BAB I PENDAHULUAN 1.1.

Latar Belakang Karsinoma nasofaring (KNF) merupakan tumor ganas yang paling banyak dijumpai di antara tumor ganas THT di Indonesia, dimana karsinoma nasofaring termasuk dalam lima besar tumor ganas , dengan frekuensi tertinggi (bersama tumor ganas serviks uteri, tumor payudara, tumor getah bening dan tumor kulit), sedangkan didaerah kepala dan leher menduduki tempat pertama ( KNF mendapat persentase hampir 60% dari tumor di daerah kepala dan leher, diikuti tumor ganas hidung dan sinus paranasal 18%, laring 16%, dan tumor ganas rongga mulut, tonsil, hipofaring dalam persentase rendah). Berdasarkan data penelitian yang dilakukan oleh James R Keane bagian departemen neurologi Pendidikan Kedokteran Universitas California Selatan, Los Angeles menganalisa 979 kasus multiple cranial neuropathy karsinoma nasofaring adalah penyabab no 6 akibat dari tumor yang dapat menyebabkan terjadinya multiple cranial nerve palsies. 1.2. Rumusan Masalah Dalam pembahasan materi, terdapat beberapa rumusan masalah yang dibahas dalam refferat ini, di antaranya: a. Apa yang dimaksud dengan Multiple Cranial Nerve Palsies? b. Bagaimana etiologi, patogenesis, dan gejala serta tanda dari Multiple Cranial Nerve Palsies dihubungkan dengan Karsinoma Nasofaring? c. Bagaimana langkah diagnostik serta diagnosis Multiple Cranial Nerve Palsies? d. Bagaimana penatalaksanaan pasien Multiple Cranial Nerve Palsies? e. Bagaimana prognosis Karsinoma Nasofaring?

1

BAB II ISI 2.1. Definisi Neuropati kranial multiple (multipl cranial neuropathies) atau yang lebih sering dikenal dengan kelemahan saraf kranial multiple (multiple cranial nerve palsies) adalah bentuk dari kelemahan yang melibatkan kerusakan lebih dari satu saraf kranial. 2.2. Epidemiologi Berdasarkan data penelitian yang dilakukan oleh James R Keane bagian departemen neurologi Pendidikan Kedokteran Universitas California Selatan, Los Angeles menganalisa 979 kasus multiple cranial neuropathy. Dari hasil tersebut didapatkan data pasien berdasarkan etiologi

Lebih jauh lagi, di Indonesia kanker ini menempati urutan keempat diantara keganasan yang terjadi di seluruh tubuh dan urutan pertama untuk seluruh keganasan di daerah kepala dan leher dengan prosentase 60%. Angka kejadian Kanker Nasofaring (KNF) di Indonesia cukup tinggi, yakni 4,7 kasus/tahun/100.000 penduduk atau diperkirakan 7000 – 8000 kasus per tahun di seluruh Indonesia dan kelumpuhan saraf cranial yang terjadi akibat karsinoma nasifaring

2

Anatomi Nervus Cranialis • Cranium disusun oleh disusun tulang-tulang (ossa craniales) – – – • • ketebalan bervariasi bentuk tidak teratur & rumit sepasang/tunggal Dihubungkan oleh sutura. articulus temporomandibularis Neurocranium = cranium cerebrale : membentuk cavum cranii. Penyakit ini mengenai semua umur. yang ditempati encephalon (otak) • Dikelompokan:  Calvaria Disusun oleh – – – – Pars squamosa ossis temporalis dextra & sinistra Squama frontalis Os parietale dextra & sinistra Squama occipitalis  Basis cranii Basis Cranii interna 3 . perbandingan antara laku-laki dan perempuan 2:1.ditemukan pada 25% penderita. 2.3. terbanyak pad usia 40-60 tahun.

Tersusun oleh fossa yang membentuk seperti tangga  Fossa cranialis anterior • • Ditempati lobus frontalis cerebri Dibentuk:  Pars orbitalis ossis frontalis  Lamina cribrosa ossis ethmoidalis  Ala parva (minor) ossis sphenoidalis • Foramen caecum & Lamina cribrosa ossis ethmoidalis (cavitas nasi)  Fossa cranialis media • Ditempati lobus temporalis cerebri Dibentuk • • • Foramen opticum Fissura orbitalis superior (Orbita) Foramen rotundum (fossa pterygopalatina) 4 .

IV  keluar pada Inferior Colliculus Inferior N. pons & medulla oblongata - Basis Cranii eksterna Nervus Cranialis terbentuk  N. III s/d XII  masuk dan atau keluar Truncus Cerebri o o o o o o o o o o N. VIII  masuk pada batas Pons-MO. VI  keluar pada batas Pons-MO. paling dalam dan paling luas Ditempati cerebellum.• • • Foramen spinosum Foramen ovale (fossa infratemporale) Foramen lacerum  Fossa cranialis posterior • • Terletak di posterior. XI  keluar pada Sulcus Lat-Post MO N. II  masuk ke diencephalon. X  keluar masuk pada Sulcus Lat-Post MO N. XII  keluar pada Sulcus Lat-Ant MO 5 . III  keluar pada Fossa Interpeduncularis N. di superior Pyramis MO N. I  masuk ke cerebrum di inferior lobus frontalis  N. VII  keluar masuk pada batas Pons-MO. dilateral N. IX  keluar masuk pada Sulcus Lat-Post MO N. V  keluar masuk pada pangkal Brachium Pontis N. di inferior lobus frontalis  N. dilateral N.

II (N.Tempat keluar dan masuknya nervus cranialis kedalam basis crania interna N. Olfaktorius) o Masuk : Lamina Cribrosa Os Ethmoidale N. I (N. III (SM)  otot-otot extrinsik Oculi (gerakan Oculi)  Nucleus Edinger-Westphal (VM)  otot intrinsik Oculi (miosis pupillae) 6 . Okulomotorius) o o Keluar Nukleus : : Fissura Orbitalis Superior  Cavum Orbita  Nucleus motoris N. III (N. Opticus) o Masuk : Canalis Opticus  Foramen Opticum N.

V2  keluar pada Foramen Rotundum N.Orbita N. Obliquus Superior : Nucleus Motoris (MES) → N. Sup (SM) N. orbita innervasi m. V3  keluar dan masuk pada Foramen Ovale 7 . V (N. III  Sinus Cavernosus  Fissura Orbitalis Sup  masuk dlm Cav. Trigeminus) o Masuk/keluar : N. IV (N. V1  keluar pada Fissura Orbitalis Superior  ke Cav. IV (SM)  m. Obliq. : Fissura Orbitalis Superior  Cavum Orbita : Nucleus Motoris N. IV → Sinus Cavernosus → Fissura Orbitalis Sup  masuk Cav. Trochlearis) o o o Keluar Nucleus Lintasan :N.o Lintasan Orbita N.

Accessorius) o o o Keluar Lintasan : Foramen Jugulare (bersama N. IX dan X) : Untuk m. Jugularis  m. Facialis) o Masuk/keluar : Meatus Acusticus Internus  Canalis Facialis  For. XI  Canalis Vertebralis  For. Vestibularis) o Masuk : dari Labyrinthus Ossis Temporalis  MAI  PAI N. Trapezius + m. XI (N. Trapezius + m. X. XI For. Glossopharyngeus) dan N. N. VII (N. Sternocleidomastoideus Cornu Ant  Radix Inf. Hypoglossi 8 . Occ.IX (N. Vagus) Masuk/keluar : Foramen Jugulare (bersama N.N. (N. X dan XI) N. VIII (N. Sternocleidomastoideus N. Magnum  Fossa Cranii Post  N. Stylomastoideum N. XII (Hypoglosus) o Keluar : Canalis N.

Struktur ini penting diketahui karena merupakan tempat penyebaran tumor ke intrakranial. 2007).4. diliputi oleh mukosa dan fascia  Inferior : bidang horizontal yang ditarik dari palatum durum ke posterior. Dinding lateral nasofaring merupakan bagian terpenting. yaitu bagian dari faring/tenggorokan yang terletak diantara antara belakang hidung sampai esofagus.2. oleh os vomer dibagi atas choane kanan dan kiri.  Anterior : choane. kanalis karotis dan kanalis hipoglossus. Batas nasofaring:  Superior : basis kranii. Dubrulle. dibentuk oleh lamina faringobasilaris dari fasia faringeal dan otot konstriktor faring superior.  Posterior : .vertebra cervicalis I dan II Fascia space = rongga yang berisi jaringan longgar Mukosa lanjutan dari mukosa atas  Lateral : . bersifat subjektif karena tergantung dari palatum durum. foramen jugularis.5 inci dari bagian belakang konka nasal inferior terdapat muara tuba eustachius. Pada daerah fossa ini sering terjadi pertumbuhan jaringan limfe yang menyempitkan muara tuba eustachius sehingga mengganggu ventilasi udara telinga tengah. Kanker ini biasanya berasal dari epitel atau mukosa yang melapisi permukaan nasofaring (F.mukosa lanjutan dari mukosa atas dan belakang Muara tuba eustachii Fossa rosenmulleri Pada dinding lateral nasofaring lebih kurang 1. Fasia ini mengandung jaringan fibrokartilago yang menutupi foramen ovale. 9 . Patogenesis Multiple Cranial Nerve Palsies pada Carsinoma Nasofaring Kanker nasofaring merupakan kanker ganas yang terdapat di daerah nasofaring. lebih seringnya tumbuh di daerah Fossa Rusenmuller yang merupakan daerah transisional dimana epitel kuboid berubah menjadi epitel skuamosa. Pada bagian belakang atas muara tuba eustachius terdapat penonjolan tulang yang disebut torus tubarius dan dibelakangnya terdapat suatu lekukan dari fossa Rosenmuller dan tepat diujung atas posteriornya terletak foramen laserum.

lipatan di depan torus tubarius 5. Tonsila tuba. terdapat pada recessus pharingeus. penonjolan di bawah ostium faringeum tuba auditiva yang disebabkan karena musculus levator veli palatini. Torus tubarius. Torus levatorius. 7. Plica salpingopalatina. terletak di bagian superior nasopharynx. Sedangkan jika ada inflammasi disebut adenoiditis. lipatan di belakang torus tubarius. 6. penonjolan di atas ostium faringeum tuba auditiva yang disebabkan karena cartilago tuba auditiva 3. merupakan penonjolan dari musculus salphingopharingeus yang berfungsi untuk membuka ostium faringeum tuba auditiva terutama ketika menguap atau menelan. Ostium Faringeum tuba auditiva muara dari tuba auditiva 2. Disebut adenoid jika ada pembesaran. 10 . Merupakan tempat predileksi Karsinoma Nasofaring. Tonsila pharingea. 8. Plica salpingopharingea. Recessus Pharingeus disebut juga fossa rossenmuller. 4.Struktur penting yang ada di Nasopharing 1.

9. Musculus constrictor pharingeus dengan origo yang bernama raffae pharingei Fungsi nasofaring :  Sebagai jalan udara pada respirasi  Jalan udara ke tuba eustachii  Resonator  Sebagai drainage sinus paranasal kavum timpani dan hidung Faktor infeksi karsinoma nasofaring diduga disebabkan oleh: 1.barr yang menginfeksi sel dapat mengakibatkan kematian virus sehingga sel kembali menjadi normal atau dapat terjadi transformasi sel yaitu interaksi antara sel dan virus sehingga mengakibatkan terjadinya perubahan sifat sel sehingga terjadi transformsi sel menjadi ganas sehingga terbentuk sel kanker. EBV memulai infeksi pada limfosit B dengan cara berikatan dengan reseptor virus. Isthmus pharingeus merupakan suatu penyempitan di antara nasopharing dan oropharing karena musculus sphincterpalatopharing 10. Sitokrom p450 2E1 bertanggung jawab atas aktivasi metabolik yang terkait nitrosamine dan karsinogen. Analisa genetik pada populasi endemik berhubungan 11 . Infeksi Virus Epstein-Barr Virus Epstein-Barr bereplikasi dalam sel-sel epitel dan menjadi laten dalam limfosit B. Genetik Walaupun karsinoma nasofaring tidak termasuk tumor genetik. Infeksi virus epstein-barr terjadi pada dua tempat utama yaitu sel epitel kelenjar saliva dan sel limfosit. atau virus epstein. Analisis korelasi menunjukkan gen HLA (human leukocyte antigen) dan gen pengode enzim sitokrom p450 2E1 (CYP2E1) kemungkinan adalah gen kerentanan terhadap karsinoma nasofaring. yaitu komponen komplemen C3d (CD21 atau CR2). Aktivitas ini merupakan rangkaian yang berantai dimulai dari masuknya EBV ke dalam DNA limfosit B dan selanjutnya menyebabkan limfosit B menjadi immortal. Sel yang terinfeksi oleh virus epstein-barr dapat menimbulkan beberapa kemungkinan yaitu : sel menjadi mati bila terinfeksi dengan virus epstein-barr dan virus mengadakan replikasi. 2. tetapi kerentanan terhadap karsinoma nasofaring pada kelompok masyarakat tertentu relative menonjol dan memiliki agregasi familial.

nitrospurrolidene (NPYR) dan nitrospiperidine (NPIP ) yang mungkin merupakan faktor karsinogenik karsinoma nasofaring. Di mana alkohol dan asap rokok ditemukan mengadung formaldehyde yang diteliti merupakan faktor risiko karsinoma nasofaring dengan cara mengaktifkan kembali infeksi dari EBV. telah dikonfirmasikan bahwa ikan asin dan makanan lain yang awetkan mengandung sejumlah besar nitrosodimethyamine (NDMA). Selain itu pengkonsumsi alkohol dan perokok juga merupakan salah satu faktor yan diperkirakan menginisiasi terjadinya karsinoma nasofaring. HLAB17 dan HLA-Bw26. 3. 12 . Dimana orang dengan yang memiliki gen ini memiliki resiko dua kali lebih besar menderita karsinoma nasofaring. Faktor lingkungan Sejumlah besar studi kasus yang dilakukan pada populasi yang berada di berbagai daerah di asia dan america utara.dengan HLA-A2.

Tumor ini dapat menyebar secara intracranial dan ekstracranial sehingga menyebabkan paralisis saraf multiple. disebut penjalaran petrosfenoid. Kemudian ke sinus kavernosus dan fossa kranii anterior media mengenai grup anterior saraf otak yaitu N II – IV. Sindrome petrosfenoid terjadi bila seluruh saraf grup anterior yang terkena. yang sering terkena lebih dulu adalah N IV kemudian N.  Perluasan keatas Tumor meluas ke intracranial menjalar sepanjang fossa medialis. khususnya kelumpuhan saraf kranial. Tanda-tanda lainnya adalah     Terjadi neuralgia trigeminal unilateral Oftalmoplegia unilateral Nyeri kepala yang hebat akibat penekanan tumor pada duramater Perluasan kebelakang Tumor meluas ke belakang secara ekstrakranial melalui fossa posterior yang disebut penjalaran retroparotidian. Yang terkena adalah grup nervus posterior dari saraf otak. Tumbuhnya tumor akan dimulai pada salah satu dinding nasofaring yang kemudian akan menginfiltrasi kelenjar dan jaringan sekitarnya. bila penderita melirik ke arah sisi yang sakit : keluhan berupa hipestesi ( rasa tebal) pada pipi dan wajah Parese NII : gejala klinik lanjut berupa ophtalmoplegi berupa gangguan penggerak mata terkena Perluasan keatas adalah gejala yang paling sering terjadi di Indonesia. 13 . Lokasi yang paling sering menjadi awal terbentuknya KNF adalah pada Fossa Rossenmuller. Karsinoma nasofaing telah diketahui dapat menyebabkan berbagai lesi neurologis. yaitu N IX-N XIIbeserta nervus simpatikus servikalis.Karsinoma Nasofaring merupakan munculnya keganasan berupa tumor yang berasal dari sel-sel epitel yang menutupi permukaan nasofaring. III Parese N VI Parese N V : keluhan berupa diplopia. Biasanya melalui foramen lasserum.

enoftalmus. dan miosis. maka disebut Trotter’s Triad 14 . N IX : keluhan menelan karena hemiparese otot konstriktor superior serta pengecapan 1/3 bagian belakang lidah b. IX. Pada penderita KNF. N X : hiper/hipoanastesi pada mukosa pallatum molla. N. faring. sering ditemukan adanya tuli konduktif bersamaan dengan elevasi dan imobilitas dari palatum lunak serta adanya rasa nyeri pada wajah dan bagian lateral dari leher (akibat gangguan pada nervus trigeminal).Tumor dapat mengenai otot dan menyebabkan kekakuan otot-otot rahang sehingga terjadi trismus. Sindrom retroparotidian atau sindrom Jugular Jackson mengenai N. Ketiga gejala ini jika ditemukan bersamaan. Dengan tanda-tanda kelumpuhan pada a. N. N XI d. berupa penyempitan fisura palpebralis. N. laring dan gangguan respirasi dan hipersalivasi c. XI. X. N XII : kelumpuhan otot-otot trapezeus dan sternokleidomastoideus : hemiparalisis dan atrofi sebelah lidah Semua ini biasanya disertai dengan sindrom Horner akibat kelumpuhan n. simpatikus servikalis. XII.

proptosis. selulitis orbital. Kedua belah pihak dihubungkan dengan sinus cavernosus anterior dan posterior antar. hasil perpanjangan tumor lokal (karsinoma nasofaring. dan trombosis perlu dipertimbangkan. dan kehilangan sensoris wajah serta sindrom Horner dari keterlibatan sympathetics. mucormycosis menjadi perhatiankhusus.2. terutama pada individu immunocompromised dan penderita diabetes. sindrom sinus cavernous dapat hasil dari setiap proses inflamasi granulomatosa seperti sarkoidosis. dan lain-lain. Ini mungkin penyakit metastatik. atau poliarteritis nodosa. edema periorbital. adenoma hipofisis atau craniopharyngioma) atau tumor primer (meningioma. lateral hipofisis. dan saraf trigeminal (1 dan 2 divisi) lateral pada dinding nya. Arteri karotis internal dengan pleksus simpatis pericarotid yang berjalan melalui sinus yaitu saraf oculomotor. troklearis. Akhirnya. Penyebab umum dapat dibagi menjadi vaskuler. fistula sinus cavernosus. abducens. neoplastik. sinus cavernosus adalah tempat yang paling sering terlibat saraf kranial multiple mewakili 25%. Tanda dan Gejala Sindrom sinus cavernosus Sinus cavernosus dipasangkan saluran vena yang terletak pada kedua sisi tulang sphenoid dan sella turcica. Ini adalah gangguan inflamasi granulomatosa 15 . Mereka memperpanjang dari fisura orbital superior ke puncak tulang temporal petrosa. Gangguan inflamasi lain yang harus diperhatikan adalah Tolosa-Hunt syndrome. Aneurisma Intracavernous tidak memiliki risiko signifikan subarachnoid hemorrhage. aneurisma intracavernous dapat menekan dan merusak isi dari sinus cavernous. infeksi pneumokokus dan jamur juga harus dipertimbangkan. Tumor adalah penyebab paling umum dari sindrom sinus kavernosa. Ketika pecah cenderung untuk tetap lokal dan dapat mengakibatkan pembentukan fistula kavernosa-karotis. atau infeksi wajah (seperti furunkel). gangguan inflamasi. Pada penderita diabetes. namun. aneurisma karotis. Trombosis sinus cavernous biasanya hasil dari infeksi sinus paranasal. sering mengakibatkan ophthalmoplegia menyakitkan lamban. Tanda-tanda umum dan gejala penyakit sinus cavernous termasuk ophthalmoplegia. limfoma). Aureus adalah organisme penyebab yang paling umum. Jika cukup besar. Penyebab vaskular.5. chemosis. granulomatosis Wegener.. Menurut seri Keane.

Ini mencakup membujur dari Nervus cranialis V melalui Lesi nervus cranialis X. aspek lateral pons. SSP VI. Sindrom saraf kranial bagian bawah Sindrom rendah saraf kranial melibatkan SSP IX-XII secara sepihak dalam berbagai kombinasi. X. Mereka jinak. atau sindrom Vernet.idiopatik yang biasanya menyajikan dengan ophthalmoplegia menyakitkan. Sindrom ini disebabkan oleh lesi pada foramen jugularis atau di ruang retroparotid. adalah prototipe rendah saraf kranial sindrom. Saraf ini keluar dari tengkorak tepat di atas foramen magnum. Masa membesar dan disfungsi saraf kranial terjadi kemudian disertai dengan disfungsi nervus cranial VII menyebabkan paresis neuron motorik bawah wajah tanpa hyperacusis. tekanan pada otak kecil atau hasil peduncles di ataksia ipsilateral dan inkoordinasi. yang ditandai dengan kelumpuhan ipsilateral SSP IX. termasuk disfagia. Meskipun remisi spontan terjadi pada hingga sepertiga pasien. biasanya kemudian dalam kursus.Setelah lesi massa telah dikecualikan. itu adalah penyebab paling umum dari sindrom sinus cavernosus. Nistagmus dan tatapan kelumpuhan mungkin hasil dari kompresi pontine. dan permukaan superior ketiga dalam dari punggungan petrosa. dan disartria merupakan alasan umum untuk konsultasi neurologis. Neoplasma yang kurang umum termasuk meningioma. dan XI. Tumor glomus (paragangliomas) adalah penyebab umum dari sindrom foramen jugular. Gejala-gejala penyakit saraf kranial yang lebih rendah. Gejala awal biasanya progresif gangguan pendengaran sensorineural dan tinnitus. disfonia. Jika lesi terus berkembang. dan metastasis jauh lebih sedikit umum dan kolesteatoma. CN XII keluar melalui saluran hypoglossal inferior. IX-XI SSP keluar melalui foramen jugularis bersama dengan vena jugularis. epidermoids. yang sebagian besar jinak. respon positif terhadap steroid universal sering dianggap sebagai kriteria diagnostik Cerebellopontin angle Batas-batas sudut cerebellopontine termasuk permukaan inferior dari belahan cerebellar. Cerebellopontine angle adalah selalu neoplasma. IX dan X kurang umum terlibat.Schwannomas vestibular yang jauh tumor yang paling umum. Foramen jugular sindrom. Disfungsi nervus V menyebabkan kehilangan sensori wajah adalah umum. yang timbul dari bagian vestibular saraf VIII dalam kanal auditori internal. lambat tumbuh tumor kepala dan leher yang diperkirakan timbul dari jaringan paraganglionic didistribusikan 16 . biasanya spontan.

mereka mungkin mengikis melalui tulang dan meluas ke foramen jugular atau bahkan ke kanal hypoglossal. dan metastasis. Sindrom Villaret adalah Collet-Sicard ditambah penambahan keterlibatan simpatik (sindrom Horner). namun. Para etiologi yang sama pertimbangan berlaku untuk semua sindrom ini. Menyebabkan jarang termasuk abses retroparotid.Collet-Sicard sindrom. chordomas.Atau dikenal sebagai sindrom Gradenigo. dari sudut pandang praktis. terutama pada kasus meningitis kronis adalah untuk menyingkirkan proses alternatif seperti abses. Langkah Diagnostik  Radiologi Tujuan utama dari neuroimaging rutin.Biopsi meningeal di pertimbangkan pada meningitis kronis. dan trombosis dari bola jugularis. beberapa sindrom eponymic lainnya pantas disebutkan. terdiri dari sindrom foramen jugular (disfungsi SSP IX. karena itu.secara luas yang berasal dari sel-sel krista neural. proses neoplastik atau curiga vaskulitis SSP 17 . mengingat semua secara kolektif sebagai sindrom foramen jugular beralasan. 2. Hal ini juga disebut sebagai sindrom ruang retropharyngeal. Jika proses meluas ke ruang retroparotid. meningioma. maka fitur dari sindrom foramen jugular dapat hidup berdampingan. Sindrom foramen jugular Istilah ini sering digunakan untuk mengacu pada kombinasi dari kelumpuhan mempengaruhi empat rendah saraf kranial. dan ganglion nodose dari saraf vagus (glomus vagale). Glomus tumor biasanya muncul dalam bola jugularis (jugulare glomus). atau neoplastik. atau fokus parameningeal infeksi. infeksi. atau sindrom ruang interkondilaris.Akhirnya. meskipun tidak secara teknis sebuah sindrom saraf kranial yang lebih rendah. telinga tengah (glomus tympanicum). Meskipun tumbuh lambat. sindrom ini biasanya berhubungan dengan otitis media supuratif mempengaruhi puncak petrosa dari tulang temporal. Lain lesi menghasut umum adalah schwannomas. sindrom petrosa apeks dapat berkembang untuk menyertakan saraf kranial yang lebih rendah.  Biopsi . Ini biasanya menyajikan dengan rasa sakit di distribusi saraf trigeminal dikombinasikan dengan cerebral abducens.  Serologi Pemeriksaan cairan serebropinal berfungsi sebagai sebuah bagian integral dalam evaluasi sebagaimana adanya pleositosis CSF lebih lanjut menunjukkan kemungkinan proses inflamasi meningeal. mungkin ada keterlibatan CN VII tambahan.6. Jika infeksi menyebar ke dasar tengkorak. X dan XI) dengan keterlibatan tambahan CN XII. tumor.

neuralgia. pengobatan dengan flukonazol harus 18 . III. Demikian juga. Diagnsis Banding Sindrom. peningkatan tekanan intrakranial. VI. exophtalmos. terapi antimikroba yang sesuai ditunjukkan. Misalnya. VIII. IX sampai dengan XII. disfagia. Pada pasien dengan perkembangan yang cepat dari tanda dan gejala. vertigo. XI. kelemahan otot sternokleidomastoid dan trapezius V. neuralgia trigeminal IX dan X. V.9. ophthalmoplegia. VII. terapi empirik tampaknya masuk akal. gejala batang otak Eponym Rochon-Duvigneaud Cavernous sinus Foix-Jefferson Apex of petrous temporal Petrosphenoidal region Lannois-Lannois Jacod Jugular foramen Jugular foramen Avellis Vernet Cerebellopontine sudut NA 2. exophthalmos V dan VI. VI.sindrom yang dapat digunakan Location of lesion Superior orbital fissure Cranial nerves involved and clinical manifestations III. Pada pasien dengan meningitis parah dengan faktor risiko untuk TB. diplopia II. V (1 divisi). hilangnya refleks muntah. nystagmus. gangguan sensorimotor. kehilangan refleks muntah IX. IV. ophthalmoplegia. VI. IV. amaurosis..7.2. X. ketulian. Terapi Pengelolaan beberapa kelumpuhan neuropati kranial bergantung pada diagnosis akurat dengan terapi spesifik ditujukan pada penyebab yang mendasari. gangguan vegetatif III. ophthalmoplegia. V. obat-obatan empiris antituberculous biasanya dianjurkan bahkan sebelum hasil laboratorium akhir karena gejala sisa neurologis yang serius dapat berkembang jika pasien tidak segera diobati. nyeri dan hypoestesia di divisi pertama dari V. Jika pasien memiliki risiko faktor untuk meningitis jamur. IV. jika penyebab infeksi ditemukan.

meningeal biopsi sebelum memulai terapi harus dipertimbangkan. 2.8.dipertimbangkan.Dalam kasus ini. Prognosis 5-years survival rate dengan hanya diradioterapi:    stadium I (85-95%) stadium II (70-80%) stadium III & stadium IV (24-80%) Faktor yang memperburuk:         stadium lanjut Usia > 40 tahun laki-laki ras Cina ada pembesaran kelenjar leher lumpuh saraf otak tulang tengkorak yang rusak metastasis jauh 19 . namun salah satu harus enggan untuk memulai seperti terapi agresif dalam tidak adanya diagnosis yang jelas. Dalam kasus vaskulitis atau penyakit rematologi lainnya. imunosupresan seperti siklofosfamid alternatif dapat dipertimbangkan. Sedangkan pada kasus-kasus neoplasia seperti pada kasus carcinoma nasofaring pengobatan raioterapi merupaan pilihan utama karena umumnya sel-sel tumor ini bersifat radiosensitive. Seringkali keputusan harus dibuat apakah perlu atau tidak untuk memulai penggunaan steroid. Jika tidak memungkinkan pilihan pengobatan lain seperti kemoterapi maupun tindakan pembedahan.

BAB III PENUTUP 3. 20 . dan faktor lingkungan. Dimana pengobatan karsinoma nasofaring ini dapat dilakukan dengan radioterapi. genetic.7 kasus/tahun/100. Gejala yang dapat ditemukan berupa kelainan hidung. pendengaran. kemoterapi.000 penduduk atau diperkirakan 7000 – 8000 kasus per tahun di seluruh Indonesia dan kelumpuhan saraf cranial yang terjadi akibat karsinoma nasifaring ditemukan pada 25% penderita. atau operasi. 3. sampai gangguan pada saraf kranial. yakni 4. Saran Setelah menegatahui faktor resiko maupun penyebab dari karsinoma nasofaring hendakanya kita mampu menjaga diri kita untuk terhindar dari penyakit ini. Angka kejadian Kanker Nasofaring (KNF) di Indonesia cukup tinggi. Dan segera memeriksakan diri ke sarana kesehatan apabila diduga mengalami gejala-gejala dari karsinoma nasofaring. Kesimpulan Indonesia kanker ini menempati urutan keempat diantara keganasan yang terjadi di seluruh tubuh dan urutan pertama untuk seluruh keganasan di daerah kepala dan leher dengan prosentase 60%.1.2. Karsinoma nasofaring diduga diakibatkan oleh faktor infeksi virus EpsteinBarr.

Diagnosis Topik Neurologis DUUS. Multiple Cranial Nerve Palsies Analysis of 979 Case.DAFTAR PUSTAKA Adams and Victors. James R. Arch Neurol/Vol. Principle of Neurology.com 21 . Buku Ajar Onkologo Klinis Edisi II. Jakarta: EGC Keane. M dan M. 2008. FKUI: Jakarta. 2010. Baehr. E-book. Wan. 2005. Frotscher. Desen.medscape.6. November 2005 www.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful