BAB I PENDAHULUAN 1.1.

Latar Belakang Karsinoma nasofaring (KNF) merupakan tumor ganas yang paling banyak dijumpai di antara tumor ganas THT di Indonesia, dimana karsinoma nasofaring termasuk dalam lima besar tumor ganas , dengan frekuensi tertinggi (bersama tumor ganas serviks uteri, tumor payudara, tumor getah bening dan tumor kulit), sedangkan didaerah kepala dan leher menduduki tempat pertama ( KNF mendapat persentase hampir 60% dari tumor di daerah kepala dan leher, diikuti tumor ganas hidung dan sinus paranasal 18%, laring 16%, dan tumor ganas rongga mulut, tonsil, hipofaring dalam persentase rendah). Berdasarkan data penelitian yang dilakukan oleh James R Keane bagian departemen neurologi Pendidikan Kedokteran Universitas California Selatan, Los Angeles menganalisa 979 kasus multiple cranial neuropathy karsinoma nasofaring adalah penyabab no 6 akibat dari tumor yang dapat menyebabkan terjadinya multiple cranial nerve palsies. 1.2. Rumusan Masalah Dalam pembahasan materi, terdapat beberapa rumusan masalah yang dibahas dalam refferat ini, di antaranya: a. Apa yang dimaksud dengan Multiple Cranial Nerve Palsies? b. Bagaimana etiologi, patogenesis, dan gejala serta tanda dari Multiple Cranial Nerve Palsies dihubungkan dengan Karsinoma Nasofaring? c. Bagaimana langkah diagnostik serta diagnosis Multiple Cranial Nerve Palsies? d. Bagaimana penatalaksanaan pasien Multiple Cranial Nerve Palsies? e. Bagaimana prognosis Karsinoma Nasofaring?

1

BAB II ISI 2.1. Definisi Neuropati kranial multiple (multipl cranial neuropathies) atau yang lebih sering dikenal dengan kelemahan saraf kranial multiple (multiple cranial nerve palsies) adalah bentuk dari kelemahan yang melibatkan kerusakan lebih dari satu saraf kranial. 2.2. Epidemiologi Berdasarkan data penelitian yang dilakukan oleh James R Keane bagian departemen neurologi Pendidikan Kedokteran Universitas California Selatan, Los Angeles menganalisa 979 kasus multiple cranial neuropathy. Dari hasil tersebut didapatkan data pasien berdasarkan etiologi

Lebih jauh lagi, di Indonesia kanker ini menempati urutan keempat diantara keganasan yang terjadi di seluruh tubuh dan urutan pertama untuk seluruh keganasan di daerah kepala dan leher dengan prosentase 60%. Angka kejadian Kanker Nasofaring (KNF) di Indonesia cukup tinggi, yakni 4,7 kasus/tahun/100.000 penduduk atau diperkirakan 7000 – 8000 kasus per tahun di seluruh Indonesia dan kelumpuhan saraf cranial yang terjadi akibat karsinoma nasifaring

2

perbandingan antara laku-laki dan perempuan 2:1. yang ditempati encephalon (otak) • Dikelompokan:  Calvaria Disusun oleh – – – – Pars squamosa ossis temporalis dextra & sinistra Squama frontalis Os parietale dextra & sinistra Squama occipitalis  Basis cranii Basis Cranii interna 3 . 2.ditemukan pada 25% penderita.3. terbanyak pad usia 40-60 tahun. articulus temporomandibularis Neurocranium = cranium cerebrale : membentuk cavum cranii. Anatomi Nervus Cranialis • Cranium disusun oleh disusun tulang-tulang (ossa craniales) – – – • • ketebalan bervariasi bentuk tidak teratur & rumit sepasang/tunggal Dihubungkan oleh sutura. Penyakit ini mengenai semua umur.

Tersusun oleh fossa yang membentuk seperti tangga  Fossa cranialis anterior • • Ditempati lobus frontalis cerebri Dibentuk:  Pars orbitalis ossis frontalis  Lamina cribrosa ossis ethmoidalis  Ala parva (minor) ossis sphenoidalis • Foramen caecum & Lamina cribrosa ossis ethmoidalis (cavitas nasi)  Fossa cranialis media • Ditempati lobus temporalis cerebri Dibentuk • • • Foramen opticum Fissura orbitalis superior (Orbita) Foramen rotundum (fossa pterygopalatina) 4 .

X  keluar masuk pada Sulcus Lat-Post MO N. II  masuk ke diencephalon. VIII  masuk pada batas Pons-MO. VII  keluar masuk pada batas Pons-MO. paling dalam dan paling luas Ditempati cerebellum. I  masuk ke cerebrum di inferior lobus frontalis  N. IV  keluar pada Inferior Colliculus Inferior N. III  keluar pada Fossa Interpeduncularis N. di superior Pyramis MO N. XI  keluar pada Sulcus Lat-Post MO N.• • • Foramen spinosum Foramen ovale (fossa infratemporale) Foramen lacerum  Fossa cranialis posterior • • Terletak di posterior. IX  keluar masuk pada Sulcus Lat-Post MO N. XII  keluar pada Sulcus Lat-Ant MO 5 . III s/d XII  masuk dan atau keluar Truncus Cerebri o o o o o o o o o o N. V  keluar masuk pada pangkal Brachium Pontis N. VI  keluar pada batas Pons-MO. pons & medulla oblongata - Basis Cranii eksterna Nervus Cranialis terbentuk  N. dilateral N. dilateral N. di inferior lobus frontalis  N.

Okulomotorius) o o Keluar Nukleus : : Fissura Orbitalis Superior  Cavum Orbita  Nucleus motoris N. Opticus) o Masuk : Canalis Opticus  Foramen Opticum N.Tempat keluar dan masuknya nervus cranialis kedalam basis crania interna N. III (SM)  otot-otot extrinsik Oculi (gerakan Oculi)  Nucleus Edinger-Westphal (VM)  otot intrinsik Oculi (miosis pupillae) 6 . II (N. I (N. III (N. Olfaktorius) o Masuk : Lamina Cribrosa Os Ethmoidale N.

V1  keluar pada Fissura Orbitalis Superior  ke Cav. IV (SM)  m.o Lintasan Orbita N. V2  keluar pada Foramen Rotundum N. Obliq. Trigeminus) o Masuk/keluar : N. Trochlearis) o o o Keluar Nucleus Lintasan :N. III  Sinus Cavernosus  Fissura Orbitalis Sup  masuk dlm Cav.Orbita N. V3  keluar dan masuk pada Foramen Ovale 7 . Sup (SM) N. Obliquus Superior : Nucleus Motoris (MES) → N. IV (N. orbita innervasi m. IV → Sinus Cavernosus → Fissura Orbitalis Sup  masuk Cav. V (N. : Fissura Orbitalis Superior  Cavum Orbita : Nucleus Motoris N.

Occ.N. Vagus) Masuk/keluar : Foramen Jugulare (bersama N. Jugularis  m. IX dan X) : Untuk m. XII (Hypoglosus) o Keluar : Canalis N. Trapezius + m. XI (N. Stylomastoideum N. XI For. XI  Canalis Vertebralis  For. Glossopharyngeus) dan N. Trapezius + m. N. Sternocleidomastoideus Cornu Ant  Radix Inf.IX (N. Facialis) o Masuk/keluar : Meatus Acusticus Internus  Canalis Facialis  For. Sternocleidomastoideus N. (N. Accessorius) o o o Keluar Lintasan : Foramen Jugulare (bersama N. Magnum  Fossa Cranii Post  N. VIII (N. X dan XI) N. X. VII (N. Hypoglossi 8 . Vestibularis) o Masuk : dari Labyrinthus Ossis Temporalis  MAI  PAI N.

Struktur ini penting diketahui karena merupakan tempat penyebaran tumor ke intrakranial. kanalis karotis dan kanalis hipoglossus.vertebra cervicalis I dan II Fascia space = rongga yang berisi jaringan longgar Mukosa lanjutan dari mukosa atas  Lateral : . Dubrulle.5 inci dari bagian belakang konka nasal inferior terdapat muara tuba eustachius. lebih seringnya tumbuh di daerah Fossa Rusenmuller yang merupakan daerah transisional dimana epitel kuboid berubah menjadi epitel skuamosa. Patogenesis Multiple Cranial Nerve Palsies pada Carsinoma Nasofaring Kanker nasofaring merupakan kanker ganas yang terdapat di daerah nasofaring. Fasia ini mengandung jaringan fibrokartilago yang menutupi foramen ovale. oleh os vomer dibagi atas choane kanan dan kiri.4. Kanker ini biasanya berasal dari epitel atau mukosa yang melapisi permukaan nasofaring (F.mukosa lanjutan dari mukosa atas dan belakang Muara tuba eustachii Fossa rosenmulleri Pada dinding lateral nasofaring lebih kurang 1. dibentuk oleh lamina faringobasilaris dari fasia faringeal dan otot konstriktor faring superior. yaitu bagian dari faring/tenggorokan yang terletak diantara antara belakang hidung sampai esofagus.2. 2007). Pada bagian belakang atas muara tuba eustachius terdapat penonjolan tulang yang disebut torus tubarius dan dibelakangnya terdapat suatu lekukan dari fossa Rosenmuller dan tepat diujung atas posteriornya terletak foramen laserum.  Posterior : . Batas nasofaring:  Superior : basis kranii. bersifat subjektif karena tergantung dari palatum durum. diliputi oleh mukosa dan fascia  Inferior : bidang horizontal yang ditarik dari palatum durum ke posterior.  Anterior : choane. Dinding lateral nasofaring merupakan bagian terpenting. foramen jugularis. 9 . Pada daerah fossa ini sering terjadi pertumbuhan jaringan limfe yang menyempitkan muara tuba eustachius sehingga mengganggu ventilasi udara telinga tengah.

Torus tubarius. terdapat pada recessus pharingeus. Ostium Faringeum tuba auditiva muara dari tuba auditiva 2. penonjolan di atas ostium faringeum tuba auditiva yang disebabkan karena cartilago tuba auditiva 3. Sedangkan jika ada inflammasi disebut adenoiditis. 4. Plica salpingopharingea. Recessus Pharingeus disebut juga fossa rossenmuller. terletak di bagian superior nasopharynx. Torus levatorius. 8. lipatan di depan torus tubarius 5. Disebut adenoid jika ada pembesaran.Struktur penting yang ada di Nasopharing 1. lipatan di belakang torus tubarius. 6. Tonsila tuba. 10 . 7. merupakan penonjolan dari musculus salphingopharingeus yang berfungsi untuk membuka ostium faringeum tuba auditiva terutama ketika menguap atau menelan. Tonsila pharingea. penonjolan di bawah ostium faringeum tuba auditiva yang disebabkan karena musculus levator veli palatini. Merupakan tempat predileksi Karsinoma Nasofaring. Plica salpingopalatina.

EBV memulai infeksi pada limfosit B dengan cara berikatan dengan reseptor virus. tetapi kerentanan terhadap karsinoma nasofaring pada kelompok masyarakat tertentu relative menonjol dan memiliki agregasi familial. yaitu komponen komplemen C3d (CD21 atau CR2). Infeksi virus epstein-barr terjadi pada dua tempat utama yaitu sel epitel kelenjar saliva dan sel limfosit. Isthmus pharingeus merupakan suatu penyempitan di antara nasopharing dan oropharing karena musculus sphincterpalatopharing 10. Sel yang terinfeksi oleh virus epstein-barr dapat menimbulkan beberapa kemungkinan yaitu : sel menjadi mati bila terinfeksi dengan virus epstein-barr dan virus mengadakan replikasi. 2. Genetik Walaupun karsinoma nasofaring tidak termasuk tumor genetik. Analisis korelasi menunjukkan gen HLA (human leukocyte antigen) dan gen pengode enzim sitokrom p450 2E1 (CYP2E1) kemungkinan adalah gen kerentanan terhadap karsinoma nasofaring. Infeksi Virus Epstein-Barr Virus Epstein-Barr bereplikasi dalam sel-sel epitel dan menjadi laten dalam limfosit B. Aktivitas ini merupakan rangkaian yang berantai dimulai dari masuknya EBV ke dalam DNA limfosit B dan selanjutnya menyebabkan limfosit B menjadi immortal.barr yang menginfeksi sel dapat mengakibatkan kematian virus sehingga sel kembali menjadi normal atau dapat terjadi transformasi sel yaitu interaksi antara sel dan virus sehingga mengakibatkan terjadinya perubahan sifat sel sehingga terjadi transformsi sel menjadi ganas sehingga terbentuk sel kanker.9. atau virus epstein. Sitokrom p450 2E1 bertanggung jawab atas aktivasi metabolik yang terkait nitrosamine dan karsinogen. Musculus constrictor pharingeus dengan origo yang bernama raffae pharingei Fungsi nasofaring :  Sebagai jalan udara pada respirasi  Jalan udara ke tuba eustachii  Resonator  Sebagai drainage sinus paranasal kavum timpani dan hidung Faktor infeksi karsinoma nasofaring diduga disebabkan oleh: 1. Analisa genetik pada populasi endemik berhubungan 11 .

nitrospurrolidene (NPYR) dan nitrospiperidine (NPIP ) yang mungkin merupakan faktor karsinogenik karsinoma nasofaring. telah dikonfirmasikan bahwa ikan asin dan makanan lain yang awetkan mengandung sejumlah besar nitrosodimethyamine (NDMA).dengan HLA-A2. 12 . HLAB17 dan HLA-Bw26. Di mana alkohol dan asap rokok ditemukan mengadung formaldehyde yang diteliti merupakan faktor risiko karsinoma nasofaring dengan cara mengaktifkan kembali infeksi dari EBV. 3. Selain itu pengkonsumsi alkohol dan perokok juga merupakan salah satu faktor yan diperkirakan menginisiasi terjadinya karsinoma nasofaring. Dimana orang dengan yang memiliki gen ini memiliki resiko dua kali lebih besar menderita karsinoma nasofaring. Faktor lingkungan Sejumlah besar studi kasus yang dilakukan pada populasi yang berada di berbagai daerah di asia dan america utara.

Karsinoma nasofaing telah diketahui dapat menyebabkan berbagai lesi neurologis.Karsinoma Nasofaring merupakan munculnya keganasan berupa tumor yang berasal dari sel-sel epitel yang menutupi permukaan nasofaring. Tumor ini dapat menyebar secara intracranial dan ekstracranial sehingga menyebabkan paralisis saraf multiple. disebut penjalaran petrosfenoid. 13 . yang sering terkena lebih dulu adalah N IV kemudian N.  Perluasan keatas Tumor meluas ke intracranial menjalar sepanjang fossa medialis. Biasanya melalui foramen lasserum. khususnya kelumpuhan saraf kranial. Yang terkena adalah grup nervus posterior dari saraf otak. Kemudian ke sinus kavernosus dan fossa kranii anterior media mengenai grup anterior saraf otak yaitu N II – IV. Lokasi yang paling sering menjadi awal terbentuknya KNF adalah pada Fossa Rossenmuller. Tumbuhnya tumor akan dimulai pada salah satu dinding nasofaring yang kemudian akan menginfiltrasi kelenjar dan jaringan sekitarnya. Sindrome petrosfenoid terjadi bila seluruh saraf grup anterior yang terkena. Tanda-tanda lainnya adalah     Terjadi neuralgia trigeminal unilateral Oftalmoplegia unilateral Nyeri kepala yang hebat akibat penekanan tumor pada duramater Perluasan kebelakang Tumor meluas ke belakang secara ekstrakranial melalui fossa posterior yang disebut penjalaran retroparotidian. bila penderita melirik ke arah sisi yang sakit : keluhan berupa hipestesi ( rasa tebal) pada pipi dan wajah Parese NII : gejala klinik lanjut berupa ophtalmoplegi berupa gangguan penggerak mata terkena Perluasan keatas adalah gejala yang paling sering terjadi di Indonesia. yaitu N IX-N XIIbeserta nervus simpatikus servikalis. III Parese N VI Parese N V : keluhan berupa diplopia.

Ketiga gejala ini jika ditemukan bersamaan. Pada penderita KNF. sering ditemukan adanya tuli konduktif bersamaan dengan elevasi dan imobilitas dari palatum lunak serta adanya rasa nyeri pada wajah dan bagian lateral dari leher (akibat gangguan pada nervus trigeminal). N XII : kelumpuhan otot-otot trapezeus dan sternokleidomastoideus : hemiparalisis dan atrofi sebelah lidah Semua ini biasanya disertai dengan sindrom Horner akibat kelumpuhan n. Sindrom retroparotidian atau sindrom Jugular Jackson mengenai N. berupa penyempitan fisura palpebralis. faring.Tumor dapat mengenai otot dan menyebabkan kekakuan otot-otot rahang sehingga terjadi trismus. N IX : keluhan menelan karena hemiparese otot konstriktor superior serta pengecapan 1/3 bagian belakang lidah b. enoftalmus. N. IX. X. dan miosis. laring dan gangguan respirasi dan hipersalivasi c. N XI d. maka disebut Trotter’s Triad 14 . Dengan tanda-tanda kelumpuhan pada a. XII. simpatikus servikalis. N. XI. N. N X : hiper/hipoanastesi pada mukosa pallatum molla.

dan kehilangan sensoris wajah serta sindrom Horner dari keterlibatan sympathetics. infeksi pneumokokus dan jamur juga harus dipertimbangkan. proptosis. terutama pada individu immunocompromised dan penderita diabetes. lateral hipofisis. Pada penderita diabetes. Gangguan inflamasi lain yang harus diperhatikan adalah Tolosa-Hunt syndrome. gangguan inflamasi. troklearis. edema periorbital. Mereka memperpanjang dari fisura orbital superior ke puncak tulang temporal petrosa. neoplastik. Ini adalah gangguan inflamasi granulomatosa 15 . selulitis orbital. Ini mungkin penyakit metastatik.2. adenoma hipofisis atau craniopharyngioma) atau tumor primer (meningioma. Aureus adalah organisme penyebab yang paling umum. Tanda dan Gejala Sindrom sinus cavernosus Sinus cavernosus dipasangkan saluran vena yang terletak pada kedua sisi tulang sphenoid dan sella turcica. limfoma). Tumor adalah penyebab paling umum dari sindrom sinus kavernosa. sering mengakibatkan ophthalmoplegia menyakitkan lamban. Trombosis sinus cavernous biasanya hasil dari infeksi sinus paranasal. Menurut seri Keane. sindrom sinus cavernous dapat hasil dari setiap proses inflamasi granulomatosa seperti sarkoidosis. hasil perpanjangan tumor lokal (karsinoma nasofaring. aneurisma intracavernous dapat menekan dan merusak isi dari sinus cavernous. Ketika pecah cenderung untuk tetap lokal dan dapat mengakibatkan pembentukan fistula kavernosa-karotis. Kedua belah pihak dihubungkan dengan sinus cavernosus anterior dan posterior antar. dan trombosis perlu dipertimbangkan.5. sinus cavernosus adalah tempat yang paling sering terlibat saraf kranial multiple mewakili 25%. Arteri karotis internal dengan pleksus simpatis pericarotid yang berjalan melalui sinus yaitu saraf oculomotor. atau poliarteritis nodosa. chemosis. granulomatosis Wegener. Penyebab vaskular. Penyebab umum dapat dibagi menjadi vaskuler.. Akhirnya. Aneurisma Intracavernous tidak memiliki risiko signifikan subarachnoid hemorrhage. fistula sinus cavernosus. atau infeksi wajah (seperti furunkel). Jika cukup besar. aneurisma karotis. namun. dan saraf trigeminal (1 dan 2 divisi) lateral pada dinding nya. Tanda-tanda umum dan gejala penyakit sinus cavernous termasuk ophthalmoplegia. mucormycosis menjadi perhatiankhusus. dan lain-lain. abducens.

Schwannomas vestibular yang jauh tumor yang paling umum. Neoplasma yang kurang umum termasuk meningioma. IX-XI SSP keluar melalui foramen jugularis bersama dengan vena jugularis. IX dan X kurang umum terlibat. termasuk disfagia. SSP VI. yang ditandai dengan kelumpuhan ipsilateral SSP IX. itu adalah penyebab paling umum dari sindrom sinus cavernosus. Jika lesi terus berkembang. Cerebellopontine angle adalah selalu neoplasma. Mereka jinak. yang sebagian besar jinak. Saraf ini keluar dari tengkorak tepat di atas foramen magnum. tekanan pada otak kecil atau hasil peduncles di ataksia ipsilateral dan inkoordinasi. Tumor glomus (paragangliomas) adalah penyebab umum dari sindrom foramen jugular.Setelah lesi massa telah dikecualikan.idiopatik yang biasanya menyajikan dengan ophthalmoplegia menyakitkan. Sindrom saraf kranial bagian bawah Sindrom rendah saraf kranial melibatkan SSP IX-XII secara sepihak dalam berbagai kombinasi. yang timbul dari bagian vestibular saraf VIII dalam kanal auditori internal. Disfungsi nervus V menyebabkan kehilangan sensori wajah adalah umum. Sindrom ini disebabkan oleh lesi pada foramen jugularis atau di ruang retroparotid. dan permukaan superior ketiga dalam dari punggungan petrosa. lambat tumbuh tumor kepala dan leher yang diperkirakan timbul dari jaringan paraganglionic didistribusikan 16 . respon positif terhadap steroid universal sering dianggap sebagai kriteria diagnostik Cerebellopontin angle Batas-batas sudut cerebellopontine termasuk permukaan inferior dari belahan cerebellar. Meskipun remisi spontan terjadi pada hingga sepertiga pasien. Masa membesar dan disfungsi saraf kranial terjadi kemudian disertai dengan disfungsi nervus cranial VII menyebabkan paresis neuron motorik bawah wajah tanpa hyperacusis. aspek lateral pons. biasanya kemudian dalam kursus. Nistagmus dan tatapan kelumpuhan mungkin hasil dari kompresi pontine. Foramen jugular sindrom. adalah prototipe rendah saraf kranial sindrom. Gejala-gejala penyakit saraf kranial yang lebih rendah. Ini mencakup membujur dari Nervus cranialis V melalui Lesi nervus cranialis X. CN XII keluar melalui saluran hypoglossal inferior. epidermoids. X. dan disartria merupakan alasan umum untuk konsultasi neurologis. atau sindrom Vernet. dan metastasis jauh lebih sedikit umum dan kolesteatoma. biasanya spontan. Gejala awal biasanya progresif gangguan pendengaran sensorineural dan tinnitus. disfonia. dan XI.

Sindrom Villaret adalah Collet-Sicard ditambah penambahan keterlibatan simpatik (sindrom Horner). Glomus tumor biasanya muncul dalam bola jugularis (jugulare glomus).6. dan ganglion nodose dari saraf vagus (glomus vagale). telinga tengah (glomus tympanicum). Langkah Diagnostik  Radiologi Tujuan utama dari neuroimaging rutin.Akhirnya. Sindrom foramen jugular Istilah ini sering digunakan untuk mengacu pada kombinasi dari kelumpuhan mempengaruhi empat rendah saraf kranial. meskipun tidak secara teknis sebuah sindrom saraf kranial yang lebih rendah. dari sudut pandang praktis. mereka mungkin mengikis melalui tulang dan meluas ke foramen jugular atau bahkan ke kanal hypoglossal.  Biopsi . atau neoplastik. karena itu. maka fitur dari sindrom foramen jugular dapat hidup berdampingan. chordomas. infeksi. sindrom ini biasanya berhubungan dengan otitis media supuratif mempengaruhi puncak petrosa dari tulang temporal. atau fokus parameningeal infeksi. Ini biasanya menyajikan dengan rasa sakit di distribusi saraf trigeminal dikombinasikan dengan cerebral abducens. Menyebabkan jarang termasuk abses retroparotid. proses neoplastik atau curiga vaskulitis SSP 17 . mengingat semua secara kolektif sebagai sindrom foramen jugular beralasan. atau sindrom ruang interkondilaris. tumor.  Serologi Pemeriksaan cairan serebropinal berfungsi sebagai sebuah bagian integral dalam evaluasi sebagaimana adanya pleositosis CSF lebih lanjut menunjukkan kemungkinan proses inflamasi meningeal. meningioma.Collet-Sicard sindrom. 2.secara luas yang berasal dari sel-sel krista neural. sindrom petrosa apeks dapat berkembang untuk menyertakan saraf kranial yang lebih rendah. dan trombosis dari bola jugularis. X dan XI) dengan keterlibatan tambahan CN XII. beberapa sindrom eponymic lainnya pantas disebutkan. mungkin ada keterlibatan CN VII tambahan. Lain lesi menghasut umum adalah schwannomas. Meskipun tumbuh lambat. dan metastasis. Hal ini juga disebut sebagai sindrom ruang retropharyngeal. Jika infeksi menyebar ke dasar tengkorak. terdiri dari sindrom foramen jugular (disfungsi SSP IX. namun.Biopsi meningeal di pertimbangkan pada meningitis kronis. Jika proses meluas ke ruang retroparotid. terutama pada kasus meningitis kronis adalah untuk menyingkirkan proses alternatif seperti abses. Para etiologi yang sama pertimbangan berlaku untuk semua sindrom ini.Atau dikenal sebagai sindrom Gradenigo.

kehilangan refleks muntah IX. IV. Diagnsis Banding Sindrom. ophthalmoplegia. neuralgia. exophthalmos V dan VI. IV. vertigo. diplopia II.9. obat-obatan empiris antituberculous biasanya dianjurkan bahkan sebelum hasil laboratorium akhir karena gejala sisa neurologis yang serius dapat berkembang jika pasien tidak segera diobati. terapi empirik tampaknya masuk akal. gangguan vegetatif III. Pada pasien dengan meningitis parah dengan faktor risiko untuk TB. hilangnya refleks muntah. gangguan sensorimotor. disfagia. gejala batang otak Eponym Rochon-Duvigneaud Cavernous sinus Foix-Jefferson Apex of petrous temporal Petrosphenoidal region Lannois-Lannois Jacod Jugular foramen Jugular foramen Avellis Vernet Cerebellopontine sudut NA 2. III.2. pengobatan dengan flukonazol harus 18 . VI. nystagmus. neuralgia trigeminal IX dan X.. X. nyeri dan hypoestesia di divisi pertama dari V. IV. peningkatan tekanan intrakranial. ophthalmoplegia. amaurosis. exophtalmos. Demikian juga. Terapi Pengelolaan beberapa kelumpuhan neuropati kranial bergantung pada diagnosis akurat dengan terapi spesifik ditujukan pada penyebab yang mendasari. VI. Pada pasien dengan perkembangan yang cepat dari tanda dan gejala.sindrom yang dapat digunakan Location of lesion Superior orbital fissure Cranial nerves involved and clinical manifestations III. kelemahan otot sternokleidomastoid dan trapezius V. terapi antimikroba yang sesuai ditunjukkan. VIII. ophthalmoplegia. VI.7. ketulian. XI. IX sampai dengan XII. V. Misalnya. V. Jika pasien memiliki risiko faktor untuk meningitis jamur. jika penyebab infeksi ditemukan. VII. V (1 divisi).

Seringkali keputusan harus dibuat apakah perlu atau tidak untuk memulai penggunaan steroid.Dalam kasus ini. Sedangkan pada kasus-kasus neoplasia seperti pada kasus carcinoma nasofaring pengobatan raioterapi merupaan pilihan utama karena umumnya sel-sel tumor ini bersifat radiosensitive. Jika tidak memungkinkan pilihan pengobatan lain seperti kemoterapi maupun tindakan pembedahan. Prognosis 5-years survival rate dengan hanya diradioterapi:    stadium I (85-95%) stadium II (70-80%) stadium III & stadium IV (24-80%) Faktor yang memperburuk:         stadium lanjut Usia > 40 tahun laki-laki ras Cina ada pembesaran kelenjar leher lumpuh saraf otak tulang tengkorak yang rusak metastasis jauh 19 .dipertimbangkan. 2. imunosupresan seperti siklofosfamid alternatif dapat dipertimbangkan. meningeal biopsi sebelum memulai terapi harus dipertimbangkan. namun salah satu harus enggan untuk memulai seperti terapi agresif dalam tidak adanya diagnosis yang jelas.8. Dalam kasus vaskulitis atau penyakit rematologi lainnya.

Gejala yang dapat ditemukan berupa kelainan hidung. Angka kejadian Kanker Nasofaring (KNF) di Indonesia cukup tinggi.7 kasus/tahun/100. Dimana pengobatan karsinoma nasofaring ini dapat dilakukan dengan radioterapi.000 penduduk atau diperkirakan 7000 – 8000 kasus per tahun di seluruh Indonesia dan kelumpuhan saraf cranial yang terjadi akibat karsinoma nasifaring ditemukan pada 25% penderita. atau operasi. sampai gangguan pada saraf kranial. 20 .1. yakni 4. Kesimpulan Indonesia kanker ini menempati urutan keempat diantara keganasan yang terjadi di seluruh tubuh dan urutan pertama untuk seluruh keganasan di daerah kepala dan leher dengan prosentase 60%. Saran Setelah menegatahui faktor resiko maupun penyebab dari karsinoma nasofaring hendakanya kita mampu menjaga diri kita untuk terhindar dari penyakit ini. genetic. pendengaran. dan faktor lingkungan. Karsinoma nasofaring diduga diakibatkan oleh faktor infeksi virus EpsteinBarr. 3. kemoterapi.2.BAB III PENUTUP 3. Dan segera memeriksakan diri ke sarana kesehatan apabila diduga mengalami gejala-gejala dari karsinoma nasofaring.

November 2005 www. James R. Desen.com 21 . Principle of Neurology. 2008. Arch Neurol/Vol. Wan. M dan M. E-book. Multiple Cranial Nerve Palsies Analysis of 979 Case.6. Buku Ajar Onkologo Klinis Edisi II. 2005. Frotscher. Baehr.DAFTAR PUSTAKA Adams and Victors. Jakarta: EGC Keane. Diagnosis Topik Neurologis DUUS. 2010.medscape. FKUI: Jakarta.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful