P. 1
54775068 Asuhan Keperawatan Patent Ductus Arteriosus

54775068 Asuhan Keperawatan Patent Ductus Arteriosus

|Views: 141|Likes:

More info:

Published by: Fatkhurrohman Ilham Fuadi on Jun 05, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/20/2015

pdf

text

original

Sections

  • PENYAKIT JANTUNG BAWAAN :
  • Kasus
  • Anatomi Dan Fisiologi Sistem kardiovaskuler a.Anatomi Jantung
  • Dinding Jantung
  • Ruang-ruang Jantung
  • Katup-katup Jantung
  • Tanda-tanda Permukaan
  • Rangka Fibrosa Jantung
  • Pembuluh Dara Koroner
  • 1. Sirkulasi Pulmonal
  • 2. Sirkulasi sistemik
  • 3. Sirkulasi Porta Hati
  • Siklus Jantung
  • Bunyi jantung
  • Frekuensi jantung
  • Pengaturan Frekuensi Jantung
  • Curah Jantung a. Definisi
  • b. Perhitungan curah jantung
  • c. Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung
  • Denyut Nadi (Denyut arteri)
  • PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL Definisi
  • A.Kelainan Jantung Kongenital Asianosis
  • B.Kelainan Jantung Kongenital Sianosis
  • PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA) Definisi
  • (Buku Ajar Kardiologi FKUI ; 227)
  • Etiologi
  • Patofisiologi
  • Manifestasi Klinis
  • Komplikasi
  • Pemeriksaan Diagnostik
  • Penatalaksanaan
  • Pencegahan
  • K. Data Penunjang
  • II Analisa Data
  • III Intervensi
  • Mandiri
  • Mandiri:
  • Kolaborasi:
  • Aspek Legal Etik Keperawatan
  • Peran Perawat
  • Pendidikan Kesehatan
  • Daftar Pustaka

Makalah Kasus 1 Cardiovascular System Patent Ductus Arteriosus

Disusun Oleh : TUTOR 11
Mya Ganes S M. Zaenudin Wasilah Novia Juwita Ratna Ekawati Ina Islamia Yufi Luthfia Rahmy Irsan Zulfizarrahman Endah Rahayu Shella F. Rahma Nugra H. Intan Melati (220110100031) (220110100032) (220110100033) (220110100068) (220110100069) (220110100070) (220110100104) (220110100105) (220110100106) (220110100140) (220110100141)

Fakultas Keperawatan Universitas Padjadjaran

2011 Kata Pengantar
Rasa syukur yang dalam kami sampaikan ke hadiran Tuhan Yang Maha Pemurah, karena berkat kemurahanNya makalah ini dapat kami selesaikan sesuai yang diharapkan.Dalam makalah ini kami membahas tentang “Patern Duktus Arteriosus”, suatu penyakit yang berhubungan dengan system cardiovaskuler. Makalah ini dibuat dalam rangka memperdalam pemahaman mengenai penyakit ini. Serta mengetahui tentang jalan penyakit dari penyakit “Patern Duktus Arteriosus”. Makalah ini disusun untuk memenuhi mata kuliah “ Cardoivaskuler System I”, pada metode pembelajaran tutorial. Tidak lupa kami mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang membantu terselesaikannya makalah ini. Terima kasih kepada Ibu Taty Hernawaty selaku dosen tutor kami, yang telah membimbing dalam proses penyelesaian makalah ini. Makalah ini menurut kami masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun sangat kami butuhkan. Semoga makalah ini bermanfaat untuk semua yang membacanya.

Jatinangor, Mei 2011 Penulis,

Kelompok Tutor 12

i

DAFTAR ISI
Kata Pengantar......................................................................................................... i Daftar Isi................................................................................................................... ................................................................................................................................ii Kelainan Jantung Bawaan : Petent Ductus Arteriosus............................................. Kasus.................................................................................................................... Anatomi dan Fisiologi Sistem Kardiovaskuler.................................................... Penyakit jantung Kongenital................................................................................ Definisi................................................................................................................ Klasifikasi............................................................................................................ Patent Ductus Arteriosus..................................................................................... Definisi....................................................................................................... Etiologi....................................................................................................... Patofisiologi............................................................................................... Manifestasi Klinis...................................................................................... Komplikasi................................................................................................. Pemeriksaan Diagnostik............................................................................. Penatalaksanaan......................................................................................... Pencegahan................................................................................................. Asuhan Keperawatan.................................................................................. Aspek Legal Etik Keperawatan.................................................................. Peran Perawat.............................................................................................

Pendidikan Kesehatan................................................................................ Daftar Pustaka..........................................................................................................

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN : PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA) Kasus Adhika, 18 bulan, dirawat di Ruang Perawatan Anak RSHS dengan keadaan sebagai berikut : Saat ini berat badan anak 7500 gram dan panjang badan 72 cm (BB lahir 3300 gram dg panjang badan 50 cm), tampak anak tidak aktif, ekstremitas dingin, HR = 120x/m, respirasi 44 x/menit dangkal, tampak retraksi interkostal, bentuk dada kiri menonjol (asimetris) , terdapat distensi V.Jugularis, pada auskultasi tedengar bunyi jantung I normal, dan bunyi jantung II tertutup oleh suara bising kontinyu, pada apeks terdengar murmur mid-diastolik dg derajat 2/6, terdengar irama Gallop , suara paru rales, pada palpasi dada teraba getaran bising pada parasternal kiri atas, tekanan darah 90/40 mmHg, palpasi abdomen pada kuadran kanan atas teraba hepar 4 cm. Berdasarkan riwayat kesehatan dari ibunya perkembangan pada bulan-bulan pertama normal-normal saja bahkan berat badannya sudah mencapai 4,7 kg, tapi sejak sekitar usia 2 bulan tampak saat menyusu anak terengah-engah, mengisap hanya sebentar-sebentar, tampak kelelahan dan berkeringat, juga sering mengalami ISPA. Pada pemeriksaan selanjutnya : pada EKG tampak hipertropi ventrikel kiri dan pembesaran atrium kiri, pada thoraxphoto tampak kardiomegali, corakan vaskuler paru bertambah. Diagnosa medis mengarah pada Patent Ductus arteriosus dengan dekompensasi jantung kiri dan kanan. Anak mendapatkan terapi digoxin, furosemid, diet 120 kcal/kg BB dg rendah natrium, intake cairan disesuaikan dengan diuresis, dan saat ini ia harus memperbaiki kondisinya untuk menjalani operasi jantung.

sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Kantong ini melekat pada diafragma.1 Anatomi Dan Fisiologi Sistem kardiovaskuler a. Anatomi Jantung Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Di dalam perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya (Ethel. Pelapis Jantung 1. Pericardium digadi menjadi 2 : • Perikardium parietalis : lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru Perikardium viseralis : lapisan permukaan jantung/ epikardium • . 2003: 228). Perikardium : kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Jantung dilindungi mediastinum.

2.Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah . Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal (Ethel. 2003: 228-229). Atrium ( serambi) Dinding atrium relatif tipis. 2003: 229). Ruang-ruang Jantung Jantung terdiri dari 4 ruang. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar. berukuran lebih kecil dari atrium kanan. 1. Atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratrial. • Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung • Atrium kiri terletak di bagian superior kiri jantung. ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum interventrikular. • Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel. tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah kembali ke jantung. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk memompa darah. yaitu 2 berdinding tipis disebut atrium(serambi) dan 2 berdinding tebal disebut ventrikel (bilik). 2 Dinding Jantung Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan : • • Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan melalui katub dan selanjutnya ke paru.

2. Katup-katup Jantung 1. Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium. Ventrikel kari menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh tubuh melalui aorta.vena pulmonalis.Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis. Katup yang terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup ( trikuspid). ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub atrioventrikuler oleh serat yang disebut korda tendinae. Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Katup atrioventrikuler (trikuspid) Terletak antara atrium dan ventrikel. Katup Semilunar • • Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. Darah meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paru-paru. Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup ( Mitral). Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katub dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. Alur yang menonjol disebut muskulus papilaris. Ventrikel (bilik) Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. . 2. Memungkinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel pada fase diastole dan mencegah aliran balik pada fase sistolik. Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel. • Ventrikel kiriterletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. • Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung.

Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi. Sulkus Koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung diantara atrium dan ventrikel. Fisiologi dan Fungsi Sistem kardiovaskuler Secara garis besar fungsi sistem kardiovaskular: 1. hormon. Alat transportasi O2. Danya katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri selama sistole dan mencegah aliran balik pada waktu diastole. zat-zat makanan. b. memisahkan ventrikel kanan dan ventrikrl kiri (Ethel. dan sinus koronarius. 2003: 230) Rangka Fibrosa Jantung Tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago di bagian atas septum interventrikular dan cincin jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonar dan aorta (Ethel.Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah daun katup yang simetris. dimana tekanan ventrikel lebih tinggi dari tekanan didalam pembuluh darah arteri. dibagi menjadi 2 : • Left Coronary Arteri (LCA) : left main kemudian bercabang besar menjadi: left anterior decending arteri(LAD). Tanda-tanda Permukaan 1. 2003: 230). 2. Arteri. sisa metabolisme ke dan dari jaringan tubuh. Vena: vena tebesian. CO2. Pembuluh Dara Koroner 1. 3. vena kardiaka anterior. . Katup Bikuspid Katup ini terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. left circumplex arteri (LCX) • Right Coronary Arteri 2. Sulkus Interventrikular anterior dan posterior.

sirkulasi sitemik (sirkulasi umum).2. baik sirkulasi pulmonalis (sirkulasi paru). Mekanismenya adalah : . Sirkulasi darah di jantung 1. Darah yang terdapat di dalam jantung selalu mengalami proses sirkulasi . ataupun sirkulasi porta hati. Pengatur keseimbangan cairan. Sirkulasi Pulmonal Sirkulasi pulmonal Sirkulasi pulmonalis adalah sirkulasi darah dari ventrikel kanan jantung masuk ke paru-paru kemudian kembali ke atrium kiri.

2.paruparu . arteriol dan kapiler.atrium kanan . ciri-ciri sirkulasi Sistemik adalah : 1.Aliran darah dari ventrikel kanan – katup pulmonalis . 4.vena cava inferior dan superior . Mengalirkan darah ke berbagi organ Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda .vena . Hanya mengalirkan darah ke paru Hanya berfungsi untuk paru Mempunyai tekanan permulaan yang rendah Hanya sedikit mengalami tahanan Kolom hidrostatik pendek.aorta .arteriola kapiler . Jadi. 2. 5.vena pulmonalis – atrium kiri. Arteri pulmonal mengandung darah yang tidak teroksigenasi.venula . sedangkan vena pulmonal mengandung darah teroksigenasi. ciri-ciri sirkulasi Pulmonal adalah : 1.arteri pulmonalis .arteri . Sirkulasi sistemik Gambar Sirkulasi sistemik Sirkulasi sistemik adalah sirkulasi darah yang dimulai pada saat darah dipompa keluar dari ventrikel kiri melalui aorta ke seluruh tubuh dan kembali ke atrium kanan jantung melalui vena cava superior dan inferior. arteri pulmonalis membagi lagi menjadi arteri yang lebih kecil. Mekanismenya adalah : Aliran darah dari ventrikel kiri – katup aortic . 2. Jadi. 3. Dalam paru-paru.

Hal ini mengakibatkan darah aorta yang teroksigenasi masuk ke arteri pulmonar dan bercampur dengan darah yang belum teroksigenasi menuju paru-paru. 3. Sirkulasi Porta Hati Sirkulasi porta hati merupakan sirkulasi darah dari kapiler atau organ pencernaan yang mengalami proses penyaringan toksin di dalam hati/hepar sebelum masuk kembali ke jantung. terjadi peningkatan sirkulasi pulmonar dan penurunan sirkulasi sistemik yang mengakibatkan jaringan tubuh kurang / tidak mendapatkan suplai darah yang mengandung banyak oksigen dan nutrien. 5. jumlah darah yang dipompa oleh jantung sesuai dengan jumlah darah yang masuk kembali ke jantung. Pada keadaan normal. 4. segera setelah dilahirkan. peningkatan sirkulasi pulmonar mengakibatkan jumlah darah yang mengalir melalui paru-paru dan masuk ke atrium kiri meningkat bahkan darah memasuki jantung kiri dua kali . Selama masa kehidupan janin. Sedangkan pada bayi dengan PDA. Selain itu. Oleh karena itu. Oleh karena itu. yaitu sebesar 5 liter/menit dan dapat meningkat saat melakukan olahraga berat sampai dengan 25-25 liter/menit. ductus arteriosus ini akan menutup/mengerut akibat tekanan oksigen di aorta lebih besar daripada tenan di arteri pulmonalis sehingga terjadi kontraksi otot ductus. Pada bayi yang normal. Memerlukan tekanan permulaan yang besar Banyak mengalami tahanan Kolom hidrostatik panjang.3. ductus arteriosus ini tidak menutup atau hanya menutup sebagian akibat tidak adanya sensor oksigen yang normal pada otot ductus atau karena kelemahan otot ductus. Mekanismenya adalah : aliran darah dari kapiler/ organ digestif – vena porta hepatica – proses penyaringan – kapiler hati (sinusoid) – vena cava superior/inferior – atrium kanan. seluruh darah arteri pulmonar memintas paru-paru melalui arteri khusus yang menghubungkan arteri pulmonalis dan aorta yang disebut ductus arteriosus. seluruh kebutuhan oksigenasi disuplai oleh plasenta ibu dan paru-paru janin berada dalam keadaan kolaps sehingga tekanan oksigen di aorta lebih kecil daripada tekanan di arteri pulmonar. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya ekstremitas dingin.

Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.atau lebih dalam setiap sirkulasi sistemik yang mengakibatkan terjadinya hipertropi jantung kiri. Sistem Pengaturan Jantung Sistem Konduksi Jantung a. . Perbandingan jantung normal dan penderita PDA c.

Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior. Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk . sehingga disebut pemacu kontraksi jantung. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik. c. Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular.b. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama. d. Siklus Jantung Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut jantung sampai berakhirnya denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung (Guyton&Hall. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel. 1997: 137).

ke arteri. Siklus Jantung .

(1) atrium secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena (vena cava superior dan inferior. (4) Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh-pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel. tekanan dalam atrium dan ventrikel samasama rendah. . selama masa diastole (relaksasi). vena pulmonar).Peristiwa mekanik dalam siklus jantung : a. tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel. (3) Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima darah yang masuk. (5) Sekitar 75% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial. (2) darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka.

(2) Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta. atrium berkontraksi dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 25% ke dalam ventrikel. katup A-V membuka dan siklus jantung dimulai kembali. Diastole ventrikular (1) Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Sistole ventrikular. Akhir diastole ventrikular. “Lup” mengacu pada saat katup A-V menutup dan “dup” mengacu pada saat katup semilunar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg samapi mendekati nol. . nodus S-A melepas impuls.b. aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi. Volume sistolik akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml. yaitu :  S1 (lub) terjadi saat penutupan katup A-V karena vibrasi pada dinding ventrikel dan arteri. d. jauh di bawah tekanan atrium. Ada beberapa macam bunyi jantung. (2) Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume sistole akhir (50 ml) e. dimulai pada awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium. (3) Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. Pengeluaran darah ventrikular ke dalam aorta (1) Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. c. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup. Tekanan dalam ventrikel menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta sehingga katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua). Bunyi jantung Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar melalui stetoskop.

3 detik.  S3 disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel karena darah masuk ke ventrikel secara tiba-tiba pada saat pembukaan A-V. Frekuensi jantung Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 sampai 100 denyut per menit. Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla oblongata. Impuls ini menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf frekuensi jantung yang kurang dari . S3 sering terdengar pada anak dengan dinding toraks yang tipis atau penderita gagal ventrikel. Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom: 1. siklus jantung berlangsung selama 0. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan. dimulai pada awal relaksasi/ diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri dan kanan lebih rendah dari tekanan di aorta dan arteri pulmonal. (a) Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung. Dengan kecepatan seperti itu. Sedangkan penurunan 60 denyut per menit disebut brakikardia. Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi jantung ini jarang terjadi pada individu normal. Pengaturan Frekuensi Jantung a. Peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit disebut takikardia. S2 (dup) terjadi saat penutupan katup semilunar. atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah.5 detik dan diastole 0.8 detik : sistole 0. pada akhir pengisian cepat ventrikel.  S4 terjadi akibat osilasi darah dan rongga jantung yang ditimbulkan oleh kontraksi atrium. dengan rata-rata denyutan 75 kali per menit.

yang terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular. (b) Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin. yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A dan memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-A. Jika tekanan darah menurun. mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V dan sistem Purkinje. 1. Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata. Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui medular. (b) ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin. akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untuk mempertahankan tekanan darah.jantung menuju jantung. 3. Pengaruh lain pada frekuensi jantung . Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan tekanan darah. b. (a) efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. yang meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A. Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor. dan eksitabilitas keseluruhan jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus. 2. (a) refleks yang (b) refleks yang pusat peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu memperlambat frekuensi jantung. meningkatkan 2. Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis. c.

peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic b. fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium. sehingga daya konstraksi semakin besar. seperti reseptor untuk nyeri. frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan. Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berbadan sedang dan kurang 20 % pada perempuan. Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung (1) aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit.1. dingin. dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang. akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel c. Perhitungan curah jantung Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup c. semakin banyak isi ventrikel. panas. pada atlit yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Curah Jantung a. dan sentuhan. . Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya berdasarkan alasan berikut: a. peningkatan volume diastolic akhir. semakin banyak serabut otot jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi (dalam batasan fisiologis). kalium. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya. b. atau oleh input emosional dari sistem saraf pusat. (2) Aliran balik vena ke jantung. Definisi Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. pompa otot rangka. (3) Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung a. 2.

d. Di bawah stimulasi saraf simpatis. Selama inspirasi. kembali ke jantung saat curah jantung turun. Hormone medular adrenal. darah yang tersimpan dalam limpa. Konstraksi otot-otot tungkai membantu mendorong darah ke arah jantung melawan gaya gravitasi. Tekanan darah tinggi. Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi sehingga curah jantung meningkat. (5) Pengaruh tambahan pada curah jantung: a. Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena. perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak. dan pembuluh besar. peningkatan tekanan negatif dalam rongga toraks menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium. c. yang memungkinkan darah hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik.Vena muskular memiliki katup-katup. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Pernafasan. . b. akibat hemoragi dan volume darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung. b. memindahkan darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. (4) Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung : a. Reservoir vena. Ion. Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena. semakin sedikit curah jantungnya. Semakin besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang berkontraksi. c. hati. b.

2. Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya. Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. Denyut dapat dirasakan di titik manapun yang arterinya terletak dekat permukaan kulit dan dibantali dengan sesuatu yang keras. Dua bunyi jantung sebanding dengan satu denyut arteri. natrium. 1. Penyakit kardiovaskular. kebanyakan akan meninggal waktu bayi. sehingga dapat mengganggu dalam fungsi jantung dan sirkulasi darah jantung atau yang dapat mengakibatkan sianosis dan asianosis. hal ini menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL Definisi Penyakit jantung kongenital merupakan penyakit jantung yang terjadi akibat kelainan dalam perkembangan jantung dan pembuluh darah. dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya. Apabila tidak dioperasi. Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa. atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda. Denyut Nadi (Denyut arteri) Denyut arteri adalah gelombang tekanan yang merambat 6 sampai 9 m per detik. sekitar 15 kali lebih cepat dari darah. c. d. dan sirkulasi.1134) Klasifikasi . Arteri yang biasa teraba adalah arteri radial pada pergelangan tangan.1996 .Konsentrasi kalium. Frekuensi denyut memberikan informasi mengenai kerja pembuluh darah. (IPD FKUI.

Defek Septum Ventrikel (VSD) Sifat khususnya adalah tidak ada sianosis. yaitu sekitar 25 % dari seluruh kelainan jantung. Kalau dihitung pada seluruh kelahiran insiden VSD murni adalah 2 permil. volume aliran darah ke paru bertambah. aliran darah pada arteri pulmonalislebih banyak. volume aliran darah ke paru lebih banyak. misalnya trunkus arteriosus. VSD sering bersama dengan kelainan lain. Di bagian kaudal. Kelainan Jantung Kongenital Asianosis 1. tetralogi fallot. ADS II menurut lokalisasi dan terjadinya ada 3 jenis. Defek Sekat Atrium Tioe Primum (ADS I) Sifat khusus kelainan adalah tidak ada sianosis. sekat primum ini berbatasan langsung dengan katup mitral dan katup trikuspidalis. dan shunt terletak antara dua arteri besar (arteri pulmonalis dan aorta). Defek terjadi pada sekat primum yang terletak di bagian kaudal sekat atrium. Pada bayi. kelainan ini sekitar 10 % dari semua kelainan jantung kongenital. biasanya jarang menimbulkan keluh kesah. yaitu • • • Defek Sinus Venosus Defek Sekat Sekundum Defek Sekat Primum 2. Duktus Arteriosus Paten (PDA) Sifat khusus adalah tanpa sianosis.Jantung kongenital secara umum diklasifikasikan menjadi 2 tipe yaitu kongenital tipe asianosis dan kongenital sianosis. kadang – kadang ditemukan pada pemeriksaan auskultasi rutin pada bayi. A. Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak. terdengar bising. dan pada pemeriksaan radiologi dada ditemukan adanya gambaran kelainan jantung. Oleh karena itu adanya ADS I sering diikuti oleh defek katup mitral atau katup trikuspidalis karena kedua katup ini tadinya berasal dari bantalan endokardium. . Pada bayi. aliran darah pada arteri pulmonalis lebih banyak. 3. Defek Sekat Atrium Tipe Sekundum (ASD II) Sifat khusus kelainan ini adalah tidak ada sianosis. dan shunt terletak di daerah atrium. dan shunt terletak di daerah atrium. dan shunt pada daerah ventrikel. 4.

ada pada urutan keempat dari kelainan jantung yang menimbulkan gejala pada masa bayi. 8. dan sesudah katup. Kelainan ini cukup banyak. dan shunt terletak pada daerah atrium. Koarktasio Aortae Merupakan obstruksi pada aorta desendens yang lokalisasinya hampir selalu pada masuknya duktus arteriosus. dengan insiden berkisar 6 % dari seluruh kelainan jantung. Stenosis Aorta Obstruksi pada jalan keluar ventrikel kiri dan ada suatu perbedaan tekanan antara ventrikel kiri dan aorta. pada katup tersebut. B. 5. pada stenosis subaorta. Kelainan Jantung Kongenital Sianosis 1. volume aliran darah ke dalam pulmo berlebih. Infusiensi katup terjadi pada katup unikuspid unikomisura. Stenosis pulmonal dibagi dalam beberapa tingkatan yaitu ringan sekali dan berat sekali. 7. Kesalahan Muara Semua Vena Pulmonalis Sifat khusus kelainan ini adalah terdapat sianosis. Kesalahan muara . Obstruksi dapat terletak sebelum katup. valvular. duktus yang seharusnya menutup tidak menutup yang mengakibatkan aliran darah dari ventrikel kanan ke paru – paru melalui arteri pulmonalis bercampur dengan darah yang lain. Infusiensi Aorta Kongenital Adanya aliran diatolik melalui katup aorta yang terbuka langsung ke dalam ventrikel kiri. pada defek sekat ventrikel. dan supravalvular. unikuspid. Stenosis Pulmonal Merupakan suatu obstruksi anatomis pada jalan keluar ventrikel kanan dan karenanya ada perbedaan tekanan antara arteri pulmonalis dan ventrikel kanan. dan pada terowongan ventrikel kiri aorta.Pada kelainan ini. 6. Obstruksi anatomis dapat terletak subvalvular. stenosis supravalvular.

Dari sini darah sekat sama sekali. Tetralogi Fallot Sifat khusus adalah terdapat sianosis. dan pada EKG sumbu frontal jantung kiri dan ada gambaran hipertofi ventrikel kiri. Ventrikel kanan hipoplasi.pulmonalis ke vena sistemik. Sindrom Hipoplasi Jantung Kiri Merupakan suatu kumpulan kelainan jantung yang bersifat obstruksi pada sebelah kiri jantung dan hipoplasi ventrikel kiri. dan dekstroposisi aorta pada sekat ventrikel. 2.koronarianya berasal dari ventrikel kanan. Tetralogi fallot selalu digambarkan dengan 4 kelainan. Atresi Trikuspidal Sifat khusus yaitu sianosis. Ventrikel Tunggal Sifat khusus yaitu sianosis. aliran darah dalam pulmo berlebih. VSD. 3. Kelainan yang termasuk dalam sindrom ini adalah atresi atau hipoplasi berat dan stenosis aorta dan/ atau katup mitkal dan atresi serta hipoplasi arkus aorta. namun masih . 4. aliran darah dari paru berkurang. aliran darah dalam paru berkurang. Merupakan suatu keadaan dengan aorta beserta cabang – cabang a. dan shunt pada daerah ventrikel. darah venosa harus mengalir melalui atrium kanan ke atrium kiri. hipertrofi ventrikel kanan. padahal semestinya bermuara ke atrium kiri. terus ke ventrikel kiri. dan shunt pada daerah ventrikel. shunt pada daerah atrium dan ventrikel. dan shunt pada daerah atrium. 5. sedang a. Dengan demikian. Kedua katup dari kedua ventrikel tersebut normal dan letak anatomik vena pulmonalis dan sinus koronarius normal. Pada venrikel tidak ada mempunyai dua katup atrioventrikuler.pulmonalis dari ventrikel kiri. Pada kelainan ini katup trikuspidal tidak tumbuh sehingga hubungan langsung antara atrium kanan dan ventrikel kanan tidak ada.semua vena pulmonalis adalah suatu-muara abnormal dari vv. 6. aliran darah dalam pru berlebih. Transposisi-D arteri-arteri besar komplet Sifat khusus yaitu terdapat sianosis. antar lain stenosis pulmonal.

A. Charles Silalahi . kardiologi anak) Duktus arteriosus adalah saluran yang berasal dari duktus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. 2009.mengalir sebagian ke aorta. 227) Etiologi Penyebab PDA secara pasti belum diketahui. Bila tidak menutup disebut PDA. (dr. Dr. dr. Prof. Faktor predisposisi penyabab penyakit jantung bawaan :  Faktor prenatal • • • • • Ibu menderita penyakit infeksi : rubella Ibu alkoholisme Umur ibu lebih dari 40 tahun Ibu menderita penyakit diabetes yang memerlukan insulin Ibu meminum obat-obatan penenang / jamu . Samik Wahab. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligament arteriosum pada usia 2-3 minggu. Penutupan fungsional duktus. akan tetapi factor keturunan. infeksi dan maternal rubella Memegang peran penting dalam terjadinya PDA. (Buku Ajar Kardiologi FKUI . PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA) Definisi Duktus arteriosus paten adalah terbukanya duktus arteriosus yang secara fungsional menetap beberapa saat setelah lahir. Akan tetapi. duktus paten biasanya mempunyai susunan anatomi yang normal dan keterbukaan merupakan akibat dari hipoksia dan imaturitas. Duktus yang tetap terbuka setelah bayi cukup bulan berusia beberapa minggu jarang menutup secara spontan. Sp.A(K) . sebagian lagi melewati defek sekat ventrikel ke ventrikel kanan dan ke a.pulmonalis. pada bayi yang lahir premature. normalnya terjadi segera setelah lahir.

misalnya syndrome down Lahir dengan kelainan bawaan yang lain Patofisiologi Setelah Lahir Adanya cacat duktus arteriosus terbuka Gannguan Pertukaran gas Tekanan jantung kiri meningkat Aliran darah langsung dari aorta ke arteri pulmoner Resirkulasi darah beroksigenasi tinggi meningkat mengalir ke paru Kebocoran jantung dari kiri ke kanan Makin besar cacat Tekanan meningkat Ventrikel kiri berespon memenuhi kebutuhan Beban jantung kiri meningkat Dapat terjadi kebocoran (pirau) kanan ke kiri Pelebaran dan hipertensi pada atrium kiri Penurunan curah jantung Aliran ke paru meningkat Tekanan vena dan kapiler pulmonal meningkat Edema paru Bila tidak dapat terapi ISPA Darah berkurang ke tubuh . Faktor genetik • • • • Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan Ayah / ibu menderita penyakit jantung bawaan Kelainan kromosom.

Tachypnea. Machinery mur-mur persisten (sistolik. kemudian menetap. • • • • • Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170). Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik. diantaranya : • Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung. • Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncatloncat. bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF).Terengahengah saat menyusui Difusi oksigen menurun dan hipoksia Gagal jantung kanan atau hipertensi pulmoner Eksteremitas dingin. . Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir. Apnea. Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal. Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mmHg). ujung jari hiperemik. tampak kelelahan. mudah lelah. tampak anak tidak aktif Gangguan pertumbuhan dan perkembangan Kontriks arteriol paru Ketidak seimbangan nutrisi Intoleransi aktivitas Pola nafas tidak efektif Manifestasi Klinis Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). paling nyata terdengardi tepi sternum kiri atas). Infeksi saluran nafas berulang.

tidak mau menyusu 2. maka darah dalam jumlah yang besar akan membanjiri paru-paru. dengan gejala berupa: 1. Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru). Hipoksemia. Betz & Sowden. 376) Jika PDA memiliki lubang yang besar. Rita Yuliani. seperti PDA berada pada risiko tinggi infeksi endokarditis daripada populasi umum. 3. Gagal jantung PDA pada akhirnya dapat menyebabkan otot jantung melemah. (Suriadi. Komplikasi 1. Tekanan darah tinggi di paru-paru (hipertensi pulmonal) Bila terlalu banyak darah terus beredar melalui jantung arteri utama melaui PDA dapat menyebabkan hipertensi pulmonal. kesulitan dalam bernafas 5. Retraksi dada. yang seringkali terjadi pada bayi prematur. 2002 . Endokarditis adalah suatu peradangan pada lapisan dalam jantung yang disebabkan oleh infeksi bakteri. Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung kongestif. 2. 4. Hipertensi paru dapat menyebabkan kerusakan paru-paru permanen. denyut jantung yang cepat. 2001 . berat badannya tidak bertambah 3. berkeringat 4. 236. Gagal jantung adalah suatu kondisi kronis dimana jantng tidak dapat memompa jantung secara efektif. Anak tampak sakit. menyebabkan gagal jantung.• • • • Nasal flaring. Arithmia(detak jantung tidak teratur) . Endokarditis(infeksi jantung) Orang-orang dengan masalah jantung sruktural.

Gagal ginjal Obstruksi pembuluh darah pulmonal Hepatomegali (pembesaran hati) Jarang terjadi pada bayi prematur Enterokolitis nekrosis Kelainan pada saluran pencernaan berupa bercak pada mukosa atau submokosa yang sering terjadi pada bayi pematur. Foto Thorax • Pada PDA kecil bayangan jantung normal • Pada PDA besar terjadi kardiomegali(atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan) dan gambaran vaskuler paru meningkat. . Hiperkalemia(penurunan keluaran urin) 12. dan lain-lain. CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh (Ebbersole. 6.Pembesaran hati karena PDA meningkatkan risiko arithmia. Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas) 10. Gagal tumbuh Pemeriksaan Diagnostik 1. Biasanya terjadi peningkatan risiko hanya dengan PDA ynag besar. • Duktus arteriosus besar dapat menyebabkan hipercorbia dan hipoksemia dari CHF dan ruang udara penyakit(atelektasis atau intra alveolar cairan/pulmonary edema) 2. penyakit katub jantung. 8. 5. penurunan jumlah trombosit 11. 1998). 9. CHF juga dapat menjadi kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada miokard infark. Hess. Perdarahan gastrointestinal. Analisis Gas Darah Arteri • Biasanya menunjukkan kejenuhan yang normal karena paru overcirculation. 13. Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia(lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. kardiomiopati. 7. CHF ini dapat menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit-penyakit seperti: hipertensi.

Furosemid. Farmakologi 1. EKG (Elektrokardiografi) Sesuai tingkat keparahan: • PDA kecil tidak ada abnormalitas • PDA lebih besar. Penatalaksanaan A.3. Pemberian obat-obatan : a. terutama jika ada gejala kongestif paru. Ekhokardiografi Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari 1. yaitu obat diuretic yang paling sering digunakan pada penderita gagal jantung. Pemeriksaan Ekho 2D dan Doppler berwarna • Untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya • Dapat divisualisasi adanya PDA dan besarnya shunt • Bila terdapat kecurigaan PVOD dibutuhkan pemeriksaan angiografi 5. Efek sampingnya adalah tubuh mungkin akan kekurangan kalium sehingga penambahan kalium klorida dibutuhkan dan dapat meyebabkan kontraksi diruangan cairan ekstraseluler. Digoksin.3:1 pada bayi cukup bulan atau lebih dari 1. biasanya setelah diberikan obat ini akan menyebabkan dieresis cepat dan perbaikan segera status klinis. b. Kateterisasi jantung Hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang meragukan atau bila ada kecurigaan defek tambahan lainnya. Digunakan untuk meningkatkan gaya dan kecepatan kontraksi miokardium dan mengendalikan aritmia jantung dengan membatasi hantaran pulsa melalui nodus AV selama fibrilasi dan .hipertrofi ventrikel kiri 6. Cara kerjanya yaitu dengan menghambat kembali natrium dan klorida pada tubulus distal dan lengkung henle di ginjal.0 pada bayi pratern(disebabkan oleh peningkatan volume atrium kiri sebagai akibat dari paru kiri ke kanan) 4. Obat ini diberikan secara intravena atau intramuscular dengan dosis awal 1-2 mg/kg.

Selain itu intake nutrisi yang adekuat selama masa kehamilan harus diperhitungkan agar kesehatan ibu hamil terjaga dengan makana-makanan bergizi. fibrilasi ventrikel. dan menghambat fungsi trombosit selama 7-9 hari.6 ml/kg/jam selama 8 jam terakhir Jumlah trombosit < 60000/mm3 karena aktivitas trombosit yang memanjang Hemates feses >+3. disosiasi atrium-venrikel disertai blok jantung total. Pencegahan factor ini sangan memegang peranan penting untuk mengurang kelahiran bayi yang mengidap penyakit jantung bawaan ini. gangguan penglihatan.8 mg/dl Keluaran urine < 0. Pencegahan Pencegahan terhadap paparan factor resiko sejak bayi dlaam kandungan oleh ibu. 2. Merupakan inhibitor prostaglandin yang dapat memudahkan penutupan duktus. Pengkajian .rutin periksa ke dokter dan perbanyak istirahat. takikarsi atrium paroksimal. dan kejang. Kateterisasi jantung.flutter atrium. rasa lelah. Bedah. Asuhan Keperawatan I. Indometacin. Restriksi cairan dan diet rendah natrium untuk mengurangi beban jantung b. disorientasi. yaitu dengan pemotongan atau pengikatan duktus c. dan lain-lain. c. Efek sampingnya jika kelebihan dosis yaitu kontraksi ventrikel premature. Nonfarmakologi a. kontraindikaso pemakaian indometacin adalah : Nitrogen urea darah > 30 mg/dl Kadar kreatinin >1. Efek sampingnya adalah perubahan sementara pada fungsi ginjal. pengingkatan insiden hilangnya darah samar melalui saluran cerna.

Keluhan Utama: Sesak nafas D. Biodata Klien • • • • • • • • • Nama: Adhika Usia: 18 Bulan Alamat: Jenis Kelamin: Laki-laki Pendidikan:agama:Suku Bangsa:Tanggal Masuk dirawat:Diagnosis medis: Patent ductus Arteriosus dengan dekompensasi jantung kiri dan kanan B. Riwayat Kesehatan sekarang: P: Ductus arteriorus tidak menutup Q: R: Jantung S: T: Usia 2 bulan . tanggal lahir: • Pekerjaan: • Alamat: • Hubungan dengan klien: C.A. Identitas penanggung jawab • Nama: • Tempat.

juga sering mengalami ISPA. bahkan panjang badan sudah mencapai 4. palpasi dada teraba getaran bising pada parasternal kiri atas. bentuk dada kiri menonjol/asimetris. b. tampak kelelahan dan berkeringat. Pola aktivitas: No Jenis aktivitas 1 Kegiatan bermain J. Spiritual: I. Tekanan Darah: 90/40 x/menit Pemeriksaan Dada a. terdapat distensi vena jugularis. Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum a. Palpasi: eksteremitas dingin. c. Riwayat kesehatan masa lalu: Berdasarkan riwayat kesehatan pada ibunya. menghisap hanya sebentar-sebentar. Kesadaran: Compos mentis b. Psikososial: H. Riwayat kesehatan keluarga: punya kelainan jantung bawaan G. kg. tampak retraksi interkostal.E. Orientasi: c. perkembangan adhika pada bulan-bulan pertama normal-normal saja. Tapi sejak sekitar 2 bulan. TB: 72 cm Tanda-tanda vital a. Denyut nadi: 120 x/menit c. BB: 7500 gram d. tampak saat menyusu anak terengah-engah. F. palpasi abdomen pada kuadran kanan atas teraba hepar 4 cm. Temperatur: b. Perkusi: Sebelum sakit Selama sakit Anak menjadi tidak aktif . Respirasi: 44 x/menit d. Inspeksi: Tampak anak tidak aktif.

Auskultasi: S1 normal. corakan vaskuler paru bertambah. furosemid. II Analisa Data No Data yang Menyimpang Etiologi Penyimpangan masalah .d. K. Data Penunjang EKG: tampak hipertropi ventrikel kiri dan pembesaran atrium sinistra Toraks Photo: Tmapak cardiomegali. Pada aveks terdengar murmur mid-diastolik dengan derajat 2/6 terdengar irama gallop. perbaikan kondisi untuk operasi jantung. S2 tertutup suara bising kontinyu. intake cairan disesuaikan dengan diuresis. Therapy: digoksin. ada suara paru rales. diet 120 kcal/kg BB dengan rendah natrium.

tampak retraksi interkostal DS: Tampak saat menyusu anak terengah-engah.1 DS: -Mengisap sebentarbentar saat menyusu Sesak napas Ketidakseimbangan Ketidakseimbangan nutrisi DO: BB 7500 gram PB 72 cm suplai O2 Terengah-engah saat menyusu Asupan ASI Gizi menurun Nutrisi kurang dari 2 DO: HR 120 x/menit RR 44 x/menit Ada irama gallop. berkeringat. juga sering mengalami ISPA Resirkulasi darah beroksigenasi tinggi meningkat mengalir ke paru Beban jantung kiri meningkat Ventrikel kiri berespons Aliran darah lansung dari aorta ke arteri pulmoner Adanya cacat duktus arteriorus terbuka kebutuhan Setelah lahir Pola nafas tidak efektif . tampak kelelahan. mengisap hanya sebentarsebentar. suara paru rales.

bentuk dada kiri menonjol (asimetris). Hipertropi ventrikel kiri dan pembesaran atrium kiri.memenuhi kebutuhan Pelebaran dan hipertensi pada atrium kiri Edema paru Difusi oksigen menurun dan hipoksia Kontriksi arteriol paru Pola nafas tidak efektif Resirkulasi darah yang mengandung O2 yang masuk ke paru Darah ke sirkulasi sistemik menurun Stimuli Saraf Simpatis HR menurun Penurunan Curah jantung 4 DO: Tampak anak tidak aktif. Irama gallop. ekstremitas dingin DS: Tampak saat menyusu Adanya cacat duktus Setelah lahir Intoleransi aktivitas Ekstremitas dingin 3 DO: Ekstremitas dingin. TD 90/40 mmHg. HR 120x/menit Penurunan curah jantung . distensi vena jugularis.

mengisap hanya sebentarsebentar. berkeringat.anak terengah-engah. juga sering mengalami ISPA arteriosus terbuka Tekanan jantung kiri meningkat Kebocoran jantung dari kiri ke kanan Makin besar cacat Tekanan meningkat Dapat terjadi kebocoran(pirau) kanan ke kiri Darah berkurang ketubuh Ektremitas dingin Intoleransi aktivitas Setelah lahir Adanya cacat duktus arteriosus terbuka Tekanan jantung kiri meningkat Kebocoran jantung dari kiri ke kanan 5 DO: BB 7500 gram Anak tidak aktif Gangguan pertumbuhan dan perkembangan . tampak kelelahan.

Murmur dapat .Makin besar cacat Tekanan meningkat Dapat terjadi kebocoran(pirau) kanan ke kiri Darah berkurang ketubuh Gangguan pertumbuhan dan perkembangan III Intervensi No.irama bunyi 2.S1 dan S2 mungkin lemah menurunnya pompa.kaji jantun b.d meningkat 5X24 jam normal setelah operasi takikardi(meskipun pada untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikuler.Catat jatung yang teroksigenasi jantung Tujuan Intervensi Rasional 1. Diagnosis Keperawatan P e n u r u n a n curah tubuh tidak cukup mendapatkan darah 2.Biasanya saat terjadi istirahat) Tupen:Curah jantung 1. yang Tupan:Curah jantung frekuensi.Auskultasi nadiapikal. umum(S3 S4)dihasilkan aliran seramb darah yang Irama karena kerja gallop dan sebagai kedalam distensi. 1.

Kaji sianosis kulit 4.Pucat menunjukkan perfusi curah dapat refraktori menurunnya tidak adekuatnya anemia.Auskultasi bunyi teratur.Anjurkan pasien batuk efektif.Mandiri 1.Sianosis terjadisebagai GJK.Pada GJK dini.popliteal. sedang atau kronis TD dapat meningkatkan sehubungan dengan SVR 5.adanya kelebihan Tupan:Nafas cairan dalam paru .Penurunan jantung menunjukkan menurunnya nadi radikal. 2.Pantau tekanandarah 5. P o l a yang n a f a s Tupen:RR normal(20. cepat hilang atau tidak teratur untuk curah dapat 4. terrengah- b.3. 1.Palpasi perifer nadi menunjukkan inkompensasi/stenosiskas us.d. terhadappucat dan perifer sekunder terhadap jantung. Nadi mungkin dipalpasi. napas 2. 3. napas.vasokontriksi dan 2. danpostibial.Membersihkan jalan napas dan memudahkan adanya tidak efektif 40x/menit) anak dapat menyusui tanpa engah.Menyatakan kongesti paru/pengumpulan sekret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut. dorsial pedis.

Pemberian multivitamin 2.Beri nutrisi yang optimal untuk mendukung pertahanan tubuh alami 3. kesulitan untuk minum ASI karena nutrisi b. 1.dalam aliran oksigen. Ketidakseimbangan makanan tidak seimbang dengan kebutuhan Tupen:Dalam Mandiri: asupan 1.d.Memenuhi asupanvitamin kurangsekunder secara memperbaiki yang dari penurunanasupan nutrisi umumdan dayatahan .Menenpatkan pasien pada posisi yang nyaman ketika minum ASI Kolaborasi: 1.ASI yang diberikan dengan tidak dapatdiminum mudahdan menganggupernapasan. 3.Pertahanan tubuh yang optimal meningkatkan kemampuan bernapas.Meningkatkanpemenuh an sesuai dengankebutuhan klien 2.Kaji dan cacat 1. asupan 2X24jam yang makanan dalam tubuh toleransi dan akan seimbang (idem respon bayi sama no. 3.Terdapat sesak napas.Dengan nutrisien tentang pemenuhandiet klien 2.2)] Tupan:Tubuh mendapatkan makanan seimbang terhadap pemberian tetap ASI asupan 2.

Suplemen dibutuhkan agar dan lemas. Tupan : mempunyai kesempatan berpartisipasi dengan usianya. aktivitas yang sesuai 2. sangan gas di 2.d retrikulasi darah beroksigen tinggi meningkat mengalir ke paruparu. tubuh 1. oksigenisasi dengan metode yang tepat. Tupen mengikuti : Pasien 1. Kaji bunyi tambahan otot nafas tambahan. Kaji kebutuhan gas kembali normal. Dengan menkaji mengetahui pertukaran fungsi pernapasan ini dapat apakah gas dalam paru sudah efektif/belum. Tupen : Pertukaran 1. 1. Kebutuhan O2 yang sesuai membantu menormalkan pertukaran paru-paru. Beri diet tinggi kurva berat Pasien untuk dalam besi untuk mengatasi anemia dengan instruksi nutrisi yang seimbang untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat. Beneficence : memberikan hal yang terbaik untuk pasien. Aspek Legal Etik Keperawatan 1.d ketidakefektifan nutrisi pada jaringan. Ganguan pertukaran gas b. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b. . anak tidak dapat aktifitas merasa melakukan 5.irama dan pengembangan paru.4. Dengan suplai adekuat membuat naik dan normal. Berilah suplemen 2.dan tinggi. 2. mencapai dan yang dapat BB anak menjadi nutrisi pertumbuhan pertumbuhan badan.

Veracity : kejujuran. 3.2. Educator Perawat memberikan penjelasan tentang penyakit yang diderita pasien serta memberikan pendidikan kesehatan seperti cara perawatan pasien dirumah. Nonmaleficence : tidak melakukan hal. . menerima. b. Peran Perawat a. Confidentiality : kerahasiaan. tidak mengumabar kondisi dan penyakit yang diderita klien kepada orang lain. e. Collaborator Perawat bekerjasama kepada tim kesehatan lainnya agar keadaan pasien bisa pulih kembali (sembuh). mengatakan penyakit. atau apa sebenarnya.hal yang merugikan pasien. jauhkan anak pada tempat-tempat yang bisa menimbulkan infeksi. d. c. Counselor Mengidentifikasi perubahan pola interaksi. Care Provider Perawat memberikan asuhan keperawatan pada pasien saat dia berada di rumah sakit maupun sudah pulang sampai benar – benar pulih. maka perawat harus membela pasien dan jangan dilakukan operasi dahulu kecuali dalam keadaan darurat. Pendidikan Kesehatan • • • Beritahu ibu untuk memberikan makan dan susu sedikit tapi sering untuk menghemat energy agar anak tidak kelelahan. Advocator Perawat sebagai pembela pasien dan keluarga jika pasien harus di operasi tapi pasien dan keluarga belum siap. keadaan. yang terjadi pada pasien. dan mengatasi emosi karena memiliki anak dengan kondisi kronik tersebut. 4. membantu keluarga dalam memahami.

com/journal/item/2 http://dokterfoto. 2008.ac. Daftar Pustaka http://anindita649.ppt Subiston. Keperawatan Pediatrik.com/ http://lindseylaff.multiply.com/ http//:www.2”. Rita.David C.com/ Hidayat. Yuliani. beritahu ibu untuk menjadwalkan aktivitas agar periode istirahat dapat diperpanjang.ui.com/2008/03/04/anatomi-dan-fisiologi-jantung/ http://fraxawant.scribd.A. “ Buku Ajakar Bedah Bag.• • • • beritahukan ibu untuk membawa anak ke lingkungan yang bersuhu netral. . beritahu ibu untuk mempertahankan ketenangan lingkungan dengan cepat berespon bila anak / bayi menangis.Azis A.wordpress. Asuhan Keperawatan pada Anak. Linda A dan Cecily L Bertz. “ Pengantar Ilmu Keperawatan Anak”.blogspot. beritahukan ibu untuk meninggikan bagian kepala tempat tidur atau letakkan bayi pada kursi bayi untuk mencegah aliran balik vena sistemik.id/internal/139903001/material/FISIOLOGIKARDIOVASKULAR.com http://masalawiners. Jakarta: Salemba Medika. 2002. dan Suriadi. Jakarta : EGC.blogspot. staff. Jakarta: EGC. Jakarta : PT Percetakan Penebar Swadaya Snowden. 2006. 1994. dan pertahankan suhu konstan agar konsumsi oksigen minimal.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->