ENSEFALITIS PADA ANAK

Pembimbing : dr. Afaf Susilawati,spA

Disusun oleh : Syarifah Zawani Binti Tuan Sariff 030.08.307

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK RSUD KOJA,JAKARTA UTARA

Afaf Susilawati. referat ILMU KESEHATAN ANAK yang berjudul ENSEFALITIS PADA ANAK Yang disusun oleh : Nama :Syarifah Zawani Binti Tuan Sariff NIM : 030. dr.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA 2013 LEMBAR PENGESAHAN Telah diterima dan disahkan.8 Juni 2013 Jakarta.08. Sp. 10 Mei 2013 Tertanda.307 Sebagai salah satu syarat kelulusan Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Periode 1 April 2013. A 2 .

Karena gejala sisanya pada 20-40% penderita yang hidup adalah kelainan atau gangguan pada kecerdasan. motoris. maka penanganan penyakit ini harus diketahui secara benar. seperti kaku kuduk. maka keadaan ini disebut sebagai ensefalopati. diagnosis ini sering dibuat berdasarkan manifestasi neurologi. histopatologi. tetapi tidak ditemukan adanya peradangan otak dari pemeriksaan patologi anatomi. PENDAHULUAN Ensefalitis adalah suatu peradangan akut dari jaringan parenkim otak yang disebabkan oleh infeksi dari berbagai macam mikroorganisme dan ditandai dengan gejala-gejala umum dan manifestasi neurologis.I. penglihatan. biasanya tidak hanya pada daerah otak saja yang terkena. Hal ini terbukti dari istilah diagnostik yang mencerminkan keadaan tersebut. pendengaran secara menetap. seperti meningoensefalitis. tanpa pemeriksaan 3 . Mengingat bahwa ensefalitis lebih melibatkan susunan saraf pusat dibandingkan meningitis yang hanya menimbulkan rangsangan meningeal. dan temuan epidemiologi. Penyakit ini dapat ditegakkan secara pasti dengan pemeriksaan mikroskopik dari biopsi otak. Apabila hanya manifestasi neurologisnya saja yang memberikan kesan adanya ensefalitis. Angka kematian untuk ensefalitis masih relatif tinggi berkisar 35-50% dari seluruh penderita. Jika terjadi ensefalitis. tetapi dalam prakteknya di klinik. tapi daerah susunan saraf lainnya juga dapat terkena.Sedangkan yang sembuh tanpa kelainan neurologis yang nyata dalam perkembangan selanjutnya masih mungkin menderita retardasi mental dan masalah tingkah laku.

[1. Virus Japanese Encephalitis adalah arbovirus yang paling umum di dunia (virus yang ditularkan oleh nyamuk pengisap darah atau kutu) dan bertanggung jawab untuk 50. Di AS.2] Ensefalitis terdiri dari 2 tipe yaitu: ensefalitis primer (acute viral ensefalitis) disebabkan oleh infeksi virus langsung ke otak dan medulla spinalis. dan anak benua India. atau kira-kira 0. Ensefalitis berarti jaringan otak yang terinflamasi sehingga menyebabkan masalah pada fungsi otak. dan St.000 kasus dan 15. terjadi wabah virus West Nile (disebarkan oleh nyamuk Culex)di kota New York. DEFINISI Ensefalitis merupakan suatu inflamasi parenkim otak yang biasanya disebabkan oleh virus. INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI Usia.000 penduduk. Insidensi di USA dilaporkan 2.[4] Kejadian terbesar adalah pada anak-anak di bawah 4 tahun dengan kejadian tertinggi pada mereka yang berusia 3-8 bulan. dan sistem kekebalan tubuh manusia berperan penting dalam perkembangan dan tingkat keparahan penyakit. Virus terus menyebar hingga di seluruh AS. Western Equine Encephalitis . La Crosse. Eastern Equine Encephalitis. musim.000 atau lebih kasus viral ensefalitis per tahun. terdapat 5 virus utama yang disebarkan nyamuk: West Nile.[3] III.000 kematian per tahun di sebagian besar dari Cina. Dan ensefalitis sekunder (post infeksi ensefalitis) dapat merupakan hasil dari komplikasi infeksi virus saat itu. kondisi iklim regional. lokasi geografis.5 kasus per 100.[1] 4 . Louis Encephalitis. Tahun 1999.II. Inflamasi tersebut mengakibatkan terjadinya perubahan kondisi neurologis anak termasuk konfusi mental dan kejang. Asia Tenggara.

Lassa virus. spirokaeta dan virus. St. Russian spring summer encephalitis. ETIOLOGI Berbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkan ensefalitis. jamur. 2. virus Coxsackie. rabies. Infeksi virus yang bersifat epidemik a. St. Herpes simplex. tetapi baru Japanese B encephalitis yang ditemukan. Murray valley encephalitis. Beberapa mikroorganisme yang dapat menyebabkan ensefalitis terbanyak adalah Herpes simpleks. Penyebab yang jarang adalah Enterovirus (Coxsackie dan Echovirus). cytomegalovirus (CMV). Golongan enterovirus : Poliomyelitis. b. La Crosse. pasca vaksinia.6] Klasifikasi yang diajukan oleh Robin ialah : 1.IV. Infeksi virus yang bersifat sporadik : Rabies. arbovirus. 5 . Japanese B encephalitis. misalnya bakteria. Limfogranuloma. pasca mononukleosis infeksious dan jenis-jenis yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik. Mumps. Eastern and Western Equine. parotitis. virus ECHO. Herpes zoster. pasca varisela. protozoa. Golongan virus ARBO : Western equine encephalitis. Penyebab yang terpenting dan tersering ialah virus. Louis encephalitis. Eastern equine encephalitis. Meskipun di Indonesia secara klinis dikenal banyak kasus ensefalitis. Ensefalitis pasca infeksi : pasca morbili. 3. Louis encephalitis. Lymphocytic choriomeningitis dan jenis lain yang dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas. cacing.[5. pasca rubela.

Manifestasi klinis Secara umum gejala berupa trias ensefalitis . Disekeliling daerah yang meradang berproliferasi jaringan ikat dan astrosit yang membentuk kapsula.5) 2. tanda-tanda meningkatnya tekanan intracranial yaitu : nyeri kepala yang kronik dan progresif.trauma yang menembus ke dalam otak dan tromboflebitis. irus morbili Rabdovirus : virus rabies Togavirus : virus rubella flavivirus (virus ensefalitis Jepang B. fraktur terbuka. osteomeylitis cranium.atau dari piema yang berasl dari radang. Virus RNA Paramikso virus : virus parotitis. virusdengue) Picornavirus : enterovirus (virus polio.kongesti yang disusul dengan pelunakan dan pembentukan abses.Klasifikasi berdasarkan penyebab a)ENSEFALITIS SUPURATIVA Bakteri penyebab ensefalitis supurativa adalah : staphylococcus aureus. ENSEFALITIS VIRUS Virus yang dapat menyebabkan radang otak pada manusia : 1. 1. penglihatan kabur. streptococcus. . bronchiektasi.tuberculosa.sinusitis.(2. E.B. abses di dalam paru.echovirus) Arenavirus : virus koriomeningitis limfositoria 6 .4. kesadaran menurun. Bila kapsula pecah terbentuklah abses yang masuk ventrikel.Kejang 3.muntah. -Patogenesis: Peradangan dapat menjalar ke jaringan otak dari otitis Media . coxsackie A. empiema.Reaksi dini jaringan otak terhadap kuman yang bersarang adalah edema.3. kejang.mastoiditis.Tanda-tanda deficit neurologist tergantung pada lokasi dan luas abses. pada pemeriksaan mungkin terdapat edema papil.coli dan M.Kesadaran menurun Bila berkembang menjadi abses serebri akan timbul gejala-gejala infeksi umum.Demam 2.

4. c. b.2. vertigo. Malaria serebral Plasmodium falsifarum penyebab terjadinya malaria serebral. Hemorrhagic petechia dan nekrosis fokal yang tersebar secara difus ditemukan pada selaput otak dan jaringan otak. kaku kuduk dan kesadaran menurun. nausea. Didalam tubuh manusia parasit ini dapat bertahan dalam bentuk kista terutama di otot dan jaringan otak. Gejala-gejalanya adalah demam akut. muntah. timbul serangan kejang-kejang. kaku kuduk. Kelainan neurologik tergantung pada lokasi kerusakan-kerusakan. nausea.5) 3. nyeri badan. sitomegalivirus.(1. herpes simpleks.virus Epstein-barr Poxvirus : variola. vaksinia Retrovirus : AIDS Manifestasi klinis Dimulai dengan demam. Virus DNA Herpes virus : herpes zoster-varisella. Sel darah merah yang terinfeksi plasmodium falsifarum akan melekat satu sama Lainnya sehingga menimbulkan penyumbatan-penyumbatan. Amebiasis Amuba genus Naegleria dapat masuk ke tubuh melalui hidung ketika berenang di air yang terinfeksi dan kemudian menimbulkan meningoencefalitis akut. nyeri kepala. Toxoplasmosis Toxoplasma gondii pada orang dewasa biasanya tidak menimbulkan gejala –gejala kecuali dalam keadaan dengan daya imunitas menurun. Kesadaran menurun.3. nyeri kepala. Gangguan utama terdapat didalam pembuluh darah mengenai parasit.2.kesadaran menurun hingga koma.hemiparesis dan paralysis bulbaris. Gejala-gejala yang timbul : demam tinggi. ENSEFALITIS KARENA PARASIT a. 7 .

kemudian mungkin kesadaran dapat menurun.(2. Sistiserkosis Cysticercus cellulosae ialah stadium larva taenia. Fumagatus dan Mucor mycosis. Larva menembus mukosa dan masuk kedalam pembuluh darah.4) 4. Gejala-gejalanya ialah nyeri kepala.4) 5. demam. Gejaja-gejala neurologik yang timbul tergantung pada lokasi kerusakan.Coccidiodis. Cryptococcus neoformans. Jaringan akan bereaksi dan membentuk kapsula disekitarnya. menyebar ke seluruh badan. Gambaran yang ditimbulkan infeksi fungus pada sistim saraf pusat ialah meningo-ensefalitis purulenta.4) 8 .(2. ENSEFALITIS KARENA FUNGUS Fungus yang dapat menyebabkan radang antara lain : candida albicans. Didalam pembuluh darah yang terkena akan terjadi trombosis. berbentuk kista di dalam ventrikel dan parenkim otak. mula-mula sukar tidur. yang terdapat pula disekitar pembuluh darah di dalam jaringan otak. Di dalam dinding pembuluh darah timbul noduli yangterdiri atas sebukan sel-sel mononuclear. Faktor yang memudahkan timbulnya infeksi adalah daya imunitas yang menurun. Larva dapat tumbuh menjadi sistiserkus. Bentuk rasemosanya tumbuh didalam meninges atau tersebar didalam sisterna. RIKETSIOSIS SEREBRI Riketsia dapat masuk ke dalam tubuh melalui gigitan kutu dan dapat menyebabkan Ensefalitis. Aspergillus. Gejala-gejala neurologik menunjukan lesi yang tersebar.d.(2.

Penyebaran hematogen primer: virus masuk ke dalam darah kemudian menyebar ke organ dan berkembang biak di organ-organ tersebut. PATOGENESIS Virus masuk tubuh melalui beberapa jalan. Sedangkan virusnya sendiri sudah tidak ada dalam jaringan otak. sering terkena oleh virus herpes simpleks. Setempat: virus hanya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau organ tertentu. Invasi dan pengrusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang sedang berkembang biak. Korteks serebri terutama lobus temporalis. saluran pernapasan.[5] Tingkat demielinasi yang mencolok pada pemeliharaan neuron dan aksonnya terutama dianggap menggambarkan ensefalitis “pascainfeksi” atau alergi. Virus akan terus berkembang biak. 2. 3. Reaksi aktivitas virus neurotopik yang bersifat laten. Penyebaran melalui saraf: virus berkembang biak di permukaan selaput lendir dan menyebar melalui sistem saraf. [5] HSV-1 mungkin mencapai otak dengan penyebaran langsung sepanjang akson saraf.[7] Kelainan neurologis pada ensefalitis disebabkan oleh: 1. dan saluran pencernaan. Setelah masuk ke dalam tubuh virus akan menyebar dengan beberapa cara: 1. 9 . Penyebaran hematogen sekunder: virus berkembang biak di daerah pertama kali masuk (permukaan selaput lendir) kemudian menyebar ke organ lain.V. kerusakan vaskular dan paravaskular. 2. Reaksi jaringan saraf pasien terhadap antigen virus yang akan berakibat demielinisasi. kemudian menyerang susunan saraf pusat dan akhirnya diikuti oleh kelainan neurologis. 3. 4. tetapi belum ada kelainan neurologis.[5] Pada keadaan permulaan akan timbul demam pada pasien. Tempat permulaan masuknya virus dapat melalui kulit.

Selsel darah yang lengket satu sama lainnya dapast menyumbat kapiler-kapiler dalam otak. merupakan faktor resiko utama. Patofisiologi infeksi virus lambat seperti subakut skelosing panensefalitis (SSPE) sanpai sekarang ini masih belum jelas. Plasmodium falsiparun menyebabkan eritrosit yang terifeksi menjadi lengket. Akibatnya timbul daerah-daerah mikro infark. Patogenesis dari ensefalitis herpes simpleks sampai sekarang masih belum jelas dimengerti. Gejala-gejala neurologist timbul karena kerusakan jaringan otak yang terjadi.[7] Seberapa berat kerusakan yang terjadi pada SSP tergantung dari virulensi virus. Pada beberapa virus seperti varisella-zoster dan citomegalo virus. kongesti perivaskular. virus menjadi laten dalam ganglia trigeminal.Kelainan neurologis merupakan komplikasi dari reaktivasi virus. dan respons inflamasi yang secara difus menyebabkan ketidakseimbangan substansia abu-abu (nigra) dengan substansia putih (alba). dapat timbul konvulsi dan koma.Biasanya subklinis atau berupa somatitis. rabies mempunyai kecenderungan pada struktur basal. Nyamuk atau kutu menginokulasi virus Arbo. sedang virus rabies ditularkan melalui gigitan binatang. Banyak virus yang penyebarannya melalui manusia.Infeksi primer biasanya terjadi pada anak-anak dan remaja. kekuatan teraupetik dari system imun dan agen-agen tubuh yang dapat menghambat multiplikasi virus. Pada malaria serebral ini.Pada infeksi primer. Adanya patologi fokal disebabkan karena terdapat reseptor-reseptor membran sel saraf yang hanya ditemukan pada bagian-bagian khusus otak. Virus herpes simpleks tipe I ditransfer melalui jalan nafas dan ludah. virus bereplikasi diluar SSP dan menyebar baik melalui peredaran darah atau melalui sistem neural ( virus herpes simpleks. Sebagai contoh.arbovirus cenderung mengenai seluruh otak.rangsangan non spesifik menyebabkan reaktivasi yang biasanya bermanifestasi sebagai herpes labialis.virus memasuki sel-sel neural yang mengakibatjan fungsi-fungsi sel menjadi rusak. pejamu dengan sistem imun yang lemah.Beberapa tahun kemudian. virus varisella zoster ). Pada umumnya. 10 . Infeksi otak diperkirakan terjadi karena adanya transmisi neural secara langsung dari perifer ke otak melaui saraf trigeminus atau olfaktorius. faringitis atau penyakit saluran nafas. virus herpes simpleks mempunyai predileksi pada lobus temporal medial dan inferior. Setelah melewati sawar darah otak.

bahkan pada postmortem. Sangatlah sukar untuk menentukan etiologi dari ensefalitis. radang terjadi pada pia-arakhnoid dan tersebar dalam jaringan otak terutama dalam jaringan korteks.Pada toxoplasmosis kongenital. dimana dapat ditemukan indentifikasi morfologik. Pada kasus viral.Kecuali pada kasuskasus non viral seperti malaria falsifarum dan ensefalitis fungal. gambaran khas dapat dijumpai pada rabies (badan negri) atau virus herpes (badan inklusi intranuklear) 11 .

Rabies memberi gejala pertama yaitu depresi dan gangguan tidur. gejala penyakit primer sendiri dapat membantu diagnosis. seringkali ditemukan hiperpireksia. kesadaran menurun. 3. Manifestasi klinis tergantung kepada : 1. terutama lobus temporalis Virus ARBO cenderung menyerang seluruh otak. Gejala batang otak meliputi perubahan refleks pupil. kejang. tremor lidah bibir dan tangan. Muntah sering ditemukan. kelumpuhan dan nistagmus. perubahan kepribadian dan gangguan daya ingat.. Umumnya diawali dengan suhu yang mendadak naik. 2. misalnya paresis atau paralisis. Kemudian pasien mengalami kejang dan 12 . Ensefalitis herpes simpleks dapat bermanifestasi sebagai bentuk akut atau subakut. Patogenesis agen yang menyerang. Gejala serebrum yang beraneka ragam dapat timbul sendiri-sendiri atau bersamasama. kacau mental. koma pada stadium paralisis. Manifestasi ensefalitis dimulai dengan sakit kepala. muntah. Anak besar. pasien mengalami malaise dan demam yang berlangsung 1-7 hari. terdapat jeritan dan perasaan tak enak pada perut. Kejang dapat berlangsung berjam-jam. afasia dan sebagainya. Pada kelompok pasca infeksi.Kejang-kejang dapat bersifat umum atau fokal atau hanya twitching saja. semua bagian susunan saraf pusat dapat meradang.Pada japanese B ensefalitis. Berat dan lokasi anatomi susunan saraf yang terlibat. Pada fase awal. Tanda rangsang meningeal dapat terjadi bila peradangan mencapai meningen. defisit saraf kranial dan perubahan pola pernafasan. spastis. suhu meningkat.gejalanya yaitu nyeri kepala.VI. sering mengeluh nyeri kepala. Pada bayi. Kekebalan dan mekanisme reaktif lain penderita. sebelum kesadaran menurun. MANIFESTASI KLINIS Trias ensefalitis yang khas ialah : demam. rigiditas pada lengan atau pada seluruh badan. Kesadaran dengan cepat menurun. misalnya : Virus Herpes simpleks yang kerapkali menyerang korteks serebri.

Masa prodromal ini berlangsung antara 1-4 hari kemudian diikuti oleh tanda ensefalitis yang berat ringannya tergantung dari keterlibatan meningen dan parenkim serta distribusi dan luasnya lesi pada neuron. parotitis. remaja sering menderita nyeri retrobulbar. Beberapa kasus dapat menunjukan afasia. ataksia. dan paralisis saraf otak. Nyeri kepala paling sering pada frontal atau menyeluruh. measles. rubella.[5. dan fotofobia. walaupun tanda-tanda dan gejala sistem saraf sentral (SSS) sering didahului oleh demam akut non spesifik dalam beberapa hari. punggung dan kaki. Manifestasi ensefalitis biasanya bersifat akut tetapi dapat juga perlahanlahan. sedangkan pada bayi dapat berupa iritabilitas dan letargi.[5] Mulainya sakit biasanya akut. Tanda rangsang meningeal dapat terjadi bila peradangan sampai meningen. hemiparesis. Kejang dapat berupa fokal atau umum. Kadang-kadang disertai tanda neurologis fokal berupa afasia. pasien yang mengalami koma sering kali meninggal atau sembuh dengan gejala sisa yang berat. VI. dapat juga timbul gejala dari infeksi traktus respiratorius atas (mumps. enterovirus) atau infeksi gastrointestinal (enterovirus) dan tanda seperti exantem (enterovirus. perubahan perilaku. Selain itu. dan kejang. manifestasi klinik dapat berupa sakit kepala dan hiperestesia. nyeri di leher. atau orchitis (mumps atau lymphocytic chotiomeningitis).penurunan kesadaran. Pemeriksaan neurologis sering kali menunjukan hemiparesis. Biasanya terdapat gejala nausea dan muntah. Koma adalah faktor prognosis yang sangat buruk.8] 13 . gangguan kesadaran. Pada anak. herpes viruses). hemiplegia. ataksia. kaku kuduk dan papil edema.7. paresis saraf cranial. Gejala-gejala tersebut dapat berupa gelisah. 1 Gejala Klinis DIAGNOSIS Manifestasi klinis ensefalitis sangat bervariasi dari yang ringan sampai yang berat. Kesadaran menurun sampai koma dan letargi.

apabila didapat lesi fokal pada pemeriksaan EEG atau CT-scan. Temuan khas yaitu peningkatan sinyal T2-weighted pada substansia grisea dan alba. efusi subdural. Pemeriksaan Penunjang Pencitraan/ radiologi Pencitraan diperlukan untuk menyingkirkan patologi lain sebelum melakukan LP (lumbal punksi) atau ditemukan tanda neurologis fokal. Apabila tanda klinis fokal tidak didapatkan maka biopsi dapat dilakukan pada daerah lobus temporalis yang biasanya menjadi predileksi virus Herpes simpleks.3)pola koma alpha.Pada virus Herpes didapatkan lesi berdensitas rendah pada lobus temporal. atau hidrosefalus.2 1. [5] MRI (magnetic resonance imaging) kepala dengan peningkatan gadolinium merupakan pencitraan yang baik pada kecurigaan ensefalitis.2)gelombang delta yang disertai spike (gelombang paku) .Dengan asumsi bahwa biopsi otak tidak meningkatkan morbiditas dan mortalitas. namun gambaran tidak tampak tiga hingga empat hari setelah onset.[9] Pada CT-scan dapat ditemukan edema otak dan hemoragik setelah satu minggu.[5] 2.CT-scan tidak membantu dalam membedakan berbagai ensefalitis virus. Pada daerah yang terinfeksi dan meninges biasanya meningkat dengan gadolinium. pada daerah tersebut dapat dilakukan biopsi tetapi apabila pada CT-scan dan EEG tidak didapatkan lesi fokal. biopsi tetap dilakukan dengan melihat tanda klinis fokal.Pada St Louis ensefalitis karakteristik EEG ditandai adanya gelombang delta yang difus dan gelombang paku tidak menyolok pada fase akut. Laboratorium 14 .Pada Japanese B encephalitis dihubungkan dengan tiga tanda EEG: 1)gelombang delta aktif yang terus-menerus . Pencitraan mungkin berguna untuk memeriksa adanya abses.Pada infeksi herpes virus memperlihatkan lesi lobus temporal dimana terjadi hemoragik pada unilateral dan bilateral.[8] Gambaran EEG memperlihatkan proses inflamasi yang difus (aktivitas lambat bilateral).

Sepsis dan bakteremia 2.Biakan dari darah .Tes PCR untuk mendeteksi West Nile virus telah dikembangkan di California. VII.[8. Measles 4. Pemeriksaan PCR mempunyai sensitivitas 75% dan spesifisitas 100% dan ada yang melaporkan hasil postif pada 98% kasus yang telah terbukti dengan biposi otak. PCR (polymerase chain reaction) dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis ensefalitis. Analisis CSS (cairan serebrospinal) menunjukkan pleositosis (yang didominasi oleh sel mononuklear) sekitar 5-1000 sel/mm3 pada 95% pasien. kemudian berubah menjadi limfosit pada hari berikutnya. Pada 48 jam pertama infeksi. Kejang demam 3.9] Pemeriksaan PCR (polymerase chain reaction) pada cairan serebrospinal biasanya positif lebih awal dibandingkan titer antibody. Mumps 5. Reye Syndrome[10] 15 .Herpes virus dan Japenese B encephalitis dapat terdeteksi dengan PCR.sering didapatkan hasil positif.viremia berlangsung hanya sebentar saja sehingga sukar mendapatkan hasil yang positif dari cairan likour srebrospinalis atau jaringan otak . DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding dari ensefalitis adalah: 1.PCR digunakan untuk mendeteksi virus-virus DNA. pleositosis cenderung didominasi oleh sel polimorfonuklear. Kadar glukosa CSS biasanya dalam batas normal dan jumlah ptotein meningkat. dari feces untuk jenis enterovirus.

atau berkurangnya kontrol otot.VIII. dan umur anak. pembengkakan otak dapat menyebabkan kerusakan otak permanen dan komplikasi tetap seperti kesulitan belajar. PENATALAKSANAAN Semua pasien yang dicurigai sebagai ensefalitis harus dirawat di rumah sakit.5 mg/kgBB IV dilanjutkan fenobarbital. Bila kejang dapat diberi Diazepam 0. kehilangan memori. akumulasi lendir pada tenggorokan serta adanya paralisis pita suara atau otot-otot pernapasan. dan merupakan obat pilihan pertama. koreksi terhadap gangguan asam basa darah. Pemberian Dexamethasone tidak diindikasikan pada pasien tanpa tekanan intrakranial yang meningkat atau keadaan umum telah stabil. Jika penyakit klinis berat dengan bukti adanya keterlibatan parenkim maka prognosisnya jelek dengan kemungkinan defisit yang bersifat intelektual.3-0. Apabila didapatkan tanda kenaikan tekanan intrakranial dapat diberi Dexamethasone 1 mg/kgBB/hari dilanjutkan pemberian 0.[5] IX. Paracetamol 10 mg/kgBB dan kompres dingin dapat diberikan apabila pasien panas.[11] Prognosis tergantung dari keparahan penyakit klinis. Penanganan ensefalitis biasanya tidak spesifik. Pada beberapa penelitian dikatakan pemberian Adenosine Arabinose untuk herpes ensefalitis dapat menurunkan angka kematian dari 70% menjadi 28%. KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS Dalam beberapa kasus.5 mg/kgBB/hari. tujuan dari penanganan tersebut adalah mempertahankan fungsi organ. 16 . Mannitol juga dapat diberikan dengan dosis 1. yang caranya hampir sama dengan perawatan pasien koma yaitu mengusahakan jalan napas tetap terbuka.25-0. pemberian makanan secara enteral atau parenteral. masalah berbicara. Perawatan yang baik berupa drainase postural dan aspirasi mekanis yang periodik pada pasien ensefalitis yang mengalami gangguan menelan. Saat ini Acyclovir IV telah terbukti lebih baik dibandingkan vidarabin.5-2 mg/kgBB IV dalam periode 8-12 jam. Dosis Acyclovir 30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis selama 10 hari. menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit. Pada pasien herpes ensefalitis (EHS) dapat diberikan Adenosine Arabinose 15 mg/kgBB/hari IV diberikan selama 10 hari. etiologi spesifik.

PENCEGAHAN • Early treatment (pengobatan awal) pada demam tinggi atau infeksi • Hindari menghabiskan waktu di luar rumah pada waktu senja ketika serangga aktif menggigit.[12] 17 . penglihatan atau pendengaran. vaksin ini dianjurkan pada orang yang akan menghabiskan waktu satu bulan atau lebih di daerah penyebab penyakit ini dan selama musim transmisi. Sekuele berat juga harus dipikirkan pada infeksi yang disebabkan oleh virus Herpes simpleks. Virus Japanese Encephalitis dapat menginfeksi janin dan menyebabkan kematian.[7] X. Menurut CDC (Centers for Disease Control and Prevention ).motorik. epileptik. measles/campak) • Japanese Encephalitis dapat dicegah dengan 3 dosis vaksin ketika akan berpergian ke daerah dimana virus penyebab penyakit ini berada. • Pengendalian nyamuk atau surveilans melalui penyemprotan • Indikasi seksio sesar jika ibu memiliki lesi aktif herpes untuk melindungi bayi baru lahir • Imunisasi/vaksin anak terhadap virus yang dapat menyebabkan ensefalitis (mumps. psikiatri.

Available from http://kidshealth.XI.com/article/802760-workup. Markam. Jakarta. 2011. Brust. Dalam: Buku Ajar Neurologi Anak.Edtor:Wahab SA. Sevigny.. Sofyan. Updated on April 19th. Siti Nurul. Penerbit Buku Kedokteran EGC.2.org/parent/infections/bacterial_viral/encephalitis. Kate M. 2011. 10.com/article/802760-overview.hal373-5. Accessed on January 31. Nelson.p449-54 4.Ensefalitis dalam Kapita Selekta Neurologi Ed ke-2. Waldo E. Arvin A. MD.S. John C. Updated on April 19th. Meningitis and Encephalitis Fact Sheet.2012 7. In: Current Diagnosis & Treatment In Neurology. 6.ninds. Bathur. Updated: January 2010. Taslim S.Gadjah Mada University Press. 2007. Pediatric Meningitis and Encephalitis. Cronan. Available from http://emedicine.MD. 2011. Saharso.hal880-2. 2012.2012 8. Jennifer MD. 1996. Accessed January 31. Accessed January 31. Bachur. NINDS.2012 9.EGC Jakarta. Accessed January 31. Darto. Pediatric Meningitis and Encephalitis Workup. Bachur.2000. 2. New York. MD.nih. Jeffrey Hom. Mc Graw Hill. Accessed January 31. Soetomenggolo.M.MD. Jakarta.com/article/802760-differential . Ismael.M Penyakit Infeksi dalam Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Pediatric Meningitis and Encephalitis Differential Diagnoses.2000.medscape. Available from http://emedicine.MD.Editor :Harsono.DAFTAR PUSTAKA 1. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Hidayati. Charles G. International Edition. Meningoensefalitis. Prober. 3.15 Vol. Updated on April 19th.MD. Last updated on February 16. Richard G.2012 Available from http://www.medscape. Infeksi Virus Pada Susunan Saraf Pusat. Cetakan ke-2.medscape.Yogyakarta.hal 155-6.gov/disorders/encephalitis_meningitis/detail_encephalitis_meningit 18 . Available from http://emedicine. Encephalitis. Acute Viral Encephalitis. Dalam: Nelson Ilmu Kesehatan Anak Ed. 2011 is. MD. 5.html .hal 1141-53 Jeffrey Hom. 2000. Jeffrey Hom. Richard G. Richard G. Frontera. Jeffrey MD.

Accessed on January 31. Burg MD. Todd. Todd. 2012. 14. January 31. 2012. 2012.com/encephalitis/.MD.com/encephalitis/page2_em. Available from http://www. Encephalitis causese. Soldatos. Available from http://www.emedicinehealth. Encephalitis. Michael D. Accessed on 13. Mundy.emedicinehealth.2012 12. Encephalitis Prevention.html . Burg MD. Accessed on January 31. Michael D. Ariane MD. Burg MD.childrenshospital.htm. Available from http://www. Encephalitis. 2012. Accessed January 31.htm.MD. 2012.11.MD.com/encephalitis/page9_em. 2012. Available from http://www. Todd. Mundy.emedicinehealth. 19 . Mundy. Michael D.org/az/Site832/mainpageS832P0.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful