Nama : Silvia Manurung NIM : I1A011083 KARBOHIDRAT

Secara biokimia karbohidrat adalah polihidroksil-aldehida atau polihidroksil-keton, atau senyawa yang menghasilkan senyawa-senyawa ini bila dihidrolisis. Karbohidrat mengandung gugus fungsi karbonil (sebagai aldehida atau keton) dan banyak gugus hidroksil. Pada awalnya, istilah karbohidrat digunakan untuk golongan senyawa yang mempunyai rumus (CH2O)n, yaitu senyawa-senyawa yang n atom karbonnya tampak terhidrasi oleh n molekul air.[3] Namun demikian, terdapat pula karbohidrat yang tidak memiliki rumus demikian dan ada pula yang mengandung nitrogen, fosforus, atau sulfur. Karbohidrat menyediakan kebutuhan dasar yang diperlukan tubuh makhluk hidup. Monosakarida, khususnya glukosa, merupakan nutrien utama sel. Misalnya, pada vertebrata, glukosa mengalir dalam aliran darah sehingga tersedia bagi seluruh sel tubuh. Sel-sel tubuh tersebut menyerap glukosa dan mengambil tenaga yang tersimpan di dalam molekul tersebut pada proses respirasi selular untuk menjalankan sel-sel tubuh. Selain itu, kerangka karbon monosakarida juga berfungsi sebagai bahan baku untuk sintesis jenis molekul organik kecil lainnya, termasuk asam amino dan asam lemak. Sebagai nutrisi untuk manusia, 1 gram karbohidrat memiliki nilai energi 4 Kalori. Dalam menu makanan orang Asia Tenggara termasuk Indonesia, umumnya kandungan karbohidrat cukup tinggi, yaitu antara 70–80%. Bahan makanan sumber karbohidrat ini misalnya padi-padian atau serealia (gandum dan beras), umbi-umbian (kentang, singkong, ubi jalar), dan gula. Karbohidrat adalah senyawa organik terdiri dari unsur karbon, hidrogen, dan oksigen. contoh; glukosa C6H12O6, sukrosa C12H22O11, sellulosa (C6H10O5)n. Rumus umum karbohidrat Cn(H2O)m. Karbohidrat juga dapat diartikan polihidroksi aldehid (aldose) atau

misalnya glukosa dalam sel jaringan manusia dan binatang. berasal dari bahasa Arab "sakkar" artinya gula. tetapi sejak 1880. yaitu “Hydrate de Carbon”. Karbohidrat memegang peranan penting dalam sistem biologi khususnya dalam respirasi. jagung.polihidroksi keton (ketose) dan turunannya atau senyawa yang bila dihidrolisa akan menghasilkan salah satu atau kedua komponen diatas. pertumbuhan dan lain-lain aktiviti sel di dalam badan. Karbohidrat dihasilkan oleh proses fotosintesa di dalam tanaman-tanaman berdaun hijau. Membekalkan tenaga untuk memastikan suhu badan manusia kekal pada 36. Karena komposisi yang demikian. Penamaan ini didasarkan atas komposisi unsur karbon yang mengikat hidrogen dan oksigen dalam perbandingan yang selalu sama seperti pada molekul air yaitu perbandingan 2 : 1. Contoh glukosa. asam organik dan zat-zat organik lainnya. adalah suatu polihidroksi aldehid karena mempunyai satu gugus aldehid da 5 gugus hidroksil (OH). Membekalkan tenaga bagi aktiviti harian seperti gerakkan. sagu dan lain-lain. . Karbohidrat dapat dioksida menjadi energi. Fermentasi karbohidrat oleh kamir atau mikroba lain dapat menghasilkan CO2. karbohidrat lebih tepat didefinisikan sebagai suatu polihidroksialdehid atau polihidroksiketon. senyawa ini pernah disangka sebagai hidrat karbon. lemak 42% dan protein 12%. Karbohidrat berasal dari bahasa Jerman. alkohol. yaitu “Kohlenhydrate” dan dari bahasa Perancis.Sebagai makanan simpanan dalam haiwan dan tumbuhan Di Indonesia kira-kira 80 – 90% kebutuhan energi berasal dari karbohidrat. Karbohidrat sederhana mempunyai rasa manis sehingga dikaitkan dengan gula. Karbohidrat merupakan sumber energi bagi aktivitas kehidupan manusia disamping protein dan lemak. Sedangkan di Amerika sumber energi berasal dari karbohidrat 46%. Nama lain dari karbohidrat adalah sakarida. senyawa tersebut bukan hidrat dari karbon.9° C. Melihat struktur molekulnya. karena bahan makanan pokok yang biasa dimakan sebagian besar mengandung komponen karbohidrat seperti beras.

GLUT4 terletak di jaringan adiposa. Insulin meningkatkan secara signifikan jumlah protein pembawa terutama GLUT4. hidrogen (H) dan oksigen (O). pankreas. GLUT2 terdapat pada sel hati. pektin. Ada 5 jenis protein pembawa tersebut yaitu GLUT1. galaktosa dan sebagainya. GLUT3 berfungsi pada sel otak. dekstrin. misalnya arabinosa. Efek ini tidak terjadi pada hati.Dalam bahan-bahan pangan nabati. Protein ini telah diidentifikasi melalui teknik kloning molekular. Ada 3 mekanisme yang terlibat yaitu : a.6). karbohidrat merupakan komponen yang relatif tinggi kadarnya. GLUT3. GLUT2. hemiselulosa. Sinyal yang ditransmisikan oleh insulin menarik pengankut glukosa ke tempat yang aktif pada membran plasma (Gambar 2. Meningkatkan difusi glukosa ke dalam sel Pengangkutan glukosa ke dalam sel melalui proses difusi dengan bantuan protein pembawa. . pati. fruktosa. kadang-kadang juga nitrogen (N). kolon dan eritrosit. glukosa. GLUT4 dan GLUT 5. ginjal. gum dan beberapa karbohidrat yang lain. otot jantung dan otot skeletal. Translokasi protein pengangkut ini bergantung pada suhu dan energi serta tidak bergantung pada sintesis protein. Beberapa zat yang termasuk golongan karbohidrat adalah gula. selulosa. GLUT1 merupakan pengangkut glukosa yang ada pada otak. Pentosa dan hektosa merupakan contoh karbohidrat sederhana. usus halus dan ginjal. ginjal dan plasenta. GLUT5 bertanggung jawab terhadap absorpsi glukosa dari usus halus. Unsur-unsur yang membentuk karbohidrat hanya terdiri dari karbon (C).

Glikolisis akan menurun dalam keadaan tanpa insulin dan proses glikogenesis ataupun lipogenesis akan terhalang. Defosforilasi meningkatkan aktivitas sejumlah enzim penting. Mekanisme defosforilasi enzim dilakukan melalui reaksi kaskade yang dipicu oleh fosforilasi substrat reseptor insulin. Hormon insulin meningkatkan glikolisis sel-sel hati dengan cara meningkatkan aktivitas enzim-enzim yang berperan. khususnya yang terjadi dengan cepat dilakukan dengan mempengaruhi reaksi fosforilasi dan dfosforilasi protein yang selanjutnya mengubah aktivitas enzimatik enzim tersebut. Modifikasi kovalen ini memungkinkan terjadinya perubahan yang hampir seketika pada aktivitas enzim tersebut. Peningkatan aktivitas enzim Pada orang yang normal. sekitar separuh dari glukosa yang dimakan diubah menjadi energi lewat glikolisis dan separuh lagi disimpan sebagai lemak atau glikogen. c.1. Penumpukan glukosa 6-fosfat dalam sel mengakibatkan retensi glukosa yang mengarah pada diabetes mellitus tipe 2. Menghambat kerja cAMP . Enzim-enzim yang dipengaruhi dengan cara ini dikemukakan pada tabel 2. 2007). Bertambahnya glikolisis akan meningkatkan penggunaan glukosa dan dengan demikian secara tidak langsung menurunkan pelepasan glukosa ke plasma darah. fosfofruktokinase dan piruvat kinase.b. Kerja insulin dilaksanakan dengan mengaktifkan protein kinase. menghambat protein kinase lain atau meransang aktivitas fosfoprotein fosfatase. Insulin juga menurunkan aktivitas glukosa-6-fosfatase yaitu enzim yang ditemukan di hati dan berfungsi mengubah glukosa menjadi glukosa 6-fosfat. Sebagai contoh adalah pengeruh insulin pada enzim glikogen sintase dan glikogen fosforilase (King. termasuk glukokinase. Banyak efek metabolik insulin.

Sintesis enzim tersebut dikurangi oleh insulin dengan demikian glukoneogenesis akan menurun. Di samping itu. Selain menghambat secara langsung. penderita diabetes mellitus baik tipe I atau tipe II kurang dapat menggunakan glukosa yang diperolehnya melalui makanan. Kondisi ini diperparah pula dengan peranan insulin pada pengaturan metabolisme glukosa. Penderita dengan kadar gula yang sangat tinggi maka gula tersebut akan dikeluarkan melalui . d.Dalam menghambat atau meransang kerja suatu enzim. Glukosa akan terakumulasi dalam plasma darah (hiperglikemia). terutama pada otot jantung. Insulin meransang terbentuknya fosfodiesterasecAMP. Penurunan transkripsi tersebut menyebabkan terjadinya penurunan laju sintesis enzim ini. Oleh karena itu. Dengan demikian insulin mengurangi kadar cAMP dalam darah. insulin memainkan peran ganda. Glikolisis dan glikogenesis akan terhambat akan enzim yang berperan dalam kedua jalur tersebut diinaktivasi tanpa kehadiran insulin. insulin mempengaruhi berbagai proses spesifik dalam nukleolus. Enzim fosfoenolpiruvat karboksikinase mengkatalisis tahap yang membatasi kecepatan reaksi dalam glukoneogenesis. insulin juga mengurangi terbentuknya cAMP yang memiliki sifat antagonis terhadap insulin. otot rangka dan jaringan adiposa karena insulin yang mentranslokasikannya ke situs aktif tidak tersedia. Penderita diabetes mellitus memiliki jumlah protein pembawa yang sangat rendah. Hasil penelitian menunjukkan transkripsi enzim ini menurun dalam beberapa menit setelah penambahan insulin. jalur metabolisme yang mengarah pada pembentukan glukosa diransang terutama oleh glukagon dan epinefrin yang bekerja melalui cAMP yang memiliki sifat antagonis terhadap insulin. Sedangkan tanpa insulin. Mempengaruhi ekspresi gen Kerja insulin yang dibicarakan sebelumnya semuanya terjadi pada tingkat membran plasma atau di dalam sitoplasma.

tetapi kemudian akan dikembalikan ke dalam sistem aliran darah melalui sistem reabsorpsi tubulus ginjal. asam lemak dikatabolisme lebih lanjut dengan melepas dua atom karbon satu persatu menghasilkan asetil-KoA.9). Glikosuria ini megakibatkan kehilangan kalori yang sangat besar (Mayes. mengubah tekanan osmotik tubuh. tubuh akan mengadakan osmosis untuk menyeimbangkan tekanan osmotik. Ginjal akan menerima lebih banyak air. Gejala ini disebut glikosuria. Lemak dihidrolisis sehingga menghasilkan asam lemak dan gliserol.urine. Penderita mengalami dehidrasi (hiperosmolaritas) bertambahnya rasa haus dan gejala banyak minum (polidipsia). filtrat glomerolus mengandung glukosa di atas batas ambang untuk direabsorpsi. Ketika kadar glukosa amat tinggi. Secara otomatis. yang mrupakan indikasi lain dari penyakit diabetes mellitus. tubuh kekurangan air. Gula disaring oleh glomerolus ginjal secara terus menerus. 2003). karena mereka kadang tidak dapat menghasilkan insulin sama sekali. Gejala yang diterima oleh penderita diabetes tipe I biasanya lebih komplek. Cara yang digunakan oleh tubuh adalah dengan merombak simpanan lemak pada jaringan adiposa (Gambar 2. Energi adalah hal wajib yang harus dimiliki oleh sel tubuh. Kapasitas ginjal mereabsorpsi glukosa terbatas pada laju 350 mg/menit. Penderita tidak dapat memperoleh energi dari katabolisme glukosa. Akibatnya kelebihan glukosa tersebut dikeluarkan melalui urine. Konsekuensi lain dari hal ini adalah. . sehingga tubuh akan mencari alternatif substrat untuk menghasilkan energi tersebut. Kadar glukosa yang amat tinggi pada liran darah maupun pada ginjal. Akibatnya gangguan metabolik yang dideritanya juga mempengaruhi metabolisme lemak dan bahkan asam amino. sehingga penderita akan sering buang air kecil.

pada terjadi . Defek pada produksi enzim ini juga mengakibatkan hipersilomikronemia. ataupun dengan adanya karbondioksida dapat dikonversi membentuk asam β-hidroksibutirat. Ketiga senyawa ini disebut sebagai keton body yang terdapat pada urine penderita serta dideteksi dari bau mulut seperti keton. 1992). Jumlah enzim ini diransang oleh rasio insulin dan glukagon yang tinggi. Penderita mengalami ketoasidosis dan dapat meninggal dalam keadaan koma diabetik (Kaplan dan Pesce. terjadi pengurangan jumlah jaringan otot dan jaringan adiposa secara signifikan. Peristiwa berlangsung terus-menerus karena insulin yang membatasi glukoneogenesis sangat sedikit atau tidak ada sama sekali. Hipertrigliseridemia terjadi karena VLDL yang disintesis dan dilepaskan tidak mampu diimbangi oleh kerja enzim lipoproteinlipase yang merombaknya.. pada penderita diabetes tipe II. Akibatnya. Sel-sel hati akan meniungkatkan produksi glukosa dari substrat lain. Berbeda dengan penderita diabetes tipe I. karena enzim ini juga dibutuhkan dalam katabolisme silomikron pada jaringan adiposa. yaitu kadsar trigliserida dan VLDL dalam darah yang tinggi. Ketidaksediaan glukosa dalam sel juga mengakibatkan terjadinya glukoneogenesis secara berlebihan. Penderita diabetes tipe I juga mengalami hipertrigliseridemia. Glukosa yang dihasilkan kemudian akan terbuang melalui urine.Asam asetoasetat dapat terkonversi membentuk aseton. 2003). salah satunya adalah dengan merombak protein. Penderita akan kehilangan berat tubuh yang hebat kendati terdapat peningkatan selera makan (polifagia) dan asupan kalori normal atau meningkat (Granner. Asam amino hasil perombakan ditransaminasi sehingga dapat menghasilkan substrat atau senyawa antara dalam pembentukan glukosa. ketoasidosis tidak terjadi karena penguraian lemak (lipolisis) tetap terkontrol. Namun.Penguraian asam lemak terus menerus mengakibatkan terjadi penumpukan asam asetoasetat dalam tubuh.

Pada penderita yang akut. Akibatnya pada penderita diabetes akan mudah dikenai berbagai komplikasi diantaranya penurunan sistem imune tubuh. Diabetes mellitus dan penyakit turunannya telah menjadi ancaman serius. 2004). . Kelainan tekanan darah akibat kadar glukosa yang tinggi menyebabkan kerja jantung. 1992). dan kerusakan sel-sel endothelia serta kerusakan otak. Dampak dramatis dari diabetes mellitus terhadap kesehatan seseorang sangatlah kompleks. Hal ini diperparah oleh aktivitas fisik penderita diabetes mellitus tipe II yang pada umumnya sangat kurang.kealinan trombosis. Penyakit ini membunuh 3. kerusakan sistem kardivaskular. Hal ini terjadi karena peningkatan kecepatan sintesis de novo dari asam lemak tidak diimbangi oleh kecepatan penyimpanannya pada jaringan lemak. yang biasanya ditandai dengan penglihatan yang kabur (Clement et al. inflamasi. sehingga dapat menyebabkan rabun atau bahkan kebutaan (Harris dan Crabb. akan terjadi penebalan pada pembuluh darah terutama pada bagian mata. ginjal dan organ dalam lain untuk mempertahankan kestabilan tubuh menjadi lebih berat.hipertrigliseridemia yang menghasilkan peningkatan VLDL tanpa disertai hipersilomikronemia. kelebihannya diesterifikasi menjadi trigliserida dan VLDL. Akibatnya kadar lemak dalam darah akan meningkat.8 juta orang per tahun dan dalam setiap 10 detik seorang penderita akan meninggal karena sebab-sebab yang terkait dengan diabetes. Asam lemak yang dihasilkan tidak semuanya mampu dikatabolisme.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful