LAPORAN PENDAHULUAN SIROSIS HEPATIS

Oleh: XXXXXXX

PROGRAM PROFESI NERS FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG 2012

A. PENGERTIAN Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal (Sylvia A Price& Lorraine Wilson, 2002). Dengan kata lain pada sirosis hepatisi ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul (Tarigan P., dkk, 1981). B. FISIOLOGI Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fung hati yaitu : 1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs). 2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen : 1. Senyawa 4 karbon – KETON BODIES 2. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol) 3. Pembentukan cholesterol 4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol. Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid 3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya

reduksi. D. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi. sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi. yakni etiologi yang diketahui penyebabnya dan etiologi yang tidak diketahui penyebabnya. ETIOLOGI Sirosis hepatis merupakan penyakit hati kronis yang memiliki dua klasifikasi etiologi. IX. terik matahari. juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya dibentuk di dalam hati. aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. 6. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri. 8. K Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh.globulin selain dibentuk di dalam hati.organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ . pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ .globulin sebagai imun livers mechanism. protrombin. pengaruh persarafan dan hormonal. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A. Darah yang mengalir di dalam a.albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.∂ . esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. E. faktor V.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII. aliran ini berubah cepat pada waktu exercise. Fungsi hemodinamik Hati menerima ± 25% dari cardiac output. misalnya: membentuk fibrinogen. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi. metilasi.000 4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah. X. 7.Urea merupakan end product metabolisme protein.hepatica ± 25% dan di dalam v. Telah diketahui juga bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis .globulin dan organ utama bagi produksi urea. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis. C. bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik. shock. VII. obat over dosis. 5.

Hemokromatosis Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. 2002). 1996). Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus Penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis. kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hepatis. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa sirosis hepatis. Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dan sitoplasmin. Etiologi sirosis hepatis yang diketahui penyebabnya meliputi: 1. misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. 5. yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin. biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan ditandai sirosis hepatis. degenerasi ganglia basalis dari otak. Bertambahnya absorpsi dari Fe. Penyakit Wilson Suatu penyakit yang jarang ditemukan. dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. Hepatitis virus Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari sirosis hepatis. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati (Sujono Hadi. 4. yaitu : • • penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe sejak dilahirkan kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita). Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. 3. Alkohol dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. . 2. Ada 2 kemungkinan timbulnya hemokromatosis. Menurut Campara (1973) untuk terjadinya sirosis hepatis ternyata ada bahan dalam makanan. Alkohol Sirosis terjadi dengan frekuensi paling tinggi pada peminum minuman keras (Brunner & Suddarth. Malnutrisi Faktor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya sirosis hepatis.dan terjadinya pengerasan dari hati (Sujono H. 2002).

Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau alkoholisme. glikoprotein. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal. Berdasarkan etiologi-etiologi tersebut. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi . dimana sel yang berperan dalam proses pembentukan ini adalah sel stellata. dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya. dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. • Sebab-sebab lain Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak. Sirosis bilier. Sering disebabkan oleh alkoholisme kronis. sirosis hepatis digolongkan menjadi tiga tipe (Brunner & Suddarth. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita. 3. 1996). (kolangitis). 2. Sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein. Sedangkan. . yakni: 1. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi dan nekrosis sentrilibuler. Kejadian tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alkohol aktif. Sirosis pasca nekrotik.6. • Sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. PATOFISIOLOGI Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian. Hal ini kemudian membuat hati merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen. D. Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini dimana akan memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati sehingga ditemukan pembengkakan pada hati. Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra endotel hepatik menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional). untuk etiologi sirosis hepatis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik. dan proteoglikans.

Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat. Penjelasan diatas menunjukkan bahwa sirosis hepatis merupakan penyakit hati menahun yang ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul dimana terjadi pembengkakan hati. biasanya terjadi peningkatan aliran arteria splangnikus. Patofisiologi sirosis hepatis sendiri dimulai dengan proses peradangan. Selain itu. Hipertensi portal ini mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. Mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati. lalu nekrosis hati yang meluas yang akhirnya menyebabkan pembentukan jaringan ikta yang disertai nodul. Kombinasi kedua faktor ini yaitu menurunnya aliran keluar melalui vena hepatika dan meningkatnya aliran masuk bersama-sama yang menghasilkan beban berlebihan pada sistem portal.ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati. hepatitis virus. misal dikarenakan alkohol. Pembebanan sistem portal ini merangsang timbulnya aliran kolateral guna menghindari obstruksi hepatik (varises). hemokromatis. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium . . malnutrisi. Etiologi sirosis hepatis ada yang diketahui penyebabnya. Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis. Kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. penyakit Wilson dan juga ada yang tidak diketahui penyebabnya yang disebut dengan sirosis kriptogenik. Dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan dan lama-kelamaan menyebabkan asites dan juga edema.

gejala klinik sirosis dekompensata melibatkan berbagai sistem.5 > 70 0 Tidak ada 2 2-<3 2. edema dan ikterus. Stadium dekompensata Sirosis hati dengan gejala nyata. 5. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati. muntah dan anoreksia sering terjadi. Pada gastrointestinal terdapat gangguan saluran cerna seperti mual.8 . 3. makronodular) Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 4. ascites. Pada atadiu kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata.< 70 Min. Diare pada pasien sirosis dapat terjadi akibat malabsorbsi. Klasifikasi sirosis hati menurut Child – Pugh : Skor/parameter Bilirubin(mg %) Albumin(mg %) Protrombin time (Quick %) Asites Hepatic Ensephalopathy F. kebetulan.5 40 . yaitu : 1. MANIFESTASI KLINIS Gambaran klinis dari sirosis tergantung pada penyakit penyebab serta perkembangan tingkat kegagalan hepatoselullar dan fibrosisnya. defisiensi Stadium kompensata Pada keadaan ini belum ada gejala klinis yang nyata.8 < 40 Banyak (+++) Stadium 3 & 4 Mikronodular Makronodular Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan . 2. misalnya . 2.0 < 2. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.E. Berdasarkan stadium klinis sirosis dapat dibagi 2 bentuk: 1. KLASIFIKASI Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis. dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas.0 > 3. Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. diagnosisnya sering ditemukan 1 < 2. – sedang (+) – (++) Stadium 1 & 2 3 > 3.< 3. Manifestasi klinis sirosis umumnya merupakan kombinasi dari kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta.

Besar hati normal selebar telapak tangannya sendiri (7-10 cm). terjadinya kolateral portapulmonal. • • • Limpa : sering teraba membesar Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites. pinggang. Nyeri abdomen dapat terjadi karena gallstones. dan atrofi testis pada pria. Bisa juga dijumpai hemoroid. leher. Keterlambatan pubertas dan pada adolesen dapat ditemukan penurunan libido serta impontensia karena penurunan sintesis testeron di hati. refluk gastroesophageal atau karena pembesaran hati. biasa hati membesar pada awal sirosis. gangguan kesadaan dan ernosi. Pada sistim neurologis ensepalopati terjadi karena kerusakan lanjut dari sel hati. dan tubuh bagian bawah. dapat terjadi karena menurunnya daya perfusi pulmonal. pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit pada perabaan hati. Pada kardiovaskular manifestasinya sering berupa peningkatan kardiac output yang dapat berkembang menjadi sistemik resistensi serta penurunan hepatic blood flow (hipertensi porta).asam empedu atau akibat malnutrisi yang terjadi. Pada sistem hematologi kelainan yang sering terjadi adalah anemia dan gangguan pembekuan darah. prognosis kurang baik. caput medussae. Juga dapat terjadi feminisasi berupa ginekomastia serta kurangnya pertumbuhan rambut.selanjutnya dapat pula menjadi hipertensi sistemik. Gangguan neurologis dapat berupa asteriksis (flapping tremor). kapasitas vital paru yang rnenurun serta terdapatnya asites dan hepatosplenomegali. ginekomastia. Pada organ paru bisa terjadi sesak nafas. dada. bahu. bila hati mengecil artinya. Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris. PEMERIKSAAN PENUNJANG . Pada sirosis hati. Hematemesis serta hematokezia dapat terjadi karena pecahnya varises esophagus ataupun rektal akibat hipertensi porta. G. Manifestasi diluar perut: perhatikan adanya spider navy pada tubuh bagian atas. Pada Pemeriksaan Fisik didapatkan: • Hati : perkiraan besar hati. konsistensi hati biasanya kenyal. Pada sistim endokrin kelainan terjadi karena kegagalan hati dalam mensintesis atau metabolisme hormon.

perdarahan dan eksudat. Kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis kurang baik. kadar Na 500-1000. Peninggian kadar gamma GT sama dengan transaminase. • • • • Radiologi. Esofagoskopi Ultrasonografi Tomografi komputerisasi Angiografi selektif • Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan pungsi asites. . • Pemeriksaan CHE(kolinesterase) : penting dalam menilai sel hati. PENATALAKSANAAN 1. Dalam hal ensefalopati. lebih sensitf tapi kurang spesifik. Anemia bisa akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. dilakukan pemeriksaan mikroskopis. H. mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer. kadar CHE akan turun. Pembatasan aktifitas fisik tengantung pada penyakit dan toleransi fisik penderita. hiporom normositer. Nilai CHE yang bertahan dibawah nilai normal mempunyai prognosis yang jelek. • Albumin : Kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel hati yang kurang. kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress seperti tindakan operasi. • Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet. Pada stadium kompensata dan penderita dengan keluhan gejala ringan dianjurkan cukup istirahat dan menghindari aktifitas fisik berat. • Kenaikan kadar transaminase (SGOT/SGPT) tidak merupakan petunjuk berat dan luasnya kerusakan parenkim hati.• Bisa dijumpai Hb rendah. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakteriai spontan). pada perbaikan terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal. hipokrom mikrositer. sel tumor. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. anemia normokrom normositer. Bila terjadi kerusakan sel hati. amilase dan lipase.

vasopressin. propanolol dan nitrogliseñn • Antivirus pemberiannya bertujuan untuk menghentikan replikasi virus dalam sel hati. Pemberian penicilamin selama 1-7 tahun pada pasien dengan Indian Chilhood cirrhosis ternyata memberikan perbaikan klinik. Medikamentosa • Asam ursodeoksilat merupakan asam empedu tersier yang mempunyai sifat hidrofilik serta tidak hepatotoksik bila dibandingkan dengan asam empedu primer dan sekunder. • Obat yang menurunkan tekanan vena portal. Sebagai hepatoprotektor dan bile flow inducer. Jika terdapat ensepalopati protein harus dikurangi (1gram/kgBB/hari) serta diberikan diet yang mengandung asam amino rantai cabang karena dapat meningkatkan penggunaan dan penyimpanan protein tubuh. Obat ini juga berperanan sebagai anti pruritus. Dosis 1 gram/kgBB/hari dibagi dalam 6 dosis atau sesuai jadwal pemberian susu. • Kolestiramin bekerja dengan mengikat asam empedu di usus halus sehingga terbentuk ikatan komplek yang tak dapat diabsorbsi ke dalam darah sehingga sirkulasinya dalam darah dapat dikurangi. • Cyclosporin. biokimia dan histology.5-2.2. somatostatin. • Colchicines 1 mg/hari selama 5 hari setiap minggu memperlihatkan adanya perbaikan harapan hidup dibandingkan kelompok placebo. • D-penicilamine. Bekerja sebagai kompentitif binding terhadap asam empedu toksik. Dosis 10-30 mg/kg/hari. Mencegah dan mengatasi komplikasi yang terjadi • Pengobatan Hipertensi portal • Asites .5 gram/hari. • Kalori 150 % dan kecukupan gizi yang dianjurkan (RDA) • Lemak diberikan 30-40% dari jumlah kalori • Vitamin tenutama vitamin yang larut dalam lemak diberikan 2 kali kebutuhan RDA12. 5. Pengobatan berdasarkan etiologi Dietetik • Protein diberikan 1. • Natrium dan cairan tidak perlu dikurangi kecuali ada asites 4. pemberian cyclosporine A pada pasien sirosis bilier primer sebanyak 3mg/kgbb/hari akan menurunkan mortalitas . 3.

J. 6. 3. 9. vomitus) Tujuan : Status nutrisi baik Intervensi : a. merupakan merupakan terapi standar untuk anak dengan penyakit sirosis. BB tiap minggu. kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat (anoreksia. Kaji intake diet. dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan. KOMPLIKASI 1. 8.10-20% asites memberikan respon baik dengan terapi diet. 2. Ulkus Peptikum Karsinoma hepatosellular Infeksi Hepatic encephalopathy Hepatorenal Syndrome Hepatopulmonary Syndrom Hypersplenism Edema dan ascites ASUHAN KEPERAWATAN 1. • Transplatasi hati. timbang . 4.5mmol/kgbb/hari). Koma Hepatikurn. Diagnosa Keperawatan 1 Perubahan status nutrisi.Asites dapat diatasi dengan retriksi cairan serta diet rendah natrium (0. Perdarahan gastrointestinal Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus. I. 5. Bila usaha ini tidak berhasil dapat diberikan diuretik yaitu antagonis aldosteron seperti spironolakton dengan dosis awal 1 mg/kgbb yang dapat dinaikkan bertahap 1 mg/kgbb/ harisampai dosis maksimal 6 mg/ kgbb/hari. Bila hasil tidak optimal dapat ditambahkan furosemid dengan dosis awal 1-2 mg/kgbb/hari dapat dinaikan pula sampal 6 mg/kgbb/hari. 11. nausea. Ukur pemasukan diit. 10. 7.

anjurkan makan-makanan lunak. Pencucian dengan asam asetat membantu menetralkan ammonia yang dibentuk oleh perubahan urea (Black. gejala uremik (mual. penyegar diantara makan. b. Identifikasi makanan yang disukai termasuk Berikan makanan sedikit dan sering sesuai . dengan diet. Berikan diet 1700 kkal (sesuai terapi) dengan Motivasi pasien untuk menghabiskan diet. besi. & Hawk. Rasional: Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status uremik. BB ditimbang untuk mengetahui penambahan dan penuruanan BB secara periodik. f. muntah. maka dapat meningkatkan nafsu makan pasien. anoreksia. setiap kebutuhan nutrisi diperhitungan dengan tepat agar kebutuhan sesuai dengan kondisi pasien. thiamin. Rasional: Pengendalian asupan kalori total untuk mencapai dan mempertahankan berat badan sesuai dan pengendalian kadar glukosa darah h. yang sering tidak nyaman pada uremia dan pembatasan oral. tinggi serat dan tinggi karbohidrat. karena pasien mengalami gangguan sistem pencernaan. Perawatan mulut menyejukkan. kebutuhan kultural. Rasional: Membran mukosa menjadi kering dan pecah. Rasional: Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam perencanaan makan. d. Rasional: Membantu proses pencernaan dan mudah dalam penyerapan makanan. g. Kondisi fisik umum. e. c. Berikan permen karet. Rasional: Garam dapat meningkatkan tingkat absorsi dan retensi cairan. Berikan bahan penganti garam pengganti garam yang tidak mengandung amonium. asam folat dan Enzim pencernaan. 2005). Berikan obat sesuai dengan indikasi : Tambahan vitamin. dan ganggguan rasa) dan pembatasan diet dapat mempengaruhi intake makanan.Rasional: Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet. mulut Tawarkan perawatan mulut (berkumur/gosok gigi) dengan larutan asetat 25 % sebelum makan. sehingga perlu mencari alternatif penganti garam yang tepat. dan membantu menyegarkan rasa mulut.

Timbang berat badan dan catat asupan serta Batasi natrium seperti yang diresepkan. juga terjadi kekurangan besi dan asam folat yang menimbulkan anemia. Rasional : Jaringan dan kulit yang edematus mengganggu suplai nutrien dan sangat rentan terhadap tekanan serta trauma. Tawarkan diet tinggi kalori. Motivasi dan bantu pasien untuk melakukan latihan dengan periode waktu yang ditingkatkan secara bertahap. Rasional : Memperbaiki perasaan sehat secara umum dan percaya diri. Dan Meningkatkan pencernaan lemak dan dapat menurunkan diare. Rasional : Meminimalkan pembentukan edema.Rasional: Hati yang rusak tidak dapat menyimpan Vitamin A. Ubah posisi tidur pasien dengan sering. Rasional : Meminimalkan tekanan yang lama dan meningkatkan mobilisasi edema. B kompleks. b. d. Rasional : Memberikan kalori bagi tenaga dan protein bagi proses penyembuhan. B kompleks. pemasukan oral 2. Gangguan Intervensi : a. c. 3. i. Berikan suplemen vitamin (A. Intervensi : a. b. Diagnosa Keperawatan 2 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan. D dan K. Tujuan : Peningkatan energi dan partisipasi dalam aktivitas. pada kulit. d. c. C dan K) Rasional : Memberikan nutrien tambahan. Kolaborasi pemberian antiemetik Rasional: untuk menghilangkan mual / muntah dan dapat meningkatkan . Motivasi pasien untuk melakukan latihan yang diselingi istirahat Rasional : Menghemat tenaga pasien sambil mendorong pasien untuk melakukan latihan dalam batas toleransi pasien. tinggi protein (TKTP). haluaran cairan setiap hari. Berikan perhatian dan perawatan yang cermat integritas Tujuan : Integritas kulit baik Diagnosa Keperawatan 3 : kulit berhubungan dengan pembentukan edema.

ekstremitas edematus. Rasional : Melindungi tonjolan tulang dan meminimalkan trauma jika dilakukan dengan benar. tinggikan . Letakkan bantalan busa yang kecil dibawah tumit.Rasional : Memungkinkan perkiraan status cairan dan pemantauan terhadap adanya retensi serta kehilangan cairan dengan cara yang paling baik e. g. maleolus dan tonjolan tulang lainnya. f. Lakukan latihan gerak secara pasif. Rasional : Meningkatkan mobilisasi edema.

. Philadephia. E Marilynn. 8th ed. Lorraine M. Semarang: FK UNDIP. (2002). Rencana Asuhan Keperawatan. (1996). Mosby Sujono. Hadi. P. Marpaung B. 6th Ed. Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. Textbook of Medical-Surgical Nursing.DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth. Lippincott-Raven Publishers Doenges. Zain LH. (2002). (1981). Sylvia A & Wilson.1999. Saragih DJ. Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Process... Jakarta : EGC Price. Ed ke-7. Tinjauan Penyakit Hati di Rumah Sakit Pringadi Medan. . Bandung Tarigan.

PATOFISIOLOGI SIROSIS HEPATIS .

PATOFISIOLOGI SIROSIS HEPATIS .

2. Kajian tanda vital. Observasi tanda perdarahan Rasional : Absorbsi vitamin K terganggu pada GI Kolaborasi : 1. Intoleransi aktivitas 4. Periksa adanya asites atau edema Rasional : Deteksi kemungkinan pendarahan dalam jaringan 4. 2. turgor kulit baik. contoh Hb/Ht. nadi perifer. Rasional : Indikator volume sirkulasi/perfusi. pengisian kapiler. Cemas 8. Rasional : Memberikan informasi tentang kebutuhan penggantian efek terapi. turgor kulit dan membran mukosa. Diagnosa keperawatan dan intervensi a. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan 5.2. pengisian kapiler nadi perifer dan haluan urine individu sesuai Intervensi : Mandiri : 1. Defisit pada pembekuan potensi beresiko pendarahan. Awasi masukan dan haluaran. bandingkan dengan berat badan harian Catat kehilangan melalui diare. dan waktu pembekuan.d Kehilangan berlebihan melalui diare Hasil yang diharapkan : Mempertahankan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil. Resiko tinggi perdarahan 6. Gangguan body image 7. Resiko tinggi kekurangan volume cairan dan elektrolit b. Nyeri 9. Na+ albumin. Masalah keperawatan yang muncul 1. Awasi nilai laboratorium. Perubahan nutrisi kruang dari kebutuhan 3. Berikan : . Rasional : Menunjukkan hidrasi dan mengidentifikasi retensi natrium kadar protein yang dapat menimbulkan pembentukan edema. 3. Resiko tinggi kekurangan volume cairan dan elektrolit 2. Pola nafas tidak efektif 3.

Cairan Intra Vena Rasional : Memberikan cairan dan penggantian elektrolit b. Hasil yang diharapkan : Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai laboratorium normal dan bebas tanda malnutrisi Intervensi : Mandiri : 1. Obat-obatan anti diare Rasional : Mengurangi kehilangan cairan/elektrolit dari saluran GI b. Awasi glukosa darah Rasional : Hiperglikemia/hipoglikemia dapat terjadi. penambahan dapat mencegah masalah koagulasi. 3. kurang dari kebutuhan b. Protein hidrolisat Rasional : Memperbaiki kekurangan albumin/protein dapat membantu mengembalikan cairan dari jaringan ke system sirkulasi c. Metabolisme lemak bervariasi tergantung pada produksi dan pengeluaran empedu dan perlunya pembatasan lemak jika terjadi diare. memerlukan perubahan diet. kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolic karena anoreksia. d.d Gangguan absorbsi dan metabolisme pencernaan makanan. Berikan makan sedikit dalam frekuensi sering dan tawarkan pagi paling besar Rasional : Makan banyak sulit untuk mengatur bila pasien anoreksi 2.a. dukungan tim nutrisi untuk memberikan diet sesuai kebutuhan klien. meningkatkan nafsu makan 3. yang dapat terjadi bila faktor pembekuan waktu protrombin ditekan. Vitamin K Rasional : Karena Absorbsi terganggu. mual/muntah. Konsul pada ahli diet. Antasida. Perubahan nutrisi. 2. simetidin Rasional : Menetralisir/menurunkan sekresi gaster e. dengan memasukkan lemak dan protein sesuai toleransi Rasional : Berguna dalam membuat program diet untuk memenuhi kebutuhan individu. Berikan obat sesuai indikasi . Pembatasan protein diidentifikasikan pada hepatitis kronis karena akumulasi produk akhir dapat mencetuskan hepatic ensefalopati. Berikan perawatan mulut sebelum makan Rasional : Menghilangkan rasa tak enak. Awasi pemasukan diet/jumlah kalori. Anjuran makan pada posisi duduk tegak Rasional : Menurunkan rasa penuh pada abdomen dan dapat meningkatkan pemasukan Kolaborasi : 1.

Catat perubahan mental tingkat kesadaran Rasional : Perubahan dapat menunjukkan penurunan perfusi jaringan serebral sekunder terhadap hipovolemia. 4. mengalami keterbatasan aktivitas Hasil yang diharapkan : Menunjukkan teknik atau perilaku yang memampukan kembali melakukan aktivitas Intervensi : Mandiri : 1. Tingkatkan tirah baring. Gangguan body image b. Diskusikan harapan penyembuhan Rasional : Periode penyembuhan mungkin lama (lebih dari 6 bulan) potensial stress keluarga/situasi dan memerlukan perencanaan. dukungan dan evaluasi. d.c. 2.d Fatique. hati-hati memasukkan selang GI Rasional : Rektal dan vena esofageal paling rentan untuk robek. 5. Hindari pengukuran suhu rektal. Anjurkan klien menggunakan warna merah terang atau biru/hitam daripada kuning atau hijau Rasional : Meningkatkan penampilan Kolaborasi : . Lakukan tugas dengan cepat dan sesuai toleransi 3. depresi. bantu melakukan latihan gerak sendiri pasif/aktif. Intoleransi aktivitas b. 5. 4.d Ikterik. Dorong diskusi perasaan masalah Rasional : Penyediaan waktu meningkatkan hubungan saling percaya dan memberikan kesempatan pada kijen untuk mengekspresikan perasaan. berikan lingkungan tenang. hipoksemi. Hindari membuat penilaian moral tentang pola hidup Rasional : Penilaian dan orang lain akan merusak harga diri lebih lanjut 3. Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi. Kontrak dengan pasien mengenai waktu untuk mendengar. Rasional : Peningkatan nadi dan penurunan TD menunjukkan kehilangan volume darah sirkulasi. batasi pengunjung sesuai kebutuhan Rasional : Meningkatkan istirahat dan ketenangan 2. Kaji efek penyakit pada faktor ekonomi klien/orang terdekat Rasional : Masalah finansial mungkin terjadi karena kehilangan peran fungsi klien. perasaan isolasi Hasil yang diharapkan : Menyatakan penerimaan diri dan lamanya penyembuhan/kebutuhan isolasi Intervensi : Mandiri : 1.

Berikan masase waktu tidur Rasional : Bermanfaat dalam meningkatkan tidur dengan mamberikan kenyamanan Kolaborasi : Berikan obat sesuai indikasi.Menjelaskan rasional bagi terapi dan perawatan diet . lepas baju ketat. gangguan absorpsi vit K Hasil yang diharapkan : Mempertahankan hemeostatis dengan tanpa perdarahan. tekanan darah. observasi warna dan konsistensi feses. Awasi nadi. ekimosis. menunjukkan perilaku penurunan resiko perdarahan Intervensi : Mandiri : 1. agen anti ansietas Rasional : Membantu dalam manajemen kebutuhan istirahat. f. Cemas b.d Gangguan faktor pembekuan. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan b. berikan sprei katun Rasional : Menurunkan potensi cidera kulit 3.d kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan Hasil yang diharapkan : . usahakan kuku jari pendek. dan CVP bila ada g.d akumulasi garam empedu dalam jaringan Hasil yang diharapkan : Jaringan kulit utuh.Menguraikan program pengobatan yang benar . perdarahan dari satu atau lebih sumber Rasional : Sekunder terhadap gangguan faktor pembekuan 3. drainase NGT.Berikan obat sesuai indikasi : sedatif. e. Kaji adanya perdarahan GI. Observasi adanya petekie. misal : antihistamin dan antilipemik Rasional : Antihistamin untuk menghilangkan gatal dan antilipemik untuk asam empedu pada usus dan mencegah absorbsinya. berikan minyak kalamin sesuai indikasi Rasional : Mencegah kulit kering berlebihan 2. penurunan pruritus Intervensi : Mandiri : 1. hindari sabun alkali. Anjurkan menggunakan buku-buku jari untuk menggaruk. atau muntah Rasional : Traktus GI paling biasa untuk sumber perdarahan sehubungan dengan mukosa yang mudah rusak. 2. Gunakan air mandi dingin. Resiko tinggi perdarahan b.

asites penurunan ekspansi paru.. Identifikasi dan dorong pasien untuk menggunakan strategi yang menunjukkan keberhasilan pada nyeri sebelumnya i. Catat keparahan nyeri pasien dalam bagan 5. Uraikan tanda-tanda dan gejala pemberian obat dengan dosis yang berlebihan dan kurang 5. Auskultasi bunyi tamabahan nafas Rasional : Kemungkinan menunjukkan adanya akumulasi cairan 3. perawatan dan diet yang tepat 3. Awasi frekwensi.Mengenali komplikasi apabila penyakitnya berlanjut Intervensi : Mandiri : 1. Ubah posisi sering dorong nafas dalam latihan dan batuk Rasional : Membantu ekspansi paru dalam memobilisasi lemak 4. akumulasi sekret Intervensi : 1. Pola pernafasan tidak efektif b. Gunakan skala pengkajian nyeri untuk mengidentifikasi intensitas nyeri 3. Berikan posisi semi fowler . Jelaskan dasar pemikiran program prinsip terapi hepatitis 2. intensitas dan lokasinya) Intervensi : Mandiri : 1. Berikan O2 sesuai indikasi Rasional : Mungkin perlu untuk mengobati/mencegah hipoksia 5. Bantu pasien menyusun jadwal dan checklist untuk memastikan pelaksanaan sendiri 4. Jelaskan perlunya tindak lanjut jangka panjang kepada pasien dan keluarganya h.d Pengumpulan cairan intraabdomen.Menunjukkan tanda-tanda nyeri fisik dan perilaku dalam nyeri (tidak mengerut.d inflamasi pada hati dan bendungan vena porta Hasil yang diharapkan : . menangis. kedalaman dan upaya pernafasan Rasional : Pernafasan dangkal/cepat kemungkinan ada sehubungan dengan hipoksia atau akumulasi cairan dalam abdomen 2. kwalitas. Uraikan rasional bagi terapi. Nyeri b. frekuensi dan durasi 4. Kaji dan catat nyeri dan karakteristiknya : lokasi. Yakinkan pasien bahwa Anda mengetahui nyeri yang dialami pasien nyata dan akan membantunya dalam menghadapi nyeri tersebut 2.

2001. Brunner and Suddarth. Edisi 3. Keperawatan Kritis. volume 2. Diposkan oleh Nyoman"S Nagh DhoogentzZ di 15. Syivian Anderson.D. Price. 5. edisi 3. edisi 8. Patologi. Alih bahasa I Made Kaniasa. Carolyn. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Smeltzar. Sutisna. M. 2. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta : EGC. EGC. 2001. edisi 8. Jakarta. Jakarta. 1996. Bagian Patologi Anatomi FKUI. Suzanna. Alih bahasa Adiyanti Monica. Marilyn. 1999. 6. DAFTAR PUSTAKA 1. edisi 6. FKUI. E. Hudak.Rasional : Memudahkan pernafasan dengan menurunkan tekanan pada diafragma dan meminimalkan ukuran sekret. Alih bahasa Agung Waluyo. 4. Jilid 1. volume . Jakarta. 1997. Jakarta. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. 1996. Doenges.58 . 2. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. EGC. 3. Himawan. E. Jakarta. Sjaifoellah Noer. C. EGC.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful