LBM 4 Gangguan visus pada orang tua Step 7 1. Mengapa penglihatan semakin kabur?

• Mata tenang visus menurun akut:  Ablasio retina  Neuritis optika  Oklusi arteri / vena retina • Mata tenang visus menurun perlahan  Katarak  Miopia progresive  Glaukoma kronis  Retinopati  Degenerasi Makula 2. Mengapa penderita mengeluh glare ditempat terang?  Increased glare is another common complaint of patients with senile cataracts. This complaint may include an entire spectrum from a decrease in contrast sensitivity in brightly lit environments or disabling glare during the day to glare with oncoming headlights at night.  Such visual disturbances are prominent particularly with posterior subcapsular cataracts and, to a lesser degree, with cortical cataracts. It is associated less frequently with nuclear sclerosis. Many patients may tolerate moderate levels of glare without much difficulty, and, as such, glare by itself does not require surgical management. 3. Apakah hubungan riwayat DM dan hipertensi dengan keluhan? a. DM Katarak metabolik Diabetes mellitus Diabetes mellitus dapat mempengaruhi kejernihan dari lensa, refraktif index dan kemampuan akomodasi. Jika glukosa darah meningkat, juga meningkatkan komposisi glukosa dalam humor aqueous. Glukosa pada aqueous juga akan berdifusi masuk ke dalam lensa, sehingga komposisi glukosa dalam lensa juga akan meningkat. Beberapa dari glukosa akan di konfersi oleh enzim aldose reduktase menjadi sorbitol. Yang mana tidak akan dimetabolisme tetapi tetap di lensa. Setelah itu, perubahan tenakan osmotik menyebabkan infux cairan ke dalam lensa, yang menyebabkan pembengkakan lensa. Fase saat terjadinya hidrasi lenti dapat memnyebabkan perubahan kekuatan refraksi dari lensa. Pasien dengan diabetes bisa menyebabkan perubahan refraksi. Pasien dengan diabetes dapat terjadi penurunan kemampuan akomodasi sehingga presbiop dapat terjadi pada usia muda.

Katarak adalah penyebab tersering kelainan visual pada pasien dengan diabetes. Terdapat 2 tipe klasifikasi katarak pada pasien tersebut. True diabetic cataract, atau snowflake cataract, dapat bilateral, onset terjadi secara tiba tiba dan menyebar sampai subkapsular lensa, tipe ini biasa terjadi pada usia dengan diabetes mellitus yang tidak terkontrol. kekeruhan menyeluruh supcapsular seperti tampilan kepingan salju terlihat awalnya di superfisial anterior dan korteks posterior lensa. Vacuola muncul dalam kapsul lensa. Pembengkakan dan kematangan katarak kortikal terjadi segera sesudahnya. Peneliti percaya bahwa perubahan metabolik yang mendasari terjadinya true diabetic cataract pada manusia sangat erat kaitannya dengan katarak sorbitol yang dipelajari pada hewan percobaan. Meskipun true diabetic cataract jarang ditemui pada praktek klinis saat ini, Setiap dilaporkannya katarak kortikal matur bilateral pada anak atau dewasa muda sebaiknya diwaspadai oleh klinisi kemungkinan diabetes mellitus. Tingginya resiko katarak terkait usia pada pasien dengan diabetes mungkin akibat dari akumulasi sorbitol dalam lensa, berikutnya terjadi perubahan hadration dan peningkatan glikosilasi protein pada lensa diabetik.

Diabetes Mellitus obesitas ↓ pemakaian glukosa oleh sel Hiperglikemi Protein tertimbun di lensa Dehidrasi Koagulasi protein Kandungan air berlebih Merangsang kelenjar lakrimasi dan badan siliari merangsang air mata Lensa jadi keruh Atherosklerosi s Kerusakan retina

Denaturasi protein

Mengganggu transmisi sinar ke retina Cahaya akan dipendarkan dan tidak ditansmisikan dengan tajam

Air mata berlebihan

Mata berair Pandangan kabur

↓ ketajaman pengliahatan

b. Hipertensi Patofisiologi Perubahan patofisilologi pembuluh darah retina pada hipertensi, akan mengalami beberapa tingkat perubahan sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Terdapat teori bahwa akan terjadi spasme arterioles dan kerusakan endotelial pada tahap akut sementara pada tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan berkurangnya elastisitas pembuluh darah. Tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara generalisata. Hal ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arteriolus dari mekanisme autoregulasi yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat

penyempitan arterioles retina secara generalisata. Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media dan degenerasi hialin. Pada tahap ini akan terjadi penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai ”arteriovenous nicking”. Terjadi juga perubahan pada refleks cahaya arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang dikenal sebagai ”copper wiring”. Dinding aretriol normal bersifat transparan, sehingga yang terlihat sebenarnya adalah darah yang mengalir. Pantulan cahaya yang tipis dibagian tengah lumen tampak sebagai garis refraktif kuning sekitar selebar seperlima dari lebar lumen. Apabila dinding arteriol diinfiltrasi oleh sel lemak dan kolesterol akan menjadi sklerotik. Dinding pembuluh darah secara bertahap menjadi tidak transparan dan dapat dilihat, dan refleksi cahaya yang tipis menjadi lebih lebar. Produkproduk lemak kuning keabuan yang terdapat pada dinding pembuluh darah bercampur dengan warna merah darah pada lumen pembuluh darah akan menghasilkan gambaran khas “copperwire‟”. Hal ini menandakan telah terjadi arteriosklerosis tingkat sedang. Apabila sklerosis berlanjut, refleksi cahaya dinding pembuluh darah berbentuk “ silver-wire”. Tahap pembentukan eksudat, akan menimbulkan kerusakan pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemik retina. Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran mikroaneurisma, hemoragik, hard exudate dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal sebagai cotton-wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya merupakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat. Perubahan-perubahan yang terjadi ini tidak bersifat spesifik hanya pada hipertensi, karena selain itu juga dapat terlihat pada penyakit kelainan pembuluh darah retina yang lain. Perubahan yang terjadi juga tidak bersifat sekuensial, misalnya perubahan tekanan darah yang terjadi mendadak dapat langsung menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami perubahan-perubahan lain terlebih dulu.

Terjadi penebalan intima arteriol Perubahan reflek cahaya to be more diffuse & less bright increased optical density of the retinal blood vessel walls as sheathing of the vessels Terjadi arteriolsklerosis . sikulasi Penebalan lapisan adventisia menyebabkan kompresi venula Nekrosis ott polos dndg arteriol Arteriol retina mnjd merah-coklat Cooper wire Fenomena crossing Silver wire Dilatasi arteriol irreversible Tjd perdarahan pd venula Denaturasi protein lensa Menyebabkan dndg arteriola terbuka thdp tknn yg tggi Flame shaped hemorrhages Lensa keruh tipis Hilang barier arteriol retina Transudasi cairan di makula Arteriol retina mjd permeabel Edema makula Ekstravasasi cairan ke saraf retina Ggn.TD 180/100 mmHg diotak St.Degenerasi hialin Ggn.Hyperplasia dinding tunika media .blot . autoregulasi Vasodilatasi PD Sakit kepala Fak. usia Hipertensi grde II Hipertonus arteriol menetap kronis Gagal St. visus Transudasi cairan dan lipoprotein di makula Edema saraf retina Hard exudate Soft exudate Terbentuk garis radier warna putih keluar dari makula Star figure . autoregulasi RPK Trjd perubahan organis dinding arteriol Dot.

Kelainan retina dan vitreusnya? 5.4. Hubungan riwayat kacamata minus sejak remaja dan kaca mata baca sejak 40 tahun dgn keluhan? . Mengapa setiap obyek yang dilihat terlihat redup ditengahnya? 6. Mengapa ditemukan kekeruhan pada lensa.

Degenerasi Perubahan fisik dan kimia pada lensa Katarak Senilis Nukleus menjadi coklat kekuning-kuningan Korteks lensa Terdapat celah antara serat lensa nukleus Serat baru mendorong serat lama Nukleus lebih padat dan dehidrasi Terjadi penimbunan kalsium dan protein Kekeruhan lensa Berisi air . Persepsi Sensori Resti Cedera Kurang pengetahuan Air mata berlebih TIO ↑ Komplikasi glaukoma . dan protein Koagulasi protein Lensa lebih cembung dan bengkak Bloking sinar yang masuk Mengaburkan bayangan Otak mengiterpretasikan sebagai bayangan berkabut Pandangan kabur Indikasi operasi Obstruksi jaringan Perubahan refraksi Iris terdorong ke depan Kapsul lensa rusak ↑ humor aqueus Miopi Sudut bilik depan menyempit / tertutup Penumpukan substansi di lensa Toksik bagi mata oveiti s Gg. kalsium.

terutama nucleus. katarak nuclear menyebabkan myopia lentikular dan kadang-kadang menimbulkan fokal point kedua di dalam lensa yang menyebabkan diplopia monocular. 2. Sisa vacuoles kecil dan meningkat jumlahnya. vitreus. terjadi peningkatan berat dan ketebalan serta menurunnya kemampuan akomodasi. Sebagai lapisan baru serat kortical berbentuk konsentris.perubaha lain pada katarak terkait usia pada lensa termasuk menggambarkan konsentrasi glutatin dan potassium dan meningkatnya konsentrasi sodium dan calcium. akibatnya nucleus dari lensa mengalami penekanan dan pergeseran (nucleus sclerosis). Mengapa pasien mengeluh garis lurus terlihat berkelok2? 8.5. kortical. ini berisi suatu zona cairan diantara lamella (biasanya antara lamella clear dan fiber kortikal). Bagaimana proses kelainan retina. . Berdasarkan usia lensa. Modifiaksi kimia dari protein nucleus lensa juga menghasilkan progressive pigmentasi. Katarak nuclear sering dihubungkan dengan perubahan pada kortek lensa. Tiga tipe katarak terkait usia adalah nuclear. Pada beberapa pasien penggabungan dari beberapa tipe juga ditemukan. Hasil dari agregasi protein secara tiba tiba mengalami fluktuasi refraktif index pada lensa. Ini penting untuk dicatat bahwa pasien dengan katarak kortikal cenderung untuk hyperopia dibandingkan dengan pasien dengan katarak nuclear(nuku saku) Beberapa perubahan morfologi yang akan terlihat pada pemeriksaan slip-lamp dengan midriasis maksimum:  Vacuoles: akumulasi cairan akan terlihat sebagai bentuk vesicle cortical sempit yang kecil.  Lamella yang terpisah: tidak sesering water fissureI. cahaya yang menyebar.  Water fissure: pola rarial dari fissure yang terisi cairan yang akan terlihat diantara fiber. Nuclear katarak. dan subkapsular posterior katarak.7.7 Kortical katarak. tekanan yang dihasilkan dari fiber lensa peripheral menyebabkan pemadatan pada seluruh lensa. Karena mereka meningkatkan tenaga refraksi lensa. Ini menjadi batas tepi dari coklat kemerahan hingga mendekati perubahan warna hitam diseluruh lensa (katarak hitam). Pada katarak kortikal terjadi penyerapan air sehingga lensa menjadi cembung dan terjadi miopisasi akibat perubahan indeks refraksi lensa. Pada keadaan ini penderita seakanakan mendapatkan kekuatan baru untuk melihat dekat pada usia yang bertambah. penurunan pandangan. Pada dekade keempat dari kehidupan. lensa terjadi akibat penuaan? PATOLOGI Aging proses Katarak terkait disebabkan oleh usia paling sering ditemukan pada kelainan mata yang menyebabkan gangguan pandangan. Nucleus member warna coklat kekuningan (brunescent nuclear cataract). Pathogenesis dari katarak terkait usia multifactor dan belum sepenuhnya dimengerti. Cristalisasi (protein lensa) adalah perubahan yang terjadi akibat modifikasi kimia dan agregasi protein menjadi high-molecular-weight-protein.

dan respon individual terhadap corticosteroid yang dapat menginduksi PSCs.5 bulan. merupakan terjadinya kekeruhan di sisi belakang lensa. Faktor resikonya apa saja? Obat yang mengiduksi perubahan lensa Corticosteroid Penggunaan kosticosterod jangka panjang dapat meginduksi terjadinya PSCs. Trauma Kerukakan lensa akibat trauma dapat disebabkan oleh peradangan mekanik. 9. Terjadinya katarak telah dilaporkan melalui beberapa rute : sistenik. Deposit tersebut dapat terjadi tergantung dari dosis dan lama pemberian4. Miotics Antikolinestrase dapat menginduksi katarak. . sekitar 30% dari mereka mendapat 10-15 mg/hari dan 80% dari mereka mendapatkan lebih dari 15 mg/hari. Posterior subcapsular katarak (PSCs). peradangan tanpa perforasi dapat menyebabkan lensa menjadi keruh pada tahap akut atau sequel. kimia. Katarak dapat berlanjut menuju posterior korteks dan nucleus lensa4. Kontusio Katarak Traumatik Trauma tumpul. Pada studi lain. topical. elekrik)2. subkonjungtival dan nasal spray. Biasanya. kekuatan fisikal (radiasi. 11% menggunakan 10 mg/hari menjadi katarak. Katarak akibat kontusio dapat melibatkan sebagian atau seluruh dari bagian lensa. dapat terjadi deposit pigmen pada anterior epitelium lensa pada konfigurasi axial.4. Insiden terjadinya katarak telah dilaporkan sebesar 20% pada pasien setelah 55 bulan menggunakan poloicarpin dan 60% pada pasien yang menggunakan phospoline iodine. Tergantung dari dosis dan durasi dari terapi. Banyak ditemukan pada pasein diabetes. Cuneiform cataract: ini sering ditemukan dengan opaksitas radier dari lensa peripheral seperti jari-jari roda. Phenotiazine Phenotiazine merupakan golongan mayor dari psycotropic medikasi. serta pandangan baca menurun. Beberapa steroid dapat menginduksi PSCs pada anak dan bisa reversibel setelah penghentian penggunaan steroid4. manifestasi awal dari kontusio katarak adalah stellate atau rosette-shaped opacification4. pada tahap awal terbentuknya vacuola kecil dalam dan posterior menuju anterior dari capsul lensa dan epithelium. beberapa pasien mendapat steroid topical berlanjut menjadi keratoplasty yang berlanjut menjadi katarak setelah mendapatkan sekitar 2. dan trauma. Pada satu studi dilaporkan.1% ddexamethasone selama periode 10. pasca radiasi. pandangan kabur pada kondisi cahaya terang. Katarak ini menyebabkan silau.4 drops per hari 0. Sering. pasien dengan menggunakan oral prednisolon dan diobservasi selama 1-4 tahun.

pasien presbiop melaporkan peningkatan penglihatan dekat mereka dan kurang membutuhkan kaca mata baca. tetap diam. Secara khas. Silau. atau matur untuk menjadi katarak komplit selama beberapa bulan atau tahun4. Sebagai akibatnya. Penurunan visus.Perforasi dan penetrasi Perforasi dan penetrasi pada lensa sering menghasilkan kekeruhan pada kortex bagian yang mengalami rupture. yang sering memberikan gambaran terbaik pada reflek merah dengan retinoskopi atau ophtalmoskopi langsung. Progesifitas katarak sering meningkatkan kekuatan dioptrik lensa yang menimbulkan myopia derajat sedang hingga berat. katarak menyebabkan cedera electrycal mungkin membaik. vacuola lensa muncul pada perifer anterior lensa. tergantung pada jenis dari katarak ketika pasien datang. perubahan nuclear yang terkonsentrasi pada bagian dalam lapisan lensa. . biasanya progresifitas sangat cepat untuk menjadi kekeruhan total. awalnya. b. menghasilkan area refraktil pada bagian tengah dari lensa. e. f. Elektrik yang menginduksi katarak Elektrikal shok dapat menyebabkan koagulasi protein dan menyebabkan katarak. menghasilkan fokal kortikal katarak2.8. Perubahan miopik. c. Kadang-kadang. a. berkabut pada lapangan pandang. merupakan keluhan yang paling sering dikeluhkan pasien dengan katarak senilis. atau lensa kontak3. diikuti kekeruhan linier di korteks subcapsule anterior. prisma. manifestasi lensa lebih mungkin ketika transmisi arus melibatkan kepala pasien. d. 10. Fenomena seperti ini menimbulkan diplopia monocular yang tidak dapat dikoreksi dengan kacamata. perubahan miopik dan second sight tidak terlihat pada katarak subkortikal posterior atau anterior. Ukuran kaca mata sering berubah. Noda. Diplopia monocular. Penyimpangan penglihatan bervariasi. Keluhan ini termasuk seluruh spectrum dari penurunan sensitivitas kontras terhadap cahaya terang lingkungan atau silau pada siang hari hingga silau ketika endekat ke lampu pada malam hari. Apa saja kemungkinan kelainan yang terjadi pada mata tenang visus turun? Katarak GEJALA KLINIS Seorang pasien dengan katarak senilis biasanya datang dengan riwayat kemunduran secara progesif dan gangguan dari penglihatan. keadaan ini disebut dengan second sight. Perforasi yang kecil pada kapsul lensa dapat sembuh.

ablasio retina.KELAINAN LENSA Keruh  Katarak Ruptur Kelainan Lensa Kelainan Posisi Subluksasi  sebagian lepas Kelainan Bentuk Marfan Sindrom (lensa berbentuk sperti eritrosit) luksasi  seluruh lensa lepas anterior posterior KATARAK  kekeruhan pada lensa /kapsula lensa Klasifikasi: Developmental Kongenital  <1 tahun Juvenile (1-20 tahun) Degeneratif KATARAK Pre senile (20-50 tahun) Senile (>50 tahun) Traumatika Trauma tumpul/tembus Akibat uveitis anterior. glaucoma. miop tinggi. galaktosemia Komplikata . DM.

Galactosemia dapat terjadi akibat defek pada 1 dari 3 enzimes yang terlibat dalam proses metabolism galaktosa : galactosa 1-phosphate uridyl transferase. lebih lanjut lagi galactosa dikonversi menjadi galaktitol (dulcitol). galactokinase. uveitis fakotoksik Diagnosis Banding Katarak senile: .d 1/60 >> kapsula posterior + + Tetapi lebih suram terdorong Glaucoma fakomorfik Matur 1/300 – 1/~ Penuh merata normal Glaucoma fakomorfik Hipermatur/ Katarak Morgagni 1/~ Korteks mencair/ lensa mengkerut Tremularis Glaucoma fakolitik.Penglihatan kabur . lensa hipermetrop 2.ablasi retina Anamnesis . atau UDP-galactose-4-epimerase. Pada galaktosemia klasik disertai gejala malnutrisi. ikterik dan degradasi mental. Sebagai konsekuensi ketidakmampuan hal tersebut. terjadi akumulasi galaktosa pada seluruh jaringan tubuh. Nucleus dan kortex bagian dalam menjadi lebih keruh. Penyakit ini akan fatal jika tidak terdiagnosis dan tidak diterapi. cembung  miop 4 Stadium Katarak Senile Gejala Insipien Visus Kekeruhan lensa Iris shadow Fundus refleks Iris Komplikasi 5/5 dengan koreksi Perifer ke sentral. Pada pasien dengan galaktosemia. Akumulasi dari galaktosa dan galakttitol dalam sel lensa akan meningkatkan tekanan osmotic dan influk cairan kedalam lensa. Seperti jeruji roda + Normal Imatur/ Intumesen s. hepatomegali.refleks senile . 75% akan berlanjut menjadi katarak. Proses di korteks: muncul celah-celah di serabut lensa berisi air  penimbunan kalsium  lensa lebih tebal. sejenis gula alcohol dari galactosa.kekeruhan badan kaca .Galactosemia adalah inherediter autosomal resesif ketidakmampuan untuk menkonversi galactosa menjadi glukosa. disebabkan oleh “oil droplet”4 Patofisiologi: 1.katarak komplikata . Proses di nukleus: serabut lensa bagian tengah menjadi lebih padat  hidrasi  penimbunan ion kalsium dan sclerosis  penimbunan pigmen.

Terapi  Pembedahan ECCE (Extra Capsular Cataract Extraction) insisi limbus superior  kapsul anterior dirobek dan diambil  inti diekstraksi  korteks lensa diirigasi dan diaspirasi agar keluar dari mata  kapsul posterior dipertahankan tetap pada tempatnya . bila pandang seperti semula. dg glaucoma.dengan oftalmoskopi= a. tidak terjadi pemasangan tidak steril  infeksi pembesaran bayangan di retina. yaitu seluruh kapsul diambil melalui limbus superior Prosedur Indikasi Bila massa lensa keras  sukar memisahkan kapsulanya KI Katarak dgn uveitis.visus menurun . batuk/kelainan paru Larutan irigasi dapat merusak endotel dan visus tidak baik Dapat terjadi katarak sekunder dari sisa lensa ICCE (Intra Capsular Cataract Extraction) lensa diambil intoto. GD meningkat.bila ragu nucleus lensa sudah terbentuk/belum Infeksi intraorbita.- melihat bercak-bercak selalu mengikuti arah gerak mata monocular polipia (seperti melihat benda menjadi lebih dari satu pada satu mata) melihat bayangan “halo” disekitar sumber cahaya artificial myopia (merasa lebih enak tanpa kacamata baca) Pemeriksaan fisik . lapang Mahal. dapat terjadi alergi. stadium insipien dan imatur  kekeruhan kehitaman latar belakang jingga.dengan senter ditemukan kekeruhan lensa . TIO meningkat. stadium matur hanya warna kehitaman tanpa latar belakang (reflek fundus negative). Lensa Tanam (IOL). penyakit sistemik.Prosedur paling banyak digunakan karena kapsul posterior tersisa dapat ditanam IOL . Lensa Kontak setelah operasi katarak Jenis Keuntungan Kerugian IOL Visus kembali normal. dgn retinopati DM Cystic macular edema Tidak dapat dipakai pada usia <40tahun Kerugian Penggunaan Kacamata Afakia. b. .

Mata ditutup dengan kasa steril 14. Sisa kortex di aspirasi dan irigasi 12. mudah distorsi bayangan. Mata ditutup dengan kasa steril 17. baik tidak dapat untuk semua umur Laporan Operasi Katarak (Tanpa IOL/afakia) 1. Injeksi Garamysin-Kalmetason subkonjunctiva 16. Dipasang eye speculum 6. Dilakukan anestesi local subkonjunctiva dg Lidokain dan diratakan 7. Injeksi Garamysin-Kalmetason subkonjunctiva 13. anisometrop Lapang pandang normal. Pasien telentang di meja operasi 2.0 11.Kacamata afakia Lensa Kontak hanya 1x pemasangan seumur hidup Murah. Mata dijahit lagi 1 x 14. Penutupan mata dengan duk steril berlubang 5. visus menurun: gangguan dalam melakukan pekerjaan sehari-hari 2.5% 3. mudah. kosmetik . lapang seumur hidup pandang terbatas (fenomena jack in the box). aman. Operasi selesai Indikasi operasi katarak: 1. Mata ka/ki ditetesi Pantocain 0. kosmetik jelek (lensa terlalu tebal). Nukleus lensa dikeluarkan 10. dapat dipakai Distorsi bayangan cukup berat. Operasi selesai (dengan IOL/ pseudofakia) 1 – 10 idem 11. kornea dijahit 3x dg Silk 10. Masukkan cairan viscoelastin 12. Dilakukan kapsulektomi 8. diagnosis 3. Beri Miostat dan aspirasi-irigasi 15. Masukkan lensa tanam dan direposisi 13. Desinfeksi mata dg Betadine 10% 4. kosmetik lebih infeksi bila pemasangan tidak steril. medis: komplikasi glaucoma sekunder 4. Sebagian sisa kortex dibersihkan. Insisi kornea dan sclera selebar 160o 9. tidak ada Bongkar pasang setiap hari.

gula darah harus <200 Post operasi katarak 1 bulan tak boleh menunduk 1 minggu jangan kemasukan air.Trauma tembus kecil: katarak lebih cepat. lakukan tes proyeksi iluminasi . tidak boleh batuk dan bersin Kapan pakai IOL? 1.5.Trauma tembus besar  katarak lebih cepat disertai terdapatnya massa lensa di dalam bilik mata depan Katarak Kongenital  kekeruhan lensa yang timbul saat lensa dibentuk akibat peradangan lensa intrauterin Keluhan: leukokoria. bila usia > 40 tahun  konsul jantung di ruangan: penenang (diazepam malam sebelum operasi). analgetik. untuk kacamata jauhnya visus mata sebelum operasi ditambahkan 10 D 2. Untuk memastikan  midriasiskan. visus. traumatika 4. laboratorium lengkap (terutama GDS). histoplasmosis. galaktosemia. Perforasi kecil akan menutup lebih cepat  proliferasi epitel sehingga kekeruhan terbentuk kecil .bila bisa = prognosis baik . tidak ada glaucoma 3. hipoparatiroidisme. sikloplegik. DM. Persiapan operasi katarak: di poli: pemeriksan fisik. inform consent. bulu mata dipotong.bila nistagmus = prognosis jelek etiologi: toxoplasmosis.Kontusio lensa: katarak seperti bintang-bintang. dapat juga bentuk katarak tercetak (implintins) yang disebut cincin vossius . TIO. untuk kacamata dekatnya. tidak ada radang 2.pada trauma tumpul akan terlihat katarak subkapsuler anterior maupun posterior . sosial: rumah sangat jauh. inklusi sitomegali Terapi: disisia lentis + aspirasi (untuk menghindari radang) . mata sebelahnya emetrop/ katarak mono okuler (mutlak harus pakai IOL) Bagaimana menentukan kacamata afakia? 1. tinggal sendiri. kacamata jauh ditambahkan add +3 D Katarak Traumatika . rubella. tensi harus normal.

Penglihatan binokuler terbentuk mulai 3-6 bulan. sehingga kepingan lensa tersebut dapat disedot melalui sebuah luka kecil. . jadi usahakan operasi secepat mungkin untuk mencegah ambliopia dan nistagmus Fotoemulsifikasi dan fotofragmentasi: teknik-teknik untuk ekstraksi katarak ekstrakapsuler dan nukleus lensa dihancurkan  kepingan-kepingan keciloleh getaran USG.

leukemia . hole  cairan masuk dari badan kaca ke ruang subretina  retina terdorong lepas dari RPE.Gangguan lapang pandang . Pemeriksaan untuk mengetahui keutuhan retina:  oftalmoskopi direk dan indirek  ketajaman penglihatan  tes refraksi . Eklampsi.anemia . melanoma khoroid. Vaskuler okuler (Coat‟s discase).gangguan lapang pandang .DM .retina yg terlepas berwarna pucat dgn pembuluh darah retina berkelok ² disertai robekan +/-. uveitis ABLASIO RETINA  Lepasnya retina sensoris dari epitel pigmen retina (RPE) Klasifikasi 1. Peny. 2. Vaskuler sistemik Hipertensi Maligna). tirai . Non Rematogenus (tanpa robekan) terjadi eksudasi dibawah lapisan retina Pada Inflamasi okuler.korioretinitis . Hemangioma.uveitis post .TBC . . . Rematogenus (dgn robekan retina)  tear. Peny.robekan retina 75% di temporal atas.hipotensi hipertensi  perdarahan  nekrosis (gambaran bercak putih spt kapas) Sumbatan pembuluh Ablasio darah arteriosklerosis Akibat trauma.Pigmentosa . Tumor intra okuler. Anamnesa & Gx Klinis .Floater‟s & fotopsi .KELAINAN RETINA Radang .Visus  tanpa rasa sakit.sifilis Retinopati .Melihat spt.toksoplasmosis .retinitis .

meliputi arteriol prekapiler retina. Gejala Klinis  Kesulitan membaca . Namun lamanya terpapar pada hiperglikemia (kronis) menyebabkan perubahan fisiologi dan biokimia  kerusakan endotel pembuluh darah. retina RETINOPATI DIABETIK  mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus.       Terapi - respon refleks pupil gangguan pengenalan warna pemeriksaan slit lamp tekanan intraokuler usg mata angiografi fluoresensi elektroretinogram Tirah baring sempurna Mata yg sakit ditutup Pembuluh darah mata dgn ablasi retina non rematogen  Tx konservatif Fotokuagulasi retina Plombage lokal : Siliconsponge dijahitkan di episklera Membuat radang steril pd khoroid & RPE pd daerah robekan retina Cryo terapi Diatermi Operasi Cerclage  Mengurangi tarikan badan kaca Phunksi sub. Klasifikasi  Retinopati Diabetik Non Proliferatif  Retinopati Diabetik Proliferatif  iskemia retina progresif  merangsang neovaskularisasi  perdarahan massif dan dapat timbul penurunan penglihatan mendadak  dapat mengalami fibrosis dan membentuk pitapita fibrovaskular rapat  menarik retina  kontraksi terus-menerus pada korpus vitreum  ablasio retina. kapiler-kapiler dan vena-vena Penyebab Penyebab pasti belum diketahui.

terutama jika melihat benda menjadi lebih kecil / > dari mata sehat  Melihat suatu bayangan gelap berbentuk bulat / lonjong ditengah lapang pandang  Tidak ada rasa sakit. fovea refleks menghilang  Fundal Fluorescein Angiography (FFA) : tampak kebocoran (leakage) & penumpukan cairan dibawah retina Penatalaksanaan • 70% dapat sembuh sendiri • Dpt diberikan vitamin dalam dosis cukup • Bila dlm 8-12 mgg belum sembuh. dgn koreksi lensa positif lebih terang / mendekati normal (hipermetrop)  Penglihatan warna : melemah pada semua warna  Tekanan bola mata : normal  Pemeriksaan retina (dgn oftalmoskopi) : tampak penonjolan retina berbentuk bulat lonjong dgn bts jelas.          Penglihatan kabur Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata Melihat lingkaran-lingkaran cahaya (Melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip) Mikroaneurisma Perdarahan retina Dilatasi pembuluh darah dengan lumennya ireguler dan berkelok-kelok Soft exudate merupakan iskemia retina Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina Neovaskularisasi pada retina Edema retina Penatalaksanaan 1. mata merah / mengeluarkan air  Visus : kabur. Xenon CENTRAL SEROUS CHORIO RETINOPATY (CSCR)  Kelainan makula retina dimana terdapat pengumpulan cairan di bawah retina akibat adanya kebocoran lapisan epitel pigmen  pengumpulan cairan daerah macula  penglihatan terganggu. Kontrol terhadap diabetes mellitus yaitu dengan diet. obat-obatan antidiabetes 2. Fotokoagulasi : Laser. Gejala Klinis  mata kabur utk membaca / melihat jauh. dilakukan laser fotokuagulasi untuk menutup lubang kebocoran di lapisan epitel pigmen .

Cryotherapy: terapi dengan cara pendinginan ( pembekuan ) pada kanker ukuran kecil terapi ini berhasil baik. Mata juling 4. dan metastatis jauh ke sumsum tulang melalui pembuluh darah. 2. . Penatalaksanaan 1. dapat menonjol ke dalam badan kaca. Retino blastoma bersifat radiosensitif. Chemotherapy: diberikan obat-obatan anti kanker yang dapat mengecilkan ukuran kanker. . 3. Peradangan mata c. melalui sklera ke jaringan orbital dan sinus paranasal. Photocoagulation: terapi dengan sinar Laser ini sangat efektip pada ukuran Kanker yang kecil. sehnga terapi ini sangat efelktipo. Pada fundus terlihat bercak kuning mengkilat. Lekokoria 2. Penyinaran bola mata.RETINOBLASTOMA  tumor ganas intraocular pada anak-anak terutama < 5 tahun. 4. Mata kucing (amourosis cat‟s eye)  di tempat gelap mata tampak bersinar kekuningan  penyebab utama ibunya membawa ke dokter 3. Di permukaan terdapat neovaskulansasi dan perdarahan. Bola mata menonjol (proptosis) d. 5. Mata merah a. Warna iris tidak normal.unilateral 70%. Bilik mata depan merah karena berisi darah (hifema) b. bilateral 30% Gejala: 1. Gejala lain seperti gangguan penglihatan. mata nyeri Pertumbuhan tumor ini dapat menyebabkan metastatis dengan invasi tumor melalui nervus optikus ke otak. Bahayanya jaringan sekitarnya dapat rusak akibat penyinaran.berasal dari jaringan retina embrional . Enukleasi mengangkat bola mata dan diganti dengan bola mata prothese ( buatan ).

Trauma kimia basa menembus dengan cepat kornea. larutan garam fisiologik. Bahan kaustik soda dapat menembus ke dalam bilik mata depan dalam waktu 7 detik. Gejala Klinik trauma basa tes Fluoresin (+) pelebaran pembuluh darah perikornea edema kornea . dan asam borat). disertai dengan dehidrasi. Terbentuk kolagenese yang akan semakin bertambahnya kerusakan kolagen kornea. bilik mata depan. dan sampai pada jaringan retina. Bahan basa bergabung dengan lemak dari sel membrane  kerusakan total sel diikuti koagulasi dan perlunakan jaringan  memudahkan penetrasi secara cepat.TRAUMA MATA Tajam Tumpul MEKANIK Peluru Asam TRAUMA KIMIA Basa Termal FISIKA Radioaktif TRAUMA KIMIA Luka bahan kimia  bilas secepatnya dengan air yang tersedia (air keran. Alkali yang menembus ke dalam bola mata akan merusak retina sehingga akan berakhir dengan kebutaan penderita. paling sedikit 15-30 menit blefarospasme berat  Anestesi topikal trauma basa cepat merusak dan menembus kornea. Bahan kimia alkali bersifat koagulasi sel dan terjadi proses penyabunan.

ada tanda kenaikan TIO/ glaukoma sekunder . fundus terlihat/tidak .Bila TIO meningkat: berikan diamox atau gliserin Parasentese dilakukan bila: .Evaluasi setiap hari: hifema.Antifibrinolitik  agar bekuan darah tidak terlalu cepat diserap untuk memberi kesempatan pembuluh darah menyembuh supaya tidak terjadi perdarahan sekunder . Terjadi segera setelah trauma tumpul pada lensa.Kepala difiksasi dengan bantal pasir di kedua sisi selama 5 hari . Pada keadaan yang lebih berat terjadi penetrasi yang lebih dalam dimana sampai ke lapisan retina Penatalaksanaan irigasi dengan garam fisiologik selama mungkin.siklopegik jangka panjang .Bebat mata . setelah 1 minggu trauma alkali diperlukan untuk menetralisir kolagenese yang terbentuk pada hari ke-7 Komplikasi  Simblefaron  Kekeruhan kornea  Edema dan neovaskularisasi kornea  Katarak  Ptisis bola mata.antibiotika topikal untuk mencegah infeksi sekunder .hifema yang tetap dan tidak berkurang lebih dari 5 hari .Salep mata dan koagulansia .Semua hifema harus dirawat . TIO. dibersihkan dengan kapas lidi. TRAUMA MEKANIK Cincin vossius: Cincin berpigmen tepat di belakang pupil. Bila ada sisa bahan kimia. .- nekrosis konjungtiva dan sklera tergantung berat ringan keadaan.bebat mata selama mata masih sakit. . seperti stempel jari. Irigasi minimal 1 liter untuk masing-masing mata.EDTA untuk mengikat basa. Akibat deposit pigmen iris pada dataran depan lensa HIFEMA  darah di bilik mata depan .Istirahat di tempat tidur elevasi kepala 30-450 .

- hemosiderosis pada endotel kornea .

tidak ada kelainan SSP Media refraksi: kornea.media refraksi harus jernih .binokular vision syarat dapat melihat normal .tidak buta warna .tidak ada kelainan N II .Lapang pandang baik .tidak ada kelainan retina .tidak ada kelainan refraksi .visus 6/6 . 6/6.REFRAKSI Syarat mata normal: . dst Untuk pemeriksaan kasar dengan jari >6/60  pasien jelas menghitung jari dari jarak 6 meter 4/60  pasien hanya mampu menghitung jari dengan tepat pada jarak 4 meter 1/60  pasien hanya mampu menghitung jari dengan tepat pada jarak 1 meter 1/300  hanya dapat melihat lambaian tangan 1/~  hanya dapat melihat cahaya 0  tidak dapat melihat apa-apa : . aquos humor. korpus vitreum Trias akomodasi .zonula zinn kendor TAJAM PENGLIHATAN = Ansies Visus Dinyatakan dengan Pembilang Penyebut Pembilang : Jarak orang – Optik Snellen Penyebut : Jarak suatu huruf akan dapat dibaca Pada pemeriksaan dengan optotip snellen digunakan misal 6/5. lensa.kontraksi otot siliar .TIO baik (10-21 mmHg) .lensa cembung .

Emetropia : Sinar sejajar tanpa akomodasi dibiaskan pada retina. bawah. kiri.Apabila nilai visus 1/60 – 1/300 harus dilakukan proyeksi iluminasi dengan cara mengarahkan senter dari empat sisi (atas. pegal. Ametropia : . Penyebab : 1.Astenopia . rasa berat.Miopia . Sumbu mata lebih panjang (Miopia Axial) 2.Hipormetropia .Miopia Progressive : puncak bertambah remaja Bertambah sampai umur 25 Th .Melihat Muscae valitantis . berhenti 20 Th . pusing.Miopia Simplex : umur muda. kanan) dan bila pasien dapat mengidentifikasi dari arah mana. Pembiasan terlampau kuat Macam Miopia : . disebut dengan PI = BSA (Bisa Segala Arah) KELAINAN REFRAKSI 1. sakit kepala dll Miopia Keadaan refraksi dimana sinar sejajar yang berasal dari jarak tak terhingga dibiaskan didepan retina ( Pada mata keadaan istirahat ) Penyebab : 1.Kabur jauh .Astiqmatismus Hipermetropia Kelainan Refraksi dimana sinar sejajar tanpa akomodasi dibiaskan dibelakang retina. Sumbu mata terlalu pendek (Hp axial)  2.Miopia Malligna : Ekstrim  miop yang berkembang dalam 1 tahun >3D dan berhenti pada usia 20 tahun  degenerasi badan kaca  gangguan nutrisi lensa  keruh Gejala . Penglihatan 100% ( 6/6 6/5 ) 2. Daya pembias mata terlalu lemah (Hp Refraktif) Gejala: Akomodasi terus untuk jauh  Lelah / Astenopia  Ngantuk.

.Astigmatisme Kln refraksi dimana sinar yang sejajar tidak dibiaskan pada satu titik tapi pada banyak titik.Astigmat irregular: Titik pembiasan tiap bidang letaknya tidak teratur (tidak teratur pada satu sumbu).Astiqmat Reguler: Tiap bidang mempunyai titik pembiasan sendiri yang terletak pada satu sumbu. Klasifikasi . .

Diagnosis Refraksi Mata sferis silindris diagnosis (-) Miop simpleks Sketsa (+) Hipermetrop simpleks (-) Miop astigmat simpleks (+) Hipermetrop simpleks astigma (-) (-) Miop astigmat kompositus (+) (+) Hipermetrop kompositus astigmat (+) (-) Mixtus anisometrop .

Kebeningan vitreus disebabkan tidak terdapatnya pembuluh darah dan sel. kecuali bila "floaters" ini datangnya tiba tiba dan hebat. misalnya retina atau perdarahan di vitreus. Fotopsia diduga oleh karena rangsangan abnormal vitreus terhadap retina. Kelainan subjektif pada choroiditis (1. tetapi sering kembali dalam waktu beberapa menit. "Floaters" ialah kekeruhan vitreus yang sangat halus yang memberi rangsang kepada retina dan dilihat penderita sebagai bayangan kecil yang berwarna gelap dan turut bergerak bila mata digerakkan. Bayangan kecil tersebut dapat berupa : (1. pengerutan. dan papil sarat optik. Perlekatan itu terdapat pada bagian yang disebut ora serata. Kelainan objektif pada choroiditis. Gejala subyektif yang paling sering ialah Fotopsia "Floaters". 2. Kilatan cahaya tersebut jarang lebih dari satu detik. Pada pemeriksaan tidak terdapatnya kekeruhan vitreus akan memudahkan melihat bagian retina pada pemeriksaan oftalmoskopi. Vitreus yang normal sangat jernih sehingga tidak nampak apabila diperiksa dengan oftalmoskop direk maupun oftalmoskop indirek. 2) Exudat putih kekuning-kuningan Defosit pigmen di pinggir exudat Papil edema batas tidak jelas Pembuluh darah berkelok-kelok Perdarahan-perdarahan pada retina Kekeruhan vitreus Atrofi retina/ choroid.Kelainan Vitreus Vitreus melekat pada bagian tertentu jaringan bola mata. 3. Fotopsia ialah keluhan berupa kilatan cahaya yang dilihat penderita seperti kedipan lampu neon di lapangan. Kilatan cahaya tersebut dilihat dalam suasana redap atau dalam suasana gelap. "Floaters" tidak memberikan arti klinik yang luar biasa. Apabila terjadi perubahan struktur vitreus seperti misaInya pencairan sel. . 4. maka keluhan tersebut patut mendapat perhatian yang serius. Visus menurun oleh karena kekeruhan corpus vitreus. (1. barulah keadaan ini dapat dilihat dan inipun hanya dengan „slitlamp‟ dan bantuan lensa kontak. 5) Titik hitam Benang halus Cincin Lalat kecil dan sebagainya. pars plana.2. kondensasi. karena keluhan "floaters" ini dapat menggambarkan latar belakang penyakit yang serius pula.3) 1.

Pada degenerasi vitreo . perifer fundus optik disk dll. a. Peradangan Kekeruhan vitreus karena peradangan ditemukan pada penyakit korioretinitis. Scotoma 4. terdapat perdarahan pada retina dengan bentuk / luas berbeda-beda. Menurut penyebabnya kekeruhan vitreus dapat diklasifikasikan sebagai berikut : (1. Macropsia  bayangan benda lebih besar. Letak exudat bisa di central fundus. Retinochoroiditis. 3.2. Opthalmoskop. Micropsia  bayangan benda lebih kecil c. Segmen anterior terlihat tenang. bulat.2. Tarikan di daerah makula dapat menimbulkan kista makula. 3. Photopsia  sumber cahaya menjadi bersinar. . Papil congestif (edema). Pembuluh darah berkelok-kelok terutama vena/ warna lebih gelap. 5. 4. Lapangan pandang menyempit. 2. oval. Oleh terangkatnya lapisan retina pada daerah peradangan oleh exudat maka terjadi distorsi penglihatan. Metamorfosis  garis terlihat berkelok-kelok b. hyperemis. tidak menunjukkan gejala-gejala peradangan. Baik akut/ kronik peradangan khoroid ini selalu melibatkan retina sehingga manifestasi uveitis posterior ini berupa : Choroiditis. maka tarikan tadi dapat mengakibatkan timbulnya lobang retina atau dialisis retina di ora serata. Deposit pigmen terlihat di tepi exudat 3. Apabila juga terjadi degenerasi retina. batas-batas tidak jelas dan retina kabur. endoftalmitis dan sarkoidosis. Penyebab kelainan-kelainan vitreus Kelainan yang paling sering ditemukan ialah kekeruhan vitreus. Tanda-tanda utama dari choroiditis non supuratif : 1.retina terjadi tarikan vitreus pada retina di tempat dimana vitreus melekat erat pada retina.retina.3) Proses degenerasi Kekeruhan karena proses degenerasi biasanya ditemukan antara lain pada:  myopia tinggi  keadaan senil  degenerasi vitreo . Chorioretinitis. 5) Pada umumnya peradangan ini bersifat granulomatous kronik dan berlahan-lahan. Adanya fokus exudat berwarna putih kekuningan dalam berbagai bentuk. besar kecil dengan batsa-batas kabur. Uveitis Posterior (1. 2. Tanda-tanda klinis baru dapat ditemukan dengan alat Slit Lamp. 5. 4.

3. Visus tidak terganggu. Bila sudah atropi menimbulkan cicatriks yang luas berwarna keputih-putihan ditaburi defosit pigmen coklat hitam diseluruh lapangan fundus. 2. vitreus keruh. Perdarahan pada diabetes melitus biasanya oleh karena adanya neovaskularisasi yang mudah berdarah. Perdarahan Kekeruhan vitreus akibat perdarahan ditemukan pada diabetes melitus. sebesar optic disk. Circumcribe (Nodule Choroiditis) Paling banyak. jika kekeruhan tidak mengganggu tajam penglihatan. lekemi. 3. tarikan vitreus pada neovaskularisasi dan robekan retina. diseluruh lapangan pandang papil edem. (3. hanya letak fokus exudat mengenai optic disk bila exudat oval (seperti sayap burung) 5. bila atrofi terjadi cicatrix. Sering terjadi atropi dan choroid sehingga choroid lengket dengan retina sehingga terjadi cicatriks. 4) 1. keadaan tersebut tidak memerlukan pengobatan. Central choroiditis Focus exudat tepat pada macula. bila exudat di ora serrata. Diatas daerah ini terdapat pembuluh darah retina. Bila atrofi akan terjadi cicatrix yang ditabur pigmen. Diffuse choroiditis Exudat luas. Keputihan dan tampak pembuluh darah choroid dan disertai defosit pigmen di sentral/ perifer focus exudat. hampir memenuhi lapangan pandang. terdapat 3 exudat besar-besar. berbeda-beda.Dengan slit lamp kekeruhan vitreus terlihat. Penatalaksanaan kekeruhan vitreus Pada umumnya. 3. Choroiditis anterior Fokus exudat pada daerah perifer choroid. bentuk oval. Perdarahan halus di dekat ora serata biasanya merupakan tanda dini robekan retina. Dissemenate Choroiditis Focus exudat besar berwarna putih kekuningan. 4. Pembagian choroiditis (1. 2. namun penyebabnya perlu dicari. Kekeruhan vitreus akibat neoplasma retina misaInya pada retinoblastoma lanjut. 4) . (3. 6. rudapaksa. kemudian dapat disusul oleh ablasi retina. Neoplasma. 4) Kortikosteroid Apabila dijumpai tanda-tanda peradangan dapat diberi kortikosteroid. Juxta papillary choroiditis Bentuk hampir sama dengan no. Kekeruhan vitreus ini teremukan pada setiap uveitis posterior. hipertensi. kekeruhan ini disebabkan adanya invasi exudat dan sel-sel peradangan. Exudat batasnya tegas.

Dalam hal ini dapat dipertimbangkan vitrektomi. (3. 4) .Vitrektomi Kekeruhan vitreus dapat menurunkan tajam penglihatan.

sisanya mungkin mengalami kerusakan retina atau mengalami penyulit pasca bedah serius misalnya glaukoma. Inggris “Cataract”. (http://medicastore.jpg&imgrefurl) Gangguan penglihatan yang dirasakan oleh penderita katarak tidak terjadi secara instan. denaturasi protein lensa. Gambar 3. ablasio retina. . atau infesi yang menghambat pemulihan daya pandang. Mereka mengidap kelainan ini mungkin tidak menyadari telah mengalami gangguan katarak apabila kekeruhan tidak terletak dibagian tengah lensanya. Katarak tidak menular dari satu mata ke mata yang lain. melainkan terjadi berangsur-angsur. Apabila diperlukan pembedahan maka pengangkatan lensa akan memperbaii ketajaman penglihtan pada > 90% kasus. sehingga penglihatan penderita terganggu secara tetap atau penderita mengalami kebutaan.com/images/katarak2. namun dapat terjadi pada kedua mata secara bersamaan. Dalam bahasa Indonesia disebut bular dimana seperti tertutup air terjun akibat lensa yang keruh. sehingga penderita katarak mengalami gangguan penglihatan dimana objek terlihat kabur. proses penuaan. Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa. Kekeuruhan ini menyebabkan sulitnya cahaya untuk mencapai retina.Katarak DEFINISI Katarak berasal dari Yunani “Katarrhakies”. Latin “Cataracta” yang berarti air terjun. Katarak biasanya berkembang lambat selama beberapa tahun dan pasen mungkin meninggal sebelum diperlukan pembedahan.

Bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur d. Operasi mata sebelumnya i. Faktor-faktor lainnya yang belum diketahui II. Teori sklerosis lebih banyak terjadi pada lensa manula dimana serabutkolagen terus bertambah sehingga terjadi pemadatan serabut kolagendi tengah.(http://medicastore. Masalah esehatan. Cacat bawaan sejak lahir c. Usia rata-rata terjadinya katarak adalah pada umur 60 tahun keatas. Akan tetapi. Teori hidrasi terjadi kegagalan mekanisme pompa aktif pada epitellensa yang berada di subkapsular anterior. 2. Faktor keturunan b.com/images/katarak2. Bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata 3.jpg&imgrefurl) II. khususnya steroid e. sehingga air tidak dapatdikeluarkan dari lensa. Asap rokok h. Menebal dan kurang elastic (1/4 dibanding anak) b. Perubahan yang terjadi pada lensa usia lanjut: 1. Mulai presbiopiac c.Gambar 4. Air yang banyak ini akan menimbulkan bertambahnya tekanan osmotik yangmenyebabkan kekeruhan lensa.2 ETIOLOGI Sebagian besar katarak terjadi karena proses degeneratif atau bertambahnya usia seseorang. misalnya diabetes d. Penyebab katarak lainnya meliputi: a. Pengguanaan obat tertentu. Gangguan pertumbuhan f.3 PATOFISIOLOGI Terdapat 2 teori yang menyebabkan terjadinya katarak yaitu teori hidrasi dan sklerosis: 1.Kapsula a. Trauma (kecelakaan) pada mata j. katarak dapat pula terjadi pada bayi karena sang ibu terinfeksi virus pada saat hamil muda.Serat irregular . Mata tanpa pelindung terkena sinar matahari dalam waktu yang cukup lama g. Epitel-makin tipis a. Sel epitel (germinatif pada ekuator bertambah besar dan berat) b. Terlihat bahan granular 2. Serat lensa a. Makin lama serabut tersebut semakin bertambah banyak sehingga terjadilah sklerosis nukleus lensa.

Katarak pungtata 2. Menurut bentuk kekeruhan 1. Katarak stelata 3. Pada protein lensa menyebabkan koagulasi. Katarak kongenital 2.4. Katarak nigra ( Hitam) 2.1. Katarak Developmental 2. Katarak Brusnesecent (coklat) F. katarak senil C.4. sinar UV lama kelamaan merubah proteinnukelus lensa. Menurut warna 1. Sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda. akibat perubahan pada serabut halus multipel yang memanjang dari badan siliar ke sekitar daerah di luar lensa. misalnya menyebabkan penglihatan mengalami distorsi. sedang warna coklat protein lensa nucleusmengandung histidin dan triptofan disbanding normal d. katarak juvenil 3. Katarak nukleus 2. Katarak lunak 3. Katarak kortikal 3. Menurut lokasi kekeruhannya 1.1. Katara Degeneratif B. Katarak linier II.Pada korteks jelas kerusakan serat sel c. Menurut kejadian 1. II. Katarak subskapular E. Katarak keras D.b. Brown sclerotic nucleu. Korteks tidak berwarna karenai kadar asam askorbat tinggi dan menghalangi foto oksidasi. Katarak cair 2. Menurut Konsistensi 1. Perubahan fisik dan kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparasi. Katarak rubra (Merah) 3. Menurut Umur 1.1 Katarak Kongenital .4 KLASIFIKASI KATARAK A. KATARAK DEVELOPMENTAL II. sehingga mengakibatkan pandangan dengan penghambatan jalannya cahaya ke retina.

kekeruhannya statisioner. Puncaknya dapat kedalam atau keluar. Faktor risiko terjadinya katarak kongenital adalah penyakit metabolik yang diturunkan. b. pada waktu bayi lahir sudah tidak nampak lagi. Katarak Polaris Anterior Berbentuk piramid yang mempunyai dasar dan puncak.Katarak kongenital adalah katarak yang ditemukan pada bayi ketika lahir (atau beberapa saat kemudian) dan berkembang pada tahun pertama dalam hidupnya. sehingga tidak dapat berakomodasi . Pada usia 6 bulan dalam kandungan. pupil melebar. Gambar 5. tetapi terjadi pula kelumpuhan dari Mm. infeksi virus pada ibu ketika bayi masih dalam kandungan. Katarak kongenital bisa merupakan penyakit keturunan (diwariskan secara autosomal dominan) atau bisa disebabkan oleh infeksi kongenital. seperti sulfas atropin 1% atau homatropin 2% dapat memperbaiki visus.wordpress. arteri hialoidea mulai diserap sehingga pada keadaan normal. Siliaris.com/2010/03/09/katarak- Kekeruhan pada katarak kongenital dijumpai dalam berbagai bentuk. Katarak kongenital/&usg) Kongenial (http://drshafa. karena pada waktu ini pupil mengecil. Pada umumnya tiddak menimbulkan gangguan stationer. Katarak Hialoidea yang persisten Arteri hialoidea merupakan cabang dari arteri retina sentral yang memberi makan pada lensa. karena pada cahaya redup. sehingga tidak memerlukan tindakan. seperti galaktosemia. Visus biasanya 5/5. riwayat katarak dalam keluarga. karena itu disebut juga katarak piramidalis anterior. Sinar yang redup tidak terlalu mengganggu. karena pupil menjadi lebih lebar. seperti campak Jerman. sehingga sinar terhalang oleh kekeruhan di polus anterior. Dengan pemberiann midriatika. sehingga masih tertinggal sebagai bercak putih dibelakang lensa. berbentuk ekor yang dimulai di posterior lensa. Gangguan terhada visus tidak begitu banyak. antara lain : a. berhubungan dengan penyakit anabolik. Kadang-kadang penyerapan tidak berlangsung sempurna. sehingga lebih banyak cahaya yang dapat masuk. Jenis katarak ini jarang sering terjadi. Katarak kongenital dianggap sering ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibuibu yang menderita penyakit misalnya Diabetes Melitus. sehingga tidak memerlukan tinakan operatif. Keluhan terutama mengenai penglihatan yang kabur waktu terkena sinar.

sehingga substansi lensa dapat keluar dan di serap. biasanya disertai kekeruhan yang lebih padat. Kelainan dan tindakan sama dengan katarak polaris posterior e. Katarak ini mungkin herediter atau timbul tanpa diketahui sebabnya. Katarak unilateral lengkap biasanya akibat . Katarak Aksialis Kekeruhan terletak pada aksis pada lensa. Sifat-sifatnya sama dengan katarak polaris anterior. yang merupakan huruf Y yang tegak di depan dan huruf Y terbalik di belakang. keabu-abuan seperti mutiara. Juga stationer. Lensa tampak putih. Kekeruhannya berupa cakram (diskus). sejarak katarak itu diketahui pada kedua mata. maka lensa semakin menadi tipis dan akhirnya timbul kekeruhan seperti membran. merupakan tanda khas untuk katarak zonularis. II. Katarak Stelata Kekeruhan terjadi pada sutura. Pada katarak kongenital bilateral yang lengkap. tidak menimbulkan banyak ganggan visus. tersusun sebagai garia-garis yang mengelilingi bagian yang keruh dan disebut riders . Paling sering terjadi pada anak-anak. Katarak Polaris Posterior Kekeruhan terletak di polus posterior. Biasanya tidak banyak mengganggu visus.c. katarak juvenil biasanya merupakan kelanjutan katarak kongenital. termasuk kedalam katarak Developmental. dimana serat-serat dari substansi lensa bertemu.4. Tindakan yang lain sama dengan katarak polaris anterior. rata. d. Katarak Zonularis Mengenai daerah tertentu. h.2 Katarak Juvenil Katarak juvenil terjadi pada anak-anak sesudah lahir. g. f. Katarak kongenital membranasea Terjadi kerusakan dai kapsul lensa. Katarak kongenital total Katarak kongenital total disebabkan gangguan pertumbuhan akibat peradangan intrauterin. kadang herediter dan sering disertai anamnesa kejang-kejang. Konsistensinya lembek seperi bubur disebut juga “soft cataract” . sehingga tidak memerlukan tindakan operasi. mengelilingi bagian tengah yang jernih. sehingga tidak memerlukan pengobatan. operasi harus dikerjakan pada bulan pertama. karena terjadi pada waktu masih terjadinya perkembangan serat-serat lensa.

2. dilakukan pembedahan 6 bulan sesudah terlihat atau segera sebelum terjadinya juling. yaitu diatas usia 50 tahun keatas . Disisio lensa 2.trauma. biasanya pengobatan lebih konservatif sehingga sementara dapat dicoba dengan kacamata atau midriatika. Katarak total unilateral. karena itu sebaiknya dilakukan pembedahan secepat mungkin.2 KATARAK DEGENERATIF Katarak degeneratif dibagi menjadi dua. biasanya prognosis yang ebih baik. Pengobatan katarak bergantung pada : 1. dimana sebaiknya dilakukan pembedahan secepatnya segera katarak terlihat. karena mudah sekali terjadinya ambliopia. Ekstraksi linier 3. Tindakan pengobatan pada katarak kngenital yang umum dikenal : 1. Ekstraksi degan aspirasi II. 3. Katarak bilateral partial. bila terjadi kekeruhan yang progresif disertai dengan mulainya tanda-tanda juling dan ambliopia maka dilakukan pembedahan. Katarak total bilateral. Tindakan pembedahan harus dilakukan jangan melebihi 6 bulan setelah katarak itu diketahui. Katarak Senilis Katarak senilis semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut.  Operasi katarak kongenital dilakukan bila reflek fundus tidak tampak. usia 40-50 tahun Katarak senilis.  Biasanya bila katarak bersifat total. Katarak total atau katarak unilateral. 4. untuk menghindari ambliopia dan terjadinya strabismus. opersi dapat dilakukan pada usia 2 bulan atau lebih muda bila telah dapat dilakukan pembiusan. Katarak Primer Katarak primer menurut usia : Katarak presenile. usia lebih dari 50 tahun. mempunyai prognosis yang buruk. dan diberikan kacamata segera. yaitu primer dan komplikata. bila terlalu muda akan mudah terjadi ambliopia bila tidak dilakukan tindakan segera.3. 1.   A. Pengobatan pada katarak kongenital Tindakan pengobatan pada katarak kongenital adalah opersai.

 Epitel makin tipis : sel epitel pada equator bertambah berat dan besar  Serat lensa : lebih iregular. Kekeruhan terutamaterdapat pada bagian perifer berupa bercak-bercak seperti baji (jari-jari roda). 2. infeksi atau pertumbuhan epitel ke bawah kamera okuli anterior yang menghambat pemulihan visual. Satu-satunya gejala adalah distorsi penglihatan dan pengihatan yang semakin kabur. Visus pada stadium ini bisa normal atau 6/6 – 6/20. maka eksraksi lensa akan secara definitif akan memperbaiki ketajaman penglihatan pada lbih dari 90% kasus. ablasi retina. pada korteks jelas kerusakan serat sel. Stadium Insipien Pada stadium ini belum menimbulkan gangguan visus. terlihat bahan granular. Apabila diindikasikan pembedahan. Stadium Imatur . mulai presbiopia. sedangkan aksis masih terlihat jernih. Perubahan lensa pada usia lanjut :  Kapsul : menebal dan kurang elastis (1/4 dibanding anak). Gambaran ini disebut Spokes of wheel. Dengan koreksi. yaitu :  Insipien  Imatur  Matur  Hipermatur 1. brown slerosis nucleus .sciencephoto. Katarak ini biasanya berkembang lambat selama beberapa tahun.Gambar 6. Secara klinis katarak seniis dapat dibagi dalam 4 stadium. korteks tidak bewarna. visus masih dapat 5/5 – 5/6. sinar UV lama kelamaan merubah protein nukleus lensa. dan pasien mungkin meninggal sebelum timbul indikasi pembedahan. Katarak Senilis (http://www. perdarahan korpus vitreum. Sisanya (10%) mungkin telah mengalami kerusakan retina atau mengalami penyulit pasca bedah serius misalnya glaukoma. yang nyata bila pupil dilebarkan. bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur.com/image/256584/large/M1550179) Katarak senilis merupakan katarak yang sering dijumapai. terutama mengenai korteks anterior.

4. Dengan mencembungnya lensa iris terdorong kedepan. Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa. Keadaan ini dinamakan intumesensi. Visus pada stadium ini 1/300. akan dipantulkan lagi. maka sinar oblik yang mengenai bagian yang keruh ini. Kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan mengakibatkan klasifikasi lensa. sehingga semua sinar yang melalui pupil dipantulkan kembali ke permukaan anterior lensa. sehingga indeks refraksi berubah karena daya biasnya bertambah dan mata menjadi miopia. Di pupil tampak lensa seperti mutiara. Katarak matur katarak traumatik . Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normal kembali. Massa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil. Stadium Matur Kekeruhan telah mengenai seluruh massa lensa. ada daerah yang terang sebagai reflek pemantulan cahaya pada daerah lensa yang eruh dan daerah yang gelap. Kadang-kadang pengkerutan berjalan terus sehingga berhubungan dengan zonula zinii menjadi kendur. Bila proses kekeruhan berjalan lanjut disertai kapsul yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar. 3. maka korteks akan memperlihtkan bentuk sebagai sekantung susu disertai dengan nukleus yang terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat. tidak terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh. bewarna kuning dan kering. Oleh karena kekeruhan berada di posterior lensa. akibat bayangan iris pada bagian lensa yang keruh. menyebabkan sudut bilik mata depan menjadi lebih sempit. Keadaan ini disebut shadow test (+). Visus pada stadium ini 1/300 – 1/~. Keadaan ini disebut katarak morgagni. sehingga dapat menimbulkan glaukoma sebagai penyulitnya. sehingga uji bayangan iris negatif (shadow test (-) ). maka sinar dapat masuk ke dalam mata tanpa ada yang dipantulkan. Visus pada stadium ini 6/60 – 1/60.Sebagian lensa keruhtetapi belum mengenai seluruh lapis lensa. Pada stadium ini mungkin terjadi hidrasi korteks yang mengakibatkan lensa menjadi cembung. sehingga pada pemeriksaan terlihat di pupil. Kekeruhan ini terutama terdapat dibagian posterior dan bagian belakang nukleus lensa. Kalau tidak ada kekeruhan di lensa. Stadium Hipermatur Pada stadium hipermatur terjadi proses degenerasi lanjut yang dapat menjadi keras atau lembek dan mencair.

Gambar 9. Perbandingan penglihatan normal dan katarak .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful