P. 1
carsinoma.docx

carsinoma.docx

|Views: 46|Likes:
Published by noryswijaya
revisi
revisi

More info:

Published by: noryswijaya on Jun 13, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/05/2014

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN 1.1.

Latar Belakang Karsinoma nasofaring (KNF) merupakan tumor ganas yang paling banyak dijumpai di antara tumor ganas THT di Indonesia, dimana karsinoma nasofaring termasuk dalam lima besar tumor ganas , dengan frekuensi tertinggi (bersama tumor ganas serviks uteri, tumor payudara, tumor getah bening dan tumor kulit), sedangkan didaerah kepala dan leher menduduki tempat pertama ( KNF mendapat persentase hampir 60% dari tumor di daerah kepala dan leher, diikuti tumor ganas hidung dan sinus paranasal 18%, laring 16%, dan tumor ganas rongga mulut, tonsil, hipofaring dalam persentase rendah). Berdasarkan data penelitian yang dilakukan oleh James R Keane bagian departemen neurologi Pendidikan Kedokteran Universitas California Selatan, Los Angeles menganalisa 979 kasus multiple cranial neuropathy karsinoma nasofaring adalah penyabab no 6 akibat dari tumor yang dapat menyebabkan terjadinya multiple cranial nerve palsies. 1.2. Rumusan Masalah Dalam pembahasan materi, terdapat beberapa rumusan masalah yang dibahas dalam refferat ini, di antaranya: a. Apa yang dimaksud dengan Multiple Cranial Nerve Palsies? b. Bagaimana etiologi, patogenesis, dan gejala serta tanda dari Multiple Cranial Nerve Palsies dihubungkan dengan Karsinoma Nasofaring? c. Bagaimana langkah diagnostik serta diagnosis Multiple Cranial Nerve Palsies? d. Bagaimana penatalaksanaan pasien Multiple Cranial Nerve Palsies? e. Bagaimana prognosis Karsinoma Nasofaring?

1

BAB II ISI 2.1. Definisi Neuropati kranial multiple (multipl cranial neuropathies) atau yang lebih sering dikenal dengan kelemahan saraf kranial multiple (multiple cranial nerve palsies) adalah bentuk dari kelemahan yang melibatkan kerusakan lebih dari satu saraf kranial. 2.2. Epidemiologi Berdasarkan data penelitian yang dilakukan oleh James R Keane bagian departemen neurologi Pendidikan Kedokteran Universitas California Selatan, Los Angeles menganalisa 979 kasus multiple cranial neuropathy. Dari hasil tersebut didapatkan data pasien berdasarkan etiologi

Lebih jauh lagi, di Indonesia kanker ini menempati urutan keempat diantara keganasan yang terjadi di seluruh tubuh dan urutan pertama untuk seluruh keganasan di daerah kepala dan leher dengan prosentase 60%. Angka kejadian Kanker Nasofaring (KNF) di Indonesia cukup tinggi, yakni 4,7 kasus/tahun/100.000 penduduk atau diperkirakan 7000 – 8000 kasus per tahun di seluruh Indonesia dan kelumpuhan saraf cranial yang terjadi akibat karsinoma nasifaring

2

articulus temporomandibularis Neurocranium = cranium cerebrale : membentuk cavum cranii. terbanyak pad usia 40-60 tahun. yang ditempati encephalon (otak) • Dikelompokan:  Calvaria Disusun oleh – – – – Pars squamosa ossis temporalis dextra & sinistra Squama frontalis Os parietale dextra & sinistra Squama occipitalis  Basis cranii Basis Cranii interna 3 . perbandingan antara laku-laki dan perempuan 2:1. 2.ditemukan pada 25% penderita. Anatomi Nervus Cranialis • Cranium disusun oleh disusun tulang-tulang (ossa craniales) – – – • • ketebalan bervariasi bentuk tidak teratur & rumit sepasang/tunggal Dihubungkan oleh sutura.3. Penyakit ini mengenai semua umur.

Tersusun oleh fossa yang membentuk seperti tangga  Fossa cranialis anterior • • Ditempati lobus frontalis cerebri Dibentuk:  Pars orbitalis ossis frontalis  Lamina cribrosa ossis ethmoidalis  Ala parva (minor) ossis sphenoidalis • Foramen caecum & Lamina cribrosa ossis ethmoidalis (cavitas nasi)  Fossa cranialis media • Ditempati lobus temporalis cerebri Dibentuk • • • Foramen opticum Fissura orbitalis superior (Orbita) Foramen rotundum (fossa pterygopalatina) 4 .

I  masuk ke cerebrum di inferior lobus frontalis  N. III  keluar pada Fossa Interpeduncularis N. V  keluar masuk pada pangkal Brachium Pontis N.• • • Foramen spinosum Foramen ovale (fossa infratemporale) Foramen lacerum  Fossa cranialis posterior • • Terletak di posterior. dilateral N. paling dalam dan paling luas Ditempati cerebellum. VII  keluar masuk pada batas Pons-MO. XI  keluar pada Sulcus Lat-Post MO N. dilateral N. IV  keluar pada Inferior Colliculus Inferior N. di superior Pyramis MO N. pons & medulla oblongata - Basis Cranii eksterna Nervus Cranialis terbentuk  N. X  keluar masuk pada Sulcus Lat-Post MO N. di inferior lobus frontalis  N. II  masuk ke diencephalon. VIII  masuk pada batas Pons-MO. VI  keluar pada batas Pons-MO. IX  keluar masuk pada Sulcus Lat-Post MO N. III s/d XII  masuk dan atau keluar Truncus Cerebri o o o o o o o o o o N. XII  keluar pada Sulcus Lat-Ant MO 5 .

Olfaktorius) o Masuk : Lamina Cribrosa Os Ethmoidale N. Opticus) o Masuk : Canalis Opticus  Foramen Opticum N. III (SM)  otot-otot extrinsik Oculi (gerakan Oculi)  Nucleus Edinger-Westphal (VM)  otot intrinsik Oculi (miosis pupillae) 6 . I (N. III (N. II (N. Okulomotorius) o o Keluar Nukleus : : Fissura Orbitalis Superior  Cavum Orbita  Nucleus motoris N.Tempat keluar dan masuknya nervus cranialis kedalam basis crania interna N.

Orbita N. Sup (SM) N. orbita innervasi m. V3  keluar dan masuk pada Foramen Ovale 7 . Obliq. IV (N. V (N. V1  keluar pada Fissura Orbitalis Superior  ke Cav. : Fissura Orbitalis Superior  Cavum Orbita : Nucleus Motoris N. IV → Sinus Cavernosus → Fissura Orbitalis Sup  masuk Cav. Obliquus Superior : Nucleus Motoris (MES) → N. Trochlearis) o o o Keluar Nucleus Lintasan :N. III  Sinus Cavernosus  Fissura Orbitalis Sup  masuk dlm Cav.o Lintasan Orbita N. V2  keluar pada Foramen Rotundum N. IV (SM)  m. Trigeminus) o Masuk/keluar : N.

XI For. XII (Hypoglosus) o Keluar : Canalis N. Glossopharyngeus) dan N. IX dan X) : Untuk m. Occ. Hypoglossi 8 . X. (N. Accessorius) o o o Keluar Lintasan : Foramen Jugulare (bersama N. VIII (N. Sternocleidomastoideus N. Vagus) Masuk/keluar : Foramen Jugulare (bersama N.IX (N. X dan XI) N. Sternocleidomastoideus Cornu Ant  Radix Inf.N. N. XI (N. Jugularis  m. XI  Canalis Vertebralis  For. Trapezius + m. Magnum  Fossa Cranii Post  N. VII (N. Facialis) o Masuk/keluar : Meatus Acusticus Internus  Canalis Facialis  For. Trapezius + m. Stylomastoideum N. Vestibularis) o Masuk : dari Labyrinthus Ossis Temporalis  MAI  PAI N.

5 inci dari bagian belakang konka nasal inferior terdapat muara tuba eustachius. Pada daerah fossa ini sering terjadi pertumbuhan jaringan limfe yang menyempitkan muara tuba eustachius sehingga mengganggu ventilasi udara telinga tengah. 2007).2. yaitu bagian dari faring/tenggorokan yang terletak diantara antara belakang hidung sampai esofagus. 9 . Dinding lateral nasofaring merupakan bagian terpenting. Fasia ini mengandung jaringan fibrokartilago yang menutupi foramen ovale. Struktur ini penting diketahui karena merupakan tempat penyebaran tumor ke intrakranial. Kanker ini biasanya berasal dari epitel atau mukosa yang melapisi permukaan nasofaring (F.  Anterior : choane. Patogenesis Multiple Cranial Nerve Palsies pada Carsinoma Nasofaring Kanker nasofaring merupakan kanker ganas yang terdapat di daerah nasofaring.  Posterior : .4.vertebra cervicalis I dan II Fascia space = rongga yang berisi jaringan longgar Mukosa lanjutan dari mukosa atas  Lateral : . Pada bagian belakang atas muara tuba eustachius terdapat penonjolan tulang yang disebut torus tubarius dan dibelakangnya terdapat suatu lekukan dari fossa Rosenmuller dan tepat diujung atas posteriornya terletak foramen laserum. lebih seringnya tumbuh di daerah Fossa Rusenmuller yang merupakan daerah transisional dimana epitel kuboid berubah menjadi epitel skuamosa. oleh os vomer dibagi atas choane kanan dan kiri. diliputi oleh mukosa dan fascia  Inferior : bidang horizontal yang ditarik dari palatum durum ke posterior. Dubrulle. foramen jugularis. Batas nasofaring:  Superior : basis kranii. dibentuk oleh lamina faringobasilaris dari fasia faringeal dan otot konstriktor faring superior. bersifat subjektif karena tergantung dari palatum durum.mukosa lanjutan dari mukosa atas dan belakang Muara tuba eustachii Fossa rosenmulleri Pada dinding lateral nasofaring lebih kurang 1. kanalis karotis dan kanalis hipoglossus.

Torus tubarius. lipatan di belakang torus tubarius. Torus levatorius. Tonsila pharingea. Merupakan tempat predileksi Karsinoma Nasofaring. Disebut adenoid jika ada pembesaran.Struktur penting yang ada di Nasopharing 1. 4. lipatan di depan torus tubarius 5. penonjolan di atas ostium faringeum tuba auditiva yang disebabkan karena cartilago tuba auditiva 3. Sedangkan jika ada inflammasi disebut adenoiditis. 10 . Plica salpingopharingea. merupakan penonjolan dari musculus salphingopharingeus yang berfungsi untuk membuka ostium faringeum tuba auditiva terutama ketika menguap atau menelan. 7. Recessus Pharingeus disebut juga fossa rossenmuller. Ostium Faringeum tuba auditiva muara dari tuba auditiva 2. 8. Plica salpingopalatina. 6. penonjolan di bawah ostium faringeum tuba auditiva yang disebabkan karena musculus levator veli palatini. terletak di bagian superior nasopharynx. terdapat pada recessus pharingeus. Tonsila tuba.

yaitu komponen komplemen C3d (CD21 atau CR2). Sel yang terinfeksi oleh virus epstein-barr dapat menimbulkan beberapa kemungkinan yaitu : sel menjadi mati bila terinfeksi dengan virus epstein-barr dan virus mengadakan replikasi. tetapi kerentanan terhadap karsinoma nasofaring pada kelompok masyarakat tertentu relative menonjol dan memiliki agregasi familial. atau virus epstein. Infeksi Virus Epstein-Barr Virus Epstein-Barr bereplikasi dalam sel-sel epitel dan menjadi laten dalam limfosit B.9. Infeksi virus epstein-barr terjadi pada dua tempat utama yaitu sel epitel kelenjar saliva dan sel limfosit. Musculus constrictor pharingeus dengan origo yang bernama raffae pharingei Fungsi nasofaring :  Sebagai jalan udara pada respirasi  Jalan udara ke tuba eustachii  Resonator  Sebagai drainage sinus paranasal kavum timpani dan hidung Faktor infeksi karsinoma nasofaring diduga disebabkan oleh: 1. Sitokrom p450 2E1 bertanggung jawab atas aktivasi metabolik yang terkait nitrosamine dan karsinogen.barr yang menginfeksi sel dapat mengakibatkan kematian virus sehingga sel kembali menjadi normal atau dapat terjadi transformasi sel yaitu interaksi antara sel dan virus sehingga mengakibatkan terjadinya perubahan sifat sel sehingga terjadi transformsi sel menjadi ganas sehingga terbentuk sel kanker. EBV memulai infeksi pada limfosit B dengan cara berikatan dengan reseptor virus. 2. Aktivitas ini merupakan rangkaian yang berantai dimulai dari masuknya EBV ke dalam DNA limfosit B dan selanjutnya menyebabkan limfosit B menjadi immortal. Isthmus pharingeus merupakan suatu penyempitan di antara nasopharing dan oropharing karena musculus sphincterpalatopharing 10. Analisis korelasi menunjukkan gen HLA (human leukocyte antigen) dan gen pengode enzim sitokrom p450 2E1 (CYP2E1) kemungkinan adalah gen kerentanan terhadap karsinoma nasofaring. Analisa genetik pada populasi endemik berhubungan 11 . Genetik Walaupun karsinoma nasofaring tidak termasuk tumor genetik.

HLAB17 dan HLA-Bw26. Faktor lingkungan Sejumlah besar studi kasus yang dilakukan pada populasi yang berada di berbagai daerah di asia dan america utara. Selain itu pengkonsumsi alkohol dan perokok juga merupakan salah satu faktor yan diperkirakan menginisiasi terjadinya karsinoma nasofaring. Di mana alkohol dan asap rokok ditemukan mengadung formaldehyde yang diteliti merupakan faktor risiko karsinoma nasofaring dengan cara mengaktifkan kembali infeksi dari EBV. 3.dengan HLA-A2. nitrospurrolidene (NPYR) dan nitrospiperidine (NPIP ) yang mungkin merupakan faktor karsinogenik karsinoma nasofaring. Dimana orang dengan yang memiliki gen ini memiliki resiko dua kali lebih besar menderita karsinoma nasofaring. 12 . telah dikonfirmasikan bahwa ikan asin dan makanan lain yang awetkan mengandung sejumlah besar nitrosodimethyamine (NDMA).

yaitu N IX-N XIIbeserta nervus simpatikus servikalis. disebut penjalaran petrosfenoid.  Perluasan keatas Tumor meluas ke intracranial menjalar sepanjang fossa medialis. Sindrome petrosfenoid terjadi bila seluruh saraf grup anterior yang terkena. Tumbuhnya tumor akan dimulai pada salah satu dinding nasofaring yang kemudian akan menginfiltrasi kelenjar dan jaringan sekitarnya. Yang terkena adalah grup nervus posterior dari saraf otak. yang sering terkena lebih dulu adalah N IV kemudian N. Tanda-tanda lainnya adalah     Terjadi neuralgia trigeminal unilateral Oftalmoplegia unilateral Nyeri kepala yang hebat akibat penekanan tumor pada duramater Perluasan kebelakang Tumor meluas ke belakang secara ekstrakranial melalui fossa posterior yang disebut penjalaran retroparotidian. III Parese N VI Parese N V : keluhan berupa diplopia. Lokasi yang paling sering menjadi awal terbentuknya KNF adalah pada Fossa Rossenmuller. bila penderita melirik ke arah sisi yang sakit : keluhan berupa hipestesi ( rasa tebal) pada pipi dan wajah Parese NII : gejala klinik lanjut berupa ophtalmoplegi berupa gangguan penggerak mata terkena Perluasan keatas adalah gejala yang paling sering terjadi di Indonesia.Karsinoma Nasofaring merupakan munculnya keganasan berupa tumor yang berasal dari sel-sel epitel yang menutupi permukaan nasofaring. khususnya kelumpuhan saraf kranial. 13 . Karsinoma nasofaing telah diketahui dapat menyebabkan berbagai lesi neurologis. Tumor ini dapat menyebar secara intracranial dan ekstracranial sehingga menyebabkan paralisis saraf multiple. Biasanya melalui foramen lasserum. Kemudian ke sinus kavernosus dan fossa kranii anterior media mengenai grup anterior saraf otak yaitu N II – IV.

XI. Ketiga gejala ini jika ditemukan bersamaan. IX. berupa penyempitan fisura palpebralis. N XI d. XII. N X : hiper/hipoanastesi pada mukosa pallatum molla. X. N IX : keluhan menelan karena hemiparese otot konstriktor superior serta pengecapan 1/3 bagian belakang lidah b. Pada penderita KNF. simpatikus servikalis. maka disebut Trotter’s Triad 14 . N. Dengan tanda-tanda kelumpuhan pada a. laring dan gangguan respirasi dan hipersalivasi c. N. Sindrom retroparotidian atau sindrom Jugular Jackson mengenai N. N. sering ditemukan adanya tuli konduktif bersamaan dengan elevasi dan imobilitas dari palatum lunak serta adanya rasa nyeri pada wajah dan bagian lateral dari leher (akibat gangguan pada nervus trigeminal). faring. N XII : kelumpuhan otot-otot trapezeus dan sternokleidomastoideus : hemiparalisis dan atrofi sebelah lidah Semua ini biasanya disertai dengan sindrom Horner akibat kelumpuhan n.Tumor dapat mengenai otot dan menyebabkan kekakuan otot-otot rahang sehingga terjadi trismus. dan miosis. enoftalmus.

sinus cavernosus adalah tempat yang paling sering terlibat saraf kranial multiple mewakili 25%. Menurut seri Keane. terutama pada individu immunocompromised dan penderita diabetes. infeksi pneumokokus dan jamur juga harus dipertimbangkan. aneurisma intracavernous dapat menekan dan merusak isi dari sinus cavernous. Aneurisma Intracavernous tidak memiliki risiko signifikan subarachnoid hemorrhage. Tanda dan Gejala Sindrom sinus cavernosus Sinus cavernosus dipasangkan saluran vena yang terletak pada kedua sisi tulang sphenoid dan sella turcica. Gangguan inflamasi lain yang harus diperhatikan adalah Tolosa-Hunt syndrome. fistula sinus cavernosus. Tumor adalah penyebab paling umum dari sindrom sinus kavernosa. Pada penderita diabetes. selulitis orbital. Jika cukup besar. troklearis. Ini adalah gangguan inflamasi granulomatosa 15 . Kedua belah pihak dihubungkan dengan sinus cavernosus anterior dan posterior antar. lateral hipofisis.5. Ketika pecah cenderung untuk tetap lokal dan dapat mengakibatkan pembentukan fistula kavernosa-karotis. dan saraf trigeminal (1 dan 2 divisi) lateral pada dinding nya. Arteri karotis internal dengan pleksus simpatis pericarotid yang berjalan melalui sinus yaitu saraf oculomotor. neoplastik. hasil perpanjangan tumor lokal (karsinoma nasofaring. dan trombosis perlu dipertimbangkan. atau poliarteritis nodosa. Tanda-tanda umum dan gejala penyakit sinus cavernous termasuk ophthalmoplegia. Penyebab vaskular. dan lain-lain. gangguan inflamasi. Penyebab umum dapat dibagi menjadi vaskuler. chemosis. sering mengakibatkan ophthalmoplegia menyakitkan lamban. abducens. adenoma hipofisis atau craniopharyngioma) atau tumor primer (meningioma. granulomatosis Wegener. namun. Trombosis sinus cavernous biasanya hasil dari infeksi sinus paranasal.2. Ini mungkin penyakit metastatik. limfoma). sindrom sinus cavernous dapat hasil dari setiap proses inflamasi granulomatosa seperti sarkoidosis. proptosis. Mereka memperpanjang dari fisura orbital superior ke puncak tulang temporal petrosa. Aureus adalah organisme penyebab yang paling umum. edema periorbital. atau infeksi wajah (seperti furunkel). mucormycosis menjadi perhatiankhusus.. dan kehilangan sensoris wajah serta sindrom Horner dari keterlibatan sympathetics. aneurisma karotis. Akhirnya.

Gejala awal biasanya progresif gangguan pendengaran sensorineural dan tinnitus. biasanya spontan. aspek lateral pons. Saraf ini keluar dari tengkorak tepat di atas foramen magnum. Sindrom saraf kranial bagian bawah Sindrom rendah saraf kranial melibatkan SSP IX-XII secara sepihak dalam berbagai kombinasi. Cerebellopontine angle adalah selalu neoplasma. Mereka jinak. Neoplasma yang kurang umum termasuk meningioma. Jika lesi terus berkembang. Nistagmus dan tatapan kelumpuhan mungkin hasil dari kompresi pontine. Gejala-gejala penyakit saraf kranial yang lebih rendah. X. yang sebagian besar jinak. Meskipun remisi spontan terjadi pada hingga sepertiga pasien. dan metastasis jauh lebih sedikit umum dan kolesteatoma. Ini mencakup membujur dari Nervus cranialis V melalui Lesi nervus cranialis X. tekanan pada otak kecil atau hasil peduncles di ataksia ipsilateral dan inkoordinasi. disfonia.Setelah lesi massa telah dikecualikan. termasuk disfagia. dan XI.Schwannomas vestibular yang jauh tumor yang paling umum. yang ditandai dengan kelumpuhan ipsilateral SSP IX. biasanya kemudian dalam kursus. IX dan X kurang umum terlibat. Masa membesar dan disfungsi saraf kranial terjadi kemudian disertai dengan disfungsi nervus cranial VII menyebabkan paresis neuron motorik bawah wajah tanpa hyperacusis. dan permukaan superior ketiga dalam dari punggungan petrosa. SSP VI. Sindrom ini disebabkan oleh lesi pada foramen jugularis atau di ruang retroparotid. respon positif terhadap steroid universal sering dianggap sebagai kriteria diagnostik Cerebellopontin angle Batas-batas sudut cerebellopontine termasuk permukaan inferior dari belahan cerebellar. itu adalah penyebab paling umum dari sindrom sinus cavernosus. adalah prototipe rendah saraf kranial sindrom. epidermoids. IX-XI SSP keluar melalui foramen jugularis bersama dengan vena jugularis. CN XII keluar melalui saluran hypoglossal inferior. dan disartria merupakan alasan umum untuk konsultasi neurologis. lambat tumbuh tumor kepala dan leher yang diperkirakan timbul dari jaringan paraganglionic didistribusikan 16 . yang timbul dari bagian vestibular saraf VIII dalam kanal auditori internal. atau sindrom Vernet. Foramen jugular sindrom. Disfungsi nervus V menyebabkan kehilangan sensori wajah adalah umum. Tumor glomus (paragangliomas) adalah penyebab umum dari sindrom foramen jugular.idiopatik yang biasanya menyajikan dengan ophthalmoplegia menyakitkan.

terdiri dari sindrom foramen jugular (disfungsi SSP IX.  Serologi Pemeriksaan cairan serebropinal berfungsi sebagai sebuah bagian integral dalam evaluasi sebagaimana adanya pleositosis CSF lebih lanjut menunjukkan kemungkinan proses inflamasi meningeal. dari sudut pandang praktis.6. infeksi. dan ganglion nodose dari saraf vagus (glomus vagale).Akhirnya. dan trombosis dari bola jugularis. sindrom ini biasanya berhubungan dengan otitis media supuratif mempengaruhi puncak petrosa dari tulang temporal. maka fitur dari sindrom foramen jugular dapat hidup berdampingan. karena itu. atau fokus parameningeal infeksi.Biopsi meningeal di pertimbangkan pada meningitis kronis. Sindrom Villaret adalah Collet-Sicard ditambah penambahan keterlibatan simpatik (sindrom Horner). Hal ini juga disebut sebagai sindrom ruang retropharyngeal. Jika proses meluas ke ruang retroparotid. dan metastasis. mengingat semua secara kolektif sebagai sindrom foramen jugular beralasan. Ini biasanya menyajikan dengan rasa sakit di distribusi saraf trigeminal dikombinasikan dengan cerebral abducens. terutama pada kasus meningitis kronis adalah untuk menyingkirkan proses alternatif seperti abses. Jika infeksi menyebar ke dasar tengkorak. sindrom petrosa apeks dapat berkembang untuk menyertakan saraf kranial yang lebih rendah. beberapa sindrom eponymic lainnya pantas disebutkan. chordomas. mereka mungkin mengikis melalui tulang dan meluas ke foramen jugular atau bahkan ke kanal hypoglossal. tumor. X dan XI) dengan keterlibatan tambahan CN XII.  Biopsi . namun.Atau dikenal sebagai sindrom Gradenigo. 2. meskipun tidak secara teknis sebuah sindrom saraf kranial yang lebih rendah. mungkin ada keterlibatan CN VII tambahan. Lain lesi menghasut umum adalah schwannomas. Langkah Diagnostik  Radiologi Tujuan utama dari neuroimaging rutin. telinga tengah (glomus tympanicum). Meskipun tumbuh lambat. proses neoplastik atau curiga vaskulitis SSP 17 . Menyebabkan jarang termasuk abses retroparotid.secara luas yang berasal dari sel-sel krista neural. Glomus tumor biasanya muncul dalam bola jugularis (jugulare glomus). meningioma. atau neoplastik. Sindrom foramen jugular Istilah ini sering digunakan untuk mengacu pada kombinasi dari kelumpuhan mempengaruhi empat rendah saraf kranial.Collet-Sicard sindrom. Para etiologi yang sama pertimbangan berlaku untuk semua sindrom ini. atau sindrom ruang interkondilaris.

terapi antimikroba yang sesuai ditunjukkan. obat-obatan empiris antituberculous biasanya dianjurkan bahkan sebelum hasil laboratorium akhir karena gejala sisa neurologis yang serius dapat berkembang jika pasien tidak segera diobati. III. ophthalmoplegia.. VI. nyeri dan hypoestesia di divisi pertama dari V. Jika pasien memiliki risiko faktor untuk meningitis jamur. peningkatan tekanan intrakranial. V (1 divisi). terapi empirik tampaknya masuk akal. pengobatan dengan flukonazol harus 18 . amaurosis. XI. VI. gangguan sensorimotor. Demikian juga.9. exophtalmos. Terapi Pengelolaan beberapa kelumpuhan neuropati kranial bergantung pada diagnosis akurat dengan terapi spesifik ditujukan pada penyebab yang mendasari.2. IV. V. VII. Diagnsis Banding Sindrom. Pada pasien dengan meningitis parah dengan faktor risiko untuk TB.7. kelemahan otot sternokleidomastoid dan trapezius V. V. Misalnya. IX sampai dengan XII. neuralgia. exophthalmos V dan VI. kehilangan refleks muntah IX. hilangnya refleks muntah. ophthalmoplegia. X. nystagmus. diplopia II. ketulian. disfagia. IV. gejala batang otak Eponym Rochon-Duvigneaud Cavernous sinus Foix-Jefferson Apex of petrous temporal Petrosphenoidal region Lannois-Lannois Jacod Jugular foramen Jugular foramen Avellis Vernet Cerebellopontine sudut NA 2. vertigo. jika penyebab infeksi ditemukan. IV. gangguan vegetatif III. VI. ophthalmoplegia. Pada pasien dengan perkembangan yang cepat dari tanda dan gejala.sindrom yang dapat digunakan Location of lesion Superior orbital fissure Cranial nerves involved and clinical manifestations III. neuralgia trigeminal IX dan X. VIII.

Sedangkan pada kasus-kasus neoplasia seperti pada kasus carcinoma nasofaring pengobatan raioterapi merupaan pilihan utama karena umumnya sel-sel tumor ini bersifat radiosensitive. 2. Prognosis 5-years survival rate dengan hanya diradioterapi:    stadium I (85-95%) stadium II (70-80%) stadium III & stadium IV (24-80%) Faktor yang memperburuk:         stadium lanjut Usia > 40 tahun laki-laki ras Cina ada pembesaran kelenjar leher lumpuh saraf otak tulang tengkorak yang rusak metastasis jauh 19 . imunosupresan seperti siklofosfamid alternatif dapat dipertimbangkan. Dalam kasus vaskulitis atau penyakit rematologi lainnya. namun salah satu harus enggan untuk memulai seperti terapi agresif dalam tidak adanya diagnosis yang jelas. Jika tidak memungkinkan pilihan pengobatan lain seperti kemoterapi maupun tindakan pembedahan. Seringkali keputusan harus dibuat apakah perlu atau tidak untuk memulai penggunaan steroid. meningeal biopsi sebelum memulai terapi harus dipertimbangkan.Dalam kasus ini.8.dipertimbangkan.

yakni 4. 20 . pendengaran.2.7 kasus/tahun/100. sampai gangguan pada saraf kranial. Karsinoma nasofaring diduga diakibatkan oleh faktor infeksi virus EpsteinBarr. kemoterapi. Angka kejadian Kanker Nasofaring (KNF) di Indonesia cukup tinggi. 3. Dimana pengobatan karsinoma nasofaring ini dapat dilakukan dengan radioterapi. Kesimpulan Indonesia kanker ini menempati urutan keempat diantara keganasan yang terjadi di seluruh tubuh dan urutan pertama untuk seluruh keganasan di daerah kepala dan leher dengan prosentase 60%. Gejala yang dapat ditemukan berupa kelainan hidung. genetic.BAB III PENUTUP 3.000 penduduk atau diperkirakan 7000 – 8000 kasus per tahun di seluruh Indonesia dan kelumpuhan saraf cranial yang terjadi akibat karsinoma nasifaring ditemukan pada 25% penderita. Dan segera memeriksakan diri ke sarana kesehatan apabila diduga mengalami gejala-gejala dari karsinoma nasofaring. Saran Setelah menegatahui faktor resiko maupun penyebab dari karsinoma nasofaring hendakanya kita mampu menjaga diri kita untuk terhindar dari penyakit ini.1. dan faktor lingkungan. atau operasi.

Desen. Diagnosis Topik Neurologis DUUS.DAFTAR PUSTAKA Adams and Victors. Frotscher. 2010. Principle of Neurology.medscape. Arch Neurol/Vol.6.com 21 . 2008. Buku Ajar Onkologo Klinis Edisi II. James R. Wan. M dan M. FKUI: Jakarta. Multiple Cranial Nerve Palsies Analysis of 979 Case. 2005. E-book. Baehr. November 2005 www. Jakarta: EGC Keane.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->