MAKALAH SISTEM HEMATOLOGI ITP

Oleh :

KELOMPOK 4/S1B 1. MARIA MAGDALENA SARI. W 2. NURUL MULYANA 3. RANI WANDA. L 4. ROMANDUS ANTO 5. TRI MULYANTORO ADI .N 6. VINDYANI YUNITA. P 7. YULIANI 8. YULIUS TRI .W 9. YUYUN CITRA DEWI (201011060) (201011072) (201011078) (201011084) (201011096) (201011102) (201011108) (201011110) (201011111)

PRODI S1 KEPERAWATAN STIKES ST. ELISABETH SEMARANG 2010/2011

jelaskan fungsi trombosit dalam tubuh! 3.BAB 1 PENDAHULUAN A. etiologi. Latar belakang ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup memiliki sel darah merah (trombosit). patofisiologi idiopatik trombositopenia purpura! 5. Rumusan Masalah 1. Jelaskan hasil analisa asuhan keperawatan dari kasus di atas! . “Purpura” berarti seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan). Jelasskan mekanisme hemostasis! 4. farmakologi dan gizi yang bisa dilakukan pasien ITP! 7. 'Idiopathic'berarti 'tidak diketahui penyebabnya. Seseorang dengan sel darah merah yang terlalu sedikit dalam tubuhnya akan sangat mudah mengalamiluka memar dan bahkan mengalami perdarahan dalam periode cukup lama setelah mengalami trauma luka. Jelaskan pemeriksaan diagnostic yang menegakkan diagnose ITP! 6. Sel darah merah (Platelets) adalah sel-sel sangat kecil yang menutupi area tubuh paska luka atau akibat teriris/terpotong dan kemudian membentuk bekuan darah. B. Jika jumlah sel darah merah ini sangat rendah. Jelaskan penatalaksanaan medis. Anda mungkin juga mendengar istilah ITP ini sebagai singkatan dari 'Immune Thrombocytopenic Purpura'. sel-sel darahnya kecuali sel darah merah berada dalam jumlah yang normal. Kadang bintik-bintik kecil merah (disebut Petechiae) muncul pula pada permukaan kulitnya. Jelaskan tentang proses pembentukan. atau mengalami perdarahan dalam organ ususnya. Jelaskan pathway dari idiopatik trombosit purpura yang menggambarkan tentang definisi. Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP. pematangan dan penghancuran trombosit! 2. penderita ITP bisa juga mengalami mimisan yang sukar berhenti.

komplikasi. mekanisme kompensasi tubuh . Mengetahui tentang proses pembentukan. Mengetahui penatalaksanaan medis. mampu memahami proses pembentukan trombosit. Tujuan 1. Mengetahui fungsi trombosit dalam tubuh! 3. dapat menganalisa dan memahami factor-faktor yang mempengaruhi pembentukan trombosit dan dapat menjelaskan proses terjadinya penyakit ITP dengan menganalisa etiologi . Mengetahui mekanisme hemostasis! 4.gejala . farmakologi dan gizi yang bisa dilakukan pasien ITP! 7. . Mengetahui hasil analisa asuhan keperawatan dari kasus di atas! D.C. Manfaat Agar mahasiswa mengetahui anatomi dan fisiologi trombosit. Mengetahui pathway dari idiopatik trombosit purpura yang menggambarkan tentang definisi. tanda . terapi dan diet serta melakukan asuhan keperawatan dan mengangkat masalah keperawatan pada pasien. patofisiologi idiopatik trombositopenia purpura! 5.pemeriksaan diagnostic. Mengetahui pemeriksaan diagnostic yang menegakkan diagnose ITP! 6. etiologi. pematangan dan penghancuran trombosit! 2.

berpatroli dalam sistem vaskular. Trombosit yang beredar secara tetap. tidak melekat juga pada sel darah lain. tetapi jika ada endotel yang cedera. . Proses pembentukan.6-1.BAB II ISI KASUS ANALISA KASUS 1. Tidak berinti d. Biasanya trombosit tidak saling melekat. Mekanisme homeopstasis dan pembekuan darah melibatkan suatu rangkaian proses yang sangat cepat .0% dari sel darah g. Diameter berkisar antara 2-4mm h. Trombosit berfungsi dalam hemostasis (penghentian pendarahan ) dan perbaikan pembuluh darah yang robek b. atau pada dinding pembuluh. Berukuran lebih kecil dari eritrosit dan leukosit e. Tidak berwarna c. c. Umurnya 8-10 hari Fisiologi a. pematangan dan penghancuran trombosit Anatomi a. Berjumlah sekitar 0. Bentuknya tidak teratur b. Mudah pecah bila tersentuh benda kasar f.

V Hoffbrand et al. 2005): . Kemudian sitoplasma menjadi granular dan trombosit dilepaskan dalam bentuk platelet/keping-keping. Jumlah trombosit normal Trombosit / keping darah disebut pula dengan sel darah pembeku.000 sel/cc. dan pada tempat cedera untuk mengawali pembekuan darah yang membatasi darah yang hilang dan mulai proses pemulihan. Enzim pengatur utama produksi trombosit adalah trombopoietin yang dihasilkan di hati dan ginjal.2005). dengan reseptor CMPL serta suatu reseptor lain.V Hoffbrand et al. Di dalam trombosit tedapat banyak factorpembeku (hemostasis) antara lain adalah factor VIII (Anti Heamofili Faktor) jika seseorang secara geetis trombositnya tidak mengandung factor tersebut. yaitu interleukin-11 (A. 2005).2001). Trombosit berperan penting dalam hemostasis. maka orang tersebut menderita hemofili. Megakariosit ini melakukan replikasi inti endomitotiknya kemudian volume sitoplasma membesar seiring dengan penambahan lobus inti menjadi kelipatannya.1997. Fungsi trombosit dalam tubuh Berikut fungsi dari trombosit (A.trombosit menjadi lengket dan dengan cepat saling melekat. Pembentukan Trombosit dihasilkan oleh sumsum tulang (stem sel) yang berdiferensiasi menjadi megakariosit (Candrasoma. Jumlah sel pada orang dewasa sekitar 200. Sherwood.000-500. penghentian perdarahan dari cedera pembuluh darah (Guyton. 2.

etiologi. panas).  Sitotoksis sebagai sel efektor penyembuhan jaringan. e) Pengaruh fisik (radiasi. Etiologi 1) Penyebab pasti belum diketahui (idiopatik). diamokkina. sekresi. Mencegah kebocoran darah spontan pada pembuluh darah kecil dengan cara adhesi. Pathway dari ITP yang menggambarkan definisi. . dan fusi (hemostasis). h) Autoimnue.Perdarahan yangterjadi umumnya pada kulit berupa bintik merah hingga ruam kebiruan. g) Koagulasi intra vascular diseminata CKID. “Purpura” berarti seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan). d) Bahan kimia. b) Infeksi virus. ITP (Idiopathic ThrombocytopenicPurpura)juga bisadikatakan merupakan suatu kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang jumlahnya menurun sehingga menimbulkan perdarahan. 2) Tetapi kemungkinan akibat dari: a) Hipersplenisme. 'Idiopathic'berarti 'tidak diketahui penyebabnya. Fenil butazon. f) Kekurangan factor pematangan (malnutrisi). c) Intoksikasi makanan/obat (asetosal para amino salisilat (PAS). sedormid). Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup memiliki sel darah merah (trombosit).  Berperan dalam respon inflamasi. agregasi. Anda mungkin juga mendengar istilah ITP ini sebagai singkatan dari 'Immune Thrombocytopenic Purpura'. 2008) b. (Imran. patofisiologi ITP! a. 4. Definisi ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura.

Trombositopenia b. Tanda dan gejala 1) Masa prodormal. 4) Perdarahan mukosa mulut. Retraksi bekuan terganggu . Reseptor yang dianggap antigen tersebut adalah glikopotrein I-b/IX sebagai reseptor faktor von willerbrand pada proses adhesi dan glikopotrein II-B/III-a sebagai reseptor fibrinogen dan faktor von willerbrand pada proses agregrasi trombosit. Anemia bila terjadi perdarahan kronis d. 6) Memar. 8) Hematuria.c. sehingga trombosit hancur. d. 3) Epistaksis. pemeriksaan diagnostic ITP Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hal-hal sebagai berikut : a. 9) Melana. Retikulositosis ringan c. Selanjutnya terjadi ikatan komplek imun dengan reseptor Fc dari makrofag dan terjadi fagositosis. demam dan nyeri abdomen. Disamping itu terjadi juga aktivasi dan fiksasi komplemen C5-9 pada permukaan trombosit yang menyebabkan lisisnya trombosit. 2) Secara spontan timbul petekie dan ekimosis pada kulit. 7) Anemia terjadi jika banyak darah yang hilang karena perdarahan. 5. Patofisiologi ITP Protein pada permukaan trombosit yang dianggap benda asing merangsang system imun untuk membentuk antibody. Waktu perdarahan memanjang e. 5) Menoragia. keletihan.

hematokrit. respon terapi prednisone terjadi dalam 2minggu dan pada umumnya terjadi dalam minggu pertama. Pendekatan terapi konvensional a. Steroid dosis tinggi . 4) Ringan pada keadaan lama: limfositosis relative dan leucopenia ringan. masa pembekuan normal. 2) Anemia normositik: bila lama berjenis mikrositik hipokrom. 5) Sum-sum tulang biasanya normal. e. jika respon baik kortikosteroid dilanjutkan sampai 1 bulan. trombosit (trombosit di bawah 20 ribu/mm3). retraksi pembekuan abnormal. b.5 mg/kg BB/hr selama 2 minggu. kemudian taperi. prothrombin consumption memendek. 6) Masa perdarahan memanjang.f. Antibody monoclonal untuk mendeteksi glikoprotein spesifik pada membrane trombosit mempunyai spesifisitas 85%. test RL (+). Prednisone Terapi awal PTI dengan prednisone dosis 1 – 1. Splenektomi Pada PTI dewasa dipertimbangkan sebagai terapi lini kedua yang gagal berespon dengan terapi kortikosteroid atau yang periu terapi trombosit terus – menerus. 3) Leukosit biasanya normal: bila terjadi perdarahan hebat dapat terjadi leukositosis. Terapi dan diet Terapi Terapi awal PTI ( standart ) a. Imunoglobullin intravena Dosis 1 gr/kg/hr selama 2 – 3 hr berturut – turut. efek splenektomi pada kasus yang berhasil adalah menghilangkan tempat – tempat anti bodi yang tertempel trombosit yang bersifat merusak dan menghilangkan produksi antibody antitrombin. 1) Hitung darah lengkap dan jumlah trombosit menunjukkan penurunan hemoglobin. digunakan bila tejadi pendarahan internal. belum digunakan secara luas. tetapu megakariosit muda dapat bertambah dengan maturation arrest pada stadium megakariosit. Pada sum-sum tulang dijumpai banyak megakariosit dan agranuler atau tidak mengandung trombosit g. c.

Metilprednisolon Steroid parenteral seperti metal prednisolon digunakan sebagai lini kedua dan ketiga PTI refrakter. Anti. IgIV dosis tinggi 1 mg/kg/hari selama 2 hari berturut – turut sering dikombinasikan dengan kortikosteroid akan meningkatkan AT dengan cepat. e. d. Contohnya.000.O 4x sehari selama sedikitnya 6 bulan karena respon sering lambat.D INTRAVENA Dosis anti – D 50 – 75 mg/kg/hari/IV. bila respon terjadi respon diteruskan sampai dosis maksimal sekurang – kurangnya 1 tahun dan kemudian diturunkan 200 mg/hari selama 4bulan. deksametason 40 mg /hari selama 4hari. Diet f. diulang setiap 28 hari untuk 6siklus b. perdarahan yang spontan (tanpa segala luka atau terpotong) yang disebabkan oleh thrombocytopenia adalah tidak umum. Anti – D intravena telah menunjukkan peningkatan AT 79 – 90%. autoimmune thrombocytopenia yang berhubungan pada lupus mungkin berhubungan dengan komplikasi-komplikasi lain dari lupus.Terapi pasien PTI refrakter selain prednisone dapat digunakan deksametason oral dosis tinggi. c. Danasol Dosis danasol 200 mg P. Komplikasi Komplikasi-komplikasi dari thrombocytopenia mungkin adalah perdarahan yang berlebihan setelah terpotong atau luka yang berakibat pada hemorrhage dan kehilangan darah yang banyak. Bagaimanapun. Komplikasi-komplikasi lain mungkin berhubungan pada segala faktor-faktor atau kondisi-kondisi lain yang mendasarinya. pada pasien PTI berat menggunakan dosis tinggi 30 mg/kg IV kemudian dosis diturunkan setiap 3 hari sampai 1 mg/kg sekali sehari dibandingkan dengan pasien PTI klinis ringan yang telah mendapatkan terapi prednisone dosis konvensional. Pada dosis tinggi dapat diberikan pada PTI anak dan dewasa yang resisten terhadap terapi prednisone dosis konvensional. kecuali jumlah platelet adalah kurang dari 20. TTP atau HUS dapat mempunyai banyak komplikasi-komplikasi termasuk anemia yang .

g. frekuensi. atau gagal ginjal. jumlah makanan yang dikonsumsi? b) Bagaimana pola makan dalam satu hari? c) Bagaimana nafsu makan pasien? d) Apakah ada keluhan saat menelan? 3) Pola Eliminasi a) Bagaimana kebiasaan BAK dan BAB pasien? b) Apakah BAB cair / keras? c) Frekuensi BAB dan BAK dalam sehari 4) Pola Aktivitas dan Latihan a) Kebiasaan aktivitas sehari-hari sebelum dan sesudah sakit? b) Jenis aktivitas yang dilakukan? c) Apakah pasien merasa pusing dan lelah pada saat melakukan aktivitas? d) Apakah pasien bisa beraktivitas secara mandiri/ dengan bantuan orng lain dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari? 5) Pola Istirahat dan Tidur a) Apakah ada gangguan tidur? b) Kebiasaan tidur sehari ? c) Bagaimana kualitas tidur? . kebingungan atau perubahan-perubahan neurologic lain. Mekanisme kompensasi tubuh h. HIT atau heparin yang menginduksi thrombocytopenia dapat mempunyai komplikasi-komplikasi yang membinasakan yang berhubungan pada pembentukan gumpalan darah (thrombosis).Pemeliharaan Kesehatan a) Apakah pasien tahu tentang penyakit yang sedang diderita? b) Bagaimana tanda dan gejalanya? c) Bagaimana perawatan pada saat sakit? 2) Pola Nutrisi Metabolik a) Jenis. Pengkajian pola Gordon 1) Pola Persepsi Kesehatan.parah.

Masalah keperawatan 1) Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.6) Pola Persepsi Kognitif a) Bagaimana ekspresi pasien saat pengkajian / wawancara? b) Bagaimana cara klien dalam mengungkapkan rasa sakit (ekspresi wajah)? c) Apakah kemampuan klien mengingat dan pendengaran terganggu? d) Apakah pasien mengalami ketidakmampuan konsentrasi? 7) Pola Persepsi dan Konsep Diri a) Adakah klien merasa ada perubahan sehubungan dengan sakitnya? b) Apakah pasien merasa malu dan minder dengan penyakitnya? 8) Pola Peran dan Hubungan dengan Sesama a) Bagaimana hubungan dengan keluarga? b) Apakah ada perubahan peran pada klien? c) Bagaimana hubungan dengan orang lain sehubungan dengan penyakitnya? 9) Pola Reproduksi Seksualitas a) Adakah gangguan seksualitas? 10) Pola Mekanisme Koping dan Toleransi terhadap Stress a) Adakah perasaan takut. 2) Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel. . 3) Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan kapasitas pembawa oksigen darah. cemas akan penyakit yang diderita? 11) Pola Sistem Kepercayaan a) Adakah gangguan beribadah? b) Apakah klien menyerahkan sepenuhnya penyakitnya kepada Tuhan? c) Apakah klien beraggapan kalau penyakit itu berasal dari kutukan? i.

4) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan. 5) Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi. j. Perencanaan .