LBM 4 Gangguan visus pada orang tua Step 7 1. Mengapa penglihatan semakin kabur?

• Mata tenang visus menurun akut:  Ablasio retina  Neuritis optika  Oklusi arteri / vena retina • Mata tenang visus menurun perlahan  Katarak  Miopia progresive  Glaukoma kronis  Retinopati  Degenerasi Makula 2. Mengapa penderita mengeluh glare ditempat terang?  Increased glare is another common complaint of patients with senile cataracts. This complaint may include an entire spectrum from a decrease in contrast sensitivity in brightly lit environments or disabling glare during the day to glare with oncoming headlights at night.  Such visual disturbances are prominent particularly with posterior subcapsular cataracts and, to a lesser degree, with cortical cataracts. It is associated less frequently with nuclear sclerosis. Many patients may tolerate moderate levels of glare without much difficulty, and, as such, glare by itself does not require surgical management. 3. Apakah hubungan riwayat DM dan hipertensi dengan keluhan? a. DM Katarak metabolik Diabetes mellitus Diabetes mellitus dapat mempengaruhi kejernihan dari lensa, refraktif index dan kemampuan akomodasi. Jika glukosa darah meningkat, juga meningkatkan komposisi glukosa dalam humor aqueous. Glukosa pada aqueous juga akan berdifusi masuk ke dalam lensa, sehingga komposisi glukosa dalam lensa juga akan meningkat. Beberapa dari glukosa akan di konfersi oleh enzim aldose reduktase menjadi sorbitol. Yang mana tidak akan dimetabolisme tetapi tetap di lensa. Setelah itu, perubahan tenakan osmotik menyebabkan infux cairan ke dalam lensa, yang menyebabkan pembengkakan lensa. Fase saat terjadinya hidrasi lenti dapat memnyebabkan perubahan kekuatan refraksi dari lensa. Pasien dengan diabetes bisa menyebabkan perubahan refraksi. Pasien dengan diabetes dapat terjadi penurunan kemampuan akomodasi sehingga presbiop dapat terjadi pada usia muda.

Katarak adalah penyebab tersering kelainan visual pada pasien dengan diabetes. Terdapat 2 tipe klasifikasi katarak pada pasien tersebut. True diabetic cataract, atau snowflake cataract, dapat bilateral, onset terjadi secara tiba tiba dan menyebar sampai subkapsular lensa, tipe ini biasa terjadi pada usia dengan diabetes mellitus yang tidak terkontrol. kekeruhan menyeluruh supcapsular seperti tampilan kepingan salju terlihat awalnya di superfisial anterior dan korteks posterior lensa. Vacuola muncul dalam kapsul lensa. Pembengkakan dan kematangan katarak kortikal terjadi segera sesudahnya. Peneliti percaya bahwa perubahan metabolik yang mendasari terjadinya true diabetic cataract pada manusia sangat erat kaitannya dengan katarak sorbitol yang dipelajari pada hewan percobaan. Meskipun true diabetic cataract jarang ditemui pada praktek klinis saat ini, Setiap dilaporkannya katarak kortikal matur bilateral pada anak atau dewasa muda sebaiknya diwaspadai oleh klinisi kemungkinan diabetes mellitus. Tingginya resiko katarak terkait usia pada pasien dengan diabetes mungkin akibat dari akumulasi sorbitol dalam lensa, berikutnya terjadi perubahan hadration dan peningkatan glikosilasi protein pada lensa diabetik.

Diabetes Mellitus obesitas ↓ pemakaian glukosa oleh sel Hiperglikemi Protein tertimbun di lensa Dehidrasi Koagulasi protein Kandungan air berlebih Merangsang kelenjar lakrimasi dan badan siliari merangsang air mata Lensa jadi keruh Atherosklerosi s Kerusakan retina

Denaturasi protein

Mengganggu transmisi sinar ke retina Cahaya akan dipendarkan dan tidak ditansmisikan dengan tajam

Air mata berlebihan

Mata berair Pandangan kabur

↓ ketajaman pengliahatan

b. Hipertensi Patofisiologi Perubahan patofisilologi pembuluh darah retina pada hipertensi, akan mengalami beberapa tingkat perubahan sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Terdapat teori bahwa akan terjadi spasme arterioles dan kerusakan endotelial pada tahap akut sementara pada tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan berkurangnya elastisitas pembuluh darah. Tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara generalisata. Hal ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arteriolus dari mekanisme autoregulasi yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat

penyempitan arterioles retina secara generalisata. Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media dan degenerasi hialin. Pada tahap ini akan terjadi penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai ”arteriovenous nicking”. Terjadi juga perubahan pada refleks cahaya arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang dikenal sebagai ”copper wiring”. Dinding aretriol normal bersifat transparan, sehingga yang terlihat sebenarnya adalah darah yang mengalir. Pantulan cahaya yang tipis dibagian tengah lumen tampak sebagai garis refraktif kuning sekitar selebar seperlima dari lebar lumen. Apabila dinding arteriol diinfiltrasi oleh sel lemak dan kolesterol akan menjadi sklerotik. Dinding pembuluh darah secara bertahap menjadi tidak transparan dan dapat dilihat, dan refleksi cahaya yang tipis menjadi lebih lebar. Produkproduk lemak kuning keabuan yang terdapat pada dinding pembuluh darah bercampur dengan warna merah darah pada lumen pembuluh darah akan menghasilkan gambaran khas “copperwire‟”. Hal ini menandakan telah terjadi arteriosklerosis tingkat sedang. Apabila sklerosis berlanjut, refleksi cahaya dinding pembuluh darah berbentuk “ silver-wire”. Tahap pembentukan eksudat, akan menimbulkan kerusakan pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemik retina. Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran mikroaneurisma, hemoragik, hard exudate dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal sebagai cotton-wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya merupakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat. Perubahan-perubahan yang terjadi ini tidak bersifat spesifik hanya pada hipertensi, karena selain itu juga dapat terlihat pada penyakit kelainan pembuluh darah retina yang lain. Perubahan yang terjadi juga tidak bersifat sekuensial, misalnya perubahan tekanan darah yang terjadi mendadak dapat langsung menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami perubahan-perubahan lain terlebih dulu.

Degenerasi hialin Ggn.blot . visus Transudasi cairan dan lipoprotein di makula Edema saraf retina Hard exudate Soft exudate Terbentuk garis radier warna putih keluar dari makula Star figure . usia Hipertensi grde II Hipertonus arteriol menetap kronis Gagal St. autoregulasi RPK Trjd perubahan organis dinding arteriol Dot.Hyperplasia dinding tunika media .Terjadi penebalan intima arteriol Perubahan reflek cahaya to be more diffuse & less bright increased optical density of the retinal blood vessel walls as sheathing of the vessels Terjadi arteriolsklerosis . autoregulasi Vasodilatasi PD Sakit kepala Fak.TD 180/100 mmHg diotak St. sikulasi Penebalan lapisan adventisia menyebabkan kompresi venula Nekrosis ott polos dndg arteriol Arteriol retina mnjd merah-coklat Cooper wire Fenomena crossing Silver wire Dilatasi arteriol irreversible Tjd perdarahan pd venula Denaturasi protein lensa Menyebabkan dndg arteriola terbuka thdp tknn yg tggi Flame shaped hemorrhages Lensa keruh tipis Hilang barier arteriol retina Transudasi cairan di makula Arteriol retina mjd permeabel Edema makula Ekstravasasi cairan ke saraf retina Ggn.

Mengapa setiap obyek yang dilihat terlihat redup ditengahnya? 6. Mengapa ditemukan kekeruhan pada lensa.Kelainan retina dan vitreusnya? 5.4. Hubungan riwayat kacamata minus sejak remaja dan kaca mata baca sejak 40 tahun dgn keluhan? .

Persepsi Sensori Resti Cedera Kurang pengetahuan Air mata berlebih TIO ↑ Komplikasi glaukoma .Degenerasi Perubahan fisik dan kimia pada lensa Katarak Senilis Nukleus menjadi coklat kekuning-kuningan Korteks lensa Terdapat celah antara serat lensa nukleus Serat baru mendorong serat lama Nukleus lebih padat dan dehidrasi Terjadi penimbunan kalsium dan protein Kekeruhan lensa Berisi air . dan protein Koagulasi protein Lensa lebih cembung dan bengkak Bloking sinar yang masuk Mengaburkan bayangan Otak mengiterpretasikan sebagai bayangan berkabut Pandangan kabur Indikasi operasi Obstruksi jaringan Perubahan refraksi Iris terdorong ke depan Kapsul lensa rusak ↑ humor aqueus Miopi Sudut bilik depan menyempit / tertutup Penumpukan substansi di lensa Toksik bagi mata oveiti s Gg. kalsium.

Nuclear katarak. terjadi peningkatan berat dan ketebalan serta menurunnya kemampuan akomodasi. Tiga tipe katarak terkait usia adalah nuclear. Hasil dari agregasi protein secara tiba tiba mengalami fluktuasi refraktif index pada lensa. akibatnya nucleus dari lensa mengalami penekanan dan pergeseran (nucleus sclerosis). Sebagai lapisan baru serat kortical berbentuk konsentris. Ini penting untuk dicatat bahwa pasien dengan katarak kortikal cenderung untuk hyperopia dibandingkan dengan pasien dengan katarak nuclear(nuku saku) Beberapa perubahan morfologi yang akan terlihat pada pemeriksaan slip-lamp dengan midriasis maksimum:  Vacuoles: akumulasi cairan akan terlihat sebagai bentuk vesicle cortical sempit yang kecil. cahaya yang menyebar. ini berisi suatu zona cairan diantara lamella (biasanya antara lamella clear dan fiber kortikal). Pathogenesis dari katarak terkait usia multifactor dan belum sepenuhnya dimengerti. Ini menjadi batas tepi dari coklat kemerahan hingga mendekati perubahan warna hitam diseluruh lensa (katarak hitam). Mengapa pasien mengeluh garis lurus terlihat berkelok2? 8. Berdasarkan usia lensa. . Pada keadaan ini penderita seakanakan mendapatkan kekuatan baru untuk melihat dekat pada usia yang bertambah. Bagaimana proses kelainan retina. Pada dekade keempat dari kehidupan.perubaha lain pada katarak terkait usia pada lensa termasuk menggambarkan konsentrasi glutatin dan potassium dan meningkatnya konsentrasi sodium dan calcium.7. Modifiaksi kimia dari protein nucleus lensa juga menghasilkan progressive pigmentasi. lensa terjadi akibat penuaan? PATOLOGI Aging proses Katarak terkait disebabkan oleh usia paling sering ditemukan pada kelainan mata yang menyebabkan gangguan pandangan. Pada katarak kortikal terjadi penyerapan air sehingga lensa menjadi cembung dan terjadi miopisasi akibat perubahan indeks refraksi lensa. Nucleus member warna coklat kekuningan (brunescent nuclear cataract). vitreus.7 Kortical katarak.  Water fissure: pola rarial dari fissure yang terisi cairan yang akan terlihat diantara fiber. 2. tekanan yang dihasilkan dari fiber lensa peripheral menyebabkan pemadatan pada seluruh lensa. Katarak nuclear sering dihubungkan dengan perubahan pada kortek lensa. Cristalisasi (protein lensa) adalah perubahan yang terjadi akibat modifikasi kimia dan agregasi protein menjadi high-molecular-weight-protein. kortical. katarak nuclear menyebabkan myopia lentikular dan kadang-kadang menimbulkan fokal point kedua di dalam lensa yang menyebabkan diplopia monocular. penurunan pandangan. dan subkapsular posterior katarak. Pada beberapa pasien penggabungan dari beberapa tipe juga ditemukan.  Lamella yang terpisah: tidak sesering water fissureI.5. terutama nucleus. Karena mereka meningkatkan tenaga refraksi lensa. Sisa vacuoles kecil dan meningkat jumlahnya.

Pada studi lain. Sering. merupakan terjadinya kekeruhan di sisi belakang lensa. pandangan kabur pada kondisi cahaya terang. . Miotics Antikolinestrase dapat menginduksi katarak. Trauma Kerukakan lensa akibat trauma dapat disebabkan oleh peradangan mekanik. dan trauma. Cuneiform cataract: ini sering ditemukan dengan opaksitas radier dari lensa peripheral seperti jari-jari roda. Phenotiazine Phenotiazine merupakan golongan mayor dari psycotropic medikasi. topical.4. subkonjungtival dan nasal spray. Banyak ditemukan pada pasein diabetes. Tergantung dari dosis dan durasi dari terapi. pasca radiasi. pasien dengan menggunakan oral prednisolon dan diobservasi selama 1-4 tahun. 11% menggunakan 10 mg/hari menjadi katarak. kimia. Posterior subcapsular katarak (PSCs). Faktor resikonya apa saja? Obat yang mengiduksi perubahan lensa Corticosteroid Penggunaan kosticosterod jangka panjang dapat meginduksi terjadinya PSCs.1% ddexamethasone selama periode 10. kekuatan fisikal (radiasi. peradangan tanpa perforasi dapat menyebabkan lensa menjadi keruh pada tahap akut atau sequel. Terjadinya katarak telah dilaporkan melalui beberapa rute : sistenik. Insiden terjadinya katarak telah dilaporkan sebesar 20% pada pasien setelah 55 bulan menggunakan poloicarpin dan 60% pada pasien yang menggunakan phospoline iodine. beberapa pasien mendapat steroid topical berlanjut menjadi keratoplasty yang berlanjut menjadi katarak setelah mendapatkan sekitar 2. dapat terjadi deposit pigmen pada anterior epitelium lensa pada konfigurasi axial. Kontusio Katarak Traumatik Trauma tumpul. Katarak ini menyebabkan silau. serta pandangan baca menurun. Deposit tersebut dapat terjadi tergantung dari dosis dan lama pemberian4. Katarak dapat berlanjut menuju posterior korteks dan nucleus lensa4. elekrik)2. 9. pada tahap awal terbentuknya vacuola kecil dalam dan posterior menuju anterior dari capsul lensa dan epithelium. manifestasi awal dari kontusio katarak adalah stellate atau rosette-shaped opacification4. Beberapa steroid dapat menginduksi PSCs pada anak dan bisa reversibel setelah penghentian penggunaan steroid4. Biasanya. Katarak akibat kontusio dapat melibatkan sebagian atau seluruh dari bagian lensa. sekitar 30% dari mereka mendapat 10-15 mg/hari dan 80% dari mereka mendapatkan lebih dari 15 mg/hari.4 drops per hari 0. Pada satu studi dilaporkan. dan respon individual terhadap corticosteroid yang dapat menginduksi PSCs.5 bulan.

Fenomena seperti ini menimbulkan diplopia monocular yang tidak dapat dikoreksi dengan kacamata. Sebagai akibatnya.8. awalnya. atau lensa kontak3. e. biasanya progresifitas sangat cepat untuk menjadi kekeruhan total. Apa saja kemungkinan kelainan yang terjadi pada mata tenang visus turun? Katarak GEJALA KLINIS Seorang pasien dengan katarak senilis biasanya datang dengan riwayat kemunduran secara progesif dan gangguan dari penglihatan. d.Perforasi dan penetrasi Perforasi dan penetrasi pada lensa sering menghasilkan kekeruhan pada kortex bagian yang mengalami rupture. 10. Silau. Perubahan miopik. yang sering memberikan gambaran terbaik pada reflek merah dengan retinoskopi atau ophtalmoskopi langsung. Diplopia monocular. Keluhan ini termasuk seluruh spectrum dari penurunan sensitivitas kontras terhadap cahaya terang lingkungan atau silau pada siang hari hingga silau ketika endekat ke lampu pada malam hari. a. pasien presbiop melaporkan peningkatan penglihatan dekat mereka dan kurang membutuhkan kaca mata baca. Perforasi yang kecil pada kapsul lensa dapat sembuh. Kadang-kadang. b. atau matur untuk menjadi katarak komplit selama beberapa bulan atau tahun4. c. f. berkabut pada lapangan pandang. Secara khas. perubahan miopik dan second sight tidak terlihat pada katarak subkortikal posterior atau anterior. Penurunan visus. manifestasi lensa lebih mungkin ketika transmisi arus melibatkan kepala pasien. perubahan nuclear yang terkonsentrasi pada bagian dalam lapisan lensa. Progesifitas katarak sering meningkatkan kekuatan dioptrik lensa yang menimbulkan myopia derajat sedang hingga berat. diikuti kekeruhan linier di korteks subcapsule anterior. Ukuran kaca mata sering berubah. katarak menyebabkan cedera electrycal mungkin membaik. Noda. prisma. tergantung pada jenis dari katarak ketika pasien datang. menghasilkan fokal kortikal katarak2. vacuola lensa muncul pada perifer anterior lensa. Elektrik yang menginduksi katarak Elektrikal shok dapat menyebabkan koagulasi protein dan menyebabkan katarak. Penyimpangan penglihatan bervariasi. keadaan ini disebut dengan second sight. menghasilkan area refraktil pada bagian tengah dari lensa. . merupakan keluhan yang paling sering dikeluhkan pasien dengan katarak senilis. tetap diam.

galaktosemia Komplikata . glaucoma.KELAINAN LENSA Keruh  Katarak Ruptur Kelainan Lensa Kelainan Posisi Subluksasi  sebagian lepas Kelainan Bentuk Marfan Sindrom (lensa berbentuk sperti eritrosit) luksasi  seluruh lensa lepas anterior posterior KATARAK  kekeruhan pada lensa /kapsula lensa Klasifikasi: Developmental Kongenital  <1 tahun Juvenile (1-20 tahun) Degeneratif KATARAK Pre senile (20-50 tahun) Senile (>50 tahun) Traumatika Trauma tumpul/tembus Akibat uveitis anterior. DM. miop tinggi. ablasio retina.

Pada pasien dengan galaktosemia.kekeruhan badan kaca . Proses di korteks: muncul celah-celah di serabut lensa berisi air  penimbunan kalsium  lensa lebih tebal. Proses di nukleus: serabut lensa bagian tengah menjadi lebih padat  hidrasi  penimbunan ion kalsium dan sclerosis  penimbunan pigmen. lebih lanjut lagi galactosa dikonversi menjadi galaktitol (dulcitol). Penyakit ini akan fatal jika tidak terdiagnosis dan tidak diterapi. Seperti jeruji roda + Normal Imatur/ Intumesen s. Sebagai konsekuensi ketidakmampuan hal tersebut.d 1/60 >> kapsula posterior + + Tetapi lebih suram terdorong Glaucoma fakomorfik Matur 1/300 – 1/~ Penuh merata normal Glaucoma fakomorfik Hipermatur/ Katarak Morgagni 1/~ Korteks mencair/ lensa mengkerut Tremularis Glaucoma fakolitik. 75% akan berlanjut menjadi katarak. atau UDP-galactose-4-epimerase.ablasi retina Anamnesis . Nucleus dan kortex bagian dalam menjadi lebih keruh. Akumulasi dari galaktosa dan galakttitol dalam sel lensa akan meningkatkan tekanan osmotic dan influk cairan kedalam lensa. Galactosemia dapat terjadi akibat defek pada 1 dari 3 enzimes yang terlibat dalam proses metabolism galaktosa : galactosa 1-phosphate uridyl transferase. terjadi akumulasi galaktosa pada seluruh jaringan tubuh. hepatomegali. galactokinase. disebabkan oleh “oil droplet”4 Patofisiologi: 1.Galactosemia adalah inherediter autosomal resesif ketidakmampuan untuk menkonversi galactosa menjadi glukosa. uveitis fakotoksik Diagnosis Banding Katarak senile: . Pada galaktosemia klasik disertai gejala malnutrisi.refleks senile . sejenis gula alcohol dari galactosa. lensa hipermetrop 2.katarak komplikata . cembung  miop 4 Stadium Katarak Senile Gejala Insipien Visus Kekeruhan lensa Iris shadow Fundus refleks Iris Komplikasi 5/5 dengan koreksi Perifer ke sentral.Penglihatan kabur . ikterik dan degradasi mental.

bila ragu nucleus lensa sudah terbentuk/belum Infeksi intraorbita. bila pandang seperti semula. dapat terjadi alergi. tidak terjadi pemasangan tidak steril  infeksi pembesaran bayangan di retina. Lensa Tanam (IOL). TIO meningkat. .dengan senter ditemukan kekeruhan lensa . penyakit sistemik. yaitu seluruh kapsul diambil melalui limbus superior Prosedur Indikasi Bila massa lensa keras  sukar memisahkan kapsulanya KI Katarak dgn uveitis. Lensa Kontak setelah operasi katarak Jenis Keuntungan Kerugian IOL Visus kembali normal. batuk/kelainan paru Larutan irigasi dapat merusak endotel dan visus tidak baik Dapat terjadi katarak sekunder dari sisa lensa ICCE (Intra Capsular Cataract Extraction) lensa diambil intoto. stadium insipien dan imatur  kekeruhan kehitaman latar belakang jingga. dgn retinopati DM Cystic macular edema Tidak dapat dipakai pada usia <40tahun Kerugian Penggunaan Kacamata Afakia. dg glaucoma.- melihat bercak-bercak selalu mengikuti arah gerak mata monocular polipia (seperti melihat benda menjadi lebih dari satu pada satu mata) melihat bayangan “halo” disekitar sumber cahaya artificial myopia (merasa lebih enak tanpa kacamata baca) Pemeriksaan fisik . stadium matur hanya warna kehitaman tanpa latar belakang (reflek fundus negative). GD meningkat.dengan oftalmoskopi= a. Terapi  Pembedahan ECCE (Extra Capsular Cataract Extraction) insisi limbus superior  kapsul anterior dirobek dan diambil  inti diekstraksi  korteks lensa diirigasi dan diaspirasi agar keluar dari mata  kapsul posterior dipertahankan tetap pada tempatnya . b. lapang Mahal.Prosedur paling banyak digunakan karena kapsul posterior tersisa dapat ditanam IOL .visus menurun .

baik tidak dapat untuk semua umur Laporan Operasi Katarak (Tanpa IOL/afakia) 1. Mata dijahit lagi 1 x 14. Operasi selesai Indikasi operasi katarak: 1. visus menurun: gangguan dalam melakukan pekerjaan sehari-hari 2.0 11. mudah.5% 3. kosmetik . diagnosis 3. aman. Masukkan cairan viscoelastin 12. Dilakukan kapsulektomi 8. Nukleus lensa dikeluarkan 10. kosmetik lebih infeksi bila pemasangan tidak steril. Dipasang eye speculum 6. Insisi kornea dan sclera selebar 160o 9. Pasien telentang di meja operasi 2. kornea dijahit 3x dg Silk 10.Kacamata afakia Lensa Kontak hanya 1x pemasangan seumur hidup Murah. Mata ka/ki ditetesi Pantocain 0. Sebagian sisa kortex dibersihkan. tidak ada Bongkar pasang setiap hari. kosmetik jelek (lensa terlalu tebal). Mata ditutup dengan kasa steril 14. Operasi selesai (dengan IOL/ pseudofakia) 1 – 10 idem 11. Injeksi Garamysin-Kalmetason subkonjunctiva 16. lapang seumur hidup pandang terbatas (fenomena jack in the box). Injeksi Garamysin-Kalmetason subkonjunctiva 13. dapat dipakai Distorsi bayangan cukup berat. Penutupan mata dengan duk steril berlubang 5. Desinfeksi mata dg Betadine 10% 4. anisometrop Lapang pandang normal. Masukkan lensa tanam dan direposisi 13. Sisa kortex di aspirasi dan irigasi 12. Mata ditutup dengan kasa steril 17. mudah distorsi bayangan. medis: komplikasi glaucoma sekunder 4. Beri Miostat dan aspirasi-irigasi 15. Dilakukan anestesi local subkonjunctiva dg Lidokain dan diratakan 7.

sikloplegik. traumatika 4. hipoparatiroidisme. untuk kacamata dekatnya.Trauma tembus kecil: katarak lebih cepat. visus. Perforasi kecil akan menutup lebih cepat  proliferasi epitel sehingga kekeruhan terbentuk kecil . inform consent. tidak ada radang 2. Untuk memastikan  midriasiskan.Kontusio lensa: katarak seperti bintang-bintang. tidak ada glaucoma 3. galaktosemia.5. tidak boleh batuk dan bersin Kapan pakai IOL? 1. untuk kacamata jauhnya visus mata sebelum operasi ditambahkan 10 D 2. sosial: rumah sangat jauh. lakukan tes proyeksi iluminasi . TIO. tinggal sendiri. bila usia > 40 tahun  konsul jantung di ruangan: penenang (diazepam malam sebelum operasi). Persiapan operasi katarak: di poli: pemeriksan fisik. DM. kacamata jauh ditambahkan add +3 D Katarak Traumatika .bila nistagmus = prognosis jelek etiologi: toxoplasmosis. tensi harus normal. dapat juga bentuk katarak tercetak (implintins) yang disebut cincin vossius .pada trauma tumpul akan terlihat katarak subkapsuler anterior maupun posterior .bila bisa = prognosis baik . mata sebelahnya emetrop/ katarak mono okuler (mutlak harus pakai IOL) Bagaimana menentukan kacamata afakia? 1. laboratorium lengkap (terutama GDS). inklusi sitomegali Terapi: disisia lentis + aspirasi (untuk menghindari radang) . analgetik. histoplasmosis.Trauma tembus besar  katarak lebih cepat disertai terdapatnya massa lensa di dalam bilik mata depan Katarak Kongenital  kekeruhan lensa yang timbul saat lensa dibentuk akibat peradangan lensa intrauterin Keluhan: leukokoria. rubella. bulu mata dipotong. gula darah harus <200 Post operasi katarak 1 bulan tak boleh menunduk 1 minggu jangan kemasukan air.

sehingga kepingan lensa tersebut dapat disedot melalui sebuah luka kecil. jadi usahakan operasi secepat mungkin untuk mencegah ambliopia dan nistagmus Fotoemulsifikasi dan fotofragmentasi: teknik-teknik untuk ekstraksi katarak ekstrakapsuler dan nukleus lensa dihancurkan  kepingan-kepingan keciloleh getaran USG.Penglihatan binokuler terbentuk mulai 3-6 bulan. .

Eklampsi.Gangguan lapang pandang . tirai . Tumor intra okuler. .gangguan lapang pandang .uveitis post .DM .TBC .sifilis Retinopati . uveitis ABLASIO RETINA  Lepasnya retina sensoris dari epitel pigmen retina (RPE) Klasifikasi 1. 2.robekan retina 75% di temporal atas.Melihat spt.Floater‟s & fotopsi .leukemia .retina yg terlepas berwarna pucat dgn pembuluh darah retina berkelok ² disertai robekan +/-.anemia .hipotensi hipertensi  perdarahan  nekrosis (gambaran bercak putih spt kapas) Sumbatan pembuluh Ablasio darah arteriosklerosis Akibat trauma. hole  cairan masuk dari badan kaca ke ruang subretina  retina terdorong lepas dari RPE.Visus  tanpa rasa sakit.retinitis . Non Rematogenus (tanpa robekan) terjadi eksudasi dibawah lapisan retina Pada Inflamasi okuler. Vaskuler sistemik Hipertensi Maligna). Vaskuler okuler (Coat‟s discase).KELAINAN RETINA Radang . Peny. Pemeriksaan untuk mengetahui keutuhan retina:  oftalmoskopi direk dan indirek  ketajaman penglihatan  tes refraksi . Peny.toksoplasmosis .Pigmentosa . .korioretinitis . Rematogenus (dgn robekan retina)  tear. Anamnesa & Gx Klinis . Hemangioma. melanoma khoroid.

kapiler-kapiler dan vena-vena Penyebab Penyebab pasti belum diketahui. Klasifikasi  Retinopati Diabetik Non Proliferatif  Retinopati Diabetik Proliferatif  iskemia retina progresif  merangsang neovaskularisasi  perdarahan massif dan dapat timbul penurunan penglihatan mendadak  dapat mengalami fibrosis dan membentuk pitapita fibrovaskular rapat  menarik retina  kontraksi terus-menerus pada korpus vitreum  ablasio retina. meliputi arteriol prekapiler retina. Gejala Klinis  Kesulitan membaca . retina RETINOPATI DIABETIK  mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus. Namun lamanya terpapar pada hiperglikemia (kronis) menyebabkan perubahan fisiologi dan biokimia  kerusakan endotel pembuluh darah.       Terapi - respon refleks pupil gangguan pengenalan warna pemeriksaan slit lamp tekanan intraokuler usg mata angiografi fluoresensi elektroretinogram Tirah baring sempurna Mata yg sakit ditutup Pembuluh darah mata dgn ablasi retina non rematogen  Tx konservatif Fotokuagulasi retina Plombage lokal : Siliconsponge dijahitkan di episklera Membuat radang steril pd khoroid & RPE pd daerah robekan retina Cryo terapi Diatermi Operasi Cerclage  Mengurangi tarikan badan kaca Phunksi sub.

dgn koreksi lensa positif lebih terang / mendekati normal (hipermetrop)  Penglihatan warna : melemah pada semua warna  Tekanan bola mata : normal  Pemeriksaan retina (dgn oftalmoskopi) : tampak penonjolan retina berbentuk bulat lonjong dgn bts jelas. Kontrol terhadap diabetes mellitus yaitu dengan diet. fovea refleks menghilang  Fundal Fluorescein Angiography (FFA) : tampak kebocoran (leakage) & penumpukan cairan dibawah retina Penatalaksanaan • 70% dapat sembuh sendiri • Dpt diberikan vitamin dalam dosis cukup • Bila dlm 8-12 mgg belum sembuh. Fotokoagulasi : Laser. dilakukan laser fotokuagulasi untuk menutup lubang kebocoran di lapisan epitel pigmen . mata merah / mengeluarkan air  Visus : kabur. Xenon CENTRAL SEROUS CHORIO RETINOPATY (CSCR)  Kelainan makula retina dimana terdapat pengumpulan cairan di bawah retina akibat adanya kebocoran lapisan epitel pigmen  pengumpulan cairan daerah macula  penglihatan terganggu. obat-obatan antidiabetes 2.          Penglihatan kabur Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata Melihat lingkaran-lingkaran cahaya (Melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip) Mikroaneurisma Perdarahan retina Dilatasi pembuluh darah dengan lumennya ireguler dan berkelok-kelok Soft exudate merupakan iskemia retina Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina Neovaskularisasi pada retina Edema retina Penatalaksanaan 1. Gejala Klinis  mata kabur utk membaca / melihat jauh. terutama jika melihat benda menjadi lebih kecil / > dari mata sehat  Melihat suatu bayangan gelap berbentuk bulat / lonjong ditengah lapang pandang  Tidak ada rasa sakit.

berasal dari jaringan retina embrional . Retino blastoma bersifat radiosensitif. Mata kucing (amourosis cat‟s eye)  di tempat gelap mata tampak bersinar kekuningan  penyebab utama ibunya membawa ke dokter 3. . Enukleasi mengangkat bola mata dan diganti dengan bola mata prothese ( buatan ). 4. Bahayanya jaringan sekitarnya dapat rusak akibat penyinaran. dan metastatis jauh ke sumsum tulang melalui pembuluh darah. 5.RETINOBLASTOMA  tumor ganas intraocular pada anak-anak terutama < 5 tahun. Lekokoria 2. 2. Penatalaksanaan 1. sehnga terapi ini sangat efelktipo. Bilik mata depan merah karena berisi darah (hifema) b. mata nyeri Pertumbuhan tumor ini dapat menyebabkan metastatis dengan invasi tumor melalui nervus optikus ke otak. Mata merah a. dapat menonjol ke dalam badan kaca. Peradangan mata c. Penyinaran bola mata. melalui sklera ke jaringan orbital dan sinus paranasal. 3. Pada fundus terlihat bercak kuning mengkilat.unilateral 70%. Cryotherapy: terapi dengan cara pendinginan ( pembekuan ) pada kanker ukuran kecil terapi ini berhasil baik. Di permukaan terdapat neovaskulansasi dan perdarahan. bilateral 30% Gejala: 1. Warna iris tidak normal. Photocoagulation: terapi dengan sinar Laser ini sangat efektip pada ukuran Kanker yang kecil. Chemotherapy: diberikan obat-obatan anti kanker yang dapat mengecilkan ukuran kanker. Bola mata menonjol (proptosis) d. Gejala lain seperti gangguan penglihatan. Mata juling 4. .

Bahan kaustik soda dapat menembus ke dalam bilik mata depan dalam waktu 7 detik. dan sampai pada jaringan retina. Trauma kimia basa menembus dengan cepat kornea. larutan garam fisiologik. Terbentuk kolagenese yang akan semakin bertambahnya kerusakan kolagen kornea.TRAUMA MATA Tajam Tumpul MEKANIK Peluru Asam TRAUMA KIMIA Basa Termal FISIKA Radioaktif TRAUMA KIMIA Luka bahan kimia  bilas secepatnya dengan air yang tersedia (air keran. Gejala Klinik trauma basa tes Fluoresin (+) pelebaran pembuluh darah perikornea edema kornea . Bahan kimia alkali bersifat koagulasi sel dan terjadi proses penyabunan. dan asam borat). paling sedikit 15-30 menit blefarospasme berat  Anestesi topikal trauma basa cepat merusak dan menembus kornea. disertai dengan dehidrasi. Bahan basa bergabung dengan lemak dari sel membrane  kerusakan total sel diikuti koagulasi dan perlunakan jaringan  memudahkan penetrasi secara cepat. bilik mata depan. Alkali yang menembus ke dalam bola mata akan merusak retina sehingga akan berakhir dengan kebutaan penderita.

Evaluasi setiap hari: hifema. dibersihkan dengan kapas lidi. Bila ada sisa bahan kimia.ada tanda kenaikan TIO/ glaukoma sekunder .Bila TIO meningkat: berikan diamox atau gliserin Parasentese dilakukan bila: .bebat mata selama mata masih sakit. fundus terlihat/tidak .Semua hifema harus dirawat .Salep mata dan koagulansia .siklopegik jangka panjang . .- nekrosis konjungtiva dan sklera tergantung berat ringan keadaan.Kepala difiksasi dengan bantal pasir di kedua sisi selama 5 hari . seperti stempel jari.Bebat mata . .Antifibrinolitik  agar bekuan darah tidak terlalu cepat diserap untuk memberi kesempatan pembuluh darah menyembuh supaya tidak terjadi perdarahan sekunder .EDTA untuk mengikat basa.Istirahat di tempat tidur elevasi kepala 30-450 . Terjadi segera setelah trauma tumpul pada lensa. TIO. Akibat deposit pigmen iris pada dataran depan lensa HIFEMA  darah di bilik mata depan .hifema yang tetap dan tidak berkurang lebih dari 5 hari .antibiotika topikal untuk mencegah infeksi sekunder . TRAUMA MEKANIK Cincin vossius: Cincin berpigmen tepat di belakang pupil. setelah 1 minggu trauma alkali diperlukan untuk menetralisir kolagenese yang terbentuk pada hari ke-7 Komplikasi  Simblefaron  Kekeruhan kornea  Edema dan neovaskularisasi kornea  Katarak  Ptisis bola mata. Irigasi minimal 1 liter untuk masing-masing mata. Pada keadaan yang lebih berat terjadi penetrasi yang lebih dalam dimana sampai ke lapisan retina Penatalaksanaan irigasi dengan garam fisiologik selama mungkin.

- hemosiderosis pada endotel kornea .

tidak buta warna .binokular vision syarat dapat melihat normal . lensa.REFRAKSI Syarat mata normal: .lensa cembung .Lapang pandang baik . korpus vitreum Trias akomodasi .tidak ada kelainan N II .TIO baik (10-21 mmHg) .tidak ada kelainan refraksi .tidak ada kelainan SSP Media refraksi: kornea. aquos humor.zonula zinn kendor TAJAM PENGLIHATAN = Ansies Visus Dinyatakan dengan Pembilang Penyebut Pembilang : Jarak orang – Optik Snellen Penyebut : Jarak suatu huruf akan dapat dibaca Pada pemeriksaan dengan optotip snellen digunakan misal 6/5.media refraksi harus jernih .tidak ada kelainan retina .kontraksi otot siliar .visus 6/6 . dst Untuk pemeriksaan kasar dengan jari >6/60  pasien jelas menghitung jari dari jarak 6 meter 4/60  pasien hanya mampu menghitung jari dengan tepat pada jarak 4 meter 1/60  pasien hanya mampu menghitung jari dengan tepat pada jarak 1 meter 1/300  hanya dapat melihat lambaian tangan 1/~  hanya dapat melihat cahaya 0  tidak dapat melihat apa-apa : . 6/6.

Miopia Simplex : umur muda.Astiqmatismus Hipermetropia Kelainan Refraksi dimana sinar sejajar tanpa akomodasi dibiaskan dibelakang retina.Hipormetropia .Miopia Progressive : puncak bertambah remaja Bertambah sampai umur 25 Th .Apabila nilai visus 1/60 – 1/300 harus dilakukan proyeksi iluminasi dengan cara mengarahkan senter dari empat sisi (atas. Sumbu mata terlalu pendek (Hp axial)  2. pegal.Melihat Muscae valitantis . disebut dengan PI = BSA (Bisa Segala Arah) KELAINAN REFRAKSI 1. rasa berat. Pembiasan terlampau kuat Macam Miopia : .Miopia Malligna : Ekstrim  miop yang berkembang dalam 1 tahun >3D dan berhenti pada usia 20 tahun  degenerasi badan kaca  gangguan nutrisi lensa  keruh Gejala . Daya pembias mata terlalu lemah (Hp Refraktif) Gejala: Akomodasi terus untuk jauh  Lelah / Astenopia  Ngantuk.Astenopia . Sumbu mata lebih panjang (Miopia Axial) 2. pusing. Penyebab : 1. Penglihatan 100% ( 6/6 6/5 ) 2. berhenti 20 Th . kiri.Kabur jauh . kanan) dan bila pasien dapat mengidentifikasi dari arah mana. sakit kepala dll Miopia Keadaan refraksi dimana sinar sejajar yang berasal dari jarak tak terhingga dibiaskan didepan retina ( Pada mata keadaan istirahat ) Penyebab : 1. Ametropia : .Miopia . bawah. Emetropia : Sinar sejajar tanpa akomodasi dibiaskan pada retina.

Klasifikasi . .Astigmatisme Kln refraksi dimana sinar yang sejajar tidak dibiaskan pada satu titik tapi pada banyak titik.Astigmat irregular: Titik pembiasan tiap bidang letaknya tidak teratur (tidak teratur pada satu sumbu). .Astiqmat Reguler: Tiap bidang mempunyai titik pembiasan sendiri yang terletak pada satu sumbu.

Diagnosis Refraksi Mata sferis silindris diagnosis (-) Miop simpleks Sketsa (+) Hipermetrop simpleks (-) Miop astigmat simpleks (+) Hipermetrop simpleks astigma (-) (-) Miop astigmat kompositus (+) (+) Hipermetrop kompositus astigmat (+) (-) Mixtus anisometrop .

Kelainan Vitreus Vitreus melekat pada bagian tertentu jaringan bola mata. Bayangan kecil tersebut dapat berupa : (1. "Floaters" tidak memberikan arti klinik yang luar biasa. Apabila terjadi perubahan struktur vitreus seperti misaInya pencairan sel. . Kelainan subjektif pada choroiditis (1. 3. Fotopsia diduga oleh karena rangsangan abnormal vitreus terhadap retina. tetapi sering kembali dalam waktu beberapa menit. Kelainan objektif pada choroiditis. Fotopsia ialah keluhan berupa kilatan cahaya yang dilihat penderita seperti kedipan lampu neon di lapangan. Visus menurun oleh karena kekeruhan corpus vitreus. Perlekatan itu terdapat pada bagian yang disebut ora serata. 4. kondensasi.3) 1. Kilatan cahaya tersebut jarang lebih dari satu detik. 5) Titik hitam Benang halus Cincin Lalat kecil dan sebagainya. Pada pemeriksaan tidak terdapatnya kekeruhan vitreus akan memudahkan melihat bagian retina pada pemeriksaan oftalmoskopi. (1. Kebeningan vitreus disebabkan tidak terdapatnya pembuluh darah dan sel. pars plana.2. kecuali bila "floaters" ini datangnya tiba tiba dan hebat. karena keluhan "floaters" ini dapat menggambarkan latar belakang penyakit yang serius pula. Kilatan cahaya tersebut dilihat dalam suasana redap atau dalam suasana gelap. Gejala subyektif yang paling sering ialah Fotopsia "Floaters". 2. dan papil sarat optik. 2) Exudat putih kekuning-kuningan Defosit pigmen di pinggir exudat Papil edema batas tidak jelas Pembuluh darah berkelok-kelok Perdarahan-perdarahan pada retina Kekeruhan vitreus Atrofi retina/ choroid. pengerutan. maka keluhan tersebut patut mendapat perhatian yang serius. "Floaters" ialah kekeruhan vitreus yang sangat halus yang memberi rangsang kepada retina dan dilihat penderita sebagai bayangan kecil yang berwarna gelap dan turut bergerak bila mata digerakkan. misalnya retina atau perdarahan di vitreus. Vitreus yang normal sangat jernih sehingga tidak nampak apabila diperiksa dengan oftalmoskop direk maupun oftalmoskop indirek. barulah keadaan ini dapat dilihat dan inipun hanya dengan „slitlamp‟ dan bantuan lensa kontak.

2. Lapangan pandang menyempit. Deposit pigmen terlihat di tepi exudat 3. Opthalmoskop. Uveitis Posterior (1. batas-batas tidak jelas dan retina kabur. Tarikan di daerah makula dapat menimbulkan kista makula. a. Papil congestif (edema). Menurut penyebabnya kekeruhan vitreus dapat diklasifikasikan sebagai berikut : (1. Pembuluh darah berkelok-kelok terutama vena/ warna lebih gelap. Peradangan Kekeruhan vitreus karena peradangan ditemukan pada penyakit korioretinitis. 5. Apabila juga terjadi degenerasi retina. Baik akut/ kronik peradangan khoroid ini selalu melibatkan retina sehingga manifestasi uveitis posterior ini berupa : Choroiditis. Tanda-tanda utama dari choroiditis non supuratif : 1. 4. . Metamorfosis  garis terlihat berkelok-kelok b.retina. 2. oval. Macropsia  bayangan benda lebih besar. 3. Scotoma 4. 5. Photopsia  sumber cahaya menjadi bersinar. maka tarikan tadi dapat mengakibatkan timbulnya lobang retina atau dialisis retina di ora serata. 5) Pada umumnya peradangan ini bersifat granulomatous kronik dan berlahan-lahan. Tanda-tanda klinis baru dapat ditemukan dengan alat Slit Lamp.2. Micropsia  bayangan benda lebih kecil c. 2. Oleh terangkatnya lapisan retina pada daerah peradangan oleh exudat maka terjadi distorsi penglihatan. tidak menunjukkan gejala-gejala peradangan. Retinochoroiditis. hyperemis. Penyebab kelainan-kelainan vitreus Kelainan yang paling sering ditemukan ialah kekeruhan vitreus. Chorioretinitis.retina terjadi tarikan vitreus pada retina di tempat dimana vitreus melekat erat pada retina. bulat. besar kecil dengan batsa-batas kabur. Letak exudat bisa di central fundus. terdapat perdarahan pada retina dengan bentuk / luas berbeda-beda. perifer fundus optik disk dll. 4. Segmen anterior terlihat tenang. endoftalmitis dan sarkoidosis. 3. Pada degenerasi vitreo . Adanya fokus exudat berwarna putih kekuningan dalam berbagai bentuk.3) Proses degenerasi Kekeruhan karena proses degenerasi biasanya ditemukan antara lain pada:  myopia tinggi  keadaan senil  degenerasi vitreo .

Perdarahan Kekeruhan vitreus akibat perdarahan ditemukan pada diabetes melitus. Pembagian choroiditis (1. 4) 1. (3. sebesar optic disk. (3.Dengan slit lamp kekeruhan vitreus terlihat. Bila atrofi akan terjadi cicatrix yang ditabur pigmen. Juxta papillary choroiditis Bentuk hampir sama dengan no. 2. Visus tidak terganggu. keadaan tersebut tidak memerlukan pengobatan. rudapaksa. 4) . 4. jika kekeruhan tidak mengganggu tajam penglihatan. Keputihan dan tampak pembuluh darah choroid dan disertai defosit pigmen di sentral/ perifer focus exudat. Dissemenate Choroiditis Focus exudat besar berwarna putih kekuningan. Sering terjadi atropi dan choroid sehingga choroid lengket dengan retina sehingga terjadi cicatriks. Kekeruhan vitreus ini teremukan pada setiap uveitis posterior. vitreus keruh. diseluruh lapangan pandang papil edem. terdapat 3 exudat besar-besar. namun penyebabnya perlu dicari. Kekeruhan vitreus akibat neoplasma retina misaInya pada retinoblastoma lanjut. Penatalaksanaan kekeruhan vitreus Pada umumnya. kemudian dapat disusul oleh ablasi retina. bila atrofi terjadi cicatrix. Neoplasma. Diffuse choroiditis Exudat luas. Perdarahan pada diabetes melitus biasanya oleh karena adanya neovaskularisasi yang mudah berdarah.3. hanya letak fokus exudat mengenai optic disk bila exudat oval (seperti sayap burung) 5. berbeda-beda. kekeruhan ini disebabkan adanya invasi exudat dan sel-sel peradangan. Circumcribe (Nodule Choroiditis) Paling banyak. lekemi. Bila sudah atropi menimbulkan cicatriks yang luas berwarna keputih-putihan ditaburi defosit pigmen coklat hitam diseluruh lapangan fundus. 2. Diatas daerah ini terdapat pembuluh darah retina. 4) Kortikosteroid Apabila dijumpai tanda-tanda peradangan dapat diberi kortikosteroid. hampir memenuhi lapangan pandang. 3. Exudat batasnya tegas. 6. tarikan vitreus pada neovaskularisasi dan robekan retina. Central choroiditis Focus exudat tepat pada macula. Choroiditis anterior Fokus exudat pada daerah perifer choroid. Perdarahan halus di dekat ora serata biasanya merupakan tanda dini robekan retina. 3. bila exudat di ora serrata. hipertensi. bentuk oval.

4) .Vitrektomi Kekeruhan vitreus dapat menurunkan tajam penglihatan. (3. Dalam hal ini dapat dipertimbangkan vitrektomi.

(http://medicastore. Kekeuruhan ini menyebabkan sulitnya cahaya untuk mencapai retina. Inggris “Cataract”. Apabila diperlukan pembedahan maka pengangkatan lensa akan memperbaii ketajaman penglihtan pada > 90% kasus.jpg&imgrefurl) Gangguan penglihatan yang dirasakan oleh penderita katarak tidak terjadi secara instan. denaturasi protein lensa. Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa. Gambar 3.sisanya mungkin mengalami kerusakan retina atau mengalami penyulit pasca bedah serius misalnya glaukoma. atau infesi yang menghambat pemulihan daya pandang. melainkan terjadi berangsur-angsur.Katarak DEFINISI Katarak berasal dari Yunani “Katarrhakies”. Latin “Cataracta” yang berarti air terjun. Mereka mengidap kelainan ini mungkin tidak menyadari telah mengalami gangguan katarak apabila kekeruhan tidak terletak dibagian tengah lensanya. sehingga penderita katarak mengalami gangguan penglihatan dimana objek terlihat kabur. Katarak biasanya berkembang lambat selama beberapa tahun dan pasen mungkin meninggal sebelum diperlukan pembedahan. sehingga penglihatan penderita terganggu secara tetap atau penderita mengalami kebutaan.com/images/katarak2. ablasio retina. . proses penuaan. namun dapat terjadi pada kedua mata secara bersamaan. Katarak tidak menular dari satu mata ke mata yang lain. Dalam bahasa Indonesia disebut bular dimana seperti tertutup air terjun akibat lensa yang keruh.

Kapsula a.Gambar 4. Gangguan pertumbuhan f. Terlihat bahan granular 2. Bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata 3. Epitel-makin tipis a. Faktor-faktor lainnya yang belum diketahui II. Mulai presbiopiac c. Air yang banyak ini akan menimbulkan bertambahnya tekanan osmotik yangmenyebabkan kekeruhan lensa. khususnya steroid e. Asap rokok h.com/images/katarak2. Sel epitel (germinatif pada ekuator bertambah besar dan berat) b. misalnya diabetes d. Teori hidrasi terjadi kegagalan mekanisme pompa aktif pada epitellensa yang berada di subkapsular anterior. Bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur d. Usia rata-rata terjadinya katarak adalah pada umur 60 tahun keatas.Serat irregular . Serat lensa a. Masalah esehatan.(http://medicastore. Makin lama serabut tersebut semakin bertambah banyak sehingga terjadilah sklerosis nukleus lensa. Mata tanpa pelindung terkena sinar matahari dalam waktu yang cukup lama g. Penyebab katarak lainnya meliputi: a. Akan tetapi. Menebal dan kurang elastic (1/4 dibanding anak) b. sehingga air tidak dapatdikeluarkan dari lensa. katarak dapat pula terjadi pada bayi karena sang ibu terinfeksi virus pada saat hamil muda. Perubahan yang terjadi pada lensa usia lanjut: 1. Cacat bawaan sejak lahir c. Teori sklerosis lebih banyak terjadi pada lensa manula dimana serabutkolagen terus bertambah sehingga terjadi pemadatan serabut kolagendi tengah.3 PATOFISIOLOGI Terdapat 2 teori yang menyebabkan terjadinya katarak yaitu teori hidrasi dan sklerosis: 1. Trauma (kecelakaan) pada mata j.2 ETIOLOGI Sebagian besar katarak terjadi karena proses degeneratif atau bertambahnya usia seseorang. Operasi mata sebelumnya i. 2.jpg&imgrefurl) II. Pengguanaan obat tertentu. Faktor keturunan b.

1. Menurut warna 1. misalnya menyebabkan penglihatan mengalami distorsi. Katarak kongenital 2. Katarak rubra (Merah) 3. II. sedang warna coklat protein lensa nucleusmengandung histidin dan triptofan disbanding normal d. Menurut Umur 1. sehingga mengakibatkan pandangan dengan penghambatan jalannya cahaya ke retina. KATARAK DEVELOPMENTAL II. Menurut bentuk kekeruhan 1. Menurut Konsistensi 1. Katarak stelata 3.b. Katarak pungtata 2.4. Katarak Developmental 2. Katarak keras D.Pada korteks jelas kerusakan serat sel c. Katarak Brusnesecent (coklat) F.4. Katarak nukleus 2.4 KLASIFIKASI KATARAK A. Katarak lunak 3. Katarak kortikal 3. Pada protein lensa menyebabkan koagulasi. Katarak cair 2. katarak senil C.1 Katarak Kongenital . Katarak linier II. sinar UV lama kelamaan merubah proteinnukelus lensa. katarak juvenil 3. Korteks tidak berwarna karenai kadar asam askorbat tinggi dan menghalangi foto oksidasi. Menurut kejadian 1. Sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda. Katarak nigra ( Hitam) 2. Perubahan fisik dan kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparasi. akibat perubahan pada serabut halus multipel yang memanjang dari badan siliar ke sekitar daerah di luar lensa. Brown sclerotic nucleu. Katara Degeneratif B.1. Menurut lokasi kekeruhannya 1. Katarak subskapular E.

berbentuk ekor yang dimulai di posterior lensa. Gangguan terhada visus tidak begitu banyak.Katarak kongenital adalah katarak yang ditemukan pada bayi ketika lahir (atau beberapa saat kemudian) dan berkembang pada tahun pertama dalam hidupnya. pada waktu bayi lahir sudah tidak nampak lagi. b. riwayat katarak dalam keluarga. Kadang-kadang penyerapan tidak berlangsung sempurna. sehingga lebih banyak cahaya yang dapat masuk. Dengan pemberiann midriatika. sehingga masih tertinggal sebagai bercak putih dibelakang lensa. Puncaknya dapat kedalam atau keluar. Jenis katarak ini jarang sering terjadi. berhubungan dengan penyakit anabolik.wordpress. Katarak Hialoidea yang persisten Arteri hialoidea merupakan cabang dari arteri retina sentral yang memberi makan pada lensa.com/2010/03/09/katarak- Kekeruhan pada katarak kongenital dijumpai dalam berbagai bentuk. Katarak kongenital bisa merupakan penyakit keturunan (diwariskan secara autosomal dominan) atau bisa disebabkan oleh infeksi kongenital. infeksi virus pada ibu ketika bayi masih dalam kandungan. Siliaris. Pada usia 6 bulan dalam kandungan. Katarak kongenital dianggap sering ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibuibu yang menderita penyakit misalnya Diabetes Melitus. pupil melebar. Pada umumnya tiddak menimbulkan gangguan stationer. Faktor risiko terjadinya katarak kongenital adalah penyakit metabolik yang diturunkan. Keluhan terutama mengenai penglihatan yang kabur waktu terkena sinar. tetapi terjadi pula kelumpuhan dari Mm. seperti sulfas atropin 1% atau homatropin 2% dapat memperbaiki visus. antara lain : a. Katarak Polaris Anterior Berbentuk piramid yang mempunyai dasar dan puncak. Gambar 5. karena pada cahaya redup. sehingga tidak dapat berakomodasi . kekeruhannya statisioner. Katarak kongenital/&usg) Kongenial (http://drshafa. sehingga sinar terhalang oleh kekeruhan di polus anterior. karena itu disebut juga katarak piramidalis anterior. Visus biasanya 5/5. seperti campak Jerman. sehingga tidak memerlukan tinakan operatif. arteri hialoidea mulai diserap sehingga pada keadaan normal. sehingga tidak memerlukan tindakan. karena pupil menjadi lebih lebar. karena pada waktu ini pupil mengecil. Sinar yang redup tidak terlalu mengganggu. seperti galaktosemia.

4. biasanya disertai kekeruhan yang lebih padat. Katarak ini mungkin herediter atau timbul tanpa diketahui sebabnya. Tindakan yang lain sama dengan katarak polaris anterior. Katarak Stelata Kekeruhan terjadi pada sutura. Katarak unilateral lengkap biasanya akibat . keabu-abuan seperti mutiara. katarak juvenil biasanya merupakan kelanjutan katarak kongenital.c.2 Katarak Juvenil Katarak juvenil terjadi pada anak-anak sesudah lahir. merupakan tanda khas untuk katarak zonularis. Pada katarak kongenital bilateral yang lengkap. tidak menimbulkan banyak ganggan visus. rata. sehingga tidak memerlukan pengobatan. karena terjadi pada waktu masih terjadinya perkembangan serat-serat lensa. II. sehingga substansi lensa dapat keluar dan di serap. Kekeruhannya berupa cakram (diskus). Sifat-sifatnya sama dengan katarak polaris anterior. sejarak katarak itu diketahui pada kedua mata. Konsistensinya lembek seperi bubur disebut juga “soft cataract” . Katarak Polaris Posterior Kekeruhan terletak di polus posterior. dimana serat-serat dari substansi lensa bertemu. Katarak Zonularis Mengenai daerah tertentu. Katarak kongenital total Katarak kongenital total disebabkan gangguan pertumbuhan akibat peradangan intrauterin. mengelilingi bagian tengah yang jernih. h. Paling sering terjadi pada anak-anak. sehingga tidak memerlukan tindakan operasi. g. Juga stationer. kadang herediter dan sering disertai anamnesa kejang-kejang. d. tersusun sebagai garia-garis yang mengelilingi bagian yang keruh dan disebut riders . Kelainan dan tindakan sama dengan katarak polaris posterior e. yang merupakan huruf Y yang tegak di depan dan huruf Y terbalik di belakang. operasi harus dikerjakan pada bulan pertama. Katarak Aksialis Kekeruhan terletak pada aksis pada lensa. termasuk kedalam katarak Developmental. maka lensa semakin menadi tipis dan akhirnya timbul kekeruhan seperti membran. f. Biasanya tidak banyak mengganggu visus. Lensa tampak putih. Katarak kongenital membranasea Terjadi kerusakan dai kapsul lensa.

dan diberikan kacamata segera. Katarak total unilateral.trauma. Katarak total atau katarak unilateral. Katarak total bilateral. 3. karena itu sebaiknya dilakukan pembedahan secepat mungkin. bila terlalu muda akan mudah terjadi ambliopia bila tidak dilakukan tindakan segera. Katarak Primer Katarak primer menurut usia : Katarak presenile. mempunyai prognosis yang buruk. 4.   A. biasanya pengobatan lebih konservatif sehingga sementara dapat dicoba dengan kacamata atau midriatika.  Operasi katarak kongenital dilakukan bila reflek fundus tidak tampak. yaitu primer dan komplikata. bila terjadi kekeruhan yang progresif disertai dengan mulainya tanda-tanda juling dan ambliopia maka dilakukan pembedahan. Tindakan pembedahan harus dilakukan jangan melebihi 6 bulan setelah katarak itu diketahui. yaitu diatas usia 50 tahun keatas . usia 40-50 tahun Katarak senilis. Pengobatan katarak bergantung pada : 1.  Biasanya bila katarak bersifat total. Katarak Senilis Katarak senilis semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut. opersi dapat dilakukan pada usia 2 bulan atau lebih muda bila telah dapat dilakukan pembiusan. biasanya prognosis yang ebih baik. usia lebih dari 50 tahun. 2. 1. dimana sebaiknya dilakukan pembedahan secepatnya segera katarak terlihat.2 KATARAK DEGENERATIF Katarak degeneratif dibagi menjadi dua. karena mudah sekali terjadinya ambliopia. Disisio lensa 2. Pengobatan pada katarak kongenital Tindakan pengobatan pada katarak kongenital adalah opersai. dilakukan pembedahan 6 bulan sesudah terlihat atau segera sebelum terjadinya juling. untuk menghindari ambliopia dan terjadinya strabismus. Katarak bilateral partial.3. Ekstraksi degan aspirasi II. Tindakan pengobatan pada katarak kngenital yang umum dikenal : 1. Ekstraksi linier 3.

sedangkan aksis masih terlihat jernih. Satu-satunya gejala adalah distorsi penglihatan dan pengihatan yang semakin kabur. Stadium Imatur . terlihat bahan granular. brown slerosis nucleus . Katarak ini biasanya berkembang lambat selama beberapa tahun.com/image/256584/large/M1550179) Katarak senilis merupakan katarak yang sering dijumapai. sinar UV lama kelamaan merubah protein nukleus lensa. maka eksraksi lensa akan secara definitif akan memperbaiki ketajaman penglihatan pada lbih dari 90% kasus. Kekeruhan terutamaterdapat pada bagian perifer berupa bercak-bercak seperti baji (jari-jari roda). yaitu :  Insipien  Imatur  Matur  Hipermatur 1. Sisanya (10%) mungkin telah mengalami kerusakan retina atau mengalami penyulit pasca bedah serius misalnya glaukoma. Visus pada stadium ini bisa normal atau 6/6 – 6/20.sciencephoto.Gambar 6. Apabila diindikasikan pembedahan. terutama mengenai korteks anterior. Dengan koreksi. mulai presbiopia. dan pasien mungkin meninggal sebelum timbul indikasi pembedahan.  Epitel makin tipis : sel epitel pada equator bertambah berat dan besar  Serat lensa : lebih iregular. Katarak Senilis (http://www. ablasi retina. bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur. Stadium Insipien Pada stadium ini belum menimbulkan gangguan visus. perdarahan korpus vitreum. Gambaran ini disebut Spokes of wheel. pada korteks jelas kerusakan serat sel. Perubahan lensa pada usia lanjut :  Kapsul : menebal dan kurang elastis (1/4 dibanding anak). Secara klinis katarak seniis dapat dibagi dalam 4 stadium. 2. visus masih dapat 5/5 – 5/6. infeksi atau pertumbuhan epitel ke bawah kamera okuli anterior yang menghambat pemulihan visual. yang nyata bila pupil dilebarkan. korteks tidak bewarna.

tidak terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh. menyebabkan sudut bilik mata depan menjadi lebih sempit. bewarna kuning dan kering. Massa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil. Visus pada stadium ini 1/300. Keadaan ini dinamakan intumesensi. Kadang-kadang pengkerutan berjalan terus sehingga berhubungan dengan zonula zinii menjadi kendur. Keadaan ini disebut katarak morgagni. akibat bayangan iris pada bagian lensa yang keruh. sehingga semua sinar yang melalui pupil dipantulkan kembali ke permukaan anterior lensa. Visus pada stadium ini 6/60 – 1/60. ada daerah yang terang sebagai reflek pemantulan cahaya pada daerah lensa yang eruh dan daerah yang gelap. Oleh karena kekeruhan berada di posterior lensa. Dengan mencembungnya lensa iris terdorong kedepan. maka korteks akan memperlihtkan bentuk sebagai sekantung susu disertai dengan nukleus yang terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat. Kekeruhan ini terutama terdapat dibagian posterior dan bagian belakang nukleus lensa. 3. Kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan mengakibatkan klasifikasi lensa. Pada stadium ini mungkin terjadi hidrasi korteks yang mengakibatkan lensa menjadi cembung. sehingga indeks refraksi berubah karena daya biasnya bertambah dan mata menjadi miopia.Sebagian lensa keruhtetapi belum mengenai seluruh lapis lensa. Stadium Matur Kekeruhan telah mengenai seluruh massa lensa. maka sinar oblik yang mengenai bagian yang keruh ini. Katarak matur katarak traumatik . Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa. akan dipantulkan lagi. sehingga uji bayangan iris negatif (shadow test (-) ). Visus pada stadium ini 1/300 – 1/~. Kalau tidak ada kekeruhan di lensa. Keadaan ini disebut shadow test (+). sehingga pada pemeriksaan terlihat di pupil. Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normal kembali. Bila proses kekeruhan berjalan lanjut disertai kapsul yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar. sehingga dapat menimbulkan glaukoma sebagai penyulitnya. maka sinar dapat masuk ke dalam mata tanpa ada yang dipantulkan. Stadium Hipermatur Pada stadium hipermatur terjadi proses degenerasi lanjut yang dapat menjadi keras atau lembek dan mencair. Di pupil tampak lensa seperti mutiara. 4.

Gambar 9. Perbandingan penglihatan normal dan katarak .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful