P. 1
ASKEP LENGKAP TALASEMIA

ASKEP LENGKAP TALASEMIA

|Views: 258|Likes:
Published by Suhir Nak Poorboys

More info:

Published by: Suhir Nak Poorboys on Jun 12, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/15/2015

pdf

text

original

KATA PENGANTAR Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah Swt.

Tuhan yang Maha Pengasih dan Maha Penyayang, yang telah memberikan kekuatan, taufik serta hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini. Shalawat dan Salam penulis persembahkan kepada Nabi Muhammad Saw, Keluarga, Sahabat dan orang-orang yang selalu istiqamah didalam agama Islam. Rasa syukur penulis yang sedalam-dalamnya kepada Allah Swt yang telah memberikan karunia kepada penulis sehingga tersusunlah makalah ini dengan judul ” Askep Thalasemia ” Akhirnya, penulis menginsafi bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu, tanggapan dan teguran dari dosen Mata Kuliah Sistem Imun dan Hematologi khususnya dan para pembaca umumnya sangat diharapkan demi kesempurnaan makalah ini di masa yang akan datang. Atas teguran dan kritiknya yang bersifat konstruktif terlebih dahulu kami ucapkan terima kasih. Makassar, 6 februari 2013

Penulis

1

DAFTAR ISI KATA PENGANTAR ............................................................................. 1 DAFTAR ISI .......................................................................................... 2 BAB I PENDAHULUAN ......................................................................... 3 BAB II PEMBAHASAN A. Definisi ............................................................................................. 4 B. Etiologi .............................................................................................. 5 C. Patofisologi ....................................................................................... 5 D. Manifestasi Klinis ............................................................................ 7 E. Pemeriksaan Penunjang .................................................................. 8 F. Penatalaksanaan .............................................................................. 9 G. Pencegahan ..................................................................................... 9 H. Komplikasi ...................................................................................... 10 BAB III Konsep Asuhan Keperawatan A. Pengkajian ...................................................................................... 11 B. Diagnosa ....................................................................................... 14 C. Rencana keperawatan ................................................................... 15 BAB IV PENUTUP A. Kesimpulan .............................................................................. 20 B. Saran........................................................................................ 20 DAFTAR PUSTAKA ............................................................................ 21

2

dan dikenal sebagai penyakit Hemoglobin H. namun dengan pengobatan baru. Pada tahun 1958 Jenis kedua dijumpai di RS Bartolomew di London dan disebut Hemoglobin Bart yang merupakan keadaan homozigot dari thalassemia nol ( Alfa 1 ) Insiden terjadinya penyakit ini cukup tinggi. terutama pada penduduk Timut Tengah. Thalasemia terdiri dari dua jenis yaitu thalasemia alfa dan thalasmia beta. pada individu kulit hitam. Kata Thalassemia berasal dari bahasa Yunani yang berarti Laut dan digunakan pertama kali oleh Whipple dan Bradford pada tahun 1932. Pada tahun 1925. Dalam perkembangannya ditemukan bahwa thalasemia bukan hanya disebabkan faktor herediter. dan diturunkan secara resesif. Prevalensi terjadinya thalasemia berbeda – beda untuk tiap ras. diagnosa penyakit ini pertama kali diumumkan oleh Thoomas Cooley ( Cooleys Anemia ) yang didapat diantara keluarga keturunan Italia yang bermukim di Amerika Serikat. Latar Belakang Thalasemia merupakan penyakit kelainan darah yang bersifat herediter. Penyakit ini disebabkan keadaan heterozigot Thalasemia alfa nol ( Alfa 1 ) dan Thalasemia Alfa Plus ( Alfa 2 ). Dahulu 25 % kematian penderita terjadi sebelum berusia 5 tahun. Timur Tengah dan Asia. Indocina.BAB I PENDAHULUAN A. Thalasemia Alfa pertama kali dilaporkan secara independen di Amerika Serikat danYunani pada tahun 1955. Malaysia. Afrika dan Asia. Mediterania. ras yang dominan terjadi thalasemia adalah penduduk China. Afrika. 3 . tetapi juga disebabkan karena terjadinya mutasi. diperkirakan satun dari empat ratus orang memderita penyakit ini. 85 % orang dengan gangguan ini dapat hidup sampai usia 20 tahun dan 60 % penderita dapat hidup sampai usia diatas 50 tahun.

Gejala – gejala bersifat sekunder akibat anemia dan meliputi pucat. Thalasemia adalah sekelompok penyakit/kelainan herediter yang heterogen disebabkan oleh adanya defek produksi hemoglobin normal. Macam-macam Thalasemia 1. wajah yang karakteristik akibat pelebaran tulang tabular pada tabular pada kranium. thalassemia terbagi menjadi thalassemia minor. akibat kelainan sintesis rantai globin dan biasanya disertai kelainan morfologi eritrosit dan indeks-indeks eritrosit (Soeparman 1999). thalassemia mayor dan intermedia. Merupakan anemia yang sering dijumpai yang diakibatkan oleh defek yang diturunkan dalam sintesis rantai beta hemoglobin. ikterus dengan derajat yang bervariasi. Namun berdasarkan gejala klinisnya. 4 . dan thalasemmia hepatosplenomegali. 2000:397). DEFINISI Thalasemia merupakan penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan secara resesif (Mansjoer. Thalasemia beta meliputi: a. Thalasemia beta mayor. Thalasemia beta. Secara molekuler thalassemia dibedakan atas thalassemia α dan thalassemia β. Bentuk homozigot merupakan anemia hipokrom mikrositik yang berat dengan hemolisis di dalam sumsum tulang dimulai pada tahun pertama kehidupan. Kedua orang tua merupakan pembawa “ciri”.BAB II TINJAUAN TEORITIS A.

bertambahnya volume plasma intravaskuler yang mengakibatkan hemodilusi dan distruksi eritrosit oleh sistem retikuloendotelial dalam limpa hati. Pada bentuk heterozigot. PATOFISIOLOGI Berkurangnya sitensis Hb dan eritropoesis yang telah efektif disertai penghancuran sel-sel eritrosit intra medular. Juga bisa disebabkan karena defisiensi asam folat. B. ETIOLOGI Faktor genetik yaitu perkawinan antara 2 heterozigot (carier) yang menghasilkan keturunan Thalasemia (homozigot). Thalasemia bersifat primer dan sekunder: o Primer: Berkurangnya sintesis Hb A dan Eritropoesis yang tidak efektif disertai penghancuran sel-sel eritrosit intra medular. C. normal agak rendah atau meningkat (polisitemia). o Skunder: Defisiensi asam solat. 5 . Penelitian biomolekuler menunjukkan adanya mutasi DNA pada gen sehingga produksi rantai alfa/beta hemoglobin berkurang. Thalasemia alpa Merupakan thalasemia dengan defisiensi pada rantai a. Thalasemia Intermedia dan minor. 2. bertambahnya volume plasma intra vaskular yang mengakibatkan hemodilusi dan destruksi eritrosit oleh sistem retikulo endotellal.b. dapat dijumpai tanda – tanda anemia ringan dan splenomegali. Pada pemeriksaan darah tepi didapatkan kadar Hb bervariasi.

Pada keadaan normal. Pada keadaan normal disintesis hemoglobin A yang terdiri dari 2 rantai alfa dan 2 rantai beta. Destruksi eritrosit dan prekursornya dalam sumsum tulang adalah luas (eritropoesis tidak efektif) dan masa hidup eritrosit mendadak serta didapat pula tanda-tanda anemia hemolitik ringan. anemiakronis. mungkin sebagai kompensasi. Walaupun eritropoesis sangat giat. Pada Thalasemia satu atau lebih dari satu rantai globin kurang diproduksi sehingga terdapat pembentukan hemoglobin normal orang dewasa (Hb A).Terjadinya hemosidrosis merupakan hasil kombinasi antara transufi berulang peningkatan absorbsi besi dalam usus karena eritropoesis yang tidak efektif. baik didalam sumsum tulang maupun ekstramedular hati dan limpa. mengakibatkan kadar Hb menurun sedangkan Hb A2 atau Hb F tidak terganggu karena tidak mengandung rantai beta dan berproduksi lebih banyak dari keadaan normal. serta proses hemolisis. hemoglobin F terdiri dari 2 ranti alfa dan 2 rantai gama. Keadaan ini menyebabkan eritropoesis tidak efektif dan eritrosit memberikan gambaran anemia hipokrok mikrosfer. Hal ini tidak mampu 6 . Sisanya terdiri dari hemoglobin A2 yang mempunyai 2 rantai alfa dan 2 rantai sedangkan kadarnya tidak lebih dari 2% pada keadaan normal. Kelebihan rantai globin yang tidak terpakai akan mengendap pada dinding eritrosit. Kadarnya mencapai lebih kurang 95% dari seluruh hemoglobin. Pada Thalasemia beta produksi rantai beta terganggu. Eritropoesis sangat giat. (Mansjoer:2000:497) Akibat penurunan pembentukan hemoglobin sel darah merah menjadi mikrosistik dan hipokronik. Hemoglobin F setelah lahirnya feotus senantiasa menurun dan pada usia 6 bulan mencapai kadar seperti orang dewasa yaitu tidak lebih dari 4%.

yaitu terjadinya bentuk muka mongoloid akibat system eritropoesis yang hiperaktif. Pasien menjadi peka terhadap infeksi terutama bila limpanya telah diangkat sebelum usia 5 tahun dan mudah mengalami septisemia yang dapat mengakibatkan kematian. pancreas (diabetes). Terdapat hepatosplenomegali. Gejala awal pucat mulanya tidak jelas. Maka dari itu ada fariasi yang luas penyakit heterogen ini dan penggolongannya tidak semudah konsep homozigot atau heterozigot. hati 7 . Terjadi perubahan pada tulang yang menetap. Adanya penipisan korteks tulang panjang. Kadang-kadang ditemukan epistaksis. pigmentasi kulit. diare. MANIFESTASI KLINIS Bayi baru lahir dengan thalasemia beta mayor tidak anemis. kehilangan lemak tubuh dan dapat disertai demam berulang akibat infeksi. (Soeparman: 1999) D. tangan dan kaki dapat menimbulkan fraktur patologis. biasanya menjadi lebih berat dalam tahun pertama kehidupan dan pada kasus yang berat terjadi beberapa minggu pada setelah lahir. dan batu empedu.mendewasakan eritrosit secara efektif mungkin karena adanya presipitasi didalam eritrosit. Ikterus ringan mungkin ada. tumbuh kembang masa kehidupan anak akan terhambat. Hemosiderosis terjadi pada kelenjar endokrin (keterlambatan dan gangguan perkembangan sifat seks sekunder). Anemia berat dan lama biasanya menyebabkan pembesaran jantung. Anak tidak nafsu makan. koreng pada tungkai. Defek gen-gen yang bersangkutan dalam produksi rantai globin berbeda-beda dan kombinasi defek juga munkin. Dapat timbul pensitopenia akibat hipersplenisme. Bila penyakit ini tidak ditangani dengan baik. Penyimpangan pertumbuhan akibat anemia dan kekurangan gizi menyebabkan perawakan pendek.

DNA probing. eritrosit yang immature. penurunan hemoglobin dan hematrokrit. dan trabekulasi yang lebih kasar. poikilositosis. Secara umum. tanda dan gejala yang dapat dilihat antara lain:         Letargi Pucat Kelemahan Anoreksia Sesak nafas Tebalnya tulang kranial Pembesaran limpa Menipisnya tulang kartilago E. PEMERIKSAAN PENUNJANG  Studi hematologi : terdapat perubahan – perubahan pada sel darah merah. Hasil foto rontgen meliputi perubahan pada tulang akibat hiperplasia sumsum yang berlebihan.(sirosis). 8 . gangguan hantaran.  Analisis DNA. dan pericardium (perikerditis). yaitu mikrositosis. sel target. penipisan korteks.  Elektroforesis hemoglobin : peningkatan hemoglobin  Pada thalasemia beta mayor ditemukan sumsum tulang hiperaktif terutama seri eritrosit. Perubahan meliputi pelebaran medulla. otot jantung (aritmia. hipokromia. gone blotting dan pemeriksaan PCR (Polymerase Chain Reaction) merupakan jenis pemeriksaan yang lebih maju. anosositosis. gagal jantung).

Transfusi sel darah merah (SDM) sampai kadar Hb sekitar 11 g/dl. Tindakan splenektomi perlu dipertimbangkan terutama bila ada tanda – tanda hipersplenisme atau kebutuhan transfusi meningkat atau karena sangat besarnya limpa. Namun manfaatnya lebih rendah dari desferal dan memberikan bahaya fibrosis hati. Desferiprone merupakan sediaan dalam bentuk peroral. sedangkan 50% lainnya normal. b. Pencegahan sekunder Pencegahan kelahiran bagi homozigot dari pasangan suami istri dengan Thalasemia heterozigot salah satu jalan keluar adalah inseminasi buatan dengan sperma berasal dari donor yang bebas dan Thalasemia troit. 50 % carrier (heterozigot) dan 25 normal.F. Thalasemia Perkawinan 25 % mendapatkan hetarozigot antara menghasilkan keturunan Thalasemia (homozigot). Diagnosis prenatal melalui pemeriksaan DNA cairan amnion merupakan suatu kemajuan dan digunakan untuk mendiagnosis kasus 9 . tetapi 50 % dari anak yang lahir adalah carrier. 3. biasa dilakukan pada thalasemia G. Pencegahan primer : Penyuluhan mencegah sebelum perkawinan diantara yang (marriage counselling) agar untuk tidak 2 perkawinan keturunan (carrier) pasien homozigot. Pemberian chelating agents (Desferal) secara intravena atau subkutan. Transplantasi sumsum tulang beta mayor. Pemberian sel darah merah sebaiknya 10 – 20 ml/kg berat badan. PENATALAKSANAAN 1. 4. 2. Kelahiran kasus homozigot terhindari. PENCEGAHAN a.

maka anak bisa menderita kelebihan zat besi karena transfusi yang terus menerus tadi. paru. misalnya. Jika mengenai kelenjar ginjal. Deposit zat besi juga bisa merembet ke jantung. "Risikonya terjadi pemindahan penyakit dari darah donor ke penerima. H. Hepatitis C. atau HIV. hati. Akibatnya. memiliki gejala ringan dan hanya menjadi pembawa sifat. di kulit yang mengakibatkan kulit penderita menjadi hitam. Tumpukan zat besi juga bisa terjadi di lever yang bisa mengakibatkan kematian. tidak dapat membentuk hemoglobin yang cukup sehingga harus mendapatkan tranfusi darah seumur hidup. sehingga terjadi gangguan fungsi organ. ginjal. karena memerlukan transfusi darah seumur hidup. ironisnya. "Jadi. 10 . Reaksi transfusi juga bisa membuat penderita menggigil dan panas. maka anak akan menderita diabetes atau kencing manis. 1996)." Misalnya. Yang lebih berbahaya. dan alat kelamin sekunder. KOMPLIKASI Pada talasemia minor. penyakit Hepatitis B. penderita diselamatkan oleh darah tetapi dibunuh oleh darah juga. Misalnya. transfusi darah pun bukan tanpa risiko.homozigot intra-uterin sehingga dapat dipertimbangkan tindakan abortus provokotus (Soeparman dkk. maka zat besi ini akhirnya ditempatkan di mana-mana. Sedangkan pada thalasemia mayor. terjadi deposit zat besi. Ironisnya. tak bisa menstruasi pada anak perempuan karena ovariumnya terganggu. "Karena jumlahnya yang berlebih.

Kecerdasan anak juga dapat mengalami penurunan. 11 . 2. anak sering mengalami susah makan. bahkan merupakan penyakit darah yang paling banyak diderita. Asal keturunan/kewarganegaraan Thalasemia banyak dijumpai pada bangsa disekitar laut tengah (mediterania). 5. Riwayat kesehatan anak Anak cenderung mudah terkena infeksi saluran napas bagian atas infeksi lainnya. Pertumbuhan dan perkembangan Sering didapatkan data mengenai adanya kecenderungan gangguan terhadap tumbuh kembang sejak anak masih bayi. Hal ini terjadi terutama untuk thalassemia mayor. Namun pada jenis thalasemia minor sering terlihat pertumbuhan dan perkembangan anak normal.BAB III KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN A. Cyprus. biasanya anak baru datang berobat pada umur sekitar 4 – 6 tahun. Seperti turki. Di Indonesia sendiri. dll. Pola makan Karena adanya anoreksia. Hal ini mudah dimengerti karena rendahnya Hb yang berfungsi sebagai alat transport. sehingga berat badan anak sangat rendah dan tidak sesuai dengan usianya. 3. karena adanya pengaruh hipoksia jaringan yang bersifat kronik. seperti tidak ada pertumbuhan rambut pubis dan ketiak. Umur Pada thalasemia mayor yang gejala klinisnya jelas. yunani. Sedangkan pada thalasemia minor yang gejalanya lebih ringan. Pertumbuhan fisik anak adalah kecil untuk umurnya dan ada keterlambatan dalam kematangan seksual. Pengkajian 1. thalassemia cukup banyak dijumpai pada anak. 4. gejala tersebut telah terlihat sejak anak berumur kurang dari 1 tahun.

Untuk memestikan diagnosis. Pola aktivitas Anak terlihat lemah dan tidak selincah anak usianya. Apabila kedua orang tua menderita thalassemia. maka perlu dikaji apakah orang tua yang menderita thalassemia. maka ibu segera dirujuk ke dokter. yaitu hidung pesek tanpa pangkal hidung. Apabila diduga faktor resiko. maka anaknya berisiko menderita thalassemia mayor. 9. hendaknya perlu dikaji secara mendalam adanya faktor risiko thalassemia. jarak kedua mata lebar. 3) 4) Mata dan konjungtiva terlihat pucat kekuningan Mulut dan bibir terlihat pucat kehitaman 12 . maka ibu perlu diberitahukan mengenai risiko yang mungkin dialami oleh anaknya nanti setelah lahir. Oleh karena itu. Anak banyak tidur / istirahat. Riwayat kesehatan keluarga Karena merupakan penyakit keturunan. Riwayat ibu saat hamil (Ante Natal Core – ANC) Selama Masa Kehamilan. yaitu kepala membesar dan bentuk mukanya adalah mongoloid.6. karena bila beraktivitas seperti anak normal mudah merasa lelah 7. Data keadaan fisik anak thalassemia yang sering didapatkan diantaranya adalah: 1) Keadaan umum Anak biasanya terlihat lemah dan kurang bergairah serta tidak selincah anak seusianya yang normal. 2) Kepala dan bentuk muka Anak yang belum/tidak mendapatkan pengobatan mempunyai bentuk khas. 8. konseling pranikah sebenarnya perlu dilakukan karena berfungsi untuk mengetahui adanya penyakit yang mungkin disebabkan karena keturunan. Sering orang tua merasa bahwa dirinya sehat. dan tulang dahi terlihat lebar.

Hal ini terjadi karena sel darah merah berumur pendek (kurang dari 100 13 . maka warna kulit menjadi kelabu seperti besi akibat adanya penimbunan zat besi dalam jaringan kulit (hemosiderosis). atau kumis. yaitu adanya bentuk sel darah yang tidak normal Pada sel target terdapat tragmentasi dan banyak terdapat sel normablast. 6) Perut Kelihatan membuncit dan pada perabaan terdapat pembesaran limpa dan hati ( hepatosplemagali). pubis. yaitu jumlah sel berkurang Poikilositosis. Bahkan mungkin anak tidak dapat mencapai tahap adolesense karena adanya anemia kronik. 7) Pertumbuhan fisiknya terlalu kecil untuk umurnya dan BB nya kurang dari normal. misalnya. yaitu kurang dari 6 mg/dl. serta kadar Fe dalam serum tinggi b) Kadar haemoglobin rendah. Penegakan diagnosis a) Biasanya ketika dilakukan pemeriksaan hapusan darah tepi didapatkan gambaran sebagai berikut: Anisositosis ( sel darah tidak terbentuk secara sempurna ) Hipokrom. tidak adanya pertumbuhan rambut pada ketiak. Jika anak telah sering mendapat transfusi darah. 8) Pertumbuhan organ seks sekunder untuk anak pada usia pubertas. 10. 9) Kulit Warna kulit pucat kekuning.5) Dada Pada inspeksi terlihat bahwa dada sebelah kiri menonjol akibat adanya pembesaran jantung yang disebabkan oleh anemia kronik. Ukuran fisik anak terlihat lebih kecil bila dibandingkan dengan anak-anak lain seusianya. Ada keterlambatan kematangan seksual.kuningan.

Perubahan proses dalam keluarga berhubungan dengan dampak penyakit anak pada fungsi keluarga. 14 . Penatalaksanaan a) b) Perawatan umum : makanan dengan gizi seimbang Perawatan khusus : Transpusi darah diberikan bila kadar Hb rendah sekali (kurang dari 6 gr%) atau anak terlihat lemah dan tidak ada nafsu makan. hindari preparat yang mengandung zat besi. Dilakukan pada anak yang berumur lebih dari 2 tahun dan bila limpa terlalu besar sehingga risiko terjadinya trauma yang berakibat perdarahan cukup besar. Nyeri berhubungan dengan anoxia membran (vaso occlusive krisis) 3. resiko penyembuhan yang lama pada anak. hal ini masih sulit dilaksanakan karena biayanya sangat mahal dan sarananya belum memadai. Untuk mengurangi absorbsi Fe melalui usus dianjurkan minum teh.hari) sebagai akibat dari penghancuran sel darah merah didalam pembuluh darah. Pemberian Desferioxamin untuk menghambat proses hemosiderosis yaitu membantu ekskresi Fe. 4. Transplantasi sumsum tulang (bone marrow) untuk anak yang sudah berumur diatas 16 tahun. B. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. 11. Pemberian Roborantia. Splenektomi. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan oksigenasi ke sel – sel 2. Di Indonesia. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan kebutuhan pemakaian dan suplai oksigen.

PERENCANAAN KEPERAWATAN 1. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan oksigenasi ke sel – sel Tujuan : gangguan perfusi jaringan teratasi Kriteria Hasil:       Tanda vital normal N : 80 – 110. Atur Posisi Semi Fowler Rasional : Pengembangan paru akan lebih maksimal sehingga pemasukan O2 lebih adekuat c. dehidrasi. Tingkat Kesadaran Dan Keadaan Ektremitas Rasional : Menunujukan Informasi Tentang Adekuat Atau Tidak Perfusi Jaringan Dan Dapat Membantu Dalam Menentukan Intervensi Yang Tepat b. 15 . C. R : 20 – 30 x/m Ektremitas hangat Warna kulit tidak pucat Sclera tidak ikterik Bibir tidak kering Hb normal 12 – 16 gr% Intervensi keperawatan : a. Observasi Tanda Vital . Kolaborasi Dengan Dokter Pemberian Tranfusi Darah Rasional : Memaksimalkan sel darah merah. agar Hb meningkat d.5. Resiko tinggi injuri berhubungan dengan hemoglobin abnormal. Warna Kulit. penurunan kadar oksigen . Pemberian O2 kapan perlu Rasional : Dengan tranfusi pemenuhan sel darah merah agar Hb meningkat.

secara medis diperlukan dan mungkin dibutuhkan dalam dosis yang tinggi. Rasional: untuk mengetahui sejauh mana rasa sakit dapat diterima. Rasional: untuk mencegah sakit. Nyeri berhubungan dengan anoksia membran (krisis vasoocclusive) Tujuan : rasa nyeri teratasi. dispnea. intervensi keperawatan :  Observasi adanya tanda kerja fisik (takikardi.2. Tujuan : Intoleransi aktivitas dapat teratasi Kriteria Hasil: Klien dapat melakukan aktivitasnya setiap hari secara mandiri. takipnea. Rasional: karena rasa sakit yang berlebihan bisa saja terjadi karena sugesti mereka.  Yakinkan si anak dan keluarga bahwa analgetik termasuk opioid. kunangkunang. hiperpnea. palpitasi. berkeringat) dan keletihan Rasional: Untuk merencanakan istirahat yang tepat 16 . sesak napas. napas pendek. pusing. Kriteria Hasil: Rasa Nyeri hilang atau kurang Intervensi keperawatan:  Jadwalkan medikasi untuk pencegahan secara terus – menerus meskipun tidak dibutuhkan. Intoleransi aktivitas b.   Beri stimulus panas pada area yang dimaksud karena area yang sakit Hindari pengompresan dengan air dingin Rasional: karena dapat meningkatkan vasokonstriksi 3.d ketidakseimbangan kebutuhan pemakaian dan suplai oksigen.  Kenali macam – macam analgetik termasuk opioid dan jadwal medikasi mungkin diperlukan.

tinggi Rasional : Untuk pertukaran udara yang optimal Beri oksigen suplemen Rasional : Untuk meningkatkan oksigen ke jaringan Ukur tanda vital selama periode istirahat Rasional:Untuk meningkatkan nilai dasar perbandingan selama periode aktivitas  Antisipasi dan bantu dalam aktivitas kehidupan sehari-hari yang mungkin diluar batas toleransi anak Rasional : Untuk mencegah kelelehan   Rencanakan aktivitas keperawatan Rasional : Untuk mencegah kebosanan dan menarik diri Beri aktivitas bermain pengalihan yang meningkatkan istirahat dan tenang Rasional : Untuk memberikan istirahat yang cukup 4. Rasional: untuk meminimalkan komplikasi. dengan resiko penyakit terhadap fungsi penyembuhan yang lama pada anak. penyakit si anak. Tujuan tersebut Kriteria Hasil: klien memahaman tentang penyakit tersebut Intervensi keperawatan:  Ajari keluarga dan anak yang lebih tua tentang karakteristik dari pengukuran – pengukuran. : Agar mendapatkan pemahaman tentang penyakit 17 . Perubahan dampak proses dalam anak keluarga berhubungan keluarga.  Tekankan akan pentingnya menginformasikan perkembangan kesehatan.   Pertahankan posisi fowler. Rasional: untuk mendapatkan hasil kemajuan dari perawatan yang tepat.

Rasional: untuk menghindari keterlambatan perawatan. 5. Rasional: agar kebutuhan cairan ank dapat terpenuhi. Rasional: agar mendapatkan perawatan yang terbaik. Rasional: agar tercukupi kebutuhan cairan melalui infus. Resiko tinggi injuri berhubungan dengan ketidaknormalan hemoglobin. penurunan oksigen. Rasional: agar keluarga tahu apa yang harus dilakukan.  Jaga agar pasien tidak mengalami dehidasi Intervensi keperawatan: Observasi cairan infus sesuai anjuran (150ml/kg) dan kebutuhan minimum cairan anak. dehidrasi.  Dorong anak untuk banyak minum 18 . Rasional: untuk mendorong complience.  Meningkatkan jumlah cairan infus diatas kebutuhan minimum ketika ada latihan fisik atau stress dan selam krisis. infus. Tujuan : klien tidak mengalami resiko tinggi injuri Kriteria Hasil: klien tidak terkena infeksi a. Jelaskan tanda – tanda adanya peningkatan krisis terutama demam. pucat dan gangguan pernafasan.  Berikan gambaran tentang penyakit keturunan dan berikan pendidikan kesehatan pada keluargatentang genetik keluarga mereka.  Beri inforamasi tertulis pada orang tua berkaitan dengan kebutuhan cairan yang spesifik.  Tempatkan orang tua sebagai pengawas untuk anak mereka. Jaga agar pasien mendapat oksigen yang cukup Intervensi keperawatan: Ukur tekanan untuk meminimalkan komplikasi berkaitan dengan eksersi fisik dan stres emosional Rasional: menghindari penambahan oksigen yang dibutuhkan b.

termasuk vaksin pneumococal dan meningococal. Rasional: agar tidak terjadi keterlambatan dalam penanganan.Rasional: untuk mendorong complience. 19 . perlindungan dari sumber – sumber infeksi yang diketahui.  Beri terapi antibiotika Rasional: untuk mencegah dan merawat infeksi. Pentingnya penekanan akan pentingnnya menghindari panas Rasional: menghindari penyebab kehilangan cairan. pengawasan kesehatan secara berkala. c. imunisasi yang rutin.  Bebas dari infeksi Intervensi keperawatan Tekankan pentingnya pemberian nutrisi.   Beri informasi pada keluarga tentang tanda – tanda dehidrasi Rasional: untuk menghindari penundaan terapi pemberian cairan.  Laporkan setiap tanda infeksi pada yang bertanggung jawab dengan segera.

dimana terjadi kerusakan sel darah merah di dalam pembuluh darah sehingga umur eritrosit menjadi pendek (kurang dari 100 hari). Kerusakan tersebut karena hemoglobin yang tidak normal (hemoglobinopatia). agar penulis dapat berbuat lebih baik lagi di kemudian hari. Oleh karena itu.BAB IV PENUTUP A. SARAN Penulis menyadari masih banyak terdapat kekurangan pada makalah ini. Penyakit ini di sebabkan oleh faktor genetik dan pembagiannya. gejalanya sesuai dengan tingkt keparahan penatalaksanaan dari thalasemia ini dengan cara tranfusi darah (kebanyakan). KESIMPULAN Thalasemia merupakan penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan secara resesif. Ditandai oleh defisiensi produksi globin pada hemoglobin. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi penulis pada khususnya dan pembaca pada umumnya. B. 20 . Tetapi yang lebih penting harus di lakukan penyuluhan sebelum perkawinan untuk mencegah perkawinan diantara pasien thalasemia agar tidak mendapatkan keturunan yang homozogot. dibagi sesuai dengan molekkularnya. Tetapi secara umum thalasemia dibagi menjadi 3 yaitu thalasemia ini yaitu mengalami anemia tiap dari ke 3 jenis thalasemia tersebut. penulis mengharapkan sekali kritik yang membangun bagi makalah ini.

edisi 3. 2012. Jakarta : Salemba Medika.html ) Wahyudi. Asuhan Keperawatan Klien dengan gangguan Sistem Kardiovaskuler dan Hematologi. Marilynn E. Gusri. Arif. 2009. (http://askepseindonesia. Rencana Asuhan Keperawatan. Askep pada Pasien thalasemia. Diakses pada tanggal 6 Februari 2013 (http://eprikenzu. (2000). 2011.html ) Cubby.com/2011/04/askep-padapasien-thalasemia.blogspot. Jakarta. 21 . Askep Thalasemia. Epri. Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Thalasemia.com/2011/06/askep-thalasemia. Diakses pada tanggal 6 februari 2013.blogspot.com/2012/03/askepthalasemia. Muttaqin.DAFTAR PUSTAKA Kenzu. Diakses pada tanggal 6 februari 2013 (http://nisya257chubby.html) Doenges. EGC. Nisya.blogspot.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->