Makalah Kasus 1 Cardiovascular System Patent Ductus Arteriosus

Disusun Oleh : TUTOR 11
Mya Ganes S M. Zaenudin Wasilah Novia Juwita Ratna Ekawati Ina Islamia Yufi Luthfia Rahmy Irsan Zulfizarrahman Endah Rahayu Shella F. Rahma Nugra H. Intan Melati (220110100031) (220110100032) (220110100033) (220110100068) (220110100069) (220110100070) (220110100104) (220110100105) (220110100106) (220110100140) (220110100141)

Fakultas Keperawatan Universitas Padjadjaran

2011 Kata Pengantar
Rasa syukur yang dalam kami sampaikan ke hadiran Tuhan Yang Maha Pemurah, karena berkat kemurahanNya makalah ini dapat kami selesaikan sesuai yang diharapkan.Dalam makalah ini kami membahas tentang “Patern Duktus Arteriosus”, suatu penyakit yang berhubungan dengan system cardiovaskuler. Makalah ini dibuat dalam rangka memperdalam pemahaman mengenai penyakit ini. Serta mengetahui tentang jalan penyakit dari penyakit “Patern Duktus Arteriosus”. Makalah ini disusun untuk memenuhi mata kuliah “ Cardoivaskuler System I”, pada metode pembelajaran tutorial. Tidak lupa kami mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang membantu terselesaikannya makalah ini. Terima kasih kepada Ibu Taty Hernawaty selaku dosen tutor kami, yang telah membimbing dalam proses penyelesaian makalah ini. Makalah ini menurut kami masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun sangat kami butuhkan. Semoga makalah ini bermanfaat untuk semua yang membacanya.

Jatinangor, Mei 2011 Penulis,

Kelompok Tutor 12

i

DAFTAR ISI
Kata Pengantar......................................................................................................... i Daftar Isi................................................................................................................... ................................................................................................................................ii Kelainan Jantung Bawaan : Petent Ductus Arteriosus............................................. Kasus.................................................................................................................... Anatomi dan Fisiologi Sistem Kardiovaskuler.................................................... Penyakit jantung Kongenital................................................................................ Definisi................................................................................................................ Klasifikasi............................................................................................................ Patent Ductus Arteriosus..................................................................................... Definisi....................................................................................................... Etiologi....................................................................................................... Patofisiologi............................................................................................... Manifestasi Klinis...................................................................................... Komplikasi................................................................................................. Pemeriksaan Diagnostik............................................................................. Penatalaksanaan......................................................................................... Pencegahan................................................................................................. Asuhan Keperawatan.................................................................................. Aspek Legal Etik Keperawatan.................................................................. Peran Perawat.............................................................................................

Pendidikan Kesehatan................................................................................ Daftar Pustaka..........................................................................................................

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN : PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA) Kasus Adhika, 18 bulan, dirawat di Ruang Perawatan Anak RSHS dengan keadaan sebagai berikut : Saat ini berat badan anak 7500 gram dan panjang badan 72 cm (BB lahir 3300 gram dg panjang badan 50 cm), tampak anak tidak aktif, ekstremitas dingin, HR = 120x/m, respirasi 44 x/menit dangkal, tampak retraksi interkostal, bentuk dada kiri menonjol (asimetris) , terdapat distensi V.Jugularis, pada auskultasi tedengar bunyi jantung I normal, dan bunyi jantung II tertutup oleh suara bising kontinyu, pada apeks terdengar murmur mid-diastolik dg derajat 2/6, terdengar irama Gallop , suara paru rales, pada palpasi dada teraba getaran bising pada parasternal kiri atas, tekanan darah 90/40 mmHg, palpasi abdomen pada kuadran kanan atas teraba hepar 4 cm. Berdasarkan riwayat kesehatan dari ibunya perkembangan pada bulan-bulan pertama normal-normal saja bahkan berat badannya sudah mencapai 4,7 kg, tapi sejak sekitar usia 2 bulan tampak saat menyusu anak terengah-engah, mengisap hanya sebentar-sebentar, tampak kelelahan dan berkeringat, juga sering mengalami ISPA. Pada pemeriksaan selanjutnya : pada EKG tampak hipertropi ventrikel kiri dan pembesaran atrium kiri, pada thoraxphoto tampak kardiomegali, corakan vaskuler paru bertambah. Diagnosa medis mengarah pada Patent Ductus arteriosus dengan dekompensasi jantung kiri dan kanan. Anak mendapatkan terapi digoxin, furosemid, diet 120 kcal/kg BB dg rendah natrium, intake cairan disesuaikan dengan diuresis, dan saat ini ia harus memperbaiki kondisinya untuk menjalani operasi jantung.

membungkus jantung dan pembuluh darah besar. 2003: 228). Kantong ini melekat pada diafragma. Pericardium digadi menjadi 2 : • Perikardium parietalis : lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru Perikardium viseralis : lapisan permukaan jantung/ epikardium • . Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya (Ethel. Jantung dilindungi mediastinum. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Perikardium : kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil.1 Anatomi Dan Fisiologi Sistem kardiovaskuler a. Pelapis Jantung 1. sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam. Anatomi Jantung Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks.

berukuran lebih kecil dari atrium kanan. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar. Atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratrial.Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah . • Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel. 2003: 228-229). tetapi dindingnya lebih tebal. 2003: 229). • Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk memompa darah. ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum interventrikular.2. 1. Atrium ( serambi) Dinding atrium relatif tipis. yaitu 2 berdinding tipis disebut atrium(serambi) dan 2 berdinding tebal disebut ventrikel (bilik). Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan melalui katub dan selanjutnya ke paru. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung • Atrium kiri terletak di bagian superior kiri jantung. Ruang-ruang Jantung Jantung terdiri dari 4 ruang. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal (Ethel. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah kembali ke jantung. 2 Dinding Jantung Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan : • • Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat.

2. Katup atrioventrikuler (trikuspid) Terletak antara atrium dan ventrikel. • Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Memungkinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel pada fase diastole dan mencegah aliran balik pada fase sistolik. Ventrikel (bilik) Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. • Ventrikel kiriterletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Darah meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paru-paru. Ventrikel kari menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh tubuh melalui aorta. Katup yang terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup ( trikuspid).Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis. ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub atrioventrikuler oleh serat yang disebut korda tendinae. Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup ( Mitral). Alur yang menonjol disebut muskulus papilaris. 2. Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Katup Semilunar • • Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan.vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katub dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. Katup-katup Jantung 1. Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium. . Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.

2. sisa metabolisme ke dan dari jaringan tubuh. hormon. . Tanda-tanda Permukaan 1.Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah daun katup yang simetris. 2003: 230). Sulkus Interventrikular anterior dan posterior. vena kardiaka anterior. Danya katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri selama sistole dan mencegah aliran balik pada waktu diastole. zat-zat makanan. Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi. Arteri. Fisiologi dan Fungsi Sistem kardiovaskuler Secara garis besar fungsi sistem kardiovaskular: 1. Sulkus Koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung diantara atrium dan ventrikel. Katup Bikuspid Katup ini terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. CO2. dibagi menjadi 2 : • Left Coronary Arteri (LCA) : left main kemudian bercabang besar menjadi: left anterior decending arteri(LAD). dan sinus koronarius. b. dimana tekanan ventrikel lebih tinggi dari tekanan didalam pembuluh darah arteri. memisahkan ventrikel kanan dan ventrikrl kiri (Ethel. 2003: 230) Rangka Fibrosa Jantung Tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago di bagian atas septum interventrikular dan cincin jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonar dan aorta (Ethel. Vena: vena tebesian. 3. left circumplex arteri (LCX) • Right Coronary Arteri 2. Alat transportasi O2. Pembuluh Dara Koroner 1.

ataupun sirkulasi porta hati. sirkulasi sitemik (sirkulasi umum).2. Sirkulasi Pulmonal Sirkulasi pulmonal Sirkulasi pulmonalis adalah sirkulasi darah dari ventrikel kanan jantung masuk ke paru-paru kemudian kembali ke atrium kiri. Sirkulasi darah di jantung 1. Pengatur keseimbangan cairan. Darah yang terdapat di dalam jantung selalu mengalami proses sirkulasi . Mekanismenya adalah : . baik sirkulasi pulmonalis (sirkulasi paru).

2.arteri . 2.paruparu . Hanya mengalirkan darah ke paru Hanya berfungsi untuk paru Mempunyai tekanan permulaan yang rendah Hanya sedikit mengalami tahanan Kolom hidrostatik pendek.atrium kanan . ciri-ciri sirkulasi Pulmonal adalah : 1.Aliran darah dari ventrikel kanan – katup pulmonalis . Mekanismenya adalah : Aliran darah dari ventrikel kiri – katup aortic . Jadi. Jadi. Dalam paru-paru.aorta . Arteri pulmonal mengandung darah yang tidak teroksigenasi. Sirkulasi sistemik Gambar Sirkulasi sistemik Sirkulasi sistemik adalah sirkulasi darah yang dimulai pada saat darah dipompa keluar dari ventrikel kiri melalui aorta ke seluruh tubuh dan kembali ke atrium kanan jantung melalui vena cava superior dan inferior.vena pulmonalis – atrium kiri.arteriola kapiler . arteri pulmonalis membagi lagi menjadi arteri yang lebih kecil.arteri pulmonalis . 5. sedangkan vena pulmonal mengandung darah teroksigenasi. ciri-ciri sirkulasi Sistemik adalah : 1.vena cava inferior dan superior .vena . arteriol dan kapiler. Mengalirkan darah ke berbagi organ Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda . 4.venula . 3. 2.

Hal inilah yang menyebabkan terjadinya ekstremitas dingin. Sedangkan pada bayi dengan PDA. Pada keadaan normal. jumlah darah yang dipompa oleh jantung sesuai dengan jumlah darah yang masuk kembali ke jantung. terjadi peningkatan sirkulasi pulmonar dan penurunan sirkulasi sistemik yang mengakibatkan jaringan tubuh kurang / tidak mendapatkan suplai darah yang mengandung banyak oksigen dan nutrien. seluruh darah arteri pulmonar memintas paru-paru melalui arteri khusus yang menghubungkan arteri pulmonalis dan aorta yang disebut ductus arteriosus. Sirkulasi Porta Hati Sirkulasi porta hati merupakan sirkulasi darah dari kapiler atau organ pencernaan yang mengalami proses penyaringan toksin di dalam hati/hepar sebelum masuk kembali ke jantung. Hal ini mengakibatkan darah aorta yang teroksigenasi masuk ke arteri pulmonar dan bercampur dengan darah yang belum teroksigenasi menuju paru-paru. Oleh karena itu. ductus arteriosus ini akan menutup/mengerut akibat tekanan oksigen di aorta lebih besar daripada tenan di arteri pulmonalis sehingga terjadi kontraksi otot ductus. segera setelah dilahirkan.3. yaitu sebesar 5 liter/menit dan dapat meningkat saat melakukan olahraga berat sampai dengan 25-25 liter/menit. 5. seluruh kebutuhan oksigenasi disuplai oleh plasenta ibu dan paru-paru janin berada dalam keadaan kolaps sehingga tekanan oksigen di aorta lebih kecil daripada tekanan di arteri pulmonar. Mekanismenya adalah : aliran darah dari kapiler/ organ digestif – vena porta hepatica – proses penyaringan – kapiler hati (sinusoid) – vena cava superior/inferior – atrium kanan. ductus arteriosus ini tidak menutup atau hanya menutup sebagian akibat tidak adanya sensor oksigen yang normal pada otot ductus atau karena kelemahan otot ductus. Memerlukan tekanan permulaan yang besar Banyak mengalami tahanan Kolom hidrostatik panjang. peningkatan sirkulasi pulmonar mengakibatkan jumlah darah yang mengalir melalui paru-paru dan masuk ke atrium kiri meningkat bahkan darah memasuki jantung kiri dua kali . 3. Oleh karena itu. Selama masa kehidupan janin. Selain itu. 4. Pada bayi yang normal.

. Sistem Pengaturan Jantung Sistem Konduksi Jantung a.atau lebih dalam setiap sirkulasi sistemik yang mengakibatkan terjadinya hipertropi jantung kiri. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung. Perbandingan jantung normal dan penderita PDA c.

d. c. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama. sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular. 1997: 137).b. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik. Siklus Jantung Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut jantung sampai berakhirnya denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung (Guyton&Hall. Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk . Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel. sehingga disebut pemacu kontraksi jantung. Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya.

Siklus Jantung .ke arteri.

tekanan dalam atrium dan ventrikel samasama rendah. (2) darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka.Peristiwa mekanik dalam siklus jantung : a. selama masa diastole (relaksasi). vena pulmonar). (5) Sekitar 75% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial. (3) Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima darah yang masuk. (1) atrium secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena (vena cava superior dan inferior. . tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel. (4) Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh-pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel.

. Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg samapi mendekati nol. c.b. Pengeluaran darah ventrikular ke dalam aorta (1) Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. “Lup” mengacu pada saat katup A-V menutup dan “dup” mengacu pada saat katup semilunar menutup. katup A-V membuka dan siklus jantung dimulai kembali. Tekanan dalam ventrikel menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta sehingga katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua). Bunyi jantung Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar melalui stetoskop. Sistole ventrikular. Ada beberapa macam bunyi jantung. Akhir diastole ventrikular. yaitu :  S1 (lub) terjadi saat penutupan katup A-V karena vibrasi pada dinding ventrikel dan arteri. (3) Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. atrium berkontraksi dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 25% ke dalam ventrikel. Diastole ventrikular (1) Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. (2) Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta. dimulai pada awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium. d. nodus S-A melepas impuls. jauh di bawah tekanan atrium. (2) Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume sistole akhir (50 ml) e. aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi. Volume sistolik akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup.

8 detik : sistole 0. Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom: 1. Dengan kecepatan seperti itu. Peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit disebut takikardia. S2 (dup) terjadi saat penutupan katup semilunar. Frekuensi jantung Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 sampai 100 denyut per menit. Pengaturan Frekuensi Jantung a.5 detik dan diastole 0. (a) Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung. pada akhir pengisian cepat ventrikel. Impuls ini menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf frekuensi jantung yang kurang dari . dengan rata-rata denyutan 75 kali per menit. atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah. S3 sering terdengar pada anak dengan dinding toraks yang tipis atau penderita gagal ventrikel. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan. dimulai pada awal relaksasi/ diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri dan kanan lebih rendah dari tekanan di aorta dan arteri pulmonal.3 detik.  S4 terjadi akibat osilasi darah dan rongga jantung yang ditimbulkan oleh kontraksi atrium. Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Sedangkan penurunan 60 denyut per menit disebut brakikardia. siklus jantung berlangsung selama 0.  S3 disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel karena darah masuk ke ventrikel secara tiba-tiba pada saat pembukaan A-V. Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla oblongata. Bunyi jantung ini jarang terjadi pada individu normal.

3. meningkatkan 2. b. 2. Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan tekanan darah. yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A dan memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-A. yang terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular. (b) Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin. Pengaruh lain pada frekuensi jantung . mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V dan sistem Purkinje.jantung menuju jantung. dan eksitabilitas keseluruhan jantung. (b) ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin. Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor. akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untuk mempertahankan tekanan darah. (a) refleks yang (b) refleks yang pusat peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu memperlambat frekuensi jantung. (a) efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus. c. 1. Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata. yang meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A. penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui medular. Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Jika tekanan darah menurun. Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis.

peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic b. fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium. pada atlit yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung. . 2. dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang. b. dingin. Definisi Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. semakin banyak isi ventrikel. pompa otot rangka. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan. Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung (1) aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya berdasarkan alasan berikut: a. sehingga daya konstraksi semakin besar.1. Perhitungan curah jantung Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup c. akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel c. (3) Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung a. panas. atau oleh input emosional dari sistem saraf pusat. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya. peningkatan volume diastolic akhir. dan sentuhan. kalium. semakin banyak serabut otot jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi (dalam batasan fisiologis). (2) Aliran balik vena ke jantung. seperti reseptor untuk nyeri. Curah Jantung a. Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berbadan sedang dan kurang 20 % pada perempuan.

memindahkan darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. dan pembuluh besar.Vena muskular memiliki katup-katup. . Selama inspirasi. Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya. peningkatan tekanan negatif dalam rongga toraks menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium. darah yang tersimpan dalam limpa. Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi sehingga curah jantung meningkat. c. Semakin besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang berkontraksi. b. b. perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak. Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena. (5) Pengaruh tambahan pada curah jantung: a. semakin sedikit curah jantungnya. d. (4) Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung : a. c. Ion. akibat hemoragi dan volume darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung. Reservoir vena. Konstraksi otot-otot tungkai membantu mendorong darah ke arah jantung melawan gaya gravitasi. Di bawah stimulasi saraf simpatis. kembali ke jantung saat curah jantung turun. yang memungkinkan darah hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena. Hormone medular adrenal. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. hati. Pernafasan. Tekanan darah tinggi. b.

(IPD FKUI. Frekuensi denyut memberikan informasi mengenai kerja pembuluh darah. Denyut Nadi (Denyut arteri) Denyut arteri adalah gelombang tekanan yang merambat 6 sampai 9 m per detik.1134) Klasifikasi . Denyut dapat dirasakan di titik manapun yang arterinya terletak dekat permukaan kulit dan dibantali dengan sesuatu yang keras. Penyakit kardiovaskular. Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa. Dua bunyi jantung sebanding dengan satu denyut arteri. 1. PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL Definisi Penyakit jantung kongenital merupakan penyakit jantung yang terjadi akibat kelainan dalam perkembangan jantung dan pembuluh darah. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. sekitar 15 kali lebih cepat dari darah. Arteri yang biasa teraba adalah arteri radial pada pergelangan tangan. atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda. dan sirkulasi.1996 . dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya. Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. c. Apabila tidak dioperasi. natrium. Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya. 2. d. hal ini menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam. kebanyakan akan meninggal waktu bayi.Konsentrasi kalium. sehingga dapat mengganggu dalam fungsi jantung dan sirkulasi darah jantung atau yang dapat mengakibatkan sianosis dan asianosis.

Pada bayi. Defek Sekat Atrium Tipe Sekundum (ASD II) Sifat khusus kelainan ini adalah tidak ada sianosis. Pada bayi. dan pada pemeriksaan radiologi dada ditemukan adanya gambaran kelainan jantung.Jantung kongenital secara umum diklasifikasikan menjadi 2 tipe yaitu kongenital tipe asianosis dan kongenital sianosis. Defek terjadi pada sekat primum yang terletak di bagian kaudal sekat atrium. ADS II menurut lokalisasi dan terjadinya ada 3 jenis. 4. Di bagian kaudal. dan shunt terletak antara dua arteri besar (arteri pulmonalis dan aorta). A. volume aliran darah ke paru bertambah. yaitu sekitar 25 % dari seluruh kelainan jantung. biasanya jarang menimbulkan keluh kesah. tetralogi fallot. kadang – kadang ditemukan pada pemeriksaan auskultasi rutin pada bayi. sekat primum ini berbatasan langsung dengan katup mitral dan katup trikuspidalis. Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak. Defek Septum Ventrikel (VSD) Sifat khususnya adalah tidak ada sianosis. dan shunt terletak di daerah atrium. aliran darah pada arteri pulmonalis lebih banyak. yaitu • • • Defek Sinus Venosus Defek Sekat Sekundum Defek Sekat Primum 2. dan shunt pada daerah ventrikel. Defek Sekat Atrium Tioe Primum (ADS I) Sifat khusus kelainan adalah tidak ada sianosis. . VSD sering bersama dengan kelainan lain. Kelainan Jantung Kongenital Asianosis 1. Duktus Arteriosus Paten (PDA) Sifat khusus adalah tanpa sianosis. Oleh karena itu adanya ADS I sering diikuti oleh defek katup mitral atau katup trikuspidalis karena kedua katup ini tadinya berasal dari bantalan endokardium. terdengar bising. dan shunt terletak di daerah atrium. misalnya trunkus arteriosus. aliran darah pada arteri pulmonalislebih banyak. kelainan ini sekitar 10 % dari semua kelainan jantung kongenital. 3. Kalau dihitung pada seluruh kelahiran insiden VSD murni adalah 2 permil. volume aliran darah ke paru lebih banyak.

ada pada urutan keempat dari kelainan jantung yang menimbulkan gejala pada masa bayi. Kesalahan muara . Kelainan ini cukup banyak. B. dan supravalvular. dengan insiden berkisar 6 % dari seluruh kelainan jantung. pada defek sekat ventrikel. 8. Kelainan Jantung Kongenital Sianosis 1. Kesalahan Muara Semua Vena Pulmonalis Sifat khusus kelainan ini adalah terdapat sianosis.Pada kelainan ini. dan sesudah katup. 7. Stenosis Pulmonal Merupakan suatu obstruksi anatomis pada jalan keluar ventrikel kanan dan karenanya ada perbedaan tekanan antara arteri pulmonalis dan ventrikel kanan. valvular. Stenosis pulmonal dibagi dalam beberapa tingkatan yaitu ringan sekali dan berat sekali. pada katup tersebut. Stenosis Aorta Obstruksi pada jalan keluar ventrikel kiri dan ada suatu perbedaan tekanan antara ventrikel kiri dan aorta. Koarktasio Aortae Merupakan obstruksi pada aorta desendens yang lokalisasinya hampir selalu pada masuknya duktus arteriosus. dan shunt terletak pada daerah atrium. stenosis supravalvular. unikuspid. Obstruksi anatomis dapat terletak subvalvular. Infusiensi Aorta Kongenital Adanya aliran diatolik melalui katup aorta yang terbuka langsung ke dalam ventrikel kiri. Obstruksi dapat terletak sebelum katup. 6. pada stenosis subaorta. Infusiensi katup terjadi pada katup unikuspid unikomisura. duktus yang seharusnya menutup tidak menutup yang mengakibatkan aliran darah dari ventrikel kanan ke paru – paru melalui arteri pulmonalis bercampur dengan darah yang lain. 5. volume aliran darah ke dalam pulmo berlebih. dan pada terowongan ventrikel kiri aorta.

pulmonalis dari ventrikel kiri.pulmonalis ke vena sistemik. hipertrofi ventrikel kanan. 2. padahal semestinya bermuara ke atrium kiri. Transposisi-D arteri-arteri besar komplet Sifat khusus yaitu terdapat sianosis. aliran darah dari paru berkurang. Kelainan yang termasuk dalam sindrom ini adalah atresi atau hipoplasi berat dan stenosis aorta dan/ atau katup mitkal dan atresi serta hipoplasi arkus aorta. Pada venrikel tidak ada mempunyai dua katup atrioventrikuler. dan dekstroposisi aorta pada sekat ventrikel. dan pada EKG sumbu frontal jantung kiri dan ada gambaran hipertofi ventrikel kiri. aliran darah dalam paru berkurang. Tetralogi fallot selalu digambarkan dengan 4 kelainan. dan shunt pada daerah ventrikel. namun masih .semua vena pulmonalis adalah suatu-muara abnormal dari vv. darah venosa harus mengalir melalui atrium kanan ke atrium kiri. aliran darah dalam pru berlebih. Atresi Trikuspidal Sifat khusus yaitu sianosis. Tetralogi Fallot Sifat khusus adalah terdapat sianosis. 6. 5. VSD. Kedua katup dari kedua ventrikel tersebut normal dan letak anatomik vena pulmonalis dan sinus koronarius normal. 4. Ventrikel Tunggal Sifat khusus yaitu sianosis. terus ke ventrikel kiri. dan shunt pada daerah ventrikel. shunt pada daerah atrium dan ventrikel. Ventrikel kanan hipoplasi. Dengan demikian. 3. Merupakan suatu keadaan dengan aorta beserta cabang – cabang a. antar lain stenosis pulmonal. sedang a.koronarianya berasal dari ventrikel kanan. Sindrom Hipoplasi Jantung Kiri Merupakan suatu kumpulan kelainan jantung yang bersifat obstruksi pada sebelah kiri jantung dan hipoplasi ventrikel kiri. Pada kelainan ini katup trikuspidal tidak tumbuh sehingga hubungan langsung antara atrium kanan dan ventrikel kanan tidak ada. dan shunt pada daerah atrium. aliran darah dalam pulmo berlebih. Dari sini darah sekat sama sekali.

Sp. 2009. duktus paten biasanya mempunyai susunan anatomi yang normal dan keterbukaan merupakan akibat dari hipoksia dan imaturitas. infeksi dan maternal rubella Memegang peran penting dalam terjadinya PDA. normalnya terjadi segera setelah lahir. (dr. A. Dr.mengalir sebagian ke aorta. sebagian lagi melewati defek sekat ventrikel ke ventrikel kanan dan ke a. akan tetapi factor keturunan. 227) Etiologi Penyebab PDA secara pasti belum diketahui. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligament arteriosum pada usia 2-3 minggu. kardiologi anak) Duktus arteriosus adalah saluran yang berasal dari duktus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. pada bayi yang lahir premature.pulmonalis. Bila tidak menutup disebut PDA. Penutupan fungsional duktus. (Buku Ajar Kardiologi FKUI . PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA) Definisi Duktus arteriosus paten adalah terbukanya duktus arteriosus yang secara fungsional menetap beberapa saat setelah lahir. Duktus yang tetap terbuka setelah bayi cukup bulan berusia beberapa minggu jarang menutup secara spontan. Prof. Samik Wahab.A(K) . Faktor predisposisi penyabab penyakit jantung bawaan :  Faktor prenatal • • • • • Ibu menderita penyakit infeksi : rubella Ibu alkoholisme Umur ibu lebih dari 40 tahun Ibu menderita penyakit diabetes yang memerlukan insulin Ibu meminum obat-obatan penenang / jamu . Akan tetapi. Charles Silalahi . dr.

 Faktor genetik • • • • Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan Ayah / ibu menderita penyakit jantung bawaan Kelainan kromosom. misalnya syndrome down Lahir dengan kelainan bawaan yang lain Patofisiologi Setelah Lahir Adanya cacat duktus arteriosus terbuka Gannguan Pertukaran gas Tekanan jantung kiri meningkat Aliran darah langsung dari aorta ke arteri pulmoner Resirkulasi darah beroksigenasi tinggi meningkat mengalir ke paru Kebocoran jantung dari kiri ke kanan Makin besar cacat Tekanan meningkat Ventrikel kiri berespon memenuhi kebutuhan Beban jantung kiri meningkat Dapat terjadi kebocoran (pirau) kanan ke kiri Pelebaran dan hipertensi pada atrium kiri Penurunan curah jantung Aliran ke paru meningkat Tekanan vena dan kapiler pulmonal meningkat Edema paru Bila tidak dapat terapi ISPA Darah berkurang ke tubuh .

tampak kelelahan. Apnea. diantaranya : • Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung. Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal. tampak anak tidak aktif Gangguan pertumbuhan dan perkembangan Kontriks arteriol paru Ketidak seimbangan nutrisi Intoleransi aktivitas Pola nafas tidak efektif Manifestasi Klinis Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). paling nyata terdengardi tepi sternum kiri atas). • • • • • Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170). bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF). Tachypnea. . Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik. ujung jari hiperemik. • Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncatloncat. kemudian menetap. mudah lelah. Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mmHg).Terengahengah saat menyusui Difusi oksigen menurun dan hipoksia Gagal jantung kanan atau hipertensi pulmoner Eksteremitas dingin. Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir. Infeksi saluran nafas berulang. Machinery mur-mur persisten (sistolik.

Gagal jantung adalah suatu kondisi kronis dimana jantng tidak dapat memompa jantung secara efektif. Retraksi dada. Rita Yuliani. 2002 . Komplikasi 1. dengan gejala berupa: 1.• • • • Nasal flaring. (Suriadi. Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung kongestif. 236. kesulitan dalam bernafas 5. Anak tampak sakit. Hipertensi paru dapat menyebabkan kerusakan paru-paru permanen. berat badannya tidak bertambah 3. Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru). 4. Betz & Sowden. Endokarditis(infeksi jantung) Orang-orang dengan masalah jantung sruktural. 376) Jika PDA memiliki lubang yang besar. Tekanan darah tinggi di paru-paru (hipertensi pulmonal) Bila terlalu banyak darah terus beredar melalui jantung arteri utama melaui PDA dapat menyebabkan hipertensi pulmonal. Arithmia(detak jantung tidak teratur) . 2. denyut jantung yang cepat. Hipoksemia. berkeringat 4. maka darah dalam jumlah yang besar akan membanjiri paru-paru. 3. 2001 . tidak mau menyusu 2. seperti PDA berada pada risiko tinggi infeksi endokarditis daripada populasi umum. Gagal jantung PDA pada akhirnya dapat menyebabkan otot jantung melemah. yang seringkali terjadi pada bayi prematur. menyebabkan gagal jantung. Endokarditis adalah suatu peradangan pada lapisan dalam jantung yang disebabkan oleh infeksi bakteri.

Hiperkalemia(penurunan keluaran urin) 12. Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas) 10. 13. penyakit katub jantung. Hess. 7. CHF juga dapat menjadi kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada miokard infark. Foto Thorax • Pada PDA kecil bayangan jantung normal • Pada PDA besar terjadi kardiomegali(atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan) dan gambaran vaskuler paru meningkat. 5. penurunan jumlah trombosit 11. Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia(lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. Gagal tumbuh Pemeriksaan Diagnostik 1. 1998). CHF ini dapat menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit-penyakit seperti: hipertensi. Gagal ginjal Obstruksi pembuluh darah pulmonal Hepatomegali (pembesaran hati) Jarang terjadi pada bayi prematur Enterokolitis nekrosis Kelainan pada saluran pencernaan berupa bercak pada mukosa atau submokosa yang sering terjadi pada bayi pematur. 9. CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh (Ebbersole. dan lain-lain. Biasanya terjadi peningkatan risiko hanya dengan PDA ynag besar. Analisis Gas Darah Arteri • Biasanya menunjukkan kejenuhan yang normal karena paru overcirculation. . 8. Perdarahan gastrointestinal. • Duktus arteriosus besar dapat menyebabkan hipercorbia dan hipoksemia dari CHF dan ruang udara penyakit(atelektasis atau intra alveolar cairan/pulmonary edema) 2. kardiomiopati.Pembesaran hati karena PDA meningkatkan risiko arithmia. 6.

yaitu obat diuretic yang paling sering digunakan pada penderita gagal jantung. Obat ini diberikan secara intravena atau intramuscular dengan dosis awal 1-2 mg/kg. Pemeriksaan Ekho 2D dan Doppler berwarna • Untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya • Dapat divisualisasi adanya PDA dan besarnya shunt • Bila terdapat kecurigaan PVOD dibutuhkan pemeriksaan angiografi 5. b. Furosemid. Digunakan untuk meningkatkan gaya dan kecepatan kontraksi miokardium dan mengendalikan aritmia jantung dengan membatasi hantaran pulsa melalui nodus AV selama fibrilasi dan . Kateterisasi jantung Hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang meragukan atau bila ada kecurigaan defek tambahan lainnya. Digoksin.0 pada bayi pratern(disebabkan oleh peningkatan volume atrium kiri sebagai akibat dari paru kiri ke kanan) 4.hipertrofi ventrikel kiri 6. Farmakologi 1. EKG (Elektrokardiografi) Sesuai tingkat keparahan: • PDA kecil tidak ada abnormalitas • PDA lebih besar. Pemberian obat-obatan : a. terutama jika ada gejala kongestif paru. biasanya setelah diberikan obat ini akan menyebabkan dieresis cepat dan perbaikan segera status klinis.3.3:1 pada bayi cukup bulan atau lebih dari 1. Cara kerjanya yaitu dengan menghambat kembali natrium dan klorida pada tubulus distal dan lengkung henle di ginjal. Efek sampingnya adalah tubuh mungkin akan kekurangan kalium sehingga penambahan kalium klorida dibutuhkan dan dapat meyebabkan kontraksi diruangan cairan ekstraseluler. Ekhokardiografi Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari 1. Penatalaksanaan A.

kontraindikaso pemakaian indometacin adalah : Nitrogen urea darah > 30 mg/dl Kadar kreatinin >1.rutin periksa ke dokter dan perbanyak istirahat. Asuhan Keperawatan I. dan menghambat fungsi trombosit selama 7-9 hari. disosiasi atrium-venrikel disertai blok jantung total. Bedah. takikarsi atrium paroksimal. Pencegahan factor ini sangan memegang peranan penting untuk mengurang kelahiran bayi yang mengidap penyakit jantung bawaan ini. Merupakan inhibitor prostaglandin yang dapat memudahkan penutupan duktus. Efek sampingnya adalah perubahan sementara pada fungsi ginjal. Pengkajian . Efek sampingnya jika kelebihan dosis yaitu kontraksi ventrikel premature. 2. Indometacin. Nonfarmakologi a.flutter atrium. c. dan lain-lain. Restriksi cairan dan diet rendah natrium untuk mengurangi beban jantung b. fibrilasi ventrikel.6 ml/kg/jam selama 8 jam terakhir Jumlah trombosit < 60000/mm3 karena aktivitas trombosit yang memanjang Hemates feses >+3. disorientasi.8 mg/dl Keluaran urine < 0. Selain itu intake nutrisi yang adekuat selama masa kehamilan harus diperhitungkan agar kesehatan ibu hamil terjaga dengan makana-makanan bergizi. Pencegahan Pencegahan terhadap paparan factor resiko sejak bayi dlaam kandungan oleh ibu. rasa lelah. dan kejang. gangguan penglihatan. pengingkatan insiden hilangnya darah samar melalui saluran cerna. Kateterisasi jantung. yaitu dengan pemotongan atau pengikatan duktus c.

A. Keluhan Utama: Sesak nafas D. Biodata Klien • • • • • • • • • Nama: Adhika Usia: 18 Bulan Alamat: Jenis Kelamin: Laki-laki Pendidikan:agama:Suku Bangsa:Tanggal Masuk dirawat:Diagnosis medis: Patent ductus Arteriosus dengan dekompensasi jantung kiri dan kanan B. Identitas penanggung jawab • Nama: • Tempat. tanggal lahir: • Pekerjaan: • Alamat: • Hubungan dengan klien: C. Riwayat Kesehatan sekarang: P: Ductus arteriorus tidak menutup Q: R: Jantung S: T: Usia 2 bulan .

bentuk dada kiri menonjol/asimetris. Perkusi: Sebelum sakit Selama sakit Anak menjadi tidak aktif . kg.E. Spiritual: I. Orientasi: c. Psikososial: H. tampak retraksi interkostal. terdapat distensi vena jugularis. F. Respirasi: 44 x/menit d. tampak saat menyusu anak terengah-engah. perkembangan adhika pada bulan-bulan pertama normal-normal saja. c. BB: 7500 gram d. Kesadaran: Compos mentis b. palpasi dada teraba getaran bising pada parasternal kiri atas. Inspeksi: Tampak anak tidak aktif. Riwayat kesehatan masa lalu: Berdasarkan riwayat kesehatan pada ibunya. tampak kelelahan dan berkeringat. Pola aktivitas: No Jenis aktivitas 1 Kegiatan bermain J. bahkan panjang badan sudah mencapai 4. palpasi abdomen pada kuadran kanan atas teraba hepar 4 cm. b. Riwayat kesehatan keluarga: punya kelainan jantung bawaan G. juga sering mengalami ISPA. menghisap hanya sebentar-sebentar. Temperatur: b. Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum a. Tapi sejak sekitar 2 bulan. TB: 72 cm Tanda-tanda vital a. Tekanan Darah: 90/40 x/menit Pemeriksaan Dada a. Palpasi: eksteremitas dingin. Denyut nadi: 120 x/menit c.

d. Therapy: digoksin. Auskultasi: S1 normal. furosemid. Data Penunjang EKG: tampak hipertropi ventrikel kiri dan pembesaran atrium sinistra Toraks Photo: Tmapak cardiomegali. S2 tertutup suara bising kontinyu. K. II Analisa Data No Data yang Menyimpang Etiologi Penyimpangan masalah . intake cairan disesuaikan dengan diuresis. perbaikan kondisi untuk operasi jantung. diet 120 kcal/kg BB dengan rendah natrium. ada suara paru rales. corakan vaskuler paru bertambah. Pada aveks terdengar murmur mid-diastolik dengan derajat 2/6 terdengar irama gallop.

1 DS: -Mengisap sebentarbentar saat menyusu Sesak napas Ketidakseimbangan Ketidakseimbangan nutrisi DO: BB 7500 gram PB 72 cm suplai O2 Terengah-engah saat menyusu Asupan ASI Gizi menurun Nutrisi kurang dari 2 DO: HR 120 x/menit RR 44 x/menit Ada irama gallop. juga sering mengalami ISPA Resirkulasi darah beroksigenasi tinggi meningkat mengalir ke paru Beban jantung kiri meningkat Ventrikel kiri berespons Aliran darah lansung dari aorta ke arteri pulmoner Adanya cacat duktus arteriorus terbuka kebutuhan Setelah lahir Pola nafas tidak efektif . tampak retraksi interkostal DS: Tampak saat menyusu anak terengah-engah. berkeringat. suara paru rales. mengisap hanya sebentarsebentar. tampak kelelahan.

TD 90/40 mmHg. ekstremitas dingin DS: Tampak saat menyusu Adanya cacat duktus Setelah lahir Intoleransi aktivitas Ekstremitas dingin 3 DO: Ekstremitas dingin. distensi vena jugularis.memenuhi kebutuhan Pelebaran dan hipertensi pada atrium kiri Edema paru Difusi oksigen menurun dan hipoksia Kontriksi arteriol paru Pola nafas tidak efektif Resirkulasi darah yang mengandung O2 yang masuk ke paru Darah ke sirkulasi sistemik menurun Stimuli Saraf Simpatis HR menurun Penurunan Curah jantung 4 DO: Tampak anak tidak aktif. Irama gallop. HR 120x/menit Penurunan curah jantung . bentuk dada kiri menonjol (asimetris). Hipertropi ventrikel kiri dan pembesaran atrium kiri.

berkeringat. mengisap hanya sebentarsebentar. tampak kelelahan.anak terengah-engah. juga sering mengalami ISPA arteriosus terbuka Tekanan jantung kiri meningkat Kebocoran jantung dari kiri ke kanan Makin besar cacat Tekanan meningkat Dapat terjadi kebocoran(pirau) kanan ke kiri Darah berkurang ketubuh Ektremitas dingin Intoleransi aktivitas Setelah lahir Adanya cacat duktus arteriosus terbuka Tekanan jantung kiri meningkat Kebocoran jantung dari kiri ke kanan 5 DO: BB 7500 gram Anak tidak aktif Gangguan pertumbuhan dan perkembangan .

S1 dan S2 mungkin lemah menurunnya pompa.Makin besar cacat Tekanan meningkat Dapat terjadi kebocoran(pirau) kanan ke kiri Darah berkurang ketubuh Gangguan pertumbuhan dan perkembangan III Intervensi No.Auskultasi nadiapikal. Murmur dapat . Diagnosis Keperawatan P e n u r u n a n curah tubuh tidak cukup mendapatkan darah 2. umum(S3 S4)dihasilkan aliran seramb darah yang Irama karena kerja gallop dan sebagai kedalam distensi.Catat jatung yang teroksigenasi jantung Tujuan Intervensi Rasional 1.irama bunyi 2.d meningkat 5X24 jam normal setelah operasi takikardi(meskipun pada untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikuler. yang Tupan:Curah jantung frekuensi. 1.kaji jantun b.Biasanya saat terjadi istirahat) Tupen:Curah jantung 1.

terhadappucat dan perifer sekunder terhadap jantung.adanya kelebihan Tupan:Nafas cairan dalam paru . P o l a yang n a f a s Tupen:RR normal(20.Auskultasi bunyi teratur.Sianosis terjadisebagai GJK. napas 2. napas.Anjurkan pasien batuk efektif.vasokontriksi dan 2.Mandiri 1. danpostibial.popliteal. 1.Pantau tekanandarah 5. 2.3. Nadi mungkin dipalpasi.Kaji sianosis kulit 4.Menyatakan kongesti paru/pengumpulan sekret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.Membersihkan jalan napas dan memudahkan adanya tidak efektif 40x/menit) anak dapat menyusui tanpa engah. cepat hilang atau tidak teratur untuk curah dapat 4. dorsial pedis.d.Pucat menunjukkan perfusi curah dapat refraktori menurunnya tidak adekuatnya anemia. terrengah- b.Pada GJK dini. 3.Penurunan jantung menunjukkan menurunnya nadi radikal. sedang atau kronis TD dapat meningkatkan sehubungan dengan SVR 5.Palpasi perifer nadi menunjukkan inkompensasi/stenosiskas us.

Pemberian multivitamin 2. kesulitan untuk minum ASI karena nutrisi b. Ketidakseimbangan makanan tidak seimbang dengan kebutuhan Tupen:Dalam Mandiri: asupan 1. asupan 2X24jam yang makanan dalam tubuh toleransi dan akan seimbang (idem respon bayi sama no.Kaji dan cacat 1. 3. 1.Beri nutrisi yang optimal untuk mendukung pertahanan tubuh alami 3.Pertahanan tubuh yang optimal meningkatkan kemampuan bernapas.2)] Tupan:Tubuh mendapatkan makanan seimbang terhadap pemberian tetap ASI asupan 2. 3.dalam aliran oksigen.Memenuhi asupanvitamin kurangsekunder secara memperbaiki yang dari penurunanasupan nutrisi umumdan dayatahan .Terdapat sesak napas.Dengan nutrisien tentang pemenuhandiet klien 2.d.Menenpatkan pasien pada posisi yang nyaman ketika minum ASI Kolaborasi: 1.Meningkatkanpemenuh an sesuai dengankebutuhan klien 2.ASI yang diberikan dengan tidak dapatdiminum mudahdan menganggupernapasan.

Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b. Kebutuhan O2 yang sesuai membantu menormalkan pertukaran paru-paru. Suplemen dibutuhkan agar dan lemas. Dengan suplai adekuat membuat naik dan normal. tubuh 1. Ganguan pertukaran gas b. Aspek Legal Etik Keperawatan 1. aktivitas yang sesuai 2.4. Tupen mengikuti : Pasien 1. Tupen : Pertukaran 1.dan tinggi. Tupan : mempunyai kesempatan berpartisipasi dengan usianya. 2.d retrikulasi darah beroksigen tinggi meningkat mengalir ke paruparu. Beneficence : memberikan hal yang terbaik untuk pasien. Beri diet tinggi kurva berat Pasien untuk dalam besi untuk mengatasi anemia dengan instruksi nutrisi yang seimbang untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat.irama dan pengembangan paru. Dengan menkaji mengetahui pertukaran fungsi pernapasan ini dapat apakah gas dalam paru sudah efektif/belum. Berilah suplemen 2. anak tidak dapat aktifitas merasa melakukan 5. .d ketidakefektifan nutrisi pada jaringan. mencapai dan yang dapat BB anak menjadi nutrisi pertumbuhan pertumbuhan badan. Kaji kebutuhan gas kembali normal. oksigenisasi dengan metode yang tepat. 1. Kaji bunyi tambahan otot nafas tambahan. sangan gas di 2.

menerima. . c. tidak mengumabar kondisi dan penyakit yang diderita klien kepada orang lain. Counselor Mengidentifikasi perubahan pola interaksi. Confidentiality : kerahasiaan. jauhkan anak pada tempat-tempat yang bisa menimbulkan infeksi. maka perawat harus membela pasien dan jangan dilakukan operasi dahulu kecuali dalam keadaan darurat. b. yang terjadi pada pasien.hal yang merugikan pasien. e. dan mengatasi emosi karena memiliki anak dengan kondisi kronik tersebut. Pendidikan Kesehatan • • • Beritahu ibu untuk memberikan makan dan susu sedikit tapi sering untuk menghemat energy agar anak tidak kelelahan. Advocator Perawat sebagai pembela pasien dan keluarga jika pasien harus di operasi tapi pasien dan keluarga belum siap.2. Veracity : kejujuran. 3. membantu keluarga dalam memahami. atau apa sebenarnya. keadaan. mengatakan penyakit. d. Collaborator Perawat bekerjasama kepada tim kesehatan lainnya agar keadaan pasien bisa pulih kembali (sembuh). Nonmaleficence : tidak melakukan hal. 4. Care Provider Perawat memberikan asuhan keperawatan pada pasien saat dia berada di rumah sakit maupun sudah pulang sampai benar – benar pulih. Peran Perawat a. Educator Perawat memberikan penjelasan tentang penyakit yang diderita pasien serta memberikan pendidikan kesehatan seperti cara perawatan pasien dirumah.

• • • • beritahukan ibu untuk membawa anak ke lingkungan yang bersuhu netral.id/internal/139903001/material/FISIOLOGIKARDIOVASKULAR. Jakarta : EGC. beritahukan ibu untuk meninggikan bagian kepala tempat tidur atau letakkan bayi pada kursi bayi untuk mencegah aliran balik vena sistemik. beritahu ibu untuk mempertahankan ketenangan lingkungan dengan cepat berespon bila anak / bayi menangis. Keperawatan Pediatrik.ac.com/2008/03/04/anatomi-dan-fisiologi-jantung/ http://fraxawant. dan Suriadi. Daftar Pustaka http://anindita649.ppt Subiston. 1994. “ Buku Ajakar Bedah Bag.blogspot.com/ http//:www. Asuhan Keperawatan pada Anak.com http://masalawiners. “ Pengantar Ilmu Keperawatan Anak”. 2006. Jakarta: Salemba Medika. Jakarta : PT Percetakan Penebar Swadaya Snowden. Jakarta: EGC.scribd. Rita.blogspot. dan pertahankan suhu konstan agar konsumsi oksigen minimal.com/ http://lindseylaff.David C. Linda A dan Cecily L Bertz.Azis A.com/journal/item/2 http://dokterfoto. .2”. 2008. staff.wordpress.A. beritahu ibu untuk menjadwalkan aktivitas agar periode istirahat dapat diperpanjang. Yuliani.multiply.ui. 2002.com/ Hidayat.