LBM 4 Gangguan visus pada orang tua Step 7 1. Mengapa penglihatan semakin kabur?

• Mata tenang visus menurun akut:  Ablasio retina  Neuritis optika  Oklusi arteri / vena retina • Mata tenang visus menurun perlahan  Katarak  Miopia progresive  Glaukoma kronis  Retinopati  Degenerasi Makula 2. Mengapa penderita mengeluh glare ditempat terang?  Increased glare is another common complaint of patients with senile cataracts. This complaint may include an entire spectrum from a decrease in contrast sensitivity in brightly lit environments or disabling glare during the day to glare with oncoming headlights at night.  Such visual disturbances are prominent particularly with posterior subcapsular cataracts and, to a lesser degree, with cortical cataracts. It is associated less frequently with nuclear sclerosis. Many patients may tolerate moderate levels of glare without much difficulty, and, as such, glare by itself does not require surgical management. 3. Apakah hubungan riwayat DM dan hipertensi dengan keluhan? a. DM Katarak metabolik Diabetes mellitus Diabetes mellitus dapat mempengaruhi kejernihan dari lensa, refraktif index dan kemampuan akomodasi. Jika glukosa darah meningkat, juga meningkatkan komposisi glukosa dalam humor aqueous. Glukosa pada aqueous juga akan berdifusi masuk ke dalam lensa, sehingga komposisi glukosa dalam lensa juga akan meningkat. Beberapa dari glukosa akan di konfersi oleh enzim aldose reduktase menjadi sorbitol. Yang mana tidak akan dimetabolisme tetapi tetap di lensa. Setelah itu, perubahan tenakan osmotik menyebabkan infux cairan ke dalam lensa, yang menyebabkan pembengkakan lensa. Fase saat terjadinya hidrasi lenti dapat memnyebabkan perubahan kekuatan refraksi dari lensa. Pasien dengan diabetes bisa menyebabkan perubahan refraksi. Pasien dengan diabetes dapat terjadi penurunan kemampuan akomodasi sehingga presbiop dapat terjadi pada usia muda.

Katarak adalah penyebab tersering kelainan visual pada pasien dengan diabetes. Terdapat 2 tipe klasifikasi katarak pada pasien tersebut. True diabetic cataract, atau snowflake cataract, dapat bilateral, onset terjadi secara tiba tiba dan menyebar sampai subkapsular lensa, tipe ini biasa terjadi pada usia dengan diabetes mellitus yang tidak terkontrol. kekeruhan menyeluruh supcapsular seperti tampilan kepingan salju terlihat awalnya di superfisial anterior dan korteks posterior lensa. Vacuola muncul dalam kapsul lensa. Pembengkakan dan kematangan katarak kortikal terjadi segera sesudahnya. Peneliti percaya bahwa perubahan metabolik yang mendasari terjadinya true diabetic cataract pada manusia sangat erat kaitannya dengan katarak sorbitol yang dipelajari pada hewan percobaan. Meskipun true diabetic cataract jarang ditemui pada praktek klinis saat ini, Setiap dilaporkannya katarak kortikal matur bilateral pada anak atau dewasa muda sebaiknya diwaspadai oleh klinisi kemungkinan diabetes mellitus. Tingginya resiko katarak terkait usia pada pasien dengan diabetes mungkin akibat dari akumulasi sorbitol dalam lensa, berikutnya terjadi perubahan hadration dan peningkatan glikosilasi protein pada lensa diabetik.

Diabetes Mellitus obesitas ↓ pemakaian glukosa oleh sel Hiperglikemi Protein tertimbun di lensa Dehidrasi Koagulasi protein Kandungan air berlebih Merangsang kelenjar lakrimasi dan badan siliari merangsang air mata Lensa jadi keruh Atherosklerosi s Kerusakan retina

Denaturasi protein

Mengganggu transmisi sinar ke retina Cahaya akan dipendarkan dan tidak ditansmisikan dengan tajam

Air mata berlebihan

Mata berair Pandangan kabur

↓ ketajaman pengliahatan

b. Hipertensi Patofisiologi Perubahan patofisilologi pembuluh darah retina pada hipertensi, akan mengalami beberapa tingkat perubahan sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Terdapat teori bahwa akan terjadi spasme arterioles dan kerusakan endotelial pada tahap akut sementara pada tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan berkurangnya elastisitas pembuluh darah. Tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara generalisata. Hal ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arteriolus dari mekanisme autoregulasi yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat

penyempitan arterioles retina secara generalisata. Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media dan degenerasi hialin. Pada tahap ini akan terjadi penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai ”arteriovenous nicking”. Terjadi juga perubahan pada refleks cahaya arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang dikenal sebagai ”copper wiring”. Dinding aretriol normal bersifat transparan, sehingga yang terlihat sebenarnya adalah darah yang mengalir. Pantulan cahaya yang tipis dibagian tengah lumen tampak sebagai garis refraktif kuning sekitar selebar seperlima dari lebar lumen. Apabila dinding arteriol diinfiltrasi oleh sel lemak dan kolesterol akan menjadi sklerotik. Dinding pembuluh darah secara bertahap menjadi tidak transparan dan dapat dilihat, dan refleksi cahaya yang tipis menjadi lebih lebar. Produkproduk lemak kuning keabuan yang terdapat pada dinding pembuluh darah bercampur dengan warna merah darah pada lumen pembuluh darah akan menghasilkan gambaran khas “copperwire‟”. Hal ini menandakan telah terjadi arteriosklerosis tingkat sedang. Apabila sklerosis berlanjut, refleksi cahaya dinding pembuluh darah berbentuk “ silver-wire”. Tahap pembentukan eksudat, akan menimbulkan kerusakan pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemik retina. Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran mikroaneurisma, hemoragik, hard exudate dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal sebagai cotton-wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya merupakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat. Perubahan-perubahan yang terjadi ini tidak bersifat spesifik hanya pada hipertensi, karena selain itu juga dapat terlihat pada penyakit kelainan pembuluh darah retina yang lain. Perubahan yang terjadi juga tidak bersifat sekuensial, misalnya perubahan tekanan darah yang terjadi mendadak dapat langsung menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami perubahan-perubahan lain terlebih dulu.

visus Transudasi cairan dan lipoprotein di makula Edema saraf retina Hard exudate Soft exudate Terbentuk garis radier warna putih keluar dari makula Star figure . sikulasi Penebalan lapisan adventisia menyebabkan kompresi venula Nekrosis ott polos dndg arteriol Arteriol retina mnjd merah-coklat Cooper wire Fenomena crossing Silver wire Dilatasi arteriol irreversible Tjd perdarahan pd venula Denaturasi protein lensa Menyebabkan dndg arteriola terbuka thdp tknn yg tggi Flame shaped hemorrhages Lensa keruh tipis Hilang barier arteriol retina Transudasi cairan di makula Arteriol retina mjd permeabel Edema makula Ekstravasasi cairan ke saraf retina Ggn. autoregulasi Vasodilatasi PD Sakit kepala Fak. autoregulasi RPK Trjd perubahan organis dinding arteriol Dot.Terjadi penebalan intima arteriol Perubahan reflek cahaya to be more diffuse & less bright increased optical density of the retinal blood vessel walls as sheathing of the vessels Terjadi arteriolsklerosis .Hyperplasia dinding tunika media .TD 180/100 mmHg diotak St.blot . usia Hipertensi grde II Hipertonus arteriol menetap kronis Gagal St.Degenerasi hialin Ggn.

Mengapa setiap obyek yang dilihat terlihat redup ditengahnya? 6.Kelainan retina dan vitreusnya? 5. Mengapa ditemukan kekeruhan pada lensa.4. Hubungan riwayat kacamata minus sejak remaja dan kaca mata baca sejak 40 tahun dgn keluhan? .

Degenerasi Perubahan fisik dan kimia pada lensa Katarak Senilis Nukleus menjadi coklat kekuning-kuningan Korteks lensa Terdapat celah antara serat lensa nukleus Serat baru mendorong serat lama Nukleus lebih padat dan dehidrasi Terjadi penimbunan kalsium dan protein Kekeruhan lensa Berisi air . dan protein Koagulasi protein Lensa lebih cembung dan bengkak Bloking sinar yang masuk Mengaburkan bayangan Otak mengiterpretasikan sebagai bayangan berkabut Pandangan kabur Indikasi operasi Obstruksi jaringan Perubahan refraksi Iris terdorong ke depan Kapsul lensa rusak ↑ humor aqueus Miopi Sudut bilik depan menyempit / tertutup Penumpukan substansi di lensa Toksik bagi mata oveiti s Gg. kalsium. Persepsi Sensori Resti Cedera Kurang pengetahuan Air mata berlebih TIO ↑ Komplikasi glaukoma .

Cristalisasi (protein lensa) adalah perubahan yang terjadi akibat modifikasi kimia dan agregasi protein menjadi high-molecular-weight-protein. ini berisi suatu zona cairan diantara lamella (biasanya antara lamella clear dan fiber kortikal). 2. Pada katarak kortikal terjadi penyerapan air sehingga lensa menjadi cembung dan terjadi miopisasi akibat perubahan indeks refraksi lensa. Pathogenesis dari katarak terkait usia multifactor dan belum sepenuhnya dimengerti. akibatnya nucleus dari lensa mengalami penekanan dan pergeseran (nucleus sclerosis). kortical. Katarak nuclear sering dihubungkan dengan perubahan pada kortek lensa.  Water fissure: pola rarial dari fissure yang terisi cairan yang akan terlihat diantara fiber. . Pada dekade keempat dari kehidupan. Karena mereka meningkatkan tenaga refraksi lensa. lensa terjadi akibat penuaan? PATOLOGI Aging proses Katarak terkait disebabkan oleh usia paling sering ditemukan pada kelainan mata yang menyebabkan gangguan pandangan. Berdasarkan usia lensa. vitreus. Tiga tipe katarak terkait usia adalah nuclear. Sebagai lapisan baru serat kortical berbentuk konsentris. Nucleus member warna coklat kekuningan (brunescent nuclear cataract). katarak nuclear menyebabkan myopia lentikular dan kadang-kadang menimbulkan fokal point kedua di dalam lensa yang menyebabkan diplopia monocular.5. penurunan pandangan. Ini menjadi batas tepi dari coklat kemerahan hingga mendekati perubahan warna hitam diseluruh lensa (katarak hitam). Pada beberapa pasien penggabungan dari beberapa tipe juga ditemukan.7 Kortical katarak.  Lamella yang terpisah: tidak sesering water fissureI. Sisa vacuoles kecil dan meningkat jumlahnya. Ini penting untuk dicatat bahwa pasien dengan katarak kortikal cenderung untuk hyperopia dibandingkan dengan pasien dengan katarak nuclear(nuku saku) Beberapa perubahan morfologi yang akan terlihat pada pemeriksaan slip-lamp dengan midriasis maksimum:  Vacuoles: akumulasi cairan akan terlihat sebagai bentuk vesicle cortical sempit yang kecil. tekanan yang dihasilkan dari fiber lensa peripheral menyebabkan pemadatan pada seluruh lensa. Modifiaksi kimia dari protein nucleus lensa juga menghasilkan progressive pigmentasi. Nuclear katarak. cahaya yang menyebar. Bagaimana proses kelainan retina. terjadi peningkatan berat dan ketebalan serta menurunnya kemampuan akomodasi. dan subkapsular posterior katarak. Hasil dari agregasi protein secara tiba tiba mengalami fluktuasi refraktif index pada lensa. Mengapa pasien mengeluh garis lurus terlihat berkelok2? 8. Pada keadaan ini penderita seakanakan mendapatkan kekuatan baru untuk melihat dekat pada usia yang bertambah. terutama nucleus.7.perubaha lain pada katarak terkait usia pada lensa termasuk menggambarkan konsentrasi glutatin dan potassium dan meningkatnya konsentrasi sodium dan calcium.

Katarak dapat berlanjut menuju posterior korteks dan nucleus lensa4.1% ddexamethasone selama periode 10.4. pasien dengan menggunakan oral prednisolon dan diobservasi selama 1-4 tahun. . pandangan kabur pada kondisi cahaya terang. Tergantung dari dosis dan durasi dari terapi. Faktor resikonya apa saja? Obat yang mengiduksi perubahan lensa Corticosteroid Penggunaan kosticosterod jangka panjang dapat meginduksi terjadinya PSCs. Sering. subkonjungtival dan nasal spray. Katarak akibat kontusio dapat melibatkan sebagian atau seluruh dari bagian lensa. merupakan terjadinya kekeruhan di sisi belakang lensa. Deposit tersebut dapat terjadi tergantung dari dosis dan lama pemberian4. topical. manifestasi awal dari kontusio katarak adalah stellate atau rosette-shaped opacification4. kekuatan fisikal (radiasi. 11% menggunakan 10 mg/hari menjadi katarak. Trauma Kerukakan lensa akibat trauma dapat disebabkan oleh peradangan mekanik. Banyak ditemukan pada pasein diabetes. Kontusio Katarak Traumatik Trauma tumpul. Insiden terjadinya katarak telah dilaporkan sebesar 20% pada pasien setelah 55 bulan menggunakan poloicarpin dan 60% pada pasien yang menggunakan phospoline iodine. elekrik)2.4 drops per hari 0. dapat terjadi deposit pigmen pada anterior epitelium lensa pada konfigurasi axial. Biasanya. sekitar 30% dari mereka mendapat 10-15 mg/hari dan 80% dari mereka mendapatkan lebih dari 15 mg/hari. Katarak ini menyebabkan silau. Cuneiform cataract: ini sering ditemukan dengan opaksitas radier dari lensa peripheral seperti jari-jari roda. Phenotiazine Phenotiazine merupakan golongan mayor dari psycotropic medikasi. kimia. beberapa pasien mendapat steroid topical berlanjut menjadi keratoplasty yang berlanjut menjadi katarak setelah mendapatkan sekitar 2. Beberapa steroid dapat menginduksi PSCs pada anak dan bisa reversibel setelah penghentian penggunaan steroid4. Terjadinya katarak telah dilaporkan melalui beberapa rute : sistenik. dan trauma. pasca radiasi. pada tahap awal terbentuknya vacuola kecil dalam dan posterior menuju anterior dari capsul lensa dan epithelium. Miotics Antikolinestrase dapat menginduksi katarak. peradangan tanpa perforasi dapat menyebabkan lensa menjadi keruh pada tahap akut atau sequel. Pada studi lain. 9. dan respon individual terhadap corticosteroid yang dapat menginduksi PSCs.5 bulan. Pada satu studi dilaporkan. Posterior subcapsular katarak (PSCs). serta pandangan baca menurun.

biasanya progresifitas sangat cepat untuk menjadi kekeruhan total. Secara khas. prisma. Penurunan visus. f. Noda. berkabut pada lapangan pandang.8. Silau. menghasilkan area refraktil pada bagian tengah dari lensa. e.Perforasi dan penetrasi Perforasi dan penetrasi pada lensa sering menghasilkan kekeruhan pada kortex bagian yang mengalami rupture. tergantung pada jenis dari katarak ketika pasien datang. diikuti kekeruhan linier di korteks subcapsule anterior. Perubahan miopik. awalnya. Progesifitas katarak sering meningkatkan kekuatan dioptrik lensa yang menimbulkan myopia derajat sedang hingga berat. c. 10. perubahan nuclear yang terkonsentrasi pada bagian dalam lapisan lensa. Apa saja kemungkinan kelainan yang terjadi pada mata tenang visus turun? Katarak GEJALA KLINIS Seorang pasien dengan katarak senilis biasanya datang dengan riwayat kemunduran secara progesif dan gangguan dari penglihatan. menghasilkan fokal kortikal katarak2. Diplopia monocular. perubahan miopik dan second sight tidak terlihat pada katarak subkortikal posterior atau anterior. a. Elektrik yang menginduksi katarak Elektrikal shok dapat menyebabkan koagulasi protein dan menyebabkan katarak. atau matur untuk menjadi katarak komplit selama beberapa bulan atau tahun4. d. katarak menyebabkan cedera electrycal mungkin membaik. pasien presbiop melaporkan peningkatan penglihatan dekat mereka dan kurang membutuhkan kaca mata baca. Keluhan ini termasuk seluruh spectrum dari penurunan sensitivitas kontras terhadap cahaya terang lingkungan atau silau pada siang hari hingga silau ketika endekat ke lampu pada malam hari. . manifestasi lensa lebih mungkin ketika transmisi arus melibatkan kepala pasien. merupakan keluhan yang paling sering dikeluhkan pasien dengan katarak senilis. Ukuran kaca mata sering berubah. Sebagai akibatnya. tetap diam. vacuola lensa muncul pada perifer anterior lensa. keadaan ini disebut dengan second sight. yang sering memberikan gambaran terbaik pada reflek merah dengan retinoskopi atau ophtalmoskopi langsung. Fenomena seperti ini menimbulkan diplopia monocular yang tidak dapat dikoreksi dengan kacamata. Perforasi yang kecil pada kapsul lensa dapat sembuh. Kadang-kadang. atau lensa kontak3. b. Penyimpangan penglihatan bervariasi.

miop tinggi. galaktosemia Komplikata . ablasio retina. DM.KELAINAN LENSA Keruh  Katarak Ruptur Kelainan Lensa Kelainan Posisi Subluksasi  sebagian lepas Kelainan Bentuk Marfan Sindrom (lensa berbentuk sperti eritrosit) luksasi  seluruh lensa lepas anterior posterior KATARAK  kekeruhan pada lensa /kapsula lensa Klasifikasi: Developmental Kongenital  <1 tahun Juvenile (1-20 tahun) Degeneratif KATARAK Pre senile (20-50 tahun) Senile (>50 tahun) Traumatika Trauma tumpul/tembus Akibat uveitis anterior. glaucoma.

refleks senile . lebih lanjut lagi galactosa dikonversi menjadi galaktitol (dulcitol). 75% akan berlanjut menjadi katarak. ikterik dan degradasi mental. atau UDP-galactose-4-epimerase.Penglihatan kabur . Akumulasi dari galaktosa dan galakttitol dalam sel lensa akan meningkatkan tekanan osmotic dan influk cairan kedalam lensa.kekeruhan badan kaca . lensa hipermetrop 2. Penyakit ini akan fatal jika tidak terdiagnosis dan tidak diterapi.katarak komplikata . Seperti jeruji roda + Normal Imatur/ Intumesen s. sejenis gula alcohol dari galactosa. Pada pasien dengan galaktosemia.Galactosemia adalah inherediter autosomal resesif ketidakmampuan untuk menkonversi galactosa menjadi glukosa. cembung  miop 4 Stadium Katarak Senile Gejala Insipien Visus Kekeruhan lensa Iris shadow Fundus refleks Iris Komplikasi 5/5 dengan koreksi Perifer ke sentral. Galactosemia dapat terjadi akibat defek pada 1 dari 3 enzimes yang terlibat dalam proses metabolism galaktosa : galactosa 1-phosphate uridyl transferase. Proses di korteks: muncul celah-celah di serabut lensa berisi air  penimbunan kalsium  lensa lebih tebal. Sebagai konsekuensi ketidakmampuan hal tersebut.ablasi retina Anamnesis . terjadi akumulasi galaktosa pada seluruh jaringan tubuh.d 1/60 >> kapsula posterior + + Tetapi lebih suram terdorong Glaucoma fakomorfik Matur 1/300 – 1/~ Penuh merata normal Glaucoma fakomorfik Hipermatur/ Katarak Morgagni 1/~ Korteks mencair/ lensa mengkerut Tremularis Glaucoma fakolitik. disebabkan oleh “oil droplet”4 Patofisiologi: 1. hepatomegali. Pada galaktosemia klasik disertai gejala malnutrisi. galactokinase. Proses di nukleus: serabut lensa bagian tengah menjadi lebih padat  hidrasi  penimbunan ion kalsium dan sclerosis  penimbunan pigmen. uveitis fakotoksik Diagnosis Banding Katarak senile: . Nucleus dan kortex bagian dalam menjadi lebih keruh.

. dapat terjadi alergi. stadium insipien dan imatur  kekeruhan kehitaman latar belakang jingga. GD meningkat. dg glaucoma.Prosedur paling banyak digunakan karena kapsul posterior tersisa dapat ditanam IOL . tidak terjadi pemasangan tidak steril  infeksi pembesaran bayangan di retina. stadium matur hanya warna kehitaman tanpa latar belakang (reflek fundus negative).- melihat bercak-bercak selalu mengikuti arah gerak mata monocular polipia (seperti melihat benda menjadi lebih dari satu pada satu mata) melihat bayangan “halo” disekitar sumber cahaya artificial myopia (merasa lebih enak tanpa kacamata baca) Pemeriksaan fisik . TIO meningkat. Terapi  Pembedahan ECCE (Extra Capsular Cataract Extraction) insisi limbus superior  kapsul anterior dirobek dan diambil  inti diekstraksi  korteks lensa diirigasi dan diaspirasi agar keluar dari mata  kapsul posterior dipertahankan tetap pada tempatnya .dengan oftalmoskopi= a. yaitu seluruh kapsul diambil melalui limbus superior Prosedur Indikasi Bila massa lensa keras  sukar memisahkan kapsulanya KI Katarak dgn uveitis. batuk/kelainan paru Larutan irigasi dapat merusak endotel dan visus tidak baik Dapat terjadi katarak sekunder dari sisa lensa ICCE (Intra Capsular Cataract Extraction) lensa diambil intoto. b.visus menurun . penyakit sistemik.dengan senter ditemukan kekeruhan lensa . Lensa Kontak setelah operasi katarak Jenis Keuntungan Kerugian IOL Visus kembali normal. bila pandang seperti semula.bila ragu nucleus lensa sudah terbentuk/belum Infeksi intraorbita. Lensa Tanam (IOL). dgn retinopati DM Cystic macular edema Tidak dapat dipakai pada usia <40tahun Kerugian Penggunaan Kacamata Afakia. lapang Mahal.

Dilakukan kapsulektomi 8. dapat dipakai Distorsi bayangan cukup berat. kosmetik jelek (lensa terlalu tebal). diagnosis 3.Kacamata afakia Lensa Kontak hanya 1x pemasangan seumur hidup Murah. Nukleus lensa dikeluarkan 10. lapang seumur hidup pandang terbatas (fenomena jack in the box). tidak ada Bongkar pasang setiap hari. anisometrop Lapang pandang normal. Injeksi Garamysin-Kalmetason subkonjunctiva 16.0 11. mudah distorsi bayangan. medis: komplikasi glaucoma sekunder 4. Penutupan mata dengan duk steril berlubang 5. Insisi kornea dan sclera selebar 160o 9. Sebagian sisa kortex dibersihkan.5% 3. Pasien telentang di meja operasi 2. Mata ka/ki ditetesi Pantocain 0. aman. Masukkan lensa tanam dan direposisi 13. kosmetik . Masukkan cairan viscoelastin 12. Mata dijahit lagi 1 x 14. Desinfeksi mata dg Betadine 10% 4. Mata ditutup dengan kasa steril 17. Dipasang eye speculum 6. Injeksi Garamysin-Kalmetason subkonjunctiva 13. kosmetik lebih infeksi bila pemasangan tidak steril. Sisa kortex di aspirasi dan irigasi 12. Mata ditutup dengan kasa steril 14. visus menurun: gangguan dalam melakukan pekerjaan sehari-hari 2. Beri Miostat dan aspirasi-irigasi 15. kornea dijahit 3x dg Silk 10. mudah. Dilakukan anestesi local subkonjunctiva dg Lidokain dan diratakan 7. Operasi selesai Indikasi operasi katarak: 1. Operasi selesai (dengan IOL/ pseudofakia) 1 – 10 idem 11. baik tidak dapat untuk semua umur Laporan Operasi Katarak (Tanpa IOL/afakia) 1.

tensi harus normal. kacamata jauh ditambahkan add +3 D Katarak Traumatika .Trauma tembus kecil: katarak lebih cepat.5. Perforasi kecil akan menutup lebih cepat  proliferasi epitel sehingga kekeruhan terbentuk kecil . inklusi sitomegali Terapi: disisia lentis + aspirasi (untuk menghindari radang) . tidak ada radang 2. bila usia > 40 tahun  konsul jantung di ruangan: penenang (diazepam malam sebelum operasi).Trauma tembus besar  katarak lebih cepat disertai terdapatnya massa lensa di dalam bilik mata depan Katarak Kongenital  kekeruhan lensa yang timbul saat lensa dibentuk akibat peradangan lensa intrauterin Keluhan: leukokoria. lakukan tes proyeksi iluminasi . dapat juga bentuk katarak tercetak (implintins) yang disebut cincin vossius .Kontusio lensa: katarak seperti bintang-bintang. histoplasmosis. Untuk memastikan  midriasiskan. sikloplegik. rubella. analgetik. bulu mata dipotong. untuk kacamata dekatnya. sosial: rumah sangat jauh.bila bisa = prognosis baik . TIO. tinggal sendiri. tidak boleh batuk dan bersin Kapan pakai IOL? 1.pada trauma tumpul akan terlihat katarak subkapsuler anterior maupun posterior . visus. untuk kacamata jauhnya visus mata sebelum operasi ditambahkan 10 D 2. inform consent. traumatika 4. mata sebelahnya emetrop/ katarak mono okuler (mutlak harus pakai IOL) Bagaimana menentukan kacamata afakia? 1. tidak ada glaucoma 3. hipoparatiroidisme. Persiapan operasi katarak: di poli: pemeriksan fisik. DM. galaktosemia. gula darah harus <200 Post operasi katarak 1 bulan tak boleh menunduk 1 minggu jangan kemasukan air. laboratorium lengkap (terutama GDS).bila nistagmus = prognosis jelek etiologi: toxoplasmosis.

jadi usahakan operasi secepat mungkin untuk mencegah ambliopia dan nistagmus Fotoemulsifikasi dan fotofragmentasi: teknik-teknik untuk ekstraksi katarak ekstrakapsuler dan nukleus lensa dihancurkan  kepingan-kepingan keciloleh getaran USG. sehingga kepingan lensa tersebut dapat disedot melalui sebuah luka kecil. .Penglihatan binokuler terbentuk mulai 3-6 bulan.

anemia .uveitis post . 2. uveitis ABLASIO RETINA  Lepasnya retina sensoris dari epitel pigmen retina (RPE) Klasifikasi 1.Floater‟s & fotopsi . . melanoma khoroid. Hemangioma. Vaskuler okuler (Coat‟s discase).Pigmentosa . Eklampsi.hipotensi hipertensi  perdarahan  nekrosis (gambaran bercak putih spt kapas) Sumbatan pembuluh Ablasio darah arteriosklerosis Akibat trauma. Non Rematogenus (tanpa robekan) terjadi eksudasi dibawah lapisan retina Pada Inflamasi okuler.DM . hole  cairan masuk dari badan kaca ke ruang subretina  retina terdorong lepas dari RPE.Melihat spt.Gangguan lapang pandang . Anamnesa & Gx Klinis . Vaskuler sistemik Hipertensi Maligna).korioretinitis . Tumor intra okuler.toksoplasmosis . Peny.TBC .leukemia . Pemeriksaan untuk mengetahui keutuhan retina:  oftalmoskopi direk dan indirek  ketajaman penglihatan  tes refraksi .Visus  tanpa rasa sakit. Peny.gangguan lapang pandang . tirai .retinitis . .retina yg terlepas berwarna pucat dgn pembuluh darah retina berkelok ² disertai robekan +/-.robekan retina 75% di temporal atas. Rematogenus (dgn robekan retina)  tear.sifilis Retinopati .KELAINAN RETINA Radang .

meliputi arteriol prekapiler retina. kapiler-kapiler dan vena-vena Penyebab Penyebab pasti belum diketahui. Gejala Klinis  Kesulitan membaca . Namun lamanya terpapar pada hiperglikemia (kronis) menyebabkan perubahan fisiologi dan biokimia  kerusakan endotel pembuluh darah. retina RETINOPATI DIABETIK  mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus.       Terapi - respon refleks pupil gangguan pengenalan warna pemeriksaan slit lamp tekanan intraokuler usg mata angiografi fluoresensi elektroretinogram Tirah baring sempurna Mata yg sakit ditutup Pembuluh darah mata dgn ablasi retina non rematogen  Tx konservatif Fotokuagulasi retina Plombage lokal : Siliconsponge dijahitkan di episklera Membuat radang steril pd khoroid & RPE pd daerah robekan retina Cryo terapi Diatermi Operasi Cerclage  Mengurangi tarikan badan kaca Phunksi sub. Klasifikasi  Retinopati Diabetik Non Proliferatif  Retinopati Diabetik Proliferatif  iskemia retina progresif  merangsang neovaskularisasi  perdarahan massif dan dapat timbul penurunan penglihatan mendadak  dapat mengalami fibrosis dan membentuk pitapita fibrovaskular rapat  menarik retina  kontraksi terus-menerus pada korpus vitreum  ablasio retina.

fovea refleks menghilang  Fundal Fluorescein Angiography (FFA) : tampak kebocoran (leakage) & penumpukan cairan dibawah retina Penatalaksanaan • 70% dapat sembuh sendiri • Dpt diberikan vitamin dalam dosis cukup • Bila dlm 8-12 mgg belum sembuh. Xenon CENTRAL SEROUS CHORIO RETINOPATY (CSCR)  Kelainan makula retina dimana terdapat pengumpulan cairan di bawah retina akibat adanya kebocoran lapisan epitel pigmen  pengumpulan cairan daerah macula  penglihatan terganggu. mata merah / mengeluarkan air  Visus : kabur. Gejala Klinis  mata kabur utk membaca / melihat jauh. dgn koreksi lensa positif lebih terang / mendekati normal (hipermetrop)  Penglihatan warna : melemah pada semua warna  Tekanan bola mata : normal  Pemeriksaan retina (dgn oftalmoskopi) : tampak penonjolan retina berbentuk bulat lonjong dgn bts jelas.          Penglihatan kabur Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata Melihat lingkaran-lingkaran cahaya (Melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip) Mikroaneurisma Perdarahan retina Dilatasi pembuluh darah dengan lumennya ireguler dan berkelok-kelok Soft exudate merupakan iskemia retina Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina Neovaskularisasi pada retina Edema retina Penatalaksanaan 1. Fotokoagulasi : Laser. Kontrol terhadap diabetes mellitus yaitu dengan diet. dilakukan laser fotokuagulasi untuk menutup lubang kebocoran di lapisan epitel pigmen . obat-obatan antidiabetes 2. terutama jika melihat benda menjadi lebih kecil / > dari mata sehat  Melihat suatu bayangan gelap berbentuk bulat / lonjong ditengah lapang pandang  Tidak ada rasa sakit.

Photocoagulation: terapi dengan sinar Laser ini sangat efektip pada ukuran Kanker yang kecil. Pada fundus terlihat bercak kuning mengkilat. dapat menonjol ke dalam badan kaca.RETINOBLASTOMA  tumor ganas intraocular pada anak-anak terutama < 5 tahun. Warna iris tidak normal. Bahayanya jaringan sekitarnya dapat rusak akibat penyinaran. dan metastatis jauh ke sumsum tulang melalui pembuluh darah. Cryotherapy: terapi dengan cara pendinginan ( pembekuan ) pada kanker ukuran kecil terapi ini berhasil baik. 2. Bilik mata depan merah karena berisi darah (hifema) b. sehnga terapi ini sangat efelktipo. 3. Retino blastoma bersifat radiosensitif. Mata kucing (amourosis cat‟s eye)  di tempat gelap mata tampak bersinar kekuningan  penyebab utama ibunya membawa ke dokter 3. bilateral 30% Gejala: 1. 4. Peradangan mata c. Enukleasi mengangkat bola mata dan diganti dengan bola mata prothese ( buatan ). melalui sklera ke jaringan orbital dan sinus paranasal. Chemotherapy: diberikan obat-obatan anti kanker yang dapat mengecilkan ukuran kanker. Penatalaksanaan 1. .unilateral 70%. Bola mata menonjol (proptosis) d. Mata juling 4. Gejala lain seperti gangguan penglihatan. Di permukaan terdapat neovaskulansasi dan perdarahan. 5. Lekokoria 2. Mata merah a. Penyinaran bola mata. . mata nyeri Pertumbuhan tumor ini dapat menyebabkan metastatis dengan invasi tumor melalui nervus optikus ke otak.berasal dari jaringan retina embrional .

dan sampai pada jaringan retina. Terbentuk kolagenese yang akan semakin bertambahnya kerusakan kolagen kornea. paling sedikit 15-30 menit blefarospasme berat  Anestesi topikal trauma basa cepat merusak dan menembus kornea. Trauma kimia basa menembus dengan cepat kornea. Bahan kaustik soda dapat menembus ke dalam bilik mata depan dalam waktu 7 detik. Alkali yang menembus ke dalam bola mata akan merusak retina sehingga akan berakhir dengan kebutaan penderita. bilik mata depan. disertai dengan dehidrasi. Bahan basa bergabung dengan lemak dari sel membrane  kerusakan total sel diikuti koagulasi dan perlunakan jaringan  memudahkan penetrasi secara cepat. larutan garam fisiologik. Gejala Klinik trauma basa tes Fluoresin (+) pelebaran pembuluh darah perikornea edema kornea .TRAUMA MATA Tajam Tumpul MEKANIK Peluru Asam TRAUMA KIMIA Basa Termal FISIKA Radioaktif TRAUMA KIMIA Luka bahan kimia  bilas secepatnya dengan air yang tersedia (air keran. dan asam borat). Bahan kimia alkali bersifat koagulasi sel dan terjadi proses penyabunan.

fundus terlihat/tidak .Salep mata dan koagulansia . Bila ada sisa bahan kimia.Istirahat di tempat tidur elevasi kepala 30-450 . Irigasi minimal 1 liter untuk masing-masing mata.Bebat mata . setelah 1 minggu trauma alkali diperlukan untuk menetralisir kolagenese yang terbentuk pada hari ke-7 Komplikasi  Simblefaron  Kekeruhan kornea  Edema dan neovaskularisasi kornea  Katarak  Ptisis bola mata.Kepala difiksasi dengan bantal pasir di kedua sisi selama 5 hari .siklopegik jangka panjang . . Akibat deposit pigmen iris pada dataran depan lensa HIFEMA  darah di bilik mata depan .Bila TIO meningkat: berikan diamox atau gliserin Parasentese dilakukan bila: . Terjadi segera setelah trauma tumpul pada lensa. TIO. Pada keadaan yang lebih berat terjadi penetrasi yang lebih dalam dimana sampai ke lapisan retina Penatalaksanaan irigasi dengan garam fisiologik selama mungkin.Antifibrinolitik  agar bekuan darah tidak terlalu cepat diserap untuk memberi kesempatan pembuluh darah menyembuh supaya tidak terjadi perdarahan sekunder . seperti stempel jari. dibersihkan dengan kapas lidi.bebat mata selama mata masih sakit.- nekrosis konjungtiva dan sklera tergantung berat ringan keadaan.Evaluasi setiap hari: hifema.ada tanda kenaikan TIO/ glaukoma sekunder .EDTA untuk mengikat basa.antibiotika topikal untuk mencegah infeksi sekunder .hifema yang tetap dan tidak berkurang lebih dari 5 hari . .Semua hifema harus dirawat . TRAUMA MEKANIK Cincin vossius: Cincin berpigmen tepat di belakang pupil.

- hemosiderosis pada endotel kornea .

zonula zinn kendor TAJAM PENGLIHATAN = Ansies Visus Dinyatakan dengan Pembilang Penyebut Pembilang : Jarak orang – Optik Snellen Penyebut : Jarak suatu huruf akan dapat dibaca Pada pemeriksaan dengan optotip snellen digunakan misal 6/5.tidak ada kelainan retina .tidak ada kelainan SSP Media refraksi: kornea. aquos humor.tidak ada kelainan N II . 6/6.tidak buta warna .tidak ada kelainan refraksi .lensa cembung . lensa.Lapang pandang baik .TIO baik (10-21 mmHg) . korpus vitreum Trias akomodasi .visus 6/6 . dst Untuk pemeriksaan kasar dengan jari >6/60  pasien jelas menghitung jari dari jarak 6 meter 4/60  pasien hanya mampu menghitung jari dengan tepat pada jarak 4 meter 1/60  pasien hanya mampu menghitung jari dengan tepat pada jarak 1 meter 1/300  hanya dapat melihat lambaian tangan 1/~  hanya dapat melihat cahaya 0  tidak dapat melihat apa-apa : .media refraksi harus jernih .kontraksi otot siliar .REFRAKSI Syarat mata normal: .binokular vision syarat dapat melihat normal .

Penglihatan 100% ( 6/6 6/5 ) 2. Ametropia : .Hipormetropia . Emetropia : Sinar sejajar tanpa akomodasi dibiaskan pada retina.Miopia Progressive : puncak bertambah remaja Bertambah sampai umur 25 Th . rasa berat.Miopia Malligna : Ekstrim  miop yang berkembang dalam 1 tahun >3D dan berhenti pada usia 20 tahun  degenerasi badan kaca  gangguan nutrisi lensa  keruh Gejala . kanan) dan bila pasien dapat mengidentifikasi dari arah mana.Miopia Simplex : umur muda. pegal.Astiqmatismus Hipermetropia Kelainan Refraksi dimana sinar sejajar tanpa akomodasi dibiaskan dibelakang retina. Penyebab : 1. pusing.Miopia . Pembiasan terlampau kuat Macam Miopia : .Kabur jauh . sakit kepala dll Miopia Keadaan refraksi dimana sinar sejajar yang berasal dari jarak tak terhingga dibiaskan didepan retina ( Pada mata keadaan istirahat ) Penyebab : 1. bawah. Sumbu mata lebih panjang (Miopia Axial) 2.Melihat Muscae valitantis . disebut dengan PI = BSA (Bisa Segala Arah) KELAINAN REFRAKSI 1.Astenopia . kiri. berhenti 20 Th .Apabila nilai visus 1/60 – 1/300 harus dilakukan proyeksi iluminasi dengan cara mengarahkan senter dari empat sisi (atas. Sumbu mata terlalu pendek (Hp axial)  2. Daya pembias mata terlalu lemah (Hp Refraktif) Gejala: Akomodasi terus untuk jauh  Lelah / Astenopia  Ngantuk.

.Astigmat irregular: Titik pembiasan tiap bidang letaknya tidak teratur (tidak teratur pada satu sumbu). . Klasifikasi .Astigmatisme Kln refraksi dimana sinar yang sejajar tidak dibiaskan pada satu titik tapi pada banyak titik.Astiqmat Reguler: Tiap bidang mempunyai titik pembiasan sendiri yang terletak pada satu sumbu.

Diagnosis Refraksi Mata sferis silindris diagnosis (-) Miop simpleks Sketsa (+) Hipermetrop simpleks (-) Miop astigmat simpleks (+) Hipermetrop simpleks astigma (-) (-) Miop astigmat kompositus (+) (+) Hipermetrop kompositus astigmat (+) (-) Mixtus anisometrop .

Fotopsia ialah keluhan berupa kilatan cahaya yang dilihat penderita seperti kedipan lampu neon di lapangan.3) 1.2. Kelainan objektif pada choroiditis. Kebeningan vitreus disebabkan tidak terdapatnya pembuluh darah dan sel. Bayangan kecil tersebut dapat berupa : (1. maka keluhan tersebut patut mendapat perhatian yang serius. karena keluhan "floaters" ini dapat menggambarkan latar belakang penyakit yang serius pula. 4. dan papil sarat optik. Fotopsia diduga oleh karena rangsangan abnormal vitreus terhadap retina. Kilatan cahaya tersebut dilihat dalam suasana redap atau dalam suasana gelap. pengerutan. kondensasi. tetapi sering kembali dalam waktu beberapa menit. misalnya retina atau perdarahan di vitreus. 2. . Pada pemeriksaan tidak terdapatnya kekeruhan vitreus akan memudahkan melihat bagian retina pada pemeriksaan oftalmoskopi. Kelainan subjektif pada choroiditis (1. "Floaters" ialah kekeruhan vitreus yang sangat halus yang memberi rangsang kepada retina dan dilihat penderita sebagai bayangan kecil yang berwarna gelap dan turut bergerak bila mata digerakkan. Gejala subyektif yang paling sering ialah Fotopsia "Floaters". 3. pars plana. (1. barulah keadaan ini dapat dilihat dan inipun hanya dengan „slitlamp‟ dan bantuan lensa kontak. Visus menurun oleh karena kekeruhan corpus vitreus. "Floaters" tidak memberikan arti klinik yang luar biasa. 2) Exudat putih kekuning-kuningan Defosit pigmen di pinggir exudat Papil edema batas tidak jelas Pembuluh darah berkelok-kelok Perdarahan-perdarahan pada retina Kekeruhan vitreus Atrofi retina/ choroid.Kelainan Vitreus Vitreus melekat pada bagian tertentu jaringan bola mata. Vitreus yang normal sangat jernih sehingga tidak nampak apabila diperiksa dengan oftalmoskop direk maupun oftalmoskop indirek. 5) Titik hitam Benang halus Cincin Lalat kecil dan sebagainya. kecuali bila "floaters" ini datangnya tiba tiba dan hebat. Apabila terjadi perubahan struktur vitreus seperti misaInya pencairan sel. Kilatan cahaya tersebut jarang lebih dari satu detik. Perlekatan itu terdapat pada bagian yang disebut ora serata.

Macropsia  bayangan benda lebih besar. Opthalmoskop. 3. besar kecil dengan batsa-batas kabur.retina terjadi tarikan vitreus pada retina di tempat dimana vitreus melekat erat pada retina. Tanda-tanda klinis baru dapat ditemukan dengan alat Slit Lamp. Metamorfosis  garis terlihat berkelok-kelok b.2. Pada degenerasi vitreo . hyperemis. 4. Scotoma 4. Uveitis Posterior (1. Letak exudat bisa di central fundus. a. terdapat perdarahan pada retina dengan bentuk / luas berbeda-beda. perifer fundus optik disk dll.3) Proses degenerasi Kekeruhan karena proses degenerasi biasanya ditemukan antara lain pada:  myopia tinggi  keadaan senil  degenerasi vitreo . tidak menunjukkan gejala-gejala peradangan. Papil congestif (edema). Menurut penyebabnya kekeruhan vitreus dapat diklasifikasikan sebagai berikut : (1. 5) Pada umumnya peradangan ini bersifat granulomatous kronik dan berlahan-lahan. 2. Pembuluh darah berkelok-kelok terutama vena/ warna lebih gelap. Tarikan di daerah makula dapat menimbulkan kista makula. bulat. Lapangan pandang menyempit. Peradangan Kekeruhan vitreus karena peradangan ditemukan pada penyakit korioretinitis. Segmen anterior terlihat tenang. Chorioretinitis. 4. Deposit pigmen terlihat di tepi exudat 3.retina. Penyebab kelainan-kelainan vitreus Kelainan yang paling sering ditemukan ialah kekeruhan vitreus. . maka tarikan tadi dapat mengakibatkan timbulnya lobang retina atau dialisis retina di ora serata. Photopsia  sumber cahaya menjadi bersinar. Oleh terangkatnya lapisan retina pada daerah peradangan oleh exudat maka terjadi distorsi penglihatan. Apabila juga terjadi degenerasi retina. Micropsia  bayangan benda lebih kecil c. Tanda-tanda utama dari choroiditis non supuratif : 1.2. Adanya fokus exudat berwarna putih kekuningan dalam berbagai bentuk. 5. Retinochoroiditis. 5. endoftalmitis dan sarkoidosis. 3. batas-batas tidak jelas dan retina kabur. 2. oval. Baik akut/ kronik peradangan khoroid ini selalu melibatkan retina sehingga manifestasi uveitis posterior ini berupa : Choroiditis.

kekeruhan ini disebabkan adanya invasi exudat dan sel-sel peradangan. rudapaksa. namun penyebabnya perlu dicari. hipertensi. Pembagian choroiditis (1. Visus tidak terganggu. 2. Perdarahan halus di dekat ora serata biasanya merupakan tanda dini robekan retina. bila atrofi terjadi cicatrix. Dissemenate Choroiditis Focus exudat besar berwarna putih kekuningan. Sering terjadi atropi dan choroid sehingga choroid lengket dengan retina sehingga terjadi cicatriks. berbeda-beda. Exudat batasnya tegas. Diatas daerah ini terdapat pembuluh darah retina. 4) . Perdarahan pada diabetes melitus biasanya oleh karena adanya neovaskularisasi yang mudah berdarah. 4. Choroiditis anterior Fokus exudat pada daerah perifer choroid. terdapat 3 exudat besar-besar. keadaan tersebut tidak memerlukan pengobatan. Juxta papillary choroiditis Bentuk hampir sama dengan no. sebesar optic disk. 6. Neoplasma. kemudian dapat disusul oleh ablasi retina. diseluruh lapangan pandang papil edem. hanya letak fokus exudat mengenai optic disk bila exudat oval (seperti sayap burung) 5. Kekeruhan vitreus akibat neoplasma retina misaInya pada retinoblastoma lanjut. (3. Penatalaksanaan kekeruhan vitreus Pada umumnya. Kekeruhan vitreus ini teremukan pada setiap uveitis posterior. 2. bila exudat di ora serrata. hampir memenuhi lapangan pandang. Diffuse choroiditis Exudat luas. 3. (3. Bila sudah atropi menimbulkan cicatriks yang luas berwarna keputih-putihan ditaburi defosit pigmen coklat hitam diseluruh lapangan fundus. tarikan vitreus pada neovaskularisasi dan robekan retina.3. 3. lekemi. Keputihan dan tampak pembuluh darah choroid dan disertai defosit pigmen di sentral/ perifer focus exudat. 4) 1.Dengan slit lamp kekeruhan vitreus terlihat. Circumcribe (Nodule Choroiditis) Paling banyak. Perdarahan Kekeruhan vitreus akibat perdarahan ditemukan pada diabetes melitus. jika kekeruhan tidak mengganggu tajam penglihatan. 4) Kortikosteroid Apabila dijumpai tanda-tanda peradangan dapat diberi kortikosteroid. Bila atrofi akan terjadi cicatrix yang ditabur pigmen. Central choroiditis Focus exudat tepat pada macula. bentuk oval. vitreus keruh.

Vitrektomi Kekeruhan vitreus dapat menurunkan tajam penglihatan. (3. Dalam hal ini dapat dipertimbangkan vitrektomi. 4) .

sehingga penderita katarak mengalami gangguan penglihatan dimana objek terlihat kabur.Katarak DEFINISI Katarak berasal dari Yunani “Katarrhakies”. Katarak biasanya berkembang lambat selama beberapa tahun dan pasen mungkin meninggal sebelum diperlukan pembedahan. Mereka mengidap kelainan ini mungkin tidak menyadari telah mengalami gangguan katarak apabila kekeruhan tidak terletak dibagian tengah lensanya. (http://medicastore. Dalam bahasa Indonesia disebut bular dimana seperti tertutup air terjun akibat lensa yang keruh. namun dapat terjadi pada kedua mata secara bersamaan. Apabila diperlukan pembedahan maka pengangkatan lensa akan memperbaii ketajaman penglihtan pada > 90% kasus. Kekeuruhan ini menyebabkan sulitnya cahaya untuk mencapai retina. Inggris “Cataract”. . melainkan terjadi berangsur-angsur. denaturasi protein lensa. Latin “Cataracta” yang berarti air terjun. Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa. Katarak tidak menular dari satu mata ke mata yang lain.sisanya mungkin mengalami kerusakan retina atau mengalami penyulit pasca bedah serius misalnya glaukoma. proses penuaan.com/images/katarak2. atau infesi yang menghambat pemulihan daya pandang. sehingga penglihatan penderita terganggu secara tetap atau penderita mengalami kebutaan. ablasio retina.jpg&imgrefurl) Gangguan penglihatan yang dirasakan oleh penderita katarak tidak terjadi secara instan. Gambar 3.

Penyebab katarak lainnya meliputi: a.Serat irregular . Teori hidrasi terjadi kegagalan mekanisme pompa aktif pada epitellensa yang berada di subkapsular anterior. sehingga air tidak dapatdikeluarkan dari lensa. Trauma (kecelakaan) pada mata j. Bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur d. Masalah esehatan. Teori sklerosis lebih banyak terjadi pada lensa manula dimana serabutkolagen terus bertambah sehingga terjadi pemadatan serabut kolagendi tengah. Epitel-makin tipis a. Sel epitel (germinatif pada ekuator bertambah besar dan berat) b. misalnya diabetes d. Akan tetapi.Gambar 4. khususnya steroid e. Faktor keturunan b. Perubahan yang terjadi pada lensa usia lanjut: 1. Terlihat bahan granular 2.3 PATOFISIOLOGI Terdapat 2 teori yang menyebabkan terjadinya katarak yaitu teori hidrasi dan sklerosis: 1. Bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata 3. Mata tanpa pelindung terkena sinar matahari dalam waktu yang cukup lama g. Cacat bawaan sejak lahir c. Pengguanaan obat tertentu. Makin lama serabut tersebut semakin bertambah banyak sehingga terjadilah sklerosis nukleus lensa. Usia rata-rata terjadinya katarak adalah pada umur 60 tahun keatas.(http://medicastore. katarak dapat pula terjadi pada bayi karena sang ibu terinfeksi virus pada saat hamil muda. Gangguan pertumbuhan f. Serat lensa a. Operasi mata sebelumnya i. Air yang banyak ini akan menimbulkan bertambahnya tekanan osmotik yangmenyebabkan kekeruhan lensa. Mulai presbiopiac c. Menebal dan kurang elastic (1/4 dibanding anak) b.com/images/katarak2.2 ETIOLOGI Sebagian besar katarak terjadi karena proses degeneratif atau bertambahnya usia seseorang. Asap rokok h.Kapsula a. 2. Faktor-faktor lainnya yang belum diketahui II.jpg&imgrefurl) II.

katarak juvenil 3.b. Katarak kongenital 2. Katarak subskapular E.1 Katarak Kongenital . Menurut bentuk kekeruhan 1. Menurut warna 1. Brown sclerotic nucleu. II. Menurut kejadian 1. Katarak stelata 3.Pada korteks jelas kerusakan serat sel c. Katarak rubra (Merah) 3. Katarak Developmental 2. Korteks tidak berwarna karenai kadar asam askorbat tinggi dan menghalangi foto oksidasi. Perubahan fisik dan kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparasi. Katarak nukleus 2.1.1. Katarak linier II. Sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda. sedang warna coklat protein lensa nucleusmengandung histidin dan triptofan disbanding normal d. Katarak Brusnesecent (coklat) F. sinar UV lama kelamaan merubah proteinnukelus lensa. sehingga mengakibatkan pandangan dengan penghambatan jalannya cahaya ke retina. Katarak nigra ( Hitam) 2.4. Menurut lokasi kekeruhannya 1. Katara Degeneratif B. Menurut Umur 1. KATARAK DEVELOPMENTAL II. Katarak kortikal 3.4 KLASIFIKASI KATARAK A. akibat perubahan pada serabut halus multipel yang memanjang dari badan siliar ke sekitar daerah di luar lensa. Pada protein lensa menyebabkan koagulasi. Menurut Konsistensi 1. Katarak lunak 3.4. misalnya menyebabkan penglihatan mengalami distorsi. katarak senil C. Katarak pungtata 2. Katarak keras D. Katarak cair 2.

berbentuk ekor yang dimulai di posterior lensa. Pada usia 6 bulan dalam kandungan. berhubungan dengan penyakit anabolik. sehingga tidak memerlukan tindakan. sehingga tidak memerlukan tinakan operatif. Katarak kongenital/&usg) Kongenial (http://drshafa. Pada umumnya tiddak menimbulkan gangguan stationer. Puncaknya dapat kedalam atau keluar. Sinar yang redup tidak terlalu mengganggu. Visus biasanya 5/5. Katarak Polaris Anterior Berbentuk piramid yang mempunyai dasar dan puncak. pupil melebar.com/2010/03/09/katarak- Kekeruhan pada katarak kongenital dijumpai dalam berbagai bentuk. seperti sulfas atropin 1% atau homatropin 2% dapat memperbaiki visus. Siliaris.wordpress. sehingga sinar terhalang oleh kekeruhan di polus anterior. Kadang-kadang penyerapan tidak berlangsung sempurna. karena pada cahaya redup. Katarak kongenital bisa merupakan penyakit keturunan (diwariskan secara autosomal dominan) atau bisa disebabkan oleh infeksi kongenital. Gambar 5. antara lain : a. tetapi terjadi pula kelumpuhan dari Mm. karena pada waktu ini pupil mengecil. seperti galaktosemia. b. kekeruhannya statisioner. infeksi virus pada ibu ketika bayi masih dalam kandungan. sehingga masih tertinggal sebagai bercak putih dibelakang lensa. pada waktu bayi lahir sudah tidak nampak lagi. sehingga tidak dapat berakomodasi . Jenis katarak ini jarang sering terjadi. Gangguan terhada visus tidak begitu banyak. sehingga lebih banyak cahaya yang dapat masuk. Keluhan terutama mengenai penglihatan yang kabur waktu terkena sinar. arteri hialoidea mulai diserap sehingga pada keadaan normal. riwayat katarak dalam keluarga. Katarak kongenital dianggap sering ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibuibu yang menderita penyakit misalnya Diabetes Melitus. seperti campak Jerman. Faktor risiko terjadinya katarak kongenital adalah penyakit metabolik yang diturunkan. Dengan pemberiann midriatika. Katarak Hialoidea yang persisten Arteri hialoidea merupakan cabang dari arteri retina sentral yang memberi makan pada lensa. karena itu disebut juga katarak piramidalis anterior.Katarak kongenital adalah katarak yang ditemukan pada bayi ketika lahir (atau beberapa saat kemudian) dan berkembang pada tahun pertama dalam hidupnya. karena pupil menjadi lebih lebar.

Kekeruhannya berupa cakram (diskus). rata. katarak juvenil biasanya merupakan kelanjutan katarak kongenital.c. f. Juga stationer. Tindakan yang lain sama dengan katarak polaris anterior. mengelilingi bagian tengah yang jernih. biasanya disertai kekeruhan yang lebih padat. Katarak Stelata Kekeruhan terjadi pada sutura. Kelainan dan tindakan sama dengan katarak polaris posterior e. sehingga tidak memerlukan pengobatan. Biasanya tidak banyak mengganggu visus. keabu-abuan seperti mutiara. merupakan tanda khas untuk katarak zonularis. sejarak katarak itu diketahui pada kedua mata. Katarak kongenital membranasea Terjadi kerusakan dai kapsul lensa. Katarak kongenital total Katarak kongenital total disebabkan gangguan pertumbuhan akibat peradangan intrauterin. tersusun sebagai garia-garis yang mengelilingi bagian yang keruh dan disebut riders . d. sehingga tidak memerlukan tindakan operasi. Katarak Polaris Posterior Kekeruhan terletak di polus posterior. Pada katarak kongenital bilateral yang lengkap. Katarak ini mungkin herediter atau timbul tanpa diketahui sebabnya. termasuk kedalam katarak Developmental. sehingga substansi lensa dapat keluar dan di serap. Konsistensinya lembek seperi bubur disebut juga “soft cataract” . yang merupakan huruf Y yang tegak di depan dan huruf Y terbalik di belakang. Katarak Aksialis Kekeruhan terletak pada aksis pada lensa. maka lensa semakin menadi tipis dan akhirnya timbul kekeruhan seperti membran. kadang herediter dan sering disertai anamnesa kejang-kejang.4. II. Katarak Zonularis Mengenai daerah tertentu. g. tidak menimbulkan banyak ganggan visus. Lensa tampak putih. Katarak unilateral lengkap biasanya akibat .2 Katarak Juvenil Katarak juvenil terjadi pada anak-anak sesudah lahir. dimana serat-serat dari substansi lensa bertemu. Sifat-sifatnya sama dengan katarak polaris anterior. operasi harus dikerjakan pada bulan pertama. h. karena terjadi pada waktu masih terjadinya perkembangan serat-serat lensa. Paling sering terjadi pada anak-anak.

Pengobatan katarak bergantung pada : 1. Tindakan pembedahan harus dilakukan jangan melebihi 6 bulan setelah katarak itu diketahui. Disisio lensa 2. 4. dan diberikan kacamata segera. Katarak total atau katarak unilateral. usia lebih dari 50 tahun. mempunyai prognosis yang buruk. 1. opersi dapat dilakukan pada usia 2 bulan atau lebih muda bila telah dapat dilakukan pembiusan. Katarak total unilateral. biasanya pengobatan lebih konservatif sehingga sementara dapat dicoba dengan kacamata atau midriatika. Katarak bilateral partial. untuk menghindari ambliopia dan terjadinya strabismus. Ekstraksi degan aspirasi II. bila terjadi kekeruhan yang progresif disertai dengan mulainya tanda-tanda juling dan ambliopia maka dilakukan pembedahan. Tindakan pengobatan pada katarak kngenital yang umum dikenal : 1.  Operasi katarak kongenital dilakukan bila reflek fundus tidak tampak. 2. Pengobatan pada katarak kongenital Tindakan pengobatan pada katarak kongenital adalah opersai.trauma. Ekstraksi linier 3.2 KATARAK DEGENERATIF Katarak degeneratif dibagi menjadi dua. biasanya prognosis yang ebih baik. yaitu diatas usia 50 tahun keatas .  Biasanya bila katarak bersifat total.   A. usia 40-50 tahun Katarak senilis. dimana sebaiknya dilakukan pembedahan secepatnya segera katarak terlihat. karena itu sebaiknya dilakukan pembedahan secepat mungkin. Katarak Senilis Katarak senilis semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut. Katarak Primer Katarak primer menurut usia : Katarak presenile.3. karena mudah sekali terjadinya ambliopia. Katarak total bilateral. dilakukan pembedahan 6 bulan sesudah terlihat atau segera sebelum terjadinya juling. bila terlalu muda akan mudah terjadi ambliopia bila tidak dilakukan tindakan segera. 3. yaitu primer dan komplikata.

pada korteks jelas kerusakan serat sel. maka eksraksi lensa akan secara definitif akan memperbaiki ketajaman penglihatan pada lbih dari 90% kasus. Stadium Insipien Pada stadium ini belum menimbulkan gangguan visus. brown slerosis nucleus . Perubahan lensa pada usia lanjut :  Kapsul : menebal dan kurang elastis (1/4 dibanding anak). Katarak Senilis (http://www. dan pasien mungkin meninggal sebelum timbul indikasi pembedahan. bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur. Dengan koreksi. infeksi atau pertumbuhan epitel ke bawah kamera okuli anterior yang menghambat pemulihan visual. Visus pada stadium ini bisa normal atau 6/6 – 6/20. Gambaran ini disebut Spokes of wheel. Apabila diindikasikan pembedahan. perdarahan korpus vitreum. yaitu :  Insipien  Imatur  Matur  Hipermatur 1. Stadium Imatur . Sisanya (10%) mungkin telah mengalami kerusakan retina atau mengalami penyulit pasca bedah serius misalnya glaukoma.com/image/256584/large/M1550179) Katarak senilis merupakan katarak yang sering dijumapai. sedangkan aksis masih terlihat jernih. sinar UV lama kelamaan merubah protein nukleus lensa. Satu-satunya gejala adalah distorsi penglihatan dan pengihatan yang semakin kabur. Katarak ini biasanya berkembang lambat selama beberapa tahun. ablasi retina. visus masih dapat 5/5 – 5/6.  Epitel makin tipis : sel epitel pada equator bertambah berat dan besar  Serat lensa : lebih iregular. 2. terlihat bahan granular. terutama mengenai korteks anterior.sciencephoto. yang nyata bila pupil dilebarkan.Gambar 6. mulai presbiopia. korteks tidak bewarna. Secara klinis katarak seniis dapat dibagi dalam 4 stadium. Kekeruhan terutamaterdapat pada bagian perifer berupa bercak-bercak seperti baji (jari-jari roda).

Massa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil. Kekeruhan ini terutama terdapat dibagian posterior dan bagian belakang nukleus lensa. maka sinar oblik yang mengenai bagian yang keruh ini. sehingga indeks refraksi berubah karena daya biasnya bertambah dan mata menjadi miopia. Keadaan ini dinamakan intumesensi. Katarak matur katarak traumatik . menyebabkan sudut bilik mata depan menjadi lebih sempit. Keadaan ini disebut katarak morgagni. Keadaan ini disebut shadow test (+). sehingga pada pemeriksaan terlihat di pupil. Pada stadium ini mungkin terjadi hidrasi korteks yang mengakibatkan lensa menjadi cembung. sehingga uji bayangan iris negatif (shadow test (-) ). Oleh karena kekeruhan berada di posterior lensa. Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normal kembali. Kalau tidak ada kekeruhan di lensa. Visus pada stadium ini 6/60 – 1/60. tidak terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh.Sebagian lensa keruhtetapi belum mengenai seluruh lapis lensa. Stadium Matur Kekeruhan telah mengenai seluruh massa lensa. sehingga semua sinar yang melalui pupil dipantulkan kembali ke permukaan anterior lensa. Kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan mengakibatkan klasifikasi lensa. bewarna kuning dan kering. akan dipantulkan lagi. Dengan mencembungnya lensa iris terdorong kedepan. sehingga dapat menimbulkan glaukoma sebagai penyulitnya. maka korteks akan memperlihtkan bentuk sebagai sekantung susu disertai dengan nukleus yang terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat. Di pupil tampak lensa seperti mutiara. akibat bayangan iris pada bagian lensa yang keruh. Kadang-kadang pengkerutan berjalan terus sehingga berhubungan dengan zonula zinii menjadi kendur. Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa. ada daerah yang terang sebagai reflek pemantulan cahaya pada daerah lensa yang eruh dan daerah yang gelap. Visus pada stadium ini 1/300. 4. 3. Stadium Hipermatur Pada stadium hipermatur terjadi proses degenerasi lanjut yang dapat menjadi keras atau lembek dan mencair. Visus pada stadium ini 1/300 – 1/~. maka sinar dapat masuk ke dalam mata tanpa ada yang dipantulkan. Bila proses kekeruhan berjalan lanjut disertai kapsul yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar.

Perbandingan penglihatan normal dan katarak .Gambar 9.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful