BAB II TINJAUAN PUSTAKA

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain. Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis. Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%). Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.

1. ANATOMI GINJAL Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal antara vetebra lumbal 1 dan 4. pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Ginjal terdiri dari korteks dan medula. Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus yang berbentuk piramid. Dasar piramid terletak di korteks dan puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor. Pada daerah korteks terdaat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal. .

Panjang dan beratnya bervariasi yaitu ±6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan, sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram. Pada janin permukaan ginjal tidak rata, berlobus-lobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur.

Tiap ginjal mengandung ± 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang berhubungan dengannya ). Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu. Nefron baru tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional. Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman, tubulus proksimal, anse henle dan tubulus distal. Glomerulus bersama denga kapsula bowman juga disebut badan maplphigi. Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dala pembentukan urine tidak kalah pentingnya.

Gambar 2. Perdarahan pada ginjal

Fungsi non ekskresi   Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah. asam urat dan kreatinin. Substansi yang paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea. klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan. Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang. Fungsi ekskresi   Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah ekskresi air. kreatinin. .4 dengan mengeluarkan kelebihan H+dan membentuk kembali HCO3ˉ   Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal. Degradasi insulin. 2. asam urat dan lain-lain. Mempertahankan pH plasma sekitar 7. Selain itu ion-ion natrium. Menghasilkan prostaglandin Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan menghasilkan cairan filtrasi.    Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya. Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea.2.3 Fungsi utama ginjal terbagi menjadi : 1. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus.3 Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam tubuh adalah : 1. reabsorpsi dan sekresi tubulus. Fungsi Ginjal Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas-batas normal. kalium.

3 2.1. dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium. lamina densa dan lamina rara externa. Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis glomeruler (GBM = glomerular basement membrane). yang terdi ri atas matriks dan sel mesangial.Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng. Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens. Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada kutub vaskuler. yaitu permulaan tubulus contortus proximalis. yang terletak pada membrana basalis simpai Bowman. yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler . membentuk lobul-lobul. Dalam keadaan patologik.2. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus. Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. Di sebelah dalam daripada kapiler terdapatsel endotel. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula (“juxtamedullary”) lebih besar dari yang terletak perifer. Di seberangnya terdapatkutub tubuler. substansi yang tidak diperlukan tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut. sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi . Sistem glomerulus normal Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai Bowman. Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. yang disebut sebagai pedunculae atau “foot processes”. yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma. yang dalam keadaan normal tidak nyata .1. Jadi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi-substansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral. Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler. yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna. Maka itu sel epitel viseral juga dikenal sebagai podosit.

Bagian-bagian nefron Jalinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang berfungsi sebagai penyaring. fibroseluler atau fibrosa. Membran tersebut mempunyai 3 lapisan yaitu : 1. Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial. antara sel endotel dengan mesangial pada satu sisi dan sel epitel disisi lain. Diantara tonjolan-tonjolan tersebut adalah celah-celah filtrasi dan disebut silt pore dengan lebar 200-300 A. glomerulus jukstamedular yang mempunayi ansa henle yang panjang sampai ke bagian dalam medula. Membran basal glomerulus membentuk suatu lapisan yang berkesinambungan. 2. yang terletak diantara lamina densa dan sel epitel Sel-sel epitel kapsula bowman viseral menutupi kapiler dan membentuk tonjolan sitoplasma foot process yang berhubungan dengan lamina rara eksterna. Lamina dense yang padat (ditengah) 2. 5 Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu : 1. mempunyai sitoplasma yang sangat tipis. yang mengandung banyak lubang disebut fenestra dengan diameter 500-1000 A.membentuk bulan sabit (” crescent”). Lamnina rara interna. Lamina rara eksterna. 1 Gambar 3. glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian luar korteks. Pori-pori tersebut ditutupi oleh suatu membran disebut slit diaphgrma. Mesangium (sel-sel mesangial dan matrik) . dan bisa seluler. Kapiler glomerulus dibatasi oleh sel-sel endotel. yang terletak diantara lamina densa dan sel endotel 3. Glomerulus semacam ini berada di perbatasan korteks dan medula dan merupakan 20% populasi nefron tetapi sangat penting untuk reabsoprsi air dan slut.

Gambar 4. baik melalui fagositosis intraseluler maupun dengan transpor melalui saluran-saluran intraseluler ke regio jukstaglomerular. Kapiler gomerulus normal Tidak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat gromerulus menyatakan efektivitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barier filtrasi. Sel endotel.terletak dianatara kapiler-kapiler gromerulus dan membentuk bagian medial dinding kapiler. Mesangium berfungsi sebagai pendukung kapiler glomerulus dan mungkin bereran dalam pembuangan makromolekul (seperti komplek imun) pada glomerulus. . Karena itu. sehingga membatasi filtrasi. Protein dalam daragh relatif memiliki isoelektrik yang rendah dan membawa muatan negatif murni. mereka ditolak oleh dinding kapiler gromerulus yang muatannnya negatif. Muatan anion ini adalahhasil dari 2 muatan negatif :proteoglikan (heparan-sulfat) dan glikoprotein yang mengandung asam sialat.membran basal dan sel epitel dinding kapiler glomerulus memiliki kandungan ion negatif yang kuat.

uf Koefesien ultrafiltrasi (Kf) dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang tersedia untuk filtrasi dan konduksi hidrolik membran basal. Tekanan ultrafiltrasi (Puf) atau gaya Starling dalam kapiler ditentukan oleh : tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus (Pg) tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus (Pt) . Filtarasi glomerulus Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus.besarnya SN GFR ditentuka oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler tersebut. plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel. fosfat.gambar 5. kreatinin.P. protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68. SN GFR = Kf. peptida. mengandung semua substansi plasma seperti ektrolit. ureum.000 (seperto albumin dan globulin). Filtrat dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin. glukosa. FISIOLOGI 2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR).(∆P-∆π) = Kf.2. anatomi sistem ginjal 2.1.

timbul gejala-gejala klinis. 2. Laju filtrasi glomelurus (LFG) sebaiknya ditetapkan dengan cara pengukuran klirens kreatinin atau memakai rumus berikut: Harga “k” pada: BBLR < 1 tahun = 0. sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A. 49. perjalanan penyakit dan prognosis. 18. Penyakit ini sering mengenai anak-anak.Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa : . DEFINISI Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli.2. 55. patogenesis.3.55 2. Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. 4. Sedang tipe 2. tipe nefritogenik di tempat lain. yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1.33 LFG = k Tinggi Badan (cm) Aterm < 1 tahun = 0. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%. GLOMERULONEFRITIS AKUT 2.1.3. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi. ETIOLOGI Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas. 12. 3.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. 49. 56. 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.3. 25.- tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus (π g) tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultra filtrat tidak mengandung protein.45 Kretinin serum (mg/dl) 1 – 12 tahun = 0.

vaccinia. Gonococcus. Bakteri : streptokokus grup C. Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. Parasit : malaria dan toksoplasma : hepatitis B.3. parvovirus. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut. influenza. Staphylococcus albus. Leptospira.1. echovirus. yaitu: a. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita. tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus. Sterptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O. keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Sterptolisin O adalah suatu protein (BM 60. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina 2.1. antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis β kumpulan A. Streptokokus Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. pyogenes S. varicella. Salmonella typhi dll 2. pyogenes β-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin. Virus epidemika 3. penyebab lain diantaranya: 1. Kumpulan ini diberi spesies nama S. Merupakan golongan bakteri yang heterogen.4 Mungkin faktor iklim. . suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas. meningococcocus. parotitis 2. keadaan gizi. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A 3.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Sterptoccocus Viridans. Mycoplasma Pneumoniae.2.

demam rematik dan glomerulonefritis.1.3. Bakteri Sterptokokus Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Sterptolisin S bukan antigen. tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus. 2.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Penyakit yang sering disebabkan diantaranya adalah faringitis. timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Gambar 6. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis.3. Sterptolisin S Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi. Patofisiologi Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. . Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik.

Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3. ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen.mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Akibatnya. dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri. Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel. Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit. Saat sirkulasi melalui glomerulus. Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi. Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus.serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. subendotel. diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa. Streptokinase yang merupakan sekret protein. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus. Bila terutama pada mesangium. kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium. pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN. dan molekul antibodi seperti IgG. merubah IgG menjadi autoantigenic. maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa. . dan epimembranosa. Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama pada cedera. respon mungkin minimal.C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal. terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis.

Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel. dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do bawah epitel. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus. Komplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain.seringkali dengan pembentukan sabit epitel. maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata. Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui. mengalami agregasi. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya. dan membran basalis glomerulus berangsur. dan jarang terjadi pada bayi. sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis.angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel. seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus. Kompleks-kompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler. 2. namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut : 1. deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat. Prevalensi GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal. Hasil penyelidikan klinis – imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. tapi masuk ke mesangium. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah . walaupun demikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas.3. Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. 2. namun tersering pada golongan umur 5-15 tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan. Pada keadaan demikian.4. 3. misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik.

tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal. zat-zat nitrogen mungkin berkurang. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat. meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. zat-zat nitrogen mungkin berkurang. Derajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan gelmurulus. Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air. 2. dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam. Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium.3. ekskresi air. sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat. natrium. Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini. kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. apakah disertai dnegan payah jantung kongestif. Gejala Klinis Gambaran klinis dapat bermacam-macam.proses terjadinya proteinuria dan hematuria Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama. meskipun edema paling nyata dibagian anggotaGFR biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya. sehingga terjadi edema dan azotemia. sehingga terjadi edema dan azotemia. Gambar 7. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin.5.. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita. natrium. seperti yang telah dikemukakan sebelumnya.2:1. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita. maka tekanan . Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria.

tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Suhu badan tidak beberapa tinggi. albumin (+). walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya.6. karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3. 2. tidak nafsu makan. dan anti Dnase B. antara lain antisterptozim. konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA. hiperfosfatemia dan hipokalsemia. meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O. silinder lekosit (+) dan lain-lain. Pengamatan itu memastikan diagnosa. Gambaran Laboratorium Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4). Kadangkadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia. eritrosit(++).darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. granular. ternyata berlangsung lebih lama. kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik. tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit. ASTO. asidosis.3. Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen. Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg. hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita. leukosituria serta torak selulet. Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengna jelas. Kadang-kadang gejala panas tetap ada.dl). sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. antihialuronidase.sebaiknya serum diuji terhadap . Gejala gastrointestinal seperti muntah. Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang.

Gambar 8. komplemen dan antigen Streptococcus. Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG. hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Gambaran patologi Makroskopis ginjal tampak agak membesar. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus. infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa. 2. Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur.7. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat.3. Hiperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan infiltasi lekosit PMN . Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi. Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat pembesaran ruang urinary dan hiperselluler. pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada korteks. Bila semua uji serologis dilakukan. IgM dan C3.lebih dari satu antigen sterptokokus. Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20× Keterangan gambar : Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan pembesaran 25×). tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus.

Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40× Gambar 10. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop elektron keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron.(lihat tanda panah) Gambar 11. Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi . Gambar menunjukjan proliferadi dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit electron di subephitelia.Gambar 9.

12 Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya cepat membaik (hipertensi. sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik. sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitas. Perbedaan dengan nefritis lupus.1.7. bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus.2. membranoproliferatif.12 Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria makroskopis akut.kadar awal C3 <50 mg/dl sedangkan kadar ASTO > 100 kesatuan Todd.3. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokok. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut pascastreptokok pada awal penyakit. sembab.7. Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG) sepanjang membran basalis dan mesangium dengan gambaran ”starry sky appearence” 2. Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis kresentik. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis. hipertensi dan gagal ginjal.1. Diagnosis Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak. . Kadar komplemen C3 serum kembali normal dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama. yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik. Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan glomerulonefritis kronik yang lain.keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan pembesaran 25×.2. dan akut glomerulonefritis proliferatif glomerulonefritis pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit.8. sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA. tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringitas (synpharyngetic hematuria).

3. diantaranya adalah : 1. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis. MPGN (tipe I dan II) Merupakan penyakit kronik. nefritis IgA Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis.10. 3. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.3. tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain.Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain. 1. 4. lupus nefritis Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria. 2. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Glomerulonefritis kronis Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari. sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. 2. tetapi kemungkinan ini . 2. Pemberian penisilin pada fase akut. melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Diagnosis Banding GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit.9. 2. tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk. atau ini mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas. biopsi merupakan indikasi. Penatalaksanaan Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. terutama pada glomerulonefritis membranoproliferatif. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu.

sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung. maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. maka diberikan digitalis. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.sangat kecil sekali. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. 2. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Jika alergi terhadap golongan penisilin. 1972). Bila timbul gagal jantung. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan. Makanan. maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga. diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis. tranfusi tukar). hipertensi dan oliguria.03 mg/kgbb/hari.4. bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0. Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis. maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat. Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali.11 2.11. Pemberian cairan dikurangi. pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pengobatan terhadap hipertensi. tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium.3. 0. edema. maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. sedativa dan oksigen. hiperfosfatemia dan hidremia.07 mg/kgbb secara intramuskular.1. 3. hemodialisis. 1. 4. 5. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian. Bila ada anuria atau muntah. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Walau aliguria atau anuria yang . Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Komplikasi 1. hiperkalemia. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari). diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut.

Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang. kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu.lama jarang terdapat pada anak. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi.3. diikuti selama 9. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus.5 tahun. pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah. muntah dan kejang-kejang. 4.5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun.1. Gangguan sirkulasi berupa dispne. dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali.3. pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh . 1. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan. terdapatnya ronki basah. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik. ortopne. Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.4.12 Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang terbukti dari biopsi. Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. 2. Perjalanan Penyakit Dan Prognosis Sebagian besar pasien akan sembuh.13. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang baik. Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik. pusing.12 Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada 3.7 2. Fungsi ginjal (ureum.1.4. 3.

ginjal ginjal bereaksi dengan menahan garam. Orang yang normal dapat mengkonsumsi jumlah-jumlah garam yang kecil atau besar pada makanan untuk mengembangkan penipisan atau penahanan garam. Pembengkakan adalah akibat dari akumulasi cairan yang berlebihan dibawah kulit dalam ruang-ruang didalam jaringan-jaringan. Pemasukan garam ditentukan oleh pola makanan dan pengeluaran garam dari tubuh dilaksanakn oleh ginjal. Ginjal mempunyai kapasitas yang besar untuk mengontrol jumlah garam dalam tubuh dengan merubah jumlah garam yang dieliminasi (dikeluarkan) dalam urin. Kebanyakan dari cairan-cairan tubuh yang ditemukan diluar sel-sel normalnya disimpan dalam pembuluh-pembuluh darah (sebagai bagian yang cair atau serum dari darah anda) dan ruang-ruang interstitial (tidak dalam sel-sel). Jumlah garam yang dikeluarkan oleh ginjal diatur oleh faktor hormon dan fisik yang memberi sinyal apakah penahanan atau pengeluaran dari garam oleh ginjal-ginjal adalah perlu. Pada berbagai penyakit. Pemasukan Garam Mempengaruhi Edema Keseimbangan garam tubuh biasanya diatur dengan baik. Jaringan penghubung sekitar sel-sel dan pembuluh-pembuluh darah dikenal sebagai interstitium. Semua jaringan-jaringan dari tubuh terbentuk dari sel-sel dan connective tissues (jaringanjaringan penghubung) yang menjaga kesatuan dari sel-sel. Organ tubuh mempunyai ruang-ruang interstitial dimana cairan dapat berakumulasi. Akumulasi cairan dalam ruang-ruang udara interstitial (alveoli) dalam paru-paru terjadi pada penyakit yang disebut pulmonary edema.karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstrakapiler dan gagal ginjal kronik Definisi Edema Edema adalah pembengkakan yang dapat diamati dari akumulasi cairan dalam jaringan-jaringan tubuh. Jika aliran darah ke ginjal-ginjal berkurang oleh kondisi yang mendasarinya seperti gagal jantung. Penahanan garam ini terjadi karena ginjal merasa bahwa tubuh memerlukan lebih banyak cairan untuk mengkompensasi aliran darah yang . cairan yang berlebihan dapat berakumulasi dalam satu atau dua dari bagian-bagian ruangan (kompartemen) ini. Edema paling umum terjadi pada tungkai dan kaki.

cairan bergerak kedalam ruang-ruang interstitial. yang menyebabkan pasien untuk menahan air dan mengembangkan edema. Perawatan dari penahanan cairan pada pasien-pasien ini adalah untuk mengurangi kehilangan protein kedalam urin dan membatasi garam dalam diet. kehilangan protein yang berat dalam urin. Edema pada penyakit ginjal disebabkan oleh : 1. mendorong ginjal-ginjal untuk mengurangi kehilangan protein kedalam urin. kemampuan untuk mengeluarkan garam dalam urin adalah terbatas. oleh karenanya. Pada kedua kondisi-kondisi. Kehilangan protein yang berat dalam urin Kehilangan protein yang berat dalam urin (lebih 3. mencoba untuk menahan garam.berkurang.0 gram per hari) dengan edema yang menyertainya nephrotic syndrome. Nephrotic syndrome berakibat pada pengurangan pada konsentrasi dari albumin dalam darah (hypoalbuminemia). Ginjal kemudian mencatat bahwa ada penipisan atau pengurangan volume darah dan. jumlah garam dalam tubuh meningkat. Dengan perkembangan dari agent-agent diuretic yang baru dan sangat kuat. Kedua kategori-kategori dari obat-obat. dengan demikian menyebabkan pitting edema. fungsi ginjal (renal) yang terganggu. Jika pasien mempunyai penyakit ginjal yang mengganggu fungsi ginjal. yang biasanya digunakan untuk menurunkan tekanan darah. pengurangan cairan pada pembuluh-pembuluh darah terjadi. Kehilangan protein dalam urin mungkin dikurangi dengan penggunaan ACE inhibitors danangiotensin receptor blockers (ARB's). Dengan konsekuensi. Pasien-pasien yang mengalami gangguan dalam kemampuannya untuk secara normal mengeluarkan garam mungkin perlu ditempatkan pada diet yang dibatasi garamnya dan/atau diberikan obat-obat diuretik. . dengan demikian meningkatkan jumlah garam dan air yang dieliminasi dalam urin. pembatasan yang dicatat ini pada pemasukan garam diet umumnya tidak lagi perlu. Diuretics ini bekerja dengan menghalangi reabsorpsi dan penahanan garam oleh ginjal. Karena albumin membantu mempertahankan volume darah pada pembuluh-pembuluh darah. atau 2.

lisinopril (Zestril atau Prinivil). pasien-pasien dengan gagal ginjal dari penyakit apa saja akan mengembangkan edema jika pemasukan sodium mereka melebihi kemampuan ginjal mereka untuk mengeluarkan sodium.Obat-obat ACE inhibitor termasuk enalapril (Vasotec). Fungsi ginjal (renal) yang terganggu Pada situasi ini. Situasi yang paling parah adalah pasien degann gagal ginjal stadium akhir yang memerlukan terapi dialysis.captopril (Capoten). lebih besar persoalan dari penahanan garam kemungkinan terjadi. dan ramipril (Altace). Jadi. pasien-pasien yang mempunyai penyakit-penyakit ginjal yang mengganggu fungsi renal mengembangkan edema karena kemampuan ginjal yang terbatas untuk mengeluarkan sodium kedalam urin. yang dapat mengeluarkan garam sewaktu perawatan. valsartan (Diovan). Angiotensin receptor blockers termasuk losartan (Cozaar). benazepril (Lotensin). melalui pelebaran pori –pori kapiler yang dicetuskan oleh histamin pada cedera jaringan atau reaksi alergi. Sebagai contoh. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler menyebabkan protein plasma yang keluar dari kapiler ke cairan interstisium disekitarnya lebih banyak. Keseimbangan garam pasien ini secara total diatur oleh dialysis. quinapril (Accupril). Lebih lanjut gagal ginjalnya. dan irbesartan (Avapro). Dialysis adalah metode pembersihan tubuh dari kotoran-kotoran yang berakumulasi ketika ginjal gagal. Individu-individu yang fungsi ginjalnya menurun pada kurang dari 5% sampai 10% dari normal mungkin memerlukan dialysis. Mekanisme Edema Pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium dikenal sebagai edema. Terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan kearah dalam . Penyebab edema berkaitan dengan mekanisme pembentukan edema itu sendiri yang dapat dikelompokan menjadi empat kategori umum yaitu sebagai berikut: 1.trandolapril (Mavik). Dialysis dilaksanakan dengan mensirkulasikan darah pasien melalui membran (selaput) buatan (hemodialysis) atau dengan menggunakan membran rongga perut pasien sendiri (peritoneal membrane) sebagai permukaan pembersi.candesartan (Atacand).

karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke darah melalui sistem limfe. Pembendungan darah di vena ini menyebabkan kaki yang mendorong terjadinya edema regional di ekstremitas bawah. kerena kapiler mengalirkan isinya kedalam vena. terutama skrotum dan ekstremitas. Kelainan ini sering disebut sebagai elephantiasis. 3. Sering dengan akumulasi cairan interstisium. Apapun penyebab edema. Penyumbatan limfe lokal dapat terjadi. misalnya darah terbendung di vena . Peningkatan tekanan vena . suatu penyakit parasitik yang ditularkan melalui nyamuk yang terutama dijumpai di daerah-daerah tropis. 2. misalnya di lengan wanita yang saluransaluran drainase limfenya dari lengan yang tersumbat akibat pengangkatan kelenjar limfe selama pembedahan untuk kanker payudara. Bagian tubuh yang terkena. akan disertai peningkatan tekanan darah kapiler. Pada penyakit ini. mengalami edema hebat.sementara peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstisium yang diseabkan oleh kelebihan protein dicairan interstisium meningkatkan tekanan kearah luar. biduran) . Dengan demikian. jarak antara sel dan darah yang harus ditempuh oleh nutrient. Edema regional juga dapat terjadi karena restriksi lokal aliran balik vena. peningkatan tekanan kearah dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang terjadi pada gagal jantung kongestif. dan zat-zat sisa melebar sehingga kecepatan difusi berkurang. sel-sel di dalam jaringan yang edematosa mungkin kurang mendapat pasokan Darah . lepuh ) dan respon alergi (misalnya . Penyumbatan pembuluh limfe menimbulkan edema. konsenkuensi pentingnya adalah penurunan pertukaran bahanbahan antara darah dan sel. O2. Salah satu contoh adalah pembengkakan di tungkai dan kaki yang sering terjadi pada masa kehamilan. Penyumbatan limfe yang lebih meluas terjadi pada filariasis. cacing-cacing filaria kecil mirip benang menginfeksi pembuluh limfe sehingga terjadi gangguan aliran limfe.karena ekstremitas yang membengkak seperti kaki gajah. Akumulasi protein di cairan interstisium memperberat masalah melalui efek osmotiknya. ketidakseimbangan ini ikut berperan menimbulkan edema lokal yang berkaitan dengan cedera ( misalnya . Uterus yang membesar menekan vena –vena besar yang mengalirkan darah dari ekstremitas bawah pada saat vena-vena tersebut masuk ke rongga abdomen.

Bila diatas daerah tersebut ditekan. Edema pada paru-paru dapat mengakibatkan terlihat alveolus-alveolus tampak terisi oleh cairan merah sega atau bergranula. Pada akhirnya suplai oksigen akan terhenti. Maka keadaan ini merupakan medium yang memungkinkan infeksi bakteri. sehingga dapat menimbulkan kematian. Sebaga akibat peningkatan masa subtansi otak yang menyebabkna penonjolan tonsil serebelum ke dalam foramen magmum atau menyebabkan penghentian pasokan darah ke dalam batang otak. Biasanya akan mengakibatkan pembengkakan dan tekanan pada jaringan tersebut rendah. Kulit diatasanya biasanya menjadi renggang. atau sedikit lebih merah. seperti pada daerah sekitar mata dan alat kelamin luar. Maka cairan akan terdorong dan pindah dari temapt tersebut dan meninggalkan cekungan pada tempat tekanan tersebut disebut dengan (pitting edema).Dampak Edema Edema biasanaya akan lebih tampak pada jaringan lunak yang renggang misalnya pada jaringan subcutis dan pada paru-paru. Cairan tersebut akan mengganggu fungsi perfusi. . Untuk penampakan secara mikroskopik dapat terlihat pada sel akan mengalami: • Serabut jaringan ikat akan terpisah jauh dengan cairan • Warna cairan merah muda atau homogen. Pada stadium lanjut apabila timbunan cairan tersebut terjadi pada ruang alveoli. Tergantung pada banyaknya protein Edema pada organ otak dapat menjadi masalah klinik yang dapat menyebabkan kematian.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful