LBM 4 Gangguan visus pada orang tua Step 7 1. Mengapa penglihatan semakin kabur?

• Mata tenang visus menurun akut:  Ablasio retina  Neuritis optika  Oklusi arteri / vena retina • Mata tenang visus menurun perlahan  Katarak  Miopia progresive  Glaukoma kronis  Retinopati  Degenerasi Makula 2. Mengapa penderita mengeluh glare ditempat terang?  Increased glare is another common complaint of patients with senile cataracts. This complaint may include an entire spectrum from a decrease in contrast sensitivity in brightly lit environments or disabling glare during the day to glare with oncoming headlights at night.  Such visual disturbances are prominent particularly with posterior subcapsular cataracts and, to a lesser degree, with cortical cataracts. It is associated less frequently with nuclear sclerosis. Many patients may tolerate moderate levels of glare without much difficulty, and, as such, glare by itself does not require surgical management. 3. Apakah hubungan riwayat DM dan hipertensi dengan keluhan? a. DM Katarak metabolik Diabetes mellitus Diabetes mellitus dapat mempengaruhi kejernihan dari lensa, refraktif index dan kemampuan akomodasi. Jika glukosa darah meningkat, juga meningkatkan komposisi glukosa dalam humor aqueous. Glukosa pada aqueous juga akan berdifusi masuk ke dalam lensa, sehingga komposisi glukosa dalam lensa juga akan meningkat. Beberapa dari glukosa akan di konfersi oleh enzim aldose reduktase menjadi sorbitol. Yang mana tidak akan dimetabolisme tetapi tetap di lensa. Setelah itu, perubahan tenakan osmotik menyebabkan infux cairan ke dalam lensa, yang menyebabkan pembengkakan lensa. Fase saat terjadinya hidrasi lenti dapat memnyebabkan perubahan kekuatan refraksi dari lensa. Pasien dengan diabetes bisa menyebabkan perubahan refraksi. Pasien dengan diabetes dapat terjadi penurunan kemampuan akomodasi sehingga presbiop dapat terjadi pada usia muda.

Katarak adalah penyebab tersering kelainan visual pada pasien dengan diabetes. Terdapat 2 tipe klasifikasi katarak pada pasien tersebut. True diabetic cataract, atau snowflake cataract, dapat bilateral, onset terjadi secara tiba tiba dan menyebar sampai subkapsular lensa, tipe ini biasa terjadi pada usia dengan diabetes mellitus yang tidak terkontrol. kekeruhan menyeluruh supcapsular seperti tampilan kepingan salju terlihat awalnya di superfisial anterior dan korteks posterior lensa. Vacuola muncul dalam kapsul lensa. Pembengkakan dan kematangan katarak kortikal terjadi segera sesudahnya. Peneliti percaya bahwa perubahan metabolik yang mendasari terjadinya true diabetic cataract pada manusia sangat erat kaitannya dengan katarak sorbitol yang dipelajari pada hewan percobaan. Meskipun true diabetic cataract jarang ditemui pada praktek klinis saat ini, Setiap dilaporkannya katarak kortikal matur bilateral pada anak atau dewasa muda sebaiknya diwaspadai oleh klinisi kemungkinan diabetes mellitus. Tingginya resiko katarak terkait usia pada pasien dengan diabetes mungkin akibat dari akumulasi sorbitol dalam lensa, berikutnya terjadi perubahan hadration dan peningkatan glikosilasi protein pada lensa diabetik.

Diabetes Mellitus obesitas ↓ pemakaian glukosa oleh sel Hiperglikemi Protein tertimbun di lensa Dehidrasi Koagulasi protein Kandungan air berlebih Merangsang kelenjar lakrimasi dan badan siliari merangsang air mata Lensa jadi keruh Atherosklerosi s Kerusakan retina

Denaturasi protein

Mengganggu transmisi sinar ke retina Cahaya akan dipendarkan dan tidak ditansmisikan dengan tajam

Air mata berlebihan

Mata berair Pandangan kabur

↓ ketajaman pengliahatan

b. Hipertensi Patofisiologi Perubahan patofisilologi pembuluh darah retina pada hipertensi, akan mengalami beberapa tingkat perubahan sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Terdapat teori bahwa akan terjadi spasme arterioles dan kerusakan endotelial pada tahap akut sementara pada tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan berkurangnya elastisitas pembuluh darah. Tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara generalisata. Hal ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arteriolus dari mekanisme autoregulasi yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat

penyempitan arterioles retina secara generalisata. Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media dan degenerasi hialin. Pada tahap ini akan terjadi penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai ”arteriovenous nicking”. Terjadi juga perubahan pada refleks cahaya arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang dikenal sebagai ”copper wiring”. Dinding aretriol normal bersifat transparan, sehingga yang terlihat sebenarnya adalah darah yang mengalir. Pantulan cahaya yang tipis dibagian tengah lumen tampak sebagai garis refraktif kuning sekitar selebar seperlima dari lebar lumen. Apabila dinding arteriol diinfiltrasi oleh sel lemak dan kolesterol akan menjadi sklerotik. Dinding pembuluh darah secara bertahap menjadi tidak transparan dan dapat dilihat, dan refleksi cahaya yang tipis menjadi lebih lebar. Produkproduk lemak kuning keabuan yang terdapat pada dinding pembuluh darah bercampur dengan warna merah darah pada lumen pembuluh darah akan menghasilkan gambaran khas “copperwire‟”. Hal ini menandakan telah terjadi arteriosklerosis tingkat sedang. Apabila sklerosis berlanjut, refleksi cahaya dinding pembuluh darah berbentuk “ silver-wire”. Tahap pembentukan eksudat, akan menimbulkan kerusakan pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemik retina. Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran mikroaneurisma, hemoragik, hard exudate dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal sebagai cotton-wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya merupakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat. Perubahan-perubahan yang terjadi ini tidak bersifat spesifik hanya pada hipertensi, karena selain itu juga dapat terlihat pada penyakit kelainan pembuluh darah retina yang lain. Perubahan yang terjadi juga tidak bersifat sekuensial, misalnya perubahan tekanan darah yang terjadi mendadak dapat langsung menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami perubahan-perubahan lain terlebih dulu.

autoregulasi Vasodilatasi PD Sakit kepala Fak.blot . visus Transudasi cairan dan lipoprotein di makula Edema saraf retina Hard exudate Soft exudate Terbentuk garis radier warna putih keluar dari makula Star figure . usia Hipertensi grde II Hipertonus arteriol menetap kronis Gagal St.Hyperplasia dinding tunika media . autoregulasi RPK Trjd perubahan organis dinding arteriol Dot. sikulasi Penebalan lapisan adventisia menyebabkan kompresi venula Nekrosis ott polos dndg arteriol Arteriol retina mnjd merah-coklat Cooper wire Fenomena crossing Silver wire Dilatasi arteriol irreversible Tjd perdarahan pd venula Denaturasi protein lensa Menyebabkan dndg arteriola terbuka thdp tknn yg tggi Flame shaped hemorrhages Lensa keruh tipis Hilang barier arteriol retina Transudasi cairan di makula Arteriol retina mjd permeabel Edema makula Ekstravasasi cairan ke saraf retina Ggn.TD 180/100 mmHg diotak St.Terjadi penebalan intima arteriol Perubahan reflek cahaya to be more diffuse & less bright increased optical density of the retinal blood vessel walls as sheathing of the vessels Terjadi arteriolsklerosis .Degenerasi hialin Ggn.

Hubungan riwayat kacamata minus sejak remaja dan kaca mata baca sejak 40 tahun dgn keluhan? .Kelainan retina dan vitreusnya? 5. Mengapa ditemukan kekeruhan pada lensa.4. Mengapa setiap obyek yang dilihat terlihat redup ditengahnya? 6.

kalsium. Persepsi Sensori Resti Cedera Kurang pengetahuan Air mata berlebih TIO ↑ Komplikasi glaukoma . dan protein Koagulasi protein Lensa lebih cembung dan bengkak Bloking sinar yang masuk Mengaburkan bayangan Otak mengiterpretasikan sebagai bayangan berkabut Pandangan kabur Indikasi operasi Obstruksi jaringan Perubahan refraksi Iris terdorong ke depan Kapsul lensa rusak ↑ humor aqueus Miopi Sudut bilik depan menyempit / tertutup Penumpukan substansi di lensa Toksik bagi mata oveiti s Gg.Degenerasi Perubahan fisik dan kimia pada lensa Katarak Senilis Nukleus menjadi coklat kekuning-kuningan Korteks lensa Terdapat celah antara serat lensa nukleus Serat baru mendorong serat lama Nukleus lebih padat dan dehidrasi Terjadi penimbunan kalsium dan protein Kekeruhan lensa Berisi air .

akibatnya nucleus dari lensa mengalami penekanan dan pergeseran (nucleus sclerosis). terutama nucleus. penurunan pandangan. Pada beberapa pasien penggabungan dari beberapa tipe juga ditemukan. Katarak nuclear sering dihubungkan dengan perubahan pada kortek lensa. Hasil dari agregasi protein secara tiba tiba mengalami fluktuasi refraktif index pada lensa. 2. ini berisi suatu zona cairan diantara lamella (biasanya antara lamella clear dan fiber kortikal). . Mengapa pasien mengeluh garis lurus terlihat berkelok2? 8.  Water fissure: pola rarial dari fissure yang terisi cairan yang akan terlihat diantara fiber.7. Sebagai lapisan baru serat kortical berbentuk konsentris.  Lamella yang terpisah: tidak sesering water fissureI. kortical. cahaya yang menyebar. Berdasarkan usia lensa. Pada keadaan ini penderita seakanakan mendapatkan kekuatan baru untuk melihat dekat pada usia yang bertambah. Nuclear katarak. Cristalisasi (protein lensa) adalah perubahan yang terjadi akibat modifikasi kimia dan agregasi protein menjadi high-molecular-weight-protein. terjadi peningkatan berat dan ketebalan serta menurunnya kemampuan akomodasi. Ini penting untuk dicatat bahwa pasien dengan katarak kortikal cenderung untuk hyperopia dibandingkan dengan pasien dengan katarak nuclear(nuku saku) Beberapa perubahan morfologi yang akan terlihat pada pemeriksaan slip-lamp dengan midriasis maksimum:  Vacuoles: akumulasi cairan akan terlihat sebagai bentuk vesicle cortical sempit yang kecil. Ini menjadi batas tepi dari coklat kemerahan hingga mendekati perubahan warna hitam diseluruh lensa (katarak hitam).perubaha lain pada katarak terkait usia pada lensa termasuk menggambarkan konsentrasi glutatin dan potassium dan meningkatnya konsentrasi sodium dan calcium. Nucleus member warna coklat kekuningan (brunescent nuclear cataract). katarak nuclear menyebabkan myopia lentikular dan kadang-kadang menimbulkan fokal point kedua di dalam lensa yang menyebabkan diplopia monocular. Pathogenesis dari katarak terkait usia multifactor dan belum sepenuhnya dimengerti. Tiga tipe katarak terkait usia adalah nuclear. vitreus. Pada dekade keempat dari kehidupan. lensa terjadi akibat penuaan? PATOLOGI Aging proses Katarak terkait disebabkan oleh usia paling sering ditemukan pada kelainan mata yang menyebabkan gangguan pandangan.5. Modifiaksi kimia dari protein nucleus lensa juga menghasilkan progressive pigmentasi. Bagaimana proses kelainan retina. Sisa vacuoles kecil dan meningkat jumlahnya. Pada katarak kortikal terjadi penyerapan air sehingga lensa menjadi cembung dan terjadi miopisasi akibat perubahan indeks refraksi lensa. Karena mereka meningkatkan tenaga refraksi lensa.7 Kortical katarak. tekanan yang dihasilkan dari fiber lensa peripheral menyebabkan pemadatan pada seluruh lensa. dan subkapsular posterior katarak.

merupakan terjadinya kekeruhan di sisi belakang lensa. elekrik)2. kekuatan fisikal (radiasi. Beberapa steroid dapat menginduksi PSCs pada anak dan bisa reversibel setelah penghentian penggunaan steroid4.4. Pada satu studi dilaporkan. Terjadinya katarak telah dilaporkan melalui beberapa rute : sistenik. 9. Pada studi lain. subkonjungtival dan nasal spray. topical. Posterior subcapsular katarak (PSCs). 11% menggunakan 10 mg/hari menjadi katarak. Biasanya. Banyak ditemukan pada pasein diabetes.4 drops per hari 0.5 bulan. manifestasi awal dari kontusio katarak adalah stellate atau rosette-shaped opacification4. dan respon individual terhadap corticosteroid yang dapat menginduksi PSCs. Katarak akibat kontusio dapat melibatkan sebagian atau seluruh dari bagian lensa. pada tahap awal terbentuknya vacuola kecil dalam dan posterior menuju anterior dari capsul lensa dan epithelium. kimia. . Trauma Kerukakan lensa akibat trauma dapat disebabkan oleh peradangan mekanik. pasien dengan menggunakan oral prednisolon dan diobservasi selama 1-4 tahun. pasca radiasi. Deposit tersebut dapat terjadi tergantung dari dosis dan lama pemberian4. Cuneiform cataract: ini sering ditemukan dengan opaksitas radier dari lensa peripheral seperti jari-jari roda. Katarak ini menyebabkan silau. Insiden terjadinya katarak telah dilaporkan sebesar 20% pada pasien setelah 55 bulan menggunakan poloicarpin dan 60% pada pasien yang menggunakan phospoline iodine. serta pandangan baca menurun. Miotics Antikolinestrase dapat menginduksi katarak. pandangan kabur pada kondisi cahaya terang. Tergantung dari dosis dan durasi dari terapi. Kontusio Katarak Traumatik Trauma tumpul. Katarak dapat berlanjut menuju posterior korteks dan nucleus lensa4. peradangan tanpa perforasi dapat menyebabkan lensa menjadi keruh pada tahap akut atau sequel. Faktor resikonya apa saja? Obat yang mengiduksi perubahan lensa Corticosteroid Penggunaan kosticosterod jangka panjang dapat meginduksi terjadinya PSCs. Sering. beberapa pasien mendapat steroid topical berlanjut menjadi keratoplasty yang berlanjut menjadi katarak setelah mendapatkan sekitar 2. dan trauma. sekitar 30% dari mereka mendapat 10-15 mg/hari dan 80% dari mereka mendapatkan lebih dari 15 mg/hari. dapat terjadi deposit pigmen pada anterior epitelium lensa pada konfigurasi axial. Phenotiazine Phenotiazine merupakan golongan mayor dari psycotropic medikasi.1% ddexamethasone selama periode 10.

berkabut pada lapangan pandang. Kadang-kadang. biasanya progresifitas sangat cepat untuk menjadi kekeruhan total. keadaan ini disebut dengan second sight. Penyimpangan penglihatan bervariasi. e. Noda. prisma. vacuola lensa muncul pada perifer anterior lensa. tergantung pada jenis dari katarak ketika pasien datang. yang sering memberikan gambaran terbaik pada reflek merah dengan retinoskopi atau ophtalmoskopi langsung. Keluhan ini termasuk seluruh spectrum dari penurunan sensitivitas kontras terhadap cahaya terang lingkungan atau silau pada siang hari hingga silau ketika endekat ke lampu pada malam hari. diikuti kekeruhan linier di korteks subcapsule anterior. c. f. Perubahan miopik. pasien presbiop melaporkan peningkatan penglihatan dekat mereka dan kurang membutuhkan kaca mata baca. menghasilkan area refraktil pada bagian tengah dari lensa. katarak menyebabkan cedera electrycal mungkin membaik. Perforasi yang kecil pada kapsul lensa dapat sembuh. tetap diam. 10. atau matur untuk menjadi katarak komplit selama beberapa bulan atau tahun4. menghasilkan fokal kortikal katarak2. Penurunan visus. Apa saja kemungkinan kelainan yang terjadi pada mata tenang visus turun? Katarak GEJALA KLINIS Seorang pasien dengan katarak senilis biasanya datang dengan riwayat kemunduran secara progesif dan gangguan dari penglihatan. perubahan miopik dan second sight tidak terlihat pada katarak subkortikal posterior atau anterior. d. Sebagai akibatnya. Elektrik yang menginduksi katarak Elektrikal shok dapat menyebabkan koagulasi protein dan menyebabkan katarak. manifestasi lensa lebih mungkin ketika transmisi arus melibatkan kepala pasien. merupakan keluhan yang paling sering dikeluhkan pasien dengan katarak senilis. Fenomena seperti ini menimbulkan diplopia monocular yang tidak dapat dikoreksi dengan kacamata. Silau. perubahan nuclear yang terkonsentrasi pada bagian dalam lapisan lensa. . Ukuran kaca mata sering berubah. atau lensa kontak3. b.Perforasi dan penetrasi Perforasi dan penetrasi pada lensa sering menghasilkan kekeruhan pada kortex bagian yang mengalami rupture.8. Progesifitas katarak sering meningkatkan kekuatan dioptrik lensa yang menimbulkan myopia derajat sedang hingga berat. a. Secara khas. awalnya. Diplopia monocular.

DM. miop tinggi. ablasio retina. glaucoma. galaktosemia Komplikata .KELAINAN LENSA Keruh  Katarak Ruptur Kelainan Lensa Kelainan Posisi Subluksasi  sebagian lepas Kelainan Bentuk Marfan Sindrom (lensa berbentuk sperti eritrosit) luksasi  seluruh lensa lepas anterior posterior KATARAK  kekeruhan pada lensa /kapsula lensa Klasifikasi: Developmental Kongenital  <1 tahun Juvenile (1-20 tahun) Degeneratif KATARAK Pre senile (20-50 tahun) Senile (>50 tahun) Traumatika Trauma tumpul/tembus Akibat uveitis anterior.

lensa hipermetrop 2.Penglihatan kabur .d 1/60 >> kapsula posterior + + Tetapi lebih suram terdorong Glaucoma fakomorfik Matur 1/300 – 1/~ Penuh merata normal Glaucoma fakomorfik Hipermatur/ Katarak Morgagni 1/~ Korteks mencair/ lensa mengkerut Tremularis Glaucoma fakolitik. ikterik dan degradasi mental. atau UDP-galactose-4-epimerase.ablasi retina Anamnesis . Proses di korteks: muncul celah-celah di serabut lensa berisi air  penimbunan kalsium  lensa lebih tebal. disebabkan oleh “oil droplet”4 Patofisiologi: 1.Galactosemia adalah inherediter autosomal resesif ketidakmampuan untuk menkonversi galactosa menjadi glukosa. Akumulasi dari galaktosa dan galakttitol dalam sel lensa akan meningkatkan tekanan osmotic dan influk cairan kedalam lensa. Galactosemia dapat terjadi akibat defek pada 1 dari 3 enzimes yang terlibat dalam proses metabolism galaktosa : galactosa 1-phosphate uridyl transferase. galactokinase. sejenis gula alcohol dari galactosa. Seperti jeruji roda + Normal Imatur/ Intumesen s. 75% akan berlanjut menjadi katarak. Sebagai konsekuensi ketidakmampuan hal tersebut.kekeruhan badan kaca . Nucleus dan kortex bagian dalam menjadi lebih keruh. Pada pasien dengan galaktosemia. lebih lanjut lagi galactosa dikonversi menjadi galaktitol (dulcitol). terjadi akumulasi galaktosa pada seluruh jaringan tubuh. Penyakit ini akan fatal jika tidak terdiagnosis dan tidak diterapi. Proses di nukleus: serabut lensa bagian tengah menjadi lebih padat  hidrasi  penimbunan ion kalsium dan sclerosis  penimbunan pigmen. Pada galaktosemia klasik disertai gejala malnutrisi.katarak komplikata . uveitis fakotoksik Diagnosis Banding Katarak senile: . cembung  miop 4 Stadium Katarak Senile Gejala Insipien Visus Kekeruhan lensa Iris shadow Fundus refleks Iris Komplikasi 5/5 dengan koreksi Perifer ke sentral.refleks senile . hepatomegali.

batuk/kelainan paru Larutan irigasi dapat merusak endotel dan visus tidak baik Dapat terjadi katarak sekunder dari sisa lensa ICCE (Intra Capsular Cataract Extraction) lensa diambil intoto.dengan senter ditemukan kekeruhan lensa . dapat terjadi alergi. dg glaucoma. yaitu seluruh kapsul diambil melalui limbus superior Prosedur Indikasi Bila massa lensa keras  sukar memisahkan kapsulanya KI Katarak dgn uveitis. TIO meningkat.bila ragu nucleus lensa sudah terbentuk/belum Infeksi intraorbita. b.dengan oftalmoskopi= a. stadium insipien dan imatur  kekeruhan kehitaman latar belakang jingga. stadium matur hanya warna kehitaman tanpa latar belakang (reflek fundus negative). penyakit sistemik.visus menurun . . Terapi  Pembedahan ECCE (Extra Capsular Cataract Extraction) insisi limbus superior  kapsul anterior dirobek dan diambil  inti diekstraksi  korteks lensa diirigasi dan diaspirasi agar keluar dari mata  kapsul posterior dipertahankan tetap pada tempatnya . dgn retinopati DM Cystic macular edema Tidak dapat dipakai pada usia <40tahun Kerugian Penggunaan Kacamata Afakia. tidak terjadi pemasangan tidak steril  infeksi pembesaran bayangan di retina.- melihat bercak-bercak selalu mengikuti arah gerak mata monocular polipia (seperti melihat benda menjadi lebih dari satu pada satu mata) melihat bayangan “halo” disekitar sumber cahaya artificial myopia (merasa lebih enak tanpa kacamata baca) Pemeriksaan fisik . Lensa Kontak setelah operasi katarak Jenis Keuntungan Kerugian IOL Visus kembali normal. lapang Mahal.Prosedur paling banyak digunakan karena kapsul posterior tersisa dapat ditanam IOL . bila pandang seperti semula. GD meningkat. Lensa Tanam (IOL).

Sebagian sisa kortex dibersihkan. Injeksi Garamysin-Kalmetason subkonjunctiva 13. tidak ada Bongkar pasang setiap hari. diagnosis 3. Desinfeksi mata dg Betadine 10% 4. anisometrop Lapang pandang normal. mudah. medis: komplikasi glaucoma sekunder 4.0 11. Insisi kornea dan sclera selebar 160o 9. Masukkan lensa tanam dan direposisi 13. Beri Miostat dan aspirasi-irigasi 15. kornea dijahit 3x dg Silk 10. Sisa kortex di aspirasi dan irigasi 12. kosmetik . aman. kosmetik lebih infeksi bila pemasangan tidak steril. Mata ditutup dengan kasa steril 14. dapat dipakai Distorsi bayangan cukup berat. Nukleus lensa dikeluarkan 10. Injeksi Garamysin-Kalmetason subkonjunctiva 16. Dilakukan kapsulektomi 8. mudah distorsi bayangan. baik tidak dapat untuk semua umur Laporan Operasi Katarak (Tanpa IOL/afakia) 1. Mata dijahit lagi 1 x 14. Operasi selesai (dengan IOL/ pseudofakia) 1 – 10 idem 11. kosmetik jelek (lensa terlalu tebal). Mata ka/ki ditetesi Pantocain 0. Penutupan mata dengan duk steril berlubang 5. Pasien telentang di meja operasi 2.5% 3. Operasi selesai Indikasi operasi katarak: 1. Masukkan cairan viscoelastin 12.Kacamata afakia Lensa Kontak hanya 1x pemasangan seumur hidup Murah. lapang seumur hidup pandang terbatas (fenomena jack in the box). visus menurun: gangguan dalam melakukan pekerjaan sehari-hari 2. Dilakukan anestesi local subkonjunctiva dg Lidokain dan diratakan 7. Dipasang eye speculum 6. Mata ditutup dengan kasa steril 17.

Trauma tembus kecil: katarak lebih cepat. untuk kacamata dekatnya.bila bisa = prognosis baik . inform consent. kacamata jauh ditambahkan add +3 D Katarak Traumatika . TIO.5. rubella. lakukan tes proyeksi iluminasi . tensi harus normal. analgetik. visus. hipoparatiroidisme. sosial: rumah sangat jauh. laboratorium lengkap (terutama GDS). dapat juga bentuk katarak tercetak (implintins) yang disebut cincin vossius . DM.pada trauma tumpul akan terlihat katarak subkapsuler anterior maupun posterior . histoplasmosis.Trauma tembus besar  katarak lebih cepat disertai terdapatnya massa lensa di dalam bilik mata depan Katarak Kongenital  kekeruhan lensa yang timbul saat lensa dibentuk akibat peradangan lensa intrauterin Keluhan: leukokoria. tidak ada radang 2. Untuk memastikan  midriasiskan. Persiapan operasi katarak: di poli: pemeriksan fisik. sikloplegik.Kontusio lensa: katarak seperti bintang-bintang. inklusi sitomegali Terapi: disisia lentis + aspirasi (untuk menghindari radang) . tinggal sendiri. mata sebelahnya emetrop/ katarak mono okuler (mutlak harus pakai IOL) Bagaimana menentukan kacamata afakia? 1. tidak boleh batuk dan bersin Kapan pakai IOL? 1. traumatika 4. untuk kacamata jauhnya visus mata sebelum operasi ditambahkan 10 D 2. Perforasi kecil akan menutup lebih cepat  proliferasi epitel sehingga kekeruhan terbentuk kecil . galaktosemia. bila usia > 40 tahun  konsul jantung di ruangan: penenang (diazepam malam sebelum operasi). bulu mata dipotong. gula darah harus <200 Post operasi katarak 1 bulan tak boleh menunduk 1 minggu jangan kemasukan air.bila nistagmus = prognosis jelek etiologi: toxoplasmosis. tidak ada glaucoma 3.

sehingga kepingan lensa tersebut dapat disedot melalui sebuah luka kecil.Penglihatan binokuler terbentuk mulai 3-6 bulan. . jadi usahakan operasi secepat mungkin untuk mencegah ambliopia dan nistagmus Fotoemulsifikasi dan fotofragmentasi: teknik-teknik untuk ekstraksi katarak ekstrakapsuler dan nukleus lensa dihancurkan  kepingan-kepingan keciloleh getaran USG.

hipotensi hipertensi  perdarahan  nekrosis (gambaran bercak putih spt kapas) Sumbatan pembuluh Ablasio darah arteriosklerosis Akibat trauma. Peny. melanoma khoroid.gangguan lapang pandang .sifilis Retinopati .retina yg terlepas berwarna pucat dgn pembuluh darah retina berkelok ² disertai robekan +/-. Anamnesa & Gx Klinis .anemia .Visus  tanpa rasa sakit. hole  cairan masuk dari badan kaca ke ruang subretina  retina terdorong lepas dari RPE.Melihat spt. Peny.robekan retina 75% di temporal atas.retinitis . Rematogenus (dgn robekan retina)  tear.uveitis post .leukemia . Non Rematogenus (tanpa robekan) terjadi eksudasi dibawah lapisan retina Pada Inflamasi okuler. Eklampsi. uveitis ABLASIO RETINA  Lepasnya retina sensoris dari epitel pigmen retina (RPE) Klasifikasi 1. . Tumor intra okuler. Vaskuler okuler (Coat‟s discase). Vaskuler sistemik Hipertensi Maligna). .TBC .Floater‟s & fotopsi .DM .korioretinitis . Hemangioma.Gangguan lapang pandang . Pemeriksaan untuk mengetahui keutuhan retina:  oftalmoskopi direk dan indirek  ketajaman penglihatan  tes refraksi .KELAINAN RETINA Radang . tirai .Pigmentosa .toksoplasmosis . 2.

       Terapi - respon refleks pupil gangguan pengenalan warna pemeriksaan slit lamp tekanan intraokuler usg mata angiografi fluoresensi elektroretinogram Tirah baring sempurna Mata yg sakit ditutup Pembuluh darah mata dgn ablasi retina non rematogen  Tx konservatif Fotokuagulasi retina Plombage lokal : Siliconsponge dijahitkan di episklera Membuat radang steril pd khoroid & RPE pd daerah robekan retina Cryo terapi Diatermi Operasi Cerclage  Mengurangi tarikan badan kaca Phunksi sub. meliputi arteriol prekapiler retina. retina RETINOPATI DIABETIK  mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus. kapiler-kapiler dan vena-vena Penyebab Penyebab pasti belum diketahui. Namun lamanya terpapar pada hiperglikemia (kronis) menyebabkan perubahan fisiologi dan biokimia  kerusakan endotel pembuluh darah. Gejala Klinis  Kesulitan membaca . Klasifikasi  Retinopati Diabetik Non Proliferatif  Retinopati Diabetik Proliferatif  iskemia retina progresif  merangsang neovaskularisasi  perdarahan massif dan dapat timbul penurunan penglihatan mendadak  dapat mengalami fibrosis dan membentuk pitapita fibrovaskular rapat  menarik retina  kontraksi terus-menerus pada korpus vitreum  ablasio retina.

mata merah / mengeluarkan air  Visus : kabur. fovea refleks menghilang  Fundal Fluorescein Angiography (FFA) : tampak kebocoran (leakage) & penumpukan cairan dibawah retina Penatalaksanaan • 70% dapat sembuh sendiri • Dpt diberikan vitamin dalam dosis cukup • Bila dlm 8-12 mgg belum sembuh. Kontrol terhadap diabetes mellitus yaitu dengan diet. Fotokoagulasi : Laser. dgn koreksi lensa positif lebih terang / mendekati normal (hipermetrop)  Penglihatan warna : melemah pada semua warna  Tekanan bola mata : normal  Pemeriksaan retina (dgn oftalmoskopi) : tampak penonjolan retina berbentuk bulat lonjong dgn bts jelas. Xenon CENTRAL SEROUS CHORIO RETINOPATY (CSCR)  Kelainan makula retina dimana terdapat pengumpulan cairan di bawah retina akibat adanya kebocoran lapisan epitel pigmen  pengumpulan cairan daerah macula  penglihatan terganggu.          Penglihatan kabur Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata Melihat lingkaran-lingkaran cahaya (Melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip) Mikroaneurisma Perdarahan retina Dilatasi pembuluh darah dengan lumennya ireguler dan berkelok-kelok Soft exudate merupakan iskemia retina Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina Neovaskularisasi pada retina Edema retina Penatalaksanaan 1. dilakukan laser fotokuagulasi untuk menutup lubang kebocoran di lapisan epitel pigmen . Gejala Klinis  mata kabur utk membaca / melihat jauh. obat-obatan antidiabetes 2. terutama jika melihat benda menjadi lebih kecil / > dari mata sehat  Melihat suatu bayangan gelap berbentuk bulat / lonjong ditengah lapang pandang  Tidak ada rasa sakit.

RETINOBLASTOMA  tumor ganas intraocular pada anak-anak terutama < 5 tahun. Di permukaan terdapat neovaskulansasi dan perdarahan. Cryotherapy: terapi dengan cara pendinginan ( pembekuan ) pada kanker ukuran kecil terapi ini berhasil baik. sehnga terapi ini sangat efelktipo. Retino blastoma bersifat radiosensitif. dan metastatis jauh ke sumsum tulang melalui pembuluh darah. Mata kucing (amourosis cat‟s eye)  di tempat gelap mata tampak bersinar kekuningan  penyebab utama ibunya membawa ke dokter 3. Mata merah a. bilateral 30% Gejala: 1. Penatalaksanaan 1. 5. . Bahayanya jaringan sekitarnya dapat rusak akibat penyinaran. Pada fundus terlihat bercak kuning mengkilat. Photocoagulation: terapi dengan sinar Laser ini sangat efektip pada ukuran Kanker yang kecil.berasal dari jaringan retina embrional . 4. Lekokoria 2.unilateral 70%. Chemotherapy: diberikan obat-obatan anti kanker yang dapat mengecilkan ukuran kanker. Warna iris tidak normal. Penyinaran bola mata. dapat menonjol ke dalam badan kaca. mata nyeri Pertumbuhan tumor ini dapat menyebabkan metastatis dengan invasi tumor melalui nervus optikus ke otak. Peradangan mata c. Bola mata menonjol (proptosis) d. Enukleasi mengangkat bola mata dan diganti dengan bola mata prothese ( buatan ). 2. Gejala lain seperti gangguan penglihatan. melalui sklera ke jaringan orbital dan sinus paranasal. Bilik mata depan merah karena berisi darah (hifema) b. 3. Mata juling 4. .

Bahan kaustik soda dapat menembus ke dalam bilik mata depan dalam waktu 7 detik. Terbentuk kolagenese yang akan semakin bertambahnya kerusakan kolagen kornea. dan asam borat). Gejala Klinik trauma basa tes Fluoresin (+) pelebaran pembuluh darah perikornea edema kornea . Bahan basa bergabung dengan lemak dari sel membrane  kerusakan total sel diikuti koagulasi dan perlunakan jaringan  memudahkan penetrasi secara cepat. bilik mata depan. disertai dengan dehidrasi. Alkali yang menembus ke dalam bola mata akan merusak retina sehingga akan berakhir dengan kebutaan penderita. larutan garam fisiologik. Trauma kimia basa menembus dengan cepat kornea. paling sedikit 15-30 menit blefarospasme berat  Anestesi topikal trauma basa cepat merusak dan menembus kornea. dan sampai pada jaringan retina. Bahan kimia alkali bersifat koagulasi sel dan terjadi proses penyabunan.TRAUMA MATA Tajam Tumpul MEKANIK Peluru Asam TRAUMA KIMIA Basa Termal FISIKA Radioaktif TRAUMA KIMIA Luka bahan kimia  bilas secepatnya dengan air yang tersedia (air keran.

.Antifibrinolitik  agar bekuan darah tidak terlalu cepat diserap untuk memberi kesempatan pembuluh darah menyembuh supaya tidak terjadi perdarahan sekunder . setelah 1 minggu trauma alkali diperlukan untuk menetralisir kolagenese yang terbentuk pada hari ke-7 Komplikasi  Simblefaron  Kekeruhan kornea  Edema dan neovaskularisasi kornea  Katarak  Ptisis bola mata.Evaluasi setiap hari: hifema. TRAUMA MEKANIK Cincin vossius: Cincin berpigmen tepat di belakang pupil. seperti stempel jari.ada tanda kenaikan TIO/ glaukoma sekunder .- nekrosis konjungtiva dan sklera tergantung berat ringan keadaan.Semua hifema harus dirawat .bebat mata selama mata masih sakit. Akibat deposit pigmen iris pada dataran depan lensa HIFEMA  darah di bilik mata depan . .Salep mata dan koagulansia .hifema yang tetap dan tidak berkurang lebih dari 5 hari . dibersihkan dengan kapas lidi.Bebat mata . Irigasi minimal 1 liter untuk masing-masing mata.siklopegik jangka panjang .Istirahat di tempat tidur elevasi kepala 30-450 . fundus terlihat/tidak . Pada keadaan yang lebih berat terjadi penetrasi yang lebih dalam dimana sampai ke lapisan retina Penatalaksanaan irigasi dengan garam fisiologik selama mungkin.Bila TIO meningkat: berikan diamox atau gliserin Parasentese dilakukan bila: .EDTA untuk mengikat basa. TIO. Terjadi segera setelah trauma tumpul pada lensa.antibiotika topikal untuk mencegah infeksi sekunder . Bila ada sisa bahan kimia.Kepala difiksasi dengan bantal pasir di kedua sisi selama 5 hari .

- hemosiderosis pada endotel kornea .

Lapang pandang baik .REFRAKSI Syarat mata normal: .tidak ada kelainan refraksi . lensa.zonula zinn kendor TAJAM PENGLIHATAN = Ansies Visus Dinyatakan dengan Pembilang Penyebut Pembilang : Jarak orang – Optik Snellen Penyebut : Jarak suatu huruf akan dapat dibaca Pada pemeriksaan dengan optotip snellen digunakan misal 6/5.binokular vision syarat dapat melihat normal .tidak ada kelainan retina .tidak ada kelainan N II .tidak buta warna .lensa cembung .media refraksi harus jernih .tidak ada kelainan SSP Media refraksi: kornea.TIO baik (10-21 mmHg) .visus 6/6 . dst Untuk pemeriksaan kasar dengan jari >6/60  pasien jelas menghitung jari dari jarak 6 meter 4/60  pasien hanya mampu menghitung jari dengan tepat pada jarak 4 meter 1/60  pasien hanya mampu menghitung jari dengan tepat pada jarak 1 meter 1/300  hanya dapat melihat lambaian tangan 1/~  hanya dapat melihat cahaya 0  tidak dapat melihat apa-apa : . aquos humor.kontraksi otot siliar . 6/6. korpus vitreum Trias akomodasi .

Miopia Malligna : Ekstrim  miop yang berkembang dalam 1 tahun >3D dan berhenti pada usia 20 tahun  degenerasi badan kaca  gangguan nutrisi lensa  keruh Gejala . Emetropia : Sinar sejajar tanpa akomodasi dibiaskan pada retina.Miopia . pegal. Sumbu mata terlalu pendek (Hp axial)  2. Ametropia : . Penglihatan 100% ( 6/6 6/5 ) 2. berhenti 20 Th . sakit kepala dll Miopia Keadaan refraksi dimana sinar sejajar yang berasal dari jarak tak terhingga dibiaskan didepan retina ( Pada mata keadaan istirahat ) Penyebab : 1.Melihat Muscae valitantis .Hipormetropia . Pembiasan terlampau kuat Macam Miopia : . kanan) dan bila pasien dapat mengidentifikasi dari arah mana.Apabila nilai visus 1/60 – 1/300 harus dilakukan proyeksi iluminasi dengan cara mengarahkan senter dari empat sisi (atas. Penyebab : 1. bawah.Kabur jauh .Astiqmatismus Hipermetropia Kelainan Refraksi dimana sinar sejajar tanpa akomodasi dibiaskan dibelakang retina. Daya pembias mata terlalu lemah (Hp Refraktif) Gejala: Akomodasi terus untuk jauh  Lelah / Astenopia  Ngantuk.Miopia Simplex : umur muda. disebut dengan PI = BSA (Bisa Segala Arah) KELAINAN REFRAKSI 1. rasa berat. kiri.Astenopia . pusing.Miopia Progressive : puncak bertambah remaja Bertambah sampai umur 25 Th . Sumbu mata lebih panjang (Miopia Axial) 2.

.Astiqmat Reguler: Tiap bidang mempunyai titik pembiasan sendiri yang terletak pada satu sumbu.Astigmat irregular: Titik pembiasan tiap bidang letaknya tidak teratur (tidak teratur pada satu sumbu).Astigmatisme Kln refraksi dimana sinar yang sejajar tidak dibiaskan pada satu titik tapi pada banyak titik. Klasifikasi . .

Diagnosis Refraksi Mata sferis silindris diagnosis (-) Miop simpleks Sketsa (+) Hipermetrop simpleks (-) Miop astigmat simpleks (+) Hipermetrop simpleks astigma (-) (-) Miop astigmat kompositus (+) (+) Hipermetrop kompositus astigmat (+) (-) Mixtus anisometrop .

"Floaters" ialah kekeruhan vitreus yang sangat halus yang memberi rangsang kepada retina dan dilihat penderita sebagai bayangan kecil yang berwarna gelap dan turut bergerak bila mata digerakkan. misalnya retina atau perdarahan di vitreus. Pada pemeriksaan tidak terdapatnya kekeruhan vitreus akan memudahkan melihat bagian retina pada pemeriksaan oftalmoskopi. maka keluhan tersebut patut mendapat perhatian yang serius.3) 1. pengerutan.Kelainan Vitreus Vitreus melekat pada bagian tertentu jaringan bola mata. kondensasi. kecuali bila "floaters" ini datangnya tiba tiba dan hebat. Perlekatan itu terdapat pada bagian yang disebut ora serata. 2. 2) Exudat putih kekuning-kuningan Defosit pigmen di pinggir exudat Papil edema batas tidak jelas Pembuluh darah berkelok-kelok Perdarahan-perdarahan pada retina Kekeruhan vitreus Atrofi retina/ choroid.2. Apabila terjadi perubahan struktur vitreus seperti misaInya pencairan sel. 5) Titik hitam Benang halus Cincin Lalat kecil dan sebagainya. Kilatan cahaya tersebut dilihat dalam suasana redap atau dalam suasana gelap. Kilatan cahaya tersebut jarang lebih dari satu detik. (1. Kelainan objektif pada choroiditis. 4. "Floaters" tidak memberikan arti klinik yang luar biasa. pars plana. 3. Visus menurun oleh karena kekeruhan corpus vitreus. Kelainan subjektif pada choroiditis (1. Vitreus yang normal sangat jernih sehingga tidak nampak apabila diperiksa dengan oftalmoskop direk maupun oftalmoskop indirek. karena keluhan "floaters" ini dapat menggambarkan latar belakang penyakit yang serius pula. dan papil sarat optik. Kebeningan vitreus disebabkan tidak terdapatnya pembuluh darah dan sel. . Bayangan kecil tersebut dapat berupa : (1. Gejala subyektif yang paling sering ialah Fotopsia "Floaters". Fotopsia ialah keluhan berupa kilatan cahaya yang dilihat penderita seperti kedipan lampu neon di lapangan. barulah keadaan ini dapat dilihat dan inipun hanya dengan „slitlamp‟ dan bantuan lensa kontak. Fotopsia diduga oleh karena rangsangan abnormal vitreus terhadap retina. tetapi sering kembali dalam waktu beberapa menit.

5. Photopsia  sumber cahaya menjadi bersinar. endoftalmitis dan sarkoidosis. . oval. perifer fundus optik disk dll. Lapangan pandang menyempit. a. Metamorfosis  garis terlihat berkelok-kelok b. Scotoma 4. Pada degenerasi vitreo . 4. Papil congestif (edema). besar kecil dengan batsa-batas kabur. Adanya fokus exudat berwarna putih kekuningan dalam berbagai bentuk.retina. batas-batas tidak jelas dan retina kabur. Micropsia  bayangan benda lebih kecil c.3) Proses degenerasi Kekeruhan karena proses degenerasi biasanya ditemukan antara lain pada:  myopia tinggi  keadaan senil  degenerasi vitreo . Penyebab kelainan-kelainan vitreus Kelainan yang paling sering ditemukan ialah kekeruhan vitreus. Letak exudat bisa di central fundus. Tarikan di daerah makula dapat menimbulkan kista makula. Baik akut/ kronik peradangan khoroid ini selalu melibatkan retina sehingga manifestasi uveitis posterior ini berupa : Choroiditis. Deposit pigmen terlihat di tepi exudat 3.2. Pembuluh darah berkelok-kelok terutama vena/ warna lebih gelap. Segmen anterior terlihat tenang. Chorioretinitis. Tanda-tanda utama dari choroiditis non supuratif : 1. Peradangan Kekeruhan vitreus karena peradangan ditemukan pada penyakit korioretinitis. Menurut penyebabnya kekeruhan vitreus dapat diklasifikasikan sebagai berikut : (1. 5. maka tarikan tadi dapat mengakibatkan timbulnya lobang retina atau dialisis retina di ora serata. 2. 3. Macropsia  bayangan benda lebih besar. Tanda-tanda klinis baru dapat ditemukan dengan alat Slit Lamp. bulat.2. 4.retina terjadi tarikan vitreus pada retina di tempat dimana vitreus melekat erat pada retina. terdapat perdarahan pada retina dengan bentuk / luas berbeda-beda. 3. Uveitis Posterior (1. 5) Pada umumnya peradangan ini bersifat granulomatous kronik dan berlahan-lahan. Retinochoroiditis. Apabila juga terjadi degenerasi retina. 2. hyperemis. Opthalmoskop. Oleh terangkatnya lapisan retina pada daerah peradangan oleh exudat maka terjadi distorsi penglihatan. tidak menunjukkan gejala-gejala peradangan.

3. bila atrofi terjadi cicatrix. rudapaksa. Kekeruhan vitreus akibat neoplasma retina misaInya pada retinoblastoma lanjut. berbeda-beda. Perdarahan pada diabetes melitus biasanya oleh karena adanya neovaskularisasi yang mudah berdarah. 4. Choroiditis anterior Fokus exudat pada daerah perifer choroid. Keputihan dan tampak pembuluh darah choroid dan disertai defosit pigmen di sentral/ perifer focus exudat.Dengan slit lamp kekeruhan vitreus terlihat. hampir memenuhi lapangan pandang. Bila atrofi akan terjadi cicatrix yang ditabur pigmen. 6. diseluruh lapangan pandang papil edem. tarikan vitreus pada neovaskularisasi dan robekan retina. Sering terjadi atropi dan choroid sehingga choroid lengket dengan retina sehingga terjadi cicatriks. Exudat batasnya tegas. Kekeruhan vitreus ini teremukan pada setiap uveitis posterior. bentuk oval. sebesar optic disk. Central choroiditis Focus exudat tepat pada macula. 3. 4) 1. vitreus keruh. Perdarahan halus di dekat ora serata biasanya merupakan tanda dini robekan retina. Juxta papillary choroiditis Bentuk hampir sama dengan no. kemudian dapat disusul oleh ablasi retina. terdapat 3 exudat besar-besar. kekeruhan ini disebabkan adanya invasi exudat dan sel-sel peradangan. namun penyebabnya perlu dicari. Perdarahan Kekeruhan vitreus akibat perdarahan ditemukan pada diabetes melitus. hipertensi. 2. Circumcribe (Nodule Choroiditis) Paling banyak. 4) . (3. Bila sudah atropi menimbulkan cicatriks yang luas berwarna keputih-putihan ditaburi defosit pigmen coklat hitam diseluruh lapangan fundus. Penatalaksanaan kekeruhan vitreus Pada umumnya. hanya letak fokus exudat mengenai optic disk bila exudat oval (seperti sayap burung) 5. (3. Diatas daerah ini terdapat pembuluh darah retina. Dissemenate Choroiditis Focus exudat besar berwarna putih kekuningan. lekemi. Diffuse choroiditis Exudat luas. Neoplasma. 2. Visus tidak terganggu. jika kekeruhan tidak mengganggu tajam penglihatan. Pembagian choroiditis (1. bila exudat di ora serrata. 3. keadaan tersebut tidak memerlukan pengobatan. 4) Kortikosteroid Apabila dijumpai tanda-tanda peradangan dapat diberi kortikosteroid.

4) . (3.Vitrektomi Kekeruhan vitreus dapat menurunkan tajam penglihatan. Dalam hal ini dapat dipertimbangkan vitrektomi.

sehingga penglihatan penderita terganggu secara tetap atau penderita mengalami kebutaan.jpg&imgrefurl) Gangguan penglihatan yang dirasakan oleh penderita katarak tidak terjadi secara instan.Katarak DEFINISI Katarak berasal dari Yunani “Katarrhakies”. namun dapat terjadi pada kedua mata secara bersamaan. Kekeuruhan ini menyebabkan sulitnya cahaya untuk mencapai retina. (http://medicastore. Latin “Cataracta” yang berarti air terjun. denaturasi protein lensa.sisanya mungkin mengalami kerusakan retina atau mengalami penyulit pasca bedah serius misalnya glaukoma. Inggris “Cataract”. ablasio retina. Dalam bahasa Indonesia disebut bular dimana seperti tertutup air terjun akibat lensa yang keruh. Katarak biasanya berkembang lambat selama beberapa tahun dan pasen mungkin meninggal sebelum diperlukan pembedahan. proses penuaan. Katarak tidak menular dari satu mata ke mata yang lain.com/images/katarak2. Mereka mengidap kelainan ini mungkin tidak menyadari telah mengalami gangguan katarak apabila kekeruhan tidak terletak dibagian tengah lensanya. Gambar 3. atau infesi yang menghambat pemulihan daya pandang. melainkan terjadi berangsur-angsur. sehingga penderita katarak mengalami gangguan penglihatan dimana objek terlihat kabur. . Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa. Apabila diperlukan pembedahan maka pengangkatan lensa akan memperbaii ketajaman penglihtan pada > 90% kasus.

Gambar 4. Faktor keturunan b. Masalah esehatan. Pengguanaan obat tertentu.(http://medicastore. Faktor-faktor lainnya yang belum diketahui II. Epitel-makin tipis a.2 ETIOLOGI Sebagian besar katarak terjadi karena proses degeneratif atau bertambahnya usia seseorang. Sel epitel (germinatif pada ekuator bertambah besar dan berat) b. Makin lama serabut tersebut semakin bertambah banyak sehingga terjadilah sklerosis nukleus lensa. Teori sklerosis lebih banyak terjadi pada lensa manula dimana serabutkolagen terus bertambah sehingga terjadi pemadatan serabut kolagendi tengah.com/images/katarak2. Teori hidrasi terjadi kegagalan mekanisme pompa aktif pada epitellensa yang berada di subkapsular anterior. Mulai presbiopiac c. Serat lensa a. Penyebab katarak lainnya meliputi: a. misalnya diabetes d. Gangguan pertumbuhan f.jpg&imgrefurl) II.3 PATOFISIOLOGI Terdapat 2 teori yang menyebabkan terjadinya katarak yaitu teori hidrasi dan sklerosis: 1. Bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur d. 2. Usia rata-rata terjadinya katarak adalah pada umur 60 tahun keatas. Mata tanpa pelindung terkena sinar matahari dalam waktu yang cukup lama g.Kapsula a. Bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata 3. Asap rokok h. Operasi mata sebelumnya i. Cacat bawaan sejak lahir c. sehingga air tidak dapatdikeluarkan dari lensa. Perubahan yang terjadi pada lensa usia lanjut: 1. Akan tetapi. khususnya steroid e.Serat irregular . Terlihat bahan granular 2. katarak dapat pula terjadi pada bayi karena sang ibu terinfeksi virus pada saat hamil muda. Trauma (kecelakaan) pada mata j. Menebal dan kurang elastic (1/4 dibanding anak) b. Air yang banyak ini akan menimbulkan bertambahnya tekanan osmotik yangmenyebabkan kekeruhan lensa.

II. akibat perubahan pada serabut halus multipel yang memanjang dari badan siliar ke sekitar daerah di luar lensa. Katarak lunak 3. Menurut lokasi kekeruhannya 1. Perubahan fisik dan kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparasi.b. Katarak pungtata 2. Katarak nukleus 2. Katarak subskapular E.4 KLASIFIKASI KATARAK A. katarak senil C. katarak juvenil 3. Menurut bentuk kekeruhan 1. Menurut warna 1. Sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda. misalnya menyebabkan penglihatan mengalami distorsi.1. Katara Degeneratif B. Katarak stelata 3. Katarak cair 2. sehingga mengakibatkan pandangan dengan penghambatan jalannya cahaya ke retina.Pada korteks jelas kerusakan serat sel c.1 Katarak Kongenital . Katarak kongenital 2. Katarak Developmental 2. Katarak Brusnesecent (coklat) F. Pada protein lensa menyebabkan koagulasi. Katarak keras D. Brown sclerotic nucleu. Katarak linier II.1. sedang warna coklat protein lensa nucleusmengandung histidin dan triptofan disbanding normal d. Katarak kortikal 3. Menurut Umur 1. Katarak nigra ( Hitam) 2.4. Katarak rubra (Merah) 3. Menurut Konsistensi 1.4. KATARAK DEVELOPMENTAL II. Korteks tidak berwarna karenai kadar asam askorbat tinggi dan menghalangi foto oksidasi. sinar UV lama kelamaan merubah proteinnukelus lensa. Menurut kejadian 1.

Gangguan terhada visus tidak begitu banyak.Katarak kongenital adalah katarak yang ditemukan pada bayi ketika lahir (atau beberapa saat kemudian) dan berkembang pada tahun pertama dalam hidupnya. Keluhan terutama mengenai penglihatan yang kabur waktu terkena sinar. Visus biasanya 5/5. Katarak kongenital/&usg) Kongenial (http://drshafa. berhubungan dengan penyakit anabolik. Kadang-kadang penyerapan tidak berlangsung sempurna. karena pada waktu ini pupil mengecil. Pada umumnya tiddak menimbulkan gangguan stationer. sehingga tidak memerlukan tinakan operatif. Sinar yang redup tidak terlalu mengganggu. pupil melebar. sehingga masih tertinggal sebagai bercak putih dibelakang lensa. infeksi virus pada ibu ketika bayi masih dalam kandungan. sehingga sinar terhalang oleh kekeruhan di polus anterior. Gambar 5. Katarak kongenital bisa merupakan penyakit keturunan (diwariskan secara autosomal dominan) atau bisa disebabkan oleh infeksi kongenital. seperti galaktosemia. Puncaknya dapat kedalam atau keluar. Katarak Polaris Anterior Berbentuk piramid yang mempunyai dasar dan puncak. sehingga tidak memerlukan tindakan. Dengan pemberiann midriatika. riwayat katarak dalam keluarga. kekeruhannya statisioner. Katarak Hialoidea yang persisten Arteri hialoidea merupakan cabang dari arteri retina sentral yang memberi makan pada lensa.com/2010/03/09/katarak- Kekeruhan pada katarak kongenital dijumpai dalam berbagai bentuk.wordpress. karena pupil menjadi lebih lebar. seperti campak Jerman. Faktor risiko terjadinya katarak kongenital adalah penyakit metabolik yang diturunkan. Siliaris. arteri hialoidea mulai diserap sehingga pada keadaan normal. sehingga lebih banyak cahaya yang dapat masuk. karena pada cahaya redup. Katarak kongenital dianggap sering ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibuibu yang menderita penyakit misalnya Diabetes Melitus. antara lain : a. Pada usia 6 bulan dalam kandungan. pada waktu bayi lahir sudah tidak nampak lagi. seperti sulfas atropin 1% atau homatropin 2% dapat memperbaiki visus. b. tetapi terjadi pula kelumpuhan dari Mm. Jenis katarak ini jarang sering terjadi. karena itu disebut juga katarak piramidalis anterior. berbentuk ekor yang dimulai di posterior lensa. sehingga tidak dapat berakomodasi .

kadang herediter dan sering disertai anamnesa kejang-kejang.c. operasi harus dikerjakan pada bulan pertama. Konsistensinya lembek seperi bubur disebut juga “soft cataract” . g. Sifat-sifatnya sama dengan katarak polaris anterior. Kelainan dan tindakan sama dengan katarak polaris posterior e. tersusun sebagai garia-garis yang mengelilingi bagian yang keruh dan disebut riders . Tindakan yang lain sama dengan katarak polaris anterior. Katarak kongenital membranasea Terjadi kerusakan dai kapsul lensa. sehingga tidak memerlukan tindakan operasi. mengelilingi bagian tengah yang jernih. Pada katarak kongenital bilateral yang lengkap. Biasanya tidak banyak mengganggu visus. maka lensa semakin menadi tipis dan akhirnya timbul kekeruhan seperti membran. Katarak unilateral lengkap biasanya akibat . Katarak kongenital total Katarak kongenital total disebabkan gangguan pertumbuhan akibat peradangan intrauterin.4. keabu-abuan seperti mutiara. sehingga substansi lensa dapat keluar dan di serap. tidak menimbulkan banyak ganggan visus. Katarak Aksialis Kekeruhan terletak pada aksis pada lensa. Katarak Stelata Kekeruhan terjadi pada sutura. II.2 Katarak Juvenil Katarak juvenil terjadi pada anak-anak sesudah lahir. h. termasuk kedalam katarak Developmental. Paling sering terjadi pada anak-anak. Katarak Polaris Posterior Kekeruhan terletak di polus posterior. dimana serat-serat dari substansi lensa bertemu. katarak juvenil biasanya merupakan kelanjutan katarak kongenital. merupakan tanda khas untuk katarak zonularis. sehingga tidak memerlukan pengobatan. karena terjadi pada waktu masih terjadinya perkembangan serat-serat lensa. rata. Katarak ini mungkin herediter atau timbul tanpa diketahui sebabnya. Kekeruhannya berupa cakram (diskus). f. d. Katarak Zonularis Mengenai daerah tertentu. biasanya disertai kekeruhan yang lebih padat. Juga stationer. yang merupakan huruf Y yang tegak di depan dan huruf Y terbalik di belakang. Lensa tampak putih. sejarak katarak itu diketahui pada kedua mata.

2.trauma. Ekstraksi linier 3.  Biasanya bila katarak bersifat total. Katarak total atau katarak unilateral. yaitu primer dan komplikata. dimana sebaiknya dilakukan pembedahan secepatnya segera katarak terlihat.  Operasi katarak kongenital dilakukan bila reflek fundus tidak tampak.2 KATARAK DEGENERATIF Katarak degeneratif dibagi menjadi dua. 1. yaitu diatas usia 50 tahun keatas . Disisio lensa 2.3. dan diberikan kacamata segera. 4. biasanya prognosis yang ebih baik. dilakukan pembedahan 6 bulan sesudah terlihat atau segera sebelum terjadinya juling. bila terjadi kekeruhan yang progresif disertai dengan mulainya tanda-tanda juling dan ambliopia maka dilakukan pembedahan. opersi dapat dilakukan pada usia 2 bulan atau lebih muda bila telah dapat dilakukan pembiusan. Tindakan pembedahan harus dilakukan jangan melebihi 6 bulan setelah katarak itu diketahui. Katarak total unilateral. Pengobatan katarak bergantung pada : 1. Katarak total bilateral. Tindakan pengobatan pada katarak kngenital yang umum dikenal : 1. karena mudah sekali terjadinya ambliopia. usia lebih dari 50 tahun. Pengobatan pada katarak kongenital Tindakan pengobatan pada katarak kongenital adalah opersai. karena itu sebaiknya dilakukan pembedahan secepat mungkin. 3. Katarak Primer Katarak primer menurut usia : Katarak presenile.   A. mempunyai prognosis yang buruk. Katarak Senilis Katarak senilis semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut. Katarak bilateral partial. Ekstraksi degan aspirasi II. usia 40-50 tahun Katarak senilis. biasanya pengobatan lebih konservatif sehingga sementara dapat dicoba dengan kacamata atau midriatika. untuk menghindari ambliopia dan terjadinya strabismus. bila terlalu muda akan mudah terjadi ambliopia bila tidak dilakukan tindakan segera.

Dengan koreksi. Kekeruhan terutamaterdapat pada bagian perifer berupa bercak-bercak seperti baji (jari-jari roda). ablasi retina. infeksi atau pertumbuhan epitel ke bawah kamera okuli anterior yang menghambat pemulihan visual. visus masih dapat 5/5 – 5/6. sedangkan aksis masih terlihat jernih. Gambaran ini disebut Spokes of wheel. terlihat bahan granular. Perubahan lensa pada usia lanjut :  Kapsul : menebal dan kurang elastis (1/4 dibanding anak). mulai presbiopia.Gambar 6. brown slerosis nucleus . Katarak Senilis (http://www. Visus pada stadium ini bisa normal atau 6/6 – 6/20. Stadium Imatur . Katarak ini biasanya berkembang lambat selama beberapa tahun. bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur. maka eksraksi lensa akan secara definitif akan memperbaiki ketajaman penglihatan pada lbih dari 90% kasus. Sisanya (10%) mungkin telah mengalami kerusakan retina atau mengalami penyulit pasca bedah serius misalnya glaukoma.sciencephoto.com/image/256584/large/M1550179) Katarak senilis merupakan katarak yang sering dijumapai. yaitu :  Insipien  Imatur  Matur  Hipermatur 1. 2. korteks tidak bewarna. terutama mengenai korteks anterior. Stadium Insipien Pada stadium ini belum menimbulkan gangguan visus. dan pasien mungkin meninggal sebelum timbul indikasi pembedahan. perdarahan korpus vitreum. yang nyata bila pupil dilebarkan. pada korteks jelas kerusakan serat sel.  Epitel makin tipis : sel epitel pada equator bertambah berat dan besar  Serat lensa : lebih iregular. Satu-satunya gejala adalah distorsi penglihatan dan pengihatan yang semakin kabur. sinar UV lama kelamaan merubah protein nukleus lensa. Apabila diindikasikan pembedahan. Secara klinis katarak seniis dapat dibagi dalam 4 stadium.

Keadaan ini disebut katarak morgagni. sehingga indeks refraksi berubah karena daya biasnya bertambah dan mata menjadi miopia. Oleh karena kekeruhan berada di posterior lensa. Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa. menyebabkan sudut bilik mata depan menjadi lebih sempit. tidak terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh. Stadium Hipermatur Pada stadium hipermatur terjadi proses degenerasi lanjut yang dapat menjadi keras atau lembek dan mencair. Bila proses kekeruhan berjalan lanjut disertai kapsul yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar. Visus pada stadium ini 1/300 – 1/~. Kalau tidak ada kekeruhan di lensa. Katarak matur katarak traumatik . Visus pada stadium ini 1/300. maka korteks akan memperlihtkan bentuk sebagai sekantung susu disertai dengan nukleus yang terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat. maka sinar dapat masuk ke dalam mata tanpa ada yang dipantulkan. Stadium Matur Kekeruhan telah mengenai seluruh massa lensa. akibat bayangan iris pada bagian lensa yang keruh. sehingga dapat menimbulkan glaukoma sebagai penyulitnya.Sebagian lensa keruhtetapi belum mengenai seluruh lapis lensa. Kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan mengakibatkan klasifikasi lensa. Dengan mencembungnya lensa iris terdorong kedepan. akan dipantulkan lagi. Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normal kembali. sehingga semua sinar yang melalui pupil dipantulkan kembali ke permukaan anterior lensa. 4. Kadang-kadang pengkerutan berjalan terus sehingga berhubungan dengan zonula zinii menjadi kendur. sehingga pada pemeriksaan terlihat di pupil. Kekeruhan ini terutama terdapat dibagian posterior dan bagian belakang nukleus lensa. ada daerah yang terang sebagai reflek pemantulan cahaya pada daerah lensa yang eruh dan daerah yang gelap. Visus pada stadium ini 6/60 – 1/60. Massa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil. 3. Keadaan ini dinamakan intumesensi. maka sinar oblik yang mengenai bagian yang keruh ini. Keadaan ini disebut shadow test (+). sehingga uji bayangan iris negatif (shadow test (-) ). Di pupil tampak lensa seperti mutiara. bewarna kuning dan kering. Pada stadium ini mungkin terjadi hidrasi korteks yang mengakibatkan lensa menjadi cembung.

Perbandingan penglihatan normal dan katarak .Gambar 9.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful