nursingakademilusy

Senin, 09 Mei 2011

askep abses otak
A. DEFINISI Abses otak adalah suatu proses infeksi yang melibatkan parenkim otak; terutama disebabkan oleh penyebaran infeksi dari fokus yang berdekatan oleh penyebaran infeksi dari fokus yang berdekatan atau melaui sistem vaskular.(Price,2005;1155) Abses otak (AO) adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada jaringan otak.( http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10AbsesOtak89.pdf/10AbsesOtak89.html ) Timbunan abses pada daerah otak mempunyai daerah spesifik, pada daerah cerebrum 75% dan cerebellum 25%.(long,1996;193) B. ANATOMI FISIOLOGI Otak manusia adalah struktur pusat pengaturan yang memiliki volume sekitar 1.350cc dan terdiri atas 100 juta sel saraf atau neuron. Otak manusia bertanggung jawab terhadap pengaturan seluruh badan dan pemikiran manusia. Oleh karena itu terdapat kaitan erat antara otak dan pemikiran. Otak dan sel saraf didalamnya dipercayai dapat mempengaruhi kognisi manusia. Pengetahuan mengenai otak mempengaruhi perkembangan psikologi kognitif. Bagian - bagian otak manusia : Bagian Otak depan Diensefalon Talamus Epitalamus Hipotalamus Subtalamus Telensefalon (Hemisfer serebrum) Korteks serebrum Bulbus olfaktori Amigdala Septal region Forniks Basal ganglia Otak tengah Tektum Cerebral Otak belakang Medula oblongata Vestibular nuclei Cochlear nuclei Medullary RF Raphe nuclei Solitary nucleus Olivary complex Metensefalon Pons Serebelum/otak kecil

A. ETIOLOGI Berbagai mikroorganisme dapat ditemukan pada AO, yaitu bakteri, jamur dan parasit. - Bakteri yang tersering adalah Staphylococcus aureus, Streptococcus anaerob, Streptococcus beta hemolyticus, Streptococcus alpha hemolyticus, E. coli dan Baeteroides. Abses oleh Staphylococcus biasanya berkembang dari perjalanan otitis media atau fraktur kranii. Bila infeksi berasal dari sinus paranasalis penyebabnya adalah Streptococcus aerob dan anaerob, Staphylococcus dan Haemophilus influenzae. Abses oleh Streptococcus dan Pneumococcus sering merupakan komplikasi infeksi paru. Abses pada penderita jantung bawaan sianotik umumnya oleh Streptococcus anaerob. - Jamur penyebab AO antara lain Nocardia asteroides, Cladosporium trichoides dan spesies Candida dan Aspergillus. Walaupun jarang, Entamuba histolitica, suatu parasit amuba usus dapat menimbulkan AO secara hematogen. ( http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10AbsesOtak89.pdf/10AbsesOtak89.html ) - Komplikasi dari infeksi telinga (otitis media, mastoiditis )hampir setengah dari jumlah penyebab abses otak serta Komplikasi infeksi lainnya seperti ; paru-paru (bronkiektaksis,abses paru,empiema )jantung ( endokarditis ), organ pelvis, gigi dan kulit.(long,1996;193) A. MANIFESTASI KLINIS Gejala fokal yang terlihat pada abses otak Lobus Gejala Frontalis mengantuk, tidak ada perhatian, hambatan dalam mengambil keputusan,Gangguan intelegensi, kadang-kadang kejang Temporalis tidak mampu meyebut objek;tidak mampu membaca, menulis atau,mengerti katakata;hemianopia. Parietalis gangguan sensasi posisi dan persepsi stereognostik,kejang fokal,hemianopia homonim,disfasia,akalkulia,agrafia Serebelum sakit kepala suboksipital,leher kaku,gangguan koordinasi,nistagmus,tremor intensional. .(price,2005;1156) B. PATOFISIOLOGI Fase awal abses otak ditandai dengan edema lokal, hiperemia infiltrasi leukosit atau melunaknya parenkim. Trombisis sepsis dan edema. Beberapa hari atau minggu dari fase awal terjadi proses liquefaction atau dinding kista berisi pus. Kemudian terjadi ruptur, bila terjadi ruptur maka infeksi akan meluas keseluruh otak dan bisa timbul meningitis. ( long,1996;193) AO dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu. AO bersifat soliter atau multipel. Yang multipel biasanya ditemukan pada penyakit jantung bawaan sianotik; adanya shunt kanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia. Polisitemia ini memudahkan terjadinya trombo-emboli. Umumnya lokasi abses pada tempat yang sebelumnya telah mengalami infark akibat trombosis; tempat ini menjadi rentan terhadap bakteremi atau radang ringan. Karena adanya shunt kanan ke kin maka bakteremi yang biasanya dibersihkan oleh paru-paru sekarang masuk langsung ke dalam sirkulasi sistemik yang kemudian ke daerah infark. Biasanya terjadi pada umur lebih dari 2 tahun. Dua pertiga AO adalah soliter, hanya sepertiga AO adalah multipel. Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan infiltrasi lekosit disertai udem, perlunakan dan kongesti jaringan otak, kadangkadang disertai bintik perdarahan. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. Astroglia, fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotik. Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Beberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam 4 stadium yaitu : 1) stadium serebritis dini 2) stadium serebritis lanjut 3) stadium pembentukan kapsul dini

4) stadium pembentukan kapsul lanjut. Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan meningitis. Infeksi jaringan fasial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis, amputasi meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan AO yang berlokasi pada lobus frontalis. Otitis media, mastoiditis terutama menyebabkan AO lobus temporalis dan serebelum, sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi secara hematogen.( http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10AbsesOtak89.pdf/10AbsesOtak89.html) A. KOMPLIKASI Komplikasi meliputi : - retardasi mental - epilepsi - kelainan neurologik fokal yang lebih berat. Komplikasi ini terjadi bila AO tidak sembuh sempurna. ( http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10AbsesOtak89.pdf/10AbsesOtak89.html ) A. PROGNOSIS Tergantung dari: 1) cepatnya diagnosis ditegakkan 2) derajat perubahan patologis 3) soliter atau multipel 4) penanganan yang adekuat. Dengan alat-alat canggih dewasa ini AO pada stadium dini dapat lebih cepat didiagnosis sehingga prognosis lebih baik. Prognosis AO soliter lebih baik dari mu1ipe1.( http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10AbsesOtak89.pdf/10AbsesOtak89.html A. PENATALAKSANAAN MEDIS - Terapi antibiotik. Kombinasi antibiotik dengan antibiotik spektrum luas. Antibiotik yang dipakai ;Penicilin, chlorampenicol (chloramyetin) dan nafacillen (unipen). Bila telah diketahui bakteri anaerob, metrodiazelo (flagyl) juga dipakai. - Surgery ; aspirasi atau eksisi lengkap untuk evaluasi abses. (long,1996;194)

BAB III Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Abses Otak PENGKAJIAN 1. Anamnesis - Identitas klien ;usia, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tgl MRS, askes dst. - Keluhan utama ; nyeri kepala disertai dengan penurunan kesadaran. - Riwayat penyakit sekarang ; demam, anoreksi dan malaise, peninggian tekanan intrakranial serta gejala nerologik fokal . - Riwayat penyakit dahulu ; pernah atau tidak menderita infeksi telinga (otitis media, mastoiditis ) atau infeksi paru-paru (bronkiektaksis,abses paru,empiema )jantung ( endokarditis ), organ pelvis, gigi dan kulit. 2. Pemeriksaan fisik - KU - Pola fungsi kesehatan : Aktivitas/istirahat : gejala ; malaise Tanda ;ataksia,masalah berjalan,kelumpuhan,gerakan involunter. Sirkulasi Gejala ; adanya riwayat kardiopatologi, seperti endokarditis

Tanda ; TD meningkat,nadi menurun (berhubungan peningkatan TIK dan pengaruh pada vasomotor). Eliminasi Tanda;adanya inkontensia dan/atau retensi Nutrisi Gejala ; kehilangan nafsu makan,disfagia (pada periode akut ) Tanda ; anoreksia,muntah.turgor kulit jelek,membran mukosa kering. Higiene Tanda ; ketergantungan terhadap semua kebutuhan perawatan diri(pada periode akut) Neurosensori Gejala ; sakit kepala,parestesia,timbul kejang, gangguan penglihatan Tanda ; penurunan status mental dan kesadaran,kehilangan memori, sulit dalam mengambil keputusan,afasia,mata; pupil unisokor (peningkatan TIK),nistagmus.kejang umum lokal. Nyeri /kenyamanan Gejala ; Sakit kepala mungkin akan diperburuk oleh ketegangan;leher/punggung kaku. Tanda ; tampak terus terjaga. Menangis/mengeluh. Pernapasan Gejala ; adanya riwayat infeksi sinus atau paru Tanda ;peningkatan kerja pernapasan ( episode awal ). Perubahan mental (letargi sampai koma) dan gelisah. Keamanan Gejala ; adanya riwayat ISPA/infeksi lain meliputi ; mastoiditis, telinga tengah, sinus,abses gigi; infeksi pelvis,abdomen atau kulit;fungsi lumbal, pembedahan, fraktur pada tengkorak/cedera kepala. Tanda ; suhu meningkat, diaforesis, menggigil. Kelemahan secara umum; tonus otot flaksid atau spastik;paralisis atau parese. Gangguan sensasi. 3. Prosedur diagnostik — Pemeriksaan laboratorium - LED meningkat dan mungkin disertai leukositosis. - ( http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10AbsesOtak89.pdf/10AbsesOtak89.html ) · Pemeriksaan penunjang - CT Scan Mengidentifikasi dan melokalisasi abses besar dan abses kecil disekitarnya.(price,2005;1155) - Arteriografi Menunjukkan lokasi abses di lobus temporal atau abses cerebellum.(long,1996;194) DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Nyeri akut b.d proses inflamasi, toksin dalam sirkulasi Tujuan : Nyeri teratasi atau dapat dikontrol. Kriteria hasil : klien melaporkan nyeri berkurang atau dapat diatasi, dapat mengidentifikasi aktivitas yang meningkatkan atau mengurangi nyeri, klien tidak gelisah, skala nyeri 0-1 atau teratasi. Intervensi : - berikan lingkungan yang tenang, ruangan agak gelap sesuai indikasi (menurunkan reaksi terhadap stimulasi dari luar atau sensitivitas pada cahaya dan meningkatkan relaksasi ) - Tingkatkan tirah baring, bantulah kebutuhan perawatan diri yang penting. (menurunkan gerakan yang dapat meningkatkan nyeri) Kolaborasi - Berikan analgetik, seperti asetaminofen, kodein. ( untuk menghilangkan nyeri ) 2. Hambatan mobilitas fisik b.d gangguan persepsi atau kognitif, penurunan kekuatan,terapi pembatasan/kewaspadaan keamanan mis tirah baring, imobilisasi. Tujuan : klien dapat menunjukkan cara mobilisasi secara optimal Kriteria hasil : klien dapat mempertahankan posisi tubuh yang optimal, klien dapat mempertahankan/meningkatkan kekuatan dan fungsi tubuh yang sakit,mempertahankan integritas kulit, kandung kemih dan fungsi usus.

.sensorik.Letakkan pasien pada posisi tertentu. .d diseminata hematogen dari patogen.Evaluasi/pantau secara teratur perubahan orientasi. dan proses pikir. Kriteria hasil : tingkat kesadaran normal. Bantu dengan latihan kandung kemih bila memungkinkan. Risti terhadap penyebaran infeksi b. . Intervensi . panas/dingin. Tujuan : mengembalikan dan mempertahankan fungsi persepsi sensori. Tujuan : Penyebaran infeks tidak terjadi Kriteria hasil : mencapai masa penyembuhan tepat waktu. 4. Perubahan persepsi-sensori b. Catat warna dan bau urine.Berikan bantuan untuk melakukan ROM (mempertahankan mobilisasi dan fungsi sendi/posisi normal ekstrimitas dan menurunkan terjadinya vena statis.Pantau haluaran urin. ganti linen/pakaian yang basah tersebut tetap bersih dan bebas dari kerutan. Nilai 4 : tergantung secara total pada pemberi asuhan. (menurunkan resiko pasien terkena infeksi sekunder. Mengotrol penyebaran sumber infeksi.Kaji kesadaran sensorik seperti respon sentuhan.berikan terapi antibiotik sesuai indikasi (obat yang dipilih tergantung pada tipe infeksi dan sensitivitas individu. Seseorang dalam semua katagori sama-sama mempunyai risiko kecelakaan namun katagori 2-4 mempunyai resiko terbesar untuk terjadinya bahaya tersebut sehubungan dengan imobilisasi.Intervensi : . Nilai 1 : memerlukan bantuan/peralatan yang minimal. maupun staf. Ubah posisi pasien secara teratur dan buat sedikit perubahan posisi antar waktu.Berikan perawatan kulit dengan cermat.Rujuk pada ahli fisioterapi.berikan tindakan isolasi sebagai tindakan pencegahan ( isolasi diperlukan sampai organismenya diketahui/dosis antibiotik yang cocok telah diberikan untuk menurunkan risiko penyebaran pada orang lain ) . .Kaji derajat imobilisasi pasien dengan menggunakan skala ketergantungan (0-4) Nilai 0 : klien mampu mandiri. (perubahan posisi yang teratur menyebabkan penyebaran terhadap berat badan dan menigkatkan sirkulasi seluruh bagian tubuh. dan terapi kognitif. 3. terapi okupasi. berkembangnya nadi yang tidak teratur atau demam yang terus menerus. masase dengan pelembab. kemampuan berbicara. terapi wicara.alam perasaan. statis cairan. Nilai 3 : memerlukan bantuan/peralatan yang terus menerus dan alat khusus. .Teliti adanya keluhan nyeri dada. . ( meningkatkan sirkulasi dan elastisitas kulit dan menurunkan terjadinya eksekoriasi kulit ) . pengunjung.Periksa kembali kembali kemampuan dan keadaan secara fungsional pada kerusakan yang terjadi (mengidentifikasi kemungkinan kerusakan secara fungsional dan mempengaruhi pilihan intervensi yang akan dilakukan ) . kolaborasi .Bicara dengan suara yang lembut dan pelan. mencegah pemajanan pada individu terinfeksi) .pertahankan tehnik aseptik dan tehnik mencuci tangan yang tepat baik pasien. ( infeksi sekunder seperti miokarditis/perikarditis dapat berkembang dan memerlukan intervensi lanjut ) Kolaborasi . tidak ada bukti penyebaran infeksi endogen atau keterlibatan orang lain.benda tajam/tumpul dan kesadaran terhadap gerakan dan alat tubuh. Intervensi : . Nilai 2 : memerlukan bantuan sedang/dengan pengawasan/diajarkan. Gunakan kalimat yang pendek dan sederhana. Pantau dan batasi pengunjung/staf sesuai kebutuhan. fungsi persepsi membaik.d defisit neurologis.

Jakarta : EGC. Risti perubahan perfusi jaringan serebral b. Suatu pendekatan proses keperawatan.d kurangnya informsi Tujuan : Klien mengetahui tentang kondisi abses otak.” Anatomi Otak “. prognosis dan perawatan abses otak b. http://www.Beri kesempatan pada klien dan keluarga untuk bertanyaa mengenai hal-hal yang tidak diketahuinya. (peningkatan aliran vena dari kepala akan menurunkan TIK.”Patofisiologi : konsep klinis proses -proses penyakit Ed.co. “ Rencana Asuhan Keperawatan.” Abses Otak ”.diunduh 15/11/ 2008.html Anonim . Klien mengerti tentang kondisinya Intervensi : . ( tipe dari pola pernapasan merupakan tanda yang berat dari adanya peningkatan TIK/daerah serebral yang terkena dan mungkin merupakan indikasi perlunya untuk melakukan intubasi disertai pemasangan ventilator mekanik.keadaan status neurologis sebelum sakit.Berikan informasi dalam bentuk-bentuk dan segmen yang sederhana.menyimpan informasi yang diberikan. Jakarta : EGC * Long.d edema serebral Tujuan : Pasien kembali pada.com/2008/03/26/anatomi-otak/.pantau status neurologis dengan teratur dan bandingkan dengan keadaan normalnya. catat pola dan irama pernapasan. prognosis dan perawatan abses otak Kriteria Hasil : Klien terlihat tenang.berikan obat sesuai indikasi seperti . (hipertermi menigkatkan kehilangan air tak kasat mata dan menigkatkan resiko dehidrasi. Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien “. Diunduh 15/11/2008. Intervensi : . Kurang pengetahuan tentang kondisi abses otak.http://supersuga. Diposkan oleh Lusy di 00.pantau pernapasan.dan perkembangan dari kerusakan cerebral ) . Kamaluddin.2005. Klorpomasin : obat pilihan dalam mengatasi kelainan postut tubuh atau mengigil yang dapat meningkatkan TIK. asetaminofen. Deksametason : dapat menurunkan permeabilitas kapiler untuk membatasi pembentukan edema serebral. Totong.wordpress. ( mungkin memerlukan drainase dari adanya abses otak atau penglepasan pirau ventrikel” mencegah ruptur/mengontrol penyebaran infeksi ) 5. deksametason. Moorhouse. Jaga kepala tetap pada posisi netral.) . Catat karakteristik urine. Bandung :Yayasan IAPK Doenges. ( menurunnya rentang perhatian pasien dapat menurunkan kemampuan untuk menerima. turgor kulit dan keadaan membran mukosa. Meningkatnya kesadaran pasien dan fungsi sensoris.pantau intake dan output. Asetaminofen : menurunkan metabolisme seluler/menurunkan konsumsi oksigen dan resiko kejang.24 . Barbara C.. Rasa sakit kepala berkurang. .) .2”.pdf/10AbsesOtak89. adanya peningkatan kognitif dan tidak ada atau hilangnya tanda-tanda tekanan intrakranial yang meningkat.(Doenges. M. 1996 “ Perawatan Medikal Bedah.kalbe. Kesadaran meningkat.1999:308 ) DAFTAR PUSTAKA Price.id/files/cdk/files/10AbsesOtak89. seperti GCS ( pengkajian kecenderungan adanya perubahan tingkat kesadaran dan potensial penigkatan tekanan intrakranial adalah sangat berguna dalam menentukan lokasi.mengingat. 6. 1999.6 vol. terutama jika kesadaran menurun. Sylvia A. Kriteria hasil : Tanda-tanda vital dalam batas normal.tinggikan kepala tempat tidur sekitar 15-45 derajat sesuai toleransi dan indikasi. Kolaborasi . klorpomasin.siapkan untuk intervensi pembedahan sesuai indikasi.

Entamuba histolitica. sinusistis. Patofisiologi/ WOC Fase awal abses otak ditandai dengan edema lokal. suatu parasit amuba usus dapat menimbulkan AbsesOtak secara hematogen. otitits media. Abses oleh Staphylococcus biasanya berkembang dari perjalanan otitis media atau fraktur kranii. jamur dan parasit. endokarditis infektif) dan dapat dapat menjadi komplikasi yang berhubungan dengan beberapa bentuk meningitis. Cladosporium trichoides dan spesies Candida dan Aspergillus. Abses oleh Streptococcus dan Pneumococcus sering merupakan komplikasi infeksi paru.empiema) jantung ( endokarditis ). telinga dan gigi (infeksi sisnus paranasal. Walaupun jarang. mastoididtis.abses paru. E. coli dan Baeteroides. atau melalui penyebaran infeksi dari organ lain (abses paru-paru. sepsis gigi). Staphylococcus dan Haemophilus influenzae. infeksi gigi dan infeksi sistemik. paru-paru (bronkiektaksis. yaitu bakteri. Ini dapat terjadi melalui invasi otak langsung dari trauma intrakranial atau pembedahan . Abses pada penderita jantung bawaan sianotik umumnya oleh Streptococcus anaerob. 2002). gigi dan kulit. Trombisis sepsis dan edema. Bila infeksi berasal dari sinus paranasalis penyebabnya adalah Streptococcus aerob dan anaerob. hiperemia infiltrasi leukosit atau melunaknya parenkim. a. Untuk mencegah abses otak maka perlu dilakukan pengobatan yang tepat pada otitis media.ASUHAN KEPERAWATAN Abses Otak Pengertian Abses Otak ( Infeksi Intrakranial ) Abses otak merupakan kumpulan dari unsur-unsur infeksius dalam jaringan otak (Arif muttaqin. Komplikasi dari infeksi telinga (otitis media. Etiologi Berbagai mikroorganisme dapat ditemukan pada Abses Otak. b. Abses otak merupakan komplikasi yang dikaitkan dengan beberapa bentuk meningitis. mastoiditis )hampir setengah dari jumlah penyebab abses otak serta Komplikasi infeksi lainnya seperti . Beberapa hari atau minggu dari fase awal terjadi proses . c. melalui penyebaran infeksi dari daerah lain seperti sinus. Jamur penyebab Abses Otak antara lain Nocardia asteroides. 2011). Abses otak adalah komplikasi yang meningkat pada pasien yang system imunnya disupresi baik karena terapi atau penyakit (Smaltzer. Streptococcus beta hemolyticus. organ pelvis. Streptococcus alpha hemolyticus.

fungsi lumbal. Otitis media. bacteriodes fragilis.beberapa hari sampai beberapa bulan jaringan otak tejadi nekrosis dan .di mana bakteri masuk ke otak dengan melalui tulang atau pembuluh darah. Astroglia. Abses Otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh. sinusitis etmoidalis. Pada tahap awal Abses Otak terjadi reaksi radang yang difusi pada jaringan otak dengan infiltrasi lekosit disertai odema. penyebab infeksi kronik pada telinga. Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. hanya sepertiga Abses Otak adalah multipel.sinus mastoid. Setelah terjadi implamentasi bakteri kemudian terjadi reaksi peradangan inkal dengan karakteristik edema local. Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur. hyperaemia . mastoiditis terutama menyebabkan Abses Otak lobus temporalis dan serebelum. tempat ini menjadi rentan terhadap bakteremi atau radang ringan. Karena adanya shunt kanan ke kin maka bakteremi yang biasanya dibersihkan oleh paru-paru sekarang masuk langsung ke dalam sirkulasi sistemik yang kemudian ke daerah infark. Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Kemudian terjadi ruptur.pada tingkat ini lokasi pembentukan abses Nampak kongestik. Polisitemia ini memudahkan terjadinya trombo-emboli. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak. Dua pertiga Abses Otak adalah soliter. 2. Infeksi jaringan fasial. sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu. tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea. fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotik.Esterichia coli. pada endokarditis dan perikarditis. adanya shunt kanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia. Beberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam 4 stadium yaitu : 1) stadium serebritis dini 2) stadium serebritis lanjut 3) stadium pembentukan kapsul dini 4) stadium pembentukan kapsul lanjut. Mikroorganisme yang umum menyebabkan abses otak adalah streptococci. selulitis orbita. 3. atau secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Komplikasi pada meninghitis purulenta. Yang multipel biasanya ditemukan pada penyakit jantung bawaan sianotik. bila terjadi ruptur maka infeksi akan meluas keseluruh otak dan bisa timbul meningitis. Umumnya lokasi abses pada tempat yang sebelumnya telah mengalami infark akibat trombosis. mengandung minyak perdarahan petechikal dan sebukan neoutrofil. Penyebab infeksi dari focus primer pada paru-paru seperti abses paru. Implanmentasi langsung akibat trauma.adanya infiltrasi dan jaringan menjadi lunak. Biasanya terjadi pada umur lebih dari 2 tahun. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses.liquefaction atau dinding kista berisi pus. empyema.tindakan operasi . dapat menimbulkan meningitis. kadang-kadang disertai bintik perdarahan. Abses Otak bersifat soliter atau multipel. Lunak. perlunakan dan kongesti jaringan otak. bronchiactasis. Mikroorganisme penyebab abses masuk ke otak dengan cara : 1. sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi secara hematogen. amputasi meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan Abses Otak yang berlokasi pada lobus frontalis.

demam mungkin ada tetapi juga tidak. Kurang lebih separuh dari penderita mengalami demam tetapi tidak tinggi. gangguan kepribadian dankelemahan otot pada salah satu sisi bagian tubuh Komplikasi Komplikasi meliputi : . telinga. Penyebaran infeksi dari daerah lain dari daerah lain seperti sinus.fibroslat. infeksi atau lokasi abses. pergeseran otak). Terapi diteruskan pascaoperasi. Sakit kepala yang dirasakan terpusat pada daerah abses dan rasasakit semakin hebat dan parah.menyebar dan meluas subarachnoid dan ventrikel. defisit neurologik dapat terjaid berupa hemiparesis. fenobarbital) dapat deberikan sebagai profilaksis untuk mencegah terjadinya kejang. Aspirin atau obat lainnya tidak akan menolong menyembuhkan sakit kepala tersebut. kejang. otitis media dan sepsis gigi) . Setelah pengobatan abses otak. Tanda dan GEJALA Gejala yang timbul bervariasi dari seorang dengan yang lain. dan gigi (infeksi sinus paranasal. Komplikasi ini terjadi bila Abses Otak tidak sembuh sempurna.Terdapat perubahan pada status mental pasien seperti ditunjukan pada perilaku letargik. gangguan penglihatan dan kelumpuhan saraf kraniala karena kemungkinan adanya gangguan jaringan otak. Obat-obat antikonvulsan (fenitoin. Pengobatan antimikroba diberikan untuk menghilangkan organisme sebagai penyebab atau menurunkan perkembangan virus. 2. Invasi Otak langsung dari trauma intracranial atau pembedahan. atau perilaku disorientasi. penurunan penglihatan. tanda neurologik fokal (kelemahan ekstermitas. Sakit kepala biasanya memburuk pada pagi hari. Lebih dari 75% penderita mengeluh sakit kepala dan merupakan gejala utama yang paling sering dikeluhkan.limposit dan sel plasmajika tanpa pengobatan yang memadai pus akan membesar. tergantung pada ukuran dan lokasi abses pada otak. Dosis besara melalui intravena biasanya ditentukan praoperatif untuk menembus jaringan otak dan abses otak. Manifestasi Klinis Manifestasi Klinik dari abses otak diakibatkan oleh perubahan pasca dinamika intracranial (edema. kaku kuduk. kejang) dapat terjadi bergantung pada tempat abses. Muntah juga umum terjadi. Abses ini dapat terjadi melalui : 1. Gejala-gejala lainnya adalah mual dan muntah.kelainan neurologik fokal yang lebih berat.mengeluarkan m.retardasi mental .di luar jaringan nekrotik tampak jaringan granulasi yang mengandung kapiler. Kortikosteroid dapat diberikan untuk menolong merunkan radang edema serebral jika pasien memperlihatkan adanya peningkatan deficit neurologik.issa pus. Serangan tulang biasanya terjadi dengan angka kematian yang tinggi. Abses yang luas dapat diobati dengan terapi antimikroba yang tepat dengan pemantauan ketat melalui pengamatan dengan CT. adalah gejala paling lanjut pasien. Penatalaksanaan Medis Sasaran penatalaksanaan adalah untuk menghilangkan abses. kejang.epilepsi . peka. Asuhan Keperawatan Klien dengan Abses Otak Abses otak merupakan kumpulan dari unsur-unsur infeksius dalam jaringan otak. abses otak diobati dengan terapi antimikrobadan irisan pembedahan atau aspirasi.

Anamnesis Keluhan utama yang sering menjadi alas an klien untuk meminta bantuan pelayanan kesehatan adalah adanya gejala neurologis (kelemahan ekstremitas. Pada pengkajian klien abses otak. Riwayat Penyakit Dahulu Pengkajian penyakit yang pernah dialami klien memungkinkan adanya hubungan atau menjadi predisposisi keluhan sekarang meliputi pernahkah klien mengalami riwayat trauma langsung dari trauma intra cranial atau pembedahan. endokarditis infektif) dan dapat menjadi komplikasi akibat beberapa bentuk meningitis yang menjadikan terjadinya abse otak. Keluhan tersebut adalah kelemahan ekstermitas. infeksi atau lokasi abses. pergeseran otak). pemeriksaan diagnostic. dan perilaku klien.3. stimulus apa yang sering menimbulkan kejang. dan kejang. Sebagian besar pengkajian ini dapat diselesaikan melalui interaksi menyeluruh dengan k. penurunan penglihatan. endokarditis infektif) dan dapat menjadi komplikasi yang berhubungan dengan beberpa bentuk abses otak Asuhan Keperawatan Klien Dengan Abses Otak Pengkajian Pengkajian keperawatan abses otak meliputi anamnesis riwayat penyakit. biasanya didapatkan keluhan yang berhubungan dengan akibat dari proses supurasi infeksis dan peningkatan TIK. Tanyakan kepada klien dengan jelas tentang gejala yang timbul seperti kapan mulai serangan. Perubahan yang terjadi bergantung pada beratnya penyakit. dan tindakan apa yang talah diberikan dalam upaya menurunkan keluhan kejang tersebut. kemungkinan penyebaran infeksi dari organ lain (abses paru. kognitif. Keluhan kejang perlu mendapat perhatian untuk dilakukan pengkajian lebih mendalam. demikian pula respon individu terhadap proses fisiologis. Keluhan perubahan perilaku juga umum terjadi. Pengkajian Psiko-sosio-spiritual Pengkajian psikologis klien abses otak meliputi beberapa dimensi yang memungkinkan perawat untuk memperoleh persepsi yang jelas mengenai status emosi. sepsis gigi). Pengkajian mengenai mekanisme koping yang secara sadar biasa digunakan klien selama masa stres meliputi kemampuan klien untuk mendiskusikan masalah kesehatan saat ini yang telah diketahui dan perubahan perilaku akibat stress. Hasil pengkajian yang didapatkan dari abses otak diakibatkan oleh perubahan pada dinamika intracranial (edema. . rasa cemas. pemeriksaan fisik. Pengkajian mekanisme koping yang digunakan klien juga penting untuk menilai respon emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan peran klien dalam keluarga dan masyarakat serta respond an pengaruhnya dalam kehidupan sehari-harinya baik dalam keluarga atau masyarakat. dan pengkajian psikososial. pernahkah mengalami infeksi dari daerah lain seperti sinus. rasa ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas secara optimal dan pandanga terhadap dirinya yang salah (ganguan citra tubuh). bagaimana sifat timbulnya kejang. Adanya penurunan atau perubahan pada tingkat kesadaran disebabkan oleh abses otak bakteri. Disorientasi dan gangguan memori biasanya merupakan perubahan lanjut dari abses otak. Riwayat Penyakit Saat ini Faktor riwayat penyakit sangat penting diketahui untuk mengetahui jenis kuman penyebab. otitis media. telinga. Apakah ada dampak yang timbul pada klien yaitu timbul ketakutan akan kecacatan. gigi (infeksi sinus paranasal.lien dalam pelaksanaan pengkajian lain dengan member pertanyaan dan tetap melakukan pengawasan sepanjang waktu untuk menentukan kelayakan ekspresi emosi dan pikiran. Penyebaran infeksi dari organ lain (abses paru. tidak respontif dan koma. penurunan penglihatan dan kejang). sembuh atau bertambah buruk. sesuai perkembangan penyakit dapat terjadi letargi.

. Fungsi Serebral Status mental : observasi penampilan klien dan tingkah lakunya. B2 (Blood) Pengkajian pada sistem kardiovaskuler terutama dilakukan pada klien abses otak pada tahap lanjut seperti apabila klien sudah mengalami renjatan (syok). Perspektif keperwatan dalm mengkaji terdiri dari dua masalah. B3 (Brain) Pengkajian B3 merupakan pemeriksaan fokus dan lebih lengkap dibandingkaan pengkajian pada sistem lainnya. karena biaya perawatan dan pengobatan memrlukan dana yang tidak sedikit. Pemeriksaan fisik sebaiknya dilakukan per sistem (B1-B6) dengan fokus periksaaan fisik pada pemeriksaan B3 (Brain) yang terarah dan dihubungkan dengan keluhan-keluhan dari klien. Pemeriksaan Fisik Setelah melukakan anemnesis yang mengarah pada keluhan-keluhan klien. sesak napas. dan peningktan frekuensi pernapasan yang sering di dapatkan pada klien abses otak yang disertai adanya gangguan pada sistem pernapasan. Auskultasi bunyi napas tambahan seperti ronchi pada klien dengan peningkatan akumulasi sekret. dan observasi ekspresi wajah serta aktivitas motorik yang pada klien abses otak tahap lanjut biasanya status mental klien mengalami perubahan. Pemeriksaan fisik dimulai dengan memeriksa tandatanda vital (TTV). yaitu ketebatsan yang diakibatkan oleh deficit neurologis dalam hubungannya dengan peran social klien dan rencana pelayanan yang akan mendukung adaptasi pada gangguan neurologis di dalam system dukungan individu. Pada keadaan lanjut tingkat kesadaran klien abses otak biasanya berkisar pada tingkat letergi. Perawata juga memasukkan pengkajian terhadap fungsi neurologis dengan dampak gangguan neorologis yang akan terjadi pada gaya hidup individu. 0 Pada klien abses otak biasanya didapatkan peningkatkan suhu tubuh lebih dari 38-41 C. Palpasi thorak untuk menilai taktil premitus. Keadaan ini biasanya dihubungkan dengan proses inflamasi dan proses supurasi di jaringan otak yang sudah mengganggu pusat pengatur suhu tubuh. produksi sputum. Apabila disertai peningkatan frekuensi pernapasan sering berhubungan dengan peningkatan laju metabolisme umum dan adanya infeksi pada sistem pernapasan sebelum mengalami abses otak. Apabiala klien sudah mengalami koma maka penilaiaan GCS sangat penting untuk menilai tingkat kesadaran klien dan bahan evaluasi untuk monitoring pemberian asuhan. pemeriksaan fisik sangat berguna untuk mendukung data dari pengkajian anamnesis. B1 (Breathing) Inspeksi kemampuan klien batuk. Tingkat kesadaran klien dan respon terhadap lingkungan adalah indikator paling sensitif untuk disfungsi sistem persarafan. Beberapa sistem digunakan untuk memebuat peningkatan perubahan dalam kewaspadaan dan kesadaran. stupor. dan semikomatosa. Tingkat kesadaran Kualitas kesadaran klien merupakan parameter yang paling mendasar dan paling penting yang membutuhkan pengkajian. pada efusi pleura atau abses paru taktil premitus akan menurun pada sisi yang sakit. Penurunan denyut nadi terjadi terjadi berhubungan dengan tanda-tanda peningkatan TIK. nilai gaya bicara. TD biasanya normal atau meningkat berhubungan dengan tanda-tanda peningkatan TIK.Karena klien harus menjalani rawat inap maka apakah keadaan ini member dampak padas status ekonomi klien.

Saraf XII. CT scan sangat baik dalam menentukan letak abses. pengetukan pada tendon. Sistem motorik Kekuatan otot menurun. 2. setelah evolusi dan resolusi lesi-lesi supuratif. Saraf IX dan X. Pengobatan antimikroba diberikan untuk menghilangkan organisme penyebab atau menurunkan perkembangan virus. Dengan alasan yang tidak diketahui. ligamentum. tanda-tanda perubahan dari fungsi dan reaksi pupil akan didapatkan. Sistem sensorik Pemeriksaan sensorik pada abses otak biasanya didapatkan perasaan raba normal. Pemeriksaan dan fungsi reaksi pupil pada klien abses otak yang tidak disertai penurunan kesadaran biasanya tanpa kelainan. Kemampuan menelan baik. Lidah simetris. . Penatalaksanaan medis Sasaran penatalaksanaan adalah untuk menghilangkan abses. 1. Terapi diteruskan pada pasca operasi. klien abses otak mengeluh mengalami fotobia atau sensitif yang berlebihan terhadap cahaya. kontrol keseimbangan dan koordinasi pada abses otak tahap lanjut mengalami perubahan sehingga klien mengalami kelemahan ekstremitas dan mengganggu aktivitas sehari-hari. Tidak ditemukan adanya tuli konduksi dan tuli persepsi. Dosis besar melalui intravena biasanya ditentukan praoperatif untuk menembus jaringan otak dan abses otak.dan distonia. Persepsi pengecapan dalam batas normal. dan dalam menentukan waktu yang optimal untuk dilaksanakan intervensi pembedahan.Pemeriksaan saraf kranial Saraf I. atau periosteum derajat reflek pada respon normal. Pemeriksaan refleks Pemeriksaan reflek dalam. Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius. Pada keadaan tertentu klien biasanya mengalami kejang umum terutama pada anak dengan abses otak disertai peningkatan suhu tubuh yang tinggi. Pemeriksaan diagnostik Pengulangan pengkajian neurologis dan pengkajian klien secara terus-menerus penting untuk menentukan letak abses yang akurat. VI. Pada klien abses otak umumnya tidak didapatkan paralisis pada otot wajah dan refleks kornea biasanya tidak ada kelainan. Saraf VIII. Gerakan involunter Tidak ditemukan adanya tremor. Saraf XI. Pemeriksaan papiledema mungkin didapatkan terutama pada abses otak supuratif diserati abses srebri dan efusi subdural yang menyebabkan terjadinya peningkatan TIK. wajah simetris. tidak ada perasaan abnormal di permukaan tubuh. Perasaan proprioseptif normal dan perasaan diskriminatif normal. perasaan nyeri normal. Pada tahap lanjut abses otak yang telah mengganggu kesadaran. Saraf III. Saraf VII. Biasanya pada klien abses otak tidak ada kelainan dan fungsi penciuman tidak ada kelainan. Tes ketajaman penglihatan pada kondisi normal. Abses otak diobati dengan terapi antimikroba dan irisan pembedahan atau aspirasi. tidak ada deviasi pada satu sisi dan tidak ada fasikulasi. Kejang dan peningkatan TIK juga berhubungan dengan abses otak. 3. Indra pengecapan normal. Perasaan suhu normal. Saraf II. Adanya usaha dari klien untuk melakukan fleksi leher dan kaku leher (rigiditas nukal). Saraf V. IV. Tic.

meningkatkan kesehatan klien secara optimal. Diagnosis Keperawatan 1.4. wajah rileks dan klien memverbalisasikan penurunan rasa sakit Intervensi Rasionalisasi Usahakan membuat lingkungan yang Menurunkan reaksi terhadap rangsangan aman dan tenang eksternal atau kesensifitan terhadap cahaya dan menganjurkan klien beristirahat Kompre dingin (es) pada kepala Dapat menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah otak Lakukan penatalaksanaan nyeri dengan Membantu menurunkan (memutuskan) metode distraksi dan relaksasi napas stimulasi sensasi nyeri. 5. Kopling individu tidak efektif yang behubungan dengan prognosis penyakit. Gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan ketidakmampuan menelan.tegang dan dapat menurunkan nyeri/rasa hati. keadaan hipermetabolik. tidak nyaman. Gangguan persepsi sensorik yang berhubungan dengan kerusakan penerima rangsang sensorik. perubahan psikososial. perubahan status mental. 5. Serangan ulang biasanya terjadi. Obat-obatan antikonvulsa ( feniton. ketidakberdayaan dan merasa tidak ada harapan. 3. Peningkatan suhu tubuh. defisit neurologis dapat terjadi berupa hemiparesis. Ketidakefektifan jalan nafas yang berhubunga dengan akumulasi sekret. 2. 7. 6. Abses yang luas dapat diobati dengan terapi antimikroba yang tepat. gangguan penglihatan. dalam. tranmisi sensorik. perubahan aktual dalam sruktur dan fungsi. Perubahan perfusi jaringan otak yang behubungan dengan peradangan dan edema pada otak dan selaput otak. Kolaborasi pemberian analgesik Mungkin diperlukan untuk menurunkan . dengan pemantauan ketat melalui pengamatan melalui CT scan. kemampuan batuk menurun akibat penurunan kesadaran. Kortikoesteroid dapat diberikan untuk menolong menurunkan peradangan edema serebri jika klien memperlihatkan adanya peningkatan defisit neurologis. Rencana Intervensi Tujuan rencana intervensi keperawatan adalah membantu klien dalam mengatasi masalah kebutuhan dasarnya. dan penurunan tingkat kesadaran. fenobarbital) dapat diberikan sebagai prokfilak mencegah terjadinya kejang. dengan angka kematian tinggi. perubahan persepsi kognitif. kejang. dan kelumpuhan saraf kranial karena kemungkinan adanya ganguan jaringan otak. Setelah pengobatan abses otak. 4. dan integrasi sensorik. Resiko tingi cedera yang berhubungan dengan kejang. Lakukan latihan gerak aktif atau pasif Dapat membantu relaksasi otot-otot yang sesuai kondisi dengan lembut dan hati. Nyeri kepala yang berhubungan dengan iritasi selaput dan jaringan otak Tujuan : Dalam waktu 3 x 24 jam keluhan/rasa sakit terkendali Kriteria Hasil : Klien dapat tidur dengan tenang. 6.

Buku Ajar Keperawatan Medical-Bedah Edisi 8 Volume 3.html Diposkan oleh ARIEF LUKMAN HAKIM PRATAMA di 03. C.Salemba Medika : Jakarta.Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Ganggguan Sistem Pernafasan.2006.id/files/cdk/files/10AbsesOtak89.1.2002. Mandal.Buku Kedokteran EGC : Jakarta.Erlangga Medical Series : Jakarta. DAFTAR PUSTAKA    Smaltzer.Lecture Notes Penyakit Infeksi Edisi 6. .29 Asuhan Keperawatan Abses Otak 1.pdf/10AbsesOtak89.kalbe. Arif.co. BK.rasa sakit Catatan : Narkotika merupakan kontraindikasi karena berdampak pada status neurologis sehingga sukar untuk di kaji.2011. Definisi. http://www. Muttaqin.

gigi dan kulit. 1. Abses pada penderita jantung bawaan sianotik umumnya oleh Streptococcus anaerob.abses paru. 1. Streptococcus alpha hemolyticus. 1. jamur dan parasit. E. organ pelvis. suatu parasit amuba usus dapat menimbulkan AO secara hematogen. terutama pada anak berusia lebih dari 2 tahun. (misalnya pada Tetralogy of Fallot). Walaupun jarang. Patofisiologi . Bakteri yang tersering adalah Staphylococcus aureus. Entamuba histolitica. Bila infeksi berasal dari sinus paranasalis penyebabnya adalah Streptococcus aerob dan anaerob. Staphylococcus dan Haemophilus influenzae. Cladosporium trichoides dan spesies Candida dan Aspergillus.empiema )jantung ( endokarditis ). namun demikian insidens terjadinya abses otak sangat tinggi pada penderita yang mengalami gangguan kekebalan tubuh (seperti penderita HIV positif atau orang yang menerima transplantasi organ). Etiologi Berbagai mikroorganisme dapat ditemukan pada AO. Abses oleh Staphylococcus biasanya berkembang dari perjalanan otitis media atau fraktur kranii. coli dan Baeteroides. merupakan factor predisposisi terjadinya abses otak . Jamur penyebab AO antara lain Nocardia asteroides. Streptococcus anaerob. paru-paru (bronkiektaksis.3. Abses otak biasanya akibat komplikasi dari suatu infeksi. mastoiditis )hampir setengah dari jumlah penyebab abses otak serta Komplikasi infeksi lainnya seperti .Abses otak adalah kumpulan nanah yang terbungkus oleh suatu kapsul dalam jaringan otak yang disebabkan karena infeksi bakteri atau jamur. Komplikasi dari infeksi telinga (otitis media. Keadaan-keadaan ini jarang terjadi. Streptococcus beta hemolyticus. trauma atau tindak pembedahan. Abses oleh Streptococcus dan Pneumococcus sering merupakan komplikasi infeksi paru. Penyakit jantung bawaan sianotik dengan pirau dari kanan ke kiri. yaitu bakteri.2. 2.

tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea. Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. tempat ini menjadi rentan terhadap bakteremi atau radang ringan. Yang multipel biasanya ditemukan pada penyakit jantung bawaan sianotik. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak. . Karena adanya shunt kanan ke kin maka bakteremi yang biasanya dibersihkan oleh paru-paru sekarang masuk langsung ke dalam sirkulasi sistemik yang kemudian ke daerah infark. kadang-kadang disertai bintik perdarahan. Astroglia. Kemudian terjadi ruptur. atau secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Trombisis sepsis dan edema.Fase awal abses otak ditandai dengan edema lokal. hanya sepertiga AO adalah multipel. AO dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh. Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. bila terjadi ruptur maka infeksi akan meluas keseluruh otak dan bisa timbul meningitis. sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu. Beberapa hari atau minggu dari fase awal terjadi proses liquefaction atau dinding kista berisi pus. Biasanya terjadi pada umur lebih dari 2 tahun. AO bersifat soliter atau multipel. Polisitemia ini memudahkan terjadinya trombo-emboli. fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotik. perlunakan dan kongesti jaringan otak. hiperemia infiltrasi leukosit atau melunaknya parenkim. Umumnya lokasi abses pada tempat yang sebelumnya telah mengalami infark akibat trombosis. adanya shunt kanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia. Dua pertiga AO adalah soliter. Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan infiltrasi lekosit disertai udem.

Stadium serebritis dini (Early Cerebritis) (hari ke 1 – 3) Terjadi reaksi radang local dengan infiltrasi polymofonuklear leukosit. Klasifikasi Beberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam 4 stadium yaitu : 1. 2. Fibroblast mulai menjadi reticulum yang akan membentuk kapsul kolagen. Daerah pusat nekrosis membesar oleh karena peningkatan acellular debris dan pembentukan nanah karena pelepasan enzim-enzim dari sel radang. Di tepi pusat nekrosis didapati daerah sel radang. makrofag menelan acellular debris dan fibroblast meningkat dalam pembentukan kapsul. pembentukan dinding sangat lambat oleh karena kurangnya vaskularisasi di daerah substansi putih dibandingkan substansi abu. Lapisan fibroblast membentuk anyaman reticulum mengelilingi pusat nekrosis. Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation) (hari ke 10 – 14) Pusat nekrosis mulai mengecil. yang dimulai pada hari pertama dan meningkat pada hari ke 3. Pembentukan kapsul yang terlambat di permukaan tengah memungkinkan abses membesar ke dalam substansi putih. Sel-sel radang terdapat pada tunika adventisia dari pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi. limfosit dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi. Bila . Peradangan perivaskular ini disebut cerebritis.1. Pada fase ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar 3. Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis) (hari ke 4 – 9) Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. makrofag-makrofag besar dan gambaran fibroblast yang terpencar.4. Saat ini terjadi edema di sekita otak dan peningkatan efek massa karena pembesaran abses. Di daerah ventrikel.

dan edema otak di luar kapsul. dapat menimbulkan meningitis. Lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis yang berlanjut. d. sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi secara hematogen. Otitis media. Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel radang. b. terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran histologis sebagai berikut: a. Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late Capsule Formation) (setelah hari ke 14) Pada stadium ini. gliosis. sinusitis etmoidalis. malaise. 1.5. dan fibroblast. peninggian te-kanan intrakranial dan gejala neurologik fokal 1) Abses pada lobus frontalis biasanya tenang dan bila ada gejala-gejala neurologik seperti hemikonvulsi. anoreksi dan gejalagejala peninggian tekanan intrakranial berupa muntah. Daerah tepi dari sel radang. mastoiditis terutama menyebabkan AO lobus temporalis dan serebelum. terlihat daerah anyaman reticulum yang tersebar membentuk kapsul kolagen. e. Kapsul kolagen yang tebal. hemianopsia homonim disertai kesadaran yang menurun me- . amputasi meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan AO yang berlokasi pada lobus frontalis. Infeksi jaringan fasial. terdapat gejala-gejala infeksi seperti demam. Tanda Dan Gejala Klinis Pada stadium awal gambaran klinik AO tidak khas. selulitis orbita. Pada pembentukan kapsul. makrofag. Reaksi astrosit. reaksi astrosit di sekitar otak mulai meningkat. c. hemiparesis. sakit kepala dan kejang. 4. Dengan semakin besarnya AO gejala menjadi khas berupa trias abses otak yang terdiri dari gejala infeksi.abses cukup besar. Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur. dapat robek ke dalam ventrikel lateralis.

biasanya berasal hematogen dan berakibat fatal. berlokasi terutama di daerah anterior sehingga gejala fokal adalah gejala sensorimotorik 3) Abses serebelum biasanya berlokasi pada satu hemisfer dan menyebabkan gangguan koordinasi seperti ataksia. Kejang biasanya bersifat fokal. dismetri dan nistagmus. Gangguan motorik terutama wajah dan anggota gerak atas dapat terjadi bila perluasan abses ke dalam lobus frontalis relatif asimptomatik. muntah dan kaku kuduk (25%). Pemeriksaan fisik: Panas tidak terlalu tinggi.nunjukkan prognosis yang kurang baik karena biasanya terjadi herniasi dan perforasi ke dalam kavum ventrikel 2) Abses lobus temporalis selain menyebabkan gangguan pendengaran dan mengecap didapatkan disfasi. Defisit neurologis fokal menunjukkan adanya edema di sekitar abses. Gangguan kesadaran mulai dari perubahan kepribadian. tremor. b. defek penglihatan kwadran alas kontralateral dan hem ianopsi komplit. apatis . Pemeriksaan Dan Diagnosis a.6. 4) Abses batang otak jarang sekali terjadi. Terkadang juga didapatkan mual. Anamnesis: Sakit kepala merupakan keluhan dini yang paling sering dijumpai (70 – 90%). 1.

Pada stadium awal (1 dan 2) hanya didapatkan daerah hipodens dan daerah irreguler yang tidak menyerap kontras. kejang atau defisit neurologik (misalnya otot pada salah satu sisi bagian tubuh melemah). Jika diagnosis masih belum dapat ditegakkan. Pada stadium lanjut (3 dan 4) didapatkan daerah hipodens dikelilingi cincin yang menyerap kontras.7. Kultur darah dan cairan tubuh lainnya akan menemukan sumber infeksi tersebut. Pemeriksaan radiologi: CT Scan: CT scan kepala dengan kontras dapat dipakai untuk memastikan diagnosis. Dapat dijumpai hemiparese dan disfagia. penderita yang berobat dalam keadaan distress. Biasanya lekosit sedikit meningkat dan laju endap darah meningkat pada 60% kasus b.sampai koma. Untuk mendiagnosis abses otak dilakukan pemeriksaan CT sken (computed tomography) atau MRI sken (magnetic resonance imaging) yang secara mendetil memperlihatkan gambaran potongan tiap inci jaringan otak. Dokter harus mengumpulkan riwayat medis dan perjalanan penyakit penderita serta keluhan-keluhan yang diderita oleh pasien. Diagnosa Gejala awal abses otak tidak jelas karena tidak spesifik. Abses terlihat sebagai bercak/noktah pada jaringan otak. Apabila dijumpai papil edema menunjukkan bahwa proses sudah berjalan lanjut. Cairan Serebro Spinal (CSS): dilakukan bila tidak ada tanda-tanda peningkatan tekanan intra kranial (TIK) oleh karena dikhawatirkan terjadi herniasi d. a. maka sampel dari bercak/noktah tersebut diambil dengan jarum halus yang dilakukan oleh ahli bedah saraf. Pada beberapa kasus. terus menerus sakit kepala dan semakin parah. c. 1. Harus diketahui kapan keluhan pertama kali timbul. Pemeriksaan laboratorium: Darah: jarang dapat memastikan diagnosis. perjalanan penyakit dan apakah baru-baru ini pernah mengalami infeksi. .

Ada 2 pendekatan yang dilakukan dalam terapi abses otak. 1. sebagai berikut: 1) Bila gejala klinik belum berlangsung lama (kurang dan 1 minggu) atau kapsul belum terbentuk. 2) Sifat-sifat abses: a. Sebelum ada hash pemeriksaan bakteriologik dapat diberikan antibiotik secana polifragmasi ampisilin/penisilin dan kioramfenikol. Antibiotika untuk mengobati infeksi---Jika diketahui infeksi yang terjadi disebabkan oleh bakteri yang spesifik. Penatalaksanaan Pada umumnya terapi AO meliputi pemberian antibiotik dan tindakan operatif berupa eksisi (aspirasi). paling tidak antibiotika berspektrum luas untuk membunuh lebih banyak kuman penyakit. drainase dan ekstirpasi. Jika lokasi abses mudah dicapai dan kerusakkan saraf yang ditimbulkan tidak terlalu membahayakan maka abses diangkat dengan tindakan pembedahan. Soliter atau multipel. Tindakan pembedahan dapat dilakukan dengan memperhatikan faktor-faktor tersebut di atas.8. Golongan sefalosporin generasi ke tiga dapat pula digunakan.1. yaitu : c. Besar abses. Paling sedikit antibiotika yang diberikan selama 6 hingga 8 minggu untuk menyakinkan bahwa infeksi telah terkontrol. b. Bila penyebabnya kuman an-aerob dapat diberikan metronidasol. Abses yang lokasinya jauh dalam jaringan otak merupakan kontraindikasi operasi. Pada kasus lainnya. maka diberikan antibiotika yang sensitif terhadap bakteri tersebut. Faktor-faktor yang dipertimbangkan dalam menentukan pemberian antibiotik. abses dialirkan keluar baik dengan insisi (irisan) langsung atau dengan pembedahan yaitu memasukkan jarum ke lokasi abses dan . 2. Aspirasi atau pembedahan untuk mengangkat jaringan abses---Jaringan abses diangkat atau cairan nanah dialirkan keluar tergantung pada ukuran dan lokasi abses tersebut. pada abses multipel tidak dilakukan operasi Pemilihan antibiotik didasarkan hasil pemeriksaan bakteriologik dan sensitivitas.

gangguan kepribadian atau kelemahan otot. jenis kelamin. Perdarahan abses ASUHAN KEPERAWATAN Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Abses Otak 2. peninggian tekanan intrakranial serta gejala nerologik fokal .empiema )jantung ( endokarditis ). segeralah mencari pertolongan. gigi dan kulit. alamat. demam. mastoiditis ) atau infeksi paru-paru (bronkiektaksis. Herniasi unkal atau tonsiler karena kenaikan TIK Ventrikulitis karena pecahnya abses di ventrikel b. Jika sakit kepala disertai mual. Jarum ditempatkan pada daerah abses oleh ahli bedah saraf dengan bantuan neurografi stereotaktik.KU fisik . anoreksi dan malaise. b) Keluhan utama . pendidikan. 2. yaitu suatu tehnik pencitraan radiologi untuk melihat jarum yang disuntikkan ke dalam jaringan abses melalui suatu monitor. suku bangsa. d) Riwayat penyakit dahulu .9.usia. muntah.1. agama. kejang. Pengkajian a) Anamnesis Identitas klien .2. pernah atau tidak menderita infeksi telinga (otitis media. pekerjaan. nyeri kepala disertai dengan penurunan kesadaran. Hubungi dokter bila mengalami sakit kepala yang kontinu dan keadaannnya makin memburuk dalam beberapa hari atau minggu. Keberhasilan pengobatan dilakukan dengan menggunakan MRI sken atau CT sken untuk menilai keadaan otak dan abses tersebut. organ pelvis. 1. Pemeriksaan . Komplikasi a. askes dst. tgl MRS.cairan nanah diaspirasi (disedot) keluar. Antikonvulsan diberikan untuk mengatasi kejang dan penggunaanya dapat diteruskan hingga abses telah berhasil diobati.abses paru. c) Riwayat penyakit sekarang .

anoreksia. pupil unisokor (peningkatan TIK). seperti endokarditis : Tanda . penurunan status mental dan kesadaran. adanya riwayat infeksi sinus atau paru Tanda . tampak terus terjaga. sulit dalam mengambil keputusan. mastoiditis.nadi menurun (berhubungan peningkatan TIK dan pengaruh pada vasomotor). adanya riwayat ISPA/infeksi lain meliputi . i) Keamanan Gejala .membran mukosa kering. TD meningkat. sakit kepala. Pola fungsi kesehatan : a) Aktivitas/istirahat gejala .leher/punggung kaku.parestesia. fraktur pada tengkorak/cedera kepala. ketergantungan terhadap semua kebutuhan perawatan diri(pada periode akut) f) Neurosensori Gejala .abdomen atau kulit.mata.fungsi lumbal. adanya riwayat kardiopatologi.gerakan involunter. e) Higiene Tanda .muntah.abses gigi. infeksi pelvis. Sakit kepala mungkin akan diperburuk oleh ketegangan.3. h) Pernapasan Gejala .afasia.turgor kulit jelek. sinus. b) Sirkulasi Gejala .kehilangan memori.peningkatan kerja pernapasan ( episode awal ). . ataksia.2. malaise Tanda . gangguan penglihatan Tanda .timbul kejang.kelumpuhan. Tanda .adanya inkontensia dan/atau retensi d) Nutrisi Gejala .masalah berjalan. telinga tengah. kehilangan nafsu makan.disfagia (pada periode akut ) Tanda . Perubahan mental (letargi sampai koma) dan gelisah.kejang umum lokal. g) Nyeri /kenyamanan Gejala . pembedahan. c) Eliminasi Tanda.nistagmus. Menangis/mengeluh.

(price. b) Pemeriksaan penunjang a.194) 2.Tanda . kodein.4. Berikan analgetik. Nyeri akut b.1996. tonus otot flaksid atau spastik. Tingkatkan (menurunkan Kolaborasi c. nyeri) meningkatkan ( untuk menghilangkan nyeri ) 2. Kriteria hasil : klien melaporkan nyeri berkurang atau dapat diatasi. CT Scan Mengidentifikasi dan melokalisasi abses besar dan abses kecil disekitarnya. Diagnosa Keperawatan 1. gerakan bantulah yang kebutuhan dapat perawatan diri yang penting. 2. klien tidak gelisah. suhu meningkat.paralisis atau parese.2005.5.d gangguan persepsi atau kognitif. optimal menunjukkan mobilisasi .terapi pembatasan/kewaspadaan Tujuan : klien dapat keamanan mis cara tirah baring. seperti asetaminofen. ruangan agak gelap sesuai indikasi (menurunkan reaksi terhadap stimulasi dari luar atau sensitivitas pada cahaya dan meningkatkan relaksasi ) b. Hambatan mobilitas fisik b.1155) b. Prosedur diagnostic a) Pemeriksaan laboratorium LED meningkat dan mungkin disertai leukositosis. toksin dalam sirkulasi Tujuan : Nyeri teratasi atau dapat dikontrol.(long. penurunan kekuatan. Gangguan sensasi.d proses inflamasi. Kelemahan secara umum. Arteriografi Menunjukkan lokasi abses di lobus temporal atau abses cerebellum. Intervensi : a. diaforesis. secara imobilisasi. tirah baring. berikan lingkungan yang tenang. menggigil. skala nyeri 0-1 atau teratasi. dapat mengidentifikasi aktivitas yang meningkatkan atau mengurangi nyeri.

Bantu dengan latihan kandung kemih bila memungkinkan. Perubahan persepsi-sensori b. . Berikan perawatan kulit dengan cermat. 3. c. Kaji derajat imobilisasi pasien dengan menggunakan skala ketergantungan (0-4) Nilai 0 : klien mampu mandiri. Catat warna dan bau urine. ( meningkatkan sirkulasi dan elastisitas kulit dan menurunkan terjadinya eksekoriasi kulit ) f.d defisit neurologis.mempertahankan integritas Intervensi : a. klien dapat mempertahankan/meningkatkan kekuatan dan fungsi tubuh yang sakit. d. ganti linen/pakaian yang basah tersebut tetap bersih dan bebas dari kerutan. Nilai 1 : memerlukan bantuan/peralatan yang minimal. kulit. (perubahan posisi yang teratur menyebabkan penyebaran terhadap berat badan dan menigkatkan sirkulasi seluruh bagian tubuh. Berikan bantuan untuk melakukan ROM (mempertahankan mobilisasi dan fungsi sendi/posisi normal ekstrimitas dan menurunkan terjadinya vena statis. Nilai 2 :memerlukan bantuan sedang/dengan pengawasan/diajarkan Nilai 3 : memerlukan bantuan/peralatan yang terus menerus dan alat khusus. Seseorang dalam semua katagori sama-sama mempunyai risiko kecelakaan namun katagori 2-4 mempunyai resiko terbesar untuk terjadinya bahaya tersebut sehubungan dengan imobilisasi. Letakkan pasien pada posisi tertentu. kandung kemih dan fungsi usus. e. Ubah posisi pasien secara teratur dan buat sedikit perubahan posisi antar waktu. Periksa kembali kembali kemampuan dan keadaan secara fungsional pada kerusakan yang terjadi (mengidentifikasi kemungkinan kerusakan secara fungsional dan mempengaruhi pilihan intervensi yang akan dilakukan ) b. Nilai 4 : tergantung secara total pada pemberi asuhan.Kriteria hasil : klien dapat mempertahankan posisi tubuh yang optimal. Pantau haluaran urin. masase dengan pelembab.

pengunjung. Intervensi : a. maupun staf.alam perasaan. terapi okupasi. 4. fungsi persepsi membaik. dan terapi kognitif. Gunakan kalimat yang pendek dan sederhana. berikan tindakan isolasi sebagai tindakan pencegahan ( isolasi diperlukan sampai organismenya diketahui/dosis antibiotik yang cocok telah diberikan untuk menurunkan risiko penyebaran pada orang lain ) b.sensorik. pertahankan tehnik aseptik dan tehnik mencuci tangan yang tepat baik pasien. c. (menurunkan resiko pasien terkena infeksi sekunder. berkembangnya nadi yang tidak teratur atau demam yang terus menerus. kolaborasi d. Evaluasi/pantau secara teratur perubahan orientasi. dan proses pikir. Kriteria hasil : tingkat kesadaran normal. . terapi wicara. kemampuan berbicara. Kaji kesadaran sensorik seperti respon sentuhan. Kolaborasi a) berikan terapi antibiotik sesuai indikasi (obat yang dipilih tergantung pada tipe infeksi dan sensitivitas individu. b. Rujuk pada ahli fisioterapi. Pantau dan batasi pengunjung/staf sesuai kebutuhan. statis cairan. Risti terhadap penyebaran infeksi b.d diseminata hematogen dari patogen.benda tajam/tumpul dan kesadaran terhadap gerakan dan alat tubuh. Intervensi a.Tujuan : mengembalikan dan mempertahankan fungsi persepsi sensori. ( infeksi sekunder seperti miokarditis/perikarditis dapat berkembang dan memerlukan intervensi lanjut ) d. mencegah pemajanan pada individu terinfeksi) c. Tujuan : Penyebaran infeks tidak terjadi Kriteria hasil : mencapai masa penyembuhan tepat waktu. panas/dingin. Teliti adanya keluhan nyeri dada. tidak ada bukti penyebaran infeksi endogen atau keterlibatan orang lain. Mengotrol penyebaran sumber infeksi. Bicara dengan suara yang lembut dan pelan.

(hipertermi menigkatkan kehilangan air tak kasat mata dan menigkatkan resiko dehidrasi. Risti perubahan perfusi jaringan serebral b. deksametason. Jaga kepala tetap pada posisi netral. terutama jika kesadaran menurun. Rasa sakit kepala berkurang. ( tipe dari pola pernapasan merupakan tanda yang berat dari adanya peningkatan TIK/daerah serebral yang terkena dan mungkin merupakan indikasi perlunya untuk melakukan intubasi disertai pemasangan ventilator mekanik. Intervensi : a.dan perkembangan dari kerusakan cerebral ) b. seperti GCS ( pengkajian kecenderungan adanya perubahan tingkat kesadaran dan potensial penigkatan tekanan intrakranial adalah sangat berguna dalam menentukan lokasi. Meningkatnya kesadaran pasien dan fungsi sensoris. pantau pernapasan. . Kolaborasi a) tinggikan kepala tempat tidur sekitar 15-45 derajat sesuai toleransi dan indikasi. c.) b) berikan obat sesuai indikasi seperti . adanya peningkatan kognitif dan tidak ada atau hilangnya tanda-tanda tekanan intrakranial yang meningkat. turgor kulit dan keadaan membran mukosa. catat pola dan irama pernapasan. pantau status neurologis dengan teratur dan bandingkan dengan keadaan normalnya. Catat karakteristik urine. klorpomasin.b) siapkan untuk intervensi pembedahan sesuai indikasi.d edema serebral Tujuan : Pasien kembali pada. ( mungkin memerlukan drainase dari adanya abses otak atau penglepasan pirau ventrikel” mencegah ruptur/mengontrol penyebaran infeksi ) 5. d.keadaan status neurologis sebelum sakit. Kesadaran meningkat. Kriteria hasil : Tanda-tanda vital dalam batas normal. (peningkatan aliran vena dari kepala akan menurunkan TIK. pantau intake dan output. asetaminofen Deksametason : dapat menurunkan permeabilitas kapiler untuk membatasi pembentukan edema serebral.

Beri kesempatan pada klien dan keluarga untuk bertanyaa mengenai hal-hal yang tidak diketahuinya. Asetaminofen : menurunkan metabolism seluler/menurunkan konsumsi oksigen dan resiko kejang.) b.menyimpan informasi yang diberikan. Berikan ( informasi rentang dalam bentuk-bentuk pasien dan segmen menurunkan yang sederhana. Kurang pengetahuan tentang kondisi abses otak. Klien mengerti tentang kondisinya Intervensi : a.d kurangnya informs Tujuan : Klien mengetahui tentang kondisi abses otak. .mengingat. 6.Klorpomasin : obat pilihan dalam mengatasi kelainan postut tubuh atau mengigil yang dapat meningkatkan TIK. prognosis dan perawatan abses otak Kriteria Hasil : Klien terlihat tenang. untuk menurunnya perhatian dapat kemampuan menerima. prognosis dan perawatan abses otak b.

3.ASUHAN KEPERAWATAN ABSES OTAK BAB I PENDAHULUAN I. b. 4. Pengertian . Kasus ini bisa terjadi pada anak dan dewasa. Tujuan Khusus a. defisit neurologis fokal. oleh karena itu perlu adanya penanganan yang serius terhadap kasus ini. 2. Memperoleh gambaran mengenai abses otak. parasit dan komplikasi lain. Infeksi yang terjadi diakibatkan oleh jamur. Latar Belakang Abses otak (AO) adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada jaringan otak. Dapat memahami tentang konsep asuhan keperawatan pasien dengan abses otak. Permasalahan Permasalahan yang timbul sehingga disusunnya asuhan keperawatan ini adalah bagaimana seharusnya tindakan asuhan keperawatan pada sistem persarafan dengan kasus abses otak? I. 2. I. Manfaat dari penyusunan asuhan keperawatan ini. Pada pasien yang mengalami abses otak akan rentan terhadap komplikasi-komplikasi yang sangat berbahaya bagi penderitanya. hidrosephalus serta herniasi. Tujuan Tujuan disusunnya asuhan keperawatan ini adalah: 1. I. Manfaat 1. misalnya: gangguan mental. 1. paralisis. misalnya otitis media dan mastoiditis. 1. kejang. a. b. 2. Tujuan Umum Untuk memenuhi kegiatan belajar mengajar dari mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah II (KMB II). bakteri. yaitu: Kegunaan Ilmiah Sebagai bahan bacaan bagi mahasiswa Sebagai salah satu tugas akademik Kegunaan Praktis Bermanfaat bagi tenaga perawat dalam penerapan asuhan keperawatan pada klien dengan abses otak BAB II KONSEP MEDIS II.

2. Entamuba histolitica. pungsi lumbal. Abses pada penderita jantung bawaan sianotik umumnya oleh Streptococcus anaerob. organ pelvis. Beberapa hari atau minggu dari fase awal terjadi proses liquefaction atau dinding kista berisi pus. II. Streptococcus beta hemolyticus. tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba . Etiologi Penyebab dari abses otak ini antara lain. 3. bila terjadi ruptur maka infeksi akan meluas keseluruh otak dan bisa timbul meningitis. Jamur Jamur penyebab AO antara lain Nocardia asteroides. atau secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Cladosporium trichoides dan spesies Candida dan Aspergillus. abses paru. hiperemia infiltrasi leukosit atau melunaknya parenkim. suatu parasit amuba usus dapat menimbulkan AO secara hematogen. empyema. AO dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh. jantung (endokarditis). Penyebaran bakteri dari fokus primer pada paru-paru seperti abses paru. Kemudian terjadi ruptur. pada daerah cerebrum 75% dan cerebellum 25%. Komplikasi dari meningitis purulenta. Staphylococcus dan Haemophilus influenzae. Patofisiologi Mikroorganisme penyebab abses masuk ke otak dengan cara: 1. 3. Komplikasi dari infeksi lain Komplikasi dari infeksi telinga (otitis media. Implantasi langsung akibat trauma. Bakteri Bakteri yang tersering adalah Staphylococcus aureus. Parasit Walaupun jarang. pada endokarditis dan perikarditis. dimana bakteri dapat masuk ke otak dengan melalui tulang atau pembuluh darah. 3.Abses otak (AO) adalah suatu proses infeksi yang melibatkan parenkim otak. Streptococcus anaerob. Penyebaran infeksi kronik pada telinga. terutama disebabkan oleh penyebaran infeksi dari fokus yang berdekatan oleh penyebaran infeksi dari fokus yang berdekatan atau melaui sistem vaskular. 2. mastoid. Abses oleh Staphylococcus biasanya berkembang dari perjalanan otitis media atau fraktur kranii. E. bronchiactasis. sinus. Trombisis sepsis dan edema. Abses oleh Streptococcus dan Pneumococcus sering merupakan komplikasi infeksi paru. 4. empisema). II. coli dan Baeteroides. tindakan operasi. 2. gigi dan kulit. Bila infeksi berasal dari sinus paranasalis penyebabnya adalah Streptococcus aerob dan anaerob. mastoiditis )hampir setengah dari jumlah penyebab abses otak serta Komplikasi infeksi lainnya seperti: paru-paru (bronkiektaksis. Fase awal abses otak ditandai dengan edema lokal. yaitu: 1. Streptococcus alpha hemolyticus. Timbunan abses pada daerah otak mempunyai daerah spesifik. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak.

adanya tandatanda peningkatan tekanan intrakranial. Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Otitis media. Kontralateral . Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. sinusitis etmoidalis. selulitis orbita. Tanda dan gejala lain tergantung dari lokasi abses. Manifestasi Klinik Tanda dan gejala awal dan umum dari abses otak adalah nyeri kepala. kaku kuduk. kejang. Astroglia. dan grisea. mastoiditis terutama menyebabkan AO lobus temporalis dan serebelum. Nyeri kepala yang terlokalisir di frontal 3. Letargi. Umumnya lokasi abses pada tempat yang sebelumnya telah mengalami infark akibat trombosis. fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotik. Polisitemia ini memudahkan terjadinya trombo-emboli. Kulit kepala lunak/lembut Sinus paranasal 2. 4. 2. kadang-kadang disertai bintik perdarahan. Hemiparesis /paralisis 5. Biasanya terjadi pada umur lebih dari 2 tahun. Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur. Infeksi jaringan fasial. AO bersifat soliter atau multipel. disorientasi 4. Karena adanya shunt kanan ke kin maka bakteremi yang biasanya dibersihkan oleh paru-paru sekarang masuk langsung ke dalam sirkulasi sistemik yang kemudian ke daerah infark. apatis. Beberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam 4 stadium yaitu : stadium serebritis dini stadium serebritis lanjut stadium pembentukan kapsul dini stadium pembentukan kapsul lanjut. sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi secara hematogen. perlunakan dan kongesti jaringan otak. hanya sepertiga AO adalah multipel. tempat ini menjadi rentan terhadap bakteremi atau radang ringan. Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan infiltrasi lekosit disertai udem. dapat menimbulkan meningitis. Lokasi Tanda dan Gejala Sumber Infeksi Lobus frontalis1. Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. IM menurun kesadaran mungkin dpat terjadi. sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu. adanya shunt kanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia. Dua pertiga AO adalah soliter. defisit motorik. Yang multipel biasanya ditemukan pada penyakit jantung bawaan sianotik. 4.1. 3. amputasi meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan AO yang berlokasi pada lobus frontalis. II.

7. Glococorticosteroid: Dexamethasone c. Matronidazole. protein meningkat (kontraindikasi pada kemungkinan terjadi herniasi karena peningkatan TIK). CT scan: adanya lokasi abses dan ventrikel terjadi perubahan ukuran. Kejang 4. 3. 3. 1. 5. Anticonvulsants: Oilantin. 2. Penatalaksanaan Penetalaksaan medis yang dilakukan pada abses otak. 6. 2. Support nutrisi: tinggi kalori dan tinggi protein. Antibiotik: Penicillin G. glukosa normal. Penatalaksaan Umum a. Gangguan mental 2. Nafcillin. 5. 4. Demam tinggi Kejang Dispagia Gangguan lapang pandang Distonia Paralisis saraf III dan IV Paralisis fasial kontralateral Ataxia ipsilateral Nystagmus Dystonia Kaku kuduk positif Nyeri kepala pada suboccipital Disfungsi saraf III. 3. Biopsi otak: mengetahui jenis kuman patogen. Pengobatan a. Lumbal Pungsi: meningkatnya sel darah putih. mastoid. Support fungsi tanda vital d. paru-paru: terdapat proses suppurative. Defisit neurologis fokal . 4. 2. IV. b. Pembedahan 3. 1. yaitu: 1. Komplikasi Kemungkinan komplikasi yang akan terjadi pada pasien dengan abses otak adalah: 1. 6. 5. yaitu: 1. sinus. 5. Chlorampenicol. fisioterapi 2. 3. Paralisis. II. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan diganostik yang dapat dilakukan pada pasien dengan kasus abses otak. 4. VI. Terapi peningktan TIK c. V. Infeksi pada telinga tengah II. II. b. MRI: sama halnya dengan CT scan yaitu adanya lokasi abses dan ventrikel terjadi perubahan ukuran. X-ray tengkorak. 7.Lobus temporal cerebellum 6.

Kaku kuduk l. Alamat e. Jenis kelamin c. Paralisis/kelemahan otot h. Suku bangsa h.abses paru. Pendidikan d. jantung (endokarditis). Aktivitas/istirahat Gejala: malaise . anoreksi dan malaise. Ptosis e. Riwayat penyakit dahulu: pernah atau tidak menderita infeksi telinga (otitis media. Peningkatan sushu tubuh g. gigi dan kulit. Riwayat penyakit sekarang: demam. 5. 1. 3. mastoiditis) atau infeksi paru-paru (bronkiektaksis. Reran keluarga i. Nyeri kepala c. Perubahan pola napas i. b. Penampilan sebelum sakit j. Mekanisme koping k.empiema). Gangguan pendengaran dan penglihatan f. Herniasi BAB III KONSEP KEPERAWATAN III. Keluhan utama: nyeri kepala disertai dengan penurunan kesadaran. Pekerjaan f. peninggikatan tekanan intrakranial serta gejala nerologik fokal .5. Tingkat kesadaran b. Hidrosephalus 6. Nystagmus d. Tempat tinggal yang kumuh 2. Identitas klien dan psikososial a. Kejang j. 4. usia. Pengkajian 1. Pola fungsi kesehatan a. Agama g. organ pelvis. Pemeriksaan fisik a. Tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial k. Tanda brudzinski’s dan kernig’s positif 6.

Keamanan Gejala: adanya riwayat ISPA/infeksi lain meliputi .kelumpuhan. Menangis/mengeluh. Perubahan kesadaran b. pupil unisokor (peningkatan TIK). diaforesis.gerakan involunter. pembedahan. Tanda: suhu meningkat. infeksi pelvis. sulit dalam mengambil keputusan.Gangguan sensasi. Nyeri /kenyamanan Gejala: Sakit kepala mungkin akan diperburuk oleh ketegangan pada leher/punggung kaku. Pernapasan Gejala: adanya riwayat infeksi sinus atau paru Tanda: peningkatan kerja pernapasan ( episode awal ). Perubahan mental (letargi sampai koma) dan gelisah. seperti endokarditis Tanda: TD meningkat. c. Nyeri kepala .abses gigi. b.kehilangan memori. Higiene Tanda: ketergantungan terhadap semua kebutuhan perawatan diri(pada periode akut) f. Klien mengatakan bahwa pandangannya kabur Data Objektif (DO): a. Sirkulasi Gejala: adanya riwayat kardiopatologi. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan proses peradangan. g.fungsi lumbal.mata.timbul kejang. bradikardia d. Tanda: tampak terus terjaga. Neurosensori Gejala: sakit kepala. h. peningkatan tekanan intra kranial (TIK) Ditandai dengan : Data Subjektif (DS): a.turgor kulit jelek. Klien mengatakan nyeri kepala b. i.masalah berjalan. Diagnosa Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien dengan abses otak.nadi menurun (berhubungan peningkatan TIK dan pengaruh pada vasomotor).muntah. III. Perubahan tanda vital c. mastoiditis. Tanda: anoreksia.nistagmus.abdomen atau kulit.paralisis atau parese.Tanda: ataksia. tonus otot flaksid atau spastik.parestesia.membran mukosa kering. Klien mengatakan merasa mual c. menggigil. e. Nutrisi Gejala: kehilangan nafsu makan. Eliminasi Tanda: adanya inkontensia dan/atau retensi d. Perubahan pola napas. sinus.afasia. fraktur pada tengkorak/cedera kepala. 2. Klien mengatakan merasa lemah d. yaitu: 1.disfagia (pada periode akut). telinga tengah. gangguan penglihatan Tanda: penurunan status mental dan kesadaran. Kelemahan secara umum.kejang umum lokal.

Urine pekat e. Kelemahan motorik g. Kerusakan pada Nervus kranial III. tremor b. Perubahan status mental 3. atropi. Data Objektif (DO): a. Perubahan tanda vital c. Ditandai dengan: Data Subjektif (DS): Pasien mengatakan lemah. kehilangan cairan. b. Penurunan kesadaran b. Perubahan nilai elektrolit 6. Suhu tubuh di atas 38oC. Paralisis. . Muntah f. parese. Mukosa mulut kering d. Turgor kulit kurang c. Kulit kering d. Kekuatan otot kurang c. Data Objektif (DO): a. Resiko injuri: jatuh berhubungan dengan aktivitas kejang. VI.e. Data Objektif (DO): a. abses 2. IV. mual dan muntah. Refleks patologis i. penurunan kesadaran dan status mental. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. Ketidakseimbangan cairan berhubungan dengan intake tidak adekuat. intake yang tidak adekuat. Hasil pemeriksaan CT scan adanya edema serebri. 4. Aktivitas kejang c. hemiplegia. Suhu tubuh diatas 38o C. b. Kontraktur. Ditandai dengan: Data Subjektif (DS): Kelurga klien mengatakan bahwa klien mengalami penurunan kesadaran. VII. Ditandai dengan: Data Subjektif (DS): Pasien mengatakan demam dan rasa haus. muntah Data Objektif (DO): a. defisit neurologik. kelemahan. Perubahan nilai ACD j. VIII h. Peningkatan leukosit 5. Hipertermia berhubungan dengan infeksi Ditandai dengan: Data Subjektif (DS): Pasien mengatakan demam dan rasa haus. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan umum.

Data Objektif (DO): a. memenuhi kebutuhan oksigenasi. R/ : Menhindari peningktan TIK. Kolaborasi dalam pemberian diuretik osmotik. c. refleks. antibiotik. steroid. Hb dan Albumin kurang dari normal f. . Tinggikan posisi kepala 30-40o pertahankan kepala pada posisi neutral. kaku pada leher dan merasa tidak nyaman. Intervensi Intervensi yang direncanakan pada klien dengan abses otak. mual dan muntah. kaku kuduk. Berikan waktu istirahat yang cukup dan kurangi stimulus lingkungan. pupil. f. Adanya tanda-tanda kekurangan nutrisi: anemis. Tidak terjadi defisit neurologi Intervensi: a. R/ : Memfasilitasi kelancaran aliran darah vena. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan proses peradangan. 7. kemampuan motorik. Monitor status neurologi setiap 2 jam: tingkat kesadaran. menghilangkan faktor penyebab. Kurangi aktivitas yang dapat menimbulkan peningkatan TIK: batuk. Tanda vital dalam batas normal c. 3. kaku kuduk. Mempertahankan tingkat kesadaran dan orientasi b. menahan napas. Ekspresi wajah menunjukkan rasa nyeri b. Diet makan c. e. Kaku kuduk positif III. b. Penurunan BB d. R/ : Tanda dari iritasi meningeal terjadi akibat peradangan dan mengakibatkan peningkatan TIK. Nyeri berhubungan dengan nyeri kepala. oksigen. muntah. hindari fleksi leher. Monitor tanda vital dan temperatur setiap 2 jam. yaitu: 1. d. cepat lelah. Tekanan darah kurang dari normal.Ditandai dengan: Data Subjektif (DS): Pasien mengatakan tidak nafsu makan. R/ : Mengurangi edema serebral. Ditandai dengan: Data Subjektif (DS): Pasien menguluh nyeri kepala. nyri kepala. iritasi meningeal. peningkatan tekanan intra kranial (TIK) Kriteria hasil: a. R/ : perubahan tekanan nadi dan bradikardia indikasi herniasi otak dan peningkatan TIK. Data Objektif (DO): a. mengedan. e. R/ : mengurangi peningkatan TIK. Pasien tidak menghabiskan makanan yang telah disediakan b.

f. 5o C. oksigen. b. R/ : Mengurangi resiko injuri dan mencegah obstruksi pernapasan.2. Tidak terjadi atropi. c. c. Konsul pada ahli fisioterapi jika diperlukan. Kejang tidak terjadi c. Catat aktivitas kejang dan tinggal bersama pasien selama kejang. defisit neurologik. Tidak terjadi kontraktur. Kriteria hasil: a. b. R/ : Mengetahui respon post kejang. d. R/ : Hemiparese mungkin dapat terjadi. d. R/ : Merencanakan intervensi lebih lanjut dan mengurangi kejang. Resiko injuri: jatuh berhubungan dengan aktivitas kejang. spatel. Pertahankan keamanan pasien seperti penggunaan penghalangtempat tidur. R/ : Melancarkan aliran darah dan mencegah dekubitus. Kaji status neurologik dan tanda vital setelah kejang. c. Integritas kulit utuh. Lakukan masage bagian tubuh yang tertekan. d. Orientasikan pasien ke lingkungan. konstipasi. Tanda vital normal. Pasien dapat mempertahankan mobilisasinya secara optimal. d. Injuri tidak terjadi Intervensi: a. c. Intervensi: a. b. Pengeluaran urine tidak pekat. elektrolit dalam batas normal. Kaji status neurologi setiap 2 jam. penurunan kesadaran dan status mental. 3. R/ : Perencanaan yang penting lebih lanjut. R/ : Mengurangi resiko kejang / menghentikan kejang. Monitor tromboemboli. Kolaborasi dalal pemberian obat anti kejang. Turgor kulit baik. R/ : Komplikasi immobilitas. R/ : Menghindari kerusakan kulit. Kaji kemampuan mobilisasi. Hipertermia berhubungan dengan infeksi Kriteria Hasil: a. Lakukan ROM pasive.5 – 37. b. e. R/ : Menghindari kontraktur dan atropi. Mempertahankan tingkat kesadaran dan orientasi b. . R/ : Setelah kejang kemungkinan pasien disorientasi. f. Suhu tubuh normal 36. Kriteria hasil: a. e. R/ : Menentukan keadaan pasien dan resiko kejang. 4. Alih posisi pasien setiap 2 jam. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan umum. kesiapan suction.

intake yang tidak adekuat. b. R/ : Peningkatan temperatur mengakibatkan pengeluaran cairan lewat kulit bertambah. Lakukan kompres dingin dan hangat. R/ : Tekanan vena sentral untuk mengetahui keseimbangan cairan. elektrolit dalam batas normal. Observasi tanda-tanda dehidrasi. R/ : Mencegah secara dini terjadinya dehidrasi. Pertahankan temperatur tubuh dalam batas normal. R/ : Mengetahui suhu tubuh. dan peningkatan nadi. f. R/ : Efek dari peningkatan suhu adalah perubahan nadi. 6. Kolaborasi dalam pemberian cairan intravena. Turgor kulit baik. c. mual dan muntah. Intervensi: a. e. Monitir hasil pemeriksaan laboratorium terutama elektrolit. R/ : Mengurangi distensi gaster. Monitor tanda-tanda kejang. e. d. g. R/ : Pemenuhan kebutuhan cairan dengan IV akan mempercepat pemulihan dehidrasi. Pertahankan dan monitor tekanan vena setral. Catat intake dan output cairan. . f.Intervensi: a. R/ : Suhu tubuh yang panas berisiko terjadi kejang. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. R/ : Mengetahui keseimbangan cairan. d.5 – 37. Berikan minum yang cukup 2000 cc/hari. d. Ukur tanda vital setiap 4 jam. Monitor tanda-tanda dehidrasi. Monitor suhu setiap 2 jam. Tanda vital normal. R/ : Tubuh dapat kehilngan cairan melalui kulit dan penguapan. b. R/ : Mencegah dehidrasi. 5o C. Monitor tanda vital. b. kehilangan cairan. Berikan minuman dalam porsi sedikit tetapi sering. Suhu tubuh normal 36. c. g. Kriteria Hasil : a. pernapasan dan tekanan darah. Ketidakseimbangan cairan berhubungan dengan intake tidak adekuat. kelemahan. 5. R/ : Mengurangi suhu tubuh. Pengeluaran urine tidak pekat. R/ : Ketidak seimbangan cairan dan elektrolit menimbulkan perubahan tanda vital seperti penurunan tekanan darah. h. c. Berikan obat anti pireksia. Nafsu makan pasien baik. Kriteria hasil: a. R/ : Mengurangi suhu tubuh melalui proses konduksi. R/ : Mengetahui perbaikan atau ketidak seimbangan cairan dan elektrolit.

f. Lakukan massage pada daerah yang nyeri secara lembut. R/ : Meningkatkan selera makan. Intervensi: a. Sajikan makanan dalam keadaan hangat dan hygiene. Hb dan albumin dalam batas normal. keadaan bising. Nyeri berhubungan dengan nyeri kepala. R/ : Minum yang banyak sebelum makan mengurangi intake makanan. Lakukan perubahan posisi. Tanda vital normal. kebersihan tempat makan. j.b. e. suara gaduh. Kaji tingkat nyeri pasien. R/ : Menhindari mual dan muntah. g. R/ : Mengetahui derajat nyeri pasien. Hindari keadaan yang dapat menggangu selera makan: lingkungan kotor. b. 7. Kriteria hasil: a. Hindari berbaring kurang 1 jam setelah makan. Jaga lingkungan untuk tetap nyaman: mengurangi cahaya. Nyeri berkurang atau tidak terjadi b. iritasi meningeal. Berikan antiemetik 1 jam sebelum makan. R/ : Meningkatkan relaksasi. c. i. d. b. R/ : Meningkatkan nafsu makan. Terjadi peningkatan BB secara bertahap. f. R/ : Meningkatkan rasa nyaman. kaku kuduk. c. R/ : Meningkatkan selera makan. f. c. e. e. R/ : Penuruna BB berarti kebutuhan makanan kurang. Kaji makanan kesukaan pasien. R/ : Meningkatkan rasa nyaman. Kaji faktor yang dapat meringankan dan memperberat nyeri. R/ : Mengetahui status nutrisi. . Tanda vital dalam batas normal. h. Pasien dapat menghabiskan makanan yang telah disediakan RS. Lakukan perawatan mulut. R/ : Menekan rasa mual dan muntah. d. d. Berikan makan dalam porsi kecil tapi sering. menarik. Tanda-tanda kurang nutrisi tidak ada. Berikan obat analgetik sesuai program. Ekspresi wajah tidak menunjukkan rasa nyeri c. Kurangi minum sebelum makan. bau. Intervensi a. kompres hangat. R/ : Posisi berbaring saat makanan dalam lambung penuh dapat mengakibatkan refluks dan tidak nyaman. R/ : Mengetahui penanganan yang efektif. Monitor kadar Hb dan albumin. Timbang BB 3 hari sekali secara periodik. R/ : Meningkatkan selera makan pasien.

Mengurangi aktivitas yang dapat menimbulkan peningkatan TIK: batuk. c. antibiotik. steroid. defisit neurologik. 3. Memonitor tromboemboli. Mengkaji status neurologik dan tanda vital setelah kejang. 4. Memberikan waktu istirahat yang cukup dan kurangi stimulus lingkungan. Mengalih posisi pasien setiap 2 jam. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan umum. Mengkaji status neurologi setiap 2 jam. yaitu: 1. 4. kesiapan suction. kaku kuduk. Implementasi: a. b. Memberikan minum yang cukup 2000 cc/hari. b. Resiko injuri: jatuh berhubungan dengan aktivitas kejang. d. Mempertahankan keamanan pasien seperti penggunaan penghalang tempat tidur. f. d. penurunan kesadaran dan status mental. e. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan proses peradangan. Implementasi: a. Memonitor status neurologi setiap 2 jam: tingkat kesadaran. Hipertermia berhubungan dengan infeksi Implementasi: a. nyri kepala. Memonitor tanda-tanda kejang. kemampuan motorik. Melakukan ROM pasive. c. muntah. b. refleks. f. . Mencatat aktivitas kejang dan tinggal bersama pasien selama kejang. konstipasi. e. g. Mengkolaborasi dalam pemberian obat anti kejang. III. d. Memonitor suhu setiap 2 jam. Memonitor tanda vital. mengedan. d. b. pupil. Meninggikan posisi kepala 30-40o pertahankan kepala pada posisi neutral. oksigen. e.R/ : Mengurangi nyeri. Mengkolaborasi dalam pemberian diuretik osmotik. c. 2. g. Memonitor tanda-tanda dehidrasi. spatel. Mengkaji kemampuan mobilisasi. Melakukan kompres dingin dan hangat. menahan napas. peningkatan tekanan intra kranial (TIK) Implementasi: a. Implementasi Implementasi atau tindakan keperawatan yang dilakukan berdasarkan intervensi pada pasien abses otak. Mengorientasikan pasien ke lingkungan. oksigen. Mengkonsultasikan pada ahli fisioterapi jika diperlukan. Memberikan obat anti pireksia. f. Memonitor tanda vital dan temperatur setiap 2 jam. c. e. Melakukan masage bagian tubuh yang tertekan. hindari fleksi leher.

7. Menurunnya kelemahan motorik d. Melakukan perubahan posisi. intake yang tidak adekuat. Menyajikan makanan dalam keadaan hangat dan hygiene. Ketidakseimbangan cairan berhubungan dengan intake tidak adekuat. bau. Pandangan bagus c. Nyeri berhubungan dengan nyeri kepala. Memonitir hasil pemeriksaan laboratorium terutama elektrolit. Memberikan obat analgetik sesuai program. h. h. f. Memberikan makan dalam porsi kecil tapi sering. e. Mengukur tanda vital setiap 4 jam. d. kaku kuduk. kehilangan cairan. III. f. a. Mencapai perubahan tingkat kesadaran dan orientasi yang meningkat. b. kelemahan. iritasi meningeal. Menimbang BB 3 hari sekali secara periodik. kompres hangat. menarik. c. j. Menjaga lingkungan untuk tetap nyaman: mengurangi cahaya. e. Memberikan minuman dalam porsi sedikit tetapi sering. Memberikan antiemetik 1 jam sebelum makan. Mencatat intake dan output cairan. 2. Mengkaji faktor yang dapat meringankan dan memperberat nyeri. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. Implementasi: a. Implementasi: a. Mengkaji tingkat nyeri pasien. d. keadaan bising. Mengobservasi tanda-tanda dehidrasi. Menunjukkan peningkatan kesadaran b. yaitu: 1. Menghindari keadaan yang dapat menggangu selera makan: lingkungan kotor. Mengkaji makanan kesukaan pasien. Melakukan perawatan mulut. Mengkolaborasi dalam pemberian cairan intravena. Menhindari berbaring kurang 1 jam setelah makan. Tanda vital dalam batas normal e. b. Menunjukkan tidak terjadinya defisit neurologi f. Mempertahankan dan monitor tekanan vena setral. Melakukan massage pada daerah yang nyeri secara lembut. b. Evaluasi Hasil evaluasi yang diharapkan setelah dilakukan implementasi dari intervensi yang direncanakan. kebersihan tempat makan. g. 6. mual dan muntah. Mengurangi minum sebelum makan. f. c. c. g. Memonitor kadar Hb dan albumin. Menunjukkan tidak adanya refleks patologis. 5. e. d.5. suara gaduh. Mempertahankan temperatur tubuh dalam batas normal. Implementasi: a. i. Tidak terjadinya resiko yang dapat menyebabkan injuri .

Menunjukkan mobilisasi secara aktif dan optimal b. Mencapai kebutuhan nutrisi yang terpenuhi a. Klien mampu beradaptasi terhadap ganggaun mobilitas fisik yang dialami a. h. Kesimpulan . Menunjukkan peningkatan berat badan. Tidak adanya komplikasi berhubungan dengan immobilitas yang dialami. e. Menetapkan maantaati jadwal medikasi yang memaksimalkan kekuatan otot. b. Menunjukkan turgor kulit yang baik 5. Tidak terjadinya kontraktur. Peningkatan satus mental 3. Tidak terjadinya atropi d.a. Menunjukkan peningkatan kesadaran b. Menunjukkan pengeluaran urine yang tidak pekat c. 4. e. Menetapkan program istirahat dan latihan yang seimbang. Menunjukkan tanda-tanda nutrisi yang terpenuhi. 1. Menunjukkan integritas kulit yang utuh c. Mentaati program medikasi c. Menunjukkan suhu tubuh normal d. Menunjukkan partisipasi dalam perawatan. BAB IV PENUTUP IV. g. Menunjukkan tanda vital yang normal b. Tidak terjadi kejang c. f. Menujukkan nafsu makan yang baik d. Mencapai penurunan suhu tubuh a. Menunjukkan intake makanan yang baik.

Saran Abses otak dapat menyebabkan perubahan status kesehatan pada penderitanya serta dapat menimbulkan komplikasi yang dapat memperparah kondisi prognosis pada klien dengan kasus tersebut. Pada pasien yang mengalami abses otak akan rentan terhadap komplikasi-komplikasi yang sangat berbahaya bagi penderitanya. Price. 2. nutrisi kurang dari kebutuhan serta nyeri. Edisi I. DAFTAR PUSTAKA Corwin. 2011. 2009. defisit neurologis fokal. 1996. Kasus ini dapat menyebabkan masalah keperawatan. parasit dan komplikasi lain. Patofisiologi Konsep Klinis dan Proses-Proses Penyakit Volume 1 Edisi 6. Elizabeth J. resiko injuri. Keperawatan Medikal – Bedah gangguan Sistem Persarafan. Barbara C. Jukarnain. paralisis. EGC: Jakarta. kejang. Oleh karena itu perlu adanya penanganan yang serius terhadap kasus ini.Abses otak (AO) adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada jaringan otak. seperti: perubahan perfusi jaringan serebral. Buku Saku Patofisiologi. kerusakan mobilitas fisik. misalnya: gangguan mental. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit Edisi Revisi. EGC: Jakarta Guyton. Infeksi yang terjadi diakibatkan oleh jamur. Edisi Revisi. Buku Ajar Neurologi Klinis. Harsono. Kasus ini bisa terjadi pada anak dan dewasa. ketidakseimbangan cairan. Long. EGC: Jakarta. IV. hidrosephalus serta herniasi. Sylvia A. 1987. bakteri. misalnya otitis media dan mastoiditis. hipertermia. Yogyakarta : Gajah Mada University Press. 1996. 2006. . Keperawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Keperawatan. Bandung : yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful