P. 1
117323875 Laporan Pendahuluan Sirosis Hepatis

117323875 Laporan Pendahuluan Sirosis Hepatis

|Views: 34|Likes:
Published by Dewi Fauziyyah

More info:

Published by: Dewi Fauziyyah on Jun 09, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/09/2014

pdf

text

original

LAPORAN PENDAHULUAN SIROSIS HEPATIS

Oleh: XXXXXXX

PROGRAM PROFESI NERS FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG 2012

A. PENGERTIAN Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal (Sylvia A Price& Lorraine Wilson, 2002). Dengan kata lain pada sirosis hepatisi ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul (Tarigan P., dkk, 1981). B. FISIOLOGI Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fung hati yaitu : 1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs). 2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen : 1. Senyawa 4 karbon – KETON BODIES 2. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol) 3. Pembentukan cholesterol 4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol. Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid 3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya

juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ . misalnya: membentuk fibrinogen.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati.globulin selain dibentuk di dalam hati. 6. aliran ini berubah cepat pada waktu exercise.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII.globulin dan organ utama bagi produksi urea. Telah diketahui juga bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis . 7. IX.hepatica ± 25% dan di dalam v.000 4. Fungsi hemodinamik Hati menerima ± 25% dari cardiac output. esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun. pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. X. 5.globulin sebagai imun livers mechanism. reduksi. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah. sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A. D. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi. yakni etiologi yang diketahui penyebabnya dan etiologi yang tidak diketahui penyebabnya. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi. protrombin.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ . ETIOLOGI Sirosis hepatis merupakan penyakit hati kronis yang memiliki dua klasifikasi etiologi.∂ . Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri. Darah yang mengalir di dalam a. faktor V. bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik. VII. terik matahari.Urea merupakan end product metabolisme protein. shock. pengaruh persarafan dan hormonal. obat over dosis. aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. C. E. metilasi. 8. K Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh.

Malnutrisi Faktor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya sirosis hepatis. Etiologi sirosis hepatis yang diketahui penyebabnya meliputi: 1. Alkohol dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hepatis. yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin. Penyakit Wilson Suatu penyakit yang jarang ditemukan.dan terjadinya pengerasan dari hati (Sujono H. Alkohol Sirosis terjadi dengan frekuensi paling tinggi pada peminum minuman keras (Brunner & Suddarth. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa sirosis hepatis. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati (Sujono Hadi. 3. . Ada 2 kemungkinan timbulnya hemokromatosis. 2. 5. Bertambahnya absorpsi dari Fe. Hemokromatosis Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan ditandai sirosis hepatis. yaitu : • • penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe sejak dilahirkan kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita). Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus Penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis. Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. 1996). Menurut Campara (1973) untuk terjadinya sirosis hepatis ternyata ada bahan dalam makanan. 2002). Hepatitis virus Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari sirosis hepatis. 2002). dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. 4. Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dan sitoplasmin. degenerasi ganglia basalis dari otak.

Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi . Berdasarkan etiologi-etiologi tersebut. dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal. glikoprotein. sirosis hepatis digolongkan menjadi tiga tipe (Brunner & Suddarth. PATOFISIOLOGI Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian. 3. dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau alkoholisme. 1996). dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. dimana sel yang berperan dalam proses pembentukan ini adalah sel stellata. Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional). dan proteoglikans. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi dan nekrosis sentrilibuler. • Sebab-sebab lain Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak. Hal ini kemudian membuat hati merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen. yakni: 1. Kejadian tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alkohol aktif. Sirosis pasca nekrotik. Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra endotel hepatik menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. • Sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. Sirosis bilier. (kolangitis). Sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita. Sering disebabkan oleh alkoholisme kronis.6. Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini dimana akan memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati sehingga ditemukan pembengkakan pada hati. . untuk etiologi sirosis hepatis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik. D. Sedangkan. 2.

Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium . hepatitis virus. malnutrisi.ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati. misal dikarenakan alkohol. biasanya terjadi peningkatan aliran arteria splangnikus. . Penjelasan diatas menunjukkan bahwa sirosis hepatis merupakan penyakit hati menahun yang ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul dimana terjadi pembengkakan hati. Hipertensi portal ini mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat. Etiologi sirosis hepatis ada yang diketahui penyebabnya. Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis. lalu nekrosis hati yang meluas yang akhirnya menyebabkan pembentukan jaringan ikta yang disertai nodul. Patofisiologi sirosis hepatis sendiri dimulai dengan proses peradangan. Pembebanan sistem portal ini merangsang timbulnya aliran kolateral guna menghindari obstruksi hepatik (varises). hemokromatis. penyakit Wilson dan juga ada yang tidak diketahui penyebabnya yang disebut dengan sirosis kriptogenik. Kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. Dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan dan lama-kelamaan menyebabkan asites dan juga edema. Mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati. Kombinasi kedua faktor ini yaitu menurunnya aliran keluar melalui vena hepatika dan meningkatnya aliran masuk bersama-sama yang menghasilkan beban berlebihan pada sistem portal. Selain itu.

Berdasarkan stadium klinis sirosis dapat dibagi 2 bentuk: 1.0 > 3. Manifestasi klinis sirosis umumnya merupakan kombinasi dari kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta.8 .5 40 . Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati. 2. gejala klinik sirosis dekompensata melibatkan berbagai sistem. 5. – sedang (+) – (++) Stadium 1 & 2 3 > 3. Klasifikasi sirosis hati menurut Child – Pugh : Skor/parameter Bilirubin(mg %) Albumin(mg %) Protrombin time (Quick %) Asites Hepatic Ensephalopathy F. defisiensi Stadium kompensata Pada keadaan ini belum ada gejala klinis yang nyata. Pada gastrointestinal terdapat gangguan saluran cerna seperti mual. KLASIFIKASI Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis. ascites.8 < 40 Banyak (+++) Stadium 3 & 4 Mikronodular Makronodular Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan . 3. misalnya . Stadium dekompensata Sirosis hati dengan gejala nyata. muntah dan anoreksia sering terjadi. diagnosisnya sering ditemukan 1 < 2. yaitu : 1. dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas. Diare pada pasien sirosis dapat terjadi akibat malabsorbsi. makronodular) Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 4.< 70 Min.< 3. edema dan ikterus. Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. MANIFESTASI KLINIS Gambaran klinis dari sirosis tergantung pada penyakit penyebab serta perkembangan tingkat kegagalan hepatoselullar dan fibrosisnya. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. kebetulan.0 < 2. Pada atadiu kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata.5 > 70 0 Tidak ada 2 2-<3 2.E. 2.

biasa hati membesar pada awal sirosis. Pada sistim neurologis ensepalopati terjadi karena kerusakan lanjut dari sel hati. Hematemesis serta hematokezia dapat terjadi karena pecahnya varises esophagus ataupun rektal akibat hipertensi porta.asam empedu atau akibat malnutrisi yang terjadi. kapasitas vital paru yang rnenurun serta terdapatnya asites dan hepatosplenomegali. leher. Gangguan neurologis dapat berupa asteriksis (flapping tremor). dan atrofi testis pada pria. Pada organ paru bisa terjadi sesak nafas. G. ginekomastia. Pada Pemeriksaan Fisik didapatkan: • Hati : perkiraan besar hati. • • • Limpa : sering teraba membesar Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites. Besar hati normal selebar telapak tangannya sendiri (7-10 cm). Nyeri abdomen dapat terjadi karena gallstones. pinggang.selanjutnya dapat pula menjadi hipertensi sistemik. Pada kardiovaskular manifestasinya sering berupa peningkatan kardiac output yang dapat berkembang menjadi sistemik resistensi serta penurunan hepatic blood flow (hipertensi porta). PEMERIKSAAN PENUNJANG . Manifestasi diluar perut: perhatikan adanya spider navy pada tubuh bagian atas. Bisa juga dijumpai hemoroid. caput medussae. Keterlambatan pubertas dan pada adolesen dapat ditemukan penurunan libido serta impontensia karena penurunan sintesis testeron di hati. bila hati mengecil artinya. prognosis kurang baik. dapat terjadi karena menurunnya daya perfusi pulmonal. dan tubuh bagian bawah. gangguan kesadaan dan ernosi. pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit pada perabaan hati. Pada sistem hematologi kelainan yang sering terjadi adalah anemia dan gangguan pembekuan darah. Pada sistim endokrin kelainan terjadi karena kegagalan hati dalam mensintesis atau metabolisme hormon. Juga dapat terjadi feminisasi berupa ginekomastia serta kurangnya pertumbuhan rambut. konsistensi hati biasanya kenyal. terjadinya kolateral portapulmonal. Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris. bahu. dada. Pada sirosis hati. refluk gastroesophageal atau karena pembesaran hati.

Bila terjadi kerusakan sel hati. perdarahan dan eksudat. • Kenaikan kadar transaminase (SGOT/SGPT) tidak merupakan petunjuk berat dan luasnya kerusakan parenkim hati. Pembatasan aktifitas fisik tengantung pada penyakit dan toleransi fisik penderita. Anemia bisa akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. Kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis kurang baik. mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer. Esofagoskopi Ultrasonografi Tomografi komputerisasi Angiografi selektif • Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan pungsi asites. anemia normokrom normositer. Peninggian kadar gamma GT sama dengan transaminase. H. pada perbaikan terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal.• Bisa dijumpai Hb rendah. lebih sensitf tapi kurang spesifik. . Pada stadium kompensata dan penderita dengan keluhan gejala ringan dianjurkan cukup istirahat dan menghindari aktifitas fisik berat. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress seperti tindakan operasi. hipokrom mikrositer. Nilai CHE yang bertahan dibawah nilai normal mempunyai prognosis yang jelek. sel tumor. • Pemeriksaan CHE(kolinesterase) : penting dalam menilai sel hati. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakteriai spontan). kadar Na 500-1000. • Albumin : Kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel hati yang kurang. kadar CHE akan turun. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. PENATALAKSANAAN 1. • Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet. amilase dan lipase. kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein. • • • • Radiologi. dilakukan pemeriksaan mikroskopis. hiporom normositer. Dalam hal ensefalopati.

biokimia dan histology. 5. Dosis 10-30 mg/kg/hari.2. Medikamentosa • Asam ursodeoksilat merupakan asam empedu tersier yang mempunyai sifat hidrofilik serta tidak hepatotoksik bila dibandingkan dengan asam empedu primer dan sekunder. • Obat yang menurunkan tekanan vena portal. Bekerja sebagai kompentitif binding terhadap asam empedu toksik. pemberian cyclosporine A pada pasien sirosis bilier primer sebanyak 3mg/kgbb/hari akan menurunkan mortalitas . Pemberian penicilamin selama 1-7 tahun pada pasien dengan Indian Chilhood cirrhosis ternyata memberikan perbaikan klinik. somatostatin. • D-penicilamine. Pengobatan berdasarkan etiologi Dietetik • Protein diberikan 1. Mencegah dan mengatasi komplikasi yang terjadi • Pengobatan Hipertensi portal • Asites . Dosis 1 gram/kgBB/hari dibagi dalam 6 dosis atau sesuai jadwal pemberian susu. propanolol dan nitrogliseñn • Antivirus pemberiannya bertujuan untuk menghentikan replikasi virus dalam sel hati. • Colchicines 1 mg/hari selama 5 hari setiap minggu memperlihatkan adanya perbaikan harapan hidup dibandingkan kelompok placebo. vasopressin. • Kalori 150 % dan kecukupan gizi yang dianjurkan (RDA) • Lemak diberikan 30-40% dari jumlah kalori • Vitamin tenutama vitamin yang larut dalam lemak diberikan 2 kali kebutuhan RDA12. • Natrium dan cairan tidak perlu dikurangi kecuali ada asites 4. Obat ini juga berperanan sebagai anti pruritus. • Kolestiramin bekerja dengan mengikat asam empedu di usus halus sehingga terbentuk ikatan komplek yang tak dapat diabsorbsi ke dalam darah sehingga sirkulasinya dalam darah dapat dikurangi.5-2. 3.5 gram/hari. Sebagai hepatoprotektor dan bile flow inducer. Jika terdapat ensepalopati protein harus dikurangi (1gram/kgBB/hari) serta diberikan diet yang mengandung asam amino rantai cabang karena dapat meningkatkan penggunaan dan penyimpanan protein tubuh. • Cyclosporin.

9. vomitus) Tujuan : Status nutrisi baik Intervensi : a. Perdarahan gastrointestinal Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus. merupakan merupakan terapi standar untuk anak dengan penyakit sirosis. Kaji intake diet. 4. 11.Asites dapat diatasi dengan retriksi cairan serta diet rendah natrium (0. I. 6. Diagnosa Keperawatan 1 Perubahan status nutrisi. timbang . 5. BB tiap minggu. nausea. dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan. 2.5mmol/kgbb/hari). Bila usaha ini tidak berhasil dapat diberikan diuretik yaitu antagonis aldosteron seperti spironolakton dengan dosis awal 1 mg/kgbb yang dapat dinaikkan bertahap 1 mg/kgbb/ harisampai dosis maksimal 6 mg/ kgbb/hari. kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat (anoreksia. Ulkus Peptikum Karsinoma hepatosellular Infeksi Hepatic encephalopathy Hepatorenal Syndrome Hepatopulmonary Syndrom Hypersplenism Edema dan ascites ASUHAN KEPERAWATAN 1. 7. Koma Hepatikurn. 3. KOMPLIKASI 1.10-20% asites memberikan respon baik dengan terapi diet. Bila hasil tidak optimal dapat ditambahkan furosemid dengan dosis awal 1-2 mg/kgbb/hari dapat dinaikan pula sampal 6 mg/kgbb/hari. Ukur pemasukan diit. • Transplatasi hati. 8. 10. J.

Rasional: Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status uremik. dengan diet. f. sehingga perlu mencari alternatif penganti garam yang tepat. mulut Tawarkan perawatan mulut (berkumur/gosok gigi) dengan larutan asetat 25 % sebelum makan. muntah. Perawatan mulut menyejukkan. dan membantu menyegarkan rasa mulut. gejala uremik (mual. yang sering tidak nyaman pada uremia dan pembatasan oral. Identifikasi makanan yang disukai termasuk Berikan makanan sedikit dan sering sesuai . b. kebutuhan kultural. Kondisi fisik umum. g. e. asam folat dan Enzim pencernaan. thiamin. Pencucian dengan asam asetat membantu menetralkan ammonia yang dibentuk oleh perubahan urea (Black.Rasional: Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet. Rasional: Pengendalian asupan kalori total untuk mencapai dan mempertahankan berat badan sesuai dan pengendalian kadar glukosa darah h. d. anjurkan makan-makanan lunak. Rasional: Membantu proses pencernaan dan mudah dalam penyerapan makanan. maka dapat meningkatkan nafsu makan pasien. Berikan permen karet. karena pasien mengalami gangguan sistem pencernaan. penyegar diantara makan. c. anoreksia. & Hawk. Berikan obat sesuai dengan indikasi : Tambahan vitamin. Rasional: Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam perencanaan makan. 2005). Berikan diet 1700 kkal (sesuai terapi) dengan Motivasi pasien untuk menghabiskan diet. besi. setiap kebutuhan nutrisi diperhitungan dengan tepat agar kebutuhan sesuai dengan kondisi pasien. dan ganggguan rasa) dan pembatasan diet dapat mempengaruhi intake makanan. tinggi serat dan tinggi karbohidrat. BB ditimbang untuk mengetahui penambahan dan penuruanan BB secara periodik. Rasional: Membran mukosa menjadi kering dan pecah. Rasional: Garam dapat meningkatkan tingkat absorsi dan retensi cairan. Berikan bahan penganti garam pengganti garam yang tidak mengandung amonium.

Ubah posisi tidur pasien dengan sering. Tujuan : Peningkatan energi dan partisipasi dalam aktivitas. B kompleks. Dan Meningkatkan pencernaan lemak dan dapat menurunkan diare. Motivasi pasien untuk melakukan latihan yang diselingi istirahat Rasional : Menghemat tenaga pasien sambil mendorong pasien untuk melakukan latihan dalam batas toleransi pasien. tinggi protein (TKTP). c. C dan K) Rasional : Memberikan nutrien tambahan. Gangguan Intervensi : a. Intervensi : a. Tawarkan diet tinggi kalori. B kompleks. b. Rasional : Meminimalkan pembentukan edema. Timbang berat badan dan catat asupan serta Batasi natrium seperti yang diresepkan. Berikan suplemen vitamin (A. Rasional : Memberikan kalori bagi tenaga dan protein bagi proses penyembuhan. d. Motivasi dan bantu pasien untuk melakukan latihan dengan periode waktu yang ditingkatkan secara bertahap. c. i. Berikan perhatian dan perawatan yang cermat integritas Tujuan : Integritas kulit baik Diagnosa Keperawatan 3 : kulit berhubungan dengan pembentukan edema. b. 3.Rasional: Hati yang rusak tidak dapat menyimpan Vitamin A. Rasional : Meminimalkan tekanan yang lama dan meningkatkan mobilisasi edema. pada kulit. Kolaborasi pemberian antiemetik Rasional: untuk menghilangkan mual / muntah dan dapat meningkatkan . juga terjadi kekurangan besi dan asam folat yang menimbulkan anemia. haluaran cairan setiap hari. Diagnosa Keperawatan 2 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan. pemasukan oral 2. d. Rasional : Jaringan dan kulit yang edematus mengganggu suplai nutrien dan sangat rentan terhadap tekanan serta trauma. Rasional : Memperbaiki perasaan sehat secara umum dan percaya diri. D dan K.

g. maleolus dan tonjolan tulang lainnya. tinggikan . Lakukan latihan gerak secara pasif. f. Letakkan bantalan busa yang kecil dibawah tumit.Rasional : Memungkinkan perkiraan status cairan dan pemantauan terhadap adanya retensi serta kehilangan cairan dengan cara yang paling baik e. Rasional : Meningkatkan mobilisasi edema. Rasional : Melindungi tonjolan tulang dan meminimalkan trauma jika dilakukan dengan benar. ekstremitas edematus.

Hadi. Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. Philadephia. (2002). 8th ed. Ed ke-7. Sylvia A & Wilson. Bandung Tarigan. Rencana Asuhan Keperawatan. Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Process. Semarang: FK UNDIP. Zain LH.1999. Textbook of Medical-Surgical Nursing. Tinjauan Penyakit Hati di Rumah Sakit Pringadi Medan. Saragih DJ. . Lorraine M. 6th Ed. Mosby Sujono. E Marilynn.. Lippincott-Raven Publishers Doenges..DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth.. P. Marpaung B. (1996). Jakarta : EGC Price. (2002). (1981).

PATOFISIOLOGI SIROSIS HEPATIS .

PATOFISIOLOGI SIROSIS HEPATIS .

Diagnosa keperawatan dan intervensi a. turgor kulit baik. Gangguan body image 7. Nyeri 9. 3. Rasional : Indikator volume sirkulasi/perfusi. Kajian tanda vital. Resiko tinggi kekurangan volume cairan dan elektrolit b. 2. Berikan : . pengisian kapiler. 2. Masalah keperawatan yang muncul 1.d Kehilangan berlebihan melalui diare Hasil yang diharapkan : Mempertahankan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil. contoh Hb/Ht. Rasional : Memberikan informasi tentang kebutuhan penggantian efek terapi. Na+ albumin. nadi perifer. Rasional : Menunjukkan hidrasi dan mengidentifikasi retensi natrium kadar protein yang dapat menimbulkan pembentukan edema. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan 5. Periksa adanya asites atau edema Rasional : Deteksi kemungkinan pendarahan dalam jaringan 4. Awasi nilai laboratorium. dan waktu pembekuan. Resiko tinggi kekurangan volume cairan dan elektrolit 2. Perubahan nutrisi kruang dari kebutuhan 3. Defisit pada pembekuan potensi beresiko pendarahan. Pola nafas tidak efektif 3. pengisian kapiler nadi perifer dan haluan urine individu sesuai Intervensi : Mandiri : 1.2. Awasi masukan dan haluaran. Intoleransi aktivitas 4. turgor kulit dan membran mukosa. Cemas 8. Resiko tinggi perdarahan 6. Observasi tanda perdarahan Rasional : Absorbsi vitamin K terganggu pada GI Kolaborasi : 1. bandingkan dengan berat badan harian Catat kehilangan melalui diare.

Cairan Intra Vena Rasional : Memberikan cairan dan penggantian elektrolit b. Berikan makan sedikit dalam frekuensi sering dan tawarkan pagi paling besar Rasional : Makan banyak sulit untuk mengatur bila pasien anoreksi 2.d Gangguan absorbsi dan metabolisme pencernaan makanan. dengan memasukkan lemak dan protein sesuai toleransi Rasional : Berguna dalam membuat program diet untuk memenuhi kebutuhan individu. 3. kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolic karena anoreksia. d. Awasi pemasukan diet/jumlah kalori. memerlukan perubahan diet. 2. Pembatasan protein diidentifikasikan pada hepatitis kronis karena akumulasi produk akhir dapat mencetuskan hepatic ensefalopati. Awasi glukosa darah Rasional : Hiperglikemia/hipoglikemia dapat terjadi. Anjuran makan pada posisi duduk tegak Rasional : Menurunkan rasa penuh pada abdomen dan dapat meningkatkan pemasukan Kolaborasi : 1. yang dapat terjadi bila faktor pembekuan waktu protrombin ditekan. Berikan perawatan mulut sebelum makan Rasional : Menghilangkan rasa tak enak. Vitamin K Rasional : Karena Absorbsi terganggu. Konsul pada ahli diet. penambahan dapat mencegah masalah koagulasi. mual/muntah. Obat-obatan anti diare Rasional : Mengurangi kehilangan cairan/elektrolit dari saluran GI b. Antasida. meningkatkan nafsu makan 3. Perubahan nutrisi. Protein hidrolisat Rasional : Memperbaiki kekurangan albumin/protein dapat membantu mengembalikan cairan dari jaringan ke system sirkulasi c. Hasil yang diharapkan : Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai laboratorium normal dan bebas tanda malnutrisi Intervensi : Mandiri : 1. dukungan tim nutrisi untuk memberikan diet sesuai kebutuhan klien. Metabolisme lemak bervariasi tergantung pada produksi dan pengeluaran empedu dan perlunya pembatasan lemak jika terjadi diare. Berikan obat sesuai indikasi .a. simetidin Rasional : Menetralisir/menurunkan sekresi gaster e. kurang dari kebutuhan b.

berikan lingkungan tenang. 4. bantu melakukan latihan gerak sendiri pasif/aktif. 4. Catat perubahan mental tingkat kesadaran Rasional : Perubahan dapat menunjukkan penurunan perfusi jaringan serebral sekunder terhadap hipovolemia. Hindari pengukuran suhu rektal. Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi. Gangguan body image b. Rasional : Peningkatan nadi dan penurunan TD menunjukkan kehilangan volume darah sirkulasi.d Ikterik. dukungan dan evaluasi. Tingkatkan tirah baring. 5.d Fatique. Lakukan tugas dengan cepat dan sesuai toleransi 3. hipoksemi. 5. perasaan isolasi Hasil yang diharapkan : Menyatakan penerimaan diri dan lamanya penyembuhan/kebutuhan isolasi Intervensi : Mandiri : 1. Dorong diskusi perasaan masalah Rasional : Penyediaan waktu meningkatkan hubungan saling percaya dan memberikan kesempatan pada kijen untuk mengekspresikan perasaan. Diskusikan harapan penyembuhan Rasional : Periode penyembuhan mungkin lama (lebih dari 6 bulan) potensial stress keluarga/situasi dan memerlukan perencanaan. mengalami keterbatasan aktivitas Hasil yang diharapkan : Menunjukkan teknik atau perilaku yang memampukan kembali melakukan aktivitas Intervensi : Mandiri : 1. Intoleransi aktivitas b. Anjurkan klien menggunakan warna merah terang atau biru/hitam daripada kuning atau hijau Rasional : Meningkatkan penampilan Kolaborasi : .c. 2. batasi pengunjung sesuai kebutuhan Rasional : Meningkatkan istirahat dan ketenangan 2. Hindari membuat penilaian moral tentang pola hidup Rasional : Penilaian dan orang lain akan merusak harga diri lebih lanjut 3. depresi. d. Kontrak dengan pasien mengenai waktu untuk mendengar. Kaji efek penyakit pada faktor ekonomi klien/orang terdekat Rasional : Masalah finansial mungkin terjadi karena kehilangan peran fungsi klien. hati-hati memasukkan selang GI Rasional : Rektal dan vena esofageal paling rentan untuk robek.

Resiko tinggi perdarahan b. 2. misal : antihistamin dan antilipemik Rasional : Antihistamin untuk menghilangkan gatal dan antilipemik untuk asam empedu pada usus dan mencegah absorbsinya. Cemas b. Observasi adanya petekie.Menjelaskan rasional bagi terapi dan perawatan diet . agen anti ansietas Rasional : Membantu dalam manajemen kebutuhan istirahat. usahakan kuku jari pendek. Berikan masase waktu tidur Rasional : Bermanfaat dalam meningkatkan tidur dengan mamberikan kenyamanan Kolaborasi : Berikan obat sesuai indikasi. lepas baju ketat. berikan minyak kalamin sesuai indikasi Rasional : Mencegah kulit kering berlebihan 2. perdarahan dari satu atau lebih sumber Rasional : Sekunder terhadap gangguan faktor pembekuan 3.Berikan obat sesuai indikasi : sedatif. tekanan darah. f.d Gangguan faktor pembekuan.Menguraikan program pengobatan yang benar . berikan sprei katun Rasional : Menurunkan potensi cidera kulit 3. Awasi nadi. gangguan absorpsi vit K Hasil yang diharapkan : Mempertahankan hemeostatis dengan tanpa perdarahan.d kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan Hasil yang diharapkan : .d akumulasi garam empedu dalam jaringan Hasil yang diharapkan : Jaringan kulit utuh. hindari sabun alkali. observasi warna dan konsistensi feses. drainase NGT. Kaji adanya perdarahan GI. e. atau muntah Rasional : Traktus GI paling biasa untuk sumber perdarahan sehubungan dengan mukosa yang mudah rusak. penurunan pruritus Intervensi : Mandiri : 1. ekimosis. dan CVP bila ada g. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan b. menunjukkan perilaku penurunan resiko perdarahan Intervensi : Mandiri : 1. Anjurkan menggunakan buku-buku jari untuk menggaruk. Gunakan air mandi dingin.

d Pengumpulan cairan intraabdomen. Uraikan rasional bagi terapi. Catat keparahan nyeri pasien dalam bagan 5.. Pola pernafasan tidak efektif b. Kaji dan catat nyeri dan karakteristiknya : lokasi. kedalaman dan upaya pernafasan Rasional : Pernafasan dangkal/cepat kemungkinan ada sehubungan dengan hipoksia atau akumulasi cairan dalam abdomen 2.d inflamasi pada hati dan bendungan vena porta Hasil yang diharapkan : . Ubah posisi sering dorong nafas dalam latihan dan batuk Rasional : Membantu ekspansi paru dalam memobilisasi lemak 4. Jelaskan perlunya tindak lanjut jangka panjang kepada pasien dan keluarganya h. Auskultasi bunyi tamabahan nafas Rasional : Kemungkinan menunjukkan adanya akumulasi cairan 3. frekuensi dan durasi 4. Identifikasi dan dorong pasien untuk menggunakan strategi yang menunjukkan keberhasilan pada nyeri sebelumnya i. Berikan O2 sesuai indikasi Rasional : Mungkin perlu untuk mengobati/mencegah hipoksia 5. kwalitas. akumulasi sekret Intervensi : 1. Bantu pasien menyusun jadwal dan checklist untuk memastikan pelaksanaan sendiri 4. Berikan posisi semi fowler . Nyeri b. asites penurunan ekspansi paru. intensitas dan lokasinya) Intervensi : Mandiri : 1. Uraikan tanda-tanda dan gejala pemberian obat dengan dosis yang berlebihan dan kurang 5. Jelaskan dasar pemikiran program prinsip terapi hepatitis 2. perawatan dan diet yang tepat 3.Menunjukkan tanda-tanda nyeri fisik dan perilaku dalam nyeri (tidak mengerut.Mengenali komplikasi apabila penyakitnya berlanjut Intervensi : Mandiri : 1. Yakinkan pasien bahwa Anda mengetahui nyeri yang dialami pasien nyata dan akan membantunya dalam menghadapi nyeri tersebut 2. Awasi frekwensi. menangis. Gunakan skala pengkajian nyeri untuk mengidentifikasi intensitas nyeri 3.

Smeltzar. 1997. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. edisi 3. Hudak.Rasional : Memudahkan pernafasan dengan menurunkan tekanan pada diafragma dan meminimalkan ukuran sekret. edisi 8. FKUI. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Jilid 1. Brunner and Suddarth. Edisi 3. edisi 8. 5. E. Jakarta : EGC. E. 2001. Jakarta. EGC. Marilyn. 6. 2. 2. Jakarta. Suzanna. Syivian Anderson. 1999. Jakarta. Jakarta. 2001. Alih bahasa Agung Waluyo. Alih bahasa I Made Kaniasa. EGC. 3. 1996. Alih bahasa Adiyanti Monica. DAFTAR PUSTAKA 1. Sjaifoellah Noer. Sutisna. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Keperawatan Kritis. Diposkan oleh Nyoman"S Nagh DhoogentzZ di 15. EGC. Patologi. M. Himawan. Doenges. Price. edisi 6. volume 2. 1996.D. 4. volume . Carolyn. Jakarta. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien.58 . C. Bagian Patologi Anatomi FKUI.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->