

Reaksi tinggi terhadap penurunan curah

Penurunan pemasukan diet

Reaksi tinggi terhadap infeksi

2. Gagal Ginjal Kronis

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

22

Terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut sebagai berikut : 1. Periode Awal

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

23

Merupakan awal kejadian penyakit dan diakhiri dengan terjadinya oliguria. 2. Periode Oliguri Pada periode ini volume urin kurang dari 400 ml/24 jam, disertai dengan peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat, kalium dan magnesium). Pada tahap ini untuk pertama kalinya gejala uremik muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi. 3. Periode Diuresis Pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap, disertai tanda perbaikan glumerulus. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya menurun. Tanda uremik mungkin masih ada, sehingga penatalaksanaan medis dan keperawatan masih diperlukan. Pasien harus dipantau ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini. Jika terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat. 4. Periode Penyembuhan Merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama 3 - 12 bulan Nilai laboratorium akan kembali normal Namun terjadi penurunan GFR permanen 1% - 3% Gagal ginjal Kronis 1. Penurunan GFR Penurunan GFR dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Akibt dari penurunan GFR, maka klirens kretinin akan menurun, kreatinin akn meningkat, dan nitrogen urea darh (BUN) juga akan meningkat. 2. Gangguan klirens renal Banyak maslah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glumeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens (substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal)

3. Retensi cairan dan natrium Ginjal kehilangan kemampuan untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal. Terjadi penahanan cairan dan natrium; meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi.

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

24

4. Anemia Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adequate, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk terjadiperdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran GI. 5. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan yang saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, yang lain akan turun. Dengan menurunnya GFR, maka terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar kalsium. Penurunan kadar kalsium ini akan memicu sekresi paratormon, namun dalam kondisi gagal ginjal, tubuh tidak berespon terhadap peningkatan sekresi parathormon, akibatnya kalsium di tulang menurun menyebabkab perubahan pada tulang dan penyakit tulang. 6. Penyakit tulang uremik(osteodistrofi) Terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan parathormon. Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368) Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448). Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu: 1. Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

25

Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan penderita asimtomatik. 2. Stadium 2 (insufisiensi ginjal) Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri. 3. Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia) Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814). 2.2.4 Gejala Adapun gejala yang ditimbulkan pada penderita gagal ginjal yaitu : 1. Tekanan darah meningkat karena overload cairan dan produksi hormon vasoaktif diciptakan oleh ginjal melalui RAS (renin-angiotensin system), meningkatkan risiko seseorang mengembangkan hipertensi dan atau penderitaan dari [gagal jantung (kongestif) 2. Urea terakumulasi, yang mengarah ke azotemia dan akhirnya uremia (gejala mulai dari kelesuan ke perikarditis dan ensefalopati). Urea diekskresikan oleh keringat dan mengkristal pada kulit ("frost uremic"). 3. Kalium terakumulasi dalam darah (dikenal sebagai hiperkalemia dengan berbagai gejala termasuk malaise dan berpotensi fatal aritmia jantung s) 4. Erythropoietin sintesis menurun (berpotensi menyebabkan anemia, yang menyebabkan kelelahan) 5. Overload volume yang Fluida - gejala dapat berkisar dari ringan edema untuk mengancam kehidupan edema paru 6. Hyperphosphatemia - karena ekskresi fosfat berkurang, terkait dengan hipokalsemia (karena 1,25 hidroksivitamin D 3 ]] defisiensi), yang karena stimulasi faktor pertumbuhan fibroblast -23-

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

26

7. Belakangan ini berkembang menjadi hiperparatiroidisme sekunder, osteodistrofi ginjal dan kalsifikasi vaskular yang berfungsi juga mengganggu jantung. 8. Metabolik asidosis, karena akumulasi sulfat, fosfat, asam urat dll ini dapat menyebabkan aktivitas enzim diubah oleh kelebihan asam yang bekerja pada enzim dan eksitabilitas juga meningkat membran jantung dan saraf dengan promosi (hiperkalemia) kelebihan asam (asidemia) karena

2.2.5 Manifestasi Klinik

a. Sistem kardiovaskuler • Hipertensi • Pitting edema • Edema periorbital • Pembesaran vena leher • Friction sub pericardial

b. Sistem Pulmoner • Krekel • Nafas dangkal • Kusmaull • Sputum kental dan liat

c. Sistem gastrointestinal  Anoreksia, mual dan muntah  Perdarahan saluran GI  Ulserasi dan pardarahan mulut  Nafas berbau ammonia

d. Sistem muskuloskeletal  Kram otot  Kehilangan kekuatan otot  Fraktur tulang

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

27

e. Sistem Integumen  Warna kulit abu-abu mengkilat  Pruritis  Kulit kering bersisik  Ekimosis  Kuku tipis dan rapuh  Rambut tipis dan kasar

f. Sistem Reproduksi  Amenore  Atrofi testis.

2.2.6 Diagnosis a. Laboratorium

1. LED: meninggi, yang diperberat oleh adanya anemia, dan hipoalbuminemia. Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosi yang rendah. 2. Ureum dan kreatinin: meninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan kreatinin kurang lebih 20:1. Ingat perbandingan bisa meninggi oleh karena perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas, pengobatan steroid, dan obstruksi saluran kemih. Perbandingan ini berkurang: ureum lebih kecil dari kreatinin, pada diet rendah protein, dan tes Klirens Kreatinin yang menurun. 3. Hiponatremi: umumnya karena kelebihan cairan. Hiperkalemia: biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan menurunnya dieresis.

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

28

4. Hipokalsemia dan hiperfosfatemia: terjadi karena berkurangnya sintesis vitamin D3 pada GGK. 5. Phosphat alkaline meninggi akibat gangguan metabolism tulang, terutama isoenzim fosfatase lindi tulang 6. Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia: umumnya disebabkan gangguan metabolism dan diet rendah protein. 7. Peninggian gula darah, akibat gangguan metabolism karbohidrat pada gagal ginjal (resitensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan perifer). 8. Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolism lemak, disebabkan peninggian hormone insulin dan menurunnya lipoprotein lipase. 9. Asidosis metabolic dengan kompensasi respirasi menunjukkan pH yang menurun, BE menurun, HCO3 menurun, PCO2 menurun, semuanya disebabkan retensi asam-asam organic pada gagal ginjal.

b. Pemeriksaan lain

1. Foto polos abdomen: untuk menilai bentuk dan besar ginjal (adanya batu atau adanya suatu obstruksi). Dehidrasi akan memperburuk keadaan ginjal, oleh sebab itu penderita diharapkan tidak puasa. 2. IVP (Intra Vena pielografi): untuk menilai system pelviokalises dan ureter. Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu, misalnya usia lanjut, diabetes mellitus, dan nefropati asam urat. 3. USG: untuk menilai besar dan bentuk ginajl, tebal parenkim ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih, dan prostat. 4. Renogram, untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari gangguan (vascular, parenkim, ekskresi) serta sisa fungsi ginjal. 5. EKG, untuk melihat kemungkina hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia).

2.2.7 Penatalaksanaan/Terapi

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

29

1. Stage 1 dan 2 Pada CKD stage 1 fungsi ginjal sebenarnya normal tapi terdapat beberapa tanda adanya kelainan pada ginjal. CKD stage 2 ditandai dengan menurunnya sebagian fungsi ginjal, GFR 60 89mls/min/1.73m2

Pengkajian Awal pada CKD stage 1+2: Tujuannya adalah untuk mengidentifikasi resiko peningkatan kelainan ginjal pada klien, dan untuk mengurangi resiko terkait. Yang perlu dikaji adalah a. Hematuria b. Proteinuria Jika pengkajian pertama menemukan adanya peningkatan kreatinin maka penting bagi kita untuk memastikan kestabilan nilainya. Ulangi test 14 hari berikutnya.

Managemen CKD stage 1+2 : Dalam 12 bulan pencapaian yang harus didapat adalah : a. Kreatinin : perubahan signifikan pada eGFR telah ditentukan sebagai short-term eGFR fall >15% atau [creatinine] meningkat >20%; atau yang terbaru berdasar NICE guideline adnya kehilangan GFR 1y dari 5ml/min, atau kehilangan dalam 5y dari 10ml/min. b. Urinary protein for ACR or PCR : pertahankan nilai ACR 30 atau PCR 50 bagi klien dengan tekana darah yang tinggi(dan suffix 'p' pada CKD stage) c. Tekanan darah: maksimal 140/90 (130-139/90), atau maksimal 130/80 (120-129/80) bagi pasien dengan proteinuria: urinary ACR>30 atau PCR>50. d. Resiko Kardiovaskular : berikan eduksi dalam hal kebiasaan merokok, olahraga teratur dan gaya hidup.

2. Stage 3 Dalam CKD stage 3 ini nilai eGFR 30-60%: eGFR 45-59 (3A) atau 30-44 (3B). Pengkajian awal CKD stage 3 a. Pengakajian klinis : khususnya untuk sepsis, gagl jantung, hipovolemi, memeriksa adanya pembesaran kandung kemih

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

30

b. Review ulang medikasi: periksa apakah diperlukan perubahan dosis obat ketika GFR terjadi penurunan, untuk mencegah nephrotoxic drug. c. Tes Urin : adanya hematuria atau proteinuria menunjukkan adanya kelainan ginjal yang progresif d. Pencitraan: perlu dilakuakan bila klien diindikasikan adanya obstruksi pada sistem ginjal Manajemen CKD stage 3 Dalam 6 sampai 12 bulan targetnya adalah : a. Creatinine and K :pertimbangkan turunnya nilai eGFR yang tib-tiba >25% sebagai ARF. NICE menyarankan untuk meminta advis dari specialist ketika GFR turun lebih 1y dari 5ml/min, atau 5y dari 10ml/min. b. Hb – bila di bawah 110 g/l, terapi spesifik perlu dilakukan. Hb turun secara progresif mengindikasikan turunnya GFR.
c. Urinary protein for ACR or PCR : pertahankan nilai ACR 30 atau PCR 50 bagi klien

dengan tekana darah yang tinggi(dan suffix 'p' pada CKD stage) d. Tekanan darah: maksimal 140/90 (130-139/90), atau maksimal 130/80 (120-129/80) bagi pasien dengan proteinuria: urinary ACR>30 atau PCR>50.
e. Resiko Kardiovaskular : berikan eduksi dalam hal kebiasaan merokok, olahraga teratur

dan gaya hidup. f. Immunization - influenza dan pneumococcal g. Medication review – review teratur terhadap jenis-jenis obat yang diberikan untuk mencegah nephrotoxic drugs

3. Stage 4+5 Tanda CKD stage4 adalah adanya penurunan fungsi ginjal yang parah, 15-30% (eGFR 1529ml/min/1.73m2). Tanda CKD stage 5 adalah adanya penurunan fungsi ginjal yang sangat parah (endstage atau ESRF/ESRD), <15% (eGFR kurang dari 15 ml/min). Pengkajian awal CKD stage 4 a. Pengakajian klinis : khususnya untuk sepsis, gagl jantung, hipovolemi, memeriksa adanya pembesaran kandung kemih b. Review ulang medikasi: periksa apakah diperlukan perubahan dosis obat ketika GFR terjadi penurunan, untuk mencegah nephrotoxic drug.

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

31

c. Tes Urin : adanya hematuria atau proteinuria menunjukkan adanya kelainan ginjal yang progresif d. Tes darah : Ca, PO4, Hb e. Pencitraan: perlu dilakuakan bila klien diindikasikan adanya obstruksi pada sistem ginjal Manajemen CKD stage 4 dan 5 Dalam 3 bulan : a. Kretainin dan K : waspadai hiperkalemia b. Hb : Hb rendah, waspadai penyebab lain selain ginjal c. Ca dan PO4 : obat oral phospat seringkali dibutuhkan
d. Urinary protein for ACR or PCR : pertahankan nilai ACR 30 atau PCR 50 bagi klien

dengan tekanan darah yang tinggi(dan suffix 'p' pada CKD stage) e. Tekanan darah: maksimal 140/90 (130-139/90), atau maksimal 130/80 (120-129/80) bagi pasien dengan proteinuria: urinary ACR>30 atau PCR>50.
f.

Resiko Kardiovaskular : berikan eduksi dalam hal kebiasaan merokok, olahraga teratur dan gaya hidup.

g. Immunization - influenza dan pneumococcal, dan imunisasi Hepatitis B jika transplantasi ginjal akan dilakukan h. Medication review – review teratur terhadap jenis-jenis obat yang diberikan untuk mencegah nephrotoxic drugs i. Jika klien osteoporosis: jangan menggunakan bisphosphonates karena bisa mengarah ke renal osteodystrophy.

Gambar 2. CKD stages

Penyakit Ginjal Kronik (PGK) dikelompokkan menurut stadium, yaitu stadium I, II, III, dan IV. Pada stasium IV dimana terjadi penurunan fungsi ginjal yang berat tetapi belum menjalani terapi pengganti dialisis biasa disebut kondisi pre dialisis. Umumnya pasien

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

32

diberikan terapi konservatif yang meliputi terapi diet dan medikamentosa dengan tujuan mempertahankan sisa fungsi ginjal yang secara perlahan akan masuk ke stadium V atau fase gagal ginjal. Status gizi kurang masih banyak dialami pasien PGK. Penelitian keadaan gizi pasien PGK dengan Tes Kliren Kreatinin (TKK) _ 25 ml/mt yng diberikan terapi konservatif di Poliklinik Ginjal Hipertensi RSCM, dijumpai 50 % dari 14 pasien dengan status gizi kurang. Faktor penyebab gizi kurang antara lain adalah asupan makanan yang kurang sebagai akibat dari tidak nafsu makan, mual dan muntah.

Untuk mencegah penurunan dan mempertahankan status gizi, perlu perhatian melalui monitoring dan evaluasi status kesehatan serta asupan makanan oleh tim kesehatan. Pada dasaranya pelayanan dari suatu tim terpadu yang terdiri dari dokter, perawat, ahli gizi serta petugas kesehatan lain diperlukan agar terapi yang diperlukan kepada pasien optimal. Asuhan gizi (Nutrition Care) betujuan untuk memenuhi kebutuhan zat gizi agar mencapai status gizi optimal, pasien dapat beraktivitas normal, menjaga keseimbangn cairan dan elektrolit, yang pada akhirnya mempunyai kualitas hidup yang cukup baik.

Penatalaksanaan Diet pada Pasien Penyakit Ginjal Kronik pre dialisis

stadium IV dengan TKK < 25 ml/mt pada dasarnya mencoba memperlambat penurunan fungsi ginjal lebih lanjut dengan cara mengurang beban kerja nephron dan menurunkan kadar ureum darah. Standar diet pada Penyakit Ginjal Kronik Pre Dialisis dengan terapi konservatif adalah sebagai berikut:

1. Syarat Dalam Menyusun Diet Energi 35 kkal/kg BB, pada geriatri dimana umur > 60 tahun cukup 30 kkal/kg BB, dengan ketentuan dan komposisi sebagai berikut:

Karbohidrat sebagai sumber tenaga, 50-60 % dari total kalori, Protein untuk pemeliharaan jaringan tubuh dan mengganti sel-sel yang rusak sebesar 0,6 g/kg BB. Apabila asupan energi tidak tercapai, protein dapat diberikan sampai dengan 0,75 g/kg BB. Protein diberikan lebih rendah dari kebutuhan normal, oleh karena itu diet ini biasa disebut Diet Rendah Protein. Pada waktu yang lalu, anjuran protein bernilai biologi tinggi/hewani hingga

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

33

_ 60 %, akan tetapi pada saat ini anjuran cukup 50 %. Saat ini protein hewani dapat dapat disubstitusi dengan protein nabati yang berasal dari olahan kedelai sebagai lauk pauk untuk variasi menu, Lemak untuk mencukupi kebutuhan energy diperlukan ± 30 % diutamakan lemak tidak jenuh, Kebutuhan cairan disesuaikan dengan jumlah pengeluaran urine sehari ditambah IWL ± 500 ml, Garam disesuaikan dengan ada tidaknya hipertensi serta penumpukan cairan dalam tubuh. Pembatasan garam berkisar 2,5-7,6 g/hari setara dengan 1000-3000 mg Na/hari, Kalium disesuaikan dengan kondisi ada tidaknya hiperkalemia 40-70 meq/hari, fosfor yang dianjurkan _ 10 mg/kg BB/hari, Kalsium 1400-1600 mg/hari

2. Bahan Makanan yang Dianjurkan  Sumber Karbohidrat: nasi, bihun, mie, makaroni, jagng, roti, kwethiau, kentang, tepung-tepungan, madu, sirup, permen, dan gula.  Sumber Protein Hewani: telur, susu, daging, ikan, ayam.  Bahan Makanan Pengganti Protein Hewani Hasil olahan kacang kedele yaitu tempe, tahu, susu kacang kedele, dapat dipakai sebagai pengganti protein hewani untuk pasien yang menyukai sebagai variasi menu atau untuk pasien vegetarian asalkan kebutuhan protein tetap diperhitungkan. Beberapa kebaikan dan kelemahan sumber protein nabati untuk pasien penyakit ginjal kronik akan dibahas.  Sumber Lemak: minyak kelapa, minyak jagung, minyak kedele, margarine rendah garam, mentega.  Sumber Vitamin dan Mineral Semua sayur dan buah, kecuali jika pasien mengalami hipekalemi perlu menghindari buah dan sayur tinggi kalium dan perlu pengelolaan khusus yaitu dengan cara merendam sayur dan buah dalam air hangat selama 2 jam, setelah itu air rendaman dibuang, sayur/buah dicuci kembali dengan air yang mengalir dan untuk buah dapat dimasak menjadi stup buah/coktail buah.

3. Bahan Makanan yang Dihindari  Sumber Vitamin dan Mineral Hindari sayur dan buah tinggi kalium jika pasien mengalami hiperkalemi. Bahan makanan tinggi kalium diantaranya adalah bayam, gambas, daun singkong, leci, daun pepaya, kelapa muda, pisang, durian, dan nangka. Hindari/batasi

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

34

makanan tinggi natrium jika pasien hipertensi, udema dan asites. Bahan makanan tinggi natrium diantaranya adalah garam, vetsin, penyedap rasa/kaldu kering, makanan yang diawetkan, dikalengkan dan diasinkan.

Sumber Protein Pada Penyakit Ginjal Kronik Protein berasal dari bahasa Yunani, yaitu proteos berarti yang utama atau didahulukan. Jumlah dan jenis protein yang diberikan pada pasien PGK pre dialisis dalam bentuk diet Rendah Protein sangat penting untuk diperhatikan karena protein berguna untuk mengganti jaringan yang rusak, membuat zat antibodi, enzim dan hormon, menjaga keseimbangan asam basa, air, elektrolit, serta menyumbang sejumlah energi tubuh. Protein dibuat dari 20 asam amino penyusun protein, 11 diantaranya dapat disintesis oleh tubuh, dan 9 sisanya disebut asam amino esensial yang diperoleh dari bahan makanan, yaitu Leusin, Isoleusin, Valin, Triptofan, Fenilalanin, Metionin, Treonin, Lisin dan Histidin. Dari asam amino, 8 diantaranya dibutuhkan oleh orang dewasa, sedangkan Histidin dibutuhkan oleh anak-anak yang sedang dalam masa pertumbuhan.

Bahan makanan yang mengandung semua asam amino disebut lengkap protein, seperti telur, daging, ikan, susu, unggas, keju. Oleh karena itu, protein hewani biasa disebut sebagai protein bernilai biologi tinggi. Bahan makanan nabati, misalnya beras dan kacangkacangan, mengandung asam amino esensial yang terbatas atau tidak lengkap. Oleh karena itu, dikatakan mengandung protein bernilai biologi rendah. Kedelai dan hasil olahannya, yaitu tempe, tahu dan susu kedelai, mengandung asam amino esensial walaupun ada 1 asam amino yang kurang, terbatas fungsinya hanya untuk pemeliharaan, tidak untuk pertumbuhan (Limiting Amino Acid) yaitu metionin. Demikian pula asam amino esensial lisin kurang pada beras dan triptopan kurang pada jagung, akan tetapi apabila bahan makanan yang mengandung asam amino terbatas dikonsumsi secara bersamaan dalam hidangan sehari-hari, dapat saling melengkapi kekurangan dalam asam amino esensial. Sebagai contoh, nasi yang terbatas lisin dimakan bersamaan dengan tempe yang terbatas pada metionin didapatkan campuran yang memungkinkan saling melengkapi dalam asam aminonya untuk pertumbuhan dan pemeliharaan jaringan tubuh.

Metode penilaian kualitas protein dahulu menggunakan Protein Efficiency Ratio (PER) yang berdasarkan respon pertumbuhan pada pemberian sejumlah protein. Saat ini,

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

35

penilaian mutu protein digunakan Protein Digestibility Corrected Amino Acid Score (PDCAAS) yang menggambarkan jumlah asam amino dari protein dan tingkat daya cernanya pada manusia. Dengan metode ini, protein kedelai mempunyai nilai yang sama dibandingkan dengan putih telur dan protein susu, kecuali asam amino methionin yang harus ditambah.Sumber protein dari kacang-kacangan dan produk kedelai, seperti tempe, tahu, susu acang juga mengandung kalium dan fosfor yang cukup tinggi, sehingga untuk mencegah hiperkalemia dan hiperfosfatemia tetap dibutuhkan pengikat fosfor dan kalium yang adekuat. Produk kedelai cukup aman untuk selingan pengganti protein hewani sebagai variasi menu dengan jumlah sesuai anjuran. Akan tetapi tidak untuk suplemen atau tambahan sehingga melebihi kebutuhan. Susu kacang kedelai dapat pula digunakan sebagai pengganti susu sapi. Hal positif yang didapat dari protein nabati adalah mengandung phytoestrogen yang disebut isoflavon yang memberikan banyak keuntungan pada PGK. Penelitian-penelitian yang telah dilakukan didapatan protein dari kedelai dapat menurunkan proteinuria, hiperfiltrasi, dan proinflamato cytokines yang diperkirakan dapat menghambat penurunan fungsi ginjal lebuh lanjut. Penelitian lain mengenai diet dengan protein nabati pada pasien PGK adalah dapat menurunkan ekresi urea, serum kolesterol total dan LDL sebagai pencegah kelainan pada jantung yang sering dialami pada pasien PGK. Pada binatang percobaan dengan penurunan fungsi ginjal yang diberi casein dibandingkan dengan protein kedelai setelah 1-3 minggu didapatkab menunda penurunan fungi ginjal lebih lanjut.

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

36

Contoh Menu (Modifikasi) Pasien PGK dengan terapi konservatif komposisi protein hewani:nabati = 50%: 50%. Menu dibuat untuk pasien PGK pre HD pria 62 tahun dengan BB 66 kg dan TB 173 cm.

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

37

Diet Rendah Natrium Diet rendah natrium atau garam adalah makanan dengan cara membatasi atau menghindari garam Tujuan Diet rendah garam : 1. Membantu menghilangkan retensi garam / air dalam jaringan tubuh. 2. Menurunkan TEKANAN DARAH TINGGI / HIPERTENSI. Bagaimana Cara Memilih Bahan Makanan : 1. Bahan Makanan yang Dihindari :  Makanan kaleng (sarden, corned, sosis, dll)  Saos tomat, kecap keju  Otak, ginjal, ham, daging asap, jeroan  Ikan asin, telur asin  Makanan yang diawetkan dengan garam dapur  Roti, roti bakar, biskuit, krakers dan kue  Abon, dendeng  Margarin mentega biasa  Keju kacang tanah  Acar, asinan buah / sayuran dalam kaleng  Petis, tauco, terasi, vetsin, sodakue, baking powder. CATATAN :Pemakaian garam dapur diperbolehkan dengan batas dibawah standar normal kurang lebih 1/4 sendok teh garam per hari.

2. Bahan Makanan yang Dianjurkan :  Semua bahan makanan segar dan alami yang di olah tanpa garam  Beras, kentang, singkong, terigu, hunkwe, gula jagung, dll  Semua kacang-kacangan dan hasil olahan yang di olah tanpa garam, seperti : tahu, tempe,  kacang hijau, kacang tanah, kacang tolo  Semua sayuran dan buah segar tanpa diawetkan  Mentega, margarine, tawar tanpa garam  Bumbu alami : jahe, kunyit, laos, dll.

Cara Memasak :

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

38

Rasa makanan dapat dipertinggi dengan menggunakan bumbu yang rendah garam : seperti : gula, cuka, bawang merah, bawang putih, jahe kunyit, salam, laos, dll. Makanan yang dikukus, ditumis, dipanggang, digoreng lebih enak dari pada makanan direbus.

Makanan yang dapat Membantu menurunkan Tekanan Darah Tinggi / HIPERTENSI ?       Jus tomat Jus belimbing buah Jus bawang putih Jus ketimun Jus apel Perbanyak konsumsi makanan berserat.

Hipertensi dan terapi

Pada hipertensi yang disebabkan karena kelebihan cairan di ekstra sel maka terapi yang diberikan adalah pemberian diuretika untuk menurunkan edema, serta dengan memantau intake dan output cairan, mengukur lingkar perut setiaphari, dan penimbangan BB untuk mendeteksi dini adanya edema.

Sedangkan pada hipertensi sebagai etiologi pada gangguan ginjal, ditangani hipertensinya dengan pemberian obat anti hipertensi.

CONTOH MENU SEHARI

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

39

Pagi: nasi, telur dadar, tumis kacang panjang Pukul 10.00 : bubur kacang hijau siang : nasi, ikan acar kuning, tempe bacem, sayur lodeh, pepaya Sore : nasi, daging pesmal, keripik tempe, cah sayuran, pisang

Kiat mencapai Kadar Normal  Batasi asupan garam dan hindari makanan asin  Turunkan berat badan agar mencapai betar badan ideal dengan cara mengurangi asupan energy (bagi yang mempunyai kelebihan berat badan)  Berhenti merokok dan minum minuman beralkohol  Usahakan untuk sedikit lebih santai dengan cara berekreasi dan usahakan berolah raga.

Cara penghitungan GFR

Cara pengukuran GFR secara tidak langsung mengukur bahan tertentu.bahan bahan tersebut adalah inulin dan kreatinin.yang paling baik adalah inulin,tapi yang paling mudah adalah penghitungan berdasarkan berdasarkan kadar kreatinin.sejingga GFR diukur dari clierance creatinin test (CCT)

dengan memakai rumus Cockcroft-Gault. Dimana hasil CCT=nilai GFR: CCT terhitung pada laki-laki= {(140-umur) x berat badan} / (72 x kreatinin darah) CCT terhitung pada perempuan= {(140-umur) x berat badan} / (72 x kreatinin darah) dikali 0,85

Dengan memakai rumus van slike CCT= (kreatinin urin X volume urin dalam menit) / kadar kreatinin plasma Saran: bila hasil penghitungan dengan cara ini menghasilkan fungsi ginjal dibawah 40%, maka anda bisa mengulang pemeriksaan laboratorium Hb, ureum dan kretinin serta menghitung ulang fungsi ginjal anda. Bila dari 2 kali penghitungan menunjukkan hasil yang sama/kurang lebih sama maka sebaiknya anda berobat ke dokter. Bila hasilnya menunjukkan fungsi ginjal anda sudah di bawah 25% dan mempunyai gejala GGK lain yang jelas maka anda harus segera berobat ke dokter umum/dokter ahli penyakit dalam/ginjal. Hal lain yang

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

40

perlu diketahui, apabila fungsi ginjal yang tersisa sudah dibawah 40%, maka sering terjadi akselerasi/percepatan progresifitas penurunan fungsi ginjal dalam waktu relatif singkat daripada progresifitas penurunan sebelumnya. Oleh karena itu akselerasi ini perlu di 'rem' dengan pengaturan makanan (diet) ditambah obatobatan, dan yang terpenting sering melakukan kontrol ke dokter atau dokter ahli penyakit ginjal.

Hemodialisis Dialisis Dialisis diperlukan apabila sudah sampai pada tahap akhir kerusakan ginjal atau gagal ginjal terminal (End Stage Renal Disease). Biasanya terjadi apabila kerusakan ginjal sudah mencapai 85 – 90 persen. Seperti halnya ginjal sehat, tindakan dialisis juga menjaga agar tubuh berada dalam keseimbangan. Tindakan dialisis dilakukan untuk membuang sisa–sisa metabolisme, dan kelebihan cairan agar tidak menumpuk di dalam tubuh, menjaga level yang aman dari unsur – unsur kimiawi dalam tubuh seperti potasium dan sodium. Selain itu tindakan dialisis juga untuk membantu mengkontrol tekanan darah. Bila ginjal gagal melakukan fungsinya, sehingga bermacam- macam produk sisa termasuk garam dan air menumpuk dalam tubuh, perlu dilakukan dialisis untuk mengeluarkan produk-produk sisa tersebut. Proses dialysis sesungguhnya menggunakan sifat-sifat dari membran

semipermeabel, di mana membran tersebut hanya dapat dilalui oleh zat-zat dengan berat molekul yang kecil dan tidak dapat ditembus oleh zat-zat dengan berat molekul besar. Melalui membran semipermeabel tersebut kelebihan air, macam-macam produk sisa yang menumpuk dalam tubuh ataupun zat-zat toksik lainnya dapat dikeluarkan dari tubuh penderita gagal ginjal ataupun untuk meningkatkan kerja ginjal pada terapi keracunan. Untuk melangsungkan proses dialisis diperlukan suatu cairan yang mirip dengan cairan ekstraseluler ideal. Cairan ini disebut cairan dialisis yang mengandung elektrolit dan dekstrosa. Prinsip dialisis : Bila 2 macam cairan dengan kepekatan yang berbeda dibatasi oleh membran semipermeabel maka oleh karena proses konveksi dan difusi, kepekatan cairan akan berubah. Cairan yang kurang pekat akan menjadi lebih pekat dan yang pekat menjadi kurang pekat. Pada proses dialisis, cairan dialisis dialirkan pada salah satu sisi permukaan dari membran semipermeabel, sedangkan darah pasien dialirkan dalam arah yang berlawanan terhadap aliran cairan dialisis pada sisi lain dari membran tersebut. Dalam proses tersebut akan terjadi pertukaran ion antara darah dan cairan dialisis. Dengan menaikkan osmolaritas, cairan dialisis (menaikkan konsentrasi dekstrosa) dapat membantu mengeluarkan kelebihan air dari dalam

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

41

tubuh. Dengan mengurangi konsentrasielektrolit tertentu dapat mengeluarkan elektrolit dalam Darah dengan selektif, sehingga dapat mengoreksi keseimbanganelektrolit.

Ada dua macam pengobatan dengan dialisis, yaitu hemodialisis dan peritoneal dialisis. 

Peritoneal dialisis

Pada peritoneal dialisis, sebagai membran semipermeabel adalah peritoneum (selaput perut). Cairan dialisat adalah cairan yang mempunyai komposisi zat terlarut yang mirip dengan plasma darah. Cara : cairan dialisat dialirkan ke dalam rongga perut, dibiarkan selama 30 menit di dalam rongga perut. Disini terjadi proses konveksi dan difusi, sehingga sampah metabolisme dan racun tubuh akan berpindah ke cairan dialisat; kemudian cairan dialisat dikeluarkan. Hal ini dilakukan berulang-ulang sampai sampah metabolisme dan racun tubuh berkurang. Pada proses dialisis intraperiotoneal, cairan dialisis dimasukkan dengan kateter ke dalam peritoneum, sehingga pertukaran ion terjadi sepanjang membran peritoneal. Pada interval waktu tertentu cairan dialisis tersebut harus diganti atau dapat disirkulasi kembali melalui suatu adsorbent chamber.

Peritoneal dialisis Hemodialisis : Hemodialisis adalah suatu cara untuk memisahkan darah dari sampah metabolisme dan racun tubuh bila ginjal sudah tak berfungsi. Disini digunakan ginjal buatan yang berbentuk mesin hemodialisis.

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

42

Cara kerja : Darah dikeluarkan dari tubuh melalui pipa-pipa plastik menuju mesin ginjal buatan (mesin hemodialisis). Setelah darah bersih dari sisa metabolisme dan racun tubuh, darah akan kembali ke tubuh. Pada GGA dilakukan hemodialisis sampai fungsi ginjal membaik. Pada GGK berat, dilakukan hemodialisis 2-3 kali seminggu, diulang seumur hidup atau sampai dilakukan cangkok ginjal.

Faktor-faktor yang mempengaruhi hemodialisis: 1. Aliran darah Secara teori seharusnya aliran darah secepat mungkin. Hal-hal yang membatasi kemungkinan tersebut antara lain : tekanan darah, jarum. Terlalu besar aliran darah bisa menyebabkan syok pada penderita. 2. Luas selaput/ membran yang dipakai Yang biasa dipakai : 1-1,5 cm2. Tergantung dari besar badan/ berat badan. 3. Aliran dialisat Semakin cepat aliran dialisat semakin efisien proses hemodialisis, menimbulkan borosnya pemakaian cairan. 4. Temperatur suhu dialisat Temperature dialisat tidak boleh kurang dari 360C karena bisa terjadi spasme dari vena sehingga aliran darah melambat dan penderita menggigil. Temperatur dialisat tidak boleh lebih dari 420C karena bisa menyebabkan hemolisis.

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

43

Pada proses hemodialisis ini digunakan membran buatan semipermeable yang berfungsi sebagai ginjal buatan. Juga dipergunakan suatu mesin untuk mengalirkan darah pasien melalui salah satu sisi permukaan dari membran semipermeabel sebelum dikembalikan ke sirkulasi darah tubuh pasien. Pada saat yang sama cairan hemodialisis dipompakan ke dalam mesin dan dialirkan melalui sisi lain dari permukaan semipermeabel, sehingga terjadi pertukaran ion antara darah pasien dengan cairan hemodialisis. Melalui membran semipermeabel yang mengandung lubang-lubang kecil tersebut produk-produk sisa dari darah pasien seperti urea, kreatinin, fosfat, kalium dan lainnya termasuk kelebihan air serta garam dari tubuh akan lewat dan masuk ke dalam cairan hemodialisis yang mengalir dengan arah berlawanan dari aliran darah pasien.

Walaupun demikian, protein dan sel-sel darah tidak dapat menembus melalui lubanglubang kecil dalam membran semi-permeabel tersebut. Bakteri dan virus yang mungkin mengkontaminasi cairan hemodialisis juga tidak dapat masuk ke dalam aliran darah pasien melalui membran tersebut karena

ukurannya lebih besar dari lubang-lubang kecil tersebut.

Konsep Teori Hemodialisis Pengertian Menurut Price dan Wilson (1995) dialisa adalah suatu proses dimana solute dan air mengalami difusi secara pasif

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

44

melalui suatu membran berpori dari kompartemen cair menuju kompartemen lainnya. Hemodialisa dan dialisa peritoneal merupakan dua tehnik utama yang digunakan dalam dialisa. Prinsip dasar kedua teknik tersebut sama yaitu difusi solute dan air dari plasma ke larutan dialisa sebagai respon terhadap perbedaan konsentrasi atau tekanan tertentu. Sedangkan menurut Tisher dan Wilcox (1997) hemodialisa didefinisikan sebagai pergerakan larutan dan air dari darah pasien melewati membran semipermeabel (dializer) ke dalam dialisat. Dializer juga dapat dipergunakan untuk memindahkan sebagian besar volume cairan. Pemindahan ini dilakukan melalui ultrafiltrasi dimana tekanan hidrostatik menyebabkan aliran yang besar dari air plasma (dengan perbandingan sedikit larutan) melalui membran. Dengan memperbesar jalan masuk pada vaskuler, antikoagulansi dan produksi dializer yang dapat dipercaya dan efisien, hemodialisa telah menjadi metode yang dominan dalam pengobatan gagal ginjal akut dan kronik di Amerika Serikat (Tisher & Wilcox, 1997). Hemodialisa memerlukan sebuah mesin dialisa dan sebuah filter khusus yang dinamakan dializer (suatu membran semipermeabel) yang digunakan untuk membersihkan darah, darah dikeluarkan dari tubuh penderita dan beredar dalam sebuah mesin diluar tubuh. Hemodialisa memerlukan jalan masuk ke aliran darah, maka dibuat suatu hubungan buatan antara arteri dan vena (fistula arteriovenosa) melalui pembedahan (NKF, 2006).

Indikasi Price dan Wilson (1995) menerangkan bahwa tidak ada petunjuk yang jelas berdasarkan kadar kreatinin darah untuk menentukan kapan pengobatan harus dimulai. Kebanyakan ahli ginjal mengambil keputusan berdasarkan kesehatan penderita yang terus diikuti dengan cermat sebagai penderita rawat jalan. Pengobatan biasanya dimulai apabila penderita sudah tidak sanggup lagi bekerja purna waktu, menderita neuropati perifer atau memperlihatkan gejala klinis lainnya. Pengobatan biasanya juga dapat dimulai jika kadar kreatinin serum diatas 6 mg/100 ml pada pria , 4 mg/100 ml pada wanita dan glomeluro filtration rate (GFR) kurang dari 4 ml/menit. Penderita tidak boleh dibiarkan terus menerus berbaring ditempat tidur atau sakit berat sampai kegiatan sehari-hari tidak dilakukan lagi.

Menurut konsensus Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) (2003) secara ideal semua pasien dengan Laju Filtrasi Goal (LFG) kurang dari 15 mL/menit, LFG kurang

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

45

dari 10 mL/menit dengan gejala uremia/malnutrisi dan LFG kurang dari 5 mL/menit walaupun tanpa gejala dapat menjalani dialisis. Selain indikasi tersebut juga disebutkan adanya indikasi khusus yaitu apabila terdapat komplikasi akut seperti oedem paru, hiperkalemia, asidosis metabolik berulang, dan nefropatik diabetik. Kemudian Thiser dan Wilcox (1997) menyebutkan bahwa hemodialisa biasanya dimulai ketika brsihan kreatinin menurun dibawah 10 mL/menit, ini sebanding dengan kadar kreatinin serum 8–10 mg/dL. Pasien yang terdapat gejala-gejala uremia dan secara mental dapat membahayakan dirinya juga dianjurkan dilakukan hemodialisa. Selanjutnya Thiser dan Wilcox (1997) juga menyebutkan bahwa indikasi relatif dari hemodialisa adalah azotemia simtomatis berupa ensefalopati, dan toksin yang dapat didialisis. Sedangkan indikasi khusus adalah perikarditis uremia, hiperkalemia, kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik (oedem pulmonum), dan asidosis yang tidak dapat diatasi.

Kontra Indikasi Menurut Thiser dan Wilcox (1997) kontra indikasi dari hemodialisa adalah hipotensi yang tidak responsif terhadap presor, penyakit stadium terminal, dan sindrom otak organik. Sedangkan menurut PERNEFRI (2003) kontra indikasi dari hemodialisa adalah tidak mungkin didapatkan akses vaskuler pada hemodialisa, akses vaskuler sulit, instabilitas hemodinamik dan koagulasi. Kontra indikasi hemodialisa yang lain diantaranya adalah penyakit alzheimer, demensia multi infark, sindrom hepatorenal, sirosis hati lanjut dengan ensefalopati dan keganasan lanjut (PERNEFRI, 2003).

Tujuan Menurut Havens dan Terra (2005) tujuan dari pengobatan hemodialisa antara lain : a. Menggantikan fungsi ginjal dalam fungsi ekskresi, yaitu membuang sisa-sisa metabolisme dalam tubuh, seperti ureum, kreatinin, dan sisa metabolisme yang lain. b. Menggantikan fungsi ginjal dalam mengeluarkan cairan tubuh yang seharusnya dikeluarkan sebagai urin saat ginjal sehat. c. Meningkatkan kualitas hidup pasien yang menderita penurunan fungsi ginjal. d. Menggantikan fungsi ginjal sambil menunggu program pengobatan yang lain.

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

46

Proses Hemodialisa I. II. A. Hal-hal yang perlu diperhatikan sebelum menyiapkan mesin HD : - Mesin diperiksa harus dalam keadaan siap pakai. - Hubungkan mesin dengan aliran listrik. - Hubungkan mesin dengan saluran air. - Drain line ditempatkan di saluran pembuangan tidak dalam keadaan tersumbat. - Jerigen tempat cairan dialisat terisi sesuai jumlah yang dibutuhkan untuk satu kali dialisa. Pra Hemodialisa

B. Menyiapkan dialisat Dialisat adalah cairan yang digunakan pada proses HD, terdiri dari camuran air dan elektrolit yang mempunyai konsentrasi hampir sama dengan serum normal dan mempunyai tekanan osmotic yang sama dengan darah.

Fungsi Dialisat : - Mengeluarkan dan menampung cairan serta sisa-sisa metabolisme dari tubuh. - Mencegah kehilangan zat-zat vital dari tubuh selama dialisa Dialisat :  Dialisat konsentrat        Berisi larutan pekat, sebelum dipakai harus dicampur kontinyu dalam perbandingan tertentu oleh mesin. Mudah pemakaiannya. Kesalahan pengenceran sangat kecil. Sulit transport dan penyimpanan.

 Bentuk kering atau puyer. Mudah menyimpan. Sulit mendapatkan komposisi yang benar.

Kandung Cairan Dialist : Dialisat mengandung macam-macam garam / elektrolit / zat antara lain : a. NaCl / Sodium Chloride.

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

47

b. CaCl2 / Calium Chloride. c. Mgcl2 / Magnesium Chloride. d. NaC2H3O2 3H2O / acetat atau NaHCO3 / Bilkarbonat. e. KCl / potassium chloride, tidak selalu terdapat pada dialisat. f. Dextrose.

Menyiapkan / mencampur Dialisat 1. Batch Sistem Sebelum HD dimulai, dialisat disiapkan dulu dalam suatu tempat dengan jumlah tertentu sesuai kebutuhan. 2. Proportioning system. Adalah system penyediaan dialisat dimana dialisat dibuat / dicampur secara otomatis oleh mesin selama HD berlangsung. - DBC / Dialysate Batch Concentrate dan air dicampur dengan perbandingan tertentu. - Biasanya perbandingan air : DBC adalah 34 : 1.

C. Menyiapkan Air Air untuk dialisat seharusnya tidak mengandung zat / elektrolit /mikroorganisme dan benda asing lainnya karena itu untuk mendapatkan air yang ideal untuk dialysis maka dilakukan tindakan pengolahan air / water treatment.

Pengolahan air / water treatment : 1. Saringan / filter a. Penyaring sedimen, untuk menyaring partikel. - Pre filter (100 U) - Sebelum masuk ke mesin HD (5 U) - Sebelum masuk selang dialyzer (1 U) b. Penyaring penyerap / adsorption filter - Arang / carbon : untuk menyerap zat-zat chlorine bebas, chloraming, bahan organic atau pyrogen. - Besi : untuk menyerap besi dan mangan. Alat ini harus sering dibersihkan atau diganti secara berkala.

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

48

2. Sistem Reverse Osmosis Air dengan tekanan cukup tinggi dialirkan melalui alat yang mempunyai membran semi permeable sehingga dihasilkan air yang murni bebas (kesadahan / CaCO kurang dari 1,8 mg/L). Sistem pengolahan air ini cukup mahal, sehingga tidak semua unit HD dapat memilikinya.

D. Menyiapkan Alat-alat dan Obat-obatan

1. Peralatan kedokteran

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

49

- Tensimeter dan stethoscope - Timbangan berat badan - Tabung oksigen lengkap - Alat KG - Slym Zuiger - Tromol (duk, kassa, klem) - Bak spuit, kom kecil - Korentang dan tempatnya - Klem-klem (besar dan kecil)

- Gunting - Bengkok - Gelas ukuran - Zeil / karet untuk alas tangan - Sarung tangan - Kassa - Plester / band aid - Verband

2. Alat-alat khusus - Dyalizer - Blood line - AV fistula - Dialisat pekat - Infus set - Spuit 1 cc, 3 cc, 20 cc. - Conducturty meter

3. Obat-obatan - Lidocain, Novocain - Alcohol, betadin - Heparin, protamin - Sodium bikarbonat - Obat-obatan penyelamat hidup

4. Lain-lain - Surat izin dialysis - Formulir hemodialisa - Treveling hemodialisa - Traveling dialysis - Formulir-formulir : laboratorium, radiology dan lain-lain

E. Menjalankan Mesin HD

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

50

1. Periksa saluran listrik dan saluran air 2. Hubungkan slang water inlet ke kran air dan slang water outlet ke lubang pembuangan 3. Hubungkan kabel power dengan stop kontak 4. Siapkan cairan dialisat dalam jerigen sebanyak yang dibutuhkan, perhatikan cairan yang diperlukan apakah standar atau free potassium 5. Hidupkan mesin dengan posisi rinse selama 15 menit, bila mesin mengandung formalin, maka posisi rinse lebih lama (30 menit) 6. Setelah rinse selesai, masukan slang untuk concentrate ke dalam jerigen dialisat. 7. Lampu temperatur, lampu conductivity dan lampu concentrate di mesin akan warna merah, tunggu lampu 2 tersebut sampai warna hijau. 8. Pindahkan tombol ke posisi dialisa bila lampu sudah berwana hijau. 9. Mesin HD siap digunakan.

F. Menyiapkan Sirkulasi Darah

Yaitu menyiapkan dialyzer dan blood lines pada mesin HD Hal-hal yang harus dilakukan : 1. Soaking yaitu melembabkan dialyzer (hubungkan dialyzer dengan sirkulasi dialisat). 2. Rinsing yaitu membilas dialyzer dan blood lines 3. Priming yaitu dialyzer dan blood lines.

G. Menyiapkan pasien

1. Persiapan mental - Memberitahu pada pasien bahwa akan dilakukan HD - Memberi penjelasan dan motivasi mengenai proses HD dan komplikasi yang mungkin terjadi selama HD. 2. Persiapan fisik - Menimbang berat badan - Observasi keadaan umum - Observasi tanda-tanda vital

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

51

- Mengatur posisi 3. Mengisi izin hemodialisa - Izin / persetujuan HD - Harus tertulis - Pasien dan keluarga harus mendapatkan infomasi yang jelas tentang HD - Izin HD merupakan dasar pertanggung jawaban yang sah bagi dokter kepada pasien dan keluarga. - Surat izin HD disimpan pada rekam medis

II. Proses Pelaksanaan Hemodialisa

A. Menyiapkan sarana hubungan sirkulasi Untuk menghubungkan sirkulasi darah dari mesin dengan sirkulasi sistemik dilakukan dengan : a. Cara Sementara Yaitu punksi V femoralis untuk inlet dan untuk outlet dapat dipilih salah satu vena di tangan. b. Cara permanent Yaitu dengan membuat shunt antara lain - c-mino shunt - seribner shunt

B. Antikoagulansia Yaitu obat yang diperlukan untuk mencega pembekuan darah selama HD. Obat yang digunakan adalah heparin. Pemakaian heparin : - Intermiten : diberikan selama 1 jam - Continous : terus-terusan selama HD berjalan - Minimal : diberikan pada waktu menyiapkan sirkulasi darah - Regional : pada ABL diberikan heparin pada BL diberikan protamin - Dosis heparin : 1000 unit / jam

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

52

- Dosis awal : diberikan pada waktu punksi ke sirkulasi sisemik dan pada waktu darah mulai ditarik. - Dosis selanjutnya diberikan ke sirkulasi ekstra corporeal

III. Post Hemodialisa A. Persiapan Untuk mengakhiri HD - Alat/obat yang disiapkan - Deppers - Bethadin - Plester - Alat penekan - Sarung tangan - Ember

B. Hal-hal yang dilakukan setelah HD selesai Setelah HD selesai maka mesin harus dibersihkan baik bagian diluar maupun dalam. Cara membersihkan : 1. Bagian luar mesin Seluruh permukaan dan slang dialisat bagian luar dilap dengan larutan chlorine 0,5 % lalu dilap basah dan dikeringkan. 2. Bagian dalam mesin Disesuaikan dengan protocol pembersihan masing-masing tipe mesin Suatu mesin hemodialisa yang digunakan untuk tindakan hemodialisa berfungsi mempersiapkan cairan dialisa (dialisat), mengalirkan dialisat dan aliran darah melewati suatu membran semipermeabel, dan memantau fungsinya termasuk dialisat dan sirkuit darah korporeal. Pemberian heparin melengkapi antikoagulasi sistemik. Darah dan dialisat dialirkan pada sisi yang berlawanan untuk memperoleh efisiensi maksimal dari pemindahan larutan. Komposisi dialisat, karakteristik dan ukuran membran dalam alat dialisa, dan kecepatan aliran darah dan larutan mempengaruhi pemindahan larutan (Tisher & Wilcox, 1997).

Dalam proses hemodialisa diperlukan suatu mesin hemodialisa dan suatu saringan sebagai ginjal tiruan yang disebut dializer, yang digunakan untuk menyaring dan membersihkan darah dari ureum, kreatinin dan zat-zat sisa metabolisme yang tidak diperlukan oleh tubuh.

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

53

Untuk melaksanakan hemodialisa diperlukan akses vaskuler sebagai tempat suplai dari darah yang akan masuk ke dalam mesin hemodialisa (NKF, 2006).

Suatu mesin ginjal buatan atau hemodializer terdiri dari membrane semipermeabel yang terdiri dari dua bagian, bagian untuk darah dan bagian lain untuk dialisat. Darah mengalir dari arah yang berlawanan dengan arah darah ataupun dalam arah yang sama dengan arah aliran darah. Dializer merupakan sebuah hollow fiber atau capillary dializer yang terdiri dari ribuan serabut kapiler halus yang tersusun pararel. Darah mengalir melalui bagian tengah tabung-tabung kecil ini, dan cairan dialisat membasahi bagian luarnya. Dializer ini sangat kecil dan kompak karena memiliki permukaan yang luas akibat adanya banyak tabung kapiler (Price & Wilson, 1995).

Menurut Corwin (2000) hemodialisa adalah dialisa yang dilakukan di luar tubuh. Selama hemodialisa darah dikeluarkan dari tubuh melalui sebuah kateter masuk ke dalam sebuah mesin yang dihubungkan dengan sebuah membran semipermeabel (dializer) yang terdiri dari dua ruangan. Satu ruangan dialirkan darah dan ruangan yang lain dialirkan dialisat, sehingga keduanya terjadi difusi. Setelah darah selesai dilakukan pembersihan oleh dializer darah dikembalikan ke dalam tubuh melalui arterio venosa shunt (AV-shunt). Selanjutnya Price dan Wilson (1995) juga menyebutkan bahwa suatu sistem dialisa terdiri dari dua sirkuit, satu untuk darah dan satu lagi untuk cairan dialisa. Darah mengalir dari pasien melalui tabung plastik (jalur arteri/blood line), melalui dializer hollow fiber dan kembali ke pasien melalui jalur vena. Cairan dialisa membentuk saluran kedua.

Air kran difiltrasi dan dihangatkan sampai sesuai dengan suhu tubuh, kemudian dicampur dengan konsentrat dengan perantaraan pompa pengatur, sehingga terbentuk dialisat atau bak cairan dialisa. Dialisat kemudian dimasukan ke dalam dializer, dimana cairan akan mengalir di luar serabut berongga sebelum keluar melalui drainase. Keseimbangan antara darah dan dialisat terjadi sepanjang membran semipermeabel dari hemodializer melalui proses difusi, osmosis, dan ultrafiltrasi. Ultrafiltrasi terutama dicapai dengan membuat perbedaan tekanan hidrostatik antara darah dengan dialisat. Perbedaaan tekanan hidrostatik dapat dicapai dengan meningkatkan tekanan positif di dalam kompartemen darah dializer yaitu dengan meningkatkan resistensi

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

54

terhadap aliran vena, atau dengan menimbulkan efek vakum dalam ruang dialisat dengan memainkan pengatur tekanan negatif. Perbedaaan tekanan hidrostatik diantara membran dialisa juga meningkatkan kecepatan difusi solut. Sirkuit darah pada sistem dialisa dilengkapi dengan larutan garam atau NaCl 0,9 %, sebelum dihubungkan dengan sirkulasi penderita. Tekanan darah pasien mungkin cukup untuk mengalirkan darah melalui sirkuit ekstrakorporeal (di luar tubuh), atau mungkin juga memerlukan pompa darah untuk membantu aliran dengan quick blood (QB) (sekitar 200 sampai 400ml/menit) merupakan aliran kecepatan yang baik. Heparin secara terusmenerus dimasukkan pada jalur arteri melalui infus lambat untuk mencegah pembekuan darah. Perangkap bekuan darah atau gelembung udara dalam jalur vena akan menghalangi udara atau bekuan darah kembali ke dalam aliran darah pasien. Untuk menjamin keamanan pasien, maka hemodializer modern dilengkapi dengan monitor-monitor yang memiliki alarm untuk berbagai parameter (Price & Wilson,1995).

Menurut PERNEFRI (2003) waktu atau lamanya hemodialisa disesuaikan dengan kebutuhan individu. Tiap hemodialisa dilakukan 4 – 5 jam dengan frekuensi 2 kali seminggu. Hemodialisa idealnya dilakukan 10 – 15 jam/minggu dengan QB 200–300 mL/menit. Sedangkan menurut Corwin (2000) hemodialisa memerlukan waktu 3 – 5 jam dan dilakukan 3 kali seminggu. Pada akhir interval 2 – 3 hari diantara hemodialisa, keseimbangan garam, air, dan pH sudah tidak normal lagi. Hemodialisa ikut berperan menyebabkan anemia karena sebagian sel darah merah rusak dalam proses hemodialisa.

Komplikasi Hemodialisa Menurut Tisher dan Wilcox (1997) serta Havens dan Terra (2005) selama tindakan hemodialisa sering sekali ditemukan komplikasi yang terjadi, antara lain: a. Kram otot Kram otot pada umumnya terjadi pada separuh waktu berjalannya hemodialisa sampai mendekati waktu berakhirnya hemodialisa. Kram otot seringkali terjadi pada ultrafiltrasi (penarikan cairan) yang cepat dengan volume yang tinggi. b. Hipotensi

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

55

Terjadinya hipotensi dimungkinkan karena pemakaian dialisat asetat, rendahnya dialisat natrium, penyakit jantung aterosklerotik, neuropati otonomik, dan kelebihan tambahan berat cairan. c. Aritmia Hipoksia, hipotensi, penghentian obat antiaritmia selama dialisa, penurunan kalsium, magnesium, kalium, dan bikarbonat serum yang cepat berpengaruh terhadap aritmia pada pasien hemodialisa. d. Sindrom ketidakseimbangan dialisa Sindrom ketidakseimbangan dialisa dipercaya secara primer dapat diakibatkan dari osmol-osmol lain dari otak dan bersihan urea yang kurang cepat dibandingkan dari darah, yang mengakibatkan suatu gradient osmotik diantara kompartemen-kompartemen ini. Gradien osmotik ini menyebabkan perpindahan air ke dalam otak yang menyebabkan oedem serebri. Sindrom ini tidak lazim dan biasanya terjadi pada pasien yang menjalani hemodialisa pertama dengan azotemia berat. e. Hipoksemia Hipoksemia selama hemodialisa merupakan hal penting yang perlu dimonitor pada pasien yang mengalami gangguan fungsi kardiopulmonar. f. Perdarahan Uremia menyebabkan ganguan fungsi trombosit. Fungsi trombosit dapat dinilai dengan mengukur waktu perdarahan. Penggunaan heparin selama hemodialisa juga merupakan faktor risiko terjadinya perdarahan. g. Ganguan pencernaan Gangguan pencernaan yang sering terjadi adalah mual dan muntah yang disebabkan karena hipoglikemia. Gangguan pencernaan sering disertai dengan sakit kepala. h. Infeksi atau peradangan bisa terjadi pada akses vaskuler. i. Pembekuan darah bisa disebabkan karena dosis pemberian heparin yang tidak adekuat ataupun kecepatan putaran darah yang lambat.

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

56

BAB III PENUTUP & KESIMPULAN

Kesimpulan Dari pembahasan di atas, jelaslah bahwa ginjal merupakan organ terpenting di dalam tubuh manusia. Akan tetapi, pengetahuan manusia akan pentingnya fungsi ginjal sangatlah rendah.Gagal ginjal akut adalah gagalnya fungsi ginjal yang berlangsung dalam waktu relatif singkat (beberapa hari atau beberapa minggu). Sedangkan gagal ginjal kronik adalah penyakit gagal ginjal yang prosesnya bertahap dan memakan waktu relatif lama. Penyebab utamanya adalah penyakit gula, glomerulonefritis, infeksi, kelainan bawaan, dan sumbatan oleh batu saluran kemih.Jika kondisi ginjal sangat parah, pekerjaannya perlu dibantu dengan mesin cuci darah (dialisis) untuk membersihkan sampah yang berbahaya di dalam tubuh. AKIN mendefinisikan AKI sebagai penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba (dalam 48 jam) ditandai dengan peningkatan serum kreatinin (SCr) >0.3 mg/dL (>25 μmol/L) atau meningkat sekitar 50% dan adanya penurunan output urin < 0.5 mL/kg/hr selama >6 jam (Molitoris et al, 2007). Suatu kondisi penurunan fungsi ginjal yang menyebabkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mengekskresikan sisa metabolisme, menjaga keseimbangan elektrolit dan cairan (Eric Scott, 2008).

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

57

DAFTAR PUSTAKA
American Journal of Kidney Disease. 2006. Hemodialysis Guidelines. Diakses dari http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/pdf/12-50-0210_JAG_DCP_Guidelines HD_Oct06_SectionA_ofC.pdf pada tanggal 12 Mei 2012 Anderton,J.L.2001.Atlas Bantu NEFROLOGI.Jakarta : Hipokrates Astiawanti, Prima. 2008. Perbedaan Pola Gangguan Hemostasis Antara Penyakit Ginjal Kronik Prehemodialisis Dengan Diabetes Mellitus dan Non Diabetes Mellitus. Diakses dari http://www.pernefri.org/1-kamus-ginjal.php pada tanggal 12 Mei 2012. Bonventre, Joseph, MD, PhD. Pathophysiology of Acute Kidney Injury. Nephrology rounds (2007), Volume 6 Issue 7. Brady HR, Brenner BM. Acute renal failure. Dalam Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, editor. Harrison’s principle of internal medicine. Ed 16. New York: McGraw-Hill, Inc; 2005.p.1644-53. Darusalam,Dany.2010.Penetapan Diagnosa, Penanganan serta Pengobatan Penyakit Gagal Ginjal.diakses pada 30 Maret 2012. 07:00.http:// Penetapan- diagnosa- penangananserta - pengobatan- penyakit- gagal- ginjal.html Ensiklopedia bebas.2008.Gagal Ginjal Kronis.diakses pada 30 Maret 2012.08:00.http://gagalginjal-kronis.html Japaries,Willie.2002.Penyakit Ginjal.Jakarta : Arcan Jihan.2011.Askep Gagal Ginjal Akut dan Kronik.diakses pada 29 Maret 2012.13:00.http://askep gagal-ginjal-akut-dan-kronik.html Mohani CI. Diuretika pada kasus dengan oligouria. Dalam Dharmeizar, Marbun MBH, editor. Makalah lengkap the 8th Jakarta nephrology & hypertension course and symposium on hypertension. Jakarta: PERNEFRI; 2008.p.9-10. Molitoris BA, Levin A, Warnock DG, et al; Acute Kidney Injury Network. Improving outcomes from acute kidney injury. J Am Soc Nephrol. 2007;18(7): 1992-1994.

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

58

Farmakoterapi – Gagal Ginjal

59

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->