nursingakademilusy

Senin, 09 Mei 2011

askep abses otak
A. DEFINISI Abses otak adalah suatu proses infeksi yang melibatkan parenkim otak; terutama disebabkan oleh penyebaran infeksi dari fokus yang berdekatan oleh penyebaran infeksi dari fokus yang berdekatan atau melaui sistem vaskular.(Price,2005;1155) Abses otak (AO) adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada jaringan otak.( http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10AbsesOtak89.pdf/10AbsesOtak89.html ) Timbunan abses pada daerah otak mempunyai daerah spesifik, pada daerah cerebrum 75% dan cerebellum 25%.(long,1996;193) B. ANATOMI FISIOLOGI Otak manusia adalah struktur pusat pengaturan yang memiliki volume sekitar 1.350cc dan terdiri atas 100 juta sel saraf atau neuron. Otak manusia bertanggung jawab terhadap pengaturan seluruh badan dan pemikiran manusia. Oleh karena itu terdapat kaitan erat antara otak dan pemikiran. Otak dan sel saraf didalamnya dipercayai dapat mempengaruhi kognisi manusia. Pengetahuan mengenai otak mempengaruhi perkembangan psikologi kognitif. Bagian - bagian otak manusia : Bagian Otak depan Diensefalon Talamus Epitalamus Hipotalamus Subtalamus Telensefalon (Hemisfer serebrum) Korteks serebrum Bulbus olfaktori Amigdala Septal region Forniks Basal ganglia Otak tengah Tektum Cerebral Otak belakang Medula oblongata Vestibular nuclei Cochlear nuclei Medullary RF Raphe nuclei Solitary nucleus Olivary complex Metensefalon Pons Serebelum/otak kecil

A. ETIOLOGI Berbagai mikroorganisme dapat ditemukan pada AO, yaitu bakteri, jamur dan parasit. - Bakteri yang tersering adalah Staphylococcus aureus, Streptococcus anaerob, Streptococcus beta hemolyticus, Streptococcus alpha hemolyticus, E. coli dan Baeteroides. Abses oleh Staphylococcus biasanya berkembang dari perjalanan otitis media atau fraktur kranii. Bila infeksi berasal dari sinus paranasalis penyebabnya adalah Streptococcus aerob dan anaerob, Staphylococcus dan Haemophilus influenzae. Abses oleh Streptococcus dan Pneumococcus sering merupakan komplikasi infeksi paru. Abses pada penderita jantung bawaan sianotik umumnya oleh Streptococcus anaerob. - Jamur penyebab AO antara lain Nocardia asteroides, Cladosporium trichoides dan spesies Candida dan Aspergillus. Walaupun jarang, Entamuba histolitica, suatu parasit amuba usus dapat menimbulkan AO secara hematogen. ( http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10AbsesOtak89.pdf/10AbsesOtak89.html ) - Komplikasi dari infeksi telinga (otitis media, mastoiditis )hampir setengah dari jumlah penyebab abses otak serta Komplikasi infeksi lainnya seperti ; paru-paru (bronkiektaksis,abses paru,empiema )jantung ( endokarditis ), organ pelvis, gigi dan kulit.(long,1996;193) A. MANIFESTASI KLINIS Gejala fokal yang terlihat pada abses otak Lobus Gejala Frontalis mengantuk, tidak ada perhatian, hambatan dalam mengambil keputusan,Gangguan intelegensi, kadang-kadang kejang Temporalis tidak mampu meyebut objek;tidak mampu membaca, menulis atau,mengerti katakata;hemianopia. Parietalis gangguan sensasi posisi dan persepsi stereognostik,kejang fokal,hemianopia homonim,disfasia,akalkulia,agrafia Serebelum sakit kepala suboksipital,leher kaku,gangguan koordinasi,nistagmus,tremor intensional. .(price,2005;1156) B. PATOFISIOLOGI Fase awal abses otak ditandai dengan edema lokal, hiperemia infiltrasi leukosit atau melunaknya parenkim. Trombisis sepsis dan edema. Beberapa hari atau minggu dari fase awal terjadi proses liquefaction atau dinding kista berisi pus. Kemudian terjadi ruptur, bila terjadi ruptur maka infeksi akan meluas keseluruh otak dan bisa timbul meningitis. ( long,1996;193) AO dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu. AO bersifat soliter atau multipel. Yang multipel biasanya ditemukan pada penyakit jantung bawaan sianotik; adanya shunt kanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia. Polisitemia ini memudahkan terjadinya trombo-emboli. Umumnya lokasi abses pada tempat yang sebelumnya telah mengalami infark akibat trombosis; tempat ini menjadi rentan terhadap bakteremi atau radang ringan. Karena adanya shunt kanan ke kin maka bakteremi yang biasanya dibersihkan oleh paru-paru sekarang masuk langsung ke dalam sirkulasi sistemik yang kemudian ke daerah infark. Biasanya terjadi pada umur lebih dari 2 tahun. Dua pertiga AO adalah soliter, hanya sepertiga AO adalah multipel. Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan infiltrasi lekosit disertai udem, perlunakan dan kongesti jaringan otak, kadangkadang disertai bintik perdarahan. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. Astroglia, fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotik. Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Beberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam 4 stadium yaitu : 1) stadium serebritis dini 2) stadium serebritis lanjut 3) stadium pembentukan kapsul dini

4) stadium pembentukan kapsul lanjut. Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan meningitis. Infeksi jaringan fasial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis, amputasi meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan AO yang berlokasi pada lobus frontalis. Otitis media, mastoiditis terutama menyebabkan AO lobus temporalis dan serebelum, sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi secara hematogen.( http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10AbsesOtak89.pdf/10AbsesOtak89.html) A. KOMPLIKASI Komplikasi meliputi : - retardasi mental - epilepsi - kelainan neurologik fokal yang lebih berat. Komplikasi ini terjadi bila AO tidak sembuh sempurna. ( http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10AbsesOtak89.pdf/10AbsesOtak89.html ) A. PROGNOSIS Tergantung dari: 1) cepatnya diagnosis ditegakkan 2) derajat perubahan patologis 3) soliter atau multipel 4) penanganan yang adekuat. Dengan alat-alat canggih dewasa ini AO pada stadium dini dapat lebih cepat didiagnosis sehingga prognosis lebih baik. Prognosis AO soliter lebih baik dari mu1ipe1.( http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10AbsesOtak89.pdf/10AbsesOtak89.html A. PENATALAKSANAAN MEDIS - Terapi antibiotik. Kombinasi antibiotik dengan antibiotik spektrum luas. Antibiotik yang dipakai ;Penicilin, chlorampenicol (chloramyetin) dan nafacillen (unipen). Bila telah diketahui bakteri anaerob, metrodiazelo (flagyl) juga dipakai. - Surgery ; aspirasi atau eksisi lengkap untuk evaluasi abses. (long,1996;194)

BAB III Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Abses Otak PENGKAJIAN 1. Anamnesis - Identitas klien ;usia, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tgl MRS, askes dst. - Keluhan utama ; nyeri kepala disertai dengan penurunan kesadaran. - Riwayat penyakit sekarang ; demam, anoreksi dan malaise, peninggian tekanan intrakranial serta gejala nerologik fokal . - Riwayat penyakit dahulu ; pernah atau tidak menderita infeksi telinga (otitis media, mastoiditis ) atau infeksi paru-paru (bronkiektaksis,abses paru,empiema )jantung ( endokarditis ), organ pelvis, gigi dan kulit. 2. Pemeriksaan fisik - KU - Pola fungsi kesehatan : Aktivitas/istirahat : gejala ; malaise Tanda ;ataksia,masalah berjalan,kelumpuhan,gerakan involunter. Sirkulasi Gejala ; adanya riwayat kardiopatologi, seperti endokarditis

Tanda ; TD meningkat,nadi menurun (berhubungan peningkatan TIK dan pengaruh pada vasomotor). Eliminasi Tanda;adanya inkontensia dan/atau retensi Nutrisi Gejala ; kehilangan nafsu makan,disfagia (pada periode akut ) Tanda ; anoreksia,muntah.turgor kulit jelek,membran mukosa kering. Higiene Tanda ; ketergantungan terhadap semua kebutuhan perawatan diri(pada periode akut) Neurosensori Gejala ; sakit kepala,parestesia,timbul kejang, gangguan penglihatan Tanda ; penurunan status mental dan kesadaran,kehilangan memori, sulit dalam mengambil keputusan,afasia,mata; pupil unisokor (peningkatan TIK),nistagmus.kejang umum lokal. Nyeri /kenyamanan Gejala ; Sakit kepala mungkin akan diperburuk oleh ketegangan;leher/punggung kaku. Tanda ; tampak terus terjaga. Menangis/mengeluh. Pernapasan Gejala ; adanya riwayat infeksi sinus atau paru Tanda ;peningkatan kerja pernapasan ( episode awal ). Perubahan mental (letargi sampai koma) dan gelisah. Keamanan Gejala ; adanya riwayat ISPA/infeksi lain meliputi ; mastoiditis, telinga tengah, sinus,abses gigi; infeksi pelvis,abdomen atau kulit;fungsi lumbal, pembedahan, fraktur pada tengkorak/cedera kepala. Tanda ; suhu meningkat, diaforesis, menggigil. Kelemahan secara umum; tonus otot flaksid atau spastik;paralisis atau parese. Gangguan sensasi. 3. Prosedur diagnostik — Pemeriksaan laboratorium - LED meningkat dan mungkin disertai leukositosis. - ( http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10AbsesOtak89.pdf/10AbsesOtak89.html ) · Pemeriksaan penunjang - CT Scan Mengidentifikasi dan melokalisasi abses besar dan abses kecil disekitarnya.(price,2005;1155) - Arteriografi Menunjukkan lokasi abses di lobus temporal atau abses cerebellum.(long,1996;194) DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Nyeri akut b.d proses inflamasi, toksin dalam sirkulasi Tujuan : Nyeri teratasi atau dapat dikontrol. Kriteria hasil : klien melaporkan nyeri berkurang atau dapat diatasi, dapat mengidentifikasi aktivitas yang meningkatkan atau mengurangi nyeri, klien tidak gelisah, skala nyeri 0-1 atau teratasi. Intervensi : - berikan lingkungan yang tenang, ruangan agak gelap sesuai indikasi (menurunkan reaksi terhadap stimulasi dari luar atau sensitivitas pada cahaya dan meningkatkan relaksasi ) - Tingkatkan tirah baring, bantulah kebutuhan perawatan diri yang penting. (menurunkan gerakan yang dapat meningkatkan nyeri) Kolaborasi - Berikan analgetik, seperti asetaminofen, kodein. ( untuk menghilangkan nyeri ) 2. Hambatan mobilitas fisik b.d gangguan persepsi atau kognitif, penurunan kekuatan,terapi pembatasan/kewaspadaan keamanan mis tirah baring, imobilisasi. Tujuan : klien dapat menunjukkan cara mobilisasi secara optimal Kriteria hasil : klien dapat mempertahankan posisi tubuh yang optimal, klien dapat mempertahankan/meningkatkan kekuatan dan fungsi tubuh yang sakit,mempertahankan integritas kulit, kandung kemih dan fungsi usus.

Berikan perawatan kulit dengan cermat. terapi okupasi. Risti terhadap penyebaran infeksi b. pengunjung.pertahankan tehnik aseptik dan tehnik mencuci tangan yang tepat baik pasien. maupun staf.Bicara dengan suara yang lembut dan pelan. . dan proses pikir. terapi wicara.Teliti adanya keluhan nyeri dada.Evaluasi/pantau secara teratur perubahan orientasi. . masase dengan pelembab.d diseminata hematogen dari patogen.berikan terapi antibiotik sesuai indikasi (obat yang dipilih tergantung pada tipe infeksi dan sensitivitas individu. Intervensi .d defisit neurologis. statis cairan. Kriteria hasil : tingkat kesadaran normal.Intervensi : .benda tajam/tumpul dan kesadaran terhadap gerakan dan alat tubuh.sensorik.berikan tindakan isolasi sebagai tindakan pencegahan ( isolasi diperlukan sampai organismenya diketahui/dosis antibiotik yang cocok telah diberikan untuk menurunkan risiko penyebaran pada orang lain ) . ganti linen/pakaian yang basah tersebut tetap bersih dan bebas dari kerutan. kolaborasi . Intervensi : .Berikan bantuan untuk melakukan ROM (mempertahankan mobilisasi dan fungsi sendi/posisi normal ekstrimitas dan menurunkan terjadinya vena statis. Gunakan kalimat yang pendek dan sederhana. kemampuan berbicara. mencegah pemajanan pada individu terinfeksi) . . tidak ada bukti penyebaran infeksi endogen atau keterlibatan orang lain. 3. 4. Ubah posisi pasien secara teratur dan buat sedikit perubahan posisi antar waktu.alam perasaan.Kaji derajat imobilisasi pasien dengan menggunakan skala ketergantungan (0-4) Nilai 0 : klien mampu mandiri. (perubahan posisi yang teratur menyebabkan penyebaran terhadap berat badan dan menigkatkan sirkulasi seluruh bagian tubuh. Perubahan persepsi-sensori b. ( meningkatkan sirkulasi dan elastisitas kulit dan menurunkan terjadinya eksekoriasi kulit ) . fungsi persepsi membaik. Catat warna dan bau urine. Nilai 1 : memerlukan bantuan/peralatan yang minimal. Tujuan : mengembalikan dan mempertahankan fungsi persepsi sensori. Tujuan : Penyebaran infeks tidak terjadi Kriteria hasil : mencapai masa penyembuhan tepat waktu. . . Pantau dan batasi pengunjung/staf sesuai kebutuhan.Letakkan pasien pada posisi tertentu. (menurunkan resiko pasien terkena infeksi sekunder. Bantu dengan latihan kandung kemih bila memungkinkan.Periksa kembali kembali kemampuan dan keadaan secara fungsional pada kerusakan yang terjadi (mengidentifikasi kemungkinan kerusakan secara fungsional dan mempengaruhi pilihan intervensi yang akan dilakukan ) .Kaji kesadaran sensorik seperti respon sentuhan. Mengotrol penyebaran sumber infeksi.Rujuk pada ahli fisioterapi. Nilai 2 : memerlukan bantuan sedang/dengan pengawasan/diajarkan. panas/dingin. Seseorang dalam semua katagori sama-sama mempunyai risiko kecelakaan namun katagori 2-4 mempunyai resiko terbesar untuk terjadinya bahaya tersebut sehubungan dengan imobilisasi. . dan terapi kognitif.Pantau haluaran urin. berkembangnya nadi yang tidak teratur atau demam yang terus menerus. Nilai 4 : tergantung secara total pada pemberi asuhan. ( infeksi sekunder seperti miokarditis/perikarditis dapat berkembang dan memerlukan intervensi lanjut ) Kolaborasi . Nilai 3 : memerlukan bantuan/peralatan yang terus menerus dan alat khusus.

catat pola dan irama pernapasan.d edema serebral Tujuan : Pasien kembali pada.dan perkembangan dari kerusakan cerebral ) .tinggikan kepala tempat tidur sekitar 15-45 derajat sesuai toleransi dan indikasi.kalbe. Kurang pengetahuan tentang kondisi abses otak. asetaminofen. klorpomasin. Deksametason : dapat menurunkan permeabilitas kapiler untuk membatasi pembentukan edema serebral. Asetaminofen : menurunkan metabolisme seluler/menurunkan konsumsi oksigen dan resiko kejang. Jakarta : EGC.siapkan untuk intervensi pembedahan sesuai indikasi. Meningkatnya kesadaran pasien dan fungsi sensoris.. seperti GCS ( pengkajian kecenderungan adanya perubahan tingkat kesadaran dan potensial penigkatan tekanan intrakranial adalah sangat berguna dalam menentukan lokasi. Risti perubahan perfusi jaringan serebral b.menyimpan informasi yang diberikan. 1996 “ Perawatan Medikal Bedah. 6.2”. Totong. turgor kulit dan keadaan membran mukosa.berikan obat sesuai indikasi seperti .keadaan status neurologis sebelum sakit.wordpress. prognosis dan perawatan abses otak Kriteria Hasil : Klien terlihat tenang.pantau pernapasan. (peningkatan aliran vena dari kepala akan menurunkan TIK.pdf/10AbsesOtak89.diunduh 15/11/ 2008.24 . “ Rencana Asuhan Keperawatan.(Doenges. terutama jika kesadaran menurun. deksametason.1999:308 ) DAFTAR PUSTAKA Price. Kolaborasi . Rasa sakit kepala berkurang. Suatu pendekatan proses keperawatan. Moorhouse. http://www. Barbara C.”Patofisiologi : konsep klinis proses -proses penyakit Ed. Kesadaran meningkat. ( mungkin memerlukan drainase dari adanya abses otak atau penglepasan pirau ventrikel” mencegah ruptur/mengontrol penyebaran infeksi ) 5.Berikan informasi dalam bentuk-bentuk dan segmen yang sederhana.co. ( tipe dari pola pernapasan merupakan tanda yang berat dari adanya peningkatan TIK/daerah serebral yang terkena dan mungkin merupakan indikasi perlunya untuk melakukan intubasi disertai pemasangan ventilator mekanik.pantau status neurologis dengan teratur dan bandingkan dengan keadaan normalnya.http://supersuga. Jakarta : EGC * Long. Catat karakteristik urine.Beri kesempatan pada klien dan keluarga untuk bertanyaa mengenai hal-hal yang tidak diketahuinya.pantau intake dan output. ( menurunnya rentang perhatian pasien dapat menurunkan kemampuan untuk menerima. Kamaluddin.2005. 1999. Kriteria hasil : Tanda-tanda vital dalam batas normal.6 vol. Klien mengerti tentang kondisinya Intervensi : . Sylvia A. prognosis dan perawatan abses otak b. Intervensi : . Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien “. Bandung :Yayasan IAPK Doenges. Jaga kepala tetap pada posisi netral. Diposkan oleh Lusy di 00.id/files/cdk/files/10AbsesOtak89.) .mengingat.) .html Anonim . Diunduh 15/11/2008. Klorpomasin : obat pilihan dalam mengatasi kelainan postut tubuh atau mengigil yang dapat meningkatkan TIK.d kurangnya informsi Tujuan : Klien mengetahui tentang kondisi abses otak.” Abses Otak ”.com/2008/03/26/anatomi-otak/. M. adanya peningkatan kognitif dan tidak ada atau hilangnya tanda-tanda tekanan intrakranial yang meningkat. (hipertermi menigkatkan kehilangan air tak kasat mata dan menigkatkan resiko dehidrasi.” Anatomi Otak “. .

telinga dan gigi (infeksi sisnus paranasal. Trombisis sepsis dan edema. jamur dan parasit. Abses pada penderita jantung bawaan sianotik umumnya oleh Streptococcus anaerob. mastoididtis. Komplikasi dari infeksi telinga (otitis media. a. hiperemia infiltrasi leukosit atau melunaknya parenkim. Bila infeksi berasal dari sinus paranasalis penyebabnya adalah Streptococcus aerob dan anaerob. Beberapa hari atau minggu dari fase awal terjadi proses . b. mastoiditis )hampir setengah dari jumlah penyebab abses otak serta Komplikasi infeksi lainnya seperti . yaitu bakteri. atau melalui penyebaran infeksi dari organ lain (abses paru-paru. Entamuba histolitica.abses paru. paru-paru (bronkiektaksis. otitits media. 2002).empiema) jantung ( endokarditis ). melalui penyebaran infeksi dari daerah lain seperti sinus. Etiologi Berbagai mikroorganisme dapat ditemukan pada Abses Otak. Streptococcus alpha hemolyticus. c.ASUHAN KEPERAWATAN Abses Otak Pengertian Abses Otak ( Infeksi Intrakranial ) Abses otak merupakan kumpulan dari unsur-unsur infeksius dalam jaringan otak (Arif muttaqin. 2011). Walaupun jarang. sinusistis. organ pelvis. Jamur penyebab Abses Otak antara lain Nocardia asteroides. Ini dapat terjadi melalui invasi otak langsung dari trauma intrakranial atau pembedahan . Patofisiologi/ WOC Fase awal abses otak ditandai dengan edema lokal. Abses oleh Streptococcus dan Pneumococcus sering merupakan komplikasi infeksi paru. gigi dan kulit. Abses otak adalah komplikasi yang meningkat pada pasien yang system imunnya disupresi baik karena terapi atau penyakit (Smaltzer. Staphylococcus dan Haemophilus influenzae. Abses oleh Staphylococcus biasanya berkembang dari perjalanan otitis media atau fraktur kranii. coli dan Baeteroides. Abses otak merupakan komplikasi yang dikaitkan dengan beberapa bentuk meningitis. infeksi gigi dan infeksi sistemik. endokarditis infektif) dan dapat dapat menjadi komplikasi yang berhubungan dengan beberapa bentuk meningitis. Untuk mencegah abses otak maka perlu dilakukan pengobatan yang tepat pada otitis media. suatu parasit amuba usus dapat menimbulkan AbsesOtak secara hematogen. Cladosporium trichoides dan spesies Candida dan Aspergillus. E. Streptococcus beta hemolyticus. sepsis gigi).

fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotik. Lunak. mengandung minyak perdarahan petechikal dan sebukan neoutrofil. Dua pertiga Abses Otak adalah soliter. adanya shunt kanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia. Otitis media.sinus mastoid. penyebab infeksi kronik pada telinga. Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Beberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam 4 stadium yaitu : 1) stadium serebritis dini 2) stadium serebritis lanjut 3) stadium pembentukan kapsul dini 4) stadium pembentukan kapsul lanjut. mastoiditis terutama menyebabkan Abses Otak lobus temporalis dan serebelum. sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu. Komplikasi pada meninghitis purulenta. sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi secara hematogen. kadang-kadang disertai bintik perdarahan. Pada tahap awal Abses Otak terjadi reaksi radang yang difusi pada jaringan otak dengan infiltrasi lekosit disertai odema.fungsi lumbal. tempat ini menjadi rentan terhadap bakteremi atau radang ringan. Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. amputasi meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan Abses Otak yang berlokasi pada lobus frontalis.Esterichia coli. selulitis orbita. Karena adanya shunt kanan ke kin maka bakteremi yang biasanya dibersihkan oleh paru-paru sekarang masuk langsung ke dalam sirkulasi sistemik yang kemudian ke daerah infark. bacteriodes fragilis. Astroglia. Implanmentasi langsung akibat trauma.adanya infiltrasi dan jaringan menjadi lunak.beberapa hari sampai beberapa bulan jaringan otak tejadi nekrosis dan . sinusitis etmoidalis. Setelah terjadi implamentasi bakteri kemudian terjadi reaksi peradangan inkal dengan karakteristik edema local.pada tingkat ini lokasi pembentukan abses Nampak kongestik. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. pada endokarditis dan perikarditis. Abses Otak bersifat soliter atau multipel. Mikroorganisme yang umum menyebabkan abses otak adalah streptococci.liquefaction atau dinding kista berisi pus. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak. Biasanya terjadi pada umur lebih dari 2 tahun. bronchiactasis. bila terjadi ruptur maka infeksi akan meluas keseluruh otak dan bisa timbul meningitis. empyema. Infeksi jaringan fasial. Kemudian terjadi ruptur. 2. Polisitemia ini memudahkan terjadinya trombo-emboli. Mikroorganisme penyebab abses masuk ke otak dengan cara : 1. atau secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. hyperaemia . 3. dapat menimbulkan meningitis. tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea. Yang multipel biasanya ditemukan pada penyakit jantung bawaan sianotik. hanya sepertiga Abses Otak adalah multipel.di mana bakteri masuk ke otak dengan melalui tulang atau pembuluh darah. Umumnya lokasi abses pada tempat yang sebelumnya telah mengalami infark akibat trombosis. Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur.tindakan operasi . Abses Otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh. perlunakan dan kongesti jaringan otak. Penyebab infeksi dari focus primer pada paru-paru seperti abses paru.

fibroslat. infeksi atau lokasi abses.epilepsi . pergeseran otak). gangguan kepribadian dankelemahan otot pada salah satu sisi bagian tubuh Komplikasi Komplikasi meliputi : . penurunan penglihatan. Sakit kepala yang dirasakan terpusat pada daerah abses dan rasasakit semakin hebat dan parah. Invasi Otak langsung dari trauma intracranial atau pembedahan. Lebih dari 75% penderita mengeluh sakit kepala dan merupakan gejala utama yang paling sering dikeluhkan. Terapi diteruskan pascaoperasi. Gejala-gejala lainnya adalah mual dan muntah. Penyebaran infeksi dari daerah lain dari daerah lain seperti sinus. Obat-obat antikonvulsan (fenitoin. Kurang lebih separuh dari penderita mengalami demam tetapi tidak tinggi.retardasi mental . tanda neurologik fokal (kelemahan ekstermitas.di luar jaringan nekrotik tampak jaringan granulasi yang mengandung kapiler. Tanda dan GEJALA Gejala yang timbul bervariasi dari seorang dengan yang lain. Abses yang luas dapat diobati dengan terapi antimikroba yang tepat dengan pemantauan ketat melalui pengamatan dengan CT.issa pus. Komplikasi ini terjadi bila Abses Otak tidak sembuh sempurna. 2. defisit neurologik dapat terjaid berupa hemiparesis. Dosis besara melalui intravena biasanya ditentukan praoperatif untuk menembus jaringan otak dan abses otak. Pengobatan antimikroba diberikan untuk menghilangkan organisme sebagai penyebab atau menurunkan perkembangan virus.kelainan neurologik fokal yang lebih berat. Muntah juga umum terjadi. Serangan tulang biasanya terjadi dengan angka kematian yang tinggi. telinga. Abses ini dapat terjadi melalui : 1. Aspirin atau obat lainnya tidak akan menolong menyembuhkan sakit kepala tersebut.menyebar dan meluas subarachnoid dan ventrikel. Manifestasi Klinis Manifestasi Klinik dari abses otak diakibatkan oleh perubahan pasca dinamika intracranial (edema. demam mungkin ada tetapi juga tidak. abses otak diobati dengan terapi antimikrobadan irisan pembedahan atau aspirasi. tergantung pada ukuran dan lokasi abses pada otak. gangguan penglihatan dan kelumpuhan saraf kraniala karena kemungkinan adanya gangguan jaringan otak. Kortikosteroid dapat diberikan untuk menolong merunkan radang edema serebral jika pasien memperlihatkan adanya peningkatan deficit neurologik. dan gigi (infeksi sinus paranasal. kejang. peka.Terdapat perubahan pada status mental pasien seperti ditunjukan pada perilaku letargik. Asuhan Keperawatan Klien dengan Abses Otak Abses otak merupakan kumpulan dari unsur-unsur infeksius dalam jaringan otak. atau perilaku disorientasi. fenobarbital) dapat deberikan sebagai profilaksis untuk mencegah terjadinya kejang.limposit dan sel plasmajika tanpa pengobatan yang memadai pus akan membesar. Penatalaksanaan Medis Sasaran penatalaksanaan adalah untuk menghilangkan abses. kaku kuduk. Setelah pengobatan abses otak.mengeluarkan m. adalah gejala paling lanjut pasien. Sakit kepala biasanya memburuk pada pagi hari. kejang) dapat terjadi bergantung pada tempat abses. kejang. otitis media dan sepsis gigi) .

pemeriksaan diagnostic. sembuh atau bertambah buruk. biasanya didapatkan keluhan yang berhubungan dengan akibat dari proses supurasi infeksis dan peningkatan TIK. kognitif. Adanya penurunan atau perubahan pada tingkat kesadaran disebabkan oleh abses otak bakteri. dan tindakan apa yang talah diberikan dalam upaya menurunkan keluhan kejang tersebut. Anamnesis Keluhan utama yang sering menjadi alas an klien untuk meminta bantuan pelayanan kesehatan adalah adanya gejala neurologis (kelemahan ekstremitas. infeksi atau lokasi abses. Sebagian besar pengkajian ini dapat diselesaikan melalui interaksi menyeluruh dengan k. Apakah ada dampak yang timbul pada klien yaitu timbul ketakutan akan kecacatan. penurunan penglihatan. Keluhan perubahan perilaku juga umum terjadi. demikian pula respon individu terhadap proses fisiologis. telinga. rasa ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas secara optimal dan pandanga terhadap dirinya yang salah (ganguan citra tubuh). penurunan penglihatan dan kejang). kemungkinan penyebaran infeksi dari organ lain (abses paru. bagaimana sifat timbulnya kejang. Penyebaran infeksi dari organ lain (abses paru.lien dalam pelaksanaan pengkajian lain dengan member pertanyaan dan tetap melakukan pengawasan sepanjang waktu untuk menentukan kelayakan ekspresi emosi dan pikiran. Riwayat Penyakit Dahulu Pengkajian penyakit yang pernah dialami klien memungkinkan adanya hubungan atau menjadi predisposisi keluhan sekarang meliputi pernahkah klien mengalami riwayat trauma langsung dari trauma intra cranial atau pembedahan. tidak respontif dan koma. dan pengkajian psikososial. endokarditis infektif) dan dapat menjadi komplikasi akibat beberapa bentuk meningitis yang menjadikan terjadinya abse otak. Pengkajian Psiko-sosio-spiritual Pengkajian psikologis klien abses otak meliputi beberapa dimensi yang memungkinkan perawat untuk memperoleh persepsi yang jelas mengenai status emosi. endokarditis infektif) dan dapat menjadi komplikasi yang berhubungan dengan beberpa bentuk abses otak Asuhan Keperawatan Klien Dengan Abses Otak Pengkajian Pengkajian keperawatan abses otak meliputi anamnesis riwayat penyakit.3. Keluhan kejang perlu mendapat perhatian untuk dilakukan pengkajian lebih mendalam. stimulus apa yang sering menimbulkan kejang. Keluhan tersebut adalah kelemahan ekstermitas. dan perilaku klien. Pada pengkajian klien abses otak. gigi (infeksi sinus paranasal. Riwayat Penyakit Saat ini Faktor riwayat penyakit sangat penting diketahui untuk mengetahui jenis kuman penyebab. Pengkajian mengenai mekanisme koping yang secara sadar biasa digunakan klien selama masa stres meliputi kemampuan klien untuk mendiskusikan masalah kesehatan saat ini yang telah diketahui dan perubahan perilaku akibat stress. rasa cemas. Pengkajian mekanisme koping yang digunakan klien juga penting untuk menilai respon emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan peran klien dalam keluarga dan masyarakat serta respond an pengaruhnya dalam kehidupan sehari-harinya baik dalam keluarga atau masyarakat. Perubahan yang terjadi bergantung pada beratnya penyakit. sesuai perkembangan penyakit dapat terjadi letargi. Disorientasi dan gangguan memori biasanya merupakan perubahan lanjut dari abses otak. pergeseran otak). dan kejang. otitis media. Tanyakan kepada klien dengan jelas tentang gejala yang timbul seperti kapan mulai serangan. pernahkah mengalami infeksi dari daerah lain seperti sinus. . Hasil pengkajian yang didapatkan dari abses otak diakibatkan oleh perubahan pada dinamika intracranial (edema. sepsis gigi). pemeriksaan fisik.

sesak napas. dan observasi ekspresi wajah serta aktivitas motorik yang pada klien abses otak tahap lanjut biasanya status mental klien mengalami perubahan. B3 (Brain) Pengkajian B3 merupakan pemeriksaan fokus dan lebih lengkap dibandingkaan pengkajian pada sistem lainnya. Pemeriksaan fisik sebaiknya dilakukan per sistem (B1-B6) dengan fokus periksaaan fisik pada pemeriksaan B3 (Brain) yang terarah dan dihubungkan dengan keluhan-keluhan dari klien. Tingkat kesadaran Kualitas kesadaran klien merupakan parameter yang paling mendasar dan paling penting yang membutuhkan pengkajian. produksi sputum.Karena klien harus menjalani rawat inap maka apakah keadaan ini member dampak padas status ekonomi klien. Palpasi thorak untuk menilai taktil premitus. pada efusi pleura atau abses paru taktil premitus akan menurun pada sisi yang sakit. Penurunan denyut nadi terjadi terjadi berhubungan dengan tanda-tanda peningkatan TIK. Beberapa sistem digunakan untuk memebuat peningkatan perubahan dalam kewaspadaan dan kesadaran. stupor. dan semikomatosa. Auskultasi bunyi napas tambahan seperti ronchi pada klien dengan peningkatan akumulasi sekret. Apabila disertai peningkatan frekuensi pernapasan sering berhubungan dengan peningkatan laju metabolisme umum dan adanya infeksi pada sistem pernapasan sebelum mengalami abses otak. karena biaya perawatan dan pengobatan memrlukan dana yang tidak sedikit. Pada keadaan lanjut tingkat kesadaran klien abses otak biasanya berkisar pada tingkat letergi. B1 (Breathing) Inspeksi kemampuan klien batuk. Fungsi Serebral Status mental : observasi penampilan klien dan tingkah lakunya. Tingkat kesadaran klien dan respon terhadap lingkungan adalah indikator paling sensitif untuk disfungsi sistem persarafan. Apabiala klien sudah mengalami koma maka penilaiaan GCS sangat penting untuk menilai tingkat kesadaran klien dan bahan evaluasi untuk monitoring pemberian asuhan. . Perspektif keperwatan dalm mengkaji terdiri dari dua masalah. pemeriksaan fisik sangat berguna untuk mendukung data dari pengkajian anamnesis. yaitu ketebatsan yang diakibatkan oleh deficit neurologis dalam hubungannya dengan peran social klien dan rencana pelayanan yang akan mendukung adaptasi pada gangguan neurologis di dalam system dukungan individu. TD biasanya normal atau meningkat berhubungan dengan tanda-tanda peningkatan TIK. dan peningktan frekuensi pernapasan yang sering di dapatkan pada klien abses otak yang disertai adanya gangguan pada sistem pernapasan. 0 Pada klien abses otak biasanya didapatkan peningkatkan suhu tubuh lebih dari 38-41 C. Pemeriksaan fisik dimulai dengan memeriksa tandatanda vital (TTV). Keadaan ini biasanya dihubungkan dengan proses inflamasi dan proses supurasi di jaringan otak yang sudah mengganggu pusat pengatur suhu tubuh. Perawata juga memasukkan pengkajian terhadap fungsi neurologis dengan dampak gangguan neorologis yang akan terjadi pada gaya hidup individu. B2 (Blood) Pengkajian pada sistem kardiovaskuler terutama dilakukan pada klien abses otak pada tahap lanjut seperti apabila klien sudah mengalami renjatan (syok). Pemeriksaan Fisik Setelah melukakan anemnesis yang mengarah pada keluhan-keluhan klien. nilai gaya bicara.

1. Dosis besar melalui intravena biasanya ditentukan praoperatif untuk menembus jaringan otak dan abses otak. Saraf V.Pemeriksaan saraf kranial Saraf I. Perasaan suhu normal. Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius. Terapi diteruskan pada pasca operasi. 2. Pemeriksaan dan fungsi reaksi pupil pada klien abses otak yang tidak disertai penurunan kesadaran biasanya tanpa kelainan. Pemeriksaan refleks Pemeriksaan reflek dalam. ligamentum. Saraf II. Saraf IX dan X. Indra pengecapan normal. Tic. Saraf VIII. 3. Kemampuan menelan baik. Adanya usaha dari klien untuk melakukan fleksi leher dan kaku leher (rigiditas nukal). Gerakan involunter Tidak ditemukan adanya tremor. klien abses otak mengeluh mengalami fotobia atau sensitif yang berlebihan terhadap cahaya. Saraf III. Saraf XII. Kejang dan peningkatan TIK juga berhubungan dengan abses otak. setelah evolusi dan resolusi lesi-lesi supuratif. Pada keadaan tertentu klien biasanya mengalami kejang umum terutama pada anak dengan abses otak disertai peningkatan suhu tubuh yang tinggi. Pada tahap lanjut abses otak yang telah mengganggu kesadaran. wajah simetris. Sistem motorik Kekuatan otot menurun. perasaan nyeri normal. atau periosteum derajat reflek pada respon normal. Dengan alasan yang tidak diketahui. Abses otak diobati dengan terapi antimikroba dan irisan pembedahan atau aspirasi. Sistem sensorik Pemeriksaan sensorik pada abses otak biasanya didapatkan perasaan raba normal. IV. Pada klien abses otak umumnya tidak didapatkan paralisis pada otot wajah dan refleks kornea biasanya tidak ada kelainan. Lidah simetris. Biasanya pada klien abses otak tidak ada kelainan dan fungsi penciuman tidak ada kelainan. kontrol keseimbangan dan koordinasi pada abses otak tahap lanjut mengalami perubahan sehingga klien mengalami kelemahan ekstremitas dan mengganggu aktivitas sehari-hari. pengetukan pada tendon. . tanda-tanda perubahan dari fungsi dan reaksi pupil akan didapatkan. Perasaan proprioseptif normal dan perasaan diskriminatif normal. Tes ketajaman penglihatan pada kondisi normal. Penatalaksanaan medis Sasaran penatalaksanaan adalah untuk menghilangkan abses. dan dalam menentukan waktu yang optimal untuk dilaksanakan intervensi pembedahan. tidak ada perasaan abnormal di permukaan tubuh.dan distonia. Saraf VII. Tidak ditemukan adanya tuli konduksi dan tuli persepsi. CT scan sangat baik dalam menentukan letak abses. Saraf XI. Persepsi pengecapan dalam batas normal. Pengobatan antimikroba diberikan untuk menghilangkan organisme penyebab atau menurunkan perkembangan virus. VI. Pemeriksaan papiledema mungkin didapatkan terutama pada abses otak supuratif diserati abses srebri dan efusi subdural yang menyebabkan terjadinya peningkatan TIK. tidak ada deviasi pada satu sisi dan tidak ada fasikulasi. Pemeriksaan diagnostik Pengulangan pengkajian neurologis dan pengkajian klien secara terus-menerus penting untuk menentukan letak abses yang akurat.

perubahan psikososial. 2. 6. Resiko tingi cedera yang berhubungan dengan kejang. Kortikoesteroid dapat diberikan untuk menolong menurunkan peradangan edema serebri jika klien memperlihatkan adanya peningkatan defisit neurologis. perubahan status mental. dengan angka kematian tinggi. defisit neurologis dapat terjadi berupa hemiparesis. 7. ketidakberdayaan dan merasa tidak ada harapan. Gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan ketidakmampuan menelan. 5. dalam. Lakukan latihan gerak aktif atau pasif Dapat membantu relaksasi otot-otot yang sesuai kondisi dengan lembut dan hati. tranmisi sensorik. kejang. Kopling individu tidak efektif yang behubungan dengan prognosis penyakit. Diagnosis Keperawatan 1. keadaan hipermetabolik. fenobarbital) dapat diberikan sebagai prokfilak mencegah terjadinya kejang. gangguan penglihatan. Perubahan perfusi jaringan otak yang behubungan dengan peradangan dan edema pada otak dan selaput otak. Abses yang luas dapat diobati dengan terapi antimikroba yang tepat. 3. dengan pemantauan ketat melalui pengamatan melalui CT scan. 5. dan kelumpuhan saraf kranial karena kemungkinan adanya ganguan jaringan otak. Obat-obatan antikonvulsa ( feniton. Ketidakefektifan jalan nafas yang berhubunga dengan akumulasi sekret.4. Kolaborasi pemberian analgesik Mungkin diperlukan untuk menurunkan . kemampuan batuk menurun akibat penurunan kesadaran. Peningkatan suhu tubuh. dan penurunan tingkat kesadaran. 6. Gangguan persepsi sensorik yang berhubungan dengan kerusakan penerima rangsang sensorik. Setelah pengobatan abses otak. perubahan aktual dalam sruktur dan fungsi. 4. dan integrasi sensorik. meningkatkan kesehatan klien secara optimal. Nyeri kepala yang berhubungan dengan iritasi selaput dan jaringan otak Tujuan : Dalam waktu 3 x 24 jam keluhan/rasa sakit terkendali Kriteria Hasil : Klien dapat tidur dengan tenang. Rencana Intervensi Tujuan rencana intervensi keperawatan adalah membantu klien dalam mengatasi masalah kebutuhan dasarnya. tidak nyaman.tegang dan dapat menurunkan nyeri/rasa hati. perubahan persepsi kognitif. Serangan ulang biasanya terjadi. wajah rileks dan klien memverbalisasikan penurunan rasa sakit Intervensi Rasionalisasi Usahakan membuat lingkungan yang Menurunkan reaksi terhadap rangsangan aman dan tenang eksternal atau kesensifitan terhadap cahaya dan menganjurkan klien beristirahat Kompre dingin (es) pada kepala Dapat menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah otak Lakukan penatalaksanaan nyeri dengan Membantu menurunkan (memutuskan) metode distraksi dan relaksasi napas stimulasi sensasi nyeri.

Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Ganggguan Sistem Pernafasan. Definisi.id/files/cdk/files/10AbsesOtak89.29 Asuhan Keperawatan Abses Otak 1.1.2002. C.pdf/10AbsesOtak89.Buku Kedokteran EGC : Jakarta.kalbe. http://www.html Diposkan oleh ARIEF LUKMAN HAKIM PRATAMA di 03.rasa sakit Catatan : Narkotika merupakan kontraindikasi karena berdampak pada status neurologis sehingga sukar untuk di kaji. . BK. Arif.co. DAFTAR PUSTAKA    Smaltzer.2011. Mandal.2006.Lecture Notes Penyakit Infeksi Edisi 6.Buku Ajar Keperawatan Medical-Bedah Edisi 8 Volume 3.Salemba Medika : Jakarta. Muttaqin.Erlangga Medical Series : Jakarta.

namun demikian insidens terjadinya abses otak sangat tinggi pada penderita yang mengalami gangguan kekebalan tubuh (seperti penderita HIV positif atau orang yang menerima transplantasi organ). Bakteri yang tersering adalah Staphylococcus aureus. Etiologi Berbagai mikroorganisme dapat ditemukan pada AO. 1. Streptococcus anaerob. merupakan factor predisposisi terjadinya abses otak . Jamur penyebab AO antara lain Nocardia asteroides. mastoiditis )hampir setengah dari jumlah penyebab abses otak serta Komplikasi infeksi lainnya seperti . Abses oleh Streptococcus dan Pneumococcus sering merupakan komplikasi infeksi paru. Abses pada penderita jantung bawaan sianotik umumnya oleh Streptococcus anaerob.3. Walaupun jarang. 1. Keadaan-keadaan ini jarang terjadi. E. paru-paru (bronkiektaksis. organ pelvis. Abses otak biasanya akibat komplikasi dari suatu infeksi. coli dan Baeteroides.empiema )jantung ( endokarditis ). Penyakit jantung bawaan sianotik dengan pirau dari kanan ke kiri. gigi dan kulit. Streptococcus beta hemolyticus. jamur dan parasit. terutama pada anak berusia lebih dari 2 tahun. Entamuba histolitica. Komplikasi dari infeksi telinga (otitis media. suatu parasit amuba usus dapat menimbulkan AO secara hematogen. Cladosporium trichoides dan spesies Candida dan Aspergillus. Abses oleh Staphylococcus biasanya berkembang dari perjalanan otitis media atau fraktur kranii. yaitu bakteri.2. 2. Bila infeksi berasal dari sinus paranasalis penyebabnya adalah Streptococcus aerob dan anaerob. (misalnya pada Tetralogy of Fallot). Patofisiologi .abses paru.Abses otak adalah kumpulan nanah yang terbungkus oleh suatu kapsul dalam jaringan otak yang disebabkan karena infeksi bakteri atau jamur. 1. Staphylococcus dan Haemophilus influenzae. trauma atau tindak pembedahan. Streptococcus alpha hemolyticus.

atau secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Astroglia. adanya shunt kanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia. Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Polisitemia ini memudahkan terjadinya trombo-emboli. hanya sepertiga AO adalah multipel. tempat ini menjadi rentan terhadap bakteremi atau radang ringan. Biasanya terjadi pada umur lebih dari 2 tahun. Umumnya lokasi abses pada tempat yang sebelumnya telah mengalami infark akibat trombosis. kadang-kadang disertai bintik perdarahan. AO bersifat soliter atau multipel. fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotik. Trombisis sepsis dan edema. sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu. bila terjadi ruptur maka infeksi akan meluas keseluruh otak dan bisa timbul meningitis. hiperemia infiltrasi leukosit atau melunaknya parenkim. . Kemudian terjadi ruptur. Yang multipel biasanya ditemukan pada penyakit jantung bawaan sianotik. Beberapa hari atau minggu dari fase awal terjadi proses liquefaction atau dinding kista berisi pus. Dua pertiga AO adalah soliter. AO dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh.Fase awal abses otak ditandai dengan edema lokal. Karena adanya shunt kanan ke kin maka bakteremi yang biasanya dibersihkan oleh paru-paru sekarang masuk langsung ke dalam sirkulasi sistemik yang kemudian ke daerah infark. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak. perlunakan dan kongesti jaringan otak. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan infiltrasi lekosit disertai udem. Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea.

Lapisan fibroblast membentuk anyaman reticulum mengelilingi pusat nekrosis. Peradangan perivaskular ini disebut cerebritis. Di tepi pusat nekrosis didapati daerah sel radang. Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation) (hari ke 10 – 14) Pusat nekrosis mulai mengecil. Pembentukan kapsul yang terlambat di permukaan tengah memungkinkan abses membesar ke dalam substansi putih. makrofag-makrofag besar dan gambaran fibroblast yang terpencar. Daerah pusat nekrosis membesar oleh karena peningkatan acellular debris dan pembentukan nanah karena pelepasan enzim-enzim dari sel radang. limfosit dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi.4. Pada fase ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar 3. 2. Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis) (hari ke 4 – 9) Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti.1. Klasifikasi Beberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam 4 stadium yaitu : 1. pembentukan dinding sangat lambat oleh karena kurangnya vaskularisasi di daerah substansi putih dibandingkan substansi abu. Saat ini terjadi edema di sekita otak dan peningkatan efek massa karena pembesaran abses. Stadium serebritis dini (Early Cerebritis) (hari ke 1 – 3) Terjadi reaksi radang local dengan infiltrasi polymofonuklear leukosit. Di daerah ventrikel. makrofag menelan acellular debris dan fibroblast meningkat dalam pembentukan kapsul. Bila . yang dimulai pada hari pertama dan meningkat pada hari ke 3. Fibroblast mulai menjadi reticulum yang akan membentuk kapsul kolagen. Sel-sel radang terdapat pada tunika adventisia dari pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi.

peninggian te-kanan intrakranial dan gejala neurologik fokal 1) Abses pada lobus frontalis biasanya tenang dan bila ada gejala-gejala neurologik seperti hemikonvulsi. b. anoreksi dan gejalagejala peninggian tekanan intrakranial berupa muntah. dan edema otak di luar kapsul. selulitis orbita. Dengan semakin besarnya AO gejala menjadi khas berupa trias abses otak yang terdiri dari gejala infeksi. reaksi astrosit di sekitar otak mulai meningkat. gliosis. terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran histologis sebagai berikut: a. Daerah tepi dari sel radang. Otitis media. c.abses cukup besar. Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel radang. Kapsul kolagen yang tebal. dapat robek ke dalam ventrikel lateralis. makrofag. 1. hemiparesis. terlihat daerah anyaman reticulum yang tersebar membentuk kapsul kolagen. terdapat gejala-gejala infeksi seperti demam. Infeksi jaringan fasial. dapat menimbulkan meningitis. Pada pembentukan kapsul. malaise. e. amputasi meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan AO yang berlokasi pada lobus frontalis. sinusitis etmoidalis. 4. hemianopsia homonim disertai kesadaran yang menurun me- . Reaksi astrosit.5. Lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis yang berlanjut. d. dan fibroblast. sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi secara hematogen. Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur. sakit kepala dan kejang. Tanda Dan Gejala Klinis Pada stadium awal gambaran klinik AO tidak khas. Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late Capsule Formation) (setelah hari ke 14) Pada stadium ini. mastoiditis terutama menyebabkan AO lobus temporalis dan serebelum.

muntah dan kaku kuduk (25%).nunjukkan prognosis yang kurang baik karena biasanya terjadi herniasi dan perforasi ke dalam kavum ventrikel 2) Abses lobus temporalis selain menyebabkan gangguan pendengaran dan mengecap didapatkan disfasi. dismetri dan nistagmus. defek penglihatan kwadran alas kontralateral dan hem ianopsi komplit. apatis . berlokasi terutama di daerah anterior sehingga gejala fokal adalah gejala sensorimotorik 3) Abses serebelum biasanya berlokasi pada satu hemisfer dan menyebabkan gangguan koordinasi seperti ataksia. tremor. Pemeriksaan fisik: Panas tidak terlalu tinggi. Gangguan motorik terutama wajah dan anggota gerak atas dapat terjadi bila perluasan abses ke dalam lobus frontalis relatif asimptomatik. Pemeriksaan Dan Diagnosis a. biasanya berasal hematogen dan berakibat fatal.6. 1. Kejang biasanya bersifat fokal. b. Defisit neurologis fokal menunjukkan adanya edema di sekitar abses. Anamnesis: Sakit kepala merupakan keluhan dini yang paling sering dijumpai (70 – 90%). 4) Abses batang otak jarang sekali terjadi. Gangguan kesadaran mulai dari perubahan kepribadian. Terkadang juga didapatkan mual.

terus menerus sakit kepala dan semakin parah. perjalanan penyakit dan apakah baru-baru ini pernah mengalami infeksi. Dokter harus mengumpulkan riwayat medis dan perjalanan penyakit penderita serta keluhan-keluhan yang diderita oleh pasien. Harus diketahui kapan keluhan pertama kali timbul. Pada stadium lanjut (3 dan 4) didapatkan daerah hipodens dikelilingi cincin yang menyerap kontras. Apabila dijumpai papil edema menunjukkan bahwa proses sudah berjalan lanjut. Jika diagnosis masih belum dapat ditegakkan. Untuk mendiagnosis abses otak dilakukan pemeriksaan CT sken (computed tomography) atau MRI sken (magnetic resonance imaging) yang secara mendetil memperlihatkan gambaran potongan tiap inci jaringan otak. c. Dapat dijumpai hemiparese dan disfagia.7. penderita yang berobat dalam keadaan distress. . maka sampel dari bercak/noktah tersebut diambil dengan jarum halus yang dilakukan oleh ahli bedah saraf. Cairan Serebro Spinal (CSS): dilakukan bila tidak ada tanda-tanda peningkatan tekanan intra kranial (TIK) oleh karena dikhawatirkan terjadi herniasi d. Abses terlihat sebagai bercak/noktah pada jaringan otak. 1. kejang atau defisit neurologik (misalnya otot pada salah satu sisi bagian tubuh melemah). Diagnosa Gejala awal abses otak tidak jelas karena tidak spesifik. Pemeriksaan laboratorium: Darah: jarang dapat memastikan diagnosis. Pemeriksaan radiologi: CT Scan: CT scan kepala dengan kontras dapat dipakai untuk memastikan diagnosis. Kultur darah dan cairan tubuh lainnya akan menemukan sumber infeksi tersebut.sampai koma. Pada stadium awal (1 dan 2) hanya didapatkan daerah hipodens dan daerah irreguler yang tidak menyerap kontras. a. Pada beberapa kasus. Biasanya lekosit sedikit meningkat dan laju endap darah meningkat pada 60% kasus b.

8. Paling sedikit antibiotika yang diberikan selama 6 hingga 8 minggu untuk menyakinkan bahwa infeksi telah terkontrol. Golongan sefalosporin generasi ke tiga dapat pula digunakan. 1. Abses yang lokasinya jauh dalam jaringan otak merupakan kontraindikasi operasi. Pada kasus lainnya. Faktor-faktor yang dipertimbangkan dalam menentukan pemberian antibiotik. b. Ada 2 pendekatan yang dilakukan dalam terapi abses otak. Jika lokasi abses mudah dicapai dan kerusakkan saraf yang ditimbulkan tidak terlalu membahayakan maka abses diangkat dengan tindakan pembedahan. yaitu : c. 2. maka diberikan antibiotika yang sensitif terhadap bakteri tersebut. Tindakan pembedahan dapat dilakukan dengan memperhatikan faktor-faktor tersebut di atas. Bila penyebabnya kuman an-aerob dapat diberikan metronidasol. Aspirasi atau pembedahan untuk mengangkat jaringan abses---Jaringan abses diangkat atau cairan nanah dialirkan keluar tergantung pada ukuran dan lokasi abses tersebut.1. drainase dan ekstirpasi. abses dialirkan keluar baik dengan insisi (irisan) langsung atau dengan pembedahan yaitu memasukkan jarum ke lokasi abses dan . Antibiotika untuk mengobati infeksi---Jika diketahui infeksi yang terjadi disebabkan oleh bakteri yang spesifik. Penatalaksanaan Pada umumnya terapi AO meliputi pemberian antibiotik dan tindakan operatif berupa eksisi (aspirasi). Besar abses. Sebelum ada hash pemeriksaan bakteriologik dapat diberikan antibiotik secana polifragmasi ampisilin/penisilin dan kioramfenikol. paling tidak antibiotika berspektrum luas untuk membunuh lebih banyak kuman penyakit. Soliter atau multipel. pada abses multipel tidak dilakukan operasi Pemilihan antibiotik didasarkan hasil pemeriksaan bakteriologik dan sensitivitas. sebagai berikut: 1) Bila gejala klinik belum berlangsung lama (kurang dan 1 minggu) atau kapsul belum terbentuk. 2) Sifat-sifat abses: a.

KU fisik . d) Riwayat penyakit dahulu . kejang. Perdarahan abses ASUHAN KEPERAWATAN Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Abses Otak 2. peninggian tekanan intrakranial serta gejala nerologik fokal .2. nyeri kepala disertai dengan penurunan kesadaran. Keberhasilan pengobatan dilakukan dengan menggunakan MRI sken atau CT sken untuk menilai keadaan otak dan abses tersebut. Herniasi unkal atau tonsiler karena kenaikan TIK Ventrikulitis karena pecahnya abses di ventrikel b. pekerjaan. pendidikan. jenis kelamin. Jika sakit kepala disertai mual. tgl MRS. Komplikasi a. muntah. gangguan kepribadian atau kelemahan otot.cairan nanah diaspirasi (disedot) keluar. segeralah mencari pertolongan.9. askes dst. yaitu suatu tehnik pencitraan radiologi untuk melihat jarum yang disuntikkan ke dalam jaringan abses melalui suatu monitor. anoreksi dan malaise. b) Keluhan utama .abses paru. 1. Pengkajian a) Anamnesis Identitas klien . Hubungi dokter bila mengalami sakit kepala yang kontinu dan keadaannnya makin memburuk dalam beberapa hari atau minggu. Jarum ditempatkan pada daerah abses oleh ahli bedah saraf dengan bantuan neurografi stereotaktik. agama.usia. 2. organ pelvis.empiema )jantung ( endokarditis ). Pemeriksaan . Antikonvulsan diberikan untuk mengatasi kejang dan penggunaanya dapat diteruskan hingga abses telah berhasil diobati. c) Riwayat penyakit sekarang . gigi dan kulit. alamat. suku bangsa. mastoiditis ) atau infeksi paru-paru (bronkiektaksis. demam. pernah atau tidak menderita infeksi telinga (otitis media.1.

gangguan penglihatan Tanda . pembedahan. ketergantungan terhadap semua kebutuhan perawatan diri(pada periode akut) f) Neurosensori Gejala . c) Eliminasi Tanda.timbul kejang. Tanda .fungsi lumbal. malaise Tanda .peningkatan kerja pernapasan ( episode awal ).kehilangan memori.abses gigi.disfagia (pada periode akut ) Tanda . kehilangan nafsu makan. penurunan status mental dan kesadaran. sulit dalam mengambil keputusan. adanya riwayat kardiopatologi. . sinus. adanya riwayat infeksi sinus atau paru Tanda .leher/punggung kaku.3. ataksia. e) Higiene Tanda .turgor kulit jelek. sakit kepala.nistagmus.adanya inkontensia dan/atau retensi d) Nutrisi Gejala .parestesia.nadi menurun (berhubungan peningkatan TIK dan pengaruh pada vasomotor). tampak terus terjaga.kelumpuhan. seperti endokarditis : Tanda . Pola fungsi kesehatan : a) Aktivitas/istirahat gejala . telinga tengah. Sakit kepala mungkin akan diperburuk oleh ketegangan. Menangis/mengeluh.gerakan involunter.abdomen atau kulit. i) Keamanan Gejala . b) Sirkulasi Gejala . g) Nyeri /kenyamanan Gejala . fraktur pada tengkorak/cedera kepala. mastoiditis. h) Pernapasan Gejala .afasia. anoreksia.2. TD meningkat.masalah berjalan. adanya riwayat ISPA/infeksi lain meliputi .kejang umum lokal. infeksi pelvis. pupil unisokor (peningkatan TIK).mata.muntah.membran mukosa kering. Perubahan mental (letargi sampai koma) dan gelisah.

ruangan agak gelap sesuai indikasi (menurunkan reaksi terhadap stimulasi dari luar atau sensitivitas pada cahaya dan meningkatkan relaksasi ) b.Tanda . klien tidak gelisah. toksin dalam sirkulasi Tujuan : Nyeri teratasi atau dapat dikontrol.1996. secara imobilisasi. skala nyeri 0-1 atau teratasi. penurunan kekuatan. optimal menunjukkan mobilisasi . Kelemahan secara umum.1155) b. tirah baring.2005. Kriteria hasil : klien melaporkan nyeri berkurang atau dapat diatasi.4.d proses inflamasi.terapi pembatasan/kewaspadaan Tujuan : klien dapat keamanan mis cara tirah baring. suhu meningkat. Hambatan mobilitas fisik b. b) Pemeriksaan penunjang a.194) 2. gerakan bantulah yang kebutuhan dapat perawatan diri yang penting.5. 2. Berikan analgetik. Diagnosa Keperawatan 1.(price.(long. nyeri) meningkatkan ( untuk menghilangkan nyeri ) 2. seperti asetaminofen. Gangguan sensasi. Tingkatkan (menurunkan Kolaborasi c. tonus otot flaksid atau spastik.paralisis atau parese. kodein. Intervensi : a. dapat mengidentifikasi aktivitas yang meningkatkan atau mengurangi nyeri. CT Scan Mengidentifikasi dan melokalisasi abses besar dan abses kecil disekitarnya. diaforesis.d gangguan persepsi atau kognitif. Nyeri akut b. berikan lingkungan yang tenang. Arteriografi Menunjukkan lokasi abses di lobus temporal atau abses cerebellum. menggigil. Prosedur diagnostic a) Pemeriksaan laboratorium LED meningkat dan mungkin disertai leukositosis.

Berikan bantuan untuk melakukan ROM (mempertahankan mobilisasi dan fungsi sendi/posisi normal ekstrimitas dan menurunkan terjadinya vena statis. Nilai 4 : tergantung secara total pada pemberi asuhan. ( meningkatkan sirkulasi dan elastisitas kulit dan menurunkan terjadinya eksekoriasi kulit ) f. d. Nilai 2 :memerlukan bantuan sedang/dengan pengawasan/diajarkan Nilai 3 : memerlukan bantuan/peralatan yang terus menerus dan alat khusus. kulit. kandung kemih dan fungsi usus. c. Bantu dengan latihan kandung kemih bila memungkinkan.mempertahankan integritas Intervensi : a. Pantau haluaran urin. e. Periksa kembali kembali kemampuan dan keadaan secara fungsional pada kerusakan yang terjadi (mengidentifikasi kemungkinan kerusakan secara fungsional dan mempengaruhi pilihan intervensi yang akan dilakukan ) b. Nilai 1 : memerlukan bantuan/peralatan yang minimal.Kriteria hasil : klien dapat mempertahankan posisi tubuh yang optimal. ganti linen/pakaian yang basah tersebut tetap bersih dan bebas dari kerutan. Ubah posisi pasien secara teratur dan buat sedikit perubahan posisi antar waktu. . Catat warna dan bau urine. (perubahan posisi yang teratur menyebabkan penyebaran terhadap berat badan dan menigkatkan sirkulasi seluruh bagian tubuh. klien dapat mempertahankan/meningkatkan kekuatan dan fungsi tubuh yang sakit. Berikan perawatan kulit dengan cermat. Perubahan persepsi-sensori b. masase dengan pelembab. Letakkan pasien pada posisi tertentu. 3. Kaji derajat imobilisasi pasien dengan menggunakan skala ketergantungan (0-4) Nilai 0 : klien mampu mandiri. Seseorang dalam semua katagori sama-sama mempunyai risiko kecelakaan namun katagori 2-4 mempunyai resiko terbesar untuk terjadinya bahaya tersebut sehubungan dengan imobilisasi.d defisit neurologis.

4. pengunjung.alam perasaan. Tujuan : Penyebaran infeks tidak terjadi Kriteria hasil : mencapai masa penyembuhan tepat waktu.d diseminata hematogen dari patogen. tidak ada bukti penyebaran infeksi endogen atau keterlibatan orang lain.benda tajam/tumpul dan kesadaran terhadap gerakan dan alat tubuh. Bicara dengan suara yang lembut dan pelan. berikan tindakan isolasi sebagai tindakan pencegahan ( isolasi diperlukan sampai organismenya diketahui/dosis antibiotik yang cocok telah diberikan untuk menurunkan risiko penyebaran pada orang lain ) b. Risti terhadap penyebaran infeksi b. Evaluasi/pantau secara teratur perubahan orientasi. berkembangnya nadi yang tidak teratur atau demam yang terus menerus. mencegah pemajanan pada individu terinfeksi) c. (menurunkan resiko pasien terkena infeksi sekunder. pertahankan tehnik aseptik dan tehnik mencuci tangan yang tepat baik pasien.sensorik. kemampuan berbicara. b. Pantau dan batasi pengunjung/staf sesuai kebutuhan. Kriteria hasil : tingkat kesadaran normal. Kolaborasi a) berikan terapi antibiotik sesuai indikasi (obat yang dipilih tergantung pada tipe infeksi dan sensitivitas individu. terapi okupasi. fungsi persepsi membaik. dan terapi kognitif.Tujuan : mengembalikan dan mempertahankan fungsi persepsi sensori. c. Rujuk pada ahli fisioterapi. statis cairan. Kaji kesadaran sensorik seperti respon sentuhan. ( infeksi sekunder seperti miokarditis/perikarditis dapat berkembang dan memerlukan intervensi lanjut ) d. Gunakan kalimat yang pendek dan sederhana. . panas/dingin. maupun staf. terapi wicara. Intervensi a. Mengotrol penyebaran sumber infeksi. Teliti adanya keluhan nyeri dada. kolaborasi d. dan proses pikir. Intervensi : a.

pantau status neurologis dengan teratur dan bandingkan dengan keadaan normalnya. pantau intake dan output. (peningkatan aliran vena dari kepala akan menurunkan TIK. catat pola dan irama pernapasan. deksametason. klorpomasin. (hipertermi menigkatkan kehilangan air tak kasat mata dan menigkatkan resiko dehidrasi.d edema serebral Tujuan : Pasien kembali pada. . turgor kulit dan keadaan membran mukosa. Kolaborasi a) tinggikan kepala tempat tidur sekitar 15-45 derajat sesuai toleransi dan indikasi. Kriteria hasil : Tanda-tanda vital dalam batas normal. pantau pernapasan. c.b) siapkan untuk intervensi pembedahan sesuai indikasi.keadaan status neurologis sebelum sakit. asetaminofen Deksametason : dapat menurunkan permeabilitas kapiler untuk membatasi pembentukan edema serebral. ( mungkin memerlukan drainase dari adanya abses otak atau penglepasan pirau ventrikel” mencegah ruptur/mengontrol penyebaran infeksi ) 5. Kesadaran meningkat. seperti GCS ( pengkajian kecenderungan adanya perubahan tingkat kesadaran dan potensial penigkatan tekanan intrakranial adalah sangat berguna dalam menentukan lokasi. Meningkatnya kesadaran pasien dan fungsi sensoris. terutama jika kesadaran menurun. Jaga kepala tetap pada posisi netral. ( tipe dari pola pernapasan merupakan tanda yang berat dari adanya peningkatan TIK/daerah serebral yang terkena dan mungkin merupakan indikasi perlunya untuk melakukan intubasi disertai pemasangan ventilator mekanik.) b) berikan obat sesuai indikasi seperti . Catat karakteristik urine. Rasa sakit kepala berkurang. adanya peningkatan kognitif dan tidak ada atau hilangnya tanda-tanda tekanan intrakranial yang meningkat. Risti perubahan perfusi jaringan serebral b. Intervensi : a.dan perkembangan dari kerusakan cerebral ) b. d.

6. prognosis dan perawatan abses otak Kriteria Hasil : Klien terlihat tenang. prognosis dan perawatan abses otak b. Klien mengerti tentang kondisinya Intervensi : a.Klorpomasin : obat pilihan dalam mengatasi kelainan postut tubuh atau mengigil yang dapat meningkatkan TIK. . Kurang pengetahuan tentang kondisi abses otak. untuk menurunnya perhatian dapat kemampuan menerima.) b. Asetaminofen : menurunkan metabolism seluler/menurunkan konsumsi oksigen dan resiko kejang. Berikan ( informasi rentang dalam bentuk-bentuk pasien dan segmen menurunkan yang sederhana.d kurangnya informs Tujuan : Klien mengetahui tentang kondisi abses otak.menyimpan informasi yang diberikan. Beri kesempatan pada klien dan keluarga untuk bertanyaa mengenai hal-hal yang tidak diketahuinya.mengingat.

1. Memperoleh gambaran mengenai abses otak. kejang. Tujuan Tujuan disusunnya asuhan keperawatan ini adalah: 1. Manfaat dari penyusunan asuhan keperawatan ini. b. misalnya: gangguan mental. Infeksi yang terjadi diakibatkan oleh jamur. I. defisit neurologis fokal. misalnya otitis media dan mastoiditis. 2. 1. bakteri. Tujuan Umum Untuk memenuhi kegiatan belajar mengajar dari mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah II (KMB II). 3. Dapat memahami tentang konsep asuhan keperawatan pasien dengan abses otak. oleh karena itu perlu adanya penanganan yang serius terhadap kasus ini. paralisis.ASUHAN KEPERAWATAN ABSES OTAK BAB I PENDAHULUAN I. 4. I. Kasus ini bisa terjadi pada anak dan dewasa. Pada pasien yang mengalami abses otak akan rentan terhadap komplikasi-komplikasi yang sangat berbahaya bagi penderitanya. Permasalahan Permasalahan yang timbul sehingga disusunnya asuhan keperawatan ini adalah bagaimana seharusnya tindakan asuhan keperawatan pada sistem persarafan dengan kasus abses otak? I. hidrosephalus serta herniasi. Latar Belakang Abses otak (AO) adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada jaringan otak. parasit dan komplikasi lain. yaitu: Kegunaan Ilmiah Sebagai bahan bacaan bagi mahasiswa Sebagai salah satu tugas akademik Kegunaan Praktis Bermanfaat bagi tenaga perawat dalam penerapan asuhan keperawatan pada klien dengan abses otak BAB II KONSEP MEDIS II. a. Tujuan Khusus a. Manfaat 1. 2. Pengertian . b. 2.

Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak. Penyebaran bakteri dari fokus primer pada paru-paru seperti abses paru. Implantasi langsung akibat trauma. Abses oleh Streptococcus dan Pneumococcus sering merupakan komplikasi infeksi paru. Beberapa hari atau minggu dari fase awal terjadi proses liquefaction atau dinding kista berisi pus. Etiologi Penyebab dari abses otak ini antara lain. coli dan Baeteroides. pada endokarditis dan perikarditis. AO dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh. tindakan operasi. bila terjadi ruptur maka infeksi akan meluas keseluruh otak dan bisa timbul meningitis. 3.Abses otak (AO) adalah suatu proses infeksi yang melibatkan parenkim otak. Abses oleh Staphylococcus biasanya berkembang dari perjalanan otitis media atau fraktur kranii. Patofisiologi Mikroorganisme penyebab abses masuk ke otak dengan cara: 1. 2. Penyebaran infeksi kronik pada telinga. terutama disebabkan oleh penyebaran infeksi dari fokus yang berdekatan oleh penyebaran infeksi dari fokus yang berdekatan atau melaui sistem vaskular. yaitu: 1. Timbunan abses pada daerah otak mempunyai daerah spesifik. gigi dan kulit. Kemudian terjadi ruptur. 2. atau secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. empisema). pada daerah cerebrum 75% dan cerebellum 25%. empyema. organ pelvis. sinus. 4. 2. E. Parasit Walaupun jarang. Cladosporium trichoides dan spesies Candida dan Aspergillus. mastoid. dimana bakteri dapat masuk ke otak dengan melalui tulang atau pembuluh darah. Bila infeksi berasal dari sinus paranasalis penyebabnya adalah Streptococcus aerob dan anaerob. II. Streptococcus beta hemolyticus. 3. Bakteri Bakteri yang tersering adalah Staphylococcus aureus. Komplikasi dari infeksi lain Komplikasi dari infeksi telinga (otitis media. Jamur Jamur penyebab AO antara lain Nocardia asteroides. Staphylococcus dan Haemophilus influenzae. mastoiditis )hampir setengah dari jumlah penyebab abses otak serta Komplikasi infeksi lainnya seperti: paru-paru (bronkiektaksis. Streptococcus alpha hemolyticus. hiperemia infiltrasi leukosit atau melunaknya parenkim. Entamuba histolitica. tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba . Trombisis sepsis dan edema. Abses pada penderita jantung bawaan sianotik umumnya oleh Streptococcus anaerob. Fase awal abses otak ditandai dengan edema lokal. Streptococcus anaerob. 3. jantung (endokarditis). bronchiactasis. II. abses paru. Komplikasi dari meningitis purulenta. pungsi lumbal. suatu parasit amuba usus dapat menimbulkan AO secara hematogen.

Nyeri kepala yang terlokalisir di frontal 3. 4. Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan infiltrasi lekosit disertai udem. Hemiparesis /paralisis 5. hanya sepertiga AO adalah multipel. Dua pertiga AO adalah soliter. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. Karena adanya shunt kanan ke kin maka bakteremi yang biasanya dibersihkan oleh paru-paru sekarang masuk langsung ke dalam sirkulasi sistemik yang kemudian ke daerah infark. Yang multipel biasanya ditemukan pada penyakit jantung bawaan sianotik. Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. kejang. 2. dan grisea. Letargi. Beberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam 4 stadium yaitu : stadium serebritis dini stadium serebritis lanjut stadium pembentukan kapsul dini stadium pembentukan kapsul lanjut. adanya tandatanda peningkatan tekanan intrakranial. apatis. Kulit kepala lunak/lembut Sinus paranasal 2. amputasi meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan AO yang berlokasi pada lobus frontalis. kadang-kadang disertai bintik perdarahan. Manifestasi Klinik Tanda dan gejala awal dan umum dari abses otak adalah nyeri kepala. Tanda dan gejala lain tergantung dari lokasi abses. Infeksi jaringan fasial. sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu. Kontralateral . II. mastoiditis terutama menyebabkan AO lobus temporalis dan serebelum. AO bersifat soliter atau multipel. dapat menimbulkan meningitis. disorientasi 4. selulitis orbita. Otitis media. Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur. tempat ini menjadi rentan terhadap bakteremi atau radang ringan. 4. Astroglia. sinusitis etmoidalis. Umumnya lokasi abses pada tempat yang sebelumnya telah mengalami infark akibat trombosis. 3. Lokasi Tanda dan Gejala Sumber Infeksi Lobus frontalis1. defisit motorik. Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotik. sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi secara hematogen.1. IM menurun kesadaran mungkin dpat terjadi. kaku kuduk. perlunakan dan kongesti jaringan otak. adanya shunt kanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia. Polisitemia ini memudahkan terjadinya trombo-emboli. Biasanya terjadi pada umur lebih dari 2 tahun.

MRI: sama halnya dengan CT scan yaitu adanya lokasi abses dan ventrikel terjadi perubahan ukuran. Support nutrisi: tinggi kalori dan tinggi protein. sinus. Matronidazole. yaitu: 1. 7. protein meningkat (kontraindikasi pada kemungkinan terjadi herniasi karena peningkatan TIK). Paralisis. X-ray tengkorak. fisioterapi 2. 4. VI. glukosa normal. 5. 2. Gangguan mental 2. Chlorampenicol. paru-paru: terdapat proses suppurative. Penatalaksaan Umum a. II. mastoid. 7. Lumbal Pungsi: meningkatnya sel darah putih. yaitu: 1. Penatalaksanaan Penetalaksaan medis yang dilakukan pada abses otak. 6. 5. Pengobatan a. II. Demam tinggi Kejang Dispagia Gangguan lapang pandang Distonia Paralisis saraf III dan IV Paralisis fasial kontralateral Ataxia ipsilateral Nystagmus Dystonia Kaku kuduk positif Nyeri kepala pada suboccipital Disfungsi saraf III. 5. Terapi peningktan TIK c. 3. 1. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan diganostik yang dapat dilakukan pada pasien dengan kasus abses otak. Support fungsi tanda vital d. 4. Komplikasi Kemungkinan komplikasi yang akan terjadi pada pasien dengan abses otak adalah: 1. 2.Lobus temporal cerebellum 6. Kejang 4. Glococorticosteroid: Dexamethasone c. 3. 6. 3. Anticonvulsants: Oilantin. Antibiotik: Penicillin G. 1. Biopsi otak: mengetahui jenis kuman patogen. 5. 2. Defisit neurologis fokal . V. CT scan: adanya lokasi abses dan ventrikel terjadi perubahan ukuran. b. b. IV. 3. Nafcillin. Infeksi pada telinga tengah II. Pembedahan 3. 4.

Pemeriksaan fisik a. Herniasi BAB III KONSEP KEPERAWATAN III. Hidrosephalus 6. Riwayat penyakit sekarang: demam. Kejang j. Pola fungsi kesehatan a.abses paru. Perubahan pola napas i. Nyeri kepala c. Jenis kelamin c. Aktivitas/istirahat Gejala: malaise . Peningkatan sushu tubuh g.empiema). b.5. Tingkat kesadaran b. jantung (endokarditis). anoreksi dan malaise. Alamat e. Nystagmus d. Pekerjaan f. peninggikatan tekanan intrakranial serta gejala nerologik fokal . Pendidikan d. Ptosis e. Gangguan pendengaran dan penglihatan f. Suku bangsa h. Mekanisme koping k. Tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial k. usia. Agama g. Tempat tinggal yang kumuh 2. Paralisis/kelemahan otot h. organ pelvis. Pengkajian 1. 5. Keluhan utama: nyeri kepala disertai dengan penurunan kesadaran. Kaku kuduk l. 4. 3. Identitas klien dan psikososial a. Riwayat penyakit dahulu: pernah atau tidak menderita infeksi telinga (otitis media. 1. mastoiditis) atau infeksi paru-paru (bronkiektaksis. gigi dan kulit. Penampilan sebelum sakit j. Tanda brudzinski’s dan kernig’s positif 6. Reran keluarga i.

Perubahan kesadaran b. h.membran mukosa kering.fungsi lumbal. Klien mengatakan nyeri kepala b.timbul kejang. sulit dalam mengambil keputusan. Higiene Tanda: ketergantungan terhadap semua kebutuhan perawatan diri(pada periode akut) f.kelumpuhan. Nutrisi Gejala: kehilangan nafsu makan. Menangis/mengeluh. pupil unisokor (peningkatan TIK). Eliminasi Tanda: adanya inkontensia dan/atau retensi d. Tanda: tampak terus terjaga.paralisis atau parese.parestesia.nadi menurun (berhubungan peningkatan TIK dan pengaruh pada vasomotor).afasia. tonus otot flaksid atau spastik. g.Gangguan sensasi. Kelemahan secara umum. yaitu: 1. Perubahan pola napas. i. Diagnosa Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien dengan abses otak. e. sinus. Sirkulasi Gejala: adanya riwayat kardiopatologi. Tanda: suhu meningkat. diaforesis. III. mastoiditis.muntah. pembedahan. peningkatan tekanan intra kranial (TIK) Ditandai dengan : Data Subjektif (DS): a. gangguan penglihatan Tanda: penurunan status mental dan kesadaran. telinga tengah.abses gigi. 2. Neurosensori Gejala: sakit kepala.masalah berjalan.kejang umum lokal.turgor kulit jelek. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan proses peradangan. seperti endokarditis Tanda: TD meningkat.mata. infeksi pelvis.Tanda: ataksia. Keamanan Gejala: adanya riwayat ISPA/infeksi lain meliputi . Nyeri kepala . Klien mengatakan merasa lemah d.kehilangan memori.abdomen atau kulit. b. Perubahan mental (letargi sampai koma) dan gelisah. Klien mengatakan merasa mual c. fraktur pada tengkorak/cedera kepala. Nyeri /kenyamanan Gejala: Sakit kepala mungkin akan diperburuk oleh ketegangan pada leher/punggung kaku. c. Tanda: anoreksia. Perubahan tanda vital c. bradikardia d.nistagmus. Pernapasan Gejala: adanya riwayat infeksi sinus atau paru Tanda: peningkatan kerja pernapasan ( episode awal ).gerakan involunter. Klien mengatakan bahwa pandangannya kabur Data Objektif (DO): a. menggigil.disfagia (pada periode akut).

defisit neurologik. mual dan muntah. Mukosa mulut kering d. parese. Ditandai dengan: Data Subjektif (DS): Kelurga klien mengatakan bahwa klien mengalami penurunan kesadaran. Suhu tubuh diatas 38o C. abses 2.e. Peningkatan leukosit 5. muntah Data Objektif (DO): a. 4. IV. Data Objektif (DO): a. Data Objektif (DO): a. Kekuatan otot kurang c. Hasil pemeriksaan CT scan adanya edema serebri. Perubahan nilai ACD j. kelemahan. intake yang tidak adekuat. kehilangan cairan. penurunan kesadaran dan status mental. Ditandai dengan: Data Subjektif (DS): Pasien mengatakan demam dan rasa haus. Data Objektif (DO): a. Kontraktur. Kerusakan pada Nervus kranial III. Ditandai dengan: Data Subjektif (DS): Pasien mengatakan lemah. Refleks patologis i. Urine pekat e. b. Kulit kering d. Paralisis. hemiplegia. Perubahan status mental 3. Turgor kulit kurang c. Muntah f. VI. Perubahan nilai elektrolit 6. . Ketidakseimbangan cairan berhubungan dengan intake tidak adekuat. VIII h. Resiko injuri: jatuh berhubungan dengan aktivitas kejang. atropi. VII. b. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan umum. Hipertermia berhubungan dengan infeksi Ditandai dengan: Data Subjektif (DS): Pasien mengatakan demam dan rasa haus. Aktivitas kejang c. tremor b. Penurunan kesadaran b. Suhu tubuh di atas 38oC. Kelemahan motorik g. Perubahan tanda vital c.

nyri kepala. kaku kuduk. Ekspresi wajah menunjukkan rasa nyeri b. Monitor status neurologi setiap 2 jam: tingkat kesadaran. hindari fleksi leher. e. d. steroid. 7. menahan napas. Kolaborasi dalam pemberian diuretik osmotik. Monitor tanda vital dan temperatur setiap 2 jam. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan proses peradangan. muntah. Data Objektif (DO): a. kemampuan motorik. Berikan waktu istirahat yang cukup dan kurangi stimulus lingkungan. Adanya tanda-tanda kekurangan nutrisi: anemis. kaku pada leher dan merasa tidak nyaman. cepat lelah. antibiotik. menghilangkan faktor penyebab. Tanda vital dalam batas normal c. Tekanan darah kurang dari normal. R/ : Menhindari peningktan TIK. Kaku kuduk positif III. Nyeri berhubungan dengan nyeri kepala. R/ : perubahan tekanan nadi dan bradikardia indikasi herniasi otak dan peningkatan TIK. Mempertahankan tingkat kesadaran dan orientasi b. R/ : Memfasilitasi kelancaran aliran darah vena. mengedan. Kurangi aktivitas yang dapat menimbulkan peningkatan TIK: batuk. Data Objektif (DO): a. Tidak terjadi defisit neurologi Intervensi: a. . 3. oksigen. R/ : mengurangi peningkatan TIK. Penurunan BB d. Pasien tidak menghabiskan makanan yang telah disediakan b. peningkatan tekanan intra kranial (TIK) Kriteria hasil: a. Hb dan Albumin kurang dari normal f. mual dan muntah. b. Tinggikan posisi kepala 30-40o pertahankan kepala pada posisi neutral. f. refleks. memenuhi kebutuhan oksigenasi. Intervensi Intervensi yang direncanakan pada klien dengan abses otak. e.Ditandai dengan: Data Subjektif (DS): Pasien mengatakan tidak nafsu makan. iritasi meningeal. Diet makan c. kaku kuduk. Ditandai dengan: Data Subjektif (DS): Pasien menguluh nyeri kepala. yaitu: 1. R/ : Mengurangi edema serebral. pupil. R/ : Tanda dari iritasi meningeal terjadi akibat peradangan dan mengakibatkan peningkatan TIK. c.

e. Kaji status neurologi setiap 2 jam. kesiapan suction. elektrolit dalam batas normal. Monitor tromboemboli. Tidak terjadi atropi. R/ : Mengetahui respon post kejang. R/ : Melancarkan aliran darah dan mencegah dekubitus. c. b. R/ : Hemiparese mungkin dapat terjadi. b. Orientasikan pasien ke lingkungan. 5o C. Lakukan ROM pasive. Kriteria hasil: a. Mempertahankan tingkat kesadaran dan orientasi b. c. konstipasi. Kaji kemampuan mobilisasi. . f. Alih posisi pasien setiap 2 jam. R/ : Mengurangi resiko injuri dan mencegah obstruksi pernapasan. R/ : Setelah kejang kemungkinan pasien disorientasi. Catat aktivitas kejang dan tinggal bersama pasien selama kejang. e. Konsul pada ahli fisioterapi jika diperlukan. R/ : Komplikasi immobilitas. Resiko injuri: jatuh berhubungan dengan aktivitas kejang. Kaji status neurologik dan tanda vital setelah kejang. Kolaborasi dalal pemberian obat anti kejang. d. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan umum. Integritas kulit utuh. penurunan kesadaran dan status mental. Suhu tubuh normal 36. Intervensi: a. c. oksigen.5 – 37. Hipertermia berhubungan dengan infeksi Kriteria Hasil: a. Kejang tidak terjadi c.2. d. 3. defisit neurologik. Pertahankan keamanan pasien seperti penggunaan penghalangtempat tidur. Pasien dapat mempertahankan mobilisasinya secara optimal. spatel. b. Turgor kulit baik. R/ : Menghindari kontraktur dan atropi. Tanda vital normal. f. R/ : Merencanakan intervensi lebih lanjut dan mengurangi kejang. d. Injuri tidak terjadi Intervensi: a. Lakukan masage bagian tubuh yang tertekan. R/ : Menghindari kerusakan kulit. Tidak terjadi kontraktur. Kriteria hasil: a. 4. R/ : Menentukan keadaan pasien dan resiko kejang. Pengeluaran urine tidak pekat. d. c. R/ : Perencanaan yang penting lebih lanjut. R/ : Mengurangi resiko kejang / menghentikan kejang. b.

d. c. R/ : Efek dari peningkatan suhu adalah perubahan nadi. . Tanda vital normal. intake yang tidak adekuat. R/ : Mengurangi distensi gaster. Turgor kulit baik. Suhu tubuh normal 36. pernapasan dan tekanan darah. R/ : Mengurangi suhu tubuh. R/ : Peningkatan temperatur mengakibatkan pengeluaran cairan lewat kulit bertambah. d. Lakukan kompres dingin dan hangat. Berikan obat anti pireksia. e. Pertahankan temperatur tubuh dalam batas normal. Pertahankan dan monitor tekanan vena setral. Monitor tanda-tanda dehidrasi. R/ : Pemenuhan kebutuhan cairan dengan IV akan mempercepat pemulihan dehidrasi. R/ : Tekanan vena sentral untuk mengetahui keseimbangan cairan. Kriteria hasil: a. Catat intake dan output cairan. Intervensi: a. f. Monitor tanda vital.5 – 37. Ketidakseimbangan cairan berhubungan dengan intake tidak adekuat. R/ : Mencegah dehidrasi. R/ : Tubuh dapat kehilngan cairan melalui kulit dan penguapan. R/ : Suhu tubuh yang panas berisiko terjadi kejang. b. c. R/ : Mencegah secara dini terjadinya dehidrasi. g. elektrolit dalam batas normal. Berikan minuman dalam porsi sedikit tetapi sering. 5. Observasi tanda-tanda dehidrasi. Pengeluaran urine tidak pekat. 5o C. Ukur tanda vital setiap 4 jam. b. Berikan minum yang cukup 2000 cc/hari. R/ : Mengetahui suhu tubuh. f. g. e. R/ : Mengetahui keseimbangan cairan. R/ : Ketidak seimbangan cairan dan elektrolit menimbulkan perubahan tanda vital seperti penurunan tekanan darah. d. 6. mual dan muntah. Monitor suhu setiap 2 jam. dan peningkatan nadi. Kriteria Hasil : a. R/ : Mengurangi suhu tubuh melalui proses konduksi. Monitir hasil pemeriksaan laboratorium terutama elektrolit. b. kehilangan cairan. R/ : Mengetahui perbaikan atau ketidak seimbangan cairan dan elektrolit. Nafsu makan pasien baik. kelemahan. c. Kolaborasi dalam pemberian cairan intravena.Intervensi: a. Monitor tanda-tanda kejang. h. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.

R/ : Mengetahui status nutrisi. f. Intervensi: a. c. keadaan bising. d. R/ : Meningkatkan nafsu makan. Berikan obat analgetik sesuai program. Terjadi peningkatan BB secara bertahap. j. Tanda-tanda kurang nutrisi tidak ada. c. Pasien dapat menghabiskan makanan yang telah disediakan RS. f. d. f. Kaji makanan kesukaan pasien. Ekspresi wajah tidak menunjukkan rasa nyeri c. R/ : Mengetahui derajat nyeri pasien. Hindari berbaring kurang 1 jam setelah makan. R/ : Menekan rasa mual dan muntah. Berikan antiemetik 1 jam sebelum makan. . e. Tanda vital dalam batas normal. R/ : Penuruna BB berarti kebutuhan makanan kurang. R/ : Menhindari mual dan muntah. e. 7. g. R/ : Meningkatkan selera makan. R/ : Meningkatkan relaksasi. e. R/ : Meningkatkan selera makan. R/ : Posisi berbaring saat makanan dalam lambung penuh dapat mengakibatkan refluks dan tidak nyaman. h. Kurangi minum sebelum makan. Nyeri berhubungan dengan nyeri kepala. kaku kuduk. R/ : Meningkatkan rasa nyaman. Hindari keadaan yang dapat menggangu selera makan: lingkungan kotor. Timbang BB 3 hari sekali secara periodik. Sajikan makanan dalam keadaan hangat dan hygiene. R/ : Minum yang banyak sebelum makan mengurangi intake makanan. suara gaduh. Lakukan perubahan posisi. R/ : Mengetahui penanganan yang efektif. bau. i. R/ : Meningkatkan rasa nyaman. R/ : Meningkatkan selera makan pasien. Kriteria hasil: a. Jaga lingkungan untuk tetap nyaman: mengurangi cahaya. Kaji faktor yang dapat meringankan dan memperberat nyeri. iritasi meningeal. Berikan makan dalam porsi kecil tapi sering. menarik. b. Kaji tingkat nyeri pasien. Tanda vital normal. Intervensi a. kompres hangat.b. Nyeri berkurang atau tidak terjadi b. Hb dan albumin dalam batas normal. kebersihan tempat makan. Lakukan perawatan mulut. d. c. b. Lakukan massage pada daerah yang nyeri secara lembut. Monitor kadar Hb dan albumin.

penurunan kesadaran dan status mental. e. konstipasi. Mengkonsultasikan pada ahli fisioterapi jika diperlukan. c. e. Memonitor tanda vital. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan umum. Memberikan waktu istirahat yang cukup dan kurangi stimulus lingkungan. 2. Memonitor status neurologi setiap 2 jam: tingkat kesadaran. Resiko injuri: jatuh berhubungan dengan aktivitas kejang. 4. f. oksigen. f. e. Mengkolaborasi dalam pemberian diuretik osmotik. Memonitor tromboemboli. kaku kuduk. b. b. c. Mengkaji status neurologik dan tanda vital setelah kejang. e. oksigen. 3. 4. d. kesiapan suction. defisit neurologik. d. Memonitor suhu setiap 2 jam. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan proses peradangan. Implementasi: a. Mengkaji status neurologi setiap 2 jam. spatel. Mempertahankan keamanan pasien seperti penggunaan penghalang tempat tidur. c. kemampuan motorik. Hipertermia berhubungan dengan infeksi Implementasi: a. d. Implementasi Implementasi atau tindakan keperawatan yang dilakukan berdasarkan intervensi pada pasien abses otak. g. Memberikan obat anti pireksia. pupil. refleks. nyri kepala. c. Memonitor tanda-tanda kejang. Mengorientasikan pasien ke lingkungan. d. menahan napas. Mengalih posisi pasien setiap 2 jam. b. Melakukan ROM pasive. Memberikan minum yang cukup 2000 cc/hari. b. Memonitor tanda-tanda dehidrasi. Mencatat aktivitas kejang dan tinggal bersama pasien selama kejang.R/ : Mengurangi nyeri. Mengkaji kemampuan mobilisasi. hindari fleksi leher. yaitu: 1. Meninggikan posisi kepala 30-40o pertahankan kepala pada posisi neutral. . steroid. Mengurangi aktivitas yang dapat menimbulkan peningkatan TIK: batuk. g. mengedan. antibiotik. peningkatan tekanan intra kranial (TIK) Implementasi: a. III. Memonitor tanda vital dan temperatur setiap 2 jam. muntah. Mengkolaborasi dalam pemberian obat anti kejang. f. Melakukan masage bagian tubuh yang tertekan. Implementasi: a. Melakukan kompres dingin dan hangat.

Mengurangi minum sebelum makan. d. e. g. Melakukan perubahan posisi. Memberikan obat analgetik sesuai program. j. i. menarik. Menjaga lingkungan untuk tetap nyaman: mengurangi cahaya. b. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. f. Melakukan perawatan mulut. iritasi meningeal. Memberikan antiemetik 1 jam sebelum makan. Menunjukkan peningkatan kesadaran b. yaitu: 1. Mengkaji tingkat nyeri pasien. kompres hangat. Implementasi: a. suara gaduh.5. mual dan muntah. kaku kuduk. Implementasi: a. Mengobservasi tanda-tanda dehidrasi. 6. Mengkaji makanan kesukaan pasien. Menunjukkan tidak adanya refleks patologis. h. f. III. d. Mencatat intake dan output cairan. Menunjukkan tidak terjadinya defisit neurologi f. Memonitir hasil pemeriksaan laboratorium terutama elektrolit. c. b. Ketidakseimbangan cairan berhubungan dengan intake tidak adekuat. Mempertahankan temperatur tubuh dalam batas normal. intake yang tidak adekuat. b. Implementasi: a. e. Mempertahankan dan monitor tekanan vena setral. Menghindari keadaan yang dapat menggangu selera makan: lingkungan kotor. g. 2. Pandangan bagus c. f. Melakukan massage pada daerah yang nyeri secara lembut. Memberikan minuman dalam porsi sedikit tetapi sering. Mengukur tanda vital setiap 4 jam. keadaan bising. Menimbang BB 3 hari sekali secara periodik. Mencapai perubahan tingkat kesadaran dan orientasi yang meningkat. Tanda vital dalam batas normal e. 7. h. Memonitor kadar Hb dan albumin. Evaluasi Hasil evaluasi yang diharapkan setelah dilakukan implementasi dari intervensi yang direncanakan. c. e. Menhindari berbaring kurang 1 jam setelah makan. d. Nyeri berhubungan dengan nyeri kepala. Memberikan makan dalam porsi kecil tapi sering. kebersihan tempat makan. Mengkolaborasi dalam pemberian cairan intravena. kehilangan cairan. Mengkaji faktor yang dapat meringankan dan memperberat nyeri. Tidak terjadinya resiko yang dapat menyebabkan injuri . Menyajikan makanan dalam keadaan hangat dan hygiene. Menurunnya kelemahan motorik d. 5. bau. c. kelemahan. a.

Menunjukkan peningkatan berat badan. b. Menunjukkan integritas kulit yang utuh c. Kesimpulan . Mencapai kebutuhan nutrisi yang terpenuhi a. Menunjukkan partisipasi dalam perawatan. Menunjukkan intake makanan yang baik. Tidak adanya komplikasi berhubungan dengan immobilitas yang dialami. h. f. Menunjukkan tanda vital yang normal b. e. Menunjukkan suhu tubuh normal d. Mencapai penurunan suhu tubuh a. Tidak terjadinya kontraktur. BAB IV PENUTUP IV. Menunjukkan pengeluaran urine yang tidak pekat c. Menujukkan nafsu makan yang baik d. Menunjukkan tanda-tanda nutrisi yang terpenuhi. Menetapkan program istirahat dan latihan yang seimbang. 4. g. Peningkatan satus mental 3. Menunjukkan turgor kulit yang baik 5.a. Mentaati program medikasi c. 1. e. Tidak terjadi kejang c. Menunjukkan mobilisasi secara aktif dan optimal b. Menetapkan maantaati jadwal medikasi yang memaksimalkan kekuatan otot. Klien mampu beradaptasi terhadap ganggaun mobilitas fisik yang dialami a. Tidak terjadinya atropi d. Menunjukkan peningkatan kesadaran b.

Infeksi yang terjadi diakibatkan oleh jamur. Price. misalnya: gangguan mental. Patofisiologi Konsep Klinis dan Proses-Proses Penyakit Volume 1 Edisi 6. 2011. Bandung : yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan. Edisi Revisi. kerusakan mobilitas fisik. Buku Ajar Neurologi Klinis. parasit dan komplikasi lain. Harsono.Abses otak (AO) adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada jaringan otak. Keperawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Keperawatan. misalnya otitis media dan mastoiditis. 1987. IV. DAFTAR PUSTAKA Corwin. Sylvia A. 2006. EGC: Jakarta. . Saran Abses otak dapat menyebabkan perubahan status kesehatan pada penderitanya serta dapat menimbulkan komplikasi yang dapat memperparah kondisi prognosis pada klien dengan kasus tersebut. ketidakseimbangan cairan. resiko injuri. Edisi I. hipertermia. Kasus ini dapat menyebabkan masalah keperawatan. defisit neurologis fokal. hidrosephalus serta herniasi. 2. paralisis. 1996. bakteri. Keperawatan Medikal – Bedah gangguan Sistem Persarafan. nutrisi kurang dari kebutuhan serta nyeri. kejang. EGC: Jakarta. Long. Yogyakarta : Gajah Mada University Press. Pada pasien yang mengalami abses otak akan rentan terhadap komplikasi-komplikasi yang sangat berbahaya bagi penderitanya. 1996. EGC: Jakarta Guyton. Elizabeth J. Jukarnain. Buku Saku Patofisiologi. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit Edisi Revisi. seperti: perubahan perfusi jaringan serebral. Barbara C. Kasus ini bisa terjadi pada anak dan dewasa. 2009. Oleh karena itu perlu adanya penanganan yang serius terhadap kasus ini.