LAPORAN PENDAHULUAN SIROSIS HEPATIS

Oleh: XXXXXXX

PROGRAM PROFESI NERS FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG 2012

A. PENGERTIAN Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal (Sylvia A Price& Lorraine Wilson, 2002). Dengan kata lain pada sirosis hepatisi ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul (Tarigan P., dkk, 1981). B. FISIOLOGI Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fung hati yaitu : 1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs). 2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen : 1. Senyawa 4 karbon – KETON BODIES 2. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol) 3. Pembentukan cholesterol 4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol. Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid 3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya

K Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. misalnya: membentuk fibrinogen.globulin dan organ utama bagi produksi urea. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri.organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ . 6. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A. metilasi.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.globulin sebagai imun livers mechanism. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ .∂ . shock. ETIOLOGI Sirosis hepatis merupakan penyakit hati kronis yang memiliki dua klasifikasi etiologi. obat over dosis. aliran ini berubah cepat pada waktu exercise.hepatica ± 25% dan di dalam v. juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya dibentuk di dalam hati. IX. Fungsi hemodinamik Hati menerima ± 25% dari cardiac output. C. 8.Urea merupakan end product metabolisme protein. protrombin. sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi. E. reduksi.000 4.albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66. Telah diketahui juga bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis . aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. VII. pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi. Darah yang mengalir di dalam a. esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun. pengaruh persarafan dan hormonal. X.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. 7. yakni etiologi yang diketahui penyebabnya dan etiologi yang tidak diketahui penyebabnya. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis.globulin selain dibentuk di dalam hati. terik matahari. bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik. faktor V. D. 5.

2002). Penyakit Wilson Suatu penyakit yang jarang ditemukan. Hemokromatosis Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Alkohol dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. degenerasi ganglia basalis dari otak. kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hepatis. 2002). Malnutrisi Faktor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya sirosis hepatis. 5. Etiologi sirosis hepatis yang diketahui penyebabnya meliputi: 1. biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan ditandai sirosis hepatis. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati (Sujono Hadi. Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus Penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis. Alkohol Sirosis terjadi dengan frekuensi paling tinggi pada peminum minuman keras (Brunner & Suddarth. dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. Menurut Campara (1973) untuk terjadinya sirosis hepatis ternyata ada bahan dalam makanan. Hepatitis virus Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari sirosis hepatis. 2. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa sirosis hepatis. yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin. Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. 3. 1996). Bertambahnya absorpsi dari Fe. Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dan sitoplasmin. Ada 2 kemungkinan timbulnya hemokromatosis. misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. yaitu : • • penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe sejak dilahirkan kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita). .dan terjadinya pengerasan dari hati (Sujono H. 4.

yakni: 1. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita. dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi dan nekrosis sentrilibuler. 1996). Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra endotel hepatik menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. D. Sedangkan. dan proteoglikans. Hal ini kemudian membuat hati merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen. dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. (kolangitis). Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi . Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini dimana akan memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati sehingga ditemukan pembengkakan pada hati. Berdasarkan etiologi-etiologi tersebut. glikoprotein. • Sebab-sebab lain Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak. . dimana sel yang berperan dalam proses pembentukan ini adalah sel stellata. PATOFISIOLOGI Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian. 2. Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau alkoholisme. Sirosis bilier. Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional). dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya. untuk etiologi sirosis hepatis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik. 3.6. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal. • Sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. Sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein. Sirosis pasca nekrotik. Sering disebabkan oleh alkoholisme kronis. Kejadian tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alkohol aktif. sirosis hepatis digolongkan menjadi tiga tipe (Brunner & Suddarth.

ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati. misal dikarenakan alkohol. Etiologi sirosis hepatis ada yang diketahui penyebabnya. Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis. hepatitis virus. malnutrisi. penyakit Wilson dan juga ada yang tidak diketahui penyebabnya yang disebut dengan sirosis kriptogenik. Kombinasi kedua faktor ini yaitu menurunnya aliran keluar melalui vena hepatika dan meningkatnya aliran masuk bersama-sama yang menghasilkan beban berlebihan pada sistem portal. Selain itu. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat. Dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan dan lama-kelamaan menyebabkan asites dan juga edema. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium . lalu nekrosis hati yang meluas yang akhirnya menyebabkan pembentukan jaringan ikta yang disertai nodul. . Penjelasan diatas menunjukkan bahwa sirosis hepatis merupakan penyakit hati menahun yang ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul dimana terjadi pembengkakan hati. Mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati. Pembebanan sistem portal ini merangsang timbulnya aliran kolateral guna menghindari obstruksi hepatik (varises). biasanya terjadi peningkatan aliran arteria splangnikus. Kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. Patofisiologi sirosis hepatis sendiri dimulai dengan proses peradangan. hemokromatis. Hipertensi portal ini mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun.

5. yaitu : 1. – sedang (+) – (++) Stadium 1 & 2 3 > 3. misalnya . Berdasarkan stadium klinis sirosis dapat dibagi 2 bentuk: 1.< 3. muntah dan anoreksia sering terjadi.< 70 Min. Manifestasi klinis sirosis umumnya merupakan kombinasi dari kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta.8 < 40 Banyak (+++) Stadium 3 & 4 Mikronodular Makronodular Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan . defisiensi Stadium kompensata Pada keadaan ini belum ada gejala klinis yang nyata. Diare pada pasien sirosis dapat terjadi akibat malabsorbsi.E.5 40 . 3.8 . ascites. 2. Klasifikasi sirosis hati menurut Child – Pugh : Skor/parameter Bilirubin(mg %) Albumin(mg %) Protrombin time (Quick %) Asites Hepatic Ensephalopathy F. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati.0 < 2. MANIFESTASI KLINIS Gambaran klinis dari sirosis tergantung pada penyakit penyebab serta perkembangan tingkat kegagalan hepatoselullar dan fibrosisnya. dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas. diagnosisnya sering ditemukan 1 < 2. Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. edema dan ikterus. gejala klinik sirosis dekompensata melibatkan berbagai sistem. 2. KLASIFIKASI Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis. Pada atadiu kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. kebetulan.0 > 3. Stadium dekompensata Sirosis hati dengan gejala nyata. makronodular) Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 4.5 > 70 0 Tidak ada 2 2-<3 2. Pada gastrointestinal terdapat gangguan saluran cerna seperti mual.

Besar hati normal selebar telapak tangannya sendiri (7-10 cm). bila hati mengecil artinya. Gangguan neurologis dapat berupa asteriksis (flapping tremor).asam empedu atau akibat malnutrisi yang terjadi. prognosis kurang baik. dan atrofi testis pada pria. Pada Pemeriksaan Fisik didapatkan: • Hati : perkiraan besar hati. refluk gastroesophageal atau karena pembesaran hati. Pada sistim endokrin kelainan terjadi karena kegagalan hati dalam mensintesis atau metabolisme hormon. bahu. Pada kardiovaskular manifestasinya sering berupa peningkatan kardiac output yang dapat berkembang menjadi sistemik resistensi serta penurunan hepatic blood flow (hipertensi porta). Pada organ paru bisa terjadi sesak nafas. Hematemesis serta hematokezia dapat terjadi karena pecahnya varises esophagus ataupun rektal akibat hipertensi porta. G. kapasitas vital paru yang rnenurun serta terdapatnya asites dan hepatosplenomegali. Juga dapat terjadi feminisasi berupa ginekomastia serta kurangnya pertumbuhan rambut. gangguan kesadaan dan ernosi. PEMERIKSAAN PENUNJANG . dada. caput medussae. pinggang. Keterlambatan pubertas dan pada adolesen dapat ditemukan penurunan libido serta impontensia karena penurunan sintesis testeron di hati. Pada sirosis hati. biasa hati membesar pada awal sirosis. • • • Limpa : sering teraba membesar Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites. Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris. Pada sistem hematologi kelainan yang sering terjadi adalah anemia dan gangguan pembekuan darah. dan tubuh bagian bawah. Pada sistim neurologis ensepalopati terjadi karena kerusakan lanjut dari sel hati. terjadinya kolateral portapulmonal. leher. dapat terjadi karena menurunnya daya perfusi pulmonal.selanjutnya dapat pula menjadi hipertensi sistemik. Manifestasi diluar perut: perhatikan adanya spider navy pada tubuh bagian atas. Nyeri abdomen dapat terjadi karena gallstones. konsistensi hati biasanya kenyal. Bisa juga dijumpai hemoroid. ginekomastia. pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit pada perabaan hati.

Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakteriai spontan). PENATALAKSANAAN 1. Bila terjadi kerusakan sel hati. Kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis kurang baik. Peninggian kadar gamma GT sama dengan transaminase. • • • • Radiologi. • Albumin : Kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel hati yang kurang. Pembatasan aktifitas fisik tengantung pada penyakit dan toleransi fisik penderita. Pada stadium kompensata dan penderita dengan keluhan gejala ringan dianjurkan cukup istirahat dan menghindari aktifitas fisik berat. pada perbaikan terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal. hipokrom mikrositer. Anemia bisa akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. . kadar Na 500-1000. Dalam hal ensefalopati. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. Esofagoskopi Ultrasonografi Tomografi komputerisasi Angiografi selektif • Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan pungsi asites. perdarahan dan eksudat. kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress seperti tindakan operasi. H. kadar CHE akan turun. dilakukan pemeriksaan mikroskopis. amilase dan lipase. anemia normokrom normositer.• Bisa dijumpai Hb rendah. hiporom normositer. lebih sensitf tapi kurang spesifik. mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer. • Pemeriksaan CHE(kolinesterase) : penting dalam menilai sel hati. sel tumor. • Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet. Nilai CHE yang bertahan dibawah nilai normal mempunyai prognosis yang jelek. • Kenaikan kadar transaminase (SGOT/SGPT) tidak merupakan petunjuk berat dan luasnya kerusakan parenkim hati.

• Kolestiramin bekerja dengan mengikat asam empedu di usus halus sehingga terbentuk ikatan komplek yang tak dapat diabsorbsi ke dalam darah sehingga sirkulasinya dalam darah dapat dikurangi. Mencegah dan mengatasi komplikasi yang terjadi • Pengobatan Hipertensi portal • Asites . Medikamentosa • Asam ursodeoksilat merupakan asam empedu tersier yang mempunyai sifat hidrofilik serta tidak hepatotoksik bila dibandingkan dengan asam empedu primer dan sekunder. vasopressin. Jika terdapat ensepalopati protein harus dikurangi (1gram/kgBB/hari) serta diberikan diet yang mengandung asam amino rantai cabang karena dapat meningkatkan penggunaan dan penyimpanan protein tubuh. propanolol dan nitrogliseñn • Antivirus pemberiannya bertujuan untuk menghentikan replikasi virus dalam sel hati. pemberian cyclosporine A pada pasien sirosis bilier primer sebanyak 3mg/kgbb/hari akan menurunkan mortalitas . somatostatin. Bekerja sebagai kompentitif binding terhadap asam empedu toksik. Pemberian penicilamin selama 1-7 tahun pada pasien dengan Indian Chilhood cirrhosis ternyata memberikan perbaikan klinik. • Natrium dan cairan tidak perlu dikurangi kecuali ada asites 4. Dosis 1 gram/kgBB/hari dibagi dalam 6 dosis atau sesuai jadwal pemberian susu. Sebagai hepatoprotektor dan bile flow inducer. Pengobatan berdasarkan etiologi Dietetik • Protein diberikan 1. • Cyclosporin. biokimia dan histology. 3.2. • Kalori 150 % dan kecukupan gizi yang dianjurkan (RDA) • Lemak diberikan 30-40% dari jumlah kalori • Vitamin tenutama vitamin yang larut dalam lemak diberikan 2 kali kebutuhan RDA12. • Obat yang menurunkan tekanan vena portal. Dosis 10-30 mg/kg/hari. 5.5 gram/hari. • D-penicilamine. Obat ini juga berperanan sebagai anti pruritus.5-2. • Colchicines 1 mg/hari selama 5 hari setiap minggu memperlihatkan adanya perbaikan harapan hidup dibandingkan kelompok placebo.

kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat (anoreksia. 6. KOMPLIKASI 1. I. Perdarahan gastrointestinal Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus. timbang . 8. 5. J. Bila usaha ini tidak berhasil dapat diberikan diuretik yaitu antagonis aldosteron seperti spironolakton dengan dosis awal 1 mg/kgbb yang dapat dinaikkan bertahap 1 mg/kgbb/ harisampai dosis maksimal 6 mg/ kgbb/hari. Diagnosa Keperawatan 1 Perubahan status nutrisi. 9.10-20% asites memberikan respon baik dengan terapi diet. 11.Asites dapat diatasi dengan retriksi cairan serta diet rendah natrium (0. Ulkus Peptikum Karsinoma hepatosellular Infeksi Hepatic encephalopathy Hepatorenal Syndrome Hepatopulmonary Syndrom Hypersplenism Edema dan ascites ASUHAN KEPERAWATAN 1. dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan. Koma Hepatikurn. • Transplatasi hati. 7. nausea. Kaji intake diet. 10. Bila hasil tidak optimal dapat ditambahkan furosemid dengan dosis awal 1-2 mg/kgbb/hari dapat dinaikan pula sampal 6 mg/kgbb/hari. 4. BB tiap minggu.5mmol/kgbb/hari). 2. 3. Ukur pemasukan diit. vomitus) Tujuan : Status nutrisi baik Intervensi : a. merupakan merupakan terapi standar untuk anak dengan penyakit sirosis.

Rasional: Membran mukosa menjadi kering dan pecah. Identifikasi makanan yang disukai termasuk Berikan makanan sedikit dan sering sesuai . b. Rasional: Garam dapat meningkatkan tingkat absorsi dan retensi cairan. 2005). Rasional: Pengendalian asupan kalori total untuk mencapai dan mempertahankan berat badan sesuai dan pengendalian kadar glukosa darah h. kebutuhan kultural. Berikan diet 1700 kkal (sesuai terapi) dengan Motivasi pasien untuk menghabiskan diet. e. Kondisi fisik umum. maka dapat meningkatkan nafsu makan pasien. mulut Tawarkan perawatan mulut (berkumur/gosok gigi) dengan larutan asetat 25 % sebelum makan. karena pasien mengalami gangguan sistem pencernaan. Perawatan mulut menyejukkan. dan membantu menyegarkan rasa mulut. g. & Hawk. anoreksia. Berikan bahan penganti garam pengganti garam yang tidak mengandung amonium. f. Rasional: Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status uremik. Berikan obat sesuai dengan indikasi : Tambahan vitamin. BB ditimbang untuk mengetahui penambahan dan penuruanan BB secara periodik. yang sering tidak nyaman pada uremia dan pembatasan oral. asam folat dan Enzim pencernaan. Berikan permen karet. dengan diet. thiamin. c. d. dan ganggguan rasa) dan pembatasan diet dapat mempengaruhi intake makanan. tinggi serat dan tinggi karbohidrat. muntah. Rasional: Membantu proses pencernaan dan mudah dalam penyerapan makanan. gejala uremik (mual. sehingga perlu mencari alternatif penganti garam yang tepat. penyegar diantara makan.Rasional: Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet. besi. anjurkan makan-makanan lunak. Rasional: Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam perencanaan makan. Pencucian dengan asam asetat membantu menetralkan ammonia yang dibentuk oleh perubahan urea (Black. setiap kebutuhan nutrisi diperhitungan dengan tepat agar kebutuhan sesuai dengan kondisi pasien.

juga terjadi kekurangan besi dan asam folat yang menimbulkan anemia. c. Gangguan Intervensi : a. Dan Meningkatkan pencernaan lemak dan dapat menurunkan diare. Tujuan : Peningkatan energi dan partisipasi dalam aktivitas. Rasional : Jaringan dan kulit yang edematus mengganggu suplai nutrien dan sangat rentan terhadap tekanan serta trauma. Timbang berat badan dan catat asupan serta Batasi natrium seperti yang diresepkan. b.Rasional: Hati yang rusak tidak dapat menyimpan Vitamin A. Tawarkan diet tinggi kalori. d. Motivasi pasien untuk melakukan latihan yang diselingi istirahat Rasional : Menghemat tenaga pasien sambil mendorong pasien untuk melakukan latihan dalam batas toleransi pasien. 3. c. Kolaborasi pemberian antiemetik Rasional: untuk menghilangkan mual / muntah dan dapat meningkatkan . D dan K. Rasional : Memperbaiki perasaan sehat secara umum dan percaya diri. Berikan perhatian dan perawatan yang cermat integritas Tujuan : Integritas kulit baik Diagnosa Keperawatan 3 : kulit berhubungan dengan pembentukan edema. C dan K) Rasional : Memberikan nutrien tambahan. Berikan suplemen vitamin (A. d. pemasukan oral 2. B kompleks. tinggi protein (TKTP). pada kulit. Motivasi dan bantu pasien untuk melakukan latihan dengan periode waktu yang ditingkatkan secara bertahap. Ubah posisi tidur pasien dengan sering. haluaran cairan setiap hari. Intervensi : a. Rasional : Meminimalkan tekanan yang lama dan meningkatkan mobilisasi edema. b. i. Rasional : Meminimalkan pembentukan edema. B kompleks. Diagnosa Keperawatan 2 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan. Rasional : Memberikan kalori bagi tenaga dan protein bagi proses penyembuhan.

g. f.Rasional : Memungkinkan perkiraan status cairan dan pemantauan terhadap adanya retensi serta kehilangan cairan dengan cara yang paling baik e. Rasional : Meningkatkan mobilisasi edema. maleolus dan tonjolan tulang lainnya. ekstremitas edematus. Lakukan latihan gerak secara pasif. tinggikan . Letakkan bantalan busa yang kecil dibawah tumit. Rasional : Melindungi tonjolan tulang dan meminimalkan trauma jika dilakukan dengan benar.

E Marilynn.DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth.. Bandung Tarigan. Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Process. Lorraine M. Ed ke-7.. Saragih DJ. Hadi. (1981). (1996).. Philadephia. Lippincott-Raven Publishers Doenges. Semarang: FK UNDIP. Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. (2002). P.1999. Jakarta : EGC Price. Tinjauan Penyakit Hati di Rumah Sakit Pringadi Medan. Zain LH. 8th ed. Marpaung B. (2002). Textbook of Medical-Surgical Nursing. 6th Ed. Mosby Sujono. . Sylvia A & Wilson. Rencana Asuhan Keperawatan.

PATOFISIOLOGI SIROSIS HEPATIS .

PATOFISIOLOGI SIROSIS HEPATIS .

turgor kulit dan membran mukosa. Berikan : . pengisian kapiler. Awasi masukan dan haluaran.2. dan waktu pembekuan. Rasional : Menunjukkan hidrasi dan mengidentifikasi retensi natrium kadar protein yang dapat menimbulkan pembentukan edema. Masalah keperawatan yang muncul 1. Rasional : Indikator volume sirkulasi/perfusi. Perubahan nutrisi kruang dari kebutuhan 3. Nyeri 9. Intoleransi aktivitas 4. Cemas 8. Awasi nilai laboratorium. Na+ albumin. Pola nafas tidak efektif 3. 2. 2. Resiko tinggi perdarahan 6. Rasional : Memberikan informasi tentang kebutuhan penggantian efek terapi. Kajian tanda vital. Resiko tinggi kekurangan volume cairan dan elektrolit b. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan 5. bandingkan dengan berat badan harian Catat kehilangan melalui diare. Defisit pada pembekuan potensi beresiko pendarahan. Diagnosa keperawatan dan intervensi a. Periksa adanya asites atau edema Rasional : Deteksi kemungkinan pendarahan dalam jaringan 4. Resiko tinggi kekurangan volume cairan dan elektrolit 2. 3. contoh Hb/Ht. pengisian kapiler nadi perifer dan haluan urine individu sesuai Intervensi : Mandiri : 1. turgor kulit baik. Gangguan body image 7. nadi perifer. Observasi tanda perdarahan Rasional : Absorbsi vitamin K terganggu pada GI Kolaborasi : 1.d Kehilangan berlebihan melalui diare Hasil yang diharapkan : Mempertahankan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil.

Berikan obat sesuai indikasi . Vitamin K Rasional : Karena Absorbsi terganggu. Obat-obatan anti diare Rasional : Mengurangi kehilangan cairan/elektrolit dari saluran GI b. Protein hidrolisat Rasional : Memperbaiki kekurangan albumin/protein dapat membantu mengembalikan cairan dari jaringan ke system sirkulasi c. dengan memasukkan lemak dan protein sesuai toleransi Rasional : Berguna dalam membuat program diet untuk memenuhi kebutuhan individu. Anjuran makan pada posisi duduk tegak Rasional : Menurunkan rasa penuh pada abdomen dan dapat meningkatkan pemasukan Kolaborasi : 1. 3. penambahan dapat mencegah masalah koagulasi. memerlukan perubahan diet. Metabolisme lemak bervariasi tergantung pada produksi dan pengeluaran empedu dan perlunya pembatasan lemak jika terjadi diare. mual/muntah. Berikan makan sedikit dalam frekuensi sering dan tawarkan pagi paling besar Rasional : Makan banyak sulit untuk mengatur bila pasien anoreksi 2.d Gangguan absorbsi dan metabolisme pencernaan makanan. yang dapat terjadi bila faktor pembekuan waktu protrombin ditekan. d. dukungan tim nutrisi untuk memberikan diet sesuai kebutuhan klien. Cairan Intra Vena Rasional : Memberikan cairan dan penggantian elektrolit b. Hasil yang diharapkan : Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai laboratorium normal dan bebas tanda malnutrisi Intervensi : Mandiri : 1. meningkatkan nafsu makan 3. 2. Antasida. Berikan perawatan mulut sebelum makan Rasional : Menghilangkan rasa tak enak.a. simetidin Rasional : Menetralisir/menurunkan sekresi gaster e. kurang dari kebutuhan b. Perubahan nutrisi. Pembatasan protein diidentifikasikan pada hepatitis kronis karena akumulasi produk akhir dapat mencetuskan hepatic ensefalopati. Konsul pada ahli diet. Awasi pemasukan diet/jumlah kalori. kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolic karena anoreksia. Awasi glukosa darah Rasional : Hiperglikemia/hipoglikemia dapat terjadi.

hati-hati memasukkan selang GI Rasional : Rektal dan vena esofageal paling rentan untuk robek. Diskusikan harapan penyembuhan Rasional : Periode penyembuhan mungkin lama (lebih dari 6 bulan) potensial stress keluarga/situasi dan memerlukan perencanaan. bantu melakukan latihan gerak sendiri pasif/aktif. Intoleransi aktivitas b. 5.c.d Ikterik. depresi. 4. d. Catat perubahan mental tingkat kesadaran Rasional : Perubahan dapat menunjukkan penurunan perfusi jaringan serebral sekunder terhadap hipovolemia. Gangguan body image b. mengalami keterbatasan aktivitas Hasil yang diharapkan : Menunjukkan teknik atau perilaku yang memampukan kembali melakukan aktivitas Intervensi : Mandiri : 1. Kontrak dengan pasien mengenai waktu untuk mendengar. 5. Tingkatkan tirah baring. Rasional : Peningkatan nadi dan penurunan TD menunjukkan kehilangan volume darah sirkulasi. Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi. 4. Kaji efek penyakit pada faktor ekonomi klien/orang terdekat Rasional : Masalah finansial mungkin terjadi karena kehilangan peran fungsi klien. Lakukan tugas dengan cepat dan sesuai toleransi 3. Hindari pengukuran suhu rektal. Dorong diskusi perasaan masalah Rasional : Penyediaan waktu meningkatkan hubungan saling percaya dan memberikan kesempatan pada kijen untuk mengekspresikan perasaan.d Fatique. dukungan dan evaluasi. Anjurkan klien menggunakan warna merah terang atau biru/hitam daripada kuning atau hijau Rasional : Meningkatkan penampilan Kolaborasi : . hipoksemi. 2. batasi pengunjung sesuai kebutuhan Rasional : Meningkatkan istirahat dan ketenangan 2. Hindari membuat penilaian moral tentang pola hidup Rasional : Penilaian dan orang lain akan merusak harga diri lebih lanjut 3. perasaan isolasi Hasil yang diharapkan : Menyatakan penerimaan diri dan lamanya penyembuhan/kebutuhan isolasi Intervensi : Mandiri : 1. berikan lingkungan tenang.

Resiko tinggi perdarahan b. tekanan darah. observasi warna dan konsistensi feses. gangguan absorpsi vit K Hasil yang diharapkan : Mempertahankan hemeostatis dengan tanpa perdarahan.d akumulasi garam empedu dalam jaringan Hasil yang diharapkan : Jaringan kulit utuh.d kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan Hasil yang diharapkan : . atau muntah Rasional : Traktus GI paling biasa untuk sumber perdarahan sehubungan dengan mukosa yang mudah rusak. agen anti ansietas Rasional : Membantu dalam manajemen kebutuhan istirahat. drainase NGT. berikan minyak kalamin sesuai indikasi Rasional : Mencegah kulit kering berlebihan 2. berikan sprei katun Rasional : Menurunkan potensi cidera kulit 3. Anjurkan menggunakan buku-buku jari untuk menggaruk. misal : antihistamin dan antilipemik Rasional : Antihistamin untuk menghilangkan gatal dan antilipemik untuk asam empedu pada usus dan mencegah absorbsinya. Berikan masase waktu tidur Rasional : Bermanfaat dalam meningkatkan tidur dengan mamberikan kenyamanan Kolaborasi : Berikan obat sesuai indikasi. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan b. usahakan kuku jari pendek. Cemas b. 2. Observasi adanya petekie.d Gangguan faktor pembekuan. lepas baju ketat. Kaji adanya perdarahan GI. Gunakan air mandi dingin. f.Menjelaskan rasional bagi terapi dan perawatan diet . e. menunjukkan perilaku penurunan resiko perdarahan Intervensi : Mandiri : 1. perdarahan dari satu atau lebih sumber Rasional : Sekunder terhadap gangguan faktor pembekuan 3.Menguraikan program pengobatan yang benar . dan CVP bila ada g. hindari sabun alkali. Awasi nadi. penurunan pruritus Intervensi : Mandiri : 1.Berikan obat sesuai indikasi : sedatif. ekimosis.

Nyeri b.Mengenali komplikasi apabila penyakitnya berlanjut Intervensi : Mandiri : 1. menangis. akumulasi sekret Intervensi : 1. Ubah posisi sering dorong nafas dalam latihan dan batuk Rasional : Membantu ekspansi paru dalam memobilisasi lemak 4. Bantu pasien menyusun jadwal dan checklist untuk memastikan pelaksanaan sendiri 4. Gunakan skala pengkajian nyeri untuk mengidentifikasi intensitas nyeri 3. intensitas dan lokasinya) Intervensi : Mandiri : 1. perawatan dan diet yang tepat 3.d inflamasi pada hati dan bendungan vena porta Hasil yang diharapkan : . Uraikan rasional bagi terapi. Auskultasi bunyi tamabahan nafas Rasional : Kemungkinan menunjukkan adanya akumulasi cairan 3. Jelaskan perlunya tindak lanjut jangka panjang kepada pasien dan keluarganya h. Berikan posisi semi fowler . Kaji dan catat nyeri dan karakteristiknya : lokasi. Pola pernafasan tidak efektif b. Jelaskan dasar pemikiran program prinsip terapi hepatitis 2. Berikan O2 sesuai indikasi Rasional : Mungkin perlu untuk mengobati/mencegah hipoksia 5. Catat keparahan nyeri pasien dalam bagan 5. Awasi frekwensi. frekuensi dan durasi 4. Yakinkan pasien bahwa Anda mengetahui nyeri yang dialami pasien nyata dan akan membantunya dalam menghadapi nyeri tersebut 2. kedalaman dan upaya pernafasan Rasional : Pernafasan dangkal/cepat kemungkinan ada sehubungan dengan hipoksia atau akumulasi cairan dalam abdomen 2.. kwalitas.d Pengumpulan cairan intraabdomen.Menunjukkan tanda-tanda nyeri fisik dan perilaku dalam nyeri (tidak mengerut. asites penurunan ekspansi paru. Identifikasi dan dorong pasien untuk menggunakan strategi yang menunjukkan keberhasilan pada nyeri sebelumnya i. Uraikan tanda-tanda dan gejala pemberian obat dengan dosis yang berlebihan dan kurang 5.

E.58 .D. 6. Jakarta. Patologi. Price. Alih bahasa Adiyanti Monica. Doenges. 3. edisi 6. 4. Carolyn. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. 2. edisi 8. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. edisi 3. Sjaifoellah Noer. EGC. Jakarta. M. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Suzanna. volume . E. Jakarta. 2001. EGC. EGC. FKUI. C. Smeltzar. Diposkan oleh Nyoman"S Nagh DhoogentzZ di 15. 1997. Jakarta. volume 2. 2001. Jakarta : EGC. Alih bahasa Agung Waluyo. Hudak. 1996. 1999. Bagian Patologi Anatomi FKUI. Keperawatan Kritis. Jakarta. Brunner and Suddarth. Jilid 1. Alih bahasa I Made Kaniasa. edisi 8. Syivian Anderson. 5. Sutisna. DAFTAR PUSTAKA 1. Marilyn. 1996. 2. Himawan.Rasional : Memudahkan pernafasan dengan menurunkan tekanan pada diafragma dan meminimalkan ukuran sekret. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien.