P. 1
Demam Berdarah Pada Kehamilan

Demam Berdarah Pada Kehamilan

|Views: 282|Likes:
DBD dalam kehamilan
DBD dalam kehamilan

More info:

Categories:Types, Research
Published by: Arini Pramodavardhani Puteri on Jun 06, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/23/2015

pdf

text

original

DEMAM BERDARAH PADA KEHAMILAN

Monday, 20 February 2012

Demam Berdarah Dengue (DBD) merupakan penyakit yang ditularkan oleh nyamuk Aedes aegepty dan Aedes albopictus dengan empat manifestasi klinis utama berupa demam tinggi, fenomena perdarahan, hepatomegali, dan pada kasus yang berat ditandai dengan kegagalan sirkulasi. Pasien dengan keadaan ini dapat berkembang menjadi syok hipovolemik karena adanya kebocoran plasma, yang dikenal denganDengue Shock Syndrome (DSS) yang berakibat fatal.

Epidemiologi Di Indonesia DBD pertama kali dicurigai telah terjadi di Surabaya pada tahun 1968, tetapi konfirmasi virologis baru diperoleh pada tahun 1970. Di

Jakarta, kasus pertama dilaporkan pada tahun 1969. Kemudian DBD berturut-turut dilaporkan di Bandung dan Jogjakarta (1972). Epidemi pertama di luar Jawa dilaporkan pada tahun 1972 di Sumatera Barat dan Lampung, disusul oleh Riau, Sulawesi Utara dan Bali (1973). Pada tahun 1974, epidemi dilaporkan di Kalimantan Selatan dan Nusa Tenggara Barat. Pada tahun 1994 DBD telah menyebar ke seluruh propinsi di Indonesia. Pada saat ini DBD sudah endemis di banyak kota besar, bahkan sejak tahun 1975 penyakit ini telah terjangkit di pedesaan. Berdasarkan jumlah kasus DBD, Indonesia menempati urutan kedua setelah Thailand. Sejak tahun 1968 angka kesakitan rata-rata DBD di Indonesia terus meningkat dari 0,05 (1968) menjadi 8,14 (1973) menjadi 8,65 (1983) dan mencapai angka tertinggi pada tahun 1988 yaitu 27,09 per 100.000 penduduk dengan penderita sebanyak 57.573 orang, dengan 1.527 orang penderita dilaporkan meninggal dari 201 daerah tingkat II. Morbiditas dan mortalitas DBD yang dilaporkan berbagai negara bervariasi disebabkan beberapa faktor antara lain status umur penduduk, kepadatan vektor, tingkat penyebaran virus dengue, prevalensi serotipe virus dengue dengan kondisi metereologis. Pada awal terjadinya wabah di suatu negara, distribusi umur penderita memperlihatkan jumlah penderita terbanyak dari golongan anak berumur kurang dari 15 tahun (86-95%). Namun, pada wabah-wabah selanjutnya, jumlah penderita yang digolongkan dalam usia dewasa muda meningkat. Di Indonesia virus DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4 telah berhasil diisolasi dari darah penderita. Di Jakarta daerah endemis tinggi, dari sebagian besar penderita DBD derajat berat maupun yang meninggal dapat diisolasi virus DEN-3. Survei virologis penderita DBD telah dilekukan di beberapa rumah sakit di Indonesia sejak tahun 1972 sampai dengan

Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa dalam kehamilan telah terjadi imunisasi pasif transplasental. DEN-2. DEN-3. Keempat serotipe virus dengue berhasil diisolasi baik dari penderita DBD derajat ringan maupun berat. famili Flaviviridae. Patofisiologi Patofisiologi primer DBD dan DSS adalah peningkatan akut permeabilitas vaskuler yang mengarah pada kebocoran plasma ke dalam ruang ekstravaskuler. Selama 17 tahun. serotipe yang berdominasi adalah virus dengue serotipe DEN-2 atau DEN-3 Laporan kepustakaan mengenai demam berdarah dengue dalam kehamilan dan persalinan masih sangat sedikit. sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe yang lain sangat kurang. sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut.tahun 1995. dan DEN-4. Etiologi Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan oleh virus dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arbovirus) dan sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus. yang memiliki 4 jenis serotipe yaitu DEN-1. Penelitian di Haiti dan Republik Dominika melaporkan bahwa setengah dari semua anak yang telah mencapai usia 2 tahun di negara tersebut mempunyai antibodi terhadap dengue. surveilens di Republik Dominika terhadap darah dari 54 ibu hamil dan darah tali pusat bayi yang dilahirkannya menunjukkan bahwa attack rate adalah 6%. Dilaporkan pula bahwa kadar antibodi di dalam darah tali pusat lebih tinggi daripada di dalam darah ibu. Pada saat periode non epidemik. Volume plasme menurun lebih dari 20% pada kasus-kasus . Infeksi oleh salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan. sehingga meningmbulkan hemokonsentrasi dan penurunan tekanan darah.

trombositopenia. Data dari perbagai penelitian menunjukkan bahwa sel-sel monosit dan makrofag mempunyai peranan besar pada infeksi ini.berat. Semua Flavivirus memiliki kelompok epitop pada selubung protein yang menimbulkan reaksi silang pada uji serologis. hal ini didukung oleh penemuan post-mortem meliputi efusi serosa. cairan ekstravasasi diarborbsi dengan cepat. efusi pleura. Jika penderita sudah stabil dan mulai sembuh. hemokonsentrasi dan hipoproteinemia. Perubahan hemostasis pada DBD dan DSS melibatkan 3 faktor yaitu perubahan vaskuler. Virus DEN mampu bertahan hidup dan mengadakan multifikasi di dalam sel tersebut. menunjukkan bahwa perubahan sementara fungsi vaskuler diakibatkan suatu mediator kerja singkat. menimbulkan penurunan hematokrit. genom virus membentuk komponen-komponennya. nodus limfaticus. virus dilepaskan dari dalam sel. Organ sasaran dari virus ini adalah organ hepar. Dalam peredaran darah. baik komponen antara maupun komponen struktural virus. Setelah komponen struktural dirakit. dan banyak di antaranya penderita menunjukkan hasil pemeriksaan koagulasi yang abnormal. sumsum tulang serta paru-paru. Proses perkembangbiakan virus DEN terjadi di sitoplasma sel. Patogenesis Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk Aedes aegepty atau Aedes albopictus. dan kelainan koagulasi. Hal ini menyebabkan . virus tersebut akan difagosit oleh sel monosit perifer. Hampir semua penderita DBD mengalami peningkatan fragilitas vaskuler dan trombositopenia. Tidak terjadi lesi destruktif yang nyata pada vaskuler. Infeksi virus dengue mulai dengan menempelnya virus genomnya masuk ke dalam sel dengan bantuan organel-organel sel.

Infeksi oleh satu serotipe virus DEN menimbulkan imunitas protektif terhadap serotip virus tersebut. Patogenesa DBD dan DSS masih merupakan masalah yang kontroversial. Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary heterologous infection theory yang dirumuskan oleh Suvatte tahun 1977. tetapi tidak ada proteksi silang terhadap serotipe virus yang lain.diagnosis pasti dengan uji serologi sulit ditegakkan. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut. Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog. terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan keadaan permeabilitas pembuluh darah. Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien. respon antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit . Dihipotesiskan juga mengenai antibody dependent enchancement (ADE). Kesulitan ini dapat terjadi di antara keempat serotipe virus DEN. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan DSS adalah hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection theory) atau hipotesis immune enchancement. mempunyai risiko yang lebih besar untuk menderita DBD atau DSS. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan faktor reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag. suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. sehingga mengakibatkan hipovolemia dan syok.

Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya peningkatan kadar hematokrit. Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari .dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Hipotesis kedua menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen antibodi (virus antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. peningkatan virulensi. kompleks antigen antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen. Pada pasien dengan syok berat. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskuler ke ruang ekstravaskuler. dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Di samping itu. dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura. volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30% dan berlangsung selama 24-43 jam. Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menyebabkan asidosis dan anoksia. Kedua hipotesis tersebut didukung oleh data epidemiologis dan laboratoris. Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue. yang dapat berakhir fatal. penurunan kadar natrium. dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah yang besar. replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. ascites). oleh karena itu pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia.

aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID=koagulasi intravaskuler diseminata). Akibatnya. Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak. tidak berfungsi baik. Jadi. ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan. penurunan faktor pembekuan (akibat KID). perdarahan akan memperberat syok yang terjadi. perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia. Gangguan hemostasis pada demam berdarah dengue dapat berupa vaskulopati. kelainan fungsi trombosit. demam dengue atau demam berdarah dengue.perlekatan kompleks antigen antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phospat) sehingga trombosit mekekat satu sama lain. Gangguan Hemostasis Pada Demam Berdarah Dengue Infeksi virus dengue dapat asimtomatik atau disertai manifestasi klinis berupa demam tidak terdiferensiasi. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. Demam Berdarah Dengue (DBD) merupakan manifestasi infeksi virus dengue yang berat yang ditandai dengan terjadinya perembesan plasma dan gangguan hemostasis sehingga berpotensi menimbulkan syok (Dengue Shock Syndrome). dan kerusakan dinding endotel kapiler. Di sisi lain. .

Perdarahan umumnya tidak terjadi walaupun jumlah trombosit  20. gangguan koagulasi dan manifestasi perdarahan Peran IL-18 terhadap diferensiasi sel T menjadi T-helper 1 diperkirakan juga berperan dalam patogenesis demam berdarah dengue.000/ mm3 terjadi pada hari ke 3-7 demam dan kembali meningkat pada hari ke 8-9. gangguan fungsi trombosit.000/mm3. limfosit T dan berbagai mediator seperti TNF-a. Vaskulopati terjadi sebagai akibat pengaruh virus secara langsung saat awal infeksi atau sebagai akibat reaksi imunologis yang terjadi saat konvalesen. Vaskulopati bermanifestasi sebagai uji 1 touniquet yang positif dan petekie yang terjadi pada awal demam sebelum terjadinya. komplemen dan fibrinogen. IL-6.trombositopenia. Gangguan vaskular yang terjadi berupa infiltrasi dinding vaskular oleh limfosit fagosit mononuklear. IFN-g. renjatan. deposit IgM. Hipotesis secondary heterologous infection oleh Halstead menyatakan reaksi antibodi terhadap virus dari infeksi sebelumnya akan mempermudah infeksi virus terhadap monosit dan makrofag (antibody dependent enhancement). perembesan plasma. PAF. Trombositopenia dengan jumlah trombosit  100. C5a dan histamin yang menyebabkan disfungsi endotel.000/mm3 kecuali pada keadaan syok berkepanjangan . trombositopenia. IL-2. koagulopati dan Koagulasi Intravaskular Diseminata (KID). Jumlah trombosit pada syok (DSS) pada umumnya  50. Proses imunopatologi yang terjadi pada demam berdarah dengue melibatkan sistem imunitas humoral dan selular.000/mm3 dengan ratarata 20. Disamping hipotesis tersebut diketahui pula peran komplemen. C3a.

Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme: 1. aktivasi kontak (kalikrein C1-inhibitor complex). Kadar trombopoietin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan. hal ini menunjukkan terjadinya stimulasi trombopoiesis sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan trombositopenia. . Destruksi trombosit terjadi melalui pengikatan frogmen C3g. Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan disfungsi endotel. Jalur intrinsik juga berperan melalui aktivasi faktor XIa namun tidak melalui. masa tromboplasin parsial teraktivasi (APTT). serta penurunan berbagai faktor koagulasi (11.(prolonged shock). VII. Gangguan fungsi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP. VIII. Supresi sumsum tulang 2. karena terdapatnya antibodi VD. konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer. penurunan fibrinogen dan peningkatan D-Dimer atau FDP. IX. Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (< 5 hari) menunjukkan keadaan hiposeluler dan supresi megakariosit. X dan XII). Terjadi pemanjangan masa protombin (PT). Koagulopati terjadi pada berbagai infeksi virus dan bakteri termasuk infeksi virus dengue. Berbagai penelitian menunjukkan terjadinya koagulopati konsumtif pada demam berdarah dengue derajat III dan IV. Aktivasi koagulasi pada demam berdarah dengue seperti juga pada sepsis diperkirakan melalui jalur ekstrinsik (tissue factor pathway). Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan proses hematopoiesis termasuk megakariopoiesis. V. peningkatan kadar B-tromboglobulin dan PF4 yang merupakan petanda degranulasi trombosit.

APTT. trombosit dan koagulasi dan terkait dengan keadaan klinis dan derajat penyakit. nyeri otot. mulai dari tanpa gejala (asimptomatik). Demam dengue (DD) Bentuk klasik demam dengue adalah gejala demam tinggi mendadak. dan telapak kaki atau . kadar albumin dan fibrinogen. demam dengue. Sebagai penutup dapat disimpulkan bahwa gangguan hemostasis pada demam berdarah dengue merupakan proses kompleks yang melibatkan fungsi vaskuler. mual. Ruam berbentuk makulopapular yang bisa timbul pada awal penyakit dapat menghilang namun timbul kembali pada hari ke 6 atau ke 7 terutama di daerah kaki. nyeri belakang bola mata. kadang-kadang bifasik (saddle back fever). Manifestasi Klinis Infeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus. kiranya masih memerlukan penelitian lebih lanjut. KID dan kegagalan organ multipel. Bagaimana pengaruh gangguan hemostasis/koagulasi terhadap risiko perdarahan dan mortalitas pada pasien DBD dan DSS. demam ringan yang tidak spesifik.Aktivitas antitrombin III pada demam berdarah dengue menurun terutama pada DSS dan berkorelasi dengan PT. tangan. dan timbulnya ruam-ruam di kulit. tulang atau sendi. Dengan demikian infeksi virus dengue dapat menyebabkan keadaan yang bermacam-macam. atau bentuk yang lebih berat yaitu demam berdarah dengue (DBD) dan Dengue Shock Syndrome (DSS). muntah. nyeri kepala berat. 1. Proses koagulopati yang berlangsung di luar batas kompensasi menyebabkan terjadinya penumpukan fibrin. walaupun pada DBD derajat I pada umumnya dapat membaik tanpa memerlukan intervensi terapi.

nyeri otot. efusi pada rongga . Masa kritis dari penyakit terjadi pada fase akhir demam. Beberapa penderita mengeluh nyeri menelan dengan farings hiperemis ditemukan pada pemeriksaan. Epistaksis dan perdarahan gusi lebih jarang ditemukan. perdarahan saluran cerna ringan dapat ditemukan pada fase demam. serta nyeri di daerah perut yang bersifat umum. Masa penyembuhan dapat disertai rasa lesu yang berkepanjangan. Bentuk perdarahan yang paling sering ditemukan adalah uji tourniquet (rumple leed) positif. Nyeri epigastrium dan di bawah tulang iga kanan.tangan. aksila. pada saat ini penurunan suhu yang tiba-tiba sering disertai dengan gangguan sirkulasi yang bervariasi dalam berat-ringannya. Pada kebanyakan kasus petekia halus ditemukan tersebar di daerah ekstremitas. dan muntah sering ditemukan. DBD dibedakan dari DD dengan adanya kebocoran plasma yang bermanifestasi sebagai peningkatan nilai hematokrit. dan palatum mole. Keluhan seperti anoreksia. Kadang-kadang ditemui keadaan trombositopenia dan leukopenia. kulit mudah memar dan perdarahan pada bekas suntikan intravena atau pada bekas pengambilan darah. mendadak 2-7 hari. sakit kepala. disertai dengan muka kemerahan. pada kasus berat penderita dapat mengalami syok. tulang. sendi. biasa ditemukan. Demam Berdarah Dengue (DBD) Bentuk klasik DBD ditandai dengan demam tinggi. mual. namun jarang ditemukan batuk pilek. Demam tinggi dapat menimbulkan kejang demam terutama pada bayi. Keadaan hepatomegali juga dapat ditemukan. 2. Pada kasus dengan gangguan sirkulasi ringan. yang biasanya ditemukan pada fase awal dari demam. wajah. perubahan yang terjadi minimal dan sementara.

yaitu: Derajat I :Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan ialah uji tourniquet. Derajat II Derajat III ditandai dengan kulit dingin dan lembab serta pasien menjadi gelisah. :Kegagalan sirkulasi yang ditandai dengan denyut nadi yang cepat dan lemah. trombositopenia dan Derajat IV hemokonsentrasi merupakan kejadian yang selalui dijumpai. Kriteria klinis: 1.pleura atau rongga peritoneum. Perjalanan penyakit dapat dipengaruhi oleh diagnosis dini dan pemberian cairan. Demam tinggi mendadak tanpa diketahui penyebab yang jelas dan berlangsung terus menerus selama 2-7 hari. Kedua kelainan tersebut dapat diketahui dengan adanya trombositopenia dan peningkatan hematokrit. purpura . ekimosis. Berdasarkan manifestasi klinis yang ditemukan. nadi tidak teraba dan tekanan darah tidak terukur. atau hipotensi. Ptekie. Terdapat manifestasi perdarahan ditandai dengan: a. :Syok berat. tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang). disertai perdarahan spontan di kulit dan/atau perdarahan lain. Oleh karena itu. DBD dibagi atas 4 derajat. Perubahan patofisiologis tersebut adalah kelainan hemostasis dan perembesan plasma. :Seperti derajat 1. 2. atau hipoproteinemia. Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis menurut WHO tahun 1997 yang terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris. Diagnosis Perubahan patofisiologi pada infeksi dengue menentukan perbedaan perjalanan penyakit antara DBD dengan DD. Uji tourniquet positif b.

Hemokonsentrasi. kulit lembab. peningkatan hematokrit dan adanya trombositopenia mendukung diagnosis DBD. Syok.c. Kriteria Laboratoris adalah: 1. epistaksis. kaki dan tangan dingin. Hematemesis dan atau melena 1. 1. perdarahan gusi d. Trombositopenia (100. Pada kasus syok. yaitu: 1. deteksi antigen virus atau RNA dalam serum atau jaringan tubuh. Efusi pleura dan atau hipoalbuminemia dapat memperkuat diagnosis terutama pada pasien anemia dan atau terjadi perdarahan. Diagnosis Serologis Dikenal 5 jenis uji serologis yang biasa dipakai untuk menentukan adanya infeksi virus dengue. Diagnosis Laboratoris Diagnosis defenitif infeksi virus dengue hanya dapat dilakukan di laboratorium dengan cara isolasi virus. peningkatan hematokrit 20% atau lebih Dua kriteria klinis pertama ditambah trombositopenia dan hemokonsentrasi atau peningkatan hematokrit cukup untuk menegakkan diagnosis klinis DBD. Pembesaran hati 2. Uji hemaglutinasi inhibisi Uji hemaglutinasi inhibisi adalah uji serologis yang dianjurkan dan paling sering dipakai dan dipergunakan sebagai gold standard pada pemeriksaan serologis. ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi. dan deteksi antibodi spesifik dalam serum pasien. Uji komplemen .000/mm3 atau kurang) 2. Perdarahan mukosa. dan pasien tampak gelisah.

antibodi komplemen fiksasi hanya bertahan beberapa tahun saja (sekitar 2-3 tahun).Uji komplemen fiksasi jarang dipergunakan sebagai uji diagnostik secara rutin. 1. Adanya ruam yang akut seperti pada morbili perlu dibedakan dengan DBD. IgG Elisa Uji IgG Elisa sebanding dengan uji HI. karenanya perlu ditelit infeksi pada alat-alat tubuh baik yang disebabkan bakteri maupun virus. Uji ini mempunyai sensitifitas sedikit di bawah uji HI. oleh karena selain cara pemeriksaan agak rumit prosedurnya juga memerlukan tenaga pemeriksa yang berpengalaman. dengan kelebihan yaitu hanya memerlukan satu serum akut saja dengan spesifisitas yang sama dengan uji HI. 1. Diagnosis banding Etiologi demam pada awal penyakit umumnya sulit diketahui. seperti bronkopneumonia. pielonefritis. Berbeda dengan antibodi HI. Uji ini juga rumit dan memerlukan waktu yang cukup lama sehingga tidak dipakai secara rutin. Uji neutralisasi Uji neutralisasi adalah uji serologi yang paling spesifik dan sensitif untuk virus dengue. 1. IgM Elisa Uji ini pada tahun terakhir merupakan uji serologi yang banyak dipakai. kolesistitis. demam tifoid. hanya sedikit lebih spesifik. Biasanya pada morbili ruamnya . Biasanya uji neutralisasi memakai cara yang disebut Plaque Reduction Neutralization Test (PRNT) yaitu berdasarkan adanya reduksi dari plaque yang terjadi. Saat antibodi neutralisasi dapat dideteksi dalam serum hampir bersamaan dengan HI antibodi tetapi lebih cepat dari antibodi komplemen fiksasi dan bertahan lama (>4-8 tahun). malaria dan sebagainya.

faktor predisposisi dan perjalanan klinisnya dapat membantu membedakannya. misalnya sepsis. kemungkinan diagnosis DBD akan lebih besar. Ensefalopati Dengue . Renjatan endotoksik dan renjatan karena dengue sulit dibedakan. Pemeriksaan sumsum tulang akan dapat memberi kepastian mengenai diagnosis. Pada meningitis meningokokus jelas terdapat tanda rangsangan meningeal dan kelainan pada pemeriksaan cairan serebrospinalis. Umur. Gejala penyakit yang disebabkan virus Chikungunya (juga suatu arbovirus) mirip sekali dengan dengue. Penyakit-penyakit darah seperti idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP). Pada sepsis. Komplikasi 1. tetapi tidak pernah menyebabkan renjatan dan gangguan kesadaran. Perdarahan di kulit seperti petekie dan kimosis ditemukan pada beberapa penyakit infeksi. Pemeriksaan laju endap darah (LED) dapat dipergunakan untuk membedakan infeksi bakteri dengan virus. adanya bintik-bintik koplik pada selaput lendir mulut dan selalu ditemukan koriza. terutama mengenai lama demam dan manifestasi perdarahan. leukemia pada stadium lanjut dan anemia aplastik dapat pula memberikan gejala-gejala yang mirip DBD. sejak semula pasien tampak sakit berat. meningokokus. Di samping itu jelas terdapat leukositosis disertai dominasi sel polimorfonuklear. Pada hari ke 3-4 demam dengan adanya manifestasi perdarahan. demam naik turun.lebih banyak. Adanya pembesaran hati perlu dibedakan dengan hepatitis akut dan leptospirosis. dan ditemukan tanda-tanda infeksi. meningitis.

sebaliknya pada DBD atau DSS mortalitasnya cukup tinggi. hiponatremia. maka kemungkinan dapat juga disebabkan oleh trombosis pembuluh darah otak sementara sebagai akibat dari koagulasi intravaskular diseminata (KID). 2. sebagai akibat dari syok yang tidak teratasi dengan baik. dapat menjadi penyebab terjadinya ensefalopati.aegypti sebenarnya mudah diberantas karena sarang-sarangnya . dan tampak adanya gambaran edema paru pada foto dada. Gangguan metabolik seperti hipoksemia. pemberantasan vektor dianggap cara paling memadai saat ini. Pencegahan Untuk memutuskan rantai penularan. Akan tetapi apabila pada saat terjadi reabsorbsi plasma dari ruang ekstra. Vektor dengue khususnya A. apabila cairan masih diberikan (kesalahan terjadi bila hanya melihat penurunan kadar hemoglobin dan hematokrit tanpa memperhatikan hari sakit) pasien akan mengalami distres pernafasan. Edema Paru Edema paru adalah komplikasi yang mungkin terjadi sebagai akibat berlebihan pemberian cairan. Pemberian cairan pada hari ketiga sampai kelima sesuai panduan yang diberikan. disertai sembab pada kelopak mata. tetapi dapat juga terjadi pada DBD yang tidak disertai syok. Kelainan Ginjal Gagal ginjal akut pada umumnya terjadi pada fase terminal. Melihat ensefalopati DBD bersifat sementara. 3. biasanya tidak akan menyebabkan edema paru oleh karena perembesan plasma masih terjadi.Pada umumnya ensefalopati terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan dengan perdarahan. atau perdarahan. Prognosis Kematian oleh demam dengue hampir tidak ada.

Untuk pemakaian rumah tangga dapat digunakan berbagai jenis insektisida yang disemprotkan di dalam kamar/ruangan. Cara penggunaan malathion ialah dengan pengasapan (thermal fogging) atau pengabutan (cold fogging). botol-botol pecah dan benda lain yang memungkinkan nyamuk bersarang. c. untuk keberhasilan pemberantasan diperlukan total coverage (meliputi seluruh wilayah) agar nyamuk tak dapat berkembang biak lagi.terbatas di tempat yang berisi air bersih dan jarak terbangnya maksimum 100 meter. b. Mencegah gigitan nyamuk dengan cara memakai . Menguras bak mandi. misalnya golongan organofosfat. yaitu bejana tempat penampungan air bersih. Terdapat 2 cara pemberantasan vektor: 1. Cara penggunaan temephos (abate) ialah dengan pasir abate (sand granules) ke dalam sarang-sarang nyamuk aedes. Menutup tempat penampungan air rapat-rapat. Menggunakan insektisida. Tetapi karena vektor terbesar luas. Yang lazim dipakai dalam program pemberantasan demam berdarah dengue adalah malathion untuk membunuh nyamuk dewasa (adultisida) dan temephos (abate) untuk membunuh jentik (larvasida). karbamat atau pyrethroid. Dosis yang digunakan ialah 1 ppm atau 1 gram Abate SG 1 % per 10 liter air. Membersihkan halaman rumah dari kaleng-kaleng bekas. tempayan dan tempat penampungan air minimal 1x seminggu (perkembangan telur ke nyamuk lamanya 7-10 hari. Tanpa insektisida Caranya adalah: a. Isolasi pasien agar pasien tidak digigit vektor untuk ditularkan kepada orang lain sulit dilaksanakan lebih awal dari perawatan di rumah sakit karena kesulitan praktis. 2.

Demam dengue pada wanita hamil tidak menyebabkan abnormalitas pada janin tetapi dapat berisiko terjadi kematian janin. Imunisasi maupun pemberian anti-virus dalam usaha memutuskan rantai penularan. meskipun ada kemungkinan si bayi digigit nyamuk pada umur 1 atau 2 hari. Salah satunya pada wanita Thailand dengan sakit panas yang melahirkan bayinya melalui seksio sesarea. trombositopenia. karena infeksi yang terjadi mungkin dapat mempengaruhi janin. namun data serologi menunjukkan dengue sebagai penyebab panas pada ibu tersebut. Ada beberapa laporan kasus transmisi vertikal virus dengue.obat gosok maupun pemakaian kelambu memang dapat mencegah gigitan nyamuk. Meski virus dengue tidak dapat diisolasi dari si ibu. Dengan menggunakan PCR (polymerase chain reaction) terdeteksi virus dengue tipe 1 di serumnya. Pengobatan dengue fever tanpa . pada kasus yang lain dilaporkan bayi yang dilahirkan dari seorang wanita yang menderita DBD pada waktu hamil menderita panas pada umur 48 jam. Dampak Infeksi Virus Dengue Pada Kehamilan Wanita hamil harus berhati-hati pada infeksi virus dengue. Bayi yang dilahirkan menderita pireksia pada umur 6 hari dan hal ini mungkin dikarenakan si bayi mendapat infeksi virus dengue dari ibunya. tetapi cara ini dianggap kurang praktis. Janin yang dilahirkan dapat menderita kegagalan multiorgan pada saat lahir. Bayi ini menderita panas selama 2 hari. saat ini baru dalam taraf penelitian. hepatomegali. dan efusi pleura. Selain itu. PENATALAKSANAAN DEMAM BERDARAH DENGUE Tidak ada pengobatan yang spesifik untuk DD dan DBD karena infeksi virus ini adalah self limited.

Cairan lain yang dapat digunakan antara lain adalah cairan Dextrosa 5% dalam Ringer Laktat atau Ringer Asetat. Hb. .000/µl 2. Pada beberapa kasus yang meragukan diperlukan observasi dan pemeriksaan lanjut dan penderita dapat dirawat di rumah sakit apabila: 1. penurunan temperatur tubuh. Ht. Ht yang meningkat dengan trombositopenia < 150.000 cc/24 jam. Penatalaksanaan DBD tanpa perdarahan masif dan syok Pada pasien DBD tanpa perdarahan masif dan syok di ruang rawat. Hb. pasien mengalami dehidrasi sedang.45%.9%. Jumlah ini harus diperhitungkan kembali dengan cermat terutama pada usia kehamilan 28-32 minggu.000 cc/24 jam. Jumlah cairan yang diberikan dengan perkiraan selama 24 jam. tirah baring. DBD tanpa perdarahan masif dengan: 1. DBD dengan perdarahan masih dengan atau tanpa syok 3. Ht normal dengan trombositopenia < 100. 1. dan pemberian cairan. 1. DBD dengan syok dengan atau tanpa perdarahan 2. Dextrosa 5% dalam larutan garam atau NaCl 0. dan trombosit dalam batas normal dapat dipulangkan dengan anjuran kembali kontrol ke poliklinik dalam waktu 24 jam berikutnya atau apabila keadaan pasien memburuk. Dextrosa 5% dalam NaCl 0.000/µl Pasien yang dicurigai menderita DBD dengan hasil pemeriksaan Hb. maka pasien dengan berat badan sekitar 5070 kg diberikan Ringer Laktat perinfus sebanyak 3. cairan Ringer Laktat merupakan pilihan pertama. Pada pasien dengan berat badan lebih dari 70 kg dapat diberikan cairan infus sampai dengan 4.komplikasi mencakup terapi suportif dan meliputi penghilangan rasa nyeri.

dan disertai dengan risiko kematian yang lebih tinggi. maka pemeriksaan tanda-tana vital harus diawasi dengan ketat. atau adanya penurunan kesadaran. Tanda-tanda syok dini yang harus segera dicurigai adalah apabila pasien tampak gelisah. frekuensi nadi dan pernafasan. nadi cepat dan kecil. Apabila ditemui tanda-tanda tersebut. maka jumlah cairan infus selanjutnya dapat mulai dikurangi. Mengenai tanda-tanda syok harus diwaspadai sedini mungkin karena penatalaksanaan pasien dengan syok (DSS) lebih sulit. .000/ul. maka penatalaksanaan DBD dengan syok (DSS) harus segera diberikan. dan trombosit dilakukan setiap 12 jam untuk pasien dengan jumlah trombosit kurang dari 100. dan jumlah urin dilakukan setiap 6 jam. tekanan nadi kurang dari 20 mmHg. Gejala-gejala tersebut merupakan tanda berkurangnya aliran darah ke organ vital tubuh.5 ml. serta jumlah urin yang menurun kurang dari 0. akral teraba dingin dan tampak pucat. Pemeriksaan darah. maka pemeriksaan Hb.000/ul. sedangkan untuk pasien dengan jumlah trombosit berkisar 100. pasien dapat minum dalam jumlah cukup banyak (sekitar 2 liter/24 jam) dan tidak didapatkan tandatanda hemokonsentrasi serta jumlah trombosit mulai meningkat lebih dari 50. kecuali bila keadaan pasien makin memburuk dengan didapatkannya tanda-tanda syok.000/ul. Ht.000-150.kgBB/jam. Mengingat jumlah pemberian cairan infus pada pasien DBD dewasa tanpa perdarahan masif dan tanpa syok tersebut sudah memadai. pemeriksaan dilakukan setiap 24 jam.Selama fase akut jumlah cairan infus diberikan pada hari berikutnya setiap harinya tetap sama dan pada saat mulai didapatkan tanda-tanda penyembuhan yaitu suhu tubuh mulai menurun. Tandatanda lain syok dini adalah tekanan darah menurun dengan tekanan sistolik kurang dari 100 mmHg.

dan jumlah urin dilakukan sesering mungkin dengan kewaspadaan terhadap tanda-tanda syok sedini mungkin. perdarahan otak dan perdarahan tersembunyi. Heparin diberikan apabila secara klinis dan laboratoris didapatkan tandatanda KID. perdarahan saluran kencing (hematuria). Keadaan umum/kesadaran dan hemodinamika baik. tetapi dalam beberapa keadaan. Fresh Frozen Plasma diberikan bila didapatkan defisiensi faktor-faktor pembekuan (PT dan PTT yang memanjang). nadi. serta tidak demam b.000 ul. Ht dan trombosit sebaiknya diulang setiap 4-6 jam. Transfusi trombosit hanya . 2.Transfusi trombosit hanya diberikan pada DBD dengan perdarahan masif (perdarahan dengan jumlah darah 4-5 ml/kgBB/jam) dengan jumlah trombosit < 100. pasien sudah dapat dipulangkan. Pemeriksaan tekanan darah. Pasien DBD dengan trombositopenia tanpa perdarahan masif tidak diberikan transfusi suspensi trombosit. Pada umum Hb. Penatalaksanaan DBD dengan perdarahan spontan dan masif tanpa syok Perdarahan spontan dan masif pada pasien DBD misalnya epistaksis. dengan atau tanpa koagulasi intravaskular diseminata (KID). pernafasan. Ht dan jumlah trombosit dalam batas normal serta stabil 24 jam. walaupun jumlah trombosit belum mencapai normal. Pasien dapat dipulangkan apabila: a.Packed Red Cell (PRC) diberikan bila nilai Hb kurang dari 10 g%. Pemeriksaan Hb. Transfusi komponen darah diberikan sesuai indikasi. dengan jumlah perdarahan sebanyak 4-5 ml/kgBB/jam. perdarahan saluran cerna (hematemesis dan melena atau hematoskesia). Pada keadaan seperti ini jumlah dan kecepatan pemberian cairan Ringer Laktat tetap seperti keadaan DBD tanpa renjatan lainnya yaitu 500 ml/4 jam.

tekanan sistolik 100 mmHg atau lebih dengan tekanan nadi lebih dari 20 mmHg. Syok harus dapat diatasi segera dalam 30 menit pertama.kgBB/jam dan kemudian dievaluasi selama 30-120 menit. serta ureum dan kreatinin. Penatalaksanaan DBD dengan syok dan perdarahan spontan Pada kasus DBD dengan syok (DSS). disertai dengan KID.diberikan pada DBD dengan perdarahan spontan yang masif dengan jumlah trombosit kurang dari 100. klorida. kesadaran/keadaan sistem saraf pusat baik. Syok dinyatakan teratasi bila keadaan umum pasien membaik. Oleh karena itu apabila hemodinamik masih belum stabil dengan nilai Ht lebih dari 30 vol%. frekuensi nadi kurang dari 100/menit dengan volume yang cukup. Pilihan lainnya adalah NaCL 0. pemberian Ringer Laktat selanjutnya dapat dikurangi menjadi 10 ml/kgBB/jam dan dievaluasi selama 60-120 menit berikutnya.9%.000 µl. pasien juga diberi oksigen 2-4 liter/menit. juga karena sifat cairan kristaloid hanya sekitar 20% saja yang menetap dalam pembuluh darah setelah 1 jam dari saat pemberiannya. oleh karena selain proses patogenesis penyakit masih berlangsung. kadar elektrolit natrium. Selain resusitasi cairan. dianjurkan untuk memakai . dan pemeriksaan yang harus dilakukan adalah pemeriksaan darah perifer lengkap. 3. Pengawasan dini terhadap kemungkinan terjadinya syok berulang harus dilakukan terutama dalam waktu 48 jam pertama sejak terjadinya syok. Apabila syok sudah dapat diatasi.5-1 ml/kgBB/jam. kalium. pemeriksaan hemostasis. Bila keadaan klinis stabil. analisis gas darah. akral teraba hangat dan kulit tidak pucat. maka pemberian cairan Ringer Laktat selanjutnya sebanyak 500 cc/4 jam. Pada fase awal Ringer Laktat diberikan sebanyak 20 ml. serta diuresis 0. cairan yang diberikan adalah Ringer Laktat sebagai cairan kristaloid pertama karena mengandung Na laktat sebagai korektor basa.

Naskah Lengkap Pelatihan Bagi Dokter Spesialis Anak dan Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam . Pemberian antibiotik perlu dipertimbangkan pada DBD dengan syok mengingat kemungkinan infeksi sekunder dengan adanya translokasi bakteri dari saluran cerna. Satari HI. Departemen Kesehatan Penyakit Republik Menular Indonesia Dan Rektorat Jenderal Lingkungan Pemberantasan Pemukiman.kombinasi kristaloid dan koloid dengan perbandingan 4:1 atau 3:1. Demam Berdarah Dengue. Dengue Haemorrhagic Fever. 1999 Penyehatan 3. hanya pemeriksaan secara klinis maupun laboratorium perlu dilakukan secara lebih teliti dan seksama untuk menentukan kemungkinan adanya perdarahan yang tersembunyi disertai dengan KID. sedangkan bila nilai Ht kurang dari 30 vol% hendaknya diberikan transfusi sel darah merah (PRC). walaupun hasil hemostasis menunjukkan adanya KID. Indikasi lain pemakaian antibiotik pada DBD adalah apabila didapatkan adanya infeksi sekunder di tempat lain. Tatalaksana Demam Dengue/Demam Berdarah dengue. Hadinagoro SR.int/csr/resources/publications/dengue/012-23. DAFTAR PUSTAKA 1. kecuali bila ada perkembangan ke arah perdarahan. Diakses dari:http://www.pdf 2.who. Penatalaksanaan DBD dengan syok tanpa perdarahan Pada prinsipnya penatalaksanaan kelompok ini mirip dengan penatalaksanaan pasien DBD dengan syok dan perdarahan. Antibiotik yang digunakan hendaknya tidak mempunyai efek terhadap sistem pembekuan. Apabila tidak ditemukan tanda-tanda perdarahan. heparin tidak diberikan.

1998: 1133 12. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2005: 138-142 7. 1999 4. Jakarta : Hipokrates.htm 14. Dengue Fever. Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Diakses dari http://www. Sumarmo S. 1999: 177-205 6. Perubahan Anatomik dan Fisiologik pada Wanita Hamil. Diakses dari: http://www. 2001: 64-66 10. Soegijanto Soegeng.int 8.Tatalaksana Kasus DBD. Jakarta. Cunningham FG. Infeksi Virus & Kehamilan. Mc Graw Hill Medical Publishing Division. Penyakit Menular. Acang Nusirwan. New York. Prawirohardjo S.acpmedicine. Surabaya. 1999: 89-100 11. Surakarta. Shepherd Suzanne. RS Dr. Djamil Padang . Moore JG. 2001 : 68-82 9. Anatomy and Physiology.com/MED/topic528. Prawirohardjo S. Penerbit Pustaka Cakra Surakarta. Dengue Fever. 22nd ed. M.who. Infeksi Virus Dengue. Infeksi Virus Dengue. Gant NF. 1999: 567-560 5. Pemberian Cairan Pada Demam Berdarah Dengue. Fisiologi Ibu.htm 13. Prasetyo AA.emedicine. Buku Ajar Infeksi dan Penyakit Tropis. Esensial obstetri dan ginekologi. William Obstetrics. Reported Cases and Deaths of DF/DHF in SEAR.com/sample2/ch0731s.P. Hacker NF. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia. Jakarta. Leveno KJ. Ilmu Kebidanan. Diakses dari: http://www.S. Jakarta. Hipokrates. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Aspek Imunologi Penyakit Demam Berdarah Dengue. WHO. Jakarta. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK-Unand.

15.health.gov. Diakses dari: http://www. 1998 17.org/health/information/article/001373.shands.ab.org. Public Health Notifiable Disease 18.pdf Hemorrhagic Diakses http://www. Jakarta. Demam Berdarah Dengue Pada Kehamilan.htm .spc.nc/phs/PPHSN/Outbreak/Reports/Dengue_report2001FrenchPolynesia. 2005. Diakses dari: dari: http://www. Dengue Fever.pdf 16. Dengue Type 1 Epidemic in Polynesia 2001. Dengue Management Guidelines December Fever. Persalinan dan Nifas. Saibi DA.ca/professionals/ND_DengueFever. Bagian Obstetri dan Ginekologi RSCM FKUI. Disease Control and Prevention.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->