Atrial Septal Defect (ASD

)
A. DEFINISI Atrial Septal Defect (ASD) adalah terdapatnya hubungan antara atrium kanan dengan atrium kiri yang tidak ditutup oleh katup. ASD adalah defek pada sekat yang memisahkan atrium kiri dan kanan. ASD adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek) pada septum interatrial (sekat antar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi septum interatrial semasa janin. Defek Septum Atrium (ASD, Atrial Septal Defect) adalah suatu lubang pada dinding (septum) yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan atrium kanan). Kelainan jantung ini mirip seperti VSD, tetapi letak kebocoran di septum antara serambi kiri dan kanan. Kelainan ini menimbulkan keluhan yang lebih ringan dibanding VSD. Atrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Kelainan jantung bawaan yang memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium. Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus venousus di dekat muara vena kavasuperior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek septum sekundum yaitu kegagalan pembentukan septum sekundum dan defek septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang letaknya dekat sekat antar bilik atau pada bantalan endokard. Macam-macam defek sekat ini harus ditutup dengan tindakan bedah sebelum terjadinya pembalikan aliran darah melalui pintasan ini dari kanan ke kiri sebagai tanda timbulnya sindrome Eisenmenger. Bila sudah terjadi pembalikan aliran darah, maka pembedahan dikontraindikasikan. Tindakan bedah berupa penutupan dengan menjahit langsung dengan jahitan jelujur atau dengan menambal defek dengan sepotong dakron. Defek septum atrial atau Atrial Septal Defect (ASD) adalah gangguan septum atau sekat antara rongga atrium kanan dan kiri. Septum tersebut tidak menutup secara sempurna dan membuat aliran darah atrium kiri dan kanan bercampur. Angka kejadian ASD berkisar 1 dari 1500 kelahiran hidup. Lubang septum tersebut dapat terjadi di bagian mana saja dari septum namun bagian tersering adalah pada bagian foramen ovale yang disebut dengan ostium sekundum ASD. Kelainan in terjadi akibat dari resorpsi atau penyerapan berlebihan atau tidak adekuatnya pertumbuhan dari septum. Patent Foramen Ovale (PFO) yang terjadi pada 20% dari populasi bukanlah ASD yang sebenarnya. Foramen ovale merupakan lubang pada janin yang terdapat diantara rongga atrium. Pada saat lahir, lubang ini akan akan menutup secara alami dan secara anatomis akan menutup sempurna pada bayi usia 6 bulan dengan cara bergabung dengan septum atrial. PFO terjadi apabila didapatkan kegagalan penutupan atau penggabungan dengan septum atrial. Atrial Septal Defect / ASD (defek septum atrium) adalah kelainan jantung kongenital dimana terdapat lubang (defek) pada sekat (septum) inter-atrium yang terjadi oleh karena kegagalan fusi septum interatrium semasa janin.

tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD. Faktor-faktor tersebut diantaranya : 1. Defek sekat primum dikenal dengan ASD I.Unroofed Coronary Sinus : merupakan jenis ASD paling jarang. Kadangkala vena pulmonalis kanan bermuara ke RA. Kerusakan primum jarang terjadi dan tidak menutup dengan sendirinya.Sinus Venosus Defect (10% total ASD) umumnya ber-tipe 'superior' (sekitar muara vena kava superior). Sinus venosus : Kerusakan terjadi pada bagian atas septum atrial. dan jarang yang ber-tipe 'inferior' (muara vena kava inferior). ASD yang disertai kelainan lain : 30-50% dari seluruh kelainan jantung kongenital. defek ada pada lokasi fossa ovalis. didekat vena besar (vena cava superior) membawa darah miskin oksigen ke atrium kanan. Tipe kerusakan ini perlu dibedakan dengan patent foramen ovale. Ostium primum : kerusakan terjadi pada bagian bawah septum atrial. Sekitar setengahnya ASD menutup dengan sendirinya. . . namun pada beberapa orang hal ini tidak terjadi hal ini disebut paten foramen ovale. EPIDEMIOLOGI Isolated ASD : 5-10 % dari seluruh kelainan kongenital.B. Biasanya disertai dengan berbagai kelainan seperti katup atrioventrikuler dan septum ventrikel bagian atas. . Ibu menderita infeksi Rubella b. ASD merupakan defisiensi septum atrial yang sejati. dan Defek Sinus Venosus .ASD II paling banyak (50-70% total ASD). PATOLOGI 3 tipe ASD : Defek Ostium Sekundum (ASD II). memiliki prevalensi sekitar 30% ASD. Ostium secundum : merupakan tipe ASD yang tersering. 2. Sekitar 8 dari 10 bayi lahir dengan ASD ostium secundum. dan bila ASD I disertai ECD (endocardial cushion defect). Defek sinus Venosus dan defek sekat sekundum dikenal dengan ASD II. . Adanya kelainan penyerta Anomalous Pulmonary Veins Return terjadi pada 10% dari seluruh kasus ASD II. Sering disertai dengan kelainan aliran balik vena pulmonal. Defek Ostium Primum (ASD I). E. prevalensi wanita >> (P:W = 1:2). ASD dibagi dalam tiga tipe : 1.Isolated ASD I sekitar 15% total ASD. Faktor Prenatal a. Kerusakan yang terjadi terletak pada bagian tengah septum atrial dan fossa ovalis. Foramen ovale normalnya akan menutup segera setelah kelahiran. dimana defek terletak pada "atap" dari coronary sinus sehingga terjadi komunikasi antara Sinus Coronarius dan Atrium kiri (LA). Ibu alkoholisme . C.Mitral Valve Prolaps terjadi pada 20% seluruh kasus ASD KLASIFIKASI Berdasarkan letak lubang. Keadaan ini jarang terjadi pada kelainan yang besar. dimana vena pulmonal dapat berhubungan dengan vena cava superior maupun atrium kanan. 3. ETIOLOGI Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti. D.

Maka tekanan pada alat–alat tersebut naik. Hanya bila ada defek pada katup mitral atau katup trikuspidal. d. Ibu menderita IDDM Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu Faktor genetic Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB Ayah atau ibu menderita PJB Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down Lahir dengan kelainan bawaan lain ASD merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Penyebab dari tidak menutupnya lubang pada septum atrium ini tidak diketahui. Pertama kehidupan status. darah terus mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan (shunt). F. PATOFISIOLOGI Penyakit dari penyakit jantung kongentinal ASD ini belum dapat dipastikan banyak kasus mungkin terjadi akibat aksi trotogen yang tidak diketahui dalam trisemester pertama kehamilan saat terjadi perkembangan jantung janin. Pada saat bayi lahir.c. dengan adanya kenaikan tekanan. Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beban pada ventrikel kanan. timbul suatu bising sistolik ( jadi bising sistolik pada ASD merupakan bising dari stenosis relatif katup pulmonal ). Umur ibu lebih dari 40 tahun. Pada valvula trikuspidalis juga ada perbedaan tekanan. Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri sehingga sirkulasi darah sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan sianosis. b. sehingga darah dari ventrikel kiri atau ventrikel kanan mengalir kembali ke atrium kiri dan atrium kanan pada waktu systole. sehingga disini juga terjadi stenosis relatif katup trikuspidalis sehingga terdengar bising diastolik. arteri pulmonalis. Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan kanan tidak begitu besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5 mmHg) . Bila shunt besar. d. maka tahanan katup arteri pulmonalis naik. lubang ini biasanya menutup. maka lama kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada arteri pulmunalis dan akibatnya akan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. sehingga adanya perbedaan tekanan sekitar 15 -25 mmHg. kapiler paru-paru dan atrium kiri. saat struktur kardiovaskuler terbentuk kecuali duktus arteriosis paten yaitu saluran normal untuk status yang harus menututp dalam beberapa hari pertama. e. maka volume darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah yang melalui aorta. pada peredaran darah janin terdapat suatu lubang diantara atrium kiri dan kanan sehingga darah tidak perlu melewati paru-paru. c. Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis.. Akibat adanya perbedaan tekanan ini. 2. Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini. Tapi kejadian ini pada ASD terjadinya sangat lambat ASD I sebagian sama dengan ASD II. a. Dalam keadaan normal. Jika lubang ini tetap terbuka. . Keadaan ini tidak pernah terjadi pada ASD II. Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri pulmonalis.

Tanda dan gejala gagal jantung diantaranya: · Kelelahan · Mudah lelah dalam beraktivitas · Napas pendek dan kesulitan bernapas · Berkumpulnya darah dan cairan pada paru · Berkumpulnya cairan pada bagian bawah tubuh Kebanyakan bayi tidak memilihi keluhan klinis atau disebut dengan asimptomatik pada ASD. Juga terjadi peningkatan tekanan pada vaskularisasi paru atau yang dikenal 'hipertensi pulmonal' akibat kelebihan volume darah pada paru (lung overflow). sehingga tahanan katup pulmonal meningkat dan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Kelainan ASD umumnya diketahui melalui pemeriksaan rutin dimana didapatkan . Juga terjadi stenosis relative katup trikuspidal. . Pada ASD primum bias terjadi insufisiensi katup mitral atau trikuspidal sehingga darah dari ventrikel kiri atau kanan kembali ke atrium kiri atau kanan saat sistol. dan atrium kiri meningkat. Penambahan beban atrium pulmonal bertambah.Gagal jantung kongestif (CHF) dan hipertensi pulmonal seringkali baru terjadi pada usia dekade III dan IV oleh karena faktor compliance dari jantung kanan dan arteri pulmonal yang besar.Murmur yang terjadi bukan karena "shunting" di atrium. Saat tanda dan gejala muncul biasanyamurmur akan muncul. . dan juga bergantung pada besarkecilnya defek. Beban pada atrium kanan. . .Akibatnya adalah terjadi kelebihan volume darah (volume-overload) pada jantung kanan yang pada akhirnya menyebabkan pembesaran atrium dan ventrikel kanan serta dilatasi arteri pulmonalis. Seiring dengan berjalannya waktu ASD besar yang tidak diperbaikidapat merusak jantung dan paru dan menyebabkan gagal jantung. Oleh sebab itu murmur yang terjadi adalah murmur sistolik di area auskultasi pulmonal. sehingga terdengar bising diastolic. sehingga tekanannya meningkat. timbul bising sistolik karena stenosis relative katup pulmonal. Besarnya "shunting" bergantung terhadap seberapa besar perbandingan compliance (relatif) ventrikel kanan terhadap ventrikel kiri. atrium pulmonalis kapiler paru. TANDA DAN GEJALA ASD di awalnya tidak menimbulkan gejala.Darah arterial dari atrium kiri masuk ke atrium kanan. Aliran tidak deras karena perbedaan tekanan atrium kiri dan kanan tidak besar (tekanan atrium kiri lebih besar dari tekanan atrium kanan. Kejadian ini berjalan lambat. G.Dilatasi ventrikel kanan mengakibatkan waktu depolarisasi ventrikel kanan memanjang yang akan memberikan gambaran blok RBBB (right bundle branch block) pada pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) . tetapi oleh karena terjadinya turbulensi darah saat melewati katup arteri pulmonalis (stenosis relatif katup pulmonal). Tahanan katup pulmonal naik.Terjadi aliran "shunting" darah dari atrium kiri menuju atrium kanan melalui defek/lubang pada sekat atrium (left to right shunt) oleh karena compliance ventrikel kanan yang lebih besar (bertekanan rendah) dibanding ventrikel kiri.

seringkali pasien datang dengan tanda dan gejala sesak atau infeksi saluran napas atas berulang. umunya didapatkan adanya sesak saat beraktivitas.EKG : right axis deviation (+90 sampai +180). 2. Selanjutnya dengan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti elektro-kardiografi (EKG). Detak jantung berdebar-debar (palpitasi) b. Selain itu gejala gagal jantung (pada ASD besar) dapat berupa sesak napas. gagal tumbuh kembang pada bayi atau cepat capai saat aktivitas fisik pada anak yang lebih besar. Gejala yang muncul pada masa bayi dan kanak-kanak adalah adanya infeksi saluran nafasbagian bawah berulang. Berat badan yang sulit bertambah Gejala lain yang menyertai keadaan ini adalah : Sianosis pada kulit di sekitar mulut atau bibir dan lidah Cepat lelah dan berkurangnya tingkat aktivitas Demam yang tak dapat dijelaskan penyebabnya Respon tehadap nyeri atau rasa sakit yang meningkat 1. 4. 3.Pemeriksaan Ekokardiografi : pada pandangan subcostal 4-chamber akan memperlihatkan defek pada septum atrium dan ditemukan tanda-tanda adanya left to right shunt (RAE. Sering mengalami infeksi saluran pernafasan d. diagnosis ASD dapat ditegakkan. MPA prominen. 6. Gejalanya bisa berupa : Sering mengalami infeksi saluran pernafasan. dengan disertai adanya gangguan aktivitas listrik jantung (aritmia).Radiologi : kardiomegali dengan RAE dan RVE. yang ditandai dengan keluhan batuk dan panas hilang timbul (tanpapilek). - . 5. Tidak memiliki nafsu makan yang baik c. mungkin sama sekali Tidak ditemukangejala atau gejalanya baru timbul pada usia pertengahan Aritmia. Apabila didapatkan adanya gejala atau keluhan. Pada pemeriksaan fisik: habitus kurus. rontgent dada dan echo-cardiografi. RVE. kesulitanmenyusu. Keluhan yang paling sering terjadi pada orang dewasa adalah penurunan stamina dan palpitasi (dada berdebar-debar) akibat dari pembesaran atrium kanan. Penderita ASD sebagian besar menunjukkan gejala klinis sebagai berikut: a. Auskultasi : wide and fixed S2. kecuali pada ASD besar yang dapat menyebabkan kondisi gagal jantung di tahunpertama kehidupan pada sekitar 5% penderita. PVM . MANIFESTASI KLINIS Sebagian besar penderita ASD tidak menampakkan gejala (asimptomatik) pada masakecilnya. murmur ejeksi sistolik. right bundle branch block (rsR di V1).adanya murmur (kelainan bunyi jantung). mudah lelah. dan infeksi saluran pernapasan yang berulang. Kejadian gagal jantung meningkat pada dekade ke-4 dan ke-5. PA >) H. Dispneu (kesulitan dalam bernafas) Sesak nafas ketika melakukan aktivitas Jantung berdebar-debar (palpitasi) Pada kelainan yang sifatnya ringan sampai sedang.

I. b. Blok AV I (pemanjangan interval PR) terdapat pada 10% kasus defek sekundum Ekokardiografi Tujuan utama pemeriksaan ekokardiografi pada ASD adalah untuk mengevaluasi pirau dari kiri ke kanan di tingkat atrium antara lain adalah: Mengidentifikasi secara tepat defek diantara ke dua atrium Memisualisasikan hubungan seluruh vena pulmonalis Menyingkirkan lesi tambahan lainnya Menilai ukuran ruang-ruang jantung (dilatasi) Katerisasi jantung J. PERJALANAN PENYAKIT Bila diagnosis dapat ditegakkan sebelum usia 3 bulan: defek ukuran < 3 mm umumnya akan menutup spontan. dan dengan konus pulmonalis yang menonjol. Deviasi sumbu QRS ke kanan (right axis deviation) padaASDsekundum membedakannya dari defek primum yang memperlihatkan deviasi sumbu kiri (left axis deviation). Pemeriksaan penunjang lainnya adalah elektrokardiografi (EKG) atau alat rekam jantung. Elektrokardiografi Menunjukkan pola RBBB pada 95%. e. mungkin dalam 10 atau 7 dekade sebelumnya telah memperlihatkan gejaladispneu d’effort. a. Gejala menjadi semakin bertambah dalam waktu 4 sampai 5 dekade. yang menunjukkaN beban volume ventrikel kanan. Tanda ini adalah khas pada patologis pada ASD dimana pada defek jantung yang tipe lain tidak menyebabkan suara splitting pada S2 yang menetap. serta ekokardiografi. 2. kateterisasi jantung. 3. kelelahan ringan atau gagal jantung kongestif yang nyata. CHF dan PH muncul pada usia dekade III dan IV. Pemeriksaan diagnostik yang sering dilakukan pada penderita ASD adalah: Foto toraks Pada penderita ASD dengan pirau yang bermakna.5 tahun defek > 8 mm jarang yang menutup spontan. Pada bayi yang kurang dari 1 tahun jarang sekali memperlihatkan tanda-tanda gagal jantung kongestif yang mengarah pada defek atrium yang tersembunyi. angiografi koroner. 1. Sangat jarang terjadi endokarditis dan komplikasi serebral. Bayi dan anak umumnya asimtomatik.Jantung hanya sedikit membesar dan vaskularisasi paru yang bertambah sesuai dengan besarnya pirau.Mild dyspneu pada saat bekerja (dispneu d’effort) dan atau kelelahan ringan adalah gejala awal yang paling sering ditemui pada hubungan antar atrium. foto toraks AP menunjukkan atrium kanan yangmenonjol. Pada penderita ASD terdapat suara splitting yang menetap pada S2. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang dilakukan diantaranya adalah foto roentgen dada dimana didapatkan adanya pembesaran jantung karena pembesaran atrium dan ventrikel kanan. . d. defek >3 dan <8 mm menutup 80% dalam 1. Pada beberapa pasien yang dengan ASD yang lebar. c.

katerisasi hanya dilakukan apabilaterdapat keraguan akan adanya penyakit penyerta atau hipertensi pulmonal. karenanya mencatat adanya shunt merupakan bukti cukup untuk maju terus.Tindakan operasi Indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 1. serta pada kateterisasi jantung didapatkan tahanan arteri pulmonalis lebih dari 10U/m² yang tidak responsif dengan pemberian oksigen 100%. ada beberapa manfaat menunda sampai pasti bahwa defek tidak akan menutup secara spontan. tetapi sebenarnya defek dapat ditutup kemudian jika masalah ini terjadi. Komplikasi kemudian sesudah pembedahan jarang dan terutama adalah masalah dengan irama atrium. Dengan terbuktinya defek sekat atrium dengan shunt dari kiri ke kanan pada anak yang umurnya lebih dari 3 tahun. Dalam tahun pertama atau kedua. maka penutupan defek septum atrium merupakan indikasi kontra. Agar terdeteksi. Penyakit vaskular pulmonal obstruktif hampir selalu mematikan dalam beberapa tahun dan dengan 1. defek berukuran < 3 mm umumnya akan menutup spontan. maka penderita dapat diajukan untuk operasi tanpa didahului pemeriksaan kateterisasi jantung. Dari 430 penderita yang dioperasi di Rumah Sakit Anak Boston. Pencegahan masalah irama di kemudian hari dan terjadinya gagal jantung kongesif nantinya mungkin jadi dipertimbangkan. tidak ada mortalitas kecuali untuk satu bayi kecil yang amat sakit yang mengalami pengikatan duktus arteriosus paten. . Sesudah umur 3 tahun. PENATALAKSANAAN MEDIS Kebanyakan pasien ASD tidak menunjukkan keluhan.Penderita di operasi tanpa katerisasi jantung. Operasi dilakukan secara elektif pada usia pra sekolah (3–4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut sudah timbul gejala gagal jantung kongaestif yang tidak teratasi secara medikamentosa. Sekarang resiko pembedahan jantung untuk defek sekat atrium varietas sekundum benar-benar nol. Pengobatan pencegahan dengan antibiotik sebaiknya diberikan setiap kali sebelum penderita menjalani tindakan pencabutan gigi untuk mengurangi resiko terjadinya endokarditis infektif. Pada bayi sebelum usia 3 bulan. Bila telah terjadi hipertensi pulmonal dan penyakit vaskuler paru. Berlawanan dengan pengalaman ini adalah masalah obstruksi vaskular pulmonal yang sangat menghancurkan pada 5–10 persen penderita. penderita dengan defek sekat atrium dirujuk ke ahli bedah untuk penutupan bila diagnosis pasti.5 : 1 .[] Bila pemeriksaan klinis dan elektrokardiografi sudah dapat memastikan adanya defek septum atrium. shunt dari kiri ke kanan harus memungkinkan rasio QP/QS sekurang-kurangnya 1. Indikasi utama penutupan defek sekat atrium adalah mencegah penyakit vascular pulmonal abstruktif. penutupan adalah beralasan. yang menderita penyakit ini. Kemungkinan penutupan tidak sempurna pada pembedahan jarang. penundaan lebih lanjut jarang dibenarkan. K. Bagaimanapun juga apabila lubang tersebut besar maka operasi untuk menutup lubang tersebut dianjurkan guna mencegah terjadinya gagal jantung atau kelainan pembuluh darah pulmonal. Berdalih tentang pembedahan jantung yang didasarkan pada ukuran shunt menempatkan lebih pada kepercayaan terhadap data dari pada alasan yang diberikan. Defect atrial ditutup menggunakan patch Pembedahan Untuk tujuan praktis.5. .

adalah nyata dan hingga sekarang. peningkatan tekanan pembuluh darah paru (hipertensi pulmonal) serta penyulit lain. lengan sisi kanan dibuka dan payung didorong ke posisi netral. angka kesakitan rendah). Penderita dimonitor semalam. . Lengan distal payung dibuka pada atrium kiri dan ditarik perlahan-lahan tetapi dengan kuat melengkungkan sekat ke arah kanan. seperti orifisium vena kava. Semakin tua usia saat dioperasi maka survival akan semakin menurun. Kesukaran yang nyata yaitu dekatnya katup atrioventrikular dan bangunan lain. Operasi penutupan ASD baik dengan jahitan langsung ataupun menggunakan patch sudah dilakukan lebih dari 40 tahun. sistem untuk memasukkan alat cukup besar menutup defek yang besar tidak tersedia.al melaporkan survival (ketahanan hidup) paska opearsi mencapai 98% dalam follow up 27 tahun setelah tindakan bedah. ukuran dan lokasi defek. dengan risiko minimal (angka kematian operasi 0-1%. Lokasi yang tepat dikonfirmasikan dan payung dilepaskan. Langkah yang paling penting pada penutupan defek sekat atrium transkateter adalah penilaian yang tepat mengenai jumlah. Tindakan operasi ini sendiri. Keinginan untuk menghindari pemotongan intratorak dan membuka jantung jelas. karena ASD tidak dapat menutup secara spontan. Sampai 5 tahun yang lalu.sendirinya cukup alasan untuk mempertimbangkan perbaikan bedah semua defek sekat atrium 2. bila dilakukan pada saat yang tepat (tidak terlambat) memberikan hasil yang memuaskan. pertama kali dilakukan tahun 1953 oleh dr. 4. besoknya pulang dan dirumat dengan profilaksi antibiotik selama 6-9 bulan. Murphy JG. defek multipel termasuk defek di luar fosa ovalis. Defek yang lebih kecil dan terletak lebih sentral terutama cocok untuk pendekatan ini. Kemudian. menyusul ditemukannya mesin bantu pompa jantung-paru (cardio-pulmonary bypass) setahun sebelumnya. Alat payung ganda yang dimasukan dengan kateter jantung sekarang digunakan untuk menutup banyak defek sekat atrium. Untuk penderita dengan defek yang letaknya sesuai. ukuran ditentukan dengan menggembungkan balon dan mengukur diameter yang direntangkan. dan defek dengan tepi jaringan kurang dari 3-6 mm dari katup trikuspidal atau vena pulmonalis kanan dihindari. Gibbson di Amerika Serikat. dan bila tidak ditutup akan menimbulkan berbagai penyulit di masa dewasa. Namun kapan terapi dan tindakan perlu dilakukan sangat tergantung pada besar kecilnya aliran darah (pirau) dan ada tidaknya gagal jantung kongestif. Seluruh penderita dengan ASD harus menjalani tindakan penutupan pada defek tersebut. pada penderita yang menjalani operasi di usia kurang dari 11 tahun. berkaitan dengan sudah terjadinya komplikasi seperti peningkatan tekanan pada pembuluh darah paru . defek sinus venosus yang meluas ke dalam vena kava.Tanpa operasi 3. semua ASD hanya dapat ditangani dengan operasi bedah jantung terbuka. Penutupan Defek Sekat Atrium dengan kateter. et. Defek yang lebih besar dari pada diameter 25 mm. Payung dipilih yang 80% lebih besar daripada diameter terentang dari defek.

Alat ini telah berhasil untuk menutup defek septum atrium sekundum. patensi foramen ovale. yakni memasang alat penyumbat yang dimasukkan melalui pembuluh darah di lipatan paha. Amplatzer Septal Occluder (ASO). Meski sebagian kasus tak dapat ditangani dengan metode ini dan memerlukan pembedahan. FOLLOWUP . L. Amplatzer septal occluder(ASO) adalah alat yang mengkombinasikan diskus ganda dengan mekanisme pemusatan tersendiri (self-centering mechanism).Kardiomegali akan berkurang setelah 1-2 tahun pasca operasi .Lubang ASD dapat ditutup dengan tindakan nonbedah.Kadang timbul tanda Mitral Valve prolaps . Ini adalah alat pertama dan hanya menerima persetujuan klinis pada anak dan dewasa dengan defek atrium sekundum (DAS) dari the United States Food and Drug Administration (FDA US).Aritmia atrial atau nodal dapat terjadi post-operative (7-20% pasien) . dan fenestrasi fontanella.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful