Makalah Kasus 1 Cardiovascular System Patent Ductus Arteriosus

Disusun Oleh : TUTOR 11
Mya Ganes S M. Zaenudin Wasilah Novia Juwita Ratna Ekawati Ina Islamia Yufi Luthfia Rahmy Irsan Zulfizarrahman Endah Rahayu Shella F. Rahma Nugra H. Intan Melati (220110100031) (220110100032) (220110100033) (220110100068) (220110100069) (220110100070) (220110100104) (220110100105) (220110100106) (220110100140) (220110100141)

Fakultas Keperawatan Universitas Padjadjaran

2011 Kata Pengantar
Rasa syukur yang dalam kami sampaikan ke hadiran Tuhan Yang Maha Pemurah, karena berkat kemurahanNya makalah ini dapat kami selesaikan sesuai yang diharapkan.Dalam makalah ini kami membahas tentang “Patern Duktus Arteriosus”, suatu penyakit yang berhubungan dengan system cardiovaskuler. Makalah ini dibuat dalam rangka memperdalam pemahaman mengenai penyakit ini. Serta mengetahui tentang jalan penyakit dari penyakit “Patern Duktus Arteriosus”. Makalah ini disusun untuk memenuhi mata kuliah “ Cardoivaskuler System I”, pada metode pembelajaran tutorial. Tidak lupa kami mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang membantu terselesaikannya makalah ini. Terima kasih kepada Ibu Taty Hernawaty selaku dosen tutor kami, yang telah membimbing dalam proses penyelesaian makalah ini. Makalah ini menurut kami masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun sangat kami butuhkan. Semoga makalah ini bermanfaat untuk semua yang membacanya.

Jatinangor, Mei 2011 Penulis,

Kelompok Tutor 12

i

DAFTAR ISI
Kata Pengantar......................................................................................................... i Daftar Isi................................................................................................................... ................................................................................................................................ii Kelainan Jantung Bawaan : Petent Ductus Arteriosus............................................. Kasus.................................................................................................................... Anatomi dan Fisiologi Sistem Kardiovaskuler.................................................... Penyakit jantung Kongenital................................................................................ Definisi................................................................................................................ Klasifikasi............................................................................................................ Patent Ductus Arteriosus..................................................................................... Definisi....................................................................................................... Etiologi....................................................................................................... Patofisiologi............................................................................................... Manifestasi Klinis...................................................................................... Komplikasi................................................................................................. Pemeriksaan Diagnostik............................................................................. Penatalaksanaan......................................................................................... Pencegahan................................................................................................. Asuhan Keperawatan.................................................................................. Aspek Legal Etik Keperawatan.................................................................. Peran Perawat.............................................................................................

Pendidikan Kesehatan................................................................................ Daftar Pustaka..........................................................................................................

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN : PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA) Kasus Adhika, 18 bulan, dirawat di Ruang Perawatan Anak RSHS dengan keadaan sebagai berikut : Saat ini berat badan anak 7500 gram dan panjang badan 72 cm (BB lahir 3300 gram dg panjang badan 50 cm), tampak anak tidak aktif, ekstremitas dingin, HR = 120x/m, respirasi 44 x/menit dangkal, tampak retraksi interkostal, bentuk dada kiri menonjol (asimetris) , terdapat distensi V.Jugularis, pada auskultasi tedengar bunyi jantung I normal, dan bunyi jantung II tertutup oleh suara bising kontinyu, pada apeks terdengar murmur mid-diastolik dg derajat 2/6, terdengar irama Gallop , suara paru rales, pada palpasi dada teraba getaran bising pada parasternal kiri atas, tekanan darah 90/40 mmHg, palpasi abdomen pada kuadran kanan atas teraba hepar 4 cm. Berdasarkan riwayat kesehatan dari ibunya perkembangan pada bulan-bulan pertama normal-normal saja bahkan berat badannya sudah mencapai 4,7 kg, tapi sejak sekitar usia 2 bulan tampak saat menyusu anak terengah-engah, mengisap hanya sebentar-sebentar, tampak kelelahan dan berkeringat, juga sering mengalami ISPA. Pada pemeriksaan selanjutnya : pada EKG tampak hipertropi ventrikel kiri dan pembesaran atrium kiri, pada thoraxphoto tampak kardiomegali, corakan vaskuler paru bertambah. Diagnosa medis mengarah pada Patent Ductus arteriosus dengan dekompensasi jantung kiri dan kanan. Anak mendapatkan terapi digoxin, furosemid, diet 120 kcal/kg BB dg rendah natrium, intake cairan disesuaikan dengan diuresis, dan saat ini ia harus memperbaiki kondisinya untuk menjalani operasi jantung.

2003: 228).1 Anatomi Dan Fisiologi Sistem kardiovaskuler a. Pericardium digadi menjadi 2 : • Perikardium parietalis : lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru Perikardium viseralis : lapisan permukaan jantung/ epikardium • . Anatomi Jantung Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Kantong ini melekat pada diafragma. Di dalam perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam. Pelapis Jantung 1. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya (Ethel. Perikardium : kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil. Jantung dilindungi mediastinum. sternum dan pleura yang membungkus paru-paru.

• Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah kembali ke jantung. 2003: 228-229). Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal (Ethel. Atrium ( serambi) Dinding atrium relatif tipis. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung • Atrium kiri terletak di bagian superior kiri jantung. tetapi dindingnya lebih tebal. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk memompa darah. berukuran lebih kecil dari atrium kanan. Ruang-ruang Jantung Jantung terdiri dari 4 ruang.Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah . • Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel.2. 2 Dinding Jantung Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan : • • Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat. Atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratrial. ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum interventrikular. 1. yaitu 2 berdinding tipis disebut atrium(serambi) dan 2 berdinding tebal disebut ventrikel (bilik). Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan melalui katub dan selanjutnya ke paru. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar. 2003: 229).

• Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung.vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katub dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. Darah meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paru-paru. . ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub atrioventrikuler oleh serat yang disebut korda tendinae. Alur yang menonjol disebut muskulus papilaris. 2.Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis. Ventrikel (bilik) Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. Memungkinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel pada fase diastole dan mencegah aliran balik pada fase sistolik. Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium. Katup atrioventrikuler (trikuspid) Terletak antara atrium dan ventrikel. Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel. • Ventrikel kiriterletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup ( Mitral). Katup yang terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup ( trikuspid). Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Katup Semilunar • • Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. 2. Katup-katup Jantung 1. Ventrikel kari menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh tubuh melalui aorta.

sisa metabolisme ke dan dari jaringan tubuh. Katup Bikuspid Katup ini terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. . 2003: 230). hormon. Fisiologi dan Fungsi Sistem kardiovaskuler Secara garis besar fungsi sistem kardiovaskular: 1. Arteri. Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi. b. 2003: 230) Rangka Fibrosa Jantung Tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago di bagian atas septum interventrikular dan cincin jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonar dan aorta (Ethel. memisahkan ventrikel kanan dan ventrikrl kiri (Ethel. Sulkus Interventrikular anterior dan posterior. CO2. Tanda-tanda Permukaan 1. dibagi menjadi 2 : • Left Coronary Arteri (LCA) : left main kemudian bercabang besar menjadi: left anterior decending arteri(LAD). 3. Pembuluh Dara Koroner 1. Vena: vena tebesian. Sulkus Koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung diantara atrium dan ventrikel. Danya katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri selama sistole dan mencegah aliran balik pada waktu diastole. left circumplex arteri (LCX) • Right Coronary Arteri 2.Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah daun katup yang simetris. 2. vena kardiaka anterior. zat-zat makanan. dimana tekanan ventrikel lebih tinggi dari tekanan didalam pembuluh darah arteri. Alat transportasi O2. dan sinus koronarius.

baik sirkulasi pulmonalis (sirkulasi paru). Darah yang terdapat di dalam jantung selalu mengalami proses sirkulasi . Sirkulasi Pulmonal Sirkulasi pulmonal Sirkulasi pulmonalis adalah sirkulasi darah dari ventrikel kanan jantung masuk ke paru-paru kemudian kembali ke atrium kiri. sirkulasi sitemik (sirkulasi umum). Sirkulasi darah di jantung 1.2. Pengatur keseimbangan cairan. ataupun sirkulasi porta hati. Mekanismenya adalah : .

Jadi. Dalam paru-paru. Sirkulasi sistemik Gambar Sirkulasi sistemik Sirkulasi sistemik adalah sirkulasi darah yang dimulai pada saat darah dipompa keluar dari ventrikel kiri melalui aorta ke seluruh tubuh dan kembali ke atrium kanan jantung melalui vena cava superior dan inferior.vena . Arteri pulmonal mengandung darah yang tidak teroksigenasi. ciri-ciri sirkulasi Pulmonal adalah : 1. arteri pulmonalis membagi lagi menjadi arteri yang lebih kecil.paruparu . sedangkan vena pulmonal mengandung darah teroksigenasi. 2.arteriola kapiler .aorta . arteriol dan kapiler. Mekanismenya adalah : Aliran darah dari ventrikel kiri – katup aortic . Jadi.atrium kanan .vena cava inferior dan superior . 4.venula . 2. 5. Mengalirkan darah ke berbagi organ Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda .arteri pulmonalis . Hanya mengalirkan darah ke paru Hanya berfungsi untuk paru Mempunyai tekanan permulaan yang rendah Hanya sedikit mengalami tahanan Kolom hidrostatik pendek. 2.Aliran darah dari ventrikel kanan – katup pulmonalis .arteri . ciri-ciri sirkulasi Sistemik adalah : 1.vena pulmonalis – atrium kiri. 3.

Pada keadaan normal. Selain itu. seluruh kebutuhan oksigenasi disuplai oleh plasenta ibu dan paru-paru janin berada dalam keadaan kolaps sehingga tekanan oksigen di aorta lebih kecil daripada tekanan di arteri pulmonar. Oleh karena itu. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya ekstremitas dingin.3. Sedangkan pada bayi dengan PDA. Pada bayi yang normal. 5. Mekanismenya adalah : aliran darah dari kapiler/ organ digestif – vena porta hepatica – proses penyaringan – kapiler hati (sinusoid) – vena cava superior/inferior – atrium kanan. terjadi peningkatan sirkulasi pulmonar dan penurunan sirkulasi sistemik yang mengakibatkan jaringan tubuh kurang / tidak mendapatkan suplai darah yang mengandung banyak oksigen dan nutrien. Hal ini mengakibatkan darah aorta yang teroksigenasi masuk ke arteri pulmonar dan bercampur dengan darah yang belum teroksigenasi menuju paru-paru. peningkatan sirkulasi pulmonar mengakibatkan jumlah darah yang mengalir melalui paru-paru dan masuk ke atrium kiri meningkat bahkan darah memasuki jantung kiri dua kali . Memerlukan tekanan permulaan yang besar Banyak mengalami tahanan Kolom hidrostatik panjang. jumlah darah yang dipompa oleh jantung sesuai dengan jumlah darah yang masuk kembali ke jantung. seluruh darah arteri pulmonar memintas paru-paru melalui arteri khusus yang menghubungkan arteri pulmonalis dan aorta yang disebut ductus arteriosus. 3. Sirkulasi Porta Hati Sirkulasi porta hati merupakan sirkulasi darah dari kapiler atau organ pencernaan yang mengalami proses penyaringan toksin di dalam hati/hepar sebelum masuk kembali ke jantung. yaitu sebesar 5 liter/menit dan dapat meningkat saat melakukan olahraga berat sampai dengan 25-25 liter/menit. ductus arteriosus ini tidak menutup atau hanya menutup sebagian akibat tidak adanya sensor oksigen yang normal pada otot ductus atau karena kelemahan otot ductus. 4. Selama masa kehidupan janin. segera setelah dilahirkan. Oleh karena itu. ductus arteriosus ini akan menutup/mengerut akibat tekanan oksigen di aorta lebih besar daripada tenan di arteri pulmonalis sehingga terjadi kontraksi otot ductus.

Perbandingan jantung normal dan penderita PDA c. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung. . Sistem Pengaturan Jantung Sistem Konduksi Jantung a.atau lebih dalam setiap sirkulasi sistemik yang mengakibatkan terjadinya hipertropi jantung kiri.

Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya.b. c. Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk . sehingga disebut pemacu kontraksi jantung. sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular. Siklus Jantung Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut jantung sampai berakhirnya denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung (Guyton&Hall. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik. d. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel. 1997: 137). Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama.

ke arteri. Siklus Jantung .

selama masa diastole (relaksasi). (3) Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima darah yang masuk. (1) atrium secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena (vena cava superior dan inferior.Peristiwa mekanik dalam siklus jantung : a. (2) darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka. tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel. (5) Sekitar 75% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial. (4) Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh-pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel. . tekanan dalam atrium dan ventrikel samasama rendah. vena pulmonar).

b. Bunyi jantung Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar melalui stetoskop. c. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup. atrium berkontraksi dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 25% ke dalam ventrikel. (3) Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. d. . Sistole ventrikular. Pengeluaran darah ventrikular ke dalam aorta (1) Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. (2) Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume sistole akhir (50 ml) e. dimulai pada awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium. katup A-V membuka dan siklus jantung dimulai kembali. jauh di bawah tekanan atrium. aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi. Volume sistolik akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml. Diastole ventrikular (1) Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. “Lup” mengacu pada saat katup A-V menutup dan “dup” mengacu pada saat katup semilunar menutup. nodus S-A melepas impuls. Akhir diastole ventrikular. (2) Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta. Ada beberapa macam bunyi jantung. Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg samapi mendekati nol. Tekanan dalam ventrikel menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta sehingga katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua). yaitu :  S1 (lub) terjadi saat penutupan katup A-V karena vibrasi pada dinding ventrikel dan arteri.

pada akhir pengisian cepat ventrikel.  S4 terjadi akibat osilasi darah dan rongga jantung yang ditimbulkan oleh kontraksi atrium. Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan dengan turbulensi aliran darah.  S3 disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel karena darah masuk ke ventrikel secara tiba-tiba pada saat pembukaan A-V. Dengan kecepatan seperti itu. dimulai pada awal relaksasi/ diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri dan kanan lebih rendah dari tekanan di aorta dan arteri pulmonal.3 detik. S2 (dup) terjadi saat penutupan katup semilunar. Impuls ini menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf frekuensi jantung yang kurang dari . S3 sering terdengar pada anak dengan dinding toraks yang tipis atau penderita gagal ventrikel. (a) Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung. Frekuensi jantung Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 sampai 100 denyut per menit.5 detik dan diastole 0. dengan rata-rata denyutan 75 kali per menit. Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom: 1. atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah. Peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit disebut takikardia. Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla oblongata. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan. Sedangkan penurunan 60 denyut per menit disebut brakikardia. siklus jantung berlangsung selama 0. Bunyi jantung ini jarang terjadi pada individu normal.8 detik : sistole 0. Pengaturan Frekuensi Jantung a.

Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. yang meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A. Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor. mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V dan sistem Purkinje. yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A dan memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-A. Pengaruh lain pada frekuensi jantung . 1. meningkatkan 2. Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata. dan eksitabilitas keseluruhan jantung.jantung menuju jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus. (b) Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin. 2. (a) efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui medular. yang terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular. Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis. c. 3. (a) refleks yang (b) refleks yang pusat peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu memperlambat frekuensi jantung. Jika tekanan darah menurun. b. Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan tekanan darah. (b) ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin. akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untuk mempertahankan tekanan darah.

Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya. Definisi Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium. pompa otot rangka. Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung (1) aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berbadan sedang dan kurang 20 % pada perempuan. dan sentuhan. Curah Jantung a. (3) Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung a. . Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya berdasarkan alasan berikut: a. (2) Aliran balik vena ke jantung. semakin banyak serabut otot jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi (dalam batasan fisiologis). sehingga daya konstraksi semakin besar. akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel c. panas. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung. peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic b. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. pada atlit yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. kalium. seperti reseptor untuk nyeri. dingin. atau oleh input emosional dari sistem saraf pusat. peningkatan volume diastolic akhir. semakin banyak isi ventrikel. 2.1. Perhitungan curah jantung Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup c. b. frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan. dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang.

b. Pernafasan. Hormone medular adrenal. Di bawah stimulasi saraf simpatis. . b. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Ion. dan pembuluh besar. hati. darah yang tersimpan dalam limpa. b. Selama inspirasi. Tekanan darah tinggi. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena. Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena. perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak.Vena muskular memiliki katup-katup. yang memungkinkan darah hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. d. (5) Pengaruh tambahan pada curah jantung: a. akibat hemoragi dan volume darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung. c. semakin sedikit curah jantungnya. Konstraksi otot-otot tungkai membantu mendorong darah ke arah jantung melawan gaya gravitasi. peningkatan tekanan negatif dalam rongga toraks menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium. Reservoir vena. kembali ke jantung saat curah jantung turun. Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi sehingga curah jantung meningkat. Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya. c. Semakin besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang berkontraksi. memindahkan darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. (4) Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung : a.

Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa. hal ini menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam. Frekuensi denyut memberikan informasi mengenai kerja pembuluh darah. Arteri yang biasa teraba adalah arteri radial pada pergelangan tangan. (IPD FKUI.1996 . dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya. Dua bunyi jantung sebanding dengan satu denyut arteri. natrium.Konsentrasi kalium. c.1134) Klasifikasi . Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya. sekitar 15 kali lebih cepat dari darah. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. Penyakit kardiovaskular. Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. Apabila tidak dioperasi. atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda. 1. kebanyakan akan meninggal waktu bayi. 2. sehingga dapat mengganggu dalam fungsi jantung dan sirkulasi darah jantung atau yang dapat mengakibatkan sianosis dan asianosis. dan sirkulasi. d. PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL Definisi Penyakit jantung kongenital merupakan penyakit jantung yang terjadi akibat kelainan dalam perkembangan jantung dan pembuluh darah. Denyut Nadi (Denyut arteri) Denyut arteri adalah gelombang tekanan yang merambat 6 sampai 9 m per detik. Denyut dapat dirasakan di titik manapun yang arterinya terletak dekat permukaan kulit dan dibantali dengan sesuatu yang keras.

Pada bayi. Pada bayi. terdengar bising. kelainan ini sekitar 10 % dari semua kelainan jantung kongenital. Kelainan Jantung Kongenital Asianosis 1. dan shunt terletak di daerah atrium.Jantung kongenital secara umum diklasifikasikan menjadi 2 tipe yaitu kongenital tipe asianosis dan kongenital sianosis. dan shunt terletak antara dua arteri besar (arteri pulmonalis dan aorta). A. yaitu sekitar 25 % dari seluruh kelainan jantung. biasanya jarang menimbulkan keluh kesah. Duktus Arteriosus Paten (PDA) Sifat khusus adalah tanpa sianosis. dan shunt terletak di daerah atrium. 3. ADS II menurut lokalisasi dan terjadinya ada 3 jenis. Oleh karena itu adanya ADS I sering diikuti oleh defek katup mitral atau katup trikuspidalis karena kedua katup ini tadinya berasal dari bantalan endokardium. kadang – kadang ditemukan pada pemeriksaan auskultasi rutin pada bayi. volume aliran darah ke paru bertambah. Defek terjadi pada sekat primum yang terletak di bagian kaudal sekat atrium. Defek Septum Ventrikel (VSD) Sifat khususnya adalah tidak ada sianosis. 4. VSD sering bersama dengan kelainan lain. aliran darah pada arteri pulmonalis lebih banyak. Kalau dihitung pada seluruh kelahiran insiden VSD murni adalah 2 permil. dan pada pemeriksaan radiologi dada ditemukan adanya gambaran kelainan jantung. aliran darah pada arteri pulmonalislebih banyak. yaitu • • • Defek Sinus Venosus Defek Sekat Sekundum Defek Sekat Primum 2. sekat primum ini berbatasan langsung dengan katup mitral dan katup trikuspidalis. Defek Sekat Atrium Tioe Primum (ADS I) Sifat khusus kelainan adalah tidak ada sianosis. Defek Sekat Atrium Tipe Sekundum (ASD II) Sifat khusus kelainan ini adalah tidak ada sianosis. . tetralogi fallot. volume aliran darah ke paru lebih banyak. misalnya trunkus arteriosus. dan shunt pada daerah ventrikel. Di bagian kaudal. Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak.

Kesalahan Muara Semua Vena Pulmonalis Sifat khusus kelainan ini adalah terdapat sianosis. dan pada terowongan ventrikel kiri aorta. Kelainan Jantung Kongenital Sianosis 1. unikuspid. pada katup tersebut. 7. stenosis supravalvular. Obstruksi anatomis dapat terletak subvalvular. Kesalahan muara . Obstruksi dapat terletak sebelum katup. dan sesudah katup. Stenosis Pulmonal Merupakan suatu obstruksi anatomis pada jalan keluar ventrikel kanan dan karenanya ada perbedaan tekanan antara arteri pulmonalis dan ventrikel kanan. Infusiensi Aorta Kongenital Adanya aliran diatolik melalui katup aorta yang terbuka langsung ke dalam ventrikel kiri. ada pada urutan keempat dari kelainan jantung yang menimbulkan gejala pada masa bayi. duktus yang seharusnya menutup tidak menutup yang mengakibatkan aliran darah dari ventrikel kanan ke paru – paru melalui arteri pulmonalis bercampur dengan darah yang lain. dengan insiden berkisar 6 % dari seluruh kelainan jantung. valvular. pada defek sekat ventrikel. Infusiensi katup terjadi pada katup unikuspid unikomisura. B. dan supravalvular. 8. 5. volume aliran darah ke dalam pulmo berlebih. Koarktasio Aortae Merupakan obstruksi pada aorta desendens yang lokalisasinya hampir selalu pada masuknya duktus arteriosus. 6.Pada kelainan ini. dan shunt terletak pada daerah atrium. pada stenosis subaorta. Stenosis Aorta Obstruksi pada jalan keluar ventrikel kiri dan ada suatu perbedaan tekanan antara ventrikel kiri dan aorta. Kelainan ini cukup banyak. Stenosis pulmonal dibagi dalam beberapa tingkatan yaitu ringan sekali dan berat sekali.

dan shunt pada daerah ventrikel.koronarianya berasal dari ventrikel kanan. 6. Kedua katup dari kedua ventrikel tersebut normal dan letak anatomik vena pulmonalis dan sinus koronarius normal. shunt pada daerah atrium dan ventrikel. Merupakan suatu keadaan dengan aorta beserta cabang – cabang a. 3. aliran darah dalam pru berlebih. dan shunt pada daerah atrium. Pada venrikel tidak ada mempunyai dua katup atrioventrikuler. aliran darah dalam pulmo berlebih. sedang a. Ventrikel kanan hipoplasi. terus ke ventrikel kiri. 2. padahal semestinya bermuara ke atrium kiri. aliran darah dalam paru berkurang. Atresi Trikuspidal Sifat khusus yaitu sianosis. Dari sini darah sekat sama sekali. Ventrikel Tunggal Sifat khusus yaitu sianosis. 5. Sindrom Hipoplasi Jantung Kiri Merupakan suatu kumpulan kelainan jantung yang bersifat obstruksi pada sebelah kiri jantung dan hipoplasi ventrikel kiri. Kelainan yang termasuk dalam sindrom ini adalah atresi atau hipoplasi berat dan stenosis aorta dan/ atau katup mitkal dan atresi serta hipoplasi arkus aorta. VSD. Transposisi-D arteri-arteri besar komplet Sifat khusus yaitu terdapat sianosis. Tetralogi fallot selalu digambarkan dengan 4 kelainan. namun masih . antar lain stenosis pulmonal.semua vena pulmonalis adalah suatu-muara abnormal dari vv. darah venosa harus mengalir melalui atrium kanan ke atrium kiri. Dengan demikian.pulmonalis dari ventrikel kiri. dan pada EKG sumbu frontal jantung kiri dan ada gambaran hipertofi ventrikel kiri. dan shunt pada daerah ventrikel. Tetralogi Fallot Sifat khusus adalah terdapat sianosis. 4. Pada kelainan ini katup trikuspidal tidak tumbuh sehingga hubungan langsung antara atrium kanan dan ventrikel kanan tidak ada. hipertrofi ventrikel kanan. aliran darah dari paru berkurang. dan dekstroposisi aorta pada sekat ventrikel.pulmonalis ke vena sistemik.

227) Etiologi Penyebab PDA secara pasti belum diketahui. normalnya terjadi segera setelah lahir. A. Prof. pada bayi yang lahir premature. Dr. PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA) Definisi Duktus arteriosus paten adalah terbukanya duktus arteriosus yang secara fungsional menetap beberapa saat setelah lahir. duktus paten biasanya mempunyai susunan anatomi yang normal dan keterbukaan merupakan akibat dari hipoksia dan imaturitas.pulmonalis. Faktor predisposisi penyabab penyakit jantung bawaan :  Faktor prenatal • • • • • Ibu menderita penyakit infeksi : rubella Ibu alkoholisme Umur ibu lebih dari 40 tahun Ibu menderita penyakit diabetes yang memerlukan insulin Ibu meminum obat-obatan penenang / jamu . akan tetapi factor keturunan. Samik Wahab. (dr. Charles Silalahi . Duktus yang tetap terbuka setelah bayi cukup bulan berusia beberapa minggu jarang menutup secara spontan. (Buku Ajar Kardiologi FKUI . sebagian lagi melewati defek sekat ventrikel ke ventrikel kanan dan ke a. Sp.mengalir sebagian ke aorta. infeksi dan maternal rubella Memegang peran penting dalam terjadinya PDA. Bila tidak menutup disebut PDA. 2009. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligament arteriosum pada usia 2-3 minggu.A(K) . dr. Akan tetapi. kardiologi anak) Duktus arteriosus adalah saluran yang berasal dari duktus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Penutupan fungsional duktus.

 Faktor genetik • • • • Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan Ayah / ibu menderita penyakit jantung bawaan Kelainan kromosom. misalnya syndrome down Lahir dengan kelainan bawaan yang lain Patofisiologi Setelah Lahir Adanya cacat duktus arteriosus terbuka Gannguan Pertukaran gas Tekanan jantung kiri meningkat Aliran darah langsung dari aorta ke arteri pulmoner Resirkulasi darah beroksigenasi tinggi meningkat mengalir ke paru Kebocoran jantung dari kiri ke kanan Makin besar cacat Tekanan meningkat Ventrikel kiri berespon memenuhi kebutuhan Beban jantung kiri meningkat Dapat terjadi kebocoran (pirau) kanan ke kiri Pelebaran dan hipertensi pada atrium kiri Penurunan curah jantung Aliran ke paru meningkat Tekanan vena dan kapiler pulmonal meningkat Edema paru Bila tidak dapat terapi ISPA Darah berkurang ke tubuh .

Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mmHg). ujung jari hiperemik. • Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncatloncat. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik. Machinery mur-mur persisten (sistolik. bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF). Tachypnea. Infeksi saluran nafas berulang. mudah lelah.Terengahengah saat menyusui Difusi oksigen menurun dan hipoksia Gagal jantung kanan atau hipertensi pulmoner Eksteremitas dingin. . paling nyata terdengardi tepi sternum kiri atas). Apnea. Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir. tampak kelelahan. • • • • • Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170). kemudian menetap. tampak anak tidak aktif Gangguan pertumbuhan dan perkembangan Kontriks arteriol paru Ketidak seimbangan nutrisi Intoleransi aktivitas Pola nafas tidak efektif Manifestasi Klinis Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). diantaranya : • Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung. Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.

Endokarditis(infeksi jantung) Orang-orang dengan masalah jantung sruktural.• • • • Nasal flaring. maka darah dalam jumlah yang besar akan membanjiri paru-paru. Tekanan darah tinggi di paru-paru (hipertensi pulmonal) Bila terlalu banyak darah terus beredar melalui jantung arteri utama melaui PDA dapat menyebabkan hipertensi pulmonal. 236. Gagal jantung PDA pada akhirnya dapat menyebabkan otot jantung melemah. berat badannya tidak bertambah 3. Arithmia(detak jantung tidak teratur) . 4. tidak mau menyusu 2. Hipertensi paru dapat menyebabkan kerusakan paru-paru permanen. 3. Hipoksemia. seperti PDA berada pada risiko tinggi infeksi endokarditis daripada populasi umum. (Suriadi. Gagal jantung adalah suatu kondisi kronis dimana jantng tidak dapat memompa jantung secara efektif. dengan gejala berupa: 1. kesulitan dalam bernafas 5. Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru). Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung kongestif. 2001 . Betz & Sowden. 2002 . Endokarditis adalah suatu peradangan pada lapisan dalam jantung yang disebabkan oleh infeksi bakteri. yang seringkali terjadi pada bayi prematur. berkeringat 4. Anak tampak sakit. Retraksi dada. Rita Yuliani. 376) Jika PDA memiliki lubang yang besar. denyut jantung yang cepat. menyebabkan gagal jantung. 2. Komplikasi 1.

Hess. Gagal ginjal Obstruksi pembuluh darah pulmonal Hepatomegali (pembesaran hati) Jarang terjadi pada bayi prematur Enterokolitis nekrosis Kelainan pada saluran pencernaan berupa bercak pada mukosa atau submokosa yang sering terjadi pada bayi pematur. Perdarahan gastrointestinal. 8. Hiperkalemia(penurunan keluaran urin) 12. CHF ini dapat menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit-penyakit seperti: hipertensi. Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas) 10. 9. Foto Thorax • Pada PDA kecil bayangan jantung normal • Pada PDA besar terjadi kardiomegali(atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan) dan gambaran vaskuler paru meningkat. CHF juga dapat menjadi kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada miokard infark. Analisis Gas Darah Arteri • Biasanya menunjukkan kejenuhan yang normal karena paru overcirculation. . penurunan jumlah trombosit 11. Biasanya terjadi peningkatan risiko hanya dengan PDA ynag besar. 5. 7. 1998).Pembesaran hati karena PDA meningkatkan risiko arithmia. penyakit katub jantung. kardiomiopati. 13. 6. • Duktus arteriosus besar dapat menyebabkan hipercorbia dan hipoksemia dari CHF dan ruang udara penyakit(atelektasis atau intra alveolar cairan/pulmonary edema) 2. Gagal tumbuh Pemeriksaan Diagnostik 1. CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh (Ebbersole. dan lain-lain. Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia(lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan.

Efek sampingnya adalah tubuh mungkin akan kekurangan kalium sehingga penambahan kalium klorida dibutuhkan dan dapat meyebabkan kontraksi diruangan cairan ekstraseluler.3:1 pada bayi cukup bulan atau lebih dari 1. Ekhokardiografi Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari 1. b. Furosemid. terutama jika ada gejala kongestif paru.hipertrofi ventrikel kiri 6. Digoksin. EKG (Elektrokardiografi) Sesuai tingkat keparahan: • PDA kecil tidak ada abnormalitas • PDA lebih besar. Penatalaksanaan A. Pemberian obat-obatan : a. Digunakan untuk meningkatkan gaya dan kecepatan kontraksi miokardium dan mengendalikan aritmia jantung dengan membatasi hantaran pulsa melalui nodus AV selama fibrilasi dan . Farmakologi 1.3. Cara kerjanya yaitu dengan menghambat kembali natrium dan klorida pada tubulus distal dan lengkung henle di ginjal. yaitu obat diuretic yang paling sering digunakan pada penderita gagal jantung.0 pada bayi pratern(disebabkan oleh peningkatan volume atrium kiri sebagai akibat dari paru kiri ke kanan) 4. Obat ini diberikan secara intravena atau intramuscular dengan dosis awal 1-2 mg/kg. biasanya setelah diberikan obat ini akan menyebabkan dieresis cepat dan perbaikan segera status klinis. Pemeriksaan Ekho 2D dan Doppler berwarna • Untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya • Dapat divisualisasi adanya PDA dan besarnya shunt • Bila terdapat kecurigaan PVOD dibutuhkan pemeriksaan angiografi 5. Kateterisasi jantung Hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang meragukan atau bila ada kecurigaan defek tambahan lainnya.

yaitu dengan pemotongan atau pengikatan duktus c. Bedah. Pengkajian . rasa lelah. Merupakan inhibitor prostaglandin yang dapat memudahkan penutupan duktus.8 mg/dl Keluaran urine < 0. fibrilasi ventrikel. Selain itu intake nutrisi yang adekuat selama masa kehamilan harus diperhitungkan agar kesehatan ibu hamil terjaga dengan makana-makanan bergizi. c.flutter atrium. disorientasi. Indometacin.6 ml/kg/jam selama 8 jam terakhir Jumlah trombosit < 60000/mm3 karena aktivitas trombosit yang memanjang Hemates feses >+3. Nonfarmakologi a. Pencegahan factor ini sangan memegang peranan penting untuk mengurang kelahiran bayi yang mengidap penyakit jantung bawaan ini. Kateterisasi jantung. dan lain-lain. dan kejang. Restriksi cairan dan diet rendah natrium untuk mengurangi beban jantung b.rutin periksa ke dokter dan perbanyak istirahat. pengingkatan insiden hilangnya darah samar melalui saluran cerna. Efek sampingnya adalah perubahan sementara pada fungsi ginjal. Efek sampingnya jika kelebihan dosis yaitu kontraksi ventrikel premature. takikarsi atrium paroksimal. dan menghambat fungsi trombosit selama 7-9 hari. kontraindikaso pemakaian indometacin adalah : Nitrogen urea darah > 30 mg/dl Kadar kreatinin >1. Asuhan Keperawatan I. disosiasi atrium-venrikel disertai blok jantung total. 2. gangguan penglihatan. Pencegahan Pencegahan terhadap paparan factor resiko sejak bayi dlaam kandungan oleh ibu.

tanggal lahir: • Pekerjaan: • Alamat: • Hubungan dengan klien: C. Riwayat Kesehatan sekarang: P: Ductus arteriorus tidak menutup Q: R: Jantung S: T: Usia 2 bulan . Biodata Klien • • • • • • • • • Nama: Adhika Usia: 18 Bulan Alamat: Jenis Kelamin: Laki-laki Pendidikan:agama:Suku Bangsa:Tanggal Masuk dirawat:Diagnosis medis: Patent ductus Arteriosus dengan dekompensasi jantung kiri dan kanan B.A. Keluhan Utama: Sesak nafas D. Identitas penanggung jawab • Nama: • Tempat.

palpasi abdomen pada kuadran kanan atas teraba hepar 4 cm. Tekanan Darah: 90/40 x/menit Pemeriksaan Dada a. Temperatur: b. tampak saat menyusu anak terengah-engah. tampak retraksi interkostal. menghisap hanya sebentar-sebentar. terdapat distensi vena jugularis. juga sering mengalami ISPA. Inspeksi: Tampak anak tidak aktif. Riwayat kesehatan keluarga: punya kelainan jantung bawaan G. TB: 72 cm Tanda-tanda vital a. c. Orientasi: c. BB: 7500 gram d. Kesadaran: Compos mentis b. Tapi sejak sekitar 2 bulan. kg. bahkan panjang badan sudah mencapai 4. Palpasi: eksteremitas dingin. perkembangan adhika pada bulan-bulan pertama normal-normal saja. bentuk dada kiri menonjol/asimetris. Psikososial: H. palpasi dada teraba getaran bising pada parasternal kiri atas. b. Spiritual: I. Denyut nadi: 120 x/menit c. Riwayat kesehatan masa lalu: Berdasarkan riwayat kesehatan pada ibunya. Pola aktivitas: No Jenis aktivitas 1 Kegiatan bermain J. tampak kelelahan dan berkeringat. Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum a. Respirasi: 44 x/menit d. F. Perkusi: Sebelum sakit Selama sakit Anak menjadi tidak aktif .E.

furosemid. Auskultasi: S1 normal. II Analisa Data No Data yang Menyimpang Etiologi Penyimpangan masalah . intake cairan disesuaikan dengan diuresis. ada suara paru rales.d. S2 tertutup suara bising kontinyu. Pada aveks terdengar murmur mid-diastolik dengan derajat 2/6 terdengar irama gallop. corakan vaskuler paru bertambah. K. perbaikan kondisi untuk operasi jantung. diet 120 kcal/kg BB dengan rendah natrium. Data Penunjang EKG: tampak hipertropi ventrikel kiri dan pembesaran atrium sinistra Toraks Photo: Tmapak cardiomegali. Therapy: digoksin.

tampak kelelahan.1 DS: -Mengisap sebentarbentar saat menyusu Sesak napas Ketidakseimbangan Ketidakseimbangan nutrisi DO: BB 7500 gram PB 72 cm suplai O2 Terengah-engah saat menyusu Asupan ASI Gizi menurun Nutrisi kurang dari 2 DO: HR 120 x/menit RR 44 x/menit Ada irama gallop. juga sering mengalami ISPA Resirkulasi darah beroksigenasi tinggi meningkat mengalir ke paru Beban jantung kiri meningkat Ventrikel kiri berespons Aliran darah lansung dari aorta ke arteri pulmoner Adanya cacat duktus arteriorus terbuka kebutuhan Setelah lahir Pola nafas tidak efektif . tampak retraksi interkostal DS: Tampak saat menyusu anak terengah-engah. berkeringat. mengisap hanya sebentarsebentar. suara paru rales.

memenuhi kebutuhan Pelebaran dan hipertensi pada atrium kiri Edema paru Difusi oksigen menurun dan hipoksia Kontriksi arteriol paru Pola nafas tidak efektif Resirkulasi darah yang mengandung O2 yang masuk ke paru Darah ke sirkulasi sistemik menurun Stimuli Saraf Simpatis HR menurun Penurunan Curah jantung 4 DO: Tampak anak tidak aktif. HR 120x/menit Penurunan curah jantung . Irama gallop. TD 90/40 mmHg. Hipertropi ventrikel kiri dan pembesaran atrium kiri. bentuk dada kiri menonjol (asimetris). distensi vena jugularis. ekstremitas dingin DS: Tampak saat menyusu Adanya cacat duktus Setelah lahir Intoleransi aktivitas Ekstremitas dingin 3 DO: Ekstremitas dingin.

tampak kelelahan. berkeringat. mengisap hanya sebentarsebentar.anak terengah-engah. juga sering mengalami ISPA arteriosus terbuka Tekanan jantung kiri meningkat Kebocoran jantung dari kiri ke kanan Makin besar cacat Tekanan meningkat Dapat terjadi kebocoran(pirau) kanan ke kiri Darah berkurang ketubuh Ektremitas dingin Intoleransi aktivitas Setelah lahir Adanya cacat duktus arteriosus terbuka Tekanan jantung kiri meningkat Kebocoran jantung dari kiri ke kanan 5 DO: BB 7500 gram Anak tidak aktif Gangguan pertumbuhan dan perkembangan .

Makin besar cacat Tekanan meningkat Dapat terjadi kebocoran(pirau) kanan ke kiri Darah berkurang ketubuh Gangguan pertumbuhan dan perkembangan III Intervensi No.S1 dan S2 mungkin lemah menurunnya pompa.Catat jatung yang teroksigenasi jantung Tujuan Intervensi Rasional 1.Biasanya saat terjadi istirahat) Tupen:Curah jantung 1.irama bunyi 2. Diagnosis Keperawatan P e n u r u n a n curah tubuh tidak cukup mendapatkan darah 2. 1. umum(S3 S4)dihasilkan aliran seramb darah yang Irama karena kerja gallop dan sebagai kedalam distensi. yang Tupan:Curah jantung frekuensi.kaji jantun b.Auskultasi nadiapikal. Murmur dapat .d meningkat 5X24 jam normal setelah operasi takikardi(meskipun pada untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikuler.

napas.Sianosis terjadisebagai GJK. 1.Anjurkan pasien batuk efektif. danpostibial.d. sedang atau kronis TD dapat meningkatkan sehubungan dengan SVR 5. 2.3.Pantau tekanandarah 5. terrengah- b.Membersihkan jalan napas dan memudahkan adanya tidak efektif 40x/menit) anak dapat menyusui tanpa engah.Pada GJK dini.popliteal.Pucat menunjukkan perfusi curah dapat refraktori menurunnya tidak adekuatnya anemia.Kaji sianosis kulit 4. 3. P o l a yang n a f a s Tupen:RR normal(20.vasokontriksi dan 2. dorsial pedis.Palpasi perifer nadi menunjukkan inkompensasi/stenosiskas us.Menyatakan kongesti paru/pengumpulan sekret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut. napas 2.Penurunan jantung menunjukkan menurunnya nadi radikal.Auskultasi bunyi teratur.adanya kelebihan Tupan:Nafas cairan dalam paru . Nadi mungkin dipalpasi. cepat hilang atau tidak teratur untuk curah dapat 4.Mandiri 1. terhadappucat dan perifer sekunder terhadap jantung.

Pertahanan tubuh yang optimal meningkatkan kemampuan bernapas. asupan 2X24jam yang makanan dalam tubuh toleransi dan akan seimbang (idem respon bayi sama no.Meningkatkanpemenuh an sesuai dengankebutuhan klien 2.d.Kaji dan cacat 1.Memenuhi asupanvitamin kurangsekunder secara memperbaiki yang dari penurunanasupan nutrisi umumdan dayatahan . 3.2)] Tupan:Tubuh mendapatkan makanan seimbang terhadap pemberian tetap ASI asupan 2. Ketidakseimbangan makanan tidak seimbang dengan kebutuhan Tupen:Dalam Mandiri: asupan 1.dalam aliran oksigen. 1.Pemberian multivitamin 2. kesulitan untuk minum ASI karena nutrisi b.Terdapat sesak napas.Dengan nutrisien tentang pemenuhandiet klien 2. 3.ASI yang diberikan dengan tidak dapatdiminum mudahdan menganggupernapasan.Beri nutrisi yang optimal untuk mendukung pertahanan tubuh alami 3.Menenpatkan pasien pada posisi yang nyaman ketika minum ASI Kolaborasi: 1.

Tupen : Pertukaran 1. tubuh 1.irama dan pengembangan paru. Ganguan pertukaran gas b. anak tidak dapat aktifitas merasa melakukan 5. Tupen mengikuti : Pasien 1. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b. Tupan : mempunyai kesempatan berpartisipasi dengan usianya. Berilah suplemen 2. Kaji kebutuhan gas kembali normal. .4. 2. Kaji bunyi tambahan otot nafas tambahan. oksigenisasi dengan metode yang tepat.d ketidakefektifan nutrisi pada jaringan. Dengan suplai adekuat membuat naik dan normal. 1. aktivitas yang sesuai 2. Dengan menkaji mengetahui pertukaran fungsi pernapasan ini dapat apakah gas dalam paru sudah efektif/belum.d retrikulasi darah beroksigen tinggi meningkat mengalir ke paruparu. Kebutuhan O2 yang sesuai membantu menormalkan pertukaran paru-paru. Aspek Legal Etik Keperawatan 1. mencapai dan yang dapat BB anak menjadi nutrisi pertumbuhan pertumbuhan badan. Suplemen dibutuhkan agar dan lemas. sangan gas di 2. Beneficence : memberikan hal yang terbaik untuk pasien. Beri diet tinggi kurva berat Pasien untuk dalam besi untuk mengatasi anemia dengan instruksi nutrisi yang seimbang untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat.dan tinggi.

Collaborator Perawat bekerjasama kepada tim kesehatan lainnya agar keadaan pasien bisa pulih kembali (sembuh). . keadaan. Care Provider Perawat memberikan asuhan keperawatan pada pasien saat dia berada di rumah sakit maupun sudah pulang sampai benar – benar pulih. tidak mengumabar kondisi dan penyakit yang diderita klien kepada orang lain. Counselor Mengidentifikasi perubahan pola interaksi. Educator Perawat memberikan penjelasan tentang penyakit yang diderita pasien serta memberikan pendidikan kesehatan seperti cara perawatan pasien dirumah. 3. atau apa sebenarnya. d. Peran Perawat a.2. 4. mengatakan penyakit. Veracity : kejujuran. e. maka perawat harus membela pasien dan jangan dilakukan operasi dahulu kecuali dalam keadaan darurat. Confidentiality : kerahasiaan. dan mengatasi emosi karena memiliki anak dengan kondisi kronik tersebut. c. menerima. jauhkan anak pada tempat-tempat yang bisa menimbulkan infeksi. Nonmaleficence : tidak melakukan hal. b. membantu keluarga dalam memahami. yang terjadi pada pasien. Pendidikan Kesehatan • • • Beritahu ibu untuk memberikan makan dan susu sedikit tapi sering untuk menghemat energy agar anak tidak kelelahan.hal yang merugikan pasien. Advocator Perawat sebagai pembela pasien dan keluarga jika pasien harus di operasi tapi pasien dan keluarga belum siap.

beritahukan ibu untuk meninggikan bagian kepala tempat tidur atau letakkan bayi pada kursi bayi untuk mencegah aliran balik vena sistemik. staff. 2006.id/internal/139903001/material/FISIOLOGIKARDIOVASKULAR.Azis A. dan pertahankan suhu konstan agar konsumsi oksigen minimal.wordpress. Jakarta : EGC. beritahu ibu untuk mempertahankan ketenangan lingkungan dengan cepat berespon bila anak / bayi menangis.ac.com/ http//:www. Keperawatan Pediatrik. Linda A dan Cecily L Bertz. dan Suriadi.com/ http://lindseylaff. 1994. “ Buku Ajakar Bedah Bag. . Daftar Pustaka http://anindita649. Asuhan Keperawatan pada Anak.2”. beritahu ibu untuk menjadwalkan aktivitas agar periode istirahat dapat diperpanjang. Yuliani. “ Pengantar Ilmu Keperawatan Anak”.scribd.David C.com http://masalawiners.blogspot.blogspot.• • • • beritahukan ibu untuk membawa anak ke lingkungan yang bersuhu netral.multiply. Jakarta: Salemba Medika.com/ Hidayat. Rita.com/2008/03/04/anatomi-dan-fisiologi-jantung/ http://fraxawant.com/journal/item/2 http://dokterfoto. Jakarta: EGC. Jakarta : PT Percetakan Penebar Swadaya Snowden. 2008.ppt Subiston.A. 2002.ui.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful