MAKALAH SISTEM HEMATOLOGI ITP

Oleh :

KELOMPOK 4/S1B 1. MARIA MAGDALENA SARI. W 2. NURUL MULYANA 3. RANI WANDA. L 4. ROMANDUS ANTO 5. TRI MULYANTORO ADI .N 6. VINDYANI YUNITA. P 7. YULIANI 8. YULIUS TRI .W 9. YUYUN CITRA DEWI (201011060) (201011072) (201011078) (201011084) (201011096) (201011102) (201011108) (201011110) (201011111)

PRODI S1 KEPERAWATAN STIKES ST. ELISABETH SEMARANG 2010/2011

pematangan dan penghancuran trombosit! 2. Latar belakang ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. B. Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP. Jelaskan tentang proses pembentukan.BAB 1 PENDAHULUAN A. farmakologi dan gizi yang bisa dilakukan pasien ITP! 7. Sel darah merah (Platelets) adalah sel-sel sangat kecil yang menutupi area tubuh paska luka atau akibat teriris/terpotong dan kemudian membentuk bekuan darah. Jelasskan mekanisme hemostasis! 4. sel-sel darahnya kecuali sel darah merah berada dalam jumlah yang normal. Jelaskan pemeriksaan diagnostic yang menegakkan diagnose ITP! 6. Jika jumlah sel darah merah ini sangat rendah. Jelaskan penatalaksanaan medis. Seseorang dengan sel darah merah yang terlalu sedikit dalam tubuhnya akan sangat mudah mengalamiluka memar dan bahkan mengalami perdarahan dalam periode cukup lama setelah mengalami trauma luka. Jelaskan pathway dari idiopatik trombosit purpura yang menggambarkan tentang definisi. Jelaskan hasil analisa asuhan keperawatan dari kasus di atas! . Anda mungkin juga mendengar istilah ITP ini sebagai singkatan dari 'Immune Thrombocytopenic Purpura'. patofisiologi idiopatik trombositopenia purpura! 5. jelaskan fungsi trombosit dalam tubuh! 3. etiologi. atau mengalami perdarahan dalam organ ususnya. penderita ITP bisa juga mengalami mimisan yang sukar berhenti. “Purpura” berarti seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan). Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup memiliki sel darah merah (trombosit). 'Idiopathic'berarti 'tidak diketahui penyebabnya. Rumusan Masalah 1. Kadang bintik-bintik kecil merah (disebut Petechiae) muncul pula pada permukaan kulitnya.

Mengetahui pathway dari idiopatik trombosit purpura yang menggambarkan tentang definisi. Manfaat Agar mahasiswa mengetahui anatomi dan fisiologi trombosit.pemeriksaan diagnostic. Mengetahui hasil analisa asuhan keperawatan dari kasus di atas! D. Mengetahui fungsi trombosit dalam tubuh! 3. patofisiologi idiopatik trombositopenia purpura! 5.C. . Mengetahui tentang proses pembentukan. tanda . komplikasi. etiologi. farmakologi dan gizi yang bisa dilakukan pasien ITP! 7. Tujuan 1. Mengetahui mekanisme hemostasis! 4. mekanisme kompensasi tubuh . pematangan dan penghancuran trombosit! 2. terapi dan diet serta melakukan asuhan keperawatan dan mengangkat masalah keperawatan pada pasien. dapat menganalisa dan memahami factor-faktor yang mempengaruhi pembentukan trombosit dan dapat menjelaskan proses terjadinya penyakit ITP dengan menganalisa etiologi .gejala . Mengetahui pemeriksaan diagnostic yang menegakkan diagnose ITP! 6. Mengetahui penatalaksanaan medis. mampu memahami proses pembentukan trombosit.

Mekanisme homeopstasis dan pembekuan darah melibatkan suatu rangkaian proses yang sangat cepat . Tidak berwarna c.0% dari sel darah g. atau pada dinding pembuluh. pematangan dan penghancuran trombosit Anatomi a. Berukuran lebih kecil dari eritrosit dan leukosit e. Biasanya trombosit tidak saling melekat. Tidak berinti d. Diameter berkisar antara 2-4mm h. Bentuknya tidak teratur b. tetapi jika ada endotel yang cedera. Mudah pecah bila tersentuh benda kasar f. . Umurnya 8-10 hari Fisiologi a. Trombosit yang beredar secara tetap. tidak melekat juga pada sel darah lain. Trombosit berfungsi dalam hemostasis (penghentian pendarahan ) dan perbaikan pembuluh darah yang robek b. berpatroli dalam sistem vaskular. Berjumlah sekitar 0. c. Proses pembentukan.6-1.BAB II ISI KASUS ANALISA KASUS 1.

Jumlah sel pada orang dewasa sekitar 200.V Hoffbrand et al. Sherwood. yaitu interleukin-11 (A.2001).000 sel/cc. dengan reseptor CMPL serta suatu reseptor lain. 2005): . maka orang tersebut menderita hemofili. Jumlah trombosit normal Trombosit / keping darah disebut pula dengan sel darah pembeku. dan pada tempat cedera untuk mengawali pembekuan darah yang membatasi darah yang hilang dan mulai proses pemulihan. Trombosit berperan penting dalam hemostasis. Pembentukan Trombosit dihasilkan oleh sumsum tulang (stem sel) yang berdiferensiasi menjadi megakariosit (Candrasoma. 2. penghentian perdarahan dari cedera pembuluh darah (Guyton.trombosit menjadi lengket dan dengan cepat saling melekat. Enzim pengatur utama produksi trombosit adalah trombopoietin yang dihasilkan di hati dan ginjal. Megakariosit ini melakukan replikasi inti endomitotiknya kemudian volume sitoplasma membesar seiring dengan penambahan lobus inti menjadi kelipatannya. 2005).V Hoffbrand et al.1997.2005).000-500. Di dalam trombosit tedapat banyak factorpembeku (hemostasis) antara lain adalah factor VIII (Anti Heamofili Faktor) jika seseorang secara geetis trombositnya tidak mengandung factor tersebut. Kemudian sitoplasma menjadi granular dan trombosit dilepaskan dalam bentuk platelet/keping-keping. Fungsi trombosit dalam tubuh Berikut fungsi dari trombosit (A.

Fenil butazon. e) Pengaruh fisik (radiasi. diamokkina. d) Bahan kimia. etiologi. 2008) b. sekresi. Anda mungkin juga mendengar istilah ITP ini sebagai singkatan dari 'Immune Thrombocytopenic Purpura'. Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup memiliki sel darah merah (trombosit). f) Kekurangan factor pematangan (malnutrisi). Pathway dari ITP yang menggambarkan definisi. 4. . ITP (Idiopathic ThrombocytopenicPurpura)juga bisadikatakan merupakan suatu kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang jumlahnya menurun sehingga menimbulkan perdarahan. panas). h) Autoimnue. patofisiologi ITP! a. agregasi. 'Idiopathic'berarti 'tidak diketahui penyebabnya. “Purpura” berarti seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan). Etiologi 1) Penyebab pasti belum diketahui (idiopatik). b) Infeksi virus.Perdarahan yangterjadi umumnya pada kulit berupa bintik merah hingga ruam kebiruan. dan fusi (hemostasis).  Berperan dalam respon inflamasi. Mencegah kebocoran darah spontan pada pembuluh darah kecil dengan cara adhesi. sedormid). 2) Tetapi kemungkinan akibat dari: a) Hipersplenisme. g) Koagulasi intra vascular diseminata CKID.  Sitotoksis sebagai sel efektor penyembuhan jaringan. c) Intoksikasi makanan/obat (asetosal para amino salisilat (PAS). Definisi ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. (Imran.

3) Epistaksis. Disamping itu terjadi juga aktivasi dan fiksasi komplemen C5-9 pada permukaan trombosit yang menyebabkan lisisnya trombosit. sehingga trombosit hancur. Waktu perdarahan memanjang e. Trombositopenia b. keletihan. 4) Perdarahan mukosa mulut. 5. Tanda dan gejala 1) Masa prodormal. d. Selanjutnya terjadi ikatan komplek imun dengan reseptor Fc dari makrofag dan terjadi fagositosis. 5) Menoragia. 7) Anemia terjadi jika banyak darah yang hilang karena perdarahan. pemeriksaan diagnostic ITP Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hal-hal sebagai berikut : a. 6) Memar. demam dan nyeri abdomen. Retikulositosis ringan c. Retraksi bekuan terganggu . Reseptor yang dianggap antigen tersebut adalah glikopotrein I-b/IX sebagai reseptor faktor von willerbrand pada proses adhesi dan glikopotrein II-B/III-a sebagai reseptor fibrinogen dan faktor von willerbrand pada proses agregrasi trombosit.c. Anemia bila terjadi perdarahan kronis d. 9) Melana. 2) Secara spontan timbul petekie dan ekimosis pada kulit. Patofisiologi ITP Protein pada permukaan trombosit yang dianggap benda asing merangsang system imun untuk membentuk antibody. 8) Hematuria.

5) Sum-sum tulang biasanya normal. Imunoglobullin intravena Dosis 1 gr/kg/hr selama 2 – 3 hr berturut – turut. b. Prednisone Terapi awal PTI dengan prednisone dosis 1 – 1. 3) Leukosit biasanya normal: bila terjadi perdarahan hebat dapat terjadi leukositosis. hematokrit. Pada sum-sum tulang dijumpai banyak megakariosit dan agranuler atau tidak mengandung trombosit g. test RL (+). e. 4) Ringan pada keadaan lama: limfositosis relative dan leucopenia ringan. Terapi dan diet Terapi Terapi awal PTI ( standart ) a. retraksi pembekuan abnormal. jika respon baik kortikosteroid dilanjutkan sampai 1 bulan. 1) Hitung darah lengkap dan jumlah trombosit menunjukkan penurunan hemoglobin. respon terapi prednisone terjadi dalam 2minggu dan pada umumnya terjadi dalam minggu pertama. masa pembekuan normal.5 mg/kg BB/hr selama 2 minggu.f. c. kemudian taperi. Antibody monoclonal untuk mendeteksi glikoprotein spesifik pada membrane trombosit mempunyai spesifisitas 85%. Splenektomi Pada PTI dewasa dipertimbangkan sebagai terapi lini kedua yang gagal berespon dengan terapi kortikosteroid atau yang periu terapi trombosit terus – menerus. 6) Masa perdarahan memanjang. Steroid dosis tinggi . prothrombin consumption memendek. digunakan bila tejadi pendarahan internal. Pendekatan terapi konvensional a. efek splenektomi pada kasus yang berhasil adalah menghilangkan tempat – tempat anti bodi yang tertempel trombosit yang bersifat merusak dan menghilangkan produksi antibody antitrombin. 2) Anemia normositik: bila lama berjenis mikrositik hipokrom. tetapu megakariosit muda dapat bertambah dengan maturation arrest pada stadium megakariosit. trombosit (trombosit di bawah 20 ribu/mm3). belum digunakan secara luas.

d. e. kecuali jumlah platelet adalah kurang dari 20. Komplikasi-komplikasi lain mungkin berhubungan pada segala faktor-faktor atau kondisi-kondisi lain yang mendasarinya. diulang setiap 28 hari untuk 6siklus b. Contohnya. Danasol Dosis danasol 200 mg P.D INTRAVENA Dosis anti – D 50 – 75 mg/kg/hari/IV.Terapi pasien PTI refrakter selain prednisone dapat digunakan deksametason oral dosis tinggi. IgIV dosis tinggi 1 mg/kg/hari selama 2 hari berturut – turut sering dikombinasikan dengan kortikosteroid akan meningkatkan AT dengan cepat.000. TTP atau HUS dapat mempunyai banyak komplikasi-komplikasi termasuk anemia yang . bila respon terjadi respon diteruskan sampai dosis maksimal sekurang – kurangnya 1 tahun dan kemudian diturunkan 200 mg/hari selama 4bulan. Diet f. Metilprednisolon Steroid parenteral seperti metal prednisolon digunakan sebagai lini kedua dan ketiga PTI refrakter. c. Anti. Pada dosis tinggi dapat diberikan pada PTI anak dan dewasa yang resisten terhadap terapi prednisone dosis konvensional. Anti – D intravena telah menunjukkan peningkatan AT 79 – 90%. Bagaimanapun. Komplikasi Komplikasi-komplikasi dari thrombocytopenia mungkin adalah perdarahan yang berlebihan setelah terpotong atau luka yang berakibat pada hemorrhage dan kehilangan darah yang banyak. perdarahan yang spontan (tanpa segala luka atau terpotong) yang disebabkan oleh thrombocytopenia adalah tidak umum. autoimmune thrombocytopenia yang berhubungan pada lupus mungkin berhubungan dengan komplikasi-komplikasi lain dari lupus. pada pasien PTI berat menggunakan dosis tinggi 30 mg/kg IV kemudian dosis diturunkan setiap 3 hari sampai 1 mg/kg sekali sehari dibandingkan dengan pasien PTI klinis ringan yang telah mendapatkan terapi prednisone dosis konvensional. deksametason 40 mg /hari selama 4hari.O 4x sehari selama sedikitnya 6 bulan karena respon sering lambat.

atau gagal ginjal. Mekanisme kompensasi tubuh h. frekuensi. g. Pengkajian pola Gordon 1) Pola Persepsi Kesehatan. jumlah makanan yang dikonsumsi? b) Bagaimana pola makan dalam satu hari? c) Bagaimana nafsu makan pasien? d) Apakah ada keluhan saat menelan? 3) Pola Eliminasi a) Bagaimana kebiasaan BAK dan BAB pasien? b) Apakah BAB cair / keras? c) Frekuensi BAB dan BAK dalam sehari 4) Pola Aktivitas dan Latihan a) Kebiasaan aktivitas sehari-hari sebelum dan sesudah sakit? b) Jenis aktivitas yang dilakukan? c) Apakah pasien merasa pusing dan lelah pada saat melakukan aktivitas? d) Apakah pasien bisa beraktivitas secara mandiri/ dengan bantuan orng lain dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari? 5) Pola Istirahat dan Tidur a) Apakah ada gangguan tidur? b) Kebiasaan tidur sehari ? c) Bagaimana kualitas tidur? . HIT atau heparin yang menginduksi thrombocytopenia dapat mempunyai komplikasi-komplikasi yang membinasakan yang berhubungan pada pembentukan gumpalan darah (thrombosis). kebingungan atau perubahan-perubahan neurologic lain.parah.Pemeliharaan Kesehatan a) Apakah pasien tahu tentang penyakit yang sedang diderita? b) Bagaimana tanda dan gejalanya? c) Bagaimana perawatan pada saat sakit? 2) Pola Nutrisi Metabolik a) Jenis.

3) Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan kapasitas pembawa oksigen darah. cemas akan penyakit yang diderita? 11) Pola Sistem Kepercayaan a) Adakah gangguan beribadah? b) Apakah klien menyerahkan sepenuhnya penyakitnya kepada Tuhan? c) Apakah klien beraggapan kalau penyakit itu berasal dari kutukan? i.6) Pola Persepsi Kognitif a) Bagaimana ekspresi pasien saat pengkajian / wawancara? b) Bagaimana cara klien dalam mengungkapkan rasa sakit (ekspresi wajah)? c) Apakah kemampuan klien mengingat dan pendengaran terganggu? d) Apakah pasien mengalami ketidakmampuan konsentrasi? 7) Pola Persepsi dan Konsep Diri a) Adakah klien merasa ada perubahan sehubungan dengan sakitnya? b) Apakah pasien merasa malu dan minder dengan penyakitnya? 8) Pola Peran dan Hubungan dengan Sesama a) Bagaimana hubungan dengan keluarga? b) Apakah ada perubahan peran pada klien? c) Bagaimana hubungan dengan orang lain sehubungan dengan penyakitnya? 9) Pola Reproduksi Seksualitas a) Adakah gangguan seksualitas? 10) Pola Mekanisme Koping dan Toleransi terhadap Stress a) Adakah perasaan takut. . 2) Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel. Masalah keperawatan 1) Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.

4) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan. 5) Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi. j. Perencanaan .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful