DIARE AKUT Pendahuluan Diare merupakan penyakit yang biasa terjadi pada anak-anak dan dapat disebabkan

oleh berbagai macam penyebab dengan variasi penyakit dari yang ringan hingga berat. Diare yang terjadi pada anak-anak biasanya disebabkan oleh karena infeksi, meskipun demikian diet makanan yang tidak sesuai, terjadinya malabsorpsi makanan, dan berbagai macam gangguan pada saluran cerna juga dapat menyebabkan keadaan tersebut. Penyakit diare ini biasanya merupakan penyakit yang sembuh dengan sendirinya (“self-limited”), tetapi manajemen dan tatalaksana yang tidak baik dari infeksi akut tersebut dapat menyebabkan keadaan yang berlarut-larut. Berdasarkan data-data yang diperoleh maka komplikasi yang seringkali terjadi akibat diare adalah kehilangan cairan dari tubuh atau yang disebut dengan dehidrasi (Frye, 2005). Selain dehidrasi maka komplikasi lain yang dapat menyertai diare adalah muntah. Cairan akan masuk ke dalam tubuh melalui saluran pencernaan dan kemudian akan diabsorpsi di dalam tubuh. Jika kemampuan untuk minum untuk mengkompensasi kehilangan cairan akibat diare dan muntah terganggu maka dehidrasi akan terjadi. Kematian yang terjadi akibat diare pada anak-anak terutama disebabkan karena kehilangan cairan dari tubuh dalam jumlah yang besar (Karras, 2005). Definisi Diare adalah suatu keadaan pergerakan tinja yang cepat, konsistensi cair/berair, lembek dan dapat ditambah dengan keadaan saluran cerna yang penuh dengan gas (Karras, 2005). Sedangkan yang dimaksud dengan diare akut adalah buang air besar yang terjadi pada bayi atau anak yang sebelumnya nampak sehat, dengan frekuensi 3 kali atau lebih per hari, disertai perubahan tinja menjadi cair, dengan atau tanpa lendir dan darah (Sunoto, 1991). Pada bayi yang masih mendapat ASI tidak jarang frekuensi defekasinya lebih dari 3-4 kali sehari, keadaan ini tidak dapat disebut diare, melainkan masih bersifat fisiologis atau normal. Kadang-kadang seorang anak defekasi kurang daripada 3 kali sehari, tetapi konsistensinya sudah encer, keadaan ini sudah dapat disebut diare. 1

Ada juga yang mendefinisikan bahwa diare adalah defekasi encer lebih dari tiga kali sehari dengan/tanpa darah dan/atau lendir dalam tinja. Diare akut adalah diare yang terjadi secara mendadak dan berlangsung kurang dari 7 hari dan anak yang sebelumnya sehat (Mansjoer, 2000). Dalam definisi ini terdapat batasan waktu yaitu kurang dari 7 hari dan batasan diare adalah lebih dari tiga kali sehari. Menurut Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD – RSHS (2005) maka yang dimaksud dengan diare akut adalah buang air besar dengan konsistensi lebih encer/cair dari biasanya, tiga kali atau lebih dalam satu hari, dapat/tidak disertai dengan lendir/darah yang timbul secara mendadak dan berlangsung kurang dari 2 minggu (14 hari). Jika ada diare akut maka terdapat juga diare kronik. Diare kronik adalah suatu sindroma, bukan penyakit. Diare kronik adalah diare yang berlangsung 2 minggu atau lebih. Pada kesempatan referat kali ini kami hanya akan membatasi permasalahan pada diare akut saja. Epidemiologi Diare merupakan penyakit yang umum terjadi pada hampir semua kelompok usia dan merupakan penyakit kedua tersering setelah influenza ( common cold). Penyakit diare juga merupakan suatu masalah yang kerap kali terjadi di dalam kesehatan masyarakat dan di dalam bagian pelayanan kegawatdaruratan, terutama untuk anak-anak dibawah usia lima tahun. Diperkirakan terdapat 100 juta kasus diare akut setiap tahunnya di Amerika Serikat. Kasus-kasus tersebut merupakan 5% dari keseluruhan kunjungan ke praktek pribadi dan 10% dari pasien-pasien yang dirawat inap (Frye, 2005). Walaupun telah banyak hasil yang diperoleh dibidang penanggulangan diare, namun hingga kini diare masih merupakan penyebab kesakitan dan kematian pada bayi dan balita di negara berkembang. Episode diare setiap tahun di Indonesia masih berkisar sekitar 60 juta dengan kematiannya sebanyak 200.000-250.000. Menurut survei kesehatan rumah tangga yang dilakukan di Indonesia pada tahun 1986 angka kematian karena diare merupakan 12% diantara seluruh angka kematian kasar yang besarnya 7/1000 penduduk. Angka ini merupakan angka yang tertinggi diantara semua penyebab 2

kematian. Sekitar 15% penyebab kematian bayi dan 26% kematian anak balita disebabkan oleh diare (Sunoto, 1991). Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh WHO maka anak-anak dibawah usia 3 tahun mengalami 2-8 episode diare setiap tahunnya. Anak yang lebih besar mengalami kejadian diare 1 kali setiap tahunnya. Dari data-data tersebut maka dapat disimpulkan bahwa sekitar 500 juta anak-anak yang berusia dibawah 5 tahun akan mengalami diare sebanyak 1 kali setiap tahunnya. Di negara maju seperti di Amerika Serikat maka hanya <10% dari kasus-kasus diare tersebut yang dibawa ke tenaga medis untuk mendapatkan penanganan lebih lanjut. Hal ini disebabkan karena pengobatan/perawatan di rumah yang efektif (Karras, 2005). Berbeda dengan negara maju, maka di negara yang berkembang yang tidak memiliki sumber pengetahuan yang mencukupi untuk perawatan di rumah, maka angka kematiannya sangat tinggi. Sekitar 2 juta anak di seluruh dunia diperkirakan meninggal setiap tahunnya akibat penyakit diare akut ini, dan hal ini merupakan penyebab kematian kedua tersering setelah, infeksi saluran pernafasan (Frye, 2005). Cara penularan diare pada umumnya adalah secara oro-fecal melalui 1) makanan dan minuman yang telah terkontaminasi oleh enteropatogen, 2) kontak langsung tangan dengan penderita atau baran-barang yang telah tercemar tinja penderita, atau tidak langsung melalui lalat. Di dalam bahasa Inggris maka terdapat 4 F di dalam cara penularan diare ini yaitu (makanan), feces (tinja), finger (jari tangan), and fly (lalat) (Sunoto, 1991). Faktor risiko terjadinya diare adalah faktor risiko yang dapat meningkatkan transmisi enteropatogen, diantaranya adalah 1) tidak cukup tersedianya air bersih, 2) tercemarnya air oleh tinja, 3) tidak ada/kurangnya sarana MCK, 4) higiene perorangan dan sanitasi lingkungan yang buruk, 5) cara penyimpanan dan penyediaan makan yang tidak higienis, dan 6) cara penyapihan bayi yang tidak baik (terlalu cepat disapih, terlalu cepat diberi susu botol, dan terlalu cepat diberi makanan padat). Selain itu terdapat pula beberapa faktor risiko pada pejamu (host) yang dapat meningkatkan kerentanan pejamu terhadap 3 food

Aeromonas hidrophilia. c) Golongan parasit. jamur : Candida spp. 2) Malabsorpsi : karbohidrat (intoleransi laktosa). Etiologi Penyebab diare akut adalah sebagai berikut ini (Mansjoer. maka yang paling sering menjadi penyebab diare akut apa anak-anak adalah infeksi virus. Strongiloides stercoralis . Balantidium coli . makanan beracun. b) Golongan bakteri : Shigella spp. 4) Alergi terhadap makanan : terutama disebabkan oleh Cow’s milk protein sensitive enteropathy (CMPSE).. Salmonella spp. dan peningkatan motilitas usus. 4 . a) Golongan virus : Rotavirus. Virus Norwalk. bakteri. 6) Psikologis : rasa takut dan cemas. Bacillus cereus. rendahnya kadar asam lambung. Coronavirus. 2000 . Astrovirus dan calicivirus biasanya menginfeksi anakanak yang berusia dibawah tahun (Karras.enteropatogen diantaranya adalah malnutrisi dan bayi berat badan lahir rendah (BBLR). Rotavirus dan adenovirus merupakan penyebab tersering diare akut pada anak dibawah usia 2 tahun. imunodefisiensi atau imunodepresi. Minirotavirus. Staphylococcus. Vibrio parahaemoliticus. protozoa : Entamoeba histolytica. Yersinia enterocolitica . Clostridium perfringens. Escherecia coli. & Sunoto. Giardia lamblia. Staphylococcus aureus. atau protein seperti beta-laktoglobulin. dan juga dapat disebabkan oleh makanan lainnya. 3) Makanan : makanan basi. antara lain Clostridium perfringens. Dari berbagai macam penyebab diare akut tersebut diatas. 5) Imunodefisiensi. Trichuris truchiura. Adenovirus. Calicivirus. 1991) : 1) Infeksi : virus. Diare akibat imunodefisiensi ini sering terjadi pada penderita AIDS. lemak terutama trigliserida rantai panjang. Astrovirus. Diare karena keracunan makanan terjadi akibat dua hal yaitu makanan mengandung zat kimia beracun atau makanan mengandung mikroorganisme yang mengeluarkan toksin. Clostridium difficile. dan parasit. cacing perut : Ascariasis. Campylobacter jejuni. 2005). Vibrio cholera..

coli lain.Berikut ini akan dibahas beberapa enteropatogen/penyebab diare akut spesifik yang dianggap merupakan penyebab diare yang utama : Rotavirus. E. ETEC. Akibat infeksi Rotavirus ini pada usus terjadi kerusakan sel epitel mukosa usus. berdasarkan penelitian di beberapa Rumah Sakit di Jakarta. EPEC (Enteropathogenic Eschericia coli). Pada ETEC dikenal 2 faktor virulen. ETEC merupakan penyebab utama diare dehidrasi di negara berkembang.coli yang dapat menyebabkan diare. Transmisinya melalui makanan (makanan sapihan/makanan pendamping). coli menyebabkan sekitar 25% diare di negara berkembang dan juga merupakan penyebab diare kedua setelah Rotavirus pada bayi dan anak. yaitu 1) faktor kolonisasi. EIEC (Enteroinvasive Eschericia coli). Gen untuk faktor kolonisasi dan enterotoksin terdapat dalam plasmid. Di Indonesia. Ternyata kemudian Rotavirus ditemukan di seluruh dunia sebagai penyebab diare akut yang paling sering. pemendekan jonjot usus. yang menyebabkan ETEC dapat melekat pada sel epitel usus halus (enterosit) dan 2) enterotoksin. dan minuman yang telah terkontaminasi. Yogyakarta. EAEC (Enteroadherent Escherichia coli). dan Bandung berkisar 40-60% diare akut disebabkan oleh Rotavirus. yaitu toksin yang tidak tahan panas (heat labile toxin = LT) dan 5 . terutama pada bayi dan anak usia 6-24 bulan. infeksi sel-sel radang pada lamina propia. pembengkakan mitokondria. Terdapat 2 macam toksin yang dihasilkan oleh ETEC. Rotavirus pertama kali ditemukan oleh Bishop (1973) di Australia pada biopsi duodenum penderita diare dengan menggunakan mikroskop elektron. Escherichia coli. dan bentuk mikrovili (brush border) yang tidak teratur. yang dapat ditransmisikan ke bakteri E. yaitu ETEC (Enteropathogenic Escherichia coli). dan EHEC (Enterohemorrhagic Escherichia coli). Pada saat ini telah dikenal 5 golongan E. Sebagai akibat dari semua ini adalah terjadinya gangguan absorpsi cairan/elektrolit pada usus halus dan juga akan terjadi gangguan pencernaan (digesti) dari makanan terutama karbohidrat karena defisiensi enzim disakaridase akibat kerusakan epitel mukosa usus tadi.

Diare biasanya berlangsung terbatas antara 3-5 hari. ETEC tidak menyebabkan kerusakan rambut getar (mikrovili) atau menembus mukosa usus halus (invasif). dapat menembus mukosa usus halus. tetapi dapat juga lebih lama (menetap. EHEC 6 . dapat menyebabkan diare berair sampai lebih dari 7 hari (prolonged diarrhea). EHEC merupakan E.coli yang mampu melekat dengan kuat pada mukosa usus halus dan menyebabkan perubahan morfologis. Secara biokimiawi dan serologis bakteri ini menyerupai Shigella spp. Diarenya disertai sakit perut hebat (kolik. akan tetapi tidak mampu menembus dinding usus. berupa daging yang dimasak kurang matang.toksin yang tahan panas (heat stable toxin = ST). Dalam tinja penderita. bakteri ini membentuk koloni melekat pada mukosa usus.. Baik cAMP maupun cGMP akan menyebabkan perangsangan sekresi cairan ke lumen usus sehingga terjadi diare. EIEC biasanya apatogen. Bakteri ini cepat berkembang biak dengan membentuk toksin yang melekat erat pada mukosa usus sehingga timbul diare pada bayi dan sering menimbulkan prolong diarrhea terutama bagi mereka yang tidak minum ASI. yang dikenal dapat menyebabkan kolitis hemoragik. EAEC merupakan golongan E. Toksin LT menyebabkan diare dengan jalan merangsang aktivitas enzim adenil siklase seperti halnya toksin kolera sehingga akan meningkatkan akumulasi cAMP. EAEC. EHEC. diare cair disertai darah.coli serotipe 0157 : H7. EPEC. persisten). EIEC. EPEC dapat menyebabkan diare berair disertai muntah dan panas pada bayi dan anak dibawah usia 2 tahun. tetapi sering pula menyebabkan letusan kecil (KLB) diare karena keracunan makanan ( food borne). kram) tanpa atau disertai sedikit panas. Di dalam usus. ST saja atau kedua-duanya. Transmisinya melalui makanan. Melekatnya bakteri ini pada mukosa usus karena adanya plasmid. sering ditemukan eritrosit dan leukosit. Diduga bakteri ini mengeluarkan sitotoksin. Bakteri ETEC dapat menghasilkan LT saja. sedangkan toksin ST melalui enzim guanil siklase yang akan meningkatkan akumulasi cGMP. berkembang biak di dalam kolonosit (sel epitel kolon) dan menyebabkan disentri basiler.

Salmonella spp. plasma protein. yang paling sering menimbulkan diare pada anak adalah S. Golongan Shigella yang sering menyerang manusia di daerah tropis adalah Shigella dysentri.menghasilkan sitotoksin yang dapat menyebabkan edem dan perdarahan usus besar. Shigella spp. toksis. susu. sel darah putih. Disini dia berkembang biak dan mengeluarkan leksotoksin yang bersifat merusak sel (sitotoksin). golongan Salmonella yang menyebabkan diare dikenal dengan nama Nontyphoidal Salmonellosis. Binatang merupaka reservoir utama. biasanya disertai dengan rasa mual. dan makanan-makanan daging dalam kaleng. Di dalam klinik. 7 . seperti daging. dan panas. dan tinja yang berlendir dan darah. kram perut. B dan C. Ini adalah karena kemampuannya mengadakan invasi ke epitel sel mukosa usus. ini seperti halnya denan Shigella dapat melakukan invasi ke dalam mukosa usus halus sehingga juga dapat dijumpai adanya lendir dan darah pada tinja. Infeksi Shigella pada manusia dapat menyebabkan keadaan mulai dari asimptomatik sampai dengan disentri hebat disertai dengan demam. oleh karena itu infeksi Salmonella spp. kejangkejang. sedangkan Shigella sonnei lebih sering terjadi di daerah sub tropis. namun hanya 6-10 jenis saja yang menyebabkan diare. Diare yang disebabkan Salmonella spp. Daerah yang sering diserang adalah bagian terminal dari ileum dan kolon. Shigella flexnori. telur. ini biasanya disebabkan oleh makanan yang berasal dari binatang. Akibat invasi dari bakteri ini terjadi infiltrasi sel-sel PMN dan kerusakan sel epitel mukosa sehingga timbul ulkus kecil-kecil di daerah invasi yang menyebabkan sel-sel darah merah. Patogenesis terjadinya diare oleh Shigella spp. masuk ke dalam lumen usus dan akhirnya keluar bersama tinja. Paratyphi A. Akan tetapi Salmonellosis ini tidak menyebabkan ulkus seperti pada Shigella. Di dunia terdapat lebih dari 2000 spesies. tenesmus ani. Patogenesis Salmonella spp.

El Tor terkenal menyebabkan pandemi yang dimulai dari Sulawesi dan kemudian menyebab ke Asia. dan colon. Vibrio cholera masuk ke dalam lumen usus melalui lambung dan peranan asam lambung akan menentukan seseorang apakah rentan terhadap diare atau tidak. jejuni mengeluarkan 2 macam toksin yaitu sitotoksin dan toksin LT. Setelah kuman tersebut masuk ke dalam usus maka ia akan mengeluarkan toksin.3%. Eropa. Terdapat kelainan pada mukosa usus. pembesaran 8 . Toksin yang dihasilkan oleh kuman kolera ini yaitu enterotoksin dan terdapat 2 jenis yaitu komponen A dan komponen B. serta dua serotipe yaitu Ogawa dan Inaba. Kemudian komponen A yang terlihat bersama dengan komponen B akan melakukan penetrasi ke dalam sel dan memisahkan diri dari Komponen B. juga terdapat gejala sakit perut disekitar pusat. Tempat infeksi yang paling sering dari C. yang kemudian menjalar ke kanan bawah dan rasa nyerinya menetap di tempat tersebut (seperti pada apendisitis akut). Di Indonesia prevalensinya sekitar 5. Selain diare yang disertai dengan lendir dan darah. dan Amerika Utara. C. jejuni merupakan penyebab 5-10% diare di dunia. Vibrio cholera pertama kali ditemukan oleh Robert Koch tahun 1883 pada penderita kolera. edema. Campylobacter jejuni. Terdapat dua biotipe Vibrio cholera yaitu El Tor dan classic. Selanjutnya di dalam sel komponen ini akan merangsang sensitifitas enzim adenil siklase dengan hasil selanjutnya akan meningkatkan akumulasi cAMP yang akan merangsang sekresi cairan isotonis dan klorida sehingga timbulah diare berair (Watery diarrhea). ileum. Vibrio cholera mempunyai sifat yaitu tidak menyebabkan kerusakan mukosa usus dan mengeluarkan toksin yang menyebabkan diare. jejuni ini adalah jejenum. akan tetapi jika asam lambungnya kurang (pH menjadi lebih tinggi) maka jumlah 10 4 sudah dapat menimbulkan diare. Komponen B ini akan menempel pada reseptor yang ada di dinding sel mukosa usus yang disebut Gmi. Afrika. Pada orang yang kadar asam lambungnya normal maka untuk dapat menimbulkan diare dibutuhkan jumlah kuman yang masuk sebesar 106.Vibrio cholera. C. peradangan.

Ileum mengalami nekrosis hemoragik karena invasi bakteri ke dinding usus sehingga pada tinja dapat ditemukan adanya darah dan sel-sel radang. Mulainya karena terjadi kerusakan mukosa usus 9 .kelenjar limfe mesenterium dan adanya cairan bebas di cavum peritonei. sering menyebabkan diare pada manusia yang menderita imunodefisiensi. Cryptosporodium merupakan golongan coccidium. Penularan melalui oro-fekal dan biasanya diare bersifat akut. Diare biasanya berlendir disertai darah. dan dapat menyebabkan abses hati. Insidensinya rendah dan sering terjadi overdiagnosis sehingga pengobatannya juga sering berlebihan (misalnya penggunaan enterovioform). Di negara berkembang Cryptosporodium merupakan 4-11% penyebab diare pada anak. Cryptosporodium Cryptosporodium pada saat ini sedang populer dan dianggap sebagai penyebab diare terbanyak yang disebabkan oleh parasit. Gejalanya yang mencolok adalah tenesmusnya. terkenal dengan nama disentri amoeba. cGMP Pada pada sel sehingga penderita akan terjadi diare.08809 dengan melakukan invasi ke dalam mukosa usus. Insidensi pembawa kista pada anak (carrier) sekitar 5% saja tetapi sebagian besar (90%) asimptomatik dan hanya sebagian kecil (10%) saja yang menjadi sakit. Patogenesis terutama oleh strain serotipe 03. membentuk plasmid perantara dan enterotoksin yang tahan panas (ST) dan dapat mengaktifkan enzim guanilat siklase sehingga terjadi nodula akumulasi limphatisi. Jonjot usus halus ditemukan memendek dan melebar tetapi tidak konsisten. terkenal menyebabkan ulkus yang menggaung. Dahulu dikenal hanya patogen pada binatang saja. Yersinia enterokolitika Yersinia enterokolitika merupakan bakteri baru sebagai penyebab diare dan telah banyak dilaporkan di berbagai negara di Eropa dan Amerika Utara. misalnya pada penderita AIDS. Pada pemeriksaan histologis terdapat abses-abses kecil di daerah plaque Peyeri dan beberapa menyebabkan limfadenitis mesenterikum dan ileutis. Penularan biasanya melalui makanan atau air (minuman) yang tercemar oleh parasit Entamoeba histolytica. Entamoeba histolytica Entamoeba histolytica tersebar di seluruh dunia.

Vili usus kemudian akan memendek sehingga kemampuannya untuk menyerap dan mencerna makananpun akan berkurang. astrovirus. Bakteri. klorida. dan air dari lumen usus ke dalam sel. Sel epitel usus halus bagian apikal akan diganti oelh sel dari bagian kripta yang belum matang. peningkatan Kemudian tekanan akan osmotik di dalam lumen usus usus untuk terjadi hiperperistaltik mengeluarkan cairan yang berlebihan di dalam lumen usus tersebut. Garis besar patogenesisnya sebagai berikut ini.oleh perlekatan parasit pada mikrovilus enterosit. dan sebagainya. Akibatnya sel-sel epitel ini tidak dapat berfungsi untuk menyerap air dan makanan. Sebagai akibat peningkatan aktivitas enzim-enzim ini akan terjadi peningkatan cAMP atau cGMP. Patogenesis Virus. Pada saat inilah biasanya diare mulai timbul. Setelah itu sel retikulum akan melebar. selain itu juga dapat disebabkan oleh adenovirus. natrium. dan kemudian akan terjadi infiltrasi sel limfoid dari lamina propria. kemudian berkembang biak di dalam usus. calicivirus. berbentuk kuboid atau gepeng. minirotavirus. dan air dari dalam sel ke lumen usus (sekresi cairan yang isotonis) serta menghambat absorpsi natrium. kolon seorang anak dapat menyerap sebanyak hingga 10 . Virus terbanyak penyebab diare adalah rotavirus. Dalam keadaan normal. yang mempunyai kemampuan merangsang sekresi klorida. disebut labile toxin = LT) atau enzim guanil siklase (bila toksin bersifat tahan panas atau disebut stable toxin = ST). Patogenesis terjadinya diare oleh karena bakteri pada garis besarnya adalah sebagai berikut. Virus masuk ke dalam traktus digestivus bersama makanan dan/atau minuman. Sebagai akibat lebih lanjut akan terjadi diare osmotik. Bakteri ini kemudian mengeluarkan toksin yang akan merangsang epitel usus sehingga terjadi peningkatan aktivitas enzim adenili siklase (bila toksin bersifat tidak tahan panas. Bakteri masuk ke dalam traktus digestivus. sehingga terjadi gangguan absorpsi makanan. untuk mengatasi infeksi sampai terjadi penyembuhan (Sunoto. sehingga cairan dapat dialirkan dari lumen usus halus ke lumen usus besar (kolon). 1991). enterovirus. kemudian berkembang biak di dalam traktus digestivus tersebut. Setelah itu virus masuk ke dalam epitel usus halus dan menyebabkan kerusakan bagian apikal vili usus halus. Hal ini akan menyebabkan (hiperosmoler).

dan Aeromonas spp. Akumulasi cAMP intrasel akan menyebabkan sekresi aktif ion klorida. Menurut mekanisme terjadinya diare. diantaranya adalah V. Toksin yang dihasilkannya tersebut akan merangsang enzim adenil siklase. selanjutnya enzim tersebut akan mengubah ATP menjadi cAMP. maka diare dapat dibagi menjadi 3 bagian besar yaitu (Alfa): 1) Diare sekretorik 2) Diare invasif/dysentriform diarrhae 3) Diare osmotik Diare Sekretorik Diare sekretorik adalah diare yang terjadi akibat aktifnya enzim adenil siklase. 11 . Oleh karena itu diare pada kolera biasanya sangat hebat. Campylobacter sp. Shigella spp.4400 ml cairan sehari.. atau sekresi cairan melebihi kapasitas penyerapan kolon. dan Staphylococcus sp. ETEC. Pada anak. maka akan terjadi diare. yang akan diikuti secara positif ileh air. Golongan kuman yang mengandung LT dan merangsang pembentukan cAMP. Clostridium. karena itu produksi atau sekresi cairan sebanyak 400 ml sehari belum menyebabkan diare. 1991). Salmonella. Diare sekretorik pada anak paling sering disebabkan oleh kolera. Secara umum golongan bakteri yang menghasilkan cAMP akan menyebabkan diare yang lebih hebat dibandingkan dengan golongan bakteri lain yang menghasilkan cGMP. natrium. Yersinia sp.. kaliumm dan bikarbonat ke dalam lumen usus sehingga terjadi diare dan muntah-muntah sehingga penderita cepat jatuh ke dalam keadaan dehidrasi. Cholera. Campylobacter.. suatu keadaan yang disebut sebagai diare profus (Sunoto. diare sekretorik ini sering disebabkan oleh toksin yang dihasilkan oleh mikroorganisme Vibrio. Shigella. Sedangkan yang mengandung ST dan merangsang pembentukan cGMP adalah ETEC. ETEC. Enzim ini selanjutnya akan mengubah ATP menjadi cAMP. Bila kemampuan penyerapan kolon berkurang. Pada kolera sekresi cairan dari usus halus ke usus besar dapat mencapai 10 liter atau lebih sehari.

nyeri abdomen. Mekanisme diare oleh rotavirus berbeda dengan bakteri yang invasif dimana diare oleh rotavirus tidak berdarah. (Shigella. dan kadang-kadang prolapsus ani. invasif yang Campylobacter. 2) muntah-muntah. setelah kuman melewati barier asam lambung. kuman masuk ke dalam usus halus dan berkembang biak sambil mengeluarkan enterotoksin. oleh Rotavirus.Gejala dari diare sekretorik ini adalah 1) diare yang cair dan bila disebabkan oleh vibrio biasanya hebat dan berbau amis. Toksin ini akan merangsang enzim adenil siklase untuk mengubah ATP menjadi cAMP sehingga terjadi diare sekretorik. Setelah rotavirus masuk ke dalam traktus digestivus bersama makanan/minuman tentunya harus mengatasi barier asam lambung. Gejala dysentriform diarrhea adalah 1) tinja berlendir dan berdarah biasanya b. tenesmus ani.b sering tapi sedikit-sedikit dengan peningkatan panas badan. kuman ini bisa keluar bersama tinja atau melakukan invasi ke dalam mukosa kolon sehingga terjadi kerusakan mukosa berupa mikro-mikro ulkus yang disertai dengan serbukan sel-sel radang PMN dan menimbulkan gejala tinja berlendir dan berdarah. Di kolon. parasit bakteri (amoeba). 12 . 2) bila disebabkan oleh amoeba. Selanjutnya kuman ini dengan bantuan peristaltik usus sampai di usus besar/kolon. Kemudian sel-sel bagian apikal tersebut akan diganti dengan sel dari bagian kripta yang belum matang/imatur berbentuk kuboid atau gepeng. Diare Invasif Diare invasif adalah diare yang terjadi akibat invasi mikroorganisme dalam mukosa usus sehingga menimbulkan kerusakan pada mukosa usus. disebut amoeboma. Diare invasif ini disebabkan EIEC. Yersinia). seringkali menjadi kronis dan meninggalkan jaringan parut pada kolon/rektum. kemudian berkembang biak dan masuk ke dalam bagian apikal vili usus halus. Diare Salmonella. 3) tidak disertai dengan panas badan. Di dalam usus pada shigella. disebabkan oleh bakteri dan amoeba menyebabkan tinja berlendir dan sering disebut sebgai dysentriform diarrhea.a. dan 4) penderita biasanya cepat jatuh ke dalam keadaan dehidrasi.

3) muntah. Paling sering terjadinya diare osmotik ini disebabkan oleh malabsorpsi karbohidrat. Perlu diingat bahwa enzim amilase pada bayi. Sedangkan disakarida harus dihidrolisa dahulu menjadi monosakarida oleh enzim disakaridase yang dihasilkan oleh sel mukosa. Gejala diare yang disebabkan oleh rotavirus adalah 1) paling sering pada anak usia dibawah 2 tahun dengan tinja cair. Disakarida atau karbohidrat yang tidak dapat diabsorpsi tersebut akan difermentasikan di flora usus sehingga akan terjadi asam laktat dan gas hidrogen. Bila terjadi defisiensi enzim ini maka disakarida tersebut tidak dapat diabsorpsi sehingga menimbulkan osmotic load dan terjadi diare. pH tinja asam. sehingga terjadi diare berupa watery diarrhea. maka akan terjadi defisiensi enzim disakaridase tersebut sehingga akan terjadilah diare osmotik. Kemudian vili usus memendek dan kemampuan absorpsi akan bertambah terganggu lagi dan diare akan bertambah hebat.Karna imatur. 2) tidak disertai dengan tanda 13 . Selain itu sel-sel yang imatur tersebut tidak dapat menghasilkan enzim disakaridase. Monosakarida biasanya diabsorpsi baik oleh usus secara pasif maupun transpor aktif dengan ion Natrium. dan pada pemeriksaan dengan klinites terlihat positif. sel-sel ini tidak dapat berfungsi untuk menyerap air dan makanan sehingga terjadi gangguan absorpsi dan terjadi diare. Adanya gas ini terlihat pada perut penderita yang kembung (abdominal distention). Diare Osmotik Diare osmotik adalah diare yang disebabkan karena tingginya tekanan osmotik pada lumen usus sehingga akan menarik cairan dari intra sel ke dalam lumen usus. Bila daerah usus halus yang terkena cukup luas. Oleh sebab itu pemberian makanan tambahan yang mengandung karbohidrat kompleks tidak diberikan sebelum usia 4 bulan. baru akan terbentuk sempurna setelah bayi berusia 3-4 bulan. Gejala dari diare osmotik adalah 1) tinja cair/watery diarrhae akan tetapi biasanya tidak seprogresif diare sekretorik. karena dapat menimbulkan diare osmotik. 2) seringkali disertai dengan peningkatan panas badan dan batuk pilek.

5) pH tinja asam dan klinitest positif. 4) distensi abdomen. C..) histolytica) Tabel 2. Karakteristik Tinja dan Menentukan Asalnya Karakteristi Usus Kecil Usus Besar k Tinja Tampilan Watery Mukoid dan/atau berdarah Volume Banyak Sedikit Frekuensi Meningkat Meningkat Darah Kemungkinan positif tetapi Kemungkinan darah segar tidak pernah darah segar pH Kemungkinan <5. Dilaporkan kurang lebih sekitar 25-30% dari diare oleh rotavirus terjadi intoleransi laktosa. Yersinia sp. Tabel 1. Bentuk yang paling sering dari diare osmotik ini adalah intoleransi laktosa akibat defisiensi enzim laktase yang dapat terjadi karena adanya kerusakan mukosa usus..klinis umum seperti panas. Vibrio spesies) difficile Parasit (Giardia sp.5 Substansi Kemungkinan positif Negatif pereduksi WBC < 5 / LPK Kemungkinan > 10 /LPK Serum WBC Normal Kemungkinan leukositosis (bandemia) Organisme Virus (Rotavirus. Adenovirus. Calicivirus.5 >5. Astrovirs. Toksin bakteri (Clostridium perfringens. Norwalk Shigella sp. virus) Campylobacter sp. Plesiomonas sp) Toksin bakteri (E. Organisme Penyebab Diare dan Gejala yang Sering Timbul Organisme Rotavirus Adenovirus Norwalk virus Astrovirus Calicivirus Aeromonas Inkubasi 1-7 hari 8-10 hari 1-2 hari 1-2 hari 1-4 hari None Durasi 4-8 hari 5-12 hari 2 hari 4-8 hari 4-8 hari 0-2 14 Muntah Ya Delayed Ya +/Ya +/Dema m Rendah Rendah Tidak +/+/+/Nyeri Abdomina l Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak . Salmonella sp.coli... 3) pantat anak sering terlihat merah karena tinja yang asam. Aeromonas sp. Bakteri invasif (E.coli. Parasit (Entamoeba Cryptosporodium sp.

Organisme Yang Menyebabkan Keracunan Makanan Riwayat Makanan Susu Telur Daging Daging Sapi Organisme Campylobacter and Salmonella species Salmonella species C perfringens. Campylobacter. Aeromonas.species Campylobacter species C difficile C perfringens Enterohemorrhagi c E coli Enterotoxigenic E coli Plesiomonas species Salmonella species Shigella species Vibrio species Yersinia enterocolitica Giardia species Cryptosporidium species Entamoeba species 2-4 hari Variable Minimal 1-8 hari 1-3 hari None 0-3 hari 0-2 hari 0-1 hari None 2 mg 5-21 hari 5-7 hari minggu 5-7 hari Variable 1 day 3-6 hari 3-5 hari 0-2 mg 2-7 hari 2-5 hari 5-7 hari 1-46 hari 1+ minggu Bulan 1-2+ mg Tidak Tidak Ringan Tidak Ya +/Ya Tidak Ya Ya Tidak Tidak Tidak Ya Sedikit Tidak +/Rendah +/Ya High Tidak Ya Tidak Rendah Ya Ya Sedikit Ya Ya Ya +/Ya Ya Ya Ya Ya Ya Tidak Tabel 3. and Salmonella species Enterohemorrhagic E coli 15 .

C perfringens Tabel 4. Aeromonas. Plesiomonas. V cholerae V cholerae Yersinia species Entamoeba species. sedangkan usus besar 1-2 liter sehari. usus halus mampu menyerap cairan sebanyak 7-8 liter sehari. and Shigella species C perfringens Entamoeba species. Aeromonas. Vibrio cholerae Entamoeba species. Clostridium species Fisiologi dan Patofisiologi Penyerapan cairan di usus halus. terutama yang dipengaruhi oleh konsentrasi natrium. V cholerae Vibrio parahaemolyticus Aeromonas. and Yersinia sp. Penyerapan natrium ke dalam enterosit dapat melalui tiga cara yaitu 1) berpasangan dengan ion klorida. atau bahan non16 . Plesiomonas and Vibrio species Aeromonas species.Poutry Babi Seafood Oysters Sayuran Campylobacter species C perfringens. Y enterocolitica Astrovirus. Plesiomonas. Plesiomonas. and Vibrio species Calicivirus. Penyerapan air oleh usus halus ditentukan oleh perbedaan antara tekanan osmotik di lumen usus dan didalam sel. Giardia. Dalam keadaan normal. Entamoeba. Organisme yang Berhubungan Dengan Perjalanan Foreign Travel History Nonspecific Underdeveloped tropics Africa South and Central America Asia Australia – Canada Europe India Japan Mexico New Guinea Organism Enterotoxigenic E coli. Salmonella.

Sekresi klorida di dalam sel kripta dapat pula ditingkatkan dengan adanya intracellular messenger (berupa cyclic nucleotide. Proses sekresi merupakan kebalikan dari proses absorpsi. natrium ini akan dikeluarkan melalui enzim Na-K-ATPase (terdapat di membran basolateral) ke dalam ruang intraseluler dan selanjutnya diteruskan ke dalam pembuluh darah. peningkatan motilitas usus. Sekresi cairan di usus halus. cGMP. cairan klorida diserap melalui pertukaran dengan cairan bikarbonat. dsb. bila terjadi sekresi cairan yang berlebihan dari usus halus (ileosekal). tumor. dan defisiensi imun terutama SIgA. misalnya cAMP. Diare dapat juga terjadi karena terbatasnya kemampuan penyerapan usus besar pada keadaan sakit. Bila sekresi cairan melebihi 4400 ml maka usus besar tidak mampu menyerap seluruhnya lagi.elektrolit seperti glukosa. dan akhirnya dehidrasi. ulkus. yang dapat menyebabkan peninggian permeabilitas sel kripta) sehingga klorida dengan mudah keluar ke lumen usus. 2) pertukaran dengan ion hidrogen. 3) pasif melalui ruang intraseluler ( tight junction). yang dengan cara ini hanya sebagian kecil saja yang dapat diserap. diare osmotik. selebihnya akan dikeluarkan bersama tinja dan terjadilah diare. Di dalam ileum dan kolon. asam amino. dapat dimengerti bahwa setiap perubahan mekanisme normal absorpsi dan sekresi di dalam usus halus maupun usus besar (kolon). Secara garis besar diare dapat disebabkan oleh diare sekretorik. disentri basiler. elektrolitm. Penjelasan mengenai mekanisme dari hal-hal tersebut semuanya telah dijelaskan pada uraian diatas pada referat ini. kehilangan cairan. Setelah masuk ke dalam enterosit . dapat menyebabkan diare. atau terdapat penambahan ekskresi cairan pada penyakit usus besar. misalnya karena virus. Penyerapan pasangan NaCl akan meningkatkan anion klorida di dalam sel kripta dan pada waktu yang bersamaan natrium akan dikeluarkan dari sel kripta dengan bantuan enzim Na-K-ATPase. Dengan demikian. peptida. misalnya kolitis. dll. 17 . Dalam keadaan normal usus besar dapat meningkatkan kemampuan penyerapannya sampai 4400 ml sehari.

Sebagai akibat diare adalah tubuh akan kehilangan cairan dan elektrolit yang dikenal dengan nama dehidrasi. tergantung dari umur.Sebagai akibat dari diare akut tersebut diatas maka akan terjadi hal-hal sebagai berikut : 1) Dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa 2) Gangguan sirkulasi darah 3) Hipoglikemia 4) Gangguan gizi. Lihat : Keadaan umum Baik sadar *Gelisah rewel Mata Normal Cekung Air Mata Ada Tidak ada Mulut dan Lidah Basah Kering Rasa Haus Minum biasa. Hasil Tanpa dehidrasi Pemeriksaan C *Lesu/lunglai/tdk sadar Sangat cekung. Setiap kenaikan suhu 1°C diatas normal (37°C) akan menambah hilangnya cairan sebanyak 10 ml. Diperkirakan jumlahnya sekitar 25-30 ml/kgBB/24 jam. kering Tidak ada Sangat kering *Malas minum/tdk bisa minum *Kembali lambat *Kembali sangat lambat Dehidrasi Ringan/ Dehidrasi Berat Sedang Bila ada 1 tanda * Bila ada 1 tanda * ditambah 1 atau 18 . Makin muda anak makin banyak kehilangan cairan dan makin bertambah umur makin berkurang Selain itu NWL juga dipengaruhi oleh suhu tubuh. urin. Dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa. 3) besarnya jumlah kehilangan cairan (previous water losses). Periksa Turgor Kembali cepat Kulit 3. dan urin ( insensible water losses). Tabel 5. makin tinggi suhu tubuh maka akan bertambah kehilangan cairannya. Penilaian Derajat Dehidrasi Penilaian A B 1. CWL ini banyaknya bervariasi tergantung dari berat ringannya penyakit. keringat. 2) kehilangan cairan melalui pernafasan. Dehidrasi ini terjadi karena 1) hilangnya cairan melalui tinja atau muntah (concomitant water losses) selama diare/muntah berlangsung. Kehilangan cairan yang normal (normal water losses) adalah banyaknya kehilangan cairan/elektrolit melalui pernafasan. keringat. *Haus ingin tidak haus minum banyak 2.

Pada diare biasa sebesar 26 mEq/L dan pada kolera 96 mEq/L sehingga dapat terjadi hipokalemia. Gangguan keseimbangan elektrolit. hipotensi. hipernatremia (Na >150mEq/L). mata cekung. oliguria yang dapat berlanjut menjadi anuria. dan hipokalemia (K < 3 mEq/L) Gangguan asam basa. 3) Dehidrasi hipertonik. bila Na plasma > 150 mEq/L. Dalam praktek di klinik dehidrasi inilah yang terbanyak. Akibat lain dari keadaan diare adalah keluarnya bikarbonat melalui tinja. mukosa mulut kering. Akibat kehilangan cairan yang banyak pada diare tersebut diatas maka akan terjadi hemokonsentrasi/hipoksia. dan menurunnya kesadaran. Dehidrasi dapat dibagi menjadi 3 menurut tonisitas plasma yaitu : 1) Dehidrasi isotonik/isonatremik bila kadar Na plasma 130-150 mEq/L. Terapi Rencana Terapi A ditambah 1 atau lebih tanda lain lebih tanda lain Rencana Terapi B Rencana Terapi C Gejala dan tanda dari dehidrasi tersebut diatas adalah rasa haus. akibatnya pH darah akan menurun bila badan tidak mengadakan koreksi 19 . Tonisitas dari plasma sebagian besar ditentukan oleh natrium. dengan tentunya kadar kalium intraseluler akan menurun. bila Na plasma < 130 mEq/L. Selain perubahan kadar Na plasma juga kalium dapat mengalami perubahan karena kalium banyak keluar pada tinja. menurunnya turgor kulit.4. Tanda-tanda asidosis tersebut dapat terlihat berupa pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul). Secara singkatnya maka gangguan elektrolit yang sering terjadi pada keadaan diare adalah hiponatremia (Na < 130mEq/L). namun penurunan kalium pada plasma ini biasanya akan diganti dengan kalium yang terdapat pada cairan intraseluler. ubun-ubun besar yang cekung pada bayi. Akibat hipoksia maka jaringan akan terjadi metabolisme secara anaerobik yang akan menghasilkan produk asam laktat yang selanjutnya akan menyebabkan keadaan asidosis respiratorik/metabolik. 2) Dehidrasi hipotonik. takikardia. air mata tidak ada.

Selain itu akibat infeksi usus terjadi gangguan absorpsi terutama laktosa karena terjadinya defisiensi enzim laktase. Hal ini disebabkan cairan ekstraseluler banyak berkurang (hipovolemik) sehingga perfusi darah ke jaringan berkurang. Hipoglikemia Hipoglikemia biasanya dapat terjadi pada anak yang menderita diare dan lebih sering lagi bila sebelumnya menderita gangguan gizi (KEP). kejang-kejang. Gangguan gizi Gangguan gizi biasanya terjadi akibat diare dimana pemberian makanan selama sakit dihentikan. Sebab yang pasti belum diketahui tapi kemungkinanya adalah 1) gangguan proses glikogenolisis. 2) gangguan penyimpanan glikogen pada hati. dengan akibat hipoksia yang akan menambah beratnya asidosis metabolik. penurunan kesadaran. Sebagai akibat diare yang hebat dan tubuh tidak sanggup mengadakan kompensasi lagi.dengan jalan mengeluarkan CO2 melalui paru-paru. Pemeriksaan Fisik 20 . dan mungkin akan diperberat lagi bila terjadi ketosis. yang dalam fase selanjutnya akan memperberat pula diarenya. Pada anak yang sebelumnya sudah menderita KEP akan memperberat keadaan KEP nya. Ganaguan sirkulasi Sebagai akibat kehilangan cairan tubuh lebih dari 10% berat badan (dehidrasi berat) akan terjadi gangguan sirkulasi dan dapat terjadi syok. akibatnya pemberian susu dengan laktosa tinggi akan menambah beratnya diare. oliguria atau anuria dan penimbunan asam laktat karena terjadinya hipoksia pada jaringan tubuh. Akibat dari hipoglikemia ini cairan ekstraseluler akan menjadi hipotonik dengan kompensasi air akan masuk ke dalam cairan intraseluler sehingga terjadi edema sel-sel otak yang dapat memberikan gejala penurunan kesadaran. maka terjadilah asidosis metabolik. dan dapat menimbulkan kematian bila tidak segera ditangani dengan baik. 3) gangguan absorpsi dan digesti karbohidrat terutama pada KEP di mana terjadi atropi jonjor usus.

3) Nyeri perut. Nyeri biasanya tidak bertambah bila dilakukan palpasi pada perut. bila terjadi rebound tenderness. lemak dan/atau protein. dan tingkat keparahan dehidrasinya. membran mukosa yang mengering. Malabsorpsi karbohidrat yang sekunder seringkali merupakan sekunder hasil dapat dari feses yang asam. Letargi. maka kita harus curiga terjadinya komplikasi atau curiga terhadap suatu diagnosis yang noninfeksius. 5) Eritema perianal. Defekasi yang sering dapat menyebabkan kerusakan pada kulit perianal. penurunan kesadaran. mata cekung. Penurunan massa otot dan lemak atau terjadinya edema periferal dapat dijadiakan petunjuk bahwa terjadi malabsorpsi dari karbohidrat. Merupakan tanda peningkatan aktivitas peristaltik usus yang menyebabkan auskultasi dan/atau palpasi yang meningkat dari aktivitas saluran pencernaan. terutama pada anak-anak yang kecil.5 atau kurang dari itu atau menunjukan adanya substansi yang mereduksi maka menandakan adanya intoleransi karbohidrat. Organisme tersering yang dapat menyebabkan malabsorpsi lemak dan diare yang intermiten adalah Giardia sp. 2) Gagal untuk tumbuh dan malnutrisi. gejala. 4) Borborygmi. ubun-ubun besar yang mencekung. Malabsoprsi luka bakar. antara lain adalah sebagai berikut ini : 1) Dehidrasi. turgor kulit yang menurun. Apabila terjadi nyeri perut yang fokal maka nyeri akan bertambah dengan palpasi. sehingga perlu dilakukan penilaian pada setiap pasien akan tanda. Dehidrasi merupakan hal yang utama sebagai penyebab kesakitan dan kematian.Dari hasil pemeriksaan fisik pada penderita diare maka dapat ditemukan beberapa hal. dan terlambatnya capillary refill perlu dijadikan suatu hal yang patut dicurigai kearah dehidrasi. yang biasanya disebabkan secara sekunder oleh penyakit virus. Nyeri perut yang nonspesifik dan nonfokal disertai dengan kram perut merupakan hal yang biasa terjadi pada beberapa organisme. Pemeriksaan Laboratorium • Feses yang pH nya 5. 21 asam empedu menyebabkan dermatitis disekitar perianal yang sangat hebat yang seringkali ditandari sebagai suatu .

Keberadaan eksudat merupakan suatu hal yang sangat tinggi nilainya untuk memikirkan adanya colitis (80% merupakan nilai prediksi yang positif). colitis ulseratif). dan Campylobacter serta Yersinia enterocolotica.coli ditemukan di dalam tinja. • Berbagai medium kultur tersedia untuk dapat mengisolasi bakteri. • Antigen rotavirus dapat diidentifikasi dengan pemeriksaan enzim immunoassay dan pemeriksaan aglutinasi latex dari tinja. Kejadian falsenegatif sekitar 50%. alergi. Meskipun demikian. Vibrio sp. Suatu tingkat kecurigaan terhadap suatu penyebab perlu diketahui terlebih dahulu untuk menentukan media mana yang memungkinkan untuk penyebab diare tersebut tumbuh.• Infeksi yang enteroinvasif terhadap usus besar menyebabkan leukosit terutama netrofil akan tampak di dalam tinja. Tidak adanya lekosit pada tinja tidak menghilangkan kemungkinan adanya organisme enteroinvasif. Colitis merupakan suatu yang infeksius. dan virus.. terutama jika terdapat darah di dalam tinja. • Selalu lakukan kultur dari tinja untuk organisme-organisme Salmonella. atau bagian dari penyakit inflamasi pada saluran pencernaan (penyakit Crohn. Shigella.coli. adanya leukosit di dalam tinja dapat mengeliminasikan kemungkinan penyebab enterotoksigenik E.coli. dan false-positif pun seringkali muncul. maka perlu ditentukan apakah E. • Lakukan pemeriksaan setiap eksudat yang ditemukan di dalam tinja untuk mencari leukosit. 22 . Jika E. • Adanya riwayat pernah memakan makanan laut (seafood) atau pernah berpergian keluar negeri maka perlu dilakukan skrining tambahan untuk mencari spesies Vibrio dan Plesiomonas. Tipe E. terutama pada tampilan gejala klinis yang menandakan adanya colitis atau jika ditemukan adanya leukosit pada tinja. • Diare yang berdarah dengan riwayat pernah memakan daging-dagingan maka perlu dicurigai kemungkinan etiologi enterohemoragik E.coli tersebut termasuk ke dalam tipe O157:H7 atau bukan.coli tersebut merupakan tipe yang sering ditemukan sebagai penyebab dari HUS (hemolytic uremic syndrome). Medium-medium yang dapat digunakan untuk kultur dapat dilihat pada Tabel 5 dan Tabel 6.

• Antigen Adenovirus (serotipe 40 dan 41) dapat dideteksi dengan cara enzim immunoassay. XLD. toxin-mediated diarrhea. Medium Kultur Bakteri yang Optimum Organism Aeromonas species Campylobacter species Detection Method Blood agar Skirrow agar Microbiologic Characteristics Oxidase-positive flagellated gramnegative bacillus (GNB) Rapidly motile curved gramnegative rod (GNR). or Hektoen enteric (HE) agar Blood. Tabel 6. latex agglutination (LA) for protein None available MacConkey eosinmethylene blue (EMB) or SorbitolMacConkey (SM) agar Blood agar Blood. produces pseudomembranous colitis C difficile Cycloserinecefoxitin-fructoseegg (CCFE) agar. or HE agar Blood or 23 C perfringens E coli Anaerobic spore-forming GPR. xylose-lysinedeoxycholate (XLD). Campylobacter jejuni 90% and Campylobacter coli 5% of infections Anaerobic spore-forming grampositive rod (GPR). toxin-mediated diarrhea Lactose-producing GNR Plesiomonas species Salmonella species Oxidase-positive GNR Nonlactose non–H2S-producing GNR Shigella species Nonlactose and H2S-producing GNR. MacConkey EMB. MacConkey EMB. enzyme immunoassay (EIA) for toxin. verotoxin (neurotoxin) Oxidase-positive motile curved Vibrio species .

permits lactose fermentation and H2S production Selective for Campylobacter species Selective for enterohemorrhagic E coli Selective for Y enterocolitica Selective for Vibrio species Selective for C difficile MacConkey eosin-methylene blue (EMB) agar Xylose-lysine-deoxycholate (XLD) agar. Medium Kultur yang Digunakan Untuk Mengisolasi Bakteri Blood agar All aerobic bacteria and yeast. Lakukanlah pemeriksaan tinja setiap 3 hari sekali atau setiap 2 hari sekali.thiosulfate-citratebile-salts-sucrose (TCBS) agar Y enterocolitica Cefsulodiningrasannovobiocin (CIN) agar GNB Nonlactose-producing oval GNR Tabel 7. Hektoen enteric (HE) agar Skirrow agar Sorbitol-MacConkey (SM) agar Cefsulodin-ingrasan-novobiocin (CIN) agar Thiosulfate-citrate-bile-sucrose (TCBS) agar Cycloserine-cefoxitin-fructose-egg (CCFE) agar • Pemeriksaan tinja untuk mencari ova dan parasit merupakan cara terbaik untuk menemukan parasit penyebab diare. detects cytochrome oxidase production Inhibits gram-positive organisms. Organisme 24 . Leukositosis seringkali terjadi tetapi tidak secara konstan pada diare yang disebabkan oleh enteroinvasif bakteri. • Hitung jenis leukosit biasanya tidak meningkat pada diare yang disebabkan oleh virus dan toksin. permits lactose fermentation Inhibits gram-positive organisms and nonpathogenic GNB.

Cairan yang diberikan untuk rehidrasi idealnya memiliki osmolaritas yang rendah (210-250 mOsm) dan mengandung natrium sekitar 50-60 mmol/L. Terapi untuk Diare Non-Virus Aeromonas sp. karena pemeliharaan cairan dalam tubuh merupakan hal yang sangat penting. jangan pernah untuk tidak memberikan OR bahkan bila anak tidak berada di dalam keadaan dehidrasi. maka dalam pengelolaannya adalah bersifat suportif.and fourth-generation cephalosporins Campylobacter Erythromycin shortens illness duration and shedding sp. Terapi antimikroba juga dilakukan jika penyebab diarenya adalah non-virus. Use cefixime and most third. Jika perlu maka dapat dilakukan rehidrasi cairan secara intravena bila pemberian cairan secara oral tidak berhasil mengatasi keadaan. • Pada suatu waktu.. Tabel 8. Neonatus dan bayi berada dalam kelompok risiko tinggi untuk mengalami komplikasi sekunder seperti dehidrasi berat dan gangguan elektrolit sehingga memerlukan pengawasan ketat. Tetapi sebagai patokan dalam pemberian cairan ini tetap mengacu kepada rencana terapi A. karena mengingat bahwa diare ini adalah penyakit yang dapat sembuh dengan sendirinya. maka protein-losing enteropathy dapat diketemukan pada pasien dengan inflamasi yang luas di dalam saluran pencernaan akibat infeksi oleh bakteri yang enteroinvasif (seperti Salmonella spp. B.coli). Pemberian obat antimotilitas tidak memiliki indikasi untuk diare. Vancomycin is reserved for the child who is seriously ill 25 . Dalam keadaan ini dapat ditemukan keadaan kadar serum albumin yang rendah dan kadar alfa1-antitripsin fekal yang tinggi. C. use oral metronidazole or vancomycin. Berikut tabel dibawah ini akan memperlihatkan terapi-terapi yang dapat diberikan untuk diare yang non-virus. atau C. Penatalaksanaan Karena kebanyakan dari diare ini adalah penyakit yang self-limiting. difficile Discontinue potential causative antibiotics. enteroinvasif E.shigella menyebabkan leukositosis dengan tanda bandemia (netrofilia) dengan variasi pada total hitung jenis sel darahnya. Rehidrasi secara oral (OR) merupakan terapi utama bagi semua anak-anak yang menderita diare. If antibiotics cannot be stopped or this does not result in resolution.

coli G.C. and is not indicated for nontyphoid-uncomplicated diarrhea. : 50 mg/kg/hr po/iv dibagi 4 dosis selama 7-10 hari./i. ceftriaxone. immunocompromised. Shigella sp. a newer anthelmintic. Nitazoxanide. reserve for complicated cases Dosis obat-obat yang digunakan untuk pengobatan diare : • • • • • • • Cefixime Ceftiaxone 2 gr/hr). Treatment does not shorten disease duration. : 50 mg/kg/hr i. and cefotaxime are used. Doxycycline is the first-line antibiotic. is associated with relapse. resistance occurs. sickle cell disease). : 30-50 mg/kg/hr po dibagi 3 dosis selama 10 hari. Cefixime. or nitazoxanide can be used Use TMP-SMX or any cephalosporin Treatment prolongs carrier state. TMP-SMX is first-line medication. resistance occurs.o. antibiotic treatment may increase likelihood of HUS.lamblia Plesiomonas sp. however. and cefotaxime are recommended for invasive disease Treat infected individuals and contacts. : 5 mg/kg/hr po dibagi 4 dosis selama 7-10 hari.cholera Yersinia sp. : 8 mg/kg/hr p. furazolidone. metronidazole. sehari 4 kali selama 7-10 hari. effectiveness is not proven. Parenteral second-generation or third-generation cephalosporin for systemic complications Most effectively treated with quinacrine Since this medicine is poorly tolerated because of its bitter taste. TMP-SMX is first-line medication. V. cefixime. Do not treat with antibiotics Paromomycin.perfringens Cryptosporodiu m parvum Entamoeba histolytica E. is effective against C parvum Metronidazole followed by iodoquinol or paromomycin Asymptomatic carriers in nonendemic areas: Iodoquinol or paromomycin Trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX) if moderate or severe. however. Treat infants younger than 3 months and highrisk patients (eg. ceftriaxone. : 30-40 mg/kg/hr po dibagi 3 dosis selama 20 hari. Salmonella sp. dibagi 2-4 dosis selama 7-10 hari (max 26 . and erythromycin is second-line antibiotic TMP-SMX.v. however. Use ceftriaxone and cefotaxime for invasive disease Treatment shortens illness duration and shedding but does not prevent complications. Cefotaxime Eritromisin Furazolidone Iodoquinol Metronidazol : 50 mg/kg/dosis iv/im sehari 3 kali selama 7-10 hari.m.

Quinocrine : 6 mg/kg/hr po dibagi 3 dosis selama 5 hari. Jika diperlukan dapat berkonsultasi dengan dokter bedah karena beberapa organisme dapat menyebabkan nyeri abdomen dan tinja yang mengandung darah segar. : 4-11 tahun : 200 mg (10 ml) sehari 2 kali selama 3 hari dan diberikan bersama dengan makanan. Vancomycin gram/hari). Terapi yang digunakan di bagian Ilmu Kesehatan Anak RSHS : Antidiare tidak diberikan dan Antibiotik digunakan hanya untuk : • • • Diare invasif : Kotrimoksasol 50 mg/kgBB/hari. colitis hemoragik. intususepsi atau toksik megakolon dapat muncul juga pada pasien-pasien diare. Kriptosporodium : Metronidazol 30-50 mg/kgBB/hari. Tetrasiklin : < 8 tahun tidak diketahui dosisnya : 8 tahun 25-50 mg/kg/hr po dibagi 4 dosis selama 7-14 hari. Nitazoxonide : < 1 tahun : tidak diketahui dosisnya : 1-4 tahun : 100 mg (5ml) po sehari 2 kali selama 3 hari dan diberikan bersama dengan makanan. : 11 tahun : 500 mg po dibagi 2 dosis selama 3 hari. Giardia. dibagi 3 dosis selama 5 hari (10 hari untuk kasus berat) Diet : Sesuai dengan penyebab diare 27 . dibagi dalam 2 dosis selama hari. Amoeba. Kolera : Tetrasiklin 50 mg/kgBB/hari.• • • • • • Paramomycin : 25-30 mg/kg/hr po dibagi 3 dosis selama 7 hari (max 4 gram/hari). Sulfamethoxazole dan trimethoprim : 10 mg/kg/hr po sehari 2 kali selama 710 hari. : 40-50 mg/kg/hr po dibagi 4 dosis selama 10-14 hari (max 2 • Rifaximin : < 12 tahun tidak diketahui dosisnya : 12 tahun : 100 mg po sehari 3 kali. dibagi dalam 4 dosis selama 2-3 hari. Selain itu gejala yang menyerupai apendisitis.

5 – 3. gunakan susu protein hidroksilat. Hiperkalemia : Kadar K darah < 6 mEq/L Terapi Kayeksalat 1 g/kgBB p. dilarutkan dalam 2 ml/kgBB sorbitol 70%. Penyulit : • Dehidrasi • Tanpa dehidrasi Dehidrasi berat : Rencana Terapi A : Rencana Terapi B : Rencana Terapi C Dehidrasi ringan-sedang Gangguan elektrolit Hiponatremia Dapat diberikan larutan NaCl hipertonis 3 (13mEq/L) atau % (855mEq/L). misalnya NaCl-dekstrosa (2A) atau DG half strength sampai ada diuresis kemudian berikan K 40 mEq/L.o..o.v.mEq/kgBB. dibagi dalam 3 dosis. maksimal 40 mEq/L. Hipernatremia Bila terjadi dehidrasi berat disertai syok/presyok maka berikan NaCl 0. Tetapi untuk mencapai kadar Na yang aman (125 mEq/L) maka Na yang dibutuhkan menurut rumus sebagai berikut ini : mEq Na = 12 – Na darah x 0.5 mEq/L (dengan atau tanpa gejala) → larutan KCl 3.• • • • Intoleransi karbohidrat : susu rendah sampai bebas laktosa Alergi protein susu sapi : susu kedelai Malabsorpsi lemak : susu yang mengandung medium chain trigliserid (MCT) Apabila dengan terapi dietetik diatas tidak ada respons. Bila kadar K 2. dengan dosis 3. Setelah syok teratasi lalu berikan larutan yang mengandung Na : 75-80 mEq/L.5 mEq/L (dengan atau tanpa gejala).75% i. larutan 28 .6 x BB(kg) diberikan dalam 4 jam. cukup diberikan K : 75 mg/kgBB/hari p. Hipokalemia : Bila kadar K darah < 2.9% atau RL atau Albumin 5%.

Hemolytic uremic syndrome (HUS) disebabkan oleh kerusakan endothelial vascular oleh verotoksin yang dihasilkan oleh enterohemoragik E. Bila telah diuresis. dan bradikardia.5% dosis 3 mEq/kgBB secara i.45 NaCl atau 2. 10-20ml/kgBB dalam 1 jam. dan gagal ginjal akut merupakan tanda-tanda dari HUS. • Reiter syndrome (RS) dapat menyebabkan komplikasi infeksi akut dari diare ini dan hal tersebut ditandai dengan adanya arthritis.9 mEq = 1ml) sebanyak 2-4 mEq/kgBB. atau 1 unit insulin/5 g glukosa Ca glukonas 10%. dengan kecepatan 2 ml/menit Gangguan keseimbangan asam-basa Asidosis metabolik Apabila kadar bikarbonat <22mEq/L dan kadar base excess (BE) tidak diketahui → larutan bikarbonat 8.5% dekstrosa (2A) 40-80ml/kgBB + KCl 38 mEq/L dalam 8 jam. typhi. Bila BE diketahui : mEq NaHCO3 = BE x BB x 0.Kayeksalat 1 g/kgBB enema. dosis 0.v. uretritis.3 Alkalosis metabolik Tergantung derajat dehidrasi berikan NaCl 0. demam. Gejala biasanya timbul setelah 1 minggu sejak diare pertama kali timbul.5 ml/kgBB i.5% (0. diklem selama 30-60 menit. Komplikasi • Demam enterik yang disebabkan oleh S.coli dan Shigella sp. dilanjutkan dengan cairan 0.9%.1-0. 29 . Diare dan rash (rose spots) akan timbul setelah 1 minggu gejala awal timbul. nyeri perut.v. 6-7 mEq/L > 7 mEq/L • NaHCO3 7. Bakteri akan menyebar keseluruh tubuh pada saat itu dan pengobatan • untuk mencegah komplikasi sistemik seperti hepatitis. miokarditis. dilarutkan dalam 10 ml/kgBB larutan sorbitol 70% diberikan melalui kateter folley.4% (1mEq = 1 ml) atau 7. kolesistitis atau perdarahan saluran cerna diperlukan. Sindroima tersebut mempunyai gejala seperti malaise. anemia hemolitik mikroangiopati. Trombositopenia.

myocarditis. Rotavirus dapat diekskresikan secara asimptomatik di dalam tinja seorang anak yang sebelumnya pernah mengalami diare. RS Rotavirus Isotonic dehydration. cholangitis. dengan penanganan diare yang baik maka prognosis akan sangat baik. dan individu-individu yang mempunyai penyakit saluran kandung empedu. osteomyelitis. intussusception. liver abscess Prognosis Baik di negara maju maupun di negara berkembang. cholecystitis. toxic megacolon. dan lesi pada mukokutan. HUS. Karier C. meningitis.konjungtivitis. peritonitis. bayi. Tabel 9. 1-4% pasien diare akut non tifoid dapat menjadi karier. Setelah terinfeksi oleh Salmonella. RS Vibrio species Rapid dehydration Yersinia enterocolitica Appendicitis. bacteremia. • Pasien yang mengalami diare akut dikemudian hari dapat menjadi seorang karier jika disebabkan oleh organisme tertentu. gram-negative sepsis. meningitis. pancreatitis.difficile biasanya asimptomatik dan dapat ditemukan pada 20% pasien yang dirawat di rumah sakit yang mendapatkan terapi antibiotika dan 50% pada bayi. Kematian biasanya terjadi akibat dari dehidrasi dan malnutrisi yang terjadi secara sekunder akibat dari diarenya itu sendiri. bacteremia. urinary tract infection. Apabila terjadi dehidrasi yang berat maka perlu dilakukan pemberian cairan secara parenteral. perforation. Reiter syndrome (RS) C difficile Chronic diarrhea C perfringens serotype C Enteritis necroticans Enterohemorrhagic E coli Hemorrhagic colitis Enterohemorrhagic E coli HUS O157:H7 Plesiomonas species Septicemia Salmonella species Enteric fever. Bila terjadi keadaan malnutrisi akibat 30 . perforation. Komplikasi yang Organisme Aeromonas caviae Campylobacter species Biasa Terjadi Akibat Diare Komplikasi Intussusception. Individu dengan RS biasanya tidak menampilkan gejala-gejala tersebut secara keseluruhan saja. carbohydrate intolerance Giardia species Chronic fat malabsorption Cryptosporidium species Chronic diarrhea Entamoeba species Colonic perforation. HUS Bacteremia. Keadaan karier dari Salmonella ini terutama terjadi pada wanita. RS Shigella species Seizures.

akan tetapi gejala ini saja tidak cukup untuk mendiagnosis disentri. Disentri adalah penyebab penting kesakitan dan kematian yang berkaitan dengan diare. disentri yang disebabkan oleh Salmonella ini biasanya tidak berat. Gambaran Klinis dan diagnosis Diagnosis klinis disentri didasarkan semata-mata pada terlihatnya darah di dalam tinja. Disentri pada bayi dan anak yang kurang gizi biasanya berat. Namun begitu. Penyebab lain seperti Campylobacter jejuni terutama pada bayi dan lebih jarang adalah Salmonella. Disentri terjadi dengan frekuensi lebih sering dan berat pada anak yang sakit campak atau menderita campak bulan sebelumnya. Episode diare yang dimulai dengan disentri lebih sering menjadi persisten daripada mulai dengan diare cair. Pada beberapa episode shigellosis. Penyebab yang terpenting dan tersering adalah Shigella. Tinja mungkin juga mengandung sel-sel nanah (lekosit polimorfonuklear) yang terlihat dengan mikroskop dan mungkin mengandung lendir dalam jumlah banyak.dysentriae tipe 1. Sekitar 10% episode diare pada balita adalah disentri.flexeneri dan S.gangguan absorpsi makanan maka pemberian nutrisi secara parenteral pun perlu dilakukan karena bila terjadi gangguan dari absorpsi makanan (malabsorpsi) maka kemungkinan untuk jatuh kedalam keadaan dehidrasi yang lebih berat lagi akan semakin lebih besar. memperlihatkan dehidrasi pada waktu sakit atau pada anak jarang tidak mendapat ASI. DISENTRI Definisi. etiologi dan kepentingan Disentri didefinisikan sebagai diare yang disertai darah dalam tinja. infeksi dengan kuman ini jarang terjadi. Escherichia coli enteroinvasif relatif lebih mirip dengan Shigella dan menyebabkan disentri yang berat. tetapi merupakan penyebab sekitar 15% kematian karena diare. Juga mempunyai efek yang lebih jelek terhadap status gizi daripada diare cair akut. 31 . tetapi jarang pada balita. Entamuba histolytica menyebabkan disentri pada anak yang lebih besar. khususnya S. pertama-tama tinja cair kemudian menjadi berdarah setelah 1 atau 2 hari. gambaran yang terakhir ini mengarah ke infeksi bakteri yang invasif ke mukosa usus (seperti Campylobacter jejuni atau Shigella).

terutama bila penyebabnya Shigella. Penderita dengan disentri sering disertai panas. Namun. tetapi kadang-kadang suhunya rendah. kebutuhan badan terhadap gizi untuk mengatasi infeksi dan memperbaiki kerusakan usus dan kehilangan protein melalui jaringan yang rusak (misal: hilangnya protein karena enteropati). Biakan tinja untuk mendeteksi bakteri patogen sering tidak mungkin. Keadaan ini meliputi perforasi usus. biasanya keluarnya tinja berdarah sedikit-sedikit beberapa kali dan tidak sampai dehidrasi. namun anak kecil tidak dapat menggambarkan keluhan ini.histolitika yang mengandung sel darah merah terlihat di dalam tinja yang segar atau pada lendir ulkus rektum (didapatkan pada waktu proktoskopi). Komplikasi utama disentri adalah kehilangan berat badan dan status gizi yang dengan cepat memburuk. Tatalaksana Anak dengan disentri harus dicurigai karena Shigellosis dan diberi pengobatan yang sesuai.Diare cair ini kadang-kadang berat dan menyebabkan dehidrasi. terutama pada kasus-kasus yang berat. Sakit kram di perut dan sakit di dubur pada waktu defekasi. sedangkan antibiotik harus segera diberikan. infeksi sekunder (misal: pneumonia) atau gizi buruk. Penyebab episode disentri sering tidak diketahui. Hal ini disebabkan oleh anoreksia. disebabkan buruknya status gizi atau turunnya imunitas. Ditemukannya kista tidak cukup untuk mendiagnosis amebiasis. komplikasi sepsis. prolapsus rektum. megakolon toksik. Amubiasis hanya dapat didiagnosis dengan pasti bila trofozoit E. sindrom hemolitik uremik dan hiponatremia yang lama. Anak yang baru sembuh dari disentri juga meningkat resiko kematiannya karena infeksi lain. kejang-kejang (dengan) atau tanpa hiperpireksil. anemiaseptik. Selain itu paling tidak dibutuhkan waktu 2 hari sebelum hasil biakan ada. atau tetanus juga sering terjadi. Kematian karena disentri biasanya disebabkan oleh kerusakan ileum dan kolon. Amubiasis harus dicurigai bila seorang anak disentri tidak membaik setelah diberi antibiotik yang tepat untuk Shigellosis. Beberapa komplikasi yang berat dan kemungkinan fatal dapat terjadi pada waktu disentri. Ini disebabkan karena kira-kira 60% kasus disentri yang datang ke sarana kesehatan dan hampir semua kasus berat dan mengancam kehidupan 32 .

berkuranganya sakit dan darah dalam tinja serta berkurangnya frekuensi BAB. Komplikasi ini lebih sering terjadi pada anak yang kurang gizi atau bayi dan mungkin fatal.histolitika yang mengandung sel darah merah dalam tinja atau bila tinja berdarah menetap setelah pengobatan dengan 2 antibiotika berturut-turut (masing-masing diberikan untuk 2 hari) yang biasanya efektif untuk Shigella. Bila pemeriksaan mikroskopis tinja dibuat dan trofozoit . antibiotik harus dihentikan dan diganti dengan yang lain. pengobatan anti amubik harus diberikan. Bila pengobatan terlambat atau antibiotika diberikan tidak sensitif. Meskipun bakteri lain seperti Campylobacter jejuni dan Salmonella dapat menyebabkan disentri. biasanya penyakitnya lebih ringan dan sembuh sendiri (selg limiting diarrhoea). kelemahan dan kadang-kadang syok septik. sangat penting untuk menggunakan antibiotik yang diketahui masih sensitif terhadap Shigella di daerah ini. seharusnya ada perbaikan setelah 2 hari. Meskipun pengobatan dianjurkan untuk 5 hari. Trimethoprim sulfamethoxasole biasanya merupakan pilihan tetapi di beberapa daerah ampicillin juga efektif. Karena sensitivtas Shigella terhadap antibiotika tidak diketahui.adalah disebabkan Shigella. mis: berkurangnya panas. Anak dengan disentri tidak harus diobati secara rutin untuk amebiasis. Pengobatan harus diberikan hanya bila ditemukan trofozoit E. Pengobatan yang 33 . bakteri mungkin menyebabkan kerusakan usus yang luas dan masuk ke dalam sirkulasi darah yang menyebabkan septikemi. Empat komponen kunci pengobatan disentri adalah :     Antibiotika Cairan Makanan Tindak lanjut Pengobatan antimikroba Pengobatan awal Shigellosis dengan antibiotika yang tepat memperpendek lama sakit dan mengurangi risiko komplikasi yang serius serta kematian. Di beberapa daerah mungkin bisa diberikan asam nalidixat. Namun demikian. pengobatan seperti itu hanya efektif bila Shigella sensitif terhadap antibiotika yang diberikan.histolitika terlihat mengandung eritrosit. Bila tidak terjadi.

Anak yang berisiko tinggi (misal: bayi. 34 . Penderita disentri dan malnutrisi berat secara rutin harus dirawat inap. Petunjuk umum pemberian makanan pada rencana pengobatan A harus diikuti. Semua penderita disentri harus diberi air dan cairan lain yang dianjurkan selama sakit. makanan dan air yang tercemar tinja. Pencegahan Mikroorganisma yang menyebabkan disentri ditularkan melalui tangan. Penularan Shigellosis melalui tangan sangat efisien karena hanya dibutuhkan jumlah kuman Shigella sangat sedikit (10 – 100 kuman) untuk menimbulkan sakit. terutama bila disertai panas. karena adanya anoreksia. Cara pencegahannya ialah cuci tangan yang bersih sebelum masak dan sebelum makan serta penggunaan jamban yang higinis. anak kurang gizi. Cairan Anak dengan disentri harus dievaluasi untuk tanda-tanda dehidrasinya dan diberi pengobatan yang sesuai. Pemberian makanan Anak dengan disentri harus diteruskan pemberian makanannya untuk mencegah atau mengurangi kekurangan gizi. Tindak lanjut Kebanyakan penderita disentri menunjukkan perbaikan yang besar dalam 2 hari setelah pengobatan dengan antimikroba yang efektif. Bila disentri disebabkan oleh E.dipilih untuk disentri ameba adalah metronidazol. Penderita lain harus diikuti dengan seksama terutama pada anak yang tidak memperlihatkan perbaikan dalam 2 hari dan anak yang mempunyai risiko tinggi terhadap kematian atau komplikasi lain.histolitika perbaikan akan terjadi dalam 2 – 3 hari setelah pengobatan. Anak yang tidak menunjukkan perbaikan setelah 2 hari pertama pengobatan antimikroba harus diberi antimikroba lain seperti yang dijelaskan di atas. Penderita ini harus diberi pengobatan selama 5 hari dan biasanya tidak membutuhkan tindak lanjut. Pemberian makanan mungkin sulit. anak yang tidak mendapat ASI dan mereka yang mengalami dehidrasi) harus sering diawasi baik penderita bila rawat jalan atau dimasukkan ke rumah sakit untuk rawat inap.

& Hall.H.emedicine.asp> [22/12/05].com/articles/5917-10. Jakarta : Media Aesculapius FKUI. Alfa. Melalui <http://www. dkk. Yasmar. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Arif. Rotavirus. Mansjoer. Bandung : SMF Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD/RSHS.C. Hal 1013-1049. 1999. Melalui <http://www. 2005. 2000. David.emedicinehealth. Diarrhea.com/> [22/12/05]. Yasmar. 2005. Sunoto. Guyton. Karras. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. hal 470-477. Arthur. Terjemahan : Irawati Setiawan. Buku Ajar Diare (Pegangan Bagi Mahasiswa). Jakarta : FKUI. Nguyen.emedicine. Pediatrics. Melalui <http://www. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2 Edisi 3. Diarrhea. 2005. Patogenesis dan Patofisiologi Diare. Richard E. Bandung : SMF Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD/RSHS. Diare Akut Pada Anak. Hal 448-466. John E. 1996. David G. Tanpa tahun. Markum dkk. dkk. 1991. Tanpa tahun.com/> [22/12/05].Daftar Pustaka Alfa. Frye. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 35 . Departemen Kesehatan RI. Penyakit Radang Usus : Infeksi dalam Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI editor A.