JURUSAN ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA LAPORAN PENDAHULUAN KONSEP ACUTE LUNG OEDEM (ALO) 1.

Defenisi  Edema paru merupakan suatu keadaan terkumpulnya cairan patologi di

ekstravaskuler dalam paru. Kelainan ini disebabkan oleh dua keadaan yaitu peningkatan tekanan hidrostatis dan peningkatan permeabilitas paru.   Acute lung oedem (ALO) atau kardiak adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peninggian tekanan intravascular. Edema Paru Akut (Kardiak) adalah edema paru yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler yang disebabkan karena meningkatnya tekanan vena pulmonalis.  Edema Paru Akut (Kardiak) menunjukkan adanya akumulasi cairan yang rendah protein di interstisial paru dan alveoli ketika vena pulmonalis dan aliran balik vena di atrium kiri melebihi keluaran ventrikel kiri.

2. Klasifikasi dan Etiologi I. Ketidak-seimbangan Starling Forces : 1. Peningkatan tekanan kapiler paru : a. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral). b. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri. c. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). 2. Penurunan tekanan onkotik plasma. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. 3. Peningkatan tekanan negatif intersisial : a. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). b. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).

Bahan toksik inhalan (phosgene. 9. Narcotic overdose. . Post Cardiopulmonary Bypass. Pankreatitis Perdarahan Akut. 5. IV. Bahan vasoaktif endogen (histamin. Eclampsia. Pneumonia (bakteri. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular. Peningkatan tekanan onkotik intersisial. Lymphangitic Carcinomatosis. parasit). Pulmonary embolism. 4. Post Anesthesia. ozone.4. Post Lung Transplant. 3. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome) 1. Insufisiensi Limfatik : 1. 2. virus. chlorine. 2. obat nitrofurantoin. 3. 3. 7. leukoagglutinin. G Disseminated Intravascular Coagulation. Tak diketahui/tak jelas 1. kinin). dsb). alpha-naphthyl thiourea). Imunologi : pneumonitis hipersensitif. 6. II. 8. 2. 7. High Altitude Pulmonary Edema. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik. Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit. endotoksin bakteri. Pneumonitis radiasi akut. 4. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. C. Untuk pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasarnya. III. Post Cardioversion. 6. 5. NO2. Neurogenic Pulmonary Edema. 8. alloxan. 10. Aspirasi asam lambung. Fibrosing Lymphangitis (silicosis).

Kardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri menjadi lemah sehingga tidak mampu mengkompensasi suatu keadaan dimana kebutuhan jantung memompa darah lebih berat pada keadaan infeksi. 3. Non-Kardiogenik Pada non-kardiogenik. Kondisi yang berpotensi serius Disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah. dan ini menurus pada alveoli yang bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah. Apabila ventrikel kiri tidak mampu mengkompensasi beban tersebut. atau radiasi pada paru-paru. Hal ini menyebabkan darah mengalir kembali melalui katub menuju paru-paru. luka paru.3. Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah pada arteri dan menghambat aliran darah serta merusak otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. merokok kokain. otot jantung yang mengalami gangguan tidak mampu memompa darah lagi seperti biasa. 2. trauma. penghirupan racun-racun. penyalahgunaan alkohol dan efek racun dari obatobatan seperti kokain dan obat kemoterapi. maka darah akan kembali ke paruparu. Gangguan katup jantung Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta. Etiologi Penyebab terjadinya ALO dibagi menjadi 2. Akibatnya. integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon peradangan yang mendasarinya. antara lain: 1. 3. Hipertensi Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot ventrikel kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria. 4. 2. Menurut beberapa ahli diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati dapat disebabkan oleh infeksi pada miokard jantung (miokarditis). katup yang berfungsi untuk mengatur aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau tidak mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi). Penyakit pada arteri koronaria Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya deposit lemak (plaques). Hal inilah yang akan mengakibatkan cairan menumpuk di paru-paru (flooding). yaitu: Kardiogenik 1. Kardiomiopati Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik. ALO dapat disebabkan oleh beberapa hal. Acute respiratory distress syndrome (ARDS) Pada ARDS. Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh . infeksi-infeksi paru.

Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut. 8. tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). beberapa infeksi-infeksi virus. Gambaran dapat dibagi 3 stadium. atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di paru-paru. kecuali mungkin adanya . 4. 5. berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. seizure-seizure yang parah. menyebabkan neurogenic pulmonary edema. Perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage). Penyebab yang jarang terjadi. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat menjurus pada aspirin intoxication. yang mungkin menyebabkan pulmonary edema. dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh. High altitude pulmonary edema Yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10. atau eclampsia pada wanita-wanita hamil. Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke paru-paru). Paru yang mengembang secara cepat Dapat adakalanya menyebabkan re-expansion pulmonary edema. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan.000 feet. Ini dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema). Manifestasi Klinis Manifestasi dapat dicari dari keluhan.Menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah. terutama pada kaum tua. luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau transfusion-related acute lung injury (TRALI). Overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary edema.  Stadium 1 Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. 6. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru (pleural effusion) dikeluarkan. 7. Trauma otak. meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini. berakibat pada pulmonary edema.

urinalisa Foto toraks EKG . terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur.ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler. demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja.  Stadium 2 Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin sebelumnya. Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. tekanan kapiler pasak parunya normal. Pertukaran gas sangat terganggu. akan lebih memperkecil saluran napas kecil. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. elektrolit. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Kadang-kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial. tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. kreatinin. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria. Sering terdapat takhipnea. terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi.Penderita biasanya menderita hipokapnia. analisa gas darah. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati. pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri.  Stadium 3 Pada stadium ini terjadi edema alveolar. terjadi hipoksemia dan hipokapnia. tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. 5. hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung. Pemeriksaan Diagnostik    Pemeriksaan darah meliputi ureum.

Jika tidak memberikan hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitrogliserin IV dimulai dosis 0. Posisi ½ duduk b. takipneu. Bila perlu (tekanan darah turun /tanda hipoperfusi) : Dopamin 2-5 ug/kgBB/menit atau doputamin 2-10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Nitrogliserin per oral 0. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat. ronkhi bertambah. VSD dan ruptur dinding ventrikel/corda tendinae. Infus emergensi. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Lebih spesifik. Monitor tekanan darah. total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari). dapat diulang tiap 25 menit. i. hipoventilasi atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat).1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat. h. suction dan ventilator. 7. PaO2 tidak bisadipertahankan > 60 mmHg dengan O2 konssentrasi dan aliran tinggi. Atasi aritmia atau gangguan konduksi. f. k. maka dilakukan intubasi endotrakeal. c. Diuretik Furosemid 40-80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip ontinue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam. dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan sistolik 85-90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. e. asidosis/tidak berhasil dengan oksigen. Selain itu kebanyakan komplikasi-komplikasi dari pulmonary edema mungkin timbul dari komplikasi-komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya. Troponin T) Echocardiografi transtorakal Angiografi koroner 6. j. retensi CO2. d. Jika tekanan darah sistolik >95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3-5 ug/kgBB. Oksigen (40%-50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Penatalaksanaan a. Operasi pada komplikasi akut infark miokard sepertiregurgitasi.6 mg tiap 5-10 menit. Jika memburuk (pasien makin sesak. Morfin sulfat 3-5 mg IV. Komplikasi Komplikasi yang dapat ditimbulkan adalah gagal napas. oksimetri bila perlu. g.   Enzim jantung (CK-CKMB.4-0. monitor EKG. pulmonary . Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.

. Pengoksigenan yang buruk (hypoxia) dapat secara potensial menjurus pada pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang berbeda.edema dapat menyebabkan pengoksigenan darah yang dikompromikan secara parah oleh paru-paru. seperti otak.

jenis kelamin Riwayat masuk: Pasien biasanya dibawa ke RS setelah mengalami sesak napas. Pengkajian   Identitas. letargi  Sistem Musculoskeletal Subyektif : lemah. penggunaan otot bantu pernafasan. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada kasus trauma. suhu kulit meningkat. penyakit paru. batuk (produktif/nonproduktif). Denyut jantung tidak teratur. jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada pasien. cyanosis. umur. pancreatitis.  Riwayat penyakit sebelumnya: Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis. pembuluh darah vasokontriksi. terdengar stridor. retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan  Sistem genitourinaria Subyektif : Obyektif : produksi urine menurun/normal. ronchii pada lapang paru. hiperventilasi. nyeri otot/normal. kemerahan  Sistem Pulmonal Subyektif : sesak nafas. cengeng Obyektif : Pernafasan cuping hidung. dada tertekan. kualitas darah menurun. refleks menurun/normal. suara jantung tambahan  Sistem Neurosensori Subyektif : gelisah.ASUHAN KEPERAWATAN A. pernafasan diafragma dan perut meningkat. kejang Obyektif : GCS menurun. sianosis atau batuk-batuk disertai kemungkinan adanya demam tinggi ataupun tidak. penurunan kesadaran. turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder). Laju pernafasan meningkat. .  Sistem Cardiovaskuler Subyektif : sakit kepala Obyektif : Denyut nadi meningkat. cepat lelah Obyektif : tonus otot menurun. sputum banyak.  Sistem Integumen Subyektif : Obyektif : kulit pucat. banyak keringat .

4. 3. kadang muntah Obyektif : konsistensi feses normal/diare. 1. 6. Indikator Edema periorbital Edema tangan Edema kaki Asites Peningkatan tekanan darah Penurunan urin out put Penurunan serum natrium 1 2 3 4 5 Keterangan Penilaian : 1 : secara konsisten 2 : sering 3 : kadang kadang . Sistem digestif Subyektif : mual. Kelebihan volume cairan Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam masalah kelebihan volume cairan dapat teratasi Kriteria hasil: Terbebas dari edema. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. 2. Kelebihan volume cairan Gangguan pertukaran gas Ketidakefektifan pola nafas Intoleransi aktivitas Deficit perawatan diri RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN 1. 3. 5. 5. 2. 4. efusi. dan anasarka Bunyi nafas bersih Distensi vena jugularis (-) TTV dalam batas normal Keseimbangan elektrolit NOC No. 7.

Monitor elektrolit 7. Monitor perubahan edema. distensi vena jugularis. 1. Monitor TTV 2. asites 5. PaO2 PaCO2 pH Saturasi O2 Gelisah Sianosis Gangguan kognitif Indikator 1 2 3 4 5 . Monitor hasil laboratorium 6. Kolaborasi pemberian diuretik 2. Gangguan pertukaran gas Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam masalah gangguan pertukaran gas dapat teratasi Kriteria hasil: Sianosis (-) TTV dalam batas normal AGD dalam batas normal Status neurologis dalam batas normal Suara nafas tambahan (-) NOC No. 4.4 5 : jarang : tidak pernah Intervensi NIC : 1. 7. edema perifer. 2. 6. Monitor BB 3. 5. 3. Monitor intake dan output 4.

3. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi 3. Auskultasi suara nafas 5. 6. Monitor respirasi dan status O2 7. : secara konsisten 2. 2. Keluarkan secret dengan suction atau batuk efektif 4. Deficit perawatan diri Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam masalah defisit perawatan dirii dapat teratasi Kriteria hasil: Terbebas dari bau badan Dapat melakukan ADL dengan bantuan NOC No. : tidak pernah Intervensi NIC : 1. Berikan pelembab udara 6. 5. : jarang 5.Keterangan Penilaian : Untuk indicator no 1-4 1 : secara konsisten menyimpang dari rentang normal 2 : sering menyimpang dari rentang normal 3 : kadang kadang menyimpang dari rentang normal 4 : sedikit menyimpang dari rentang normal 5 : tidak menyimpang dari rentang normal Untuk indicator no 5-6 1. : kadang kadang 4. elektrolit dan status mental 2. Monitor TTV. 1. : sering 3. 4. Makan Minum Toileting Mandi Kebersihan Oral hygiene Indikator 1 2 3 4 5 . Kolaborasi pemberian bronkodilator 3.

00 WIB. 2007. Wilson. http://panji102blogspot. Jakarta: EGC Smeltzer.com/2008/06/edema-paruakut-kardiak. Price. Jakarta: Salemba Medika Panji. 2005. 5. 2008. berpakaian. Philadelpia: LWW Publisher .. Diakses tanggal 6 April 2012. : sangat kompromi : kompromi sedang : kadang kadang kompromi : sedikit kompromi : tidak kompromi Intervensi NIC : 1. 2000.html. Arif. toileting dan makan 3. Jakarta: EGC Hudak&Gallo. Monitor kebutuhan klien untuk alat alat bantu untuk kebersihan diri. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edema Paru Akut (kardiak). Brunner’s and Suddarth’s Textbook of Medical Surgical Nursing 3 ed. Patolofisologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 4. Sediakan bantuan sampai klien bisa melakukan secara mandiri 4. Dorong klien untuk melakukannya sendiri tapi bantu klien bila tidak mampu DAFTAR PUSTAKA Carpenito.Keterangan penilaian : 1. Jakarta: EGC Muttaqin. BG. 2. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. 3. berhias. Keperawatan Kritis. Monitor kemampuan klien untuk perawatan diri yang mandiri 2. 2006. Pukul 20.

Lambung  Bahan Toksik inhalan  Post.Faktor kardiogenik  PATHWAY Faktor non-kardiogenik Isufisiensi ARSD limfatik Unkwnown Gagal jantung kiri  Pnemonia  Aspirasi As. Lung transplant  Lymphangiti c carsinomicl osis  Silicosis  Pulmonary Embolism  Eclamasia  High altitude Pulmonary edema Ketidakseimbangan Staling Force Tekanan Kapiler Paru ↑ Tekanan Onkotik Plasma ↓ Tekanan Negative Interstitial ↑ Tekanan Onkotik Interstitial ↑ Edema Cairan berpindah ke interstitial Kel volume cairan Akumulasi cairan berlebih (transudat / eksudat) Alveoli terisi cairan Cardiac ouput ↓ Pemasangan alat bantu nafas (ventilator) .

Gangguan pertukaran gas O2 jaringan↓ Bed rest fisik Pemasangan selang endotrakheal Area invasi M.O Gangguan perfusi jaringan Pengambilan O2 ↑ Kelelahan Defisit perawatan diri Gangguan komunikasi verbal Resiko tinggi infeksi Intoleransi Gangguan pola nafas aktivitas HWAY .