P. 1
Luthfi Mata 4

Luthfi Mata 4

|Views: 29|Likes:
Published by Akhmad Ulil Albab
ghilghghgjh
ghilghghgjh

More info:

Published by: Akhmad Ulil Albab on Jun 13, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/11/2013

pdf

text

original

LBM 4 Gangguan visus pada orang tua Step 7 1. Mengapa penglihatan semakin kabur?

• Mata tenang visus menurun akut:  Ablasio retina  Neuritis optika  Oklusi arteri / vena retina • Mata tenang visus menurun perlahan  Katarak  Miopia progresive  Glaukoma kronis  Retinopati  Degenerasi Makula 2. Mengapa penderita mengeluh glare ditempat terang?  Increased glare is another common complaint of patients with senile cataracts. This complaint may include an entire spectrum from a decrease in contrast sensitivity in brightly lit environments or disabling glare during the day to glare with oncoming headlights at night.  Such visual disturbances are prominent particularly with posterior subcapsular cataracts and, to a lesser degree, with cortical cataracts. It is associated less frequently with nuclear sclerosis. Many patients may tolerate moderate levels of glare without much difficulty, and, as such, glare by itself does not require surgical management. 3. Apakah hubungan riwayat DM dan hipertensi dengan keluhan? a. DM Katarak metabolik Diabetes mellitus Diabetes mellitus dapat mempengaruhi kejernihan dari lensa, refraktif index dan kemampuan akomodasi. Jika glukosa darah meningkat, juga meningkatkan komposisi glukosa dalam humor aqueous. Glukosa pada aqueous juga akan berdifusi masuk ke dalam lensa, sehingga komposisi glukosa dalam lensa juga akan meningkat. Beberapa dari glukosa akan di konfersi oleh enzim aldose reduktase menjadi sorbitol. Yang mana tidak akan dimetabolisme tetapi tetap di lensa. Setelah itu, perubahan tenakan osmotik menyebabkan infux cairan ke dalam lensa, yang menyebabkan pembengkakan lensa. Fase saat terjadinya hidrasi lenti dapat memnyebabkan perubahan kekuatan refraksi dari lensa. Pasien dengan diabetes bisa menyebabkan perubahan refraksi. Pasien dengan diabetes dapat terjadi penurunan kemampuan akomodasi sehingga presbiop dapat terjadi pada usia muda.

Katarak adalah penyebab tersering kelainan visual pada pasien dengan diabetes. Terdapat 2 tipe klasifikasi katarak pada pasien tersebut. True diabetic cataract, atau snowflake cataract, dapat bilateral, onset terjadi secara tiba tiba dan menyebar sampai subkapsular lensa, tipe ini biasa terjadi pada usia dengan diabetes mellitus yang tidak terkontrol. kekeruhan menyeluruh supcapsular seperti tampilan kepingan salju terlihat awalnya di superfisial anterior dan korteks posterior lensa. Vacuola muncul dalam kapsul lensa. Pembengkakan dan kematangan katarak kortikal terjadi segera sesudahnya. Peneliti percaya bahwa perubahan metabolik yang mendasari terjadinya true diabetic cataract pada manusia sangat erat kaitannya dengan katarak sorbitol yang dipelajari pada hewan percobaan. Meskipun true diabetic cataract jarang ditemui pada praktek klinis saat ini, Setiap dilaporkannya katarak kortikal matur bilateral pada anak atau dewasa muda sebaiknya diwaspadai oleh klinisi kemungkinan diabetes mellitus. Tingginya resiko katarak terkait usia pada pasien dengan diabetes mungkin akibat dari akumulasi sorbitol dalam lensa, berikutnya terjadi perubahan hadration dan peningkatan glikosilasi protein pada lensa diabetik.

Diabetes Mellitus obesitas ↓ pemakaian glukosa oleh sel Hiperglikemi Protein tertimbun di lensa Dehidrasi Koagulasi protein Kandungan air berlebih Merangsang kelenjar lakrimasi dan badan siliari merangsang air mata Lensa jadi keruh Atherosklerosi s Kerusakan retina

Denaturasi protein

Mengganggu transmisi sinar ke retina Cahaya akan dipendarkan dan tidak ditansmisikan dengan tajam

Air mata berlebihan

Mata berair Pandangan kabur

↓ ketajaman pengliahatan

b. Hipertensi Patofisiologi Perubahan patofisilologi pembuluh darah retina pada hipertensi, akan mengalami beberapa tingkat perubahan sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Terdapat teori bahwa akan terjadi spasme arterioles dan kerusakan endotelial pada tahap akut sementara pada tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan berkurangnya elastisitas pembuluh darah. Tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara generalisata. Hal ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arteriolus dari mekanisme autoregulasi yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat

penyempitan arterioles retina secara generalisata. Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media dan degenerasi hialin. Pada tahap ini akan terjadi penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai ”arteriovenous nicking”. Terjadi juga perubahan pada refleks cahaya arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang dikenal sebagai ”copper wiring”. Dinding aretriol normal bersifat transparan, sehingga yang terlihat sebenarnya adalah darah yang mengalir. Pantulan cahaya yang tipis dibagian tengah lumen tampak sebagai garis refraktif kuning sekitar selebar seperlima dari lebar lumen. Apabila dinding arteriol diinfiltrasi oleh sel lemak dan kolesterol akan menjadi sklerotik. Dinding pembuluh darah secara bertahap menjadi tidak transparan dan dapat dilihat, dan refleksi cahaya yang tipis menjadi lebih lebar. Produkproduk lemak kuning keabuan yang terdapat pada dinding pembuluh darah bercampur dengan warna merah darah pada lumen pembuluh darah akan menghasilkan gambaran khas “copperwire‟”. Hal ini menandakan telah terjadi arteriosklerosis tingkat sedang. Apabila sklerosis berlanjut, refleksi cahaya dinding pembuluh darah berbentuk “ silver-wire”. Tahap pembentukan eksudat, akan menimbulkan kerusakan pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemik retina. Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran mikroaneurisma, hemoragik, hard exudate dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal sebagai cotton-wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya merupakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat. Perubahan-perubahan yang terjadi ini tidak bersifat spesifik hanya pada hipertensi, karena selain itu juga dapat terlihat pada penyakit kelainan pembuluh darah retina yang lain. Perubahan yang terjadi juga tidak bersifat sekuensial, misalnya perubahan tekanan darah yang terjadi mendadak dapat langsung menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami perubahan-perubahan lain terlebih dulu.

autoregulasi RPK Trjd perubahan organis dinding arteriol Dot.Degenerasi hialin Ggn. sikulasi Penebalan lapisan adventisia menyebabkan kompresi venula Nekrosis ott polos dndg arteriol Arteriol retina mnjd merah-coklat Cooper wire Fenomena crossing Silver wire Dilatasi arteriol irreversible Tjd perdarahan pd venula Denaturasi protein lensa Menyebabkan dndg arteriola terbuka thdp tknn yg tggi Flame shaped hemorrhages Lensa keruh tipis Hilang barier arteriol retina Transudasi cairan di makula Arteriol retina mjd permeabel Edema makula Ekstravasasi cairan ke saraf retina Ggn. usia Hipertensi grde II Hipertonus arteriol menetap kronis Gagal St.Hyperplasia dinding tunika media . autoregulasi Vasodilatasi PD Sakit kepala Fak.TD 180/100 mmHg diotak St.blot .Terjadi penebalan intima arteriol Perubahan reflek cahaya to be more diffuse & less bright increased optical density of the retinal blood vessel walls as sheathing of the vessels Terjadi arteriolsklerosis . visus Transudasi cairan dan lipoprotein di makula Edema saraf retina Hard exudate Soft exudate Terbentuk garis radier warna putih keluar dari makula Star figure .

Kelainan retina dan vitreusnya? 5. Mengapa setiap obyek yang dilihat terlihat redup ditengahnya? 6. Hubungan riwayat kacamata minus sejak remaja dan kaca mata baca sejak 40 tahun dgn keluhan? .4. Mengapa ditemukan kekeruhan pada lensa.

Degenerasi Perubahan fisik dan kimia pada lensa Katarak Senilis Nukleus menjadi coklat kekuning-kuningan Korteks lensa Terdapat celah antara serat lensa nukleus Serat baru mendorong serat lama Nukleus lebih padat dan dehidrasi Terjadi penimbunan kalsium dan protein Kekeruhan lensa Berisi air . dan protein Koagulasi protein Lensa lebih cembung dan bengkak Bloking sinar yang masuk Mengaburkan bayangan Otak mengiterpretasikan sebagai bayangan berkabut Pandangan kabur Indikasi operasi Obstruksi jaringan Perubahan refraksi Iris terdorong ke depan Kapsul lensa rusak ↑ humor aqueus Miopi Sudut bilik depan menyempit / tertutup Penumpukan substansi di lensa Toksik bagi mata oveiti s Gg. kalsium. Persepsi Sensori Resti Cedera Kurang pengetahuan Air mata berlebih TIO ↑ Komplikasi glaukoma .

ini berisi suatu zona cairan diantara lamella (biasanya antara lamella clear dan fiber kortikal). Pada dekade keempat dari kehidupan. .perubaha lain pada katarak terkait usia pada lensa termasuk menggambarkan konsentrasi glutatin dan potassium dan meningkatnya konsentrasi sodium dan calcium. terutama nucleus. Berdasarkan usia lensa. Cristalisasi (protein lensa) adalah perubahan yang terjadi akibat modifikasi kimia dan agregasi protein menjadi high-molecular-weight-protein. akibatnya nucleus dari lensa mengalami penekanan dan pergeseran (nucleus sclerosis). katarak nuclear menyebabkan myopia lentikular dan kadang-kadang menimbulkan fokal point kedua di dalam lensa yang menyebabkan diplopia monocular. Nucleus member warna coklat kekuningan (brunescent nuclear cataract). Katarak nuclear sering dihubungkan dengan perubahan pada kortek lensa. Nuclear katarak. Pathogenesis dari katarak terkait usia multifactor dan belum sepenuhnya dimengerti.7. Hasil dari agregasi protein secara tiba tiba mengalami fluktuasi refraktif index pada lensa. Sebagai lapisan baru serat kortical berbentuk konsentris. Mengapa pasien mengeluh garis lurus terlihat berkelok2? 8. Ini menjadi batas tepi dari coklat kemerahan hingga mendekati perubahan warna hitam diseluruh lensa (katarak hitam). vitreus. tekanan yang dihasilkan dari fiber lensa peripheral menyebabkan pemadatan pada seluruh lensa. Tiga tipe katarak terkait usia adalah nuclear.  Lamella yang terpisah: tidak sesering water fissureI. 2. Sisa vacuoles kecil dan meningkat jumlahnya. Bagaimana proses kelainan retina. Karena mereka meningkatkan tenaga refraksi lensa. Pada katarak kortikal terjadi penyerapan air sehingga lensa menjadi cembung dan terjadi miopisasi akibat perubahan indeks refraksi lensa. kortical. penurunan pandangan. Modifiaksi kimia dari protein nucleus lensa juga menghasilkan progressive pigmentasi. terjadi peningkatan berat dan ketebalan serta menurunnya kemampuan akomodasi. cahaya yang menyebar.7 Kortical katarak. lensa terjadi akibat penuaan? PATOLOGI Aging proses Katarak terkait disebabkan oleh usia paling sering ditemukan pada kelainan mata yang menyebabkan gangguan pandangan. Pada keadaan ini penderita seakanakan mendapatkan kekuatan baru untuk melihat dekat pada usia yang bertambah. Pada beberapa pasien penggabungan dari beberapa tipe juga ditemukan.  Water fissure: pola rarial dari fissure yang terisi cairan yang akan terlihat diantara fiber. Ini penting untuk dicatat bahwa pasien dengan katarak kortikal cenderung untuk hyperopia dibandingkan dengan pasien dengan katarak nuclear(nuku saku) Beberapa perubahan morfologi yang akan terlihat pada pemeriksaan slip-lamp dengan midriasis maksimum:  Vacuoles: akumulasi cairan akan terlihat sebagai bentuk vesicle cortical sempit yang kecil.5. dan subkapsular posterior katarak.

topical. Katarak akibat kontusio dapat melibatkan sebagian atau seluruh dari bagian lensa. . Posterior subcapsular katarak (PSCs). Sering. elekrik)2. Pada satu studi dilaporkan. dapat terjadi deposit pigmen pada anterior epitelium lensa pada konfigurasi axial. 11% menggunakan 10 mg/hari menjadi katarak. pada tahap awal terbentuknya vacuola kecil dalam dan posterior menuju anterior dari capsul lensa dan epithelium. Biasanya. subkonjungtival dan nasal spray. sekitar 30% dari mereka mendapat 10-15 mg/hari dan 80% dari mereka mendapatkan lebih dari 15 mg/hari. merupakan terjadinya kekeruhan di sisi belakang lensa. manifestasi awal dari kontusio katarak adalah stellate atau rosette-shaped opacification4. 9. Trauma Kerukakan lensa akibat trauma dapat disebabkan oleh peradangan mekanik. Insiden terjadinya katarak telah dilaporkan sebesar 20% pada pasien setelah 55 bulan menggunakan poloicarpin dan 60% pada pasien yang menggunakan phospoline iodine.5 bulan.4. Deposit tersebut dapat terjadi tergantung dari dosis dan lama pemberian4. kimia. pasien dengan menggunakan oral prednisolon dan diobservasi selama 1-4 tahun. Phenotiazine Phenotiazine merupakan golongan mayor dari psycotropic medikasi. Tergantung dari dosis dan durasi dari terapi. dan trauma. kekuatan fisikal (radiasi. beberapa pasien mendapat steroid topical berlanjut menjadi keratoplasty yang berlanjut menjadi katarak setelah mendapatkan sekitar 2. Pada studi lain. pandangan kabur pada kondisi cahaya terang. Beberapa steroid dapat menginduksi PSCs pada anak dan bisa reversibel setelah penghentian penggunaan steroid4. Katarak ini menyebabkan silau. Miotics Antikolinestrase dapat menginduksi katarak. peradangan tanpa perforasi dapat menyebabkan lensa menjadi keruh pada tahap akut atau sequel. serta pandangan baca menurun. Cuneiform cataract: ini sering ditemukan dengan opaksitas radier dari lensa peripheral seperti jari-jari roda.1% ddexamethasone selama periode 10.4 drops per hari 0. Katarak dapat berlanjut menuju posterior korteks dan nucleus lensa4. Kontusio Katarak Traumatik Trauma tumpul. dan respon individual terhadap corticosteroid yang dapat menginduksi PSCs. pasca radiasi. Faktor resikonya apa saja? Obat yang mengiduksi perubahan lensa Corticosteroid Penggunaan kosticosterod jangka panjang dapat meginduksi terjadinya PSCs. Terjadinya katarak telah dilaporkan melalui beberapa rute : sistenik. Banyak ditemukan pada pasein diabetes.

diikuti kekeruhan linier di korteks subcapsule anterior. tergantung pada jenis dari katarak ketika pasien datang. b. perubahan nuclear yang terkonsentrasi pada bagian dalam lapisan lensa. . manifestasi lensa lebih mungkin ketika transmisi arus melibatkan kepala pasien. yang sering memberikan gambaran terbaik pada reflek merah dengan retinoskopi atau ophtalmoskopi langsung. Keluhan ini termasuk seluruh spectrum dari penurunan sensitivitas kontras terhadap cahaya terang lingkungan atau silau pada siang hari hingga silau ketika endekat ke lampu pada malam hari.Perforasi dan penetrasi Perforasi dan penetrasi pada lensa sering menghasilkan kekeruhan pada kortex bagian yang mengalami rupture. biasanya progresifitas sangat cepat untuk menjadi kekeruhan total. Sebagai akibatnya. pasien presbiop melaporkan peningkatan penglihatan dekat mereka dan kurang membutuhkan kaca mata baca. Diplopia monocular. menghasilkan fokal kortikal katarak2. perubahan miopik dan second sight tidak terlihat pada katarak subkortikal posterior atau anterior. 10. tetap diam. e. keadaan ini disebut dengan second sight. Apa saja kemungkinan kelainan yang terjadi pada mata tenang visus turun? Katarak GEJALA KLINIS Seorang pasien dengan katarak senilis biasanya datang dengan riwayat kemunduran secara progesif dan gangguan dari penglihatan. Noda. f. atau lensa kontak3. Perforasi yang kecil pada kapsul lensa dapat sembuh. a. atau matur untuk menjadi katarak komplit selama beberapa bulan atau tahun4. c. Progesifitas katarak sering meningkatkan kekuatan dioptrik lensa yang menimbulkan myopia derajat sedang hingga berat. Ukuran kaca mata sering berubah.8. Silau. Penurunan visus. katarak menyebabkan cedera electrycal mungkin membaik. merupakan keluhan yang paling sering dikeluhkan pasien dengan katarak senilis. Fenomena seperti ini menimbulkan diplopia monocular yang tidak dapat dikoreksi dengan kacamata. Kadang-kadang. Perubahan miopik. Secara khas. d. Penyimpangan penglihatan bervariasi. berkabut pada lapangan pandang. prisma. Elektrik yang menginduksi katarak Elektrikal shok dapat menyebabkan koagulasi protein dan menyebabkan katarak. menghasilkan area refraktil pada bagian tengah dari lensa. vacuola lensa muncul pada perifer anterior lensa. awalnya.

ablasio retina. glaucoma. galaktosemia Komplikata . miop tinggi.KELAINAN LENSA Keruh  Katarak Ruptur Kelainan Lensa Kelainan Posisi Subluksasi  sebagian lepas Kelainan Bentuk Marfan Sindrom (lensa berbentuk sperti eritrosit) luksasi  seluruh lensa lepas anterior posterior KATARAK  kekeruhan pada lensa /kapsula lensa Klasifikasi: Developmental Kongenital  <1 tahun Juvenile (1-20 tahun) Degeneratif KATARAK Pre senile (20-50 tahun) Senile (>50 tahun) Traumatika Trauma tumpul/tembus Akibat uveitis anterior. DM.

Proses di nukleus: serabut lensa bagian tengah menjadi lebih padat  hidrasi  penimbunan ion kalsium dan sclerosis  penimbunan pigmen.refleks senile .kekeruhan badan kaca . terjadi akumulasi galaktosa pada seluruh jaringan tubuh. ikterik dan degradasi mental. Galactosemia dapat terjadi akibat defek pada 1 dari 3 enzimes yang terlibat dalam proses metabolism galaktosa : galactosa 1-phosphate uridyl transferase.Galactosemia adalah inherediter autosomal resesif ketidakmampuan untuk menkonversi galactosa menjadi glukosa. Seperti jeruji roda + Normal Imatur/ Intumesen s. lebih lanjut lagi galactosa dikonversi menjadi galaktitol (dulcitol). Pada pasien dengan galaktosemia. galactokinase.Penglihatan kabur . disebabkan oleh “oil droplet”4 Patofisiologi: 1.ablasi retina Anamnesis . lensa hipermetrop 2. Sebagai konsekuensi ketidakmampuan hal tersebut.d 1/60 >> kapsula posterior + + Tetapi lebih suram terdorong Glaucoma fakomorfik Matur 1/300 – 1/~ Penuh merata normal Glaucoma fakomorfik Hipermatur/ Katarak Morgagni 1/~ Korteks mencair/ lensa mengkerut Tremularis Glaucoma fakolitik. atau UDP-galactose-4-epimerase. Pada galaktosemia klasik disertai gejala malnutrisi. hepatomegali. sejenis gula alcohol dari galactosa. Proses di korteks: muncul celah-celah di serabut lensa berisi air  penimbunan kalsium  lensa lebih tebal. 75% akan berlanjut menjadi katarak. cembung  miop 4 Stadium Katarak Senile Gejala Insipien Visus Kekeruhan lensa Iris shadow Fundus refleks Iris Komplikasi 5/5 dengan koreksi Perifer ke sentral. Akumulasi dari galaktosa dan galakttitol dalam sel lensa akan meningkatkan tekanan osmotic dan influk cairan kedalam lensa. uveitis fakotoksik Diagnosis Banding Katarak senile: . Nucleus dan kortex bagian dalam menjadi lebih keruh.katarak komplikata . Penyakit ini akan fatal jika tidak terdiagnosis dan tidak diterapi.

bila ragu nucleus lensa sudah terbentuk/belum Infeksi intraorbita. dapat terjadi alergi.dengan oftalmoskopi= a. tidak terjadi pemasangan tidak steril  infeksi pembesaran bayangan di retina. Lensa Tanam (IOL).- melihat bercak-bercak selalu mengikuti arah gerak mata monocular polipia (seperti melihat benda menjadi lebih dari satu pada satu mata) melihat bayangan “halo” disekitar sumber cahaya artificial myopia (merasa lebih enak tanpa kacamata baca) Pemeriksaan fisik . TIO meningkat. lapang Mahal. bila pandang seperti semula. b. GD meningkat. . stadium matur hanya warna kehitaman tanpa latar belakang (reflek fundus negative). penyakit sistemik.dengan senter ditemukan kekeruhan lensa .Prosedur paling banyak digunakan karena kapsul posterior tersisa dapat ditanam IOL . stadium insipien dan imatur  kekeruhan kehitaman latar belakang jingga. yaitu seluruh kapsul diambil melalui limbus superior Prosedur Indikasi Bila massa lensa keras  sukar memisahkan kapsulanya KI Katarak dgn uveitis.visus menurun . Terapi  Pembedahan ECCE (Extra Capsular Cataract Extraction) insisi limbus superior  kapsul anterior dirobek dan diambil  inti diekstraksi  korteks lensa diirigasi dan diaspirasi agar keluar dari mata  kapsul posterior dipertahankan tetap pada tempatnya . dgn retinopati DM Cystic macular edema Tidak dapat dipakai pada usia <40tahun Kerugian Penggunaan Kacamata Afakia. Lensa Kontak setelah operasi katarak Jenis Keuntungan Kerugian IOL Visus kembali normal. dg glaucoma. batuk/kelainan paru Larutan irigasi dapat merusak endotel dan visus tidak baik Dapat terjadi katarak sekunder dari sisa lensa ICCE (Intra Capsular Cataract Extraction) lensa diambil intoto.

Mata ditutup dengan kasa steril 17. Mata dijahit lagi 1 x 14. Masukkan lensa tanam dan direposisi 13. kosmetik . Masukkan cairan viscoelastin 12. Operasi selesai (dengan IOL/ pseudofakia) 1 – 10 idem 11. mudah. kosmetik lebih infeksi bila pemasangan tidak steril. lapang seumur hidup pandang terbatas (fenomena jack in the box). diagnosis 3. Injeksi Garamysin-Kalmetason subkonjunctiva 16.0 11. Sisa kortex di aspirasi dan irigasi 12. Beri Miostat dan aspirasi-irigasi 15. mudah distorsi bayangan.Kacamata afakia Lensa Kontak hanya 1x pemasangan seumur hidup Murah.5% 3. Sebagian sisa kortex dibersihkan. kosmetik jelek (lensa terlalu tebal). Penutupan mata dengan duk steril berlubang 5. Injeksi Garamysin-Kalmetason subkonjunctiva 13. Dipasang eye speculum 6. Dilakukan kapsulektomi 8. medis: komplikasi glaucoma sekunder 4. Dilakukan anestesi local subkonjunctiva dg Lidokain dan diratakan 7. tidak ada Bongkar pasang setiap hari. Mata ditutup dengan kasa steril 14. Insisi kornea dan sclera selebar 160o 9. Mata ka/ki ditetesi Pantocain 0. baik tidak dapat untuk semua umur Laporan Operasi Katarak (Tanpa IOL/afakia) 1. Pasien telentang di meja operasi 2. aman. anisometrop Lapang pandang normal. visus menurun: gangguan dalam melakukan pekerjaan sehari-hari 2. Operasi selesai Indikasi operasi katarak: 1. Nukleus lensa dikeluarkan 10. kornea dijahit 3x dg Silk 10. dapat dipakai Distorsi bayangan cukup berat. Desinfeksi mata dg Betadine 10% 4.

mata sebelahnya emetrop/ katarak mono okuler (mutlak harus pakai IOL) Bagaimana menentukan kacamata afakia? 1. untuk kacamata dekatnya. untuk kacamata jauhnya visus mata sebelum operasi ditambahkan 10 D 2. tidak ada radang 2. traumatika 4. tidak boleh batuk dan bersin Kapan pakai IOL? 1. TIO. DM. bila usia > 40 tahun  konsul jantung di ruangan: penenang (diazepam malam sebelum operasi). inklusi sitomegali Terapi: disisia lentis + aspirasi (untuk menghindari radang) .Trauma tembus kecil: katarak lebih cepat. sosial: rumah sangat jauh. bulu mata dipotong. Untuk memastikan  midriasiskan. hipoparatiroidisme. tinggal sendiri. visus. rubella.pada trauma tumpul akan terlihat katarak subkapsuler anterior maupun posterior . kacamata jauh ditambahkan add +3 D Katarak Traumatika .Kontusio lensa: katarak seperti bintang-bintang. Persiapan operasi katarak: di poli: pemeriksan fisik. dapat juga bentuk katarak tercetak (implintins) yang disebut cincin vossius . tidak ada glaucoma 3. sikloplegik. histoplasmosis.bila nistagmus = prognosis jelek etiologi: toxoplasmosis.5. analgetik. lakukan tes proyeksi iluminasi . galaktosemia. inform consent. Perforasi kecil akan menutup lebih cepat  proliferasi epitel sehingga kekeruhan terbentuk kecil . gula darah harus <200 Post operasi katarak 1 bulan tak boleh menunduk 1 minggu jangan kemasukan air.bila bisa = prognosis baik .Trauma tembus besar  katarak lebih cepat disertai terdapatnya massa lensa di dalam bilik mata depan Katarak Kongenital  kekeruhan lensa yang timbul saat lensa dibentuk akibat peradangan lensa intrauterin Keluhan: leukokoria. tensi harus normal. laboratorium lengkap (terutama GDS).

Penglihatan binokuler terbentuk mulai 3-6 bulan. jadi usahakan operasi secepat mungkin untuk mencegah ambliopia dan nistagmus Fotoemulsifikasi dan fotofragmentasi: teknik-teknik untuk ekstraksi katarak ekstrakapsuler dan nukleus lensa dihancurkan  kepingan-kepingan keciloleh getaran USG. . sehingga kepingan lensa tersebut dapat disedot melalui sebuah luka kecil.

DM .korioretinitis .sifilis Retinopati .toksoplasmosis . .leukemia . melanoma khoroid.robekan retina 75% di temporal atas. tirai . uveitis ABLASIO RETINA  Lepasnya retina sensoris dari epitel pigmen retina (RPE) Klasifikasi 1.Floater‟s & fotopsi .gangguan lapang pandang . Vaskuler okuler (Coat‟s discase). Peny.Pigmentosa .Melihat spt. hole  cairan masuk dari badan kaca ke ruang subretina  retina terdorong lepas dari RPE. Eklampsi.anemia . Hemangioma. Peny.retina yg terlepas berwarna pucat dgn pembuluh darah retina berkelok ² disertai robekan +/-.uveitis post . Vaskuler sistemik Hipertensi Maligna).KELAINAN RETINA Radang . Pemeriksaan untuk mengetahui keutuhan retina:  oftalmoskopi direk dan indirek  ketajaman penglihatan  tes refraksi . Tumor intra okuler. Non Rematogenus (tanpa robekan) terjadi eksudasi dibawah lapisan retina Pada Inflamasi okuler. 2.hipotensi hipertensi  perdarahan  nekrosis (gambaran bercak putih spt kapas) Sumbatan pembuluh Ablasio darah arteriosklerosis Akibat trauma. Anamnesa & Gx Klinis .retinitis .TBC . Rematogenus (dgn robekan retina)  tear.Gangguan lapang pandang .Visus  tanpa rasa sakit. .

meliputi arteriol prekapiler retina. Klasifikasi  Retinopati Diabetik Non Proliferatif  Retinopati Diabetik Proliferatif  iskemia retina progresif  merangsang neovaskularisasi  perdarahan massif dan dapat timbul penurunan penglihatan mendadak  dapat mengalami fibrosis dan membentuk pitapita fibrovaskular rapat  menarik retina  kontraksi terus-menerus pada korpus vitreum  ablasio retina. kapiler-kapiler dan vena-vena Penyebab Penyebab pasti belum diketahui. Gejala Klinis  Kesulitan membaca . Namun lamanya terpapar pada hiperglikemia (kronis) menyebabkan perubahan fisiologi dan biokimia  kerusakan endotel pembuluh darah. retina RETINOPATI DIABETIK  mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus.       Terapi - respon refleks pupil gangguan pengenalan warna pemeriksaan slit lamp tekanan intraokuler usg mata angiografi fluoresensi elektroretinogram Tirah baring sempurna Mata yg sakit ditutup Pembuluh darah mata dgn ablasi retina non rematogen  Tx konservatif Fotokuagulasi retina Plombage lokal : Siliconsponge dijahitkan di episklera Membuat radang steril pd khoroid & RPE pd daerah robekan retina Cryo terapi Diatermi Operasi Cerclage  Mengurangi tarikan badan kaca Phunksi sub.

Xenon CENTRAL SEROUS CHORIO RETINOPATY (CSCR)  Kelainan makula retina dimana terdapat pengumpulan cairan di bawah retina akibat adanya kebocoran lapisan epitel pigmen  pengumpulan cairan daerah macula  penglihatan terganggu. dgn koreksi lensa positif lebih terang / mendekati normal (hipermetrop)  Penglihatan warna : melemah pada semua warna  Tekanan bola mata : normal  Pemeriksaan retina (dgn oftalmoskopi) : tampak penonjolan retina berbentuk bulat lonjong dgn bts jelas. terutama jika melihat benda menjadi lebih kecil / > dari mata sehat  Melihat suatu bayangan gelap berbentuk bulat / lonjong ditengah lapang pandang  Tidak ada rasa sakit. mata merah / mengeluarkan air  Visus : kabur. dilakukan laser fotokuagulasi untuk menutup lubang kebocoran di lapisan epitel pigmen .          Penglihatan kabur Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata Melihat lingkaran-lingkaran cahaya (Melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip) Mikroaneurisma Perdarahan retina Dilatasi pembuluh darah dengan lumennya ireguler dan berkelok-kelok Soft exudate merupakan iskemia retina Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina Neovaskularisasi pada retina Edema retina Penatalaksanaan 1. fovea refleks menghilang  Fundal Fluorescein Angiography (FFA) : tampak kebocoran (leakage) & penumpukan cairan dibawah retina Penatalaksanaan • 70% dapat sembuh sendiri • Dpt diberikan vitamin dalam dosis cukup • Bila dlm 8-12 mgg belum sembuh. Fotokoagulasi : Laser. obat-obatan antidiabetes 2. Gejala Klinis  mata kabur utk membaca / melihat jauh. Kontrol terhadap diabetes mellitus yaitu dengan diet.

2. Mata juling 4.unilateral 70%. Photocoagulation: terapi dengan sinar Laser ini sangat efektip pada ukuran Kanker yang kecil. Chemotherapy: diberikan obat-obatan anti kanker yang dapat mengecilkan ukuran kanker. mata nyeri Pertumbuhan tumor ini dapat menyebabkan metastatis dengan invasi tumor melalui nervus optikus ke otak. Gejala lain seperti gangguan penglihatan. Lekokoria 2.berasal dari jaringan retina embrional . Penyinaran bola mata. sehnga terapi ini sangat efelktipo. dan metastatis jauh ke sumsum tulang melalui pembuluh darah. Di permukaan terdapat neovaskulansasi dan perdarahan. . Enukleasi mengangkat bola mata dan diganti dengan bola mata prothese ( buatan ). Bahayanya jaringan sekitarnya dapat rusak akibat penyinaran. Bilik mata depan merah karena berisi darah (hifema) b. Retino blastoma bersifat radiosensitif. 5. Penatalaksanaan 1. Pada fundus terlihat bercak kuning mengkilat. melalui sklera ke jaringan orbital dan sinus paranasal. 4. Warna iris tidak normal. Bola mata menonjol (proptosis) d. Cryotherapy: terapi dengan cara pendinginan ( pembekuan ) pada kanker ukuran kecil terapi ini berhasil baik. Peradangan mata c. Mata kucing (amourosis cat‟s eye)  di tempat gelap mata tampak bersinar kekuningan  penyebab utama ibunya membawa ke dokter 3.RETINOBLASTOMA  tumor ganas intraocular pada anak-anak terutama < 5 tahun. . 3. bilateral 30% Gejala: 1. Mata merah a. dapat menonjol ke dalam badan kaca.

larutan garam fisiologik. Terbentuk kolagenese yang akan semakin bertambahnya kerusakan kolagen kornea. Bahan kimia alkali bersifat koagulasi sel dan terjadi proses penyabunan. Gejala Klinik trauma basa tes Fluoresin (+) pelebaran pembuluh darah perikornea edema kornea . dan asam borat). Bahan basa bergabung dengan lemak dari sel membrane  kerusakan total sel diikuti koagulasi dan perlunakan jaringan  memudahkan penetrasi secara cepat. paling sedikit 15-30 menit blefarospasme berat  Anestesi topikal trauma basa cepat merusak dan menembus kornea. Alkali yang menembus ke dalam bola mata akan merusak retina sehingga akan berakhir dengan kebutaan penderita. disertai dengan dehidrasi. dan sampai pada jaringan retina. bilik mata depan. Trauma kimia basa menembus dengan cepat kornea. Bahan kaustik soda dapat menembus ke dalam bilik mata depan dalam waktu 7 detik.TRAUMA MATA Tajam Tumpul MEKANIK Peluru Asam TRAUMA KIMIA Basa Termal FISIKA Radioaktif TRAUMA KIMIA Luka bahan kimia  bilas secepatnya dengan air yang tersedia (air keran.

Bila TIO meningkat: berikan diamox atau gliserin Parasentese dilakukan bila: . Akibat deposit pigmen iris pada dataran depan lensa HIFEMA  darah di bilik mata depan .EDTA untuk mengikat basa.Salep mata dan koagulansia .Bebat mata .Evaluasi setiap hari: hifema. setelah 1 minggu trauma alkali diperlukan untuk menetralisir kolagenese yang terbentuk pada hari ke-7 Komplikasi  Simblefaron  Kekeruhan kornea  Edema dan neovaskularisasi kornea  Katarak  Ptisis bola mata. dibersihkan dengan kapas lidi. seperti stempel jari. Terjadi segera setelah trauma tumpul pada lensa.antibiotika topikal untuk mencegah infeksi sekunder . TIO.hifema yang tetap dan tidak berkurang lebih dari 5 hari . . . Pada keadaan yang lebih berat terjadi penetrasi yang lebih dalam dimana sampai ke lapisan retina Penatalaksanaan irigasi dengan garam fisiologik selama mungkin.Antifibrinolitik  agar bekuan darah tidak terlalu cepat diserap untuk memberi kesempatan pembuluh darah menyembuh supaya tidak terjadi perdarahan sekunder . TRAUMA MEKANIK Cincin vossius: Cincin berpigmen tepat di belakang pupil.Semua hifema harus dirawat .ada tanda kenaikan TIO/ glaukoma sekunder .- nekrosis konjungtiva dan sklera tergantung berat ringan keadaan.siklopegik jangka panjang . fundus terlihat/tidak .bebat mata selama mata masih sakit. Bila ada sisa bahan kimia.Kepala difiksasi dengan bantal pasir di kedua sisi selama 5 hari .Istirahat di tempat tidur elevasi kepala 30-450 . Irigasi minimal 1 liter untuk masing-masing mata.

- hemosiderosis pada endotel kornea .

tidak ada kelainan refraksi .REFRAKSI Syarat mata normal: .zonula zinn kendor TAJAM PENGLIHATAN = Ansies Visus Dinyatakan dengan Pembilang Penyebut Pembilang : Jarak orang – Optik Snellen Penyebut : Jarak suatu huruf akan dapat dibaca Pada pemeriksaan dengan optotip snellen digunakan misal 6/5.binokular vision syarat dapat melihat normal .Lapang pandang baik .TIO baik (10-21 mmHg) .tidak ada kelainan N II . dst Untuk pemeriksaan kasar dengan jari >6/60  pasien jelas menghitung jari dari jarak 6 meter 4/60  pasien hanya mampu menghitung jari dengan tepat pada jarak 4 meter 1/60  pasien hanya mampu menghitung jari dengan tepat pada jarak 1 meter 1/300  hanya dapat melihat lambaian tangan 1/~  hanya dapat melihat cahaya 0  tidak dapat melihat apa-apa : .tidak ada kelainan retina .tidak buta warna . korpus vitreum Trias akomodasi . 6/6.visus 6/6 .tidak ada kelainan SSP Media refraksi: kornea.media refraksi harus jernih .lensa cembung . aquos humor. lensa.kontraksi otot siliar .

berhenti 20 Th . Sumbu mata lebih panjang (Miopia Axial) 2.Hipormetropia . Penyebab : 1.Miopia Simplex : umur muda.Astenopia . disebut dengan PI = BSA (Bisa Segala Arah) KELAINAN REFRAKSI 1. Penglihatan 100% ( 6/6 6/5 ) 2. rasa berat. Ametropia : .Astiqmatismus Hipermetropia Kelainan Refraksi dimana sinar sejajar tanpa akomodasi dibiaskan dibelakang retina.Kabur jauh . Daya pembias mata terlalu lemah (Hp Refraktif) Gejala: Akomodasi terus untuk jauh  Lelah / Astenopia  Ngantuk.Apabila nilai visus 1/60 – 1/300 harus dilakukan proyeksi iluminasi dengan cara mengarahkan senter dari empat sisi (atas. bawah. kanan) dan bila pasien dapat mengidentifikasi dari arah mana. pusing. sakit kepala dll Miopia Keadaan refraksi dimana sinar sejajar yang berasal dari jarak tak terhingga dibiaskan didepan retina ( Pada mata keadaan istirahat ) Penyebab : 1.Miopia .Melihat Muscae valitantis . pegal. Pembiasan terlampau kuat Macam Miopia : . Sumbu mata terlalu pendek (Hp axial)  2. Emetropia : Sinar sejajar tanpa akomodasi dibiaskan pada retina.Miopia Progressive : puncak bertambah remaja Bertambah sampai umur 25 Th .Miopia Malligna : Ekstrim  miop yang berkembang dalam 1 tahun >3D dan berhenti pada usia 20 tahun  degenerasi badan kaca  gangguan nutrisi lensa  keruh Gejala . kiri.

Astigmat irregular: Titik pembiasan tiap bidang letaknya tidak teratur (tidak teratur pada satu sumbu).Astigmatisme Kln refraksi dimana sinar yang sejajar tidak dibiaskan pada satu titik tapi pada banyak titik. .Astiqmat Reguler: Tiap bidang mempunyai titik pembiasan sendiri yang terletak pada satu sumbu. Klasifikasi . .

Diagnosis Refraksi Mata sferis silindris diagnosis (-) Miop simpleks Sketsa (+) Hipermetrop simpleks (-) Miop astigmat simpleks (+) Hipermetrop simpleks astigma (-) (-) Miop astigmat kompositus (+) (+) Hipermetrop kompositus astigmat (+) (-) Mixtus anisometrop .

dan papil sarat optik. maka keluhan tersebut patut mendapat perhatian yang serius. Vitreus yang normal sangat jernih sehingga tidak nampak apabila diperiksa dengan oftalmoskop direk maupun oftalmoskop indirek. . Gejala subyektif yang paling sering ialah Fotopsia "Floaters". kondensasi. 2) Exudat putih kekuning-kuningan Defosit pigmen di pinggir exudat Papil edema batas tidak jelas Pembuluh darah berkelok-kelok Perdarahan-perdarahan pada retina Kekeruhan vitreus Atrofi retina/ choroid. Kelainan objektif pada choroiditis.3) 1. 3. Fotopsia ialah keluhan berupa kilatan cahaya yang dilihat penderita seperti kedipan lampu neon di lapangan. Kelainan subjektif pada choroiditis (1. 4. Fotopsia diduga oleh karena rangsangan abnormal vitreus terhadap retina. misalnya retina atau perdarahan di vitreus. "Floaters" tidak memberikan arti klinik yang luar biasa.Kelainan Vitreus Vitreus melekat pada bagian tertentu jaringan bola mata. Pada pemeriksaan tidak terdapatnya kekeruhan vitreus akan memudahkan melihat bagian retina pada pemeriksaan oftalmoskopi. kecuali bila "floaters" ini datangnya tiba tiba dan hebat. pars plana. Visus menurun oleh karena kekeruhan corpus vitreus. barulah keadaan ini dapat dilihat dan inipun hanya dengan „slitlamp‟ dan bantuan lensa kontak. Kebeningan vitreus disebabkan tidak terdapatnya pembuluh darah dan sel. 5) Titik hitam Benang halus Cincin Lalat kecil dan sebagainya. Kilatan cahaya tersebut jarang lebih dari satu detik. tetapi sering kembali dalam waktu beberapa menit. karena keluhan "floaters" ini dapat menggambarkan latar belakang penyakit yang serius pula. 2. pengerutan. Bayangan kecil tersebut dapat berupa : (1. Perlekatan itu terdapat pada bagian yang disebut ora serata. (1. "Floaters" ialah kekeruhan vitreus yang sangat halus yang memberi rangsang kepada retina dan dilihat penderita sebagai bayangan kecil yang berwarna gelap dan turut bergerak bila mata digerakkan. Kilatan cahaya tersebut dilihat dalam suasana redap atau dalam suasana gelap. Apabila terjadi perubahan struktur vitreus seperti misaInya pencairan sel.2.

5) Pada umumnya peradangan ini bersifat granulomatous kronik dan berlahan-lahan. Macropsia  bayangan benda lebih besar.retina terjadi tarikan vitreus pada retina di tempat dimana vitreus melekat erat pada retina. Pada degenerasi vitreo . terdapat perdarahan pada retina dengan bentuk / luas berbeda-beda. Papil congestif (edema). Tarikan di daerah makula dapat menimbulkan kista makula. Retinochoroiditis. Photopsia  sumber cahaya menjadi bersinar. a. 5. Metamorfosis  garis terlihat berkelok-kelok b. 2. Letak exudat bisa di central fundus. 3. Opthalmoskop. oval. Tanda-tanda utama dari choroiditis non supuratif : 1. 5.2. Apabila juga terjadi degenerasi retina. Scotoma 4. Micropsia  bayangan benda lebih kecil c. Uveitis Posterior (1. maka tarikan tadi dapat mengakibatkan timbulnya lobang retina atau dialisis retina di ora serata. Menurut penyebabnya kekeruhan vitreus dapat diklasifikasikan sebagai berikut : (1. Adanya fokus exudat berwarna putih kekuningan dalam berbagai bentuk. hyperemis. Lapangan pandang menyempit. .3) Proses degenerasi Kekeruhan karena proses degenerasi biasanya ditemukan antara lain pada:  myopia tinggi  keadaan senil  degenerasi vitreo . Oleh terangkatnya lapisan retina pada daerah peradangan oleh exudat maka terjadi distorsi penglihatan. 4. besar kecil dengan batsa-batas kabur. Baik akut/ kronik peradangan khoroid ini selalu melibatkan retina sehingga manifestasi uveitis posterior ini berupa : Choroiditis. Segmen anterior terlihat tenang. Peradangan Kekeruhan vitreus karena peradangan ditemukan pada penyakit korioretinitis.retina. endoftalmitis dan sarkoidosis. 2. 4. 3. bulat. Pembuluh darah berkelok-kelok terutama vena/ warna lebih gelap. perifer fundus optik disk dll. Deposit pigmen terlihat di tepi exudat 3. Tanda-tanda klinis baru dapat ditemukan dengan alat Slit Lamp. tidak menunjukkan gejala-gejala peradangan.2. Penyebab kelainan-kelainan vitreus Kelainan yang paling sering ditemukan ialah kekeruhan vitreus. batas-batas tidak jelas dan retina kabur. Chorioretinitis.

Perdarahan halus di dekat ora serata biasanya merupakan tanda dini robekan retina. Kekeruhan vitreus ini teremukan pada setiap uveitis posterior. Bila atrofi akan terjadi cicatrix yang ditabur pigmen. Keputihan dan tampak pembuluh darah choroid dan disertai defosit pigmen di sentral/ perifer focus exudat. tarikan vitreus pada neovaskularisasi dan robekan retina. sebesar optic disk. (3. bila atrofi terjadi cicatrix. keadaan tersebut tidak memerlukan pengobatan. 3. Diffuse choroiditis Exudat luas. hanya letak fokus exudat mengenai optic disk bila exudat oval (seperti sayap burung) 5. berbeda-beda. Perdarahan Kekeruhan vitreus akibat perdarahan ditemukan pada diabetes melitus. Sering terjadi atropi dan choroid sehingga choroid lengket dengan retina sehingga terjadi cicatriks. 3. kekeruhan ini disebabkan adanya invasi exudat dan sel-sel peradangan. Visus tidak terganggu.Dengan slit lamp kekeruhan vitreus terlihat. kemudian dapat disusul oleh ablasi retina.3. terdapat 3 exudat besar-besar. Circumcribe (Nodule Choroiditis) Paling banyak. Pembagian choroiditis (1. 4) Kortikosteroid Apabila dijumpai tanda-tanda peradangan dapat diberi kortikosteroid. 4) . vitreus keruh. Juxta papillary choroiditis Bentuk hampir sama dengan no. Exudat batasnya tegas. rudapaksa. hipertensi. 4) 1. (3. Penatalaksanaan kekeruhan vitreus Pada umumnya. Dissemenate Choroiditis Focus exudat besar berwarna putih kekuningan. lekemi. Perdarahan pada diabetes melitus biasanya oleh karena adanya neovaskularisasi yang mudah berdarah. 2. diseluruh lapangan pandang papil edem. Central choroiditis Focus exudat tepat pada macula. 4. Diatas daerah ini terdapat pembuluh darah retina. hampir memenuhi lapangan pandang. Kekeruhan vitreus akibat neoplasma retina misaInya pada retinoblastoma lanjut. namun penyebabnya perlu dicari. bentuk oval. bila exudat di ora serrata. Bila sudah atropi menimbulkan cicatriks yang luas berwarna keputih-putihan ditaburi defosit pigmen coklat hitam diseluruh lapangan fundus. jika kekeruhan tidak mengganggu tajam penglihatan. 2. 6. Choroiditis anterior Fokus exudat pada daerah perifer choroid. Neoplasma.

4) . (3.Vitrektomi Kekeruhan vitreus dapat menurunkan tajam penglihatan. Dalam hal ini dapat dipertimbangkan vitrektomi.

sisanya mungkin mengalami kerusakan retina atau mengalami penyulit pasca bedah serius misalnya glaukoma. ablasio retina. denaturasi protein lensa. Inggris “Cataract”.com/images/katarak2. Kekeuruhan ini menyebabkan sulitnya cahaya untuk mencapai retina. namun dapat terjadi pada kedua mata secara bersamaan. Gambar 3. Dalam bahasa Indonesia disebut bular dimana seperti tertutup air terjun akibat lensa yang keruh. sehingga penderita katarak mengalami gangguan penglihatan dimana objek terlihat kabur. Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa.jpg&imgrefurl) Gangguan penglihatan yang dirasakan oleh penderita katarak tidak terjadi secara instan. Latin “Cataracta” yang berarti air terjun. (http://medicastore. atau infesi yang menghambat pemulihan daya pandang. Katarak tidak menular dari satu mata ke mata yang lain. proses penuaan.Katarak DEFINISI Katarak berasal dari Yunani “Katarrhakies”. melainkan terjadi berangsur-angsur. Mereka mengidap kelainan ini mungkin tidak menyadari telah mengalami gangguan katarak apabila kekeruhan tidak terletak dibagian tengah lensanya. Apabila diperlukan pembedahan maka pengangkatan lensa akan memperbaii ketajaman penglihtan pada > 90% kasus. . Katarak biasanya berkembang lambat selama beberapa tahun dan pasen mungkin meninggal sebelum diperlukan pembedahan. sehingga penglihatan penderita terganggu secara tetap atau penderita mengalami kebutaan.

Epitel-makin tipis a.(http://medicastore. Perubahan yang terjadi pada lensa usia lanjut: 1. Trauma (kecelakaan) pada mata j.jpg&imgrefurl) II.com/images/katarak2.2 ETIOLOGI Sebagian besar katarak terjadi karena proses degeneratif atau bertambahnya usia seseorang. Bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur d. Pengguanaan obat tertentu. Sel epitel (germinatif pada ekuator bertambah besar dan berat) b. Usia rata-rata terjadinya katarak adalah pada umur 60 tahun keatas. Terlihat bahan granular 2. Menebal dan kurang elastic (1/4 dibanding anak) b. Bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata 3. Makin lama serabut tersebut semakin bertambah banyak sehingga terjadilah sklerosis nukleus lensa. Cacat bawaan sejak lahir c. Akan tetapi. Masalah esehatan. Teori sklerosis lebih banyak terjadi pada lensa manula dimana serabutkolagen terus bertambah sehingga terjadi pemadatan serabut kolagendi tengah. Mata tanpa pelindung terkena sinar matahari dalam waktu yang cukup lama g.Kapsula a. katarak dapat pula terjadi pada bayi karena sang ibu terinfeksi virus pada saat hamil muda.Gambar 4. Air yang banyak ini akan menimbulkan bertambahnya tekanan osmotik yangmenyebabkan kekeruhan lensa. Operasi mata sebelumnya i. misalnya diabetes d. Teori hidrasi terjadi kegagalan mekanisme pompa aktif pada epitellensa yang berada di subkapsular anterior. khususnya steroid e. 2. Mulai presbiopiac c. Gangguan pertumbuhan f. Faktor keturunan b. Faktor-faktor lainnya yang belum diketahui II.3 PATOFISIOLOGI Terdapat 2 teori yang menyebabkan terjadinya katarak yaitu teori hidrasi dan sklerosis: 1. Serat lensa a. sehingga air tidak dapatdikeluarkan dari lensa.Serat irregular . Asap rokok h. Penyebab katarak lainnya meliputi: a.

Menurut kejadian 1. Katarak nukleus 2.1 Katarak Kongenital . katarak senil C. Katarak kongenital 2.4. Menurut lokasi kekeruhannya 1. II. Menurut warna 1. katarak juvenil 3. Katarak pungtata 2. Katarak keras D. Korteks tidak berwarna karenai kadar asam askorbat tinggi dan menghalangi foto oksidasi. Perubahan fisik dan kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparasi. sedang warna coklat protein lensa nucleusmengandung histidin dan triptofan disbanding normal d. Katarak lunak 3.1.Pada korteks jelas kerusakan serat sel c. Katarak cair 2. Menurut Konsistensi 1. Katarak stelata 3.4. Katarak linier II. Katarak subskapular E. Katarak kortikal 3. Brown sclerotic nucleu. Sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda. Pada protein lensa menyebabkan koagulasi. Menurut bentuk kekeruhan 1. Katarak Developmental 2. sehingga mengakibatkan pandangan dengan penghambatan jalannya cahaya ke retina. akibat perubahan pada serabut halus multipel yang memanjang dari badan siliar ke sekitar daerah di luar lensa.4 KLASIFIKASI KATARAK A. KATARAK DEVELOPMENTAL II. misalnya menyebabkan penglihatan mengalami distorsi. sinar UV lama kelamaan merubah proteinnukelus lensa.b. Katarak rubra (Merah) 3. Menurut Umur 1. Katarak Brusnesecent (coklat) F.1. Katarak nigra ( Hitam) 2. Katara Degeneratif B.

arteri hialoidea mulai diserap sehingga pada keadaan normal. karena pada cahaya redup. berhubungan dengan penyakit anabolik. sehingga tidak memerlukan tindakan. sehingga masih tertinggal sebagai bercak putih dibelakang lensa. Sinar yang redup tidak terlalu mengganggu. Siliaris. Pada usia 6 bulan dalam kandungan.com/2010/03/09/katarak- Kekeruhan pada katarak kongenital dijumpai dalam berbagai bentuk. b. tetapi terjadi pula kelumpuhan dari Mm. seperti sulfas atropin 1% atau homatropin 2% dapat memperbaiki visus. Visus biasanya 5/5. Puncaknya dapat kedalam atau keluar. Katarak kongenital/&usg) Kongenial (http://drshafa. Katarak Hialoidea yang persisten Arteri hialoidea merupakan cabang dari arteri retina sentral yang memberi makan pada lensa. sehingga lebih banyak cahaya yang dapat masuk. pupil melebar. kekeruhannya statisioner. sehingga sinar terhalang oleh kekeruhan di polus anterior. Katarak kongenital dianggap sering ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibuibu yang menderita penyakit misalnya Diabetes Melitus. Gambar 5. Dengan pemberiann midriatika. riwayat katarak dalam keluarga. antara lain : a. seperti campak Jerman. seperti galaktosemia. pada waktu bayi lahir sudah tidak nampak lagi.wordpress. karena pada waktu ini pupil mengecil. infeksi virus pada ibu ketika bayi masih dalam kandungan. Gangguan terhada visus tidak begitu banyak. Pada umumnya tiddak menimbulkan gangguan stationer. karena pupil menjadi lebih lebar. sehingga tidak dapat berakomodasi . sehingga tidak memerlukan tinakan operatif. Katarak Polaris Anterior Berbentuk piramid yang mempunyai dasar dan puncak. Jenis katarak ini jarang sering terjadi.Katarak kongenital adalah katarak yang ditemukan pada bayi ketika lahir (atau beberapa saat kemudian) dan berkembang pada tahun pertama dalam hidupnya. berbentuk ekor yang dimulai di posterior lensa. karena itu disebut juga katarak piramidalis anterior. Faktor risiko terjadinya katarak kongenital adalah penyakit metabolik yang diturunkan. Keluhan terutama mengenai penglihatan yang kabur waktu terkena sinar. Katarak kongenital bisa merupakan penyakit keturunan (diwariskan secara autosomal dominan) atau bisa disebabkan oleh infeksi kongenital. Kadang-kadang penyerapan tidak berlangsung sempurna.

keabu-abuan seperti mutiara. f. rata. Katarak Zonularis Mengenai daerah tertentu. maka lensa semakin menadi tipis dan akhirnya timbul kekeruhan seperti membran. Konsistensinya lembek seperi bubur disebut juga “soft cataract” . Biasanya tidak banyak mengganggu visus. sejarak katarak itu diketahui pada kedua mata. karena terjadi pada waktu masih terjadinya perkembangan serat-serat lensa. Kelainan dan tindakan sama dengan katarak polaris posterior e. Sifat-sifatnya sama dengan katarak polaris anterior. Kekeruhannya berupa cakram (diskus). dimana serat-serat dari substansi lensa bertemu. yang merupakan huruf Y yang tegak di depan dan huruf Y terbalik di belakang. mengelilingi bagian tengah yang jernih. h. Katarak ini mungkin herediter atau timbul tanpa diketahui sebabnya. Katarak unilateral lengkap biasanya akibat . tersusun sebagai garia-garis yang mengelilingi bagian yang keruh dan disebut riders . Katarak Aksialis Kekeruhan terletak pada aksis pada lensa. sehingga tidak memerlukan tindakan operasi. katarak juvenil biasanya merupakan kelanjutan katarak kongenital. termasuk kedalam katarak Developmental. operasi harus dikerjakan pada bulan pertama. d. Paling sering terjadi pada anak-anak. biasanya disertai kekeruhan yang lebih padat.4. merupakan tanda khas untuk katarak zonularis. Tindakan yang lain sama dengan katarak polaris anterior. Katarak kongenital total Katarak kongenital total disebabkan gangguan pertumbuhan akibat peradangan intrauterin. sehingga tidak memerlukan pengobatan. Pada katarak kongenital bilateral yang lengkap. Katarak kongenital membranasea Terjadi kerusakan dai kapsul lensa.2 Katarak Juvenil Katarak juvenil terjadi pada anak-anak sesudah lahir.c. g. sehingga substansi lensa dapat keluar dan di serap. tidak menimbulkan banyak ganggan visus. Katarak Stelata Kekeruhan terjadi pada sutura. Lensa tampak putih. Katarak Polaris Posterior Kekeruhan terletak di polus posterior. Juga stationer. II. kadang herediter dan sering disertai anamnesa kejang-kejang.

 Operasi katarak kongenital dilakukan bila reflek fundus tidak tampak.3.  Biasanya bila katarak bersifat total. 4. dan diberikan kacamata segera. dimana sebaiknya dilakukan pembedahan secepatnya segera katarak terlihat.2 KATARAK DEGENERATIF Katarak degeneratif dibagi menjadi dua. bila terjadi kekeruhan yang progresif disertai dengan mulainya tanda-tanda juling dan ambliopia maka dilakukan pembedahan. Tindakan pembedahan harus dilakukan jangan melebihi 6 bulan setelah katarak itu diketahui. yaitu primer dan komplikata. Disisio lensa 2. Tindakan pengobatan pada katarak kngenital yang umum dikenal : 1. karena itu sebaiknya dilakukan pembedahan secepat mungkin. yaitu diatas usia 50 tahun keatas . karena mudah sekali terjadinya ambliopia. Katarak Primer Katarak primer menurut usia : Katarak presenile. 3. Katarak total unilateral. bila terlalu muda akan mudah terjadi ambliopia bila tidak dilakukan tindakan segera. biasanya prognosis yang ebih baik. Katarak bilateral partial.   A. Katarak total bilateral. opersi dapat dilakukan pada usia 2 bulan atau lebih muda bila telah dapat dilakukan pembiusan. dilakukan pembedahan 6 bulan sesudah terlihat atau segera sebelum terjadinya juling. 2. Katarak total atau katarak unilateral. biasanya pengobatan lebih konservatif sehingga sementara dapat dicoba dengan kacamata atau midriatika. Ekstraksi degan aspirasi II. Pengobatan pada katarak kongenital Tindakan pengobatan pada katarak kongenital adalah opersai. usia lebih dari 50 tahun. usia 40-50 tahun Katarak senilis. 1. mempunyai prognosis yang buruk. Katarak Senilis Katarak senilis semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut.trauma. untuk menghindari ambliopia dan terjadinya strabismus. Ekstraksi linier 3. Pengobatan katarak bergantung pada : 1.

visus masih dapat 5/5 – 5/6. dan pasien mungkin meninggal sebelum timbul indikasi pembedahan. perdarahan korpus vitreum. Stadium Insipien Pada stadium ini belum menimbulkan gangguan visus. ablasi retina. Secara klinis katarak seniis dapat dibagi dalam 4 stadium. 2. sinar UV lama kelamaan merubah protein nukleus lensa. maka eksraksi lensa akan secara definitif akan memperbaiki ketajaman penglihatan pada lbih dari 90% kasus. Sisanya (10%) mungkin telah mengalami kerusakan retina atau mengalami penyulit pasca bedah serius misalnya glaukoma. Apabila diindikasikan pembedahan. korteks tidak bewarna. bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur. sedangkan aksis masih terlihat jernih. mulai presbiopia. Satu-satunya gejala adalah distorsi penglihatan dan pengihatan yang semakin kabur.sciencephoto.  Epitel makin tipis : sel epitel pada equator bertambah berat dan besar  Serat lensa : lebih iregular. Visus pada stadium ini bisa normal atau 6/6 – 6/20. yang nyata bila pupil dilebarkan. Dengan koreksi. Katarak Senilis (http://www. Stadium Imatur . terutama mengenai korteks anterior. Gambaran ini disebut Spokes of wheel. pada korteks jelas kerusakan serat sel.Gambar 6. brown slerosis nucleus . terlihat bahan granular. yaitu :  Insipien  Imatur  Matur  Hipermatur 1.com/image/256584/large/M1550179) Katarak senilis merupakan katarak yang sering dijumapai. Perubahan lensa pada usia lanjut :  Kapsul : menebal dan kurang elastis (1/4 dibanding anak). infeksi atau pertumbuhan epitel ke bawah kamera okuli anterior yang menghambat pemulihan visual. Kekeruhan terutamaterdapat pada bagian perifer berupa bercak-bercak seperti baji (jari-jari roda). Katarak ini biasanya berkembang lambat selama beberapa tahun.

Stadium Hipermatur Pada stadium hipermatur terjadi proses degenerasi lanjut yang dapat menjadi keras atau lembek dan mencair. ada daerah yang terang sebagai reflek pemantulan cahaya pada daerah lensa yang eruh dan daerah yang gelap. Di pupil tampak lensa seperti mutiara. sehingga dapat menimbulkan glaukoma sebagai penyulitnya. 3. Oleh karena kekeruhan berada di posterior lensa. Keadaan ini dinamakan intumesensi. sehingga indeks refraksi berubah karena daya biasnya bertambah dan mata menjadi miopia. tidak terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh. sehingga uji bayangan iris negatif (shadow test (-) ). 4. Kekeruhan ini terutama terdapat dibagian posterior dan bagian belakang nukleus lensa. Massa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil. Kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan mengakibatkan klasifikasi lensa. Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa. sehingga semua sinar yang melalui pupil dipantulkan kembali ke permukaan anterior lensa. bewarna kuning dan kering. Kalau tidak ada kekeruhan di lensa. Stadium Matur Kekeruhan telah mengenai seluruh massa lensa. maka sinar dapat masuk ke dalam mata tanpa ada yang dipantulkan. akan dipantulkan lagi. Kadang-kadang pengkerutan berjalan terus sehingga berhubungan dengan zonula zinii menjadi kendur. Visus pada stadium ini 1/300 – 1/~. Visus pada stadium ini 6/60 – 1/60. Visus pada stadium ini 1/300. sehingga pada pemeriksaan terlihat di pupil. Keadaan ini disebut katarak morgagni. Keadaan ini disebut shadow test (+).Sebagian lensa keruhtetapi belum mengenai seluruh lapis lensa. maka sinar oblik yang mengenai bagian yang keruh ini. menyebabkan sudut bilik mata depan menjadi lebih sempit. Bila proses kekeruhan berjalan lanjut disertai kapsul yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar. Pada stadium ini mungkin terjadi hidrasi korteks yang mengakibatkan lensa menjadi cembung. Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normal kembali. maka korteks akan memperlihtkan bentuk sebagai sekantung susu disertai dengan nukleus yang terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat. akibat bayangan iris pada bagian lensa yang keruh. Dengan mencembungnya lensa iris terdorong kedepan. Katarak matur katarak traumatik .

Gambar 9. Perbandingan penglihatan normal dan katarak .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->