MAKALAH SISTEM HEMATOLOGI ITP

Oleh :

KELOMPOK 4/S1B 1. MARIA MAGDALENA SARI. W 2. NURUL MULYANA 3. RANI WANDA. L 4. ROMANDUS ANTO 5. TRI MULYANTORO ADI .N 6. VINDYANI YUNITA. P 7. YULIANI 8. YULIUS TRI .W 9. YUYUN CITRA DEWI (201011060) (201011072) (201011078) (201011084) (201011096) (201011102) (201011108) (201011110) (201011111)

PRODI S1 KEPERAWATAN STIKES ST. ELISABETH SEMARANG 2010/2011

sel-sel darahnya kecuali sel darah merah berada dalam jumlah yang normal. Jelaskan penatalaksanaan medis. Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup memiliki sel darah merah (trombosit). Jelaskan pemeriksaan diagnostic yang menegakkan diagnose ITP! 6. etiologi. 'Idiopathic'berarti 'tidak diketahui penyebabnya. Jika jumlah sel darah merah ini sangat rendah. Seseorang dengan sel darah merah yang terlalu sedikit dalam tubuhnya akan sangat mudah mengalamiluka memar dan bahkan mengalami perdarahan dalam periode cukup lama setelah mengalami trauma luka. Rumusan Masalah 1. Anda mungkin juga mendengar istilah ITP ini sebagai singkatan dari 'Immune Thrombocytopenic Purpura'. Jelasskan mekanisme hemostasis! 4. Jelaskan pathway dari idiopatik trombosit purpura yang menggambarkan tentang definisi. pematangan dan penghancuran trombosit! 2. patofisiologi idiopatik trombositopenia purpura! 5. “Purpura” berarti seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan). penderita ITP bisa juga mengalami mimisan yang sukar berhenti. Jelaskan hasil analisa asuhan keperawatan dari kasus di atas! . Latar belakang ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. atau mengalami perdarahan dalam organ ususnya. farmakologi dan gizi yang bisa dilakukan pasien ITP! 7. Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP. Sel darah merah (Platelets) adalah sel-sel sangat kecil yang menutupi area tubuh paska luka atau akibat teriris/terpotong dan kemudian membentuk bekuan darah. B. jelaskan fungsi trombosit dalam tubuh! 3. Kadang bintik-bintik kecil merah (disebut Petechiae) muncul pula pada permukaan kulitnya.BAB 1 PENDAHULUAN A. Jelaskan tentang proses pembentukan.

etiologi. pematangan dan penghancuran trombosit! 2. mampu memahami proses pembentukan trombosit. Mengetahui hasil analisa asuhan keperawatan dari kasus di atas! D. komplikasi.pemeriksaan diagnostic. mekanisme kompensasi tubuh . . terapi dan diet serta melakukan asuhan keperawatan dan mengangkat masalah keperawatan pada pasien.gejala .C. Mengetahui mekanisme hemostasis! 4. tanda . Mengetahui pemeriksaan diagnostic yang menegakkan diagnose ITP! 6. Manfaat Agar mahasiswa mengetahui anatomi dan fisiologi trombosit. farmakologi dan gizi yang bisa dilakukan pasien ITP! 7. patofisiologi idiopatik trombositopenia purpura! 5. dapat menganalisa dan memahami factor-faktor yang mempengaruhi pembentukan trombosit dan dapat menjelaskan proses terjadinya penyakit ITP dengan menganalisa etiologi . Mengetahui fungsi trombosit dalam tubuh! 3. Mengetahui tentang proses pembentukan. Mengetahui pathway dari idiopatik trombosit purpura yang menggambarkan tentang definisi. Mengetahui penatalaksanaan medis. Tujuan 1.

6-1. Tidak berinti d. Tidak berwarna c. Berjumlah sekitar 0. Diameter berkisar antara 2-4mm h. Bentuknya tidak teratur b. Trombosit yang beredar secara tetap. Trombosit berfungsi dalam hemostasis (penghentian pendarahan ) dan perbaikan pembuluh darah yang robek b. tidak melekat juga pada sel darah lain. Mekanisme homeopstasis dan pembekuan darah melibatkan suatu rangkaian proses yang sangat cepat . Umurnya 8-10 hari Fisiologi a. . Mudah pecah bila tersentuh benda kasar f.BAB II ISI KASUS ANALISA KASUS 1. c. tetapi jika ada endotel yang cedera.0% dari sel darah g. Biasanya trombosit tidak saling melekat. atau pada dinding pembuluh. Berukuran lebih kecil dari eritrosit dan leukosit e. berpatroli dalam sistem vaskular. Proses pembentukan. pematangan dan penghancuran trombosit Anatomi a.

Enzim pengatur utama produksi trombosit adalah trombopoietin yang dihasilkan di hati dan ginjal. Sherwood.V Hoffbrand et al. Megakariosit ini melakukan replikasi inti endomitotiknya kemudian volume sitoplasma membesar seiring dengan penambahan lobus inti menjadi kelipatannya.2001). 2005).V Hoffbrand et al. 2005): . Kemudian sitoplasma menjadi granular dan trombosit dilepaskan dalam bentuk platelet/keping-keping. yaitu interleukin-11 (A. dan pada tempat cedera untuk mengawali pembekuan darah yang membatasi darah yang hilang dan mulai proses pemulihan. Trombosit berperan penting dalam hemostasis. dengan reseptor CMPL serta suatu reseptor lain.trombosit menjadi lengket dan dengan cepat saling melekat.000-500. Fungsi trombosit dalam tubuh Berikut fungsi dari trombosit (A. Di dalam trombosit tedapat banyak factorpembeku (hemostasis) antara lain adalah factor VIII (Anti Heamofili Faktor) jika seseorang secara geetis trombositnya tidak mengandung factor tersebut. 2. Pembentukan Trombosit dihasilkan oleh sumsum tulang (stem sel) yang berdiferensiasi menjadi megakariosit (Candrasoma. Jumlah trombosit normal Trombosit / keping darah disebut pula dengan sel darah pembeku.000 sel/cc.1997. Jumlah sel pada orang dewasa sekitar 200. maka orang tersebut menderita hemofili.2005). penghentian perdarahan dari cedera pembuluh darah (Guyton.

(Imran. etiologi. g) Koagulasi intra vascular diseminata CKID. 2008) b. c) Intoksikasi makanan/obat (asetosal para amino salisilat (PAS). patofisiologi ITP! a. sedormid). 'Idiopathic'berarti 'tidak diketahui penyebabnya. Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup memiliki sel darah merah (trombosit). agregasi. Etiologi 1) Penyebab pasti belum diketahui (idiopatik).  Berperan dalam respon inflamasi. Pathway dari ITP yang menggambarkan definisi. h) Autoimnue. e) Pengaruh fisik (radiasi. “Purpura” berarti seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan). 4. . ITP (Idiopathic ThrombocytopenicPurpura)juga bisadikatakan merupakan suatu kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang jumlahnya menurun sehingga menimbulkan perdarahan. Definisi ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura.Perdarahan yangterjadi umumnya pada kulit berupa bintik merah hingga ruam kebiruan. b) Infeksi virus. panas). Anda mungkin juga mendengar istilah ITP ini sebagai singkatan dari 'Immune Thrombocytopenic Purpura'. Mencegah kebocoran darah spontan pada pembuluh darah kecil dengan cara adhesi. dan fusi (hemostasis). Fenil butazon. f) Kekurangan factor pematangan (malnutrisi).  Sitotoksis sebagai sel efektor penyembuhan jaringan. 2) Tetapi kemungkinan akibat dari: a) Hipersplenisme. d) Bahan kimia. diamokkina. sekresi.

8) Hematuria. Trombositopenia b. 7) Anemia terjadi jika banyak darah yang hilang karena perdarahan. pemeriksaan diagnostic ITP Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hal-hal sebagai berikut : a.c. Patofisiologi ITP Protein pada permukaan trombosit yang dianggap benda asing merangsang system imun untuk membentuk antibody. Retraksi bekuan terganggu . 2) Secara spontan timbul petekie dan ekimosis pada kulit. Selanjutnya terjadi ikatan komplek imun dengan reseptor Fc dari makrofag dan terjadi fagositosis. 3) Epistaksis. 4) Perdarahan mukosa mulut. sehingga trombosit hancur. 5) Menoragia. Disamping itu terjadi juga aktivasi dan fiksasi komplemen C5-9 pada permukaan trombosit yang menyebabkan lisisnya trombosit. Retikulositosis ringan c. Waktu perdarahan memanjang e. Tanda dan gejala 1) Masa prodormal. 6) Memar. keletihan. d. 9) Melana. demam dan nyeri abdomen. Anemia bila terjadi perdarahan kronis d. 5. Reseptor yang dianggap antigen tersebut adalah glikopotrein I-b/IX sebagai reseptor faktor von willerbrand pada proses adhesi dan glikopotrein II-B/III-a sebagai reseptor fibrinogen dan faktor von willerbrand pada proses agregrasi trombosit.

c. 4) Ringan pada keadaan lama: limfositosis relative dan leucopenia ringan. trombosit (trombosit di bawah 20 ribu/mm3). Steroid dosis tinggi . Antibody monoclonal untuk mendeteksi glikoprotein spesifik pada membrane trombosit mempunyai spesifisitas 85%. masa pembekuan normal. hematokrit. test RL (+). retraksi pembekuan abnormal. 3) Leukosit biasanya normal: bila terjadi perdarahan hebat dapat terjadi leukositosis. tetapu megakariosit muda dapat bertambah dengan maturation arrest pada stadium megakariosit. belum digunakan secara luas.f.5 mg/kg BB/hr selama 2 minggu. 6) Masa perdarahan memanjang. e. kemudian taperi. efek splenektomi pada kasus yang berhasil adalah menghilangkan tempat – tempat anti bodi yang tertempel trombosit yang bersifat merusak dan menghilangkan produksi antibody antitrombin. Pendekatan terapi konvensional a. jika respon baik kortikosteroid dilanjutkan sampai 1 bulan. prothrombin consumption memendek. Prednisone Terapi awal PTI dengan prednisone dosis 1 – 1. digunakan bila tejadi pendarahan internal. 2) Anemia normositik: bila lama berjenis mikrositik hipokrom. respon terapi prednisone terjadi dalam 2minggu dan pada umumnya terjadi dalam minggu pertama. 5) Sum-sum tulang biasanya normal. Terapi dan diet Terapi Terapi awal PTI ( standart ) a. Imunoglobullin intravena Dosis 1 gr/kg/hr selama 2 – 3 hr berturut – turut. Splenektomi Pada PTI dewasa dipertimbangkan sebagai terapi lini kedua yang gagal berespon dengan terapi kortikosteroid atau yang periu terapi trombosit terus – menerus. b. Pada sum-sum tulang dijumpai banyak megakariosit dan agranuler atau tidak mengandung trombosit g. 1) Hitung darah lengkap dan jumlah trombosit menunjukkan penurunan hemoglobin.

Anti.O 4x sehari selama sedikitnya 6 bulan karena respon sering lambat. c. bila respon terjadi respon diteruskan sampai dosis maksimal sekurang – kurangnya 1 tahun dan kemudian diturunkan 200 mg/hari selama 4bulan. deksametason 40 mg /hari selama 4hari. Komplikasi-komplikasi lain mungkin berhubungan pada segala faktor-faktor atau kondisi-kondisi lain yang mendasarinya.Terapi pasien PTI refrakter selain prednisone dapat digunakan deksametason oral dosis tinggi. autoimmune thrombocytopenia yang berhubungan pada lupus mungkin berhubungan dengan komplikasi-komplikasi lain dari lupus. Contohnya. Pada dosis tinggi dapat diberikan pada PTI anak dan dewasa yang resisten terhadap terapi prednisone dosis konvensional. Anti – D intravena telah menunjukkan peningkatan AT 79 – 90%. Komplikasi Komplikasi-komplikasi dari thrombocytopenia mungkin adalah perdarahan yang berlebihan setelah terpotong atau luka yang berakibat pada hemorrhage dan kehilangan darah yang banyak. diulang setiap 28 hari untuk 6siklus b. kecuali jumlah platelet adalah kurang dari 20. Danasol Dosis danasol 200 mg P. TTP atau HUS dapat mempunyai banyak komplikasi-komplikasi termasuk anemia yang . d. IgIV dosis tinggi 1 mg/kg/hari selama 2 hari berturut – turut sering dikombinasikan dengan kortikosteroid akan meningkatkan AT dengan cepat. Metilprednisolon Steroid parenteral seperti metal prednisolon digunakan sebagai lini kedua dan ketiga PTI refrakter.000. pada pasien PTI berat menggunakan dosis tinggi 30 mg/kg IV kemudian dosis diturunkan setiap 3 hari sampai 1 mg/kg sekali sehari dibandingkan dengan pasien PTI klinis ringan yang telah mendapatkan terapi prednisone dosis konvensional.D INTRAVENA Dosis anti – D 50 – 75 mg/kg/hari/IV. Bagaimanapun. Diet f. perdarahan yang spontan (tanpa segala luka atau terpotong) yang disebabkan oleh thrombocytopenia adalah tidak umum. e.

Pengkajian pola Gordon 1) Pola Persepsi Kesehatan. frekuensi. g. atau gagal ginjal.Pemeliharaan Kesehatan a) Apakah pasien tahu tentang penyakit yang sedang diderita? b) Bagaimana tanda dan gejalanya? c) Bagaimana perawatan pada saat sakit? 2) Pola Nutrisi Metabolik a) Jenis. jumlah makanan yang dikonsumsi? b) Bagaimana pola makan dalam satu hari? c) Bagaimana nafsu makan pasien? d) Apakah ada keluhan saat menelan? 3) Pola Eliminasi a) Bagaimana kebiasaan BAK dan BAB pasien? b) Apakah BAB cair / keras? c) Frekuensi BAB dan BAK dalam sehari 4) Pola Aktivitas dan Latihan a) Kebiasaan aktivitas sehari-hari sebelum dan sesudah sakit? b) Jenis aktivitas yang dilakukan? c) Apakah pasien merasa pusing dan lelah pada saat melakukan aktivitas? d) Apakah pasien bisa beraktivitas secara mandiri/ dengan bantuan orng lain dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari? 5) Pola Istirahat dan Tidur a) Apakah ada gangguan tidur? b) Kebiasaan tidur sehari ? c) Bagaimana kualitas tidur? . kebingungan atau perubahan-perubahan neurologic lain. HIT atau heparin yang menginduksi thrombocytopenia dapat mempunyai komplikasi-komplikasi yang membinasakan yang berhubungan pada pembentukan gumpalan darah (thrombosis).parah. Mekanisme kompensasi tubuh h.

cemas akan penyakit yang diderita? 11) Pola Sistem Kepercayaan a) Adakah gangguan beribadah? b) Apakah klien menyerahkan sepenuhnya penyakitnya kepada Tuhan? c) Apakah klien beraggapan kalau penyakit itu berasal dari kutukan? i. 3) Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan kapasitas pembawa oksigen darah. . Masalah keperawatan 1) Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. 2) Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel.6) Pola Persepsi Kognitif a) Bagaimana ekspresi pasien saat pengkajian / wawancara? b) Bagaimana cara klien dalam mengungkapkan rasa sakit (ekspresi wajah)? c) Apakah kemampuan klien mengingat dan pendengaran terganggu? d) Apakah pasien mengalami ketidakmampuan konsentrasi? 7) Pola Persepsi dan Konsep Diri a) Adakah klien merasa ada perubahan sehubungan dengan sakitnya? b) Apakah pasien merasa malu dan minder dengan penyakitnya? 8) Pola Peran dan Hubungan dengan Sesama a) Bagaimana hubungan dengan keluarga? b) Apakah ada perubahan peran pada klien? c) Bagaimana hubungan dengan orang lain sehubungan dengan penyakitnya? 9) Pola Reproduksi Seksualitas a) Adakah gangguan seksualitas? 10) Pola Mekanisme Koping dan Toleransi terhadap Stress a) Adakah perasaan takut.

Perencanaan . 5) Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi.4) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan. j.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful