DEMAM BERDARAH PADA KEHAMILAN

Monday, 20 February 2012

Demam Berdarah Dengue (DBD) merupakan penyakit yang ditularkan oleh nyamuk Aedes aegepty dan Aedes albopictus dengan empat manifestasi klinis utama berupa demam tinggi, fenomena perdarahan, hepatomegali, dan pada kasus yang berat ditandai dengan kegagalan sirkulasi. Pasien dengan keadaan ini dapat berkembang menjadi syok hipovolemik karena adanya kebocoran plasma, yang dikenal denganDengue Shock Syndrome (DSS) yang berakibat fatal.

Epidemiologi Di Indonesia DBD pertama kali dicurigai telah terjadi di Surabaya pada tahun 1968, tetapi konfirmasi virologis baru diperoleh pada tahun 1970. Di

Jakarta, kasus pertama dilaporkan pada tahun 1969. Kemudian DBD berturut-turut dilaporkan di Bandung dan Jogjakarta (1972). Epidemi pertama di luar Jawa dilaporkan pada tahun 1972 di Sumatera Barat dan Lampung, disusul oleh Riau, Sulawesi Utara dan Bali (1973). Pada tahun 1974, epidemi dilaporkan di Kalimantan Selatan dan Nusa Tenggara Barat. Pada tahun 1994 DBD telah menyebar ke seluruh propinsi di Indonesia. Pada saat ini DBD sudah endemis di banyak kota besar, bahkan sejak tahun 1975 penyakit ini telah terjangkit di pedesaan. Berdasarkan jumlah kasus DBD, Indonesia menempati urutan kedua setelah Thailand. Sejak tahun 1968 angka kesakitan rata-rata DBD di Indonesia terus meningkat dari 0,05 (1968) menjadi 8,14 (1973) menjadi 8,65 (1983) dan mencapai angka tertinggi pada tahun 1988 yaitu 27,09 per 100.000 penduduk dengan penderita sebanyak 57.573 orang, dengan 1.527 orang penderita dilaporkan meninggal dari 201 daerah tingkat II. Morbiditas dan mortalitas DBD yang dilaporkan berbagai negara bervariasi disebabkan beberapa faktor antara lain status umur penduduk, kepadatan vektor, tingkat penyebaran virus dengue, prevalensi serotipe virus dengue dengan kondisi metereologis. Pada awal terjadinya wabah di suatu negara, distribusi umur penderita memperlihatkan jumlah penderita terbanyak dari golongan anak berumur kurang dari 15 tahun (86-95%). Namun, pada wabah-wabah selanjutnya, jumlah penderita yang digolongkan dalam usia dewasa muda meningkat. Di Indonesia virus DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4 telah berhasil diisolasi dari darah penderita. Di Jakarta daerah endemis tinggi, dari sebagian besar penderita DBD derajat berat maupun yang meninggal dapat diisolasi virus DEN-3. Survei virologis penderita DBD telah dilekukan di beberapa rumah sakit di Indonesia sejak tahun 1972 sampai dengan

sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe yang lain sangat kurang. Volume plasme menurun lebih dari 20% pada kasus-kasus .tahun 1995. Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa dalam kehamilan telah terjadi imunisasi pasif transplasental. sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut. serotipe yang berdominasi adalah virus dengue serotipe DEN-2 atau DEN-3 Laporan kepustakaan mengenai demam berdarah dengue dalam kehamilan dan persalinan masih sangat sedikit. Pada saat periode non epidemik. Selama 17 tahun. surveilens di Republik Dominika terhadap darah dari 54 ibu hamil dan darah tali pusat bayi yang dilahirkannya menunjukkan bahwa attack rate adalah 6%. Dilaporkan pula bahwa kadar antibodi di dalam darah tali pusat lebih tinggi daripada di dalam darah ibu. famili Flaviviridae. sehingga meningmbulkan hemokonsentrasi dan penurunan tekanan darah. DEN-2. DEN-3. Keempat serotipe virus dengue berhasil diisolasi baik dari penderita DBD derajat ringan maupun berat. yang memiliki 4 jenis serotipe yaitu DEN-1. Penelitian di Haiti dan Republik Dominika melaporkan bahwa setengah dari semua anak yang telah mencapai usia 2 tahun di negara tersebut mempunyai antibodi terhadap dengue. Etiologi Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan oleh virus dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arbovirus) dan sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus. Patofisiologi Patofisiologi primer DBD dan DSS adalah peningkatan akut permeabilitas vaskuler yang mengarah pada kebocoran plasma ke dalam ruang ekstravaskuler. dan DEN-4. Infeksi oleh salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan.

Semua Flavivirus memiliki kelompok epitop pada selubung protein yang menimbulkan reaksi silang pada uji serologis. baik komponen antara maupun komponen struktural virus. trombositopenia. Hampir semua penderita DBD mengalami peningkatan fragilitas vaskuler dan trombositopenia. dan kelainan koagulasi. dan banyak di antaranya penderita menunjukkan hasil pemeriksaan koagulasi yang abnormal. sumsum tulang serta paru-paru. Infeksi virus dengue mulai dengan menempelnya virus genomnya masuk ke dalam sel dengan bantuan organel-organel sel. Tidak terjadi lesi destruktif yang nyata pada vaskuler. efusi pleura. Organ sasaran dari virus ini adalah organ hepar. menimbulkan penurunan hematokrit. cairan ekstravasasi diarborbsi dengan cepat. Jika penderita sudah stabil dan mulai sembuh. Data dari perbagai penelitian menunjukkan bahwa sel-sel monosit dan makrofag mempunyai peranan besar pada infeksi ini. Proses perkembangbiakan virus DEN terjadi di sitoplasma sel. genom virus membentuk komponen-komponennya. hal ini didukung oleh penemuan post-mortem meliputi efusi serosa. Virus DEN mampu bertahan hidup dan mengadakan multifikasi di dalam sel tersebut. Perubahan hemostasis pada DBD dan DSS melibatkan 3 faktor yaitu perubahan vaskuler. Patogenesis Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk Aedes aegepty atau Aedes albopictus. hemokonsentrasi dan hipoproteinemia. nodus limfaticus. menunjukkan bahwa perubahan sementara fungsi vaskuler diakibatkan suatu mediator kerja singkat. Dalam peredaran darah. virus dilepaskan dari dalam sel.berat. Setelah komponen struktural dirakit. Hal ini menyebabkan . virus tersebut akan difagosit oleh sel monosit perifer.

mempunyai risiko yang lebih besar untuk menderita DBD atau DSS. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan DSS adalah hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection theory) atau hipotesis immune enchancement.diagnosis pasti dengan uji serologi sulit ditegakkan. respon antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit . terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan keadaan permeabilitas pembuluh darah. suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary heterologous infection theory yang dirumuskan oleh Suvatte tahun 1977. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag. Infeksi oleh satu serotipe virus DEN menimbulkan imunitas protektif terhadap serotip virus tersebut. Dihipotesiskan juga mengenai antibody dependent enchancement (ADE). Kesulitan ini dapat terjadi di antara keempat serotipe virus DEN. Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog. sehingga mengakibatkan hipovolemia dan syok. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan faktor reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag. Patogenesa DBD dan DSS masih merupakan masalah yang kontroversial. tetapi tidak ada proteksi silang terhadap serotipe virus yang lain. Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien.

Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya peningkatan kadar hematokrit. dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura. kompleks antigen antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen antibodi (virus antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen.dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskuler ke ruang ekstravaskuler. juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. Di samping itu. volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30% dan berlangsung selama 24-43 jam. Pada pasien dengan syok berat. Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menyebabkan asidosis dan anoksia. dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah yang besar. Hipotesis kedua menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain. oleh karena itu pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian. penurunan kadar natrium. replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Kedua hipotesis tersebut didukung oleh data epidemiologis dan laboratoris. yang dapat berakhir fatal. ascites). Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari . peningkatan virulensi.

Jadi. dan kerusakan dinding endotel kapiler. Gangguan Hemostasis Pada Demam Berdarah Dengue Infeksi virus dengue dapat asimtomatik atau disertai manifestasi klinis berupa demam tidak terdiferensiasi. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID=koagulasi intravaskuler diseminata). aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. kelainan fungsi trombosit. Akibatnya. perdarahan akan memperberat syok yang terjadi. demam dengue atau demam berdarah dengue.perlekatan kompleks antigen antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phospat) sehingga trombosit mekekat satu sama lain. perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia. penurunan faktor pembekuan (akibat KID). Demam Berdarah Dengue (DBD) merupakan manifestasi infeksi virus dengue yang berat yang ditandai dengan terjadinya perembesan plasma dan gangguan hemostasis sehingga berpotensi menimbulkan syok (Dengue Shock Syndrome). Di sisi lain. tidak berfungsi baik. Gangguan hemostasis pada demam berdarah dengue dapat berupa vaskulopati. Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak. . ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia.

komplemen dan fibrinogen. C5a dan histamin yang menyebabkan disfungsi endotel. trombositopenia.000/mm3 dengan ratarata 20. Disamping hipotesis tersebut diketahui pula peran komplemen. limfosit T dan berbagai mediator seperti TNF-a. Vaskulopati terjadi sebagai akibat pengaruh virus secara langsung saat awal infeksi atau sebagai akibat reaksi imunologis yang terjadi saat konvalesen. IFN-g. renjatan. IL-2. Perdarahan umumnya tidak terjadi walaupun jumlah trombosit  20. Hipotesis secondary heterologous infection oleh Halstead menyatakan reaksi antibodi terhadap virus dari infeksi sebelumnya akan mempermudah infeksi virus terhadap monosit dan makrofag (antibody dependent enhancement). C3a. Proses imunopatologi yang terjadi pada demam berdarah dengue melibatkan sistem imunitas humoral dan selular. koagulopati dan Koagulasi Intravaskular Diseminata (KID). Gangguan vaskular yang terjadi berupa infiltrasi dinding vaskular oleh limfosit fagosit mononuklear. IL-6. perembesan plasma. Trombositopenia dengan jumlah trombosit  100. gangguan koagulasi dan manifestasi perdarahan Peran IL-18 terhadap diferensiasi sel T menjadi T-helper 1 diperkirakan juga berperan dalam patogenesis demam berdarah dengue.000/ mm3 terjadi pada hari ke 3-7 demam dan kembali meningkat pada hari ke 8-9. Vaskulopati bermanifestasi sebagai uji 1 touniquet yang positif dan petekie yang terjadi pada awal demam sebelum terjadinya.trombositopenia.000/mm3.000/mm3 kecuali pada keadaan syok berkepanjangan . gangguan fungsi trombosit. Jumlah trombosit pada syok (DSS) pada umumnya  50. deposit IgM. PAF.

X dan XII). penurunan fibrinogen dan peningkatan D-Dimer atau FDP. V. Gangguan fungsi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP. Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan disfungsi endotel. Destruksi trombosit terjadi melalui pengikatan frogmen C3g. Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan proses hematopoiesis termasuk megakariopoiesis. Terjadi pemanjangan masa protombin (PT). masa tromboplasin parsial teraktivasi (APTT). Jalur intrinsik juga berperan melalui aktivasi faktor XIa namun tidak melalui. . VII. Kadar trombopoietin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan. hal ini menunjukkan terjadinya stimulasi trombopoiesis sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan trombositopenia. Berbagai penelitian menunjukkan terjadinya koagulopati konsumtif pada demam berdarah dengue derajat III dan IV. Aktivasi koagulasi pada demam berdarah dengue seperti juga pada sepsis diperkirakan melalui jalur ekstrinsik (tissue factor pathway). Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. serta penurunan berbagai faktor koagulasi (11. konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer.(prolonged shock). Koagulopati terjadi pada berbagai infeksi virus dan bakteri termasuk infeksi virus dengue. VIII. Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme: 1. Supresi sumsum tulang 2. IX. peningkatan kadar B-tromboglobulin dan PF4 yang merupakan petanda degranulasi trombosit. Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (< 5 hari) menunjukkan keadaan hiposeluler dan supresi megakariosit. karena terdapatnya antibodi VD. aktivasi kontak (kalikrein C1-inhibitor complex).

walaupun pada DBD derajat I pada umumnya dapat membaik tanpa memerlukan intervensi terapi. kadar albumin dan fibrinogen. Manifestasi Klinis Infeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus. demam dengue. 1. muntah. tangan. dan timbulnya ruam-ruam di kulit. mulai dari tanpa gejala (asimptomatik).Aktivitas antitrombin III pada demam berdarah dengue menurun terutama pada DSS dan berkorelasi dengan PT. Demam dengue (DD) Bentuk klasik demam dengue adalah gejala demam tinggi mendadak. Bagaimana pengaruh gangguan hemostasis/koagulasi terhadap risiko perdarahan dan mortalitas pada pasien DBD dan DSS. kiranya masih memerlukan penelitian lebih lanjut. demam ringan yang tidak spesifik. Sebagai penutup dapat disimpulkan bahwa gangguan hemostasis pada demam berdarah dengue merupakan proses kompleks yang melibatkan fungsi vaskuler. nyeri belakang bola mata. Proses koagulopati yang berlangsung di luar batas kompensasi menyebabkan terjadinya penumpukan fibrin. kadang-kadang bifasik (saddle back fever). KID dan kegagalan organ multipel. Dengan demikian infeksi virus dengue dapat menyebabkan keadaan yang bermacam-macam. trombosit dan koagulasi dan terkait dengan keadaan klinis dan derajat penyakit. atau bentuk yang lebih berat yaitu demam berdarah dengue (DBD) dan Dengue Shock Syndrome (DSS). tulang atau sendi. Ruam berbentuk makulopapular yang bisa timbul pada awal penyakit dapat menghilang namun timbul kembali pada hari ke 6 atau ke 7 terutama di daerah kaki. nyeri otot. nyeri kepala berat. mual. APTT. dan telapak kaki atau .

yang biasanya ditemukan pada fase awal dari demam. dan muntah sering ditemukan. Bentuk perdarahan yang paling sering ditemukan adalah uji tourniquet (rumple leed) positif. tulang. kulit mudah memar dan perdarahan pada bekas suntikan intravena atau pada bekas pengambilan darah. pada saat ini penurunan suhu yang tiba-tiba sering disertai dengan gangguan sirkulasi yang bervariasi dalam berat-ringannya. Demam Berdarah Dengue (DBD) Bentuk klasik DBD ditandai dengan demam tinggi. wajah. Pada kebanyakan kasus petekia halus ditemukan tersebar di daerah ekstremitas. DBD dibedakan dari DD dengan adanya kebocoran plasma yang bermanifestasi sebagai peningkatan nilai hematokrit. Keadaan hepatomegali juga dapat ditemukan. disertai dengan muka kemerahan. perdarahan saluran cerna ringan dapat ditemukan pada fase demam. Masa kritis dari penyakit terjadi pada fase akhir demam. nyeri otot. Epistaksis dan perdarahan gusi lebih jarang ditemukan. Demam tinggi dapat menimbulkan kejang demam terutama pada bayi. dan palatum mole. mendadak 2-7 hari. efusi pada rongga . Kadang-kadang ditemui keadaan trombositopenia dan leukopenia. mual. 2. namun jarang ditemukan batuk pilek. pada kasus berat penderita dapat mengalami syok. serta nyeri di daerah perut yang bersifat umum. sakit kepala. perubahan yang terjadi minimal dan sementara. aksila. Masa penyembuhan dapat disertai rasa lesu yang berkepanjangan. Nyeri epigastrium dan di bawah tulang iga kanan. biasa ditemukan. Keluhan seperti anoreksia. Beberapa penderita mengeluh nyeri menelan dengan farings hiperemis ditemukan pada pemeriksaan.tangan. Pada kasus dengan gangguan sirkulasi ringan. sendi.

Demam tinggi mendadak tanpa diketahui penyebab yang jelas dan berlangsung terus menerus selama 2-7 hari. trombositopenia dan Derajat IV hemokonsentrasi merupakan kejadian yang selalui dijumpai. nadi tidak teraba dan tekanan darah tidak terukur. Perjalanan penyakit dapat dipengaruhi oleh diagnosis dini dan pemberian cairan. :Syok berat. DBD dibagi atas 4 derajat. atau hipoproteinemia. yaitu: Derajat I :Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan ialah uji tourniquet.pleura atau rongga peritoneum. disertai perdarahan spontan di kulit dan/atau perdarahan lain. :Seperti derajat 1. atau hipotensi. Kedua kelainan tersebut dapat diketahui dengan adanya trombositopenia dan peningkatan hematokrit. Oleh karena itu. Diagnosis Perubahan patofisiologi pada infeksi dengue menentukan perbedaan perjalanan penyakit antara DBD dengan DD. Derajat II Derajat III ditandai dengan kulit dingin dan lembab serta pasien menjadi gelisah. 2. Perubahan patofisiologis tersebut adalah kelainan hemostasis dan perembesan plasma. ekimosis. Terdapat manifestasi perdarahan ditandai dengan: a. Uji tourniquet positif b. :Kegagalan sirkulasi yang ditandai dengan denyut nadi yang cepat dan lemah. Ptekie. Berdasarkan manifestasi klinis yang ditemukan. Kriteria klinis: 1. Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis menurut WHO tahun 1997 yang terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris. tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang). purpura .

perdarahan gusi d. peningkatan hematokrit dan adanya trombositopenia mendukung diagnosis DBD.000/mm3 atau kurang) 2. Trombositopenia (100. Pada kasus syok. kulit lembab. Hematemesis dan atau melena 1. Syok. Uji komplemen . Efusi pleura dan atau hipoalbuminemia dapat memperkuat diagnosis terutama pada pasien anemia dan atau terjadi perdarahan. Kriteria Laboratoris adalah: 1.c. deteksi antigen virus atau RNA dalam serum atau jaringan tubuh. Hemokonsentrasi. kaki dan tangan dingin. dan pasien tampak gelisah. dan deteksi antibodi spesifik dalam serum pasien. ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi. yaitu: 1. Diagnosis Laboratoris Diagnosis defenitif infeksi virus dengue hanya dapat dilakukan di laboratorium dengan cara isolasi virus. peningkatan hematokrit 20% atau lebih Dua kriteria klinis pertama ditambah trombositopenia dan hemokonsentrasi atau peningkatan hematokrit cukup untuk menegakkan diagnosis klinis DBD. epistaksis. Uji hemaglutinasi inhibisi Uji hemaglutinasi inhibisi adalah uji serologis yang dianjurkan dan paling sering dipakai dan dipergunakan sebagai gold standard pada pemeriksaan serologis. Pembesaran hati 2. Diagnosis Serologis Dikenal 5 jenis uji serologis yang biasa dipakai untuk menentukan adanya infeksi virus dengue. 1. Perdarahan mukosa.

demam tifoid. Uji neutralisasi Uji neutralisasi adalah uji serologi yang paling spesifik dan sensitif untuk virus dengue. Berbeda dengan antibodi HI. IgM Elisa Uji ini pada tahun terakhir merupakan uji serologi yang banyak dipakai. pielonefritis. 1. kolesistitis. 1. Adanya ruam yang akut seperti pada morbili perlu dibedakan dengan DBD. Uji ini mempunyai sensitifitas sedikit di bawah uji HI. 1. dengan kelebihan yaitu hanya memerlukan satu serum akut saja dengan spesifisitas yang sama dengan uji HI. malaria dan sebagainya. Uji ini juga rumit dan memerlukan waktu yang cukup lama sehingga tidak dipakai secara rutin. antibodi komplemen fiksasi hanya bertahan beberapa tahun saja (sekitar 2-3 tahun). Saat antibodi neutralisasi dapat dideteksi dalam serum hampir bersamaan dengan HI antibodi tetapi lebih cepat dari antibodi komplemen fiksasi dan bertahan lama (>4-8 tahun).Uji komplemen fiksasi jarang dipergunakan sebagai uji diagnostik secara rutin. karenanya perlu ditelit infeksi pada alat-alat tubuh baik yang disebabkan bakteri maupun virus. seperti bronkopneumonia. IgG Elisa Uji IgG Elisa sebanding dengan uji HI. oleh karena selain cara pemeriksaan agak rumit prosedurnya juga memerlukan tenaga pemeriksa yang berpengalaman. hanya sedikit lebih spesifik. Biasanya pada morbili ruamnya . Diagnosis banding Etiologi demam pada awal penyakit umumnya sulit diketahui. Biasanya uji neutralisasi memakai cara yang disebut Plaque Reduction Neutralization Test (PRNT) yaitu berdasarkan adanya reduksi dari plaque yang terjadi.

dan ditemukan tanda-tanda infeksi. meningokokus. faktor predisposisi dan perjalanan klinisnya dapat membantu membedakannya. misalnya sepsis. Pada meningitis meningokokus jelas terdapat tanda rangsangan meningeal dan kelainan pada pemeriksaan cairan serebrospinalis. sejak semula pasien tampak sakit berat. Umur. Renjatan endotoksik dan renjatan karena dengue sulit dibedakan. Adanya pembesaran hati perlu dibedakan dengan hepatitis akut dan leptospirosis. Ensefalopati Dengue .lebih banyak. Pada hari ke 3-4 demam dengan adanya manifestasi perdarahan. adanya bintik-bintik koplik pada selaput lendir mulut dan selalu ditemukan koriza. Pemeriksaan laju endap darah (LED) dapat dipergunakan untuk membedakan infeksi bakteri dengan virus. Komplikasi 1. Pemeriksaan sumsum tulang akan dapat memberi kepastian mengenai diagnosis. Perdarahan di kulit seperti petekie dan kimosis ditemukan pada beberapa penyakit infeksi. meningitis. tetapi tidak pernah menyebabkan renjatan dan gangguan kesadaran. demam naik turun. leukemia pada stadium lanjut dan anemia aplastik dapat pula memberikan gejala-gejala yang mirip DBD. Di samping itu jelas terdapat leukositosis disertai dominasi sel polimorfonuklear. kemungkinan diagnosis DBD akan lebih besar. Penyakit-penyakit darah seperti idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP). Pada sepsis. Gejala penyakit yang disebabkan virus Chikungunya (juga suatu arbovirus) mirip sekali dengan dengue. terutama mengenai lama demam dan manifestasi perdarahan.

Pencegahan Untuk memutuskan rantai penularan. sebagai akibat dari syok yang tidak teratasi dengan baik.aegypti sebenarnya mudah diberantas karena sarang-sarangnya . Melihat ensefalopati DBD bersifat sementara.Pada umumnya ensefalopati terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan dengan perdarahan. hiponatremia. atau perdarahan. pemberantasan vektor dianggap cara paling memadai saat ini. tetapi dapat juga terjadi pada DBD yang tidak disertai syok. biasanya tidak akan menyebabkan edema paru oleh karena perembesan plasma masih terjadi. Pemberian cairan pada hari ketiga sampai kelima sesuai panduan yang diberikan. Gangguan metabolik seperti hipoksemia. Akan tetapi apabila pada saat terjadi reabsorbsi plasma dari ruang ekstra. apabila cairan masih diberikan (kesalahan terjadi bila hanya melihat penurunan kadar hemoglobin dan hematokrit tanpa memperhatikan hari sakit) pasien akan mengalami distres pernafasan. Edema Paru Edema paru adalah komplikasi yang mungkin terjadi sebagai akibat berlebihan pemberian cairan. disertai sembab pada kelopak mata. maka kemungkinan dapat juga disebabkan oleh trombosis pembuluh darah otak sementara sebagai akibat dari koagulasi intravaskular diseminata (KID). 2. Kelainan Ginjal Gagal ginjal akut pada umumnya terjadi pada fase terminal. Prognosis Kematian oleh demam dengue hampir tidak ada. 3. Vektor dengue khususnya A. dapat menjadi penyebab terjadinya ensefalopati. sebaliknya pada DBD atau DSS mortalitasnya cukup tinggi. dan tampak adanya gambaran edema paru pada foto dada.

Terdapat 2 cara pemberantasan vektor: 1. Menutup tempat penampungan air rapat-rapat. Mencegah gigitan nyamuk dengan cara memakai . untuk keberhasilan pemberantasan diperlukan total coverage (meliputi seluruh wilayah) agar nyamuk tak dapat berkembang biak lagi. yaitu bejana tempat penampungan air bersih. Isolasi pasien agar pasien tidak digigit vektor untuk ditularkan kepada orang lain sulit dilaksanakan lebih awal dari perawatan di rumah sakit karena kesulitan praktis. Untuk pemakaian rumah tangga dapat digunakan berbagai jenis insektisida yang disemprotkan di dalam kamar/ruangan.terbatas di tempat yang berisi air bersih dan jarak terbangnya maksimum 100 meter. Yang lazim dipakai dalam program pemberantasan demam berdarah dengue adalah malathion untuk membunuh nyamuk dewasa (adultisida) dan temephos (abate) untuk membunuh jentik (larvasida). Cara penggunaan temephos (abate) ialah dengan pasir abate (sand granules) ke dalam sarang-sarang nyamuk aedes. Menggunakan insektisida. Dosis yang digunakan ialah 1 ppm atau 1 gram Abate SG 1 % per 10 liter air. Membersihkan halaman rumah dari kaleng-kaleng bekas. Tanpa insektisida Caranya adalah: a. b. tempayan dan tempat penampungan air minimal 1x seminggu (perkembangan telur ke nyamuk lamanya 7-10 hari. Menguras bak mandi. Tetapi karena vektor terbesar luas. misalnya golongan organofosfat. Cara penggunaan malathion ialah dengan pengasapan (thermal fogging) atau pengabutan (cold fogging). 2. botol-botol pecah dan benda lain yang memungkinkan nyamuk bersarang. karbamat atau pyrethroid. c.

Bayi ini menderita panas selama 2 hari. Pengobatan dengue fever tanpa . Ada beberapa laporan kasus transmisi vertikal virus dengue. namun data serologi menunjukkan dengue sebagai penyebab panas pada ibu tersebut. trombositopenia. Dampak Infeksi Virus Dengue Pada Kehamilan Wanita hamil harus berhati-hati pada infeksi virus dengue. Janin yang dilahirkan dapat menderita kegagalan multiorgan pada saat lahir. Selain itu.obat gosok maupun pemakaian kelambu memang dapat mencegah gigitan nyamuk. pada kasus yang lain dilaporkan bayi yang dilahirkan dari seorang wanita yang menderita DBD pada waktu hamil menderita panas pada umur 48 jam. tetapi cara ini dianggap kurang praktis. PENATALAKSANAAN DEMAM BERDARAH DENGUE Tidak ada pengobatan yang spesifik untuk DD dan DBD karena infeksi virus ini adalah self limited. Bayi yang dilahirkan menderita pireksia pada umur 6 hari dan hal ini mungkin dikarenakan si bayi mendapat infeksi virus dengue dari ibunya. dan efusi pleura. karena infeksi yang terjadi mungkin dapat mempengaruhi janin. Demam dengue pada wanita hamil tidak menyebabkan abnormalitas pada janin tetapi dapat berisiko terjadi kematian janin. Imunisasi maupun pemberian anti-virus dalam usaha memutuskan rantai penularan. saat ini baru dalam taraf penelitian. Dengan menggunakan PCR (polymerase chain reaction) terdeteksi virus dengue tipe 1 di serumnya. meskipun ada kemungkinan si bayi digigit nyamuk pada umur 1 atau 2 hari. Salah satunya pada wanita Thailand dengan sakit panas yang melahirkan bayinya melalui seksio sesarea. Meski virus dengue tidak dapat diisolasi dari si ibu. hepatomegali.

Pada pasien dengan berat badan lebih dari 70 kg dapat diberikan cairan infus sampai dengan 4. Ht. 1.komplikasi mencakup terapi suportif dan meliputi penghilangan rasa nyeri. dan pemberian cairan. Hb. Penatalaksanaan DBD tanpa perdarahan masif dan syok Pada pasien DBD tanpa perdarahan masif dan syok di ruang rawat. Jumlah cairan yang diberikan dengan perkiraan selama 24 jam. dan trombosit dalam batas normal dapat dipulangkan dengan anjuran kembali kontrol ke poliklinik dalam waktu 24 jam berikutnya atau apabila keadaan pasien memburuk. Dextrosa 5% dalam larutan garam atau NaCl 0. Jumlah ini harus diperhitungkan kembali dengan cermat terutama pada usia kehamilan 28-32 minggu. DBD dengan perdarahan masih dengan atau tanpa syok 3. 1. maka pasien dengan berat badan sekitar 5070 kg diberikan Ringer Laktat perinfus sebanyak 3.000 cc/24 jam. Pada beberapa kasus yang meragukan diperlukan observasi dan pemeriksaan lanjut dan penderita dapat dirawat di rumah sakit apabila: 1. Ht normal dengan trombositopenia < 100. Cairan lain yang dapat digunakan antara lain adalah cairan Dextrosa 5% dalam Ringer Laktat atau Ringer Asetat. pasien mengalami dehidrasi sedang.000/µl 2. DBD tanpa perdarahan masif dengan: 1. .000 cc/24 jam. tirah baring. penurunan temperatur tubuh. cairan Ringer Laktat merupakan pilihan pertama. Hb.000/µl Pasien yang dicurigai menderita DBD dengan hasil pemeriksaan Hb. Ht yang meningkat dengan trombositopenia < 150.9%. Dextrosa 5% dalam NaCl 0.45%. DBD dengan syok dengan atau tanpa perdarahan 2.

Tanda-tanda syok dini yang harus segera dicurigai adalah apabila pasien tampak gelisah. dan jumlah urin dilakukan setiap 6 jam.kgBB/jam.000-150. pemeriksaan dilakukan setiap 24 jam.000/ul. Pemeriksaan darah.5 ml. serta jumlah urin yang menurun kurang dari 0. maka pemeriksaan Hb. nadi cepat dan kecil. tekanan nadi kurang dari 20 mmHg. dan disertai dengan risiko kematian yang lebih tinggi. Gejala-gejala tersebut merupakan tanda berkurangnya aliran darah ke organ vital tubuh. maka pemeriksaan tanda-tana vital harus diawasi dengan ketat. maka jumlah cairan infus selanjutnya dapat mulai dikurangi. Tandatanda lain syok dini adalah tekanan darah menurun dengan tekanan sistolik kurang dari 100 mmHg. Mengingat jumlah pemberian cairan infus pada pasien DBD dewasa tanpa perdarahan masif dan tanpa syok tersebut sudah memadai. dan trombosit dilakukan setiap 12 jam untuk pasien dengan jumlah trombosit kurang dari 100. pasien dapat minum dalam jumlah cukup banyak (sekitar 2 liter/24 jam) dan tidak didapatkan tandatanda hemokonsentrasi serta jumlah trombosit mulai meningkat lebih dari 50. Apabila ditemui tanda-tanda tersebut. maka penatalaksanaan DBD dengan syok (DSS) harus segera diberikan. atau adanya penurunan kesadaran.000/ul. akral teraba dingin dan tampak pucat. kecuali bila keadaan pasien makin memburuk dengan didapatkannya tanda-tanda syok. Ht. Mengenai tanda-tanda syok harus diwaspadai sedini mungkin karena penatalaksanaan pasien dengan syok (DSS) lebih sulit.000/ul. . sedangkan untuk pasien dengan jumlah trombosit berkisar 100.Selama fase akut jumlah cairan infus diberikan pada hari berikutnya setiap harinya tetap sama dan pada saat mulai didapatkan tanda-tanda penyembuhan yaitu suhu tubuh mulai menurun. frekuensi nadi dan pernafasan.

Transfusi komponen darah diberikan sesuai indikasi. Pada keadaan seperti ini jumlah dan kecepatan pemberian cairan Ringer Laktat tetap seperti keadaan DBD tanpa renjatan lainnya yaitu 500 ml/4 jam. Pasien dapat dipulangkan apabila: a. Fresh Frozen Plasma diberikan bila didapatkan defisiensi faktor-faktor pembekuan (PT dan PTT yang memanjang). Keadaan umum/kesadaran dan hemodinamika baik.Packed Red Cell (PRC) diberikan bila nilai Hb kurang dari 10 g%. Ht dan trombosit sebaiknya diulang setiap 4-6 jam. dan jumlah urin dilakukan sesering mungkin dengan kewaspadaan terhadap tanda-tanda syok sedini mungkin. nadi. Pemeriksaan tekanan darah. tetapi dalam beberapa keadaan. dengan atau tanpa koagulasi intravaskular diseminata (KID). Pada umum Hb. dengan jumlah perdarahan sebanyak 4-5 ml/kgBB/jam. perdarahan otak dan perdarahan tersembunyi. Ht dan jumlah trombosit dalam batas normal serta stabil 24 jam. Heparin diberikan apabila secara klinis dan laboratoris didapatkan tandatanda KID. pasien sudah dapat dipulangkan. perdarahan saluran kencing (hematuria). Penatalaksanaan DBD dengan perdarahan spontan dan masif tanpa syok Perdarahan spontan dan masif pada pasien DBD misalnya epistaksis. Transfusi trombosit hanya .000 ul. walaupun jumlah trombosit belum mencapai normal. Pasien DBD dengan trombositopenia tanpa perdarahan masif tidak diberikan transfusi suspensi trombosit. pernafasan. Pemeriksaan Hb. perdarahan saluran cerna (hematemesis dan melena atau hematoskesia). 2. serta tidak demam b.Transfusi trombosit hanya diberikan pada DBD dengan perdarahan masif (perdarahan dengan jumlah darah 4-5 ml/kgBB/jam) dengan jumlah trombosit < 100.

5-1 ml/kgBB/jam. 3. akral teraba hangat dan kulit tidak pucat. dianjurkan untuk memakai . Oleh karena itu apabila hemodinamik masih belum stabil dengan nilai Ht lebih dari 30 vol%. tekanan sistolik 100 mmHg atau lebih dengan tekanan nadi lebih dari 20 mmHg. dan pemeriksaan yang harus dilakukan adalah pemeriksaan darah perifer lengkap. oleh karena selain proses patogenesis penyakit masih berlangsung. frekuensi nadi kurang dari 100/menit dengan volume yang cukup. kadar elektrolit natrium. Pengawasan dini terhadap kemungkinan terjadinya syok berulang harus dilakukan terutama dalam waktu 48 jam pertama sejak terjadinya syok. juga karena sifat cairan kristaloid hanya sekitar 20% saja yang menetap dalam pembuluh darah setelah 1 jam dari saat pemberiannya. cairan yang diberikan adalah Ringer Laktat sebagai cairan kristaloid pertama karena mengandung Na laktat sebagai korektor basa. Bila keadaan klinis stabil. pemeriksaan hemostasis. Penatalaksanaan DBD dengan syok dan perdarahan spontan Pada kasus DBD dengan syok (DSS). klorida. kalium.kgBB/jam dan kemudian dievaluasi selama 30-120 menit. Syok harus dapat diatasi segera dalam 30 menit pertama.000 µl.9%. Selain resusitasi cairan. pasien juga diberi oksigen 2-4 liter/menit. Pada fase awal Ringer Laktat diberikan sebanyak 20 ml. maka pemberian cairan Ringer Laktat selanjutnya sebanyak 500 cc/4 jam. kesadaran/keadaan sistem saraf pusat baik. serta ureum dan kreatinin. Apabila syok sudah dapat diatasi. serta diuresis 0. disertai dengan KID. Syok dinyatakan teratasi bila keadaan umum pasien membaik. Pilihan lainnya adalah NaCL 0.diberikan pada DBD dengan perdarahan spontan yang masif dengan jumlah trombosit kurang dari 100. pemberian Ringer Laktat selanjutnya dapat dikurangi menjadi 10 ml/kgBB/jam dan dievaluasi selama 60-120 menit berikutnya. analisis gas darah.

int/csr/resources/publications/dengue/012-23. hanya pemeriksaan secara klinis maupun laboratorium perlu dilakukan secara lebih teliti dan seksama untuk menentukan kemungkinan adanya perdarahan yang tersembunyi disertai dengan KID. walaupun hasil hemostasis menunjukkan adanya KID. kecuali bila ada perkembangan ke arah perdarahan.who.kombinasi kristaloid dan koloid dengan perbandingan 4:1 atau 3:1. Satari HI. Demam Berdarah Dengue. Departemen Kesehatan Penyakit Republik Menular Indonesia Dan Rektorat Jenderal Lingkungan Pemberantasan Pemukiman. Hadinagoro SR. Diakses dari:http://www. Tatalaksana Demam Dengue/Demam Berdarah dengue. Dengue Haemorrhagic Fever. Indikasi lain pemakaian antibiotik pada DBD adalah apabila didapatkan adanya infeksi sekunder di tempat lain. heparin tidak diberikan. Pemberian antibiotik perlu dipertimbangkan pada DBD dengan syok mengingat kemungkinan infeksi sekunder dengan adanya translokasi bakteri dari saluran cerna. sedangkan bila nilai Ht kurang dari 30 vol% hendaknya diberikan transfusi sel darah merah (PRC). Penatalaksanaan DBD dengan syok tanpa perdarahan Pada prinsipnya penatalaksanaan kelompok ini mirip dengan penatalaksanaan pasien DBD dengan syok dan perdarahan. 1999 Penyehatan 3. Naskah Lengkap Pelatihan Bagi Dokter Spesialis Anak dan Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam . DAFTAR PUSTAKA 1. Antibiotik yang digunakan hendaknya tidak mempunyai efek terhadap sistem pembekuan.pdf 2. Apabila tidak ditemukan tanda-tanda perdarahan.

Fisiologi Ibu. Aspek Imunologi Penyakit Demam Berdarah Dengue. 2001: 64-66 10. Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. 1999: 567-560 5. Acang Nusirwan. Diakses dari http://www. Djamil Padang . Surakarta. Soegijanto Soegeng. RS Dr. Dengue Fever. 1999: 89-100 11. Dengue Fever. Diakses dari: http://www.who. Leveno KJ. 1998: 1133 12. Pemberian Cairan Pada Demam Berdarah Dengue. Mc Graw Hill Medical Publishing Division. 1999 4. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 22nd ed. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia.htm 13. Jakarta. Infeksi Virus Dengue. Hacker NF. Infeksi Virus Dengue. William Obstetrics. Surabaya.Tatalaksana Kasus DBD.com/sample2/ch0731s. Hipokrates. Anatomy and Physiology. Infeksi Virus & Kehamilan. Jakarta.S. Buku Ajar Infeksi dan Penyakit Tropis.htm 14. Perubahan Anatomik dan Fisiologik pada Wanita Hamil. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK-Unand.com/MED/topic528. New York. Moore JG.emedicine. 2005: 138-142 7. Penerbit Pustaka Cakra Surakarta. Cunningham FG. Ilmu Kebidanan. Jakarta. Shepherd Suzanne. M. 1999: 177-205 6.int 8. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2001 : 68-82 9. Diakses dari: http://www. Reported Cases and Deaths of DF/DHF in SEAR. Sumarmo S.P. Prasetyo AA. Jakarta : Hipokrates. Jakarta.acpmedicine. Prawirohardjo S. Gant NF. WHO. Prawirohardjo S. Esensial obstetri dan ginekologi. Penyakit Menular.

15.gov. Bagian Obstetri dan Ginekologi RSCM FKUI. 1998 17.pdf 16. Public Health Notifiable Disease 18. Demam Berdarah Dengue Pada Kehamilan. Saibi DA.org. 2005. Persalinan dan Nifas. Disease Control and Prevention.spc.pdf Hemorrhagic Diakses http://www. Diakses dari: dari: http://www. Dengue Fever.org/health/information/article/001373.health. Jakarta.shands. Dengue Management Guidelines December Fever.ca/professionals/ND_DengueFever.ab. Diakses dari: http://www. Dengue Type 1 Epidemic in Polynesia 2001.nc/phs/PPHSN/Outbreak/Reports/Dengue_report2001FrenchPolynesia.htm .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful