P. 1
ENSEFALITIS PADA ANAK.doc

ENSEFALITIS PADA ANAK.doc

|Views: 1,251|Likes:
Published by Tedi T Effendi

More info:

Published by: Tedi T Effendi on Jun 11, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/06/2015

pdf

text

original

ENSEFALITIS PADA ANAK

Pembimbing : dr. Afaf Susilawati,spA

Disusun oleh : Syarifah Zawani Binti Tuan Sariff 030.08.307

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK RSUD KOJA,JAKARTA UTARA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA 2013 LEMBAR PENGESAHAN Telah diterima dan disahkan. dr.307 Sebagai salah satu syarat kelulusan Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Periode 1 April 2013. Afaf Susilawati. referat ILMU KESEHATAN ANAK yang berjudul ENSEFALITIS PADA ANAK Yang disusun oleh : Nama :Syarifah Zawani Binti Tuan Sariff NIM : 030. 10 Mei 2013 Tertanda.8 Juni 2013 Jakarta. A 2 .08. Sp.

PENDAHULUAN Ensefalitis adalah suatu peradangan akut dari jaringan parenkim otak yang disebabkan oleh infeksi dari berbagai macam mikroorganisme dan ditandai dengan gejala-gejala umum dan manifestasi neurologis.Karena gejala sisanya pada 20-40% penderita yang hidup adalah kelainan atau gangguan pada kecerdasan. seperti meningoensefalitis. dan temuan epidemiologi. Mengingat bahwa ensefalitis lebih melibatkan susunan saraf pusat dibandingkan meningitis yang hanya menimbulkan rangsangan meningeal.Sedangkan yang sembuh tanpa kelainan neurologis yang nyata dalam perkembangan selanjutnya masih mungkin menderita retardasi mental dan masalah tingkah laku. motoris. tetapi dalam prakteknya di klinik. histopatologi. maka keadaan ini disebut sebagai ensefalopati. tetapi tidak ditemukan adanya peradangan otak dari pemeriksaan patologi anatomi. tanpa pemeriksaan 3 . Jika terjadi ensefalitis. tapi daerah susunan saraf lainnya juga dapat terkena. biasanya tidak hanya pada daerah otak saja yang terkena. diagnosis ini sering dibuat berdasarkan manifestasi neurologi. Apabila hanya manifestasi neurologisnya saja yang memberikan kesan adanya ensefalitis. penglihatan. pendengaran secara menetap. seperti kaku kuduk. maka penanganan penyakit ini harus diketahui secara benar. Penyakit ini dapat ditegakkan secara pasti dengan pemeriksaan mikroskopik dari biopsi otak. Hal ini terbukti dari istilah diagnostik yang mencerminkan keadaan tersebut.I. Angka kematian untuk ensefalitis masih relatif tinggi berkisar 35-50% dari seluruh penderita.

2] Ensefalitis terdiri dari 2 tipe yaitu: ensefalitis primer (acute viral ensefalitis) disebabkan oleh infeksi virus langsung ke otak dan medulla spinalis. Eastern Equine Encephalitis.000 kematian per tahun di sebagian besar dari Cina. DEFINISI Ensefalitis merupakan suatu inflamasi parenkim otak yang biasanya disebabkan oleh virus. Virus terus menyebar hingga di seluruh AS. kondisi iklim regional. Ensefalitis berarti jaringan otak yang terinflamasi sehingga menyebabkan masalah pada fungsi otak. dan St. Di AS.[1] 4 . dan sistem kekebalan tubuh manusia berperan penting dalam perkembangan dan tingkat keparahan penyakit.5 kasus per 100. Louis Encephalitis.II. Tahun 1999. La Crosse. Insidensi di USA dilaporkan 2. Inflamasi tersebut mengakibatkan terjadinya perubahan kondisi neurologis anak termasuk konfusi mental dan kejang. musim.000 kasus dan 15.[1. terdapat 5 virus utama yang disebarkan nyamuk: West Nile. Asia Tenggara. Virus Japanese Encephalitis adalah arbovirus yang paling umum di dunia (virus yang ditularkan oleh nyamuk pengisap darah atau kutu) dan bertanggung jawab untuk 50. terjadi wabah virus West Nile (disebarkan oleh nyamuk Culex)di kota New York.[3] III.000 atau lebih kasus viral ensefalitis per tahun. INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI Usia. dan anak benua India.[4] Kejadian terbesar adalah pada anak-anak di bawah 4 tahun dengan kejadian tertinggi pada mereka yang berusia 3-8 bulan. atau kira-kira 0. lokasi geografis.000 penduduk. Western Equine Encephalitis . Dan ensefalitis sekunder (post infeksi ensefalitis) dapat merupakan hasil dari komplikasi infeksi virus saat itu.

arbovirus. Herpes simplex. 5 . Ensefalitis pasca infeksi : pasca morbili. jamur. cacing. 2. Penyebab yang terpenting dan tersering ialah virus. La Crosse. Penyebab yang jarang adalah Enterovirus (Coxsackie dan Echovirus). Golongan virus ARBO : Western equine encephalitis. spirokaeta dan virus. parotitis. ETIOLOGI Berbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkan ensefalitis. Mumps. Murray valley encephalitis. rabies. b. pasca vaksinia. cytomegalovirus (CMV). Japanese B encephalitis. protozoa. virus ECHO. Beberapa mikroorganisme yang dapat menyebabkan ensefalitis terbanyak adalah Herpes simpleks. Russian spring summer encephalitis. Infeksi virus yang bersifat epidemik a. Lassa virus. misalnya bakteria. St. St. Eastern and Western Equine. tetapi baru Japanese B encephalitis yang ditemukan. virus Coxsackie. Limfogranuloma. Louis encephalitis. Eastern equine encephalitis. Golongan enterovirus : Poliomyelitis. Lymphocytic choriomeningitis dan jenis lain yang dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas. pasca mononukleosis infeksious dan jenis-jenis yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik. 3.6] Klasifikasi yang diajukan oleh Robin ialah : 1. Louis encephalitis. Meskipun di Indonesia secara klinis dikenal banyak kasus ensefalitis.[5. Infeksi virus yang bersifat sporadik : Rabies. pasca varisela.IV. pasca rubela. Herpes zoster.

4.Klasifikasi berdasarkan penyebab a)ENSEFALITIS SUPURATIVA Bakteri penyebab ensefalitis supurativa adalah : staphylococcus aureus.tuberculosa. empiema. 1.5) 2. Virus RNA Paramikso virus : virus parotitis.sinusitis. E.Manifestasi klinis Secara umum gejala berupa trias ensefalitis .Reaksi dini jaringan otak terhadap kuman yang bersarang adalah edema.atau dari piema yang berasl dari radang.B. virusdengue) Picornavirus : enterovirus (virus polio. -Patogenesis: Peradangan dapat menjalar ke jaringan otak dari otitis Media .(2.Kejang 3. tanda-tanda meningkatnya tekanan intracranial yaitu : nyeri kepala yang kronik dan progresif. fraktur terbuka. streptococcus. . ENSEFALITIS VIRUS Virus yang dapat menyebabkan radang otak pada manusia : 1.Demam 2. osteomeylitis cranium. coxsackie A.trauma yang menembus ke dalam otak dan tromboflebitis.mastoiditis.echovirus) Arenavirus : virus koriomeningitis limfositoria 6 . Bila kapsula pecah terbentuklah abses yang masuk ventrikel. pada pemeriksaan mungkin terdapat edema papil. abses di dalam paru. penglihatan kabur.Tanda-tanda deficit neurologist tergantung pada lokasi dan luas abses. irus morbili Rabdovirus : virus rabies Togavirus : virus rubella flavivirus (virus ensefalitis Jepang B. kesadaran menurun. Disekeliling daerah yang meradang berproliferasi jaringan ikat dan astrosit yang membentuk kapsula.coli dan M.3. bronchiektasi.Kesadaran menurun Bila berkembang menjadi abses serebri akan timbul gejala-gejala infeksi umum.muntah. kejang.kongesti yang disusul dengan pelunakan dan pembentukan abses.

muntah. nyeri kepala. nyeri badan.kesadaran menurun hingga koma. Virus DNA Herpes virus : herpes zoster-varisella.5) 3. Malaria serebral Plasmodium falsifarum penyebab terjadinya malaria serebral. Kesadaran menurun. Didalam tubuh manusia parasit ini dapat bertahan dalam bentuk kista terutama di otot dan jaringan otak.(1. Gejala-gejalanya adalah demam akut. nyeri kepala. timbul serangan kejang-kejang. 7 .2.hemiparesis dan paralysis bulbaris. kaku kuduk. b. nausea. c. Gejala-gejala yang timbul : demam tinggi. Kelainan neurologik tergantung pada lokasi kerusakan-kerusakan.4. Amebiasis Amuba genus Naegleria dapat masuk ke tubuh melalui hidung ketika berenang di air yang terinfeksi dan kemudian menimbulkan meningoencefalitis akut. herpes simpleks.virus Epstein-barr Poxvirus : variola. Sel darah merah yang terinfeksi plasmodium falsifarum akan melekat satu sama Lainnya sehingga menimbulkan penyumbatan-penyumbatan. vaksinia Retrovirus : AIDS Manifestasi klinis Dimulai dengan demam. vertigo.2. ENSEFALITIS KARENA PARASIT a. Toxoplasmosis Toxoplasma gondii pada orang dewasa biasanya tidak menimbulkan gejala –gejala kecuali dalam keadaan dengan daya imunitas menurun. sitomegalivirus. Gangguan utama terdapat didalam pembuluh darah mengenai parasit. kaku kuduk dan kesadaran menurun.3. Hemorrhagic petechia dan nekrosis fokal yang tersebar secara difus ditemukan pada selaput otak dan jaringan otak. nausea.

Didalam pembuluh darah yang terkena akan terjadi trombosis.(2. Cryptococcus neoformans. ENSEFALITIS KARENA FUNGUS Fungus yang dapat menyebabkan radang antara lain : candida albicans. Larva dapat tumbuh menjadi sistiserkus.4) 5.d. Gejala-gejala neurologik menunjukan lesi yang tersebar. yang terdapat pula disekitar pembuluh darah di dalam jaringan otak. berbentuk kista di dalam ventrikel dan parenkim otak. Di dalam dinding pembuluh darah timbul noduli yangterdiri atas sebukan sel-sel mononuclear. Bentuk rasemosanya tumbuh didalam meninges atau tersebar didalam sisterna. menyebar ke seluruh badan.Coccidiodis.(2. Fumagatus dan Mucor mycosis.4) 4. Faktor yang memudahkan timbulnya infeksi adalah daya imunitas yang menurun. Aspergillus. mula-mula sukar tidur. Gejaja-gejala neurologik yang timbul tergantung pada lokasi kerusakan.(2. Jaringan akan bereaksi dan membentuk kapsula disekitarnya. Gejala-gejalanya ialah nyeri kepala.4) 8 . demam. Gambaran yang ditimbulkan infeksi fungus pada sistim saraf pusat ialah meningo-ensefalitis purulenta. kemudian mungkin kesadaran dapat menurun. Larva menembus mukosa dan masuk kedalam pembuluh darah. Sistiserkosis Cysticercus cellulosae ialah stadium larva taenia. RIKETSIOSIS SEREBRI Riketsia dapat masuk ke dalam tubuh melalui gigitan kutu dan dapat menyebabkan Ensefalitis.

kerusakan vaskular dan paravaskular. 2. kemudian menyerang susunan saraf pusat dan akhirnya diikuti oleh kelainan neurologis. Tempat permulaan masuknya virus dapat melalui kulit.[7] Kelainan neurologis pada ensefalitis disebabkan oleh: 1. PATOGENESIS Virus masuk tubuh melalui beberapa jalan. Penyebaran melalui saraf: virus berkembang biak di permukaan selaput lendir dan menyebar melalui sistem saraf. 3. Invasi dan pengrusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang sedang berkembang biak. Setelah masuk ke dalam tubuh virus akan menyebar dengan beberapa cara: 1. saluran pernapasan. 9 . [5] HSV-1 mungkin mencapai otak dengan penyebaran langsung sepanjang akson saraf. Penyebaran hematogen sekunder: virus berkembang biak di daerah pertama kali masuk (permukaan selaput lendir) kemudian menyebar ke organ lain. 2. dan saluran pencernaan.[5] Tingkat demielinasi yang mencolok pada pemeliharaan neuron dan aksonnya terutama dianggap menggambarkan ensefalitis “pascainfeksi” atau alergi. Sedangkan virusnya sendiri sudah tidak ada dalam jaringan otak. 4. Korteks serebri terutama lobus temporalis. Setempat: virus hanya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau organ tertentu. 3.[5] Pada keadaan permulaan akan timbul demam pada pasien. Virus akan terus berkembang biak. sering terkena oleh virus herpes simpleks. Penyebaran hematogen primer: virus masuk ke dalam darah kemudian menyebar ke organ dan berkembang biak di organ-organ tersebut. Reaksi jaringan saraf pasien terhadap antigen virus yang akan berakibat demielinisasi. tetapi belum ada kelainan neurologis.V. Reaksi aktivitas virus neurotopik yang bersifat laten.

Patofisiologi infeksi virus lambat seperti subakut skelosing panensefalitis (SSPE) sanpai sekarang ini masih belum jelas. Infeksi otak diperkirakan terjadi karena adanya transmisi neural secara langsung dari perifer ke otak melaui saraf trigeminus atau olfaktorius. 10 . virus bereplikasi diluar SSP dan menyebar baik melalui peredaran darah atau melalui sistem neural ( virus herpes simpleks. Setelah melewati sawar darah otak.Beberapa tahun kemudian. Adanya patologi fokal disebabkan karena terdapat reseptor-reseptor membran sel saraf yang hanya ditemukan pada bagian-bagian khusus otak. rabies mempunyai kecenderungan pada struktur basal. Sebagai contoh. Patogenesis dari ensefalitis herpes simpleks sampai sekarang masih belum jelas dimengerti. dapat timbul konvulsi dan koma. Pada beberapa virus seperti varisella-zoster dan citomegalo virus. Pada umumnya.Infeksi primer biasanya terjadi pada anak-anak dan remaja.arbovirus cenderung mengenai seluruh otak. kongesti perivaskular. faringitis atau penyakit saluran nafas. dan respons inflamasi yang secara difus menyebabkan ketidakseimbangan substansia abu-abu (nigra) dengan substansia putih (alba). Gejala-gejala neurologist timbul karena kerusakan jaringan otak yang terjadi. sedang virus rabies ditularkan melalui gigitan binatang.virus memasuki sel-sel neural yang mengakibatjan fungsi-fungsi sel menjadi rusak. virus herpes simpleks mempunyai predileksi pada lobus temporal medial dan inferior.rangsangan non spesifik menyebabkan reaktivasi yang biasanya bermanifestasi sebagai herpes labialis. Banyak virus yang penyebarannya melalui manusia. virus menjadi laten dalam ganglia trigeminal.Selsel darah yang lengket satu sama lainnya dapast menyumbat kapiler-kapiler dalam otak.Biasanya subklinis atau berupa somatitis. virus varisella zoster ).Pada infeksi primer. Akibatnya timbul daerah-daerah mikro infark.Kelainan neurologis merupakan komplikasi dari reaktivasi virus. merupakan faktor resiko utama. Nyamuk atau kutu menginokulasi virus Arbo. kekuatan teraupetik dari system imun dan agen-agen tubuh yang dapat menghambat multiplikasi virus. Virus herpes simpleks tipe I ditransfer melalui jalan nafas dan ludah. pejamu dengan sistem imun yang lemah. Plasmodium falsiparun menyebabkan eritrosit yang terifeksi menjadi lengket. Pada malaria serebral ini.[7] Seberapa berat kerusakan yang terjadi pada SSP tergantung dari virulensi virus.

Pada kasus viral. radang terjadi pada pia-arakhnoid dan tersebar dalam jaringan otak terutama dalam jaringan korteks.Kecuali pada kasuskasus non viral seperti malaria falsifarum dan ensefalitis fungal. dimana dapat ditemukan indentifikasi morfologik. bahkan pada postmortem. Sangatlah sukar untuk menentukan etiologi dari ensefalitis.Pada toxoplasmosis kongenital. gambaran khas dapat dijumpai pada rabies (badan negri) atau virus herpes (badan inklusi intranuklear) 11 .

koma pada stadium paralisis. kesadaran menurun. Pada bayi. Pada kelompok pasca infeksi. Patogenesis agen yang menyerang. spastis. rigiditas pada lengan atau pada seluruh badan. Manifestasi klinis tergantung kepada : 1. Berat dan lokasi anatomi susunan saraf yang terlibat.Pada japanese B ensefalitis. pasien mengalami malaise dan demam yang berlangsung 1-7 hari. kejang.. terutama lobus temporalis Virus ARBO cenderung menyerang seluruh otak. 2.gejalanya yaitu nyeri kepala. terdapat jeritan dan perasaan tak enak pada perut. kacau mental.Rabies memberi gejala pertama yaitu depresi dan gangguan tidur. Kesadaran dengan cepat menurun. Manifestasi ensefalitis dimulai dengan sakit kepala. misalnya paresis atau paralisis. Kemudian pasien mengalami kejang dan 12 .VI. Umumnya diawali dengan suhu yang mendadak naik. semua bagian susunan saraf pusat dapat meradang. gejala penyakit primer sendiri dapat membantu diagnosis. Kekebalan dan mekanisme reaktif lain penderita. Muntah sering ditemukan. tremor lidah bibir dan tangan. sebelum kesadaran menurun. afasia dan sebagainya. MANIFESTASI KLINIS Trias ensefalitis yang khas ialah : demam. seringkali ditemukan hiperpireksia. Anak besar. sering mengeluh nyeri kepala. Tanda rangsang meningeal dapat terjadi bila peradangan mencapai meningen.Kejang-kejang dapat bersifat umum atau fokal atau hanya twitching saja. Kejang dapat berlangsung berjam-jam. kelumpuhan dan nistagmus. muntah. perubahan kepribadian dan gangguan daya ingat. suhu meningkat. Ensefalitis herpes simpleks dapat bermanifestasi sebagai bentuk akut atau subakut. misalnya : Virus Herpes simpleks yang kerapkali menyerang korteks serebri. Gejala batang otak meliputi perubahan refleks pupil. 3. Gejala serebrum yang beraneka ragam dapat timbul sendiri-sendiri atau bersamasama. defisit saraf kranial dan perubahan pola pernafasan. Pada fase awal.

punggung dan kaki. Kejang dapat berupa fokal atau umum. rubella. herpes viruses). VI. Tanda rangsang meningeal dapat terjadi bila peradangan sampai meningen. kaku kuduk dan papil edema. Kadang-kadang disertai tanda neurologis fokal berupa afasia.8] 13 . hemiplegia. paresis saraf cranial. Biasanya terdapat gejala nausea dan muntah. Nyeri kepala paling sering pada frontal atau menyeluruh. hemiparesis. Selain itu. nyeri di leher.7. gangguan kesadaran. Pada anak. Beberapa kasus dapat menunjukan afasia. dan paralisis saraf otak. ataksia.penurunan kesadaran. pasien yang mengalami koma sering kali meninggal atau sembuh dengan gejala sisa yang berat. Manifestasi ensefalitis biasanya bersifat akut tetapi dapat juga perlahanlahan. sedangkan pada bayi dapat berupa iritabilitas dan letargi. Kesadaran menurun sampai koma dan letargi. manifestasi klinik dapat berupa sakit kepala dan hiperestesia.[5] Mulainya sakit biasanya akut. remaja sering menderita nyeri retrobulbar. Koma adalah faktor prognosis yang sangat buruk. Pemeriksaan neurologis sering kali menunjukan hemiparesis. walaupun tanda-tanda dan gejala sistem saraf sentral (SSS) sering didahului oleh demam akut non spesifik dalam beberapa hari. Gejala-gejala tersebut dapat berupa gelisah. atau orchitis (mumps atau lymphocytic chotiomeningitis). enterovirus) atau infeksi gastrointestinal (enterovirus) dan tanda seperti exantem (enterovirus.[5. 1 Gejala Klinis DIAGNOSIS Manifestasi klinis ensefalitis sangat bervariasi dari yang ringan sampai yang berat. dan kejang. dapat juga timbul gejala dari infeksi traktus respiratorius atas (mumps. Masa prodromal ini berlangsung antara 1-4 hari kemudian diikuti oleh tanda ensefalitis yang berat ringannya tergantung dari keterlibatan meningen dan parenkim serta distribusi dan luasnya lesi pada neuron. ataksia. dan fotofobia. perubahan perilaku. measles. parotitis.

Pada virus Herpes didapatkan lesi berdensitas rendah pada lobus temporal. Apabila tanda klinis fokal tidak didapatkan maka biopsi dapat dilakukan pada daerah lobus temporalis yang biasanya menjadi predileksi virus Herpes simpleks. efusi subdural.3)pola koma alpha. [5] MRI (magnetic resonance imaging) kepala dengan peningkatan gadolinium merupakan pencitraan yang baik pada kecurigaan ensefalitis.CT-scan tidak membantu dalam membedakan berbagai ensefalitis virus. namun gambaran tidak tampak tiga hingga empat hari setelah onset. biopsi tetap dilakukan dengan melihat tanda klinis fokal. apabila didapat lesi fokal pada pemeriksaan EEG atau CT-scan.2)gelombang delta yang disertai spike (gelombang paku) . Pencitraan mungkin berguna untuk memeriksa adanya abses. Pada daerah yang terinfeksi dan meninges biasanya meningkat dengan gadolinium.Dengan asumsi bahwa biopsi otak tidak meningkatkan morbiditas dan mortalitas. atau hidrosefalus.[9] Pada CT-scan dapat ditemukan edema otak dan hemoragik setelah satu minggu.Pada infeksi herpes virus memperlihatkan lesi lobus temporal dimana terjadi hemoragik pada unilateral dan bilateral.Pada St Louis ensefalitis karakteristik EEG ditandai adanya gelombang delta yang difus dan gelombang paku tidak menyolok pada fase akut.Pada Japanese B encephalitis dihubungkan dengan tiga tanda EEG: 1)gelombang delta aktif yang terus-menerus .2 1.[5] 2. pada daerah tersebut dapat dilakukan biopsi tetapi apabila pada CT-scan dan EEG tidak didapatkan lesi fokal. Pemeriksaan Penunjang Pencitraan/ radiologi Pencitraan diperlukan untuk menyingkirkan patologi lain sebelum melakukan LP (lumbal punksi) atau ditemukan tanda neurologis fokal.[8] Gambaran EEG memperlihatkan proses inflamasi yang difus (aktivitas lambat bilateral). Temuan khas yaitu peningkatan sinyal T2-weighted pada substansia grisea dan alba. Laboratorium 14 .

Pemeriksaan PCR mempunyai sensitivitas 75% dan spesifisitas 100% dan ada yang melaporkan hasil postif pada 98% kasus yang telah terbukti dengan biposi otak. Mumps 5. PCR (polymerase chain reaction) dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis ensefalitis. Kadar glukosa CSS biasanya dalam batas normal dan jumlah ptotein meningkat. Kejang demam 3. VII.sering didapatkan hasil positif. DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding dari ensefalitis adalah: 1. dari feces untuk jenis enterovirus.Herpes virus dan Japenese B encephalitis dapat terdeteksi dengan PCR. Analisis CSS (cairan serebrospinal) menunjukkan pleositosis (yang didominasi oleh sel mononuklear) sekitar 5-1000 sel/mm3 pada 95% pasien. Reye Syndrome[10] 15 .viremia berlangsung hanya sebentar saja sehingga sukar mendapatkan hasil yang positif dari cairan likour srebrospinalis atau jaringan otak . pleositosis cenderung didominasi oleh sel polimorfonuklear.Biakan dari darah . Pada 48 jam pertama infeksi.[8.PCR digunakan untuk mendeteksi virus-virus DNA.9] Pemeriksaan PCR (polymerase chain reaction) pada cairan serebrospinal biasanya positif lebih awal dibandingkan titer antibody. Sepsis dan bakteremia 2. Measles 4.Tes PCR untuk mendeteksi West Nile virus telah dikembangkan di California. kemudian berubah menjadi limfosit pada hari berikutnya.

Apabila didapatkan tanda kenaikan tekanan intrakranial dapat diberi Dexamethasone 1 mg/kgBB/hari dilanjutkan pemberian 0. dan umur anak. PENATALAKSANAAN Semua pasien yang dicurigai sebagai ensefalitis harus dirawat di rumah sakit.[11] Prognosis tergantung dari keparahan penyakit klinis. kehilangan memori. KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS Dalam beberapa kasus. pemberian makanan secara enteral atau parenteral. dan merupakan obat pilihan pertama. Pada beberapa penelitian dikatakan pemberian Adenosine Arabinose untuk herpes ensefalitis dapat menurunkan angka kematian dari 70% menjadi 28%. Pada pasien herpes ensefalitis (EHS) dapat diberikan Adenosine Arabinose 15 mg/kgBB/hari IV diberikan selama 10 hari. masalah berbicara.[5] IX. akumulasi lendir pada tenggorokan serta adanya paralisis pita suara atau otot-otot pernapasan. Paracetamol 10 mg/kgBB dan kompres dingin dapat diberikan apabila pasien panas. atau berkurangnya kontrol otot. Saat ini Acyclovir IV telah terbukti lebih baik dibandingkan vidarabin. koreksi terhadap gangguan asam basa darah. Dosis Acyclovir 30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis selama 10 hari. Perawatan yang baik berupa drainase postural dan aspirasi mekanis yang periodik pada pasien ensefalitis yang mengalami gangguan menelan.5-2 mg/kgBB IV dalam periode 8-12 jam. pembengkakan otak dapat menyebabkan kerusakan otak permanen dan komplikasi tetap seperti kesulitan belajar.25-0.5 mg/kgBB IV dilanjutkan fenobarbital. 16 .5 mg/kgBB/hari. Jika penyakit klinis berat dengan bukti adanya keterlibatan parenkim maka prognosisnya jelek dengan kemungkinan defisit yang bersifat intelektual. Penanganan ensefalitis biasanya tidak spesifik.VIII. Mannitol juga dapat diberikan dengan dosis 1. Bila kejang dapat diberi Diazepam 0. menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit. etiologi spesifik. yang caranya hampir sama dengan perawatan pasien koma yaitu mengusahakan jalan napas tetap terbuka. tujuan dari penanganan tersebut adalah mempertahankan fungsi organ. Pemberian Dexamethasone tidak diindikasikan pada pasien tanpa tekanan intrakranial yang meningkat atau keadaan umum telah stabil.3-0.

measles/campak) • Japanese Encephalitis dapat dicegah dengan 3 dosis vaksin ketika akan berpergian ke daerah dimana virus penyebab penyakit ini berada. epileptik. vaksin ini dianjurkan pada orang yang akan menghabiskan waktu satu bulan atau lebih di daerah penyebab penyakit ini dan selama musim transmisi. PENCEGAHAN • Early treatment (pengobatan awal) pada demam tinggi atau infeksi • Hindari menghabiskan waktu di luar rumah pada waktu senja ketika serangga aktif menggigit.[7] X.motorik. psikiatri. Menurut CDC (Centers for Disease Control and Prevention ). Virus Japanese Encephalitis dapat menginfeksi janin dan menyebabkan kematian.[12] 17 . Sekuele berat juga harus dipikirkan pada infeksi yang disebabkan oleh virus Herpes simpleks. penglihatan atau pendengaran. • Pengendalian nyamuk atau surveilans melalui penyemprotan • Indikasi seksio sesar jika ibu memiliki lesi aktif herpes untuk melindungi bayi baru lahir • Imunisasi/vaksin anak terhadap virus yang dapat menyebabkan ensefalitis (mumps.

Updated on April 19th.com/article/802760-workup. MD. International Edition. Nelson.2012 7. Bachur.hal 155-6. NINDS.hal373-5.M Penyakit Infeksi dalam Ilmu Kesehatan Anak Nelson.Edtor:Wahab SA. Pediatric Meningitis and Encephalitis Differential Diagnoses.2012 9.2. Available from http://emedicine. John C.Editor :Harsono. Dalam: Nelson Ilmu Kesehatan Anak Ed.medscape.EGC Jakarta.M. MD. Bathur. 2000.Yogyakarta.MD. Jeffrey Hom. Jakarta. Jeffrey MD. Accessed January 31.2000. Taslim S. Brust. Infeksi Virus Pada Susunan Saraf Pusat. Meningitis and Encephalitis Fact Sheet.org/parent/infections/bacterial_viral/encephalitis. Available from http://kidshealth. Sofyan. Updated: January 2010. 2007.html . Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2012. Richard G. Saharso. Pediatric Meningitis and Encephalitis Workup.hal 1141-53 Jeffrey Hom. 2011 is.medscape.Gadjah Mada University Press. Siti Nurul.com/article/802760-overview..15 Vol. 2011. 10. 2. 5. Darto. In: Current Diagnosis & Treatment In Neurology. Available from http://emedicine. New York. Markam. Frontera. Cronan. Kate M. Arvin A. Cetakan ke-2.S. Soetomenggolo. 2011. Accessed on January 31. 3. Accessed January 31.nih. Prober. 2011. Encephalitis. Jennifer MD.medscape. Penerbit Buku Kedokteran EGC.2012 8. Richard G.MD.2000. Ismael.MD. Pediatric Meningitis and Encephalitis.p449-54 4.DAFTAR PUSTAKA 1. Hidayati. Jakarta. Jeffrey Hom.MD.ninds. MD.com/article/802760-differential .hal880-2. Bachur. Accessed January 31. Mc Graw Hill. Updated on April 19th. Accessed January 31.2012 Available from http://www. Richard G. Dalam: Buku Ajar Neurologi Anak.XI. Acute Viral Encephalitis. 1996. Updated on April 19th.gov/disorders/encephalitis_meningitis/detail_encephalitis_meningit 18 . 6. Sevigny. Waldo E. Charles G. Last updated on February 16. Available from http://emedicine. Meningoensefalitis.Ensefalitis dalam Kapita Selekta Neurologi Ed ke-2.

com/encephalitis/page2_em. Accessed January 31. Accessed on 13. January 31.2012 12.MD. Mundy. Encephalitis.html .MD. Available from http://www.emedicinehealth. Michael D. 2012. Mundy. 14. Available from http://www.emedicinehealth. Encephalitis Prevention. Todd. Ariane MD. Available from http://www. Encephalitis.com/encephalitis/page9_em. Encephalitis causese. Accessed on January 31.emedicinehealth. Todd.com/encephalitis/. Michael D.org/az/Site832/mainpageS832P0. Burg MD.htm.MD. 2012.htm. Burg MD.childrenshospital. Todd.11. Burg MD. 2012. Mundy. 2012. Available from http://www. 2012. Soldatos. Accessed on January 31. Michael D. 19 . 2012.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->