nursingakademilusy

Senin, 09 Mei 2011

askep abses otak
A. DEFINISI Abses otak adalah suatu proses infeksi yang melibatkan parenkim otak; terutama disebabkan oleh penyebaran infeksi dari fokus yang berdekatan oleh penyebaran infeksi dari fokus yang berdekatan atau melaui sistem vaskular.(Price,2005;1155) Abses otak (AO) adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada jaringan otak.( http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10AbsesOtak89.pdf/10AbsesOtak89.html ) Timbunan abses pada daerah otak mempunyai daerah spesifik, pada daerah cerebrum 75% dan cerebellum 25%.(long,1996;193) B. ANATOMI FISIOLOGI Otak manusia adalah struktur pusat pengaturan yang memiliki volume sekitar 1.350cc dan terdiri atas 100 juta sel saraf atau neuron. Otak manusia bertanggung jawab terhadap pengaturan seluruh badan dan pemikiran manusia. Oleh karena itu terdapat kaitan erat antara otak dan pemikiran. Otak dan sel saraf didalamnya dipercayai dapat mempengaruhi kognisi manusia. Pengetahuan mengenai otak mempengaruhi perkembangan psikologi kognitif. Bagian - bagian otak manusia : Bagian Otak depan Diensefalon Talamus Epitalamus Hipotalamus Subtalamus Telensefalon (Hemisfer serebrum) Korteks serebrum Bulbus olfaktori Amigdala Septal region Forniks Basal ganglia Otak tengah Tektum Cerebral Otak belakang Medula oblongata Vestibular nuclei Cochlear nuclei Medullary RF Raphe nuclei Solitary nucleus Olivary complex Metensefalon Pons Serebelum/otak kecil

A. ETIOLOGI Berbagai mikroorganisme dapat ditemukan pada AO, yaitu bakteri, jamur dan parasit. - Bakteri yang tersering adalah Staphylococcus aureus, Streptococcus anaerob, Streptococcus beta hemolyticus, Streptococcus alpha hemolyticus, E. coli dan Baeteroides. Abses oleh Staphylococcus biasanya berkembang dari perjalanan otitis media atau fraktur kranii. Bila infeksi berasal dari sinus paranasalis penyebabnya adalah Streptococcus aerob dan anaerob, Staphylococcus dan Haemophilus influenzae. Abses oleh Streptococcus dan Pneumococcus sering merupakan komplikasi infeksi paru. Abses pada penderita jantung bawaan sianotik umumnya oleh Streptococcus anaerob. - Jamur penyebab AO antara lain Nocardia asteroides, Cladosporium trichoides dan spesies Candida dan Aspergillus. Walaupun jarang, Entamuba histolitica, suatu parasit amuba usus dapat menimbulkan AO secara hematogen. ( http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10AbsesOtak89.pdf/10AbsesOtak89.html ) - Komplikasi dari infeksi telinga (otitis media, mastoiditis )hampir setengah dari jumlah penyebab abses otak serta Komplikasi infeksi lainnya seperti ; paru-paru (bronkiektaksis,abses paru,empiema )jantung ( endokarditis ), organ pelvis, gigi dan kulit.(long,1996;193) A. MANIFESTASI KLINIS Gejala fokal yang terlihat pada abses otak Lobus Gejala Frontalis mengantuk, tidak ada perhatian, hambatan dalam mengambil keputusan,Gangguan intelegensi, kadang-kadang kejang Temporalis tidak mampu meyebut objek;tidak mampu membaca, menulis atau,mengerti katakata;hemianopia. Parietalis gangguan sensasi posisi dan persepsi stereognostik,kejang fokal,hemianopia homonim,disfasia,akalkulia,agrafia Serebelum sakit kepala suboksipital,leher kaku,gangguan koordinasi,nistagmus,tremor intensional. .(price,2005;1156) B. PATOFISIOLOGI Fase awal abses otak ditandai dengan edema lokal, hiperemia infiltrasi leukosit atau melunaknya parenkim. Trombisis sepsis dan edema. Beberapa hari atau minggu dari fase awal terjadi proses liquefaction atau dinding kista berisi pus. Kemudian terjadi ruptur, bila terjadi ruptur maka infeksi akan meluas keseluruh otak dan bisa timbul meningitis. ( long,1996;193) AO dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu. AO bersifat soliter atau multipel. Yang multipel biasanya ditemukan pada penyakit jantung bawaan sianotik; adanya shunt kanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia. Polisitemia ini memudahkan terjadinya trombo-emboli. Umumnya lokasi abses pada tempat yang sebelumnya telah mengalami infark akibat trombosis; tempat ini menjadi rentan terhadap bakteremi atau radang ringan. Karena adanya shunt kanan ke kin maka bakteremi yang biasanya dibersihkan oleh paru-paru sekarang masuk langsung ke dalam sirkulasi sistemik yang kemudian ke daerah infark. Biasanya terjadi pada umur lebih dari 2 tahun. Dua pertiga AO adalah soliter, hanya sepertiga AO adalah multipel. Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan infiltrasi lekosit disertai udem, perlunakan dan kongesti jaringan otak, kadangkadang disertai bintik perdarahan. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. Astroglia, fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotik. Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Beberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam 4 stadium yaitu : 1) stadium serebritis dini 2) stadium serebritis lanjut 3) stadium pembentukan kapsul dini

4) stadium pembentukan kapsul lanjut. Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan meningitis. Infeksi jaringan fasial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis, amputasi meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan AO yang berlokasi pada lobus frontalis. Otitis media, mastoiditis terutama menyebabkan AO lobus temporalis dan serebelum, sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi secara hematogen.( http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10AbsesOtak89.pdf/10AbsesOtak89.html) A. KOMPLIKASI Komplikasi meliputi : - retardasi mental - epilepsi - kelainan neurologik fokal yang lebih berat. Komplikasi ini terjadi bila AO tidak sembuh sempurna. ( http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10AbsesOtak89.pdf/10AbsesOtak89.html ) A. PROGNOSIS Tergantung dari: 1) cepatnya diagnosis ditegakkan 2) derajat perubahan patologis 3) soliter atau multipel 4) penanganan yang adekuat. Dengan alat-alat canggih dewasa ini AO pada stadium dini dapat lebih cepat didiagnosis sehingga prognosis lebih baik. Prognosis AO soliter lebih baik dari mu1ipe1.( http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10AbsesOtak89.pdf/10AbsesOtak89.html A. PENATALAKSANAAN MEDIS - Terapi antibiotik. Kombinasi antibiotik dengan antibiotik spektrum luas. Antibiotik yang dipakai ;Penicilin, chlorampenicol (chloramyetin) dan nafacillen (unipen). Bila telah diketahui bakteri anaerob, metrodiazelo (flagyl) juga dipakai. - Surgery ; aspirasi atau eksisi lengkap untuk evaluasi abses. (long,1996;194)

BAB III Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Abses Otak PENGKAJIAN 1. Anamnesis - Identitas klien ;usia, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tgl MRS, askes dst. - Keluhan utama ; nyeri kepala disertai dengan penurunan kesadaran. - Riwayat penyakit sekarang ; demam, anoreksi dan malaise, peninggian tekanan intrakranial serta gejala nerologik fokal . - Riwayat penyakit dahulu ; pernah atau tidak menderita infeksi telinga (otitis media, mastoiditis ) atau infeksi paru-paru (bronkiektaksis,abses paru,empiema )jantung ( endokarditis ), organ pelvis, gigi dan kulit. 2. Pemeriksaan fisik - KU - Pola fungsi kesehatan : Aktivitas/istirahat : gejala ; malaise Tanda ;ataksia,masalah berjalan,kelumpuhan,gerakan involunter. Sirkulasi Gejala ; adanya riwayat kardiopatologi, seperti endokarditis

Tanda ; TD meningkat,nadi menurun (berhubungan peningkatan TIK dan pengaruh pada vasomotor). Eliminasi Tanda;adanya inkontensia dan/atau retensi Nutrisi Gejala ; kehilangan nafsu makan,disfagia (pada periode akut ) Tanda ; anoreksia,muntah.turgor kulit jelek,membran mukosa kering. Higiene Tanda ; ketergantungan terhadap semua kebutuhan perawatan diri(pada periode akut) Neurosensori Gejala ; sakit kepala,parestesia,timbul kejang, gangguan penglihatan Tanda ; penurunan status mental dan kesadaran,kehilangan memori, sulit dalam mengambil keputusan,afasia,mata; pupil unisokor (peningkatan TIK),nistagmus.kejang umum lokal. Nyeri /kenyamanan Gejala ; Sakit kepala mungkin akan diperburuk oleh ketegangan;leher/punggung kaku. Tanda ; tampak terus terjaga. Menangis/mengeluh. Pernapasan Gejala ; adanya riwayat infeksi sinus atau paru Tanda ;peningkatan kerja pernapasan ( episode awal ). Perubahan mental (letargi sampai koma) dan gelisah. Keamanan Gejala ; adanya riwayat ISPA/infeksi lain meliputi ; mastoiditis, telinga tengah, sinus,abses gigi; infeksi pelvis,abdomen atau kulit;fungsi lumbal, pembedahan, fraktur pada tengkorak/cedera kepala. Tanda ; suhu meningkat, diaforesis, menggigil. Kelemahan secara umum; tonus otot flaksid atau spastik;paralisis atau parese. Gangguan sensasi. 3. Prosedur diagnostik — Pemeriksaan laboratorium - LED meningkat dan mungkin disertai leukositosis. - ( http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10AbsesOtak89.pdf/10AbsesOtak89.html ) · Pemeriksaan penunjang - CT Scan Mengidentifikasi dan melokalisasi abses besar dan abses kecil disekitarnya.(price,2005;1155) - Arteriografi Menunjukkan lokasi abses di lobus temporal atau abses cerebellum.(long,1996;194) DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Nyeri akut b.d proses inflamasi, toksin dalam sirkulasi Tujuan : Nyeri teratasi atau dapat dikontrol. Kriteria hasil : klien melaporkan nyeri berkurang atau dapat diatasi, dapat mengidentifikasi aktivitas yang meningkatkan atau mengurangi nyeri, klien tidak gelisah, skala nyeri 0-1 atau teratasi. Intervensi : - berikan lingkungan yang tenang, ruangan agak gelap sesuai indikasi (menurunkan reaksi terhadap stimulasi dari luar atau sensitivitas pada cahaya dan meningkatkan relaksasi ) - Tingkatkan tirah baring, bantulah kebutuhan perawatan diri yang penting. (menurunkan gerakan yang dapat meningkatkan nyeri) Kolaborasi - Berikan analgetik, seperti asetaminofen, kodein. ( untuk menghilangkan nyeri ) 2. Hambatan mobilitas fisik b.d gangguan persepsi atau kognitif, penurunan kekuatan,terapi pembatasan/kewaspadaan keamanan mis tirah baring, imobilisasi. Tujuan : klien dapat menunjukkan cara mobilisasi secara optimal Kriteria hasil : klien dapat mempertahankan posisi tubuh yang optimal, klien dapat mempertahankan/meningkatkan kekuatan dan fungsi tubuh yang sakit,mempertahankan integritas kulit, kandung kemih dan fungsi usus.

pertahankan tehnik aseptik dan tehnik mencuci tangan yang tepat baik pasien. Perubahan persepsi-sensori b. ( infeksi sekunder seperti miokarditis/perikarditis dapat berkembang dan memerlukan intervensi lanjut ) Kolaborasi . Tujuan : Penyebaran infeks tidak terjadi Kriteria hasil : mencapai masa penyembuhan tepat waktu. mencegah pemajanan pada individu terinfeksi) .Rujuk pada ahli fisioterapi.Kaji derajat imobilisasi pasien dengan menggunakan skala ketergantungan (0-4) Nilai 0 : klien mampu mandiri. Bantu dengan latihan kandung kemih bila memungkinkan. Ubah posisi pasien secara teratur dan buat sedikit perubahan posisi antar waktu. dan terapi kognitif.berikan tindakan isolasi sebagai tindakan pencegahan ( isolasi diperlukan sampai organismenya diketahui/dosis antibiotik yang cocok telah diberikan untuk menurunkan risiko penyebaran pada orang lain ) . Nilai 2 : memerlukan bantuan sedang/dengan pengawasan/diajarkan. statis cairan. berkembangnya nadi yang tidak teratur atau demam yang terus menerus.Teliti adanya keluhan nyeri dada. Risti terhadap penyebaran infeksi b.Letakkan pasien pada posisi tertentu. terapi okupasi. .berikan terapi antibiotik sesuai indikasi (obat yang dipilih tergantung pada tipe infeksi dan sensitivitas individu. 4. Seseorang dalam semua katagori sama-sama mempunyai risiko kecelakaan namun katagori 2-4 mempunyai resiko terbesar untuk terjadinya bahaya tersebut sehubungan dengan imobilisasi. .Berikan perawatan kulit dengan cermat. pengunjung.Periksa kembali kembali kemampuan dan keadaan secara fungsional pada kerusakan yang terjadi (mengidentifikasi kemungkinan kerusakan secara fungsional dan mempengaruhi pilihan intervensi yang akan dilakukan ) . . terapi wicara. . kolaborasi . panas/dingin.benda tajam/tumpul dan kesadaran terhadap gerakan dan alat tubuh. Nilai 4 : tergantung secara total pada pemberi asuhan.Berikan bantuan untuk melakukan ROM (mempertahankan mobilisasi dan fungsi sendi/posisi normal ekstrimitas dan menurunkan terjadinya vena statis.sensorik. Pantau dan batasi pengunjung/staf sesuai kebutuhan.d defisit neurologis. fungsi persepsi membaik. . Mengotrol penyebaran sumber infeksi. ( meningkatkan sirkulasi dan elastisitas kulit dan menurunkan terjadinya eksekoriasi kulit ) .Evaluasi/pantau secara teratur perubahan orientasi. Tujuan : mengembalikan dan mempertahankan fungsi persepsi sensori. (perubahan posisi yang teratur menyebabkan penyebaran terhadap berat badan dan menigkatkan sirkulasi seluruh bagian tubuh. Kriteria hasil : tingkat kesadaran normal. (menurunkan resiko pasien terkena infeksi sekunder.Intervensi : .Pantau haluaran urin. Gunakan kalimat yang pendek dan sederhana. ganti linen/pakaian yang basah tersebut tetap bersih dan bebas dari kerutan.alam perasaan.Bicara dengan suara yang lembut dan pelan. 3. kemampuan berbicara.Kaji kesadaran sensorik seperti respon sentuhan. . tidak ada bukti penyebaran infeksi endogen atau keterlibatan orang lain. Intervensi . Nilai 1 : memerlukan bantuan/peralatan yang minimal. Nilai 3 : memerlukan bantuan/peralatan yang terus menerus dan alat khusus. dan proses pikir. Catat warna dan bau urine.d diseminata hematogen dari patogen. maupun staf. Intervensi : . masase dengan pelembab.

berikan obat sesuai indikasi seperti .tinggikan kepala tempat tidur sekitar 15-45 derajat sesuai toleransi dan indikasi. Bandung :Yayasan IAPK Doenges. Diposkan oleh Lusy di 00. ( menurunnya rentang perhatian pasien dapat menurunkan kemampuan untuk menerima. (peningkatan aliran vena dari kepala akan menurunkan TIK.pantau status neurologis dengan teratur dan bandingkan dengan keadaan normalnya. Totong.siapkan untuk intervensi pembedahan sesuai indikasi.d kurangnya informsi Tujuan : Klien mengetahui tentang kondisi abses otak. Suatu pendekatan proses keperawatan. Sylvia A.pdf/10AbsesOtak89. Barbara C.dan perkembangan dari kerusakan cerebral ) .1999:308 ) DAFTAR PUSTAKA Price. Kurang pengetahuan tentang kondisi abses otak.pantau pernapasan. Jakarta : EGC. seperti GCS ( pengkajian kecenderungan adanya perubahan tingkat kesadaran dan potensial penigkatan tekanan intrakranial adalah sangat berguna dalam menentukan lokasi. . Kolaborasi . terutama jika kesadaran menurun.com/2008/03/26/anatomi-otak/. Jaga kepala tetap pada posisi netral. http://www. Klien mengerti tentang kondisinya Intervensi : .pantau intake dan output.”Patofisiologi : konsep klinis proses -proses penyakit Ed.” Abses Otak ”. “ Rencana Asuhan Keperawatan.html Anonim . Meningkatnya kesadaran pasien dan fungsi sensoris. ( mungkin memerlukan drainase dari adanya abses otak atau penglepasan pirau ventrikel” mencegah ruptur/mengontrol penyebaran infeksi ) 5. Deksametason : dapat menurunkan permeabilitas kapiler untuk membatasi pembentukan edema serebral. Rasa sakit kepala berkurang.d edema serebral Tujuan : Pasien kembali pada.(Doenges. deksametason. Catat karakteristik urine.http://supersuga.keadaan status neurologis sebelum sakit.kalbe.2005. Moorhouse. 6.id/files/cdk/files/10AbsesOtak89. Kesadaran meningkat.) .menyimpan informasi yang diberikan. 1999. Kriteria hasil : Tanda-tanda vital dalam batas normal. Intervensi : . asetaminofen. prognosis dan perawatan abses otak Kriteria Hasil : Klien terlihat tenang.wordpress.” Anatomi Otak “.Beri kesempatan pada klien dan keluarga untuk bertanyaa mengenai hal-hal yang tidak diketahuinya. adanya peningkatan kognitif dan tidak ada atau hilangnya tanda-tanda tekanan intrakranial yang meningkat.6 vol. Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien “. Klorpomasin : obat pilihan dalam mengatasi kelainan postut tubuh atau mengigil yang dapat meningkatkan TIK. prognosis dan perawatan abses otak b. ( tipe dari pola pernapasan merupakan tanda yang berat dari adanya peningkatan TIK/daerah serebral yang terkena dan mungkin merupakan indikasi perlunya untuk melakukan intubasi disertai pemasangan ventilator mekanik..Berikan informasi dalam bentuk-bentuk dan segmen yang sederhana. klorpomasin.diunduh 15/11/ 2008. catat pola dan irama pernapasan. Asetaminofen : menurunkan metabolisme seluler/menurunkan konsumsi oksigen dan resiko kejang. Kamaluddin.2”. Risti perubahan perfusi jaringan serebral b. turgor kulit dan keadaan membran mukosa.co.mengingat. Jakarta : EGC * Long.) .24 . Diunduh 15/11/2008. M. (hipertermi menigkatkan kehilangan air tak kasat mata dan menigkatkan resiko dehidrasi. 1996 “ Perawatan Medikal Bedah.

mastoididtis. E. mastoiditis )hampir setengah dari jumlah penyebab abses otak serta Komplikasi infeksi lainnya seperti . b. jamur dan parasit. Jamur penyebab Abses Otak antara lain Nocardia asteroides. a.empiema) jantung ( endokarditis ). atau melalui penyebaran infeksi dari organ lain (abses paru-paru. Komplikasi dari infeksi telinga (otitis media. Staphylococcus dan Haemophilus influenzae. Walaupun jarang. 2002). 2011). Trombisis sepsis dan edema. organ pelvis. Streptococcus alpha hemolyticus. Bila infeksi berasal dari sinus paranasalis penyebabnya adalah Streptococcus aerob dan anaerob.ASUHAN KEPERAWATAN Abses Otak Pengertian Abses Otak ( Infeksi Intrakranial ) Abses otak merupakan kumpulan dari unsur-unsur infeksius dalam jaringan otak (Arif muttaqin. c.abses paru. sinusistis. Ini dapat terjadi melalui invasi otak langsung dari trauma intrakranial atau pembedahan . Abses otak merupakan komplikasi yang dikaitkan dengan beberapa bentuk meningitis. telinga dan gigi (infeksi sisnus paranasal. melalui penyebaran infeksi dari daerah lain seperti sinus. paru-paru (bronkiektaksis. yaitu bakteri. Abses oleh Staphylococcus biasanya berkembang dari perjalanan otitis media atau fraktur kranii. coli dan Baeteroides. hiperemia infiltrasi leukosit atau melunaknya parenkim. Abses pada penderita jantung bawaan sianotik umumnya oleh Streptococcus anaerob. otitits media. Cladosporium trichoides dan spesies Candida dan Aspergillus. infeksi gigi dan infeksi sistemik. Patofisiologi/ WOC Fase awal abses otak ditandai dengan edema lokal. sepsis gigi). Untuk mencegah abses otak maka perlu dilakukan pengobatan yang tepat pada otitis media. Streptococcus beta hemolyticus. endokarditis infektif) dan dapat dapat menjadi komplikasi yang berhubungan dengan beberapa bentuk meningitis. Etiologi Berbagai mikroorganisme dapat ditemukan pada Abses Otak. Abses otak adalah komplikasi yang meningkat pada pasien yang system imunnya disupresi baik karena terapi atau penyakit (Smaltzer. suatu parasit amuba usus dapat menimbulkan AbsesOtak secara hematogen. gigi dan kulit. Beberapa hari atau minggu dari fase awal terjadi proses . Entamuba histolitica. Abses oleh Streptococcus dan Pneumococcus sering merupakan komplikasi infeksi paru.

2. fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotik.di mana bakteri masuk ke otak dengan melalui tulang atau pembuluh darah. mastoiditis terutama menyebabkan Abses Otak lobus temporalis dan serebelum.pada tingkat ini lokasi pembentukan abses Nampak kongestik. Yang multipel biasanya ditemukan pada penyakit jantung bawaan sianotik. adanya shunt kanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia. Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur. bila terjadi ruptur maka infeksi akan meluas keseluruh otak dan bisa timbul meningitis. Dua pertiga Abses Otak adalah soliter. Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris.liquefaction atau dinding kista berisi pus. Infeksi jaringan fasial. dapat menimbulkan meningitis. Karena adanya shunt kanan ke kin maka bakteremi yang biasanya dibersihkan oleh paru-paru sekarang masuk langsung ke dalam sirkulasi sistemik yang kemudian ke daerah infark. Penyebab infeksi dari focus primer pada paru-paru seperti abses paru.beberapa hari sampai beberapa bulan jaringan otak tejadi nekrosis dan . Setelah terjadi implamentasi bakteri kemudian terjadi reaksi peradangan inkal dengan karakteristik edema local. Otitis media. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak. Komplikasi pada meninghitis purulenta. amputasi meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan Abses Otak yang berlokasi pada lobus frontalis. atau secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses Otak bersifat soliter atau multipel.sinus mastoid. Polisitemia ini memudahkan terjadinya trombo-emboli. mengandung minyak perdarahan petechikal dan sebukan neoutrofil. empyema. Biasanya terjadi pada umur lebih dari 2 tahun.Esterichia coli. Abses Otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh. hanya sepertiga Abses Otak adalah multipel. tempat ini menjadi rentan terhadap bakteremi atau radang ringan. pada endokarditis dan perikarditis. tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea. Astroglia. Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. perlunakan dan kongesti jaringan otak. Umumnya lokasi abses pada tempat yang sebelumnya telah mengalami infark akibat trombosis. 3. sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi secara hematogen. Pada tahap awal Abses Otak terjadi reaksi radang yang difusi pada jaringan otak dengan infiltrasi lekosit disertai odema.fungsi lumbal. bacteriodes fragilis. Implanmentasi langsung akibat trauma. selulitis orbita. penyebab infeksi kronik pada telinga. Mikroorganisme yang umum menyebabkan abses otak adalah streptococci. Mikroorganisme penyebab abses masuk ke otak dengan cara : 1. Lunak. hyperaemia . kadang-kadang disertai bintik perdarahan. Kemudian terjadi ruptur.tindakan operasi . Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu. bronchiactasis.adanya infiltrasi dan jaringan menjadi lunak. Beberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam 4 stadium yaitu : 1) stadium serebritis dini 2) stadium serebritis lanjut 3) stadium pembentukan kapsul dini 4) stadium pembentukan kapsul lanjut. sinusitis etmoidalis.

Lebih dari 75% penderita mengeluh sakit kepala dan merupakan gejala utama yang paling sering dikeluhkan. fenobarbital) dapat deberikan sebagai profilaksis untuk mencegah terjadinya kejang. adalah gejala paling lanjut pasien. kejang. Invasi Otak langsung dari trauma intracranial atau pembedahan. Tanda dan GEJALA Gejala yang timbul bervariasi dari seorang dengan yang lain. Serangan tulang biasanya terjadi dengan angka kematian yang tinggi. tergantung pada ukuran dan lokasi abses pada otak. Terapi diteruskan pascaoperasi. peka. Kurang lebih separuh dari penderita mengalami demam tetapi tidak tinggi. Dosis besara melalui intravena biasanya ditentukan praoperatif untuk menembus jaringan otak dan abses otak. gangguan penglihatan dan kelumpuhan saraf kraniala karena kemungkinan adanya gangguan jaringan otak. kaku kuduk. telinga.di luar jaringan nekrotik tampak jaringan granulasi yang mengandung kapiler. Abses ini dapat terjadi melalui : 1. gangguan kepribadian dankelemahan otot pada salah satu sisi bagian tubuh Komplikasi Komplikasi meliputi : . Muntah juga umum terjadi. 2.epilepsi . kejang. kejang) dapat terjadi bergantung pada tempat abses. Obat-obat antikonvulsan (fenitoin.issa pus. Gejala-gejala lainnya adalah mual dan muntah.kelainan neurologik fokal yang lebih berat. abses otak diobati dengan terapi antimikrobadan irisan pembedahan atau aspirasi. infeksi atau lokasi abses. Manifestasi Klinis Manifestasi Klinik dari abses otak diakibatkan oleh perubahan pasca dinamika intracranial (edema. atau perilaku disorientasi. demam mungkin ada tetapi juga tidak. tanda neurologik fokal (kelemahan ekstermitas. Sakit kepala biasanya memburuk pada pagi hari.fibroslat. Kortikosteroid dapat diberikan untuk menolong merunkan radang edema serebral jika pasien memperlihatkan adanya peningkatan deficit neurologik.retardasi mental . Penyebaran infeksi dari daerah lain dari daerah lain seperti sinus. Aspirin atau obat lainnya tidak akan menolong menyembuhkan sakit kepala tersebut. Asuhan Keperawatan Klien dengan Abses Otak Abses otak merupakan kumpulan dari unsur-unsur infeksius dalam jaringan otak. defisit neurologik dapat terjaid berupa hemiparesis. Setelah pengobatan abses otak. pergeseran otak).Terdapat perubahan pada status mental pasien seperti ditunjukan pada perilaku letargik.limposit dan sel plasmajika tanpa pengobatan yang memadai pus akan membesar. Sakit kepala yang dirasakan terpusat pada daerah abses dan rasasakit semakin hebat dan parah. Komplikasi ini terjadi bila Abses Otak tidak sembuh sempurna. Penatalaksanaan Medis Sasaran penatalaksanaan adalah untuk menghilangkan abses. Abses yang luas dapat diobati dengan terapi antimikroba yang tepat dengan pemantauan ketat melalui pengamatan dengan CT.menyebar dan meluas subarachnoid dan ventrikel. Pengobatan antimikroba diberikan untuk menghilangkan organisme sebagai penyebab atau menurunkan perkembangan virus.mengeluarkan m. dan gigi (infeksi sinus paranasal. penurunan penglihatan. otitis media dan sepsis gigi) .

endokarditis infektif) dan dapat menjadi komplikasi akibat beberapa bentuk meningitis yang menjadikan terjadinya abse otak. rasa cemas. Penyebaran infeksi dari organ lain (abses paru. Anamnesis Keluhan utama yang sering menjadi alas an klien untuk meminta bantuan pelayanan kesehatan adalah adanya gejala neurologis (kelemahan ekstremitas. Disorientasi dan gangguan memori biasanya merupakan perubahan lanjut dari abses otak. pemeriksaan fisik. Tanyakan kepada klien dengan jelas tentang gejala yang timbul seperti kapan mulai serangan. Riwayat Penyakit Saat ini Faktor riwayat penyakit sangat penting diketahui untuk mengetahui jenis kuman penyebab. sesuai perkembangan penyakit dapat terjadi letargi. Sebagian besar pengkajian ini dapat diselesaikan melalui interaksi menyeluruh dengan k.lien dalam pelaksanaan pengkajian lain dengan member pertanyaan dan tetap melakukan pengawasan sepanjang waktu untuk menentukan kelayakan ekspresi emosi dan pikiran. kemungkinan penyebaran infeksi dari organ lain (abses paru. Perubahan yang terjadi bergantung pada beratnya penyakit. Pengkajian mekanisme koping yang digunakan klien juga penting untuk menilai respon emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan peran klien dalam keluarga dan masyarakat serta respond an pengaruhnya dalam kehidupan sehari-harinya baik dalam keluarga atau masyarakat. telinga. tidak respontif dan koma. . Riwayat Penyakit Dahulu Pengkajian penyakit yang pernah dialami klien memungkinkan adanya hubungan atau menjadi predisposisi keluhan sekarang meliputi pernahkah klien mengalami riwayat trauma langsung dari trauma intra cranial atau pembedahan.3. kognitif. endokarditis infektif) dan dapat menjadi komplikasi yang berhubungan dengan beberpa bentuk abses otak Asuhan Keperawatan Klien Dengan Abses Otak Pengkajian Pengkajian keperawatan abses otak meliputi anamnesis riwayat penyakit. gigi (infeksi sinus paranasal. pernahkah mengalami infeksi dari daerah lain seperti sinus. Keluhan perubahan perilaku juga umum terjadi. dan tindakan apa yang talah diberikan dalam upaya menurunkan keluhan kejang tersebut. Pada pengkajian klien abses otak. dan perilaku klien. otitis media. dan kejang. stimulus apa yang sering menimbulkan kejang. Adanya penurunan atau perubahan pada tingkat kesadaran disebabkan oleh abses otak bakteri. demikian pula respon individu terhadap proses fisiologis. sembuh atau bertambah buruk. biasanya didapatkan keluhan yang berhubungan dengan akibat dari proses supurasi infeksis dan peningkatan TIK. penurunan penglihatan dan kejang). bagaimana sifat timbulnya kejang. infeksi atau lokasi abses. pergeseran otak). Pengkajian mengenai mekanisme koping yang secara sadar biasa digunakan klien selama masa stres meliputi kemampuan klien untuk mendiskusikan masalah kesehatan saat ini yang telah diketahui dan perubahan perilaku akibat stress. pemeriksaan diagnostic. rasa ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas secara optimal dan pandanga terhadap dirinya yang salah (ganguan citra tubuh). Pengkajian Psiko-sosio-spiritual Pengkajian psikologis klien abses otak meliputi beberapa dimensi yang memungkinkan perawat untuk memperoleh persepsi yang jelas mengenai status emosi. Keluhan tersebut adalah kelemahan ekstermitas. dan pengkajian psikososial. Hasil pengkajian yang didapatkan dari abses otak diakibatkan oleh perubahan pada dinamika intracranial (edema. Keluhan kejang perlu mendapat perhatian untuk dilakukan pengkajian lebih mendalam. Apakah ada dampak yang timbul pada klien yaitu timbul ketakutan akan kecacatan. penurunan penglihatan. sepsis gigi).

Pada keadaan lanjut tingkat kesadaran klien abses otak biasanya berkisar pada tingkat letergi. Penurunan denyut nadi terjadi terjadi berhubungan dengan tanda-tanda peningkatan TIK. Perawata juga memasukkan pengkajian terhadap fungsi neurologis dengan dampak gangguan neorologis yang akan terjadi pada gaya hidup individu. pemeriksaan fisik sangat berguna untuk mendukung data dari pengkajian anamnesis. Pemeriksaan fisik sebaiknya dilakukan per sistem (B1-B6) dengan fokus periksaaan fisik pada pemeriksaan B3 (Brain) yang terarah dan dihubungkan dengan keluhan-keluhan dari klien. dan semikomatosa. Tingkat kesadaran Kualitas kesadaran klien merupakan parameter yang paling mendasar dan paling penting yang membutuhkan pengkajian. Keadaan ini biasanya dihubungkan dengan proses inflamasi dan proses supurasi di jaringan otak yang sudah mengganggu pusat pengatur suhu tubuh. Tingkat kesadaran klien dan respon terhadap lingkungan adalah indikator paling sensitif untuk disfungsi sistem persarafan. produksi sputum. Beberapa sistem digunakan untuk memebuat peningkatan perubahan dalam kewaspadaan dan kesadaran. Apabiala klien sudah mengalami koma maka penilaiaan GCS sangat penting untuk menilai tingkat kesadaran klien dan bahan evaluasi untuk monitoring pemberian asuhan. Pemeriksaan fisik dimulai dengan memeriksa tandatanda vital (TTV). pada efusi pleura atau abses paru taktil premitus akan menurun pada sisi yang sakit. Pemeriksaan Fisik Setelah melukakan anemnesis yang mengarah pada keluhan-keluhan klien. dan observasi ekspresi wajah serta aktivitas motorik yang pada klien abses otak tahap lanjut biasanya status mental klien mengalami perubahan. . TD biasanya normal atau meningkat berhubungan dengan tanda-tanda peningkatan TIK. 0 Pada klien abses otak biasanya didapatkan peningkatkan suhu tubuh lebih dari 38-41 C. Fungsi Serebral Status mental : observasi penampilan klien dan tingkah lakunya. karena biaya perawatan dan pengobatan memrlukan dana yang tidak sedikit. B1 (Breathing) Inspeksi kemampuan klien batuk. dan peningktan frekuensi pernapasan yang sering di dapatkan pada klien abses otak yang disertai adanya gangguan pada sistem pernapasan.Karena klien harus menjalani rawat inap maka apakah keadaan ini member dampak padas status ekonomi klien. sesak napas. B3 (Brain) Pengkajian B3 merupakan pemeriksaan fokus dan lebih lengkap dibandingkaan pengkajian pada sistem lainnya. Apabila disertai peningkatan frekuensi pernapasan sering berhubungan dengan peningkatan laju metabolisme umum dan adanya infeksi pada sistem pernapasan sebelum mengalami abses otak. stupor. yaitu ketebatsan yang diakibatkan oleh deficit neurologis dalam hubungannya dengan peran social klien dan rencana pelayanan yang akan mendukung adaptasi pada gangguan neurologis di dalam system dukungan individu. nilai gaya bicara. Auskultasi bunyi napas tambahan seperti ronchi pada klien dengan peningkatan akumulasi sekret. B2 (Blood) Pengkajian pada sistem kardiovaskuler terutama dilakukan pada klien abses otak pada tahap lanjut seperti apabila klien sudah mengalami renjatan (syok). Palpasi thorak untuk menilai taktil premitus. Perspektif keperwatan dalm mengkaji terdiri dari dua masalah.

Persepsi pengecapan dalam batas normal. Pemeriksaan refleks Pemeriksaan reflek dalam. setelah evolusi dan resolusi lesi-lesi supuratif. Pada tahap lanjut abses otak yang telah mengganggu kesadaran. Kejang dan peningkatan TIK juga berhubungan dengan abses otak. pengetukan pada tendon. Saraf III. 2. Saraf IX dan X. Biasanya pada klien abses otak tidak ada kelainan dan fungsi penciuman tidak ada kelainan. Dosis besar melalui intravena biasanya ditentukan praoperatif untuk menembus jaringan otak dan abses otak. Indra pengecapan normal. Pada klien abses otak umumnya tidak didapatkan paralisis pada otot wajah dan refleks kornea biasanya tidak ada kelainan. klien abses otak mengeluh mengalami fotobia atau sensitif yang berlebihan terhadap cahaya. Penatalaksanaan medis Sasaran penatalaksanaan adalah untuk menghilangkan abses. Pemeriksaan dan fungsi reaksi pupil pada klien abses otak yang tidak disertai penurunan kesadaran biasanya tanpa kelainan.dan distonia. Perasaan proprioseptif normal dan perasaan diskriminatif normal. tidak ada deviasi pada satu sisi dan tidak ada fasikulasi. Terapi diteruskan pada pasca operasi. Saraf XII. Pemeriksaan papiledema mungkin didapatkan terutama pada abses otak supuratif diserati abses srebri dan efusi subdural yang menyebabkan terjadinya peningkatan TIK. Lidah simetris. atau periosteum derajat reflek pada respon normal. 1. tanda-tanda perubahan dari fungsi dan reaksi pupil akan didapatkan. Kemampuan menelan baik. Pemeriksaan diagnostik Pengulangan pengkajian neurologis dan pengkajian klien secara terus-menerus penting untuk menentukan letak abses yang akurat. Saraf V. tidak ada perasaan abnormal di permukaan tubuh. Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius. Pengobatan antimikroba diberikan untuk menghilangkan organisme penyebab atau menurunkan perkembangan virus. wajah simetris. Adanya usaha dari klien untuk melakukan fleksi leher dan kaku leher (rigiditas nukal). Abses otak diobati dengan terapi antimikroba dan irisan pembedahan atau aspirasi. dan dalam menentukan waktu yang optimal untuk dilaksanakan intervensi pembedahan. Tes ketajaman penglihatan pada kondisi normal. Tic. Perasaan suhu normal. kontrol keseimbangan dan koordinasi pada abses otak tahap lanjut mengalami perubahan sehingga klien mengalami kelemahan ekstremitas dan mengganggu aktivitas sehari-hari. . ligamentum. Pada keadaan tertentu klien biasanya mengalami kejang umum terutama pada anak dengan abses otak disertai peningkatan suhu tubuh yang tinggi. Sistem motorik Kekuatan otot menurun. Gerakan involunter Tidak ditemukan adanya tremor. VI. Saraf II. Saraf XI. Tidak ditemukan adanya tuli konduksi dan tuli persepsi. Sistem sensorik Pemeriksaan sensorik pada abses otak biasanya didapatkan perasaan raba normal. perasaan nyeri normal. IV. CT scan sangat baik dalam menentukan letak abses.Pemeriksaan saraf kranial Saraf I. 3. Dengan alasan yang tidak diketahui. Saraf VII. Saraf VIII.

5. dalam. Setelah pengobatan abses otak. 5. perubahan status mental. tidak nyaman. defisit neurologis dapat terjadi berupa hemiparesis. Resiko tingi cedera yang berhubungan dengan kejang. tranmisi sensorik. meningkatkan kesehatan klien secara optimal. ketidakberdayaan dan merasa tidak ada harapan.4. kejang. Rencana Intervensi Tujuan rencana intervensi keperawatan adalah membantu klien dalam mengatasi masalah kebutuhan dasarnya. Ketidakefektifan jalan nafas yang berhubunga dengan akumulasi sekret. fenobarbital) dapat diberikan sebagai prokfilak mencegah terjadinya kejang. Serangan ulang biasanya terjadi. dan integrasi sensorik. 7. Obat-obatan antikonvulsa ( feniton.tegang dan dapat menurunkan nyeri/rasa hati. perubahan psikososial. Perubahan perfusi jaringan otak yang behubungan dengan peradangan dan edema pada otak dan selaput otak. wajah rileks dan klien memverbalisasikan penurunan rasa sakit Intervensi Rasionalisasi Usahakan membuat lingkungan yang Menurunkan reaksi terhadap rangsangan aman dan tenang eksternal atau kesensifitan terhadap cahaya dan menganjurkan klien beristirahat Kompre dingin (es) pada kepala Dapat menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah otak Lakukan penatalaksanaan nyeri dengan Membantu menurunkan (memutuskan) metode distraksi dan relaksasi napas stimulasi sensasi nyeri. Lakukan latihan gerak aktif atau pasif Dapat membantu relaksasi otot-otot yang sesuai kondisi dengan lembut dan hati. keadaan hipermetabolik. 2. Kopling individu tidak efektif yang behubungan dengan prognosis penyakit. Kortikoesteroid dapat diberikan untuk menolong menurunkan peradangan edema serebri jika klien memperlihatkan adanya peningkatan defisit neurologis. perubahan persepsi kognitif. Nyeri kepala yang berhubungan dengan iritasi selaput dan jaringan otak Tujuan : Dalam waktu 3 x 24 jam keluhan/rasa sakit terkendali Kriteria Hasil : Klien dapat tidur dengan tenang. dan kelumpuhan saraf kranial karena kemungkinan adanya ganguan jaringan otak. Peningkatan suhu tubuh. perubahan aktual dalam sruktur dan fungsi. 3. dan penurunan tingkat kesadaran. Kolaborasi pemberian analgesik Mungkin diperlukan untuk menurunkan . 6. dengan pemantauan ketat melalui pengamatan melalui CT scan. Gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan ketidakmampuan menelan. Gangguan persepsi sensorik yang berhubungan dengan kerusakan penerima rangsang sensorik. dengan angka kematian tinggi. Diagnosis Keperawatan 1. 4. gangguan penglihatan. Abses yang luas dapat diobati dengan terapi antimikroba yang tepat. kemampuan batuk menurun akibat penurunan kesadaran. 6.

rasa sakit Catatan : Narkotika merupakan kontraindikasi karena berdampak pada status neurologis sehingga sukar untuk di kaji.1.2011.Buku Ajar Keperawatan Medical-Bedah Edisi 8 Volume 3.Buku Kedokteran EGC : Jakarta. http://www.2002.2006.kalbe.pdf/10AbsesOtak89. DAFTAR PUSTAKA    Smaltzer. Mandal.id/files/cdk/files/10AbsesOtak89. . Muttaqin. Definisi. BK.29 Asuhan Keperawatan Abses Otak 1.html Diposkan oleh ARIEF LUKMAN HAKIM PRATAMA di 03.co.Salemba Medika : Jakarta. C. Arif.Lecture Notes Penyakit Infeksi Edisi 6.Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Ganggguan Sistem Pernafasan.Erlangga Medical Series : Jakarta.

Entamuba histolitica. Jamur penyebab AO antara lain Nocardia asteroides.3. Bakteri yang tersering adalah Staphylococcus aureus.abses paru. 2. Abses oleh Staphylococcus biasanya berkembang dari perjalanan otitis media atau fraktur kranii. Bila infeksi berasal dari sinus paranasalis penyebabnya adalah Streptococcus aerob dan anaerob. Penyakit jantung bawaan sianotik dengan pirau dari kanan ke kiri. yaitu bakteri. Walaupun jarang. mastoiditis )hampir setengah dari jumlah penyebab abses otak serta Komplikasi infeksi lainnya seperti . namun demikian insidens terjadinya abses otak sangat tinggi pada penderita yang mengalami gangguan kekebalan tubuh (seperti penderita HIV positif atau orang yang menerima transplantasi organ).empiema )jantung ( endokarditis ). E. Patofisiologi . paru-paru (bronkiektaksis. Streptococcus anaerob. Cladosporium trichoides dan spesies Candida dan Aspergillus. 1. gigi dan kulit. terutama pada anak berusia lebih dari 2 tahun. 1. Etiologi Berbagai mikroorganisme dapat ditemukan pada AO.2. (misalnya pada Tetralogy of Fallot). suatu parasit amuba usus dapat menimbulkan AO secara hematogen. 1. trauma atau tindak pembedahan.Abses otak adalah kumpulan nanah yang terbungkus oleh suatu kapsul dalam jaringan otak yang disebabkan karena infeksi bakteri atau jamur. Abses oleh Streptococcus dan Pneumococcus sering merupakan komplikasi infeksi paru. Staphylococcus dan Haemophilus influenzae. Streptococcus beta hemolyticus. Streptococcus alpha hemolyticus. organ pelvis. merupakan factor predisposisi terjadinya abses otak . jamur dan parasit. Abses otak biasanya akibat komplikasi dari suatu infeksi. Abses pada penderita jantung bawaan sianotik umumnya oleh Streptococcus anaerob. Keadaan-keadaan ini jarang terjadi. Komplikasi dari infeksi telinga (otitis media. coli dan Baeteroides.

Beberapa hari atau minggu dari fase awal terjadi proses liquefaction atau dinding kista berisi pus. hiperemia infiltrasi leukosit atau melunaknya parenkim. Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan infiltrasi lekosit disertai udem. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. . hanya sepertiga AO adalah multipel. Biasanya terjadi pada umur lebih dari 2 tahun. Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea. sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu. tempat ini menjadi rentan terhadap bakteremi atau radang ringan. bila terjadi ruptur maka infeksi akan meluas keseluruh otak dan bisa timbul meningitis. Dua pertiga AO adalah soliter. atau secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Astroglia. perlunakan dan kongesti jaringan otak. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak.Fase awal abses otak ditandai dengan edema lokal. Polisitemia ini memudahkan terjadinya trombo-emboli. AO bersifat soliter atau multipel. adanya shunt kanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia. Yang multipel biasanya ditemukan pada penyakit jantung bawaan sianotik. Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Karena adanya shunt kanan ke kin maka bakteremi yang biasanya dibersihkan oleh paru-paru sekarang masuk langsung ke dalam sirkulasi sistemik yang kemudian ke daerah infark. AO dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh. Kemudian terjadi ruptur. fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotik. Umumnya lokasi abses pada tempat yang sebelumnya telah mengalami infark akibat trombosis. Trombisis sepsis dan edema. kadang-kadang disertai bintik perdarahan.

Pembentukan kapsul yang terlambat di permukaan tengah memungkinkan abses membesar ke dalam substansi putih. Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis) (hari ke 4 – 9) Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. Lapisan fibroblast membentuk anyaman reticulum mengelilingi pusat nekrosis. Di daerah ventrikel. 2. Di tepi pusat nekrosis didapati daerah sel radang. makrofag-makrofag besar dan gambaran fibroblast yang terpencar. pembentukan dinding sangat lambat oleh karena kurangnya vaskularisasi di daerah substansi putih dibandingkan substansi abu. Stadium serebritis dini (Early Cerebritis) (hari ke 1 – 3) Terjadi reaksi radang local dengan infiltrasi polymofonuklear leukosit.1. yang dimulai pada hari pertama dan meningkat pada hari ke 3. Bila . Klasifikasi Beberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam 4 stadium yaitu : 1. Pada fase ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar 3. limfosit dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi. Peradangan perivaskular ini disebut cerebritis. Sel-sel radang terdapat pada tunika adventisia dari pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi. Fibroblast mulai menjadi reticulum yang akan membentuk kapsul kolagen. Daerah pusat nekrosis membesar oleh karena peningkatan acellular debris dan pembentukan nanah karena pelepasan enzim-enzim dari sel radang.4. Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation) (hari ke 10 – 14) Pusat nekrosis mulai mengecil. makrofag menelan acellular debris dan fibroblast meningkat dalam pembentukan kapsul. Saat ini terjadi edema di sekita otak dan peningkatan efek massa karena pembesaran abses.

reaksi astrosit di sekitar otak mulai meningkat. 4. dan edema otak di luar kapsul. dapat menimbulkan meningitis. d. hemiparesis. Pada pembentukan kapsul. gliosis. Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur. Daerah tepi dari sel radang. makrofag. peninggian te-kanan intrakranial dan gejala neurologik fokal 1) Abses pada lobus frontalis biasanya tenang dan bila ada gejala-gejala neurologik seperti hemikonvulsi. Infeksi jaringan fasial. dapat robek ke dalam ventrikel lateralis. Kapsul kolagen yang tebal. malaise. anoreksi dan gejalagejala peninggian tekanan intrakranial berupa muntah. sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi secara hematogen. selulitis orbita. mastoiditis terutama menyebabkan AO lobus temporalis dan serebelum. dan fibroblast. Reaksi astrosit. Otitis media.5. Dengan semakin besarnya AO gejala menjadi khas berupa trias abses otak yang terdiri dari gejala infeksi. c.abses cukup besar. terdapat gejala-gejala infeksi seperti demam. sinusitis etmoidalis. hemianopsia homonim disertai kesadaran yang menurun me- . sakit kepala dan kejang. Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late Capsule Formation) (setelah hari ke 14) Pada stadium ini. e. amputasi meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan AO yang berlokasi pada lobus frontalis. b. Lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis yang berlanjut. Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel radang. terlihat daerah anyaman reticulum yang tersebar membentuk kapsul kolagen. Tanda Dan Gejala Klinis Pada stadium awal gambaran klinik AO tidak khas. 1. terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran histologis sebagai berikut: a.

Gangguan kesadaran mulai dari perubahan kepribadian. defek penglihatan kwadran alas kontralateral dan hem ianopsi komplit. Gangguan motorik terutama wajah dan anggota gerak atas dapat terjadi bila perluasan abses ke dalam lobus frontalis relatif asimptomatik.6. Anamnesis: Sakit kepala merupakan keluhan dini yang paling sering dijumpai (70 – 90%). berlokasi terutama di daerah anterior sehingga gejala fokal adalah gejala sensorimotorik 3) Abses serebelum biasanya berlokasi pada satu hemisfer dan menyebabkan gangguan koordinasi seperti ataksia. Terkadang juga didapatkan mual. apatis . 4) Abses batang otak jarang sekali terjadi. dismetri dan nistagmus. Kejang biasanya bersifat fokal. muntah dan kaku kuduk (25%). biasanya berasal hematogen dan berakibat fatal. 1. Pemeriksaan fisik: Panas tidak terlalu tinggi. b.nunjukkan prognosis yang kurang baik karena biasanya terjadi herniasi dan perforasi ke dalam kavum ventrikel 2) Abses lobus temporalis selain menyebabkan gangguan pendengaran dan mengecap didapatkan disfasi. Defisit neurologis fokal menunjukkan adanya edema di sekitar abses. Pemeriksaan Dan Diagnosis a. tremor.

7. perjalanan penyakit dan apakah baru-baru ini pernah mengalami infeksi. maka sampel dari bercak/noktah tersebut diambil dengan jarum halus yang dilakukan oleh ahli bedah saraf. terus menerus sakit kepala dan semakin parah. Untuk mendiagnosis abses otak dilakukan pemeriksaan CT sken (computed tomography) atau MRI sken (magnetic resonance imaging) yang secara mendetil memperlihatkan gambaran potongan tiap inci jaringan otak. Pada stadium lanjut (3 dan 4) didapatkan daerah hipodens dikelilingi cincin yang menyerap kontras. . Biasanya lekosit sedikit meningkat dan laju endap darah meningkat pada 60% kasus b. Pada stadium awal (1 dan 2) hanya didapatkan daerah hipodens dan daerah irreguler yang tidak menyerap kontras. Pada beberapa kasus. Kultur darah dan cairan tubuh lainnya akan menemukan sumber infeksi tersebut. Cairan Serebro Spinal (CSS): dilakukan bila tidak ada tanda-tanda peningkatan tekanan intra kranial (TIK) oleh karena dikhawatirkan terjadi herniasi d. Pemeriksaan radiologi: CT Scan: CT scan kepala dengan kontras dapat dipakai untuk memastikan diagnosis. Jika diagnosis masih belum dapat ditegakkan.sampai koma. 1. Harus diketahui kapan keluhan pertama kali timbul. Diagnosa Gejala awal abses otak tidak jelas karena tidak spesifik. c. penderita yang berobat dalam keadaan distress. kejang atau defisit neurologik (misalnya otot pada salah satu sisi bagian tubuh melemah). Apabila dijumpai papil edema menunjukkan bahwa proses sudah berjalan lanjut. Pemeriksaan laboratorium: Darah: jarang dapat memastikan diagnosis. Dapat dijumpai hemiparese dan disfagia. Dokter harus mengumpulkan riwayat medis dan perjalanan penyakit penderita serta keluhan-keluhan yang diderita oleh pasien. a. Abses terlihat sebagai bercak/noktah pada jaringan otak.

Jika lokasi abses mudah dicapai dan kerusakkan saraf yang ditimbulkan tidak terlalu membahayakan maka abses diangkat dengan tindakan pembedahan. Besar abses. yaitu : c. 2. Penatalaksanaan Pada umumnya terapi AO meliputi pemberian antibiotik dan tindakan operatif berupa eksisi (aspirasi). Ada 2 pendekatan yang dilakukan dalam terapi abses otak. 1. Antibiotika untuk mengobati infeksi---Jika diketahui infeksi yang terjadi disebabkan oleh bakteri yang spesifik. maka diberikan antibiotika yang sensitif terhadap bakteri tersebut. drainase dan ekstirpasi. paling tidak antibiotika berspektrum luas untuk membunuh lebih banyak kuman penyakit. abses dialirkan keluar baik dengan insisi (irisan) langsung atau dengan pembedahan yaitu memasukkan jarum ke lokasi abses dan .8. Golongan sefalosporin generasi ke tiga dapat pula digunakan. 2) Sifat-sifat abses: a. Sebelum ada hash pemeriksaan bakteriologik dapat diberikan antibiotik secana polifragmasi ampisilin/penisilin dan kioramfenikol. pada abses multipel tidak dilakukan operasi Pemilihan antibiotik didasarkan hasil pemeriksaan bakteriologik dan sensitivitas. Tindakan pembedahan dapat dilakukan dengan memperhatikan faktor-faktor tersebut di atas.1. Soliter atau multipel. sebagai berikut: 1) Bila gejala klinik belum berlangsung lama (kurang dan 1 minggu) atau kapsul belum terbentuk. Bila penyebabnya kuman an-aerob dapat diberikan metronidasol. Pada kasus lainnya. Abses yang lokasinya jauh dalam jaringan otak merupakan kontraindikasi operasi. b. Faktor-faktor yang dipertimbangkan dalam menentukan pemberian antibiotik. Paling sedikit antibiotika yang diberikan selama 6 hingga 8 minggu untuk menyakinkan bahwa infeksi telah terkontrol. Aspirasi atau pembedahan untuk mengangkat jaringan abses---Jaringan abses diangkat atau cairan nanah dialirkan keluar tergantung pada ukuran dan lokasi abses tersebut.

nyeri kepala disertai dengan penurunan kesadaran. peninggian tekanan intrakranial serta gejala nerologik fokal . Antikonvulsan diberikan untuk mengatasi kejang dan penggunaanya dapat diteruskan hingga abses telah berhasil diobati. demam.KU fisik . tgl MRS.1.cairan nanah diaspirasi (disedot) keluar. mastoiditis ) atau infeksi paru-paru (bronkiektaksis. pekerjaan. Herniasi unkal atau tonsiler karena kenaikan TIK Ventrikulitis karena pecahnya abses di ventrikel b. pernah atau tidak menderita infeksi telinga (otitis media. suku bangsa.empiema )jantung ( endokarditis ). Jika sakit kepala disertai mual.2. pendidikan. 2. Pemeriksaan . jenis kelamin. segeralah mencari pertolongan. 1. yaitu suatu tehnik pencitraan radiologi untuk melihat jarum yang disuntikkan ke dalam jaringan abses melalui suatu monitor. b) Keluhan utama . Pengkajian a) Anamnesis Identitas klien . kejang. c) Riwayat penyakit sekarang . Jarum ditempatkan pada daerah abses oleh ahli bedah saraf dengan bantuan neurografi stereotaktik.usia. anoreksi dan malaise. organ pelvis. Keberhasilan pengobatan dilakukan dengan menggunakan MRI sken atau CT sken untuk menilai keadaan otak dan abses tersebut. gigi dan kulit. alamat. Komplikasi a. gangguan kepribadian atau kelemahan otot. Hubungi dokter bila mengalami sakit kepala yang kontinu dan keadaannnya makin memburuk dalam beberapa hari atau minggu. muntah. Perdarahan abses ASUHAN KEPERAWATAN Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Abses Otak 2. d) Riwayat penyakit dahulu . agama.9.abses paru. askes dst.

malaise Tanda . b) Sirkulasi Gejala .abses gigi. gangguan penglihatan Tanda . Menangis/mengeluh. sulit dalam mengambil keputusan. sakit kepala. kehilangan nafsu makan.leher/punggung kaku. . Tanda .peningkatan kerja pernapasan ( episode awal ). c) Eliminasi Tanda. ataksia.timbul kejang. sinus.nadi menurun (berhubungan peningkatan TIK dan pengaruh pada vasomotor).disfagia (pada periode akut ) Tanda . adanya riwayat ISPA/infeksi lain meliputi . infeksi pelvis.kelumpuhan. Perubahan mental (letargi sampai koma) dan gelisah. fraktur pada tengkorak/cedera kepala. e) Higiene Tanda . penurunan status mental dan kesadaran. seperti endokarditis : Tanda .muntah. pembedahan. TD meningkat.mata. adanya riwayat kardiopatologi.gerakan involunter. Sakit kepala mungkin akan diperburuk oleh ketegangan.nistagmus.kehilangan memori. mastoiditis. g) Nyeri /kenyamanan Gejala . adanya riwayat infeksi sinus atau paru Tanda . telinga tengah.kejang umum lokal.masalah berjalan.abdomen atau kulit. i) Keamanan Gejala .2. Pola fungsi kesehatan : a) Aktivitas/istirahat gejala .afasia.turgor kulit jelek. h) Pernapasan Gejala .parestesia. ketergantungan terhadap semua kebutuhan perawatan diri(pada periode akut) f) Neurosensori Gejala .fungsi lumbal. pupil unisokor (peningkatan TIK).membran mukosa kering. anoreksia.3.adanya inkontensia dan/atau retensi d) Nutrisi Gejala . tampak terus terjaga.

kodein.d proses inflamasi. Berikan analgetik. Arteriografi Menunjukkan lokasi abses di lobus temporal atau abses cerebellum.(price. berikan lingkungan yang tenang.paralisis atau parese.194) 2.terapi pembatasan/kewaspadaan Tujuan : klien dapat keamanan mis cara tirah baring. optimal menunjukkan mobilisasi . Kriteria hasil : klien melaporkan nyeri berkurang atau dapat diatasi.4. 2. klien tidak gelisah. dapat mengidentifikasi aktivitas yang meningkatkan atau mengurangi nyeri.1996. ruangan agak gelap sesuai indikasi (menurunkan reaksi terhadap stimulasi dari luar atau sensitivitas pada cahaya dan meningkatkan relaksasi ) b. gerakan bantulah yang kebutuhan dapat perawatan diri yang penting. toksin dalam sirkulasi Tujuan : Nyeri teratasi atau dapat dikontrol. CT Scan Mengidentifikasi dan melokalisasi abses besar dan abses kecil disekitarnya. Prosedur diagnostic a) Pemeriksaan laboratorium LED meningkat dan mungkin disertai leukositosis.1155) b. Nyeri akut b. secara imobilisasi.d gangguan persepsi atau kognitif. diaforesis. nyeri) meningkatkan ( untuk menghilangkan nyeri ) 2. Diagnosa Keperawatan 1.2005. Tingkatkan (menurunkan Kolaborasi c. Hambatan mobilitas fisik b. menggigil. suhu meningkat. tonus otot flaksid atau spastik.(long. tirah baring. seperti asetaminofen. Gangguan sensasi. Intervensi : a. b) Pemeriksaan penunjang a. Kelemahan secara umum. penurunan kekuatan.Tanda . skala nyeri 0-1 atau teratasi.5.

. kandung kemih dan fungsi usus. Perubahan persepsi-sensori b. Nilai 4 : tergantung secara total pada pemberi asuhan. c. e. Catat warna dan bau urine. (perubahan posisi yang teratur menyebabkan penyebaran terhadap berat badan dan menigkatkan sirkulasi seluruh bagian tubuh.mempertahankan integritas Intervensi : a. kulit. Letakkan pasien pada posisi tertentu. Berikan perawatan kulit dengan cermat. ( meningkatkan sirkulasi dan elastisitas kulit dan menurunkan terjadinya eksekoriasi kulit ) f. Pantau haluaran urin.d defisit neurologis. Berikan bantuan untuk melakukan ROM (mempertahankan mobilisasi dan fungsi sendi/posisi normal ekstrimitas dan menurunkan terjadinya vena statis. Nilai 1 : memerlukan bantuan/peralatan yang minimal. Ubah posisi pasien secara teratur dan buat sedikit perubahan posisi antar waktu. Periksa kembali kembali kemampuan dan keadaan secara fungsional pada kerusakan yang terjadi (mengidentifikasi kemungkinan kerusakan secara fungsional dan mempengaruhi pilihan intervensi yang akan dilakukan ) b. Bantu dengan latihan kandung kemih bila memungkinkan. Nilai 2 :memerlukan bantuan sedang/dengan pengawasan/diajarkan Nilai 3 : memerlukan bantuan/peralatan yang terus menerus dan alat khusus.Kriteria hasil : klien dapat mempertahankan posisi tubuh yang optimal. klien dapat mempertahankan/meningkatkan kekuatan dan fungsi tubuh yang sakit. d. 3. Kaji derajat imobilisasi pasien dengan menggunakan skala ketergantungan (0-4) Nilai 0 : klien mampu mandiri. Seseorang dalam semua katagori sama-sama mempunyai risiko kecelakaan namun katagori 2-4 mempunyai resiko terbesar untuk terjadinya bahaya tersebut sehubungan dengan imobilisasi. ganti linen/pakaian yang basah tersebut tetap bersih dan bebas dari kerutan. masase dengan pelembab.

alam perasaan. tidak ada bukti penyebaran infeksi endogen atau keterlibatan orang lain.d diseminata hematogen dari patogen. 4.sensorik. Gunakan kalimat yang pendek dan sederhana. Evaluasi/pantau secara teratur perubahan orientasi. ( infeksi sekunder seperti miokarditis/perikarditis dapat berkembang dan memerlukan intervensi lanjut ) d. Kolaborasi a) berikan terapi antibiotik sesuai indikasi (obat yang dipilih tergantung pada tipe infeksi dan sensitivitas individu. c. Kaji kesadaran sensorik seperti respon sentuhan. Intervensi a. dan proses pikir. terapi wicara. pengunjung. Intervensi : a. Bicara dengan suara yang lembut dan pelan. Pantau dan batasi pengunjung/staf sesuai kebutuhan. panas/dingin. (menurunkan resiko pasien terkena infeksi sekunder. Kriteria hasil : tingkat kesadaran normal. dan terapi kognitif. b.benda tajam/tumpul dan kesadaran terhadap gerakan dan alat tubuh. kolaborasi d. Tujuan : Penyebaran infeks tidak terjadi Kriteria hasil : mencapai masa penyembuhan tepat waktu. maupun staf. . Mengotrol penyebaran sumber infeksi. fungsi persepsi membaik. mencegah pemajanan pada individu terinfeksi) c. Teliti adanya keluhan nyeri dada. Risti terhadap penyebaran infeksi b. Rujuk pada ahli fisioterapi. berikan tindakan isolasi sebagai tindakan pencegahan ( isolasi diperlukan sampai organismenya diketahui/dosis antibiotik yang cocok telah diberikan untuk menurunkan risiko penyebaran pada orang lain ) b. kemampuan berbicara. berkembangnya nadi yang tidak teratur atau demam yang terus menerus. terapi okupasi. pertahankan tehnik aseptik dan tehnik mencuci tangan yang tepat baik pasien. statis cairan.Tujuan : mengembalikan dan mempertahankan fungsi persepsi sensori.

pantau pernapasan. asetaminofen Deksametason : dapat menurunkan permeabilitas kapiler untuk membatasi pembentukan edema serebral. ( tipe dari pola pernapasan merupakan tanda yang berat dari adanya peningkatan TIK/daerah serebral yang terkena dan mungkin merupakan indikasi perlunya untuk melakukan intubasi disertai pemasangan ventilator mekanik. Rasa sakit kepala berkurang.keadaan status neurologis sebelum sakit. Kolaborasi a) tinggikan kepala tempat tidur sekitar 15-45 derajat sesuai toleransi dan indikasi. deksametason. c. seperti GCS ( pengkajian kecenderungan adanya perubahan tingkat kesadaran dan potensial penigkatan tekanan intrakranial adalah sangat berguna dalam menentukan lokasi. Risti perubahan perfusi jaringan serebral b. pantau intake dan output. turgor kulit dan keadaan membran mukosa. Intervensi : a. adanya peningkatan kognitif dan tidak ada atau hilangnya tanda-tanda tekanan intrakranial yang meningkat.) b) berikan obat sesuai indikasi seperti .b) siapkan untuk intervensi pembedahan sesuai indikasi.dan perkembangan dari kerusakan cerebral ) b.d edema serebral Tujuan : Pasien kembali pada. Kriteria hasil : Tanda-tanda vital dalam batas normal. catat pola dan irama pernapasan. d. Jaga kepala tetap pada posisi netral. terutama jika kesadaran menurun. . klorpomasin. Kesadaran meningkat. (peningkatan aliran vena dari kepala akan menurunkan TIK. ( mungkin memerlukan drainase dari adanya abses otak atau penglepasan pirau ventrikel” mencegah ruptur/mengontrol penyebaran infeksi ) 5. (hipertermi menigkatkan kehilangan air tak kasat mata dan menigkatkan resiko dehidrasi. pantau status neurologis dengan teratur dan bandingkan dengan keadaan normalnya. Meningkatnya kesadaran pasien dan fungsi sensoris. Catat karakteristik urine.

untuk menurunnya perhatian dapat kemampuan menerima. Berikan ( informasi rentang dalam bentuk-bentuk pasien dan segmen menurunkan yang sederhana.menyimpan informasi yang diberikan.d kurangnya informs Tujuan : Klien mengetahui tentang kondisi abses otak.Klorpomasin : obat pilihan dalam mengatasi kelainan postut tubuh atau mengigil yang dapat meningkatkan TIK.) b. Asetaminofen : menurunkan metabolism seluler/menurunkan konsumsi oksigen dan resiko kejang. prognosis dan perawatan abses otak Kriteria Hasil : Klien terlihat tenang. Beri kesempatan pada klien dan keluarga untuk bertanyaa mengenai hal-hal yang tidak diketahuinya. 6. Kurang pengetahuan tentang kondisi abses otak. . Klien mengerti tentang kondisinya Intervensi : a. prognosis dan perawatan abses otak b.mengingat.

1. b. Kasus ini bisa terjadi pada anak dan dewasa. a. 3. Memperoleh gambaran mengenai abses otak. Tujuan Khusus a. 1. parasit dan komplikasi lain. I. Pengertian . b. paralisis. yaitu: Kegunaan Ilmiah Sebagai bahan bacaan bagi mahasiswa Sebagai salah satu tugas akademik Kegunaan Praktis Bermanfaat bagi tenaga perawat dalam penerapan asuhan keperawatan pada klien dengan abses otak BAB II KONSEP MEDIS II.ASUHAN KEPERAWATAN ABSES OTAK BAB I PENDAHULUAN I. misalnya: gangguan mental. Dapat memahami tentang konsep asuhan keperawatan pasien dengan abses otak. 2. hidrosephalus serta herniasi. 2. kejang. Manfaat 1. Tujuan Tujuan disusunnya asuhan keperawatan ini adalah: 1. Manfaat dari penyusunan asuhan keperawatan ini. defisit neurologis fokal. misalnya otitis media dan mastoiditis. 4. Permasalahan Permasalahan yang timbul sehingga disusunnya asuhan keperawatan ini adalah bagaimana seharusnya tindakan asuhan keperawatan pada sistem persarafan dengan kasus abses otak? I. oleh karena itu perlu adanya penanganan yang serius terhadap kasus ini. bakteri. Pada pasien yang mengalami abses otak akan rentan terhadap komplikasi-komplikasi yang sangat berbahaya bagi penderitanya. I. Infeksi yang terjadi diakibatkan oleh jamur. 2. Tujuan Umum Untuk memenuhi kegiatan belajar mengajar dari mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah II (KMB II). Latar Belakang Abses otak (AO) adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada jaringan otak.

Penyebaran infeksi kronik pada telinga. Abses oleh Streptococcus dan Pneumococcus sering merupakan komplikasi infeksi paru. Trombisis sepsis dan edema. Fase awal abses otak ditandai dengan edema lokal. 3. Entamuba histolitica. E. 2. Staphylococcus dan Haemophilus influenzae. dimana bakteri dapat masuk ke otak dengan melalui tulang atau pembuluh darah. Komplikasi dari infeksi lain Komplikasi dari infeksi telinga (otitis media. sinus. Abses oleh Staphylococcus biasanya berkembang dari perjalanan otitis media atau fraktur kranii. mastoid. Timbunan abses pada daerah otak mempunyai daerah spesifik. Implantasi langsung akibat trauma. Cladosporium trichoides dan spesies Candida dan Aspergillus. Penyebaran bakteri dari fokus primer pada paru-paru seperti abses paru. AO dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh. pada endokarditis dan perikarditis. coli dan Baeteroides. 2.Abses otak (AO) adalah suatu proses infeksi yang melibatkan parenkim otak. 3. Bila infeksi berasal dari sinus paranasalis penyebabnya adalah Streptococcus aerob dan anaerob. II. tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba . 3. atau secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses pada penderita jantung bawaan sianotik umumnya oleh Streptococcus anaerob. Jamur Jamur penyebab AO antara lain Nocardia asteroides. Patofisiologi Mikroorganisme penyebab abses masuk ke otak dengan cara: 1. suatu parasit amuba usus dapat menimbulkan AO secara hematogen. 2. pungsi lumbal. Streptococcus anaerob. Streptococcus beta hemolyticus. bila terjadi ruptur maka infeksi akan meluas keseluruh otak dan bisa timbul meningitis. empisema). Bakteri Bakteri yang tersering adalah Staphylococcus aureus. hiperemia infiltrasi leukosit atau melunaknya parenkim. abses paru. mastoiditis )hampir setengah dari jumlah penyebab abses otak serta Komplikasi infeksi lainnya seperti: paru-paru (bronkiektaksis. Beberapa hari atau minggu dari fase awal terjadi proses liquefaction atau dinding kista berisi pus. yaitu: 1. pada daerah cerebrum 75% dan cerebellum 25%. Streptococcus alpha hemolyticus. Parasit Walaupun jarang. tindakan operasi. 4. II. bronchiactasis. organ pelvis. empyema. Kemudian terjadi ruptur. gigi dan kulit. Komplikasi dari meningitis purulenta. jantung (endokarditis). terutama disebabkan oleh penyebaran infeksi dari fokus yang berdekatan oleh penyebaran infeksi dari fokus yang berdekatan atau melaui sistem vaskular. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak. Etiologi Penyebab dari abses otak ini antara lain.

Beberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam 4 stadium yaitu : stadium serebritis dini stadium serebritis lanjut stadium pembentukan kapsul dini stadium pembentukan kapsul lanjut. kadang-kadang disertai bintik perdarahan. II. defisit motorik. apatis. Dua pertiga AO adalah soliter. Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. 4. Kulit kepala lunak/lembut Sinus paranasal 2. selulitis orbita. tempat ini menjadi rentan terhadap bakteremi atau radang ringan. Otitis media. kaku kuduk. hanya sepertiga AO adalah multipel. Yang multipel biasanya ditemukan pada penyakit jantung bawaan sianotik. 4. Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan infiltrasi lekosit disertai udem. Letargi. Umumnya lokasi abses pada tempat yang sebelumnya telah mengalami infark akibat trombosis. AO bersifat soliter atau multipel. Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur. Astroglia. 2. 3. Lokasi Tanda dan Gejala Sumber Infeksi Lobus frontalis1. Polisitemia ini memudahkan terjadinya trombo-emboli. Infeksi jaringan fasial. Hemiparesis /paralisis 5. sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi secara hematogen. disorientasi 4. fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotik. adanya shunt kanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. IM menurun kesadaran mungkin dpat terjadi. kejang. dapat menimbulkan meningitis. sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu. mastoiditis terutama menyebabkan AO lobus temporalis dan serebelum. sinusitis etmoidalis. Tanda dan gejala lain tergantung dari lokasi abses. Karena adanya shunt kanan ke kin maka bakteremi yang biasanya dibersihkan oleh paru-paru sekarang masuk langsung ke dalam sirkulasi sistemik yang kemudian ke daerah infark. perlunakan dan kongesti jaringan otak.1. dan grisea. Kontralateral . amputasi meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan AO yang berlokasi pada lobus frontalis. Manifestasi Klinik Tanda dan gejala awal dan umum dari abses otak adalah nyeri kepala. adanya tandatanda peningkatan tekanan intrakranial. Nyeri kepala yang terlokalisir di frontal 3. Biasanya terjadi pada umur lebih dari 2 tahun.

II. 6. Glococorticosteroid: Dexamethasone c. protein meningkat (kontraindikasi pada kemungkinan terjadi herniasi karena peningkatan TIK). 2. 2. 4. yaitu: 1. Demam tinggi Kejang Dispagia Gangguan lapang pandang Distonia Paralisis saraf III dan IV Paralisis fasial kontralateral Ataxia ipsilateral Nystagmus Dystonia Kaku kuduk positif Nyeri kepala pada suboccipital Disfungsi saraf III. mastoid. Gangguan mental 2. b. 3. Komplikasi Kemungkinan komplikasi yang akan terjadi pada pasien dengan abses otak adalah: 1. Chlorampenicol. Penatalaksaan Umum a. 2. Antibiotik: Penicillin G. 5. II. Pengobatan a. Support nutrisi: tinggi kalori dan tinggi protein. sinus. Defisit neurologis fokal . 1. b. Penatalaksanaan Penetalaksaan medis yang dilakukan pada abses otak. 3. Pembedahan 3. fisioterapi 2. 7. 4. IV. Paralisis. 5. Biopsi otak: mengetahui jenis kuman patogen. Nafcillin. Infeksi pada telinga tengah II. Support fungsi tanda vital d. MRI: sama halnya dengan CT scan yaitu adanya lokasi abses dan ventrikel terjadi perubahan ukuran. Matronidazole. VI. 3. 5. 4. 3. 7. Lumbal Pungsi: meningkatnya sel darah putih. V. Anticonvulsants: Oilantin. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan diganostik yang dapat dilakukan pada pasien dengan kasus abses otak. 6. Kejang 4. paru-paru: terdapat proses suppurative.Lobus temporal cerebellum 6. yaitu: 1. X-ray tengkorak. 1. CT scan: adanya lokasi abses dan ventrikel terjadi perubahan ukuran. 5. glukosa normal. Terapi peningktan TIK c.

Riwayat penyakit dahulu: pernah atau tidak menderita infeksi telinga (otitis media. b. Reran keluarga i. mastoiditis) atau infeksi paru-paru (bronkiektaksis. 5. Pengkajian 1. Mekanisme koping k. Kejang j. Suku bangsa h. Nyeri kepala c. Tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial k. Penampilan sebelum sakit j. Paralisis/kelemahan otot h. Keluhan utama: nyeri kepala disertai dengan penurunan kesadaran. Pendidikan d. Tempat tinggal yang kumuh 2. 3. Alamat e. Hidrosephalus 6. Aktivitas/istirahat Gejala: malaise .5. gigi dan kulit.abses paru. Tanda brudzinski’s dan kernig’s positif 6. Peningkatan sushu tubuh g. anoreksi dan malaise. Pekerjaan f. organ pelvis. Tingkat kesadaran b. Gangguan pendengaran dan penglihatan f. jantung (endokarditis). Ptosis e. Agama g. usia. 4. Pola fungsi kesehatan a. Nystagmus d.empiema). Jenis kelamin c. Herniasi BAB III KONSEP KEPERAWATAN III. 1. Kaku kuduk l. peninggikatan tekanan intrakranial serta gejala nerologik fokal . Pemeriksaan fisik a. Identitas klien dan psikososial a. Perubahan pola napas i. Riwayat penyakit sekarang: demam.

diaforesis. Klien mengatakan merasa mual c. Perubahan tanda vital c. Perubahan mental (letargi sampai koma) dan gelisah.paralisis atau parese. Menangis/mengeluh.afasia. yaitu: 1. menggigil. Klien mengatakan bahwa pandangannya kabur Data Objektif (DO): a. Perubahan kesadaran b. Sirkulasi Gejala: adanya riwayat kardiopatologi. Tanda: tampak terus terjaga. c. Pernapasan Gejala: adanya riwayat infeksi sinus atau paru Tanda: peningkatan kerja pernapasan ( episode awal ).Gangguan sensasi.nistagmus.muntah. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan proses peradangan.abdomen atau kulit.parestesia. Nutrisi Gejala: kehilangan nafsu makan. peningkatan tekanan intra kranial (TIK) Ditandai dengan : Data Subjektif (DS): a. pupil unisokor (peningkatan TIK). pembedahan.gerakan involunter. Klien mengatakan nyeri kepala b.masalah berjalan. gangguan penglihatan Tanda: penurunan status mental dan kesadaran. telinga tengah.mata. Nyeri kepala .fungsi lumbal. e. Eliminasi Tanda: adanya inkontensia dan/atau retensi d.Tanda: ataksia. Keamanan Gejala: adanya riwayat ISPA/infeksi lain meliputi . g. fraktur pada tengkorak/cedera kepala. seperti endokarditis Tanda: TD meningkat. Diagnosa Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien dengan abses otak. Nyeri /kenyamanan Gejala: Sakit kepala mungkin akan diperburuk oleh ketegangan pada leher/punggung kaku. tonus otot flaksid atau spastik. i. Tanda: suhu meningkat.turgor kulit jelek.kehilangan memori. mastoiditis. Klien mengatakan merasa lemah d.nadi menurun (berhubungan peningkatan TIK dan pengaruh pada vasomotor).disfagia (pada periode akut).abses gigi. Neurosensori Gejala: sakit kepala. Perubahan pola napas. h.timbul kejang. Higiene Tanda: ketergantungan terhadap semua kebutuhan perawatan diri(pada periode akut) f. sinus. bradikardia d. III. Tanda: anoreksia. sulit dalam mengambil keputusan. infeksi pelvis.kejang umum lokal. Kelemahan secara umum.membran mukosa kering. 2. b.kelumpuhan.

kelemahan. Perubahan nilai elektrolit 6. Kelemahan motorik g. Suhu tubuh di atas 38oC. 4. Kekuatan otot kurang c. abses 2. Suhu tubuh diatas 38o C. hemiplegia. VII. b. mual dan muntah. Kontraktur. atropi. Hipertermia berhubungan dengan infeksi Ditandai dengan: Data Subjektif (DS): Pasien mengatakan demam dan rasa haus. Data Objektif (DO): a. Perubahan nilai ACD j. Ditandai dengan: Data Subjektif (DS): Kelurga klien mengatakan bahwa klien mengalami penurunan kesadaran. Hasil pemeriksaan CT scan adanya edema serebri. Turgor kulit kurang c. IV. Ditandai dengan: Data Subjektif (DS): Pasien mengatakan demam dan rasa haus. Peningkatan leukosit 5. intake yang tidak adekuat. . tremor b. Paralisis.e. Perubahan status mental 3. defisit neurologik. penurunan kesadaran dan status mental. Data Objektif (DO): a. Kerusakan pada Nervus kranial III. Mukosa mulut kering d. Urine pekat e. VI. Ditandai dengan: Data Subjektif (DS): Pasien mengatakan lemah. Refleks patologis i. VIII h. Resiko injuri: jatuh berhubungan dengan aktivitas kejang. muntah Data Objektif (DO): a. Penurunan kesadaran b. Perubahan tanda vital c. Aktivitas kejang c. parese. Data Objektif (DO): a. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. Kulit kering d. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan umum. Ketidakseimbangan cairan berhubungan dengan intake tidak adekuat. Muntah f. kehilangan cairan. b.

menahan napas. yaitu: 1. Diet makan c. Berikan waktu istirahat yang cukup dan kurangi stimulus lingkungan. mual dan muntah. R/ : Mengurangi edema serebral. Adanya tanda-tanda kekurangan nutrisi: anemis. Pasien tidak menghabiskan makanan yang telah disediakan b. Nyeri berhubungan dengan nyeri kepala. pupil. R/ : Tanda dari iritasi meningeal terjadi akibat peradangan dan mengakibatkan peningkatan TIK. Mempertahankan tingkat kesadaran dan orientasi b. e. Kolaborasi dalam pemberian diuretik osmotik. d. Tinggikan posisi kepala 30-40o pertahankan kepala pada posisi neutral. iritasi meningeal. Data Objektif (DO): a. muntah. hindari fleksi leher. R/ : mengurangi peningkatan TIK. e. mengedan. . Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan proses peradangan. kaku pada leher dan merasa tidak nyaman. kaku kuduk. cepat lelah. Penurunan BB d. f. refleks. antibiotik. steroid. Tekanan darah kurang dari normal. R/ : Memfasilitasi kelancaran aliran darah vena. Ekspresi wajah menunjukkan rasa nyeri b. kemampuan motorik. Kurangi aktivitas yang dapat menimbulkan peningkatan TIK: batuk.Ditandai dengan: Data Subjektif (DS): Pasien mengatakan tidak nafsu makan. nyri kepala. R/ : perubahan tekanan nadi dan bradikardia indikasi herniasi otak dan peningkatan TIK. oksigen. Tidak terjadi defisit neurologi Intervensi: a. 3. 7. c. Monitor status neurologi setiap 2 jam: tingkat kesadaran. Tanda vital dalam batas normal c. Data Objektif (DO): a. Monitor tanda vital dan temperatur setiap 2 jam. b. memenuhi kebutuhan oksigenasi. Hb dan Albumin kurang dari normal f. menghilangkan faktor penyebab. kaku kuduk. Ditandai dengan: Data Subjektif (DS): Pasien menguluh nyeri kepala. peningkatan tekanan intra kranial (TIK) Kriteria hasil: a. R/ : Menhindari peningktan TIK. Kaku kuduk positif III. Intervensi Intervensi yang direncanakan pada klien dengan abses otak.

b. d. kesiapan suction. R/ : Komplikasi immobilitas. Pertahankan keamanan pasien seperti penggunaan penghalangtempat tidur.5 – 37. c. 4. 3. Kriteria hasil: a. Pengeluaran urine tidak pekat. Kaji status neurologi setiap 2 jam. Konsul pada ahli fisioterapi jika diperlukan. Kolaborasi dalal pemberian obat anti kejang. R/ : Hemiparese mungkin dapat terjadi.2. oksigen. R/ : Mengurangi resiko injuri dan mencegah obstruksi pernapasan. Integritas kulit utuh. e. R/ : Setelah kejang kemungkinan pasien disorientasi. c. R/ : Menghindari kontraktur dan atropi. R/ : Perencanaan yang penting lebih lanjut. b. Monitor tromboemboli. d. e. Suhu tubuh normal 36. Alih posisi pasien setiap 2 jam. Kaji status neurologik dan tanda vital setelah kejang. spatel. d. d. Catat aktivitas kejang dan tinggal bersama pasien selama kejang. f. elektrolit dalam batas normal. Resiko injuri: jatuh berhubungan dengan aktivitas kejang. defisit neurologik. R/ : Mengurangi resiko kejang / menghentikan kejang. Kriteria hasil: a. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan umum. Kaji kemampuan mobilisasi. Turgor kulit baik. c. R/ : Menentukan keadaan pasien dan resiko kejang. Lakukan ROM pasive. Lakukan masage bagian tubuh yang tertekan. Injuri tidak terjadi Intervensi: a. Intervensi: a. Tanda vital normal. Orientasikan pasien ke lingkungan. R/ : Mengetahui respon post kejang. R/ : Menghindari kerusakan kulit. b. Tidak terjadi atropi. c. Mempertahankan tingkat kesadaran dan orientasi b. b. konstipasi. R/ : Melancarkan aliran darah dan mencegah dekubitus. f. Hipertermia berhubungan dengan infeksi Kriteria Hasil: a. penurunan kesadaran dan status mental. 5o C. . Tidak terjadi kontraktur. R/ : Merencanakan intervensi lebih lanjut dan mengurangi kejang. Kejang tidak terjadi c. Pasien dapat mempertahankan mobilisasinya secara optimal.

Suhu tubuh normal 36. R/ : Mencegah secara dini terjadinya dehidrasi. Monitor tanda-tanda dehidrasi. pernapasan dan tekanan darah. b. R/ : Suhu tubuh yang panas berisiko terjadi kejang. . f. kelemahan. R/ : Tubuh dapat kehilngan cairan melalui kulit dan penguapan. Ketidakseimbangan cairan berhubungan dengan intake tidak adekuat. R/ : Mengurangi suhu tubuh. Monitir hasil pemeriksaan laboratorium terutama elektrolit. d. e. elektrolit dalam batas normal. Pengeluaran urine tidak pekat. R/ : Ketidak seimbangan cairan dan elektrolit menimbulkan perubahan tanda vital seperti penurunan tekanan darah. Monitor tanda vital.Intervensi: a. Monitor suhu setiap 2 jam. Nafsu makan pasien baik. Pertahankan temperatur tubuh dalam batas normal. 6. Turgor kulit baik. h. Catat intake dan output cairan. R/ : Mengetahui suhu tubuh. f. R/ : Mengetahui keseimbangan cairan. R/ : Pemenuhan kebutuhan cairan dengan IV akan mempercepat pemulihan dehidrasi. Kriteria hasil: a. R/ : Tekanan vena sentral untuk mengetahui keseimbangan cairan. c. R/ : Mengurangi distensi gaster. g. Intervensi: a. Berikan minum yang cukup 2000 cc/hari. Berikan minuman dalam porsi sedikit tetapi sering. R/ : Mengurangi suhu tubuh melalui proses konduksi. e.5 – 37. b. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. 5. d. d. R/ : Mencegah dehidrasi. b. Tanda vital normal. mual dan muntah. R/ : Mengetahui perbaikan atau ketidak seimbangan cairan dan elektrolit. Lakukan kompres dingin dan hangat. Pertahankan dan monitor tekanan vena setral. dan peningkatan nadi. intake yang tidak adekuat. R/ : Peningkatan temperatur mengakibatkan pengeluaran cairan lewat kulit bertambah. kehilangan cairan. g. 5o C. Kriteria Hasil : a. Berikan obat anti pireksia. R/ : Efek dari peningkatan suhu adalah perubahan nadi. c. Ukur tanda vital setiap 4 jam. Monitor tanda-tanda kejang. Kolaborasi dalam pemberian cairan intravena. Observasi tanda-tanda dehidrasi. c.

R/ : Meningkatkan selera makan. Kaji makanan kesukaan pasien. R/ : Menekan rasa mual dan muntah. R/ : Penuruna BB berarti kebutuhan makanan kurang. Monitor kadar Hb dan albumin. menarik. Tanda vital dalam batas normal. kebersihan tempat makan. f. R/ : Mengetahui derajat nyeri pasien. f. suara gaduh. c. Nyeri berhubungan dengan nyeri kepala. f. i. Hb dan albumin dalam batas normal. h. R/ : Meningkatkan rasa nyaman. Tanda-tanda kurang nutrisi tidak ada. d. Berikan antiemetik 1 jam sebelum makan. R/ : Mengetahui status nutrisi. Lakukan perubahan posisi. R/ : Meningkatkan relaksasi. g. R/ : Minum yang banyak sebelum makan mengurangi intake makanan. Intervensi: a. b. Terjadi peningkatan BB secara bertahap. Nyeri berkurang atau tidak terjadi b. kompres hangat. d. R/ : Meningkatkan selera makan. Kaji faktor yang dapat meringankan dan memperberat nyeri. Hindari keadaan yang dapat menggangu selera makan: lingkungan kotor. iritasi meningeal. c. Lakukan massage pada daerah yang nyeri secara lembut. c. Tanda vital normal. 7. e. Kaji tingkat nyeri pasien. R/ : Mengetahui penanganan yang efektif. Ekspresi wajah tidak menunjukkan rasa nyeri c. keadaan bising. R/ : Meningkatkan selera makan pasien. Hindari berbaring kurang 1 jam setelah makan. Sajikan makanan dalam keadaan hangat dan hygiene. b. Berikan obat analgetik sesuai program. e. Jaga lingkungan untuk tetap nyaman: mengurangi cahaya. Lakukan perawatan mulut. . e. Timbang BB 3 hari sekali secara periodik. R/ : Meningkatkan rasa nyaman. Kriteria hasil: a. Kurangi minum sebelum makan.b. j. kaku kuduk. d. bau. R/ : Menhindari mual dan muntah. R/ : Posisi berbaring saat makanan dalam lambung penuh dapat mengakibatkan refluks dan tidak nyaman. Pasien dapat menghabiskan makanan yang telah disediakan RS. Berikan makan dalam porsi kecil tapi sering. Intervensi a. R/ : Meningkatkan nafsu makan.

b. b. hindari fleksi leher. e. konstipasi. e. c. Memberikan minum yang cukup 2000 cc/hari. e. Mengkolaborasi dalam pemberian obat anti kejang. muntah. kemampuan motorik. Resiko injuri: jatuh berhubungan dengan aktivitas kejang. Mencatat aktivitas kejang dan tinggal bersama pasien selama kejang. Memonitor tanda-tanda dehidrasi. 2. Memonitor suhu setiap 2 jam. Meninggikan posisi kepala 30-40o pertahankan kepala pada posisi neutral. III. Mengalih posisi pasien setiap 2 jam. g. Memonitor tromboemboli. g. Mengorientasikan pasien ke lingkungan. Memonitor tanda vital dan temperatur setiap 2 jam. b. spatel. peningkatan tekanan intra kranial (TIK) Implementasi: a. 3. Melakukan ROM pasive. d. Hipertermia berhubungan dengan infeksi Implementasi: a. pupil. e. d. b. menahan napas. Memonitor tanda vital. kaku kuduk. f. f. refleks. mengedan. antibiotik. nyri kepala. Memonitor status neurologi setiap 2 jam: tingkat kesadaran. d. 4. kesiapan suction. 4. d. Mengkaji status neurologik dan tanda vital setelah kejang.R/ : Mengurangi nyeri. oksigen. Melakukan kompres dingin dan hangat. c. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan proses peradangan. Mengkaji status neurologi setiap 2 jam. f. Memberikan waktu istirahat yang cukup dan kurangi stimulus lingkungan. Mengkaji kemampuan mobilisasi. steroid. Memberikan obat anti pireksia. Mengurangi aktivitas yang dapat menimbulkan peningkatan TIK: batuk. Implementasi Implementasi atau tindakan keperawatan yang dilakukan berdasarkan intervensi pada pasien abses otak. Implementasi: a. Memonitor tanda-tanda kejang. . defisit neurologik. c. c. Mengkolaborasi dalam pemberian diuretik osmotik. penurunan kesadaran dan status mental. Melakukan masage bagian tubuh yang tertekan. Mempertahankan keamanan pasien seperti penggunaan penghalang tempat tidur. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan umum. yaitu: 1. Mengkonsultasikan pada ahli fisioterapi jika diperlukan. Implementasi: a. oksigen.

Mencatat intake dan output cairan. d. kaku kuduk. g. Memonitir hasil pemeriksaan laboratorium terutama elektrolit. f. 6. e. c. b. Pandangan bagus c. Menimbang BB 3 hari sekali secara periodik. Mencapai perubahan tingkat kesadaran dan orientasi yang meningkat. Mengkolaborasi dalam pemberian cairan intravena. Mengkaji makanan kesukaan pasien. Menjaga lingkungan untuk tetap nyaman: mengurangi cahaya. Melakukan perawatan mulut. f. intake yang tidak adekuat. Menunjukkan tidak terjadinya defisit neurologi f. a. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. keadaan bising. d. Menunjukkan peningkatan kesadaran b. iritasi meningeal. Mengukur tanda vital setiap 4 jam. suara gaduh. h. Mengurangi minum sebelum makan. c. Memberikan antiemetik 1 jam sebelum makan. kompres hangat. 5. Memberikan makan dalam porsi kecil tapi sering. Mempertahankan temperatur tubuh dalam batas normal. Implementasi: a. 2. Menurunnya kelemahan motorik d. Melakukan massage pada daerah yang nyeri secara lembut. Memonitor kadar Hb dan albumin. Melakukan perubahan posisi. Mengkaji tingkat nyeri pasien. Menyajikan makanan dalam keadaan hangat dan hygiene. j. Tidak terjadinya resiko yang dapat menyebabkan injuri . Ketidakseimbangan cairan berhubungan dengan intake tidak adekuat. Mempertahankan dan monitor tekanan vena setral. Implementasi: a. Menunjukkan tidak adanya refleks patologis. i. yaitu: 1. Implementasi: a. kelemahan. 7. menarik. Mengobservasi tanda-tanda dehidrasi. Memberikan minuman dalam porsi sedikit tetapi sering. Tanda vital dalam batas normal e. III. g. f. e. Memberikan obat analgetik sesuai program. b. c. Menghindari keadaan yang dapat menggangu selera makan: lingkungan kotor. kehilangan cairan. Menhindari berbaring kurang 1 jam setelah makan. Nyeri berhubungan dengan nyeri kepala. mual dan muntah. b. h. d. Mengkaji faktor yang dapat meringankan dan memperberat nyeri. e.5. bau. Evaluasi Hasil evaluasi yang diharapkan setelah dilakukan implementasi dari intervensi yang direncanakan. kebersihan tempat makan.

Mencapai penurunan suhu tubuh a. e. Menetapkan program istirahat dan latihan yang seimbang. Menunjukkan integritas kulit yang utuh c. f. Menunjukkan partisipasi dalam perawatan. 1. Menetapkan maantaati jadwal medikasi yang memaksimalkan kekuatan otot. 4. h. Menujukkan nafsu makan yang baik d. Menunjukkan mobilisasi secara aktif dan optimal b. Menunjukkan tanda vital yang normal b. Tidak adanya komplikasi berhubungan dengan immobilitas yang dialami. BAB IV PENUTUP IV. Klien mampu beradaptasi terhadap ganggaun mobilitas fisik yang dialami a. Menunjukkan suhu tubuh normal d. Mencapai kebutuhan nutrisi yang terpenuhi a. Menunjukkan turgor kulit yang baik 5. Tidak terjadinya atropi d. Tidak terjadinya kontraktur. Peningkatan satus mental 3. Menunjukkan pengeluaran urine yang tidak pekat c. g. b. Tidak terjadi kejang c. Kesimpulan .a. Menunjukkan tanda-tanda nutrisi yang terpenuhi. Menunjukkan peningkatan berat badan. Menunjukkan intake makanan yang baik. Mentaati program medikasi c. Menunjukkan peningkatan kesadaran b. e.

hipertermia. kejang. nutrisi kurang dari kebutuhan serta nyeri. EGC: Jakarta. parasit dan komplikasi lain. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit Edisi Revisi. bakteri. Yogyakarta : Gajah Mada University Press. 1996. Sylvia A. Long. EGC: Jakarta Guyton. IV. misalnya otitis media dan mastoiditis. Bandung : yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan. Price.Abses otak (AO) adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada jaringan otak. 2011. 1996. Saran Abses otak dapat menyebabkan perubahan status kesehatan pada penderitanya serta dapat menimbulkan komplikasi yang dapat memperparah kondisi prognosis pada klien dengan kasus tersebut. Elizabeth J. DAFTAR PUSTAKA Corwin. Buku Ajar Neurologi Klinis. Kasus ini bisa terjadi pada anak dan dewasa. ketidakseimbangan cairan. Oleh karena itu perlu adanya penanganan yang serius terhadap kasus ini. Keperawatan Medikal – Bedah gangguan Sistem Persarafan. Jukarnain. 2. Patofisiologi Konsep Klinis dan Proses-Proses Penyakit Volume 1 Edisi 6. 2006. 2009. Harsono. misalnya: gangguan mental. defisit neurologis fokal. EGC: Jakarta. kerusakan mobilitas fisik. Buku Saku Patofisiologi. Edisi Revisi. seperti: perubahan perfusi jaringan serebral. . Edisi I. hidrosephalus serta herniasi. Keperawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Keperawatan. 1987. Pada pasien yang mengalami abses otak akan rentan terhadap komplikasi-komplikasi yang sangat berbahaya bagi penderitanya. Kasus ini dapat menyebabkan masalah keperawatan. Barbara C. resiko injuri. paralisis. Infeksi yang terjadi diakibatkan oleh jamur.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful