P. 1
Atrial Septal Defect

Atrial Septal Defect

|Views: 20|Likes:
Published by Cici Masta

More info:

Published by: Cici Masta on Jun 11, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/05/2014

pdf

text

original

Atrial Septal Defect (ASD

)
A. DEFINISI Atrial Septal Defect (ASD) adalah terdapatnya hubungan antara atrium kanan dengan atrium kiri yang tidak ditutup oleh katup. ASD adalah defek pada sekat yang memisahkan atrium kiri dan kanan. ASD adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek) pada septum interatrial (sekat antar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi septum interatrial semasa janin. Defek Septum Atrium (ASD, Atrial Septal Defect) adalah suatu lubang pada dinding (septum) yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan atrium kanan). Kelainan jantung ini mirip seperti VSD, tetapi letak kebocoran di septum antara serambi kiri dan kanan. Kelainan ini menimbulkan keluhan yang lebih ringan dibanding VSD. Atrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Kelainan jantung bawaan yang memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium. Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus venousus di dekat muara vena kavasuperior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek septum sekundum yaitu kegagalan pembentukan septum sekundum dan defek septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang letaknya dekat sekat antar bilik atau pada bantalan endokard. Macam-macam defek sekat ini harus ditutup dengan tindakan bedah sebelum terjadinya pembalikan aliran darah melalui pintasan ini dari kanan ke kiri sebagai tanda timbulnya sindrome Eisenmenger. Bila sudah terjadi pembalikan aliran darah, maka pembedahan dikontraindikasikan. Tindakan bedah berupa penutupan dengan menjahit langsung dengan jahitan jelujur atau dengan menambal defek dengan sepotong dakron. Defek septum atrial atau Atrial Septal Defect (ASD) adalah gangguan septum atau sekat antara rongga atrium kanan dan kiri. Septum tersebut tidak menutup secara sempurna dan membuat aliran darah atrium kiri dan kanan bercampur. Angka kejadian ASD berkisar 1 dari 1500 kelahiran hidup. Lubang septum tersebut dapat terjadi di bagian mana saja dari septum namun bagian tersering adalah pada bagian foramen ovale yang disebut dengan ostium sekundum ASD. Kelainan in terjadi akibat dari resorpsi atau penyerapan berlebihan atau tidak adekuatnya pertumbuhan dari septum. Patent Foramen Ovale (PFO) yang terjadi pada 20% dari populasi bukanlah ASD yang sebenarnya. Foramen ovale merupakan lubang pada janin yang terdapat diantara rongga atrium. Pada saat lahir, lubang ini akan akan menutup secara alami dan secara anatomis akan menutup sempurna pada bayi usia 6 bulan dengan cara bergabung dengan septum atrial. PFO terjadi apabila didapatkan kegagalan penutupan atau penggabungan dengan septum atrial. Atrial Septal Defect / ASD (defek septum atrium) adalah kelainan jantung kongenital dimana terdapat lubang (defek) pada sekat (septum) inter-atrium yang terjadi oleh karena kegagalan fusi septum interatrium semasa janin.

Sinus venosus : Kerusakan terjadi pada bagian atas septum atrial. namun pada beberapa orang hal ini tidak terjadi hal ini disebut paten foramen ovale. EPIDEMIOLOGI Isolated ASD : 5-10 % dari seluruh kelainan kongenital. Kerusakan yang terjadi terletak pada bagian tengah septum atrial dan fossa ovalis.Mitral Valve Prolaps terjadi pada 20% seluruh kasus ASD KLASIFIKASI Berdasarkan letak lubang. . .Sinus Venosus Defect (10% total ASD) umumnya ber-tipe 'superior' (sekitar muara vena kava superior). Ibu menderita infeksi Rubella b. Ostium secundum : merupakan tipe ASD yang tersering. memiliki prevalensi sekitar 30% ASD. Sekitar setengahnya ASD menutup dengan sendirinya. Foramen ovale normalnya akan menutup segera setelah kelahiran. Ostium primum : kerusakan terjadi pada bagian bawah septum atrial. Adanya kelainan penyerta Anomalous Pulmonary Veins Return terjadi pada 10% dari seluruh kasus ASD II. D. dan jarang yang ber-tipe 'inferior' (muara vena kava inferior). . Sering disertai dengan kelainan aliran balik vena pulmonal. dan bila ASD I disertai ECD (endocardial cushion defect). ASD dibagi dalam tiga tipe : 1. ETIOLOGI Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti. Faktor-faktor tersebut diantaranya : 1. E. Sekitar 8 dari 10 bayi lahir dengan ASD ostium secundum. 3.ASD II paling banyak (50-70% total ASD). Kerusakan primum jarang terjadi dan tidak menutup dengan sendirinya. ASD merupakan defisiensi septum atrial yang sejati. Faktor Prenatal a. tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD. defek ada pada lokasi fossa ovalis. Keadaan ini jarang terjadi pada kelainan yang besar. Defek Ostium Primum (ASD I). Ibu alkoholisme . PATOLOGI 3 tipe ASD : Defek Ostium Sekundum (ASD II).Isolated ASD I sekitar 15% total ASD. didekat vena besar (vena cava superior) membawa darah miskin oksigen ke atrium kanan. Biasanya disertai dengan berbagai kelainan seperti katup atrioventrikuler dan septum ventrikel bagian atas. 2. dimana defek terletak pada "atap" dari coronary sinus sehingga terjadi komunikasi antara Sinus Coronarius dan Atrium kiri (LA). C. Defek sinus Venosus dan defek sekat sekundum dikenal dengan ASD II. Tipe kerusakan ini perlu dibedakan dengan patent foramen ovale. dimana vena pulmonal dapat berhubungan dengan vena cava superior maupun atrium kanan. .B.Unroofed Coronary Sinus : merupakan jenis ASD paling jarang. Kadangkala vena pulmonalis kanan bermuara ke RA. prevalensi wanita >> (P:W = 1:2). ASD yang disertai kelainan lain : 30-50% dari seluruh kelainan jantung kongenital. Defek sekat primum dikenal dengan ASD I. dan Defek Sinus Venosus .

d. sehingga adanya perbedaan tekanan sekitar 15 -25 mmHg. darah terus mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan (shunt). Penyebab dari tidak menutupnya lubang pada septum atrium ini tidak diketahui. sehingga darah dari ventrikel kiri atau ventrikel kanan mengalir kembali ke atrium kiri dan atrium kanan pada waktu systole. PATOFISIOLOGI Penyakit dari penyakit jantung kongentinal ASD ini belum dapat dipastikan banyak kasus mungkin terjadi akibat aksi trotogen yang tidak diketahui dalam trisemester pertama kehamilan saat terjadi perkembangan jantung janin. maka volume darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah yang melalui aorta. Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri sehingga sirkulasi darah sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan sianosis. c. Ibu menderita IDDM Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu Faktor genetic Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB Ayah atau ibu menderita PJB Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down Lahir dengan kelainan bawaan lain ASD merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Keadaan ini tidak pernah terjadi pada ASD II. Dalam keadaan normal. Maka tekanan pada alat–alat tersebut naik. dengan adanya kenaikan tekanan. Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri pulmonalis.c. Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini. Pada valvula trikuspidalis juga ada perbedaan tekanan. lubang ini biasanya menutup. kapiler paru-paru dan atrium kiri. Jika lubang ini tetap terbuka. maka lama kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada arteri pulmunalis dan akibatnya akan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. timbul suatu bising sistolik ( jadi bising sistolik pada ASD merupakan bising dari stenosis relatif katup pulmonal ). 2. pada peredaran darah janin terdapat suatu lubang diantara atrium kiri dan kanan sehingga darah tidak perlu melewati paru-paru. e. Bila shunt besar.. Hanya bila ada defek pada katup mitral atau katup trikuspidal. Pada saat bayi lahir. a. Akibat adanya perbedaan tekanan ini. . Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beban pada ventrikel kanan. arteri pulmonalis. Tapi kejadian ini pada ASD terjadinya sangat lambat ASD I sebagian sama dengan ASD II. sehingga disini juga terjadi stenosis relatif katup trikuspidalis sehingga terdengar bising diastolik. Umur ibu lebih dari 40 tahun. F. d. Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan kanan tidak begitu besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5 mmHg) . Pertama kehidupan status. maka tahanan katup arteri pulmonalis naik. saat struktur kardiovaskuler terbentuk kecuali duktus arteriosis paten yaitu saluran normal untuk status yang harus menututp dalam beberapa hari pertama. b.

dan juga bergantung pada besarkecilnya defek. Oleh sebab itu murmur yang terjadi adalah murmur sistolik di area auskultasi pulmonal.Murmur yang terjadi bukan karena "shunting" di atrium. dan atrium kiri meningkat.Terjadi aliran "shunting" darah dari atrium kiri menuju atrium kanan melalui defek/lubang pada sekat atrium (left to right shunt) oleh karena compliance ventrikel kanan yang lebih besar (bertekanan rendah) dibanding ventrikel kiri. timbul bising sistolik karena stenosis relative katup pulmonal. atrium pulmonalis kapiler paru. tetapi oleh karena terjadinya turbulensi darah saat melewati katup arteri pulmonalis (stenosis relatif katup pulmonal).Gagal jantung kongestif (CHF) dan hipertensi pulmonal seringkali baru terjadi pada usia dekade III dan IV oleh karena faktor compliance dari jantung kanan dan arteri pulmonal yang besar. Tanda dan gejala gagal jantung diantaranya: · Kelelahan · Mudah lelah dalam beraktivitas · Napas pendek dan kesulitan bernapas · Berkumpulnya darah dan cairan pada paru · Berkumpulnya cairan pada bagian bawah tubuh Kebanyakan bayi tidak memilihi keluhan klinis atau disebut dengan asimptomatik pada ASD. G. sehingga tekanannya meningkat.Dilatasi ventrikel kanan mengakibatkan waktu depolarisasi ventrikel kanan memanjang yang akan memberikan gambaran blok RBBB (right bundle branch block) pada pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) . Beban pada atrium kanan. . Tahanan katup pulmonal naik. Saat tanda dan gejala muncul biasanyamurmur akan muncul.Akibatnya adalah terjadi kelebihan volume darah (volume-overload) pada jantung kanan yang pada akhirnya menyebabkan pembesaran atrium dan ventrikel kanan serta dilatasi arteri pulmonalis. Penambahan beban atrium pulmonal bertambah. Kejadian ini berjalan lambat. . Besarnya "shunting" bergantung terhadap seberapa besar perbandingan compliance (relatif) ventrikel kanan terhadap ventrikel kiri. Juga terjadi peningkatan tekanan pada vaskularisasi paru atau yang dikenal 'hipertensi pulmonal' akibat kelebihan volume darah pada paru (lung overflow). Pada ASD primum bias terjadi insufisiensi katup mitral atau trikuspidal sehingga darah dari ventrikel kiri atau kanan kembali ke atrium kiri atau kanan saat sistol.Darah arterial dari atrium kiri masuk ke atrium kanan. . Kelainan ASD umumnya diketahui melalui pemeriksaan rutin dimana didapatkan . . Juga terjadi stenosis relative katup trikuspidal. sehingga terdengar bising diastolic. Aliran tidak deras karena perbedaan tekanan atrium kiri dan kanan tidak besar (tekanan atrium kiri lebih besar dari tekanan atrium kanan. TANDA DAN GEJALA ASD di awalnya tidak menimbulkan gejala. sehingga tahanan katup pulmonal meningkat dan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Seiring dengan berjalannya waktu ASD besar yang tidak diperbaikidapat merusak jantung dan paru dan menyebabkan gagal jantung.

Selanjutnya dengan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti elektro-kardiografi (EKG). mungkin sama sekali Tidak ditemukangejala atau gejalanya baru timbul pada usia pertengahan Aritmia. 5.Radiologi : kardiomegali dengan RAE dan RVE. PVM . Detak jantung berdebar-debar (palpitasi) b. 2. diagnosis ASD dapat ditegakkan. 6. Apabila didapatkan adanya gejala atau keluhan. Keluhan yang paling sering terjadi pada orang dewasa adalah penurunan stamina dan palpitasi (dada berdebar-debar) akibat dari pembesaran atrium kanan. right bundle branch block (rsR di V1). seringkali pasien datang dengan tanda dan gejala sesak atau infeksi saluran napas atas berulang. Penderita ASD sebagian besar menunjukkan gejala klinis sebagai berikut: a.EKG : right axis deviation (+90 sampai +180).adanya murmur (kelainan bunyi jantung). Pada pemeriksaan fisik: habitus kurus. - . 4. Selain itu gejala gagal jantung (pada ASD besar) dapat berupa sesak napas. Gejala yang muncul pada masa bayi dan kanak-kanak adalah adanya infeksi saluran nafasbagian bawah berulang. Tidak memiliki nafsu makan yang baik c. Kejadian gagal jantung meningkat pada dekade ke-4 dan ke-5. PA >) H. dengan disertai adanya gangguan aktivitas listrik jantung (aritmia). kesulitanmenyusu. Sering mengalami infeksi saluran pernafasan d. rontgent dada dan echo-cardiografi. Berat badan yang sulit bertambah Gejala lain yang menyertai keadaan ini adalah : Sianosis pada kulit di sekitar mulut atau bibir dan lidah Cepat lelah dan berkurangnya tingkat aktivitas Demam yang tak dapat dijelaskan penyebabnya Respon tehadap nyeri atau rasa sakit yang meningkat 1.Pemeriksaan Ekokardiografi : pada pandangan subcostal 4-chamber akan memperlihatkan defek pada septum atrium dan ditemukan tanda-tanda adanya left to right shunt (RAE. mudah lelah. RVE. MPA prominen. kecuali pada ASD besar yang dapat menyebabkan kondisi gagal jantung di tahunpertama kehidupan pada sekitar 5% penderita. umunya didapatkan adanya sesak saat beraktivitas. Dispneu (kesulitan dalam bernafas) Sesak nafas ketika melakukan aktivitas Jantung berdebar-debar (palpitasi) Pada kelainan yang sifatnya ringan sampai sedang. dan infeksi saluran pernapasan yang berulang. murmur ejeksi sistolik. 3. yang ditandai dengan keluhan batuk dan panas hilang timbul (tanpapilek). MANIFESTASI KLINIS Sebagian besar penderita ASD tidak menampakkan gejala (asimptomatik) pada masakecilnya. gagal tumbuh kembang pada bayi atau cepat capai saat aktivitas fisik pada anak yang lebih besar. Gejalanya bisa berupa : Sering mengalami infeksi saluran pernafasan. Auskultasi : wide and fixed S2.

dan dengan konus pulmonalis yang menonjol. kateterisasi jantung. 3. a. foto toraks AP menunjukkan atrium kanan yangmenonjol. Pemeriksaan diagnostik yang sering dilakukan pada penderita ASD adalah: Foto toraks Pada penderita ASD dengan pirau yang bermakna. Gejala menjadi semakin bertambah dalam waktu 4 sampai 5 dekade.Jantung hanya sedikit membesar dan vaskularisasi paru yang bertambah sesuai dengan besarnya pirau. Pemeriksaan penunjang lainnya adalah elektrokardiografi (EKG) atau alat rekam jantung. b. e. Pada bayi yang kurang dari 1 tahun jarang sekali memperlihatkan tanda-tanda gagal jantung kongestif yang mengarah pada defek atrium yang tersembunyi. defek >3 dan <8 mm menutup 80% dalam 1. 2. CHF dan PH muncul pada usia dekade III dan IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang dilakukan diantaranya adalah foto roentgen dada dimana didapatkan adanya pembesaran jantung karena pembesaran atrium dan ventrikel kanan. PERJALANAN PENYAKIT Bila diagnosis dapat ditegakkan sebelum usia 3 bulan: defek ukuran < 3 mm umumnya akan menutup spontan. Pada beberapa pasien yang dengan ASD yang lebar. Blok AV I (pemanjangan interval PR) terdapat pada 10% kasus defek sekundum Ekokardiografi Tujuan utama pemeriksaan ekokardiografi pada ASD adalah untuk mengevaluasi pirau dari kiri ke kanan di tingkat atrium antara lain adalah: Mengidentifikasi secara tepat defek diantara ke dua atrium Memisualisasikan hubungan seluruh vena pulmonalis Menyingkirkan lesi tambahan lainnya Menilai ukuran ruang-ruang jantung (dilatasi) Katerisasi jantung J. c. Tanda ini adalah khas pada patologis pada ASD dimana pada defek jantung yang tipe lain tidak menyebabkan suara splitting pada S2 yang menetap. 1.Mild dyspneu pada saat bekerja (dispneu d’effort) dan atau kelelahan ringan adalah gejala awal yang paling sering ditemui pada hubungan antar atrium. serta ekokardiografi. d. kelelahan ringan atau gagal jantung kongestif yang nyata. angiografi koroner. yang menunjukkaN beban volume ventrikel kanan. Deviasi sumbu QRS ke kanan (right axis deviation) padaASDsekundum membedakannya dari defek primum yang memperlihatkan deviasi sumbu kiri (left axis deviation). I. Pada penderita ASD terdapat suara splitting yang menetap pada S2. Sangat jarang terjadi endokarditis dan komplikasi serebral. . Elektrokardiografi Menunjukkan pola RBBB pada 95%.5 tahun defek > 8 mm jarang yang menutup spontan. mungkin dalam 10 atau 7 dekade sebelumnya telah memperlihatkan gejaladispneu d’effort. Bayi dan anak umumnya asimtomatik.

Bagaimanapun juga apabila lubang tersebut besar maka operasi untuk menutup lubang tersebut dianjurkan guna mencegah terjadinya gagal jantung atau kelainan pembuluh darah pulmonal. . Berlawanan dengan pengalaman ini adalah masalah obstruksi vaskular pulmonal yang sangat menghancurkan pada 5–10 persen penderita. Kemungkinan penutupan tidak sempurna pada pembedahan jarang. yang menderita penyakit ini. Penyakit vaskular pulmonal obstruktif hampir selalu mematikan dalam beberapa tahun dan dengan 1. Agar terdeteksi.[] Bila pemeriksaan klinis dan elektrokardiografi sudah dapat memastikan adanya defek septum atrium. katerisasi hanya dilakukan apabilaterdapat keraguan akan adanya penyakit penyerta atau hipertensi pulmonal. K. Pada bayi sebelum usia 3 bulan.5. serta pada kateterisasi jantung didapatkan tahanan arteri pulmonalis lebih dari 10U/m² yang tidak responsif dengan pemberian oksigen 100%. Dengan terbuktinya defek sekat atrium dengan shunt dari kiri ke kanan pada anak yang umurnya lebih dari 3 tahun.Tindakan operasi Indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 1. Berdalih tentang pembedahan jantung yang didasarkan pada ukuran shunt menempatkan lebih pada kepercayaan terhadap data dari pada alasan yang diberikan. penundaan lebih lanjut jarang dibenarkan. Bila telah terjadi hipertensi pulmonal dan penyakit vaskuler paru. tidak ada mortalitas kecuali untuk satu bayi kecil yang amat sakit yang mengalami pengikatan duktus arteriosus paten. maka penderita dapat diajukan untuk operasi tanpa didahului pemeriksaan kateterisasi jantung. shunt dari kiri ke kanan harus memungkinkan rasio QP/QS sekurang-kurangnya 1. defek berukuran < 3 mm umumnya akan menutup spontan. Pencegahan masalah irama di kemudian hari dan terjadinya gagal jantung kongesif nantinya mungkin jadi dipertimbangkan.Penderita di operasi tanpa katerisasi jantung. penderita dengan defek sekat atrium dirujuk ke ahli bedah untuk penutupan bila diagnosis pasti. maka penutupan defek septum atrium merupakan indikasi kontra. Sekarang resiko pembedahan jantung untuk defek sekat atrium varietas sekundum benar-benar nol. ada beberapa manfaat menunda sampai pasti bahwa defek tidak akan menutup secara spontan. Sesudah umur 3 tahun. tetapi sebenarnya defek dapat ditutup kemudian jika masalah ini terjadi. Komplikasi kemudian sesudah pembedahan jarang dan terutama adalah masalah dengan irama atrium. Operasi dilakukan secara elektif pada usia pra sekolah (3–4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut sudah timbul gejala gagal jantung kongaestif yang tidak teratasi secara medikamentosa. Dari 430 penderita yang dioperasi di Rumah Sakit Anak Boston. penutupan adalah beralasan. karenanya mencatat adanya shunt merupakan bukti cukup untuk maju terus. .5 : 1 . Dalam tahun pertama atau kedua. Defect atrial ditutup menggunakan patch Pembedahan Untuk tujuan praktis. Pengobatan pencegahan dengan antibiotik sebaiknya diberikan setiap kali sebelum penderita menjalani tindakan pencabutan gigi untuk mengurangi resiko terjadinya endokarditis infektif. Indikasi utama penutupan defek sekat atrium adalah mencegah penyakit vascular pulmonal abstruktif. PENATALAKSANAAN MEDIS Kebanyakan pasien ASD tidak menunjukkan keluhan.

seperti orifisium vena kava. menyusul ditemukannya mesin bantu pompa jantung-paru (cardio-pulmonary bypass) setahun sebelumnya. ukuran ditentukan dengan menggembungkan balon dan mengukur diameter yang direntangkan. Keinginan untuk menghindari pemotongan intratorak dan membuka jantung jelas. karena ASD tidak dapat menutup secara spontan. sistem untuk memasukkan alat cukup besar menutup defek yang besar tidak tersedia. Penderita dimonitor semalam. lengan sisi kanan dibuka dan payung didorong ke posisi netral.Tanpa operasi 3. dan bila tidak ditutup akan menimbulkan berbagai penyulit di masa dewasa. Defek yang lebih besar dari pada diameter 25 mm. Alat payung ganda yang dimasukan dengan kateter jantung sekarang digunakan untuk menutup banyak defek sekat atrium. Penutupan Defek Sekat Atrium dengan kateter. dengan risiko minimal (angka kematian operasi 0-1%. defek multipel termasuk defek di luar fosa ovalis. ukuran dan lokasi defek. berkaitan dengan sudah terjadinya komplikasi seperti peningkatan tekanan pada pembuluh darah paru . defek sinus venosus yang meluas ke dalam vena kava. Kemudian. . angka kesakitan rendah).sendirinya cukup alasan untuk mempertimbangkan perbaikan bedah semua defek sekat atrium 2. pada penderita yang menjalani operasi di usia kurang dari 11 tahun. Gibbson di Amerika Serikat. Lengan distal payung dibuka pada atrium kiri dan ditarik perlahan-lahan tetapi dengan kuat melengkungkan sekat ke arah kanan. Murphy JG. Defek yang lebih kecil dan terletak lebih sentral terutama cocok untuk pendekatan ini. Namun kapan terapi dan tindakan perlu dilakukan sangat tergantung pada besar kecilnya aliran darah (pirau) dan ada tidaknya gagal jantung kongestif. peningkatan tekanan pembuluh darah paru (hipertensi pulmonal) serta penyulit lain. bila dilakukan pada saat yang tepat (tidak terlambat) memberikan hasil yang memuaskan. et. 4. Kesukaran yang nyata yaitu dekatnya katup atrioventrikular dan bangunan lain. Untuk penderita dengan defek yang letaknya sesuai. Payung dipilih yang 80% lebih besar daripada diameter terentang dari defek. besoknya pulang dan dirumat dengan profilaksi antibiotik selama 6-9 bulan. Langkah yang paling penting pada penutupan defek sekat atrium transkateter adalah penilaian yang tepat mengenai jumlah. semua ASD hanya dapat ditangani dengan operasi bedah jantung terbuka. Semakin tua usia saat dioperasi maka survival akan semakin menurun. dan defek dengan tepi jaringan kurang dari 3-6 mm dari katup trikuspidal atau vena pulmonalis kanan dihindari. Tindakan operasi ini sendiri. adalah nyata dan hingga sekarang.al melaporkan survival (ketahanan hidup) paska opearsi mencapai 98% dalam follow up 27 tahun setelah tindakan bedah. Operasi penutupan ASD baik dengan jahitan langsung ataupun menggunakan patch sudah dilakukan lebih dari 40 tahun. Sampai 5 tahun yang lalu. pertama kali dilakukan tahun 1953 oleh dr. Lokasi yang tepat dikonfirmasikan dan payung dilepaskan. Seluruh penderita dengan ASD harus menjalani tindakan penutupan pada defek tersebut.

L. dan fenestrasi fontanella.Kadang timbul tanda Mitral Valve prolaps .Aritmia atrial atau nodal dapat terjadi post-operative (7-20% pasien) . yakni memasang alat penyumbat yang dimasukkan melalui pembuluh darah di lipatan paha. patensi foramen ovale. FOLLOWUP . Amplatzer Septal Occluder (ASO).Kardiomegali akan berkurang setelah 1-2 tahun pasca operasi . Alat ini telah berhasil untuk menutup defek septum atrium sekundum. Meski sebagian kasus tak dapat ditangani dengan metode ini dan memerlukan pembedahan.Lubang ASD dapat ditutup dengan tindakan nonbedah. Amplatzer septal occluder(ASO) adalah alat yang mengkombinasikan diskus ganda dengan mekanisme pemusatan tersendiri (self-centering mechanism). Ini adalah alat pertama dan hanya menerima persetujuan klinis pada anak dan dewasa dengan defek atrium sekundum (DAS) dari the United States Food and Drug Administration (FDA US).

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->