Nama : Silvia Manurung NIM : I1A011083 KARBOHIDRAT

Secara biokimia karbohidrat adalah polihidroksil-aldehida atau polihidroksil-keton, atau senyawa yang menghasilkan senyawa-senyawa ini bila dihidrolisis. Karbohidrat mengandung gugus fungsi karbonil (sebagai aldehida atau keton) dan banyak gugus hidroksil. Pada awalnya, istilah karbohidrat digunakan untuk golongan senyawa yang mempunyai rumus (CH2O)n, yaitu senyawa-senyawa yang n atom karbonnya tampak terhidrasi oleh n molekul air.[3] Namun demikian, terdapat pula karbohidrat yang tidak memiliki rumus demikian dan ada pula yang mengandung nitrogen, fosforus, atau sulfur. Karbohidrat menyediakan kebutuhan dasar yang diperlukan tubuh makhluk hidup. Monosakarida, khususnya glukosa, merupakan nutrien utama sel. Misalnya, pada vertebrata, glukosa mengalir dalam aliran darah sehingga tersedia bagi seluruh sel tubuh. Sel-sel tubuh tersebut menyerap glukosa dan mengambil tenaga yang tersimpan di dalam molekul tersebut pada proses respirasi selular untuk menjalankan sel-sel tubuh. Selain itu, kerangka karbon monosakarida juga berfungsi sebagai bahan baku untuk sintesis jenis molekul organik kecil lainnya, termasuk asam amino dan asam lemak. Sebagai nutrisi untuk manusia, 1 gram karbohidrat memiliki nilai energi 4 Kalori. Dalam menu makanan orang Asia Tenggara termasuk Indonesia, umumnya kandungan karbohidrat cukup tinggi, yaitu antara 70–80%. Bahan makanan sumber karbohidrat ini misalnya padi-padian atau serealia (gandum dan beras), umbi-umbian (kentang, singkong, ubi jalar), dan gula. Karbohidrat adalah senyawa organik terdiri dari unsur karbon, hidrogen, dan oksigen. contoh; glukosa C6H12O6, sukrosa C12H22O11, sellulosa (C6H10O5)n. Rumus umum karbohidrat Cn(H2O)m. Karbohidrat juga dapat diartikan polihidroksi aldehid (aldose) atau

lemak 42% dan protein 12%. Karbohidrat merupakan sumber energi bagi aktivitas kehidupan manusia disamping protein dan lemak. Penamaan ini didasarkan atas komposisi unsur karbon yang mengikat hidrogen dan oksigen dalam perbandingan yang selalu sama seperti pada molekul air yaitu perbandingan 2 : 1. sagu dan lain-lain. karena bahan makanan pokok yang biasa dimakan sebagian besar mengandung komponen karbohidrat seperti beras.Sebagai makanan simpanan dalam haiwan dan tumbuhan Di Indonesia kira-kira 80 – 90% kebutuhan energi berasal dari karbohidrat. Fermentasi karbohidrat oleh kamir atau mikroba lain dapat menghasilkan CO2.9° C. tetapi sejak 1880. karbohidrat lebih tepat didefinisikan sebagai suatu polihidroksialdehid atau polihidroksiketon. senyawa ini pernah disangka sebagai hidrat karbon. Melihat struktur molekulnya. misalnya glukosa dalam sel jaringan manusia dan binatang. yaitu “Hydrate de Carbon”. yaitu “Kohlenhydrate” dan dari bahasa Perancis. alkohol. Karena komposisi yang demikian. Karbohidrat sederhana mempunyai rasa manis sehingga dikaitkan dengan gula.polihidroksi keton (ketose) dan turunannya atau senyawa yang bila dihidrolisa akan menghasilkan salah satu atau kedua komponen diatas. pertumbuhan dan lain-lain aktiviti sel di dalam badan. jagung. berasal dari bahasa Arab "sakkar" artinya gula. asam organik dan zat-zat organik lainnya. adalah suatu polihidroksi aldehid karena mempunyai satu gugus aldehid da 5 gugus hidroksil (OH). Karbohidrat dapat dioksida menjadi energi. Karbohidrat memegang peranan penting dalam sistem biologi khususnya dalam respirasi. Sedangkan di Amerika sumber energi berasal dari karbohidrat 46%. Contoh glukosa. . Membekalkan tenaga untuk memastikan suhu badan manusia kekal pada 36. Membekalkan tenaga bagi aktiviti harian seperti gerakkan. senyawa tersebut bukan hidrat dari karbon. Karbohidrat dihasilkan oleh proses fotosintesa di dalam tanaman-tanaman berdaun hijau. Nama lain dari karbohidrat adalah sakarida. Karbohidrat berasal dari bahasa Jerman.

glukosa. karbohidrat merupakan komponen yang relatif tinggi kadarnya. GLUT4 terletak di jaringan adiposa. ginjal dan plasenta. GLUT2. GLUT1 merupakan pengangkut glukosa yang ada pada otak. GLUT3 berfungsi pada sel otak. GLUT3. dekstrin. pektin. Pentosa dan hektosa merupakan contoh karbohidrat sederhana. Sinyal yang ditransmisikan oleh insulin menarik pengankut glukosa ke tempat yang aktif pada membran plasma (Gambar 2. pati. Beberapa zat yang termasuk golongan karbohidrat adalah gula. GLUT4 dan GLUT 5. pankreas.Dalam bahan-bahan pangan nabati. Translokasi protein pengangkut ini bergantung pada suhu dan energi serta tidak bergantung pada sintesis protein. kolon dan eritrosit. Meningkatkan difusi glukosa ke dalam sel Pengangkutan glukosa ke dalam sel melalui proses difusi dengan bantuan protein pembawa. hidrogen (H) dan oksigen (O).6). fruktosa. Ada 5 jenis protein pembawa tersebut yaitu GLUT1. misalnya arabinosa. GLUT5 bertanggung jawab terhadap absorpsi glukosa dari usus halus. Protein ini telah diidentifikasi melalui teknik kloning molekular. . selulosa. hemiselulosa. Unsur-unsur yang membentuk karbohidrat hanya terdiri dari karbon (C). galaktosa dan sebagainya. Efek ini tidak terjadi pada hati. otot jantung dan otot skeletal. Ada 3 mekanisme yang terlibat yaitu : a. usus halus dan ginjal. GLUT2 terdapat pada sel hati. kadang-kadang juga nitrogen (N). Insulin meningkatkan secara signifikan jumlah protein pembawa terutama GLUT4. gum dan beberapa karbohidrat yang lain. ginjal.

Sebagai contoh adalah pengeruh insulin pada enzim glikogen sintase dan glikogen fosforilase (King. termasuk glukokinase. Mekanisme defosforilasi enzim dilakukan melalui reaksi kaskade yang dipicu oleh fosforilasi substrat reseptor insulin. Modifikasi kovalen ini memungkinkan terjadinya perubahan yang hampir seketika pada aktivitas enzim tersebut.1. Insulin juga menurunkan aktivitas glukosa-6-fosfatase yaitu enzim yang ditemukan di hati dan berfungsi mengubah glukosa menjadi glukosa 6-fosfat. Menghambat kerja cAMP . sekitar separuh dari glukosa yang dimakan diubah menjadi energi lewat glikolisis dan separuh lagi disimpan sebagai lemak atau glikogen. Bertambahnya glikolisis akan meningkatkan penggunaan glukosa dan dengan demikian secara tidak langsung menurunkan pelepasan glukosa ke plasma darah. c. Glikolisis akan menurun dalam keadaan tanpa insulin dan proses glikogenesis ataupun lipogenesis akan terhalang. Hormon insulin meningkatkan glikolisis sel-sel hati dengan cara meningkatkan aktivitas enzim-enzim yang berperan. Penumpukan glukosa 6-fosfat dalam sel mengakibatkan retensi glukosa yang mengarah pada diabetes mellitus tipe 2. Banyak efek metabolik insulin.b. Defosforilasi meningkatkan aktivitas sejumlah enzim penting. menghambat protein kinase lain atau meransang aktivitas fosfoprotein fosfatase. Enzim-enzim yang dipengaruhi dengan cara ini dikemukakan pada tabel 2. khususnya yang terjadi dengan cepat dilakukan dengan mempengaruhi reaksi fosforilasi dan dfosforilasi protein yang selanjutnya mengubah aktivitas enzimatik enzim tersebut. Kerja insulin dilaksanakan dengan mengaktifkan protein kinase. 2007). fosfofruktokinase dan piruvat kinase. Peningkatan aktivitas enzim Pada orang yang normal.

d. jalur metabolisme yang mengarah pada pembentukan glukosa diransang terutama oleh glukagon dan epinefrin yang bekerja melalui cAMP yang memiliki sifat antagonis terhadap insulin.Dalam menghambat atau meransang kerja suatu enzim. Dengan demikian insulin mengurangi kadar cAMP dalam darah. Oleh karena itu. penderita diabetes mellitus baik tipe I atau tipe II kurang dapat menggunakan glukosa yang diperolehnya melalui makanan. insulin mempengaruhi berbagai proses spesifik dalam nukleolus. Penderita diabetes mellitus memiliki jumlah protein pembawa yang sangat rendah. Hasil penelitian menunjukkan transkripsi enzim ini menurun dalam beberapa menit setelah penambahan insulin. Sintesis enzim tersebut dikurangi oleh insulin dengan demikian glukoneogenesis akan menurun. otot rangka dan jaringan adiposa karena insulin yang mentranslokasikannya ke situs aktif tidak tersedia. terutama pada otot jantung. insulin juga mengurangi terbentuknya cAMP yang memiliki sifat antagonis terhadap insulin. Penderita dengan kadar gula yang sangat tinggi maka gula tersebut akan dikeluarkan melalui . Mempengaruhi ekspresi gen Kerja insulin yang dibicarakan sebelumnya semuanya terjadi pada tingkat membran plasma atau di dalam sitoplasma. Glukosa akan terakumulasi dalam plasma darah (hiperglikemia). Kondisi ini diperparah pula dengan peranan insulin pada pengaturan metabolisme glukosa. Glikolisis dan glikogenesis akan terhambat akan enzim yang berperan dalam kedua jalur tersebut diinaktivasi tanpa kehadiran insulin. insulin memainkan peran ganda. Penurunan transkripsi tersebut menyebabkan terjadinya penurunan laju sintesis enzim ini. Selain menghambat secara langsung. Di samping itu. Insulin meransang terbentuknya fosfodiesterasecAMP. Sedangkan tanpa insulin. Enzim fosfoenolpiruvat karboksikinase mengkatalisis tahap yang membatasi kecepatan reaksi dalam glukoneogenesis.

filtrat glomerolus mengandung glukosa di atas batas ambang untuk direabsorpsi. Gula disaring oleh glomerolus ginjal secara terus menerus. Kadar glukosa yang amat tinggi pada liran darah maupun pada ginjal. tubuh kekurangan air. Akibatnya kelebihan glukosa tersebut dikeluarkan melalui urine. mengubah tekanan osmotik tubuh. sehingga penderita akan sering buang air kecil. Konsekuensi lain dari hal ini adalah.9). . Ketika kadar glukosa amat tinggi. Lemak dihidrolisis sehingga menghasilkan asam lemak dan gliserol. tetapi kemudian akan dikembalikan ke dalam sistem aliran darah melalui sistem reabsorpsi tubulus ginjal. Gejala yang diterima oleh penderita diabetes tipe I biasanya lebih komplek. Energi adalah hal wajib yang harus dimiliki oleh sel tubuh. tubuh akan mengadakan osmosis untuk menyeimbangkan tekanan osmotik. sehingga tubuh akan mencari alternatif substrat untuk menghasilkan energi tersebut. karena mereka kadang tidak dapat menghasilkan insulin sama sekali.urine. yang mrupakan indikasi lain dari penyakit diabetes mellitus. Secara otomatis. Kapasitas ginjal mereabsorpsi glukosa terbatas pada laju 350 mg/menit. Ginjal akan menerima lebih banyak air. Glikosuria ini megakibatkan kehilangan kalori yang sangat besar (Mayes. Akibatnya gangguan metabolik yang dideritanya juga mempengaruhi metabolisme lemak dan bahkan asam amino. 2003). Penderita tidak dapat memperoleh energi dari katabolisme glukosa. Penderita mengalami dehidrasi (hiperosmolaritas) bertambahnya rasa haus dan gejala banyak minum (polidipsia). Cara yang digunakan oleh tubuh adalah dengan merombak simpanan lemak pada jaringan adiposa (Gambar 2. Gejala ini disebut glikosuria. asam lemak dikatabolisme lebih lanjut dengan melepas dua atom karbon satu persatu menghasilkan asetil-KoA.

Jumlah enzim ini diransang oleh rasio insulin dan glukagon yang tinggi. Akibatnya. Namun. Berbeda dengan penderita diabetes tipe I.Penguraian asam lemak terus menerus mengakibatkan terjadi penumpukan asam asetoasetat dalam tubuh. salah satunya adalah dengan merombak protein. Ketiga senyawa ini disebut sebagai keton body yang terdapat pada urine penderita serta dideteksi dari bau mulut seperti keton. 2003). pada penderita diabetes tipe II. terjadi pengurangan jumlah jaringan otot dan jaringan adiposa secara signifikan. Penderita diabetes tipe I juga mengalami hipertrigliseridemia. yaitu kadsar trigliserida dan VLDL dalam darah yang tinggi. pada terjadi . Peristiwa berlangsung terus-menerus karena insulin yang membatasi glukoneogenesis sangat sedikit atau tidak ada sama sekali. ketoasidosis tidak terjadi karena penguraian lemak (lipolisis) tetap terkontrol. Sel-sel hati akan meniungkatkan produksi glukosa dari substrat lain. 1992). ataupun dengan adanya karbondioksida dapat dikonversi membentuk asam β-hidroksibutirat. Hipertrigliseridemia terjadi karena VLDL yang disintesis dan dilepaskan tidak mampu diimbangi oleh kerja enzim lipoproteinlipase yang merombaknya. Penderita akan kehilangan berat tubuh yang hebat kendati terdapat peningkatan selera makan (polifagia) dan asupan kalori normal atau meningkat (Granner. Asam amino hasil perombakan ditransaminasi sehingga dapat menghasilkan substrat atau senyawa antara dalam pembentukan glukosa. Penderita mengalami ketoasidosis dan dapat meninggal dalam keadaan koma diabetik (Kaplan dan Pesce.Asam asetoasetat dapat terkonversi membentuk aseton. Defek pada produksi enzim ini juga mengakibatkan hipersilomikronemia. Ketidaksediaan glukosa dalam sel juga mengakibatkan terjadinya glukoneogenesis secara berlebihan. karena enzim ini juga dibutuhkan dalam katabolisme silomikron pada jaringan adiposa.. Glukosa yang dihasilkan kemudian akan terbuang melalui urine.

kelebihannya diesterifikasi menjadi trigliserida dan VLDL. Hal ini diperparah oleh aktivitas fisik penderita diabetes mellitus tipe II yang pada umumnya sangat kurang. Pada penderita yang akut.8 juta orang per tahun dan dalam setiap 10 detik seorang penderita akan meninggal karena sebab-sebab yang terkait dengan diabetes. yang biasanya ditandai dengan penglihatan yang kabur (Clement et al. Asam lemak yang dihasilkan tidak semuanya mampu dikatabolisme.hipertrigliseridemia yang menghasilkan peningkatan VLDL tanpa disertai hipersilomikronemia. Kelainan tekanan darah akibat kadar glukosa yang tinggi menyebabkan kerja jantung. . kerusakan sistem kardivaskular. Akibatnya pada penderita diabetes akan mudah dikenai berbagai komplikasi diantaranya penurunan sistem imune tubuh. Akibatnya kadar lemak dalam darah akan meningkat. Hal ini terjadi karena peningkatan kecepatan sintesis de novo dari asam lemak tidak diimbangi oleh kecepatan penyimpanannya pada jaringan lemak. inflamasi. Dampak dramatis dari diabetes mellitus terhadap kesehatan seseorang sangatlah kompleks. ginjal dan organ dalam lain untuk mempertahankan kestabilan tubuh menjadi lebih berat. Diabetes mellitus dan penyakit turunannya telah menjadi ancaman serius. Penyakit ini membunuh 3. 1992). sehingga dapat menyebabkan rabun atau bahkan kebutaan (Harris dan Crabb. akan terjadi penebalan pada pembuluh darah terutama pada bagian mata. dan kerusakan sel-sel endothelia serta kerusakan otak.kealinan trombosis. 2004).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful