MAKALAH SISTEM HEMATOLOGI ITP

Oleh :

KELOMPOK 4/S1B 1. MARIA MAGDALENA SARI. W 2. NURUL MULYANA 3. RANI WANDA. L 4. ROMANDUS ANTO 5. TRI MULYANTORO ADI .N 6. VINDYANI YUNITA. P 7. YULIANI 8. YULIUS TRI .W 9. YUYUN CITRA DEWI (201011060) (201011072) (201011078) (201011084) (201011096) (201011102) (201011108) (201011110) (201011111)

PRODI S1 KEPERAWATAN STIKES ST. ELISABETH SEMARANG 2010/2011

pematangan dan penghancuran trombosit! 2. Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup memiliki sel darah merah (trombosit). Jelaskan tentang proses pembentukan. Jelaskan hasil analisa asuhan keperawatan dari kasus di atas! . Seseorang dengan sel darah merah yang terlalu sedikit dalam tubuhnya akan sangat mudah mengalamiluka memar dan bahkan mengalami perdarahan dalam periode cukup lama setelah mengalami trauma luka. Anda mungkin juga mendengar istilah ITP ini sebagai singkatan dari 'Immune Thrombocytopenic Purpura'. Jelaskan penatalaksanaan medis. atau mengalami perdarahan dalam organ ususnya. jelaskan fungsi trombosit dalam tubuh! 3. B. Jelasskan mekanisme hemostasis! 4. Jelaskan pathway dari idiopatik trombosit purpura yang menggambarkan tentang definisi. penderita ITP bisa juga mengalami mimisan yang sukar berhenti. Kadang bintik-bintik kecil merah (disebut Petechiae) muncul pula pada permukaan kulitnya. Jelaskan pemeriksaan diagnostic yang menegakkan diagnose ITP! 6. Jika jumlah sel darah merah ini sangat rendah. farmakologi dan gizi yang bisa dilakukan pasien ITP! 7. Latar belakang ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Sel darah merah (Platelets) adalah sel-sel sangat kecil yang menutupi area tubuh paska luka atau akibat teriris/terpotong dan kemudian membentuk bekuan darah. sel-sel darahnya kecuali sel darah merah berada dalam jumlah yang normal. Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP. “Purpura” berarti seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan). patofisiologi idiopatik trombositopenia purpura! 5. 'Idiopathic'berarti 'tidak diketahui penyebabnya.BAB 1 PENDAHULUAN A. Rumusan Masalah 1. etiologi.

Mengetahui mekanisme hemostasis! 4. . mampu memahami proses pembentukan trombosit. Manfaat Agar mahasiswa mengetahui anatomi dan fisiologi trombosit.pemeriksaan diagnostic. patofisiologi idiopatik trombositopenia purpura! 5. Mengetahui pathway dari idiopatik trombosit purpura yang menggambarkan tentang definisi.C. terapi dan diet serta melakukan asuhan keperawatan dan mengangkat masalah keperawatan pada pasien. pematangan dan penghancuran trombosit! 2. komplikasi. farmakologi dan gizi yang bisa dilakukan pasien ITP! 7. Mengetahui hasil analisa asuhan keperawatan dari kasus di atas! D.gejala . etiologi. Mengetahui tentang proses pembentukan. mekanisme kompensasi tubuh . Tujuan 1. Mengetahui penatalaksanaan medis. dapat menganalisa dan memahami factor-faktor yang mempengaruhi pembentukan trombosit dan dapat menjelaskan proses terjadinya penyakit ITP dengan menganalisa etiologi . Mengetahui fungsi trombosit dalam tubuh! 3. Mengetahui pemeriksaan diagnostic yang menegakkan diagnose ITP! 6. tanda .

Mudah pecah bila tersentuh benda kasar f. atau pada dinding pembuluh. Bentuknya tidak teratur b.0% dari sel darah g. Tidak berwarna c. tetapi jika ada endotel yang cedera. Berukuran lebih kecil dari eritrosit dan leukosit e. Trombosit yang beredar secara tetap. Berjumlah sekitar 0. . Diameter berkisar antara 2-4mm h. Biasanya trombosit tidak saling melekat. pematangan dan penghancuran trombosit Anatomi a. Tidak berinti d. c. tidak melekat juga pada sel darah lain.6-1. Mekanisme homeopstasis dan pembekuan darah melibatkan suatu rangkaian proses yang sangat cepat . Trombosit berfungsi dalam hemostasis (penghentian pendarahan ) dan perbaikan pembuluh darah yang robek b. Umurnya 8-10 hari Fisiologi a.BAB II ISI KASUS ANALISA KASUS 1. Proses pembentukan. berpatroli dalam sistem vaskular.

Trombosit berperan penting dalam hemostasis. Jumlah trombosit normal Trombosit / keping darah disebut pula dengan sel darah pembeku.2001). penghentian perdarahan dari cedera pembuluh darah (Guyton. Enzim pengatur utama produksi trombosit adalah trombopoietin yang dihasilkan di hati dan ginjal.000-500. Kemudian sitoplasma menjadi granular dan trombosit dilepaskan dalam bentuk platelet/keping-keping.V Hoffbrand et al. dan pada tempat cedera untuk mengawali pembekuan darah yang membatasi darah yang hilang dan mulai proses pemulihan. Di dalam trombosit tedapat banyak factorpembeku (hemostasis) antara lain adalah factor VIII (Anti Heamofili Faktor) jika seseorang secara geetis trombositnya tidak mengandung factor tersebut.000 sel/cc. dengan reseptor CMPL serta suatu reseptor lain. 2005): . Pembentukan Trombosit dihasilkan oleh sumsum tulang (stem sel) yang berdiferensiasi menjadi megakariosit (Candrasoma. Sherwood. Megakariosit ini melakukan replikasi inti endomitotiknya kemudian volume sitoplasma membesar seiring dengan penambahan lobus inti menjadi kelipatannya. maka orang tersebut menderita hemofili. yaitu interleukin-11 (A. Fungsi trombosit dalam tubuh Berikut fungsi dari trombosit (A. 2005). 2.trombosit menjadi lengket dan dengan cepat saling melekat.V Hoffbrand et al.1997. Jumlah sel pada orang dewasa sekitar 200.2005).

. Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup memiliki sel darah merah (trombosit). Definisi ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. 2008) b. patofisiologi ITP! a. 4. sedormid). ITP (Idiopathic ThrombocytopenicPurpura)juga bisadikatakan merupakan suatu kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang jumlahnya menurun sehingga menimbulkan perdarahan. Pathway dari ITP yang menggambarkan definisi.Perdarahan yangterjadi umumnya pada kulit berupa bintik merah hingga ruam kebiruan. f) Kekurangan factor pematangan (malnutrisi). Etiologi 1) Penyebab pasti belum diketahui (idiopatik). Fenil butazon. (Imran. g) Koagulasi intra vascular diseminata CKID. “Purpura” berarti seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan). c) Intoksikasi makanan/obat (asetosal para amino salisilat (PAS). Anda mungkin juga mendengar istilah ITP ini sebagai singkatan dari 'Immune Thrombocytopenic Purpura'.  Sitotoksis sebagai sel efektor penyembuhan jaringan. panas). b) Infeksi virus.  Berperan dalam respon inflamasi. Mencegah kebocoran darah spontan pada pembuluh darah kecil dengan cara adhesi. 2) Tetapi kemungkinan akibat dari: a) Hipersplenisme. agregasi. 'Idiopathic'berarti 'tidak diketahui penyebabnya. h) Autoimnue. d) Bahan kimia. dan fusi (hemostasis). e) Pengaruh fisik (radiasi. etiologi. sekresi. diamokkina.

Retraksi bekuan terganggu . 7) Anemia terjadi jika banyak darah yang hilang karena perdarahan. 9) Melana. keletihan. d. 3) Epistaksis. Retikulositosis ringan c. Waktu perdarahan memanjang e. Selanjutnya terjadi ikatan komplek imun dengan reseptor Fc dari makrofag dan terjadi fagositosis. pemeriksaan diagnostic ITP Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hal-hal sebagai berikut : a. 5) Menoragia.c. Reseptor yang dianggap antigen tersebut adalah glikopotrein I-b/IX sebagai reseptor faktor von willerbrand pada proses adhesi dan glikopotrein II-B/III-a sebagai reseptor fibrinogen dan faktor von willerbrand pada proses agregrasi trombosit. 2) Secara spontan timbul petekie dan ekimosis pada kulit. sehingga trombosit hancur. 8) Hematuria. demam dan nyeri abdomen. Tanda dan gejala 1) Masa prodormal. Patofisiologi ITP Protein pada permukaan trombosit yang dianggap benda asing merangsang system imun untuk membentuk antibody. 6) Memar. Anemia bila terjadi perdarahan kronis d. 4) Perdarahan mukosa mulut. 5. Trombositopenia b. Disamping itu terjadi juga aktivasi dan fiksasi komplemen C5-9 pada permukaan trombosit yang menyebabkan lisisnya trombosit.

Terapi dan diet Terapi Terapi awal PTI ( standart ) a. jika respon baik kortikosteroid dilanjutkan sampai 1 bulan. masa pembekuan normal. e. 2) Anemia normositik: bila lama berjenis mikrositik hipokrom. 5) Sum-sum tulang biasanya normal. Prednisone Terapi awal PTI dengan prednisone dosis 1 – 1. kemudian taperi. hematokrit. 3) Leukosit biasanya normal: bila terjadi perdarahan hebat dapat terjadi leukositosis. digunakan bila tejadi pendarahan internal. 6) Masa perdarahan memanjang. respon terapi prednisone terjadi dalam 2minggu dan pada umumnya terjadi dalam minggu pertama. Steroid dosis tinggi .f. trombosit (trombosit di bawah 20 ribu/mm3). Splenektomi Pada PTI dewasa dipertimbangkan sebagai terapi lini kedua yang gagal berespon dengan terapi kortikosteroid atau yang periu terapi trombosit terus – menerus. Imunoglobullin intravena Dosis 1 gr/kg/hr selama 2 – 3 hr berturut – turut. belum digunakan secara luas. test RL (+). tetapu megakariosit muda dapat bertambah dengan maturation arrest pada stadium megakariosit. c. retraksi pembekuan abnormal. prothrombin consumption memendek. Pendekatan terapi konvensional a. b. 1) Hitung darah lengkap dan jumlah trombosit menunjukkan penurunan hemoglobin.5 mg/kg BB/hr selama 2 minggu. efek splenektomi pada kasus yang berhasil adalah menghilangkan tempat – tempat anti bodi yang tertempel trombosit yang bersifat merusak dan menghilangkan produksi antibody antitrombin. Pada sum-sum tulang dijumpai banyak megakariosit dan agranuler atau tidak mengandung trombosit g. Antibody monoclonal untuk mendeteksi glikoprotein spesifik pada membrane trombosit mempunyai spesifisitas 85%. 4) Ringan pada keadaan lama: limfositosis relative dan leucopenia ringan.

Contohnya. TTP atau HUS dapat mempunyai banyak komplikasi-komplikasi termasuk anemia yang . diulang setiap 28 hari untuk 6siklus b. kecuali jumlah platelet adalah kurang dari 20.Terapi pasien PTI refrakter selain prednisone dapat digunakan deksametason oral dosis tinggi. Komplikasi-komplikasi lain mungkin berhubungan pada segala faktor-faktor atau kondisi-kondisi lain yang mendasarinya.000. pada pasien PTI berat menggunakan dosis tinggi 30 mg/kg IV kemudian dosis diturunkan setiap 3 hari sampai 1 mg/kg sekali sehari dibandingkan dengan pasien PTI klinis ringan yang telah mendapatkan terapi prednisone dosis konvensional. Anti – D intravena telah menunjukkan peningkatan AT 79 – 90%. IgIV dosis tinggi 1 mg/kg/hari selama 2 hari berturut – turut sering dikombinasikan dengan kortikosteroid akan meningkatkan AT dengan cepat. c. Komplikasi Komplikasi-komplikasi dari thrombocytopenia mungkin adalah perdarahan yang berlebihan setelah terpotong atau luka yang berakibat pada hemorrhage dan kehilangan darah yang banyak. Diet f. e. bila respon terjadi respon diteruskan sampai dosis maksimal sekurang – kurangnya 1 tahun dan kemudian diturunkan 200 mg/hari selama 4bulan. Bagaimanapun. deksametason 40 mg /hari selama 4hari.D INTRAVENA Dosis anti – D 50 – 75 mg/kg/hari/IV. perdarahan yang spontan (tanpa segala luka atau terpotong) yang disebabkan oleh thrombocytopenia adalah tidak umum. Danasol Dosis danasol 200 mg P. Metilprednisolon Steroid parenteral seperti metal prednisolon digunakan sebagai lini kedua dan ketiga PTI refrakter. autoimmune thrombocytopenia yang berhubungan pada lupus mungkin berhubungan dengan komplikasi-komplikasi lain dari lupus. Pada dosis tinggi dapat diberikan pada PTI anak dan dewasa yang resisten terhadap terapi prednisone dosis konvensional.O 4x sehari selama sedikitnya 6 bulan karena respon sering lambat. Anti. d.

HIT atau heparin yang menginduksi thrombocytopenia dapat mempunyai komplikasi-komplikasi yang membinasakan yang berhubungan pada pembentukan gumpalan darah (thrombosis). Mekanisme kompensasi tubuh h.parah. jumlah makanan yang dikonsumsi? b) Bagaimana pola makan dalam satu hari? c) Bagaimana nafsu makan pasien? d) Apakah ada keluhan saat menelan? 3) Pola Eliminasi a) Bagaimana kebiasaan BAK dan BAB pasien? b) Apakah BAB cair / keras? c) Frekuensi BAB dan BAK dalam sehari 4) Pola Aktivitas dan Latihan a) Kebiasaan aktivitas sehari-hari sebelum dan sesudah sakit? b) Jenis aktivitas yang dilakukan? c) Apakah pasien merasa pusing dan lelah pada saat melakukan aktivitas? d) Apakah pasien bisa beraktivitas secara mandiri/ dengan bantuan orng lain dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari? 5) Pola Istirahat dan Tidur a) Apakah ada gangguan tidur? b) Kebiasaan tidur sehari ? c) Bagaimana kualitas tidur? . kebingungan atau perubahan-perubahan neurologic lain.Pemeliharaan Kesehatan a) Apakah pasien tahu tentang penyakit yang sedang diderita? b) Bagaimana tanda dan gejalanya? c) Bagaimana perawatan pada saat sakit? 2) Pola Nutrisi Metabolik a) Jenis. Pengkajian pola Gordon 1) Pola Persepsi Kesehatan. atau gagal ginjal. g. frekuensi.

Masalah keperawatan 1) Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. 3) Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan kapasitas pembawa oksigen darah. cemas akan penyakit yang diderita? 11) Pola Sistem Kepercayaan a) Adakah gangguan beribadah? b) Apakah klien menyerahkan sepenuhnya penyakitnya kepada Tuhan? c) Apakah klien beraggapan kalau penyakit itu berasal dari kutukan? i.6) Pola Persepsi Kognitif a) Bagaimana ekspresi pasien saat pengkajian / wawancara? b) Bagaimana cara klien dalam mengungkapkan rasa sakit (ekspresi wajah)? c) Apakah kemampuan klien mengingat dan pendengaran terganggu? d) Apakah pasien mengalami ketidakmampuan konsentrasi? 7) Pola Persepsi dan Konsep Diri a) Adakah klien merasa ada perubahan sehubungan dengan sakitnya? b) Apakah pasien merasa malu dan minder dengan penyakitnya? 8) Pola Peran dan Hubungan dengan Sesama a) Bagaimana hubungan dengan keluarga? b) Apakah ada perubahan peran pada klien? c) Bagaimana hubungan dengan orang lain sehubungan dengan penyakitnya? 9) Pola Reproduksi Seksualitas a) Adakah gangguan seksualitas? 10) Pola Mekanisme Koping dan Toleransi terhadap Stress a) Adakah perasaan takut. 2) Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel. .

Perencanaan . 5) Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi.4) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan. j.