TUGAS EMERGENCY MEDICINE

KEGAWATAN KARDIOLOGI SYOK KARDIOGENIK

Oleh: Fadlan Adima A 0810710043

LABORATORIUM / SMF EMERGENCY MEDICINE FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA RSUD DR.SAIFUL ANWAR MALANG 2013

2008). (Cuculich and Kates. Dengan kata lain pada syok kardiogenik terjadi penurunan curah jantung sistemik yang dapat mengakibatkan hipoksemia jaringan dalam kondisi volume intravaskular yang cukup (Califf & Bengston. 3. Faktor risiko terjadinya syok antara lain usia tua.1. Etiologi dan Patofisiologi Syok kardiogenik lebih banyak berkaitan dengan hilangnya fungsi dari >40% miokard ventrikel kiri dan hanya sedikit akibat dari kerusakan miokard ventrikel kanan. syok kardiogenik masih merupakan penyebab kematian tersering pada pasien rawat inap dengan infark miokard akut. Meskipun syok kardiogenik muncul segera setelah kejadian infark. Syok kardiogenik merupakan suatu kondisi hipotensi persisten dan hipoperfusi jaringan akibat kegagalan fungsi jantung dengan volume intravaskular dan tekanan pengisian ventrikel kiri yang memadai. 2013). penyakit vaskular perifer (peripheral vaskular disease). Syok kardiogenik merupakan suatu kondisi hipotensi persisten dan hipoperfusi jaringan akibat kegagalan fungsi jantung dengan volume intravaskular dan tekanan pengisian ventrikel kiri yang memadai. Walaupun angka mortalitas sempat menurun berkaitan dengan tindakan revaskularisasi. Dengan kata lain pada syok kardiogenik terjadi penurunan curah jantung sistemik yang dapat mengakibatkan hipoksemia jaringan dalam kondisi volume intravaskular yang cukup (Califf & Bengston. Kerusakan miokard harus segera diketahui karena bahkan jumlah infark miokard yang sedikit sekalipun dapat menimbulkan syok kardiogenik. Syok kardiogenik adalah gangguan hemodinamik yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung untuk memberikan asupan darah yang adekuat kepada jaringan untuk memenuhi kebutuhan basal. serta infark miokard yang luas. 2008) Etiologi syok kardiogenik yang terbanyak adalah gagal jantung kiri akibat infark miokard. riwayat infark miokard sebelumnya. hal ini tetap tidak terdeteksi pada penanganan awal di rumah sakit (Menon and Hotchman. 2. 2009). . Disamping itu. pasien dengan kecacatan jantung seperti kelainan katup maupun septum juga dapat menyebabkan syok. menurunnya fraksi ejeksi ventrikel kiri. Definisi Syok kardiogenik adalah gangguan hemodinamik yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung untuk memberikan asupan darah yang adekuat kepada jaringan untuk memenuhi kebutuhan basal. Latar Belakang Insiden syok kardiogenik dalam komunitas tidak mengalami penurunan yang signifikan dalam beberapa waktu terakhir. diabetes infark anterior.

Hal ini disebabkan oleh hilangnya fungsi miokard akibat infark. ataupun aneurisma ventrikel kiri. ruptur septum ventrikular. 2009) . Syok kardiogenik lebih sering terjadi pada infark miokard ventrikel kiri daripada ventrikel kanan.  Komplikasi mekanis Penyebab syok kardiogenik selain infark adalah komplikasi mekanik. cardiomiopati obstruktif hipertrofik) .Penyebab syok kardiogenik dapat dibedakan menjadi tiga bagian besar. Proses mekanis yang dimaksud antara lain disfungsi atau ruptur muskulus papilaris yang biasanya terjadi pada katup mitral dan menyebabkan regurgitasi mitral akut.Kardiomiopati stadium akhir .Obstruksi aliran keluar dai ventrikel kiri (stenosis aorta.Obtruksi aliran masuk ventrikel kiri (mitral stenosis. miksoma atrium kiri) (Cuculich and Kates.Miokarditis .  Kondisi lain seperti . ruptur dinding.Kontusio miokard . yaitu:  Infark Miokard Akut Merupakan penyebab tersering dari syok kardiogenik.

regulasi menyebabkan redistribusi darah menuju kulit. dan otot setelah organ vital seperti otak. dan ginjal. 2007) Syok kardiogenik disebabkan oleh depresi kontraktilitas miokard yang menimbulkan suatu lingkaran setan terhadap penurunan curah jantung. Menurunnya tekanan perfusi menyebabkan depresi kontraktilitas miokard lebih jauh dan mekanisme kompensasi perifer tidak mampu menanggulangi penurunan fungsi jantung (Califf &Bengston. tulang. jantung. intestinal. membawa cairan menuju intravaskular. hipotensi. serta vasoregulasi lokal. Auto. dan . Sistim renin angiotensin teraktivasi akibat berkurangnya perfusi ke ginjal dan stimulasi simpatis dari persarafan ginjal. insufisiensi koroner. Efek lokal pada jaringan terdiri dari akumulasi metabolit vasoaktif yang menyebabkan vasodilatasi arteri maupun kapiler. efek regulasi renal dan neurohormonal.Menon & Hotchman. Aktivasi sistim saraf pusat dipicu oleh baroreseptor dan kemoreseptor. yaitu suatu mekanisme kompensasi yang terdiri dari aktivasi sistem saraf simpatis. Terbentuknya angiotensin II mengakibatkan vasokonstriksi perifer dan sintesis aldosteron yang menimbulkan peningkatan resorpsi sodium dan air oleh ginjal untuk meningkatkan volume intravaskular. dan vasokontriksi arteri dan vena. Distensi atrium menyebabkan pembentukan peptide natriuretic atrial yang memperkuat pengeluaran garam dan air oleh ginjal bersamaan dengan penurunan pembentukan renin dan berlawanan dengan efek angiotensin II. 2013 Penurunan progesivitas tanpa adanya intervensi pada syok kardiogenik dapat terlihat dalam suatu lingkaran setan. Heart Journal. menyebabkan peningkatan kontraktilitas miokard. Akhirnya produksi hormon antidiuretik meningkat disertai peningkatan resorpsi air oleh ginjal akibat hipotensi.

komplemen. Penurunan curah jantung akan menyebabkan vaskonstriksi sistemik dan peningkatan resistensi vaskular sebagai kompensasi.Efek proinflamasi . pankreatitis. NO yang disintesis dalamkadar rendah oleh endothelial nitric oxide (eNOS) sel endotel dan miokard. interleukin. pada pasien pasca IM. . diduga terdapat aktivasi sitokin inflamasi yang mengakibatkan peninggan kadar iNOS. dan petanda inflamasi ain.kemudian terjadi penurunan kontraktilitas dan curah jantung. merupakan molekul yang bersifat kardioprotektif (Califf and Bengston. Penelitian menunjukkan adanya pelepasan sitokin setelah infark miokard.Supresi respirasi mitokondira pada miokard nom iskemik . NO. dimana semuanya memberikan efek buruk antara lain: . cardiopulmonal shunt.Merangsang vasodilatasi sistemik Sindroma respon inflamasi sistemik ditemukan pada sejumlah keadaan non infeksi. antara lain trauma. dan peroksinitrit.Penurunan responsivitas katekolamin .Inhibisi langsung kontraktilitas miokard . 2007). C-raktive protein. leukosit. Pasien dengan infark miokard luas sering mengalami peningkatan suhu tubuh. dan luka bakar.Efek terhadap metabolisme glukosa .

Manifestasi klinis yang dapat ditemukan sebagai tanda hipoperfusi sistemik adalah hipotensi.3. pemeriksaan fisik. Diagnosis syok kardiogenik ditegakkan dengan adanya tekanan darah sistolik ≤90mmHg selama ≥ 30 dimana: Tidak responsif dengan pemberian cairan saja (fluid challenge).2L/menit/m2 . 2006) Selain itu dipertimbangkan pula definisi berikut: Pasien dengan tekanan darah sistolik meningkat >90mmHg dalam 1 jam setelah pemberian obat inotropik. perubahan status mental) Peningkatan rasio oksigen arteri-vena >5. hipoksia. tanda-tanda gangguan perfusi jaringan (oliguria. Pasien dengan infak miokard akut datang dengan keluhan nyeri dada tipikal yang akut. akral dingin. dan syok yang tidak membaik setelah koreksi faktor nonkardiak seperti kondisi hipovolemik. akral dingin. Diagnosis Syok Kardiogenik Hipotensi sistemik dengan nilai sistol <90mmHg sering dipakai menjadi dasar diagnosis. cyanosis. perubahan status mental). dan asidosis. biasanya terjadi dalam beberapa hari sampai minggu setelah onset infark tersebut. Umumnya pasien mengeluh nyeri dada dan biasanya disertai gejala tiba-tiba yang menunjukkan adanya edema paru akut bahkan henti jantung.5 ml/dl. atau Terdapat tanda-tanda hipoperfusi jaringan (oliguria. Merupakan suatu komplikasi akibat disfungsi jantung. Penurunan tekanan darah sistolik akan meningkatkan kadar katekolamin yang mengakibatkan konstriksi arteri dan vena sistemik. Anamnesis.  Anamnesis Keluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok kardiogenik tersebut. cyanosis. . dan Pasien yang meninggal dalam 1 jam hipotensi. dan kemudian sudah memiliki riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya. Penegakan diagnosis juga membutuhkan suatu kemampuan tenaga medis untuk segera tanggap terhadap adanya gangguan hemodinamik pada pasien penyakit jantung. Pada keadaan syok akibat komplikasi mekanik dari infark miokard akut. tetapi tidak memenuhi kriteria syok selain kardiogenik. dan pemeriksaaan penunjang harus harus dilakukan dengan cepat dan tepat agar terapi dapat segera diberikan secara adekuat.dan peningkatan tekanan kapiler pulmonum di atrium kiri (tekanan Baji paru/ PCWP) >18 mmHg (Idrus A. penurunan indeks kardiak <2.

Pasien dengan gagal jantung kanan yang berat akan menunjukkan beberapa tandatanda antara lain pembesaan hepar dan pulsasi di liver akibat regurgitasi trikuspid atau terjadinya asites akibat gagal jantung kanan yang sulit diatasi. 2013). sinkop.Pasien dengan aritmia akan mengeluhkan adanya palpitasi. 2009). presinkop. Pasien dengan syok kardiogenik memperlihatkan tanda-tanda hipotensi. akan didapatkan suara jantung yang jauh dengan S3 dan S4. Kongesti paru sangat kecil kemungkinannya terjadi pada pasien dengan infark ventrikel kanan atau pasien dengan keadaan hipovolemik. bahkan dapat turun hingga <80mmHg pada pasienyang tidak memperoleh penatalaksanaan yang adekuat. bunyi murmur yang timbul akan sangat membantu dokter pemeriksa untuk menentukan kelaina mekanik yang ada (Cuculich and Kates.  Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan laboratorium pada syok kardiogenik memperlihatkan adanya hipoksia. Dapat terdengar Irama gallop yang menunjukkan adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna. oliguria hingga anuria. Pada pemeriksaan jantung. peningkatan kreatinin dan asam laktat. Denyut jantung cenderung meningkat sebagai akibat stimulasi simpatis.2 Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan awal hemodinamik akan ditemukan tekanan darah sistolik yang menurun hingga < 90 mmHg. 2013). Sedangkan pada kondisi regurgutasi mitral atau defek septum ventrikel. Letak impuls apikal dapat bergeser pada dilatasi kardiomiopati. Selain tanda-tanda tersebut distensi vena jugular juga sering tampak (Cuculich and Kates. 2. vasokonstriksi perifer (akral dingin). Foto rontgen thorax dapat memperlihatkan . demikian pula dengan frekuensi pernapaasan yang meningkat sebagai akibat kongesti di paru (Menon and Hotchman. Terjadi peningkatan distensi vena-vena dileher seperti vena jugularis. nadi lemah dan cepat. Sianosis dan akral dingin menunjukkan terjadinya penurunan perfusi jaringan (Menon and Hotchman. Pulsasi arteri diekstremitas perifer akan menurun intensitasnya dan edema perifer dapat timbul pada gagal jantung kanan. Kita harus waspada terhadap munculnya murmur sistolik yang mengindikasikan adanya defek septum ventrikel (VSD) atau ruptur muskulus papillaris. sampai dengan perubahan status mental. 2009). Intensitas bunyi jantung akan jauh menurun pada efusi perikardial ataupun tamponade jantung. atau merasakan akibat berkurangnya perfusi jaringan ke sistim saraf pusat (Cuculich and Kates.3. 2009) Pemeriksaan thoraks akan menunjukkan adanya rhonki.

Apabila PCWP mencapai >18mmHG pada pasien dengan ingfark miokard akut. Pemeriksaan ini relatif cepat. fungsi katup-katup jantung (stenosis atau regurgitasi). Gambaran kongesti paru jarang terlihat pada pada gagal ventrikel kanan atau keadaan hipovolemik. c. Ekokardiografi Modalitas pemeriksaan yang non invasif ini sangat banyak membantu dalam mendiagnosis dan mencari etiologi dari syok kardiogenik. Bila terjadi komplikasi defek septum ventrikel atau regurgutasi mitral akibat infark miokard akut. efusi perikardial atau tamponade. khususnya untuk memastikan diagnosis dan etiologi syok kardiogenik. akan terjadi peningkatan PCWP. serta sebagai indikator evaluasi terapi yang diberikan. a. akan tampak gambaran kongesti paru yang tidak disertai kardiomegali. terutama pada onset infark yang pertama kali. d. Elektrokardiografi (EKG) Gambaran EKG dapat membantu untuk menentukan terjadinya syok kardiogenik. Foto Rontgen Dada Pada foto polos dada akan terlihat kardiomegali dan tanda-tanda kongesti paru atau edema paru pada gagal ventrikel kiri yang berat. Informasi yang diharapkan dari pemeriksaan ini adalah penilaian fungsi ventrikel kanan dan kiri (global maupun segmental). Pasien dengan kegagalan ventrikel kanan atau hipovolemia yang berat akan menunjukkan PCWP yang normal atau rendah. Begitu pula bila gangguan irama atau aritmia sebagai etiologi terjadinya syok kardiogenik. maka dapat ditentukan bahwa volume intravaskular pasien tersebut cukup adekuat. Pemantauan Hemodinamik penggunaan kateter Swan Ganz untuk mengukur tekanan arteri pulmonal dan pulmonal capillary wedge pressure sangat berguna. aman dan dapat dilakukan secara langsung di tempat tidur pasien. Pemeriksaan penunjang yang sering dipergunakan dalam membantu diagnosis antara lain. . maka dapat dilihat melalui rekaman aktivitas listrik jantung tersebut (Cuculich and Kates. Pasien dengan syok kardiogenik akibat kegagalan ventrikel kiri yang berat. Demikian pula bila lokasi infark terjadi pada ventrikel kanan maka akan terlihat proses di sandapan jantung sebelah kanan (misalnya elevasi T di sandapan V4R). Misalnya pada infark miokard akut akan terlihat gambarannya dari rekaman tersebut. 2009). tekanan ventrikel kanan dan deteksi adanya shunt/pirai (misalnya pada defek spetum ventrikel dengan left to the right shunt). b.gambaran kongesti pulmonal.

Hipotensi yang terus berlangsung akan memicu kegagalan otot pernapasan dan hal ini dapat dicegah dengan pemberian ventilasi mekanis (Idrus A. dan obat-obatan vasodilator memiliki tempat tersendiri bagi pasien dengan curah jantung yang rendah dan syok kardiogenik akibat infark miokard. humoral. ataupun masalah infeksi yang dapat dikoreksi untuk memperbaiki fungsi sirkulasi. seperti kondisi intropik dan kronotropik positif. Semua agen inotropik memiliki kemungkinan memperberat iskemia miokard karena dapat meningkatkan kebutuhan oksigen miokard dalam kondisi kurangnya suplai oksigen dari arteri. karena bila terjadi peningkatan afterload akan menimbulkan efek penurunan kontraktilitas yang akan menghasilkan penurunan curah jantung (Cuculich and Kates. 2009). hemodinamik. Volume pengisian ventrikel kiri harus dioptimalkan. karena secara definisi tidak terlihat adanya kelainan metabolit. Penatalaksanaan Syok Kardiogenik Dalam kondisi syok. kebutuhan oksigen miokard. Minimalisasi afterload sangat diperlukan. 4. maka diuretik sama sekali tidak efektif. Diuretik seperti furosemide dapat digunakan untuk meredakan gejala kongesti pulmonal namun tidak efektif untuk mengatasi hipotensi maupun hipoperfusi organ. bersamaan dengan penegakan diagnosis. 2006). Ditambah lagi apabila terdapat keadaan kegagalan ginjal.Pemantauan parameter hemodinamik juga membutuhkan perhitungan afterloas (resistensi vaskular sistemik). resusitasi dan usaha suportif harus diberikan segera. dan apabila tidak terdapat tanda-tanda kongesti paru. e. Intubasi atau ventilasi harus dilakukan segera jika ditemukan gangguan difusi oksigen. Diuretik. yang memiliki efek pada beberapa variabel penting syok kardiogenik. Agen . Saturasi oksigen Pemantauan saturasi oksigen sangat bermanfaat dan dapat dilakukan pada saat pemasangan kateter Swanganz yang juga dapat mendeteksi adanya defek septum ventrikel. Agen inotropik yang palin efektif dan direkomendasikan adalah golongan amine simpatomimetik. Prognosis pasien dengan syok kardiogenik tergolong buruk. Terapi farmakologis pasien dengan syok kardiogenik berperan penting dalam manajemen klinis. seperti dopamin dan dobutamin. dan tonus vaskular perifer. Oksigenasi adekuat sangatlah penting. pemberian cairan sekurang-kurangnya 250ml dapat dilakukan dalam 10 menit. agen inotropik. Bila terdapat pirai yang kaya akan oksigen dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan maka akan terjadi saturasi oksigen yang lebih tinggi bila dibandingkan dengan saturasi oksigen vena dari vena cava dan arteri pulmonal. tekanan pengisian ventrikel kiri.

Inotropik dan vasopressor Jika tekanan darah sistol <70mmHg. Ketika hipotensi memberat dan hipoperfusi jaringan terjadi. obat pilihan adalah dopamin karena dibutuhkan vasokonstriksi perifer untuk mempertahankan perfusi organorgan vital. Oksigenasi Saturasi oksigen perlu dipertahankan hingga diatas 90% jika memungkinkan. namun harus tetap waspada terhadap hipotensi akibat sedasi dan penurunan pengisian jantung dengan ventilasi tekanan positif. Dengan tekanan darah sistol 70-90mmHg tanpa adanya tanda-tanda . Mempertahankan tekanan arteri rata-rata (MAP) yang adekuat untuk mencegah kecacatan neurologis dan gangguan ginjal. 2006). 1. Dobutamin merupakan pilihan yang paling utama dibanding amine simpatomimetik meskipun terjadi hipotensi. maka penatalaksanaan yang dianjurkan antara lain: 2. Pada pasien dengan gangguan perfusi jaringan namun volume intravaskular adekuat. Cairan Intravena Target tekanan baji paru atau pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) adalah 18mmHg. dopamin memberikan efek efek vasokonstriksi karena stimulasi alfa adrenergik. Pasien dengan PCWP rendah lebih baik diberikan hidrasi lambat. mulai pemberian norephineprin 0. Intubasi dapat dilakukan. Pasien dengan edema pulmonal atau peningkatan PCWP terbaik dilakukan diuresis dengan menggunakan furosemid intravena dengan memonitor tanda-tanda hipotensi. Pada dosis 5- 20mcg/kgBB/menit.013mcg/kgBB/menit hingga tercapat MAP 70mmHg.vasodilator (phentolamin.2 L/minute/m2). Obat ini menambah aliran darah diastol menuju pembuluh koroner dan pembuluh darah kolateral pada area iskemik sambil meningkatkan kontraktilitas miokard. 2.1983). nitroprusid. Dopamin meningkatkan cardiac output dan aliran darah ginjal (renal blood flow) melalui reseptor spesifik beta-dopamin. serta menurunkan tekanan pengisian ventrikel kiri. 3. Jika tekanan darah sistole 70-90 mmHg. Dengan mengasumsikan gagal jantung kiri sebagai penyebab syok kardiogenik (sistol <90mmHg. Norepinefrin digunakan apabila terdapat hipotensi berat untuk meningkatkan tekanan darah sementara usaha resusitasi lain dimulai (Idrus A. obat-obatan inotropik dan vasopresor harus diberikan segera. meningkatkan curah jantung. cardiac index <2. dan nitrogliserin) digunakan pada kondisi akibat komplikasi mekanis seperti regurgutasi mitral atau ruptur septum ventriel (Rude RE. mulai pemberian dopamin 2-20 mcg/kgBB/menit dengan dosis maksimal 50mcg/kgBB/menit.4.1 Tindakan resusitasi segera Tujuannya adalah mencegah kerusakan organ selama diakukan terapi definitif.

Overgaard and Zavick. Walaupun tidak terdapat penurunan mortalitas dalam 30 hari. 2013). harus diikuti dengan pemilihan modalitas terapi secepatnya. Tingkat disfungsi ventrikel dan instabilitas hemodinamik mempunyai korelasi dengan anatomi koroner. 2008  Menentukan Anatomi Koroner Secara Dini dan Revaskularisasi Hal ini merupakan langkah penting dalam tata laksana syok kardiogenik yang berasal dari kegagalan jantung yang predominan. Inotropes and Vasopressor in Cardiovaskular Disease. dobutamin adalah agen yang dipilih. namun penurunan mortalitas secara signifikan terlihat dalam jangka waktu 6 bulan hingga 1 tahun.2008).syok. Beberapa penelitian telah menunjukkan manfaat revaskularisasi (perkutan ataupun surgikal) atau terapi farmakologis pada pasien dengan syok kardiogenik. bradiaritmia. underfilling ventrikel kiri. Setelah menentukan anatomi koroner. Pasien di Rumah sakit perifer harus segera dikirim ke fasilitas pelayanan tersier yang berpengalaman. Studi mengenai syok kardiogenik menunjukkan pasien yang mengalami syok kardiogenik dalam 36 jam infark miokard dibandingkan dengan revaskularisasi sebagai tatalaksana agresif. Dobutamin dimulai dengan dosis 220mcg/kgBB/menit dengan dosis maksimal 40mcg/kgBB/menit (AHA. Suatu lesi circumfleksa atau lesi koroner kanan jarang mempunyai manifestasi syok pada kondisi tanpa infark ventrikel kanan. infark miokard sebelumnya atau kardiomiopati (Menon and Hotchman. Pasien muda (<75 tahun) memberikan respon yang baik terhadap revaskularisasi sedangkan . Hipotensi diatasi dengan IABP. Syok berkaitan dengan gangguan pembuluh darah seperti penurunan fungsi ventrikel kiri.

Target utama dalam pencegahan syok adalah usaha untuk mengurangi proporsi pasien dengan presentasi STEMI yang tidak menerima terapi reperfusi. dan enzim-enzim hati (Idrus A. Tanda klinis yang perlu diperhatikan antara lain status mental.5-1 mg/kgBB Morfin IV 2-4mg Oksigenasi Nitrogliserin SL. ALO prnyakit dasar yang paling mungkin? acute lung oedem ALO Hipovolemia low output: syok kardiogenik Aritmia pemberian: furosemide IV 0.25 mg . gejala syok + TDS<70mmHg. 2009). Intra aortic balloon pump (IABP) menurunkan afterload dan meningkatkan tekanan diastol untuk memperbaiki curah jantung dan perfusi koroner. Sesuai dengan guidelines terakhir ACC/AHA. Reperfusi awal yang dikatakan berhasil adalah perfusi yang adekuat sepanjang vaskular yang menyempit selama proses nekrosis dan menurunkan risiko terjadinya syok pada pasien yang rentan. detak jantung.pasien lebih tua lebih berespon baik terhadap terapi farmakologis (Cuculich and Kates. Dalam usaha menangani syok kardiogenik. CHF. produksi urin. IABP menurunkan angka kematian bila digunakan dalam usaha revaskularisasi (Cuculich and Kates.5-30 mcg/menit IV periksa tekanan darah TDS >100mmHg dan tidak kurang dari 30mmHg dibawah TDS sebelumnya ACE inhibitor short actting: Captopril 6. gejala syok - TDS 70-100mmHg. 2006) tanda klinis: hipoperfusi. 2009). Selain itu juga perlu dimonitor tekanan darah. direkomendasikan pemasangan IABP (Intra Aortic Balloon Pump) secara dini pada pasien syok kardiogenik sebagai terapi agresif. nilai kateter PA. Pada beberapa penelitian. gejala syok + sesuai ACC/AHA mengenai STEMI Nitroglycerin 10-20 mcg/menit IV Dobutamin 2-20 mcg/kgBB/menit Dopamin 5-15 mcg/kgBB/menit IV Norepinefrin 0. serum kreatinin. perlu dilakukan pula upaya monitor kondisi dan perbaikan pasien. kemudian 10-20 mcg/menit bila TDS>100mmHG Dopamin 5-15 mcg/kgBB/ment IV bila TDS 70-100mmHg dan tanda syok + Dobutamin 2-20 mcg/kgBB/menit IV bila TDS 70-100 mmHg dan tanda syok - periksa tekanan darah pemberian: cairan Transfusi darah Intervensi spesifik Vasopressor TDS >100mmHg Bradikardia takikardia TDS 70-100 mmHg. dan oksigenasi arteri atau vena.

Frederick PD. Syok Kardiogenik dalam Buku Ilmu Penyakit Dalam. Devriendt J. Cardiogenic shock: current concepts and improving outcomes. 2011. Hottz.com/contents/prognosis-and-treatment-of-cardiogenicshock-complicating-acute-myocardial-infarction. Combined hemodynamic effects of dopamine and dobutamine in cardiogenic shock. 44:340. and Probable Cause. et al. et al. Ann Intern Med 2008. Pubmed. Vol 8 No 1-2 Idrus Alwi. Ann Acad Med Singapore 2011.10. Rude RE. Fincke R. Adverse Reaction to Platelet Transfusion. Management of Cardiogenic Shock Complicating acute Myocardial Infarction. Judy. AHA journal circulation 67 no3. Pall Corporation.2010. Drug Discovery Today: Disease Mechanisme. Ten-year trends in the incidence and treatment of cardiogenic shock. Hochman JS. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. Jakarta Jeger RV. Circulation-AHA 118:1047-1056 Reynolds HR. JAMA 2005. Babaev A.uptodate. 1983.Inotropes and Vasopressor in Cardiovascular Disease. Cardiac power is the strongest hemodynamic correlate of mortality in cardiogenic shock: a report from the SHOCK trial registry. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Platelets in Dengue Infection. J Am Coll Cardiol 2004. et al. 2006. 1983. Hunziker PR. N Engl J Med 2010. 294:448 De Backer D. Hochman JS. 2006. 2002. When less is More: Can We Abandon Prophylactic Platelet Transfusion in Dengue Fever?. Richard et al.Daftar Pustaka Angelbeck. 2008. editor Aru W Sudoyo et al. Biston P. Trends in management and outcomes of patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. http://www. 2011. et al. 149:618 Kurukularatne et al. Lowe AM. 88 531-537 Overgaard and Dzavick. Prognosis and treatment of cardigenik shock complicating acute myocardial infark. diunduh pada 4 februari 2013 . Circulation 2008. 117:686. Pharmacologic Support in Cardiogenik Shock. Eugenio et al.35-49 Wollters Kluwer. Radovanovic D.Heart 2013. Risks.40:539-545 Menon and Hotchman. Pasta DJ. 362:779.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful