Makalah Kasus 1 Cardiovascular System Patent Ductus Arteriosus

Disusun Oleh : TUTOR 11
Mya Ganes S M. Zaenudin Wasilah Novia Juwita Ratna Ekawati Ina Islamia Yufi Luthfia Rahmy Irsan Zulfizarrahman Endah Rahayu Shella F. Rahma Nugra H. Intan Melati (220110100031) (220110100032) (220110100033) (220110100068) (220110100069) (220110100070) (220110100104) (220110100105) (220110100106) (220110100140) (220110100141)

Fakultas Keperawatan Universitas Padjadjaran

2011 Kata Pengantar
Rasa syukur yang dalam kami sampaikan ke hadiran Tuhan Yang Maha Pemurah, karena berkat kemurahanNya makalah ini dapat kami selesaikan sesuai yang diharapkan.Dalam makalah ini kami membahas tentang “Patern Duktus Arteriosus”, suatu penyakit yang berhubungan dengan system cardiovaskuler. Makalah ini dibuat dalam rangka memperdalam pemahaman mengenai penyakit ini. Serta mengetahui tentang jalan penyakit dari penyakit “Patern Duktus Arteriosus”. Makalah ini disusun untuk memenuhi mata kuliah “ Cardoivaskuler System I”, pada metode pembelajaran tutorial. Tidak lupa kami mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang membantu terselesaikannya makalah ini. Terima kasih kepada Ibu Taty Hernawaty selaku dosen tutor kami, yang telah membimbing dalam proses penyelesaian makalah ini. Makalah ini menurut kami masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun sangat kami butuhkan. Semoga makalah ini bermanfaat untuk semua yang membacanya.

Jatinangor, Mei 2011 Penulis,

Kelompok Tutor 12

i

DAFTAR ISI
Kata Pengantar......................................................................................................... i Daftar Isi................................................................................................................... ................................................................................................................................ii Kelainan Jantung Bawaan : Petent Ductus Arteriosus............................................. Kasus.................................................................................................................... Anatomi dan Fisiologi Sistem Kardiovaskuler.................................................... Penyakit jantung Kongenital................................................................................ Definisi................................................................................................................ Klasifikasi............................................................................................................ Patent Ductus Arteriosus..................................................................................... Definisi....................................................................................................... Etiologi....................................................................................................... Patofisiologi............................................................................................... Manifestasi Klinis...................................................................................... Komplikasi................................................................................................. Pemeriksaan Diagnostik............................................................................. Penatalaksanaan......................................................................................... Pencegahan................................................................................................. Asuhan Keperawatan.................................................................................. Aspek Legal Etik Keperawatan.................................................................. Peran Perawat.............................................................................................

Pendidikan Kesehatan................................................................................ Daftar Pustaka..........................................................................................................

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN : PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA) Kasus Adhika, 18 bulan, dirawat di Ruang Perawatan Anak RSHS dengan keadaan sebagai berikut : Saat ini berat badan anak 7500 gram dan panjang badan 72 cm (BB lahir 3300 gram dg panjang badan 50 cm), tampak anak tidak aktif, ekstremitas dingin, HR = 120x/m, respirasi 44 x/menit dangkal, tampak retraksi interkostal, bentuk dada kiri menonjol (asimetris) , terdapat distensi V.Jugularis, pada auskultasi tedengar bunyi jantung I normal, dan bunyi jantung II tertutup oleh suara bising kontinyu, pada apeks terdengar murmur mid-diastolik dg derajat 2/6, terdengar irama Gallop , suara paru rales, pada palpasi dada teraba getaran bising pada parasternal kiri atas, tekanan darah 90/40 mmHg, palpasi abdomen pada kuadran kanan atas teraba hepar 4 cm. Berdasarkan riwayat kesehatan dari ibunya perkembangan pada bulan-bulan pertama normal-normal saja bahkan berat badannya sudah mencapai 4,7 kg, tapi sejak sekitar usia 2 bulan tampak saat menyusu anak terengah-engah, mengisap hanya sebentar-sebentar, tampak kelelahan dan berkeringat, juga sering mengalami ISPA. Pada pemeriksaan selanjutnya : pada EKG tampak hipertropi ventrikel kiri dan pembesaran atrium kiri, pada thoraxphoto tampak kardiomegali, corakan vaskuler paru bertambah. Diagnosa medis mengarah pada Patent Ductus arteriosus dengan dekompensasi jantung kiri dan kanan. Anak mendapatkan terapi digoxin, furosemid, diet 120 kcal/kg BB dg rendah natrium, intake cairan disesuaikan dengan diuresis, dan saat ini ia harus memperbaiki kondisinya untuk menjalani operasi jantung.

Kantong ini melekat pada diafragma. Jantung dilindungi mediastinum. Perikardium : kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil. Anatomi Jantung Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Pericardium digadi menjadi 2 : • Perikardium parietalis : lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru Perikardium viseralis : lapisan permukaan jantung/ epikardium • . sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. 2003: 228). Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya (Ethel. membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Di dalam perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam. Pelapis Jantung 1.1 Anatomi Dan Fisiologi Sistem kardiovaskuler a.

2003: 229). Atrium ( serambi) Dinding atrium relatif tipis. 2 Dinding Jantung Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan : • • Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan melalui katub dan selanjutnya ke paru. berukuran lebih kecil dari atrium kanan. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung • Atrium kiri terletak di bagian superior kiri jantung. Atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratrial. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah kembali ke jantung. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar. • Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh. yaitu 2 berdinding tipis disebut atrium(serambi) dan 2 berdinding tebal disebut ventrikel (bilik).2.Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah . • Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel. 2003: 228-229). ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum interventrikular. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal (Ethel. tetapi dindingnya lebih tebal. Ruang-ruang Jantung Jantung terdiri dari 4 ruang. 1. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk memompa darah.

• Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium. Katup Semilunar • • Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel. Ventrikel kari menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh tubuh melalui aorta. Ventrikel (bilik) Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup ( Mitral). 2. Darah meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paru-paru. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katub dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub atrioventrikuler oleh serat yang disebut korda tendinae. Katup atrioventrikuler (trikuspid) Terletak antara atrium dan ventrikel. Memungkinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel pada fase diastole dan mencegah aliran balik pada fase sistolik.Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis. 2. Katup yang terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup ( trikuspid). Alur yang menonjol disebut muskulus papilaris. Katup-katup Jantung 1. Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta. • Ventrikel kiriterletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. .vena pulmonalis.

Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi. Arteri. Alat transportasi O2. dimana tekanan ventrikel lebih tinggi dari tekanan didalam pembuluh darah arteri. left circumplex arteri (LCX) • Right Coronary Arteri 2. Fisiologi dan Fungsi Sistem kardiovaskuler Secara garis besar fungsi sistem kardiovaskular: 1. vena kardiaka anterior. Tanda-tanda Permukaan 1. dan sinus koronarius. Vena: vena tebesian. b. Danya katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri selama sistole dan mencegah aliran balik pada waktu diastole. memisahkan ventrikel kanan dan ventrikrl kiri (Ethel. 3. hormon. 2. Sulkus Interventrikular anterior dan posterior. zat-zat makanan. CO2. sisa metabolisme ke dan dari jaringan tubuh. 2003: 230) Rangka Fibrosa Jantung Tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago di bagian atas septum interventrikular dan cincin jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonar dan aorta (Ethel.Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah daun katup yang simetris. dibagi menjadi 2 : • Left Coronary Arteri (LCA) : left main kemudian bercabang besar menjadi: left anterior decending arteri(LAD). Pembuluh Dara Koroner 1. Katup Bikuspid Katup ini terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. 2003: 230). Sulkus Koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung diantara atrium dan ventrikel. .

Pengatur keseimbangan cairan. Sirkulasi darah di jantung 1. sirkulasi sitemik (sirkulasi umum). Darah yang terdapat di dalam jantung selalu mengalami proses sirkulasi . baik sirkulasi pulmonalis (sirkulasi paru).2. Mekanismenya adalah : . Sirkulasi Pulmonal Sirkulasi pulmonal Sirkulasi pulmonalis adalah sirkulasi darah dari ventrikel kanan jantung masuk ke paru-paru kemudian kembali ke atrium kiri. ataupun sirkulasi porta hati.

2. Dalam paru-paru.arteri .vena pulmonalis – atrium kiri. 3. Sirkulasi sistemik Gambar Sirkulasi sistemik Sirkulasi sistemik adalah sirkulasi darah yang dimulai pada saat darah dipompa keluar dari ventrikel kiri melalui aorta ke seluruh tubuh dan kembali ke atrium kanan jantung melalui vena cava superior dan inferior. 2.Aliran darah dari ventrikel kanan – katup pulmonalis . Jadi. Mengalirkan darah ke berbagi organ Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda . 4.arteri pulmonalis .arteriola kapiler . Jadi. 2. sedangkan vena pulmonal mengandung darah teroksigenasi. Hanya mengalirkan darah ke paru Hanya berfungsi untuk paru Mempunyai tekanan permulaan yang rendah Hanya sedikit mengalami tahanan Kolom hidrostatik pendek.paruparu . ciri-ciri sirkulasi Sistemik adalah : 1. 5.aorta . Arteri pulmonal mengandung darah yang tidak teroksigenasi.vena .venula . Mekanismenya adalah : Aliran darah dari ventrikel kiri – katup aortic . arteriol dan kapiler. arteri pulmonalis membagi lagi menjadi arteri yang lebih kecil. ciri-ciri sirkulasi Pulmonal adalah : 1.atrium kanan .vena cava inferior dan superior .

Memerlukan tekanan permulaan yang besar Banyak mengalami tahanan Kolom hidrostatik panjang. Sirkulasi Porta Hati Sirkulasi porta hati merupakan sirkulasi darah dari kapiler atau organ pencernaan yang mengalami proses penyaringan toksin di dalam hati/hepar sebelum masuk kembali ke jantung.3. peningkatan sirkulasi pulmonar mengakibatkan jumlah darah yang mengalir melalui paru-paru dan masuk ke atrium kiri meningkat bahkan darah memasuki jantung kiri dua kali . terjadi peningkatan sirkulasi pulmonar dan penurunan sirkulasi sistemik yang mengakibatkan jaringan tubuh kurang / tidak mendapatkan suplai darah yang mengandung banyak oksigen dan nutrien. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya ekstremitas dingin. 3. Pada bayi yang normal. Selain itu. 5. Pada keadaan normal. seluruh darah arteri pulmonar memintas paru-paru melalui arteri khusus yang menghubungkan arteri pulmonalis dan aorta yang disebut ductus arteriosus. Oleh karena itu. Selama masa kehidupan janin. seluruh kebutuhan oksigenasi disuplai oleh plasenta ibu dan paru-paru janin berada dalam keadaan kolaps sehingga tekanan oksigen di aorta lebih kecil daripada tekanan di arteri pulmonar. Mekanismenya adalah : aliran darah dari kapiler/ organ digestif – vena porta hepatica – proses penyaringan – kapiler hati (sinusoid) – vena cava superior/inferior – atrium kanan. jumlah darah yang dipompa oleh jantung sesuai dengan jumlah darah yang masuk kembali ke jantung. yaitu sebesar 5 liter/menit dan dapat meningkat saat melakukan olahraga berat sampai dengan 25-25 liter/menit. Hal ini mengakibatkan darah aorta yang teroksigenasi masuk ke arteri pulmonar dan bercampur dengan darah yang belum teroksigenasi menuju paru-paru. 4. ductus arteriosus ini akan menutup/mengerut akibat tekanan oksigen di aorta lebih besar daripada tenan di arteri pulmonalis sehingga terjadi kontraksi otot ductus. Sedangkan pada bayi dengan PDA. Oleh karena itu. ductus arteriosus ini tidak menutup atau hanya menutup sebagian akibat tidak adanya sensor oksigen yang normal pada otot ductus atau karena kelemahan otot ductus. segera setelah dilahirkan.

Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.atau lebih dalam setiap sirkulasi sistemik yang mengakibatkan terjadinya hipertropi jantung kiri. Sistem Pengaturan Jantung Sistem Konduksi Jantung a. . Perbandingan jantung normal dan penderita PDA c.

Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama. sehingga disebut pemacu kontraksi jantung. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior. d.b. Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Siklus Jantung Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut jantung sampai berakhirnya denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung (Guyton&Hall. 1997: 137). Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk . c. sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular.

Siklus Jantung .ke arteri.

(5) Sekitar 75% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial. (2) darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka. . tekanan dalam atrium dan ventrikel samasama rendah. (1) atrium secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena (vena cava superior dan inferior.Peristiwa mekanik dalam siklus jantung : a. (4) Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh-pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel. vena pulmonar). selama masa diastole (relaksasi). (3) Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima darah yang masuk. tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.

Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup. jauh di bawah tekanan atrium. (2) Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume sistole akhir (50 ml) e.b. “Lup” mengacu pada saat katup A-V menutup dan “dup” mengacu pada saat katup semilunar menutup. aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi. Ada beberapa macam bunyi jantung. Bunyi jantung Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar melalui stetoskop. (3) Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. dimulai pada awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium. katup A-V membuka dan siklus jantung dimulai kembali. yaitu :  S1 (lub) terjadi saat penutupan katup A-V karena vibrasi pada dinding ventrikel dan arteri. Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg samapi mendekati nol. c. (2) Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta. Volume sistolik akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml. Sistole ventrikular. Pengeluaran darah ventrikular ke dalam aorta (1) Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. nodus S-A melepas impuls. Tekanan dalam ventrikel menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta sehingga katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua). . Akhir diastole ventrikular. atrium berkontraksi dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 25% ke dalam ventrikel. Diastole ventrikular (1) Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. d.

 S2 (dup) terjadi saat penutupan katup semilunar. Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Sedangkan penurunan 60 denyut per menit disebut brakikardia. Bunyi jantung ini jarang terjadi pada individu normal.5 detik dan diastole 0. Peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit disebut takikardia.8 detik : sistole 0. dengan rata-rata denyutan 75 kali per menit. dimulai pada awal relaksasi/ diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri dan kanan lebih rendah dari tekanan di aorta dan arteri pulmonal.  S3 disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel karena darah masuk ke ventrikel secara tiba-tiba pada saat pembukaan A-V. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan. pada akhir pengisian cepat ventrikel. S3 sering terdengar pada anak dengan dinding toraks yang tipis atau penderita gagal ventrikel. atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah. Impuls ini menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf frekuensi jantung yang kurang dari .  S4 terjadi akibat osilasi darah dan rongga jantung yang ditimbulkan oleh kontraksi atrium. Dengan kecepatan seperti itu. Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla oblongata. Pengaturan Frekuensi Jantung a. Frekuensi jantung Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 sampai 100 denyut per menit. siklus jantung berlangsung selama 0.3 detik. Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom: 1. (a) Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung.

c. (a) refleks yang (b) refleks yang pusat peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu memperlambat frekuensi jantung. Jika tekanan darah menurun. Impuls ini menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus. Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata. meningkatkan 2. 3. b. Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis. penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui medular. Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor. Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan tekanan darah. mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V dan sistem Purkinje. dan eksitabilitas keseluruhan jantung. (a) efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. Pengaruh lain pada frekuensi jantung . 2. yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A dan memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-A. (b) ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin.jantung menuju jantung. (b) Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin. yang meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A. yang terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular. 1. Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untuk mempertahankan tekanan darah.

seperti reseptor untuk nyeri. Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung (1) aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya berdasarkan alasan berikut: a. . Curah Jantung a. (2) Aliran balik vena ke jantung. peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic b. dan sentuhan. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung. pada atlit yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. panas. semakin banyak isi ventrikel. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. peningkatan volume diastolic akhir. semakin banyak serabut otot jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi (dalam batasan fisiologis). Perhitungan curah jantung Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup c. dingin. akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel c. Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berbadan sedang dan kurang 20 % pada perempuan. b. Definisi Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya.1. (3) Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung a. frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan. fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium. kalium. sehingga daya konstraksi semakin besar. 2. pompa otot rangka. atau oleh input emosional dari sistem saraf pusat. dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang.

c. kembali ke jantung saat curah jantung turun. . b. Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena. (4) Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung : a. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena. c. hati. Semakin besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang berkontraksi. memindahkan darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. yang memungkinkan darah hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya. Selama inspirasi. dan pembuluh besar. Reservoir vena. Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi sehingga curah jantung meningkat. Tekanan darah tinggi. Pernafasan. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak. Ion. b. semakin sedikit curah jantungnya. Di bawah stimulasi saraf simpatis. d. peningkatan tekanan negatif dalam rongga toraks menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium. darah yang tersimpan dalam limpa. akibat hemoragi dan volume darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung. b. Konstraksi otot-otot tungkai membantu mendorong darah ke arah jantung melawan gaya gravitasi. (5) Pengaruh tambahan pada curah jantung: a.Vena muskular memiliki katup-katup. Hormone medular adrenal.

(IPD FKUI. dan sirkulasi. Arteri yang biasa teraba adalah arteri radial pada pergelangan tangan. Frekuensi denyut memberikan informasi mengenai kerja pembuluh darah. atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL Definisi Penyakit jantung kongenital merupakan penyakit jantung yang terjadi akibat kelainan dalam perkembangan jantung dan pembuluh darah. sehingga dapat mengganggu dalam fungsi jantung dan sirkulasi darah jantung atau yang dapat mengakibatkan sianosis dan asianosis. sekitar 15 kali lebih cepat dari darah. Apabila tidak dioperasi. Denyut dapat dirasakan di titik manapun yang arterinya terletak dekat permukaan kulit dan dibantali dengan sesuatu yang keras. 2. 1. d. Penyakit kardiovaskular. c. Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa.Konsentrasi kalium.1996 . Denyut Nadi (Denyut arteri) Denyut arteri adalah gelombang tekanan yang merambat 6 sampai 9 m per detik. natrium. dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya.1134) Klasifikasi . kebanyakan akan meninggal waktu bayi. hal ini menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam. Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya. Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. Dua bunyi jantung sebanding dengan satu denyut arteri.

dan shunt terletak di daerah atrium. Defek Sekat Atrium Tioe Primum (ADS I) Sifat khusus kelainan adalah tidak ada sianosis. volume aliran darah ke paru bertambah.Jantung kongenital secara umum diklasifikasikan menjadi 2 tipe yaitu kongenital tipe asianosis dan kongenital sianosis. biasanya jarang menimbulkan keluh kesah. aliran darah pada arteri pulmonalislebih banyak. Oleh karena itu adanya ADS I sering diikuti oleh defek katup mitral atau katup trikuspidalis karena kedua katup ini tadinya berasal dari bantalan endokardium. volume aliran darah ke paru lebih banyak. sekat primum ini berbatasan langsung dengan katup mitral dan katup trikuspidalis. 4. dan shunt pada daerah ventrikel. aliran darah pada arteri pulmonalis lebih banyak. misalnya trunkus arteriosus. Defek Sekat Atrium Tipe Sekundum (ASD II) Sifat khusus kelainan ini adalah tidak ada sianosis. Pada bayi. A. Defek terjadi pada sekat primum yang terletak di bagian kaudal sekat atrium. terdengar bising. ADS II menurut lokalisasi dan terjadinya ada 3 jenis. tetralogi fallot. Kalau dihitung pada seluruh kelahiran insiden VSD murni adalah 2 permil. 3. Defek Septum Ventrikel (VSD) Sifat khususnya adalah tidak ada sianosis. kelainan ini sekitar 10 % dari semua kelainan jantung kongenital. Duktus Arteriosus Paten (PDA) Sifat khusus adalah tanpa sianosis. Kelainan Jantung Kongenital Asianosis 1. . Pada bayi. yaitu • • • Defek Sinus Venosus Defek Sekat Sekundum Defek Sekat Primum 2. kadang – kadang ditemukan pada pemeriksaan auskultasi rutin pada bayi. VSD sering bersama dengan kelainan lain. yaitu sekitar 25 % dari seluruh kelainan jantung. Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak. Di bagian kaudal. dan shunt terletak antara dua arteri besar (arteri pulmonalis dan aorta). dan shunt terletak di daerah atrium. dan pada pemeriksaan radiologi dada ditemukan adanya gambaran kelainan jantung.

Obstruksi anatomis dapat terletak subvalvular. ada pada urutan keempat dari kelainan jantung yang menimbulkan gejala pada masa bayi. dan shunt terletak pada daerah atrium. B. pada stenosis subaorta. volume aliran darah ke dalam pulmo berlebih. Kelainan ini cukup banyak. pada defek sekat ventrikel. 5. dengan insiden berkisar 6 % dari seluruh kelainan jantung. dan pada terowongan ventrikel kiri aorta. duktus yang seharusnya menutup tidak menutup yang mengakibatkan aliran darah dari ventrikel kanan ke paru – paru melalui arteri pulmonalis bercampur dengan darah yang lain. Stenosis Aorta Obstruksi pada jalan keluar ventrikel kiri dan ada suatu perbedaan tekanan antara ventrikel kiri dan aorta. dan sesudah katup. Obstruksi dapat terletak sebelum katup. unikuspid. 6. pada katup tersebut. Kelainan Jantung Kongenital Sianosis 1. 7.Pada kelainan ini. Kesalahan Muara Semua Vena Pulmonalis Sifat khusus kelainan ini adalah terdapat sianosis. stenosis supravalvular. Stenosis pulmonal dibagi dalam beberapa tingkatan yaitu ringan sekali dan berat sekali. Infusiensi Aorta Kongenital Adanya aliran diatolik melalui katup aorta yang terbuka langsung ke dalam ventrikel kiri. dan supravalvular. 8. Kesalahan muara . Stenosis Pulmonal Merupakan suatu obstruksi anatomis pada jalan keluar ventrikel kanan dan karenanya ada perbedaan tekanan antara arteri pulmonalis dan ventrikel kanan. valvular. Koarktasio Aortae Merupakan obstruksi pada aorta desendens yang lokalisasinya hampir selalu pada masuknya duktus arteriosus. Infusiensi katup terjadi pada katup unikuspid unikomisura.

dan shunt pada daerah ventrikel. Dari sini darah sekat sama sekali. darah venosa harus mengalir melalui atrium kanan ke atrium kiri. Ventrikel kanan hipoplasi. Kelainan yang termasuk dalam sindrom ini adalah atresi atau hipoplasi berat dan stenosis aorta dan/ atau katup mitkal dan atresi serta hipoplasi arkus aorta. 5.pulmonalis dari ventrikel kiri. dan shunt pada daerah ventrikel. Pada kelainan ini katup trikuspidal tidak tumbuh sehingga hubungan langsung antara atrium kanan dan ventrikel kanan tidak ada. dan shunt pada daerah atrium. shunt pada daerah atrium dan ventrikel. Ventrikel Tunggal Sifat khusus yaitu sianosis. aliran darah dalam paru berkurang. Atresi Trikuspidal Sifat khusus yaitu sianosis. namun masih . Merupakan suatu keadaan dengan aorta beserta cabang – cabang a. Dengan demikian. 4. Tetralogi fallot selalu digambarkan dengan 4 kelainan. Sindrom Hipoplasi Jantung Kiri Merupakan suatu kumpulan kelainan jantung yang bersifat obstruksi pada sebelah kiri jantung dan hipoplasi ventrikel kiri. aliran darah dalam pru berlebih. Pada venrikel tidak ada mempunyai dua katup atrioventrikuler. 6. aliran darah dari paru berkurang. terus ke ventrikel kiri.semua vena pulmonalis adalah suatu-muara abnormal dari vv. Tetralogi Fallot Sifat khusus adalah terdapat sianosis. 3.pulmonalis ke vena sistemik.koronarianya berasal dari ventrikel kanan. antar lain stenosis pulmonal. VSD. dan pada EKG sumbu frontal jantung kiri dan ada gambaran hipertofi ventrikel kiri. 2. padahal semestinya bermuara ke atrium kiri. sedang a. hipertrofi ventrikel kanan. aliran darah dalam pulmo berlebih. dan dekstroposisi aorta pada sekat ventrikel. Transposisi-D arteri-arteri besar komplet Sifat khusus yaitu terdapat sianosis. Kedua katup dari kedua ventrikel tersebut normal dan letak anatomik vena pulmonalis dan sinus koronarius normal.

kardiologi anak) Duktus arteriosus adalah saluran yang berasal dari duktus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens.mengalir sebagian ke aorta. Faktor predisposisi penyabab penyakit jantung bawaan :  Faktor prenatal • • • • • Ibu menderita penyakit infeksi : rubella Ibu alkoholisme Umur ibu lebih dari 40 tahun Ibu menderita penyakit diabetes yang memerlukan insulin Ibu meminum obat-obatan penenang / jamu . Bila tidak menutup disebut PDA. normalnya terjadi segera setelah lahir. (Buku Ajar Kardiologi FKUI . (dr. infeksi dan maternal rubella Memegang peran penting dalam terjadinya PDA. 227) Etiologi Penyebab PDA secara pasti belum diketahui.A(K) . Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligament arteriosum pada usia 2-3 minggu. A. Charles Silalahi . PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA) Definisi Duktus arteriosus paten adalah terbukanya duktus arteriosus yang secara fungsional menetap beberapa saat setelah lahir. Akan tetapi. Samik Wahab. Prof.pulmonalis. sebagian lagi melewati defek sekat ventrikel ke ventrikel kanan dan ke a. Dr. akan tetapi factor keturunan. duktus paten biasanya mempunyai susunan anatomi yang normal dan keterbukaan merupakan akibat dari hipoksia dan imaturitas. Sp. pada bayi yang lahir premature. 2009. Penutupan fungsional duktus. dr. Duktus yang tetap terbuka setelah bayi cukup bulan berusia beberapa minggu jarang menutup secara spontan.

misalnya syndrome down Lahir dengan kelainan bawaan yang lain Patofisiologi Setelah Lahir Adanya cacat duktus arteriosus terbuka Gannguan Pertukaran gas Tekanan jantung kiri meningkat Aliran darah langsung dari aorta ke arteri pulmoner Resirkulasi darah beroksigenasi tinggi meningkat mengalir ke paru Kebocoran jantung dari kiri ke kanan Makin besar cacat Tekanan meningkat Ventrikel kiri berespon memenuhi kebutuhan Beban jantung kiri meningkat Dapat terjadi kebocoran (pirau) kanan ke kiri Pelebaran dan hipertensi pada atrium kiri Penurunan curah jantung Aliran ke paru meningkat Tekanan vena dan kapiler pulmonal meningkat Edema paru Bila tidak dapat terapi ISPA Darah berkurang ke tubuh . Faktor genetik • • • • Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan Ayah / ibu menderita penyakit jantung bawaan Kelainan kromosom.

Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal. ujung jari hiperemik. mudah lelah. Apnea. Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mmHg). • • • • • Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170). Tachypnea. kemudian menetap.Terengahengah saat menyusui Difusi oksigen menurun dan hipoksia Gagal jantung kanan atau hipertensi pulmoner Eksteremitas dingin. . • Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncatloncat. Machinery mur-mur persisten (sistolik. Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik. bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF). diantaranya : • Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung. Infeksi saluran nafas berulang. tampak anak tidak aktif Gangguan pertumbuhan dan perkembangan Kontriks arteriol paru Ketidak seimbangan nutrisi Intoleransi aktivitas Pola nafas tidak efektif Manifestasi Klinis Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). paling nyata terdengardi tepi sternum kiri atas). tampak kelelahan.

Hipoksemia. 2. Komplikasi 1. berkeringat 4. 4. dengan gejala berupa: 1. Endokarditis adalah suatu peradangan pada lapisan dalam jantung yang disebabkan oleh infeksi bakteri. 236. 3. Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru). tidak mau menyusu 2. maka darah dalam jumlah yang besar akan membanjiri paru-paru. denyut jantung yang cepat. Hipertensi paru dapat menyebabkan kerusakan paru-paru permanen. Rita Yuliani. Gagal jantung adalah suatu kondisi kronis dimana jantng tidak dapat memompa jantung secara efektif. Tekanan darah tinggi di paru-paru (hipertensi pulmonal) Bila terlalu banyak darah terus beredar melalui jantung arteri utama melaui PDA dapat menyebabkan hipertensi pulmonal. Gagal jantung PDA pada akhirnya dapat menyebabkan otot jantung melemah. Betz & Sowden. Endokarditis(infeksi jantung) Orang-orang dengan masalah jantung sruktural. 2001 . Retraksi dada. seperti PDA berada pada risiko tinggi infeksi endokarditis daripada populasi umum. kesulitan dalam bernafas 5. 376) Jika PDA memiliki lubang yang besar. menyebabkan gagal jantung. Arithmia(detak jantung tidak teratur) . Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung kongestif. (Suriadi.• • • • Nasal flaring. 2002 . Anak tampak sakit. yang seringkali terjadi pada bayi prematur. berat badannya tidak bertambah 3.

CHF ini dapat menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit-penyakit seperti: hipertensi. . Foto Thorax • Pada PDA kecil bayangan jantung normal • Pada PDA besar terjadi kardiomegali(atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan) dan gambaran vaskuler paru meningkat. 6. penyakit katub jantung. penurunan jumlah trombosit 11. Gagal ginjal Obstruksi pembuluh darah pulmonal Hepatomegali (pembesaran hati) Jarang terjadi pada bayi prematur Enterokolitis nekrosis Kelainan pada saluran pencernaan berupa bercak pada mukosa atau submokosa yang sering terjadi pada bayi pematur. 8. Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas) 10. kardiomiopati. Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia(lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. Analisis Gas Darah Arteri • Biasanya menunjukkan kejenuhan yang normal karena paru overcirculation. dan lain-lain. Gagal tumbuh Pemeriksaan Diagnostik 1. 13. • Duktus arteriosus besar dapat menyebabkan hipercorbia dan hipoksemia dari CHF dan ruang udara penyakit(atelektasis atau intra alveolar cairan/pulmonary edema) 2. Biasanya terjadi peningkatan risiko hanya dengan PDA ynag besar. CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh (Ebbersole. Hess. Hiperkalemia(penurunan keluaran urin) 12. 5. CHF juga dapat menjadi kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada miokard infark.Pembesaran hati karena PDA meningkatkan risiko arithmia. Perdarahan gastrointestinal. 9. 7. 1998).

EKG (Elektrokardiografi) Sesuai tingkat keparahan: • PDA kecil tidak ada abnormalitas • PDA lebih besar. Digoksin. Cara kerjanya yaitu dengan menghambat kembali natrium dan klorida pada tubulus distal dan lengkung henle di ginjal. terutama jika ada gejala kongestif paru. b. yaitu obat diuretic yang paling sering digunakan pada penderita gagal jantung.3. Furosemid. Obat ini diberikan secara intravena atau intramuscular dengan dosis awal 1-2 mg/kg. Efek sampingnya adalah tubuh mungkin akan kekurangan kalium sehingga penambahan kalium klorida dibutuhkan dan dapat meyebabkan kontraksi diruangan cairan ekstraseluler. biasanya setelah diberikan obat ini akan menyebabkan dieresis cepat dan perbaikan segera status klinis. Pemeriksaan Ekho 2D dan Doppler berwarna • Untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya • Dapat divisualisasi adanya PDA dan besarnya shunt • Bila terdapat kecurigaan PVOD dibutuhkan pemeriksaan angiografi 5. Penatalaksanaan A. Digunakan untuk meningkatkan gaya dan kecepatan kontraksi miokardium dan mengendalikan aritmia jantung dengan membatasi hantaran pulsa melalui nodus AV selama fibrilasi dan . Kateterisasi jantung Hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang meragukan atau bila ada kecurigaan defek tambahan lainnya.3:1 pada bayi cukup bulan atau lebih dari 1.hipertrofi ventrikel kiri 6. Ekhokardiografi Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari 1. Pemberian obat-obatan : a. Farmakologi 1.0 pada bayi pratern(disebabkan oleh peningkatan volume atrium kiri sebagai akibat dari paru kiri ke kanan) 4.

fibrilasi ventrikel. dan lain-lain. dan kejang. disorientasi. Kateterisasi jantung. Bedah. Pencegahan Pencegahan terhadap paparan factor resiko sejak bayi dlaam kandungan oleh ibu. pengingkatan insiden hilangnya darah samar melalui saluran cerna. Selain itu intake nutrisi yang adekuat selama masa kehamilan harus diperhitungkan agar kesehatan ibu hamil terjaga dengan makana-makanan bergizi. rasa lelah. Pencegahan factor ini sangan memegang peranan penting untuk mengurang kelahiran bayi yang mengidap penyakit jantung bawaan ini.flutter atrium.6 ml/kg/jam selama 8 jam terakhir Jumlah trombosit < 60000/mm3 karena aktivitas trombosit yang memanjang Hemates feses >+3. gangguan penglihatan. disosiasi atrium-venrikel disertai blok jantung total. Pengkajian . c. Nonfarmakologi a. 2. yaitu dengan pemotongan atau pengikatan duktus c. kontraindikaso pemakaian indometacin adalah : Nitrogen urea darah > 30 mg/dl Kadar kreatinin >1. Asuhan Keperawatan I. dan menghambat fungsi trombosit selama 7-9 hari. takikarsi atrium paroksimal. Efek sampingnya jika kelebihan dosis yaitu kontraksi ventrikel premature. Merupakan inhibitor prostaglandin yang dapat memudahkan penutupan duktus.rutin periksa ke dokter dan perbanyak istirahat.8 mg/dl Keluaran urine < 0. Efek sampingnya adalah perubahan sementara pada fungsi ginjal. Indometacin. Restriksi cairan dan diet rendah natrium untuk mengurangi beban jantung b.

Identitas penanggung jawab • Nama: • Tempat. Keluhan Utama: Sesak nafas D. Biodata Klien • • • • • • • • • Nama: Adhika Usia: 18 Bulan Alamat: Jenis Kelamin: Laki-laki Pendidikan:agama:Suku Bangsa:Tanggal Masuk dirawat:Diagnosis medis: Patent ductus Arteriosus dengan dekompensasi jantung kiri dan kanan B.A. Riwayat Kesehatan sekarang: P: Ductus arteriorus tidak menutup Q: R: Jantung S: T: Usia 2 bulan . tanggal lahir: • Pekerjaan: • Alamat: • Hubungan dengan klien: C.

Temperatur: b. Tapi sejak sekitar 2 bulan. Spiritual: I. b. Psikososial: H. terdapat distensi vena jugularis. Respirasi: 44 x/menit d. tampak saat menyusu anak terengah-engah. F. TB: 72 cm Tanda-tanda vital a. bahkan panjang badan sudah mencapai 4. Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum a. menghisap hanya sebentar-sebentar. Riwayat kesehatan keluarga: punya kelainan jantung bawaan G.E. Perkusi: Sebelum sakit Selama sakit Anak menjadi tidak aktif . Tekanan Darah: 90/40 x/menit Pemeriksaan Dada a. perkembangan adhika pada bulan-bulan pertama normal-normal saja. tampak retraksi interkostal. juga sering mengalami ISPA. palpasi dada teraba getaran bising pada parasternal kiri atas. Pola aktivitas: No Jenis aktivitas 1 Kegiatan bermain J. tampak kelelahan dan berkeringat. Riwayat kesehatan masa lalu: Berdasarkan riwayat kesehatan pada ibunya. Palpasi: eksteremitas dingin. Denyut nadi: 120 x/menit c. Kesadaran: Compos mentis b. bentuk dada kiri menonjol/asimetris. BB: 7500 gram d. palpasi abdomen pada kuadran kanan atas teraba hepar 4 cm. kg. Orientasi: c. c. Inspeksi: Tampak anak tidak aktif.

ada suara paru rales. K. Auskultasi: S1 normal.d. corakan vaskuler paru bertambah. intake cairan disesuaikan dengan diuresis. Data Penunjang EKG: tampak hipertropi ventrikel kiri dan pembesaran atrium sinistra Toraks Photo: Tmapak cardiomegali. perbaikan kondisi untuk operasi jantung. Therapy: digoksin. Pada aveks terdengar murmur mid-diastolik dengan derajat 2/6 terdengar irama gallop. II Analisa Data No Data yang Menyimpang Etiologi Penyimpangan masalah . furosemid. S2 tertutup suara bising kontinyu. diet 120 kcal/kg BB dengan rendah natrium.

tampak kelelahan. mengisap hanya sebentarsebentar. suara paru rales. tampak retraksi interkostal DS: Tampak saat menyusu anak terengah-engah. berkeringat. juga sering mengalami ISPA Resirkulasi darah beroksigenasi tinggi meningkat mengalir ke paru Beban jantung kiri meningkat Ventrikel kiri berespons Aliran darah lansung dari aorta ke arteri pulmoner Adanya cacat duktus arteriorus terbuka kebutuhan Setelah lahir Pola nafas tidak efektif .1 DS: -Mengisap sebentarbentar saat menyusu Sesak napas Ketidakseimbangan Ketidakseimbangan nutrisi DO: BB 7500 gram PB 72 cm suplai O2 Terengah-engah saat menyusu Asupan ASI Gizi menurun Nutrisi kurang dari 2 DO: HR 120 x/menit RR 44 x/menit Ada irama gallop.

ekstremitas dingin DS: Tampak saat menyusu Adanya cacat duktus Setelah lahir Intoleransi aktivitas Ekstremitas dingin 3 DO: Ekstremitas dingin. TD 90/40 mmHg. distensi vena jugularis. Irama gallop. Hipertropi ventrikel kiri dan pembesaran atrium kiri.memenuhi kebutuhan Pelebaran dan hipertensi pada atrium kiri Edema paru Difusi oksigen menurun dan hipoksia Kontriksi arteriol paru Pola nafas tidak efektif Resirkulasi darah yang mengandung O2 yang masuk ke paru Darah ke sirkulasi sistemik menurun Stimuli Saraf Simpatis HR menurun Penurunan Curah jantung 4 DO: Tampak anak tidak aktif. bentuk dada kiri menonjol (asimetris). HR 120x/menit Penurunan curah jantung .

tampak kelelahan. juga sering mengalami ISPA arteriosus terbuka Tekanan jantung kiri meningkat Kebocoran jantung dari kiri ke kanan Makin besar cacat Tekanan meningkat Dapat terjadi kebocoran(pirau) kanan ke kiri Darah berkurang ketubuh Ektremitas dingin Intoleransi aktivitas Setelah lahir Adanya cacat duktus arteriosus terbuka Tekanan jantung kiri meningkat Kebocoran jantung dari kiri ke kanan 5 DO: BB 7500 gram Anak tidak aktif Gangguan pertumbuhan dan perkembangan . berkeringat. mengisap hanya sebentarsebentar.anak terengah-engah.

irama bunyi 2. Diagnosis Keperawatan P e n u r u n a n curah tubuh tidak cukup mendapatkan darah 2.Makin besar cacat Tekanan meningkat Dapat terjadi kebocoran(pirau) kanan ke kiri Darah berkurang ketubuh Gangguan pertumbuhan dan perkembangan III Intervensi No.kaji jantun b. Murmur dapat .Auskultasi nadiapikal.S1 dan S2 mungkin lemah menurunnya pompa.d meningkat 5X24 jam normal setelah operasi takikardi(meskipun pada untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikuler. 1. yang Tupan:Curah jantung frekuensi.Catat jatung yang teroksigenasi jantung Tujuan Intervensi Rasional 1. umum(S3 S4)dihasilkan aliran seramb darah yang Irama karena kerja gallop dan sebagai kedalam distensi.Biasanya saat terjadi istirahat) Tupen:Curah jantung 1.

Anjurkan pasien batuk efektif.3. napas.Pantau tekanandarah 5. terhadappucat dan perifer sekunder terhadap jantung. danpostibial. P o l a yang n a f a s Tupen:RR normal(20.popliteal. sedang atau kronis TD dapat meningkatkan sehubungan dengan SVR 5. terrengah- b. 2.Sianosis terjadisebagai GJK. dorsial pedis.Palpasi perifer nadi menunjukkan inkompensasi/stenosiskas us.adanya kelebihan Tupan:Nafas cairan dalam paru .Menyatakan kongesti paru/pengumpulan sekret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut. 1. napas 2.Mandiri 1.Auskultasi bunyi teratur.Penurunan jantung menunjukkan menurunnya nadi radikal.Pucat menunjukkan perfusi curah dapat refraktori menurunnya tidak adekuatnya anemia. Nadi mungkin dipalpasi.Kaji sianosis kulit 4.d.Membersihkan jalan napas dan memudahkan adanya tidak efektif 40x/menit) anak dapat menyusui tanpa engah.Pada GJK dini.vasokontriksi dan 2. 3. cepat hilang atau tidak teratur untuk curah dapat 4.

Kaji dan cacat 1.Pertahanan tubuh yang optimal meningkatkan kemampuan bernapas.d.Menenpatkan pasien pada posisi yang nyaman ketika minum ASI Kolaborasi: 1.Beri nutrisi yang optimal untuk mendukung pertahanan tubuh alami 3. asupan 2X24jam yang makanan dalam tubuh toleransi dan akan seimbang (idem respon bayi sama no. kesulitan untuk minum ASI karena nutrisi b. 3.Memenuhi asupanvitamin kurangsekunder secara memperbaiki yang dari penurunanasupan nutrisi umumdan dayatahan .ASI yang diberikan dengan tidak dapatdiminum mudahdan menganggupernapasan. Ketidakseimbangan makanan tidak seimbang dengan kebutuhan Tupen:Dalam Mandiri: asupan 1.dalam aliran oksigen.Meningkatkanpemenuh an sesuai dengankebutuhan klien 2.Pemberian multivitamin 2.Dengan nutrisien tentang pemenuhandiet klien 2.2)] Tupan:Tubuh mendapatkan makanan seimbang terhadap pemberian tetap ASI asupan 2. 1. 3.Terdapat sesak napas.

irama dan pengembangan paru. 1. tubuh 1. Beneficence : memberikan hal yang terbaik untuk pasien. Kaji bunyi tambahan otot nafas tambahan. Tupen mengikuti : Pasien 1. Kaji kebutuhan gas kembali normal.d ketidakefektifan nutrisi pada jaringan. Ganguan pertukaran gas b. Dengan menkaji mengetahui pertukaran fungsi pernapasan ini dapat apakah gas dalam paru sudah efektif/belum. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b. aktivitas yang sesuai 2. Aspek Legal Etik Keperawatan 1. sangan gas di 2. Suplemen dibutuhkan agar dan lemas. Dengan suplai adekuat membuat naik dan normal. Tupen : Pertukaran 1. anak tidak dapat aktifitas merasa melakukan 5.dan tinggi.d retrikulasi darah beroksigen tinggi meningkat mengalir ke paruparu. . mencapai dan yang dapat BB anak menjadi nutrisi pertumbuhan pertumbuhan badan. Tupan : mempunyai kesempatan berpartisipasi dengan usianya. oksigenisasi dengan metode yang tepat. Beri diet tinggi kurva berat Pasien untuk dalam besi untuk mengatasi anemia dengan instruksi nutrisi yang seimbang untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat. Berilah suplemen 2.4. 2. Kebutuhan O2 yang sesuai membantu menormalkan pertukaran paru-paru.

hal yang merugikan pasien. Counselor Mengidentifikasi perubahan pola interaksi. 4. Nonmaleficence : tidak melakukan hal. Advocator Perawat sebagai pembela pasien dan keluarga jika pasien harus di operasi tapi pasien dan keluarga belum siap. d. c. maka perawat harus membela pasien dan jangan dilakukan operasi dahulu kecuali dalam keadaan darurat.2. 3. jauhkan anak pada tempat-tempat yang bisa menimbulkan infeksi. menerima. dan mengatasi emosi karena memiliki anak dengan kondisi kronik tersebut. e. Educator Perawat memberikan penjelasan tentang penyakit yang diderita pasien serta memberikan pendidikan kesehatan seperti cara perawatan pasien dirumah. Veracity : kejujuran. atau apa sebenarnya. b. membantu keluarga dalam memahami. Peran Perawat a. Pendidikan Kesehatan • • • Beritahu ibu untuk memberikan makan dan susu sedikit tapi sering untuk menghemat energy agar anak tidak kelelahan. tidak mengumabar kondisi dan penyakit yang diderita klien kepada orang lain. Collaborator Perawat bekerjasama kepada tim kesehatan lainnya agar keadaan pasien bisa pulih kembali (sembuh). keadaan. mengatakan penyakit. yang terjadi pada pasien. Confidentiality : kerahasiaan. Care Provider Perawat memberikan asuhan keperawatan pada pasien saat dia berada di rumah sakit maupun sudah pulang sampai benar – benar pulih. .

beritahu ibu untuk menjadwalkan aktivitas agar periode istirahat dapat diperpanjang.ac.id/internal/139903001/material/FISIOLOGIKARDIOVASKULAR.com/ http//:www.com/ Hidayat. Yuliani. Rita. dan Suriadi. Jakarta : PT Percetakan Penebar Swadaya Snowden. 2008. 1994. .com/2008/03/04/anatomi-dan-fisiologi-jantung/ http://fraxawant.• • • • beritahukan ibu untuk membawa anak ke lingkungan yang bersuhu netral.blogspot. dan pertahankan suhu konstan agar konsumsi oksigen minimal. “ Buku Ajakar Bedah Bag. Jakarta: Salemba Medika. Jakarta : EGC.2”.wordpress.scribd.com/journal/item/2 http://dokterfoto.A. Linda A dan Cecily L Bertz.com http://masalawiners.Azis A.David C. Keperawatan Pediatrik. Daftar Pustaka http://anindita649. 2002. “ Pengantar Ilmu Keperawatan Anak”.multiply.ui. beritahukan ibu untuk meninggikan bagian kepala tempat tidur atau letakkan bayi pada kursi bayi untuk mencegah aliran balik vena sistemik.blogspot.ppt Subiston. 2006. beritahu ibu untuk mempertahankan ketenangan lingkungan dengan cepat berespon bila anak / bayi menangis.com/ http://lindseylaff. Asuhan Keperawatan pada Anak. Jakarta: EGC. staff.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful