LAPORAN PENDAHULUAN SIROSIS HEPATIS

Oleh: XXXXXXX

PROGRAM PROFESI NERS FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG 2012

A. PENGERTIAN Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal (Sylvia A Price& Lorraine Wilson, 2002). Dengan kata lain pada sirosis hepatisi ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul (Tarigan P., dkk, 1981). B. FISIOLOGI Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fung hati yaitu : 1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs). 2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen : 1. Senyawa 4 karbon – KETON BODIES 2. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol) 3. Pembentukan cholesterol 4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol. Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid 3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya

Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri. aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. terik matahari. reduksi. 8. ETIOLOGI Sirosis hepatis merupakan penyakit hati kronis yang memiliki dua klasifikasi etiologi. 5.∂ .organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ . 7.Urea merupakan end product metabolisme protein.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah. juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya dibentuk di dalam hati. protrombin. 6. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A. IX. shock. C.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. metilasi. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis. obat over dosis. Fungsi hemodinamik Hati menerima ± 25% dari cardiac output. E. misalnya: membentuk fibrinogen. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi. aliran ini berubah cepat pada waktu exercise. VII. Telah diketahui juga bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis . faktor V.globulin selain dibentuk di dalam hati. sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi. esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun. K Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh.albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi. D.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII. yakni etiologi yang diketahui penyebabnya dan etiologi yang tidak diketahui penyebabnya. bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik.hepatica ± 25% dan di dalam v.globulin sebagai imun livers mechanism. pengaruh persarafan dan hormonal. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ . pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. X.000 4. Darah yang mengalir di dalam a.globulin dan organ utama bagi produksi urea. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah.

2002). Sedangkan kerusakan kronik akan berupa sirosis hepatis. Penyakit Wilson Suatu penyakit yang jarang ditemukan.dan terjadinya pengerasan dari hati (Sujono H. . misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. Menurut Campara (1973) untuk terjadinya sirosis hepatis ternyata ada bahan dalam makanan. Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dan sitoplasmin. kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hepatis. biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan ditandai sirosis hepatis. Ada 2 kemungkinan timbulnya hemokromatosis. Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus Penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis. Malnutrisi Faktor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya sirosis hepatis. 3. yaitu : • • penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe sejak dilahirkan kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita). 5. Etiologi sirosis hepatis yang diketahui penyebabnya meliputi: 1. yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin. Hepatitis virus Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari sirosis hepatis. degenerasi ganglia basalis dari otak. Alkohol Sirosis terjadi dengan frekuensi paling tinggi pada peminum minuman keras (Brunner & Suddarth. 4. 2002). Bertambahnya absorpsi dari Fe. Hemokromatosis Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. 2. Alkohol dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati (Sujono Hadi. 1996). dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring.

untuk etiologi sirosis hepatis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik. dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional). 1996). . Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi . dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Sedangkan. Sering disebabkan oleh alkoholisme kronis. PATOFISIOLOGI Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian. Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau alkoholisme. Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra endotel hepatik menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita. • Sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini dimana akan memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati sehingga ditemukan pembengkakan pada hati. Berdasarkan etiologi-etiologi tersebut. sirosis hepatis digolongkan menjadi tiga tipe (Brunner & Suddarth. yakni: 1.6. • Sebab-sebab lain Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak. 3. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi dan nekrosis sentrilibuler. dimana sel yang berperan dalam proses pembentukan ini adalah sel stellata. glikoprotein. Kejadian tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alkohol aktif. Sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein. Sirosis bilier. Sirosis pasca nekrotik. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal. Hal ini kemudian membuat hati merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen. dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya. (kolangitis). 2. dan proteoglikans. D.

malnutrisi. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium . Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis. Pembebanan sistem portal ini merangsang timbulnya aliran kolateral guna menghindari obstruksi hepatik (varises). penyakit Wilson dan juga ada yang tidak diketahui penyebabnya yang disebut dengan sirosis kriptogenik. Hipertensi portal ini mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. Mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati. biasanya terjadi peningkatan aliran arteria splangnikus. Penjelasan diatas menunjukkan bahwa sirosis hepatis merupakan penyakit hati menahun yang ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul dimana terjadi pembengkakan hati. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat. Etiologi sirosis hepatis ada yang diketahui penyebabnya. Dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan dan lama-kelamaan menyebabkan asites dan juga edema. hepatitis virus.ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati. Selain itu. hemokromatis. lalu nekrosis hati yang meluas yang akhirnya menyebabkan pembentukan jaringan ikta yang disertai nodul. . Patofisiologi sirosis hepatis sendiri dimulai dengan proses peradangan. Kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. misal dikarenakan alkohol. Kombinasi kedua faktor ini yaitu menurunnya aliran keluar melalui vena hepatika dan meningkatnya aliran masuk bersama-sama yang menghasilkan beban berlebihan pada sistem portal.

5 40 . 2. Diare pada pasien sirosis dapat terjadi akibat malabsorbsi. muntah dan anoreksia sering terjadi.0 > 3.8 .8 < 40 Banyak (+++) Stadium 3 & 4 Mikronodular Makronodular Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan . gejala klinik sirosis dekompensata melibatkan berbagai sistem.E. Pada gastrointestinal terdapat gangguan saluran cerna seperti mual. Klasifikasi sirosis hati menurut Child – Pugh : Skor/parameter Bilirubin(mg %) Albumin(mg %) Protrombin time (Quick %) Asites Hepatic Ensephalopathy F. edema dan ikterus. Berdasarkan stadium klinis sirosis dapat dibagi 2 bentuk: 1. ascites. – sedang (+) – (++) Stadium 1 & 2 3 > 3. makronodular) Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 4. MANIFESTASI KLINIS Gambaran klinis dari sirosis tergantung pada penyakit penyebab serta perkembangan tingkat kegagalan hepatoselullar dan fibrosisnya.< 3. KLASIFIKASI Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis. Manifestasi klinis sirosis umumnya merupakan kombinasi dari kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta.5 > 70 0 Tidak ada 2 2-<3 2. dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas. Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. misalnya . kebetulan.0 < 2. 2. 5. 3.< 70 Min. Pada atadiu kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. defisiensi Stadium kompensata Pada keadaan ini belum ada gejala klinis yang nyata. yaitu : 1. Stadium dekompensata Sirosis hati dengan gejala nyata. diagnosisnya sering ditemukan 1 < 2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.

Pada sirosis hati. terjadinya kolateral portapulmonal. Pada kardiovaskular manifestasinya sering berupa peningkatan kardiac output yang dapat berkembang menjadi sistemik resistensi serta penurunan hepatic blood flow (hipertensi porta). • • • Limpa : sering teraba membesar Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites. ginekomastia. refluk gastroesophageal atau karena pembesaran hati. pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit pada perabaan hati. Hematemesis serta hematokezia dapat terjadi karena pecahnya varises esophagus ataupun rektal akibat hipertensi porta. caput medussae. konsistensi hati biasanya kenyal. bahu. dada. Pada Pemeriksaan Fisik didapatkan: • Hati : perkiraan besar hati. gangguan kesadaan dan ernosi. Pada sistim neurologis ensepalopati terjadi karena kerusakan lanjut dari sel hati. Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris. dapat terjadi karena menurunnya daya perfusi pulmonal. G.selanjutnya dapat pula menjadi hipertensi sistemik. leher. Pada sistem hematologi kelainan yang sering terjadi adalah anemia dan gangguan pembekuan darah. Bisa juga dijumpai hemoroid. kapasitas vital paru yang rnenurun serta terdapatnya asites dan hepatosplenomegali. dan atrofi testis pada pria. bila hati mengecil artinya. dan tubuh bagian bawah. PEMERIKSAAN PENUNJANG . Pada organ paru bisa terjadi sesak nafas. Nyeri abdomen dapat terjadi karena gallstones.asam empedu atau akibat malnutrisi yang terjadi. pinggang. Gangguan neurologis dapat berupa asteriksis (flapping tremor). Besar hati normal selebar telapak tangannya sendiri (7-10 cm). prognosis kurang baik. Keterlambatan pubertas dan pada adolesen dapat ditemukan penurunan libido serta impontensia karena penurunan sintesis testeron di hati. Manifestasi diluar perut: perhatikan adanya spider navy pada tubuh bagian atas. biasa hati membesar pada awal sirosis. Pada sistim endokrin kelainan terjadi karena kegagalan hati dalam mensintesis atau metabolisme hormon. Juga dapat terjadi feminisasi berupa ginekomastia serta kurangnya pertumbuhan rambut.

Dalam hal ensefalopati. kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein. lebih sensitf tapi kurang spesifik. anemia normokrom normositer. • Pemeriksaan CHE(kolinesterase) : penting dalam menilai sel hati. • Kenaikan kadar transaminase (SGOT/SGPT) tidak merupakan petunjuk berat dan luasnya kerusakan parenkim hati. PENATALAKSANAAN 1. Pembatasan aktifitas fisik tengantung pada penyakit dan toleransi fisik penderita.• Bisa dijumpai Hb rendah. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakteriai spontan). Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. Anemia bisa akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. • • • • Radiologi. Bila terjadi kerusakan sel hati. Pada stadium kompensata dan penderita dengan keluhan gejala ringan dianjurkan cukup istirahat dan menghindari aktifitas fisik berat. . sel tumor. mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer. perdarahan dan eksudat. dilakukan pemeriksaan mikroskopis. • Albumin : Kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel hati yang kurang. kadar CHE akan turun. kadar Na 500-1000. Nilai CHE yang bertahan dibawah nilai normal mempunyai prognosis yang jelek. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress seperti tindakan operasi. • Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet. Kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis kurang baik. pada perbaikan terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal. amilase dan lipase. hiporom normositer. Peninggian kadar gamma GT sama dengan transaminase. Esofagoskopi Ultrasonografi Tomografi komputerisasi Angiografi selektif • Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan pungsi asites. H. hipokrom mikrositer.

5 gram/hari. • Kolestiramin bekerja dengan mengikat asam empedu di usus halus sehingga terbentuk ikatan komplek yang tak dapat diabsorbsi ke dalam darah sehingga sirkulasinya dalam darah dapat dikurangi.2. • Natrium dan cairan tidak perlu dikurangi kecuali ada asites 4. vasopressin. 5. Mencegah dan mengatasi komplikasi yang terjadi • Pengobatan Hipertensi portal • Asites . • D-penicilamine. Medikamentosa • Asam ursodeoksilat merupakan asam empedu tersier yang mempunyai sifat hidrofilik serta tidak hepatotoksik bila dibandingkan dengan asam empedu primer dan sekunder. • Cyclosporin. Sebagai hepatoprotektor dan bile flow inducer. 3. Pengobatan berdasarkan etiologi Dietetik • Protein diberikan 1. propanolol dan nitrogliseñn • Antivirus pemberiannya bertujuan untuk menghentikan replikasi virus dalam sel hati. Pemberian penicilamin selama 1-7 tahun pada pasien dengan Indian Chilhood cirrhosis ternyata memberikan perbaikan klinik. pemberian cyclosporine A pada pasien sirosis bilier primer sebanyak 3mg/kgbb/hari akan menurunkan mortalitas . biokimia dan histology.5-2. somatostatin. • Colchicines 1 mg/hari selama 5 hari setiap minggu memperlihatkan adanya perbaikan harapan hidup dibandingkan kelompok placebo. Bekerja sebagai kompentitif binding terhadap asam empedu toksik. • Obat yang menurunkan tekanan vena portal. Dosis 1 gram/kgBB/hari dibagi dalam 6 dosis atau sesuai jadwal pemberian susu. Jika terdapat ensepalopati protein harus dikurangi (1gram/kgBB/hari) serta diberikan diet yang mengandung asam amino rantai cabang karena dapat meningkatkan penggunaan dan penyimpanan protein tubuh. • Kalori 150 % dan kecukupan gizi yang dianjurkan (RDA) • Lemak diberikan 30-40% dari jumlah kalori • Vitamin tenutama vitamin yang larut dalam lemak diberikan 2 kali kebutuhan RDA12. Obat ini juga berperanan sebagai anti pruritus. Dosis 10-30 mg/kg/hari.

J. kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat (anoreksia. 6. 10. 9. 3. Ulkus Peptikum Karsinoma hepatosellular Infeksi Hepatic encephalopathy Hepatorenal Syndrome Hepatopulmonary Syndrom Hypersplenism Edema dan ascites ASUHAN KEPERAWATAN 1.Asites dapat diatasi dengan retriksi cairan serta diet rendah natrium (0. Bila hasil tidak optimal dapat ditambahkan furosemid dengan dosis awal 1-2 mg/kgbb/hari dapat dinaikan pula sampal 6 mg/kgbb/hari. BB tiap minggu. vomitus) Tujuan : Status nutrisi baik Intervensi : a. nausea.10-20% asites memberikan respon baik dengan terapi diet. Kaji intake diet. 2. 4. 8. KOMPLIKASI 1. dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan. Koma Hepatikurn. 11. timbang . Ukur pemasukan diit. Bila usaha ini tidak berhasil dapat diberikan diuretik yaitu antagonis aldosteron seperti spironolakton dengan dosis awal 1 mg/kgbb yang dapat dinaikkan bertahap 1 mg/kgbb/ harisampai dosis maksimal 6 mg/ kgbb/hari. Perdarahan gastrointestinal Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus. Diagnosa Keperawatan 1 Perubahan status nutrisi. 5. I. 7.5mmol/kgbb/hari). • Transplatasi hati. merupakan merupakan terapi standar untuk anak dengan penyakit sirosis.

b. Rasional: Garam dapat meningkatkan tingkat absorsi dan retensi cairan. Rasional: Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status uremik. Rasional: Membantu proses pencernaan dan mudah dalam penyerapan makanan. d. kebutuhan kultural. 2005). tinggi serat dan tinggi karbohidrat. anjurkan makan-makanan lunak. asam folat dan Enzim pencernaan. thiamin. dan ganggguan rasa) dan pembatasan diet dapat mempengaruhi intake makanan. sehingga perlu mencari alternatif penganti garam yang tepat. setiap kebutuhan nutrisi diperhitungan dengan tepat agar kebutuhan sesuai dengan kondisi pasien. Rasional: Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam perencanaan makan. dan membantu menyegarkan rasa mulut. Kondisi fisik umum. mulut Tawarkan perawatan mulut (berkumur/gosok gigi) dengan larutan asetat 25 % sebelum makan. anoreksia. Berikan diet 1700 kkal (sesuai terapi) dengan Motivasi pasien untuk menghabiskan diet. maka dapat meningkatkan nafsu makan pasien. & Hawk. Identifikasi makanan yang disukai termasuk Berikan makanan sedikit dan sering sesuai . besi. penyegar diantara makan. gejala uremik (mual. c. Rasional: Pengendalian asupan kalori total untuk mencapai dan mempertahankan berat badan sesuai dan pengendalian kadar glukosa darah h. e. Berikan permen karet. dengan diet. karena pasien mengalami gangguan sistem pencernaan. BB ditimbang untuk mengetahui penambahan dan penuruanan BB secara periodik. yang sering tidak nyaman pada uremia dan pembatasan oral. Perawatan mulut menyejukkan. muntah. f. Berikan obat sesuai dengan indikasi : Tambahan vitamin.Rasional: Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet. Berikan bahan penganti garam pengganti garam yang tidak mengandung amonium. Pencucian dengan asam asetat membantu menetralkan ammonia yang dibentuk oleh perubahan urea (Black. g. Rasional: Membran mukosa menjadi kering dan pecah.

pada kulit. Diagnosa Keperawatan 2 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan. Gangguan Intervensi : a. Berikan suplemen vitamin (A. Dan Meningkatkan pencernaan lemak dan dapat menurunkan diare. b. haluaran cairan setiap hari. c. c. Intervensi : a. Rasional : Memberikan kalori bagi tenaga dan protein bagi proses penyembuhan. Tawarkan diet tinggi kalori. Berikan perhatian dan perawatan yang cermat integritas Tujuan : Integritas kulit baik Diagnosa Keperawatan 3 : kulit berhubungan dengan pembentukan edema. Rasional : Memperbaiki perasaan sehat secara umum dan percaya diri. d. C dan K) Rasional : Memberikan nutrien tambahan. Timbang berat badan dan catat asupan serta Batasi natrium seperti yang diresepkan.Rasional: Hati yang rusak tidak dapat menyimpan Vitamin A. Motivasi pasien untuk melakukan latihan yang diselingi istirahat Rasional : Menghemat tenaga pasien sambil mendorong pasien untuk melakukan latihan dalam batas toleransi pasien. D dan K. 3. Rasional : Jaringan dan kulit yang edematus mengganggu suplai nutrien dan sangat rentan terhadap tekanan serta trauma. Tujuan : Peningkatan energi dan partisipasi dalam aktivitas. B kompleks. Motivasi dan bantu pasien untuk melakukan latihan dengan periode waktu yang ditingkatkan secara bertahap. d. tinggi protein (TKTP). Rasional : Meminimalkan tekanan yang lama dan meningkatkan mobilisasi edema. Kolaborasi pemberian antiemetik Rasional: untuk menghilangkan mual / muntah dan dapat meningkatkan . Ubah posisi tidur pasien dengan sering. Rasional : Meminimalkan pembentukan edema. B kompleks. b. i. pemasukan oral 2. juga terjadi kekurangan besi dan asam folat yang menimbulkan anemia.

f. g.Rasional : Memungkinkan perkiraan status cairan dan pemantauan terhadap adanya retensi serta kehilangan cairan dengan cara yang paling baik e. tinggikan . maleolus dan tonjolan tulang lainnya. Lakukan latihan gerak secara pasif. ekstremitas edematus. Rasional : Meningkatkan mobilisasi edema. Rasional : Melindungi tonjolan tulang dan meminimalkan trauma jika dilakukan dengan benar. Letakkan bantalan busa yang kecil dibawah tumit.

(1996).DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth. Bandung Tarigan. Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Process. Ed ke-7. Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. Semarang: FK UNDIP. Tinjauan Penyakit Hati di Rumah Sakit Pringadi Medan. Lippincott-Raven Publishers Doenges. Marpaung B. Lorraine M. Philadephia. (1981). 8th ed. Sylvia A & Wilson.. (2002). Jakarta : EGC Price.. .1999. Zain LH. Textbook of Medical-Surgical Nursing. Rencana Asuhan Keperawatan. 6th Ed. Saragih DJ. Hadi. (2002).. Mosby Sujono. E Marilynn. P.

PATOFISIOLOGI SIROSIS HEPATIS .

PATOFISIOLOGI SIROSIS HEPATIS .

Resiko tinggi perdarahan 6. dan waktu pembekuan. Observasi tanda perdarahan Rasional : Absorbsi vitamin K terganggu pada GI Kolaborasi : 1. Intoleransi aktivitas 4. Nyeri 9. Periksa adanya asites atau edema Rasional : Deteksi kemungkinan pendarahan dalam jaringan 4. Pola nafas tidak efektif 3. Rasional : Memberikan informasi tentang kebutuhan penggantian efek terapi. 3. pengisian kapiler nadi perifer dan haluan urine individu sesuai Intervensi : Mandiri : 1. Diagnosa keperawatan dan intervensi a. bandingkan dengan berat badan harian Catat kehilangan melalui diare. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan 5. 2.2. Gangguan body image 7. Perubahan nutrisi kruang dari kebutuhan 3. Awasi masukan dan haluaran. turgor kulit baik. Defisit pada pembekuan potensi beresiko pendarahan. Masalah keperawatan yang muncul 1. Rasional : Indikator volume sirkulasi/perfusi.d Kehilangan berlebihan melalui diare Hasil yang diharapkan : Mempertahankan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil. nadi perifer. Rasional : Menunjukkan hidrasi dan mengidentifikasi retensi natrium kadar protein yang dapat menimbulkan pembentukan edema. contoh Hb/Ht. Cemas 8. Resiko tinggi kekurangan volume cairan dan elektrolit 2. Kajian tanda vital. pengisian kapiler. 2. Resiko tinggi kekurangan volume cairan dan elektrolit b. Na+ albumin. Berikan : . Awasi nilai laboratorium. turgor kulit dan membran mukosa.

dengan memasukkan lemak dan protein sesuai toleransi Rasional : Berguna dalam membuat program diet untuk memenuhi kebutuhan individu. Konsul pada ahli diet. memerlukan perubahan diet. Antasida. Metabolisme lemak bervariasi tergantung pada produksi dan pengeluaran empedu dan perlunya pembatasan lemak jika terjadi diare. Cairan Intra Vena Rasional : Memberikan cairan dan penggantian elektrolit b. penambahan dapat mencegah masalah koagulasi. 3. Protein hidrolisat Rasional : Memperbaiki kekurangan albumin/protein dapat membantu mengembalikan cairan dari jaringan ke system sirkulasi c. mual/muntah. Anjuran makan pada posisi duduk tegak Rasional : Menurunkan rasa penuh pada abdomen dan dapat meningkatkan pemasukan Kolaborasi : 1. Pembatasan protein diidentifikasikan pada hepatitis kronis karena akumulasi produk akhir dapat mencetuskan hepatic ensefalopati. d.a. yang dapat terjadi bila faktor pembekuan waktu protrombin ditekan. dukungan tim nutrisi untuk memberikan diet sesuai kebutuhan klien. 2. Vitamin K Rasional : Karena Absorbsi terganggu. Awasi glukosa darah Rasional : Hiperglikemia/hipoglikemia dapat terjadi. meningkatkan nafsu makan 3. kurang dari kebutuhan b. Awasi pemasukan diet/jumlah kalori. Obat-obatan anti diare Rasional : Mengurangi kehilangan cairan/elektrolit dari saluran GI b. Hasil yang diharapkan : Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai laboratorium normal dan bebas tanda malnutrisi Intervensi : Mandiri : 1. Berikan obat sesuai indikasi . Berikan makan sedikit dalam frekuensi sering dan tawarkan pagi paling besar Rasional : Makan banyak sulit untuk mengatur bila pasien anoreksi 2. kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolic karena anoreksia. Berikan perawatan mulut sebelum makan Rasional : Menghilangkan rasa tak enak. simetidin Rasional : Menetralisir/menurunkan sekresi gaster e. Perubahan nutrisi.d Gangguan absorbsi dan metabolisme pencernaan makanan.

Anjurkan klien menggunakan warna merah terang atau biru/hitam daripada kuning atau hijau Rasional : Meningkatkan penampilan Kolaborasi : . hati-hati memasukkan selang GI Rasional : Rektal dan vena esofageal paling rentan untuk robek. Diskusikan harapan penyembuhan Rasional : Periode penyembuhan mungkin lama (lebih dari 6 bulan) potensial stress keluarga/situasi dan memerlukan perencanaan.d Fatique. Kaji efek penyakit pada faktor ekonomi klien/orang terdekat Rasional : Masalah finansial mungkin terjadi karena kehilangan peran fungsi klien. d. Hindari membuat penilaian moral tentang pola hidup Rasional : Penilaian dan orang lain akan merusak harga diri lebih lanjut 3. 2. Catat perubahan mental tingkat kesadaran Rasional : Perubahan dapat menunjukkan penurunan perfusi jaringan serebral sekunder terhadap hipovolemia. 5. Kontrak dengan pasien mengenai waktu untuk mendengar. 4.d Ikterik.c. Rasional : Peningkatan nadi dan penurunan TD menunjukkan kehilangan volume darah sirkulasi. hipoksemi. depresi. Gangguan body image b. mengalami keterbatasan aktivitas Hasil yang diharapkan : Menunjukkan teknik atau perilaku yang memampukan kembali melakukan aktivitas Intervensi : Mandiri : 1. Hindari pengukuran suhu rektal. Intoleransi aktivitas b. bantu melakukan latihan gerak sendiri pasif/aktif. batasi pengunjung sesuai kebutuhan Rasional : Meningkatkan istirahat dan ketenangan 2. Lakukan tugas dengan cepat dan sesuai toleransi 3. dukungan dan evaluasi. perasaan isolasi Hasil yang diharapkan : Menyatakan penerimaan diri dan lamanya penyembuhan/kebutuhan isolasi Intervensi : Mandiri : 1. 4. 5. Tingkatkan tirah baring. Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi. Dorong diskusi perasaan masalah Rasional : Penyediaan waktu meningkatkan hubungan saling percaya dan memberikan kesempatan pada kijen untuk mengekspresikan perasaan. berikan lingkungan tenang.

Cemas b. penurunan pruritus Intervensi : Mandiri : 1. gangguan absorpsi vit K Hasil yang diharapkan : Mempertahankan hemeostatis dengan tanpa perdarahan. f. 2. ekimosis. Awasi nadi. perdarahan dari satu atau lebih sumber Rasional : Sekunder terhadap gangguan faktor pembekuan 3. Berikan masase waktu tidur Rasional : Bermanfaat dalam meningkatkan tidur dengan mamberikan kenyamanan Kolaborasi : Berikan obat sesuai indikasi. Anjurkan menggunakan buku-buku jari untuk menggaruk. menunjukkan perilaku penurunan resiko perdarahan Intervensi : Mandiri : 1. Kaji adanya perdarahan GI. Gunakan air mandi dingin.Berikan obat sesuai indikasi : sedatif.d akumulasi garam empedu dalam jaringan Hasil yang diharapkan : Jaringan kulit utuh.Menguraikan program pengobatan yang benar . berikan minyak kalamin sesuai indikasi Rasional : Mencegah kulit kering berlebihan 2. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan b. lepas baju ketat.d Gangguan faktor pembekuan. berikan sprei katun Rasional : Menurunkan potensi cidera kulit 3. observasi warna dan konsistensi feses. drainase NGT. Observasi adanya petekie. e. usahakan kuku jari pendek. atau muntah Rasional : Traktus GI paling biasa untuk sumber perdarahan sehubungan dengan mukosa yang mudah rusak. Resiko tinggi perdarahan b. misal : antihistamin dan antilipemik Rasional : Antihistamin untuk menghilangkan gatal dan antilipemik untuk asam empedu pada usus dan mencegah absorbsinya.Menjelaskan rasional bagi terapi dan perawatan diet . tekanan darah. dan CVP bila ada g. agen anti ansietas Rasional : Membantu dalam manajemen kebutuhan istirahat. hindari sabun alkali.d kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan Hasil yang diharapkan : .

Awasi frekwensi.Menunjukkan tanda-tanda nyeri fisik dan perilaku dalam nyeri (tidak mengerut. Berikan posisi semi fowler .. Kaji dan catat nyeri dan karakteristiknya : lokasi. Nyeri b. Catat keparahan nyeri pasien dalam bagan 5. Yakinkan pasien bahwa Anda mengetahui nyeri yang dialami pasien nyata dan akan membantunya dalam menghadapi nyeri tersebut 2.d Pengumpulan cairan intraabdomen. menangis. akumulasi sekret Intervensi : 1. asites penurunan ekspansi paru. intensitas dan lokasinya) Intervensi : Mandiri : 1. Pola pernafasan tidak efektif b. Bantu pasien menyusun jadwal dan checklist untuk memastikan pelaksanaan sendiri 4.d inflamasi pada hati dan bendungan vena porta Hasil yang diharapkan : . frekuensi dan durasi 4. Jelaskan dasar pemikiran program prinsip terapi hepatitis 2. Uraikan tanda-tanda dan gejala pemberian obat dengan dosis yang berlebihan dan kurang 5. Jelaskan perlunya tindak lanjut jangka panjang kepada pasien dan keluarganya h. Gunakan skala pengkajian nyeri untuk mengidentifikasi intensitas nyeri 3. kwalitas. Ubah posisi sering dorong nafas dalam latihan dan batuk Rasional : Membantu ekspansi paru dalam memobilisasi lemak 4. Berikan O2 sesuai indikasi Rasional : Mungkin perlu untuk mengobati/mencegah hipoksia 5. perawatan dan diet yang tepat 3. Uraikan rasional bagi terapi. Auskultasi bunyi tamabahan nafas Rasional : Kemungkinan menunjukkan adanya akumulasi cairan 3. Identifikasi dan dorong pasien untuk menggunakan strategi yang menunjukkan keberhasilan pada nyeri sebelumnya i. kedalaman dan upaya pernafasan Rasional : Pernafasan dangkal/cepat kemungkinan ada sehubungan dengan hipoksia atau akumulasi cairan dalam abdomen 2.Mengenali komplikasi apabila penyakitnya berlanjut Intervensi : Mandiri : 1.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. DAFTAR PUSTAKA 1. edisi 8.58 . Jilid 1. Syivian Anderson. Smeltzar. 6. 1999. Edisi 3. Jakarta. 1997. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta : EGC. Alih bahasa Agung Waluyo. Carolyn. Keperawatan Kritis. Jakarta. Doenges. Patologi. Diposkan oleh Nyoman"S Nagh DhoogentzZ di 15. edisi 8. Alih bahasa I Made Kaniasa. Jakarta. E. Hudak. Suzanna. E. 2001. 1996. Jakarta. edisi 3. EGC. 2001. EGC. C. volume 2. 4. 2. M. edisi 6. Price. Alih bahasa Adiyanti Monica. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Rasional : Memudahkan pernafasan dengan menurunkan tekanan pada diafragma dan meminimalkan ukuran sekret. 3. 1996. Brunner and Suddarth. Himawan. Jakarta. 5. 2. Sutisna. Bagian Patologi Anatomi FKUI. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. volume . Marilyn. FKUI. Sjaifoellah Noer. EGC.D.