Nama : Silvia Manurung NIM : I1A011083 KARBOHIDRAT

Secara biokimia karbohidrat adalah polihidroksil-aldehida atau polihidroksil-keton, atau senyawa yang menghasilkan senyawa-senyawa ini bila dihidrolisis. Karbohidrat mengandung gugus fungsi karbonil (sebagai aldehida atau keton) dan banyak gugus hidroksil. Pada awalnya, istilah karbohidrat digunakan untuk golongan senyawa yang mempunyai rumus (CH2O)n, yaitu senyawa-senyawa yang n atom karbonnya tampak terhidrasi oleh n molekul air.[3] Namun demikian, terdapat pula karbohidrat yang tidak memiliki rumus demikian dan ada pula yang mengandung nitrogen, fosforus, atau sulfur. Karbohidrat menyediakan kebutuhan dasar yang diperlukan tubuh makhluk hidup. Monosakarida, khususnya glukosa, merupakan nutrien utama sel. Misalnya, pada vertebrata, glukosa mengalir dalam aliran darah sehingga tersedia bagi seluruh sel tubuh. Sel-sel tubuh tersebut menyerap glukosa dan mengambil tenaga yang tersimpan di dalam molekul tersebut pada proses respirasi selular untuk menjalankan sel-sel tubuh. Selain itu, kerangka karbon monosakarida juga berfungsi sebagai bahan baku untuk sintesis jenis molekul organik kecil lainnya, termasuk asam amino dan asam lemak. Sebagai nutrisi untuk manusia, 1 gram karbohidrat memiliki nilai energi 4 Kalori. Dalam menu makanan orang Asia Tenggara termasuk Indonesia, umumnya kandungan karbohidrat cukup tinggi, yaitu antara 70–80%. Bahan makanan sumber karbohidrat ini misalnya padi-padian atau serealia (gandum dan beras), umbi-umbian (kentang, singkong, ubi jalar), dan gula. Karbohidrat adalah senyawa organik terdiri dari unsur karbon, hidrogen, dan oksigen. contoh; glukosa C6H12O6, sukrosa C12H22O11, sellulosa (C6H10O5)n. Rumus umum karbohidrat Cn(H2O)m. Karbohidrat juga dapat diartikan polihidroksi aldehid (aldose) atau

Karena komposisi yang demikian. adalah suatu polihidroksi aldehid karena mempunyai satu gugus aldehid da 5 gugus hidroksil (OH). Membekalkan tenaga untuk memastikan suhu badan manusia kekal pada 36. Fermentasi karbohidrat oleh kamir atau mikroba lain dapat menghasilkan CO2.9° C. Karbohidrat dapat dioksida menjadi energi. jagung. senyawa tersebut bukan hidrat dari karbon. Melihat struktur molekulnya.polihidroksi keton (ketose) dan turunannya atau senyawa yang bila dihidrolisa akan menghasilkan salah satu atau kedua komponen diatas. karena bahan makanan pokok yang biasa dimakan sebagian besar mengandung komponen karbohidrat seperti beras. Sedangkan di Amerika sumber energi berasal dari karbohidrat 46%. Penamaan ini didasarkan atas komposisi unsur karbon yang mengikat hidrogen dan oksigen dalam perbandingan yang selalu sama seperti pada molekul air yaitu perbandingan 2 : 1. Karbohidrat merupakan sumber energi bagi aktivitas kehidupan manusia disamping protein dan lemak. Nama lain dari karbohidrat adalah sakarida. senyawa ini pernah disangka sebagai hidrat karbon. Karbohidrat berasal dari bahasa Jerman. Membekalkan tenaga bagi aktiviti harian seperti gerakkan. yaitu “Hydrate de Carbon”. tetapi sejak 1880. alkohol. asam organik dan zat-zat organik lainnya. pertumbuhan dan lain-lain aktiviti sel di dalam badan. sagu dan lain-lain. lemak 42% dan protein 12%. Karbohidrat sederhana mempunyai rasa manis sehingga dikaitkan dengan gula. Karbohidrat memegang peranan penting dalam sistem biologi khususnya dalam respirasi. karbohidrat lebih tepat didefinisikan sebagai suatu polihidroksialdehid atau polihidroksiketon. yaitu “Kohlenhydrate” dan dari bahasa Perancis. berasal dari bahasa Arab "sakkar" artinya gula. Contoh glukosa. Karbohidrat dihasilkan oleh proses fotosintesa di dalam tanaman-tanaman berdaun hijau. . misalnya glukosa dalam sel jaringan manusia dan binatang.Sebagai makanan simpanan dalam haiwan dan tumbuhan Di Indonesia kira-kira 80 – 90% kebutuhan energi berasal dari karbohidrat.

Dalam bahan-bahan pangan nabati. Beberapa zat yang termasuk golongan karbohidrat adalah gula. fruktosa. ginjal. glukosa. GLUT3. galaktosa dan sebagainya. hemiselulosa. GLUT2. ginjal dan plasenta. usus halus dan ginjal. pankreas. GLUT5 bertanggung jawab terhadap absorpsi glukosa dari usus halus. Protein ini telah diidentifikasi melalui teknik kloning molekular. kadang-kadang juga nitrogen (N). GLUT4 dan GLUT 5. kolon dan eritrosit. gum dan beberapa karbohidrat yang lain. Pentosa dan hektosa merupakan contoh karbohidrat sederhana. misalnya arabinosa. Sinyal yang ditransmisikan oleh insulin menarik pengankut glukosa ke tempat yang aktif pada membran plasma (Gambar 2. dekstrin. otot jantung dan otot skeletal. Insulin meningkatkan secara signifikan jumlah protein pembawa terutama GLUT4. selulosa. GLUT4 terletak di jaringan adiposa. Ada 5 jenis protein pembawa tersebut yaitu GLUT1. GLUT2 terdapat pada sel hati. pektin. hidrogen (H) dan oksigen (O). . Meningkatkan difusi glukosa ke dalam sel Pengangkutan glukosa ke dalam sel melalui proses difusi dengan bantuan protein pembawa.6). pati. Efek ini tidak terjadi pada hati. Ada 3 mekanisme yang terlibat yaitu : a. Unsur-unsur yang membentuk karbohidrat hanya terdiri dari karbon (C). Translokasi protein pengangkut ini bergantung pada suhu dan energi serta tidak bergantung pada sintesis protein. karbohidrat merupakan komponen yang relatif tinggi kadarnya. GLUT1 merupakan pengangkut glukosa yang ada pada otak. GLUT3 berfungsi pada sel otak.

c.1. sekitar separuh dari glukosa yang dimakan diubah menjadi energi lewat glikolisis dan separuh lagi disimpan sebagai lemak atau glikogen. 2007). khususnya yang terjadi dengan cepat dilakukan dengan mempengaruhi reaksi fosforilasi dan dfosforilasi protein yang selanjutnya mengubah aktivitas enzimatik enzim tersebut. Insulin juga menurunkan aktivitas glukosa-6-fosfatase yaitu enzim yang ditemukan di hati dan berfungsi mengubah glukosa menjadi glukosa 6-fosfat. termasuk glukokinase. Glikolisis akan menurun dalam keadaan tanpa insulin dan proses glikogenesis ataupun lipogenesis akan terhalang. Sebagai contoh adalah pengeruh insulin pada enzim glikogen sintase dan glikogen fosforilase (King. Mekanisme defosforilasi enzim dilakukan melalui reaksi kaskade yang dipicu oleh fosforilasi substrat reseptor insulin. Menghambat kerja cAMP . Modifikasi kovalen ini memungkinkan terjadinya perubahan yang hampir seketika pada aktivitas enzim tersebut. Penumpukan glukosa 6-fosfat dalam sel mengakibatkan retensi glukosa yang mengarah pada diabetes mellitus tipe 2. fosfofruktokinase dan piruvat kinase. Peningkatan aktivitas enzim Pada orang yang normal. Banyak efek metabolik insulin. Hormon insulin meningkatkan glikolisis sel-sel hati dengan cara meningkatkan aktivitas enzim-enzim yang berperan. Bertambahnya glikolisis akan meningkatkan penggunaan glukosa dan dengan demikian secara tidak langsung menurunkan pelepasan glukosa ke plasma darah. Enzim-enzim yang dipengaruhi dengan cara ini dikemukakan pada tabel 2.b. Defosforilasi meningkatkan aktivitas sejumlah enzim penting. Kerja insulin dilaksanakan dengan mengaktifkan protein kinase. menghambat protein kinase lain atau meransang aktivitas fosfoprotein fosfatase.

otot rangka dan jaringan adiposa karena insulin yang mentranslokasikannya ke situs aktif tidak tersedia. jalur metabolisme yang mengarah pada pembentukan glukosa diransang terutama oleh glukagon dan epinefrin yang bekerja melalui cAMP yang memiliki sifat antagonis terhadap insulin. insulin juga mengurangi terbentuknya cAMP yang memiliki sifat antagonis terhadap insulin. Hasil penelitian menunjukkan transkripsi enzim ini menurun dalam beberapa menit setelah penambahan insulin. Sedangkan tanpa insulin. Insulin meransang terbentuknya fosfodiesterasecAMP. Dengan demikian insulin mengurangi kadar cAMP dalam darah. d. Mempengaruhi ekspresi gen Kerja insulin yang dibicarakan sebelumnya semuanya terjadi pada tingkat membran plasma atau di dalam sitoplasma. insulin mempengaruhi berbagai proses spesifik dalam nukleolus. Glukosa akan terakumulasi dalam plasma darah (hiperglikemia). Di samping itu. Oleh karena itu.Dalam menghambat atau meransang kerja suatu enzim. Enzim fosfoenolpiruvat karboksikinase mengkatalisis tahap yang membatasi kecepatan reaksi dalam glukoneogenesis. Penderita diabetes mellitus memiliki jumlah protein pembawa yang sangat rendah. Glikolisis dan glikogenesis akan terhambat akan enzim yang berperan dalam kedua jalur tersebut diinaktivasi tanpa kehadiran insulin. Kondisi ini diperparah pula dengan peranan insulin pada pengaturan metabolisme glukosa. Sintesis enzim tersebut dikurangi oleh insulin dengan demikian glukoneogenesis akan menurun. terutama pada otot jantung. insulin memainkan peran ganda. Penderita dengan kadar gula yang sangat tinggi maka gula tersebut akan dikeluarkan melalui . Selain menghambat secara langsung. Penurunan transkripsi tersebut menyebabkan terjadinya penurunan laju sintesis enzim ini. penderita diabetes mellitus baik tipe I atau tipe II kurang dapat menggunakan glukosa yang diperolehnya melalui makanan.

Energi adalah hal wajib yang harus dimiliki oleh sel tubuh. yang mrupakan indikasi lain dari penyakit diabetes mellitus. . sehingga tubuh akan mencari alternatif substrat untuk menghasilkan energi tersebut. Gula disaring oleh glomerolus ginjal secara terus menerus. Ketika kadar glukosa amat tinggi. tubuh kekurangan air. sehingga penderita akan sering buang air kecil. Gejala yang diterima oleh penderita diabetes tipe I biasanya lebih komplek. Akibatnya gangguan metabolik yang dideritanya juga mempengaruhi metabolisme lemak dan bahkan asam amino. asam lemak dikatabolisme lebih lanjut dengan melepas dua atom karbon satu persatu menghasilkan asetil-KoA. Akibatnya kelebihan glukosa tersebut dikeluarkan melalui urine.urine. Gejala ini disebut glikosuria. Kapasitas ginjal mereabsorpsi glukosa terbatas pada laju 350 mg/menit. Cara yang digunakan oleh tubuh adalah dengan merombak simpanan lemak pada jaringan adiposa (Gambar 2. Penderita mengalami dehidrasi (hiperosmolaritas) bertambahnya rasa haus dan gejala banyak minum (polidipsia). filtrat glomerolus mengandung glukosa di atas batas ambang untuk direabsorpsi. Glikosuria ini megakibatkan kehilangan kalori yang sangat besar (Mayes. Penderita tidak dapat memperoleh energi dari katabolisme glukosa. mengubah tekanan osmotik tubuh. tetapi kemudian akan dikembalikan ke dalam sistem aliran darah melalui sistem reabsorpsi tubulus ginjal. 2003). karena mereka kadang tidak dapat menghasilkan insulin sama sekali. Ginjal akan menerima lebih banyak air. tubuh akan mengadakan osmosis untuk menyeimbangkan tekanan osmotik. Lemak dihidrolisis sehingga menghasilkan asam lemak dan gliserol. Secara otomatis. Konsekuensi lain dari hal ini adalah. Kadar glukosa yang amat tinggi pada liran darah maupun pada ginjal.9).

ataupun dengan adanya karbondioksida dapat dikonversi membentuk asam β-hidroksibutirat. Asam amino hasil perombakan ditransaminasi sehingga dapat menghasilkan substrat atau senyawa antara dalam pembentukan glukosa. yaitu kadsar trigliserida dan VLDL dalam darah yang tinggi. salah satunya adalah dengan merombak protein. Akibatnya. pada terjadi . terjadi pengurangan jumlah jaringan otot dan jaringan adiposa secara signifikan.Penguraian asam lemak terus menerus mengakibatkan terjadi penumpukan asam asetoasetat dalam tubuh.Asam asetoasetat dapat terkonversi membentuk aseton. 1992). Berbeda dengan penderita diabetes tipe I. pada penderita diabetes tipe II. Defek pada produksi enzim ini juga mengakibatkan hipersilomikronemia. Jumlah enzim ini diransang oleh rasio insulin dan glukagon yang tinggi. Penderita mengalami ketoasidosis dan dapat meninggal dalam keadaan koma diabetik (Kaplan dan Pesce.. Ketiga senyawa ini disebut sebagai keton body yang terdapat pada urine penderita serta dideteksi dari bau mulut seperti keton. Glukosa yang dihasilkan kemudian akan terbuang melalui urine. 2003). Namun. Peristiwa berlangsung terus-menerus karena insulin yang membatasi glukoneogenesis sangat sedikit atau tidak ada sama sekali. Hipertrigliseridemia terjadi karena VLDL yang disintesis dan dilepaskan tidak mampu diimbangi oleh kerja enzim lipoproteinlipase yang merombaknya. Ketidaksediaan glukosa dalam sel juga mengakibatkan terjadinya glukoneogenesis secara berlebihan. Penderita akan kehilangan berat tubuh yang hebat kendati terdapat peningkatan selera makan (polifagia) dan asupan kalori normal atau meningkat (Granner. Penderita diabetes tipe I juga mengalami hipertrigliseridemia. karena enzim ini juga dibutuhkan dalam katabolisme silomikron pada jaringan adiposa. ketoasidosis tidak terjadi karena penguraian lemak (lipolisis) tetap terkontrol. Sel-sel hati akan meniungkatkan produksi glukosa dari substrat lain.

kerusakan sistem kardivaskular. yang biasanya ditandai dengan penglihatan yang kabur (Clement et al.kealinan trombosis. Kelainan tekanan darah akibat kadar glukosa yang tinggi menyebabkan kerja jantung. Pada penderita yang akut. ginjal dan organ dalam lain untuk mempertahankan kestabilan tubuh menjadi lebih berat. Hal ini terjadi karena peningkatan kecepatan sintesis de novo dari asam lemak tidak diimbangi oleh kecepatan penyimpanannya pada jaringan lemak.hipertrigliseridemia yang menghasilkan peningkatan VLDL tanpa disertai hipersilomikronemia. Akibatnya kadar lemak dalam darah akan meningkat. . akan terjadi penebalan pada pembuluh darah terutama pada bagian mata. Akibatnya pada penderita diabetes akan mudah dikenai berbagai komplikasi diantaranya penurunan sistem imune tubuh. Asam lemak yang dihasilkan tidak semuanya mampu dikatabolisme. 2004). Dampak dramatis dari diabetes mellitus terhadap kesehatan seseorang sangatlah kompleks. inflamasi. Hal ini diperparah oleh aktivitas fisik penderita diabetes mellitus tipe II yang pada umumnya sangat kurang. kelebihannya diesterifikasi menjadi trigliserida dan VLDL. 1992).8 juta orang per tahun dan dalam setiap 10 detik seorang penderita akan meninggal karena sebab-sebab yang terkait dengan diabetes. Penyakit ini membunuh 3. dan kerusakan sel-sel endothelia serta kerusakan otak. Diabetes mellitus dan penyakit turunannya telah menjadi ancaman serius. sehingga dapat menyebabkan rabun atau bahkan kebutaan (Harris dan Crabb.