BAB II TINJAUAN PUSTAKA

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain. Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis. Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%). Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.

1. ANATOMI GINJAL Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal antara vetebra lumbal 1 dan 4. pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Ginjal terdiri dari korteks dan medula. Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus yang berbentuk piramid. Dasar piramid terletak di korteks dan puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor. Pada daerah korteks terdaat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal. .

Panjang dan beratnya bervariasi yaitu ±6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan, sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram. Pada janin permukaan ginjal tidak rata, berlobus-lobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur.

Tiap ginjal mengandung ± 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang berhubungan dengannya ). Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu. Nefron baru tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional. Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman, tubulus proksimal, anse henle dan tubulus distal. Glomerulus bersama denga kapsula bowman juga disebut badan maplphigi. Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dala pembentukan urine tidak kalah pentingnya.

Gambar 2. Perdarahan pada ginjal

2. asam urat dan lain-lain. asam urat dan kreatinin. Degradasi insulin. Mempertahankan pH plasma sekitar 7. Menghasilkan prostaglandin Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Fungsi Ginjal Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas-batas normal. Substansi yang paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea. . reabsorpsi dan sekresi tubulus.4 dengan mengeluarkan kelebihan H+dan membentuk kembali HCO3ˉ   Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal. Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea.    Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya. Fungsi non ekskresi   Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.3 Fungsi utama ginjal terbagi menjadi : 1. Fungsi ekskresi   Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah ekskresi air.3 Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam tubuh adalah : 1. Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang. kalium. klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan. Selain itu ion-ion natrium. kreatinin. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan menghasilkan cairan filtrasi.2.

Dalam keadaan patologik. Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens.2. ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus. Jadi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi-substansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi. dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler . yang disebut sebagai pedunculae atau “foot processes”. Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral. Di seberangnya terdapatkutub tubuler. yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi.1. yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula (“juxtamedullary”) lebih besar dari yang terletak perifer.3 2. Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan.Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng. sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi . dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. yang terdi ri atas matriks dan sel mesangial. Maka itu sel epitel viseral juga dikenal sebagai podosit.1. Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada kutub vaskuler. lamina densa dan lamina rara externa. yaitu permulaan tubulus contortus proximalis. Sistem glomerulus normal Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai Bowman. Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. yang terletak pada membrana basalis simpai Bowman. Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. yang dalam keadaan normal tidak nyata . Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler. yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna. membentuk lobul-lobul. Di sebelah dalam daripada kapiler terdapatsel endotel. Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis glomeruler (GBM = glomerular basement membrane). substansi yang tidak diperlukan tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus.

Bagian-bagian nefron Jalinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang berfungsi sebagai penyaring. Pori-pori tersebut ditutupi oleh suatu membran disebut slit diaphgrma. Mesangium (sel-sel mesangial dan matrik) . antara sel endotel dengan mesangial pada satu sisi dan sel epitel disisi lain. yang mengandung banyak lubang disebut fenestra dengan diameter 500-1000 A. 5 Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu : 1. 2. Kapiler glomerulus dibatasi oleh sel-sel endotel. yang terletak diantara lamina densa dan sel endotel 3. Lamina rara eksterna. glomerulus jukstamedular yang mempunayi ansa henle yang panjang sampai ke bagian dalam medula. dan bisa seluler. Membran tersebut mempunyai 3 lapisan yaitu : 1. Diantara tonjolan-tonjolan tersebut adalah celah-celah filtrasi dan disebut silt pore dengan lebar 200-300 A. glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian luar korteks. fibroseluler atau fibrosa. 1 Gambar 3. Lamina dense yang padat (ditengah) 2. Glomerulus semacam ini berada di perbatasan korteks dan medula dan merupakan 20% populasi nefron tetapi sangat penting untuk reabsoprsi air dan slut.membentuk bulan sabit (” crescent”). yang terletak diantara lamina densa dan sel epitel Sel-sel epitel kapsula bowman viseral menutupi kapiler dan membentuk tonjolan sitoplasma foot process yang berhubungan dengan lamina rara eksterna. mempunyai sitoplasma yang sangat tipis. Membran basal glomerulus membentuk suatu lapisan yang berkesinambungan. Lamnina rara interna. Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial.

Mesangium berfungsi sebagai pendukung kapiler glomerulus dan mungkin bereran dalam pembuangan makromolekul (seperti komplek imun) pada glomerulus. mereka ditolak oleh dinding kapiler gromerulus yang muatannnya negatif. . Gambar 4. Kapiler gomerulus normal Tidak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat gromerulus menyatakan efektivitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barier filtrasi. Protein dalam daragh relatif memiliki isoelektrik yang rendah dan membawa muatan negatif murni. Karena itu.terletak dianatara kapiler-kapiler gromerulus dan membentuk bagian medial dinding kapiler. baik melalui fagositosis intraseluler maupun dengan transpor melalui saluran-saluran intraseluler ke regio jukstaglomerular. Muatan anion ini adalahhasil dari 2 muatan negatif :proteoglikan (heparan-sulfat) dan glikoprotein yang mengandung asam sialat. sehingga membatasi filtrasi. Sel endotel.membran basal dan sel epitel dinding kapiler glomerulus memiliki kandungan ion negatif yang kuat.

plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus. Filtarasi glomerulus Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus.(∆P-∆π) = Kf. anatomi sistem ginjal 2. ureum.1.besarnya SN GFR ditentuka oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler tersebut. Filtrat dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin.gambar 5. protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68. FISIOLOGI 2. Tekanan ultrafiltrasi (Puf) atau gaya Starling dalam kapiler ditentukan oleh : tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus (Pg) tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus (Pt) .000 (seperto albumin dan globulin).uf Koefesien ultrafiltrasi (Kf) dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang tersedia untuk filtrasi dan konduksi hidrolik membran basal.2.P. SN GFR = Kf. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel. glukosa. kreatinin. mengandung semua substansi plasma seperti ektrolit. peptida. fosfat. Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR).

12.3. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. 55. ETIOLOGI Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi.45 Kretinin serum (mg/dl) 1 – 12 tahun = 0.1. sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A. 4. 18. patogenesis. Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1.33 LFG = k Tinggi Badan (cm) Aterm < 1 tahun = 0. tipe nefritogenik di tempat lain. DEFINISI Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli. 49. Sedang tipe 2. 25. timbul gejala-gejala klinis. 49.2. Penyakit ini sering mengenai anak-anak.55 2. perjalanan penyakit dan prognosis.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. GLOMERULONEFRITIS AKUT 2. 3. 2.3.3. 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus.- tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus (π g) tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultra filtrat tidak mengandung protein.Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa : . 56. Laju filtrasi glomelurus (LFG) sebaiknya ditetapkan dengan cara pengukuran klirens kreatinin atau memakai rumus berikut: Harga “k” pada: BBLR < 1 tahun = 0. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%.

Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis β kumpulan A. Leptospira. tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus. keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina 2.3. Bakteri : streptokokus grup C. varicella. parotitis 2.4 Mungkin faktor iklim.1. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A 3. Mycoplasma Pneumoniae. Merupakan golongan bakteri yang heterogen. Salmonella typhi dll 2. suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. Parasit : malaria dan toksoplasma : hepatitis B. pyogenes β-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin. meningococcocus. yaitu: a. echovirus. penyebab lain diantaranya: 1. influenza. keadaan gizi.1. Virus epidemika 3. Sterptoccocus Viridans. antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. Kumpulan ini diberi spesies nama S. Staphylococcus albus. vaccinia. Sterptolisin O adalah suatu protein (BM 60. Streptokokus Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. parvovirus.2. Gonococcus. pyogenes S. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita. Sterptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O. .000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen.

Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM).1. timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Bakteri Sterptokokus Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. demam rematik dan glomerulonefritis. tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Patofisiologi Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Sterptolisin S bukan antigen.3. Penyakit yang sering disebabkan diantaranya adalah faringitis.3. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Sterptolisin S Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal. Gambar 6. 2. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis. . Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi.

Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa. dan epimembranosa. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi. Bila terutama pada mesangium. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus.serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen. subendotel. respon mungkin minimal. Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel. Streptokinase yang merupakan sekret protein. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus.C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun. Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi. IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3. atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel.mengakibatkan proteinuria dan hematuria. pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN. Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit. Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. dan molekul antibodi seperti IgG. Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus. kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium. atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis. Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama pada cedera. maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa. . Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus. ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium. dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri. Akibatnya. diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. merubah IgG menjadi autoantigenic. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. Saat sirkulasi melalui glomerulus. terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut.

mengalami agregasi. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan. misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut : 1.angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel. seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus. Kompleks-kompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler. 3. maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata. sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis.seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Prevalensi GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur. Hasil penyelidikan klinis – imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Komplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain. walaupun demikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. dan membran basalis glomerulus berangsur.4. Pada keadaan demikian. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah . tapi masuk ke mesangium. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal. Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui. namun tersering pada golongan umur 5-15 tahun. Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. dan jarang terjadi pada bayi. dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do bawah epitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus. 2. namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan.3. deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat. Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas. 2.

seperti yang telah dikemukakan sebelumnya. Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria.3. natrium. dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam. sehingga terjadi edema dan azotemia. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita. maka tekanan . 2. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. Gambar 7. meskipun edema paling nyata dibagian anggotaGFR biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya. Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air.2:1. Gejala Klinis Gambaran klinis dapat bermacam-macam. zat-zat nitrogen mungkin berkurang. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat.5.. zat-zat nitrogen mungkin berkurang. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. sehingga terjadi edema dan azotemia. apakah disertai dnegan payah jantung kongestif. Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. natrium.proses terjadinya proteinuria dan hematuria Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat. tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Derajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan gelmurulus. meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini. ekskresi air.

karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3. tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit. hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita. Kadang-kadang gejala panas tetap ada. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. antihialuronidase. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis. meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O. Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi. Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. antara lain antisterptozim. asidosis. hiperfosfatemia dan hipokalsemia. silinder lekosit (+) dan lain-lain. Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Gambaran Laboratorium Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4). Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus.3. 2. Gejala gastrointestinal seperti muntah. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba.dl). Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama. tidak nafsu makan. konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA. Kadangkadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu.sebaiknya serum diuji terhadap . kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. eritrosit(++). ASTO. Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg. leukosituria serta torak selulet. Suhu badan tidak beberapa tinggi. Pengamatan itu memastikan diagnosa.6. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengna jelas. albumin (+). tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang. dan anti Dnase B. granular. ternyata berlangsung lebih lama.

Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien. 2. sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa. IgM dan C3. tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. Hiperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan infiltasi lekosit PMN . hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat. komplemen dan antigen Streptococcus.7. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur.3. Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20× Keterangan gambar : Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan pembesaran 25×). infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama. Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup.lebih dari satu antigen sterptokokus. pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada korteks. Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat pembesaran ruang urinary dan hiperselluler. Gambaran patologi Makroskopis ginjal tampak agak membesar. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus. Gambar 8. Bila semua uji serologis dilakukan.

Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop elektron keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron.Gambar 9. Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi .(lihat tanda panah) Gambar 11. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40× Gambar 10. Gambar menunjukjan proliferadi dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit electron di subephitelia.

7. sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik. hipertensi dan gagal ginjal.12 Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria makroskopis akut. yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik. sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut pascastreptokok pada awal penyakit. bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. Perbedaan dengan nefritis lupus.keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan pembesaran 25×. sembab. Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG) sepanjang membran basalis dan mesangium dengan gambaran ”starry sky appearence” 2. sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitas. Kadar komplemen C3 serum kembali normal dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.8.2.1.2.12 Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya cepat membaik (hipertensi. dan akut glomerulonefritis proliferatif glomerulonefritis pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit. Diagnosis Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak.3. . sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis kresentik.7.1.kadar awal C3 <50 mg/dl sedangkan kadar ASTO > 100 kesatuan Todd. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokok. Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan glomerulonefritis kronik yang lain. membranoproliferatif. tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringitas (synpharyngetic hematuria).

tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia. nefritis IgA Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari. 2. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain. Pemberian penisilin pada fase akut. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya. 4.3. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis.Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain. biopsi merupakan indikasi. 2. tetapi kemungkinan ini . tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk. MPGN (tipe I dan II) Merupakan penyakit kronik. melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis. Penatalaksanaan Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.9. Glomerulonefritis kronis Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut.3. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. 2. terutama pada glomerulonefritis membranoproliferatif. sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. 3. Diagnosis Banding GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit. 2. lupus nefritis Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria. 1. diantaranya adalah : 1. atau ini mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari.10. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu.

3. maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga. Makanan. Bila ada anuria atau muntah. 5. 1972).4. maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat. 4. Jika alergi terhadap golongan penisilin. hipertensi dan oliguria. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. hiperfosfatemia dan hidremia. tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk. Pengobatan terhadap hipertensi. diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis. sedativa dan oksigen.sangat kecil sekali. Walau aliguria atau anuria yang . diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian. hemodialisis. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. 3. maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium.11 2. Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis. maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. 2. Pemberian cairan dikurangi.03 mg/kgbb/hari. edema. maka diberikan digitalis. bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif. Komplikasi 1. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan. tranfusi tukar).1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. 0. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Bila timbul gagal jantung. 1. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari). pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung. hiperkalemia. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia. maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%.11.07 mg/kgbb secara intramuskular.

12 Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang terbukti dari biopsi.1. Gangguan sirkulasi berupa dispne. ortopne. Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. muntah dan kejang-kejang. Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik.13.4.5 tahun.3. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. 3. kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan. pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh . terdapatnya ronki basah. 1. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.lama jarang terdapat pada anak.7 2. tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. 2. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten.1. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang baik. Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang. dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. pusing.4. Fungsi ginjal (ureum. diikuti selama 9.5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad.12 Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada 3. namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit. 4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun. Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa. melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Perjalanan Penyakit Dan Prognosis Sebagian besar pasien akan sembuh.3. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi.

Organ tubuh mempunyai ruang-ruang interstitial dimana cairan dapat berakumulasi. Pemasukan Garam Mempengaruhi Edema Keseimbangan garam tubuh biasanya diatur dengan baik. Orang yang normal dapat mengkonsumsi jumlah-jumlah garam yang kecil atau besar pada makanan untuk mengembangkan penipisan atau penahanan garam. Semua jaringan-jaringan dari tubuh terbentuk dari sel-sel dan connective tissues (jaringanjaringan penghubung) yang menjaga kesatuan dari sel-sel. Kebanyakan dari cairan-cairan tubuh yang ditemukan diluar sel-sel normalnya disimpan dalam pembuluh-pembuluh darah (sebagai bagian yang cair atau serum dari darah anda) dan ruang-ruang interstitial (tidak dalam sel-sel). Ginjal mempunyai kapasitas yang besar untuk mengontrol jumlah garam dalam tubuh dengan merubah jumlah garam yang dieliminasi (dikeluarkan) dalam urin. Jika aliran darah ke ginjal-ginjal berkurang oleh kondisi yang mendasarinya seperti gagal jantung. Akumulasi cairan dalam ruang-ruang udara interstitial (alveoli) dalam paru-paru terjadi pada penyakit yang disebut pulmonary edema. cairan yang berlebihan dapat berakumulasi dalam satu atau dua dari bagian-bagian ruangan (kompartemen) ini. Pembengkakan adalah akibat dari akumulasi cairan yang berlebihan dibawah kulit dalam ruang-ruang didalam jaringan-jaringan. Pemasukan garam ditentukan oleh pola makanan dan pengeluaran garam dari tubuh dilaksanakn oleh ginjal. Penahanan garam ini terjadi karena ginjal merasa bahwa tubuh memerlukan lebih banyak cairan untuk mengkompensasi aliran darah yang . Jaringan penghubung sekitar sel-sel dan pembuluh-pembuluh darah dikenal sebagai interstitium.karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstrakapiler dan gagal ginjal kronik Definisi Edema Edema adalah pembengkakan yang dapat diamati dari akumulasi cairan dalam jaringan-jaringan tubuh. Edema paling umum terjadi pada tungkai dan kaki. Jumlah garam yang dikeluarkan oleh ginjal diatur oleh faktor hormon dan fisik yang memberi sinyal apakah penahanan atau pengeluaran dari garam oleh ginjal-ginjal adalah perlu. Pada berbagai penyakit. ginjal ginjal bereaksi dengan menahan garam.

mencoba untuk menahan garam. Kedua kategori-kategori dari obat-obat. cairan bergerak kedalam ruang-ruang interstitial. Jika pasien mempunyai penyakit ginjal yang mengganggu fungsi ginjal. yang biasanya digunakan untuk menurunkan tekanan darah. pembatasan yang dicatat ini pada pemasukan garam diet umumnya tidak lagi perlu. Dengan konsekuensi. kehilangan protein yang berat dalam urin. Kehilangan protein yang berat dalam urin Kehilangan protein yang berat dalam urin (lebih 3. Nephrotic syndrome berakibat pada pengurangan pada konsentrasi dari albumin dalam darah (hypoalbuminemia). oleh karenanya. mendorong ginjal-ginjal untuk mengurangi kehilangan protein kedalam urin. Pasien-pasien yang mengalami gangguan dalam kemampuannya untuk secara normal mengeluarkan garam mungkin perlu ditempatkan pada diet yang dibatasi garamnya dan/atau diberikan obat-obat diuretik. Pada kedua kondisi-kondisi. atau 2. dengan demikian menyebabkan pitting edema.berkurang. dengan demikian meningkatkan jumlah garam dan air yang dieliminasi dalam urin. yang menyebabkan pasien untuk menahan air dan mengembangkan edema. jumlah garam dalam tubuh meningkat. Perawatan dari penahanan cairan pada pasien-pasien ini adalah untuk mengurangi kehilangan protein kedalam urin dan membatasi garam dalam diet. Kehilangan protein dalam urin mungkin dikurangi dengan penggunaan ACE inhibitors danangiotensin receptor blockers (ARB's). fungsi ginjal (renal) yang terganggu. Edema pada penyakit ginjal disebabkan oleh : 1. Diuretics ini bekerja dengan menghalangi reabsorpsi dan penahanan garam oleh ginjal. Dengan perkembangan dari agent-agent diuretic yang baru dan sangat kuat.0 gram per hari) dengan edema yang menyertainya nephrotic syndrome. pengurangan cairan pada pembuluh-pembuluh darah terjadi. Karena albumin membantu mempertahankan volume darah pada pembuluh-pembuluh darah. Ginjal kemudian mencatat bahwa ada penipisan atau pengurangan volume darah dan. kemampuan untuk mengeluarkan garam dalam urin adalah terbatas. .

Penyebab edema berkaitan dengan mekanisme pembentukan edema itu sendiri yang dapat dikelompokan menjadi empat kategori umum yaitu sebagai berikut: 1. Jadi. yang dapat mengeluarkan garam sewaktu perawatan. pasien-pasien dengan gagal ginjal dari penyakit apa saja akan mengembangkan edema jika pemasukan sodium mereka melebihi kemampuan ginjal mereka untuk mengeluarkan sodium. Lebih lanjut gagal ginjalnya. lebih besar persoalan dari penahanan garam kemungkinan terjadi. Angiotensin receptor blockers termasuk losartan (Cozaar). Mekanisme Edema Pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium dikenal sebagai edema.Obat-obat ACE inhibitor termasuk enalapril (Vasotec).candesartan (Atacand). dan ramipril (Altace). valsartan (Diovan).lisinopril (Zestril atau Prinivil).captopril (Capoten).trandolapril (Mavik). Sebagai contoh. Fungsi ginjal (renal) yang terganggu Pada situasi ini. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler menyebabkan protein plasma yang keluar dari kapiler ke cairan interstisium disekitarnya lebih banyak. dan irbesartan (Avapro). Situasi yang paling parah adalah pasien degann gagal ginjal stadium akhir yang memerlukan terapi dialysis. Terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan kearah dalam . Individu-individu yang fungsi ginjalnya menurun pada kurang dari 5% sampai 10% dari normal mungkin memerlukan dialysis. Dialysis dilaksanakan dengan mensirkulasikan darah pasien melalui membran (selaput) buatan (hemodialysis) atau dengan menggunakan membran rongga perut pasien sendiri (peritoneal membrane) sebagai permukaan pembersi. Keseimbangan garam pasien ini secara total diatur oleh dialysis. melalui pelebaran pori –pori kapiler yang dicetuskan oleh histamin pada cedera jaringan atau reaksi alergi. pasien-pasien yang mempunyai penyakit-penyakit ginjal yang mengganggu fungsi renal mengembangkan edema karena kemampuan ginjal yang terbatas untuk mengeluarkan sodium kedalam urin. benazepril (Lotensin). Dialysis adalah metode pembersihan tubuh dari kotoran-kotoran yang berakumulasi ketika ginjal gagal. quinapril (Accupril).

Kelainan ini sering disebut sebagai elephantiasis. Uterus yang membesar menekan vena –vena besar yang mengalirkan darah dari ekstremitas bawah pada saat vena-vena tersebut masuk ke rongga abdomen. peningkatan tekanan kearah dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang terjadi pada gagal jantung kongestif. misalnya di lengan wanita yang saluransaluran drainase limfenya dari lengan yang tersumbat akibat pengangkatan kelenjar limfe selama pembedahan untuk kanker payudara. Akumulasi protein di cairan interstisium memperberat masalah melalui efek osmotiknya. O2. Penyumbatan pembuluh limfe menimbulkan edema. Dengan demikian.karena ekstremitas yang membengkak seperti kaki gajah. ketidakseimbangan ini ikut berperan menimbulkan edema lokal yang berkaitan dengan cedera ( misalnya . Peningkatan tekanan vena . Pembendungan darah di vena ini menyebabkan kaki yang mendorong terjadinya edema regional di ekstremitas bawah.karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke darah melalui sistem limfe. konsenkuensi pentingnya adalah penurunan pertukaran bahanbahan antara darah dan sel.sementara peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstisium yang diseabkan oleh kelebihan protein dicairan interstisium meningkatkan tekanan kearah luar. biduran) . dan zat-zat sisa melebar sehingga kecepatan difusi berkurang. Penyumbatan limfe yang lebih meluas terjadi pada filariasis. jarak antara sel dan darah yang harus ditempuh oleh nutrient. akan disertai peningkatan tekanan darah kapiler. Edema regional juga dapat terjadi karena restriksi lokal aliran balik vena. Penyumbatan limfe lokal dapat terjadi. Sering dengan akumulasi cairan interstisium. mengalami edema hebat. kerena kapiler mengalirkan isinya kedalam vena. cacing-cacing filaria kecil mirip benang menginfeksi pembuluh limfe sehingga terjadi gangguan aliran limfe. misalnya darah terbendung di vena . 2. Pada penyakit ini. 3. Bagian tubuh yang terkena. sel-sel di dalam jaringan yang edematosa mungkin kurang mendapat pasokan Darah . suatu penyakit parasitik yang ditularkan melalui nyamuk yang terutama dijumpai di daerah-daerah tropis. Apapun penyebab edema. lepuh ) dan respon alergi (misalnya . terutama skrotum dan ekstremitas. Salah satu contoh adalah pembengkakan di tungkai dan kaki yang sering terjadi pada masa kehamilan.

Maka keadaan ini merupakan medium yang memungkinkan infeksi bakteri. sehingga dapat menimbulkan kematian. atau sedikit lebih merah. Pada stadium lanjut apabila timbunan cairan tersebut terjadi pada ruang alveoli. Pada akhirnya suplai oksigen akan terhenti.Dampak Edema Edema biasanaya akan lebih tampak pada jaringan lunak yang renggang misalnya pada jaringan subcutis dan pada paru-paru. seperti pada daerah sekitar mata dan alat kelamin luar. Biasanya akan mengakibatkan pembengkakan dan tekanan pada jaringan tersebut rendah. Maka cairan akan terdorong dan pindah dari temapt tersebut dan meninggalkan cekungan pada tempat tekanan tersebut disebut dengan (pitting edema). Untuk penampakan secara mikroskopik dapat terlihat pada sel akan mengalami: • Serabut jaringan ikat akan terpisah jauh dengan cairan • Warna cairan merah muda atau homogen. Kulit diatasanya biasanya menjadi renggang. Edema pada paru-paru dapat mengakibatkan terlihat alveolus-alveolus tampak terisi oleh cairan merah sega atau bergranula. Sebaga akibat peningkatan masa subtansi otak yang menyebabkna penonjolan tonsil serebelum ke dalam foramen magmum atau menyebabkan penghentian pasokan darah ke dalam batang otak. Tergantung pada banyaknya protein Edema pada organ otak dapat menjadi masalah klinik yang dapat menyebabkan kematian. . Bila diatas daerah tersebut ditekan. Cairan tersebut akan mengganggu fungsi perfusi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful