BAB I PENDAHULUAN 1.1.

Latar Belakang Karsinoma nasofaring (KNF) merupakan tumor ganas yang paling banyak dijumpai di antara tumor ganas THT di Indonesia, dimana karsinoma nasofaring termasuk dalam lima besar tumor ganas , dengan frekuensi tertinggi (bersama tumor ganas serviks uteri, tumor payudara, tumor getah bening dan tumor kulit), sedangkan didaerah kepala dan leher menduduki tempat pertama ( KNF mendapat persentase hampir 60% dari tumor di daerah kepala dan leher, diikuti tumor ganas hidung dan sinus paranasal 18%, laring 16%, dan tumor ganas rongga mulut, tonsil, hipofaring dalam persentase rendah). Berdasarkan data penelitian yang dilakukan oleh James R Keane bagian departemen neurologi Pendidikan Kedokteran Universitas California Selatan, Los Angeles menganalisa 979 kasus multiple cranial neuropathy karsinoma nasofaring adalah penyabab no 6 akibat dari tumor yang dapat menyebabkan terjadinya multiple cranial nerve palsies. 1.2. Rumusan Masalah Dalam pembahasan materi, terdapat beberapa rumusan masalah yang dibahas dalam refferat ini, di antaranya: a. Apa yang dimaksud dengan Multiple Cranial Nerve Palsies? b. Bagaimana etiologi, patogenesis, dan gejala serta tanda dari Multiple Cranial Nerve Palsies dihubungkan dengan Karsinoma Nasofaring? c. Bagaimana langkah diagnostik serta diagnosis Multiple Cranial Nerve Palsies? d. Bagaimana penatalaksanaan pasien Multiple Cranial Nerve Palsies? e. Bagaimana prognosis Karsinoma Nasofaring?

1

BAB II ISI 2.1. Definisi Neuropati kranial multiple (multipl cranial neuropathies) atau yang lebih sering dikenal dengan kelemahan saraf kranial multiple (multiple cranial nerve palsies) adalah bentuk dari kelemahan yang melibatkan kerusakan lebih dari satu saraf kranial. 2.2. Epidemiologi Berdasarkan data penelitian yang dilakukan oleh James R Keane bagian departemen neurologi Pendidikan Kedokteran Universitas California Selatan, Los Angeles menganalisa 979 kasus multiple cranial neuropathy. Dari hasil tersebut didapatkan data pasien berdasarkan etiologi

Lebih jauh lagi, di Indonesia kanker ini menempati urutan keempat diantara keganasan yang terjadi di seluruh tubuh dan urutan pertama untuk seluruh keganasan di daerah kepala dan leher dengan prosentase 60%. Angka kejadian Kanker Nasofaring (KNF) di Indonesia cukup tinggi, yakni 4,7 kasus/tahun/100.000 penduduk atau diperkirakan 7000 – 8000 kasus per tahun di seluruh Indonesia dan kelumpuhan saraf cranial yang terjadi akibat karsinoma nasifaring

2

2. Anatomi Nervus Cranialis • Cranium disusun oleh disusun tulang-tulang (ossa craniales) – – – • • ketebalan bervariasi bentuk tidak teratur & rumit sepasang/tunggal Dihubungkan oleh sutura.3.ditemukan pada 25% penderita. articulus temporomandibularis Neurocranium = cranium cerebrale : membentuk cavum cranii. perbandingan antara laku-laki dan perempuan 2:1. Penyakit ini mengenai semua umur. yang ditempati encephalon (otak) • Dikelompokan:  Calvaria Disusun oleh – – – – Pars squamosa ossis temporalis dextra & sinistra Squama frontalis Os parietale dextra & sinistra Squama occipitalis  Basis cranii Basis Cranii interna 3 . terbanyak pad usia 40-60 tahun.

Tersusun oleh fossa yang membentuk seperti tangga  Fossa cranialis anterior • • Ditempati lobus frontalis cerebri Dibentuk:  Pars orbitalis ossis frontalis  Lamina cribrosa ossis ethmoidalis  Ala parva (minor) ossis sphenoidalis • Foramen caecum & Lamina cribrosa ossis ethmoidalis (cavitas nasi)  Fossa cranialis media • Ditempati lobus temporalis cerebri Dibentuk • • • Foramen opticum Fissura orbitalis superior (Orbita) Foramen rotundum (fossa pterygopalatina) 4 .

pons & medulla oblongata - Basis Cranii eksterna Nervus Cranialis terbentuk  N. paling dalam dan paling luas Ditempati cerebellum. IV  keluar pada Inferior Colliculus Inferior N. VII  keluar masuk pada batas Pons-MO. III s/d XII  masuk dan atau keluar Truncus Cerebri o o o o o o o o o o N.• • • Foramen spinosum Foramen ovale (fossa infratemporale) Foramen lacerum  Fossa cranialis posterior • • Terletak di posterior. VI  keluar pada batas Pons-MO. VIII  masuk pada batas Pons-MO. II  masuk ke diencephalon. I  masuk ke cerebrum di inferior lobus frontalis  N. IX  keluar masuk pada Sulcus Lat-Post MO N. dilateral N. X  keluar masuk pada Sulcus Lat-Post MO N. XI  keluar pada Sulcus Lat-Post MO N. III  keluar pada Fossa Interpeduncularis N. dilateral N. XII  keluar pada Sulcus Lat-Ant MO 5 . V  keluar masuk pada pangkal Brachium Pontis N. di superior Pyramis MO N. di inferior lobus frontalis  N.

Tempat keluar dan masuknya nervus cranialis kedalam basis crania interna N. I (N. Okulomotorius) o o Keluar Nukleus : : Fissura Orbitalis Superior  Cavum Orbita  Nucleus motoris N. Opticus) o Masuk : Canalis Opticus  Foramen Opticum N. III (N. III (SM)  otot-otot extrinsik Oculi (gerakan Oculi)  Nucleus Edinger-Westphal (VM)  otot intrinsik Oculi (miosis pupillae) 6 . II (N. Olfaktorius) o Masuk : Lamina Cribrosa Os Ethmoidale N.

V1  keluar pada Fissura Orbitalis Superior  ke Cav. orbita innervasi m. Sup (SM) N. IV (SM)  m. Trochlearis) o o o Keluar Nucleus Lintasan :N. Obliquus Superior : Nucleus Motoris (MES) → N.Orbita N. IV (N. V3  keluar dan masuk pada Foramen Ovale 7 .o Lintasan Orbita N. V (N. III  Sinus Cavernosus  Fissura Orbitalis Sup  masuk dlm Cav. IV → Sinus Cavernosus → Fissura Orbitalis Sup  masuk Cav. Obliq. : Fissura Orbitalis Superior  Cavum Orbita : Nucleus Motoris N. Trigeminus) o Masuk/keluar : N. V2  keluar pada Foramen Rotundum N.

X. Trapezius + m. VII (N. Sternocleidomastoideus N.IX (N. XI (N. (N. Trapezius + m. VIII (N. Occ. Vestibularis) o Masuk : dari Labyrinthus Ossis Temporalis  MAI  PAI N. N. XII (Hypoglosus) o Keluar : Canalis N. Sternocleidomastoideus Cornu Ant  Radix Inf. Jugularis  m.N. Magnum  Fossa Cranii Post  N. Accessorius) o o o Keluar Lintasan : Foramen Jugulare (bersama N. IX dan X) : Untuk m. Stylomastoideum N. Facialis) o Masuk/keluar : Meatus Acusticus Internus  Canalis Facialis  For. XI  Canalis Vertebralis  For. X dan XI) N. Glossopharyngeus) dan N. Vagus) Masuk/keluar : Foramen Jugulare (bersama N. Hypoglossi 8 . XI For.

 Posterior : . 9 . yaitu bagian dari faring/tenggorokan yang terletak diantara antara belakang hidung sampai esofagus.5 inci dari bagian belakang konka nasal inferior terdapat muara tuba eustachius. Pada daerah fossa ini sering terjadi pertumbuhan jaringan limfe yang menyempitkan muara tuba eustachius sehingga mengganggu ventilasi udara telinga tengah. bersifat subjektif karena tergantung dari palatum durum.mukosa lanjutan dari mukosa atas dan belakang Muara tuba eustachii Fossa rosenmulleri Pada dinding lateral nasofaring lebih kurang 1. dibentuk oleh lamina faringobasilaris dari fasia faringeal dan otot konstriktor faring superior. foramen jugularis. Dinding lateral nasofaring merupakan bagian terpenting.2. Fasia ini mengandung jaringan fibrokartilago yang menutupi foramen ovale.  Anterior : choane. kanalis karotis dan kanalis hipoglossus. Struktur ini penting diketahui karena merupakan tempat penyebaran tumor ke intrakranial.vertebra cervicalis I dan II Fascia space = rongga yang berisi jaringan longgar Mukosa lanjutan dari mukosa atas  Lateral : . Patogenesis Multiple Cranial Nerve Palsies pada Carsinoma Nasofaring Kanker nasofaring merupakan kanker ganas yang terdapat di daerah nasofaring. oleh os vomer dibagi atas choane kanan dan kiri. Pada bagian belakang atas muara tuba eustachius terdapat penonjolan tulang yang disebut torus tubarius dan dibelakangnya terdapat suatu lekukan dari fossa Rosenmuller dan tepat diujung atas posteriornya terletak foramen laserum.4. Batas nasofaring:  Superior : basis kranii. diliputi oleh mukosa dan fascia  Inferior : bidang horizontal yang ditarik dari palatum durum ke posterior. 2007). Dubrulle. Kanker ini biasanya berasal dari epitel atau mukosa yang melapisi permukaan nasofaring (F. lebih seringnya tumbuh di daerah Fossa Rusenmuller yang merupakan daerah transisional dimana epitel kuboid berubah menjadi epitel skuamosa.

Plica salpingopharingea. 10 . terdapat pada recessus pharingeus. Sedangkan jika ada inflammasi disebut adenoiditis. Plica salpingopalatina. lipatan di depan torus tubarius 5. terletak di bagian superior nasopharynx. Tonsila pharingea. Disebut adenoid jika ada pembesaran. penonjolan di atas ostium faringeum tuba auditiva yang disebabkan karena cartilago tuba auditiva 3. 8. Merupakan tempat predileksi Karsinoma Nasofaring.Struktur penting yang ada di Nasopharing 1. penonjolan di bawah ostium faringeum tuba auditiva yang disebabkan karena musculus levator veli palatini. Torus levatorius. merupakan penonjolan dari musculus salphingopharingeus yang berfungsi untuk membuka ostium faringeum tuba auditiva terutama ketika menguap atau menelan. 6. Ostium Faringeum tuba auditiva muara dari tuba auditiva 2. lipatan di belakang torus tubarius. 4. Torus tubarius. Tonsila tuba. Recessus Pharingeus disebut juga fossa rossenmuller. 7.

Aktivitas ini merupakan rangkaian yang berantai dimulai dari masuknya EBV ke dalam DNA limfosit B dan selanjutnya menyebabkan limfosit B menjadi immortal. 2. Analisis korelasi menunjukkan gen HLA (human leukocyte antigen) dan gen pengode enzim sitokrom p450 2E1 (CYP2E1) kemungkinan adalah gen kerentanan terhadap karsinoma nasofaring. tetapi kerentanan terhadap karsinoma nasofaring pada kelompok masyarakat tertentu relative menonjol dan memiliki agregasi familial. Analisa genetik pada populasi endemik berhubungan 11 . Musculus constrictor pharingeus dengan origo yang bernama raffae pharingei Fungsi nasofaring :  Sebagai jalan udara pada respirasi  Jalan udara ke tuba eustachii  Resonator  Sebagai drainage sinus paranasal kavum timpani dan hidung Faktor infeksi karsinoma nasofaring diduga disebabkan oleh: 1. EBV memulai infeksi pada limfosit B dengan cara berikatan dengan reseptor virus. Infeksi Virus Epstein-Barr Virus Epstein-Barr bereplikasi dalam sel-sel epitel dan menjadi laten dalam limfosit B. Genetik Walaupun karsinoma nasofaring tidak termasuk tumor genetik.barr yang menginfeksi sel dapat mengakibatkan kematian virus sehingga sel kembali menjadi normal atau dapat terjadi transformasi sel yaitu interaksi antara sel dan virus sehingga mengakibatkan terjadinya perubahan sifat sel sehingga terjadi transformsi sel menjadi ganas sehingga terbentuk sel kanker. atau virus epstein. Sel yang terinfeksi oleh virus epstein-barr dapat menimbulkan beberapa kemungkinan yaitu : sel menjadi mati bila terinfeksi dengan virus epstein-barr dan virus mengadakan replikasi. Sitokrom p450 2E1 bertanggung jawab atas aktivasi metabolik yang terkait nitrosamine dan karsinogen. yaitu komponen komplemen C3d (CD21 atau CR2). Infeksi virus epstein-barr terjadi pada dua tempat utama yaitu sel epitel kelenjar saliva dan sel limfosit. Isthmus pharingeus merupakan suatu penyempitan di antara nasopharing dan oropharing karena musculus sphincterpalatopharing 10.9.

Faktor lingkungan Sejumlah besar studi kasus yang dilakukan pada populasi yang berada di berbagai daerah di asia dan america utara.dengan HLA-A2. 12 . Selain itu pengkonsumsi alkohol dan perokok juga merupakan salah satu faktor yan diperkirakan menginisiasi terjadinya karsinoma nasofaring. Dimana orang dengan yang memiliki gen ini memiliki resiko dua kali lebih besar menderita karsinoma nasofaring. nitrospurrolidene (NPYR) dan nitrospiperidine (NPIP ) yang mungkin merupakan faktor karsinogenik karsinoma nasofaring. HLAB17 dan HLA-Bw26. telah dikonfirmasikan bahwa ikan asin dan makanan lain yang awetkan mengandung sejumlah besar nitrosodimethyamine (NDMA). 3. Di mana alkohol dan asap rokok ditemukan mengadung formaldehyde yang diteliti merupakan faktor risiko karsinoma nasofaring dengan cara mengaktifkan kembali infeksi dari EBV.

13 . yaitu N IX-N XIIbeserta nervus simpatikus servikalis. Lokasi yang paling sering menjadi awal terbentuknya KNF adalah pada Fossa Rossenmuller. Tumbuhnya tumor akan dimulai pada salah satu dinding nasofaring yang kemudian akan menginfiltrasi kelenjar dan jaringan sekitarnya. Tumor ini dapat menyebar secara intracranial dan ekstracranial sehingga menyebabkan paralisis saraf multiple. Yang terkena adalah grup nervus posterior dari saraf otak. disebut penjalaran petrosfenoid. Kemudian ke sinus kavernosus dan fossa kranii anterior media mengenai grup anterior saraf otak yaitu N II – IV. Biasanya melalui foramen lasserum. khususnya kelumpuhan saraf kranial.Karsinoma Nasofaring merupakan munculnya keganasan berupa tumor yang berasal dari sel-sel epitel yang menutupi permukaan nasofaring. Karsinoma nasofaing telah diketahui dapat menyebabkan berbagai lesi neurologis. yang sering terkena lebih dulu adalah N IV kemudian N. bila penderita melirik ke arah sisi yang sakit : keluhan berupa hipestesi ( rasa tebal) pada pipi dan wajah Parese NII : gejala klinik lanjut berupa ophtalmoplegi berupa gangguan penggerak mata terkena Perluasan keatas adalah gejala yang paling sering terjadi di Indonesia. Tanda-tanda lainnya adalah     Terjadi neuralgia trigeminal unilateral Oftalmoplegia unilateral Nyeri kepala yang hebat akibat penekanan tumor pada duramater Perluasan kebelakang Tumor meluas ke belakang secara ekstrakranial melalui fossa posterior yang disebut penjalaran retroparotidian. Sindrome petrosfenoid terjadi bila seluruh saraf grup anterior yang terkena. III Parese N VI Parese N V : keluhan berupa diplopia.  Perluasan keatas Tumor meluas ke intracranial menjalar sepanjang fossa medialis.

faring. Pada penderita KNF. berupa penyempitan fisura palpebralis. Ketiga gejala ini jika ditemukan bersamaan. maka disebut Trotter’s Triad 14 . N. N XI d. Sindrom retroparotidian atau sindrom Jugular Jackson mengenai N. N X : hiper/hipoanastesi pada mukosa pallatum molla. enoftalmus. N. N. Dengan tanda-tanda kelumpuhan pada a. XII. XI. sering ditemukan adanya tuli konduktif bersamaan dengan elevasi dan imobilitas dari palatum lunak serta adanya rasa nyeri pada wajah dan bagian lateral dari leher (akibat gangguan pada nervus trigeminal). dan miosis. IX. N XII : kelumpuhan otot-otot trapezeus dan sternokleidomastoideus : hemiparalisis dan atrofi sebelah lidah Semua ini biasanya disertai dengan sindrom Horner akibat kelumpuhan n. X. laring dan gangguan respirasi dan hipersalivasi c. simpatikus servikalis.Tumor dapat mengenai otot dan menyebabkan kekakuan otot-otot rahang sehingga terjadi trismus. N IX : keluhan menelan karena hemiparese otot konstriktor superior serta pengecapan 1/3 bagian belakang lidah b.

Tanda dan Gejala Sindrom sinus cavernosus Sinus cavernosus dipasangkan saluran vena yang terletak pada kedua sisi tulang sphenoid dan sella turcica. neoplastik. sindrom sinus cavernous dapat hasil dari setiap proses inflamasi granulomatosa seperti sarkoidosis. Pada penderita diabetes. infeksi pneumokokus dan jamur juga harus dipertimbangkan. Ini mungkin penyakit metastatik. aneurisma intracavernous dapat menekan dan merusak isi dari sinus cavernous. aneurisma karotis. dan kehilangan sensoris wajah serta sindrom Horner dari keterlibatan sympathetics. troklearis. granulomatosis Wegener. adenoma hipofisis atau craniopharyngioma) atau tumor primer (meningioma. gangguan inflamasi. edema periorbital. Ketika pecah cenderung untuk tetap lokal dan dapat mengakibatkan pembentukan fistula kavernosa-karotis. atau poliarteritis nodosa. Mereka memperpanjang dari fisura orbital superior ke puncak tulang temporal petrosa. terutama pada individu immunocompromised dan penderita diabetes. Aneurisma Intracavernous tidak memiliki risiko signifikan subarachnoid hemorrhage. sering mengakibatkan ophthalmoplegia menyakitkan lamban. limfoma). namun. Trombosis sinus cavernous biasanya hasil dari infeksi sinus paranasal. selulitis orbital. proptosis. lateral hipofisis. atau infeksi wajah (seperti furunkel). Tumor adalah penyebab paling umum dari sindrom sinus kavernosa. Arteri karotis internal dengan pleksus simpatis pericarotid yang berjalan melalui sinus yaitu saraf oculomotor. Penyebab vaskular. fistula sinus cavernosus. sinus cavernosus adalah tempat yang paling sering terlibat saraf kranial multiple mewakili 25%. Kedua belah pihak dihubungkan dengan sinus cavernosus anterior dan posterior antar. abducens. dan trombosis perlu dipertimbangkan. Jika cukup besar. mucormycosis menjadi perhatiankhusus.. Ini adalah gangguan inflamasi granulomatosa 15 .2. hasil perpanjangan tumor lokal (karsinoma nasofaring. Gangguan inflamasi lain yang harus diperhatikan adalah Tolosa-Hunt syndrome. chemosis.5. dan lain-lain. Tanda-tanda umum dan gejala penyakit sinus cavernous termasuk ophthalmoplegia. dan saraf trigeminal (1 dan 2 divisi) lateral pada dinding nya. Menurut seri Keane. Penyebab umum dapat dibagi menjadi vaskuler. Aureus adalah organisme penyebab yang paling umum. Akhirnya.

biasanya spontan. Mereka jinak. Cerebellopontine angle adalah selalu neoplasma. yang timbul dari bagian vestibular saraf VIII dalam kanal auditori internal. Jika lesi terus berkembang. Neoplasma yang kurang umum termasuk meningioma. Meskipun remisi spontan terjadi pada hingga sepertiga pasien. dan permukaan superior ketiga dalam dari punggungan petrosa. Saraf ini keluar dari tengkorak tepat di atas foramen magnum. Ini mencakup membujur dari Nervus cranialis V melalui Lesi nervus cranialis X. Disfungsi nervus V menyebabkan kehilangan sensori wajah adalah umum. yang sebagian besar jinak. respon positif terhadap steroid universal sering dianggap sebagai kriteria diagnostik Cerebellopontin angle Batas-batas sudut cerebellopontine termasuk permukaan inferior dari belahan cerebellar. tekanan pada otak kecil atau hasil peduncles di ataksia ipsilateral dan inkoordinasi. dan metastasis jauh lebih sedikit umum dan kolesteatoma. Sindrom saraf kranial bagian bawah Sindrom rendah saraf kranial melibatkan SSP IX-XII secara sepihak dalam berbagai kombinasi.idiopatik yang biasanya menyajikan dengan ophthalmoplegia menyakitkan. Tumor glomus (paragangliomas) adalah penyebab umum dari sindrom foramen jugular. Nistagmus dan tatapan kelumpuhan mungkin hasil dari kompresi pontine. dan XI. X. disfonia. CN XII keluar melalui saluran hypoglossal inferior. dan disartria merupakan alasan umum untuk konsultasi neurologis.Setelah lesi massa telah dikecualikan. IX-XI SSP keluar melalui foramen jugularis bersama dengan vena jugularis. Foramen jugular sindrom. Sindrom ini disebabkan oleh lesi pada foramen jugularis atau di ruang retroparotid. IX dan X kurang umum terlibat. biasanya kemudian dalam kursus.Schwannomas vestibular yang jauh tumor yang paling umum. Gejala awal biasanya progresif gangguan pendengaran sensorineural dan tinnitus. yang ditandai dengan kelumpuhan ipsilateral SSP IX. SSP VI. epidermoids. Gejala-gejala penyakit saraf kranial yang lebih rendah. itu adalah penyebab paling umum dari sindrom sinus cavernosus. termasuk disfagia. aspek lateral pons. Masa membesar dan disfungsi saraf kranial terjadi kemudian disertai dengan disfungsi nervus cranial VII menyebabkan paresis neuron motorik bawah wajah tanpa hyperacusis. atau sindrom Vernet. lambat tumbuh tumor kepala dan leher yang diperkirakan timbul dari jaringan paraganglionic didistribusikan 16 . adalah prototipe rendah saraf kranial sindrom.

sindrom petrosa apeks dapat berkembang untuk menyertakan saraf kranial yang lebih rendah. terdiri dari sindrom foramen jugular (disfungsi SSP IX. Jika proses meluas ke ruang retroparotid. mengingat semua secara kolektif sebagai sindrom foramen jugular beralasan. dan metastasis. Sindrom foramen jugular Istilah ini sering digunakan untuk mengacu pada kombinasi dari kelumpuhan mempengaruhi empat rendah saraf kranial.  Biopsi . 2. tumor. telinga tengah (glomus tympanicum). namun. proses neoplastik atau curiga vaskulitis SSP 17 .secara luas yang berasal dari sel-sel krista neural. beberapa sindrom eponymic lainnya pantas disebutkan. infeksi. X dan XI) dengan keterlibatan tambahan CN XII. Glomus tumor biasanya muncul dalam bola jugularis (jugulare glomus).6. Ini biasanya menyajikan dengan rasa sakit di distribusi saraf trigeminal dikombinasikan dengan cerebral abducens. Para etiologi yang sama pertimbangan berlaku untuk semua sindrom ini. atau neoplastik. meskipun tidak secara teknis sebuah sindrom saraf kranial yang lebih rendah.Collet-Sicard sindrom. terutama pada kasus meningitis kronis adalah untuk menyingkirkan proses alternatif seperti abses. Sindrom Villaret adalah Collet-Sicard ditambah penambahan keterlibatan simpatik (sindrom Horner). meningioma. Lain lesi menghasut umum adalah schwannomas. sindrom ini biasanya berhubungan dengan otitis media supuratif mempengaruhi puncak petrosa dari tulang temporal. Langkah Diagnostik  Radiologi Tujuan utama dari neuroimaging rutin. mungkin ada keterlibatan CN VII tambahan.Akhirnya. maka fitur dari sindrom foramen jugular dapat hidup berdampingan. Meskipun tumbuh lambat.  Serologi Pemeriksaan cairan serebropinal berfungsi sebagai sebuah bagian integral dalam evaluasi sebagaimana adanya pleositosis CSF lebih lanjut menunjukkan kemungkinan proses inflamasi meningeal. mereka mungkin mengikis melalui tulang dan meluas ke foramen jugular atau bahkan ke kanal hypoglossal. Hal ini juga disebut sebagai sindrom ruang retropharyngeal. dan ganglion nodose dari saraf vagus (glomus vagale).Atau dikenal sebagai sindrom Gradenigo. Jika infeksi menyebar ke dasar tengkorak. Menyebabkan jarang termasuk abses retroparotid. karena itu. dari sudut pandang praktis. dan trombosis dari bola jugularis.Biopsi meningeal di pertimbangkan pada meningitis kronis. chordomas. atau fokus parameningeal infeksi. atau sindrom ruang interkondilaris.

VI. kelemahan otot sternokleidomastoid dan trapezius V. pengobatan dengan flukonazol harus 18 . V. VIII.sindrom yang dapat digunakan Location of lesion Superior orbital fissure Cranial nerves involved and clinical manifestations III. X. Jika pasien memiliki risiko faktor untuk meningitis jamur. III. IV. exophtalmos. V (1 divisi). Pada pasien dengan perkembangan yang cepat dari tanda dan gejala. exophthalmos V dan VI. disfagia. gangguan vegetatif III. ophthalmoplegia. neuralgia trigeminal IX dan X. gangguan sensorimotor. V. amaurosis. Diagnsis Banding Sindrom. terapi antimikroba yang sesuai ditunjukkan. ophthalmoplegia. ophthalmoplegia. gejala batang otak Eponym Rochon-Duvigneaud Cavernous sinus Foix-Jefferson Apex of petrous temporal Petrosphenoidal region Lannois-Lannois Jacod Jugular foramen Jugular foramen Avellis Vernet Cerebellopontine sudut NA 2. Demikian juga. Misalnya. VII. VI. VI. obat-obatan empiris antituberculous biasanya dianjurkan bahkan sebelum hasil laboratorium akhir karena gejala sisa neurologis yang serius dapat berkembang jika pasien tidak segera diobati. Pada pasien dengan meningitis parah dengan faktor risiko untuk TB.7. diplopia II. nyeri dan hypoestesia di divisi pertama dari V. IX sampai dengan XII. terapi empirik tampaknya masuk akal. XI. ketulian. jika penyebab infeksi ditemukan. nystagmus. vertigo. Terapi Pengelolaan beberapa kelumpuhan neuropati kranial bergantung pada diagnosis akurat dengan terapi spesifik ditujukan pada penyebab yang mendasari.9. IV. hilangnya refleks muntah. neuralgia.2. IV.. peningkatan tekanan intrakranial. kehilangan refleks muntah IX.

8. Prognosis 5-years survival rate dengan hanya diradioterapi:    stadium I (85-95%) stadium II (70-80%) stadium III & stadium IV (24-80%) Faktor yang memperburuk:         stadium lanjut Usia > 40 tahun laki-laki ras Cina ada pembesaran kelenjar leher lumpuh saraf otak tulang tengkorak yang rusak metastasis jauh 19 . imunosupresan seperti siklofosfamid alternatif dapat dipertimbangkan.Dalam kasus ini. Dalam kasus vaskulitis atau penyakit rematologi lainnya.dipertimbangkan. Sedangkan pada kasus-kasus neoplasia seperti pada kasus carcinoma nasofaring pengobatan raioterapi merupaan pilihan utama karena umumnya sel-sel tumor ini bersifat radiosensitive. 2. Seringkali keputusan harus dibuat apakah perlu atau tidak untuk memulai penggunaan steroid. meningeal biopsi sebelum memulai terapi harus dipertimbangkan. namun salah satu harus enggan untuk memulai seperti terapi agresif dalam tidak adanya diagnosis yang jelas. Jika tidak memungkinkan pilihan pengobatan lain seperti kemoterapi maupun tindakan pembedahan.

atau operasi.7 kasus/tahun/100. genetic. kemoterapi.000 penduduk atau diperkirakan 7000 – 8000 kasus per tahun di seluruh Indonesia dan kelumpuhan saraf cranial yang terjadi akibat karsinoma nasifaring ditemukan pada 25% penderita. pendengaran. Karsinoma nasofaring diduga diakibatkan oleh faktor infeksi virus EpsteinBarr.1. Gejala yang dapat ditemukan berupa kelainan hidung.BAB III PENUTUP 3. sampai gangguan pada saraf kranial. Dimana pengobatan karsinoma nasofaring ini dapat dilakukan dengan radioterapi. Angka kejadian Kanker Nasofaring (KNF) di Indonesia cukup tinggi. 3. Saran Setelah menegatahui faktor resiko maupun penyebab dari karsinoma nasofaring hendakanya kita mampu menjaga diri kita untuk terhindar dari penyakit ini. Kesimpulan Indonesia kanker ini menempati urutan keempat diantara keganasan yang terjadi di seluruh tubuh dan urutan pertama untuk seluruh keganasan di daerah kepala dan leher dengan prosentase 60%. 20 . yakni 4. Dan segera memeriksakan diri ke sarana kesehatan apabila diduga mengalami gejala-gejala dari karsinoma nasofaring.2. dan faktor lingkungan.

E-book.DAFTAR PUSTAKA Adams and Victors. November 2005 www. 2005. M dan M.6. Baehr.com 21 . James R. Diagnosis Topik Neurologis DUUS. Buku Ajar Onkologo Klinis Edisi II. FKUI: Jakarta. Arch Neurol/Vol. Principle of Neurology. 2008.medscape. Jakarta: EGC Keane. Frotscher. Desen. Wan. 2010. Multiple Cranial Nerve Palsies Analysis of 979 Case.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful