P. 1
LP ALO

LP ALO

|Views: 121|Likes:
Published by Mirna Awalianti

More info:

Published by: Mirna Awalianti on Jun 09, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/29/2015

pdf

text

original

JURUSAN ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA LAPORAN PENDAHULUAN KONSEP ACUTE LUNG OEDEM (ALO) 1.

Defenisi  Edema paru merupakan suatu keadaan terkumpulnya cairan patologi di

ekstravaskuler dalam paru. Kelainan ini disebabkan oleh dua keadaan yaitu peningkatan tekanan hidrostatis dan peningkatan permeabilitas paru.   Acute lung oedem (ALO) atau kardiak adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peninggian tekanan intravascular. Edema Paru Akut (Kardiak) adalah edema paru yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler yang disebabkan karena meningkatnya tekanan vena pulmonalis.  Edema Paru Akut (Kardiak) menunjukkan adanya akumulasi cairan yang rendah protein di interstisial paru dan alveoli ketika vena pulmonalis dan aliran balik vena di atrium kiri melebihi keluaran ventrikel kiri.

2. Klasifikasi dan Etiologi I. Ketidak-seimbangan Starling Forces : 1. Peningkatan tekanan kapiler paru : a. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral). b. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri. c. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). 2. Penurunan tekanan onkotik plasma. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. 3. Peningkatan tekanan negatif intersisial : a. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). b. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).

parasit). Eclampsia. Insufisiensi Limfatik : 1. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik. 8. 6. 4. kinin). . Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit. High Altitude Pulmonary Edema. Tak diketahui/tak jelas 1. 8. 9. dsb). Neurogenic Pulmonary Edema. Lymphangitic Carcinomatosis. Pneumonitis radiasi akut. Post Cardioversion. Post Lung Transplant. 7. II. 5. Imunologi : pneumonitis hipersensitif. 5. 4. 3. chlorine. alloxan. C. 3. Pankreatitis Perdarahan Akut. Aspirasi asam lambung. 6. G Disseminated Intravascular Coagulation. Narcotic overdose. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular. obat nitrofurantoin. III. Pneumonia (bakteri. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome) 1. Post Cardiopulmonary Bypass. 7. endotoksin bakteri. Post Anesthesia. Bahan toksik inhalan (phosgene. Pulmonary embolism. ozone. 3. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. Untuk pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasarnya. Bahan vasoaktif endogen (histamin. 2. 10. alpha-naphthyl thiourea). 2. IV. Fibrosing Lymphangitis (silicosis). NO2.4. Peningkatan tekanan onkotik intersisial. leukoagglutinin. 2. virus.

Hal inilah yang akan mengakibatkan cairan menumpuk di paru-paru (flooding). Penyakit pada arteri koronaria Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya deposit lemak (plaques). penyalahgunaan alkohol dan efek racun dari obatobatan seperti kokain dan obat kemoterapi. luka paru. Etiologi Penyebab terjadinya ALO dibagi menjadi 2. atau radiasi pada paru-paru. integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon peradangan yang mendasarinya. dan ini menurus pada alveoli yang bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah. Kardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri menjadi lemah sehingga tidak mampu mengkompensasi suatu keadaan dimana kebutuhan jantung memompa darah lebih berat pada keadaan infeksi. Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh . Acute respiratory distress syndrome (ARDS) Pada ARDS. 2. Kondisi yang berpotensi serius Disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah. yaitu: Kardiogenik 1. katup yang berfungsi untuk mengatur aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau tidak mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi). ALO dapat disebabkan oleh beberapa hal. trauma. infeksi-infeksi paru.3. Akibatnya. maka darah akan kembali ke paruparu. Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah pada arteri dan menghambat aliran darah serta merusak otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Apabila ventrikel kiri tidak mampu mengkompensasi beban tersebut. 2. antara lain: 1. 3. Hal ini menyebabkan darah mengalir kembali melalui katub menuju paru-paru. 4. penghirupan racun-racun. Gangguan katup jantung Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta. Non-Kardiogenik Pada non-kardiogenik. Hipertensi Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot ventrikel kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria. otot jantung yang mengalami gangguan tidak mampu memompa darah lagi seperti biasa. Menurut beberapa ahli diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati dapat disebabkan oleh infeksi pada miokard jantung (miokarditis). Kardiomiopati Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik. merokok kokain. 3.

8. meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini. 7. seizure-seizure yang parah. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru (pleural effusion) dikeluarkan. Overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary edema. berakibat pada pulmonary edema. Perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage). Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Ini dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema).Menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah. Gambaran dapat dibagi 3 stadium. Trauma otak. Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat menjurus pada aspirin intoxication. 5. dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan. High altitude pulmonary edema Yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10. kecuali mungkin adanya . Penyebab yang jarang terjadi. berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. 4. Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke paru-paru). Manifestasi Klinis Manifestasi dapat dicari dari keluhan.  Stadium 1 Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Paru yang mengembang secara cepat Dapat adakalanya menyebabkan re-expansion pulmonary edema. terutama pada kaum tua. atau eclampsia pada wanita-wanita hamil. menyebabkan neurogenic pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut. tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). 6.000 feet. luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau transfusion-related acute lung injury (TRALI). atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di paru-paru. beberapa infeksi-infeksi virus. yang mungkin menyebabkan pulmonary edema.

Pemeriksaan Diagnostik    Pemeriksaan darah meliputi ureum. terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria. urinalisa Foto toraks EKG . Batas pembuluh darah paru menjadi kabur. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. elektrolit. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler. tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja. terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal. kreatinin. Sering terdapat takhipnea. demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin sebelumnya. 5.  Stadium 2 Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial. analisa gas darah. tekanan kapiler pasak parunya normal. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata.  Stadium 3 Pada stadium ini terjadi edema alveolar. tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati.Penderita biasanya menderita hipokapnia. Kadang-kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru. Pertukaran gas sangat terganggu.ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi. akan lebih memperkecil saluran napas kecil. pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru.

e. k. j. retensi CO2. d. ronkhi bertambah. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat. 7. Selain itu kebanyakan komplikasi-komplikasi dari pulmonary edema mungkin timbul dari komplikasi-komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.   Enzim jantung (CK-CKMB. Jika tidak memberikan hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitrogliserin IV dimulai dosis 0. suction dan ventilator. Diuretik Furosemid 40-80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip ontinue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam. Atasi aritmia atau gangguan konduksi. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. takipneu. VSD dan ruptur dinding ventrikel/corda tendinae. maka dilakukan intubasi endotrakeal. pulmonary . monitor EKG.6 mg tiap 5-10 menit. Morfin sulfat 3-5 mg IV.4-0. asidosis/tidak berhasil dengan oksigen. c. oksimetri bila perlu. hipoventilasi atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat). dapat diulang tiap 25 menit. Nitrogliserin sublingual atau intravena. PaO2 tidak bisadipertahankan > 60 mmHg dengan O2 konssentrasi dan aliran tinggi. Posisi ½ duduk b. Lebih spesifik. h. Troponin T) Echocardiografi transtorakal Angiografi koroner 6. Monitor tekanan darah.1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat. Penatalaksanaan a. dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan sistolik 85-90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. g. Jika tekanan darah sistolik >95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3-5 ug/kgBB. Nitrogliserin per oral 0. i. f. Operasi pada komplikasi akut infark miokard sepertiregurgitasi. Jika memburuk (pasien makin sesak. Infus emergensi. total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari). Oksigen (40%-50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Bila perlu (tekanan darah turun /tanda hipoperfusi) : Dopamin 2-5 ug/kgBB/menit atau doputamin 2-10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Komplikasi Komplikasi yang dapat ditimbulkan adalah gagal napas.

edema dapat menyebabkan pengoksigenan darah yang dikompromikan secara parah oleh paru-paru. . seperti otak. Pengoksigenan yang buruk (hypoxia) dapat secara potensial menjurus pada pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang berbeda.

 Sistem Integumen Subyektif : Obyektif : kulit pucat. penggunaan otot bantu pernafasan. kejang Obyektif : GCS menurun. pancreatitis. cyanosis. suhu kulit meningkat. batuk (produktif/nonproduktif).ASUHAN KEPERAWATAN A. penyakit paru.  Sistem Cardiovaskuler Subyektif : sakit kepala Obyektif : Denyut nadi meningkat. refleks menurun/normal. Laju pernafasan meningkat. suara jantung tambahan  Sistem Neurosensori Subyektif : gelisah. terdengar stridor. letargi  Sistem Musculoskeletal Subyektif : lemah. umur. ronchii pada lapang paru. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada kasus trauma. hiperventilasi. pernafasan diafragma dan perut meningkat. pembuluh darah vasokontriksi. retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan  Sistem genitourinaria Subyektif : Obyektif : produksi urine menurun/normal. Denyut jantung tidak teratur. Pengkajian   Identitas. banyak keringat . penurunan kesadaran. jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada pasien. cengeng Obyektif : Pernafasan cuping hidung. kemerahan  Sistem Pulmonal Subyektif : sesak nafas. . nyeri otot/normal. kualitas darah menurun. sianosis atau batuk-batuk disertai kemungkinan adanya demam tinggi ataupun tidak.  Riwayat penyakit sebelumnya: Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis. cepat lelah Obyektif : tonus otot menurun. jenis kelamin Riwayat masuk: Pasien biasanya dibawa ke RS setelah mengalami sesak napas. turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder). sputum banyak. dada tertekan.

efusi. Sistem digestif Subyektif : mual. 5. 1. kadang muntah Obyektif : konsistensi feses normal/diare. 4. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. 4. 2. 6. 3. Kelebihan volume cairan Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam masalah kelebihan volume cairan dapat teratasi Kriteria hasil: Terbebas dari edema. dan anasarka Bunyi nafas bersih Distensi vena jugularis (-) TTV dalam batas normal Keseimbangan elektrolit NOC No. 3. 2. 7. Kelebihan volume cairan Gangguan pertukaran gas Ketidakefektifan pola nafas Intoleransi aktivitas Deficit perawatan diri RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN 1. Indikator Edema periorbital Edema tangan Edema kaki Asites Peningkatan tekanan darah Penurunan urin out put Penurunan serum natrium 1 2 3 4 5 Keterangan Penilaian : 1 : secara konsisten 2 : sering 3 : kadang kadang . 5.

distensi vena jugularis. Monitor perubahan edema. 1. 3. Kolaborasi pemberian diuretik 2. Gangguan pertukaran gas Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam masalah gangguan pertukaran gas dapat teratasi Kriteria hasil: Sianosis (-) TTV dalam batas normal AGD dalam batas normal Status neurologis dalam batas normal Suara nafas tambahan (-) NOC No. 7. 2. 5. 6. Monitor BB 3. PaO2 PaCO2 pH Saturasi O2 Gelisah Sianosis Gangguan kognitif Indikator 1 2 3 4 5 . asites 5. Monitor intake dan output 4. Monitor TTV 2. Monitor hasil laboratorium 6. 4.4 5 : jarang : tidak pernah Intervensi NIC : 1. edema perifer. Monitor elektrolit 7.

5. : sering 3. 2. Makan Minum Toileting Mandi Kebersihan Oral hygiene Indikator 1 2 3 4 5 . 4. : tidak pernah Intervensi NIC : 1. Auskultasi suara nafas 5. 3. Monitor TTV. : jarang 5. 6. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi 3. Keluarkan secret dengan suction atau batuk efektif 4.Keterangan Penilaian : Untuk indicator no 1-4 1 : secara konsisten menyimpang dari rentang normal 2 : sering menyimpang dari rentang normal 3 : kadang kadang menyimpang dari rentang normal 4 : sedikit menyimpang dari rentang normal 5 : tidak menyimpang dari rentang normal Untuk indicator no 5-6 1. Deficit perawatan diri Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam masalah defisit perawatan dirii dapat teratasi Kriteria hasil: Terbebas dari bau badan Dapat melakukan ADL dengan bantuan NOC No. : kadang kadang 4. Berikan pelembab udara 6. : secara konsisten 2. 1. Kolaborasi pemberian bronkodilator 3. elektrolit dan status mental 2. Monitor respirasi dan status O2 7.

Dorong klien untuk melakukannya sendiri tapi bantu klien bila tidak mampu DAFTAR PUSTAKA Carpenito. Diakses tanggal 6 April 2012. berhias. 2007. Jakarta: EGC Smeltzer. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. 2005. Price. Edema Paru Akut (kardiak).Keterangan penilaian : 1. Pukul 20. Monitor kebutuhan klien untuk alat alat bantu untuk kebersihan diri.com/2008/06/edema-paruakut-kardiak. Patolofisologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Keperawatan Kritis. Sediakan bantuan sampai klien bisa melakukan secara mandiri 4. Jakarta: EGC Muttaqin. Arif. Wilson. 2000. 2. 2006. 3.html. 2008. 5. Jakarta: EGC Hudak&Gallo. Brunner’s and Suddarth’s Textbook of Medical Surgical Nursing 3 ed. Jakarta: Salemba Medika Panji. Philadelpia: LWW Publisher . berpakaian. toileting dan makan 3. : sangat kompromi : kompromi sedang : kadang kadang kompromi : sedikit kompromi : tidak kompromi Intervensi NIC : 1. http://panji102blogspot.. 2008. 4.00 WIB. Monitor kemampuan klien untuk perawatan diri yang mandiri 2. BG. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan.

Lambung  Bahan Toksik inhalan  Post. Lung transplant  Lymphangiti c carsinomicl osis  Silicosis  Pulmonary Embolism  Eclamasia  High altitude Pulmonary edema Ketidakseimbangan Staling Force Tekanan Kapiler Paru ↑ Tekanan Onkotik Plasma ↓ Tekanan Negative Interstitial ↑ Tekanan Onkotik Interstitial ↑ Edema Cairan berpindah ke interstitial Kel volume cairan Akumulasi cairan berlebih (transudat / eksudat) Alveoli terisi cairan Cardiac ouput ↓ Pemasangan alat bantu nafas (ventilator) .Faktor kardiogenik  PATHWAY Faktor non-kardiogenik Isufisiensi ARSD limfatik Unkwnown Gagal jantung kiri  Pnemonia  Aspirasi As.

Gangguan pertukaran gas O2 jaringan↓ Bed rest fisik Pemasangan selang endotrakheal Area invasi M.O Gangguan perfusi jaringan Pengambilan O2 ↑ Kelelahan Defisit perawatan diri Gangguan komunikasi verbal Resiko tinggi infeksi Intoleransi Gangguan pola nafas aktivitas HWAY .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->