MAKALAH SISTEM HEMATOLOGI ITP

Oleh :

KELOMPOK 4/S1B 1. MARIA MAGDALENA SARI. W 2. NURUL MULYANA 3. RANI WANDA. L 4. ROMANDUS ANTO 5. TRI MULYANTORO ADI .N 6. VINDYANI YUNITA. P 7. YULIANI 8. YULIUS TRI .W 9. YUYUN CITRA DEWI (201011060) (201011072) (201011078) (201011084) (201011096) (201011102) (201011108) (201011110) (201011111)

PRODI S1 KEPERAWATAN STIKES ST. ELISABETH SEMARANG 2010/2011

penderita ITP bisa juga mengalami mimisan yang sukar berhenti. Anda mungkin juga mendengar istilah ITP ini sebagai singkatan dari 'Immune Thrombocytopenic Purpura'. patofisiologi idiopatik trombositopenia purpura! 5. etiologi. pematangan dan penghancuran trombosit! 2. sel-sel darahnya kecuali sel darah merah berada dalam jumlah yang normal. Jelaskan penatalaksanaan medis. Sel darah merah (Platelets) adalah sel-sel sangat kecil yang menutupi area tubuh paska luka atau akibat teriris/terpotong dan kemudian membentuk bekuan darah. Latar belakang ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. “Purpura” berarti seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan). jelaskan fungsi trombosit dalam tubuh! 3.BAB 1 PENDAHULUAN A. Jelaskan tentang proses pembentukan. Jelaskan hasil analisa asuhan keperawatan dari kasus di atas! . Jelaskan pathway dari idiopatik trombosit purpura yang menggambarkan tentang definisi. Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup memiliki sel darah merah (trombosit). Jelasskan mekanisme hemostasis! 4. atau mengalami perdarahan dalam organ ususnya. 'Idiopathic'berarti 'tidak diketahui penyebabnya. Jelaskan pemeriksaan diagnostic yang menegakkan diagnose ITP! 6. Rumusan Masalah 1. Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP. B. Jika jumlah sel darah merah ini sangat rendah. Seseorang dengan sel darah merah yang terlalu sedikit dalam tubuhnya akan sangat mudah mengalamiluka memar dan bahkan mengalami perdarahan dalam periode cukup lama setelah mengalami trauma luka. Kadang bintik-bintik kecil merah (disebut Petechiae) muncul pula pada permukaan kulitnya. farmakologi dan gizi yang bisa dilakukan pasien ITP! 7.

farmakologi dan gizi yang bisa dilakukan pasien ITP! 7. dapat menganalisa dan memahami factor-faktor yang mempengaruhi pembentukan trombosit dan dapat menjelaskan proses terjadinya penyakit ITP dengan menganalisa etiologi . Mengetahui pathway dari idiopatik trombosit purpura yang menggambarkan tentang definisi. pematangan dan penghancuran trombosit! 2. Mengetahui tentang proses pembentukan. etiologi. mampu memahami proses pembentukan trombosit. Manfaat Agar mahasiswa mengetahui anatomi dan fisiologi trombosit. .C. Mengetahui pemeriksaan diagnostic yang menegakkan diagnose ITP! 6.pemeriksaan diagnostic. tanda . Mengetahui fungsi trombosit dalam tubuh! 3. patofisiologi idiopatik trombositopenia purpura! 5. Tujuan 1.gejala . komplikasi. terapi dan diet serta melakukan asuhan keperawatan dan mengangkat masalah keperawatan pada pasien. Mengetahui penatalaksanaan medis. Mengetahui hasil analisa asuhan keperawatan dari kasus di atas! D. Mengetahui mekanisme hemostasis! 4. mekanisme kompensasi tubuh .

Proses pembentukan.BAB II ISI KASUS ANALISA KASUS 1. berpatroli dalam sistem vaskular. Biasanya trombosit tidak saling melekat. Mekanisme homeopstasis dan pembekuan darah melibatkan suatu rangkaian proses yang sangat cepat . Diameter berkisar antara 2-4mm h. c.0% dari sel darah g. Umurnya 8-10 hari Fisiologi a. Tidak berwarna c. Berjumlah sekitar 0. Trombosit yang beredar secara tetap. Trombosit berfungsi dalam hemostasis (penghentian pendarahan ) dan perbaikan pembuluh darah yang robek b. tidak melekat juga pada sel darah lain. pematangan dan penghancuran trombosit Anatomi a. Tidak berinti d. Mudah pecah bila tersentuh benda kasar f. Bentuknya tidak teratur b. atau pada dinding pembuluh. .6-1. tetapi jika ada endotel yang cedera. Berukuran lebih kecil dari eritrosit dan leukosit e.

penghentian perdarahan dari cedera pembuluh darah (Guyton. maka orang tersebut menderita hemofili.1997. dengan reseptor CMPL serta suatu reseptor lain.trombosit menjadi lengket dan dengan cepat saling melekat. Sherwood. dan pada tempat cedera untuk mengawali pembekuan darah yang membatasi darah yang hilang dan mulai proses pemulihan. 2005): . Megakariosit ini melakukan replikasi inti endomitotiknya kemudian volume sitoplasma membesar seiring dengan penambahan lobus inti menjadi kelipatannya.2001).V Hoffbrand et al.000-500. Enzim pengatur utama produksi trombosit adalah trombopoietin yang dihasilkan di hati dan ginjal. Fungsi trombosit dalam tubuh Berikut fungsi dari trombosit (A.2005). Jumlah sel pada orang dewasa sekitar 200. Jumlah trombosit normal Trombosit / keping darah disebut pula dengan sel darah pembeku.V Hoffbrand et al.000 sel/cc. 2005). 2. Kemudian sitoplasma menjadi granular dan trombosit dilepaskan dalam bentuk platelet/keping-keping. yaitu interleukin-11 (A. Trombosit berperan penting dalam hemostasis. Di dalam trombosit tedapat banyak factorpembeku (hemostasis) antara lain adalah factor VIII (Anti Heamofili Faktor) jika seseorang secara geetis trombositnya tidak mengandung factor tersebut. Pembentukan Trombosit dihasilkan oleh sumsum tulang (stem sel) yang berdiferensiasi menjadi megakariosit (Candrasoma.

Fenil butazon. h) Autoimnue. d) Bahan kimia. c) Intoksikasi makanan/obat (asetosal para amino salisilat (PAS).Perdarahan yangterjadi umumnya pada kulit berupa bintik merah hingga ruam kebiruan. 2008) b. sekresi. diamokkina. 2) Tetapi kemungkinan akibat dari: a) Hipersplenisme. Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup memiliki sel darah merah (trombosit). etiologi.  Berperan dalam respon inflamasi. panas). Pathway dari ITP yang menggambarkan definisi. 'Idiopathic'berarti 'tidak diketahui penyebabnya. g) Koagulasi intra vascular diseminata CKID. b) Infeksi virus. 4.  Sitotoksis sebagai sel efektor penyembuhan jaringan. (Imran. sedormid). agregasi. e) Pengaruh fisik (radiasi. . ITP (Idiopathic ThrombocytopenicPurpura)juga bisadikatakan merupakan suatu kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang jumlahnya menurun sehingga menimbulkan perdarahan. dan fusi (hemostasis). patofisiologi ITP! a. Anda mungkin juga mendengar istilah ITP ini sebagai singkatan dari 'Immune Thrombocytopenic Purpura'. Definisi ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Etiologi 1) Penyebab pasti belum diketahui (idiopatik). “Purpura” berarti seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan). Mencegah kebocoran darah spontan pada pembuluh darah kecil dengan cara adhesi. f) Kekurangan factor pematangan (malnutrisi).

demam dan nyeri abdomen. 3) Epistaksis. Waktu perdarahan memanjang e. Reseptor yang dianggap antigen tersebut adalah glikopotrein I-b/IX sebagai reseptor faktor von willerbrand pada proses adhesi dan glikopotrein II-B/III-a sebagai reseptor fibrinogen dan faktor von willerbrand pada proses agregrasi trombosit. keletihan. Anemia bila terjadi perdarahan kronis d. 6) Memar. 5. 7) Anemia terjadi jika banyak darah yang hilang karena perdarahan. Tanda dan gejala 1) Masa prodormal. 8) Hematuria. Trombositopenia b. Retraksi bekuan terganggu . 5) Menoragia. pemeriksaan diagnostic ITP Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hal-hal sebagai berikut : a. d. sehingga trombosit hancur. Patofisiologi ITP Protein pada permukaan trombosit yang dianggap benda asing merangsang system imun untuk membentuk antibody. 9) Melana.c. Retikulositosis ringan c. Selanjutnya terjadi ikatan komplek imun dengan reseptor Fc dari makrofag dan terjadi fagositosis. 4) Perdarahan mukosa mulut. 2) Secara spontan timbul petekie dan ekimosis pada kulit. Disamping itu terjadi juga aktivasi dan fiksasi komplemen C5-9 pada permukaan trombosit yang menyebabkan lisisnya trombosit.

f. kemudian taperi. retraksi pembekuan abnormal. e. Antibody monoclonal untuk mendeteksi glikoprotein spesifik pada membrane trombosit mempunyai spesifisitas 85%.5 mg/kg BB/hr selama 2 minggu. 4) Ringan pada keadaan lama: limfositosis relative dan leucopenia ringan. efek splenektomi pada kasus yang berhasil adalah menghilangkan tempat – tempat anti bodi yang tertempel trombosit yang bersifat merusak dan menghilangkan produksi antibody antitrombin. 6) Masa perdarahan memanjang. Steroid dosis tinggi . c. Splenektomi Pada PTI dewasa dipertimbangkan sebagai terapi lini kedua yang gagal berespon dengan terapi kortikosteroid atau yang periu terapi trombosit terus – menerus. Pendekatan terapi konvensional a. Prednisone Terapi awal PTI dengan prednisone dosis 1 – 1. hematokrit. digunakan bila tejadi pendarahan internal. 5) Sum-sum tulang biasanya normal. prothrombin consumption memendek. trombosit (trombosit di bawah 20 ribu/mm3). tetapu megakariosit muda dapat bertambah dengan maturation arrest pada stadium megakariosit. respon terapi prednisone terjadi dalam 2minggu dan pada umumnya terjadi dalam minggu pertama. b. masa pembekuan normal. 2) Anemia normositik: bila lama berjenis mikrositik hipokrom. Terapi dan diet Terapi Terapi awal PTI ( standart ) a. jika respon baik kortikosteroid dilanjutkan sampai 1 bulan. 1) Hitung darah lengkap dan jumlah trombosit menunjukkan penurunan hemoglobin. Pada sum-sum tulang dijumpai banyak megakariosit dan agranuler atau tidak mengandung trombosit g. Imunoglobullin intravena Dosis 1 gr/kg/hr selama 2 – 3 hr berturut – turut. belum digunakan secara luas. 3) Leukosit biasanya normal: bila terjadi perdarahan hebat dapat terjadi leukositosis. test RL (+).

Terapi pasien PTI refrakter selain prednisone dapat digunakan deksametason oral dosis tinggi. Pada dosis tinggi dapat diberikan pada PTI anak dan dewasa yang resisten terhadap terapi prednisone dosis konvensional. IgIV dosis tinggi 1 mg/kg/hari selama 2 hari berturut – turut sering dikombinasikan dengan kortikosteroid akan meningkatkan AT dengan cepat. TTP atau HUS dapat mempunyai banyak komplikasi-komplikasi termasuk anemia yang . autoimmune thrombocytopenia yang berhubungan pada lupus mungkin berhubungan dengan komplikasi-komplikasi lain dari lupus. Metilprednisolon Steroid parenteral seperti metal prednisolon digunakan sebagai lini kedua dan ketiga PTI refrakter. d. pada pasien PTI berat menggunakan dosis tinggi 30 mg/kg IV kemudian dosis diturunkan setiap 3 hari sampai 1 mg/kg sekali sehari dibandingkan dengan pasien PTI klinis ringan yang telah mendapatkan terapi prednisone dosis konvensional.000. Diet f. deksametason 40 mg /hari selama 4hari. Bagaimanapun. Anti – D intravena telah menunjukkan peningkatan AT 79 – 90%. c. Danasol Dosis danasol 200 mg P. diulang setiap 28 hari untuk 6siklus b. kecuali jumlah platelet adalah kurang dari 20. perdarahan yang spontan (tanpa segala luka atau terpotong) yang disebabkan oleh thrombocytopenia adalah tidak umum. Komplikasi-komplikasi lain mungkin berhubungan pada segala faktor-faktor atau kondisi-kondisi lain yang mendasarinya. bila respon terjadi respon diteruskan sampai dosis maksimal sekurang – kurangnya 1 tahun dan kemudian diturunkan 200 mg/hari selama 4bulan. Komplikasi Komplikasi-komplikasi dari thrombocytopenia mungkin adalah perdarahan yang berlebihan setelah terpotong atau luka yang berakibat pada hemorrhage dan kehilangan darah yang banyak. e. Anti.D INTRAVENA Dosis anti – D 50 – 75 mg/kg/hari/IV.O 4x sehari selama sedikitnya 6 bulan karena respon sering lambat. Contohnya.

g. Pengkajian pola Gordon 1) Pola Persepsi Kesehatan. frekuensi.Pemeliharaan Kesehatan a) Apakah pasien tahu tentang penyakit yang sedang diderita? b) Bagaimana tanda dan gejalanya? c) Bagaimana perawatan pada saat sakit? 2) Pola Nutrisi Metabolik a) Jenis. HIT atau heparin yang menginduksi thrombocytopenia dapat mempunyai komplikasi-komplikasi yang membinasakan yang berhubungan pada pembentukan gumpalan darah (thrombosis).parah. Mekanisme kompensasi tubuh h. atau gagal ginjal. jumlah makanan yang dikonsumsi? b) Bagaimana pola makan dalam satu hari? c) Bagaimana nafsu makan pasien? d) Apakah ada keluhan saat menelan? 3) Pola Eliminasi a) Bagaimana kebiasaan BAK dan BAB pasien? b) Apakah BAB cair / keras? c) Frekuensi BAB dan BAK dalam sehari 4) Pola Aktivitas dan Latihan a) Kebiasaan aktivitas sehari-hari sebelum dan sesudah sakit? b) Jenis aktivitas yang dilakukan? c) Apakah pasien merasa pusing dan lelah pada saat melakukan aktivitas? d) Apakah pasien bisa beraktivitas secara mandiri/ dengan bantuan orng lain dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari? 5) Pola Istirahat dan Tidur a) Apakah ada gangguan tidur? b) Kebiasaan tidur sehari ? c) Bagaimana kualitas tidur? . kebingungan atau perubahan-perubahan neurologic lain.

. 2) Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel. Masalah keperawatan 1) Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.6) Pola Persepsi Kognitif a) Bagaimana ekspresi pasien saat pengkajian / wawancara? b) Bagaimana cara klien dalam mengungkapkan rasa sakit (ekspresi wajah)? c) Apakah kemampuan klien mengingat dan pendengaran terganggu? d) Apakah pasien mengalami ketidakmampuan konsentrasi? 7) Pola Persepsi dan Konsep Diri a) Adakah klien merasa ada perubahan sehubungan dengan sakitnya? b) Apakah pasien merasa malu dan minder dengan penyakitnya? 8) Pola Peran dan Hubungan dengan Sesama a) Bagaimana hubungan dengan keluarga? b) Apakah ada perubahan peran pada klien? c) Bagaimana hubungan dengan orang lain sehubungan dengan penyakitnya? 9) Pola Reproduksi Seksualitas a) Adakah gangguan seksualitas? 10) Pola Mekanisme Koping dan Toleransi terhadap Stress a) Adakah perasaan takut. 3) Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan kapasitas pembawa oksigen darah. cemas akan penyakit yang diderita? 11) Pola Sistem Kepercayaan a) Adakah gangguan beribadah? b) Apakah klien menyerahkan sepenuhnya penyakitnya kepada Tuhan? c) Apakah klien beraggapan kalau penyakit itu berasal dari kutukan? i.

Perencanaan .4) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan. j. 5) Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful