Atrial Septal Defect (ASD

)
A. DEFINISI Atrial Septal Defect (ASD) adalah terdapatnya hubungan antara atrium kanan dengan atrium kiri yang tidak ditutup oleh katup. ASD adalah defek pada sekat yang memisahkan atrium kiri dan kanan. ASD adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek) pada septum interatrial (sekat antar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi septum interatrial semasa janin. Defek Septum Atrium (ASD, Atrial Septal Defect) adalah suatu lubang pada dinding (septum) yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan atrium kanan). Kelainan jantung ini mirip seperti VSD, tetapi letak kebocoran di septum antara serambi kiri dan kanan. Kelainan ini menimbulkan keluhan yang lebih ringan dibanding VSD. Atrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Kelainan jantung bawaan yang memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium. Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus venousus di dekat muara vena kavasuperior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek septum sekundum yaitu kegagalan pembentukan septum sekundum dan defek septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang letaknya dekat sekat antar bilik atau pada bantalan endokard. Macam-macam defek sekat ini harus ditutup dengan tindakan bedah sebelum terjadinya pembalikan aliran darah melalui pintasan ini dari kanan ke kiri sebagai tanda timbulnya sindrome Eisenmenger. Bila sudah terjadi pembalikan aliran darah, maka pembedahan dikontraindikasikan. Tindakan bedah berupa penutupan dengan menjahit langsung dengan jahitan jelujur atau dengan menambal defek dengan sepotong dakron. Defek septum atrial atau Atrial Septal Defect (ASD) adalah gangguan septum atau sekat antara rongga atrium kanan dan kiri. Septum tersebut tidak menutup secara sempurna dan membuat aliran darah atrium kiri dan kanan bercampur. Angka kejadian ASD berkisar 1 dari 1500 kelahiran hidup. Lubang septum tersebut dapat terjadi di bagian mana saja dari septum namun bagian tersering adalah pada bagian foramen ovale yang disebut dengan ostium sekundum ASD. Kelainan in terjadi akibat dari resorpsi atau penyerapan berlebihan atau tidak adekuatnya pertumbuhan dari septum. Patent Foramen Ovale (PFO) yang terjadi pada 20% dari populasi bukanlah ASD yang sebenarnya. Foramen ovale merupakan lubang pada janin yang terdapat diantara rongga atrium. Pada saat lahir, lubang ini akan akan menutup secara alami dan secara anatomis akan menutup sempurna pada bayi usia 6 bulan dengan cara bergabung dengan septum atrial. PFO terjadi apabila didapatkan kegagalan penutupan atau penggabungan dengan septum atrial. Atrial Septal Defect / ASD (defek septum atrium) adalah kelainan jantung kongenital dimana terdapat lubang (defek) pada sekat (septum) inter-atrium yang terjadi oleh karena kegagalan fusi septum interatrium semasa janin.

dimana defek terletak pada "atap" dari coronary sinus sehingga terjadi komunikasi antara Sinus Coronarius dan Atrium kiri (LA). didekat vena besar (vena cava superior) membawa darah miskin oksigen ke atrium kanan. Kerusakan yang terjadi terletak pada bagian tengah septum atrial dan fossa ovalis. dan bila ASD I disertai ECD (endocardial cushion defect). Defek sinus Venosus dan defek sekat sekundum dikenal dengan ASD II. E. defek ada pada lokasi fossa ovalis. memiliki prevalensi sekitar 30% ASD. 2. ASD yang disertai kelainan lain : 30-50% dari seluruh kelainan jantung kongenital. Defek sekat primum dikenal dengan ASD I. C. Ibu alkoholisme . ASD dibagi dalam tiga tipe : 1. Faktor Prenatal a. EPIDEMIOLOGI Isolated ASD : 5-10 % dari seluruh kelainan kongenital. Kerusakan primum jarang terjadi dan tidak menutup dengan sendirinya. .Mitral Valve Prolaps terjadi pada 20% seluruh kasus ASD KLASIFIKASI Berdasarkan letak lubang. Sekitar 8 dari 10 bayi lahir dengan ASD ostium secundum.Sinus Venosus Defect (10% total ASD) umumnya ber-tipe 'superior' (sekitar muara vena kava superior). namun pada beberapa orang hal ini tidak terjadi hal ini disebut paten foramen ovale. Kadangkala vena pulmonalis kanan bermuara ke RA. Tipe kerusakan ini perlu dibedakan dengan patent foramen ovale. PATOLOGI 3 tipe ASD : Defek Ostium Sekundum (ASD II). tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD. 3. prevalensi wanita >> (P:W = 1:2). Faktor-faktor tersebut diantaranya : 1. dan Defek Sinus Venosus . Sinus venosus : Kerusakan terjadi pada bagian atas septum atrial. .Unroofed Coronary Sinus : merupakan jenis ASD paling jarang. ASD merupakan defisiensi septum atrial yang sejati. Ostium secundum : merupakan tipe ASD yang tersering.ASD II paling banyak (50-70% total ASD). Sekitar setengahnya ASD menutup dengan sendirinya. Foramen ovale normalnya akan menutup segera setelah kelahiran. Defek Ostium Primum (ASD I). . Keadaan ini jarang terjadi pada kelainan yang besar. Adanya kelainan penyerta Anomalous Pulmonary Veins Return terjadi pada 10% dari seluruh kasus ASD II. Ostium primum : kerusakan terjadi pada bagian bawah septum atrial. Ibu menderita infeksi Rubella b. Biasanya disertai dengan berbagai kelainan seperti katup atrioventrikuler dan septum ventrikel bagian atas.Isolated ASD I sekitar 15% total ASD. . Sering disertai dengan kelainan aliran balik vena pulmonal. dan jarang yang ber-tipe 'inferior' (muara vena kava inferior). D.B. dimana vena pulmonal dapat berhubungan dengan vena cava superior maupun atrium kanan. ETIOLOGI Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti.

Ibu menderita IDDM Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu Faktor genetic Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB Ayah atau ibu menderita PJB Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down Lahir dengan kelainan bawaan lain ASD merupakan suatu kelainan jantung bawaan. . saat struktur kardiovaskuler terbentuk kecuali duktus arteriosis paten yaitu saluran normal untuk status yang harus menututp dalam beberapa hari pertama. Penyebab dari tidak menutupnya lubang pada septum atrium ini tidak diketahui. PATOFISIOLOGI Penyakit dari penyakit jantung kongentinal ASD ini belum dapat dipastikan banyak kasus mungkin terjadi akibat aksi trotogen yang tidak diketahui dalam trisemester pertama kehamilan saat terjadi perkembangan jantung janin. Bila shunt besar. Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri pulmonalis. e.. Hanya bila ada defek pada katup mitral atau katup trikuspidal. Maka tekanan pada alat–alat tersebut naik. c. Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini. maka tahanan katup arteri pulmonalis naik. kapiler paru-paru dan atrium kiri. pada peredaran darah janin terdapat suatu lubang diantara atrium kiri dan kanan sehingga darah tidak perlu melewati paru-paru. Keadaan ini tidak pernah terjadi pada ASD II. Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri sehingga sirkulasi darah sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan sianosis. darah terus mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan (shunt). dengan adanya kenaikan tekanan. sehingga darah dari ventrikel kiri atau ventrikel kanan mengalir kembali ke atrium kiri dan atrium kanan pada waktu systole. Pada saat bayi lahir. arteri pulmonalis. b. lubang ini biasanya menutup. sehingga disini juga terjadi stenosis relatif katup trikuspidalis sehingga terdengar bising diastolik. a. d. Jika lubang ini tetap terbuka. Dalam keadaan normal. Pada valvula trikuspidalis juga ada perbedaan tekanan. sehingga adanya perbedaan tekanan sekitar 15 -25 mmHg. Tapi kejadian ini pada ASD terjadinya sangat lambat ASD I sebagian sama dengan ASD II. Umur ibu lebih dari 40 tahun. Pertama kehidupan status. maka lama kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada arteri pulmunalis dan akibatnya akan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen.c. Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beban pada ventrikel kanan. F. maka volume darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah yang melalui aorta. d. Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan kanan tidak begitu besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5 mmHg) . 2. Akibat adanya perbedaan tekanan ini. timbul suatu bising sistolik ( jadi bising sistolik pada ASD merupakan bising dari stenosis relatif katup pulmonal ).

Oleh sebab itu murmur yang terjadi adalah murmur sistolik di area auskultasi pulmonal. Kelainan ASD umumnya diketahui melalui pemeriksaan rutin dimana didapatkan . Seiring dengan berjalannya waktu ASD besar yang tidak diperbaikidapat merusak jantung dan paru dan menyebabkan gagal jantung.Akibatnya adalah terjadi kelebihan volume darah (volume-overload) pada jantung kanan yang pada akhirnya menyebabkan pembesaran atrium dan ventrikel kanan serta dilatasi arteri pulmonalis. Aliran tidak deras karena perbedaan tekanan atrium kiri dan kanan tidak besar (tekanan atrium kiri lebih besar dari tekanan atrium kanan. . Penambahan beban atrium pulmonal bertambah.Terjadi aliran "shunting" darah dari atrium kiri menuju atrium kanan melalui defek/lubang pada sekat atrium (left to right shunt) oleh karena compliance ventrikel kanan yang lebih besar (bertekanan rendah) dibanding ventrikel kiri. .Gagal jantung kongestif (CHF) dan hipertensi pulmonal seringkali baru terjadi pada usia dekade III dan IV oleh karena faktor compliance dari jantung kanan dan arteri pulmonal yang besar. . atrium pulmonalis kapiler paru. Juga terjadi stenosis relative katup trikuspidal.Darah arterial dari atrium kiri masuk ke atrium kanan. . Tahanan katup pulmonal naik. Pada ASD primum bias terjadi insufisiensi katup mitral atau trikuspidal sehingga darah dari ventrikel kiri atau kanan kembali ke atrium kiri atau kanan saat sistol. Tanda dan gejala gagal jantung diantaranya: · Kelelahan · Mudah lelah dalam beraktivitas · Napas pendek dan kesulitan bernapas · Berkumpulnya darah dan cairan pada paru · Berkumpulnya cairan pada bagian bawah tubuh Kebanyakan bayi tidak memilihi keluhan klinis atau disebut dengan asimptomatik pada ASD.Dilatasi ventrikel kanan mengakibatkan waktu depolarisasi ventrikel kanan memanjang yang akan memberikan gambaran blok RBBB (right bundle branch block) pada pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) . Saat tanda dan gejala muncul biasanyamurmur akan muncul. Kejadian ini berjalan lambat.Murmur yang terjadi bukan karena "shunting" di atrium. dan juga bergantung pada besarkecilnya defek. sehingga terdengar bising diastolic. tetapi oleh karena terjadinya turbulensi darah saat melewati katup arteri pulmonalis (stenosis relatif katup pulmonal). sehingga tekanannya meningkat. sehingga tahanan katup pulmonal meningkat dan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Beban pada atrium kanan. Juga terjadi peningkatan tekanan pada vaskularisasi paru atau yang dikenal 'hipertensi pulmonal' akibat kelebihan volume darah pada paru (lung overflow). dan atrium kiri meningkat. timbul bising sistolik karena stenosis relative katup pulmonal. TANDA DAN GEJALA ASD di awalnya tidak menimbulkan gejala. Besarnya "shunting" bergantung terhadap seberapa besar perbandingan compliance (relatif) ventrikel kanan terhadap ventrikel kiri. G.

PA >) H.adanya murmur (kelainan bunyi jantung). diagnosis ASD dapat ditegakkan.Pemeriksaan Ekokardiografi : pada pandangan subcostal 4-chamber akan memperlihatkan defek pada septum atrium dan ditemukan tanda-tanda adanya left to right shunt (RAE. umunya didapatkan adanya sesak saat beraktivitas. Keluhan yang paling sering terjadi pada orang dewasa adalah penurunan stamina dan palpitasi (dada berdebar-debar) akibat dari pembesaran atrium kanan. Selanjutnya dengan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti elektro-kardiografi (EKG). Apabila didapatkan adanya gejala atau keluhan. kecuali pada ASD besar yang dapat menyebabkan kondisi gagal jantung di tahunpertama kehidupan pada sekitar 5% penderita. rontgent dada dan echo-cardiografi. mudah lelah. Penderita ASD sebagian besar menunjukkan gejala klinis sebagai berikut: a. - . Tidak memiliki nafsu makan yang baik c. 5. right bundle branch block (rsR di V1). 6. murmur ejeksi sistolik. Dispneu (kesulitan dalam bernafas) Sesak nafas ketika melakukan aktivitas Jantung berdebar-debar (palpitasi) Pada kelainan yang sifatnya ringan sampai sedang. dan infeksi saluran pernapasan yang berulang. dengan disertai adanya gangguan aktivitas listrik jantung (aritmia). 4. 3. mungkin sama sekali Tidak ditemukangejala atau gejalanya baru timbul pada usia pertengahan Aritmia. Pada pemeriksaan fisik: habitus kurus. seringkali pasien datang dengan tanda dan gejala sesak atau infeksi saluran napas atas berulang. gagal tumbuh kembang pada bayi atau cepat capai saat aktivitas fisik pada anak yang lebih besar. Berat badan yang sulit bertambah Gejala lain yang menyertai keadaan ini adalah : Sianosis pada kulit di sekitar mulut atau bibir dan lidah Cepat lelah dan berkurangnya tingkat aktivitas Demam yang tak dapat dijelaskan penyebabnya Respon tehadap nyeri atau rasa sakit yang meningkat 1. MPA prominen. Auskultasi : wide and fixed S2.EKG : right axis deviation (+90 sampai +180). PVM .Radiologi : kardiomegali dengan RAE dan RVE. 2. yang ditandai dengan keluhan batuk dan panas hilang timbul (tanpapilek). RVE. kesulitanmenyusu. Selain itu gejala gagal jantung (pada ASD besar) dapat berupa sesak napas. Detak jantung berdebar-debar (palpitasi) b. Sering mengalami infeksi saluran pernafasan d. Gejala yang muncul pada masa bayi dan kanak-kanak adalah adanya infeksi saluran nafasbagian bawah berulang. MANIFESTASI KLINIS Sebagian besar penderita ASD tidak menampakkan gejala (asimptomatik) pada masakecilnya. Kejadian gagal jantung meningkat pada dekade ke-4 dan ke-5. Gejalanya bisa berupa : Sering mengalami infeksi saluran pernafasan.

Jantung hanya sedikit membesar dan vaskularisasi paru yang bertambah sesuai dengan besarnya pirau. foto toraks AP menunjukkan atrium kanan yangmenonjol. PERJALANAN PENYAKIT Bila diagnosis dapat ditegakkan sebelum usia 3 bulan: defek ukuran < 3 mm umumnya akan menutup spontan. c.Mild dyspneu pada saat bekerja (dispneu d’effort) dan atau kelelahan ringan adalah gejala awal yang paling sering ditemui pada hubungan antar atrium. d. Bayi dan anak umumnya asimtomatik. 1. dan dengan konus pulmonalis yang menonjol. kelelahan ringan atau gagal jantung kongestif yang nyata. a. 2. Elektrokardiografi Menunjukkan pola RBBB pada 95%. Pada beberapa pasien yang dengan ASD yang lebar. I. Deviasi sumbu QRS ke kanan (right axis deviation) padaASDsekundum membedakannya dari defek primum yang memperlihatkan deviasi sumbu kiri (left axis deviation). 3. mungkin dalam 10 atau 7 dekade sebelumnya telah memperlihatkan gejaladispneu d’effort.5 tahun defek > 8 mm jarang yang menutup spontan. Blok AV I (pemanjangan interval PR) terdapat pada 10% kasus defek sekundum Ekokardiografi Tujuan utama pemeriksaan ekokardiografi pada ASD adalah untuk mengevaluasi pirau dari kiri ke kanan di tingkat atrium antara lain adalah: Mengidentifikasi secara tepat defek diantara ke dua atrium Memisualisasikan hubungan seluruh vena pulmonalis Menyingkirkan lesi tambahan lainnya Menilai ukuran ruang-ruang jantung (dilatasi) Katerisasi jantung J. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang dilakukan diantaranya adalah foto roentgen dada dimana didapatkan adanya pembesaran jantung karena pembesaran atrium dan ventrikel kanan. CHF dan PH muncul pada usia dekade III dan IV. yang menunjukkaN beban volume ventrikel kanan. defek >3 dan <8 mm menutup 80% dalam 1. Tanda ini adalah khas pada patologis pada ASD dimana pada defek jantung yang tipe lain tidak menyebabkan suara splitting pada S2 yang menetap. Sangat jarang terjadi endokarditis dan komplikasi serebral. . angiografi koroner. e. serta ekokardiografi. b. Pada bayi yang kurang dari 1 tahun jarang sekali memperlihatkan tanda-tanda gagal jantung kongestif yang mengarah pada defek atrium yang tersembunyi. Gejala menjadi semakin bertambah dalam waktu 4 sampai 5 dekade. kateterisasi jantung. Pemeriksaan penunjang lainnya adalah elektrokardiografi (EKG) atau alat rekam jantung. Pemeriksaan diagnostik yang sering dilakukan pada penderita ASD adalah: Foto toraks Pada penderita ASD dengan pirau yang bermakna. Pada penderita ASD terdapat suara splitting yang menetap pada S2.

penutupan adalah beralasan. K. Agar terdeteksi. Kemungkinan penutupan tidak sempurna pada pembedahan jarang. PENATALAKSANAAN MEDIS Kebanyakan pasien ASD tidak menunjukkan keluhan. Bila telah terjadi hipertensi pulmonal dan penyakit vaskuler paru.5 : 1 . serta pada kateterisasi jantung didapatkan tahanan arteri pulmonalis lebih dari 10U/m² yang tidak responsif dengan pemberian oksigen 100%. Pengobatan pencegahan dengan antibiotik sebaiknya diberikan setiap kali sebelum penderita menjalani tindakan pencabutan gigi untuk mengurangi resiko terjadinya endokarditis infektif. karenanya mencatat adanya shunt merupakan bukti cukup untuk maju terus. Pencegahan masalah irama di kemudian hari dan terjadinya gagal jantung kongesif nantinya mungkin jadi dipertimbangkan. penderita dengan defek sekat atrium dirujuk ke ahli bedah untuk penutupan bila diagnosis pasti.5. Penyakit vaskular pulmonal obstruktif hampir selalu mematikan dalam beberapa tahun dan dengan 1. yang menderita penyakit ini. Dari 430 penderita yang dioperasi di Rumah Sakit Anak Boston. . maka penderita dapat diajukan untuk operasi tanpa didahului pemeriksaan kateterisasi jantung. shunt dari kiri ke kanan harus memungkinkan rasio QP/QS sekurang-kurangnya 1. Bagaimanapun juga apabila lubang tersebut besar maka operasi untuk menutup lubang tersebut dianjurkan guna mencegah terjadinya gagal jantung atau kelainan pembuluh darah pulmonal.[] Bila pemeriksaan klinis dan elektrokardiografi sudah dapat memastikan adanya defek septum atrium. defek berukuran < 3 mm umumnya akan menutup spontan. Dengan terbuktinya defek sekat atrium dengan shunt dari kiri ke kanan pada anak yang umurnya lebih dari 3 tahun.Tindakan operasi Indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 1. Sesudah umur 3 tahun. penundaan lebih lanjut jarang dibenarkan. Dalam tahun pertama atau kedua. tetapi sebenarnya defek dapat ditutup kemudian jika masalah ini terjadi. Pada bayi sebelum usia 3 bulan. tidak ada mortalitas kecuali untuk satu bayi kecil yang amat sakit yang mengalami pengikatan duktus arteriosus paten.Penderita di operasi tanpa katerisasi jantung. maka penutupan defek septum atrium merupakan indikasi kontra. ada beberapa manfaat menunda sampai pasti bahwa defek tidak akan menutup secara spontan. Sekarang resiko pembedahan jantung untuk defek sekat atrium varietas sekundum benar-benar nol. Komplikasi kemudian sesudah pembedahan jarang dan terutama adalah masalah dengan irama atrium. katerisasi hanya dilakukan apabilaterdapat keraguan akan adanya penyakit penyerta atau hipertensi pulmonal. Berdalih tentang pembedahan jantung yang didasarkan pada ukuran shunt menempatkan lebih pada kepercayaan terhadap data dari pada alasan yang diberikan. Berlawanan dengan pengalaman ini adalah masalah obstruksi vaskular pulmonal yang sangat menghancurkan pada 5–10 persen penderita. Indikasi utama penutupan defek sekat atrium adalah mencegah penyakit vascular pulmonal abstruktif. Defect atrial ditutup menggunakan patch Pembedahan Untuk tujuan praktis. Operasi dilakukan secara elektif pada usia pra sekolah (3–4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut sudah timbul gejala gagal jantung kongaestif yang tidak teratasi secara medikamentosa. .

Langkah yang paling penting pada penutupan defek sekat atrium transkateter adalah penilaian yang tepat mengenai jumlah. dengan risiko minimal (angka kematian operasi 0-1%. Penutupan Defek Sekat Atrium dengan kateter. Kemudian. ukuran ditentukan dengan menggembungkan balon dan mengukur diameter yang direntangkan. menyusul ditemukannya mesin bantu pompa jantung-paru (cardio-pulmonary bypass) setahun sebelumnya. Murphy JG. et. sistem untuk memasukkan alat cukup besar menutup defek yang besar tidak tersedia. Alat payung ganda yang dimasukan dengan kateter jantung sekarang digunakan untuk menutup banyak defek sekat atrium. defek sinus venosus yang meluas ke dalam vena kava. Lengan distal payung dibuka pada atrium kiri dan ditarik perlahan-lahan tetapi dengan kuat melengkungkan sekat ke arah kanan.Tanpa operasi 3. Payung dipilih yang 80% lebih besar daripada diameter terentang dari defek.sendirinya cukup alasan untuk mempertimbangkan perbaikan bedah semua defek sekat atrium 2. Semakin tua usia saat dioperasi maka survival akan semakin menurun.al melaporkan survival (ketahanan hidup) paska opearsi mencapai 98% dalam follow up 27 tahun setelah tindakan bedah. Defek yang lebih besar dari pada diameter 25 mm. 4. Sampai 5 tahun yang lalu. Gibbson di Amerika Serikat. Seluruh penderita dengan ASD harus menjalani tindakan penutupan pada defek tersebut. Operasi penutupan ASD baik dengan jahitan langsung ataupun menggunakan patch sudah dilakukan lebih dari 40 tahun. besoknya pulang dan dirumat dengan profilaksi antibiotik selama 6-9 bulan. berkaitan dengan sudah terjadinya komplikasi seperti peningkatan tekanan pada pembuluh darah paru . pertama kali dilakukan tahun 1953 oleh dr. adalah nyata dan hingga sekarang. dan bila tidak ditutup akan menimbulkan berbagai penyulit di masa dewasa. Namun kapan terapi dan tindakan perlu dilakukan sangat tergantung pada besar kecilnya aliran darah (pirau) dan ada tidaknya gagal jantung kongestif. bila dilakukan pada saat yang tepat (tidak terlambat) memberikan hasil yang memuaskan. Penderita dimonitor semalam. Untuk penderita dengan defek yang letaknya sesuai. dan defek dengan tepi jaringan kurang dari 3-6 mm dari katup trikuspidal atau vena pulmonalis kanan dihindari. pada penderita yang menjalani operasi di usia kurang dari 11 tahun. defek multipel termasuk defek di luar fosa ovalis. seperti orifisium vena kava. lengan sisi kanan dibuka dan payung didorong ke posisi netral. ukuran dan lokasi defek. semua ASD hanya dapat ditangani dengan operasi bedah jantung terbuka. Kesukaran yang nyata yaitu dekatnya katup atrioventrikular dan bangunan lain. . angka kesakitan rendah). Lokasi yang tepat dikonfirmasikan dan payung dilepaskan. peningkatan tekanan pembuluh darah paru (hipertensi pulmonal) serta penyulit lain. Tindakan operasi ini sendiri. Defek yang lebih kecil dan terletak lebih sentral terutama cocok untuk pendekatan ini. karena ASD tidak dapat menutup secara spontan. Keinginan untuk menghindari pemotongan intratorak dan membuka jantung jelas.

Amplatzer septal occluder(ASO) adalah alat yang mengkombinasikan diskus ganda dengan mekanisme pemusatan tersendiri (self-centering mechanism). dan fenestrasi fontanella. FOLLOWUP . L. Ini adalah alat pertama dan hanya menerima persetujuan klinis pada anak dan dewasa dengan defek atrium sekundum (DAS) dari the United States Food and Drug Administration (FDA US). Meski sebagian kasus tak dapat ditangani dengan metode ini dan memerlukan pembedahan. Amplatzer Septal Occluder (ASO). patensi foramen ovale. Alat ini telah berhasil untuk menutup defek septum atrium sekundum.Kardiomegali akan berkurang setelah 1-2 tahun pasca operasi .Lubang ASD dapat ditutup dengan tindakan nonbedah.Kadang timbul tanda Mitral Valve prolaps . yakni memasang alat penyumbat yang dimasukkan melalui pembuluh darah di lipatan paha.Aritmia atrial atau nodal dapat terjadi post-operative (7-20% pasien) .