P. 1
OBSTRUKSI SALURAN CERNA.doc

OBSTRUKSI SALURAN CERNA.doc

|Views: 372|Likes:
Published by Tedi T Effendi

More info:

Published by: Tedi T Effendi on Jun 13, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/07/2015

pdf

text

original

Sections

  • BAB I
  • PENDAHULUAN
  • BAB II
  • ANATOMI SALURAN CERNA
  • A.Esofagus (Pars Abdominalis)
  • B.Gaster
  • C.Intestinum Tenue (Usus Halus)
  • C.1. Duodenum
  • C.2..Jejunum dan Ileum
  • D.Intestinum Crassum (Usus Besar)
  • D.1.Caecum
  • D.2. Colon Ascendens
  • D.3. Colon Transversum
  • D.4. Colon Descendens
  • OBSTRUKSI SALURAN CERNA
  • A.Esofagus
  • A.1. Atresia Esofagus
  • A.2. Divertikel Esofagus
  • 1. Divertikel Zenker
  • 2. Divertikel Epinefrik
  • A.3. Gangguan Motilitas
  • A.3.1. Akalasia
  • A.3.2. Spasme Difus
  • A.3.3. Benda Asing
  • A.3.4. Tumor
  • Tumor jinak
  • Tumor Ganas
  • B.GASTER
  • B.1. Hipertrofi Pilorus
  • B.2. Stenosis Pilorus
  • B.3. Karsinoma Lambung
  • C.USUS HALUS
  • C.1. Kelainan Bawaan C.1.1. Divertikulum Meckel
  • C.1.2. Malrotasi usus halus
  • C.1.3. Atresia Usus
  • C.2. Hambatan Pasase Usus
  • C.2.1. Obstruksi Usus Mekanik
  • INFLAMASI MISCELLANEOUS Intra-abdominal abscess Intussusepsi
  • C.2.2. ILEUS PARALITIK
  • Iskemia Usus
  • Anamnesa
  • Pemeriksaan fisik
  • Pemeriksaan penunjang
  • D.Kolon
  • D.1.Volvulus
  • D.1.1. Volvulus sekum
  • D.1.2. Volvulus sigmoid
  • D.2. Karsinoma kolon
  • D.3. Penyakit Hirschprung
  • BAB III
  • KESIMPULAN

Lembar Persetujuan Referat

Referat dibawah ini : Judul : Diagnosis Obstruksi Saluran Pencernaan Penyusun : Ivan, S.ked NIM : 030.08.129

Universitas : Fakultas Kedokteran Trisakti Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat menyelesaikan kepaniteraan klinik Ilmu Bedah Rumah Sakit Otorita Bakti Pembangunan Batam.

Batam, Februari 2013

Batam, Februari 2013

Dr. Aditomo Widarso, Sp. B (K) BD S.ked

Ivan,

1

BAB I PENDAHULUAN Obstruksi saluran pencernaan diakui oleh Hippocrates sebagai operasi yang tercatat paling awal sebagai pengobatan yang dilakukan oleh Praxagoras sekitar 350 SM, ketika ia menciptakan fistula enterocutaneous untuk meringankan obstruksi segmen usus. Dalam praktek sehari-hari, obstruksi saluran pencernaan memberikan gambaran gejala dan tanda klinis yang bervariasi dan menjadi tantangan bagi seorang dokter untuk mencapai pada tahap diagnosis pasti sehingga dapat memberikan tatalaksana yang sesuai. Obstruksi saluran pencernaan dapat terjadi pada setiap segmen saluran pencernaan, dari esofagus sampai dengan rectum dan anus. Sering datang dalam keadaan gawat darurat dan membutuhkan kemampuan klinis yang baik untuk menentukan diagnosis yang akurat. Berdasarkan ada tidak nya faktor sumbatan, obstruksi saluran pencernaan dapat muncul dalam bentuk obstruksi mekanik, dimana disebabkan oleh suatu struktur, benda, kelainan yang menghalangi jalan nya zat-zat makanan selama di dalam saluran pencernaan. Dapat pula muncul dalam bentuk tanpa obstruksi mekanik, dimana kelainan disebabkan oleh kelainan peristaltik saluran pencernaan sehingga dapat menyebabkan terhentinya perjalanan zat-zat makanan. Berdasarkan jenis kelainan yang mungkin dapat didiagnosis, maka obstruksi saluran pencernaan dapat bermacam-macam, dari kelainan kongenital, benda asing, sampai dengan keganasan. Pengenalan dini dan pengobatan agresif pada pasien dari segala usia, termasuk neonatus, dapat mencegah komplikasi-komplikasi yang akan timbul dari proses obstruksi tersebut, sehingga mengurangi secara signifikan mortalitas dan morbiditas.

2

BAB II ANATOMI SALURAN CERNA Secara embriologis saluran pencernaan dapat dibagi menjadi foregut, midgut, dan hindgut, diperdarahi oleh arteri coeliaca, mesenterica superior, mesenterica inferior. Foregut memanjang dari esofagus sampai duodenum. Midgut berkembang sampai dua per tiga kolon transversum. Hindgut berkembang sampai setengah bagian atas dari kanalis anal.1 A. Esofagus (Pars Abdominalis) Esofagus merupakan sebuah tabung otot yang dapat kolaps, panjangnya sekitar 10 inchi (25 cm), yang menghubungkan faring dengan gaster. Sebagian besar esofagus terdapat di dalam thoraks. Esofagus masuk ke abdomen melalui lubang yang terdapat pada crus dextrum diafragma. Setelah berjalan sekitar ½ inci (1.25 cm), esofagus masuk ke lambung di sebelah kanan garis tengah. Nervus vagus sinistra dan dextra masing-masing terletak pada permukaan anterior dan posterior esophagus.2 Bagian 1/3 bawah esofagus adalah tempat anastomosis system vena porta. B. Gaster Gaster (lambung) merupakan bagian saluran pencernaan yang melebar. Lambung terdiri dari bagian atas fundus yang berhubungan dengan esofagus melalui ostium cardiacum. 2 Lambung terbagi menjadi beberapa regio, yaitu : 1. Fundus gastricum, bagian yang menonjol keatas terletak sebelah kiri dari ostium cardium dan biasanya penuh berisi udara. 2. Korpus gastricum, terbentang dari ostium cardiacum sampai incisura angularis. 3. Incisura angularis, suatu lekukan yang selalu ada pada bagian bawah curvature minor. 4. Antrum piloricum, bagian lambung berbentuk tubular mempunyai otot yang tebal membentuk sphincter pylorus.
3

terbentang dari sisi kiri ostium cardiacum sepanjang sisi kiri gaster sampai ke pylorus. Curvatura minor. terbentang dari ostium cardiacum sampai ke pylorus. 1.1 Truncus coeliacus kemudian bercabang menjadi beberapa arteri sebagai berikut. Arteri gastrica sinistra 2. Gambar 1. terdapat di sebelah kanan lambung.5. Arteri gastrica dextra 4 . Perdarahan gaster secara eksklusif berasal dari percabangan arteri coeliaca. Pada omentum terdapat pembuluh darah dan system limfatik. lebih panjang dari curvatura minor. 6. Curvatura major. Anatomi Gaster 3 Omentum menempel pada curvature minor dan curvatura mayor.

3. Arteri gastrica brevis 4.2 5 . Vena gastroomentalis dextra bermuara ke vena mesenterica superior. Vena gastrica sinistra dan dextra bermuara langsung ke vena porta. Perdarahan Gaster 4 Drainase vena menuju ke system porta. Arteri gastroomentalis dextra Gambar 2. Arteri gastroomentalis sinistra 5. Vena gastrica brevis dan vena gastroomentalis sinistra bermuara ke vena lienalis.

Drainase Vena Gaster 4 Persarafan termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari pleksus coeliacus dan serabut. memasuki abdomen pada permukaan posterior esophagus. memasuki abdomen pada permukaan anterior esophagus.serabut parasimpatis dari nervus vagus dextra dan sinistra. Kemudian bercabang-cabang mempersarafi permukaan anterior gaster. Truncus vagalis anterior yang dibentuk di dalam thorax. yang dibentuk di dalam thorax. 2 6 . Selanjutnya bercabangcabang mempersarafi permukaan posterior gaster. terutama berasal dari nervus vagus sinistra.Gambar 3. terutama berasal dari nervus vagus dextra. 2 Truncus vagalis posterior.

2 C.1.Gambar 4. Persarafan Gaster6 C.5 Sebagian besar pencernaan dan absorbsi makanan berlangsung di dalam intestinum tenue. Duodenum 7 . Intestinum tenue terbagi atas 3 bagian: duodenum. jejunum. Intestinum Tenue (Usus Halus) Intestinum tenue merupakan bagian yang terpanjang dari saluran pencernaan dan terbentang dari pylorus pada gaster sampai ileocaecalis junction. Panjang intestinum tenue kurang lebih 6 meter. ileum.

Lengkung-lengkung jejunum dan ileum dapat bergerak dengan bebas dan melekat pada dinding posterior abdomen dengan perantaraan lipatan peritoneum yang berbentuk kipas dan dikenal sebagai mesenterium. cabang arteri mesenterica superior.Duodenum adalah bagian pertama dari usus halus. Walaupun secara relatif tidak panjang. Setengah bagian bawah diperdarahi oleh arteri pancreaticoduodenalis inferior. 8 . Dua per lima bagian atas merupakan jejunum.Jejunum dan Ileum Jejunum dan ileum memiliki panjang 6 meter. luas permukaan mukosa diperbesar oleh lipatan-lipatan mukosa atau villi. Fungsi utama dari duodenum adalah absorbsi produk pencernaan. Drainase vena berasal dari vena pancreaticoduodenalis superior yang bermuara ke vena porta dan vena pancreaticodeuodenalis inferior yang bermuara ke vena mesenterica superior. C. Memiliki panjang 25 cm dan melengkung di sisi caput pancreas. Duodenum dibagi menjadi 4 bagian sebagai berikut. Pars superior duodenum 2. Pars descendens duodenum 3.1 Duodenum adalah organ penting karena merupakan tempat bermuara dari ductus choledochus dan ductus pancreaticus.. Pars ascendens duodenum Setengah bagian atas duodenum diperdarahi oleh arteri pancreaticoduodenalis superior.2 1.2. yang terlihat secara mikroskopis. Pars horizontalis duodenum 4. cabang arteri gastroduodenalis.

Anatomi Duodenum 7 Gambar 6. Vaskularisasi Duodenum8 9 .Gambar 5.

4. jejunum dapat dibedakan dari ileum berdasarkan gambaran sebagai berikut. dan lebih merah dibanding ileum. Jejunum lebih lebar . Lengkung-lenkung jejunum terletak pada bagian atas cavitas peritonealis di bawah sisi kiri mesocolon transverse. Pembuluh darah mesenterium jejunum hanya membentuk satu atau dua arcade dengan cabang-cabang panjang dan jarang yang berjalan ke dinding usus halus. 5. 10 . pada ujung mesenterium ileum. lemak disimpan di seluruh bagian sehingga lemak ditemukan mulai dari radix sampai dinding ileum. 2.2 1. Pada ujung mesenterium jejunum.Gambar 7. berdinding lebih tebal. Drainase Vena Duodenum9 Pada orang hidup. ileum menerima banyak pembuluh darah pendek yang berasal dari tiga atau empat lebih arcade. Kelompok jaringan limfoid (lempeng Peyer) terdapat pada tunica mucosa ileum dan dapat dilihat dari luar pada dinding ileum. ileum terletak pada bagian bawah cavitas peritonealis dan di dalam pelvis. lemak disimpan dekat radix dan jarang ditemukan di dekat dinding jejunum. 3.

Gambar 8. Perbedaan Vaskularisasi Jejunum-Ileum10 11 .

Perbedaan Susunan Lemak Jejunum-Ileum11 Pembuluh arteri yang memperdarahi jejunum dan ileum berasal dari cabang-cabang arteri mesenterica superior. Pembuluh vena sesuai dengan cabang-cabang arteri mesenterica superior dan mengalirkan darahnya ke vena mesenterica superior.Gambar 10.2 12 . Pembuluh-pembuluh ini beranastomosis satu dengan yang lain untuk membentuk serangkaian arcade.

13 . colon descendens.1.Caecum Caecum adalah bagian intestinum crassum yang terletak di perbatasan ileum dan intestinum crassum. Fungsi utama intestinum crassum adalah mengabsorbsi air dan elektrolit dan menyimpan bahan yang tidak dicerna sampai dikeluarkan dari tubuh sebagai feses. Memiliki panjang 6 cm dan seluruhnya diliputi oleh peritoneum.Gambar 11. appendix vermiformis. Intestinum Crassum (Usus Besar) Intestinum crassum terbentang dari bagian akhir ileum sampai anus. colon transversum. Pars terminalis ileum masuk ke intestinum crassum pada tempat pertemuan caecum dengan colon ascendens.2 D. dan colon sigmoideum. colon ascendens. Vaskularisasi Intestinum Tenue 4 D. Lubangnya mempunyai dua katup membentuk papilla ilealis. Terbagi atas caecum.

Sepertiga bagian distal diperdarahi oleh arteri colica sinistra. cabang arteri mesenterica superior. Berjalan ke bawah dari flexura coli sinistra sampai pinggir pelvis.Papilla Ilealis merupakan struktur rudimenter. Pembuluh vena mengikuti arteri yang sesuai dan bermuara ke vena mesenterica superior dan vena mesenterica inferior. dan melanjutkan diri sebagai colon transversum. D. Colon Descendens Memiliki panjang 25 cm dan terletak di kuadran kiri atas dan bawah. Perdarahan berasal dari arteri colica sinistra dan arteri sigmoideae yang merupakan cabang arteri mesenterica inferior. Colon Transversum Memiliki panjang 38 cm dan berjalan menyilang abdomen.4. Colon Ascendens Memiliki panjang 13 cm dan terletak di kuadran kanan bawah.3. di sini melanjutkan diri menjadi colon sigmoideum. Papilla ilelais dianggap tidak memiliki peran pada pencegahan refluks isi caecum ke dalam ileum. membentuk flexura coli dextra. menempati region umbilikalis. terdiri atas dua lipatan horizontal tunica mucosa. Pembuluh darah vena mengikuti arteri yang sesuai dan bermuara ke vena mesenterica inferior.2. Colon transversum terbentang mulai dari flexura coli dextra di bawah lobus dextra hepar dan tergantung ke bawah oleh mesocolon transversum dari pancreas. lalu colon ascendens membelok ke kiri. Terbentang ke atas dari caecum sampai permukaan inferior lobus dextra hepar. Dua per tiga bagian proksimal colon transversum diperdarahi oleh arteri colica media.5 D.5 Perdarahan berasal dari arteri caecalis anterior dan posterior . cabang dari arteri ileocolica.5 14 . cabang arteri mesenterica inferior. Kemudian colon transversum berjalan ke atas sampai flexura coli sinistra di bawah lien.5 D. Pembuluh darah vena mengikuti arteri yang sesuai dan mengalirkan darah ke vena mesenterica superior.

Gambar 12 . Anatomi Usus Besar12 15 .

1. Kelainan ini terjadi karena adanya gangguan perkembangan jaringan pemisah antara trakea dan esofagus yang dibentuk selama minggu keempat sampai keenam kehidupan janin. Pembagian fistel trakeo-esofagus menurut klasifikasi Gross of Boston5 Gambar 13.5 Karena cairan yang ditelan oleh janin tidak dapat masuk saluran cerna. sekitar 1 dari 3000 kelahiran.< 1% D Atresia esofagus dengan fistel proksimal dan distal . Tipe-tipe Atresia Esofagus 13 16 . yang paling sering digunakan adalah klasifikasi Gross of Boston. Ada banyak klasifikasi atresia esofagus. Esofagus A. Atresia Esofagus Atresia esofagus relatif sering ditemukan. tidak terjadi absorpsi cairan amnion di dalam uterus sehingga ibu biasanya menderita hidramnion.BAB III OBSTRUKSI SALURAN CERNA A. Tipe Uraian A Atresia esofagus tanpa fistel (atresia esofagus murni) – 10% B Atresia esofagus dengan fistel proksimal .< 1% E Fistel trakeo-esofagus tanpa atresia esofagus (fistel tipe H) – 4% F Stenosis esofagus congenital Tabel 1.< 1% C Atresia esofagus dengan fistel distal .

terjadi refluks ludah dan minuman dari esofagus yang buntu sehingga cairan masuk ke dalam jalan napas. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan berupa pemeriksaan radiologi dada dan perut guna menentukan adanya fistel distal. Pada tipe B dan D. diagnosis atresia esofagus dapat ditegakkan. ludah dan minuman langsung masuk ke jalan napas melalui fistel proksimal. dapat timbul kegawatan akibat aspirasi susu ke dalam paru. dan cairan lambung masuk ke jalan napas melalui satu fistel yang sama. Pada tipe C dan D.Pada tipe A dan C. Kateter yang melengkung pada atreisa esofagus14 17 . Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter melalui hidung ke esofagus. Pada keadaan ini perlu dilakukan pemeriksaan keutuhan lumen esofagus dengan memasukkan kateter kecil melalui hidung ke dalam esofagus. Gambar 14. Keadaan ini terjadi karena regurgitasi air ludah atau minuman pertama. ludah. Pada foto. Diagnosis harus dibuat sebelum bayi diberi minum karena bila telah diberi minum. akan terlihat kateter yang mungkin melengkung ke atas dan lambung terisi oleh udara. • Gambaran Klinis Atresia esofagus perlu dicurigai bila timbul napas mengorok atau terlihat gelembung udara bercampur lendir putih pada lubang hidung dan mulut beberapa jam setelah bayi lahir. Jika kateter tertahan setelah masuk 10-20 cm dari lubang hidung. terjadi refluks cairan lambung ke jalan napas. Pada tipe E. minuman. Bayi akan batukbatuk dan timbul sianosis.

krikofaringeus.Gambar 15. Segitiga Killian adalah suatu struktur yang dibatasi di samping kiri dan kanan oleh m. dan divertikel tarik (traksi) yang terjadi karena tarikan dinding esophagus dari luar. yaitu di dalam segitiga Killian. baik seluruh bagian dindingnya maupun hanya mukosanya. terdapat divertikel tekan (pulsi) yang terjadi karena tekanan yang timbul terus-menerus di lumen. sedangkan divertikel pulsi di atas diafragma disebut divertikel epinefrik.2. Divertikel pulsi di daerah faringoesofagus dinamai divertikel Zenker. kearah luar lumen membentuk struktur seperti kantong. Divertikel Zenker terjadi karena kekauan sfingter atas esophagus sehingga tekanan di dalam lumen pada saat proses menelan meningkat. 1.5 Menurut penyebabnya. umpamanya karena pengerutan jaringan parut. Atresia Esofagus dengan kontras15 A. konstriktor faring inferior dan di sebelah kaudal oleh m. Divertikel traksi umumnya ditemukan di sekitar percabangan trakea atau karina. Lama-kelamaan mukosa menonjol ke luar dan akhirnya membentuk kantong yang memanjang ke bawah di belakang esophagus 18 . Divertikel Zenker Divertikel pulsi ini terletak di faring bagian posterior. Divertikel Esofagus Divertikel esophagus adalah penonjolan dinding esophagus.

Gambar 16. Gejala utama yang biasa dikeluhkan adalah disfagia di daerah leher dan regurgitasi. submukosa. dan jaringan ikat tipis. yang sering menyebabkan aspirasi. sehingga timbul batuk-batuk yang hebat. Timbul rasa sakit di dalam leher akibat radang dan luka di dalam vertikel. gejala klinis bervariasi mulai dari rasa mengganjal di daerah orofaring sampai obstruksi total. terutama pada malam hari sebelum tidur. Divertikel Zenker16 • Gambaran klinis Divertikel Zenker umumnya ditemukan pada usia di atas 60 tahun. sangat jarang ditemukan jaringan otot. baik akut maupun kronik. Kadang penderita dapat mengosongkan divertikelnya dengan tekanan setempat. Makanan yang belum tercerna dan berbau masuk lagi ke dalam mulut setelah ditelan. Bergantung pada beratnya kelainan. divertikel akan memberat dan memanjang oleh isi makanan sehingga gejala obstruksi makin nyata karena tekanan kantong yang berisi makanan itu kepada lumen.Dinding divertikel biasanya hanya terdiri atas mukosa. Pasien biasanya datang memeriksakan diri setelah gejala klinis berlangsung lama. Seiring berjalannya waktu. 19 . Di dalam dinding sering terdapat tandatanda peradangan.

tersering berupa spasme atau akalasia. Gejala tersering berupa disfagia. • • • • • • Disfagia atau perasaan mengganjal di bagian distal esophagus setelah makan Muntah Nyeri retrosternal Gangguan motilitas esophagus bagian distal Mungkin disertai hernia hiatus esophagus Diagnosis :   Gambaran Roentgen Esofagografi  Esofagoskopi Tabel 3. Divertikel Epinefrik Penyebab utama divertikel epinefrik adalah gangguan motalitas.3. • • • • Disfagia di tingkat leher Perasaan tekanan tonjolan di leher Regurgitasi halitosis Penderita dapat mengosongkan divertikel dengan sikap tertentu Tabel 2. Gejala dan tanda divertikel epinefrik A. 50 dari 65 kasus divertikel epinefrik mempunyai gangguan motilitas di kaudal divertikel. Pengangkatan divertikel harus disertai dengan tindakan terhadap penyebabnya. Menurut Debas. Gangguan Motilitas 20 .Diagnosis dibuat dengan anamnesis dan pemeriksaan radiologi menggunakan zat kontras. Gejala dan tanda divertikel Zenker 2. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan radiologis. Gangguan motilitas diketahui melalui pemeriksaan manometri. nyeri dada. dan regurgitasi akibat gangguan motalitas atau striktura.

GORD) Tabel 4. Kegagalan sfingter berelaksasi dihubungkan dengan hilangnya sel-sel ganglion si pleksus myenteric Auerbach dengan sebab yang belum diketahui.3.e. Klasifikasi Gangguan Motilitas Esofagus17 A. Akalasia Akalasia (dalam bahasa Yunani ‘gagal untuk relaksasi ‘) adalah gangguan motilitas berupa hilangnya peristaltis esophagus dan gagalnya sfingter esofagokardia berelaksasi sehingga makanan tertahan di esophagus.1. multiple sclerosis.17 Akibatnya. muscular dystrophy Pharyngo-oesophageal (Zenker’s) diverticulum Disorders of the body of the oesophagus Diffuse oesophageal spasm Nutcracker oesophagus Autoimmune disorders – especially systemic sclerosis (CREST) Reflux associated Idiopathic Allergic Eosinophilic oesophagitis Non-specific oesophageal dysmotility Disorders of the lower oesophageal sphincter Achalasia Incompetent lower sphincter (i.Disorders of the pharyngo-oesophageal junction Neurological – stroke. Parkinson’s disease Myogenic – myasthenia. terjadi hambatan masuknya makanan ke dalam lambung sehingga esophagus berdilatasi membentuk megaesofagus.17 Akalsia dibedakan dengan penyakit Hirschprung di kolon karena esophagus yang berdilatasi biasanya masih mengandung 21 . motor neurone disease.

dan semakin lama semakin berat. stenosis. dan berat badan menurun. Jika proses akalasia sudah berlangsung lama. dari beberapa hari sampai bertahuntahun. sampai berbentuk sigmoid dengan hipertrofi jaringan otot sirkuler dan longitudinal. Disfagia adalah gejala utama yang mula-mula dirasakan sebagai rasa penuh atau rasa mengganjal di daerah esofagus distal. 5 Sering pemeriksaan esofagografi kurang sensitif sebagai pemeriksaan penunjang tunggal untuk kasus akalasia. sedangkan kolon yang berdilatasi mengandung sel ganglion dalam jumlah yang normal. dan gejala lambat laun semakin berat. walaupun demikian tetap harus dipikirkan diagnosis banding penyakit keganasan. dapat berbentuk botolm fusiform. bentuk esofagus berubah menjadi berkelok dan akhirnya membentuk huruf ‘S’. Pengukuran tekanan di dalam lumen esofagus dengan manometri sangat 22 . Keadaan ini berbahaya karena dapat menimbulkan pneumonia aspirasi. Dengan anamnesis sebetulnya sudah dapat diduga adanya akalsia. rasa nyeri atau tidak enak di belakang sternum. Esofagus bagian proksimal dari penyempitan tersebut mengalami dilatasi dan pemanjangan sehingga akhirnya menjadi megaesofagus yang berkelok-kelok. Lama timbul gejala sangat bervariasi. regurgitasi. Mukosa mungkin mengalami peradangan akibat rangsangan retensi makanan. Gejala utama adalah disfagia. Bentuk esofagus ini sangat bergantung pada lamanya proses. proksimal dari segmen • Patologi Segmen esofagus bagian bawah yang panjangnya berkisar antara 2-8 cm menyempit dan tidak mampu berelaksasi. Dengan esofagografi terdapat penyempitan daerah batas esofagogaster dan dilatasi bagian proksimalnya (bird’s beak). Regurgitasi biasanya dirasakan pada waktu malam sehingga pasien terbangun dari tidurnya.5 • Gambaran klinis Akalasia biasanya dimulai pada dewasa muda walaupun ada juga yang ditemukan pada bayi dan sangat jarang pada usia lanjut. hilang tilmbul. atau benda asing esofagus.sedikit sel ganglion.

2. 23 .Fungsi sfingter esofagus kardia tetap normal.menentukan diagnosis. Pseudoakalaisa adalah kelainan yang mirip dengan akalaisa yang biasanya disebabkan oelh adenocarcinoma dari kardiak dan juga tumor-tumor jinak lain nya.17 Penggunaan ultrasonografi memiliki kehandalan yang baik. Spasme Difus Spasme difus esofagus terdiri atas kontraksi hipertonik berkala dari dua pertiga bagian bawah esofagus yang mengakibatkan hipertrofi dan hyperplasia dinding esofagus. Gambar 17. Tekanan di dalam sfingter esofagogaster meninggi dan tekanan di dalam lumen esofagus lebih tinggi daripada tekanan di dalam lambung. Akalasia18 A. yakni sekitar 82-100 % dalam membedakan antara akalasia murni dan pseudoakalasia. Keadaan ini menyebabkan motilitas esofagus meninngkat.3.

Kondisi spasme difus dapat dramatis, dengan tekanan spastic dari manometri 400-500 mmHg, ditandai oleh hipertrofi otot sirkular dan gambaran esofagus ‘corkscrew’ pada pemeriksaan barium.17

Gambar 18. “Corkscrew” Esofagus 19 Gejala utama spasme difus adalah rasa sakit dan disfagia yang terasa di epigastrik atau retrosternal yang dapat menjalar ke belakang, leher,telinga, atau lengan, dan biasanya disertai regurgitasi gastroesofagus. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamneis, pemeriksaan radiologi, endoskopi, dan manometri. Pemeriksaan radiologi membantu diagnosis dan sekaligus menyingkirkan kelainan esofagus lain, seperti akalasia atau keganasan, serta mendiagnosis adanya kelainan lain dari esofagus, seperti hernia hiatus. Esofagoskopi terutama diperlukan umtuk menyingkirkan keganasam di esofagus distal atau lambung bagian atas. Pada pemeriksaan manometri ditemukan peninggian kontraksi dengan gambaran amplitude yang tinggi, sedangkan sfingter esofagus bawah dalam keadaan relaksasi normal.5

24

Gambar19. Manometri esofagus normal20

Gambar 20. Manometri spasme difus esophagus21

Disfagia

Akalasia Sering
25

Spasme difus Jarang

Nyeri Esofagogram Endoskopi Motilitas

Jarang Abnormal Normal Relaksasi sfingter bawah

Sering Normal Normal Kontraksi hipertonik

terganggu Tabel 5. Perbandingan akalasia dan spasme difus5 A.3.3. Benda Asing Benda asing di esofagus umumnya terjadi pada anak dan penderita yang terbelakang perkembangan mentalnya akibat ketidaktahuan nya. Benda asing umumnya terhenti di tempat yang secara anatomis relatif sempit, yaitu di hipofaring, tempat setinggi arkus aorta, percabangan bronkus utama, dan di atas batas esofagokardia. • Gambaran klinis

Dengan anamnesis yang jelas, diagnosis mudah ditegakkan. Keluhan yang menonjol adalah nyeri di daerah leher atau retrosternal, terutama bila benda asing yang tertelan cukup besar dan telah menimbulkan infeksi di sekitarnya ( setelah 24 jam ). Keluhan disfagia bervariasi, mulai dari yang ringan sampai berat akibat obstruksi total. Apabila disertai penekanan cabang bronkus utama atau trakea, akan timbul kesulitan bernapas sampai sesak napas yang berat.5 A.3.4. Tumor  Tumor jinak Tumor jinak esofagus relatif jarang. Tumor jinak dapat berasal dari epitel seperti polip, atau jaringan lunak seperti kista. Yang paling sering ditemukan adalah leimioma dan kista. Kebanyakan tumor jinak esofagus kecil dan tidak memiliki gejala.17

 Tumor Ganas Keganasan esofagus dilaporkan merupakan keganasan nomor enam tersering di dunia.17 Pada umumnya muncul pada usia lanjut. Keganasan yang paling sering menyerang esofagus adalah
26

terutama di batas esofagus-lambung.jenis karsinoma epidermoid. Mungkin juga penderita mengalami regurgitasi atau muntah. Beberapa tumor tumbuh ke dalam lumen esofagus sehingga menyebabkan sumbatan. 5 27 . dan akhirnya makanan cair. Sungguhpun demikian. • Gambaran klinis Gejala utama karsinoma esofagus adalah disfagia progresif yang berangsur-angsur menjadi berat. Esofagitis Barret merupakan faktor risiko utama karsinoma esofagus. Pada pemeriksaan fisik biasanya tidak menunjukkan kelainan kecuali akibat sumbatan esofagus atau infiltrasi ke nervus rekuren yang menyebabkan suara serak dan metastasis ke kelenjar limfe leher. di abnyak tempat. Mula-mula disfagia timbul bila makan makanan padat. kasus-kasus adenokarsinoma meningkat jumlahnya. dan jenis lain menimbulkan tukak yang mudah menyebar tanpa sumbatan saluran cerna. Diagnosis ditegakkan dengan esofagogastrografi. sering berupa adenokarsinoma. Keganasan di bagian distal esofagus. atau air liurpun sangat mengganggu. yang memperlihatkan gambaran mukosa yang tidak teratur dengan permukaan kasar dan ulseratif atau polipoid serta penyempitan lumen di daerah tumor. dan kadang terjadi aspirasi ke dalam paru. Semua ini menyebabkan keadaan gizi yang buruk pada penderita. Invasi tumor sering sampai ke dalam dinding esofagus sehingga menimbulkan fibrosis dan akhirnya menyempitkan lumen.

Karsinoma Esofagus 22 B. GASTER Dua sebab utama obstruksi pengeluaran gaster adalah keganasan dan stenosis pylorus yang terjadi sekunder akibat ulkus peptikum. Bahan muntahan merupakan bahan minuman yang murni tanpa mengandung zat empedu. Ibu yang menderita hipertrofi pylorus cenderung melahirkan anak yang kemungkinannya menderita hipertrofi pylorus empat kali lebih tinggi.17 Dengan perkembangan obat-obatan dalam mengurangi insiden ulkus peptikum. yaitu hipertrofi pylorus. Kelainan ini banyak diwariskan dari orang tua. dan frekuensi maupun kekuatannya makin meningkat. Meskipun diagnosis dapat ditentukan beberapa hari setelah lahir. Hipertrofi Pilorus Hipertrofi pylorus merupakan kelainan yang terjadi pada otot pylorus yang mengalami hipertrofi pada lapisan sirkularnya. sebesar 4:1. setiap obstruksi gaster perlu dipikirkan keganasan sampai terbukti kebenarannya. terbatas pada lingkaran pylorus dan jarang berlanjut ke otot gaster. gejalanya baru terlihat jelas setelah berumur 3 – 6 minggu. Hipertrofi pylorus lebih sering diderita oleh bayi laki-laki dibanding perempuan.1.Gambar 21. Hal ini berakibat terjadinya penimbunan cairan yang makin lama makin banyak di dalam lambung. menimbulkan muntah proyektil. periodik. Gejala konstipasi dapat pula terjadi akibat sedikitnya jumlah cairan yang dapat melewati pylorus menuju usus halus. 28 . Apabila ditemukan bayi dengan keluhan obstruksi gaster makan perlu dipikirkan kelainan genetik. B.

Setelah muntah. bayi kelihatan selalu masih lapar dan rakus bila diberi minum. 29 . Frekuensi muntah makin sering dan akhirnya secara proyektil. bayi akan muntah dan makin lama makin kurus. Bila pada pemeriksaan fisik ditemukan massa di perut kanan atas di bawah lengkung iga sebesar jari telunjuk yang berbatas tegas. Apabila masih meragukan. konsistensi kenyal padat.Gambar 22. hal ini disebabkan pecahnya kapiler pada mukosa gaster akibat gastritis. Hal itu harus dibedakan dengan double bubble appearance yaitu pelebaran duodenum dan lambung secara bersamaan yang terjadi akibat atresia duodenum. akan tampak pada pylorus gambaran dawai yang menandakan adanya penyempitan lumen pylorus. yaitu satu gelembung udara akibat pelebaran lambung. Kadang dapat ditemui bahan muntahan bercampur darah. hampir 100 % diagnosis dapat ditegakkan. dapat dilakukan pemeriksaan radiologic menggunakan bahan kontras barium per os. Hipertrofi pylorus23 • Gambaran klinis Setiap habis minum dan/atau makan dalam waktu yang tidak lama. 5 Foto polos abdomen menunjukkan adanya one bubble appearance.

Gambar 23. Pemeriksaan kontras pada Hipertrofi Pilorus24 Gambar 24.2. ‘One bubble appearance’ pada hipertrofi pylorus24 B. Stenosis Pilorus 30 .

17 Keluhan dyspepsia. beberapa jam setelah makan. Disfagia kemungkinan besar disebabkan oleh tumor di kardia atau fundus. Sebab timbulnya karsinoma lambung tidak diketahui. Karsinoma Lambung Insiden tertinggi pada usia decade ke-6. mual-muntah yang berisi makanan tanpa empedu. Dicurigai adanya keganasan bila ditemukan deformitas. karsinoma superficial.5 B. Terdapat berbagai bentuk adenokarsinoma lambung. dan karsinoma linitis plastika.3.Tukak kronik di dekat pylorus menyebabkan fibrosis yang dapat berlanjut membentuk striktur. gangguan pasase. 5 Biasanya pada anamnesis didapatkan riwayat ulkus peptikum yang sudah lama dan tidak diobati secara adekuat. Dapat didengar pula suara kecipak air (succussion splash) akibat benturan cairan dan gas di lambung. Jarang ditemukan pada kelompok usia di bawah 40 tahun. Bentuk yang dapat ditemukan adalah karsinoma ulseratif. atau terjadi metastasis. karsinoma lambung sering tidak menimbulkan gejala karena lambung masih berfungsi normal. karsinoma polipoid. tukak. atau tonjolan di lumen. kemudian eksaserbasi akut akan menyebabkan udem mukosa dan spasme sfingter pylorus yang akan mendorong terjadinya sumbatan total. terjadi sumbatan parsial. Foto kontras lambung memberikan kepekaan diagnosis sampai 90 %. Risiko meningkat sebanding dengan meningkatnya umur. Terjadi alkalosis metabolic karena ion H banyak hilang lewat muntah. infiltrasi tumor di alat sekitar lambung. merupakan tanda khas obstruksi. Pada awalnya. Peristaltis lambung kadang dapat terlihat di bagian atas perut. Bekas tukak di kurvatura minor dapat menyebabkan retraksi pada lambung dan menyebabkan obstruksi. Selanjutnya. 31 . Berangsur-angsur pasien bertambah kurus akibat kurangnya asupan kalori dan protein.5 • Gambaran klinis Pada stadium awal. timbul dehidrasi dan tanda malnutrisi. Gejala biasanya baru timbul setelah massa tumor cukup besar sehingga menimbulkan gangguan aktivitas motorik pada segmen lambung. Karsinoma di dekat pylorus dapat memberikan tanda obstruksi.

1. USUS HALUS Obstruksi usus halus dapat diklasifikasikan menjadi 2 tipe yaitu sebagai berikut. Kelainan Bawaan C. Dinamik. 5 Gambar 25. Divertikulum Meckel merupakan divertikulum yang sering ditemukan di usus halus dan berasal dari bagian intraabdomen duktus vitelinus. dimana peristaltik tidak ada atau dapat muncul dalam bentuk non-propulsive.1.Gambar 25. Foto Barium Karsinoma gaster 25 C. Hal ini dapat terjadi dalam bentuk akut maupun kronik 2. Divertikulum Meckel Regresi yang kurang sempurna pada duktus omfalomesenterikus (duktus vitelinus) dapat meninggalkan bermacam-macam kelainan.1. dimana peristaltik bekerja melawan obstruksi mekanik. antara lain divertikulum Meckel.1. Adinamik. Divertikulum Meckel25 32 . C.

Gambar 26. 5      Terdapat pada 2 % dari penduduk Ditemukan 2 kaki (sekitar 60 cm) dari valvula Bauhini Panjangnya dua inchi (4-5 cm) Perbandingan kejadian pada lelaki : perempuan = 2:1 Di dalamnya mungkin terdapat dua jenis jarinngan heterotopik. yaitu invaginasi dan hernia interna akibat kelok usus mengait di belakang divertikulum dan pita nya ke umbilicus. Invaginasi divertikulum26 ` Pada divertikulum Meckel. Komplikasi kedua pada divertikulum Meckel adalah perdarahan masif yang berasal dari tukak peptic di mukosanya. karena tukak tidak bergejala dan tidak nyeri. yaitu perforasi dan perdarahan masif Tabel 6 . Perdarahan mungkin sedemikian hebatnya sehingga penderita tiba-tiba mengalami syok dan anemia. Umumnya. Divertikulum Meckel. Baru setelah terjadi diverticulitis. Pita ini dapat menyebabkan volvulus usus halus sehingga terjadi ileus obstruktif yang memerlukan tindakan bedah darurat. yaitu diverticulitis dan tukak peptik  Dua penyulit dapat terjadi.Biasanya organ ini disebut “alat dan penyakit serba dua”. kelainan bawaan serba dua 5 Divertikulum Meckel sendiri tidak menunjukkan tanda atau gejala. penderita tidak sadar. mungkin masih ada sisa duktus omfalomesenterikus sebagai pita dari ujung divertikulum ke umbilicus. 33 . yaitu mukosa lambung dan jaringan pankreas  Dua penyakit dapat timbul di dalamnya. Obstruksi usus dapat berasal dari divertikulum Meckel karena dua sebab. timbul keluhan dan tanda yang mirip sekali dengan appendisitis akut walaupun letak nyeri dapat berbeda.

Gambar 27.1. Volvulus Divertikulum Meckel 26 Ileus obstruktif dapat juga disebabkam oleh invaginasi divertikulum ke dalam lumen ileum. C. dapat terjadi gangguan rotasi dan fiksasi usus pada peritoneum dinding belakang. Malrotasi dapat menimbulakn gangguan pasase dan vaskularisasi 34 . Malrotasi usus halus Pada tahap perkembangan usus. sehingga menjadikan invaginasi atau intususeptum.2. Divertikulum yang seharusnya menonjol keluar malah terbalik masuk dan menonjol ke dalam lumen usus.

Gambaran udara yang tampak pada foto polos perut cukup dijadikan patokan untuk mencari letak obstruksi. muntah hijau. jepitan. Beberapa gelembung pendek di bagian atas biasanya terdapat pada atresia ileum. Diagnosis dini ditegakkan secepatnya untuk mencegah komplikasi pneumonia aspirasi. menandakan bahwa atresia terjadi di pylorus. Foto kontras per enema dapat menolong untuk menentukan obstruksi setinggi sekum bila terjadi malrotasi di usus halus. kecuali bila ada perforasi. gambarannya biasanya berupa satu-dua bayangan gelembung kecil.1. dehidrasi.Gambaran klinisnya umumnya berupa gangguan pasase usus halus. C. buncit ini tidak tegang. Gambaran klinis obstruksi hilang timbul mungkin dimulai pada masa bayi dan berlangsung sampai umur dewasa. Foto polos perut akan memperlihatkan dua gelembung yang mencolok jika malrotasi menyebabkan obstruksi tepat terjadi di bagian ketiga duodenum. Pada palpasi. Bila malrotasi terjadi di usus tengah. Lebih dari 80 % bayi yang lahir dengan obstruksi usus akan terlihat buncit. dan perut kembung setelah lahir. 35 . dapat dipikirkan gangguan pasase usus halus. atau perforasi usus pada masa janin. Atresia Usus Kelainan bawaan dapat disebabkan oleh kegagalan rekanalisasi pada waktu janin berusia 6-7 minggu. Foto kontras per os kadang diperlukan untuk menentukan tempat sumbatan. atau perforasi. Tiga gelembung udara biasanya ditemukan pada atresia yeyunum. Daerah usus yang paling sering mengalami atresia adalah usus halus.3. Dua gelembung udara merupakan tanda khas atresia setinggi duodenum. Bila timbul tanda obstruksi. perut yang buncit terbatas pada bagian atas. invaginasi. volvulus. Bila obstruksinya tinggi. Atresia usus dapat juga disebabkan oleh gangguan aliran darah lokal pada sebagian dinding usus akibat desakan. Terlihatnya satu gelembung udara.

Hambatan Pasase Usus Ileus adalah gangguan / hambatan pasase isi usus yang merupakan tanda adanya obstruksi usus akut yang segera membutuhkan pertolongan atau tindakan.2. Ileus ada 2 macam.Gambar 28. yaitu ileus obstruktif dan ileus paralitik. Foto rontgen atresia duodenum 28 Gambar 29. Ileus obstruktif atau disebut juga ileus mekanik adalah keadaan dimana isi lumen saluran cerna tidak bisa disalurkan ke distal atau anus karena adanya sumbatan/hambatan mekanik yang 36 . Foto rontgen atresia jejunum 29 C.

1. Obstruksi Usus Mekanik Istilah usus obstruksi mekanis digunakan untuk menentukan obstruksi usus yang disebabkan oleh penyumbatan fisik dari lumen usus.2. strangulasi atau obstruksi. Obstruksi lengkap membawa risiko nyata dari peningkatan strangulasi. volvulus) dengan akibat peningkatan tekanan intraluminal sekunder untuk meningkatkan sekresi usus dan akumulasi cairan di segmen usus yang terlibat. Sedangkan ileus paralitik atau adynamic ileus adalah keadaan di mana usus gagal/ tidak mampu melakukan kontraksi peristaltik untuk menyalurkan isinya akibat kegagalan neurogenik atau hilangnya peristaltik usus tanpa adanya obstruksi mekanik. Penyumbatan ini mungkin intrinsik atau ekstrinsik pada dinding usus atau dapat terjadi sekunder untuk obstruksi lumen yang timbul dari isi intraluminal (misalnya. Obstruksi parsial terjadi ketika lumen usus menyempit tetapi masih memungkinkan perpindahan beberapa isi usus. 30 C. dinding usus atau luar usus yang menekan atau kelainan vaskularisasi pada suatu segmen usus yang menyebabkan nekrose segmen usus tersebut. dan tidak ada isi usus bisa bergerak ke distal. Obstruksi loop tertutup terjadi ketika kedua ujung segmen usus yang terlibat terhambat (misalnya. Obstruksi usus lengkap dapat dikategorikan sebagai obstruksi sederhana. menimbulkan resiko yang lebih tinggiuntuk terjadinya iskemi. menunjukkan bahwa obstruksi lumen lengkap sepenuhnya terhambat. Di sisi lain. Pada obstruksi strangulasi ada pembuluh darah yang terjepit sehingga bisa terjadi iskemia yang akan berakhir dengan nekrosis atau ganggren yang ditandai dengan gejala umum berat yang disebabkan oleh toksin dari jaringan ganggren. obstruksi loop tertutup.disebabkan kelainan dalam lumen usus. suatu obstruksi loop tertutup. Lesi Ekstrinsik ke dinding usus ADHESI Postoperatif Kongenital Post Inflamasi HERNIA Luar dinding abdomen (kongenital atau didapat) Internal Lesi Intrinsik ke dinding usus KONGENITAL Intestinal atresia Meckel's diverticulum Duplikasi/ kista INFLAMASI Crohn's disease Eosinophilic granuloma 37 . batu empedu intraluminal) (Tabel 7).

antara lain : Berdasarkan Lokasi Obstruksi : • • • Letak Tinggi : Duodenum-Jejunum Letak Tengah : Ileum Terminal Letak Rendah : Colon-Sigmoid-rectum 38 . ileus obstrukif atau ileus mekanik dibedakan menjadi. Macam-macam penyebab obstruksi mekanik 30 Berdasarkan lokasi obstruksinya.Insisi CONGENITAL Annular pancreas Malrotasi Omphalomesenteric duktus NEOPLASTIK Carcinomatosis Extraintestinal neoplasma INFLAMASI Intra-abdominal abscess MISCELLANEOUS Volvulus Gossypiboma Superior mesenteric artery syndrome INFEKSI Tuberkulosis Aktinomicosis Diverticulitis komplikasi NEOPLASTIK Primary neoplasma Metastasis neoplasma MISCELLANEOUS Intussusepsi Endometriosis Enteropathy Radiasi/striktur Intramural hematoma Ischemic striktur INTRALUMINAL/OBSTRUKSI OBTURATOR Batu empedu Enterolith Phytobezoar Infestasi Parasit Tabel 7.

Obstruksi sederhana (simple obstruction) : obstruksi/sumbatan yang tidak disertai terjepitnya pembuluh darah (tidak disertai gangguan aliran darah). Umunya berasal dari rangsangan peritoneum akibat peritonitis setempat atau umum. 2. 2. Hernia inkarserata : usus masuk dan terjepit di dalam pintu hernia. Adhesi atau perlekatan usus Di mana pita fibrosis dari jaringan ikat menjepit usus. bisa setempat atau luas. Obstruksi strangulasi (strangulated obstruction) : obstruksi disertai dengan terjepitnya pembuluh darah sehingga terjadi iskemia yang akan berakhir dengan nekrosis atau gangren. Klasifikasi berdasarkan letak obstruksi Selain itu. harus diadakan herniotomi segera. Namun. Pada anak dapat dikelola secara konservatif dengan posisi tidur Trendelenburg. ileus obstruktif dapat dibedakan menjadi 3 berdasarkan stadiumnya. jika percobaan reduksi gaya berat ini tidak berhasil dalam waktu 8 jam. antara lain : 1. 3.Gambar 30. 39 . dapat flatus dan defekasi sedikit. Dapat berupa perlengketan mungkin dalam bentuk tunggal maupun multiple. Obstruksi sebagian (partial obstruction) : obstruksi terjadi sebagian sehingga makanan masih bisa sedikit lewat.30 Penyebab terjadinya ileus obstruksi pada usus halus antara lain : 1. Ileus karena adhesi biasanya tidak disertai strangulasi. antara lain : a. Non hernia inkarserata.

harus dilakukan reposisi operarif. dan perforasi. biasanya jumlahnya puluhan hingga ratusan ekor. Invaginasi pada orang muda dan dewasa jarang idiopatik. tetapi biasanya di ileum terminal yang merupakan tempat lumen paling sempit. Invaginasi pada anak sering bersifat idiopatik karena tidak diketahui penyebabnya. Gambaran klinisnya berupa gambaran ileus obstruksi tinggi dengan atau tanpa gejala dan tanda strangulasi. maupun pemuntiran terhadap aksis radii mesenterii sehingga pasase makanan terganggu. Diagnosis invaginasi dapat diduga atas pemeriksaan fisik. Askariasis Cacing askaris hidup di usus halus bagian yeyunum. apabila tidak berhasil. Obstruksi bisa terjadi di mana-mana di usus halus. Hal ini dapat mengakibatkan nekrosis iskemik pada bagian usus yang masuk dengan komplikasi perforasi dan peritonitis. Proses keganasan.b. Sedangkan pada orang dewasa. Namun. (8) e. Invaginasi Disebut juga intususepsi. Invaginasi umumnya berupa intususepsi ileosekal yang masuk naik ke kolon ascendens dan mungkin terus sampai keluar dari rektum. Segmen usus yang penuh dengan cacing berisiko tinggi untuk mengalami volvulus. (8) c. dan dipastikan dengan pemeriksaan Roentgen dengan pemberian enema barium. apabila keadaan umumnya mengizinkan. dapat 40 . terapi reposisi hidrostatik umumnya tidak mungkin dilakukan karena jarang merupakan invaginasi ileosekal. sering ditemukan pada anak dan agak jarang pada orang muda dan dewasa. terutama karsinoma ovarium dan karsinoma kolon. strangulasi. kecuali jika ia menimbulkan invaginasi. Pada usus halus agak jarang ditemukan kasusnya. umumnya ujung invaginatum merupakan polip atau tumor lain di usus halus. d. Obstruksi umumnya disebabkan oleh suatu gumpalan padat terdiri atas sisa makanan dan puluhan ekor cacing yang mati atau hampir mati akibat pemberian obat cacing. Pada anak. Kebanyakan volvulus didapat di bagian ileum dan mudah mengalami strangulasi. maka dapat dilakukan reposisi hidrostatik yang dapat dilakukan sekaligus sewaktu diagnosis Roentgen ditegakkan. Volvulus Merupakan suatu keadaan di mana terjadi pemuntiran usus yang abnormal dari segmen usus sepanjang aksis longitudinal usus sendiri. Tumor Tumor usus halus agak jarang menyebabkan obstruksi usus.

volvulus sigmoid.menyebabkan obstruksi usus. obstruksi dapat pula disebabkan oleh divertikulitis. Batu empedu yang masuk ke ileum. (7) 41 . stenosis anus. Penyebab obstruksi kolon yang paling sering ialah karsinoma. Selain itu. Inflamasi yang berat dari kantong empedu menyebabkan fistul dari saluran empedu ke duodenum atau usus halus yang menyebabkan batu empedu masuk ke traktus gastrointestinal. f. rektum. umumnya pada bagian ileum terminal atau katup ileocaecal yang menyebabkan obstruksi. terutama pada daerah rektosigmoid dan kolon kiri distal. Hal ini terutama disebabkan oleh kumpulan metastasis di peritoneum atau di mesenterium yang menekan usus. Batu empedu yang besar dapat terjepit di usus halus.

Gambar 31. Usus yang berdilatasi menyebabkan penumpukan cairan dan gas. Mekanisme akibat dari obstruksi usus Usus di bagian distal kolaps. distensi yang menyeluruh 42 . sementara bagian proksimal berdilatasi.

• Gambaran Klinis 1. Dinding usus besar tipis. artinya disertai dengan pengeluaran banyak cairan dan elektrolit baik di dalam lumen usus bagian oral dari obstruksi. Dinding sekum merupakan bagian kolon yang paling tipis. dapat terjadi perforasi. sehingga mudah distensi. maka muntah yang dihasilkan semakin fekulen. karena itu tidak timbul distensi berlebihan atau ruptur. timbul refluks dari kolon ke ileum terminal sehingga ileum turut membesar. hampir tidak pernah terjadi strangulasi. namun akan berlanjut dengan dehidrasi akibat kehilangan cairan dan elektrolit. absorbsi dari toksin pada usus yang mengalami strangulasi. kuman tumbuh berlebihan sehingga potensial untuk terjadi translokasi kuman. maupun oleh muntah. Bila terjadi insufisiensi katup.menyebabkan pembuluh darah tertekan sehingga suplai darah berkurang (iskemik). yang jarang menjadi muntah fekal walaupun obstruksi berlangsung lama. air dan elektrolit dapat lolos dari tubuh karena muntah. Kolon merupakan alat penyimpanan feses sehingga secara relatif fungsi kolon sebagai alat penyerap sedikit sekali. Suhu tubuh bisa normal sampai demam. Dapat terjadi syok hipovolemik. Nyeri abdomen sering dirasakan sebagai perasaan tidak enak di perut bagian atas. Distensi abdomen 43 . Nyeri bisa berat dan menetap. Gangguan vaskularisasi menyebabkan mortalitas yang tinggi. Obstruksi sederhana Obstruksi usus halus merupakan obstruksi saluran cerna tinggi. Oleh karena itu kehilangan cairan dan elektrolit berjalan lambat pada obstruksi kolon distal. kecuali pada volvulus. Semakin distal sumbatan. Pada obstruksi usus halus proksimal akan timbul gejala muntah yang banyak. Dinding usus halus kuat dan tebal. Dilatasi dan dilatasi usus oleh karena obstruksi menyebabkan perubahan ekologi. karena itu dapat terjadi ruptur bila terlalu tegang. Tanda vital normal pada tahap awal. Gejala dan tanda obstruksi usus halus atau usus besar tergantung kompetensi valvula Bauhini. Pengaruh obstruksi kolon tidak sehebat pengaruh pada obstruksi usus halus karena pada obstruksi kolon.

Muntah fekal akan terjadi kemudian. (4) 3. 2. Konstipasi atau obstipasi adalah gambaran umum obstruksi komplit. Pada pemeriksaan fisis akan menunjukkan distensi abdomen dan timpani. Nyeri yang terlokasi.30 Macam ileus Obstruksi simple tinggi Obstruksi simple rendah Obstruksi Nyeri Usus ++ (kolik) +++ (Kolik) ++++ Distensi + Muntah +++ Bising usus Meningkat Ketegangan abdomen - +++ + Lambat. menetap dan tidak menyurut. Nyeri yang hebat dan terus menerus menunjukkan adanya iskemia atau peritonitis. dan akan terdengar metallic sound pada auskultasi. Muntah timbul kemudian dan tidak terjadi bila katup ileosekal mampu mencegah refluks. maka dilakukan tindakan operasi segera untuk mencegah terjadinya nekrosis usus. Obstruksi mekanis di kolon timbul perlahan-lahan dengan nyeri akibat sumbatan biasanya terasa di epigastrium. Obstruksi disertai proses strangulasi Gejalanya seperti obstruksi sederhana tetapi lebih nyata dan disertai dengan nyeri hebat. Pada keadaan valvula Bauchini yang paten. Borborygmus dapat keras dan timbul sesuai dengan nyeri. Hal yang perlu diperhatikan adalah adanya skar bekas operasi atau hernia. Bising usus yang meningkat dan “metallic sound” dapat didengar sesuai dengan timbulnya nyeri pada obstruksi di daerah distal. terjadi distensi hebat dan sering mengakibatkan perforasi sekum karena tekanannya paling tinggi dan dindingnya yang lebih tipis. dan terabanya massa menunjukkan adanya strangulasi. akan tampak gangguan pada usus halus.dapat dapat minimal atau tidak ada pada obstruksi proksimal dan semakin jelas pada sumbatan di daerah distal. Bila akibat refluks isi kolon terdorong ke dalam usus halus. gerakan usus akan tampak pada pasien yang kurus. Muntah lebih sering terjadi pada penyumbatan usus besar. Meningkat - ++ fekal +++ 44 Tak tentu + . Bila dijumpai tandatanda strangulasi berupa nyeri iskemik dimana nyeri yang sangat hebat.

(1) 2. Konstipasi. Benjolan pada regio inguinal. Subyektif -Anamnesis Nyeri-Kolik. inguinal. peritonitis dapat diketahui riwayat nyeri perut kanan bawah yang menetap. Perut Kembung (distensi).strangulasi (terusmenerus. Perbandingan Klinis bermacam-macam ileus. Tidak ada defekasi. Obstruksi kolon : kolik dirasakan disekitar suprapubik. • Diagnosis 1. Obstruksi usus halus : kolik dirasakan disekitar umbilicus. femoral dan skrotum menunjukkan suatu hernia inkarserata. terlokalisir) Paralitik Oklusi vaskuler + +++++ ++++ +++ + +++ biasanya meningkat Menurun Menurun + Table 8. dan femoral yang tidak dapat kembali menandakan adanya hernia inkarserata. Adanya adhesi dapat dicurigai bila ada bekas luka operasi sebelumnya. Obyektif-Pemeriksaan Fisik • Inspeksi Perut distensi. Onset keluhan yang berlangsung cepat dapat dicurigai sebagai ileus letak tinggi dan onset yang lambat dapat menjurus kepada ileus letak rendah. Invaginasi dapat didahului oleh riwayat buang air besar berupa lendir dan darah. Tidak ada flatus Adanya benjolan di perut. Pada Intussusepsi dapat terlihat massa abdomen berbentuk sosis.c. Pada ileus paralitik e. dapat ditemukan kontur dan steifung. 45 . Muntah. Riwayat operasi sebelumnya dapat menjurus pada adanya adhesi usus.

invaginasi. neoplasma . borborygmi. Pada fase lanjut bising usus dan peristaltik melemah sampai hilang.Gambar 31. Rectal Toucher .Ampula rekti kolaps : curiga obstruksi 46 .Adanya darah dapat menyokong adanya strangulasi.Feses negatif : obstruksi usus letak tinggi .Feses yang mengeras : skibala . Distensi abdomen • Auskultasi Hiperperistaltik.Isi rektum menyemprot : Hirschprung disease . • Perkusi Hipertimpani • Palpasi Kadang teraba massa seperti pada tumor. bising usus bernada tinggi. hernia.

dan metabolik asidosis bila ada tanda – tanda shock. Selanjutnya ditemukan adanya hemokonsentrasi.44% pada obstruksi non strangulata. ditemukan hasil laboratorium yang normal. Foto polos abdomen mempunyai tingkat sensitivitas 66% pada obstruksi usus halus. Analisa gas darah mungkin terganggu. sedangkan sensitivitas 84% pada obstruksi kolon. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Tes laboratorium mempunyai keterbatasan nilai dalam menegakkan diagnosis. Radiologik Adanya dilatasi dari usus disertai gambaran “step ladder” dan “air fluid level” pada foto polos abdomen dapat disimpulkan bahwa adanya suatu obstruksi. dengan alkalosis metabolik bila muntah berat. Penggunaan kontras tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan peritonitis akibat adanya perforasi. dehidrasi dan ketosis. Pada kolon bisa saja tidak tampak gas.50% obstruksi strangulasi dibandingkan 27% . 47 .10 Leukositosis menunjukkan adanya iskemik atau strangulasi. tetapi hanya terjadi pada 38% . Hematokrit yang meningkat dapat timbul pada dehidrasi. leukositosis dan nilai elektrolit yang abnormal. Foto polos abdomen Dapat ditemukan gambaran ”step ladder dan air fluid level” terutama pada obstruksi bagian distal.Nyeri tekan : lokal atau general peritonitis (4.6) 3. Selain itu dapat ditemukan adanya gangguan elektrolit. Peningkatan serum amilase sering didapatkan. Pada tahap awal. Jika terjadi stangulasi dan nekrosis.. Udara bebas pada foto thoraks tegak dan foto abdomen dengan posisi left lateral decubitus menunjukkan adanya perforasi usus. tetapi sangat membantu memberikan penilaian berat ringannya dan membantu dalam resusitasi. maka akan terlihat gambaran berupa hilangnya muosa yang reguler dan adanya gas dalam dinding usus.

Ileus obstruksi letak rendah : Sedangkan pada ileus paralitik gambaran radiologi ditemukan dilatasi usus yang menyeluruh dari gaster sampai rectum. Ileus obstruksi letak tinggi : Dilatasi di proximal sumbatan (sumbatan paling distal di ileocecal junction) dan kolaps usus di bagian distal sumbatan.Untuk menegakkan diagnosa secara radiologis pada ileus obstruktif dilakukan foto abdomen 3 posisi. Coil spring appearance Herring bone appearance Air fluid level yang pendek-pendek dan banyak (step ladder sign) Gambaran sama seperti ileus obstruksi letak tinggi Gambaran penebalan usus besar yang juga distensi tampak pada tepi abdomen Air fluid level yang panjang-panjang di kolon 2. (5) Gambaran radiologis ileus obstruktif dibandingkan dengan ileus paralitik : Gambar 32. Yang dapat ditemukan pada pemeriksaan foto abdomen ini antara lain : 1. Tampak coil Gambar 33. 48 . Ileus Obstruktif . spring dan herring bone appearance Tampakdilatasi usus keseluruhan. Ileus Paralitik.

Gambaran air fluid level Gambar 35. Ileus Obstruktif karena pada ileus obstruktif adanya volvulus Gambar 36.Gambar 34. Ileus obstruktif yang menyebabkan ileus obstruktif disebabkan extraintestinal oleh massa tumor 49 . Ascariasis yang bisa Gambar 37.

2. keseimbangan elektrolit dan sebagainya. ILEUS PARALITIK Ileus paralitik atau adynamic ileus adalah keadaan dimana usus gagal/ tidak mampu melakukan kontraksi peristaltik untuk menyalurkan isinya. Gerakan peristaltik merupakan suatu aktifitas otot polos usus yang terkoordinasi dengan baik. enzim pankreas. Ileus paralitik ini bukan suatu penyakit primer usus melainkan akibat dari berbagai penyakit primer.5 50 . terlebih lagi bila disertai fraktur vertebra sering menimbulkan ileus paralitik yang berat. Ileus paralitik hampir selalu dijumpai pada pasien pasca operasi abdomen. toksin dan obat-obatan yang dapat mempengaruhi kontraksi otot polos usus. Beratnya ileus pasca operasi bergantung pada lamanya operasi/ narcosis. darah.C. dan urin akan menimbulkan paralisis usus. isi kolon. Keadaan ini biasanya hanya berlangsung antara 24-72 jam. seringnya manipulasi usus dan lamanya usus berkontak dengan udara luar. sistem saraf simpatik dan parasimpatik. dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti keadaan otot polos usus. hormon-hormon intestinal. Demikian pula kelainan pada rongga dada seperti pneumonia paru bagian bawah. tindakan (operasi) yang berhubungan dengan rongga perut.2. Pencemaran peritoneum dengan asam lambung. empiema dan infark miokard dapat disertai paralisis usus. Gangguan elektolit terutama hipokalemia merupakan penyebab yang cukup sering. Kelainan peritoneal seperti hematoma retroperitoneal.

ileus terjadi setelah operasi intraperitoneal. Fisiologisnya ileus kembali normal spontan dalam 2-3 hari. tetapi mungkin juga terjadi setelah pembedahan retroperitoneal dan extra-abdominal. sepsis atau infeksi berat. setelah motilitas sigmoid kembali normal.5 Ileus terjadi karena hipomotilitas dari saluran pencernaan tanpa adanya obstruksi usus mekanik. Laparoskopi reseksi usus dikaitkan dengan jangka waktu yang lebih singkat daripada reseksi kolon ileus terbuka. Hipokalemia 51 . hiperkalsemia. dibetes ketoasidosis. Konsekuensi klinis ileus pasca operasi dapat mendalam. Kurangnya tindakan pendorong terkoordinasi menyebabkan akumulasi gas dan cairan dalam usus. hipofosfatemia). diikuti lambung (24-48 jam) dan kolon (48-72 jam). uremia. Memang. dan (3) obat-obatan yang mempengaruhi motilitas usus (opioid.Etiologi Ileus pada pasien rawat inap ditemukan pada: (1) proses intraabdominal seperti pembedahan perut dan saluran cerna atau iritasi dari peritoneal (peritonitis. Meskipun ileus disebabkan banyak faktor. Pasien dengan ileus merasa tidak nyaman dan sakit. Ileus juga meningkatkan katabolisme karena gizi buruk. ileus merupakan konsekuensi yang diharapkan dari pembedahan perut. Diduga. (2) sakit berat seperti pneumonia. usus halus biasanya pertama kali yang kembali normal (beberapa jam). Sering. gangguan pernafasan yang memerlukan intubasi. Ileus yang berlangsung selama lebih dari 3 hari setelah operasi dapat disebut ileus adynamic atau ileus paralitik pascaoperasi. antikolinergik. keadaan pascaoperasi adalah keadaan yang paling umum untuk terjadinya ileus. fenotiazine). dan ketidakseimbangan elektrolit (hipokalemia. Setelah pembedahan. hipomagnesemia. pankreatitis. otot dinding usus terganggu dan gagal untuk mengangkut isi usus. Durasi terpanjang dari ileus tercatat terjadi setelah pembedahan kolon. dan akan meningkatkan risiko komplikasi paru. Secara keseluruhan. ileus meningkatkan biaya perawatan medis karena memperpanjang rawat inap di rumah sakit. perdarahan).17 Beberapa penyebab terjadinya ileus:  Trauma abdomen  Pembedahan perut (laparatomy)  Serum elektrolit abnormalitas 1.

Hipermagensemia  Infeksi. darah) 1. Pankreatitis 6. Pneumonia 2. Patah tulang rusuk 2. Infark miokard 2.2. Rongga perut 1. Divertikulitis 3. Radang usus buntu 2. Mesenterika emboli. inflamasi atau iritasi (empedu. Hiponatremia 3. Lower lobus tulang rusuk patah 3. Intrathorak 1. Kolesistitis 5. Hipomagnesemia 4. Nefrolisiasis 4. Perforasi ulkus duodenum  Iskemia usus 1. Narkotika 52 . trombosis iskemia  Cedera tulang 1. Intrapelvic (misalnya penyakit radang panggul ) 3. Vertebral Retak (misalnya kompresi lumbalis Retak )  Pengobatan 1.

dan (2) pada tahap yang besar melalui pengaruh inhibitorik dari noreepineprin pada neuron-neuron sistem saraf enterik. menimbulkan banyak efek yang berlawanan dengan yang ditimbulkan oleh sistem parasimpatis. Clozapine 5. perangsangan yang kuat pada sistem simpatis dapat menghambat pergerakan makanan melalui traktus gastrointestinal. ileus pasca operasi dimediasi melalui aktivasi hambat busur refleks tulang belakang. Obat Anticholinergic 9 Patofisiologi dari ileus paralitik merupakan manifestasi dari terangsangnya sistem saraf simpatis dimana dapat menghambat aktivitas dalam traktus gastrointestinal. Respon stres bedah mengarah ke generasi sistemik endokrin dan mediator inflamasi yang juga mempromosikan perkembangan ileus. refleks pendek yang melibatkan ganglia prevertebral. Sistem simpatis menghasilkan pengaruhnya melalui dua cara: (1) pada tahap yang kecil melalui pengaruh langsung norepineprin pada otot polos (kecuali muskularis mukosa. ujung seratnya mensekresikan suatu transmitter inhibitor. kemungkinan peptide intestinal vasoaktif dan beberapa peptide lainnya. namun tidak semua pleksus mienterikus yang dipersarafi serat saraf parasimpatis bersifat eksitatorik. 53 . 9 Penyakit/ keadaan yang menimbulkan ileus paralitik dapat diklasifikasikan seperti yang tercantum dibawah ini: Etiologi ileus paralitik antara lain sebagai berikut. Diltiazem atau verapamil 4. Secara anatomis. Fenotiazin 3. Refleks panjang yang paling signifikan.2. 3 refleks berbeda yang terlibat: ultrashort refleks terbatas pada dinding usus. beberapa neuron bersifat inhibitorik. Jadi. Menurut beberapa hipotesis. dan refleks panjang melibatkan sumsum tulang belakang. Hambatan pada sistem saraf parasimpatis di dalam sistem saraf enterik akan menyebabkan terhambatnya pergerakan makanan pada traktus gastrointestinal. dimana ia merangsangnya).

peritonitis. jadi mengeluarkan empedu kedalam usus halus dimana empedu kemudian memainkan peranan penting dalam mengemulsikan substansi lemak sehingga mudah dicerna dan diabsorpsi.Neurogenik. asam lemak dan monogliserida di dalam usus. empiema. penyakit sistemik seperti SLE. Kolesistokinin mempunyai efek yang kuat dalam meningkatkan kontraktilitas kandung empedu. Infeksi/ inflamasi. disekresi oleh sel I dalam mukosa duodenum dan jejunum terutama sebagai respons terhadap adanya pemecahan produk lemak. iritasi persarafan splanknikus. Metabolik. katekolamin. Pasca operasi. pankreatitis. fenotiazin.8 • Hormonal Kolesistokinin. Kolesistokinin juga menghambat motilitas lambung secara sedang. keracunan timbal. komplikasi DM. Refleks inhibisi dari saraf efferent: menghambat pelepasan neurotransmitter asetilkolin. kerusakan medulla spinalis. Iskemia Usus. infeksi sistemik berat lainnya. Oleh karena itu disaat bersamaan dimana hormon ini menyebabkan pengosongan kandung empedu. antihistamin. • Neurogenik Refleks inhibisi dari saraf afferent: incisi pada kulit dan usus pada operasi abdominal. Pneumonia. sklerosis multiple Obat-obatan. Narkotik. kolik ureter. uremia. antikolinergik. 54 . Gangguan keseimbangan elektrolit (terutama hipokalemia). hormon ini juga menghambat pengosongan makanan dari lambung untuk memberi waktu yang adekuat supaya terjadi pencernaan lemak di traktus gastrointestinal bagian atas.

Keluhan perut kembung pada ileus paralitik ini perlu dibedakan dengan keluhan perut kembung pada ileus obstruksi. opioid juga meningkatkan tonus otot polos usus dan menghambat gerak peristaltik terkoordianasi yang diperlukan untuk gerakan propulsi. blockade excitatory neurons yang mempersarafi otot polos usus. 31 • Inflamasi • Makrofag: melepaskan proinflammatory cytokines (NO). terjadi setelah semua prosedur abdomen. Pasien ileus paralitik mempunyai keluhan perut kembung. gerakan usus akan kembali normal pada: usus kecil 24 jam. anoreksia. • Gambaran klinis Ileus adinamik (ileus inhibisi) ditandai oleh tidak adanya gerakan usus yang disebabkan oleh penghambatan neuromuscular dengan aktifitas simpatik yang berlebihan. 31 Opioid: efek inhibitor. kolon 3-5 hari31 Pasien ileus paralitik akan mengeluh perutnya kembung ( abdominal distention). Muntah mungkin ada. mungkin pula tidak ada. mual dan obstipasi. 55 . Sangat umum. tidak disertai nyeri kolik abdomen yang paroksismal. Selain itu. Farmakologi Opioid menurunkan aktivitas dari neuron eksitatorik dan inhibisi dari pleksus mienterikus. lambung 48 jam.Hormon lainnya seperti sekretin dan peptide penghambat asam lambung juga memiliki fungsi yang sama seperti kolesistokinin namun sekretin berperan sebagai respons dari getah asam lambung dan petida penghambat asam lambung sebagai respons terhadap asam lemak dan asam amino. prostaglandin inhibisi kontraksi otot polos usus.

Anamnesa Pada anamnesa ileus paralitik sering ditemukan keluhan distensi dari usus. perkusi timpani dengan bising usus yang lemah dan jarang bahkan dapat tidak terdengar sama sekali. pasien hanya menyatakan perasaan tidak enak pada perutnya. Pada pasien yang kurus tidak terlihat gerakan peristaltik. hernia dan massa abdomen. rasa mual dan dapat disertai muntah. yang mencakup kehilangan turgor kulit maupun mulut dan lidah kering. rasa tidak nyaman diperut tanpa disertai nyeri. yang mencakup ‘defence muscular’ involunter atau rebound dan pembengkakan atau massa yang abnormal untuk mengetahui penyebab ileus. Pada palpasi. Pasien kadang juga mengeluhkan tidak bisa BAB ataupun flatus.Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya distensi abdomen. Apabila penyakit primernya peritonitis. Pada gambaran foto polos abdomen didapatkan pelebaran udara usus halus atau besar. Pada abdomen harus dilihat adanya distensi. manifestasi klinis yang ditemukan adalah gambaran peritonitis. parut abdomen. Pemeriksaan fisik Inspeksi Dapat ditemukan tanda-tanda generalisata dehidrasi. Palpasi Pada palpasi bertujuan mencari adanya tanda iritasi peritoneum apapun atau nyeri tekan.7 Diagnosis pada ileus paralitik ditegakkan dengan auskultasi abdomen berupa silent abdomen yaitu bising usus menghilang. Perkusi Hipertimpani Auskultasi 56 . Tidak ditemukan adanya reaksi peritoneal (nyeri tekan dan nyeri lepas negatif).

terutama pada daerah rektosigmoid dan kolon kiri distal. Hal ini berbeda dengan air fluid level pada ileus obstruktif yang memberikan gambaran stepladder (seperti anak tangga). Foto polos abdomen sangat membantu untuk menegakkan diagnosis. D. 57 . Oleh karena itu. kadar elektrolit. Obstruksi dapat pula disebabkan oleh diverticulitis. kehilangan cairan dan elektrolit berjalan lambat pada obstruksi kolon distal.Bising usus lemah atau tidak ada sama sekali (silent abdomen) dan borborigmi Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan laboratorium mungkin dapat membantu mencari kausa penyakit. Obstruksi kolon yang berlarut-larut akan menimbulkan distensi yang amat besar selama katup ileosekal tetap utuh. dapat dilakukan foto abdomen dengan mempergunakan kontras. Air fluid level ditemukan berupa suatu gambaran line up (segaris). Kolon merupakan alat penyimpanan feses sehingga secara relatif fungsi kolon sebagai alat penyerap sedikit sekali. gejala dan tanda obstruksi tinggi atau obstruksi rendah tergantung dari kompetensi valvula Bauhin. vovulus sigmoid. timbul refluks dari kolon ke dalam ileum terminal sehingga ileum ikut membesar. kecuali pada vovulus. usus halus dan usus besar. hampir tidak pernah terjadi strangulasi. Gambaran klinis ini disebut obstruksi rendah. berlainan dengan ileus usus halus yang dinamai ileus tinggi. Kolon Penyebab obstruksi kolon yang paling sering ialah karsinoma. Pada ileus paralitik akan ditemukan distensi lambung. Pemeriksaan yang penting untuk dimintakan adalah leukosit darah. Oleh karena itu. • Patofisiologi Pengaruh obstruksi kolon tidak sehebat pengaruhnya pada obstruksi usus halus. ureum. Bila terjadi insufisiensi katup. striktur rectum. dan penyakit Hirschprung. karena pada obstruksi kolon. stenosis anus. glukosa darah dan amylase. Apabila dengan pemeriksaan foto polos abdomen masih meragukan.

Dinding sekum merupakan bagian kolon yang paling tipis.Volvulus D. Pemeriksaan laboratorium tidak membantu menentukan diagnosis.1. misalnya pembesaran setempat karena peristaltis yang hebat sehingga terlihat gelombang usus atau kontur usus pada dinding perut. Akhirnya penderita mengeluh konstipasi absolute dengan keinginan defekasi dan flatus. D. Sebaliknya. Foto polos abdomen sedapat mungkin dibuat pada posisi tegak dengan sinar mendatar. tetapi gambaran hiperperistaltis amat jelas. Serangan nyeri perut yang bersifat kolik makin hebat disertai mual dan muntah yang timbul lebih cepat daripada gejala obstipasi. 5 Gejala klinis sama dengan obstruksi usus halus. tidak akan terjadi distensi berlebihan atau rupture. Oleh karena itu. terutama berupa obstipasi dan kembung yang kadang disertai kolik pada perut bagian bawah. Volvulus sekum Volvulus sekum terjadi karena kelainan bawaan kolon kanan yang tidak terletak retroperitoneal. Biasanya distensi terjadi pada sekum dan kolon bagian proksimal karena bagian ini mudah membesar. Nyeri biasanya ditemukan di sekitar pusat. • Diagnosis Pada anamnesis. Posisi tegak diperlukan untuk melihat air-fluid level dan letak obstruksi. gejala permulaan obstruksi kolon adalah perubahan kebiasaan buang air besar. Jadi. diperhatikan pembesaran perut yang tidak pada tempatnya. Pada inspeksi. 58 . yang sirkuler dan longitudinal. dinding usus besar tipis. terdapat faktor mesentrium yang panjang dan sekum yang mobile karena tidak terfiksasi. dapat terjadi rupture bila terlalu teregang. Distensi abdomen tidak mencolok.Dinding usus halus kuat dan tebal karena terdiri atas dua lapis otot. Oleh karena itu. cuma satu otot sirkularis sehingga mudah mengalami distensi.1. tetapi bergantung pada perpanjangan mesentrium usus halus.1.

Gejala dan tanda ini hilang setelah penderita flatus berulang kali. Distensi abdomen berlangsung cepat karena terjadi distensi sigmoid berlebihan.1. Gambar 38. 59 . Biasanya. Foto Rontgen volvulus caecum32 D. Volvulus sigmoid Faktor predisposisi ialah mesenterium yang panjang dengan basis yang sempit. Volvulus sigmoid ditemukan jauh lebih banyak dari volvulus sekum. kontur sigmoid tampak di dinding perut seperti ban mobil yang terlihat pada foto abdomen bersamaan dengan tanda paruh burung pada dasar volvulus.2. terdapat dilatasi usus halus dengan permukaan air yang jelas.Foto polos abdomen dapat memberikan gambaran patognomonik berupa gambaran segmen sekum yang amat besar berbentuk ovoid di tengah perut. umumnya penderita sudah berulang-ulang mengalami serangan nyeri perut yang samar dengan kolik usus dan perut kembung. Kelainan ini terutama ditemukan pada orang yang lebih tua dan lebih banyak pada lelaki dibanding perempuan. Volvulus sigmoid sering mengalami strangulasi bila tidak dilakukan dekompresi. dan gambaran kolon sama sekali tidak terlihat. Konstipasi kronik berat sebagian besar dialami penderita volvulus sigmoid. selain itu. Pada anamnesis. yaitu sekitar 90 %. Nyeri perut volvulus bersifat intermitens disertai kejang perut bagian bawah yang berlangsung cepat disertai obstipasi total.

seperti colitis ulserosa atau colitis amuba kronik. Tipe polipoid atau vegetative tumbuh menonjol ke dalam lumen usus. terdapat 3 tipe karsinoma kolon dan rektum. Umumnya. Radang kronik kolon. Karsinoma pada kolon kiri sering bersifat skirotik sehingga lebih banyak menimbulkankan stenosis dan obstruksi. Karsinoma kolon Insidens karsinoma kolon dan rectum dio Indonesia cukup tinggi. Insidens pada pria sebanding dengan wanita.D. Secara makroskopis. • Gambaran Klinis Gejala klinis karsinoma pada kolon kiri berbeda dengan kanan. Tipe skirus mengakibatkan penyempitan sehingga terjadi stenosis dan gejala obstruksi.2. berbentuk bunga kol dan ditemukan terutama di sekum dan kolon asendens. obstruksi. terutama di kolon desendens. (3 jong) Kekurangan serat. sigmoid. Tenesmi merupakan gejala yang biasa didapat pada karsinoma rektum. terdapat di rektum. Pada karsinoma kolon kanan. gejala pertama timbul karena penyulit. Karsinoma kolon kiri dan rektum menyebabkan perubahan pola defekasi. jarang terjadi stenosis dan feses masih cair sehingga tidak ada faktor obstruksi. merupakan risiko karsinoma kolorektal. atau akibat penyebaran. juga berisiko tinggi menjadi maligna. perdarahan. 5 Diduga berbagai polip kolon dapat berdegenerasi menjadi maligna sehingga setiap polip kolon harus dicurigai. Bentuk ulseratif terjadi karena nekrosis di bagian sentral. dan lebih banyak pada orang muda. 60 . dan rektum. sayur mayor hijau serta kelebihan lemak hewani dalam diet. seperti konstipasi atau defekasi dengan tenesmi. Faktor genetic kadang berperan walaupun jarang. Sekitar 75 % ditemukan di rektosigmoid. yaitu gangguan faal usus. Gejala dan tanda dini karsinoma kolorektal tidak ada. terlebih karena feses sudah menjadi padat.

Penyakit Hirschprung Penyakit ini disebut megacolon kongenitum dan merupakan kelainan yang tersering dijumpai sebagai penyebab obstruksi usus pada neonatus. yang dapat mulai timbul 24 jam pertama setelah lahir. kolon proksimal yang normal akan melebar oleh tinja yang tertimbun dan membentuk megacolon. Pada penyakit ini. Dapat pula timbul pada umur beberapa minggu atau baru menarik perhatian orang tua nya setelah umur beberapa bulan. • Gambaran Klinis Gejala utama berupa gangguan defekasi. muntah hijau. Enterokolitis timbul akibat pertumbuhan bakteri secara berlebihan pada daerah kolon yang iskemik akibat distensi dinding yang berlebihan.Gambar 39. yaitu lebih dari 24 jam pertama. Trias klasik gambaran klinis pada neonatus adalah mekonium keluar terlambat.3. Bagian kolon aganglionik tidak dapat mengembang sehingga tetap sempit dan menyebabkan terganggunya defekasi. 5 61 . Akibatnya. gejala obstipasi kronik ini diselingi oleh diare berat dengan feses yang berbau dan berwarna khas akibat timbulnnya penyulit berupa enterokolitis. Karsinoma kolon33 D. tidak terdapat pleksus mienterik sehingga bagian usus yang bersangkutan tidak dapat mengembang.

dan adanya serabut saraf yang menebal.Pada pemeriksaan colok dubur. Di sini akan terlihat gambaran klasik seperti daerah transisi dari lumen yang sempit ke daerah yang melebar. Penyakit Hirschprung34 62 . Pemeriksaan biopsy hisap rektum dapat digunakan untuk mencari tanda histologik yang khas. • Diagnosis Anamnesis perjalanan penyakit yang khas dan gambaran klinis perut membuncit seluruhnya merupakan kunci diagnosis. yaitu tidak ada nya sel ganglion parasimpatik di lapisan muskularis mukosa. terasa ujung jari terjepit oleh lumen rektum yang sempit. Pemeriksaan penunjang yang dapat membantu menegakkan diagnosis ialah pemeriksaan radiologik dengan enema barium. Gambar 40.

Foto Barium Penyakit Hirschprung35 63 .Gambar 41.

Kelainan congenital a. Divertikel epinefrik 2. Divertikel i. Benda asing 4. A. Tumor a. berdasarkan letak gangguan penyakit yang menyebabkan obstruksi saluran pencernaan adalah sebagai berikut. Spasme difus esofagus 3. Hipertrofi pylorus 64 . Esofagus 1. Atresia esofagus b. Lambung 1. Dapat disimpulkan. Kelainan congenital a. Kelainan didapat a. Tumor jinak b.BAB III KESIMPULAN Obstruksi saluran pencernaan dapat timbul di sepanjang saluran pencernaan. Divertikel Zenker ii. Tumor ganas B. Akalasia b. dari esofagus sampai dengan rektum dan anus.

Kelainan didapat a. Gangguan pasase usus a. Kelainan congenital a.2. sehingga mengurangi secara signifikan mortalitas dan morbiditas. 65 . Stenosis pylorus 3. Volvulus sigmoid Pengenalan dini dan pengobatan agresif pada pasien dari segala usia. Volvulus caecum b. dapat mencegah komplikasi-komplikasi yang akan timbul dari proses obstruksi tersebut. Karsinoma kolon c. Usus Halus (Intestinum tenue) 1. Atresia usus 2. Karsinoma gaster C. Usus Besar dan Rektosigmoid a. Obstruksi mekanik b. Divertikel Meckel b. termasuk neonatus. Ileus paralitik D. Malrotasi usus c.

66 .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->