DEMAM BERDARAH PADA KEHAMILAN

Monday, 20 February 2012

Demam Berdarah Dengue (DBD) merupakan penyakit yang ditularkan oleh nyamuk Aedes aegepty dan Aedes albopictus dengan empat manifestasi klinis utama berupa demam tinggi, fenomena perdarahan, hepatomegali, dan pada kasus yang berat ditandai dengan kegagalan sirkulasi. Pasien dengan keadaan ini dapat berkembang menjadi syok hipovolemik karena adanya kebocoran plasma, yang dikenal denganDengue Shock Syndrome (DSS) yang berakibat fatal.

Epidemiologi Di Indonesia DBD pertama kali dicurigai telah terjadi di Surabaya pada tahun 1968, tetapi konfirmasi virologis baru diperoleh pada tahun 1970. Di

Jakarta, kasus pertama dilaporkan pada tahun 1969. Kemudian DBD berturut-turut dilaporkan di Bandung dan Jogjakarta (1972). Epidemi pertama di luar Jawa dilaporkan pada tahun 1972 di Sumatera Barat dan Lampung, disusul oleh Riau, Sulawesi Utara dan Bali (1973). Pada tahun 1974, epidemi dilaporkan di Kalimantan Selatan dan Nusa Tenggara Barat. Pada tahun 1994 DBD telah menyebar ke seluruh propinsi di Indonesia. Pada saat ini DBD sudah endemis di banyak kota besar, bahkan sejak tahun 1975 penyakit ini telah terjangkit di pedesaan. Berdasarkan jumlah kasus DBD, Indonesia menempati urutan kedua setelah Thailand. Sejak tahun 1968 angka kesakitan rata-rata DBD di Indonesia terus meningkat dari 0,05 (1968) menjadi 8,14 (1973) menjadi 8,65 (1983) dan mencapai angka tertinggi pada tahun 1988 yaitu 27,09 per 100.000 penduduk dengan penderita sebanyak 57.573 orang, dengan 1.527 orang penderita dilaporkan meninggal dari 201 daerah tingkat II. Morbiditas dan mortalitas DBD yang dilaporkan berbagai negara bervariasi disebabkan beberapa faktor antara lain status umur penduduk, kepadatan vektor, tingkat penyebaran virus dengue, prevalensi serotipe virus dengue dengan kondisi metereologis. Pada awal terjadinya wabah di suatu negara, distribusi umur penderita memperlihatkan jumlah penderita terbanyak dari golongan anak berumur kurang dari 15 tahun (86-95%). Namun, pada wabah-wabah selanjutnya, jumlah penderita yang digolongkan dalam usia dewasa muda meningkat. Di Indonesia virus DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4 telah berhasil diisolasi dari darah penderita. Di Jakarta daerah endemis tinggi, dari sebagian besar penderita DBD derajat berat maupun yang meninggal dapat diisolasi virus DEN-3. Survei virologis penderita DBD telah dilekukan di beberapa rumah sakit di Indonesia sejak tahun 1972 sampai dengan

DEN-2. yang memiliki 4 jenis serotipe yaitu DEN-1. famili Flaviviridae. Pada saat periode non epidemik. Etiologi Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan oleh virus dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arbovirus) dan sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus. Dilaporkan pula bahwa kadar antibodi di dalam darah tali pusat lebih tinggi daripada di dalam darah ibu. Keempat serotipe virus dengue berhasil diisolasi baik dari penderita DBD derajat ringan maupun berat. Selama 17 tahun. Volume plasme menurun lebih dari 20% pada kasus-kasus . DEN-3. sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe yang lain sangat kurang. dan DEN-4. Penelitian di Haiti dan Republik Dominika melaporkan bahwa setengah dari semua anak yang telah mencapai usia 2 tahun di negara tersebut mempunyai antibodi terhadap dengue. Patofisiologi Patofisiologi primer DBD dan DSS adalah peningkatan akut permeabilitas vaskuler yang mengarah pada kebocoran plasma ke dalam ruang ekstravaskuler. Infeksi oleh salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan. Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa dalam kehamilan telah terjadi imunisasi pasif transplasental. sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut. surveilens di Republik Dominika terhadap darah dari 54 ibu hamil dan darah tali pusat bayi yang dilahirkannya menunjukkan bahwa attack rate adalah 6%. sehingga meningmbulkan hemokonsentrasi dan penurunan tekanan darah. serotipe yang berdominasi adalah virus dengue serotipe DEN-2 atau DEN-3 Laporan kepustakaan mengenai demam berdarah dengue dalam kehamilan dan persalinan masih sangat sedikit.tahun 1995.

berat. virus dilepaskan dari dalam sel. genom virus membentuk komponen-komponennya. Tidak terjadi lesi destruktif yang nyata pada vaskuler. nodus limfaticus. menimbulkan penurunan hematokrit. Hampir semua penderita DBD mengalami peningkatan fragilitas vaskuler dan trombositopenia. Hal ini menyebabkan . Semua Flavivirus memiliki kelompok epitop pada selubung protein yang menimbulkan reaksi silang pada uji serologis. Patogenesis Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk Aedes aegepty atau Aedes albopictus. menunjukkan bahwa perubahan sementara fungsi vaskuler diakibatkan suatu mediator kerja singkat. Infeksi virus dengue mulai dengan menempelnya virus genomnya masuk ke dalam sel dengan bantuan organel-organel sel. Virus DEN mampu bertahan hidup dan mengadakan multifikasi di dalam sel tersebut. baik komponen antara maupun komponen struktural virus. Proses perkembangbiakan virus DEN terjadi di sitoplasma sel. Setelah komponen struktural dirakit. sumsum tulang serta paru-paru. dan kelainan koagulasi. hal ini didukung oleh penemuan post-mortem meliputi efusi serosa. Data dari perbagai penelitian menunjukkan bahwa sel-sel monosit dan makrofag mempunyai peranan besar pada infeksi ini. cairan ekstravasasi diarborbsi dengan cepat. hemokonsentrasi dan hipoproteinemia. dan banyak di antaranya penderita menunjukkan hasil pemeriksaan koagulasi yang abnormal. virus tersebut akan difagosit oleh sel monosit perifer. Organ sasaran dari virus ini adalah organ hepar. trombositopenia. Dalam peredaran darah. Perubahan hemostasis pada DBD dan DSS melibatkan 3 faktor yaitu perubahan vaskuler. efusi pleura. Jika penderita sudah stabil dan mulai sembuh.

suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut. respon antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit . Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog. Infeksi oleh satu serotipe virus DEN menimbulkan imunitas protektif terhadap serotip virus tersebut. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan DSS adalah hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection theory) atau hipotesis immune enchancement.diagnosis pasti dengan uji serologi sulit ditegakkan. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan faktor reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag. sehingga mengakibatkan hipovolemia dan syok. terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan keadaan permeabilitas pembuluh darah. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag. Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary heterologous infection theory yang dirumuskan oleh Suvatte tahun 1977. Kesulitan ini dapat terjadi di antara keempat serotipe virus DEN. Patogenesa DBD dan DSS masih merupakan masalah yang kontroversial. tetapi tidak ada proteksi silang terhadap serotipe virus yang lain. Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien. mempunyai risiko yang lebih besar untuk menderita DBD atau DSS. Dihipotesiskan juga mengenai antibody dependent enchancement (ADE).

dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue. Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menyebabkan asidosis dan anoksia. dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah yang besar. Pada pasien dengan syok berat. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari . Di samping itu. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen antibodi (virus antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskuler ke ruang ekstravaskuler. Hipotesis kedua menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain. dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura. kompleks antigen antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen. replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia. oleh karena itu pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian. volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30% dan berlangsung selama 24-43 jam. Kedua hipotesis tersebut didukung oleh data epidemiologis dan laboratoris. penurunan kadar natrium. peningkatan virulensi. dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. yang dapat berakhir fatal. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya peningkatan kadar hematokrit. ascites).

. Di sisi lain. Akibatnya.perlekatan kompleks antigen antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phospat) sehingga trombosit mekekat satu sama lain. aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. kelainan fungsi trombosit. ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan. perdarahan akan memperberat syok yang terjadi. tidak berfungsi baik. perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia. dan kerusakan dinding endotel kapiler. penurunan faktor pembekuan (akibat KID). demam dengue atau demam berdarah dengue. Demam Berdarah Dengue (DBD) merupakan manifestasi infeksi virus dengue yang berat yang ditandai dengan terjadinya perembesan plasma dan gangguan hemostasis sehingga berpotensi menimbulkan syok (Dengue Shock Syndrome). Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak. Gangguan hemostasis pada demam berdarah dengue dapat berupa vaskulopati. Jadi. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID=koagulasi intravaskuler diseminata). Gangguan Hemostasis Pada Demam Berdarah Dengue Infeksi virus dengue dapat asimtomatik atau disertai manifestasi klinis berupa demam tidak terdiferensiasi. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia.

000/mm3 kecuali pada keadaan syok berkepanjangan .trombositopenia. PAF. Vaskulopati bermanifestasi sebagai uji 1 touniquet yang positif dan petekie yang terjadi pada awal demam sebelum terjadinya. IFN-g. perembesan plasma.000/mm3. renjatan. IL-2. Proses imunopatologi yang terjadi pada demam berdarah dengue melibatkan sistem imunitas humoral dan selular. limfosit T dan berbagai mediator seperti TNF-a. Trombositopenia dengan jumlah trombosit  100. Perdarahan umumnya tidak terjadi walaupun jumlah trombosit  20. gangguan koagulasi dan manifestasi perdarahan Peran IL-18 terhadap diferensiasi sel T menjadi T-helper 1 diperkirakan juga berperan dalam patogenesis demam berdarah dengue. gangguan fungsi trombosit. C5a dan histamin yang menyebabkan disfungsi endotel. Disamping hipotesis tersebut diketahui pula peran komplemen. Hipotesis secondary heterologous infection oleh Halstead menyatakan reaksi antibodi terhadap virus dari infeksi sebelumnya akan mempermudah infeksi virus terhadap monosit dan makrofag (antibody dependent enhancement). C3a.000/ mm3 terjadi pada hari ke 3-7 demam dan kembali meningkat pada hari ke 8-9. IL-6. Vaskulopati terjadi sebagai akibat pengaruh virus secara langsung saat awal infeksi atau sebagai akibat reaksi imunologis yang terjadi saat konvalesen. komplemen dan fibrinogen. trombositopenia. deposit IgM. Jumlah trombosit pada syok (DSS) pada umumnya  50. Gangguan vaskular yang terjadi berupa infiltrasi dinding vaskular oleh limfosit fagosit mononuklear. koagulopati dan Koagulasi Intravaskular Diseminata (KID).000/mm3 dengan ratarata 20.

konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer. aktivasi kontak (kalikrein C1-inhibitor complex). Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (< 5 hari) menunjukkan keadaan hiposeluler dan supresi megakariosit. Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan disfungsi endotel. Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme: 1. Terjadi pemanjangan masa protombin (PT). VIII. Koagulopati terjadi pada berbagai infeksi virus dan bakteri termasuk infeksi virus dengue. Aktivasi koagulasi pada demam berdarah dengue seperti juga pada sepsis diperkirakan melalui jalur ekstrinsik (tissue factor pathway). penurunan fibrinogen dan peningkatan D-Dimer atau FDP. serta penurunan berbagai faktor koagulasi (11.(prolonged shock). Gangguan fungsi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP. Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan proses hematopoiesis termasuk megakariopoiesis. peningkatan kadar B-tromboglobulin dan PF4 yang merupakan petanda degranulasi trombosit. Berbagai penelitian menunjukkan terjadinya koagulopati konsumtif pada demam berdarah dengue derajat III dan IV. masa tromboplasin parsial teraktivasi (APTT). Jalur intrinsik juga berperan melalui aktivasi faktor XIa namun tidak melalui. Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. Supresi sumsum tulang 2. V. X dan XII). IX. VII. karena terdapatnya antibodi VD. Destruksi trombosit terjadi melalui pengikatan frogmen C3g. . hal ini menunjukkan terjadinya stimulasi trombopoiesis sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan trombositopenia. Kadar trombopoietin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan.

demam dengue. trombosit dan koagulasi dan terkait dengan keadaan klinis dan derajat penyakit. Proses koagulopati yang berlangsung di luar batas kompensasi menyebabkan terjadinya penumpukan fibrin. Dengan demikian infeksi virus dengue dapat menyebabkan keadaan yang bermacam-macam.Aktivitas antitrombin III pada demam berdarah dengue menurun terutama pada DSS dan berkorelasi dengan PT. kadar albumin dan fibrinogen. tangan. muntah. dan telapak kaki atau . atau bentuk yang lebih berat yaitu demam berdarah dengue (DBD) dan Dengue Shock Syndrome (DSS). nyeri otot. KID dan kegagalan organ multipel. Bagaimana pengaruh gangguan hemostasis/koagulasi terhadap risiko perdarahan dan mortalitas pada pasien DBD dan DSS. nyeri kepala berat. dan timbulnya ruam-ruam di kulit. nyeri belakang bola mata. demam ringan yang tidak spesifik. kiranya masih memerlukan penelitian lebih lanjut. kadang-kadang bifasik (saddle back fever). tulang atau sendi. mual. APTT. mulai dari tanpa gejala (asimptomatik). Demam dengue (DD) Bentuk klasik demam dengue adalah gejala demam tinggi mendadak. Ruam berbentuk makulopapular yang bisa timbul pada awal penyakit dapat menghilang namun timbul kembali pada hari ke 6 atau ke 7 terutama di daerah kaki. Manifestasi Klinis Infeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus. 1. walaupun pada DBD derajat I pada umumnya dapat membaik tanpa memerlukan intervensi terapi. Sebagai penutup dapat disimpulkan bahwa gangguan hemostasis pada demam berdarah dengue merupakan proses kompleks yang melibatkan fungsi vaskuler.

pada saat ini penurunan suhu yang tiba-tiba sering disertai dengan gangguan sirkulasi yang bervariasi dalam berat-ringannya. Bentuk perdarahan yang paling sering ditemukan adalah uji tourniquet (rumple leed) positif. aksila. Demam tinggi dapat menimbulkan kejang demam terutama pada bayi. sendi. Epistaksis dan perdarahan gusi lebih jarang ditemukan. mual. Nyeri epigastrium dan di bawah tulang iga kanan. dan palatum mole. Pada kasus dengan gangguan sirkulasi ringan. tulang. DBD dibedakan dari DD dengan adanya kebocoran plasma yang bermanifestasi sebagai peningkatan nilai hematokrit. nyeri otot. sakit kepala. Keluhan seperti anoreksia. namun jarang ditemukan batuk pilek. 2. Kadang-kadang ditemui keadaan trombositopenia dan leukopenia. dan muntah sering ditemukan. perdarahan saluran cerna ringan dapat ditemukan pada fase demam. Beberapa penderita mengeluh nyeri menelan dengan farings hiperemis ditemukan pada pemeriksaan. Keadaan hepatomegali juga dapat ditemukan. Masa penyembuhan dapat disertai rasa lesu yang berkepanjangan.tangan. pada kasus berat penderita dapat mengalami syok. serta nyeri di daerah perut yang bersifat umum. Pada kebanyakan kasus petekia halus ditemukan tersebar di daerah ekstremitas. Demam Berdarah Dengue (DBD) Bentuk klasik DBD ditandai dengan demam tinggi. Masa kritis dari penyakit terjadi pada fase akhir demam. yang biasanya ditemukan pada fase awal dari demam. perubahan yang terjadi minimal dan sementara. wajah. kulit mudah memar dan perdarahan pada bekas suntikan intravena atau pada bekas pengambilan darah. efusi pada rongga . biasa ditemukan. disertai dengan muka kemerahan. mendadak 2-7 hari.

Derajat II Derajat III ditandai dengan kulit dingin dan lembab serta pasien menjadi gelisah. :Seperti derajat 1. atau hipotensi. Ptekie. 2. :Syok berat. trombositopenia dan Derajat IV hemokonsentrasi merupakan kejadian yang selalui dijumpai. Terdapat manifestasi perdarahan ditandai dengan: a.pleura atau rongga peritoneum. Perjalanan penyakit dapat dipengaruhi oleh diagnosis dini dan pemberian cairan. disertai perdarahan spontan di kulit dan/atau perdarahan lain. Uji tourniquet positif b. purpura . Berdasarkan manifestasi klinis yang ditemukan. Oleh karena itu. yaitu: Derajat I :Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan ialah uji tourniquet. Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis menurut WHO tahun 1997 yang terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris. tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang). Diagnosis Perubahan patofisiologi pada infeksi dengue menentukan perbedaan perjalanan penyakit antara DBD dengan DD. nadi tidak teraba dan tekanan darah tidak terukur. DBD dibagi atas 4 derajat. Kedua kelainan tersebut dapat diketahui dengan adanya trombositopenia dan peningkatan hematokrit. ekimosis. Perubahan patofisiologis tersebut adalah kelainan hemostasis dan perembesan plasma. Demam tinggi mendadak tanpa diketahui penyebab yang jelas dan berlangsung terus menerus selama 2-7 hari. Kriteria klinis: 1. atau hipoproteinemia. :Kegagalan sirkulasi yang ditandai dengan denyut nadi yang cepat dan lemah.

Diagnosis Laboratoris Diagnosis defenitif infeksi virus dengue hanya dapat dilakukan di laboratorium dengan cara isolasi virus. dan deteksi antibodi spesifik dalam serum pasien. Efusi pleura dan atau hipoalbuminemia dapat memperkuat diagnosis terutama pada pasien anemia dan atau terjadi perdarahan. Pada kasus syok. kaki dan tangan dingin. deteksi antigen virus atau RNA dalam serum atau jaringan tubuh. Syok. peningkatan hematokrit dan adanya trombositopenia mendukung diagnosis DBD. kulit lembab. Trombositopenia (100. Perdarahan mukosa. epistaksis. Kriteria Laboratoris adalah: 1.000/mm3 atau kurang) 2. Hematemesis dan atau melena 1. ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi. Diagnosis Serologis Dikenal 5 jenis uji serologis yang biasa dipakai untuk menentukan adanya infeksi virus dengue. yaitu: 1. Uji hemaglutinasi inhibisi Uji hemaglutinasi inhibisi adalah uji serologis yang dianjurkan dan paling sering dipakai dan dipergunakan sebagai gold standard pada pemeriksaan serologis. perdarahan gusi d. 1.c. Pembesaran hati 2. Hemokonsentrasi. dan pasien tampak gelisah. Uji komplemen . peningkatan hematokrit 20% atau lebih Dua kriteria klinis pertama ditambah trombositopenia dan hemokonsentrasi atau peningkatan hematokrit cukup untuk menegakkan diagnosis klinis DBD.

Uji neutralisasi Uji neutralisasi adalah uji serologi yang paling spesifik dan sensitif untuk virus dengue. Diagnosis banding Etiologi demam pada awal penyakit umumnya sulit diketahui. hanya sedikit lebih spesifik. 1. malaria dan sebagainya. seperti bronkopneumonia. Biasanya pada morbili ruamnya . karenanya perlu ditelit infeksi pada alat-alat tubuh baik yang disebabkan bakteri maupun virus. demam tifoid. kolesistitis. Uji ini juga rumit dan memerlukan waktu yang cukup lama sehingga tidak dipakai secara rutin. 1. Biasanya uji neutralisasi memakai cara yang disebut Plaque Reduction Neutralization Test (PRNT) yaitu berdasarkan adanya reduksi dari plaque yang terjadi. Uji ini mempunyai sensitifitas sedikit di bawah uji HI. pielonefritis. IgM Elisa Uji ini pada tahun terakhir merupakan uji serologi yang banyak dipakai. Berbeda dengan antibodi HI. 1. Adanya ruam yang akut seperti pada morbili perlu dibedakan dengan DBD. IgG Elisa Uji IgG Elisa sebanding dengan uji HI. antibodi komplemen fiksasi hanya bertahan beberapa tahun saja (sekitar 2-3 tahun). dengan kelebihan yaitu hanya memerlukan satu serum akut saja dengan spesifisitas yang sama dengan uji HI. oleh karena selain cara pemeriksaan agak rumit prosedurnya juga memerlukan tenaga pemeriksa yang berpengalaman.Uji komplemen fiksasi jarang dipergunakan sebagai uji diagnostik secara rutin. Saat antibodi neutralisasi dapat dideteksi dalam serum hampir bersamaan dengan HI antibodi tetapi lebih cepat dari antibodi komplemen fiksasi dan bertahan lama (>4-8 tahun).

faktor predisposisi dan perjalanan klinisnya dapat membantu membedakannya. Umur. Penyakit-penyakit darah seperti idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP). terutama mengenai lama demam dan manifestasi perdarahan. sejak semula pasien tampak sakit berat. Perdarahan di kulit seperti petekie dan kimosis ditemukan pada beberapa penyakit infeksi. Gejala penyakit yang disebabkan virus Chikungunya (juga suatu arbovirus) mirip sekali dengan dengue. Pada sepsis. Renjatan endotoksik dan renjatan karena dengue sulit dibedakan. meningokokus. Pemeriksaan sumsum tulang akan dapat memberi kepastian mengenai diagnosis. Komplikasi 1. adanya bintik-bintik koplik pada selaput lendir mulut dan selalu ditemukan koriza. Di samping itu jelas terdapat leukositosis disertai dominasi sel polimorfonuklear. demam naik turun. Ensefalopati Dengue . Pada hari ke 3-4 demam dengan adanya manifestasi perdarahan. Adanya pembesaran hati perlu dibedakan dengan hepatitis akut dan leptospirosis. kemungkinan diagnosis DBD akan lebih besar. Pada meningitis meningokokus jelas terdapat tanda rangsangan meningeal dan kelainan pada pemeriksaan cairan serebrospinalis. meningitis. dan ditemukan tanda-tanda infeksi. leukemia pada stadium lanjut dan anemia aplastik dapat pula memberikan gejala-gejala yang mirip DBD. Pemeriksaan laju endap darah (LED) dapat dipergunakan untuk membedakan infeksi bakteri dengan virus.lebih banyak. tetapi tidak pernah menyebabkan renjatan dan gangguan kesadaran. misalnya sepsis.

Kelainan Ginjal Gagal ginjal akut pada umumnya terjadi pada fase terminal. maka kemungkinan dapat juga disebabkan oleh trombosis pembuluh darah otak sementara sebagai akibat dari koagulasi intravaskular diseminata (KID).Pada umumnya ensefalopati terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan dengan perdarahan. hiponatremia. sebaliknya pada DBD atau DSS mortalitasnya cukup tinggi. Pencegahan Untuk memutuskan rantai penularan. disertai sembab pada kelopak mata. Gangguan metabolik seperti hipoksemia. Akan tetapi apabila pada saat terjadi reabsorbsi plasma dari ruang ekstra. 2. tetapi dapat juga terjadi pada DBD yang tidak disertai syok. Prognosis Kematian oleh demam dengue hampir tidak ada. Melihat ensefalopati DBD bersifat sementara. dapat menjadi penyebab terjadinya ensefalopati. Edema Paru Edema paru adalah komplikasi yang mungkin terjadi sebagai akibat berlebihan pemberian cairan. biasanya tidak akan menyebabkan edema paru oleh karena perembesan plasma masih terjadi. atau perdarahan.aegypti sebenarnya mudah diberantas karena sarang-sarangnya . pemberantasan vektor dianggap cara paling memadai saat ini. dan tampak adanya gambaran edema paru pada foto dada. Vektor dengue khususnya A. Pemberian cairan pada hari ketiga sampai kelima sesuai panduan yang diberikan. sebagai akibat dari syok yang tidak teratasi dengan baik. apabila cairan masih diberikan (kesalahan terjadi bila hanya melihat penurunan kadar hemoglobin dan hematokrit tanpa memperhatikan hari sakit) pasien akan mengalami distres pernafasan. 3.

Yang lazim dipakai dalam program pemberantasan demam berdarah dengue adalah malathion untuk membunuh nyamuk dewasa (adultisida) dan temephos (abate) untuk membunuh jentik (larvasida). Cara penggunaan malathion ialah dengan pengasapan (thermal fogging) atau pengabutan (cold fogging).terbatas di tempat yang berisi air bersih dan jarak terbangnya maksimum 100 meter. karbamat atau pyrethroid. Menggunakan insektisida. Tetapi karena vektor terbesar luas. untuk keberhasilan pemberantasan diperlukan total coverage (meliputi seluruh wilayah) agar nyamuk tak dapat berkembang biak lagi. botol-botol pecah dan benda lain yang memungkinkan nyamuk bersarang. Menguras bak mandi. b. Cara penggunaan temephos (abate) ialah dengan pasir abate (sand granules) ke dalam sarang-sarang nyamuk aedes. Untuk pemakaian rumah tangga dapat digunakan berbagai jenis insektisida yang disemprotkan di dalam kamar/ruangan. Dosis yang digunakan ialah 1 ppm atau 1 gram Abate SG 1 % per 10 liter air. 2. c. Mencegah gigitan nyamuk dengan cara memakai . misalnya golongan organofosfat. Tanpa insektisida Caranya adalah: a. Membersihkan halaman rumah dari kaleng-kaleng bekas. Terdapat 2 cara pemberantasan vektor: 1. Isolasi pasien agar pasien tidak digigit vektor untuk ditularkan kepada orang lain sulit dilaksanakan lebih awal dari perawatan di rumah sakit karena kesulitan praktis. Menutup tempat penampungan air rapat-rapat. yaitu bejana tempat penampungan air bersih. tempayan dan tempat penampungan air minimal 1x seminggu (perkembangan telur ke nyamuk lamanya 7-10 hari.

meskipun ada kemungkinan si bayi digigit nyamuk pada umur 1 atau 2 hari. tetapi cara ini dianggap kurang praktis. Pengobatan dengue fever tanpa . Imunisasi maupun pemberian anti-virus dalam usaha memutuskan rantai penularan. karena infeksi yang terjadi mungkin dapat mempengaruhi janin. Ada beberapa laporan kasus transmisi vertikal virus dengue. namun data serologi menunjukkan dengue sebagai penyebab panas pada ibu tersebut. dan efusi pleura. Dengan menggunakan PCR (polymerase chain reaction) terdeteksi virus dengue tipe 1 di serumnya. pada kasus yang lain dilaporkan bayi yang dilahirkan dari seorang wanita yang menderita DBD pada waktu hamil menderita panas pada umur 48 jam. Salah satunya pada wanita Thailand dengan sakit panas yang melahirkan bayinya melalui seksio sesarea. Bayi ini menderita panas selama 2 hari. PENATALAKSANAAN DEMAM BERDARAH DENGUE Tidak ada pengobatan yang spesifik untuk DD dan DBD karena infeksi virus ini adalah self limited. Demam dengue pada wanita hamil tidak menyebabkan abnormalitas pada janin tetapi dapat berisiko terjadi kematian janin. Meski virus dengue tidak dapat diisolasi dari si ibu. Janin yang dilahirkan dapat menderita kegagalan multiorgan pada saat lahir. saat ini baru dalam taraf penelitian.obat gosok maupun pemakaian kelambu memang dapat mencegah gigitan nyamuk. hepatomegali. Dampak Infeksi Virus Dengue Pada Kehamilan Wanita hamil harus berhati-hati pada infeksi virus dengue. Selain itu. trombositopenia. Bayi yang dilahirkan menderita pireksia pada umur 6 hari dan hal ini mungkin dikarenakan si bayi mendapat infeksi virus dengue dari ibunya.

000 cc/24 jam. dan trombosit dalam batas normal dapat dipulangkan dengan anjuran kembali kontrol ke poliklinik dalam waktu 24 jam berikutnya atau apabila keadaan pasien memburuk. DBD dengan syok dengan atau tanpa perdarahan 2. Dextrosa 5% dalam larutan garam atau NaCl 0. penurunan temperatur tubuh. Pada pasien dengan berat badan lebih dari 70 kg dapat diberikan cairan infus sampai dengan 4. Cairan lain yang dapat digunakan antara lain adalah cairan Dextrosa 5% dalam Ringer Laktat atau Ringer Asetat.komplikasi mencakup terapi suportif dan meliputi penghilangan rasa nyeri. Ht yang meningkat dengan trombositopenia < 150. Jumlah ini harus diperhitungkan kembali dengan cermat terutama pada usia kehamilan 28-32 minggu.45%. Dextrosa 5% dalam NaCl 0. Penatalaksanaan DBD tanpa perdarahan masif dan syok Pada pasien DBD tanpa perdarahan masif dan syok di ruang rawat. . tirah baring. Ht normal dengan trombositopenia < 100. cairan Ringer Laktat merupakan pilihan pertama. Hb. Pada beberapa kasus yang meragukan diperlukan observasi dan pemeriksaan lanjut dan penderita dapat dirawat di rumah sakit apabila: 1.000/µl 2. DBD dengan perdarahan masih dengan atau tanpa syok 3. Jumlah cairan yang diberikan dengan perkiraan selama 24 jam. dan pemberian cairan. pasien mengalami dehidrasi sedang. 1.000/µl Pasien yang dicurigai menderita DBD dengan hasil pemeriksaan Hb. Ht. 1.000 cc/24 jam. maka pasien dengan berat badan sekitar 5070 kg diberikan Ringer Laktat perinfus sebanyak 3. DBD tanpa perdarahan masif dengan: 1.9%. Hb.

. atau adanya penurunan kesadaran. maka jumlah cairan infus selanjutnya dapat mulai dikurangi. maka pemeriksaan tanda-tana vital harus diawasi dengan ketat. sedangkan untuk pasien dengan jumlah trombosit berkisar 100. Apabila ditemui tanda-tanda tersebut. serta jumlah urin yang menurun kurang dari 0. Tanda-tanda syok dini yang harus segera dicurigai adalah apabila pasien tampak gelisah. nadi cepat dan kecil.Selama fase akut jumlah cairan infus diberikan pada hari berikutnya setiap harinya tetap sama dan pada saat mulai didapatkan tanda-tanda penyembuhan yaitu suhu tubuh mulai menurun. akral teraba dingin dan tampak pucat. maka penatalaksanaan DBD dengan syok (DSS) harus segera diberikan. tekanan nadi kurang dari 20 mmHg. pasien dapat minum dalam jumlah cukup banyak (sekitar 2 liter/24 jam) dan tidak didapatkan tandatanda hemokonsentrasi serta jumlah trombosit mulai meningkat lebih dari 50.000/ul.5 ml. Mengenai tanda-tanda syok harus diwaspadai sedini mungkin karena penatalaksanaan pasien dengan syok (DSS) lebih sulit.000/ul. pemeriksaan dilakukan setiap 24 jam.000-150. maka pemeriksaan Hb. Ht. Mengingat jumlah pemberian cairan infus pada pasien DBD dewasa tanpa perdarahan masif dan tanpa syok tersebut sudah memadai. Gejala-gejala tersebut merupakan tanda berkurangnya aliran darah ke organ vital tubuh.000/ul.kgBB/jam. frekuensi nadi dan pernafasan. dan jumlah urin dilakukan setiap 6 jam. Pemeriksaan darah. kecuali bila keadaan pasien makin memburuk dengan didapatkannya tanda-tanda syok. Tandatanda lain syok dini adalah tekanan darah menurun dengan tekanan sistolik kurang dari 100 mmHg. dan trombosit dilakukan setiap 12 jam untuk pasien dengan jumlah trombosit kurang dari 100. dan disertai dengan risiko kematian yang lebih tinggi.

Heparin diberikan apabila secara klinis dan laboratoris didapatkan tandatanda KID. pasien sudah dapat dipulangkan. Ht dan jumlah trombosit dalam batas normal serta stabil 24 jam. dengan jumlah perdarahan sebanyak 4-5 ml/kgBB/jam. Pada keadaan seperti ini jumlah dan kecepatan pemberian cairan Ringer Laktat tetap seperti keadaan DBD tanpa renjatan lainnya yaitu 500 ml/4 jam. perdarahan otak dan perdarahan tersembunyi. Keadaan umum/kesadaran dan hemodinamika baik. perdarahan saluran cerna (hematemesis dan melena atau hematoskesia). Penatalaksanaan DBD dengan perdarahan spontan dan masif tanpa syok Perdarahan spontan dan masif pada pasien DBD misalnya epistaksis. 2. serta tidak demam b. perdarahan saluran kencing (hematuria). walaupun jumlah trombosit belum mencapai normal. Transfusi komponen darah diberikan sesuai indikasi. nadi. Ht dan trombosit sebaiknya diulang setiap 4-6 jam.Packed Red Cell (PRC) diberikan bila nilai Hb kurang dari 10 g%. Pemeriksaan Hb. pernafasan.000 ul. tetapi dalam beberapa keadaan. dengan atau tanpa koagulasi intravaskular diseminata (KID). Pemeriksaan tekanan darah. Transfusi trombosit hanya .Transfusi trombosit hanya diberikan pada DBD dengan perdarahan masif (perdarahan dengan jumlah darah 4-5 ml/kgBB/jam) dengan jumlah trombosit < 100. Fresh Frozen Plasma diberikan bila didapatkan defisiensi faktor-faktor pembekuan (PT dan PTT yang memanjang). Pasien dapat dipulangkan apabila: a. Pada umum Hb. dan jumlah urin dilakukan sesering mungkin dengan kewaspadaan terhadap tanda-tanda syok sedini mungkin. Pasien DBD dengan trombositopenia tanpa perdarahan masif tidak diberikan transfusi suspensi trombosit.

kalium. klorida. Pilihan lainnya adalah NaCL 0. kadar elektrolit natrium. analisis gas darah.000 µl. Syok harus dapat diatasi segera dalam 30 menit pertama. serta diuresis 0. Apabila syok sudah dapat diatasi. Pengawasan dini terhadap kemungkinan terjadinya syok berulang harus dilakukan terutama dalam waktu 48 jam pertama sejak terjadinya syok. frekuensi nadi kurang dari 100/menit dengan volume yang cukup. serta ureum dan kreatinin. juga karena sifat cairan kristaloid hanya sekitar 20% saja yang menetap dalam pembuluh darah setelah 1 jam dari saat pemberiannya. maka pemberian cairan Ringer Laktat selanjutnya sebanyak 500 cc/4 jam. pasien juga diberi oksigen 2-4 liter/menit. Selain resusitasi cairan. kesadaran/keadaan sistem saraf pusat baik.5-1 ml/kgBB/jam. disertai dengan KID. dianjurkan untuk memakai .kgBB/jam dan kemudian dievaluasi selama 30-120 menit. Penatalaksanaan DBD dengan syok dan perdarahan spontan Pada kasus DBD dengan syok (DSS). akral teraba hangat dan kulit tidak pucat. 3. cairan yang diberikan adalah Ringer Laktat sebagai cairan kristaloid pertama karena mengandung Na laktat sebagai korektor basa. oleh karena selain proses patogenesis penyakit masih berlangsung.diberikan pada DBD dengan perdarahan spontan yang masif dengan jumlah trombosit kurang dari 100. Bila keadaan klinis stabil. Pada fase awal Ringer Laktat diberikan sebanyak 20 ml. pemberian Ringer Laktat selanjutnya dapat dikurangi menjadi 10 ml/kgBB/jam dan dievaluasi selama 60-120 menit berikutnya. dan pemeriksaan yang harus dilakukan adalah pemeriksaan darah perifer lengkap.9%. tekanan sistolik 100 mmHg atau lebih dengan tekanan nadi lebih dari 20 mmHg. Oleh karena itu apabila hemodinamik masih belum stabil dengan nilai Ht lebih dari 30 vol%. Syok dinyatakan teratasi bila keadaan umum pasien membaik. pemeriksaan hemostasis.

Apabila tidak ditemukan tanda-tanda perdarahan.pdf 2. Antibiotik yang digunakan hendaknya tidak mempunyai efek terhadap sistem pembekuan. Diakses dari:http://www. Departemen Kesehatan Penyakit Republik Menular Indonesia Dan Rektorat Jenderal Lingkungan Pemberantasan Pemukiman. Pemberian antibiotik perlu dipertimbangkan pada DBD dengan syok mengingat kemungkinan infeksi sekunder dengan adanya translokasi bakteri dari saluran cerna. Naskah Lengkap Pelatihan Bagi Dokter Spesialis Anak dan Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam . 1999 Penyehatan 3.int/csr/resources/publications/dengue/012-23. kecuali bila ada perkembangan ke arah perdarahan. Satari HI. Dengue Haemorrhagic Fever. Indikasi lain pemakaian antibiotik pada DBD adalah apabila didapatkan adanya infeksi sekunder di tempat lain.kombinasi kristaloid dan koloid dengan perbandingan 4:1 atau 3:1. hanya pemeriksaan secara klinis maupun laboratorium perlu dilakukan secara lebih teliti dan seksama untuk menentukan kemungkinan adanya perdarahan yang tersembunyi disertai dengan KID. Hadinagoro SR.who. Tatalaksana Demam Dengue/Demam Berdarah dengue. walaupun hasil hemostasis menunjukkan adanya KID. heparin tidak diberikan. Penatalaksanaan DBD dengan syok tanpa perdarahan Pada prinsipnya penatalaksanaan kelompok ini mirip dengan penatalaksanaan pasien DBD dengan syok dan perdarahan. Demam Berdarah Dengue. sedangkan bila nilai Ht kurang dari 30 vol% hendaknya diberikan transfusi sel darah merah (PRC). DAFTAR PUSTAKA 1.

Esensial obstetri dan ginekologi. M.who. Ilmu Kebidanan. 2001 : 68-82 9. Leveno KJ. Dengue Fever. Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Buku Ajar Infeksi dan Penyakit Tropis.acpmedicine. Pemberian Cairan Pada Demam Berdarah Dengue. Shepherd Suzanne. WHO. Hacker NF. Prawirohardjo S. Penerbit Pustaka Cakra Surakarta. Infeksi Virus Dengue. Djamil Padang . Soegijanto Soegeng. Moore JG. New York. Dengue Fever. Perubahan Anatomik dan Fisiologik pada Wanita Hamil. Fisiologi Ibu.S.htm 13.Tatalaksana Kasus DBD. Sumarmo S. Diakses dari: http://www. Aspek Imunologi Penyakit Demam Berdarah Dengue. Acang Nusirwan.htm 14. Infeksi Virus Dengue. Prawirohardjo S. Jakarta : Hipokrates. 22nd ed. Mc Graw Hill Medical Publishing Division. Cunningham FG. Jakarta. 1999: 177-205 6. Surabaya. Penyakit Menular. Jakarta. Surakarta. Diakses dari http://www. RS Dr. Hipokrates.emedicine. Jakarta. 2001: 64-66 10. Jakarta. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia. William Obstetrics. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.int 8.P. Infeksi Virus & Kehamilan. Anatomy and Physiology. Prasetyo AA. 1998: 1133 12. 1999: 89-100 11. 1999 4.com/sample2/ch0731s. 2005: 138-142 7.com/MED/topic528. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK-Unand. Diakses dari: http://www. Reported Cases and Deaths of DF/DHF in SEAR. Gant NF. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 1999: 567-560 5.

Dengue Type 1 Epidemic in Polynesia 2001. 1998 17.spc.ab. Diakses dari: dari: http://www.shands.org. Demam Berdarah Dengue Pada Kehamilan.htm .gov.pdf 16. Saibi DA. Persalinan dan Nifas.15.org/health/information/article/001373.ca/professionals/ND_DengueFever.health. Disease Control and Prevention.pdf Hemorrhagic Diakses http://www. Jakarta. Dengue Fever. Dengue Management Guidelines December Fever. Bagian Obstetri dan Ginekologi RSCM FKUI.nc/phs/PPHSN/Outbreak/Reports/Dengue_report2001FrenchPolynesia. Diakses dari: http://www. 2005. Public Health Notifiable Disease 18.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful