TUGAS EMERGENCY MEDICINE

KEGAWATAN KARDIOLOGI SYOK KARDIOGENIK

Oleh: Fadlan Adima A 0810710043

LABORATORIUM / SMF EMERGENCY MEDICINE FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA RSUD DR.SAIFUL ANWAR MALANG 2013

penyakit vaskular perifer (peripheral vaskular disease). syok kardiogenik masih merupakan penyebab kematian tersering pada pasien rawat inap dengan infark miokard akut. (Cuculich and Kates. hal ini tetap tidak terdeteksi pada penanganan awal di rumah sakit (Menon and Hotchman. Kerusakan miokard harus segera diketahui karena bahkan jumlah infark miokard yang sedikit sekalipun dapat menimbulkan syok kardiogenik. Faktor risiko terjadinya syok antara lain usia tua. Disamping itu.1. Syok kardiogenik merupakan suatu kondisi hipotensi persisten dan hipoperfusi jaringan akibat kegagalan fungsi jantung dengan volume intravaskular dan tekanan pengisian ventrikel kiri yang memadai. Definisi Syok kardiogenik adalah gangguan hemodinamik yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung untuk memberikan asupan darah yang adekuat kepada jaringan untuk memenuhi kebutuhan basal. Meskipun syok kardiogenik muncul segera setelah kejadian infark. diabetes infark anterior. Etiologi dan Patofisiologi Syok kardiogenik lebih banyak berkaitan dengan hilangnya fungsi dari >40% miokard ventrikel kiri dan hanya sedikit akibat dari kerusakan miokard ventrikel kanan. serta infark miokard yang luas. 2013). . Syok kardiogenik adalah gangguan hemodinamik yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung untuk memberikan asupan darah yang adekuat kepada jaringan untuk memenuhi kebutuhan basal. Syok kardiogenik merupakan suatu kondisi hipotensi persisten dan hipoperfusi jaringan akibat kegagalan fungsi jantung dengan volume intravaskular dan tekanan pengisian ventrikel kiri yang memadai. 2008) Etiologi syok kardiogenik yang terbanyak adalah gagal jantung kiri akibat infark miokard. 2. riwayat infark miokard sebelumnya. Latar Belakang Insiden syok kardiogenik dalam komunitas tidak mengalami penurunan yang signifikan dalam beberapa waktu terakhir. pasien dengan kecacatan jantung seperti kelainan katup maupun septum juga dapat menyebabkan syok. 2009). Dengan kata lain pada syok kardiogenik terjadi penurunan curah jantung sistemik yang dapat mengakibatkan hipoksemia jaringan dalam kondisi volume intravaskular yang cukup (Califf & Bengston. 2008). 3. menurunnya fraksi ejeksi ventrikel kiri. Dengan kata lain pada syok kardiogenik terjadi penurunan curah jantung sistemik yang dapat mengakibatkan hipoksemia jaringan dalam kondisi volume intravaskular yang cukup (Califf & Bengston. Walaupun angka mortalitas sempat menurun berkaitan dengan tindakan revaskularisasi.

Penyebab syok kardiogenik dapat dibedakan menjadi tiga bagian besar.Obtruksi aliran masuk ventrikel kiri (mitral stenosis. yaitu:  Infark Miokard Akut Merupakan penyebab tersering dari syok kardiogenik.Miokarditis . 2009) . Syok kardiogenik lebih sering terjadi pada infark miokard ventrikel kiri daripada ventrikel kanan. ruptur septum ventrikular.Kontusio miokard .Kardiomiopati stadium akhir .  Kondisi lain seperti .  Komplikasi mekanis Penyebab syok kardiogenik selain infark adalah komplikasi mekanik. cardiomiopati obstruktif hipertrofik) . ataupun aneurisma ventrikel kiri. ruptur dinding. Proses mekanis yang dimaksud antara lain disfungsi atau ruptur muskulus papilaris yang biasanya terjadi pada katup mitral dan menyebabkan regurgitasi mitral akut. Hal ini disebabkan oleh hilangnya fungsi miokard akibat infark.Obstruksi aliran keluar dai ventrikel kiri (stenosis aorta. miksoma atrium kiri) (Cuculich and Kates.

insufisiensi koroner. 2007) Syok kardiogenik disebabkan oleh depresi kontraktilitas miokard yang menimbulkan suatu lingkaran setan terhadap penurunan curah jantung. Aktivasi sistim saraf pusat dipicu oleh baroreseptor dan kemoreseptor. hipotensi. Akhirnya produksi hormon antidiuretik meningkat disertai peningkatan resorpsi air oleh ginjal akibat hipotensi. Auto. dan vasokontriksi arteri dan vena. intestinal. 2013 Penurunan progesivitas tanpa adanya intervensi pada syok kardiogenik dapat terlihat dalam suatu lingkaran setan. jantung. efek regulasi renal dan neurohormonal. Sistim renin angiotensin teraktivasi akibat berkurangnya perfusi ke ginjal dan stimulasi simpatis dari persarafan ginjal. membawa cairan menuju intravaskular. serta vasoregulasi lokal. dan ginjal. Heart Journal. menyebabkan peningkatan kontraktilitas miokard. Menurunnya tekanan perfusi menyebabkan depresi kontraktilitas miokard lebih jauh dan mekanisme kompensasi perifer tidak mampu menanggulangi penurunan fungsi jantung (Califf &Bengston.regulasi menyebabkan redistribusi darah menuju kulit. dan otot setelah organ vital seperti otak. Distensi atrium menyebabkan pembentukan peptide natriuretic atrial yang memperkuat pengeluaran garam dan air oleh ginjal bersamaan dengan penurunan pembentukan renin dan berlawanan dengan efek angiotensin II.Menon & Hotchman. Terbentuknya angiotensin II mengakibatkan vasokonstriksi perifer dan sintesis aldosteron yang menimbulkan peningkatan resorpsi sodium dan air oleh ginjal untuk meningkatkan volume intravaskular. Efek lokal pada jaringan terdiri dari akumulasi metabolit vasoaktif yang menyebabkan vasodilatasi arteri maupun kapiler. tulang. dan . yaitu suatu mekanisme kompensasi yang terdiri dari aktivasi sistem saraf simpatis.

dimana semuanya memberikan efek buruk antara lain: . . Penurunan curah jantung akan menyebabkan vaskonstriksi sistemik dan peningkatan resistensi vaskular sebagai kompensasi. dan luka bakar. NO.Penurunan responsivitas katekolamin . leukosit. pankreatitis.kemudian terjadi penurunan kontraktilitas dan curah jantung.Efek proinflamasi .Supresi respirasi mitokondira pada miokard nom iskemik . komplemen. antara lain trauma. pada pasien pasca IM. diduga terdapat aktivasi sitokin inflamasi yang mengakibatkan peninggan kadar iNOS. interleukin. dan peroksinitrit. dan petanda inflamasi ain. NO yang disintesis dalamkadar rendah oleh endothelial nitric oxide (eNOS) sel endotel dan miokard.Efek terhadap metabolisme glukosa . Penelitian menunjukkan adanya pelepasan sitokin setelah infark miokard. C-raktive protein. cardiopulmonal shunt. merupakan molekul yang bersifat kardioprotektif (Califf and Bengston. Pasien dengan infark miokard luas sering mengalami peningkatan suhu tubuh. 2007).Merangsang vasodilatasi sistemik Sindroma respon inflamasi sistemik ditemukan pada sejumlah keadaan non infeksi.Inhibisi langsung kontraktilitas miokard .

 Anamnesis Keluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok kardiogenik tersebut. perubahan status mental). Pasien dengan infak miokard akut datang dengan keluhan nyeri dada tipikal yang akut. biasanya terjadi dalam beberapa hari sampai minggu setelah onset infark tersebut. akral dingin. tetapi tidak memenuhi kriteria syok selain kardiogenik. Merupakan suatu komplikasi akibat disfungsi jantung.5 ml/dl.2L/menit/m2 . Manifestasi klinis yang dapat ditemukan sebagai tanda hipoperfusi sistemik adalah hipotensi. perubahan status mental) Peningkatan rasio oksigen arteri-vena >5. dan Pasien yang meninggal dalam 1 jam hipotensi. cyanosis. penurunan indeks kardiak <2. Diagnosis Syok Kardiogenik Hipotensi sistemik dengan nilai sistol <90mmHg sering dipakai menjadi dasar diagnosis. dan pemeriksaaan penunjang harus harus dilakukan dengan cepat dan tepat agar terapi dapat segera diberikan secara adekuat. dan syok yang tidak membaik setelah koreksi faktor nonkardiak seperti kondisi hipovolemik. Pada keadaan syok akibat komplikasi mekanik dari infark miokard akut.3. Anamnesis. hipoksia. Diagnosis syok kardiogenik ditegakkan dengan adanya tekanan darah sistolik ≤90mmHg selama ≥ 30 dimana: Tidak responsif dengan pemberian cairan saja (fluid challenge). dan kemudian sudah memiliki riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya. tanda-tanda gangguan perfusi jaringan (oliguria. . Umumnya pasien mengeluh nyeri dada dan biasanya disertai gejala tiba-tiba yang menunjukkan adanya edema paru akut bahkan henti jantung. Penurunan tekanan darah sistolik akan meningkatkan kadar katekolamin yang mengakibatkan konstriksi arteri dan vena sistemik.dan peningkatan tekanan kapiler pulmonum di atrium kiri (tekanan Baji paru/ PCWP) >18 mmHg (Idrus A. Penegakan diagnosis juga membutuhkan suatu kemampuan tenaga medis untuk segera tanggap terhadap adanya gangguan hemodinamik pada pasien penyakit jantung. akral dingin. cyanosis. atau Terdapat tanda-tanda hipoperfusi jaringan (oliguria. pemeriksaan fisik. dan asidosis. 2006) Selain itu dipertimbangkan pula definisi berikut: Pasien dengan tekanan darah sistolik meningkat >90mmHg dalam 1 jam setelah pemberian obat inotropik.

nadi lemah dan cepat.  Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan laboratorium pada syok kardiogenik memperlihatkan adanya hipoksia. Dapat terdengar Irama gallop yang menunjukkan adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna. atau merasakan akibat berkurangnya perfusi jaringan ke sistim saraf pusat (Cuculich and Kates. 2009) Pemeriksaan thoraks akan menunjukkan adanya rhonki. Denyut jantung cenderung meningkat sebagai akibat stimulasi simpatis. Kita harus waspada terhadap munculnya murmur sistolik yang mengindikasikan adanya defek septum ventrikel (VSD) atau ruptur muskulus papillaris. 2009). Pulsasi arteri diekstremitas perifer akan menurun intensitasnya dan edema perifer dapat timbul pada gagal jantung kanan. Intensitas bunyi jantung akan jauh menurun pada efusi perikardial ataupun tamponade jantung. bahkan dapat turun hingga <80mmHg pada pasienyang tidak memperoleh penatalaksanaan yang adekuat. demikian pula dengan frekuensi pernapaasan yang meningkat sebagai akibat kongesti di paru (Menon and Hotchman. Pasien dengan syok kardiogenik memperlihatkan tanda-tanda hipotensi. Foto rontgen thorax dapat memperlihatkan . Pada pemeriksaan jantung. presinkop. sampai dengan perubahan status mental.3. Terjadi peningkatan distensi vena-vena dileher seperti vena jugularis. 2009). Sianosis dan akral dingin menunjukkan terjadinya penurunan perfusi jaringan (Menon and Hotchman. bunyi murmur yang timbul akan sangat membantu dokter pemeriksa untuk menentukan kelaina mekanik yang ada (Cuculich and Kates. akan didapatkan suara jantung yang jauh dengan S3 dan S4. Letak impuls apikal dapat bergeser pada dilatasi kardiomiopati. Pasien dengan gagal jantung kanan yang berat akan menunjukkan beberapa tandatanda antara lain pembesaan hepar dan pulsasi di liver akibat regurgitasi trikuspid atau terjadinya asites akibat gagal jantung kanan yang sulit diatasi. sinkop. Kongesti paru sangat kecil kemungkinannya terjadi pada pasien dengan infark ventrikel kanan atau pasien dengan keadaan hipovolemik.Pasien dengan aritmia akan mengeluhkan adanya palpitasi. Selain tanda-tanda tersebut distensi vena jugular juga sering tampak (Cuculich and Kates. peningkatan kreatinin dan asam laktat. vasokonstriksi perifer (akral dingin). Sedangkan pada kondisi regurgutasi mitral atau defek septum ventrikel. 2. 2013).2 Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan awal hemodinamik akan ditemukan tekanan darah sistolik yang menurun hingga < 90 mmHg. 2013). oliguria hingga anuria.

terutama pada onset infark yang pertama kali. Begitu pula bila gangguan irama atau aritmia sebagai etiologi terjadinya syok kardiogenik. Pasien dengan kegagalan ventrikel kanan atau hipovolemia yang berat akan menunjukkan PCWP yang normal atau rendah. Pemeriksaan ini relatif cepat. Apabila PCWP mencapai >18mmHG pada pasien dengan ingfark miokard akut. c. . aman dan dapat dilakukan secara langsung di tempat tidur pasien. Pemeriksaan penunjang yang sering dipergunakan dalam membantu diagnosis antara lain. fungsi katup-katup jantung (stenosis atau regurgitasi).gambaran kongesti pulmonal. maka dapat ditentukan bahwa volume intravaskular pasien tersebut cukup adekuat. Ekokardiografi Modalitas pemeriksaan yang non invasif ini sangat banyak membantu dalam mendiagnosis dan mencari etiologi dari syok kardiogenik. Demikian pula bila lokasi infark terjadi pada ventrikel kanan maka akan terlihat proses di sandapan jantung sebelah kanan (misalnya elevasi T di sandapan V4R). Informasi yang diharapkan dari pemeriksaan ini adalah penilaian fungsi ventrikel kanan dan kiri (global maupun segmental). tekanan ventrikel kanan dan deteksi adanya shunt/pirai (misalnya pada defek spetum ventrikel dengan left to the right shunt). Pasien dengan syok kardiogenik akibat kegagalan ventrikel kiri yang berat. Gambaran kongesti paru jarang terlihat pada pada gagal ventrikel kanan atau keadaan hipovolemik. maka dapat dilihat melalui rekaman aktivitas listrik jantung tersebut (Cuculich and Kates. Misalnya pada infark miokard akut akan terlihat gambarannya dari rekaman tersebut. efusi perikardial atau tamponade. Pemantauan Hemodinamik penggunaan kateter Swan Ganz untuk mengukur tekanan arteri pulmonal dan pulmonal capillary wedge pressure sangat berguna. akan terjadi peningkatan PCWP. d. a. Bila terjadi komplikasi defek septum ventrikel atau regurgutasi mitral akibat infark miokard akut. b. serta sebagai indikator evaluasi terapi yang diberikan. khususnya untuk memastikan diagnosis dan etiologi syok kardiogenik. 2009). Elektrokardiografi (EKG) Gambaran EKG dapat membantu untuk menentukan terjadinya syok kardiogenik. Foto Rontgen Dada Pada foto polos dada akan terlihat kardiomegali dan tanda-tanda kongesti paru atau edema paru pada gagal ventrikel kiri yang berat. akan tampak gambaran kongesti paru yang tidak disertai kardiomegali.

Intubasi atau ventilasi harus dilakukan segera jika ditemukan gangguan difusi oksigen. pemberian cairan sekurang-kurangnya 250ml dapat dilakukan dalam 10 menit. Bila terdapat pirai yang kaya akan oksigen dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan maka akan terjadi saturasi oksigen yang lebih tinggi bila dibandingkan dengan saturasi oksigen vena dari vena cava dan arteri pulmonal. Volume pengisian ventrikel kiri harus dioptimalkan. dan tonus vaskular perifer. Terapi farmakologis pasien dengan syok kardiogenik berperan penting dalam manajemen klinis. yang memiliki efek pada beberapa variabel penting syok kardiogenik. humoral. ataupun masalah infeksi yang dapat dikoreksi untuk memperbaiki fungsi sirkulasi. Minimalisasi afterload sangat diperlukan. hemodinamik. Diuretik. kebutuhan oksigen miokard. Prognosis pasien dengan syok kardiogenik tergolong buruk. tekanan pengisian ventrikel kiri. e. Agen inotropik yang palin efektif dan direkomendasikan adalah golongan amine simpatomimetik. Hipotensi yang terus berlangsung akan memicu kegagalan otot pernapasan dan hal ini dapat dicegah dengan pemberian ventilasi mekanis (Idrus A. bersamaan dengan penegakan diagnosis. Oksigenasi adekuat sangatlah penting. maka diuretik sama sekali tidak efektif. 2006). Penatalaksanaan Syok Kardiogenik Dalam kondisi syok. Saturasi oksigen Pemantauan saturasi oksigen sangat bermanfaat dan dapat dilakukan pada saat pemasangan kateter Swanganz yang juga dapat mendeteksi adanya defek septum ventrikel. dan obat-obatan vasodilator memiliki tempat tersendiri bagi pasien dengan curah jantung yang rendah dan syok kardiogenik akibat infark miokard. Agen . Diuretik seperti furosemide dapat digunakan untuk meredakan gejala kongesti pulmonal namun tidak efektif untuk mengatasi hipotensi maupun hipoperfusi organ. Ditambah lagi apabila terdapat keadaan kegagalan ginjal. karena secara definisi tidak terlihat adanya kelainan metabolit. 2009). seperti kondisi intropik dan kronotropik positif.Pemantauan parameter hemodinamik juga membutuhkan perhitungan afterloas (resistensi vaskular sistemik). agen inotropik. Semua agen inotropik memiliki kemungkinan memperberat iskemia miokard karena dapat meningkatkan kebutuhan oksigen miokard dalam kondisi kurangnya suplai oksigen dari arteri. karena bila terjadi peningkatan afterload akan menimbulkan efek penurunan kontraktilitas yang akan menghasilkan penurunan curah jantung (Cuculich and Kates. resusitasi dan usaha suportif harus diberikan segera. dan apabila tidak terdapat tanda-tanda kongesti paru. 4. seperti dopamin dan dobutamin.

meningkatkan curah jantung. 3. Pasien dengan PCWP rendah lebih baik diberikan hidrasi lambat. serta menurunkan tekanan pengisian ventrikel kiri. Obat ini menambah aliran darah diastol menuju pembuluh koroner dan pembuluh darah kolateral pada area iskemik sambil meningkatkan kontraktilitas miokard. 2006). Dopamin meningkatkan cardiac output dan aliran darah ginjal (renal blood flow) melalui reseptor spesifik beta-dopamin.1983). Dengan tekanan darah sistol 70-90mmHg tanpa adanya tanda-tanda . 1. Ketika hipotensi memberat dan hipoperfusi jaringan terjadi. Cairan Intravena Target tekanan baji paru atau pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) adalah 18mmHg.1 Tindakan resusitasi segera Tujuannya adalah mencegah kerusakan organ selama diakukan terapi definitif. Pada pasien dengan gangguan perfusi jaringan namun volume intravaskular adekuat. Norepinefrin digunakan apabila terdapat hipotensi berat untuk meningkatkan tekanan darah sementara usaha resusitasi lain dimulai (Idrus A. Intubasi dapat dilakukan. cardiac index <2. Jika tekanan darah sistole 70-90 mmHg. namun harus tetap waspada terhadap hipotensi akibat sedasi dan penurunan pengisian jantung dengan ventilasi tekanan positif. dopamin memberikan efek efek vasokonstriksi karena stimulasi alfa adrenergik. maka penatalaksanaan yang dianjurkan antara lain: 2. Pasien dengan edema pulmonal atau peningkatan PCWP terbaik dilakukan diuresis dengan menggunakan furosemid intravena dengan memonitor tanda-tanda hipotensi. 2. obat-obatan inotropik dan vasopresor harus diberikan segera. nitroprusid.vasodilator (phentolamin. obat pilihan adalah dopamin karena dibutuhkan vasokonstriksi perifer untuk mempertahankan perfusi organorgan vital. Mempertahankan tekanan arteri rata-rata (MAP) yang adekuat untuk mencegah kecacatan neurologis dan gangguan ginjal.013mcg/kgBB/menit hingga tercapat MAP 70mmHg. Dengan mengasumsikan gagal jantung kiri sebagai penyebab syok kardiogenik (sistol <90mmHg. Pada dosis 5- 20mcg/kgBB/menit. mulai pemberian dopamin 2-20 mcg/kgBB/menit dengan dosis maksimal 50mcg/kgBB/menit. mulai pemberian norephineprin 0. Oksigenasi Saturasi oksigen perlu dipertahankan hingga diatas 90% jika memungkinkan.4. Dobutamin merupakan pilihan yang paling utama dibanding amine simpatomimetik meskipun terjadi hipotensi. dan nitrogliserin) digunakan pada kondisi akibat komplikasi mekanis seperti regurgutasi mitral atau ruptur septum ventriel (Rude RE. Inotropik dan vasopressor Jika tekanan darah sistol <70mmHg.2 L/minute/m2).

infark miokard sebelumnya atau kardiomiopati (Menon and Hotchman. dobutamin adalah agen yang dipilih. Overgaard and Zavick. Studi mengenai syok kardiogenik menunjukkan pasien yang mengalami syok kardiogenik dalam 36 jam infark miokard dibandingkan dengan revaskularisasi sebagai tatalaksana agresif. namun penurunan mortalitas secara signifikan terlihat dalam jangka waktu 6 bulan hingga 1 tahun. Pasien muda (<75 tahun) memberikan respon yang baik terhadap revaskularisasi sedangkan . Beberapa penelitian telah menunjukkan manfaat revaskularisasi (perkutan ataupun surgikal) atau terapi farmakologis pada pasien dengan syok kardiogenik.syok. Dobutamin dimulai dengan dosis 220mcg/kgBB/menit dengan dosis maksimal 40mcg/kgBB/menit (AHA. bradiaritmia. Suatu lesi circumfleksa atau lesi koroner kanan jarang mempunyai manifestasi syok pada kondisi tanpa infark ventrikel kanan. 2013). Setelah menentukan anatomi koroner.2008). harus diikuti dengan pemilihan modalitas terapi secepatnya. 2008  Menentukan Anatomi Koroner Secara Dini dan Revaskularisasi Hal ini merupakan langkah penting dalam tata laksana syok kardiogenik yang berasal dari kegagalan jantung yang predominan. Pasien di Rumah sakit perifer harus segera dikirim ke fasilitas pelayanan tersier yang berpengalaman. Hipotensi diatasi dengan IABP. Syok berkaitan dengan gangguan pembuluh darah seperti penurunan fungsi ventrikel kiri. underfilling ventrikel kiri. Walaupun tidak terdapat penurunan mortalitas dalam 30 hari. Tingkat disfungsi ventrikel dan instabilitas hemodinamik mempunyai korelasi dengan anatomi koroner. Inotropes and Vasopressor in Cardiovaskular Disease.

detak jantung. Intra aortic balloon pump (IABP) menurunkan afterload dan meningkatkan tekanan diastol untuk memperbaiki curah jantung dan perfusi koroner. dan enzim-enzim hati (Idrus A. Dalam usaha menangani syok kardiogenik. 2006) tanda klinis: hipoperfusi.pasien lebih tua lebih berespon baik terhadap terapi farmakologis (Cuculich and Kates. Target utama dalam pencegahan syok adalah usaha untuk mengurangi proporsi pasien dengan presentasi STEMI yang tidak menerima terapi reperfusi. nilai kateter PA. 2009). perlu dilakukan pula upaya monitor kondisi dan perbaikan pasien. Pada beberapa penelitian. gejala syok + sesuai ACC/AHA mengenai STEMI Nitroglycerin 10-20 mcg/menit IV Dobutamin 2-20 mcg/kgBB/menit Dopamin 5-15 mcg/kgBB/menit IV Norepinefrin 0. CHF.25 mg . Sesuai dengan guidelines terakhir ACC/AHA. 2009). Tanda klinis yang perlu diperhatikan antara lain status mental. dan oksigenasi arteri atau vena. produksi urin. Selain itu juga perlu dimonitor tekanan darah. kemudian 10-20 mcg/menit bila TDS>100mmHG Dopamin 5-15 mcg/kgBB/ment IV bila TDS 70-100mmHg dan tanda syok + Dobutamin 2-20 mcg/kgBB/menit IV bila TDS 70-100 mmHg dan tanda syok - periksa tekanan darah pemberian: cairan Transfusi darah Intervensi spesifik Vasopressor TDS >100mmHg Bradikardia takikardia TDS 70-100 mmHg. ALO prnyakit dasar yang paling mungkin? acute lung oedem ALO Hipovolemia low output: syok kardiogenik Aritmia pemberian: furosemide IV 0. gejala syok - TDS 70-100mmHg. serum kreatinin. gejala syok + TDS<70mmHg.5-1 mg/kgBB Morfin IV 2-4mg Oksigenasi Nitrogliserin SL.5-30 mcg/menit IV periksa tekanan darah TDS >100mmHg dan tidak kurang dari 30mmHg dibawah TDS sebelumnya ACE inhibitor short actting: Captopril 6. direkomendasikan pemasangan IABP (Intra Aortic Balloon Pump) secara dini pada pasien syok kardiogenik sebagai terapi agresif. Reperfusi awal yang dikatakan berhasil adalah perfusi yang adekuat sepanjang vaskular yang menyempit selama proses nekrosis dan menurunkan risiko terjadinya syok pada pasien yang rentan. IABP menurunkan angka kematian bila digunakan dalam usaha revaskularisasi (Cuculich and Kates.

Cardiogenic shock: current concepts and improving outcomes. Cardiac power is the strongest hemodynamic correlate of mortality in cardiogenic shock: a report from the SHOCK trial registry. J Am Coll Cardiol 2004. Ann Acad Med Singapore 2011. Pall Corporation. Combined hemodynamic effects of dopamine and dobutamine in cardiogenic shock. Trends in management and outcomes of patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. Hochman JS. Drug Discovery Today: Disease Mechanisme. 2011. 1983. 2006. Adverse Reaction to Platelet Transfusion. 44:340. Hunziker PR. and Probable Cause. Hottz. Rude RE. Richard et al. Radovanovic D. editor Aru W Sudoyo et al. Lowe AM. Prognosis and treatment of cardigenik shock complicating acute myocardial infark. 2006. AHA journal circulation 67 no3.Inotropes and Vasopressor in Cardiovascular Disease.Heart 2013. 294:448 De Backer D. 362:779. Hochman JS. Pharmacologic Support in Cardiogenik Shock. Platelets in Dengue Infection.40:539-545 Menon and Hotchman. Circulation 2008. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. Jakarta Jeger RV.uptodate. N Engl J Med 2010.Daftar Pustaka Angelbeck. Fincke R. 117:686. Ten-year trends in the incidence and treatment of cardiogenic shock. 88 531-537 Overgaard and Dzavick. When less is More: Can We Abandon Prophylactic Platelet Transfusion in Dengue Fever?.2010. et al. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. et al. Pasta DJ. et al. Pubmed. Ann Intern Med 2008. 2008. Vol 8 No 1-2 Idrus Alwi.10. 1983.com/contents/prognosis-and-treatment-of-cardiogenicshock-complicating-acute-myocardial-infarction. Babaev A. Frederick PD. et al. Biston P. Eugenio et al. 2002. Risks. Management of Cardiogenic Shock Complicating acute Myocardial Infarction. JAMA 2005. 2011.35-49 Wollters Kluwer. Circulation-AHA 118:1047-1056 Reynolds HR. diunduh pada 4 februari 2013 . 149:618 Kurukularatne et al. Devriendt J. Syok Kardiogenik dalam Buku Ilmu Penyakit Dalam. http://www. Judy.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful