Nama : Silvia Manurung NIM : I1A011083 KARBOHIDRAT

Secara biokimia karbohidrat adalah polihidroksil-aldehida atau polihidroksil-keton, atau senyawa yang menghasilkan senyawa-senyawa ini bila dihidrolisis. Karbohidrat mengandung gugus fungsi karbonil (sebagai aldehida atau keton) dan banyak gugus hidroksil. Pada awalnya, istilah karbohidrat digunakan untuk golongan senyawa yang mempunyai rumus (CH2O)n, yaitu senyawa-senyawa yang n atom karbonnya tampak terhidrasi oleh n molekul air.[3] Namun demikian, terdapat pula karbohidrat yang tidak memiliki rumus demikian dan ada pula yang mengandung nitrogen, fosforus, atau sulfur. Karbohidrat menyediakan kebutuhan dasar yang diperlukan tubuh makhluk hidup. Monosakarida, khususnya glukosa, merupakan nutrien utama sel. Misalnya, pada vertebrata, glukosa mengalir dalam aliran darah sehingga tersedia bagi seluruh sel tubuh. Sel-sel tubuh tersebut menyerap glukosa dan mengambil tenaga yang tersimpan di dalam molekul tersebut pada proses respirasi selular untuk menjalankan sel-sel tubuh. Selain itu, kerangka karbon monosakarida juga berfungsi sebagai bahan baku untuk sintesis jenis molekul organik kecil lainnya, termasuk asam amino dan asam lemak. Sebagai nutrisi untuk manusia, 1 gram karbohidrat memiliki nilai energi 4 Kalori. Dalam menu makanan orang Asia Tenggara termasuk Indonesia, umumnya kandungan karbohidrat cukup tinggi, yaitu antara 70–80%. Bahan makanan sumber karbohidrat ini misalnya padi-padian atau serealia (gandum dan beras), umbi-umbian (kentang, singkong, ubi jalar), dan gula. Karbohidrat adalah senyawa organik terdiri dari unsur karbon, hidrogen, dan oksigen. contoh; glukosa C6H12O6, sukrosa C12H22O11, sellulosa (C6H10O5)n. Rumus umum karbohidrat Cn(H2O)m. Karbohidrat juga dapat diartikan polihidroksi aldehid (aldose) atau

alkohol. Melihat struktur molekulnya. Karbohidrat dihasilkan oleh proses fotosintesa di dalam tanaman-tanaman berdaun hijau. karena bahan makanan pokok yang biasa dimakan sebagian besar mengandung komponen karbohidrat seperti beras. lemak 42% dan protein 12%. senyawa tersebut bukan hidrat dari karbon. tetapi sejak 1880.Sebagai makanan simpanan dalam haiwan dan tumbuhan Di Indonesia kira-kira 80 – 90% kebutuhan energi berasal dari karbohidrat. berasal dari bahasa Arab "sakkar" artinya gula. pertumbuhan dan lain-lain aktiviti sel di dalam badan. senyawa ini pernah disangka sebagai hidrat karbon. sagu dan lain-lain. Karbohidrat dapat dioksida menjadi energi. misalnya glukosa dalam sel jaringan manusia dan binatang. yaitu “Kohlenhydrate” dan dari bahasa Perancis. adalah suatu polihidroksi aldehid karena mempunyai satu gugus aldehid da 5 gugus hidroksil (OH). Karbohidrat berasal dari bahasa Jerman. Karbohidrat merupakan sumber energi bagi aktivitas kehidupan manusia disamping protein dan lemak. Penamaan ini didasarkan atas komposisi unsur karbon yang mengikat hidrogen dan oksigen dalam perbandingan yang selalu sama seperti pada molekul air yaitu perbandingan 2 : 1.9° C. Nama lain dari karbohidrat adalah sakarida. Fermentasi karbohidrat oleh kamir atau mikroba lain dapat menghasilkan CO2. Karbohidrat sederhana mempunyai rasa manis sehingga dikaitkan dengan gula. . Sedangkan di Amerika sumber energi berasal dari karbohidrat 46%. Contoh glukosa. jagung. karbohidrat lebih tepat didefinisikan sebagai suatu polihidroksialdehid atau polihidroksiketon. Membekalkan tenaga untuk memastikan suhu badan manusia kekal pada 36. yaitu “Hydrate de Carbon”.polihidroksi keton (ketose) dan turunannya atau senyawa yang bila dihidrolisa akan menghasilkan salah satu atau kedua komponen diatas. Membekalkan tenaga bagi aktiviti harian seperti gerakkan. asam organik dan zat-zat organik lainnya. Karena komposisi yang demikian. Karbohidrat memegang peranan penting dalam sistem biologi khususnya dalam respirasi.

ginjal dan plasenta. Sinyal yang ditransmisikan oleh insulin menarik pengankut glukosa ke tempat yang aktif pada membran plasma (Gambar 2. glukosa. kadang-kadang juga nitrogen (N). pektin. Translokasi protein pengangkut ini bergantung pada suhu dan energi serta tidak bergantung pada sintesis protein. dekstrin. gum dan beberapa karbohidrat yang lain. GLUT2 terdapat pada sel hati. otot jantung dan otot skeletal. karbohidrat merupakan komponen yang relatif tinggi kadarnya. GLUT2. pankreas. hemiselulosa. . fruktosa. GLUT3. Meningkatkan difusi glukosa ke dalam sel Pengangkutan glukosa ke dalam sel melalui proses difusi dengan bantuan protein pembawa. Protein ini telah diidentifikasi melalui teknik kloning molekular. GLUT5 bertanggung jawab terhadap absorpsi glukosa dari usus halus. GLUT1 merupakan pengangkut glukosa yang ada pada otak. kolon dan eritrosit. Unsur-unsur yang membentuk karbohidrat hanya terdiri dari karbon (C). pati. Ada 5 jenis protein pembawa tersebut yaitu GLUT1. Pentosa dan hektosa merupakan contoh karbohidrat sederhana. ginjal. hidrogen (H) dan oksigen (O). Efek ini tidak terjadi pada hati. misalnya arabinosa. GLUT4 terletak di jaringan adiposa. GLUT4 dan GLUT 5. Insulin meningkatkan secara signifikan jumlah protein pembawa terutama GLUT4. GLUT3 berfungsi pada sel otak. usus halus dan ginjal. galaktosa dan sebagainya.Dalam bahan-bahan pangan nabati. selulosa. Beberapa zat yang termasuk golongan karbohidrat adalah gula.6). Ada 3 mekanisme yang terlibat yaitu : a.

Penumpukan glukosa 6-fosfat dalam sel mengakibatkan retensi glukosa yang mengarah pada diabetes mellitus tipe 2. Bertambahnya glikolisis akan meningkatkan penggunaan glukosa dan dengan demikian secara tidak langsung menurunkan pelepasan glukosa ke plasma darah. Modifikasi kovalen ini memungkinkan terjadinya perubahan yang hampir seketika pada aktivitas enzim tersebut. sekitar separuh dari glukosa yang dimakan diubah menjadi energi lewat glikolisis dan separuh lagi disimpan sebagai lemak atau glikogen. Peningkatan aktivitas enzim Pada orang yang normal. Banyak efek metabolik insulin. 2007). termasuk glukokinase. Hormon insulin meningkatkan glikolisis sel-sel hati dengan cara meningkatkan aktivitas enzim-enzim yang berperan. Defosforilasi meningkatkan aktivitas sejumlah enzim penting.1. Enzim-enzim yang dipengaruhi dengan cara ini dikemukakan pada tabel 2. menghambat protein kinase lain atau meransang aktivitas fosfoprotein fosfatase. Kerja insulin dilaksanakan dengan mengaktifkan protein kinase. Menghambat kerja cAMP . fosfofruktokinase dan piruvat kinase. Insulin juga menurunkan aktivitas glukosa-6-fosfatase yaitu enzim yang ditemukan di hati dan berfungsi mengubah glukosa menjadi glukosa 6-fosfat. khususnya yang terjadi dengan cepat dilakukan dengan mempengaruhi reaksi fosforilasi dan dfosforilasi protein yang selanjutnya mengubah aktivitas enzimatik enzim tersebut. Sebagai contoh adalah pengeruh insulin pada enzim glikogen sintase dan glikogen fosforilase (King.b. Mekanisme defosforilasi enzim dilakukan melalui reaksi kaskade yang dipicu oleh fosforilasi substrat reseptor insulin. c. Glikolisis akan menurun dalam keadaan tanpa insulin dan proses glikogenesis ataupun lipogenesis akan terhalang.

jalur metabolisme yang mengarah pada pembentukan glukosa diransang terutama oleh glukagon dan epinefrin yang bekerja melalui cAMP yang memiliki sifat antagonis terhadap insulin. Kondisi ini diperparah pula dengan peranan insulin pada pengaturan metabolisme glukosa. Glikolisis dan glikogenesis akan terhambat akan enzim yang berperan dalam kedua jalur tersebut diinaktivasi tanpa kehadiran insulin. Penderita dengan kadar gula yang sangat tinggi maka gula tersebut akan dikeluarkan melalui . Sedangkan tanpa insulin.Dalam menghambat atau meransang kerja suatu enzim. Mempengaruhi ekspresi gen Kerja insulin yang dibicarakan sebelumnya semuanya terjadi pada tingkat membran plasma atau di dalam sitoplasma. Insulin meransang terbentuknya fosfodiesterasecAMP. Di samping itu. Penurunan transkripsi tersebut menyebabkan terjadinya penurunan laju sintesis enzim ini. Enzim fosfoenolpiruvat karboksikinase mengkatalisis tahap yang membatasi kecepatan reaksi dalam glukoneogenesis. Glukosa akan terakumulasi dalam plasma darah (hiperglikemia). Hasil penelitian menunjukkan transkripsi enzim ini menurun dalam beberapa menit setelah penambahan insulin. Sintesis enzim tersebut dikurangi oleh insulin dengan demikian glukoneogenesis akan menurun. otot rangka dan jaringan adiposa karena insulin yang mentranslokasikannya ke situs aktif tidak tersedia. Dengan demikian insulin mengurangi kadar cAMP dalam darah. Oleh karena itu. insulin mempengaruhi berbagai proses spesifik dalam nukleolus. insulin memainkan peran ganda. d. penderita diabetes mellitus baik tipe I atau tipe II kurang dapat menggunakan glukosa yang diperolehnya melalui makanan. Penderita diabetes mellitus memiliki jumlah protein pembawa yang sangat rendah. terutama pada otot jantung. insulin juga mengurangi terbentuknya cAMP yang memiliki sifat antagonis terhadap insulin. Selain menghambat secara langsung.

urine. tubuh kekurangan air. Secara otomatis. asam lemak dikatabolisme lebih lanjut dengan melepas dua atom karbon satu persatu menghasilkan asetil-KoA. Kapasitas ginjal mereabsorpsi glukosa terbatas pada laju 350 mg/menit. Ketika kadar glukosa amat tinggi. Konsekuensi lain dari hal ini adalah. Akibatnya kelebihan glukosa tersebut dikeluarkan melalui urine. mengubah tekanan osmotik tubuh. Gejala ini disebut glikosuria. karena mereka kadang tidak dapat menghasilkan insulin sama sekali. Akibatnya gangguan metabolik yang dideritanya juga mempengaruhi metabolisme lemak dan bahkan asam amino. Kadar glukosa yang amat tinggi pada liran darah maupun pada ginjal. tubuh akan mengadakan osmosis untuk menyeimbangkan tekanan osmotik. Lemak dihidrolisis sehingga menghasilkan asam lemak dan gliserol. yang mrupakan indikasi lain dari penyakit diabetes mellitus.9). Penderita tidak dapat memperoleh energi dari katabolisme glukosa. . Cara yang digunakan oleh tubuh adalah dengan merombak simpanan lemak pada jaringan adiposa (Gambar 2. sehingga penderita akan sering buang air kecil. filtrat glomerolus mengandung glukosa di atas batas ambang untuk direabsorpsi. Gula disaring oleh glomerolus ginjal secara terus menerus. Gejala yang diterima oleh penderita diabetes tipe I biasanya lebih komplek. Glikosuria ini megakibatkan kehilangan kalori yang sangat besar (Mayes. sehingga tubuh akan mencari alternatif substrat untuk menghasilkan energi tersebut. Penderita mengalami dehidrasi (hiperosmolaritas) bertambahnya rasa haus dan gejala banyak minum (polidipsia). Ginjal akan menerima lebih banyak air. 2003). tetapi kemudian akan dikembalikan ke dalam sistem aliran darah melalui sistem reabsorpsi tubulus ginjal. Energi adalah hal wajib yang harus dimiliki oleh sel tubuh.

ketoasidosis tidak terjadi karena penguraian lemak (lipolisis) tetap terkontrol. pada penderita diabetes tipe II. Asam amino hasil perombakan ditransaminasi sehingga dapat menghasilkan substrat atau senyawa antara dalam pembentukan glukosa. Sel-sel hati akan meniungkatkan produksi glukosa dari substrat lain. Penderita diabetes tipe I juga mengalami hipertrigliseridemia. yaitu kadsar trigliserida dan VLDL dalam darah yang tinggi. terjadi pengurangan jumlah jaringan otot dan jaringan adiposa secara signifikan.Asam asetoasetat dapat terkonversi membentuk aseton.. Penderita mengalami ketoasidosis dan dapat meninggal dalam keadaan koma diabetik (Kaplan dan Pesce. karena enzim ini juga dibutuhkan dalam katabolisme silomikron pada jaringan adiposa. Jumlah enzim ini diransang oleh rasio insulin dan glukagon yang tinggi. Defek pada produksi enzim ini juga mengakibatkan hipersilomikronemia. Penderita akan kehilangan berat tubuh yang hebat kendati terdapat peningkatan selera makan (polifagia) dan asupan kalori normal atau meningkat (Granner.Penguraian asam lemak terus menerus mengakibatkan terjadi penumpukan asam asetoasetat dalam tubuh. Ketidaksediaan glukosa dalam sel juga mengakibatkan terjadinya glukoneogenesis secara berlebihan. Berbeda dengan penderita diabetes tipe I. pada terjadi . Ketiga senyawa ini disebut sebagai keton body yang terdapat pada urine penderita serta dideteksi dari bau mulut seperti keton. Hipertrigliseridemia terjadi karena VLDL yang disintesis dan dilepaskan tidak mampu diimbangi oleh kerja enzim lipoproteinlipase yang merombaknya. Peristiwa berlangsung terus-menerus karena insulin yang membatasi glukoneogenesis sangat sedikit atau tidak ada sama sekali. Glukosa yang dihasilkan kemudian akan terbuang melalui urine. 2003). Akibatnya. Namun. 1992). ataupun dengan adanya karbondioksida dapat dikonversi membentuk asam β-hidroksibutirat. salah satunya adalah dengan merombak protein.

. sehingga dapat menyebabkan rabun atau bahkan kebutaan (Harris dan Crabb. Hal ini terjadi karena peningkatan kecepatan sintesis de novo dari asam lemak tidak diimbangi oleh kecepatan penyimpanannya pada jaringan lemak.8 juta orang per tahun dan dalam setiap 10 detik seorang penderita akan meninggal karena sebab-sebab yang terkait dengan diabetes. Hal ini diperparah oleh aktivitas fisik penderita diabetes mellitus tipe II yang pada umumnya sangat kurang. inflamasi. Akibatnya kadar lemak dalam darah akan meningkat. yang biasanya ditandai dengan penglihatan yang kabur (Clement et al. ginjal dan organ dalam lain untuk mempertahankan kestabilan tubuh menjadi lebih berat. Penyakit ini membunuh 3. 1992). Asam lemak yang dihasilkan tidak semuanya mampu dikatabolisme. dan kerusakan sel-sel endothelia serta kerusakan otak. kerusakan sistem kardivaskular. 2004).kealinan trombosis. Pada penderita yang akut. Kelainan tekanan darah akibat kadar glukosa yang tinggi menyebabkan kerja jantung. kelebihannya diesterifikasi menjadi trigliserida dan VLDL. Diabetes mellitus dan penyakit turunannya telah menjadi ancaman serius. Dampak dramatis dari diabetes mellitus terhadap kesehatan seseorang sangatlah kompleks. akan terjadi penebalan pada pembuluh darah terutama pada bagian mata.hipertrigliseridemia yang menghasilkan peningkatan VLDL tanpa disertai hipersilomikronemia. Akibatnya pada penderita diabetes akan mudah dikenai berbagai komplikasi diantaranya penurunan sistem imune tubuh.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful