Lembar Persetujuan Referat

Referat dibawah ini : Judul : Diagnosis Obstruksi Saluran Pencernaan Penyusun : Ivan, S.ked NIM : 030.08.129

Universitas : Fakultas Kedokteran Trisakti Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat menyelesaikan kepaniteraan klinik Ilmu Bedah Rumah Sakit Otorita Bakti Pembangunan Batam.

Batam, Februari 2013

Batam, Februari 2013

Dr. Aditomo Widarso, Sp. B (K) BD S.ked

Ivan,

1

BAB I PENDAHULUAN Obstruksi saluran pencernaan diakui oleh Hippocrates sebagai operasi yang tercatat paling awal sebagai pengobatan yang dilakukan oleh Praxagoras sekitar 350 SM, ketika ia menciptakan fistula enterocutaneous untuk meringankan obstruksi segmen usus. Dalam praktek sehari-hari, obstruksi saluran pencernaan memberikan gambaran gejala dan tanda klinis yang bervariasi dan menjadi tantangan bagi seorang dokter untuk mencapai pada tahap diagnosis pasti sehingga dapat memberikan tatalaksana yang sesuai. Obstruksi saluran pencernaan dapat terjadi pada setiap segmen saluran pencernaan, dari esofagus sampai dengan rectum dan anus. Sering datang dalam keadaan gawat darurat dan membutuhkan kemampuan klinis yang baik untuk menentukan diagnosis yang akurat. Berdasarkan ada tidak nya faktor sumbatan, obstruksi saluran pencernaan dapat muncul dalam bentuk obstruksi mekanik, dimana disebabkan oleh suatu struktur, benda, kelainan yang menghalangi jalan nya zat-zat makanan selama di dalam saluran pencernaan. Dapat pula muncul dalam bentuk tanpa obstruksi mekanik, dimana kelainan disebabkan oleh kelainan peristaltik saluran pencernaan sehingga dapat menyebabkan terhentinya perjalanan zat-zat makanan. Berdasarkan jenis kelainan yang mungkin dapat didiagnosis, maka obstruksi saluran pencernaan dapat bermacam-macam, dari kelainan kongenital, benda asing, sampai dengan keganasan. Pengenalan dini dan pengobatan agresif pada pasien dari segala usia, termasuk neonatus, dapat mencegah komplikasi-komplikasi yang akan timbul dari proses obstruksi tersebut, sehingga mengurangi secara signifikan mortalitas dan morbiditas.

2

BAB II ANATOMI SALURAN CERNA Secara embriologis saluran pencernaan dapat dibagi menjadi foregut, midgut, dan hindgut, diperdarahi oleh arteri coeliaca, mesenterica superior, mesenterica inferior. Foregut memanjang dari esofagus sampai duodenum. Midgut berkembang sampai dua per tiga kolon transversum. Hindgut berkembang sampai setengah bagian atas dari kanalis anal.1 A. Esofagus (Pars Abdominalis) Esofagus merupakan sebuah tabung otot yang dapat kolaps, panjangnya sekitar 10 inchi (25 cm), yang menghubungkan faring dengan gaster. Sebagian besar esofagus terdapat di dalam thoraks. Esofagus masuk ke abdomen melalui lubang yang terdapat pada crus dextrum diafragma. Setelah berjalan sekitar ½ inci (1.25 cm), esofagus masuk ke lambung di sebelah kanan garis tengah. Nervus vagus sinistra dan dextra masing-masing terletak pada permukaan anterior dan posterior esophagus.2 Bagian 1/3 bawah esofagus adalah tempat anastomosis system vena porta. B. Gaster Gaster (lambung) merupakan bagian saluran pencernaan yang melebar. Lambung terdiri dari bagian atas fundus yang berhubungan dengan esofagus melalui ostium cardiacum. 2 Lambung terbagi menjadi beberapa regio, yaitu : 1. Fundus gastricum, bagian yang menonjol keatas terletak sebelah kiri dari ostium cardium dan biasanya penuh berisi udara. 2. Korpus gastricum, terbentang dari ostium cardiacum sampai incisura angularis. 3. Incisura angularis, suatu lekukan yang selalu ada pada bagian bawah curvature minor. 4. Antrum piloricum, bagian lambung berbentuk tubular mempunyai otot yang tebal membentuk sphincter pylorus.
3

Gambar 1. Anatomi Gaster 3 Omentum menempel pada curvature minor dan curvatura mayor. Arteri gastrica sinistra 2.1 Truncus coeliacus kemudian bercabang menjadi beberapa arteri sebagai berikut. 6. terdapat di sebelah kanan lambung. terbentang dari sisi kiri ostium cardiacum sepanjang sisi kiri gaster sampai ke pylorus. Curvatura minor. 1. lebih panjang dari curvatura minor. Arteri gastrica dextra 4 . Perdarahan gaster secara eksklusif berasal dari percabangan arteri coeliaca. terbentang dari ostium cardiacum sampai ke pylorus.5. Curvatura major. Pada omentum terdapat pembuluh darah dan system limfatik.

Arteri gastroomentalis sinistra 5. Perdarahan Gaster 4 Drainase vena menuju ke system porta. Arteri gastroomentalis dextra Gambar 2. Vena gastroomentalis dextra bermuara ke vena mesenterica superior.3. Vena gastrica brevis dan vena gastroomentalis sinistra bermuara ke vena lienalis. Arteri gastrica brevis 4. Vena gastrica sinistra dan dextra bermuara langsung ke vena porta.2 5 .

memasuki abdomen pada permukaan posterior esophagus. memasuki abdomen pada permukaan anterior esophagus. 2 Truncus vagalis posterior. 2 6 .Gambar 3. Drainase Vena Gaster 4 Persarafan termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari pleksus coeliacus dan serabut. yang dibentuk di dalam thorax. Selanjutnya bercabangcabang mempersarafi permukaan posterior gaster. terutama berasal dari nervus vagus dextra.serabut parasimpatis dari nervus vagus dextra dan sinistra. Kemudian bercabang-cabang mempersarafi permukaan anterior gaster. Truncus vagalis anterior yang dibentuk di dalam thorax. terutama berasal dari nervus vagus sinistra.

2 C. Persarafan Gaster6 C. Intestinum tenue terbagi atas 3 bagian: duodenum. Intestinum Tenue (Usus Halus) Intestinum tenue merupakan bagian yang terpanjang dari saluran pencernaan dan terbentang dari pylorus pada gaster sampai ileocaecalis junction. ileum. jejunum.Gambar 4. Panjang intestinum tenue kurang lebih 6 meter.5 Sebagian besar pencernaan dan absorbsi makanan berlangsung di dalam intestinum tenue.1. Duodenum 7 .

Pars descendens duodenum 3. yang terlihat secara mikroskopis.2. 8 . Pars horizontalis duodenum 4..2 1. Pars superior duodenum 2. Fungsi utama dari duodenum adalah absorbsi produk pencernaan. Walaupun secara relatif tidak panjang. Pars ascendens duodenum Setengah bagian atas duodenum diperdarahi oleh arteri pancreaticoduodenalis superior. Lengkung-lengkung jejunum dan ileum dapat bergerak dengan bebas dan melekat pada dinding posterior abdomen dengan perantaraan lipatan peritoneum yang berbentuk kipas dan dikenal sebagai mesenterium. Dua per lima bagian atas merupakan jejunum.Duodenum adalah bagian pertama dari usus halus. Drainase vena berasal dari vena pancreaticoduodenalis superior yang bermuara ke vena porta dan vena pancreaticodeuodenalis inferior yang bermuara ke vena mesenterica superior. cabang arteri mesenterica superior. C.1 Duodenum adalah organ penting karena merupakan tempat bermuara dari ductus choledochus dan ductus pancreaticus. Memiliki panjang 25 cm dan melengkung di sisi caput pancreas.Jejunum dan Ileum Jejunum dan ileum memiliki panjang 6 meter. Setengah bagian bawah diperdarahi oleh arteri pancreaticoduodenalis inferior. luas permukaan mukosa diperbesar oleh lipatan-lipatan mukosa atau villi. cabang arteri gastroduodenalis. Duodenum dibagi menjadi 4 bagian sebagai berikut.

Gambar 5. Vaskularisasi Duodenum8 9 . Anatomi Duodenum 7 Gambar 6.

pada ujung mesenterium ileum. berdinding lebih tebal. ileum menerima banyak pembuluh darah pendek yang berasal dari tiga atau empat lebih arcade. lemak disimpan di seluruh bagian sehingga lemak ditemukan mulai dari radix sampai dinding ileum. Pada ujung mesenterium jejunum.2 1. 5. Pembuluh darah mesenterium jejunum hanya membentuk satu atau dua arcade dengan cabang-cabang panjang dan jarang yang berjalan ke dinding usus halus. lemak disimpan dekat radix dan jarang ditemukan di dekat dinding jejunum. ileum terletak pada bagian bawah cavitas peritonealis dan di dalam pelvis. 4. 2. jejunum dapat dibedakan dari ileum berdasarkan gambaran sebagai berikut. Kelompok jaringan limfoid (lempeng Peyer) terdapat pada tunica mucosa ileum dan dapat dilihat dari luar pada dinding ileum. dan lebih merah dibanding ileum. 3.Gambar 7. 10 . Lengkung-lenkung jejunum terletak pada bagian atas cavitas peritonealis di bawah sisi kiri mesocolon transverse. Jejunum lebih lebar . Drainase Vena Duodenum9 Pada orang hidup.

Gambar 8. Perbedaan Vaskularisasi Jejunum-Ileum10 11 .

Pembuluh vena sesuai dengan cabang-cabang arteri mesenterica superior dan mengalirkan darahnya ke vena mesenterica superior. Perbedaan Susunan Lemak Jejunum-Ileum11 Pembuluh arteri yang memperdarahi jejunum dan ileum berasal dari cabang-cabang arteri mesenterica superior.2 12 .Gambar 10. Pembuluh-pembuluh ini beranastomosis satu dengan yang lain untuk membentuk serangkaian arcade.

1. Terbagi atas caecum. Intestinum Crassum (Usus Besar) Intestinum crassum terbentang dari bagian akhir ileum sampai anus. Lubangnya mempunyai dua katup membentuk papilla ilealis. Fungsi utama intestinum crassum adalah mengabsorbsi air dan elektrolit dan menyimpan bahan yang tidak dicerna sampai dikeluarkan dari tubuh sebagai feses. colon descendens. colon transversum. Memiliki panjang 6 cm dan seluruhnya diliputi oleh peritoneum. Vaskularisasi Intestinum Tenue 4 D.2 D.Gambar 11. Pars terminalis ileum masuk ke intestinum crassum pada tempat pertemuan caecum dengan colon ascendens. appendix vermiformis. colon ascendens.Caecum Caecum adalah bagian intestinum crassum yang terletak di perbatasan ileum dan intestinum crassum. dan colon sigmoideum. 13 .

dan melanjutkan diri sebagai colon transversum. Pembuluh darah vena mengikuti arteri yang sesuai dan bermuara ke vena mesenterica inferior. Colon Transversum Memiliki panjang 38 cm dan berjalan menyilang abdomen. Colon Descendens Memiliki panjang 25 cm dan terletak di kuadran kiri atas dan bawah. cabang arteri mesenterica superior. Pembuluh vena mengikuti arteri yang sesuai dan bermuara ke vena mesenterica superior dan vena mesenterica inferior.5 14 . terdiri atas dua lipatan horizontal tunica mucosa. lalu colon ascendens membelok ke kiri. Sepertiga bagian distal diperdarahi oleh arteri colica sinistra. di sini melanjutkan diri menjadi colon sigmoideum.2.5 D. Perdarahan berasal dari arteri colica sinistra dan arteri sigmoideae yang merupakan cabang arteri mesenterica inferior. cabang dari arteri ileocolica. menempati region umbilikalis.Papilla Ilealis merupakan struktur rudimenter. D.5 Perdarahan berasal dari arteri caecalis anterior dan posterior . Pembuluh darah vena mengikuti arteri yang sesuai dan mengalirkan darah ke vena mesenterica superior. Kemudian colon transversum berjalan ke atas sampai flexura coli sinistra di bawah lien. membentuk flexura coli dextra. Colon Ascendens Memiliki panjang 13 cm dan terletak di kuadran kanan bawah. Dua per tiga bagian proksimal colon transversum diperdarahi oleh arteri colica media.3. cabang arteri mesenterica inferior. Berjalan ke bawah dari flexura coli sinistra sampai pinggir pelvis. Colon transversum terbentang mulai dari flexura coli dextra di bawah lobus dextra hepar dan tergantung ke bawah oleh mesocolon transversum dari pancreas. Papilla ilelais dianggap tidak memiliki peran pada pencegahan refluks isi caecum ke dalam ileum.5 D.4. Terbentang ke atas dari caecum sampai permukaan inferior lobus dextra hepar.

Gambar 12 . Anatomi Usus Besar12 15 .

1.< 1% D Atresia esofagus dengan fistel proksimal dan distal . Kelainan ini terjadi karena adanya gangguan perkembangan jaringan pemisah antara trakea dan esofagus yang dibentuk selama minggu keempat sampai keenam kehidupan janin. Esofagus A. Atresia Esofagus Atresia esofagus relatif sering ditemukan.5 Karena cairan yang ditelan oleh janin tidak dapat masuk saluran cerna. tidak terjadi absorpsi cairan amnion di dalam uterus sehingga ibu biasanya menderita hidramnion. yang paling sering digunakan adalah klasifikasi Gross of Boston.< 1% E Fistel trakeo-esofagus tanpa atresia esofagus (fistel tipe H) – 4% F Stenosis esofagus congenital Tabel 1.< 1% C Atresia esofagus dengan fistel distal . Ada banyak klasifikasi atresia esofagus. Tipe-tipe Atresia Esofagus 13 16 .BAB III OBSTRUKSI SALURAN CERNA A. sekitar 1 dari 3000 kelahiran. Pembagian fistel trakeo-esofagus menurut klasifikasi Gross of Boston5 Gambar 13. Tipe Uraian A Atresia esofagus tanpa fistel (atresia esofagus murni) – 10% B Atresia esofagus dengan fistel proksimal .

Pada foto. terjadi refluks ludah dan minuman dari esofagus yang buntu sehingga cairan masuk ke dalam jalan napas. Kateter yang melengkung pada atreisa esofagus14 17 . terjadi refluks cairan lambung ke jalan napas. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan berupa pemeriksaan radiologi dada dan perut guna menentukan adanya fistel distal. Pada tipe E. Keadaan ini terjadi karena regurgitasi air ludah atau minuman pertama. dan cairan lambung masuk ke jalan napas melalui satu fistel yang sama. Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter melalui hidung ke esofagus. Jika kateter tertahan setelah masuk 10-20 cm dari lubang hidung. Pada keadaan ini perlu dilakukan pemeriksaan keutuhan lumen esofagus dengan memasukkan kateter kecil melalui hidung ke dalam esofagus. Pada tipe B dan D. ludah dan minuman langsung masuk ke jalan napas melalui fistel proksimal. Gambar 14. akan terlihat kateter yang mungkin melengkung ke atas dan lambung terisi oleh udara.Pada tipe A dan C. dapat timbul kegawatan akibat aspirasi susu ke dalam paru. diagnosis atresia esofagus dapat ditegakkan. Diagnosis harus dibuat sebelum bayi diberi minum karena bila telah diberi minum. ludah. Bayi akan batukbatuk dan timbul sianosis. minuman. Pada tipe C dan D. • Gambaran Klinis Atresia esofagus perlu dicurigai bila timbul napas mengorok atau terlihat gelembung udara bercampur lendir putih pada lubang hidung dan mulut beberapa jam setelah bayi lahir.

umpamanya karena pengerutan jaringan parut. baik seluruh bagian dindingnya maupun hanya mukosanya. Segitiga Killian adalah suatu struktur yang dibatasi di samping kiri dan kanan oleh m. kearah luar lumen membentuk struktur seperti kantong. sedangkan divertikel pulsi di atas diafragma disebut divertikel epinefrik. 1. Atresia Esofagus dengan kontras15 A. Divertikel Zenker terjadi karena kekauan sfingter atas esophagus sehingga tekanan di dalam lumen pada saat proses menelan meningkat. yaitu di dalam segitiga Killian. Divertikel Esofagus Divertikel esophagus adalah penonjolan dinding esophagus. Divertikel traksi umumnya ditemukan di sekitar percabangan trakea atau karina. Divertikel Zenker Divertikel pulsi ini terletak di faring bagian posterior. Lama-kelamaan mukosa menonjol ke luar dan akhirnya membentuk kantong yang memanjang ke bawah di belakang esophagus 18 . dan divertikel tarik (traksi) yang terjadi karena tarikan dinding esophagus dari luar.5 Menurut penyebabnya. krikofaringeus. konstriktor faring inferior dan di sebelah kaudal oleh m. Divertikel pulsi di daerah faringoesofagus dinamai divertikel Zenker.Gambar 15. terdapat divertikel tekan (pulsi) yang terjadi karena tekanan yang timbul terus-menerus di lumen.2.

Gejala utama yang biasa dikeluhkan adalah disfagia di daerah leher dan regurgitasi. Timbul rasa sakit di dalam leher akibat radang dan luka di dalam vertikel. dan jaringan ikat tipis. sehingga timbul batuk-batuk yang hebat. terutama pada malam hari sebelum tidur. Di dalam dinding sering terdapat tandatanda peradangan. Seiring berjalannya waktu. Divertikel Zenker16 • Gambaran klinis Divertikel Zenker umumnya ditemukan pada usia di atas 60 tahun. divertikel akan memberat dan memanjang oleh isi makanan sehingga gejala obstruksi makin nyata karena tekanan kantong yang berisi makanan itu kepada lumen. sangat jarang ditemukan jaringan otot. Kadang penderita dapat mengosongkan divertikelnya dengan tekanan setempat. Pasien biasanya datang memeriksakan diri setelah gejala klinis berlangsung lama. submukosa. gejala klinis bervariasi mulai dari rasa mengganjal di daerah orofaring sampai obstruksi total. Gambar 16.Dinding divertikel biasanya hanya terdiri atas mukosa. Bergantung pada beratnya kelainan. 19 . yang sering menyebabkan aspirasi. Makanan yang belum tercerna dan berbau masuk lagi ke dalam mulut setelah ditelan. baik akut maupun kronik.

Diagnosis dibuat dengan anamnesis dan pemeriksaan radiologi menggunakan zat kontras. 50 dari 65 kasus divertikel epinefrik mempunyai gangguan motilitas di kaudal divertikel. Gangguan Motilitas 20 . Gejala dan tanda divertikel epinefrik A. Pengangkatan divertikel harus disertai dengan tindakan terhadap penyebabnya. dan regurgitasi akibat gangguan motalitas atau striktura. nyeri dada.3. Menurut Debas. tersering berupa spasme atau akalasia. Divertikel Epinefrik Penyebab utama divertikel epinefrik adalah gangguan motalitas. Gejala dan tanda divertikel Zenker 2. • • • • Disfagia di tingkat leher Perasaan tekanan tonjolan di leher Regurgitasi halitosis Penderita dapat mengosongkan divertikel dengan sikap tertentu Tabel 2. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan radiologis. • • • • • • Disfagia atau perasaan mengganjal di bagian distal esophagus setelah makan Muntah Nyeri retrosternal Gangguan motilitas esophagus bagian distal Mungkin disertai hernia hiatus esophagus Diagnosis :   Gambaran Roentgen Esofagografi  Esofagoskopi Tabel 3. Gangguan motilitas diketahui melalui pemeriksaan manometri. Gejala tersering berupa disfagia.

terjadi hambatan masuknya makanan ke dalam lambung sehingga esophagus berdilatasi membentuk megaesofagus. muscular dystrophy Pharyngo-oesophageal (Zenker’s) diverticulum Disorders of the body of the oesophagus Diffuse oesophageal spasm Nutcracker oesophagus Autoimmune disorders – especially systemic sclerosis (CREST) Reflux associated Idiopathic Allergic Eosinophilic oesophagitis Non-specific oesophageal dysmotility Disorders of the lower oesophageal sphincter Achalasia Incompetent lower sphincter (i.3.Disorders of the pharyngo-oesophageal junction Neurological – stroke.17 Akibatnya.e.17 Akalsia dibedakan dengan penyakit Hirschprung di kolon karena esophagus yang berdilatasi biasanya masih mengandung 21 . Kegagalan sfingter berelaksasi dihubungkan dengan hilangnya sel-sel ganglion si pleksus myenteric Auerbach dengan sebab yang belum diketahui. Klasifikasi Gangguan Motilitas Esofagus17 A. motor neurone disease. Parkinson’s disease Myogenic – myasthenia. multiple sclerosis.1. Akalasia Akalasia (dalam bahasa Yunani ‘gagal untuk relaksasi ‘) adalah gangguan motilitas berupa hilangnya peristaltis esophagus dan gagalnya sfingter esofagokardia berelaksasi sehingga makanan tertahan di esophagus. GORD) Tabel 4.

atau benda asing esofagus. dapat berbentuk botolm fusiform. walaupun demikian tetap harus dipikirkan diagnosis banding penyakit keganasan. rasa nyeri atau tidak enak di belakang sternum. Gejala utama adalah disfagia. bentuk esofagus berubah menjadi berkelok dan akhirnya membentuk huruf ‘S’. Mukosa mungkin mengalami peradangan akibat rangsangan retensi makanan. stenosis. dan berat badan menurun. Lama timbul gejala sangat bervariasi. Bentuk esofagus ini sangat bergantung pada lamanya proses. sampai berbentuk sigmoid dengan hipertrofi jaringan otot sirkuler dan longitudinal. Keadaan ini berbahaya karena dapat menimbulkan pneumonia aspirasi. Esofagus bagian proksimal dari penyempitan tersebut mengalami dilatasi dan pemanjangan sehingga akhirnya menjadi megaesofagus yang berkelok-kelok. sedangkan kolon yang berdilatasi mengandung sel ganglion dalam jumlah yang normal.sedikit sel ganglion. Disfagia adalah gejala utama yang mula-mula dirasakan sebagai rasa penuh atau rasa mengganjal di daerah esofagus distal. Regurgitasi biasanya dirasakan pada waktu malam sehingga pasien terbangun dari tidurnya. dan gejala lambat laun semakin berat. proksimal dari segmen • Patologi Segmen esofagus bagian bawah yang panjangnya berkisar antara 2-8 cm menyempit dan tidak mampu berelaksasi. hilang tilmbul. Pengukuran tekanan di dalam lumen esofagus dengan manometri sangat 22 . Dengan esofagografi terdapat penyempitan daerah batas esofagogaster dan dilatasi bagian proksimalnya (bird’s beak). dari beberapa hari sampai bertahuntahun. dan semakin lama semakin berat. Dengan anamnesis sebetulnya sudah dapat diduga adanya akalsia. Jika proses akalasia sudah berlangsung lama. regurgitasi.5 • Gambaran klinis Akalasia biasanya dimulai pada dewasa muda walaupun ada juga yang ditemukan pada bayi dan sangat jarang pada usia lanjut. 5 Sering pemeriksaan esofagografi kurang sensitif sebagai pemeriksaan penunjang tunggal untuk kasus akalasia.

Fungsi sfingter esofagus kardia tetap normal.17 Penggunaan ultrasonografi memiliki kehandalan yang baik.menentukan diagnosis.2. Tekanan di dalam sfingter esofagogaster meninggi dan tekanan di dalam lumen esofagus lebih tinggi daripada tekanan di dalam lambung. Pseudoakalaisa adalah kelainan yang mirip dengan akalaisa yang biasanya disebabkan oelh adenocarcinoma dari kardiak dan juga tumor-tumor jinak lain nya.3. Akalasia18 A. Gambar 17. yakni sekitar 82-100 % dalam membedakan antara akalasia murni dan pseudoakalasia. Spasme Difus Spasme difus esofagus terdiri atas kontraksi hipertonik berkala dari dua pertiga bagian bawah esofagus yang mengakibatkan hipertrofi dan hyperplasia dinding esofagus. 23 . Keadaan ini menyebabkan motilitas esofagus meninngkat.

Kondisi spasme difus dapat dramatis, dengan tekanan spastic dari manometri 400-500 mmHg, ditandai oleh hipertrofi otot sirkular dan gambaran esofagus ‘corkscrew’ pada pemeriksaan barium.17

Gambar 18. “Corkscrew” Esofagus 19 Gejala utama spasme difus adalah rasa sakit dan disfagia yang terasa di epigastrik atau retrosternal yang dapat menjalar ke belakang, leher,telinga, atau lengan, dan biasanya disertai regurgitasi gastroesofagus. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamneis, pemeriksaan radiologi, endoskopi, dan manometri. Pemeriksaan radiologi membantu diagnosis dan sekaligus menyingkirkan kelainan esofagus lain, seperti akalasia atau keganasan, serta mendiagnosis adanya kelainan lain dari esofagus, seperti hernia hiatus. Esofagoskopi terutama diperlukan umtuk menyingkirkan keganasam di esofagus distal atau lambung bagian atas. Pada pemeriksaan manometri ditemukan peninggian kontraksi dengan gambaran amplitude yang tinggi, sedangkan sfingter esofagus bawah dalam keadaan relaksasi normal.5

24

Gambar19. Manometri esofagus normal20

Gambar 20. Manometri spasme difus esophagus21

Disfagia

Akalasia Sering
25

Spasme difus Jarang

Nyeri Esofagogram Endoskopi Motilitas

Jarang Abnormal Normal Relaksasi sfingter bawah

Sering Normal Normal Kontraksi hipertonik

terganggu Tabel 5. Perbandingan akalasia dan spasme difus5 A.3.3. Benda Asing Benda asing di esofagus umumnya terjadi pada anak dan penderita yang terbelakang perkembangan mentalnya akibat ketidaktahuan nya. Benda asing umumnya terhenti di tempat yang secara anatomis relatif sempit, yaitu di hipofaring, tempat setinggi arkus aorta, percabangan bronkus utama, dan di atas batas esofagokardia. • Gambaran klinis

Dengan anamnesis yang jelas, diagnosis mudah ditegakkan. Keluhan yang menonjol adalah nyeri di daerah leher atau retrosternal, terutama bila benda asing yang tertelan cukup besar dan telah menimbulkan infeksi di sekitarnya ( setelah 24 jam ). Keluhan disfagia bervariasi, mulai dari yang ringan sampai berat akibat obstruksi total. Apabila disertai penekanan cabang bronkus utama atau trakea, akan timbul kesulitan bernapas sampai sesak napas yang berat.5 A.3.4. Tumor  Tumor jinak Tumor jinak esofagus relatif jarang. Tumor jinak dapat berasal dari epitel seperti polip, atau jaringan lunak seperti kista. Yang paling sering ditemukan adalah leimioma dan kista. Kebanyakan tumor jinak esofagus kecil dan tidak memiliki gejala.17

 Tumor Ganas Keganasan esofagus dilaporkan merupakan keganasan nomor enam tersering di dunia.17 Pada umumnya muncul pada usia lanjut. Keganasan yang paling sering menyerang esofagus adalah
26

kasus-kasus adenokarsinoma meningkat jumlahnya. Esofagitis Barret merupakan faktor risiko utama karsinoma esofagus. terutama di batas esofagus-lambung. dan jenis lain menimbulkan tukak yang mudah menyebar tanpa sumbatan saluran cerna. atau air liurpun sangat mengganggu. Pada pemeriksaan fisik biasanya tidak menunjukkan kelainan kecuali akibat sumbatan esofagus atau infiltrasi ke nervus rekuren yang menyebabkan suara serak dan metastasis ke kelenjar limfe leher. Keganasan di bagian distal esofagus.jenis karsinoma epidermoid. Mungkin juga penderita mengalami regurgitasi atau muntah. Invasi tumor sering sampai ke dalam dinding esofagus sehingga menimbulkan fibrosis dan akhirnya menyempitkan lumen. Sungguhpun demikian. dan akhirnya makanan cair. dan kadang terjadi aspirasi ke dalam paru. Mula-mula disfagia timbul bila makan makanan padat. Semua ini menyebabkan keadaan gizi yang buruk pada penderita. 5 27 . Diagnosis ditegakkan dengan esofagogastrografi. sering berupa adenokarsinoma. • Gambaran klinis Gejala utama karsinoma esofagus adalah disfagia progresif yang berangsur-angsur menjadi berat. di abnyak tempat. Beberapa tumor tumbuh ke dalam lumen esofagus sehingga menyebabkan sumbatan. yang memperlihatkan gambaran mukosa yang tidak teratur dengan permukaan kasar dan ulseratif atau polipoid serta penyempitan lumen di daerah tumor.

Gambar 21. Hal ini berakibat terjadinya penimbunan cairan yang makin lama makin banyak di dalam lambung. gejalanya baru terlihat jelas setelah berumur 3 – 6 minggu. Hipertrofi pylorus lebih sering diderita oleh bayi laki-laki dibanding perempuan. 28 . Meskipun diagnosis dapat ditentukan beberapa hari setelah lahir. Ibu yang menderita hipertrofi pylorus cenderung melahirkan anak yang kemungkinannya menderita hipertrofi pylorus empat kali lebih tinggi. Bahan muntahan merupakan bahan minuman yang murni tanpa mengandung zat empedu. GASTER Dua sebab utama obstruksi pengeluaran gaster adalah keganasan dan stenosis pylorus yang terjadi sekunder akibat ulkus peptikum. yaitu hipertrofi pylorus. B. Gejala konstipasi dapat pula terjadi akibat sedikitnya jumlah cairan yang dapat melewati pylorus menuju usus halus. dan frekuensi maupun kekuatannya makin meningkat. periodik. terbatas pada lingkaran pylorus dan jarang berlanjut ke otot gaster. Karsinoma Esofagus 22 B. Apabila ditemukan bayi dengan keluhan obstruksi gaster makan perlu dipikirkan kelainan genetik. setiap obstruksi gaster perlu dipikirkan keganasan sampai terbukti kebenarannya.17 Dengan perkembangan obat-obatan dalam mengurangi insiden ulkus peptikum.1. Kelainan ini banyak diwariskan dari orang tua. menimbulkan muntah proyektil. sebesar 4:1. Hipertrofi Pilorus Hipertrofi pylorus merupakan kelainan yang terjadi pada otot pylorus yang mengalami hipertrofi pada lapisan sirkularnya.

Hipertrofi pylorus23 • Gambaran klinis Setiap habis minum dan/atau makan dalam waktu yang tidak lama. Setelah muntah. bayi kelihatan selalu masih lapar dan rakus bila diberi minum. Hal itu harus dibedakan dengan double bubble appearance yaitu pelebaran duodenum dan lambung secara bersamaan yang terjadi akibat atresia duodenum. Frekuensi muntah makin sering dan akhirnya secara proyektil. yaitu satu gelembung udara akibat pelebaran lambung. Apabila masih meragukan. 29 .Gambar 22. 5 Foto polos abdomen menunjukkan adanya one bubble appearance. bayi akan muntah dan makin lama makin kurus. hampir 100 % diagnosis dapat ditegakkan. Bila pada pemeriksaan fisik ditemukan massa di perut kanan atas di bawah lengkung iga sebesar jari telunjuk yang berbatas tegas. dapat dilakukan pemeriksaan radiologic menggunakan bahan kontras barium per os. hal ini disebabkan pecahnya kapiler pada mukosa gaster akibat gastritis. akan tampak pada pylorus gambaran dawai yang menandakan adanya penyempitan lumen pylorus. konsistensi kenyal padat. Kadang dapat ditemui bahan muntahan bercampur darah.

‘One bubble appearance’ pada hipertrofi pylorus24 B.2. Pemeriksaan kontras pada Hipertrofi Pilorus24 Gambar 24. Stenosis Pilorus 30 .Gambar 23.

karsinoma superficial. Terjadi alkalosis metabolic karena ion H banyak hilang lewat muntah. kemudian eksaserbasi akut akan menyebabkan udem mukosa dan spasme sfingter pylorus yang akan mendorong terjadinya sumbatan total. Risiko meningkat sebanding dengan meningkatnya umur. merupakan tanda khas obstruksi. 5 Biasanya pada anamnesis didapatkan riwayat ulkus peptikum yang sudah lama dan tidak diobati secara adekuat.5 • Gambaran klinis Pada stadium awal. Bekas tukak di kurvatura minor dapat menyebabkan retraksi pada lambung dan menyebabkan obstruksi. infiltrasi tumor di alat sekitar lambung. Sebab timbulnya karsinoma lambung tidak diketahui. Selanjutnya. terjadi sumbatan parsial. mual-muntah yang berisi makanan tanpa empedu. Gejala biasanya baru timbul setelah massa tumor cukup besar sehingga menimbulkan gangguan aktivitas motorik pada segmen lambung. karsinoma polipoid.Tukak kronik di dekat pylorus menyebabkan fibrosis yang dapat berlanjut membentuk striktur. Dicurigai adanya keganasan bila ditemukan deformitas.5 B.17 Keluhan dyspepsia. Disfagia kemungkinan besar disebabkan oleh tumor di kardia atau fundus. tukak. 31 . timbul dehidrasi dan tanda malnutrisi. Peristaltis lambung kadang dapat terlihat di bagian atas perut. Jarang ditemukan pada kelompok usia di bawah 40 tahun. atau tonjolan di lumen. Bentuk yang dapat ditemukan adalah karsinoma ulseratif.3. Karsinoma di dekat pylorus dapat memberikan tanda obstruksi. karsinoma lambung sering tidak menimbulkan gejala karena lambung masih berfungsi normal. Terdapat berbagai bentuk adenokarsinoma lambung. beberapa jam setelah makan. gangguan pasase. Pada awalnya. Foto kontras lambung memberikan kepekaan diagnosis sampai 90 %. Dapat didengar pula suara kecipak air (succussion splash) akibat benturan cairan dan gas di lambung. Karsinoma Lambung Insiden tertinggi pada usia decade ke-6. dan karsinoma linitis plastika. atau terjadi metastasis. Berangsur-angsur pasien bertambah kurus akibat kurangnya asupan kalori dan protein.

antara lain divertikulum Meckel. Dinamik. Divertikulum Meckel Regresi yang kurang sempurna pada duktus omfalomesenterikus (duktus vitelinus) dapat meninggalkan bermacam-macam kelainan. 5 Gambar 25. Kelainan Bawaan C. Foto Barium Karsinoma gaster 25 C. Hal ini dapat terjadi dalam bentuk akut maupun kronik 2. Adinamik.Gambar 25. Divertikulum Meckel merupakan divertikulum yang sering ditemukan di usus halus dan berasal dari bagian intraabdomen duktus vitelinus.1.1. dimana peristaltik tidak ada atau dapat muncul dalam bentuk non-propulsive.1. Divertikulum Meckel25 32 . C. 1. dimana peristaltik bekerja melawan obstruksi mekanik. USUS HALUS Obstruksi usus halus dapat diklasifikasikan menjadi 2 tipe yaitu sebagai berikut.

yaitu perforasi dan perdarahan masif Tabel 6 . 33 . Komplikasi kedua pada divertikulum Meckel adalah perdarahan masif yang berasal dari tukak peptic di mukosanya. Umumnya. penderita tidak sadar. Perdarahan mungkin sedemikian hebatnya sehingga penderita tiba-tiba mengalami syok dan anemia. Invaginasi divertikulum26 ` Pada divertikulum Meckel. Baru setelah terjadi diverticulitis.Biasanya organ ini disebut “alat dan penyakit serba dua”. Obstruksi usus dapat berasal dari divertikulum Meckel karena dua sebab. yaitu diverticulitis dan tukak peptik  Dua penyulit dapat terjadi. 5      Terdapat pada 2 % dari penduduk Ditemukan 2 kaki (sekitar 60 cm) dari valvula Bauhini Panjangnya dua inchi (4-5 cm) Perbandingan kejadian pada lelaki : perempuan = 2:1 Di dalamnya mungkin terdapat dua jenis jarinngan heterotopik. Divertikulum Meckel. karena tukak tidak bergejala dan tidak nyeri. yaitu invaginasi dan hernia interna akibat kelok usus mengait di belakang divertikulum dan pita nya ke umbilicus. yaitu mukosa lambung dan jaringan pankreas  Dua penyakit dapat timbul di dalamnya. Gambar 26. timbul keluhan dan tanda yang mirip sekali dengan appendisitis akut walaupun letak nyeri dapat berbeda. kelainan bawaan serba dua 5 Divertikulum Meckel sendiri tidak menunjukkan tanda atau gejala. mungkin masih ada sisa duktus omfalomesenterikus sebagai pita dari ujung divertikulum ke umbilicus. Pita ini dapat menyebabkan volvulus usus halus sehingga terjadi ileus obstruktif yang memerlukan tindakan bedah darurat.

sehingga menjadikan invaginasi atau intususeptum. dapat terjadi gangguan rotasi dan fiksasi usus pada peritoneum dinding belakang. C. Malrotasi usus halus Pada tahap perkembangan usus. Volvulus Divertikulum Meckel 26 Ileus obstruktif dapat juga disebabkam oleh invaginasi divertikulum ke dalam lumen ileum.1.2.Gambar 27. Divertikulum yang seharusnya menonjol keluar malah terbalik masuk dan menonjol ke dalam lumen usus. Malrotasi dapat menimbulakn gangguan pasase dan vaskularisasi 34 .

Beberapa gelembung pendek di bagian atas biasanya terdapat pada atresia ileum. dehidrasi.Gambaran klinisnya umumnya berupa gangguan pasase usus halus. invaginasi. Pada palpasi. kecuali bila ada perforasi. Terlihatnya satu gelembung udara. Atresia Usus Kelainan bawaan dapat disebabkan oleh kegagalan rekanalisasi pada waktu janin berusia 6-7 minggu. Diagnosis dini ditegakkan secepatnya untuk mencegah komplikasi pneumonia aspirasi. perut yang buncit terbatas pada bagian atas. Foto kontras per enema dapat menolong untuk menentukan obstruksi setinggi sekum bila terjadi malrotasi di usus halus. Bila malrotasi terjadi di usus tengah.3. atau perforasi. buncit ini tidak tegang. Foto polos perut akan memperlihatkan dua gelembung yang mencolok jika malrotasi menyebabkan obstruksi tepat terjadi di bagian ketiga duodenum. Foto kontras per os kadang diperlukan untuk menentukan tempat sumbatan. dapat dipikirkan gangguan pasase usus halus. gambarannya biasanya berupa satu-dua bayangan gelembung kecil. menandakan bahwa atresia terjadi di pylorus. jepitan. muntah hijau. Gambaran klinis obstruksi hilang timbul mungkin dimulai pada masa bayi dan berlangsung sampai umur dewasa. Bila timbul tanda obstruksi. 35 . Lebih dari 80 % bayi yang lahir dengan obstruksi usus akan terlihat buncit. C. Dua gelembung udara merupakan tanda khas atresia setinggi duodenum. Tiga gelembung udara biasanya ditemukan pada atresia yeyunum.1. Bila obstruksinya tinggi. volvulus. atau perforasi usus pada masa janin. dan perut kembung setelah lahir. Daerah usus yang paling sering mengalami atresia adalah usus halus. Atresia usus dapat juga disebabkan oleh gangguan aliran darah lokal pada sebagian dinding usus akibat desakan. Gambaran udara yang tampak pada foto polos perut cukup dijadikan patokan untuk mencari letak obstruksi.

Hambatan Pasase Usus Ileus adalah gangguan / hambatan pasase isi usus yang merupakan tanda adanya obstruksi usus akut yang segera membutuhkan pertolongan atau tindakan. Ileus ada 2 macam. Ileus obstruktif atau disebut juga ileus mekanik adalah keadaan dimana isi lumen saluran cerna tidak bisa disalurkan ke distal atau anus karena adanya sumbatan/hambatan mekanik yang 36 . yaitu ileus obstruktif dan ileus paralitik. Foto rontgen atresia duodenum 28 Gambar 29. Foto rontgen atresia jejunum 29 C.Gambar 28.2.

volvulus) dengan akibat peningkatan tekanan intraluminal sekunder untuk meningkatkan sekresi usus dan akumulasi cairan di segmen usus yang terlibat. strangulasi atau obstruksi. Sedangkan ileus paralitik atau adynamic ileus adalah keadaan di mana usus gagal/ tidak mampu melakukan kontraksi peristaltik untuk menyalurkan isinya akibat kegagalan neurogenik atau hilangnya peristaltik usus tanpa adanya obstruksi mekanik. menunjukkan bahwa obstruksi lumen lengkap sepenuhnya terhambat. Lesi Ekstrinsik ke dinding usus ADHESI Postoperatif Kongenital Post Inflamasi HERNIA Luar dinding abdomen (kongenital atau didapat) Internal Lesi Intrinsik ke dinding usus KONGENITAL Intestinal atresia Meckel's diverticulum Duplikasi/ kista INFLAMASI Crohn's disease Eosinophilic granuloma 37 . Obstruksi lengkap membawa risiko nyata dari peningkatan strangulasi. Penyumbatan ini mungkin intrinsik atau ekstrinsik pada dinding usus atau dapat terjadi sekunder untuk obstruksi lumen yang timbul dari isi intraluminal (misalnya.1. Obstruksi parsial terjadi ketika lumen usus menyempit tetapi masih memungkinkan perpindahan beberapa isi usus.2. suatu obstruksi loop tertutup. 30 C. dinding usus atau luar usus yang menekan atau kelainan vaskularisasi pada suatu segmen usus yang menyebabkan nekrose segmen usus tersebut.disebabkan kelainan dalam lumen usus. menimbulkan resiko yang lebih tinggiuntuk terjadinya iskemi. Obstruksi loop tertutup terjadi ketika kedua ujung segmen usus yang terlibat terhambat (misalnya. Obstruksi Usus Mekanik Istilah usus obstruksi mekanis digunakan untuk menentukan obstruksi usus yang disebabkan oleh penyumbatan fisik dari lumen usus. dan tidak ada isi usus bisa bergerak ke distal. Di sisi lain. batu empedu intraluminal) (Tabel 7). Pada obstruksi strangulasi ada pembuluh darah yang terjepit sehingga bisa terjadi iskemia yang akan berakhir dengan nekrosis atau ganggren yang ditandai dengan gejala umum berat yang disebabkan oleh toksin dari jaringan ganggren. Obstruksi usus lengkap dapat dikategorikan sebagai obstruksi sederhana. obstruksi loop tertutup.

antara lain : Berdasarkan Lokasi Obstruksi : • • • Letak Tinggi : Duodenum-Jejunum Letak Tengah : Ileum Terminal Letak Rendah : Colon-Sigmoid-rectum 38 .Insisi CONGENITAL Annular pancreas Malrotasi Omphalomesenteric duktus NEOPLASTIK Carcinomatosis Extraintestinal neoplasma INFLAMASI Intra-abdominal abscess MISCELLANEOUS Volvulus Gossypiboma Superior mesenteric artery syndrome INFEKSI Tuberkulosis Aktinomicosis Diverticulitis komplikasi NEOPLASTIK Primary neoplasma Metastasis neoplasma MISCELLANEOUS Intussusepsi Endometriosis Enteropathy Radiasi/striktur Intramural hematoma Ischemic striktur INTRALUMINAL/OBSTRUKSI OBTURATOR Batu empedu Enterolith Phytobezoar Infestasi Parasit Tabel 7. ileus obstrukif atau ileus mekanik dibedakan menjadi. Macam-macam penyebab obstruksi mekanik 30 Berdasarkan lokasi obstruksinya.

antara lain : 1. Non hernia inkarserata. ileus obstruktif dapat dibedakan menjadi 3 berdasarkan stadiumnya. Dapat berupa perlengketan mungkin dalam bentuk tunggal maupun multiple. dapat flatus dan defekasi sedikit. Obstruksi strangulasi (strangulated obstruction) : obstruksi disertai dengan terjepitnya pembuluh darah sehingga terjadi iskemia yang akan berakhir dengan nekrosis atau gangren. Obstruksi sederhana (simple obstruction) : obstruksi/sumbatan yang tidak disertai terjepitnya pembuluh darah (tidak disertai gangguan aliran darah). harus diadakan herniotomi segera. Umunya berasal dari rangsangan peritoneum akibat peritonitis setempat atau umum. Pada anak dapat dikelola secara konservatif dengan posisi tidur Trendelenburg. 3.30 Penyebab terjadinya ileus obstruksi pada usus halus antara lain : 1. 2. jika percobaan reduksi gaya berat ini tidak berhasil dalam waktu 8 jam. antara lain : a. Hernia inkarserata : usus masuk dan terjepit di dalam pintu hernia. Adhesi atau perlekatan usus Di mana pita fibrosis dari jaringan ikat menjepit usus. bisa setempat atau luas. Ileus karena adhesi biasanya tidak disertai strangulasi. Obstruksi sebagian (partial obstruction) : obstruksi terjadi sebagian sehingga makanan masih bisa sedikit lewat.Gambar 30. Namun. 39 . Klasifikasi berdasarkan letak obstruksi Selain itu. 2.

dapat 40 . harus dilakukan reposisi operarif.b. tetapi biasanya di ileum terminal yang merupakan tempat lumen paling sempit. (8) e. biasanya jumlahnya puluhan hingga ratusan ekor. Invaginasi pada anak sering bersifat idiopatik karena tidak diketahui penyebabnya. Invaginasi pada orang muda dan dewasa jarang idiopatik. dan perforasi. strangulasi. Hal ini dapat mengakibatkan nekrosis iskemik pada bagian usus yang masuk dengan komplikasi perforasi dan peritonitis. sering ditemukan pada anak dan agak jarang pada orang muda dan dewasa. terutama karsinoma ovarium dan karsinoma kolon. Pada anak. apabila keadaan umumnya mengizinkan. Segmen usus yang penuh dengan cacing berisiko tinggi untuk mengalami volvulus. Obstruksi bisa terjadi di mana-mana di usus halus. Gambaran klinisnya berupa gambaran ileus obstruksi tinggi dengan atau tanpa gejala dan tanda strangulasi. Tumor Tumor usus halus agak jarang menyebabkan obstruksi usus. maupun pemuntiran terhadap aksis radii mesenterii sehingga pasase makanan terganggu. maka dapat dilakukan reposisi hidrostatik yang dapat dilakukan sekaligus sewaktu diagnosis Roentgen ditegakkan. Askariasis Cacing askaris hidup di usus halus bagian yeyunum. Proses keganasan. Diagnosis invaginasi dapat diduga atas pemeriksaan fisik. Kebanyakan volvulus didapat di bagian ileum dan mudah mengalami strangulasi. apabila tidak berhasil. Invaginasi umumnya berupa intususepsi ileosekal yang masuk naik ke kolon ascendens dan mungkin terus sampai keluar dari rektum. Namun. (8) c. umumnya ujung invaginatum merupakan polip atau tumor lain di usus halus. Volvulus Merupakan suatu keadaan di mana terjadi pemuntiran usus yang abnormal dari segmen usus sepanjang aksis longitudinal usus sendiri. dan dipastikan dengan pemeriksaan Roentgen dengan pemberian enema barium. kecuali jika ia menimbulkan invaginasi. Invaginasi Disebut juga intususepsi. Pada usus halus agak jarang ditemukan kasusnya. Obstruksi umumnya disebabkan oleh suatu gumpalan padat terdiri atas sisa makanan dan puluhan ekor cacing yang mati atau hampir mati akibat pemberian obat cacing. d. terapi reposisi hidrostatik umumnya tidak mungkin dilakukan karena jarang merupakan invaginasi ileosekal. Sedangkan pada orang dewasa.

Selain itu. umumnya pada bagian ileum terminal atau katup ileocaecal yang menyebabkan obstruksi. obstruksi dapat pula disebabkan oleh divertikulitis. volvulus sigmoid. Inflamasi yang berat dari kantong empedu menyebabkan fistul dari saluran empedu ke duodenum atau usus halus yang menyebabkan batu empedu masuk ke traktus gastrointestinal. Batu empedu yang masuk ke ileum. terutama pada daerah rektosigmoid dan kolon kiri distal. f.menyebabkan obstruksi usus. Penyebab obstruksi kolon yang paling sering ialah karsinoma. rektum. stenosis anus. Batu empedu yang besar dapat terjepit di usus halus. (7) 41 . Hal ini terutama disebabkan oleh kumpulan metastasis di peritoneum atau di mesenterium yang menekan usus.

Usus yang berdilatasi menyebabkan penumpukan cairan dan gas.Gambar 31. distensi yang menyeluruh 42 . Mekanisme akibat dari obstruksi usus Usus di bagian distal kolaps. sementara bagian proksimal berdilatasi.

maupun oleh muntah. Gejala dan tanda obstruksi usus halus atau usus besar tergantung kompetensi valvula Bauhini. karena itu dapat terjadi ruptur bila terlalu tegang. dapat terjadi perforasi. Gangguan vaskularisasi menyebabkan mortalitas yang tinggi. Tanda vital normal pada tahap awal. Pada obstruksi usus halus proksimal akan timbul gejala muntah yang banyak. Nyeri bisa berat dan menetap. yang jarang menjadi muntah fekal walaupun obstruksi berlangsung lama. Dinding usus besar tipis. Suhu tubuh bisa normal sampai demam. namun akan berlanjut dengan dehidrasi akibat kehilangan cairan dan elektrolit. kuman tumbuh berlebihan sehingga potensial untuk terjadi translokasi kuman. Obstruksi sederhana Obstruksi usus halus merupakan obstruksi saluran cerna tinggi. artinya disertai dengan pengeluaran banyak cairan dan elektrolit baik di dalam lumen usus bagian oral dari obstruksi. maka muntah yang dihasilkan semakin fekulen. kecuali pada volvulus. Semakin distal sumbatan. Oleh karena itu kehilangan cairan dan elektrolit berjalan lambat pada obstruksi kolon distal. air dan elektrolit dapat lolos dari tubuh karena muntah. • Gambaran Klinis 1. Bila terjadi insufisiensi katup. Dinding sekum merupakan bagian kolon yang paling tipis. timbul refluks dari kolon ke ileum terminal sehingga ileum turut membesar. Dapat terjadi syok hipovolemik. Dinding usus halus kuat dan tebal. absorbsi dari toksin pada usus yang mengalami strangulasi. Distensi abdomen 43 . Pengaruh obstruksi kolon tidak sehebat pengaruh pada obstruksi usus halus karena pada obstruksi kolon. Nyeri abdomen sering dirasakan sebagai perasaan tidak enak di perut bagian atas.menyebabkan pembuluh darah tertekan sehingga suplai darah berkurang (iskemik). sehingga mudah distensi. karena itu tidak timbul distensi berlebihan atau ruptur. Dilatasi dan dilatasi usus oleh karena obstruksi menyebabkan perubahan ekologi. hampir tidak pernah terjadi strangulasi. Kolon merupakan alat penyimpanan feses sehingga secara relatif fungsi kolon sebagai alat penyerap sedikit sekali.

Meningkat - ++ fekal +++ 44 Tak tentu + . Muntah fekal akan terjadi kemudian. Hal yang perlu diperhatikan adalah adanya skar bekas operasi atau hernia. Bila akibat refluks isi kolon terdorong ke dalam usus halus. Borborygmus dapat keras dan timbul sesuai dengan nyeri.30 Macam ileus Obstruksi simple tinggi Obstruksi simple rendah Obstruksi Nyeri Usus ++ (kolik) +++ (Kolik) ++++ Distensi + Muntah +++ Bising usus Meningkat Ketegangan abdomen - +++ + Lambat. Muntah lebih sering terjadi pada penyumbatan usus besar. Nyeri yang hebat dan terus menerus menunjukkan adanya iskemia atau peritonitis.dapat dapat minimal atau tidak ada pada obstruksi proksimal dan semakin jelas pada sumbatan di daerah distal. Konstipasi atau obstipasi adalah gambaran umum obstruksi komplit. menetap dan tidak menyurut. gerakan usus akan tampak pada pasien yang kurus. (4) 3. Pada keadaan valvula Bauchini yang paten. 2. Bising usus yang meningkat dan “metallic sound” dapat didengar sesuai dengan timbulnya nyeri pada obstruksi di daerah distal. terjadi distensi hebat dan sering mengakibatkan perforasi sekum karena tekanannya paling tinggi dan dindingnya yang lebih tipis. Muntah timbul kemudian dan tidak terjadi bila katup ileosekal mampu mencegah refluks. Obstruksi disertai proses strangulasi Gejalanya seperti obstruksi sederhana tetapi lebih nyata dan disertai dengan nyeri hebat. akan tampak gangguan pada usus halus. Nyeri yang terlokasi. Obstruksi mekanis di kolon timbul perlahan-lahan dengan nyeri akibat sumbatan biasanya terasa di epigastrium. dan terabanya massa menunjukkan adanya strangulasi. dan akan terdengar metallic sound pada auskultasi. Bila dijumpai tandatanda strangulasi berupa nyeri iskemik dimana nyeri yang sangat hebat. maka dilakukan tindakan operasi segera untuk mencegah terjadinya nekrosis usus. Pada pemeriksaan fisis akan menunjukkan distensi abdomen dan timpani.

Obstruksi usus halus : kolik dirasakan disekitar umbilicus. Pada ileus paralitik e. Tidak ada flatus Adanya benjolan di perut. Obyektif-Pemeriksaan Fisik • Inspeksi Perut distensi. Tidak ada defekasi. Invaginasi dapat didahului oleh riwayat buang air besar berupa lendir dan darah.strangulasi (terusmenerus. (1) 2. Perut Kembung (distensi). Adanya adhesi dapat dicurigai bila ada bekas luka operasi sebelumnya. Perbandingan Klinis bermacam-macam ileus. Riwayat operasi sebelumnya dapat menjurus pada adanya adhesi usus. peritonitis dapat diketahui riwayat nyeri perut kanan bawah yang menetap.c. • Diagnosis 1. Konstipasi. femoral dan skrotum menunjukkan suatu hernia inkarserata. dan femoral yang tidak dapat kembali menandakan adanya hernia inkarserata. Pada Intussusepsi dapat terlihat massa abdomen berbentuk sosis. dapat ditemukan kontur dan steifung. Benjolan pada regio inguinal. inguinal. 45 . Onset keluhan yang berlangsung cepat dapat dicurigai sebagai ileus letak tinggi dan onset yang lambat dapat menjurus kepada ileus letak rendah. Subyektif -Anamnesis Nyeri-Kolik. Obstruksi kolon : kolik dirasakan disekitar suprapubik. terlokalisir) Paralitik Oklusi vaskuler + +++++ ++++ +++ + +++ biasanya meningkat Menurun Menurun + Table 8. Muntah.

Feses negatif : obstruksi usus letak tinggi .Adanya darah dapat menyokong adanya strangulasi.Ampula rekti kolaps : curiga obstruksi 46 . bising usus bernada tinggi. Pada fase lanjut bising usus dan peristaltik melemah sampai hilang. Distensi abdomen • Auskultasi Hiperperistaltik. borborygmi. invaginasi.Gambar 31.Isi rektum menyemprot : Hirschprung disease . hernia. neoplasma .Feses yang mengeras : skibala . • Perkusi Hipertimpani • Palpasi Kadang teraba massa seperti pada tumor. Rectal Toucher .

. Udara bebas pada foto thoraks tegak dan foto abdomen dengan posisi left lateral decubitus menunjukkan adanya perforasi usus. dehidrasi dan ketosis. tetapi sangat membantu memberikan penilaian berat ringannya dan membantu dalam resusitasi. Foto polos abdomen Dapat ditemukan gambaran ”step ladder dan air fluid level” terutama pada obstruksi bagian distal.Nyeri tekan : lokal atau general peritonitis (4. maka akan terlihat gambaran berupa hilangnya muosa yang reguler dan adanya gas dalam dinding usus. tetapi hanya terjadi pada 38% . Selain itu dapat ditemukan adanya gangguan elektrolit. dengan alkalosis metabolik bila muntah berat. Pada kolon bisa saja tidak tampak gas. dan metabolik asidosis bila ada tanda – tanda shock.50% obstruksi strangulasi dibandingkan 27% . sedangkan sensitivitas 84% pada obstruksi kolon. Analisa gas darah mungkin terganggu. Pada tahap awal. 47 . Selanjutnya ditemukan adanya hemokonsentrasi. Penggunaan kontras tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan peritonitis akibat adanya perforasi. leukositosis dan nilai elektrolit yang abnormal. Hematokrit yang meningkat dapat timbul pada dehidrasi. Radiologik Adanya dilatasi dari usus disertai gambaran “step ladder” dan “air fluid level” pada foto polos abdomen dapat disimpulkan bahwa adanya suatu obstruksi. Jika terjadi stangulasi dan nekrosis. ditemukan hasil laboratorium yang normal. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Tes laboratorium mempunyai keterbatasan nilai dalam menegakkan diagnosis.10 Leukositosis menunjukkan adanya iskemik atau strangulasi. Foto polos abdomen mempunyai tingkat sensitivitas 66% pada obstruksi usus halus.6) 3. Peningkatan serum amilase sering didapatkan.44% pada obstruksi non strangulata.

spring dan herring bone appearance Tampakdilatasi usus keseluruhan. Ileus obstruksi letak rendah : Sedangkan pada ileus paralitik gambaran radiologi ditemukan dilatasi usus yang menyeluruh dari gaster sampai rectum. Coil spring appearance Herring bone appearance Air fluid level yang pendek-pendek dan banyak (step ladder sign) Gambaran sama seperti ileus obstruksi letak tinggi Gambaran penebalan usus besar yang juga distensi tampak pada tepi abdomen Air fluid level yang panjang-panjang di kolon 2. Tampak coil Gambar 33.Untuk menegakkan diagnosa secara radiologis pada ileus obstruktif dilakukan foto abdomen 3 posisi. (5) Gambaran radiologis ileus obstruktif dibandingkan dengan ileus paralitik : Gambar 32. Ileus Obstruktif . Ileus obstruksi letak tinggi : Dilatasi di proximal sumbatan (sumbatan paling distal di ileocecal junction) dan kolaps usus di bagian distal sumbatan. Yang dapat ditemukan pada pemeriksaan foto abdomen ini antara lain : 1. 48 . Ileus Paralitik.

Ileus obstruktif yang menyebabkan ileus obstruktif disebabkan extraintestinal oleh massa tumor 49 . Gambaran air fluid level Gambar 35.Gambar 34. Ileus Obstruktif karena pada ileus obstruktif adanya volvulus Gambar 36. Ascariasis yang bisa Gambar 37.

empiema dan infark miokard dapat disertai paralisis usus. seringnya manipulasi usus dan lamanya usus berkontak dengan udara luar. Gerakan peristaltik merupakan suatu aktifitas otot polos usus yang terkoordinasi dengan baik.5 50 . keseimbangan elektrolit dan sebagainya. Pencemaran peritoneum dengan asam lambung. ILEUS PARALITIK Ileus paralitik atau adynamic ileus adalah keadaan dimana usus gagal/ tidak mampu melakukan kontraksi peristaltik untuk menyalurkan isinya. enzim pankreas. toksin dan obat-obatan yang dapat mempengaruhi kontraksi otot polos usus. hormon-hormon intestinal.2. Demikian pula kelainan pada rongga dada seperti pneumonia paru bagian bawah. dan urin akan menimbulkan paralisis usus. tindakan (operasi) yang berhubungan dengan rongga perut. Ileus paralitik hampir selalu dijumpai pada pasien pasca operasi abdomen.C.2. Kelainan peritoneal seperti hematoma retroperitoneal. terlebih lagi bila disertai fraktur vertebra sering menimbulkan ileus paralitik yang berat. dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti keadaan otot polos usus. Beratnya ileus pasca operasi bergantung pada lamanya operasi/ narcosis. isi kolon. Ileus paralitik ini bukan suatu penyakit primer usus melainkan akibat dari berbagai penyakit primer. sistem saraf simpatik dan parasimpatik. Gangguan elektolit terutama hipokalemia merupakan penyebab yang cukup sering. Keadaan ini biasanya hanya berlangsung antara 24-72 jam. darah.

Ileus juga meningkatkan katabolisme karena gizi buruk. uremia. hipomagnesemia.Etiologi Ileus pada pasien rawat inap ditemukan pada: (1) proses intraabdominal seperti pembedahan perut dan saluran cerna atau iritasi dari peritoneal (peritonitis. tetapi mungkin juga terjadi setelah pembedahan retroperitoneal dan extra-abdominal. Diduga. gangguan pernafasan yang memerlukan intubasi. Durasi terpanjang dari ileus tercatat terjadi setelah pembedahan kolon. (2) sakit berat seperti pneumonia. fenotiazine). Laparoskopi reseksi usus dikaitkan dengan jangka waktu yang lebih singkat daripada reseksi kolon ileus terbuka. Ileus yang berlangsung selama lebih dari 3 hari setelah operasi dapat disebut ileus adynamic atau ileus paralitik pascaoperasi. Kurangnya tindakan pendorong terkoordinasi menyebabkan akumulasi gas dan cairan dalam usus. diikuti lambung (24-48 jam) dan kolon (48-72 jam). dibetes ketoasidosis. usus halus biasanya pertama kali yang kembali normal (beberapa jam). sepsis atau infeksi berat. hipofosfatemia). Secara keseluruhan. dan ketidakseimbangan elektrolit (hipokalemia. setelah motilitas sigmoid kembali normal. antikolinergik. Setelah pembedahan. Pasien dengan ileus merasa tidak nyaman dan sakit. Fisiologisnya ileus kembali normal spontan dalam 2-3 hari. Konsekuensi klinis ileus pasca operasi dapat mendalam. dan akan meningkatkan risiko komplikasi paru. ileus meningkatkan biaya perawatan medis karena memperpanjang rawat inap di rumah sakit.17 Beberapa penyebab terjadinya ileus:  Trauma abdomen  Pembedahan perut (laparatomy)  Serum elektrolit abnormalitas 1. Sering.5 Ileus terjadi karena hipomotilitas dari saluran pencernaan tanpa adanya obstruksi usus mekanik. hiperkalsemia. Memang. Meskipun ileus disebabkan banyak faktor. dan (3) obat-obatan yang mempengaruhi motilitas usus (opioid. ileus terjadi setelah operasi intraperitoneal. perdarahan). otot dinding usus terganggu dan gagal untuk mengangkut isi usus. ileus merupakan konsekuensi yang diharapkan dari pembedahan perut. keadaan pascaoperasi adalah keadaan yang paling umum untuk terjadinya ileus. Hipokalemia 51 . pankreatitis.

Infark miokard 2. Pneumonia 2. Pankreatitis 6. darah) 1. Narkotika 52 . trombosis iskemia  Cedera tulang 1. Intrathorak 1. Perforasi ulkus duodenum  Iskemia usus 1. Vertebral Retak (misalnya kompresi lumbalis Retak )  Pengobatan 1. Divertikulitis 3. Hipomagnesemia 4. Mesenterika emboli. Hipermagensemia  Infeksi. Rongga perut 1. Nefrolisiasis 4. inflamasi atau iritasi (empedu.2. Radang usus buntu 2. Patah tulang rusuk 2. Hiponatremia 3. Kolesistitis 5. Lower lobus tulang rusuk patah 3. Intrapelvic (misalnya penyakit radang panggul ) 3.

3 refleks berbeda yang terlibat: ultrashort refleks terbatas pada dinding usus. perangsangan yang kuat pada sistem simpatis dapat menghambat pergerakan makanan melalui traktus gastrointestinal. Fenotiazin 3. ileus pasca operasi dimediasi melalui aktivasi hambat busur refleks tulang belakang. Jadi. dimana ia merangsangnya). Diltiazem atau verapamil 4. menimbulkan banyak efek yang berlawanan dengan yang ditimbulkan oleh sistem parasimpatis. Obat Anticholinergic 9 Patofisiologi dari ileus paralitik merupakan manifestasi dari terangsangnya sistem saraf simpatis dimana dapat menghambat aktivitas dalam traktus gastrointestinal. refleks pendek yang melibatkan ganglia prevertebral. beberapa neuron bersifat inhibitorik. kemungkinan peptide intestinal vasoaktif dan beberapa peptide lainnya. Clozapine 5. Respon stres bedah mengarah ke generasi sistemik endokrin dan mediator inflamasi yang juga mempromosikan perkembangan ileus. ujung seratnya mensekresikan suatu transmitter inhibitor.2. Sistem simpatis menghasilkan pengaruhnya melalui dua cara: (1) pada tahap yang kecil melalui pengaruh langsung norepineprin pada otot polos (kecuali muskularis mukosa. namun tidak semua pleksus mienterikus yang dipersarafi serat saraf parasimpatis bersifat eksitatorik. dan refleks panjang melibatkan sumsum tulang belakang. 9 Penyakit/ keadaan yang menimbulkan ileus paralitik dapat diklasifikasikan seperti yang tercantum dibawah ini: Etiologi ileus paralitik antara lain sebagai berikut. Refleks panjang yang paling signifikan. 53 . dan (2) pada tahap yang besar melalui pengaruh inhibitorik dari noreepineprin pada neuron-neuron sistem saraf enterik. Secara anatomis. Hambatan pada sistem saraf parasimpatis di dalam sistem saraf enterik akan menyebabkan terhambatnya pergerakan makanan pada traktus gastrointestinal. Menurut beberapa hipotesis.

Metabolik. 54 . Kolesistokinin mempunyai efek yang kuat dalam meningkatkan kontraktilitas kandung empedu. Infeksi/ inflamasi. disekresi oleh sel I dalam mukosa duodenum dan jejunum terutama sebagai respons terhadap adanya pemecahan produk lemak. sklerosis multiple Obat-obatan. komplikasi DM. pankreatitis. katekolamin. fenotiazin. Gangguan keseimbangan elektrolit (terutama hipokalemia). asam lemak dan monogliserida di dalam usus. • Neurogenik Refleks inhibisi dari saraf afferent: incisi pada kulit dan usus pada operasi abdominal. antihistamin. uremia. peritonitis.Neurogenik.8 • Hormonal Kolesistokinin. Iskemia Usus. keracunan timbal. Refleks inhibisi dari saraf efferent: menghambat pelepasan neurotransmitter asetilkolin. hormon ini juga menghambat pengosongan makanan dari lambung untuk memberi waktu yang adekuat supaya terjadi pencernaan lemak di traktus gastrointestinal bagian atas. kerusakan medulla spinalis. Pasca operasi. Oleh karena itu disaat bersamaan dimana hormon ini menyebabkan pengosongan kandung empedu. iritasi persarafan splanknikus. kolik ureter. Kolesistokinin juga menghambat motilitas lambung secara sedang. penyakit sistemik seperti SLE. Narkotik. Pneumonia. empiema. jadi mengeluarkan empedu kedalam usus halus dimana empedu kemudian memainkan peranan penting dalam mengemulsikan substansi lemak sehingga mudah dicerna dan diabsorpsi. infeksi sistemik berat lainnya. antikolinergik.

Hormon lainnya seperti sekretin dan peptide penghambat asam lambung juga memiliki fungsi yang sama seperti kolesistokinin namun sekretin berperan sebagai respons dari getah asam lambung dan petida penghambat asam lambung sebagai respons terhadap asam lemak dan asam amino. Keluhan perut kembung pada ileus paralitik ini perlu dibedakan dengan keluhan perut kembung pada ileus obstruksi. Pasien ileus paralitik mempunyai keluhan perut kembung. 31 • Inflamasi • Makrofag: melepaskan proinflammatory cytokines (NO). prostaglandin inhibisi kontraksi otot polos usus. kolon 3-5 hari31 Pasien ileus paralitik akan mengeluh perutnya kembung ( abdominal distention). 55 . gerakan usus akan kembali normal pada: usus kecil 24 jam. mual dan obstipasi. • Gambaran klinis Ileus adinamik (ileus inhibisi) ditandai oleh tidak adanya gerakan usus yang disebabkan oleh penghambatan neuromuscular dengan aktifitas simpatik yang berlebihan. blockade excitatory neurons yang mempersarafi otot polos usus. 31 Opioid: efek inhibitor. Muntah mungkin ada. lambung 48 jam. Farmakologi Opioid menurunkan aktivitas dari neuron eksitatorik dan inhibisi dari pleksus mienterikus. opioid juga meningkatkan tonus otot polos usus dan menghambat gerak peristaltik terkoordianasi yang diperlukan untuk gerakan propulsi. anoreksia. Selain itu. Sangat umum. mungkin pula tidak ada. tidak disertai nyeri kolik abdomen yang paroksismal. terjadi setelah semua prosedur abdomen.

Pada abdomen harus dilihat adanya distensi. Anamnesa Pada anamnesa ileus paralitik sering ditemukan keluhan distensi dari usus. yang mencakup kehilangan turgor kulit maupun mulut dan lidah kering.Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya distensi abdomen. yang mencakup ‘defence muscular’ involunter atau rebound dan pembengkakan atau massa yang abnormal untuk mengetahui penyebab ileus. rasa mual dan dapat disertai muntah.7 Diagnosis pada ileus paralitik ditegakkan dengan auskultasi abdomen berupa silent abdomen yaitu bising usus menghilang. Palpasi Pada palpasi bertujuan mencari adanya tanda iritasi peritoneum apapun atau nyeri tekan. Tidak ditemukan adanya reaksi peritoneal (nyeri tekan dan nyeri lepas negatif). Pemeriksaan fisik Inspeksi Dapat ditemukan tanda-tanda generalisata dehidrasi. Pada gambaran foto polos abdomen didapatkan pelebaran udara usus halus atau besar. Pada palpasi. hernia dan massa abdomen. perkusi timpani dengan bising usus yang lemah dan jarang bahkan dapat tidak terdengar sama sekali. pasien hanya menyatakan perasaan tidak enak pada perutnya. parut abdomen. Perkusi Hipertimpani Auskultasi 56 . Apabila penyakit primernya peritonitis. Pasien kadang juga mengeluhkan tidak bisa BAB ataupun flatus. rasa tidak nyaman diperut tanpa disertai nyeri. Pada pasien yang kurus tidak terlihat gerakan peristaltik. manifestasi klinis yang ditemukan adalah gambaran peritonitis.

Pemeriksaan yang penting untuk dimintakan adalah leukosit darah. Oleh karena itu. vovulus sigmoid. Hal ini berbeda dengan air fluid level pada ileus obstruktif yang memberikan gambaran stepladder (seperti anak tangga). dapat dilakukan foto abdomen dengan mempergunakan kontras. berlainan dengan ileus usus halus yang dinamai ileus tinggi. Foto polos abdomen sangat membantu untuk menegakkan diagnosis. hampir tidak pernah terjadi strangulasi. ureum. kecuali pada vovulus. timbul refluks dari kolon ke dalam ileum terminal sehingga ileum ikut membesar. Obstruksi dapat pula disebabkan oleh diverticulitis. Obstruksi kolon yang berlarut-larut akan menimbulkan distensi yang amat besar selama katup ileosekal tetap utuh. terutama pada daerah rektosigmoid dan kolon kiri distal. glukosa darah dan amylase. usus halus dan usus besar. 57 . Air fluid level ditemukan berupa suatu gambaran line up (segaris). • Patofisiologi Pengaruh obstruksi kolon tidak sehebat pengaruhnya pada obstruksi usus halus. Kolon merupakan alat penyimpanan feses sehingga secara relatif fungsi kolon sebagai alat penyerap sedikit sekali. striktur rectum. Pada ileus paralitik akan ditemukan distensi lambung. dan penyakit Hirschprung. Oleh karena itu. stenosis anus. Apabila dengan pemeriksaan foto polos abdomen masih meragukan. kehilangan cairan dan elektrolit berjalan lambat pada obstruksi kolon distal. gejala dan tanda obstruksi tinggi atau obstruksi rendah tergantung dari kompetensi valvula Bauhin. Gambaran klinis ini disebut obstruksi rendah. D. Kolon Penyebab obstruksi kolon yang paling sering ialah karsinoma. Bila terjadi insufisiensi katup. karena pada obstruksi kolon. kadar elektrolit.Bising usus lemah atau tidak ada sama sekali (silent abdomen) dan borborigmi Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan laboratorium mungkin dapat membantu mencari kausa penyakit.

Sebaliknya. tidak akan terjadi distensi berlebihan atau rupture. Volvulus sekum Volvulus sekum terjadi karena kelainan bawaan kolon kanan yang tidak terletak retroperitoneal. terutama berupa obstipasi dan kembung yang kadang disertai kolik pada perut bagian bawah. D. Jadi. 5 Gejala klinis sama dengan obstruksi usus halus. • Diagnosis Pada anamnesis. Pada inspeksi.1. Nyeri biasanya ditemukan di sekitar pusat. Serangan nyeri perut yang bersifat kolik makin hebat disertai mual dan muntah yang timbul lebih cepat daripada gejala obstipasi. Distensi abdomen tidak mencolok. 58 . diperhatikan pembesaran perut yang tidak pada tempatnya. tetapi bergantung pada perpanjangan mesentrium usus halus. Akhirnya penderita mengeluh konstipasi absolute dengan keinginan defekasi dan flatus.1. misalnya pembesaran setempat karena peristaltis yang hebat sehingga terlihat gelombang usus atau kontur usus pada dinding perut. Dinding sekum merupakan bagian kolon yang paling tipis. yang sirkuler dan longitudinal. terdapat faktor mesentrium yang panjang dan sekum yang mobile karena tidak terfiksasi. cuma satu otot sirkularis sehingga mudah mengalami distensi. Foto polos abdomen sedapat mungkin dibuat pada posisi tegak dengan sinar mendatar. Oleh karena itu. Oleh karena itu.1. dinding usus besar tipis. Posisi tegak diperlukan untuk melihat air-fluid level dan letak obstruksi.Volvulus D.Dinding usus halus kuat dan tebal karena terdiri atas dua lapis otot. tetapi gambaran hiperperistaltis amat jelas. gejala permulaan obstruksi kolon adalah perubahan kebiasaan buang air besar. Biasanya distensi terjadi pada sekum dan kolon bagian proksimal karena bagian ini mudah membesar. Pemeriksaan laboratorium tidak membantu menentukan diagnosis. dapat terjadi rupture bila terlalu teregang.

Foto Rontgen volvulus caecum32 D. Biasanya.Foto polos abdomen dapat memberikan gambaran patognomonik berupa gambaran segmen sekum yang amat besar berbentuk ovoid di tengah perut. Gejala dan tanda ini hilang setelah penderita flatus berulang kali. Konstipasi kronik berat sebagian besar dialami penderita volvulus sigmoid. dan gambaran kolon sama sekali tidak terlihat.1. kontur sigmoid tampak di dinding perut seperti ban mobil yang terlihat pada foto abdomen bersamaan dengan tanda paruh burung pada dasar volvulus. Nyeri perut volvulus bersifat intermitens disertai kejang perut bagian bawah yang berlangsung cepat disertai obstipasi total.2. terdapat dilatasi usus halus dengan permukaan air yang jelas. Volvulus sigmoid sering mengalami strangulasi bila tidak dilakukan dekompresi. Volvulus sigmoid ditemukan jauh lebih banyak dari volvulus sekum. Distensi abdomen berlangsung cepat karena terjadi distensi sigmoid berlebihan. Pada anamnesis. selain itu. Volvulus sigmoid Faktor predisposisi ialah mesenterium yang panjang dengan basis yang sempit. umumnya penderita sudah berulang-ulang mengalami serangan nyeri perut yang samar dengan kolik usus dan perut kembung. 59 . Gambar 38. Kelainan ini terutama ditemukan pada orang yang lebih tua dan lebih banyak pada lelaki dibanding perempuan. yaitu sekitar 90 %.

perdarahan. dan lebih banyak pada orang muda. gejala pertama timbul karena penyulit. obstruksi. juga berisiko tinggi menjadi maligna. dan rektum. berbentuk bunga kol dan ditemukan terutama di sekum dan kolon asendens. terdapat 3 tipe karsinoma kolon dan rektum. terdapat di rektum. Karsinoma kolon Insidens karsinoma kolon dan rectum dio Indonesia cukup tinggi. merupakan risiko karsinoma kolorektal. Insidens pada pria sebanding dengan wanita. Pada karsinoma kolon kanan. • Gambaran Klinis Gejala klinis karsinoma pada kolon kiri berbeda dengan kanan. Radang kronik kolon. yaitu gangguan faal usus. Tenesmi merupakan gejala yang biasa didapat pada karsinoma rektum.2. jarang terjadi stenosis dan feses masih cair sehingga tidak ada faktor obstruksi. sayur mayor hijau serta kelebihan lemak hewani dalam diet. Tipe polipoid atau vegetative tumbuh menonjol ke dalam lumen usus. Karsinoma pada kolon kiri sering bersifat skirotik sehingga lebih banyak menimbulkankan stenosis dan obstruksi. (3 jong) Kekurangan serat. seperti konstipasi atau defekasi dengan tenesmi.D. Tipe skirus mengakibatkan penyempitan sehingga terjadi stenosis dan gejala obstruksi. terlebih karena feses sudah menjadi padat. Karsinoma kolon kiri dan rektum menyebabkan perubahan pola defekasi. Secara makroskopis. 60 . sigmoid. 5 Diduga berbagai polip kolon dapat berdegenerasi menjadi maligna sehingga setiap polip kolon harus dicurigai. seperti colitis ulserosa atau colitis amuba kronik. atau akibat penyebaran. Gejala dan tanda dini karsinoma kolorektal tidak ada. Sekitar 75 % ditemukan di rektosigmoid. Faktor genetic kadang berperan walaupun jarang. Bentuk ulseratif terjadi karena nekrosis di bagian sentral. Umumnya. terutama di kolon desendens.

• Gambaran Klinis Gejala utama berupa gangguan defekasi. gejala obstipasi kronik ini diselingi oleh diare berat dengan feses yang berbau dan berwarna khas akibat timbulnnya penyulit berupa enterokolitis. kolon proksimal yang normal akan melebar oleh tinja yang tertimbun dan membentuk megacolon. Penyakit Hirschprung Penyakit ini disebut megacolon kongenitum dan merupakan kelainan yang tersering dijumpai sebagai penyebab obstruksi usus pada neonatus. Pada penyakit ini. yang dapat mulai timbul 24 jam pertama setelah lahir. yaitu lebih dari 24 jam pertama. Karsinoma kolon33 D. muntah hijau. Enterokolitis timbul akibat pertumbuhan bakteri secara berlebihan pada daerah kolon yang iskemik akibat distensi dinding yang berlebihan. Dapat pula timbul pada umur beberapa minggu atau baru menarik perhatian orang tua nya setelah umur beberapa bulan.Gambar 39. 5 61 . Akibatnya. Trias klasik gambaran klinis pada neonatus adalah mekonium keluar terlambat.3. Bagian kolon aganglionik tidak dapat mengembang sehingga tetap sempit dan menyebabkan terganggunya defekasi. tidak terdapat pleksus mienterik sehingga bagian usus yang bersangkutan tidak dapat mengembang.

Pada pemeriksaan colok dubur. • Diagnosis Anamnesis perjalanan penyakit yang khas dan gambaran klinis perut membuncit seluruhnya merupakan kunci diagnosis. Pemeriksaan penunjang yang dapat membantu menegakkan diagnosis ialah pemeriksaan radiologik dengan enema barium. Pemeriksaan biopsy hisap rektum dapat digunakan untuk mencari tanda histologik yang khas. Di sini akan terlihat gambaran klasik seperti daerah transisi dari lumen yang sempit ke daerah yang melebar. Penyakit Hirschprung34 62 . terasa ujung jari terjepit oleh lumen rektum yang sempit. yaitu tidak ada nya sel ganglion parasimpatik di lapisan muskularis mukosa. Gambar 40. dan adanya serabut saraf yang menebal.

Gambar 41. Foto Barium Penyakit Hirschprung35 63 .

berdasarkan letak gangguan penyakit yang menyebabkan obstruksi saluran pencernaan adalah sebagai berikut. Spasme difus esofagus 3. Lambung 1. Kelainan didapat a. Tumor jinak b. Divertikel Zenker ii. Hipertrofi pylorus 64 . dari esofagus sampai dengan rektum dan anus. Atresia esofagus b. Tumor a. Kelainan congenital a. Akalasia b. Dapat disimpulkan. A. Kelainan congenital a. Divertikel epinefrik 2. Esofagus 1. Divertikel i. Tumor ganas B. Benda asing 4.BAB III KESIMPULAN Obstruksi saluran pencernaan dapat timbul di sepanjang saluran pencernaan.

Divertikel Meckel b. termasuk neonatus. Kelainan congenital a. dapat mencegah komplikasi-komplikasi yang akan timbul dari proses obstruksi tersebut. Usus Halus (Intestinum tenue) 1. Ileus paralitik D. 65 . Volvulus caecum b. Kelainan didapat a.2. Karsinoma kolon c. Karsinoma gaster C. Volvulus sigmoid Pengenalan dini dan pengobatan agresif pada pasien dari segala usia. Usus Besar dan Rektosigmoid a. sehingga mengurangi secara signifikan mortalitas dan morbiditas. Obstruksi mekanik b. Malrotasi usus c. Atresia usus 2. Gangguan pasase usus a. Stenosis pylorus 3.

66 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful