DIARE AKUT Pendahuluan Diare merupakan penyakit yang biasa terjadi pada anak-anak dan dapat disebabkan

oleh berbagai macam penyebab dengan variasi penyakit dari yang ringan hingga berat. Diare yang terjadi pada anak-anak biasanya disebabkan oleh karena infeksi, meskipun demikian diet makanan yang tidak sesuai, terjadinya malabsorpsi makanan, dan berbagai macam gangguan pada saluran cerna juga dapat menyebabkan keadaan tersebut. Penyakit diare ini biasanya merupakan penyakit yang sembuh dengan sendirinya (“self-limited”), tetapi manajemen dan tatalaksana yang tidak baik dari infeksi akut tersebut dapat menyebabkan keadaan yang berlarut-larut. Berdasarkan data-data yang diperoleh maka komplikasi yang seringkali terjadi akibat diare adalah kehilangan cairan dari tubuh atau yang disebut dengan dehidrasi (Frye, 2005). Selain dehidrasi maka komplikasi lain yang dapat menyertai diare adalah muntah. Cairan akan masuk ke dalam tubuh melalui saluran pencernaan dan kemudian akan diabsorpsi di dalam tubuh. Jika kemampuan untuk minum untuk mengkompensasi kehilangan cairan akibat diare dan muntah terganggu maka dehidrasi akan terjadi. Kematian yang terjadi akibat diare pada anak-anak terutama disebabkan karena kehilangan cairan dari tubuh dalam jumlah yang besar (Karras, 2005). Definisi Diare adalah suatu keadaan pergerakan tinja yang cepat, konsistensi cair/berair, lembek dan dapat ditambah dengan keadaan saluran cerna yang penuh dengan gas (Karras, 2005). Sedangkan yang dimaksud dengan diare akut adalah buang air besar yang terjadi pada bayi atau anak yang sebelumnya nampak sehat, dengan frekuensi 3 kali atau lebih per hari, disertai perubahan tinja menjadi cair, dengan atau tanpa lendir dan darah (Sunoto, 1991). Pada bayi yang masih mendapat ASI tidak jarang frekuensi defekasinya lebih dari 3-4 kali sehari, keadaan ini tidak dapat disebut diare, melainkan masih bersifat fisiologis atau normal. Kadang-kadang seorang anak defekasi kurang daripada 3 kali sehari, tetapi konsistensinya sudah encer, keadaan ini sudah dapat disebut diare. 1

Ada juga yang mendefinisikan bahwa diare adalah defekasi encer lebih dari tiga kali sehari dengan/tanpa darah dan/atau lendir dalam tinja. Diare akut adalah diare yang terjadi secara mendadak dan berlangsung kurang dari 7 hari dan anak yang sebelumnya sehat (Mansjoer, 2000). Dalam definisi ini terdapat batasan waktu yaitu kurang dari 7 hari dan batasan diare adalah lebih dari tiga kali sehari. Menurut Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD – RSHS (2005) maka yang dimaksud dengan diare akut adalah buang air besar dengan konsistensi lebih encer/cair dari biasanya, tiga kali atau lebih dalam satu hari, dapat/tidak disertai dengan lendir/darah yang timbul secara mendadak dan berlangsung kurang dari 2 minggu (14 hari). Jika ada diare akut maka terdapat juga diare kronik. Diare kronik adalah suatu sindroma, bukan penyakit. Diare kronik adalah diare yang berlangsung 2 minggu atau lebih. Pada kesempatan referat kali ini kami hanya akan membatasi permasalahan pada diare akut saja. Epidemiologi Diare merupakan penyakit yang umum terjadi pada hampir semua kelompok usia dan merupakan penyakit kedua tersering setelah influenza ( common cold). Penyakit diare juga merupakan suatu masalah yang kerap kali terjadi di dalam kesehatan masyarakat dan di dalam bagian pelayanan kegawatdaruratan, terutama untuk anak-anak dibawah usia lima tahun. Diperkirakan terdapat 100 juta kasus diare akut setiap tahunnya di Amerika Serikat. Kasus-kasus tersebut merupakan 5% dari keseluruhan kunjungan ke praktek pribadi dan 10% dari pasien-pasien yang dirawat inap (Frye, 2005). Walaupun telah banyak hasil yang diperoleh dibidang penanggulangan diare, namun hingga kini diare masih merupakan penyebab kesakitan dan kematian pada bayi dan balita di negara berkembang. Episode diare setiap tahun di Indonesia masih berkisar sekitar 60 juta dengan kematiannya sebanyak 200.000-250.000. Menurut survei kesehatan rumah tangga yang dilakukan di Indonesia pada tahun 1986 angka kematian karena diare merupakan 12% diantara seluruh angka kematian kasar yang besarnya 7/1000 penduduk. Angka ini merupakan angka yang tertinggi diantara semua penyebab 2

kematian. Sekitar 15% penyebab kematian bayi dan 26% kematian anak balita disebabkan oleh diare (Sunoto, 1991). Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh WHO maka anak-anak dibawah usia 3 tahun mengalami 2-8 episode diare setiap tahunnya. Anak yang lebih besar mengalami kejadian diare 1 kali setiap tahunnya. Dari data-data tersebut maka dapat disimpulkan bahwa sekitar 500 juta anak-anak yang berusia dibawah 5 tahun akan mengalami diare sebanyak 1 kali setiap tahunnya. Di negara maju seperti di Amerika Serikat maka hanya <10% dari kasus-kasus diare tersebut yang dibawa ke tenaga medis untuk mendapatkan penanganan lebih lanjut. Hal ini disebabkan karena pengobatan/perawatan di rumah yang efektif (Karras, 2005). Berbeda dengan negara maju, maka di negara yang berkembang yang tidak memiliki sumber pengetahuan yang mencukupi untuk perawatan di rumah, maka angka kematiannya sangat tinggi. Sekitar 2 juta anak di seluruh dunia diperkirakan meninggal setiap tahunnya akibat penyakit diare akut ini, dan hal ini merupakan penyebab kematian kedua tersering setelah, infeksi saluran pernafasan (Frye, 2005). Cara penularan diare pada umumnya adalah secara oro-fecal melalui 1) makanan dan minuman yang telah terkontaminasi oleh enteropatogen, 2) kontak langsung tangan dengan penderita atau baran-barang yang telah tercemar tinja penderita, atau tidak langsung melalui lalat. Di dalam bahasa Inggris maka terdapat 4 F di dalam cara penularan diare ini yaitu (makanan), feces (tinja), finger (jari tangan), and fly (lalat) (Sunoto, 1991). Faktor risiko terjadinya diare adalah faktor risiko yang dapat meningkatkan transmisi enteropatogen, diantaranya adalah 1) tidak cukup tersedianya air bersih, 2) tercemarnya air oleh tinja, 3) tidak ada/kurangnya sarana MCK, 4) higiene perorangan dan sanitasi lingkungan yang buruk, 5) cara penyimpanan dan penyediaan makan yang tidak higienis, dan 6) cara penyapihan bayi yang tidak baik (terlalu cepat disapih, terlalu cepat diberi susu botol, dan terlalu cepat diberi makanan padat). Selain itu terdapat pula beberapa faktor risiko pada pejamu (host) yang dapat meningkatkan kerentanan pejamu terhadap 3 food

makanan beracun. Bacillus cereus. dan peningkatan motilitas usus. Salmonella spp. dan juga dapat disebabkan oleh makanan lainnya. Coronavirus. protozoa : Entamoeba histolytica. Giardia lamblia. jamur : Candida spp. Yersinia enterocolitica . Astrovirus. Clostridium perfringens. b) Golongan bakteri : Shigella spp. Staphylococcus. Dari berbagai macam penyebab diare akut tersebut diatas. & Sunoto. Vibrio parahaemoliticus. Escherecia coli. 2) Malabsorpsi : karbohidrat (intoleransi laktosa). 1991) : 1) Infeksi : virus. c) Golongan parasit. Trichuris truchiura. antara lain Clostridium perfringens. Minirotavirus. Clostridium difficile. atau protein seperti beta-laktoglobulin. Balantidium coli . Etiologi Penyebab diare akut adalah sebagai berikut ini (Mansjoer. rendahnya kadar asam lambung. Campylobacter jejuni.enteropatogen diantaranya adalah malnutrisi dan bayi berat badan lahir rendah (BBLR). 4 .. maka yang paling sering menjadi penyebab diare akut apa anak-anak adalah infeksi virus. Diare karena keracunan makanan terjadi akibat dua hal yaitu makanan mengandung zat kimia beracun atau makanan mengandung mikroorganisme yang mengeluarkan toksin. 2000 . Vibrio cholera.. 2005). bakteri. Virus Norwalk. Adenovirus. Aeromonas hidrophilia. Rotavirus dan adenovirus merupakan penyebab tersering diare akut pada anak dibawah usia 2 tahun. imunodefisiensi atau imunodepresi. 6) Psikologis : rasa takut dan cemas. Staphylococcus aureus. Calicivirus. 5) Imunodefisiensi. 4) Alergi terhadap makanan : terutama disebabkan oleh Cow’s milk protein sensitive enteropathy (CMPSE). 3) Makanan : makanan basi. Astrovirus dan calicivirus biasanya menginfeksi anakanak yang berusia dibawah tahun (Karras. Strongiloides stercoralis . cacing perut : Ascariasis. lemak terutama trigliserida rantai panjang. dan parasit. a) Golongan virus : Rotavirus. Diare akibat imunodefisiensi ini sering terjadi pada penderita AIDS.

EAEC (Enteroadherent Escherichia coli). Pada ETEC dikenal 2 faktor virulen. Pada saat ini telah dikenal 5 golongan E. dan minuman yang telah terkontaminasi. coli menyebabkan sekitar 25% diare di negara berkembang dan juga merupakan penyebab diare kedua setelah Rotavirus pada bayi dan anak. Transmisinya melalui makanan (makanan sapihan/makanan pendamping). yang menyebabkan ETEC dapat melekat pada sel epitel usus halus (enterosit) dan 2) enterotoksin. EPEC (Enteropathogenic Eschericia coli). ETEC merupakan penyebab utama diare dehidrasi di negara berkembang. dan EHEC (Enterohemorrhagic Escherichia coli). dan bentuk mikrovili (brush border) yang tidak teratur. E. berdasarkan penelitian di beberapa Rumah Sakit di Jakarta. terutama pada bayi dan anak usia 6-24 bulan. ETEC. Rotavirus pertama kali ditemukan oleh Bishop (1973) di Australia pada biopsi duodenum penderita diare dengan menggunakan mikroskop elektron. infeksi sel-sel radang pada lamina propia. Yogyakarta.coli lain.coli yang dapat menyebabkan diare. Sebagai akibat dari semua ini adalah terjadinya gangguan absorpsi cairan/elektrolit pada usus halus dan juga akan terjadi gangguan pencernaan (digesti) dari makanan terutama karbohidrat karena defisiensi enzim disakaridase akibat kerusakan epitel mukosa usus tadi. Terdapat 2 macam toksin yang dihasilkan oleh ETEC. yaitu ETEC (Enteropathogenic Escherichia coli). EIEC (Enteroinvasive Eschericia coli). yaitu 1) faktor kolonisasi. yang dapat ditransmisikan ke bakteri E. pembengkakan mitokondria. Ternyata kemudian Rotavirus ditemukan di seluruh dunia sebagai penyebab diare akut yang paling sering. Akibat infeksi Rotavirus ini pada usus terjadi kerusakan sel epitel mukosa usus. yaitu toksin yang tidak tahan panas (heat labile toxin = LT) dan 5 . Di Indonesia. pemendekan jonjot usus. Gen untuk faktor kolonisasi dan enterotoksin terdapat dalam plasmid. dan Bandung berkisar 40-60% diare akut disebabkan oleh Rotavirus. Escherichia coli.Berikut ini akan dibahas beberapa enteropatogen/penyebab diare akut spesifik yang dianggap merupakan penyebab diare yang utama : Rotavirus.

ST saja atau kedua-duanya. kram) tanpa atau disertai sedikit panas. EPEC. Baik cAMP maupun cGMP akan menyebabkan perangsangan sekresi cairan ke lumen usus sehingga terjadi diare. persisten). Melekatnya bakteri ini pada mukosa usus karena adanya plasmid. dapat menyebabkan diare berair sampai lebih dari 7 hari (prolonged diarrhea). Diarenya disertai sakit perut hebat (kolik. diare cair disertai darah. berupa daging yang dimasak kurang matang.. EHEC. sering ditemukan eritrosit dan leukosit. Bakteri ini cepat berkembang biak dengan membentuk toksin yang melekat erat pada mukosa usus sehingga timbul diare pada bayi dan sering menimbulkan prolong diarrhea terutama bagi mereka yang tidak minum ASI. EIEC. Secara biokimiawi dan serologis bakteri ini menyerupai Shigella spp. EAEC. EPEC dapat menyebabkan diare berair disertai muntah dan panas pada bayi dan anak dibawah usia 2 tahun. sedangkan toksin ST melalui enzim guanil siklase yang akan meningkatkan akumulasi cGMP. Diare biasanya berlangsung terbatas antara 3-5 hari. Diduga bakteri ini mengeluarkan sitotoksin.coli serotipe 0157 : H7. dapat menembus mukosa usus halus.toksin yang tahan panas (heat stable toxin = ST). EHEC 6 . Dalam tinja penderita. Toksin LT menyebabkan diare dengan jalan merangsang aktivitas enzim adenil siklase seperti halnya toksin kolera sehingga akan meningkatkan akumulasi cAMP. EIEC biasanya apatogen. tetapi sering pula menyebabkan letusan kecil (KLB) diare karena keracunan makanan ( food borne). tetapi dapat juga lebih lama (menetap. bakteri ini membentuk koloni melekat pada mukosa usus. Transmisinya melalui makanan. berkembang biak di dalam kolonosit (sel epitel kolon) dan menyebabkan disentri basiler.coli yang mampu melekat dengan kuat pada mukosa usus halus dan menyebabkan perubahan morfologis. Bakteri ETEC dapat menghasilkan LT saja. EAEC merupakan golongan E. EHEC merupakan E. ETEC tidak menyebabkan kerusakan rambut getar (mikrovili) atau menembus mukosa usus halus (invasif). Di dalam usus. yang dikenal dapat menyebabkan kolitis hemoragik. akan tetapi tidak mampu menembus dinding usus.

kram perut. Disini dia berkembang biak dan mengeluarkan leksotoksin yang bersifat merusak sel (sitotoksin). sel darah putih. 7 . seperti daging. telur. plasma protein. Golongan Shigella yang sering menyerang manusia di daerah tropis adalah Shigella dysentri. Salmonella spp. Di dunia terdapat lebih dari 2000 spesies. golongan Salmonella yang menyebabkan diare dikenal dengan nama Nontyphoidal Salmonellosis. biasanya disertai dengan rasa mual. toksis. ini seperti halnya denan Shigella dapat melakukan invasi ke dalam mukosa usus halus sehingga juga dapat dijumpai adanya lendir dan darah pada tinja. Ini adalah karena kemampuannya mengadakan invasi ke epitel sel mukosa usus. susu. Binatang merupaka reservoir utama. Daerah yang sering diserang adalah bagian terminal dari ileum dan kolon.menghasilkan sitotoksin yang dapat menyebabkan edem dan perdarahan usus besar. yang paling sering menimbulkan diare pada anak adalah S. B dan C. Di dalam klinik. Diare yang disebabkan Salmonella spp. Akibat invasi dari bakteri ini terjadi infiltrasi sel-sel PMN dan kerusakan sel epitel mukosa sehingga timbul ulkus kecil-kecil di daerah invasi yang menyebabkan sel-sel darah merah. Paratyphi A. dan panas. Akan tetapi Salmonellosis ini tidak menyebabkan ulkus seperti pada Shigella. sedangkan Shigella sonnei lebih sering terjadi di daerah sub tropis. kejangkejang. masuk ke dalam lumen usus dan akhirnya keluar bersama tinja. tenesmus ani. Patogenesis terjadinya diare oleh Shigella spp. dan makanan-makanan daging dalam kaleng. oleh karena itu infeksi Salmonella spp. ini biasanya disebabkan oleh makanan yang berasal dari binatang. namun hanya 6-10 jenis saja yang menyebabkan diare. Infeksi Shigella pada manusia dapat menyebabkan keadaan mulai dari asimptomatik sampai dengan disentri hebat disertai dengan demam. Shigella spp. Shigella flexnori. dan tinja yang berlendir dan darah. Patogenesis Salmonella spp.

Vibrio cholera pertama kali ditemukan oleh Robert Koch tahun 1883 pada penderita kolera. dan colon. jejuni ini adalah jejenum. Komponen B ini akan menempel pada reseptor yang ada di dinding sel mukosa usus yang disebut Gmi. Tempat infeksi yang paling sering dari C. edema. juga terdapat gejala sakit perut disekitar pusat. pembesaran 8 . serta dua serotipe yaitu Ogawa dan Inaba. dan Amerika Utara. Terdapat dua biotipe Vibrio cholera yaitu El Tor dan classic. yang kemudian menjalar ke kanan bawah dan rasa nyerinya menetap di tempat tersebut (seperti pada apendisitis akut). jejuni mengeluarkan 2 macam toksin yaitu sitotoksin dan toksin LT. Di Indonesia prevalensinya sekitar 5. C. Selanjutnya di dalam sel komponen ini akan merangsang sensitifitas enzim adenil siklase dengan hasil selanjutnya akan meningkatkan akumulasi cAMP yang akan merangsang sekresi cairan isotonis dan klorida sehingga timbulah diare berair (Watery diarrhea). Pada orang yang kadar asam lambungnya normal maka untuk dapat menimbulkan diare dibutuhkan jumlah kuman yang masuk sebesar 106. Kemudian komponen A yang terlihat bersama dengan komponen B akan melakukan penetrasi ke dalam sel dan memisahkan diri dari Komponen B. jejuni merupakan penyebab 5-10% diare di dunia. Vibrio cholera masuk ke dalam lumen usus melalui lambung dan peranan asam lambung akan menentukan seseorang apakah rentan terhadap diare atau tidak. El Tor terkenal menyebabkan pandemi yang dimulai dari Sulawesi dan kemudian menyebab ke Asia. Afrika. Toksin yang dihasilkan oleh kuman kolera ini yaitu enterotoksin dan terdapat 2 jenis yaitu komponen A dan komponen B. ileum. akan tetapi jika asam lambungnya kurang (pH menjadi lebih tinggi) maka jumlah 10 4 sudah dapat menimbulkan diare. Setelah kuman tersebut masuk ke dalam usus maka ia akan mengeluarkan toksin. Vibrio cholera mempunyai sifat yaitu tidak menyebabkan kerusakan mukosa usus dan mengeluarkan toksin yang menyebabkan diare. C. Selain diare yang disertai dengan lendir dan darah. Terdapat kelainan pada mukosa usus. Campylobacter jejuni.Vibrio cholera. peradangan. Eropa.3%.

Penularan melalui oro-fekal dan biasanya diare bersifat akut. Entamoeba histolytica Entamoeba histolytica tersebar di seluruh dunia. Insidensi pembawa kista pada anak (carrier) sekitar 5% saja tetapi sebagian besar (90%) asimptomatik dan hanya sebagian kecil (10%) saja yang menjadi sakit. Di negara berkembang Cryptosporodium merupakan 4-11% penyebab diare pada anak. Ileum mengalami nekrosis hemoragik karena invasi bakteri ke dinding usus sehingga pada tinja dapat ditemukan adanya darah dan sel-sel radang. Cryptosporodium Cryptosporodium pada saat ini sedang populer dan dianggap sebagai penyebab diare terbanyak yang disebabkan oleh parasit. terkenal menyebabkan ulkus yang menggaung. Patogenesis terutama oleh strain serotipe 03. Dahulu dikenal hanya patogen pada binatang saja. Pada pemeriksaan histologis terdapat abses-abses kecil di daerah plaque Peyeri dan beberapa menyebabkan limfadenitis mesenterikum dan ileutis. terkenal dengan nama disentri amoeba. membentuk plasmid perantara dan enterotoksin yang tahan panas (ST) dan dapat mengaktifkan enzim guanilat siklase sehingga terjadi nodula akumulasi limphatisi. misalnya pada penderita AIDS. Cryptosporodium merupakan golongan coccidium. cGMP Pada pada sel sehingga penderita akan terjadi diare. Gejalanya yang mencolok adalah tenesmusnya. Mulainya karena terjadi kerusakan mukosa usus 9 . Jonjot usus halus ditemukan memendek dan melebar tetapi tidak konsisten. dan dapat menyebabkan abses hati. Yersinia enterokolitika Yersinia enterokolitika merupakan bakteri baru sebagai penyebab diare dan telah banyak dilaporkan di berbagai negara di Eropa dan Amerika Utara. Diare biasanya berlendir disertai darah. Penularan biasanya melalui makanan atau air (minuman) yang tercemar oleh parasit Entamoeba histolytica.08809 dengan melakukan invasi ke dalam mukosa usus.kelenjar limfe mesenterium dan adanya cairan bebas di cavum peritonei. Insidensinya rendah dan sering terjadi overdiagnosis sehingga pengobatannya juga sering berlebihan (misalnya penggunaan enterovioform). sering menyebabkan diare pada manusia yang menderita imunodefisiensi.

klorida. dan air dari dalam sel ke lumen usus (sekresi cairan yang isotonis) serta menghambat absorpsi natrium.oleh perlekatan parasit pada mikrovilus enterosit. dan kemudian akan terjadi infiltrasi sel limfoid dari lamina propria. Patogenesis Virus. kemudian berkembang biak di dalam usus. astrovirus. Garis besar patogenesisnya sebagai berikut ini. Setelah itu virus masuk ke dalam epitel usus halus dan menyebabkan kerusakan bagian apikal vili usus halus. 1991). selain itu juga dapat disebabkan oleh adenovirus. disebut labile toxin = LT) atau enzim guanil siklase (bila toksin bersifat tahan panas atau disebut stable toxin = ST). yang mempunyai kemampuan merangsang sekresi klorida. dan air dari lumen usus ke dalam sel. Setelah itu sel retikulum akan melebar. calicivirus. Sel epitel usus halus bagian apikal akan diganti oelh sel dari bagian kripta yang belum matang. kemudian berkembang biak di dalam traktus digestivus tersebut. Vili usus kemudian akan memendek sehingga kemampuannya untuk menyerap dan mencerna makananpun akan berkurang. Sebagai akibat peningkatan aktivitas enzim-enzim ini akan terjadi peningkatan cAMP atau cGMP. peningkatan Kemudian tekanan akan osmotik di dalam lumen usus usus untuk terjadi hiperperistaltik mengeluarkan cairan yang berlebihan di dalam lumen usus tersebut. Akibatnya sel-sel epitel ini tidak dapat berfungsi untuk menyerap air dan makanan. sehingga cairan dapat dialirkan dari lumen usus halus ke lumen usus besar (kolon). Hal ini akan menyebabkan (hiperosmoler). minirotavirus. Bakteri ini kemudian mengeluarkan toksin yang akan merangsang epitel usus sehingga terjadi peningkatan aktivitas enzim adenili siklase (bila toksin bersifat tidak tahan panas. Bakteri masuk ke dalam traktus digestivus. sehingga terjadi gangguan absorpsi makanan. berbentuk kuboid atau gepeng. Virus masuk ke dalam traktus digestivus bersama makanan dan/atau minuman. kolon seorang anak dapat menyerap sebanyak hingga 10 . Bakteri. Patogenesis terjadinya diare oleh karena bakteri pada garis besarnya adalah sebagai berikut. natrium. dan sebagainya. untuk mengatasi infeksi sampai terjadi penyembuhan (Sunoto. Sebagai akibat lebih lanjut akan terjadi diare osmotik. Virus terbanyak penyebab diare adalah rotavirus. Dalam keadaan normal. enterovirus. Pada saat inilah biasanya diare mulai timbul.

Sedangkan yang mengandung ST dan merangsang pembentukan cGMP adalah ETEC. selanjutnya enzim tersebut akan mengubah ATP menjadi cAMP. dan Aeromonas spp. Toksin yang dihasilkannya tersebut akan merangsang enzim adenil siklase. yang akan diikuti secara positif ileh air. 1991). Shigella.. Clostridium. 11 . dan Staphylococcus sp. diantaranya adalah V. Cholera. diare sekretorik ini sering disebabkan oleh toksin yang dihasilkan oleh mikroorganisme Vibrio. Bila kemampuan penyerapan kolon berkurang. Shigella spp. natrium. atau sekresi cairan melebihi kapasitas penyerapan kolon.4400 ml cairan sehari. kaliumm dan bikarbonat ke dalam lumen usus sehingga terjadi diare dan muntah-muntah sehingga penderita cepat jatuh ke dalam keadaan dehidrasi. Pada anak. karena itu produksi atau sekresi cairan sebanyak 400 ml sehari belum menyebabkan diare. Enzim ini selanjutnya akan mengubah ATP menjadi cAMP. Campylobacter sp. maka diare dapat dibagi menjadi 3 bagian besar yaitu (Alfa): 1) Diare sekretorik 2) Diare invasif/dysentriform diarrhae 3) Diare osmotik Diare Sekretorik Diare sekretorik adalah diare yang terjadi akibat aktifnya enzim adenil siklase.. Yersinia sp. ETEC. ETEC. Pada kolera sekresi cairan dari usus halus ke usus besar dapat mencapai 10 liter atau lebih sehari. Campylobacter.. Golongan kuman yang mengandung LT dan merangsang pembentukan cAMP. Salmonella. suatu keadaan yang disebut sebagai diare profus (Sunoto. maka akan terjadi diare. Menurut mekanisme terjadinya diare. Akumulasi cAMP intrasel akan menyebabkan sekresi aktif ion klorida. Diare sekretorik pada anak paling sering disebabkan oleh kolera. Secara umum golongan bakteri yang menghasilkan cAMP akan menyebabkan diare yang lebih hebat dibandingkan dengan golongan bakteri lain yang menghasilkan cGMP. Oleh karena itu diare pada kolera biasanya sangat hebat.

kuman masuk ke dalam usus halus dan berkembang biak sambil mengeluarkan enterotoksin. Di dalam usus pada shigella. disebut amoeboma. nyeri abdomen. Diare Salmonella. seringkali menjadi kronis dan meninggalkan jaringan parut pada kolon/rektum. oleh Rotavirus. Kemudian sel-sel bagian apikal tersebut akan diganti dengan sel dari bagian kripta yang belum matang/imatur berbentuk kuboid atau gepeng. (Shigella. parasit bakteri (amoeba). 3) tidak disertai dengan panas badan. dan 4) penderita biasanya cepat jatuh ke dalam keadaan dehidrasi. setelah kuman melewati barier asam lambung. Setelah rotavirus masuk ke dalam traktus digestivus bersama makanan/minuman tentunya harus mengatasi barier asam lambung.b sering tapi sedikit-sedikit dengan peningkatan panas badan. kuman ini bisa keluar bersama tinja atau melakukan invasi ke dalam mukosa kolon sehingga terjadi kerusakan mukosa berupa mikro-mikro ulkus yang disertai dengan serbukan sel-sel radang PMN dan menimbulkan gejala tinja berlendir dan berdarah. kemudian berkembang biak dan masuk ke dalam bagian apikal vili usus halus. Di kolon. Gejala dysentriform diarrhea adalah 1) tinja berlendir dan berdarah biasanya b. 2) muntah-muntah.a. Toksin ini akan merangsang enzim adenil siklase untuk mengubah ATP menjadi cAMP sehingga terjadi diare sekretorik. Selanjutnya kuman ini dengan bantuan peristaltik usus sampai di usus besar/kolon. tenesmus ani. 12 . disebabkan oleh bakteri dan amoeba menyebabkan tinja berlendir dan sering disebut sebgai dysentriform diarrhea. Diare Invasif Diare invasif adalah diare yang terjadi akibat invasi mikroorganisme dalam mukosa usus sehingga menimbulkan kerusakan pada mukosa usus. Diare invasif ini disebabkan EIEC. 2) bila disebabkan oleh amoeba. Mekanisme diare oleh rotavirus berbeda dengan bakteri yang invasif dimana diare oleh rotavirus tidak berdarah.Gejala dari diare sekretorik ini adalah 1) diare yang cair dan bila disebabkan oleh vibrio biasanya hebat dan berbau amis. invasif yang Campylobacter. dan kadang-kadang prolapsus ani. Yersinia).

Bila terjadi defisiensi enzim ini maka disakarida tersebut tidak dapat diabsorpsi sehingga menimbulkan osmotic load dan terjadi diare. 2) seringkali disertai dengan peningkatan panas badan dan batuk pilek. Monosakarida biasanya diabsorpsi baik oleh usus secara pasif maupun transpor aktif dengan ion Natrium. pH tinja asam. 2) tidak disertai dengan tanda 13 . Bila daerah usus halus yang terkena cukup luas. sehingga terjadi diare berupa watery diarrhea. karena dapat menimbulkan diare osmotik. Gejala dari diare osmotik adalah 1) tinja cair/watery diarrhae akan tetapi biasanya tidak seprogresif diare sekretorik. Oleh sebab itu pemberian makanan tambahan yang mengandung karbohidrat kompleks tidak diberikan sebelum usia 4 bulan. 3) muntah. sel-sel ini tidak dapat berfungsi untuk menyerap air dan makanan sehingga terjadi gangguan absorpsi dan terjadi diare. Adanya gas ini terlihat pada perut penderita yang kembung (abdominal distention). Kemudian vili usus memendek dan kemampuan absorpsi akan bertambah terganggu lagi dan diare akan bertambah hebat. Paling sering terjadinya diare osmotik ini disebabkan oleh malabsorpsi karbohidrat. maka akan terjadi defisiensi enzim disakaridase tersebut sehingga akan terjadilah diare osmotik. Diare Osmotik Diare osmotik adalah diare yang disebabkan karena tingginya tekanan osmotik pada lumen usus sehingga akan menarik cairan dari intra sel ke dalam lumen usus. Perlu diingat bahwa enzim amilase pada bayi. Sedangkan disakarida harus dihidrolisa dahulu menjadi monosakarida oleh enzim disakaridase yang dihasilkan oleh sel mukosa. Selain itu sel-sel yang imatur tersebut tidak dapat menghasilkan enzim disakaridase. Gejala diare yang disebabkan oleh rotavirus adalah 1) paling sering pada anak usia dibawah 2 tahun dengan tinja cair. baru akan terbentuk sempurna setelah bayi berusia 3-4 bulan.Karna imatur. dan pada pemeriksaan dengan klinites terlihat positif. Disakarida atau karbohidrat yang tidak dapat diabsorpsi tersebut akan difermentasikan di flora usus sehingga akan terjadi asam laktat dan gas hidrogen.

Toksin bakteri (Clostridium perfringens. Vibrio spesies) difficile Parasit (Giardia sp. 3) pantat anak sering terlihat merah karena tinja yang asam. Astrovirs. Karakteristik Tinja dan Menentukan Asalnya Karakteristi Usus Kecil Usus Besar k Tinja Tampilan Watery Mukoid dan/atau berdarah Volume Banyak Sedikit Frekuensi Meningkat Meningkat Darah Kemungkinan positif tetapi Kemungkinan darah segar tidak pernah darah segar pH Kemungkinan <5. Bentuk yang paling sering dari diare osmotik ini adalah intoleransi laktosa akibat defisiensi enzim laktase yang dapat terjadi karena adanya kerusakan mukosa usus. Organisme Penyebab Diare dan Gejala yang Sering Timbul Organisme Rotavirus Adenovirus Norwalk virus Astrovirus Calicivirus Aeromonas Inkubasi 1-7 hari 8-10 hari 1-2 hari 1-2 hari 1-4 hari None Durasi 4-8 hari 5-12 hari 2 hari 4-8 hari 4-8 hari 0-2 14 Muntah Ya Delayed Ya +/Ya +/Dema m Rendah Rendah Tidak +/+/+/Nyeri Abdomina l Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak .. C. Plesiomonas sp) Toksin bakteri (E. virus) Campylobacter sp.) histolytica) Tabel 2. 5) pH tinja asam dan klinitest positif. Dilaporkan kurang lebih sekitar 25-30% dari diare oleh rotavirus terjadi intoleransi laktosa.coli. Norwalk Shigella sp. Calicivirus. Aeromonas sp. Tabel 1. Adenovirus. Yersinia sp...coli.klinis umum seperti panas. Salmonella sp.5 >5. 4) distensi abdomen.5 Substansi Kemungkinan positif Negatif pereduksi WBC < 5 / LPK Kemungkinan > 10 /LPK Serum WBC Normal Kemungkinan leukositosis (bandemia) Organisme Virus (Rotavirus.. Bakteri invasif (E. Parasit (Entamoeba Cryptosporodium sp.

Aeromonas. Organisme Yang Menyebabkan Keracunan Makanan Riwayat Makanan Susu Telur Daging Daging Sapi Organisme Campylobacter and Salmonella species Salmonella species C perfringens. and Salmonella species Enterohemorrhagic E coli 15 .species Campylobacter species C difficile C perfringens Enterohemorrhagi c E coli Enterotoxigenic E coli Plesiomonas species Salmonella species Shigella species Vibrio species Yersinia enterocolitica Giardia species Cryptosporidium species Entamoeba species 2-4 hari Variable Minimal 1-8 hari 1-3 hari None 0-3 hari 0-2 hari 0-1 hari None 2 mg 5-21 hari 5-7 hari minggu 5-7 hari Variable 1 day 3-6 hari 3-5 hari 0-2 mg 2-7 hari 2-5 hari 5-7 hari 1-46 hari 1+ minggu Bulan 1-2+ mg Tidak Tidak Ringan Tidak Ya +/Ya Tidak Ya Ya Tidak Tidak Tidak Ya Sedikit Tidak +/Rendah +/Ya High Tidak Ya Tidak Rendah Ya Ya Sedikit Ya Ya Ya +/Ya Ya Ya Ya Ya Ya Tidak Tabel 3. Campylobacter.

V cholerae Vibrio parahaemolyticus Aeromonas. Plesiomonas and Vibrio species Aeromonas species. Dalam keadaan normal. Giardia. sedangkan usus besar 1-2 liter sehari. Clostridium species Fisiologi dan Patofisiologi Penyerapan cairan di usus halus. C perfringens Tabel 4. V cholerae V cholerae Yersinia species Entamoeba species. Vibrio cholerae Entamoeba species. Penyerapan air oleh usus halus ditentukan oleh perbedaan antara tekanan osmotik di lumen usus dan didalam sel. Aeromonas.Poutry Babi Seafood Oysters Sayuran Campylobacter species C perfringens. Y enterocolitica Astrovirus. Penyerapan natrium ke dalam enterosit dapat melalui tiga cara yaitu 1) berpasangan dengan ion klorida. and Shigella species C perfringens Entamoeba species. usus halus mampu menyerap cairan sebanyak 7-8 liter sehari. Entamoeba. Plesiomonas. Plesiomonas. Plesiomonas. atau bahan non16 . Salmonella. terutama yang dipengaruhi oleh konsentrasi natrium. Organisme yang Berhubungan Dengan Perjalanan Foreign Travel History Nonspecific Underdeveloped tropics Africa South and Central America Asia Australia – Canada Europe India Japan Mexico New Guinea Organism Enterotoxigenic E coli. Aeromonas. and Yersinia sp. and Vibrio species Calicivirus.

diare osmotik. Setelah masuk ke dalam enterosit . dapat dimengerti bahwa setiap perubahan mekanisme normal absorpsi dan sekresi di dalam usus halus maupun usus besar (kolon). dsb. yang dengan cara ini hanya sebagian kecil saja yang dapat diserap. Dengan demikian. Dalam keadaan normal usus besar dapat meningkatkan kemampuan penyerapannya sampai 4400 ml sehari. cairan klorida diserap melalui pertukaran dengan cairan bikarbonat. kehilangan cairan. misalnya karena virus. peningkatan motilitas usus. dan akhirnya dehidrasi. asam amino. 3) pasif melalui ruang intraseluler ( tight junction). tumor. misalnya cAMP. atau terdapat penambahan ekskresi cairan pada penyakit usus besar. Di dalam ileum dan kolon. cGMP. selebihnya akan dikeluarkan bersama tinja dan terjadilah diare. 2) pertukaran dengan ion hidrogen. Proses sekresi merupakan kebalikan dari proses absorpsi. elektrolitm. Sekresi klorida di dalam sel kripta dapat pula ditingkatkan dengan adanya intracellular messenger (berupa cyclic nucleotide. ulkus. Diare dapat juga terjadi karena terbatasnya kemampuan penyerapan usus besar pada keadaan sakit. natrium ini akan dikeluarkan melalui enzim Na-K-ATPase (terdapat di membran basolateral) ke dalam ruang intraseluler dan selanjutnya diteruskan ke dalam pembuluh darah. dapat menyebabkan diare. Bila sekresi cairan melebihi 4400 ml maka usus besar tidak mampu menyerap seluruhnya lagi. 17 . peptida. Secara garis besar diare dapat disebabkan oleh diare sekretorik. dll. dan defisiensi imun terutama SIgA.elektrolit seperti glukosa. Sekresi cairan di usus halus. bila terjadi sekresi cairan yang berlebihan dari usus halus (ileosekal). yang dapat menyebabkan peninggian permeabilitas sel kripta) sehingga klorida dengan mudah keluar ke lumen usus. disentri basiler. Penyerapan pasangan NaCl akan meningkatkan anion klorida di dalam sel kripta dan pada waktu yang bersamaan natrium akan dikeluarkan dari sel kripta dengan bantuan enzim Na-K-ATPase. Penjelasan mengenai mekanisme dari hal-hal tersebut semuanya telah dijelaskan pada uraian diatas pada referat ini. misalnya kolitis.

Penilaian Derajat Dehidrasi Penilaian A B 1. urin. kering Tidak ada Sangat kering *Malas minum/tdk bisa minum *Kembali lambat *Kembali sangat lambat Dehidrasi Ringan/ Dehidrasi Berat Sedang Bila ada 1 tanda * Bila ada 1 tanda * ditambah 1 atau 18 . *Haus ingin tidak haus minum banyak 2. Setiap kenaikan suhu 1°C diatas normal (37°C) akan menambah hilangnya cairan sebanyak 10 ml. 2) kehilangan cairan melalui pernafasan. tergantung dari umur. Kehilangan cairan yang normal (normal water losses) adalah banyaknya kehilangan cairan/elektrolit melalui pernafasan. keringat. keringat. Dehidrasi ini terjadi karena 1) hilangnya cairan melalui tinja atau muntah (concomitant water losses) selama diare/muntah berlangsung. dan urin ( insensible water losses). Sebagai akibat diare adalah tubuh akan kehilangan cairan dan elektrolit yang dikenal dengan nama dehidrasi. Tabel 5. CWL ini banyaknya bervariasi tergantung dari berat ringannya penyakit.Sebagai akibat dari diare akut tersebut diatas maka akan terjadi hal-hal sebagai berikut : 1) Dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa 2) Gangguan sirkulasi darah 3) Hipoglikemia 4) Gangguan gizi. 3) besarnya jumlah kehilangan cairan (previous water losses). Hasil Tanpa dehidrasi Pemeriksaan C *Lesu/lunglai/tdk sadar Sangat cekung. Diperkirakan jumlahnya sekitar 25-30 ml/kgBB/24 jam. Makin muda anak makin banyak kehilangan cairan dan makin bertambah umur makin berkurang Selain itu NWL juga dipengaruhi oleh suhu tubuh. Periksa Turgor Kembali cepat Kulit 3. Dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa. Lihat : Keadaan umum Baik sadar *Gelisah rewel Mata Normal Cekung Air Mata Ada Tidak ada Mulut dan Lidah Basah Kering Rasa Haus Minum biasa. makin tinggi suhu tubuh maka akan bertambah kehilangan cairannya.

Terapi Rencana Terapi A ditambah 1 atau lebih tanda lain lebih tanda lain Rencana Terapi B Rencana Terapi C Gejala dan tanda dari dehidrasi tersebut diatas adalah rasa haus. hipernatremia (Na >150mEq/L). air mata tidak ada. ubun-ubun besar yang cekung pada bayi. Dalam praktek di klinik dehidrasi inilah yang terbanyak.4. namun penurunan kalium pada plasma ini biasanya akan diganti dengan kalium yang terdapat pada cairan intraseluler. hipotensi. takikardia. Akibat lain dari keadaan diare adalah keluarnya bikarbonat melalui tinja. oliguria yang dapat berlanjut menjadi anuria. bila Na plasma < 130 mEq/L. Selain perubahan kadar Na plasma juga kalium dapat mengalami perubahan karena kalium banyak keluar pada tinja. menurunnya turgor kulit. Akibat kehilangan cairan yang banyak pada diare tersebut diatas maka akan terjadi hemokonsentrasi/hipoksia. Pada diare biasa sebesar 26 mEq/L dan pada kolera 96 mEq/L sehingga dapat terjadi hipokalemia. 3) Dehidrasi hipertonik. Akibat hipoksia maka jaringan akan terjadi metabolisme secara anaerobik yang akan menghasilkan produk asam laktat yang selanjutnya akan menyebabkan keadaan asidosis respiratorik/metabolik. dengan tentunya kadar kalium intraseluler akan menurun. bila Na plasma > 150 mEq/L. Gangguan keseimbangan elektrolit. dan hipokalemia (K < 3 mEq/L) Gangguan asam basa. Dehidrasi dapat dibagi menjadi 3 menurut tonisitas plasma yaitu : 1) Dehidrasi isotonik/isonatremik bila kadar Na plasma 130-150 mEq/L. dan menurunnya kesadaran. akibatnya pH darah akan menurun bila badan tidak mengadakan koreksi 19 . Secara singkatnya maka gangguan elektrolit yang sering terjadi pada keadaan diare adalah hiponatremia (Na < 130mEq/L). Tonisitas dari plasma sebagian besar ditentukan oleh natrium. mata cekung. Tanda-tanda asidosis tersebut dapat terlihat berupa pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul). 2) Dehidrasi hipotonik. mukosa mulut kering.

Sebagai akibat diare yang hebat dan tubuh tidak sanggup mengadakan kompensasi lagi. Ganaguan sirkulasi Sebagai akibat kehilangan cairan tubuh lebih dari 10% berat badan (dehidrasi berat) akan terjadi gangguan sirkulasi dan dapat terjadi syok. dan dapat menimbulkan kematian bila tidak segera ditangani dengan baik. Selain itu akibat infeksi usus terjadi gangguan absorpsi terutama laktosa karena terjadinya defisiensi enzim laktase. 2) gangguan penyimpanan glikogen pada hati. oliguria atau anuria dan penimbunan asam laktat karena terjadinya hipoksia pada jaringan tubuh. Hipoglikemia Hipoglikemia biasanya dapat terjadi pada anak yang menderita diare dan lebih sering lagi bila sebelumnya menderita gangguan gizi (KEP). Akibat dari hipoglikemia ini cairan ekstraseluler akan menjadi hipotonik dengan kompensasi air akan masuk ke dalam cairan intraseluler sehingga terjadi edema sel-sel otak yang dapat memberikan gejala penurunan kesadaran. Pada anak yang sebelumnya sudah menderita KEP akan memperberat keadaan KEP nya. kejang-kejang.dengan jalan mengeluarkan CO2 melalui paru-paru. yang dalam fase selanjutnya akan memperberat pula diarenya. maka terjadilah asidosis metabolik. 3) gangguan absorpsi dan digesti karbohidrat terutama pada KEP di mana terjadi atropi jonjor usus. Hal ini disebabkan cairan ekstraseluler banyak berkurang (hipovolemik) sehingga perfusi darah ke jaringan berkurang. penurunan kesadaran. dan mungkin akan diperberat lagi bila terjadi ketosis. dengan akibat hipoksia yang akan menambah beratnya asidosis metabolik. Sebab yang pasti belum diketahui tapi kemungkinanya adalah 1) gangguan proses glikogenolisis. Gangguan gizi Gangguan gizi biasanya terjadi akibat diare dimana pemberian makanan selama sakit dihentikan. Pemeriksaan Fisik 20 . akibatnya pemberian susu dengan laktosa tinggi akan menambah beratnya diare.

maka kita harus curiga terjadinya komplikasi atau curiga terhadap suatu diagnosis yang noninfeksius. Apabila terjadi nyeri perut yang fokal maka nyeri akan bertambah dengan palpasi. 21 asam empedu menyebabkan dermatitis disekitar perianal yang sangat hebat yang seringkali ditandari sebagai suatu . Letargi. penurunan kesadaran. dan terlambatnya capillary refill perlu dijadikan suatu hal yang patut dicurigai kearah dehidrasi. yang biasanya disebabkan secara sekunder oleh penyakit virus. turgor kulit yang menurun. antara lain adalah sebagai berikut ini : 1) Dehidrasi. Nyeri perut yang nonspesifik dan nonfokal disertai dengan kram perut merupakan hal yang biasa terjadi pada beberapa organisme. mata cekung. gejala. lemak dan/atau protein. ubun-ubun besar yang mencekung. membran mukosa yang mengering. Penurunan massa otot dan lemak atau terjadinya edema periferal dapat dijadiakan petunjuk bahwa terjadi malabsorpsi dari karbohidrat. dan tingkat keparahan dehidrasinya.5 atau kurang dari itu atau menunjukan adanya substansi yang mereduksi maka menandakan adanya intoleransi karbohidrat. terutama pada anak-anak yang kecil. Merupakan tanda peningkatan aktivitas peristaltik usus yang menyebabkan auskultasi dan/atau palpasi yang meningkat dari aktivitas saluran pencernaan. Dehidrasi merupakan hal yang utama sebagai penyebab kesakitan dan kematian. 2) Gagal untuk tumbuh dan malnutrisi. 3) Nyeri perut. Pemeriksaan Laboratorium • Feses yang pH nya 5. 5) Eritema perianal.Dari hasil pemeriksaan fisik pada penderita diare maka dapat ditemukan beberapa hal. Nyeri biasanya tidak bertambah bila dilakukan palpasi pada perut. Malabsoprsi luka bakar. bila terjadi rebound tenderness. 4) Borborygmi. Organisme tersering yang dapat menyebabkan malabsorpsi lemak dan diare yang intermiten adalah Giardia sp. Malabsorpsi karbohidrat yang sekunder seringkali merupakan sekunder hasil dapat dari feses yang asam. sehingga perlu dilakukan penilaian pada setiap pasien akan tanda. Defekasi yang sering dapat menyebabkan kerusakan pada kulit perianal.

coli tersebut termasuk ke dalam tipe O157:H7 atau bukan. maka perlu ditentukan apakah E. dan false-positif pun seringkali muncul. Tidak adanya lekosit pada tinja tidak menghilangkan kemungkinan adanya organisme enteroinvasif. Suatu tingkat kecurigaan terhadap suatu penyebab perlu diketahui terlebih dahulu untuk menentukan media mana yang memungkinkan untuk penyebab diare tersebut tumbuh. atau bagian dari penyakit inflamasi pada saluran pencernaan (penyakit Crohn. Tipe E. • Antigen rotavirus dapat diidentifikasi dengan pemeriksaan enzim immunoassay dan pemeriksaan aglutinasi latex dari tinja. Meskipun demikian. terutama jika terdapat darah di dalam tinja. • Berbagai medium kultur tersedia untuk dapat mengisolasi bakteri. • Selalu lakukan kultur dari tinja untuk organisme-organisme Salmonella. Colitis merupakan suatu yang infeksius.coli ditemukan di dalam tinja.coli. alergi. • Adanya riwayat pernah memakan makanan laut (seafood) atau pernah berpergian keluar negeri maka perlu dilakukan skrining tambahan untuk mencari spesies Vibrio dan Plesiomonas. 22 . Keberadaan eksudat merupakan suatu hal yang sangat tinggi nilainya untuk memikirkan adanya colitis (80% merupakan nilai prediksi yang positif). Vibrio sp.coli tersebut merupakan tipe yang sering ditemukan sebagai penyebab dari HUS (hemolytic uremic syndrome). dan virus. Jika E. Medium-medium yang dapat digunakan untuk kultur dapat dilihat pada Tabel 5 dan Tabel 6. colitis ulseratif). dan Campylobacter serta Yersinia enterocolotica..coli.• Infeksi yang enteroinvasif terhadap usus besar menyebabkan leukosit terutama netrofil akan tampak di dalam tinja. Shigella. • Lakukan pemeriksaan setiap eksudat yang ditemukan di dalam tinja untuk mencari leukosit. adanya leukosit di dalam tinja dapat mengeliminasikan kemungkinan penyebab enterotoksigenik E. Kejadian falsenegatif sekitar 50%. • Diare yang berdarah dengan riwayat pernah memakan daging-dagingan maka perlu dicurigai kemungkinan etiologi enterohemoragik E. terutama pada tampilan gejala klinis yang menandakan adanya colitis atau jika ditemukan adanya leukosit pada tinja.

toxin-mediated diarrhea. or HE agar Blood or 23 C perfringens E coli Anaerobic spore-forming GPR. verotoxin (neurotoxin) Oxidase-positive motile curved Vibrio species . XLD. Campylobacter jejuni 90% and Campylobacter coli 5% of infections Anaerobic spore-forming grampositive rod (GPR). enzyme immunoassay (EIA) for toxin. MacConkey EMB. Tabel 6.• Antigen Adenovirus (serotipe 40 dan 41) dapat dideteksi dengan cara enzim immunoassay. produces pseudomembranous colitis C difficile Cycloserinecefoxitin-fructoseegg (CCFE) agar. xylose-lysinedeoxycholate (XLD). Medium Kultur Bakteri yang Optimum Organism Aeromonas species Campylobacter species Detection Method Blood agar Skirrow agar Microbiologic Characteristics Oxidase-positive flagellated gramnegative bacillus (GNB) Rapidly motile curved gramnegative rod (GNR). MacConkey EMB. toxin-mediated diarrhea Lactose-producing GNR Plesiomonas species Salmonella species Oxidase-positive GNR Nonlactose non–H2S-producing GNR Shigella species Nonlactose and H2S-producing GNR. or Hektoen enteric (HE) agar Blood. latex agglutination (LA) for protein None available MacConkey eosinmethylene blue (EMB) or SorbitolMacConkey (SM) agar Blood agar Blood.

Lakukanlah pemeriksaan tinja setiap 3 hari sekali atau setiap 2 hari sekali.thiosulfate-citratebile-salts-sucrose (TCBS) agar Y enterocolitica Cefsulodiningrasannovobiocin (CIN) agar GNB Nonlactose-producing oval GNR Tabel 7. Hektoen enteric (HE) agar Skirrow agar Sorbitol-MacConkey (SM) agar Cefsulodin-ingrasan-novobiocin (CIN) agar Thiosulfate-citrate-bile-sucrose (TCBS) agar Cycloserine-cefoxitin-fructose-egg (CCFE) agar • Pemeriksaan tinja untuk mencari ova dan parasit merupakan cara terbaik untuk menemukan parasit penyebab diare. Organisme 24 . Leukositosis seringkali terjadi tetapi tidak secara konstan pada diare yang disebabkan oleh enteroinvasif bakteri. detects cytochrome oxidase production Inhibits gram-positive organisms. Medium Kultur yang Digunakan Untuk Mengisolasi Bakteri Blood agar All aerobic bacteria and yeast. • Hitung jenis leukosit biasanya tidak meningkat pada diare yang disebabkan oleh virus dan toksin. permits lactose fermentation and H2S production Selective for Campylobacter species Selective for enterohemorrhagic E coli Selective for Y enterocolitica Selective for Vibrio species Selective for C difficile MacConkey eosin-methylene blue (EMB) agar Xylose-lysine-deoxycholate (XLD) agar. permits lactose fermentation Inhibits gram-positive organisms and nonpathogenic GNB.

Neonatus dan bayi berada dalam kelompok risiko tinggi untuk mengalami komplikasi sekunder seperti dehidrasi berat dan gangguan elektrolit sehingga memerlukan pengawasan ketat. Penatalaksanaan Karena kebanyakan dari diare ini adalah penyakit yang self-limiting. use oral metronidazole or vancomycin. Cairan yang diberikan untuk rehidrasi idealnya memiliki osmolaritas yang rendah (210-250 mOsm) dan mengandung natrium sekitar 50-60 mmol/L. difficile Discontinue potential causative antibiotics. karena pemeliharaan cairan dalam tubuh merupakan hal yang sangat penting. atau C. jangan pernah untuk tidak memberikan OR bahkan bila anak tidak berada di dalam keadaan dehidrasi. Tabel 8. maka protein-losing enteropathy dapat diketemukan pada pasien dengan inflamasi yang luas di dalam saluran pencernaan akibat infeksi oleh bakteri yang enteroinvasif (seperti Salmonella spp. Use cefixime and most third. Berikut tabel dibawah ini akan memperlihatkan terapi-terapi yang dapat diberikan untuk diare yang non-virus.. Rehidrasi secara oral (OR) merupakan terapi utama bagi semua anak-anak yang menderita diare. If antibiotics cannot be stopped or this does not result in resolution. enteroinvasif E. maka dalam pengelolaannya adalah bersifat suportif. Jika perlu maka dapat dilakukan rehidrasi cairan secara intravena bila pemberian cairan secara oral tidak berhasil mengatasi keadaan.coli).shigella menyebabkan leukositosis dengan tanda bandemia (netrofilia) dengan variasi pada total hitung jenis sel darahnya. Terapi untuk Diare Non-Virus Aeromonas sp. Terapi antimikroba juga dilakukan jika penyebab diarenya adalah non-virus. • Pada suatu waktu.and fourth-generation cephalosporins Campylobacter Erythromycin shortens illness duration and shedding sp. Pemberian obat antimotilitas tidak memiliki indikasi untuk diare. Tetapi sebagai patokan dalam pemberian cairan ini tetap mengacu kepada rencana terapi A. C. Vancomycin is reserved for the child who is seriously ill 25 . B. Dalam keadaan ini dapat ditemukan keadaan kadar serum albumin yang rendah dan kadar alfa1-antitripsin fekal yang tinggi. karena mengingat bahwa diare ini adalah penyakit yang dapat sembuh dengan sendirinya.

V. or nitazoxanide can be used Use TMP-SMX or any cephalosporin Treatment prolongs carrier state. resistance occurs. sehari 4 kali selama 7-10 hari. and cefotaxime are recommended for invasive disease Treat infected individuals and contacts. Do not treat with antibiotics Paromomycin. is associated with relapse. dibagi 2-4 dosis selama 7-10 hari (max 26 .perfringens Cryptosporodiu m parvum Entamoeba histolytica E.cholera Yersinia sp. and cefotaxime are used.C. resistance occurs. : 30-50 mg/kg/hr po dibagi 3 dosis selama 10 hari. : 30-40 mg/kg/hr po dibagi 3 dosis selama 20 hari. Cefixime. metronidazole. and erythromycin is second-line antibiotic TMP-SMX. Treat infants younger than 3 months and highrisk patients (eg. furazolidone. and is not indicated for nontyphoid-uncomplicated diarrhea. sickle cell disease). TMP-SMX is first-line medication. Cefotaxime Eritromisin Furazolidone Iodoquinol Metronidazol : 50 mg/kg/dosis iv/im sehari 3 kali selama 7-10 hari.coli G. : 50 mg/kg/hr po/iv dibagi 4 dosis selama 7-10 hari. Doxycycline is the first-line antibiotic. ceftriaxone. : 5 mg/kg/hr po dibagi 4 dosis selama 7-10 hari. TMP-SMX is first-line medication. however. a newer anthelmintic. reserve for complicated cases Dosis obat-obat yang digunakan untuk pengobatan diare : • • • • • • • Cefixime Ceftiaxone 2 gr/hr)./i. however. Use ceftriaxone and cefotaxime for invasive disease Treatment shortens illness duration and shedding but does not prevent complications. ceftriaxone. Parenteral second-generation or third-generation cephalosporin for systemic complications Most effectively treated with quinacrine Since this medicine is poorly tolerated because of its bitter taste. Nitazoxanide. is effective against C parvum Metronidazole followed by iodoquinol or paromomycin Asymptomatic carriers in nonendemic areas: Iodoquinol or paromomycin Trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX) if moderate or severe. cefixime.m. however.lamblia Plesiomonas sp.o. Treatment does not shorten disease duration.v. antibiotic treatment may increase likelihood of HUS. immunocompromised. effectiveness is not proven. Shigella sp. : 50 mg/kg/hr i. Salmonella sp. : 8 mg/kg/hr p.

: 11 tahun : 500 mg po dibagi 2 dosis selama 3 hari. : 40-50 mg/kg/hr po dibagi 4 dosis selama 10-14 hari (max 2 • Rifaximin : < 12 tahun tidak diketahui dosisnya : 12 tahun : 100 mg po sehari 3 kali. dibagi dalam 4 dosis selama 2-3 hari. Quinocrine : 6 mg/kg/hr po dibagi 3 dosis selama 5 hari. Amoeba. colitis hemoragik. Sulfamethoxazole dan trimethoprim : 10 mg/kg/hr po sehari 2 kali selama 710 hari. Terapi yang digunakan di bagian Ilmu Kesehatan Anak RSHS : Antidiare tidak diberikan dan Antibiotik digunakan hanya untuk : • • • Diare invasif : Kotrimoksasol 50 mg/kgBB/hari. Kolera : Tetrasiklin 50 mg/kgBB/hari. Kriptosporodium : Metronidazol 30-50 mg/kgBB/hari. Jika diperlukan dapat berkonsultasi dengan dokter bedah karena beberapa organisme dapat menyebabkan nyeri abdomen dan tinja yang mengandung darah segar. intususepsi atau toksik megakolon dapat muncul juga pada pasien-pasien diare. Selain itu gejala yang menyerupai apendisitis. Nitazoxonide : < 1 tahun : tidak diketahui dosisnya : 1-4 tahun : 100 mg (5ml) po sehari 2 kali selama 3 hari dan diberikan bersama dengan makanan.• • • • • • Paramomycin : 25-30 mg/kg/hr po dibagi 3 dosis selama 7 hari (max 4 gram/hari). dibagi dalam 2 dosis selama hari. Vancomycin gram/hari). Tetrasiklin : < 8 tahun tidak diketahui dosisnya : 8 tahun 25-50 mg/kg/hr po dibagi 4 dosis selama 7-14 hari. : 4-11 tahun : 200 mg (10 ml) sehari 2 kali selama 3 hari dan diberikan bersama dengan makanan. Giardia. dibagi 3 dosis selama 5 hari (10 hari untuk kasus berat) Diet : Sesuai dengan penyebab diare 27 .

dilarutkan dalam 2 ml/kgBB sorbitol 70%. cukup diberikan K : 75 mg/kgBB/hari p. Bila kadar K 2. maksimal 40 mEq/L. larutan 28 . Setelah syok teratasi lalu berikan larutan yang mengandung Na : 75-80 mEq/L.mEq/kgBB.• • • • Intoleransi karbohidrat : susu rendah sampai bebas laktosa Alergi protein susu sapi : susu kedelai Malabsorpsi lemak : susu yang mengandung medium chain trigliserid (MCT) Apabila dengan terapi dietetik diatas tidak ada respons.. Penyulit : • Dehidrasi • Tanpa dehidrasi Dehidrasi berat : Rencana Terapi A : Rencana Terapi B : Rencana Terapi C Dehidrasi ringan-sedang Gangguan elektrolit Hiponatremia Dapat diberikan larutan NaCl hipertonis 3 (13mEq/L) atau % (855mEq/L).o.o. Hipokalemia : Bila kadar K darah < 2. gunakan susu protein hidroksilat. Hiperkalemia : Kadar K darah < 6 mEq/L Terapi Kayeksalat 1 g/kgBB p. dengan dosis 3. Tetapi untuk mencapai kadar Na yang aman (125 mEq/L) maka Na yang dibutuhkan menurut rumus sebagai berikut ini : mEq Na = 12 – Na darah x 0.75% i.5 mEq/L (dengan atau tanpa gejala) → larutan KCl 3.6 x BB(kg) diberikan dalam 4 jam.5 mEq/L (dengan atau tanpa gejala). dibagi dalam 3 dosis. Hipernatremia Bila terjadi dehidrasi berat disertai syok/presyok maka berikan NaCl 0.v.5 – 3.9% atau RL atau Albumin 5%. misalnya NaCl-dekstrosa (2A) atau DG half strength sampai ada diuresis kemudian berikan K 40 mEq/L.

Kayeksalat 1 g/kgBB enema. Bila telah diuresis. uretritis. dan gagal ginjal akut merupakan tanda-tanda dari HUS. Hemolytic uremic syndrome (HUS) disebabkan oleh kerusakan endothelial vascular oleh verotoksin yang dihasilkan oleh enterohemoragik E.coli dan Shigella sp. Trombositopenia. Sindroima tersebut mempunyai gejala seperti malaise. miokarditis. Bakteri akan menyebar keseluruh tubuh pada saat itu dan pengobatan • untuk mencegah komplikasi sistemik seperti hepatitis. kolesistitis atau perdarahan saluran cerna diperlukan. diklem selama 30-60 menit.3 Alkalosis metabolik Tergantung derajat dehidrasi berikan NaCl 0.5% (0. 29 . dan bradikardia. demam. Diare dan rash (rose spots) akan timbul setelah 1 minggu gejala awal timbul. dilarutkan dalam 10 ml/kgBB larutan sorbitol 70% diberikan melalui kateter folley. Komplikasi • Demam enterik yang disebabkan oleh S. dengan kecepatan 2 ml/menit Gangguan keseimbangan asam-basa Asidosis metabolik Apabila kadar bikarbonat <22mEq/L dan kadar base excess (BE) tidak diketahui → larutan bikarbonat 8.5 ml/kgBB i. Bila BE diketahui : mEq NaHCO3 = BE x BB x 0. 10-20ml/kgBB dalam 1 jam.9%.4% (1mEq = 1 ml) atau 7.5% dekstrosa (2A) 40-80ml/kgBB + KCl 38 mEq/L dalam 8 jam. atau 1 unit insulin/5 g glukosa Ca glukonas 10%. Gejala biasanya timbul setelah 1 minggu sejak diare pertama kali timbul. 6-7 mEq/L > 7 mEq/L • NaHCO3 7.45 NaCl atau 2.1-0. anemia hemolitik mikroangiopati. dosis 0. nyeri perut. typhi. dilanjutkan dengan cairan 0.v.9 mEq = 1ml) sebanyak 2-4 mEq/kgBB. • Reiter syndrome (RS) dapat menyebabkan komplikasi infeksi akut dari diare ini dan hal tersebut ditandai dengan adanya arthritis.5% dosis 3 mEq/kgBB secara i.v.

cholecystitis. toxic megacolon. Keadaan karier dari Salmonella ini terutama terjadi pada wanita. bayi.konjungtivitis. intussusception. dan individu-individu yang mempunyai penyakit saluran kandung empedu. bacteremia. Apabila terjadi dehidrasi yang berat maka perlu dilakukan pemberian cairan secara parenteral. osteomyelitis. Setelah terinfeksi oleh Salmonella. RS Rotavirus Isotonic dehydration. RS Shigella species Seizures. meningitis. Kematian biasanya terjadi akibat dari dehidrasi dan malnutrisi yang terjadi secara sekunder akibat dari diarenya itu sendiri. dengan penanganan diare yang baik maka prognosis akan sangat baik. HUS Bacteremia. Komplikasi yang Organisme Aeromonas caviae Campylobacter species Biasa Terjadi Akibat Diare Komplikasi Intussusception. Reiter syndrome (RS) C difficile Chronic diarrhea C perfringens serotype C Enteritis necroticans Enterohemorrhagic E coli Hemorrhagic colitis Enterohemorrhagic E coli HUS O157:H7 Plesiomonas species Septicemia Salmonella species Enteric fever. gram-negative sepsis. 1-4% pasien diare akut non tifoid dapat menjadi karier. perforation. pancreatitis. meningitis. perforation. Individu dengan RS biasanya tidak menampilkan gejala-gejala tersebut secara keseluruhan saja. myocarditis. Rotavirus dapat diekskresikan secara asimptomatik di dalam tinja seorang anak yang sebelumnya pernah mengalami diare. liver abscess Prognosis Baik di negara maju maupun di negara berkembang. RS Vibrio species Rapid dehydration Yersinia enterocolitica Appendicitis. bacteremia. dan lesi pada mukokutan. Karier C.difficile biasanya asimptomatik dan dapat ditemukan pada 20% pasien yang dirawat di rumah sakit yang mendapatkan terapi antibiotika dan 50% pada bayi. Bila terjadi keadaan malnutrisi akibat 30 . HUS. peritonitis. carbohydrate intolerance Giardia species Chronic fat malabsorption Cryptosporidium species Chronic diarrhea Entamoeba species Colonic perforation. urinary tract infection. • Pasien yang mengalami diare akut dikemudian hari dapat menjadi seorang karier jika disebabkan oleh organisme tertentu. Tabel 9. cholangitis.

Pada beberapa episode shigellosis. Penyebab lain seperti Campylobacter jejuni terutama pada bayi dan lebih jarang adalah Salmonella.flexeneri dan S. Juga mempunyai efek yang lebih jelek terhadap status gizi daripada diare cair akut. Penyebab yang terpenting dan tersering adalah Shigella. etiologi dan kepentingan Disentri didefinisikan sebagai diare yang disertai darah dalam tinja. tetapi merupakan penyebab sekitar 15% kematian karena diare. gambaran yang terakhir ini mengarah ke infeksi bakteri yang invasif ke mukosa usus (seperti Campylobacter jejuni atau Shigella).dysentriae tipe 1. khususnya S.gangguan absorpsi makanan maka pemberian nutrisi secara parenteral pun perlu dilakukan karena bila terjadi gangguan dari absorpsi makanan (malabsorpsi) maka kemungkinan untuk jatuh kedalam keadaan dehidrasi yang lebih berat lagi akan semakin lebih besar. akan tetapi gejala ini saja tidak cukup untuk mendiagnosis disentri. memperlihatkan dehidrasi pada waktu sakit atau pada anak jarang tidak mendapat ASI. pertama-tama tinja cair kemudian menjadi berdarah setelah 1 atau 2 hari. Sekitar 10% episode diare pada balita adalah disentri. Namun begitu. 31 . Disentri pada bayi dan anak yang kurang gizi biasanya berat. Entamuba histolytica menyebabkan disentri pada anak yang lebih besar. disentri yang disebabkan oleh Salmonella ini biasanya tidak berat. Escherichia coli enteroinvasif relatif lebih mirip dengan Shigella dan menyebabkan disentri yang berat. Disentri adalah penyebab penting kesakitan dan kematian yang berkaitan dengan diare. Tinja mungkin juga mengandung sel-sel nanah (lekosit polimorfonuklear) yang terlihat dengan mikroskop dan mungkin mengandung lendir dalam jumlah banyak. tetapi jarang pada balita. Gambaran Klinis dan diagnosis Diagnosis klinis disentri didasarkan semata-mata pada terlihatnya darah di dalam tinja. Disentri terjadi dengan frekuensi lebih sering dan berat pada anak yang sakit campak atau menderita campak bulan sebelumnya. DISENTRI Definisi. infeksi dengan kuman ini jarang terjadi. Episode diare yang dimulai dengan disentri lebih sering menjadi persisten daripada mulai dengan diare cair.

Penyebab episode disentri sering tidak diketahui. Beberapa komplikasi yang berat dan kemungkinan fatal dapat terjadi pada waktu disentri. Penderita dengan disentri sering disertai panas. biasanya keluarnya tinja berdarah sedikit-sedikit beberapa kali dan tidak sampai dehidrasi. anemiaseptik. sedangkan antibiotik harus segera diberikan. Amubiasis harus dicurigai bila seorang anak disentri tidak membaik setelah diberi antibiotik yang tepat untuk Shigellosis. Komplikasi utama disentri adalah kehilangan berat badan dan status gizi yang dengan cepat memburuk. namun anak kecil tidak dapat menggambarkan keluhan ini. disebabkan buruknya status gizi atau turunnya imunitas.Diare cair ini kadang-kadang berat dan menyebabkan dehidrasi. kebutuhan badan terhadap gizi untuk mengatasi infeksi dan memperbaiki kerusakan usus dan kehilangan protein melalui jaringan yang rusak (misal: hilangnya protein karena enteropati). Kematian karena disentri biasanya disebabkan oleh kerusakan ileum dan kolon. Ditemukannya kista tidak cukup untuk mendiagnosis amebiasis. kejang-kejang (dengan) atau tanpa hiperpireksil. sindrom hemolitik uremik dan hiponatremia yang lama. megakolon toksik. Hal ini disebabkan oleh anoreksia. Amubiasis hanya dapat didiagnosis dengan pasti bila trofozoit E. Ini disebabkan karena kira-kira 60% kasus disentri yang datang ke sarana kesehatan dan hampir semua kasus berat dan mengancam kehidupan 32 . infeksi sekunder (misal: pneumonia) atau gizi buruk. Namun. Anak yang baru sembuh dari disentri juga meningkat resiko kematiannya karena infeksi lain. Tatalaksana Anak dengan disentri harus dicurigai karena Shigellosis dan diberi pengobatan yang sesuai.histolitika yang mengandung sel darah merah terlihat di dalam tinja yang segar atau pada lendir ulkus rektum (didapatkan pada waktu proktoskopi). komplikasi sepsis. Keadaan ini meliputi perforasi usus. tetapi kadang-kadang suhunya rendah. Biakan tinja untuk mendeteksi bakteri patogen sering tidak mungkin. Selain itu paling tidak dibutuhkan waktu 2 hari sebelum hasil biakan ada. prolapsus rektum. atau tetanus juga sering terjadi. terutama bila penyebabnya Shigella. terutama pada kasus-kasus yang berat. Sakit kram di perut dan sakit di dubur pada waktu defekasi.

Trimethoprim sulfamethoxasole biasanya merupakan pilihan tetapi di beberapa daerah ampicillin juga efektif. Namun demikian. Komplikasi ini lebih sering terjadi pada anak yang kurang gizi atau bayi dan mungkin fatal.histolitika terlihat mengandung eritrosit. seharusnya ada perbaikan setelah 2 hari.histolitika yang mengandung sel darah merah dalam tinja atau bila tinja berdarah menetap setelah pengobatan dengan 2 antibiotika berturut-turut (masing-masing diberikan untuk 2 hari) yang biasanya efektif untuk Shigella. mis: berkurangnya panas. berkuranganya sakit dan darah dalam tinja serta berkurangnya frekuensi BAB. Di beberapa daerah mungkin bisa diberikan asam nalidixat.adalah disebabkan Shigella. Meskipun pengobatan dianjurkan untuk 5 hari. kelemahan dan kadang-kadang syok septik. antibiotik harus dihentikan dan diganti dengan yang lain. biasanya penyakitnya lebih ringan dan sembuh sendiri (selg limiting diarrhoea). pengobatan anti amubik harus diberikan. Meskipun bakteri lain seperti Campylobacter jejuni dan Salmonella dapat menyebabkan disentri. Pengobatan yang 33 . Pengobatan harus diberikan hanya bila ditemukan trofozoit E. Anak dengan disentri tidak harus diobati secara rutin untuk amebiasis. Karena sensitivtas Shigella terhadap antibiotika tidak diketahui. Bila pengobatan terlambat atau antibiotika diberikan tidak sensitif. pengobatan seperti itu hanya efektif bila Shigella sensitif terhadap antibiotika yang diberikan. Bila pemeriksaan mikroskopis tinja dibuat dan trofozoit . Bila tidak terjadi. sangat penting untuk menggunakan antibiotik yang diketahui masih sensitif terhadap Shigella di daerah ini. bakteri mungkin menyebabkan kerusakan usus yang luas dan masuk ke dalam sirkulasi darah yang menyebabkan septikemi. Empat komponen kunci pengobatan disentri adalah :     Antibiotika Cairan Makanan Tindak lanjut Pengobatan antimikroba Pengobatan awal Shigellosis dengan antibiotika yang tepat memperpendek lama sakit dan mengurangi risiko komplikasi yang serius serta kematian.

Tindak lanjut Kebanyakan penderita disentri menunjukkan perbaikan yang besar dalam 2 hari setelah pengobatan dengan antimikroba yang efektif. Anak yang tidak menunjukkan perbaikan setelah 2 hari pertama pengobatan antimikroba harus diberi antimikroba lain seperti yang dijelaskan di atas. Pemberian makanan Anak dengan disentri harus diteruskan pemberian makanannya untuk mencegah atau mengurangi kekurangan gizi. Penularan Shigellosis melalui tangan sangat efisien karena hanya dibutuhkan jumlah kuman Shigella sangat sedikit (10 – 100 kuman) untuk menimbulkan sakit. Petunjuk umum pemberian makanan pada rencana pengobatan A harus diikuti. 34 . Penderita disentri dan malnutrisi berat secara rutin harus dirawat inap. Penderita lain harus diikuti dengan seksama terutama pada anak yang tidak memperlihatkan perbaikan dalam 2 hari dan anak yang mempunyai risiko tinggi terhadap kematian atau komplikasi lain. anak yang tidak mendapat ASI dan mereka yang mengalami dehidrasi) harus sering diawasi baik penderita bila rawat jalan atau dimasukkan ke rumah sakit untuk rawat inap.histolitika perbaikan akan terjadi dalam 2 – 3 hari setelah pengobatan. karena adanya anoreksia. terutama bila disertai panas. Cairan Anak dengan disentri harus dievaluasi untuk tanda-tanda dehidrasinya dan diberi pengobatan yang sesuai. makanan dan air yang tercemar tinja. anak kurang gizi. Penderita ini harus diberi pengobatan selama 5 hari dan biasanya tidak membutuhkan tindak lanjut.dipilih untuk disentri ameba adalah metronidazol. Pencegahan Mikroorganisma yang menyebabkan disentri ditularkan melalui tangan. Cara pencegahannya ialah cuci tangan yang bersih sebelum masak dan sebelum makan serta penggunaan jamban yang higinis. Anak yang berisiko tinggi (misal: bayi. Pemberian makanan mungkin sulit. Bila disentri disebabkan oleh E. Semua penderita disentri harus diberi air dan cairan lain yang dianjurkan selama sakit.

David. Frye. Jakarta : Media Aesculapius FKUI. Arthur. David G.emedicine.H. Markum dkk. Karras. Rotavirus. Diarrhea. Hal 448-466. Alfa. Diarrhea. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Yasmar. Penyakit Radang Usus : Infeksi dalam Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI editor A. 1996. Mansjoer. Jakarta : FKUI. John E. Pediatrics. Melalui <http://www. Guyton. Arif. 2005. 1991. 2000. 35 . Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Departemen Kesehatan RI.emedicinehealth. Tanpa tahun.Daftar Pustaka Alfa. dkk. 1999.emedicine. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2 Edisi 3. Tanpa tahun. & Hall.com/> [22/12/05]. hal 470-477. 2005. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.com/> [22/12/05]. Sunoto. Yasmar.com/articles/5917-10. Bandung : SMF Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD/RSHS. Melalui <http://www. Patogenesis dan Patofisiologi Diare. Hal 1013-1049. Bandung : SMF Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD/RSHS. Richard E.C. Nguyen. Melalui <http://www. Buku Ajar Diare (Pegangan Bagi Mahasiswa). dkk. Diare Akut Pada Anak. Terjemahan : Irawati Setiawan. 2005.asp> [22/12/05].

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful