BAB II TINJAUAN PUSTAKA

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain. Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis. Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%). Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.

1. ANATOMI GINJAL Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal antara vetebra lumbal 1 dan 4. pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Ginjal terdiri dari korteks dan medula. Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus yang berbentuk piramid. Dasar piramid terletak di korteks dan puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor. Pada daerah korteks terdaat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal. .

Panjang dan beratnya bervariasi yaitu ±6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan, sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram. Pada janin permukaan ginjal tidak rata, berlobus-lobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur.

Tiap ginjal mengandung ± 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang berhubungan dengannya ). Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu. Nefron baru tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional. Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman, tubulus proksimal, anse henle dan tubulus distal. Glomerulus bersama denga kapsula bowman juga disebut badan maplphigi. Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dala pembentukan urine tidak kalah pentingnya.

Gambar 2. Perdarahan pada ginjal

Degradasi insulin.4 dengan mengeluarkan kelebihan H+dan membentuk kembali HCO3ˉ   Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal.2. Fungsi non ekskresi   Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah. Fungsi Ginjal Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas-batas normal. Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea. asam urat dan lain-lain. Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang. . Fungsi ekskresi   Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah ekskresi air. klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan menghasilkan cairan filtrasi. reabsorpsi dan sekresi tubulus. kalium. 2. Selain itu ion-ion natrium. kreatinin. Menghasilkan prostaglandin Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus.    Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya. Substansi yang paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea.3 Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam tubuh adalah : 1. Mempertahankan pH plasma sekitar 7.3 Fungsi utama ginjal terbagi menjadi : 1. asam urat dan kreatinin.

yang dalam keadaan normal tidak nyata . Maka itu sel epitel viseral juga dikenal sebagai podosit. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler. dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. yang disebut sebagai pedunculae atau “foot processes”. ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium.1. Di sebelah dalam daripada kapiler terdapatsel endotel. yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna. yang terletak pada membrana basalis simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula (“juxtamedullary”) lebih besar dari yang terletak perifer. Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. lamina densa dan lamina rara externa. yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut. Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus.2. Jadi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi-substansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi. Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada kutub vaskuler. sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi . membentuk lobul-lobul.1. Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis glomeruler (GBM = glomerular basement membrane). dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler . Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. Di seberangnya terdapatkutub tubuler. Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan. Dalam keadaan patologik.3 2. substansi yang tidak diperlukan tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus.Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus. yaitu permulaan tubulus contortus proximalis. yang terdi ri atas matriks dan sel mesangial. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral. Sistem glomerulus normal Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai Bowman. Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens.

antara sel endotel dengan mesangial pada satu sisi dan sel epitel disisi lain. Membran tersebut mempunyai 3 lapisan yaitu : 1. yang terletak diantara lamina densa dan sel endotel 3. Lamnina rara interna. 1 Gambar 3. fibroseluler atau fibrosa. mempunyai sitoplasma yang sangat tipis. Pori-pori tersebut ditutupi oleh suatu membran disebut slit diaphgrma. Kapiler glomerulus dibatasi oleh sel-sel endotel. 2. Lamina dense yang padat (ditengah) 2. Mesangium (sel-sel mesangial dan matrik) . Membran basal glomerulus membentuk suatu lapisan yang berkesinambungan. Bagian-bagian nefron Jalinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang berfungsi sebagai penyaring. 5 Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu : 1. yang terletak diantara lamina densa dan sel epitel Sel-sel epitel kapsula bowman viseral menutupi kapiler dan membentuk tonjolan sitoplasma foot process yang berhubungan dengan lamina rara eksterna. Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial. Glomerulus semacam ini berada di perbatasan korteks dan medula dan merupakan 20% populasi nefron tetapi sangat penting untuk reabsoprsi air dan slut.membentuk bulan sabit (” crescent”). dan bisa seluler. Diantara tonjolan-tonjolan tersebut adalah celah-celah filtrasi dan disebut silt pore dengan lebar 200-300 A. yang mengandung banyak lubang disebut fenestra dengan diameter 500-1000 A. glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian luar korteks. glomerulus jukstamedular yang mempunayi ansa henle yang panjang sampai ke bagian dalam medula. Lamina rara eksterna.

Karena itu.terletak dianatara kapiler-kapiler gromerulus dan membentuk bagian medial dinding kapiler. Sel endotel. . Mesangium berfungsi sebagai pendukung kapiler glomerulus dan mungkin bereran dalam pembuangan makromolekul (seperti komplek imun) pada glomerulus. Muatan anion ini adalahhasil dari 2 muatan negatif :proteoglikan (heparan-sulfat) dan glikoprotein yang mengandung asam sialat. mereka ditolak oleh dinding kapiler gromerulus yang muatannnya negatif.membran basal dan sel epitel dinding kapiler glomerulus memiliki kandungan ion negatif yang kuat. sehingga membatasi filtrasi. baik melalui fagositosis intraseluler maupun dengan transpor melalui saluran-saluran intraseluler ke regio jukstaglomerular. Gambar 4. Protein dalam daragh relatif memiliki isoelektrik yang rendah dan membawa muatan negatif murni. Kapiler gomerulus normal Tidak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat gromerulus menyatakan efektivitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barier filtrasi.

kreatinin. Filtarasi glomerulus Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus. Tekanan ultrafiltrasi (Puf) atau gaya Starling dalam kapiler ditentukan oleh : tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus (Pg) tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus (Pt) . protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68. FISIOLOGI 2.besarnya SN GFR ditentuka oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler tersebut. peptida. Filtrat dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin. ureum.2.000 (seperto albumin dan globulin).(∆P-∆π) = Kf. anatomi sistem ginjal 2.1.gambar 5. glukosa. Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR). mengandung semua substansi plasma seperti ektrolit. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel. plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus. fosfat. SN GFR = Kf.uf Koefesien ultrafiltrasi (Kf) dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang tersedia untuk filtrasi dan konduksi hidrolik membran basal.P.

patogenesis. 56. DEFINISI Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli. Penyakit ini sering mengenai anak-anak. GLOMERULONEFRITIS AKUT 2. tipe nefritogenik di tempat lain.45 Kretinin serum (mg/dl) 1 – 12 tahun = 0. 18. Sedang tipe 2. Laju filtrasi glomelurus (LFG) sebaiknya ditetapkan dengan cara pengukuran klirens kreatinin atau memakai rumus berikut: Harga “k” pada: BBLR < 1 tahun = 0. 49. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. ETIOLOGI Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas. 25. 55. 49.2.55 2.Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa : . Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.- tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus (π g) tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultra filtrat tidak mengandung protein. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi.1. 2.33 LFG = k Tinggi Badan (cm) Aterm < 1 tahun = 0. timbul gejala-gejala klinis. perjalanan penyakit dan prognosis. yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1. sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus.3. 12. 4.3.3. 3. 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus.

Sterptolisin O adalah suatu protein (BM 60. Bakteri : streptokokus grup C. antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis β kumpulan A. penyebab lain diantaranya: 1. Leptospira. meningococcocus. echovirus.1.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Parasit : malaria dan toksoplasma : hepatitis B. Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. Virus epidemika 3. Salmonella typhi dll 2. Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.4 Mungkin faktor iklim. parvovirus.3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut. Streptokokus Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. pyogenes S. keadaan gizi. influenza. Staphylococcus albus. pyogenes β-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin. varicella. . suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus. Sterptoccocus Viridans. Mycoplasma Pneumoniae. Kumpulan ini diberi spesies nama S. parotitis 2.1.2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A 3. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina 2. vaccinia. Gonococcus. Sterptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O. yaitu: a. Merupakan golongan bakteri yang heterogen.

Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi. 2. timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel.3. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Sterptolisin S bukan antigen. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Penyakit yang sering disebabkan diantaranya adalah faringitis.1. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal. Gambar 6. demam rematik dan glomerulonefritis. Patofisiologi Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus. Sterptolisin S Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah.3. Bakteri Sterptokokus Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM). .

Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi. terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. . Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama pada cedera. Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus. Saat sirkulasi melalui glomerulus. Streptokinase yang merupakan sekret protein. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun. Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel. dan epimembranosa.serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen. respon mungkin minimal. kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium. Bila terutama pada mesangium. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium. maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa. IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa. Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit. subendotel. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal. dan molekul antibodi seperti IgG. atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis.mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. Akibatnya. merubah IgG menjadi autoantigenic. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri.C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini.

dan jarang terjadi pada bayi. seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus. Hasil penyelidikan klinis – imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. Kompleks-kompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler. sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis.3. dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do bawah epitel. mengalami agregasi. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah . Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya. namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut : 1. Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas. deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat. Prevalensi GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel. namun tersering pada golongan umur 5-15 tahun. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus. Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui. 3. 2.angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel. maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata. tapi masuk ke mesangium. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal.4. dan membran basalis glomerulus berangsur. walaupun demikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan. Komplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain.seringkali dengan pembentukan sabit epitel. misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. Pada keadaan demikian. 2.

natrium.5. Gejala Klinis Gambaran klinis dapat bermacam-macam. kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita. ekskresi air. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. natrium. meskipun edema paling nyata dibagian anggotaGFR biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya. 2..3. sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat. apakah disertai dnegan payah jantung kongestif. Gambar 7. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah. Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini. sehingga terjadi edema dan azotemia. zat-zat nitrogen mungkin berkurang. seperti yang telah dikemukakan sebelumnya. dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam. sehingga terjadi edema dan azotemia.2:1. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita. Derajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan gelmurulus. Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria.proses terjadinya proteinuria dan hematuria Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama. maka tekanan . zat-zat nitrogen mungkin berkurang. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat.

antara lain antisterptozim. Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. Kadangkadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia.dl). Gejala gastrointestinal seperti muntah. ASTO. leukosituria serta torak selulet. granular. Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi. antihialuronidase. ternyata berlangsung lebih lama. tidak nafsu makan.darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik. walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengna jelas. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita. Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit.3. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama. Gambaran Laboratorium Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4). Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang. eritrosit(++). meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.6. Suhu badan tidak beberapa tinggi. asidosis. tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. albumin (+). dan anti Dnase B. Kadang-kadang gejala panas tetap ada. karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3. hiperfosfatemia dan hipokalsemia. konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien.sebaiknya serum diuji terhadap . Pengamatan itu memastikan diagnosa. tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis. silinder lekosit (+) dan lain-lain. 2.

infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena. Hiperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan infiltasi lekosit PMN . 2. hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri.7. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien. lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus.lebih dari satu antigen sterptokokus. Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada korteks. Gambar 8. IgM dan C3. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama. Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG. Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20× Keterangan gambar : Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan pembesaran 25×). Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat. Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat pembesaran ruang urinary dan hiperselluler. sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa. tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. komplemen dan antigen Streptococcus. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus. kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan.3. Bila semua uji serologis dilakukan. Gambaran patologi Makroskopis ginjal tampak agak membesar.

Gambar menunjukjan proliferadi dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit electron di subephitelia. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40× Gambar 10. Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi . Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop elektron keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron.(lihat tanda panah) Gambar 11.Gambar 9.

sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA. Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG) sepanjang membran basalis dan mesangium dengan gambaran ”starry sky appearence” 2.1. sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitas. membranoproliferatif.kadar awal C3 <50 mg/dl sedangkan kadar ASTO > 100 kesatuan Todd. Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan glomerulonefritis kronik yang lain.1. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut pascastreptokok pada awal penyakit. dan akut glomerulonefritis proliferatif glomerulonefritis pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit. hipertensi dan gagal ginjal.8.keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan pembesaran 25×.2. bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis. sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik.12 Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria makroskopis akut. Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis kresentik. Kadar komplemen C3 serum kembali normal dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.2.12 Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya cepat membaik (hipertensi.3. sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus.7. tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringitas (synpharyngetic hematuria). yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokok. Perbedaan dengan nefritis lupus. sembab.7. . Diagnosis Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak.

Glomerulonefritis kronis Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut. tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk. nefritis IgA Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari. 2. diantaranya adalah : 1. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis. 2. 3.3. melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada.3. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. MPGN (tipe I dan II) Merupakan penyakit kronik. sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. biopsi merupakan indikasi. atau ini mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas. 4. lupus nefritis Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari. Diagnosis Banding GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit. terutama pada glomerulonefritis membranoproliferatif.10. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya. tetapi kemungkinan ini .9. 1. 2. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis. Pemberian penisilin pada fase akut.Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain. tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia. Penatalaksanaan Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. 2.

5. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). tranfusi tukar). Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. edema.sangat kecil sekali. Bila timbul gagal jantung. maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga. diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut. Jika alergi terhadap golongan penisilin. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari). Walau aliguria atau anuria yang .11. 1. hipertensi dan oliguria. 1972). Pemberian cairan dikurangi. 3. maka diberikan digitalis. hemodialisis. maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium. Komplikasi 1. 4.1.4. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat. Pengobatan terhadap hipertensi. Makanan. Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis. Bila ada anuria atau muntah. diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis. 0. pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. hiperkalemia.11 2.3. tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk. hiperfosfatemia dan hidremia. sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia. maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan.07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian. Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. sedativa dan oksigen. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin.03 mg/kgbb/hari. 2. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis. bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0.

3. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.5 tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik. Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. muntah dan kejang-kejang. melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma.3. 1. 2.5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad. 4. Fungsi ginjal (ureum. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.12 Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang terbukti dari biopsi.1. Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan. Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik.12 Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada 3. Perjalanan Penyakit Dan Prognosis Sebagian besar pasien akan sembuh.lama jarang terdapat pada anak.13. kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Gangguan sirkulasi berupa dispne. pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah. tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu.1.7 2. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. pusing. Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang.4. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang baik. terdapatnya ronki basah. ortopne.4. 3. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh . diikuti selama 9. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit.

Jaringan penghubung sekitar sel-sel dan pembuluh-pembuluh darah dikenal sebagai interstitium. Orang yang normal dapat mengkonsumsi jumlah-jumlah garam yang kecil atau besar pada makanan untuk mengembangkan penipisan atau penahanan garam. Organ tubuh mempunyai ruang-ruang interstitial dimana cairan dapat berakumulasi. Pada berbagai penyakit. cairan yang berlebihan dapat berakumulasi dalam satu atau dua dari bagian-bagian ruangan (kompartemen) ini. Kebanyakan dari cairan-cairan tubuh yang ditemukan diluar sel-sel normalnya disimpan dalam pembuluh-pembuluh darah (sebagai bagian yang cair atau serum dari darah anda) dan ruang-ruang interstitial (tidak dalam sel-sel). Pemasukan garam ditentukan oleh pola makanan dan pengeluaran garam dari tubuh dilaksanakn oleh ginjal. Penahanan garam ini terjadi karena ginjal merasa bahwa tubuh memerlukan lebih banyak cairan untuk mengkompensasi aliran darah yang . Pembengkakan adalah akibat dari akumulasi cairan yang berlebihan dibawah kulit dalam ruang-ruang didalam jaringan-jaringan. Semua jaringan-jaringan dari tubuh terbentuk dari sel-sel dan connective tissues (jaringanjaringan penghubung) yang menjaga kesatuan dari sel-sel. Akumulasi cairan dalam ruang-ruang udara interstitial (alveoli) dalam paru-paru terjadi pada penyakit yang disebut pulmonary edema. Jika aliran darah ke ginjal-ginjal berkurang oleh kondisi yang mendasarinya seperti gagal jantung. Pemasukan Garam Mempengaruhi Edema Keseimbangan garam tubuh biasanya diatur dengan baik. Jumlah garam yang dikeluarkan oleh ginjal diatur oleh faktor hormon dan fisik yang memberi sinyal apakah penahanan atau pengeluaran dari garam oleh ginjal-ginjal adalah perlu. Ginjal mempunyai kapasitas yang besar untuk mengontrol jumlah garam dalam tubuh dengan merubah jumlah garam yang dieliminasi (dikeluarkan) dalam urin.karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstrakapiler dan gagal ginjal kronik Definisi Edema Edema adalah pembengkakan yang dapat diamati dari akumulasi cairan dalam jaringan-jaringan tubuh. ginjal ginjal bereaksi dengan menahan garam. Edema paling umum terjadi pada tungkai dan kaki.

dengan demikian menyebabkan pitting edema. fungsi ginjal (renal) yang terganggu. mencoba untuk menahan garam. oleh karenanya. jumlah garam dalam tubuh meningkat. Jika pasien mempunyai penyakit ginjal yang mengganggu fungsi ginjal. yang menyebabkan pasien untuk menahan air dan mengembangkan edema. Kedua kategori-kategori dari obat-obat. Dengan konsekuensi. Ginjal kemudian mencatat bahwa ada penipisan atau pengurangan volume darah dan. Diuretics ini bekerja dengan menghalangi reabsorpsi dan penahanan garam oleh ginjal. dengan demikian meningkatkan jumlah garam dan air yang dieliminasi dalam urin. Kehilangan protein yang berat dalam urin Kehilangan protein yang berat dalam urin (lebih 3.0 gram per hari) dengan edema yang menyertainya nephrotic syndrome. Dengan perkembangan dari agent-agent diuretic yang baru dan sangat kuat. Kehilangan protein dalam urin mungkin dikurangi dengan penggunaan ACE inhibitors danangiotensin receptor blockers (ARB's). cairan bergerak kedalam ruang-ruang interstitial. Edema pada penyakit ginjal disebabkan oleh : 1. mendorong ginjal-ginjal untuk mengurangi kehilangan protein kedalam urin. . atau 2. pengurangan cairan pada pembuluh-pembuluh darah terjadi.berkurang. pembatasan yang dicatat ini pada pemasukan garam diet umumnya tidak lagi perlu. Karena albumin membantu mempertahankan volume darah pada pembuluh-pembuluh darah. Pada kedua kondisi-kondisi. kehilangan protein yang berat dalam urin. Nephrotic syndrome berakibat pada pengurangan pada konsentrasi dari albumin dalam darah (hypoalbuminemia). yang biasanya digunakan untuk menurunkan tekanan darah. kemampuan untuk mengeluarkan garam dalam urin adalah terbatas. Pasien-pasien yang mengalami gangguan dalam kemampuannya untuk secara normal mengeluarkan garam mungkin perlu ditempatkan pada diet yang dibatasi garamnya dan/atau diberikan obat-obat diuretik. Perawatan dari penahanan cairan pada pasien-pasien ini adalah untuk mengurangi kehilangan protein kedalam urin dan membatasi garam dalam diet.

pasien-pasien yang mempunyai penyakit-penyakit ginjal yang mengganggu fungsi renal mengembangkan edema karena kemampuan ginjal yang terbatas untuk mengeluarkan sodium kedalam urin.captopril (Capoten). valsartan (Diovan).candesartan (Atacand). Peningkatan permeabilitas dinding kapiler menyebabkan protein plasma yang keluar dari kapiler ke cairan interstisium disekitarnya lebih banyak. dan ramipril (Altace). Terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan kearah dalam .trandolapril (Mavik).lisinopril (Zestril atau Prinivil). Penyebab edema berkaitan dengan mekanisme pembentukan edema itu sendiri yang dapat dikelompokan menjadi empat kategori umum yaitu sebagai berikut: 1. Mekanisme Edema Pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium dikenal sebagai edema. Sebagai contoh. pasien-pasien dengan gagal ginjal dari penyakit apa saja akan mengembangkan edema jika pemasukan sodium mereka melebihi kemampuan ginjal mereka untuk mengeluarkan sodium. Individu-individu yang fungsi ginjalnya menurun pada kurang dari 5% sampai 10% dari normal mungkin memerlukan dialysis. benazepril (Lotensin). dan irbesartan (Avapro). Angiotensin receptor blockers termasuk losartan (Cozaar). Fungsi ginjal (renal) yang terganggu Pada situasi ini. yang dapat mengeluarkan garam sewaktu perawatan. Lebih lanjut gagal ginjalnya. melalui pelebaran pori –pori kapiler yang dicetuskan oleh histamin pada cedera jaringan atau reaksi alergi. Dialysis adalah metode pembersihan tubuh dari kotoran-kotoran yang berakumulasi ketika ginjal gagal. Keseimbangan garam pasien ini secara total diatur oleh dialysis. Situasi yang paling parah adalah pasien degann gagal ginjal stadium akhir yang memerlukan terapi dialysis. quinapril (Accupril). lebih besar persoalan dari penahanan garam kemungkinan terjadi. Dialysis dilaksanakan dengan mensirkulasikan darah pasien melalui membran (selaput) buatan (hemodialysis) atau dengan menggunakan membran rongga perut pasien sendiri (peritoneal membrane) sebagai permukaan pembersi.Obat-obat ACE inhibitor termasuk enalapril (Vasotec). Jadi.

karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke darah melalui sistem limfe. dan zat-zat sisa melebar sehingga kecepatan difusi berkurang. O2. ketidakseimbangan ini ikut berperan menimbulkan edema lokal yang berkaitan dengan cedera ( misalnya . Akumulasi protein di cairan interstisium memperberat masalah melalui efek osmotiknya. terutama skrotum dan ekstremitas. 2. peningkatan tekanan kearah dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang terjadi pada gagal jantung kongestif. misalnya darah terbendung di vena . Dengan demikian. Sering dengan akumulasi cairan interstisium. Apapun penyebab edema. cacing-cacing filaria kecil mirip benang menginfeksi pembuluh limfe sehingga terjadi gangguan aliran limfe.sementara peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstisium yang diseabkan oleh kelebihan protein dicairan interstisium meningkatkan tekanan kearah luar. Penyumbatan limfe yang lebih meluas terjadi pada filariasis. konsenkuensi pentingnya adalah penurunan pertukaran bahanbahan antara darah dan sel. Penyumbatan limfe lokal dapat terjadi. biduran) . misalnya di lengan wanita yang saluransaluran drainase limfenya dari lengan yang tersumbat akibat pengangkatan kelenjar limfe selama pembedahan untuk kanker payudara. kerena kapiler mengalirkan isinya kedalam vena. Penyumbatan pembuluh limfe menimbulkan edema. Uterus yang membesar menekan vena –vena besar yang mengalirkan darah dari ekstremitas bawah pada saat vena-vena tersebut masuk ke rongga abdomen. mengalami edema hebat. suatu penyakit parasitik yang ditularkan melalui nyamuk yang terutama dijumpai di daerah-daerah tropis. Peningkatan tekanan vena . 3. jarak antara sel dan darah yang harus ditempuh oleh nutrient. lepuh ) dan respon alergi (misalnya . akan disertai peningkatan tekanan darah kapiler. Salah satu contoh adalah pembengkakan di tungkai dan kaki yang sering terjadi pada masa kehamilan.karena ekstremitas yang membengkak seperti kaki gajah. Pada penyakit ini. sel-sel di dalam jaringan yang edematosa mungkin kurang mendapat pasokan Darah . Pembendungan darah di vena ini menyebabkan kaki yang mendorong terjadinya edema regional di ekstremitas bawah. Kelainan ini sering disebut sebagai elephantiasis. Bagian tubuh yang terkena. Edema regional juga dapat terjadi karena restriksi lokal aliran balik vena.

Dampak Edema Edema biasanaya akan lebih tampak pada jaringan lunak yang renggang misalnya pada jaringan subcutis dan pada paru-paru. Kulit diatasanya biasanya menjadi renggang. . Maka keadaan ini merupakan medium yang memungkinkan infeksi bakteri. Pada stadium lanjut apabila timbunan cairan tersebut terjadi pada ruang alveoli. Pada akhirnya suplai oksigen akan terhenti. Tergantung pada banyaknya protein Edema pada organ otak dapat menjadi masalah klinik yang dapat menyebabkan kematian. Sebaga akibat peningkatan masa subtansi otak yang menyebabkna penonjolan tonsil serebelum ke dalam foramen magmum atau menyebabkan penghentian pasokan darah ke dalam batang otak. seperti pada daerah sekitar mata dan alat kelamin luar. Biasanya akan mengakibatkan pembengkakan dan tekanan pada jaringan tersebut rendah. Cairan tersebut akan mengganggu fungsi perfusi. Maka cairan akan terdorong dan pindah dari temapt tersebut dan meninggalkan cekungan pada tempat tekanan tersebut disebut dengan (pitting edema). Untuk penampakan secara mikroskopik dapat terlihat pada sel akan mengalami: • Serabut jaringan ikat akan terpisah jauh dengan cairan • Warna cairan merah muda atau homogen. Edema pada paru-paru dapat mengakibatkan terlihat alveolus-alveolus tampak terisi oleh cairan merah sega atau bergranula. atau sedikit lebih merah. sehingga dapat menimbulkan kematian. Bila diatas daerah tersebut ditekan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful