P. 1
Makalah syok kardiogenik

Makalah syok kardiogenik

|Views: 1,345|Likes:
Penyebab dan penatalaksanaan syok kardiogenik
Penyebab dan penatalaksanaan syok kardiogenik

More info:

Published by: Fadlan ADima Adrianta on Jun 18, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/23/2014

pdf

text

original

TUGAS EMERGENCY MEDICINE

KEGAWATAN KARDIOLOGI SYOK KARDIOGENIK

Oleh: Fadlan Adima A 0810710043

LABORATORIUM / SMF EMERGENCY MEDICINE FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA RSUD DR.SAIFUL ANWAR MALANG 2013

hal ini tetap tidak terdeteksi pada penanganan awal di rumah sakit (Menon and Hotchman. Definisi Syok kardiogenik adalah gangguan hemodinamik yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung untuk memberikan asupan darah yang adekuat kepada jaringan untuk memenuhi kebutuhan basal. Dengan kata lain pada syok kardiogenik terjadi penurunan curah jantung sistemik yang dapat mengakibatkan hipoksemia jaringan dalam kondisi volume intravaskular yang cukup (Califf & Bengston. diabetes infark anterior. Faktor risiko terjadinya syok antara lain usia tua. . Meskipun syok kardiogenik muncul segera setelah kejadian infark. serta infark miokard yang luas. penyakit vaskular perifer (peripheral vaskular disease). Dengan kata lain pada syok kardiogenik terjadi penurunan curah jantung sistemik yang dapat mengakibatkan hipoksemia jaringan dalam kondisi volume intravaskular yang cukup (Califf & Bengston. pasien dengan kecacatan jantung seperti kelainan katup maupun septum juga dapat menyebabkan syok. menurunnya fraksi ejeksi ventrikel kiri.1. Syok kardiogenik adalah gangguan hemodinamik yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung untuk memberikan asupan darah yang adekuat kepada jaringan untuk memenuhi kebutuhan basal. 3. Syok kardiogenik merupakan suatu kondisi hipotensi persisten dan hipoperfusi jaringan akibat kegagalan fungsi jantung dengan volume intravaskular dan tekanan pengisian ventrikel kiri yang memadai. Walaupun angka mortalitas sempat menurun berkaitan dengan tindakan revaskularisasi. riwayat infark miokard sebelumnya. 2013). 2008) Etiologi syok kardiogenik yang terbanyak adalah gagal jantung kiri akibat infark miokard. syok kardiogenik masih merupakan penyebab kematian tersering pada pasien rawat inap dengan infark miokard akut. 2. 2008). Kerusakan miokard harus segera diketahui karena bahkan jumlah infark miokard yang sedikit sekalipun dapat menimbulkan syok kardiogenik. Latar Belakang Insiden syok kardiogenik dalam komunitas tidak mengalami penurunan yang signifikan dalam beberapa waktu terakhir. Etiologi dan Patofisiologi Syok kardiogenik lebih banyak berkaitan dengan hilangnya fungsi dari >40% miokard ventrikel kiri dan hanya sedikit akibat dari kerusakan miokard ventrikel kanan. 2009). (Cuculich and Kates. Syok kardiogenik merupakan suatu kondisi hipotensi persisten dan hipoperfusi jaringan akibat kegagalan fungsi jantung dengan volume intravaskular dan tekanan pengisian ventrikel kiri yang memadai. Disamping itu.

Obstruksi aliran keluar dai ventrikel kiri (stenosis aorta. 2009) .Kontusio miokard . ruptur septum ventrikular. miksoma atrium kiri) (Cuculich and Kates. cardiomiopati obstruktif hipertrofik) .Penyebab syok kardiogenik dapat dibedakan menjadi tiga bagian besar.Miokarditis .Kardiomiopati stadium akhir . ataupun aneurisma ventrikel kiri.  Kondisi lain seperti . ruptur dinding. Proses mekanis yang dimaksud antara lain disfungsi atau ruptur muskulus papilaris yang biasanya terjadi pada katup mitral dan menyebabkan regurgitasi mitral akut.Obtruksi aliran masuk ventrikel kiri (mitral stenosis. Syok kardiogenik lebih sering terjadi pada infark miokard ventrikel kiri daripada ventrikel kanan. Hal ini disebabkan oleh hilangnya fungsi miokard akibat infark. yaitu:  Infark Miokard Akut Merupakan penyebab tersering dari syok kardiogenik.  Komplikasi mekanis Penyebab syok kardiogenik selain infark adalah komplikasi mekanik.

menyebabkan peningkatan kontraktilitas miokard. Distensi atrium menyebabkan pembentukan peptide natriuretic atrial yang memperkuat pengeluaran garam dan air oleh ginjal bersamaan dengan penurunan pembentukan renin dan berlawanan dengan efek angiotensin II. intestinal. 2013 Penurunan progesivitas tanpa adanya intervensi pada syok kardiogenik dapat terlihat dalam suatu lingkaran setan. serta vasoregulasi lokal. jantung. yaitu suatu mekanisme kompensasi yang terdiri dari aktivasi sistem saraf simpatis. dan . hipotensi. dan otot setelah organ vital seperti otak. Sistim renin angiotensin teraktivasi akibat berkurangnya perfusi ke ginjal dan stimulasi simpatis dari persarafan ginjal. insufisiensi koroner. Auto. Efek lokal pada jaringan terdiri dari akumulasi metabolit vasoaktif yang menyebabkan vasodilatasi arteri maupun kapiler.Menon & Hotchman.regulasi menyebabkan redistribusi darah menuju kulit. dan vasokontriksi arteri dan vena. membawa cairan menuju intravaskular. efek regulasi renal dan neurohormonal. 2007) Syok kardiogenik disebabkan oleh depresi kontraktilitas miokard yang menimbulkan suatu lingkaran setan terhadap penurunan curah jantung. Aktivasi sistim saraf pusat dipicu oleh baroreseptor dan kemoreseptor. dan ginjal. Heart Journal. tulang. Terbentuknya angiotensin II mengakibatkan vasokonstriksi perifer dan sintesis aldosteron yang menimbulkan peningkatan resorpsi sodium dan air oleh ginjal untuk meningkatkan volume intravaskular. Menurunnya tekanan perfusi menyebabkan depresi kontraktilitas miokard lebih jauh dan mekanisme kompensasi perifer tidak mampu menanggulangi penurunan fungsi jantung (Califf &Bengston. Akhirnya produksi hormon antidiuretik meningkat disertai peningkatan resorpsi air oleh ginjal akibat hipotensi.

merupakan molekul yang bersifat kardioprotektif (Califf and Bengston.Efek terhadap metabolisme glukosa .Efek proinflamasi .Inhibisi langsung kontraktilitas miokard . NO yang disintesis dalamkadar rendah oleh endothelial nitric oxide (eNOS) sel endotel dan miokard. dan luka bakar. pada pasien pasca IM. Penelitian menunjukkan adanya pelepasan sitokin setelah infark miokard.Penurunan responsivitas katekolamin .Merangsang vasodilatasi sistemik Sindroma respon inflamasi sistemik ditemukan pada sejumlah keadaan non infeksi. diduga terdapat aktivasi sitokin inflamasi yang mengakibatkan peninggan kadar iNOS. dan peroksinitrit.Supresi respirasi mitokondira pada miokard nom iskemik . komplemen. Penurunan curah jantung akan menyebabkan vaskonstriksi sistemik dan peningkatan resistensi vaskular sebagai kompensasi. C-raktive protein. antara lain trauma. dimana semuanya memberikan efek buruk antara lain: . cardiopulmonal shunt. Pasien dengan infark miokard luas sering mengalami peningkatan suhu tubuh. NO.kemudian terjadi penurunan kontraktilitas dan curah jantung. . dan petanda inflamasi ain. leukosit. 2007). interleukin. pankreatitis.

perubahan status mental) Peningkatan rasio oksigen arteri-vena >5. Anamnesis. Pasien dengan infak miokard akut datang dengan keluhan nyeri dada tipikal yang akut. Penegakan diagnosis juga membutuhkan suatu kemampuan tenaga medis untuk segera tanggap terhadap adanya gangguan hemodinamik pada pasien penyakit jantung.  Anamnesis Keluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok kardiogenik tersebut. atau Terdapat tanda-tanda hipoperfusi jaringan (oliguria. Umumnya pasien mengeluh nyeri dada dan biasanya disertai gejala tiba-tiba yang menunjukkan adanya edema paru akut bahkan henti jantung. dan kemudian sudah memiliki riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya.3. tanda-tanda gangguan perfusi jaringan (oliguria. Penurunan tekanan darah sistolik akan meningkatkan kadar katekolamin yang mengakibatkan konstriksi arteri dan vena sistemik. perubahan status mental).dan peningkatan tekanan kapiler pulmonum di atrium kiri (tekanan Baji paru/ PCWP) >18 mmHg (Idrus A. Diagnosis syok kardiogenik ditegakkan dengan adanya tekanan darah sistolik ≤90mmHg selama ≥ 30 dimana: Tidak responsif dengan pemberian cairan saja (fluid challenge). . hipoksia. akral dingin.2L/menit/m2 . Merupakan suatu komplikasi akibat disfungsi jantung. dan Pasien yang meninggal dalam 1 jam hipotensi. biasanya terjadi dalam beberapa hari sampai minggu setelah onset infark tersebut. dan asidosis. pemeriksaan fisik. 2006) Selain itu dipertimbangkan pula definisi berikut: Pasien dengan tekanan darah sistolik meningkat >90mmHg dalam 1 jam setelah pemberian obat inotropik. cyanosis.5 ml/dl. penurunan indeks kardiak <2. tetapi tidak memenuhi kriteria syok selain kardiogenik. dan syok yang tidak membaik setelah koreksi faktor nonkardiak seperti kondisi hipovolemik. Pada keadaan syok akibat komplikasi mekanik dari infark miokard akut. dan pemeriksaaan penunjang harus harus dilakukan dengan cepat dan tepat agar terapi dapat segera diberikan secara adekuat. Manifestasi klinis yang dapat ditemukan sebagai tanda hipoperfusi sistemik adalah hipotensi. akral dingin. Diagnosis Syok Kardiogenik Hipotensi sistemik dengan nilai sistol <90mmHg sering dipakai menjadi dasar diagnosis. cyanosis.

Denyut jantung cenderung meningkat sebagai akibat stimulasi simpatis. Pulsasi arteri diekstremitas perifer akan menurun intensitasnya dan edema perifer dapat timbul pada gagal jantung kanan. Pasien dengan gagal jantung kanan yang berat akan menunjukkan beberapa tandatanda antara lain pembesaan hepar dan pulsasi di liver akibat regurgitasi trikuspid atau terjadinya asites akibat gagal jantung kanan yang sulit diatasi. akan didapatkan suara jantung yang jauh dengan S3 dan S4.3. bahkan dapat turun hingga <80mmHg pada pasienyang tidak memperoleh penatalaksanaan yang adekuat. Terjadi peningkatan distensi vena-vena dileher seperti vena jugularis. Intensitas bunyi jantung akan jauh menurun pada efusi perikardial ataupun tamponade jantung. 2009) Pemeriksaan thoraks akan menunjukkan adanya rhonki. Pada pemeriksaan jantung. Dapat terdengar Irama gallop yang menunjukkan adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna. 2013). sinkop. presinkop. atau merasakan akibat berkurangnya perfusi jaringan ke sistim saraf pusat (Cuculich and Kates. Selain tanda-tanda tersebut distensi vena jugular juga sering tampak (Cuculich and Kates.  Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan laboratorium pada syok kardiogenik memperlihatkan adanya hipoksia. sampai dengan perubahan status mental. nadi lemah dan cepat. Letak impuls apikal dapat bergeser pada dilatasi kardiomiopati. Kongesti paru sangat kecil kemungkinannya terjadi pada pasien dengan infark ventrikel kanan atau pasien dengan keadaan hipovolemik. 2009). vasokonstriksi perifer (akral dingin). demikian pula dengan frekuensi pernapaasan yang meningkat sebagai akibat kongesti di paru (Menon and Hotchman. 2013). peningkatan kreatinin dan asam laktat. Foto rontgen thorax dapat memperlihatkan . bunyi murmur yang timbul akan sangat membantu dokter pemeriksa untuk menentukan kelaina mekanik yang ada (Cuculich and Kates. 2009).Pasien dengan aritmia akan mengeluhkan adanya palpitasi. Pasien dengan syok kardiogenik memperlihatkan tanda-tanda hipotensi. Kita harus waspada terhadap munculnya murmur sistolik yang mengindikasikan adanya defek septum ventrikel (VSD) atau ruptur muskulus papillaris. Sianosis dan akral dingin menunjukkan terjadinya penurunan perfusi jaringan (Menon and Hotchman. oliguria hingga anuria. 2. Sedangkan pada kondisi regurgutasi mitral atau defek septum ventrikel.2 Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan awal hemodinamik akan ditemukan tekanan darah sistolik yang menurun hingga < 90 mmHg.

maka dapat dilihat melalui rekaman aktivitas listrik jantung tersebut (Cuculich and Kates. 2009). b. akan tampak gambaran kongesti paru yang tidak disertai kardiomegali. Pemeriksaan ini relatif cepat. aman dan dapat dilakukan secara langsung di tempat tidur pasien. Bila terjadi komplikasi defek septum ventrikel atau regurgutasi mitral akibat infark miokard akut. terutama pada onset infark yang pertama kali. Gambaran kongesti paru jarang terlihat pada pada gagal ventrikel kanan atau keadaan hipovolemik. serta sebagai indikator evaluasi terapi yang diberikan. akan terjadi peningkatan PCWP. Misalnya pada infark miokard akut akan terlihat gambarannya dari rekaman tersebut. Informasi yang diharapkan dari pemeriksaan ini adalah penilaian fungsi ventrikel kanan dan kiri (global maupun segmental). Foto Rontgen Dada Pada foto polos dada akan terlihat kardiomegali dan tanda-tanda kongesti paru atau edema paru pada gagal ventrikel kiri yang berat. Elektrokardiografi (EKG) Gambaran EKG dapat membantu untuk menentukan terjadinya syok kardiogenik. efusi perikardial atau tamponade. Begitu pula bila gangguan irama atau aritmia sebagai etiologi terjadinya syok kardiogenik. Pemantauan Hemodinamik penggunaan kateter Swan Ganz untuk mengukur tekanan arteri pulmonal dan pulmonal capillary wedge pressure sangat berguna. Pasien dengan kegagalan ventrikel kanan atau hipovolemia yang berat akan menunjukkan PCWP yang normal atau rendah. Pemeriksaan penunjang yang sering dipergunakan dalam membantu diagnosis antara lain. Demikian pula bila lokasi infark terjadi pada ventrikel kanan maka akan terlihat proses di sandapan jantung sebelah kanan (misalnya elevasi T di sandapan V4R). Pasien dengan syok kardiogenik akibat kegagalan ventrikel kiri yang berat. a. fungsi katup-katup jantung (stenosis atau regurgitasi). Ekokardiografi Modalitas pemeriksaan yang non invasif ini sangat banyak membantu dalam mendiagnosis dan mencari etiologi dari syok kardiogenik. . Apabila PCWP mencapai >18mmHG pada pasien dengan ingfark miokard akut. maka dapat ditentukan bahwa volume intravaskular pasien tersebut cukup adekuat. d. c.gambaran kongesti pulmonal. khususnya untuk memastikan diagnosis dan etiologi syok kardiogenik. tekanan ventrikel kanan dan deteksi adanya shunt/pirai (misalnya pada defek spetum ventrikel dengan left to the right shunt).

agen inotropik. pemberian cairan sekurang-kurangnya 250ml dapat dilakukan dalam 10 menit. Ditambah lagi apabila terdapat keadaan kegagalan ginjal. yang memiliki efek pada beberapa variabel penting syok kardiogenik. Diuretik. seperti kondisi intropik dan kronotropik positif. seperti dopamin dan dobutamin. Penatalaksanaan Syok Kardiogenik Dalam kondisi syok. tekanan pengisian ventrikel kiri. humoral. e. Agen . dan tonus vaskular perifer. dan obat-obatan vasodilator memiliki tempat tersendiri bagi pasien dengan curah jantung yang rendah dan syok kardiogenik akibat infark miokard. Saturasi oksigen Pemantauan saturasi oksigen sangat bermanfaat dan dapat dilakukan pada saat pemasangan kateter Swanganz yang juga dapat mendeteksi adanya defek septum ventrikel. Diuretik seperti furosemide dapat digunakan untuk meredakan gejala kongesti pulmonal namun tidak efektif untuk mengatasi hipotensi maupun hipoperfusi organ. Bila terdapat pirai yang kaya akan oksigen dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan maka akan terjadi saturasi oksigen yang lebih tinggi bila dibandingkan dengan saturasi oksigen vena dari vena cava dan arteri pulmonal. karena secara definisi tidak terlihat adanya kelainan metabolit. Minimalisasi afterload sangat diperlukan. hemodinamik. dan apabila tidak terdapat tanda-tanda kongesti paru. 4. Semua agen inotropik memiliki kemungkinan memperberat iskemia miokard karena dapat meningkatkan kebutuhan oksigen miokard dalam kondisi kurangnya suplai oksigen dari arteri. Oksigenasi adekuat sangatlah penting. resusitasi dan usaha suportif harus diberikan segera. Hipotensi yang terus berlangsung akan memicu kegagalan otot pernapasan dan hal ini dapat dicegah dengan pemberian ventilasi mekanis (Idrus A. Prognosis pasien dengan syok kardiogenik tergolong buruk. Terapi farmakologis pasien dengan syok kardiogenik berperan penting dalam manajemen klinis. kebutuhan oksigen miokard. 2009). Intubasi atau ventilasi harus dilakukan segera jika ditemukan gangguan difusi oksigen. 2006). karena bila terjadi peningkatan afterload akan menimbulkan efek penurunan kontraktilitas yang akan menghasilkan penurunan curah jantung (Cuculich and Kates. Volume pengisian ventrikel kiri harus dioptimalkan. bersamaan dengan penegakan diagnosis. maka diuretik sama sekali tidak efektif.Pemantauan parameter hemodinamik juga membutuhkan perhitungan afterloas (resistensi vaskular sistemik). ataupun masalah infeksi yang dapat dikoreksi untuk memperbaiki fungsi sirkulasi. Agen inotropik yang palin efektif dan direkomendasikan adalah golongan amine simpatomimetik.

maka penatalaksanaan yang dianjurkan antara lain: 2.1983).2 L/minute/m2). dan nitrogliserin) digunakan pada kondisi akibat komplikasi mekanis seperti regurgutasi mitral atau ruptur septum ventriel (Rude RE. mulai pemberian norephineprin 0. Oksigenasi Saturasi oksigen perlu dipertahankan hingga diatas 90% jika memungkinkan. Pada dosis 5- 20mcg/kgBB/menit. Norepinefrin digunakan apabila terdapat hipotensi berat untuk meningkatkan tekanan darah sementara usaha resusitasi lain dimulai (Idrus A. Intubasi dapat dilakukan. nitroprusid.4. Dobutamin merupakan pilihan yang paling utama dibanding amine simpatomimetik meskipun terjadi hipotensi. namun harus tetap waspada terhadap hipotensi akibat sedasi dan penurunan pengisian jantung dengan ventilasi tekanan positif. Pasien dengan PCWP rendah lebih baik diberikan hidrasi lambat. 2. Pada pasien dengan gangguan perfusi jaringan namun volume intravaskular adekuat. Pasien dengan edema pulmonal atau peningkatan PCWP terbaik dilakukan diuresis dengan menggunakan furosemid intravena dengan memonitor tanda-tanda hipotensi. Jika tekanan darah sistole 70-90 mmHg. Mempertahankan tekanan arteri rata-rata (MAP) yang adekuat untuk mencegah kecacatan neurologis dan gangguan ginjal. obat pilihan adalah dopamin karena dibutuhkan vasokonstriksi perifer untuk mempertahankan perfusi organorgan vital. Dopamin meningkatkan cardiac output dan aliran darah ginjal (renal blood flow) melalui reseptor spesifik beta-dopamin. serta menurunkan tekanan pengisian ventrikel kiri. obat-obatan inotropik dan vasopresor harus diberikan segera.013mcg/kgBB/menit hingga tercapat MAP 70mmHg. meningkatkan curah jantung. mulai pemberian dopamin 2-20 mcg/kgBB/menit dengan dosis maksimal 50mcg/kgBB/menit. 3. Cairan Intravena Target tekanan baji paru atau pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) adalah 18mmHg. Inotropik dan vasopressor Jika tekanan darah sistol <70mmHg.vasodilator (phentolamin. Ketika hipotensi memberat dan hipoperfusi jaringan terjadi. 1. cardiac index <2. dopamin memberikan efek efek vasokonstriksi karena stimulasi alfa adrenergik. Dengan tekanan darah sistol 70-90mmHg tanpa adanya tanda-tanda . 2006). Obat ini menambah aliran darah diastol menuju pembuluh koroner dan pembuluh darah kolateral pada area iskemik sambil meningkatkan kontraktilitas miokard. Dengan mengasumsikan gagal jantung kiri sebagai penyebab syok kardiogenik (sistol <90mmHg.1 Tindakan resusitasi segera Tujuannya adalah mencegah kerusakan organ selama diakukan terapi definitif.

Setelah menentukan anatomi koroner. Syok berkaitan dengan gangguan pembuluh darah seperti penurunan fungsi ventrikel kiri. 2013). Studi mengenai syok kardiogenik menunjukkan pasien yang mengalami syok kardiogenik dalam 36 jam infark miokard dibandingkan dengan revaskularisasi sebagai tatalaksana agresif. Overgaard and Zavick. namun penurunan mortalitas secara signifikan terlihat dalam jangka waktu 6 bulan hingga 1 tahun. Pasien muda (<75 tahun) memberikan respon yang baik terhadap revaskularisasi sedangkan . underfilling ventrikel kiri. dobutamin adalah agen yang dipilih. Pasien di Rumah sakit perifer harus segera dikirim ke fasilitas pelayanan tersier yang berpengalaman. Tingkat disfungsi ventrikel dan instabilitas hemodinamik mempunyai korelasi dengan anatomi koroner. 2008  Menentukan Anatomi Koroner Secara Dini dan Revaskularisasi Hal ini merupakan langkah penting dalam tata laksana syok kardiogenik yang berasal dari kegagalan jantung yang predominan. bradiaritmia. Walaupun tidak terdapat penurunan mortalitas dalam 30 hari. infark miokard sebelumnya atau kardiomiopati (Menon and Hotchman. Inotropes and Vasopressor in Cardiovaskular Disease.2008).syok. Dobutamin dimulai dengan dosis 220mcg/kgBB/menit dengan dosis maksimal 40mcg/kgBB/menit (AHA. harus diikuti dengan pemilihan modalitas terapi secepatnya. Suatu lesi circumfleksa atau lesi koroner kanan jarang mempunyai manifestasi syok pada kondisi tanpa infark ventrikel kanan. Hipotensi diatasi dengan IABP. Beberapa penelitian telah menunjukkan manfaat revaskularisasi (perkutan ataupun surgikal) atau terapi farmakologis pada pasien dengan syok kardiogenik.

CHF. dan enzim-enzim hati (Idrus A. produksi urin. Pada beberapa penelitian. IABP menurunkan angka kematian bila digunakan dalam usaha revaskularisasi (Cuculich and Kates. dan oksigenasi arteri atau vena.5-1 mg/kgBB Morfin IV 2-4mg Oksigenasi Nitrogliserin SL. Selain itu juga perlu dimonitor tekanan darah. direkomendasikan pemasangan IABP (Intra Aortic Balloon Pump) secara dini pada pasien syok kardiogenik sebagai terapi agresif. Target utama dalam pencegahan syok adalah usaha untuk mengurangi proporsi pasien dengan presentasi STEMI yang tidak menerima terapi reperfusi. 2009). perlu dilakukan pula upaya monitor kondisi dan perbaikan pasien.25 mg . gejala syok - TDS 70-100mmHg. gejala syok + sesuai ACC/AHA mengenai STEMI Nitroglycerin 10-20 mcg/menit IV Dobutamin 2-20 mcg/kgBB/menit Dopamin 5-15 mcg/kgBB/menit IV Norepinefrin 0. Reperfusi awal yang dikatakan berhasil adalah perfusi yang adekuat sepanjang vaskular yang menyempit selama proses nekrosis dan menurunkan risiko terjadinya syok pada pasien yang rentan. detak jantung. Sesuai dengan guidelines terakhir ACC/AHA. Intra aortic balloon pump (IABP) menurunkan afterload dan meningkatkan tekanan diastol untuk memperbaiki curah jantung dan perfusi koroner. Tanda klinis yang perlu diperhatikan antara lain status mental. Dalam usaha menangani syok kardiogenik. ALO prnyakit dasar yang paling mungkin? acute lung oedem ALO Hipovolemia low output: syok kardiogenik Aritmia pemberian: furosemide IV 0. serum kreatinin. 2006) tanda klinis: hipoperfusi. 2009). gejala syok + TDS<70mmHg.pasien lebih tua lebih berespon baik terhadap terapi farmakologis (Cuculich and Kates. nilai kateter PA.5-30 mcg/menit IV periksa tekanan darah TDS >100mmHg dan tidak kurang dari 30mmHg dibawah TDS sebelumnya ACE inhibitor short actting: Captopril 6. kemudian 10-20 mcg/menit bila TDS>100mmHG Dopamin 5-15 mcg/kgBB/ment IV bila TDS 70-100mmHg dan tanda syok + Dobutamin 2-20 mcg/kgBB/menit IV bila TDS 70-100 mmHg dan tanda syok - periksa tekanan darah pemberian: cairan Transfusi darah Intervensi spesifik Vasopressor TDS >100mmHg Bradikardia takikardia TDS 70-100 mmHg.

Vol 8 No 1-2 Idrus Alwi. diunduh pada 4 februari 2013 . 149:618 Kurukularatne et al. Ten-year trends in the incidence and treatment of cardiogenic shock. 88 531-537 Overgaard and Dzavick. Risks. Hochman JS.2010. et al. Circulation-AHA 118:1047-1056 Reynolds HR. Jakarta Jeger RV. Ann Acad Med Singapore 2011. Radovanovic D. 362:779. JAMA 2005. When less is More: Can We Abandon Prophylactic Platelet Transfusion in Dengue Fever?. Cardiogenic shock: current concepts and improving outcomes. Biston P.35-49 Wollters Kluwer. Trends in management and outcomes of patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. 2008. Cardiac power is the strongest hemodynamic correlate of mortality in cardiogenic shock: a report from the SHOCK trial registry. Prognosis and treatment of cardigenik shock complicating acute myocardial infark. 1983. Rude RE. Richard et al. Babaev A.40:539-545 Menon and Hotchman. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. Judy. 294:448 De Backer D. 2006. 1983. http://www. Ann Intern Med 2008. editor Aru W Sudoyo et al. 2011. Hottz. N Engl J Med 2010. Fincke R.Daftar Pustaka Angelbeck. 117:686.Inotropes and Vasopressor in Cardiovascular Disease. Hochman JS. et al. et al. Devriendt J. Platelets in Dengue Infection. Eugenio et al. Drug Discovery Today: Disease Mechanisme. 2011. et al.com/contents/prognosis-and-treatment-of-cardiogenicshock-complicating-acute-myocardial-infarction. and Probable Cause. Management of Cardiogenic Shock Complicating acute Myocardial Infarction.Heart 2013. Adverse Reaction to Platelet Transfusion. Lowe AM. Frederick PD. Hunziker PR. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. J Am Coll Cardiol 2004. Pharmacologic Support in Cardiogenik Shock. 2006.10. 2002. Pall Corporation. Pasta DJ. AHA journal circulation 67 no3. Syok Kardiogenik dalam Buku Ilmu Penyakit Dalam. Circulation 2008. 44:340. Pubmed.uptodate. Combined hemodynamic effects of dopamine and dobutamine in cardiogenic shock.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->