Atrial Septal Defect (ASD

)
A. DEFINISI Atrial Septal Defect (ASD) adalah terdapatnya hubungan antara atrium kanan dengan atrium kiri yang tidak ditutup oleh katup. ASD adalah defek pada sekat yang memisahkan atrium kiri dan kanan. ASD adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek) pada septum interatrial (sekat antar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi septum interatrial semasa janin. Defek Septum Atrium (ASD, Atrial Septal Defect) adalah suatu lubang pada dinding (septum) yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan atrium kanan). Kelainan jantung ini mirip seperti VSD, tetapi letak kebocoran di septum antara serambi kiri dan kanan. Kelainan ini menimbulkan keluhan yang lebih ringan dibanding VSD. Atrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Kelainan jantung bawaan yang memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium. Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus venousus di dekat muara vena kavasuperior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek septum sekundum yaitu kegagalan pembentukan septum sekundum dan defek septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang letaknya dekat sekat antar bilik atau pada bantalan endokard. Macam-macam defek sekat ini harus ditutup dengan tindakan bedah sebelum terjadinya pembalikan aliran darah melalui pintasan ini dari kanan ke kiri sebagai tanda timbulnya sindrome Eisenmenger. Bila sudah terjadi pembalikan aliran darah, maka pembedahan dikontraindikasikan. Tindakan bedah berupa penutupan dengan menjahit langsung dengan jahitan jelujur atau dengan menambal defek dengan sepotong dakron. Defek septum atrial atau Atrial Septal Defect (ASD) adalah gangguan septum atau sekat antara rongga atrium kanan dan kiri. Septum tersebut tidak menutup secara sempurna dan membuat aliran darah atrium kiri dan kanan bercampur. Angka kejadian ASD berkisar 1 dari 1500 kelahiran hidup. Lubang septum tersebut dapat terjadi di bagian mana saja dari septum namun bagian tersering adalah pada bagian foramen ovale yang disebut dengan ostium sekundum ASD. Kelainan in terjadi akibat dari resorpsi atau penyerapan berlebihan atau tidak adekuatnya pertumbuhan dari septum. Patent Foramen Ovale (PFO) yang terjadi pada 20% dari populasi bukanlah ASD yang sebenarnya. Foramen ovale merupakan lubang pada janin yang terdapat diantara rongga atrium. Pada saat lahir, lubang ini akan akan menutup secara alami dan secara anatomis akan menutup sempurna pada bayi usia 6 bulan dengan cara bergabung dengan septum atrial. PFO terjadi apabila didapatkan kegagalan penutupan atau penggabungan dengan septum atrial. Atrial Septal Defect / ASD (defek septum atrium) adalah kelainan jantung kongenital dimana terdapat lubang (defek) pada sekat (septum) inter-atrium yang terjadi oleh karena kegagalan fusi septum interatrium semasa janin.

Ibu menderita infeksi Rubella b.ASD II paling banyak (50-70% total ASD). dan bila ASD I disertai ECD (endocardial cushion defect). namun pada beberapa orang hal ini tidak terjadi hal ini disebut paten foramen ovale.B.Sinus Venosus Defect (10% total ASD) umumnya ber-tipe 'superior' (sekitar muara vena kava superior). 3. Sekitar setengahnya ASD menutup dengan sendirinya. Adanya kelainan penyerta Anomalous Pulmonary Veins Return terjadi pada 10% dari seluruh kasus ASD II. Ibu alkoholisme . Defek sekat primum dikenal dengan ASD I. . Biasanya disertai dengan berbagai kelainan seperti katup atrioventrikuler dan septum ventrikel bagian atas. Faktor-faktor tersebut diantaranya : 1. E. defek ada pada lokasi fossa ovalis. didekat vena besar (vena cava superior) membawa darah miskin oksigen ke atrium kanan. ASD merupakan defisiensi septum atrial yang sejati. dimana defek terletak pada "atap" dari coronary sinus sehingga terjadi komunikasi antara Sinus Coronarius dan Atrium kiri (LA). dan jarang yang ber-tipe 'inferior' (muara vena kava inferior).Isolated ASD I sekitar 15% total ASD. Defek Ostium Primum (ASD I). Ostium secundum : merupakan tipe ASD yang tersering. Tipe kerusakan ini perlu dibedakan dengan patent foramen ovale. Ostium primum : kerusakan terjadi pada bagian bawah septum atrial. Kadangkala vena pulmonalis kanan bermuara ke RA. Sinus venosus : Kerusakan terjadi pada bagian atas septum atrial. Sekitar 8 dari 10 bayi lahir dengan ASD ostium secundum. . . dimana vena pulmonal dapat berhubungan dengan vena cava superior maupun atrium kanan. Kerusakan primum jarang terjadi dan tidak menutup dengan sendirinya. Sering disertai dengan kelainan aliran balik vena pulmonal. Kerusakan yang terjadi terletak pada bagian tengah septum atrial dan fossa ovalis. D. PATOLOGI 3 tipe ASD : Defek Ostium Sekundum (ASD II). tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD. prevalensi wanita >> (P:W = 1:2). EPIDEMIOLOGI Isolated ASD : 5-10 % dari seluruh kelainan kongenital. ASD yang disertai kelainan lain : 30-50% dari seluruh kelainan jantung kongenital. ASD dibagi dalam tiga tipe : 1. Foramen ovale normalnya akan menutup segera setelah kelahiran. Defek sinus Venosus dan defek sekat sekundum dikenal dengan ASD II.Mitral Valve Prolaps terjadi pada 20% seluruh kasus ASD KLASIFIKASI Berdasarkan letak lubang. ETIOLOGI Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti. memiliki prevalensi sekitar 30% ASD. Keadaan ini jarang terjadi pada kelainan yang besar. dan Defek Sinus Venosus . . C. Faktor Prenatal a.Unroofed Coronary Sinus : merupakan jenis ASD paling jarang. 2.

pada peredaran darah janin terdapat suatu lubang diantara atrium kiri dan kanan sehingga darah tidak perlu melewati paru-paru. Jika lubang ini tetap terbuka.c. Akibat adanya perbedaan tekanan ini. sehingga disini juga terjadi stenosis relatif katup trikuspidalis sehingga terdengar bising diastolik. . PATOFISIOLOGI Penyakit dari penyakit jantung kongentinal ASD ini belum dapat dipastikan banyak kasus mungkin terjadi akibat aksi trotogen yang tidak diketahui dalam trisemester pertama kehamilan saat terjadi perkembangan jantung janin. maka lama kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada arteri pulmunalis dan akibatnya akan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. timbul suatu bising sistolik ( jadi bising sistolik pada ASD merupakan bising dari stenosis relatif katup pulmonal ). d. darah terus mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan (shunt). Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri sehingga sirkulasi darah sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan sianosis. Maka tekanan pada alat–alat tersebut naik. b. Pertama kehidupan status. Pada saat bayi lahir. lubang ini biasanya menutup. Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini. Keadaan ini tidak pernah terjadi pada ASD II. a. Dalam keadaan normal. arteri pulmonalis. d. Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri pulmonalis. Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. sehingga adanya perbedaan tekanan sekitar 15 -25 mmHg. Ibu menderita IDDM Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu Faktor genetic Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB Ayah atau ibu menderita PJB Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down Lahir dengan kelainan bawaan lain ASD merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Tapi kejadian ini pada ASD terjadinya sangat lambat ASD I sebagian sama dengan ASD II. Umur ibu lebih dari 40 tahun. Penyebab dari tidak menutupnya lubang pada septum atrium ini tidak diketahui. Hanya bila ada defek pada katup mitral atau katup trikuspidal. Pada valvula trikuspidalis juga ada perbedaan tekanan. F. Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beban pada ventrikel kanan. Bila shunt besar. maka volume darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah yang melalui aorta. Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan kanan tidak begitu besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5 mmHg) . c. sehingga darah dari ventrikel kiri atau ventrikel kanan mengalir kembali ke atrium kiri dan atrium kanan pada waktu systole. kapiler paru-paru dan atrium kiri.. maka tahanan katup arteri pulmonalis naik. e. dengan adanya kenaikan tekanan. 2. saat struktur kardiovaskuler terbentuk kecuali duktus arteriosis paten yaitu saluran normal untuk status yang harus menututp dalam beberapa hari pertama.

timbul bising sistolik karena stenosis relative katup pulmonal. dan atrium kiri meningkat. Penambahan beban atrium pulmonal bertambah. Tanda dan gejala gagal jantung diantaranya: · Kelelahan · Mudah lelah dalam beraktivitas · Napas pendek dan kesulitan bernapas · Berkumpulnya darah dan cairan pada paru · Berkumpulnya cairan pada bagian bawah tubuh Kebanyakan bayi tidak memilihi keluhan klinis atau disebut dengan asimptomatik pada ASD. tetapi oleh karena terjadinya turbulensi darah saat melewati katup arteri pulmonalis (stenosis relatif katup pulmonal). Pada ASD primum bias terjadi insufisiensi katup mitral atau trikuspidal sehingga darah dari ventrikel kiri atau kanan kembali ke atrium kiri atau kanan saat sistol.Darah arterial dari atrium kiri masuk ke atrium kanan. Tahanan katup pulmonal naik.Akibatnya adalah terjadi kelebihan volume darah (volume-overload) pada jantung kanan yang pada akhirnya menyebabkan pembesaran atrium dan ventrikel kanan serta dilatasi arteri pulmonalis. Saat tanda dan gejala muncul biasanyamurmur akan muncul. Juga terjadi stenosis relative katup trikuspidal. Besarnya "shunting" bergantung terhadap seberapa besar perbandingan compliance (relatif) ventrikel kanan terhadap ventrikel kiri. sehingga terdengar bising diastolic. Seiring dengan berjalannya waktu ASD besar yang tidak diperbaikidapat merusak jantung dan paru dan menyebabkan gagal jantung. Kelainan ASD umumnya diketahui melalui pemeriksaan rutin dimana didapatkan . Beban pada atrium kanan. dan juga bergantung pada besarkecilnya defek. Juga terjadi peningkatan tekanan pada vaskularisasi paru atau yang dikenal 'hipertensi pulmonal' akibat kelebihan volume darah pada paru (lung overflow). sehingga tekanannya meningkat.Dilatasi ventrikel kanan mengakibatkan waktu depolarisasi ventrikel kanan memanjang yang akan memberikan gambaran blok RBBB (right bundle branch block) pada pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) . G. atrium pulmonalis kapiler paru. .Terjadi aliran "shunting" darah dari atrium kiri menuju atrium kanan melalui defek/lubang pada sekat atrium (left to right shunt) oleh karena compliance ventrikel kanan yang lebih besar (bertekanan rendah) dibanding ventrikel kiri. Aliran tidak deras karena perbedaan tekanan atrium kiri dan kanan tidak besar (tekanan atrium kiri lebih besar dari tekanan atrium kanan. . sehingga tahanan katup pulmonal meningkat dan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. .Murmur yang terjadi bukan karena "shunting" di atrium. Kejadian ini berjalan lambat. . TANDA DAN GEJALA ASD di awalnya tidak menimbulkan gejala.Gagal jantung kongestif (CHF) dan hipertensi pulmonal seringkali baru terjadi pada usia dekade III dan IV oleh karena faktor compliance dari jantung kanan dan arteri pulmonal yang besar. Oleh sebab itu murmur yang terjadi adalah murmur sistolik di area auskultasi pulmonal.

Kejadian gagal jantung meningkat pada dekade ke-4 dan ke-5. 4. kesulitanmenyusu. seringkali pasien datang dengan tanda dan gejala sesak atau infeksi saluran napas atas berulang.Radiologi : kardiomegali dengan RAE dan RVE. diagnosis ASD dapat ditegakkan. kecuali pada ASD besar yang dapat menyebabkan kondisi gagal jantung di tahunpertama kehidupan pada sekitar 5% penderita. right bundle branch block (rsR di V1). umunya didapatkan adanya sesak saat beraktivitas. 3. Penderita ASD sebagian besar menunjukkan gejala klinis sebagai berikut: a. rontgent dada dan echo-cardiografi. murmur ejeksi sistolik. MANIFESTASI KLINIS Sebagian besar penderita ASD tidak menampakkan gejala (asimptomatik) pada masakecilnya. dan infeksi saluran pernapasan yang berulang. Tidak memiliki nafsu makan yang baik c. 6. Keluhan yang paling sering terjadi pada orang dewasa adalah penurunan stamina dan palpitasi (dada berdebar-debar) akibat dari pembesaran atrium kanan. RVE. MPA prominen. yang ditandai dengan keluhan batuk dan panas hilang timbul (tanpapilek). Berat badan yang sulit bertambah Gejala lain yang menyertai keadaan ini adalah : Sianosis pada kulit di sekitar mulut atau bibir dan lidah Cepat lelah dan berkurangnya tingkat aktivitas Demam yang tak dapat dijelaskan penyebabnya Respon tehadap nyeri atau rasa sakit yang meningkat 1.adanya murmur (kelainan bunyi jantung). Selanjutnya dengan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti elektro-kardiografi (EKG). Sering mengalami infeksi saluran pernafasan d. PVM . mudah lelah. gagal tumbuh kembang pada bayi atau cepat capai saat aktivitas fisik pada anak yang lebih besar. Apabila didapatkan adanya gejala atau keluhan. Dispneu (kesulitan dalam bernafas) Sesak nafas ketika melakukan aktivitas Jantung berdebar-debar (palpitasi) Pada kelainan yang sifatnya ringan sampai sedang. mungkin sama sekali Tidak ditemukangejala atau gejalanya baru timbul pada usia pertengahan Aritmia. Selain itu gejala gagal jantung (pada ASD besar) dapat berupa sesak napas. - . dengan disertai adanya gangguan aktivitas listrik jantung (aritmia). Auskultasi : wide and fixed S2. Gejala yang muncul pada masa bayi dan kanak-kanak adalah adanya infeksi saluran nafasbagian bawah berulang.EKG : right axis deviation (+90 sampai +180). 2. Gejalanya bisa berupa : Sering mengalami infeksi saluran pernafasan. Detak jantung berdebar-debar (palpitasi) b.Pemeriksaan Ekokardiografi : pada pandangan subcostal 4-chamber akan memperlihatkan defek pada septum atrium dan ditemukan tanda-tanda adanya left to right shunt (RAE. Pada pemeriksaan fisik: habitus kurus. PA >) H. 5.

Deviasi sumbu QRS ke kanan (right axis deviation) padaASDsekundum membedakannya dari defek primum yang memperlihatkan deviasi sumbu kiri (left axis deviation). Pada beberapa pasien yang dengan ASD yang lebar. 2. Gejala menjadi semakin bertambah dalam waktu 4 sampai 5 dekade. Elektrokardiografi Menunjukkan pola RBBB pada 95%. a. c.5 tahun defek > 8 mm jarang yang menutup spontan. Pada penderita ASD terdapat suara splitting yang menetap pada S2. PERJALANAN PENYAKIT Bila diagnosis dapat ditegakkan sebelum usia 3 bulan: defek ukuran < 3 mm umumnya akan menutup spontan. yang menunjukkaN beban volume ventrikel kanan. Pemeriksaan penunjang lainnya adalah elektrokardiografi (EKG) atau alat rekam jantung. Pada bayi yang kurang dari 1 tahun jarang sekali memperlihatkan tanda-tanda gagal jantung kongestif yang mengarah pada defek atrium yang tersembunyi. Pemeriksaan diagnostik yang sering dilakukan pada penderita ASD adalah: Foto toraks Pada penderita ASD dengan pirau yang bermakna. serta ekokardiografi.Mild dyspneu pada saat bekerja (dispneu d’effort) dan atau kelelahan ringan adalah gejala awal yang paling sering ditemui pada hubungan antar atrium. e. angiografi koroner.Jantung hanya sedikit membesar dan vaskularisasi paru yang bertambah sesuai dengan besarnya pirau. d. b. Blok AV I (pemanjangan interval PR) terdapat pada 10% kasus defek sekundum Ekokardiografi Tujuan utama pemeriksaan ekokardiografi pada ASD adalah untuk mengevaluasi pirau dari kiri ke kanan di tingkat atrium antara lain adalah: Mengidentifikasi secara tepat defek diantara ke dua atrium Memisualisasikan hubungan seluruh vena pulmonalis Menyingkirkan lesi tambahan lainnya Menilai ukuran ruang-ruang jantung (dilatasi) Katerisasi jantung J. Bayi dan anak umumnya asimtomatik. Tanda ini adalah khas pada patologis pada ASD dimana pada defek jantung yang tipe lain tidak menyebabkan suara splitting pada S2 yang menetap. I. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang dilakukan diantaranya adalah foto roentgen dada dimana didapatkan adanya pembesaran jantung karena pembesaran atrium dan ventrikel kanan. defek >3 dan <8 mm menutup 80% dalam 1. 3. kelelahan ringan atau gagal jantung kongestif yang nyata. dan dengan konus pulmonalis yang menonjol. kateterisasi jantung. foto toraks AP menunjukkan atrium kanan yangmenonjol. . 1. CHF dan PH muncul pada usia dekade III dan IV. mungkin dalam 10 atau 7 dekade sebelumnya telah memperlihatkan gejaladispneu d’effort. Sangat jarang terjadi endokarditis dan komplikasi serebral.

serta pada kateterisasi jantung didapatkan tahanan arteri pulmonalis lebih dari 10U/m² yang tidak responsif dengan pemberian oksigen 100%. Agar terdeteksi. ada beberapa manfaat menunda sampai pasti bahwa defek tidak akan menutup secara spontan. Bila telah terjadi hipertensi pulmonal dan penyakit vaskuler paru. Indikasi utama penutupan defek sekat atrium adalah mencegah penyakit vascular pulmonal abstruktif. karenanya mencatat adanya shunt merupakan bukti cukup untuk maju terus. . Operasi dilakukan secara elektif pada usia pra sekolah (3–4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut sudah timbul gejala gagal jantung kongaestif yang tidak teratasi secara medikamentosa. penderita dengan defek sekat atrium dirujuk ke ahli bedah untuk penutupan bila diagnosis pasti. Pencegahan masalah irama di kemudian hari dan terjadinya gagal jantung kongesif nantinya mungkin jadi dipertimbangkan. Defect atrial ditutup menggunakan patch Pembedahan Untuk tujuan praktis.5 : 1 .[] Bila pemeriksaan klinis dan elektrokardiografi sudah dapat memastikan adanya defek septum atrium. maka penutupan defek septum atrium merupakan indikasi kontra. yang menderita penyakit ini. Berdalih tentang pembedahan jantung yang didasarkan pada ukuran shunt menempatkan lebih pada kepercayaan terhadap data dari pada alasan yang diberikan. Berlawanan dengan pengalaman ini adalah masalah obstruksi vaskular pulmonal yang sangat menghancurkan pada 5–10 persen penderita. tetapi sebenarnya defek dapat ditutup kemudian jika masalah ini terjadi.Tindakan operasi Indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 1. Bagaimanapun juga apabila lubang tersebut besar maka operasi untuk menutup lubang tersebut dianjurkan guna mencegah terjadinya gagal jantung atau kelainan pembuluh darah pulmonal. Komplikasi kemudian sesudah pembedahan jarang dan terutama adalah masalah dengan irama atrium. Sekarang resiko pembedahan jantung untuk defek sekat atrium varietas sekundum benar-benar nol. Dengan terbuktinya defek sekat atrium dengan shunt dari kiri ke kanan pada anak yang umurnya lebih dari 3 tahun.5. penutupan adalah beralasan. PENATALAKSANAAN MEDIS Kebanyakan pasien ASD tidak menunjukkan keluhan. Dalam tahun pertama atau kedua. Pengobatan pencegahan dengan antibiotik sebaiknya diberikan setiap kali sebelum penderita menjalani tindakan pencabutan gigi untuk mengurangi resiko terjadinya endokarditis infektif. Sesudah umur 3 tahun. penundaan lebih lanjut jarang dibenarkan. Dari 430 penderita yang dioperasi di Rumah Sakit Anak Boston. shunt dari kiri ke kanan harus memungkinkan rasio QP/QS sekurang-kurangnya 1. K. Penyakit vaskular pulmonal obstruktif hampir selalu mematikan dalam beberapa tahun dan dengan 1. defek berukuran < 3 mm umumnya akan menutup spontan. . Pada bayi sebelum usia 3 bulan. katerisasi hanya dilakukan apabilaterdapat keraguan akan adanya penyakit penyerta atau hipertensi pulmonal. Kemungkinan penutupan tidak sempurna pada pembedahan jarang. maka penderita dapat diajukan untuk operasi tanpa didahului pemeriksaan kateterisasi jantung.Penderita di operasi tanpa katerisasi jantung. tidak ada mortalitas kecuali untuk satu bayi kecil yang amat sakit yang mengalami pengikatan duktus arteriosus paten.

menyusul ditemukannya mesin bantu pompa jantung-paru (cardio-pulmonary bypass) setahun sebelumnya. seperti orifisium vena kava. Namun kapan terapi dan tindakan perlu dilakukan sangat tergantung pada besar kecilnya aliran darah (pirau) dan ada tidaknya gagal jantung kongestif. Penutupan Defek Sekat Atrium dengan kateter. Alat payung ganda yang dimasukan dengan kateter jantung sekarang digunakan untuk menutup banyak defek sekat atrium. Lokasi yang tepat dikonfirmasikan dan payung dilepaskan. pertama kali dilakukan tahun 1953 oleh dr.sendirinya cukup alasan untuk mempertimbangkan perbaikan bedah semua defek sekat atrium 2. Sampai 5 tahun yang lalu. pada penderita yang menjalani operasi di usia kurang dari 11 tahun. Murphy JG. berkaitan dengan sudah terjadinya komplikasi seperti peningkatan tekanan pada pembuluh darah paru . 4. semua ASD hanya dapat ditangani dengan operasi bedah jantung terbuka. karena ASD tidak dapat menutup secara spontan. defek multipel termasuk defek di luar fosa ovalis. dan bila tidak ditutup akan menimbulkan berbagai penyulit di masa dewasa. . Defek yang lebih kecil dan terletak lebih sentral terutama cocok untuk pendekatan ini. Seluruh penderita dengan ASD harus menjalani tindakan penutupan pada defek tersebut. lengan sisi kanan dibuka dan payung didorong ke posisi netral. Lengan distal payung dibuka pada atrium kiri dan ditarik perlahan-lahan tetapi dengan kuat melengkungkan sekat ke arah kanan.al melaporkan survival (ketahanan hidup) paska opearsi mencapai 98% dalam follow up 27 tahun setelah tindakan bedah. adalah nyata dan hingga sekarang. Semakin tua usia saat dioperasi maka survival akan semakin menurun. besoknya pulang dan dirumat dengan profilaksi antibiotik selama 6-9 bulan. bila dilakukan pada saat yang tepat (tidak terlambat) memberikan hasil yang memuaskan. Defek yang lebih besar dari pada diameter 25 mm. angka kesakitan rendah). Keinginan untuk menghindari pemotongan intratorak dan membuka jantung jelas. ukuran ditentukan dengan menggembungkan balon dan mengukur diameter yang direntangkan. Operasi penutupan ASD baik dengan jahitan langsung ataupun menggunakan patch sudah dilakukan lebih dari 40 tahun. Kemudian. defek sinus venosus yang meluas ke dalam vena kava. ukuran dan lokasi defek. dan defek dengan tepi jaringan kurang dari 3-6 mm dari katup trikuspidal atau vena pulmonalis kanan dihindari. Tindakan operasi ini sendiri. Langkah yang paling penting pada penutupan defek sekat atrium transkateter adalah penilaian yang tepat mengenai jumlah. Untuk penderita dengan defek yang letaknya sesuai.Tanpa operasi 3. Kesukaran yang nyata yaitu dekatnya katup atrioventrikular dan bangunan lain. dengan risiko minimal (angka kematian operasi 0-1%. Gibbson di Amerika Serikat. peningkatan tekanan pembuluh darah paru (hipertensi pulmonal) serta penyulit lain. sistem untuk memasukkan alat cukup besar menutup defek yang besar tidak tersedia. et. Payung dipilih yang 80% lebih besar daripada diameter terentang dari defek. Penderita dimonitor semalam.

yakni memasang alat penyumbat yang dimasukkan melalui pembuluh darah di lipatan paha. FOLLOWUP .Kadang timbul tanda Mitral Valve prolaps .Lubang ASD dapat ditutup dengan tindakan nonbedah. Alat ini telah berhasil untuk menutup defek septum atrium sekundum. Ini adalah alat pertama dan hanya menerima persetujuan klinis pada anak dan dewasa dengan defek atrium sekundum (DAS) dari the United States Food and Drug Administration (FDA US). dan fenestrasi fontanella. patensi foramen ovale. L.Kardiomegali akan berkurang setelah 1-2 tahun pasca operasi . Amplatzer septal occluder(ASO) adalah alat yang mengkombinasikan diskus ganda dengan mekanisme pemusatan tersendiri (self-centering mechanism). Meski sebagian kasus tak dapat ditangani dengan metode ini dan memerlukan pembedahan.Aritmia atrial atau nodal dapat terjadi post-operative (7-20% pasien) . Amplatzer Septal Occluder (ASO).