JURUSAN ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA LAPORAN PENDAHULUAN KONSEP ACUTE LUNG OEDEM (ALO) 1.

Defenisi  Edema paru merupakan suatu keadaan terkumpulnya cairan patologi di

ekstravaskuler dalam paru. Kelainan ini disebabkan oleh dua keadaan yaitu peningkatan tekanan hidrostatis dan peningkatan permeabilitas paru.   Acute lung oedem (ALO) atau kardiak adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peninggian tekanan intravascular. Edema Paru Akut (Kardiak) adalah edema paru yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler yang disebabkan karena meningkatnya tekanan vena pulmonalis.  Edema Paru Akut (Kardiak) menunjukkan adanya akumulasi cairan yang rendah protein di interstisial paru dan alveoli ketika vena pulmonalis dan aliran balik vena di atrium kiri melebihi keluaran ventrikel kiri.

2. Klasifikasi dan Etiologi I. Ketidak-seimbangan Starling Forces : 1. Peningkatan tekanan kapiler paru : a. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral). b. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri. c. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). 2. Penurunan tekanan onkotik plasma. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. 3. Peningkatan tekanan negatif intersisial : a. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). b. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).

Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular. chlorine. IV. 2. dsb). G Disseminated Intravascular Coagulation. endotoksin bakteri.4. 7. Post Anesthesia. obat nitrofurantoin. Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Pneumonitis radiasi akut. 6. II. Peningkatan tekanan onkotik intersisial. 2. 5. 4. ozone. . Bahan toksik inhalan (phosgene. 3. Neurogenic Pulmonary Edema. Bahan vasoaktif endogen (histamin. parasit). kinin). Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. 6. C. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik. Pulmonary embolism. 8. Post Cardioversion. Fibrosing Lymphangitis (silicosis). leukoagglutinin. 9. Post Lung Transplant. 3. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome) 1. Pneumonia (bakteri. Pankreatitis Perdarahan Akut. 8. 10. Lymphangitic Carcinomatosis. alloxan. virus. NO2. 4. Post Cardiopulmonary Bypass. Aspirasi asam lambung. Insufisiensi Limfatik : 1. Narcotic overdose. III. High Altitude Pulmonary Edema. 5. Untuk pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasarnya. 2. 7. Tak diketahui/tak jelas 1. Eclampsia. 3. alpha-naphthyl thiourea). Imunologi : pneumonitis hipersensitif.

Akibatnya. dan ini menurus pada alveoli yang bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah. yaitu: Kardiogenik 1. ALO dapat disebabkan oleh beberapa hal. 3. Kondisi yang berpotensi serius Disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah. 4. katup yang berfungsi untuk mengatur aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau tidak mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi). Kardiomiopati Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik. luka paru. Hal ini menyebabkan darah mengalir kembali melalui katub menuju paru-paru. 2. 2. Gangguan katup jantung Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta. penyalahgunaan alkohol dan efek racun dari obatobatan seperti kokain dan obat kemoterapi. Penyakit pada arteri koronaria Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya deposit lemak (plaques).3. Hipertensi Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot ventrikel kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria. atau radiasi pada paru-paru. Etiologi Penyebab terjadinya ALO dibagi menjadi 2. merokok kokain. infeksi-infeksi paru. antara lain: 1. integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon peradangan yang mendasarinya. Acute respiratory distress syndrome (ARDS) Pada ARDS. Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh . Kardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri menjadi lemah sehingga tidak mampu mengkompensasi suatu keadaan dimana kebutuhan jantung memompa darah lebih berat pada keadaan infeksi. otot jantung yang mengalami gangguan tidak mampu memompa darah lagi seperti biasa. trauma. Non-Kardiogenik Pada non-kardiogenik. 3. Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah pada arteri dan menghambat aliran darah serta merusak otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Hal inilah yang akan mengakibatkan cairan menumpuk di paru-paru (flooding). penghirupan racun-racun. Menurut beberapa ahli diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati dapat disebabkan oleh infeksi pada miokard jantung (miokarditis). Apabila ventrikel kiri tidak mampu mengkompensasi beban tersebut. maka darah akan kembali ke paruparu.

yang mungkin menyebabkan pulmonary edema. 7. Perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage). Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan. Overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary edema. Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke paru-paru).Menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah. berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru.000 feet. tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat menjurus pada aspirin intoxication. 5. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini. terutama pada kaum tua. luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau transfusion-related acute lung injury (TRALI). 6. berakibat pada pulmonary edema. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru (pleural effusion) dikeluarkan. High altitude pulmonary edema Yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10. beberapa infeksi-infeksi virus. seizure-seizure yang parah. atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di paru-paru. dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh.  Stadium 1 Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Manifestasi Klinis Manifestasi dapat dicari dari keluhan. Trauma otak. kecuali mungkin adanya . Penyebab yang jarang terjadi. Paru yang mengembang secara cepat Dapat adakalanya menyebabkan re-expansion pulmonary edema. menyebabkan neurogenic pulmonary edema. atau eclampsia pada wanita-wanita hamil. 8. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut. 4. Gambaran dapat dibagi 3 stadium. Ini dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema).

Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Pertukaran gas sangat terganggu. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler. hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung. analisa gas darah. tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). elektrolit. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. tekanan kapiler pasak parunya normal.  Stadium 3 Pada stadium ini terjadi edema alveolar. terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria. Kadang-kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru. Sering terdapat takhipnea. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial. Pemeriksaan Diagnostik    Pemeriksaan darah meliputi ureum. terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia.  Stadium 2 Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. urinalisa Foto toraks EKG . kreatinin.ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi. terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal. 5. yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin sebelumnya. akan lebih memperkecil saluran napas kecil. pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru.Penderita biasanya menderita hipokapnia. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja.

Posisi ½ duduk b. dapat diulang tiap 25 menit. j. 7.6 mg tiap 5-10 menit. pulmonary .1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat. takipneu. hipoventilasi atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat). Infus emergensi. Jika memburuk (pasien makin sesak. Diuretik Furosemid 40-80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip ontinue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.   Enzim jantung (CK-CKMB. e. k. PaO2 tidak bisadipertahankan > 60 mmHg dengan O2 konssentrasi dan aliran tinggi. Morfin sulfat 3-5 mg IV. ronkhi bertambah. Selain itu kebanyakan komplikasi-komplikasi dari pulmonary edema mungkin timbul dari komplikasi-komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya. Bila perlu (tekanan darah turun /tanda hipoperfusi) : Dopamin 2-5 ug/kgBB/menit atau doputamin 2-10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Monitor tekanan darah. Penatalaksanaan a. dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan sistolik 85-90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. Nitrogliserin per oral 0. Troponin T) Echocardiografi transtorakal Angiografi koroner 6. VSD dan ruptur dinding ventrikel/corda tendinae. Nitrogliserin sublingual atau intravena.4-0. retensi CO2. Lebih spesifik. h. g. total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari). monitor EKG. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard. c. Operasi pada komplikasi akut infark miokard sepertiregurgitasi. asidosis/tidak berhasil dengan oksigen. Jika tekanan darah sistolik >95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3-5 ug/kgBB. Komplikasi Komplikasi yang dapat ditimbulkan adalah gagal napas. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. f. maka dilakukan intubasi endotrakeal. Atasi aritmia atau gangguan konduksi. Jika tidak memberikan hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitrogliserin IV dimulai dosis 0. suction dan ventilator. Oksigen (40%-50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. i. oksimetri bila perlu. d.

Pengoksigenan yang buruk (hypoxia) dapat secara potensial menjurus pada pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang berbeda. .edema dapat menyebabkan pengoksigenan darah yang dikompromikan secara parah oleh paru-paru. seperti otak.

sianosis atau batuk-batuk disertai kemungkinan adanya demam tinggi ataupun tidak. terdengar stridor. umur. batuk (produktif/nonproduktif). pernafasan diafragma dan perut meningkat. penyakit paru. ronchii pada lapang paru. cyanosis. kejang Obyektif : GCS menurun.ASUHAN KEPERAWATAN A. jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada pasien. Pengkajian   Identitas. penurunan kesadaran. suara jantung tambahan  Sistem Neurosensori Subyektif : gelisah. letargi  Sistem Musculoskeletal Subyektif : lemah. pancreatitis. banyak keringat . jenis kelamin Riwayat masuk: Pasien biasanya dibawa ke RS setelah mengalami sesak napas. Denyut jantung tidak teratur.  Sistem Cardiovaskuler Subyektif : sakit kepala Obyektif : Denyut nadi meningkat.  Sistem Integumen Subyektif : Obyektif : kulit pucat. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada kasus trauma. turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder). kemerahan  Sistem Pulmonal Subyektif : sesak nafas. suhu kulit meningkat. sputum banyak. pembuluh darah vasokontriksi. cepat lelah Obyektif : tonus otot menurun.  Riwayat penyakit sebelumnya: Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis. hiperventilasi. . retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan  Sistem genitourinaria Subyektif : Obyektif : produksi urine menurun/normal. dada tertekan. penggunaan otot bantu pernafasan. Laju pernafasan meningkat. refleks menurun/normal. nyeri otot/normal. kualitas darah menurun. cengeng Obyektif : Pernafasan cuping hidung.

4. kadang muntah Obyektif : konsistensi feses normal/diare. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. dan anasarka Bunyi nafas bersih Distensi vena jugularis (-) TTV dalam batas normal Keseimbangan elektrolit NOC No. 1. 7. Kelebihan volume cairan Gangguan pertukaran gas Ketidakefektifan pola nafas Intoleransi aktivitas Deficit perawatan diri RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN 1. 5. 2. 2. Sistem digestif Subyektif : mual. 3. Kelebihan volume cairan Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam masalah kelebihan volume cairan dapat teratasi Kriteria hasil: Terbebas dari edema. Indikator Edema periorbital Edema tangan Edema kaki Asites Peningkatan tekanan darah Penurunan urin out put Penurunan serum natrium 1 2 3 4 5 Keterangan Penilaian : 1 : secara konsisten 2 : sering 3 : kadang kadang . 4. 3. 5. 6. efusi.

2. Kolaborasi pemberian diuretik 2. 4.4 5 : jarang : tidak pernah Intervensi NIC : 1. 3. Monitor perubahan edema. edema perifer. Monitor elektrolit 7. 5. asites 5. Monitor BB 3. Monitor intake dan output 4. 6. distensi vena jugularis. 1. Gangguan pertukaran gas Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam masalah gangguan pertukaran gas dapat teratasi Kriteria hasil: Sianosis (-) TTV dalam batas normal AGD dalam batas normal Status neurologis dalam batas normal Suara nafas tambahan (-) NOC No. PaO2 PaCO2 pH Saturasi O2 Gelisah Sianosis Gangguan kognitif Indikator 1 2 3 4 5 . Monitor hasil laboratorium 6. Monitor TTV 2. 7.

Deficit perawatan diri Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam masalah defisit perawatan dirii dapat teratasi Kriteria hasil: Terbebas dari bau badan Dapat melakukan ADL dengan bantuan NOC No. Monitor TTV. 4. Berikan pelembab udara 6. 6. Monitor respirasi dan status O2 7. : kadang kadang 4. : jarang 5.Keterangan Penilaian : Untuk indicator no 1-4 1 : secara konsisten menyimpang dari rentang normal 2 : sering menyimpang dari rentang normal 3 : kadang kadang menyimpang dari rentang normal 4 : sedikit menyimpang dari rentang normal 5 : tidak menyimpang dari rentang normal Untuk indicator no 5-6 1. Auskultasi suara nafas 5. : sering 3. 5. 2. Makan Minum Toileting Mandi Kebersihan Oral hygiene Indikator 1 2 3 4 5 . elektrolit dan status mental 2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi 3. : tidak pernah Intervensi NIC : 1. : secara konsisten 2. Kolaborasi pemberian bronkodilator 3. 3. 1. Keluarkan secret dengan suction atau batuk efektif 4.

Arif. 2006. Buku Saku Diagnosa Keperawatan.. 2008. Price. BG. Monitor kemampuan klien untuk perawatan diri yang mandiri 2. 5. toileting dan makan 3. Jakarta: EGC Muttaqin. Jakarta: EGC Smeltzer. 2007. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. : sangat kompromi : kompromi sedang : kadang kadang kompromi : sedikit kompromi : tidak kompromi Intervensi NIC : 1. Brunner’s and Suddarth’s Textbook of Medical Surgical Nursing 3 ed.00 WIB. 2008. http://panji102blogspot. 2005. berpakaian.Keterangan penilaian : 1. 2.com/2008/06/edema-paruakut-kardiak. Jakarta: EGC Hudak&Gallo. Dorong klien untuk melakukannya sendiri tapi bantu klien bila tidak mampu DAFTAR PUSTAKA Carpenito. Monitor kebutuhan klien untuk alat alat bantu untuk kebersihan diri. Wilson. Keperawatan Kritis. Pukul 20. Edema Paru Akut (kardiak). 2000. Patolofisologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. berhias. Sediakan bantuan sampai klien bisa melakukan secara mandiri 4. Jakarta: Salemba Medika Panji. 3.html. 4. Diakses tanggal 6 April 2012. Philadelpia: LWW Publisher .

Lambung  Bahan Toksik inhalan  Post.Faktor kardiogenik  PATHWAY Faktor non-kardiogenik Isufisiensi ARSD limfatik Unkwnown Gagal jantung kiri  Pnemonia  Aspirasi As. Lung transplant  Lymphangiti c carsinomicl osis  Silicosis  Pulmonary Embolism  Eclamasia  High altitude Pulmonary edema Ketidakseimbangan Staling Force Tekanan Kapiler Paru ↑ Tekanan Onkotik Plasma ↓ Tekanan Negative Interstitial ↑ Tekanan Onkotik Interstitial ↑ Edema Cairan berpindah ke interstitial Kel volume cairan Akumulasi cairan berlebih (transudat / eksudat) Alveoli terisi cairan Cardiac ouput ↓ Pemasangan alat bantu nafas (ventilator) .

O Gangguan perfusi jaringan Pengambilan O2 ↑ Kelelahan Defisit perawatan diri Gangguan komunikasi verbal Resiko tinggi infeksi Intoleransi Gangguan pola nafas aktivitas HWAY .Gangguan pertukaran gas O2 jaringan↓ Bed rest fisik Pemasangan selang endotrakheal Area invasi M.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful