BAB I PENDAHULUAN 1.1.

Latar Belakang Karsinoma nasofaring (KNF) merupakan tumor ganas yang paling banyak dijumpai di antara tumor ganas THT di Indonesia, dimana karsinoma nasofaring termasuk dalam lima besar tumor ganas , dengan frekuensi tertinggi (bersama tumor ganas serviks uteri, tumor payudara, tumor getah bening dan tumor kulit), sedangkan didaerah kepala dan leher menduduki tempat pertama ( KNF mendapat persentase hampir 60% dari tumor di daerah kepala dan leher, diikuti tumor ganas hidung dan sinus paranasal 18%, laring 16%, dan tumor ganas rongga mulut, tonsil, hipofaring dalam persentase rendah). Berdasarkan data penelitian yang dilakukan oleh James R Keane bagian departemen neurologi Pendidikan Kedokteran Universitas California Selatan, Los Angeles menganalisa 979 kasus multiple cranial neuropathy karsinoma nasofaring adalah penyabab no 6 akibat dari tumor yang dapat menyebabkan terjadinya multiple cranial nerve palsies. 1.2. Rumusan Masalah Dalam pembahasan materi, terdapat beberapa rumusan masalah yang dibahas dalam refferat ini, di antaranya: a. Apa yang dimaksud dengan Multiple Cranial Nerve Palsies? b. Bagaimana etiologi, patogenesis, dan gejala serta tanda dari Multiple Cranial Nerve Palsies dihubungkan dengan Karsinoma Nasofaring? c. Bagaimana langkah diagnostik serta diagnosis Multiple Cranial Nerve Palsies? d. Bagaimana penatalaksanaan pasien Multiple Cranial Nerve Palsies? e. Bagaimana prognosis Karsinoma Nasofaring?

1

BAB II ISI 2.1. Definisi Neuropati kranial multiple (multipl cranial neuropathies) atau yang lebih sering dikenal dengan kelemahan saraf kranial multiple (multiple cranial nerve palsies) adalah bentuk dari kelemahan yang melibatkan kerusakan lebih dari satu saraf kranial. 2.2. Epidemiologi Berdasarkan data penelitian yang dilakukan oleh James R Keane bagian departemen neurologi Pendidikan Kedokteran Universitas California Selatan, Los Angeles menganalisa 979 kasus multiple cranial neuropathy. Dari hasil tersebut didapatkan data pasien berdasarkan etiologi

Lebih jauh lagi, di Indonesia kanker ini menempati urutan keempat diantara keganasan yang terjadi di seluruh tubuh dan urutan pertama untuk seluruh keganasan di daerah kepala dan leher dengan prosentase 60%. Angka kejadian Kanker Nasofaring (KNF) di Indonesia cukup tinggi, yakni 4,7 kasus/tahun/100.000 penduduk atau diperkirakan 7000 – 8000 kasus per tahun di seluruh Indonesia dan kelumpuhan saraf cranial yang terjadi akibat karsinoma nasifaring

2

yang ditempati encephalon (otak) • Dikelompokan:  Calvaria Disusun oleh – – – – Pars squamosa ossis temporalis dextra & sinistra Squama frontalis Os parietale dextra & sinistra Squama occipitalis  Basis cranii Basis Cranii interna 3 . articulus temporomandibularis Neurocranium = cranium cerebrale : membentuk cavum cranii.3. Penyakit ini mengenai semua umur. Anatomi Nervus Cranialis • Cranium disusun oleh disusun tulang-tulang (ossa craniales) – – – • • ketebalan bervariasi bentuk tidak teratur & rumit sepasang/tunggal Dihubungkan oleh sutura. 2.ditemukan pada 25% penderita. terbanyak pad usia 40-60 tahun. perbandingan antara laku-laki dan perempuan 2:1.

