BAB II TINJAUAN PUSTAKA

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain. Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis. Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%). Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.

1. ANATOMI GINJAL Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal antara vetebra lumbal 1 dan 4. pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Ginjal terdiri dari korteks dan medula. Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus yang berbentuk piramid. Dasar piramid terletak di korteks dan puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor. Pada daerah korteks terdaat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal. .

Panjang dan beratnya bervariasi yaitu ±6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan, sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram. Pada janin permukaan ginjal tidak rata, berlobus-lobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur.

Tiap ginjal mengandung ± 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang berhubungan dengannya ). Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu. Nefron baru tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional. Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman, tubulus proksimal, anse henle dan tubulus distal. Glomerulus bersama denga kapsula bowman juga disebut badan maplphigi. Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dala pembentukan urine tidak kalah pentingnya.

Gambar 2. Perdarahan pada ginjal

asam urat dan kreatinin. Fungsi non ekskresi   Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah. reabsorpsi dan sekresi tubulus. Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang. asam urat dan lain-lain.3 Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam tubuh adalah : 1. kreatinin. .4 dengan mengeluarkan kelebihan H+dan membentuk kembali HCO3ˉ   Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal. Selain itu ion-ion natrium. Mempertahankan pH plasma sekitar 7. 2. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan menghasilkan cairan filtrasi. Fungsi Ginjal Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas-batas normal. Menghasilkan prostaglandin Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal.2. Degradasi insulin. klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan. Fungsi ekskresi   Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah ekskresi air. Substansi yang paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea.3 Fungsi utama ginjal terbagi menjadi : 1. kalium. Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea.    Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.

ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium. yang terdi ri atas matriks dan sel mesangial. Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler.Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng. yang terletak pada membrana basalis simpai Bowman. Sistem glomerulus normal Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai Bowman.1. Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis glomeruler (GBM = glomerular basement membrane). Jadi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi-substansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi. dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula (“juxtamedullary”) lebih besar dari yang terletak perifer.2. Dalam keadaan patologik. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler. Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens. dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler . Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada kutub vaskuler. substansi yang tidak diperlukan tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral. Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut.3 2. Di sebelah dalam daripada kapiler terdapatsel endotel. membentuk lobul-lobul. yang disebut sebagai pedunculae atau “foot processes”. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus. Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. yang dalam keadaan normal tidak nyata .1. Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. Maka itu sel epitel viseral juga dikenal sebagai podosit. Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. Di seberangnya terdapatkutub tubuler. yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna. lamina densa dan lamina rara externa. sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi . yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma. yaitu permulaan tubulus contortus proximalis.

Membran tersebut mempunyai 3 lapisan yaitu : 1. yang mengandung banyak lubang disebut fenestra dengan diameter 500-1000 A. Lamina rara eksterna. Glomerulus semacam ini berada di perbatasan korteks dan medula dan merupakan 20% populasi nefron tetapi sangat penting untuk reabsoprsi air dan slut. glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian luar korteks. Kapiler glomerulus dibatasi oleh sel-sel endotel. antara sel endotel dengan mesangial pada satu sisi dan sel epitel disisi lain. 1 Gambar 3. Diantara tonjolan-tonjolan tersebut adalah celah-celah filtrasi dan disebut silt pore dengan lebar 200-300 A. Pori-pori tersebut ditutupi oleh suatu membran disebut slit diaphgrma. mempunyai sitoplasma yang sangat tipis. Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial. Lamnina rara interna. yang terletak diantara lamina densa dan sel endotel 3. 5 Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu : 1.membentuk bulan sabit (” crescent”). yang terletak diantara lamina densa dan sel epitel Sel-sel epitel kapsula bowman viseral menutupi kapiler dan membentuk tonjolan sitoplasma foot process yang berhubungan dengan lamina rara eksterna. Bagian-bagian nefron Jalinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang berfungsi sebagai penyaring. Mesangium (sel-sel mesangial dan matrik) . 2. glomerulus jukstamedular yang mempunayi ansa henle yang panjang sampai ke bagian dalam medula. dan bisa seluler. fibroseluler atau fibrosa. Membran basal glomerulus membentuk suatu lapisan yang berkesinambungan. Lamina dense yang padat (ditengah) 2.

Karena itu. Gambar 4. Muatan anion ini adalahhasil dari 2 muatan negatif :proteoglikan (heparan-sulfat) dan glikoprotein yang mengandung asam sialat. Sel endotel. sehingga membatasi filtrasi. Protein dalam daragh relatif memiliki isoelektrik yang rendah dan membawa muatan negatif murni. mereka ditolak oleh dinding kapiler gromerulus yang muatannnya negatif. Kapiler gomerulus normal Tidak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat gromerulus menyatakan efektivitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barier filtrasi. . Mesangium berfungsi sebagai pendukung kapiler glomerulus dan mungkin bereran dalam pembuangan makromolekul (seperti komplek imun) pada glomerulus. baik melalui fagositosis intraseluler maupun dengan transpor melalui saluran-saluran intraseluler ke regio jukstaglomerular.membran basal dan sel epitel dinding kapiler glomerulus memiliki kandungan ion negatif yang kuat.terletak dianatara kapiler-kapiler gromerulus dan membentuk bagian medial dinding kapiler.

plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus. Filtarasi glomerulus Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus. protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68. anatomi sistem ginjal 2. ureum.1. SN GFR = Kf. mengandung semua substansi plasma seperti ektrolit.2.000 (seperto albumin dan globulin).(∆P-∆π) = Kf. Filtrat dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin. FISIOLOGI 2.P. kreatinin.besarnya SN GFR ditentuka oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler tersebut.uf Koefesien ultrafiltrasi (Kf) dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang tersedia untuk filtrasi dan konduksi hidrolik membran basal. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel. glukosa. fosfat. Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR). peptida. Tekanan ultrafiltrasi (Puf) atau gaya Starling dalam kapiler ditentukan oleh : tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus (Pg) tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus (Pt) .gambar 5.

Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi. 12. patogenesis. 18.3. 55. Laju filtrasi glomelurus (LFG) sebaiknya ditetapkan dengan cara pengukuran klirens kreatinin atau memakai rumus berikut: Harga “k” pada: BBLR < 1 tahun = 0. Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. perjalanan penyakit dan prognosis. 49.2. 2. DEFINISI Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli. 4.- tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus (π g) tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultra filtrat tidak mengandung protein. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. timbul gejala-gejala klinis.45 Kretinin serum (mg/dl) 1 – 12 tahun = 0. 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus.55 2. 3. 49.3. ETIOLOGI Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas. Penyakit ini sering mengenai anak-anak. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%.Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa : . 56.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus.3. sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A. 25.33 LFG = k Tinggi Badan (cm) Aterm < 1 tahun = 0. Sedang tipe 2. GLOMERULONEFRITIS AKUT 2. yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1.1. tipe nefritogenik di tempat lain.

.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Sterptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O. keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Mycoplasma Pneumoniae. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A 3. yaitu: a.2. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus. penyebab lain diantaranya: 1. suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. keadaan gizi. Merupakan golongan bakteri yang heterogen.4 Mungkin faktor iklim. Bakteri : streptokokus grup C. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut. Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.3. echovirus. parvovirus. Leptospira. Kumpulan ini diberi spesies nama S. varicella. vaccinia. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis β kumpulan A. pyogenes β-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina 2. Gonococcus. Sterptoccocus Viridans. influenza. Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. Salmonella typhi dll 2. pyogenes S.1. antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. Parasit : malaria dan toksoplasma : hepatitis B.1. Virus epidemika 3. parotitis 2. Streptokokus Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Staphylococcus albus. meningococcocus. Sterptolisin O adalah suatu protein (BM 60.

selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Patofisiologi Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Gambar 6. Bakteri Sterptokokus Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Sterptolisin S bukan antigen.1. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal.3.3. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM). Penyakit yang sering disebabkan diantaranya adalah faringitis. . Sterptolisin S Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis. timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. 2. Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi. tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus. demam rematik dan glomerulonefritis.

Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit.mengakibatkan proteinuria dan hematuria. dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama pada cedera. atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis. dan epimembranosa. IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3. atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel. Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi. maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa. . Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus. diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal. pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN. ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa.serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus. subendotel. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen. respon mungkin minimal. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun. Bila terutama pada mesangium. Streptokinase yang merupakan sekret protein.C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. dan molekul antibodi seperti IgG. kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium. Akibatnya. merubah IgG menjadi autoantigenic. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi. Saat sirkulasi melalui glomerulus.

Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas. sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis. Prevalensi GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur. Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. namun tersering pada golongan umur 5-15 tahun.3. maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut : 1. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel. 2. misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. 3.seringkali dengan pembentukan sabit epitel. deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat. Kompleks-kompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler.angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel. 2. dan jarang terjadi pada bayi. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah . Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus. walaupun demikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. mengalami agregasi. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal. namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan. Komplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan. dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do bawah epitel. tapi masuk ke mesangium. Pada keadaan demikian. dan membran basalis glomerulus berangsur. Hasil penyelidikan klinis – imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus.4. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.

Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali.5.. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. natrium. Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria. sehingga terjadi edema dan azotemia. ekskresi air. sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita. natrium.proses terjadinya proteinuria dan hematuria Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat. meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. zat-zat nitrogen mungkin berkurang. tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah. zat-zat nitrogen mungkin berkurang. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita. Gejala Klinis Gambaran klinis dapat bermacam-macam. 2. apakah disertai dnegan payah jantung kongestif. meskipun edema paling nyata dibagian anggotaGFR biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. maka tekanan . seperti yang telah dikemukakan sebelumnya. Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air. Gambar 7. sehingga terjadi edema dan azotemia. Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini.3. dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam. Derajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan gelmurulus. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium.2:1.

ASTO. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus.6. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama. tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Suhu badan tidak beberapa tinggi. Kadang-kadang gejala panas tetap ada. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi. antara lain antisterptozim. Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg. walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. ternyata berlangsung lebih lama. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik.darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. silinder lekosit (+) dan lain-lain. 2. antihialuronidase. meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O. hiperfosfatemia dan hipokalsemia.dl). karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3. Gejala gastrointestinal seperti muntah.3. leukosituria serta torak selulet. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis. albumin (+). Pengamatan itu memastikan diagnosa. granular. Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. eritrosit(++). sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengna jelas. kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik.sebaiknya serum diuji terhadap . Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen. hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita. Gambaran Laboratorium Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4). tidak nafsu makan. Kadangkadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia. tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit. konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA. Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. asidosis. Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang. dan anti Dnase B.

kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus. lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. Hiperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan infiltasi lekosit PMN . komplemen dan antigen Streptococcus. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien. infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat pembesaran ruang urinary dan hiperselluler. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul. Bila semua uji serologis dilakukan. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena. hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20× Keterangan gambar : Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan pembesaran 25×). Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat. IgM dan C3.3. pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada korteks. sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa. 2. tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif.7.lebih dari satu antigen sterptokokus. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama. Gambar 8. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Gambaran patologi Makroskopis ginjal tampak agak membesar. Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi.

Gambar menunjukjan proliferadi dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit electron di subephitelia.(lihat tanda panah) Gambar 11. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop elektron keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron. Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi . Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40× Gambar 10.Gambar 9.

hipertensi dan gagal ginjal.3.2. Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis kresentik. Kadar komplemen C3 serum kembali normal dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama. yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik. sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA.1. Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG) sepanjang membran basalis dan mesangium dengan gambaran ”starry sky appearence” 2. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut pascastreptokok pada awal penyakit. bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. membranoproliferatif. sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitas. sembab. sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokok. sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik. Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan glomerulonefritis kronik yang lain. Perbedaan dengan nefritis lupus. tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringitas (synpharyngetic hematuria).kadar awal C3 <50 mg/dl sedangkan kadar ASTO > 100 kesatuan Todd. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis.7. .8.12 Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya cepat membaik (hipertensi.12 Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria makroskopis akut.keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan pembesaran 25×.7. Diagnosis Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak.2. dan akut glomerulonefritis proliferatif glomerulonefritis pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit.1.

Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari.3. 2. Glomerulonefritis kronis Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut. melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia. 2. Diagnosis Banding GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit. 1. Penatalaksanaan Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.9. atau ini mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas. diantaranya adalah : 1. biopsi merupakan indikasi. lupus nefritis Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain. nefritis IgA Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari. 3.Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain. terutama pada glomerulonefritis membranoproliferatif. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis. MPGN (tipe I dan II) Merupakan penyakit kronik. tetapi kemungkinan ini . 2. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk. sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. 2.3. 4.10. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.

Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan. sedativa dan oksigen. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk. edema. Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. hipertensi dan oliguria. Walau aliguria atau anuria yang . Pemberian cairan dikurangi.11 2. Makanan. maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat. pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0.1. tranfusi tukar). 0. maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari). Bila ada anuria atau muntah. 1972). Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari.07 mg/kgbb secara intramuskular. hemodialisis. hiperkalemia.3. Jika alergi terhadap golongan penisilin. 5. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. 4. maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga. 1. maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. 2.03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis. diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia. 3. Pengobatan terhadap hipertensi. Komplikasi 1.4. Bila timbul gagal jantung. Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut.sangat kecil sekali. maka diberikan digitalis.11. hiperfosfatemia dan hidremia. bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif. sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung.

Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan. terdapatnya ronki basah.7 2.4. muntah dan kejang-kejang. namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.12 Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada 3.13. Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang. melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Gangguan sirkulasi berupa dispne. 2.1. pusing. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten. Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol.4. ortopne. dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.lama jarang terdapat pada anak. Perjalanan Penyakit Dan Prognosis Sebagian besar pasien akan sembuh. 1. kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien. diikuti selama 9. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang baik. pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu.5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad.12 Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang terbukti dari biopsi. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa.3. Fungsi ginjal (ureum. 3. pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh . Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit.3.1.5 tahun. 4.

Pemasukan Garam Mempengaruhi Edema Keseimbangan garam tubuh biasanya diatur dengan baik. Kebanyakan dari cairan-cairan tubuh yang ditemukan diluar sel-sel normalnya disimpan dalam pembuluh-pembuluh darah (sebagai bagian yang cair atau serum dari darah anda) dan ruang-ruang interstitial (tidak dalam sel-sel). Semua jaringan-jaringan dari tubuh terbentuk dari sel-sel dan connective tissues (jaringanjaringan penghubung) yang menjaga kesatuan dari sel-sel. Pada berbagai penyakit. Akumulasi cairan dalam ruang-ruang udara interstitial (alveoli) dalam paru-paru terjadi pada penyakit yang disebut pulmonary edema.karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstrakapiler dan gagal ginjal kronik Definisi Edema Edema adalah pembengkakan yang dapat diamati dari akumulasi cairan dalam jaringan-jaringan tubuh. Jaringan penghubung sekitar sel-sel dan pembuluh-pembuluh darah dikenal sebagai interstitium. Penahanan garam ini terjadi karena ginjal merasa bahwa tubuh memerlukan lebih banyak cairan untuk mengkompensasi aliran darah yang . Jika aliran darah ke ginjal-ginjal berkurang oleh kondisi yang mendasarinya seperti gagal jantung. cairan yang berlebihan dapat berakumulasi dalam satu atau dua dari bagian-bagian ruangan (kompartemen) ini. Edema paling umum terjadi pada tungkai dan kaki. ginjal ginjal bereaksi dengan menahan garam. Ginjal mempunyai kapasitas yang besar untuk mengontrol jumlah garam dalam tubuh dengan merubah jumlah garam yang dieliminasi (dikeluarkan) dalam urin. Pemasukan garam ditentukan oleh pola makanan dan pengeluaran garam dari tubuh dilaksanakn oleh ginjal. Orang yang normal dapat mengkonsumsi jumlah-jumlah garam yang kecil atau besar pada makanan untuk mengembangkan penipisan atau penahanan garam. Organ tubuh mempunyai ruang-ruang interstitial dimana cairan dapat berakumulasi. Pembengkakan adalah akibat dari akumulasi cairan yang berlebihan dibawah kulit dalam ruang-ruang didalam jaringan-jaringan. Jumlah garam yang dikeluarkan oleh ginjal diatur oleh faktor hormon dan fisik yang memberi sinyal apakah penahanan atau pengeluaran dari garam oleh ginjal-ginjal adalah perlu.

Dengan konsekuensi. oleh karenanya. jumlah garam dalam tubuh meningkat. mendorong ginjal-ginjal untuk mengurangi kehilangan protein kedalam urin. Kehilangan protein yang berat dalam urin Kehilangan protein yang berat dalam urin (lebih 3. . kemampuan untuk mengeluarkan garam dalam urin adalah terbatas. dengan demikian meningkatkan jumlah garam dan air yang dieliminasi dalam urin. atau 2.berkurang. Dengan perkembangan dari agent-agent diuretic yang baru dan sangat kuat. Kedua kategori-kategori dari obat-obat. Pasien-pasien yang mengalami gangguan dalam kemampuannya untuk secara normal mengeluarkan garam mungkin perlu ditempatkan pada diet yang dibatasi garamnya dan/atau diberikan obat-obat diuretik. Edema pada penyakit ginjal disebabkan oleh : 1. Nephrotic syndrome berakibat pada pengurangan pada konsentrasi dari albumin dalam darah (hypoalbuminemia). Perawatan dari penahanan cairan pada pasien-pasien ini adalah untuk mengurangi kehilangan protein kedalam urin dan membatasi garam dalam diet. yang biasanya digunakan untuk menurunkan tekanan darah. Ginjal kemudian mencatat bahwa ada penipisan atau pengurangan volume darah dan. kehilangan protein yang berat dalam urin. pembatasan yang dicatat ini pada pemasukan garam diet umumnya tidak lagi perlu. fungsi ginjal (renal) yang terganggu.0 gram per hari) dengan edema yang menyertainya nephrotic syndrome. Karena albumin membantu mempertahankan volume darah pada pembuluh-pembuluh darah. Diuretics ini bekerja dengan menghalangi reabsorpsi dan penahanan garam oleh ginjal. Pada kedua kondisi-kondisi. dengan demikian menyebabkan pitting edema. pengurangan cairan pada pembuluh-pembuluh darah terjadi. cairan bergerak kedalam ruang-ruang interstitial. Jika pasien mempunyai penyakit ginjal yang mengganggu fungsi ginjal. Kehilangan protein dalam urin mungkin dikurangi dengan penggunaan ACE inhibitors danangiotensin receptor blockers (ARB's). yang menyebabkan pasien untuk menahan air dan mengembangkan edema. mencoba untuk menahan garam.

dan ramipril (Altace). benazepril (Lotensin). pasien-pasien yang mempunyai penyakit-penyakit ginjal yang mengganggu fungsi renal mengembangkan edema karena kemampuan ginjal yang terbatas untuk mengeluarkan sodium kedalam urin. Penyebab edema berkaitan dengan mekanisme pembentukan edema itu sendiri yang dapat dikelompokan menjadi empat kategori umum yaitu sebagai berikut: 1.lisinopril (Zestril atau Prinivil).Obat-obat ACE inhibitor termasuk enalapril (Vasotec). Dialysis adalah metode pembersihan tubuh dari kotoran-kotoran yang berakumulasi ketika ginjal gagal. valsartan (Diovan). Angiotensin receptor blockers termasuk losartan (Cozaar). pasien-pasien dengan gagal ginjal dari penyakit apa saja akan mengembangkan edema jika pemasukan sodium mereka melebihi kemampuan ginjal mereka untuk mengeluarkan sodium. Terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan kearah dalam . Dialysis dilaksanakan dengan mensirkulasikan darah pasien melalui membran (selaput) buatan (hemodialysis) atau dengan menggunakan membran rongga perut pasien sendiri (peritoneal membrane) sebagai permukaan pembersi. dan irbesartan (Avapro).trandolapril (Mavik). Peningkatan permeabilitas dinding kapiler menyebabkan protein plasma yang keluar dari kapiler ke cairan interstisium disekitarnya lebih banyak.captopril (Capoten). Jadi. Individu-individu yang fungsi ginjalnya menurun pada kurang dari 5% sampai 10% dari normal mungkin memerlukan dialysis. yang dapat mengeluarkan garam sewaktu perawatan. Mekanisme Edema Pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium dikenal sebagai edema. Keseimbangan garam pasien ini secara total diatur oleh dialysis. melalui pelebaran pori –pori kapiler yang dicetuskan oleh histamin pada cedera jaringan atau reaksi alergi.candesartan (Atacand). Fungsi ginjal (renal) yang terganggu Pada situasi ini. lebih besar persoalan dari penahanan garam kemungkinan terjadi. Lebih lanjut gagal ginjalnya. quinapril (Accupril). Sebagai contoh. Situasi yang paling parah adalah pasien degann gagal ginjal stadium akhir yang memerlukan terapi dialysis.

Akumulasi protein di cairan interstisium memperberat masalah melalui efek osmotiknya. mengalami edema hebat. Apapun penyebab edema. sel-sel di dalam jaringan yang edematosa mungkin kurang mendapat pasokan Darah . 2. misalnya di lengan wanita yang saluransaluran drainase limfenya dari lengan yang tersumbat akibat pengangkatan kelenjar limfe selama pembedahan untuk kanker payudara. suatu penyakit parasitik yang ditularkan melalui nyamuk yang terutama dijumpai di daerah-daerah tropis. Penyumbatan limfe yang lebih meluas terjadi pada filariasis. Salah satu contoh adalah pembengkakan di tungkai dan kaki yang sering terjadi pada masa kehamilan. akan disertai peningkatan tekanan darah kapiler. peningkatan tekanan kearah dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang terjadi pada gagal jantung kongestif. dan zat-zat sisa melebar sehingga kecepatan difusi berkurang. 3.sementara peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstisium yang diseabkan oleh kelebihan protein dicairan interstisium meningkatkan tekanan kearah luar. Edema regional juga dapat terjadi karena restriksi lokal aliran balik vena.karena ekstremitas yang membengkak seperti kaki gajah. lepuh ) dan respon alergi (misalnya . Uterus yang membesar menekan vena –vena besar yang mengalirkan darah dari ekstremitas bawah pada saat vena-vena tersebut masuk ke rongga abdomen. misalnya darah terbendung di vena . Pada penyakit ini. Sering dengan akumulasi cairan interstisium. Penyumbatan limfe lokal dapat terjadi. Penyumbatan pembuluh limfe menimbulkan edema. Peningkatan tekanan vena . kerena kapiler mengalirkan isinya kedalam vena. konsenkuensi pentingnya adalah penurunan pertukaran bahanbahan antara darah dan sel. jarak antara sel dan darah yang harus ditempuh oleh nutrient.karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke darah melalui sistem limfe. O2. Pembendungan darah di vena ini menyebabkan kaki yang mendorong terjadinya edema regional di ekstremitas bawah. Kelainan ini sering disebut sebagai elephantiasis. ketidakseimbangan ini ikut berperan menimbulkan edema lokal yang berkaitan dengan cedera ( misalnya . Bagian tubuh yang terkena. cacing-cacing filaria kecil mirip benang menginfeksi pembuluh limfe sehingga terjadi gangguan aliran limfe. Dengan demikian. terutama skrotum dan ekstremitas. biduran) .

seperti pada daerah sekitar mata dan alat kelamin luar. atau sedikit lebih merah. Untuk penampakan secara mikroskopik dapat terlihat pada sel akan mengalami: • Serabut jaringan ikat akan terpisah jauh dengan cairan • Warna cairan merah muda atau homogen. . Edema pada paru-paru dapat mengakibatkan terlihat alveolus-alveolus tampak terisi oleh cairan merah sega atau bergranula. sehingga dapat menimbulkan kematian. Biasanya akan mengakibatkan pembengkakan dan tekanan pada jaringan tersebut rendah. Pada stadium lanjut apabila timbunan cairan tersebut terjadi pada ruang alveoli. Tergantung pada banyaknya protein Edema pada organ otak dapat menjadi masalah klinik yang dapat menyebabkan kematian. Cairan tersebut akan mengganggu fungsi perfusi.Dampak Edema Edema biasanaya akan lebih tampak pada jaringan lunak yang renggang misalnya pada jaringan subcutis dan pada paru-paru. Maka keadaan ini merupakan medium yang memungkinkan infeksi bakteri. Sebaga akibat peningkatan masa subtansi otak yang menyebabkna penonjolan tonsil serebelum ke dalam foramen magmum atau menyebabkan penghentian pasokan darah ke dalam batang otak. Maka cairan akan terdorong dan pindah dari temapt tersebut dan meninggalkan cekungan pada tempat tekanan tersebut disebut dengan (pitting edema). Pada akhirnya suplai oksigen akan terhenti. Kulit diatasanya biasanya menjadi renggang. Bila diatas daerah tersebut ditekan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful