LAPORAN PENDAHULUAN SIROSIS HEPATIS

Oleh: XXXXXXX

PROGRAM PROFESI NERS FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG 2012

A. PENGERTIAN Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal (Sylvia A Price& Lorraine Wilson, 2002). Dengan kata lain pada sirosis hepatisi ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul (Tarigan P., dkk, 1981). B. FISIOLOGI Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fung hati yaitu : 1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs). 2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen : 1. Senyawa 4 karbon – KETON BODIES 2. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol) 3. Pembentukan cholesterol 4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol. Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid 3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya

Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi.globulin dan organ utama bagi produksi urea. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi. reduksi. juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya dibentuk di dalam hati. 5. VII.Urea merupakan end product metabolisme protein. C. X. sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi. misalnya: membentuk fibrinogen. pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun. bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik. shock.000 4. terik matahari. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah. Fungsi hemodinamik Hati menerima ± 25% dari cardiac output. obat over dosis.globulin sebagai imun livers mechanism. protrombin. E. pengaruh persarafan dan hormonal. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ .albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.∂ . metilasi. ETIOLOGI Sirosis hepatis merupakan penyakit hati kronis yang memiliki dua klasifikasi etiologi. aliran ini berubah cepat pada waktu exercise. 8. K Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. faktor V. D.hepatica ± 25% dan di dalam v.organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ . aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. yakni etiologi yang diketahui penyebabnya dan etiologi yang tidak diketahui penyebabnya. IX. Telah diketahui juga bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis .Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.globulin selain dibentuk di dalam hati. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A. 6. Darah yang mengalir di dalam a.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII. 7.

Ada 2 kemungkinan timbulnya hemokromatosis. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati (Sujono Hadi. yaitu : • • penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe sejak dilahirkan kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita). Hepatitis virus Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari sirosis hepatis. 3. Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dan sitoplasmin. Alkohol Sirosis terjadi dengan frekuensi paling tinggi pada peminum minuman keras (Brunner & Suddarth. 2002). biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan ditandai sirosis hepatis. Etiologi sirosis hepatis yang diketahui penyebabnya meliputi: 1.dan terjadinya pengerasan dari hati (Sujono H. Hemokromatosis Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. 2. 4. dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. 1996). degenerasi ganglia basalis dari otak. misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. 5. yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin. . Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus Penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis. Menurut Campara (1973) untuk terjadinya sirosis hepatis ternyata ada bahan dalam makanan. Bertambahnya absorpsi dari Fe. Malnutrisi Faktor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya sirosis hepatis. Penyakit Wilson Suatu penyakit yang jarang ditemukan. 2002). Sedangkan kerusakan kronik akan berupa sirosis hepatis. Alkohol dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hepatis.

Sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein. 3. Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra endotel hepatik menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. Sirosis pasca nekrotik.6. dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Sirosis bilier. dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya. • Sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. (kolangitis). 2. PATOFISIOLOGI Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian. dan proteoglikans. Berdasarkan etiologi-etiologi tersebut. untuk etiologi sirosis hepatis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik. Kejadian tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alkohol aktif. • Sebab-sebab lain Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita. . Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau alkoholisme. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi dan nekrosis sentrilibuler. dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini dimana akan memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati sehingga ditemukan pembengkakan pada hati. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi . glikoprotein. sirosis hepatis digolongkan menjadi tiga tipe (Brunner & Suddarth. Sering disebabkan oleh alkoholisme kronis. Hal ini kemudian membuat hati merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen. yakni: 1. Sedangkan. Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional). D. 1996). dimana sel yang berperan dalam proses pembentukan ini adalah sel stellata.

Selain itu. Etiologi sirosis hepatis ada yang diketahui penyebabnya. Pembebanan sistem portal ini merangsang timbulnya aliran kolateral guna menghindari obstruksi hepatik (varises). Mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat. Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis. Dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan dan lama-kelamaan menyebabkan asites dan juga edema. . Hipertensi portal ini mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. hepatitis virus.ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati. penyakit Wilson dan juga ada yang tidak diketahui penyebabnya yang disebut dengan sirosis kriptogenik. malnutrisi. lalu nekrosis hati yang meluas yang akhirnya menyebabkan pembentukan jaringan ikta yang disertai nodul. biasanya terjadi peningkatan aliran arteria splangnikus. misal dikarenakan alkohol. Penjelasan diatas menunjukkan bahwa sirosis hepatis merupakan penyakit hati menahun yang ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul dimana terjadi pembengkakan hati. Kombinasi kedua faktor ini yaitu menurunnya aliran keluar melalui vena hepatika dan meningkatnya aliran masuk bersama-sama yang menghasilkan beban berlebihan pada sistem portal. hemokromatis. Patofisiologi sirosis hepatis sendiri dimulai dengan proses peradangan. Kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium .

< 70 Min. Pada atadiu kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Pada gastrointestinal terdapat gangguan saluran cerna seperti mual. dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas.0 > 3. 2.8 < 40 Banyak (+++) Stadium 3 & 4 Mikronodular Makronodular Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan .8 . gejala klinik sirosis dekompensata melibatkan berbagai sistem. yaitu : 1. ascites. Diare pada pasien sirosis dapat terjadi akibat malabsorbsi.< 3. Berdasarkan stadium klinis sirosis dapat dibagi 2 bentuk: 1. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati.5 > 70 0 Tidak ada 2 2-<3 2.5 40 . kebetulan. Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Klasifikasi sirosis hati menurut Child – Pugh : Skor/parameter Bilirubin(mg %) Albumin(mg %) Protrombin time (Quick %) Asites Hepatic Ensephalopathy F. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. misalnya . defisiensi Stadium kompensata Pada keadaan ini belum ada gejala klinis yang nyata. MANIFESTASI KLINIS Gambaran klinis dari sirosis tergantung pada penyakit penyebab serta perkembangan tingkat kegagalan hepatoselullar dan fibrosisnya. 3. edema dan ikterus. Stadium dekompensata Sirosis hati dengan gejala nyata. makronodular) Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 4. Manifestasi klinis sirosis umumnya merupakan kombinasi dari kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta. – sedang (+) – (++) Stadium 1 & 2 3 > 3. KLASIFIKASI Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis. diagnosisnya sering ditemukan 1 < 2. muntah dan anoreksia sering terjadi.E. 5.0 < 2. 2.

prognosis kurang baik.selanjutnya dapat pula menjadi hipertensi sistemik.asam empedu atau akibat malnutrisi yang terjadi. Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris. Gangguan neurologis dapat berupa asteriksis (flapping tremor). pinggang. PEMERIKSAAN PENUNJANG . Besar hati normal selebar telapak tangannya sendiri (7-10 cm). Pada sistim neurologis ensepalopati terjadi karena kerusakan lanjut dari sel hati. Nyeri abdomen dapat terjadi karena gallstones. Bisa juga dijumpai hemoroid. leher. dan tubuh bagian bawah. gangguan kesadaan dan ernosi. Pada sirosis hati. Pada kardiovaskular manifestasinya sering berupa peningkatan kardiac output yang dapat berkembang menjadi sistemik resistensi serta penurunan hepatic blood flow (hipertensi porta). dapat terjadi karena menurunnya daya perfusi pulmonal. Keterlambatan pubertas dan pada adolesen dapat ditemukan penurunan libido serta impontensia karena penurunan sintesis testeron di hati. Juga dapat terjadi feminisasi berupa ginekomastia serta kurangnya pertumbuhan rambut. G. terjadinya kolateral portapulmonal. biasa hati membesar pada awal sirosis. dan atrofi testis pada pria. konsistensi hati biasanya kenyal. ginekomastia. bahu. Manifestasi diluar perut: perhatikan adanya spider navy pada tubuh bagian atas. Pada sistim endokrin kelainan terjadi karena kegagalan hati dalam mensintesis atau metabolisme hormon. kapasitas vital paru yang rnenurun serta terdapatnya asites dan hepatosplenomegali. Pada organ paru bisa terjadi sesak nafas. pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit pada perabaan hati. refluk gastroesophageal atau karena pembesaran hati. • • • Limpa : sering teraba membesar Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites. bila hati mengecil artinya. Hematemesis serta hematokezia dapat terjadi karena pecahnya varises esophagus ataupun rektal akibat hipertensi porta. caput medussae. dada. Pada Pemeriksaan Fisik didapatkan: • Hati : perkiraan besar hati. Pada sistem hematologi kelainan yang sering terjadi adalah anemia dan gangguan pembekuan darah.

Anemia bisa akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. hipokrom mikrositer. • Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet. H. lebih sensitf tapi kurang spesifik. amilase dan lipase. . • Albumin : Kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel hati yang kurang. hiporom normositer. • Kenaikan kadar transaminase (SGOT/SGPT) tidak merupakan petunjuk berat dan luasnya kerusakan parenkim hati. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress seperti tindakan operasi. mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer. kadar Na 500-1000. Bila terjadi kerusakan sel hati. pada perbaikan terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal. PENATALAKSANAAN 1. Peninggian kadar gamma GT sama dengan transaminase. • • • • Radiologi. kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein. • Pemeriksaan CHE(kolinesterase) : penting dalam menilai sel hati. Esofagoskopi Ultrasonografi Tomografi komputerisasi Angiografi selektif • Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan pungsi asites. perdarahan dan eksudat. sel tumor. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakteriai spontan). Kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis kurang baik. Pembatasan aktifitas fisik tengantung pada penyakit dan toleransi fisik penderita. kadar CHE akan turun. Nilai CHE yang bertahan dibawah nilai normal mempunyai prognosis yang jelek. anemia normokrom normositer. Dalam hal ensefalopati.• Bisa dijumpai Hb rendah. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. Pada stadium kompensata dan penderita dengan keluhan gejala ringan dianjurkan cukup istirahat dan menghindari aktifitas fisik berat. dilakukan pemeriksaan mikroskopis.

• Obat yang menurunkan tekanan vena portal. Medikamentosa • Asam ursodeoksilat merupakan asam empedu tersier yang mempunyai sifat hidrofilik serta tidak hepatotoksik bila dibandingkan dengan asam empedu primer dan sekunder. propanolol dan nitrogliseñn • Antivirus pemberiannya bertujuan untuk menghentikan replikasi virus dalam sel hati. vasopressin. • D-penicilamine. somatostatin.5 gram/hari. Sebagai hepatoprotektor dan bile flow inducer. Pengobatan berdasarkan etiologi Dietetik • Protein diberikan 1. Mencegah dan mengatasi komplikasi yang terjadi • Pengobatan Hipertensi portal • Asites . Obat ini juga berperanan sebagai anti pruritus.5-2. Dosis 1 gram/kgBB/hari dibagi dalam 6 dosis atau sesuai jadwal pemberian susu. • Natrium dan cairan tidak perlu dikurangi kecuali ada asites 4. Dosis 10-30 mg/kg/hari. • Kolestiramin bekerja dengan mengikat asam empedu di usus halus sehingga terbentuk ikatan komplek yang tak dapat diabsorbsi ke dalam darah sehingga sirkulasinya dalam darah dapat dikurangi. 5.2. Pemberian penicilamin selama 1-7 tahun pada pasien dengan Indian Chilhood cirrhosis ternyata memberikan perbaikan klinik. Bekerja sebagai kompentitif binding terhadap asam empedu toksik. 3. Jika terdapat ensepalopati protein harus dikurangi (1gram/kgBB/hari) serta diberikan diet yang mengandung asam amino rantai cabang karena dapat meningkatkan penggunaan dan penyimpanan protein tubuh. pemberian cyclosporine A pada pasien sirosis bilier primer sebanyak 3mg/kgbb/hari akan menurunkan mortalitas . • Kalori 150 % dan kecukupan gizi yang dianjurkan (RDA) • Lemak diberikan 30-40% dari jumlah kalori • Vitamin tenutama vitamin yang larut dalam lemak diberikan 2 kali kebutuhan RDA12. • Cyclosporin. biokimia dan histology. • Colchicines 1 mg/hari selama 5 hari setiap minggu memperlihatkan adanya perbaikan harapan hidup dibandingkan kelompok placebo.

• Transplatasi hati. Bila hasil tidak optimal dapat ditambahkan furosemid dengan dosis awal 1-2 mg/kgbb/hari dapat dinaikan pula sampal 6 mg/kgbb/hari. I. Perdarahan gastrointestinal Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus. timbang . Bila usaha ini tidak berhasil dapat diberikan diuretik yaitu antagonis aldosteron seperti spironolakton dengan dosis awal 1 mg/kgbb yang dapat dinaikkan bertahap 1 mg/kgbb/ harisampai dosis maksimal 6 mg/ kgbb/hari. J. 11.10-20% asites memberikan respon baik dengan terapi diet. vomitus) Tujuan : Status nutrisi baik Intervensi : a.5mmol/kgbb/hari). 6. Ulkus Peptikum Karsinoma hepatosellular Infeksi Hepatic encephalopathy Hepatorenal Syndrome Hepatopulmonary Syndrom Hypersplenism Edema dan ascites ASUHAN KEPERAWATAN 1. 3. 4. Kaji intake diet. dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan. nausea. merupakan merupakan terapi standar untuk anak dengan penyakit sirosis. KOMPLIKASI 1. 7. Koma Hepatikurn. BB tiap minggu. 5. 9. Diagnosa Keperawatan 1 Perubahan status nutrisi. 8. 2. 10.Asites dapat diatasi dengan retriksi cairan serta diet rendah natrium (0. Ukur pemasukan diit. kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat (anoreksia.

Berikan bahan penganti garam pengganti garam yang tidak mengandung amonium. yang sering tidak nyaman pada uremia dan pembatasan oral. anjurkan makan-makanan lunak. e. BB ditimbang untuk mengetahui penambahan dan penuruanan BB secara periodik. & Hawk. Rasional: Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam perencanaan makan. 2005). asam folat dan Enzim pencernaan. karena pasien mengalami gangguan sistem pencernaan. Rasional: Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status uremik. Pencucian dengan asam asetat membantu menetralkan ammonia yang dibentuk oleh perubahan urea (Black. mulut Tawarkan perawatan mulut (berkumur/gosok gigi) dengan larutan asetat 25 % sebelum makan. sehingga perlu mencari alternatif penganti garam yang tepat. tinggi serat dan tinggi karbohidrat. Berikan obat sesuai dengan indikasi : Tambahan vitamin. gejala uremik (mual. c. f. Berikan diet 1700 kkal (sesuai terapi) dengan Motivasi pasien untuk menghabiskan diet. dan ganggguan rasa) dan pembatasan diet dapat mempengaruhi intake makanan. dan membantu menyegarkan rasa mulut. setiap kebutuhan nutrisi diperhitungan dengan tepat agar kebutuhan sesuai dengan kondisi pasien. Rasional: Membran mukosa menjadi kering dan pecah. dengan diet. Rasional: Pengendalian asupan kalori total untuk mencapai dan mempertahankan berat badan sesuai dan pengendalian kadar glukosa darah h. besi. kebutuhan kultural. Perawatan mulut menyejukkan. thiamin. Rasional: Membantu proses pencernaan dan mudah dalam penyerapan makanan. g. Berikan permen karet. muntah. d. anoreksia. b. Kondisi fisik umum. Rasional: Garam dapat meningkatkan tingkat absorsi dan retensi cairan. penyegar diantara makan. Identifikasi makanan yang disukai termasuk Berikan makanan sedikit dan sering sesuai . maka dapat meningkatkan nafsu makan pasien.Rasional: Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet.

D dan K. c. Gangguan Intervensi : a. Rasional : Memberikan kalori bagi tenaga dan protein bagi proses penyembuhan. Timbang berat badan dan catat asupan serta Batasi natrium seperti yang diresepkan. Rasional : Meminimalkan tekanan yang lama dan meningkatkan mobilisasi edema. pemasukan oral 2. Berikan perhatian dan perawatan yang cermat integritas Tujuan : Integritas kulit baik Diagnosa Keperawatan 3 : kulit berhubungan dengan pembentukan edema. d. b. B kompleks. 3. Motivasi dan bantu pasien untuk melakukan latihan dengan periode waktu yang ditingkatkan secara bertahap. Tujuan : Peningkatan energi dan partisipasi dalam aktivitas. Berikan suplemen vitamin (A. haluaran cairan setiap hari. Ubah posisi tidur pasien dengan sering. B kompleks. Rasional : Meminimalkan pembentukan edema. Tawarkan diet tinggi kalori. C dan K) Rasional : Memberikan nutrien tambahan. b. Rasional : Memperbaiki perasaan sehat secara umum dan percaya diri. Motivasi pasien untuk melakukan latihan yang diselingi istirahat Rasional : Menghemat tenaga pasien sambil mendorong pasien untuk melakukan latihan dalam batas toleransi pasien. Rasional : Jaringan dan kulit yang edematus mengganggu suplai nutrien dan sangat rentan terhadap tekanan serta trauma. Kolaborasi pemberian antiemetik Rasional: untuk menghilangkan mual / muntah dan dapat meningkatkan .Rasional: Hati yang rusak tidak dapat menyimpan Vitamin A. Dan Meningkatkan pencernaan lemak dan dapat menurunkan diare. d. Intervensi : a. c. i. juga terjadi kekurangan besi dan asam folat yang menimbulkan anemia. tinggi protein (TKTP). Diagnosa Keperawatan 2 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan. pada kulit.

Letakkan bantalan busa yang kecil dibawah tumit. f. maleolus dan tonjolan tulang lainnya.Rasional : Memungkinkan perkiraan status cairan dan pemantauan terhadap adanya retensi serta kehilangan cairan dengan cara yang paling baik e. tinggikan . ekstremitas edematus. Rasional : Melindungi tonjolan tulang dan meminimalkan trauma jika dilakukan dengan benar. g. Rasional : Meningkatkan mobilisasi edema. Lakukan latihan gerak secara pasif.

P. Mosby Sujono. Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Process. 6th Ed. Lorraine M. Jakarta : EGC Price.1999. Philadephia. E Marilynn. Textbook of Medical-Surgical Nursing. Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. Marpaung B. Hadi. Tinjauan Penyakit Hati di Rumah Sakit Pringadi Medan. Semarang: FK UNDIP... Saragih DJ.DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth. Sylvia A & Wilson. Zain LH.. (1996). Rencana Asuhan Keperawatan. Ed ke-7. (1981). Bandung Tarigan. (2002). 8th ed. Lippincott-Raven Publishers Doenges. . (2002).

PATOFISIOLOGI SIROSIS HEPATIS .

PATOFISIOLOGI SIROSIS HEPATIS .

2. contoh Hb/Ht. Intoleransi aktivitas 4. pengisian kapiler nadi perifer dan haluan urine individu sesuai Intervensi : Mandiri : 1. Awasi nilai laboratorium. turgor kulit dan membran mukosa. Pola nafas tidak efektif 3. bandingkan dengan berat badan harian Catat kehilangan melalui diare. Observasi tanda perdarahan Rasional : Absorbsi vitamin K terganggu pada GI Kolaborasi : 1. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan 5. Kajian tanda vital. 2. Na+ albumin. Nyeri 9. Resiko tinggi kekurangan volume cairan dan elektrolit b. Diagnosa keperawatan dan intervensi a. dan waktu pembekuan. Cemas 8. Rasional : Memberikan informasi tentang kebutuhan penggantian efek terapi. nadi perifer. Masalah keperawatan yang muncul 1. Rasional : Menunjukkan hidrasi dan mengidentifikasi retensi natrium kadar protein yang dapat menimbulkan pembentukan edema. Perubahan nutrisi kruang dari kebutuhan 3. pengisian kapiler. Rasional : Indikator volume sirkulasi/perfusi. 2. Resiko tinggi kekurangan volume cairan dan elektrolit 2. Defisit pada pembekuan potensi beresiko pendarahan. Gangguan body image 7. Resiko tinggi perdarahan 6.d Kehilangan berlebihan melalui diare Hasil yang diharapkan : Mempertahankan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil. Periksa adanya asites atau edema Rasional : Deteksi kemungkinan pendarahan dalam jaringan 4. turgor kulit baik. Berikan : . 3. Awasi masukan dan haluaran.

Obat-obatan anti diare Rasional : Mengurangi kehilangan cairan/elektrolit dari saluran GI b. Berikan perawatan mulut sebelum makan Rasional : Menghilangkan rasa tak enak. 2. d. Vitamin K Rasional : Karena Absorbsi terganggu.a. Antasida. Protein hidrolisat Rasional : Memperbaiki kekurangan albumin/protein dapat membantu mengembalikan cairan dari jaringan ke system sirkulasi c. mual/muntah. Awasi pemasukan diet/jumlah kalori. Konsul pada ahli diet. Perubahan nutrisi. kurang dari kebutuhan b. Pembatasan protein diidentifikasikan pada hepatitis kronis karena akumulasi produk akhir dapat mencetuskan hepatic ensefalopati. simetidin Rasional : Menetralisir/menurunkan sekresi gaster e. kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolic karena anoreksia. 3. yang dapat terjadi bila faktor pembekuan waktu protrombin ditekan. dengan memasukkan lemak dan protein sesuai toleransi Rasional : Berguna dalam membuat program diet untuk memenuhi kebutuhan individu. memerlukan perubahan diet. penambahan dapat mencegah masalah koagulasi. Berikan makan sedikit dalam frekuensi sering dan tawarkan pagi paling besar Rasional : Makan banyak sulit untuk mengatur bila pasien anoreksi 2.d Gangguan absorbsi dan metabolisme pencernaan makanan. Cairan Intra Vena Rasional : Memberikan cairan dan penggantian elektrolit b. Berikan obat sesuai indikasi . Anjuran makan pada posisi duduk tegak Rasional : Menurunkan rasa penuh pada abdomen dan dapat meningkatkan pemasukan Kolaborasi : 1. Metabolisme lemak bervariasi tergantung pada produksi dan pengeluaran empedu dan perlunya pembatasan lemak jika terjadi diare. Awasi glukosa darah Rasional : Hiperglikemia/hipoglikemia dapat terjadi. meningkatkan nafsu makan 3. Hasil yang diharapkan : Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai laboratorium normal dan bebas tanda malnutrisi Intervensi : Mandiri : 1. dukungan tim nutrisi untuk memberikan diet sesuai kebutuhan klien.

2. dukungan dan evaluasi. Rasional : Peningkatan nadi dan penurunan TD menunjukkan kehilangan volume darah sirkulasi. Catat perubahan mental tingkat kesadaran Rasional : Perubahan dapat menunjukkan penurunan perfusi jaringan serebral sekunder terhadap hipovolemia. hipoksemi. d. batasi pengunjung sesuai kebutuhan Rasional : Meningkatkan istirahat dan ketenangan 2. Hindari pengukuran suhu rektal.d Ikterik. 4. depresi. 5. berikan lingkungan tenang. Hindari membuat penilaian moral tentang pola hidup Rasional : Penilaian dan orang lain akan merusak harga diri lebih lanjut 3. 4. Lakukan tugas dengan cepat dan sesuai toleransi 3. Intoleransi aktivitas b. hati-hati memasukkan selang GI Rasional : Rektal dan vena esofageal paling rentan untuk robek. Diskusikan harapan penyembuhan Rasional : Periode penyembuhan mungkin lama (lebih dari 6 bulan) potensial stress keluarga/situasi dan memerlukan perencanaan. Kaji efek penyakit pada faktor ekonomi klien/orang terdekat Rasional : Masalah finansial mungkin terjadi karena kehilangan peran fungsi klien. Dorong diskusi perasaan masalah Rasional : Penyediaan waktu meningkatkan hubungan saling percaya dan memberikan kesempatan pada kijen untuk mengekspresikan perasaan. bantu melakukan latihan gerak sendiri pasif/aktif. perasaan isolasi Hasil yang diharapkan : Menyatakan penerimaan diri dan lamanya penyembuhan/kebutuhan isolasi Intervensi : Mandiri : 1. Gangguan body image b.c. Anjurkan klien menggunakan warna merah terang atau biru/hitam daripada kuning atau hijau Rasional : Meningkatkan penampilan Kolaborasi : .d Fatique. Tingkatkan tirah baring. Kontrak dengan pasien mengenai waktu untuk mendengar. 5. Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi. mengalami keterbatasan aktivitas Hasil yang diharapkan : Menunjukkan teknik atau perilaku yang memampukan kembali melakukan aktivitas Intervensi : Mandiri : 1.

Berikan masase waktu tidur Rasional : Bermanfaat dalam meningkatkan tidur dengan mamberikan kenyamanan Kolaborasi : Berikan obat sesuai indikasi. penurunan pruritus Intervensi : Mandiri : 1. menunjukkan perilaku penurunan resiko perdarahan Intervensi : Mandiri : 1.d Gangguan faktor pembekuan. tekanan darah.Berikan obat sesuai indikasi : sedatif.d akumulasi garam empedu dalam jaringan Hasil yang diharapkan : Jaringan kulit utuh. Observasi adanya petekie. berikan minyak kalamin sesuai indikasi Rasional : Mencegah kulit kering berlebihan 2. Anjurkan menggunakan buku-buku jari untuk menggaruk. Awasi nadi. agen anti ansietas Rasional : Membantu dalam manajemen kebutuhan istirahat.Menguraikan program pengobatan yang benar . atau muntah Rasional : Traktus GI paling biasa untuk sumber perdarahan sehubungan dengan mukosa yang mudah rusak. perdarahan dari satu atau lebih sumber Rasional : Sekunder terhadap gangguan faktor pembekuan 3. ekimosis. 2. hindari sabun alkali. dan CVP bila ada g. observasi warna dan konsistensi feses.Menjelaskan rasional bagi terapi dan perawatan diet . berikan sprei katun Rasional : Menurunkan potensi cidera kulit 3. Kaji adanya perdarahan GI. Gunakan air mandi dingin. Resiko tinggi perdarahan b. Cemas b. misal : antihistamin dan antilipemik Rasional : Antihistamin untuk menghilangkan gatal dan antilipemik untuk asam empedu pada usus dan mencegah absorbsinya. lepas baju ketat.d kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan Hasil yang diharapkan : . drainase NGT. usahakan kuku jari pendek. gangguan absorpsi vit K Hasil yang diharapkan : Mempertahankan hemeostatis dengan tanpa perdarahan. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan b. f. e.

Identifikasi dan dorong pasien untuk menggunakan strategi yang menunjukkan keberhasilan pada nyeri sebelumnya i.Menunjukkan tanda-tanda nyeri fisik dan perilaku dalam nyeri (tidak mengerut. intensitas dan lokasinya) Intervensi : Mandiri : 1. Jelaskan dasar pemikiran program prinsip terapi hepatitis 2. Jelaskan perlunya tindak lanjut jangka panjang kepada pasien dan keluarganya h. Bantu pasien menyusun jadwal dan checklist untuk memastikan pelaksanaan sendiri 4. kedalaman dan upaya pernafasan Rasional : Pernafasan dangkal/cepat kemungkinan ada sehubungan dengan hipoksia atau akumulasi cairan dalam abdomen 2.. asites penurunan ekspansi paru. Kaji dan catat nyeri dan karakteristiknya : lokasi. frekuensi dan durasi 4. Catat keparahan nyeri pasien dalam bagan 5. Ubah posisi sering dorong nafas dalam latihan dan batuk Rasional : Membantu ekspansi paru dalam memobilisasi lemak 4.d inflamasi pada hati dan bendungan vena porta Hasil yang diharapkan : .Mengenali komplikasi apabila penyakitnya berlanjut Intervensi : Mandiri : 1.d Pengumpulan cairan intraabdomen. Gunakan skala pengkajian nyeri untuk mengidentifikasi intensitas nyeri 3. Berikan O2 sesuai indikasi Rasional : Mungkin perlu untuk mengobati/mencegah hipoksia 5. perawatan dan diet yang tepat 3. akumulasi sekret Intervensi : 1. Uraikan tanda-tanda dan gejala pemberian obat dengan dosis yang berlebihan dan kurang 5. Nyeri b. Uraikan rasional bagi terapi. Berikan posisi semi fowler . Yakinkan pasien bahwa Anda mengetahui nyeri yang dialami pasien nyata dan akan membantunya dalam menghadapi nyeri tersebut 2. Pola pernafasan tidak efektif b. kwalitas. menangis. Awasi frekwensi. Auskultasi bunyi tamabahan nafas Rasional : Kemungkinan menunjukkan adanya akumulasi cairan 3.

Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Marilyn. C. Alih bahasa Adiyanti Monica. edisi 6.D. Sjaifoellah Noer. Jakarta. 2001. Alih bahasa Agung Waluyo. Jakarta. 2001. EGC. Edisi 3. DAFTAR PUSTAKA 1. EGC. Jakarta : EGC. Jakarta.Rasional : Memudahkan pernafasan dengan menurunkan tekanan pada diafragma dan meminimalkan ukuran sekret. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Brunner and Suddarth. EGC.58 . Jilid 1. M. Bagian Patologi Anatomi FKUI. 3. Diposkan oleh Nyoman"S Nagh DhoogentzZ di 15. 2. Jakarta. Carolyn. 1999. 1996. edisi 8. 2. 5. 1997. Keperawatan Kritis. 6. FKUI. Syivian Anderson. Patologi. Doenges. Himawan. E. edisi 8. volume 2. edisi 3. Price. Jakarta. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 1996. Sutisna. E. 4. Smeltzar. volume . Suzanna. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Hudak. Alih bahasa I Made Kaniasa.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful