TUGAS EMERGENCY MEDICINE

KEGAWATAN KARDIOLOGI SYOK KARDIOGENIK

Oleh: Fadlan Adima A 0810710043

LABORATORIUM / SMF EMERGENCY MEDICINE FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA RSUD DR.SAIFUL ANWAR MALANG 2013

diabetes infark anterior.1. penyakit vaskular perifer (peripheral vaskular disease). Faktor risiko terjadinya syok antara lain usia tua. (Cuculich and Kates. menurunnya fraksi ejeksi ventrikel kiri. riwayat infark miokard sebelumnya. syok kardiogenik masih merupakan penyebab kematian tersering pada pasien rawat inap dengan infark miokard akut. Disamping itu. 2013). hal ini tetap tidak terdeteksi pada penanganan awal di rumah sakit (Menon and Hotchman. Dengan kata lain pada syok kardiogenik terjadi penurunan curah jantung sistemik yang dapat mengakibatkan hipoksemia jaringan dalam kondisi volume intravaskular yang cukup (Califf & Bengston. serta infark miokard yang luas. Meskipun syok kardiogenik muncul segera setelah kejadian infark. Latar Belakang Insiden syok kardiogenik dalam komunitas tidak mengalami penurunan yang signifikan dalam beberapa waktu terakhir. Dengan kata lain pada syok kardiogenik terjadi penurunan curah jantung sistemik yang dapat mengakibatkan hipoksemia jaringan dalam kondisi volume intravaskular yang cukup (Califf & Bengston. 2009). Syok kardiogenik merupakan suatu kondisi hipotensi persisten dan hipoperfusi jaringan akibat kegagalan fungsi jantung dengan volume intravaskular dan tekanan pengisian ventrikel kiri yang memadai. 3. 2008) Etiologi syok kardiogenik yang terbanyak adalah gagal jantung kiri akibat infark miokard. Etiologi dan Patofisiologi Syok kardiogenik lebih banyak berkaitan dengan hilangnya fungsi dari >40% miokard ventrikel kiri dan hanya sedikit akibat dari kerusakan miokard ventrikel kanan. Kerusakan miokard harus segera diketahui karena bahkan jumlah infark miokard yang sedikit sekalipun dapat menimbulkan syok kardiogenik. Walaupun angka mortalitas sempat menurun berkaitan dengan tindakan revaskularisasi. . 2008). Syok kardiogenik merupakan suatu kondisi hipotensi persisten dan hipoperfusi jaringan akibat kegagalan fungsi jantung dengan volume intravaskular dan tekanan pengisian ventrikel kiri yang memadai. Syok kardiogenik adalah gangguan hemodinamik yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung untuk memberikan asupan darah yang adekuat kepada jaringan untuk memenuhi kebutuhan basal. Definisi Syok kardiogenik adalah gangguan hemodinamik yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung untuk memberikan asupan darah yang adekuat kepada jaringan untuk memenuhi kebutuhan basal. pasien dengan kecacatan jantung seperti kelainan katup maupun septum juga dapat menyebabkan syok. 2.

Obtruksi aliran masuk ventrikel kiri (mitral stenosis.Kontusio miokard . Hal ini disebabkan oleh hilangnya fungsi miokard akibat infark. 2009) . miksoma atrium kiri) (Cuculich and Kates.Miokarditis .Obstruksi aliran keluar dai ventrikel kiri (stenosis aorta. Proses mekanis yang dimaksud antara lain disfungsi atau ruptur muskulus papilaris yang biasanya terjadi pada katup mitral dan menyebabkan regurgitasi mitral akut.Kardiomiopati stadium akhir .  Komplikasi mekanis Penyebab syok kardiogenik selain infark adalah komplikasi mekanik. ruptur dinding. Syok kardiogenik lebih sering terjadi pada infark miokard ventrikel kiri daripada ventrikel kanan. ruptur septum ventrikular.  Kondisi lain seperti . ataupun aneurisma ventrikel kiri. cardiomiopati obstruktif hipertrofik) . yaitu:  Infark Miokard Akut Merupakan penyebab tersering dari syok kardiogenik.Penyebab syok kardiogenik dapat dibedakan menjadi tiga bagian besar.

jantung. Sistim renin angiotensin teraktivasi akibat berkurangnya perfusi ke ginjal dan stimulasi simpatis dari persarafan ginjal. Distensi atrium menyebabkan pembentukan peptide natriuretic atrial yang memperkuat pengeluaran garam dan air oleh ginjal bersamaan dengan penurunan pembentukan renin dan berlawanan dengan efek angiotensin II. menyebabkan peningkatan kontraktilitas miokard. Akhirnya produksi hormon antidiuretik meningkat disertai peningkatan resorpsi air oleh ginjal akibat hipotensi. 2013 Penurunan progesivitas tanpa adanya intervensi pada syok kardiogenik dapat terlihat dalam suatu lingkaran setan. serta vasoregulasi lokal.regulasi menyebabkan redistribusi darah menuju kulit. Efek lokal pada jaringan terdiri dari akumulasi metabolit vasoaktif yang menyebabkan vasodilatasi arteri maupun kapiler.Menon & Hotchman. insufisiensi koroner. yaitu suatu mekanisme kompensasi yang terdiri dari aktivasi sistem saraf simpatis. dan otot setelah organ vital seperti otak. tulang. efek regulasi renal dan neurohormonal. Heart Journal. Menurunnya tekanan perfusi menyebabkan depresi kontraktilitas miokard lebih jauh dan mekanisme kompensasi perifer tidak mampu menanggulangi penurunan fungsi jantung (Califf &Bengston. membawa cairan menuju intravaskular. 2007) Syok kardiogenik disebabkan oleh depresi kontraktilitas miokard yang menimbulkan suatu lingkaran setan terhadap penurunan curah jantung. dan . hipotensi. dan ginjal. Aktivasi sistim saraf pusat dipicu oleh baroreseptor dan kemoreseptor. Terbentuknya angiotensin II mengakibatkan vasokonstriksi perifer dan sintesis aldosteron yang menimbulkan peningkatan resorpsi sodium dan air oleh ginjal untuk meningkatkan volume intravaskular. Auto. intestinal. dan vasokontriksi arteri dan vena.

dan petanda inflamasi ain. Penelitian menunjukkan adanya pelepasan sitokin setelah infark miokard.Supresi respirasi mitokondira pada miokard nom iskemik . dimana semuanya memberikan efek buruk antara lain: .kemudian terjadi penurunan kontraktilitas dan curah jantung. pankreatitis. NO. komplemen.Efek terhadap metabolisme glukosa . cardiopulmonal shunt. Pasien dengan infark miokard luas sering mengalami peningkatan suhu tubuh. . pada pasien pasca IM. diduga terdapat aktivasi sitokin inflamasi yang mengakibatkan peninggan kadar iNOS.Inhibisi langsung kontraktilitas miokard . dan peroksinitrit.Merangsang vasodilatasi sistemik Sindroma respon inflamasi sistemik ditemukan pada sejumlah keadaan non infeksi. dan luka bakar. antara lain trauma. merupakan molekul yang bersifat kardioprotektif (Califf and Bengston. 2007). NO yang disintesis dalamkadar rendah oleh endothelial nitric oxide (eNOS) sel endotel dan miokard.Efek proinflamasi .Penurunan responsivitas katekolamin . C-raktive protein. Penurunan curah jantung akan menyebabkan vaskonstriksi sistemik dan peningkatan resistensi vaskular sebagai kompensasi. leukosit. interleukin.

dan pemeriksaaan penunjang harus harus dilakukan dengan cepat dan tepat agar terapi dapat segera diberikan secara adekuat.dan peningkatan tekanan kapiler pulmonum di atrium kiri (tekanan Baji paru/ PCWP) >18 mmHg (Idrus A. Diagnosis Syok Kardiogenik Hipotensi sistemik dengan nilai sistol <90mmHg sering dipakai menjadi dasar diagnosis. hipoksia. perubahan status mental) Peningkatan rasio oksigen arteri-vena >5. tetapi tidak memenuhi kriteria syok selain kardiogenik. Umumnya pasien mengeluh nyeri dada dan biasanya disertai gejala tiba-tiba yang menunjukkan adanya edema paru akut bahkan henti jantung. Pada keadaan syok akibat komplikasi mekanik dari infark miokard akut. Penegakan diagnosis juga membutuhkan suatu kemampuan tenaga medis untuk segera tanggap terhadap adanya gangguan hemodinamik pada pasien penyakit jantung.5 ml/dl. Merupakan suatu komplikasi akibat disfungsi jantung. akral dingin. Penurunan tekanan darah sistolik akan meningkatkan kadar katekolamin yang mengakibatkan konstriksi arteri dan vena sistemik. dan Pasien yang meninggal dalam 1 jam hipotensi. tanda-tanda gangguan perfusi jaringan (oliguria. Manifestasi klinis yang dapat ditemukan sebagai tanda hipoperfusi sistemik adalah hipotensi.  Anamnesis Keluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok kardiogenik tersebut. Pasien dengan infak miokard akut datang dengan keluhan nyeri dada tipikal yang akut. penurunan indeks kardiak <2. biasanya terjadi dalam beberapa hari sampai minggu setelah onset infark tersebut. cyanosis. . cyanosis. Anamnesis. dan kemudian sudah memiliki riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya. perubahan status mental).3. dan syok yang tidak membaik setelah koreksi faktor nonkardiak seperti kondisi hipovolemik. atau Terdapat tanda-tanda hipoperfusi jaringan (oliguria.2L/menit/m2 . 2006) Selain itu dipertimbangkan pula definisi berikut: Pasien dengan tekanan darah sistolik meningkat >90mmHg dalam 1 jam setelah pemberian obat inotropik. Diagnosis syok kardiogenik ditegakkan dengan adanya tekanan darah sistolik ≤90mmHg selama ≥ 30 dimana: Tidak responsif dengan pemberian cairan saja (fluid challenge). dan asidosis. pemeriksaan fisik. akral dingin.

3. atau merasakan akibat berkurangnya perfusi jaringan ke sistim saraf pusat (Cuculich and Kates. 2013). Selain tanda-tanda tersebut distensi vena jugular juga sering tampak (Cuculich and Kates. Terjadi peningkatan distensi vena-vena dileher seperti vena jugularis.  Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan laboratorium pada syok kardiogenik memperlihatkan adanya hipoksia. presinkop. nadi lemah dan cepat. Sedangkan pada kondisi regurgutasi mitral atau defek septum ventrikel. oliguria hingga anuria. Dapat terdengar Irama gallop yang menunjukkan adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna. Kongesti paru sangat kecil kemungkinannya terjadi pada pasien dengan infark ventrikel kanan atau pasien dengan keadaan hipovolemik. sinkop. 2013). peningkatan kreatinin dan asam laktat. 2009). akan didapatkan suara jantung yang jauh dengan S3 dan S4. Intensitas bunyi jantung akan jauh menurun pada efusi perikardial ataupun tamponade jantung. 2009). 2. Kita harus waspada terhadap munculnya murmur sistolik yang mengindikasikan adanya defek septum ventrikel (VSD) atau ruptur muskulus papillaris.Pasien dengan aritmia akan mengeluhkan adanya palpitasi. Pulsasi arteri diekstremitas perifer akan menurun intensitasnya dan edema perifer dapat timbul pada gagal jantung kanan.2 Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan awal hemodinamik akan ditemukan tekanan darah sistolik yang menurun hingga < 90 mmHg. demikian pula dengan frekuensi pernapaasan yang meningkat sebagai akibat kongesti di paru (Menon and Hotchman. bunyi murmur yang timbul akan sangat membantu dokter pemeriksa untuk menentukan kelaina mekanik yang ada (Cuculich and Kates. Sianosis dan akral dingin menunjukkan terjadinya penurunan perfusi jaringan (Menon and Hotchman. Pada pemeriksaan jantung. bahkan dapat turun hingga <80mmHg pada pasienyang tidak memperoleh penatalaksanaan yang adekuat. sampai dengan perubahan status mental. vasokonstriksi perifer (akral dingin). Pasien dengan gagal jantung kanan yang berat akan menunjukkan beberapa tandatanda antara lain pembesaan hepar dan pulsasi di liver akibat regurgitasi trikuspid atau terjadinya asites akibat gagal jantung kanan yang sulit diatasi. Denyut jantung cenderung meningkat sebagai akibat stimulasi simpatis. Letak impuls apikal dapat bergeser pada dilatasi kardiomiopati. Foto rontgen thorax dapat memperlihatkan . Pasien dengan syok kardiogenik memperlihatkan tanda-tanda hipotensi. 2009) Pemeriksaan thoraks akan menunjukkan adanya rhonki.

khususnya untuk memastikan diagnosis dan etiologi syok kardiogenik. Bila terjadi komplikasi defek septum ventrikel atau regurgutasi mitral akibat infark miokard akut. . akan terjadi peningkatan PCWP. aman dan dapat dilakukan secara langsung di tempat tidur pasien. maka dapat ditentukan bahwa volume intravaskular pasien tersebut cukup adekuat. Pemeriksaan penunjang yang sering dipergunakan dalam membantu diagnosis antara lain. Foto Rontgen Dada Pada foto polos dada akan terlihat kardiomegali dan tanda-tanda kongesti paru atau edema paru pada gagal ventrikel kiri yang berat. serta sebagai indikator evaluasi terapi yang diberikan. Begitu pula bila gangguan irama atau aritmia sebagai etiologi terjadinya syok kardiogenik. Elektrokardiografi (EKG) Gambaran EKG dapat membantu untuk menentukan terjadinya syok kardiogenik. Pasien dengan syok kardiogenik akibat kegagalan ventrikel kiri yang berat. Gambaran kongesti paru jarang terlihat pada pada gagal ventrikel kanan atau keadaan hipovolemik. Ekokardiografi Modalitas pemeriksaan yang non invasif ini sangat banyak membantu dalam mendiagnosis dan mencari etiologi dari syok kardiogenik. fungsi katup-katup jantung (stenosis atau regurgitasi). Pemantauan Hemodinamik penggunaan kateter Swan Ganz untuk mengukur tekanan arteri pulmonal dan pulmonal capillary wedge pressure sangat berguna. Pemeriksaan ini relatif cepat. maka dapat dilihat melalui rekaman aktivitas listrik jantung tersebut (Cuculich and Kates. efusi perikardial atau tamponade. a. Informasi yang diharapkan dari pemeriksaan ini adalah penilaian fungsi ventrikel kanan dan kiri (global maupun segmental). d. akan tampak gambaran kongesti paru yang tidak disertai kardiomegali. 2009). terutama pada onset infark yang pertama kali. c. Pasien dengan kegagalan ventrikel kanan atau hipovolemia yang berat akan menunjukkan PCWP yang normal atau rendah. b.gambaran kongesti pulmonal. Demikian pula bila lokasi infark terjadi pada ventrikel kanan maka akan terlihat proses di sandapan jantung sebelah kanan (misalnya elevasi T di sandapan V4R). Apabila PCWP mencapai >18mmHG pada pasien dengan ingfark miokard akut. tekanan ventrikel kanan dan deteksi adanya shunt/pirai (misalnya pada defek spetum ventrikel dengan left to the right shunt). Misalnya pada infark miokard akut akan terlihat gambarannya dari rekaman tersebut.

Hipotensi yang terus berlangsung akan memicu kegagalan otot pernapasan dan hal ini dapat dicegah dengan pemberian ventilasi mekanis (Idrus A. pemberian cairan sekurang-kurangnya 250ml dapat dilakukan dalam 10 menit. Intubasi atau ventilasi harus dilakukan segera jika ditemukan gangguan difusi oksigen. Oksigenasi adekuat sangatlah penting. 2009). 2006). Saturasi oksigen Pemantauan saturasi oksigen sangat bermanfaat dan dapat dilakukan pada saat pemasangan kateter Swanganz yang juga dapat mendeteksi adanya defek septum ventrikel. seperti dopamin dan dobutamin. kebutuhan oksigen miokard. Diuretik seperti furosemide dapat digunakan untuk meredakan gejala kongesti pulmonal namun tidak efektif untuk mengatasi hipotensi maupun hipoperfusi organ. maka diuretik sama sekali tidak efektif. Semua agen inotropik memiliki kemungkinan memperberat iskemia miokard karena dapat meningkatkan kebutuhan oksigen miokard dalam kondisi kurangnya suplai oksigen dari arteri. Penatalaksanaan Syok Kardiogenik Dalam kondisi syok. Terapi farmakologis pasien dengan syok kardiogenik berperan penting dalam manajemen klinis. hemodinamik. Agen inotropik yang palin efektif dan direkomendasikan adalah golongan amine simpatomimetik. karena bila terjadi peningkatan afterload akan menimbulkan efek penurunan kontraktilitas yang akan menghasilkan penurunan curah jantung (Cuculich and Kates. dan apabila tidak terdapat tanda-tanda kongesti paru. 4. Bila terdapat pirai yang kaya akan oksigen dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan maka akan terjadi saturasi oksigen yang lebih tinggi bila dibandingkan dengan saturasi oksigen vena dari vena cava dan arteri pulmonal. e. resusitasi dan usaha suportif harus diberikan segera. seperti kondisi intropik dan kronotropik positif. karena secara definisi tidak terlihat adanya kelainan metabolit. Diuretik. ataupun masalah infeksi yang dapat dikoreksi untuk memperbaiki fungsi sirkulasi.Pemantauan parameter hemodinamik juga membutuhkan perhitungan afterloas (resistensi vaskular sistemik). yang memiliki efek pada beberapa variabel penting syok kardiogenik. Agen . Ditambah lagi apabila terdapat keadaan kegagalan ginjal. Prognosis pasien dengan syok kardiogenik tergolong buruk. Minimalisasi afterload sangat diperlukan. Volume pengisian ventrikel kiri harus dioptimalkan. dan tonus vaskular perifer. agen inotropik. humoral. dan obat-obatan vasodilator memiliki tempat tersendiri bagi pasien dengan curah jantung yang rendah dan syok kardiogenik akibat infark miokard. tekanan pengisian ventrikel kiri. bersamaan dengan penegakan diagnosis.

cardiac index <2.2 L/minute/m2).vasodilator (phentolamin. meningkatkan curah jantung. Pasien dengan edema pulmonal atau peningkatan PCWP terbaik dilakukan diuresis dengan menggunakan furosemid intravena dengan memonitor tanda-tanda hipotensi. Obat ini menambah aliran darah diastol menuju pembuluh koroner dan pembuluh darah kolateral pada area iskemik sambil meningkatkan kontraktilitas miokard. Pada dosis 5- 20mcg/kgBB/menit.1 Tindakan resusitasi segera Tujuannya adalah mencegah kerusakan organ selama diakukan terapi definitif. mulai pemberian norephineprin 0.4. obat pilihan adalah dopamin karena dibutuhkan vasokonstriksi perifer untuk mempertahankan perfusi organorgan vital. Ketika hipotensi memberat dan hipoperfusi jaringan terjadi. Inotropik dan vasopressor Jika tekanan darah sistol <70mmHg. Dopamin meningkatkan cardiac output dan aliran darah ginjal (renal blood flow) melalui reseptor spesifik beta-dopamin. namun harus tetap waspada terhadap hipotensi akibat sedasi dan penurunan pengisian jantung dengan ventilasi tekanan positif. Dobutamin merupakan pilihan yang paling utama dibanding amine simpatomimetik meskipun terjadi hipotensi. Dengan mengasumsikan gagal jantung kiri sebagai penyebab syok kardiogenik (sistol <90mmHg. 2006).013mcg/kgBB/menit hingga tercapat MAP 70mmHg. Cairan Intravena Target tekanan baji paru atau pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) adalah 18mmHg. 3. Jika tekanan darah sistole 70-90 mmHg. Intubasi dapat dilakukan. Pasien dengan PCWP rendah lebih baik diberikan hidrasi lambat. 2. Pada pasien dengan gangguan perfusi jaringan namun volume intravaskular adekuat. dopamin memberikan efek efek vasokonstriksi karena stimulasi alfa adrenergik. maka penatalaksanaan yang dianjurkan antara lain: 2. mulai pemberian dopamin 2-20 mcg/kgBB/menit dengan dosis maksimal 50mcg/kgBB/menit. dan nitrogliserin) digunakan pada kondisi akibat komplikasi mekanis seperti regurgutasi mitral atau ruptur septum ventriel (Rude RE. obat-obatan inotropik dan vasopresor harus diberikan segera.1983). Norepinefrin digunakan apabila terdapat hipotensi berat untuk meningkatkan tekanan darah sementara usaha resusitasi lain dimulai (Idrus A. Dengan tekanan darah sistol 70-90mmHg tanpa adanya tanda-tanda . serta menurunkan tekanan pengisian ventrikel kiri. Mempertahankan tekanan arteri rata-rata (MAP) yang adekuat untuk mencegah kecacatan neurologis dan gangguan ginjal. nitroprusid. 1. Oksigenasi Saturasi oksigen perlu dipertahankan hingga diatas 90% jika memungkinkan.

Pasien di Rumah sakit perifer harus segera dikirim ke fasilitas pelayanan tersier yang berpengalaman. Studi mengenai syok kardiogenik menunjukkan pasien yang mengalami syok kardiogenik dalam 36 jam infark miokard dibandingkan dengan revaskularisasi sebagai tatalaksana agresif.2008). 2008  Menentukan Anatomi Koroner Secara Dini dan Revaskularisasi Hal ini merupakan langkah penting dalam tata laksana syok kardiogenik yang berasal dari kegagalan jantung yang predominan. namun penurunan mortalitas secara signifikan terlihat dalam jangka waktu 6 bulan hingga 1 tahun. Walaupun tidak terdapat penurunan mortalitas dalam 30 hari.syok. bradiaritmia. Pasien muda (<75 tahun) memberikan respon yang baik terhadap revaskularisasi sedangkan . 2013). harus diikuti dengan pemilihan modalitas terapi secepatnya. Inotropes and Vasopressor in Cardiovaskular Disease. Dobutamin dimulai dengan dosis 220mcg/kgBB/menit dengan dosis maksimal 40mcg/kgBB/menit (AHA. Beberapa penelitian telah menunjukkan manfaat revaskularisasi (perkutan ataupun surgikal) atau terapi farmakologis pada pasien dengan syok kardiogenik. infark miokard sebelumnya atau kardiomiopati (Menon and Hotchman. Setelah menentukan anatomi koroner. underfilling ventrikel kiri. Syok berkaitan dengan gangguan pembuluh darah seperti penurunan fungsi ventrikel kiri. Suatu lesi circumfleksa atau lesi koroner kanan jarang mempunyai manifestasi syok pada kondisi tanpa infark ventrikel kanan. dobutamin adalah agen yang dipilih. Tingkat disfungsi ventrikel dan instabilitas hemodinamik mempunyai korelasi dengan anatomi koroner. Hipotensi diatasi dengan IABP. Overgaard and Zavick.

Target utama dalam pencegahan syok adalah usaha untuk mengurangi proporsi pasien dengan presentasi STEMI yang tidak menerima terapi reperfusi. gejala syok - TDS 70-100mmHg.pasien lebih tua lebih berespon baik terhadap terapi farmakologis (Cuculich and Kates. perlu dilakukan pula upaya monitor kondisi dan perbaikan pasien. CHF. Tanda klinis yang perlu diperhatikan antara lain status mental. IABP menurunkan angka kematian bila digunakan dalam usaha revaskularisasi (Cuculich and Kates. Pada beberapa penelitian. Dalam usaha menangani syok kardiogenik. Intra aortic balloon pump (IABP) menurunkan afterload dan meningkatkan tekanan diastol untuk memperbaiki curah jantung dan perfusi koroner. 2006) tanda klinis: hipoperfusi. 2009). dan oksigenasi arteri atau vena. direkomendasikan pemasangan IABP (Intra Aortic Balloon Pump) secara dini pada pasien syok kardiogenik sebagai terapi agresif. detak jantung. Selain itu juga perlu dimonitor tekanan darah. 2009). kemudian 10-20 mcg/menit bila TDS>100mmHG Dopamin 5-15 mcg/kgBB/ment IV bila TDS 70-100mmHg dan tanda syok + Dobutamin 2-20 mcg/kgBB/menit IV bila TDS 70-100 mmHg dan tanda syok - periksa tekanan darah pemberian: cairan Transfusi darah Intervensi spesifik Vasopressor TDS >100mmHg Bradikardia takikardia TDS 70-100 mmHg. Sesuai dengan guidelines terakhir ACC/AHA. produksi urin. ALO prnyakit dasar yang paling mungkin? acute lung oedem ALO Hipovolemia low output: syok kardiogenik Aritmia pemberian: furosemide IV 0. serum kreatinin. dan enzim-enzim hati (Idrus A. gejala syok + sesuai ACC/AHA mengenai STEMI Nitroglycerin 10-20 mcg/menit IV Dobutamin 2-20 mcg/kgBB/menit Dopamin 5-15 mcg/kgBB/menit IV Norepinefrin 0. gejala syok + TDS<70mmHg.5-1 mg/kgBB Morfin IV 2-4mg Oksigenasi Nitrogliserin SL. Reperfusi awal yang dikatakan berhasil adalah perfusi yang adekuat sepanjang vaskular yang menyempit selama proses nekrosis dan menurunkan risiko terjadinya syok pada pasien yang rentan. nilai kateter PA.25 mg .5-30 mcg/menit IV periksa tekanan darah TDS >100mmHg dan tidak kurang dari 30mmHg dibawah TDS sebelumnya ACE inhibitor short actting: Captopril 6.

Babaev A. 2008.35-49 Wollters Kluwer. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Prognosis and treatment of cardigenik shock complicating acute myocardial infark. editor Aru W Sudoyo et al.2010. Circulation 2008. Hottz.Daftar Pustaka Angelbeck. Hochman JS. Hunziker PR. Judy. 88 531-537 Overgaard and Dzavick. Eugenio et al. Hochman JS. 294:448 De Backer D. Radovanovic D. 149:618 Kurukularatne et al. Drug Discovery Today: Disease Mechanisme. Platelets in Dengue Infection. Pharmacologic Support in Cardiogenik Shock.Heart 2013. 1983. Biston P. Pasta DJ. J Am Coll Cardiol 2004. Cardiac power is the strongest hemodynamic correlate of mortality in cardiogenic shock: a report from the SHOCK trial registry. 2011. et al. Devriendt J. 117:686. diunduh pada 4 februari 2013 . Pall Corporation. Vol 8 No 1-2 Idrus Alwi. Trends in management and outcomes of patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. 2011. Richard et al. Management of Cardiogenic Shock Complicating acute Myocardial Infarction. Rude RE. http://www. 2006. Pubmed.10. Combined hemodynamic effects of dopamine and dobutamine in cardiogenic shock. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. et al. Ann Intern Med 2008. Risks. 44:340.Inotropes and Vasopressor in Cardiovascular Disease. Ann Acad Med Singapore 2011. et al. Cardiogenic shock: current concepts and improving outcomes. 2002. Adverse Reaction to Platelet Transfusion. and Probable Cause. Frederick PD. Jakarta Jeger RV. Circulation-AHA 118:1047-1056 Reynolds HR. AHA journal circulation 67 no3. et al. 362:779. 1983. 2006. N Engl J Med 2010. JAMA 2005. When less is More: Can We Abandon Prophylactic Platelet Transfusion in Dengue Fever?. Lowe AM. Ten-year trends in the incidence and treatment of cardiogenic shock. Syok Kardiogenik dalam Buku Ilmu Penyakit Dalam.uptodate.40:539-545 Menon and Hotchman.com/contents/prognosis-and-treatment-of-cardiogenicshock-complicating-acute-myocardial-infarction. Fincke R.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful