ENSEFALITIS PADA ANAK

Pembimbing : dr. Afaf Susilawati,spA

Disusun oleh : Syarifah Zawani Binti Tuan Sariff 030.08.307

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK RSUD KOJA,JAKARTA UTARA

8 Juni 2013 Jakarta.08.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA 2013 LEMBAR PENGESAHAN Telah diterima dan disahkan. Sp.307 Sebagai salah satu syarat kelulusan Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Periode 1 April 2013. A 2 . referat ILMU KESEHATAN ANAK yang berjudul ENSEFALITIS PADA ANAK Yang disusun oleh : Nama :Syarifah Zawani Binti Tuan Sariff NIM : 030. 10 Mei 2013 Tertanda. Afaf Susilawati. dr.

biasanya tidak hanya pada daerah otak saja yang terkena. Penyakit ini dapat ditegakkan secara pasti dengan pemeriksaan mikroskopik dari biopsi otak. histopatologi. diagnosis ini sering dibuat berdasarkan manifestasi neurologi. seperti kaku kuduk. tetapi tidak ditemukan adanya peradangan otak dari pemeriksaan patologi anatomi. Jika terjadi ensefalitis. Mengingat bahwa ensefalitis lebih melibatkan susunan saraf pusat dibandingkan meningitis yang hanya menimbulkan rangsangan meningeal. Apabila hanya manifestasi neurologisnya saja yang memberikan kesan adanya ensefalitis. tapi daerah susunan saraf lainnya juga dapat terkena. pendengaran secara menetap. Angka kematian untuk ensefalitis masih relatif tinggi berkisar 35-50% dari seluruh penderita. seperti meningoensefalitis. PENDAHULUAN Ensefalitis adalah suatu peradangan akut dari jaringan parenkim otak yang disebabkan oleh infeksi dari berbagai macam mikroorganisme dan ditandai dengan gejala-gejala umum dan manifestasi neurologis. dan temuan epidemiologi. motoris.Karena gejala sisanya pada 20-40% penderita yang hidup adalah kelainan atau gangguan pada kecerdasan. Hal ini terbukti dari istilah diagnostik yang mencerminkan keadaan tersebut. tanpa pemeriksaan 3 . penglihatan. tetapi dalam prakteknya di klinik.I. maka keadaan ini disebut sebagai ensefalopati.Sedangkan yang sembuh tanpa kelainan neurologis yang nyata dalam perkembangan selanjutnya masih mungkin menderita retardasi mental dan masalah tingkah laku. maka penanganan penyakit ini harus diketahui secara benar.

Louis Encephalitis.2] Ensefalitis terdiri dari 2 tipe yaitu: ensefalitis primer (acute viral ensefalitis) disebabkan oleh infeksi virus langsung ke otak dan medulla spinalis.000 kasus dan 15. Inflamasi tersebut mengakibatkan terjadinya perubahan kondisi neurologis anak termasuk konfusi mental dan kejang. Virus terus menyebar hingga di seluruh AS.[3] III. Ensefalitis berarti jaringan otak yang terinflamasi sehingga menyebabkan masalah pada fungsi otak. dan sistem kekebalan tubuh manusia berperan penting dalam perkembangan dan tingkat keparahan penyakit. lokasi geografis. musim.[4] Kejadian terbesar adalah pada anak-anak di bawah 4 tahun dengan kejadian tertinggi pada mereka yang berusia 3-8 bulan.[1] 4 . Tahun 1999. dan St.[1. Eastern Equine Encephalitis.000 kematian per tahun di sebagian besar dari Cina. terdapat 5 virus utama yang disebarkan nyamuk: West Nile. Western Equine Encephalitis .000 penduduk.000 atau lebih kasus viral ensefalitis per tahun. Dan ensefalitis sekunder (post infeksi ensefalitis) dapat merupakan hasil dari komplikasi infeksi virus saat itu. Virus Japanese Encephalitis adalah arbovirus yang paling umum di dunia (virus yang ditularkan oleh nyamuk pengisap darah atau kutu) dan bertanggung jawab untuk 50. Insidensi di USA dilaporkan 2. Asia Tenggara.II. kondisi iklim regional. INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI Usia. dan anak benua India. Di AS.5 kasus per 100. La Crosse. terjadi wabah virus West Nile (disebarkan oleh nyamuk Culex)di kota New York. atau kira-kira 0. DEFINISI Ensefalitis merupakan suatu inflamasi parenkim otak yang biasanya disebabkan oleh virus.

ETIOLOGI Berbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkan ensefalitis. b. Infeksi virus yang bersifat sporadik : Rabies. St. spirokaeta dan virus. Ensefalitis pasca infeksi : pasca morbili. cacing. Golongan enterovirus : Poliomyelitis. Eastern and Western Equine. Beberapa mikroorganisme yang dapat menyebabkan ensefalitis terbanyak adalah Herpes simpleks. virus Coxsackie. Lassa virus. rabies. 3. parotitis. pasca mononukleosis infeksious dan jenis-jenis yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik. Herpes simplex. protozoa. La Crosse. 5 . pasca varisela. Infeksi virus yang bersifat epidemik a. Eastern equine encephalitis. 2. Louis encephalitis. pasca vaksinia. Louis encephalitis. Meskipun di Indonesia secara klinis dikenal banyak kasus ensefalitis. Penyebab yang terpenting dan tersering ialah virus.IV. Japanese B encephalitis. Murray valley encephalitis. virus ECHO. tetapi baru Japanese B encephalitis yang ditemukan. cytomegalovirus (CMV). misalnya bakteria. jamur.[5. Mumps. Herpes zoster. arbovirus. Golongan virus ARBO : Western equine encephalitis. Lymphocytic choriomeningitis dan jenis lain yang dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas. Limfogranuloma. Russian spring summer encephalitis.6] Klasifikasi yang diajukan oleh Robin ialah : 1. Penyebab yang jarang adalah Enterovirus (Coxsackie dan Echovirus). pasca rubela. St.

coli dan M. irus morbili Rabdovirus : virus rabies Togavirus : virus rubella flavivirus (virus ensefalitis Jepang B. .atau dari piema yang berasl dari radang. ENSEFALITIS VIRUS Virus yang dapat menyebabkan radang otak pada manusia : 1. 1. abses di dalam paru.Reaksi dini jaringan otak terhadap kuman yang bersarang adalah edema.(2.5) 2. -Patogenesis: Peradangan dapat menjalar ke jaringan otak dari otitis Media . kejang. bronchiektasi. pada pemeriksaan mungkin terdapat edema papil. Virus RNA Paramikso virus : virus parotitis.echovirus) Arenavirus : virus koriomeningitis limfositoria 6 . E. virusdengue) Picornavirus : enterovirus (virus polio.Demam 2.Kesadaran menurun Bila berkembang menjadi abses serebri akan timbul gejala-gejala infeksi umum.trauma yang menembus ke dalam otak dan tromboflebitis. Disekeliling daerah yang meradang berproliferasi jaringan ikat dan astrosit yang membentuk kapsula.kongesti yang disusul dengan pelunakan dan pembentukan abses. kesadaran menurun.muntah.Manifestasi klinis Secara umum gejala berupa trias ensefalitis . Bila kapsula pecah terbentuklah abses yang masuk ventrikel. streptococcus.3. penglihatan kabur.tuberculosa.B.sinusitis. coxsackie A. tanda-tanda meningkatnya tekanan intracranial yaitu : nyeri kepala yang kronik dan progresif.mastoiditis. osteomeylitis cranium.4. fraktur terbuka.Kejang 3. empiema.Klasifikasi berdasarkan penyebab a)ENSEFALITIS SUPURATIVA Bakteri penyebab ensefalitis supurativa adalah : staphylococcus aureus.Tanda-tanda deficit neurologist tergantung pada lokasi dan luas abses.

Toxoplasmosis Toxoplasma gondii pada orang dewasa biasanya tidak menimbulkan gejala –gejala kecuali dalam keadaan dengan daya imunitas menurun. kaku kuduk dan kesadaran menurun. herpes simpleks. Kesadaran menurun. 7 . nausea. vertigo.hemiparesis dan paralysis bulbaris. Gangguan utama terdapat didalam pembuluh darah mengenai parasit. nyeri kepala. Didalam tubuh manusia parasit ini dapat bertahan dalam bentuk kista terutama di otot dan jaringan otak. Amebiasis Amuba genus Naegleria dapat masuk ke tubuh melalui hidung ketika berenang di air yang terinfeksi dan kemudian menimbulkan meningoencefalitis akut.2. Hemorrhagic petechia dan nekrosis fokal yang tersebar secara difus ditemukan pada selaput otak dan jaringan otak. sitomegalivirus. b.kesadaran menurun hingga koma. nyeri kepala. vaksinia Retrovirus : AIDS Manifestasi klinis Dimulai dengan demam.virus Epstein-barr Poxvirus : variola. muntah.(1. Gejala-gejalanya adalah demam akut. ENSEFALITIS KARENA PARASIT a. c. nausea.3.5) 3.4. nyeri badan. kaku kuduk. Sel darah merah yang terinfeksi plasmodium falsifarum akan melekat satu sama Lainnya sehingga menimbulkan penyumbatan-penyumbatan. timbul serangan kejang-kejang. Malaria serebral Plasmodium falsifarum penyebab terjadinya malaria serebral. Gejala-gejala yang timbul : demam tinggi. Kelainan neurologik tergantung pada lokasi kerusakan-kerusakan.2. Virus DNA Herpes virus : herpes zoster-varisella.

Larva menembus mukosa dan masuk kedalam pembuluh darah. Fumagatus dan Mucor mycosis.(2. Sistiserkosis Cysticercus cellulosae ialah stadium larva taenia. Jaringan akan bereaksi dan membentuk kapsula disekitarnya.4) 5. Gejaja-gejala neurologik yang timbul tergantung pada lokasi kerusakan. Gejala-gejala neurologik menunjukan lesi yang tersebar. Di dalam dinding pembuluh darah timbul noduli yangterdiri atas sebukan sel-sel mononuclear. Didalam pembuluh darah yang terkena akan terjadi trombosis. ENSEFALITIS KARENA FUNGUS Fungus yang dapat menyebabkan radang antara lain : candida albicans. Larva dapat tumbuh menjadi sistiserkus. mula-mula sukar tidur. Bentuk rasemosanya tumbuh didalam meninges atau tersebar didalam sisterna.d. yang terdapat pula disekitar pembuluh darah di dalam jaringan otak.Coccidiodis.(2. kemudian mungkin kesadaran dapat menurun.4) 4. berbentuk kista di dalam ventrikel dan parenkim otak. menyebar ke seluruh badan.4) 8 . RIKETSIOSIS SEREBRI Riketsia dapat masuk ke dalam tubuh melalui gigitan kutu dan dapat menyebabkan Ensefalitis.(2. Gambaran yang ditimbulkan infeksi fungus pada sistim saraf pusat ialah meningo-ensefalitis purulenta. Cryptococcus neoformans. Faktor yang memudahkan timbulnya infeksi adalah daya imunitas yang menurun. demam. Gejala-gejalanya ialah nyeri kepala. Aspergillus.

[7] Kelainan neurologis pada ensefalitis disebabkan oleh: 1. Penyebaran melalui saraf: virus berkembang biak di permukaan selaput lendir dan menyebar melalui sistem saraf.[5] Tingkat demielinasi yang mencolok pada pemeliharaan neuron dan aksonnya terutama dianggap menggambarkan ensefalitis “pascainfeksi” atau alergi. 3.V. saluran pernapasan. 4. PATOGENESIS Virus masuk tubuh melalui beberapa jalan. dan saluran pencernaan. tetapi belum ada kelainan neurologis. kemudian menyerang susunan saraf pusat dan akhirnya diikuti oleh kelainan neurologis. Setelah masuk ke dalam tubuh virus akan menyebar dengan beberapa cara: 1. Virus akan terus berkembang biak. 9 . sering terkena oleh virus herpes simpleks. 2. [5] HSV-1 mungkin mencapai otak dengan penyebaran langsung sepanjang akson saraf. Invasi dan pengrusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang sedang berkembang biak. 2. Setempat: virus hanya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau organ tertentu. Tempat permulaan masuknya virus dapat melalui kulit. Korteks serebri terutama lobus temporalis. Reaksi jaringan saraf pasien terhadap antigen virus yang akan berakibat demielinisasi.[5] Pada keadaan permulaan akan timbul demam pada pasien. Sedangkan virusnya sendiri sudah tidak ada dalam jaringan otak. 3. Penyebaran hematogen primer: virus masuk ke dalam darah kemudian menyebar ke organ dan berkembang biak di organ-organ tersebut. kerusakan vaskular dan paravaskular. Reaksi aktivitas virus neurotopik yang bersifat laten. Penyebaran hematogen sekunder: virus berkembang biak di daerah pertama kali masuk (permukaan selaput lendir) kemudian menyebar ke organ lain.

virus memasuki sel-sel neural yang mengakibatjan fungsi-fungsi sel menjadi rusak. virus herpes simpleks mempunyai predileksi pada lobus temporal medial dan inferior. Setelah melewati sawar darah otak. Patogenesis dari ensefalitis herpes simpleks sampai sekarang masih belum jelas dimengerti. Infeksi otak diperkirakan terjadi karena adanya transmisi neural secara langsung dari perifer ke otak melaui saraf trigeminus atau olfaktorius.Pada infeksi primer.Beberapa tahun kemudian.arbovirus cenderung mengenai seluruh otak. dapat timbul konvulsi dan koma. pejamu dengan sistem imun yang lemah. kekuatan teraupetik dari system imun dan agen-agen tubuh yang dapat menghambat multiplikasi virus.Kelainan neurologis merupakan komplikasi dari reaktivasi virus. virus bereplikasi diluar SSP dan menyebar baik melalui peredaran darah atau melalui sistem neural ( virus herpes simpleks. Akibatnya timbul daerah-daerah mikro infark. Pada malaria serebral ini. Plasmodium falsiparun menyebabkan eritrosit yang terifeksi menjadi lengket. kongesti perivaskular. Virus herpes simpleks tipe I ditransfer melalui jalan nafas dan ludah. rabies mempunyai kecenderungan pada struktur basal. Nyamuk atau kutu menginokulasi virus Arbo. dan respons inflamasi yang secara difus menyebabkan ketidakseimbangan substansia abu-abu (nigra) dengan substansia putih (alba). 10 .rangsangan non spesifik menyebabkan reaktivasi yang biasanya bermanifestasi sebagai herpes labialis. Pada beberapa virus seperti varisella-zoster dan citomegalo virus. faringitis atau penyakit saluran nafas. Patofisiologi infeksi virus lambat seperti subakut skelosing panensefalitis (SSPE) sanpai sekarang ini masih belum jelas. Adanya patologi fokal disebabkan karena terdapat reseptor-reseptor membran sel saraf yang hanya ditemukan pada bagian-bagian khusus otak. Gejala-gejala neurologist timbul karena kerusakan jaringan otak yang terjadi. Banyak virus yang penyebarannya melalui manusia.Infeksi primer biasanya terjadi pada anak-anak dan remaja. virus varisella zoster ). Pada umumnya. sedang virus rabies ditularkan melalui gigitan binatang.Selsel darah yang lengket satu sama lainnya dapast menyumbat kapiler-kapiler dalam otak.Biasanya subklinis atau berupa somatitis.[7] Seberapa berat kerusakan yang terjadi pada SSP tergantung dari virulensi virus. virus menjadi laten dalam ganglia trigeminal. merupakan faktor resiko utama. Sebagai contoh.

Pada toxoplasmosis kongenital. gambaran khas dapat dijumpai pada rabies (badan negri) atau virus herpes (badan inklusi intranuklear) 11 . Sangatlah sukar untuk menentukan etiologi dari ensefalitis. dimana dapat ditemukan indentifikasi morfologik.Kecuali pada kasuskasus non viral seperti malaria falsifarum dan ensefalitis fungal. radang terjadi pada pia-arakhnoid dan tersebar dalam jaringan otak terutama dalam jaringan korteks. Pada kasus viral. bahkan pada postmortem.

afasia dan sebagainya. 2. Ensefalitis herpes simpleks dapat bermanifestasi sebagai bentuk akut atau subakut. Kekebalan dan mekanisme reaktif lain penderita. Umumnya diawali dengan suhu yang mendadak naik. Berat dan lokasi anatomi susunan saraf yang terlibat. semua bagian susunan saraf pusat dapat meradang. MANIFESTASI KLINIS Trias ensefalitis yang khas ialah : demam. Pada kelompok pasca infeksi. kesadaran menurun. Gejala batang otak meliputi perubahan refleks pupil. pasien mengalami malaise dan demam yang berlangsung 1-7 hari. kelumpuhan dan nistagmus. Muntah sering ditemukan. kejang. seringkali ditemukan hiperpireksia..VI. defisit saraf kranial dan perubahan pola pernafasan. misalnya : Virus Herpes simpleks yang kerapkali menyerang korteks serebri. kacau mental. Manifestasi ensefalitis dimulai dengan sakit kepala. Kesadaran dengan cepat menurun. terdapat jeritan dan perasaan tak enak pada perut.gejalanya yaitu nyeri kepala. Kejang dapat berlangsung berjam-jam. Gejala serebrum yang beraneka ragam dapat timbul sendiri-sendiri atau bersamasama. muntah. perubahan kepribadian dan gangguan daya ingat. Manifestasi klinis tergantung kepada : 1. Pada fase awal. suhu meningkat. Tanda rangsang meningeal dapat terjadi bila peradangan mencapai meningen. rigiditas pada lengan atau pada seluruh badan. Kemudian pasien mengalami kejang dan 12 . sering mengeluh nyeri kepala.Pada japanese B ensefalitis. koma pada stadium paralisis. sebelum kesadaran menurun. 3.Rabies memberi gejala pertama yaitu depresi dan gangguan tidur. Anak besar. Pada bayi. spastis. tremor lidah bibir dan tangan. gejala penyakit primer sendiri dapat membantu diagnosis. terutama lobus temporalis Virus ARBO cenderung menyerang seluruh otak. Patogenesis agen yang menyerang.Kejang-kejang dapat bersifat umum atau fokal atau hanya twitching saja. misalnya paresis atau paralisis.

8] 13 . Beberapa kasus dapat menunjukan afasia. 1 Gejala Klinis DIAGNOSIS Manifestasi klinis ensefalitis sangat bervariasi dari yang ringan sampai yang berat. Nyeri kepala paling sering pada frontal atau menyeluruh. Kadang-kadang disertai tanda neurologis fokal berupa afasia. VI.penurunan kesadaran. parotitis. Manifestasi ensefalitis biasanya bersifat akut tetapi dapat juga perlahanlahan. dan kejang. nyeri di leher. Selain itu. hemiparesis.7. atau orchitis (mumps atau lymphocytic chotiomeningitis). herpes viruses). Biasanya terdapat gejala nausea dan muntah. Koma adalah faktor prognosis yang sangat buruk.[5. manifestasi klinik dapat berupa sakit kepala dan hiperestesia. Kejang dapat berupa fokal atau umum. ataksia. Masa prodromal ini berlangsung antara 1-4 hari kemudian diikuti oleh tanda ensefalitis yang berat ringannya tergantung dari keterlibatan meningen dan parenkim serta distribusi dan luasnya lesi pada neuron. hemiplegia. rubella.[5] Mulainya sakit biasanya akut. Gejala-gejala tersebut dapat berupa gelisah. walaupun tanda-tanda dan gejala sistem saraf sentral (SSS) sering didahului oleh demam akut non spesifik dalam beberapa hari. Pada anak. dapat juga timbul gejala dari infeksi traktus respiratorius atas (mumps. Pemeriksaan neurologis sering kali menunjukan hemiparesis. remaja sering menderita nyeri retrobulbar. ataksia. perubahan perilaku. sedangkan pada bayi dapat berupa iritabilitas dan letargi. Kesadaran menurun sampai koma dan letargi. enterovirus) atau infeksi gastrointestinal (enterovirus) dan tanda seperti exantem (enterovirus. pasien yang mengalami koma sering kali meninggal atau sembuh dengan gejala sisa yang berat. dan paralisis saraf otak. measles. dan fotofobia. kaku kuduk dan papil edema. gangguan kesadaran. Tanda rangsang meningeal dapat terjadi bila peradangan sampai meningen. paresis saraf cranial. punggung dan kaki.

CT-scan tidak membantu dalam membedakan berbagai ensefalitis virus. apabila didapat lesi fokal pada pemeriksaan EEG atau CT-scan. Pencitraan mungkin berguna untuk memeriksa adanya abses.Pada Japanese B encephalitis dihubungkan dengan tiga tanda EEG: 1)gelombang delta aktif yang terus-menerus .3)pola koma alpha. atau hidrosefalus. Laboratorium 14 .Pada infeksi herpes virus memperlihatkan lesi lobus temporal dimana terjadi hemoragik pada unilateral dan bilateral. Temuan khas yaitu peningkatan sinyal T2-weighted pada substansia grisea dan alba. Apabila tanda klinis fokal tidak didapatkan maka biopsi dapat dilakukan pada daerah lobus temporalis yang biasanya menjadi predileksi virus Herpes simpleks. namun gambaran tidak tampak tiga hingga empat hari setelah onset. biopsi tetap dilakukan dengan melihat tanda klinis fokal. efusi subdural.[8] Gambaran EEG memperlihatkan proses inflamasi yang difus (aktivitas lambat bilateral).2 1. Pada daerah yang terinfeksi dan meninges biasanya meningkat dengan gadolinium. Pemeriksaan Penunjang Pencitraan/ radiologi Pencitraan diperlukan untuk menyingkirkan patologi lain sebelum melakukan LP (lumbal punksi) atau ditemukan tanda neurologis fokal. [5] MRI (magnetic resonance imaging) kepala dengan peningkatan gadolinium merupakan pencitraan yang baik pada kecurigaan ensefalitis. pada daerah tersebut dapat dilakukan biopsi tetapi apabila pada CT-scan dan EEG tidak didapatkan lesi fokal.Dengan asumsi bahwa biopsi otak tidak meningkatkan morbiditas dan mortalitas.Pada St Louis ensefalitis karakteristik EEG ditandai adanya gelombang delta yang difus dan gelombang paku tidak menyolok pada fase akut.[5] 2.Pada virus Herpes didapatkan lesi berdensitas rendah pada lobus temporal.2)gelombang delta yang disertai spike (gelombang paku) .[9] Pada CT-scan dapat ditemukan edema otak dan hemoragik setelah satu minggu.

PCR digunakan untuk mendeteksi virus-virus DNA.Biakan dari darah . Measles 4. VII.Tes PCR untuk mendeteksi West Nile virus telah dikembangkan di California.[8. kemudian berubah menjadi limfosit pada hari berikutnya. Mumps 5. dari feces untuk jenis enterovirus. Pada 48 jam pertama infeksi.Herpes virus dan Japenese B encephalitis dapat terdeteksi dengan PCR. pleositosis cenderung didominasi oleh sel polimorfonuklear. Analisis CSS (cairan serebrospinal) menunjukkan pleositosis (yang didominasi oleh sel mononuklear) sekitar 5-1000 sel/mm3 pada 95% pasien. Pemeriksaan PCR mempunyai sensitivitas 75% dan spesifisitas 100% dan ada yang melaporkan hasil postif pada 98% kasus yang telah terbukti dengan biposi otak.sering didapatkan hasil positif. Reye Syndrome[10] 15 . Kejang demam 3. Kadar glukosa CSS biasanya dalam batas normal dan jumlah ptotein meningkat. PCR (polymerase chain reaction) dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis ensefalitis.9] Pemeriksaan PCR (polymerase chain reaction) pada cairan serebrospinal biasanya positif lebih awal dibandingkan titer antibody. DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding dari ensefalitis adalah: 1.viremia berlangsung hanya sebentar saja sehingga sukar mendapatkan hasil yang positif dari cairan likour srebrospinalis atau jaringan otak . Sepsis dan bakteremia 2.

Dosis Acyclovir 30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis selama 10 hari.5 mg/kgBB/hari. Pemberian Dexamethasone tidak diindikasikan pada pasien tanpa tekanan intrakranial yang meningkat atau keadaan umum telah stabil. dan merupakan obat pilihan pertama. Jika penyakit klinis berat dengan bukti adanya keterlibatan parenkim maka prognosisnya jelek dengan kemungkinan defisit yang bersifat intelektual. Pada beberapa penelitian dikatakan pemberian Adenosine Arabinose untuk herpes ensefalitis dapat menurunkan angka kematian dari 70% menjadi 28%. tujuan dari penanganan tersebut adalah mempertahankan fungsi organ.5 mg/kgBB IV dilanjutkan fenobarbital. akumulasi lendir pada tenggorokan serta adanya paralisis pita suara atau otot-otot pernapasan. menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit.[11] Prognosis tergantung dari keparahan penyakit klinis. pembengkakan otak dapat menyebabkan kerusakan otak permanen dan komplikasi tetap seperti kesulitan belajar.VIII. kehilangan memori. PENATALAKSANAAN Semua pasien yang dicurigai sebagai ensefalitis harus dirawat di rumah sakit. yang caranya hampir sama dengan perawatan pasien koma yaitu mengusahakan jalan napas tetap terbuka. atau berkurangnya kontrol otot. 16 . Apabila didapatkan tanda kenaikan tekanan intrakranial dapat diberi Dexamethasone 1 mg/kgBB/hari dilanjutkan pemberian 0.25-0. Paracetamol 10 mg/kgBB dan kompres dingin dapat diberikan apabila pasien panas. etiologi spesifik. Perawatan yang baik berupa drainase postural dan aspirasi mekanis yang periodik pada pasien ensefalitis yang mengalami gangguan menelan. Mannitol juga dapat diberikan dengan dosis 1. pemberian makanan secara enteral atau parenteral. Saat ini Acyclovir IV telah terbukti lebih baik dibandingkan vidarabin.5-2 mg/kgBB IV dalam periode 8-12 jam. koreksi terhadap gangguan asam basa darah.3-0. dan umur anak. masalah berbicara. Pada pasien herpes ensefalitis (EHS) dapat diberikan Adenosine Arabinose 15 mg/kgBB/hari IV diberikan selama 10 hari. Penanganan ensefalitis biasanya tidak spesifik.[5] IX. KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS Dalam beberapa kasus. Bila kejang dapat diberi Diazepam 0.

PENCEGAHAN • Early treatment (pengobatan awal) pada demam tinggi atau infeksi • Hindari menghabiskan waktu di luar rumah pada waktu senja ketika serangga aktif menggigit. psikiatri. Menurut CDC (Centers for Disease Control and Prevention ).motorik.[7] X. Sekuele berat juga harus dipikirkan pada infeksi yang disebabkan oleh virus Herpes simpleks. Virus Japanese Encephalitis dapat menginfeksi janin dan menyebabkan kematian. penglihatan atau pendengaran. vaksin ini dianjurkan pada orang yang akan menghabiskan waktu satu bulan atau lebih di daerah penyebab penyakit ini dan selama musim transmisi. epileptik.[12] 17 . measles/campak) • Japanese Encephalitis dapat dicegah dengan 3 dosis vaksin ketika akan berpergian ke daerah dimana virus penyebab penyakit ini berada. • Pengendalian nyamuk atau surveilans melalui penyemprotan • Indikasi seksio sesar jika ibu memiliki lesi aktif herpes untuk melindungi bayi baru lahir • Imunisasi/vaksin anak terhadap virus yang dapat menyebabkan ensefalitis (mumps.

In: Current Diagnosis & Treatment In Neurology. Cetakan ke-2. 2. Acute Viral Encephalitis.hal880-2.2012 Available from http://www. Dalam: Buku Ajar Neurologi Anak. Brust. Charles G.2012 9.medscape. Updated: January 2010.Edtor:Wahab SA. 10.com/article/802760-overview. Updated on April 19th. Available from http://emedicine.hal373-5. Cronan. Dalam: Nelson Ilmu Kesehatan Anak Ed.2012 7. 2011.medscape.Yogyakarta. Accessed January 31. Pediatric Meningitis and Encephalitis Differential Diagnoses.ninds. MD.nih.15 Vol. 2012.EGC Jakarta. Accessed January 31. Sofyan. Jakarta. Jennifer MD. Arvin A. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Pediatric Meningitis and Encephalitis Workup. 6. Jeffrey MD.2000.2012 8. Infeksi Virus Pada Susunan Saraf Pusat.DAFTAR PUSTAKA 1. 2011. 2011 is.html . Richard G. Markam. Bachur. Sevigny. 1996. John C. Waldo E. Richard G. Soetomenggolo. Bathur. Darto. Accessed on January 31. New York.MD. Available from http://emedicine. Jakarta. Meningitis and Encephalitis Fact Sheet. Kate M.S.p449-54 4.MD.com/article/802760-differential .hal 155-6. 2000. Bachur. Updated on April 19th. Last updated on February 16. Accessed January 31. MD. Mc Graw Hill.MD. Ismael.Gadjah Mada University Press. Taslim S. Nelson. 2007. Jeffrey Hom.Ensefalitis dalam Kapita Selekta Neurologi Ed ke-2.medscape.M. Pediatric Meningitis and Encephalitis. Hidayati.M Penyakit Infeksi dalam Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Updated on April 19th. Siti Nurul. Available from http://kidshealth. International Edition.XI. Prober.MD. Saharso.2. 3. Available from http://emedicine. 5. Accessed January 31. 2011.gov/disorders/encephalitis_meningitis/detail_encephalitis_meningit 18 .hal 1141-53 Jeffrey Hom.org/parent/infections/bacterial_viral/encephalitis.Editor :Harsono. Encephalitis.. Frontera. NINDS. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jeffrey Hom.2000. MD. Richard G.com/article/802760-workup. Meningoensefalitis.

2012. Available from http://www.com/encephalitis/page2_em.MD.childrenshospital.com/encephalitis/page9_em. Accessed on 13. Encephalitis.MD. Ariane MD.emedicinehealth. Todd. Accessed January 31. Available from http://www.MD. 14.2012 12.htm. 2012.com/encephalitis/. Accessed on January 31.org/az/Site832/mainpageS832P0.emedicinehealth. Burg MD.html . Mundy. Todd. January 31. 2012. 2012. 19 .htm. Burg MD. Available from http://www. Mundy. Michael D. Michael D. 2012. Available from http://www. Accessed on January 31.emedicinehealth. Mundy. Encephalitis Prevention. Encephalitis. Todd. Burg MD. Encephalitis causese. Soldatos. Michael D.11. 2012.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful