Makalah Kasus 1 Cardiovascular System Patent Ductus Arteriosus

Disusun Oleh : TUTOR 11
Mya Ganes S M. Zaenudin Wasilah Novia Juwita Ratna Ekawati Ina Islamia Yufi Luthfia Rahmy Irsan Zulfizarrahman Endah Rahayu Shella F. Rahma Nugra H. Intan Melati (220110100031) (220110100032) (220110100033) (220110100068) (220110100069) (220110100070) (220110100104) (220110100105) (220110100106) (220110100140) (220110100141)

Fakultas Keperawatan Universitas Padjadjaran

2011 Kata Pengantar
Rasa syukur yang dalam kami sampaikan ke hadiran Tuhan Yang Maha Pemurah, karena berkat kemurahanNya makalah ini dapat kami selesaikan sesuai yang diharapkan.Dalam makalah ini kami membahas tentang “Patern Duktus Arteriosus”, suatu penyakit yang berhubungan dengan system cardiovaskuler. Makalah ini dibuat dalam rangka memperdalam pemahaman mengenai penyakit ini. Serta mengetahui tentang jalan penyakit dari penyakit “Patern Duktus Arteriosus”. Makalah ini disusun untuk memenuhi mata kuliah “ Cardoivaskuler System I”, pada metode pembelajaran tutorial. Tidak lupa kami mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang membantu terselesaikannya makalah ini. Terima kasih kepada Ibu Taty Hernawaty selaku dosen tutor kami, yang telah membimbing dalam proses penyelesaian makalah ini. Makalah ini menurut kami masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun sangat kami butuhkan. Semoga makalah ini bermanfaat untuk semua yang membacanya.

Jatinangor, Mei 2011 Penulis,

Kelompok Tutor 12

i

DAFTAR ISI
Kata Pengantar......................................................................................................... i Daftar Isi................................................................................................................... ................................................................................................................................ii Kelainan Jantung Bawaan : Petent Ductus Arteriosus............................................. Kasus.................................................................................................................... Anatomi dan Fisiologi Sistem Kardiovaskuler.................................................... Penyakit jantung Kongenital................................................................................ Definisi................................................................................................................ Klasifikasi............................................................................................................ Patent Ductus Arteriosus..................................................................................... Definisi....................................................................................................... Etiologi....................................................................................................... Patofisiologi............................................................................................... Manifestasi Klinis...................................................................................... Komplikasi................................................................................................. Pemeriksaan Diagnostik............................................................................. Penatalaksanaan......................................................................................... Pencegahan................................................................................................. Asuhan Keperawatan.................................................................................. Aspek Legal Etik Keperawatan.................................................................. Peran Perawat.............................................................................................

Pendidikan Kesehatan................................................................................ Daftar Pustaka..........................................................................................................

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN : PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA) Kasus Adhika, 18 bulan, dirawat di Ruang Perawatan Anak RSHS dengan keadaan sebagai berikut : Saat ini berat badan anak 7500 gram dan panjang badan 72 cm (BB lahir 3300 gram dg panjang badan 50 cm), tampak anak tidak aktif, ekstremitas dingin, HR = 120x/m, respirasi 44 x/menit dangkal, tampak retraksi interkostal, bentuk dada kiri menonjol (asimetris) , terdapat distensi V.Jugularis, pada auskultasi tedengar bunyi jantung I normal, dan bunyi jantung II tertutup oleh suara bising kontinyu, pada apeks terdengar murmur mid-diastolik dg derajat 2/6, terdengar irama Gallop , suara paru rales, pada palpasi dada teraba getaran bising pada parasternal kiri atas, tekanan darah 90/40 mmHg, palpasi abdomen pada kuadran kanan atas teraba hepar 4 cm. Berdasarkan riwayat kesehatan dari ibunya perkembangan pada bulan-bulan pertama normal-normal saja bahkan berat badannya sudah mencapai 4,7 kg, tapi sejak sekitar usia 2 bulan tampak saat menyusu anak terengah-engah, mengisap hanya sebentar-sebentar, tampak kelelahan dan berkeringat, juga sering mengalami ISPA. Pada pemeriksaan selanjutnya : pada EKG tampak hipertropi ventrikel kiri dan pembesaran atrium kiri, pada thoraxphoto tampak kardiomegali, corakan vaskuler paru bertambah. Diagnosa medis mengarah pada Patent Ductus arteriosus dengan dekompensasi jantung kiri dan kanan. Anak mendapatkan terapi digoxin, furosemid, diet 120 kcal/kg BB dg rendah natrium, intake cairan disesuaikan dengan diuresis, dan saat ini ia harus memperbaiki kondisinya untuk menjalani operasi jantung.

Anatomi Jantung Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Pericardium digadi menjadi 2 : • Perikardium parietalis : lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru Perikardium viseralis : lapisan permukaan jantung/ epikardium • . Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. 2003: 228). Jantung dilindungi mediastinum. Pelapis Jantung 1. Di dalam perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam. membungkus jantung dan pembuluh darah besar.1 Anatomi Dan Fisiologi Sistem kardiovaskuler a. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya (Ethel. Perikardium : kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil. Kantong ini melekat pada diafragma.

• Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel.Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah . Ruang-ruang Jantung Jantung terdiri dari 4 ruang. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung • Atrium kiri terletak di bagian superior kiri jantung. berukuran lebih kecil dari atrium kanan. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar. 2003: 229). Atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratrial. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk memompa darah. 1. ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum interventrikular. yaitu 2 berdinding tipis disebut atrium(serambi) dan 2 berdinding tebal disebut ventrikel (bilik). Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah kembali ke jantung. 2 Dinding Jantung Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan : • • Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat. Atrium ( serambi) Dinding atrium relatif tipis. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan melalui katub dan selanjutnya ke paru. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal (Ethel. tetapi dindingnya lebih tebal.2. 2003: 228-229). • Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh.

Ventrikel kari menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh tubuh melalui aorta. Katup yang terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup ( trikuspid). Alur yang menonjol disebut muskulus papilaris.vena pulmonalis. • Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub atrioventrikuler oleh serat yang disebut korda tendinae. 2. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katub dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. Ventrikel (bilik) Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Katup-katup Jantung 1. Memungkinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel pada fase diastole dan mencegah aliran balik pada fase sistolik. • Ventrikel kiriterletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. .Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis. Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium. Katup atrioventrikuler (trikuspid) Terletak antara atrium dan ventrikel. Katup Semilunar • • Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel. Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup ( Mitral). Darah meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paru-paru. 2.

b. sisa metabolisme ke dan dari jaringan tubuh. Fisiologi dan Fungsi Sistem kardiovaskuler Secara garis besar fungsi sistem kardiovaskular: 1. dibagi menjadi 2 : • Left Coronary Arteri (LCA) : left main kemudian bercabang besar menjadi: left anterior decending arteri(LAD). 3. CO2. Alat transportasi O2. memisahkan ventrikel kanan dan ventrikrl kiri (Ethel. left circumplex arteri (LCX) • Right Coronary Arteri 2. Vena: vena tebesian. Sulkus Interventrikular anterior dan posterior. Sulkus Koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung diantara atrium dan ventrikel.Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah daun katup yang simetris. Pembuluh Dara Koroner 1. Tanda-tanda Permukaan 1. Katup Bikuspid Katup ini terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. dan sinus koronarius. 2003: 230). . hormon. 2003: 230) Rangka Fibrosa Jantung Tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago di bagian atas septum interventrikular dan cincin jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonar dan aorta (Ethel. dimana tekanan ventrikel lebih tinggi dari tekanan didalam pembuluh darah arteri. Arteri. Danya katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri selama sistole dan mencegah aliran balik pada waktu diastole. 2. vena kardiaka anterior. zat-zat makanan. Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi.

2. Pengatur keseimbangan cairan. Sirkulasi darah di jantung 1. Darah yang terdapat di dalam jantung selalu mengalami proses sirkulasi . ataupun sirkulasi porta hati. Mekanismenya adalah : . Sirkulasi Pulmonal Sirkulasi pulmonal Sirkulasi pulmonalis adalah sirkulasi darah dari ventrikel kanan jantung masuk ke paru-paru kemudian kembali ke atrium kiri. baik sirkulasi pulmonalis (sirkulasi paru). sirkulasi sitemik (sirkulasi umum).

sedangkan vena pulmonal mengandung darah teroksigenasi.vena cava inferior dan superior . 2. Dalam paru-paru. Sirkulasi sistemik Gambar Sirkulasi sistemik Sirkulasi sistemik adalah sirkulasi darah yang dimulai pada saat darah dipompa keluar dari ventrikel kiri melalui aorta ke seluruh tubuh dan kembali ke atrium kanan jantung melalui vena cava superior dan inferior. Mengalirkan darah ke berbagi organ Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda . Jadi. arteri pulmonalis membagi lagi menjadi arteri yang lebih kecil.atrium kanan . arteriol dan kapiler.arteriola kapiler .Aliran darah dari ventrikel kanan – katup pulmonalis . 2. Arteri pulmonal mengandung darah yang tidak teroksigenasi. ciri-ciri sirkulasi Pulmonal adalah : 1.aorta . Hanya mengalirkan darah ke paru Hanya berfungsi untuk paru Mempunyai tekanan permulaan yang rendah Hanya sedikit mengalami tahanan Kolom hidrostatik pendek.arteri pulmonalis .vena pulmonalis – atrium kiri. Jadi.vena .paruparu . 5. 4. 3. ciri-ciri sirkulasi Sistemik adalah : 1.arteri . Mekanismenya adalah : Aliran darah dari ventrikel kiri – katup aortic .venula . 2.

Hal inilah yang menyebabkan terjadinya ekstremitas dingin. ductus arteriosus ini tidak menutup atau hanya menutup sebagian akibat tidak adanya sensor oksigen yang normal pada otot ductus atau karena kelemahan otot ductus. Pada keadaan normal. Oleh karena itu. Memerlukan tekanan permulaan yang besar Banyak mengalami tahanan Kolom hidrostatik panjang. Mekanismenya adalah : aliran darah dari kapiler/ organ digestif – vena porta hepatica – proses penyaringan – kapiler hati (sinusoid) – vena cava superior/inferior – atrium kanan. 5. Sedangkan pada bayi dengan PDA. ductus arteriosus ini akan menutup/mengerut akibat tekanan oksigen di aorta lebih besar daripada tenan di arteri pulmonalis sehingga terjadi kontraksi otot ductus. segera setelah dilahirkan. Selain itu. jumlah darah yang dipompa oleh jantung sesuai dengan jumlah darah yang masuk kembali ke jantung. Hal ini mengakibatkan darah aorta yang teroksigenasi masuk ke arteri pulmonar dan bercampur dengan darah yang belum teroksigenasi menuju paru-paru. seluruh darah arteri pulmonar memintas paru-paru melalui arteri khusus yang menghubungkan arteri pulmonalis dan aorta yang disebut ductus arteriosus. Oleh karena itu.3. 3. Sirkulasi Porta Hati Sirkulasi porta hati merupakan sirkulasi darah dari kapiler atau organ pencernaan yang mengalami proses penyaringan toksin di dalam hati/hepar sebelum masuk kembali ke jantung. Pada bayi yang normal. peningkatan sirkulasi pulmonar mengakibatkan jumlah darah yang mengalir melalui paru-paru dan masuk ke atrium kiri meningkat bahkan darah memasuki jantung kiri dua kali . terjadi peningkatan sirkulasi pulmonar dan penurunan sirkulasi sistemik yang mengakibatkan jaringan tubuh kurang / tidak mendapatkan suplai darah yang mengandung banyak oksigen dan nutrien. yaitu sebesar 5 liter/menit dan dapat meningkat saat melakukan olahraga berat sampai dengan 25-25 liter/menit. seluruh kebutuhan oksigenasi disuplai oleh plasenta ibu dan paru-paru janin berada dalam keadaan kolaps sehingga tekanan oksigen di aorta lebih kecil daripada tekanan di arteri pulmonar. Selama masa kehidupan janin. 4.

Sistem Pengaturan Jantung Sistem Konduksi Jantung a. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung. Perbandingan jantung normal dan penderita PDA c. .atau lebih dalam setiap sirkulasi sistemik yang mengakibatkan terjadinya hipertropi jantung kiri.

Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior. c. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik.b. Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk . sehingga disebut pemacu kontraksi jantung. 1997: 137). Siklus Jantung Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut jantung sampai berakhirnya denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung (Guyton&Hall. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama. sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular. d. Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya.

ke arteri. Siklus Jantung .

(1) atrium secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena (vena cava superior dan inferior.Peristiwa mekanik dalam siklus jantung : a. (4) Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh-pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel. (5) Sekitar 75% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial. tekanan dalam atrium dan ventrikel samasama rendah. selama masa diastole (relaksasi). (3) Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima darah yang masuk. tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel. (2) darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka. vena pulmonar). .

(3) Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. (2) Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta. atrium berkontraksi dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 25% ke dalam ventrikel. yaitu :  S1 (lub) terjadi saat penutupan katup A-V karena vibrasi pada dinding ventrikel dan arteri. Volume sistolik akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml. d. dimulai pada awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium. c. Ada beberapa macam bunyi jantung. “Lup” mengacu pada saat katup A-V menutup dan “dup” mengacu pada saat katup semilunar menutup. aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi. (2) Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume sistole akhir (50 ml) e. Bunyi jantung Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar melalui stetoskop. Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg samapi mendekati nol. jauh di bawah tekanan atrium. . Pengeluaran darah ventrikular ke dalam aorta (1) Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Tekanan dalam ventrikel menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta sehingga katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua). Diastole ventrikular (1) Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Akhir diastole ventrikular. nodus S-A melepas impuls.b. katup A-V membuka dan siklus jantung dimulai kembali. Sistole ventrikular. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup.

dengan rata-rata denyutan 75 kali per menit. S2 (dup) terjadi saat penutupan katup semilunar. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan. Peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit disebut takikardia. Sedangkan penurunan 60 denyut per menit disebut brakikardia. Pengaturan Frekuensi Jantung a.  S4 terjadi akibat osilasi darah dan rongga jantung yang ditimbulkan oleh kontraksi atrium. siklus jantung berlangsung selama 0. S3 sering terdengar pada anak dengan dinding toraks yang tipis atau penderita gagal ventrikel. (a) Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung. Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan dengan turbulensi aliran darah.8 detik : sistole 0. Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom: 1.3 detik. Dengan kecepatan seperti itu.  S3 disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel karena darah masuk ke ventrikel secara tiba-tiba pada saat pembukaan A-V.5 detik dan diastole 0. Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla oblongata. atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah. Frekuensi jantung Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 sampai 100 denyut per menit. Bunyi jantung ini jarang terjadi pada individu normal. pada akhir pengisian cepat ventrikel. dimulai pada awal relaksasi/ diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri dan kanan lebih rendah dari tekanan di aorta dan arteri pulmonal. Impuls ini menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf frekuensi jantung yang kurang dari .

yang meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A. Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor. (a) efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. dan eksitabilitas keseluruhan jantung. (b) ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin. yang terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular. 3.jantung menuju jantung. mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V dan sistem Purkinje. penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui medular. Jika tekanan darah menurun. akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untuk mempertahankan tekanan darah. (a) refleks yang (b) refleks yang pusat peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu memperlambat frekuensi jantung. (b) Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin. c. yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A dan memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-A. Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan tekanan darah. Impuls ini menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus. 1. Pengaruh lain pada frekuensi jantung . 2. Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata. b. Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis. meningkatkan 2.

pompa otot rangka. Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung (1) aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit. Curah Jantung a. 2. seperti reseptor untuk nyeri. akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel c. (2) Aliran balik vena ke jantung. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya. Perhitungan curah jantung Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup c. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Definisi Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang. kalium. pada atlit yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. b. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya berdasarkan alasan berikut: a.1. sehingga daya konstraksi semakin besar. Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berbadan sedang dan kurang 20 % pada perempuan. peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic b. atau oleh input emosional dari sistem saraf pusat. dingin. fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium. (3) Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung a. semakin banyak serabut otot jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi (dalam batasan fisiologis). frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan. peningkatan volume diastolic akhir. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung. dan sentuhan. . panas. semakin banyak isi ventrikel.

darah yang tersimpan dalam limpa. yang memungkinkan darah hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. d. Pernafasan. b. peningkatan tekanan negatif dalam rongga toraks menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium.Vena muskular memiliki katup-katup. (4) Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung : a. Selama inspirasi. . Konstraksi otot-otot tungkai membantu mendorong darah ke arah jantung melawan gaya gravitasi. Ion. semakin sedikit curah jantungnya. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena. b. Tekanan darah tinggi. Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena. memindahkan darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. c. c. (5) Pengaruh tambahan pada curah jantung: a. Hormone medular adrenal. dan pembuluh besar. b. Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. hati. Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis. perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak. Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi sehingga curah jantung meningkat. akibat hemoragi dan volume darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung. Semakin besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang berkontraksi. kembali ke jantung saat curah jantung turun.

sehingga dapat mengganggu dalam fungsi jantung dan sirkulasi darah jantung atau yang dapat mengakibatkan sianosis dan asianosis. c. Apabila tidak dioperasi. dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya. PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL Definisi Penyakit jantung kongenital merupakan penyakit jantung yang terjadi akibat kelainan dalam perkembangan jantung dan pembuluh darah. Denyut dapat dirasakan di titik manapun yang arterinya terletak dekat permukaan kulit dan dibantali dengan sesuatu yang keras. dan sirkulasi. Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa. hal ini menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam. Frekuensi denyut memberikan informasi mengenai kerja pembuluh darah.1996 . 1. Denyut Nadi (Denyut arteri) Denyut arteri adalah gelombang tekanan yang merambat 6 sampai 9 m per detik. Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya. Dua bunyi jantung sebanding dengan satu denyut arteri. kebanyakan akan meninggal waktu bayi. Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir.Konsentrasi kalium. Arteri yang biasa teraba adalah arteri radial pada pergelangan tangan. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda.1134) Klasifikasi . 2. d. sekitar 15 kali lebih cepat dari darah. (IPD FKUI. Penyakit kardiovaskular. natrium.

dan pada pemeriksaan radiologi dada ditemukan adanya gambaran kelainan jantung. Kelainan Jantung Kongenital Asianosis 1. kadang – kadang ditemukan pada pemeriksaan auskultasi rutin pada bayi. A. Pada bayi. terdengar bising. Kalau dihitung pada seluruh kelahiran insiden VSD murni adalah 2 permil. yaitu • • • Defek Sinus Venosus Defek Sekat Sekundum Defek Sekat Primum 2. volume aliran darah ke paru bertambah.Jantung kongenital secara umum diklasifikasikan menjadi 2 tipe yaitu kongenital tipe asianosis dan kongenital sianosis. aliran darah pada arteri pulmonalis lebih banyak. Di bagian kaudal. misalnya trunkus arteriosus. 4. Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak. dan shunt terletak di daerah atrium. Pada bayi. dan shunt terletak di daerah atrium. volume aliran darah ke paru lebih banyak. . VSD sering bersama dengan kelainan lain. 3. Defek Septum Ventrikel (VSD) Sifat khususnya adalah tidak ada sianosis. Duktus Arteriosus Paten (PDA) Sifat khusus adalah tanpa sianosis. Defek Sekat Atrium Tipe Sekundum (ASD II) Sifat khusus kelainan ini adalah tidak ada sianosis. yaitu sekitar 25 % dari seluruh kelainan jantung. dan shunt pada daerah ventrikel. aliran darah pada arteri pulmonalislebih banyak. kelainan ini sekitar 10 % dari semua kelainan jantung kongenital. Defek Sekat Atrium Tioe Primum (ADS I) Sifat khusus kelainan adalah tidak ada sianosis. tetralogi fallot. Defek terjadi pada sekat primum yang terletak di bagian kaudal sekat atrium. biasanya jarang menimbulkan keluh kesah. sekat primum ini berbatasan langsung dengan katup mitral dan katup trikuspidalis. dan shunt terletak antara dua arteri besar (arteri pulmonalis dan aorta). Oleh karena itu adanya ADS I sering diikuti oleh defek katup mitral atau katup trikuspidalis karena kedua katup ini tadinya berasal dari bantalan endokardium. ADS II menurut lokalisasi dan terjadinya ada 3 jenis.

Infusiensi katup terjadi pada katup unikuspid unikomisura. valvular. 5. Koarktasio Aortae Merupakan obstruksi pada aorta desendens yang lokalisasinya hampir selalu pada masuknya duktus arteriosus. 8. Obstruksi dapat terletak sebelum katup. Stenosis pulmonal dibagi dalam beberapa tingkatan yaitu ringan sekali dan berat sekali. dan shunt terletak pada daerah atrium.Pada kelainan ini. Stenosis Aorta Obstruksi pada jalan keluar ventrikel kiri dan ada suatu perbedaan tekanan antara ventrikel kiri dan aorta. Kesalahan muara . Kelainan Jantung Kongenital Sianosis 1. B. volume aliran darah ke dalam pulmo berlebih. ada pada urutan keempat dari kelainan jantung yang menimbulkan gejala pada masa bayi. pada katup tersebut. Kesalahan Muara Semua Vena Pulmonalis Sifat khusus kelainan ini adalah terdapat sianosis. 7. Kelainan ini cukup banyak. pada defek sekat ventrikel. pada stenosis subaorta. dan supravalvular. stenosis supravalvular. Stenosis Pulmonal Merupakan suatu obstruksi anatomis pada jalan keluar ventrikel kanan dan karenanya ada perbedaan tekanan antara arteri pulmonalis dan ventrikel kanan. Infusiensi Aorta Kongenital Adanya aliran diatolik melalui katup aorta yang terbuka langsung ke dalam ventrikel kiri. duktus yang seharusnya menutup tidak menutup yang mengakibatkan aliran darah dari ventrikel kanan ke paru – paru melalui arteri pulmonalis bercampur dengan darah yang lain. dengan insiden berkisar 6 % dari seluruh kelainan jantung. 6. unikuspid. dan pada terowongan ventrikel kiri aorta. dan sesudah katup. Obstruksi anatomis dapat terletak subvalvular.

dan shunt pada daerah atrium. 2.semua vena pulmonalis adalah suatu-muara abnormal dari vv. aliran darah dalam paru berkurang. 5. Tetralogi fallot selalu digambarkan dengan 4 kelainan. antar lain stenosis pulmonal. 6. Ventrikel Tunggal Sifat khusus yaitu sianosis. Merupakan suatu keadaan dengan aorta beserta cabang – cabang a. namun masih . hipertrofi ventrikel kanan. Dengan demikian. dan dekstroposisi aorta pada sekat ventrikel. darah venosa harus mengalir melalui atrium kanan ke atrium kiri. dan pada EKG sumbu frontal jantung kiri dan ada gambaran hipertofi ventrikel kiri. shunt pada daerah atrium dan ventrikel. dan shunt pada daerah ventrikel. Ventrikel kanan hipoplasi. aliran darah dalam pru berlebih. Kelainan yang termasuk dalam sindrom ini adalah atresi atau hipoplasi berat dan stenosis aorta dan/ atau katup mitkal dan atresi serta hipoplasi arkus aorta. sedang a. Transposisi-D arteri-arteri besar komplet Sifat khusus yaitu terdapat sianosis.pulmonalis ke vena sistemik.pulmonalis dari ventrikel kiri. Atresi Trikuspidal Sifat khusus yaitu sianosis. Pada venrikel tidak ada mempunyai dua katup atrioventrikuler. 4. Sindrom Hipoplasi Jantung Kiri Merupakan suatu kumpulan kelainan jantung yang bersifat obstruksi pada sebelah kiri jantung dan hipoplasi ventrikel kiri.koronarianya berasal dari ventrikel kanan. aliran darah dari paru berkurang. padahal semestinya bermuara ke atrium kiri. VSD. Dari sini darah sekat sama sekali. Tetralogi Fallot Sifat khusus adalah terdapat sianosis. Pada kelainan ini katup trikuspidal tidak tumbuh sehingga hubungan langsung antara atrium kanan dan ventrikel kanan tidak ada. aliran darah dalam pulmo berlebih. 3. Kedua katup dari kedua ventrikel tersebut normal dan letak anatomik vena pulmonalis dan sinus koronarius normal. dan shunt pada daerah ventrikel. terus ke ventrikel kiri.

sebagian lagi melewati defek sekat ventrikel ke ventrikel kanan dan ke a. 227) Etiologi Penyebab PDA secara pasti belum diketahui. Akan tetapi. Duktus yang tetap terbuka setelah bayi cukup bulan berusia beberapa minggu jarang menutup secara spontan. A.pulmonalis. PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA) Definisi Duktus arteriosus paten adalah terbukanya duktus arteriosus yang secara fungsional menetap beberapa saat setelah lahir. dr. Prof. akan tetapi factor keturunan. Sp. normalnya terjadi segera setelah lahir.mengalir sebagian ke aorta. Bila tidak menutup disebut PDA. Samik Wahab. Faktor predisposisi penyabab penyakit jantung bawaan :  Faktor prenatal • • • • • Ibu menderita penyakit infeksi : rubella Ibu alkoholisme Umur ibu lebih dari 40 tahun Ibu menderita penyakit diabetes yang memerlukan insulin Ibu meminum obat-obatan penenang / jamu . duktus paten biasanya mempunyai susunan anatomi yang normal dan keterbukaan merupakan akibat dari hipoksia dan imaturitas. pada bayi yang lahir premature. Charles Silalahi . Dr. infeksi dan maternal rubella Memegang peran penting dalam terjadinya PDA. 2009. Penutupan fungsional duktus. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligament arteriosum pada usia 2-3 minggu. (dr. (Buku Ajar Kardiologi FKUI .A(K) . kardiologi anak) Duktus arteriosus adalah saluran yang berasal dari duktus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens.

 Faktor genetik • • • • Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan Ayah / ibu menderita penyakit jantung bawaan Kelainan kromosom. misalnya syndrome down Lahir dengan kelainan bawaan yang lain Patofisiologi Setelah Lahir Adanya cacat duktus arteriosus terbuka Gannguan Pertukaran gas Tekanan jantung kiri meningkat Aliran darah langsung dari aorta ke arteri pulmoner Resirkulasi darah beroksigenasi tinggi meningkat mengalir ke paru Kebocoran jantung dari kiri ke kanan Makin besar cacat Tekanan meningkat Ventrikel kiri berespon memenuhi kebutuhan Beban jantung kiri meningkat Dapat terjadi kebocoran (pirau) kanan ke kiri Pelebaran dan hipertensi pada atrium kiri Penurunan curah jantung Aliran ke paru meningkat Tekanan vena dan kapiler pulmonal meningkat Edema paru Bila tidak dapat terapi ISPA Darah berkurang ke tubuh .

tampak anak tidak aktif Gangguan pertumbuhan dan perkembangan Kontriks arteriol paru Ketidak seimbangan nutrisi Intoleransi aktivitas Pola nafas tidak efektif Manifestasi Klinis Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Machinery mur-mur persisten (sistolik. ujung jari hiperemik. Tachypnea. • Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncatloncat. diantaranya : • Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung. Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal. paling nyata terdengardi tepi sternum kiri atas). • • • • • Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170).Terengahengah saat menyusui Difusi oksigen menurun dan hipoksia Gagal jantung kanan atau hipertensi pulmoner Eksteremitas dingin. tampak kelelahan. Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mmHg). kemudian menetap. . Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir. Apnea. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik. Infeksi saluran nafas berulang. bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF). mudah lelah.

4. Arithmia(detak jantung tidak teratur) . seperti PDA berada pada risiko tinggi infeksi endokarditis daripada populasi umum. menyebabkan gagal jantung. Anak tampak sakit. Rita Yuliani. Betz & Sowden. dengan gejala berupa: 1. Endokarditis(infeksi jantung) Orang-orang dengan masalah jantung sruktural. 2. (Suriadi. Endokarditis adalah suatu peradangan pada lapisan dalam jantung yang disebabkan oleh infeksi bakteri. Hipertensi paru dapat menyebabkan kerusakan paru-paru permanen. denyut jantung yang cepat. maka darah dalam jumlah yang besar akan membanjiri paru-paru. Retraksi dada. 376) Jika PDA memiliki lubang yang besar. Gagal jantung adalah suatu kondisi kronis dimana jantng tidak dapat memompa jantung secara efektif. Gagal jantung PDA pada akhirnya dapat menyebabkan otot jantung melemah. Hipoksemia.• • • • Nasal flaring. 236. berkeringat 4. Komplikasi 1. yang seringkali terjadi pada bayi prematur. 2002 . berat badannya tidak bertambah 3. 2001 . Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung kongestif. kesulitan dalam bernafas 5. 3. Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru). Tekanan darah tinggi di paru-paru (hipertensi pulmonal) Bila terlalu banyak darah terus beredar melalui jantung arteri utama melaui PDA dapat menyebabkan hipertensi pulmonal. tidak mau menyusu 2.

13. penurunan jumlah trombosit 11. Hiperkalemia(penurunan keluaran urin) 12. CHF juga dapat menjadi kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada miokard infark.Pembesaran hati karena PDA meningkatkan risiko arithmia. Analisis Gas Darah Arteri • Biasanya menunjukkan kejenuhan yang normal karena paru overcirculation. Hess. 1998). Gagal tumbuh Pemeriksaan Diagnostik 1. 7. kardiomiopati. 9. 5. CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh (Ebbersole. dan lain-lain. 6. Biasanya terjadi peningkatan risiko hanya dengan PDA ynag besar. Foto Thorax • Pada PDA kecil bayangan jantung normal • Pada PDA besar terjadi kardiomegali(atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan) dan gambaran vaskuler paru meningkat. • Duktus arteriosus besar dapat menyebabkan hipercorbia dan hipoksemia dari CHF dan ruang udara penyakit(atelektasis atau intra alveolar cairan/pulmonary edema) 2. penyakit katub jantung. . Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia(lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. Gagal ginjal Obstruksi pembuluh darah pulmonal Hepatomegali (pembesaran hati) Jarang terjadi pada bayi prematur Enterokolitis nekrosis Kelainan pada saluran pencernaan berupa bercak pada mukosa atau submokosa yang sering terjadi pada bayi pematur. CHF ini dapat menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit-penyakit seperti: hipertensi. 8. Perdarahan gastrointestinal. Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas) 10.

3:1 pada bayi cukup bulan atau lebih dari 1. Digoksin. Ekhokardiografi Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari 1. yaitu obat diuretic yang paling sering digunakan pada penderita gagal jantung. Efek sampingnya adalah tubuh mungkin akan kekurangan kalium sehingga penambahan kalium klorida dibutuhkan dan dapat meyebabkan kontraksi diruangan cairan ekstraseluler. Cara kerjanya yaitu dengan menghambat kembali natrium dan klorida pada tubulus distal dan lengkung henle di ginjal. b. Obat ini diberikan secara intravena atau intramuscular dengan dosis awal 1-2 mg/kg.3. EKG (Elektrokardiografi) Sesuai tingkat keparahan: • PDA kecil tidak ada abnormalitas • PDA lebih besar.0 pada bayi pratern(disebabkan oleh peningkatan volume atrium kiri sebagai akibat dari paru kiri ke kanan) 4. Penatalaksanaan A. Furosemid. Farmakologi 1. Kateterisasi jantung Hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang meragukan atau bila ada kecurigaan defek tambahan lainnya. biasanya setelah diberikan obat ini akan menyebabkan dieresis cepat dan perbaikan segera status klinis. Pemeriksaan Ekho 2D dan Doppler berwarna • Untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya • Dapat divisualisasi adanya PDA dan besarnya shunt • Bila terdapat kecurigaan PVOD dibutuhkan pemeriksaan angiografi 5. Pemberian obat-obatan : a. Digunakan untuk meningkatkan gaya dan kecepatan kontraksi miokardium dan mengendalikan aritmia jantung dengan membatasi hantaran pulsa melalui nodus AV selama fibrilasi dan .hipertrofi ventrikel kiri 6. terutama jika ada gejala kongestif paru.

2.6 ml/kg/jam selama 8 jam terakhir Jumlah trombosit < 60000/mm3 karena aktivitas trombosit yang memanjang Hemates feses >+3. fibrilasi ventrikel. Kateterisasi jantung. Pencegahan Pencegahan terhadap paparan factor resiko sejak bayi dlaam kandungan oleh ibu.flutter atrium. c. takikarsi atrium paroksimal.rutin periksa ke dokter dan perbanyak istirahat. Selain itu intake nutrisi yang adekuat selama masa kehamilan harus diperhitungkan agar kesehatan ibu hamil terjaga dengan makana-makanan bergizi.8 mg/dl Keluaran urine < 0. Efek sampingnya jika kelebihan dosis yaitu kontraksi ventrikel premature. dan menghambat fungsi trombosit selama 7-9 hari. Pengkajian . Restriksi cairan dan diet rendah natrium untuk mengurangi beban jantung b. dan lain-lain. Merupakan inhibitor prostaglandin yang dapat memudahkan penutupan duktus. kontraindikaso pemakaian indometacin adalah : Nitrogen urea darah > 30 mg/dl Kadar kreatinin >1. Efek sampingnya adalah perubahan sementara pada fungsi ginjal. Pencegahan factor ini sangan memegang peranan penting untuk mengurang kelahiran bayi yang mengidap penyakit jantung bawaan ini. disosiasi atrium-venrikel disertai blok jantung total. Asuhan Keperawatan I. pengingkatan insiden hilangnya darah samar melalui saluran cerna. Nonfarmakologi a. Indometacin. gangguan penglihatan. yaitu dengan pemotongan atau pengikatan duktus c. disorientasi. rasa lelah. dan kejang. Bedah.

Biodata Klien • • • • • • • • • Nama: Adhika Usia: 18 Bulan Alamat: Jenis Kelamin: Laki-laki Pendidikan:agama:Suku Bangsa:Tanggal Masuk dirawat:Diagnosis medis: Patent ductus Arteriosus dengan dekompensasi jantung kiri dan kanan B.A. Riwayat Kesehatan sekarang: P: Ductus arteriorus tidak menutup Q: R: Jantung S: T: Usia 2 bulan . tanggal lahir: • Pekerjaan: • Alamat: • Hubungan dengan klien: C. Keluhan Utama: Sesak nafas D. Identitas penanggung jawab • Nama: • Tempat.

Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum a. Spiritual: I. tampak kelelahan dan berkeringat. BB: 7500 gram d. tampak retraksi interkostal. Tekanan Darah: 90/40 x/menit Pemeriksaan Dada a. Denyut nadi: 120 x/menit c. Kesadaran: Compos mentis b. bahkan panjang badan sudah mencapai 4. Inspeksi: Tampak anak tidak aktif. Perkusi: Sebelum sakit Selama sakit Anak menjadi tidak aktif . Respirasi: 44 x/menit d. Orientasi: c. F. perkembangan adhika pada bulan-bulan pertama normal-normal saja. tampak saat menyusu anak terengah-engah. palpasi abdomen pada kuadran kanan atas teraba hepar 4 cm. c. bentuk dada kiri menonjol/asimetris. Pola aktivitas: No Jenis aktivitas 1 Kegiatan bermain J. menghisap hanya sebentar-sebentar. juga sering mengalami ISPA. Psikososial: H. Palpasi: eksteremitas dingin. Riwayat kesehatan keluarga: punya kelainan jantung bawaan G.E. b. Tapi sejak sekitar 2 bulan. TB: 72 cm Tanda-tanda vital a. Riwayat kesehatan masa lalu: Berdasarkan riwayat kesehatan pada ibunya. palpasi dada teraba getaran bising pada parasternal kiri atas. Temperatur: b. terdapat distensi vena jugularis. kg.

S2 tertutup suara bising kontinyu. corakan vaskuler paru bertambah. ada suara paru rales. Auskultasi: S1 normal. diet 120 kcal/kg BB dengan rendah natrium. Therapy: digoksin. perbaikan kondisi untuk operasi jantung. furosemid. Data Penunjang EKG: tampak hipertropi ventrikel kiri dan pembesaran atrium sinistra Toraks Photo: Tmapak cardiomegali.d. K. intake cairan disesuaikan dengan diuresis. Pada aveks terdengar murmur mid-diastolik dengan derajat 2/6 terdengar irama gallop. II Analisa Data No Data yang Menyimpang Etiologi Penyimpangan masalah .

juga sering mengalami ISPA Resirkulasi darah beroksigenasi tinggi meningkat mengalir ke paru Beban jantung kiri meningkat Ventrikel kiri berespons Aliran darah lansung dari aorta ke arteri pulmoner Adanya cacat duktus arteriorus terbuka kebutuhan Setelah lahir Pola nafas tidak efektif . suara paru rales. tampak kelelahan. berkeringat. tampak retraksi interkostal DS: Tampak saat menyusu anak terengah-engah.1 DS: -Mengisap sebentarbentar saat menyusu Sesak napas Ketidakseimbangan Ketidakseimbangan nutrisi DO: BB 7500 gram PB 72 cm suplai O2 Terengah-engah saat menyusu Asupan ASI Gizi menurun Nutrisi kurang dari 2 DO: HR 120 x/menit RR 44 x/menit Ada irama gallop. mengisap hanya sebentarsebentar.

Irama gallop. Hipertropi ventrikel kiri dan pembesaran atrium kiri. bentuk dada kiri menonjol (asimetris). TD 90/40 mmHg. HR 120x/menit Penurunan curah jantung . distensi vena jugularis.memenuhi kebutuhan Pelebaran dan hipertensi pada atrium kiri Edema paru Difusi oksigen menurun dan hipoksia Kontriksi arteriol paru Pola nafas tidak efektif Resirkulasi darah yang mengandung O2 yang masuk ke paru Darah ke sirkulasi sistemik menurun Stimuli Saraf Simpatis HR menurun Penurunan Curah jantung 4 DO: Tampak anak tidak aktif. ekstremitas dingin DS: Tampak saat menyusu Adanya cacat duktus Setelah lahir Intoleransi aktivitas Ekstremitas dingin 3 DO: Ekstremitas dingin.

mengisap hanya sebentarsebentar. tampak kelelahan. juga sering mengalami ISPA arteriosus terbuka Tekanan jantung kiri meningkat Kebocoran jantung dari kiri ke kanan Makin besar cacat Tekanan meningkat Dapat terjadi kebocoran(pirau) kanan ke kiri Darah berkurang ketubuh Ektremitas dingin Intoleransi aktivitas Setelah lahir Adanya cacat duktus arteriosus terbuka Tekanan jantung kiri meningkat Kebocoran jantung dari kiri ke kanan 5 DO: BB 7500 gram Anak tidak aktif Gangguan pertumbuhan dan perkembangan .anak terengah-engah. berkeringat.

Diagnosis Keperawatan P e n u r u n a n curah tubuh tidak cukup mendapatkan darah 2. 1.Catat jatung yang teroksigenasi jantung Tujuan Intervensi Rasional 1.Makin besar cacat Tekanan meningkat Dapat terjadi kebocoran(pirau) kanan ke kiri Darah berkurang ketubuh Gangguan pertumbuhan dan perkembangan III Intervensi No. umum(S3 S4)dihasilkan aliran seramb darah yang Irama karena kerja gallop dan sebagai kedalam distensi.Biasanya saat terjadi istirahat) Tupen:Curah jantung 1.S1 dan S2 mungkin lemah menurunnya pompa.d meningkat 5X24 jam normal setelah operasi takikardi(meskipun pada untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikuler.Auskultasi nadiapikal. yang Tupan:Curah jantung frekuensi.irama bunyi 2. Murmur dapat .kaji jantun b.

Membersihkan jalan napas dan memudahkan adanya tidak efektif 40x/menit) anak dapat menyusui tanpa engah.d. 3.3.popliteal.Auskultasi bunyi teratur.Pucat menunjukkan perfusi curah dapat refraktori menurunnya tidak adekuatnya anemia. 2.Mandiri 1. cepat hilang atau tidak teratur untuk curah dapat 4.adanya kelebihan Tupan:Nafas cairan dalam paru . terhadappucat dan perifer sekunder terhadap jantung.Pantau tekanandarah 5.Anjurkan pasien batuk efektif. terrengah- b.Menyatakan kongesti paru/pengumpulan sekret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut. Nadi mungkin dipalpasi.Pada GJK dini. dorsial pedis.vasokontriksi dan 2. sedang atau kronis TD dapat meningkatkan sehubungan dengan SVR 5. napas 2.Sianosis terjadisebagai GJK.Penurunan jantung menunjukkan menurunnya nadi radikal.Palpasi perifer nadi menunjukkan inkompensasi/stenosiskas us.Kaji sianosis kulit 4. napas. P o l a yang n a f a s Tupen:RR normal(20. danpostibial. 1.

Kaji dan cacat 1.Beri nutrisi yang optimal untuk mendukung pertahanan tubuh alami 3.Pertahanan tubuh yang optimal meningkatkan kemampuan bernapas. 1.Menenpatkan pasien pada posisi yang nyaman ketika minum ASI Kolaborasi: 1.ASI yang diberikan dengan tidak dapatdiminum mudahdan menganggupernapasan.dalam aliran oksigen.d.Meningkatkanpemenuh an sesuai dengankebutuhan klien 2. kesulitan untuk minum ASI karena nutrisi b. 3.Pemberian multivitamin 2.2)] Tupan:Tubuh mendapatkan makanan seimbang terhadap pemberian tetap ASI asupan 2. Ketidakseimbangan makanan tidak seimbang dengan kebutuhan Tupen:Dalam Mandiri: asupan 1.Memenuhi asupanvitamin kurangsekunder secara memperbaiki yang dari penurunanasupan nutrisi umumdan dayatahan . 3. asupan 2X24jam yang makanan dalam tubuh toleransi dan akan seimbang (idem respon bayi sama no.Dengan nutrisien tentang pemenuhandiet klien 2.Terdapat sesak napas.

irama dan pengembangan paru. 1. Beri diet tinggi kurva berat Pasien untuk dalam besi untuk mengatasi anemia dengan instruksi nutrisi yang seimbang untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat. 2. Dengan menkaji mengetahui pertukaran fungsi pernapasan ini dapat apakah gas dalam paru sudah efektif/belum. Aspek Legal Etik Keperawatan 1. Ganguan pertukaran gas b. . Tupan : mempunyai kesempatan berpartisipasi dengan usianya. aktivitas yang sesuai 2.dan tinggi. tubuh 1. Dengan suplai adekuat membuat naik dan normal. oksigenisasi dengan metode yang tepat. Kebutuhan O2 yang sesuai membantu menormalkan pertukaran paru-paru. Beneficence : memberikan hal yang terbaik untuk pasien.d ketidakefektifan nutrisi pada jaringan. Tupen : Pertukaran 1. sangan gas di 2.d retrikulasi darah beroksigen tinggi meningkat mengalir ke paruparu.4. Berilah suplemen 2. Suplemen dibutuhkan agar dan lemas. Kaji bunyi tambahan otot nafas tambahan. Kaji kebutuhan gas kembali normal. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b. anak tidak dapat aktifitas merasa melakukan 5. Tupen mengikuti : Pasien 1. mencapai dan yang dapat BB anak menjadi nutrisi pertumbuhan pertumbuhan badan.

c.2. keadaan. Educator Perawat memberikan penjelasan tentang penyakit yang diderita pasien serta memberikan pendidikan kesehatan seperti cara perawatan pasien dirumah. Pendidikan Kesehatan • • • Beritahu ibu untuk memberikan makan dan susu sedikit tapi sering untuk menghemat energy agar anak tidak kelelahan. yang terjadi pada pasien. jauhkan anak pada tempat-tempat yang bisa menimbulkan infeksi. mengatakan penyakit. tidak mengumabar kondisi dan penyakit yang diderita klien kepada orang lain. d. 3. Veracity : kejujuran. Peran Perawat a. . Nonmaleficence : tidak melakukan hal. b. Collaborator Perawat bekerjasama kepada tim kesehatan lainnya agar keadaan pasien bisa pulih kembali (sembuh). 4. membantu keluarga dalam memahami. atau apa sebenarnya. maka perawat harus membela pasien dan jangan dilakukan operasi dahulu kecuali dalam keadaan darurat. e. Counselor Mengidentifikasi perubahan pola interaksi. menerima. Advocator Perawat sebagai pembela pasien dan keluarga jika pasien harus di operasi tapi pasien dan keluarga belum siap. dan mengatasi emosi karena memiliki anak dengan kondisi kronik tersebut. Care Provider Perawat memberikan asuhan keperawatan pada pasien saat dia berada di rumah sakit maupun sudah pulang sampai benar – benar pulih.hal yang merugikan pasien. Confidentiality : kerahasiaan.

“ Buku Ajakar Bedah Bag.com/journal/item/2 http://dokterfoto. dan pertahankan suhu konstan agar konsumsi oksigen minimal. beritahu ibu untuk mempertahankan ketenangan lingkungan dengan cepat berespon bila anak / bayi menangis. Asuhan Keperawatan pada Anak. Jakarta: Salemba Medika.wordpress. 2006. Keperawatan Pediatrik. dan Suriadi.ppt Subiston.com/ http://lindseylaff.id/internal/139903001/material/FISIOLOGIKARDIOVASKULAR.com/2008/03/04/anatomi-dan-fisiologi-jantung/ http://fraxawant. Linda A dan Cecily L Bertz. 2002.com/ http//:www.com http://masalawiners.com/ Hidayat. beritahukan ibu untuk meninggikan bagian kepala tempat tidur atau letakkan bayi pada kursi bayi untuk mencegah aliran balik vena sistemik. .Azis A. Jakarta : EGC.A.blogspot.ui. Yuliani.blogspot. Jakarta: EGC. Jakarta : PT Percetakan Penebar Swadaya Snowden.multiply. “ Pengantar Ilmu Keperawatan Anak”.scribd. beritahu ibu untuk menjadwalkan aktivitas agar periode istirahat dapat diperpanjang. 2008. staff.2”. Rita.• • • • beritahukan ibu untuk membawa anak ke lingkungan yang bersuhu netral.David C. 1994. Daftar Pustaka http://anindita649.ac.