Lembar Persetujuan Referat

Referat dibawah ini : Judul : Diagnosis Obstruksi Saluran Pencernaan Penyusun : Ivan, S.ked NIM : 030.08.129

Universitas : Fakultas Kedokteran Trisakti Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat menyelesaikan kepaniteraan klinik Ilmu Bedah Rumah Sakit Otorita Bakti Pembangunan Batam.

Batam, Februari 2013

Batam, Februari 2013

Dr. Aditomo Widarso, Sp. B (K) BD S.ked

Ivan,

1

BAB I PENDAHULUAN Obstruksi saluran pencernaan diakui oleh Hippocrates sebagai operasi yang tercatat paling awal sebagai pengobatan yang dilakukan oleh Praxagoras sekitar 350 SM, ketika ia menciptakan fistula enterocutaneous untuk meringankan obstruksi segmen usus. Dalam praktek sehari-hari, obstruksi saluran pencernaan memberikan gambaran gejala dan tanda klinis yang bervariasi dan menjadi tantangan bagi seorang dokter untuk mencapai pada tahap diagnosis pasti sehingga dapat memberikan tatalaksana yang sesuai. Obstruksi saluran pencernaan dapat terjadi pada setiap segmen saluran pencernaan, dari esofagus sampai dengan rectum dan anus. Sering datang dalam keadaan gawat darurat dan membutuhkan kemampuan klinis yang baik untuk menentukan diagnosis yang akurat. Berdasarkan ada tidak nya faktor sumbatan, obstruksi saluran pencernaan dapat muncul dalam bentuk obstruksi mekanik, dimana disebabkan oleh suatu struktur, benda, kelainan yang menghalangi jalan nya zat-zat makanan selama di dalam saluran pencernaan. Dapat pula muncul dalam bentuk tanpa obstruksi mekanik, dimana kelainan disebabkan oleh kelainan peristaltik saluran pencernaan sehingga dapat menyebabkan terhentinya perjalanan zat-zat makanan. Berdasarkan jenis kelainan yang mungkin dapat didiagnosis, maka obstruksi saluran pencernaan dapat bermacam-macam, dari kelainan kongenital, benda asing, sampai dengan keganasan. Pengenalan dini dan pengobatan agresif pada pasien dari segala usia, termasuk neonatus, dapat mencegah komplikasi-komplikasi yang akan timbul dari proses obstruksi tersebut, sehingga mengurangi secara signifikan mortalitas dan morbiditas.

2

BAB II ANATOMI SALURAN CERNA Secara embriologis saluran pencernaan dapat dibagi menjadi foregut, midgut, dan hindgut, diperdarahi oleh arteri coeliaca, mesenterica superior, mesenterica inferior. Foregut memanjang dari esofagus sampai duodenum. Midgut berkembang sampai dua per tiga kolon transversum. Hindgut berkembang sampai setengah bagian atas dari kanalis anal.1 A. Esofagus (Pars Abdominalis) Esofagus merupakan sebuah tabung otot yang dapat kolaps, panjangnya sekitar 10 inchi (25 cm), yang menghubungkan faring dengan gaster. Sebagian besar esofagus terdapat di dalam thoraks. Esofagus masuk ke abdomen melalui lubang yang terdapat pada crus dextrum diafragma. Setelah berjalan sekitar ½ inci (1.25 cm), esofagus masuk ke lambung di sebelah kanan garis tengah. Nervus vagus sinistra dan dextra masing-masing terletak pada permukaan anterior dan posterior esophagus.2 Bagian 1/3 bawah esofagus adalah tempat anastomosis system vena porta. B. Gaster Gaster (lambung) merupakan bagian saluran pencernaan yang melebar. Lambung terdiri dari bagian atas fundus yang berhubungan dengan esofagus melalui ostium cardiacum. 2 Lambung terbagi menjadi beberapa regio, yaitu : 1. Fundus gastricum, bagian yang menonjol keatas terletak sebelah kiri dari ostium cardium dan biasanya penuh berisi udara. 2. Korpus gastricum, terbentang dari ostium cardiacum sampai incisura angularis. 3. Incisura angularis, suatu lekukan yang selalu ada pada bagian bawah curvature minor. 4. Antrum piloricum, bagian lambung berbentuk tubular mempunyai otot yang tebal membentuk sphincter pylorus.
3

terdapat di sebelah kanan lambung. terbentang dari sisi kiri ostium cardiacum sepanjang sisi kiri gaster sampai ke pylorus. Arteri gastrica dextra 4 . Curvatura major. Anatomi Gaster 3 Omentum menempel pada curvature minor dan curvatura mayor. Perdarahan gaster secara eksklusif berasal dari percabangan arteri coeliaca.5. Arteri gastrica sinistra 2. terbentang dari ostium cardiacum sampai ke pylorus. Curvatura minor. Pada omentum terdapat pembuluh darah dan system limfatik. Gambar 1. lebih panjang dari curvatura minor. 6.1 Truncus coeliacus kemudian bercabang menjadi beberapa arteri sebagai berikut. 1.

Arteri gastrica brevis 4. Perdarahan Gaster 4 Drainase vena menuju ke system porta. Vena gastrica brevis dan vena gastroomentalis sinistra bermuara ke vena lienalis. Vena gastrica sinistra dan dextra bermuara langsung ke vena porta. Vena gastroomentalis dextra bermuara ke vena mesenterica superior. Arteri gastroomentalis sinistra 5.2 5 .3. Arteri gastroomentalis dextra Gambar 2.

terutama berasal dari nervus vagus dextra. Drainase Vena Gaster 4 Persarafan termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari pleksus coeliacus dan serabut. memasuki abdomen pada permukaan anterior esophagus.Gambar 3. memasuki abdomen pada permukaan posterior esophagus. 2 Truncus vagalis posterior. yang dibentuk di dalam thorax. Selanjutnya bercabangcabang mempersarafi permukaan posterior gaster. terutama berasal dari nervus vagus sinistra. Kemudian bercabang-cabang mempersarafi permukaan anterior gaster. 2 6 .serabut parasimpatis dari nervus vagus dextra dan sinistra. Truncus vagalis anterior yang dibentuk di dalam thorax.

ileum.2 C. Intestinum Tenue (Usus Halus) Intestinum tenue merupakan bagian yang terpanjang dari saluran pencernaan dan terbentang dari pylorus pada gaster sampai ileocaecalis junction. Duodenum 7 .1. Persarafan Gaster6 C.5 Sebagian besar pencernaan dan absorbsi makanan berlangsung di dalam intestinum tenue. Panjang intestinum tenue kurang lebih 6 meter.Gambar 4. Intestinum tenue terbagi atas 3 bagian: duodenum. jejunum.

Jejunum dan Ileum Jejunum dan ileum memiliki panjang 6 meter. Dua per lima bagian atas merupakan jejunum. Duodenum dibagi menjadi 4 bagian sebagai berikut. Pars ascendens duodenum Setengah bagian atas duodenum diperdarahi oleh arteri pancreaticoduodenalis superior. Pars descendens duodenum 3. Drainase vena berasal dari vena pancreaticoduodenalis superior yang bermuara ke vena porta dan vena pancreaticodeuodenalis inferior yang bermuara ke vena mesenterica superior. cabang arteri gastroduodenalis.2 1. Memiliki panjang 25 cm dan melengkung di sisi caput pancreas. 8 . Lengkung-lengkung jejunum dan ileum dapat bergerak dengan bebas dan melekat pada dinding posterior abdomen dengan perantaraan lipatan peritoneum yang berbentuk kipas dan dikenal sebagai mesenterium.1 Duodenum adalah organ penting karena merupakan tempat bermuara dari ductus choledochus dan ductus pancreaticus. Setengah bagian bawah diperdarahi oleh arteri pancreaticoduodenalis inferior. Walaupun secara relatif tidak panjang.2. luas permukaan mukosa diperbesar oleh lipatan-lipatan mukosa atau villi. Pars superior duodenum 2. Pars horizontalis duodenum 4.Duodenum adalah bagian pertama dari usus halus. cabang arteri mesenterica superior. C. Fungsi utama dari duodenum adalah absorbsi produk pencernaan.. yang terlihat secara mikroskopis.

Gambar 5. Vaskularisasi Duodenum8 9 . Anatomi Duodenum 7 Gambar 6.

lemak disimpan dekat radix dan jarang ditemukan di dekat dinding jejunum. berdinding lebih tebal. Kelompok jaringan limfoid (lempeng Peyer) terdapat pada tunica mucosa ileum dan dapat dilihat dari luar pada dinding ileum. dan lebih merah dibanding ileum. Pada ujung mesenterium jejunum. ileum menerima banyak pembuluh darah pendek yang berasal dari tiga atau empat lebih arcade. Drainase Vena Duodenum9 Pada orang hidup. Pembuluh darah mesenterium jejunum hanya membentuk satu atau dua arcade dengan cabang-cabang panjang dan jarang yang berjalan ke dinding usus halus. 4. 5. jejunum dapat dibedakan dari ileum berdasarkan gambaran sebagai berikut. ileum terletak pada bagian bawah cavitas peritonealis dan di dalam pelvis. 3. lemak disimpan di seluruh bagian sehingga lemak ditemukan mulai dari radix sampai dinding ileum.2 1. 2. 10 . Lengkung-lenkung jejunum terletak pada bagian atas cavitas peritonealis di bawah sisi kiri mesocolon transverse. Jejunum lebih lebar .Gambar 7. pada ujung mesenterium ileum.

Perbedaan Vaskularisasi Jejunum-Ileum10 11 .Gambar 8.

Gambar 10.2 12 . Perbedaan Susunan Lemak Jejunum-Ileum11 Pembuluh arteri yang memperdarahi jejunum dan ileum berasal dari cabang-cabang arteri mesenterica superior. Pembuluh-pembuluh ini beranastomosis satu dengan yang lain untuk membentuk serangkaian arcade. Pembuluh vena sesuai dengan cabang-cabang arteri mesenterica superior dan mengalirkan darahnya ke vena mesenterica superior.

Fungsi utama intestinum crassum adalah mengabsorbsi air dan elektrolit dan menyimpan bahan yang tidak dicerna sampai dikeluarkan dari tubuh sebagai feses. Vaskularisasi Intestinum Tenue 4 D. Intestinum Crassum (Usus Besar) Intestinum crassum terbentang dari bagian akhir ileum sampai anus. Terbagi atas caecum. 13 . appendix vermiformis. dan colon sigmoideum.Gambar 11. colon descendens.1. Memiliki panjang 6 cm dan seluruhnya diliputi oleh peritoneum. Lubangnya mempunyai dua katup membentuk papilla ilealis. Pars terminalis ileum masuk ke intestinum crassum pada tempat pertemuan caecum dengan colon ascendens.2 D. colon ascendens.Caecum Caecum adalah bagian intestinum crassum yang terletak di perbatasan ileum dan intestinum crassum. colon transversum.

Colon Descendens Memiliki panjang 25 cm dan terletak di kuadran kiri atas dan bawah. Colon transversum terbentang mulai dari flexura coli dextra di bawah lobus dextra hepar dan tergantung ke bawah oleh mesocolon transversum dari pancreas. terdiri atas dua lipatan horizontal tunica mucosa. Papilla ilelais dianggap tidak memiliki peran pada pencegahan refluks isi caecum ke dalam ileum. D. lalu colon ascendens membelok ke kiri. Berjalan ke bawah dari flexura coli sinistra sampai pinggir pelvis. membentuk flexura coli dextra.5 D. Sepertiga bagian distal diperdarahi oleh arteri colica sinistra. Kemudian colon transversum berjalan ke atas sampai flexura coli sinistra di bawah lien. Terbentang ke atas dari caecum sampai permukaan inferior lobus dextra hepar. dan melanjutkan diri sebagai colon transversum.5 D. di sini melanjutkan diri menjadi colon sigmoideum. Colon Transversum Memiliki panjang 38 cm dan berjalan menyilang abdomen. Dua per tiga bagian proksimal colon transversum diperdarahi oleh arteri colica media. cabang arteri mesenterica inferior. Perdarahan berasal dari arteri colica sinistra dan arteri sigmoideae yang merupakan cabang arteri mesenterica inferior. cabang arteri mesenterica superior. Pembuluh darah vena mengikuti arteri yang sesuai dan bermuara ke vena mesenterica inferior.4. Pembuluh darah vena mengikuti arteri yang sesuai dan mengalirkan darah ke vena mesenterica superior. Pembuluh vena mengikuti arteri yang sesuai dan bermuara ke vena mesenterica superior dan vena mesenterica inferior.5 14 .Papilla Ilealis merupakan struktur rudimenter.2.5 Perdarahan berasal dari arteri caecalis anterior dan posterior . cabang dari arteri ileocolica. Colon Ascendens Memiliki panjang 13 cm dan terletak di kuadran kanan bawah. menempati region umbilikalis.3.

Gambar 12 . Anatomi Usus Besar12 15 .

Atresia Esofagus Atresia esofagus relatif sering ditemukan. Tipe Uraian A Atresia esofagus tanpa fistel (atresia esofagus murni) – 10% B Atresia esofagus dengan fistel proksimal . Kelainan ini terjadi karena adanya gangguan perkembangan jaringan pemisah antara trakea dan esofagus yang dibentuk selama minggu keempat sampai keenam kehidupan janin.< 1% D Atresia esofagus dengan fistel proksimal dan distal . tidak terjadi absorpsi cairan amnion di dalam uterus sehingga ibu biasanya menderita hidramnion. yang paling sering digunakan adalah klasifikasi Gross of Boston. sekitar 1 dari 3000 kelahiran. Pembagian fistel trakeo-esofagus menurut klasifikasi Gross of Boston5 Gambar 13.1. Tipe-tipe Atresia Esofagus 13 16 .< 1% C Atresia esofagus dengan fistel distal .BAB III OBSTRUKSI SALURAN CERNA A.< 1% E Fistel trakeo-esofagus tanpa atresia esofagus (fistel tipe H) – 4% F Stenosis esofagus congenital Tabel 1. Esofagus A. Ada banyak klasifikasi atresia esofagus.5 Karena cairan yang ditelan oleh janin tidak dapat masuk saluran cerna.

Pada keadaan ini perlu dilakukan pemeriksaan keutuhan lumen esofagus dengan memasukkan kateter kecil melalui hidung ke dalam esofagus. Pada tipe E. dan cairan lambung masuk ke jalan napas melalui satu fistel yang sama. dapat timbul kegawatan akibat aspirasi susu ke dalam paru.Pada tipe A dan C. minuman. Pada foto. Bayi akan batukbatuk dan timbul sianosis. terjadi refluks ludah dan minuman dari esofagus yang buntu sehingga cairan masuk ke dalam jalan napas. Pada tipe C dan D. Keadaan ini terjadi karena regurgitasi air ludah atau minuman pertama. Gambar 14. Kateter yang melengkung pada atreisa esofagus14 17 . diagnosis atresia esofagus dapat ditegakkan. ludah dan minuman langsung masuk ke jalan napas melalui fistel proksimal. terjadi refluks cairan lambung ke jalan napas. Diagnosis harus dibuat sebelum bayi diberi minum karena bila telah diberi minum. • Gambaran Klinis Atresia esofagus perlu dicurigai bila timbul napas mengorok atau terlihat gelembung udara bercampur lendir putih pada lubang hidung dan mulut beberapa jam setelah bayi lahir. ludah. Jika kateter tertahan setelah masuk 10-20 cm dari lubang hidung. Pada tipe B dan D. Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter melalui hidung ke esofagus. akan terlihat kateter yang mungkin melengkung ke atas dan lambung terisi oleh udara. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan berupa pemeriksaan radiologi dada dan perut guna menentukan adanya fistel distal.

krikofaringeus. Segitiga Killian adalah suatu struktur yang dibatasi di samping kiri dan kanan oleh m. 1. Divertikel pulsi di daerah faringoesofagus dinamai divertikel Zenker. Atresia Esofagus dengan kontras15 A. Divertikel Zenker terjadi karena kekauan sfingter atas esophagus sehingga tekanan di dalam lumen pada saat proses menelan meningkat. umpamanya karena pengerutan jaringan parut. Divertikel traksi umumnya ditemukan di sekitar percabangan trakea atau karina. Divertikel Zenker Divertikel pulsi ini terletak di faring bagian posterior. kearah luar lumen membentuk struktur seperti kantong. yaitu di dalam segitiga Killian. konstriktor faring inferior dan di sebelah kaudal oleh m. Divertikel Esofagus Divertikel esophagus adalah penonjolan dinding esophagus. baik seluruh bagian dindingnya maupun hanya mukosanya. dan divertikel tarik (traksi) yang terjadi karena tarikan dinding esophagus dari luar. sedangkan divertikel pulsi di atas diafragma disebut divertikel epinefrik.5 Menurut penyebabnya. terdapat divertikel tekan (pulsi) yang terjadi karena tekanan yang timbul terus-menerus di lumen.2.Gambar 15. Lama-kelamaan mukosa menonjol ke luar dan akhirnya membentuk kantong yang memanjang ke bawah di belakang esophagus 18 .

Kadang penderita dapat mengosongkan divertikelnya dengan tekanan setempat. terutama pada malam hari sebelum tidur. dan jaringan ikat tipis. submukosa. baik akut maupun kronik. Bergantung pada beratnya kelainan. divertikel akan memberat dan memanjang oleh isi makanan sehingga gejala obstruksi makin nyata karena tekanan kantong yang berisi makanan itu kepada lumen. Di dalam dinding sering terdapat tandatanda peradangan. yang sering menyebabkan aspirasi. sehingga timbul batuk-batuk yang hebat. Pasien biasanya datang memeriksakan diri setelah gejala klinis berlangsung lama. gejala klinis bervariasi mulai dari rasa mengganjal di daerah orofaring sampai obstruksi total. Makanan yang belum tercerna dan berbau masuk lagi ke dalam mulut setelah ditelan. sangat jarang ditemukan jaringan otot. Divertikel Zenker16 • Gambaran klinis Divertikel Zenker umumnya ditemukan pada usia di atas 60 tahun. Gejala utama yang biasa dikeluhkan adalah disfagia di daerah leher dan regurgitasi. Gambar 16. Timbul rasa sakit di dalam leher akibat radang dan luka di dalam vertikel. Seiring berjalannya waktu.Dinding divertikel biasanya hanya terdiri atas mukosa. 19 .

dan regurgitasi akibat gangguan motalitas atau striktura. Gejala dan tanda divertikel epinefrik A. Gangguan Motilitas 20 . Pengangkatan divertikel harus disertai dengan tindakan terhadap penyebabnya.Diagnosis dibuat dengan anamnesis dan pemeriksaan radiologi menggunakan zat kontras. Divertikel Epinefrik Penyebab utama divertikel epinefrik adalah gangguan motalitas. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan radiologis. tersering berupa spasme atau akalasia. Gejala dan tanda divertikel Zenker 2. • • • • • • Disfagia atau perasaan mengganjal di bagian distal esophagus setelah makan Muntah Nyeri retrosternal Gangguan motilitas esophagus bagian distal Mungkin disertai hernia hiatus esophagus Diagnosis :   Gambaran Roentgen Esofagografi  Esofagoskopi Tabel 3.3. Menurut Debas. Gangguan motilitas diketahui melalui pemeriksaan manometri. nyeri dada. Gejala tersering berupa disfagia. 50 dari 65 kasus divertikel epinefrik mempunyai gangguan motilitas di kaudal divertikel. • • • • Disfagia di tingkat leher Perasaan tekanan tonjolan di leher Regurgitasi halitosis Penderita dapat mengosongkan divertikel dengan sikap tertentu Tabel 2.

1. motor neurone disease. multiple sclerosis.17 Akibatnya. terjadi hambatan masuknya makanan ke dalam lambung sehingga esophagus berdilatasi membentuk megaesofagus.3. GORD) Tabel 4. Kegagalan sfingter berelaksasi dihubungkan dengan hilangnya sel-sel ganglion si pleksus myenteric Auerbach dengan sebab yang belum diketahui.Disorders of the pharyngo-oesophageal junction Neurological – stroke.e. Akalasia Akalasia (dalam bahasa Yunani ‘gagal untuk relaksasi ‘) adalah gangguan motilitas berupa hilangnya peristaltis esophagus dan gagalnya sfingter esofagokardia berelaksasi sehingga makanan tertahan di esophagus.17 Akalsia dibedakan dengan penyakit Hirschprung di kolon karena esophagus yang berdilatasi biasanya masih mengandung 21 . Parkinson’s disease Myogenic – myasthenia. muscular dystrophy Pharyngo-oesophageal (Zenker’s) diverticulum Disorders of the body of the oesophagus Diffuse oesophageal spasm Nutcracker oesophagus Autoimmune disorders – especially systemic sclerosis (CREST) Reflux associated Idiopathic Allergic Eosinophilic oesophagitis Non-specific oesophageal dysmotility Disorders of the lower oesophageal sphincter Achalasia Incompetent lower sphincter (i. Klasifikasi Gangguan Motilitas Esofagus17 A.

atau benda asing esofagus. dan gejala lambat laun semakin berat. Pengukuran tekanan di dalam lumen esofagus dengan manometri sangat 22 .5 • Gambaran klinis Akalasia biasanya dimulai pada dewasa muda walaupun ada juga yang ditemukan pada bayi dan sangat jarang pada usia lanjut. bentuk esofagus berubah menjadi berkelok dan akhirnya membentuk huruf ‘S’. Esofagus bagian proksimal dari penyempitan tersebut mengalami dilatasi dan pemanjangan sehingga akhirnya menjadi megaesofagus yang berkelok-kelok. rasa nyeri atau tidak enak di belakang sternum. dapat berbentuk botolm fusiform. Lama timbul gejala sangat bervariasi. dari beberapa hari sampai bertahuntahun. Regurgitasi biasanya dirasakan pada waktu malam sehingga pasien terbangun dari tidurnya. Keadaan ini berbahaya karena dapat menimbulkan pneumonia aspirasi. Gejala utama adalah disfagia. dan berat badan menurun. hilang tilmbul. Disfagia adalah gejala utama yang mula-mula dirasakan sebagai rasa penuh atau rasa mengganjal di daerah esofagus distal.sedikit sel ganglion. Dengan anamnesis sebetulnya sudah dapat diduga adanya akalsia. sampai berbentuk sigmoid dengan hipertrofi jaringan otot sirkuler dan longitudinal. proksimal dari segmen • Patologi Segmen esofagus bagian bawah yang panjangnya berkisar antara 2-8 cm menyempit dan tidak mampu berelaksasi. dan semakin lama semakin berat. walaupun demikian tetap harus dipikirkan diagnosis banding penyakit keganasan. Dengan esofagografi terdapat penyempitan daerah batas esofagogaster dan dilatasi bagian proksimalnya (bird’s beak). 5 Sering pemeriksaan esofagografi kurang sensitif sebagai pemeriksaan penunjang tunggal untuk kasus akalasia. Bentuk esofagus ini sangat bergantung pada lamanya proses. regurgitasi. Mukosa mungkin mengalami peradangan akibat rangsangan retensi makanan. stenosis. sedangkan kolon yang berdilatasi mengandung sel ganglion dalam jumlah yang normal. Jika proses akalasia sudah berlangsung lama.

Akalasia18 A. yakni sekitar 82-100 % dalam membedakan antara akalasia murni dan pseudoakalasia.menentukan diagnosis. 23 . Keadaan ini menyebabkan motilitas esofagus meninngkat.3.2. Spasme Difus Spasme difus esofagus terdiri atas kontraksi hipertonik berkala dari dua pertiga bagian bawah esofagus yang mengakibatkan hipertrofi dan hyperplasia dinding esofagus. Tekanan di dalam sfingter esofagogaster meninggi dan tekanan di dalam lumen esofagus lebih tinggi daripada tekanan di dalam lambung. Gambar 17.17 Penggunaan ultrasonografi memiliki kehandalan yang baik.Fungsi sfingter esofagus kardia tetap normal. Pseudoakalaisa adalah kelainan yang mirip dengan akalaisa yang biasanya disebabkan oelh adenocarcinoma dari kardiak dan juga tumor-tumor jinak lain nya.

Kondisi spasme difus dapat dramatis, dengan tekanan spastic dari manometri 400-500 mmHg, ditandai oleh hipertrofi otot sirkular dan gambaran esofagus ‘corkscrew’ pada pemeriksaan barium.17

Gambar 18. “Corkscrew” Esofagus 19 Gejala utama spasme difus adalah rasa sakit dan disfagia yang terasa di epigastrik atau retrosternal yang dapat menjalar ke belakang, leher,telinga, atau lengan, dan biasanya disertai regurgitasi gastroesofagus. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamneis, pemeriksaan radiologi, endoskopi, dan manometri. Pemeriksaan radiologi membantu diagnosis dan sekaligus menyingkirkan kelainan esofagus lain, seperti akalasia atau keganasan, serta mendiagnosis adanya kelainan lain dari esofagus, seperti hernia hiatus. Esofagoskopi terutama diperlukan umtuk menyingkirkan keganasam di esofagus distal atau lambung bagian atas. Pada pemeriksaan manometri ditemukan peninggian kontraksi dengan gambaran amplitude yang tinggi, sedangkan sfingter esofagus bawah dalam keadaan relaksasi normal.5

24

Gambar19. Manometri esofagus normal20

Gambar 20. Manometri spasme difus esophagus21

Disfagia

Akalasia Sering
25

Spasme difus Jarang

Nyeri Esofagogram Endoskopi Motilitas

Jarang Abnormal Normal Relaksasi sfingter bawah

Sering Normal Normal Kontraksi hipertonik

terganggu Tabel 5. Perbandingan akalasia dan spasme difus5 A.3.3. Benda Asing Benda asing di esofagus umumnya terjadi pada anak dan penderita yang terbelakang perkembangan mentalnya akibat ketidaktahuan nya. Benda asing umumnya terhenti di tempat yang secara anatomis relatif sempit, yaitu di hipofaring, tempat setinggi arkus aorta, percabangan bronkus utama, dan di atas batas esofagokardia. • Gambaran klinis

Dengan anamnesis yang jelas, diagnosis mudah ditegakkan. Keluhan yang menonjol adalah nyeri di daerah leher atau retrosternal, terutama bila benda asing yang tertelan cukup besar dan telah menimbulkan infeksi di sekitarnya ( setelah 24 jam ). Keluhan disfagia bervariasi, mulai dari yang ringan sampai berat akibat obstruksi total. Apabila disertai penekanan cabang bronkus utama atau trakea, akan timbul kesulitan bernapas sampai sesak napas yang berat.5 A.3.4. Tumor  Tumor jinak Tumor jinak esofagus relatif jarang. Tumor jinak dapat berasal dari epitel seperti polip, atau jaringan lunak seperti kista. Yang paling sering ditemukan adalah leimioma dan kista. Kebanyakan tumor jinak esofagus kecil dan tidak memiliki gejala.17

 Tumor Ganas Keganasan esofagus dilaporkan merupakan keganasan nomor enam tersering di dunia.17 Pada umumnya muncul pada usia lanjut. Keganasan yang paling sering menyerang esofagus adalah
26

Diagnosis ditegakkan dengan esofagogastrografi. dan jenis lain menimbulkan tukak yang mudah menyebar tanpa sumbatan saluran cerna. atau air liurpun sangat mengganggu. Sungguhpun demikian. Semua ini menyebabkan keadaan gizi yang buruk pada penderita. dan akhirnya makanan cair. Mungkin juga penderita mengalami regurgitasi atau muntah. Pada pemeriksaan fisik biasanya tidak menunjukkan kelainan kecuali akibat sumbatan esofagus atau infiltrasi ke nervus rekuren yang menyebabkan suara serak dan metastasis ke kelenjar limfe leher. di abnyak tempat. terutama di batas esofagus-lambung. • Gambaran klinis Gejala utama karsinoma esofagus adalah disfagia progresif yang berangsur-angsur menjadi berat. yang memperlihatkan gambaran mukosa yang tidak teratur dengan permukaan kasar dan ulseratif atau polipoid serta penyempitan lumen di daerah tumor. Beberapa tumor tumbuh ke dalam lumen esofagus sehingga menyebabkan sumbatan. dan kadang terjadi aspirasi ke dalam paru. Invasi tumor sering sampai ke dalam dinding esofagus sehingga menimbulkan fibrosis dan akhirnya menyempitkan lumen.jenis karsinoma epidermoid. sering berupa adenokarsinoma. Esofagitis Barret merupakan faktor risiko utama karsinoma esofagus. Mula-mula disfagia timbul bila makan makanan padat. kasus-kasus adenokarsinoma meningkat jumlahnya. 5 27 . Keganasan di bagian distal esofagus.

Apabila ditemukan bayi dengan keluhan obstruksi gaster makan perlu dipikirkan kelainan genetik. Ibu yang menderita hipertrofi pylorus cenderung melahirkan anak yang kemungkinannya menderita hipertrofi pylorus empat kali lebih tinggi. Hipertrofi Pilorus Hipertrofi pylorus merupakan kelainan yang terjadi pada otot pylorus yang mengalami hipertrofi pada lapisan sirkularnya.1. Hal ini berakibat terjadinya penimbunan cairan yang makin lama makin banyak di dalam lambung. periodik. sebesar 4:1. setiap obstruksi gaster perlu dipikirkan keganasan sampai terbukti kebenarannya. Karsinoma Esofagus 22 B. Kelainan ini banyak diwariskan dari orang tua. Meskipun diagnosis dapat ditentukan beberapa hari setelah lahir. Gejala konstipasi dapat pula terjadi akibat sedikitnya jumlah cairan yang dapat melewati pylorus menuju usus halus. B. Bahan muntahan merupakan bahan minuman yang murni tanpa mengandung zat empedu. gejalanya baru terlihat jelas setelah berumur 3 – 6 minggu. 28 .17 Dengan perkembangan obat-obatan dalam mengurangi insiden ulkus peptikum. terbatas pada lingkaran pylorus dan jarang berlanjut ke otot gaster. menimbulkan muntah proyektil. dan frekuensi maupun kekuatannya makin meningkat. yaitu hipertrofi pylorus.Gambar 21. GASTER Dua sebab utama obstruksi pengeluaran gaster adalah keganasan dan stenosis pylorus yang terjadi sekunder akibat ulkus peptikum. Hipertrofi pylorus lebih sering diderita oleh bayi laki-laki dibanding perempuan.

5 Foto polos abdomen menunjukkan adanya one bubble appearance. 29 . Apabila masih meragukan. Hal itu harus dibedakan dengan double bubble appearance yaitu pelebaran duodenum dan lambung secara bersamaan yang terjadi akibat atresia duodenum. Frekuensi muntah makin sering dan akhirnya secara proyektil. hampir 100 % diagnosis dapat ditegakkan. yaitu satu gelembung udara akibat pelebaran lambung. bayi akan muntah dan makin lama makin kurus. konsistensi kenyal padat. hal ini disebabkan pecahnya kapiler pada mukosa gaster akibat gastritis. akan tampak pada pylorus gambaran dawai yang menandakan adanya penyempitan lumen pylorus. Bila pada pemeriksaan fisik ditemukan massa di perut kanan atas di bawah lengkung iga sebesar jari telunjuk yang berbatas tegas. dapat dilakukan pemeriksaan radiologic menggunakan bahan kontras barium per os. Kadang dapat ditemui bahan muntahan bercampur darah.Gambar 22. Setelah muntah. bayi kelihatan selalu masih lapar dan rakus bila diberi minum. Hipertrofi pylorus23 • Gambaran klinis Setiap habis minum dan/atau makan dalam waktu yang tidak lama.

Stenosis Pilorus 30 . Pemeriksaan kontras pada Hipertrofi Pilorus24 Gambar 24. ‘One bubble appearance’ pada hipertrofi pylorus24 B.Gambar 23.2.

Tukak kronik di dekat pylorus menyebabkan fibrosis yang dapat berlanjut membentuk striktur. Karsinoma Lambung Insiden tertinggi pada usia decade ke-6. karsinoma polipoid. Risiko meningkat sebanding dengan meningkatnya umur. karsinoma lambung sering tidak menimbulkan gejala karena lambung masih berfungsi normal. karsinoma superficial. kemudian eksaserbasi akut akan menyebabkan udem mukosa dan spasme sfingter pylorus yang akan mendorong terjadinya sumbatan total. terjadi sumbatan parsial. Jarang ditemukan pada kelompok usia di bawah 40 tahun. atau tonjolan di lumen. Selanjutnya.5 B. Sebab timbulnya karsinoma lambung tidak diketahui. Karsinoma di dekat pylorus dapat memberikan tanda obstruksi.5 • Gambaran klinis Pada stadium awal. 5 Biasanya pada anamnesis didapatkan riwayat ulkus peptikum yang sudah lama dan tidak diobati secara adekuat. beberapa jam setelah makan.3. Dapat didengar pula suara kecipak air (succussion splash) akibat benturan cairan dan gas di lambung. Disfagia kemungkinan besar disebabkan oleh tumor di kardia atau fundus. Bekas tukak di kurvatura minor dapat menyebabkan retraksi pada lambung dan menyebabkan obstruksi. dan karsinoma linitis plastika. Dicurigai adanya keganasan bila ditemukan deformitas. atau terjadi metastasis. Gejala biasanya baru timbul setelah massa tumor cukup besar sehingga menimbulkan gangguan aktivitas motorik pada segmen lambung. tukak. Pada awalnya. 31 . infiltrasi tumor di alat sekitar lambung. Foto kontras lambung memberikan kepekaan diagnosis sampai 90 %. Terjadi alkalosis metabolic karena ion H banyak hilang lewat muntah. Peristaltis lambung kadang dapat terlihat di bagian atas perut. mual-muntah yang berisi makanan tanpa empedu. Berangsur-angsur pasien bertambah kurus akibat kurangnya asupan kalori dan protein. Terdapat berbagai bentuk adenokarsinoma lambung. timbul dehidrasi dan tanda malnutrisi. gangguan pasase.17 Keluhan dyspepsia. Bentuk yang dapat ditemukan adalah karsinoma ulseratif. merupakan tanda khas obstruksi.

dimana peristaltik tidak ada atau dapat muncul dalam bentuk non-propulsive. 5 Gambar 25. dimana peristaltik bekerja melawan obstruksi mekanik. Hal ini dapat terjadi dalam bentuk akut maupun kronik 2. C. USUS HALUS Obstruksi usus halus dapat diklasifikasikan menjadi 2 tipe yaitu sebagai berikut.Gambar 25.1. Foto Barium Karsinoma gaster 25 C.1. Divertikulum Meckel Regresi yang kurang sempurna pada duktus omfalomesenterikus (duktus vitelinus) dapat meninggalkan bermacam-macam kelainan.1. antara lain divertikulum Meckel. Divertikulum Meckel25 32 . Adinamik. 1. Divertikulum Meckel merupakan divertikulum yang sering ditemukan di usus halus dan berasal dari bagian intraabdomen duktus vitelinus. Kelainan Bawaan C. Dinamik.

Invaginasi divertikulum26 ` Pada divertikulum Meckel. kelainan bawaan serba dua 5 Divertikulum Meckel sendiri tidak menunjukkan tanda atau gejala. Komplikasi kedua pada divertikulum Meckel adalah perdarahan masif yang berasal dari tukak peptic di mukosanya. timbul keluhan dan tanda yang mirip sekali dengan appendisitis akut walaupun letak nyeri dapat berbeda. yaitu mukosa lambung dan jaringan pankreas  Dua penyakit dapat timbul di dalamnya. Pita ini dapat menyebabkan volvulus usus halus sehingga terjadi ileus obstruktif yang memerlukan tindakan bedah darurat. Perdarahan mungkin sedemikian hebatnya sehingga penderita tiba-tiba mengalami syok dan anemia. mungkin masih ada sisa duktus omfalomesenterikus sebagai pita dari ujung divertikulum ke umbilicus. Divertikulum Meckel. Gambar 26. yaitu diverticulitis dan tukak peptik  Dua penyulit dapat terjadi. penderita tidak sadar. Umumnya. karena tukak tidak bergejala dan tidak nyeri. Baru setelah terjadi diverticulitis. 5      Terdapat pada 2 % dari penduduk Ditemukan 2 kaki (sekitar 60 cm) dari valvula Bauhini Panjangnya dua inchi (4-5 cm) Perbandingan kejadian pada lelaki : perempuan = 2:1 Di dalamnya mungkin terdapat dua jenis jarinngan heterotopik. Obstruksi usus dapat berasal dari divertikulum Meckel karena dua sebab. 33 . yaitu invaginasi dan hernia interna akibat kelok usus mengait di belakang divertikulum dan pita nya ke umbilicus. yaitu perforasi dan perdarahan masif Tabel 6 .Biasanya organ ini disebut “alat dan penyakit serba dua”.

Malrotasi dapat menimbulakn gangguan pasase dan vaskularisasi 34 .1. sehingga menjadikan invaginasi atau intususeptum. dapat terjadi gangguan rotasi dan fiksasi usus pada peritoneum dinding belakang.2. Volvulus Divertikulum Meckel 26 Ileus obstruktif dapat juga disebabkam oleh invaginasi divertikulum ke dalam lumen ileum. Malrotasi usus halus Pada tahap perkembangan usus. Divertikulum yang seharusnya menonjol keluar malah terbalik masuk dan menonjol ke dalam lumen usus. C.Gambar 27.

menandakan bahwa atresia terjadi di pylorus. Atresia usus dapat juga disebabkan oleh gangguan aliran darah lokal pada sebagian dinding usus akibat desakan. Gambaran klinis obstruksi hilang timbul mungkin dimulai pada masa bayi dan berlangsung sampai umur dewasa. dapat dipikirkan gangguan pasase usus halus. atau perforasi.1. jepitan. Pada palpasi. dehidrasi. perut yang buncit terbatas pada bagian atas. muntah hijau. kecuali bila ada perforasi. Bila timbul tanda obstruksi. Bila malrotasi terjadi di usus tengah. Beberapa gelembung pendek di bagian atas biasanya terdapat pada atresia ileum. 35 . Daerah usus yang paling sering mengalami atresia adalah usus halus. atau perforasi usus pada masa janin. dan perut kembung setelah lahir. Foto kontras per os kadang diperlukan untuk menentukan tempat sumbatan. Terlihatnya satu gelembung udara. Foto kontras per enema dapat menolong untuk menentukan obstruksi setinggi sekum bila terjadi malrotasi di usus halus. Lebih dari 80 % bayi yang lahir dengan obstruksi usus akan terlihat buncit.Gambaran klinisnya umumnya berupa gangguan pasase usus halus. invaginasi. Gambaran udara yang tampak pada foto polos perut cukup dijadikan patokan untuk mencari letak obstruksi. Dua gelembung udara merupakan tanda khas atresia setinggi duodenum. buncit ini tidak tegang. Bila obstruksinya tinggi. volvulus. Foto polos perut akan memperlihatkan dua gelembung yang mencolok jika malrotasi menyebabkan obstruksi tepat terjadi di bagian ketiga duodenum. Atresia Usus Kelainan bawaan dapat disebabkan oleh kegagalan rekanalisasi pada waktu janin berusia 6-7 minggu. Diagnosis dini ditegakkan secepatnya untuk mencegah komplikasi pneumonia aspirasi. gambarannya biasanya berupa satu-dua bayangan gelembung kecil. C. Tiga gelembung udara biasanya ditemukan pada atresia yeyunum.3.

Hambatan Pasase Usus Ileus adalah gangguan / hambatan pasase isi usus yang merupakan tanda adanya obstruksi usus akut yang segera membutuhkan pertolongan atau tindakan.2. yaitu ileus obstruktif dan ileus paralitik. Foto rontgen atresia jejunum 29 C.Gambar 28. Ileus obstruktif atau disebut juga ileus mekanik adalah keadaan dimana isi lumen saluran cerna tidak bisa disalurkan ke distal atau anus karena adanya sumbatan/hambatan mekanik yang 36 . Foto rontgen atresia duodenum 28 Gambar 29. Ileus ada 2 macam.

Obstruksi usus lengkap dapat dikategorikan sebagai obstruksi sederhana. menunjukkan bahwa obstruksi lumen lengkap sepenuhnya terhambat. volvulus) dengan akibat peningkatan tekanan intraluminal sekunder untuk meningkatkan sekresi usus dan akumulasi cairan di segmen usus yang terlibat. Lesi Ekstrinsik ke dinding usus ADHESI Postoperatif Kongenital Post Inflamasi HERNIA Luar dinding abdomen (kongenital atau didapat) Internal Lesi Intrinsik ke dinding usus KONGENITAL Intestinal atresia Meckel's diverticulum Duplikasi/ kista INFLAMASI Crohn's disease Eosinophilic granuloma 37 .2. batu empedu intraluminal) (Tabel 7). Obstruksi parsial terjadi ketika lumen usus menyempit tetapi masih memungkinkan perpindahan beberapa isi usus. Obstruksi lengkap membawa risiko nyata dari peningkatan strangulasi.1. dinding usus atau luar usus yang menekan atau kelainan vaskularisasi pada suatu segmen usus yang menyebabkan nekrose segmen usus tersebut. strangulasi atau obstruksi. Di sisi lain. dan tidak ada isi usus bisa bergerak ke distal. menimbulkan resiko yang lebih tinggiuntuk terjadinya iskemi. Penyumbatan ini mungkin intrinsik atau ekstrinsik pada dinding usus atau dapat terjadi sekunder untuk obstruksi lumen yang timbul dari isi intraluminal (misalnya. suatu obstruksi loop tertutup. obstruksi loop tertutup. Obstruksi Usus Mekanik Istilah usus obstruksi mekanis digunakan untuk menentukan obstruksi usus yang disebabkan oleh penyumbatan fisik dari lumen usus.disebabkan kelainan dalam lumen usus. 30 C. Pada obstruksi strangulasi ada pembuluh darah yang terjepit sehingga bisa terjadi iskemia yang akan berakhir dengan nekrosis atau ganggren yang ditandai dengan gejala umum berat yang disebabkan oleh toksin dari jaringan ganggren. Sedangkan ileus paralitik atau adynamic ileus adalah keadaan di mana usus gagal/ tidak mampu melakukan kontraksi peristaltik untuk menyalurkan isinya akibat kegagalan neurogenik atau hilangnya peristaltik usus tanpa adanya obstruksi mekanik. Obstruksi loop tertutup terjadi ketika kedua ujung segmen usus yang terlibat terhambat (misalnya.

antara lain : Berdasarkan Lokasi Obstruksi : • • • Letak Tinggi : Duodenum-Jejunum Letak Tengah : Ileum Terminal Letak Rendah : Colon-Sigmoid-rectum 38 . Macam-macam penyebab obstruksi mekanik 30 Berdasarkan lokasi obstruksinya. ileus obstrukif atau ileus mekanik dibedakan menjadi.Insisi CONGENITAL Annular pancreas Malrotasi Omphalomesenteric duktus NEOPLASTIK Carcinomatosis Extraintestinal neoplasma INFLAMASI Intra-abdominal abscess MISCELLANEOUS Volvulus Gossypiboma Superior mesenteric artery syndrome INFEKSI Tuberkulosis Aktinomicosis Diverticulitis komplikasi NEOPLASTIK Primary neoplasma Metastasis neoplasma MISCELLANEOUS Intussusepsi Endometriosis Enteropathy Radiasi/striktur Intramural hematoma Ischemic striktur INTRALUMINAL/OBSTRUKSI OBTURATOR Batu empedu Enterolith Phytobezoar Infestasi Parasit Tabel 7.

Umunya berasal dari rangsangan peritoneum akibat peritonitis setempat atau umum.Gambar 30. Adhesi atau perlekatan usus Di mana pita fibrosis dari jaringan ikat menjepit usus. Namun. Ileus karena adhesi biasanya tidak disertai strangulasi. Dapat berupa perlengketan mungkin dalam bentuk tunggal maupun multiple. Obstruksi sederhana (simple obstruction) : obstruksi/sumbatan yang tidak disertai terjepitnya pembuluh darah (tidak disertai gangguan aliran darah). 39 . Obstruksi strangulasi (strangulated obstruction) : obstruksi disertai dengan terjepitnya pembuluh darah sehingga terjadi iskemia yang akan berakhir dengan nekrosis atau gangren. antara lain : 1. jika percobaan reduksi gaya berat ini tidak berhasil dalam waktu 8 jam. antara lain : a. harus diadakan herniotomi segera. Obstruksi sebagian (partial obstruction) : obstruksi terjadi sebagian sehingga makanan masih bisa sedikit lewat. bisa setempat atau luas. 2. Non hernia inkarserata. ileus obstruktif dapat dibedakan menjadi 3 berdasarkan stadiumnya. 3. dapat flatus dan defekasi sedikit. Pada anak dapat dikelola secara konservatif dengan posisi tidur Trendelenburg. Klasifikasi berdasarkan letak obstruksi Selain itu. Hernia inkarserata : usus masuk dan terjepit di dalam pintu hernia. 2.30 Penyebab terjadinya ileus obstruksi pada usus halus antara lain : 1.

Proses keganasan. maka dapat dilakukan reposisi hidrostatik yang dapat dilakukan sekaligus sewaktu diagnosis Roentgen ditegakkan. maupun pemuntiran terhadap aksis radii mesenterii sehingga pasase makanan terganggu. tetapi biasanya di ileum terminal yang merupakan tempat lumen paling sempit. Pada usus halus agak jarang ditemukan kasusnya. Kebanyakan volvulus didapat di bagian ileum dan mudah mengalami strangulasi. Tumor Tumor usus halus agak jarang menyebabkan obstruksi usus. (8) e. Diagnosis invaginasi dapat diduga atas pemeriksaan fisik.b. apabila tidak berhasil. Volvulus Merupakan suatu keadaan di mana terjadi pemuntiran usus yang abnormal dari segmen usus sepanjang aksis longitudinal usus sendiri. apabila keadaan umumnya mengizinkan. strangulasi. Obstruksi bisa terjadi di mana-mana di usus halus. dan perforasi. Invaginasi Disebut juga intususepsi. kecuali jika ia menimbulkan invaginasi. Namun. (8) c. Invaginasi pada orang muda dan dewasa jarang idiopatik. terapi reposisi hidrostatik umumnya tidak mungkin dilakukan karena jarang merupakan invaginasi ileosekal. Askariasis Cacing askaris hidup di usus halus bagian yeyunum. d. harus dilakukan reposisi operarif. biasanya jumlahnya puluhan hingga ratusan ekor. Invaginasi umumnya berupa intususepsi ileosekal yang masuk naik ke kolon ascendens dan mungkin terus sampai keluar dari rektum. dapat 40 . Gambaran klinisnya berupa gambaran ileus obstruksi tinggi dengan atau tanpa gejala dan tanda strangulasi. Obstruksi umumnya disebabkan oleh suatu gumpalan padat terdiri atas sisa makanan dan puluhan ekor cacing yang mati atau hampir mati akibat pemberian obat cacing. Segmen usus yang penuh dengan cacing berisiko tinggi untuk mengalami volvulus. Invaginasi pada anak sering bersifat idiopatik karena tidak diketahui penyebabnya. Hal ini dapat mengakibatkan nekrosis iskemik pada bagian usus yang masuk dengan komplikasi perforasi dan peritonitis. sering ditemukan pada anak dan agak jarang pada orang muda dan dewasa. Sedangkan pada orang dewasa. umumnya ujung invaginatum merupakan polip atau tumor lain di usus halus. terutama karsinoma ovarium dan karsinoma kolon. dan dipastikan dengan pemeriksaan Roentgen dengan pemberian enema barium. Pada anak.

stenosis anus. Batu empedu yang masuk ke ileum. Inflamasi yang berat dari kantong empedu menyebabkan fistul dari saluran empedu ke duodenum atau usus halus yang menyebabkan batu empedu masuk ke traktus gastrointestinal. rektum. Penyebab obstruksi kolon yang paling sering ialah karsinoma. volvulus sigmoid. Selain itu. Batu empedu yang besar dapat terjepit di usus halus. obstruksi dapat pula disebabkan oleh divertikulitis.menyebabkan obstruksi usus. f. Hal ini terutama disebabkan oleh kumpulan metastasis di peritoneum atau di mesenterium yang menekan usus. terutama pada daerah rektosigmoid dan kolon kiri distal. umumnya pada bagian ileum terminal atau katup ileocaecal yang menyebabkan obstruksi. (7) 41 .

Mekanisme akibat dari obstruksi usus Usus di bagian distal kolaps. Usus yang berdilatasi menyebabkan penumpukan cairan dan gas.Gambar 31. sementara bagian proksimal berdilatasi. distensi yang menyeluruh 42 .

Gejala dan tanda obstruksi usus halus atau usus besar tergantung kompetensi valvula Bauhini. karena itu dapat terjadi ruptur bila terlalu tegang. Tanda vital normal pada tahap awal. Pengaruh obstruksi kolon tidak sehebat pengaruh pada obstruksi usus halus karena pada obstruksi kolon. yang jarang menjadi muntah fekal walaupun obstruksi berlangsung lama. Gangguan vaskularisasi menyebabkan mortalitas yang tinggi. namun akan berlanjut dengan dehidrasi akibat kehilangan cairan dan elektrolit. Bila terjadi insufisiensi katup. Semakin distal sumbatan. air dan elektrolit dapat lolos dari tubuh karena muntah. dapat terjadi perforasi. Dinding usus besar tipis. maka muntah yang dihasilkan semakin fekulen. Nyeri abdomen sering dirasakan sebagai perasaan tidak enak di perut bagian atas. Kolon merupakan alat penyimpanan feses sehingga secara relatif fungsi kolon sebagai alat penyerap sedikit sekali. Obstruksi sederhana Obstruksi usus halus merupakan obstruksi saluran cerna tinggi.menyebabkan pembuluh darah tertekan sehingga suplai darah berkurang (iskemik). timbul refluks dari kolon ke ileum terminal sehingga ileum turut membesar. karena itu tidak timbul distensi berlebihan atau ruptur. hampir tidak pernah terjadi strangulasi. maupun oleh muntah. Distensi abdomen 43 . Dinding sekum merupakan bagian kolon yang paling tipis. sehingga mudah distensi. • Gambaran Klinis 1. kecuali pada volvulus. artinya disertai dengan pengeluaran banyak cairan dan elektrolit baik di dalam lumen usus bagian oral dari obstruksi. Nyeri bisa berat dan menetap. absorbsi dari toksin pada usus yang mengalami strangulasi. Oleh karena itu kehilangan cairan dan elektrolit berjalan lambat pada obstruksi kolon distal. Pada obstruksi usus halus proksimal akan timbul gejala muntah yang banyak. Dapat terjadi syok hipovolemik. kuman tumbuh berlebihan sehingga potensial untuk terjadi translokasi kuman. Dilatasi dan dilatasi usus oleh karena obstruksi menyebabkan perubahan ekologi. Suhu tubuh bisa normal sampai demam. Dinding usus halus kuat dan tebal.

Obstruksi disertai proses strangulasi Gejalanya seperti obstruksi sederhana tetapi lebih nyata dan disertai dengan nyeri hebat. Muntah timbul kemudian dan tidak terjadi bila katup ileosekal mampu mencegah refluks. Obstruksi mekanis di kolon timbul perlahan-lahan dengan nyeri akibat sumbatan biasanya terasa di epigastrium. Nyeri yang terlokasi.30 Macam ileus Obstruksi simple tinggi Obstruksi simple rendah Obstruksi Nyeri Usus ++ (kolik) +++ (Kolik) ++++ Distensi + Muntah +++ Bising usus Meningkat Ketegangan abdomen - +++ + Lambat. dan akan terdengar metallic sound pada auskultasi. akan tampak gangguan pada usus halus. Nyeri yang hebat dan terus menerus menunjukkan adanya iskemia atau peritonitis. dan terabanya massa menunjukkan adanya strangulasi. Muntah fekal akan terjadi kemudian. Pada pemeriksaan fisis akan menunjukkan distensi abdomen dan timpani. (4) 3. Borborygmus dapat keras dan timbul sesuai dengan nyeri. Bila dijumpai tandatanda strangulasi berupa nyeri iskemik dimana nyeri yang sangat hebat. maka dilakukan tindakan operasi segera untuk mencegah terjadinya nekrosis usus. menetap dan tidak menyurut. Meningkat - ++ fekal +++ 44 Tak tentu + . Konstipasi atau obstipasi adalah gambaran umum obstruksi komplit. Hal yang perlu diperhatikan adalah adanya skar bekas operasi atau hernia. Bising usus yang meningkat dan “metallic sound” dapat didengar sesuai dengan timbulnya nyeri pada obstruksi di daerah distal. Muntah lebih sering terjadi pada penyumbatan usus besar. gerakan usus akan tampak pada pasien yang kurus. 2. Pada keadaan valvula Bauchini yang paten. terjadi distensi hebat dan sering mengakibatkan perforasi sekum karena tekanannya paling tinggi dan dindingnya yang lebih tipis.dapat dapat minimal atau tidak ada pada obstruksi proksimal dan semakin jelas pada sumbatan di daerah distal. Bila akibat refluks isi kolon terdorong ke dalam usus halus.

Obstruksi kolon : kolik dirasakan disekitar suprapubik. peritonitis dapat diketahui riwayat nyeri perut kanan bawah yang menetap. Tidak ada defekasi. Muntah. terlokalisir) Paralitik Oklusi vaskuler + +++++ ++++ +++ + +++ biasanya meningkat Menurun Menurun + Table 8. Pada ileus paralitik e. Obstruksi usus halus : kolik dirasakan disekitar umbilicus. Konstipasi. femoral dan skrotum menunjukkan suatu hernia inkarserata. Invaginasi dapat didahului oleh riwayat buang air besar berupa lendir dan darah. • Diagnosis 1. dapat ditemukan kontur dan steifung. inguinal. dan femoral yang tidak dapat kembali menandakan adanya hernia inkarserata. 45 .strangulasi (terusmenerus. Onset keluhan yang berlangsung cepat dapat dicurigai sebagai ileus letak tinggi dan onset yang lambat dapat menjurus kepada ileus letak rendah. Adanya adhesi dapat dicurigai bila ada bekas luka operasi sebelumnya. Subyektif -Anamnesis Nyeri-Kolik. Riwayat operasi sebelumnya dapat menjurus pada adanya adhesi usus. Obyektif-Pemeriksaan Fisik • Inspeksi Perut distensi. Tidak ada flatus Adanya benjolan di perut. Pada Intussusepsi dapat terlihat massa abdomen berbentuk sosis. Perbandingan Klinis bermacam-macam ileus. Perut Kembung (distensi). (1) 2. Benjolan pada regio inguinal.c.

Isi rektum menyemprot : Hirschprung disease . neoplasma . invaginasi.Gambar 31. bising usus bernada tinggi.Feses yang mengeras : skibala . borborygmi. Distensi abdomen • Auskultasi Hiperperistaltik. hernia.Feses negatif : obstruksi usus letak tinggi . Rectal Toucher . Pada fase lanjut bising usus dan peristaltik melemah sampai hilang.Adanya darah dapat menyokong adanya strangulasi.Ampula rekti kolaps : curiga obstruksi 46 . • Perkusi Hipertimpani • Palpasi Kadang teraba massa seperti pada tumor.

Foto polos abdomen Dapat ditemukan gambaran ”step ladder dan air fluid level” terutama pada obstruksi bagian distal. Udara bebas pada foto thoraks tegak dan foto abdomen dengan posisi left lateral decubitus menunjukkan adanya perforasi usus.50% obstruksi strangulasi dibandingkan 27% . sedangkan sensitivitas 84% pada obstruksi kolon. Jika terjadi stangulasi dan nekrosis. tetapi sangat membantu memberikan penilaian berat ringannya dan membantu dalam resusitasi. Penggunaan kontras tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan peritonitis akibat adanya perforasi. dehidrasi dan ketosis. Pada kolon bisa saja tidak tampak gas. leukositosis dan nilai elektrolit yang abnormal. ditemukan hasil laboratorium yang normal.6) 3. Pada tahap awal. maka akan terlihat gambaran berupa hilangnya muosa yang reguler dan adanya gas dalam dinding usus. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Tes laboratorium mempunyai keterbatasan nilai dalam menegakkan diagnosis. Radiologik Adanya dilatasi dari usus disertai gambaran “step ladder” dan “air fluid level” pada foto polos abdomen dapat disimpulkan bahwa adanya suatu obstruksi. Foto polos abdomen mempunyai tingkat sensitivitas 66% pada obstruksi usus halus. Selain itu dapat ditemukan adanya gangguan elektrolit. Selanjutnya ditemukan adanya hemokonsentrasi.44% pada obstruksi non strangulata. dan metabolik asidosis bila ada tanda – tanda shock. Hematokrit yang meningkat dapat timbul pada dehidrasi.10 Leukositosis menunjukkan adanya iskemik atau strangulasi. dengan alkalosis metabolik bila muntah berat. 47 . tetapi hanya terjadi pada 38% .Nyeri tekan : lokal atau general peritonitis (4. Peningkatan serum amilase sering didapatkan. Analisa gas darah mungkin terganggu..

Untuk menegakkan diagnosa secara radiologis pada ileus obstruktif dilakukan foto abdomen 3 posisi. Coil spring appearance Herring bone appearance Air fluid level yang pendek-pendek dan banyak (step ladder sign) Gambaran sama seperti ileus obstruksi letak tinggi Gambaran penebalan usus besar yang juga distensi tampak pada tepi abdomen Air fluid level yang panjang-panjang di kolon 2. Ileus obstruksi letak tinggi : Dilatasi di proximal sumbatan (sumbatan paling distal di ileocecal junction) dan kolaps usus di bagian distal sumbatan. 48 . Ileus obstruksi letak rendah : Sedangkan pada ileus paralitik gambaran radiologi ditemukan dilatasi usus yang menyeluruh dari gaster sampai rectum. spring dan herring bone appearance Tampakdilatasi usus keseluruhan. Ileus Obstruktif . Yang dapat ditemukan pada pemeriksaan foto abdomen ini antara lain : 1. Ileus Paralitik. (5) Gambaran radiologis ileus obstruktif dibandingkan dengan ileus paralitik : Gambar 32. Tampak coil Gambar 33.

Gambaran air fluid level Gambar 35. Ileus Obstruktif karena pada ileus obstruktif adanya volvulus Gambar 36. Ileus obstruktif yang menyebabkan ileus obstruktif disebabkan extraintestinal oleh massa tumor 49 .Gambar 34. Ascariasis yang bisa Gambar 37.

Ileus paralitik hampir selalu dijumpai pada pasien pasca operasi abdomen. ILEUS PARALITIK Ileus paralitik atau adynamic ileus adalah keadaan dimana usus gagal/ tidak mampu melakukan kontraksi peristaltik untuk menyalurkan isinya. Kelainan peritoneal seperti hematoma retroperitoneal. empiema dan infark miokard dapat disertai paralisis usus. dan urin akan menimbulkan paralisis usus. Ileus paralitik ini bukan suatu penyakit primer usus melainkan akibat dari berbagai penyakit primer. Pencemaran peritoneum dengan asam lambung.C. tindakan (operasi) yang berhubungan dengan rongga perut. Demikian pula kelainan pada rongga dada seperti pneumonia paru bagian bawah. seringnya manipulasi usus dan lamanya usus berkontak dengan udara luar. Beratnya ileus pasca operasi bergantung pada lamanya operasi/ narcosis.5 50 .2. enzim pankreas. Keadaan ini biasanya hanya berlangsung antara 24-72 jam. isi kolon. toksin dan obat-obatan yang dapat mempengaruhi kontraksi otot polos usus. terlebih lagi bila disertai fraktur vertebra sering menimbulkan ileus paralitik yang berat. keseimbangan elektrolit dan sebagainya. darah. Gerakan peristaltik merupakan suatu aktifitas otot polos usus yang terkoordinasi dengan baik. dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti keadaan otot polos usus.2. hormon-hormon intestinal. Gangguan elektolit terutama hipokalemia merupakan penyebab yang cukup sering. sistem saraf simpatik dan parasimpatik.

Laparoskopi reseksi usus dikaitkan dengan jangka waktu yang lebih singkat daripada reseksi kolon ileus terbuka. Sering. sepsis atau infeksi berat. Ileus yang berlangsung selama lebih dari 3 hari setelah operasi dapat disebut ileus adynamic atau ileus paralitik pascaoperasi. keadaan pascaoperasi adalah keadaan yang paling umum untuk terjadinya ileus. Secara keseluruhan. hipofosfatemia).5 Ileus terjadi karena hipomotilitas dari saluran pencernaan tanpa adanya obstruksi usus mekanik. dan akan meningkatkan risiko komplikasi paru. usus halus biasanya pertama kali yang kembali normal (beberapa jam). Hipokalemia 51 . Diduga. hiperkalsemia. Fisiologisnya ileus kembali normal spontan dalam 2-3 hari. dan ketidakseimbangan elektrolit (hipokalemia. uremia. (2) sakit berat seperti pneumonia. Konsekuensi klinis ileus pasca operasi dapat mendalam. setelah motilitas sigmoid kembali normal. Durasi terpanjang dari ileus tercatat terjadi setelah pembedahan kolon. Kurangnya tindakan pendorong terkoordinasi menyebabkan akumulasi gas dan cairan dalam usus. hipomagnesemia. pankreatitis. ileus terjadi setelah operasi intraperitoneal.17 Beberapa penyebab terjadinya ileus:  Trauma abdomen  Pembedahan perut (laparatomy)  Serum elektrolit abnormalitas 1. Meskipun ileus disebabkan banyak faktor. otot dinding usus terganggu dan gagal untuk mengangkut isi usus. Ileus juga meningkatkan katabolisme karena gizi buruk. gangguan pernafasan yang memerlukan intubasi. Setelah pembedahan. dan (3) obat-obatan yang mempengaruhi motilitas usus (opioid. diikuti lambung (24-48 jam) dan kolon (48-72 jam). Pasien dengan ileus merasa tidak nyaman dan sakit. tetapi mungkin juga terjadi setelah pembedahan retroperitoneal dan extra-abdominal. ileus merupakan konsekuensi yang diharapkan dari pembedahan perut.Etiologi Ileus pada pasien rawat inap ditemukan pada: (1) proses intraabdominal seperti pembedahan perut dan saluran cerna atau iritasi dari peritoneal (peritonitis. fenotiazine). perdarahan). ileus meningkatkan biaya perawatan medis karena memperpanjang rawat inap di rumah sakit. dibetes ketoasidosis. antikolinergik. Memang.

trombosis iskemia  Cedera tulang 1.2. Radang usus buntu 2. darah) 1. Pankreatitis 6. Perforasi ulkus duodenum  Iskemia usus 1. Pneumonia 2. Intrapelvic (misalnya penyakit radang panggul ) 3. Lower lobus tulang rusuk patah 3. Intrathorak 1. Patah tulang rusuk 2. Infark miokard 2. Divertikulitis 3. Vertebral Retak (misalnya kompresi lumbalis Retak )  Pengobatan 1. Rongga perut 1. Narkotika 52 . Kolesistitis 5. Nefrolisiasis 4. Hipomagnesemia 4. Mesenterika emboli. Hipermagensemia  Infeksi. Hiponatremia 3. inflamasi atau iritasi (empedu.

2. perangsangan yang kuat pada sistem simpatis dapat menghambat pergerakan makanan melalui traktus gastrointestinal. Sistem simpatis menghasilkan pengaruhnya melalui dua cara: (1) pada tahap yang kecil melalui pengaruh langsung norepineprin pada otot polos (kecuali muskularis mukosa. ujung seratnya mensekresikan suatu transmitter inhibitor. Obat Anticholinergic 9 Patofisiologi dari ileus paralitik merupakan manifestasi dari terangsangnya sistem saraf simpatis dimana dapat menghambat aktivitas dalam traktus gastrointestinal. dan refleks panjang melibatkan sumsum tulang belakang. Hambatan pada sistem saraf parasimpatis di dalam sistem saraf enterik akan menyebabkan terhambatnya pergerakan makanan pada traktus gastrointestinal. Menurut beberapa hipotesis. dimana ia merangsangnya). Clozapine 5. Jadi. 3 refleks berbeda yang terlibat: ultrashort refleks terbatas pada dinding usus. refleks pendek yang melibatkan ganglia prevertebral. 53 . ileus pasca operasi dimediasi melalui aktivasi hambat busur refleks tulang belakang. Respon stres bedah mengarah ke generasi sistemik endokrin dan mediator inflamasi yang juga mempromosikan perkembangan ileus. 9 Penyakit/ keadaan yang menimbulkan ileus paralitik dapat diklasifikasikan seperti yang tercantum dibawah ini: Etiologi ileus paralitik antara lain sebagai berikut. dan (2) pada tahap yang besar melalui pengaruh inhibitorik dari noreepineprin pada neuron-neuron sistem saraf enterik. menimbulkan banyak efek yang berlawanan dengan yang ditimbulkan oleh sistem parasimpatis. kemungkinan peptide intestinal vasoaktif dan beberapa peptide lainnya. Refleks panjang yang paling signifikan. Fenotiazin 3. beberapa neuron bersifat inhibitorik. namun tidak semua pleksus mienterikus yang dipersarafi serat saraf parasimpatis bersifat eksitatorik. Secara anatomis. Diltiazem atau verapamil 4.

Gangguan keseimbangan elektrolit (terutama hipokalemia). peritonitis. Infeksi/ inflamasi. sklerosis multiple Obat-obatan. antikolinergik. antihistamin. komplikasi DM. Kolesistokinin juga menghambat motilitas lambung secara sedang. empiema. Oleh karena itu disaat bersamaan dimana hormon ini menyebabkan pengosongan kandung empedu. Kolesistokinin mempunyai efek yang kuat dalam meningkatkan kontraktilitas kandung empedu. uremia. Pasca operasi. 54 . Iskemia Usus. asam lemak dan monogliserida di dalam usus. Refleks inhibisi dari saraf efferent: menghambat pelepasan neurotransmitter asetilkolin. kolik ureter. Pneumonia. Metabolik. hormon ini juga menghambat pengosongan makanan dari lambung untuk memberi waktu yang adekuat supaya terjadi pencernaan lemak di traktus gastrointestinal bagian atas. iritasi persarafan splanknikus. infeksi sistemik berat lainnya. keracunan timbal. • Neurogenik Refleks inhibisi dari saraf afferent: incisi pada kulit dan usus pada operasi abdominal. katekolamin.Neurogenik. Narkotik. jadi mengeluarkan empedu kedalam usus halus dimana empedu kemudian memainkan peranan penting dalam mengemulsikan substansi lemak sehingga mudah dicerna dan diabsorpsi. kerusakan medulla spinalis. penyakit sistemik seperti SLE. pankreatitis. fenotiazin. disekresi oleh sel I dalam mukosa duodenum dan jejunum terutama sebagai respons terhadap adanya pemecahan produk lemak.8 • Hormonal Kolesistokinin.

mual dan obstipasi. kolon 3-5 hari31 Pasien ileus paralitik akan mengeluh perutnya kembung ( abdominal distention). lambung 48 jam. Farmakologi Opioid menurunkan aktivitas dari neuron eksitatorik dan inhibisi dari pleksus mienterikus. Sangat umum. tidak disertai nyeri kolik abdomen yang paroksismal. 31 • Inflamasi • Makrofag: melepaskan proinflammatory cytokines (NO). prostaglandin inhibisi kontraksi otot polos usus. blockade excitatory neurons yang mempersarafi otot polos usus. gerakan usus akan kembali normal pada: usus kecil 24 jam. Selain itu. Pasien ileus paralitik mempunyai keluhan perut kembung. 55 . Keluhan perut kembung pada ileus paralitik ini perlu dibedakan dengan keluhan perut kembung pada ileus obstruksi. 31 Opioid: efek inhibitor. mungkin pula tidak ada. opioid juga meningkatkan tonus otot polos usus dan menghambat gerak peristaltik terkoordianasi yang diperlukan untuk gerakan propulsi. Muntah mungkin ada.Hormon lainnya seperti sekretin dan peptide penghambat asam lambung juga memiliki fungsi yang sama seperti kolesistokinin namun sekretin berperan sebagai respons dari getah asam lambung dan petida penghambat asam lambung sebagai respons terhadap asam lemak dan asam amino. • Gambaran klinis Ileus adinamik (ileus inhibisi) ditandai oleh tidak adanya gerakan usus yang disebabkan oleh penghambatan neuromuscular dengan aktifitas simpatik yang berlebihan. anoreksia. terjadi setelah semua prosedur abdomen.

Pasien kadang juga mengeluhkan tidak bisa BAB ataupun flatus. yang mencakup kehilangan turgor kulit maupun mulut dan lidah kering. parut abdomen. Pada gambaran foto polos abdomen didapatkan pelebaran udara usus halus atau besar. Palpasi Pada palpasi bertujuan mencari adanya tanda iritasi peritoneum apapun atau nyeri tekan. rasa mual dan dapat disertai muntah. rasa tidak nyaman diperut tanpa disertai nyeri.7 Diagnosis pada ileus paralitik ditegakkan dengan auskultasi abdomen berupa silent abdomen yaitu bising usus menghilang. Tidak ditemukan adanya reaksi peritoneal (nyeri tekan dan nyeri lepas negatif). hernia dan massa abdomen. Apabila penyakit primernya peritonitis. yang mencakup ‘defence muscular’ involunter atau rebound dan pembengkakan atau massa yang abnormal untuk mengetahui penyebab ileus. Perkusi Hipertimpani Auskultasi 56 . perkusi timpani dengan bising usus yang lemah dan jarang bahkan dapat tidak terdengar sama sekali. pasien hanya menyatakan perasaan tidak enak pada perutnya. Pemeriksaan fisik Inspeksi Dapat ditemukan tanda-tanda generalisata dehidrasi. Anamnesa Pada anamnesa ileus paralitik sering ditemukan keluhan distensi dari usus. Pada abdomen harus dilihat adanya distensi. Pada palpasi. Pada pasien yang kurus tidak terlihat gerakan peristaltik.Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya distensi abdomen. manifestasi klinis yang ditemukan adalah gambaran peritonitis.

glukosa darah dan amylase. Pemeriksaan yang penting untuk dimintakan adalah leukosit darah. Obstruksi dapat pula disebabkan oleh diverticulitis. Hal ini berbeda dengan air fluid level pada ileus obstruktif yang memberikan gambaran stepladder (seperti anak tangga). vovulus sigmoid. Pada ileus paralitik akan ditemukan distensi lambung. terutama pada daerah rektosigmoid dan kolon kiri distal. hampir tidak pernah terjadi strangulasi. dapat dilakukan foto abdomen dengan mempergunakan kontras. berlainan dengan ileus usus halus yang dinamai ileus tinggi. timbul refluks dari kolon ke dalam ileum terminal sehingga ileum ikut membesar. Oleh karena itu. kehilangan cairan dan elektrolit berjalan lambat pada obstruksi kolon distal. Obstruksi kolon yang berlarut-larut akan menimbulkan distensi yang amat besar selama katup ileosekal tetap utuh. Kolon Penyebab obstruksi kolon yang paling sering ialah karsinoma. kadar elektrolit. Bila terjadi insufisiensi katup.Bising usus lemah atau tidak ada sama sekali (silent abdomen) dan borborigmi Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan laboratorium mungkin dapat membantu mencari kausa penyakit. karena pada obstruksi kolon. Oleh karena itu. • Patofisiologi Pengaruh obstruksi kolon tidak sehebat pengaruhnya pada obstruksi usus halus. gejala dan tanda obstruksi tinggi atau obstruksi rendah tergantung dari kompetensi valvula Bauhin. striktur rectum. Kolon merupakan alat penyimpanan feses sehingga secara relatif fungsi kolon sebagai alat penyerap sedikit sekali. 57 . Gambaran klinis ini disebut obstruksi rendah. dan penyakit Hirschprung. kecuali pada vovulus. stenosis anus. Apabila dengan pemeriksaan foto polos abdomen masih meragukan. usus halus dan usus besar. D. ureum. Air fluid level ditemukan berupa suatu gambaran line up (segaris). Foto polos abdomen sangat membantu untuk menegakkan diagnosis.

Foto polos abdomen sedapat mungkin dibuat pada posisi tegak dengan sinar mendatar.1. D. terdapat faktor mesentrium yang panjang dan sekum yang mobile karena tidak terfiksasi. Posisi tegak diperlukan untuk melihat air-fluid level dan letak obstruksi. Oleh karena itu. Pada inspeksi. Serangan nyeri perut yang bersifat kolik makin hebat disertai mual dan muntah yang timbul lebih cepat daripada gejala obstipasi. Jadi. Nyeri biasanya ditemukan di sekitar pusat. • Diagnosis Pada anamnesis. dapat terjadi rupture bila terlalu teregang. Pemeriksaan laboratorium tidak membantu menentukan diagnosis.Volvulus D. Biasanya distensi terjadi pada sekum dan kolon bagian proksimal karena bagian ini mudah membesar. Oleh karena itu. cuma satu otot sirkularis sehingga mudah mengalami distensi.1.1. yang sirkuler dan longitudinal. 58 . terutama berupa obstipasi dan kembung yang kadang disertai kolik pada perut bagian bawah. tetapi bergantung pada perpanjangan mesentrium usus halus. Akhirnya penderita mengeluh konstipasi absolute dengan keinginan defekasi dan flatus. dinding usus besar tipis. gejala permulaan obstruksi kolon adalah perubahan kebiasaan buang air besar. tidak akan terjadi distensi berlebihan atau rupture. Dinding sekum merupakan bagian kolon yang paling tipis. Distensi abdomen tidak mencolok. 5 Gejala klinis sama dengan obstruksi usus halus. tetapi gambaran hiperperistaltis amat jelas.Dinding usus halus kuat dan tebal karena terdiri atas dua lapis otot. Volvulus sekum Volvulus sekum terjadi karena kelainan bawaan kolon kanan yang tidak terletak retroperitoneal. Sebaliknya. diperhatikan pembesaran perut yang tidak pada tempatnya. misalnya pembesaran setempat karena peristaltis yang hebat sehingga terlihat gelombang usus atau kontur usus pada dinding perut.

Volvulus sigmoid Faktor predisposisi ialah mesenterium yang panjang dengan basis yang sempit. Distensi abdomen berlangsung cepat karena terjadi distensi sigmoid berlebihan. terdapat dilatasi usus halus dengan permukaan air yang jelas. selain itu. Pada anamnesis.1. Gejala dan tanda ini hilang setelah penderita flatus berulang kali. Volvulus sigmoid sering mengalami strangulasi bila tidak dilakukan dekompresi. Nyeri perut volvulus bersifat intermitens disertai kejang perut bagian bawah yang berlangsung cepat disertai obstipasi total. Konstipasi kronik berat sebagian besar dialami penderita volvulus sigmoid. 59 .Foto polos abdomen dapat memberikan gambaran patognomonik berupa gambaran segmen sekum yang amat besar berbentuk ovoid di tengah perut. Volvulus sigmoid ditemukan jauh lebih banyak dari volvulus sekum. yaitu sekitar 90 %. umumnya penderita sudah berulang-ulang mengalami serangan nyeri perut yang samar dengan kolik usus dan perut kembung. Biasanya. Gambar 38. kontur sigmoid tampak di dinding perut seperti ban mobil yang terlihat pada foto abdomen bersamaan dengan tanda paruh burung pada dasar volvulus. Kelainan ini terutama ditemukan pada orang yang lebih tua dan lebih banyak pada lelaki dibanding perempuan. dan gambaran kolon sama sekali tidak terlihat.2. Foto Rontgen volvulus caecum32 D.

terdapat di rektum. gejala pertama timbul karena penyulit. Umumnya. perdarahan. Radang kronik kolon. obstruksi. Insidens pada pria sebanding dengan wanita. Tipe skirus mengakibatkan penyempitan sehingga terjadi stenosis dan gejala obstruksi. dan lebih banyak pada orang muda. atau akibat penyebaran.2. jarang terjadi stenosis dan feses masih cair sehingga tidak ada faktor obstruksi. yaitu gangguan faal usus. berbentuk bunga kol dan ditemukan terutama di sekum dan kolon asendens. sigmoid. Tenesmi merupakan gejala yang biasa didapat pada karsinoma rektum. merupakan risiko karsinoma kolorektal. terdapat 3 tipe karsinoma kolon dan rektum. Sekitar 75 % ditemukan di rektosigmoid. Gejala dan tanda dini karsinoma kolorektal tidak ada. juga berisiko tinggi menjadi maligna. Bentuk ulseratif terjadi karena nekrosis di bagian sentral. seperti konstipasi atau defekasi dengan tenesmi. 60 . terutama di kolon desendens. Karsinoma kolon kiri dan rektum menyebabkan perubahan pola defekasi. Karsinoma pada kolon kiri sering bersifat skirotik sehingga lebih banyak menimbulkankan stenosis dan obstruksi. Tipe polipoid atau vegetative tumbuh menonjol ke dalam lumen usus. (3 jong) Kekurangan serat. sayur mayor hijau serta kelebihan lemak hewani dalam diet. Pada karsinoma kolon kanan. 5 Diduga berbagai polip kolon dapat berdegenerasi menjadi maligna sehingga setiap polip kolon harus dicurigai. • Gambaran Klinis Gejala klinis karsinoma pada kolon kiri berbeda dengan kanan. Faktor genetic kadang berperan walaupun jarang. terlebih karena feses sudah menjadi padat. dan rektum.D. Secara makroskopis. Karsinoma kolon Insidens karsinoma kolon dan rectum dio Indonesia cukup tinggi. seperti colitis ulserosa atau colitis amuba kronik.

yang dapat mulai timbul 24 jam pertama setelah lahir. Penyakit Hirschprung Penyakit ini disebut megacolon kongenitum dan merupakan kelainan yang tersering dijumpai sebagai penyebab obstruksi usus pada neonatus.Gambar 39. Karsinoma kolon33 D. Pada penyakit ini. Bagian kolon aganglionik tidak dapat mengembang sehingga tetap sempit dan menyebabkan terganggunya defekasi.3. tidak terdapat pleksus mienterik sehingga bagian usus yang bersangkutan tidak dapat mengembang. Dapat pula timbul pada umur beberapa minggu atau baru menarik perhatian orang tua nya setelah umur beberapa bulan. muntah hijau. Enterokolitis timbul akibat pertumbuhan bakteri secara berlebihan pada daerah kolon yang iskemik akibat distensi dinding yang berlebihan. Akibatnya. gejala obstipasi kronik ini diselingi oleh diare berat dengan feses yang berbau dan berwarna khas akibat timbulnnya penyulit berupa enterokolitis. • Gambaran Klinis Gejala utama berupa gangguan defekasi. kolon proksimal yang normal akan melebar oleh tinja yang tertimbun dan membentuk megacolon. Trias klasik gambaran klinis pada neonatus adalah mekonium keluar terlambat. 5 61 . yaitu lebih dari 24 jam pertama.

Pada pemeriksaan colok dubur. yaitu tidak ada nya sel ganglion parasimpatik di lapisan muskularis mukosa. terasa ujung jari terjepit oleh lumen rektum yang sempit. dan adanya serabut saraf yang menebal. • Diagnosis Anamnesis perjalanan penyakit yang khas dan gambaran klinis perut membuncit seluruhnya merupakan kunci diagnosis. Di sini akan terlihat gambaran klasik seperti daerah transisi dari lumen yang sempit ke daerah yang melebar. Gambar 40. Penyakit Hirschprung34 62 . Pemeriksaan penunjang yang dapat membantu menegakkan diagnosis ialah pemeriksaan radiologik dengan enema barium. Pemeriksaan biopsy hisap rektum dapat digunakan untuk mencari tanda histologik yang khas.

Gambar 41. Foto Barium Penyakit Hirschprung35 63 .

Divertikel epinefrik 2. Tumor a. Kelainan didapat a. Tumor ganas B. Tumor jinak b. Atresia esofagus b. dari esofagus sampai dengan rektum dan anus. Kelainan congenital a. Spasme difus esofagus 3. Divertikel i. Hipertrofi pylorus 64 . A. berdasarkan letak gangguan penyakit yang menyebabkan obstruksi saluran pencernaan adalah sebagai berikut. Benda asing 4. Lambung 1. Esofagus 1. Kelainan congenital a.BAB III KESIMPULAN Obstruksi saluran pencernaan dapat timbul di sepanjang saluran pencernaan. Divertikel Zenker ii. Akalasia b. Dapat disimpulkan.

Atresia usus 2. Obstruksi mekanik b. Volvulus caecum b. sehingga mengurangi secara signifikan mortalitas dan morbiditas. Karsinoma kolon c. Gangguan pasase usus a. Kelainan congenital a.2. Karsinoma gaster C. Divertikel Meckel b. Ileus paralitik D. Kelainan didapat a. Usus Halus (Intestinum tenue) 1. 65 . Malrotasi usus c. Usus Besar dan Rektosigmoid a. Stenosis pylorus 3. dapat mencegah komplikasi-komplikasi yang akan timbul dari proses obstruksi tersebut. Volvulus sigmoid Pengenalan dini dan pengobatan agresif pada pasien dari segala usia. termasuk neonatus.

66 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful