P. 1
Defisiensi Vitamin A

Defisiensi Vitamin A

|Views: 152|Likes:
Published by Berto Usman

More info:

Published by: Berto Usman on Jun 16, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/09/2013

pdf

text

original

DEFISIENSI VITAMIN A

I. Pendahuluan
Peranan vitamin A sebagai suatu zat gizi yang sangat dibutuhkan terutama untuk mata telah dikenal masyarakat. Program nasional pencegahan defisiensi vitamin A beberapa tahun yang lalu telah banyak berhasil mengatasi kasus Xerophtalmia (defisiensi vitamin A pada mata). Sejalan dengan timbulnya krisis ekonomi yang berkelanjutan di Indonesia, dimana keadaan sosial ekonomi masyarakat menurun berdampak kepada tirnbulnya banyak kasus baru akibat defisiensi vitamin A. Hal ini terlihat karena penulis menemukan beberapa kasus baru defisiensi vitamin A. Hasil survei Xeropthalmia tingkat nasional tahun 1980' menunjukkan bahwa Xeropthalmia di Indonesia bersifat berkelompok. Apabila ditemukan satu atau dua kasus baru, sebenarnya banyak kasus defisiensi vitamin A di daerah tersebut yang tidak terdeteksi ('fenomena gunung es"). Menurut WHO, Indonesia merupakan salah satu negara dengan prevalensi defisiensi vitamin A tertinggi diantara negara-negara sedang berkernbang. Penelitian Ballintine dan kawan-kawan tahun 1980' pada anak pra sekolah menemukan kasus baru Xerophtalmia pada kornea sejumlah 48.000/tahun dan bukan pada kornea sejumlah 1.250.000/tahun. Penelitian Tarwotjo S. dan Tildan tahun 1980' mengatakan bahwa 20.000 sampai 30.000 anak pra sekolah di Indonesia akan menjadi buta setiap tahun. Hasil survei tahun 1989 di India, ditemukan 100.000 kasus baru kebutaan di India disebabkan defisiensi vitamin A. Dari 213 kasus baru dengan kebutaan menimbulkan infeksi yang meningkatkan angka kesakitan dan kematian. Pada penelitian tahun 1991 ditemukan 14 juta anak prasekolah di negaranegara Asia selatan menderita Xeropthalmia.

Defisiensi vitamin A merupakan penyebab kebutaan yang paling sering ditemukan pada anakanak dan membuat 250.000-500.000 orang anak dan menjadi buta setiap tahunnya dan separuh di antaranya akan meninggal dunia dalam tahun tersebut. Lebih kurang 150 juta anak lain menghadapi peningkatan resiko kematian dalam usia anak-anak akibat penyakit infeksi yang disebabkan oleh status vitamin A yang tidak memadai. Vitamin A merupakan istilah umum bagi sebuah kelompok senyawa kimia yang secara structural saling berhubungan dan dikenal dengan nama retinoid; kelompok retinoid ini secara kualitatif mengendalikan efektifitas biologis retinol. Meskipun hanya diperlukan dalam jumlah yang kecil, namun nutrient ini sangat dibutuhkan agar berbagai proses regulasi dan fisiologis lainnya tetap bekerja secara normal dalam tubuh manusia. Kelainan Defisiensi vitamin A terjadi ketika simpanan vitamin A di dalam tubuh terpakai hingga

Defisiensi Vitamin A

Page 1

batas yang mengganggu berbagai fungsi fisiologis sekalipun bukti klinis adanya xeroftalmia (tanda patologis Defisiensi vitamin A pada mata) masih belum terlihat. Dalam kondisi fisiologis yang normal, hampir 90 % dari vitamin A yang tersimpan ditemukan dalam hati. Kehilanagan simpanan vitamin A ini biasanya terjadi karena asupan vitamin A yang tidak mencukupi dalam satu periode periode waktu tertentu kendati kehilangan vitamin A tersebut juga akan meningkat dengan ada infeksi yang menyertainya. Sebagian besar vitramin A akan didaur ulang antara plasma, hati dan jaringan tubuh lainnya. Laju pemakaian vitamin A oelh jaringan terentu menunjukan adanya adabtasi terhadap ketersediaan vitamin A yang berkurang. Adabtasi homeostatic dan pendaurulangan ini berfungsi untuk mempertahankan kadar vitamin A yang relative konstan dalam darah sampai simpanan di dalam tubuh terpakai di bawah nilai batas yang menentukan. Sumber Vitamin A Sumber vitamin A dapat dibedakan atas preformed vitamin A (vitamin A bentuk jadi) dan provitamin A (bahan baku vitamin A). Vitamin A bentuk jadi atau retinol bersumber dari pangan hewani, seperti daging, susu dan olahannya (mentega dan keju), kuning telur, hati ternak dan ikan, minyak ikan (cod, halibut, hiu). Provitamin A atau korotenoid umumnya bersumber pada sayuran berdaun hijau gelap (bayam, singkong, sawi hijau), wortel, waluh (labu parang), ubi jalar kuning atau merah, buah-buahan berwarna kuning (pepaya, mangga, apricot, peach), serta minyak sawit merah. Sayangnya, pada proses pengolahan lebih lanjut, banyak betakaroten yang hilang, sehingga kadarnya hanya tinggal sedikit pada minyak goreng. Betakaroten merupakan provitamin A yang paling efektif diubah oleh tubuh menjadi retinol (bentuk aktif vitamin A). Karotenoid lainnya, seperti lycopene (tomat dan semangka), xanthopyl (kuning telur dan jagung), zeaxanthin (jagung), serta lutein, walaupun memiliki aktivitas untuk peningkatan kesehatan, bukan merupakan sumber vitamin A.

Defisiensi Vitamin A

Page 2

Identitas penderita             Nama anak Umur anak Jenis kelamin Jumlah anak dalam keluarga Jumlah anak balita dalam keluarga Anak ke berapa Berat Lahir : Normal/BBLR b. Keluhan Utama Ibu mengeluh anaknya tidak bisa melihat pada sore hari (buta senja) atau ada kelainan pada matanya.II. Kadang-kadang keluhan utama tidak berhubungan dengan kelainan pada mata seperti demam. Isi 2. Riwayat penyakit yang diderita sebelumnya    Apakah pernah menderita Campak dalam waktu < 3 bulan ? Apakah anak sering menderita diare dan atau ISPA ? Apakah anak pernah menderita Pneumonia ? Defisiensi Vitamin A Page 3 . b. Identitas Orangtua Nama ayah/ibu Alamat/tempat tinggal Pendidikan Pekerjaan Status Perkawinan 2. Keluhan Penderita a. Keluhan Tambahan Tanyakan keluhan lain pada mata tersebut dan kapan terjadinya ? Upaya apa yang telah dilakukan untuk pengobatannya ? 3.1 Anamnesis Dilakukan untuk mengetahui faktor risiko tinggi yang menyebabkan anak rentan menderita xeroftalmia a.

Defisiensi Vitamin A Page 4 .   Periksa matanya apakah ada tanda-tanda xeroftalmia. dan kelainan fungsi hati.2 Pemeriksaan Pemeriksaan fisik Dilakukan untuk mengetahui tanda-tanda atau gejala klinis dan menentukan diagnosis serta pengobatannya. Riwayat pola makan anak    Apakah anak mendapatkan ASI eksklusif selama 6 bulan? Apakah anak mendapatkan MP-ASI setelah umur 6 bulan ? Sebutkan jenis dan frekuensi pemberiannya Bagaimana cara memberikan makan kepada anak : Sendiri / Disuapi. anak menderita gizi buruk atau sangat kurus.  Apakah anak pernah menderita infeksi cacingan ? Apakah anak pernah menderita Tuberkulosis ? 4. 2. Kontak dengan pelayanan kesehatan Tanyakan apakah anak ditimbang secara teratur mendapatkan imunisasi. anak menderita gizi kurang atau kurus Bila BB/TB : £ 3. mendapat suplementasi kapsul vitamin A dosis tinggi dan memeriksakan kesehatan baik di posyandu atau puskesmas (cek dalam buku KIA/KMS anak). penyakit infeksi. 5. terdiri dari : a. Pemeriksaan umum Dilakukan untuk mengetahui adanya penyakit-penyakit yang terkait langsung maupun tidak langsung dengan timbulnya xeroftalmia seperti gizi buruk. Kelainan pada kulit : kering.< -2 SD. bersisik. Yang terdiri dari :   Antropometri Pengukuran berat badan dan tinggi badan Penilaian Status gizi Apakah anak menderita gizi kurang atau gizi buruk Bila BB/TB : > -3 SD .

namun hasil pemeriksaan lain menunjukkan bahwa anak tersebut risiko tinggi untuk menderita KVA. sesuai dengan ketersediaan sarana laboratorium. (Bila ada.Kadar vitamin A Defisiensi Vitamin A Page 5 . berarti anak tersebut menderita KVA sub klinis.3.   Pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan serum retinol.  Pemeriksaan laboratorium dapat dilakukan di Puskesmas. gejala-gejala xeroftalmia. Diagnosis Kerja: Defisiensi Vitamin A Diagnosis KVA ditentukan berdasarkan anamnesis konsumsi makanan. Bila ditemukan serum retinol < 20 ug/dl. Rumah Sakit/Labkesda atau BKMM. Pemeriksaan Khusus  Pemeriksaan mata untuk melihat tanda Xeroftalmia dengan menggunakan senter yang terang.3 Diagnosis 2. bila secara klinis tidak ditemukan tanda-tanda khas KVA.b. Pemeriksaan laboratorium lain dapat dilakukan untuk mengetahui penyakit lain yang dapat memperparah seperti pada :  pemeriksaan darah malaria  pemeriksaan darah lengkap  pemeriksaan fungsi hati  pemeriksaan radiologi untuk mengetahui apakah ada pneumonia atau TBC  pemeriksaan tinja untuk mengetahui apakah ada infeksi cacing serta pemeriksaan darah yang diperlukan untuk diagnosa penyakit penyerta.1. kelainan kulit dan pemeriksaan kadar vitamin A dalam darah. 2.)  Apakah ada tanda kekeringan pada konjungtiva (X1A)  Apakah ada bercak bitot (X1B)  Apakah ada tanda-tanda xerosis kornea (X2)  Apakah ada tanda-tanda ulkus kornea dan keratomalasia (X3A/ X3B)  Apakah ada tanda-tanda sikatriks akibat xeroftalmia (XS)  Apakah ada gambaran seperti cendol pada fundus oculi dengan opthalmoscope (XF). Pemeriksaan Laboratorium  Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mendukung diagnosa kekurangan vitamin A. menggunakan loop.

yaitu penurunan ketajaman penglihatan jauh jika dibanding dengan orang normal.Kabanyakan pasien tanpa riwayat penyakit pada keluarga sebelumnya. kecuali jika pasien sudah mengalami kelainan refraksi pada matanya.3. menyebar tanpa gejala dan peradangan.2.Terdapat atrofi pigmen epitel retina.Sering disertai pigmentasi retina berkelompok dan gangguan penglihatan dan katarak supkapsular.Pada funduskopi terlihat penumpukan pigmen perivascular dibagian perifer retina.Penyakit ini merupakan kelainan yang berjalan progresif yang bermula sejak masa kanak-kanak.Retinitis pigmentosa ditandai dengan tanda karakteristik degenerasi sel epitel retina terutama sel batang dan atrofi saraf optic.Pada tes adaptasi gelap. arteri menciut. Pasien myopia akan mengeluhkan sakit kepala.pada defisiensi vitamin A yang telah menunjukkan gejala-gejala adalah < 20 ug/dl. visus pasien defisiensi vitamin A normal. Umumnya proses mengenai seluruh lapisan retina berupa terbentuknya jaringan ikat secara progresif lambat disertai proliferasi sel pigmen pada seluruh lapisannya. penglihatan sentral dinyatakan dengan adanya buta warna. Xlinked resesif atau simpleks. terlihat ketidakmampuan pasien beradaptasi terhadap perubahan intensitas cahaya. autosomal dominan. yaitu:  Miopia(rabun jauh).Ketajaman penglihatan dikatakan normal apabila mata tanpa akomodasi dapat dengan jelas melihat gambar/ tulisan pada jarak 6 meter dengan sudut pandang 5º (sudut visualis). 2) Kelainan Refraksi Mata Kelainan refraksi adalah penurunan ketajaman penglihatan yang dapat dikoreksi dengan kaca mata. sel dalam badan kaca dan papil pucat.Pada pemeriksaan visus. Gejalanya sukar melihat di malam hari selain lapang pandang menjadi sempit dibanding normal. Diagnosis Banding 1) Retinitis pigmentosa Retinitis pigmentosa merupakan kelainan autosomal resesif.Terjadi pembentukan masa padat putih kebiru-biruan yang masuk ke dalam badan kaca. sering disertai Defisiensi Vitamin A Page 6 . Macam-macam kelainan refraksi mata. 2.

2.juling. Kelainan ini dapat dikoreksi dengan lensa positif / cembung. 2. sakit kepala. akan tetapi bila terlihat tanda peradangan. yaitu penderita dengan kelainan ini mengeluh ketajaman penglihatannya kabur baik jauh maupun dekat. dan kadang rasa juling atau lihat ganda. debu.4 Etiologi dan Factor resiko Etiologi Xeroftalmia terjadi akibat tubuh kekurangan vitamin A. silau. Pembuluh darah tidak masuk ke dalam pinguekula akan tetapi bila meradang atau terjadi iritasi.Letak bercak ini pada celah kelopak mata terutama bagian nasal. terutama yang matanya sering mendapat rangsangan sinar matahari.Kelainan ini dapat ditolong dengan pemberian kaca negatif / cekung.Pinguekula merupakan degenerasi hialin jaringan submukosa konjungtiva. dan pasca bedah kornea. Hal ini disebabkan karena kelengkungan kornea. Konsumsi makanan yg tidak mengandung cukup vitamin A atau provitamin A untuk jangka waktu yang lama.  Astigmatisma. dapat diberikan obatobat antiperadangan. dengan bertambahnya usia maka terjadi pertumbuhan bola mata sehingga ukuran koreksi lensanya menurun. Bayi tidak diberikan ASI Eksklusif Defisiensi Vitamin A Page 7 . Pinguekula tidak memerlukan pengobatan. Keadaan ini banyak timbul pada anak-anak. dan celah kelopak mata sempit. pasca infeksi. 3) Pinguecula Pinguekula merupakan benjolan pada konjuntiva bulbi yang ditemukan pada orang tua. Bila ditinjau dari konsumsi makanan sehari-hari kekurangan vitamin A disebabkan oleh : 1.  Hipermetrop.yaitu kelainan ketajaman penglihatan disebabkan karena penderita tidak dapat melihat sama jelas pada gambar disatu bidang datar. dan angina panas. terutama anak yang lahir prematur. maka sekitar bercak degenerasi ini akan terlihat pembuluh darah yang melebar.

Adanya kerusakan hati. seng/Zn atau zat gizi lainnya) yang diperlukan untuk penyerapan vitamin A dan penggunaan vitamin A dalam tubuh. sebagai persoalan kesehatan masyarakat. Prevvalensi xeroftalmia ringan. ekonomi dan ekologi yang miskin dan Negara sedang berkembang serta mengalami transisi. menyebabkan gangguan pembentukan RBP (Retinol Binding Protein) dan pre-albumin yang penting untuk penyerapan vitamin A. dapat terjadi pada setiap usia jika keadaaanya cukup ektrim. seperti pada kwashiorkor dan hepatitis kronik. ada beberapa factor resiko dibaliknya yang cenderung menandai sebagian besar situasi ketika defisiensi vitamin A lazim ditemukan.insidens xeroftalmia kornea paling prevalen pada anak-anak yang berusia 2-4 tahun. Walaupun begitu. terutama buta senja (XN) dan bercak bitot (XB). meningkat seiring usia hingga usia prasekolah dan keterkaitan ini ternyata berbeda-beda di antara berbagai Defisiensi Vitamin A Page 8 . sementara asupan vitamin dari makanan sering kali lebih rendah dengan pajangan infeksi yang lebih berat. Pengaruh relative factor kausal pada tingkat makro maupun mikro dapat sangat bervariasi antarnegara ataupun antar daerah dalam suatu Negara. Faktor resiko Sebagai permasalahan kesehatan masyarakat. Menu tidak seimbang (kurang mengandung lemak. defisiensi vitamin A terjadi di lingkungan social . Kurang Energi Protein (KEP) dan lain-lain sehingga kebutuhan vitamin A meningkat. Adanya gangguan penyerapan vitamin A atau pro-vitamin A seperti pada penyakitpenyakit antara lain penyakit pankreas. diare kronik. Usia Berbagai tingkat defisiensi vitamin A. Pada anak-anak di bawah usia 12 bulan. Keadaan ini terjadi karena kebutuhan vitamin A bagi pertumbuhan pada anak-anak ini cukup tinggi. Namun demikian.3. protein. 5. penyakit kornea merupakan kejadian yang relatif jarang dijumpai (terutama karena efek protektif pemberian ASI) tetapi keratomalasia lebih sering terjadi di antara bayi-bayi yang hidup dalam kondisi sosio ekonomi yang rendah. 4. defisiensi vitamin A khususnya defisiensi yang berat akan menyerang anak-anak dalam usia prasekolah. Oleh karena itu kita harus memahami kondisi suatu daerah ketika ingin membuat program intervensi yang tepat dan efektif. mulai dari bentuk subklinis hingga bentuk malnutrisi dengan kebutaan yang berat (keratomalasia).

baik senyawa karitenoid preformed atau provitamin A untuk memenuhi kebutuhan. Pemberian ASI. dengan demikian ibu hamil dan menyusui dalam populasi yang kehilangan haknya tidak mampu memnuhi kebutuhan yang meningkat selama periode itu. Perbedaan gender ini tidak begitu jelas dalam hal xeroftalmia yang berat. Gender Pada orang dewasa yang sehat. kendati signifikasni fisiologis perbedaan ini masih belum jelas. remaja. Populasi yang mengkonsumsi beras sebagai makanan pokok dan serat pangan dalam kehidupan setiap hari ternyata sangat beresiko mengalami defisiensi vitamin A. anak-anak kecil merupakan kelompok yang pali rentan. dan dewasa muda pada komunitas yang sama dan prevalensinya pada anak-anak kecil cukup tinggi. peningkatan frekuensi pemberian ASI juga memberikan efek protektif terhadap xeroftalmia. Status fisiologis Dengan meningkatnya kebutuhan akan vitamin A pada usia pertumbuhan cepat. Lebih lanjut. kadar retinol plasma maupun RBP ternyata berada pada level 20% lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan pada wanita. Perbedaan pada budaya pemberian makan dan perawatan anak-anak laki dan perempuan dalam sebagian populasi dapat menjelaskan variasi menurut gender ketika hal ini diamati. Defisiensi Vitamin A Page 9 . Defisiensi vitamin A subklinis juga sering ditemukan diantara anak-anak usia sekolah.budaya terlepas dari angka xeroftalmia yang spesifik menurut usia. dan kualitas diet anak semuanya merupakan faktor penting untk mempertahankan status vitamin A. Kebutuhan akan vitamin A juga meningkat selama masa kehamilan dan menyusui. kualitas makanan tambahan. Ada bukti jelas yang menunjukan bahwa anakanak yang mendapatkan ASI menghadapi kemungkinan yang lebih kecil untuk mengalami defisiensi vitamin A jika di bandingkan dengan anak-anak pada usia yang sama yang tidak memperoleh ASI. Diet Penyebab dasar yang melandasi defisiensi vitamin A sebagai permasalahan kesehatan masyarakat adalah diet atau pola makan yang kurang mengandung vitamin. Walaupun begitu laki -laki umumnya memiliki resiko yang lebih tinggi untuk mengalami resiko buta senja dan beercak bitot dibandingkan dengan perempuan selama usia prasekolah dan awal usia sekolah.

kondisi perumahan yang lebih buruk. dan dengan cara ini. Jadi. 254 juta anak pra sekolah mungkin beresiko pada kesehatan dan kelangsungan hidup mereka. sekalipun tidak selalu demikian. WHO memperbaharui informasi tentang besarnya permasalahan defisiensi vitamin A yang berdasarkan bukti biokimiawi defisiensi vitamin A subklinis denagn didukung oleh indicator biologis lainnya dan factor risiko ekologis seperti diet yang buruk. hewan peliharaan yang lebih sedikit. Pada awal tahun 1990-an WHO mengestimasikan bahwa diseluruh dunia terdapat hampir 14 juta anak yan g setiap tahunnya terkena xeroftalmia dan 190 juta anak yang beresiko untruk mengalami defisiensi vitamin Asubklinis. Sejumlah penelitian memperlihatkan bahwa keluarga dengan anak-anak yang menderita xeroftalmia ringan memiliki lahan yang lebih sempit. dan dari sini dibuat estimasi populasi totalyang beresiko. 2. keadaan defisiensi vitamin A merupakan penyakit gizi yang paling serius dan tersebar luas di antara anak-anak kecil. Meskipun prevalensi defisiensi klinis vitamin A yang menurun bersamaan dengan usia.perlu diperhatikan bahwa estimasi besarnya permasalahan tersebut tidak mengikutsertakan remaja dan wanita dalam usia reproduktif. Dua buah kawasan yaitu Asia dan Afrika memiliki hampi 90 % dari persoalan global ini. kemiskinan menjadi sebab utama defisiensi vitamin.8 juta anak prasekolah secara klinis terkena defisiensi vitamin A dan 251 juta lebih mengalami defisiensi subklinis.Kondisi Sosio Ekonomi Dalam pengertian kesehatan masyarakat. defisiensi vitamin A ditemukan terutama di negara-negara yang perekonomiannya relatif miskin.5 Epidemiologi Setelah KEP dan anemia karena defisiensi besi. Pada tahun 1994. kemungkinan besar terdapat perkiraan besaran masalah dibawah jumlah sebenarnya ( sekalipun estimasi yang berikutnya telah menurunkan angka untuk jumlah anak kecil yang bereisko menjadi lebih kurang 140 juta). dan kemampuan ekonomi yang lebih rendah. Estimasi ini terutama berdasarkan pada penampakan gejala klinis pada mata. Defisiensi Vitamin A Page 10 . namun bentuk defisiensi vitamin A yang paling ringan juga ditemukan pada remaja serta orang dewasa dan wanita dalam usia reproduktif dengan prevalensi xeroftalmia yang ringan dapat melampaui prevalensi pada anak prasekolah. Pada umumnya. Estimasi global tahun 1994 tersebut menunjukan bahwa 2.

XIA. meliputi buta senja (XN). dengan gambaran seperti ÒcendolÓ. Xeroftalmia menggambarkan konsekuensi pada penglihatan yang ditimbulkan oleh defisiensi vitamin A. XIB. bercak bitot (XIB). X2 biasanya dapat sembuh kembali normal dengan pengobatan yang baik. nyctalopia) XIA : xerosis konjungtiva XIB : xerosis konjungtiva disertai bercak bitot X2 : xerosis kornea X3A : keratomalasia atau ulserasi kornea kurang dari 1/3 permukaan kornea. X3B : keratomalasia atau ulserasi sama atau lebih dari 1/3 permukaan kornea XS : jaringan parut kornea (sikatriks/scar) XF : fundus xeroftalmia. xerosis konjungtiva (XIA). kecuali jika sudah terjadi kematian. Xeroftalmia dan Keratomalasia Defisiensi vitamin A sudah lama didefinisikan dalam pengertian tanda-tanda klinis mata yang sebenarnya lebih menggambarkan manifestasi defisiensi yang berat. ulserasi (X3A) atau nekrosis/keratomalasia (X3B). defisiensi vitamin A pada hakikatnya mengenai semua membran mukosa tubuh dan dampaknya pada mata baru terjadi sesudah sejumlah organ lain terkena. Kendati demikian. Mekanisme yang melandasi keadaan ini sekarang diketahui berkaitan dengan penurunan kekebalan tubuh di samping dengan perubahan fisiologis lainnya.2. 1996 sebagai berikut : XN : buta senja (hemeralopia.6 Manifestasi Klinis dan patogenesis Efek klinis defisiensi vitamin A yang paling dikenali dan dapat dideskripsikan adalah efeknya pada mata (xeroftalmia) yang menimbulkan kebutaan permanen jika keadaan tersebut tidak ditangani. xerosis kornea (X2). XN. Pada stadium X2 merupakan keadaan gawat darurat yang harus segera diobati karena dalam beberapa Defisiensi Vitamin A Page 11 . Tanda-tanda dan gejala klinis KVA pada mata menurut klasifikasi WHO/USAID UNICEF/HKI/ IVACG.

Kekurangan vitamin A membuat siklus tersebut tidak dapat diselesaikan sehinggga timbul gangguan penglihatan pada cahaya yang kurang terang dan jika keadaannya cukup berat. Kejadian ini mencerminkan kegagalan sel-sel batang fotoreseptor dalam retina untuk mempertahankan penglihatan perifer dalam keadaan cahaya yang kurang terang.hari bias berubah menjadi X3. anemia. X3A dan X3B bila diobati dapat sembuh tetapi dengan meninggalkan cacat yang bahkan dapat menyebabkan kebutaan total bila lesi (kelainan) pada kornea cukup luas sehingga menutupi seluruh kornea (optic zone cornea). Siklus visual akan selesai ketika vitamin A aldehid tersebut kembali menjadi sel-sel batang dalam segmen paling luar untuk membentuk rhodopsin. Pada keadaan ringan. pelisutan tubuh. Riwayat buta senja berkaitan dengan konsentrasi retinol serum yang rendah sampai mengalami kekurangan pada anak-anak prasekolah dan ibu hamil. sel batang retina sulit beradaptasi di ruang yang remang-remang setelah lama berada di cahaya terang  Penglihatan menurun pada senja hari. dimana penderita tak dapat melihat di lingkungan yang kurang cahaya. Anak kecil dan ibu yang menderita buta senja akan mudah tersandung dengan penglihatan yang buruk pada senja atau malam hari. Reaksi ini mengawali impuls elektrokimia disepanjang nervus optikus hingga otak menghasilkan penglihatan. sekalipun dengan intensitas yang rendah pada bagian posterior mata akan membuat rhodopsin menjadi putih. sehingga disebut buta senja. Pajanan cahaya. Keadaan gizi dan penyakit lainnya yang turut menimbulkan buta senja (misalnya defisiensi zink. gangguan tersebut menyebabkan buta senja. Buta senja merupakan gejala klinis spesifik yang paling awal pada defisiensi vitamin A dan biasanya menjadi stadium xeroftalmia yang paling prevalen. Opsin yang merupakan protein akan terikat secara kovalen ddengan senyawa 11-cis-retinal untuk membentuk rhodopsin (pigmen visual berwarna ungu). infeksi) lebih prefalen di Asia Selatan dari pada di Asia tenggara atau Afrika. Buta Senja (XN) Manifestasi Klinis :   Buta senja terjadi akibat gangguan pada sel batang retina. Defisiensi Vitamin A Page 12 .

kering. lesi tersebut menggambarkan transformasi dari sel epitel kolumner permukaan yang normal dengan sel-sel goblet yang mensekresikan mukus secara berlimpah menjadi sel epitel skuamosa berlapis yang kurang mengandung sel-sel goblet. Pada xerosis tingkat lanjut. sehingga dipakai sebagai kriteria penentuan prevalensi kurang vitamin A dalam masyarakat.Xerosis konjungtiva (X1A) Tanda-tanda :   Selaput lendir bola mata tampak kurang mengkilat atau terlihat sedikit kering. Pada permukaan mata. dapat berkumpul pada permukaan konjungtiva sisi temporal. Pada kasus xerosis yang lebih berat. tidak dapat dibasahi atau kasar dan paling mudah dilihat pada penglihatan samping dengan senter. Xerosis konjungtiva dengan bercak bitot (X1B) Tanda-tanda :   Tanda-tanda xerosis kojungtiva (X1A) ditambah bercak bitot yaitu bercak putih seperti busa sabun atau keju terutama di daerah celah mata sisi luar. Bercak bitot yang timbul pada ank-anak prasekolah umumnya memberikan respons yang baik terhadap pemberian vitamin A berpotensi tinggi selama 2-5 hari dan bercak tersebut kemudian menghilang dalam waktu 2 minggu walaupun mungkin masih terlihat sebagai suatu kumpulan kecil selama beberapa bulan. Pada defisiensi kronis. lapisan film air mata terpecah sehingga terlihat permukaan yang xerotik. bercak berbuih berwarna abu-abu hingga putih kekuningan pada selsel yang mengalami keratinisasi serta baksil saprofit. bercak tersebut ditemukan pula dipermukaan nasal. berkeriput. Efek metaplasia dengan keratinisasi yang ditimbulkan oleh defisiensi vitamin A pada permukaan mukosa tubuh meliputi konjungtiva bulbaris. dan dinamakan bercak bitot. dan berpigmentasi dengan permukaan kasar dan kusam. Orang tua sering mengeluh mata anak tampak kering atau berubah warna kecoklatan. xerosis konjungtiva tampak sebagai permukaan yang bergranulasi. Bercak ini merupakan penumpukan keratin dan sel epitel yang merupakan tanda khas pada penderita xeroftalmia. Pada Defisiensi Vitamin A Page 13 . Pada pemeriksaan histologi.

yang biasanya terlihat dalam waktu 2-5 hari sesudah dilakukannya terapi. Pada tahap ini dapat terjadi perforasi kornea (kornea pecah)  Xeroftalmia pada kornea menggambarkan dekompensasi akut sel epitel kornea dan keadaan kedaruratan medis yang mengancam penglihatan. Keadaan umum penderita sangat buruk. dan Nekrosis pada kornea (X3B) Tanda-tanda X2:   Kekeringan pada konjungtiva berlanjut sampai kornea. penglihatan sentral pada mata yang sembuh tetap utuh. membentuk leukoma adheren. Tahap X3A : bila kelainan mengenai kurang dari 1/3 permukaan kornea. Xerosis kornea yang tidak diobati akan menimbulkan kebutaan pada satu atau kedua mata. Ulkus yang berlubang akan tersumbat oleh jaringan iris dan pada kesembuhannya. Jika tidak keadaan ini akan menyebabkan kerusakan mata dengan kebutaan permanen. Tahap X3B : Bila kelainan mengenai semua atau lebih dari 1/3 permukaan kornea. Ulserasi (X3A). Xerosis kornea memperlihatkan respons yang cepat terhadap pemberian vitamin A. Nekrosis kornea (keratomalasia) harus segera ditangani dengan terapi vitamin A yang standar dan disertai pemberian antibiotik yang sesuai serta intervensi gizi lainnya. Keadaan umum anak biasanya buruk (gizi buruk dan menderita. Ulkus kornea yang kecil dan dangkal serta biasanya di bagian perifer sumbu penglihatandapat sembuh dengan kerusakan struktural minimal atau dengan resiko kehilangan penglihatan minimal. Defisiensi Vitamin A Page 14 . Ulkus tersebut akan sembuh dengan membentuk jaringan parut berbentuk opaque (putih keruh) yang disebut leukoma. Kornea tampak suram dan kering dengan permukaan tampak kasar. Respons tersebut berupa pemulihan kornea kembali kepada keadaan normal tanpa sekuele (gejala sisa) yang permanen dalam waktu 1-2 minggu. penyakit infeksi dan sistemik lain) Tanda-tanda X3A dan X3B :      Kornea melunak seperti bubur dan dapat terjadi ulkus. Xerosis (X2). gejala X1B dapat menunjukan sifat resisten terhadap pemberian vitamin A dan lebih mencerminkan riwayat di masa lalu daripada riwayat sekarang.sebagian kasus. karena kejadian ini sering terjadi di tepi kornea.

Penderita menjadi buta yang sudah tidak dapat disembuhkan walaupun dengan operasi cangkok kornea.8 Penatalaksanaan Pedoman pengobatan diperbaharui pada tahun 1997. 2. pengobatannya adalah denagn memberikan preparat vitamin A dosis tinggi pada saat pasien ditemukan. Respons hemoglobin yang maksimal terjadi ketika defisiensi vitamin A dan zat besi diperbaiki bersamaan. Defisiensi vitamin Aterlihat memperngaruhi simpanan zat besi yang akan digunakan oleh jaringan hematopoetik. kemudian pada hari berikutnya dan pada 1-4 minggu berikutnya seperti pada tabel berikut: Penanganan xeroftalmia dan penyakit campak pada semua kelompok usia Anak berusia 0Saat pemberian a Anak berusia 6-12 bulan Anak berusia bulan > 12. remaja. dan dewasa lakilakib 5bulan Segera pada saat diagnosis ditegakkan Hari berikutnya (diserahkan kepada ibu untuk diberikan di rumah pada hari berikutnya juka diperlukan) Pada kontak berikutnya (sedikitnya 2 minggu kemudian) 50 000 IU 50 000 IU 100 000 IU 100 000 IU 200 000 IU 200 000 IU 50 000 IU 100 000 IU 200 000 IU Defisiensi Vitamin A Page 15 . Keterkaitan Defisiensi Vitamin A dengan Kekurangan Besi Kekurangan vitamin A dapat mempengaruhi metabolisme zat besi jika defisiensi kedua mikronutrien tersebut terjadi secara bersamaan dan khususnya jika terdapat pula beban penyakit infeksi yang tinggi. Anak-anak yang menderita xeroftalmia pada stadium apapun harus diobati dengan pemberian vitamin A menurut pedoman pengobatan WHO.Xeroftalmia scar (XS) = sikatriks (jaringan parut) kornea Kornea mata tampak menjadi putih atau bola mata tampak mengecil. Bila luka pada kornea telah sembuh akan meninggalkan bekas berupa sikatrik atau jaringan parut.

000 IU vitamin A (825 mg) setiap minggu atau dengan pemberian 10. Rekomendasi ini baru saja ditinjau kembali oleh WHO dan tidak ada perubahan pada rekomendasi terakhir tentang dosis maksimal vitamin A yang aman. Defisiensi Vitamin A Page 16 . Memperbaiki status gizi pada anak yang mengalami malnutrisi. sampai status gizi khususnya protein sudah membaik.000 IU (330 mg) setiap hari selama sedikitnya 4 minggu.000 IU vitamin A (6600 mg). dapat meningkatkan kebutuhan untuk menggunakan simpanan vitamin A yang sudah kekurangan itu dan menimbulkan tanda-tanda klinis kekurangan vitamin A yang nyata. sementara status defisiensi vitamin A tidak dikoreksi. b Terapi antibiotik mungkin diperlukan menurut keadaan anak ketika diperiksa. Wanita dalam usia reproduktif tidak boleh mendapatkan suplemen ini kecuali dalam kondisi kedaruratan medik. yang biasanya diberikan setiap 4 minggu sekali. anak-anak dengan KEP berat harus dipantau dengan cermat dan mendapatkan dosis vitamin A tambahan jika perlukan. Karena pasien ataupun anak-anak yang lain cenderung menderita defisiensi atau penyakit lainnya atau beresiko untuk mengalami kelainan tersebut.000 IU selama jangka panjang hanya akan mencegah sekitar 2/3 kasus buta senja pada ibu. Penyuluhan tentang gizi dan kesehatan lainnya harus diberikan kepada ibu atau orang yang merawat anak itu sebagai upaya untuk mencegah kembalinya pasien yang sama dikemudian hari dan karena anggota keluarga lainnya kemungkinan besar juga menghadapi resiko yang sama. namun hasil uji coba secara acak yang dilakukan di Nepal melaporkan bahwa suplementasi seminggu sekali dengan vitamin A 23. Meskipun menurut pedoman WHO pengobatan ibu hamil yang menderita buta senja dilakukan dengan pemberian 25.Sumber WHO (1997) a Semua vitamin A diberikan peroral dan sebagai preparat berbahan dasar minyak. Kendati demikian. pemeriksan harus dilakukan terhadap semua anak seperti yang telah disebutkan dalam panduan managemen penyakit anak secara terpadu (IMCI) Buta senja pada awal masa anak-anak akan bereaksi dalam waktu 24-48 jam terhadap pemberian 200. Anak-anak yang mengalami defisiensi vitamin a paling sering mengalami defisiensi lebih dari satu mikronutrien dan keadaan ini harus dipikirkan ketika kita memberikan saran serta penyuluhan gizi yang harus selalu menyertai pengobatannya.

000 IU vitamin A pada saat lahir dengan memperhatikan status vitamin A (dan mikronutrien lainnya) pada ibu hamil dan menyusui.25-1% dan Gentamisin 0. Obat tetes/salep mata antibiotik tanpa kortikosteroid (Tetrasiklin 1%. Terapi Gizi Medis Pengertian Terapi Gizi Medis = adalah terapi gizi khusus untuk penyembuhan kondisi atau penyakit kronis dan luka-luka serta merupakan suatu penilaian terhadap kondisi pasien sesuai intervensi yang diberikan agar klien serta keluarganya dapat meneruskan penanganan diet yang telah disusun. Bagi populasi dengan prefalensi infeksi HIV yang tinggi (>10%) juga dianjurkan agar setiap neonatus mendapatkan ekstra dosis 50. Pengobatan dilakukan sekurang-kurangnya 7 hari sampai semua gejala pada mata menghilang. pada semua wanita dalam usia reproduktif yang memperlihatkan tanda-tanda xeroftalmia yang berat. pemberian 10. Khloramfenikol 0.000 IU seminggu sekali selama sedikitnya empat minggu merupakan jadwal terapi yang dianjurkan. Segera rujuk ke dokter spesialis mata untuk mendapat pengobatan lebih lanjut.Pada wanita dalam usia reproduktif dengan gejala buta senja atau bercak bitot. Memberikan makanan tinggi sumber vit. A. X3B dengan dosis 4 x 1 tetes/hari dan berikan juga tetes mata atropin 1 % 3 x 1 tetes/hari.26 dan gantilah kasa setiap kali dilakukan pengobatan. Mata yang terganggu harus ditutup dengan kasa selama 3-5 hari hingga peradangan dan iritasi mereda.000 IU vitamin A per hari atau pemberian 25. kecuali ada infeksi yang menyertainya. Tujuan :   Memberikan makanan yang adekuat sesuai kebutuhan untuk mencapai status gizi normal. Lakukan tindakan pemeriksaan dan pengobatan dengan sangat berhati-hati.3%) diberikan pada penderita X2. Selalu mencuci tangan pada saat mengobati mata untuk menghindari infeksi sekunder. Gunakan kasa yang telah dicelupkan kedalam larutan Nacl 0. X3A. Pemberian Obat Mata : Pada bercak Bitot tidak memerlukan obat tetes mata. Namun tanpa tergantung apakah hamil atau tidak. dan beresiko untuk kehilangan mata serta mengalami kebutaan sehingga harus dilakukan pengobatan seperti pada tabel di atas. untuk mengoreksi kurang vitamin A Defisiensi Vitamin A Page 17 .

Jagung kuning. Defisiensi Vitamin A Page 18 . Pemberian minyak kelapa yang kaya akan asam lemak rantai sedang (MCT=Medium Chain Tryglycerides). pencegahan defisiensi vitamin A dan konsekuensinya harus menangani asupan vitamin A ketika penyakit infeksi yang terjadi pada saat yang bersamaan dan konteks yang lebih luas tempat anak-anak serta keluarga hidup. hati. Bentuk makanan Mengingat kemungkinan kondisi sel epitel saluran cerna juga telah mengalami gangguan. bioavaibilitas sumber protein vitamin A yang buruk. waluh kuning. khususnya campak. meliputi peningkatan kebutuhan pada stadium tertentu dalam siklus kehidupan. Lemak Lemak diberikan cukup agar penyerapan vitamin A optimal. 2. kuning.10 Pencegahan Penyebaba utama defisiensi vitamin A di negara bekmbang adalah asupan vitamin A yang tidak memadai dari amakanan. 150 kalori/ kg BB dan 200 kalori/ kg BB. Faktor kondribusi lainnya yang penting. mengingat peranannya dalam pembentukan Retinol Binding Protein dan Rodopsin. diberikan bertahap mengikuti fase stabilisasi. Sumber vitamin A yaitu ikan. Dengan demikian. Energi Energi diberikan cukup untuk mencegah pemecahan protein menjadi sumber energi dan untuk penyembuhan. dan faktor sosioekonomi seperti distribusi dalam rumah tanggga serta faktor gender. tetapi rasanya kurang enak. maka bentuk makanan diupayakan mudah cerna. d. 2 Ð 3 gram/ kg BB / hari dan 3 Ð 4 gram/ kg BB / hari c. sayuran hijau (bayam.Syarat : a. e. Penggunaan minyak kelapa sawit yang berwarna merah dianjurkan. buah berwarna merah. telur terutama kuning telur. daun katuk. khususnya dalam sayuran. jingga (pepaya. transisi dan rehabilitasi. ubi jalar kuning. Pada gizi buruk diberikan bertahap yaitu : 1 Ð 1. Protein Protein diberikan tinggi. kangkung). b. yaitu 80-100 kalori/kg BB. susu.5 gram/ kg BB / hari . Pada kasus gizi buruk. dan kekurangan vitamin A dalam makanan pokok berupa sereal (beras). Vitamin A Diberikan tinggi untuk mengoreksi defisiensi. daun singkong. peningkatan penggunaan vitamin pada saat infeksi. mangga dan pisang raja ).

seperti infeksi dan KEP. Gejala defisiensi vitamin A yang sangat berat. Suplementasi kapsul vitamin A dengan peningkatan perhatian terhadap suplemen multimikronutrien dan suplemen mingguan berdosis rendah Intervensi kesehatan masyarakat seperti imunisasi nasional. sebagaimana persoalan kesehatan masyarakat lainnya. Prognosis dapat bertambah buruk jika terdapat penyakit lain yang menyertai defesiensi vitamin A. promosi pemberian ASI. Tujuan gizi yang meliputi tujuan bagi mikronutrien yang disepakati pada forum ini disuarakan pada ICN tersebut. bitot spot. Pada pasien dengan buta senja. the World Summit for Children yang disponsori oleh UNICEF telah menerapkan tujuan yang lebih luas bagi kesehatan serta kesejahteraan anak. Defisiensi Vitamin A Page 19 . Pilihan intervensi yang tersedia bagi pencegahan dan pengendalian defisiensi vitamin A. dan penanganan penyakit infeksi Perubahan peluang yang disediakan bagi masyarakat melalui modifikasi lingkungan politik. perwakilan 159 negara sepakat untuk emmberantas defisiensi vitamin A serta kelainan defisiensi iodium (GAKI) sebagai permasalahan kesehatan masyarakat pada akhir abad ke 20 dan mengurangi secara signifikan prevalensi anemia defisiensi besi. dan xerosis kornea (XN-X2) dapat sembuh dengan sempurna dengan terapi pemberian vitamin A.11 Prognosis Prognosis tergantung pada gejala defisiensi vitamin A. Pada tahun 1990. xerosis konjungtiva. edukasi gizi. seperti keratomalasia dan xeroftalmia scar tidak dapat kembali normal walaupun telah diterapi dengan pemberian vitamin A. kelompok masyarakat yang paling rentan adalah penduduk yang paling m iskin 2. sosioekonomi dan fisik.Signifikansi defisiensi vitamin A dalam kesehatan masyarakat sudah diakui dan dikenali secara global pada bulan Desember 1992 dalam konferensi International FAO ( Foot and Agriculture Organization)/WHO tentang gizi (International Conference of Nutrition). meliputi:     Pendekatan berbasis pangan yang mencakup diversifikasi. dan fortifikasi makanan pokok dan makanan dengan nilai tambah.

Sediaoetama Achmad Djaeni. Ilmu Gizi. Gibney Michael J. Prof. 4. Suprohita. Fakultas Kedokteran UI. Jakarta. 3. Jakarta. Mansjoer A. Kearney John M. Azhar Zainal. Salamun. Jakarta: Dian Rakyat . Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Jakarta:FKUI. Ilmu Gizi At a Glance. 7. Gizi Kesehatan Masyarakat.Daftar Pustaka 1. Kurang Vitamin A. dkk.2006.net /xeroftalmia 8. Margets Barrie M. Jakarta: ECG. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. dr. Sari ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI. Barasi Mary E. Tanzil Muzakkir. Deteksi dan Tatalaksana Xeroftalmia departemen Kesehatan RI diunduh dari http://www. Ilyas sidarta. Ilyas sidarta.2001 9.2009. Dasar Teknik Pemeriksaan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Erlangga. 5. Arab Lenore.2000 Defisiensi Vitamin A Page 20 . Jakarta: Media Aesculapitus.gizi. 2. 6. Kapita Selekta Kedokteran.2009. Ramatjandra. Sidarta Ilyas dan Dr. 2000.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->