Lembar Persetujuan Referat

Referat dibawah ini : Judul : Diagnosis Obstruksi Saluran Pencernaan Penyusun : Ivan, S.ked NIM : 030.08.129

Universitas : Fakultas Kedokteran Trisakti Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat menyelesaikan kepaniteraan klinik Ilmu Bedah Rumah Sakit Otorita Bakti Pembangunan Batam.

Batam, Februari 2013

Batam, Februari 2013

Dr. Aditomo Widarso, Sp. B (K) BD S.ked

Ivan,

1

BAB I PENDAHULUAN Obstruksi saluran pencernaan diakui oleh Hippocrates sebagai operasi yang tercatat paling awal sebagai pengobatan yang dilakukan oleh Praxagoras sekitar 350 SM, ketika ia menciptakan fistula enterocutaneous untuk meringankan obstruksi segmen usus. Dalam praktek sehari-hari, obstruksi saluran pencernaan memberikan gambaran gejala dan tanda klinis yang bervariasi dan menjadi tantangan bagi seorang dokter untuk mencapai pada tahap diagnosis pasti sehingga dapat memberikan tatalaksana yang sesuai. Obstruksi saluran pencernaan dapat terjadi pada setiap segmen saluran pencernaan, dari esofagus sampai dengan rectum dan anus. Sering datang dalam keadaan gawat darurat dan membutuhkan kemampuan klinis yang baik untuk menentukan diagnosis yang akurat. Berdasarkan ada tidak nya faktor sumbatan, obstruksi saluran pencernaan dapat muncul dalam bentuk obstruksi mekanik, dimana disebabkan oleh suatu struktur, benda, kelainan yang menghalangi jalan nya zat-zat makanan selama di dalam saluran pencernaan. Dapat pula muncul dalam bentuk tanpa obstruksi mekanik, dimana kelainan disebabkan oleh kelainan peristaltik saluran pencernaan sehingga dapat menyebabkan terhentinya perjalanan zat-zat makanan. Berdasarkan jenis kelainan yang mungkin dapat didiagnosis, maka obstruksi saluran pencernaan dapat bermacam-macam, dari kelainan kongenital, benda asing, sampai dengan keganasan. Pengenalan dini dan pengobatan agresif pada pasien dari segala usia, termasuk neonatus, dapat mencegah komplikasi-komplikasi yang akan timbul dari proses obstruksi tersebut, sehingga mengurangi secara signifikan mortalitas dan morbiditas.

2

BAB II ANATOMI SALURAN CERNA Secara embriologis saluran pencernaan dapat dibagi menjadi foregut, midgut, dan hindgut, diperdarahi oleh arteri coeliaca, mesenterica superior, mesenterica inferior. Foregut memanjang dari esofagus sampai duodenum. Midgut berkembang sampai dua per tiga kolon transversum. Hindgut berkembang sampai setengah bagian atas dari kanalis anal.1 A. Esofagus (Pars Abdominalis) Esofagus merupakan sebuah tabung otot yang dapat kolaps, panjangnya sekitar 10 inchi (25 cm), yang menghubungkan faring dengan gaster. Sebagian besar esofagus terdapat di dalam thoraks. Esofagus masuk ke abdomen melalui lubang yang terdapat pada crus dextrum diafragma. Setelah berjalan sekitar ½ inci (1.25 cm), esofagus masuk ke lambung di sebelah kanan garis tengah. Nervus vagus sinistra dan dextra masing-masing terletak pada permukaan anterior dan posterior esophagus.2 Bagian 1/3 bawah esofagus adalah tempat anastomosis system vena porta. B. Gaster Gaster (lambung) merupakan bagian saluran pencernaan yang melebar. Lambung terdiri dari bagian atas fundus yang berhubungan dengan esofagus melalui ostium cardiacum. 2 Lambung terbagi menjadi beberapa regio, yaitu : 1. Fundus gastricum, bagian yang menonjol keatas terletak sebelah kiri dari ostium cardium dan biasanya penuh berisi udara. 2. Korpus gastricum, terbentang dari ostium cardiacum sampai incisura angularis. 3. Incisura angularis, suatu lekukan yang selalu ada pada bagian bawah curvature minor. 4. Antrum piloricum, bagian lambung berbentuk tubular mempunyai otot yang tebal membentuk sphincter pylorus.
3

Anatomi Gaster 3 Omentum menempel pada curvature minor dan curvatura mayor. Perdarahan gaster secara eksklusif berasal dari percabangan arteri coeliaca. terdapat di sebelah kanan lambung. lebih panjang dari curvatura minor. Arteri gastrica sinistra 2. Gambar 1. Curvatura major. 6. terbentang dari sisi kiri ostium cardiacum sepanjang sisi kiri gaster sampai ke pylorus. Curvatura minor. Arteri gastrica dextra 4 . terbentang dari ostium cardiacum sampai ke pylorus. Pada omentum terdapat pembuluh darah dan system limfatik. 1.1 Truncus coeliacus kemudian bercabang menjadi beberapa arteri sebagai berikut.5.

Arteri gastroomentalis sinistra 5.2 5 . Perdarahan Gaster 4 Drainase vena menuju ke system porta. Vena gastrica sinistra dan dextra bermuara langsung ke vena porta. Vena gastroomentalis dextra bermuara ke vena mesenterica superior. Vena gastrica brevis dan vena gastroomentalis sinistra bermuara ke vena lienalis. Arteri gastrica brevis 4.3. Arteri gastroomentalis dextra Gambar 2.

terutama berasal dari nervus vagus sinistra. memasuki abdomen pada permukaan anterior esophagus. memasuki abdomen pada permukaan posterior esophagus.serabut parasimpatis dari nervus vagus dextra dan sinistra. Truncus vagalis anterior yang dibentuk di dalam thorax. 2 6 . Kemudian bercabang-cabang mempersarafi permukaan anterior gaster. yang dibentuk di dalam thorax.Gambar 3. Selanjutnya bercabangcabang mempersarafi permukaan posterior gaster. terutama berasal dari nervus vagus dextra. 2 Truncus vagalis posterior. Drainase Vena Gaster 4 Persarafan termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari pleksus coeliacus dan serabut.

Intestinum tenue terbagi atas 3 bagian: duodenum. jejunum. Persarafan Gaster6 C.5 Sebagian besar pencernaan dan absorbsi makanan berlangsung di dalam intestinum tenue.2 C. Panjang intestinum tenue kurang lebih 6 meter.1. ileum.Gambar 4. Intestinum Tenue (Usus Halus) Intestinum tenue merupakan bagian yang terpanjang dari saluran pencernaan dan terbentang dari pylorus pada gaster sampai ileocaecalis junction. Duodenum 7 .

Pars superior duodenum 2.Jejunum dan Ileum Jejunum dan ileum memiliki panjang 6 meter. Fungsi utama dari duodenum adalah absorbsi produk pencernaan. Drainase vena berasal dari vena pancreaticoduodenalis superior yang bermuara ke vena porta dan vena pancreaticodeuodenalis inferior yang bermuara ke vena mesenterica superior. cabang arteri mesenterica superior. luas permukaan mukosa diperbesar oleh lipatan-lipatan mukosa atau villi.2 1.1 Duodenum adalah organ penting karena merupakan tempat bermuara dari ductus choledochus dan ductus pancreaticus. Pars ascendens duodenum Setengah bagian atas duodenum diperdarahi oleh arteri pancreaticoduodenalis superior.Duodenum adalah bagian pertama dari usus halus. cabang arteri gastroduodenalis. Pars descendens duodenum 3. Walaupun secara relatif tidak panjang. C. Pars horizontalis duodenum 4. Memiliki panjang 25 cm dan melengkung di sisi caput pancreas. Duodenum dibagi menjadi 4 bagian sebagai berikut.. yang terlihat secara mikroskopis. Dua per lima bagian atas merupakan jejunum. Setengah bagian bawah diperdarahi oleh arteri pancreaticoduodenalis inferior. Lengkung-lengkung jejunum dan ileum dapat bergerak dengan bebas dan melekat pada dinding posterior abdomen dengan perantaraan lipatan peritoneum yang berbentuk kipas dan dikenal sebagai mesenterium. 8 .2.

Vaskularisasi Duodenum8 9 .Gambar 5. Anatomi Duodenum 7 Gambar 6.

Drainase Vena Duodenum9 Pada orang hidup. Kelompok jaringan limfoid (lempeng Peyer) terdapat pada tunica mucosa ileum dan dapat dilihat dari luar pada dinding ileum. ileum menerima banyak pembuluh darah pendek yang berasal dari tiga atau empat lebih arcade. Lengkung-lenkung jejunum terletak pada bagian atas cavitas peritonealis di bawah sisi kiri mesocolon transverse. 5. dan lebih merah dibanding ileum. berdinding lebih tebal. Pembuluh darah mesenterium jejunum hanya membentuk satu atau dua arcade dengan cabang-cabang panjang dan jarang yang berjalan ke dinding usus halus. jejunum dapat dibedakan dari ileum berdasarkan gambaran sebagai berikut. Jejunum lebih lebar . 10 . lemak disimpan di seluruh bagian sehingga lemak ditemukan mulai dari radix sampai dinding ileum. 3.2 1. ileum terletak pada bagian bawah cavitas peritonealis dan di dalam pelvis. 4. lemak disimpan dekat radix dan jarang ditemukan di dekat dinding jejunum. Pada ujung mesenterium jejunum.Gambar 7. pada ujung mesenterium ileum. 2.

Gambar 8. Perbedaan Vaskularisasi Jejunum-Ileum10 11 .

Perbedaan Susunan Lemak Jejunum-Ileum11 Pembuluh arteri yang memperdarahi jejunum dan ileum berasal dari cabang-cabang arteri mesenterica superior.2 12 . Pembuluh vena sesuai dengan cabang-cabang arteri mesenterica superior dan mengalirkan darahnya ke vena mesenterica superior.Gambar 10. Pembuluh-pembuluh ini beranastomosis satu dengan yang lain untuk membentuk serangkaian arcade.

Lubangnya mempunyai dua katup membentuk papilla ilealis.2 D. Vaskularisasi Intestinum Tenue 4 D. Pars terminalis ileum masuk ke intestinum crassum pada tempat pertemuan caecum dengan colon ascendens. colon descendens.1. Intestinum Crassum (Usus Besar) Intestinum crassum terbentang dari bagian akhir ileum sampai anus. appendix vermiformis. colon ascendens. Terbagi atas caecum. dan colon sigmoideum. 13 .Caecum Caecum adalah bagian intestinum crassum yang terletak di perbatasan ileum dan intestinum crassum. Memiliki panjang 6 cm dan seluruhnya diliputi oleh peritoneum. colon transversum. Fungsi utama intestinum crassum adalah mengabsorbsi air dan elektrolit dan menyimpan bahan yang tidak dicerna sampai dikeluarkan dari tubuh sebagai feses.Gambar 11.

3. Kemudian colon transversum berjalan ke atas sampai flexura coli sinistra di bawah lien. Pembuluh darah vena mengikuti arteri yang sesuai dan mengalirkan darah ke vena mesenterica superior. Papilla ilelais dianggap tidak memiliki peran pada pencegahan refluks isi caecum ke dalam ileum. membentuk flexura coli dextra. Perdarahan berasal dari arteri colica sinistra dan arteri sigmoideae yang merupakan cabang arteri mesenterica inferior. dan melanjutkan diri sebagai colon transversum. Colon transversum terbentang mulai dari flexura coli dextra di bawah lobus dextra hepar dan tergantung ke bawah oleh mesocolon transversum dari pancreas.2. cabang dari arteri ileocolica. D.5 Perdarahan berasal dari arteri caecalis anterior dan posterior . Berjalan ke bawah dari flexura coli sinistra sampai pinggir pelvis. Pembuluh vena mengikuti arteri yang sesuai dan bermuara ke vena mesenterica superior dan vena mesenterica inferior. Dua per tiga bagian proksimal colon transversum diperdarahi oleh arteri colica media. menempati region umbilikalis. lalu colon ascendens membelok ke kiri. terdiri atas dua lipatan horizontal tunica mucosa.Papilla Ilealis merupakan struktur rudimenter. Colon Descendens Memiliki panjang 25 cm dan terletak di kuadran kiri atas dan bawah. Colon Transversum Memiliki panjang 38 cm dan berjalan menyilang abdomen. Sepertiga bagian distal diperdarahi oleh arteri colica sinistra.4. Terbentang ke atas dari caecum sampai permukaan inferior lobus dextra hepar.5 14 . Pembuluh darah vena mengikuti arteri yang sesuai dan bermuara ke vena mesenterica inferior. cabang arteri mesenterica superior. di sini melanjutkan diri menjadi colon sigmoideum. cabang arteri mesenterica inferior. Colon Ascendens Memiliki panjang 13 cm dan terletak di kuadran kanan bawah.5 D.5 D.

Anatomi Usus Besar12 15 .Gambar 12 .

tidak terjadi absorpsi cairan amnion di dalam uterus sehingga ibu biasanya menderita hidramnion. yang paling sering digunakan adalah klasifikasi Gross of Boston.< 1% E Fistel trakeo-esofagus tanpa atresia esofagus (fistel tipe H) – 4% F Stenosis esofagus congenital Tabel 1. Kelainan ini terjadi karena adanya gangguan perkembangan jaringan pemisah antara trakea dan esofagus yang dibentuk selama minggu keempat sampai keenam kehidupan janin.1. Tipe-tipe Atresia Esofagus 13 16 .< 1% C Atresia esofagus dengan fistel distal .BAB III OBSTRUKSI SALURAN CERNA A. sekitar 1 dari 3000 kelahiran. Tipe Uraian A Atresia esofagus tanpa fistel (atresia esofagus murni) – 10% B Atresia esofagus dengan fistel proksimal .< 1% D Atresia esofagus dengan fistel proksimal dan distal . Atresia Esofagus Atresia esofagus relatif sering ditemukan. Pembagian fistel trakeo-esofagus menurut klasifikasi Gross of Boston5 Gambar 13. Esofagus A. Ada banyak klasifikasi atresia esofagus.5 Karena cairan yang ditelan oleh janin tidak dapat masuk saluran cerna.

Pada tipe A dan C. • Gambaran Klinis Atresia esofagus perlu dicurigai bila timbul napas mengorok atau terlihat gelembung udara bercampur lendir putih pada lubang hidung dan mulut beberapa jam setelah bayi lahir. ludah. Diagnosis harus dibuat sebelum bayi diberi minum karena bila telah diberi minum. Keadaan ini terjadi karena regurgitasi air ludah atau minuman pertama. terjadi refluks cairan lambung ke jalan napas. terjadi refluks ludah dan minuman dari esofagus yang buntu sehingga cairan masuk ke dalam jalan napas. Pada tipe B dan D. Pada tipe C dan D. dan cairan lambung masuk ke jalan napas melalui satu fistel yang sama. Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter melalui hidung ke esofagus. Jika kateter tertahan setelah masuk 10-20 cm dari lubang hidung. ludah dan minuman langsung masuk ke jalan napas melalui fistel proksimal. minuman. Bayi akan batukbatuk dan timbul sianosis. diagnosis atresia esofagus dapat ditegakkan. dapat timbul kegawatan akibat aspirasi susu ke dalam paru. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan berupa pemeriksaan radiologi dada dan perut guna menentukan adanya fistel distal. akan terlihat kateter yang mungkin melengkung ke atas dan lambung terisi oleh udara. Pada tipe E. Kateter yang melengkung pada atreisa esofagus14 17 . Pada keadaan ini perlu dilakukan pemeriksaan keutuhan lumen esofagus dengan memasukkan kateter kecil melalui hidung ke dalam esofagus. Gambar 14. Pada foto.

Lama-kelamaan mukosa menonjol ke luar dan akhirnya membentuk kantong yang memanjang ke bawah di belakang esophagus 18 . Divertikel Zenker terjadi karena kekauan sfingter atas esophagus sehingga tekanan di dalam lumen pada saat proses menelan meningkat. baik seluruh bagian dindingnya maupun hanya mukosanya. Divertikel traksi umumnya ditemukan di sekitar percabangan trakea atau karina.Gambar 15. krikofaringeus. kearah luar lumen membentuk struktur seperti kantong. Segitiga Killian adalah suatu struktur yang dibatasi di samping kiri dan kanan oleh m. terdapat divertikel tekan (pulsi) yang terjadi karena tekanan yang timbul terus-menerus di lumen. sedangkan divertikel pulsi di atas diafragma disebut divertikel epinefrik. dan divertikel tarik (traksi) yang terjadi karena tarikan dinding esophagus dari luar. Divertikel pulsi di daerah faringoesofagus dinamai divertikel Zenker.5 Menurut penyebabnya.2. Divertikel Esofagus Divertikel esophagus adalah penonjolan dinding esophagus. Divertikel Zenker Divertikel pulsi ini terletak di faring bagian posterior. konstriktor faring inferior dan di sebelah kaudal oleh m. 1. yaitu di dalam segitiga Killian. umpamanya karena pengerutan jaringan parut. Atresia Esofagus dengan kontras15 A.

sehingga timbul batuk-batuk yang hebat. submukosa. Kadang penderita dapat mengosongkan divertikelnya dengan tekanan setempat. Seiring berjalannya waktu. terutama pada malam hari sebelum tidur. divertikel akan memberat dan memanjang oleh isi makanan sehingga gejala obstruksi makin nyata karena tekanan kantong yang berisi makanan itu kepada lumen. Gambar 16. Di dalam dinding sering terdapat tandatanda peradangan. sangat jarang ditemukan jaringan otot. Pasien biasanya datang memeriksakan diri setelah gejala klinis berlangsung lama. Divertikel Zenker16 • Gambaran klinis Divertikel Zenker umumnya ditemukan pada usia di atas 60 tahun. Makanan yang belum tercerna dan berbau masuk lagi ke dalam mulut setelah ditelan. gejala klinis bervariasi mulai dari rasa mengganjal di daerah orofaring sampai obstruksi total. Timbul rasa sakit di dalam leher akibat radang dan luka di dalam vertikel. Bergantung pada beratnya kelainan.Dinding divertikel biasanya hanya terdiri atas mukosa. baik akut maupun kronik. 19 . dan jaringan ikat tipis. Gejala utama yang biasa dikeluhkan adalah disfagia di daerah leher dan regurgitasi. yang sering menyebabkan aspirasi.

Divertikel Epinefrik Penyebab utama divertikel epinefrik adalah gangguan motalitas. Gangguan motilitas diketahui melalui pemeriksaan manometri. Gejala tersering berupa disfagia. Gejala dan tanda divertikel Zenker 2.Diagnosis dibuat dengan anamnesis dan pemeriksaan radiologi menggunakan zat kontras. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan radiologis. Menurut Debas. dan regurgitasi akibat gangguan motalitas atau striktura. • • • • • • Disfagia atau perasaan mengganjal di bagian distal esophagus setelah makan Muntah Nyeri retrosternal Gangguan motilitas esophagus bagian distal Mungkin disertai hernia hiatus esophagus Diagnosis :   Gambaran Roentgen Esofagografi  Esofagoskopi Tabel 3. tersering berupa spasme atau akalasia. Gangguan Motilitas 20 .3. Pengangkatan divertikel harus disertai dengan tindakan terhadap penyebabnya. nyeri dada. • • • • Disfagia di tingkat leher Perasaan tekanan tonjolan di leher Regurgitasi halitosis Penderita dapat mengosongkan divertikel dengan sikap tertentu Tabel 2. 50 dari 65 kasus divertikel epinefrik mempunyai gangguan motilitas di kaudal divertikel. Gejala dan tanda divertikel epinefrik A.

Akalasia Akalasia (dalam bahasa Yunani ‘gagal untuk relaksasi ‘) adalah gangguan motilitas berupa hilangnya peristaltis esophagus dan gagalnya sfingter esofagokardia berelaksasi sehingga makanan tertahan di esophagus.17 Akibatnya.e. Kegagalan sfingter berelaksasi dihubungkan dengan hilangnya sel-sel ganglion si pleksus myenteric Auerbach dengan sebab yang belum diketahui. Parkinson’s disease Myogenic – myasthenia. motor neurone disease. GORD) Tabel 4.17 Akalsia dibedakan dengan penyakit Hirschprung di kolon karena esophagus yang berdilatasi biasanya masih mengandung 21 . terjadi hambatan masuknya makanan ke dalam lambung sehingga esophagus berdilatasi membentuk megaesofagus.1.3. muscular dystrophy Pharyngo-oesophageal (Zenker’s) diverticulum Disorders of the body of the oesophagus Diffuse oesophageal spasm Nutcracker oesophagus Autoimmune disorders – especially systemic sclerosis (CREST) Reflux associated Idiopathic Allergic Eosinophilic oesophagitis Non-specific oesophageal dysmotility Disorders of the lower oesophageal sphincter Achalasia Incompetent lower sphincter (i.Disorders of the pharyngo-oesophageal junction Neurological – stroke. Klasifikasi Gangguan Motilitas Esofagus17 A. multiple sclerosis.

Disfagia adalah gejala utama yang mula-mula dirasakan sebagai rasa penuh atau rasa mengganjal di daerah esofagus distal. dapat berbentuk botolm fusiform. regurgitasi. Bentuk esofagus ini sangat bergantung pada lamanya proses. dan semakin lama semakin berat.sedikit sel ganglion. Mukosa mungkin mengalami peradangan akibat rangsangan retensi makanan. walaupun demikian tetap harus dipikirkan diagnosis banding penyakit keganasan. Pengukuran tekanan di dalam lumen esofagus dengan manometri sangat 22 . sampai berbentuk sigmoid dengan hipertrofi jaringan otot sirkuler dan longitudinal. sedangkan kolon yang berdilatasi mengandung sel ganglion dalam jumlah yang normal. Gejala utama adalah disfagia. hilang tilmbul. dari beberapa hari sampai bertahuntahun. rasa nyeri atau tidak enak di belakang sternum. Dengan esofagografi terdapat penyempitan daerah batas esofagogaster dan dilatasi bagian proksimalnya (bird’s beak).5 • Gambaran klinis Akalasia biasanya dimulai pada dewasa muda walaupun ada juga yang ditemukan pada bayi dan sangat jarang pada usia lanjut. Jika proses akalasia sudah berlangsung lama. Esofagus bagian proksimal dari penyempitan tersebut mengalami dilatasi dan pemanjangan sehingga akhirnya menjadi megaesofagus yang berkelok-kelok. atau benda asing esofagus. dan gejala lambat laun semakin berat. Keadaan ini berbahaya karena dapat menimbulkan pneumonia aspirasi. proksimal dari segmen • Patologi Segmen esofagus bagian bawah yang panjangnya berkisar antara 2-8 cm menyempit dan tidak mampu berelaksasi. Dengan anamnesis sebetulnya sudah dapat diduga adanya akalsia. Regurgitasi biasanya dirasakan pada waktu malam sehingga pasien terbangun dari tidurnya. bentuk esofagus berubah menjadi berkelok dan akhirnya membentuk huruf ‘S’. 5 Sering pemeriksaan esofagografi kurang sensitif sebagai pemeriksaan penunjang tunggal untuk kasus akalasia. Lama timbul gejala sangat bervariasi. dan berat badan menurun. stenosis.

Spasme Difus Spasme difus esofagus terdiri atas kontraksi hipertonik berkala dari dua pertiga bagian bawah esofagus yang mengakibatkan hipertrofi dan hyperplasia dinding esofagus. 23 .3. Keadaan ini menyebabkan motilitas esofagus meninngkat. Gambar 17.17 Penggunaan ultrasonografi memiliki kehandalan yang baik. Pseudoakalaisa adalah kelainan yang mirip dengan akalaisa yang biasanya disebabkan oelh adenocarcinoma dari kardiak dan juga tumor-tumor jinak lain nya. Tekanan di dalam sfingter esofagogaster meninggi dan tekanan di dalam lumen esofagus lebih tinggi daripada tekanan di dalam lambung. Akalasia18 A. yakni sekitar 82-100 % dalam membedakan antara akalasia murni dan pseudoakalasia.Fungsi sfingter esofagus kardia tetap normal.menentukan diagnosis.2.

Kondisi spasme difus dapat dramatis, dengan tekanan spastic dari manometri 400-500 mmHg, ditandai oleh hipertrofi otot sirkular dan gambaran esofagus ‘corkscrew’ pada pemeriksaan barium.17

Gambar 18. “Corkscrew” Esofagus 19 Gejala utama spasme difus adalah rasa sakit dan disfagia yang terasa di epigastrik atau retrosternal yang dapat menjalar ke belakang, leher,telinga, atau lengan, dan biasanya disertai regurgitasi gastroesofagus. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamneis, pemeriksaan radiologi, endoskopi, dan manometri. Pemeriksaan radiologi membantu diagnosis dan sekaligus menyingkirkan kelainan esofagus lain, seperti akalasia atau keganasan, serta mendiagnosis adanya kelainan lain dari esofagus, seperti hernia hiatus. Esofagoskopi terutama diperlukan umtuk menyingkirkan keganasam di esofagus distal atau lambung bagian atas. Pada pemeriksaan manometri ditemukan peninggian kontraksi dengan gambaran amplitude yang tinggi, sedangkan sfingter esofagus bawah dalam keadaan relaksasi normal.5

24

Gambar19. Manometri esofagus normal20

Gambar 20. Manometri spasme difus esophagus21

Disfagia

Akalasia Sering
25

Spasme difus Jarang

Nyeri Esofagogram Endoskopi Motilitas

Jarang Abnormal Normal Relaksasi sfingter bawah

Sering Normal Normal Kontraksi hipertonik

terganggu Tabel 5. Perbandingan akalasia dan spasme difus5 A.3.3. Benda Asing Benda asing di esofagus umumnya terjadi pada anak dan penderita yang terbelakang perkembangan mentalnya akibat ketidaktahuan nya. Benda asing umumnya terhenti di tempat yang secara anatomis relatif sempit, yaitu di hipofaring, tempat setinggi arkus aorta, percabangan bronkus utama, dan di atas batas esofagokardia. • Gambaran klinis

Dengan anamnesis yang jelas, diagnosis mudah ditegakkan. Keluhan yang menonjol adalah nyeri di daerah leher atau retrosternal, terutama bila benda asing yang tertelan cukup besar dan telah menimbulkan infeksi di sekitarnya ( setelah 24 jam ). Keluhan disfagia bervariasi, mulai dari yang ringan sampai berat akibat obstruksi total. Apabila disertai penekanan cabang bronkus utama atau trakea, akan timbul kesulitan bernapas sampai sesak napas yang berat.5 A.3.4. Tumor  Tumor jinak Tumor jinak esofagus relatif jarang. Tumor jinak dapat berasal dari epitel seperti polip, atau jaringan lunak seperti kista. Yang paling sering ditemukan adalah leimioma dan kista. Kebanyakan tumor jinak esofagus kecil dan tidak memiliki gejala.17

 Tumor Ganas Keganasan esofagus dilaporkan merupakan keganasan nomor enam tersering di dunia.17 Pada umumnya muncul pada usia lanjut. Keganasan yang paling sering menyerang esofagus adalah
26

kasus-kasus adenokarsinoma meningkat jumlahnya. Diagnosis ditegakkan dengan esofagogastrografi. dan akhirnya makanan cair. dan kadang terjadi aspirasi ke dalam paru. Keganasan di bagian distal esofagus. Sungguhpun demikian. 5 27 . Invasi tumor sering sampai ke dalam dinding esofagus sehingga menimbulkan fibrosis dan akhirnya menyempitkan lumen. sering berupa adenokarsinoma. • Gambaran klinis Gejala utama karsinoma esofagus adalah disfagia progresif yang berangsur-angsur menjadi berat. Mula-mula disfagia timbul bila makan makanan padat. di abnyak tempat. dan jenis lain menimbulkan tukak yang mudah menyebar tanpa sumbatan saluran cerna. Pada pemeriksaan fisik biasanya tidak menunjukkan kelainan kecuali akibat sumbatan esofagus atau infiltrasi ke nervus rekuren yang menyebabkan suara serak dan metastasis ke kelenjar limfe leher.jenis karsinoma epidermoid. Mungkin juga penderita mengalami regurgitasi atau muntah. Esofagitis Barret merupakan faktor risiko utama karsinoma esofagus. Semua ini menyebabkan keadaan gizi yang buruk pada penderita. atau air liurpun sangat mengganggu. Beberapa tumor tumbuh ke dalam lumen esofagus sehingga menyebabkan sumbatan. terutama di batas esofagus-lambung. yang memperlihatkan gambaran mukosa yang tidak teratur dengan permukaan kasar dan ulseratif atau polipoid serta penyempitan lumen di daerah tumor.

menimbulkan muntah proyektil. periodik. sebesar 4:1.17 Dengan perkembangan obat-obatan dalam mengurangi insiden ulkus peptikum.1. Meskipun diagnosis dapat ditentukan beberapa hari setelah lahir. Bahan muntahan merupakan bahan minuman yang murni tanpa mengandung zat empedu.Gambar 21. Hal ini berakibat terjadinya penimbunan cairan yang makin lama makin banyak di dalam lambung. GASTER Dua sebab utama obstruksi pengeluaran gaster adalah keganasan dan stenosis pylorus yang terjadi sekunder akibat ulkus peptikum. B. Apabila ditemukan bayi dengan keluhan obstruksi gaster makan perlu dipikirkan kelainan genetik. gejalanya baru terlihat jelas setelah berumur 3 – 6 minggu. yaitu hipertrofi pylorus. Hipertrofi pylorus lebih sering diderita oleh bayi laki-laki dibanding perempuan. setiap obstruksi gaster perlu dipikirkan keganasan sampai terbukti kebenarannya. 28 . Gejala konstipasi dapat pula terjadi akibat sedikitnya jumlah cairan yang dapat melewati pylorus menuju usus halus. Hipertrofi Pilorus Hipertrofi pylorus merupakan kelainan yang terjadi pada otot pylorus yang mengalami hipertrofi pada lapisan sirkularnya. dan frekuensi maupun kekuatannya makin meningkat. Ibu yang menderita hipertrofi pylorus cenderung melahirkan anak yang kemungkinannya menderita hipertrofi pylorus empat kali lebih tinggi. Karsinoma Esofagus 22 B. terbatas pada lingkaran pylorus dan jarang berlanjut ke otot gaster. Kelainan ini banyak diwariskan dari orang tua.

Setelah muntah. Apabila masih meragukan. yaitu satu gelembung udara akibat pelebaran lambung. Kadang dapat ditemui bahan muntahan bercampur darah. bayi kelihatan selalu masih lapar dan rakus bila diberi minum. 29 . dapat dilakukan pemeriksaan radiologic menggunakan bahan kontras barium per os. akan tampak pada pylorus gambaran dawai yang menandakan adanya penyempitan lumen pylorus. hampir 100 % diagnosis dapat ditegakkan. Frekuensi muntah makin sering dan akhirnya secara proyektil. Bila pada pemeriksaan fisik ditemukan massa di perut kanan atas di bawah lengkung iga sebesar jari telunjuk yang berbatas tegas. bayi akan muntah dan makin lama makin kurus. Hipertrofi pylorus23 • Gambaran klinis Setiap habis minum dan/atau makan dalam waktu yang tidak lama. 5 Foto polos abdomen menunjukkan adanya one bubble appearance. konsistensi kenyal padat.Gambar 22. hal ini disebabkan pecahnya kapiler pada mukosa gaster akibat gastritis. Hal itu harus dibedakan dengan double bubble appearance yaitu pelebaran duodenum dan lambung secara bersamaan yang terjadi akibat atresia duodenum.

Pemeriksaan kontras pada Hipertrofi Pilorus24 Gambar 24.2.Gambar 23. Stenosis Pilorus 30 . ‘One bubble appearance’ pada hipertrofi pylorus24 B.

mual-muntah yang berisi makanan tanpa empedu. karsinoma superficial. Terdapat berbagai bentuk adenokarsinoma lambung. Dapat didengar pula suara kecipak air (succussion splash) akibat benturan cairan dan gas di lambung. tukak. Jarang ditemukan pada kelompok usia di bawah 40 tahun. Sebab timbulnya karsinoma lambung tidak diketahui. dan karsinoma linitis plastika. Pada awalnya. Terjadi alkalosis metabolic karena ion H banyak hilang lewat muntah. merupakan tanda khas obstruksi. kemudian eksaserbasi akut akan menyebabkan udem mukosa dan spasme sfingter pylorus yang akan mendorong terjadinya sumbatan total. karsinoma polipoid. Karsinoma Lambung Insiden tertinggi pada usia decade ke-6. timbul dehidrasi dan tanda malnutrisi. Dicurigai adanya keganasan bila ditemukan deformitas. atau terjadi metastasis. 31 . karsinoma lambung sering tidak menimbulkan gejala karena lambung masih berfungsi normal.5 • Gambaran klinis Pada stadium awal. terjadi sumbatan parsial. Karsinoma di dekat pylorus dapat memberikan tanda obstruksi. gangguan pasase. Foto kontras lambung memberikan kepekaan diagnosis sampai 90 %. 5 Biasanya pada anamnesis didapatkan riwayat ulkus peptikum yang sudah lama dan tidak diobati secara adekuat. Peristaltis lambung kadang dapat terlihat di bagian atas perut.3. atau tonjolan di lumen. Disfagia kemungkinan besar disebabkan oleh tumor di kardia atau fundus. Bekas tukak di kurvatura minor dapat menyebabkan retraksi pada lambung dan menyebabkan obstruksi. beberapa jam setelah makan.17 Keluhan dyspepsia. infiltrasi tumor di alat sekitar lambung. Gejala biasanya baru timbul setelah massa tumor cukup besar sehingga menimbulkan gangguan aktivitas motorik pada segmen lambung. Bentuk yang dapat ditemukan adalah karsinoma ulseratif. Risiko meningkat sebanding dengan meningkatnya umur. Berangsur-angsur pasien bertambah kurus akibat kurangnya asupan kalori dan protein. Selanjutnya.Tukak kronik di dekat pylorus menyebabkan fibrosis yang dapat berlanjut membentuk striktur.5 B.

USUS HALUS Obstruksi usus halus dapat diklasifikasikan menjadi 2 tipe yaitu sebagai berikut. Foto Barium Karsinoma gaster 25 C.Gambar 25. Hal ini dapat terjadi dalam bentuk akut maupun kronik 2.1. C. dimana peristaltik tidak ada atau dapat muncul dalam bentuk non-propulsive. Divertikulum Meckel merupakan divertikulum yang sering ditemukan di usus halus dan berasal dari bagian intraabdomen duktus vitelinus. 5 Gambar 25. 1.1.1. Divertikulum Meckel Regresi yang kurang sempurna pada duktus omfalomesenterikus (duktus vitelinus) dapat meninggalkan bermacam-macam kelainan. dimana peristaltik bekerja melawan obstruksi mekanik. Kelainan Bawaan C. Divertikulum Meckel25 32 . Dinamik. Adinamik. antara lain divertikulum Meckel.

Umumnya. Divertikulum Meckel. yaitu diverticulitis dan tukak peptik  Dua penyulit dapat terjadi. yaitu perforasi dan perdarahan masif Tabel 6 . timbul keluhan dan tanda yang mirip sekali dengan appendisitis akut walaupun letak nyeri dapat berbeda. Perdarahan mungkin sedemikian hebatnya sehingga penderita tiba-tiba mengalami syok dan anemia. Invaginasi divertikulum26 ` Pada divertikulum Meckel. karena tukak tidak bergejala dan tidak nyeri. penderita tidak sadar. yaitu mukosa lambung dan jaringan pankreas  Dua penyakit dapat timbul di dalamnya. Komplikasi kedua pada divertikulum Meckel adalah perdarahan masif yang berasal dari tukak peptic di mukosanya. Pita ini dapat menyebabkan volvulus usus halus sehingga terjadi ileus obstruktif yang memerlukan tindakan bedah darurat.Biasanya organ ini disebut “alat dan penyakit serba dua”. Obstruksi usus dapat berasal dari divertikulum Meckel karena dua sebab. Baru setelah terjadi diverticulitis. Gambar 26. 5      Terdapat pada 2 % dari penduduk Ditemukan 2 kaki (sekitar 60 cm) dari valvula Bauhini Panjangnya dua inchi (4-5 cm) Perbandingan kejadian pada lelaki : perempuan = 2:1 Di dalamnya mungkin terdapat dua jenis jarinngan heterotopik. mungkin masih ada sisa duktus omfalomesenterikus sebagai pita dari ujung divertikulum ke umbilicus. kelainan bawaan serba dua 5 Divertikulum Meckel sendiri tidak menunjukkan tanda atau gejala. 33 . yaitu invaginasi dan hernia interna akibat kelok usus mengait di belakang divertikulum dan pita nya ke umbilicus.

Malrotasi usus halus Pada tahap perkembangan usus. dapat terjadi gangguan rotasi dan fiksasi usus pada peritoneum dinding belakang. Malrotasi dapat menimbulakn gangguan pasase dan vaskularisasi 34 . sehingga menjadikan invaginasi atau intususeptum.2. Volvulus Divertikulum Meckel 26 Ileus obstruktif dapat juga disebabkam oleh invaginasi divertikulum ke dalam lumen ileum.Gambar 27.1. Divertikulum yang seharusnya menonjol keluar malah terbalik masuk dan menonjol ke dalam lumen usus. C.

Tiga gelembung udara biasanya ditemukan pada atresia yeyunum. 35 .Gambaran klinisnya umumnya berupa gangguan pasase usus halus. atau perforasi usus pada masa janin. invaginasi.1. Beberapa gelembung pendek di bagian atas biasanya terdapat pada atresia ileum. C. dan perut kembung setelah lahir. Atresia usus dapat juga disebabkan oleh gangguan aliran darah lokal pada sebagian dinding usus akibat desakan. Bila timbul tanda obstruksi. Gambaran udara yang tampak pada foto polos perut cukup dijadikan patokan untuk mencari letak obstruksi. jepitan.3. kecuali bila ada perforasi. Pada palpasi. Atresia Usus Kelainan bawaan dapat disebabkan oleh kegagalan rekanalisasi pada waktu janin berusia 6-7 minggu. Foto kontras per os kadang diperlukan untuk menentukan tempat sumbatan. gambarannya biasanya berupa satu-dua bayangan gelembung kecil. volvulus. buncit ini tidak tegang. Foto kontras per enema dapat menolong untuk menentukan obstruksi setinggi sekum bila terjadi malrotasi di usus halus. Diagnosis dini ditegakkan secepatnya untuk mencegah komplikasi pneumonia aspirasi. atau perforasi. Bila obstruksinya tinggi. Terlihatnya satu gelembung udara. Dua gelembung udara merupakan tanda khas atresia setinggi duodenum. dehidrasi. Bila malrotasi terjadi di usus tengah. Lebih dari 80 % bayi yang lahir dengan obstruksi usus akan terlihat buncit. dapat dipikirkan gangguan pasase usus halus. Daerah usus yang paling sering mengalami atresia adalah usus halus. Foto polos perut akan memperlihatkan dua gelembung yang mencolok jika malrotasi menyebabkan obstruksi tepat terjadi di bagian ketiga duodenum. perut yang buncit terbatas pada bagian atas. Gambaran klinis obstruksi hilang timbul mungkin dimulai pada masa bayi dan berlangsung sampai umur dewasa. menandakan bahwa atresia terjadi di pylorus. muntah hijau.

Foto rontgen atresia duodenum 28 Gambar 29.Gambar 28. Ileus obstruktif atau disebut juga ileus mekanik adalah keadaan dimana isi lumen saluran cerna tidak bisa disalurkan ke distal atau anus karena adanya sumbatan/hambatan mekanik yang 36 .2. Ileus ada 2 macam. Hambatan Pasase Usus Ileus adalah gangguan / hambatan pasase isi usus yang merupakan tanda adanya obstruksi usus akut yang segera membutuhkan pertolongan atau tindakan. yaitu ileus obstruktif dan ileus paralitik. Foto rontgen atresia jejunum 29 C.

dinding usus atau luar usus yang menekan atau kelainan vaskularisasi pada suatu segmen usus yang menyebabkan nekrose segmen usus tersebut. Sedangkan ileus paralitik atau adynamic ileus adalah keadaan di mana usus gagal/ tidak mampu melakukan kontraksi peristaltik untuk menyalurkan isinya akibat kegagalan neurogenik atau hilangnya peristaltik usus tanpa adanya obstruksi mekanik. batu empedu intraluminal) (Tabel 7). Di sisi lain.2. Obstruksi usus lengkap dapat dikategorikan sebagai obstruksi sederhana. Obstruksi Usus Mekanik Istilah usus obstruksi mekanis digunakan untuk menentukan obstruksi usus yang disebabkan oleh penyumbatan fisik dari lumen usus.1. volvulus) dengan akibat peningkatan tekanan intraluminal sekunder untuk meningkatkan sekresi usus dan akumulasi cairan di segmen usus yang terlibat. Penyumbatan ini mungkin intrinsik atau ekstrinsik pada dinding usus atau dapat terjadi sekunder untuk obstruksi lumen yang timbul dari isi intraluminal (misalnya. menimbulkan resiko yang lebih tinggiuntuk terjadinya iskemi. suatu obstruksi loop tertutup. Pada obstruksi strangulasi ada pembuluh darah yang terjepit sehingga bisa terjadi iskemia yang akan berakhir dengan nekrosis atau ganggren yang ditandai dengan gejala umum berat yang disebabkan oleh toksin dari jaringan ganggren. menunjukkan bahwa obstruksi lumen lengkap sepenuhnya terhambat. dan tidak ada isi usus bisa bergerak ke distal. 30 C. Lesi Ekstrinsik ke dinding usus ADHESI Postoperatif Kongenital Post Inflamasi HERNIA Luar dinding abdomen (kongenital atau didapat) Internal Lesi Intrinsik ke dinding usus KONGENITAL Intestinal atresia Meckel's diverticulum Duplikasi/ kista INFLAMASI Crohn's disease Eosinophilic granuloma 37 . obstruksi loop tertutup. Obstruksi lengkap membawa risiko nyata dari peningkatan strangulasi. Obstruksi loop tertutup terjadi ketika kedua ujung segmen usus yang terlibat terhambat (misalnya. strangulasi atau obstruksi. Obstruksi parsial terjadi ketika lumen usus menyempit tetapi masih memungkinkan perpindahan beberapa isi usus.disebabkan kelainan dalam lumen usus.

ileus obstrukif atau ileus mekanik dibedakan menjadi.Insisi CONGENITAL Annular pancreas Malrotasi Omphalomesenteric duktus NEOPLASTIK Carcinomatosis Extraintestinal neoplasma INFLAMASI Intra-abdominal abscess MISCELLANEOUS Volvulus Gossypiboma Superior mesenteric artery syndrome INFEKSI Tuberkulosis Aktinomicosis Diverticulitis komplikasi NEOPLASTIK Primary neoplasma Metastasis neoplasma MISCELLANEOUS Intussusepsi Endometriosis Enteropathy Radiasi/striktur Intramural hematoma Ischemic striktur INTRALUMINAL/OBSTRUKSI OBTURATOR Batu empedu Enterolith Phytobezoar Infestasi Parasit Tabel 7. antara lain : Berdasarkan Lokasi Obstruksi : • • • Letak Tinggi : Duodenum-Jejunum Letak Tengah : Ileum Terminal Letak Rendah : Colon-Sigmoid-rectum 38 . Macam-macam penyebab obstruksi mekanik 30 Berdasarkan lokasi obstruksinya.

Namun. antara lain : 1. 39 . Umunya berasal dari rangsangan peritoneum akibat peritonitis setempat atau umum. Klasifikasi berdasarkan letak obstruksi Selain itu. bisa setempat atau luas. Non hernia inkarserata. Dapat berupa perlengketan mungkin dalam bentuk tunggal maupun multiple. antara lain : a. 3. Pada anak dapat dikelola secara konservatif dengan posisi tidur Trendelenburg. harus diadakan herniotomi segera. 2. Obstruksi sebagian (partial obstruction) : obstruksi terjadi sebagian sehingga makanan masih bisa sedikit lewat. Hernia inkarserata : usus masuk dan terjepit di dalam pintu hernia. Ileus karena adhesi biasanya tidak disertai strangulasi.Gambar 30. Obstruksi sederhana (simple obstruction) : obstruksi/sumbatan yang tidak disertai terjepitnya pembuluh darah (tidak disertai gangguan aliran darah). jika percobaan reduksi gaya berat ini tidak berhasil dalam waktu 8 jam. dapat flatus dan defekasi sedikit.30 Penyebab terjadinya ileus obstruksi pada usus halus antara lain : 1. ileus obstruktif dapat dibedakan menjadi 3 berdasarkan stadiumnya. Adhesi atau perlekatan usus Di mana pita fibrosis dari jaringan ikat menjepit usus. 2. Obstruksi strangulasi (strangulated obstruction) : obstruksi disertai dengan terjepitnya pembuluh darah sehingga terjadi iskemia yang akan berakhir dengan nekrosis atau gangren.

Sedangkan pada orang dewasa. Hal ini dapat mengakibatkan nekrosis iskemik pada bagian usus yang masuk dengan komplikasi perforasi dan peritonitis. kecuali jika ia menimbulkan invaginasi. terapi reposisi hidrostatik umumnya tidak mungkin dilakukan karena jarang merupakan invaginasi ileosekal. Volvulus Merupakan suatu keadaan di mana terjadi pemuntiran usus yang abnormal dari segmen usus sepanjang aksis longitudinal usus sendiri. dapat 40 . maka dapat dilakukan reposisi hidrostatik yang dapat dilakukan sekaligus sewaktu diagnosis Roentgen ditegakkan. Invaginasi Disebut juga intususepsi. Invaginasi umumnya berupa intususepsi ileosekal yang masuk naik ke kolon ascendens dan mungkin terus sampai keluar dari rektum. umumnya ujung invaginatum merupakan polip atau tumor lain di usus halus. apabila tidak berhasil. harus dilakukan reposisi operarif. Tumor Tumor usus halus agak jarang menyebabkan obstruksi usus. Proses keganasan. Pada usus halus agak jarang ditemukan kasusnya. Obstruksi bisa terjadi di mana-mana di usus halus. dan dipastikan dengan pemeriksaan Roentgen dengan pemberian enema barium. Obstruksi umumnya disebabkan oleh suatu gumpalan padat terdiri atas sisa makanan dan puluhan ekor cacing yang mati atau hampir mati akibat pemberian obat cacing. Kebanyakan volvulus didapat di bagian ileum dan mudah mengalami strangulasi. sering ditemukan pada anak dan agak jarang pada orang muda dan dewasa. d. (8) e. maupun pemuntiran terhadap aksis radii mesenterii sehingga pasase makanan terganggu. (8) c. strangulasi. Askariasis Cacing askaris hidup di usus halus bagian yeyunum. Diagnosis invaginasi dapat diduga atas pemeriksaan fisik. Gambaran klinisnya berupa gambaran ileus obstruksi tinggi dengan atau tanpa gejala dan tanda strangulasi. Pada anak. Segmen usus yang penuh dengan cacing berisiko tinggi untuk mengalami volvulus. Invaginasi pada orang muda dan dewasa jarang idiopatik. biasanya jumlahnya puluhan hingga ratusan ekor.b. apabila keadaan umumnya mengizinkan. Invaginasi pada anak sering bersifat idiopatik karena tidak diketahui penyebabnya. dan perforasi. tetapi biasanya di ileum terminal yang merupakan tempat lumen paling sempit. Namun. terutama karsinoma ovarium dan karsinoma kolon.

menyebabkan obstruksi usus. stenosis anus. Batu empedu yang besar dapat terjepit di usus halus. umumnya pada bagian ileum terminal atau katup ileocaecal yang menyebabkan obstruksi. terutama pada daerah rektosigmoid dan kolon kiri distal. Penyebab obstruksi kolon yang paling sering ialah karsinoma. (7) 41 . Batu empedu yang masuk ke ileum. Inflamasi yang berat dari kantong empedu menyebabkan fistul dari saluran empedu ke duodenum atau usus halus yang menyebabkan batu empedu masuk ke traktus gastrointestinal. f. volvulus sigmoid. Hal ini terutama disebabkan oleh kumpulan metastasis di peritoneum atau di mesenterium yang menekan usus. Selain itu. rektum. obstruksi dapat pula disebabkan oleh divertikulitis.

Gambar 31. Usus yang berdilatasi menyebabkan penumpukan cairan dan gas. Mekanisme akibat dari obstruksi usus Usus di bagian distal kolaps. distensi yang menyeluruh 42 . sementara bagian proksimal berdilatasi.

Kolon merupakan alat penyimpanan feses sehingga secara relatif fungsi kolon sebagai alat penyerap sedikit sekali. Nyeri abdomen sering dirasakan sebagai perasaan tidak enak di perut bagian atas. Pengaruh obstruksi kolon tidak sehebat pengaruh pada obstruksi usus halus karena pada obstruksi kolon. Gangguan vaskularisasi menyebabkan mortalitas yang tinggi. dapat terjadi perforasi. hampir tidak pernah terjadi strangulasi. Obstruksi sederhana Obstruksi usus halus merupakan obstruksi saluran cerna tinggi. kecuali pada volvulus. Dinding usus halus kuat dan tebal. namun akan berlanjut dengan dehidrasi akibat kehilangan cairan dan elektrolit. absorbsi dari toksin pada usus yang mengalami strangulasi. sehingga mudah distensi. Dinding sekum merupakan bagian kolon yang paling tipis. Semakin distal sumbatan. Nyeri bisa berat dan menetap. • Gambaran Klinis 1. karena itu dapat terjadi ruptur bila terlalu tegang.menyebabkan pembuluh darah tertekan sehingga suplai darah berkurang (iskemik). Dapat terjadi syok hipovolemik. Distensi abdomen 43 . Oleh karena itu kehilangan cairan dan elektrolit berjalan lambat pada obstruksi kolon distal. maka muntah yang dihasilkan semakin fekulen. Bila terjadi insufisiensi katup. kuman tumbuh berlebihan sehingga potensial untuk terjadi translokasi kuman. Dilatasi dan dilatasi usus oleh karena obstruksi menyebabkan perubahan ekologi. yang jarang menjadi muntah fekal walaupun obstruksi berlangsung lama. Gejala dan tanda obstruksi usus halus atau usus besar tergantung kompetensi valvula Bauhini. maupun oleh muntah. air dan elektrolit dapat lolos dari tubuh karena muntah. timbul refluks dari kolon ke ileum terminal sehingga ileum turut membesar. Dinding usus besar tipis. Tanda vital normal pada tahap awal. artinya disertai dengan pengeluaran banyak cairan dan elektrolit baik di dalam lumen usus bagian oral dari obstruksi. Suhu tubuh bisa normal sampai demam. karena itu tidak timbul distensi berlebihan atau ruptur. Pada obstruksi usus halus proksimal akan timbul gejala muntah yang banyak.

dapat dapat minimal atau tidak ada pada obstruksi proksimal dan semakin jelas pada sumbatan di daerah distal. Hal yang perlu diperhatikan adalah adanya skar bekas operasi atau hernia. Obstruksi mekanis di kolon timbul perlahan-lahan dengan nyeri akibat sumbatan biasanya terasa di epigastrium. akan tampak gangguan pada usus halus. 2. gerakan usus akan tampak pada pasien yang kurus. terjadi distensi hebat dan sering mengakibatkan perforasi sekum karena tekanannya paling tinggi dan dindingnya yang lebih tipis. menetap dan tidak menyurut.30 Macam ileus Obstruksi simple tinggi Obstruksi simple rendah Obstruksi Nyeri Usus ++ (kolik) +++ (Kolik) ++++ Distensi + Muntah +++ Bising usus Meningkat Ketegangan abdomen - +++ + Lambat. (4) 3. dan terabanya massa menunjukkan adanya strangulasi. Muntah fekal akan terjadi kemudian. Obstruksi disertai proses strangulasi Gejalanya seperti obstruksi sederhana tetapi lebih nyata dan disertai dengan nyeri hebat. maka dilakukan tindakan operasi segera untuk mencegah terjadinya nekrosis usus. Bila akibat refluks isi kolon terdorong ke dalam usus halus. Konstipasi atau obstipasi adalah gambaran umum obstruksi komplit. Muntah timbul kemudian dan tidak terjadi bila katup ileosekal mampu mencegah refluks. Pada pemeriksaan fisis akan menunjukkan distensi abdomen dan timpani. Nyeri yang hebat dan terus menerus menunjukkan adanya iskemia atau peritonitis. Bising usus yang meningkat dan “metallic sound” dapat didengar sesuai dengan timbulnya nyeri pada obstruksi di daerah distal. Meningkat - ++ fekal +++ 44 Tak tentu + . Borborygmus dapat keras dan timbul sesuai dengan nyeri. Pada keadaan valvula Bauchini yang paten. Muntah lebih sering terjadi pada penyumbatan usus besar. Nyeri yang terlokasi. dan akan terdengar metallic sound pada auskultasi. Bila dijumpai tandatanda strangulasi berupa nyeri iskemik dimana nyeri yang sangat hebat.

peritonitis dapat diketahui riwayat nyeri perut kanan bawah yang menetap. dan femoral yang tidak dapat kembali menandakan adanya hernia inkarserata. Perbandingan Klinis bermacam-macam ileus. femoral dan skrotum menunjukkan suatu hernia inkarserata. Pada Intussusepsi dapat terlihat massa abdomen berbentuk sosis. Obstruksi kolon : kolik dirasakan disekitar suprapubik. Riwayat operasi sebelumnya dapat menjurus pada adanya adhesi usus. Benjolan pada regio inguinal. Subyektif -Anamnesis Nyeri-Kolik.strangulasi (terusmenerus. Obstruksi usus halus : kolik dirasakan disekitar umbilicus. inguinal.c. terlokalisir) Paralitik Oklusi vaskuler + +++++ ++++ +++ + +++ biasanya meningkat Menurun Menurun + Table 8. dapat ditemukan kontur dan steifung. 45 . Onset keluhan yang berlangsung cepat dapat dicurigai sebagai ileus letak tinggi dan onset yang lambat dapat menjurus kepada ileus letak rendah. Perut Kembung (distensi). Muntah. Tidak ada flatus Adanya benjolan di perut. • Diagnosis 1. Adanya adhesi dapat dicurigai bila ada bekas luka operasi sebelumnya. Tidak ada defekasi. Konstipasi. (1) 2. Pada ileus paralitik e. Obyektif-Pemeriksaan Fisik • Inspeksi Perut distensi. Invaginasi dapat didahului oleh riwayat buang air besar berupa lendir dan darah.

neoplasma .Adanya darah dapat menyokong adanya strangulasi.Isi rektum menyemprot : Hirschprung disease . borborygmi. bising usus bernada tinggi. invaginasi. Distensi abdomen • Auskultasi Hiperperistaltik. Rectal Toucher . hernia.Ampula rekti kolaps : curiga obstruksi 46 . • Perkusi Hipertimpani • Palpasi Kadang teraba massa seperti pada tumor.Feses negatif : obstruksi usus letak tinggi .Feses yang mengeras : skibala . Pada fase lanjut bising usus dan peristaltik melemah sampai hilang.Gambar 31.

Nyeri tekan : lokal atau general peritonitis (4. Radiologik Adanya dilatasi dari usus disertai gambaran “step ladder” dan “air fluid level” pada foto polos abdomen dapat disimpulkan bahwa adanya suatu obstruksi. Foto polos abdomen mempunyai tingkat sensitivitas 66% pada obstruksi usus halus.10 Leukositosis menunjukkan adanya iskemik atau strangulasi.44% pada obstruksi non strangulata. dehidrasi dan ketosis.6) 3. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Tes laboratorium mempunyai keterbatasan nilai dalam menegakkan diagnosis. tetapi sangat membantu memberikan penilaian berat ringannya dan membantu dalam resusitasi. Foto polos abdomen Dapat ditemukan gambaran ”step ladder dan air fluid level” terutama pada obstruksi bagian distal. Analisa gas darah mungkin terganggu. Pada kolon bisa saja tidak tampak gas. Udara bebas pada foto thoraks tegak dan foto abdomen dengan posisi left lateral decubitus menunjukkan adanya perforasi usus. ditemukan hasil laboratorium yang normal. dengan alkalosis metabolik bila muntah berat. Peningkatan serum amilase sering didapatkan. maka akan terlihat gambaran berupa hilangnya muosa yang reguler dan adanya gas dalam dinding usus.. Hematokrit yang meningkat dapat timbul pada dehidrasi. Selain itu dapat ditemukan adanya gangguan elektrolit.50% obstruksi strangulasi dibandingkan 27% . leukositosis dan nilai elektrolit yang abnormal. Penggunaan kontras tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan peritonitis akibat adanya perforasi. Jika terjadi stangulasi dan nekrosis. tetapi hanya terjadi pada 38% . Selanjutnya ditemukan adanya hemokonsentrasi. 47 . dan metabolik asidosis bila ada tanda – tanda shock. sedangkan sensitivitas 84% pada obstruksi kolon. Pada tahap awal.

Ileus obstruksi letak rendah : Sedangkan pada ileus paralitik gambaran radiologi ditemukan dilatasi usus yang menyeluruh dari gaster sampai rectum. Ileus obstruksi letak tinggi : Dilatasi di proximal sumbatan (sumbatan paling distal di ileocecal junction) dan kolaps usus di bagian distal sumbatan. Tampak coil Gambar 33. (5) Gambaran radiologis ileus obstruktif dibandingkan dengan ileus paralitik : Gambar 32. Coil spring appearance Herring bone appearance Air fluid level yang pendek-pendek dan banyak (step ladder sign) Gambaran sama seperti ileus obstruksi letak tinggi Gambaran penebalan usus besar yang juga distensi tampak pada tepi abdomen Air fluid level yang panjang-panjang di kolon 2. Ileus Paralitik. Ileus Obstruktif . spring dan herring bone appearance Tampakdilatasi usus keseluruhan.Untuk menegakkan diagnosa secara radiologis pada ileus obstruktif dilakukan foto abdomen 3 posisi. Yang dapat ditemukan pada pemeriksaan foto abdomen ini antara lain : 1. 48 .

Gambaran air fluid level Gambar 35. Ileus obstruktif yang menyebabkan ileus obstruktif disebabkan extraintestinal oleh massa tumor 49 .Gambar 34. Ileus Obstruktif karena pada ileus obstruktif adanya volvulus Gambar 36. Ascariasis yang bisa Gambar 37.

keseimbangan elektrolit dan sebagainya. Pencemaran peritoneum dengan asam lambung. toksin dan obat-obatan yang dapat mempengaruhi kontraksi otot polos usus. empiema dan infark miokard dapat disertai paralisis usus. tindakan (operasi) yang berhubungan dengan rongga perut. Keadaan ini biasanya hanya berlangsung antara 24-72 jam. terlebih lagi bila disertai fraktur vertebra sering menimbulkan ileus paralitik yang berat.C. dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti keadaan otot polos usus. Gerakan peristaltik merupakan suatu aktifitas otot polos usus yang terkoordinasi dengan baik.2. sistem saraf simpatik dan parasimpatik. seringnya manipulasi usus dan lamanya usus berkontak dengan udara luar. Ileus paralitik ini bukan suatu penyakit primer usus melainkan akibat dari berbagai penyakit primer. Beratnya ileus pasca operasi bergantung pada lamanya operasi/ narcosis. Gangguan elektolit terutama hipokalemia merupakan penyebab yang cukup sering. hormon-hormon intestinal. Ileus paralitik hampir selalu dijumpai pada pasien pasca operasi abdomen. darah.2. isi kolon. enzim pankreas. Demikian pula kelainan pada rongga dada seperti pneumonia paru bagian bawah. dan urin akan menimbulkan paralisis usus. ILEUS PARALITIK Ileus paralitik atau adynamic ileus adalah keadaan dimana usus gagal/ tidak mampu melakukan kontraksi peristaltik untuk menyalurkan isinya. Kelainan peritoneal seperti hematoma retroperitoneal.5 50 .

dan (3) obat-obatan yang mempengaruhi motilitas usus (opioid. otot dinding usus terganggu dan gagal untuk mengangkut isi usus. gangguan pernafasan yang memerlukan intubasi. dan akan meningkatkan risiko komplikasi paru. Hipokalemia 51 . Diduga. antikolinergik. pankreatitis. Kurangnya tindakan pendorong terkoordinasi menyebabkan akumulasi gas dan cairan dalam usus. Sering. ileus terjadi setelah operasi intraperitoneal.Etiologi Ileus pada pasien rawat inap ditemukan pada: (1) proses intraabdominal seperti pembedahan perut dan saluran cerna atau iritasi dari peritoneal (peritonitis.17 Beberapa penyebab terjadinya ileus:  Trauma abdomen  Pembedahan perut (laparatomy)  Serum elektrolit abnormalitas 1. keadaan pascaoperasi adalah keadaan yang paling umum untuk terjadinya ileus. Fisiologisnya ileus kembali normal spontan dalam 2-3 hari. Ileus yang berlangsung selama lebih dari 3 hari setelah operasi dapat disebut ileus adynamic atau ileus paralitik pascaoperasi. sepsis atau infeksi berat. hipofosfatemia). tetapi mungkin juga terjadi setelah pembedahan retroperitoneal dan extra-abdominal. uremia. Laparoskopi reseksi usus dikaitkan dengan jangka waktu yang lebih singkat daripada reseksi kolon ileus terbuka. diikuti lambung (24-48 jam) dan kolon (48-72 jam). ileus merupakan konsekuensi yang diharapkan dari pembedahan perut. Memang. usus halus biasanya pertama kali yang kembali normal (beberapa jam). Secara keseluruhan. Pasien dengan ileus merasa tidak nyaman dan sakit. dan ketidakseimbangan elektrolit (hipokalemia. hiperkalsemia. Meskipun ileus disebabkan banyak faktor. ileus meningkatkan biaya perawatan medis karena memperpanjang rawat inap di rumah sakit. Ileus juga meningkatkan katabolisme karena gizi buruk. perdarahan). Setelah pembedahan. hipomagnesemia. Durasi terpanjang dari ileus tercatat terjadi setelah pembedahan kolon.5 Ileus terjadi karena hipomotilitas dari saluran pencernaan tanpa adanya obstruksi usus mekanik. fenotiazine). Konsekuensi klinis ileus pasca operasi dapat mendalam. setelah motilitas sigmoid kembali normal. dibetes ketoasidosis. (2) sakit berat seperti pneumonia.

Infark miokard 2. Radang usus buntu 2. Divertikulitis 3. Mesenterika emboli. trombosis iskemia  Cedera tulang 1. Intrathorak 1. Pankreatitis 6. Narkotika 52 . Perforasi ulkus duodenum  Iskemia usus 1. darah) 1. Patah tulang rusuk 2. Kolesistitis 5. inflamasi atau iritasi (empedu. Lower lobus tulang rusuk patah 3. Nefrolisiasis 4. Hipermagensemia  Infeksi.2. Vertebral Retak (misalnya kompresi lumbalis Retak )  Pengobatan 1. Hiponatremia 3. Pneumonia 2. Hipomagnesemia 4. Intrapelvic (misalnya penyakit radang panggul ) 3. Rongga perut 1.

Fenotiazin 3. Jadi. refleks pendek yang melibatkan ganglia prevertebral. Secara anatomis. dan (2) pada tahap yang besar melalui pengaruh inhibitorik dari noreepineprin pada neuron-neuron sistem saraf enterik. Sistem simpatis menghasilkan pengaruhnya melalui dua cara: (1) pada tahap yang kecil melalui pengaruh langsung norepineprin pada otot polos (kecuali muskularis mukosa. Refleks panjang yang paling signifikan. Diltiazem atau verapamil 4. ujung seratnya mensekresikan suatu transmitter inhibitor. ileus pasca operasi dimediasi melalui aktivasi hambat busur refleks tulang belakang. kemungkinan peptide intestinal vasoaktif dan beberapa peptide lainnya. namun tidak semua pleksus mienterikus yang dipersarafi serat saraf parasimpatis bersifat eksitatorik. Obat Anticholinergic 9 Patofisiologi dari ileus paralitik merupakan manifestasi dari terangsangnya sistem saraf simpatis dimana dapat menghambat aktivitas dalam traktus gastrointestinal. 53 .2. beberapa neuron bersifat inhibitorik. Respon stres bedah mengarah ke generasi sistemik endokrin dan mediator inflamasi yang juga mempromosikan perkembangan ileus. menimbulkan banyak efek yang berlawanan dengan yang ditimbulkan oleh sistem parasimpatis. perangsangan yang kuat pada sistem simpatis dapat menghambat pergerakan makanan melalui traktus gastrointestinal. Hambatan pada sistem saraf parasimpatis di dalam sistem saraf enterik akan menyebabkan terhambatnya pergerakan makanan pada traktus gastrointestinal. Menurut beberapa hipotesis. 3 refleks berbeda yang terlibat: ultrashort refleks terbatas pada dinding usus. Clozapine 5. dan refleks panjang melibatkan sumsum tulang belakang. dimana ia merangsangnya). 9 Penyakit/ keadaan yang menimbulkan ileus paralitik dapat diklasifikasikan seperti yang tercantum dibawah ini: Etiologi ileus paralitik antara lain sebagai berikut.

infeksi sistemik berat lainnya.8 • Hormonal Kolesistokinin. asam lemak dan monogliserida di dalam usus. pankreatitis. jadi mengeluarkan empedu kedalam usus halus dimana empedu kemudian memainkan peranan penting dalam mengemulsikan substansi lemak sehingga mudah dicerna dan diabsorpsi. Infeksi/ inflamasi. katekolamin. Pneumonia. • Neurogenik Refleks inhibisi dari saraf afferent: incisi pada kulit dan usus pada operasi abdominal. kerusakan medulla spinalis. Metabolik. antikolinergik. Iskemia Usus. komplikasi DM.Neurogenik. Gangguan keseimbangan elektrolit (terutama hipokalemia). Narkotik. Pasca operasi. Refleks inhibisi dari saraf efferent: menghambat pelepasan neurotransmitter asetilkolin. peritonitis. 54 . disekresi oleh sel I dalam mukosa duodenum dan jejunum terutama sebagai respons terhadap adanya pemecahan produk lemak. kolik ureter. penyakit sistemik seperti SLE. iritasi persarafan splanknikus. uremia. sklerosis multiple Obat-obatan. hormon ini juga menghambat pengosongan makanan dari lambung untuk memberi waktu yang adekuat supaya terjadi pencernaan lemak di traktus gastrointestinal bagian atas. keracunan timbal. Kolesistokinin juga menghambat motilitas lambung secara sedang. Oleh karena itu disaat bersamaan dimana hormon ini menyebabkan pengosongan kandung empedu. empiema. Kolesistokinin mempunyai efek yang kuat dalam meningkatkan kontraktilitas kandung empedu. fenotiazin. antihistamin.

lambung 48 jam. opioid juga meningkatkan tonus otot polos usus dan menghambat gerak peristaltik terkoordianasi yang diperlukan untuk gerakan propulsi. kolon 3-5 hari31 Pasien ileus paralitik akan mengeluh perutnya kembung ( abdominal distention). 55 . prostaglandin inhibisi kontraksi otot polos usus. terjadi setelah semua prosedur abdomen. mual dan obstipasi. Pasien ileus paralitik mempunyai keluhan perut kembung. anoreksia. gerakan usus akan kembali normal pada: usus kecil 24 jam. Sangat umum.Hormon lainnya seperti sekretin dan peptide penghambat asam lambung juga memiliki fungsi yang sama seperti kolesistokinin namun sekretin berperan sebagai respons dari getah asam lambung dan petida penghambat asam lambung sebagai respons terhadap asam lemak dan asam amino. Keluhan perut kembung pada ileus paralitik ini perlu dibedakan dengan keluhan perut kembung pada ileus obstruksi. tidak disertai nyeri kolik abdomen yang paroksismal. mungkin pula tidak ada. 31 • Inflamasi • Makrofag: melepaskan proinflammatory cytokines (NO). Muntah mungkin ada. Selain itu. 31 Opioid: efek inhibitor. Farmakologi Opioid menurunkan aktivitas dari neuron eksitatorik dan inhibisi dari pleksus mienterikus. blockade excitatory neurons yang mempersarafi otot polos usus. • Gambaran klinis Ileus adinamik (ileus inhibisi) ditandai oleh tidak adanya gerakan usus yang disebabkan oleh penghambatan neuromuscular dengan aktifitas simpatik yang berlebihan.

parut abdomen. pasien hanya menyatakan perasaan tidak enak pada perutnya. Pada palpasi. hernia dan massa abdomen. Pada abdomen harus dilihat adanya distensi. yang mencakup kehilangan turgor kulit maupun mulut dan lidah kering. Pasien kadang juga mengeluhkan tidak bisa BAB ataupun flatus. manifestasi klinis yang ditemukan adalah gambaran peritonitis. Pemeriksaan fisik Inspeksi Dapat ditemukan tanda-tanda generalisata dehidrasi. perkusi timpani dengan bising usus yang lemah dan jarang bahkan dapat tidak terdengar sama sekali. Pada pasien yang kurus tidak terlihat gerakan peristaltik. Apabila penyakit primernya peritonitis. rasa tidak nyaman diperut tanpa disertai nyeri. Perkusi Hipertimpani Auskultasi 56 .Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya distensi abdomen. yang mencakup ‘defence muscular’ involunter atau rebound dan pembengkakan atau massa yang abnormal untuk mengetahui penyebab ileus. Palpasi Pada palpasi bertujuan mencari adanya tanda iritasi peritoneum apapun atau nyeri tekan. Tidak ditemukan adanya reaksi peritoneal (nyeri tekan dan nyeri lepas negatif).7 Diagnosis pada ileus paralitik ditegakkan dengan auskultasi abdomen berupa silent abdomen yaitu bising usus menghilang. Pada gambaran foto polos abdomen didapatkan pelebaran udara usus halus atau besar. rasa mual dan dapat disertai muntah. Anamnesa Pada anamnesa ileus paralitik sering ditemukan keluhan distensi dari usus.

berlainan dengan ileus usus halus yang dinamai ileus tinggi. kadar elektrolit. Gambaran klinis ini disebut obstruksi rendah. dan penyakit Hirschprung. Kolon merupakan alat penyimpanan feses sehingga secara relatif fungsi kolon sebagai alat penyerap sedikit sekali. gejala dan tanda obstruksi tinggi atau obstruksi rendah tergantung dari kompetensi valvula Bauhin. vovulus sigmoid. Kolon Penyebab obstruksi kolon yang paling sering ialah karsinoma. dapat dilakukan foto abdomen dengan mempergunakan kontras. Foto polos abdomen sangat membantu untuk menegakkan diagnosis. kecuali pada vovulus. 57 . terutama pada daerah rektosigmoid dan kolon kiri distal. glukosa darah dan amylase. Obstruksi dapat pula disebabkan oleh diverticulitis. Obstruksi kolon yang berlarut-larut akan menimbulkan distensi yang amat besar selama katup ileosekal tetap utuh. Air fluid level ditemukan berupa suatu gambaran line up (segaris).Bising usus lemah atau tidak ada sama sekali (silent abdomen) dan borborigmi Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan laboratorium mungkin dapat membantu mencari kausa penyakit. • Patofisiologi Pengaruh obstruksi kolon tidak sehebat pengaruhnya pada obstruksi usus halus. Oleh karena itu. Oleh karena itu. karena pada obstruksi kolon. D. stenosis anus. Pada ileus paralitik akan ditemukan distensi lambung. hampir tidak pernah terjadi strangulasi. striktur rectum. kehilangan cairan dan elektrolit berjalan lambat pada obstruksi kolon distal. ureum. Pemeriksaan yang penting untuk dimintakan adalah leukosit darah. Apabila dengan pemeriksaan foto polos abdomen masih meragukan. Bila terjadi insufisiensi katup. Hal ini berbeda dengan air fluid level pada ileus obstruktif yang memberikan gambaran stepladder (seperti anak tangga). timbul refluks dari kolon ke dalam ileum terminal sehingga ileum ikut membesar. usus halus dan usus besar.

5 Gejala klinis sama dengan obstruksi usus halus. Biasanya distensi terjadi pada sekum dan kolon bagian proksimal karena bagian ini mudah membesar. terdapat faktor mesentrium yang panjang dan sekum yang mobile karena tidak terfiksasi. tetapi gambaran hiperperistaltis amat jelas. diperhatikan pembesaran perut yang tidak pada tempatnya. Jadi. tidak akan terjadi distensi berlebihan atau rupture.Dinding usus halus kuat dan tebal karena terdiri atas dua lapis otot. Serangan nyeri perut yang bersifat kolik makin hebat disertai mual dan muntah yang timbul lebih cepat daripada gejala obstipasi. Foto polos abdomen sedapat mungkin dibuat pada posisi tegak dengan sinar mendatar. yang sirkuler dan longitudinal. Posisi tegak diperlukan untuk melihat air-fluid level dan letak obstruksi. Distensi abdomen tidak mencolok. Pada inspeksi. D. misalnya pembesaran setempat karena peristaltis yang hebat sehingga terlihat gelombang usus atau kontur usus pada dinding perut. Akhirnya penderita mengeluh konstipasi absolute dengan keinginan defekasi dan flatus. dapat terjadi rupture bila terlalu teregang. Nyeri biasanya ditemukan di sekitar pusat. 58 .1. Dinding sekum merupakan bagian kolon yang paling tipis. Sebaliknya.1.1. tetapi bergantung pada perpanjangan mesentrium usus halus. Oleh karena itu.Volvulus D. cuma satu otot sirkularis sehingga mudah mengalami distensi. gejala permulaan obstruksi kolon adalah perubahan kebiasaan buang air besar. Oleh karena itu. terutama berupa obstipasi dan kembung yang kadang disertai kolik pada perut bagian bawah. dinding usus besar tipis. Volvulus sekum Volvulus sekum terjadi karena kelainan bawaan kolon kanan yang tidak terletak retroperitoneal. Pemeriksaan laboratorium tidak membantu menentukan diagnosis. • Diagnosis Pada anamnesis.

Volvulus sigmoid sering mengalami strangulasi bila tidak dilakukan dekompresi. Volvulus sigmoid ditemukan jauh lebih banyak dari volvulus sekum. 59 . terdapat dilatasi usus halus dengan permukaan air yang jelas. kontur sigmoid tampak di dinding perut seperti ban mobil yang terlihat pada foto abdomen bersamaan dengan tanda paruh burung pada dasar volvulus. Distensi abdomen berlangsung cepat karena terjadi distensi sigmoid berlebihan. Nyeri perut volvulus bersifat intermitens disertai kejang perut bagian bawah yang berlangsung cepat disertai obstipasi total.Foto polos abdomen dapat memberikan gambaran patognomonik berupa gambaran segmen sekum yang amat besar berbentuk ovoid di tengah perut.1. yaitu sekitar 90 %. Biasanya.2. Volvulus sigmoid Faktor predisposisi ialah mesenterium yang panjang dengan basis yang sempit. dan gambaran kolon sama sekali tidak terlihat. Pada anamnesis. Kelainan ini terutama ditemukan pada orang yang lebih tua dan lebih banyak pada lelaki dibanding perempuan. Konstipasi kronik berat sebagian besar dialami penderita volvulus sigmoid. umumnya penderita sudah berulang-ulang mengalami serangan nyeri perut yang samar dengan kolik usus dan perut kembung. selain itu. Foto Rontgen volvulus caecum32 D. Gejala dan tanda ini hilang setelah penderita flatus berulang kali. Gambar 38.

dan lebih banyak pada orang muda. juga berisiko tinggi menjadi maligna. merupakan risiko karsinoma kolorektal. Gejala dan tanda dini karsinoma kolorektal tidak ada. sigmoid. Umumnya. sayur mayor hijau serta kelebihan lemak hewani dalam diet. obstruksi. Tenesmi merupakan gejala yang biasa didapat pada karsinoma rektum. Tipe skirus mengakibatkan penyempitan sehingga terjadi stenosis dan gejala obstruksi. yaitu gangguan faal usus. terlebih karena feses sudah menjadi padat. (3 jong) Kekurangan serat. Faktor genetic kadang berperan walaupun jarang. Pada karsinoma kolon kanan. Insidens pada pria sebanding dengan wanita. 5 Diduga berbagai polip kolon dapat berdegenerasi menjadi maligna sehingga setiap polip kolon harus dicurigai. gejala pertama timbul karena penyulit. Karsinoma pada kolon kiri sering bersifat skirotik sehingga lebih banyak menimbulkankan stenosis dan obstruksi. Karsinoma kolon Insidens karsinoma kolon dan rectum dio Indonesia cukup tinggi. Bentuk ulseratif terjadi karena nekrosis di bagian sentral. perdarahan. berbentuk bunga kol dan ditemukan terutama di sekum dan kolon asendens.2. terutama di kolon desendens. 60 . Karsinoma kolon kiri dan rektum menyebabkan perubahan pola defekasi. Tipe polipoid atau vegetative tumbuh menonjol ke dalam lumen usus. Radang kronik kolon. terdapat 3 tipe karsinoma kolon dan rektum. terdapat di rektum. dan rektum. seperti konstipasi atau defekasi dengan tenesmi. Sekitar 75 % ditemukan di rektosigmoid. Secara makroskopis.D. • Gambaran Klinis Gejala klinis karsinoma pada kolon kiri berbeda dengan kanan. jarang terjadi stenosis dan feses masih cair sehingga tidak ada faktor obstruksi. seperti colitis ulserosa atau colitis amuba kronik. atau akibat penyebaran.

Enterokolitis timbul akibat pertumbuhan bakteri secara berlebihan pada daerah kolon yang iskemik akibat distensi dinding yang berlebihan. • Gambaran Klinis Gejala utama berupa gangguan defekasi. Trias klasik gambaran klinis pada neonatus adalah mekonium keluar terlambat. Akibatnya.3. yang dapat mulai timbul 24 jam pertama setelah lahir. Penyakit Hirschprung Penyakit ini disebut megacolon kongenitum dan merupakan kelainan yang tersering dijumpai sebagai penyebab obstruksi usus pada neonatus. Dapat pula timbul pada umur beberapa minggu atau baru menarik perhatian orang tua nya setelah umur beberapa bulan. 5 61 . Bagian kolon aganglionik tidak dapat mengembang sehingga tetap sempit dan menyebabkan terganggunya defekasi. kolon proksimal yang normal akan melebar oleh tinja yang tertimbun dan membentuk megacolon. muntah hijau. Pada penyakit ini. yaitu lebih dari 24 jam pertama. tidak terdapat pleksus mienterik sehingga bagian usus yang bersangkutan tidak dapat mengembang.Gambar 39. gejala obstipasi kronik ini diselingi oleh diare berat dengan feses yang berbau dan berwarna khas akibat timbulnnya penyulit berupa enterokolitis. Karsinoma kolon33 D.

Pada pemeriksaan colok dubur. dan adanya serabut saraf yang menebal. Pemeriksaan biopsy hisap rektum dapat digunakan untuk mencari tanda histologik yang khas. terasa ujung jari terjepit oleh lumen rektum yang sempit. • Diagnosis Anamnesis perjalanan penyakit yang khas dan gambaran klinis perut membuncit seluruhnya merupakan kunci diagnosis. yaitu tidak ada nya sel ganglion parasimpatik di lapisan muskularis mukosa. Gambar 40. Pemeriksaan penunjang yang dapat membantu menegakkan diagnosis ialah pemeriksaan radiologik dengan enema barium. Penyakit Hirschprung34 62 . Di sini akan terlihat gambaran klasik seperti daerah transisi dari lumen yang sempit ke daerah yang melebar.

Foto Barium Penyakit Hirschprung35 63 .Gambar 41.

Tumor a. Kelainan congenital a. Divertikel epinefrik 2. Spasme difus esofagus 3. Kelainan congenital a. Tumor jinak b. Benda asing 4. Atresia esofagus b. berdasarkan letak gangguan penyakit yang menyebabkan obstruksi saluran pencernaan adalah sebagai berikut. Tumor ganas B.BAB III KESIMPULAN Obstruksi saluran pencernaan dapat timbul di sepanjang saluran pencernaan. Akalasia b. Hipertrofi pylorus 64 . dari esofagus sampai dengan rektum dan anus. Esofagus 1. Dapat disimpulkan. A. Divertikel Zenker ii. Kelainan didapat a. Lambung 1. Divertikel i.

dapat mencegah komplikasi-komplikasi yang akan timbul dari proses obstruksi tersebut. 65 . Atresia usus 2. Divertikel Meckel b. Malrotasi usus c. Kelainan didapat a. termasuk neonatus. Kelainan congenital a. Gangguan pasase usus a. Stenosis pylorus 3. Usus Besar dan Rektosigmoid a. Usus Halus (Intestinum tenue) 1. Ileus paralitik D. sehingga mengurangi secara signifikan mortalitas dan morbiditas. Karsinoma kolon c. Volvulus caecum b. Volvulus sigmoid Pengenalan dini dan pengobatan agresif pada pasien dari segala usia.2. Obstruksi mekanik b. Karsinoma gaster C.

66 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful