DEMAM BERDARAH PADA KEHAMILAN

Monday, 20 February 2012

Demam Berdarah Dengue (DBD) merupakan penyakit yang ditularkan oleh nyamuk Aedes aegepty dan Aedes albopictus dengan empat manifestasi klinis utama berupa demam tinggi, fenomena perdarahan, hepatomegali, dan pada kasus yang berat ditandai dengan kegagalan sirkulasi. Pasien dengan keadaan ini dapat berkembang menjadi syok hipovolemik karena adanya kebocoran plasma, yang dikenal denganDengue Shock Syndrome (DSS) yang berakibat fatal.

Epidemiologi Di Indonesia DBD pertama kali dicurigai telah terjadi di Surabaya pada tahun 1968, tetapi konfirmasi virologis baru diperoleh pada tahun 1970. Di

Jakarta, kasus pertama dilaporkan pada tahun 1969. Kemudian DBD berturut-turut dilaporkan di Bandung dan Jogjakarta (1972). Epidemi pertama di luar Jawa dilaporkan pada tahun 1972 di Sumatera Barat dan Lampung, disusul oleh Riau, Sulawesi Utara dan Bali (1973). Pada tahun 1974, epidemi dilaporkan di Kalimantan Selatan dan Nusa Tenggara Barat. Pada tahun 1994 DBD telah menyebar ke seluruh propinsi di Indonesia. Pada saat ini DBD sudah endemis di banyak kota besar, bahkan sejak tahun 1975 penyakit ini telah terjangkit di pedesaan. Berdasarkan jumlah kasus DBD, Indonesia menempati urutan kedua setelah Thailand. Sejak tahun 1968 angka kesakitan rata-rata DBD di Indonesia terus meningkat dari 0,05 (1968) menjadi 8,14 (1973) menjadi 8,65 (1983) dan mencapai angka tertinggi pada tahun 1988 yaitu 27,09 per 100.000 penduduk dengan penderita sebanyak 57.573 orang, dengan 1.527 orang penderita dilaporkan meninggal dari 201 daerah tingkat II. Morbiditas dan mortalitas DBD yang dilaporkan berbagai negara bervariasi disebabkan beberapa faktor antara lain status umur penduduk, kepadatan vektor, tingkat penyebaran virus dengue, prevalensi serotipe virus dengue dengan kondisi metereologis. Pada awal terjadinya wabah di suatu negara, distribusi umur penderita memperlihatkan jumlah penderita terbanyak dari golongan anak berumur kurang dari 15 tahun (86-95%). Namun, pada wabah-wabah selanjutnya, jumlah penderita yang digolongkan dalam usia dewasa muda meningkat. Di Indonesia virus DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4 telah berhasil diisolasi dari darah penderita. Di Jakarta daerah endemis tinggi, dari sebagian besar penderita DBD derajat berat maupun yang meninggal dapat diisolasi virus DEN-3. Survei virologis penderita DBD telah dilekukan di beberapa rumah sakit di Indonesia sejak tahun 1972 sampai dengan

Dilaporkan pula bahwa kadar antibodi di dalam darah tali pusat lebih tinggi daripada di dalam darah ibu. Penelitian di Haiti dan Republik Dominika melaporkan bahwa setengah dari semua anak yang telah mencapai usia 2 tahun di negara tersebut mempunyai antibodi terhadap dengue. famili Flaviviridae. Selama 17 tahun. Pada saat periode non epidemik. Volume plasme menurun lebih dari 20% pada kasus-kasus . surveilens di Republik Dominika terhadap darah dari 54 ibu hamil dan darah tali pusat bayi yang dilahirkannya menunjukkan bahwa attack rate adalah 6%.tahun 1995. sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe yang lain sangat kurang. Keempat serotipe virus dengue berhasil diisolasi baik dari penderita DBD derajat ringan maupun berat. Infeksi oleh salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan. DEN-3. yang memiliki 4 jenis serotipe yaitu DEN-1. Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa dalam kehamilan telah terjadi imunisasi pasif transplasental. DEN-2. sehingga meningmbulkan hemokonsentrasi dan penurunan tekanan darah. serotipe yang berdominasi adalah virus dengue serotipe DEN-2 atau DEN-3 Laporan kepustakaan mengenai demam berdarah dengue dalam kehamilan dan persalinan masih sangat sedikit. sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut. dan DEN-4. Patofisiologi Patofisiologi primer DBD dan DSS adalah peningkatan akut permeabilitas vaskuler yang mengarah pada kebocoran plasma ke dalam ruang ekstravaskuler. Etiologi Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan oleh virus dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arbovirus) dan sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus.

Jika penderita sudah stabil dan mulai sembuh. nodus limfaticus. Hal ini menyebabkan . virus dilepaskan dari dalam sel. Setelah komponen struktural dirakit. Dalam peredaran darah. Tidak terjadi lesi destruktif yang nyata pada vaskuler.berat. Hampir semua penderita DBD mengalami peningkatan fragilitas vaskuler dan trombositopenia. menunjukkan bahwa perubahan sementara fungsi vaskuler diakibatkan suatu mediator kerja singkat. Proses perkembangbiakan virus DEN terjadi di sitoplasma sel. cairan ekstravasasi diarborbsi dengan cepat. trombositopenia. Organ sasaran dari virus ini adalah organ hepar. hemokonsentrasi dan hipoproteinemia. Perubahan hemostasis pada DBD dan DSS melibatkan 3 faktor yaitu perubahan vaskuler. Infeksi virus dengue mulai dengan menempelnya virus genomnya masuk ke dalam sel dengan bantuan organel-organel sel. Data dari perbagai penelitian menunjukkan bahwa sel-sel monosit dan makrofag mempunyai peranan besar pada infeksi ini. hal ini didukung oleh penemuan post-mortem meliputi efusi serosa. baik komponen antara maupun komponen struktural virus. dan kelainan koagulasi. Semua Flavivirus memiliki kelompok epitop pada selubung protein yang menimbulkan reaksi silang pada uji serologis. dan banyak di antaranya penderita menunjukkan hasil pemeriksaan koagulasi yang abnormal. menimbulkan penurunan hematokrit. Patogenesis Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk Aedes aegepty atau Aedes albopictus. sumsum tulang serta paru-paru. Virus DEN mampu bertahan hidup dan mengadakan multifikasi di dalam sel tersebut. efusi pleura. virus tersebut akan difagosit oleh sel monosit perifer. genom virus membentuk komponen-komponennya.

Patogenesa DBD dan DSS masih merupakan masalah yang kontroversial. tetapi tidak ada proteksi silang terhadap serotipe virus yang lain. Kesulitan ini dapat terjadi di antara keempat serotipe virus DEN. sehingga mengakibatkan hipovolemia dan syok. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan DSS adalah hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection theory) atau hipotesis immune enchancement. respon antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit . mempunyai risiko yang lebih besar untuk menderita DBD atau DSS. Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien. Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary heterologous infection theory yang dirumuskan oleh Suvatte tahun 1977. suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan keadaan permeabilitas pembuluh darah. Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag. Infeksi oleh satu serotipe virus DEN menimbulkan imunitas protektif terhadap serotip virus tersebut.diagnosis pasti dengan uji serologi sulit ditegakkan. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan faktor reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut. Dihipotesiskan juga mengenai antibody dependent enchancement (ADE).

yang dapat berakhir fatal. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen antibodi (virus antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen.dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah yang besar. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskuler ke ruang ekstravaskuler. Hipotesis kedua menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain. penurunan kadar natrium. dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura. oleh karena itu pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari . kompleks antigen antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen. ascites). Pada pasien dengan syok berat. juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30% dan berlangsung selama 24-43 jam. peningkatan virulensi. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya peningkatan kadar hematokrit. Di samping itu. Kedua hipotesis tersebut didukung oleh data epidemiologis dan laboratoris. Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue. Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menyebabkan asidosis dan anoksia. dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD.

Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID=koagulasi intravaskuler diseminata). perdarahan akan memperberat syok yang terjadi. penurunan faktor pembekuan (akibat KID). aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. Gangguan hemostasis pada demam berdarah dengue dapat berupa vaskulopati. Jadi.perlekatan kompleks antigen antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phospat) sehingga trombosit mekekat satu sama lain. . ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan. Demam Berdarah Dengue (DBD) merupakan manifestasi infeksi virus dengue yang berat yang ditandai dengan terjadinya perembesan plasma dan gangguan hemostasis sehingga berpotensi menimbulkan syok (Dengue Shock Syndrome). Akibatnya. dan kerusakan dinding endotel kapiler. perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia. demam dengue atau demam berdarah dengue. tidak berfungsi baik. kelainan fungsi trombosit. Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak. Gangguan Hemostasis Pada Demam Berdarah Dengue Infeksi virus dengue dapat asimtomatik atau disertai manifestasi klinis berupa demam tidak terdiferensiasi. Di sisi lain.

Perdarahan umumnya tidak terjadi walaupun jumlah trombosit  20. gangguan koagulasi dan manifestasi perdarahan Peran IL-18 terhadap diferensiasi sel T menjadi T-helper 1 diperkirakan juga berperan dalam patogenesis demam berdarah dengue. perembesan plasma. Disamping hipotesis tersebut diketahui pula peran komplemen. IFN-g. Trombositopenia dengan jumlah trombosit  100. Jumlah trombosit pada syok (DSS) pada umumnya  50.000/ mm3 terjadi pada hari ke 3-7 demam dan kembali meningkat pada hari ke 8-9. deposit IgM. koagulopati dan Koagulasi Intravaskular Diseminata (KID).000/mm3 kecuali pada keadaan syok berkepanjangan . limfosit T dan berbagai mediator seperti TNF-a. Proses imunopatologi yang terjadi pada demam berdarah dengue melibatkan sistem imunitas humoral dan selular.000/mm3 dengan ratarata 20. Vaskulopati terjadi sebagai akibat pengaruh virus secara langsung saat awal infeksi atau sebagai akibat reaksi imunologis yang terjadi saat konvalesen. renjatan. Hipotesis secondary heterologous infection oleh Halstead menyatakan reaksi antibodi terhadap virus dari infeksi sebelumnya akan mempermudah infeksi virus terhadap monosit dan makrofag (antibody dependent enhancement). Gangguan vaskular yang terjadi berupa infiltrasi dinding vaskular oleh limfosit fagosit mononuklear. Vaskulopati bermanifestasi sebagai uji 1 touniquet yang positif dan petekie yang terjadi pada awal demam sebelum terjadinya. gangguan fungsi trombosit. IL-2. IL-6.000/mm3. C3a.trombositopenia. trombositopenia. komplemen dan fibrinogen. PAF. C5a dan histamin yang menyebabkan disfungsi endotel.

Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. Berbagai penelitian menunjukkan terjadinya koagulopati konsumtif pada demam berdarah dengue derajat III dan IV. Kadar trombopoietin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan. peningkatan kadar B-tromboglobulin dan PF4 yang merupakan petanda degranulasi trombosit. Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme: 1. Aktivasi koagulasi pada demam berdarah dengue seperti juga pada sepsis diperkirakan melalui jalur ekstrinsik (tissue factor pathway). penurunan fibrinogen dan peningkatan D-Dimer atau FDP. . Supresi sumsum tulang 2.(prolonged shock). IX. VII. aktivasi kontak (kalikrein C1-inhibitor complex). X dan XII). Gangguan fungsi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP. VIII. Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan proses hematopoiesis termasuk megakariopoiesis. Koagulopati terjadi pada berbagai infeksi virus dan bakteri termasuk infeksi virus dengue. Terjadi pemanjangan masa protombin (PT). V. Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan disfungsi endotel. Jalur intrinsik juga berperan melalui aktivasi faktor XIa namun tidak melalui. konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer. Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (< 5 hari) menunjukkan keadaan hiposeluler dan supresi megakariosit. karena terdapatnya antibodi VD. masa tromboplasin parsial teraktivasi (APTT). hal ini menunjukkan terjadinya stimulasi trombopoiesis sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan trombositopenia. serta penurunan berbagai faktor koagulasi (11. Destruksi trombosit terjadi melalui pengikatan frogmen C3g.

kadang-kadang bifasik (saddle back fever). demam ringan yang tidak spesifik. nyeri kepala berat. demam dengue. dan telapak kaki atau . Proses koagulopati yang berlangsung di luar batas kompensasi menyebabkan terjadinya penumpukan fibrin. APTT. tangan.Aktivitas antitrombin III pada demam berdarah dengue menurun terutama pada DSS dan berkorelasi dengan PT. Sebagai penutup dapat disimpulkan bahwa gangguan hemostasis pada demam berdarah dengue merupakan proses kompleks yang melibatkan fungsi vaskuler. Dengan demikian infeksi virus dengue dapat menyebabkan keadaan yang bermacam-macam. nyeri belakang bola mata. Bagaimana pengaruh gangguan hemostasis/koagulasi terhadap risiko perdarahan dan mortalitas pada pasien DBD dan DSS. KID dan kegagalan organ multipel. trombosit dan koagulasi dan terkait dengan keadaan klinis dan derajat penyakit. kiranya masih memerlukan penelitian lebih lanjut. mual. muntah. kadar albumin dan fibrinogen. walaupun pada DBD derajat I pada umumnya dapat membaik tanpa memerlukan intervensi terapi. tulang atau sendi. 1. Demam dengue (DD) Bentuk klasik demam dengue adalah gejala demam tinggi mendadak. mulai dari tanpa gejala (asimptomatik). atau bentuk yang lebih berat yaitu demam berdarah dengue (DBD) dan Dengue Shock Syndrome (DSS). dan timbulnya ruam-ruam di kulit. Ruam berbentuk makulopapular yang bisa timbul pada awal penyakit dapat menghilang namun timbul kembali pada hari ke 6 atau ke 7 terutama di daerah kaki. nyeri otot. Manifestasi Klinis Infeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus.

wajah. Kadang-kadang ditemui keadaan trombositopenia dan leukopenia. dan muntah sering ditemukan. yang biasanya ditemukan pada fase awal dari demam. namun jarang ditemukan batuk pilek. DBD dibedakan dari DD dengan adanya kebocoran plasma yang bermanifestasi sebagai peningkatan nilai hematokrit. Pada kasus dengan gangguan sirkulasi ringan. kulit mudah memar dan perdarahan pada bekas suntikan intravena atau pada bekas pengambilan darah. Masa kritis dari penyakit terjadi pada fase akhir demam. perubahan yang terjadi minimal dan sementara. Beberapa penderita mengeluh nyeri menelan dengan farings hiperemis ditemukan pada pemeriksaan. aksila. mual. nyeri otot. Epistaksis dan perdarahan gusi lebih jarang ditemukan. serta nyeri di daerah perut yang bersifat umum. Bentuk perdarahan yang paling sering ditemukan adalah uji tourniquet (rumple leed) positif. biasa ditemukan. 2.tangan. mendadak 2-7 hari. disertai dengan muka kemerahan. Keluhan seperti anoreksia. Nyeri epigastrium dan di bawah tulang iga kanan. sakit kepala. perdarahan saluran cerna ringan dapat ditemukan pada fase demam. pada saat ini penurunan suhu yang tiba-tiba sering disertai dengan gangguan sirkulasi yang bervariasi dalam berat-ringannya. Pada kebanyakan kasus petekia halus ditemukan tersebar di daerah ekstremitas. Keadaan hepatomegali juga dapat ditemukan. Demam tinggi dapat menimbulkan kejang demam terutama pada bayi. Demam Berdarah Dengue (DBD) Bentuk klasik DBD ditandai dengan demam tinggi. pada kasus berat penderita dapat mengalami syok. tulang. dan palatum mole. sendi. efusi pada rongga . Masa penyembuhan dapat disertai rasa lesu yang berkepanjangan.

Oleh karena itu. :Kegagalan sirkulasi yang ditandai dengan denyut nadi yang cepat dan lemah. Perubahan patofisiologis tersebut adalah kelainan hemostasis dan perembesan plasma. purpura . atau hipotensi. 2. Derajat II Derajat III ditandai dengan kulit dingin dan lembab serta pasien menjadi gelisah. Perjalanan penyakit dapat dipengaruhi oleh diagnosis dini dan pemberian cairan. atau hipoproteinemia. :Seperti derajat 1. tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang). Berdasarkan manifestasi klinis yang ditemukan.pleura atau rongga peritoneum. Terdapat manifestasi perdarahan ditandai dengan: a. Kriteria klinis: 1. trombositopenia dan Derajat IV hemokonsentrasi merupakan kejadian yang selalui dijumpai. DBD dibagi atas 4 derajat. disertai perdarahan spontan di kulit dan/atau perdarahan lain. Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis menurut WHO tahun 1997 yang terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris. ekimosis. Kedua kelainan tersebut dapat diketahui dengan adanya trombositopenia dan peningkatan hematokrit. :Syok berat. nadi tidak teraba dan tekanan darah tidak terukur. Demam tinggi mendadak tanpa diketahui penyebab yang jelas dan berlangsung terus menerus selama 2-7 hari. Diagnosis Perubahan patofisiologi pada infeksi dengue menentukan perbedaan perjalanan penyakit antara DBD dengan DD. yaitu: Derajat I :Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan ialah uji tourniquet. Ptekie. Uji tourniquet positif b.

Uji hemaglutinasi inhibisi Uji hemaglutinasi inhibisi adalah uji serologis yang dianjurkan dan paling sering dipakai dan dipergunakan sebagai gold standard pada pemeriksaan serologis. Diagnosis Serologis Dikenal 5 jenis uji serologis yang biasa dipakai untuk menentukan adanya infeksi virus dengue. 1.000/mm3 atau kurang) 2. Hematemesis dan atau melena 1. dan deteksi antibodi spesifik dalam serum pasien. Syok. Efusi pleura dan atau hipoalbuminemia dapat memperkuat diagnosis terutama pada pasien anemia dan atau terjadi perdarahan. epistaksis. Uji komplemen . Pembesaran hati 2. dan pasien tampak gelisah. perdarahan gusi d. kaki dan tangan dingin. peningkatan hematokrit dan adanya trombositopenia mendukung diagnosis DBD. kulit lembab. ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi. Perdarahan mukosa. Trombositopenia (100. Pada kasus syok. yaitu: 1. peningkatan hematokrit 20% atau lebih Dua kriteria klinis pertama ditambah trombositopenia dan hemokonsentrasi atau peningkatan hematokrit cukup untuk menegakkan diagnosis klinis DBD. Kriteria Laboratoris adalah: 1. Diagnosis Laboratoris Diagnosis defenitif infeksi virus dengue hanya dapat dilakukan di laboratorium dengan cara isolasi virus. deteksi antigen virus atau RNA dalam serum atau jaringan tubuh.c. Hemokonsentrasi.

1. Uji ini juga rumit dan memerlukan waktu yang cukup lama sehingga tidak dipakai secara rutin. seperti bronkopneumonia. IgG Elisa Uji IgG Elisa sebanding dengan uji HI.Uji komplemen fiksasi jarang dipergunakan sebagai uji diagnostik secara rutin. Berbeda dengan antibodi HI. Adanya ruam yang akut seperti pada morbili perlu dibedakan dengan DBD. Saat antibodi neutralisasi dapat dideteksi dalam serum hampir bersamaan dengan HI antibodi tetapi lebih cepat dari antibodi komplemen fiksasi dan bertahan lama (>4-8 tahun). Uji neutralisasi Uji neutralisasi adalah uji serologi yang paling spesifik dan sensitif untuk virus dengue. Biasanya uji neutralisasi memakai cara yang disebut Plaque Reduction Neutralization Test (PRNT) yaitu berdasarkan adanya reduksi dari plaque yang terjadi. Biasanya pada morbili ruamnya . 1. karenanya perlu ditelit infeksi pada alat-alat tubuh baik yang disebabkan bakteri maupun virus. Diagnosis banding Etiologi demam pada awal penyakit umumnya sulit diketahui. IgM Elisa Uji ini pada tahun terakhir merupakan uji serologi yang banyak dipakai. 1. oleh karena selain cara pemeriksaan agak rumit prosedurnya juga memerlukan tenaga pemeriksa yang berpengalaman. pielonefritis. demam tifoid. kolesistitis. malaria dan sebagainya. Uji ini mempunyai sensitifitas sedikit di bawah uji HI. dengan kelebihan yaitu hanya memerlukan satu serum akut saja dengan spesifisitas yang sama dengan uji HI. hanya sedikit lebih spesifik. antibodi komplemen fiksasi hanya bertahan beberapa tahun saja (sekitar 2-3 tahun).

Renjatan endotoksik dan renjatan karena dengue sulit dibedakan. Umur. Pada sepsis. adanya bintik-bintik koplik pada selaput lendir mulut dan selalu ditemukan koriza.lebih banyak. Pada hari ke 3-4 demam dengan adanya manifestasi perdarahan. terutama mengenai lama demam dan manifestasi perdarahan. meningokokus. misalnya sepsis. Pemeriksaan laju endap darah (LED) dapat dipergunakan untuk membedakan infeksi bakteri dengan virus. Ensefalopati Dengue . dan ditemukan tanda-tanda infeksi. leukemia pada stadium lanjut dan anemia aplastik dapat pula memberikan gejala-gejala yang mirip DBD. Adanya pembesaran hati perlu dibedakan dengan hepatitis akut dan leptospirosis. Pada meningitis meningokokus jelas terdapat tanda rangsangan meningeal dan kelainan pada pemeriksaan cairan serebrospinalis. sejak semula pasien tampak sakit berat. meningitis. faktor predisposisi dan perjalanan klinisnya dapat membantu membedakannya. kemungkinan diagnosis DBD akan lebih besar. tetapi tidak pernah menyebabkan renjatan dan gangguan kesadaran. demam naik turun. Perdarahan di kulit seperti petekie dan kimosis ditemukan pada beberapa penyakit infeksi. Pemeriksaan sumsum tulang akan dapat memberi kepastian mengenai diagnosis. Komplikasi 1. Gejala penyakit yang disebabkan virus Chikungunya (juga suatu arbovirus) mirip sekali dengan dengue. Di samping itu jelas terdapat leukositosis disertai dominasi sel polimorfonuklear. Penyakit-penyakit darah seperti idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP).

hiponatremia.aegypti sebenarnya mudah diberantas karena sarang-sarangnya . Pencegahan Untuk memutuskan rantai penularan. sebaliknya pada DBD atau DSS mortalitasnya cukup tinggi. Prognosis Kematian oleh demam dengue hampir tidak ada. Kelainan Ginjal Gagal ginjal akut pada umumnya terjadi pada fase terminal. Vektor dengue khususnya A. Akan tetapi apabila pada saat terjadi reabsorbsi plasma dari ruang ekstra. dan tampak adanya gambaran edema paru pada foto dada. biasanya tidak akan menyebabkan edema paru oleh karena perembesan plasma masih terjadi. Melihat ensefalopati DBD bersifat sementara.Pada umumnya ensefalopati terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan dengan perdarahan. atau perdarahan. sebagai akibat dari syok yang tidak teratasi dengan baik. disertai sembab pada kelopak mata. Pemberian cairan pada hari ketiga sampai kelima sesuai panduan yang diberikan. 2. apabila cairan masih diberikan (kesalahan terjadi bila hanya melihat penurunan kadar hemoglobin dan hematokrit tanpa memperhatikan hari sakit) pasien akan mengalami distres pernafasan. tetapi dapat juga terjadi pada DBD yang tidak disertai syok. pemberantasan vektor dianggap cara paling memadai saat ini. Edema Paru Edema paru adalah komplikasi yang mungkin terjadi sebagai akibat berlebihan pemberian cairan. Gangguan metabolik seperti hipoksemia. maka kemungkinan dapat juga disebabkan oleh trombosis pembuluh darah otak sementara sebagai akibat dari koagulasi intravaskular diseminata (KID). 3. dapat menjadi penyebab terjadinya ensefalopati.

Terdapat 2 cara pemberantasan vektor: 1. Menguras bak mandi. Yang lazim dipakai dalam program pemberantasan demam berdarah dengue adalah malathion untuk membunuh nyamuk dewasa (adultisida) dan temephos (abate) untuk membunuh jentik (larvasida). yaitu bejana tempat penampungan air bersih. Menggunakan insektisida. Tetapi karena vektor terbesar luas. Mencegah gigitan nyamuk dengan cara memakai . Membersihkan halaman rumah dari kaleng-kaleng bekas. Isolasi pasien agar pasien tidak digigit vektor untuk ditularkan kepada orang lain sulit dilaksanakan lebih awal dari perawatan di rumah sakit karena kesulitan praktis. 2. botol-botol pecah dan benda lain yang memungkinkan nyamuk bersarang. Tanpa insektisida Caranya adalah: a. misalnya golongan organofosfat. untuk keberhasilan pemberantasan diperlukan total coverage (meliputi seluruh wilayah) agar nyamuk tak dapat berkembang biak lagi. Menutup tempat penampungan air rapat-rapat. Cara penggunaan temephos (abate) ialah dengan pasir abate (sand granules) ke dalam sarang-sarang nyamuk aedes. Dosis yang digunakan ialah 1 ppm atau 1 gram Abate SG 1 % per 10 liter air. karbamat atau pyrethroid. tempayan dan tempat penampungan air minimal 1x seminggu (perkembangan telur ke nyamuk lamanya 7-10 hari. b.terbatas di tempat yang berisi air bersih dan jarak terbangnya maksimum 100 meter. c. Untuk pemakaian rumah tangga dapat digunakan berbagai jenis insektisida yang disemprotkan di dalam kamar/ruangan. Cara penggunaan malathion ialah dengan pengasapan (thermal fogging) atau pengabutan (cold fogging).

pada kasus yang lain dilaporkan bayi yang dilahirkan dari seorang wanita yang menderita DBD pada waktu hamil menderita panas pada umur 48 jam. Demam dengue pada wanita hamil tidak menyebabkan abnormalitas pada janin tetapi dapat berisiko terjadi kematian janin. Pengobatan dengue fever tanpa . karena infeksi yang terjadi mungkin dapat mempengaruhi janin. meskipun ada kemungkinan si bayi digigit nyamuk pada umur 1 atau 2 hari. Salah satunya pada wanita Thailand dengan sakit panas yang melahirkan bayinya melalui seksio sesarea. Dengan menggunakan PCR (polymerase chain reaction) terdeteksi virus dengue tipe 1 di serumnya. Ada beberapa laporan kasus transmisi vertikal virus dengue. PENATALAKSANAAN DEMAM BERDARAH DENGUE Tidak ada pengobatan yang spesifik untuk DD dan DBD karena infeksi virus ini adalah self limited. dan efusi pleura. Meski virus dengue tidak dapat diisolasi dari si ibu. Dampak Infeksi Virus Dengue Pada Kehamilan Wanita hamil harus berhati-hati pada infeksi virus dengue. trombositopenia. namun data serologi menunjukkan dengue sebagai penyebab panas pada ibu tersebut. Imunisasi maupun pemberian anti-virus dalam usaha memutuskan rantai penularan. hepatomegali. Selain itu.obat gosok maupun pemakaian kelambu memang dapat mencegah gigitan nyamuk. tetapi cara ini dianggap kurang praktis. Bayi yang dilahirkan menderita pireksia pada umur 6 hari dan hal ini mungkin dikarenakan si bayi mendapat infeksi virus dengue dari ibunya. Bayi ini menderita panas selama 2 hari. saat ini baru dalam taraf penelitian. Janin yang dilahirkan dapat menderita kegagalan multiorgan pada saat lahir.

000/µl Pasien yang dicurigai menderita DBD dengan hasil pemeriksaan Hb.000 cc/24 jam.000/µl 2. Hb. pasien mengalami dehidrasi sedang.komplikasi mencakup terapi suportif dan meliputi penghilangan rasa nyeri. DBD tanpa perdarahan masif dengan: 1. maka pasien dengan berat badan sekitar 5070 kg diberikan Ringer Laktat perinfus sebanyak 3. Pada beberapa kasus yang meragukan diperlukan observasi dan pemeriksaan lanjut dan penderita dapat dirawat di rumah sakit apabila: 1. Ht.000 cc/24 jam. . DBD dengan syok dengan atau tanpa perdarahan 2. DBD dengan perdarahan masih dengan atau tanpa syok 3. Jumlah cairan yang diberikan dengan perkiraan selama 24 jam. Jumlah ini harus diperhitungkan kembali dengan cermat terutama pada usia kehamilan 28-32 minggu. 1. dan pemberian cairan. Cairan lain yang dapat digunakan antara lain adalah cairan Dextrosa 5% dalam Ringer Laktat atau Ringer Asetat.9%. dan trombosit dalam batas normal dapat dipulangkan dengan anjuran kembali kontrol ke poliklinik dalam waktu 24 jam berikutnya atau apabila keadaan pasien memburuk.45%. Hb. Ht normal dengan trombositopenia < 100. Penatalaksanaan DBD tanpa perdarahan masif dan syok Pada pasien DBD tanpa perdarahan masif dan syok di ruang rawat. Dextrosa 5% dalam larutan garam atau NaCl 0. cairan Ringer Laktat merupakan pilihan pertama. Dextrosa 5% dalam NaCl 0. Ht yang meningkat dengan trombositopenia < 150. 1. tirah baring. Pada pasien dengan berat badan lebih dari 70 kg dapat diberikan cairan infus sampai dengan 4. penurunan temperatur tubuh.

Gejala-gejala tersebut merupakan tanda berkurangnya aliran darah ke organ vital tubuh. sedangkan untuk pasien dengan jumlah trombosit berkisar 100. Mengingat jumlah pemberian cairan infus pada pasien DBD dewasa tanpa perdarahan masif dan tanpa syok tersebut sudah memadai. maka penatalaksanaan DBD dengan syok (DSS) harus segera diberikan. Apabila ditemui tanda-tanda tersebut. serta jumlah urin yang menurun kurang dari 0.000-150. dan trombosit dilakukan setiap 12 jam untuk pasien dengan jumlah trombosit kurang dari 100.5 ml. Mengenai tanda-tanda syok harus diwaspadai sedini mungkin karena penatalaksanaan pasien dengan syok (DSS) lebih sulit.kgBB/jam. maka jumlah cairan infus selanjutnya dapat mulai dikurangi. pemeriksaan dilakukan setiap 24 jam. Tandatanda lain syok dini adalah tekanan darah menurun dengan tekanan sistolik kurang dari 100 mmHg. nadi cepat dan kecil.000/ul.Selama fase akut jumlah cairan infus diberikan pada hari berikutnya setiap harinya tetap sama dan pada saat mulai didapatkan tanda-tanda penyembuhan yaitu suhu tubuh mulai menurun. maka pemeriksaan tanda-tana vital harus diawasi dengan ketat. atau adanya penurunan kesadaran. Ht.000/ul. Pemeriksaan darah. kecuali bila keadaan pasien makin memburuk dengan didapatkannya tanda-tanda syok. Tanda-tanda syok dini yang harus segera dicurigai adalah apabila pasien tampak gelisah. . frekuensi nadi dan pernafasan.000/ul. pasien dapat minum dalam jumlah cukup banyak (sekitar 2 liter/24 jam) dan tidak didapatkan tandatanda hemokonsentrasi serta jumlah trombosit mulai meningkat lebih dari 50. tekanan nadi kurang dari 20 mmHg. dan jumlah urin dilakukan setiap 6 jam. dan disertai dengan risiko kematian yang lebih tinggi. maka pemeriksaan Hb. akral teraba dingin dan tampak pucat.

Transfusi trombosit hanya diberikan pada DBD dengan perdarahan masif (perdarahan dengan jumlah darah 4-5 ml/kgBB/jam) dengan jumlah trombosit < 100. Penatalaksanaan DBD dengan perdarahan spontan dan masif tanpa syok Perdarahan spontan dan masif pada pasien DBD misalnya epistaksis. perdarahan otak dan perdarahan tersembunyi.000 ul. perdarahan saluran kencing (hematuria). Transfusi komponen darah diberikan sesuai indikasi. walaupun jumlah trombosit belum mencapai normal. serta tidak demam b. Pemeriksaan tekanan darah. nadi. Pasien dapat dipulangkan apabila: a. Ht dan trombosit sebaiknya diulang setiap 4-6 jam. dengan atau tanpa koagulasi intravaskular diseminata (KID). Keadaan umum/kesadaran dan hemodinamika baik.Packed Red Cell (PRC) diberikan bila nilai Hb kurang dari 10 g%. tetapi dalam beberapa keadaan. Pada keadaan seperti ini jumlah dan kecepatan pemberian cairan Ringer Laktat tetap seperti keadaan DBD tanpa renjatan lainnya yaitu 500 ml/4 jam. dengan jumlah perdarahan sebanyak 4-5 ml/kgBB/jam. Pada umum Hb. Pemeriksaan Hb. pasien sudah dapat dipulangkan. Transfusi trombosit hanya . Pasien DBD dengan trombositopenia tanpa perdarahan masif tidak diberikan transfusi suspensi trombosit. perdarahan saluran cerna (hematemesis dan melena atau hematoskesia). Heparin diberikan apabila secara klinis dan laboratoris didapatkan tandatanda KID. 2. Ht dan jumlah trombosit dalam batas normal serta stabil 24 jam. pernafasan. dan jumlah urin dilakukan sesering mungkin dengan kewaspadaan terhadap tanda-tanda syok sedini mungkin. Fresh Frozen Plasma diberikan bila didapatkan defisiensi faktor-faktor pembekuan (PT dan PTT yang memanjang).

Selain resusitasi cairan. serta diuresis 0.kgBB/jam dan kemudian dievaluasi selama 30-120 menit. kadar elektrolit natrium. kesadaran/keadaan sistem saraf pusat baik.diberikan pada DBD dengan perdarahan spontan yang masif dengan jumlah trombosit kurang dari 100. akral teraba hangat dan kulit tidak pucat. Oleh karena itu apabila hemodinamik masih belum stabil dengan nilai Ht lebih dari 30 vol%. Apabila syok sudah dapat diatasi. Pengawasan dini terhadap kemungkinan terjadinya syok berulang harus dilakukan terutama dalam waktu 48 jam pertama sejak terjadinya syok. Pilihan lainnya adalah NaCL 0. dianjurkan untuk memakai . cairan yang diberikan adalah Ringer Laktat sebagai cairan kristaloid pertama karena mengandung Na laktat sebagai korektor basa. Syok dinyatakan teratasi bila keadaan umum pasien membaik.000 µl. tekanan sistolik 100 mmHg atau lebih dengan tekanan nadi lebih dari 20 mmHg. juga karena sifat cairan kristaloid hanya sekitar 20% saja yang menetap dalam pembuluh darah setelah 1 jam dari saat pemberiannya. analisis gas darah. serta ureum dan kreatinin. Pada fase awal Ringer Laktat diberikan sebanyak 20 ml.9%. frekuensi nadi kurang dari 100/menit dengan volume yang cukup. Penatalaksanaan DBD dengan syok dan perdarahan spontan Pada kasus DBD dengan syok (DSS). Syok harus dapat diatasi segera dalam 30 menit pertama. pemberian Ringer Laktat selanjutnya dapat dikurangi menjadi 10 ml/kgBB/jam dan dievaluasi selama 60-120 menit berikutnya. oleh karena selain proses patogenesis penyakit masih berlangsung. 3. pemeriksaan hemostasis. disertai dengan KID. pasien juga diberi oksigen 2-4 liter/menit. dan pemeriksaan yang harus dilakukan adalah pemeriksaan darah perifer lengkap. kalium. maka pemberian cairan Ringer Laktat selanjutnya sebanyak 500 cc/4 jam. klorida. Bila keadaan klinis stabil.5-1 ml/kgBB/jam.

hanya pemeriksaan secara klinis maupun laboratorium perlu dilakukan secara lebih teliti dan seksama untuk menentukan kemungkinan adanya perdarahan yang tersembunyi disertai dengan KID.kombinasi kristaloid dan koloid dengan perbandingan 4:1 atau 3:1.int/csr/resources/publications/dengue/012-23. kecuali bila ada perkembangan ke arah perdarahan. Dengue Haemorrhagic Fever. walaupun hasil hemostasis menunjukkan adanya KID. Hadinagoro SR. Pemberian antibiotik perlu dipertimbangkan pada DBD dengan syok mengingat kemungkinan infeksi sekunder dengan adanya translokasi bakteri dari saluran cerna. sedangkan bila nilai Ht kurang dari 30 vol% hendaknya diberikan transfusi sel darah merah (PRC). 1999 Penyehatan 3. Penatalaksanaan DBD dengan syok tanpa perdarahan Pada prinsipnya penatalaksanaan kelompok ini mirip dengan penatalaksanaan pasien DBD dengan syok dan perdarahan. Apabila tidak ditemukan tanda-tanda perdarahan. Departemen Kesehatan Penyakit Republik Menular Indonesia Dan Rektorat Jenderal Lingkungan Pemberantasan Pemukiman. Indikasi lain pemakaian antibiotik pada DBD adalah apabila didapatkan adanya infeksi sekunder di tempat lain.pdf 2. DAFTAR PUSTAKA 1. Naskah Lengkap Pelatihan Bagi Dokter Spesialis Anak dan Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam .who. Satari HI. heparin tidak diberikan. Antibiotik yang digunakan hendaknya tidak mempunyai efek terhadap sistem pembekuan. Tatalaksana Demam Dengue/Demam Berdarah dengue. Demam Berdarah Dengue. Diakses dari:http://www.

Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Acang Nusirwan. RS Dr. WHO. Esensial obstetri dan ginekologi. William Obstetrics.Tatalaksana Kasus DBD. Jakarta. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Prawirohardjo S. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK-Unand. Cunningham FG. Ilmu Kebidanan.int 8. 2001: 64-66 10. Hipokrates. Pemberian Cairan Pada Demam Berdarah Dengue.com/sample2/ch0731s.S. Sumarmo S.htm 14. Dengue Fever. Surabaya.acpmedicine. Infeksi Virus Dengue. Jakarta : Hipokrates. 1999: 177-205 6. Diakses dari http://www. Penyakit Menular. Fisiologi Ibu. Shepherd Suzanne. Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Gant NF. Infeksi Virus Dengue. Mc Graw Hill Medical Publishing Division. Hacker NF. Anatomy and Physiology. Perubahan Anatomik dan Fisiologik pada Wanita Hamil. Aspek Imunologi Penyakit Demam Berdarah Dengue. Dengue Fever. Penerbit Pustaka Cakra Surakarta. Moore JG.who. Reported Cases and Deaths of DF/DHF in SEAR. 2001 : 68-82 9. M. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia. Jakarta. 2005: 138-142 7.P. Buku Ajar Infeksi dan Penyakit Tropis. Jakarta. Jakarta. Leveno KJ. Diakses dari: http://www. 22nd ed. Surakarta. Infeksi Virus & Kehamilan. Diakses dari: http://www.emedicine.htm 13. Prasetyo AA. Djamil Padang . Prawirohardjo S. 1999: 567-560 5. 1999 4. 1999: 89-100 11. 1998: 1133 12. New York.com/MED/topic528. Soegijanto Soegeng.

Demam Berdarah Dengue Pada Kehamilan.ab.org/health/information/article/001373.spc.ca/professionals/ND_DengueFever.nc/phs/PPHSN/Outbreak/Reports/Dengue_report2001FrenchPolynesia.health. 1998 17. Dengue Type 1 Epidemic in Polynesia 2001. Public Health Notifiable Disease 18. Bagian Obstetri dan Ginekologi RSCM FKUI.htm . Diakses dari: dari: http://www.org.gov. Dengue Management Guidelines December Fever.15.shands. Saibi DA. Diakses dari: http://www. Dengue Fever. 2005. Persalinan dan Nifas. Disease Control and Prevention.pdf 16. Jakarta.pdf Hemorrhagic Diakses http://www.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful