BAB II TINJAUAN PUSTAKA

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain. Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis. Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%). Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.

1. ANATOMI GINJAL Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal antara vetebra lumbal 1 dan 4. pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Ginjal terdiri dari korteks dan medula. Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus yang berbentuk piramid. Dasar piramid terletak di korteks dan puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor. Pada daerah korteks terdaat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal. .

Panjang dan beratnya bervariasi yaitu ±6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan, sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram. Pada janin permukaan ginjal tidak rata, berlobus-lobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur.

Tiap ginjal mengandung ± 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang berhubungan dengannya ). Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu. Nefron baru tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional. Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman, tubulus proksimal, anse henle dan tubulus distal. Glomerulus bersama denga kapsula bowman juga disebut badan maplphigi. Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dala pembentukan urine tidak kalah pentingnya.

Gambar 2. Perdarahan pada ginjal

Fungsi non ekskresi   Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah. reabsorpsi dan sekresi tubulus. . Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan menghasilkan cairan filtrasi.4 dengan mengeluarkan kelebihan H+dan membentuk kembali HCO3ˉ   Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal. Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea.3 Fungsi utama ginjal terbagi menjadi : 1. 2. Fungsi Ginjal Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas-batas normal. klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus. kreatinin. Degradasi insulin.2.    Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya. Mempertahankan pH plasma sekitar 7. asam urat dan kreatinin.3 Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam tubuh adalah : 1. Menghasilkan prostaglandin Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Selain itu ion-ion natrium. kalium. Fungsi ekskresi   Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah ekskresi air. asam urat dan lain-lain. Substansi yang paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea.

ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium.3 2. Dalam keadaan patologik. yaitu permulaan tubulus contortus proximalis. Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral. yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. Sistem glomerulus normal Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai Bowman. Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. yang disebut sebagai pedunculae atau “foot processes”. dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler . Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan. Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler. yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut.1. sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi . Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. Di seberangnya terdapatkutub tubuler. yang terletak pada membrana basalis simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula (“juxtamedullary”) lebih besar dari yang terletak perifer.1. dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada kutub vaskuler. Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis glomeruler (GBM = glomerular basement membrane). Di sebelah dalam daripada kapiler terdapatsel endotel.Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng. Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. substansi yang tidak diperlukan tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus. membentuk lobul-lobul. Maka itu sel epitel viseral juga dikenal sebagai podosit. yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus. Jadi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi-substansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi.2. yang terdi ri atas matriks dan sel mesangial. lamina densa dan lamina rara externa. yang dalam keadaan normal tidak nyata .

Membran basal glomerulus membentuk suatu lapisan yang berkesinambungan. 2. yang mengandung banyak lubang disebut fenestra dengan diameter 500-1000 A. glomerulus jukstamedular yang mempunayi ansa henle yang panjang sampai ke bagian dalam medula. Lamnina rara interna. fibroseluler atau fibrosa. Lamina dense yang padat (ditengah) 2. Kapiler glomerulus dibatasi oleh sel-sel endotel. yang terletak diantara lamina densa dan sel epitel Sel-sel epitel kapsula bowman viseral menutupi kapiler dan membentuk tonjolan sitoplasma foot process yang berhubungan dengan lamina rara eksterna. glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian luar korteks. yang terletak diantara lamina densa dan sel endotel 3.membentuk bulan sabit (” crescent”). Lamina rara eksterna. antara sel endotel dengan mesangial pada satu sisi dan sel epitel disisi lain. Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial. Diantara tonjolan-tonjolan tersebut adalah celah-celah filtrasi dan disebut silt pore dengan lebar 200-300 A. Glomerulus semacam ini berada di perbatasan korteks dan medula dan merupakan 20% populasi nefron tetapi sangat penting untuk reabsoprsi air dan slut. Membran tersebut mempunyai 3 lapisan yaitu : 1. Pori-pori tersebut ditutupi oleh suatu membran disebut slit diaphgrma. 1 Gambar 3. 5 Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu : 1. mempunyai sitoplasma yang sangat tipis. Mesangium (sel-sel mesangial dan matrik) . Bagian-bagian nefron Jalinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang berfungsi sebagai penyaring. dan bisa seluler.

terletak dianatara kapiler-kapiler gromerulus dan membentuk bagian medial dinding kapiler. Muatan anion ini adalahhasil dari 2 muatan negatif :proteoglikan (heparan-sulfat) dan glikoprotein yang mengandung asam sialat. Karena itu.membran basal dan sel epitel dinding kapiler glomerulus memiliki kandungan ion negatif yang kuat. . Gambar 4. Protein dalam daragh relatif memiliki isoelektrik yang rendah dan membawa muatan negatif murni. Mesangium berfungsi sebagai pendukung kapiler glomerulus dan mungkin bereran dalam pembuangan makromolekul (seperti komplek imun) pada glomerulus. baik melalui fagositosis intraseluler maupun dengan transpor melalui saluran-saluran intraseluler ke regio jukstaglomerular. mereka ditolak oleh dinding kapiler gromerulus yang muatannnya negatif. sehingga membatasi filtrasi. Kapiler gomerulus normal Tidak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat gromerulus menyatakan efektivitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barier filtrasi. Sel endotel.

Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR). Tekanan ultrafiltrasi (Puf) atau gaya Starling dalam kapiler ditentukan oleh : tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus (Pg) tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus (Pt) .2. Filtrat dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin.gambar 5. Filtarasi glomerulus Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus. kreatinin. glukosa. mengandung semua substansi plasma seperti ektrolit. plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus. peptida. FISIOLOGI 2. SN GFR = Kf.000 (seperto albumin dan globulin).besarnya SN GFR ditentuka oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler tersebut.P.(∆P-∆π) = Kf. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel. protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68.1.uf Koefesien ultrafiltrasi (Kf) dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang tersedia untuk filtrasi dan konduksi hidrolik membran basal. anatomi sistem ginjal 2. ureum. fosfat.

1. 56. tipe nefritogenik di tempat lain.2.3. 2.45 Kretinin serum (mg/dl) 1 – 12 tahun = 0. sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A.3. Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. 49. 55. GLOMERULONEFRITIS AKUT 2. timbul gejala-gejala klinis. Penyakit ini sering mengenai anak-anak. 18.- tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus (π g) tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultra filtrat tidak mengandung protein. 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus. 12. patogenesis. 25. Laju filtrasi glomelurus (LFG) sebaiknya ditetapkan dengan cara pengukuran klirens kreatinin atau memakai rumus berikut: Harga “k” pada: BBLR < 1 tahun = 0.33 LFG = k Tinggi Badan (cm) Aterm < 1 tahun = 0. DEFINISI Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli.3. 4. ETIOLOGI Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas. yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1.55 2.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. 3. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%. perjalanan penyakit dan prognosis. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. 49.Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa : . Sedang tipe 2.

Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina 2.2.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. meningococcocus. parvovirus. echovirus. Sterptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O.4 Mungkin faktor iklim. Merupakan golongan bakteri yang heterogen. yaitu: a. Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas. Streptokokus Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. varicella. penyebab lain diantaranya: 1. Gonococcus. keadaan gizi. Leptospira. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A 3.3. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. vaccinia.1. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis β kumpulan A. influenza. Kumpulan ini diberi spesies nama S. Mycoplasma Pneumoniae. Sterptolisin O adalah suatu protein (BM 60. Sterptoccocus Viridans. Parasit : malaria dan toksoplasma : hepatitis B. . suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus. Salmonella typhi dll 2. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut. pyogenes β-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin. pyogenes S. Staphylococcus albus. Bakteri : streptokokus grup C. Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah.1. Virus epidemika 3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita. parotitis 2. keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss.

1. . Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal. demam rematik dan glomerulonefritis. Bakteri Sterptokokus Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Patofisiologi Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM). Sterptolisin S Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan antigen. Penyakit yang sering disebabkan diantaranya adalah faringitis. Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus. 2.3.3. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis. Gambar 6.

. Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi. dan epimembranosa.C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa. ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium.mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Streptokinase yang merupakan sekret protein. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun. atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. Akibatnya. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa. Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. subendotel. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus.serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. merubah IgG menjadi autoantigenic. Saat sirkulasi melalui glomerulus. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel. atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Bila terutama pada mesangium. kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium. Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus. Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit. Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama pada cedera. dan molekul antibodi seperti IgG. pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN. diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal. terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen. IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3. dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri. respon mungkin minimal.

mengalami agregasi. 2. tapi masuk ke mesangium. 3. misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui. Hasil penyelidikan klinis – imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis. dan membran basalis glomerulus berangsur. namun tersering pada golongan umur 5-15 tahun. seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus. Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata. Pada keadaan demikian.angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.seringkali dengan pembentukan sabit epitel. namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan.3. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan. Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas. dan jarang terjadi pada bayi. dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do bawah epitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah . Kompleks-kompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya. 2.4. Komplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain. walaupun demikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut : 1. Prevalensi GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur. deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal.

Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. 2.5. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat. dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam. natrium.. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat. kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Derajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan gelmurulus. zat-zat nitrogen mungkin berkurang. natrium. tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah. Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita. ekskresi air.2:1. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. meskipun edema paling nyata dibagian anggotaGFR biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya. meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. Gambar 7. apakah disertai dnegan payah jantung kongestif. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita. zat-zat nitrogen mungkin berkurang. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal. sehingga terjadi edema dan azotemia. Gejala Klinis Gambaran klinis dapat bermacam-macam. seperti yang telah dikemukakan sebelumnya. Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini. sehingga terjadi edema dan azotemia. Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria.proses terjadinya proteinuria dan hematuria Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. maka tekanan .3.

Suhu badan tidak beberapa tinggi.darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3. 2. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis. Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba.sebaiknya serum diuji terhadap . Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. Kadang-kadang gejala panas tetap ada.3. tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit. meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O. tidak nafsu makan. Gambaran Laboratorium Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4). dan anti Dnase B. Pengamatan itu memastikan diagnosa. Gejala gastrointestinal seperti muntah. ternyata berlangsung lebih lama. kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik.dl). silinder lekosit (+) dan lain-lain. hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita. granular. asidosis. Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang. albumin (+). walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. Kadangkadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia. antihialuronidase. konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA. Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg. ASTO. sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. antara lain antisterptozim. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen. hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. eritrosit(++). Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengna jelas. leukosituria serta torak selulet.6.

Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus.7. Bila semua uji serologis dilakukan. lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada korteks. Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. IgM dan C3. tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama.lebih dari satu antigen sterptokokus. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul. 2. hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Gambar 8. Hiperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan infiltasi lekosit PMN . kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20× Keterangan gambar : Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan pembesaran 25×). infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Gambaran patologi Makroskopis ginjal tampak agak membesar. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat.3. komplemen dan antigen Streptococcus. Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat pembesaran ruang urinary dan hiperselluler. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi. sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa.

Gambar 9. Gambar menunjukjan proliferadi dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit electron di subephitelia. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop elektron keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron.(lihat tanda panah) Gambar 11. Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi . Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40× Gambar 10.

Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan glomerulonefritis kronik yang lain. membranoproliferatif. sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik. yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik. . sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA.kadar awal C3 <50 mg/dl sedangkan kadar ASTO > 100 kesatuan Todd.7. Diagnosis Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak. hipertensi dan gagal ginjal.1. Perbedaan dengan nefritis lupus. Kadar komplemen C3 serum kembali normal dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama. tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringitas (synpharyngetic hematuria).3.8. dan akut glomerulonefritis proliferatif glomerulonefritis pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit. sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitas.keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan pembesaran 25×.1. sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG) sepanjang membran basalis dan mesangium dengan gambaran ”starry sky appearence” 2.2. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis. bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis.7. sembab. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut pascastreptokok pada awal penyakit. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokok.12 Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria makroskopis akut.12 Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya cepat membaik (hipertensi. Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis kresentik.2.

sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. 2. 2. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya. 2. MPGN (tipe I dan II) Merupakan penyakit kronik. terutama pada glomerulonefritis membranoproliferatif. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. 3. tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk. 4. 1. tetapi kemungkinan ini . Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari. 2. Diagnosis Banding GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit. Pemberian penisilin pada fase akut. lupus nefritis Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis.10. Penatalaksanaan Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.3. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis.9.3. nefritis IgA Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain. Glomerulonefritis kronis Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut. biopsi merupakan indikasi. diantaranya adalah : 1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. atau ini mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas. tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia.Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain.

Makanan. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis. maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat. maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Walau aliguria atau anuria yang . hipertensi dan oliguria. bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif. 1. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan. 0. Jika alergi terhadap golongan penisilin.3.11 2. 2. 5. edema. 3. Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis. hiperfosfatemia dan hidremia. Bila ada anuria atau muntah. Pemberian cairan dikurangi. 4. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian.07 mg/kgbb secara intramuskular. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga. Komplikasi 1. tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari). maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0. pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. hiperkalemia. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis. tranfusi tukar). Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia.4. maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.03 mg/kgbb/hari. sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung.11. hemodialisis. Pengobatan terhadap hipertensi.1. maka diberikan digitalis. 1972).sangat kecil sekali. Bila timbul gagal jantung. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut. Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. sedativa dan oksigen.

tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik. 4. melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh .4. 1.7 2. kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu.1. 3. terdapatnya ronki basah. dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa.4. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. ortopne. Fungsi ginjal (ureum.3. 2. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik. diikuti selama 9. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang baik. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan. namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan. Perjalanan Penyakit Dan Prognosis Sebagian besar pasien akan sembuh.12 Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada 3. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien. pusing. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. muntah dan kejang-kejang.1. Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol.5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad.13. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun.3. Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang.5 tahun. Gangguan sirkulasi berupa dispne. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah.12 Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang terbukti dari biopsi.lama jarang terdapat pada anak.

ginjal ginjal bereaksi dengan menahan garam. Jumlah garam yang dikeluarkan oleh ginjal diatur oleh faktor hormon dan fisik yang memberi sinyal apakah penahanan atau pengeluaran dari garam oleh ginjal-ginjal adalah perlu. Pemasukan Garam Mempengaruhi Edema Keseimbangan garam tubuh biasanya diatur dengan baik. Kebanyakan dari cairan-cairan tubuh yang ditemukan diluar sel-sel normalnya disimpan dalam pembuluh-pembuluh darah (sebagai bagian yang cair atau serum dari darah anda) dan ruang-ruang interstitial (tidak dalam sel-sel). Orang yang normal dapat mengkonsumsi jumlah-jumlah garam yang kecil atau besar pada makanan untuk mengembangkan penipisan atau penahanan garam. Jaringan penghubung sekitar sel-sel dan pembuluh-pembuluh darah dikenal sebagai interstitium. Pemasukan garam ditentukan oleh pola makanan dan pengeluaran garam dari tubuh dilaksanakn oleh ginjal. cairan yang berlebihan dapat berakumulasi dalam satu atau dua dari bagian-bagian ruangan (kompartemen) ini. Jika aliran darah ke ginjal-ginjal berkurang oleh kondisi yang mendasarinya seperti gagal jantung. Pada berbagai penyakit. Penahanan garam ini terjadi karena ginjal merasa bahwa tubuh memerlukan lebih banyak cairan untuk mengkompensasi aliran darah yang .karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstrakapiler dan gagal ginjal kronik Definisi Edema Edema adalah pembengkakan yang dapat diamati dari akumulasi cairan dalam jaringan-jaringan tubuh. Edema paling umum terjadi pada tungkai dan kaki. Akumulasi cairan dalam ruang-ruang udara interstitial (alveoli) dalam paru-paru terjadi pada penyakit yang disebut pulmonary edema. Organ tubuh mempunyai ruang-ruang interstitial dimana cairan dapat berakumulasi. Ginjal mempunyai kapasitas yang besar untuk mengontrol jumlah garam dalam tubuh dengan merubah jumlah garam yang dieliminasi (dikeluarkan) dalam urin. Semua jaringan-jaringan dari tubuh terbentuk dari sel-sel dan connective tissues (jaringanjaringan penghubung) yang menjaga kesatuan dari sel-sel. Pembengkakan adalah akibat dari akumulasi cairan yang berlebihan dibawah kulit dalam ruang-ruang didalam jaringan-jaringan.

oleh karenanya. Dengan perkembangan dari agent-agent diuretic yang baru dan sangat kuat. dengan demikian menyebabkan pitting edema. Ginjal kemudian mencatat bahwa ada penipisan atau pengurangan volume darah dan. mencoba untuk menahan garam. mendorong ginjal-ginjal untuk mengurangi kehilangan protein kedalam urin. Kehilangan protein dalam urin mungkin dikurangi dengan penggunaan ACE inhibitors danangiotensin receptor blockers (ARB's). Nephrotic syndrome berakibat pada pengurangan pada konsentrasi dari albumin dalam darah (hypoalbuminemia).berkurang. Karena albumin membantu mempertahankan volume darah pada pembuluh-pembuluh darah. yang biasanya digunakan untuk menurunkan tekanan darah. Pasien-pasien yang mengalami gangguan dalam kemampuannya untuk secara normal mengeluarkan garam mungkin perlu ditempatkan pada diet yang dibatasi garamnya dan/atau diberikan obat-obat diuretik. yang menyebabkan pasien untuk menahan air dan mengembangkan edema. Kedua kategori-kategori dari obat-obat. kehilangan protein yang berat dalam urin. Edema pada penyakit ginjal disebabkan oleh : 1. pengurangan cairan pada pembuluh-pembuluh darah terjadi. dengan demikian meningkatkan jumlah garam dan air yang dieliminasi dalam urin. pembatasan yang dicatat ini pada pemasukan garam diet umumnya tidak lagi perlu. Diuretics ini bekerja dengan menghalangi reabsorpsi dan penahanan garam oleh ginjal. jumlah garam dalam tubuh meningkat. Dengan konsekuensi. Pada kedua kondisi-kondisi. . kemampuan untuk mengeluarkan garam dalam urin adalah terbatas. fungsi ginjal (renal) yang terganggu. Kehilangan protein yang berat dalam urin Kehilangan protein yang berat dalam urin (lebih 3. atau 2. Perawatan dari penahanan cairan pada pasien-pasien ini adalah untuk mengurangi kehilangan protein kedalam urin dan membatasi garam dalam diet. cairan bergerak kedalam ruang-ruang interstitial. Jika pasien mempunyai penyakit ginjal yang mengganggu fungsi ginjal.0 gram per hari) dengan edema yang menyertainya nephrotic syndrome.

quinapril (Accupril). Dialysis adalah metode pembersihan tubuh dari kotoran-kotoran yang berakumulasi ketika ginjal gagal. Jadi. Lebih lanjut gagal ginjalnya. Sebagai contoh. Keseimbangan garam pasien ini secara total diatur oleh dialysis. Angiotensin receptor blockers termasuk losartan (Cozaar).candesartan (Atacand). yang dapat mengeluarkan garam sewaktu perawatan. Terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan kearah dalam . Dialysis dilaksanakan dengan mensirkulasikan darah pasien melalui membran (selaput) buatan (hemodialysis) atau dengan menggunakan membran rongga perut pasien sendiri (peritoneal membrane) sebagai permukaan pembersi. lebih besar persoalan dari penahanan garam kemungkinan terjadi. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler menyebabkan protein plasma yang keluar dari kapiler ke cairan interstisium disekitarnya lebih banyak. pasien-pasien yang mempunyai penyakit-penyakit ginjal yang mengganggu fungsi renal mengembangkan edema karena kemampuan ginjal yang terbatas untuk mengeluarkan sodium kedalam urin.Obat-obat ACE inhibitor termasuk enalapril (Vasotec). benazepril (Lotensin). melalui pelebaran pori –pori kapiler yang dicetuskan oleh histamin pada cedera jaringan atau reaksi alergi. Situasi yang paling parah adalah pasien degann gagal ginjal stadium akhir yang memerlukan terapi dialysis.trandolapril (Mavik). Penyebab edema berkaitan dengan mekanisme pembentukan edema itu sendiri yang dapat dikelompokan menjadi empat kategori umum yaitu sebagai berikut: 1.lisinopril (Zestril atau Prinivil). Fungsi ginjal (renal) yang terganggu Pada situasi ini. Individu-individu yang fungsi ginjalnya menurun pada kurang dari 5% sampai 10% dari normal mungkin memerlukan dialysis. dan ramipril (Altace).captopril (Capoten). dan irbesartan (Avapro). valsartan (Diovan). Mekanisme Edema Pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium dikenal sebagai edema. pasien-pasien dengan gagal ginjal dari penyakit apa saja akan mengembangkan edema jika pemasukan sodium mereka melebihi kemampuan ginjal mereka untuk mengeluarkan sodium.

peningkatan tekanan kearah dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang terjadi pada gagal jantung kongestif. jarak antara sel dan darah yang harus ditempuh oleh nutrient. Peningkatan tekanan vena . Salah satu contoh adalah pembengkakan di tungkai dan kaki yang sering terjadi pada masa kehamilan. 2. cacing-cacing filaria kecil mirip benang menginfeksi pembuluh limfe sehingga terjadi gangguan aliran limfe. mengalami edema hebat. Penyumbatan pembuluh limfe menimbulkan edema. misalnya di lengan wanita yang saluransaluran drainase limfenya dari lengan yang tersumbat akibat pengangkatan kelenjar limfe selama pembedahan untuk kanker payudara. 3. lepuh ) dan respon alergi (misalnya .sementara peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstisium yang diseabkan oleh kelebihan protein dicairan interstisium meningkatkan tekanan kearah luar. ketidakseimbangan ini ikut berperan menimbulkan edema lokal yang berkaitan dengan cedera ( misalnya . konsenkuensi pentingnya adalah penurunan pertukaran bahanbahan antara darah dan sel. Sering dengan akumulasi cairan interstisium. akan disertai peningkatan tekanan darah kapiler. Akumulasi protein di cairan interstisium memperberat masalah melalui efek osmotiknya. sel-sel di dalam jaringan yang edematosa mungkin kurang mendapat pasokan Darah . biduran) . kerena kapiler mengalirkan isinya kedalam vena. O2. terutama skrotum dan ekstremitas. Apapun penyebab edema. Edema regional juga dapat terjadi karena restriksi lokal aliran balik vena. dan zat-zat sisa melebar sehingga kecepatan difusi berkurang. Penyumbatan limfe yang lebih meluas terjadi pada filariasis.karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke darah melalui sistem limfe. Penyumbatan limfe lokal dapat terjadi. Bagian tubuh yang terkena. Uterus yang membesar menekan vena –vena besar yang mengalirkan darah dari ekstremitas bawah pada saat vena-vena tersebut masuk ke rongga abdomen. Dengan demikian. misalnya darah terbendung di vena . suatu penyakit parasitik yang ditularkan melalui nyamuk yang terutama dijumpai di daerah-daerah tropis. Pembendungan darah di vena ini menyebabkan kaki yang mendorong terjadinya edema regional di ekstremitas bawah. Pada penyakit ini.karena ekstremitas yang membengkak seperti kaki gajah. Kelainan ini sering disebut sebagai elephantiasis.

Dampak Edema Edema biasanaya akan lebih tampak pada jaringan lunak yang renggang misalnya pada jaringan subcutis dan pada paru-paru. seperti pada daerah sekitar mata dan alat kelamin luar. Biasanya akan mengakibatkan pembengkakan dan tekanan pada jaringan tersebut rendah. Edema pada paru-paru dapat mengakibatkan terlihat alveolus-alveolus tampak terisi oleh cairan merah sega atau bergranula. Pada akhirnya suplai oksigen akan terhenti. Maka keadaan ini merupakan medium yang memungkinkan infeksi bakteri. sehingga dapat menimbulkan kematian. Untuk penampakan secara mikroskopik dapat terlihat pada sel akan mengalami: • Serabut jaringan ikat akan terpisah jauh dengan cairan • Warna cairan merah muda atau homogen. Maka cairan akan terdorong dan pindah dari temapt tersebut dan meninggalkan cekungan pada tempat tekanan tersebut disebut dengan (pitting edema). Kulit diatasanya biasanya menjadi renggang. Cairan tersebut akan mengganggu fungsi perfusi. . atau sedikit lebih merah. Bila diatas daerah tersebut ditekan. Sebaga akibat peningkatan masa subtansi otak yang menyebabkna penonjolan tonsil serebelum ke dalam foramen magmum atau menyebabkan penghentian pasokan darah ke dalam batang otak. Pada stadium lanjut apabila timbunan cairan tersebut terjadi pada ruang alveoli. Tergantung pada banyaknya protein Edema pada organ otak dapat menjadi masalah klinik yang dapat menyebabkan kematian.