Tersusun oleh fossa yang membentuk seperti tangga  Fossa cranialis anterior • • Ditempati lobus frontalis cerebri Dibentuk:  Pars orbitalis ossis frontalis  Lamina cribrosa ossis ethmoidalis  Ala parva (minor) ossis sphenoidalis • Foramen caecum & Lamina cribrosa ossis ethmoidalis (cavitas nasi)  Fossa cranialis media • Ditempati lobus temporalis cerebri Dibentuk • • • Foramen opticum Fissura orbitalis superior (Orbita) Foramen rotundum (fossa pterygopalatina) 4 .

IX  keluar masuk pada Sulcus Lat-Post MO N. VIII  masuk pada batas Pons-MO. paling dalam dan paling luas Ditempati cerebellum. II  masuk ke diencephalon.• • • Foramen spinosum Foramen ovale (fossa infratemporale) Foramen lacerum  Fossa cranialis posterior • • Terletak di posterior. IV  keluar pada Inferior Colliculus Inferior N. VII  keluar masuk pada batas Pons-MO. III s/d XII  masuk dan atau keluar Truncus Cerebri o o o o o o o o o o N. pons & medulla oblongata - Basis Cranii eksterna Nervus Cranialis terbentuk  N. VI  keluar pada batas Pons-MO. XI  keluar pada Sulcus Lat-Post MO N. di superior Pyramis MO N. dilateral N. di inferior lobus frontalis  N. III  keluar pada Fossa Interpeduncularis N. XII  keluar pada Sulcus Lat-Ant MO 5 . dilateral N. I  masuk ke cerebrum di inferior lobus frontalis  N. V  keluar masuk pada pangkal Brachium Pontis N. X  keluar masuk pada Sulcus Lat-Post MO N.

Tempat keluar dan masuknya nervus cranialis kedalam basis crania interna N. Opticus) o Masuk : Canalis Opticus  Foramen Opticum N. II (N. I (N. III (N. III (SM)  otot-otot extrinsik Oculi (gerakan Oculi)  Nucleus Edinger-Westphal (VM)  otot intrinsik Oculi (miosis pupillae) 6 . Olfaktorius) o Masuk : Lamina Cribrosa Os Ethmoidale N. Okulomotorius) o o Keluar Nukleus : : Fissura Orbitalis Superior  Cavum Orbita  Nucleus motoris N.

Trigeminus) o Masuk/keluar : N. III  Sinus Cavernosus  Fissura Orbitalis Sup  masuk dlm Cav. IV (SM)  m. V2  keluar pada Foramen Rotundum N.Orbita N. Trochlearis) o o o Keluar Nucleus Lintasan :N. IV → Sinus Cavernosus → Fissura Orbitalis Sup  masuk Cav.o Lintasan Orbita N. : Fissura Orbitalis Superior  Cavum Orbita : Nucleus Motoris N. Sup (SM) N. Obliquus Superior : Nucleus Motoris (MES) → N. Obliq. V1  keluar pada Fissura Orbitalis Superior  ke Cav. orbita innervasi m. IV (N. V (N. V3  keluar dan masuk pada Foramen Ovale 7 .

VIII (N. Occ. X dan XI) N. Trapezius + m.N. X. IX dan X) : Untuk m.IX (N. XII (Hypoglosus) o Keluar : Canalis N. XI  Canalis Vertebralis  For. Stylomastoideum N. N. Sternocleidomastoideus Cornu Ant  Radix Inf. Sternocleidomastoideus N. (N. XI For. Vestibularis) o Masuk : dari Labyrinthus Ossis Temporalis  MAI  PAI N. Facialis) o Masuk/keluar : Meatus Acusticus Internus  Canalis Facialis  For. Vagus) Masuk/keluar : Foramen Jugulare (bersama N. Accessorius) o o o Keluar Lintasan : Foramen Jugulare (bersama N. Jugularis  m. Trapezius + m. Magnum  Fossa Cranii Post  N. Glossopharyngeus) dan N. VII (N. XI (N. Hypoglossi 8 .

Pada daerah fossa ini sering terjadi pertumbuhan jaringan limfe yang menyempitkan muara tuba eustachius sehingga mengganggu ventilasi udara telinga tengah. lebih seringnya tumbuh di daerah Fossa Rusenmuller yang merupakan daerah transisional dimana epitel kuboid berubah menjadi epitel skuamosa. Struktur ini penting diketahui karena merupakan tempat penyebaran tumor ke intrakranial.vertebra cervicalis I dan II Fascia space = rongga yang berisi jaringan longgar Mukosa lanjutan dari mukosa atas  Lateral : . 9 . foramen jugularis.  Anterior : choane.2. dibentuk oleh lamina faringobasilaris dari fasia faringeal dan otot konstriktor faring superior. Pada bagian belakang atas muara tuba eustachius terdapat penonjolan tulang yang disebut torus tubarius dan dibelakangnya terdapat suatu lekukan dari fossa Rosenmuller dan tepat diujung atas posteriornya terletak foramen laserum. Batas nasofaring:  Superior : basis kranii. Dubrulle. yaitu bagian dari faring/tenggorokan yang terletak diantara antara belakang hidung sampai esofagus. Kanker ini biasanya berasal dari epitel atau mukosa yang melapisi permukaan nasofaring (F. 2007).  Posterior : . oleh os vomer dibagi atas choane kanan dan kiri.4. bersifat subjektif karena tergantung dari palatum durum. Patogenesis Multiple Cranial Nerve Palsies pada Carsinoma Nasofaring Kanker nasofaring merupakan kanker ganas yang terdapat di daerah nasofaring. Dinding lateral nasofaring merupakan bagian terpenting. kanalis karotis dan kanalis hipoglossus.mukosa lanjutan dari mukosa atas dan belakang Muara tuba eustachii Fossa rosenmulleri Pada dinding lateral nasofaring lebih kurang 1. Fasia ini mengandung jaringan fibrokartilago yang menutupi foramen ovale.5 inci dari bagian belakang konka nasal inferior terdapat muara tuba eustachius. diliputi oleh mukosa dan fascia  Inferior : bidang horizontal yang ditarik dari palatum durum ke posterior.

terletak di bagian superior nasopharynx. Sedangkan jika ada inflammasi disebut adenoiditis. Disebut adenoid jika ada pembesaran. Torus levatorius. penonjolan di atas ostium faringeum tuba auditiva yang disebabkan karena cartilago tuba auditiva 3. Torus tubarius. penonjolan di bawah ostium faringeum tuba auditiva yang disebabkan karena musculus levator veli palatini. 8. Tonsila tuba. lipatan di belakang torus tubarius. Plica salpingopharingea. Plica salpingopalatina.Struktur penting yang ada di Nasopharing 1. 10 . Recessus Pharingeus disebut juga fossa rossenmuller. Merupakan tempat predileksi Karsinoma Nasofaring. terdapat pada recessus pharingeus. lipatan di depan torus tubarius 5. Tonsila pharingea. 4. merupakan penonjolan dari musculus salphingopharingeus yang berfungsi untuk membuka ostium faringeum tuba auditiva terutama ketika menguap atau menelan. Ostium Faringeum tuba auditiva muara dari tuba auditiva 2. 6. 7.

tetapi kerentanan terhadap karsinoma nasofaring pada kelompok masyarakat tertentu relative menonjol dan memiliki agregasi familial. Sel yang terinfeksi oleh virus epstein-barr dapat menimbulkan beberapa kemungkinan yaitu : sel menjadi mati bila terinfeksi dengan virus epstein-barr dan virus mengadakan replikasi. Aktivitas ini merupakan rangkaian yang berantai dimulai dari masuknya EBV ke dalam DNA limfosit B dan selanjutnya menyebabkan limfosit B menjadi immortal. Infeksi Virus Epstein-Barr Virus Epstein-Barr bereplikasi dalam sel-sel epitel dan menjadi laten dalam limfosit B. atau virus epstein. EBV memulai infeksi pada limfosit B dengan cara berikatan dengan reseptor virus. Analisis korelasi menunjukkan gen HLA (human leukocyte antigen) dan gen pengode enzim sitokrom p450 2E1 (CYP2E1) kemungkinan adalah gen kerentanan terhadap karsinoma nasofaring. Genetik Walaupun karsinoma nasofaring tidak termasuk tumor genetik.9. Musculus constrictor pharingeus dengan origo yang bernama raffae pharingei Fungsi nasofaring :  Sebagai jalan udara pada respirasi  Jalan udara ke tuba eustachii  Resonator  Sebagai drainage sinus paranasal kavum timpani dan hidung Faktor infeksi karsinoma nasofaring diduga disebabkan oleh: 1. Infeksi virus epstein-barr terjadi pada dua tempat utama yaitu sel epitel kelenjar saliva dan sel limfosit. Analisa genetik pada populasi endemik berhubungan 11 . Isthmus pharingeus merupakan suatu penyempitan di antara nasopharing dan oropharing karena musculus sphincterpalatopharing 10. Sitokrom p450 2E1 bertanggung jawab atas aktivasi metabolik yang terkait nitrosamine dan karsinogen.barr yang menginfeksi sel dapat mengakibatkan kematian virus sehingga sel kembali menjadi normal atau dapat terjadi transformasi sel yaitu interaksi antara sel dan virus sehingga mengakibatkan terjadinya perubahan sifat sel sehingga terjadi transformsi sel menjadi ganas sehingga terbentuk sel kanker. 2. yaitu komponen komplemen C3d (CD21 atau CR2).

Selain itu pengkonsumsi alkohol dan perokok juga merupakan salah satu faktor yan diperkirakan menginisiasi terjadinya karsinoma nasofaring. HLAB17 dan HLA-Bw26. nitrospurrolidene (NPYR) dan nitrospiperidine (NPIP ) yang mungkin merupakan faktor karsinogenik karsinoma nasofaring. 12 .dengan HLA-A2. Di mana alkohol dan asap rokok ditemukan mengadung formaldehyde yang diteliti merupakan faktor risiko karsinoma nasofaring dengan cara mengaktifkan kembali infeksi dari EBV. 3. Faktor lingkungan Sejumlah besar studi kasus yang dilakukan pada populasi yang berada di berbagai daerah di asia dan america utara. Dimana orang dengan yang memiliki gen ini memiliki resiko dua kali lebih besar menderita karsinoma nasofaring. telah dikonfirmasikan bahwa ikan asin dan makanan lain yang awetkan mengandung sejumlah besar nitrosodimethyamine (NDMA).

13 . Karsinoma nasofaing telah diketahui dapat menyebabkan berbagai lesi neurologis. Sindrome petrosfenoid terjadi bila seluruh saraf grup anterior yang terkena. disebut penjalaran petrosfenoid. Lokasi yang paling sering menjadi awal terbentuknya KNF adalah pada Fossa Rossenmuller. yang sering terkena lebih dulu adalah N IV kemudian N. bila penderita melirik ke arah sisi yang sakit : keluhan berupa hipestesi ( rasa tebal) pada pipi dan wajah Parese NII : gejala klinik lanjut berupa ophtalmoplegi berupa gangguan penggerak mata terkena Perluasan keatas adalah gejala yang paling sering terjadi di Indonesia.  Perluasan keatas Tumor meluas ke intracranial menjalar sepanjang fossa medialis. yaitu N IX-N XIIbeserta nervus simpatikus servikalis. III Parese N VI Parese N V : keluhan berupa diplopia. Kemudian ke sinus kavernosus dan fossa kranii anterior media mengenai grup anterior saraf otak yaitu N II – IV. Tumor ini dapat menyebar secara intracranial dan ekstracranial sehingga menyebabkan paralisis saraf multiple. Tanda-tanda lainnya adalah     Terjadi neuralgia trigeminal unilateral Oftalmoplegia unilateral Nyeri kepala yang hebat akibat penekanan tumor pada duramater Perluasan kebelakang Tumor meluas ke belakang secara ekstrakranial melalui fossa posterior yang disebut penjalaran retroparotidian. Tumbuhnya tumor akan dimulai pada salah satu dinding nasofaring yang kemudian akan menginfiltrasi kelenjar dan jaringan sekitarnya. khususnya kelumpuhan saraf kranial.Karsinoma Nasofaring merupakan munculnya keganasan berupa tumor yang berasal dari sel-sel epitel yang menutupi permukaan nasofaring. Biasanya melalui foramen lasserum. Yang terkena adalah grup nervus posterior dari saraf otak.

Pada penderita KNF. N XI d. laring dan gangguan respirasi dan hipersalivasi c. N XII : kelumpuhan otot-otot trapezeus dan sternokleidomastoideus : hemiparalisis dan atrofi sebelah lidah Semua ini biasanya disertai dengan sindrom Horner akibat kelumpuhan n. dan miosis. XII. faring. maka disebut Trotter’s Triad 14 . N. Ketiga gejala ini jika ditemukan bersamaan. N. XI. N. N IX : keluhan menelan karena hemiparese otot konstriktor superior serta pengecapan 1/3 bagian belakang lidah b. enoftalmus. simpatikus servikalis.Tumor dapat mengenai otot dan menyebabkan kekakuan otot-otot rahang sehingga terjadi trismus. berupa penyempitan fisura palpebralis. Dengan tanda-tanda kelumpuhan pada a. X. N X : hiper/hipoanastesi pada mukosa pallatum molla. sering ditemukan adanya tuli konduktif bersamaan dengan elevasi dan imobilitas dari palatum lunak serta adanya rasa nyeri pada wajah dan bagian lateral dari leher (akibat gangguan pada nervus trigeminal). IX. Sindrom retroparotidian atau sindrom Jugular Jackson mengenai N.

Mereka memperpanjang dari fisura orbital superior ke puncak tulang temporal petrosa.5. Aneurisma Intracavernous tidak memiliki risiko signifikan subarachnoid hemorrhage. granulomatosis Wegener. Ketika pecah cenderung untuk tetap lokal dan dapat mengakibatkan pembentukan fistula kavernosa-karotis. atau poliarteritis nodosa. Akhirnya. dan saraf trigeminal (1 dan 2 divisi) lateral pada dinding nya. neoplastik. Pada penderita diabetes. adenoma hipofisis atau craniopharyngioma) atau tumor primer (meningioma. namun. gangguan inflamasi. sering mengakibatkan ophthalmoplegia menyakitkan lamban. edema periorbital. abducens. hasil perpanjangan tumor lokal (karsinoma nasofaring. Gangguan inflamasi lain yang harus diperhatikan adalah Tolosa-Hunt syndrome. Trombosis sinus cavernous biasanya hasil dari infeksi sinus paranasal. Ini mungkin penyakit metastatik.. dan kehilangan sensoris wajah serta sindrom Horner dari keterlibatan sympathetics. Jika cukup besar. Tumor adalah penyebab paling umum dari sindrom sinus kavernosa. proptosis. aneurisma karotis. atau infeksi wajah (seperti furunkel). chemosis. terutama pada individu immunocompromised dan penderita diabetes. Menurut seri Keane. Kedua belah pihak dihubungkan dengan sinus cavernosus anterior dan posterior antar. dan trombosis perlu dipertimbangkan. troklearis. selulitis orbital. dan lain-lain. limfoma). Penyebab umum dapat dibagi menjadi vaskuler. mucormycosis menjadi perhatiankhusus. Ini adalah gangguan inflamasi granulomatosa 15 . sinus cavernosus adalah tempat yang paling sering terlibat saraf kranial multiple mewakili 25%. Penyebab vaskular. Aureus adalah organisme penyebab yang paling umum. sindrom sinus cavernous dapat hasil dari setiap proses inflamasi granulomatosa seperti sarkoidosis. fistula sinus cavernosus. aneurisma intracavernous dapat menekan dan merusak isi dari sinus cavernous. Arteri karotis internal dengan pleksus simpatis pericarotid yang berjalan melalui sinus yaitu saraf oculomotor.2. infeksi pneumokokus dan jamur juga harus dipertimbangkan. Tanda-tanda umum dan gejala penyakit sinus cavernous termasuk ophthalmoplegia. Tanda dan Gejala Sindrom sinus cavernosus Sinus cavernosus dipasangkan saluran vena yang terletak pada kedua sisi tulang sphenoid dan sella turcica. lateral hipofisis.

Schwannomas vestibular yang jauh tumor yang paling umum. biasanya kemudian dalam kursus. dan XI. IX dan X kurang umum terlibat. Disfungsi nervus V menyebabkan kehilangan sensori wajah adalah umum. X. IX-XI SSP keluar melalui foramen jugularis bersama dengan vena jugularis. Sindrom ini disebabkan oleh lesi pada foramen jugularis atau di ruang retroparotid. disfonia. adalah prototipe rendah saraf kranial sindrom. biasanya spontan. Tumor glomus (paragangliomas) adalah penyebab umum dari sindrom foramen jugular. tekanan pada otak kecil atau hasil peduncles di ataksia ipsilateral dan inkoordinasi. Sindrom saraf kranial bagian bawah Sindrom rendah saraf kranial melibatkan SSP IX-XII secara sepihak dalam berbagai kombinasi. Saraf ini keluar dari tengkorak tepat di atas foramen magnum. Gejala-gejala penyakit saraf kranial yang lebih rendah. respon positif terhadap steroid universal sering dianggap sebagai kriteria diagnostik Cerebellopontin angle Batas-batas sudut cerebellopontine termasuk permukaan inferior dari belahan cerebellar. aspek lateral pons. Meskipun remisi spontan terjadi pada hingga sepertiga pasien. yang ditandai dengan kelumpuhan ipsilateral SSP IX. Cerebellopontine angle adalah selalu neoplasma. Ini mencakup membujur dari Nervus cranialis V melalui Lesi nervus cranialis X. yang timbul dari bagian vestibular saraf VIII dalam kanal auditori internal. SSP VI. dan metastasis jauh lebih sedikit umum dan kolesteatoma. CN XII keluar melalui saluran hypoglossal inferior. epidermoids. Neoplasma yang kurang umum termasuk meningioma. Masa membesar dan disfungsi saraf kranial terjadi kemudian disertai dengan disfungsi nervus cranial VII menyebabkan paresis neuron motorik bawah wajah tanpa hyperacusis. Nistagmus dan tatapan kelumpuhan mungkin hasil dari kompresi pontine. termasuk disfagia. Mereka jinak. itu adalah penyebab paling umum dari sindrom sinus cavernosus. atau sindrom Vernet. lambat tumbuh tumor kepala dan leher yang diperkirakan timbul dari jaringan paraganglionic didistribusikan 16 . Foramen jugular sindrom.idiopatik yang biasanya menyajikan dengan ophthalmoplegia menyakitkan. dan permukaan superior ketiga dalam dari punggungan petrosa. Jika lesi terus berkembang. yang sebagian besar jinak. Gejala awal biasanya progresif gangguan pendengaran sensorineural dan tinnitus.Setelah lesi massa telah dikecualikan. dan disartria merupakan alasan umum untuk konsultasi neurologis.

Atau dikenal sebagai sindrom Gradenigo. mereka mungkin mengikis melalui tulang dan meluas ke foramen jugular atau bahkan ke kanal hypoglossal. atau neoplastik. dan trombosis dari bola jugularis. mengingat semua secara kolektif sebagai sindrom foramen jugular beralasan. infeksi. meningioma. sindrom petrosa apeks dapat berkembang untuk menyertakan saraf kranial yang lebih rendah. X dan XI) dengan keterlibatan tambahan CN XII. Langkah Diagnostik  Radiologi Tujuan utama dari neuroimaging rutin.Collet-Sicard sindrom. 2. karena itu. beberapa sindrom eponymic lainnya pantas disebutkan. meskipun tidak secara teknis sebuah sindrom saraf kranial yang lebih rendah. chordomas. atau sindrom ruang interkondilaris. Jika infeksi menyebar ke dasar tengkorak. Meskipun tumbuh lambat. Para etiologi yang sama pertimbangan berlaku untuk semua sindrom ini. proses neoplastik atau curiga vaskulitis SSP 17 . Sindrom foramen jugular Istilah ini sering digunakan untuk mengacu pada kombinasi dari kelumpuhan mempengaruhi empat rendah saraf kranial.Akhirnya.6. Glomus tumor biasanya muncul dalam bola jugularis (jugulare glomus).secara luas yang berasal dari sel-sel krista neural. terutama pada kasus meningitis kronis adalah untuk menyingkirkan proses alternatif seperti abses. maka fitur dari sindrom foramen jugular dapat hidup berdampingan. dan ganglion nodose dari saraf vagus (glomus vagale). Menyebabkan jarang termasuk abses retroparotid. mungkin ada keterlibatan CN VII tambahan. sindrom ini biasanya berhubungan dengan otitis media supuratif mempengaruhi puncak petrosa dari tulang temporal. tumor. Jika proses meluas ke ruang retroparotid.  Serologi Pemeriksaan cairan serebropinal berfungsi sebagai sebuah bagian integral dalam evaluasi sebagaimana adanya pleositosis CSF lebih lanjut menunjukkan kemungkinan proses inflamasi meningeal. Hal ini juga disebut sebagai sindrom ruang retropharyngeal. terdiri dari sindrom foramen jugular (disfungsi SSP IX. dan metastasis. dari sudut pandang praktis. Ini biasanya menyajikan dengan rasa sakit di distribusi saraf trigeminal dikombinasikan dengan cerebral abducens. telinga tengah (glomus tympanicum).Biopsi meningeal di pertimbangkan pada meningitis kronis. namun. atau fokus parameningeal infeksi.  Biopsi . Sindrom Villaret adalah Collet-Sicard ditambah penambahan keterlibatan simpatik (sindrom Horner). Lain lesi menghasut umum adalah schwannomas.

hilangnya refleks muntah. Terapi Pengelolaan beberapa kelumpuhan neuropati kranial bergantung pada diagnosis akurat dengan terapi spesifik ditujukan pada penyebab yang mendasari.9. obat-obatan empiris antituberculous biasanya dianjurkan bahkan sebelum hasil laboratorium akhir karena gejala sisa neurologis yang serius dapat berkembang jika pasien tidak segera diobati. Jika pasien memiliki risiko faktor untuk meningitis jamur. amaurosis. exophtalmos. nystagmus. exophthalmos V dan VI. IX sampai dengan XII. ketulian. IV. IV. disfagia. vertigo.7. nyeri dan hypoestesia di divisi pertama dari V. ophthalmoplegia. jika penyebab infeksi ditemukan. pengobatan dengan flukonazol harus 18 . III. diplopia II. X. Diagnsis Banding Sindrom. ophthalmoplegia. Misalnya. V. VI. Pada pasien dengan perkembangan yang cepat dari tanda dan gejala. VIII. terapi antimikroba yang sesuai ditunjukkan. ophthalmoplegia. VI. neuralgia trigeminal IX dan X. kehilangan refleks muntah IX. V (1 divisi). Pada pasien dengan meningitis parah dengan faktor risiko untuk TB. terapi empirik tampaknya masuk akal. V. gangguan sensorimotor. gangguan vegetatif III. peningkatan tekanan intrakranial.sindrom yang dapat digunakan Location of lesion Superior orbital fissure Cranial nerves involved and clinical manifestations III.. Demikian juga. neuralgia.2. kelemahan otot sternokleidomastoid dan trapezius V. IV. XI. gejala batang otak Eponym Rochon-Duvigneaud Cavernous sinus Foix-Jefferson Apex of petrous temporal Petrosphenoidal region Lannois-Lannois Jacod Jugular foramen Jugular foramen Avellis Vernet Cerebellopontine sudut NA 2. VI. VII.

2.Dalam kasus ini. Jika tidak memungkinkan pilihan pengobatan lain seperti kemoterapi maupun tindakan pembedahan. Dalam kasus vaskulitis atau penyakit rematologi lainnya. meningeal biopsi sebelum memulai terapi harus dipertimbangkan.8. namun salah satu harus enggan untuk memulai seperti terapi agresif dalam tidak adanya diagnosis yang jelas. Seringkali keputusan harus dibuat apakah perlu atau tidak untuk memulai penggunaan steroid. imunosupresan seperti siklofosfamid alternatif dapat dipertimbangkan. Sedangkan pada kasus-kasus neoplasia seperti pada kasus carcinoma nasofaring pengobatan raioterapi merupaan pilihan utama karena umumnya sel-sel tumor ini bersifat radiosensitive. Prognosis 5-years survival rate dengan hanya diradioterapi:    stadium I (85-95%) stadium II (70-80%) stadium III & stadium IV (24-80%) Faktor yang memperburuk:         stadium lanjut Usia > 40 tahun laki-laki ras Cina ada pembesaran kelenjar leher lumpuh saraf otak tulang tengkorak yang rusak metastasis jauh 19 .dipertimbangkan.

7 kasus/tahun/100. Saran Setelah menegatahui faktor resiko maupun penyebab dari karsinoma nasofaring hendakanya kita mampu menjaga diri kita untuk terhindar dari penyakit ini. pendengaran.2. 20 .000 penduduk atau diperkirakan 7000 – 8000 kasus per tahun di seluruh Indonesia dan kelumpuhan saraf cranial yang terjadi akibat karsinoma nasifaring ditemukan pada 25% penderita.BAB III PENUTUP 3. kemoterapi. yakni 4. Karsinoma nasofaring diduga diakibatkan oleh faktor infeksi virus EpsteinBarr. Dimana pengobatan karsinoma nasofaring ini dapat dilakukan dengan radioterapi. 3. Dan segera memeriksakan diri ke sarana kesehatan apabila diduga mengalami gejala-gejala dari karsinoma nasofaring. Angka kejadian Kanker Nasofaring (KNF) di Indonesia cukup tinggi. atau operasi. Kesimpulan Indonesia kanker ini menempati urutan keempat diantara keganasan yang terjadi di seluruh tubuh dan urutan pertama untuk seluruh keganasan di daerah kepala dan leher dengan prosentase 60%. genetic.1. Gejala yang dapat ditemukan berupa kelainan hidung. sampai gangguan pada saraf kranial. dan faktor lingkungan.

Frotscher. Diagnosis Topik Neurologis DUUS. James R.6.com 21 . Wan. 2008. Buku Ajar Onkologo Klinis Edisi II. E-book. 2010. 2005. Baehr. Jakarta: EGC Keane.DAFTAR PUSTAKA Adams and Victors. Principle of Neurology. Multiple Cranial Nerve Palsies Analysis of 979 Case. Arch Neurol/Vol. M dan M. Desen.medscape. November 2005 www. FKUI: Jakarta.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful