TUGAS EMERGENCY MEDICINE

KEGAWATAN KARDIOLOGI SYOK KARDIOGENIK

Oleh: Fadlan Adima A 0810710043

LABORATORIUM / SMF EMERGENCY MEDICINE FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA RSUD DR.SAIFUL ANWAR MALANG 2013

(Cuculich and Kates.1. hal ini tetap tidak terdeteksi pada penanganan awal di rumah sakit (Menon and Hotchman. riwayat infark miokard sebelumnya. Latar Belakang Insiden syok kardiogenik dalam komunitas tidak mengalami penurunan yang signifikan dalam beberapa waktu terakhir. Faktor risiko terjadinya syok antara lain usia tua. Meskipun syok kardiogenik muncul segera setelah kejadian infark. diabetes infark anterior. 2008). Kerusakan miokard harus segera diketahui karena bahkan jumlah infark miokard yang sedikit sekalipun dapat menimbulkan syok kardiogenik. serta infark miokard yang luas. 2008) Etiologi syok kardiogenik yang terbanyak adalah gagal jantung kiri akibat infark miokard. menurunnya fraksi ejeksi ventrikel kiri. . Definisi Syok kardiogenik adalah gangguan hemodinamik yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung untuk memberikan asupan darah yang adekuat kepada jaringan untuk memenuhi kebutuhan basal. Walaupun angka mortalitas sempat menurun berkaitan dengan tindakan revaskularisasi. 2013). Disamping itu. Dengan kata lain pada syok kardiogenik terjadi penurunan curah jantung sistemik yang dapat mengakibatkan hipoksemia jaringan dalam kondisi volume intravaskular yang cukup (Califf & Bengston. Etiologi dan Patofisiologi Syok kardiogenik lebih banyak berkaitan dengan hilangnya fungsi dari >40% miokard ventrikel kiri dan hanya sedikit akibat dari kerusakan miokard ventrikel kanan. Syok kardiogenik merupakan suatu kondisi hipotensi persisten dan hipoperfusi jaringan akibat kegagalan fungsi jantung dengan volume intravaskular dan tekanan pengisian ventrikel kiri yang memadai. 2. Dengan kata lain pada syok kardiogenik terjadi penurunan curah jantung sistemik yang dapat mengakibatkan hipoksemia jaringan dalam kondisi volume intravaskular yang cukup (Califf & Bengston. Syok kardiogenik merupakan suatu kondisi hipotensi persisten dan hipoperfusi jaringan akibat kegagalan fungsi jantung dengan volume intravaskular dan tekanan pengisian ventrikel kiri yang memadai. Syok kardiogenik adalah gangguan hemodinamik yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung untuk memberikan asupan darah yang adekuat kepada jaringan untuk memenuhi kebutuhan basal. pasien dengan kecacatan jantung seperti kelainan katup maupun septum juga dapat menyebabkan syok. 2009). penyakit vaskular perifer (peripheral vaskular disease). 3. syok kardiogenik masih merupakan penyebab kematian tersering pada pasien rawat inap dengan infark miokard akut.

Miokarditis .Kontusio miokard . ataupun aneurisma ventrikel kiri.  Kondisi lain seperti . cardiomiopati obstruktif hipertrofik) .Penyebab syok kardiogenik dapat dibedakan menjadi tiga bagian besar.Obstruksi aliran keluar dai ventrikel kiri (stenosis aorta. Hal ini disebabkan oleh hilangnya fungsi miokard akibat infark. 2009) . Syok kardiogenik lebih sering terjadi pada infark miokard ventrikel kiri daripada ventrikel kanan. yaitu:  Infark Miokard Akut Merupakan penyebab tersering dari syok kardiogenik.Kardiomiopati stadium akhir . miksoma atrium kiri) (Cuculich and Kates. Proses mekanis yang dimaksud antara lain disfungsi atau ruptur muskulus papilaris yang biasanya terjadi pada katup mitral dan menyebabkan regurgitasi mitral akut.Obtruksi aliran masuk ventrikel kiri (mitral stenosis. ruptur dinding.  Komplikasi mekanis Penyebab syok kardiogenik selain infark adalah komplikasi mekanik. ruptur septum ventrikular.

Distensi atrium menyebabkan pembentukan peptide natriuretic atrial yang memperkuat pengeluaran garam dan air oleh ginjal bersamaan dengan penurunan pembentukan renin dan berlawanan dengan efek angiotensin II. dan ginjal. membawa cairan menuju intravaskular. efek regulasi renal dan neurohormonal. jantung. yaitu suatu mekanisme kompensasi yang terdiri dari aktivasi sistem saraf simpatis. dan . Akhirnya produksi hormon antidiuretik meningkat disertai peningkatan resorpsi air oleh ginjal akibat hipotensi. dan vasokontriksi arteri dan vena. 2013 Penurunan progesivitas tanpa adanya intervensi pada syok kardiogenik dapat terlihat dalam suatu lingkaran setan. Heart Journal. Sistim renin angiotensin teraktivasi akibat berkurangnya perfusi ke ginjal dan stimulasi simpatis dari persarafan ginjal. intestinal. Efek lokal pada jaringan terdiri dari akumulasi metabolit vasoaktif yang menyebabkan vasodilatasi arteri maupun kapiler. hipotensi. Terbentuknya angiotensin II mengakibatkan vasokonstriksi perifer dan sintesis aldosteron yang menimbulkan peningkatan resorpsi sodium dan air oleh ginjal untuk meningkatkan volume intravaskular. insufisiensi koroner.Menon & Hotchman. 2007) Syok kardiogenik disebabkan oleh depresi kontraktilitas miokard yang menimbulkan suatu lingkaran setan terhadap penurunan curah jantung. Menurunnya tekanan perfusi menyebabkan depresi kontraktilitas miokard lebih jauh dan mekanisme kompensasi perifer tidak mampu menanggulangi penurunan fungsi jantung (Califf &Bengston. serta vasoregulasi lokal. tulang. menyebabkan peningkatan kontraktilitas miokard. Auto. dan otot setelah organ vital seperti otak. Aktivasi sistim saraf pusat dipicu oleh baroreseptor dan kemoreseptor.regulasi menyebabkan redistribusi darah menuju kulit.

. merupakan molekul yang bersifat kardioprotektif (Califf and Bengston. diduga terdapat aktivasi sitokin inflamasi yang mengakibatkan peninggan kadar iNOS. Pasien dengan infark miokard luas sering mengalami peningkatan suhu tubuh. Penelitian menunjukkan adanya pelepasan sitokin setelah infark miokard.kemudian terjadi penurunan kontraktilitas dan curah jantung. cardiopulmonal shunt. 2007).Efek proinflamasi .Inhibisi langsung kontraktilitas miokard .Penurunan responsivitas katekolamin . dan peroksinitrit. pada pasien pasca IM. C-raktive protein. dan petanda inflamasi ain. leukosit. dimana semuanya memberikan efek buruk antara lain: . Penurunan curah jantung akan menyebabkan vaskonstriksi sistemik dan peningkatan resistensi vaskular sebagai kompensasi.Supresi respirasi mitokondira pada miokard nom iskemik . NO. interleukin. dan luka bakar. komplemen.Merangsang vasodilatasi sistemik Sindroma respon inflamasi sistemik ditemukan pada sejumlah keadaan non infeksi. antara lain trauma. NO yang disintesis dalamkadar rendah oleh endothelial nitric oxide (eNOS) sel endotel dan miokard.Efek terhadap metabolisme glukosa . pankreatitis.

Diagnosis syok kardiogenik ditegakkan dengan adanya tekanan darah sistolik ≤90mmHg selama ≥ 30 dimana: Tidak responsif dengan pemberian cairan saja (fluid challenge). perubahan status mental) Peningkatan rasio oksigen arteri-vena >5. dan asidosis. dan pemeriksaaan penunjang harus harus dilakukan dengan cepat dan tepat agar terapi dapat segera diberikan secara adekuat. cyanosis. Anamnesis. tetapi tidak memenuhi kriteria syok selain kardiogenik.  Anamnesis Keluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok kardiogenik tersebut.2L/menit/m2 . cyanosis. penurunan indeks kardiak <2. dan syok yang tidak membaik setelah koreksi faktor nonkardiak seperti kondisi hipovolemik. atau Terdapat tanda-tanda hipoperfusi jaringan (oliguria. Manifestasi klinis yang dapat ditemukan sebagai tanda hipoperfusi sistemik adalah hipotensi. 2006) Selain itu dipertimbangkan pula definisi berikut: Pasien dengan tekanan darah sistolik meningkat >90mmHg dalam 1 jam setelah pemberian obat inotropik. Merupakan suatu komplikasi akibat disfungsi jantung. Diagnosis Syok Kardiogenik Hipotensi sistemik dengan nilai sistol <90mmHg sering dipakai menjadi dasar diagnosis. Pasien dengan infak miokard akut datang dengan keluhan nyeri dada tipikal yang akut. dan kemudian sudah memiliki riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya. akral dingin. hipoksia. Pada keadaan syok akibat komplikasi mekanik dari infark miokard akut. pemeriksaan fisik.3.dan peningkatan tekanan kapiler pulmonum di atrium kiri (tekanan Baji paru/ PCWP) >18 mmHg (Idrus A.5 ml/dl. dan Pasien yang meninggal dalam 1 jam hipotensi. Penurunan tekanan darah sistolik akan meningkatkan kadar katekolamin yang mengakibatkan konstriksi arteri dan vena sistemik. akral dingin. tanda-tanda gangguan perfusi jaringan (oliguria. perubahan status mental). Umumnya pasien mengeluh nyeri dada dan biasanya disertai gejala tiba-tiba yang menunjukkan adanya edema paru akut bahkan henti jantung. Penegakan diagnosis juga membutuhkan suatu kemampuan tenaga medis untuk segera tanggap terhadap adanya gangguan hemodinamik pada pasien penyakit jantung. . biasanya terjadi dalam beberapa hari sampai minggu setelah onset infark tersebut.

Pasien dengan gagal jantung kanan yang berat akan menunjukkan beberapa tandatanda antara lain pembesaan hepar dan pulsasi di liver akibat regurgitasi trikuspid atau terjadinya asites akibat gagal jantung kanan yang sulit diatasi. Pasien dengan syok kardiogenik memperlihatkan tanda-tanda hipotensi. 2009). Denyut jantung cenderung meningkat sebagai akibat stimulasi simpatis. Pulsasi arteri diekstremitas perifer akan menurun intensitasnya dan edema perifer dapat timbul pada gagal jantung kanan. Kita harus waspada terhadap munculnya murmur sistolik yang mengindikasikan adanya defek septum ventrikel (VSD) atau ruptur muskulus papillaris. akan didapatkan suara jantung yang jauh dengan S3 dan S4. presinkop. Letak impuls apikal dapat bergeser pada dilatasi kardiomiopati. Sedangkan pada kondisi regurgutasi mitral atau defek septum ventrikel. Foto rontgen thorax dapat memperlihatkan . Selain tanda-tanda tersebut distensi vena jugular juga sering tampak (Cuculich and Kates. 2. sampai dengan perubahan status mental. Dapat terdengar Irama gallop yang menunjukkan adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna. Sianosis dan akral dingin menunjukkan terjadinya penurunan perfusi jaringan (Menon and Hotchman. oliguria hingga anuria. Pada pemeriksaan jantung. peningkatan kreatinin dan asam laktat. 2009). bahkan dapat turun hingga <80mmHg pada pasienyang tidak memperoleh penatalaksanaan yang adekuat. demikian pula dengan frekuensi pernapaasan yang meningkat sebagai akibat kongesti di paru (Menon and Hotchman. vasokonstriksi perifer (akral dingin). 2009) Pemeriksaan thoraks akan menunjukkan adanya rhonki. 2013).  Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan laboratorium pada syok kardiogenik memperlihatkan adanya hipoksia. 2013).Pasien dengan aritmia akan mengeluhkan adanya palpitasi. Kongesti paru sangat kecil kemungkinannya terjadi pada pasien dengan infark ventrikel kanan atau pasien dengan keadaan hipovolemik. Terjadi peningkatan distensi vena-vena dileher seperti vena jugularis. sinkop.3.2 Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan awal hemodinamik akan ditemukan tekanan darah sistolik yang menurun hingga < 90 mmHg. Intensitas bunyi jantung akan jauh menurun pada efusi perikardial ataupun tamponade jantung. nadi lemah dan cepat. atau merasakan akibat berkurangnya perfusi jaringan ke sistim saraf pusat (Cuculich and Kates. bunyi murmur yang timbul akan sangat membantu dokter pemeriksa untuk menentukan kelaina mekanik yang ada (Cuculich and Kates.

efusi perikardial atau tamponade. Informasi yang diharapkan dari pemeriksaan ini adalah penilaian fungsi ventrikel kanan dan kiri (global maupun segmental). 2009). d. khususnya untuk memastikan diagnosis dan etiologi syok kardiogenik. Elektrokardiografi (EKG) Gambaran EKG dapat membantu untuk menentukan terjadinya syok kardiogenik. Misalnya pada infark miokard akut akan terlihat gambarannya dari rekaman tersebut. akan tampak gambaran kongesti paru yang tidak disertai kardiomegali. Pemeriksaan ini relatif cepat. b. maka dapat ditentukan bahwa volume intravaskular pasien tersebut cukup adekuat. Foto Rontgen Dada Pada foto polos dada akan terlihat kardiomegali dan tanda-tanda kongesti paru atau edema paru pada gagal ventrikel kiri yang berat. serta sebagai indikator evaluasi terapi yang diberikan. c. aman dan dapat dilakukan secara langsung di tempat tidur pasien. Ekokardiografi Modalitas pemeriksaan yang non invasif ini sangat banyak membantu dalam mendiagnosis dan mencari etiologi dari syok kardiogenik.gambaran kongesti pulmonal. terutama pada onset infark yang pertama kali. fungsi katup-katup jantung (stenosis atau regurgitasi). Pemeriksaan penunjang yang sering dipergunakan dalam membantu diagnosis antara lain. akan terjadi peningkatan PCWP. Pemantauan Hemodinamik penggunaan kateter Swan Ganz untuk mengukur tekanan arteri pulmonal dan pulmonal capillary wedge pressure sangat berguna. Bila terjadi komplikasi defek septum ventrikel atau regurgutasi mitral akibat infark miokard akut. maka dapat dilihat melalui rekaman aktivitas listrik jantung tersebut (Cuculich and Kates. Gambaran kongesti paru jarang terlihat pada pada gagal ventrikel kanan atau keadaan hipovolemik. tekanan ventrikel kanan dan deteksi adanya shunt/pirai (misalnya pada defek spetum ventrikel dengan left to the right shunt). Demikian pula bila lokasi infark terjadi pada ventrikel kanan maka akan terlihat proses di sandapan jantung sebelah kanan (misalnya elevasi T di sandapan V4R). . a. Pasien dengan syok kardiogenik akibat kegagalan ventrikel kiri yang berat. Begitu pula bila gangguan irama atau aritmia sebagai etiologi terjadinya syok kardiogenik. Apabila PCWP mencapai >18mmHG pada pasien dengan ingfark miokard akut. Pasien dengan kegagalan ventrikel kanan atau hipovolemia yang berat akan menunjukkan PCWP yang normal atau rendah.

ataupun masalah infeksi yang dapat dikoreksi untuk memperbaiki fungsi sirkulasi. Terapi farmakologis pasien dengan syok kardiogenik berperan penting dalam manajemen klinis. tekanan pengisian ventrikel kiri. Agen . humoral. agen inotropik. Ditambah lagi apabila terdapat keadaan kegagalan ginjal. Penatalaksanaan Syok Kardiogenik Dalam kondisi syok. Prognosis pasien dengan syok kardiogenik tergolong buruk. karena secara definisi tidak terlihat adanya kelainan metabolit. 2006). pemberian cairan sekurang-kurangnya 250ml dapat dilakukan dalam 10 menit. 4. Minimalisasi afterload sangat diperlukan. bersamaan dengan penegakan diagnosis. Saturasi oksigen Pemantauan saturasi oksigen sangat bermanfaat dan dapat dilakukan pada saat pemasangan kateter Swanganz yang juga dapat mendeteksi adanya defek septum ventrikel. resusitasi dan usaha suportif harus diberikan segera.Pemantauan parameter hemodinamik juga membutuhkan perhitungan afterloas (resistensi vaskular sistemik). seperti kondisi intropik dan kronotropik positif. dan tonus vaskular perifer. Oksigenasi adekuat sangatlah penting. hemodinamik. e. dan obat-obatan vasodilator memiliki tempat tersendiri bagi pasien dengan curah jantung yang rendah dan syok kardiogenik akibat infark miokard. Semua agen inotropik memiliki kemungkinan memperberat iskemia miokard karena dapat meningkatkan kebutuhan oksigen miokard dalam kondisi kurangnya suplai oksigen dari arteri. 2009). yang memiliki efek pada beberapa variabel penting syok kardiogenik. Intubasi atau ventilasi harus dilakukan segera jika ditemukan gangguan difusi oksigen. Diuretik seperti furosemide dapat digunakan untuk meredakan gejala kongesti pulmonal namun tidak efektif untuk mengatasi hipotensi maupun hipoperfusi organ. kebutuhan oksigen miokard. karena bila terjadi peningkatan afterload akan menimbulkan efek penurunan kontraktilitas yang akan menghasilkan penurunan curah jantung (Cuculich and Kates. Agen inotropik yang palin efektif dan direkomendasikan adalah golongan amine simpatomimetik. seperti dopamin dan dobutamin. Diuretik. dan apabila tidak terdapat tanda-tanda kongesti paru. Hipotensi yang terus berlangsung akan memicu kegagalan otot pernapasan dan hal ini dapat dicegah dengan pemberian ventilasi mekanis (Idrus A. Bila terdapat pirai yang kaya akan oksigen dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan maka akan terjadi saturasi oksigen yang lebih tinggi bila dibandingkan dengan saturasi oksigen vena dari vena cava dan arteri pulmonal. maka diuretik sama sekali tidak efektif. Volume pengisian ventrikel kiri harus dioptimalkan.

Ketika hipotensi memberat dan hipoperfusi jaringan terjadi. namun harus tetap waspada terhadap hipotensi akibat sedasi dan penurunan pengisian jantung dengan ventilasi tekanan positif. 1. Pada dosis 5- 20mcg/kgBB/menit. Dengan mengasumsikan gagal jantung kiri sebagai penyebab syok kardiogenik (sistol <90mmHg. Dobutamin merupakan pilihan yang paling utama dibanding amine simpatomimetik meskipun terjadi hipotensi. obat-obatan inotropik dan vasopresor harus diberikan segera. serta menurunkan tekanan pengisian ventrikel kiri.2 L/minute/m2). Inotropik dan vasopressor Jika tekanan darah sistol <70mmHg. Dopamin meningkatkan cardiac output dan aliran darah ginjal (renal blood flow) melalui reseptor spesifik beta-dopamin. nitroprusid. Obat ini menambah aliran darah diastol menuju pembuluh koroner dan pembuluh darah kolateral pada area iskemik sambil meningkatkan kontraktilitas miokard. 2006). dopamin memberikan efek efek vasokonstriksi karena stimulasi alfa adrenergik. Cairan Intravena Target tekanan baji paru atau pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) adalah 18mmHg. 2.vasodilator (phentolamin.013mcg/kgBB/menit hingga tercapat MAP 70mmHg. 3. obat pilihan adalah dopamin karena dibutuhkan vasokonstriksi perifer untuk mempertahankan perfusi organorgan vital. Norepinefrin digunakan apabila terdapat hipotensi berat untuk meningkatkan tekanan darah sementara usaha resusitasi lain dimulai (Idrus A. cardiac index <2. meningkatkan curah jantung. Intubasi dapat dilakukan. maka penatalaksanaan yang dianjurkan antara lain: 2.1 Tindakan resusitasi segera Tujuannya adalah mencegah kerusakan organ selama diakukan terapi definitif.1983). Pasien dengan edema pulmonal atau peningkatan PCWP terbaik dilakukan diuresis dengan menggunakan furosemid intravena dengan memonitor tanda-tanda hipotensi. Pasien dengan PCWP rendah lebih baik diberikan hidrasi lambat. Jika tekanan darah sistole 70-90 mmHg. Pada pasien dengan gangguan perfusi jaringan namun volume intravaskular adekuat. Mempertahankan tekanan arteri rata-rata (MAP) yang adekuat untuk mencegah kecacatan neurologis dan gangguan ginjal. Dengan tekanan darah sistol 70-90mmHg tanpa adanya tanda-tanda . mulai pemberian dopamin 2-20 mcg/kgBB/menit dengan dosis maksimal 50mcg/kgBB/menit. dan nitrogliserin) digunakan pada kondisi akibat komplikasi mekanis seperti regurgutasi mitral atau ruptur septum ventriel (Rude RE. mulai pemberian norephineprin 0. Oksigenasi Saturasi oksigen perlu dipertahankan hingga diatas 90% jika memungkinkan.4.

Tingkat disfungsi ventrikel dan instabilitas hemodinamik mempunyai korelasi dengan anatomi koroner. Setelah menentukan anatomi koroner. Inotropes and Vasopressor in Cardiovaskular Disease. namun penurunan mortalitas secara signifikan terlihat dalam jangka waktu 6 bulan hingga 1 tahun. dobutamin adalah agen yang dipilih.syok. 2008  Menentukan Anatomi Koroner Secara Dini dan Revaskularisasi Hal ini merupakan langkah penting dalam tata laksana syok kardiogenik yang berasal dari kegagalan jantung yang predominan. Walaupun tidak terdapat penurunan mortalitas dalam 30 hari. 2013). Pasien muda (<75 tahun) memberikan respon yang baik terhadap revaskularisasi sedangkan . Dobutamin dimulai dengan dosis 220mcg/kgBB/menit dengan dosis maksimal 40mcg/kgBB/menit (AHA. underfilling ventrikel kiri.2008). infark miokard sebelumnya atau kardiomiopati (Menon and Hotchman. Hipotensi diatasi dengan IABP. Overgaard and Zavick. bradiaritmia. Syok berkaitan dengan gangguan pembuluh darah seperti penurunan fungsi ventrikel kiri. harus diikuti dengan pemilihan modalitas terapi secepatnya. Beberapa penelitian telah menunjukkan manfaat revaskularisasi (perkutan ataupun surgikal) atau terapi farmakologis pada pasien dengan syok kardiogenik. Pasien di Rumah sakit perifer harus segera dikirim ke fasilitas pelayanan tersier yang berpengalaman. Studi mengenai syok kardiogenik menunjukkan pasien yang mengalami syok kardiogenik dalam 36 jam infark miokard dibandingkan dengan revaskularisasi sebagai tatalaksana agresif. Suatu lesi circumfleksa atau lesi koroner kanan jarang mempunyai manifestasi syok pada kondisi tanpa infark ventrikel kanan.

pasien lebih tua lebih berespon baik terhadap terapi farmakologis (Cuculich and Kates. dan oksigenasi arteri atau vena. 2006) tanda klinis: hipoperfusi. kemudian 10-20 mcg/menit bila TDS>100mmHG Dopamin 5-15 mcg/kgBB/ment IV bila TDS 70-100mmHg dan tanda syok + Dobutamin 2-20 mcg/kgBB/menit IV bila TDS 70-100 mmHg dan tanda syok - periksa tekanan darah pemberian: cairan Transfusi darah Intervensi spesifik Vasopressor TDS >100mmHg Bradikardia takikardia TDS 70-100 mmHg. gejala syok - TDS 70-100mmHg. gejala syok + sesuai ACC/AHA mengenai STEMI Nitroglycerin 10-20 mcg/menit IV Dobutamin 2-20 mcg/kgBB/menit Dopamin 5-15 mcg/kgBB/menit IV Norepinefrin 0. 2009). direkomendasikan pemasangan IABP (Intra Aortic Balloon Pump) secara dini pada pasien syok kardiogenik sebagai terapi agresif. produksi urin. 2009). serum kreatinin. CHF. dan enzim-enzim hati (Idrus A. Selain itu juga perlu dimonitor tekanan darah. nilai kateter PA. IABP menurunkan angka kematian bila digunakan dalam usaha revaskularisasi (Cuculich and Kates. Sesuai dengan guidelines terakhir ACC/AHA. Pada beberapa penelitian. Reperfusi awal yang dikatakan berhasil adalah perfusi yang adekuat sepanjang vaskular yang menyempit selama proses nekrosis dan menurunkan risiko terjadinya syok pada pasien yang rentan. gejala syok + TDS<70mmHg. Dalam usaha menangani syok kardiogenik.25 mg . detak jantung. Intra aortic balloon pump (IABP) menurunkan afterload dan meningkatkan tekanan diastol untuk memperbaiki curah jantung dan perfusi koroner.5-30 mcg/menit IV periksa tekanan darah TDS >100mmHg dan tidak kurang dari 30mmHg dibawah TDS sebelumnya ACE inhibitor short actting: Captopril 6. perlu dilakukan pula upaya monitor kondisi dan perbaikan pasien.5-1 mg/kgBB Morfin IV 2-4mg Oksigenasi Nitrogliserin SL. ALO prnyakit dasar yang paling mungkin? acute lung oedem ALO Hipovolemia low output: syok kardiogenik Aritmia pemberian: furosemide IV 0. Tanda klinis yang perlu diperhatikan antara lain status mental. Target utama dalam pencegahan syok adalah usaha untuk mengurangi proporsi pasien dengan presentasi STEMI yang tidak menerima terapi reperfusi.

Ten-year trends in the incidence and treatment of cardiogenic shock.40:539-545 Menon and Hotchman. 2002. Circulation 2008. Syok Kardiogenik dalam Buku Ilmu Penyakit Dalam. Pasta DJ. Combined hemodynamic effects of dopamine and dobutamine in cardiogenic shock. N Engl J Med 2010. Eugenio et al. 2006. 362:779. Judy. Frederick PD.2010. Ann Intern Med 2008. Ann Acad Med Singapore 2011. 1983. Platelets in Dengue Infection. Pall Corporation. 117:686. Cardiac power is the strongest hemodynamic correlate of mortality in cardiogenic shock: a report from the SHOCK trial registry.uptodate. Hochman JS. Hochman JS.10.Heart 2013. 2011. 2008. Circulation-AHA 118:1047-1056 Reynolds HR. et al. et al. Pharmacologic Support in Cardiogenik Shock. Hunziker PR. Vol 8 No 1-2 Idrus Alwi. Adverse Reaction to Platelet Transfusion. Biston P. Pubmed. Rude RE. Devriendt J. Radovanovic D. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock.35-49 Wollters Kluwer. 44:340. Trends in management and outcomes of patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. JAMA 2005. http://www. 294:448 De Backer D. 2011. Babaev A. et al. J Am Coll Cardiol 2004. 1983. Risks.Inotropes and Vasopressor in Cardiovascular Disease. Fincke R.com/contents/prognosis-and-treatment-of-cardiogenicshock-complicating-acute-myocardial-infarction. Prognosis and treatment of cardigenik shock complicating acute myocardial infark. Jakarta Jeger RV. et al. 149:618 Kurukularatne et al. Drug Discovery Today: Disease Mechanisme. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Richard et al. diunduh pada 4 februari 2013 . Cardiogenic shock: current concepts and improving outcomes. Lowe AM. 88 531-537 Overgaard and Dzavick. 2006. and Probable Cause. AHA journal circulation 67 no3.Daftar Pustaka Angelbeck. Management of Cardiogenic Shock Complicating acute Myocardial Infarction. When less is More: Can We Abandon Prophylactic Platelet Transfusion in Dengue Fever?. Hottz. editor Aru W Sudoyo et al.