P. 1
infark miokard

infark miokard

|Views: 756|Likes:
Published by Penny N R Lestari
infark miokard
infark miokard

More info:

Published by: Penny N R Lestari on Jun 04, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/15/2015

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal, disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering karena trombus atau embolus. Iskemia terjadi oleh karena obstruksi, kompresi, ruptur karena trauma dan vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh darah dapat disebabkan oleh embolus, trombus atau plak aterosklerosis. Kompresi secara mekanik dapat disebabkan oleh tumor, volvulus atau hernia. Ruptur karena trauma disebabkan oleh aterosklerosis dan vaskulitis. Vaskokonstriksi pembuluh darah dapat disebabkan obat-obatan seperti kokain. Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 3555 tahun, tanpa gejala pendahuluan. Infark miokard akutdengan elevasi ST (ST elevation myocardial infarction = STEMI) merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST. Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30 % dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30 % dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 di antara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.

BAB II LAPORAN KASUS Saudara seorang dokter yang sedang bertugas di UGD. Datang Tn. Ahmad, 40 tahun dari kantor diantar teman sekantor dengan keluhan nyeri dada dan keringat dingin. Petugas penerima yang sudah terlatih segera membawa penderita ke dokter dengan kursi roda Pada anamnesis selanjutnya didapat sakit dada dengan lokasi substernal, terasa berat seperti ditindih. Menjalar ke epigastrium. Menurut teman sekantor yang bersangkutan sedang stress dan sibuk dengan tugas dikantor. Riwayat memakai nitrogliserin. Pasien adalah perokok berat. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hal sebagai berikut: Keadaan umum: tampak kesakitan, berkeringat Tanda vital: TD: 130/80mmHg. HR: 120 x/menit, regular. RR: 20 x/menit JVP: 5+3 cm Ictus cordis di ICS V garis midklavikularis. Aktivitas ventrikel normal. S1-S2 regular, gallop (-). Ronki (-) Hepatomegali (-), lien tidak teraba Pretibial edema (-) EKG yang segera dilakukan setelah dokter jaga mendengar keluhan penderita menunjukkan hasil sebagai berikut terlampir Foto thoraks yang dilakukan di UGD menunjukkan hasil sebagai berikut terlampir Hasil laboratorium: Hb: 15 g% Lekosit: 13000/uL Ht: 45% Ureum: 32 mg/dL Creatinin: 0.8 mg/dL GDS: 145 mg/dL CK: 302 IU/L CKMB: 51 IU/L

Kolesterol total: 210 mg/dL LDL: 174 mg/dL HDL: 31 mg/dL Trigliserida: 135 mg/dL Hasil EKG Hasil foto thoraks .

BAB III .

ANALISA KASUS I. terasa berat seperti ditindih. Menurut teman sekantor yang bersangkutan sedang stress dan sibuk tugas di kantor. Anamnesis Identitas Pasien Nama Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Agama Status Pernikahan Alamat Keluhan Utama Pasien datang dengan keluhan nyeri dada dan keringat dingin Riwayat Penyakit Sekarang Pada anamnesis selanjutnya didapat sakit dada dengan lokasi substernal. Menjalar ke epigastrium. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat Pengobatan Pasien memakai nitrogliserin Riwayat Kebiasaan Pasien adalah perokok berat : Tn. Ahmad : 40 tahun : Laki-laki : Kerja di kantor :::- ANAMNESIS TAMBAHAN .

seringkali dengan mudah pulsasi yang disebut ictus cordis pada sela iga V. dan apakah teratur? Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat Keluarga II. Pulsasi ini letaknya . stroke. DM. atau dislipidemia? Riwayat Kebiasaan Bagaimana olahraga yang dijalani pasien. linea medioclavicularis. PJK. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Umum • • Keadaan umum: tampak kesakitan. berkeringat Tanda vital: o Tekanan darah : 130/80 mmHg o HR (heart rate) : 120x/menit.Riwayat Penyakit Sekarang Bagaimana sifat nyerinya. dan apakah nyeri dirasakan di tempat lain? Berapa lama nyeri yang dirasakan pasien? Apakah ada mual dan muntah? Apakah nyeri membaik saat istirahat? Apakah ada demam? Apakah keluhan pernah dialami pasien sebelumnya? Apakah di keluarga pasien ada yang mengalami riwayat hipertensi. regular o Pernapasan : 20x/menit o Suhu tubuh : o Berat badan : o Tinggi badan : Inspeksi Jantung : Ictus cordis di ICS V garis midklavikularis -> normal Pada orang dewasa normal yang agak kurus.

Diameter pulsasi kira-kira 2 cm. Pulsasi timbul pada waktu sistolis ventrikel. tandai batas bagian vena yang kolaps. Bila ictus cordis bergeser ke kiri dan melebar. tidak ada pembesaran hepar Lien tidak teraba : normal Ekstremitas : Edema pretibial (-) : normal Perkusi Kegunaan perkusi adalah menentukan batas-batas jantung. ukur jarak antara bidang tersebut dengan batas bagian vena yang kolaps. Pada pericarditis adhesive. maka tekanan vena jugularis akan meningkat diatas 5-2 cm H2O. maka hal ini menunjukkan tekanan vena jugularis adalah 5-2 cm H2O yang merupakan ukuran normal tekanan vena jugularis. dengan punctum maksimum di tengah-tengah daerah tersebut. Pulsasi yang kuat pada sela iga III kiri disebabkan dilatasi arteri pulmonalis. Perhatikan apakah ada pulsasi arteri intercostalis yang dapat dilihat pada punggung. Atur posisi kepala sedemikian rupa agar vena jugularis tampak jelas. Hepar dan lien Hepatomegali (-) . Tekan bagian distal dari vena jugularis (dibawah mandibula). merupakan bidang yang berjarak 5 + 0 cm H2O.sesuai dengan apeks jantung. ictus keluar terjadi pada waktu diastolis. dan pada waktu sistolis terjadi retraksi ke dalam. Pada pasien gagal jantung atau efusi pericardial. normal. Keadaan ini didapatkan pada stenosis mitralis. pulsasi tampak pada sela iga IV di linea sternalis atau daerah epigastrium. Pada hipertrofi ventrikel kanan. Keadaan ini disebut ictus cordis negatif. Kemudian buat bidang datar melalui angulus Ludovici. Pulsasi pada leher bagian bawah dekat scapula ditemukan pada coarctatio aorta. kemungkinan adanya pembesaran ventrikel kiri. Pada penderita emfisema paru terdapat kesukaran perkusi batas-batas jantung. Kemudian buat bidang datar melalui angulus Ludovici. Aktivasi ventrikel : normal Palpasi Leher : JVP 5+3 cm. Selain perkusi batas-batas . normal Tekanan Vena Jugularis diperiksa pada posisi berbaring terlentang dengan kepala membentuk sudut 30° dengan bidang datar. Bila jaraknya 2 cm. Pulsasi pada supra sternal mungkin akibat kuatnya denyutan aorta.

Normal pemeriksaan gds ini untuk melihat ada atau tidaknya Gula darah sewaktu : 145 mg/dl <150 mg/dl .5 – 1. S1-S2 regular -> normal Gallop (-) -> normal. tidak ada kelainan bunyi jantung Hematokrit : 45 % Ureum : 32 mg/dl 40-48 % 20-40 mg/dl normal normal Pemeriksaan ureum untuk melihat fungsi ginjal . Kreatinin : 0. kemungkinan akibat aneurisma aorta.5 mg/dl Normal pemeriksaan kreatinin untuk melihat fungsi ginjal. Bila daerah ini melebar. Pemeriksaan Penunjang Hasil laboratorium Hemoglobin : 15 g% Leokosit : 13000/πL Normal 13-16 % 4000 – 10000 /πl normal ↑ Tidak ditemukan anemia Peningkatan leokosit menandakan adanya peradangan akut dan infeksi. Auskultasi Jantung: • • Pulmo: Ronchi (-) -> normal. ronchi adalah suara tambahan pada suara napas yang disebabkan oleh adanya cairan eksudat/ transudat/ darah di dalam lumen bronchiolus.jantung. Pada keadaan normal antara linea sternalis kiri dan kanan pada daerah manubrium sterni terdapat pekak yang merupakan daerah aorta. juga harus diperkusi pembuluh darah besar di bagian basal jantung.8 mg/dl 0. III.

Untuk mendeteksi infark miokardium akut. Ck-mb meningkat pada keadaan angina pectoris dan iskemik reversible pemeriksaan LDL ini kita bisa melihat adanya atherosclerosis.penyakit DM ( diabetes mellitus ). Ck ( creatinin kinase ) : 302 Iu/l Ckmb : 51 Iu/l 30 – 180 IU/l ↑ 24 IU/l ↑ LDL : 174mg/dl HDL : 31mg/dl Trigliserida : 135mg/dl <150 mg/dl ↑ 35-55 mg/dl <150 mg/dl ↓ normal Hasil EKG Sandapan I Sandapan II Sandapan III : Didapatkan gelombang T inversi . masalah yang : Didapatkan segmen S-T elevasi yang biasanya : Didapatkan segmen S-T elevasi dan Gelombang terjadi berupa LVH. Coletrol total : 210 mg/dl 150 – 200 mg/dl ↑ Pemeriksaan colesterol ini kita bisa melihat ada tidaknya factor resiko penyakit jantung . Peningkatan ckmb menandakan terjadinya kerusakan otot jantung. Iskemia terdapat pada infark miocard . Mudah terjadinya aterosklerosis dan risiko PJK bila tinnginya nilai trigliserida mempunyai resiko adanya penyakit jantung.

tanggal pemotretan . Pada foto ini kita hanya bisa menyimpulkan adanya hipertropi ventrikel kiri yaitu pembesaran ventrikel kiri. Foto tidak jelas posisi pengambilannya karna tidak di cantumkan AP ( AnteroPosterior ) atau PA ( PosteroAnterior ) karna dari posisi nya saja berpengaruh terhadap pembacaan . Identitas : . masalah : sama seperti sandapan v2 : normal : normal : segmen S-T depresi biasanya karna terdapat menandakan masih dalam normal menunjukkan masalah infark miokard memungkinkan terjadi masalah Iskemia. : Terlihat semua gelombang negative yang : Terlihat Gelombang Q Dalam > 2 kotak kecil : Didapatkan segmen S-T elevasi : Didapatkan gelombang T Inversi yang : Terlihat gelombang S dalam > 7 kotak. Fotonya kurang jelas 3.jenis kelamin .RS / klinik tempat foto dibuat 2. Sandapan aVR Sandapan aVL Sandapan aVF Sandapan v1 Sandapan v2 Sandapan v3 Sandapan v4 Sandapan v5 Sandapan v6 iskemia Hasil foto thorax Pada foto rontgen di atas tidak layak di baca karna tidak tercantumnya 1.umur penderita .T terlihat runcing yang kemungkinan terjadi ischemia miokard akut.nama penderita . Emboli paru yang mungkin terjadi berupa LVH .

Awalnya pasien mengalami stres psikologis. dan akhirnya akan habis. sedangkan laktat. H+. ini menyebabkan cadangan koroner meningkat melampaui batas. Asidosis akan mengakibatkan penghambatan glikolisis yang menyebabkan bertambahnya defisiensi ATP. terutama karena denyut jantung dan kontraktilitas miokardium akan ditingkatkan oleh perangsangan simpatis. Jika nyeri menghilang saat stres atau aktivitas berlalu disebut angina pektoris stabil. Bila pasien dengan angina pektoris stabil kronis tiba-tiba mengalami angina yang lebih kuat dan lebih sering (angina pektoris tidak stabil). yang akan mengakibatkan berkurangnya respons kompensasi. resistensi pembuluh darah koroner pada jantung yang normal menurun hingga sekitar 20% dari nilai istirahat.Patofisiologi Pada kasus ini kelompok kami mendiagnosis adanya infark miokard dengan ST elevasi. dan . Arterosklerosis yang kemungkinan diderita oleh pasien. yang akan menyebabkan kematian sel jantung yang diperdarahi. dan H+ dipakai untuk memperbaiki kerusakan sel jantung. yang merupakan penyebab utama PJK. bahkan ketika istirahat. sehingga sejalan dengan peningkatan perfusi koroner. Kemampuan peningkatan perfusi koroner hingga 5 kali lipat dari nilai istirahat ini yang disebut cadangan koroner. dan merokok. yang berarti terjadi penyumbatan total pada arteri koronaria. keseimbangan O2 akan dipertahankan. karena bahan pembentuknya yaitu piruvat dan asetil-KoA membutuhkan laktat. kurang istirahat. Anoksia iskemik stadium awal menyebabkan adanya defisiensi ATP. ini biasanya merupakan tanda awal infark miokardium akut. Infark tersebut kemungkinan dipengaruhi oleh faktor stres. Sebagai respons terhadap hal ini. dan asam lemak bebas. dan terjadilah angina pektoris. yang menyebabkan kebutuhan oksigen di miokardium meningkat. Bersamaan dengan itu suplai O2 akan berkurang. Inilah yang disebut anoksia iskemik yang akan bermanifestasi sebagai nyeri di dada bagian kiri yang terjadi selama aktivitas fisik atau stres psikologis. Iskemi yang terjadi akan menyebabkan tidak adanya pengeluaran H+ dan laktat yang akan menyebabkan asidosis dan penimbunan laktat. maka dengan adanya defisiensi ATP akan mengakibatkan kontraksi miokardium abnormal. asam lemak bebas. Penyempitan arteri koronaria besar menyebabkan adanya resistensi yang meningkat atau tekanan yang menurun.

.kerusakan sel akan bersifat irreversibel. lalu terjadilah infark.

.

minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau ≥1 mm pada 2 sandapan ekstremitas 3. Diagnosis Diagnosis Fisiologis : Infark Miokard Akut dengan ST Elevasi Diagnosis Etiologi : STEMI ini disebabkan oleh Aterosklerotik Koroner Diagnosis IMA dengan Elevasi ST ditegakkan berdasarkan : 1. sehingga menghentikan pasokan darah ke regio jantung yang disuplainya. IMA paling sering disebabkan oleh ruptur lesi aterosklerotik pada arteri koroner. sekitar 15-30 menit setelah oklusi koroner. bagian yang paling cenderung mengalami iskemia). Hal ini menyebabkan pembentukan thrombus yang menyumbat arteri. Regio nekrotik meluas ke arah luar menuju epikardium selama 3-6 jam selanjutnya. Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditindih benda berat c. Nekrosis mulai berkembang dalam subendokardium (bagian dalam miokardium.IV. Faktor pencetus : stress emosi f. berupa Cretinin Kinase dan isoenzimnya creatinine kinase MB (CK-MB). akhirnya meluas ke seluruh dinding ventrikel. Peningkatan ini merupakan penanda cedera otot yang paling spesifik seperti pada MCI Diagnosis Fungsional : saat iskemi miokard yang terlokalisasi menyebabkan perkembangan suatu regio nekrosis dengan batas yang jelas. atau obat nitrat e. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat. suatu kondisi yang disebut hipokinesis. Anamnesis nyeri dada yang khas berupa : a. Lokasi : Substernal b. Terjadi peningkatan penanda biokimiawi serum pada cedera sel jantung. Gejala yang menyertai : keringat dingin 2. Tampak gambaran EKG adanya elevasi ST ≥2 mm. Pada area tertentu . Penjalaran : menuju epigastrium d. Diagnosis Anatomi : iskemia menyebabkan suatu kehilangan kontraktilitas secara tiba-tiba pada miokardium yang terkena.

VI. Hal ini dapat terjadi apabila infark yang terjadi makjin meluas ke pembuluh darah koroner lainnya. 7. rupture dinding ventrikel. Kontraktilitas pada sisa miokardium yang masih hidup meningkat. 5. 6. Penatalaksanaan A. terutama ventrikel yang makin berat. dilakukan karena pasien dalam keadaan gawat sehingga harus dilakukan hingga keadaan stabil. miokardium mengalami kekakuan (kerusakan yang reversible) dan akan pulih bila aliran darah dikembalikan. Tatalaksan di IGD 1. Edema paru. Bed rest. Gangguan Hemodinamik. rupture septum ventrikel. komplikasi yang dapat terjadi pada pasien ini adalah 1. . Ruptur Muskulus Papilaris. Infark Miokard Kiri. 4. Hal ini dapat terjadi akibat dari ketidakseimbangan system saraf otonom. Infark Ventrikel Kanan. Syok Kardiogenik. hal ini apabila terjadi dan tidak ditangani dengan baik dapat mengakibatkan terjadinya dilatasi ventrikel hingga disfungsi ventrikel . Pada pasien ini telah terjadi hipertrofi ventrikel. Disfungsi Ventrikel.( umumnya pada tepi infark). iskemia. gangguan elektrolit. maka dapat terjadi gangguan hemodinamik. Komplikasi Menurut kelompok kami. suatu proses yang disebut hiperkinesis. Hal ini bisa terjadi akibat dari perluasan daerah infark yang terjadi apabila tidak ditangani dengan baik. 8. 3. dan perambatan konduksi di zona iskemia miokard. 2. Hal ini dapat terjadi akibat dari kerja jantung. V. Aritmia Pasca STEMI. Akibat CO yang berkurang terus menerus.

Olahraga. C. untuk melancarkan sirkulasi darah. karena rokok merupakan faktor predisposisi yang dapat merusak endotel. dilakukan untuk pemulihan keseimbangan antara kebutuhan dan asupan oksigen untuk mencegah iskemia lebih lanjut. merupakan β blocker yang berguna untuk menurunkan tekanan darah pasien. meningkatkan metabolisme tubuh. O2 nasal kanul 4 L/menit. Sehingga dapat mudah terjadi atherosklerosis dan koagulasi trombosit. Tindak Lanjut 1. juga pada CHF (congestive heart failure) 2. 4. berguna sebagai anti platelet atau antikoagulan trombosit. Simvastatin 1 x 20 mg. sehingga trombus tidak terbentuk. lemak. mengurangi asupan makanan yang mengandung garam. Isosorbid dinitrate IV 10 µg/menit. digunakan sebagai vasodilator (pelebar pembuluh darah). 4. Aspirin 160 mg dikunyah. 2. Fibrinolitik dan streptokinase 1. digunakan untuk pengobatan dislipidemia dan pencegahan penyakit kardiovaskular. juga pada CHF (congestive heart failure) B. digunakan sebagai vasodilator (pelebar pembuluh darah). Jangan merokok. khususnya pada kondisi angina pektoris. dan kolesterol. Bisoprolol 1 x 5 mg. Isosorbid dinitrate 5mg sublingual. digunakan untuk melisiskan fibrin sehingga trombus hilang dari pembuluh darah. 3. Edukasi 1. . Diet. khususnya pada kondisi angina pektoris.2. 3. 3.5 juta unit. Aspirin menghambat tromboksan.

VII. 3. Ad Sanasionam : Dubia ad malam Kekambuhan pasien ini tergantung pada gaya hidup pasien dan tingginya kadar kolesterol dalam tubuh. maka hal tersebut tetap menjadi factor resiko terjadinya rekurensi. Walaupun telah ditangani tetapi pasien tetap memiliki kadar kolesterol tinggi dan merokok. Prognosis 1. . Ad Fungsionam : Dubia ad bonam Pada pasien ini belum ditemukan adanya gangguan fungsi dari bagian jantung meskipun ada hipertrofi ventrikel kiri. Ad Vitam : Dubia ad bonam Pada pasien ini kemungkinan hidup pasien masih tinggio karena belum ditemukannnya tanda gagal jantung yang memasukkan pasien ini pada klasifikasi IMA klas 1 menurut Klasifikasi Killip. 2. Keadaan pasien perlu dijaga agar tidak mudah stres.4. Pada klas ini angka mortalitas pasien sebesar 6%.

Adapun faktor-faktor risiko terjadinya SKA dapat dibagi menjadi dua yaitu : risiko mayor : hiperkolesterolemia. Sedangkan risiko minor antara lain obesitas. diabetes mellitus dan genetic. kurang olah raga. . Bisa asimtomatis tanpa gejala. hipertensi. merokok. Infark Miokard Akut. infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST (Non STEMI) dan angina pektoris tidak stabil (APTS). dekompensasi kordis. nyeri pada dada (angina pectoris). Penyakit ini timbul akibat tersumbatnya pembuluh darah koroner yang melayani otot-otot jantung oleh atherosclerosis yang terbentuk dari secara progresif dari masa kanak-kanak. stress. perempuan menopause. Manisfestasi klinis SKA dapat berbeda-beda.BAB V TINJAUAN PUSTAKA 1. Sindrom Koroner Akut (Penyakit Jantung Koroner) Sindrom Koroner Akut (SKA) yang biasa dikenal dengan penyakit jantung koroner adalah suatu kegawatdaruratan pembuluh darah koroner yang terdiri dari infark miokard akut dengan gambaran elektrokardiografi (EKG) elevasi segmen ST (ST Elevation Myocard Infark/STEMI). lakilaki.

Nyeri yang dirasakan berlangsung singkat. 3. daerah maksila hingga dagu atau ke punggung tetapi jarang ke lengan kanan. Pada Infark miokard akut. panas atau tercekik.5 juta orang setiap tahun (satu penderita setiap 20 detik). jenis kelamin. 2. 4. Di Amerika Serikat dilaporkan jumlah penderita SKA baru sebanyak 1. SKA merupakan penyebab kematian yang utama di Indonesia menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga oleh Departemen Kesehatan. usia. diremas. sinkop atau mati mendadak. SKA juga menyebabkan angka perawatan Rumah Sakit yang sangat besar di Pusat Jantung Nasional dibandingkan penyakit jantung lainnya. Angina Pektoris Angina pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard tanpa adanya infark. Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik.Pathogenesis SKA.Stratifikasi risiko terjadinya SKA seperti nyeri dada. diabetes dan lain-lain. Rasa nyeri sering menjalar ke lengan kiri atas/bawah bagian media leher. Nyeri dada (angina pectoris) biasanya timbul saat beraktivitas dan bersifat kronis. 2. riwayat SKA sebelumnya. Penatalaksaan SKA mengalami perubahan yang sangat cepat seiring dengan banyaknya penelitian pada pasien STEMI dan NSTEMI. nyeri dirasakan lebih sakit dan lama. akan tetapi pada umumnya dapat . Sehingga untuk memperoleh penatalaksanaan yang terkini dibutuhkan suatu studi kepustakaan yang komprehensif.Aritmia jantung.Cara mendiagnosa SKA yang terdiri dari anamnesis. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti elektrokardiografi dan petanda biokimia jantung. Penatalaksanaan SKA meliputi : 1. Walaupun patogenesa angina mengalami perubahan dari tahun ke tahun. Nyeri prekordial dirasakan terutama di daerah retrosternal terasa seperti ditekan.Terapi SKA beserta faktor risiko SKA.

2. Angina pektoris akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan denyut jantung. Classical effort angina (angina klasik) Pada nekropsi biasanya didapatkan aterosklerosis koroner. akan tetapi iskemik dan timbul gejala angina. obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu istirahat. Pada keadaan ini. Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri tersendiri. Angina dekubitus. Penelitian terbaru menunjukkan terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit maupun yang normal. Unstable angina (angina tak stabil / ATS) Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark. Angina kresendo. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja. udara dingin dan makan yang banyak. 2. Terminologi ATS harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis sebagai berikut : 1. akibat penurunan suplai O2 darah ke miokard secara tibatiba. Insufisiensi koroner akut atau Sindroma koroner pertengahan.dibedakan 3 tipe angina: 1. 3. Akan tetapi bila kebutuhan aliran darah melebihi jumlah yang dapat melewati obstruksi tersebut. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan aliran darah arteri koroner. sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama kali. Baru pertama kali Angina progresif Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam dialami oleh penderita dalam priode 1 bulan terakhir . Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan yang bertambah progresif. tekanan darah dan atatus inotropik jantung sehingga kebutuhan O2 akan bertambah seperti pada aktifitas fisik. Angina pertama kali Angina timbul pada saat aktifitas fisik. Variant angina (angina Prinzmetal) Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat. Angina Pektoris Tak Stabil Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan anfark miokard akut.

Penyakit paru menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan tahikardi dan menurunnya suplai O2 ke miokard. Angina waktu istirahat Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat menimbulkan peningkatan kebutuhan O2 miokard. IMA. 4. Sklerotik arteri koroner Sebagian besar penderita ATS mempunyai gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah koroner.bersama tanpa adanya gejala IMA. tirotoksikosis dan pemakaian obat. Agregasi trombosit Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah. timbul dengan pencetus yang lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan. Nekrosis miokard yang terjadi pada IMA harus disingkirkan misalnya dengan pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG.obatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2.1 bulan terakhir. Kriteria penampilan klinis tersebut dapat terjadi sendiri-sendiri atau bersama. Trombosis arteri koroner Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah . Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab baik tersendiri ataupun bersama-sama yaitu: 1. 3. 3. Penderita sebelumnya menderita angina pektoris stabil. 4. lebih berat. Patofisiologi Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard. lebih lama. Lama angina sedikitnya 15 menit. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah. 2. yaitu menjadi lebih sering. takiaritmia. Faktor di luar jantung Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan Angina sesudah IMA Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah cadangan aliran koroner yang terbatas maka hipertensi sistemik.

dan DM. bila EKG istirahat normal. tercekik atau rasa terbakar. Pendarahan plak ateroma Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkan penyempitan arteri koroner. tetapi dapat pula sebagai rasa penuh di dada. Rasa tersebut dapat terjadi pada leher. Frekuensi denyut jantung dapat menurun. pendarahan plak ateroma. Dapat pula terjadi palpitasi. Faktor risiko yang tidak dapat diubah : Umur. 3. tertekan. 6. Spasme yang berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel. daerah antara tulang skapula. 2. nyeri. Pemeriksaan fisik Sewaktu angina dapat tidak menunjukkan kelainan. EKG EKG perlu dilakukan pada waktu serangan angina. tenggorokan. Pada auskultasi dapat terdengar derap atrial atau ventrikel dan murmur sistolik di daerah apeks. stress test harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda ergometer. hipertensi. obesitas penyakit dalam keluarga. berkeringat dingin. Gejala klinis 1. Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. 2. Gejala Didapatkan rasa tidak enak di dada yang tidak selalu sebagai rasa sakit. pusing ataupun hampir pingsan. hiperlipidemi. Tujuan dari stress test adalah : . 5. Spasme arteri koroner Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya aliran koroner karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS.yang sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. menetap atau meningkat pada waktu serangan angina. penderita dapat sesak napas atau rasa lemah yang menghilang setelah angina hilang. jenis kelamin dan riwayat Faktor risiko yang dapat diubah : Merokok. daerah rahang ataupun lengan. Sewaktu angina terjadi. Beberapa faktor risiko yang ada hubungannya dengan proses aterosklerosis antara lain adalah : 1. agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah. Trombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya ATS.

elevasi segmen ST. Pemeriksaan enzim jantung. Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi gelombang Q. Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam. Enzim LDH. terutama troponin T yang meningkat. hambatan cabang ikatan His dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T. tetapi dapat terjadi positif palsu." Segmen ST elevasi menunjukkan bahwa jumlah yang relatif besar kerusakan otot jantung yang terjadi (karena arteri koroner tersumbat). Infark miokard akut (IMA) tanpa elevasi ST dan Infark miokard akut dengan elevasi ST. - Menilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada pembuluh darah utama akan memberi hasil positif kuat. Gambaran EKG penderita ATS dapat berupa depresi segmen ST. Diagnosis Infark Miocard akut dengan ST elevasi berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan pada gambaran EKG salah satu perubahan EKG adalah elevasi karakteristik yang disebut "segmen ST. dimana injury ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok.- menilai sakit dada apakah berasal dari jantung atau tidak. minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau >1mm pada 2 sandapan ekstremitas. depresi segmen ST disertai inversi gelombang T. STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya.2 Elevasi ST >2mm. 3. Hal ini menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial untuk menyingkirkan adanya IMA. STEMI dapat terjadi secara cepat pada lokasi injury vaskular. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST (STEMI) Definisi Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST (STEMI) merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut yang terdiri dari angina pektoris tak stabil. 4. CK-MB merupakan enzim yang paling sensitif untuk nekrosis otot miokard. maka disebut sebagai IMA. dan akumulasi lipid. memperkuat diagnosis namun keputusan . Perubahan EKG pada ATS bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun sersamaan. hipertensi. CPK dan CK-MB Pada ATS kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal.

terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI. stress emosi atau penyakit medis atau bedah. rasa terbakar. Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan. Nyeri dada tipikal (Angina) merupakan gelaja kardianal pasien IMA. Anamnesis Pada hampir setengah kasus. perut. dapat juga ke leher. seperti aktivitas berat.memberikan terapi revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim. ditindih benda berat. 5. Peningkatan nilai enzim diatas 2 kali nilai batas atas normal menunjukan ada nekrosis jantung (Infark Miocard). seperti ditusuk. sulit bernafas. retrosternal. Pertanda (Biomarker) kerusakan jantung Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase CK dan cardiac specific troponin (cTn) T atau cTn I yang dilakukan secara serial. udara dingin. karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Nyeri membaik dengan istirahat atau obat nitrat. dan lengan kanan. Nyeri Dada Bila di jumpai pasein dengan nyeri dada akut perlu dipastikan secara tepat apakan pasien menderita IMA atau tidak. Faktor pencetus : latihan fisik. stres emosi. 2. Nyeri dada Angina sebagai berikut: 1. punggung. 4. . dan sesudah makan. keringat dingin. Gejala yang menyertai : mual. prinsip utama penatalaksanaan adalah time is muscle. Lokasi : substernal. mundah. Penjalaran : Biasanya ke lengan kiri. 6. 3. cTn harus dilakukan sebagai pertanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai dengan kerusakan otot skeletal. cemas dan lemas. dan perkordial. mengingat dalam tatalaksana IMA.

• CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. . Dari riwayat pengobatan dan riwayat kebiasaan juga mendukung diagnosis tersebut. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari. Operasi jantung. Rencana tatalaksana pada pasien ini adalah dengan prinsip meningkatkan oksigenasi dan memperbaiki iskemi. dan Latic dehydrogenase (LDH). Selain itu. BAB VI KESIMPULAN Tuan Ahmad yang berumur 40 tahun. penunjang. pemeriksaan fisik. anamnesis nyeri dada yang khas dan pada gambaran EKG terdapat salah satu perubahan EKG yaitu elevasi karakteristik yang disebut "segmen ST”. Pemeriksaan enzim yang lain yaitu: Mioglobin. kami diagnosa infark miokard akut dengan elevasi ST berdasarkan keluhan-keluhan yang terdapat pada pasien. Prognosis pada pasien ini cukup baik apabila faktor penyebab timbulnya infark miokard ditangani secara adekuat. miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB. • cTn : ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. sedangkan cTn I setelah 5-10 hari. dan laboratorium. Creatinin Kinase (CK).

Sistimatika Interprestasi EKG. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Simadibrata M. Sani A.14. Kardiovaskular. Editors.ST Segment Elevation Myocardial Infarction. Setiyohadi B. Edisi ke-5. 4. 2008]. Available at : http://heartdisease.medscape. 2010. Alwi I. Alwi I.about. Indonesia Index of Medical Specialities. Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST. Heart Health Center. STEMI . Dharma S. Sasonto A. Available at : http://emedicine. Dalam: Sudoyo AW. Pusponegoro A.DAFTAR PUSTAKA 1. Jakarta: Penerbit buku kedokteran. RN. Myocardial Infarction Treatment & Management. 2010. [update : September 3rd. . dkk. Fogoros. 2012. Jakarta: Interna Publishing.com/od/heartattack/g/STEMI. Accessed on : May 3rd.com/article/155919treatment. 2009.htm. 2012.56.26 5.p. Medscape reference. [update : February 13th 2012 ]. Zahari AM. Accessed on : May 6th.p.47.MIMS. 3. Setiati S.1741-54 2.p. Jakarta: BIP.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->