ENSEFALITIS PADA ANAK.doc

ENSEFALITIS PADA ANAK

Pembimbing : dr. Afaf Susilawati,spA

Disusun oleh : Syarifah Zawani Binti Tuan Sariff 030.08.307

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK RSUD KOJA,JAKARTA UTARA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA 2013 LEMBAR PENGESAHAN Telah diterima dan disahkan. A 2 . Sp. Afaf Susilawati. dr. 10 Mei 2013 Tertanda.8 Juni 2013 Jakarta.307 Sebagai salah satu syarat kelulusan Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Periode 1 April 2013.08. referat ILMU KESEHATAN ANAK yang berjudul ENSEFALITIS PADA ANAK Yang disusun oleh : Nama :Syarifah Zawani Binti Tuan Sariff NIM : 030.

Sedangkan yang sembuh tanpa kelainan neurologis yang nyata dalam perkembangan selanjutnya masih mungkin menderita retardasi mental dan masalah tingkah laku. seperti kaku kuduk. Angka kematian untuk ensefalitis masih relatif tinggi berkisar 35-50% dari seluruh penderita. PENDAHULUAN Ensefalitis adalah suatu peradangan akut dari jaringan parenkim otak yang disebabkan oleh infeksi dari berbagai macam mikroorganisme dan ditandai dengan gejala-gejala umum dan manifestasi neurologis. Mengingat bahwa ensefalitis lebih melibatkan susunan saraf pusat dibandingkan meningitis yang hanya menimbulkan rangsangan meningeal. seperti meningoensefalitis. dan temuan epidemiologi. maka penanganan penyakit ini harus diketahui secara benar.Karena gejala sisanya pada 20-40% penderita yang hidup adalah kelainan atau gangguan pada kecerdasan. Jika terjadi ensefalitis. biasanya tidak hanya pada daerah otak saja yang terkena. tetapi tidak ditemukan adanya peradangan otak dari pemeriksaan patologi anatomi. tapi daerah susunan saraf lainnya juga dapat terkena. tetapi dalam prakteknya di klinik. Hal ini terbukti dari istilah diagnostik yang mencerminkan keadaan tersebut.I. maka keadaan ini disebut sebagai ensefalopati. histopatologi. penglihatan. pendengaran secara menetap. Penyakit ini dapat ditegakkan secara pasti dengan pemeriksaan mikroskopik dari biopsi otak. motoris. Apabila hanya manifestasi neurologisnya saja yang memberikan kesan adanya ensefalitis. tanpa pemeriksaan 3 . diagnosis ini sering dibuat berdasarkan manifestasi neurologi.

DEFINISI Ensefalitis merupakan suatu inflamasi parenkim otak yang biasanya disebabkan oleh virus. Dan ensefalitis sekunder (post infeksi ensefalitis) dapat merupakan hasil dari komplikasi infeksi virus saat itu.[1] 4 . Virus terus menyebar hingga di seluruh AS. Eastern Equine Encephalitis. INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI Usia.000 atau lebih kasus viral ensefalitis per tahun. dan St. terjadi wabah virus West Nile (disebarkan oleh nyamuk Culex)di kota New York. Inflamasi tersebut mengakibatkan terjadinya perubahan kondisi neurologis anak termasuk konfusi mental dan kejang. terdapat 5 virus utama yang disebarkan nyamuk: West Nile. Louis Encephalitis.[3] III. Di AS. Insidensi di USA dilaporkan 2. La Crosse. kondisi iklim regional.II.[4] Kejadian terbesar adalah pada anak-anak di bawah 4 tahun dengan kejadian tertinggi pada mereka yang berusia 3-8 bulan. lokasi geografis. Tahun 1999. dan anak benua India. Western Equine Encephalitis .000 kematian per tahun di sebagian besar dari Cina. dan sistem kekebalan tubuh manusia berperan penting dalam perkembangan dan tingkat keparahan penyakit.000 penduduk. musim.[1. Virus Japanese Encephalitis adalah arbovirus yang paling umum di dunia (virus yang ditularkan oleh nyamuk pengisap darah atau kutu) dan bertanggung jawab untuk 50. atau kira-kira 0.000 kasus dan 15. Ensefalitis berarti jaringan otak yang terinflamasi sehingga menyebabkan masalah pada fungsi otak.5 kasus per 100.2] Ensefalitis terdiri dari 2 tipe yaitu: ensefalitis primer (acute viral ensefalitis) disebabkan oleh infeksi virus langsung ke otak dan medulla spinalis. Asia Tenggara.

b. Meskipun di Indonesia secara klinis dikenal banyak kasus ensefalitis. pasca vaksinia. St. Golongan enterovirus : Poliomyelitis.IV. Ensefalitis pasca infeksi : pasca morbili. Murray valley encephalitis.[5. cacing. tetapi baru Japanese B encephalitis yang ditemukan.6] Klasifikasi yang diajukan oleh Robin ialah : 1. jamur. Lymphocytic choriomeningitis dan jenis lain yang dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas. Eastern equine encephalitis. Mumps. pasca varisela. Russian spring summer encephalitis. virus Coxsackie. rabies. Infeksi virus yang bersifat epidemik a. 2. Golongan virus ARBO : Western equine encephalitis. Limfogranuloma. Beberapa mikroorganisme yang dapat menyebabkan ensefalitis terbanyak adalah Herpes simpleks. Penyebab yang jarang adalah Enterovirus (Coxsackie dan Echovirus). misalnya bakteria. St. Herpes zoster. ETIOLOGI Berbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkan ensefalitis. Japanese B encephalitis. spirokaeta dan virus. pasca mononukleosis infeksious dan jenis-jenis yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik. protozoa. Infeksi virus yang bersifat sporadik : Rabies. Louis encephalitis. Lassa virus. Eastern and Western Equine. pasca rubela. 3. cytomegalovirus (CMV). La Crosse. Louis encephalitis. arbovirus. virus ECHO. 5 . Herpes simplex. parotitis. Penyebab yang terpenting dan tersering ialah virus.

echovirus) Arenavirus : virus koriomeningitis limfositoria 6 . abses di dalam paru.Demam 2.4.Kejang 3.mastoiditis. osteomeylitis cranium. penglihatan kabur. E. 1.Klasifikasi berdasarkan penyebab a)ENSEFALITIS SUPURATIVA Bakteri penyebab ensefalitis supurativa adalah : staphylococcus aureus. kejang.coli dan M.sinusitis. . -Patogenesis: Peradangan dapat menjalar ke jaringan otak dari otitis Media . tanda-tanda meningkatnya tekanan intracranial yaitu : nyeri kepala yang kronik dan progresif. Virus RNA Paramikso virus : virus parotitis. ENSEFALITIS VIRUS Virus yang dapat menyebabkan radang otak pada manusia : 1. bronchiektasi. Disekeliling daerah yang meradang berproliferasi jaringan ikat dan astrosit yang membentuk kapsula.Manifestasi klinis Secara umum gejala berupa trias ensefalitis . coxsackie A.muntah.atau dari piema yang berasl dari radang. Bila kapsula pecah terbentuklah abses yang masuk ventrikel.(2. fraktur terbuka.kongesti yang disusul dengan pelunakan dan pembentukan abses. irus morbili Rabdovirus : virus rabies Togavirus : virus rubella flavivirus (virus ensefalitis Jepang B. pada pemeriksaan mungkin terdapat edema papil. kesadaran menurun.trauma yang menembus ke dalam otak dan tromboflebitis. virusdengue) Picornavirus : enterovirus (virus polio.Tanda-tanda deficit neurologist tergantung pada lokasi dan luas abses.3.Kesadaran menurun Bila berkembang menjadi abses serebri akan timbul gejala-gejala infeksi umum.tuberculosa.B. streptococcus. empiema.Reaksi dini jaringan otak terhadap kuman yang bersarang adalah edema.5) 2.

2. Gangguan utama terdapat didalam pembuluh darah mengenai parasit.virus Epstein-barr Poxvirus : variola.(1. Hemorrhagic petechia dan nekrosis fokal yang tersebar secara difus ditemukan pada selaput otak dan jaringan otak. nyeri badan.3. muntah. vertigo. Amebiasis Amuba genus Naegleria dapat masuk ke tubuh melalui hidung ketika berenang di air yang terinfeksi dan kemudian menimbulkan meningoencefalitis akut. Kesadaran menurun.5) 3. Gejala-gejalanya adalah demam akut. Kelainan neurologik tergantung pada lokasi kerusakan-kerusakan. Toxoplasmosis Toxoplasma gondii pada orang dewasa biasanya tidak menimbulkan gejala –gejala kecuali dalam keadaan dengan daya imunitas menurun.2.kesadaran menurun hingga koma. b. nausea. Gejala-gejala yang timbul : demam tinggi. Sel darah merah yang terinfeksi plasmodium falsifarum akan melekat satu sama Lainnya sehingga menimbulkan penyumbatan-penyumbatan. nyeri kepala. ENSEFALITIS KARENA PARASIT a. Malaria serebral Plasmodium falsifarum penyebab terjadinya malaria serebral. nausea. nyeri kepala. Virus DNA Herpes virus : herpes zoster-varisella. timbul serangan kejang-kejang. c. Didalam tubuh manusia parasit ini dapat bertahan dalam bentuk kista terutama di otot dan jaringan otak. sitomegalivirus.hemiparesis dan paralysis bulbaris. herpes simpleks.4. kaku kuduk. 7 . kaku kuduk dan kesadaran menurun. vaksinia Retrovirus : AIDS Manifestasi klinis Dimulai dengan demam.

Cryptococcus neoformans. Aspergillus. Gejala-gejalanya ialah nyeri kepala. RIKETSIOSIS SEREBRI Riketsia dapat masuk ke dalam tubuh melalui gigitan kutu dan dapat menyebabkan Ensefalitis.(2. ENSEFALITIS KARENA FUNGUS Fungus yang dapat menyebabkan radang antara lain : candida albicans. Faktor yang memudahkan timbulnya infeksi adalah daya imunitas yang menurun. Jaringan akan bereaksi dan membentuk kapsula disekitarnya. demam. berbentuk kista di dalam ventrikel dan parenkim otak. yang terdapat pula disekitar pembuluh darah di dalam jaringan otak. Gejaja-gejala neurologik yang timbul tergantung pada lokasi kerusakan.(2. menyebar ke seluruh badan. Gejala-gejala neurologik menunjukan lesi yang tersebar. Di dalam dinding pembuluh darah timbul noduli yangterdiri atas sebukan sel-sel mononuclear. kemudian mungkin kesadaran dapat menurun. Didalam pembuluh darah yang terkena akan terjadi trombosis.4) 8 .(2. Larva menembus mukosa dan masuk kedalam pembuluh darah.4) 4. Fumagatus dan Mucor mycosis. Sistiserkosis Cysticercus cellulosae ialah stadium larva taenia. Gambaran yang ditimbulkan infeksi fungus pada sistim saraf pusat ialah meningo-ensefalitis purulenta.Coccidiodis.d. mula-mula sukar tidur.4) 5. Larva dapat tumbuh menjadi sistiserkus. Bentuk rasemosanya tumbuh didalam meninges atau tersebar didalam sisterna.

2. 3. Penyebaran hematogen sekunder: virus berkembang biak di daerah pertama kali masuk (permukaan selaput lendir) kemudian menyebar ke organ lain. Korteks serebri terutama lobus temporalis. kerusakan vaskular dan paravaskular. Virus akan terus berkembang biak. Sedangkan virusnya sendiri sudah tidak ada dalam jaringan otak. sering terkena oleh virus herpes simpleks.[5] Tingkat demielinasi yang mencolok pada pemeliharaan neuron dan aksonnya terutama dianggap menggambarkan ensefalitis “pascainfeksi” atau alergi. dan saluran pencernaan. Setelah masuk ke dalam tubuh virus akan menyebar dengan beberapa cara: 1. Penyebaran melalui saraf: virus berkembang biak di permukaan selaput lendir dan menyebar melalui sistem saraf. saluran pernapasan. 3.[5] Pada keadaan permulaan akan timbul demam pada pasien. 9 .[7] Kelainan neurologis pada ensefalitis disebabkan oleh: 1. 2. Penyebaran hematogen primer: virus masuk ke dalam darah kemudian menyebar ke organ dan berkembang biak di organ-organ tersebut. Setempat: virus hanya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau organ tertentu. PATOGENESIS Virus masuk tubuh melalui beberapa jalan. [5] HSV-1 mungkin mencapai otak dengan penyebaran langsung sepanjang akson saraf. 4. kemudian menyerang susunan saraf pusat dan akhirnya diikuti oleh kelainan neurologis. tetapi belum ada kelainan neurologis. Reaksi jaringan saraf pasien terhadap antigen virus yang akan berakibat demielinisasi. Tempat permulaan masuknya virus dapat melalui kulit. Reaksi aktivitas virus neurotopik yang bersifat laten.V. Invasi dan pengrusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang sedang berkembang biak.

Infeksi otak diperkirakan terjadi karena adanya transmisi neural secara langsung dari perifer ke otak melaui saraf trigeminus atau olfaktorius. Virus herpes simpleks tipe I ditransfer melalui jalan nafas dan ludah. Banyak virus yang penyebarannya melalui manusia. sedang virus rabies ditularkan melalui gigitan binatang. virus bereplikasi diluar SSP dan menyebar baik melalui peredaran darah atau melalui sistem neural ( virus herpes simpleks. Patogenesis dari ensefalitis herpes simpleks sampai sekarang masih belum jelas dimengerti. Adanya patologi fokal disebabkan karena terdapat reseptor-reseptor membran sel saraf yang hanya ditemukan pada bagian-bagian khusus otak. Akibatnya timbul daerah-daerah mikro infark. pejamu dengan sistem imun yang lemah. merupakan faktor resiko utama.[7] Seberapa berat kerusakan yang terjadi pada SSP tergantung dari virulensi virus. faringitis atau penyakit saluran nafas. kekuatan teraupetik dari system imun dan agen-agen tubuh yang dapat menghambat multiplikasi virus. dan respons inflamasi yang secara difus menyebabkan ketidakseimbangan substansia abu-abu (nigra) dengan substansia putih (alba). Gejala-gejala neurologist timbul karena kerusakan jaringan otak yang terjadi. virus varisella zoster ). virus menjadi laten dalam ganglia trigeminal.Pada infeksi primer. Pada malaria serebral ini. Plasmodium falsiparun menyebabkan eritrosit yang terifeksi menjadi lengket. Sebagai contoh. dapat timbul konvulsi dan koma. virus herpes simpleks mempunyai predileksi pada lobus temporal medial dan inferior.rangsangan non spesifik menyebabkan reaktivasi yang biasanya bermanifestasi sebagai herpes labialis. 10 . Nyamuk atau kutu menginokulasi virus Arbo.Selsel darah yang lengket satu sama lainnya dapast menyumbat kapiler-kapiler dalam otak. rabies mempunyai kecenderungan pada struktur basal. Pada beberapa virus seperti varisella-zoster dan citomegalo virus.Beberapa tahun kemudian. Pada umumnya.virus memasuki sel-sel neural yang mengakibatjan fungsi-fungsi sel menjadi rusak.Infeksi primer biasanya terjadi pada anak-anak dan remaja.arbovirus cenderung mengenai seluruh otak.Biasanya subklinis atau berupa somatitis.Kelainan neurologis merupakan komplikasi dari reaktivasi virus. Setelah melewati sawar darah otak. Patofisiologi infeksi virus lambat seperti subakut skelosing panensefalitis (SSPE) sanpai sekarang ini masih belum jelas. kongesti perivaskular.

dimana dapat ditemukan indentifikasi morfologik.Pada toxoplasmosis kongenital. gambaran khas dapat dijumpai pada rabies (badan negri) atau virus herpes (badan inklusi intranuklear) 11 . Sangatlah sukar untuk menentukan etiologi dari ensefalitis. radang terjadi pada pia-arakhnoid dan tersebar dalam jaringan otak terutama dalam jaringan korteks.Kecuali pada kasuskasus non viral seperti malaria falsifarum dan ensefalitis fungal. Pada kasus viral. bahkan pada postmortem.

MANIFESTASI KLINIS Trias ensefalitis yang khas ialah : demam.Pada japanese B ensefalitis. Manifestasi ensefalitis dimulai dengan sakit kepala. semua bagian susunan saraf pusat dapat meradang. Kemudian pasien mengalami kejang dan 12 .Kejang-kejang dapat bersifat umum atau fokal atau hanya twitching saja. defisit saraf kranial dan perubahan pola pernafasan. Tanda rangsang meningeal dapat terjadi bila peradangan mencapai meningen.. afasia dan sebagainya. Patogenesis agen yang menyerang. Kesadaran dengan cepat menurun. Berat dan lokasi anatomi susunan saraf yang terlibat. kacau mental. kesadaran menurun. perubahan kepribadian dan gangguan daya ingat. tremor lidah bibir dan tangan. terutama lobus temporalis Virus ARBO cenderung menyerang seluruh otak. pasien mengalami malaise dan demam yang berlangsung 1-7 hari. Manifestasi klinis tergantung kepada : 1. koma pada stadium paralisis. sering mengeluh nyeri kepala. misalnya paresis atau paralisis. Kejang dapat berlangsung berjam-jam. 2.Rabies memberi gejala pertama yaitu depresi dan gangguan tidur. Pada kelompok pasca infeksi. 3. rigiditas pada lengan atau pada seluruh badan. Pada bayi. sebelum kesadaran menurun. seringkali ditemukan hiperpireksia. muntah. misalnya : Virus Herpes simpleks yang kerapkali menyerang korteks serebri. suhu meningkat.VI.gejalanya yaitu nyeri kepala. Gejala serebrum yang beraneka ragam dapat timbul sendiri-sendiri atau bersamasama. Anak besar. Umumnya diawali dengan suhu yang mendadak naik. Pada fase awal. terdapat jeritan dan perasaan tak enak pada perut. Kekebalan dan mekanisme reaktif lain penderita. Gejala batang otak meliputi perubahan refleks pupil. kelumpuhan dan nistagmus. Muntah sering ditemukan. Ensefalitis herpes simpleks dapat bermanifestasi sebagai bentuk akut atau subakut. kejang. spastis. gejala penyakit primer sendiri dapat membantu diagnosis.

ataksia. walaupun tanda-tanda dan gejala sistem saraf sentral (SSS) sering didahului oleh demam akut non spesifik dalam beberapa hari.8] 13 . Manifestasi ensefalitis biasanya bersifat akut tetapi dapat juga perlahanlahan. pasien yang mengalami koma sering kali meninggal atau sembuh dengan gejala sisa yang berat.[5] Mulainya sakit biasanya akut.7. Pada anak. paresis saraf cranial. Kesadaran menurun sampai koma dan letargi. Nyeri kepala paling sering pada frontal atau menyeluruh. atau orchitis (mumps atau lymphocytic chotiomeningitis). VI. dan paralisis saraf otak. sedangkan pada bayi dapat berupa iritabilitas dan letargi. Beberapa kasus dapat menunjukan afasia. kaku kuduk dan papil edema. punggung dan kaki.penurunan kesadaran. ataksia. Tanda rangsang meningeal dapat terjadi bila peradangan sampai meningen. Pemeriksaan neurologis sering kali menunjukan hemiparesis. Gejala-gejala tersebut dapat berupa gelisah. perubahan perilaku. hemiplegia. enterovirus) atau infeksi gastrointestinal (enterovirus) dan tanda seperti exantem (enterovirus. Selain itu. Masa prodromal ini berlangsung antara 1-4 hari kemudian diikuti oleh tanda ensefalitis yang berat ringannya tergantung dari keterlibatan meningen dan parenkim serta distribusi dan luasnya lesi pada neuron. Koma adalah faktor prognosis yang sangat buruk. dapat juga timbul gejala dari infeksi traktus respiratorius atas (mumps. Biasanya terdapat gejala nausea dan muntah. manifestasi klinik dapat berupa sakit kepala dan hiperestesia. dan fotofobia. Kejang dapat berupa fokal atau umum.[5. Kadang-kadang disertai tanda neurologis fokal berupa afasia. rubella. 1 Gejala Klinis DIAGNOSIS Manifestasi klinis ensefalitis sangat bervariasi dari yang ringan sampai yang berat. nyeri di leher. remaja sering menderita nyeri retrobulbar. herpes viruses). gangguan kesadaran. measles. hemiparesis. dan kejang. parotitis.

Pencitraan mungkin berguna untuk memeriksa adanya abses. atau hidrosefalus.[9] Pada CT-scan dapat ditemukan edema otak dan hemoragik setelah satu minggu. [5] MRI (magnetic resonance imaging) kepala dengan peningkatan gadolinium merupakan pencitraan yang baik pada kecurigaan ensefalitis.2 1.Pada virus Herpes didapatkan lesi berdensitas rendah pada lobus temporal. Temuan khas yaitu peningkatan sinyal T2-weighted pada substansia grisea dan alba.[5] 2.Pada Japanese B encephalitis dihubungkan dengan tiga tanda EEG: 1)gelombang delta aktif yang terus-menerus . Apabila tanda klinis fokal tidak didapatkan maka biopsi dapat dilakukan pada daerah lobus temporalis yang biasanya menjadi predileksi virus Herpes simpleks. Laboratorium 14 . biopsi tetap dilakukan dengan melihat tanda klinis fokal. Pada daerah yang terinfeksi dan meninges biasanya meningkat dengan gadolinium.Pada St Louis ensefalitis karakteristik EEG ditandai adanya gelombang delta yang difus dan gelombang paku tidak menyolok pada fase akut. namun gambaran tidak tampak tiga hingga empat hari setelah onset. efusi subdural.Dengan asumsi bahwa biopsi otak tidak meningkatkan morbiditas dan mortalitas.Pada infeksi herpes virus memperlihatkan lesi lobus temporal dimana terjadi hemoragik pada unilateral dan bilateral.3)pola koma alpha. Pemeriksaan Penunjang Pencitraan/ radiologi Pencitraan diperlukan untuk menyingkirkan patologi lain sebelum melakukan LP (lumbal punksi) atau ditemukan tanda neurologis fokal. apabila didapat lesi fokal pada pemeriksaan EEG atau CT-scan.2)gelombang delta yang disertai spike (gelombang paku) .CT-scan tidak membantu dalam membedakan berbagai ensefalitis virus.[8] Gambaran EEG memperlihatkan proses inflamasi yang difus (aktivitas lambat bilateral). pada daerah tersebut dapat dilakukan biopsi tetapi apabila pada CT-scan dan EEG tidak didapatkan lesi fokal.

Sepsis dan bakteremia 2. pleositosis cenderung didominasi oleh sel polimorfonuklear. kemudian berubah menjadi limfosit pada hari berikutnya.PCR digunakan untuk mendeteksi virus-virus DNA. Kadar glukosa CSS biasanya dalam batas normal dan jumlah ptotein meningkat. Reye Syndrome[10] 15 .viremia berlangsung hanya sebentar saja sehingga sukar mendapatkan hasil yang positif dari cairan likour srebrospinalis atau jaringan otak .Biakan dari darah . VII. PCR (polymerase chain reaction) dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis ensefalitis.9] Pemeriksaan PCR (polymerase chain reaction) pada cairan serebrospinal biasanya positif lebih awal dibandingkan titer antibody. Measles 4. Pemeriksaan PCR mempunyai sensitivitas 75% dan spesifisitas 100% dan ada yang melaporkan hasil postif pada 98% kasus yang telah terbukti dengan biposi otak.sering didapatkan hasil positif.Herpes virus dan Japenese B encephalitis dapat terdeteksi dengan PCR.Tes PCR untuk mendeteksi West Nile virus telah dikembangkan di California. Mumps 5. DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding dari ensefalitis adalah: 1. Kejang demam 3. dari feces untuk jenis enterovirus. Pada 48 jam pertama infeksi. Analisis CSS (cairan serebrospinal) menunjukkan pleositosis (yang didominasi oleh sel mononuklear) sekitar 5-1000 sel/mm3 pada 95% pasien.[8.

5-2 mg/kgBB IV dalam periode 8-12 jam. Penanganan ensefalitis biasanya tidak spesifik. tujuan dari penanganan tersebut adalah mempertahankan fungsi organ. akumulasi lendir pada tenggorokan serta adanya paralisis pita suara atau otot-otot pernapasan. Dosis Acyclovir 30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis selama 10 hari.25-0. Jika penyakit klinis berat dengan bukti adanya keterlibatan parenkim maka prognosisnya jelek dengan kemungkinan defisit yang bersifat intelektual. pemberian makanan secara enteral atau parenteral. atau berkurangnya kontrol otot. KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS Dalam beberapa kasus. Pemberian Dexamethasone tidak diindikasikan pada pasien tanpa tekanan intrakranial yang meningkat atau keadaan umum telah stabil. menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit.[5] IX. 16 .VIII. Apabila didapatkan tanda kenaikan tekanan intrakranial dapat diberi Dexamethasone 1 mg/kgBB/hari dilanjutkan pemberian 0. dan merupakan obat pilihan pertama. koreksi terhadap gangguan asam basa darah. Perawatan yang baik berupa drainase postural dan aspirasi mekanis yang periodik pada pasien ensefalitis yang mengalami gangguan menelan. yang caranya hampir sama dengan perawatan pasien koma yaitu mengusahakan jalan napas tetap terbuka. Saat ini Acyclovir IV telah terbukti lebih baik dibandingkan vidarabin. dan umur anak. kehilangan memori.3-0. Bila kejang dapat diberi Diazepam 0. Paracetamol 10 mg/kgBB dan kompres dingin dapat diberikan apabila pasien panas. etiologi spesifik. masalah berbicara. pembengkakan otak dapat menyebabkan kerusakan otak permanen dan komplikasi tetap seperti kesulitan belajar. Pada beberapa penelitian dikatakan pemberian Adenosine Arabinose untuk herpes ensefalitis dapat menurunkan angka kematian dari 70% menjadi 28%. Pada pasien herpes ensefalitis (EHS) dapat diberikan Adenosine Arabinose 15 mg/kgBB/hari IV diberikan selama 10 hari. PENATALAKSANAAN Semua pasien yang dicurigai sebagai ensefalitis harus dirawat di rumah sakit.5 mg/kgBB/hari.[11] Prognosis tergantung dari keparahan penyakit klinis.5 mg/kgBB IV dilanjutkan fenobarbital. Mannitol juga dapat diberikan dengan dosis 1.

psikiatri. measles/campak) • Japanese Encephalitis dapat dicegah dengan 3 dosis vaksin ketika akan berpergian ke daerah dimana virus penyebab penyakit ini berada. PENCEGAHAN • Early treatment (pengobatan awal) pada demam tinggi atau infeksi • Hindari menghabiskan waktu di luar rumah pada waktu senja ketika serangga aktif menggigit. Virus Japanese Encephalitis dapat menginfeksi janin dan menyebabkan kematian. Menurut CDC (Centers for Disease Control and Prevention ). vaksin ini dianjurkan pada orang yang akan menghabiskan waktu satu bulan atau lebih di daerah penyebab penyakit ini dan selama musim transmisi.[7] X.motorik.[12] 17 . • Pengendalian nyamuk atau surveilans melalui penyemprotan • Indikasi seksio sesar jika ibu memiliki lesi aktif herpes untuk melindungi bayi baru lahir • Imunisasi/vaksin anak terhadap virus yang dapat menyebabkan ensefalitis (mumps. penglihatan atau pendengaran. Sekuele berat juga harus dipikirkan pada infeksi yang disebabkan oleh virus Herpes simpleks. epileptik.

Bathur. Frontera. Saharso.2012 9. Pediatric Meningitis and Encephalitis Workup.2012 7.MD.M. 2011 is. MD. NINDS.hal 1141-53 Jeffrey Hom.MD. International Edition. Dalam: Buku Ajar Neurologi Anak. Sevigny. Bachur. Available from http://emedicine. Brust. Meningitis and Encephalitis Fact Sheet.org/parent/infections/bacterial_viral/encephalitis. Jeffrey Hom. Jakarta. Pediatric Meningitis and Encephalitis.hal880-2.2000. Kate M. Prober. Last updated on February 16.com/article/802760-differential .2.15 Vol. Encephalitis. Nelson.DAFTAR PUSTAKA 1. Updated on April 19th. Siti Nurul. Acute Viral Encephalitis. Accessed on January 31. John C. 2011.XI. Jakarta.com/article/802760-workup. 3. Jeffrey Hom. Infeksi Virus Pada Susunan Saraf Pusat.Yogyakarta. Arvin A. Accessed January 31. Ismael. MD. Accessed January 31.nih. Charles G. Soetomenggolo.M Penyakit Infeksi dalam Ilmu Kesehatan Anak Nelson.medscape. Available from http://emedicine. 1996. 2011.MD. 2007.Editor :Harsono. Ikatan Dokter Anak Indonesia.2012 Available from http://www. 2. Available from http://emedicine. Richard G.Edtor:Wahab SA. Taslim S. Pediatric Meningitis and Encephalitis Differential Diagnoses. 2011.medscape.html . Darto. Markam. Updated: January 2010. Mc Graw Hill. Updated on April 19th. 10. Waldo E. Jennifer MD.S.hal373-5.Ensefalitis dalam Kapita Selekta Neurologi Ed ke-2.gov/disorders/encephalitis_meningitis/detail_encephalitis_meningit 18 .. Dalam: Nelson Ilmu Kesehatan Anak Ed.Gadjah Mada University Press.MD. Richard G.EGC Jakarta. Meningoensefalitis. 5. Jeffrey MD.2012 8. 2000. Accessed January 31. Accessed January 31.medscape.p449-54 4. New York. Hidayati. Cronan.ninds. 6. Cetakan ke-2. Richard G. Updated on April 19th.com/article/802760-overview. In: Current Diagnosis & Treatment In Neurology. 2012.2000.hal 155-6. Available from http://kidshealth. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Bachur. MD. Sofyan.

com/encephalitis/.htm. Burg MD. 2012.emedicinehealth. 2012. Todd. Available from http://www. January 31. Encephalitis causese.htm.11.com/encephalitis/page9_em. 2012. Available from http://www. Accessed on 13. Encephalitis. Accessed on January 31.html . Mundy.org/az/Site832/mainpageS832P0.emedicinehealth. Ariane MD. Todd. Soldatos.MD. Encephalitis Prevention. Michael D. Accessed on January 31. 2012. Available from http://www.MD. Encephalitis. Burg MD. Michael D. 2012. Michael D.childrenshospital.MD.2012 12. Burg MD.emedicinehealth. Mundy. 14. 19 . 2012.com/encephalitis/page2_em. Accessed January 31. Available from http://www. Mundy. Todd.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful