Makalah Kasus 1 Cardiovascular System Patent Ductus Arteriosus

Disusun Oleh : TUTOR 11
Mya Ganes S M. Zaenudin Wasilah Novia Juwita Ratna Ekawati Ina Islamia Yufi Luthfia Rahmy Irsan Zulfizarrahman Endah Rahayu Shella F. Rahma Nugra H. Intan Melati (220110100031) (220110100032) (220110100033) (220110100068) (220110100069) (220110100070) (220110100104) (220110100105) (220110100106) (220110100140) (220110100141)

Fakultas Keperawatan Universitas Padjadjaran

2011 Kata Pengantar
Rasa syukur yang dalam kami sampaikan ke hadiran Tuhan Yang Maha Pemurah, karena berkat kemurahanNya makalah ini dapat kami selesaikan sesuai yang diharapkan.Dalam makalah ini kami membahas tentang “Patern Duktus Arteriosus”, suatu penyakit yang berhubungan dengan system cardiovaskuler. Makalah ini dibuat dalam rangka memperdalam pemahaman mengenai penyakit ini. Serta mengetahui tentang jalan penyakit dari penyakit “Patern Duktus Arteriosus”. Makalah ini disusun untuk memenuhi mata kuliah “ Cardoivaskuler System I”, pada metode pembelajaran tutorial. Tidak lupa kami mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang membantu terselesaikannya makalah ini. Terima kasih kepada Ibu Taty Hernawaty selaku dosen tutor kami, yang telah membimbing dalam proses penyelesaian makalah ini. Makalah ini menurut kami masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun sangat kami butuhkan. Semoga makalah ini bermanfaat untuk semua yang membacanya.

Jatinangor, Mei 2011 Penulis,

Kelompok Tutor 12

i

DAFTAR ISI
Kata Pengantar......................................................................................................... i Daftar Isi................................................................................................................... ................................................................................................................................ii Kelainan Jantung Bawaan : Petent Ductus Arteriosus............................................. Kasus.................................................................................................................... Anatomi dan Fisiologi Sistem Kardiovaskuler.................................................... Penyakit jantung Kongenital................................................................................ Definisi................................................................................................................ Klasifikasi............................................................................................................ Patent Ductus Arteriosus..................................................................................... Definisi....................................................................................................... Etiologi....................................................................................................... Patofisiologi............................................................................................... Manifestasi Klinis...................................................................................... Komplikasi................................................................................................. Pemeriksaan Diagnostik............................................................................. Penatalaksanaan......................................................................................... Pencegahan................................................................................................. Asuhan Keperawatan.................................................................................. Aspek Legal Etik Keperawatan.................................................................. Peran Perawat.............................................................................................

Pendidikan Kesehatan................................................................................ Daftar Pustaka..........................................................................................................

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN : PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA) Kasus Adhika, 18 bulan, dirawat di Ruang Perawatan Anak RSHS dengan keadaan sebagai berikut : Saat ini berat badan anak 7500 gram dan panjang badan 72 cm (BB lahir 3300 gram dg panjang badan 50 cm), tampak anak tidak aktif, ekstremitas dingin, HR = 120x/m, respirasi 44 x/menit dangkal, tampak retraksi interkostal, bentuk dada kiri menonjol (asimetris) , terdapat distensi V.Jugularis, pada auskultasi tedengar bunyi jantung I normal, dan bunyi jantung II tertutup oleh suara bising kontinyu, pada apeks terdengar murmur mid-diastolik dg derajat 2/6, terdengar irama Gallop , suara paru rales, pada palpasi dada teraba getaran bising pada parasternal kiri atas, tekanan darah 90/40 mmHg, palpasi abdomen pada kuadran kanan atas teraba hepar 4 cm. Berdasarkan riwayat kesehatan dari ibunya perkembangan pada bulan-bulan pertama normal-normal saja bahkan berat badannya sudah mencapai 4,7 kg, tapi sejak sekitar usia 2 bulan tampak saat menyusu anak terengah-engah, mengisap hanya sebentar-sebentar, tampak kelelahan dan berkeringat, juga sering mengalami ISPA. Pada pemeriksaan selanjutnya : pada EKG tampak hipertropi ventrikel kiri dan pembesaran atrium kiri, pada thoraxphoto tampak kardiomegali, corakan vaskuler paru bertambah. Diagnosa medis mengarah pada Patent Ductus arteriosus dengan dekompensasi jantung kiri dan kanan. Anak mendapatkan terapi digoxin, furosemid, diet 120 kcal/kg BB dg rendah natrium, intake cairan disesuaikan dengan diuresis, dan saat ini ia harus memperbaiki kondisinya untuk menjalani operasi jantung.

sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Anatomi Jantung Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Jantung dilindungi mediastinum. membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Di dalam perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam. 2003: 228). Pelapis Jantung 1. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya (Ethel. Kantong ini melekat pada diafragma. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Pericardium digadi menjadi 2 : • Perikardium parietalis : lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru Perikardium viseralis : lapisan permukaan jantung/ epikardium • .1 Anatomi Dan Fisiologi Sistem kardiovaskuler a. Perikardium : kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil.

Atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratrial. 2 Dinding Jantung Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan : • • Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat. berukuran lebih kecil dari atrium kanan.Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah . Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal (Ethel. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah kembali ke jantung. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung • Atrium kiri terletak di bagian superior kiri jantung. tetapi dindingnya lebih tebal. 2003: 229). Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk memompa darah. 2003: 228-229). yaitu 2 berdinding tipis disebut atrium(serambi) dan 2 berdinding tebal disebut ventrikel (bilik). 1. Atrium ( serambi) Dinding atrium relatif tipis. Ruang-ruang Jantung Jantung terdiri dari 4 ruang. • Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel. • Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar.2. ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum interventrikular. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan melalui katub dan selanjutnya ke paru.

Ventrikel kari menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh tubuh melalui aorta. Katup yang terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup ( trikuspid). Alur yang menonjol disebut muskulus papilaris. Katup Semilunar • • Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub atrioventrikuler oleh serat yang disebut korda tendinae. Memungkinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel pada fase diastole dan mencegah aliran balik pada fase sistolik. Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium. .vena pulmonalis. Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta. • Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paru-paru. • Ventrikel kiriterletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung.Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis. Katup atrioventrikuler (trikuspid) Terletak antara atrium dan ventrikel. Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup ( Mitral). Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katub dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. 2. Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel. 2. Katup-katup Jantung 1. Ventrikel (bilik) Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula.

zat-zat makanan. 2003: 230). 2003: 230) Rangka Fibrosa Jantung Tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago di bagian atas septum interventrikular dan cincin jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonar dan aorta (Ethel. Danya katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri selama sistole dan mencegah aliran balik pada waktu diastole. 3. vena kardiaka anterior. Pembuluh Dara Koroner 1. CO2. Katup Bikuspid Katup ini terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. left circumplex arteri (LCX) • Right Coronary Arteri 2. dan sinus koronarius. dimana tekanan ventrikel lebih tinggi dari tekanan didalam pembuluh darah arteri. Sulkus Koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung diantara atrium dan ventrikel. Tanda-tanda Permukaan 1. Sulkus Interventrikular anterior dan posterior. Vena: vena tebesian. 2. Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi. b. . memisahkan ventrikel kanan dan ventrikrl kiri (Ethel. Fisiologi dan Fungsi Sistem kardiovaskuler Secara garis besar fungsi sistem kardiovaskular: 1. Alat transportasi O2. dibagi menjadi 2 : • Left Coronary Arteri (LCA) : left main kemudian bercabang besar menjadi: left anterior decending arteri(LAD).Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah daun katup yang simetris. Arteri. sisa metabolisme ke dan dari jaringan tubuh. hormon.

Pengatur keseimbangan cairan. Darah yang terdapat di dalam jantung selalu mengalami proses sirkulasi . ataupun sirkulasi porta hati.2. Mekanismenya adalah : . sirkulasi sitemik (sirkulasi umum). baik sirkulasi pulmonalis (sirkulasi paru). Sirkulasi Pulmonal Sirkulasi pulmonal Sirkulasi pulmonalis adalah sirkulasi darah dari ventrikel kanan jantung masuk ke paru-paru kemudian kembali ke atrium kiri. Sirkulasi darah di jantung 1.

Mekanismenya adalah : Aliran darah dari ventrikel kiri – katup aortic .vena cava inferior dan superior .arteriola kapiler .arteri . Jadi.arteri pulmonalis . Arteri pulmonal mengandung darah yang tidak teroksigenasi. Dalam paru-paru. Hanya mengalirkan darah ke paru Hanya berfungsi untuk paru Mempunyai tekanan permulaan yang rendah Hanya sedikit mengalami tahanan Kolom hidrostatik pendek.vena pulmonalis – atrium kiri. Sirkulasi sistemik Gambar Sirkulasi sistemik Sirkulasi sistemik adalah sirkulasi darah yang dimulai pada saat darah dipompa keluar dari ventrikel kiri melalui aorta ke seluruh tubuh dan kembali ke atrium kanan jantung melalui vena cava superior dan inferior.paruparu . ciri-ciri sirkulasi Sistemik adalah : 1.Aliran darah dari ventrikel kanan – katup pulmonalis .vena . Mengalirkan darah ke berbagi organ Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda . arteri pulmonalis membagi lagi menjadi arteri yang lebih kecil. 4. 5. 2. sedangkan vena pulmonal mengandung darah teroksigenasi.atrium kanan .aorta . 2. Jadi.venula . 2. 3. ciri-ciri sirkulasi Pulmonal adalah : 1. arteriol dan kapiler.

Oleh karena itu. 5. ductus arteriosus ini tidak menutup atau hanya menutup sebagian akibat tidak adanya sensor oksigen yang normal pada otot ductus atau karena kelemahan otot ductus. Pada keadaan normal. seluruh kebutuhan oksigenasi disuplai oleh plasenta ibu dan paru-paru janin berada dalam keadaan kolaps sehingga tekanan oksigen di aorta lebih kecil daripada tekanan di arteri pulmonar. Mekanismenya adalah : aliran darah dari kapiler/ organ digestif – vena porta hepatica – proses penyaringan – kapiler hati (sinusoid) – vena cava superior/inferior – atrium kanan. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya ekstremitas dingin.3. ductus arteriosus ini akan menutup/mengerut akibat tekanan oksigen di aorta lebih besar daripada tenan di arteri pulmonalis sehingga terjadi kontraksi otot ductus. Selama masa kehidupan janin. Oleh karena itu. 4. segera setelah dilahirkan. Pada bayi yang normal. Hal ini mengakibatkan darah aorta yang teroksigenasi masuk ke arteri pulmonar dan bercampur dengan darah yang belum teroksigenasi menuju paru-paru. 3. Sirkulasi Porta Hati Sirkulasi porta hati merupakan sirkulasi darah dari kapiler atau organ pencernaan yang mengalami proses penyaringan toksin di dalam hati/hepar sebelum masuk kembali ke jantung. terjadi peningkatan sirkulasi pulmonar dan penurunan sirkulasi sistemik yang mengakibatkan jaringan tubuh kurang / tidak mendapatkan suplai darah yang mengandung banyak oksigen dan nutrien. seluruh darah arteri pulmonar memintas paru-paru melalui arteri khusus yang menghubungkan arteri pulmonalis dan aorta yang disebut ductus arteriosus. Selain itu. peningkatan sirkulasi pulmonar mengakibatkan jumlah darah yang mengalir melalui paru-paru dan masuk ke atrium kiri meningkat bahkan darah memasuki jantung kiri dua kali . yaitu sebesar 5 liter/menit dan dapat meningkat saat melakukan olahraga berat sampai dengan 25-25 liter/menit. Memerlukan tekanan permulaan yang besar Banyak mengalami tahanan Kolom hidrostatik panjang. Sedangkan pada bayi dengan PDA. jumlah darah yang dipompa oleh jantung sesuai dengan jumlah darah yang masuk kembali ke jantung.

.atau lebih dalam setiap sirkulasi sistemik yang mengakibatkan terjadinya hipertropi jantung kiri. Sistem Pengaturan Jantung Sistem Konduksi Jantung a. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung. Perbandingan jantung normal dan penderita PDA c.

Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik. Siklus Jantung Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut jantung sampai berakhirnya denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung (Guyton&Hall. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama. c. d. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior. sehingga disebut pemacu kontraksi jantung. Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk .b. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel. 1997: 137). sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular. Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya.

ke arteri. Siklus Jantung .

(5) Sekitar 75% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.Peristiwa mekanik dalam siklus jantung : a. (3) Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima darah yang masuk. tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel. vena pulmonar). (1) atrium secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena (vena cava superior dan inferior. (4) Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh-pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel. (2) darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka. . selama masa diastole (relaksasi). tekanan dalam atrium dan ventrikel samasama rendah.

Pengeluaran darah ventrikular ke dalam aorta (1) Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. (2) Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta.b. (3) Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. jauh di bawah tekanan atrium. nodus S-A melepas impuls. . Akhir diastole ventrikular. Tekanan dalam ventrikel menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta sehingga katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua). Sistole ventrikular. Ada beberapa macam bunyi jantung. Diastole ventrikular (1) Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. atrium berkontraksi dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 25% ke dalam ventrikel. Volume sistolik akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup. katup A-V membuka dan siklus jantung dimulai kembali. dimulai pada awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium. c. Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg samapi mendekati nol. yaitu :  S1 (lub) terjadi saat penutupan katup A-V karena vibrasi pada dinding ventrikel dan arteri. “Lup” mengacu pada saat katup A-V menutup dan “dup” mengacu pada saat katup semilunar menutup. Bunyi jantung Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar melalui stetoskop. aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi. (2) Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume sistole akhir (50 ml) e. d.

Bunyi jantung ini jarang terjadi pada individu normal. Dengan kecepatan seperti itu. Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom: 1. siklus jantung berlangsung selama 0. Sedangkan penurunan 60 denyut per menit disebut brakikardia. (a) Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung. Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla oblongata. dimulai pada awal relaksasi/ diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri dan kanan lebih rendah dari tekanan di aorta dan arteri pulmonal. pada akhir pengisian cepat ventrikel.  S3 disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel karena darah masuk ke ventrikel secara tiba-tiba pada saat pembukaan A-V. Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan dengan turbulensi aliran darah.3 detik. Impuls ini menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf frekuensi jantung yang kurang dari .5 detik dan diastole 0. Frekuensi jantung Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 sampai 100 denyut per menit. atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah. S2 (dup) terjadi saat penutupan katup semilunar. dengan rata-rata denyutan 75 kali per menit. Pengaturan Frekuensi Jantung a. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan. Peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit disebut takikardia.8 detik : sistole 0. S3 sering terdengar pada anak dengan dinding toraks yang tipis atau penderita gagal ventrikel.  S4 terjadi akibat osilasi darah dan rongga jantung yang ditimbulkan oleh kontraksi atrium.

Impuls ini menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus. mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V dan sistem Purkinje. Jika tekanan darah menurun. yang meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A. yang terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular. Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor.jantung menuju jantung. Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis. 3. 2. Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan tekanan darah. Pengaruh lain pada frekuensi jantung . Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata. yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A dan memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-A. meningkatkan 2. Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. (b) ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin. (b) Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin. (a) efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui medular. (a) refleks yang (b) refleks yang pusat peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu memperlambat frekuensi jantung. b. c. akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untuk mempertahankan tekanan darah. 1. dan eksitabilitas keseluruhan jantung.

Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya berdasarkan alasan berikut: a.1. . Definisi Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic b. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. seperti reseptor untuk nyeri. (2) Aliran balik vena ke jantung. Perhitungan curah jantung Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup c. semakin banyak isi ventrikel. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya. b. panas. Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung (1) aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung. (3) Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung a. 2. atau oleh input emosional dari sistem saraf pusat. fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium. dan sentuhan. sehingga daya konstraksi semakin besar. akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel c. semakin banyak serabut otot jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi (dalam batasan fisiologis). dingin. Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berbadan sedang dan kurang 20 % pada perempuan. peningkatan volume diastolic akhir. pompa otot rangka. pada atlit yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Curah Jantung a. frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan. kalium. dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang.

c. . (5) Pengaruh tambahan pada curah jantung: a. Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena. Pernafasan. b. kembali ke jantung saat curah jantung turun. (4) Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung : a. Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi sehingga curah jantung meningkat. Ion. Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya. d. dan pembuluh besar. peningkatan tekanan negatif dalam rongga toraks menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Selama inspirasi. memindahkan darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. akibat hemoragi dan volume darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung. c. hati. Semakin besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang berkontraksi. perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak. Tekanan darah tinggi. Hormone medular adrenal.Vena muskular memiliki katup-katup. b. yang memungkinkan darah hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot tungkai membantu mendorong darah ke arah jantung melawan gaya gravitasi. b. semakin sedikit curah jantungnya. Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis. darah yang tersimpan dalam limpa.

Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda. d. Dua bunyi jantung sebanding dengan satu denyut arteri. dan sirkulasi. (IPD FKUI. Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya. natrium. Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa.1134) Klasifikasi . hal ini menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam. PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL Definisi Penyakit jantung kongenital merupakan penyakit jantung yang terjadi akibat kelainan dalam perkembangan jantung dan pembuluh darah. Arteri yang biasa teraba adalah arteri radial pada pergelangan tangan. Apabila tidak dioperasi. kebanyakan akan meninggal waktu bayi. Penyakit kardiovaskular. c. 1. sehingga dapat mengganggu dalam fungsi jantung dan sirkulasi darah jantung atau yang dapat mengakibatkan sianosis dan asianosis.1996 . Denyut dapat dirasakan di titik manapun yang arterinya terletak dekat permukaan kulit dan dibantali dengan sesuatu yang keras. sekitar 15 kali lebih cepat dari darah.Konsentrasi kalium. Frekuensi denyut memberikan informasi mengenai kerja pembuluh darah. dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya. 2. Denyut Nadi (Denyut arteri) Denyut arteri adalah gelombang tekanan yang merambat 6 sampai 9 m per detik.

Pada bayi. Kelainan Jantung Kongenital Asianosis 1. . Defek Sekat Atrium Tioe Primum (ADS I) Sifat khusus kelainan adalah tidak ada sianosis. Duktus Arteriosus Paten (PDA) Sifat khusus adalah tanpa sianosis. dan shunt terletak di daerah atrium. aliran darah pada arteri pulmonalislebih banyak. dan shunt terletak di daerah atrium. biasanya jarang menimbulkan keluh kesah.Jantung kongenital secara umum diklasifikasikan menjadi 2 tipe yaitu kongenital tipe asianosis dan kongenital sianosis. Pada bayi. Defek Sekat Atrium Tipe Sekundum (ASD II) Sifat khusus kelainan ini adalah tidak ada sianosis. ADS II menurut lokalisasi dan terjadinya ada 3 jenis. 4. dan pada pemeriksaan radiologi dada ditemukan adanya gambaran kelainan jantung. yaitu • • • Defek Sinus Venosus Defek Sekat Sekundum Defek Sekat Primum 2. aliran darah pada arteri pulmonalis lebih banyak. volume aliran darah ke paru lebih banyak. kadang – kadang ditemukan pada pemeriksaan auskultasi rutin pada bayi. sekat primum ini berbatasan langsung dengan katup mitral dan katup trikuspidalis. kelainan ini sekitar 10 % dari semua kelainan jantung kongenital. A. volume aliran darah ke paru bertambah. Defek Septum Ventrikel (VSD) Sifat khususnya adalah tidak ada sianosis. Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak. VSD sering bersama dengan kelainan lain. Oleh karena itu adanya ADS I sering diikuti oleh defek katup mitral atau katup trikuspidalis karena kedua katup ini tadinya berasal dari bantalan endokardium. dan shunt pada daerah ventrikel. yaitu sekitar 25 % dari seluruh kelainan jantung. misalnya trunkus arteriosus. 3. Defek terjadi pada sekat primum yang terletak di bagian kaudal sekat atrium. tetralogi fallot. dan shunt terletak antara dua arteri besar (arteri pulmonalis dan aorta). terdengar bising. Di bagian kaudal. Kalau dihitung pada seluruh kelahiran insiden VSD murni adalah 2 permil.

dan pada terowongan ventrikel kiri aorta.Pada kelainan ini. Infusiensi katup terjadi pada katup unikuspid unikomisura. ada pada urutan keempat dari kelainan jantung yang menimbulkan gejala pada masa bayi. Obstruksi dapat terletak sebelum katup. pada katup tersebut. B. dengan insiden berkisar 6 % dari seluruh kelainan jantung. dan shunt terletak pada daerah atrium. duktus yang seharusnya menutup tidak menutup yang mengakibatkan aliran darah dari ventrikel kanan ke paru – paru melalui arteri pulmonalis bercampur dengan darah yang lain. Kelainan Jantung Kongenital Sianosis 1. Stenosis Pulmonal Merupakan suatu obstruksi anatomis pada jalan keluar ventrikel kanan dan karenanya ada perbedaan tekanan antara arteri pulmonalis dan ventrikel kanan. valvular. 6. dan supravalvular. Infusiensi Aorta Kongenital Adanya aliran diatolik melalui katup aorta yang terbuka langsung ke dalam ventrikel kiri. 8. stenosis supravalvular. dan sesudah katup. pada defek sekat ventrikel. Koarktasio Aortae Merupakan obstruksi pada aorta desendens yang lokalisasinya hampir selalu pada masuknya duktus arteriosus. Kesalahan Muara Semua Vena Pulmonalis Sifat khusus kelainan ini adalah terdapat sianosis. 7. 5. Obstruksi anatomis dapat terletak subvalvular. pada stenosis subaorta. volume aliran darah ke dalam pulmo berlebih. Stenosis Aorta Obstruksi pada jalan keluar ventrikel kiri dan ada suatu perbedaan tekanan antara ventrikel kiri dan aorta. Kelainan ini cukup banyak. Kesalahan muara . unikuspid. Stenosis pulmonal dibagi dalam beberapa tingkatan yaitu ringan sekali dan berat sekali.

dan shunt pada daerah atrium. 5. darah venosa harus mengalir melalui atrium kanan ke atrium kiri. Kedua katup dari kedua ventrikel tersebut normal dan letak anatomik vena pulmonalis dan sinus koronarius normal. Tetralogi Fallot Sifat khusus adalah terdapat sianosis. namun masih . Pada kelainan ini katup trikuspidal tidak tumbuh sehingga hubungan langsung antara atrium kanan dan ventrikel kanan tidak ada. dan shunt pada daerah ventrikel. Ventrikel Tunggal Sifat khusus yaitu sianosis. antar lain stenosis pulmonal.pulmonalis ke vena sistemik. dan dekstroposisi aorta pada sekat ventrikel.koronarianya berasal dari ventrikel kanan. dan pada EKG sumbu frontal jantung kiri dan ada gambaran hipertofi ventrikel kiri. VSD. Merupakan suatu keadaan dengan aorta beserta cabang – cabang a. terus ke ventrikel kiri.semua vena pulmonalis adalah suatu-muara abnormal dari vv. Atresi Trikuspidal Sifat khusus yaitu sianosis. 4.pulmonalis dari ventrikel kiri. shunt pada daerah atrium dan ventrikel. sedang a. padahal semestinya bermuara ke atrium kiri. aliran darah dari paru berkurang. aliran darah dalam pulmo berlebih. Kelainan yang termasuk dalam sindrom ini adalah atresi atau hipoplasi berat dan stenosis aorta dan/ atau katup mitkal dan atresi serta hipoplasi arkus aorta. 3. aliran darah dalam pru berlebih. 6. Sindrom Hipoplasi Jantung Kiri Merupakan suatu kumpulan kelainan jantung yang bersifat obstruksi pada sebelah kiri jantung dan hipoplasi ventrikel kiri. Dengan demikian. hipertrofi ventrikel kanan. aliran darah dalam paru berkurang. Transposisi-D arteri-arteri besar komplet Sifat khusus yaitu terdapat sianosis. dan shunt pada daerah ventrikel. Ventrikel kanan hipoplasi. Dari sini darah sekat sama sekali. Pada venrikel tidak ada mempunyai dua katup atrioventrikuler. Tetralogi fallot selalu digambarkan dengan 4 kelainan. 2.

Faktor predisposisi penyabab penyakit jantung bawaan :  Faktor prenatal • • • • • Ibu menderita penyakit infeksi : rubella Ibu alkoholisme Umur ibu lebih dari 40 tahun Ibu menderita penyakit diabetes yang memerlukan insulin Ibu meminum obat-obatan penenang / jamu . Dr.A(K) . normalnya terjadi segera setelah lahir. dr. A. (dr. Akan tetapi. (Buku Ajar Kardiologi FKUI . Samik Wahab. sebagian lagi melewati defek sekat ventrikel ke ventrikel kanan dan ke a. 227) Etiologi Penyebab PDA secara pasti belum diketahui. duktus paten biasanya mempunyai susunan anatomi yang normal dan keterbukaan merupakan akibat dari hipoksia dan imaturitas. Sp. Duktus yang tetap terbuka setelah bayi cukup bulan berusia beberapa minggu jarang menutup secara spontan. Charles Silalahi .pulmonalis. pada bayi yang lahir premature. akan tetapi factor keturunan. Prof. PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA) Definisi Duktus arteriosus paten adalah terbukanya duktus arteriosus yang secara fungsional menetap beberapa saat setelah lahir. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligament arteriosum pada usia 2-3 minggu. kardiologi anak) Duktus arteriosus adalah saluran yang berasal dari duktus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. 2009. Penutupan fungsional duktus. Bila tidak menutup disebut PDA.mengalir sebagian ke aorta. infeksi dan maternal rubella Memegang peran penting dalam terjadinya PDA.

misalnya syndrome down Lahir dengan kelainan bawaan yang lain Patofisiologi Setelah Lahir Adanya cacat duktus arteriosus terbuka Gannguan Pertukaran gas Tekanan jantung kiri meningkat Aliran darah langsung dari aorta ke arteri pulmoner Resirkulasi darah beroksigenasi tinggi meningkat mengalir ke paru Kebocoran jantung dari kiri ke kanan Makin besar cacat Tekanan meningkat Ventrikel kiri berespon memenuhi kebutuhan Beban jantung kiri meningkat Dapat terjadi kebocoran (pirau) kanan ke kiri Pelebaran dan hipertensi pada atrium kiri Penurunan curah jantung Aliran ke paru meningkat Tekanan vena dan kapiler pulmonal meningkat Edema paru Bila tidak dapat terapi ISPA Darah berkurang ke tubuh . Faktor genetik • • • • Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan Ayah / ibu menderita penyakit jantung bawaan Kelainan kromosom.

• • • • • Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170). Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik. mudah lelah. paling nyata terdengardi tepi sternum kiri atas). diantaranya : • Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung. .Terengahengah saat menyusui Difusi oksigen menurun dan hipoksia Gagal jantung kanan atau hipertensi pulmoner Eksteremitas dingin. kemudian menetap. Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal. • Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncatloncat. Infeksi saluran nafas berulang. tampak anak tidak aktif Gangguan pertumbuhan dan perkembangan Kontriks arteriol paru Ketidak seimbangan nutrisi Intoleransi aktivitas Pola nafas tidak efektif Manifestasi Klinis Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Apnea. Machinery mur-mur persisten (sistolik. tampak kelelahan. Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mmHg). Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir. bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF). ujung jari hiperemik. Tachypnea.

2001 . Rita Yuliani. 2. 2002 . dengan gejala berupa: 1. yang seringkali terjadi pada bayi prematur. Hipoksemia. Arithmia(detak jantung tidak teratur) . (Suriadi. 376) Jika PDA memiliki lubang yang besar. berkeringat 4. Komplikasi 1. Tekanan darah tinggi di paru-paru (hipertensi pulmonal) Bila terlalu banyak darah terus beredar melalui jantung arteri utama melaui PDA dapat menyebabkan hipertensi pulmonal. Gagal jantung PDA pada akhirnya dapat menyebabkan otot jantung melemah.• • • • Nasal flaring. Gagal jantung adalah suatu kondisi kronis dimana jantng tidak dapat memompa jantung secara efektif. 3. Endokarditis(infeksi jantung) Orang-orang dengan masalah jantung sruktural. maka darah dalam jumlah yang besar akan membanjiri paru-paru. 4. Anak tampak sakit. Betz & Sowden. 236. denyut jantung yang cepat. seperti PDA berada pada risiko tinggi infeksi endokarditis daripada populasi umum. Hipertensi paru dapat menyebabkan kerusakan paru-paru permanen. Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru). berat badannya tidak bertambah 3. menyebabkan gagal jantung. tidak mau menyusu 2. Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung kongestif. kesulitan dalam bernafas 5. Retraksi dada. Endokarditis adalah suatu peradangan pada lapisan dalam jantung yang disebabkan oleh infeksi bakteri.

Hiperkalemia(penurunan keluaran urin) 12. penyakit katub jantung. Gagal tumbuh Pemeriksaan Diagnostik 1. Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas) 10. Analisis Gas Darah Arteri • Biasanya menunjukkan kejenuhan yang normal karena paru overcirculation. • Duktus arteriosus besar dapat menyebabkan hipercorbia dan hipoksemia dari CHF dan ruang udara penyakit(atelektasis atau intra alveolar cairan/pulmonary edema) 2. 6. kardiomiopati. 7. Gagal ginjal Obstruksi pembuluh darah pulmonal Hepatomegali (pembesaran hati) Jarang terjadi pada bayi prematur Enterokolitis nekrosis Kelainan pada saluran pencernaan berupa bercak pada mukosa atau submokosa yang sering terjadi pada bayi pematur. Biasanya terjadi peningkatan risiko hanya dengan PDA ynag besar. 1998). CHF ini dapat menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit-penyakit seperti: hipertensi. 9. dan lain-lain. penurunan jumlah trombosit 11. Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia(lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. 13. 8.Pembesaran hati karena PDA meningkatkan risiko arithmia. Perdarahan gastrointestinal. . 5. Hess. Foto Thorax • Pada PDA kecil bayangan jantung normal • Pada PDA besar terjadi kardiomegali(atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan) dan gambaran vaskuler paru meningkat. CHF juga dapat menjadi kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada miokard infark. CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh (Ebbersole.

Pemberian obat-obatan : a. biasanya setelah diberikan obat ini akan menyebabkan dieresis cepat dan perbaikan segera status klinis. Obat ini diberikan secara intravena atau intramuscular dengan dosis awal 1-2 mg/kg. Penatalaksanaan A.hipertrofi ventrikel kiri 6.3:1 pada bayi cukup bulan atau lebih dari 1.3. Efek sampingnya adalah tubuh mungkin akan kekurangan kalium sehingga penambahan kalium klorida dibutuhkan dan dapat meyebabkan kontraksi diruangan cairan ekstraseluler. Ekhokardiografi Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari 1. Pemeriksaan Ekho 2D dan Doppler berwarna • Untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya • Dapat divisualisasi adanya PDA dan besarnya shunt • Bila terdapat kecurigaan PVOD dibutuhkan pemeriksaan angiografi 5. b. Digoksin. Digunakan untuk meningkatkan gaya dan kecepatan kontraksi miokardium dan mengendalikan aritmia jantung dengan membatasi hantaran pulsa melalui nodus AV selama fibrilasi dan . Cara kerjanya yaitu dengan menghambat kembali natrium dan klorida pada tubulus distal dan lengkung henle di ginjal. Kateterisasi jantung Hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang meragukan atau bila ada kecurigaan defek tambahan lainnya. Furosemid.0 pada bayi pratern(disebabkan oleh peningkatan volume atrium kiri sebagai akibat dari paru kiri ke kanan) 4. EKG (Elektrokardiografi) Sesuai tingkat keparahan: • PDA kecil tidak ada abnormalitas • PDA lebih besar. terutama jika ada gejala kongestif paru. yaitu obat diuretic yang paling sering digunakan pada penderita gagal jantung. Farmakologi 1.

flutter atrium. 2. fibrilasi ventrikel. Restriksi cairan dan diet rendah natrium untuk mengurangi beban jantung b. dan kejang. Pencegahan factor ini sangan memegang peranan penting untuk mengurang kelahiran bayi yang mengidap penyakit jantung bawaan ini. Merupakan inhibitor prostaglandin yang dapat memudahkan penutupan duktus. rasa lelah. Pengkajian . yaitu dengan pemotongan atau pengikatan duktus c. Bedah. dan lain-lain. Efek sampingnya adalah perubahan sementara pada fungsi ginjal. kontraindikaso pemakaian indometacin adalah : Nitrogen urea darah > 30 mg/dl Kadar kreatinin >1. dan menghambat fungsi trombosit selama 7-9 hari. disosiasi atrium-venrikel disertai blok jantung total. Kateterisasi jantung. gangguan penglihatan.rutin periksa ke dokter dan perbanyak istirahat. pengingkatan insiden hilangnya darah samar melalui saluran cerna. Indometacin. takikarsi atrium paroksimal. Nonfarmakologi a. Selain itu intake nutrisi yang adekuat selama masa kehamilan harus diperhitungkan agar kesehatan ibu hamil terjaga dengan makana-makanan bergizi. Asuhan Keperawatan I. Pencegahan Pencegahan terhadap paparan factor resiko sejak bayi dlaam kandungan oleh ibu.8 mg/dl Keluaran urine < 0. Efek sampingnya jika kelebihan dosis yaitu kontraksi ventrikel premature. c. disorientasi.6 ml/kg/jam selama 8 jam terakhir Jumlah trombosit < 60000/mm3 karena aktivitas trombosit yang memanjang Hemates feses >+3.

tanggal lahir: • Pekerjaan: • Alamat: • Hubungan dengan klien: C.A. Identitas penanggung jawab • Nama: • Tempat. Biodata Klien • • • • • • • • • Nama: Adhika Usia: 18 Bulan Alamat: Jenis Kelamin: Laki-laki Pendidikan:agama:Suku Bangsa:Tanggal Masuk dirawat:Diagnosis medis: Patent ductus Arteriosus dengan dekompensasi jantung kiri dan kanan B. Riwayat Kesehatan sekarang: P: Ductus arteriorus tidak menutup Q: R: Jantung S: T: Usia 2 bulan . Keluhan Utama: Sesak nafas D.

kg. palpasi abdomen pada kuadran kanan atas teraba hepar 4 cm. Pola aktivitas: No Jenis aktivitas 1 Kegiatan bermain J. Palpasi: eksteremitas dingin. Perkusi: Sebelum sakit Selama sakit Anak menjadi tidak aktif . Inspeksi: Tampak anak tidak aktif. Kesadaran: Compos mentis b. Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum a. perkembangan adhika pada bulan-bulan pertama normal-normal saja. TB: 72 cm Tanda-tanda vital a. Orientasi: c. Respirasi: 44 x/menit d. tampak retraksi interkostal. Spiritual: I. Tapi sejak sekitar 2 bulan. Riwayat kesehatan masa lalu: Berdasarkan riwayat kesehatan pada ibunya. BB: 7500 gram d. Tekanan Darah: 90/40 x/menit Pemeriksaan Dada a. F. Psikososial: H. juga sering mengalami ISPA. Denyut nadi: 120 x/menit c. Riwayat kesehatan keluarga: punya kelainan jantung bawaan G.E. b. terdapat distensi vena jugularis. bentuk dada kiri menonjol/asimetris. tampak saat menyusu anak terengah-engah. tampak kelelahan dan berkeringat. bahkan panjang badan sudah mencapai 4. palpasi dada teraba getaran bising pada parasternal kiri atas. c. Temperatur: b. menghisap hanya sebentar-sebentar.

diet 120 kcal/kg BB dengan rendah natrium. perbaikan kondisi untuk operasi jantung. II Analisa Data No Data yang Menyimpang Etiologi Penyimpangan masalah . furosemid. Data Penunjang EKG: tampak hipertropi ventrikel kiri dan pembesaran atrium sinistra Toraks Photo: Tmapak cardiomegali. intake cairan disesuaikan dengan diuresis. Pada aveks terdengar murmur mid-diastolik dengan derajat 2/6 terdengar irama gallop. K. Therapy: digoksin. S2 tertutup suara bising kontinyu.d. ada suara paru rales. Auskultasi: S1 normal. corakan vaskuler paru bertambah.

berkeringat. juga sering mengalami ISPA Resirkulasi darah beroksigenasi tinggi meningkat mengalir ke paru Beban jantung kiri meningkat Ventrikel kiri berespons Aliran darah lansung dari aorta ke arteri pulmoner Adanya cacat duktus arteriorus terbuka kebutuhan Setelah lahir Pola nafas tidak efektif .1 DS: -Mengisap sebentarbentar saat menyusu Sesak napas Ketidakseimbangan Ketidakseimbangan nutrisi DO: BB 7500 gram PB 72 cm suplai O2 Terengah-engah saat menyusu Asupan ASI Gizi menurun Nutrisi kurang dari 2 DO: HR 120 x/menit RR 44 x/menit Ada irama gallop. suara paru rales. mengisap hanya sebentarsebentar. tampak kelelahan. tampak retraksi interkostal DS: Tampak saat menyusu anak terengah-engah.

distensi vena jugularis. bentuk dada kiri menonjol (asimetris).memenuhi kebutuhan Pelebaran dan hipertensi pada atrium kiri Edema paru Difusi oksigen menurun dan hipoksia Kontriksi arteriol paru Pola nafas tidak efektif Resirkulasi darah yang mengandung O2 yang masuk ke paru Darah ke sirkulasi sistemik menurun Stimuli Saraf Simpatis HR menurun Penurunan Curah jantung 4 DO: Tampak anak tidak aktif. Hipertropi ventrikel kiri dan pembesaran atrium kiri. HR 120x/menit Penurunan curah jantung . TD 90/40 mmHg. Irama gallop. ekstremitas dingin DS: Tampak saat menyusu Adanya cacat duktus Setelah lahir Intoleransi aktivitas Ekstremitas dingin 3 DO: Ekstremitas dingin.

berkeringat. juga sering mengalami ISPA arteriosus terbuka Tekanan jantung kiri meningkat Kebocoran jantung dari kiri ke kanan Makin besar cacat Tekanan meningkat Dapat terjadi kebocoran(pirau) kanan ke kiri Darah berkurang ketubuh Ektremitas dingin Intoleransi aktivitas Setelah lahir Adanya cacat duktus arteriosus terbuka Tekanan jantung kiri meningkat Kebocoran jantung dari kiri ke kanan 5 DO: BB 7500 gram Anak tidak aktif Gangguan pertumbuhan dan perkembangan . mengisap hanya sebentarsebentar. tampak kelelahan.anak terengah-engah.

yang Tupan:Curah jantung frekuensi.Makin besar cacat Tekanan meningkat Dapat terjadi kebocoran(pirau) kanan ke kiri Darah berkurang ketubuh Gangguan pertumbuhan dan perkembangan III Intervensi No.Biasanya saat terjadi istirahat) Tupen:Curah jantung 1. umum(S3 S4)dihasilkan aliran seramb darah yang Irama karena kerja gallop dan sebagai kedalam distensi.S1 dan S2 mungkin lemah menurunnya pompa.irama bunyi 2. Murmur dapat .Auskultasi nadiapikal.Catat jatung yang teroksigenasi jantung Tujuan Intervensi Rasional 1. Diagnosis Keperawatan P e n u r u n a n curah tubuh tidak cukup mendapatkan darah 2.d meningkat 5X24 jam normal setelah operasi takikardi(meskipun pada untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikuler. 1.kaji jantun b.

1.Auskultasi bunyi teratur. 2.d.vasokontriksi dan 2. terrengah- b.Anjurkan pasien batuk efektif.Pada GJK dini. terhadappucat dan perifer sekunder terhadap jantung.Sianosis terjadisebagai GJK.adanya kelebihan Tupan:Nafas cairan dalam paru . sedang atau kronis TD dapat meningkatkan sehubungan dengan SVR 5.Kaji sianosis kulit 4.Pucat menunjukkan perfusi curah dapat refraktori menurunnya tidak adekuatnya anemia. napas. napas 2.Mandiri 1.Penurunan jantung menunjukkan menurunnya nadi radikal. dorsial pedis.3. cepat hilang atau tidak teratur untuk curah dapat 4. Nadi mungkin dipalpasi. danpostibial.popliteal.Pantau tekanandarah 5. 3.Membersihkan jalan napas dan memudahkan adanya tidak efektif 40x/menit) anak dapat menyusui tanpa engah. P o l a yang n a f a s Tupen:RR normal(20.Palpasi perifer nadi menunjukkan inkompensasi/stenosiskas us.Menyatakan kongesti paru/pengumpulan sekret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.

Terdapat sesak napas.Pertahanan tubuh yang optimal meningkatkan kemampuan bernapas. 3.ASI yang diberikan dengan tidak dapatdiminum mudahdan menganggupernapasan.dalam aliran oksigen.Beri nutrisi yang optimal untuk mendukung pertahanan tubuh alami 3. 3. kesulitan untuk minum ASI karena nutrisi b.Dengan nutrisien tentang pemenuhandiet klien 2.2)] Tupan:Tubuh mendapatkan makanan seimbang terhadap pemberian tetap ASI asupan 2.Meningkatkanpemenuh an sesuai dengankebutuhan klien 2. 1.Kaji dan cacat 1. asupan 2X24jam yang makanan dalam tubuh toleransi dan akan seimbang (idem respon bayi sama no.d.Pemberian multivitamin 2.Menenpatkan pasien pada posisi yang nyaman ketika minum ASI Kolaborasi: 1. Ketidakseimbangan makanan tidak seimbang dengan kebutuhan Tupen:Dalam Mandiri: asupan 1.Memenuhi asupanvitamin kurangsekunder secara memperbaiki yang dari penurunanasupan nutrisi umumdan dayatahan .

Aspek Legal Etik Keperawatan 1. tubuh 1. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d retrikulasi darah beroksigen tinggi meningkat mengalir ke paruparu. 2. Berilah suplemen 2. 1. aktivitas yang sesuai 2. anak tidak dapat aktifitas merasa melakukan 5. Dengan suplai adekuat membuat naik dan normal. Tupen mengikuti : Pasien 1.d ketidakefektifan nutrisi pada jaringan. Tupen : Pertukaran 1.dan tinggi. Kaji bunyi tambahan otot nafas tambahan. Suplemen dibutuhkan agar dan lemas. oksigenisasi dengan metode yang tepat. Beri diet tinggi kurva berat Pasien untuk dalam besi untuk mengatasi anemia dengan instruksi nutrisi yang seimbang untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat. Kaji kebutuhan gas kembali normal.4.irama dan pengembangan paru. Dengan menkaji mengetahui pertukaran fungsi pernapasan ini dapat apakah gas dalam paru sudah efektif/belum. Kebutuhan O2 yang sesuai membantu menormalkan pertukaran paru-paru. Beneficence : memberikan hal yang terbaik untuk pasien. mencapai dan yang dapat BB anak menjadi nutrisi pertumbuhan pertumbuhan badan. sangan gas di 2. . Ganguan pertukaran gas b. Tupan : mempunyai kesempatan berpartisipasi dengan usianya.

Advocator Perawat sebagai pembela pasien dan keluarga jika pasien harus di operasi tapi pasien dan keluarga belum siap. Counselor Mengidentifikasi perubahan pola interaksi. atau apa sebenarnya. mengatakan penyakit. jauhkan anak pada tempat-tempat yang bisa menimbulkan infeksi. 3. Confidentiality : kerahasiaan. membantu keluarga dalam memahami. keadaan.hal yang merugikan pasien. Collaborator Perawat bekerjasama kepada tim kesehatan lainnya agar keadaan pasien bisa pulih kembali (sembuh). . yang terjadi pada pasien. dan mengatasi emosi karena memiliki anak dengan kondisi kronik tersebut. Pendidikan Kesehatan • • • Beritahu ibu untuk memberikan makan dan susu sedikit tapi sering untuk menghemat energy agar anak tidak kelelahan. maka perawat harus membela pasien dan jangan dilakukan operasi dahulu kecuali dalam keadaan darurat. d.2. Veracity : kejujuran. Educator Perawat memberikan penjelasan tentang penyakit yang diderita pasien serta memberikan pendidikan kesehatan seperti cara perawatan pasien dirumah. menerima. 4. Peran Perawat a. c. b. tidak mengumabar kondisi dan penyakit yang diderita klien kepada orang lain. Care Provider Perawat memberikan asuhan keperawatan pada pasien saat dia berada di rumah sakit maupun sudah pulang sampai benar – benar pulih. e. Nonmaleficence : tidak melakukan hal.

2008.Azis A.id/internal/139903001/material/FISIOLOGIKARDIOVASKULAR.blogspot. Jakarta : PT Percetakan Penebar Swadaya Snowden.• • • • beritahukan ibu untuk membawa anak ke lingkungan yang bersuhu netral. dan Suriadi.scribd.com/ Hidayat. Yuliani. Jakarta: EGC. Jakarta : EGC. 2002.com/2008/03/04/anatomi-dan-fisiologi-jantung/ http://fraxawant.multiply.ac. staff.com/ http//:www. Jakarta: Salemba Medika. “ Buku Ajakar Bedah Bag. Rita.com/ http://lindseylaff.2”.com http://masalawiners. Asuhan Keperawatan pada Anak. Keperawatan Pediatrik. 2006.David C. 1994. Daftar Pustaka http://anindita649.com/journal/item/2 http://dokterfoto. .A. Linda A dan Cecily L Bertz.ui.blogspot.ppt Subiston. beritahukan ibu untuk meninggikan bagian kepala tempat tidur atau letakkan bayi pada kursi bayi untuk mencegah aliran balik vena sistemik. beritahu ibu untuk mempertahankan ketenangan lingkungan dengan cepat berespon bila anak / bayi menangis. “ Pengantar Ilmu Keperawatan Anak”.wordpress. beritahu ibu untuk menjadwalkan aktivitas agar periode istirahat dapat diperpanjang. dan pertahankan suhu konstan agar konsumsi oksigen minimal.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful