LAPORAN PENDAHULUAN SIROSIS HEPATIS

Oleh: XXXXXXX

PROGRAM PROFESI NERS FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG 2012

A. PENGERTIAN Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal (Sylvia A Price& Lorraine Wilson, 2002). Dengan kata lain pada sirosis hepatisi ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul (Tarigan P., dkk, 1981). B. FISIOLOGI Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fung hati yaitu : 1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs). 2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen : 1. Senyawa 4 karbon – KETON BODIES 2. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol) 3. Pembentukan cholesterol 4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol. Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid 3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya

Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII.globulin selain dibentuk di dalam hati. esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun. 6. protrombin. 7. K Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. IX. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi. obat over dosis. terik matahari. sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi. D. VII. pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. misalnya: membentuk fibrinogen.hepatica ± 25% dan di dalam v. E. bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi. reduksi. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah.∂ .globulin dan organ utama bagi produksi urea. Fungsi hemodinamik Hati menerima ± 25% dari cardiac output. pengaruh persarafan dan hormonal. X. aliran ini berubah cepat pada waktu exercise. metilasi. 8. Darah yang mengalir di dalam a. aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. faktor V.organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ . ETIOLOGI Sirosis hepatis merupakan penyakit hati kronis yang memiliki dua klasifikasi etiologi.000 4. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ . shock. C. Telah diketahui juga bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis .porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati.Urea merupakan end product metabolisme protein. juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya dibentuk di dalam hati. yakni etiologi yang diketahui penyebabnya dan etiologi yang tidak diketahui penyebabnya. 5.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri.albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.globulin sebagai imun livers mechanism. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis.

5. Alkohol Sirosis terjadi dengan frekuensi paling tinggi pada peminum minuman keras (Brunner & Suddarth. 2002). degenerasi ganglia basalis dari otak. Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus Penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis. kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hepatis. dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak.dan terjadinya pengerasan dari hati (Sujono H. Penyakit Wilson Suatu penyakit yang jarang ditemukan. Hepatitis virus Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari sirosis hepatis. 2002). 2. Bertambahnya absorpsi dari Fe. Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dan sitoplasmin. 3. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati (Sujono Hadi. Malnutrisi Faktor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya sirosis hepatis. Ada 2 kemungkinan timbulnya hemokromatosis. . Alkohol dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. 4. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa sirosis hepatis. yaitu : • • penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe sejak dilahirkan kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita). biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan ditandai sirosis hepatis. yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin. Menurut Campara (1973) untuk terjadinya sirosis hepatis ternyata ada bahan dalam makanan. Etiologi sirosis hepatis yang diketahui penyebabnya meliputi: 1. 1996). misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. Hemokromatosis Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal.

• Sebab-sebab lain Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi dan nekrosis sentrilibuler.6. . dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya. dan proteoglikans. Sirosis bilier. PATOFISIOLOGI Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian. • Sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. yakni: 1. Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau alkoholisme. Sering disebabkan oleh alkoholisme kronis. 2. dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini dimana akan memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati sehingga ditemukan pembengkakan pada hati. (kolangitis). Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita. Sirosis pasca nekrotik. Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional). Kejadian tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alkohol aktif. dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. glikoprotein. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal. untuk etiologi sirosis hepatis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik. Hal ini kemudian membuat hati merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen. D. Berdasarkan etiologi-etiologi tersebut. Sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein. 1996). Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra endotel hepatik menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. dimana sel yang berperan dalam proses pembentukan ini adalah sel stellata. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi . sirosis hepatis digolongkan menjadi tiga tipe (Brunner & Suddarth. 3. Sedangkan.

Hipertensi portal ini mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun.ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati. Mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati. Etiologi sirosis hepatis ada yang diketahui penyebabnya. Dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan dan lama-kelamaan menyebabkan asites dan juga edema. Pembebanan sistem portal ini merangsang timbulnya aliran kolateral guna menghindari obstruksi hepatik (varises). hemokromatis. Kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. lalu nekrosis hati yang meluas yang akhirnya menyebabkan pembentukan jaringan ikta yang disertai nodul. biasanya terjadi peningkatan aliran arteria splangnikus. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium . hepatitis virus. Kombinasi kedua faktor ini yaitu menurunnya aliran keluar melalui vena hepatika dan meningkatnya aliran masuk bersama-sama yang menghasilkan beban berlebihan pada sistem portal. Selain itu. misal dikarenakan alkohol. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat. penyakit Wilson dan juga ada yang tidak diketahui penyebabnya yang disebut dengan sirosis kriptogenik. Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis. malnutrisi. Patofisiologi sirosis hepatis sendiri dimulai dengan proses peradangan. Penjelasan diatas menunjukkan bahwa sirosis hepatis merupakan penyakit hati menahun yang ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul dimana terjadi pembengkakan hati. .

gejala klinik sirosis dekompensata melibatkan berbagai sistem. ascites. 3. defisiensi Stadium kompensata Pada keadaan ini belum ada gejala klinis yang nyata. diagnosisnya sering ditemukan 1 < 2. Manifestasi klinis sirosis umumnya merupakan kombinasi dari kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta. 5.0 > 3. Pada gastrointestinal terdapat gangguan saluran cerna seperti mual. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.5 > 70 0 Tidak ada 2 2-<3 2. Pada atadiu kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. KLASIFIKASI Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis. Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. edema dan ikterus. Klasifikasi sirosis hati menurut Child – Pugh : Skor/parameter Bilirubin(mg %) Albumin(mg %) Protrombin time (Quick %) Asites Hepatic Ensephalopathy F. dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas. – sedang (+) – (++) Stadium 1 & 2 3 > 3.0 < 2.5 40 .8 < 40 Banyak (+++) Stadium 3 & 4 Mikronodular Makronodular Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan . yaitu : 1.< 3. Stadium dekompensata Sirosis hati dengan gejala nyata. 2. misalnya . kebetulan. MANIFESTASI KLINIS Gambaran klinis dari sirosis tergantung pada penyakit penyebab serta perkembangan tingkat kegagalan hepatoselullar dan fibrosisnya. makronodular) Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 4. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati. Diare pada pasien sirosis dapat terjadi akibat malabsorbsi.8 .E.< 70 Min. Berdasarkan stadium klinis sirosis dapat dibagi 2 bentuk: 1. muntah dan anoreksia sering terjadi. 2.

biasa hati membesar pada awal sirosis. Pada kardiovaskular manifestasinya sering berupa peningkatan kardiac output yang dapat berkembang menjadi sistemik resistensi serta penurunan hepatic blood flow (hipertensi porta). pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit pada perabaan hati. • • • Limpa : sering teraba membesar Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites. kapasitas vital paru yang rnenurun serta terdapatnya asites dan hepatosplenomegali. Pada sistim endokrin kelainan terjadi karena kegagalan hati dalam mensintesis atau metabolisme hormon.asam empedu atau akibat malnutrisi yang terjadi. Besar hati normal selebar telapak tangannya sendiri (7-10 cm). dada. dapat terjadi karena menurunnya daya perfusi pulmonal. PEMERIKSAAN PENUNJANG . Hematemesis serta hematokezia dapat terjadi karena pecahnya varises esophagus ataupun rektal akibat hipertensi porta. Pada sistem hematologi kelainan yang sering terjadi adalah anemia dan gangguan pembekuan darah. Manifestasi diluar perut: perhatikan adanya spider navy pada tubuh bagian atas. refluk gastroesophageal atau karena pembesaran hati. Juga dapat terjadi feminisasi berupa ginekomastia serta kurangnya pertumbuhan rambut. prognosis kurang baik. caput medussae. Pada Pemeriksaan Fisik didapatkan: • Hati : perkiraan besar hati. Pada organ paru bisa terjadi sesak nafas. G. Pada sirosis hati. bila hati mengecil artinya. Keterlambatan pubertas dan pada adolesen dapat ditemukan penurunan libido serta impontensia karena penurunan sintesis testeron di hati. ginekomastia. dan atrofi testis pada pria. Pada sistim neurologis ensepalopati terjadi karena kerusakan lanjut dari sel hati. konsistensi hati biasanya kenyal. Gangguan neurologis dapat berupa asteriksis (flapping tremor). Bisa juga dijumpai hemoroid. bahu. gangguan kesadaan dan ernosi. pinggang. terjadinya kolateral portapulmonal. Nyeri abdomen dapat terjadi karena gallstones. Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris. dan tubuh bagian bawah.selanjutnya dapat pula menjadi hipertensi sistemik. leher.

amilase dan lipase. PENATALAKSANAAN 1. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. • Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet. Dalam hal ensefalopati. Esofagoskopi Ultrasonografi Tomografi komputerisasi Angiografi selektif • Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan pungsi asites. kadar CHE akan turun. kadar Na 500-1000. kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein. lebih sensitf tapi kurang spesifik. Bila terjadi kerusakan sel hati. Nilai CHE yang bertahan dibawah nilai normal mempunyai prognosis yang jelek. mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer. Peninggian kadar gamma GT sama dengan transaminase. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakteriai spontan). • Albumin : Kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel hati yang kurang. • Kenaikan kadar transaminase (SGOT/SGPT) tidak merupakan petunjuk berat dan luasnya kerusakan parenkim hati. Pembatasan aktifitas fisik tengantung pada penyakit dan toleransi fisik penderita. . hiporom normositer. • Pemeriksaan CHE(kolinesterase) : penting dalam menilai sel hati.• Bisa dijumpai Hb rendah. perdarahan dan eksudat. Anemia bisa akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress seperti tindakan operasi. hipokrom mikrositer. dilakukan pemeriksaan mikroskopis. H. Pada stadium kompensata dan penderita dengan keluhan gejala ringan dianjurkan cukup istirahat dan menghindari aktifitas fisik berat. pada perbaikan terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal. Kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis kurang baik. sel tumor. anemia normokrom normositer. • • • • Radiologi.

• Colchicines 1 mg/hari selama 5 hari setiap minggu memperlihatkan adanya perbaikan harapan hidup dibandingkan kelompok placebo.5-2. Dosis 10-30 mg/kg/hari. Dosis 1 gram/kgBB/hari dibagi dalam 6 dosis atau sesuai jadwal pemberian susu. • Cyclosporin. • D-penicilamine. • Obat yang menurunkan tekanan vena portal. Sebagai hepatoprotektor dan bile flow inducer. pemberian cyclosporine A pada pasien sirosis bilier primer sebanyak 3mg/kgbb/hari akan menurunkan mortalitas . Pengobatan berdasarkan etiologi Dietetik • Protein diberikan 1. 5. • Kalori 150 % dan kecukupan gizi yang dianjurkan (RDA) • Lemak diberikan 30-40% dari jumlah kalori • Vitamin tenutama vitamin yang larut dalam lemak diberikan 2 kali kebutuhan RDA12. • Kolestiramin bekerja dengan mengikat asam empedu di usus halus sehingga terbentuk ikatan komplek yang tak dapat diabsorbsi ke dalam darah sehingga sirkulasinya dalam darah dapat dikurangi. Jika terdapat ensepalopati protein harus dikurangi (1gram/kgBB/hari) serta diberikan diet yang mengandung asam amino rantai cabang karena dapat meningkatkan penggunaan dan penyimpanan protein tubuh. 3. vasopressin. • Natrium dan cairan tidak perlu dikurangi kecuali ada asites 4. Medikamentosa • Asam ursodeoksilat merupakan asam empedu tersier yang mempunyai sifat hidrofilik serta tidak hepatotoksik bila dibandingkan dengan asam empedu primer dan sekunder. biokimia dan histology. propanolol dan nitrogliseñn • Antivirus pemberiannya bertujuan untuk menghentikan replikasi virus dalam sel hati. Pemberian penicilamin selama 1-7 tahun pada pasien dengan Indian Chilhood cirrhosis ternyata memberikan perbaikan klinik. Obat ini juga berperanan sebagai anti pruritus. Bekerja sebagai kompentitif binding terhadap asam empedu toksik. Mencegah dan mengatasi komplikasi yang terjadi • Pengobatan Hipertensi portal • Asites .5 gram/hari.2. somatostatin.

8. BB tiap minggu. Bila usaha ini tidak berhasil dapat diberikan diuretik yaitu antagonis aldosteron seperti spironolakton dengan dosis awal 1 mg/kgbb yang dapat dinaikkan bertahap 1 mg/kgbb/ harisampai dosis maksimal 6 mg/ kgbb/hari. timbang . Perdarahan gastrointestinal Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus. vomitus) Tujuan : Status nutrisi baik Intervensi : a. nausea. 9. J. Ulkus Peptikum Karsinoma hepatosellular Infeksi Hepatic encephalopathy Hepatorenal Syndrome Hepatopulmonary Syndrom Hypersplenism Edema dan ascites ASUHAN KEPERAWATAN 1. Koma Hepatikurn. 7. 2. KOMPLIKASI 1. dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan. 6. kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat (anoreksia. 4. Ukur pemasukan diit. Diagnosa Keperawatan 1 Perubahan status nutrisi. 5.Asites dapat diatasi dengan retriksi cairan serta diet rendah natrium (0. I. 11. • Transplatasi hati. 10.5mmol/kgbb/hari).10-20% asites memberikan respon baik dengan terapi diet. Kaji intake diet. merupakan merupakan terapi standar untuk anak dengan penyakit sirosis. 3. Bila hasil tidak optimal dapat ditambahkan furosemid dengan dosis awal 1-2 mg/kgbb/hari dapat dinaikan pula sampal 6 mg/kgbb/hari.

kebutuhan kultural. yang sering tidak nyaman pada uremia dan pembatasan oral. Identifikasi makanan yang disukai termasuk Berikan makanan sedikit dan sering sesuai . BB ditimbang untuk mengetahui penambahan dan penuruanan BB secara periodik. Rasional: Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam perencanaan makan. d. e. sehingga perlu mencari alternatif penganti garam yang tepat. Rasional: Membran mukosa menjadi kering dan pecah. 2005).Rasional: Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet. karena pasien mengalami gangguan sistem pencernaan. & Hawk. dan ganggguan rasa) dan pembatasan diet dapat mempengaruhi intake makanan. Berikan permen karet. dengan diet. mulut Tawarkan perawatan mulut (berkumur/gosok gigi) dengan larutan asetat 25 % sebelum makan. thiamin. Kondisi fisik umum. gejala uremik (mual. Rasional: Membantu proses pencernaan dan mudah dalam penyerapan makanan. anoreksia. Berikan bahan penganti garam pengganti garam yang tidak mengandung amonium. penyegar diantara makan. besi. Pencucian dengan asam asetat membantu menetralkan ammonia yang dibentuk oleh perubahan urea (Black. g. setiap kebutuhan nutrisi diperhitungan dengan tepat agar kebutuhan sesuai dengan kondisi pasien. f. Rasional: Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status uremik. Rasional: Garam dapat meningkatkan tingkat absorsi dan retensi cairan. Berikan obat sesuai dengan indikasi : Tambahan vitamin. Berikan diet 1700 kkal (sesuai terapi) dengan Motivasi pasien untuk menghabiskan diet. Rasional: Pengendalian asupan kalori total untuk mencapai dan mempertahankan berat badan sesuai dan pengendalian kadar glukosa darah h. muntah. asam folat dan Enzim pencernaan. Perawatan mulut menyejukkan. tinggi serat dan tinggi karbohidrat. dan membantu menyegarkan rasa mulut. maka dapat meningkatkan nafsu makan pasien. b. anjurkan makan-makanan lunak. c.

Rasional : Meminimalkan tekanan yang lama dan meningkatkan mobilisasi edema. Tawarkan diet tinggi kalori. Kolaborasi pemberian antiemetik Rasional: untuk menghilangkan mual / muntah dan dapat meningkatkan . d. pemasukan oral 2. D dan K. B kompleks. pada kulit. c. B kompleks. Dan Meningkatkan pencernaan lemak dan dapat menurunkan diare. Intervensi : a. Berikan perhatian dan perawatan yang cermat integritas Tujuan : Integritas kulit baik Diagnosa Keperawatan 3 : kulit berhubungan dengan pembentukan edema. haluaran cairan setiap hari. b. C dan K) Rasional : Memberikan nutrien tambahan. Ubah posisi tidur pasien dengan sering. Gangguan Intervensi : a. Rasional : Meminimalkan pembentukan edema.Rasional: Hati yang rusak tidak dapat menyimpan Vitamin A. juga terjadi kekurangan besi dan asam folat yang menimbulkan anemia. Motivasi pasien untuk melakukan latihan yang diselingi istirahat Rasional : Menghemat tenaga pasien sambil mendorong pasien untuk melakukan latihan dalam batas toleransi pasien. Motivasi dan bantu pasien untuk melakukan latihan dengan periode waktu yang ditingkatkan secara bertahap. c. 3. b. Rasional : Jaringan dan kulit yang edematus mengganggu suplai nutrien dan sangat rentan terhadap tekanan serta trauma. Berikan suplemen vitamin (A. Rasional : Memberikan kalori bagi tenaga dan protein bagi proses penyembuhan. Diagnosa Keperawatan 2 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan. Rasional : Memperbaiki perasaan sehat secara umum dan percaya diri. i. d. tinggi protein (TKTP). Tujuan : Peningkatan energi dan partisipasi dalam aktivitas. Timbang berat badan dan catat asupan serta Batasi natrium seperti yang diresepkan.

g.Rasional : Memungkinkan perkiraan status cairan dan pemantauan terhadap adanya retensi serta kehilangan cairan dengan cara yang paling baik e. f. maleolus dan tonjolan tulang lainnya. Letakkan bantalan busa yang kecil dibawah tumit. Rasional : Melindungi tonjolan tulang dan meminimalkan trauma jika dilakukan dengan benar. Rasional : Meningkatkan mobilisasi edema. Lakukan latihan gerak secara pasif. ekstremitas edematus. tinggikan .

Saragih DJ. Textbook of Medical-Surgical Nursing.. Sylvia A & Wilson. (2002). Rencana Asuhan Keperawatan. Tinjauan Penyakit Hati di Rumah Sakit Pringadi Medan. . 6th Ed. (1981).. Semarang: FK UNDIP. E Marilynn. Mosby Sujono. Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Process. Ed ke-7. Zain LH. (1996). Marpaung B. Hadi. P. Bandung Tarigan. (2002). Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi.1999. Jakarta : EGC Price. Lorraine M.. 8th ed. Philadephia.DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth. Lippincott-Raven Publishers Doenges.

PATOFISIOLOGI SIROSIS HEPATIS .

PATOFISIOLOGI SIROSIS HEPATIS .

Defisit pada pembekuan potensi beresiko pendarahan. contoh Hb/Ht.2. pengisian kapiler. Gangguan body image 7. Masalah keperawatan yang muncul 1. Awasi masukan dan haluaran. Rasional : Memberikan informasi tentang kebutuhan penggantian efek terapi. 3. nadi perifer. pengisian kapiler nadi perifer dan haluan urine individu sesuai Intervensi : Mandiri : 1. 2. Diagnosa keperawatan dan intervensi a. Nyeri 9. turgor kulit dan membran mukosa. Rasional : Menunjukkan hidrasi dan mengidentifikasi retensi natrium kadar protein yang dapat menimbulkan pembentukan edema.d Kehilangan berlebihan melalui diare Hasil yang diharapkan : Mempertahankan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil. Pola nafas tidak efektif 3. Resiko tinggi perdarahan 6. Berikan : . Perubahan nutrisi kruang dari kebutuhan 3. Observasi tanda perdarahan Rasional : Absorbsi vitamin K terganggu pada GI Kolaborasi : 1. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan 5. Intoleransi aktivitas 4. Periksa adanya asites atau edema Rasional : Deteksi kemungkinan pendarahan dalam jaringan 4. dan waktu pembekuan. 2. Cemas 8. bandingkan dengan berat badan harian Catat kehilangan melalui diare. turgor kulit baik. Awasi nilai laboratorium. Resiko tinggi kekurangan volume cairan dan elektrolit 2. Na+ albumin. Rasional : Indikator volume sirkulasi/perfusi. Kajian tanda vital. Resiko tinggi kekurangan volume cairan dan elektrolit b.

kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolic karena anoreksia. Berikan obat sesuai indikasi . penambahan dapat mencegah masalah koagulasi. kurang dari kebutuhan b. Metabolisme lemak bervariasi tergantung pada produksi dan pengeluaran empedu dan perlunya pembatasan lemak jika terjadi diare. memerlukan perubahan diet. Protein hidrolisat Rasional : Memperbaiki kekurangan albumin/protein dapat membantu mengembalikan cairan dari jaringan ke system sirkulasi c. meningkatkan nafsu makan 3. Vitamin K Rasional : Karena Absorbsi terganggu. d. mual/muntah. 3. Hasil yang diharapkan : Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai laboratorium normal dan bebas tanda malnutrisi Intervensi : Mandiri : 1.a. Obat-obatan anti diare Rasional : Mengurangi kehilangan cairan/elektrolit dari saluran GI b. dengan memasukkan lemak dan protein sesuai toleransi Rasional : Berguna dalam membuat program diet untuk memenuhi kebutuhan individu. dukungan tim nutrisi untuk memberikan diet sesuai kebutuhan klien. Awasi pemasukan diet/jumlah kalori. Berikan makan sedikit dalam frekuensi sering dan tawarkan pagi paling besar Rasional : Makan banyak sulit untuk mengatur bila pasien anoreksi 2.d Gangguan absorbsi dan metabolisme pencernaan makanan. Awasi glukosa darah Rasional : Hiperglikemia/hipoglikemia dapat terjadi. Anjuran makan pada posisi duduk tegak Rasional : Menurunkan rasa penuh pada abdomen dan dapat meningkatkan pemasukan Kolaborasi : 1. yang dapat terjadi bila faktor pembekuan waktu protrombin ditekan. simetidin Rasional : Menetralisir/menurunkan sekresi gaster e. Berikan perawatan mulut sebelum makan Rasional : Menghilangkan rasa tak enak. Cairan Intra Vena Rasional : Memberikan cairan dan penggantian elektrolit b. Pembatasan protein diidentifikasikan pada hepatitis kronis karena akumulasi produk akhir dapat mencetuskan hepatic ensefalopati. Antasida. Konsul pada ahli diet. Perubahan nutrisi. 2.

Hindari pengukuran suhu rektal. Anjurkan klien menggunakan warna merah terang atau biru/hitam daripada kuning atau hijau Rasional : Meningkatkan penampilan Kolaborasi : . Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi. hipoksemi. Kaji efek penyakit pada faktor ekonomi klien/orang terdekat Rasional : Masalah finansial mungkin terjadi karena kehilangan peran fungsi klien. Tingkatkan tirah baring. d. Hindari membuat penilaian moral tentang pola hidup Rasional : Penilaian dan orang lain akan merusak harga diri lebih lanjut 3. 2. dukungan dan evaluasi. hati-hati memasukkan selang GI Rasional : Rektal dan vena esofageal paling rentan untuk robek.d Ikterik. Lakukan tugas dengan cepat dan sesuai toleransi 3. Kontrak dengan pasien mengenai waktu untuk mendengar. Gangguan body image b. Rasional : Peningkatan nadi dan penurunan TD menunjukkan kehilangan volume darah sirkulasi. depresi. bantu melakukan latihan gerak sendiri pasif/aktif.d Fatique. Diskusikan harapan penyembuhan Rasional : Periode penyembuhan mungkin lama (lebih dari 6 bulan) potensial stress keluarga/situasi dan memerlukan perencanaan. berikan lingkungan tenang. 4. perasaan isolasi Hasil yang diharapkan : Menyatakan penerimaan diri dan lamanya penyembuhan/kebutuhan isolasi Intervensi : Mandiri : 1. 5. 5. mengalami keterbatasan aktivitas Hasil yang diharapkan : Menunjukkan teknik atau perilaku yang memampukan kembali melakukan aktivitas Intervensi : Mandiri : 1. Dorong diskusi perasaan masalah Rasional : Penyediaan waktu meningkatkan hubungan saling percaya dan memberikan kesempatan pada kijen untuk mengekspresikan perasaan. 4. batasi pengunjung sesuai kebutuhan Rasional : Meningkatkan istirahat dan ketenangan 2. Catat perubahan mental tingkat kesadaran Rasional : Perubahan dapat menunjukkan penurunan perfusi jaringan serebral sekunder terhadap hipovolemia.c. Intoleransi aktivitas b.

agen anti ansietas Rasional : Membantu dalam manajemen kebutuhan istirahat. lepas baju ketat. f.Menguraikan program pengobatan yang benar . penurunan pruritus Intervensi : Mandiri : 1. Resiko tinggi perdarahan b. berikan minyak kalamin sesuai indikasi Rasional : Mencegah kulit kering berlebihan 2. drainase NGT. tekanan darah. hindari sabun alkali. usahakan kuku jari pendek.d akumulasi garam empedu dalam jaringan Hasil yang diharapkan : Jaringan kulit utuh. menunjukkan perilaku penurunan resiko perdarahan Intervensi : Mandiri : 1.Berikan obat sesuai indikasi : sedatif. atau muntah Rasional : Traktus GI paling biasa untuk sumber perdarahan sehubungan dengan mukosa yang mudah rusak. Kaji adanya perdarahan GI. 2. Berikan masase waktu tidur Rasional : Bermanfaat dalam meningkatkan tidur dengan mamberikan kenyamanan Kolaborasi : Berikan obat sesuai indikasi. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan b. gangguan absorpsi vit K Hasil yang diharapkan : Mempertahankan hemeostatis dengan tanpa perdarahan. Cemas b. ekimosis.Menjelaskan rasional bagi terapi dan perawatan diet . perdarahan dari satu atau lebih sumber Rasional : Sekunder terhadap gangguan faktor pembekuan 3. Gunakan air mandi dingin. e. berikan sprei katun Rasional : Menurunkan potensi cidera kulit 3. Anjurkan menggunakan buku-buku jari untuk menggaruk.d kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan Hasil yang diharapkan : .d Gangguan faktor pembekuan. Observasi adanya petekie. observasi warna dan konsistensi feses. misal : antihistamin dan antilipemik Rasional : Antihistamin untuk menghilangkan gatal dan antilipemik untuk asam empedu pada usus dan mencegah absorbsinya. Awasi nadi. dan CVP bila ada g.

Identifikasi dan dorong pasien untuk menggunakan strategi yang menunjukkan keberhasilan pada nyeri sebelumnya i. intensitas dan lokasinya) Intervensi : Mandiri : 1. Auskultasi bunyi tamabahan nafas Rasional : Kemungkinan menunjukkan adanya akumulasi cairan 3. frekuensi dan durasi 4.d Pengumpulan cairan intraabdomen. menangis. Catat keparahan nyeri pasien dalam bagan 5. Yakinkan pasien bahwa Anda mengetahui nyeri yang dialami pasien nyata dan akan membantunya dalam menghadapi nyeri tersebut 2.d inflamasi pada hati dan bendungan vena porta Hasil yang diharapkan : . Kaji dan catat nyeri dan karakteristiknya : lokasi. kwalitas.Menunjukkan tanda-tanda nyeri fisik dan perilaku dalam nyeri (tidak mengerut. Ubah posisi sering dorong nafas dalam latihan dan batuk Rasional : Membantu ekspansi paru dalam memobilisasi lemak 4.Mengenali komplikasi apabila penyakitnya berlanjut Intervensi : Mandiri : 1. akumulasi sekret Intervensi : 1. Gunakan skala pengkajian nyeri untuk mengidentifikasi intensitas nyeri 3. perawatan dan diet yang tepat 3. Nyeri b.. Berikan posisi semi fowler . kedalaman dan upaya pernafasan Rasional : Pernafasan dangkal/cepat kemungkinan ada sehubungan dengan hipoksia atau akumulasi cairan dalam abdomen 2. asites penurunan ekspansi paru. Berikan O2 sesuai indikasi Rasional : Mungkin perlu untuk mengobati/mencegah hipoksia 5. Jelaskan dasar pemikiran program prinsip terapi hepatitis 2. Pola pernafasan tidak efektif b. Uraikan rasional bagi terapi. Jelaskan perlunya tindak lanjut jangka panjang kepada pasien dan keluarganya h. Bantu pasien menyusun jadwal dan checklist untuk memastikan pelaksanaan sendiri 4. Awasi frekwensi. Uraikan tanda-tanda dan gejala pemberian obat dengan dosis yang berlebihan dan kurang 5.

Bagian Patologi Anatomi FKUI. 3. 1996. volume .58 . Alih bahasa I Made Kaniasa. edisi 3. Brunner and Suddarth. 1997. Hudak.D. edisi 8. 2001. Syivian Anderson. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Carolyn. FKUI. E. Jakarta. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Diposkan oleh Nyoman"S Nagh DhoogentzZ di 15. volume 2. Jakarta : EGC. 5. M. 2001. 2. Alih bahasa Agung Waluyo. Jakarta. C. Patologi. Sutisna. Edisi 3. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Suzanna. EGC. edisi 6. Jakarta. Smeltzar. Jakarta. 2. Himawan.Rasional : Memudahkan pernafasan dengan menurunkan tekanan pada diafragma dan meminimalkan ukuran sekret. Sjaifoellah Noer. Alih bahasa Adiyanti Monica. Keperawatan Kritis. Marilyn. 1999. DAFTAR PUSTAKA 1. 4. 6. Doenges. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Jilid 1. Jakarta. E. EGC. 1996. edisi 8. EGC. Price.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful