BAB I PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG Respiratory Distress Syndrome ( RDS ) adalah perkembangan yang immatur pada sistem pernafasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. RDS juga biasa disebut sebagai hyaline membran disease ( HMD ). Jika kita berbicara tentang sistem pernapasan berarti kita berbicara tentang saluran pernapasan, paru, dan O2. Saluran pernapasan terbagi atas: rongga hidung, faring, laring, trakhea dan bronkus. Fungsi dari saluran pernapasan yaitu tempat terjadinya pertukaran gas dari atmosfer dengan sirkulasi darah. Selain itu, berfungsi juga dalam menghantarkan udara dari dan ke permukaan paru. Untuk lebih lengkapnya akan d bahas d Bab 2. Paru merupakan organ elastis, berbentuk kerucut, dan terletak dalam rongga thoraks. Paru dipisahkan oleh mediastinum sentral yang berisi jantung dan beberapa pembuluh darah besar. Paru kanan lebih besar dari paru kiri. Selain itu, paru juga dibagi menjadi 3 lobus, satu lobus pada paru kanan, dan dua lobus pada paru kiri. Oksigen merupakan sebuah zat berupa gas yang tidak berbau, tidak berwarna, dan tidak bisa dirasakan oleh lidah. Semua makhluk hidup di dunia ini membutuhkan oksigen agar bisa tetap bertahan hidup. Oksigen kurang lebih 60% di dalam tubuh manusia, oksigen terdapat di dalam darah, daging, tulang, otot – otot dan di semua komponen tubuh kita. Singkatnya, semua bagian tubuh kita tanpa kecuali butuh oksigen agar tetap tumbuh sehat. Sehingga bisa dipastikan, anggota tubuh manapun yang kekurangan oksigen akan menderita sakit. Terlebih khusus mengenai sistem pernafasannya (respiratory system)

1

1.2 TUJUAN PENULISAN Mahasiswa mampu mengerti dan memahami : 1. Anatomi Fisiologi sistem pernapasan 2. Proses Keperawatan Pasien Respiratory Distress Syndrome yang meliputi : a. Definisi b. Etiologi c. Manifestasi Klinik d. Pathofisiologi e. Komplikasi f. Pemeriksaan Diagnostik g. Pelaksanaan Medis h. Proses Keperawatan i. Discage Planing

1.3 METODE PENULISAN Metode penulisan yang digunakan adalah : STUDI KEPUSTAKAAN Yaitu dengan mempelajari berbagai sumber berupa buku-buku yang membahas tentang penyakit Respiratory Distress Syndrome sesuai dengan judul karya tulis ini.

1.4 SISTEMATIKA PENULISAN Judul Kata Pengantar Daftar Isi Bab I Pendahuluan
2

A. Latar Belakang B. Tujuan Penulisan C. Metode Penulisan D. Sistematika Penulisan Bab II Pembahasan A. Kasus Dan Kata Kunci B. Anatomi Fisiologi Sistem Respirasi C. ASKEP Pasien Respiratory Distress Syndrome Bab III Kesimpulan Daftar Pustaka

3

venula pulmonar. vena pulmonar. sinus paranasal. trakhea. rongga pleura. sirkulasi pulmonal ( ventrikel kanan. Rongga hidung adalah dua kanal sempit yang satu sama lainnya dipisahkan 4 . dan otot-otot pernapasan. 1. kapiler pulmonal. saluran pernapasan bagian bawah( laring. paru ( paru kanan 3 lobus dan paru kiri 2 lobus). dan atrium kiri). dan alveoli). arteriola pulmonar. arteri pulmonar. Saluran Pernapasan Bagian Atas Rongga Hidung Hidung terdiri atas dua nostril yang merupakan pintu masuk menuju rongga hidung.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. dan faring).1 ANATOMI SISTEM PERNAPASAN Anatomi saluran pernapasan terdiri atas saluran pernapasan bagian atas( rongga hidung. bronkhus.

Reseptor di dalam epitel pembau ini akan merasakan sensasi bau. menghangatkan. bagian superior septum nasal. dan melembabkan udara yang masuk melalui hidung.satu sama lainnya oleh septum. orofaring (di belakang mulut). Faring terdiri atas 3 bagian yang dinamai berdasarkan letaknya. Vestibulum merupakan bagian dari rongga hidung yang berambut dan berfungsi menyaring partikel-partikel asing berukuran besar agar tidak masuk ke saluran pernapasan bagian bawah. Mukosa tersebut menyaring. bagian ini di kenal dengan kantung nasolakrimalis. Dinding rongga hidung dilapisi oleh mokosa respirasi serta sel epitel batang. Sinus paranasal juga termasuk dalam wilayah pembau di bagian posterior rongganhidung. dan membantu dalam menjaga permukaan rongga hidung tetap bersih dan lembab. dan bagian superior konka hidung. Wilayah pembau tersebut terdiri atas permukaan inferior palatum kribriform. Kantung nasolakrimalis ini berfungsi mengalirkan air melalui hidung yang berasal dari kelenjar air mata. dan laringofaring ( di belakang laring). Faring Faring ( tekak) adalah pipa berotot yang bermula dari dasar tengkorak dan berakhir sampai persambungannya dengan esofagus dan batabg tulang rawan krikoid. Sinus Paranasal Sinus paranasal berperan dalam menyekresi mukus. 5 . membantu pengaliran air mata melalui saluran nasolakrimalis. yaitu nasofaring( di belakang hidung). bersilia. Dalam hidung juga terdapat saluran-saluran yang menghubungkan antara rongga hidung dengan kelenjar air mata. dan berlapis semu.

2. Kartilago tiroid dibangun oleh dua lempeng besar yang bersatu di bagian anterior membentuk sebuah sudut seperti huruf V yang di sebut tonjolan laringeal. Di atas kartilago tiroid terdapat epiglotis. Kartilago ini juga berfungsi mencegah terjadinya kolaps atau ekspansi berlebihan akibat perubahan tekanan udara yang terjadi dalam sistem pernapasan. Saluran pernapasan bagian bawah Laring Laring terletak di antara faring dan trakhea. Ujung trakhea bagian bawah bercabang menjadi 2 bronkus kanan dan kiri. dan di depannya terdapat benjolan subkutaneus yang dikenal sebagai jakun yang terlihat nyata pada pria. Kartilago yang terbesar adalah kartilago tiroid. dan di atasnya terdapat kartilago kuneiform dan kornikulata yang sangat kecil. Kartilago krikoid adalah kartilago berbentukcincin yang terletak di bawah kartilago tiroid. laring berada di ruas ke-4 atau ke-5 dan berakhir di vertebra servikalis ruas ke-6. Trakhea terletak setelah laring dan memanjang ke bawah setara dengan vertebra torakalis ke-5. Bagian terbuka dari bentuk C kartilago trakhea ini 6 . Trakhea Trakhea adalah sebuah tabung yang berdiameter 2. Berdasarkan letak vertebra servikalis. Kartilago aritenoid adalah sepasang kartilago yang menjulang di belakang krikoid. Laring di susun oleh 9 kartilago yang disatukan oleh ligamen dan otot rangka pada tulanh hioid di bagian atas dan trakhea di bawahnya. Trakhea tersusun atas 16-20 kartilago hialin berbentuk C yang melekat pada dinding trakhea dan berfungsi untuk melindungi jalan udara. Percabangan bronkus kanan dan kiri dikenal sebagai karina.5 cm dengan panjang 11 cm. yang berupa katub dan berfungsi membantu menutup laring saat menelan makanan.

Makrofag alveolar bertugas berkeliling di sekitar epitelium untuk memfagositosis partikel atau bakteri yang masih dapat masuk ke permukaan alveoli. Bronkhus Bronkhus mempunyai struktur serupa dengan trakhea. makrofag ini merupakan pertahanan terakhir pada sistem pernapasan. Bentuk anatomi yang khusus ini memiliki implikasi klinis tesendiri jika ada benda asing yang terinhalasi. lebih lebar. maka alveoli dapat mengalami kolaps sehingga pola pernapasan menjadi tidak efektif. dan arahnya hampir vertikal dengan trakhea. Alveoli dan Membran Respirasi Membran respiratorius pada alveoli umumnya dilapisi oleh sel epitel pipih sederhana. Surfaktan terdiri atas fosfolifid dan lipoprotein. Bronkhus kiri dan kanan tidak simetris. Apabila produksi surfaktan tidak mencukupi karena adanya injuri atau kelainan genetik ( kelahiran prematur). Surfaktan berperan untuk melapisi epitelium alveolar dan mengurangi tekanan permukaan yang dapat membuat alveoli kolaps. Bronkus kanan lebih pendek.saling berhadapan secara posterior ke arah esofagus dan disatukan oleh ligamen elastis dan otot polos. Sebaliknya bronkhus kiri lebih panjang. Sel-sel epitel pipih disebut dengan sel tipe 1. lebih sempit dan sudutnya pun lebih runcing. Sel lain yang ada dalam membran respiratorius adalah sel septal atau disebut juga dengan sel surfaktan dan sel Tipe 2. 7 . maka benda itu lebih memungkinkan berada di bronkhus kanan di bandingkan dengan bronkhus kiri karena arah dan lebarnya.

ketika individu dalam posisi tegak. sekitar 4-12 mmHg. Nilai tekanan yang tepat dalam kapilerpulmonal tidak pasti. ketika posisi 4. Paru kanan lebih besar dari paru kiri. yaitu bagian atas dengan suplai darah yang buruk. sistolik dalam arteri pulmonalis adalah 20-30 mmHg. Namun. Oleh 8 . hingga saat ini nilai yangmasih dipercaya adalah rentang tekanan arteri dan vena pulmonalis. paru juga di bagi menjadi 3 lobus. satu lobus pada paru kanan dan 2 lobus pada paru kiri.3. Tekanan yang rendah ini membuat vaskulator pulmonal normal dapat meragamkan kapasitas untuk mengakomodasi aliran darah yang diterimanya. yaitu 10 segmen pada paru kanan dan 9 segmen pada paru kiri. berbentuk kerucut. dan terletak dalam rongga thoraks. Kedua paru dipisahkan oleh mediastinum sentral yang berisi jantung dan beberapa pembuluh darah besar.proses patologis seperti atellektasis dan pneumonia sering kali terbatas pada satu lobus atau pada satu segmen saja. dan bagian di antara keduanya dengan suplai darah sedang. bagian bawah dengan suplai darah maksimal. kapiler pulmonal menerima kurang lebih 75% darah yang mengalir pada sirkulasi pulmonal selama sistole. Selain itu. tekanan arteri pulmonal tidak cukup besar untuk menyuplai darah ke bagian apeks paru terhadap kekuatan gaya gravitasi.tekanan diastolik di bawah 12 mmHg dan tekanan pulmonal rata-rata kurang dari 20 mmHg . paru dapat di anggap terbagi menjadi 3 bagian. Dengan demikian. Lobus-lobus tersebut dibagi menjadi beberapa segmen. lebih banyak darah yang melewati paru terendah. Paru Paru merupakan organ yang elastis. Sirkulasi Pulmonal Sirkulasi pulmonal dianggap sebagai sistem tekanan rendah karena tekanan darah individu dalam posissi tegak. Ketika seseorang baring dan miring ke salah satu sisi.

menutup masingmasing lobus paru. Pleura parietalis melekat pada dinding dada dan permukaan thoraks diafragma. pengetahuan anatomi segmen paru penting bagi perawat saat melakukan fisioterapi dada.karena itu. Pleura parietalis juga melekat pada mediastinum dan bersambungan dengan pleura viseralis di sekeliling 9 . Pleura Pleura merupakan kantung tertutup yang terbuat dari membran serosa yang di dalamnya mengandung cairan serosasatu bagian melekat pada kuat paru dan bagian lainnya pada dinding rongga thoraks. Pleura vesiralis adalah pleura yang menempel pada paru. dan melewati visura yang memisahkan keduanya. 5. Fisioterapi dada dilakukan untuk mengetahui dengan tepat letak lesi dan akumulasi sekret. Bagian pleura yang melekat kuat pada paru dan bagian vesiralis dan lapisan paru yang membatasi rongga thoraks disebut pleura parietalis.

cairan ini berfungsi sebagai pelumas untuk mengurangi gesekan antara 2 lapisan pleura selama pergerakan pernapasan berlangsung. Diafragma merupakan otot utama yang ikut berperan meningkatkan volume paru. cairan di rongga pleura sebanyak 1-20 ml. otot sternokleidomastoideus. otot serratus anterior. dan otot abdominal mengalami kontraksi. otot intercostalis sebelah dalam. Pada orang normal. 6. Saat inspirasi.perbatasan hilium. dan otot intercostalis sebelah luar mengalami kontraksi sehingga menekan diafragma ke bawah dan mengangkat rongga dada untuk membantu udara masuk ke dalam paru. otot-otot pernapasan mengalami relaksasi. otot skalenes. sehingga mengangkat diafragma dan menarik rongga dada untuk mengeluarkan udara dari paru. Pada fase ekspirasi. otot-otot transversal dada. Otot-Otot Pernapasan Otot-otot pernapasan merupakan sumber kekuatan untuk menghembuskan udara. Dua lapisan pleura dipisahkan oleh lapisan film tipis cairan serosa. otot pektoralis minor. Pada saat istirahat. Cairan pleuura disekresikan oleh sel epitel membran serosa. 10 .

masuknya oksigen dari alveoli ke darah dan pengeluaran CO2 dari darah ke alveoli.2 Fisiologis Pernapasan  Proses Inspirasi Inspirasi terjadi bila tekanan intrapulmonal lebih rendah dari tekanan luar.  Proses Pernapasan  Ventilasi merupakan pergerakan udara masuk dan ke luar dari paru-paru  Transportasi Distribusi → pembagian udara ke cabang-cabang bronkus  Difusi adalah proses dimana terjadi pertukaran O2 dengan CO2. Otot inspirasi relaksasi → volume thoraks mengecil → tekanan pleura meningkat → paru mengecil → tekanan intra-alveoli meningkat → udara bergerak ke luar paru. 11 .2. Kontraksi diafragma dan interkostalis → volume thoraks membesar → tekanan pleura menurun → paru mengembang → tekanan intra-alveoli menurun → udara masuk ke dalam paru.  Proses ekspirasi Ekspirasi terjadi bila tekanan intrapulmonal lebih tinggi dari tekanan udara luar.

Nafasnya cepat Hal ini terjadi karena sistem pernapasan belum bekerja dengan total/sempurna sehingga proses inspirasi dan ekspirasi belum lancar. dilakukan pemeriksaan AGD agar diketahui kadar O2. Dokter juga memberi oksigen sebagai terapi. terdengar suara merintih dan terlihat sianosis. subcostal. Nafasnya cepat. CO2 dan beberapa zat lain dalam darah. Dokter menjelaskan.1 Pemicu 4 Bayi Piko lahir pada usia kehamilan 34 minggu dan mengalami gangguan pernapasan selama kurang lebih 2 hari. 3.1 KATA KUNCI PEMICU 5 1.1. karena usia melahirkan sempurna. 2. Suara merintih Karena proses inspirasi dan ekspirasi tidak bekerja dengan baik maka akan mengakibatkan terdengarnya suara merintih saat proses inspirasi yang 12 .BAB 3 PEMBAHASAN 3. dan suprasternal. paru-paru bayi tersebut belum dapat memproduksi cukup surfaktan sehingga perlu bantuan ventilator untuk membuka alveolinya. retraksi intercostal. Lahir pada usia kehamilan 34 minggu Bayi lahir secara prematur. Untuk mengetahui ventilator bekerja dengan baik. Surfaktan bayi juga belum cukup sehingga mempengaruhi kerja paru-paru yang akan normal yaitu 36-42 mengakibatkan bayi kesulitan dalam bernafas. 3.

4. Sianosis Sianosis terjadi karena terjadi gangguan pada organ jantung. subcostal. Otot-otot tambahan yang dimaksudkan disini yaitu penarikan otot-otot di tulang Iga dan tulang Dada untuk mem butuhkan oksigen untuk bernafas. dan suprasternal.merupakan respon sakit saat bernafas.2 PERTANYAAN 1. retraksi intercostal. 3. 3 4 5 Jelaskan definisi dari RDS ! Jelaskan etiologi dari RDS dan ! Jelaskan patofisiologi dariRDS ! Jelaskan manifestasi klinis dari RDS ! 13 . Jantung yang belum mampu memompakan darah ke seluruh tubuh secara maksimal. 5.1. Pemeriksaan AGD Pemeriksaan ini bertujuan untuk menilai kadar O2 dan PH di dalam darah. Dengan kata lain suara ini terdengar karena bayi berusaha untuk mengambil oksigen. dan suprasternal mekanisme terjadinya : sesak nafas → perfusi O2 dalam darah menurun → hipoksia → kompensasi tubuh dengan menggunakan otot tambahan pada saat bernafas → retraksi intercostal. subcostal. 6.

6 7 8 9 Komplikasi apa saja yang dapat timbul dari RDS ? Bagaimana penatalaksanaan medik pada penderita RDS ? Sebutkan pemeriksaan diagnostik dan pemeriksaan penunjang dari kasus RDS ! Bagaimana konsep asuhan keperawatan dari kasus di atas (pengkajian. dan diagnosa)! 3. perencanaan.2” ! 14 .3 JAWABAN PERTANYAAN  Jawaban pertanyaan dibahas pada Pembahasan “ 3. intervensi.1.

suprasternal intercostal pada saat inspirasi. suatu senyawa lipoprotein yang mengisi alveoli. Surfactan. menyebabkan kolapsnya alveolar dan menurunnya komplians paru.3.1 KONSEP DASAR MEDIS PADA PASIEN RDS 1. biasanya setelah 3 – 5 hari. Bangunan paru janin dan produksi surfactan penting untuk fungsi respirasi normal. Reduksi pada ventilasi akan menyebabkan ventilasi dan perfusi sirkulasi paru menjadi buruk. 15 .2 RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME 3.sianosis. kematian bisa terjadi setelah 3 hari penanganan. mencegah alveolar colaps dan menurunkan kerja respirasi dengan menurunkan tegangan permukaan. Hipoksia jaringan dan acidosis metabolik terjadi berhubungan dengan atelektasis dan kegagalan pernafasan yang progresif.2. yang mana akan mempengaruhi ventilasi alveolar sehingga terjadi hipoksemia dan hiperkapnia dengan acidosis respiratory. Pada defisiensi surfactan.merintih waktu ekspirasi dan retraksi di daerah epigastium. RDS merupakan penyebab utama kematian dan kesakitan pada bayi prematur. lebih sering pada bayi dengan usia dibawah 35 minggu yang mempunyai berat dibawah 1000 gram. menyebabkan keadaan hipoksemia. Bayi prematur lahir sebelum produksi surfactan memadai. tegangan permukaan meningkat. Bangunan paru dari produksi surfaktan bervariasi pada masing-masing bayi. DEFINISI RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME Respiratory Distress Sydrom atau Hyaline Membrane Disease merupakan keaadaan akut yang terutama ditemukan pada bayi prematur saat lahir atau segera setelah lahir. Respirstory Distress Syndrom juga merupakan gejala yang kondisi dari Dispnea dengan frekuensi pernapaan > dari 60X/menit. Prognosanya buruk jika support ventilasi lama diperlukan.

 Aspeksia perinatal Aspeksia merupakan bayi yang tidak bisa bernafas secara spontan 3. ini yang dapat menghambat pembentukan surfaktan.  Seksio sesaria  Ibu yang melahirkan mempunyai penyakit Diabetes Pada ibu hamil yang sakit diabetes diberikan pengobatan insulun secara reguler. MANIFESTASI KLINIS Gejala klinis yang progresif dari RDS adalah : Takipnea diatas 60x/menit Pernapasan dangkal Retraksi intercostal dan sternal sianosis pernapasan cuping hidung .penurunan keluaran urine 16 .2.hipotensi sistemik (edema.pengisian kapiler tertunda lebih dari 3-4 s . ETIOLOGI Bayi yang lahir prematur dengan operasi caesar Penurunan suplai oksigen pada bayi saat lahir Surfaktan yang tidak cukup dan belum terbentuk sempurna  Faktor defisiensi/kekurangan surfaktan  Lahir prematur.

lipoprotein ini berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan menjaga agar alveoli tetap mengembang. kedua. dan atau hipotermi. dan keempat. Pada RDS yang tanpa komplikasi maka surfaktan akan tampak kembali dalam paru pada umur 36-48 jam. Selanjutnya bila kondisi stabil dalam 24 jam maka akan membaik dalam 60-72 jam.. Oleh sebab itu paru-paru memerlukan tekanan pembukaan yang tinggi untuk mengembang. produksi surfaktan kurang sempurna. Secara makroskopik. Hal tersebut menyebabkan perubahan fisiologi paru sehingga daya pengembangan paru (compliance) menurun 25 % dari normal. Dengan adanya atelektasis 17 . tetapi alveoli menjadi tertarik karena adanya defisiensi surfaktan ini. Secara histologi. pernafasan menjadi berat.penurunan suara nafas dengan Pada bayi extremely premature ( berat badan lahir sangat rendah) mungkin dapat berlanjut apnea. Dilatasi duktus alveoli. Kekurangan surfaktan mengakibatkan kolaps pada alveolus sehingga paru-paru menjadi kaku. Gejala dapat memburuk secara bertahap pada 24-36 jam pertama. pengembangan kurang sempurna karena dinding thorax masih lemah.ketiga. hipoventilasi yang menyebabkan asidosis respiratorik Telah diketahui bahwa surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan 10% protein . adanya atelektasis yang luas dari rongga udara bagian distal menyebabkan edem interstisial dan kongesti dinding alveoli sehingga menyebabkan desquamasi dari epithel sel alveoli type II. shunting intrapulmonal meningkat dan terjadi hipoksemia berat. 4. paru-paru tampak tidak berisi udara dan berwarna kemerahan seperti hati. Dan sembuh pada akhir minggu pertama. PATOFISIOLOGI Faktor2 yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi prematur disebabkan oleh alveoli masih kecil sehingga sulit berkembang.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK a) Foto thoraks b) Pemeriksaan AGD untuk menilai kadar O2 dan PH dalam darah c) Perubahan elektrolit ( cenderung terjadi penurunan kadar kalsium. menyebabkan kerusakan pada endothelial dan epithelial sel jalan napas bagian distal sehingga menyebabkan eksudasi matriks fibrin yang berasal dari darah. kalium. PENATALAKSANAAN MEDIS a.5o-37. Pemberian oksigen melalui ventilator c. natrium. suhu tubuh harus selalu diusahkan agar tetap dalam batas normal ( 36. Pemberian cairan dan elektrolit d. Pemberian antibiotik untuk mencegah infeksi sekunder yaitu : Penisilin 50000-10000 U/kg/BB/hari dan Gentamicin 3-5 U/kg/BB/hari 6. Proses penyembuhan ini adalah komplek.yang progresif dengan barotrauma atau volutrauma dan toksisitas oksigen.5oC) b. pada bayi yang immatur dan mengalami sakit yang berat dan bayi yang dilahirkan dari ibu dengan chorioamnionitis sering berlanjut menjadi Bronchopulmonal Displasia (BPD). Epithelium mulai membaik dan surfaktan mulai dibentuk pada 36-72 jam setelah lahir. Membran hyaline yang meliputi alveoli dibentuk dalam satu setengah jam setelah lahir. dan glukosa serum) 18 . 5. Memberikan lingkungan yang optimal.

adanya hipoxia. pada bayi dengan RDS yang tiba-tiba memburuk dengan gejala klinis hipotensi. memberatnya penyakit dan kurangnya oksigen yang menuju ke otak dan organ lain. BPD berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu menggunakan ventilasi mekanik. dan adanya infeksi. terjadi sekitar 10-70% bayi yang berhubungan dengan masa gestasi. 2. KOMPLIKASI Komplikasi jangka pendek ( akut ) dapat terjadi : 1. emfisema intersisiel ). Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh toksisitas oksigen. 2. 3. 4 PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan komplikasi bayi dengan RDS terutama pada bayi yang dihentikan terapi surfaktannya. Infeksi dapat timbul karena tindakan invasif seperti pemasangan jarum vena. komplikasi intrakranial. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD): merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu.7. Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi : 1. kateter. Retinopathy prematur Kegagalan fungsi neurologi. tekanan yang tinggi dalam paru. Dapat timbul infeksi yang terjadi karena keadaan penderita yang memburuk dan adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. 19 . adanya infeksi. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular : perdarahan intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik. atau bradikardi atau adanya asidosis yang menetap. inflamasi. dan defisiensi vitamin A. Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa gestasi. pneumomediastinum. Ruptur alveoli : Bila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak. dan alat-alat respirasi. apnea. pneumopericardium.

penyimpsnsn dan pengeluaran surfaktan Penurunan surfaktan alfeolus Peningkatan tegangan permukaan alveolus atelektasis perfusi tidak merata hipoventilasi hiposekmia + retensi Co2 asidosis vasokontiksi di paru hipoperfusi paru kerusakan endotel kerusakan epitel peningkatan gradium perfusi kebocoran plasma kedalam alveolus fibrin + sel nekrotik ( membrane hialin) 20 .Phatolow Prematuritas Penurunan sintesis.

Immobilitas.Denyut jantung dalam batas normal Integumen .Bayi prematur yang lahir melalui operasi caesar Cardiovaskular .2 ASUHAN KEPERAWATAN 1.Penurunan suhu tubuh 21 .Mottling Neurologis .Pitting edema pada tangan dan kaki .Stress fetal atau intrapartus Status infant saat lahir .Prematur Apgar score.Kondisi seperti perdarahan placenta . flaciditas .Menderita penyakit seperti diabetes mellitus . apakah terjadi aspeksia .Bradikardi (dibawah 100 x per menit) dengan hipoksemia berat .Murmur sistolik . PENGKAJIAN umur kehamilan . kelemahan.Pallor yang disebabkan oleh vasokontriksi periferal .Riwayat maternal .Tipe dan lamanya persalinan .2.3.

penurunan motilitas usus.Retraksi intercostal. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1) Insufisiensi respiratory berhubungan dengan penurunan volume dan komplians paru. crakles. perasaan bersalah. atau substernal .Pulmonary . perfusi paru dan vintilasi alveolar 2) Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan menghisap. 3) Resiko tinggi deficit volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan sensible dan insensible 4) Koping keluarga infektif berhubungan dengan ansietas. mungkin 80 – 100 x ) .sianosis (sentral kemudian diikuti sirkumoral) berhubungan dengan persentase desaturasi hemoglobin . episode apnea 2. dan perpisahan dengan bayi sebagai akibat situasi krisis 22 . suprasternal.Penurunan suara nafas.Takipnea (pernafasan lebih dari 60 x per menit.

Takipnea (pernafasan diatas 60 x per menit. INTERVENSI DAN RASIONAL a.Nafas grunting .Pernafasan bayi meningkat karena peningkatan kebutuhan oksigen .Prematuritas bayi . Kaji perubahan status pernafasan termasuk : .Episode apnea.Retraksi intercostal.Nasal flaring . mungkin 80 – 100 x) .3.Riwayat ibu dengan daibetes mellitus atau perdarahan placenta . panggil dokter untuk tindakan secepatnya .Kelahiran melalui operasi caesar Pengkajian diperlukan untuk menentukan intervensi secepatnya bila bayi menunjukkan adanya tanda disstres nafas dan terutama untuk memperbaiki prognosa 2. Diagnosa Keperawatan I Tujuan 1.Episode apneu dan penurunan suara nafas menandakan distress nafas semakin berat 23 . Kaji infant yang beresiko mengalami RDS yaitu : . penurunan suara nafas dan adanya crakles Perubahan tersebut mengindikasikan RDS telah terjadi.Cyanosis terjadi sebagai tanda lanjut dengan PO2 dibawah 40 mmHg . suprasternal atau substernal dengan penggunaan otot bantu nafas .Hipoksia janin .Cyanosis .Suara ini merupakan suara keran penutupan glotis untuk menghentikan ekhalasi udara dengan menekan pita suara .Retraksi mengindikasikan ekspansi paru yang tidak adekuat selama inspirasi .Merupakan keadaan untuk menurunkan resistensi dari respirasi dengan membuka lebar jalan nafas .

Monitor PO2 trancutan atau nilai pulse oksimetri secara kontinyu setiap jam Nilai PO2 traskutan dan pulse oksimetri non invasif menunjukkan prosentase oksigen saat inspirasi udara.Kelemahan otot .Tanda ini terjadi karena ekshaution yang disebabkan kehilangan energi selama kesulitan nafas . Berikan kehangatan dan oksigen sesuai dengan sbb .Denyut jantung dibawah 100 x per menit pada stadium lanjut .Oksigen yang dihangatkan 31. Kaji tanda yang terkait dengan RDS . pco2 diatas 65 mmHg.Beri PEEP positif Untuk mencegah terjadinya hipotermia dan memenuhi kebutuhan oksigen tubuh 2. Berikan pancuronium bromide (Pavulon) Obat ini berguna sebagai relaksan otot untuk mencegah injury karena pergerakan bayi saat ventilasi 24 .15 Tanda-tanda tersebut terjadi pada RDS .9C . dan pH dibawah 7. Rasional 1.Tanda ini terjadi karena vasokontriksi perifer dan penurunan permeabilitas vaskuler .Bradikardia terjadi karena hipoksemia berat .Pallor dan pitting edema pada tangan dan kaki selama 24 jam .Nilai AGD dengan PO2 dibawah 40 mmHg.Humidifikasi 40% – 60% .Tanda ini mengindikasikan acidosis respiratory dan acidosis metabolik jika bayi hipoksik 4.Beri CPAP positif .3.7C – 33. Mempertahankan dan memaksimalkan fungsi pulmonal Intervensi. Tujuan 2.

4. pergerakan dan aktivitas Karena perubahan warna kulit. 25 . kalori dan kebutuhan oksigen. Pertahankan energi pasien dengan melakukan prosedur seefektif mungkin. Tempatkan bayi pada lingkungan dengan suhu normal serta monitor temperatur aksila setiap jam Lingkungan dengan suhu netral akan menurunkan kebutuhan oksigen dan menurunkan produksi CO2. Pasang selang nasogastrik atau orogastrik untuk dapat memasukkan makanan jika diindikasikan atau untuk mengevaluasi isi lambung Pilihan ini dilakukan jika masukan sudah tidak mungkin dilakukan. Berikan infus D 10% W sekitar 65 – 80 ml/kg bb/ hari Untuk menggantikan kalori yang tidak didapat secara oral 2. Mencegah penurunan tingkat energi infant 7.3. Observasi perubahan warna kulit. Monitor serial AGD seperti PaO2. Monitor vital signs secara kontinyu yaitu denyut jantung. tekanan darah. HCO3 dan pH setiap hari atau bila dibutuhkan Perubahan mengindikasikan terjadinya acidosis respiratorik atau metabolik b. pernafasan. pergerakan dan aktivitas mengindikasikan peningkatan metabolisme oksigen dan glukosa. 6. serta auskultasi suara nafas Perubahan vital signs menandakan tingkat keparahan atau penyembuhan 5. PaCo2. Diagnosa Keperawatan 11 Tujuan : Mempertahankan dan mendukung intake nutrisi Intervensi Rasional 1. Informasi yang penting lainnya adalah perubahan kebutuhan cairan.

Tengkurapkan bayi setelah makan sekitar 1 jam Memberikan makanan tanpa menurunkan tingkat energi bayi 5. Diagnosa Keperawatan III Tujuan : Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit Intervensi Rasional 1. Pertahankan pemberian infus Dex 10% W 60 – 100 ml/kg bb/hari Penggantian cairan secara adekuat untuk mencegah ketidakseimbangan 2. tergantung dari urine output. Cek lokasi selang NGT dengan cara : . Berikan makanan sesuai dengan prosedur berikut : .3.Elevasikan kepala bayi . selang tidak akan memproduksi gelembung Untuk mencegah masuknya makanan ke saluran pernafasan 4.Berikan ASI atau susu formula dengan prinsip gravitasi dengan ketinggian 6 – 8 inchi dari kepala bayi .Injeksikan sejumlah udara dan auskultasi masuknya udara pada lambung . Tingkatkan cairan infus 10 ml/kg/hari.Aspirasi isi lambung . bila masuk lambung.Letakkan ujung selang di air. Takipnea dan penggunaan pemanas 26 .Berikan makanan dengan suhu ruangan . c. Berikan TPN jika diindikasikan TPN merupakan metode alternatif untuk mempertahankan nutrisi jika bowel sounds tidak ada dan infants berada pada stadium akut. penggunaan pemanas dan jumlah feedings Mempertahankan asupan cairan sesuai kebutuhan pasien.

serta mengurangi tingkat kecemasan 27 . gunakan infusion pump Untuk mencegah kelebihan atau kekurangan cairan.Timbang berat badan bayi setiap 8 jam . Pertahankan tetesan infus secara stabil.Monitor jumlah asupan cairan infus setiap hari Catatan intake dan output cairan penting untuk menentukan ketidak seimbangan cairan sebagai dasar untuk penggantian cairan 5. Diagnosa Keperawatan IV Tujuan : Meminimalkan kecemasan dan rasa bersalah. 4. Monitor intake cairan dan output dengan cara : . d.Timbang popok bayi untuk menentukan urine output .Tentukan jumlah BAB . Kelebihan cairan dapat menjadi keadaan fatal. Kaji respon verbal dan non verbal orangtua terhadap kecemasan dan penggunaan koping mekanisme Hal ini akan membantu mengidentifikasi dan membangun strategi koping yang efektif 2. prosedur dan pengobatan infant Membuat orangtua bebas mengekpresikan perasaannya sehingga membantu menjalin rasa saling percaya. Bantu orangtua mengungkapkan perasaannya secara verbal tentang kondisi sakit anaknya. Lakukan pemeriksaan sodium dan potassium setiap 12 atau 24 jam Peningkatan tingkat sodium dan potassium mengindikasikan terjadinya dehidrasi dan potensial ketidakseimbangan elektrolit. dan mendukung bounding antara orangtua dan infant Intervensi Rasional 1.tubuh akan meningkatkan kebutuhan cairan 3. perawatan yang lama pada unit intensive.

Bila mungkin. Pengertian dari penyakit RDS. e. 28 . Penjelasan tentang penatalaksanaan yang dapat keluarga lakukan. pasien sudah dipersiapkan untuk perawatan dirumah. f. anjurkan orangtua untuk mengunjungi dan ikut terlibat dalam perawatan anaknya Memfasilitasi proses bounding 5. d. Berikan informasi yang akurat dan konsisten tentang kondisi perkembangan infant Informasi dapat mengurangi kecemasan 4. Keluarga harus mendorong/memberikan dukungan pada pasien dalam menaati program pemulihan kesehatan. serta membantu orangtua menghadapi keadaan sakit kronis pada anaknya. 4. b. Memanifestasi klinik yang dapat ditanggulangi/diketahui oleh keluarga.3. Penjelasan tentang penyebab penyakit. DISCARGE PLANING Selama dirawat di Rumah Sakit. c. Rujuk pasien pada perawat keluarga atau komunitas Rujukan untuk mempertahankan informasi yang adekuat. Klien dan keluarga dapat pergi ke Rumah Sakit/Puskesmas terdekat apabila ada gejala yang memberatkan penyakitnya. Beberapa informasi penyuluhan pendidikan yang harus sudah dipersiapkan/diberikan pada keluarga pasien ini adalah: a.

Penyakit Respiratory Distress Syndrome bisa disembuhkan bila penanganannya cepat dan tepat. KESIMPULAN Respiratory distress syndrome adalah keadaan abnormal pada saluran pernapasan bayi yang diakibatkan oleh surfaktan yang belum terbentuk sempurna. merintih waktu ekspirasi dan retraksi di daerah epigastium. dengan frekuensi pernapasan > dari 60X/menit. sianosis. Respiratory Distress Syndrome juga biasa disebut Hyaline Membrane Disease. Kita juga bisa mengatasi agar sang ibu tidak melahirkan secara prematur. yaitu: ibu hamil dianjurkan untuk menjaga kesehatannya. 29 .BAB 4 PENUTUP A. tidak melakukan aktivitas yang berat. suprasternal intercostal pada saat inspirasi.

Salemba 30 .DAFTAR PUSTAKA Joyce. arif. Jakarta. 2009. Somantri. Penerbit Medika. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Penerbit Medika Salemba. 2008. Jakarta Muttaqin. Pendekatan Proses Keperawatan. 2000. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Irman. Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan Sistem Pernapasan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful