ENSEFALITIS PADA ANAK

Pembimbing : dr. Afaf Susilawati,spA

Disusun oleh : Syarifah Zawani Binti Tuan Sariff 030.08.307

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK RSUD KOJA,JAKARTA UTARA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA 2013 LEMBAR PENGESAHAN Telah diterima dan disahkan.307 Sebagai salah satu syarat kelulusan Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Periode 1 April 2013.08. 10 Mei 2013 Tertanda. Sp.8 Juni 2013 Jakarta. referat ILMU KESEHATAN ANAK yang berjudul ENSEFALITIS PADA ANAK Yang disusun oleh : Nama :Syarifah Zawani Binti Tuan Sariff NIM : 030. A 2 . Afaf Susilawati. dr.

PENDAHULUAN Ensefalitis adalah suatu peradangan akut dari jaringan parenkim otak yang disebabkan oleh infeksi dari berbagai macam mikroorganisme dan ditandai dengan gejala-gejala umum dan manifestasi neurologis.Karena gejala sisanya pada 20-40% penderita yang hidup adalah kelainan atau gangguan pada kecerdasan. Penyakit ini dapat ditegakkan secara pasti dengan pemeriksaan mikroskopik dari biopsi otak. Apabila hanya manifestasi neurologisnya saja yang memberikan kesan adanya ensefalitis. dan temuan epidemiologi. motoris. Angka kematian untuk ensefalitis masih relatif tinggi berkisar 35-50% dari seluruh penderita. tetapi tidak ditemukan adanya peradangan otak dari pemeriksaan patologi anatomi. pendengaran secara menetap. biasanya tidak hanya pada daerah otak saja yang terkena. penglihatan. seperti kaku kuduk. seperti meningoensefalitis. Mengingat bahwa ensefalitis lebih melibatkan susunan saraf pusat dibandingkan meningitis yang hanya menimbulkan rangsangan meningeal. tanpa pemeriksaan 3 . tapi daerah susunan saraf lainnya juga dapat terkena. maka penanganan penyakit ini harus diketahui secara benar.Sedangkan yang sembuh tanpa kelainan neurologis yang nyata dalam perkembangan selanjutnya masih mungkin menderita retardasi mental dan masalah tingkah laku. tetapi dalam prakteknya di klinik. Jika terjadi ensefalitis. histopatologi.I. maka keadaan ini disebut sebagai ensefalopati. Hal ini terbukti dari istilah diagnostik yang mencerminkan keadaan tersebut. diagnosis ini sering dibuat berdasarkan manifestasi neurologi.

Asia Tenggara. dan St.[4] Kejadian terbesar adalah pada anak-anak di bawah 4 tahun dengan kejadian tertinggi pada mereka yang berusia 3-8 bulan. Louis Encephalitis.2] Ensefalitis terdiri dari 2 tipe yaitu: ensefalitis primer (acute viral ensefalitis) disebabkan oleh infeksi virus langsung ke otak dan medulla spinalis. musim. Virus Japanese Encephalitis adalah arbovirus yang paling umum di dunia (virus yang ditularkan oleh nyamuk pengisap darah atau kutu) dan bertanggung jawab untuk 50.000 atau lebih kasus viral ensefalitis per tahun.000 penduduk. INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI Usia. Dan ensefalitis sekunder (post infeksi ensefalitis) dapat merupakan hasil dari komplikasi infeksi virus saat itu.[3] III.[1] 4 . kondisi iklim regional. atau kira-kira 0. Western Equine Encephalitis . La Crosse.000 kasus dan 15. Ensefalitis berarti jaringan otak yang terinflamasi sehingga menyebabkan masalah pada fungsi otak. DEFINISI Ensefalitis merupakan suatu inflamasi parenkim otak yang biasanya disebabkan oleh virus. terdapat 5 virus utama yang disebarkan nyamuk: West Nile.II. dan sistem kekebalan tubuh manusia berperan penting dalam perkembangan dan tingkat keparahan penyakit.5 kasus per 100. terjadi wabah virus West Nile (disebarkan oleh nyamuk Culex)di kota New York. Virus terus menyebar hingga di seluruh AS. lokasi geografis. Insidensi di USA dilaporkan 2.[1. dan anak benua India. Eastern Equine Encephalitis. Di AS.000 kematian per tahun di sebagian besar dari Cina. Inflamasi tersebut mengakibatkan terjadinya perubahan kondisi neurologis anak termasuk konfusi mental dan kejang. Tahun 1999.

Louis encephalitis. arbovirus. St. cacing. virus ECHO. Penyebab yang jarang adalah Enterovirus (Coxsackie dan Echovirus). Golongan virus ARBO : Western equine encephalitis. Penyebab yang terpenting dan tersering ialah virus. 3. La Crosse. Japanese B encephalitis. Limfogranuloma. spirokaeta dan virus. 5 . St. b.6] Klasifikasi yang diajukan oleh Robin ialah : 1. rabies. Russian spring summer encephalitis. Infeksi virus yang bersifat sporadik : Rabies. pasca mononukleosis infeksious dan jenis-jenis yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik. virus Coxsackie. Mumps. Eastern and Western Equine. 2. Herpes simplex. Beberapa mikroorganisme yang dapat menyebabkan ensefalitis terbanyak adalah Herpes simpleks. Ensefalitis pasca infeksi : pasca morbili. Louis encephalitis. ETIOLOGI Berbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkan ensefalitis. cytomegalovirus (CMV). Eastern equine encephalitis. protozoa. pasca varisela. Murray valley encephalitis. Lymphocytic choriomeningitis dan jenis lain yang dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas. Lassa virus. parotitis. Infeksi virus yang bersifat epidemik a. Meskipun di Indonesia secara klinis dikenal banyak kasus ensefalitis.IV. Golongan enterovirus : Poliomyelitis. misalnya bakteria.[5. Herpes zoster. pasca rubela. tetapi baru Japanese B encephalitis yang ditemukan. jamur. pasca vaksinia.

coxsackie A.echovirus) Arenavirus : virus koriomeningitis limfositoria 6 . bronchiektasi. penglihatan kabur. osteomeylitis cranium. Disekeliling daerah yang meradang berproliferasi jaringan ikat dan astrosit yang membentuk kapsula.mastoiditis.atau dari piema yang berasl dari radang. virusdengue) Picornavirus : enterovirus (virus polio.Demam 2.Klasifikasi berdasarkan penyebab a)ENSEFALITIS SUPURATIVA Bakteri penyebab ensefalitis supurativa adalah : staphylococcus aureus.muntah. empiema.Manifestasi klinis Secara umum gejala berupa trias ensefalitis . fraktur terbuka.Reaksi dini jaringan otak terhadap kuman yang bersarang adalah edema. Virus RNA Paramikso virus : virus parotitis.Kesadaran menurun Bila berkembang menjadi abses serebri akan timbul gejala-gejala infeksi umum. ENSEFALITIS VIRUS Virus yang dapat menyebabkan radang otak pada manusia : 1.3. pada pemeriksaan mungkin terdapat edema papil.5) 2.(2.4. -Patogenesis: Peradangan dapat menjalar ke jaringan otak dari otitis Media .tuberculosa.trauma yang menembus ke dalam otak dan tromboflebitis.sinusitis. abses di dalam paru.B. Bila kapsula pecah terbentuklah abses yang masuk ventrikel.kongesti yang disusul dengan pelunakan dan pembentukan abses.Kejang 3. 1. tanda-tanda meningkatnya tekanan intracranial yaitu : nyeri kepala yang kronik dan progresif.Tanda-tanda deficit neurologist tergantung pada lokasi dan luas abses. streptococcus.coli dan M. irus morbili Rabdovirus : virus rabies Togavirus : virus rubella flavivirus (virus ensefalitis Jepang B. E. . kesadaran menurun. kejang.

nyeri kepala. herpes simpleks. nyeri kepala. timbul serangan kejang-kejang. b. Gejala-gejala yang timbul : demam tinggi.(1.kesadaran menurun hingga koma. Didalam tubuh manusia parasit ini dapat bertahan dalam bentuk kista terutama di otot dan jaringan otak. c. ENSEFALITIS KARENA PARASIT a. muntah. Toxoplasmosis Toxoplasma gondii pada orang dewasa biasanya tidak menimbulkan gejala –gejala kecuali dalam keadaan dengan daya imunitas menurun. nausea. kaku kuduk dan kesadaran menurun. Sel darah merah yang terinfeksi plasmodium falsifarum akan melekat satu sama Lainnya sehingga menimbulkan penyumbatan-penyumbatan. Amebiasis Amuba genus Naegleria dapat masuk ke tubuh melalui hidung ketika berenang di air yang terinfeksi dan kemudian menimbulkan meningoencefalitis akut. nausea. Malaria serebral Plasmodium falsifarum penyebab terjadinya malaria serebral.2. Kesadaran menurun.virus Epstein-barr Poxvirus : variola.4.3. Virus DNA Herpes virus : herpes zoster-varisella. Hemorrhagic petechia dan nekrosis fokal yang tersebar secara difus ditemukan pada selaput otak dan jaringan otak. sitomegalivirus.hemiparesis dan paralysis bulbaris. 7 .2. kaku kuduk. vertigo. Gangguan utama terdapat didalam pembuluh darah mengenai parasit. vaksinia Retrovirus : AIDS Manifestasi klinis Dimulai dengan demam. nyeri badan. Gejala-gejalanya adalah demam akut.5) 3. Kelainan neurologik tergantung pada lokasi kerusakan-kerusakan.

Gambaran yang ditimbulkan infeksi fungus pada sistim saraf pusat ialah meningo-ensefalitis purulenta. Faktor yang memudahkan timbulnya infeksi adalah daya imunitas yang menurun. Cryptococcus neoformans. Sistiserkosis Cysticercus cellulosae ialah stadium larva taenia.d. Larva dapat tumbuh menjadi sistiserkus. berbentuk kista di dalam ventrikel dan parenkim otak.(2. kemudian mungkin kesadaran dapat menurun. Di dalam dinding pembuluh darah timbul noduli yangterdiri atas sebukan sel-sel mononuclear. yang terdapat pula disekitar pembuluh darah di dalam jaringan otak. Aspergillus. Bentuk rasemosanya tumbuh didalam meninges atau tersebar didalam sisterna. RIKETSIOSIS SEREBRI Riketsia dapat masuk ke dalam tubuh melalui gigitan kutu dan dapat menyebabkan Ensefalitis. Gejaja-gejala neurologik yang timbul tergantung pada lokasi kerusakan. demam. mula-mula sukar tidur. Fumagatus dan Mucor mycosis. Didalam pembuluh darah yang terkena akan terjadi trombosis. ENSEFALITIS KARENA FUNGUS Fungus yang dapat menyebabkan radang antara lain : candida albicans.Coccidiodis.4) 8 . Jaringan akan bereaksi dan membentuk kapsula disekitarnya. menyebar ke seluruh badan. Gejala-gejala neurologik menunjukan lesi yang tersebar. Gejala-gejalanya ialah nyeri kepala. Larva menembus mukosa dan masuk kedalam pembuluh darah.(2.4) 5.(2.4) 4.

V. Sedangkan virusnya sendiri sudah tidak ada dalam jaringan otak. Setelah masuk ke dalam tubuh virus akan menyebar dengan beberapa cara: 1. kemudian menyerang susunan saraf pusat dan akhirnya diikuti oleh kelainan neurologis.[5] Pada keadaan permulaan akan timbul demam pada pasien. Reaksi aktivitas virus neurotopik yang bersifat laten. Tempat permulaan masuknya virus dapat melalui kulit.[7] Kelainan neurologis pada ensefalitis disebabkan oleh: 1.[5] Tingkat demielinasi yang mencolok pada pemeliharaan neuron dan aksonnya terutama dianggap menggambarkan ensefalitis “pascainfeksi” atau alergi. Korteks serebri terutama lobus temporalis. 3. [5] HSV-1 mungkin mencapai otak dengan penyebaran langsung sepanjang akson saraf. sering terkena oleh virus herpes simpleks. 9 . Virus akan terus berkembang biak. Penyebaran hematogen primer: virus masuk ke dalam darah kemudian menyebar ke organ dan berkembang biak di organ-organ tersebut. 3. saluran pernapasan. Penyebaran melalui saraf: virus berkembang biak di permukaan selaput lendir dan menyebar melalui sistem saraf. 4. Invasi dan pengrusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang sedang berkembang biak. Reaksi jaringan saraf pasien terhadap antigen virus yang akan berakibat demielinisasi. Penyebaran hematogen sekunder: virus berkembang biak di daerah pertama kali masuk (permukaan selaput lendir) kemudian menyebar ke organ lain. PATOGENESIS Virus masuk tubuh melalui beberapa jalan. dan saluran pencernaan. 2. Setempat: virus hanya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau organ tertentu. kerusakan vaskular dan paravaskular. 2. tetapi belum ada kelainan neurologis.

virus menjadi laten dalam ganglia trigeminal. virus bereplikasi diluar SSP dan menyebar baik melalui peredaran darah atau melalui sistem neural ( virus herpes simpleks. kongesti perivaskular. Adanya patologi fokal disebabkan karena terdapat reseptor-reseptor membran sel saraf yang hanya ditemukan pada bagian-bagian khusus otak. virus herpes simpleks mempunyai predileksi pada lobus temporal medial dan inferior.[7] Seberapa berat kerusakan yang terjadi pada SSP tergantung dari virulensi virus. Pada malaria serebral ini. virus varisella zoster ). kekuatan teraupetik dari system imun dan agen-agen tubuh yang dapat menghambat multiplikasi virus. Banyak virus yang penyebarannya melalui manusia.rangsangan non spesifik menyebabkan reaktivasi yang biasanya bermanifestasi sebagai herpes labialis. 10 . pejamu dengan sistem imun yang lemah. Setelah melewati sawar darah otak.Infeksi primer biasanya terjadi pada anak-anak dan remaja. Virus herpes simpleks tipe I ditransfer melalui jalan nafas dan ludah. Patofisiologi infeksi virus lambat seperti subakut skelosing panensefalitis (SSPE) sanpai sekarang ini masih belum jelas. dapat timbul konvulsi dan koma.Biasanya subklinis atau berupa somatitis. dan respons inflamasi yang secara difus menyebabkan ketidakseimbangan substansia abu-abu (nigra) dengan substansia putih (alba). Akibatnya timbul daerah-daerah mikro infark.Kelainan neurologis merupakan komplikasi dari reaktivasi virus. Pada umumnya.Pada infeksi primer. Nyamuk atau kutu menginokulasi virus Arbo. faringitis atau penyakit saluran nafas. Infeksi otak diperkirakan terjadi karena adanya transmisi neural secara langsung dari perifer ke otak melaui saraf trigeminus atau olfaktorius. Gejala-gejala neurologist timbul karena kerusakan jaringan otak yang terjadi.Beberapa tahun kemudian. Plasmodium falsiparun menyebabkan eritrosit yang terifeksi menjadi lengket.Selsel darah yang lengket satu sama lainnya dapast menyumbat kapiler-kapiler dalam otak. sedang virus rabies ditularkan melalui gigitan binatang.arbovirus cenderung mengenai seluruh otak. rabies mempunyai kecenderungan pada struktur basal. Pada beberapa virus seperti varisella-zoster dan citomegalo virus.virus memasuki sel-sel neural yang mengakibatjan fungsi-fungsi sel menjadi rusak. Sebagai contoh. merupakan faktor resiko utama. Patogenesis dari ensefalitis herpes simpleks sampai sekarang masih belum jelas dimengerti.

Sangatlah sukar untuk menentukan etiologi dari ensefalitis. gambaran khas dapat dijumpai pada rabies (badan negri) atau virus herpes (badan inklusi intranuklear) 11 . bahkan pada postmortem. Pada kasus viral.Kecuali pada kasuskasus non viral seperti malaria falsifarum dan ensefalitis fungal. radang terjadi pada pia-arakhnoid dan tersebar dalam jaringan otak terutama dalam jaringan korteks. dimana dapat ditemukan indentifikasi morfologik.Pada toxoplasmosis kongenital.

koma pada stadium paralisis. Pada bayi.. misalnya : Virus Herpes simpleks yang kerapkali menyerang korteks serebri. pasien mengalami malaise dan demam yang berlangsung 1-7 hari. Kemudian pasien mengalami kejang dan 12 . tremor lidah bibir dan tangan.Rabies memberi gejala pertama yaitu depresi dan gangguan tidur. Kekebalan dan mekanisme reaktif lain penderita. Berat dan lokasi anatomi susunan saraf yang terlibat. Pada fase awal. 3. Manifestasi ensefalitis dimulai dengan sakit kepala. terutama lobus temporalis Virus ARBO cenderung menyerang seluruh otak. sering mengeluh nyeri kepala.Pada japanese B ensefalitis. kesadaran menurun. kelumpuhan dan nistagmus. Anak besar.Kejang-kejang dapat bersifat umum atau fokal atau hanya twitching saja. Manifestasi klinis tergantung kepada : 1. rigiditas pada lengan atau pada seluruh badan. perubahan kepribadian dan gangguan daya ingat. kacau mental. Gejala serebrum yang beraneka ragam dapat timbul sendiri-sendiri atau bersamasama.gejalanya yaitu nyeri kepala. Ensefalitis herpes simpleks dapat bermanifestasi sebagai bentuk akut atau subakut. kejang. Muntah sering ditemukan. Kesadaran dengan cepat menurun. terdapat jeritan dan perasaan tak enak pada perut. muntah. Pada kelompok pasca infeksi. Umumnya diawali dengan suhu yang mendadak naik. 2. afasia dan sebagainya. defisit saraf kranial dan perubahan pola pernafasan.VI. seringkali ditemukan hiperpireksia. Gejala batang otak meliputi perubahan refleks pupil. spastis. Tanda rangsang meningeal dapat terjadi bila peradangan mencapai meningen. suhu meningkat. Kejang dapat berlangsung berjam-jam. misalnya paresis atau paralisis. gejala penyakit primer sendiri dapat membantu diagnosis. MANIFESTASI KLINIS Trias ensefalitis yang khas ialah : demam. semua bagian susunan saraf pusat dapat meradang. sebelum kesadaran menurun. Patogenesis agen yang menyerang.

8] 13 . walaupun tanda-tanda dan gejala sistem saraf sentral (SSS) sering didahului oleh demam akut non spesifik dalam beberapa hari. herpes viruses).penurunan kesadaran. Beberapa kasus dapat menunjukan afasia. gangguan kesadaran. Pemeriksaan neurologis sering kali menunjukan hemiparesis. hemiparesis. enterovirus) atau infeksi gastrointestinal (enterovirus) dan tanda seperti exantem (enterovirus. Kesadaran menurun sampai koma dan letargi. parotitis. 1 Gejala Klinis DIAGNOSIS Manifestasi klinis ensefalitis sangat bervariasi dari yang ringan sampai yang berat. Kadang-kadang disertai tanda neurologis fokal berupa afasia. Pada anak. Masa prodromal ini berlangsung antara 1-4 hari kemudian diikuti oleh tanda ensefalitis yang berat ringannya tergantung dari keterlibatan meningen dan parenkim serta distribusi dan luasnya lesi pada neuron. Tanda rangsang meningeal dapat terjadi bila peradangan sampai meningen. dapat juga timbul gejala dari infeksi traktus respiratorius atas (mumps. Manifestasi ensefalitis biasanya bersifat akut tetapi dapat juga perlahanlahan. atau orchitis (mumps atau lymphocytic chotiomeningitis). Nyeri kepala paling sering pada frontal atau menyeluruh.7. perubahan perilaku. punggung dan kaki. nyeri di leher. paresis saraf cranial. Selain itu. manifestasi klinik dapat berupa sakit kepala dan hiperestesia. dan kejang. kaku kuduk dan papil edema. Biasanya terdapat gejala nausea dan muntah. Gejala-gejala tersebut dapat berupa gelisah. measles. pasien yang mengalami koma sering kali meninggal atau sembuh dengan gejala sisa yang berat. Koma adalah faktor prognosis yang sangat buruk. Kejang dapat berupa fokal atau umum. rubella. ataksia.[5] Mulainya sakit biasanya akut. VI. dan fotofobia.[5. sedangkan pada bayi dapat berupa iritabilitas dan letargi. ataksia. dan paralisis saraf otak. remaja sering menderita nyeri retrobulbar. hemiplegia.

[8] Gambaran EEG memperlihatkan proses inflamasi yang difus (aktivitas lambat bilateral).2)gelombang delta yang disertai spike (gelombang paku) . Pencitraan mungkin berguna untuk memeriksa adanya abses.3)pola koma alpha.CT-scan tidak membantu dalam membedakan berbagai ensefalitis virus. Laboratorium 14 . Temuan khas yaitu peningkatan sinyal T2-weighted pada substansia grisea dan alba. efusi subdural. Pada daerah yang terinfeksi dan meninges biasanya meningkat dengan gadolinium. Apabila tanda klinis fokal tidak didapatkan maka biopsi dapat dilakukan pada daerah lobus temporalis yang biasanya menjadi predileksi virus Herpes simpleks.Pada Japanese B encephalitis dihubungkan dengan tiga tanda EEG: 1)gelombang delta aktif yang terus-menerus . namun gambaran tidak tampak tiga hingga empat hari setelah onset. atau hidrosefalus.2 1. Pemeriksaan Penunjang Pencitraan/ radiologi Pencitraan diperlukan untuk menyingkirkan patologi lain sebelum melakukan LP (lumbal punksi) atau ditemukan tanda neurologis fokal.[5] 2. apabila didapat lesi fokal pada pemeriksaan EEG atau CT-scan. biopsi tetap dilakukan dengan melihat tanda klinis fokal. pada daerah tersebut dapat dilakukan biopsi tetapi apabila pada CT-scan dan EEG tidak didapatkan lesi fokal.Dengan asumsi bahwa biopsi otak tidak meningkatkan morbiditas dan mortalitas.Pada virus Herpes didapatkan lesi berdensitas rendah pada lobus temporal. [5] MRI (magnetic resonance imaging) kepala dengan peningkatan gadolinium merupakan pencitraan yang baik pada kecurigaan ensefalitis.Pada St Louis ensefalitis karakteristik EEG ditandai adanya gelombang delta yang difus dan gelombang paku tidak menyolok pada fase akut.Pada infeksi herpes virus memperlihatkan lesi lobus temporal dimana terjadi hemoragik pada unilateral dan bilateral.[9] Pada CT-scan dapat ditemukan edema otak dan hemoragik setelah satu minggu.

Measles 4.sering didapatkan hasil positif. Mumps 5. Reye Syndrome[10] 15 . Pada 48 jam pertama infeksi.Biakan dari darah . PCR (polymerase chain reaction) dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis ensefalitis. kemudian berubah menjadi limfosit pada hari berikutnya. Kejang demam 3. VII.[8.Herpes virus dan Japenese B encephalitis dapat terdeteksi dengan PCR. DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding dari ensefalitis adalah: 1. Analisis CSS (cairan serebrospinal) menunjukkan pleositosis (yang didominasi oleh sel mononuklear) sekitar 5-1000 sel/mm3 pada 95% pasien.PCR digunakan untuk mendeteksi virus-virus DNA.Tes PCR untuk mendeteksi West Nile virus telah dikembangkan di California. Pemeriksaan PCR mempunyai sensitivitas 75% dan spesifisitas 100% dan ada yang melaporkan hasil postif pada 98% kasus yang telah terbukti dengan biposi otak. Sepsis dan bakteremia 2.9] Pemeriksaan PCR (polymerase chain reaction) pada cairan serebrospinal biasanya positif lebih awal dibandingkan titer antibody. Kadar glukosa CSS biasanya dalam batas normal dan jumlah ptotein meningkat. pleositosis cenderung didominasi oleh sel polimorfonuklear.viremia berlangsung hanya sebentar saja sehingga sukar mendapatkan hasil yang positif dari cairan likour srebrospinalis atau jaringan otak . dari feces untuk jenis enterovirus.

Pemberian Dexamethasone tidak diindikasikan pada pasien tanpa tekanan intrakranial yang meningkat atau keadaan umum telah stabil. Bila kejang dapat diberi Diazepam 0.[5] IX. koreksi terhadap gangguan asam basa darah. pemberian makanan secara enteral atau parenteral. akumulasi lendir pada tenggorokan serta adanya paralisis pita suara atau otot-otot pernapasan. Perawatan yang baik berupa drainase postural dan aspirasi mekanis yang periodik pada pasien ensefalitis yang mengalami gangguan menelan. Pada beberapa penelitian dikatakan pemberian Adenosine Arabinose untuk herpes ensefalitis dapat menurunkan angka kematian dari 70% menjadi 28%. etiologi spesifik. dan umur anak.[11] Prognosis tergantung dari keparahan penyakit klinis. KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS Dalam beberapa kasus.25-0. menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit. tujuan dari penanganan tersebut adalah mempertahankan fungsi organ. Dosis Acyclovir 30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis selama 10 hari. atau berkurangnya kontrol otot. PENATALAKSANAAN Semua pasien yang dicurigai sebagai ensefalitis harus dirawat di rumah sakit. Pada pasien herpes ensefalitis (EHS) dapat diberikan Adenosine Arabinose 15 mg/kgBB/hari IV diberikan selama 10 hari. kehilangan memori. Apabila didapatkan tanda kenaikan tekanan intrakranial dapat diberi Dexamethasone 1 mg/kgBB/hari dilanjutkan pemberian 0. Paracetamol 10 mg/kgBB dan kompres dingin dapat diberikan apabila pasien panas.VIII. dan merupakan obat pilihan pertama.5-2 mg/kgBB IV dalam periode 8-12 jam.5 mg/kgBB IV dilanjutkan fenobarbital. Penanganan ensefalitis biasanya tidak spesifik. Jika penyakit klinis berat dengan bukti adanya keterlibatan parenkim maka prognosisnya jelek dengan kemungkinan defisit yang bersifat intelektual.3-0. pembengkakan otak dapat menyebabkan kerusakan otak permanen dan komplikasi tetap seperti kesulitan belajar.5 mg/kgBB/hari. Mannitol juga dapat diberikan dengan dosis 1. masalah berbicara. 16 . Saat ini Acyclovir IV telah terbukti lebih baik dibandingkan vidarabin. yang caranya hampir sama dengan perawatan pasien koma yaitu mengusahakan jalan napas tetap terbuka.

Sekuele berat juga harus dipikirkan pada infeksi yang disebabkan oleh virus Herpes simpleks. psikiatri. PENCEGAHAN • Early treatment (pengobatan awal) pada demam tinggi atau infeksi • Hindari menghabiskan waktu di luar rumah pada waktu senja ketika serangga aktif menggigit.motorik. penglihatan atau pendengaran. measles/campak) • Japanese Encephalitis dapat dicegah dengan 3 dosis vaksin ketika akan berpergian ke daerah dimana virus penyebab penyakit ini berada. epileptik. Menurut CDC (Centers for Disease Control and Prevention ). vaksin ini dianjurkan pada orang yang akan menghabiskan waktu satu bulan atau lebih di daerah penyebab penyakit ini dan selama musim transmisi. • Pengendalian nyamuk atau surveilans melalui penyemprotan • Indikasi seksio sesar jika ibu memiliki lesi aktif herpes untuk melindungi bayi baru lahir • Imunisasi/vaksin anak terhadap virus yang dapat menyebabkan ensefalitis (mumps.[7] X. Virus Japanese Encephalitis dapat menginfeksi janin dan menyebabkan kematian.[12] 17 .

hal 1141-53 Jeffrey Hom. In: Current Diagnosis & Treatment In Neurology.gov/disorders/encephalitis_meningitis/detail_encephalitis_meningit 18 . Dalam: Nelson Ilmu Kesehatan Anak Ed. Richard G. Accessed January 31. 2012. Sofyan. Bachur.MD.2012 7. Acute Viral Encephalitis.Editor :Harsono.S. Accessed January 31. Dalam: Buku Ajar Neurologi Anak.medscape.2012 8.hal880-2. Soetomenggolo. Frontera. Richard G. 2. 2011 is. Prober. Markam. 2011. Saharso.hal 155-6. 2000. Pediatric Meningitis and Encephalitis. MD. 5.com/article/802760-overview.MD. Darto.html . International Edition. Updated: January 2010.MD.medscape. Charles G. Richard G. Jakarta.com/article/802760-workup. Bachur. NINDS. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Available from http://kidshealth.Gadjah Mada University Press. 2011. 6. Last updated on February 16.EGC Jakarta.15 Vol. Arvin A. Updated on April 19th.2012 9.com/article/802760-differential . Taslim S. Sevigny. MD. Meningoensefalitis.. Waldo E. New York. Mc Graw Hill.2000. Siti Nurul.Yogyakarta. Jeffrey Hom.M.M Penyakit Infeksi dalam Ilmu Kesehatan Anak Nelson. 2011. Cronan. Jakarta. Available from http://emedicine. Brust. Accessed on January 31. Infeksi Virus Pada Susunan Saraf Pusat.Ensefalitis dalam Kapita Selekta Neurologi Ed ke-2. Cetakan ke-2. Jeffrey MD.hal373-5. 1996.medscape. Encephalitis. Nelson.2000. Ismael.MD.org/parent/infections/bacterial_viral/encephalitis. Accessed January 31. Updated on April 19th. Jennifer MD.Edtor:Wahab SA. Available from http://emedicine.2012 Available from http://www. MD. John C.nih. 3. Bathur.XI. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Meningitis and Encephalitis Fact Sheet.DAFTAR PUSTAKA 1. Kate M. Pediatric Meningitis and Encephalitis Differential Diagnoses.p449-54 4.2.ninds. Accessed January 31. Available from http://emedicine. Updated on April 19th. Pediatric Meningitis and Encephalitis Workup. 10. Jeffrey Hom. 2007. Hidayati.

Todd. 2012. 2012. January 31. Burg MD. Michael D. Michael D. Soldatos. Burg MD. 2012. Burg MD. 14.emedicinehealth.MD.MD.htm.com/encephalitis/page9_em.childrenshospital.com/encephalitis/. Mundy.org/az/Site832/mainpageS832P0.com/encephalitis/page2_em. Encephalitis. Available from http://www. Encephalitis.htm. Available from http://www. 19 . Accessed January 31.11. Encephalitis causese.2012 12. Available from http://www. Accessed on January 31. 2012. Encephalitis Prevention. Accessed on 13. Todd.emedicinehealth.html . Mundy. 2012.MD. 2012. Todd.emedicinehealth. Mundy. Ariane MD. Accessed on January 31. Michael D. Available from http://www.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful