TUGAS EMERGENCY MEDICINE

KEGAWATAN KARDIOLOGI SYOK KARDIOGENIK

Oleh: Fadlan Adima A 0810710043

LABORATORIUM / SMF EMERGENCY MEDICINE FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA RSUD DR.SAIFUL ANWAR MALANG 2013

Walaupun angka mortalitas sempat menurun berkaitan dengan tindakan revaskularisasi. hal ini tetap tidak terdeteksi pada penanganan awal di rumah sakit (Menon and Hotchman. menurunnya fraksi ejeksi ventrikel kiri. 2009). diabetes infark anterior. Syok kardiogenik merupakan suatu kondisi hipotensi persisten dan hipoperfusi jaringan akibat kegagalan fungsi jantung dengan volume intravaskular dan tekanan pengisian ventrikel kiri yang memadai. 2008) Etiologi syok kardiogenik yang terbanyak adalah gagal jantung kiri akibat infark miokard. penyakit vaskular perifer (peripheral vaskular disease). Syok kardiogenik adalah gangguan hemodinamik yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung untuk memberikan asupan darah yang adekuat kepada jaringan untuk memenuhi kebutuhan basal.1. . Latar Belakang Insiden syok kardiogenik dalam komunitas tidak mengalami penurunan yang signifikan dalam beberapa waktu terakhir. 3. Meskipun syok kardiogenik muncul segera setelah kejadian infark. Faktor risiko terjadinya syok antara lain usia tua. Disamping itu. Etiologi dan Patofisiologi Syok kardiogenik lebih banyak berkaitan dengan hilangnya fungsi dari >40% miokard ventrikel kiri dan hanya sedikit akibat dari kerusakan miokard ventrikel kanan. serta infark miokard yang luas. 2008). Syok kardiogenik merupakan suatu kondisi hipotensi persisten dan hipoperfusi jaringan akibat kegagalan fungsi jantung dengan volume intravaskular dan tekanan pengisian ventrikel kiri yang memadai. syok kardiogenik masih merupakan penyebab kematian tersering pada pasien rawat inap dengan infark miokard akut. Dengan kata lain pada syok kardiogenik terjadi penurunan curah jantung sistemik yang dapat mengakibatkan hipoksemia jaringan dalam kondisi volume intravaskular yang cukup (Califf & Bengston. Kerusakan miokard harus segera diketahui karena bahkan jumlah infark miokard yang sedikit sekalipun dapat menimbulkan syok kardiogenik. riwayat infark miokard sebelumnya. 2013). Definisi Syok kardiogenik adalah gangguan hemodinamik yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung untuk memberikan asupan darah yang adekuat kepada jaringan untuk memenuhi kebutuhan basal. pasien dengan kecacatan jantung seperti kelainan katup maupun septum juga dapat menyebabkan syok. Dengan kata lain pada syok kardiogenik terjadi penurunan curah jantung sistemik yang dapat mengakibatkan hipoksemia jaringan dalam kondisi volume intravaskular yang cukup (Califf & Bengston. (Cuculich and Kates. 2.

Proses mekanis yang dimaksud antara lain disfungsi atau ruptur muskulus papilaris yang biasanya terjadi pada katup mitral dan menyebabkan regurgitasi mitral akut. ruptur septum ventrikular.Obstruksi aliran keluar dai ventrikel kiri (stenosis aorta.Miokarditis . ruptur dinding.Obtruksi aliran masuk ventrikel kiri (mitral stenosis.Kardiomiopati stadium akhir . Hal ini disebabkan oleh hilangnya fungsi miokard akibat infark. miksoma atrium kiri) (Cuculich and Kates. cardiomiopati obstruktif hipertrofik) . ataupun aneurisma ventrikel kiri. yaitu:  Infark Miokard Akut Merupakan penyebab tersering dari syok kardiogenik.  Kondisi lain seperti .  Komplikasi mekanis Penyebab syok kardiogenik selain infark adalah komplikasi mekanik.Penyebab syok kardiogenik dapat dibedakan menjadi tiga bagian besar. Syok kardiogenik lebih sering terjadi pada infark miokard ventrikel kiri daripada ventrikel kanan.Kontusio miokard . 2009) .

regulasi menyebabkan redistribusi darah menuju kulit. Efek lokal pada jaringan terdiri dari akumulasi metabolit vasoaktif yang menyebabkan vasodilatasi arteri maupun kapiler. dan ginjal. 2007) Syok kardiogenik disebabkan oleh depresi kontraktilitas miokard yang menimbulkan suatu lingkaran setan terhadap penurunan curah jantung. yaitu suatu mekanisme kompensasi yang terdiri dari aktivasi sistem saraf simpatis. Distensi atrium menyebabkan pembentukan peptide natriuretic atrial yang memperkuat pengeluaran garam dan air oleh ginjal bersamaan dengan penurunan pembentukan renin dan berlawanan dengan efek angiotensin II. Terbentuknya angiotensin II mengakibatkan vasokonstriksi perifer dan sintesis aldosteron yang menimbulkan peningkatan resorpsi sodium dan air oleh ginjal untuk meningkatkan volume intravaskular. hipotensi. intestinal. dan vasokontriksi arteri dan vena. menyebabkan peningkatan kontraktilitas miokard. Sistim renin angiotensin teraktivasi akibat berkurangnya perfusi ke ginjal dan stimulasi simpatis dari persarafan ginjal. Heart Journal. 2013 Penurunan progesivitas tanpa adanya intervensi pada syok kardiogenik dapat terlihat dalam suatu lingkaran setan.Menon & Hotchman. Menurunnya tekanan perfusi menyebabkan depresi kontraktilitas miokard lebih jauh dan mekanisme kompensasi perifer tidak mampu menanggulangi penurunan fungsi jantung (Califf &Bengston. tulang. efek regulasi renal dan neurohormonal. membawa cairan menuju intravaskular. Akhirnya produksi hormon antidiuretik meningkat disertai peningkatan resorpsi air oleh ginjal akibat hipotensi. serta vasoregulasi lokal. Aktivasi sistim saraf pusat dipicu oleh baroreseptor dan kemoreseptor. Auto. jantung. dan . dan otot setelah organ vital seperti otak. insufisiensi koroner.

pankreatitis. interleukin. C-raktive protein. komplemen. dimana semuanya memberikan efek buruk antara lain: . Pasien dengan infark miokard luas sering mengalami peningkatan suhu tubuh. diduga terdapat aktivasi sitokin inflamasi yang mengakibatkan peninggan kadar iNOS. dan peroksinitrit. leukosit. Penelitian menunjukkan adanya pelepasan sitokin setelah infark miokard.Merangsang vasodilatasi sistemik Sindroma respon inflamasi sistemik ditemukan pada sejumlah keadaan non infeksi.Penurunan responsivitas katekolamin . dan luka bakar. antara lain trauma.Inhibisi langsung kontraktilitas miokard . 2007).Efek proinflamasi . dan petanda inflamasi ain. NO.Supresi respirasi mitokondira pada miokard nom iskemik . . pada pasien pasca IM.kemudian terjadi penurunan kontraktilitas dan curah jantung. merupakan molekul yang bersifat kardioprotektif (Califf and Bengston. NO yang disintesis dalamkadar rendah oleh endothelial nitric oxide (eNOS) sel endotel dan miokard. cardiopulmonal shunt. Penurunan curah jantung akan menyebabkan vaskonstriksi sistemik dan peningkatan resistensi vaskular sebagai kompensasi.Efek terhadap metabolisme glukosa .

dan Pasien yang meninggal dalam 1 jam hipotensi. perubahan status mental) Peningkatan rasio oksigen arteri-vena >5. cyanosis.2L/menit/m2 . penurunan indeks kardiak <2. Pasien dengan infak miokard akut datang dengan keluhan nyeri dada tipikal yang akut.dan peningkatan tekanan kapiler pulmonum di atrium kiri (tekanan Baji paru/ PCWP) >18 mmHg (Idrus A. dan kemudian sudah memiliki riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya. Anamnesis. Diagnosis syok kardiogenik ditegakkan dengan adanya tekanan darah sistolik ≤90mmHg selama ≥ 30 dimana: Tidak responsif dengan pemberian cairan saja (fluid challenge). 2006) Selain itu dipertimbangkan pula definisi berikut: Pasien dengan tekanan darah sistolik meningkat >90mmHg dalam 1 jam setelah pemberian obat inotropik. atau Terdapat tanda-tanda hipoperfusi jaringan (oliguria. .  Anamnesis Keluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok kardiogenik tersebut. tetapi tidak memenuhi kriteria syok selain kardiogenik. dan asidosis. akral dingin. Penegakan diagnosis juga membutuhkan suatu kemampuan tenaga medis untuk segera tanggap terhadap adanya gangguan hemodinamik pada pasien penyakit jantung. tanda-tanda gangguan perfusi jaringan (oliguria. perubahan status mental).5 ml/dl. akral dingin.3. pemeriksaan fisik. Manifestasi klinis yang dapat ditemukan sebagai tanda hipoperfusi sistemik adalah hipotensi. hipoksia. Diagnosis Syok Kardiogenik Hipotensi sistemik dengan nilai sistol <90mmHg sering dipakai menjadi dasar diagnosis. dan syok yang tidak membaik setelah koreksi faktor nonkardiak seperti kondisi hipovolemik. Merupakan suatu komplikasi akibat disfungsi jantung. dan pemeriksaaan penunjang harus harus dilakukan dengan cepat dan tepat agar terapi dapat segera diberikan secara adekuat. cyanosis. biasanya terjadi dalam beberapa hari sampai minggu setelah onset infark tersebut. Pada keadaan syok akibat komplikasi mekanik dari infark miokard akut. Umumnya pasien mengeluh nyeri dada dan biasanya disertai gejala tiba-tiba yang menunjukkan adanya edema paru akut bahkan henti jantung. Penurunan tekanan darah sistolik akan meningkatkan kadar katekolamin yang mengakibatkan konstriksi arteri dan vena sistemik.

Terjadi peningkatan distensi vena-vena dileher seperti vena jugularis. 2013). Foto rontgen thorax dapat memperlihatkan . sampai dengan perubahan status mental. peningkatan kreatinin dan asam laktat. vasokonstriksi perifer (akral dingin). atau merasakan akibat berkurangnya perfusi jaringan ke sistim saraf pusat (Cuculich and Kates. presinkop. Sianosis dan akral dingin menunjukkan terjadinya penurunan perfusi jaringan (Menon and Hotchman.2 Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan awal hemodinamik akan ditemukan tekanan darah sistolik yang menurun hingga < 90 mmHg. oliguria hingga anuria. 2009). bahkan dapat turun hingga <80mmHg pada pasienyang tidak memperoleh penatalaksanaan yang adekuat. bunyi murmur yang timbul akan sangat membantu dokter pemeriksa untuk menentukan kelaina mekanik yang ada (Cuculich and Kates.Pasien dengan aritmia akan mengeluhkan adanya palpitasi. Intensitas bunyi jantung akan jauh menurun pada efusi perikardial ataupun tamponade jantung.3. Selain tanda-tanda tersebut distensi vena jugular juga sering tampak (Cuculich and Kates. 2013). Pulsasi arteri diekstremitas perifer akan menurun intensitasnya dan edema perifer dapat timbul pada gagal jantung kanan. 2. Dapat terdengar Irama gallop yang menunjukkan adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna. nadi lemah dan cepat. 2009).  Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan laboratorium pada syok kardiogenik memperlihatkan adanya hipoksia. 2009) Pemeriksaan thoraks akan menunjukkan adanya rhonki. Pasien dengan syok kardiogenik memperlihatkan tanda-tanda hipotensi. Pada pemeriksaan jantung. akan didapatkan suara jantung yang jauh dengan S3 dan S4. Pasien dengan gagal jantung kanan yang berat akan menunjukkan beberapa tandatanda antara lain pembesaan hepar dan pulsasi di liver akibat regurgitasi trikuspid atau terjadinya asites akibat gagal jantung kanan yang sulit diatasi. Denyut jantung cenderung meningkat sebagai akibat stimulasi simpatis. Kita harus waspada terhadap munculnya murmur sistolik yang mengindikasikan adanya defek septum ventrikel (VSD) atau ruptur muskulus papillaris. demikian pula dengan frekuensi pernapaasan yang meningkat sebagai akibat kongesti di paru (Menon and Hotchman. sinkop. Letak impuls apikal dapat bergeser pada dilatasi kardiomiopati. Kongesti paru sangat kecil kemungkinannya terjadi pada pasien dengan infark ventrikel kanan atau pasien dengan keadaan hipovolemik. Sedangkan pada kondisi regurgutasi mitral atau defek septum ventrikel.

a. c. Misalnya pada infark miokard akut akan terlihat gambarannya dari rekaman tersebut. akan tampak gambaran kongesti paru yang tidak disertai kardiomegali. maka dapat ditentukan bahwa volume intravaskular pasien tersebut cukup adekuat. Pemantauan Hemodinamik penggunaan kateter Swan Ganz untuk mengukur tekanan arteri pulmonal dan pulmonal capillary wedge pressure sangat berguna. b. . Pemeriksaan ini relatif cepat. efusi perikardial atau tamponade. Pasien dengan kegagalan ventrikel kanan atau hipovolemia yang berat akan menunjukkan PCWP yang normal atau rendah.gambaran kongesti pulmonal. Begitu pula bila gangguan irama atau aritmia sebagai etiologi terjadinya syok kardiogenik. Elektrokardiografi (EKG) Gambaran EKG dapat membantu untuk menentukan terjadinya syok kardiogenik. serta sebagai indikator evaluasi terapi yang diberikan. Ekokardiografi Modalitas pemeriksaan yang non invasif ini sangat banyak membantu dalam mendiagnosis dan mencari etiologi dari syok kardiogenik. akan terjadi peningkatan PCWP. Gambaran kongesti paru jarang terlihat pada pada gagal ventrikel kanan atau keadaan hipovolemik. Informasi yang diharapkan dari pemeriksaan ini adalah penilaian fungsi ventrikel kanan dan kiri (global maupun segmental). Bila terjadi komplikasi defek septum ventrikel atau regurgutasi mitral akibat infark miokard akut. Demikian pula bila lokasi infark terjadi pada ventrikel kanan maka akan terlihat proses di sandapan jantung sebelah kanan (misalnya elevasi T di sandapan V4R). Foto Rontgen Dada Pada foto polos dada akan terlihat kardiomegali dan tanda-tanda kongesti paru atau edema paru pada gagal ventrikel kiri yang berat. terutama pada onset infark yang pertama kali. khususnya untuk memastikan diagnosis dan etiologi syok kardiogenik. fungsi katup-katup jantung (stenosis atau regurgitasi). 2009). d. aman dan dapat dilakukan secara langsung di tempat tidur pasien. Pemeriksaan penunjang yang sering dipergunakan dalam membantu diagnosis antara lain. tekanan ventrikel kanan dan deteksi adanya shunt/pirai (misalnya pada defek spetum ventrikel dengan left to the right shunt). maka dapat dilihat melalui rekaman aktivitas listrik jantung tersebut (Cuculich and Kates. Apabila PCWP mencapai >18mmHG pada pasien dengan ingfark miokard akut. Pasien dengan syok kardiogenik akibat kegagalan ventrikel kiri yang berat.

tekanan pengisian ventrikel kiri. Bila terdapat pirai yang kaya akan oksigen dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan maka akan terjadi saturasi oksigen yang lebih tinggi bila dibandingkan dengan saturasi oksigen vena dari vena cava dan arteri pulmonal. Diuretik seperti furosemide dapat digunakan untuk meredakan gejala kongesti pulmonal namun tidak efektif untuk mengatasi hipotensi maupun hipoperfusi organ. ataupun masalah infeksi yang dapat dikoreksi untuk memperbaiki fungsi sirkulasi. maka diuretik sama sekali tidak efektif. Intubasi atau ventilasi harus dilakukan segera jika ditemukan gangguan difusi oksigen. seperti kondisi intropik dan kronotropik positif. agen inotropik. dan apabila tidak terdapat tanda-tanda kongesti paru. dan obat-obatan vasodilator memiliki tempat tersendiri bagi pasien dengan curah jantung yang rendah dan syok kardiogenik akibat infark miokard. Penatalaksanaan Syok Kardiogenik Dalam kondisi syok. yang memiliki efek pada beberapa variabel penting syok kardiogenik. Saturasi oksigen Pemantauan saturasi oksigen sangat bermanfaat dan dapat dilakukan pada saat pemasangan kateter Swanganz yang juga dapat mendeteksi adanya defek septum ventrikel. Terapi farmakologis pasien dengan syok kardiogenik berperan penting dalam manajemen klinis. Agen . Minimalisasi afterload sangat diperlukan. humoral. 2009). Oksigenasi adekuat sangatlah penting. Prognosis pasien dengan syok kardiogenik tergolong buruk. Volume pengisian ventrikel kiri harus dioptimalkan. seperti dopamin dan dobutamin. dan tonus vaskular perifer.Pemantauan parameter hemodinamik juga membutuhkan perhitungan afterloas (resistensi vaskular sistemik). Agen inotropik yang palin efektif dan direkomendasikan adalah golongan amine simpatomimetik. Semua agen inotropik memiliki kemungkinan memperberat iskemia miokard karena dapat meningkatkan kebutuhan oksigen miokard dalam kondisi kurangnya suplai oksigen dari arteri. Ditambah lagi apabila terdapat keadaan kegagalan ginjal. kebutuhan oksigen miokard. Diuretik. karena secara definisi tidak terlihat adanya kelainan metabolit. karena bila terjadi peningkatan afterload akan menimbulkan efek penurunan kontraktilitas yang akan menghasilkan penurunan curah jantung (Cuculich and Kates. bersamaan dengan penegakan diagnosis. hemodinamik. pemberian cairan sekurang-kurangnya 250ml dapat dilakukan dalam 10 menit. 4. e. Hipotensi yang terus berlangsung akan memicu kegagalan otot pernapasan dan hal ini dapat dicegah dengan pemberian ventilasi mekanis (Idrus A. 2006). resusitasi dan usaha suportif harus diberikan segera.

meningkatkan curah jantung. Intubasi dapat dilakukan. Jika tekanan darah sistole 70-90 mmHg. dopamin memberikan efek efek vasokonstriksi karena stimulasi alfa adrenergik. cardiac index <2. Dengan mengasumsikan gagal jantung kiri sebagai penyebab syok kardiogenik (sistol <90mmHg. 2. 3. Ketika hipotensi memberat dan hipoperfusi jaringan terjadi. nitroprusid. obat-obatan inotropik dan vasopresor harus diberikan segera. Norepinefrin digunakan apabila terdapat hipotensi berat untuk meningkatkan tekanan darah sementara usaha resusitasi lain dimulai (Idrus A. Dobutamin merupakan pilihan yang paling utama dibanding amine simpatomimetik meskipun terjadi hipotensi.4.013mcg/kgBB/menit hingga tercapat MAP 70mmHg. Pada pasien dengan gangguan perfusi jaringan namun volume intravaskular adekuat. 2006). Obat ini menambah aliran darah diastol menuju pembuluh koroner dan pembuluh darah kolateral pada area iskemik sambil meningkatkan kontraktilitas miokard. Pada dosis 5- 20mcg/kgBB/menit. Oksigenasi Saturasi oksigen perlu dipertahankan hingga diatas 90% jika memungkinkan. obat pilihan adalah dopamin karena dibutuhkan vasokonstriksi perifer untuk mempertahankan perfusi organorgan vital. Dopamin meningkatkan cardiac output dan aliran darah ginjal (renal blood flow) melalui reseptor spesifik beta-dopamin. Cairan Intravena Target tekanan baji paru atau pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) adalah 18mmHg.1 Tindakan resusitasi segera Tujuannya adalah mencegah kerusakan organ selama diakukan terapi definitif. maka penatalaksanaan yang dianjurkan antara lain: 2. serta menurunkan tekanan pengisian ventrikel kiri. mulai pemberian norephineprin 0.vasodilator (phentolamin. dan nitrogliserin) digunakan pada kondisi akibat komplikasi mekanis seperti regurgutasi mitral atau ruptur septum ventriel (Rude RE. Mempertahankan tekanan arteri rata-rata (MAP) yang adekuat untuk mencegah kecacatan neurologis dan gangguan ginjal. Pasien dengan edema pulmonal atau peningkatan PCWP terbaik dilakukan diuresis dengan menggunakan furosemid intravena dengan memonitor tanda-tanda hipotensi. Pasien dengan PCWP rendah lebih baik diberikan hidrasi lambat. Dengan tekanan darah sistol 70-90mmHg tanpa adanya tanda-tanda . namun harus tetap waspada terhadap hipotensi akibat sedasi dan penurunan pengisian jantung dengan ventilasi tekanan positif.2 L/minute/m2). 1.1983). Inotropik dan vasopressor Jika tekanan darah sistol <70mmHg. mulai pemberian dopamin 2-20 mcg/kgBB/menit dengan dosis maksimal 50mcg/kgBB/menit.

2013). Pasien di Rumah sakit perifer harus segera dikirim ke fasilitas pelayanan tersier yang berpengalaman. Tingkat disfungsi ventrikel dan instabilitas hemodinamik mempunyai korelasi dengan anatomi koroner. infark miokard sebelumnya atau kardiomiopati (Menon and Hotchman. underfilling ventrikel kiri. Pasien muda (<75 tahun) memberikan respon yang baik terhadap revaskularisasi sedangkan . Hipotensi diatasi dengan IABP. bradiaritmia. 2008  Menentukan Anatomi Koroner Secara Dini dan Revaskularisasi Hal ini merupakan langkah penting dalam tata laksana syok kardiogenik yang berasal dari kegagalan jantung yang predominan. Beberapa penelitian telah menunjukkan manfaat revaskularisasi (perkutan ataupun surgikal) atau terapi farmakologis pada pasien dengan syok kardiogenik. Syok berkaitan dengan gangguan pembuluh darah seperti penurunan fungsi ventrikel kiri. namun penurunan mortalitas secara signifikan terlihat dalam jangka waktu 6 bulan hingga 1 tahun. harus diikuti dengan pemilihan modalitas terapi secepatnya. Setelah menentukan anatomi koroner. Studi mengenai syok kardiogenik menunjukkan pasien yang mengalami syok kardiogenik dalam 36 jam infark miokard dibandingkan dengan revaskularisasi sebagai tatalaksana agresif. Inotropes and Vasopressor in Cardiovaskular Disease. Walaupun tidak terdapat penurunan mortalitas dalam 30 hari. dobutamin adalah agen yang dipilih.syok. Suatu lesi circumfleksa atau lesi koroner kanan jarang mempunyai manifestasi syok pada kondisi tanpa infark ventrikel kanan. Dobutamin dimulai dengan dosis 220mcg/kgBB/menit dengan dosis maksimal 40mcg/kgBB/menit (AHA. Overgaard and Zavick.2008).

gejala syok + TDS<70mmHg. produksi urin. Tanda klinis yang perlu diperhatikan antara lain status mental. dan oksigenasi arteri atau vena. CHF. 2009). Dalam usaha menangani syok kardiogenik. direkomendasikan pemasangan IABP (Intra Aortic Balloon Pump) secara dini pada pasien syok kardiogenik sebagai terapi agresif. kemudian 10-20 mcg/menit bila TDS>100mmHG Dopamin 5-15 mcg/kgBB/ment IV bila TDS 70-100mmHg dan tanda syok + Dobutamin 2-20 mcg/kgBB/menit IV bila TDS 70-100 mmHg dan tanda syok - periksa tekanan darah pemberian: cairan Transfusi darah Intervensi spesifik Vasopressor TDS >100mmHg Bradikardia takikardia TDS 70-100 mmHg. 2009). nilai kateter PA. detak jantung. ALO prnyakit dasar yang paling mungkin? acute lung oedem ALO Hipovolemia low output: syok kardiogenik Aritmia pemberian: furosemide IV 0. Selain itu juga perlu dimonitor tekanan darah. 2006) tanda klinis: hipoperfusi. Pada beberapa penelitian.pasien lebih tua lebih berespon baik terhadap terapi farmakologis (Cuculich and Kates. serum kreatinin.5-1 mg/kgBB Morfin IV 2-4mg Oksigenasi Nitrogliserin SL. Sesuai dengan guidelines terakhir ACC/AHA.5-30 mcg/menit IV periksa tekanan darah TDS >100mmHg dan tidak kurang dari 30mmHg dibawah TDS sebelumnya ACE inhibitor short actting: Captopril 6. Intra aortic balloon pump (IABP) menurunkan afterload dan meningkatkan tekanan diastol untuk memperbaiki curah jantung dan perfusi koroner. dan enzim-enzim hati (Idrus A. gejala syok + sesuai ACC/AHA mengenai STEMI Nitroglycerin 10-20 mcg/menit IV Dobutamin 2-20 mcg/kgBB/menit Dopamin 5-15 mcg/kgBB/menit IV Norepinefrin 0. IABP menurunkan angka kematian bila digunakan dalam usaha revaskularisasi (Cuculich and Kates. gejala syok - TDS 70-100mmHg. Reperfusi awal yang dikatakan berhasil adalah perfusi yang adekuat sepanjang vaskular yang menyempit selama proses nekrosis dan menurunkan risiko terjadinya syok pada pasien yang rentan.25 mg . perlu dilakukan pula upaya monitor kondisi dan perbaikan pasien. Target utama dalam pencegahan syok adalah usaha untuk mengurangi proporsi pasien dengan presentasi STEMI yang tidak menerima terapi reperfusi.

Daftar Pustaka Angelbeck.com/contents/prognosis-and-treatment-of-cardiogenicshock-complicating-acute-myocardial-infarction.40:539-545 Menon and Hotchman. Management of Cardiogenic Shock Complicating acute Myocardial Infarction. et al. Syok Kardiogenik dalam Buku Ilmu Penyakit Dalam. Pharmacologic Support in Cardiogenik Shock. Pall Corporation. 2006. Ann Intern Med 2008.10. 1983.35-49 Wollters Kluwer. Risks. Hochman JS. Rude RE. Ann Acad Med Singapore 2011. JAMA 2005. http://www. Hottz. 294:448 De Backer D. Devriendt J. Cardiogenic shock: current concepts and improving outcomes. Cardiac power is the strongest hemodynamic correlate of mortality in cardiogenic shock: a report from the SHOCK trial registry. et al.2010. Frederick PD. Combined hemodynamic effects of dopamine and dobutamine in cardiogenic shock. Platelets in Dengue Infection. Radovanovic D. J Am Coll Cardiol 2004. 362:779. Prognosis and treatment of cardigenik shock complicating acute myocardial infark. Jakarta Jeger RV. N Engl J Med 2010. 2011. et al. Drug Discovery Today: Disease Mechanisme. 1983.Inotropes and Vasopressor in Cardiovascular Disease. 149:618 Kurukularatne et al. Lowe AM. Pasta DJ. 88 531-537 Overgaard and Dzavick. Richard et al. Ten-year trends in the incidence and treatment of cardiogenic shock. Circulation 2008. 2002. Biston P. Vol 8 No 1-2 Idrus Alwi. Hochman JS. et al. Fincke R. 2011. Pubmed. Eugenio et al. 44:340. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Adverse Reaction to Platelet Transfusion.Heart 2013.uptodate. 2008. Babaev A. 2006. editor Aru W Sudoyo et al. Trends in management and outcomes of patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. Circulation-AHA 118:1047-1056 Reynolds HR. diunduh pada 4 februari 2013 . When less is More: Can We Abandon Prophylactic Platelet Transfusion in Dengue Fever?. Judy. Hunziker PR. and Probable Cause. 117:686. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. AHA journal circulation 67 no3.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful