ENSEFALITIS PADA ANAK

Pembimbing : dr. Afaf Susilawati,spA

Disusun oleh : Syarifah Zawani Binti Tuan Sariff 030.08.307

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK RSUD KOJA,JAKARTA UTARA

307 Sebagai salah satu syarat kelulusan Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Periode 1 April 2013. referat ILMU KESEHATAN ANAK yang berjudul ENSEFALITIS PADA ANAK Yang disusun oleh : Nama :Syarifah Zawani Binti Tuan Sariff NIM : 030.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA 2013 LEMBAR PENGESAHAN Telah diterima dan disahkan.08.8 Juni 2013 Jakarta. Sp. A 2 . 10 Mei 2013 Tertanda. Afaf Susilawati. dr.

tetapi dalam prakteknya di klinik. biasanya tidak hanya pada daerah otak saja yang terkena. Angka kematian untuk ensefalitis masih relatif tinggi berkisar 35-50% dari seluruh penderita. Jika terjadi ensefalitis.I. seperti kaku kuduk. Apabila hanya manifestasi neurologisnya saja yang memberikan kesan adanya ensefalitis. tapi daerah susunan saraf lainnya juga dapat terkena. penglihatan. motoris. histopatologi. Mengingat bahwa ensefalitis lebih melibatkan susunan saraf pusat dibandingkan meningitis yang hanya menimbulkan rangsangan meningeal. Hal ini terbukti dari istilah diagnostik yang mencerminkan keadaan tersebut. seperti meningoensefalitis. Penyakit ini dapat ditegakkan secara pasti dengan pemeriksaan mikroskopik dari biopsi otak. tanpa pemeriksaan 3 . maka penanganan penyakit ini harus diketahui secara benar. diagnosis ini sering dibuat berdasarkan manifestasi neurologi. dan temuan epidemiologi. pendengaran secara menetap.Karena gejala sisanya pada 20-40% penderita yang hidup adalah kelainan atau gangguan pada kecerdasan.Sedangkan yang sembuh tanpa kelainan neurologis yang nyata dalam perkembangan selanjutnya masih mungkin menderita retardasi mental dan masalah tingkah laku. PENDAHULUAN Ensefalitis adalah suatu peradangan akut dari jaringan parenkim otak yang disebabkan oleh infeksi dari berbagai macam mikroorganisme dan ditandai dengan gejala-gejala umum dan manifestasi neurologis. maka keadaan ini disebut sebagai ensefalopati. tetapi tidak ditemukan adanya peradangan otak dari pemeriksaan patologi anatomi.

dan St. kondisi iklim regional. Insidensi di USA dilaporkan 2. dan anak benua India. Tahun 1999.[1.[3] III. atau kira-kira 0. Louis Encephalitis. Dan ensefalitis sekunder (post infeksi ensefalitis) dapat merupakan hasil dari komplikasi infeksi virus saat itu. Ensefalitis berarti jaringan otak yang terinflamasi sehingga menyebabkan masalah pada fungsi otak.000 penduduk.5 kasus per 100. terdapat 5 virus utama yang disebarkan nyamuk: West Nile. Virus Japanese Encephalitis adalah arbovirus yang paling umum di dunia (virus yang ditularkan oleh nyamuk pengisap darah atau kutu) dan bertanggung jawab untuk 50. musim. lokasi geografis.000 kasus dan 15. INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI Usia.2] Ensefalitis terdiri dari 2 tipe yaitu: ensefalitis primer (acute viral ensefalitis) disebabkan oleh infeksi virus langsung ke otak dan medulla spinalis.[1] 4 .000 kematian per tahun di sebagian besar dari Cina. Virus terus menyebar hingga di seluruh AS. Eastern Equine Encephalitis. Asia Tenggara. Inflamasi tersebut mengakibatkan terjadinya perubahan kondisi neurologis anak termasuk konfusi mental dan kejang. DEFINISI Ensefalitis merupakan suatu inflamasi parenkim otak yang biasanya disebabkan oleh virus. Western Equine Encephalitis .000 atau lebih kasus viral ensefalitis per tahun. terjadi wabah virus West Nile (disebarkan oleh nyamuk Culex)di kota New York. Di AS. La Crosse. dan sistem kekebalan tubuh manusia berperan penting dalam perkembangan dan tingkat keparahan penyakit.[4] Kejadian terbesar adalah pada anak-anak di bawah 4 tahun dengan kejadian tertinggi pada mereka yang berusia 3-8 bulan.II.

Beberapa mikroorganisme yang dapat menyebabkan ensefalitis terbanyak adalah Herpes simpleks. Limfogranuloma. pasca vaksinia. Meskipun di Indonesia secara klinis dikenal banyak kasus ensefalitis. arbovirus. Herpes simplex. jamur. tetapi baru Japanese B encephalitis yang ditemukan. rabies.IV. Infeksi virus yang bersifat epidemik a. 2. Eastern equine encephalitis. cacing. protozoa. Penyebab yang jarang adalah Enterovirus (Coxsackie dan Echovirus). pasca rubela. La Crosse. Lymphocytic choriomeningitis dan jenis lain yang dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas. ETIOLOGI Berbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkan ensefalitis.6] Klasifikasi yang diajukan oleh Robin ialah : 1. Lassa virus. Golongan virus ARBO : Western equine encephalitis. virus Coxsackie. Russian spring summer encephalitis. parotitis. Murray valley encephalitis. 3. Infeksi virus yang bersifat sporadik : Rabies. Japanese B encephalitis. Eastern and Western Equine. Golongan enterovirus : Poliomyelitis. misalnya bakteria. Ensefalitis pasca infeksi : pasca morbili. pasca mononukleosis infeksious dan jenis-jenis yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik. Louis encephalitis. spirokaeta dan virus. St. St.[5. Louis encephalitis. Mumps. Herpes zoster. b. Penyebab yang terpenting dan tersering ialah virus. 5 . virus ECHO. pasca varisela. cytomegalovirus (CMV).

E.B.Klasifikasi berdasarkan penyebab a)ENSEFALITIS SUPURATIVA Bakteri penyebab ensefalitis supurativa adalah : staphylococcus aureus. empiema.echovirus) Arenavirus : virus koriomeningitis limfositoria 6 .trauma yang menembus ke dalam otak dan tromboflebitis. virusdengue) Picornavirus : enterovirus (virus polio.atau dari piema yang berasl dari radang.Reaksi dini jaringan otak terhadap kuman yang bersarang adalah edema. fraktur terbuka. irus morbili Rabdovirus : virus rabies Togavirus : virus rubella flavivirus (virus ensefalitis Jepang B.Manifestasi klinis Secara umum gejala berupa trias ensefalitis . coxsackie A. 1.mastoiditis. penglihatan kabur.Kejang 3. Virus RNA Paramikso virus : virus parotitis. bronchiektasi. -Patogenesis: Peradangan dapat menjalar ke jaringan otak dari otitis Media . .kongesti yang disusul dengan pelunakan dan pembentukan abses.muntah. ENSEFALITIS VIRUS Virus yang dapat menyebabkan radang otak pada manusia : 1.coli dan M.tuberculosa.Demam 2. Disekeliling daerah yang meradang berproliferasi jaringan ikat dan astrosit yang membentuk kapsula.sinusitis.Kesadaran menurun Bila berkembang menjadi abses serebri akan timbul gejala-gejala infeksi umum. Bila kapsula pecah terbentuklah abses yang masuk ventrikel.5) 2.Tanda-tanda deficit neurologist tergantung pada lokasi dan luas abses.4. streptococcus.(2. kesadaran menurun. pada pemeriksaan mungkin terdapat edema papil. kejang. tanda-tanda meningkatnya tekanan intracranial yaitu : nyeri kepala yang kronik dan progresif. osteomeylitis cranium.3. abses di dalam paru.

Virus DNA Herpes virus : herpes zoster-varisella. nyeri kepala.kesadaran menurun hingga koma. nyeri kepala. Amebiasis Amuba genus Naegleria dapat masuk ke tubuh melalui hidung ketika berenang di air yang terinfeksi dan kemudian menimbulkan meningoencefalitis akut.3. herpes simpleks. Malaria serebral Plasmodium falsifarum penyebab terjadinya malaria serebral.4. Didalam tubuh manusia parasit ini dapat bertahan dalam bentuk kista terutama di otot dan jaringan otak. kaku kuduk.2. timbul serangan kejang-kejang. 7 . muntah. kaku kuduk dan kesadaran menurun. vertigo.2. nausea.hemiparesis dan paralysis bulbaris. vaksinia Retrovirus : AIDS Manifestasi klinis Dimulai dengan demam. Kelainan neurologik tergantung pada lokasi kerusakan-kerusakan. sitomegalivirus.5) 3. Kesadaran menurun. Hemorrhagic petechia dan nekrosis fokal yang tersebar secara difus ditemukan pada selaput otak dan jaringan otak.virus Epstein-barr Poxvirus : variola. Gejala-gejalanya adalah demam akut. ENSEFALITIS KARENA PARASIT a. Gangguan utama terdapat didalam pembuluh darah mengenai parasit.(1. c. Gejala-gejala yang timbul : demam tinggi. nausea. b. nyeri badan. Toxoplasmosis Toxoplasma gondii pada orang dewasa biasanya tidak menimbulkan gejala –gejala kecuali dalam keadaan dengan daya imunitas menurun. Sel darah merah yang terinfeksi plasmodium falsifarum akan melekat satu sama Lainnya sehingga menimbulkan penyumbatan-penyumbatan.

Aspergillus. menyebar ke seluruh badan.d. mula-mula sukar tidur.(2.4) 5. Didalam pembuluh darah yang terkena akan terjadi trombosis. Jaringan akan bereaksi dan membentuk kapsula disekitarnya. Gambaran yang ditimbulkan infeksi fungus pada sistim saraf pusat ialah meningo-ensefalitis purulenta. kemudian mungkin kesadaran dapat menurun.(2. RIKETSIOSIS SEREBRI Riketsia dapat masuk ke dalam tubuh melalui gigitan kutu dan dapat menyebabkan Ensefalitis. demam. Larva menembus mukosa dan masuk kedalam pembuluh darah. Gejala-gejalanya ialah nyeri kepala. Cryptococcus neoformans. Larva dapat tumbuh menjadi sistiserkus.4) 8 . Di dalam dinding pembuluh darah timbul noduli yangterdiri atas sebukan sel-sel mononuclear. yang terdapat pula disekitar pembuluh darah di dalam jaringan otak. berbentuk kista di dalam ventrikel dan parenkim otak. Fumagatus dan Mucor mycosis. Gejala-gejala neurologik menunjukan lesi yang tersebar. Sistiserkosis Cysticercus cellulosae ialah stadium larva taenia. Faktor yang memudahkan timbulnya infeksi adalah daya imunitas yang menurun. Bentuk rasemosanya tumbuh didalam meninges atau tersebar didalam sisterna.(2.4) 4. ENSEFALITIS KARENA FUNGUS Fungus yang dapat menyebabkan radang antara lain : candida albicans. Gejaja-gejala neurologik yang timbul tergantung pada lokasi kerusakan.Coccidiodis.

V. PATOGENESIS Virus masuk tubuh melalui beberapa jalan.[7] Kelainan neurologis pada ensefalitis disebabkan oleh: 1. Invasi dan pengrusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang sedang berkembang biak. Korteks serebri terutama lobus temporalis. Reaksi jaringan saraf pasien terhadap antigen virus yang akan berakibat demielinisasi. kerusakan vaskular dan paravaskular. 2. kemudian menyerang susunan saraf pusat dan akhirnya diikuti oleh kelainan neurologis.[5] Tingkat demielinasi yang mencolok pada pemeliharaan neuron dan aksonnya terutama dianggap menggambarkan ensefalitis “pascainfeksi” atau alergi. Penyebaran hematogen sekunder: virus berkembang biak di daerah pertama kali masuk (permukaan selaput lendir) kemudian menyebar ke organ lain. Virus akan terus berkembang biak. Tempat permulaan masuknya virus dapat melalui kulit. Sedangkan virusnya sendiri sudah tidak ada dalam jaringan otak. Reaksi aktivitas virus neurotopik yang bersifat laten. 9 . 4. 3. Penyebaran melalui saraf: virus berkembang biak di permukaan selaput lendir dan menyebar melalui sistem saraf.[5] Pada keadaan permulaan akan timbul demam pada pasien. sering terkena oleh virus herpes simpleks. tetapi belum ada kelainan neurologis. Setelah masuk ke dalam tubuh virus akan menyebar dengan beberapa cara: 1. 2. Setempat: virus hanya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau organ tertentu. saluran pernapasan. dan saluran pencernaan. 3. [5] HSV-1 mungkin mencapai otak dengan penyebaran langsung sepanjang akson saraf. Penyebaran hematogen primer: virus masuk ke dalam darah kemudian menyebar ke organ dan berkembang biak di organ-organ tersebut.

Beberapa tahun kemudian.Biasanya subklinis atau berupa somatitis.Pada infeksi primer. Plasmodium falsiparun menyebabkan eritrosit yang terifeksi menjadi lengket. Patofisiologi infeksi virus lambat seperti subakut skelosing panensefalitis (SSPE) sanpai sekarang ini masih belum jelas.[7] Seberapa berat kerusakan yang terjadi pada SSP tergantung dari virulensi virus. Pada beberapa virus seperti varisella-zoster dan citomegalo virus. Adanya patologi fokal disebabkan karena terdapat reseptor-reseptor membran sel saraf yang hanya ditemukan pada bagian-bagian khusus otak. dapat timbul konvulsi dan koma.rangsangan non spesifik menyebabkan reaktivasi yang biasanya bermanifestasi sebagai herpes labialis. Pada umumnya.arbovirus cenderung mengenai seluruh otak. virus varisella zoster ). pejamu dengan sistem imun yang lemah.Selsel darah yang lengket satu sama lainnya dapast menyumbat kapiler-kapiler dalam otak. virus herpes simpleks mempunyai predileksi pada lobus temporal medial dan inferior. Pada malaria serebral ini. dan respons inflamasi yang secara difus menyebabkan ketidakseimbangan substansia abu-abu (nigra) dengan substansia putih (alba). virus bereplikasi diluar SSP dan menyebar baik melalui peredaran darah atau melalui sistem neural ( virus herpes simpleks. kongesti perivaskular. merupakan faktor resiko utama. Sebagai contoh. virus menjadi laten dalam ganglia trigeminal. sedang virus rabies ditularkan melalui gigitan binatang.Infeksi primer biasanya terjadi pada anak-anak dan remaja. kekuatan teraupetik dari system imun dan agen-agen tubuh yang dapat menghambat multiplikasi virus. Setelah melewati sawar darah otak. Gejala-gejala neurologist timbul karena kerusakan jaringan otak yang terjadi. Infeksi otak diperkirakan terjadi karena adanya transmisi neural secara langsung dari perifer ke otak melaui saraf trigeminus atau olfaktorius. Virus herpes simpleks tipe I ditransfer melalui jalan nafas dan ludah. faringitis atau penyakit saluran nafas. Banyak virus yang penyebarannya melalui manusia. Patogenesis dari ensefalitis herpes simpleks sampai sekarang masih belum jelas dimengerti. Nyamuk atau kutu menginokulasi virus Arbo.Kelainan neurologis merupakan komplikasi dari reaktivasi virus. Akibatnya timbul daerah-daerah mikro infark. rabies mempunyai kecenderungan pada struktur basal.virus memasuki sel-sel neural yang mengakibatjan fungsi-fungsi sel menjadi rusak. 10 .

Kecuali pada kasuskasus non viral seperti malaria falsifarum dan ensefalitis fungal. Sangatlah sukar untuk menentukan etiologi dari ensefalitis. bahkan pada postmortem. gambaran khas dapat dijumpai pada rabies (badan negri) atau virus herpes (badan inklusi intranuklear) 11 . dimana dapat ditemukan indentifikasi morfologik. Pada kasus viral.Pada toxoplasmosis kongenital. radang terjadi pada pia-arakhnoid dan tersebar dalam jaringan otak terutama dalam jaringan korteks.

defisit saraf kranial dan perubahan pola pernafasan. kejang. perubahan kepribadian dan gangguan daya ingat. Gejala batang otak meliputi perubahan refleks pupil. Pada fase awal. koma pada stadium paralisis. Ensefalitis herpes simpleks dapat bermanifestasi sebagai bentuk akut atau subakut. terutama lobus temporalis Virus ARBO cenderung menyerang seluruh otak. Patogenesis agen yang menyerang.. Pada bayi. Kejang dapat berlangsung berjam-jam. 3. kacau mental. suhu meningkat. spastis. pasien mengalami malaise dan demam yang berlangsung 1-7 hari. misalnya paresis atau paralisis. tremor lidah bibir dan tangan. Berat dan lokasi anatomi susunan saraf yang terlibat. Anak besar. muntah. Gejala serebrum yang beraneka ragam dapat timbul sendiri-sendiri atau bersamasama. terdapat jeritan dan perasaan tak enak pada perut. misalnya : Virus Herpes simpleks yang kerapkali menyerang korteks serebri. 2. semua bagian susunan saraf pusat dapat meradang. Manifestasi ensefalitis dimulai dengan sakit kepala. Tanda rangsang meningeal dapat terjadi bila peradangan mencapai meningen. rigiditas pada lengan atau pada seluruh badan.gejalanya yaitu nyeri kepala. sering mengeluh nyeri kepala. Kesadaran dengan cepat menurun. afasia dan sebagainya. gejala penyakit primer sendiri dapat membantu diagnosis. kesadaran menurun. kelumpuhan dan nistagmus. Muntah sering ditemukan. Kekebalan dan mekanisme reaktif lain penderita. MANIFESTASI KLINIS Trias ensefalitis yang khas ialah : demam. Kemudian pasien mengalami kejang dan 12 . Umumnya diawali dengan suhu yang mendadak naik.Kejang-kejang dapat bersifat umum atau fokal atau hanya twitching saja. Pada kelompok pasca infeksi. seringkali ditemukan hiperpireksia.Pada japanese B ensefalitis.Rabies memberi gejala pertama yaitu depresi dan gangguan tidur. Manifestasi klinis tergantung kepada : 1. sebelum kesadaran menurun.VI.

ataksia. rubella. dan kejang.8] 13 .7. kaku kuduk dan papil edema. paresis saraf cranial. dapat juga timbul gejala dari infeksi traktus respiratorius atas (mumps. Nyeri kepala paling sering pada frontal atau menyeluruh. Kesadaran menurun sampai koma dan letargi. hemiplegia. nyeri di leher. walaupun tanda-tanda dan gejala sistem saraf sentral (SSS) sering didahului oleh demam akut non spesifik dalam beberapa hari. hemiparesis. ataksia. pasien yang mengalami koma sering kali meninggal atau sembuh dengan gejala sisa yang berat. sedangkan pada bayi dapat berupa iritabilitas dan letargi. Biasanya terdapat gejala nausea dan muntah. Beberapa kasus dapat menunjukan afasia. Pada anak.[5] Mulainya sakit biasanya akut. gangguan kesadaran. dan fotofobia. Koma adalah faktor prognosis yang sangat buruk. measles.penurunan kesadaran. Kadang-kadang disertai tanda neurologis fokal berupa afasia. parotitis. atau orchitis (mumps atau lymphocytic chotiomeningitis). Pemeriksaan neurologis sering kali menunjukan hemiparesis. punggung dan kaki. Kejang dapat berupa fokal atau umum. VI. perubahan perilaku. manifestasi klinik dapat berupa sakit kepala dan hiperestesia.[5. herpes viruses). Tanda rangsang meningeal dapat terjadi bila peradangan sampai meningen. Masa prodromal ini berlangsung antara 1-4 hari kemudian diikuti oleh tanda ensefalitis yang berat ringannya tergantung dari keterlibatan meningen dan parenkim serta distribusi dan luasnya lesi pada neuron. Manifestasi ensefalitis biasanya bersifat akut tetapi dapat juga perlahanlahan. Selain itu. enterovirus) atau infeksi gastrointestinal (enterovirus) dan tanda seperti exantem (enterovirus. dan paralisis saraf otak. remaja sering menderita nyeri retrobulbar. Gejala-gejala tersebut dapat berupa gelisah. 1 Gejala Klinis DIAGNOSIS Manifestasi klinis ensefalitis sangat bervariasi dari yang ringan sampai yang berat.

[9] Pada CT-scan dapat ditemukan edema otak dan hemoragik setelah satu minggu.Dengan asumsi bahwa biopsi otak tidak meningkatkan morbiditas dan mortalitas.Pada Japanese B encephalitis dihubungkan dengan tiga tanda EEG: 1)gelombang delta aktif yang terus-menerus . Pencitraan mungkin berguna untuk memeriksa adanya abses. efusi subdural.3)pola koma alpha. atau hidrosefalus. [5] MRI (magnetic resonance imaging) kepala dengan peningkatan gadolinium merupakan pencitraan yang baik pada kecurigaan ensefalitis. Temuan khas yaitu peningkatan sinyal T2-weighted pada substansia grisea dan alba.[8] Gambaran EEG memperlihatkan proses inflamasi yang difus (aktivitas lambat bilateral).Pada St Louis ensefalitis karakteristik EEG ditandai adanya gelombang delta yang difus dan gelombang paku tidak menyolok pada fase akut.2)gelombang delta yang disertai spike (gelombang paku) . biopsi tetap dilakukan dengan melihat tanda klinis fokal. pada daerah tersebut dapat dilakukan biopsi tetapi apabila pada CT-scan dan EEG tidak didapatkan lesi fokal.2 1.Pada infeksi herpes virus memperlihatkan lesi lobus temporal dimana terjadi hemoragik pada unilateral dan bilateral. Pemeriksaan Penunjang Pencitraan/ radiologi Pencitraan diperlukan untuk menyingkirkan patologi lain sebelum melakukan LP (lumbal punksi) atau ditemukan tanda neurologis fokal.Pada virus Herpes didapatkan lesi berdensitas rendah pada lobus temporal.CT-scan tidak membantu dalam membedakan berbagai ensefalitis virus. Laboratorium 14 .[5] 2. Pada daerah yang terinfeksi dan meninges biasanya meningkat dengan gadolinium. namun gambaran tidak tampak tiga hingga empat hari setelah onset. Apabila tanda klinis fokal tidak didapatkan maka biopsi dapat dilakukan pada daerah lobus temporalis yang biasanya menjadi predileksi virus Herpes simpleks. apabila didapat lesi fokal pada pemeriksaan EEG atau CT-scan.

9] Pemeriksaan PCR (polymerase chain reaction) pada cairan serebrospinal biasanya positif lebih awal dibandingkan titer antibody. pleositosis cenderung didominasi oleh sel polimorfonuklear. Analisis CSS (cairan serebrospinal) menunjukkan pleositosis (yang didominasi oleh sel mononuklear) sekitar 5-1000 sel/mm3 pada 95% pasien. Sepsis dan bakteremia 2. Kejang demam 3.Biakan dari darah . Pada 48 jam pertama infeksi.[8. Measles 4. Kadar glukosa CSS biasanya dalam batas normal dan jumlah ptotein meningkat.viremia berlangsung hanya sebentar saja sehingga sukar mendapatkan hasil yang positif dari cairan likour srebrospinalis atau jaringan otak .Tes PCR untuk mendeteksi West Nile virus telah dikembangkan di California. kemudian berubah menjadi limfosit pada hari berikutnya. DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding dari ensefalitis adalah: 1. Reye Syndrome[10] 15 . dari feces untuk jenis enterovirus. Pemeriksaan PCR mempunyai sensitivitas 75% dan spesifisitas 100% dan ada yang melaporkan hasil postif pada 98% kasus yang telah terbukti dengan biposi otak.sering didapatkan hasil positif. Mumps 5. VII.Herpes virus dan Japenese B encephalitis dapat terdeteksi dengan PCR.PCR digunakan untuk mendeteksi virus-virus DNA. PCR (polymerase chain reaction) dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis ensefalitis.

Pada beberapa penelitian dikatakan pemberian Adenosine Arabinose untuk herpes ensefalitis dapat menurunkan angka kematian dari 70% menjadi 28%. PENATALAKSANAAN Semua pasien yang dicurigai sebagai ensefalitis harus dirawat di rumah sakit. Dosis Acyclovir 30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis selama 10 hari. Bila kejang dapat diberi Diazepam 0. kehilangan memori. masalah berbicara. Saat ini Acyclovir IV telah terbukti lebih baik dibandingkan vidarabin.VIII. tujuan dari penanganan tersebut adalah mempertahankan fungsi organ. 16 . Jika penyakit klinis berat dengan bukti adanya keterlibatan parenkim maka prognosisnya jelek dengan kemungkinan defisit yang bersifat intelektual.[11] Prognosis tergantung dari keparahan penyakit klinis.25-0. Pada pasien herpes ensefalitis (EHS) dapat diberikan Adenosine Arabinose 15 mg/kgBB/hari IV diberikan selama 10 hari.3-0. Apabila didapatkan tanda kenaikan tekanan intrakranial dapat diberi Dexamethasone 1 mg/kgBB/hari dilanjutkan pemberian 0. dan merupakan obat pilihan pertama. menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit. dan umur anak. Mannitol juga dapat diberikan dengan dosis 1. etiologi spesifik.[5] IX.5 mg/kgBB/hari. Pemberian Dexamethasone tidak diindikasikan pada pasien tanpa tekanan intrakranial yang meningkat atau keadaan umum telah stabil. akumulasi lendir pada tenggorokan serta adanya paralisis pita suara atau otot-otot pernapasan. atau berkurangnya kontrol otot. yang caranya hampir sama dengan perawatan pasien koma yaitu mengusahakan jalan napas tetap terbuka.5-2 mg/kgBB IV dalam periode 8-12 jam. koreksi terhadap gangguan asam basa darah. Perawatan yang baik berupa drainase postural dan aspirasi mekanis yang periodik pada pasien ensefalitis yang mengalami gangguan menelan. pembengkakan otak dapat menyebabkan kerusakan otak permanen dan komplikasi tetap seperti kesulitan belajar. pemberian makanan secara enteral atau parenteral. Penanganan ensefalitis biasanya tidak spesifik. KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS Dalam beberapa kasus.5 mg/kgBB IV dilanjutkan fenobarbital. Paracetamol 10 mg/kgBB dan kompres dingin dapat diberikan apabila pasien panas.

• Pengendalian nyamuk atau surveilans melalui penyemprotan • Indikasi seksio sesar jika ibu memiliki lesi aktif herpes untuk melindungi bayi baru lahir • Imunisasi/vaksin anak terhadap virus yang dapat menyebabkan ensefalitis (mumps. Sekuele berat juga harus dipikirkan pada infeksi yang disebabkan oleh virus Herpes simpleks. PENCEGAHAN • Early treatment (pengobatan awal) pada demam tinggi atau infeksi • Hindari menghabiskan waktu di luar rumah pada waktu senja ketika serangga aktif menggigit. Menurut CDC (Centers for Disease Control and Prevention ). measles/campak) • Japanese Encephalitis dapat dicegah dengan 3 dosis vaksin ketika akan berpergian ke daerah dimana virus penyebab penyakit ini berada. psikiatri. Virus Japanese Encephalitis dapat menginfeksi janin dan menyebabkan kematian. vaksin ini dianjurkan pada orang yang akan menghabiskan waktu satu bulan atau lebih di daerah penyebab penyakit ini dan selama musim transmisi. epileptik.[7] X.motorik. penglihatan atau pendengaran.[12] 17 .

com/article/802760-workup. Available from http://kidshealth. Updated on April 19th.M Penyakit Infeksi dalam Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Darto. Updated on April 19th. Soetomenggolo. Pediatric Meningitis and Encephalitis Differential Diagnoses. NINDS.2000. Updated on April 19th.com/article/802760-differential . Cronan. Ikatan Dokter Anak Indonesia.html . Richard G. Meningitis and Encephalitis Fact Sheet.Yogyakarta. Acute Viral Encephalitis. Available from http://emedicine. MD.2012 7. Updated: January 2010. Meningoensefalitis. Waldo E. MD.MD. Accessed January 31.Ensefalitis dalam Kapita Selekta Neurologi Ed ke-2. 6. 2012. Last updated on February 16.medscape. 2011 is.medscape. Penerbit Buku Kedokteran EGC.org/parent/infections/bacterial_viral/encephalitis. Brust. 2. Frontera. Available from http://emedicine.gov/disorders/encephalitis_meningitis/detail_encephalitis_meningit 18 . Kate M.. 3.2012 8. Siti Nurul.p449-54 4. Bathur.DAFTAR PUSTAKA 1.XI. Encephalitis. Jennifer MD.MD. Accessed January 31. Sevigny.nih. Hidayati. Jeffrey Hom. Cetakan ke-2. Mc Graw Hill.MD.hal880-2. Bachur. Markam. Accessed on January 31.15 Vol.2000. New York. John C.ninds. International Edition. Pediatric Meningitis and Encephalitis. Dalam: Nelson Ilmu Kesehatan Anak Ed. Dalam: Buku Ajar Neurologi Anak.medscape. Saharso. 1996. Jeffrey Hom. Accessed January 31. Richard G. 2011.Gadjah Mada University Press. MD.2. Bachur.com/article/802760-overview. 2011.Editor :Harsono. 2000. Jakarta.S. Nelson.hal 155-6.EGC Jakarta.Edtor:Wahab SA. 5. Richard G.2012 9. Available from http://emedicine. Ismael.MD. Charles G. Sofyan. Jeffrey MD. 2011. Taslim S. Prober.hal373-5. Jakarta. 2007. Infeksi Virus Pada Susunan Saraf Pusat. Accessed January 31.M.2012 Available from http://www. 10. Pediatric Meningitis and Encephalitis Workup. In: Current Diagnosis & Treatment In Neurology. Arvin A.hal 1141-53 Jeffrey Hom.

MD. Todd. Michael D. 2012.htm.emedicinehealth. Mundy. Michael D. Todd.org/az/Site832/mainpageS832P0.2012 12. Available from http://www. Accessed on January 31. 2012.11. Available from http://www. Encephalitis causese.html .emedicinehealth. Encephalitis. Available from http://www.com/encephalitis/. 2012.com/encephalitis/page9_em. Ariane MD. Available from http://www. 19 . 2012. 14. Burg MD. 2012. Accessed January 31.emedicinehealth. Accessed on 13. Encephalitis Prevention.MD.com/encephalitis/page2_em. Accessed on January 31. January 31.htm.childrenshospital. Burg MD. Mundy. Encephalitis. Michael D. Todd. Burg MD.MD. Soldatos. 2012. Mundy.