ENSEFALITIS PADA ANAK

Pembimbing : dr. Afaf Susilawati,spA

Disusun oleh : Syarifah Zawani Binti Tuan Sariff 030.08.307

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK RSUD KOJA,JAKARTA UTARA

307 Sebagai salah satu syarat kelulusan Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Periode 1 April 2013. Afaf Susilawati.FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA 2013 LEMBAR PENGESAHAN Telah diterima dan disahkan. Sp. A 2 . dr.8 Juni 2013 Jakarta.08. referat ILMU KESEHATAN ANAK yang berjudul ENSEFALITIS PADA ANAK Yang disusun oleh : Nama :Syarifah Zawani Binti Tuan Sariff NIM : 030. 10 Mei 2013 Tertanda.

pendengaran secara menetap. tapi daerah susunan saraf lainnya juga dapat terkena. tetapi tidak ditemukan adanya peradangan otak dari pemeriksaan patologi anatomi.Sedangkan yang sembuh tanpa kelainan neurologis yang nyata dalam perkembangan selanjutnya masih mungkin menderita retardasi mental dan masalah tingkah laku. tanpa pemeriksaan 3 . tetapi dalam prakteknya di klinik. diagnosis ini sering dibuat berdasarkan manifestasi neurologi. biasanya tidak hanya pada daerah otak saja yang terkena. maka keadaan ini disebut sebagai ensefalopati. dan temuan epidemiologi.I. maka penanganan penyakit ini harus diketahui secara benar. penglihatan. PENDAHULUAN Ensefalitis adalah suatu peradangan akut dari jaringan parenkim otak yang disebabkan oleh infeksi dari berbagai macam mikroorganisme dan ditandai dengan gejala-gejala umum dan manifestasi neurologis. Jika terjadi ensefalitis. motoris. histopatologi. Hal ini terbukti dari istilah diagnostik yang mencerminkan keadaan tersebut. Penyakit ini dapat ditegakkan secara pasti dengan pemeriksaan mikroskopik dari biopsi otak. Mengingat bahwa ensefalitis lebih melibatkan susunan saraf pusat dibandingkan meningitis yang hanya menimbulkan rangsangan meningeal. Angka kematian untuk ensefalitis masih relatif tinggi berkisar 35-50% dari seluruh penderita. Apabila hanya manifestasi neurologisnya saja yang memberikan kesan adanya ensefalitis.Karena gejala sisanya pada 20-40% penderita yang hidup adalah kelainan atau gangguan pada kecerdasan. seperti meningoensefalitis. seperti kaku kuduk.

Tahun 1999. dan sistem kekebalan tubuh manusia berperan penting dalam perkembangan dan tingkat keparahan penyakit. Louis Encephalitis. Ensefalitis berarti jaringan otak yang terinflamasi sehingga menyebabkan masalah pada fungsi otak. terdapat 5 virus utama yang disebarkan nyamuk: West Nile. Inflamasi tersebut mengakibatkan terjadinya perubahan kondisi neurologis anak termasuk konfusi mental dan kejang. musim. lokasi geografis.II. Dan ensefalitis sekunder (post infeksi ensefalitis) dapat merupakan hasil dari komplikasi infeksi virus saat itu. kondisi iklim regional. DEFINISI Ensefalitis merupakan suatu inflamasi parenkim otak yang biasanya disebabkan oleh virus.2] Ensefalitis terdiri dari 2 tipe yaitu: ensefalitis primer (acute viral ensefalitis) disebabkan oleh infeksi virus langsung ke otak dan medulla spinalis. Insidensi di USA dilaporkan 2. Di AS. Virus Japanese Encephalitis adalah arbovirus yang paling umum di dunia (virus yang ditularkan oleh nyamuk pengisap darah atau kutu) dan bertanggung jawab untuk 50.[3] III. atau kira-kira 0.[4] Kejadian terbesar adalah pada anak-anak di bawah 4 tahun dengan kejadian tertinggi pada mereka yang berusia 3-8 bulan.5 kasus per 100.000 kematian per tahun di sebagian besar dari Cina. Asia Tenggara. Virus terus menyebar hingga di seluruh AS. La Crosse.[1.000 kasus dan 15. terjadi wabah virus West Nile (disebarkan oleh nyamuk Culex)di kota New York. dan St.000 penduduk.000 atau lebih kasus viral ensefalitis per tahun.[1] 4 . Western Equine Encephalitis . INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI Usia. Eastern Equine Encephalitis. dan anak benua India.

pasca rubela. cacing. b. rabies. cytomegalovirus (CMV). Herpes simplex. virus Coxsackie.6] Klasifikasi yang diajukan oleh Robin ialah : 1. Lassa virus. 5 . St. spirokaeta dan virus. Eastern and Western Equine. protozoa. Lymphocytic choriomeningitis dan jenis lain yang dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas. arbovirus. Russian spring summer encephalitis. 3. Ensefalitis pasca infeksi : pasca morbili. Mumps. pasca mononukleosis infeksious dan jenis-jenis yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik. Japanese B encephalitis. Herpes zoster.IV. ETIOLOGI Berbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkan ensefalitis. Infeksi virus yang bersifat epidemik a.[5. jamur. pasca varisela. Murray valley encephalitis. La Crosse. Golongan virus ARBO : Western equine encephalitis. parotitis. Penyebab yang jarang adalah Enterovirus (Coxsackie dan Echovirus). virus ECHO. Meskipun di Indonesia secara klinis dikenal banyak kasus ensefalitis. 2. St. Penyebab yang terpenting dan tersering ialah virus. Infeksi virus yang bersifat sporadik : Rabies. Eastern equine encephalitis. misalnya bakteria. Golongan enterovirus : Poliomyelitis. tetapi baru Japanese B encephalitis yang ditemukan. Beberapa mikroorganisme yang dapat menyebabkan ensefalitis terbanyak adalah Herpes simpleks. pasca vaksinia. Limfogranuloma. Louis encephalitis. Louis encephalitis.

Virus RNA Paramikso virus : virus parotitis.kongesti yang disusul dengan pelunakan dan pembentukan abses. -Patogenesis: Peradangan dapat menjalar ke jaringan otak dari otitis Media . irus morbili Rabdovirus : virus rabies Togavirus : virus rubella flavivirus (virus ensefalitis Jepang B. abses di dalam paru. empiema. virusdengue) Picornavirus : enterovirus (virus polio.tuberculosa. fraktur terbuka. Bila kapsula pecah terbentuklah abses yang masuk ventrikel.Demam 2.atau dari piema yang berasl dari radang.5) 2.Manifestasi klinis Secara umum gejala berupa trias ensefalitis . bronchiektasi.Tanda-tanda deficit neurologist tergantung pada lokasi dan luas abses. pada pemeriksaan mungkin terdapat edema papil. E.coli dan M.trauma yang menembus ke dalam otak dan tromboflebitis. . tanda-tanda meningkatnya tekanan intracranial yaitu : nyeri kepala yang kronik dan progresif.Klasifikasi berdasarkan penyebab a)ENSEFALITIS SUPURATIVA Bakteri penyebab ensefalitis supurativa adalah : staphylococcus aureus.Kejang 3. streptococcus. 1.(2.Kesadaran menurun Bila berkembang menjadi abses serebri akan timbul gejala-gejala infeksi umum. Disekeliling daerah yang meradang berproliferasi jaringan ikat dan astrosit yang membentuk kapsula.4. ENSEFALITIS VIRUS Virus yang dapat menyebabkan radang otak pada manusia : 1.B. osteomeylitis cranium. kejang.echovirus) Arenavirus : virus koriomeningitis limfositoria 6 . kesadaran menurun. penglihatan kabur.Reaksi dini jaringan otak terhadap kuman yang bersarang adalah edema.3.mastoiditis. coxsackie A.muntah.sinusitis.

4.2.5) 3.kesadaran menurun hingga koma. sitomegalivirus. Amebiasis Amuba genus Naegleria dapat masuk ke tubuh melalui hidung ketika berenang di air yang terinfeksi dan kemudian menimbulkan meningoencefalitis akut. 7 .hemiparesis dan paralysis bulbaris. vaksinia Retrovirus : AIDS Manifestasi klinis Dimulai dengan demam.2. Gejala-gejala yang timbul : demam tinggi. kaku kuduk. Virus DNA Herpes virus : herpes zoster-varisella. nyeri kepala. nausea. Gejala-gejalanya adalah demam akut. muntah. b. c. vertigo. ENSEFALITIS KARENA PARASIT a. kaku kuduk dan kesadaran menurun. timbul serangan kejang-kejang. nausea. herpes simpleks. Kelainan neurologik tergantung pada lokasi kerusakan-kerusakan. nyeri kepala. Gangguan utama terdapat didalam pembuluh darah mengenai parasit. Hemorrhagic petechia dan nekrosis fokal yang tersebar secara difus ditemukan pada selaput otak dan jaringan otak. Didalam tubuh manusia parasit ini dapat bertahan dalam bentuk kista terutama di otot dan jaringan otak. Kesadaran menurun.3. nyeri badan. Malaria serebral Plasmodium falsifarum penyebab terjadinya malaria serebral. Sel darah merah yang terinfeksi plasmodium falsifarum akan melekat satu sama Lainnya sehingga menimbulkan penyumbatan-penyumbatan.virus Epstein-barr Poxvirus : variola. Toxoplasmosis Toxoplasma gondii pada orang dewasa biasanya tidak menimbulkan gejala –gejala kecuali dalam keadaan dengan daya imunitas menurun.(1.

Jaringan akan bereaksi dan membentuk kapsula disekitarnya. Cryptococcus neoformans. yang terdapat pula disekitar pembuluh darah di dalam jaringan otak. RIKETSIOSIS SEREBRI Riketsia dapat masuk ke dalam tubuh melalui gigitan kutu dan dapat menyebabkan Ensefalitis.Coccidiodis. Gambaran yang ditimbulkan infeksi fungus pada sistim saraf pusat ialah meningo-ensefalitis purulenta.(2. Gejala-gejala neurologik menunjukan lesi yang tersebar. Larva dapat tumbuh menjadi sistiserkus. Aspergillus. Fumagatus dan Mucor mycosis.(2. menyebar ke seluruh badan.4) 4. Faktor yang memudahkan timbulnya infeksi adalah daya imunitas yang menurun. Sistiserkosis Cysticercus cellulosae ialah stadium larva taenia. demam.d.4) 5. ENSEFALITIS KARENA FUNGUS Fungus yang dapat menyebabkan radang antara lain : candida albicans. Didalam pembuluh darah yang terkena akan terjadi trombosis.4) 8 . Di dalam dinding pembuluh darah timbul noduli yangterdiri atas sebukan sel-sel mononuclear. Bentuk rasemosanya tumbuh didalam meninges atau tersebar didalam sisterna. Gejala-gejalanya ialah nyeri kepala. berbentuk kista di dalam ventrikel dan parenkim otak. Larva menembus mukosa dan masuk kedalam pembuluh darah.(2. mula-mula sukar tidur. Gejaja-gejala neurologik yang timbul tergantung pada lokasi kerusakan. kemudian mungkin kesadaran dapat menurun.

kemudian menyerang susunan saraf pusat dan akhirnya diikuti oleh kelainan neurologis. Penyebaran hematogen primer: virus masuk ke dalam darah kemudian menyebar ke organ dan berkembang biak di organ-organ tersebut. 9 . Tempat permulaan masuknya virus dapat melalui kulit. [5] HSV-1 mungkin mencapai otak dengan penyebaran langsung sepanjang akson saraf. Setelah masuk ke dalam tubuh virus akan menyebar dengan beberapa cara: 1.[5] Pada keadaan permulaan akan timbul demam pada pasien. PATOGENESIS Virus masuk tubuh melalui beberapa jalan. Reaksi jaringan saraf pasien terhadap antigen virus yang akan berakibat demielinisasi. sering terkena oleh virus herpes simpleks. 3. Korteks serebri terutama lobus temporalis. Reaksi aktivitas virus neurotopik yang bersifat laten. kerusakan vaskular dan paravaskular. Virus akan terus berkembang biak. tetapi belum ada kelainan neurologis. Setempat: virus hanya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau organ tertentu.V. Penyebaran hematogen sekunder: virus berkembang biak di daerah pertama kali masuk (permukaan selaput lendir) kemudian menyebar ke organ lain. Invasi dan pengrusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang sedang berkembang biak. saluran pernapasan. 2. Sedangkan virusnya sendiri sudah tidak ada dalam jaringan otak. Penyebaran melalui saraf: virus berkembang biak di permukaan selaput lendir dan menyebar melalui sistem saraf.[7] Kelainan neurologis pada ensefalitis disebabkan oleh: 1.[5] Tingkat demielinasi yang mencolok pada pemeliharaan neuron dan aksonnya terutama dianggap menggambarkan ensefalitis “pascainfeksi” atau alergi. 4. dan saluran pencernaan. 2. 3.

kekuatan teraupetik dari system imun dan agen-agen tubuh yang dapat menghambat multiplikasi virus.Infeksi primer biasanya terjadi pada anak-anak dan remaja. virus bereplikasi diluar SSP dan menyebar baik melalui peredaran darah atau melalui sistem neural ( virus herpes simpleks.Selsel darah yang lengket satu sama lainnya dapast menyumbat kapiler-kapiler dalam otak.Pada infeksi primer.rangsangan non spesifik menyebabkan reaktivasi yang biasanya bermanifestasi sebagai herpes labialis. Patofisiologi infeksi virus lambat seperti subakut skelosing panensefalitis (SSPE) sanpai sekarang ini masih belum jelas. kongesti perivaskular. Pada malaria serebral ini. Gejala-gejala neurologist timbul karena kerusakan jaringan otak yang terjadi. dan respons inflamasi yang secara difus menyebabkan ketidakseimbangan substansia abu-abu (nigra) dengan substansia putih (alba). Adanya patologi fokal disebabkan karena terdapat reseptor-reseptor membran sel saraf yang hanya ditemukan pada bagian-bagian khusus otak. Setelah melewati sawar darah otak.Biasanya subklinis atau berupa somatitis. Pada umumnya. Pada beberapa virus seperti varisella-zoster dan citomegalo virus. pejamu dengan sistem imun yang lemah. virus menjadi laten dalam ganglia trigeminal. Sebagai contoh. sedang virus rabies ditularkan melalui gigitan binatang. merupakan faktor resiko utama. Akibatnya timbul daerah-daerah mikro infark. rabies mempunyai kecenderungan pada struktur basal. Plasmodium falsiparun menyebabkan eritrosit yang terifeksi menjadi lengket. Nyamuk atau kutu menginokulasi virus Arbo.arbovirus cenderung mengenai seluruh otak. 10 . Virus herpes simpleks tipe I ditransfer melalui jalan nafas dan ludah. virus varisella zoster ).Beberapa tahun kemudian. Patogenesis dari ensefalitis herpes simpleks sampai sekarang masih belum jelas dimengerti. faringitis atau penyakit saluran nafas. dapat timbul konvulsi dan koma.Kelainan neurologis merupakan komplikasi dari reaktivasi virus. Infeksi otak diperkirakan terjadi karena adanya transmisi neural secara langsung dari perifer ke otak melaui saraf trigeminus atau olfaktorius.[7] Seberapa berat kerusakan yang terjadi pada SSP tergantung dari virulensi virus. virus herpes simpleks mempunyai predileksi pada lobus temporal medial dan inferior.virus memasuki sel-sel neural yang mengakibatjan fungsi-fungsi sel menjadi rusak. Banyak virus yang penyebarannya melalui manusia.

Kecuali pada kasuskasus non viral seperti malaria falsifarum dan ensefalitis fungal. bahkan pada postmortem. Pada kasus viral.Pada toxoplasmosis kongenital. radang terjadi pada pia-arakhnoid dan tersebar dalam jaringan otak terutama dalam jaringan korteks. dimana dapat ditemukan indentifikasi morfologik. Sangatlah sukar untuk menentukan etiologi dari ensefalitis. gambaran khas dapat dijumpai pada rabies (badan negri) atau virus herpes (badan inklusi intranuklear) 11 .

Kejang dapat berlangsung berjam-jam. seringkali ditemukan hiperpireksia. Gejala serebrum yang beraneka ragam dapat timbul sendiri-sendiri atau bersamasama.. muntah. 3. misalnya paresis atau paralisis. kacau mental. kejang.Kejang-kejang dapat bersifat umum atau fokal atau hanya twitching saja. Ensefalitis herpes simpleks dapat bermanifestasi sebagai bentuk akut atau subakut. MANIFESTASI KLINIS Trias ensefalitis yang khas ialah : demam. suhu meningkat. misalnya : Virus Herpes simpleks yang kerapkali menyerang korteks serebri. Berat dan lokasi anatomi susunan saraf yang terlibat. Patogenesis agen yang menyerang.VI. kesadaran menurun. terdapat jeritan dan perasaan tak enak pada perut. Umumnya diawali dengan suhu yang mendadak naik. Manifestasi klinis tergantung kepada : 1. pasien mengalami malaise dan demam yang berlangsung 1-7 hari. perubahan kepribadian dan gangguan daya ingat. Anak besar. Pada fase awal.gejalanya yaitu nyeri kepala. semua bagian susunan saraf pusat dapat meradang. Kesadaran dengan cepat menurun. Kekebalan dan mekanisme reaktif lain penderita. sering mengeluh nyeri kepala. spastis.Pada japanese B ensefalitis. 2. kelumpuhan dan nistagmus. Manifestasi ensefalitis dimulai dengan sakit kepala. Pada bayi. gejala penyakit primer sendiri dapat membantu diagnosis. Tanda rangsang meningeal dapat terjadi bila peradangan mencapai meningen. defisit saraf kranial dan perubahan pola pernafasan. Pada kelompok pasca infeksi. Gejala batang otak meliputi perubahan refleks pupil. terutama lobus temporalis Virus ARBO cenderung menyerang seluruh otak. afasia dan sebagainya. koma pada stadium paralisis. Kemudian pasien mengalami kejang dan 12 . sebelum kesadaran menurun. tremor lidah bibir dan tangan. rigiditas pada lengan atau pada seluruh badan. Muntah sering ditemukan.Rabies memberi gejala pertama yaitu depresi dan gangguan tidur.

Beberapa kasus dapat menunjukan afasia. paresis saraf cranial. manifestasi klinik dapat berupa sakit kepala dan hiperestesia.[5. rubella. dan fotofobia. remaja sering menderita nyeri retrobulbar. kaku kuduk dan papil edema. hemiplegia. Kesadaran menurun sampai koma dan letargi. Kejang dapat berupa fokal atau umum. VI. enterovirus) atau infeksi gastrointestinal (enterovirus) dan tanda seperti exantem (enterovirus. Pada anak. measles. nyeri di leher. Kadang-kadang disertai tanda neurologis fokal berupa afasia. ataksia. gangguan kesadaran.penurunan kesadaran. herpes viruses). Masa prodromal ini berlangsung antara 1-4 hari kemudian diikuti oleh tanda ensefalitis yang berat ringannya tergantung dari keterlibatan meningen dan parenkim serta distribusi dan luasnya lesi pada neuron. dan kejang. Biasanya terdapat gejala nausea dan muntah.8] 13 . walaupun tanda-tanda dan gejala sistem saraf sentral (SSS) sering didahului oleh demam akut non spesifik dalam beberapa hari. sedangkan pada bayi dapat berupa iritabilitas dan letargi. Nyeri kepala paling sering pada frontal atau menyeluruh. dan paralisis saraf otak. pasien yang mengalami koma sering kali meninggal atau sembuh dengan gejala sisa yang berat. Pemeriksaan neurologis sering kali menunjukan hemiparesis. Selain itu. Koma adalah faktor prognosis yang sangat buruk. dapat juga timbul gejala dari infeksi traktus respiratorius atas (mumps. perubahan perilaku.7. Gejala-gejala tersebut dapat berupa gelisah. ataksia. Tanda rangsang meningeal dapat terjadi bila peradangan sampai meningen. atau orchitis (mumps atau lymphocytic chotiomeningitis). 1 Gejala Klinis DIAGNOSIS Manifestasi klinis ensefalitis sangat bervariasi dari yang ringan sampai yang berat. punggung dan kaki. parotitis. Manifestasi ensefalitis biasanya bersifat akut tetapi dapat juga perlahanlahan.[5] Mulainya sakit biasanya akut. hemiparesis.

atau hidrosefalus. apabila didapat lesi fokal pada pemeriksaan EEG atau CT-scan. biopsi tetap dilakukan dengan melihat tanda klinis fokal.2 1.3)pola koma alpha. Laboratorium 14 . efusi subdural.[5] 2. Pada daerah yang terinfeksi dan meninges biasanya meningkat dengan gadolinium.2)gelombang delta yang disertai spike (gelombang paku) . Temuan khas yaitu peningkatan sinyal T2-weighted pada substansia grisea dan alba.CT-scan tidak membantu dalam membedakan berbagai ensefalitis virus.Dengan asumsi bahwa biopsi otak tidak meningkatkan morbiditas dan mortalitas.[9] Pada CT-scan dapat ditemukan edema otak dan hemoragik setelah satu minggu. pada daerah tersebut dapat dilakukan biopsi tetapi apabila pada CT-scan dan EEG tidak didapatkan lesi fokal.[8] Gambaran EEG memperlihatkan proses inflamasi yang difus (aktivitas lambat bilateral). [5] MRI (magnetic resonance imaging) kepala dengan peningkatan gadolinium merupakan pencitraan yang baik pada kecurigaan ensefalitis. namun gambaran tidak tampak tiga hingga empat hari setelah onset.Pada virus Herpes didapatkan lesi berdensitas rendah pada lobus temporal. Pencitraan mungkin berguna untuk memeriksa adanya abses. Apabila tanda klinis fokal tidak didapatkan maka biopsi dapat dilakukan pada daerah lobus temporalis yang biasanya menjadi predileksi virus Herpes simpleks. Pemeriksaan Penunjang Pencitraan/ radiologi Pencitraan diperlukan untuk menyingkirkan patologi lain sebelum melakukan LP (lumbal punksi) atau ditemukan tanda neurologis fokal.Pada Japanese B encephalitis dihubungkan dengan tiga tanda EEG: 1)gelombang delta aktif yang terus-menerus .Pada infeksi herpes virus memperlihatkan lesi lobus temporal dimana terjadi hemoragik pada unilateral dan bilateral.Pada St Louis ensefalitis karakteristik EEG ditandai adanya gelombang delta yang difus dan gelombang paku tidak menyolok pada fase akut.

viremia berlangsung hanya sebentar saja sehingga sukar mendapatkan hasil yang positif dari cairan likour srebrospinalis atau jaringan otak . Measles 4. Pemeriksaan PCR mempunyai sensitivitas 75% dan spesifisitas 100% dan ada yang melaporkan hasil postif pada 98% kasus yang telah terbukti dengan biposi otak. Kadar glukosa CSS biasanya dalam batas normal dan jumlah ptotein meningkat. kemudian berubah menjadi limfosit pada hari berikutnya. Sepsis dan bakteremia 2.Tes PCR untuk mendeteksi West Nile virus telah dikembangkan di California.PCR digunakan untuk mendeteksi virus-virus DNA.Herpes virus dan Japenese B encephalitis dapat terdeteksi dengan PCR. dari feces untuk jenis enterovirus. Mumps 5. pleositosis cenderung didominasi oleh sel polimorfonuklear.[8. Pada 48 jam pertama infeksi.Biakan dari darah .9] Pemeriksaan PCR (polymerase chain reaction) pada cairan serebrospinal biasanya positif lebih awal dibandingkan titer antibody. Reye Syndrome[10] 15 .sering didapatkan hasil positif. DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding dari ensefalitis adalah: 1. PCR (polymerase chain reaction) dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis ensefalitis. Kejang demam 3. VII. Analisis CSS (cairan serebrospinal) menunjukkan pleositosis (yang didominasi oleh sel mononuklear) sekitar 5-1000 sel/mm3 pada 95% pasien.

5-2 mg/kgBB IV dalam periode 8-12 jam. menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit. pembengkakan otak dapat menyebabkan kerusakan otak permanen dan komplikasi tetap seperti kesulitan belajar.5 mg/kgBB IV dilanjutkan fenobarbital. KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS Dalam beberapa kasus.[11] Prognosis tergantung dari keparahan penyakit klinis.3-0. Pada pasien herpes ensefalitis (EHS) dapat diberikan Adenosine Arabinose 15 mg/kgBB/hari IV diberikan selama 10 hari. yang caranya hampir sama dengan perawatan pasien koma yaitu mengusahakan jalan napas tetap terbuka. Pada beberapa penelitian dikatakan pemberian Adenosine Arabinose untuk herpes ensefalitis dapat menurunkan angka kematian dari 70% menjadi 28%. koreksi terhadap gangguan asam basa darah. Penanganan ensefalitis biasanya tidak spesifik. Mannitol juga dapat diberikan dengan dosis 1. kehilangan memori.5 mg/kgBB/hari. atau berkurangnya kontrol otot. 16 . Paracetamol 10 mg/kgBB dan kompres dingin dapat diberikan apabila pasien panas. dan merupakan obat pilihan pertama. PENATALAKSANAAN Semua pasien yang dicurigai sebagai ensefalitis harus dirawat di rumah sakit. Apabila didapatkan tanda kenaikan tekanan intrakranial dapat diberi Dexamethasone 1 mg/kgBB/hari dilanjutkan pemberian 0. Saat ini Acyclovir IV telah terbukti lebih baik dibandingkan vidarabin. etiologi spesifik.[5] IX. Dosis Acyclovir 30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis selama 10 hari.25-0. Pemberian Dexamethasone tidak diindikasikan pada pasien tanpa tekanan intrakranial yang meningkat atau keadaan umum telah stabil. masalah berbicara. Perawatan yang baik berupa drainase postural dan aspirasi mekanis yang periodik pada pasien ensefalitis yang mengalami gangguan menelan. akumulasi lendir pada tenggorokan serta adanya paralisis pita suara atau otot-otot pernapasan. dan umur anak.VIII. Bila kejang dapat diberi Diazepam 0. tujuan dari penanganan tersebut adalah mempertahankan fungsi organ. Jika penyakit klinis berat dengan bukti adanya keterlibatan parenkim maka prognosisnya jelek dengan kemungkinan defisit yang bersifat intelektual. pemberian makanan secara enteral atau parenteral.

psikiatri.[7] X.motorik. Virus Japanese Encephalitis dapat menginfeksi janin dan menyebabkan kematian. PENCEGAHAN • Early treatment (pengobatan awal) pada demam tinggi atau infeksi • Hindari menghabiskan waktu di luar rumah pada waktu senja ketika serangga aktif menggigit. Menurut CDC (Centers for Disease Control and Prevention ). vaksin ini dianjurkan pada orang yang akan menghabiskan waktu satu bulan atau lebih di daerah penyebab penyakit ini dan selama musim transmisi. epileptik.[12] 17 . penglihatan atau pendengaran. • Pengendalian nyamuk atau surveilans melalui penyemprotan • Indikasi seksio sesar jika ibu memiliki lesi aktif herpes untuk melindungi bayi baru lahir • Imunisasi/vaksin anak terhadap virus yang dapat menyebabkan ensefalitis (mumps. Sekuele berat juga harus dipikirkan pada infeksi yang disebabkan oleh virus Herpes simpleks. measles/campak) • Japanese Encephalitis dapat dicegah dengan 3 dosis vaksin ketika akan berpergian ke daerah dimana virus penyebab penyakit ini berada.

Cetakan ke-2.15 Vol.XI.medscape. Available from http://kidshealth. Last updated on February 16. 2011 is. In: Current Diagnosis & Treatment In Neurology. Accessed January 31. 1996. International Edition. MD.html . Updated on April 19th. Kate M.p449-54 4. Darto.ninds. Available from http://emedicine. Richard G. 5.2012 Available from http://www. Markam. MD. MD.hal 1141-53 Jeffrey Hom. 2012. Jeffrey MD.com/article/802760-overview. Nelson. Accessed January 31. Updated on April 19th.. Charles G.com/article/802760-workup. Pediatric Meningitis and Encephalitis Differential Diagnoses.medscape. Available from http://emedicine. Saharso. Meningoensefalitis. John C.Gadjah Mada University Press.MD. Richard G. Mc Graw Hill. Taslim S. 2011. Encephalitis. Sofyan. Accessed January 31.MD.gov/disorders/encephalitis_meningitis/detail_encephalitis_meningit 18 . NINDS. 3. 2000.2000.Editor :Harsono.DAFTAR PUSTAKA 1. Infeksi Virus Pada Susunan Saraf Pusat. Accessed January 31.medscape. Dalam: Nelson Ilmu Kesehatan Anak Ed. Jeffrey Hom. 2.M Penyakit Infeksi dalam Ilmu Kesehatan Anak Nelson.org/parent/infections/bacterial_viral/encephalitis.2012 9. Available from http://emedicine. 2007. Bachur. New York. 6. Cronan.2. Dalam: Buku Ajar Neurologi Anak. Ismael.Yogyakarta. Frontera. Meningitis and Encephalitis Fact Sheet. Pediatric Meningitis and Encephalitis Workup. Prober. 10. Hidayati.M. Ikatan Dokter Anak Indonesia.S. Penerbit Buku Kedokteran EGC.Edtor:Wahab SA. Jakarta.2000.hal 155-6. Soetomenggolo. Pediatric Meningitis and Encephalitis. Waldo E.MD. Arvin A. Bachur.nih. 2011. 2011. Sevigny. Updated: January 2010.hal373-5.hal880-2.EGC Jakarta. Updated on April 19th.com/article/802760-differential . Accessed on January 31.2012 8. Acute Viral Encephalitis.2012 7.Ensefalitis dalam Kapita Selekta Neurologi Ed ke-2.MD. Richard G. Siti Nurul. Brust. Bathur. Jennifer MD. Jakarta. Jeffrey Hom.

January 31. Burg MD.htm. Mundy. Encephalitis. Todd. Ariane MD. Todd.MD. Burg MD. Accessed on January 31. Mundy.html . Encephalitis.com/encephalitis/.MD. Accessed on January 31. Available from http://www. Michael D. Mundy.com/encephalitis/page2_em. 2012. 2012. Accessed on 13. Burg MD. Todd.2012 12.emedicinehealth.11.htm. Encephalitis causese. Available from http://www.com/encephalitis/page9_em. 2012. 19 . Soldatos. 14. 2012. Available from http://www. Michael D.emedicinehealth. 2012.MD. 2012.org/az/Site832/mainpageS832P0. Accessed January 31. Michael D.childrenshospital. Available from http://www.emedicinehealth. Encephalitis Prevention.