LAPORAN PENDAHULUAN SIROSIS HEPATIS

Oleh: XXXXXXX

PROGRAM PROFESI NERS FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG 2012

A. PENGERTIAN Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal (Sylvia A Price& Lorraine Wilson, 2002). Dengan kata lain pada sirosis hepatisi ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul (Tarigan P., dkk, 1981). B. FISIOLOGI Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fung hati yaitu : 1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs). 2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen : 1. Senyawa 4 karbon – KETON BODIES 2. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol) 3. Pembentukan cholesterol 4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol. Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid 3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya

Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A.hepatica ± 25% dan di dalam v.∂ . juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya dibentuk di dalam hati.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. aliran ini berubah cepat pada waktu exercise. 5. 7.000 4. K Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh.Urea merupakan end product metabolisme protein. protrombin. pengaruh persarafan dan hormonal. C. aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi. obat over dosis. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi. E.albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah. IX. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ . shock. Fungsi hemodinamik Hati menerima ± 25% dari cardiac output. yakni etiologi yang diketahui penyebabnya dan etiologi yang tidak diketahui penyebabnya. reduksi.globulin selain dibentuk di dalam hati. 8. esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun. pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. VII.organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ .Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII. faktor V. sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi. metilasi. ETIOLOGI Sirosis hepatis merupakan penyakit hati kronis yang memiliki dua klasifikasi etiologi. bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik. D.globulin sebagai imun livers mechanism. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis. X. Telah diketahui juga bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis . misalnya: membentuk fibrinogen. Darah yang mengalir di dalam a. 6. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri. terik matahari.globulin dan organ utama bagi produksi urea.

dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. 1996). 5. Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. 2002). 2. misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dan sitoplasmin. Hemokromatosis Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. 2002). Sedangkan kerusakan kronik akan berupa sirosis hepatis. Ada 2 kemungkinan timbulnya hemokromatosis. .dan terjadinya pengerasan dari hati (Sujono H. Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus Penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis. Penyakit Wilson Suatu penyakit yang jarang ditemukan. degenerasi ganglia basalis dari otak. Bertambahnya absorpsi dari Fe. Malnutrisi Faktor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya sirosis hepatis. Menurut Campara (1973) untuk terjadinya sirosis hepatis ternyata ada bahan dalam makanan. biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan ditandai sirosis hepatis. Alkohol Sirosis terjadi dengan frekuensi paling tinggi pada peminum minuman keras (Brunner & Suddarth. yaitu : • • penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe sejak dilahirkan kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita). Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati (Sujono Hadi. 3. yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin. Etiologi sirosis hepatis yang diketahui penyebabnya meliputi: 1. kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hepatis. Alkohol dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. 4. Hepatitis virus Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari sirosis hepatis.

untuk etiologi sirosis hepatis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik. Sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein. Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra endotel hepatik menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. Sirosis bilier. PATOFISIOLOGI Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi . D. dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya. dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau alkoholisme. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi dan nekrosis sentrilibuler.6. Sedangkan. • Sebab-sebab lain Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak. dimana sel yang berperan dalam proses pembentukan ini adalah sel stellata. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal. dan proteoglikans. sirosis hepatis digolongkan menjadi tiga tipe (Brunner & Suddarth. dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita. • Sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. Kejadian tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alkohol aktif. Berdasarkan etiologi-etiologi tersebut. 2. Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini dimana akan memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati sehingga ditemukan pembengkakan pada hati. Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional). . yakni: 1. (kolangitis). 3. Sirosis pasca nekrotik. Sering disebabkan oleh alkoholisme kronis. glikoprotein. Hal ini kemudian membuat hati merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen. 1996).

Etiologi sirosis hepatis ada yang diketahui penyebabnya. Mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati. penyakit Wilson dan juga ada yang tidak diketahui penyebabnya yang disebut dengan sirosis kriptogenik. biasanya terjadi peningkatan aliran arteria splangnikus. Selain itu. Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis. Kombinasi kedua faktor ini yaitu menurunnya aliran keluar melalui vena hepatika dan meningkatnya aliran masuk bersama-sama yang menghasilkan beban berlebihan pada sistem portal. Patofisiologi sirosis hepatis sendiri dimulai dengan proses peradangan. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium . malnutrisi. Dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan dan lama-kelamaan menyebabkan asites dan juga edema. Kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. Penjelasan diatas menunjukkan bahwa sirosis hepatis merupakan penyakit hati menahun yang ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul dimana terjadi pembengkakan hati. Pembebanan sistem portal ini merangsang timbulnya aliran kolateral guna menghindari obstruksi hepatik (varises).ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati. Hipertensi portal ini mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. misal dikarenakan alkohol. hepatitis virus. lalu nekrosis hati yang meluas yang akhirnya menyebabkan pembentukan jaringan ikta yang disertai nodul. hemokromatis. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat. .

makronodular) Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 4.0 < 2. – sedang (+) – (++) Stadium 1 & 2 3 > 3.E. diagnosisnya sering ditemukan 1 < 2. Pada gastrointestinal terdapat gangguan saluran cerna seperti mual. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. gejala klinik sirosis dekompensata melibatkan berbagai sistem. 5. KLASIFIKASI Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis.5 40 .8 < 40 Banyak (+++) Stadium 3 & 4 Mikronodular Makronodular Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan . Manifestasi klinis sirosis umumnya merupakan kombinasi dari kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta. defisiensi Stadium kompensata Pada keadaan ini belum ada gejala klinis yang nyata.< 3. 3. 2. Pada atadiu kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata.5 > 70 0 Tidak ada 2 2-<3 2. edema dan ikterus. muntah dan anoreksia sering terjadi. Berdasarkan stadium klinis sirosis dapat dibagi 2 bentuk: 1.8 . kebetulan. misalnya . 2.< 70 Min. Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas. yaitu : 1. Klasifikasi sirosis hati menurut Child – Pugh : Skor/parameter Bilirubin(mg %) Albumin(mg %) Protrombin time (Quick %) Asites Hepatic Ensephalopathy F. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati. ascites. MANIFESTASI KLINIS Gambaran klinis dari sirosis tergantung pada penyakit penyebab serta perkembangan tingkat kegagalan hepatoselullar dan fibrosisnya.0 > 3. Diare pada pasien sirosis dapat terjadi akibat malabsorbsi. Stadium dekompensata Sirosis hati dengan gejala nyata.

Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris. Pada sistim neurologis ensepalopati terjadi karena kerusakan lanjut dari sel hati. gangguan kesadaan dan ernosi. Pada organ paru bisa terjadi sesak nafas. • • • Limpa : sering teraba membesar Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites. kapasitas vital paru yang rnenurun serta terdapatnya asites dan hepatosplenomegali. Pada Pemeriksaan Fisik didapatkan: • Hati : perkiraan besar hati. Bisa juga dijumpai hemoroid. PEMERIKSAAN PENUNJANG . konsistensi hati biasanya kenyal. terjadinya kolateral portapulmonal. pinggang. Pada sistim endokrin kelainan terjadi karena kegagalan hati dalam mensintesis atau metabolisme hormon. Manifestasi diluar perut: perhatikan adanya spider navy pada tubuh bagian atas. Pada sistem hematologi kelainan yang sering terjadi adalah anemia dan gangguan pembekuan darah. Nyeri abdomen dapat terjadi karena gallstones. pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit pada perabaan hati. Gangguan neurologis dapat berupa asteriksis (flapping tremor). Pada sirosis hati. caput medussae. Keterlambatan pubertas dan pada adolesen dapat ditemukan penurunan libido serta impontensia karena penurunan sintesis testeron di hati. refluk gastroesophageal atau karena pembesaran hati. Juga dapat terjadi feminisasi berupa ginekomastia serta kurangnya pertumbuhan rambut. Hematemesis serta hematokezia dapat terjadi karena pecahnya varises esophagus ataupun rektal akibat hipertensi porta. Pada kardiovaskular manifestasinya sering berupa peningkatan kardiac output yang dapat berkembang menjadi sistemik resistensi serta penurunan hepatic blood flow (hipertensi porta). dan atrofi testis pada pria. bila hati mengecil artinya. biasa hati membesar pada awal sirosis. prognosis kurang baik. G. dan tubuh bagian bawah. ginekomastia.asam empedu atau akibat malnutrisi yang terjadi. Besar hati normal selebar telapak tangannya sendiri (7-10 cm). bahu. dada.selanjutnya dapat pula menjadi hipertensi sistemik. dapat terjadi karena menurunnya daya perfusi pulmonal. leher.

. sel tumor. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. H. mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress seperti tindakan operasi. hiporom normositer.• Bisa dijumpai Hb rendah. Nilai CHE yang bertahan dibawah nilai normal mempunyai prognosis yang jelek. • • • • Radiologi. lebih sensitf tapi kurang spesifik. Kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis kurang baik. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakteriai spontan). Peninggian kadar gamma GT sama dengan transaminase. PENATALAKSANAAN 1. pada perbaikan terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal. perdarahan dan eksudat. Pada stadium kompensata dan penderita dengan keluhan gejala ringan dianjurkan cukup istirahat dan menghindari aktifitas fisik berat. Dalam hal ensefalopati. Pembatasan aktifitas fisik tengantung pada penyakit dan toleransi fisik penderita. • Pemeriksaan CHE(kolinesterase) : penting dalam menilai sel hati. Bila terjadi kerusakan sel hati. anemia normokrom normositer. • Albumin : Kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel hati yang kurang. dilakukan pemeriksaan mikroskopis. • Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet. • Kenaikan kadar transaminase (SGOT/SGPT) tidak merupakan petunjuk berat dan luasnya kerusakan parenkim hati. kadar CHE akan turun. hipokrom mikrositer. Esofagoskopi Ultrasonografi Tomografi komputerisasi Angiografi selektif • Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan pungsi asites. Anemia bisa akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein. kadar Na 500-1000. amilase dan lipase.

vasopressin.5 gram/hari. • Colchicines 1 mg/hari selama 5 hari setiap minggu memperlihatkan adanya perbaikan harapan hidup dibandingkan kelompok placebo.2.5-2. • Obat yang menurunkan tekanan vena portal. Jika terdapat ensepalopati protein harus dikurangi (1gram/kgBB/hari) serta diberikan diet yang mengandung asam amino rantai cabang karena dapat meningkatkan penggunaan dan penyimpanan protein tubuh. propanolol dan nitrogliseñn • Antivirus pemberiannya bertujuan untuk menghentikan replikasi virus dalam sel hati. pemberian cyclosporine A pada pasien sirosis bilier primer sebanyak 3mg/kgbb/hari akan menurunkan mortalitas . Obat ini juga berperanan sebagai anti pruritus. • Cyclosporin. Dosis 10-30 mg/kg/hari. • Kolestiramin bekerja dengan mengikat asam empedu di usus halus sehingga terbentuk ikatan komplek yang tak dapat diabsorbsi ke dalam darah sehingga sirkulasinya dalam darah dapat dikurangi. • D-penicilamine. Bekerja sebagai kompentitif binding terhadap asam empedu toksik. Sebagai hepatoprotektor dan bile flow inducer. Mencegah dan mengatasi komplikasi yang terjadi • Pengobatan Hipertensi portal • Asites . Dosis 1 gram/kgBB/hari dibagi dalam 6 dosis atau sesuai jadwal pemberian susu. • Kalori 150 % dan kecukupan gizi yang dianjurkan (RDA) • Lemak diberikan 30-40% dari jumlah kalori • Vitamin tenutama vitamin yang larut dalam lemak diberikan 2 kali kebutuhan RDA12. somatostatin. • Natrium dan cairan tidak perlu dikurangi kecuali ada asites 4. 3. Medikamentosa • Asam ursodeoksilat merupakan asam empedu tersier yang mempunyai sifat hidrofilik serta tidak hepatotoksik bila dibandingkan dengan asam empedu primer dan sekunder. 5. Pemberian penicilamin selama 1-7 tahun pada pasien dengan Indian Chilhood cirrhosis ternyata memberikan perbaikan klinik. biokimia dan histology. Pengobatan berdasarkan etiologi Dietetik • Protein diberikan 1.

5mmol/kgbb/hari). 8. 9. Bila hasil tidak optimal dapat ditambahkan furosemid dengan dosis awal 1-2 mg/kgbb/hari dapat dinaikan pula sampal 6 mg/kgbb/hari. KOMPLIKASI 1. timbang . Kaji intake diet. Koma Hepatikurn. Perdarahan gastrointestinal Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus. • Transplatasi hati. vomitus) Tujuan : Status nutrisi baik Intervensi : a. nausea. 11. kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat (anoreksia. merupakan merupakan terapi standar untuk anak dengan penyakit sirosis. Ukur pemasukan diit. 4. 5. 10. 3. Ulkus Peptikum Karsinoma hepatosellular Infeksi Hepatic encephalopathy Hepatorenal Syndrome Hepatopulmonary Syndrom Hypersplenism Edema dan ascites ASUHAN KEPERAWATAN 1. 6. BB tiap minggu.10-20% asites memberikan respon baik dengan terapi diet.Asites dapat diatasi dengan retriksi cairan serta diet rendah natrium (0. dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan. J. 2. Diagnosa Keperawatan 1 Perubahan status nutrisi. I. Bila usaha ini tidak berhasil dapat diberikan diuretik yaitu antagonis aldosteron seperti spironolakton dengan dosis awal 1 mg/kgbb yang dapat dinaikkan bertahap 1 mg/kgbb/ harisampai dosis maksimal 6 mg/ kgbb/hari. 7.

gejala uremik (mual. penyegar diantara makan. Perawatan mulut menyejukkan.Rasional: Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet. b. setiap kebutuhan nutrisi diperhitungan dengan tepat agar kebutuhan sesuai dengan kondisi pasien. thiamin. sehingga perlu mencari alternatif penganti garam yang tepat. Kondisi fisik umum. Rasional: Membran mukosa menjadi kering dan pecah. & Hawk. BB ditimbang untuk mengetahui penambahan dan penuruanan BB secara periodik. Berikan diet 1700 kkal (sesuai terapi) dengan Motivasi pasien untuk menghabiskan diet. asam folat dan Enzim pencernaan. Rasional: Membantu proses pencernaan dan mudah dalam penyerapan makanan. dan membantu menyegarkan rasa mulut. tinggi serat dan tinggi karbohidrat. Rasional: Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam perencanaan makan. Berikan obat sesuai dengan indikasi : Tambahan vitamin. Rasional: Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status uremik. yang sering tidak nyaman pada uremia dan pembatasan oral. d. mulut Tawarkan perawatan mulut (berkumur/gosok gigi) dengan larutan asetat 25 % sebelum makan. Rasional: Pengendalian asupan kalori total untuk mencapai dan mempertahankan berat badan sesuai dan pengendalian kadar glukosa darah h. Berikan bahan penganti garam pengganti garam yang tidak mengandung amonium. muntah. Identifikasi makanan yang disukai termasuk Berikan makanan sedikit dan sering sesuai . Pencucian dengan asam asetat membantu menetralkan ammonia yang dibentuk oleh perubahan urea (Black. dengan diet. Rasional: Garam dapat meningkatkan tingkat absorsi dan retensi cairan. dan ganggguan rasa) dan pembatasan diet dapat mempengaruhi intake makanan. maka dapat meningkatkan nafsu makan pasien. anjurkan makan-makanan lunak. karena pasien mengalami gangguan sistem pencernaan. anoreksia. 2005). kebutuhan kultural. g. besi. c. Berikan permen karet. f. e.

i. Kolaborasi pemberian antiemetik Rasional: untuk menghilangkan mual / muntah dan dapat meningkatkan . Tawarkan diet tinggi kalori. Intervensi : a. Rasional : Jaringan dan kulit yang edematus mengganggu suplai nutrien dan sangat rentan terhadap tekanan serta trauma. Motivasi pasien untuk melakukan latihan yang diselingi istirahat Rasional : Menghemat tenaga pasien sambil mendorong pasien untuk melakukan latihan dalam batas toleransi pasien. Diagnosa Keperawatan 2 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan. d. Timbang berat badan dan catat asupan serta Batasi natrium seperti yang diresepkan. D dan K. Berikan suplemen vitamin (A.Rasional: Hati yang rusak tidak dapat menyimpan Vitamin A. B kompleks. d. 3. Rasional : Meminimalkan pembentukan edema. c. Rasional : Memberikan kalori bagi tenaga dan protein bagi proses penyembuhan. B kompleks. b. pada kulit. Motivasi dan bantu pasien untuk melakukan latihan dengan periode waktu yang ditingkatkan secara bertahap. Rasional : Memperbaiki perasaan sehat secara umum dan percaya diri. Gangguan Intervensi : a. b. juga terjadi kekurangan besi dan asam folat yang menimbulkan anemia. Rasional : Meminimalkan tekanan yang lama dan meningkatkan mobilisasi edema. Ubah posisi tidur pasien dengan sering. haluaran cairan setiap hari. C dan K) Rasional : Memberikan nutrien tambahan. pemasukan oral 2. Berikan perhatian dan perawatan yang cermat integritas Tujuan : Integritas kulit baik Diagnosa Keperawatan 3 : kulit berhubungan dengan pembentukan edema. Dan Meningkatkan pencernaan lemak dan dapat menurunkan diare. Tujuan : Peningkatan energi dan partisipasi dalam aktivitas. c. tinggi protein (TKTP).

maleolus dan tonjolan tulang lainnya. Rasional : Melindungi tonjolan tulang dan meminimalkan trauma jika dilakukan dengan benar. Letakkan bantalan busa yang kecil dibawah tumit. g. f.Rasional : Memungkinkan perkiraan status cairan dan pemantauan terhadap adanya retensi serta kehilangan cairan dengan cara yang paling baik e. ekstremitas edematus. tinggikan . Lakukan latihan gerak secara pasif. Rasional : Meningkatkan mobilisasi edema.

(1981).. Textbook of Medical-Surgical Nursing... Lorraine M. Philadephia. (2002). Zain LH. 8th ed. Sylvia A & Wilson. Ed ke-7.DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth. Semarang: FK UNDIP. Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Process. . Lippincott-Raven Publishers Doenges. 6th Ed. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC Price. E Marilynn. Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. P. Marpaung B.1999. Hadi. Saragih DJ. Bandung Tarigan. Mosby Sujono. (2002). (1996). Tinjauan Penyakit Hati di Rumah Sakit Pringadi Medan.

PATOFISIOLOGI SIROSIS HEPATIS .

PATOFISIOLOGI SIROSIS HEPATIS .

Rasional : Menunjukkan hidrasi dan mengidentifikasi retensi natrium kadar protein yang dapat menimbulkan pembentukan edema. Masalah keperawatan yang muncul 1. Diagnosa keperawatan dan intervensi a. 2. Periksa adanya asites atau edema Rasional : Deteksi kemungkinan pendarahan dalam jaringan 4. Rasional : Memberikan informasi tentang kebutuhan penggantian efek terapi. pengisian kapiler nadi perifer dan haluan urine individu sesuai Intervensi : Mandiri : 1. Gangguan body image 7. Kajian tanda vital. Observasi tanda perdarahan Rasional : Absorbsi vitamin K terganggu pada GI Kolaborasi : 1. Defisit pada pembekuan potensi beresiko pendarahan.d Kehilangan berlebihan melalui diare Hasil yang diharapkan : Mempertahankan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil. dan waktu pembekuan. contoh Hb/Ht. Resiko tinggi perdarahan 6. Nyeri 9. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan 5. pengisian kapiler. Perubahan nutrisi kruang dari kebutuhan 3.2. Berikan : . bandingkan dengan berat badan harian Catat kehilangan melalui diare. Rasional : Indikator volume sirkulasi/perfusi. Na+ albumin. 3. turgor kulit dan membran mukosa. Awasi masukan dan haluaran. Intoleransi aktivitas 4. 2. Pola nafas tidak efektif 3. Awasi nilai laboratorium. Resiko tinggi kekurangan volume cairan dan elektrolit b. Resiko tinggi kekurangan volume cairan dan elektrolit 2. nadi perifer. Cemas 8. turgor kulit baik.

Vitamin K Rasional : Karena Absorbsi terganggu. Konsul pada ahli diet. Hasil yang diharapkan : Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai laboratorium normal dan bebas tanda malnutrisi Intervensi : Mandiri : 1. dukungan tim nutrisi untuk memberikan diet sesuai kebutuhan klien. Anjuran makan pada posisi duduk tegak Rasional : Menurunkan rasa penuh pada abdomen dan dapat meningkatkan pemasukan Kolaborasi : 1. 3. Antasida. Awasi pemasukan diet/jumlah kalori. kurang dari kebutuhan b. memerlukan perubahan diet. Cairan Intra Vena Rasional : Memberikan cairan dan penggantian elektrolit b. simetidin Rasional : Menetralisir/menurunkan sekresi gaster e.a. penambahan dapat mencegah masalah koagulasi. Pembatasan protein diidentifikasikan pada hepatitis kronis karena akumulasi produk akhir dapat mencetuskan hepatic ensefalopati. Obat-obatan anti diare Rasional : Mengurangi kehilangan cairan/elektrolit dari saluran GI b. Metabolisme lemak bervariasi tergantung pada produksi dan pengeluaran empedu dan perlunya pembatasan lemak jika terjadi diare. Perubahan nutrisi. 2. mual/muntah. Protein hidrolisat Rasional : Memperbaiki kekurangan albumin/protein dapat membantu mengembalikan cairan dari jaringan ke system sirkulasi c. Berikan perawatan mulut sebelum makan Rasional : Menghilangkan rasa tak enak. meningkatkan nafsu makan 3. kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolic karena anoreksia. Awasi glukosa darah Rasional : Hiperglikemia/hipoglikemia dapat terjadi.d Gangguan absorbsi dan metabolisme pencernaan makanan. yang dapat terjadi bila faktor pembekuan waktu protrombin ditekan. Berikan obat sesuai indikasi . dengan memasukkan lemak dan protein sesuai toleransi Rasional : Berguna dalam membuat program diet untuk memenuhi kebutuhan individu. Berikan makan sedikit dalam frekuensi sering dan tawarkan pagi paling besar Rasional : Makan banyak sulit untuk mengatur bila pasien anoreksi 2. d.

Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi. dukungan dan evaluasi. mengalami keterbatasan aktivitas Hasil yang diharapkan : Menunjukkan teknik atau perilaku yang memampukan kembali melakukan aktivitas Intervensi : Mandiri : 1. Kontrak dengan pasien mengenai waktu untuk mendengar.d Fatique.d Ikterik. Hindari pengukuran suhu rektal. 5. 4. Dorong diskusi perasaan masalah Rasional : Penyediaan waktu meningkatkan hubungan saling percaya dan memberikan kesempatan pada kijen untuk mengekspresikan perasaan. Anjurkan klien menggunakan warna merah terang atau biru/hitam daripada kuning atau hijau Rasional : Meningkatkan penampilan Kolaborasi : . berikan lingkungan tenang. Diskusikan harapan penyembuhan Rasional : Periode penyembuhan mungkin lama (lebih dari 6 bulan) potensial stress keluarga/situasi dan memerlukan perencanaan. batasi pengunjung sesuai kebutuhan Rasional : Meningkatkan istirahat dan ketenangan 2. depresi. hipoksemi. Lakukan tugas dengan cepat dan sesuai toleransi 3. Catat perubahan mental tingkat kesadaran Rasional : Perubahan dapat menunjukkan penurunan perfusi jaringan serebral sekunder terhadap hipovolemia. 4. Hindari membuat penilaian moral tentang pola hidup Rasional : Penilaian dan orang lain akan merusak harga diri lebih lanjut 3. d. 5. perasaan isolasi Hasil yang diharapkan : Menyatakan penerimaan diri dan lamanya penyembuhan/kebutuhan isolasi Intervensi : Mandiri : 1. hati-hati memasukkan selang GI Rasional : Rektal dan vena esofageal paling rentan untuk robek. Rasional : Peningkatan nadi dan penurunan TD menunjukkan kehilangan volume darah sirkulasi. Intoleransi aktivitas b.c. Gangguan body image b. bantu melakukan latihan gerak sendiri pasif/aktif. 2. Kaji efek penyakit pada faktor ekonomi klien/orang terdekat Rasional : Masalah finansial mungkin terjadi karena kehilangan peran fungsi klien. Tingkatkan tirah baring.

hindari sabun alkali. 2. Observasi adanya petekie.d kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan Hasil yang diharapkan : . Awasi nadi. ekimosis. berikan sprei katun Rasional : Menurunkan potensi cidera kulit 3. Cemas b. berikan minyak kalamin sesuai indikasi Rasional : Mencegah kulit kering berlebihan 2. menunjukkan perilaku penurunan resiko perdarahan Intervensi : Mandiri : 1. f. drainase NGT. dan CVP bila ada g. e. Gunakan air mandi dingin. usahakan kuku jari pendek.Berikan obat sesuai indikasi : sedatif. observasi warna dan konsistensi feses. lepas baju ketat. atau muntah Rasional : Traktus GI paling biasa untuk sumber perdarahan sehubungan dengan mukosa yang mudah rusak. tekanan darah. misal : antihistamin dan antilipemik Rasional : Antihistamin untuk menghilangkan gatal dan antilipemik untuk asam empedu pada usus dan mencegah absorbsinya. perdarahan dari satu atau lebih sumber Rasional : Sekunder terhadap gangguan faktor pembekuan 3. Anjurkan menggunakan buku-buku jari untuk menggaruk. Resiko tinggi perdarahan b. Berikan masase waktu tidur Rasional : Bermanfaat dalam meningkatkan tidur dengan mamberikan kenyamanan Kolaborasi : Berikan obat sesuai indikasi. gangguan absorpsi vit K Hasil yang diharapkan : Mempertahankan hemeostatis dengan tanpa perdarahan. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan b. agen anti ansietas Rasional : Membantu dalam manajemen kebutuhan istirahat.Menjelaskan rasional bagi terapi dan perawatan diet .d akumulasi garam empedu dalam jaringan Hasil yang diharapkan : Jaringan kulit utuh.Menguraikan program pengobatan yang benar . penurunan pruritus Intervensi : Mandiri : 1. Kaji adanya perdarahan GI.d Gangguan faktor pembekuan.

Gunakan skala pengkajian nyeri untuk mengidentifikasi intensitas nyeri 3. Uraikan rasional bagi terapi. Uraikan tanda-tanda dan gejala pemberian obat dengan dosis yang berlebihan dan kurang 5.. Ubah posisi sering dorong nafas dalam latihan dan batuk Rasional : Membantu ekspansi paru dalam memobilisasi lemak 4. kwalitas.Menunjukkan tanda-tanda nyeri fisik dan perilaku dalam nyeri (tidak mengerut. Bantu pasien menyusun jadwal dan checklist untuk memastikan pelaksanaan sendiri 4. frekuensi dan durasi 4.Mengenali komplikasi apabila penyakitnya berlanjut Intervensi : Mandiri : 1. kedalaman dan upaya pernafasan Rasional : Pernafasan dangkal/cepat kemungkinan ada sehubungan dengan hipoksia atau akumulasi cairan dalam abdomen 2. Kaji dan catat nyeri dan karakteristiknya : lokasi.d inflamasi pada hati dan bendungan vena porta Hasil yang diharapkan : . Jelaskan dasar pemikiran program prinsip terapi hepatitis 2. Berikan O2 sesuai indikasi Rasional : Mungkin perlu untuk mengobati/mencegah hipoksia 5. Awasi frekwensi. menangis. Identifikasi dan dorong pasien untuk menggunakan strategi yang menunjukkan keberhasilan pada nyeri sebelumnya i. Nyeri b.d Pengumpulan cairan intraabdomen. Berikan posisi semi fowler . Auskultasi bunyi tamabahan nafas Rasional : Kemungkinan menunjukkan adanya akumulasi cairan 3. akumulasi sekret Intervensi : 1. intensitas dan lokasinya) Intervensi : Mandiri : 1. asites penurunan ekspansi paru. Pola pernafasan tidak efektif b. Jelaskan perlunya tindak lanjut jangka panjang kepada pasien dan keluarganya h. Yakinkan pasien bahwa Anda mengetahui nyeri yang dialami pasien nyata dan akan membantunya dalam menghadapi nyeri tersebut 2. Catat keparahan nyeri pasien dalam bagan 5. perawatan dan diet yang tepat 3.

Marilyn. Sjaifoellah Noer. 2001. 3. Alih bahasa Agung Waluyo.58 . Brunner and Suddarth. edisi 6. Jakarta. 5. M. Jakarta : EGC. edisi 8. Alih bahasa I Made Kaniasa. E. volume . E. 2001. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. C. 1996. EGC.D. Jakarta. Price. 1996. 4. 6. edisi 3. Suzanna. Himawan. Smeltzar. Hudak. 2. FKUI. Doenges. Jakarta. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. edisi 8. Carolyn. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Rasional : Memudahkan pernafasan dengan menurunkan tekanan pada diafragma dan meminimalkan ukuran sekret. Sutisna. 2. Jakarta. Edisi 3. Bagian Patologi Anatomi FKUI. 1999. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Patologi. Alih bahasa Adiyanti Monica. Keperawatan Kritis. Jilid 1. DAFTAR PUSTAKA 1. 1997. Diposkan oleh Nyoman"S Nagh DhoogentzZ di 15. EGC. EGC. Syivian Anderson. volume 2. Jakarta.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful