P. 1
Askep kardiovaskuler

Askep kardiovaskuler

|Views: 33|Likes:
Published by Ian Pratama

More info:

Published by: Ian Pratama on Jun 16, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/05/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN A.

Latar Belakang Jantung adalah organ sistem Cardiovaskuler yang mempunyai tugas memompakan dan mengatur aliran darah ke seluruh tubuh dan darah merupakan alat pernafasan sel, sehingga apabila ada gangguan pada jantung akan menyebabkan ketidaklancaran suplai oksigen dan zat makanan ke dalam sel, bila keadaan ini terus berlangsung lama akan menyebabkan kematian dari sel atau jaringan. Gangguan atau penyakit pada sistem cardiovaskuler baik yang disebabkan bawaan, infeksi maupun pola hidup yang salah seperti merokok, stress, kebiasaan makan tinggi lemak, garam, minuman beralkohol dan lain-lain, dapat dialami oleh berbagai tingkat usia baik laki-laki maupun perempuan. Salah satu gangguan pada sistem cardiovaskuler adalah decompensatio cordis atau gagal jantung. Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Arif Mansjoer dkk, 1999:434). Gagal jantung ini berdampak gangguan terhadap sistem lain pada tubuh, kehidupan sehari-hari dan menyebabkan kematian apabila tidak ditangani secara 1

2 cepat dan tepat, oleh karena itu perlu perawatan yang optimal dan komprehensif melalui pendekatan proses keperawatan agar mutu pelayanan yang diberikan meningkat dan dapat mengurangi komplikasi, resiko kambuh ulang dan menurunkan angka kematian yang disebabkan penyakit decompensatio cordis. B. Tujuan Penulisan 1. Tujuan Umum Mampu menerapkan teori ke dalam praktek asuhan keperawatan pada klien yang mengalami gangguan sistem cardiovaskuler dengan penyakit decompensatio cordis 2. Tujuan Khusus Penulis dapat : a. Mengkaji, menganalisa masalah-masalah dan merumuskan diagnosa keperawatan pada klien dengan decompensatio cordis b. Menyusun rencana keperawatan pada klien dengan decompensatio cordis c. Mempraktekan asuhan keperawatan sesuai perencanaan d. Mengevaluasi hasil asuhan keperawatan yang telah dilaksanakan e. Mendokumentasikan asuhan keperawatan yang telah diberikan f. Mengindentifikasi kesenjangan antara teori dan praktek di lapangan

3 C. Metode Penulisan Metode penulisan yang digunakan dalam penulisan karya tulis ini adalah metode analitik deskriptif dengan menggunakan studi kasus. Adapun teknik pengumpulan data yang digunakan adalah : 3. Observasi, yaitu pengumpulan data dengan melihat secara langsung melalui pengamatan perilaku, keadaan klien mengenai masalah kesehatan dan keperawatan klien 4. Wawancara yaitu pengumpulan data dengan menanyakan pada klien, keluarga, perawat, dokter yang menangani klien guna mendapatkan data subjektif mengenai kondisi klien. 5. Partisipasi aktif yaitu terdiri dari melakukan pemeriksaan fisik pada klien guna mendapatkan masalah kesehatan klien, meliputi inspeksi, palpasi auskultasi dan perkusi serta pelaksanaan tindakan kesehatan. 6. Studi dokumenter yaitu pengumpulan data dengan melihat dari laporan status klien untuk dijadikan salah satu dasar dalam melakukan asuhan keperawatan. 7. Studi kepustakaan yaitu pengumpulan materi yang berhubungan dengan penyakit jantung khususnya decompensatio cordis melalui membaca beberapa literatur seperti tercantum dalam daftar pustaka.

BAB IV Penutup berisi Kesimpulan dan Saran . fisiologis. perencanaan.4 D. tubuh dan terhadap sistem penatalaksanaan konsep asuhan keperawatan pada penderita Decompensatio cordis BAB III Tinjauan Kasus. Sistematika Penulisan Sistematika penulisan yang penulis buat adalah sebagai berikut : BAB I Pendahuluan. terdiri dari Latar Belakang. pelaksanaan. Tujuan Penulisan. meliputi tahap-tahap proses keperawatan yaitu pengkajian. catatan perkembangan dan pembahasan. dampak anatomi. dan Sistematika Penulisan BAB II Tinjauan Teoritis. Metode Penulisan. etiologi. terdiri dari Konsep Dasar dari Decompensatio Cordis meliputi patofisiologis pengertian. evaluasi.

Patopisiologi 1995 : 583). Konsep dasar Untuk memenuhi kebutuhan metabolisme badan. 1. Gagal jantung merupakan suatu keadaan patopisiologi berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara abnormal ( Mansjoer. Gagal jantung merupakan suatu keadaan dimana serambi kiri dan atau kanan dari jantung tidak mampu untuk memberikan keluaran yang cukup . Ksk 2001.5 BAB II TINJAUAN TEORITIS A. Kebutuhan metabolisme badan selalu berubah-ubah. Pengertian gagal jantung Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh pada keadaan tertentu sedangkan tekanan pengisian kedalam jantung masih cukup tinggi. 434). bervariasi dari keadaan metabolisme basal dalam keadaan istirahat sampai pada kebutuhan metabolisme untuk gerak badan yang berat.( Soeparman IPD II 1987. jantung yang bertindak sebagai pompa sentral akan memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan keseluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk di keluarkan dari tubuh. Gagal jantung adalah keadaan patopisiologi dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan ( Syilvia A Price . 193 ).

Bila ditemukan ketidak normalan pada salah satu diatas maka akan mempengaruhi efisiensi pemompaan dan kemungkinan dapat menyebabkan kegagalan dalam memompa. Bagian bawah jantung terletak diatas diafragma. Hampir 2/3 bagian jantung terletak disebelah kiri garis median sternum . rencana asuhan keperawatan 2000 . Dari pengertian-pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa penyakit gagal jantung merupakan suatu keadaan / kondisi patofisiologis dimana jantung (ventrikel kid an / kanan ) sebagai pompa tidak mampu lagi memompakan darahnya dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dalam melakukan metabolisme sehingga dapat menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik.otot otot jantung dan jaringan konduksi listrik . Berat jantung .4 dan 5. Jantung terletak diatas diafragma. 52). Jantung melebar disebelah bagian atas (base)dibandingkan dengan sebelah bawahnya(apex)dan terletak didalam dada dengan ujung yang tumpul. bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3. 2.Anatomi Fisiulogi Jantung A. system katupnya sendiri dan irama pemompaan yang baik.Jantung mempunyai fungsi utama untuk memompakan darah. Dari apeks menonjol kedepan sebelah kiri .6 untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik ( Maryllin E Doengoes. miring kedepan dan apeks cordis berada paling depan dalam rongga dada pada iga 4-5 dekat garis mid-clavikula kiri . Jantung normal yang dibungkusoleh pericardium terletak pada mediastum mediastum medialis dan sebagian tertutup oleh jaringan paru. Anatomi Jantung Jantung merupakan struktur kompleks yang terdiri dari jaringan fibrosa . Hal ini dapat dilakukan dengan baik bila kemampuan otot jantung untuk memompa cukup baik.

lemak . Jantung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yaitu pericardium yang terdiri dari dua lapisan : lapisan pericardium viseralis. setelah dipercabangkan dari aorta. lapisan tengah dari jantung terdiri dari otot berserat yang bertanggung jawab atas kontraksi jantung . berfungsi mengurangi gesekan pada gerakan memompa dari jantung. Anatomi luar Atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus coronaries(yang mengelilingi jantung) . lapisan luar dari jantung . tinggi badan . Endokardium. Terdapat tiga lapisan jantung yaitu : 1. 2. lapisan dalam dari jantung terdiri dari laoisan jaringan endotel melapisi sebelah dalam dari bilik-bilik dan katup-katup jantung. Anatomi jantung dapat dibagi dalam dua kategori : 1. Epicardium . struktur sama seperti pericardium. Lapisan pericardium parietalis. 3. kebawah pada diafraghma. melekat pada tulang dada disebelah depan dan pada kolumna vertebralis dibelakang. epicardium dan nutrisi .7 tergantung pada umur. . Kedua lapisan pericardium dipisahkan oleh cairan pelumas (10-20 ml) . langsung melekat pada permukaan jantung ( epicardium). Bagian luarc kedua ventrikel dipisahkan sulkus intra ventrikuler anterior  disebelah depan yang ditempati oleh arteri desenden anterior kiri dan sulkus interventrikuler posterior  disebelah belakang yang dilewati oleh arteri carotis desendens posterior. pada sukus ini berjalan arteri coroner kanan dan arteri sirkum fleksaki . Miokardium . jenis kelamin .

berbentuk bulan sabit (pada potongan melintang ) untuk menghasilkan kontraksi bertekanan rendah .8 Kerangka jantung merupakan jaringan ikat yang tersusun tampak pada bagian tengah jantung yang merupakan tempat pijaran atau landasan ventrikel. guna mengalirkan darah kedalam arteri pulmonalis untuk memasuki sirkulasi pulmonal. b. Ventrikel kanan berdinding tipis + 4-5 (tebalnya 1/3 dari tebal dinding ventrikel kiri ). 2.vena kavainferior dan sinus koronarius tebal dinding atrium kanan + 2 mm dalam muara vena kava tidak ada katup-katup sejati yang memisahkan vena kava dari atrium jantung hanyalah lipatan katup (pita otot rudimeter). oleh sebab itu ventrikel kanan jauh lebih ringan dari ventrikel kiri. Anatomi dalam Atrium kanan Atrium kanan berfungsi sebagai tempat penyimpanan yang berasal dari vena kava superior. Selama fase systole ventrikel darah mengalir kedalam jantung (atrium kanan ) dan selama fase diastole ventrikel darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis (80 %). Secara anatomis atrium kanan terletak agak kedepan disbanding ventrikel kanan atau atrium kiri. Jantung terdiri dari 4 ruang : . Atrium kiri Atrium kiri menerima darah yang sudah dioksigenasi dari paru-paru melalui keempat vena pulmonalis yang bermura pada dinding posteriorsuperior atau posterolateral masing-masing sepasang vena kanan dan kiri. Sirkulasi pulmonal merupakan sistim aliran darah bertekanan rendah dengan resistensi kecil. c. Venrikel kanan Letak ruang paling dalam rongga dada yaitu tepat dibawah corpus sternum. atriumdan katup-katup jantung. a.

katup trikuspidalis terletak antara atrium dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup. sehingga menempati 75% masa otot jantung seluruhnya .9 Letak atrium kiri adalah diposterior – superior dari ruang jantung lain. tebal dindingnya + 3 mm (> lebih tebal dari dinding atrium kanan ). Katup jantung Antara atrium .Katup miralis(tapuspidalis) terletak antara atrium dan ventrikel kiri mempunyai 2 buah daun katup. d. Otot yang tebal dan bentuknya yana menyerupai lingkaran mempermudah pembentukan tekanan yang tinggi selama ventrikel berkontraksi. Kedua tendinae akan meluas menjadi otot popilaris (tonjolan otot pada dinding vertikel)dan menyokong katup .Daun katup dari kedua katup itu terlambat melalui berkas-berkas tipis jaringan fibrosa yang disebut kerita tendinae. Darah mengalir dari atrium kiri kedalam ventrikel kiri melalui katup mitral (bikuspidalis). Antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak ada katup sejati  perubahan tekanan dalam atrium kiri mudah membalik kedalam pembuluh paru-paru. ventrikel dan pembuluh darah besar yang keluar dari jantung terdapat katup : . Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sistemik dan mempertahankan aliran darah kejaringan – jaringan perifer. Ventrikel kiri Berbentuk lonjong seperti telur dimana bagian ujungnya mengarah keanteo inferior kiri menjadi apeks jantung tebal dinding 2-3 kali lipat dinding ventrikel kanan.Katup atrioventrikularis Daun katup halus tapi tahan lama terletak antara atrium dan ventrikel .

Bentuk katup aorta dan pulmonalis sama. Katup pulmonalis terletak antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis . Katup semilunaris mencegah aliran kembali darah dari aorta atau arteri pulmonalis kedalam ventrikel. Peristiwa listrik (depolarisasi & repolarisasi) . .10 pada waktu kontraksi ventrikel. Sirkulasi koroner Efesiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi otot jantung . Arteri koronaria merupakan cabang pertama dari Aorta Arteri koronaria kanan  Arteri koronaria desendens posterior anterior kiri Arteri sirkumfleksi kiri Arteri koronaria kiri  Arteri desendens B.untuk mencegah membaliknya daun katup kedalam atrium. Fisiologi jantung Siklus jantung terdiri dari 2 peristiwa 1). Membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui cabang-cabang intra miokardial yang kecil-kecil . sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat.Katup semilunaris Katup aorta terltak antara ventrikel kiri dan aorta katup lebih tebal dari katup pulmonalis. sirkulasi sistemik (aorta).

b. Fase-fase siklus jantung : a. Elektro fisiologis adalah aktifitas listrik jantung akibat dari perubahan-perubahan permeabilitas membrane sel yang menyebabkan pergerakan ion-ion melalui membrane sel tersebut dan mengubah muatan listrik sepanjang membrane. khususnya kedua bilik jantung pada saat darah memengalir kedalamnya (kamus kedokteran). Diastole lanjut Gelombang depolarisasi menyebar diatrium dan berhenti sementara di nodua AV sehingga otot atrium berkontraksi dan memberikan 20-30% pada si ventrikel. Sistole merupakan kuncupan jantung akibat kontraksi otot jantung. Sedangkan diastole merupakan masa relaksasi jantung. Mid diastole Fase pengisian lambat ventrikel (atrium & ventrikel dalam keadaan istirahat). Kontraktilitas miokardium ditentukan oleh Ca ++ bekas intraseluler. Masuknya ion Na + (yang bermuatan +) sehingga bagian sel disebelah luar menjadi negative dan bagian dalam sel menjadi positip. Darah dari vena masuk ke atrium kemudian akan mengalir secara pasif keventrikel tertutup). Peristiwa mekanik (sistolik dan diastolic) Membentuk suatu gabungan ekatatio-contraction –coupling. (katup atrioventrikuler terbuka dan katup semilunar Rangsangan listrik dari sel miokardium akan melalui timbulnya kontraksi otot sehingga akan .contraction-coupling. Reproduksi membrane sel lebih permeable terhadap ion K + dibandingkan dengan Natrium sehingga didalam sel relative negative. menghasilkan suatu peristiwa eksilotion. 2). Natrium ( Na+) dan kalsium (Ca++). 3 darah yang sangat penting dalam elektrofisiologi yaitu : kalium ( K+).11 Depolarisasi. permeabilitas membrane sel meningkat terhadap natrium .

CO = frek jantung x curah sekuncup . Sistole awal Depolarisasi menyebar dari nodus AV ke miokardium ventrikel mengaki batkan ventrikel berkontraksi sehingga tekanan di ventrikel meninggi melebihi tekanan atrium katup AV menutup (bunyi jantung pertama ) terjadi kontraksi isovolemik. Curah jantung Volume darah yang di pompa oleh setiap ventrikel permenit. Kontaktilitas . e. Diastole awal Gelombang repolarisasi menyebar melalui miokardium ventrikel (ventrikel istirahat) sehingga otot relaksasi mengakibatkan tekanan ventrikel turun lebih rendah dari tekanan atrium sehingga katup semilunaris tertutup  tedengar bunyi jantung kedua  tekanan ventrikel terus turun melebihi tekanan diatrium sehingga katup AV membuka (fase relaksasi isovolemik). d. Beban awal (preload) Derajat peregangan serabut miokardium ditentukan oleh volume darah dalam ventrikel sesuai hokum starling”peregangan serabut miokardium selama diastolic melalui peningkatan volume akhir diastolic akan meningkatkan kontraksi saat sistolik”. Curah sekuncup merupakan volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel perdetik. tergantung dari tiga ventrikel / hasil intraksi : 1.12 c. Sistole lanjut Tekanan ventrikel terus meningkat melebihi tekanan dalam pembuluh darah (arteri pulmonalis &aorta) mengakibatkan katup semilunaris terbuka sehingga darah di ejeksikan ke sirkulasi pulmonal dan sistemik. 2.

peningkatan after load akan menurunkan curah sekuntum sesuai katup laplace. 2. Etiologi gagal jantung Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung congenital maupun didapat. . 3. kontraksipemberian kalsium akan memperkuat kontraktilitas. Pengaturan humoral 3. agar Beban akhir Besarnya tegangan yang harus dihasilkan oleh ventrikel selama fase systole mampu membuka katup semilunaris dan memompa darah keluar. Pengaturan aliran darah setempat (dalam jaringan) Pengaturan aliran oleh saraf.Mekanisme fisiologi yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal.peningkatan kontraktilitas mengakibatkan memperbesar curah Ketegangan dinding = Tekanan indra ventrikuler x Radius Tebal dinding ventrikel Pengaturan aliran darah : 1. 3.beban akhir atau menurunkan kontratilitas miokardium.13 Kekuatan sekuncup.

Penyakit PPOM c.Kekurangan oksigen (penyakit jantung koroner ) .Kelainan metabolic .14 Sebab-sebab gagal pompa jantung secara menyeluruh : a.Sentral (stenosis aorta dsb) b.Kelainan Miokardium 1) Primer .Penyakit sistemik .periper (hipeertensi sistemik ) 2) Peningkatan beban volume (regurgitasi katup.peningkatan beban awal .Inflamasi . Kelainan mekanis 1) Peningkatan beban tekanan a.Kelainan metabolic .dsb ) 3) Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitral atau trikuspidalis) 4) Tamponade pericardium 5) Restriksi endokardium atau miokardium 6) Aneurisma ventrikel 7) Dis-sinergi ventrikel b.Miokarditis . Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi .Presbikardia 2) Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis ) .Kardiomiopati .Toksisitas (alcohol dsb ) .

Gagal jantung kiri Gangguan fungsi pompa ventrikel kiri  Curah jantung kiri dan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri  Bendumgan pada atrium kiri. tekanan rata-rata pada arteri pulmonalis  Beban sistolik pada ventrikel kanan Gejala klinis Keluhan berupa : o Badan lemah .Gangguan konduksi 4. tekanan dalam atrium kiri  Bendungan pada vena pulmonalis.Takhikardi atau bradikardi yang berat . tekanan pada vena pulmonalis  Bendungan paru (edema paru) tekanan pasak paru  Bendungan pada arteri pulmonalis. Klasifikasi gagal jantung Secara simtomatologis gagal jantung dibagi menjadi 3 yaitu: a).15 .Fibrilasi .Henti jantung .

tekanan pada vena sistemis (vena kava meningkat)  Hambatan arus balik vena (venous return ) dan menyebabkan bendungan sistemis Gejala klinis: .16 o Cepat lelah o Berdebar-debar o Sesak nafas o Batuk o Anoreksia o Keringat dingin o Tachicardi o Dyspnoe o Ronchi basah paru dibagian basal o Bunyi jantung 3 o Stenosis aorta o Infark myokard o Dll C. Gagal jantung kanan Gangguan fungsi pompa ventrikel  Curah jantung kanan menurun dan tekanan akhir diastolic ventrikel kanan meningkat  Bendungan pada atrium kanan dan tekanan dalam atrium kanan meningkat  Bendungan pada vena sistemis.

New york health association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas yaitu: 1. Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktifitas sehari-hari tanpa keluhan. 2. Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan. maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif. Kelas 2. Kelas 1. Kelas 3. 3. . Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan. Gejala klinis Gejala klinis yang timbul merupakan kumpulan gejala dan tanda-tanda gagal jantung kiri &kanan. yang umumnya ditandai dengan adanya bendungan paru dan bendungan sistemik pada waktu yang bersamaan. Gagal jantung kiri kanan (kongestif kronik) Bila gangguan jantung kiri dan kanan pada satu waktu terjadi bersama. Semua gejala tersebut terjadi pada waktu yang bersamaan dan timbul lambat laun secara kronik.17 o Edema kaki o Acites o Hepato jugular refluksi o Nausea o Perasaan tidak enak pada epigastrium o Peningkatan tekanan vena jugularis o Hopatomegali dan nyeri tekan o Anoreksia o Peningkatan BB o Pulsasi vena jugularis D.

jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limposit. Kelas 4. Patofisiologi Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik.Hipertensi pulmoner meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan dimana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel. Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Dengan meningkatnya LVDEF. 5.maka akan terjadi edema interstisial. Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring.mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang epektif.jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler melebihi tekanan osmotic vascular. Respon Kompensatorik Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat: .18 4.maka akan terjadi transudasi cairan kedalam interstisial. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastole ventrikel )maka terjadi pula peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (. Peningkatan LAP diteruskan kebelakang kedalam anyaman vascular paru-paru.Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru-paru. LVDEF) Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel.maka terjadi pula peningkata n tekanan atrium kiri (LAF) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung bersama diastole.

. 3. . 2. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik . Peningkatan beban awal ini akan menambah kontraktilitas miokardium sesuai dengan hokum starling. Peningkatan beban awal melalui aktifasi system rennin –angiotensin – aldosteron. meningkatkan volume ventrikel dan regangan serabut. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangsang pengeluaran katekolamin dari syaraf-syaraf adrenergic jantung dan medulla adrenal.juga terjadi vakontriksi arteri periper untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah keorgan-organ yang rendah metabolismenya. Aktifasi system rennin angiotensin aldosteron menyebabkan retensi natrium dan air oleh ginjal. sarkomer dapat bertambah secara pararel / serial. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. Hypertropi meningkatkan jumlah stukomer dalam sel-sel miokardium.19 1. tergantung dari jenis beban haemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung. Hypertropi ventrikel Respon konpensatorik terakhir pada gagl jantung adalah hypertropi miokardium / bertambah tebalnya dinding.

Pengkajian 1. B : 64 Tahun : Islam : Pesiunan : SMA : Sunda/Idonesia : Kawin : 10 Juni 2003 : 10 Juni 2003 : 1687/03 : Docomp Cordis Kiri Kanan Fc IV : Jln. Cimahi-Selatan. Identitas a.1. Pengumpulan data 1. . 06/14 Cibeureum. Identitas klien Nama Umur Agama Pekerjaan Pendidikan Suku Bangsa Status Tanggal masuk RS Tanggal Pengkajian No Medrec Diagnosa Medis Alamat : Tn. Rancabentang No 286 Rt.20 BAB III TINJAUAN KASUS A.

Pada saat dilakukan pengkajian ( 10 juni 2003 ) klien mengeluh sesak. Riwayat kesehatan sekarang Sejak tahun 2000 klien menderita penyakit jantung dirawat di R 10 B Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung selama 2 minggu setelah itu klien terakhir kontrol secara teratur ke poliklinik jantung.21 Golongan darah : “A” b . Riwayat Kesehatan a. Keluarga Utama : Sesak b. bertambah berat apabila klien beraktivitas dan akan berkurang bila : Tn Z : 39 Tahun : SMA : Swasta : Anak :SDA . batuk positif. Identitas Penanggung Jawab Nama Umur Pendidikan Pekerjaan Hubungan keluarga Alamat 1.2. Satu minggu sebelum masuk rumah sakit klien merasakan sesak. tidak disertai dengan keluarnya darah dan sekret.

Riwayat kesehatan keluarga Menurut klien dalam keluarganya tidak ada yang pernah menderita penyakit yang sama dengan klien juga tidak ada yang menderita penyakit DM dan penyakit menular. Nilai GCS 15 . Menurut klien. Riwayat kesehatan dahulu Klien mengatakan mempunyai penyakit hipertensi 6 tahun yang lalu dan tekanan darah mencapai 180/100 mmhg.3 Data Biologis a. sesak disertai keringat dingin di seluruh tubuh. selama 3 tahun ke belakang klien minum obat tidak teratur. c . klien tidaak pernah menderita penyakit DM dan penyakit menular. Tanda-tanda vital Tekan darah : 130/80 mmhg : Lemah : Composmentis. c. frequensi napas 34 X/ menit sesak mengakibatkan aktivitas sehari-hari terganggu. 1.22 istirahat. Status fisik Penampilan Kesadaran b.

nadi 120 X/menit. pada daerah basal paru tidak terdapat otot tambahan pada saat inspirasi dan exspirasi. respirasi 34 X/menit. suara napas terdengar ronchi. respirasi cepat dan dangkal. dyspnu kadang-kadang batuk tanpa sputum suara paru sonor.23 Nadi Respirasi Suhu c. berat badan bertambah 3 kilo : 120 X/ menit : 34 X/ menit : 36. akral dingin CRT 3 detik. tidak ada sekret.5 C : 165 Cm : Sebelum sakit 56 kg setelah sakit 59 kg . Sistim kardiovaskuler Bentuk dada simetris ictus cordis teraba pada ICS 4 mid klavicula kiri membesar kelateral kiri. Berat badan 1. b. Pemeriksaan fisik a. Tinggi badan d. tidak ada mual dan muntah bising usus 10 X/ menit terdengar lemah. klien mengeluh tidak napsu makan karena merasa kenyang. c. terdapat sianosis pada exstremitas.4. tekanan darah 130/80 mmhg. bulu hidung ada tidak ada lesi. Sistim pernapasan Bentuk hidung simetris. bunyi jantung 1 dan 2 murni reguler. tidak ada pernapasan cuping hidung. Sistem gastrointestinal Perut tampak cembung terdapat pembesaran hepar.

tidak terdapat pembesaran kelenjar tyroid. kulit tegang. e. perut teraba lembek. kopi. bersih. .24 gram karena ada asites. tidak ada tand-tanda dekubitus. kayu putih. lingkar perut 110 cm. Sistem integumen Terdapat edema pada exstermitas bawah kulit tidak pucat akral teraba dingin tidak ada klabing finger. lembab. Sistem persyarapan Syaraf canial I klien dapat membedakan bau-bauan seperti: the. Sistem musculoskleletal Klien tampak lemas klien mengeluh sulit bergerak karena lemas terpasang inpus Dextrose 5 % 10 tetes/menit pada tangan kanan kekuatan otot 4 4 4 4 f. tidak terdapat speder naevi. nyeri tekan tidak ada. g. d. output setelah diberi lasik lebih kurang 1400 cc warna kuning jernih. Sistem urinaria Klien terpasang cateter. Sistem endokrin Tidak terdapat moon face. h. kulit exstermitas bawah agak keriput.

sayur. Syaraf cranial ke VII klien dapat membedakan rasa manis. 1. pergerakan bebas. reflek menelan baik.25 Syaraf canial ke II klien dapat membaca dengan jarak 30 cm dengan menggunakan kaca mata. bola mata dapat digerakkan kesegala arah. klien mampu melawan tahanan ketika didorong ke bawah pada pundaknya.1.Jenis . 5. Makan .Porsi 1. Pola aktivitas sehari – hari No Aktivitas 1 1. sayur daging rendah garam ¼ Habis Air putih . lauk pauk Hibis Air putih dan the Di Rumah Sakit 3 X per hari Bubur. Syaraf cranial IX dan X klien mampu menelan. IV dan VI respon pupil terhadap cahaya baik diameter 3 mm. Syaraf cranial ke VIII fungsi pendengaran baik klien dapat menjawab pertanyaan petugas tanpa alat bantu.Frekuensi . Syaraf canial ke V klien mengedip saat di usapkan pilinan kapas pada kelopak mata.2 Minum Di Rumah 3 X per hari Nasi . Syaraf cranial ke XI klien mampu melawan tahanan ketika wajah klien didorong kesamping. asam dan asin. Syaraf cranial ke XII posisi lidah simetris. Syaraf canial ke III. Nutrisi 1.

Frequency . Personal Hygiene .Warna 2.Frequensi . Istirahat dan tidur 3. Malam 3.7.BAK . BAB .2. klien berharap sakitnya cepat sembuh dan bisa beraktivitas seperti sebelumnya.Jenis .Mandi .Keramas Aktivitas Kebiasaan .Alcohol 1000 – 1400 cc 600 – 1000 cc 4 – 5 kali / hari Kuning jernih 1 kali / hari Lembek Kuning 21 s/d 04 Kadang – kadang 2 X sehari 2 X sehari 3 X seminggu Mengerjakan sesuatu sendiri 1 bungkus per hari Tidak pernah Dower catheter Kuning jernih kurang lebih 500 cc / hari Belum pernah “ “ Tidak bisa tidur Tidak bisa tidur Tidak mandi Tidak dilakukan Belum pernah segala Dibantu oleh keluarga dan perawat Tidak pernah Tidak pernah 5 6 1.26 2 3 4 .1.Banyaknya 2. Siang 4. . hubungan klien dengan anggota keluarga cukup baik terlihat keluarga sering bergantian menunggu klien. hubungan klien dengan petugas cukup baik klien bisa diajak kerja sama dan selalu mentaati apa yang seharusnya dilakukan. Eleminasi 2. Aspek sosial Klien adalah seorang suami yang mempunyai lima anak dan 8 cucu.6.Warna 3. 1.Konsistensi . Aspek psikologis Klien kadang terlihat murung dan kadang terlihat ceria.Merokok .1.Gosok gigi .2.

Bilirubin .Epitel .Leucosit .9 .8 Aspek spiritual Klien adaalah seorang muslim selama di rawat klien taat melakukan sholat.Ureum .0 + 1-3 3-4 4-6 Nilai Rujukan 12 – 16 3.5 Satuan gr % ribu/mm3 % ribu/ mm3 mg/dl mg/dl mg/dl mEq / l mEq / l -/+ / Lpb / Lpb / Lpk -/+ .Haemoglobin .6 – 5.7 6000 45 220 16 0.Keton .Glucosa sewaktu .150 135 – 145 3. Haematologi .6 35 – 47 150 –440 15 – 50 0. Laboratorium No Jenis A.01 6.5 – 0.Eritrosit .Trombosit B. Urine . 1.9.27 1.Leucosit . Data Penunjang a.Kalium C.Berat jenis -PH .9 117 136 4.Kreatinin . Kimia klinik . klien juga selalu berdoa untuk kesembuhannya klien percaya bahwa penyakit yang dideritanya merupakan ujian dari Alloh SWT.0 1.Urobilin .Haematokrit .8 – 10.Protein .Reduksi Hasil 12.Natrium .Nitrit .

Therafi Tirah baring.28 b. setengah duduk O 2 lembab 3 – 4 liter / menit Diet jantung 3 Lasik 2 X 1 ampul Catopril 3 X 25 mg KJR 1 X 600 mg Infus Dextrose 5% 10 tetes / menit .

B dengan gangguan kardiovaskuler akibat decompensatio cordis di ruang ICCU RS RAJAWALI . nutrisi.29 E. pelaksanaan. aman cemas. Berdasarkan teori bahwa klien dengan gagal jantung akan mengalami gangguan perfusi jaringan. Apabila keadaan tersebut tidak segera ditanggulangi bisa mengakibatkan kematian sehingga dalam penanganannya perlu dilakukan serius dan komprehensif. dan evaluasi. istirahat tidur. potensial pemenuhan seksual. Selama melakukan asuhan keperawatan pada Tn. dapat ditemukan beberapa masalah keperawatan dan untuk mengatasinya dilakukan asuhan keperawatan dengan menggunakan proses keperawatan yang terdiri dari pengkajian. aktivasi inteleran. . perencanaan. pertukaran gas. M dapat diperoleh beberapa kesimpulan diantaranya: Penyakit Decompensatio cordis merupakan suatu kondisi dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darahnya untuk memenuhi sirkulasi tubuh sehingga cardiak output tidak mencukupi kebutuhan metabolisme tubuh. cairan elektrolit. eliminasi BAB. BAB IV PENUTUP Kesimpulan Setelah penulis melakukan asuhan keperawatan pada Tn.

Efek samping obat-obatan Vasodilator dapat memperburuk keadaan klien bila pemberian terapi obat tidak terkendali. istirahat tidur. Perencanaan dapat disesuaikan dengan standar hasil buku-buku referensi yang mendukung selama dalam melakukan asuhan keperawatan. Saran Komunikasi antar klien. Evaluasi yang dilakukan pada klien Tn. Asuhan keperawatan yang dilakukan harus selalu memperhatikan pengetahuan klien tentang penyakit. pemberian makanan yang sesuai diet dan pembatasan aktivitas. Dokumentasi keperawatan hendaknya selalu dibuat setiap melaksanakan asuhan . keseimbangan cairan berlebih. artivitas intoleran.30 Sedangkan berdasarkan kenyataan ditemukan masalah pertukaran gas. faktor-faktor resiko dan cara hidup yang harus dijalani.B ini ada beberapa masalah yang belum sepenuhnya teratasi dikarenakan kondisi klien yang tidak memungkinkan dan membutuhkan pengobatan serta perawatan yang begitu lama untuk pulih kembali. keluarga dan tim kesehatan harus terus ditingkatkan untuk mencapai tujuan yang telah disusun sebelumnya agar klien dapat mencapai kondisi yang diharapkan. ketidakpatuhan dan integritas kulit. dengan memperhatikan hal-hal yang menjadi kebutuhan untuk kesembuhan klien seperti pemberian obat.

karena selain sebagai sarana komunikasi juga sebagai aspek legal yang dapat dipertanggungjawabkan dari setiap tindakan yang telah dan akan dilakukan. Perawat diharapkan memberikan asuhan keperawatan dengan sikap cepat tanggap dan cepat merespon pada keadaam umum klien dan membuat lembaran observasi yang telah disediakan.31 keperawatan. . Pendidikan kesehatan bagi setiap pasien harus terus ditingkatkan untuk memberikan bekal pada pasien setelah pulang ke rumah dan kelingkungan masyarakat sekitarnya sehingga klien bertambah pengetahuannya dan untuk mencegah terjadinya serangan ulang.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->