DEMAM BERDARAH PADA KEHAMILAN

Monday, 20 February 2012

Demam Berdarah Dengue (DBD) merupakan penyakit yang ditularkan oleh nyamuk Aedes aegepty dan Aedes albopictus dengan empat manifestasi klinis utama berupa demam tinggi, fenomena perdarahan, hepatomegali, dan pada kasus yang berat ditandai dengan kegagalan sirkulasi. Pasien dengan keadaan ini dapat berkembang menjadi syok hipovolemik karena adanya kebocoran plasma, yang dikenal denganDengue Shock Syndrome (DSS) yang berakibat fatal.

Epidemiologi Di Indonesia DBD pertama kali dicurigai telah terjadi di Surabaya pada tahun 1968, tetapi konfirmasi virologis baru diperoleh pada tahun 1970. Di

Jakarta, kasus pertama dilaporkan pada tahun 1969. Kemudian DBD berturut-turut dilaporkan di Bandung dan Jogjakarta (1972). Epidemi pertama di luar Jawa dilaporkan pada tahun 1972 di Sumatera Barat dan Lampung, disusul oleh Riau, Sulawesi Utara dan Bali (1973). Pada tahun 1974, epidemi dilaporkan di Kalimantan Selatan dan Nusa Tenggara Barat. Pada tahun 1994 DBD telah menyebar ke seluruh propinsi di Indonesia. Pada saat ini DBD sudah endemis di banyak kota besar, bahkan sejak tahun 1975 penyakit ini telah terjangkit di pedesaan. Berdasarkan jumlah kasus DBD, Indonesia menempati urutan kedua setelah Thailand. Sejak tahun 1968 angka kesakitan rata-rata DBD di Indonesia terus meningkat dari 0,05 (1968) menjadi 8,14 (1973) menjadi 8,65 (1983) dan mencapai angka tertinggi pada tahun 1988 yaitu 27,09 per 100.000 penduduk dengan penderita sebanyak 57.573 orang, dengan 1.527 orang penderita dilaporkan meninggal dari 201 daerah tingkat II. Morbiditas dan mortalitas DBD yang dilaporkan berbagai negara bervariasi disebabkan beberapa faktor antara lain status umur penduduk, kepadatan vektor, tingkat penyebaran virus dengue, prevalensi serotipe virus dengue dengan kondisi metereologis. Pada awal terjadinya wabah di suatu negara, distribusi umur penderita memperlihatkan jumlah penderita terbanyak dari golongan anak berumur kurang dari 15 tahun (86-95%). Namun, pada wabah-wabah selanjutnya, jumlah penderita yang digolongkan dalam usia dewasa muda meningkat. Di Indonesia virus DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4 telah berhasil diisolasi dari darah penderita. Di Jakarta daerah endemis tinggi, dari sebagian besar penderita DBD derajat berat maupun yang meninggal dapat diisolasi virus DEN-3. Survei virologis penderita DBD telah dilekukan di beberapa rumah sakit di Indonesia sejak tahun 1972 sampai dengan

Penelitian di Haiti dan Republik Dominika melaporkan bahwa setengah dari semua anak yang telah mencapai usia 2 tahun di negara tersebut mempunyai antibodi terhadap dengue. Infeksi oleh salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan. Pada saat periode non epidemik. DEN-2. Keempat serotipe virus dengue berhasil diisolasi baik dari penderita DBD derajat ringan maupun berat. Etiologi Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan oleh virus dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arbovirus) dan sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus. sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe yang lain sangat kurang. sehingga meningmbulkan hemokonsentrasi dan penurunan tekanan darah. DEN-3. surveilens di Republik Dominika terhadap darah dari 54 ibu hamil dan darah tali pusat bayi yang dilahirkannya menunjukkan bahwa attack rate adalah 6%. Volume plasme menurun lebih dari 20% pada kasus-kasus . Dilaporkan pula bahwa kadar antibodi di dalam darah tali pusat lebih tinggi daripada di dalam darah ibu.tahun 1995. Selama 17 tahun. yang memiliki 4 jenis serotipe yaitu DEN-1. Patofisiologi Patofisiologi primer DBD dan DSS adalah peningkatan akut permeabilitas vaskuler yang mengarah pada kebocoran plasma ke dalam ruang ekstravaskuler. sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut. Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa dalam kehamilan telah terjadi imunisasi pasif transplasental. dan DEN-4. serotipe yang berdominasi adalah virus dengue serotipe DEN-2 atau DEN-3 Laporan kepustakaan mengenai demam berdarah dengue dalam kehamilan dan persalinan masih sangat sedikit. famili Flaviviridae.

hal ini didukung oleh penemuan post-mortem meliputi efusi serosa. hemokonsentrasi dan hipoproteinemia. dan kelainan koagulasi. virus tersebut akan difagosit oleh sel monosit perifer. baik komponen antara maupun komponen struktural virus. sumsum tulang serta paru-paru. Setelah komponen struktural dirakit. virus dilepaskan dari dalam sel. dan banyak di antaranya penderita menunjukkan hasil pemeriksaan koagulasi yang abnormal. Patogenesis Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk Aedes aegepty atau Aedes albopictus.berat. Semua Flavivirus memiliki kelompok epitop pada selubung protein yang menimbulkan reaksi silang pada uji serologis. efusi pleura. Hampir semua penderita DBD mengalami peningkatan fragilitas vaskuler dan trombositopenia. Jika penderita sudah stabil dan mulai sembuh. Hal ini menyebabkan . nodus limfaticus. cairan ekstravasasi diarborbsi dengan cepat. Proses perkembangbiakan virus DEN terjadi di sitoplasma sel. Infeksi virus dengue mulai dengan menempelnya virus genomnya masuk ke dalam sel dengan bantuan organel-organel sel. menimbulkan penurunan hematokrit. Virus DEN mampu bertahan hidup dan mengadakan multifikasi di dalam sel tersebut. genom virus membentuk komponen-komponennya. Organ sasaran dari virus ini adalah organ hepar. Tidak terjadi lesi destruktif yang nyata pada vaskuler. Data dari perbagai penelitian menunjukkan bahwa sel-sel monosit dan makrofag mempunyai peranan besar pada infeksi ini. trombositopenia. Dalam peredaran darah. Perubahan hemostasis pada DBD dan DSS melibatkan 3 faktor yaitu perubahan vaskuler. menunjukkan bahwa perubahan sementara fungsi vaskuler diakibatkan suatu mediator kerja singkat.

Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan DSS adalah hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection theory) atau hipotesis immune enchancement. respon antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit . Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien. terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan keadaan permeabilitas pembuluh darah. Dihipotesiskan juga mengenai antibody dependent enchancement (ADE).diagnosis pasti dengan uji serologi sulit ditegakkan. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut. Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog. mempunyai risiko yang lebih besar untuk menderita DBD atau DSS. suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Infeksi oleh satu serotipe virus DEN menimbulkan imunitas protektif terhadap serotip virus tersebut. Patogenesa DBD dan DSS masih merupakan masalah yang kontroversial. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan faktor reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag. sehingga mengakibatkan hipovolemia dan syok. Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary heterologous infection theory yang dirumuskan oleh Suvatte tahun 1977. Kesulitan ini dapat terjadi di antara keempat serotipe virus DEN. tetapi tidak ada proteksi silang terhadap serotipe virus yang lain. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag.

penurunan kadar natrium. peningkatan virulensi. Pada pasien dengan syok berat. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen antibodi (virus antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura. Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menyebabkan asidosis dan anoksia. oleh karena itu pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian. dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. yang dapat berakhir fatal. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya peningkatan kadar hematokrit. volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30% dan berlangsung selama 24-43 jam. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskuler ke ruang ekstravaskuler. kompleks antigen antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia. ascites).dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue. Kedua hipotesis tersebut didukung oleh data epidemiologis dan laboratoris. Di samping itu. dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah yang besar. juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. Hipotesis kedua menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari .

Akibatnya.perlekatan kompleks antigen antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phospat) sehingga trombosit mekekat satu sama lain. ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan. Demam Berdarah Dengue (DBD) merupakan manifestasi infeksi virus dengue yang berat yang ditandai dengan terjadinya perembesan plasma dan gangguan hemostasis sehingga berpotensi menimbulkan syok (Dengue Shock Syndrome). Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak. penurunan faktor pembekuan (akibat KID). Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID=koagulasi intravaskuler diseminata). Gangguan hemostasis pada demam berdarah dengue dapat berupa vaskulopati. kelainan fungsi trombosit. Gangguan Hemostasis Pada Demam Berdarah Dengue Infeksi virus dengue dapat asimtomatik atau disertai manifestasi klinis berupa demam tidak terdiferensiasi. perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia. demam dengue atau demam berdarah dengue. perdarahan akan memperberat syok yang terjadi. aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi. tidak berfungsi baik. Di sisi lain. . dan kerusakan dinding endotel kapiler. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia.

Proses imunopatologi yang terjadi pada demam berdarah dengue melibatkan sistem imunitas humoral dan selular.000/mm3. IL-6. limfosit T dan berbagai mediator seperti TNF-a.000/mm3 kecuali pada keadaan syok berkepanjangan .trombositopenia. gangguan fungsi trombosit. koagulopati dan Koagulasi Intravaskular Diseminata (KID). Disamping hipotesis tersebut diketahui pula peran komplemen. gangguan koagulasi dan manifestasi perdarahan Peran IL-18 terhadap diferensiasi sel T menjadi T-helper 1 diperkirakan juga berperan dalam patogenesis demam berdarah dengue. Perdarahan umumnya tidak terjadi walaupun jumlah trombosit  20. Vaskulopati bermanifestasi sebagai uji 1 touniquet yang positif dan petekie yang terjadi pada awal demam sebelum terjadinya. PAF. Vaskulopati terjadi sebagai akibat pengaruh virus secara langsung saat awal infeksi atau sebagai akibat reaksi imunologis yang terjadi saat konvalesen. IFN-g. deposit IgM. trombositopenia. Trombositopenia dengan jumlah trombosit  100. IL-2. Jumlah trombosit pada syok (DSS) pada umumnya  50. C3a. Hipotesis secondary heterologous infection oleh Halstead menyatakan reaksi antibodi terhadap virus dari infeksi sebelumnya akan mempermudah infeksi virus terhadap monosit dan makrofag (antibody dependent enhancement). Gangguan vaskular yang terjadi berupa infiltrasi dinding vaskular oleh limfosit fagosit mononuklear.000/mm3 dengan ratarata 20.000/ mm3 terjadi pada hari ke 3-7 demam dan kembali meningkat pada hari ke 8-9. C5a dan histamin yang menyebabkan disfungsi endotel. renjatan. komplemen dan fibrinogen. perembesan plasma.

X dan XII). Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (< 5 hari) menunjukkan keadaan hiposeluler dan supresi megakariosit. . Kadar trombopoietin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan. penurunan fibrinogen dan peningkatan D-Dimer atau FDP. aktivasi kontak (kalikrein C1-inhibitor complex). VIII. IX. karena terdapatnya antibodi VD. Destruksi trombosit terjadi melalui pengikatan frogmen C3g. Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme: 1. Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan disfungsi endotel. masa tromboplasin parsial teraktivasi (APTT). Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. Koagulopati terjadi pada berbagai infeksi virus dan bakteri termasuk infeksi virus dengue.(prolonged shock). V. Gangguan fungsi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP. Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan proses hematopoiesis termasuk megakariopoiesis. Aktivasi koagulasi pada demam berdarah dengue seperti juga pada sepsis diperkirakan melalui jalur ekstrinsik (tissue factor pathway). hal ini menunjukkan terjadinya stimulasi trombopoiesis sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan trombositopenia. Jalur intrinsik juga berperan melalui aktivasi faktor XIa namun tidak melalui. peningkatan kadar B-tromboglobulin dan PF4 yang merupakan petanda degranulasi trombosit. Supresi sumsum tulang 2. VII. Berbagai penelitian menunjukkan terjadinya koagulopati konsumtif pada demam berdarah dengue derajat III dan IV. serta penurunan berbagai faktor koagulasi (11. konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer. Terjadi pemanjangan masa protombin (PT).

kiranya masih memerlukan penelitian lebih lanjut. kadar albumin dan fibrinogen.Aktivitas antitrombin III pada demam berdarah dengue menurun terutama pada DSS dan berkorelasi dengan PT. Manifestasi Klinis Infeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus. Dengan demikian infeksi virus dengue dapat menyebabkan keadaan yang bermacam-macam. KID dan kegagalan organ multipel. tulang atau sendi. demam dengue. demam ringan yang tidak spesifik. APTT. 1. nyeri kepala berat. mulai dari tanpa gejala (asimptomatik). kadang-kadang bifasik (saddle back fever). Sebagai penutup dapat disimpulkan bahwa gangguan hemostasis pada demam berdarah dengue merupakan proses kompleks yang melibatkan fungsi vaskuler. mual. dan timbulnya ruam-ruam di kulit. muntah. trombosit dan koagulasi dan terkait dengan keadaan klinis dan derajat penyakit. Bagaimana pengaruh gangguan hemostasis/koagulasi terhadap risiko perdarahan dan mortalitas pada pasien DBD dan DSS. atau bentuk yang lebih berat yaitu demam berdarah dengue (DBD) dan Dengue Shock Syndrome (DSS). Ruam berbentuk makulopapular yang bisa timbul pada awal penyakit dapat menghilang namun timbul kembali pada hari ke 6 atau ke 7 terutama di daerah kaki. walaupun pada DBD derajat I pada umumnya dapat membaik tanpa memerlukan intervensi terapi. tangan. Demam dengue (DD) Bentuk klasik demam dengue adalah gejala demam tinggi mendadak. nyeri otot. Proses koagulopati yang berlangsung di luar batas kompensasi menyebabkan terjadinya penumpukan fibrin. dan telapak kaki atau . nyeri belakang bola mata.

Epistaksis dan perdarahan gusi lebih jarang ditemukan. wajah. mual. Keadaan hepatomegali juga dapat ditemukan. disertai dengan muka kemerahan. 2. yang biasanya ditemukan pada fase awal dari demam. Pada kasus dengan gangguan sirkulasi ringan. perubahan yang terjadi minimal dan sementara. Pada kebanyakan kasus petekia halus ditemukan tersebar di daerah ekstremitas. pada kasus berat penderita dapat mengalami syok. serta nyeri di daerah perut yang bersifat umum. sakit kepala. biasa ditemukan. Bentuk perdarahan yang paling sering ditemukan adalah uji tourniquet (rumple leed) positif. namun jarang ditemukan batuk pilek. dan palatum mole. aksila. Masa penyembuhan dapat disertai rasa lesu yang berkepanjangan. Keluhan seperti anoreksia. perdarahan saluran cerna ringan dapat ditemukan pada fase demam. pada saat ini penurunan suhu yang tiba-tiba sering disertai dengan gangguan sirkulasi yang bervariasi dalam berat-ringannya. Beberapa penderita mengeluh nyeri menelan dengan farings hiperemis ditemukan pada pemeriksaan.tangan. mendadak 2-7 hari. nyeri otot. Nyeri epigastrium dan di bawah tulang iga kanan. sendi. efusi pada rongga . Kadang-kadang ditemui keadaan trombositopenia dan leukopenia. Demam tinggi dapat menimbulkan kejang demam terutama pada bayi. Masa kritis dari penyakit terjadi pada fase akhir demam. DBD dibedakan dari DD dengan adanya kebocoran plasma yang bermanifestasi sebagai peningkatan nilai hematokrit. tulang. dan muntah sering ditemukan. Demam Berdarah Dengue (DBD) Bentuk klasik DBD ditandai dengan demam tinggi. kulit mudah memar dan perdarahan pada bekas suntikan intravena atau pada bekas pengambilan darah.

pleura atau rongga peritoneum. ekimosis. Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis menurut WHO tahun 1997 yang terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris. Oleh karena itu. Perubahan patofisiologis tersebut adalah kelainan hemostasis dan perembesan plasma. trombositopenia dan Derajat IV hemokonsentrasi merupakan kejadian yang selalui dijumpai. Kriteria klinis: 1. Demam tinggi mendadak tanpa diketahui penyebab yang jelas dan berlangsung terus menerus selama 2-7 hari. Berdasarkan manifestasi klinis yang ditemukan. :Syok berat. Uji tourniquet positif b. atau hipotensi. Derajat II Derajat III ditandai dengan kulit dingin dan lembab serta pasien menjadi gelisah. tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang). :Kegagalan sirkulasi yang ditandai dengan denyut nadi yang cepat dan lemah. disertai perdarahan spontan di kulit dan/atau perdarahan lain. Diagnosis Perubahan patofisiologi pada infeksi dengue menentukan perbedaan perjalanan penyakit antara DBD dengan DD. DBD dibagi atas 4 derajat. purpura . atau hipoproteinemia. Kedua kelainan tersebut dapat diketahui dengan adanya trombositopenia dan peningkatan hematokrit. Ptekie. nadi tidak teraba dan tekanan darah tidak terukur. 2. Perjalanan penyakit dapat dipengaruhi oleh diagnosis dini dan pemberian cairan. yaitu: Derajat I :Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan ialah uji tourniquet. Terdapat manifestasi perdarahan ditandai dengan: a. :Seperti derajat 1.

Kriteria Laboratoris adalah: 1. Pembesaran hati 2. Trombositopenia (100. Syok. peningkatan hematokrit dan adanya trombositopenia mendukung diagnosis DBD. 1. Hemokonsentrasi. Efusi pleura dan atau hipoalbuminemia dapat memperkuat diagnosis terutama pada pasien anemia dan atau terjadi perdarahan. kaki dan tangan dingin. peningkatan hematokrit 20% atau lebih Dua kriteria klinis pertama ditambah trombositopenia dan hemokonsentrasi atau peningkatan hematokrit cukup untuk menegakkan diagnosis klinis DBD. perdarahan gusi d. Uji komplemen . Perdarahan mukosa. Pada kasus syok.c. Hematemesis dan atau melena 1. dan deteksi antibodi spesifik dalam serum pasien. kulit lembab. ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi. Diagnosis Laboratoris Diagnosis defenitif infeksi virus dengue hanya dapat dilakukan di laboratorium dengan cara isolasi virus.000/mm3 atau kurang) 2. Uji hemaglutinasi inhibisi Uji hemaglutinasi inhibisi adalah uji serologis yang dianjurkan dan paling sering dipakai dan dipergunakan sebagai gold standard pada pemeriksaan serologis. dan pasien tampak gelisah. Diagnosis Serologis Dikenal 5 jenis uji serologis yang biasa dipakai untuk menentukan adanya infeksi virus dengue. deteksi antigen virus atau RNA dalam serum atau jaringan tubuh. yaitu: 1. epistaksis.

Uji komplemen fiksasi jarang dipergunakan sebagai uji diagnostik secara rutin. hanya sedikit lebih spesifik. Biasanya pada morbili ruamnya . Berbeda dengan antibodi HI. Biasanya uji neutralisasi memakai cara yang disebut Plaque Reduction Neutralization Test (PRNT) yaitu berdasarkan adanya reduksi dari plaque yang terjadi. Uji ini mempunyai sensitifitas sedikit di bawah uji HI. kolesistitis. Diagnosis banding Etiologi demam pada awal penyakit umumnya sulit diketahui. Uji ini juga rumit dan memerlukan waktu yang cukup lama sehingga tidak dipakai secara rutin. IgM Elisa Uji ini pada tahun terakhir merupakan uji serologi yang banyak dipakai. malaria dan sebagainya. Saat antibodi neutralisasi dapat dideteksi dalam serum hampir bersamaan dengan HI antibodi tetapi lebih cepat dari antibodi komplemen fiksasi dan bertahan lama (>4-8 tahun). antibodi komplemen fiksasi hanya bertahan beberapa tahun saja (sekitar 2-3 tahun). karenanya perlu ditelit infeksi pada alat-alat tubuh baik yang disebabkan bakteri maupun virus. oleh karena selain cara pemeriksaan agak rumit prosedurnya juga memerlukan tenaga pemeriksa yang berpengalaman. 1. seperti bronkopneumonia. 1. 1. pielonefritis. demam tifoid. IgG Elisa Uji IgG Elisa sebanding dengan uji HI. Uji neutralisasi Uji neutralisasi adalah uji serologi yang paling spesifik dan sensitif untuk virus dengue. dengan kelebihan yaitu hanya memerlukan satu serum akut saja dengan spesifisitas yang sama dengan uji HI. Adanya ruam yang akut seperti pada morbili perlu dibedakan dengan DBD.

Renjatan endotoksik dan renjatan karena dengue sulit dibedakan. Umur. Pada sepsis. Pada hari ke 3-4 demam dengan adanya manifestasi perdarahan. demam naik turun. Komplikasi 1.lebih banyak. Perdarahan di kulit seperti petekie dan kimosis ditemukan pada beberapa penyakit infeksi. Ensefalopati Dengue . sejak semula pasien tampak sakit berat. Adanya pembesaran hati perlu dibedakan dengan hepatitis akut dan leptospirosis. Penyakit-penyakit darah seperti idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP). Pada meningitis meningokokus jelas terdapat tanda rangsangan meningeal dan kelainan pada pemeriksaan cairan serebrospinalis. Pemeriksaan laju endap darah (LED) dapat dipergunakan untuk membedakan infeksi bakteri dengan virus. adanya bintik-bintik koplik pada selaput lendir mulut dan selalu ditemukan koriza. meningokokus. kemungkinan diagnosis DBD akan lebih besar. misalnya sepsis. leukemia pada stadium lanjut dan anemia aplastik dapat pula memberikan gejala-gejala yang mirip DBD. Di samping itu jelas terdapat leukositosis disertai dominasi sel polimorfonuklear. Gejala penyakit yang disebabkan virus Chikungunya (juga suatu arbovirus) mirip sekali dengan dengue. terutama mengenai lama demam dan manifestasi perdarahan. faktor predisposisi dan perjalanan klinisnya dapat membantu membedakannya. tetapi tidak pernah menyebabkan renjatan dan gangguan kesadaran. Pemeriksaan sumsum tulang akan dapat memberi kepastian mengenai diagnosis. meningitis. dan ditemukan tanda-tanda infeksi.

Gangguan metabolik seperti hipoksemia. Kelainan Ginjal Gagal ginjal akut pada umumnya terjadi pada fase terminal.aegypti sebenarnya mudah diberantas karena sarang-sarangnya . sebaliknya pada DBD atau DSS mortalitasnya cukup tinggi. sebagai akibat dari syok yang tidak teratasi dengan baik. Akan tetapi apabila pada saat terjadi reabsorbsi plasma dari ruang ekstra. maka kemungkinan dapat juga disebabkan oleh trombosis pembuluh darah otak sementara sebagai akibat dari koagulasi intravaskular diseminata (KID).Pada umumnya ensefalopati terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan dengan perdarahan. Pemberian cairan pada hari ketiga sampai kelima sesuai panduan yang diberikan. Melihat ensefalopati DBD bersifat sementara. apabila cairan masih diberikan (kesalahan terjadi bila hanya melihat penurunan kadar hemoglobin dan hematokrit tanpa memperhatikan hari sakit) pasien akan mengalami distres pernafasan. hiponatremia. 2. Vektor dengue khususnya A. biasanya tidak akan menyebabkan edema paru oleh karena perembesan plasma masih terjadi. Edema Paru Edema paru adalah komplikasi yang mungkin terjadi sebagai akibat berlebihan pemberian cairan. 3. pemberantasan vektor dianggap cara paling memadai saat ini. Pencegahan Untuk memutuskan rantai penularan. Prognosis Kematian oleh demam dengue hampir tidak ada. atau perdarahan. disertai sembab pada kelopak mata. dapat menjadi penyebab terjadinya ensefalopati. tetapi dapat juga terjadi pada DBD yang tidak disertai syok. dan tampak adanya gambaran edema paru pada foto dada.

Menutup tempat penampungan air rapat-rapat. c. Dosis yang digunakan ialah 1 ppm atau 1 gram Abate SG 1 % per 10 liter air. Untuk pemakaian rumah tangga dapat digunakan berbagai jenis insektisida yang disemprotkan di dalam kamar/ruangan. Terdapat 2 cara pemberantasan vektor: 1. b. tempayan dan tempat penampungan air minimal 1x seminggu (perkembangan telur ke nyamuk lamanya 7-10 hari. Cara penggunaan malathion ialah dengan pengasapan (thermal fogging) atau pengabutan (cold fogging). Menggunakan insektisida. yaitu bejana tempat penampungan air bersih. untuk keberhasilan pemberantasan diperlukan total coverage (meliputi seluruh wilayah) agar nyamuk tak dapat berkembang biak lagi. Mencegah gigitan nyamuk dengan cara memakai . Tanpa insektisida Caranya adalah: a. Cara penggunaan temephos (abate) ialah dengan pasir abate (sand granules) ke dalam sarang-sarang nyamuk aedes. karbamat atau pyrethroid. botol-botol pecah dan benda lain yang memungkinkan nyamuk bersarang. Yang lazim dipakai dalam program pemberantasan demam berdarah dengue adalah malathion untuk membunuh nyamuk dewasa (adultisida) dan temephos (abate) untuk membunuh jentik (larvasida). Tetapi karena vektor terbesar luas. misalnya golongan organofosfat.terbatas di tempat yang berisi air bersih dan jarak terbangnya maksimum 100 meter. Isolasi pasien agar pasien tidak digigit vektor untuk ditularkan kepada orang lain sulit dilaksanakan lebih awal dari perawatan di rumah sakit karena kesulitan praktis. Membersihkan halaman rumah dari kaleng-kaleng bekas. Menguras bak mandi. 2.

tetapi cara ini dianggap kurang praktis. Meski virus dengue tidak dapat diisolasi dari si ibu. namun data serologi menunjukkan dengue sebagai penyebab panas pada ibu tersebut. Salah satunya pada wanita Thailand dengan sakit panas yang melahirkan bayinya melalui seksio sesarea. Bayi yang dilahirkan menderita pireksia pada umur 6 hari dan hal ini mungkin dikarenakan si bayi mendapat infeksi virus dengue dari ibunya. Pengobatan dengue fever tanpa . PENATALAKSANAAN DEMAM BERDARAH DENGUE Tidak ada pengobatan yang spesifik untuk DD dan DBD karena infeksi virus ini adalah self limited. karena infeksi yang terjadi mungkin dapat mempengaruhi janin. Ada beberapa laporan kasus transmisi vertikal virus dengue. Imunisasi maupun pemberian anti-virus dalam usaha memutuskan rantai penularan. dan efusi pleura. Dengan menggunakan PCR (polymerase chain reaction) terdeteksi virus dengue tipe 1 di serumnya. Dampak Infeksi Virus Dengue Pada Kehamilan Wanita hamil harus berhati-hati pada infeksi virus dengue.obat gosok maupun pemakaian kelambu memang dapat mencegah gigitan nyamuk. Janin yang dilahirkan dapat menderita kegagalan multiorgan pada saat lahir. trombositopenia. Bayi ini menderita panas selama 2 hari. meskipun ada kemungkinan si bayi digigit nyamuk pada umur 1 atau 2 hari. Selain itu. Demam dengue pada wanita hamil tidak menyebabkan abnormalitas pada janin tetapi dapat berisiko terjadi kematian janin. hepatomegali. saat ini baru dalam taraf penelitian. pada kasus yang lain dilaporkan bayi yang dilahirkan dari seorang wanita yang menderita DBD pada waktu hamil menderita panas pada umur 48 jam.

1.000 cc/24 jam. Hb.000/µl 2. Ht. Jumlah ini harus diperhitungkan kembali dengan cermat terutama pada usia kehamilan 28-32 minggu. 1. pasien mengalami dehidrasi sedang. Ht normal dengan trombositopenia < 100. DBD tanpa perdarahan masif dengan: 1. Jumlah cairan yang diberikan dengan perkiraan selama 24 jam. DBD dengan perdarahan masih dengan atau tanpa syok 3. Dextrosa 5% dalam larutan garam atau NaCl 0. maka pasien dengan berat badan sekitar 5070 kg diberikan Ringer Laktat perinfus sebanyak 3. Pada pasien dengan berat badan lebih dari 70 kg dapat diberikan cairan infus sampai dengan 4. dan pemberian cairan. DBD dengan syok dengan atau tanpa perdarahan 2.000/µl Pasien yang dicurigai menderita DBD dengan hasil pemeriksaan Hb. Penatalaksanaan DBD tanpa perdarahan masif dan syok Pada pasien DBD tanpa perdarahan masif dan syok di ruang rawat. Hb. . tirah baring. penurunan temperatur tubuh. Cairan lain yang dapat digunakan antara lain adalah cairan Dextrosa 5% dalam Ringer Laktat atau Ringer Asetat. cairan Ringer Laktat merupakan pilihan pertama.9%. Dextrosa 5% dalam NaCl 0. Pada beberapa kasus yang meragukan diperlukan observasi dan pemeriksaan lanjut dan penderita dapat dirawat di rumah sakit apabila: 1.000 cc/24 jam.komplikasi mencakup terapi suportif dan meliputi penghilangan rasa nyeri. Ht yang meningkat dengan trombositopenia < 150. dan trombosit dalam batas normal dapat dipulangkan dengan anjuran kembali kontrol ke poliklinik dalam waktu 24 jam berikutnya atau apabila keadaan pasien memburuk.45%.

5 ml. Tanda-tanda syok dini yang harus segera dicurigai adalah apabila pasien tampak gelisah.Selama fase akut jumlah cairan infus diberikan pada hari berikutnya setiap harinya tetap sama dan pada saat mulai didapatkan tanda-tanda penyembuhan yaitu suhu tubuh mulai menurun. maka pemeriksaan tanda-tana vital harus diawasi dengan ketat.000/ul. Tandatanda lain syok dini adalah tekanan darah menurun dengan tekanan sistolik kurang dari 100 mmHg. . pasien dapat minum dalam jumlah cukup banyak (sekitar 2 liter/24 jam) dan tidak didapatkan tandatanda hemokonsentrasi serta jumlah trombosit mulai meningkat lebih dari 50. serta jumlah urin yang menurun kurang dari 0. kecuali bila keadaan pasien makin memburuk dengan didapatkannya tanda-tanda syok. maka penatalaksanaan DBD dengan syok (DSS) harus segera diberikan. Gejala-gejala tersebut merupakan tanda berkurangnya aliran darah ke organ vital tubuh. Mengenai tanda-tanda syok harus diwaspadai sedini mungkin karena penatalaksanaan pasien dengan syok (DSS) lebih sulit. maka pemeriksaan Hb. Pemeriksaan darah. tekanan nadi kurang dari 20 mmHg. Ht. atau adanya penurunan kesadaran. nadi cepat dan kecil. Apabila ditemui tanda-tanda tersebut. frekuensi nadi dan pernafasan. akral teraba dingin dan tampak pucat. sedangkan untuk pasien dengan jumlah trombosit berkisar 100. dan trombosit dilakukan setiap 12 jam untuk pasien dengan jumlah trombosit kurang dari 100. maka jumlah cairan infus selanjutnya dapat mulai dikurangi.000/ul. pemeriksaan dilakukan setiap 24 jam.000-150. dan jumlah urin dilakukan setiap 6 jam. dan disertai dengan risiko kematian yang lebih tinggi.kgBB/jam. Mengingat jumlah pemberian cairan infus pada pasien DBD dewasa tanpa perdarahan masif dan tanpa syok tersebut sudah memadai.000/ul.

Fresh Frozen Plasma diberikan bila didapatkan defisiensi faktor-faktor pembekuan (PT dan PTT yang memanjang). 2.Packed Red Cell (PRC) diberikan bila nilai Hb kurang dari 10 g%. Pasien dapat dipulangkan apabila: a. dengan atau tanpa koagulasi intravaskular diseminata (KID). serta tidak demam b. Pada umum Hb. nadi. Transfusi komponen darah diberikan sesuai indikasi. Pemeriksaan Hb. walaupun jumlah trombosit belum mencapai normal. Pemeriksaan tekanan darah.Transfusi trombosit hanya diberikan pada DBD dengan perdarahan masif (perdarahan dengan jumlah darah 4-5 ml/kgBB/jam) dengan jumlah trombosit < 100. Transfusi trombosit hanya . dan jumlah urin dilakukan sesering mungkin dengan kewaspadaan terhadap tanda-tanda syok sedini mungkin. Ht dan jumlah trombosit dalam batas normal serta stabil 24 jam. pernafasan. Heparin diberikan apabila secara klinis dan laboratoris didapatkan tandatanda KID. Penatalaksanaan DBD dengan perdarahan spontan dan masif tanpa syok Perdarahan spontan dan masif pada pasien DBD misalnya epistaksis.000 ul. perdarahan saluran kencing (hematuria). Pada keadaan seperti ini jumlah dan kecepatan pemberian cairan Ringer Laktat tetap seperti keadaan DBD tanpa renjatan lainnya yaitu 500 ml/4 jam. Pasien DBD dengan trombositopenia tanpa perdarahan masif tidak diberikan transfusi suspensi trombosit. Ht dan trombosit sebaiknya diulang setiap 4-6 jam. pasien sudah dapat dipulangkan. perdarahan saluran cerna (hematemesis dan melena atau hematoskesia). perdarahan otak dan perdarahan tersembunyi. tetapi dalam beberapa keadaan. Keadaan umum/kesadaran dan hemodinamika baik. dengan jumlah perdarahan sebanyak 4-5 ml/kgBB/jam.

maka pemberian cairan Ringer Laktat selanjutnya sebanyak 500 cc/4 jam. serta diuresis 0. analisis gas darah.5-1 ml/kgBB/jam.000 µl. Pada fase awal Ringer Laktat diberikan sebanyak 20 ml. pemeriksaan hemostasis. Syok dinyatakan teratasi bila keadaan umum pasien membaik. serta ureum dan kreatinin. akral teraba hangat dan kulit tidak pucat. tekanan sistolik 100 mmHg atau lebih dengan tekanan nadi lebih dari 20 mmHg. pemberian Ringer Laktat selanjutnya dapat dikurangi menjadi 10 ml/kgBB/jam dan dievaluasi selama 60-120 menit berikutnya. cairan yang diberikan adalah Ringer Laktat sebagai cairan kristaloid pertama karena mengandung Na laktat sebagai korektor basa.kgBB/jam dan kemudian dievaluasi selama 30-120 menit. Apabila syok sudah dapat diatasi. Penatalaksanaan DBD dengan syok dan perdarahan spontan Pada kasus DBD dengan syok (DSS). pasien juga diberi oksigen 2-4 liter/menit.9%. klorida. disertai dengan KID. Selain resusitasi cairan. kalium. dan pemeriksaan yang harus dilakukan adalah pemeriksaan darah perifer lengkap.diberikan pada DBD dengan perdarahan spontan yang masif dengan jumlah trombosit kurang dari 100. Oleh karena itu apabila hemodinamik masih belum stabil dengan nilai Ht lebih dari 30 vol%. oleh karena selain proses patogenesis penyakit masih berlangsung. Syok harus dapat diatasi segera dalam 30 menit pertama. kesadaran/keadaan sistem saraf pusat baik. dianjurkan untuk memakai . frekuensi nadi kurang dari 100/menit dengan volume yang cukup. kadar elektrolit natrium. Bila keadaan klinis stabil. Pilihan lainnya adalah NaCL 0. 3. juga karena sifat cairan kristaloid hanya sekitar 20% saja yang menetap dalam pembuluh darah setelah 1 jam dari saat pemberiannya. Pengawasan dini terhadap kemungkinan terjadinya syok berulang harus dilakukan terutama dalam waktu 48 jam pertama sejak terjadinya syok.

Antibiotik yang digunakan hendaknya tidak mempunyai efek terhadap sistem pembekuan. sedangkan bila nilai Ht kurang dari 30 vol% hendaknya diberikan transfusi sel darah merah (PRC). Penatalaksanaan DBD dengan syok tanpa perdarahan Pada prinsipnya penatalaksanaan kelompok ini mirip dengan penatalaksanaan pasien DBD dengan syok dan perdarahan. Pemberian antibiotik perlu dipertimbangkan pada DBD dengan syok mengingat kemungkinan infeksi sekunder dengan adanya translokasi bakteri dari saluran cerna. Apabila tidak ditemukan tanda-tanda perdarahan. Indikasi lain pemakaian antibiotik pada DBD adalah apabila didapatkan adanya infeksi sekunder di tempat lain. kecuali bila ada perkembangan ke arah perdarahan.int/csr/resources/publications/dengue/012-23. Naskah Lengkap Pelatihan Bagi Dokter Spesialis Anak dan Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam .kombinasi kristaloid dan koloid dengan perbandingan 4:1 atau 3:1.pdf 2. Demam Berdarah Dengue. walaupun hasil hemostasis menunjukkan adanya KID. 1999 Penyehatan 3.who. Diakses dari:http://www. Dengue Haemorrhagic Fever. Hadinagoro SR. Departemen Kesehatan Penyakit Republik Menular Indonesia Dan Rektorat Jenderal Lingkungan Pemberantasan Pemukiman. hanya pemeriksaan secara klinis maupun laboratorium perlu dilakukan secara lebih teliti dan seksama untuk menentukan kemungkinan adanya perdarahan yang tersembunyi disertai dengan KID. Satari HI. heparin tidak diberikan. Tatalaksana Demam Dengue/Demam Berdarah dengue. DAFTAR PUSTAKA 1.

Prawirohardjo S.htm 14. 2001: 64-66 10. M. 1999: 567-560 5. Dengue Fever. Perubahan Anatomik dan Fisiologik pada Wanita Hamil. Hacker NF. Reported Cases and Deaths of DF/DHF in SEAR. Esensial obstetri dan ginekologi. Anatomy and Physiology. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia.emedicine. RS Dr. WHO. Shepherd Suzanne. 22nd ed. 2005: 138-142 7. 2001 : 68-82 9. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Leveno KJ.int 8. Dengue Fever. Penyakit Menular. Diakses dari: http://www. Hipokrates. Djamil Padang . Jakarta.who. Jakarta.com/MED/topic528. William Obstetrics.acpmedicine. Aspek Imunologi Penyakit Demam Berdarah Dengue. Surabaya. Surakarta.Tatalaksana Kasus DBD. Prawirohardjo S. Jakarta : Hipokrates. Fisiologi Ibu. New York. 1998: 1133 12. Buku Ajar Infeksi dan Penyakit Tropis. Ilmu Kebidanan. Acang Nusirwan. Gant NF. 1999: 177-205 6.com/sample2/ch0731s. Infeksi Virus Dengue. 1999: 89-100 11. Diakses dari http://www. Infeksi Virus Dengue. Jakarta. Penerbit Pustaka Cakra Surakarta. Pemberian Cairan Pada Demam Berdarah Dengue. Jakarta. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK-Unand. Moore JG. Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Infeksi Virus & Kehamilan. Sumarmo S. Diakses dari: http://www. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Prasetyo AA.S.P. Mc Graw Hill Medical Publishing Division. Soegijanto Soegeng. Cunningham FG.htm 13. 1999 4.

Bagian Obstetri dan Ginekologi RSCM FKUI.htm . Disease Control and Prevention.nc/phs/PPHSN/Outbreak/Reports/Dengue_report2001FrenchPolynesia.org.spc. Demam Berdarah Dengue Pada Kehamilan.ab.shands.org/health/information/article/001373. Dengue Management Guidelines December Fever. Dengue Fever.pdf Hemorrhagic Diakses http://www. Diakses dari: dari: http://www. Jakarta. Public Health Notifiable Disease 18. 2005.gov. Dengue Type 1 Epidemic in Polynesia 2001.health.pdf 16. Saibi DA. Diakses dari: http://www.15. Persalinan dan Nifas.ca/professionals/ND_DengueFever. 1998 17.