JURUSAN ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA LAPORAN PENDAHULUAN KONSEP ACUTE LUNG OEDEM (ALO) 1.

Defenisi  Edema paru merupakan suatu keadaan terkumpulnya cairan patologi di

ekstravaskuler dalam paru. Kelainan ini disebabkan oleh dua keadaan yaitu peningkatan tekanan hidrostatis dan peningkatan permeabilitas paru.   Acute lung oedem (ALO) atau kardiak adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peninggian tekanan intravascular. Edema Paru Akut (Kardiak) adalah edema paru yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler yang disebabkan karena meningkatnya tekanan vena pulmonalis.  Edema Paru Akut (Kardiak) menunjukkan adanya akumulasi cairan yang rendah protein di interstisial paru dan alveoli ketika vena pulmonalis dan aliran balik vena di atrium kiri melebihi keluaran ventrikel kiri.

2. Klasifikasi dan Etiologi I. Ketidak-seimbangan Starling Forces : 1. Peningkatan tekanan kapiler paru : a. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral). b. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri. c. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). 2. Penurunan tekanan onkotik plasma. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. 3. Peningkatan tekanan negatif intersisial : a. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). b. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).

dsb). Bahan vasoaktif endogen (histamin. NO2. Pankreatitis Perdarahan Akut. leukoagglutinin. Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit. 5. C. 4. . Pneumonia (bakteri. Peningkatan tekanan onkotik intersisial. Post Lung Transplant. III. 4. High Altitude Pulmonary Edema. endotoksin bakteri. 2. Insufisiensi Limfatik : 1. Post Anesthesia. Post Cardiopulmonary Bypass. Neurogenic Pulmonary Edema. virus. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome) 1. Fibrosing Lymphangitis (silicosis). alloxan. Bahan toksik inhalan (phosgene. ozone. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik. obat nitrofurantoin. Post Cardioversion. 3. 8. Imunologi : pneumonitis hipersensitif. Pneumonitis radiasi akut. 6. 2. 5. 6. Aspirasi asam lambung. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular. 3. alpha-naphthyl thiourea). Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. Eclampsia. IV. II. 7. 8. 9. kinin).4. 3. G Disseminated Intravascular Coagulation. Lymphangitic Carcinomatosis. Narcotic overdose. Pulmonary embolism. 10. Untuk pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasarnya. 2. Tak diketahui/tak jelas 1. parasit). 7. chlorine.

Etiologi Penyebab terjadinya ALO dibagi menjadi 2. Apabila ventrikel kiri tidak mampu mengkompensasi beban tersebut. Kardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri menjadi lemah sehingga tidak mampu mengkompensasi suatu keadaan dimana kebutuhan jantung memompa darah lebih berat pada keadaan infeksi. Penyakit pada arteri koronaria Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya deposit lemak (plaques). infeksi-infeksi paru. ALO dapat disebabkan oleh beberapa hal. yaitu: Kardiogenik 1. Hal ini menyebabkan darah mengalir kembali melalui katub menuju paru-paru. Menurut beberapa ahli diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati dapat disebabkan oleh infeksi pada miokard jantung (miokarditis). katup yang berfungsi untuk mengatur aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau tidak mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi). penyalahgunaan alkohol dan efek racun dari obatobatan seperti kokain dan obat kemoterapi. Hal inilah yang akan mengakibatkan cairan menumpuk di paru-paru (flooding). integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon peradangan yang mendasarinya. Gangguan katup jantung Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta. 2. Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh . 3. 2. Acute respiratory distress syndrome (ARDS) Pada ARDS. luka paru. atau radiasi pada paru-paru. merokok kokain. penghirupan racun-racun. Kondisi yang berpotensi serius Disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah. Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah pada arteri dan menghambat aliran darah serta merusak otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. dan ini menurus pada alveoli yang bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah. otot jantung yang mengalami gangguan tidak mampu memompa darah lagi seperti biasa. Kardiomiopati Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik. trauma. 4. Non-Kardiogenik Pada non-kardiogenik. Akibatnya. Hipertensi Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot ventrikel kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria.3. antara lain: 1. 3. maka darah akan kembali ke paruparu.

terutama pada kaum tua. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan. Penyebab yang jarang terjadi. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut. Manifestasi Klinis Manifestasi dapat dicari dari keluhan. atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di paru-paru.  Stadium 1 Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. menyebabkan neurogenic pulmonary edema. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru (pleural effusion) dikeluarkan. 8. 6. Ini dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema). luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau transfusion-related acute lung injury (TRALI). Gambaran dapat dibagi 3 stadium. berakibat pada pulmonary edema.Menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh. seizure-seizure yang parah. berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke paru-paru). Overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary edema. Paru yang mengembang secara cepat Dapat adakalanya menyebabkan re-expansion pulmonary edema. 4. meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini. 7. High altitude pulmonary edema Yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10. atau eclampsia pada wanita-wanita hamil. beberapa infeksi-infeksi virus. kecuali mungkin adanya . Perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage). Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat menjurus pada aspirin intoxication. 5. tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). Trauma otak. yang mungkin menyebabkan pulmonary edema.000 feet.

Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria. urinalisa Foto toraks EKG . tekanan kapiler pasak parunya normal. demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). analisa gas darah. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler. hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung. Pemeriksaan Diagnostik    Pemeriksaan darah meliputi ureum. tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Sering terdapat takhipnea. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja. yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin sebelumnya.  Stadium 3 Pada stadium ini terjadi edema alveolar. terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal. Kadang-kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru.Penderita biasanya menderita hipokapnia. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. elektrolit. terjadi hipoksemia dan hipokapnia. kreatinin. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur. akan lebih memperkecil saluran napas kecil. terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. 5. Pertukaran gas sangat terganggu.  Stadium 2 Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial.ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial.

dapat diulang tiap 25 menit. dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan sistolik 85-90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.6 mg tiap 5-10 menit. maka dilakukan intubasi endotrakeal. i. Lebih spesifik. Selain itu kebanyakan komplikasi-komplikasi dari pulmonary edema mungkin timbul dari komplikasi-komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya. monitor EKG. hipoventilasi atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat). c. VSD dan ruptur dinding ventrikel/corda tendinae. 7. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat. ronkhi bertambah. h. Monitor tekanan darah. Komplikasi Komplikasi yang dapat ditimbulkan adalah gagal napas. total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari). j. oksimetri bila perlu.   Enzim jantung (CK-CKMB. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. Morfin sulfat 3-5 mg IV. Troponin T) Echocardiografi transtorakal Angiografi koroner 6. Jika tidak memberikan hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitrogliserin IV dimulai dosis 0. Operasi pada komplikasi akut infark miokard sepertiregurgitasi. PaO2 tidak bisadipertahankan > 60 mmHg dengan O2 konssentrasi dan aliran tinggi. Infus emergensi.4-0. asidosis/tidak berhasil dengan oksigen. g. takipneu. Diuretik Furosemid 40-80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip ontinue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam. f. Oksigen (40%-50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Bila perlu (tekanan darah turun /tanda hipoperfusi) : Dopamin 2-5 ug/kgBB/menit atau doputamin 2-10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. retensi CO2.1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat. Posisi ½ duduk b. k. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Penatalaksanaan a. pulmonary . suction dan ventilator. Atasi aritmia atau gangguan konduksi. Nitrogliserin per oral 0. d. Jika tekanan darah sistolik >95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3-5 ug/kgBB. Jika memburuk (pasien makin sesak. e.

seperti otak. .edema dapat menyebabkan pengoksigenan darah yang dikompromikan secara parah oleh paru-paru. Pengoksigenan yang buruk (hypoxia) dapat secara potensial menjurus pada pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang berbeda.

Pengkajian   Identitas. sianosis atau batuk-batuk disertai kemungkinan adanya demam tinggi ataupun tidak.ASUHAN KEPERAWATAN A.  Sistem Integumen Subyektif : Obyektif : kulit pucat. hiperventilasi. Laju pernafasan meningkat. kemerahan  Sistem Pulmonal Subyektif : sesak nafas. penyakit paru. cyanosis.  Sistem Cardiovaskuler Subyektif : sakit kepala Obyektif : Denyut nadi meningkat. penurunan kesadaran. letargi  Sistem Musculoskeletal Subyektif : lemah. cengeng Obyektif : Pernafasan cuping hidung. turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder). retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan  Sistem genitourinaria Subyektif : Obyektif : produksi urine menurun/normal. cepat lelah Obyektif : tonus otot menurun. banyak keringat . . kualitas darah menurun. suara jantung tambahan  Sistem Neurosensori Subyektif : gelisah. kejang Obyektif : GCS menurun. Denyut jantung tidak teratur. pernafasan diafragma dan perut meningkat.  Riwayat penyakit sebelumnya: Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis. jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada pasien. terdengar stridor. suhu kulit meningkat. pancreatitis. batuk (produktif/nonproduktif). Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada kasus trauma. nyeri otot/normal. sputum banyak. umur. refleks menurun/normal. jenis kelamin Riwayat masuk: Pasien biasanya dibawa ke RS setelah mengalami sesak napas. pembuluh darah vasokontriksi. dada tertekan. penggunaan otot bantu pernafasan. ronchii pada lapang paru.

2. 1. Kelebihan volume cairan Gangguan pertukaran gas Ketidakefektifan pola nafas Intoleransi aktivitas Deficit perawatan diri RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN 1. 4. 7. Indikator Edema periorbital Edema tangan Edema kaki Asites Peningkatan tekanan darah Penurunan urin out put Penurunan serum natrium 1 2 3 4 5 Keterangan Penilaian : 1 : secara konsisten 2 : sering 3 : kadang kadang . 5. 6. 4. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. 3. 5. kadang muntah Obyektif : konsistensi feses normal/diare. dan anasarka Bunyi nafas bersih Distensi vena jugularis (-) TTV dalam batas normal Keseimbangan elektrolit NOC No. Kelebihan volume cairan Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam masalah kelebihan volume cairan dapat teratasi Kriteria hasil: Terbebas dari edema. Sistem digestif Subyektif : mual. 2. efusi. 3.

Monitor elektrolit 7. Monitor BB 3. Monitor hasil laboratorium 6. 5. Kolaborasi pemberian diuretik 2. 6. 4. 3. asites 5. 2. distensi vena jugularis. 7. Monitor TTV 2. PaO2 PaCO2 pH Saturasi O2 Gelisah Sianosis Gangguan kognitif Indikator 1 2 3 4 5 .4 5 : jarang : tidak pernah Intervensi NIC : 1. Monitor intake dan output 4. edema perifer. 1. Monitor perubahan edema. Gangguan pertukaran gas Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam masalah gangguan pertukaran gas dapat teratasi Kriteria hasil: Sianosis (-) TTV dalam batas normal AGD dalam batas normal Status neurologis dalam batas normal Suara nafas tambahan (-) NOC No.

: secara konsisten 2. 5. Keluarkan secret dengan suction atau batuk efektif 4. 3. elektrolit dan status mental 2. Monitor respirasi dan status O2 7.Keterangan Penilaian : Untuk indicator no 1-4 1 : secara konsisten menyimpang dari rentang normal 2 : sering menyimpang dari rentang normal 3 : kadang kadang menyimpang dari rentang normal 4 : sedikit menyimpang dari rentang normal 5 : tidak menyimpang dari rentang normal Untuk indicator no 5-6 1. 2. Deficit perawatan diri Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam masalah defisit perawatan dirii dapat teratasi Kriteria hasil: Terbebas dari bau badan Dapat melakukan ADL dengan bantuan NOC No. 4. Makan Minum Toileting Mandi Kebersihan Oral hygiene Indikator 1 2 3 4 5 . Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi 3. 1. Kolaborasi pemberian bronkodilator 3. : kadang kadang 4. 6. : jarang 5. Auskultasi suara nafas 5. : tidak pernah Intervensi NIC : 1. Berikan pelembab udara 6. : sering 3. Monitor TTV.

Jakarta: Salemba Medika Panji. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Arif. : sangat kompromi : kompromi sedang : kadang kadang kompromi : sedikit kompromi : tidak kompromi Intervensi NIC : 1. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. http://panji102blogspot.00 WIB. Keperawatan Kritis. berhias. 2007. 5. Price. Sediakan bantuan sampai klien bisa melakukan secara mandiri 4. Brunner’s and Suddarth’s Textbook of Medical Surgical Nursing 3 ed. Jakarta: EGC Hudak&Gallo. 2006. BG.com/2008/06/edema-paruakut-kardiak. Jakarta: EGC Muttaqin. 3. 2008. Philadelpia: LWW Publisher . Patolofisologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 2. Monitor kebutuhan klien untuk alat alat bantu untuk kebersihan diri. berpakaian. Monitor kemampuan klien untuk perawatan diri yang mandiri 2.. Wilson.html. Edema Paru Akut (kardiak). 2008.Keterangan penilaian : 1. Diakses tanggal 6 April 2012. Jakarta: EGC Smeltzer. Pukul 20. toileting dan makan 3. 2005. 2000. Dorong klien untuk melakukannya sendiri tapi bantu klien bila tidak mampu DAFTAR PUSTAKA Carpenito. 4.

Lung transplant  Lymphangiti c carsinomicl osis  Silicosis  Pulmonary Embolism  Eclamasia  High altitude Pulmonary edema Ketidakseimbangan Staling Force Tekanan Kapiler Paru ↑ Tekanan Onkotik Plasma ↓ Tekanan Negative Interstitial ↑ Tekanan Onkotik Interstitial ↑ Edema Cairan berpindah ke interstitial Kel volume cairan Akumulasi cairan berlebih (transudat / eksudat) Alveoli terisi cairan Cardiac ouput ↓ Pemasangan alat bantu nafas (ventilator) . Lambung  Bahan Toksik inhalan  Post.Faktor kardiogenik  PATHWAY Faktor non-kardiogenik Isufisiensi ARSD limfatik Unkwnown Gagal jantung kiri  Pnemonia  Aspirasi As.

Gangguan pertukaran gas O2 jaringan↓ Bed rest fisik Pemasangan selang endotrakheal Area invasi M.O Gangguan perfusi jaringan Pengambilan O2 ↑ Kelelahan Defisit perawatan diri Gangguan komunikasi verbal Resiko tinggi infeksi Intoleransi Gangguan pola nafas aktivitas HWAY .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful