DEMAM BERDARAH PADA KEHAMILAN

Monday, 20 February 2012

Demam Berdarah Dengue (DBD) merupakan penyakit yang ditularkan oleh nyamuk Aedes aegepty dan Aedes albopictus dengan empat manifestasi klinis utama berupa demam tinggi, fenomena perdarahan, hepatomegali, dan pada kasus yang berat ditandai dengan kegagalan sirkulasi. Pasien dengan keadaan ini dapat berkembang menjadi syok hipovolemik karena adanya kebocoran plasma, yang dikenal denganDengue Shock Syndrome (DSS) yang berakibat fatal.

Epidemiologi Di Indonesia DBD pertama kali dicurigai telah terjadi di Surabaya pada tahun 1968, tetapi konfirmasi virologis baru diperoleh pada tahun 1970. Di

Jakarta, kasus pertama dilaporkan pada tahun 1969. Kemudian DBD berturut-turut dilaporkan di Bandung dan Jogjakarta (1972). Epidemi pertama di luar Jawa dilaporkan pada tahun 1972 di Sumatera Barat dan Lampung, disusul oleh Riau, Sulawesi Utara dan Bali (1973). Pada tahun 1974, epidemi dilaporkan di Kalimantan Selatan dan Nusa Tenggara Barat. Pada tahun 1994 DBD telah menyebar ke seluruh propinsi di Indonesia. Pada saat ini DBD sudah endemis di banyak kota besar, bahkan sejak tahun 1975 penyakit ini telah terjangkit di pedesaan. Berdasarkan jumlah kasus DBD, Indonesia menempati urutan kedua setelah Thailand. Sejak tahun 1968 angka kesakitan rata-rata DBD di Indonesia terus meningkat dari 0,05 (1968) menjadi 8,14 (1973) menjadi 8,65 (1983) dan mencapai angka tertinggi pada tahun 1988 yaitu 27,09 per 100.000 penduduk dengan penderita sebanyak 57.573 orang, dengan 1.527 orang penderita dilaporkan meninggal dari 201 daerah tingkat II. Morbiditas dan mortalitas DBD yang dilaporkan berbagai negara bervariasi disebabkan beberapa faktor antara lain status umur penduduk, kepadatan vektor, tingkat penyebaran virus dengue, prevalensi serotipe virus dengue dengan kondisi metereologis. Pada awal terjadinya wabah di suatu negara, distribusi umur penderita memperlihatkan jumlah penderita terbanyak dari golongan anak berumur kurang dari 15 tahun (86-95%). Namun, pada wabah-wabah selanjutnya, jumlah penderita yang digolongkan dalam usia dewasa muda meningkat. Di Indonesia virus DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4 telah berhasil diisolasi dari darah penderita. Di Jakarta daerah endemis tinggi, dari sebagian besar penderita DBD derajat berat maupun yang meninggal dapat diisolasi virus DEN-3. Survei virologis penderita DBD telah dilekukan di beberapa rumah sakit di Indonesia sejak tahun 1972 sampai dengan

sehingga meningmbulkan hemokonsentrasi dan penurunan tekanan darah. sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe yang lain sangat kurang. Selama 17 tahun. Pada saat periode non epidemik. Keempat serotipe virus dengue berhasil diisolasi baik dari penderita DBD derajat ringan maupun berat. DEN-2. serotipe yang berdominasi adalah virus dengue serotipe DEN-2 atau DEN-3 Laporan kepustakaan mengenai demam berdarah dengue dalam kehamilan dan persalinan masih sangat sedikit. sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut. Infeksi oleh salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan. Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa dalam kehamilan telah terjadi imunisasi pasif transplasental. DEN-3. Etiologi Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan oleh virus dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arbovirus) dan sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus. Volume plasme menurun lebih dari 20% pada kasus-kasus . Patofisiologi Patofisiologi primer DBD dan DSS adalah peningkatan akut permeabilitas vaskuler yang mengarah pada kebocoran plasma ke dalam ruang ekstravaskuler. yang memiliki 4 jenis serotipe yaitu DEN-1.tahun 1995. surveilens di Republik Dominika terhadap darah dari 54 ibu hamil dan darah tali pusat bayi yang dilahirkannya menunjukkan bahwa attack rate adalah 6%. Dilaporkan pula bahwa kadar antibodi di dalam darah tali pusat lebih tinggi daripada di dalam darah ibu. dan DEN-4. famili Flaviviridae. Penelitian di Haiti dan Republik Dominika melaporkan bahwa setengah dari semua anak yang telah mencapai usia 2 tahun di negara tersebut mempunyai antibodi terhadap dengue.

Virus DEN mampu bertahan hidup dan mengadakan multifikasi di dalam sel tersebut. Data dari perbagai penelitian menunjukkan bahwa sel-sel monosit dan makrofag mempunyai peranan besar pada infeksi ini. Dalam peredaran darah. sumsum tulang serta paru-paru. Perubahan hemostasis pada DBD dan DSS melibatkan 3 faktor yaitu perubahan vaskuler. baik komponen antara maupun komponen struktural virus. genom virus membentuk komponen-komponennya. Infeksi virus dengue mulai dengan menempelnya virus genomnya masuk ke dalam sel dengan bantuan organel-organel sel. virus dilepaskan dari dalam sel. Hampir semua penderita DBD mengalami peningkatan fragilitas vaskuler dan trombositopenia. Organ sasaran dari virus ini adalah organ hepar. Setelah komponen struktural dirakit. dan kelainan koagulasi. nodus limfaticus. Semua Flavivirus memiliki kelompok epitop pada selubung protein yang menimbulkan reaksi silang pada uji serologis. menunjukkan bahwa perubahan sementara fungsi vaskuler diakibatkan suatu mediator kerja singkat. Jika penderita sudah stabil dan mulai sembuh. cairan ekstravasasi diarborbsi dengan cepat. menimbulkan penurunan hematokrit. trombositopenia. hal ini didukung oleh penemuan post-mortem meliputi efusi serosa. Patogenesis Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk Aedes aegepty atau Aedes albopictus. hemokonsentrasi dan hipoproteinemia. Hal ini menyebabkan . dan banyak di antaranya penderita menunjukkan hasil pemeriksaan koagulasi yang abnormal. Proses perkembangbiakan virus DEN terjadi di sitoplasma sel.berat. virus tersebut akan difagosit oleh sel monosit perifer. efusi pleura. Tidak terjadi lesi destruktif yang nyata pada vaskuler.

Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag. mempunyai risiko yang lebih besar untuk menderita DBD atau DSS.diagnosis pasti dengan uji serologi sulit ditegakkan. Dihipotesiskan juga mengenai antibody dependent enchancement (ADE). Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan DSS adalah hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection theory) atau hipotesis immune enchancement. suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. sehingga mengakibatkan hipovolemia dan syok. terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan keadaan permeabilitas pembuluh darah. Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary heterologous infection theory yang dirumuskan oleh Suvatte tahun 1977. Patogenesa DBD dan DSS masih merupakan masalah yang kontroversial. Kesulitan ini dapat terjadi di antara keempat serotipe virus DEN. Infeksi oleh satu serotipe virus DEN menimbulkan imunitas protektif terhadap serotip virus tersebut. tetapi tidak ada proteksi silang terhadap serotipe virus yang lain. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan faktor reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag. respon antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit . Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog.

Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya peningkatan kadar hematokrit. Di samping itu. oleh karena itu pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian. dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Pada pasien dengan syok berat. peningkatan virulensi. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskuler ke ruang ekstravaskuler.dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. ascites). Hipotesis kedua menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain. Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menyebabkan asidosis dan anoksia. Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. penurunan kadar natrium. replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. kompleks antigen antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia. Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue. dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura. Kedua hipotesis tersebut didukung oleh data epidemiologis dan laboratoris. yang dapat berakhir fatal. volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30% dan berlangsung selama 24-43 jam. juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen antibodi (virus antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari . dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah yang besar.

tidak berfungsi baik. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. Gangguan hemostasis pada demam berdarah dengue dapat berupa vaskulopati. Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak. Demam Berdarah Dengue (DBD) merupakan manifestasi infeksi virus dengue yang berat yang ditandai dengan terjadinya perembesan plasma dan gangguan hemostasis sehingga berpotensi menimbulkan syok (Dengue Shock Syndrome). perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia. Akibatnya. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID=koagulasi intravaskuler diseminata). kelainan fungsi trombosit. aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. demam dengue atau demam berdarah dengue. Jadi. Gangguan Hemostasis Pada Demam Berdarah Dengue Infeksi virus dengue dapat asimtomatik atau disertai manifestasi klinis berupa demam tidak terdiferensiasi. penurunan faktor pembekuan (akibat KID). dan kerusakan dinding endotel kapiler. Di sisi lain. . perdarahan akan memperberat syok yang terjadi.perlekatan kompleks antigen antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phospat) sehingga trombosit mekekat satu sama lain. ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan.

gangguan koagulasi dan manifestasi perdarahan Peran IL-18 terhadap diferensiasi sel T menjadi T-helper 1 diperkirakan juga berperan dalam patogenesis demam berdarah dengue. Jumlah trombosit pada syok (DSS) pada umumnya  50.000/mm3. koagulopati dan Koagulasi Intravaskular Diseminata (KID). limfosit T dan berbagai mediator seperti TNF-a. Hipotesis secondary heterologous infection oleh Halstead menyatakan reaksi antibodi terhadap virus dari infeksi sebelumnya akan mempermudah infeksi virus terhadap monosit dan makrofag (antibody dependent enhancement). Vaskulopati bermanifestasi sebagai uji 1 touniquet yang positif dan petekie yang terjadi pada awal demam sebelum terjadinya. C5a dan histamin yang menyebabkan disfungsi endotel. Vaskulopati terjadi sebagai akibat pengaruh virus secara langsung saat awal infeksi atau sebagai akibat reaksi imunologis yang terjadi saat konvalesen.trombositopenia. gangguan fungsi trombosit. Proses imunopatologi yang terjadi pada demam berdarah dengue melibatkan sistem imunitas humoral dan selular.000/ mm3 terjadi pada hari ke 3-7 demam dan kembali meningkat pada hari ke 8-9.000/mm3 kecuali pada keadaan syok berkepanjangan . komplemen dan fibrinogen.000/mm3 dengan ratarata 20. perembesan plasma. deposit IgM. PAF. Gangguan vaskular yang terjadi berupa infiltrasi dinding vaskular oleh limfosit fagosit mononuklear. Disamping hipotesis tersebut diketahui pula peran komplemen. trombositopenia. IL-2. Trombositopenia dengan jumlah trombosit  100. IL-6. IFN-g. renjatan. C3a. Perdarahan umumnya tidak terjadi walaupun jumlah trombosit  20.

VIII. masa tromboplasin parsial teraktivasi (APTT). IX. Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme: 1. Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit.(prolonged shock). Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (< 5 hari) menunjukkan keadaan hiposeluler dan supresi megakariosit. aktivasi kontak (kalikrein C1-inhibitor complex). . peningkatan kadar B-tromboglobulin dan PF4 yang merupakan petanda degranulasi trombosit. Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan disfungsi endotel. Aktivasi koagulasi pada demam berdarah dengue seperti juga pada sepsis diperkirakan melalui jalur ekstrinsik (tissue factor pathway). Koagulopati terjadi pada berbagai infeksi virus dan bakteri termasuk infeksi virus dengue. Supresi sumsum tulang 2. konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer. serta penurunan berbagai faktor koagulasi (11. Gangguan fungsi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP. Kadar trombopoietin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan. VII. Jalur intrinsik juga berperan melalui aktivasi faktor XIa namun tidak melalui. Terjadi pemanjangan masa protombin (PT). hal ini menunjukkan terjadinya stimulasi trombopoiesis sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan trombositopenia. Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan proses hematopoiesis termasuk megakariopoiesis. V. Berbagai penelitian menunjukkan terjadinya koagulopati konsumtif pada demam berdarah dengue derajat III dan IV. penurunan fibrinogen dan peningkatan D-Dimer atau FDP. Destruksi trombosit terjadi melalui pengikatan frogmen C3g. X dan XII). karena terdapatnya antibodi VD.

Sebagai penutup dapat disimpulkan bahwa gangguan hemostasis pada demam berdarah dengue merupakan proses kompleks yang melibatkan fungsi vaskuler. atau bentuk yang lebih berat yaitu demam berdarah dengue (DBD) dan Dengue Shock Syndrome (DSS). walaupun pada DBD derajat I pada umumnya dapat membaik tanpa memerlukan intervensi terapi. demam ringan yang tidak spesifik. mulai dari tanpa gejala (asimptomatik). kadang-kadang bifasik (saddle back fever). tulang atau sendi.Aktivitas antitrombin III pada demam berdarah dengue menurun terutama pada DSS dan berkorelasi dengan PT. Ruam berbentuk makulopapular yang bisa timbul pada awal penyakit dapat menghilang namun timbul kembali pada hari ke 6 atau ke 7 terutama di daerah kaki. dan timbulnya ruam-ruam di kulit. Dengan demikian infeksi virus dengue dapat menyebabkan keadaan yang bermacam-macam. dan telapak kaki atau . Bagaimana pengaruh gangguan hemostasis/koagulasi terhadap risiko perdarahan dan mortalitas pada pasien DBD dan DSS. mual. Manifestasi Klinis Infeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus. kadar albumin dan fibrinogen. Demam dengue (DD) Bentuk klasik demam dengue adalah gejala demam tinggi mendadak. kiranya masih memerlukan penelitian lebih lanjut. 1. tangan. demam dengue. trombosit dan koagulasi dan terkait dengan keadaan klinis dan derajat penyakit. Proses koagulopati yang berlangsung di luar batas kompensasi menyebabkan terjadinya penumpukan fibrin. KID dan kegagalan organ multipel. nyeri belakang bola mata. muntah. nyeri kepala berat. APTT. nyeri otot.

Keadaan hepatomegali juga dapat ditemukan. DBD dibedakan dari DD dengan adanya kebocoran plasma yang bermanifestasi sebagai peningkatan nilai hematokrit. Kadang-kadang ditemui keadaan trombositopenia dan leukopenia. namun jarang ditemukan batuk pilek. nyeri otot. biasa ditemukan. Demam Berdarah Dengue (DBD) Bentuk klasik DBD ditandai dengan demam tinggi. serta nyeri di daerah perut yang bersifat umum. tulang. Epistaksis dan perdarahan gusi lebih jarang ditemukan. pada saat ini penurunan suhu yang tiba-tiba sering disertai dengan gangguan sirkulasi yang bervariasi dalam berat-ringannya. sakit kepala. Masa penyembuhan dapat disertai rasa lesu yang berkepanjangan. mendadak 2-7 hari. Demam tinggi dapat menimbulkan kejang demam terutama pada bayi. Beberapa penderita mengeluh nyeri menelan dengan farings hiperemis ditemukan pada pemeriksaan. efusi pada rongga . disertai dengan muka kemerahan. Masa kritis dari penyakit terjadi pada fase akhir demam. sendi. pada kasus berat penderita dapat mengalami syok. Nyeri epigastrium dan di bawah tulang iga kanan. perdarahan saluran cerna ringan dapat ditemukan pada fase demam. mual. 2. perubahan yang terjadi minimal dan sementara. yang biasanya ditemukan pada fase awal dari demam.tangan. Pada kasus dengan gangguan sirkulasi ringan. wajah. Bentuk perdarahan yang paling sering ditemukan adalah uji tourniquet (rumple leed) positif. dan muntah sering ditemukan. Pada kebanyakan kasus petekia halus ditemukan tersebar di daerah ekstremitas. aksila. kulit mudah memar dan perdarahan pada bekas suntikan intravena atau pada bekas pengambilan darah. Keluhan seperti anoreksia. dan palatum mole.

2.pleura atau rongga peritoneum. Derajat II Derajat III ditandai dengan kulit dingin dan lembab serta pasien menjadi gelisah. atau hipotensi. :Seperti derajat 1. purpura . trombositopenia dan Derajat IV hemokonsentrasi merupakan kejadian yang selalui dijumpai. Berdasarkan manifestasi klinis yang ditemukan. Kriteria klinis: 1. Demam tinggi mendadak tanpa diketahui penyebab yang jelas dan berlangsung terus menerus selama 2-7 hari. :Kegagalan sirkulasi yang ditandai dengan denyut nadi yang cepat dan lemah. DBD dibagi atas 4 derajat. Terdapat manifestasi perdarahan ditandai dengan: a. Kedua kelainan tersebut dapat diketahui dengan adanya trombositopenia dan peningkatan hematokrit. ekimosis. atau hipoproteinemia. disertai perdarahan spontan di kulit dan/atau perdarahan lain. tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang). Uji tourniquet positif b. Oleh karena itu. Diagnosis Perubahan patofisiologi pada infeksi dengue menentukan perbedaan perjalanan penyakit antara DBD dengan DD. nadi tidak teraba dan tekanan darah tidak terukur. Perubahan patofisiologis tersebut adalah kelainan hemostasis dan perembesan plasma. Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis menurut WHO tahun 1997 yang terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris. Perjalanan penyakit dapat dipengaruhi oleh diagnosis dini dan pemberian cairan. :Syok berat. Ptekie. yaitu: Derajat I :Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan ialah uji tourniquet.

dan deteksi antibodi spesifik dalam serum pasien. dan pasien tampak gelisah. deteksi antigen virus atau RNA dalam serum atau jaringan tubuh. ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi. kulit lembab. Trombositopenia (100. Pembesaran hati 2. kaki dan tangan dingin. Pada kasus syok. epistaksis. 1. Perdarahan mukosa. Hematemesis dan atau melena 1. Uji hemaglutinasi inhibisi Uji hemaglutinasi inhibisi adalah uji serologis yang dianjurkan dan paling sering dipakai dan dipergunakan sebagai gold standard pada pemeriksaan serologis. Hemokonsentrasi. perdarahan gusi d. peningkatan hematokrit dan adanya trombositopenia mendukung diagnosis DBD.000/mm3 atau kurang) 2. Uji komplemen . Syok. Diagnosis Laboratoris Diagnosis defenitif infeksi virus dengue hanya dapat dilakukan di laboratorium dengan cara isolasi virus. Efusi pleura dan atau hipoalbuminemia dapat memperkuat diagnosis terutama pada pasien anemia dan atau terjadi perdarahan. Diagnosis Serologis Dikenal 5 jenis uji serologis yang biasa dipakai untuk menentukan adanya infeksi virus dengue. Kriteria Laboratoris adalah: 1.c. peningkatan hematokrit 20% atau lebih Dua kriteria klinis pertama ditambah trombositopenia dan hemokonsentrasi atau peningkatan hematokrit cukup untuk menegakkan diagnosis klinis DBD. yaitu: 1.

1. seperti bronkopneumonia. karenanya perlu ditelit infeksi pada alat-alat tubuh baik yang disebabkan bakteri maupun virus. 1. hanya sedikit lebih spesifik. Saat antibodi neutralisasi dapat dideteksi dalam serum hampir bersamaan dengan HI antibodi tetapi lebih cepat dari antibodi komplemen fiksasi dan bertahan lama (>4-8 tahun). Biasanya pada morbili ruamnya . Adanya ruam yang akut seperti pada morbili perlu dibedakan dengan DBD. pielonefritis. 1.Uji komplemen fiksasi jarang dipergunakan sebagai uji diagnostik secara rutin. Uji ini mempunyai sensitifitas sedikit di bawah uji HI. Uji ini juga rumit dan memerlukan waktu yang cukup lama sehingga tidak dipakai secara rutin. dengan kelebihan yaitu hanya memerlukan satu serum akut saja dengan spesifisitas yang sama dengan uji HI. oleh karena selain cara pemeriksaan agak rumit prosedurnya juga memerlukan tenaga pemeriksa yang berpengalaman. Diagnosis banding Etiologi demam pada awal penyakit umumnya sulit diketahui. IgM Elisa Uji ini pada tahun terakhir merupakan uji serologi yang banyak dipakai. Uji neutralisasi Uji neutralisasi adalah uji serologi yang paling spesifik dan sensitif untuk virus dengue. malaria dan sebagainya. kolesistitis. Biasanya uji neutralisasi memakai cara yang disebut Plaque Reduction Neutralization Test (PRNT) yaitu berdasarkan adanya reduksi dari plaque yang terjadi. Berbeda dengan antibodi HI. antibodi komplemen fiksasi hanya bertahan beberapa tahun saja (sekitar 2-3 tahun). demam tifoid. IgG Elisa Uji IgG Elisa sebanding dengan uji HI.

kemungkinan diagnosis DBD akan lebih besar. Pada sepsis. Pemeriksaan laju endap darah (LED) dapat dipergunakan untuk membedakan infeksi bakteri dengan virus. dan ditemukan tanda-tanda infeksi. leukemia pada stadium lanjut dan anemia aplastik dapat pula memberikan gejala-gejala yang mirip DBD. demam naik turun. meningokokus. Adanya pembesaran hati perlu dibedakan dengan hepatitis akut dan leptospirosis. Komplikasi 1. Di samping itu jelas terdapat leukositosis disertai dominasi sel polimorfonuklear. Perdarahan di kulit seperti petekie dan kimosis ditemukan pada beberapa penyakit infeksi. faktor predisposisi dan perjalanan klinisnya dapat membantu membedakannya. Gejala penyakit yang disebabkan virus Chikungunya (juga suatu arbovirus) mirip sekali dengan dengue. Pada meningitis meningokokus jelas terdapat tanda rangsangan meningeal dan kelainan pada pemeriksaan cairan serebrospinalis. terutama mengenai lama demam dan manifestasi perdarahan. Pada hari ke 3-4 demam dengan adanya manifestasi perdarahan. adanya bintik-bintik koplik pada selaput lendir mulut dan selalu ditemukan koriza. misalnya sepsis. Penyakit-penyakit darah seperti idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP).lebih banyak. tetapi tidak pernah menyebabkan renjatan dan gangguan kesadaran. sejak semula pasien tampak sakit berat. Renjatan endotoksik dan renjatan karena dengue sulit dibedakan. Pemeriksaan sumsum tulang akan dapat memberi kepastian mengenai diagnosis. Ensefalopati Dengue . Umur. meningitis.

dan tampak adanya gambaran edema paru pada foto dada. maka kemungkinan dapat juga disebabkan oleh trombosis pembuluh darah otak sementara sebagai akibat dari koagulasi intravaskular diseminata (KID). 3. 2. Kelainan Ginjal Gagal ginjal akut pada umumnya terjadi pada fase terminal. dapat menjadi penyebab terjadinya ensefalopati. apabila cairan masih diberikan (kesalahan terjadi bila hanya melihat penurunan kadar hemoglobin dan hematokrit tanpa memperhatikan hari sakit) pasien akan mengalami distres pernafasan. Edema Paru Edema paru adalah komplikasi yang mungkin terjadi sebagai akibat berlebihan pemberian cairan. atau perdarahan. Gangguan metabolik seperti hipoksemia. Pemberian cairan pada hari ketiga sampai kelima sesuai panduan yang diberikan. sebagai akibat dari syok yang tidak teratasi dengan baik. Pencegahan Untuk memutuskan rantai penularan. tetapi dapat juga terjadi pada DBD yang tidak disertai syok. Prognosis Kematian oleh demam dengue hampir tidak ada.aegypti sebenarnya mudah diberantas karena sarang-sarangnya . Vektor dengue khususnya A. hiponatremia. biasanya tidak akan menyebabkan edema paru oleh karena perembesan plasma masih terjadi. sebaliknya pada DBD atau DSS mortalitasnya cukup tinggi. disertai sembab pada kelopak mata. Melihat ensefalopati DBD bersifat sementara.Pada umumnya ensefalopati terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan dengan perdarahan. pemberantasan vektor dianggap cara paling memadai saat ini. Akan tetapi apabila pada saat terjadi reabsorbsi plasma dari ruang ekstra.

Terdapat 2 cara pemberantasan vektor: 1. Yang lazim dipakai dalam program pemberantasan demam berdarah dengue adalah malathion untuk membunuh nyamuk dewasa (adultisida) dan temephos (abate) untuk membunuh jentik (larvasida). karbamat atau pyrethroid. botol-botol pecah dan benda lain yang memungkinkan nyamuk bersarang. Isolasi pasien agar pasien tidak digigit vektor untuk ditularkan kepada orang lain sulit dilaksanakan lebih awal dari perawatan di rumah sakit karena kesulitan praktis. c.terbatas di tempat yang berisi air bersih dan jarak terbangnya maksimum 100 meter. Mencegah gigitan nyamuk dengan cara memakai . 2. misalnya golongan organofosfat. untuk keberhasilan pemberantasan diperlukan total coverage (meliputi seluruh wilayah) agar nyamuk tak dapat berkembang biak lagi. Membersihkan halaman rumah dari kaleng-kaleng bekas. Tetapi karena vektor terbesar luas. b. Menguras bak mandi. Menggunakan insektisida. Dosis yang digunakan ialah 1 ppm atau 1 gram Abate SG 1 % per 10 liter air. tempayan dan tempat penampungan air minimal 1x seminggu (perkembangan telur ke nyamuk lamanya 7-10 hari. Cara penggunaan malathion ialah dengan pengasapan (thermal fogging) atau pengabutan (cold fogging). Cara penggunaan temephos (abate) ialah dengan pasir abate (sand granules) ke dalam sarang-sarang nyamuk aedes. yaitu bejana tempat penampungan air bersih. Untuk pemakaian rumah tangga dapat digunakan berbagai jenis insektisida yang disemprotkan di dalam kamar/ruangan. Menutup tempat penampungan air rapat-rapat. Tanpa insektisida Caranya adalah: a.

pada kasus yang lain dilaporkan bayi yang dilahirkan dari seorang wanita yang menderita DBD pada waktu hamil menderita panas pada umur 48 jam. hepatomegali.obat gosok maupun pemakaian kelambu memang dapat mencegah gigitan nyamuk. meskipun ada kemungkinan si bayi digigit nyamuk pada umur 1 atau 2 hari. Dengan menggunakan PCR (polymerase chain reaction) terdeteksi virus dengue tipe 1 di serumnya. Janin yang dilahirkan dapat menderita kegagalan multiorgan pada saat lahir. tetapi cara ini dianggap kurang praktis. trombositopenia. Bayi yang dilahirkan menderita pireksia pada umur 6 hari dan hal ini mungkin dikarenakan si bayi mendapat infeksi virus dengue dari ibunya. Pengobatan dengue fever tanpa . Ada beberapa laporan kasus transmisi vertikal virus dengue. Bayi ini menderita panas selama 2 hari. Meski virus dengue tidak dapat diisolasi dari si ibu. dan efusi pleura. Imunisasi maupun pemberian anti-virus dalam usaha memutuskan rantai penularan. Dampak Infeksi Virus Dengue Pada Kehamilan Wanita hamil harus berhati-hati pada infeksi virus dengue. karena infeksi yang terjadi mungkin dapat mempengaruhi janin. PENATALAKSANAAN DEMAM BERDARAH DENGUE Tidak ada pengobatan yang spesifik untuk DD dan DBD karena infeksi virus ini adalah self limited. Salah satunya pada wanita Thailand dengan sakit panas yang melahirkan bayinya melalui seksio sesarea. namun data serologi menunjukkan dengue sebagai penyebab panas pada ibu tersebut. Selain itu. Demam dengue pada wanita hamil tidak menyebabkan abnormalitas pada janin tetapi dapat berisiko terjadi kematian janin. saat ini baru dalam taraf penelitian.

Hb. Jumlah cairan yang diberikan dengan perkiraan selama 24 jam. Pada beberapa kasus yang meragukan diperlukan observasi dan pemeriksaan lanjut dan penderita dapat dirawat di rumah sakit apabila: 1. Ht yang meningkat dengan trombositopenia < 150. cairan Ringer Laktat merupakan pilihan pertama. Pada pasien dengan berat badan lebih dari 70 kg dapat diberikan cairan infus sampai dengan 4.9%. pasien mengalami dehidrasi sedang. Ht. tirah baring. Jumlah ini harus diperhitungkan kembali dengan cermat terutama pada usia kehamilan 28-32 minggu. Dextrosa 5% dalam NaCl 0. Hb.000 cc/24 jam.komplikasi mencakup terapi suportif dan meliputi penghilangan rasa nyeri. Cairan lain yang dapat digunakan antara lain adalah cairan Dextrosa 5% dalam Ringer Laktat atau Ringer Asetat. DBD dengan syok dengan atau tanpa perdarahan 2. 1. dan pemberian cairan. .45%. Dextrosa 5% dalam larutan garam atau NaCl 0. penurunan temperatur tubuh. Penatalaksanaan DBD tanpa perdarahan masif dan syok Pada pasien DBD tanpa perdarahan masif dan syok di ruang rawat. DBD dengan perdarahan masih dengan atau tanpa syok 3. DBD tanpa perdarahan masif dengan: 1.000 cc/24 jam.000/µl Pasien yang dicurigai menderita DBD dengan hasil pemeriksaan Hb.000/µl 2. dan trombosit dalam batas normal dapat dipulangkan dengan anjuran kembali kontrol ke poliklinik dalam waktu 24 jam berikutnya atau apabila keadaan pasien memburuk. maka pasien dengan berat badan sekitar 5070 kg diberikan Ringer Laktat perinfus sebanyak 3. Ht normal dengan trombositopenia < 100. 1.

dan jumlah urin dilakukan setiap 6 jam.000/ul. kecuali bila keadaan pasien makin memburuk dengan didapatkannya tanda-tanda syok. pasien dapat minum dalam jumlah cukup banyak (sekitar 2 liter/24 jam) dan tidak didapatkan tandatanda hemokonsentrasi serta jumlah trombosit mulai meningkat lebih dari 50. .000-150. Tanda-tanda syok dini yang harus segera dicurigai adalah apabila pasien tampak gelisah. nadi cepat dan kecil. maka jumlah cairan infus selanjutnya dapat mulai dikurangi. maka pemeriksaan tanda-tana vital harus diawasi dengan ketat.000/ul. maka penatalaksanaan DBD dengan syok (DSS) harus segera diberikan. akral teraba dingin dan tampak pucat. frekuensi nadi dan pernafasan. Gejala-gejala tersebut merupakan tanda berkurangnya aliran darah ke organ vital tubuh. Pemeriksaan darah. serta jumlah urin yang menurun kurang dari 0. dan trombosit dilakukan setiap 12 jam untuk pasien dengan jumlah trombosit kurang dari 100. dan disertai dengan risiko kematian yang lebih tinggi.kgBB/jam. Mengingat jumlah pemberian cairan infus pada pasien DBD dewasa tanpa perdarahan masif dan tanpa syok tersebut sudah memadai.000/ul. tekanan nadi kurang dari 20 mmHg. Tandatanda lain syok dini adalah tekanan darah menurun dengan tekanan sistolik kurang dari 100 mmHg.Selama fase akut jumlah cairan infus diberikan pada hari berikutnya setiap harinya tetap sama dan pada saat mulai didapatkan tanda-tanda penyembuhan yaitu suhu tubuh mulai menurun. sedangkan untuk pasien dengan jumlah trombosit berkisar 100. Mengenai tanda-tanda syok harus diwaspadai sedini mungkin karena penatalaksanaan pasien dengan syok (DSS) lebih sulit. Ht. atau adanya penurunan kesadaran. pemeriksaan dilakukan setiap 24 jam.5 ml. maka pemeriksaan Hb. Apabila ditemui tanda-tanda tersebut.

000 ul. Penatalaksanaan DBD dengan perdarahan spontan dan masif tanpa syok Perdarahan spontan dan masif pada pasien DBD misalnya epistaksis. dengan atau tanpa koagulasi intravaskular diseminata (KID). Transfusi trombosit hanya . Pemeriksaan Hb. 2. Pada keadaan seperti ini jumlah dan kecepatan pemberian cairan Ringer Laktat tetap seperti keadaan DBD tanpa renjatan lainnya yaitu 500 ml/4 jam. serta tidak demam b. Pada umum Hb. Fresh Frozen Plasma diberikan bila didapatkan defisiensi faktor-faktor pembekuan (PT dan PTT yang memanjang). dan jumlah urin dilakukan sesering mungkin dengan kewaspadaan terhadap tanda-tanda syok sedini mungkin.Transfusi trombosit hanya diberikan pada DBD dengan perdarahan masif (perdarahan dengan jumlah darah 4-5 ml/kgBB/jam) dengan jumlah trombosit < 100. pernafasan. perdarahan otak dan perdarahan tersembunyi. tetapi dalam beberapa keadaan. Keadaan umum/kesadaran dan hemodinamika baik. Pasien dapat dipulangkan apabila: a. perdarahan saluran kencing (hematuria). Pemeriksaan tekanan darah. Pasien DBD dengan trombositopenia tanpa perdarahan masif tidak diberikan transfusi suspensi trombosit.Packed Red Cell (PRC) diberikan bila nilai Hb kurang dari 10 g%. pasien sudah dapat dipulangkan. Ht dan trombosit sebaiknya diulang setiap 4-6 jam. Ht dan jumlah trombosit dalam batas normal serta stabil 24 jam. dengan jumlah perdarahan sebanyak 4-5 ml/kgBB/jam. perdarahan saluran cerna (hematemesis dan melena atau hematoskesia). nadi. Transfusi komponen darah diberikan sesuai indikasi. walaupun jumlah trombosit belum mencapai normal. Heparin diberikan apabila secara klinis dan laboratoris didapatkan tandatanda KID.

pemberian Ringer Laktat selanjutnya dapat dikurangi menjadi 10 ml/kgBB/jam dan dievaluasi selama 60-120 menit berikutnya. disertai dengan KID.kgBB/jam dan kemudian dievaluasi selama 30-120 menit. Pada fase awal Ringer Laktat diberikan sebanyak 20 ml. cairan yang diberikan adalah Ringer Laktat sebagai cairan kristaloid pertama karena mengandung Na laktat sebagai korektor basa. Bila keadaan klinis stabil. Penatalaksanaan DBD dengan syok dan perdarahan spontan Pada kasus DBD dengan syok (DSS). serta diuresis 0. Pilihan lainnya adalah NaCL 0. oleh karena selain proses patogenesis penyakit masih berlangsung. akral teraba hangat dan kulit tidak pucat. Selain resusitasi cairan. Oleh karena itu apabila hemodinamik masih belum stabil dengan nilai Ht lebih dari 30 vol%. tekanan sistolik 100 mmHg atau lebih dengan tekanan nadi lebih dari 20 mmHg. Syok harus dapat diatasi segera dalam 30 menit pertama. serta ureum dan kreatinin. kadar elektrolit natrium.diberikan pada DBD dengan perdarahan spontan yang masif dengan jumlah trombosit kurang dari 100. pasien juga diberi oksigen 2-4 liter/menit. Apabila syok sudah dapat diatasi. analisis gas darah. dan pemeriksaan yang harus dilakukan adalah pemeriksaan darah perifer lengkap. pemeriksaan hemostasis.000 µl. Pengawasan dini terhadap kemungkinan terjadinya syok berulang harus dilakukan terutama dalam waktu 48 jam pertama sejak terjadinya syok. juga karena sifat cairan kristaloid hanya sekitar 20% saja yang menetap dalam pembuluh darah setelah 1 jam dari saat pemberiannya. kesadaran/keadaan sistem saraf pusat baik.9%. Syok dinyatakan teratasi bila keadaan umum pasien membaik. 3. kalium.5-1 ml/kgBB/jam. frekuensi nadi kurang dari 100/menit dengan volume yang cukup. maka pemberian cairan Ringer Laktat selanjutnya sebanyak 500 cc/4 jam. dianjurkan untuk memakai . klorida.

sedangkan bila nilai Ht kurang dari 30 vol% hendaknya diberikan transfusi sel darah merah (PRC). walaupun hasil hemostasis menunjukkan adanya KID. DAFTAR PUSTAKA 1. heparin tidak diberikan.kombinasi kristaloid dan koloid dengan perbandingan 4:1 atau 3:1. Hadinagoro SR. kecuali bila ada perkembangan ke arah perdarahan. Departemen Kesehatan Penyakit Republik Menular Indonesia Dan Rektorat Jenderal Lingkungan Pemberantasan Pemukiman. 1999 Penyehatan 3. Naskah Lengkap Pelatihan Bagi Dokter Spesialis Anak dan Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam . Diakses dari:http://www. Apabila tidak ditemukan tanda-tanda perdarahan.int/csr/resources/publications/dengue/012-23. hanya pemeriksaan secara klinis maupun laboratorium perlu dilakukan secara lebih teliti dan seksama untuk menentukan kemungkinan adanya perdarahan yang tersembunyi disertai dengan KID. Indikasi lain pemakaian antibiotik pada DBD adalah apabila didapatkan adanya infeksi sekunder di tempat lain. Antibiotik yang digunakan hendaknya tidak mempunyai efek terhadap sistem pembekuan.pdf 2. Penatalaksanaan DBD dengan syok tanpa perdarahan Pada prinsipnya penatalaksanaan kelompok ini mirip dengan penatalaksanaan pasien DBD dengan syok dan perdarahan. Tatalaksana Demam Dengue/Demam Berdarah dengue. Pemberian antibiotik perlu dipertimbangkan pada DBD dengan syok mengingat kemungkinan infeksi sekunder dengan adanya translokasi bakteri dari saluran cerna. Demam Berdarah Dengue. Satari HI. Dengue Haemorrhagic Fever.who.

com/sample2/ch0731s. Shepherd Suzanne. Surabaya. Djamil Padang . 1999: 567-560 5. Gant NF. William Obstetrics. Dengue Fever. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Cunningham FG. Soegijanto Soegeng. 2001: 64-66 10. Prawirohardjo S. 2001 : 68-82 9. Buku Ajar Infeksi dan Penyakit Tropis. 1998: 1133 12. WHO. Leveno KJ. Prawirohardjo S. Infeksi Virus & Kehamilan. Moore JG. 2005: 138-142 7. 22nd ed. Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Hacker NF.int 8. Penyakit Menular. Pemberian Cairan Pada Demam Berdarah Dengue. Jakarta : Hipokrates. Fisiologi Ibu.emedicine. Reported Cases and Deaths of DF/DHF in SEAR. Perubahan Anatomik dan Fisiologik pada Wanita Hamil. Penerbit Pustaka Cakra Surakarta. Mc Graw Hill Medical Publishing Division. Diakses dari: http://www.com/MED/topic528.htm 13. M. Dengue Fever. Jakarta. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Jakarta.who. RS Dr. Aspek Imunologi Penyakit Demam Berdarah Dengue. Prasetyo AA. Jakarta. Esensial obstetri dan ginekologi.S. Acang Nusirwan. Diakses dari: http://www. 1999: 89-100 11. Jakarta. 1999: 177-205 6. Anatomy and Physiology.htm 14. Infeksi Virus Dengue. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK-Unand. Surakarta.P. Infeksi Virus Dengue. Diakses dari http://www.Tatalaksana Kasus DBD. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia.acpmedicine. 1999 4. Ilmu Kebidanan. Sumarmo S. New York. Hipokrates.

Dengue Management Guidelines December Fever.nc/phs/PPHSN/Outbreak/Reports/Dengue_report2001FrenchPolynesia. 1998 17.gov.ab. Demam Berdarah Dengue Pada Kehamilan. 2005.pdf 16. Disease Control and Prevention. Public Health Notifiable Disease 18. Bagian Obstetri dan Ginekologi RSCM FKUI. Dengue Type 1 Epidemic in Polynesia 2001.shands.15.health.org/health/information/article/001373. Diakses dari: http://www.spc.pdf Hemorrhagic Diakses http://www. Jakarta.org. Saibi DA. Persalinan dan Nifas. Diakses dari: dari: http://www.htm .ca/professionals/ND_DengueFever. Dengue Fever.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful