JURUSAN ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA LAPORAN PENDAHULUAN KONSEP ACUTE LUNG OEDEM (ALO) 1.

Defenisi  Edema paru merupakan suatu keadaan terkumpulnya cairan patologi di

ekstravaskuler dalam paru. Kelainan ini disebabkan oleh dua keadaan yaitu peningkatan tekanan hidrostatis dan peningkatan permeabilitas paru.   Acute lung oedem (ALO) atau kardiak adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peninggian tekanan intravascular. Edema Paru Akut (Kardiak) adalah edema paru yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler yang disebabkan karena meningkatnya tekanan vena pulmonalis.  Edema Paru Akut (Kardiak) menunjukkan adanya akumulasi cairan yang rendah protein di interstisial paru dan alveoli ketika vena pulmonalis dan aliran balik vena di atrium kiri melebihi keluaran ventrikel kiri.

2. Klasifikasi dan Etiologi I. Ketidak-seimbangan Starling Forces : 1. Peningkatan tekanan kapiler paru : a. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral). b. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri. c. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). 2. Penurunan tekanan onkotik plasma. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. 3. Peningkatan tekanan negatif intersisial : a. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). b. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).

4. Fibrosing Lymphangitis (silicosis). Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik. High Altitude Pulmonary Edema. 5. alpha-naphthyl thiourea). parasit). Peningkatan tekanan onkotik intersisial. 4. Narcotic overdose. Neurogenic Pulmonary Edema. III. Bahan toksik inhalan (phosgene. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. 3. 2. Aspirasi asam lambung. 8. ozone. virus. Pankreatitis Perdarahan Akut. 2. Post Lung Transplant. . Post Cardiopulmonary Bypass. 9. Pneumonia (bakteri. Pneumonitis radiasi akut. C. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular. Bahan vasoaktif endogen (histamin. chlorine. 5. Pulmonary embolism. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome) 1. kinin). 6. 8. Imunologi : pneumonitis hipersensitif. Untuk pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasarnya. 7. 6. G Disseminated Intravascular Coagulation. 3. II. 10. Eclampsia. Tak diketahui/tak jelas 1. 3. NO2. leukoagglutinin. Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit. 4. endotoksin bakteri. 2. 7. Post Cardioversion. dsb). Lymphangitic Carcinomatosis. Insufisiensi Limfatik : 1. Post Anesthesia. alloxan. obat nitrofurantoin. IV.

ALO dapat disebabkan oleh beberapa hal. Kondisi yang berpotensi serius Disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah. trauma. 3. otot jantung yang mengalami gangguan tidak mampu memompa darah lagi seperti biasa. Non-Kardiogenik Pada non-kardiogenik. Hipertensi Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot ventrikel kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria. Kardiomiopati Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik.3. Gangguan katup jantung Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta. Acute respiratory distress syndrome (ARDS) Pada ARDS. Hal ini menyebabkan darah mengalir kembali melalui katub menuju paru-paru. maka darah akan kembali ke paruparu. 3. Penyakit pada arteri koronaria Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya deposit lemak (plaques). 2. Kardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri menjadi lemah sehingga tidak mampu mengkompensasi suatu keadaan dimana kebutuhan jantung memompa darah lebih berat pada keadaan infeksi. antara lain: 1. Etiologi Penyebab terjadinya ALO dibagi menjadi 2. katup yang berfungsi untuk mengatur aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau tidak mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi). Akibatnya. penyalahgunaan alkohol dan efek racun dari obatobatan seperti kokain dan obat kemoterapi. infeksi-infeksi paru. 2. luka paru. Menurut beberapa ahli diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati dapat disebabkan oleh infeksi pada miokard jantung (miokarditis). yaitu: Kardiogenik 1. penghirupan racun-racun. Apabila ventrikel kiri tidak mampu mengkompensasi beban tersebut. merokok kokain. dan ini menurus pada alveoli yang bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah. integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon peradangan yang mendasarinya. Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh . 4. Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah pada arteri dan menghambat aliran darah serta merusak otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Hal inilah yang akan mengakibatkan cairan menumpuk di paru-paru (flooding). atau radiasi pada paru-paru.

4. berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. terutama pada kaum tua. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. High altitude pulmonary edema Yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10.  Stadium 1 Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke paru-paru). Gambaran dapat dibagi 3 stadium. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan. atau eclampsia pada wanita-wanita hamil. kecuali mungkin adanya . Manifestasi Klinis Manifestasi dapat dicari dari keluhan. seizure-seizure yang parah. berakibat pada pulmonary edema. beberapa infeksi-infeksi virus. Ini dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema). 7. 6. tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru (pleural effusion) dikeluarkan. Penyebab yang jarang terjadi.Menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah. atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di paru-paru. Overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary edema. Trauma otak. meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini. luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau transfusion-related acute lung injury (TRALI). Paru yang mengembang secara cepat Dapat adakalanya menyebabkan re-expansion pulmonary edema. menyebabkan neurogenic pulmonary edema. 8. yang mungkin menyebabkan pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut. 5. Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat menjurus pada aspirin intoxication. Perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage).000 feet. dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh.

 Stadium 3 Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu. Sering terdapat takhipnea. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati. terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi.Penderita biasanya menderita hipokapnia. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler. tekanan kapiler pasak parunya normal.  Stadium 2 Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja. akan lebih memperkecil saluran napas kecil. urinalisa Foto toraks EKG . tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Pemeriksaan Diagnostik    Pemeriksaan darah meliputi ureum. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin sebelumnya. hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial. terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal.ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi. terjadi hipoksemia dan hipokapnia. tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. elektrolit. Kadang-kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru. 5. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria. demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. analisa gas darah. kreatinin. Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru.

7. suction dan ventilator. hipoventilasi atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat). Selain itu kebanyakan komplikasi-komplikasi dari pulmonary edema mungkin timbul dari komplikasi-komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya. d. takipneu. Lebih spesifik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan sistolik 85-90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. monitor EKG. Monitor tekanan darah. Oksigen (40%-50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker.1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat. Penatalaksanaan a. dapat diulang tiap 25 menit. Nitrogliserin per oral 0. Bila perlu (tekanan darah turun /tanda hipoperfusi) : Dopamin 2-5 ug/kgBB/menit atau doputamin 2-10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Jika tekanan darah sistolik >95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3-5 ug/kgBB. g. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard. Posisi ½ duduk b. i. Jika memburuk (pasien makin sesak. e. VSD dan ruptur dinding ventrikel/corda tendinae. h. k. Infus emergensi. maka dilakukan intubasi endotrakeal.6 mg tiap 5-10 menit. f. asidosis/tidak berhasil dengan oksigen. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Operasi pada komplikasi akut infark miokard sepertiregurgitasi. pulmonary . ronkhi bertambah. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat. Morfin sulfat 3-5 mg IV. j. total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari).   Enzim jantung (CK-CKMB.4-0. Jika tidak memberikan hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitrogliserin IV dimulai dosis 0. retensi CO2. c. oksimetri bila perlu. PaO2 tidak bisadipertahankan > 60 mmHg dengan O2 konssentrasi dan aliran tinggi. Diuretik Furosemid 40-80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip ontinue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam. Komplikasi Komplikasi yang dapat ditimbulkan adalah gagal napas. Atasi aritmia atau gangguan konduksi. Troponin T) Echocardiografi transtorakal Angiografi koroner 6.

. seperti otak.edema dapat menyebabkan pengoksigenan darah yang dikompromikan secara parah oleh paru-paru. Pengoksigenan yang buruk (hypoxia) dapat secara potensial menjurus pada pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang berbeda.

dada tertekan.  Sistem Cardiovaskuler Subyektif : sakit kepala Obyektif : Denyut nadi meningkat. letargi  Sistem Musculoskeletal Subyektif : lemah. sianosis atau batuk-batuk disertai kemungkinan adanya demam tinggi ataupun tidak. Denyut jantung tidak teratur. Laju pernafasan meningkat. pernafasan diafragma dan perut meningkat. penyakit paru. kualitas darah menurun. suara jantung tambahan  Sistem Neurosensori Subyektif : gelisah. penurunan kesadaran. cengeng Obyektif : Pernafasan cuping hidung. nyeri otot/normal. kemerahan  Sistem Pulmonal Subyektif : sesak nafas. refleks menurun/normal. kejang Obyektif : GCS menurun.  Riwayat penyakit sebelumnya: Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis. pembuluh darah vasokontriksi. jenis kelamin Riwayat masuk: Pasien biasanya dibawa ke RS setelah mengalami sesak napas. . cepat lelah Obyektif : tonus otot menurun. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada kasus trauma. batuk (produktif/nonproduktif). hiperventilasi. banyak keringat . umur. suhu kulit meningkat.ASUHAN KEPERAWATAN A. pancreatitis. turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder). penggunaan otot bantu pernafasan. terdengar stridor. cyanosis. ronchii pada lapang paru. Pengkajian   Identitas.  Sistem Integumen Subyektif : Obyektif : kulit pucat. sputum banyak. retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan  Sistem genitourinaria Subyektif : Obyektif : produksi urine menurun/normal. jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada pasien.

kadang muntah Obyektif : konsistensi feses normal/diare. 1. Indikator Edema periorbital Edema tangan Edema kaki Asites Peningkatan tekanan darah Penurunan urin out put Penurunan serum natrium 1 2 3 4 5 Keterangan Penilaian : 1 : secara konsisten 2 : sering 3 : kadang kadang . 3. 2. 4. 7. 2. efusi. 6. dan anasarka Bunyi nafas bersih Distensi vena jugularis (-) TTV dalam batas normal Keseimbangan elektrolit NOC No. 5. 5. Kelebihan volume cairan Gangguan pertukaran gas Ketidakefektifan pola nafas Intoleransi aktivitas Deficit perawatan diri RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN 1. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. 3. Kelebihan volume cairan Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam masalah kelebihan volume cairan dapat teratasi Kriteria hasil: Terbebas dari edema. 4. Sistem digestif Subyektif : mual.

edema perifer. Monitor BB 3. 1. Kolaborasi pemberian diuretik 2. 7. distensi vena jugularis. asites 5. 6. Monitor perubahan edema. 3. 4. Monitor TTV 2. PaO2 PaCO2 pH Saturasi O2 Gelisah Sianosis Gangguan kognitif Indikator 1 2 3 4 5 .4 5 : jarang : tidak pernah Intervensi NIC : 1. Gangguan pertukaran gas Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam masalah gangguan pertukaran gas dapat teratasi Kriteria hasil: Sianosis (-) TTV dalam batas normal AGD dalam batas normal Status neurologis dalam batas normal Suara nafas tambahan (-) NOC No. 2. Monitor intake dan output 4. Monitor elektrolit 7. 5. Monitor hasil laboratorium 6.

Kolaborasi pemberian bronkodilator 3. Berikan pelembab udara 6.Keterangan Penilaian : Untuk indicator no 1-4 1 : secara konsisten menyimpang dari rentang normal 2 : sering menyimpang dari rentang normal 3 : kadang kadang menyimpang dari rentang normal 4 : sedikit menyimpang dari rentang normal 5 : tidak menyimpang dari rentang normal Untuk indicator no 5-6 1. 5. Makan Minum Toileting Mandi Kebersihan Oral hygiene Indikator 1 2 3 4 5 . 3. elektrolit dan status mental 2. Keluarkan secret dengan suction atau batuk efektif 4. 6. 4. 1. Auskultasi suara nafas 5. Monitor respirasi dan status O2 7. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi 3. Monitor TTV. : kadang kadang 4. : sering 3. 2. : secara konsisten 2. Deficit perawatan diri Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam masalah defisit perawatan dirii dapat teratasi Kriteria hasil: Terbebas dari bau badan Dapat melakukan ADL dengan bantuan NOC No. : tidak pernah Intervensi NIC : 1. : jarang 5.

html. Sediakan bantuan sampai klien bisa melakukan secara mandiri 4. 2005. 2007. Jakarta: Salemba Medika Panji. 2008. Jakarta: EGC Smeltzer. Philadelpia: LWW Publisher . Dorong klien untuk melakukannya sendiri tapi bantu klien bila tidak mampu DAFTAR PUSTAKA Carpenito. Patolofisologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edema Paru Akut (kardiak).com/2008/06/edema-paruakut-kardiak. Wilson. 2. 2006. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Arif. Keperawatan Kritis. berpakaian. Jakarta: EGC Hudak&Gallo. Diakses tanggal 6 April 2012. Jakarta: EGC Muttaqin. 3. BG.. 4. Monitor kebutuhan klien untuk alat alat bantu untuk kebersihan diri. toileting dan makan 3.Keterangan penilaian : 1. 5. Pukul 20. Brunner’s and Suddarth’s Textbook of Medical Surgical Nursing 3 ed. 2008. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. http://panji102blogspot.00 WIB. Monitor kemampuan klien untuk perawatan diri yang mandiri 2. 2000. Price. berhias. : sangat kompromi : kompromi sedang : kadang kadang kompromi : sedikit kompromi : tidak kompromi Intervensi NIC : 1.

Faktor kardiogenik  PATHWAY Faktor non-kardiogenik Isufisiensi ARSD limfatik Unkwnown Gagal jantung kiri  Pnemonia  Aspirasi As. Lung transplant  Lymphangiti c carsinomicl osis  Silicosis  Pulmonary Embolism  Eclamasia  High altitude Pulmonary edema Ketidakseimbangan Staling Force Tekanan Kapiler Paru ↑ Tekanan Onkotik Plasma ↓ Tekanan Negative Interstitial ↑ Tekanan Onkotik Interstitial ↑ Edema Cairan berpindah ke interstitial Kel volume cairan Akumulasi cairan berlebih (transudat / eksudat) Alveoli terisi cairan Cardiac ouput ↓ Pemasangan alat bantu nafas (ventilator) . Lambung  Bahan Toksik inhalan  Post.

O Gangguan perfusi jaringan Pengambilan O2 ↑ Kelelahan Defisit perawatan diri Gangguan komunikasi verbal Resiko tinggi infeksi Intoleransi Gangguan pola nafas aktivitas HWAY .Gangguan pertukaran gas O2 jaringan↓ Bed rest fisik Pemasangan selang endotrakheal Area invasi M.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful