JURUSAN ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA LAPORAN PENDAHULUAN KONSEP ACUTE LUNG OEDEM (ALO) 1.

Defenisi  Edema paru merupakan suatu keadaan terkumpulnya cairan patologi di

ekstravaskuler dalam paru. Kelainan ini disebabkan oleh dua keadaan yaitu peningkatan tekanan hidrostatis dan peningkatan permeabilitas paru.   Acute lung oedem (ALO) atau kardiak adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peninggian tekanan intravascular. Edema Paru Akut (Kardiak) adalah edema paru yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler yang disebabkan karena meningkatnya tekanan vena pulmonalis.  Edema Paru Akut (Kardiak) menunjukkan adanya akumulasi cairan yang rendah protein di interstisial paru dan alveoli ketika vena pulmonalis dan aliran balik vena di atrium kiri melebihi keluaran ventrikel kiri.

2. Klasifikasi dan Etiologi I. Ketidak-seimbangan Starling Forces : 1. Peningkatan tekanan kapiler paru : a. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral). b. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri. c. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). 2. Penurunan tekanan onkotik plasma. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. 3. Peningkatan tekanan negatif intersisial : a. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). b. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).

6. alloxan. High Altitude Pulmonary Edema. Pulmonary embolism. Post Cardioversion. 3. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular. Imunologi : pneumonitis hipersensitif. Post Anesthesia. Eclampsia. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome) 1. alpha-naphthyl thiourea). Bahan toksik inhalan (phosgene. Insufisiensi Limfatik : 1. 9. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. Peningkatan tekanan onkotik intersisial. 2. Tak diketahui/tak jelas 1. 2. 5. 5. endotoksin bakteri. 2. kinin). Untuk pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasarnya. II. Pankreatitis Perdarahan Akut.4. Narcotic overdose. NO2. 3. ozone. Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Bahan vasoaktif endogen (histamin. III. Post Cardiopulmonary Bypass. 8. 4. obat nitrofurantoin. Aspirasi asam lambung. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik. 4. 7. . Neurogenic Pulmonary Edema. Post Lung Transplant. virus. leukoagglutinin. Pneumonitis radiasi akut. 6. 7. parasit). C. dsb). 8. Lymphangitic Carcinomatosis. G Disseminated Intravascular Coagulation. Pneumonia (bakteri. 3. Fibrosing Lymphangitis (silicosis). IV. chlorine. 10.

Akibatnya. 2. katup yang berfungsi untuk mengatur aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau tidak mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi). Menurut beberapa ahli diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati dapat disebabkan oleh infeksi pada miokard jantung (miokarditis). yaitu: Kardiogenik 1. Kondisi yang berpotensi serius Disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah. infeksi-infeksi paru. maka darah akan kembali ke paruparu. Non-Kardiogenik Pada non-kardiogenik. Etiologi Penyebab terjadinya ALO dibagi menjadi 2. Hipertensi Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot ventrikel kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria. merokok kokain. Acute respiratory distress syndrome (ARDS) Pada ARDS. 4. Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh . otot jantung yang mengalami gangguan tidak mampu memompa darah lagi seperti biasa. Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah pada arteri dan menghambat aliran darah serta merusak otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri menjadi lemah sehingga tidak mampu mengkompensasi suatu keadaan dimana kebutuhan jantung memompa darah lebih berat pada keadaan infeksi. integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon peradangan yang mendasarinya. antara lain: 1. dan ini menurus pada alveoli yang bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah. penyalahgunaan alkohol dan efek racun dari obatobatan seperti kokain dan obat kemoterapi. luka paru. penghirupan racun-racun. Kardiomiopati Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik. ALO dapat disebabkan oleh beberapa hal. Hal ini menyebabkan darah mengalir kembali melalui katub menuju paru-paru. trauma. 3. 3. 2. Penyakit pada arteri koronaria Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya deposit lemak (plaques). Gangguan katup jantung Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta. atau radiasi pada paru-paru.3. Apabila ventrikel kiri tidak mampu mengkompensasi beban tersebut. Hal inilah yang akan mengakibatkan cairan menumpuk di paru-paru (flooding).

atau eclampsia pada wanita-wanita hamil. atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di paru-paru. Ini dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema). menyebabkan neurogenic pulmonary edema. Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat menjurus pada aspirin intoxication.Menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah. meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini. berakibat pada pulmonary edema. Penyebab yang jarang terjadi. Gambaran dapat dibagi 3 stadium. 8. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan. tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). High altitude pulmonary edema Yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10. 5. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. 6. seizure-seizure yang parah. Paru yang mengembang secara cepat Dapat adakalanya menyebabkan re-expansion pulmonary edema. dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh.  Stadium 1 Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO.000 feet. Overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary edema. terutama pada kaum tua. berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke paru-paru). yang mungkin menyebabkan pulmonary edema. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru (pleural effusion) dikeluarkan. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut. beberapa infeksi-infeksi virus. kecuali mungkin adanya . Perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage). Manifestasi Klinis Manifestasi dapat dicari dari keluhan. 4. Trauma otak. luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau transfusion-related acute lung injury (TRALI). 7.

terjadi hipoksemia dan hipokapnia.Penderita biasanya menderita hipokapnia.  Stadium 3 Pada stadium ini terjadi edema alveolar. tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. tekanan kapiler pasak parunya normal. terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal. tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Pemeriksaan Diagnostik    Pemeriksaan darah meliputi ureum. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin sebelumnya. demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). kreatinin. analisa gas darah. hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati. terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. elektrolit. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler.  Stadium 2 Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Kadang-kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru. Pertukaran gas sangat terganggu. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial. urinalisa Foto toraks EKG . akan lebih memperkecil saluran napas kecil. 5. Sering terdapat takhipnea. Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria.ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.

ronkhi bertambah. Operasi pada komplikasi akut infark miokard sepertiregurgitasi. Selain itu kebanyakan komplikasi-komplikasi dari pulmonary edema mungkin timbul dari komplikasi-komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya. j. c. g. Morfin sulfat 3-5 mg IV. f. Atasi aritmia atau gangguan konduksi. maka dilakukan intubasi endotrakeal. hipoventilasi atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat). oksimetri bila perlu. dapat diulang tiap 25 menit. Lebih spesifik. Nitrogliserin sublingual atau intravena. VSD dan ruptur dinding ventrikel/corda tendinae.6 mg tiap 5-10 menit. Jika memburuk (pasien makin sesak. retensi CO2. dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan sistolik 85-90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. Monitor tekanan darah. Jika tekanan darah sistolik >95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3-5 ug/kgBB. Infus emergensi. i. Oksigen (40%-50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Bila perlu (tekanan darah turun /tanda hipoperfusi) : Dopamin 2-5 ug/kgBB/menit atau doputamin 2-10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. d. pulmonary . Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat. Troponin T) Echocardiografi transtorakal Angiografi koroner 6.4-0. k. Jika tidak memberikan hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitrogliserin IV dimulai dosis 0. Posisi ½ duduk b. total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari). monitor EKG. e. PaO2 tidak bisadipertahankan > 60 mmHg dengan O2 konssentrasi dan aliran tinggi. Komplikasi Komplikasi yang dapat ditimbulkan adalah gagal napas. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard. asidosis/tidak berhasil dengan oksigen. 7. Penatalaksanaan a.1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat. h. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. takipneu. Nitrogliserin per oral 0.   Enzim jantung (CK-CKMB. Diuretik Furosemid 40-80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip ontinue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam. suction dan ventilator.

Pengoksigenan yang buruk (hypoxia) dapat secara potensial menjurus pada pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang berbeda.edema dapat menyebabkan pengoksigenan darah yang dikompromikan secara parah oleh paru-paru. . seperti otak.

cepat lelah Obyektif : tonus otot menurun. retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan  Sistem genitourinaria Subyektif : Obyektif : produksi urine menurun/normal. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada kasus trauma. ronchii pada lapang paru. jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada pasien.  Sistem Integumen Subyektif : Obyektif : kulit pucat. suhu kulit meningkat. refleks menurun/normal. terdengar stridor. hiperventilasi. letargi  Sistem Musculoskeletal Subyektif : lemah. cengeng Obyektif : Pernafasan cuping hidung. kemerahan  Sistem Pulmonal Subyektif : sesak nafas. Denyut jantung tidak teratur.  Riwayat penyakit sebelumnya: Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis.ASUHAN KEPERAWATAN A. penyakit paru. Laju pernafasan meningkat. pancreatitis. nyeri otot/normal. sputum banyak. suara jantung tambahan  Sistem Neurosensori Subyektif : gelisah. Pengkajian   Identitas. penurunan kesadaran. batuk (produktif/nonproduktif). umur. banyak keringat . kejang Obyektif : GCS menurun. cyanosis. jenis kelamin Riwayat masuk: Pasien biasanya dibawa ke RS setelah mengalami sesak napas. kualitas darah menurun. sianosis atau batuk-batuk disertai kemungkinan adanya demam tinggi ataupun tidak. dada tertekan. penggunaan otot bantu pernafasan.  Sistem Cardiovaskuler Subyektif : sakit kepala Obyektif : Denyut nadi meningkat. turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder). pernafasan diafragma dan perut meningkat. pembuluh darah vasokontriksi. .

6. Sistem digestif Subyektif : mual. 2. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Kelebihan volume cairan Gangguan pertukaran gas Ketidakefektifan pola nafas Intoleransi aktivitas Deficit perawatan diri RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN 1. 5. 1. 3. 4. 5. Kelebihan volume cairan Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam masalah kelebihan volume cairan dapat teratasi Kriteria hasil: Terbebas dari edema. dan anasarka Bunyi nafas bersih Distensi vena jugularis (-) TTV dalam batas normal Keseimbangan elektrolit NOC No. 7. 3. 2. 4. kadang muntah Obyektif : konsistensi feses normal/diare. Indikator Edema periorbital Edema tangan Edema kaki Asites Peningkatan tekanan darah Penurunan urin out put Penurunan serum natrium 1 2 3 4 5 Keterangan Penilaian : 1 : secara konsisten 2 : sering 3 : kadang kadang . efusi.

asites 5. Monitor BB 3. Monitor intake dan output 4.4 5 : jarang : tidak pernah Intervensi NIC : 1. 6. 5. Gangguan pertukaran gas Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam masalah gangguan pertukaran gas dapat teratasi Kriteria hasil: Sianosis (-) TTV dalam batas normal AGD dalam batas normal Status neurologis dalam batas normal Suara nafas tambahan (-) NOC No. Kolaborasi pemberian diuretik 2. PaO2 PaCO2 pH Saturasi O2 Gelisah Sianosis Gangguan kognitif Indikator 1 2 3 4 5 . edema perifer. 1. 4. 2. 7. 3. Monitor hasil laboratorium 6. Monitor TTV 2. Monitor perubahan edema. Monitor elektrolit 7. distensi vena jugularis.

4. Deficit perawatan diri Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam masalah defisit perawatan dirii dapat teratasi Kriteria hasil: Terbebas dari bau badan Dapat melakukan ADL dengan bantuan NOC No. Monitor respirasi dan status O2 7.Keterangan Penilaian : Untuk indicator no 1-4 1 : secara konsisten menyimpang dari rentang normal 2 : sering menyimpang dari rentang normal 3 : kadang kadang menyimpang dari rentang normal 4 : sedikit menyimpang dari rentang normal 5 : tidak menyimpang dari rentang normal Untuk indicator no 5-6 1. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi 3. : tidak pernah Intervensi NIC : 1. Auskultasi suara nafas 5. : kadang kadang 4. 5. elektrolit dan status mental 2. Berikan pelembab udara 6. : secara konsisten 2. 2. : jarang 5. 3. Keluarkan secret dengan suction atau batuk efektif 4. Monitor TTV. : sering 3. Makan Minum Toileting Mandi Kebersihan Oral hygiene Indikator 1 2 3 4 5 . 6. 1. Kolaborasi pemberian bronkodilator 3.

2000. Wilson. Patolofisologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC Hudak&Gallo. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. 2. 5. Diakses tanggal 6 April 2012..com/2008/06/edema-paruakut-kardiak. berhias. Monitor kemampuan klien untuk perawatan diri yang mandiri 2. BG. 2008. 2005. Pukul 20. Brunner’s and Suddarth’s Textbook of Medical Surgical Nursing 3 ed. 2006.html.Keterangan penilaian : 1. http://panji102blogspot. 3. Arif.00 WIB. berpakaian. Jakarta: EGC Muttaqin. 4. Edema Paru Akut (kardiak). Keperawatan Kritis. Sediakan bantuan sampai klien bisa melakukan secara mandiri 4. Monitor kebutuhan klien untuk alat alat bantu untuk kebersihan diri. Philadelpia: LWW Publisher . Jakarta: EGC Smeltzer. 2008. Dorong klien untuk melakukannya sendiri tapi bantu klien bila tidak mampu DAFTAR PUSTAKA Carpenito. : sangat kompromi : kompromi sedang : kadang kadang kompromi : sedikit kompromi : tidak kompromi Intervensi NIC : 1. 2007. toileting dan makan 3. Jakarta: Salemba Medika Panji. Price. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan.

Lambung  Bahan Toksik inhalan  Post.Faktor kardiogenik  PATHWAY Faktor non-kardiogenik Isufisiensi ARSD limfatik Unkwnown Gagal jantung kiri  Pnemonia  Aspirasi As. Lung transplant  Lymphangiti c carsinomicl osis  Silicosis  Pulmonary Embolism  Eclamasia  High altitude Pulmonary edema Ketidakseimbangan Staling Force Tekanan Kapiler Paru ↑ Tekanan Onkotik Plasma ↓ Tekanan Negative Interstitial ↑ Tekanan Onkotik Interstitial ↑ Edema Cairan berpindah ke interstitial Kel volume cairan Akumulasi cairan berlebih (transudat / eksudat) Alveoli terisi cairan Cardiac ouput ↓ Pemasangan alat bantu nafas (ventilator) .

O Gangguan perfusi jaringan Pengambilan O2 ↑ Kelelahan Defisit perawatan diri Gangguan komunikasi verbal Resiko tinggi infeksi Intoleransi Gangguan pola nafas aktivitas HWAY .Gangguan pertukaran gas O2 jaringan↓ Bed rest fisik Pemasangan selang endotrakheal Area invasi M.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful