BAB I PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG Respiratory Distress Syndrome ( RDS ) adalah perkembangan yang immatur pada sistem pernafasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. RDS juga biasa disebut sebagai hyaline membran disease ( HMD ). Jika kita berbicara tentang sistem pernapasan berarti kita berbicara tentang saluran pernapasan, paru, dan O2. Saluran pernapasan terbagi atas: rongga hidung, faring, laring, trakhea dan bronkus. Fungsi dari saluran pernapasan yaitu tempat terjadinya pertukaran gas dari atmosfer dengan sirkulasi darah. Selain itu, berfungsi juga dalam menghantarkan udara dari dan ke permukaan paru. Untuk lebih lengkapnya akan d bahas d Bab 2. Paru merupakan organ elastis, berbentuk kerucut, dan terletak dalam rongga thoraks. Paru dipisahkan oleh mediastinum sentral yang berisi jantung dan beberapa pembuluh darah besar. Paru kanan lebih besar dari paru kiri. Selain itu, paru juga dibagi menjadi 3 lobus, satu lobus pada paru kanan, dan dua lobus pada paru kiri. Oksigen merupakan sebuah zat berupa gas yang tidak berbau, tidak berwarna, dan tidak bisa dirasakan oleh lidah. Semua makhluk hidup di dunia ini membutuhkan oksigen agar bisa tetap bertahan hidup. Oksigen kurang lebih 60% di dalam tubuh manusia, oksigen terdapat di dalam darah, daging, tulang, otot – otot dan di semua komponen tubuh kita. Singkatnya, semua bagian tubuh kita tanpa kecuali butuh oksigen agar tetap tumbuh sehat. Sehingga bisa dipastikan, anggota tubuh manapun yang kekurangan oksigen akan menderita sakit. Terlebih khusus mengenai sistem pernafasannya (respiratory system)

1

1.2 TUJUAN PENULISAN Mahasiswa mampu mengerti dan memahami : 1. Anatomi Fisiologi sistem pernapasan 2. Proses Keperawatan Pasien Respiratory Distress Syndrome yang meliputi : a. Definisi b. Etiologi c. Manifestasi Klinik d. Pathofisiologi e. Komplikasi f. Pemeriksaan Diagnostik g. Pelaksanaan Medis h. Proses Keperawatan i. Discage Planing

1.3 METODE PENULISAN Metode penulisan yang digunakan adalah : STUDI KEPUSTAKAAN Yaitu dengan mempelajari berbagai sumber berupa buku-buku yang membahas tentang penyakit Respiratory Distress Syndrome sesuai dengan judul karya tulis ini.

1.4 SISTEMATIKA PENULISAN Judul Kata Pengantar Daftar Isi Bab I Pendahuluan
2

A. Latar Belakang B. Tujuan Penulisan C. Metode Penulisan D. Sistematika Penulisan Bab II Pembahasan A. Kasus Dan Kata Kunci B. Anatomi Fisiologi Sistem Respirasi C. ASKEP Pasien Respiratory Distress Syndrome Bab III Kesimpulan Daftar Pustaka

3

1 ANATOMI SISTEM PERNAPASAN Anatomi saluran pernapasan terdiri atas saluran pernapasan bagian atas( rongga hidung. rongga pleura. dan faring). arteriola pulmonar. 1. Saluran Pernapasan Bagian Atas Rongga Hidung Hidung terdiri atas dua nostril yang merupakan pintu masuk menuju rongga hidung. dan otot-otot pernapasan. paru ( paru kanan 3 lobus dan paru kiri 2 lobus). venula pulmonar. dan alveoli). saluran pernapasan bagian bawah( laring. sirkulasi pulmonal ( ventrikel kanan. arteri pulmonar. dan atrium kiri). Rongga hidung adalah dua kanal sempit yang satu sama lainnya dipisahkan 4 . bronkhus. trakhea. sinus paranasal.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. kapiler pulmonal. vena pulmonar.

dan membantu dalam menjaga permukaan rongga hidung tetap bersih dan lembab. Sinus paranasal juga termasuk dalam wilayah pembau di bagian posterior rongganhidung. Reseptor di dalam epitel pembau ini akan merasakan sensasi bau. bagian ini di kenal dengan kantung nasolakrimalis. menghangatkan. Kantung nasolakrimalis ini berfungsi mengalirkan air melalui hidung yang berasal dari kelenjar air mata. dan berlapis semu. Faring Faring ( tekak) adalah pipa berotot yang bermula dari dasar tengkorak dan berakhir sampai persambungannya dengan esofagus dan batabg tulang rawan krikoid. Dinding rongga hidung dilapisi oleh mokosa respirasi serta sel epitel batang. bagian superior septum nasal. Faring terdiri atas 3 bagian yang dinamai berdasarkan letaknya. dan bagian superior konka hidung. Dalam hidung juga terdapat saluran-saluran yang menghubungkan antara rongga hidung dengan kelenjar air mata. orofaring (di belakang mulut). Vestibulum merupakan bagian dari rongga hidung yang berambut dan berfungsi menyaring partikel-partikel asing berukuran besar agar tidak masuk ke saluran pernapasan bagian bawah. Sinus Paranasal Sinus paranasal berperan dalam menyekresi mukus.satu sama lainnya oleh septum. yaitu nasofaring( di belakang hidung). 5 . Mukosa tersebut menyaring. Wilayah pembau tersebut terdiri atas permukaan inferior palatum kribriform. membantu pengaliran air mata melalui saluran nasolakrimalis. bersilia. dan melembabkan udara yang masuk melalui hidung. dan laringofaring ( di belakang laring).

Kartilago ini juga berfungsi mencegah terjadinya kolaps atau ekspansi berlebihan akibat perubahan tekanan udara yang terjadi dalam sistem pernapasan. Laring di susun oleh 9 kartilago yang disatukan oleh ligamen dan otot rangka pada tulanh hioid di bagian atas dan trakhea di bawahnya.5 cm dengan panjang 11 cm. Kartilago aritenoid adalah sepasang kartilago yang menjulang di belakang krikoid. Trakhea tersusun atas 16-20 kartilago hialin berbentuk C yang melekat pada dinding trakhea dan berfungsi untuk melindungi jalan udara. dan di depannya terdapat benjolan subkutaneus yang dikenal sebagai jakun yang terlihat nyata pada pria. yang berupa katub dan berfungsi membantu menutup laring saat menelan makanan. laring berada di ruas ke-4 atau ke-5 dan berakhir di vertebra servikalis ruas ke-6. Kartilago yang terbesar adalah kartilago tiroid. dan di atasnya terdapat kartilago kuneiform dan kornikulata yang sangat kecil. Percabangan bronkus kanan dan kiri dikenal sebagai karina. Kartilago tiroid dibangun oleh dua lempeng besar yang bersatu di bagian anterior membentuk sebuah sudut seperti huruf V yang di sebut tonjolan laringeal. Kartilago krikoid adalah kartilago berbentukcincin yang terletak di bawah kartilago tiroid. Saluran pernapasan bagian bawah Laring Laring terletak di antara faring dan trakhea. Berdasarkan letak vertebra servikalis. Bagian terbuka dari bentuk C kartilago trakhea ini 6 .2. Di atas kartilago tiroid terdapat epiglotis. Trakhea Trakhea adalah sebuah tabung yang berdiameter 2. Ujung trakhea bagian bawah bercabang menjadi 2 bronkus kanan dan kiri. Trakhea terletak setelah laring dan memanjang ke bawah setara dengan vertebra torakalis ke-5.

7 . Sel-sel epitel pipih disebut dengan sel tipe 1. Bronkhus Bronkhus mempunyai struktur serupa dengan trakhea. Bronkus kanan lebih pendek. Apabila produksi surfaktan tidak mencukupi karena adanya injuri atau kelainan genetik ( kelahiran prematur). Surfaktan terdiri atas fosfolifid dan lipoprotein. dan arahnya hampir vertikal dengan trakhea. lebih lebar. Alveoli dan Membran Respirasi Membran respiratorius pada alveoli umumnya dilapisi oleh sel epitel pipih sederhana. Bentuk anatomi yang khusus ini memiliki implikasi klinis tesendiri jika ada benda asing yang terinhalasi. maka alveoli dapat mengalami kolaps sehingga pola pernapasan menjadi tidak efektif. Bronkhus kiri dan kanan tidak simetris. Makrofag alveolar bertugas berkeliling di sekitar epitelium untuk memfagositosis partikel atau bakteri yang masih dapat masuk ke permukaan alveoli.saling berhadapan secara posterior ke arah esofagus dan disatukan oleh ligamen elastis dan otot polos. lebih sempit dan sudutnya pun lebih runcing. Sel lain yang ada dalam membran respiratorius adalah sel septal atau disebut juga dengan sel surfaktan dan sel Tipe 2. Sebaliknya bronkhus kiri lebih panjang. makrofag ini merupakan pertahanan terakhir pada sistem pernapasan. Surfaktan berperan untuk melapisi epitelium alveolar dan mengurangi tekanan permukaan yang dapat membuat alveoli kolaps. maka benda itu lebih memungkinkan berada di bronkhus kanan di bandingkan dengan bronkhus kiri karena arah dan lebarnya.

tekanan arteri pulmonal tidak cukup besar untuk menyuplai darah ke bagian apeks paru terhadap kekuatan gaya gravitasi. sistolik dalam arteri pulmonalis adalah 20-30 mmHg. Nilai tekanan yang tepat dalam kapilerpulmonal tidak pasti. ketika posisi 4. satu lobus pada paru kanan dan 2 lobus pada paru kiri. yaitu 10 segmen pada paru kanan dan 9 segmen pada paru kiri. Sirkulasi Pulmonal Sirkulasi pulmonal dianggap sebagai sistem tekanan rendah karena tekanan darah individu dalam posissi tegak. Tekanan yang rendah ini membuat vaskulator pulmonal normal dapat meragamkan kapasitas untuk mengakomodasi aliran darah yang diterimanya. Selain itu. Paru kanan lebih besar dari paru kiri. ketika individu dalam posisi tegak. Lobus-lobus tersebut dibagi menjadi beberapa segmen. Namun.tekanan diastolik di bawah 12 mmHg dan tekanan pulmonal rata-rata kurang dari 20 mmHg . Paru Paru merupakan organ yang elastis. Oleh 8 .proses patologis seperti atellektasis dan pneumonia sering kali terbatas pada satu lobus atau pada satu segmen saja. paru juga di bagi menjadi 3 lobus. paru dapat di anggap terbagi menjadi 3 bagian. sekitar 4-12 mmHg. berbentuk kerucut. hingga saat ini nilai yangmasih dipercaya adalah rentang tekanan arteri dan vena pulmonalis. Ketika seseorang baring dan miring ke salah satu sisi. dan bagian di antara keduanya dengan suplai darah sedang. dan terletak dalam rongga thoraks. bagian bawah dengan suplai darah maksimal. Kedua paru dipisahkan oleh mediastinum sentral yang berisi jantung dan beberapa pembuluh darah besar. Dengan demikian. lebih banyak darah yang melewati paru terendah. yaitu bagian atas dengan suplai darah yang buruk.3. kapiler pulmonal menerima kurang lebih 75% darah yang mengalir pada sirkulasi pulmonal selama sistole.

pengetahuan anatomi segmen paru penting bagi perawat saat melakukan fisioterapi dada. Pleura Pleura merupakan kantung tertutup yang terbuat dari membran serosa yang di dalamnya mengandung cairan serosasatu bagian melekat pada kuat paru dan bagian lainnya pada dinding rongga thoraks. menutup masingmasing lobus paru. dan melewati visura yang memisahkan keduanya. 5. Pleura vesiralis adalah pleura yang menempel pada paru. Bagian pleura yang melekat kuat pada paru dan bagian vesiralis dan lapisan paru yang membatasi rongga thoraks disebut pleura parietalis. Pleura parietalis melekat pada dinding dada dan permukaan thoraks diafragma. Fisioterapi dada dilakukan untuk mengetahui dengan tepat letak lesi dan akumulasi sekret. Pleura parietalis juga melekat pada mediastinum dan bersambungan dengan pleura viseralis di sekeliling 9 .karena itu.

10 . otot-otot pernapasan mengalami relaksasi. cairan di rongga pleura sebanyak 1-20 ml. 6. dan otot intercostalis sebelah luar mengalami kontraksi sehingga menekan diafragma ke bawah dan mengangkat rongga dada untuk membantu udara masuk ke dalam paru. Pada orang normal. Cairan pleuura disekresikan oleh sel epitel membran serosa. Pada fase ekspirasi. otot intercostalis sebelah dalam. otot-otot transversal dada. otot skalenes.cairan ini berfungsi sebagai pelumas untuk mengurangi gesekan antara 2 lapisan pleura selama pergerakan pernapasan berlangsung. Diafragma merupakan otot utama yang ikut berperan meningkatkan volume paru. Saat inspirasi. Dua lapisan pleura dipisahkan oleh lapisan film tipis cairan serosa.perbatasan hilium. Pada saat istirahat. sehingga mengangkat diafragma dan menarik rongga dada untuk mengeluarkan udara dari paru. otot pektoralis minor. dan otot abdominal mengalami kontraksi. otot serratus anterior. otot sternokleidomastoideus. Otot-Otot Pernapasan Otot-otot pernapasan merupakan sumber kekuatan untuk menghembuskan udara.

2.  Proses Pernapasan  Ventilasi merupakan pergerakan udara masuk dan ke luar dari paru-paru  Transportasi Distribusi → pembagian udara ke cabang-cabang bronkus  Difusi adalah proses dimana terjadi pertukaran O2 dengan CO2. Kontraksi diafragma dan interkostalis → volume thoraks membesar → tekanan pleura menurun → paru mengembang → tekanan intra-alveoli menurun → udara masuk ke dalam paru.  Proses ekspirasi Ekspirasi terjadi bila tekanan intrapulmonal lebih tinggi dari tekanan udara luar. masuknya oksigen dari alveoli ke darah dan pengeluaran CO2 dari darah ke alveoli. Otot inspirasi relaksasi → volume thoraks mengecil → tekanan pleura meningkat → paru mengecil → tekanan intra-alveoli meningkat → udara bergerak ke luar paru.2 Fisiologis Pernapasan  Proses Inspirasi Inspirasi terjadi bila tekanan intrapulmonal lebih rendah dari tekanan luar. 11 .

CO2 dan beberapa zat lain dalam darah. dilakukan pemeriksaan AGD agar diketahui kadar O2.1 KATA KUNCI PEMICU 5 1.1. karena usia melahirkan sempurna. Suara merintih Karena proses inspirasi dan ekspirasi tidak bekerja dengan baik maka akan mengakibatkan terdengarnya suara merintih saat proses inspirasi yang 12 . Dokter juga memberi oksigen sebagai terapi. paru-paru bayi tersebut belum dapat memproduksi cukup surfaktan sehingga perlu bantuan ventilator untuk membuka alveolinya. retraksi intercostal. Nafasnya cepat Hal ini terjadi karena sistem pernapasan belum bekerja dengan total/sempurna sehingga proses inspirasi dan ekspirasi belum lancar. subcostal. Nafasnya cepat.BAB 3 PEMBAHASAN 3. Surfaktan bayi juga belum cukup sehingga mempengaruhi kerja paru-paru yang akan normal yaitu 36-42 mengakibatkan bayi kesulitan dalam bernafas. 2.1 Pemicu 4 Bayi Piko lahir pada usia kehamilan 34 minggu dan mengalami gangguan pernapasan selama kurang lebih 2 hari. Untuk mengetahui ventilator bekerja dengan baik. Lahir pada usia kehamilan 34 minggu Bayi lahir secara prematur. dan suprasternal. terdengar suara merintih dan terlihat sianosis. 3. Dokter menjelaskan. 3.

merupakan respon sakit saat bernafas. subcostal.1. 5. Jantung yang belum mampu memompakan darah ke seluruh tubuh secara maksimal. dan suprasternal. Otot-otot tambahan yang dimaksudkan disini yaitu penarikan otot-otot di tulang Iga dan tulang Dada untuk mem butuhkan oksigen untuk bernafas. Dengan kata lain suara ini terdengar karena bayi berusaha untuk mengambil oksigen. subcostal.2 PERTANYAAN 1. 3. 6. Sianosis Sianosis terjadi karena terjadi gangguan pada organ jantung. 4. Pemeriksaan AGD Pemeriksaan ini bertujuan untuk menilai kadar O2 dan PH di dalam darah. dan suprasternal mekanisme terjadinya : sesak nafas → perfusi O2 dalam darah menurun → hipoksia → kompensasi tubuh dengan menggunakan otot tambahan pada saat bernafas → retraksi intercostal. retraksi intercostal. 3 4 5 Jelaskan definisi dari RDS ! Jelaskan etiologi dari RDS dan ! Jelaskan patofisiologi dariRDS ! Jelaskan manifestasi klinis dari RDS ! 13 .

1. dan diagnosa)! 3.3 JAWABAN PERTANYAAN  Jawaban pertanyaan dibahas pada Pembahasan “ 3.6 7 8 9 Komplikasi apa saja yang dapat timbul dari RDS ? Bagaimana penatalaksanaan medik pada penderita RDS ? Sebutkan pemeriksaan diagnostik dan pemeriksaan penunjang dari kasus RDS ! Bagaimana konsep asuhan keperawatan dari kasus di atas (pengkajian. intervensi. perencanaan.2” ! 14 .

suprasternal intercostal pada saat inspirasi. Pada defisiensi surfactan.sianosis.2. Bangunan paru janin dan produksi surfactan penting untuk fungsi respirasi normal. Bangunan paru dari produksi surfaktan bervariasi pada masing-masing bayi. mencegah alveolar colaps dan menurunkan kerja respirasi dengan menurunkan tegangan permukaan.merintih waktu ekspirasi dan retraksi di daerah epigastium. menyebabkan kolapsnya alveolar dan menurunnya komplians paru. menyebabkan keadaan hipoksemia. DEFINISI RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME Respiratory Distress Sydrom atau Hyaline Membrane Disease merupakan keaadaan akut yang terutama ditemukan pada bayi prematur saat lahir atau segera setelah lahir.3. kematian bisa terjadi setelah 3 hari penanganan. Bayi prematur lahir sebelum produksi surfactan memadai. yang mana akan mempengaruhi ventilasi alveolar sehingga terjadi hipoksemia dan hiperkapnia dengan acidosis respiratory. lebih sering pada bayi dengan usia dibawah 35 minggu yang mempunyai berat dibawah 1000 gram. 15 .1 KONSEP DASAR MEDIS PADA PASIEN RDS 1. biasanya setelah 3 – 5 hari. Hipoksia jaringan dan acidosis metabolik terjadi berhubungan dengan atelektasis dan kegagalan pernafasan yang progresif. RDS merupakan penyebab utama kematian dan kesakitan pada bayi prematur. Prognosanya buruk jika support ventilasi lama diperlukan. Reduksi pada ventilasi akan menyebabkan ventilasi dan perfusi sirkulasi paru menjadi buruk.2 RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME 3. suatu senyawa lipoprotein yang mengisi alveoli. tegangan permukaan meningkat. Surfactan. Respirstory Distress Syndrom juga merupakan gejala yang kondisi dari Dispnea dengan frekuensi pernapaan > dari 60X/menit.

 Aspeksia perinatal Aspeksia merupakan bayi yang tidak bisa bernafas secara spontan 3.hipotensi sistemik (edema. ini yang dapat menghambat pembentukan surfaktan.pengisian kapiler tertunda lebih dari 3-4 s . MANIFESTASI KLINIS Gejala klinis yang progresif dari RDS adalah : Takipnea diatas 60x/menit Pernapasan dangkal Retraksi intercostal dan sternal sianosis pernapasan cuping hidung .2.  Seksio sesaria  Ibu yang melahirkan mempunyai penyakit Diabetes Pada ibu hamil yang sakit diabetes diberikan pengobatan insulun secara reguler. ETIOLOGI Bayi yang lahir prematur dengan operasi caesar Penurunan suplai oksigen pada bayi saat lahir Surfaktan yang tidak cukup dan belum terbentuk sempurna  Faktor defisiensi/kekurangan surfaktan  Lahir prematur.penurunan keluaran urine 16 .

Pada RDS yang tanpa komplikasi maka surfaktan akan tampak kembali dalam paru pada umur 36-48 jam. Secara histologi. pernafasan menjadi berat. dan keempat. hipoventilasi yang menyebabkan asidosis respiratorik Telah diketahui bahwa surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan 10% protein . PATOFISIOLOGI Faktor2 yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi prematur disebabkan oleh alveoli masih kecil sehingga sulit berkembang. kedua. Hal tersebut menyebabkan perubahan fisiologi paru sehingga daya pengembangan paru (compliance) menurun 25 % dari normal.ketiga. Gejala dapat memburuk secara bertahap pada 24-36 jam pertama. produksi surfaktan kurang sempurna. Dan sembuh pada akhir minggu pertama. dan atau hipotermi. tetapi alveoli menjadi tertarik karena adanya defisiensi surfaktan ini. Secara makroskopik.penurunan suara nafas dengan Pada bayi extremely premature ( berat badan lahir sangat rendah) mungkin dapat berlanjut apnea. Kekurangan surfaktan mengakibatkan kolaps pada alveolus sehingga paru-paru menjadi kaku. adanya atelektasis yang luas dari rongga udara bagian distal menyebabkan edem interstisial dan kongesti dinding alveoli sehingga menyebabkan desquamasi dari epithel sel alveoli type II. Selanjutnya bila kondisi stabil dalam 24 jam maka akan membaik dalam 60-72 jam. Dilatasi duktus alveoli. paru-paru tampak tidak berisi udara dan berwarna kemerahan seperti hati. Oleh sebab itu paru-paru memerlukan tekanan pembukaan yang tinggi untuk mengembang.. Dengan adanya atelektasis 17 . pengembangan kurang sempurna karena dinding thorax masih lemah. shunting intrapulmonal meningkat dan terjadi hipoksemia berat. lipoprotein ini berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan menjaga agar alveoli tetap mengembang. 4.

5. Pemberian oksigen melalui ventilator c. menyebabkan kerusakan pada endothelial dan epithelial sel jalan napas bagian distal sehingga menyebabkan eksudasi matriks fibrin yang berasal dari darah. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK a) Foto thoraks b) Pemeriksaan AGD untuk menilai kadar O2 dan PH dalam darah c) Perubahan elektrolit ( cenderung terjadi penurunan kadar kalsium. Pemberian cairan dan elektrolit d. kalium. Pemberian antibiotik untuk mencegah infeksi sekunder yaitu : Penisilin 50000-10000 U/kg/BB/hari dan Gentamicin 3-5 U/kg/BB/hari 6. suhu tubuh harus selalu diusahkan agar tetap dalam batas normal ( 36. Memberikan lingkungan yang optimal. pada bayi yang immatur dan mengalami sakit yang berat dan bayi yang dilahirkan dari ibu dengan chorioamnionitis sering berlanjut menjadi Bronchopulmonal Displasia (BPD). Membran hyaline yang meliputi alveoli dibentuk dalam satu setengah jam setelah lahir. Proses penyembuhan ini adalah komplek. dan glukosa serum) 18 .yang progresif dengan barotrauma atau volutrauma dan toksisitas oksigen. Epithelium mulai membaik dan surfaktan mulai dibentuk pada 36-72 jam setelah lahir. natrium.5oC) b.5o-37. PENATALAKSANAAN MEDIS a.

Dapat timbul infeksi yang terjadi karena keadaan penderita yang memburuk dan adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. dan defisiensi vitamin A. BPD berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu menggunakan ventilasi mekanik. dan alat-alat respirasi. Retinopathy prematur Kegagalan fungsi neurologi. Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa gestasi. komplikasi intrakranial. Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh toksisitas oksigen. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular : perdarahan intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik. KOMPLIKASI Komplikasi jangka pendek ( akut ) dapat terjadi : 1. apnea. 2. pada bayi dengan RDS yang tiba-tiba memburuk dengan gejala klinis hipotensi. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD): merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. adanya hipoxia. terjadi sekitar 10-70% bayi yang berhubungan dengan masa gestasi. pneumopericardium. pneumomediastinum. 3. emfisema intersisiel ). 19 . kateter. memberatnya penyakit dan kurangnya oksigen yang menuju ke otak dan organ lain. inflamasi. 4 PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan komplikasi bayi dengan RDS terutama pada bayi yang dihentikan terapi surfaktannya. dan adanya infeksi. Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi : 1. Infeksi dapat timbul karena tindakan invasif seperti pemasangan jarum vena. Ruptur alveoli : Bila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak. atau bradikardi atau adanya asidosis yang menetap. tekanan yang tinggi dalam paru.7. adanya infeksi. 2.

Phatolow Prematuritas Penurunan sintesis. penyimpsnsn dan pengeluaran surfaktan Penurunan surfaktan alfeolus Peningkatan tegangan permukaan alveolus atelektasis perfusi tidak merata hipoventilasi hiposekmia + retensi Co2 asidosis vasokontiksi di paru hipoperfusi paru kerusakan endotel kerusakan epitel peningkatan gradium perfusi kebocoran plasma kedalam alveolus fibrin + sel nekrotik ( membrane hialin) 20 .

Riwayat maternal .Penurunan suhu tubuh 21 .2 ASUHAN KEPERAWATAN 1.Prematur Apgar score.Pitting edema pada tangan dan kaki .Kondisi seperti perdarahan placenta . kelemahan.Stress fetal atau intrapartus Status infant saat lahir .Tipe dan lamanya persalinan .Murmur sistolik .2.3. flaciditas .Immobilitas.Menderita penyakit seperti diabetes mellitus .Pallor yang disebabkan oleh vasokontriksi periferal .Bradikardi (dibawah 100 x per menit) dengan hipoksemia berat .Bayi prematur yang lahir melalui operasi caesar Cardiovaskular .Mottling Neurologis .Denyut jantung dalam batas normal Integumen . PENGKAJIAN umur kehamilan . apakah terjadi aspeksia .

episode apnea 2.Retraksi intercostal. suprasternal.Takipnea (pernafasan lebih dari 60 x per menit. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1) Insufisiensi respiratory berhubungan dengan penurunan volume dan komplians paru.sianosis (sentral kemudian diikuti sirkumoral) berhubungan dengan persentase desaturasi hemoglobin . crakles. mungkin 80 – 100 x ) . perfusi paru dan vintilasi alveolar 2) Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan menghisap. atau substernal . penurunan motilitas usus.Pulmonary .Penurunan suara nafas. perasaan bersalah. dan perpisahan dengan bayi sebagai akibat situasi krisis 22 . 3) Resiko tinggi deficit volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan sensible dan insensible 4) Koping keluarga infektif berhubungan dengan ansietas.

Takipnea (pernafasan diatas 60 x per menit. Kaji infant yang beresiko mengalami RDS yaitu : .Nafas grunting .Episode apneu dan penurunan suara nafas menandakan distress nafas semakin berat 23 .Cyanosis terjadi sebagai tanda lanjut dengan PO2 dibawah 40 mmHg .Riwayat ibu dengan daibetes mellitus atau perdarahan placenta .Merupakan keadaan untuk menurunkan resistensi dari respirasi dengan membuka lebar jalan nafas .Kelahiran melalui operasi caesar Pengkajian diperlukan untuk menentukan intervensi secepatnya bila bayi menunjukkan adanya tanda disstres nafas dan terutama untuk memperbaiki prognosa 2. suprasternal atau substernal dengan penggunaan otot bantu nafas . mungkin 80 – 100 x) .Hipoksia janin . panggil dokter untuk tindakan secepatnya .Pernafasan bayi meningkat karena peningkatan kebutuhan oksigen .Suara ini merupakan suara keran penutupan glotis untuk menghentikan ekhalasi udara dengan menekan pita suara .Retraksi mengindikasikan ekspansi paru yang tidak adekuat selama inspirasi . Kaji perubahan status pernafasan termasuk : .3. penurunan suara nafas dan adanya crakles Perubahan tersebut mengindikasikan RDS telah terjadi. Diagnosa Keperawatan I Tujuan 1.Retraksi intercostal.Prematuritas bayi . INTERVENSI DAN RASIONAL a.Episode apnea.Nasal flaring .Cyanosis .

Denyut jantung dibawah 100 x per menit pada stadium lanjut .Tanda ini terjadi karena ekshaution yang disebabkan kehilangan energi selama kesulitan nafas .Oksigen yang dihangatkan 31. Berikan kehangatan dan oksigen sesuai dengan sbb .3.Kelemahan otot .Bradikardia terjadi karena hipoksemia berat .15 Tanda-tanda tersebut terjadi pada RDS . dan pH dibawah 7. Kaji tanda yang terkait dengan RDS .7C – 33.Tanda ini mengindikasikan acidosis respiratory dan acidosis metabolik jika bayi hipoksik 4.Humidifikasi 40% – 60% .Beri PEEP positif Untuk mencegah terjadinya hipotermia dan memenuhi kebutuhan oksigen tubuh 2. pco2 diatas 65 mmHg.Pallor dan pitting edema pada tangan dan kaki selama 24 jam .Tanda ini terjadi karena vasokontriksi perifer dan penurunan permeabilitas vaskuler .Beri CPAP positif . Monitor PO2 trancutan atau nilai pulse oksimetri secara kontinyu setiap jam Nilai PO2 traskutan dan pulse oksimetri non invasif menunjukkan prosentase oksigen saat inspirasi udara. Tujuan 2.9C . Berikan pancuronium bromide (Pavulon) Obat ini berguna sebagai relaksan otot untuk mencegah injury karena pergerakan bayi saat ventilasi 24 . Mempertahankan dan memaksimalkan fungsi pulmonal Intervensi.Nilai AGD dengan PO2 dibawah 40 mmHg. Rasional 1.

serta auskultasi suara nafas Perubahan vital signs menandakan tingkat keparahan atau penyembuhan 5. Monitor serial AGD seperti PaO2. HCO3 dan pH setiap hari atau bila dibutuhkan Perubahan mengindikasikan terjadinya acidosis respiratorik atau metabolik b. Monitor vital signs secara kontinyu yaitu denyut jantung. Diagnosa Keperawatan 11 Tujuan : Mempertahankan dan mendukung intake nutrisi Intervensi Rasional 1. PaCo2. Informasi yang penting lainnya adalah perubahan kebutuhan cairan.3. 4. tekanan darah. 25 . pergerakan dan aktivitas mengindikasikan peningkatan metabolisme oksigen dan glukosa. kalori dan kebutuhan oksigen. pernafasan. Mencegah penurunan tingkat energi infant 7. pergerakan dan aktivitas Karena perubahan warna kulit. Berikan infus D 10% W sekitar 65 – 80 ml/kg bb/ hari Untuk menggantikan kalori yang tidak didapat secara oral 2. Pasang selang nasogastrik atau orogastrik untuk dapat memasukkan makanan jika diindikasikan atau untuk mengevaluasi isi lambung Pilihan ini dilakukan jika masukan sudah tidak mungkin dilakukan. Observasi perubahan warna kulit. Pertahankan energi pasien dengan melakukan prosedur seefektif mungkin. 6. Tempatkan bayi pada lingkungan dengan suhu normal serta monitor temperatur aksila setiap jam Lingkungan dengan suhu netral akan menurunkan kebutuhan oksigen dan menurunkan produksi CO2.

Pertahankan pemberian infus Dex 10% W 60 – 100 ml/kg bb/hari Penggantian cairan secara adekuat untuk mencegah ketidakseimbangan 2.Injeksikan sejumlah udara dan auskultasi masuknya udara pada lambung . Berikan makanan sesuai dengan prosedur berikut : . Berikan TPN jika diindikasikan TPN merupakan metode alternatif untuk mempertahankan nutrisi jika bowel sounds tidak ada dan infants berada pada stadium akut.Tengkurapkan bayi setelah makan sekitar 1 jam Memberikan makanan tanpa menurunkan tingkat energi bayi 5. Diagnosa Keperawatan III Tujuan : Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit Intervensi Rasional 1. penggunaan pemanas dan jumlah feedings Mempertahankan asupan cairan sesuai kebutuhan pasien. Tingkatkan cairan infus 10 ml/kg/hari. c. Cek lokasi selang NGT dengan cara : . tergantung dari urine output. selang tidak akan memproduksi gelembung Untuk mencegah masuknya makanan ke saluran pernafasan 4. bila masuk lambung.Berikan makanan dengan suhu ruangan . Takipnea dan penggunaan pemanas 26 .Berikan ASI atau susu formula dengan prinsip gravitasi dengan ketinggian 6 – 8 inchi dari kepala bayi .Letakkan ujung selang di air.3.Aspirasi isi lambung .Elevasikan kepala bayi .

d. Bantu orangtua mengungkapkan perasaannya secara verbal tentang kondisi sakit anaknya. dan mendukung bounding antara orangtua dan infant Intervensi Rasional 1. Monitor intake cairan dan output dengan cara : . 4.Monitor jumlah asupan cairan infus setiap hari Catatan intake dan output cairan penting untuk menentukan ketidak seimbangan cairan sebagai dasar untuk penggantian cairan 5. Pertahankan tetesan infus secara stabil. perawatan yang lama pada unit intensive. prosedur dan pengobatan infant Membuat orangtua bebas mengekpresikan perasaannya sehingga membantu menjalin rasa saling percaya. Diagnosa Keperawatan IV Tujuan : Meminimalkan kecemasan dan rasa bersalah.Tentukan jumlah BAB . gunakan infusion pump Untuk mencegah kelebihan atau kekurangan cairan.tubuh akan meningkatkan kebutuhan cairan 3.Timbang popok bayi untuk menentukan urine output .Timbang berat badan bayi setiap 8 jam . Lakukan pemeriksaan sodium dan potassium setiap 12 atau 24 jam Peningkatan tingkat sodium dan potassium mengindikasikan terjadinya dehidrasi dan potensial ketidakseimbangan elektrolit. Kaji respon verbal dan non verbal orangtua terhadap kecemasan dan penggunaan koping mekanisme Hal ini akan membantu mengidentifikasi dan membangun strategi koping yang efektif 2. serta mengurangi tingkat kecemasan 27 . Kelebihan cairan dapat menjadi keadaan fatal.

Berikan informasi yang akurat dan konsisten tentang kondisi perkembangan infant Informasi dapat mengurangi kecemasan 4. b. c. Klien dan keluarga dapat pergi ke Rumah Sakit/Puskesmas terdekat apabila ada gejala yang memberatkan penyakitnya. 28 . d. 4. Memanifestasi klinik yang dapat ditanggulangi/diketahui oleh keluarga. e. serta membantu orangtua menghadapi keadaan sakit kronis pada anaknya. Beberapa informasi penyuluhan pendidikan yang harus sudah dipersiapkan/diberikan pada keluarga pasien ini adalah: a. Rujuk pasien pada perawat keluarga atau komunitas Rujukan untuk mempertahankan informasi yang adekuat. pasien sudah dipersiapkan untuk perawatan dirumah. f. Keluarga harus mendorong/memberikan dukungan pada pasien dalam menaati program pemulihan kesehatan. Bila mungkin.3. Penjelasan tentang penyebab penyakit. anjurkan orangtua untuk mengunjungi dan ikut terlibat dalam perawatan anaknya Memfasilitasi proses bounding 5. Pengertian dari penyakit RDS. Penjelasan tentang penatalaksanaan yang dapat keluarga lakukan. DISCARGE PLANING Selama dirawat di Rumah Sakit.

KESIMPULAN Respiratory distress syndrome adalah keadaan abnormal pada saluran pernapasan bayi yang diakibatkan oleh surfaktan yang belum terbentuk sempurna. sianosis. merintih waktu ekspirasi dan retraksi di daerah epigastium.BAB 4 PENUTUP A. tidak melakukan aktivitas yang berat. suprasternal intercostal pada saat inspirasi. 29 . Respiratory Distress Syndrome juga biasa disebut Hyaline Membrane Disease. yaitu: ibu hamil dianjurkan untuk menjaga kesehatannya. Penyakit Respiratory Distress Syndrome bisa disembuhkan bila penanganannya cepat dan tepat. Kita juga bisa mengatasi agar sang ibu tidak melahirkan secara prematur. dengan frekuensi pernapasan > dari 60X/menit.

Jakarta. 2009. Salemba 30 . Pendekatan Proses Keperawatan.DAFTAR PUSTAKA Joyce. Jakarta Muttaqin. arif. Penerbit Medika. Irman. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Penerbit Medika Salemba. Somantri. 2000. 2008.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful