Lembar Persetujuan Referat

Referat dibawah ini : Judul : Diagnosis Obstruksi Saluran Pencernaan Penyusun : Ivan, S.ked NIM : 030.08.129

Universitas : Fakultas Kedokteran Trisakti Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat menyelesaikan kepaniteraan klinik Ilmu Bedah Rumah Sakit Otorita Bakti Pembangunan Batam.

Batam, Februari 2013

Batam, Februari 2013

Dr. Aditomo Widarso, Sp. B (K) BD S.ked

Ivan,

1

BAB I PENDAHULUAN Obstruksi saluran pencernaan diakui oleh Hippocrates sebagai operasi yang tercatat paling awal sebagai pengobatan yang dilakukan oleh Praxagoras sekitar 350 SM, ketika ia menciptakan fistula enterocutaneous untuk meringankan obstruksi segmen usus. Dalam praktek sehari-hari, obstruksi saluran pencernaan memberikan gambaran gejala dan tanda klinis yang bervariasi dan menjadi tantangan bagi seorang dokter untuk mencapai pada tahap diagnosis pasti sehingga dapat memberikan tatalaksana yang sesuai. Obstruksi saluran pencernaan dapat terjadi pada setiap segmen saluran pencernaan, dari esofagus sampai dengan rectum dan anus. Sering datang dalam keadaan gawat darurat dan membutuhkan kemampuan klinis yang baik untuk menentukan diagnosis yang akurat. Berdasarkan ada tidak nya faktor sumbatan, obstruksi saluran pencernaan dapat muncul dalam bentuk obstruksi mekanik, dimana disebabkan oleh suatu struktur, benda, kelainan yang menghalangi jalan nya zat-zat makanan selama di dalam saluran pencernaan. Dapat pula muncul dalam bentuk tanpa obstruksi mekanik, dimana kelainan disebabkan oleh kelainan peristaltik saluran pencernaan sehingga dapat menyebabkan terhentinya perjalanan zat-zat makanan. Berdasarkan jenis kelainan yang mungkin dapat didiagnosis, maka obstruksi saluran pencernaan dapat bermacam-macam, dari kelainan kongenital, benda asing, sampai dengan keganasan. Pengenalan dini dan pengobatan agresif pada pasien dari segala usia, termasuk neonatus, dapat mencegah komplikasi-komplikasi yang akan timbul dari proses obstruksi tersebut, sehingga mengurangi secara signifikan mortalitas dan morbiditas.

2

BAB II ANATOMI SALURAN CERNA Secara embriologis saluran pencernaan dapat dibagi menjadi foregut, midgut, dan hindgut, diperdarahi oleh arteri coeliaca, mesenterica superior, mesenterica inferior. Foregut memanjang dari esofagus sampai duodenum. Midgut berkembang sampai dua per tiga kolon transversum. Hindgut berkembang sampai setengah bagian atas dari kanalis anal.1 A. Esofagus (Pars Abdominalis) Esofagus merupakan sebuah tabung otot yang dapat kolaps, panjangnya sekitar 10 inchi (25 cm), yang menghubungkan faring dengan gaster. Sebagian besar esofagus terdapat di dalam thoraks. Esofagus masuk ke abdomen melalui lubang yang terdapat pada crus dextrum diafragma. Setelah berjalan sekitar ½ inci (1.25 cm), esofagus masuk ke lambung di sebelah kanan garis tengah. Nervus vagus sinistra dan dextra masing-masing terletak pada permukaan anterior dan posterior esophagus.2 Bagian 1/3 bawah esofagus adalah tempat anastomosis system vena porta. B. Gaster Gaster (lambung) merupakan bagian saluran pencernaan yang melebar. Lambung terdiri dari bagian atas fundus yang berhubungan dengan esofagus melalui ostium cardiacum. 2 Lambung terbagi menjadi beberapa regio, yaitu : 1. Fundus gastricum, bagian yang menonjol keatas terletak sebelah kiri dari ostium cardium dan biasanya penuh berisi udara. 2. Korpus gastricum, terbentang dari ostium cardiacum sampai incisura angularis. 3. Incisura angularis, suatu lekukan yang selalu ada pada bagian bawah curvature minor. 4. Antrum piloricum, bagian lambung berbentuk tubular mempunyai otot yang tebal membentuk sphincter pylorus.
3

Curvatura major. Perdarahan gaster secara eksklusif berasal dari percabangan arteri coeliaca. lebih panjang dari curvatura minor. Gambar 1. Pada omentum terdapat pembuluh darah dan system limfatik.1 Truncus coeliacus kemudian bercabang menjadi beberapa arteri sebagai berikut. Arteri gastrica dextra 4 . Anatomi Gaster 3 Omentum menempel pada curvature minor dan curvatura mayor.5. terbentang dari sisi kiri ostium cardiacum sepanjang sisi kiri gaster sampai ke pylorus. Arteri gastrica sinistra 2. 1. terbentang dari ostium cardiacum sampai ke pylorus. Curvatura minor. 6. terdapat di sebelah kanan lambung.

Arteri gastroomentalis sinistra 5. Vena gastrica sinistra dan dextra bermuara langsung ke vena porta.2 5 . Arteri gastrica brevis 4. Vena gastrica brevis dan vena gastroomentalis sinistra bermuara ke vena lienalis. Arteri gastroomentalis dextra Gambar 2. Perdarahan Gaster 4 Drainase vena menuju ke system porta. Vena gastroomentalis dextra bermuara ke vena mesenterica superior.3.

2 6 . Selanjutnya bercabangcabang mempersarafi permukaan posterior gaster. memasuki abdomen pada permukaan posterior esophagus. Kemudian bercabang-cabang mempersarafi permukaan anterior gaster. 2 Truncus vagalis posterior.serabut parasimpatis dari nervus vagus dextra dan sinistra. memasuki abdomen pada permukaan anterior esophagus.Gambar 3. Drainase Vena Gaster 4 Persarafan termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari pleksus coeliacus dan serabut. terutama berasal dari nervus vagus sinistra. Truncus vagalis anterior yang dibentuk di dalam thorax. yang dibentuk di dalam thorax. terutama berasal dari nervus vagus dextra.

Intestinum Tenue (Usus Halus) Intestinum tenue merupakan bagian yang terpanjang dari saluran pencernaan dan terbentang dari pylorus pada gaster sampai ileocaecalis junction.5 Sebagian besar pencernaan dan absorbsi makanan berlangsung di dalam intestinum tenue. ileum. Panjang intestinum tenue kurang lebih 6 meter. Duodenum 7 .Gambar 4.2 C. Persarafan Gaster6 C. jejunum. Intestinum tenue terbagi atas 3 bagian: duodenum.1.

Drainase vena berasal dari vena pancreaticoduodenalis superior yang bermuara ke vena porta dan vena pancreaticodeuodenalis inferior yang bermuara ke vena mesenterica superior. 8 .Duodenum adalah bagian pertama dari usus halus. Setengah bagian bawah diperdarahi oleh arteri pancreaticoduodenalis inferior. cabang arteri gastroduodenalis. Memiliki panjang 25 cm dan melengkung di sisi caput pancreas.2. Pars descendens duodenum 3. Duodenum dibagi menjadi 4 bagian sebagai berikut..Jejunum dan Ileum Jejunum dan ileum memiliki panjang 6 meter.2 1. Pars ascendens duodenum Setengah bagian atas duodenum diperdarahi oleh arteri pancreaticoduodenalis superior. Pars superior duodenum 2. yang terlihat secara mikroskopis.1 Duodenum adalah organ penting karena merupakan tempat bermuara dari ductus choledochus dan ductus pancreaticus. Pars horizontalis duodenum 4. Walaupun secara relatif tidak panjang. Lengkung-lengkung jejunum dan ileum dapat bergerak dengan bebas dan melekat pada dinding posterior abdomen dengan perantaraan lipatan peritoneum yang berbentuk kipas dan dikenal sebagai mesenterium. luas permukaan mukosa diperbesar oleh lipatan-lipatan mukosa atau villi. Fungsi utama dari duodenum adalah absorbsi produk pencernaan. Dua per lima bagian atas merupakan jejunum. C. cabang arteri mesenterica superior.

Anatomi Duodenum 7 Gambar 6. Vaskularisasi Duodenum8 9 .Gambar 5.

Pada ujung mesenterium jejunum. lemak disimpan dekat radix dan jarang ditemukan di dekat dinding jejunum. pada ujung mesenterium ileum. 3. Kelompok jaringan limfoid (lempeng Peyer) terdapat pada tunica mucosa ileum dan dapat dilihat dari luar pada dinding ileum. ileum menerima banyak pembuluh darah pendek yang berasal dari tiga atau empat lebih arcade. Jejunum lebih lebar . 5. 4. jejunum dapat dibedakan dari ileum berdasarkan gambaran sebagai berikut. dan lebih merah dibanding ileum. 2.Gambar 7. Lengkung-lenkung jejunum terletak pada bagian atas cavitas peritonealis di bawah sisi kiri mesocolon transverse. lemak disimpan di seluruh bagian sehingga lemak ditemukan mulai dari radix sampai dinding ileum. 10 . ileum terletak pada bagian bawah cavitas peritonealis dan di dalam pelvis. Pembuluh darah mesenterium jejunum hanya membentuk satu atau dua arcade dengan cabang-cabang panjang dan jarang yang berjalan ke dinding usus halus. berdinding lebih tebal.2 1. Drainase Vena Duodenum9 Pada orang hidup.

Gambar 8. Perbedaan Vaskularisasi Jejunum-Ileum10 11 .

Pembuluh vena sesuai dengan cabang-cabang arteri mesenterica superior dan mengalirkan darahnya ke vena mesenterica superior.Gambar 10. Perbedaan Susunan Lemak Jejunum-Ileum11 Pembuluh arteri yang memperdarahi jejunum dan ileum berasal dari cabang-cabang arteri mesenterica superior. Pembuluh-pembuluh ini beranastomosis satu dengan yang lain untuk membentuk serangkaian arcade.2 12 .

Pars terminalis ileum masuk ke intestinum crassum pada tempat pertemuan caecum dengan colon ascendens. dan colon sigmoideum. Intestinum Crassum (Usus Besar) Intestinum crassum terbentang dari bagian akhir ileum sampai anus. Fungsi utama intestinum crassum adalah mengabsorbsi air dan elektrolit dan menyimpan bahan yang tidak dicerna sampai dikeluarkan dari tubuh sebagai feses. Memiliki panjang 6 cm dan seluruhnya diliputi oleh peritoneum. 13 . Terbagi atas caecum. Vaskularisasi Intestinum Tenue 4 D. Lubangnya mempunyai dua katup membentuk papilla ilealis. colon transversum.Caecum Caecum adalah bagian intestinum crassum yang terletak di perbatasan ileum dan intestinum crassum.Gambar 11. colon descendens. colon ascendens.1.2 D. appendix vermiformis.

4.Papilla Ilealis merupakan struktur rudimenter. Colon Descendens Memiliki panjang 25 cm dan terletak di kuadran kiri atas dan bawah.5 D. cabang arteri mesenterica superior. Dua per tiga bagian proksimal colon transversum diperdarahi oleh arteri colica media. dan melanjutkan diri sebagai colon transversum.2. membentuk flexura coli dextra. menempati region umbilikalis. Sepertiga bagian distal diperdarahi oleh arteri colica sinistra. Colon Ascendens Memiliki panjang 13 cm dan terletak di kuadran kanan bawah. Pembuluh darah vena mengikuti arteri yang sesuai dan bermuara ke vena mesenterica inferior.3. di sini melanjutkan diri menjadi colon sigmoideum. Papilla ilelais dianggap tidak memiliki peran pada pencegahan refluks isi caecum ke dalam ileum.5 Perdarahan berasal dari arteri caecalis anterior dan posterior . terdiri atas dua lipatan horizontal tunica mucosa. Pembuluh darah vena mengikuti arteri yang sesuai dan mengalirkan darah ke vena mesenterica superior. Kemudian colon transversum berjalan ke atas sampai flexura coli sinistra di bawah lien. cabang dari arteri ileocolica. cabang arteri mesenterica inferior. Terbentang ke atas dari caecum sampai permukaan inferior lobus dextra hepar.5 D. Berjalan ke bawah dari flexura coli sinistra sampai pinggir pelvis. Perdarahan berasal dari arteri colica sinistra dan arteri sigmoideae yang merupakan cabang arteri mesenterica inferior. Colon Transversum Memiliki panjang 38 cm dan berjalan menyilang abdomen. lalu colon ascendens membelok ke kiri.5 14 . Pembuluh vena mengikuti arteri yang sesuai dan bermuara ke vena mesenterica superior dan vena mesenterica inferior. D. Colon transversum terbentang mulai dari flexura coli dextra di bawah lobus dextra hepar dan tergantung ke bawah oleh mesocolon transversum dari pancreas.

Anatomi Usus Besar12 15 .Gambar 12 .

< 1% E Fistel trakeo-esofagus tanpa atresia esofagus (fistel tipe H) – 4% F Stenosis esofagus congenital Tabel 1.< 1% C Atresia esofagus dengan fistel distal . sekitar 1 dari 3000 kelahiran. Pembagian fistel trakeo-esofagus menurut klasifikasi Gross of Boston5 Gambar 13.1. Tipe-tipe Atresia Esofagus 13 16 . Tipe Uraian A Atresia esofagus tanpa fistel (atresia esofagus murni) – 10% B Atresia esofagus dengan fistel proksimal . Kelainan ini terjadi karena adanya gangguan perkembangan jaringan pemisah antara trakea dan esofagus yang dibentuk selama minggu keempat sampai keenam kehidupan janin. Ada banyak klasifikasi atresia esofagus. yang paling sering digunakan adalah klasifikasi Gross of Boston. Esofagus A.BAB III OBSTRUKSI SALURAN CERNA A.< 1% D Atresia esofagus dengan fistel proksimal dan distal . Atresia Esofagus Atresia esofagus relatif sering ditemukan.5 Karena cairan yang ditelan oleh janin tidak dapat masuk saluran cerna. tidak terjadi absorpsi cairan amnion di dalam uterus sehingga ibu biasanya menderita hidramnion.

Jika kateter tertahan setelah masuk 10-20 cm dari lubang hidung. diagnosis atresia esofagus dapat ditegakkan.Pada tipe A dan C. Pada tipe C dan D. akan terlihat kateter yang mungkin melengkung ke atas dan lambung terisi oleh udara. Pada foto. Bayi akan batukbatuk dan timbul sianosis. Pada keadaan ini perlu dilakukan pemeriksaan keutuhan lumen esofagus dengan memasukkan kateter kecil melalui hidung ke dalam esofagus. ludah dan minuman langsung masuk ke jalan napas melalui fistel proksimal. dan cairan lambung masuk ke jalan napas melalui satu fistel yang sama. Diagnosis harus dibuat sebelum bayi diberi minum karena bila telah diberi minum. Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter melalui hidung ke esofagus. Pada tipe E. Gambar 14. Kateter yang melengkung pada atreisa esofagus14 17 . • Gambaran Klinis Atresia esofagus perlu dicurigai bila timbul napas mengorok atau terlihat gelembung udara bercampur lendir putih pada lubang hidung dan mulut beberapa jam setelah bayi lahir. Keadaan ini terjadi karena regurgitasi air ludah atau minuman pertama. minuman. terjadi refluks ludah dan minuman dari esofagus yang buntu sehingga cairan masuk ke dalam jalan napas. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan berupa pemeriksaan radiologi dada dan perut guna menentukan adanya fistel distal. Pada tipe B dan D. dapat timbul kegawatan akibat aspirasi susu ke dalam paru. terjadi refluks cairan lambung ke jalan napas. ludah.

Lama-kelamaan mukosa menonjol ke luar dan akhirnya membentuk kantong yang memanjang ke bawah di belakang esophagus 18 .Gambar 15. sedangkan divertikel pulsi di atas diafragma disebut divertikel epinefrik. terdapat divertikel tekan (pulsi) yang terjadi karena tekanan yang timbul terus-menerus di lumen. Divertikel pulsi di daerah faringoesofagus dinamai divertikel Zenker. krikofaringeus. Segitiga Killian adalah suatu struktur yang dibatasi di samping kiri dan kanan oleh m. kearah luar lumen membentuk struktur seperti kantong. Divertikel traksi umumnya ditemukan di sekitar percabangan trakea atau karina. Divertikel Zenker terjadi karena kekauan sfingter atas esophagus sehingga tekanan di dalam lumen pada saat proses menelan meningkat. dan divertikel tarik (traksi) yang terjadi karena tarikan dinding esophagus dari luar. konstriktor faring inferior dan di sebelah kaudal oleh m. Atresia Esofagus dengan kontras15 A.2. umpamanya karena pengerutan jaringan parut. yaitu di dalam segitiga Killian. 1.5 Menurut penyebabnya. Divertikel Zenker Divertikel pulsi ini terletak di faring bagian posterior. Divertikel Esofagus Divertikel esophagus adalah penonjolan dinding esophagus. baik seluruh bagian dindingnya maupun hanya mukosanya.

Gambar 16. submukosa. Pasien biasanya datang memeriksakan diri setelah gejala klinis berlangsung lama. 19 . baik akut maupun kronik. Di dalam dinding sering terdapat tandatanda peradangan. Divertikel Zenker16 • Gambaran klinis Divertikel Zenker umumnya ditemukan pada usia di atas 60 tahun. sangat jarang ditemukan jaringan otot. gejala klinis bervariasi mulai dari rasa mengganjal di daerah orofaring sampai obstruksi total. Makanan yang belum tercerna dan berbau masuk lagi ke dalam mulut setelah ditelan. yang sering menyebabkan aspirasi. Bergantung pada beratnya kelainan. Kadang penderita dapat mengosongkan divertikelnya dengan tekanan setempat. Seiring berjalannya waktu. Gejala utama yang biasa dikeluhkan adalah disfagia di daerah leher dan regurgitasi. dan jaringan ikat tipis. terutama pada malam hari sebelum tidur. sehingga timbul batuk-batuk yang hebat. Timbul rasa sakit di dalam leher akibat radang dan luka di dalam vertikel. divertikel akan memberat dan memanjang oleh isi makanan sehingga gejala obstruksi makin nyata karena tekanan kantong yang berisi makanan itu kepada lumen.Dinding divertikel biasanya hanya terdiri atas mukosa.

Pengangkatan divertikel harus disertai dengan tindakan terhadap penyebabnya. tersering berupa spasme atau akalasia. Gejala dan tanda divertikel epinefrik A. Gangguan motilitas diketahui melalui pemeriksaan manometri. Divertikel Epinefrik Penyebab utama divertikel epinefrik adalah gangguan motalitas.Diagnosis dibuat dengan anamnesis dan pemeriksaan radiologi menggunakan zat kontras. Menurut Debas. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan radiologis.3. nyeri dada. • • • • • • Disfagia atau perasaan mengganjal di bagian distal esophagus setelah makan Muntah Nyeri retrosternal Gangguan motilitas esophagus bagian distal Mungkin disertai hernia hiatus esophagus Diagnosis :   Gambaran Roentgen Esofagografi  Esofagoskopi Tabel 3. Gejala tersering berupa disfagia. dan regurgitasi akibat gangguan motalitas atau striktura. Gejala dan tanda divertikel Zenker 2. 50 dari 65 kasus divertikel epinefrik mempunyai gangguan motilitas di kaudal divertikel. • • • • Disfagia di tingkat leher Perasaan tekanan tonjolan di leher Regurgitasi halitosis Penderita dapat mengosongkan divertikel dengan sikap tertentu Tabel 2. Gangguan Motilitas 20 .

GORD) Tabel 4. Akalasia Akalasia (dalam bahasa Yunani ‘gagal untuk relaksasi ‘) adalah gangguan motilitas berupa hilangnya peristaltis esophagus dan gagalnya sfingter esofagokardia berelaksasi sehingga makanan tertahan di esophagus. Parkinson’s disease Myogenic – myasthenia.17 Akalsia dibedakan dengan penyakit Hirschprung di kolon karena esophagus yang berdilatasi biasanya masih mengandung 21 .3. motor neurone disease. Kegagalan sfingter berelaksasi dihubungkan dengan hilangnya sel-sel ganglion si pleksus myenteric Auerbach dengan sebab yang belum diketahui.e. Klasifikasi Gangguan Motilitas Esofagus17 A. muscular dystrophy Pharyngo-oesophageal (Zenker’s) diverticulum Disorders of the body of the oesophagus Diffuse oesophageal spasm Nutcracker oesophagus Autoimmune disorders – especially systemic sclerosis (CREST) Reflux associated Idiopathic Allergic Eosinophilic oesophagitis Non-specific oesophageal dysmotility Disorders of the lower oesophageal sphincter Achalasia Incompetent lower sphincter (i.Disorders of the pharyngo-oesophageal junction Neurological – stroke.1. terjadi hambatan masuknya makanan ke dalam lambung sehingga esophagus berdilatasi membentuk megaesofagus.17 Akibatnya. multiple sclerosis.

hilang tilmbul. Lama timbul gejala sangat bervariasi. Esofagus bagian proksimal dari penyempitan tersebut mengalami dilatasi dan pemanjangan sehingga akhirnya menjadi megaesofagus yang berkelok-kelok. dan berat badan menurun. Keadaan ini berbahaya karena dapat menimbulkan pneumonia aspirasi.5 • Gambaran klinis Akalasia biasanya dimulai pada dewasa muda walaupun ada juga yang ditemukan pada bayi dan sangat jarang pada usia lanjut.sedikit sel ganglion. dan gejala lambat laun semakin berat. regurgitasi. stenosis. atau benda asing esofagus. sampai berbentuk sigmoid dengan hipertrofi jaringan otot sirkuler dan longitudinal. walaupun demikian tetap harus dipikirkan diagnosis banding penyakit keganasan. dan semakin lama semakin berat. Gejala utama adalah disfagia. 5 Sering pemeriksaan esofagografi kurang sensitif sebagai pemeriksaan penunjang tunggal untuk kasus akalasia. sedangkan kolon yang berdilatasi mengandung sel ganglion dalam jumlah yang normal. Dengan anamnesis sebetulnya sudah dapat diduga adanya akalsia. Regurgitasi biasanya dirasakan pada waktu malam sehingga pasien terbangun dari tidurnya. Jika proses akalasia sudah berlangsung lama. Mukosa mungkin mengalami peradangan akibat rangsangan retensi makanan. dari beberapa hari sampai bertahuntahun. rasa nyeri atau tidak enak di belakang sternum. bentuk esofagus berubah menjadi berkelok dan akhirnya membentuk huruf ‘S’. dapat berbentuk botolm fusiform. Bentuk esofagus ini sangat bergantung pada lamanya proses. Disfagia adalah gejala utama yang mula-mula dirasakan sebagai rasa penuh atau rasa mengganjal di daerah esofagus distal. proksimal dari segmen • Patologi Segmen esofagus bagian bawah yang panjangnya berkisar antara 2-8 cm menyempit dan tidak mampu berelaksasi. Dengan esofagografi terdapat penyempitan daerah batas esofagogaster dan dilatasi bagian proksimalnya (bird’s beak). Pengukuran tekanan di dalam lumen esofagus dengan manometri sangat 22 .

yakni sekitar 82-100 % dalam membedakan antara akalasia murni dan pseudoakalasia. Pseudoakalaisa adalah kelainan yang mirip dengan akalaisa yang biasanya disebabkan oelh adenocarcinoma dari kardiak dan juga tumor-tumor jinak lain nya.2. Akalasia18 A.17 Penggunaan ultrasonografi memiliki kehandalan yang baik.3. Keadaan ini menyebabkan motilitas esofagus meninngkat. Gambar 17.menentukan diagnosis.Fungsi sfingter esofagus kardia tetap normal. Tekanan di dalam sfingter esofagogaster meninggi dan tekanan di dalam lumen esofagus lebih tinggi daripada tekanan di dalam lambung. Spasme Difus Spasme difus esofagus terdiri atas kontraksi hipertonik berkala dari dua pertiga bagian bawah esofagus yang mengakibatkan hipertrofi dan hyperplasia dinding esofagus. 23 .

Kondisi spasme difus dapat dramatis, dengan tekanan spastic dari manometri 400-500 mmHg, ditandai oleh hipertrofi otot sirkular dan gambaran esofagus ‘corkscrew’ pada pemeriksaan barium.17

Gambar 18. “Corkscrew” Esofagus 19 Gejala utama spasme difus adalah rasa sakit dan disfagia yang terasa di epigastrik atau retrosternal yang dapat menjalar ke belakang, leher,telinga, atau lengan, dan biasanya disertai regurgitasi gastroesofagus. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamneis, pemeriksaan radiologi, endoskopi, dan manometri. Pemeriksaan radiologi membantu diagnosis dan sekaligus menyingkirkan kelainan esofagus lain, seperti akalasia atau keganasan, serta mendiagnosis adanya kelainan lain dari esofagus, seperti hernia hiatus. Esofagoskopi terutama diperlukan umtuk menyingkirkan keganasam di esofagus distal atau lambung bagian atas. Pada pemeriksaan manometri ditemukan peninggian kontraksi dengan gambaran amplitude yang tinggi, sedangkan sfingter esofagus bawah dalam keadaan relaksasi normal.5

24

Gambar19. Manometri esofagus normal20

Gambar 20. Manometri spasme difus esophagus21

Disfagia

Akalasia Sering
25

Spasme difus Jarang

Nyeri Esofagogram Endoskopi Motilitas

Jarang Abnormal Normal Relaksasi sfingter bawah

Sering Normal Normal Kontraksi hipertonik

terganggu Tabel 5. Perbandingan akalasia dan spasme difus5 A.3.3. Benda Asing Benda asing di esofagus umumnya terjadi pada anak dan penderita yang terbelakang perkembangan mentalnya akibat ketidaktahuan nya. Benda asing umumnya terhenti di tempat yang secara anatomis relatif sempit, yaitu di hipofaring, tempat setinggi arkus aorta, percabangan bronkus utama, dan di atas batas esofagokardia. • Gambaran klinis

Dengan anamnesis yang jelas, diagnosis mudah ditegakkan. Keluhan yang menonjol adalah nyeri di daerah leher atau retrosternal, terutama bila benda asing yang tertelan cukup besar dan telah menimbulkan infeksi di sekitarnya ( setelah 24 jam ). Keluhan disfagia bervariasi, mulai dari yang ringan sampai berat akibat obstruksi total. Apabila disertai penekanan cabang bronkus utama atau trakea, akan timbul kesulitan bernapas sampai sesak napas yang berat.5 A.3.4. Tumor  Tumor jinak Tumor jinak esofagus relatif jarang. Tumor jinak dapat berasal dari epitel seperti polip, atau jaringan lunak seperti kista. Yang paling sering ditemukan adalah leimioma dan kista. Kebanyakan tumor jinak esofagus kecil dan tidak memiliki gejala.17

 Tumor Ganas Keganasan esofagus dilaporkan merupakan keganasan nomor enam tersering di dunia.17 Pada umumnya muncul pada usia lanjut. Keganasan yang paling sering menyerang esofagus adalah
26

Mula-mula disfagia timbul bila makan makanan padat. Semua ini menyebabkan keadaan gizi yang buruk pada penderita. yang memperlihatkan gambaran mukosa yang tidak teratur dengan permukaan kasar dan ulseratif atau polipoid serta penyempitan lumen di daerah tumor. terutama di batas esofagus-lambung. sering berupa adenokarsinoma. Invasi tumor sering sampai ke dalam dinding esofagus sehingga menimbulkan fibrosis dan akhirnya menyempitkan lumen. dan jenis lain menimbulkan tukak yang mudah menyebar tanpa sumbatan saluran cerna. Esofagitis Barret merupakan faktor risiko utama karsinoma esofagus. Mungkin juga penderita mengalami regurgitasi atau muntah. Pada pemeriksaan fisik biasanya tidak menunjukkan kelainan kecuali akibat sumbatan esofagus atau infiltrasi ke nervus rekuren yang menyebabkan suara serak dan metastasis ke kelenjar limfe leher. 5 27 . Beberapa tumor tumbuh ke dalam lumen esofagus sehingga menyebabkan sumbatan.jenis karsinoma epidermoid. dan kadang terjadi aspirasi ke dalam paru. Diagnosis ditegakkan dengan esofagogastrografi. dan akhirnya makanan cair. • Gambaran klinis Gejala utama karsinoma esofagus adalah disfagia progresif yang berangsur-angsur menjadi berat. kasus-kasus adenokarsinoma meningkat jumlahnya. Sungguhpun demikian. Keganasan di bagian distal esofagus. atau air liurpun sangat mengganggu. di abnyak tempat.

B. gejalanya baru terlihat jelas setelah berumur 3 – 6 minggu. Hipertrofi pylorus lebih sering diderita oleh bayi laki-laki dibanding perempuan. Ibu yang menderita hipertrofi pylorus cenderung melahirkan anak yang kemungkinannya menderita hipertrofi pylorus empat kali lebih tinggi. periodik. Meskipun diagnosis dapat ditentukan beberapa hari setelah lahir. Apabila ditemukan bayi dengan keluhan obstruksi gaster makan perlu dipikirkan kelainan genetik. yaitu hipertrofi pylorus. setiap obstruksi gaster perlu dipikirkan keganasan sampai terbukti kebenarannya. GASTER Dua sebab utama obstruksi pengeluaran gaster adalah keganasan dan stenosis pylorus yang terjadi sekunder akibat ulkus peptikum.Gambar 21. Kelainan ini banyak diwariskan dari orang tua. Hal ini berakibat terjadinya penimbunan cairan yang makin lama makin banyak di dalam lambung. terbatas pada lingkaran pylorus dan jarang berlanjut ke otot gaster. menimbulkan muntah proyektil.1. Bahan muntahan merupakan bahan minuman yang murni tanpa mengandung zat empedu. dan frekuensi maupun kekuatannya makin meningkat. Hipertrofi Pilorus Hipertrofi pylorus merupakan kelainan yang terjadi pada otot pylorus yang mengalami hipertrofi pada lapisan sirkularnya.17 Dengan perkembangan obat-obatan dalam mengurangi insiden ulkus peptikum. sebesar 4:1. Gejala konstipasi dapat pula terjadi akibat sedikitnya jumlah cairan yang dapat melewati pylorus menuju usus halus. Karsinoma Esofagus 22 B. 28 .

Gambar 22. 5 Foto polos abdomen menunjukkan adanya one bubble appearance. Apabila masih meragukan. Hal itu harus dibedakan dengan double bubble appearance yaitu pelebaran duodenum dan lambung secara bersamaan yang terjadi akibat atresia duodenum. akan tampak pada pylorus gambaran dawai yang menandakan adanya penyempitan lumen pylorus. 29 . Hipertrofi pylorus23 • Gambaran klinis Setiap habis minum dan/atau makan dalam waktu yang tidak lama. konsistensi kenyal padat. Setelah muntah. dapat dilakukan pemeriksaan radiologic menggunakan bahan kontras barium per os. bayi kelihatan selalu masih lapar dan rakus bila diberi minum. hal ini disebabkan pecahnya kapiler pada mukosa gaster akibat gastritis. Bila pada pemeriksaan fisik ditemukan massa di perut kanan atas di bawah lengkung iga sebesar jari telunjuk yang berbatas tegas. bayi akan muntah dan makin lama makin kurus. yaitu satu gelembung udara akibat pelebaran lambung. Kadang dapat ditemui bahan muntahan bercampur darah. Frekuensi muntah makin sering dan akhirnya secara proyektil. hampir 100 % diagnosis dapat ditegakkan.

2. ‘One bubble appearance’ pada hipertrofi pylorus24 B.Gambar 23. Pemeriksaan kontras pada Hipertrofi Pilorus24 Gambar 24. Stenosis Pilorus 30 .

karsinoma polipoid.5 B. atau tonjolan di lumen. merupakan tanda khas obstruksi. Dapat didengar pula suara kecipak air (succussion splash) akibat benturan cairan dan gas di lambung. timbul dehidrasi dan tanda malnutrisi. Jarang ditemukan pada kelompok usia di bawah 40 tahun. Terjadi alkalosis metabolic karena ion H banyak hilang lewat muntah. 31 . dan karsinoma linitis plastika. 5 Biasanya pada anamnesis didapatkan riwayat ulkus peptikum yang sudah lama dan tidak diobati secara adekuat. kemudian eksaserbasi akut akan menyebabkan udem mukosa dan spasme sfingter pylorus yang akan mendorong terjadinya sumbatan total. Bekas tukak di kurvatura minor dapat menyebabkan retraksi pada lambung dan menyebabkan obstruksi.17 Keluhan dyspepsia. Foto kontras lambung memberikan kepekaan diagnosis sampai 90 %. Karsinoma Lambung Insiden tertinggi pada usia decade ke-6. Karsinoma di dekat pylorus dapat memberikan tanda obstruksi. beberapa jam setelah makan. Disfagia kemungkinan besar disebabkan oleh tumor di kardia atau fundus. Selanjutnya. terjadi sumbatan parsial. gangguan pasase. Berangsur-angsur pasien bertambah kurus akibat kurangnya asupan kalori dan protein. Risiko meningkat sebanding dengan meningkatnya umur. tukak. Bentuk yang dapat ditemukan adalah karsinoma ulseratif.Tukak kronik di dekat pylorus menyebabkan fibrosis yang dapat berlanjut membentuk striktur. atau terjadi metastasis. Dicurigai adanya keganasan bila ditemukan deformitas. Peristaltis lambung kadang dapat terlihat di bagian atas perut. infiltrasi tumor di alat sekitar lambung. Terdapat berbagai bentuk adenokarsinoma lambung. Pada awalnya. karsinoma lambung sering tidak menimbulkan gejala karena lambung masih berfungsi normal. karsinoma superficial. Sebab timbulnya karsinoma lambung tidak diketahui. Gejala biasanya baru timbul setelah massa tumor cukup besar sehingga menimbulkan gangguan aktivitas motorik pada segmen lambung.3. mual-muntah yang berisi makanan tanpa empedu.5 • Gambaran klinis Pada stadium awal.

Kelainan Bawaan C. Divertikulum Meckel Regresi yang kurang sempurna pada duktus omfalomesenterikus (duktus vitelinus) dapat meninggalkan bermacam-macam kelainan. antara lain divertikulum Meckel.1. dimana peristaltik bekerja melawan obstruksi mekanik. Foto Barium Karsinoma gaster 25 C. Adinamik.1. C. dimana peristaltik tidak ada atau dapat muncul dalam bentuk non-propulsive.Gambar 25. Divertikulum Meckel merupakan divertikulum yang sering ditemukan di usus halus dan berasal dari bagian intraabdomen duktus vitelinus. USUS HALUS Obstruksi usus halus dapat diklasifikasikan menjadi 2 tipe yaitu sebagai berikut. Hal ini dapat terjadi dalam bentuk akut maupun kronik 2. Dinamik. Divertikulum Meckel25 32 .1. 1. 5 Gambar 25.

Obstruksi usus dapat berasal dari divertikulum Meckel karena dua sebab. Pita ini dapat menyebabkan volvulus usus halus sehingga terjadi ileus obstruktif yang memerlukan tindakan bedah darurat. penderita tidak sadar. 33 .Biasanya organ ini disebut “alat dan penyakit serba dua”. Divertikulum Meckel. karena tukak tidak bergejala dan tidak nyeri. timbul keluhan dan tanda yang mirip sekali dengan appendisitis akut walaupun letak nyeri dapat berbeda. Gambar 26. yaitu diverticulitis dan tukak peptik  Dua penyulit dapat terjadi. yaitu perforasi dan perdarahan masif Tabel 6 . Umumnya. yaitu invaginasi dan hernia interna akibat kelok usus mengait di belakang divertikulum dan pita nya ke umbilicus. Komplikasi kedua pada divertikulum Meckel adalah perdarahan masif yang berasal dari tukak peptic di mukosanya. Perdarahan mungkin sedemikian hebatnya sehingga penderita tiba-tiba mengalami syok dan anemia. 5      Terdapat pada 2 % dari penduduk Ditemukan 2 kaki (sekitar 60 cm) dari valvula Bauhini Panjangnya dua inchi (4-5 cm) Perbandingan kejadian pada lelaki : perempuan = 2:1 Di dalamnya mungkin terdapat dua jenis jarinngan heterotopik. Invaginasi divertikulum26 ` Pada divertikulum Meckel. kelainan bawaan serba dua 5 Divertikulum Meckel sendiri tidak menunjukkan tanda atau gejala. mungkin masih ada sisa duktus omfalomesenterikus sebagai pita dari ujung divertikulum ke umbilicus. yaitu mukosa lambung dan jaringan pankreas  Dua penyakit dapat timbul di dalamnya. Baru setelah terjadi diverticulitis.

Gambar 27.2. Malrotasi dapat menimbulakn gangguan pasase dan vaskularisasi 34 . Malrotasi usus halus Pada tahap perkembangan usus. C. Volvulus Divertikulum Meckel 26 Ileus obstruktif dapat juga disebabkam oleh invaginasi divertikulum ke dalam lumen ileum. dapat terjadi gangguan rotasi dan fiksasi usus pada peritoneum dinding belakang. sehingga menjadikan invaginasi atau intususeptum. Divertikulum yang seharusnya menonjol keluar malah terbalik masuk dan menonjol ke dalam lumen usus.1.

Foto polos perut akan memperlihatkan dua gelembung yang mencolok jika malrotasi menyebabkan obstruksi tepat terjadi di bagian ketiga duodenum. Atresia Usus Kelainan bawaan dapat disebabkan oleh kegagalan rekanalisasi pada waktu janin berusia 6-7 minggu. kecuali bila ada perforasi. Diagnosis dini ditegakkan secepatnya untuk mencegah komplikasi pneumonia aspirasi. dan perut kembung setelah lahir. atau perforasi usus pada masa janin. Bila malrotasi terjadi di usus tengah. jepitan. Bila obstruksinya tinggi. C. menandakan bahwa atresia terjadi di pylorus. Tiga gelembung udara biasanya ditemukan pada atresia yeyunum. gambarannya biasanya berupa satu-dua bayangan gelembung kecil. buncit ini tidak tegang. perut yang buncit terbatas pada bagian atas.1.Gambaran klinisnya umumnya berupa gangguan pasase usus halus. Gambaran udara yang tampak pada foto polos perut cukup dijadikan patokan untuk mencari letak obstruksi. Gambaran klinis obstruksi hilang timbul mungkin dimulai pada masa bayi dan berlangsung sampai umur dewasa. Pada palpasi. atau perforasi. Terlihatnya satu gelembung udara. Lebih dari 80 % bayi yang lahir dengan obstruksi usus akan terlihat buncit. muntah hijau. Daerah usus yang paling sering mengalami atresia adalah usus halus. 35 . dehidrasi. Foto kontras per enema dapat menolong untuk menentukan obstruksi setinggi sekum bila terjadi malrotasi di usus halus. Dua gelembung udara merupakan tanda khas atresia setinggi duodenum. Bila timbul tanda obstruksi. dapat dipikirkan gangguan pasase usus halus. Beberapa gelembung pendek di bagian atas biasanya terdapat pada atresia ileum. Foto kontras per os kadang diperlukan untuk menentukan tempat sumbatan. volvulus. Atresia usus dapat juga disebabkan oleh gangguan aliran darah lokal pada sebagian dinding usus akibat desakan. invaginasi.3.

Ileus obstruktif atau disebut juga ileus mekanik adalah keadaan dimana isi lumen saluran cerna tidak bisa disalurkan ke distal atau anus karena adanya sumbatan/hambatan mekanik yang 36 . Ileus ada 2 macam. Hambatan Pasase Usus Ileus adalah gangguan / hambatan pasase isi usus yang merupakan tanda adanya obstruksi usus akut yang segera membutuhkan pertolongan atau tindakan. Foto rontgen atresia jejunum 29 C.Gambar 28. Foto rontgen atresia duodenum 28 Gambar 29. yaitu ileus obstruktif dan ileus paralitik.2.

Obstruksi loop tertutup terjadi ketika kedua ujung segmen usus yang terlibat terhambat (misalnya.2. dan tidak ada isi usus bisa bergerak ke distal. suatu obstruksi loop tertutup. volvulus) dengan akibat peningkatan tekanan intraluminal sekunder untuk meningkatkan sekresi usus dan akumulasi cairan di segmen usus yang terlibat. Lesi Ekstrinsik ke dinding usus ADHESI Postoperatif Kongenital Post Inflamasi HERNIA Luar dinding abdomen (kongenital atau didapat) Internal Lesi Intrinsik ke dinding usus KONGENITAL Intestinal atresia Meckel's diverticulum Duplikasi/ kista INFLAMASI Crohn's disease Eosinophilic granuloma 37 . batu empedu intraluminal) (Tabel 7).1.disebabkan kelainan dalam lumen usus. Obstruksi parsial terjadi ketika lumen usus menyempit tetapi masih memungkinkan perpindahan beberapa isi usus. Obstruksi usus lengkap dapat dikategorikan sebagai obstruksi sederhana. Di sisi lain. Pada obstruksi strangulasi ada pembuluh darah yang terjepit sehingga bisa terjadi iskemia yang akan berakhir dengan nekrosis atau ganggren yang ditandai dengan gejala umum berat yang disebabkan oleh toksin dari jaringan ganggren. Penyumbatan ini mungkin intrinsik atau ekstrinsik pada dinding usus atau dapat terjadi sekunder untuk obstruksi lumen yang timbul dari isi intraluminal (misalnya. menunjukkan bahwa obstruksi lumen lengkap sepenuhnya terhambat. dinding usus atau luar usus yang menekan atau kelainan vaskularisasi pada suatu segmen usus yang menyebabkan nekrose segmen usus tersebut. 30 C. Sedangkan ileus paralitik atau adynamic ileus adalah keadaan di mana usus gagal/ tidak mampu melakukan kontraksi peristaltik untuk menyalurkan isinya akibat kegagalan neurogenik atau hilangnya peristaltik usus tanpa adanya obstruksi mekanik. Obstruksi lengkap membawa risiko nyata dari peningkatan strangulasi. obstruksi loop tertutup. menimbulkan resiko yang lebih tinggiuntuk terjadinya iskemi. strangulasi atau obstruksi. Obstruksi Usus Mekanik Istilah usus obstruksi mekanis digunakan untuk menentukan obstruksi usus yang disebabkan oleh penyumbatan fisik dari lumen usus.

antara lain : Berdasarkan Lokasi Obstruksi : • • • Letak Tinggi : Duodenum-Jejunum Letak Tengah : Ileum Terminal Letak Rendah : Colon-Sigmoid-rectum 38 .Insisi CONGENITAL Annular pancreas Malrotasi Omphalomesenteric duktus NEOPLASTIK Carcinomatosis Extraintestinal neoplasma INFLAMASI Intra-abdominal abscess MISCELLANEOUS Volvulus Gossypiboma Superior mesenteric artery syndrome INFEKSI Tuberkulosis Aktinomicosis Diverticulitis komplikasi NEOPLASTIK Primary neoplasma Metastasis neoplasma MISCELLANEOUS Intussusepsi Endometriosis Enteropathy Radiasi/striktur Intramural hematoma Ischemic striktur INTRALUMINAL/OBSTRUKSI OBTURATOR Batu empedu Enterolith Phytobezoar Infestasi Parasit Tabel 7. ileus obstrukif atau ileus mekanik dibedakan menjadi. Macam-macam penyebab obstruksi mekanik 30 Berdasarkan lokasi obstruksinya.

Obstruksi sederhana (simple obstruction) : obstruksi/sumbatan yang tidak disertai terjepitnya pembuluh darah (tidak disertai gangguan aliran darah).Gambar 30. dapat flatus dan defekasi sedikit. 2.30 Penyebab terjadinya ileus obstruksi pada usus halus antara lain : 1. 39 . harus diadakan herniotomi segera. Adhesi atau perlekatan usus Di mana pita fibrosis dari jaringan ikat menjepit usus. Umunya berasal dari rangsangan peritoneum akibat peritonitis setempat atau umum. Namun. Obstruksi sebagian (partial obstruction) : obstruksi terjadi sebagian sehingga makanan masih bisa sedikit lewat. Klasifikasi berdasarkan letak obstruksi Selain itu. Dapat berupa perlengketan mungkin dalam bentuk tunggal maupun multiple. Pada anak dapat dikelola secara konservatif dengan posisi tidur Trendelenburg. Hernia inkarserata : usus masuk dan terjepit di dalam pintu hernia. Ileus karena adhesi biasanya tidak disertai strangulasi. antara lain : a. 2. Obstruksi strangulasi (strangulated obstruction) : obstruksi disertai dengan terjepitnya pembuluh darah sehingga terjadi iskemia yang akan berakhir dengan nekrosis atau gangren. bisa setempat atau luas. jika percobaan reduksi gaya berat ini tidak berhasil dalam waktu 8 jam. Non hernia inkarserata. 3. antara lain : 1. ileus obstruktif dapat dibedakan menjadi 3 berdasarkan stadiumnya.

Invaginasi umumnya berupa intususepsi ileosekal yang masuk naik ke kolon ascendens dan mungkin terus sampai keluar dari rektum. apabila keadaan umumnya mengizinkan. Invaginasi Disebut juga intususepsi. Pada usus halus agak jarang ditemukan kasusnya. maka dapat dilakukan reposisi hidrostatik yang dapat dilakukan sekaligus sewaktu diagnosis Roentgen ditegakkan. Invaginasi pada anak sering bersifat idiopatik karena tidak diketahui penyebabnya. kecuali jika ia menimbulkan invaginasi. d. Obstruksi umumnya disebabkan oleh suatu gumpalan padat terdiri atas sisa makanan dan puluhan ekor cacing yang mati atau hampir mati akibat pemberian obat cacing. Kebanyakan volvulus didapat di bagian ileum dan mudah mengalami strangulasi. apabila tidak berhasil. Obstruksi bisa terjadi di mana-mana di usus halus. Gambaran klinisnya berupa gambaran ileus obstruksi tinggi dengan atau tanpa gejala dan tanda strangulasi. tetapi biasanya di ileum terminal yang merupakan tempat lumen paling sempit. umumnya ujung invaginatum merupakan polip atau tumor lain di usus halus. sering ditemukan pada anak dan agak jarang pada orang muda dan dewasa. Diagnosis invaginasi dapat diduga atas pemeriksaan fisik. Proses keganasan. dapat 40 . Sedangkan pada orang dewasa. dan dipastikan dengan pemeriksaan Roentgen dengan pemberian enema barium. Pada anak. Askariasis Cacing askaris hidup di usus halus bagian yeyunum. Segmen usus yang penuh dengan cacing berisiko tinggi untuk mengalami volvulus. terapi reposisi hidrostatik umumnya tidak mungkin dilakukan karena jarang merupakan invaginasi ileosekal. terutama karsinoma ovarium dan karsinoma kolon. (8) e. maupun pemuntiran terhadap aksis radii mesenterii sehingga pasase makanan terganggu. Hal ini dapat mengakibatkan nekrosis iskemik pada bagian usus yang masuk dengan komplikasi perforasi dan peritonitis. Volvulus Merupakan suatu keadaan di mana terjadi pemuntiran usus yang abnormal dari segmen usus sepanjang aksis longitudinal usus sendiri. Tumor Tumor usus halus agak jarang menyebabkan obstruksi usus. Invaginasi pada orang muda dan dewasa jarang idiopatik. biasanya jumlahnya puluhan hingga ratusan ekor. (8) c. harus dilakukan reposisi operarif.b. Namun. strangulasi. dan perforasi.

stenosis anus. Inflamasi yang berat dari kantong empedu menyebabkan fistul dari saluran empedu ke duodenum atau usus halus yang menyebabkan batu empedu masuk ke traktus gastrointestinal. obstruksi dapat pula disebabkan oleh divertikulitis. umumnya pada bagian ileum terminal atau katup ileocaecal yang menyebabkan obstruksi. terutama pada daerah rektosigmoid dan kolon kiri distal. rektum. Selain itu. volvulus sigmoid. Hal ini terutama disebabkan oleh kumpulan metastasis di peritoneum atau di mesenterium yang menekan usus. Batu empedu yang masuk ke ileum. Penyebab obstruksi kolon yang paling sering ialah karsinoma.menyebabkan obstruksi usus. Batu empedu yang besar dapat terjepit di usus halus. f. (7) 41 .

Mekanisme akibat dari obstruksi usus Usus di bagian distal kolaps. distensi yang menyeluruh 42 . Usus yang berdilatasi menyebabkan penumpukan cairan dan gas.Gambar 31. sementara bagian proksimal berdilatasi.

Dapat terjadi syok hipovolemik. Obstruksi sederhana Obstruksi usus halus merupakan obstruksi saluran cerna tinggi. Distensi abdomen 43 . • Gambaran Klinis 1.menyebabkan pembuluh darah tertekan sehingga suplai darah berkurang (iskemik). karena itu dapat terjadi ruptur bila terlalu tegang. yang jarang menjadi muntah fekal walaupun obstruksi berlangsung lama. air dan elektrolit dapat lolos dari tubuh karena muntah. Suhu tubuh bisa normal sampai demam. Semakin distal sumbatan. Oleh karena itu kehilangan cairan dan elektrolit berjalan lambat pada obstruksi kolon distal. maupun oleh muntah. Gangguan vaskularisasi menyebabkan mortalitas yang tinggi. Gejala dan tanda obstruksi usus halus atau usus besar tergantung kompetensi valvula Bauhini. kuman tumbuh berlebihan sehingga potensial untuk terjadi translokasi kuman. dapat terjadi perforasi. Pengaruh obstruksi kolon tidak sehebat pengaruh pada obstruksi usus halus karena pada obstruksi kolon. Kolon merupakan alat penyimpanan feses sehingga secara relatif fungsi kolon sebagai alat penyerap sedikit sekali. sehingga mudah distensi. Dinding usus halus kuat dan tebal. Bila terjadi insufisiensi katup. Nyeri abdomen sering dirasakan sebagai perasaan tidak enak di perut bagian atas. Dinding sekum merupakan bagian kolon yang paling tipis. artinya disertai dengan pengeluaran banyak cairan dan elektrolit baik di dalam lumen usus bagian oral dari obstruksi. hampir tidak pernah terjadi strangulasi. timbul refluks dari kolon ke ileum terminal sehingga ileum turut membesar. namun akan berlanjut dengan dehidrasi akibat kehilangan cairan dan elektrolit. Dinding usus besar tipis. kecuali pada volvulus. Dilatasi dan dilatasi usus oleh karena obstruksi menyebabkan perubahan ekologi. Nyeri bisa berat dan menetap. absorbsi dari toksin pada usus yang mengalami strangulasi. Pada obstruksi usus halus proksimal akan timbul gejala muntah yang banyak. Tanda vital normal pada tahap awal. karena itu tidak timbul distensi berlebihan atau ruptur. maka muntah yang dihasilkan semakin fekulen.

dan akan terdengar metallic sound pada auskultasi. dan terabanya massa menunjukkan adanya strangulasi. gerakan usus akan tampak pada pasien yang kurus. maka dilakukan tindakan operasi segera untuk mencegah terjadinya nekrosis usus. Bising usus yang meningkat dan “metallic sound” dapat didengar sesuai dengan timbulnya nyeri pada obstruksi di daerah distal. menetap dan tidak menyurut. Obstruksi mekanis di kolon timbul perlahan-lahan dengan nyeri akibat sumbatan biasanya terasa di epigastrium. Nyeri yang terlokasi. Borborygmus dapat keras dan timbul sesuai dengan nyeri. Muntah fekal akan terjadi kemudian. Pada keadaan valvula Bauchini yang paten. Hal yang perlu diperhatikan adalah adanya skar bekas operasi atau hernia. akan tampak gangguan pada usus halus. Nyeri yang hebat dan terus menerus menunjukkan adanya iskemia atau peritonitis. 2. Bila akibat refluks isi kolon terdorong ke dalam usus halus. Konstipasi atau obstipasi adalah gambaran umum obstruksi komplit. (4) 3. Meningkat - ++ fekal +++ 44 Tak tentu + .dapat dapat minimal atau tidak ada pada obstruksi proksimal dan semakin jelas pada sumbatan di daerah distal.30 Macam ileus Obstruksi simple tinggi Obstruksi simple rendah Obstruksi Nyeri Usus ++ (kolik) +++ (Kolik) ++++ Distensi + Muntah +++ Bising usus Meningkat Ketegangan abdomen - +++ + Lambat. Muntah timbul kemudian dan tidak terjadi bila katup ileosekal mampu mencegah refluks. terjadi distensi hebat dan sering mengakibatkan perforasi sekum karena tekanannya paling tinggi dan dindingnya yang lebih tipis. Pada pemeriksaan fisis akan menunjukkan distensi abdomen dan timpani. Bila dijumpai tandatanda strangulasi berupa nyeri iskemik dimana nyeri yang sangat hebat. Obstruksi disertai proses strangulasi Gejalanya seperti obstruksi sederhana tetapi lebih nyata dan disertai dengan nyeri hebat. Muntah lebih sering terjadi pada penyumbatan usus besar.

(1) 2. Tidak ada flatus Adanya benjolan di perut. dapat ditemukan kontur dan steifung. Pada ileus paralitik e. Obstruksi usus halus : kolik dirasakan disekitar umbilicus. Tidak ada defekasi.strangulasi (terusmenerus. Konstipasi. dan femoral yang tidak dapat kembali menandakan adanya hernia inkarserata. Pada Intussusepsi dapat terlihat massa abdomen berbentuk sosis. Onset keluhan yang berlangsung cepat dapat dicurigai sebagai ileus letak tinggi dan onset yang lambat dapat menjurus kepada ileus letak rendah. Riwayat operasi sebelumnya dapat menjurus pada adanya adhesi usus. inguinal. terlokalisir) Paralitik Oklusi vaskuler + +++++ ++++ +++ + +++ biasanya meningkat Menurun Menurun + Table 8. Perbandingan Klinis bermacam-macam ileus. Obyektif-Pemeriksaan Fisik • Inspeksi Perut distensi. Subyektif -Anamnesis Nyeri-Kolik. Obstruksi kolon : kolik dirasakan disekitar suprapubik. Benjolan pada regio inguinal. peritonitis dapat diketahui riwayat nyeri perut kanan bawah yang menetap.c. Muntah. Invaginasi dapat didahului oleh riwayat buang air besar berupa lendir dan darah. Perut Kembung (distensi). femoral dan skrotum menunjukkan suatu hernia inkarserata. Adanya adhesi dapat dicurigai bila ada bekas luka operasi sebelumnya. 45 . • Diagnosis 1.

Gambar 31.Isi rektum menyemprot : Hirschprung disease . bising usus bernada tinggi. • Perkusi Hipertimpani • Palpasi Kadang teraba massa seperti pada tumor.Feses yang mengeras : skibala . Rectal Toucher . hernia. Distensi abdomen • Auskultasi Hiperperistaltik.Feses negatif : obstruksi usus letak tinggi . neoplasma .Adanya darah dapat menyokong adanya strangulasi.Ampula rekti kolaps : curiga obstruksi 46 . borborygmi. invaginasi. Pada fase lanjut bising usus dan peristaltik melemah sampai hilang.

Foto polos abdomen mempunyai tingkat sensitivitas 66% pada obstruksi usus halus. Foto polos abdomen Dapat ditemukan gambaran ”step ladder dan air fluid level” terutama pada obstruksi bagian distal. Pada kolon bisa saja tidak tampak gas. Hematokrit yang meningkat dapat timbul pada dehidrasi. leukositosis dan nilai elektrolit yang abnormal. Penggunaan kontras tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan peritonitis akibat adanya perforasi.Nyeri tekan : lokal atau general peritonitis (4. Selanjutnya ditemukan adanya hemokonsentrasi.6) 3. tetapi hanya terjadi pada 38% . Selain itu dapat ditemukan adanya gangguan elektrolit.10 Leukositosis menunjukkan adanya iskemik atau strangulasi. Radiologik Adanya dilatasi dari usus disertai gambaran “step ladder” dan “air fluid level” pada foto polos abdomen dapat disimpulkan bahwa adanya suatu obstruksi. maka akan terlihat gambaran berupa hilangnya muosa yang reguler dan adanya gas dalam dinding usus. dehidrasi dan ketosis.50% obstruksi strangulasi dibandingkan 27% . Pada tahap awal. Peningkatan serum amilase sering didapatkan. dan metabolik asidosis bila ada tanda – tanda shock. Analisa gas darah mungkin terganggu. ditemukan hasil laboratorium yang normal. Udara bebas pada foto thoraks tegak dan foto abdomen dengan posisi left lateral decubitus menunjukkan adanya perforasi usus.44% pada obstruksi non strangulata. tetapi sangat membantu memberikan penilaian berat ringannya dan membantu dalam resusitasi. 47 . Jika terjadi stangulasi dan nekrosis.. dengan alkalosis metabolik bila muntah berat. sedangkan sensitivitas 84% pada obstruksi kolon. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Tes laboratorium mempunyai keterbatasan nilai dalam menegakkan diagnosis.

Ileus Paralitik.Untuk menegakkan diagnosa secara radiologis pada ileus obstruktif dilakukan foto abdomen 3 posisi. Yang dapat ditemukan pada pemeriksaan foto abdomen ini antara lain : 1. Ileus Obstruktif . spring dan herring bone appearance Tampakdilatasi usus keseluruhan. Coil spring appearance Herring bone appearance Air fluid level yang pendek-pendek dan banyak (step ladder sign) Gambaran sama seperti ileus obstruksi letak tinggi Gambaran penebalan usus besar yang juga distensi tampak pada tepi abdomen Air fluid level yang panjang-panjang di kolon 2. 48 . Ileus obstruksi letak tinggi : Dilatasi di proximal sumbatan (sumbatan paling distal di ileocecal junction) dan kolaps usus di bagian distal sumbatan. Tampak coil Gambar 33. Ileus obstruksi letak rendah : Sedangkan pada ileus paralitik gambaran radiologi ditemukan dilatasi usus yang menyeluruh dari gaster sampai rectum. (5) Gambaran radiologis ileus obstruktif dibandingkan dengan ileus paralitik : Gambar 32.

Ileus Obstruktif karena pada ileus obstruktif adanya volvulus Gambar 36. Gambaran air fluid level Gambar 35. Ascariasis yang bisa Gambar 37.Gambar 34. Ileus obstruktif yang menyebabkan ileus obstruktif disebabkan extraintestinal oleh massa tumor 49 .

dan urin akan menimbulkan paralisis usus. keseimbangan elektrolit dan sebagainya. terlebih lagi bila disertai fraktur vertebra sering menimbulkan ileus paralitik yang berat. seringnya manipulasi usus dan lamanya usus berkontak dengan udara luar. enzim pankreas.5 50 . Gangguan elektolit terutama hipokalemia merupakan penyebab yang cukup sering. isi kolon. Ileus paralitik ini bukan suatu penyakit primer usus melainkan akibat dari berbagai penyakit primer. Demikian pula kelainan pada rongga dada seperti pneumonia paru bagian bawah. tindakan (operasi) yang berhubungan dengan rongga perut.2. Gerakan peristaltik merupakan suatu aktifitas otot polos usus yang terkoordinasi dengan baik.2. Pencemaran peritoneum dengan asam lambung. sistem saraf simpatik dan parasimpatik. Beratnya ileus pasca operasi bergantung pada lamanya operasi/ narcosis. Kelainan peritoneal seperti hematoma retroperitoneal.C. ILEUS PARALITIK Ileus paralitik atau adynamic ileus adalah keadaan dimana usus gagal/ tidak mampu melakukan kontraksi peristaltik untuk menyalurkan isinya. darah. hormon-hormon intestinal. Ileus paralitik hampir selalu dijumpai pada pasien pasca operasi abdomen. dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti keadaan otot polos usus. toksin dan obat-obatan yang dapat mempengaruhi kontraksi otot polos usus. empiema dan infark miokard dapat disertai paralisis usus. Keadaan ini biasanya hanya berlangsung antara 24-72 jam.

Fisiologisnya ileus kembali normal spontan dalam 2-3 hari. tetapi mungkin juga terjadi setelah pembedahan retroperitoneal dan extra-abdominal. setelah motilitas sigmoid kembali normal. diikuti lambung (24-48 jam) dan kolon (48-72 jam). pankreatitis. sepsis atau infeksi berat.5 Ileus terjadi karena hipomotilitas dari saluran pencernaan tanpa adanya obstruksi usus mekanik. gangguan pernafasan yang memerlukan intubasi. dibetes ketoasidosis. otot dinding usus terganggu dan gagal untuk mengangkut isi usus. dan akan meningkatkan risiko komplikasi paru. hipomagnesemia. Konsekuensi klinis ileus pasca operasi dapat mendalam. Ileus yang berlangsung selama lebih dari 3 hari setelah operasi dapat disebut ileus adynamic atau ileus paralitik pascaoperasi. ileus meningkatkan biaya perawatan medis karena memperpanjang rawat inap di rumah sakit. uremia. Laparoskopi reseksi usus dikaitkan dengan jangka waktu yang lebih singkat daripada reseksi kolon ileus terbuka. Kurangnya tindakan pendorong terkoordinasi menyebabkan akumulasi gas dan cairan dalam usus. (2) sakit berat seperti pneumonia. Sering.17 Beberapa penyebab terjadinya ileus:  Trauma abdomen  Pembedahan perut (laparatomy)  Serum elektrolit abnormalitas 1. Diduga. Hipokalemia 51 . Meskipun ileus disebabkan banyak faktor. ileus terjadi setelah operasi intraperitoneal. Setelah pembedahan. Secara keseluruhan. fenotiazine). Pasien dengan ileus merasa tidak nyaman dan sakit. Ileus juga meningkatkan katabolisme karena gizi buruk. Durasi terpanjang dari ileus tercatat terjadi setelah pembedahan kolon. antikolinergik. dan ketidakseimbangan elektrolit (hipokalemia. hiperkalsemia. dan (3) obat-obatan yang mempengaruhi motilitas usus (opioid. keadaan pascaoperasi adalah keadaan yang paling umum untuk terjadinya ileus. hipofosfatemia). usus halus biasanya pertama kali yang kembali normal (beberapa jam). ileus merupakan konsekuensi yang diharapkan dari pembedahan perut. perdarahan). Memang.Etiologi Ileus pada pasien rawat inap ditemukan pada: (1) proses intraabdominal seperti pembedahan perut dan saluran cerna atau iritasi dari peritoneal (peritonitis.

Pankreatitis 6. Narkotika 52 . Hipomagnesemia 4. Perforasi ulkus duodenum  Iskemia usus 1. darah) 1. Infark miokard 2. Pneumonia 2.2. Patah tulang rusuk 2. Radang usus buntu 2. inflamasi atau iritasi (empedu. Intrathorak 1. Intrapelvic (misalnya penyakit radang panggul ) 3. Divertikulitis 3. Nefrolisiasis 4. Mesenterika emboli. Hiponatremia 3. Vertebral Retak (misalnya kompresi lumbalis Retak )  Pengobatan 1. Hipermagensemia  Infeksi. Kolesistitis 5. trombosis iskemia  Cedera tulang 1. Rongga perut 1. Lower lobus tulang rusuk patah 3.

namun tidak semua pleksus mienterikus yang dipersarafi serat saraf parasimpatis bersifat eksitatorik. Obat Anticholinergic 9 Patofisiologi dari ileus paralitik merupakan manifestasi dari terangsangnya sistem saraf simpatis dimana dapat menghambat aktivitas dalam traktus gastrointestinal. Refleks panjang yang paling signifikan. Secara anatomis. kemungkinan peptide intestinal vasoaktif dan beberapa peptide lainnya. 9 Penyakit/ keadaan yang menimbulkan ileus paralitik dapat diklasifikasikan seperti yang tercantum dibawah ini: Etiologi ileus paralitik antara lain sebagai berikut. Menurut beberapa hipotesis. dimana ia merangsangnya). Hambatan pada sistem saraf parasimpatis di dalam sistem saraf enterik akan menyebabkan terhambatnya pergerakan makanan pada traktus gastrointestinal. Jadi. 53 . dan (2) pada tahap yang besar melalui pengaruh inhibitorik dari noreepineprin pada neuron-neuron sistem saraf enterik. Clozapine 5. Respon stres bedah mengarah ke generasi sistemik endokrin dan mediator inflamasi yang juga mempromosikan perkembangan ileus. perangsangan yang kuat pada sistem simpatis dapat menghambat pergerakan makanan melalui traktus gastrointestinal. 3 refleks berbeda yang terlibat: ultrashort refleks terbatas pada dinding usus. ileus pasca operasi dimediasi melalui aktivasi hambat busur refleks tulang belakang. dan refleks panjang melibatkan sumsum tulang belakang.2. beberapa neuron bersifat inhibitorik. ujung seratnya mensekresikan suatu transmitter inhibitor. Sistem simpatis menghasilkan pengaruhnya melalui dua cara: (1) pada tahap yang kecil melalui pengaruh langsung norepineprin pada otot polos (kecuali muskularis mukosa. refleks pendek yang melibatkan ganglia prevertebral. Diltiazem atau verapamil 4. menimbulkan banyak efek yang berlawanan dengan yang ditimbulkan oleh sistem parasimpatis. Fenotiazin 3.

keracunan timbal. iritasi persarafan splanknikus. Oleh karena itu disaat bersamaan dimana hormon ini menyebabkan pengosongan kandung empedu. Kolesistokinin mempunyai efek yang kuat dalam meningkatkan kontraktilitas kandung empedu. Infeksi/ inflamasi. 54 .Neurogenik. peritonitis. pankreatitis. penyakit sistemik seperti SLE. antihistamin. Narkotik. Iskemia Usus. katekolamin. asam lemak dan monogliserida di dalam usus. Kolesistokinin juga menghambat motilitas lambung secara sedang. infeksi sistemik berat lainnya. Pneumonia.8 • Hormonal Kolesistokinin. Gangguan keseimbangan elektrolit (terutama hipokalemia). disekresi oleh sel I dalam mukosa duodenum dan jejunum terutama sebagai respons terhadap adanya pemecahan produk lemak. Metabolik. komplikasi DM. uremia. jadi mengeluarkan empedu kedalam usus halus dimana empedu kemudian memainkan peranan penting dalam mengemulsikan substansi lemak sehingga mudah dicerna dan diabsorpsi. • Neurogenik Refleks inhibisi dari saraf afferent: incisi pada kulit dan usus pada operasi abdominal. sklerosis multiple Obat-obatan. fenotiazin. empiema. Pasca operasi. kerusakan medulla spinalis. antikolinergik. hormon ini juga menghambat pengosongan makanan dari lambung untuk memberi waktu yang adekuat supaya terjadi pencernaan lemak di traktus gastrointestinal bagian atas. Refleks inhibisi dari saraf efferent: menghambat pelepasan neurotransmitter asetilkolin. kolik ureter.

mungkin pula tidak ada. Sangat umum. anoreksia. tidak disertai nyeri kolik abdomen yang paroksismal. terjadi setelah semua prosedur abdomen. kolon 3-5 hari31 Pasien ileus paralitik akan mengeluh perutnya kembung ( abdominal distention). Selain itu. Muntah mungkin ada. 55 . opioid juga meningkatkan tonus otot polos usus dan menghambat gerak peristaltik terkoordianasi yang diperlukan untuk gerakan propulsi. gerakan usus akan kembali normal pada: usus kecil 24 jam. lambung 48 jam. 31 • Inflamasi • Makrofag: melepaskan proinflammatory cytokines (NO).Hormon lainnya seperti sekretin dan peptide penghambat asam lambung juga memiliki fungsi yang sama seperti kolesistokinin namun sekretin berperan sebagai respons dari getah asam lambung dan petida penghambat asam lambung sebagai respons terhadap asam lemak dan asam amino. Keluhan perut kembung pada ileus paralitik ini perlu dibedakan dengan keluhan perut kembung pada ileus obstruksi. Pasien ileus paralitik mempunyai keluhan perut kembung. prostaglandin inhibisi kontraksi otot polos usus. 31 Opioid: efek inhibitor. • Gambaran klinis Ileus adinamik (ileus inhibisi) ditandai oleh tidak adanya gerakan usus yang disebabkan oleh penghambatan neuromuscular dengan aktifitas simpatik yang berlebihan. Farmakologi Opioid menurunkan aktivitas dari neuron eksitatorik dan inhibisi dari pleksus mienterikus. blockade excitatory neurons yang mempersarafi otot polos usus. mual dan obstipasi.

hernia dan massa abdomen. pasien hanya menyatakan perasaan tidak enak pada perutnya. perkusi timpani dengan bising usus yang lemah dan jarang bahkan dapat tidak terdengar sama sekali. Pemeriksaan fisik Inspeksi Dapat ditemukan tanda-tanda generalisata dehidrasi. Pada palpasi. Perkusi Hipertimpani Auskultasi 56 . yang mencakup ‘defence muscular’ involunter atau rebound dan pembengkakan atau massa yang abnormal untuk mengetahui penyebab ileus. Pada pasien yang kurus tidak terlihat gerakan peristaltik. Pasien kadang juga mengeluhkan tidak bisa BAB ataupun flatus. Palpasi Pada palpasi bertujuan mencari adanya tanda iritasi peritoneum apapun atau nyeri tekan. Tidak ditemukan adanya reaksi peritoneal (nyeri tekan dan nyeri lepas negatif). Apabila penyakit primernya peritonitis. Pada abdomen harus dilihat adanya distensi.Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya distensi abdomen. Anamnesa Pada anamnesa ileus paralitik sering ditemukan keluhan distensi dari usus.7 Diagnosis pada ileus paralitik ditegakkan dengan auskultasi abdomen berupa silent abdomen yaitu bising usus menghilang. manifestasi klinis yang ditemukan adalah gambaran peritonitis. yang mencakup kehilangan turgor kulit maupun mulut dan lidah kering. rasa mual dan dapat disertai muntah. parut abdomen. rasa tidak nyaman diperut tanpa disertai nyeri. Pada gambaran foto polos abdomen didapatkan pelebaran udara usus halus atau besar.

karena pada obstruksi kolon. stenosis anus. 57 . kehilangan cairan dan elektrolit berjalan lambat pada obstruksi kolon distal. Oleh karena itu. dapat dilakukan foto abdomen dengan mempergunakan kontras. striktur rectum. Oleh karena itu. vovulus sigmoid. Bila terjadi insufisiensi katup. glukosa darah dan amylase. berlainan dengan ileus usus halus yang dinamai ileus tinggi. D. terutama pada daerah rektosigmoid dan kolon kiri distal. Pada ileus paralitik akan ditemukan distensi lambung. dan penyakit Hirschprung. kecuali pada vovulus. kadar elektrolit.Bising usus lemah atau tidak ada sama sekali (silent abdomen) dan borborigmi Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan laboratorium mungkin dapat membantu mencari kausa penyakit. • Patofisiologi Pengaruh obstruksi kolon tidak sehebat pengaruhnya pada obstruksi usus halus. timbul refluks dari kolon ke dalam ileum terminal sehingga ileum ikut membesar. usus halus dan usus besar. ureum. Pemeriksaan yang penting untuk dimintakan adalah leukosit darah. hampir tidak pernah terjadi strangulasi. Kolon merupakan alat penyimpanan feses sehingga secara relatif fungsi kolon sebagai alat penyerap sedikit sekali. Hal ini berbeda dengan air fluid level pada ileus obstruktif yang memberikan gambaran stepladder (seperti anak tangga). Gambaran klinis ini disebut obstruksi rendah. Obstruksi kolon yang berlarut-larut akan menimbulkan distensi yang amat besar selama katup ileosekal tetap utuh. Obstruksi dapat pula disebabkan oleh diverticulitis. gejala dan tanda obstruksi tinggi atau obstruksi rendah tergantung dari kompetensi valvula Bauhin. Kolon Penyebab obstruksi kolon yang paling sering ialah karsinoma. Apabila dengan pemeriksaan foto polos abdomen masih meragukan. Air fluid level ditemukan berupa suatu gambaran line up (segaris). Foto polos abdomen sangat membantu untuk menegakkan diagnosis.

1. Oleh karena itu.Dinding usus halus kuat dan tebal karena terdiri atas dua lapis otot. Akhirnya penderita mengeluh konstipasi absolute dengan keinginan defekasi dan flatus.Volvulus D.1. Nyeri biasanya ditemukan di sekitar pusat. tetapi bergantung pada perpanjangan mesentrium usus halus. dapat terjadi rupture bila terlalu teregang. Distensi abdomen tidak mencolok. terutama berupa obstipasi dan kembung yang kadang disertai kolik pada perut bagian bawah. Volvulus sekum Volvulus sekum terjadi karena kelainan bawaan kolon kanan yang tidak terletak retroperitoneal. • Diagnosis Pada anamnesis. Sebaliknya. tetapi gambaran hiperperistaltis amat jelas. Foto polos abdomen sedapat mungkin dibuat pada posisi tegak dengan sinar mendatar. terdapat faktor mesentrium yang panjang dan sekum yang mobile karena tidak terfiksasi.1. Pada inspeksi. diperhatikan pembesaran perut yang tidak pada tempatnya. Serangan nyeri perut yang bersifat kolik makin hebat disertai mual dan muntah yang timbul lebih cepat daripada gejala obstipasi. 58 . 5 Gejala klinis sama dengan obstruksi usus halus. tidak akan terjadi distensi berlebihan atau rupture. Posisi tegak diperlukan untuk melihat air-fluid level dan letak obstruksi. misalnya pembesaran setempat karena peristaltis yang hebat sehingga terlihat gelombang usus atau kontur usus pada dinding perut. gejala permulaan obstruksi kolon adalah perubahan kebiasaan buang air besar. Oleh karena itu. dinding usus besar tipis. cuma satu otot sirkularis sehingga mudah mengalami distensi. Pemeriksaan laboratorium tidak membantu menentukan diagnosis. yang sirkuler dan longitudinal. D. Jadi. Dinding sekum merupakan bagian kolon yang paling tipis. Biasanya distensi terjadi pada sekum dan kolon bagian proksimal karena bagian ini mudah membesar.

2. Volvulus sigmoid ditemukan jauh lebih banyak dari volvulus sekum. Pada anamnesis. Gejala dan tanda ini hilang setelah penderita flatus berulang kali. Biasanya. terdapat dilatasi usus halus dengan permukaan air yang jelas. Volvulus sigmoid sering mengalami strangulasi bila tidak dilakukan dekompresi. Nyeri perut volvulus bersifat intermitens disertai kejang perut bagian bawah yang berlangsung cepat disertai obstipasi total. Foto Rontgen volvulus caecum32 D. Volvulus sigmoid Faktor predisposisi ialah mesenterium yang panjang dengan basis yang sempit. selain itu. Distensi abdomen berlangsung cepat karena terjadi distensi sigmoid berlebihan. yaitu sekitar 90 %. 59 . Konstipasi kronik berat sebagian besar dialami penderita volvulus sigmoid. Gambar 38. dan gambaran kolon sama sekali tidak terlihat. umumnya penderita sudah berulang-ulang mengalami serangan nyeri perut yang samar dengan kolik usus dan perut kembung.1.Foto polos abdomen dapat memberikan gambaran patognomonik berupa gambaran segmen sekum yang amat besar berbentuk ovoid di tengah perut. kontur sigmoid tampak di dinding perut seperti ban mobil yang terlihat pada foto abdomen bersamaan dengan tanda paruh burung pada dasar volvulus. Kelainan ini terutama ditemukan pada orang yang lebih tua dan lebih banyak pada lelaki dibanding perempuan.

Faktor genetic kadang berperan walaupun jarang. Pada karsinoma kolon kanan.2. seperti konstipasi atau defekasi dengan tenesmi. (3 jong) Kekurangan serat. obstruksi. terutama di kolon desendens. berbentuk bunga kol dan ditemukan terutama di sekum dan kolon asendens. Gejala dan tanda dini karsinoma kolorektal tidak ada. terdapat 3 tipe karsinoma kolon dan rektum. Karsinoma kolon Insidens karsinoma kolon dan rectum dio Indonesia cukup tinggi. atau akibat penyebaran. gejala pertama timbul karena penyulit. sayur mayor hijau serta kelebihan lemak hewani dalam diet. Karsinoma kolon kiri dan rektum menyebabkan perubahan pola defekasi. juga berisiko tinggi menjadi maligna. Sekitar 75 % ditemukan di rektosigmoid.D. Radang kronik kolon. terdapat di rektum. Insidens pada pria sebanding dengan wanita. sigmoid. perdarahan. 60 . • Gambaran Klinis Gejala klinis karsinoma pada kolon kiri berbeda dengan kanan. jarang terjadi stenosis dan feses masih cair sehingga tidak ada faktor obstruksi. Umumnya. terlebih karena feses sudah menjadi padat. merupakan risiko karsinoma kolorektal. dan lebih banyak pada orang muda. seperti colitis ulserosa atau colitis amuba kronik. yaitu gangguan faal usus. Karsinoma pada kolon kiri sering bersifat skirotik sehingga lebih banyak menimbulkankan stenosis dan obstruksi. dan rektum. Secara makroskopis. Tenesmi merupakan gejala yang biasa didapat pada karsinoma rektum. 5 Diduga berbagai polip kolon dapat berdegenerasi menjadi maligna sehingga setiap polip kolon harus dicurigai. Bentuk ulseratif terjadi karena nekrosis di bagian sentral. Tipe polipoid atau vegetative tumbuh menonjol ke dalam lumen usus. Tipe skirus mengakibatkan penyempitan sehingga terjadi stenosis dan gejala obstruksi.

yaitu lebih dari 24 jam pertama. Trias klasik gambaran klinis pada neonatus adalah mekonium keluar terlambat.3. 5 61 . Penyakit Hirschprung Penyakit ini disebut megacolon kongenitum dan merupakan kelainan yang tersering dijumpai sebagai penyebab obstruksi usus pada neonatus. yang dapat mulai timbul 24 jam pertama setelah lahir. Enterokolitis timbul akibat pertumbuhan bakteri secara berlebihan pada daerah kolon yang iskemik akibat distensi dinding yang berlebihan. Karsinoma kolon33 D. tidak terdapat pleksus mienterik sehingga bagian usus yang bersangkutan tidak dapat mengembang.Gambar 39. Dapat pula timbul pada umur beberapa minggu atau baru menarik perhatian orang tua nya setelah umur beberapa bulan. Pada penyakit ini. Akibatnya. • Gambaran Klinis Gejala utama berupa gangguan defekasi. Bagian kolon aganglionik tidak dapat mengembang sehingga tetap sempit dan menyebabkan terganggunya defekasi. muntah hijau. kolon proksimal yang normal akan melebar oleh tinja yang tertimbun dan membentuk megacolon. gejala obstipasi kronik ini diselingi oleh diare berat dengan feses yang berbau dan berwarna khas akibat timbulnnya penyulit berupa enterokolitis.

Pada pemeriksaan colok dubur. yaitu tidak ada nya sel ganglion parasimpatik di lapisan muskularis mukosa. Pemeriksaan penunjang yang dapat membantu menegakkan diagnosis ialah pemeriksaan radiologik dengan enema barium. Penyakit Hirschprung34 62 . Pemeriksaan biopsy hisap rektum dapat digunakan untuk mencari tanda histologik yang khas. dan adanya serabut saraf yang menebal. terasa ujung jari terjepit oleh lumen rektum yang sempit. Di sini akan terlihat gambaran klasik seperti daerah transisi dari lumen yang sempit ke daerah yang melebar. Gambar 40. • Diagnosis Anamnesis perjalanan penyakit yang khas dan gambaran klinis perut membuncit seluruhnya merupakan kunci diagnosis.

Gambar 41. Foto Barium Penyakit Hirschprung35 63 .

berdasarkan letak gangguan penyakit yang menyebabkan obstruksi saluran pencernaan adalah sebagai berikut.BAB III KESIMPULAN Obstruksi saluran pencernaan dapat timbul di sepanjang saluran pencernaan. Atresia esofagus b. Kelainan congenital a. Esofagus 1. Divertikel epinefrik 2. Kelainan congenital a. Dapat disimpulkan. A. Kelainan didapat a. Divertikel Zenker ii. Hipertrofi pylorus 64 . Tumor jinak b. dari esofagus sampai dengan rektum dan anus. Tumor a. Lambung 1. Akalasia b. Spasme difus esofagus 3. Benda asing 4. Tumor ganas B. Divertikel i.

Atresia usus 2. Usus Besar dan Rektosigmoid a. Usus Halus (Intestinum tenue) 1. termasuk neonatus. Karsinoma kolon c.2. Gangguan pasase usus a. Karsinoma gaster C. dapat mencegah komplikasi-komplikasi yang akan timbul dari proses obstruksi tersebut. Malrotasi usus c. sehingga mengurangi secara signifikan mortalitas dan morbiditas. Stenosis pylorus 3. Ileus paralitik D. Volvulus sigmoid Pengenalan dini dan pengobatan agresif pada pasien dari segala usia. Kelainan congenital a. Kelainan didapat a. 65 . Obstruksi mekanik b. Volvulus caecum b. Divertikel Meckel b.

66 .