MAKALAH SISTEM HEMATOLOGI ITP

Oleh :

KELOMPOK 4/S1B 1. MARIA MAGDALENA SARI. W 2. NURUL MULYANA 3. RANI WANDA. L 4. ROMANDUS ANTO 5. TRI MULYANTORO ADI .N 6. VINDYANI YUNITA. P 7. YULIANI 8. YULIUS TRI .W 9. YUYUN CITRA DEWI (201011060) (201011072) (201011078) (201011084) (201011096) (201011102) (201011108) (201011110) (201011111)

PRODI S1 KEPERAWATAN STIKES ST. ELISABETH SEMARANG 2010/2011

Latar belakang ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. pematangan dan penghancuran trombosit! 2. B. Jika jumlah sel darah merah ini sangat rendah. Anda mungkin juga mendengar istilah ITP ini sebagai singkatan dari 'Immune Thrombocytopenic Purpura'. Kadang bintik-bintik kecil merah (disebut Petechiae) muncul pula pada permukaan kulitnya. Jelaskan pemeriksaan diagnostic yang menegakkan diagnose ITP! 6. sel-sel darahnya kecuali sel darah merah berada dalam jumlah yang normal. Sel darah merah (Platelets) adalah sel-sel sangat kecil yang menutupi area tubuh paska luka atau akibat teriris/terpotong dan kemudian membentuk bekuan darah. farmakologi dan gizi yang bisa dilakukan pasien ITP! 7. atau mengalami perdarahan dalam organ ususnya. Jelaskan tentang proses pembentukan. penderita ITP bisa juga mengalami mimisan yang sukar berhenti. jelaskan fungsi trombosit dalam tubuh! 3. Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP. 'Idiopathic'berarti 'tidak diketahui penyebabnya.BAB 1 PENDAHULUAN A. etiologi. Jelaskan penatalaksanaan medis. Jelaskan hasil analisa asuhan keperawatan dari kasus di atas! . Jelaskan pathway dari idiopatik trombosit purpura yang menggambarkan tentang definisi. Jelasskan mekanisme hemostasis! 4. Rumusan Masalah 1. Seseorang dengan sel darah merah yang terlalu sedikit dalam tubuhnya akan sangat mudah mengalamiluka memar dan bahkan mengalami perdarahan dalam periode cukup lama setelah mengalami trauma luka. “Purpura” berarti seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan). Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup memiliki sel darah merah (trombosit). patofisiologi idiopatik trombositopenia purpura! 5.

Manfaat Agar mahasiswa mengetahui anatomi dan fisiologi trombosit. pematangan dan penghancuran trombosit! 2. farmakologi dan gizi yang bisa dilakukan pasien ITP! 7. dapat menganalisa dan memahami factor-faktor yang mempengaruhi pembentukan trombosit dan dapat menjelaskan proses terjadinya penyakit ITP dengan menganalisa etiologi . Mengetahui tentang proses pembentukan. terapi dan diet serta melakukan asuhan keperawatan dan mengangkat masalah keperawatan pada pasien. Mengetahui hasil analisa asuhan keperawatan dari kasus di atas! D.pemeriksaan diagnostic. etiologi.gejala . Mengetahui pemeriksaan diagnostic yang menegakkan diagnose ITP! 6. Tujuan 1. Mengetahui penatalaksanaan medis. . mekanisme kompensasi tubuh . Mengetahui mekanisme hemostasis! 4. komplikasi. Mengetahui fungsi trombosit dalam tubuh! 3. patofisiologi idiopatik trombositopenia purpura! 5. Mengetahui pathway dari idiopatik trombosit purpura yang menggambarkan tentang definisi.C. mampu memahami proses pembentukan trombosit. tanda .

Mekanisme homeopstasis dan pembekuan darah melibatkan suatu rangkaian proses yang sangat cepat . c. Umurnya 8-10 hari Fisiologi a. atau pada dinding pembuluh. Biasanya trombosit tidak saling melekat. Trombosit yang beredar secara tetap. Diameter berkisar antara 2-4mm h. Tidak berinti d. tetapi jika ada endotel yang cedera. Berukuran lebih kecil dari eritrosit dan leukosit e. Tidak berwarna c.BAB II ISI KASUS ANALISA KASUS 1. Proses pembentukan. Trombosit berfungsi dalam hemostasis (penghentian pendarahan ) dan perbaikan pembuluh darah yang robek b.6-1. berpatroli dalam sistem vaskular. . Berjumlah sekitar 0.0% dari sel darah g. Mudah pecah bila tersentuh benda kasar f. pematangan dan penghancuran trombosit Anatomi a. tidak melekat juga pada sel darah lain. Bentuknya tidak teratur b.

dan pada tempat cedera untuk mengawali pembekuan darah yang membatasi darah yang hilang dan mulai proses pemulihan.000-500. dengan reseptor CMPL serta suatu reseptor lain. Trombosit berperan penting dalam hemostasis. Fungsi trombosit dalam tubuh Berikut fungsi dari trombosit (A.1997.2005). Jumlah trombosit normal Trombosit / keping darah disebut pula dengan sel darah pembeku. Sherwood.2001). Pembentukan Trombosit dihasilkan oleh sumsum tulang (stem sel) yang berdiferensiasi menjadi megakariosit (Candrasoma. Megakariosit ini melakukan replikasi inti endomitotiknya kemudian volume sitoplasma membesar seiring dengan penambahan lobus inti menjadi kelipatannya. penghentian perdarahan dari cedera pembuluh darah (Guyton. maka orang tersebut menderita hemofili. Kemudian sitoplasma menjadi granular dan trombosit dilepaskan dalam bentuk platelet/keping-keping.V Hoffbrand et al.000 sel/cc. yaitu interleukin-11 (A. Enzim pengatur utama produksi trombosit adalah trombopoietin yang dihasilkan di hati dan ginjal. Jumlah sel pada orang dewasa sekitar 200. 2. 2005): . 2005).trombosit menjadi lengket dan dengan cepat saling melekat. Di dalam trombosit tedapat banyak factorpembeku (hemostasis) antara lain adalah factor VIII (Anti Heamofili Faktor) jika seseorang secara geetis trombositnya tidak mengandung factor tersebut.V Hoffbrand et al.

Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup memiliki sel darah merah (trombosit). e) Pengaruh fisik (radiasi. dan fusi (hemostasis). Etiologi 1) Penyebab pasti belum diketahui (idiopatik).Perdarahan yangterjadi umumnya pada kulit berupa bintik merah hingga ruam kebiruan. g) Koagulasi intra vascular diseminata CKID. sekresi. 4. d) Bahan kimia. “Purpura” berarti seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan). Anda mungkin juga mendengar istilah ITP ini sebagai singkatan dari 'Immune Thrombocytopenic Purpura'. f) Kekurangan factor pematangan (malnutrisi). (Imran. Mencegah kebocoran darah spontan pada pembuluh darah kecil dengan cara adhesi. Pathway dari ITP yang menggambarkan definisi. c) Intoksikasi makanan/obat (asetosal para amino salisilat (PAS). etiologi. patofisiologi ITP! a. 'Idiopathic'berarti 'tidak diketahui penyebabnya. b) Infeksi virus.  Berperan dalam respon inflamasi. agregasi. sedormid). Fenil butazon. Definisi ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. h) Autoimnue. . panas). 2) Tetapi kemungkinan akibat dari: a) Hipersplenisme. 2008) b. ITP (Idiopathic ThrombocytopenicPurpura)juga bisadikatakan merupakan suatu kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang jumlahnya menurun sehingga menimbulkan perdarahan. diamokkina.  Sitotoksis sebagai sel efektor penyembuhan jaringan.

7) Anemia terjadi jika banyak darah yang hilang karena perdarahan. 4) Perdarahan mukosa mulut. 3) Epistaksis. demam dan nyeri abdomen. Selanjutnya terjadi ikatan komplek imun dengan reseptor Fc dari makrofag dan terjadi fagositosis. Reseptor yang dianggap antigen tersebut adalah glikopotrein I-b/IX sebagai reseptor faktor von willerbrand pada proses adhesi dan glikopotrein II-B/III-a sebagai reseptor fibrinogen dan faktor von willerbrand pada proses agregrasi trombosit. 5) Menoragia. 9) Melana. Patofisiologi ITP Protein pada permukaan trombosit yang dianggap benda asing merangsang system imun untuk membentuk antibody. Retikulositosis ringan c. d. 5. Anemia bila terjadi perdarahan kronis d.c. Tanda dan gejala 1) Masa prodormal. sehingga trombosit hancur. 8) Hematuria. keletihan. 6) Memar. pemeriksaan diagnostic ITP Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hal-hal sebagai berikut : a. Trombositopenia b. Waktu perdarahan memanjang e. Retraksi bekuan terganggu . Disamping itu terjadi juga aktivasi dan fiksasi komplemen C5-9 pada permukaan trombosit yang menyebabkan lisisnya trombosit. 2) Secara spontan timbul petekie dan ekimosis pada kulit.

5 mg/kg BB/hr selama 2 minggu. e. 4) Ringan pada keadaan lama: limfositosis relative dan leucopenia ringan. digunakan bila tejadi pendarahan internal. Steroid dosis tinggi . Imunoglobullin intravena Dosis 1 gr/kg/hr selama 2 – 3 hr berturut – turut. masa pembekuan normal. trombosit (trombosit di bawah 20 ribu/mm3). test RL (+). Pada sum-sum tulang dijumpai banyak megakariosit dan agranuler atau tidak mengandung trombosit g. 2) Anemia normositik: bila lama berjenis mikrositik hipokrom. Splenektomi Pada PTI dewasa dipertimbangkan sebagai terapi lini kedua yang gagal berespon dengan terapi kortikosteroid atau yang periu terapi trombosit terus – menerus.f. Pendekatan terapi konvensional a. respon terapi prednisone terjadi dalam 2minggu dan pada umumnya terjadi dalam minggu pertama. b. 5) Sum-sum tulang biasanya normal. retraksi pembekuan abnormal. 3) Leukosit biasanya normal: bila terjadi perdarahan hebat dapat terjadi leukositosis. Terapi dan diet Terapi Terapi awal PTI ( standart ) a. hematokrit. kemudian taperi. Prednisone Terapi awal PTI dengan prednisone dosis 1 – 1. Antibody monoclonal untuk mendeteksi glikoprotein spesifik pada membrane trombosit mempunyai spesifisitas 85%. 6) Masa perdarahan memanjang. prothrombin consumption memendek. belum digunakan secara luas. jika respon baik kortikosteroid dilanjutkan sampai 1 bulan. c. tetapu megakariosit muda dapat bertambah dengan maturation arrest pada stadium megakariosit. 1) Hitung darah lengkap dan jumlah trombosit menunjukkan penurunan hemoglobin. efek splenektomi pada kasus yang berhasil adalah menghilangkan tempat – tempat anti bodi yang tertempel trombosit yang bersifat merusak dan menghilangkan produksi antibody antitrombin.

autoimmune thrombocytopenia yang berhubungan pada lupus mungkin berhubungan dengan komplikasi-komplikasi lain dari lupus. d. TTP atau HUS dapat mempunyai banyak komplikasi-komplikasi termasuk anemia yang . perdarahan yang spontan (tanpa segala luka atau terpotong) yang disebabkan oleh thrombocytopenia adalah tidak umum. Pada dosis tinggi dapat diberikan pada PTI anak dan dewasa yang resisten terhadap terapi prednisone dosis konvensional. Contohnya. e. Komplikasi Komplikasi-komplikasi dari thrombocytopenia mungkin adalah perdarahan yang berlebihan setelah terpotong atau luka yang berakibat pada hemorrhage dan kehilangan darah yang banyak. pada pasien PTI berat menggunakan dosis tinggi 30 mg/kg IV kemudian dosis diturunkan setiap 3 hari sampai 1 mg/kg sekali sehari dibandingkan dengan pasien PTI klinis ringan yang telah mendapatkan terapi prednisone dosis konvensional. kecuali jumlah platelet adalah kurang dari 20.Terapi pasien PTI refrakter selain prednisone dapat digunakan deksametason oral dosis tinggi. diulang setiap 28 hari untuk 6siklus b. deksametason 40 mg /hari selama 4hari. Anti – D intravena telah menunjukkan peningkatan AT 79 – 90%. Metilprednisolon Steroid parenteral seperti metal prednisolon digunakan sebagai lini kedua dan ketiga PTI refrakter. c. Anti. Bagaimanapun. IgIV dosis tinggi 1 mg/kg/hari selama 2 hari berturut – turut sering dikombinasikan dengan kortikosteroid akan meningkatkan AT dengan cepat.000. Danasol Dosis danasol 200 mg P.D INTRAVENA Dosis anti – D 50 – 75 mg/kg/hari/IV. bila respon terjadi respon diteruskan sampai dosis maksimal sekurang – kurangnya 1 tahun dan kemudian diturunkan 200 mg/hari selama 4bulan. Komplikasi-komplikasi lain mungkin berhubungan pada segala faktor-faktor atau kondisi-kondisi lain yang mendasarinya. Diet f.O 4x sehari selama sedikitnya 6 bulan karena respon sering lambat.

Pemeliharaan Kesehatan a) Apakah pasien tahu tentang penyakit yang sedang diderita? b) Bagaimana tanda dan gejalanya? c) Bagaimana perawatan pada saat sakit? 2) Pola Nutrisi Metabolik a) Jenis. kebingungan atau perubahan-perubahan neurologic lain. atau gagal ginjal. jumlah makanan yang dikonsumsi? b) Bagaimana pola makan dalam satu hari? c) Bagaimana nafsu makan pasien? d) Apakah ada keluhan saat menelan? 3) Pola Eliminasi a) Bagaimana kebiasaan BAK dan BAB pasien? b) Apakah BAB cair / keras? c) Frekuensi BAB dan BAK dalam sehari 4) Pola Aktivitas dan Latihan a) Kebiasaan aktivitas sehari-hari sebelum dan sesudah sakit? b) Jenis aktivitas yang dilakukan? c) Apakah pasien merasa pusing dan lelah pada saat melakukan aktivitas? d) Apakah pasien bisa beraktivitas secara mandiri/ dengan bantuan orng lain dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari? 5) Pola Istirahat dan Tidur a) Apakah ada gangguan tidur? b) Kebiasaan tidur sehari ? c) Bagaimana kualitas tidur? . frekuensi. HIT atau heparin yang menginduksi thrombocytopenia dapat mempunyai komplikasi-komplikasi yang membinasakan yang berhubungan pada pembentukan gumpalan darah (thrombosis). Pengkajian pola Gordon 1) Pola Persepsi Kesehatan. Mekanisme kompensasi tubuh h.parah. g.

cemas akan penyakit yang diderita? 11) Pola Sistem Kepercayaan a) Adakah gangguan beribadah? b) Apakah klien menyerahkan sepenuhnya penyakitnya kepada Tuhan? c) Apakah klien beraggapan kalau penyakit itu berasal dari kutukan? i. .6) Pola Persepsi Kognitif a) Bagaimana ekspresi pasien saat pengkajian / wawancara? b) Bagaimana cara klien dalam mengungkapkan rasa sakit (ekspresi wajah)? c) Apakah kemampuan klien mengingat dan pendengaran terganggu? d) Apakah pasien mengalami ketidakmampuan konsentrasi? 7) Pola Persepsi dan Konsep Diri a) Adakah klien merasa ada perubahan sehubungan dengan sakitnya? b) Apakah pasien merasa malu dan minder dengan penyakitnya? 8) Pola Peran dan Hubungan dengan Sesama a) Bagaimana hubungan dengan keluarga? b) Apakah ada perubahan peran pada klien? c) Bagaimana hubungan dengan orang lain sehubungan dengan penyakitnya? 9) Pola Reproduksi Seksualitas a) Adakah gangguan seksualitas? 10) Pola Mekanisme Koping dan Toleransi terhadap Stress a) Adakah perasaan takut. 2) Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel. Masalah keperawatan 1) Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. 3) Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan kapasitas pembawa oksigen darah.

Perencanaan . 5) Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi. j.4) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful