Makalah Kasus 1 Cardiovascular System Patent Ductus Arteriosus

Disusun Oleh : TUTOR 11
Mya Ganes S M. Zaenudin Wasilah Novia Juwita Ratna Ekawati Ina Islamia Yufi Luthfia Rahmy Irsan Zulfizarrahman Endah Rahayu Shella F. Rahma Nugra H. Intan Melati (220110100031) (220110100032) (220110100033) (220110100068) (220110100069) (220110100070) (220110100104) (220110100105) (220110100106) (220110100140) (220110100141)

Fakultas Keperawatan Universitas Padjadjaran

2011 Kata Pengantar
Rasa syukur yang dalam kami sampaikan ke hadiran Tuhan Yang Maha Pemurah, karena berkat kemurahanNya makalah ini dapat kami selesaikan sesuai yang diharapkan.Dalam makalah ini kami membahas tentang “Patern Duktus Arteriosus”, suatu penyakit yang berhubungan dengan system cardiovaskuler. Makalah ini dibuat dalam rangka memperdalam pemahaman mengenai penyakit ini. Serta mengetahui tentang jalan penyakit dari penyakit “Patern Duktus Arteriosus”. Makalah ini disusun untuk memenuhi mata kuliah “ Cardoivaskuler System I”, pada metode pembelajaran tutorial. Tidak lupa kami mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang membantu terselesaikannya makalah ini. Terima kasih kepada Ibu Taty Hernawaty selaku dosen tutor kami, yang telah membimbing dalam proses penyelesaian makalah ini. Makalah ini menurut kami masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun sangat kami butuhkan. Semoga makalah ini bermanfaat untuk semua yang membacanya.

Jatinangor, Mei 2011 Penulis,

Kelompok Tutor 12

i

DAFTAR ISI
Kata Pengantar......................................................................................................... i Daftar Isi................................................................................................................... ................................................................................................................................ii Kelainan Jantung Bawaan : Petent Ductus Arteriosus............................................. Kasus.................................................................................................................... Anatomi dan Fisiologi Sistem Kardiovaskuler.................................................... Penyakit jantung Kongenital................................................................................ Definisi................................................................................................................ Klasifikasi............................................................................................................ Patent Ductus Arteriosus..................................................................................... Definisi....................................................................................................... Etiologi....................................................................................................... Patofisiologi............................................................................................... Manifestasi Klinis...................................................................................... Komplikasi................................................................................................. Pemeriksaan Diagnostik............................................................................. Penatalaksanaan......................................................................................... Pencegahan................................................................................................. Asuhan Keperawatan.................................................................................. Aspek Legal Etik Keperawatan.................................................................. Peran Perawat.............................................................................................

Pendidikan Kesehatan................................................................................ Daftar Pustaka..........................................................................................................

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN : PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA) Kasus Adhika, 18 bulan, dirawat di Ruang Perawatan Anak RSHS dengan keadaan sebagai berikut : Saat ini berat badan anak 7500 gram dan panjang badan 72 cm (BB lahir 3300 gram dg panjang badan 50 cm), tampak anak tidak aktif, ekstremitas dingin, HR = 120x/m, respirasi 44 x/menit dangkal, tampak retraksi interkostal, bentuk dada kiri menonjol (asimetris) , terdapat distensi V.Jugularis, pada auskultasi tedengar bunyi jantung I normal, dan bunyi jantung II tertutup oleh suara bising kontinyu, pada apeks terdengar murmur mid-diastolik dg derajat 2/6, terdengar irama Gallop , suara paru rales, pada palpasi dada teraba getaran bising pada parasternal kiri atas, tekanan darah 90/40 mmHg, palpasi abdomen pada kuadran kanan atas teraba hepar 4 cm. Berdasarkan riwayat kesehatan dari ibunya perkembangan pada bulan-bulan pertama normal-normal saja bahkan berat badannya sudah mencapai 4,7 kg, tapi sejak sekitar usia 2 bulan tampak saat menyusu anak terengah-engah, mengisap hanya sebentar-sebentar, tampak kelelahan dan berkeringat, juga sering mengalami ISPA. Pada pemeriksaan selanjutnya : pada EKG tampak hipertropi ventrikel kiri dan pembesaran atrium kiri, pada thoraxphoto tampak kardiomegali, corakan vaskuler paru bertambah. Diagnosa medis mengarah pada Patent Ductus arteriosus dengan dekompensasi jantung kiri dan kanan. Anak mendapatkan terapi digoxin, furosemid, diet 120 kcal/kg BB dg rendah natrium, intake cairan disesuaikan dengan diuresis, dan saat ini ia harus memperbaiki kondisinya untuk menjalani operasi jantung.

Kantong ini melekat pada diafragma. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya (Ethel. sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. membungkus jantung dan pembuluh darah besar. 2003: 228). Di dalam perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam. Jantung dilindungi mediastinum.1 Anatomi Dan Fisiologi Sistem kardiovaskuler a. Pelapis Jantung 1. Anatomi Jantung Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Perikardium : kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil. Pericardium digadi menjadi 2 : • Perikardium parietalis : lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru Perikardium viseralis : lapisan permukaan jantung/ epikardium • .

• Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah kembali ke jantung. 2 Dinding Jantung Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan : • • Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat. ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum interventrikular. berukuran lebih kecil dari atrium kanan. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk memompa darah. Atrium ( serambi) Dinding atrium relatif tipis.Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah . 1. yaitu 2 berdinding tipis disebut atrium(serambi) dan 2 berdinding tebal disebut ventrikel (bilik). Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan melalui katub dan selanjutnya ke paru. Atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratrial. 2003: 228-229). Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung • Atrium kiri terletak di bagian superior kiri jantung. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal (Ethel. 2003: 229). Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar. Ruang-ruang Jantung Jantung terdiri dari 4 ruang. • Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel. tetapi dindingnya lebih tebal.2.

• Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium. Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel. Memungkinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel pada fase diastole dan mencegah aliran balik pada fase sistolik. Alur yang menonjol disebut muskulus papilaris. Katup Semilunar • • Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan.vena pulmonalis. • Ventrikel kiriterletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. 2. ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub atrioventrikuler oleh serat yang disebut korda tendinae. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katub dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. Katup atrioventrikuler (trikuspid) Terletak antara atrium dan ventrikel. 2.Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis. Darah meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paru-paru. Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup ( Mitral). Katup yang terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup ( trikuspid). Ventrikel (bilik) Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. Katup-katup Jantung 1. Ventrikel kari menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh tubuh melalui aorta. . Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

Pembuluh Dara Koroner 1. 3. b. dibagi menjadi 2 : • Left Coronary Arteri (LCA) : left main kemudian bercabang besar menjadi: left anterior decending arteri(LAD). zat-zat makanan.Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah daun katup yang simetris. CO2. Sulkus Koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung diantara atrium dan ventrikel. Vena: vena tebesian. hormon. Sulkus Interventrikular anterior dan posterior. Danya katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri selama sistole dan mencegah aliran balik pada waktu diastole. sisa metabolisme ke dan dari jaringan tubuh. Tanda-tanda Permukaan 1. 2003: 230). Katup Bikuspid Katup ini terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. 2003: 230) Rangka Fibrosa Jantung Tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago di bagian atas septum interventrikular dan cincin jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonar dan aorta (Ethel. left circumplex arteri (LCX) • Right Coronary Arteri 2. dimana tekanan ventrikel lebih tinggi dari tekanan didalam pembuluh darah arteri. . Arteri. 2. memisahkan ventrikel kanan dan ventrikrl kiri (Ethel. vena kardiaka anterior. Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi. Fisiologi dan Fungsi Sistem kardiovaskuler Secara garis besar fungsi sistem kardiovaskular: 1. Alat transportasi O2. dan sinus koronarius.

Darah yang terdapat di dalam jantung selalu mengalami proses sirkulasi . Pengatur keseimbangan cairan. Sirkulasi darah di jantung 1. Mekanismenya adalah : . ataupun sirkulasi porta hati.2. sirkulasi sitemik (sirkulasi umum). Sirkulasi Pulmonal Sirkulasi pulmonal Sirkulasi pulmonalis adalah sirkulasi darah dari ventrikel kanan jantung masuk ke paru-paru kemudian kembali ke atrium kiri. baik sirkulasi pulmonalis (sirkulasi paru).

ciri-ciri sirkulasi Sistemik adalah : 1. Mengalirkan darah ke berbagi organ Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda . 2.aorta . Hanya mengalirkan darah ke paru Hanya berfungsi untuk paru Mempunyai tekanan permulaan yang rendah Hanya sedikit mengalami tahanan Kolom hidrostatik pendek. 2. Jadi. Mekanismenya adalah : Aliran darah dari ventrikel kiri – katup aortic .Aliran darah dari ventrikel kanan – katup pulmonalis .venula .atrium kanan .arteri pulmonalis . 5.arteriola kapiler .arteri . arteriol dan kapiler. 4. sedangkan vena pulmonal mengandung darah teroksigenasi.vena pulmonalis – atrium kiri. ciri-ciri sirkulasi Pulmonal adalah : 1. Sirkulasi sistemik Gambar Sirkulasi sistemik Sirkulasi sistemik adalah sirkulasi darah yang dimulai pada saat darah dipompa keluar dari ventrikel kiri melalui aorta ke seluruh tubuh dan kembali ke atrium kanan jantung melalui vena cava superior dan inferior.vena . Arteri pulmonal mengandung darah yang tidak teroksigenasi. arteri pulmonalis membagi lagi menjadi arteri yang lebih kecil.paruparu . Dalam paru-paru. 2.vena cava inferior dan superior . Jadi. 3.

3. ductus arteriosus ini akan menutup/mengerut akibat tekanan oksigen di aorta lebih besar daripada tenan di arteri pulmonalis sehingga terjadi kontraksi otot ductus. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya ekstremitas dingin. ductus arteriosus ini tidak menutup atau hanya menutup sebagian akibat tidak adanya sensor oksigen yang normal pada otot ductus atau karena kelemahan otot ductus. Sirkulasi Porta Hati Sirkulasi porta hati merupakan sirkulasi darah dari kapiler atau organ pencernaan yang mengalami proses penyaringan toksin di dalam hati/hepar sebelum masuk kembali ke jantung. yaitu sebesar 5 liter/menit dan dapat meningkat saat melakukan olahraga berat sampai dengan 25-25 liter/menit. Pada keadaan normal. seluruh darah arteri pulmonar memintas paru-paru melalui arteri khusus yang menghubungkan arteri pulmonalis dan aorta yang disebut ductus arteriosus. Mekanismenya adalah : aliran darah dari kapiler/ organ digestif – vena porta hepatica – proses penyaringan – kapiler hati (sinusoid) – vena cava superior/inferior – atrium kanan. jumlah darah yang dipompa oleh jantung sesuai dengan jumlah darah yang masuk kembali ke jantung. Sedangkan pada bayi dengan PDA. Selama masa kehidupan janin. Hal ini mengakibatkan darah aorta yang teroksigenasi masuk ke arteri pulmonar dan bercampur dengan darah yang belum teroksigenasi menuju paru-paru. Selain itu.3. Oleh karena itu. 5. terjadi peningkatan sirkulasi pulmonar dan penurunan sirkulasi sistemik yang mengakibatkan jaringan tubuh kurang / tidak mendapatkan suplai darah yang mengandung banyak oksigen dan nutrien. Oleh karena itu. peningkatan sirkulasi pulmonar mengakibatkan jumlah darah yang mengalir melalui paru-paru dan masuk ke atrium kiri meningkat bahkan darah memasuki jantung kiri dua kali . seluruh kebutuhan oksigenasi disuplai oleh plasenta ibu dan paru-paru janin berada dalam keadaan kolaps sehingga tekanan oksigen di aorta lebih kecil daripada tekanan di arteri pulmonar. Memerlukan tekanan permulaan yang besar Banyak mengalami tahanan Kolom hidrostatik panjang. Pada bayi yang normal. segera setelah dilahirkan. 4.

.atau lebih dalam setiap sirkulasi sistemik yang mengakibatkan terjadinya hipertropi jantung kiri. Perbandingan jantung normal dan penderita PDA c. Sistem Pengaturan Jantung Sistem Konduksi Jantung a. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.

Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik. d. sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular. c. 1997: 137). sehingga disebut pemacu kontraksi jantung. Siklus Jantung Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut jantung sampai berakhirnya denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung (Guyton&Hall.b. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama. Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk . Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya.

Siklus Jantung .ke arteri.

(1) atrium secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena (vena cava superior dan inferior. vena pulmonar). (4) Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh-pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel. (2) darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka. selama masa diastole (relaksasi).Peristiwa mekanik dalam siklus jantung : a. tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel. . tekanan dalam atrium dan ventrikel samasama rendah. (5) Sekitar 75% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial. (3) Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima darah yang masuk.

(3) Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. jauh di bawah tekanan atrium. atrium berkontraksi dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 25% ke dalam ventrikel. aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi. Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg samapi mendekati nol. katup A-V membuka dan siklus jantung dimulai kembali. “Lup” mengacu pada saat katup A-V menutup dan “dup” mengacu pada saat katup semilunar menutup. Volume sistolik akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup. Ada beberapa macam bunyi jantung. . d. Sistole ventrikular. Bunyi jantung Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar melalui stetoskop. Akhir diastole ventrikular. Pengeluaran darah ventrikular ke dalam aorta (1) Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. (2) Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume sistole akhir (50 ml) e. yaitu :  S1 (lub) terjadi saat penutupan katup A-V karena vibrasi pada dinding ventrikel dan arteri. nodus S-A melepas impuls. c. Diastole ventrikular (1) Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. dimulai pada awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium. Tekanan dalam ventrikel menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta sehingga katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua).b. (2) Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta.

Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan. Bunyi jantung ini jarang terjadi pada individu normal. (a) Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung. Frekuensi jantung Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 sampai 100 denyut per menit. S2 (dup) terjadi saat penutupan katup semilunar. Dengan kecepatan seperti itu. S3 sering terdengar pada anak dengan dinding toraks yang tipis atau penderita gagal ventrikel. Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom: 1. Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla oblongata.  S3 disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel karena darah masuk ke ventrikel secara tiba-tiba pada saat pembukaan A-V. Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan dengan turbulensi aliran darah. pada akhir pengisian cepat ventrikel.5 detik dan diastole 0.8 detik : sistole 0. Peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit disebut takikardia. Impuls ini menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf frekuensi jantung yang kurang dari . Sedangkan penurunan 60 denyut per menit disebut brakikardia. siklus jantung berlangsung selama 0. dimulai pada awal relaksasi/ diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri dan kanan lebih rendah dari tekanan di aorta dan arteri pulmonal. dengan rata-rata denyutan 75 kali per menit. atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah.  S4 terjadi akibat osilasi darah dan rongga jantung yang ditimbulkan oleh kontraksi atrium.3 detik. Pengaturan Frekuensi Jantung a.

Jika tekanan darah menurun. Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor. penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui medular. (b) Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin. meningkatkan 2. Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. 1. Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata. Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis. yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A dan memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-A. yang meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A. Pengaruh lain pada frekuensi jantung . b. dan eksitabilitas keseluruhan jantung. (a) refleks yang (b) refleks yang pusat peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu memperlambat frekuensi jantung. 3. akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untuk mempertahankan tekanan darah. Impuls ini menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus. c. (b) ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin. yang terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular. Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan tekanan darah. (a) efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V dan sistem Purkinje. 2.jantung menuju jantung.

dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang. fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium. (2) Aliran balik vena ke jantung. (3) Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung a. pompa otot rangka. peningkatan volume diastolic akhir. pada atlit yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit.1. frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan. Perhitungan curah jantung Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup c. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya berdasarkan alasan berikut: a. dan sentuhan. 2. b. kalium. Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berbadan sedang dan kurang 20 % pada perempuan. semakin banyak isi ventrikel. dingin. akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel c. atau oleh input emosional dari sistem saraf pusat. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung. Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung (1) aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit. Curah Jantung a. seperti reseptor untuk nyeri. peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic b. panas. Definisi Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. . Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya. sehingga daya konstraksi semakin besar. semakin banyak serabut otot jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi (dalam batasan fisiologis).

kembali ke jantung saat curah jantung turun. Pernafasan. dan pembuluh besar. Hormone medular adrenal. semakin sedikit curah jantungnya. Semakin besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang berkontraksi. akibat hemoragi dan volume darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung. peningkatan tekanan negatif dalam rongga toraks menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium. (5) Pengaruh tambahan pada curah jantung: a. darah yang tersimpan dalam limpa. b. Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya. Selama inspirasi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Di bawah stimulasi saraf simpatis.Vena muskular memiliki katup-katup. b. c. . c. d. hati. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena. b. Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi sehingga curah jantung meningkat. (4) Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung : a. Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena. perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak. Ion. yang memungkinkan darah hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot tungkai membantu mendorong darah ke arah jantung melawan gaya gravitasi. Tekanan darah tinggi. Reservoir vena. memindahkan darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai.

Penyakit kardiovaskular.Konsentrasi kalium. Denyut dapat dirasakan di titik manapun yang arterinya terletak dekat permukaan kulit dan dibantali dengan sesuatu yang keras. 2. 1. Frekuensi denyut memberikan informasi mengenai kerja pembuluh darah. d. dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya. sehingga dapat mengganggu dalam fungsi jantung dan sirkulasi darah jantung atau yang dapat mengakibatkan sianosis dan asianosis. c.1996 . Denyut Nadi (Denyut arteri) Denyut arteri adalah gelombang tekanan yang merambat 6 sampai 9 m per detik. Dua bunyi jantung sebanding dengan satu denyut arteri. PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL Definisi Penyakit jantung kongenital merupakan penyakit jantung yang terjadi akibat kelainan dalam perkembangan jantung dan pembuluh darah. Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya. kebanyakan akan meninggal waktu bayi. (IPD FKUI. Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. sekitar 15 kali lebih cepat dari darah. dan sirkulasi.1134) Klasifikasi . natrium. hal ini menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam. Arteri yang biasa teraba adalah arteri radial pada pergelangan tangan. Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa. Apabila tidak dioperasi. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda.

dan shunt terletak di daerah atrium. kelainan ini sekitar 10 % dari semua kelainan jantung kongenital. Pada bayi. yaitu sekitar 25 % dari seluruh kelainan jantung. dan shunt pada daerah ventrikel. Di bagian kaudal. Defek Sekat Atrium Tioe Primum (ADS I) Sifat khusus kelainan adalah tidak ada sianosis. terdengar bising. Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak. Pada bayi. 3. dan shunt terletak di daerah atrium. sekat primum ini berbatasan langsung dengan katup mitral dan katup trikuspidalis. VSD sering bersama dengan kelainan lain. biasanya jarang menimbulkan keluh kesah. 4. Defek Septum Ventrikel (VSD) Sifat khususnya adalah tidak ada sianosis. misalnya trunkus arteriosus.Jantung kongenital secara umum diklasifikasikan menjadi 2 tipe yaitu kongenital tipe asianosis dan kongenital sianosis. kadang – kadang ditemukan pada pemeriksaan auskultasi rutin pada bayi. ADS II menurut lokalisasi dan terjadinya ada 3 jenis. aliran darah pada arteri pulmonalislebih banyak. tetralogi fallot. A. Defek Sekat Atrium Tipe Sekundum (ASD II) Sifat khusus kelainan ini adalah tidak ada sianosis. Duktus Arteriosus Paten (PDA) Sifat khusus adalah tanpa sianosis. dan shunt terletak antara dua arteri besar (arteri pulmonalis dan aorta). Defek terjadi pada sekat primum yang terletak di bagian kaudal sekat atrium. . dan pada pemeriksaan radiologi dada ditemukan adanya gambaran kelainan jantung. Oleh karena itu adanya ADS I sering diikuti oleh defek katup mitral atau katup trikuspidalis karena kedua katup ini tadinya berasal dari bantalan endokardium. aliran darah pada arteri pulmonalis lebih banyak. volume aliran darah ke paru lebih banyak. Kelainan Jantung Kongenital Asianosis 1. yaitu • • • Defek Sinus Venosus Defek Sekat Sekundum Defek Sekat Primum 2. Kalau dihitung pada seluruh kelahiran insiden VSD murni adalah 2 permil. volume aliran darah ke paru bertambah.

pada stenosis subaorta. dan supravalvular. Stenosis Pulmonal Merupakan suatu obstruksi anatomis pada jalan keluar ventrikel kanan dan karenanya ada perbedaan tekanan antara arteri pulmonalis dan ventrikel kanan. Infusiensi katup terjadi pada katup unikuspid unikomisura. 6. unikuspid. B. duktus yang seharusnya menutup tidak menutup yang mengakibatkan aliran darah dari ventrikel kanan ke paru – paru melalui arteri pulmonalis bercampur dengan darah yang lain. stenosis supravalvular. valvular.Pada kelainan ini. dan pada terowongan ventrikel kiri aorta. Stenosis Aorta Obstruksi pada jalan keluar ventrikel kiri dan ada suatu perbedaan tekanan antara ventrikel kiri dan aorta. Kesalahan muara . 5. Infusiensi Aorta Kongenital Adanya aliran diatolik melalui katup aorta yang terbuka langsung ke dalam ventrikel kiri. 8. Koarktasio Aortae Merupakan obstruksi pada aorta desendens yang lokalisasinya hampir selalu pada masuknya duktus arteriosus. Kelainan Jantung Kongenital Sianosis 1. pada defek sekat ventrikel. dengan insiden berkisar 6 % dari seluruh kelainan jantung. Obstruksi anatomis dapat terletak subvalvular. dan sesudah katup. volume aliran darah ke dalam pulmo berlebih. pada katup tersebut. 7. Kesalahan Muara Semua Vena Pulmonalis Sifat khusus kelainan ini adalah terdapat sianosis. Obstruksi dapat terletak sebelum katup. Kelainan ini cukup banyak. ada pada urutan keempat dari kelainan jantung yang menimbulkan gejala pada masa bayi. dan shunt terletak pada daerah atrium. Stenosis pulmonal dibagi dalam beberapa tingkatan yaitu ringan sekali dan berat sekali.

aliran darah dalam pru berlebih. padahal semestinya bermuara ke atrium kiri. terus ke ventrikel kiri. Dari sini darah sekat sama sekali. Pada venrikel tidak ada mempunyai dua katup atrioventrikuler. antar lain stenosis pulmonal.semua vena pulmonalis adalah suatu-muara abnormal dari vv.koronarianya berasal dari ventrikel kanan. 6.pulmonalis dari ventrikel kiri. Atresi Trikuspidal Sifat khusus yaitu sianosis. 5. namun masih . Transposisi-D arteri-arteri besar komplet Sifat khusus yaitu terdapat sianosis. dan shunt pada daerah atrium. Sindrom Hipoplasi Jantung Kiri Merupakan suatu kumpulan kelainan jantung yang bersifat obstruksi pada sebelah kiri jantung dan hipoplasi ventrikel kiri. 2. Pada kelainan ini katup trikuspidal tidak tumbuh sehingga hubungan langsung antara atrium kanan dan ventrikel kanan tidak ada. 3. shunt pada daerah atrium dan ventrikel. Kedua katup dari kedua ventrikel tersebut normal dan letak anatomik vena pulmonalis dan sinus koronarius normal. dan pada EKG sumbu frontal jantung kiri dan ada gambaran hipertofi ventrikel kiri. Merupakan suatu keadaan dengan aorta beserta cabang – cabang a. aliran darah dari paru berkurang. aliran darah dalam pulmo berlebih. 4. sedang a. dan dekstroposisi aorta pada sekat ventrikel. Tetralogi fallot selalu digambarkan dengan 4 kelainan. dan shunt pada daerah ventrikel. darah venosa harus mengalir melalui atrium kanan ke atrium kiri. dan shunt pada daerah ventrikel. Dengan demikian. Ventrikel Tunggal Sifat khusus yaitu sianosis. aliran darah dalam paru berkurang. hipertrofi ventrikel kanan. Kelainan yang termasuk dalam sindrom ini adalah atresi atau hipoplasi berat dan stenosis aorta dan/ atau katup mitkal dan atresi serta hipoplasi arkus aorta.pulmonalis ke vena sistemik. VSD. Tetralogi Fallot Sifat khusus adalah terdapat sianosis. Ventrikel kanan hipoplasi.

dr. sebagian lagi melewati defek sekat ventrikel ke ventrikel kanan dan ke a. Sp.A(K) . 227) Etiologi Penyebab PDA secara pasti belum diketahui. A.pulmonalis. pada bayi yang lahir premature. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligament arteriosum pada usia 2-3 minggu. akan tetapi factor keturunan. Penutupan fungsional duktus. kardiologi anak) Duktus arteriosus adalah saluran yang berasal dari duktus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. (dr. (Buku Ajar Kardiologi FKUI . Prof.mengalir sebagian ke aorta. Faktor predisposisi penyabab penyakit jantung bawaan :  Faktor prenatal • • • • • Ibu menderita penyakit infeksi : rubella Ibu alkoholisme Umur ibu lebih dari 40 tahun Ibu menderita penyakit diabetes yang memerlukan insulin Ibu meminum obat-obatan penenang / jamu . 2009. infeksi dan maternal rubella Memegang peran penting dalam terjadinya PDA. Samik Wahab. Bila tidak menutup disebut PDA. PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA) Definisi Duktus arteriosus paten adalah terbukanya duktus arteriosus yang secara fungsional menetap beberapa saat setelah lahir. normalnya terjadi segera setelah lahir. Akan tetapi. Duktus yang tetap terbuka setelah bayi cukup bulan berusia beberapa minggu jarang menutup secara spontan. Dr. Charles Silalahi . duktus paten biasanya mempunyai susunan anatomi yang normal dan keterbukaan merupakan akibat dari hipoksia dan imaturitas.

 Faktor genetik • • • • Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan Ayah / ibu menderita penyakit jantung bawaan Kelainan kromosom. misalnya syndrome down Lahir dengan kelainan bawaan yang lain Patofisiologi Setelah Lahir Adanya cacat duktus arteriosus terbuka Gannguan Pertukaran gas Tekanan jantung kiri meningkat Aliran darah langsung dari aorta ke arteri pulmoner Resirkulasi darah beroksigenasi tinggi meningkat mengalir ke paru Kebocoran jantung dari kiri ke kanan Makin besar cacat Tekanan meningkat Ventrikel kiri berespon memenuhi kebutuhan Beban jantung kiri meningkat Dapat terjadi kebocoran (pirau) kanan ke kiri Pelebaran dan hipertensi pada atrium kiri Penurunan curah jantung Aliran ke paru meningkat Tekanan vena dan kapiler pulmonal meningkat Edema paru Bila tidak dapat terapi ISPA Darah berkurang ke tubuh .

tampak kelelahan. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik. Infeksi saluran nafas berulang. Apnea. Tachypnea. . Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir. paling nyata terdengardi tepi sternum kiri atas). Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mmHg). mudah lelah. ujung jari hiperemik. • Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncatloncat.Terengahengah saat menyusui Difusi oksigen menurun dan hipoksia Gagal jantung kanan atau hipertensi pulmoner Eksteremitas dingin. Machinery mur-mur persisten (sistolik. bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF). diantaranya : • Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung. kemudian menetap. • • • • • Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170). tampak anak tidak aktif Gangguan pertumbuhan dan perkembangan Kontriks arteriol paru Ketidak seimbangan nutrisi Intoleransi aktivitas Pola nafas tidak efektif Manifestasi Klinis Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.

Endokarditis adalah suatu peradangan pada lapisan dalam jantung yang disebabkan oleh infeksi bakteri. Gagal jantung adalah suatu kondisi kronis dimana jantng tidak dapat memompa jantung secara efektif. Hipertensi paru dapat menyebabkan kerusakan paru-paru permanen. Rita Yuliani. berat badannya tidak bertambah 3. kesulitan dalam bernafas 5. Endokarditis(infeksi jantung) Orang-orang dengan masalah jantung sruktural. seperti PDA berada pada risiko tinggi infeksi endokarditis daripada populasi umum. menyebabkan gagal jantung. 2002 . Tekanan darah tinggi di paru-paru (hipertensi pulmonal) Bila terlalu banyak darah terus beredar melalui jantung arteri utama melaui PDA dapat menyebabkan hipertensi pulmonal. 376) Jika PDA memiliki lubang yang besar. (Suriadi. berkeringat 4.• • • • Nasal flaring. denyut jantung yang cepat. Hipoksemia. Betz & Sowden. Arithmia(detak jantung tidak teratur) . Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru). 3. 2001 . tidak mau menyusu 2. Komplikasi 1. 236. 4. Anak tampak sakit. 2. maka darah dalam jumlah yang besar akan membanjiri paru-paru. Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung kongestif. yang seringkali terjadi pada bayi prematur. Retraksi dada. Gagal jantung PDA pada akhirnya dapat menyebabkan otot jantung melemah. dengan gejala berupa: 1.

. Hess. Biasanya terjadi peningkatan risiko hanya dengan PDA ynag besar. 6. penyakit katub jantung. • Duktus arteriosus besar dapat menyebabkan hipercorbia dan hipoksemia dari CHF dan ruang udara penyakit(atelektasis atau intra alveolar cairan/pulmonary edema) 2. 1998). Gagal tumbuh Pemeriksaan Diagnostik 1. dan lain-lain. CHF ini dapat menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit-penyakit seperti: hipertensi. Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia(lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. Gagal ginjal Obstruksi pembuluh darah pulmonal Hepatomegali (pembesaran hati) Jarang terjadi pada bayi prematur Enterokolitis nekrosis Kelainan pada saluran pencernaan berupa bercak pada mukosa atau submokosa yang sering terjadi pada bayi pematur. 7. Analisis Gas Darah Arteri • Biasanya menunjukkan kejenuhan yang normal karena paru overcirculation. Hiperkalemia(penurunan keluaran urin) 12.Pembesaran hati karena PDA meningkatkan risiko arithmia. 9. 8. CHF juga dapat menjadi kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada miokard infark. Foto Thorax • Pada PDA kecil bayangan jantung normal • Pada PDA besar terjadi kardiomegali(atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan) dan gambaran vaskuler paru meningkat. 13. penurunan jumlah trombosit 11. Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas) 10. 5. CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh (Ebbersole. Perdarahan gastrointestinal. kardiomiopati.

EKG (Elektrokardiografi) Sesuai tingkat keparahan: • PDA kecil tidak ada abnormalitas • PDA lebih besar. Efek sampingnya adalah tubuh mungkin akan kekurangan kalium sehingga penambahan kalium klorida dibutuhkan dan dapat meyebabkan kontraksi diruangan cairan ekstraseluler. Cara kerjanya yaitu dengan menghambat kembali natrium dan klorida pada tubulus distal dan lengkung henle di ginjal. Obat ini diberikan secara intravena atau intramuscular dengan dosis awal 1-2 mg/kg. yaitu obat diuretic yang paling sering digunakan pada penderita gagal jantung.hipertrofi ventrikel kiri 6. Ekhokardiografi Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari 1. Kateterisasi jantung Hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang meragukan atau bila ada kecurigaan defek tambahan lainnya.3:1 pada bayi cukup bulan atau lebih dari 1.3.0 pada bayi pratern(disebabkan oleh peningkatan volume atrium kiri sebagai akibat dari paru kiri ke kanan) 4. Pemeriksaan Ekho 2D dan Doppler berwarna • Untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya • Dapat divisualisasi adanya PDA dan besarnya shunt • Bila terdapat kecurigaan PVOD dibutuhkan pemeriksaan angiografi 5. Farmakologi 1. Penatalaksanaan A. terutama jika ada gejala kongestif paru. Furosemid. biasanya setelah diberikan obat ini akan menyebabkan dieresis cepat dan perbaikan segera status klinis. Digunakan untuk meningkatkan gaya dan kecepatan kontraksi miokardium dan mengendalikan aritmia jantung dengan membatasi hantaran pulsa melalui nodus AV selama fibrilasi dan . b. Digoksin. Pemberian obat-obatan : a.

fibrilasi ventrikel. c. takikarsi atrium paroksimal. gangguan penglihatan. Efek sampingnya adalah perubahan sementara pada fungsi ginjal. disorientasi. Selain itu intake nutrisi yang adekuat selama masa kehamilan harus diperhitungkan agar kesehatan ibu hamil terjaga dengan makana-makanan bergizi. Bedah. Pencegahan Pencegahan terhadap paparan factor resiko sejak bayi dlaam kandungan oleh ibu. dan lain-lain. Efek sampingnya jika kelebihan dosis yaitu kontraksi ventrikel premature.6 ml/kg/jam selama 8 jam terakhir Jumlah trombosit < 60000/mm3 karena aktivitas trombosit yang memanjang Hemates feses >+3. dan kejang. dan menghambat fungsi trombosit selama 7-9 hari. Asuhan Keperawatan I. Pencegahan factor ini sangan memegang peranan penting untuk mengurang kelahiran bayi yang mengidap penyakit jantung bawaan ini. rasa lelah. Kateterisasi jantung. Restriksi cairan dan diet rendah natrium untuk mengurangi beban jantung b.rutin periksa ke dokter dan perbanyak istirahat. disosiasi atrium-venrikel disertai blok jantung total. pengingkatan insiden hilangnya darah samar melalui saluran cerna. Merupakan inhibitor prostaglandin yang dapat memudahkan penutupan duktus. Pengkajian . kontraindikaso pemakaian indometacin adalah : Nitrogen urea darah > 30 mg/dl Kadar kreatinin >1. Indometacin. 2. Nonfarmakologi a. yaitu dengan pemotongan atau pengikatan duktus c.8 mg/dl Keluaran urine < 0.flutter atrium.

tanggal lahir: • Pekerjaan: • Alamat: • Hubungan dengan klien: C. Riwayat Kesehatan sekarang: P: Ductus arteriorus tidak menutup Q: R: Jantung S: T: Usia 2 bulan . Biodata Klien • • • • • • • • • Nama: Adhika Usia: 18 Bulan Alamat: Jenis Kelamin: Laki-laki Pendidikan:agama:Suku Bangsa:Tanggal Masuk dirawat:Diagnosis medis: Patent ductus Arteriosus dengan dekompensasi jantung kiri dan kanan B. Identitas penanggung jawab • Nama: • Tempat. Keluhan Utama: Sesak nafas D.A.

Inspeksi: Tampak anak tidak aktif. Temperatur: b. menghisap hanya sebentar-sebentar. Perkusi: Sebelum sakit Selama sakit Anak menjadi tidak aktif . Kesadaran: Compos mentis b. tampak kelelahan dan berkeringat. tampak saat menyusu anak terengah-engah. F. juga sering mengalami ISPA. Denyut nadi: 120 x/menit c. kg. Psikososial: H.E. Orientasi: c. Riwayat kesehatan masa lalu: Berdasarkan riwayat kesehatan pada ibunya. Palpasi: eksteremitas dingin. Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum a. Riwayat kesehatan keluarga: punya kelainan jantung bawaan G. c. Spiritual: I. bentuk dada kiri menonjol/asimetris. Respirasi: 44 x/menit d. TB: 72 cm Tanda-tanda vital a. perkembangan adhika pada bulan-bulan pertama normal-normal saja. palpasi dada teraba getaran bising pada parasternal kiri atas. bahkan panjang badan sudah mencapai 4. palpasi abdomen pada kuadran kanan atas teraba hepar 4 cm. tampak retraksi interkostal. Tekanan Darah: 90/40 x/menit Pemeriksaan Dada a. BB: 7500 gram d. Tapi sejak sekitar 2 bulan. Pola aktivitas: No Jenis aktivitas 1 Kegiatan bermain J. b. terdapat distensi vena jugularis.

II Analisa Data No Data yang Menyimpang Etiologi Penyimpangan masalah . perbaikan kondisi untuk operasi jantung.d. Data Penunjang EKG: tampak hipertropi ventrikel kiri dan pembesaran atrium sinistra Toraks Photo: Tmapak cardiomegali. K. Pada aveks terdengar murmur mid-diastolik dengan derajat 2/6 terdengar irama gallop. intake cairan disesuaikan dengan diuresis. furosemid. corakan vaskuler paru bertambah. S2 tertutup suara bising kontinyu. diet 120 kcal/kg BB dengan rendah natrium. Therapy: digoksin. Auskultasi: S1 normal. ada suara paru rales.

juga sering mengalami ISPA Resirkulasi darah beroksigenasi tinggi meningkat mengalir ke paru Beban jantung kiri meningkat Ventrikel kiri berespons Aliran darah lansung dari aorta ke arteri pulmoner Adanya cacat duktus arteriorus terbuka kebutuhan Setelah lahir Pola nafas tidak efektif . tampak retraksi interkostal DS: Tampak saat menyusu anak terengah-engah. mengisap hanya sebentarsebentar. berkeringat. suara paru rales.1 DS: -Mengisap sebentarbentar saat menyusu Sesak napas Ketidakseimbangan Ketidakseimbangan nutrisi DO: BB 7500 gram PB 72 cm suplai O2 Terengah-engah saat menyusu Asupan ASI Gizi menurun Nutrisi kurang dari 2 DO: HR 120 x/menit RR 44 x/menit Ada irama gallop. tampak kelelahan.

memenuhi kebutuhan Pelebaran dan hipertensi pada atrium kiri Edema paru Difusi oksigen menurun dan hipoksia Kontriksi arteriol paru Pola nafas tidak efektif Resirkulasi darah yang mengandung O2 yang masuk ke paru Darah ke sirkulasi sistemik menurun Stimuli Saraf Simpatis HR menurun Penurunan Curah jantung 4 DO: Tampak anak tidak aktif. bentuk dada kiri menonjol (asimetris). HR 120x/menit Penurunan curah jantung . distensi vena jugularis. ekstremitas dingin DS: Tampak saat menyusu Adanya cacat duktus Setelah lahir Intoleransi aktivitas Ekstremitas dingin 3 DO: Ekstremitas dingin. Hipertropi ventrikel kiri dan pembesaran atrium kiri. TD 90/40 mmHg. Irama gallop.

juga sering mengalami ISPA arteriosus terbuka Tekanan jantung kiri meningkat Kebocoran jantung dari kiri ke kanan Makin besar cacat Tekanan meningkat Dapat terjadi kebocoran(pirau) kanan ke kiri Darah berkurang ketubuh Ektremitas dingin Intoleransi aktivitas Setelah lahir Adanya cacat duktus arteriosus terbuka Tekanan jantung kiri meningkat Kebocoran jantung dari kiri ke kanan 5 DO: BB 7500 gram Anak tidak aktif Gangguan pertumbuhan dan perkembangan .anak terengah-engah. mengisap hanya sebentarsebentar. berkeringat. tampak kelelahan.

Biasanya saat terjadi istirahat) Tupen:Curah jantung 1. umum(S3 S4)dihasilkan aliran seramb darah yang Irama karena kerja gallop dan sebagai kedalam distensi.kaji jantun b. yang Tupan:Curah jantung frekuensi.d meningkat 5X24 jam normal setelah operasi takikardi(meskipun pada untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikuler.Auskultasi nadiapikal. Murmur dapat .Makin besar cacat Tekanan meningkat Dapat terjadi kebocoran(pirau) kanan ke kiri Darah berkurang ketubuh Gangguan pertumbuhan dan perkembangan III Intervensi No. 1.irama bunyi 2.Catat jatung yang teroksigenasi jantung Tujuan Intervensi Rasional 1. Diagnosis Keperawatan P e n u r u n a n curah tubuh tidak cukup mendapatkan darah 2.S1 dan S2 mungkin lemah menurunnya pompa.

popliteal.Membersihkan jalan napas dan memudahkan adanya tidak efektif 40x/menit) anak dapat menyusui tanpa engah. dorsial pedis. napas. terrengah- b.vasokontriksi dan 2. napas 2. 3.Penurunan jantung menunjukkan menurunnya nadi radikal. cepat hilang atau tidak teratur untuk curah dapat 4. terhadappucat dan perifer sekunder terhadap jantung.Sianosis terjadisebagai GJK.d. 1. 2.Auskultasi bunyi teratur. Nadi mungkin dipalpasi.Anjurkan pasien batuk efektif.Pada GJK dini.Pucat menunjukkan perfusi curah dapat refraktori menurunnya tidak adekuatnya anemia. danpostibial.adanya kelebihan Tupan:Nafas cairan dalam paru .Pantau tekanandarah 5.Mandiri 1.3.Palpasi perifer nadi menunjukkan inkompensasi/stenosiskas us. sedang atau kronis TD dapat meningkatkan sehubungan dengan SVR 5.Menyatakan kongesti paru/pengumpulan sekret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.Kaji sianosis kulit 4. P o l a yang n a f a s Tupen:RR normal(20.

Ketidakseimbangan makanan tidak seimbang dengan kebutuhan Tupen:Dalam Mandiri: asupan 1.Memenuhi asupanvitamin kurangsekunder secara memperbaiki yang dari penurunanasupan nutrisi umumdan dayatahan .Dengan nutrisien tentang pemenuhandiet klien 2. 3.Menenpatkan pasien pada posisi yang nyaman ketika minum ASI Kolaborasi: 1.ASI yang diberikan dengan tidak dapatdiminum mudahdan menganggupernapasan.Pertahanan tubuh yang optimal meningkatkan kemampuan bernapas. 1.2)] Tupan:Tubuh mendapatkan makanan seimbang terhadap pemberian tetap ASI asupan 2. asupan 2X24jam yang makanan dalam tubuh toleransi dan akan seimbang (idem respon bayi sama no. kesulitan untuk minum ASI karena nutrisi b.Kaji dan cacat 1.Pemberian multivitamin 2. 3.Terdapat sesak napas.d.dalam aliran oksigen.Meningkatkanpemenuh an sesuai dengankebutuhan klien 2.Beri nutrisi yang optimal untuk mendukung pertahanan tubuh alami 3.

4. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.dan tinggi. Tupen mengikuti : Pasien 1.d retrikulasi darah beroksigen tinggi meningkat mengalir ke paruparu.irama dan pengembangan paru. mencapai dan yang dapat BB anak menjadi nutrisi pertumbuhan pertumbuhan badan. Kebutuhan O2 yang sesuai membantu menormalkan pertukaran paru-paru. Suplemen dibutuhkan agar dan lemas. Berilah suplemen 2. Dengan suplai adekuat membuat naik dan normal. . tubuh 1. Tupan : mempunyai kesempatan berpartisipasi dengan usianya. Beri diet tinggi kurva berat Pasien untuk dalam besi untuk mengatasi anemia dengan instruksi nutrisi yang seimbang untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat. Ganguan pertukaran gas b. Tupen : Pertukaran 1. Aspek Legal Etik Keperawatan 1. aktivitas yang sesuai 2. sangan gas di 2.d ketidakefektifan nutrisi pada jaringan. 2. Kaji kebutuhan gas kembali normal. Beneficence : memberikan hal yang terbaik untuk pasien. Kaji bunyi tambahan otot nafas tambahan. 1. oksigenisasi dengan metode yang tepat. anak tidak dapat aktifitas merasa melakukan 5. Dengan menkaji mengetahui pertukaran fungsi pernapasan ini dapat apakah gas dalam paru sudah efektif/belum.

maka perawat harus membela pasien dan jangan dilakukan operasi dahulu kecuali dalam keadaan darurat. c. jauhkan anak pada tempat-tempat yang bisa menimbulkan infeksi. d. Nonmaleficence : tidak melakukan hal.2. menerima. Counselor Mengidentifikasi perubahan pola interaksi. Confidentiality : kerahasiaan. Veracity : kejujuran. b. keadaan. atau apa sebenarnya. dan mengatasi emosi karena memiliki anak dengan kondisi kronik tersebut. Advocator Perawat sebagai pembela pasien dan keluarga jika pasien harus di operasi tapi pasien dan keluarga belum siap. membantu keluarga dalam memahami.hal yang merugikan pasien. Pendidikan Kesehatan • • • Beritahu ibu untuk memberikan makan dan susu sedikit tapi sering untuk menghemat energy agar anak tidak kelelahan. Care Provider Perawat memberikan asuhan keperawatan pada pasien saat dia berada di rumah sakit maupun sudah pulang sampai benar – benar pulih. 3. mengatakan penyakit. yang terjadi pada pasien. Educator Perawat memberikan penjelasan tentang penyakit yang diderita pasien serta memberikan pendidikan kesehatan seperti cara perawatan pasien dirumah. tidak mengumabar kondisi dan penyakit yang diderita klien kepada orang lain. 4. Collaborator Perawat bekerjasama kepada tim kesehatan lainnya agar keadaan pasien bisa pulih kembali (sembuh). Peran Perawat a. . e.

Jakarta: Salemba Medika. 2002. 1994.Azis A. Rita.ui. Daftar Pustaka http://anindita649. 2006.com/journal/item/2 http://dokterfoto. 2008. staff. Jakarta: EGC.com/ http://lindseylaff. .David C. Jakarta : EGC.blogspot.ac. dan Suriadi.A. beritahu ibu untuk mempertahankan ketenangan lingkungan dengan cepat berespon bila anak / bayi menangis.com http://masalawiners.com/ Hidayat.com/2008/03/04/anatomi-dan-fisiologi-jantung/ http://fraxawant. “ Pengantar Ilmu Keperawatan Anak”.id/internal/139903001/material/FISIOLOGIKARDIOVASKULAR.blogspot. dan pertahankan suhu konstan agar konsumsi oksigen minimal.2”.wordpress.com/ http//:www.• • • • beritahukan ibu untuk membawa anak ke lingkungan yang bersuhu netral. Yuliani. beritahukan ibu untuk meninggikan bagian kepala tempat tidur atau letakkan bayi pada kursi bayi untuk mencegah aliran balik vena sistemik. Asuhan Keperawatan pada Anak.scribd. “ Buku Ajakar Bedah Bag. Keperawatan Pediatrik.multiply.ppt Subiston. Linda A dan Cecily L Bertz. beritahu ibu untuk menjadwalkan aktivitas agar periode istirahat dapat diperpanjang. Jakarta : PT Percetakan Penebar Swadaya Snowden.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful