P. 1
Glomerulonefritis Merupakan Penyebab Utama Terjadinya Gagal Ginjal Tahap Akhir Dan Tingginya Angka Morbiditas Pada Anak

Glomerulonefritis Merupakan Penyebab Utama Terjadinya Gagal Ginjal Tahap Akhir Dan Tingginya Angka Morbiditas Pada Anak

|Views: 16|Likes:
Published by heru sigit

More info:

Published by: heru sigit on Jun 07, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/11/2013

pdf

text

original

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain. Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis. Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%). Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.

1. ANATOMI GINJAL Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal antara vetebra lumbal 1 dan 4. pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Ginjal terdiri dari korteks dan medula. Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus yang berbentuk piramid. Dasar piramid terletak di korteks dan puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor. Pada daerah korteks terdaat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal. .

Panjang dan beratnya bervariasi yaitu ±6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan, sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram. Pada janin permukaan ginjal tidak rata, berlobus-lobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur.

Tiap ginjal mengandung ± 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang berhubungan dengannya ). Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu. Nefron baru tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional. Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman, tubulus proksimal, anse henle dan tubulus distal. Glomerulus bersama denga kapsula bowman juga disebut badan maplphigi. Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dala pembentukan urine tidak kalah pentingnya.

Gambar 2. Perdarahan pada ginjal

Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang. Selain itu ion-ion natrium. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus. Fungsi non ekskresi   Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.4 dengan mengeluarkan kelebihan H+dan membentuk kembali HCO3ˉ   Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal. kreatinin. Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea. Substansi yang paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea. Mempertahankan pH plasma sekitar 7. kalium. Fungsi ekskresi   Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah ekskresi air.3 Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam tubuh adalah : 1. Menghasilkan prostaglandin Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. 2. reabsorpsi dan sekresi tubulus.2.    Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya. asam urat dan lain-lain. asam urat dan kreatinin. . klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan menghasilkan cairan filtrasi.3 Fungsi utama ginjal terbagi menjadi : 1. Fungsi Ginjal Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas-batas normal. Degradasi insulin.

Dalam keadaan patologik.1. yang dalam keadaan normal tidak nyata . Di seberangnya terdapatkutub tubuler. Maka itu sel epitel viseral juga dikenal sebagai podosit. Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada kutub vaskuler. Sistem glomerulus normal Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai Bowman. ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium. substansi yang tidak diperlukan tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus. lamina densa dan lamina rara externa. yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. Jadi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi-substansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi. Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis glomeruler (GBM = glomerular basement membrane).Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng.3 2. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral. Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula (“juxtamedullary”) lebih besar dari yang terletak perifer. Di sebelah dalam daripada kapiler terdapatsel endotel. Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi.1. sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi . membentuk lobul-lobul. Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens. yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler. yaitu permulaan tubulus contortus proximalis. Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. yang terdi ri atas matriks dan sel mesangial. yang terletak pada membrana basalis simpai Bowman. Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler . yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut.2. yang disebut sebagai pedunculae atau “foot processes”.

yang terletak diantara lamina densa dan sel epitel Sel-sel epitel kapsula bowman viseral menutupi kapiler dan membentuk tonjolan sitoplasma foot process yang berhubungan dengan lamina rara eksterna. 2. Bagian-bagian nefron Jalinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang berfungsi sebagai penyaring. yang mengandung banyak lubang disebut fenestra dengan diameter 500-1000 A. Kapiler glomerulus dibatasi oleh sel-sel endotel. Diantara tonjolan-tonjolan tersebut adalah celah-celah filtrasi dan disebut silt pore dengan lebar 200-300 A. Lamina rara eksterna. glomerulus jukstamedular yang mempunayi ansa henle yang panjang sampai ke bagian dalam medula. 1 Gambar 3. glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian luar korteks.membentuk bulan sabit (” crescent”). mempunyai sitoplasma yang sangat tipis. Lamina dense yang padat (ditengah) 2. Lamnina rara interna. Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial. yang terletak diantara lamina densa dan sel endotel 3. fibroseluler atau fibrosa. Mesangium (sel-sel mesangial dan matrik) . antara sel endotel dengan mesangial pada satu sisi dan sel epitel disisi lain. dan bisa seluler. Membran tersebut mempunyai 3 lapisan yaitu : 1. Glomerulus semacam ini berada di perbatasan korteks dan medula dan merupakan 20% populasi nefron tetapi sangat penting untuk reabsoprsi air dan slut. 5 Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu : 1. Membran basal glomerulus membentuk suatu lapisan yang berkesinambungan. Pori-pori tersebut ditutupi oleh suatu membran disebut slit diaphgrma.

mereka ditolak oleh dinding kapiler gromerulus yang muatannnya negatif. Protein dalam daragh relatif memiliki isoelektrik yang rendah dan membawa muatan negatif murni.membran basal dan sel epitel dinding kapiler glomerulus memiliki kandungan ion negatif yang kuat. Sel endotel. Muatan anion ini adalahhasil dari 2 muatan negatif :proteoglikan (heparan-sulfat) dan glikoprotein yang mengandung asam sialat. . sehingga membatasi filtrasi. Mesangium berfungsi sebagai pendukung kapiler glomerulus dan mungkin bereran dalam pembuangan makromolekul (seperti komplek imun) pada glomerulus. Gambar 4. Karena itu. Kapiler gomerulus normal Tidak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat gromerulus menyatakan efektivitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barier filtrasi.terletak dianatara kapiler-kapiler gromerulus dan membentuk bagian medial dinding kapiler. baik melalui fagositosis intraseluler maupun dengan transpor melalui saluran-saluran intraseluler ke regio jukstaglomerular.

mengandung semua substansi plasma seperti ektrolit. SN GFR = Kf. ureum.besarnya SN GFR ditentuka oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler tersebut. Filtarasi glomerulus Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus.2.000 (seperto albumin dan globulin). Tekanan ultrafiltrasi (Puf) atau gaya Starling dalam kapiler ditentukan oleh : tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus (Pg) tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus (Pt) . Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel. Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR). kreatinin.uf Koefesien ultrafiltrasi (Kf) dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang tersedia untuk filtrasi dan konduksi hidrolik membran basal. glukosa.(∆P-∆π) = Kf. FISIOLOGI 2. fosfat.P. anatomi sistem ginjal 2. Filtrat dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin.gambar 5. peptida.1. protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68. plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus.

2.- tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus (π g) tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultra filtrat tidak mengandung protein. Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. Penyakit ini sering mengenai anak-anak.55 2. 49. 12.33 LFG = k Tinggi Badan (cm) Aterm < 1 tahun = 0. 49.1.3.3. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. 18. tipe nefritogenik di tempat lain.3. DEFINISI Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli. patogenesis. ETIOLOGI Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas. 3. 55. Sedang tipe 2. sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A. 25.Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa : .45 Kretinin serum (mg/dl) 1 – 12 tahun = 0. yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1. GLOMERULONEFRITIS AKUT 2. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%. 4. 56.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. perjalanan penyakit dan prognosis. 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus. timbul gejala-gejala klinis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi. Laju filtrasi glomelurus (LFG) sebaiknya ditetapkan dengan cara pengukuran klirens kreatinin atau memakai rumus berikut: Harga “k” pada: BBLR < 1 tahun = 0.2.

Leptospira.1. Sterptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O.4 Mungkin faktor iklim.1. Sterptolisin O adalah suatu protein (BM 60. suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita. Parasit : malaria dan toksoplasma : hepatitis B. meningococcocus.3. Merupakan golongan bakteri yang heterogen. Staphylococcus albus. Sterptoccocus Viridans. Kumpulan ini diberi spesies nama S. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis β kumpulan A. Bakteri : streptokokus grup C. Salmonella typhi dll 2. antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut. echovirus. keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A 3. Mycoplasma Pneumoniae. Gonococcus. Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. pyogenes β-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin. pyogenes S. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina 2. . varicella. keadaan gizi. yaitu: a. vaccinia. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. parotitis 2. Virus epidemika 3. influenza. parvovirus. penyebab lain diantaranya: 1. Streptokokus Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.2.

Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi.3. demam rematik dan glomerulonefritis. tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus. timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik.3. Sterptolisin S bukan antigen.1. Penyakit yang sering disebabkan diantaranya adalah faringitis. Sterptolisin S Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Gambar 6.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Patofisiologi Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. 2. . Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM). Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal. Bakteri Sterptokokus Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis.

Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus. atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis. merubah IgG menjadi autoantigenic. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa. Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel. pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN. respon mungkin minimal. ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium.serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal. terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa. Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit.C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri. . Saat sirkulasi melalui glomerulus. Akibatnya. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen.mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. dan epimembranosa. dan molekul antibodi seperti IgG. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi. Streptokinase yang merupakan sekret protein. subendotel. Bila terutama pada mesangium. IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3. kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium. Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi. Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama pada cedera. diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin.

mengalami agregasi. Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui. walaupun demikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Prevalensi GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel. dan jarang terjadi pada bayi. Kompleks-kompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan. 2. sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis. maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata. 3.angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut : 1. dan membran basalis glomerulus berangsur.4. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus. dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do bawah epitel. namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan. Komplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain.3. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya. tapi masuk ke mesangium. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal. Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat. 2.seringkali dengan pembentukan sabit epitel. namun tersering pada golongan umur 5-15 tahun. Pada keadaan demikian. Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah . misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus. Hasil penyelidikan klinis – imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab.

zat-zat nitrogen mungkin berkurang.proses terjadinya proteinuria dan hematuria Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama. sehingga terjadi edema dan azotemia. Gambar 7. ekskresi air. seperti yang telah dikemukakan sebelumnya. zat-zat nitrogen mungkin berkurang. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin.. Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam. apakah disertai dnegan payah jantung kongestif. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita. meskipun edema paling nyata dibagian anggotaGFR biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh.5. Gejala Klinis Gambaran klinis dapat bermacam-macam.3. maka tekanan . Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria. sehingga terjadi edema dan azotemia. 2. Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal. Derajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan gelmurulus. sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat. natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat. meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air.2:1. natrium. kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali.

sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. granular. leukosituria serta torak selulet. konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.6. Suhu badan tidak beberapa tinggi.3. albumin (+). tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit. Kadang-kadang gejala panas tetap ada. ternyata berlangsung lebih lama. tidak nafsu makan. Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama. kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik. Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus.dl). Kadangkadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia. 2. Gejala gastrointestinal seperti muntah. Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi. Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. eritrosit(++). asidosis. ASTO. Gambaran Laboratorium Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4). antara lain antisterptozim. walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama.sebaiknya serum diuji terhadap . Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. dan anti Dnase B. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis. karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3. hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita. antihialuronidase. Pengamatan itu memastikan diagnosa. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. hiperfosfatemia dan hipokalsemia. silinder lekosit (+) dan lain-lain. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengna jelas. meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.

Gambaran patologi Makroskopis ginjal tampak agak membesar. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus. Gambar 8. Bila semua uji serologis dilakukan. Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat. tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. IgM dan C3. Hiperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan infiltasi lekosit PMN . Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama. lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur.7. infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri.lebih dari satu antigen sterptokokus. kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat pembesaran ruang urinary dan hiperselluler. 2. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena.3. sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi. Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20× Keterangan gambar : Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan pembesaran 25×). komplemen dan antigen Streptococcus. pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada korteks.

Gambar menunjukjan proliferadi dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit electron di subephitelia. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40× Gambar 10. Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi . Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop elektron keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron.Gambar 9.(lihat tanda panah) Gambar 11.

. tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringitas (synpharyngetic hematuria). bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. dan akut glomerulonefritis proliferatif glomerulonefritis pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit. hipertensi dan gagal ginjal. Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan glomerulonefritis kronik yang lain.2. Perbedaan dengan nefritis lupus.1.2. sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA. yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis.3.7. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokok. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut pascastreptokok pada awal penyakit.1. Kadar komplemen C3 serum kembali normal dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama. sembab. Diagnosis Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak. Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis kresentik.7. sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. membranoproliferatif. sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik.kadar awal C3 <50 mg/dl sedangkan kadar ASTO > 100 kesatuan Todd.12 Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria makroskopis akut.keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan pembesaran 25×. sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitas. Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG) sepanjang membran basalis dan mesangium dengan gambaran ”starry sky appearence” 2.12 Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya cepat membaik (hipertensi.8.

3.Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain.3. Diagnosis Banding GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit. 2. sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap.10. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari. MPGN (tipe I dan II) Merupakan penyakit kronik. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya. nefritis IgA Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari. tetapi kemungkinan ini . Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis. 4. 2. 3. 2. terutama pada glomerulonefritis membranoproliferatif. 1. tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk. 2. lupus nefritis Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria. tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia.9. diantaranya adalah : 1. Penatalaksanaan Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. atau ini mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas. Glomerulonefritis kronis Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis. biopsi merupakan indikasi. Pemberian penisilin pada fase akut.

Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). tranfusi tukar). Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari). pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat.03 mg/kgbb/hari. sedativa dan oksigen. Bila ada anuria atau muntah. edema. diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.07 mg/kgbb secara intramuskular. maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. Makanan. tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian. hipertensi dan oliguria. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan. 0. sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung. hiperkalemia. maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari.11 2. maka diberikan digitalis. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. 1972). Walau aliguria atau anuria yang . diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut. Jika alergi terhadap golongan penisilin. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia. hiperfosfatemia dan hidremia. Pemberian cairan dikurangi.1. 3. 5.3.sangat kecil sekali. Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0. hemodialisis. maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat. maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga. Komplikasi 1. 2.11. Bila timbul gagal jantung. Pengobatan terhadap hipertensi. bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif.4. 4. 1. maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium.

tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. diikuti selama 9. Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik.5 tahun.lama jarang terdapat pada anak. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.12 Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada 3. 1.12 Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang terbukti dari biopsi. terdapatnya ronki basah. muntah dan kejang-kejang. namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.4. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.7 2. pusing. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun.1. Perjalanan Penyakit Dan Prognosis Sebagian besar pasien akan sembuh.3. kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Gangguan sirkulasi berupa dispne. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik. 3. pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh . dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan. Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa.13.1. 2. Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol.5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad.3. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang baik.4. pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah. Fungsi ginjal (ureum. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. 4. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten. Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang. ortopne.

Pembengkakan adalah akibat dari akumulasi cairan yang berlebihan dibawah kulit dalam ruang-ruang didalam jaringan-jaringan. Pemasukan Garam Mempengaruhi Edema Keseimbangan garam tubuh biasanya diatur dengan baik. Akumulasi cairan dalam ruang-ruang udara interstitial (alveoli) dalam paru-paru terjadi pada penyakit yang disebut pulmonary edema.karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstrakapiler dan gagal ginjal kronik Definisi Edema Edema adalah pembengkakan yang dapat diamati dari akumulasi cairan dalam jaringan-jaringan tubuh. Semua jaringan-jaringan dari tubuh terbentuk dari sel-sel dan connective tissues (jaringanjaringan penghubung) yang menjaga kesatuan dari sel-sel. Jaringan penghubung sekitar sel-sel dan pembuluh-pembuluh darah dikenal sebagai interstitium. ginjal ginjal bereaksi dengan menahan garam. Edema paling umum terjadi pada tungkai dan kaki. Orang yang normal dapat mengkonsumsi jumlah-jumlah garam yang kecil atau besar pada makanan untuk mengembangkan penipisan atau penahanan garam. Pada berbagai penyakit. Jumlah garam yang dikeluarkan oleh ginjal diatur oleh faktor hormon dan fisik yang memberi sinyal apakah penahanan atau pengeluaran dari garam oleh ginjal-ginjal adalah perlu. Pemasukan garam ditentukan oleh pola makanan dan pengeluaran garam dari tubuh dilaksanakn oleh ginjal. Ginjal mempunyai kapasitas yang besar untuk mengontrol jumlah garam dalam tubuh dengan merubah jumlah garam yang dieliminasi (dikeluarkan) dalam urin. Penahanan garam ini terjadi karena ginjal merasa bahwa tubuh memerlukan lebih banyak cairan untuk mengkompensasi aliran darah yang . Organ tubuh mempunyai ruang-ruang interstitial dimana cairan dapat berakumulasi. cairan yang berlebihan dapat berakumulasi dalam satu atau dua dari bagian-bagian ruangan (kompartemen) ini. Kebanyakan dari cairan-cairan tubuh yang ditemukan diluar sel-sel normalnya disimpan dalam pembuluh-pembuluh darah (sebagai bagian yang cair atau serum dari darah anda) dan ruang-ruang interstitial (tidak dalam sel-sel). Jika aliran darah ke ginjal-ginjal berkurang oleh kondisi yang mendasarinya seperti gagal jantung.

Pasien-pasien yang mengalami gangguan dalam kemampuannya untuk secara normal mengeluarkan garam mungkin perlu ditempatkan pada diet yang dibatasi garamnya dan/atau diberikan obat-obat diuretik. jumlah garam dalam tubuh meningkat. Kehilangan protein yang berat dalam urin Kehilangan protein yang berat dalam urin (lebih 3. .berkurang. Diuretics ini bekerja dengan menghalangi reabsorpsi dan penahanan garam oleh ginjal. mendorong ginjal-ginjal untuk mengurangi kehilangan protein kedalam urin. yang menyebabkan pasien untuk menahan air dan mengembangkan edema. dengan demikian meningkatkan jumlah garam dan air yang dieliminasi dalam urin. pengurangan cairan pada pembuluh-pembuluh darah terjadi. Pada kedua kondisi-kondisi. kemampuan untuk mengeluarkan garam dalam urin adalah terbatas. Kedua kategori-kategori dari obat-obat. Edema pada penyakit ginjal disebabkan oleh : 1. kehilangan protein yang berat dalam urin. Dengan perkembangan dari agent-agent diuretic yang baru dan sangat kuat. Dengan konsekuensi.0 gram per hari) dengan edema yang menyertainya nephrotic syndrome. Nephrotic syndrome berakibat pada pengurangan pada konsentrasi dari albumin dalam darah (hypoalbuminemia). Perawatan dari penahanan cairan pada pasien-pasien ini adalah untuk mengurangi kehilangan protein kedalam urin dan membatasi garam dalam diet. oleh karenanya. yang biasanya digunakan untuk menurunkan tekanan darah. cairan bergerak kedalam ruang-ruang interstitial. fungsi ginjal (renal) yang terganggu. Kehilangan protein dalam urin mungkin dikurangi dengan penggunaan ACE inhibitors danangiotensin receptor blockers (ARB's). atau 2. pembatasan yang dicatat ini pada pemasukan garam diet umumnya tidak lagi perlu. dengan demikian menyebabkan pitting edema. Ginjal kemudian mencatat bahwa ada penipisan atau pengurangan volume darah dan. Jika pasien mempunyai penyakit ginjal yang mengganggu fungsi ginjal. Karena albumin membantu mempertahankan volume darah pada pembuluh-pembuluh darah. mencoba untuk menahan garam.

quinapril (Accupril). Lebih lanjut gagal ginjalnya. yang dapat mengeluarkan garam sewaktu perawatan. Keseimbangan garam pasien ini secara total diatur oleh dialysis. lebih besar persoalan dari penahanan garam kemungkinan terjadi. dan irbesartan (Avapro). Mekanisme Edema Pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium dikenal sebagai edema. Terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan kearah dalam . dan ramipril (Altace).Obat-obat ACE inhibitor termasuk enalapril (Vasotec). pasien-pasien yang mempunyai penyakit-penyakit ginjal yang mengganggu fungsi renal mengembangkan edema karena kemampuan ginjal yang terbatas untuk mengeluarkan sodium kedalam urin.candesartan (Atacand). melalui pelebaran pori –pori kapiler yang dicetuskan oleh histamin pada cedera jaringan atau reaksi alergi. Penyebab edema berkaitan dengan mekanisme pembentukan edema itu sendiri yang dapat dikelompokan menjadi empat kategori umum yaitu sebagai berikut: 1. Individu-individu yang fungsi ginjalnya menurun pada kurang dari 5% sampai 10% dari normal mungkin memerlukan dialysis. Jadi. Fungsi ginjal (renal) yang terganggu Pada situasi ini. valsartan (Diovan). benazepril (Lotensin). Angiotensin receptor blockers termasuk losartan (Cozaar).trandolapril (Mavik). Dialysis dilaksanakan dengan mensirkulasikan darah pasien melalui membran (selaput) buatan (hemodialysis) atau dengan menggunakan membran rongga perut pasien sendiri (peritoneal membrane) sebagai permukaan pembersi. Situasi yang paling parah adalah pasien degann gagal ginjal stadium akhir yang memerlukan terapi dialysis. pasien-pasien dengan gagal ginjal dari penyakit apa saja akan mengembangkan edema jika pemasukan sodium mereka melebihi kemampuan ginjal mereka untuk mengeluarkan sodium. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler menyebabkan protein plasma yang keluar dari kapiler ke cairan interstisium disekitarnya lebih banyak. Dialysis adalah metode pembersihan tubuh dari kotoran-kotoran yang berakumulasi ketika ginjal gagal.lisinopril (Zestril atau Prinivil). Sebagai contoh.captopril (Capoten).

Akumulasi protein di cairan interstisium memperberat masalah melalui efek osmotiknya. Pembendungan darah di vena ini menyebabkan kaki yang mendorong terjadinya edema regional di ekstremitas bawah. 3. Bagian tubuh yang terkena. dan zat-zat sisa melebar sehingga kecepatan difusi berkurang. Uterus yang membesar menekan vena –vena besar yang mengalirkan darah dari ekstremitas bawah pada saat vena-vena tersebut masuk ke rongga abdomen. peningkatan tekanan kearah dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang terjadi pada gagal jantung kongestif. lepuh ) dan respon alergi (misalnya . Kelainan ini sering disebut sebagai elephantiasis. Penyumbatan limfe lokal dapat terjadi. Edema regional juga dapat terjadi karena restriksi lokal aliran balik vena. Dengan demikian.sementara peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstisium yang diseabkan oleh kelebihan protein dicairan interstisium meningkatkan tekanan kearah luar. suatu penyakit parasitik yang ditularkan melalui nyamuk yang terutama dijumpai di daerah-daerah tropis. akan disertai peningkatan tekanan darah kapiler. O2. Salah satu contoh adalah pembengkakan di tungkai dan kaki yang sering terjadi pada masa kehamilan. Pada penyakit ini. terutama skrotum dan ekstremitas.karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke darah melalui sistem limfe. Apapun penyebab edema. Penyumbatan limfe yang lebih meluas terjadi pada filariasis. kerena kapiler mengalirkan isinya kedalam vena. mengalami edema hebat. misalnya di lengan wanita yang saluransaluran drainase limfenya dari lengan yang tersumbat akibat pengangkatan kelenjar limfe selama pembedahan untuk kanker payudara. konsenkuensi pentingnya adalah penurunan pertukaran bahanbahan antara darah dan sel. sel-sel di dalam jaringan yang edematosa mungkin kurang mendapat pasokan Darah . cacing-cacing filaria kecil mirip benang menginfeksi pembuluh limfe sehingga terjadi gangguan aliran limfe. ketidakseimbangan ini ikut berperan menimbulkan edema lokal yang berkaitan dengan cedera ( misalnya . Peningkatan tekanan vena . 2. Penyumbatan pembuluh limfe menimbulkan edema. biduran) .karena ekstremitas yang membengkak seperti kaki gajah. misalnya darah terbendung di vena . jarak antara sel dan darah yang harus ditempuh oleh nutrient. Sering dengan akumulasi cairan interstisium.

Dampak Edema Edema biasanaya akan lebih tampak pada jaringan lunak yang renggang misalnya pada jaringan subcutis dan pada paru-paru. Sebaga akibat peningkatan masa subtansi otak yang menyebabkna penonjolan tonsil serebelum ke dalam foramen magmum atau menyebabkan penghentian pasokan darah ke dalam batang otak. seperti pada daerah sekitar mata dan alat kelamin luar. . Maka cairan akan terdorong dan pindah dari temapt tersebut dan meninggalkan cekungan pada tempat tekanan tersebut disebut dengan (pitting edema). Cairan tersebut akan mengganggu fungsi perfusi. Untuk penampakan secara mikroskopik dapat terlihat pada sel akan mengalami: • Serabut jaringan ikat akan terpisah jauh dengan cairan • Warna cairan merah muda atau homogen. sehingga dapat menimbulkan kematian. Edema pada paru-paru dapat mengakibatkan terlihat alveolus-alveolus tampak terisi oleh cairan merah sega atau bergranula. Pada akhirnya suplai oksigen akan terhenti. Biasanya akan mengakibatkan pembengkakan dan tekanan pada jaringan tersebut rendah. Pada stadium lanjut apabila timbunan cairan tersebut terjadi pada ruang alveoli. Bila diatas daerah tersebut ditekan. Tergantung pada banyaknya protein Edema pada organ otak dapat menjadi masalah klinik yang dapat menyebabkan kematian. atau sedikit lebih merah. Kulit diatasanya biasanya menjadi renggang. Maka keadaan ini merupakan medium yang memungkinkan infeksi bakteri.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->