BAB I PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG Respiratory Distress Syndrome ( RDS ) adalah perkembangan yang immatur pada sistem pernafasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. RDS juga biasa disebut sebagai hyaline membran disease ( HMD ). Jika kita berbicara tentang sistem pernapasan berarti kita berbicara tentang saluran pernapasan, paru, dan O2. Saluran pernapasan terbagi atas: rongga hidung, faring, laring, trakhea dan bronkus. Fungsi dari saluran pernapasan yaitu tempat terjadinya pertukaran gas dari atmosfer dengan sirkulasi darah. Selain itu, berfungsi juga dalam menghantarkan udara dari dan ke permukaan paru. Untuk lebih lengkapnya akan d bahas d Bab 2. Paru merupakan organ elastis, berbentuk kerucut, dan terletak dalam rongga thoraks. Paru dipisahkan oleh mediastinum sentral yang berisi jantung dan beberapa pembuluh darah besar. Paru kanan lebih besar dari paru kiri. Selain itu, paru juga dibagi menjadi 3 lobus, satu lobus pada paru kanan, dan dua lobus pada paru kiri. Oksigen merupakan sebuah zat berupa gas yang tidak berbau, tidak berwarna, dan tidak bisa dirasakan oleh lidah. Semua makhluk hidup di dunia ini membutuhkan oksigen agar bisa tetap bertahan hidup. Oksigen kurang lebih 60% di dalam tubuh manusia, oksigen terdapat di dalam darah, daging, tulang, otot – otot dan di semua komponen tubuh kita. Singkatnya, semua bagian tubuh kita tanpa kecuali butuh oksigen agar tetap tumbuh sehat. Sehingga bisa dipastikan, anggota tubuh manapun yang kekurangan oksigen akan menderita sakit. Terlebih khusus mengenai sistem pernafasannya (respiratory system)

1

1.2 TUJUAN PENULISAN Mahasiswa mampu mengerti dan memahami : 1. Anatomi Fisiologi sistem pernapasan 2. Proses Keperawatan Pasien Respiratory Distress Syndrome yang meliputi : a. Definisi b. Etiologi c. Manifestasi Klinik d. Pathofisiologi e. Komplikasi f. Pemeriksaan Diagnostik g. Pelaksanaan Medis h. Proses Keperawatan i. Discage Planing

1.3 METODE PENULISAN Metode penulisan yang digunakan adalah : STUDI KEPUSTAKAAN Yaitu dengan mempelajari berbagai sumber berupa buku-buku yang membahas tentang penyakit Respiratory Distress Syndrome sesuai dengan judul karya tulis ini.

1.4 SISTEMATIKA PENULISAN Judul Kata Pengantar Daftar Isi Bab I Pendahuluan
2

A. Latar Belakang B. Tujuan Penulisan C. Metode Penulisan D. Sistematika Penulisan Bab II Pembahasan A. Kasus Dan Kata Kunci B. Anatomi Fisiologi Sistem Respirasi C. ASKEP Pasien Respiratory Distress Syndrome Bab III Kesimpulan Daftar Pustaka

3

kapiler pulmonal. bronkhus. dan alveoli). Saluran Pernapasan Bagian Atas Rongga Hidung Hidung terdiri atas dua nostril yang merupakan pintu masuk menuju rongga hidung. arteri pulmonar. dan otot-otot pernapasan.1 ANATOMI SISTEM PERNAPASAN Anatomi saluran pernapasan terdiri atas saluran pernapasan bagian atas( rongga hidung. venula pulmonar. rongga pleura. dan atrium kiri). sirkulasi pulmonal ( ventrikel kanan. sinus paranasal. arteriola pulmonar. saluran pernapasan bagian bawah( laring. trakhea. paru ( paru kanan 3 lobus dan paru kiri 2 lobus). Rongga hidung adalah dua kanal sempit yang satu sama lainnya dipisahkan 4 . 1. vena pulmonar. dan faring).BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.

Sinus paranasal juga termasuk dalam wilayah pembau di bagian posterior rongganhidung. bagian ini di kenal dengan kantung nasolakrimalis. Vestibulum merupakan bagian dari rongga hidung yang berambut dan berfungsi menyaring partikel-partikel asing berukuran besar agar tidak masuk ke saluran pernapasan bagian bawah. Dinding rongga hidung dilapisi oleh mokosa respirasi serta sel epitel batang. orofaring (di belakang mulut). menghangatkan. membantu pengaliran air mata melalui saluran nasolakrimalis. dan bagian superior konka hidung. 5 . Dalam hidung juga terdapat saluran-saluran yang menghubungkan antara rongga hidung dengan kelenjar air mata. Mukosa tersebut menyaring. Sinus Paranasal Sinus paranasal berperan dalam menyekresi mukus. dan melembabkan udara yang masuk melalui hidung. dan laringofaring ( di belakang laring). Wilayah pembau tersebut terdiri atas permukaan inferior palatum kribriform. Reseptor di dalam epitel pembau ini akan merasakan sensasi bau. dan membantu dalam menjaga permukaan rongga hidung tetap bersih dan lembab. bagian superior septum nasal. Faring Faring ( tekak) adalah pipa berotot yang bermula dari dasar tengkorak dan berakhir sampai persambungannya dengan esofagus dan batabg tulang rawan krikoid. bersilia.satu sama lainnya oleh septum. yaitu nasofaring( di belakang hidung). Faring terdiri atas 3 bagian yang dinamai berdasarkan letaknya. dan berlapis semu. Kantung nasolakrimalis ini berfungsi mengalirkan air melalui hidung yang berasal dari kelenjar air mata.

dan di depannya terdapat benjolan subkutaneus yang dikenal sebagai jakun yang terlihat nyata pada pria. Ujung trakhea bagian bawah bercabang menjadi 2 bronkus kanan dan kiri. Kartilago tiroid dibangun oleh dua lempeng besar yang bersatu di bagian anterior membentuk sebuah sudut seperti huruf V yang di sebut tonjolan laringeal. laring berada di ruas ke-4 atau ke-5 dan berakhir di vertebra servikalis ruas ke-6. Kartilago ini juga berfungsi mencegah terjadinya kolaps atau ekspansi berlebihan akibat perubahan tekanan udara yang terjadi dalam sistem pernapasan. Bagian terbuka dari bentuk C kartilago trakhea ini 6 . Percabangan bronkus kanan dan kiri dikenal sebagai karina. Trakhea tersusun atas 16-20 kartilago hialin berbentuk C yang melekat pada dinding trakhea dan berfungsi untuk melindungi jalan udara. Berdasarkan letak vertebra servikalis. Laring di susun oleh 9 kartilago yang disatukan oleh ligamen dan otot rangka pada tulanh hioid di bagian atas dan trakhea di bawahnya. Di atas kartilago tiroid terdapat epiglotis.5 cm dengan panjang 11 cm. yang berupa katub dan berfungsi membantu menutup laring saat menelan makanan. Trakhea terletak setelah laring dan memanjang ke bawah setara dengan vertebra torakalis ke-5.2. Trakhea Trakhea adalah sebuah tabung yang berdiameter 2. Kartilago krikoid adalah kartilago berbentukcincin yang terletak di bawah kartilago tiroid. Kartilago aritenoid adalah sepasang kartilago yang menjulang di belakang krikoid. Saluran pernapasan bagian bawah Laring Laring terletak di antara faring dan trakhea. dan di atasnya terdapat kartilago kuneiform dan kornikulata yang sangat kecil. Kartilago yang terbesar adalah kartilago tiroid.

Alveoli dan Membran Respirasi Membran respiratorius pada alveoli umumnya dilapisi oleh sel epitel pipih sederhana. Sebaliknya bronkhus kiri lebih panjang. Bronkhus kiri dan kanan tidak simetris.saling berhadapan secara posterior ke arah esofagus dan disatukan oleh ligamen elastis dan otot polos. Apabila produksi surfaktan tidak mencukupi karena adanya injuri atau kelainan genetik ( kelahiran prematur). Bentuk anatomi yang khusus ini memiliki implikasi klinis tesendiri jika ada benda asing yang terinhalasi. dan arahnya hampir vertikal dengan trakhea. 7 . Surfaktan terdiri atas fosfolifid dan lipoprotein. Sel-sel epitel pipih disebut dengan sel tipe 1. makrofag ini merupakan pertahanan terakhir pada sistem pernapasan. lebih lebar. Surfaktan berperan untuk melapisi epitelium alveolar dan mengurangi tekanan permukaan yang dapat membuat alveoli kolaps. Makrofag alveolar bertugas berkeliling di sekitar epitelium untuk memfagositosis partikel atau bakteri yang masih dapat masuk ke permukaan alveoli. Bronkus kanan lebih pendek. maka benda itu lebih memungkinkan berada di bronkhus kanan di bandingkan dengan bronkhus kiri karena arah dan lebarnya. maka alveoli dapat mengalami kolaps sehingga pola pernapasan menjadi tidak efektif. Bronkhus Bronkhus mempunyai struktur serupa dengan trakhea. lebih sempit dan sudutnya pun lebih runcing. Sel lain yang ada dalam membran respiratorius adalah sel septal atau disebut juga dengan sel surfaktan dan sel Tipe 2.

dan bagian di antara keduanya dengan suplai darah sedang. kapiler pulmonal menerima kurang lebih 75% darah yang mengalir pada sirkulasi pulmonal selama sistole. sekitar 4-12 mmHg.3. Ketika seseorang baring dan miring ke salah satu sisi.proses patologis seperti atellektasis dan pneumonia sering kali terbatas pada satu lobus atau pada satu segmen saja. Paru kanan lebih besar dari paru kiri. Kedua paru dipisahkan oleh mediastinum sentral yang berisi jantung dan beberapa pembuluh darah besar. Oleh 8 . Lobus-lobus tersebut dibagi menjadi beberapa segmen. bagian bawah dengan suplai darah maksimal. ketika individu dalam posisi tegak. Namun. berbentuk kerucut. Dengan demikian. satu lobus pada paru kanan dan 2 lobus pada paru kiri. Selain itu. lebih banyak darah yang melewati paru terendah. Nilai tekanan yang tepat dalam kapilerpulmonal tidak pasti. tekanan arteri pulmonal tidak cukup besar untuk menyuplai darah ke bagian apeks paru terhadap kekuatan gaya gravitasi. Paru Paru merupakan organ yang elastis. Sirkulasi Pulmonal Sirkulasi pulmonal dianggap sebagai sistem tekanan rendah karena tekanan darah individu dalam posissi tegak. Tekanan yang rendah ini membuat vaskulator pulmonal normal dapat meragamkan kapasitas untuk mengakomodasi aliran darah yang diterimanya. sistolik dalam arteri pulmonalis adalah 20-30 mmHg. ketika posisi 4. paru juga di bagi menjadi 3 lobus. dan terletak dalam rongga thoraks. yaitu bagian atas dengan suplai darah yang buruk. hingga saat ini nilai yangmasih dipercaya adalah rentang tekanan arteri dan vena pulmonalis.tekanan diastolik di bawah 12 mmHg dan tekanan pulmonal rata-rata kurang dari 20 mmHg . paru dapat di anggap terbagi menjadi 3 bagian. yaitu 10 segmen pada paru kanan dan 9 segmen pada paru kiri.

Pleura vesiralis adalah pleura yang menempel pada paru. Bagian pleura yang melekat kuat pada paru dan bagian vesiralis dan lapisan paru yang membatasi rongga thoraks disebut pleura parietalis. Pleura Pleura merupakan kantung tertutup yang terbuat dari membran serosa yang di dalamnya mengandung cairan serosasatu bagian melekat pada kuat paru dan bagian lainnya pada dinding rongga thoraks. Pleura parietalis melekat pada dinding dada dan permukaan thoraks diafragma. 5. pengetahuan anatomi segmen paru penting bagi perawat saat melakukan fisioterapi dada. Pleura parietalis juga melekat pada mediastinum dan bersambungan dengan pleura viseralis di sekeliling 9 . menutup masingmasing lobus paru. Fisioterapi dada dilakukan untuk mengetahui dengan tepat letak lesi dan akumulasi sekret. dan melewati visura yang memisahkan keduanya.karena itu.

dan otot intercostalis sebelah luar mengalami kontraksi sehingga menekan diafragma ke bawah dan mengangkat rongga dada untuk membantu udara masuk ke dalam paru. otot skalenes. 10 . Otot-Otot Pernapasan Otot-otot pernapasan merupakan sumber kekuatan untuk menghembuskan udara.cairan ini berfungsi sebagai pelumas untuk mengurangi gesekan antara 2 lapisan pleura selama pergerakan pernapasan berlangsung. Pada fase ekspirasi. 6. otot sternokleidomastoideus. otot pektoralis minor. otot intercostalis sebelah dalam. cairan di rongga pleura sebanyak 1-20 ml. sehingga mengangkat diafragma dan menarik rongga dada untuk mengeluarkan udara dari paru. Cairan pleuura disekresikan oleh sel epitel membran serosa. Saat inspirasi. dan otot abdominal mengalami kontraksi. Pada orang normal. Dua lapisan pleura dipisahkan oleh lapisan film tipis cairan serosa. otot serratus anterior. otot-otot pernapasan mengalami relaksasi. Diafragma merupakan otot utama yang ikut berperan meningkatkan volume paru.perbatasan hilium. Pada saat istirahat. otot-otot transversal dada.

masuknya oksigen dari alveoli ke darah dan pengeluaran CO2 dari darah ke alveoli.2.2 Fisiologis Pernapasan  Proses Inspirasi Inspirasi terjadi bila tekanan intrapulmonal lebih rendah dari tekanan luar. 11 . Otot inspirasi relaksasi → volume thoraks mengecil → tekanan pleura meningkat → paru mengecil → tekanan intra-alveoli meningkat → udara bergerak ke luar paru. Kontraksi diafragma dan interkostalis → volume thoraks membesar → tekanan pleura menurun → paru mengembang → tekanan intra-alveoli menurun → udara masuk ke dalam paru.  Proses ekspirasi Ekspirasi terjadi bila tekanan intrapulmonal lebih tinggi dari tekanan udara luar.  Proses Pernapasan  Ventilasi merupakan pergerakan udara masuk dan ke luar dari paru-paru  Transportasi Distribusi → pembagian udara ke cabang-cabang bronkus  Difusi adalah proses dimana terjadi pertukaran O2 dengan CO2.

Surfaktan bayi juga belum cukup sehingga mempengaruhi kerja paru-paru yang akan normal yaitu 36-42 mengakibatkan bayi kesulitan dalam bernafas. paru-paru bayi tersebut belum dapat memproduksi cukup surfaktan sehingga perlu bantuan ventilator untuk membuka alveolinya. Lahir pada usia kehamilan 34 minggu Bayi lahir secara prematur. retraksi intercostal. Dokter menjelaskan. karena usia melahirkan sempurna. Nafasnya cepat Hal ini terjadi karena sistem pernapasan belum bekerja dengan total/sempurna sehingga proses inspirasi dan ekspirasi belum lancar. Untuk mengetahui ventilator bekerja dengan baik.BAB 3 PEMBAHASAN 3. CO2 dan beberapa zat lain dalam darah. subcostal. dilakukan pemeriksaan AGD agar diketahui kadar O2. 3. dan suprasternal. 2. 3. Dokter juga memberi oksigen sebagai terapi.1.1 KATA KUNCI PEMICU 5 1. Suara merintih Karena proses inspirasi dan ekspirasi tidak bekerja dengan baik maka akan mengakibatkan terdengarnya suara merintih saat proses inspirasi yang 12 . terdengar suara merintih dan terlihat sianosis. Nafasnya cepat.1 Pemicu 4 Bayi Piko lahir pada usia kehamilan 34 minggu dan mengalami gangguan pernapasan selama kurang lebih 2 hari.

Otot-otot tambahan yang dimaksudkan disini yaitu penarikan otot-otot di tulang Iga dan tulang Dada untuk mem butuhkan oksigen untuk bernafas. subcostal. subcostal. retraksi intercostal. 5. Sianosis Sianosis terjadi karena terjadi gangguan pada organ jantung. Pemeriksaan AGD Pemeriksaan ini bertujuan untuk menilai kadar O2 dan PH di dalam darah.1. 3 4 5 Jelaskan definisi dari RDS ! Jelaskan etiologi dari RDS dan ! Jelaskan patofisiologi dariRDS ! Jelaskan manifestasi klinis dari RDS ! 13 . Dengan kata lain suara ini terdengar karena bayi berusaha untuk mengambil oksigen.merupakan respon sakit saat bernafas. Jantung yang belum mampu memompakan darah ke seluruh tubuh secara maksimal. 3. 6.2 PERTANYAAN 1. dan suprasternal mekanisme terjadinya : sesak nafas → perfusi O2 dalam darah menurun → hipoksia → kompensasi tubuh dengan menggunakan otot tambahan pada saat bernafas → retraksi intercostal. 4. dan suprasternal.

2” ! 14 . dan diagnosa)! 3.6 7 8 9 Komplikasi apa saja yang dapat timbul dari RDS ? Bagaimana penatalaksanaan medik pada penderita RDS ? Sebutkan pemeriksaan diagnostik dan pemeriksaan penunjang dari kasus RDS ! Bagaimana konsep asuhan keperawatan dari kasus di atas (pengkajian.1. intervensi. perencanaan.3 JAWABAN PERTANYAAN  Jawaban pertanyaan dibahas pada Pembahasan “ 3.

Bangunan paru janin dan produksi surfactan penting untuk fungsi respirasi normal. suatu senyawa lipoprotein yang mengisi alveoli. lebih sering pada bayi dengan usia dibawah 35 minggu yang mempunyai berat dibawah 1000 gram.2.1 KONSEP DASAR MEDIS PADA PASIEN RDS 1. 15 . mencegah alveolar colaps dan menurunkan kerja respirasi dengan menurunkan tegangan permukaan. tegangan permukaan meningkat. menyebabkan keadaan hipoksemia. Bangunan paru dari produksi surfaktan bervariasi pada masing-masing bayi. Respirstory Distress Syndrom juga merupakan gejala yang kondisi dari Dispnea dengan frekuensi pernapaan > dari 60X/menit.sianosis. Surfactan. Bayi prematur lahir sebelum produksi surfactan memadai.3. kematian bisa terjadi setelah 3 hari penanganan. Pada defisiensi surfactan. DEFINISI RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME Respiratory Distress Sydrom atau Hyaline Membrane Disease merupakan keaadaan akut yang terutama ditemukan pada bayi prematur saat lahir atau segera setelah lahir. Reduksi pada ventilasi akan menyebabkan ventilasi dan perfusi sirkulasi paru menjadi buruk. suprasternal intercostal pada saat inspirasi. yang mana akan mempengaruhi ventilasi alveolar sehingga terjadi hipoksemia dan hiperkapnia dengan acidosis respiratory. menyebabkan kolapsnya alveolar dan menurunnya komplians paru. biasanya setelah 3 – 5 hari. Prognosanya buruk jika support ventilasi lama diperlukan. RDS merupakan penyebab utama kematian dan kesakitan pada bayi prematur.2 RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME 3.merintih waktu ekspirasi dan retraksi di daerah epigastium. Hipoksia jaringan dan acidosis metabolik terjadi berhubungan dengan atelektasis dan kegagalan pernafasan yang progresif.

penurunan keluaran urine 16 .  Aspeksia perinatal Aspeksia merupakan bayi yang tidak bisa bernafas secara spontan 3.  Seksio sesaria  Ibu yang melahirkan mempunyai penyakit Diabetes Pada ibu hamil yang sakit diabetes diberikan pengobatan insulun secara reguler.pengisian kapiler tertunda lebih dari 3-4 s .2. ini yang dapat menghambat pembentukan surfaktan. ETIOLOGI Bayi yang lahir prematur dengan operasi caesar Penurunan suplai oksigen pada bayi saat lahir Surfaktan yang tidak cukup dan belum terbentuk sempurna  Faktor defisiensi/kekurangan surfaktan  Lahir prematur. MANIFESTASI KLINIS Gejala klinis yang progresif dari RDS adalah : Takipnea diatas 60x/menit Pernapasan dangkal Retraksi intercostal dan sternal sianosis pernapasan cuping hidung .hipotensi sistemik (edema.

ketiga. adanya atelektasis yang luas dari rongga udara bagian distal menyebabkan edem interstisial dan kongesti dinding alveoli sehingga menyebabkan desquamasi dari epithel sel alveoli type II. produksi surfaktan kurang sempurna. Gejala dapat memburuk secara bertahap pada 24-36 jam pertama. pernafasan menjadi berat. 4. Dengan adanya atelektasis 17 . dan keempat. tetapi alveoli menjadi tertarik karena adanya defisiensi surfaktan ini. lipoprotein ini berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan menjaga agar alveoli tetap mengembang. Secara histologi. Secara makroskopik. Pada RDS yang tanpa komplikasi maka surfaktan akan tampak kembali dalam paru pada umur 36-48 jam.penurunan suara nafas dengan Pada bayi extremely premature ( berat badan lahir sangat rendah) mungkin dapat berlanjut apnea. shunting intrapulmonal meningkat dan terjadi hipoksemia berat. Hal tersebut menyebabkan perubahan fisiologi paru sehingga daya pengembangan paru (compliance) menurun 25 % dari normal. hipoventilasi yang menyebabkan asidosis respiratorik Telah diketahui bahwa surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan 10% protein . PATOFISIOLOGI Faktor2 yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi prematur disebabkan oleh alveoli masih kecil sehingga sulit berkembang.. dan atau hipotermi. pengembangan kurang sempurna karena dinding thorax masih lemah. paru-paru tampak tidak berisi udara dan berwarna kemerahan seperti hati. Selanjutnya bila kondisi stabil dalam 24 jam maka akan membaik dalam 60-72 jam. kedua. Kekurangan surfaktan mengakibatkan kolaps pada alveolus sehingga paru-paru menjadi kaku. Dilatasi duktus alveoli. Oleh sebab itu paru-paru memerlukan tekanan pembukaan yang tinggi untuk mengembang. Dan sembuh pada akhir minggu pertama.

kalium. Membran hyaline yang meliputi alveoli dibentuk dalam satu setengah jam setelah lahir. Pemberian cairan dan elektrolit d. natrium. Memberikan lingkungan yang optimal. PENATALAKSANAAN MEDIS a. Pemberian oksigen melalui ventilator c.5o-37. menyebabkan kerusakan pada endothelial dan epithelial sel jalan napas bagian distal sehingga menyebabkan eksudasi matriks fibrin yang berasal dari darah. pada bayi yang immatur dan mengalami sakit yang berat dan bayi yang dilahirkan dari ibu dengan chorioamnionitis sering berlanjut menjadi Bronchopulmonal Displasia (BPD). PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK a) Foto thoraks b) Pemeriksaan AGD untuk menilai kadar O2 dan PH dalam darah c) Perubahan elektrolit ( cenderung terjadi penurunan kadar kalsium. suhu tubuh harus selalu diusahkan agar tetap dalam batas normal ( 36. Pemberian antibiotik untuk mencegah infeksi sekunder yaitu : Penisilin 50000-10000 U/kg/BB/hari dan Gentamicin 3-5 U/kg/BB/hari 6. 5. Proses penyembuhan ini adalah komplek. Epithelium mulai membaik dan surfaktan mulai dibentuk pada 36-72 jam setelah lahir. dan glukosa serum) 18 .yang progresif dengan barotrauma atau volutrauma dan toksisitas oksigen.5oC) b.

pneumopericardium. Infeksi dapat timbul karena tindakan invasif seperti pemasangan jarum vena. Ruptur alveoli : Bila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak. dan defisiensi vitamin A. inflamasi. Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh toksisitas oksigen. Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi : 1. kateter. adanya infeksi. Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa gestasi. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD): merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. 3. terjadi sekitar 10-70% bayi yang berhubungan dengan masa gestasi. BPD berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu menggunakan ventilasi mekanik. apnea. pada bayi dengan RDS yang tiba-tiba memburuk dengan gejala klinis hipotensi. KOMPLIKASI Komplikasi jangka pendek ( akut ) dapat terjadi : 1. adanya hipoxia.7. 2. 4 PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan komplikasi bayi dengan RDS terutama pada bayi yang dihentikan terapi surfaktannya. komplikasi intrakranial. tekanan yang tinggi dalam paru. dan alat-alat respirasi. atau bradikardi atau adanya asidosis yang menetap. pneumomediastinum. emfisema intersisiel ). Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular : perdarahan intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik. Dapat timbul infeksi yang terjadi karena keadaan penderita yang memburuk dan adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. dan adanya infeksi. 19 . memberatnya penyakit dan kurangnya oksigen yang menuju ke otak dan organ lain. 2. Retinopathy prematur Kegagalan fungsi neurologi.

penyimpsnsn dan pengeluaran surfaktan Penurunan surfaktan alfeolus Peningkatan tegangan permukaan alveolus atelektasis perfusi tidak merata hipoventilasi hiposekmia + retensi Co2 asidosis vasokontiksi di paru hipoperfusi paru kerusakan endotel kerusakan epitel peningkatan gradium perfusi kebocoran plasma kedalam alveolus fibrin + sel nekrotik ( membrane hialin) 20 .Phatolow Prematuritas Penurunan sintesis.

2.Tipe dan lamanya persalinan .Penurunan suhu tubuh 21 .Bradikardi (dibawah 100 x per menit) dengan hipoksemia berat .Immobilitas. PENGKAJIAN umur kehamilan .Bayi prematur yang lahir melalui operasi caesar Cardiovaskular . flaciditas .Prematur Apgar score.Pallor yang disebabkan oleh vasokontriksi periferal .Denyut jantung dalam batas normal Integumen .3.Stress fetal atau intrapartus Status infant saat lahir .Murmur sistolik .Mottling Neurologis . kelemahan.Riwayat maternal .2 ASUHAN KEPERAWATAN 1.Kondisi seperti perdarahan placenta . apakah terjadi aspeksia .Pitting edema pada tangan dan kaki .Menderita penyakit seperti diabetes mellitus .

episode apnea 2. crakles.Takipnea (pernafasan lebih dari 60 x per menit.Penurunan suara nafas.Pulmonary . 3) Resiko tinggi deficit volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan sensible dan insensible 4) Koping keluarga infektif berhubungan dengan ansietas. perfusi paru dan vintilasi alveolar 2) Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan menghisap. perasaan bersalah. suprasternal.sianosis (sentral kemudian diikuti sirkumoral) berhubungan dengan persentase desaturasi hemoglobin . penurunan motilitas usus. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1) Insufisiensi respiratory berhubungan dengan penurunan volume dan komplians paru. dan perpisahan dengan bayi sebagai akibat situasi krisis 22 .Retraksi intercostal. atau substernal . mungkin 80 – 100 x ) .

suprasternal atau substernal dengan penggunaan otot bantu nafas .Episode apnea.3.Pernafasan bayi meningkat karena peningkatan kebutuhan oksigen .Merupakan keadaan untuk menurunkan resistensi dari respirasi dengan membuka lebar jalan nafas . Kaji perubahan status pernafasan termasuk : . panggil dokter untuk tindakan secepatnya .Retraksi mengindikasikan ekspansi paru yang tidak adekuat selama inspirasi .Kelahiran melalui operasi caesar Pengkajian diperlukan untuk menentukan intervensi secepatnya bila bayi menunjukkan adanya tanda disstres nafas dan terutama untuk memperbaiki prognosa 2.Cyanosis . mungkin 80 – 100 x) .Hipoksia janin .Nasal flaring .Retraksi intercostal. Diagnosa Keperawatan I Tujuan 1. penurunan suara nafas dan adanya crakles Perubahan tersebut mengindikasikan RDS telah terjadi.Nafas grunting .Takipnea (pernafasan diatas 60 x per menit.Suara ini merupakan suara keran penutupan glotis untuk menghentikan ekhalasi udara dengan menekan pita suara .Cyanosis terjadi sebagai tanda lanjut dengan PO2 dibawah 40 mmHg .Riwayat ibu dengan daibetes mellitus atau perdarahan placenta . Kaji infant yang beresiko mengalami RDS yaitu : .Episode apneu dan penurunan suara nafas menandakan distress nafas semakin berat 23 . INTERVENSI DAN RASIONAL a.Prematuritas bayi .

15 Tanda-tanda tersebut terjadi pada RDS . Mempertahankan dan memaksimalkan fungsi pulmonal Intervensi. dan pH dibawah 7. Berikan kehangatan dan oksigen sesuai dengan sbb . Monitor PO2 trancutan atau nilai pulse oksimetri secara kontinyu setiap jam Nilai PO2 traskutan dan pulse oksimetri non invasif menunjukkan prosentase oksigen saat inspirasi udara.7C – 33. Kaji tanda yang terkait dengan RDS .Tanda ini mengindikasikan acidosis respiratory dan acidosis metabolik jika bayi hipoksik 4.9C .Kelemahan otot .Beri CPAP positif .Nilai AGD dengan PO2 dibawah 40 mmHg.Denyut jantung dibawah 100 x per menit pada stadium lanjut .Tanda ini terjadi karena vasokontriksi perifer dan penurunan permeabilitas vaskuler .3.Oksigen yang dihangatkan 31.Tanda ini terjadi karena ekshaution yang disebabkan kehilangan energi selama kesulitan nafas . pco2 diatas 65 mmHg.Humidifikasi 40% – 60% . Rasional 1.Bradikardia terjadi karena hipoksemia berat .Beri PEEP positif Untuk mencegah terjadinya hipotermia dan memenuhi kebutuhan oksigen tubuh 2. Berikan pancuronium bromide (Pavulon) Obat ini berguna sebagai relaksan otot untuk mencegah injury karena pergerakan bayi saat ventilasi 24 .Pallor dan pitting edema pada tangan dan kaki selama 24 jam . Tujuan 2.

serta auskultasi suara nafas Perubahan vital signs menandakan tingkat keparahan atau penyembuhan 5. Mencegah penurunan tingkat energi infant 7. kalori dan kebutuhan oksigen. tekanan darah. Monitor vital signs secara kontinyu yaitu denyut jantung. Monitor serial AGD seperti PaO2. HCO3 dan pH setiap hari atau bila dibutuhkan Perubahan mengindikasikan terjadinya acidosis respiratorik atau metabolik b. PaCo2. 6. Informasi yang penting lainnya adalah perubahan kebutuhan cairan. Pertahankan energi pasien dengan melakukan prosedur seefektif mungkin. Berikan infus D 10% W sekitar 65 – 80 ml/kg bb/ hari Untuk menggantikan kalori yang tidak didapat secara oral 2. 25 . Pasang selang nasogastrik atau orogastrik untuk dapat memasukkan makanan jika diindikasikan atau untuk mengevaluasi isi lambung Pilihan ini dilakukan jika masukan sudah tidak mungkin dilakukan. Tempatkan bayi pada lingkungan dengan suhu normal serta monitor temperatur aksila setiap jam Lingkungan dengan suhu netral akan menurunkan kebutuhan oksigen dan menurunkan produksi CO2. pernafasan. 4.3. Observasi perubahan warna kulit. pergerakan dan aktivitas mengindikasikan peningkatan metabolisme oksigen dan glukosa. pergerakan dan aktivitas Karena perubahan warna kulit. Diagnosa Keperawatan 11 Tujuan : Mempertahankan dan mendukung intake nutrisi Intervensi Rasional 1.

3. Diagnosa Keperawatan III Tujuan : Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit Intervensi Rasional 1. Cek lokasi selang NGT dengan cara : .Elevasikan kepala bayi .Tengkurapkan bayi setelah makan sekitar 1 jam Memberikan makanan tanpa menurunkan tingkat energi bayi 5. Pertahankan pemberian infus Dex 10% W 60 – 100 ml/kg bb/hari Penggantian cairan secara adekuat untuk mencegah ketidakseimbangan 2.Injeksikan sejumlah udara dan auskultasi masuknya udara pada lambung . penggunaan pemanas dan jumlah feedings Mempertahankan asupan cairan sesuai kebutuhan pasien.Aspirasi isi lambung . c. Berikan makanan sesuai dengan prosedur berikut : . bila masuk lambung.Berikan makanan dengan suhu ruangan . selang tidak akan memproduksi gelembung Untuk mencegah masuknya makanan ke saluran pernafasan 4. Tingkatkan cairan infus 10 ml/kg/hari. tergantung dari urine output.Berikan ASI atau susu formula dengan prinsip gravitasi dengan ketinggian 6 – 8 inchi dari kepala bayi .Letakkan ujung selang di air. Berikan TPN jika diindikasikan TPN merupakan metode alternatif untuk mempertahankan nutrisi jika bowel sounds tidak ada dan infants berada pada stadium akut. Takipnea dan penggunaan pemanas 26 .

Lakukan pemeriksaan sodium dan potassium setiap 12 atau 24 jam Peningkatan tingkat sodium dan potassium mengindikasikan terjadinya dehidrasi dan potensial ketidakseimbangan elektrolit. Kelebihan cairan dapat menjadi keadaan fatal. dan mendukung bounding antara orangtua dan infant Intervensi Rasional 1. 4. prosedur dan pengobatan infant Membuat orangtua bebas mengekpresikan perasaannya sehingga membantu menjalin rasa saling percaya. serta mengurangi tingkat kecemasan 27 . Kaji respon verbal dan non verbal orangtua terhadap kecemasan dan penggunaan koping mekanisme Hal ini akan membantu mengidentifikasi dan membangun strategi koping yang efektif 2. Monitor intake cairan dan output dengan cara : .Tentukan jumlah BAB . perawatan yang lama pada unit intensive.Timbang popok bayi untuk menentukan urine output . Bantu orangtua mengungkapkan perasaannya secara verbal tentang kondisi sakit anaknya. d.Monitor jumlah asupan cairan infus setiap hari Catatan intake dan output cairan penting untuk menentukan ketidak seimbangan cairan sebagai dasar untuk penggantian cairan 5. Diagnosa Keperawatan IV Tujuan : Meminimalkan kecemasan dan rasa bersalah.Timbang berat badan bayi setiap 8 jam . gunakan infusion pump Untuk mencegah kelebihan atau kekurangan cairan.tubuh akan meningkatkan kebutuhan cairan 3. Pertahankan tetesan infus secara stabil.

4. c. b. Bila mungkin. Penjelasan tentang penyebab penyakit. d. Memanifestasi klinik yang dapat ditanggulangi/diketahui oleh keluarga.3. Klien dan keluarga dapat pergi ke Rumah Sakit/Puskesmas terdekat apabila ada gejala yang memberatkan penyakitnya. Berikan informasi yang akurat dan konsisten tentang kondisi perkembangan infant Informasi dapat mengurangi kecemasan 4. DISCARGE PLANING Selama dirawat di Rumah Sakit. e. Beberapa informasi penyuluhan pendidikan yang harus sudah dipersiapkan/diberikan pada keluarga pasien ini adalah: a. f. anjurkan orangtua untuk mengunjungi dan ikut terlibat dalam perawatan anaknya Memfasilitasi proses bounding 5. Keluarga harus mendorong/memberikan dukungan pada pasien dalam menaati program pemulihan kesehatan. Penjelasan tentang penatalaksanaan yang dapat keluarga lakukan. 28 . Rujuk pasien pada perawat keluarga atau komunitas Rujukan untuk mempertahankan informasi yang adekuat. serta membantu orangtua menghadapi keadaan sakit kronis pada anaknya. pasien sudah dipersiapkan untuk perawatan dirumah. Pengertian dari penyakit RDS.

BAB 4 PENUTUP A. tidak melakukan aktivitas yang berat. sianosis. merintih waktu ekspirasi dan retraksi di daerah epigastium. Kita juga bisa mengatasi agar sang ibu tidak melahirkan secara prematur. yaitu: ibu hamil dianjurkan untuk menjaga kesehatannya. Respiratory Distress Syndrome juga biasa disebut Hyaline Membrane Disease. Penyakit Respiratory Distress Syndrome bisa disembuhkan bila penanganannya cepat dan tepat. 29 . dengan frekuensi pernapasan > dari 60X/menit. suprasternal intercostal pada saat inspirasi. KESIMPULAN Respiratory distress syndrome adalah keadaan abnormal pada saluran pernapasan bayi yang diakibatkan oleh surfaktan yang belum terbentuk sempurna.

2000. Jakarta. arif. Penerbit Medika Salemba. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Salemba 30 . Somantri. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Pendekatan Proses Keperawatan. Penerbit Medika. Irman. 2009.DAFTAR PUSTAKA Joyce. Jakarta Muttaqin. 2008.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful