BAB I PENDAHULUAN 1.1.

Latar Belakang Karsinoma nasofaring (KNF) merupakan tumor ganas yang paling banyak dijumpai di antara tumor ganas THT di Indonesia, dimana karsinoma nasofaring termasuk dalam lima besar tumor ganas , dengan frekuensi tertinggi (bersama tumor ganas serviks uteri, tumor payudara, tumor getah bening dan tumor kulit), sedangkan didaerah kepala dan leher menduduki tempat pertama ( KNF mendapat persentase hampir 60% dari tumor di daerah kepala dan leher, diikuti tumor ganas hidung dan sinus paranasal 18%, laring 16%, dan tumor ganas rongga mulut, tonsil, hipofaring dalam persentase rendah). Berdasarkan data penelitian yang dilakukan oleh James R Keane bagian departemen neurologi Pendidikan Kedokteran Universitas California Selatan, Los Angeles menganalisa 979 kasus multiple cranial neuropathy karsinoma nasofaring adalah penyabab no 6 akibat dari tumor yang dapat menyebabkan terjadinya multiple cranial nerve palsies. 1.2. Rumusan Masalah Dalam pembahasan materi, terdapat beberapa rumusan masalah yang dibahas dalam refferat ini, di antaranya: a. Apa yang dimaksud dengan Multiple Cranial Nerve Palsies? b. Bagaimana etiologi, patogenesis, dan gejala serta tanda dari Multiple Cranial Nerve Palsies dihubungkan dengan Karsinoma Nasofaring? c. Bagaimana langkah diagnostik serta diagnosis Multiple Cranial Nerve Palsies? d. Bagaimana penatalaksanaan pasien Multiple Cranial Nerve Palsies? e. Bagaimana prognosis Karsinoma Nasofaring?

1

BAB II ISI 2.1. Definisi Neuropati kranial multiple (multipl cranial neuropathies) atau yang lebih sering dikenal dengan kelemahan saraf kranial multiple (multiple cranial nerve palsies) adalah bentuk dari kelemahan yang melibatkan kerusakan lebih dari satu saraf kranial. 2.2. Epidemiologi Berdasarkan data penelitian yang dilakukan oleh James R Keane bagian departemen neurologi Pendidikan Kedokteran Universitas California Selatan, Los Angeles menganalisa 979 kasus multiple cranial neuropathy. Dari hasil tersebut didapatkan data pasien berdasarkan etiologi

Lebih jauh lagi, di Indonesia kanker ini menempati urutan keempat diantara keganasan yang terjadi di seluruh tubuh dan urutan pertama untuk seluruh keganasan di daerah kepala dan leher dengan prosentase 60%. Angka kejadian Kanker Nasofaring (KNF) di Indonesia cukup tinggi, yakni 4,7 kasus/tahun/100.000 penduduk atau diperkirakan 7000 – 8000 kasus per tahun di seluruh Indonesia dan kelumpuhan saraf cranial yang terjadi akibat karsinoma nasifaring

2

terbanyak pad usia 40-60 tahun.3. perbandingan antara laku-laki dan perempuan 2:1. articulus temporomandibularis Neurocranium = cranium cerebrale : membentuk cavum cranii. 2. Penyakit ini mengenai semua umur. yang ditempati encephalon (otak) • Dikelompokan:  Calvaria Disusun oleh – – – – Pars squamosa ossis temporalis dextra & sinistra Squama frontalis Os parietale dextra & sinistra Squama occipitalis  Basis cranii Basis Cranii interna 3 . Anatomi Nervus Cranialis • Cranium disusun oleh disusun tulang-tulang (ossa craniales) – – – • • ketebalan bervariasi bentuk tidak teratur & rumit sepasang/tunggal Dihubungkan oleh sutura.ditemukan pada 25% penderita.

Tersusun oleh fossa yang membentuk seperti tangga  Fossa cranialis anterior • • Ditempati lobus frontalis cerebri Dibentuk:  Pars orbitalis ossis frontalis  Lamina cribrosa ossis ethmoidalis  Ala parva (minor) ossis sphenoidalis • Foramen caecum & Lamina cribrosa ossis ethmoidalis (cavitas nasi)  Fossa cranialis media • Ditempati lobus temporalis cerebri Dibentuk • • • Foramen opticum Fissura orbitalis superior (Orbita) Foramen rotundum (fossa pterygopalatina) 4 .

di inferior lobus frontalis  N. IX  keluar masuk pada Sulcus Lat-Post MO N. VII  keluar masuk pada batas Pons-MO. VI  keluar pada batas Pons-MO.• • • Foramen spinosum Foramen ovale (fossa infratemporale) Foramen lacerum  Fossa cranialis posterior • • Terletak di posterior. X  keluar masuk pada Sulcus Lat-Post MO N. pons & medulla oblongata - Basis Cranii eksterna Nervus Cranialis terbentuk  N. II  masuk ke diencephalon. dilateral N. VIII  masuk pada batas Pons-MO. III s/d XII  masuk dan atau keluar Truncus Cerebri o o o o o o o o o o N. XII  keluar pada Sulcus Lat-Ant MO 5 . III  keluar pada Fossa Interpeduncularis N. XI  keluar pada Sulcus Lat-Post MO N. di superior Pyramis MO N. paling dalam dan paling luas Ditempati cerebellum. V  keluar masuk pada pangkal Brachium Pontis N. dilateral N. IV  keluar pada Inferior Colliculus Inferior N. I  masuk ke cerebrum di inferior lobus frontalis  N.

III (N. Olfaktorius) o Masuk : Lamina Cribrosa Os Ethmoidale N. III (SM)  otot-otot extrinsik Oculi (gerakan Oculi)  Nucleus Edinger-Westphal (VM)  otot intrinsik Oculi (miosis pupillae) 6 .Tempat keluar dan masuknya nervus cranialis kedalam basis crania interna N. II (N. I (N. Okulomotorius) o o Keluar Nukleus : : Fissura Orbitalis Superior  Cavum Orbita  Nucleus motoris N. Opticus) o Masuk : Canalis Opticus  Foramen Opticum N.

Obliquus Superior : Nucleus Motoris (MES) → N.o Lintasan Orbita N. Trochlearis) o o o Keluar Nucleus Lintasan :N. V (N. V1  keluar pada Fissura Orbitalis Superior  ke Cav. Sup (SM) N.Orbita N. : Fissura Orbitalis Superior  Cavum Orbita : Nucleus Motoris N. III  Sinus Cavernosus  Fissura Orbitalis Sup  masuk dlm Cav. orbita innervasi m. Trigeminus) o Masuk/keluar : N. IV → Sinus Cavernosus → Fissura Orbitalis Sup  masuk Cav. IV (N. V3  keluar dan masuk pada Foramen Ovale 7 . V2  keluar pada Foramen Rotundum N. Obliq. IV (SM)  m.

VII (N. Magnum  Fossa Cranii Post  N. Facialis) o Masuk/keluar : Meatus Acusticus Internus  Canalis Facialis  For. Trapezius + m. N. Occ. X. Stylomastoideum N. XI (N. VIII (N. X dan XI) N. Vagus) Masuk/keluar : Foramen Jugulare (bersama N. Accessorius) o o o Keluar Lintasan : Foramen Jugulare (bersama N. (N. Vestibularis) o Masuk : dari Labyrinthus Ossis Temporalis  MAI  PAI N. XII (Hypoglosus) o Keluar : Canalis N.N. Sternocleidomastoideus N. IX dan X) : Untuk m. XI For.IX (N. Glossopharyngeus) dan N. Jugularis  m. Trapezius + m. Sternocleidomastoideus Cornu Ant  Radix Inf. XI  Canalis Vertebralis  For. Hypoglossi 8 .

oleh os vomer dibagi atas choane kanan dan kiri. Batas nasofaring:  Superior : basis kranii.4.5 inci dari bagian belakang konka nasal inferior terdapat muara tuba eustachius. 9 . dibentuk oleh lamina faringobasilaris dari fasia faringeal dan otot konstriktor faring superior.  Anterior : choane.  Posterior : . Dinding lateral nasofaring merupakan bagian terpenting. foramen jugularis.vertebra cervicalis I dan II Fascia space = rongga yang berisi jaringan longgar Mukosa lanjutan dari mukosa atas  Lateral : .2. Fasia ini mengandung jaringan fibrokartilago yang menutupi foramen ovale. 2007). yaitu bagian dari faring/tenggorokan yang terletak diantara antara belakang hidung sampai esofagus. Dubrulle.mukosa lanjutan dari mukosa atas dan belakang Muara tuba eustachii Fossa rosenmulleri Pada dinding lateral nasofaring lebih kurang 1. Kanker ini biasanya berasal dari epitel atau mukosa yang melapisi permukaan nasofaring (F. bersifat subjektif karena tergantung dari palatum durum. Pada bagian belakang atas muara tuba eustachius terdapat penonjolan tulang yang disebut torus tubarius dan dibelakangnya terdapat suatu lekukan dari fossa Rosenmuller dan tepat diujung atas posteriornya terletak foramen laserum. kanalis karotis dan kanalis hipoglossus. Patogenesis Multiple Cranial Nerve Palsies pada Carsinoma Nasofaring Kanker nasofaring merupakan kanker ganas yang terdapat di daerah nasofaring. lebih seringnya tumbuh di daerah Fossa Rusenmuller yang merupakan daerah transisional dimana epitel kuboid berubah menjadi epitel skuamosa. Struktur ini penting diketahui karena merupakan tempat penyebaran tumor ke intrakranial. Pada daerah fossa ini sering terjadi pertumbuhan jaringan limfe yang menyempitkan muara tuba eustachius sehingga mengganggu ventilasi udara telinga tengah. diliputi oleh mukosa dan fascia  Inferior : bidang horizontal yang ditarik dari palatum durum ke posterior.

lipatan di belakang torus tubarius. merupakan penonjolan dari musculus salphingopharingeus yang berfungsi untuk membuka ostium faringeum tuba auditiva terutama ketika menguap atau menelan. 7. Ostium Faringeum tuba auditiva muara dari tuba auditiva 2. Merupakan tempat predileksi Karsinoma Nasofaring. Torus tubarius. 4. 8. terletak di bagian superior nasopharynx. Sedangkan jika ada inflammasi disebut adenoiditis. 10 . Tonsila pharingea. 6. terdapat pada recessus pharingeus. Recessus Pharingeus disebut juga fossa rossenmuller. penonjolan di bawah ostium faringeum tuba auditiva yang disebabkan karena musculus levator veli palatini. Disebut adenoid jika ada pembesaran. penonjolan di atas ostium faringeum tuba auditiva yang disebabkan karena cartilago tuba auditiva 3. Torus levatorius. lipatan di depan torus tubarius 5. Plica salpingopalatina.Struktur penting yang ada di Nasopharing 1. Tonsila tuba. Plica salpingopharingea.

Isthmus pharingeus merupakan suatu penyempitan di antara nasopharing dan oropharing karena musculus sphincterpalatopharing 10. yaitu komponen komplemen C3d (CD21 atau CR2). Infeksi Virus Epstein-Barr Virus Epstein-Barr bereplikasi dalam sel-sel epitel dan menjadi laten dalam limfosit B. Sitokrom p450 2E1 bertanggung jawab atas aktivasi metabolik yang terkait nitrosamine dan karsinogen. Musculus constrictor pharingeus dengan origo yang bernama raffae pharingei Fungsi nasofaring :  Sebagai jalan udara pada respirasi  Jalan udara ke tuba eustachii  Resonator  Sebagai drainage sinus paranasal kavum timpani dan hidung Faktor infeksi karsinoma nasofaring diduga disebabkan oleh: 1. Sel yang terinfeksi oleh virus epstein-barr dapat menimbulkan beberapa kemungkinan yaitu : sel menjadi mati bila terinfeksi dengan virus epstein-barr dan virus mengadakan replikasi.barr yang menginfeksi sel dapat mengakibatkan kematian virus sehingga sel kembali menjadi normal atau dapat terjadi transformasi sel yaitu interaksi antara sel dan virus sehingga mengakibatkan terjadinya perubahan sifat sel sehingga terjadi transformsi sel menjadi ganas sehingga terbentuk sel kanker. 2.9. Analisa genetik pada populasi endemik berhubungan 11 . Genetik Walaupun karsinoma nasofaring tidak termasuk tumor genetik. Aktivitas ini merupakan rangkaian yang berantai dimulai dari masuknya EBV ke dalam DNA limfosit B dan selanjutnya menyebabkan limfosit B menjadi immortal. atau virus epstein. EBV memulai infeksi pada limfosit B dengan cara berikatan dengan reseptor virus. tetapi kerentanan terhadap karsinoma nasofaring pada kelompok masyarakat tertentu relative menonjol dan memiliki agregasi familial. Analisis korelasi menunjukkan gen HLA (human leukocyte antigen) dan gen pengode enzim sitokrom p450 2E1 (CYP2E1) kemungkinan adalah gen kerentanan terhadap karsinoma nasofaring. Infeksi virus epstein-barr terjadi pada dua tempat utama yaitu sel epitel kelenjar saliva dan sel limfosit.

3. HLAB17 dan HLA-Bw26. 12 . nitrospurrolidene (NPYR) dan nitrospiperidine (NPIP ) yang mungkin merupakan faktor karsinogenik karsinoma nasofaring. Di mana alkohol dan asap rokok ditemukan mengadung formaldehyde yang diteliti merupakan faktor risiko karsinoma nasofaring dengan cara mengaktifkan kembali infeksi dari EBV. Selain itu pengkonsumsi alkohol dan perokok juga merupakan salah satu faktor yan diperkirakan menginisiasi terjadinya karsinoma nasofaring. Faktor lingkungan Sejumlah besar studi kasus yang dilakukan pada populasi yang berada di berbagai daerah di asia dan america utara.dengan HLA-A2. Dimana orang dengan yang memiliki gen ini memiliki resiko dua kali lebih besar menderita karsinoma nasofaring. telah dikonfirmasikan bahwa ikan asin dan makanan lain yang awetkan mengandung sejumlah besar nitrosodimethyamine (NDMA).

disebut penjalaran petrosfenoid.Karsinoma Nasofaring merupakan munculnya keganasan berupa tumor yang berasal dari sel-sel epitel yang menutupi permukaan nasofaring. Biasanya melalui foramen lasserum. 13 . Yang terkena adalah grup nervus posterior dari saraf otak. khususnya kelumpuhan saraf kranial.  Perluasan keatas Tumor meluas ke intracranial menjalar sepanjang fossa medialis. III Parese N VI Parese N V : keluhan berupa diplopia. bila penderita melirik ke arah sisi yang sakit : keluhan berupa hipestesi ( rasa tebal) pada pipi dan wajah Parese NII : gejala klinik lanjut berupa ophtalmoplegi berupa gangguan penggerak mata terkena Perluasan keatas adalah gejala yang paling sering terjadi di Indonesia. Sindrome petrosfenoid terjadi bila seluruh saraf grup anterior yang terkena. yaitu N IX-N XIIbeserta nervus simpatikus servikalis. Karsinoma nasofaing telah diketahui dapat menyebabkan berbagai lesi neurologis. Tumor ini dapat menyebar secara intracranial dan ekstracranial sehingga menyebabkan paralisis saraf multiple. yang sering terkena lebih dulu adalah N IV kemudian N. Tumbuhnya tumor akan dimulai pada salah satu dinding nasofaring yang kemudian akan menginfiltrasi kelenjar dan jaringan sekitarnya. Kemudian ke sinus kavernosus dan fossa kranii anterior media mengenai grup anterior saraf otak yaitu N II – IV. Lokasi yang paling sering menjadi awal terbentuknya KNF adalah pada Fossa Rossenmuller. Tanda-tanda lainnya adalah     Terjadi neuralgia trigeminal unilateral Oftalmoplegia unilateral Nyeri kepala yang hebat akibat penekanan tumor pada duramater Perluasan kebelakang Tumor meluas ke belakang secara ekstrakranial melalui fossa posterior yang disebut penjalaran retroparotidian.

XI. N XI d. N. N. simpatikus servikalis. IX. N X : hiper/hipoanastesi pada mukosa pallatum molla. maka disebut Trotter’s Triad 14 . N XII : kelumpuhan otot-otot trapezeus dan sternokleidomastoideus : hemiparalisis dan atrofi sebelah lidah Semua ini biasanya disertai dengan sindrom Horner akibat kelumpuhan n. XII. Pada penderita KNF. sering ditemukan adanya tuli konduktif bersamaan dengan elevasi dan imobilitas dari palatum lunak serta adanya rasa nyeri pada wajah dan bagian lateral dari leher (akibat gangguan pada nervus trigeminal). Ketiga gejala ini jika ditemukan bersamaan. berupa penyempitan fisura palpebralis.Tumor dapat mengenai otot dan menyebabkan kekakuan otot-otot rahang sehingga terjadi trismus. faring. enoftalmus. laring dan gangguan respirasi dan hipersalivasi c. Dengan tanda-tanda kelumpuhan pada a. N IX : keluhan menelan karena hemiparese otot konstriktor superior serta pengecapan 1/3 bagian belakang lidah b. X. Sindrom retroparotidian atau sindrom Jugular Jackson mengenai N. N. dan miosis.

Aneurisma Intracavernous tidak memiliki risiko signifikan subarachnoid hemorrhage. dan saraf trigeminal (1 dan 2 divisi) lateral pada dinding nya. Gangguan inflamasi lain yang harus diperhatikan adalah Tolosa-Hunt syndrome. neoplastik. sering mengakibatkan ophthalmoplegia menyakitkan lamban. Aureus adalah organisme penyebab yang paling umum. selulitis orbital. Mereka memperpanjang dari fisura orbital superior ke puncak tulang temporal petrosa. limfoma). Trombosis sinus cavernous biasanya hasil dari infeksi sinus paranasal. fistula sinus cavernosus. dan trombosis perlu dipertimbangkan. Ini mungkin penyakit metastatik. sindrom sinus cavernous dapat hasil dari setiap proses inflamasi granulomatosa seperti sarkoidosis. Jika cukup besar. Tanda dan Gejala Sindrom sinus cavernosus Sinus cavernosus dipasangkan saluran vena yang terletak pada kedua sisi tulang sphenoid dan sella turcica. Ketika pecah cenderung untuk tetap lokal dan dapat mengakibatkan pembentukan fistula kavernosa-karotis. aneurisma intracavernous dapat menekan dan merusak isi dari sinus cavernous.. lateral hipofisis.2. Penyebab umum dapat dibagi menjadi vaskuler. Arteri karotis internal dengan pleksus simpatis pericarotid yang berjalan melalui sinus yaitu saraf oculomotor. gangguan inflamasi. hasil perpanjangan tumor lokal (karsinoma nasofaring. edema periorbital. Menurut seri Keane. namun. aneurisma karotis. Penyebab vaskular. Pada penderita diabetes. atau infeksi wajah (seperti furunkel). chemosis. granulomatosis Wegener. abducens. Tanda-tanda umum dan gejala penyakit sinus cavernous termasuk ophthalmoplegia. Tumor adalah penyebab paling umum dari sindrom sinus kavernosa. terutama pada individu immunocompromised dan penderita diabetes. proptosis. dan kehilangan sensoris wajah serta sindrom Horner dari keterlibatan sympathetics. mucormycosis menjadi perhatiankhusus. sinus cavernosus adalah tempat yang paling sering terlibat saraf kranial multiple mewakili 25%. troklearis. dan lain-lain. infeksi pneumokokus dan jamur juga harus dipertimbangkan. atau poliarteritis nodosa. Ini adalah gangguan inflamasi granulomatosa 15 . Kedua belah pihak dihubungkan dengan sinus cavernosus anterior dan posterior antar.5. Akhirnya. adenoma hipofisis atau craniopharyngioma) atau tumor primer (meningioma.

lambat tumbuh tumor kepala dan leher yang diperkirakan timbul dari jaringan paraganglionic didistribusikan 16 . dan disartria merupakan alasan umum untuk konsultasi neurologis. dan metastasis jauh lebih sedikit umum dan kolesteatoma.idiopatik yang biasanya menyajikan dengan ophthalmoplegia menyakitkan. dan XI. Disfungsi nervus V menyebabkan kehilangan sensori wajah adalah umum. termasuk disfagia. Nistagmus dan tatapan kelumpuhan mungkin hasil dari kompresi pontine. aspek lateral pons. Sindrom saraf kranial bagian bawah Sindrom rendah saraf kranial melibatkan SSP IX-XII secara sepihak dalam berbagai kombinasi. Saraf ini keluar dari tengkorak tepat di atas foramen magnum. biasanya spontan. Gejala awal biasanya progresif gangguan pendengaran sensorineural dan tinnitus. Meskipun remisi spontan terjadi pada hingga sepertiga pasien. respon positif terhadap steroid universal sering dianggap sebagai kriteria diagnostik Cerebellopontin angle Batas-batas sudut cerebellopontine termasuk permukaan inferior dari belahan cerebellar. Neoplasma yang kurang umum termasuk meningioma. biasanya kemudian dalam kursus. Gejala-gejala penyakit saraf kranial yang lebih rendah. disfonia. Foramen jugular sindrom. IX-XI SSP keluar melalui foramen jugularis bersama dengan vena jugularis. atau sindrom Vernet. Sindrom ini disebabkan oleh lesi pada foramen jugularis atau di ruang retroparotid. Cerebellopontine angle adalah selalu neoplasma. yang ditandai dengan kelumpuhan ipsilateral SSP IX. Tumor glomus (paragangliomas) adalah penyebab umum dari sindrom foramen jugular. Ini mencakup membujur dari Nervus cranialis V melalui Lesi nervus cranialis X. Mereka jinak. yang sebagian besar jinak. X. SSP VI. IX dan X kurang umum terlibat. dan permukaan superior ketiga dalam dari punggungan petrosa.Setelah lesi massa telah dikecualikan. tekanan pada otak kecil atau hasil peduncles di ataksia ipsilateral dan inkoordinasi. yang timbul dari bagian vestibular saraf VIII dalam kanal auditori internal. epidermoids. Jika lesi terus berkembang. adalah prototipe rendah saraf kranial sindrom. Masa membesar dan disfungsi saraf kranial terjadi kemudian disertai dengan disfungsi nervus cranial VII menyebabkan paresis neuron motorik bawah wajah tanpa hyperacusis. itu adalah penyebab paling umum dari sindrom sinus cavernosus. CN XII keluar melalui saluran hypoglossal inferior.Schwannomas vestibular yang jauh tumor yang paling umum.

Para etiologi yang sama pertimbangan berlaku untuk semua sindrom ini. Jika proses meluas ke ruang retroparotid.Collet-Sicard sindrom. Ini biasanya menyajikan dengan rasa sakit di distribusi saraf trigeminal dikombinasikan dengan cerebral abducens. atau sindrom ruang interkondilaris.secara luas yang berasal dari sel-sel krista neural. Sindrom Villaret adalah Collet-Sicard ditambah penambahan keterlibatan simpatik (sindrom Horner). Sindrom foramen jugular Istilah ini sering digunakan untuk mengacu pada kombinasi dari kelumpuhan mempengaruhi empat rendah saraf kranial. Menyebabkan jarang termasuk abses retroparotid. atau fokus parameningeal infeksi. Glomus tumor biasanya muncul dalam bola jugularis (jugulare glomus).Atau dikenal sebagai sindrom Gradenigo.6.Biopsi meningeal di pertimbangkan pada meningitis kronis. chordomas. 2. dari sudut pandang praktis. proses neoplastik atau curiga vaskulitis SSP 17 . beberapa sindrom eponymic lainnya pantas disebutkan. dan metastasis. dan ganglion nodose dari saraf vagus (glomus vagale). atau neoplastik. dan trombosis dari bola jugularis. Langkah Diagnostik  Radiologi Tujuan utama dari neuroimaging rutin. meskipun tidak secara teknis sebuah sindrom saraf kranial yang lebih rendah. mengingat semua secara kolektif sebagai sindrom foramen jugular beralasan. meningioma. mungkin ada keterlibatan CN VII tambahan. tumor. terdiri dari sindrom foramen jugular (disfungsi SSP IX. karena itu. mereka mungkin mengikis melalui tulang dan meluas ke foramen jugular atau bahkan ke kanal hypoglossal. Hal ini juga disebut sebagai sindrom ruang retropharyngeal.  Biopsi .  Serologi Pemeriksaan cairan serebropinal berfungsi sebagai sebuah bagian integral dalam evaluasi sebagaimana adanya pleositosis CSF lebih lanjut menunjukkan kemungkinan proses inflamasi meningeal. sindrom petrosa apeks dapat berkembang untuk menyertakan saraf kranial yang lebih rendah. X dan XI) dengan keterlibatan tambahan CN XII. terutama pada kasus meningitis kronis adalah untuk menyingkirkan proses alternatif seperti abses. sindrom ini biasanya berhubungan dengan otitis media supuratif mempengaruhi puncak petrosa dari tulang temporal. Lain lesi menghasut umum adalah schwannomas. Jika infeksi menyebar ke dasar tengkorak. telinga tengah (glomus tympanicum). infeksi. namun. maka fitur dari sindrom foramen jugular dapat hidup berdampingan. Meskipun tumbuh lambat.Akhirnya.

obat-obatan empiris antituberculous biasanya dianjurkan bahkan sebelum hasil laboratorium akhir karena gejala sisa neurologis yang serius dapat berkembang jika pasien tidak segera diobati. Misalnya. kehilangan refleks muntah IX. exophtalmos. hilangnya refleks muntah. vertigo. VI. neuralgia trigeminal IX dan X. ophthalmoplegia. kelemahan otot sternokleidomastoid dan trapezius V.sindrom yang dapat digunakan Location of lesion Superior orbital fissure Cranial nerves involved and clinical manifestations III. ketulian. gejala batang otak Eponym Rochon-Duvigneaud Cavernous sinus Foix-Jefferson Apex of petrous temporal Petrosphenoidal region Lannois-Lannois Jacod Jugular foramen Jugular foramen Avellis Vernet Cerebellopontine sudut NA 2. V. gangguan sensorimotor. V (1 divisi). VI.2. ophthalmoplegia. terapi antimikroba yang sesuai ditunjukkan. Terapi Pengelolaan beberapa kelumpuhan neuropati kranial bergantung pada diagnosis akurat dengan terapi spesifik ditujukan pada penyebab yang mendasari. VIII. IX sampai dengan XII. amaurosis. jika penyebab infeksi ditemukan. VII. X. pengobatan dengan flukonazol harus 18 . terapi empirik tampaknya masuk akal.9.7. ophthalmoplegia. Jika pasien memiliki risiko faktor untuk meningitis jamur. V. VI. exophthalmos V dan VI. Pada pasien dengan perkembangan yang cepat dari tanda dan gejala. gangguan vegetatif III. Demikian juga. IV. diplopia II. IV. neuralgia. disfagia. Diagnsis Banding Sindrom. III. Pada pasien dengan meningitis parah dengan faktor risiko untuk TB. nystagmus. IV. nyeri dan hypoestesia di divisi pertama dari V. peningkatan tekanan intrakranial. XI..

Seringkali keputusan harus dibuat apakah perlu atau tidak untuk memulai penggunaan steroid. meningeal biopsi sebelum memulai terapi harus dipertimbangkan. namun salah satu harus enggan untuk memulai seperti terapi agresif dalam tidak adanya diagnosis yang jelas. Prognosis 5-years survival rate dengan hanya diradioterapi:    stadium I (85-95%) stadium II (70-80%) stadium III & stadium IV (24-80%) Faktor yang memperburuk:         stadium lanjut Usia > 40 tahun laki-laki ras Cina ada pembesaran kelenjar leher lumpuh saraf otak tulang tengkorak yang rusak metastasis jauh 19 .8. imunosupresan seperti siklofosfamid alternatif dapat dipertimbangkan. 2.Dalam kasus ini.dipertimbangkan. Sedangkan pada kasus-kasus neoplasia seperti pada kasus carcinoma nasofaring pengobatan raioterapi merupaan pilihan utama karena umumnya sel-sel tumor ini bersifat radiosensitive. Jika tidak memungkinkan pilihan pengobatan lain seperti kemoterapi maupun tindakan pembedahan. Dalam kasus vaskulitis atau penyakit rematologi lainnya.

Angka kejadian Kanker Nasofaring (KNF) di Indonesia cukup tinggi. Kesimpulan Indonesia kanker ini menempati urutan keempat diantara keganasan yang terjadi di seluruh tubuh dan urutan pertama untuk seluruh keganasan di daerah kepala dan leher dengan prosentase 60%.BAB III PENUTUP 3. Gejala yang dapat ditemukan berupa kelainan hidung.7 kasus/tahun/100. Dan segera memeriksakan diri ke sarana kesehatan apabila diduga mengalami gejala-gejala dari karsinoma nasofaring. atau operasi.000 penduduk atau diperkirakan 7000 – 8000 kasus per tahun di seluruh Indonesia dan kelumpuhan saraf cranial yang terjadi akibat karsinoma nasifaring ditemukan pada 25% penderita. kemoterapi.1. genetic. Saran Setelah menegatahui faktor resiko maupun penyebab dari karsinoma nasofaring hendakanya kita mampu menjaga diri kita untuk terhindar dari penyakit ini. 3. yakni 4.2. Dimana pengobatan karsinoma nasofaring ini dapat dilakukan dengan radioterapi. Karsinoma nasofaring diduga diakibatkan oleh faktor infeksi virus EpsteinBarr. 20 . sampai gangguan pada saraf kranial. dan faktor lingkungan. pendengaran.

FKUI: Jakarta. E-book.DAFTAR PUSTAKA Adams and Victors.com 21 . James R. Baehr. 2010.6. Arch Neurol/Vol. M dan M. Multiple Cranial Nerve Palsies Analysis of 979 Case. Frotscher. Jakarta: EGC Keane.medscape. Principle of Neurology. Wan. 2008. Buku Ajar Onkologo Klinis Edisi II. Desen. November 2005 www. Diagnosis Topik Neurologis DUUS. 2005.