P. 1
57300324-REFERAT-DIARE-AKUT

57300324-REFERAT-DIARE-AKUT

|Views: 7|Likes:
Published by Nanang Hidayatulloh

More info:

Published by: Nanang Hidayatulloh on Jun 10, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/24/2013

pdf

text

original

DIARE AKUT Pendahuluan Diare merupakan penyakit yang biasa terjadi pada anak-anak dan dapat disebabkan

oleh berbagai macam penyebab dengan variasi penyakit dari yang ringan hingga berat. Diare yang terjadi pada anak-anak biasanya disebabkan oleh karena infeksi, meskipun demikian diet makanan yang tidak sesuai, terjadinya malabsorpsi makanan, dan berbagai macam gangguan pada saluran cerna juga dapat menyebabkan keadaan tersebut. Penyakit diare ini biasanya merupakan penyakit yang sembuh dengan sendirinya (“self-limited”), tetapi manajemen dan tatalaksana yang tidak baik dari infeksi akut tersebut dapat menyebabkan keadaan yang berlarut-larut. Berdasarkan data-data yang diperoleh maka komplikasi yang seringkali terjadi akibat diare adalah kehilangan cairan dari tubuh atau yang disebut dengan dehidrasi (Frye, 2005). Selain dehidrasi maka komplikasi lain yang dapat menyertai diare adalah muntah. Cairan akan masuk ke dalam tubuh melalui saluran pencernaan dan kemudian akan diabsorpsi di dalam tubuh. Jika kemampuan untuk minum untuk mengkompensasi kehilangan cairan akibat diare dan muntah terganggu maka dehidrasi akan terjadi. Kematian yang terjadi akibat diare pada anak-anak terutama disebabkan karena kehilangan cairan dari tubuh dalam jumlah yang besar (Karras, 2005). Definisi Diare adalah suatu keadaan pergerakan tinja yang cepat, konsistensi cair/berair, lembek dan dapat ditambah dengan keadaan saluran cerna yang penuh dengan gas (Karras, 2005). Sedangkan yang dimaksud dengan diare akut adalah buang air besar yang terjadi pada bayi atau anak yang sebelumnya nampak sehat, dengan frekuensi 3 kali atau lebih per hari, disertai perubahan tinja menjadi cair, dengan atau tanpa lendir dan darah (Sunoto, 1991). Pada bayi yang masih mendapat ASI tidak jarang frekuensi defekasinya lebih dari 3-4 kali sehari, keadaan ini tidak dapat disebut diare, melainkan masih bersifat fisiologis atau normal. Kadang-kadang seorang anak defekasi kurang daripada 3 kali sehari, tetapi konsistensinya sudah encer, keadaan ini sudah dapat disebut diare. 1

Ada juga yang mendefinisikan bahwa diare adalah defekasi encer lebih dari tiga kali sehari dengan/tanpa darah dan/atau lendir dalam tinja. Diare akut adalah diare yang terjadi secara mendadak dan berlangsung kurang dari 7 hari dan anak yang sebelumnya sehat (Mansjoer, 2000). Dalam definisi ini terdapat batasan waktu yaitu kurang dari 7 hari dan batasan diare adalah lebih dari tiga kali sehari. Menurut Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD – RSHS (2005) maka yang dimaksud dengan diare akut adalah buang air besar dengan konsistensi lebih encer/cair dari biasanya, tiga kali atau lebih dalam satu hari, dapat/tidak disertai dengan lendir/darah yang timbul secara mendadak dan berlangsung kurang dari 2 minggu (14 hari). Jika ada diare akut maka terdapat juga diare kronik. Diare kronik adalah suatu sindroma, bukan penyakit. Diare kronik adalah diare yang berlangsung 2 minggu atau lebih. Pada kesempatan referat kali ini kami hanya akan membatasi permasalahan pada diare akut saja. Epidemiologi Diare merupakan penyakit yang umum terjadi pada hampir semua kelompok usia dan merupakan penyakit kedua tersering setelah influenza ( common cold). Penyakit diare juga merupakan suatu masalah yang kerap kali terjadi di dalam kesehatan masyarakat dan di dalam bagian pelayanan kegawatdaruratan, terutama untuk anak-anak dibawah usia lima tahun. Diperkirakan terdapat 100 juta kasus diare akut setiap tahunnya di Amerika Serikat. Kasus-kasus tersebut merupakan 5% dari keseluruhan kunjungan ke praktek pribadi dan 10% dari pasien-pasien yang dirawat inap (Frye, 2005). Walaupun telah banyak hasil yang diperoleh dibidang penanggulangan diare, namun hingga kini diare masih merupakan penyebab kesakitan dan kematian pada bayi dan balita di negara berkembang. Episode diare setiap tahun di Indonesia masih berkisar sekitar 60 juta dengan kematiannya sebanyak 200.000-250.000. Menurut survei kesehatan rumah tangga yang dilakukan di Indonesia pada tahun 1986 angka kematian karena diare merupakan 12% diantara seluruh angka kematian kasar yang besarnya 7/1000 penduduk. Angka ini merupakan angka yang tertinggi diantara semua penyebab 2

kematian. Sekitar 15% penyebab kematian bayi dan 26% kematian anak balita disebabkan oleh diare (Sunoto, 1991). Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh WHO maka anak-anak dibawah usia 3 tahun mengalami 2-8 episode diare setiap tahunnya. Anak yang lebih besar mengalami kejadian diare 1 kali setiap tahunnya. Dari data-data tersebut maka dapat disimpulkan bahwa sekitar 500 juta anak-anak yang berusia dibawah 5 tahun akan mengalami diare sebanyak 1 kali setiap tahunnya. Di negara maju seperti di Amerika Serikat maka hanya <10% dari kasus-kasus diare tersebut yang dibawa ke tenaga medis untuk mendapatkan penanganan lebih lanjut. Hal ini disebabkan karena pengobatan/perawatan di rumah yang efektif (Karras, 2005). Berbeda dengan negara maju, maka di negara yang berkembang yang tidak memiliki sumber pengetahuan yang mencukupi untuk perawatan di rumah, maka angka kematiannya sangat tinggi. Sekitar 2 juta anak di seluruh dunia diperkirakan meninggal setiap tahunnya akibat penyakit diare akut ini, dan hal ini merupakan penyebab kematian kedua tersering setelah, infeksi saluran pernafasan (Frye, 2005). Cara penularan diare pada umumnya adalah secara oro-fecal melalui 1) makanan dan minuman yang telah terkontaminasi oleh enteropatogen, 2) kontak langsung tangan dengan penderita atau baran-barang yang telah tercemar tinja penderita, atau tidak langsung melalui lalat. Di dalam bahasa Inggris maka terdapat 4 F di dalam cara penularan diare ini yaitu (makanan), feces (tinja), finger (jari tangan), and fly (lalat) (Sunoto, 1991). Faktor risiko terjadinya diare adalah faktor risiko yang dapat meningkatkan transmisi enteropatogen, diantaranya adalah 1) tidak cukup tersedianya air bersih, 2) tercemarnya air oleh tinja, 3) tidak ada/kurangnya sarana MCK, 4) higiene perorangan dan sanitasi lingkungan yang buruk, 5) cara penyimpanan dan penyediaan makan yang tidak higienis, dan 6) cara penyapihan bayi yang tidak baik (terlalu cepat disapih, terlalu cepat diberi susu botol, dan terlalu cepat diberi makanan padat). Selain itu terdapat pula beberapa faktor risiko pada pejamu (host) yang dapat meningkatkan kerentanan pejamu terhadap 3 food

Diare akibat imunodefisiensi ini sering terjadi pada penderita AIDS. Calicivirus. Vibrio cholera. jamur : Candida spp. 3) Makanan : makanan basi.. imunodefisiensi atau imunodepresi. 1991) : 1) Infeksi : virus. b) Golongan bakteri : Shigella spp. Vibrio parahaemoliticus. Giardia lamblia. antara lain Clostridium perfringens. 2) Malabsorpsi : karbohidrat (intoleransi laktosa). Balantidium coli . Salmonella spp. Astrovirus dan calicivirus biasanya menginfeksi anakanak yang berusia dibawah tahun (Karras. & Sunoto. 2000 . bakteri. Bacillus cereus. Staphylococcus aureus. Strongiloides stercoralis . Dari berbagai macam penyebab diare akut tersebut diatas. lemak terutama trigliserida rantai panjang. 2005). maka yang paling sering menjadi penyebab diare akut apa anak-anak adalah infeksi virus. 4 . Campylobacter jejuni. cacing perut : Ascariasis. c) Golongan parasit. Etiologi Penyebab diare akut adalah sebagai berikut ini (Mansjoer. dan parasit. Trichuris truchiura. a) Golongan virus : Rotavirus. Clostridium perfringens. Coronavirus. 6) Psikologis : rasa takut dan cemas. 4) Alergi terhadap makanan : terutama disebabkan oleh Cow’s milk protein sensitive enteropathy (CMPSE). Virus Norwalk. Yersinia enterocolitica . Staphylococcus.. Rotavirus dan adenovirus merupakan penyebab tersering diare akut pada anak dibawah usia 2 tahun. Diare karena keracunan makanan terjadi akibat dua hal yaitu makanan mengandung zat kimia beracun atau makanan mengandung mikroorganisme yang mengeluarkan toksin. rendahnya kadar asam lambung.enteropatogen diantaranya adalah malnutrisi dan bayi berat badan lahir rendah (BBLR). dan peningkatan motilitas usus. 5) Imunodefisiensi. atau protein seperti beta-laktoglobulin. protozoa : Entamoeba histolytica. dan juga dapat disebabkan oleh makanan lainnya. makanan beracun. Escherecia coli. Minirotavirus. Astrovirus. Adenovirus. Clostridium difficile. Aeromonas hidrophilia.

dan bentuk mikrovili (brush border) yang tidak teratur. Rotavirus pertama kali ditemukan oleh Bishop (1973) di Australia pada biopsi duodenum penderita diare dengan menggunakan mikroskop elektron. coli menyebabkan sekitar 25% diare di negara berkembang dan juga merupakan penyebab diare kedua setelah Rotavirus pada bayi dan anak. pemendekan jonjot usus. yang dapat ditransmisikan ke bakteri E. ETEC. infeksi sel-sel radang pada lamina propia. Escherichia coli.coli lain. EPEC (Enteropathogenic Eschericia coli).coli yang dapat menyebabkan diare. yaitu 1) faktor kolonisasi. yaitu ETEC (Enteropathogenic Escherichia coli). Sebagai akibat dari semua ini adalah terjadinya gangguan absorpsi cairan/elektrolit pada usus halus dan juga akan terjadi gangguan pencernaan (digesti) dari makanan terutama karbohidrat karena defisiensi enzim disakaridase akibat kerusakan epitel mukosa usus tadi. Transmisinya melalui makanan (makanan sapihan/makanan pendamping).Berikut ini akan dibahas beberapa enteropatogen/penyebab diare akut spesifik yang dianggap merupakan penyebab diare yang utama : Rotavirus. yang menyebabkan ETEC dapat melekat pada sel epitel usus halus (enterosit) dan 2) enterotoksin. Ternyata kemudian Rotavirus ditemukan di seluruh dunia sebagai penyebab diare akut yang paling sering. pembengkakan mitokondria. Terdapat 2 macam toksin yang dihasilkan oleh ETEC. EIEC (Enteroinvasive Eschericia coli). yaitu toksin yang tidak tahan panas (heat labile toxin = LT) dan 5 . dan EHEC (Enterohemorrhagic Escherichia coli). Di Indonesia. Akibat infeksi Rotavirus ini pada usus terjadi kerusakan sel epitel mukosa usus. dan Bandung berkisar 40-60% diare akut disebabkan oleh Rotavirus. Pada saat ini telah dikenal 5 golongan E. Yogyakarta. ETEC merupakan penyebab utama diare dehidrasi di negara berkembang. EAEC (Enteroadherent Escherichia coli). Pada ETEC dikenal 2 faktor virulen. terutama pada bayi dan anak usia 6-24 bulan. dan minuman yang telah terkontaminasi. berdasarkan penelitian di beberapa Rumah Sakit di Jakarta. E. Gen untuk faktor kolonisasi dan enterotoksin terdapat dalam plasmid.

dapat menembus mukosa usus halus. EHEC 6 . Baik cAMP maupun cGMP akan menyebabkan perangsangan sekresi cairan ke lumen usus sehingga terjadi diare. akan tetapi tidak mampu menembus dinding usus. berkembang biak di dalam kolonosit (sel epitel kolon) dan menyebabkan disentri basiler. EIEC biasanya apatogen. Bakteri ini cepat berkembang biak dengan membentuk toksin yang melekat erat pada mukosa usus sehingga timbul diare pada bayi dan sering menimbulkan prolong diarrhea terutama bagi mereka yang tidak minum ASI. diare cair disertai darah.coli serotipe 0157 : H7. ETEC tidak menyebabkan kerusakan rambut getar (mikrovili) atau menembus mukosa usus halus (invasif). EAEC merupakan golongan E. EPEC dapat menyebabkan diare berair disertai muntah dan panas pada bayi dan anak dibawah usia 2 tahun.. kram) tanpa atau disertai sedikit panas. Diarenya disertai sakit perut hebat (kolik. Secara biokimiawi dan serologis bakteri ini menyerupai Shigella spp. tetapi dapat juga lebih lama (menetap. berupa daging yang dimasak kurang matang.coli yang mampu melekat dengan kuat pada mukosa usus halus dan menyebabkan perubahan morfologis. bakteri ini membentuk koloni melekat pada mukosa usus. Melekatnya bakteri ini pada mukosa usus karena adanya plasmid. EAEC. EHEC. Dalam tinja penderita. sedangkan toksin ST melalui enzim guanil siklase yang akan meningkatkan akumulasi cGMP. tetapi sering pula menyebabkan letusan kecil (KLB) diare karena keracunan makanan ( food borne). EPEC. ST saja atau kedua-duanya. sering ditemukan eritrosit dan leukosit. yang dikenal dapat menyebabkan kolitis hemoragik. Transmisinya melalui makanan. Diare biasanya berlangsung terbatas antara 3-5 hari. Bakteri ETEC dapat menghasilkan LT saja. EIEC.toksin yang tahan panas (heat stable toxin = ST). EHEC merupakan E. Di dalam usus. persisten). Diduga bakteri ini mengeluarkan sitotoksin. dapat menyebabkan diare berair sampai lebih dari 7 hari (prolonged diarrhea). Toksin LT menyebabkan diare dengan jalan merangsang aktivitas enzim adenil siklase seperti halnya toksin kolera sehingga akan meningkatkan akumulasi cAMP.

ini biasanya disebabkan oleh makanan yang berasal dari binatang. kejangkejang. Daerah yang sering diserang adalah bagian terminal dari ileum dan kolon. seperti daging. Shigella spp. toksis. Disini dia berkembang biak dan mengeluarkan leksotoksin yang bersifat merusak sel (sitotoksin). 7 . yang paling sering menimbulkan diare pada anak adalah S.menghasilkan sitotoksin yang dapat menyebabkan edem dan perdarahan usus besar. kram perut. sel darah putih. susu. biasanya disertai dengan rasa mual. Akan tetapi Salmonellosis ini tidak menyebabkan ulkus seperti pada Shigella. ini seperti halnya denan Shigella dapat melakukan invasi ke dalam mukosa usus halus sehingga juga dapat dijumpai adanya lendir dan darah pada tinja. oleh karena itu infeksi Salmonella spp. Infeksi Shigella pada manusia dapat menyebabkan keadaan mulai dari asimptomatik sampai dengan disentri hebat disertai dengan demam. Salmonella spp. plasma protein. Paratyphi A. Akibat invasi dari bakteri ini terjadi infiltrasi sel-sel PMN dan kerusakan sel epitel mukosa sehingga timbul ulkus kecil-kecil di daerah invasi yang menyebabkan sel-sel darah merah. Patogenesis terjadinya diare oleh Shigella spp. Diare yang disebabkan Salmonella spp. Ini adalah karena kemampuannya mengadakan invasi ke epitel sel mukosa usus. sedangkan Shigella sonnei lebih sering terjadi di daerah sub tropis. Shigella flexnori. masuk ke dalam lumen usus dan akhirnya keluar bersama tinja. Di dunia terdapat lebih dari 2000 spesies. tenesmus ani. Di dalam klinik. dan panas. golongan Salmonella yang menyebabkan diare dikenal dengan nama Nontyphoidal Salmonellosis. dan makanan-makanan daging dalam kaleng. namun hanya 6-10 jenis saja yang menyebabkan diare. Golongan Shigella yang sering menyerang manusia di daerah tropis adalah Shigella dysentri. B dan C. dan tinja yang berlendir dan darah. Binatang merupaka reservoir utama. telur. Patogenesis Salmonella spp.

Vibrio cholera. C. Vibrio cholera pertama kali ditemukan oleh Robert Koch tahun 1883 pada penderita kolera. Kemudian komponen A yang terlihat bersama dengan komponen B akan melakukan penetrasi ke dalam sel dan memisahkan diri dari Komponen B. dan Amerika Utara. Pada orang yang kadar asam lambungnya normal maka untuk dapat menimbulkan diare dibutuhkan jumlah kuman yang masuk sebesar 106. jejuni ini adalah jejenum.3%. Campylobacter jejuni. Toksin yang dihasilkan oleh kuman kolera ini yaitu enterotoksin dan terdapat 2 jenis yaitu komponen A dan komponen B. jejuni mengeluarkan 2 macam toksin yaitu sitotoksin dan toksin LT. El Tor terkenal menyebabkan pandemi yang dimulai dari Sulawesi dan kemudian menyebab ke Asia. Selain diare yang disertai dengan lendir dan darah. ileum. Vibrio cholera masuk ke dalam lumen usus melalui lambung dan peranan asam lambung akan menentukan seseorang apakah rentan terhadap diare atau tidak. Selanjutnya di dalam sel komponen ini akan merangsang sensitifitas enzim adenil siklase dengan hasil selanjutnya akan meningkatkan akumulasi cAMP yang akan merangsang sekresi cairan isotonis dan klorida sehingga timbulah diare berair (Watery diarrhea). Terdapat kelainan pada mukosa usus. Tempat infeksi yang paling sering dari C. edema. juga terdapat gejala sakit perut disekitar pusat. Komponen B ini akan menempel pada reseptor yang ada di dinding sel mukosa usus yang disebut Gmi. C. Terdapat dua biotipe Vibrio cholera yaitu El Tor dan classic. Eropa. yang kemudian menjalar ke kanan bawah dan rasa nyerinya menetap di tempat tersebut (seperti pada apendisitis akut). pembesaran 8 . Afrika. Di Indonesia prevalensinya sekitar 5. Setelah kuman tersebut masuk ke dalam usus maka ia akan mengeluarkan toksin. serta dua serotipe yaitu Ogawa dan Inaba. jejuni merupakan penyebab 5-10% diare di dunia. Vibrio cholera mempunyai sifat yaitu tidak menyebabkan kerusakan mukosa usus dan mengeluarkan toksin yang menyebabkan diare. peradangan. akan tetapi jika asam lambungnya kurang (pH menjadi lebih tinggi) maka jumlah 10 4 sudah dapat menimbulkan diare. dan colon.

Pada pemeriksaan histologis terdapat abses-abses kecil di daerah plaque Peyeri dan beberapa menyebabkan limfadenitis mesenterikum dan ileutis. Patogenesis terutama oleh strain serotipe 03. terkenal menyebabkan ulkus yang menggaung. Penularan biasanya melalui makanan atau air (minuman) yang tercemar oleh parasit Entamoeba histolytica. Insidensinya rendah dan sering terjadi overdiagnosis sehingga pengobatannya juga sering berlebihan (misalnya penggunaan enterovioform). misalnya pada penderita AIDS. Diare biasanya berlendir disertai darah. Penularan melalui oro-fekal dan biasanya diare bersifat akut. Yersinia enterokolitika Yersinia enterokolitika merupakan bakteri baru sebagai penyebab diare dan telah banyak dilaporkan di berbagai negara di Eropa dan Amerika Utara. Di negara berkembang Cryptosporodium merupakan 4-11% penyebab diare pada anak. cGMP Pada pada sel sehingga penderita akan terjadi diare. Cryptosporodium Cryptosporodium pada saat ini sedang populer dan dianggap sebagai penyebab diare terbanyak yang disebabkan oleh parasit.kelenjar limfe mesenterium dan adanya cairan bebas di cavum peritonei. Ileum mengalami nekrosis hemoragik karena invasi bakteri ke dinding usus sehingga pada tinja dapat ditemukan adanya darah dan sel-sel radang. terkenal dengan nama disentri amoeba. Cryptosporodium merupakan golongan coccidium. Entamoeba histolytica Entamoeba histolytica tersebar di seluruh dunia. dan dapat menyebabkan abses hati. sering menyebabkan diare pada manusia yang menderita imunodefisiensi. Mulainya karena terjadi kerusakan mukosa usus 9 . Gejalanya yang mencolok adalah tenesmusnya. membentuk plasmid perantara dan enterotoksin yang tahan panas (ST) dan dapat mengaktifkan enzim guanilat siklase sehingga terjadi nodula akumulasi limphatisi.08809 dengan melakukan invasi ke dalam mukosa usus. Dahulu dikenal hanya patogen pada binatang saja. Jonjot usus halus ditemukan memendek dan melebar tetapi tidak konsisten. Insidensi pembawa kista pada anak (carrier) sekitar 5% saja tetapi sebagian besar (90%) asimptomatik dan hanya sebagian kecil (10%) saja yang menjadi sakit.

dan air dari lumen usus ke dalam sel. dan kemudian akan terjadi infiltrasi sel limfoid dari lamina propria. natrium. untuk mengatasi infeksi sampai terjadi penyembuhan (Sunoto. Sebagai akibat peningkatan aktivitas enzim-enzim ini akan terjadi peningkatan cAMP atau cGMP. Bakteri. calicivirus. kemudian berkembang biak di dalam traktus digestivus tersebut. sehingga terjadi gangguan absorpsi makanan. Pada saat inilah biasanya diare mulai timbul. peningkatan Kemudian tekanan akan osmotik di dalam lumen usus usus untuk terjadi hiperperistaltik mengeluarkan cairan yang berlebihan di dalam lumen usus tersebut. Bakteri masuk ke dalam traktus digestivus. Setelah itu virus masuk ke dalam epitel usus halus dan menyebabkan kerusakan bagian apikal vili usus halus. enterovirus. Virus masuk ke dalam traktus digestivus bersama makanan dan/atau minuman. Patogenesis Virus. dan sebagainya. Vili usus kemudian akan memendek sehingga kemampuannya untuk menyerap dan mencerna makananpun akan berkurang. Dalam keadaan normal. Garis besar patogenesisnya sebagai berikut ini. Sel epitel usus halus bagian apikal akan diganti oelh sel dari bagian kripta yang belum matang. Sebagai akibat lebih lanjut akan terjadi diare osmotik. Akibatnya sel-sel epitel ini tidak dapat berfungsi untuk menyerap air dan makanan. kemudian berkembang biak di dalam usus. berbentuk kuboid atau gepeng. Hal ini akan menyebabkan (hiperosmoler). sehingga cairan dapat dialirkan dari lumen usus halus ke lumen usus besar (kolon). minirotavirus. yang mempunyai kemampuan merangsang sekresi klorida.oleh perlekatan parasit pada mikrovilus enterosit. klorida. dan air dari dalam sel ke lumen usus (sekresi cairan yang isotonis) serta menghambat absorpsi natrium. disebut labile toxin = LT) atau enzim guanil siklase (bila toksin bersifat tahan panas atau disebut stable toxin = ST). astrovirus. kolon seorang anak dapat menyerap sebanyak hingga 10 . 1991). Virus terbanyak penyebab diare adalah rotavirus. Setelah itu sel retikulum akan melebar. Bakteri ini kemudian mengeluarkan toksin yang akan merangsang epitel usus sehingga terjadi peningkatan aktivitas enzim adenili siklase (bila toksin bersifat tidak tahan panas. Patogenesis terjadinya diare oleh karena bakteri pada garis besarnya adalah sebagai berikut. selain itu juga dapat disebabkan oleh adenovirus.

11 . Sedangkan yang mengandung ST dan merangsang pembentukan cGMP adalah ETEC. Pada anak. diare sekretorik ini sering disebabkan oleh toksin yang dihasilkan oleh mikroorganisme Vibrio. 1991). Golongan kuman yang mengandung LT dan merangsang pembentukan cAMP.. Enzim ini selanjutnya akan mengubah ATP menjadi cAMP. natrium.. Diare sekretorik pada anak paling sering disebabkan oleh kolera. Pada kolera sekresi cairan dari usus halus ke usus besar dapat mencapai 10 liter atau lebih sehari. karena itu produksi atau sekresi cairan sebanyak 400 ml sehari belum menyebabkan diare.4400 ml cairan sehari. Clostridium. Campylobacter. Shigella spp. Salmonella. Menurut mekanisme terjadinya diare. maka diare dapat dibagi menjadi 3 bagian besar yaitu (Alfa): 1) Diare sekretorik 2) Diare invasif/dysentriform diarrhae 3) Diare osmotik Diare Sekretorik Diare sekretorik adalah diare yang terjadi akibat aktifnya enzim adenil siklase. Campylobacter sp. Akumulasi cAMP intrasel akan menyebabkan sekresi aktif ion klorida. Toksin yang dihasilkannya tersebut akan merangsang enzim adenil siklase. yang akan diikuti secara positif ileh air. Cholera. atau sekresi cairan melebihi kapasitas penyerapan kolon. Oleh karena itu diare pada kolera biasanya sangat hebat. kaliumm dan bikarbonat ke dalam lumen usus sehingga terjadi diare dan muntah-muntah sehingga penderita cepat jatuh ke dalam keadaan dehidrasi. selanjutnya enzim tersebut akan mengubah ATP menjadi cAMP. suatu keadaan yang disebut sebagai diare profus (Sunoto. diantaranya adalah V. dan Aeromonas spp. ETEC. dan Staphylococcus sp. Yersinia sp. maka akan terjadi diare. ETEC. Bila kemampuan penyerapan kolon berkurang. Secara umum golongan bakteri yang menghasilkan cAMP akan menyebabkan diare yang lebih hebat dibandingkan dengan golongan bakteri lain yang menghasilkan cGMP. Shigella..

seringkali menjadi kronis dan meninggalkan jaringan parut pada kolon/rektum. 2) bila disebabkan oleh amoeba. parasit bakteri (amoeba). (Shigella. kemudian berkembang biak dan masuk ke dalam bagian apikal vili usus halus. oleh Rotavirus. Di kolon. nyeri abdomen. 12 . Mekanisme diare oleh rotavirus berbeda dengan bakteri yang invasif dimana diare oleh rotavirus tidak berdarah. disebabkan oleh bakteri dan amoeba menyebabkan tinja berlendir dan sering disebut sebgai dysentriform diarrhea. kuman ini bisa keluar bersama tinja atau melakukan invasi ke dalam mukosa kolon sehingga terjadi kerusakan mukosa berupa mikro-mikro ulkus yang disertai dengan serbukan sel-sel radang PMN dan menimbulkan gejala tinja berlendir dan berdarah. Yersinia). Kemudian sel-sel bagian apikal tersebut akan diganti dengan sel dari bagian kripta yang belum matang/imatur berbentuk kuboid atau gepeng. Setelah rotavirus masuk ke dalam traktus digestivus bersama makanan/minuman tentunya harus mengatasi barier asam lambung. Di dalam usus pada shigella.b sering tapi sedikit-sedikit dengan peningkatan panas badan. Selanjutnya kuman ini dengan bantuan peristaltik usus sampai di usus besar/kolon. Toksin ini akan merangsang enzim adenil siklase untuk mengubah ATP menjadi cAMP sehingga terjadi diare sekretorik. invasif yang Campylobacter. Diare Salmonella. tenesmus ani. disebut amoeboma. dan 4) penderita biasanya cepat jatuh ke dalam keadaan dehidrasi. kuman masuk ke dalam usus halus dan berkembang biak sambil mengeluarkan enterotoksin.a. Diare Invasif Diare invasif adalah diare yang terjadi akibat invasi mikroorganisme dalam mukosa usus sehingga menimbulkan kerusakan pada mukosa usus. dan kadang-kadang prolapsus ani. 2) muntah-muntah. Gejala dysentriform diarrhea adalah 1) tinja berlendir dan berdarah biasanya b. setelah kuman melewati barier asam lambung. Diare invasif ini disebabkan EIEC.Gejala dari diare sekretorik ini adalah 1) diare yang cair dan bila disebabkan oleh vibrio biasanya hebat dan berbau amis. 3) tidak disertai dengan panas badan.

Gejala dari diare osmotik adalah 1) tinja cair/watery diarrhae akan tetapi biasanya tidak seprogresif diare sekretorik. Monosakarida biasanya diabsorpsi baik oleh usus secara pasif maupun transpor aktif dengan ion Natrium. Selain itu sel-sel yang imatur tersebut tidak dapat menghasilkan enzim disakaridase. Bila daerah usus halus yang terkena cukup luas. dan pada pemeriksaan dengan klinites terlihat positif. Disakarida atau karbohidrat yang tidak dapat diabsorpsi tersebut akan difermentasikan di flora usus sehingga akan terjadi asam laktat dan gas hidrogen. Oleh sebab itu pemberian makanan tambahan yang mengandung karbohidrat kompleks tidak diberikan sebelum usia 4 bulan. Paling sering terjadinya diare osmotik ini disebabkan oleh malabsorpsi karbohidrat. Sedangkan disakarida harus dihidrolisa dahulu menjadi monosakarida oleh enzim disakaridase yang dihasilkan oleh sel mukosa. sel-sel ini tidak dapat berfungsi untuk menyerap air dan makanan sehingga terjadi gangguan absorpsi dan terjadi diare. Perlu diingat bahwa enzim amilase pada bayi. pH tinja asam. Diare Osmotik Diare osmotik adalah diare yang disebabkan karena tingginya tekanan osmotik pada lumen usus sehingga akan menarik cairan dari intra sel ke dalam lumen usus. 2) tidak disertai dengan tanda 13 . sehingga terjadi diare berupa watery diarrhea. 2) seringkali disertai dengan peningkatan panas badan dan batuk pilek. Adanya gas ini terlihat pada perut penderita yang kembung (abdominal distention). maka akan terjadi defisiensi enzim disakaridase tersebut sehingga akan terjadilah diare osmotik. Gejala diare yang disebabkan oleh rotavirus adalah 1) paling sering pada anak usia dibawah 2 tahun dengan tinja cair. Kemudian vili usus memendek dan kemampuan absorpsi akan bertambah terganggu lagi dan diare akan bertambah hebat.Karna imatur. karena dapat menimbulkan diare osmotik. Bila terjadi defisiensi enzim ini maka disakarida tersebut tidak dapat diabsorpsi sehingga menimbulkan osmotic load dan terjadi diare. baru akan terbentuk sempurna setelah bayi berusia 3-4 bulan. 3) muntah.

5) pH tinja asam dan klinitest positif.. Astrovirs. 3) pantat anak sering terlihat merah karena tinja yang asam.) histolytica) Tabel 2. Toksin bakteri (Clostridium perfringens. Organisme Penyebab Diare dan Gejala yang Sering Timbul Organisme Rotavirus Adenovirus Norwalk virus Astrovirus Calicivirus Aeromonas Inkubasi 1-7 hari 8-10 hari 1-2 hari 1-2 hari 1-4 hari None Durasi 4-8 hari 5-12 hari 2 hari 4-8 hari 4-8 hari 0-2 14 Muntah Ya Delayed Ya +/Ya +/Dema m Rendah Rendah Tidak +/+/+/Nyeri Abdomina l Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak . Karakteristik Tinja dan Menentukan Asalnya Karakteristi Usus Kecil Usus Besar k Tinja Tampilan Watery Mukoid dan/atau berdarah Volume Banyak Sedikit Frekuensi Meningkat Meningkat Darah Kemungkinan positif tetapi Kemungkinan darah segar tidak pernah darah segar pH Kemungkinan <5. virus) Campylobacter sp. Adenovirus.klinis umum seperti panas.. Aeromonas sp. 4) distensi abdomen. Tabel 1. Calicivirus.coli. Norwalk Shigella sp. C.5 >5. Salmonella sp..5 Substansi Kemungkinan positif Negatif pereduksi WBC < 5 / LPK Kemungkinan > 10 /LPK Serum WBC Normal Kemungkinan leukositosis (bandemia) Organisme Virus (Rotavirus. Bentuk yang paling sering dari diare osmotik ini adalah intoleransi laktosa akibat defisiensi enzim laktase yang dapat terjadi karena adanya kerusakan mukosa usus. Bakteri invasif (E. Yersinia sp. Plesiomonas sp) Toksin bakteri (E. Vibrio spesies) difficile Parasit (Giardia sp.coli. Dilaporkan kurang lebih sekitar 25-30% dari diare oleh rotavirus terjadi intoleransi laktosa.. Parasit (Entamoeba Cryptosporodium sp.

and Salmonella species Enterohemorrhagic E coli 15 .species Campylobacter species C difficile C perfringens Enterohemorrhagi c E coli Enterotoxigenic E coli Plesiomonas species Salmonella species Shigella species Vibrio species Yersinia enterocolitica Giardia species Cryptosporidium species Entamoeba species 2-4 hari Variable Minimal 1-8 hari 1-3 hari None 0-3 hari 0-2 hari 0-1 hari None 2 mg 5-21 hari 5-7 hari minggu 5-7 hari Variable 1 day 3-6 hari 3-5 hari 0-2 mg 2-7 hari 2-5 hari 5-7 hari 1-46 hari 1+ minggu Bulan 1-2+ mg Tidak Tidak Ringan Tidak Ya +/Ya Tidak Ya Ya Tidak Tidak Tidak Ya Sedikit Tidak +/Rendah +/Ya High Tidak Ya Tidak Rendah Ya Ya Sedikit Ya Ya Ya +/Ya Ya Ya Ya Ya Ya Tidak Tabel 3. Campylobacter. Aeromonas. Organisme Yang Menyebabkan Keracunan Makanan Riwayat Makanan Susu Telur Daging Daging Sapi Organisme Campylobacter and Salmonella species Salmonella species C perfringens.

and Yersinia sp. Plesiomonas and Vibrio species Aeromonas species. V cholerae V cholerae Yersinia species Entamoeba species. Penyerapan natrium ke dalam enterosit dapat melalui tiga cara yaitu 1) berpasangan dengan ion klorida. Vibrio cholerae Entamoeba species. Salmonella. Giardia. sedangkan usus besar 1-2 liter sehari. V cholerae Vibrio parahaemolyticus Aeromonas. Y enterocolitica Astrovirus.Poutry Babi Seafood Oysters Sayuran Campylobacter species C perfringens. C perfringens Tabel 4. and Vibrio species Calicivirus. Plesiomonas. Aeromonas. Entamoeba. Plesiomonas. Organisme yang Berhubungan Dengan Perjalanan Foreign Travel History Nonspecific Underdeveloped tropics Africa South and Central America Asia Australia – Canada Europe India Japan Mexico New Guinea Organism Enterotoxigenic E coli. Aeromonas. Plesiomonas. usus halus mampu menyerap cairan sebanyak 7-8 liter sehari. terutama yang dipengaruhi oleh konsentrasi natrium. atau bahan non16 . Clostridium species Fisiologi dan Patofisiologi Penyerapan cairan di usus halus. Penyerapan air oleh usus halus ditentukan oleh perbedaan antara tekanan osmotik di lumen usus dan didalam sel. Dalam keadaan normal. and Shigella species C perfringens Entamoeba species.

3) pasif melalui ruang intraseluler ( tight junction). Bila sekresi cairan melebihi 4400 ml maka usus besar tidak mampu menyerap seluruhnya lagi. Setelah masuk ke dalam enterosit . Dalam keadaan normal usus besar dapat meningkatkan kemampuan penyerapannya sampai 4400 ml sehari. dapat menyebabkan diare. Penyerapan pasangan NaCl akan meningkatkan anion klorida di dalam sel kripta dan pada waktu yang bersamaan natrium akan dikeluarkan dari sel kripta dengan bantuan enzim Na-K-ATPase. selebihnya akan dikeluarkan bersama tinja dan terjadilah diare. cGMP. Dengan demikian. peptida. natrium ini akan dikeluarkan melalui enzim Na-K-ATPase (terdapat di membran basolateral) ke dalam ruang intraseluler dan selanjutnya diteruskan ke dalam pembuluh darah. yang dapat menyebabkan peninggian permeabilitas sel kripta) sehingga klorida dengan mudah keluar ke lumen usus. 2) pertukaran dengan ion hidrogen. Penjelasan mengenai mekanisme dari hal-hal tersebut semuanya telah dijelaskan pada uraian diatas pada referat ini. Di dalam ileum dan kolon. kehilangan cairan. peningkatan motilitas usus. elektrolitm. misalnya karena virus. Diare dapat juga terjadi karena terbatasnya kemampuan penyerapan usus besar pada keadaan sakit. dan akhirnya dehidrasi. Sekresi cairan di usus halus. ulkus. cairan klorida diserap melalui pertukaran dengan cairan bikarbonat. disentri basiler. dapat dimengerti bahwa setiap perubahan mekanisme normal absorpsi dan sekresi di dalam usus halus maupun usus besar (kolon).elektrolit seperti glukosa. dan defisiensi imun terutama SIgA. yang dengan cara ini hanya sebagian kecil saja yang dapat diserap. Secara garis besar diare dapat disebabkan oleh diare sekretorik. asam amino. bila terjadi sekresi cairan yang berlebihan dari usus halus (ileosekal). diare osmotik. misalnya kolitis. misalnya cAMP. dsb. 17 . Proses sekresi merupakan kebalikan dari proses absorpsi. tumor. dll. Sekresi klorida di dalam sel kripta dapat pula ditingkatkan dengan adanya intracellular messenger (berupa cyclic nucleotide. atau terdapat penambahan ekskresi cairan pada penyakit usus besar.

makin tinggi suhu tubuh maka akan bertambah kehilangan cairannya. urin. Periksa Turgor Kembali cepat Kulit 3. keringat. CWL ini banyaknya bervariasi tergantung dari berat ringannya penyakit. Hasil Tanpa dehidrasi Pemeriksaan C *Lesu/lunglai/tdk sadar Sangat cekung. Dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa. 3) besarnya jumlah kehilangan cairan (previous water losses). keringat. Kehilangan cairan yang normal (normal water losses) adalah banyaknya kehilangan cairan/elektrolit melalui pernafasan. Lihat : Keadaan umum Baik sadar *Gelisah rewel Mata Normal Cekung Air Mata Ada Tidak ada Mulut dan Lidah Basah Kering Rasa Haus Minum biasa. Diperkirakan jumlahnya sekitar 25-30 ml/kgBB/24 jam. 2) kehilangan cairan melalui pernafasan. Setiap kenaikan suhu 1°C diatas normal (37°C) akan menambah hilangnya cairan sebanyak 10 ml. Makin muda anak makin banyak kehilangan cairan dan makin bertambah umur makin berkurang Selain itu NWL juga dipengaruhi oleh suhu tubuh. Dehidrasi ini terjadi karena 1) hilangnya cairan melalui tinja atau muntah (concomitant water losses) selama diare/muntah berlangsung. Sebagai akibat diare adalah tubuh akan kehilangan cairan dan elektrolit yang dikenal dengan nama dehidrasi. kering Tidak ada Sangat kering *Malas minum/tdk bisa minum *Kembali lambat *Kembali sangat lambat Dehidrasi Ringan/ Dehidrasi Berat Sedang Bila ada 1 tanda * Bila ada 1 tanda * ditambah 1 atau 18 .Sebagai akibat dari diare akut tersebut diatas maka akan terjadi hal-hal sebagai berikut : 1) Dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa 2) Gangguan sirkulasi darah 3) Hipoglikemia 4) Gangguan gizi. tergantung dari umur. *Haus ingin tidak haus minum banyak 2. dan urin ( insensible water losses). Penilaian Derajat Dehidrasi Penilaian A B 1. Tabel 5.

Akibat hipoksia maka jaringan akan terjadi metabolisme secara anaerobik yang akan menghasilkan produk asam laktat yang selanjutnya akan menyebabkan keadaan asidosis respiratorik/metabolik. Tanda-tanda asidosis tersebut dapat terlihat berupa pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul). Dehidrasi dapat dibagi menjadi 3 menurut tonisitas plasma yaitu : 1) Dehidrasi isotonik/isonatremik bila kadar Na plasma 130-150 mEq/L. mukosa mulut kering. Akibat kehilangan cairan yang banyak pada diare tersebut diatas maka akan terjadi hemokonsentrasi/hipoksia.4. dan hipokalemia (K < 3 mEq/L) Gangguan asam basa. 3) Dehidrasi hipertonik. Selain perubahan kadar Na plasma juga kalium dapat mengalami perubahan karena kalium banyak keluar pada tinja. takikardia. Gangguan keseimbangan elektrolit. oliguria yang dapat berlanjut menjadi anuria. dan menurunnya kesadaran. akibatnya pH darah akan menurun bila badan tidak mengadakan koreksi 19 . Akibat lain dari keadaan diare adalah keluarnya bikarbonat melalui tinja. Pada diare biasa sebesar 26 mEq/L dan pada kolera 96 mEq/L sehingga dapat terjadi hipokalemia. namun penurunan kalium pada plasma ini biasanya akan diganti dengan kalium yang terdapat pada cairan intraseluler. Secara singkatnya maka gangguan elektrolit yang sering terjadi pada keadaan diare adalah hiponatremia (Na < 130mEq/L). menurunnya turgor kulit. bila Na plasma < 130 mEq/L. Tonisitas dari plasma sebagian besar ditentukan oleh natrium. Dalam praktek di klinik dehidrasi inilah yang terbanyak. hipernatremia (Na >150mEq/L). mata cekung. bila Na plasma > 150 mEq/L. 2) Dehidrasi hipotonik. Terapi Rencana Terapi A ditambah 1 atau lebih tanda lain lebih tanda lain Rencana Terapi B Rencana Terapi C Gejala dan tanda dari dehidrasi tersebut diatas adalah rasa haus. dengan tentunya kadar kalium intraseluler akan menurun. ubun-ubun besar yang cekung pada bayi. hipotensi. air mata tidak ada.

Akibat dari hipoglikemia ini cairan ekstraseluler akan menjadi hipotonik dengan kompensasi air akan masuk ke dalam cairan intraseluler sehingga terjadi edema sel-sel otak yang dapat memberikan gejala penurunan kesadaran. maka terjadilah asidosis metabolik. Pada anak yang sebelumnya sudah menderita KEP akan memperberat keadaan KEP nya. Pemeriksaan Fisik 20 . oliguria atau anuria dan penimbunan asam laktat karena terjadinya hipoksia pada jaringan tubuh. penurunan kesadaran.dengan jalan mengeluarkan CO2 melalui paru-paru. 3) gangguan absorpsi dan digesti karbohidrat terutama pada KEP di mana terjadi atropi jonjor usus. dan dapat menimbulkan kematian bila tidak segera ditangani dengan baik. Sebagai akibat diare yang hebat dan tubuh tidak sanggup mengadakan kompensasi lagi. yang dalam fase selanjutnya akan memperberat pula diarenya. Ganaguan sirkulasi Sebagai akibat kehilangan cairan tubuh lebih dari 10% berat badan (dehidrasi berat) akan terjadi gangguan sirkulasi dan dapat terjadi syok. Selain itu akibat infeksi usus terjadi gangguan absorpsi terutama laktosa karena terjadinya defisiensi enzim laktase. Sebab yang pasti belum diketahui tapi kemungkinanya adalah 1) gangguan proses glikogenolisis. kejang-kejang. Gangguan gizi Gangguan gizi biasanya terjadi akibat diare dimana pemberian makanan selama sakit dihentikan. akibatnya pemberian susu dengan laktosa tinggi akan menambah beratnya diare. 2) gangguan penyimpanan glikogen pada hati. Hipoglikemia Hipoglikemia biasanya dapat terjadi pada anak yang menderita diare dan lebih sering lagi bila sebelumnya menderita gangguan gizi (KEP). Hal ini disebabkan cairan ekstraseluler banyak berkurang (hipovolemik) sehingga perfusi darah ke jaringan berkurang. dan mungkin akan diperberat lagi bila terjadi ketosis. dengan akibat hipoksia yang akan menambah beratnya asidosis metabolik.

penurunan kesadaran. Merupakan tanda peningkatan aktivitas peristaltik usus yang menyebabkan auskultasi dan/atau palpasi yang meningkat dari aktivitas saluran pencernaan. Penurunan massa otot dan lemak atau terjadinya edema periferal dapat dijadiakan petunjuk bahwa terjadi malabsorpsi dari karbohidrat. Apabila terjadi nyeri perut yang fokal maka nyeri akan bertambah dengan palpasi. antara lain adalah sebagai berikut ini : 1) Dehidrasi. turgor kulit yang menurun. bila terjadi rebound tenderness. Nyeri perut yang nonspesifik dan nonfokal disertai dengan kram perut merupakan hal yang biasa terjadi pada beberapa organisme. sehingga perlu dilakukan penilaian pada setiap pasien akan tanda. dan terlambatnya capillary refill perlu dijadikan suatu hal yang patut dicurigai kearah dehidrasi. Pemeriksaan Laboratorium • Feses yang pH nya 5. gejala. membran mukosa yang mengering. yang biasanya disebabkan secara sekunder oleh penyakit virus. terutama pada anak-anak yang kecil. 3) Nyeri perut. Letargi. ubun-ubun besar yang mencekung. lemak dan/atau protein. Defekasi yang sering dapat menyebabkan kerusakan pada kulit perianal. Organisme tersering yang dapat menyebabkan malabsorpsi lemak dan diare yang intermiten adalah Giardia sp.Dari hasil pemeriksaan fisik pada penderita diare maka dapat ditemukan beberapa hal. Nyeri biasanya tidak bertambah bila dilakukan palpasi pada perut. 21 asam empedu menyebabkan dermatitis disekitar perianal yang sangat hebat yang seringkali ditandari sebagai suatu . 5) Eritema perianal.5 atau kurang dari itu atau menunjukan adanya substansi yang mereduksi maka menandakan adanya intoleransi karbohidrat. maka kita harus curiga terjadinya komplikasi atau curiga terhadap suatu diagnosis yang noninfeksius. 4) Borborygmi. 2) Gagal untuk tumbuh dan malnutrisi. Malabsoprsi luka bakar. mata cekung. dan tingkat keparahan dehidrasinya. Malabsorpsi karbohidrat yang sekunder seringkali merupakan sekunder hasil dapat dari feses yang asam. Dehidrasi merupakan hal yang utama sebagai penyebab kesakitan dan kematian.

atau bagian dari penyakit inflamasi pada saluran pencernaan (penyakit Crohn. • Adanya riwayat pernah memakan makanan laut (seafood) atau pernah berpergian keluar negeri maka perlu dilakukan skrining tambahan untuk mencari spesies Vibrio dan Plesiomonas. Meskipun demikian.coli. • Diare yang berdarah dengan riwayat pernah memakan daging-dagingan maka perlu dicurigai kemungkinan etiologi enterohemoragik E. adanya leukosit di dalam tinja dapat mengeliminasikan kemungkinan penyebab enterotoksigenik E. • Antigen rotavirus dapat diidentifikasi dengan pemeriksaan enzim immunoassay dan pemeriksaan aglutinasi latex dari tinja.coli tersebut merupakan tipe yang sering ditemukan sebagai penyebab dari HUS (hemolytic uremic syndrome).coli tersebut termasuk ke dalam tipe O157:H7 atau bukan. Vibrio sp.coli ditemukan di dalam tinja. Medium-medium yang dapat digunakan untuk kultur dapat dilihat pada Tabel 5 dan Tabel 6. alergi. maka perlu ditentukan apakah E. Jika E. 22 . Suatu tingkat kecurigaan terhadap suatu penyebab perlu diketahui terlebih dahulu untuk menentukan media mana yang memungkinkan untuk penyebab diare tersebut tumbuh. Tipe E. colitis ulseratif). • Selalu lakukan kultur dari tinja untuk organisme-organisme Salmonella.coli..• Infeksi yang enteroinvasif terhadap usus besar menyebabkan leukosit terutama netrofil akan tampak di dalam tinja. dan Campylobacter serta Yersinia enterocolotica. Kejadian falsenegatif sekitar 50%. Keberadaan eksudat merupakan suatu hal yang sangat tinggi nilainya untuk memikirkan adanya colitis (80% merupakan nilai prediksi yang positif). Tidak adanya lekosit pada tinja tidak menghilangkan kemungkinan adanya organisme enteroinvasif. Shigella. dan virus. Colitis merupakan suatu yang infeksius. terutama pada tampilan gejala klinis yang menandakan adanya colitis atau jika ditemukan adanya leukosit pada tinja. dan false-positif pun seringkali muncul. • Lakukan pemeriksaan setiap eksudat yang ditemukan di dalam tinja untuk mencari leukosit. terutama jika terdapat darah di dalam tinja. • Berbagai medium kultur tersedia untuk dapat mengisolasi bakteri.

verotoxin (neurotoxin) Oxidase-positive motile curved Vibrio species . Medium Kultur Bakteri yang Optimum Organism Aeromonas species Campylobacter species Detection Method Blood agar Skirrow agar Microbiologic Characteristics Oxidase-positive flagellated gramnegative bacillus (GNB) Rapidly motile curved gramnegative rod (GNR). enzyme immunoassay (EIA) for toxin. MacConkey EMB. or HE agar Blood or 23 C perfringens E coli Anaerobic spore-forming GPR. Tabel 6. XLD. toxin-mediated diarrhea. xylose-lysinedeoxycholate (XLD). MacConkey EMB.• Antigen Adenovirus (serotipe 40 dan 41) dapat dideteksi dengan cara enzim immunoassay. latex agglutination (LA) for protein None available MacConkey eosinmethylene blue (EMB) or SorbitolMacConkey (SM) agar Blood agar Blood. produces pseudomembranous colitis C difficile Cycloserinecefoxitin-fructoseegg (CCFE) agar. Campylobacter jejuni 90% and Campylobacter coli 5% of infections Anaerobic spore-forming grampositive rod (GPR). or Hektoen enteric (HE) agar Blood. toxin-mediated diarrhea Lactose-producing GNR Plesiomonas species Salmonella species Oxidase-positive GNR Nonlactose non–H2S-producing GNR Shigella species Nonlactose and H2S-producing GNR.

Organisme 24 . permits lactose fermentation Inhibits gram-positive organisms and nonpathogenic GNB. • Hitung jenis leukosit biasanya tidak meningkat pada diare yang disebabkan oleh virus dan toksin. Lakukanlah pemeriksaan tinja setiap 3 hari sekali atau setiap 2 hari sekali. Medium Kultur yang Digunakan Untuk Mengisolasi Bakteri Blood agar All aerobic bacteria and yeast. detects cytochrome oxidase production Inhibits gram-positive organisms. permits lactose fermentation and H2S production Selective for Campylobacter species Selective for enterohemorrhagic E coli Selective for Y enterocolitica Selective for Vibrio species Selective for C difficile MacConkey eosin-methylene blue (EMB) agar Xylose-lysine-deoxycholate (XLD) agar. Hektoen enteric (HE) agar Skirrow agar Sorbitol-MacConkey (SM) agar Cefsulodin-ingrasan-novobiocin (CIN) agar Thiosulfate-citrate-bile-sucrose (TCBS) agar Cycloserine-cefoxitin-fructose-egg (CCFE) agar • Pemeriksaan tinja untuk mencari ova dan parasit merupakan cara terbaik untuk menemukan parasit penyebab diare. Leukositosis seringkali terjadi tetapi tidak secara konstan pada diare yang disebabkan oleh enteroinvasif bakteri.thiosulfate-citratebile-salts-sucrose (TCBS) agar Y enterocolitica Cefsulodiningrasannovobiocin (CIN) agar GNB Nonlactose-producing oval GNR Tabel 7.

Vancomycin is reserved for the child who is seriously ill 25 . karena mengingat bahwa diare ini adalah penyakit yang dapat sembuh dengan sendirinya. Use cefixime and most third. Cairan yang diberikan untuk rehidrasi idealnya memiliki osmolaritas yang rendah (210-250 mOsm) dan mengandung natrium sekitar 50-60 mmol/L.shigella menyebabkan leukositosis dengan tanda bandemia (netrofilia) dengan variasi pada total hitung jenis sel darahnya. C. If antibiotics cannot be stopped or this does not result in resolution. jangan pernah untuk tidak memberikan OR bahkan bila anak tidak berada di dalam keadaan dehidrasi. atau C. Penatalaksanaan Karena kebanyakan dari diare ini adalah penyakit yang self-limiting. Tetapi sebagai patokan dalam pemberian cairan ini tetap mengacu kepada rencana terapi A. enteroinvasif E. Dalam keadaan ini dapat ditemukan keadaan kadar serum albumin yang rendah dan kadar alfa1-antitripsin fekal yang tinggi. difficile Discontinue potential causative antibiotics. Neonatus dan bayi berada dalam kelompok risiko tinggi untuk mengalami komplikasi sekunder seperti dehidrasi berat dan gangguan elektrolit sehingga memerlukan pengawasan ketat.coli). Berikut tabel dibawah ini akan memperlihatkan terapi-terapi yang dapat diberikan untuk diare yang non-virus. use oral metronidazole or vancomycin. Rehidrasi secara oral (OR) merupakan terapi utama bagi semua anak-anak yang menderita diare. Jika perlu maka dapat dilakukan rehidrasi cairan secara intravena bila pemberian cairan secara oral tidak berhasil mengatasi keadaan.and fourth-generation cephalosporins Campylobacter Erythromycin shortens illness duration and shedding sp. karena pemeliharaan cairan dalam tubuh merupakan hal yang sangat penting. B. maka dalam pengelolaannya adalah bersifat suportif. Terapi antimikroba juga dilakukan jika penyebab diarenya adalah non-virus. Pemberian obat antimotilitas tidak memiliki indikasi untuk diare. Terapi untuk Diare Non-Virus Aeromonas sp. • Pada suatu waktu. maka protein-losing enteropathy dapat diketemukan pada pasien dengan inflamasi yang luas di dalam saluran pencernaan akibat infeksi oleh bakteri yang enteroinvasif (seperti Salmonella spp.. Tabel 8.

antibiotic treatment may increase likelihood of HUS. Cefixime.v. reserve for complicated cases Dosis obat-obat yang digunakan untuk pengobatan diare : • • • • • • • Cefixime Ceftiaxone 2 gr/hr). Do not treat with antibiotics Paromomycin. : 30-50 mg/kg/hr po dibagi 3 dosis selama 10 hari. Treat infants younger than 3 months and highrisk patients (eg. Shigella sp. furazolidone. TMP-SMX is first-line medication. however. however. Treatment does not shorten disease duration. Use ceftriaxone and cefotaxime for invasive disease Treatment shortens illness duration and shedding but does not prevent complications.lamblia Plesiomonas sp. however. is associated with relapse. sickle cell disease). a newer anthelmintic.perfringens Cryptosporodiu m parvum Entamoeba histolytica E. Parenteral second-generation or third-generation cephalosporin for systemic complications Most effectively treated with quinacrine Since this medicine is poorly tolerated because of its bitter taste. resistance occurs. : 50 mg/kg/hr po/iv dibagi 4 dosis selama 7-10 hari.C.o. immunocompromised. Nitazoxanide./i. TMP-SMX is first-line medication.cholera Yersinia sp. resistance occurs. and is not indicated for nontyphoid-uncomplicated diarrhea. ceftriaxone. or nitazoxanide can be used Use TMP-SMX or any cephalosporin Treatment prolongs carrier state. V. is effective against C parvum Metronidazole followed by iodoquinol or paromomycin Asymptomatic carriers in nonendemic areas: Iodoquinol or paromomycin Trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX) if moderate or severe. effectiveness is not proven. : 50 mg/kg/hr i. and erythromycin is second-line antibiotic TMP-SMX. Doxycycline is the first-line antibiotic. Salmonella sp.coli G. metronidazole. cefixime. : 30-40 mg/kg/hr po dibagi 3 dosis selama 20 hari. dibagi 2-4 dosis selama 7-10 hari (max 26 . : 8 mg/kg/hr p. ceftriaxone. sehari 4 kali selama 7-10 hari. and cefotaxime are recommended for invasive disease Treat infected individuals and contacts.m. and cefotaxime are used. : 5 mg/kg/hr po dibagi 4 dosis selama 7-10 hari. Cefotaxime Eritromisin Furazolidone Iodoquinol Metronidazol : 50 mg/kg/dosis iv/im sehari 3 kali selama 7-10 hari.

Tetrasiklin : < 8 tahun tidak diketahui dosisnya : 8 tahun 25-50 mg/kg/hr po dibagi 4 dosis selama 7-14 hari. dibagi dalam 2 dosis selama hari.• • • • • • Paramomycin : 25-30 mg/kg/hr po dibagi 3 dosis selama 7 hari (max 4 gram/hari). Terapi yang digunakan di bagian Ilmu Kesehatan Anak RSHS : Antidiare tidak diberikan dan Antibiotik digunakan hanya untuk : • • • Diare invasif : Kotrimoksasol 50 mg/kgBB/hari. : 11 tahun : 500 mg po dibagi 2 dosis selama 3 hari. : 40-50 mg/kg/hr po dibagi 4 dosis selama 10-14 hari (max 2 • Rifaximin : < 12 tahun tidak diketahui dosisnya : 12 tahun : 100 mg po sehari 3 kali. intususepsi atau toksik megakolon dapat muncul juga pada pasien-pasien diare. dibagi 3 dosis selama 5 hari (10 hari untuk kasus berat) Diet : Sesuai dengan penyebab diare 27 . : 4-11 tahun : 200 mg (10 ml) sehari 2 kali selama 3 hari dan diberikan bersama dengan makanan. Amoeba. Selain itu gejala yang menyerupai apendisitis. Quinocrine : 6 mg/kg/hr po dibagi 3 dosis selama 5 hari. colitis hemoragik. Giardia. dibagi dalam 4 dosis selama 2-3 hari. Vancomycin gram/hari). Jika diperlukan dapat berkonsultasi dengan dokter bedah karena beberapa organisme dapat menyebabkan nyeri abdomen dan tinja yang mengandung darah segar. Sulfamethoxazole dan trimethoprim : 10 mg/kg/hr po sehari 2 kali selama 710 hari. Kolera : Tetrasiklin 50 mg/kgBB/hari. Kriptosporodium : Metronidazol 30-50 mg/kgBB/hari. Nitazoxonide : < 1 tahun : tidak diketahui dosisnya : 1-4 tahun : 100 mg (5ml) po sehari 2 kali selama 3 hari dan diberikan bersama dengan makanan.

.mEq/kgBB. dilarutkan dalam 2 ml/kgBB sorbitol 70%. dengan dosis 3. gunakan susu protein hidroksilat.• • • • Intoleransi karbohidrat : susu rendah sampai bebas laktosa Alergi protein susu sapi : susu kedelai Malabsorpsi lemak : susu yang mengandung medium chain trigliserid (MCT) Apabila dengan terapi dietetik diatas tidak ada respons.5 mEq/L (dengan atau tanpa gejala) → larutan KCl 3. misalnya NaCl-dekstrosa (2A) atau DG half strength sampai ada diuresis kemudian berikan K 40 mEq/L. Penyulit : • Dehidrasi • Tanpa dehidrasi Dehidrasi berat : Rencana Terapi A : Rencana Terapi B : Rencana Terapi C Dehidrasi ringan-sedang Gangguan elektrolit Hiponatremia Dapat diberikan larutan NaCl hipertonis 3 (13mEq/L) atau % (855mEq/L). Hipernatremia Bila terjadi dehidrasi berat disertai syok/presyok maka berikan NaCl 0.o.5 mEq/L (dengan atau tanpa gejala). dibagi dalam 3 dosis.9% atau RL atau Albumin 5%. Hiperkalemia : Kadar K darah < 6 mEq/L Terapi Kayeksalat 1 g/kgBB p. larutan 28 .o. maksimal 40 mEq/L. Tetapi untuk mencapai kadar Na yang aman (125 mEq/L) maka Na yang dibutuhkan menurut rumus sebagai berikut ini : mEq Na = 12 – Na darah x 0. Bila kadar K 2.v.5 – 3. Setelah syok teratasi lalu berikan larutan yang mengandung Na : 75-80 mEq/L. cukup diberikan K : 75 mg/kgBB/hari p. Hipokalemia : Bila kadar K darah < 2.75% i.6 x BB(kg) diberikan dalam 4 jam.

typhi.Kayeksalat 1 g/kgBB enema. demam.v. Diare dan rash (rose spots) akan timbul setelah 1 minggu gejala awal timbul. Bila BE diketahui : mEq NaHCO3 = BE x BB x 0.45 NaCl atau 2. • Reiter syndrome (RS) dapat menyebabkan komplikasi infeksi akut dari diare ini dan hal tersebut ditandai dengan adanya arthritis. Gejala biasanya timbul setelah 1 minggu sejak diare pertama kali timbul. Bila telah diuresis.5% (0. dosis 0. Komplikasi • Demam enterik yang disebabkan oleh S.5% dekstrosa (2A) 40-80ml/kgBB + KCl 38 mEq/L dalam 8 jam. 29 . dilanjutkan dengan cairan 0. miokarditis.9 mEq = 1ml) sebanyak 2-4 mEq/kgBB. Hemolytic uremic syndrome (HUS) disebabkan oleh kerusakan endothelial vascular oleh verotoksin yang dihasilkan oleh enterohemoragik E. dan bradikardia. dan gagal ginjal akut merupakan tanda-tanda dari HUS. kolesistitis atau perdarahan saluran cerna diperlukan.5 ml/kgBB i. Sindroima tersebut mempunyai gejala seperti malaise.9%. 10-20ml/kgBB dalam 1 jam. dengan kecepatan 2 ml/menit Gangguan keseimbangan asam-basa Asidosis metabolik Apabila kadar bikarbonat <22mEq/L dan kadar base excess (BE) tidak diketahui → larutan bikarbonat 8. 6-7 mEq/L > 7 mEq/L • NaHCO3 7. dilarutkan dalam 10 ml/kgBB larutan sorbitol 70% diberikan melalui kateter folley. Trombositopenia. anemia hemolitik mikroangiopati. atau 1 unit insulin/5 g glukosa Ca glukonas 10%. Bakteri akan menyebar keseluruh tubuh pada saat itu dan pengobatan • untuk mencegah komplikasi sistemik seperti hepatitis. diklem selama 30-60 menit. nyeri perut.v.5% dosis 3 mEq/kgBB secara i. uretritis.1-0.3 Alkalosis metabolik Tergantung derajat dehidrasi berikan NaCl 0.4% (1mEq = 1 ml) atau 7.coli dan Shigella sp.

RS Rotavirus Isotonic dehydration. Karier C. dan lesi pada mukokutan. Bila terjadi keadaan malnutrisi akibat 30 . peritonitis. Setelah terinfeksi oleh Salmonella. 1-4% pasien diare akut non tifoid dapat menjadi karier. Komplikasi yang Organisme Aeromonas caviae Campylobacter species Biasa Terjadi Akibat Diare Komplikasi Intussusception. urinary tract infection. carbohydrate intolerance Giardia species Chronic fat malabsorption Cryptosporidium species Chronic diarrhea Entamoeba species Colonic perforation. Individu dengan RS biasanya tidak menampilkan gejala-gejala tersebut secara keseluruhan saja. Keadaan karier dari Salmonella ini terutama terjadi pada wanita. perforation. toxic megacolon. bacteremia. pancreatitis. dan individu-individu yang mempunyai penyakit saluran kandung empedu. meningitis. meningitis. RS Shigella species Seizures. osteomyelitis. gram-negative sepsis. dengan penanganan diare yang baik maka prognosis akan sangat baik. intussusception. cholecystitis. • Pasien yang mengalami diare akut dikemudian hari dapat menjadi seorang karier jika disebabkan oleh organisme tertentu. bayi. RS Vibrio species Rapid dehydration Yersinia enterocolitica Appendicitis.konjungtivitis. liver abscess Prognosis Baik di negara maju maupun di negara berkembang. Apabila terjadi dehidrasi yang berat maka perlu dilakukan pemberian cairan secara parenteral. Kematian biasanya terjadi akibat dari dehidrasi dan malnutrisi yang terjadi secara sekunder akibat dari diarenya itu sendiri. Rotavirus dapat diekskresikan secara asimptomatik di dalam tinja seorang anak yang sebelumnya pernah mengalami diare. HUS. myocarditis. Tabel 9. bacteremia. cholangitis. HUS Bacteremia. perforation. Reiter syndrome (RS) C difficile Chronic diarrhea C perfringens serotype C Enteritis necroticans Enterohemorrhagic E coli Hemorrhagic colitis Enterohemorrhagic E coli HUS O157:H7 Plesiomonas species Septicemia Salmonella species Enteric fever.difficile biasanya asimptomatik dan dapat ditemukan pada 20% pasien yang dirawat di rumah sakit yang mendapatkan terapi antibiotika dan 50% pada bayi.

Sekitar 10% episode diare pada balita adalah disentri.dysentriae tipe 1. Escherichia coli enteroinvasif relatif lebih mirip dengan Shigella dan menyebabkan disentri yang berat. memperlihatkan dehidrasi pada waktu sakit atau pada anak jarang tidak mendapat ASI. akan tetapi gejala ini saja tidak cukup untuk mendiagnosis disentri. Penyebab lain seperti Campylobacter jejuni terutama pada bayi dan lebih jarang adalah Salmonella. khususnya S. Penyebab yang terpenting dan tersering adalah Shigella. DISENTRI Definisi. pertama-tama tinja cair kemudian menjadi berdarah setelah 1 atau 2 hari.flexeneri dan S. Disentri pada bayi dan anak yang kurang gizi biasanya berat. infeksi dengan kuman ini jarang terjadi. disentri yang disebabkan oleh Salmonella ini biasanya tidak berat. tetapi jarang pada balita. Pada beberapa episode shigellosis. 31 . Tinja mungkin juga mengandung sel-sel nanah (lekosit polimorfonuklear) yang terlihat dengan mikroskop dan mungkin mengandung lendir dalam jumlah banyak. Juga mempunyai efek yang lebih jelek terhadap status gizi daripada diare cair akut.gangguan absorpsi makanan maka pemberian nutrisi secara parenteral pun perlu dilakukan karena bila terjadi gangguan dari absorpsi makanan (malabsorpsi) maka kemungkinan untuk jatuh kedalam keadaan dehidrasi yang lebih berat lagi akan semakin lebih besar. Entamuba histolytica menyebabkan disentri pada anak yang lebih besar. Disentri adalah penyebab penting kesakitan dan kematian yang berkaitan dengan diare. Namun begitu. Episode diare yang dimulai dengan disentri lebih sering menjadi persisten daripada mulai dengan diare cair. gambaran yang terakhir ini mengarah ke infeksi bakteri yang invasif ke mukosa usus (seperti Campylobacter jejuni atau Shigella). Gambaran Klinis dan diagnosis Diagnosis klinis disentri didasarkan semata-mata pada terlihatnya darah di dalam tinja. Disentri terjadi dengan frekuensi lebih sering dan berat pada anak yang sakit campak atau menderita campak bulan sebelumnya. etiologi dan kepentingan Disentri didefinisikan sebagai diare yang disertai darah dalam tinja. tetapi merupakan penyebab sekitar 15% kematian karena diare.

anemiaseptik. atau tetanus juga sering terjadi. Penderita dengan disentri sering disertai panas. Amubiasis hanya dapat didiagnosis dengan pasti bila trofozoit E. Amubiasis harus dicurigai bila seorang anak disentri tidak membaik setelah diberi antibiotik yang tepat untuk Shigellosis. prolapsus rektum. disebabkan buruknya status gizi atau turunnya imunitas. megakolon toksik. sedangkan antibiotik harus segera diberikan. namun anak kecil tidak dapat menggambarkan keluhan ini. sindrom hemolitik uremik dan hiponatremia yang lama. Namun. infeksi sekunder (misal: pneumonia) atau gizi buruk. Komplikasi utama disentri adalah kehilangan berat badan dan status gizi yang dengan cepat memburuk.Diare cair ini kadang-kadang berat dan menyebabkan dehidrasi. Penyebab episode disentri sering tidak diketahui. Hal ini disebabkan oleh anoreksia. terutama bila penyebabnya Shigella. Selain itu paling tidak dibutuhkan waktu 2 hari sebelum hasil biakan ada. kebutuhan badan terhadap gizi untuk mengatasi infeksi dan memperbaiki kerusakan usus dan kehilangan protein melalui jaringan yang rusak (misal: hilangnya protein karena enteropati). tetapi kadang-kadang suhunya rendah. Kematian karena disentri biasanya disebabkan oleh kerusakan ileum dan kolon. Biakan tinja untuk mendeteksi bakteri patogen sering tidak mungkin. Tatalaksana Anak dengan disentri harus dicurigai karena Shigellosis dan diberi pengobatan yang sesuai. komplikasi sepsis. terutama pada kasus-kasus yang berat. Beberapa komplikasi yang berat dan kemungkinan fatal dapat terjadi pada waktu disentri. biasanya keluarnya tinja berdarah sedikit-sedikit beberapa kali dan tidak sampai dehidrasi. Sakit kram di perut dan sakit di dubur pada waktu defekasi. Ditemukannya kista tidak cukup untuk mendiagnosis amebiasis. Ini disebabkan karena kira-kira 60% kasus disentri yang datang ke sarana kesehatan dan hampir semua kasus berat dan mengancam kehidupan 32 . kejang-kejang (dengan) atau tanpa hiperpireksil. Keadaan ini meliputi perforasi usus. Anak yang baru sembuh dari disentri juga meningkat resiko kematiannya karena infeksi lain.histolitika yang mengandung sel darah merah terlihat di dalam tinja yang segar atau pada lendir ulkus rektum (didapatkan pada waktu proktoskopi).

Pengobatan harus diberikan hanya bila ditemukan trofozoit E. Meskipun bakteri lain seperti Campylobacter jejuni dan Salmonella dapat menyebabkan disentri. Bila tidak terjadi. berkuranganya sakit dan darah dalam tinja serta berkurangnya frekuensi BAB.adalah disebabkan Shigella. Komplikasi ini lebih sering terjadi pada anak yang kurang gizi atau bayi dan mungkin fatal. Empat komponen kunci pengobatan disentri adalah :     Antibiotika Cairan Makanan Tindak lanjut Pengobatan antimikroba Pengobatan awal Shigellosis dengan antibiotika yang tepat memperpendek lama sakit dan mengurangi risiko komplikasi yang serius serta kematian. Di beberapa daerah mungkin bisa diberikan asam nalidixat. Karena sensitivtas Shigella terhadap antibiotika tidak diketahui. Trimethoprim sulfamethoxasole biasanya merupakan pilihan tetapi di beberapa daerah ampicillin juga efektif. sangat penting untuk menggunakan antibiotik yang diketahui masih sensitif terhadap Shigella di daerah ini. pengobatan seperti itu hanya efektif bila Shigella sensitif terhadap antibiotika yang diberikan.histolitika yang mengandung sel darah merah dalam tinja atau bila tinja berdarah menetap setelah pengobatan dengan 2 antibiotika berturut-turut (masing-masing diberikan untuk 2 hari) yang biasanya efektif untuk Shigella. Bila pemeriksaan mikroskopis tinja dibuat dan trofozoit . Bila pengobatan terlambat atau antibiotika diberikan tidak sensitif. kelemahan dan kadang-kadang syok septik. pengobatan anti amubik harus diberikan. Meskipun pengobatan dianjurkan untuk 5 hari.histolitika terlihat mengandung eritrosit. bakteri mungkin menyebabkan kerusakan usus yang luas dan masuk ke dalam sirkulasi darah yang menyebabkan septikemi. Pengobatan yang 33 . biasanya penyakitnya lebih ringan dan sembuh sendiri (selg limiting diarrhoea). Anak dengan disentri tidak harus diobati secara rutin untuk amebiasis. mis: berkurangnya panas. antibiotik harus dihentikan dan diganti dengan yang lain. Namun demikian. seharusnya ada perbaikan setelah 2 hari.

Pencegahan Mikroorganisma yang menyebabkan disentri ditularkan melalui tangan. Penderita ini harus diberi pengobatan selama 5 hari dan biasanya tidak membutuhkan tindak lanjut. Anak yang tidak menunjukkan perbaikan setelah 2 hari pertama pengobatan antimikroba harus diberi antimikroba lain seperti yang dijelaskan di atas. anak yang tidak mendapat ASI dan mereka yang mengalami dehidrasi) harus sering diawasi baik penderita bila rawat jalan atau dimasukkan ke rumah sakit untuk rawat inap. Pemberian makanan mungkin sulit.dipilih untuk disentri ameba adalah metronidazol. Semua penderita disentri harus diberi air dan cairan lain yang dianjurkan selama sakit. Penderita lain harus diikuti dengan seksama terutama pada anak yang tidak memperlihatkan perbaikan dalam 2 hari dan anak yang mempunyai risiko tinggi terhadap kematian atau komplikasi lain.histolitika perbaikan akan terjadi dalam 2 – 3 hari setelah pengobatan. Tindak lanjut Kebanyakan penderita disentri menunjukkan perbaikan yang besar dalam 2 hari setelah pengobatan dengan antimikroba yang efektif. karena adanya anoreksia. Anak yang berisiko tinggi (misal: bayi. Penderita disentri dan malnutrisi berat secara rutin harus dirawat inap. 34 . makanan dan air yang tercemar tinja. Cara pencegahannya ialah cuci tangan yang bersih sebelum masak dan sebelum makan serta penggunaan jamban yang higinis. Penularan Shigellosis melalui tangan sangat efisien karena hanya dibutuhkan jumlah kuman Shigella sangat sedikit (10 – 100 kuman) untuk menimbulkan sakit. terutama bila disertai panas. Petunjuk umum pemberian makanan pada rencana pengobatan A harus diikuti. anak kurang gizi. Pemberian makanan Anak dengan disentri harus diteruskan pemberian makanannya untuk mencegah atau mengurangi kekurangan gizi. Cairan Anak dengan disentri harus dievaluasi untuk tanda-tanda dehidrasinya dan diberi pengobatan yang sesuai. Bila disentri disebabkan oleh E.

John E. Richard E. 1999. Diarrhea. Terjemahan : Irawati Setiawan. 2005.H. Diare Akut Pada Anak. Hal 1013-1049.emedicine. Frye.com/articles/5917-10. Melalui <http://www. Melalui <http://www.C. Markum dkk. Bandung : SMF Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD/RSHS.emedicinehealth. Tanpa tahun. Jakarta : Media Aesculapius FKUI. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. dkk. 35 . Nguyen.com/> [22/12/05].Daftar Pustaka Alfa. Pediatrics. Patogenesis dan Patofisiologi Diare. Yasmar. Guyton. Bandung : SMF Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD/RSHS. Buku Ajar Diare (Pegangan Bagi Mahasiswa). Diarrhea. Yasmar. hal 470-477. Jakarta : FKUI. 2000. Arthur. 1991. Hal 448-466. 2005. Mansjoer.asp> [22/12/05]. David. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2 Edisi 3. Rotavirus. Melalui <http://www. David G. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Karras. & Hall.com/> [22/12/05]. Penyakit Radang Usus : Infeksi dalam Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI editor A.emedicine. Tanpa tahun. Departemen Kesehatan RI. Sunoto. Arif. 1996. Alfa. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. dkk. 2005.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->