BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Penelitian Sindrom Stevens-Johnson merupakan reaksi hipersensitivitas kompleks imun pada mukokutan yang paling sering disebabkan oleh obat-obatan dan lebih sedikit oleh infeksi.Sindrom Stevens-Johnson adalah kelainan yang ditandai dengan cepatnya perluasan ruam makula, sering dengan lesi target atipikal (datar, irreguler),dan keterlibatan lebih dari satu mukosa (rongga mulut, konjungtiva, dan genital. Sindrom ini jarang dijumpai pada usia 3 tahun, kebawah kemudian umurnya bervariasi dari ringan sampai berat. Pada yang berat kesadarannya menurun, penderita dapat soporous sampai koma, mulainya penyakit akut dapat disertai gejala prodiomal berupa demam tinggi, malaise, nyeri kepala,batuk, pilek dan nyeri tenggorokan. Sindrom Steven Johnson ditemukan oleh dua dokter anak Amerika. A.M. Steven dan S.C Johnson, 1992 Sindrom Steven Johnson yang bisa disingkat SSJ merupakan reaksi alergi yang hebat terhadap obat-obatan.Angka kejadian Sindrom Steven Johnson sebenarnya sekitar 1-14 per 1 juta penduduk. Sindrom Steven Johnson dapat timbul sebagai gatal-gatal hebat pada mulanya, diikuti dengan bengkak dan kemerahan pada kulit. Setelah beberapa waktu, bila obat yang menyebabkan tidak dihentikan, serta dapat timbul demam, sariawan pada mulut, mata, anus,dan kemaluan serta dapat terjadi luka-luka seperti keropeng pada kulit. Namun pada keadaan-keadaan kelainan sistem imun seperti HIV dan AIDSangka kejadiannya dapat meningkat secara tajam.

1

2.2 Tujuan 1.Definisi Sindroma Steven Jonshon 2.Penatalaksanaan Sindroma Steven Jonshon 8.Epidemiologi Sindroma Steven Jonshon 3.Prognosis Sindroma Steven Jonshon 2 .Patofisiologi Sindroma Steven Jonshon 6.2. 1.Diagnosa dan Diagnosa Banding Sindroma Steven Jonshon 7.Gejala Klinis Sindroma Steven Jonshon 5.1.1 Tujuan Umum Untuk memberikan pemahaman nyata tentang pelayanan kesehatan dengan Kasus Sindrom Steven Johnson.Etiologi Sindroma Steven Jonshon 4.Komplikasi Sindroma Steven Jonshon 9.2 Tujuan Khusus Tujuan khusus dalam makalah ini.mahasiswa mengetahui : 1.

1 Bagi Institusi Pendidikan Dengan adanya karya tulis ilmiah ini institusi pendidikan berhasil menjadikan mahasiswa lebih mandiri dan menambah wawasan pengetahuan para mahasiswa.1.3.3 Manfaat Penelitian 1. 1. 3 .2 Bagi Pembaca Dengan adanya karya tulis ilmiah ini.3.dapat menambah ilmu pengetahuan dan wawasan mahasiswa tentang Sindoma Steven Jonhson sehigga mahasiswa dapat mendiagnosa dengan tepat dan membuat rencana solusi terhadap kelainan yang didapat pada Sindroma Steven Jonhson.

vesikel/bula. selaput lendir di orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dan ringan sampai berat.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Sindrom Steven Johnson adalah penyakit kulit akut dan berat yang terdiri dari erupsi kulit.1 Definisi Sindrom Steven Johnson adalah sindrom kelainan kulit berupa eritema. vesikel atau bula dapat disertai purpura. Sindrom Steven Johnson adalah sindrom yang mengenai kulit. 2. dapat disertai purpura yang mengenai kulit.2 Epidemiologi Berdasarkan kasus yang terdaftar dan diobservasi. 4 . kelainan di mukosa dan konjungtivitis. selaput lendir di orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari baik sampai buruk.kejadian sindroma steven jonshon terjadi 1-3 kasus per satu juta penduduk setiap tahun nya.Sindroma steven jonshon juga telah dilaporkan lebih sering terjadi pada ras Kaukasia.Walaupun sindroma steven jonshon dapat mempengaruhi orang setiap umur.tampaknya perempuan sedikit lebih rentan dari pada laki-laki. kelainan pada kulit berupa eritema.

metampiron dan paracetamol)  Klorpromazin  Karbamazepin  Tegretol 5 .Alergi obat secara sistemik (misalnya analgetik.antipiuretik)  Penisilline dan semisentetiknya  Sthreptomicine  Sulfonamida  Tetrasiklin  Antipiretik atau analgesik (derifat. metamizol.3 Etiologi Penyebab belum diketahui dengan pasti. namun beberapa faktor yangdapat dianggap sebagai penyebab adalah: 1. salisil/pirazolon.2.

radiasi. histoplasma . salmonela .jamur: Herpes simpleks. sakit kepala.Makanan (coklat) 2.parasit: malaria 3. sinar-X) 5. Gejala prodormal ini dapat berlangsung selama dua minggu dan bervariasi dari ringan sampai berat.2. sedangkan dalam keadaan yang berat gejala-gejala menjadi lebih hebat. virus.4 Gejala Klinis a) Gejala Klinis Umum Secara umum gejala klinis Sindrom Stevens-Johnson didahului gejala prodormal seperti demam.Neoplasma dan faktor endokrin 4. sehingga kesadaran pasien menurun bahkan sampai koma. Mycoplasma pneumoniae. Mycobacterium tuberculosis.Infeksi mikroorganisme (bakteri. . Pada keadaan ringan kesadaran pasien baik. malaise. 6 . jamur dan parasit) -Infeksivirus. Staphylococcs haemolyticus.Faktor fisik (sinar matahari.bakteri: streptokokus. batuk. pilek dan nyeri tenggorok.

Disamping itu dapat juga terjadi purpura. Selain itu juga dapat berupa kongjungtivitis purulen.1 Eritema yang tersebar luas pada wajah (Dunne. perdarahan.misalnya: nefritis dan onikolisis 7 . vesikel dan bula.Disamping trias kelainan tersebut dapat pula terdapat kelainan lain. Pada bentuk yang berat kelainannya generalisata.b) Kelainan kulit Kelainan kulit terdiri dari eritema. ulkus kornea.2000) c). Gambar 2. Kelainan mata Kelainan mata merupakan 80% diantara semua kasus yang tersering ialah konjungtivitis kataralis. Vesikel danbula kemudian memecah sehingga terjadi erosi yang luas. iritis dan iridosiklitis.

2000). balanitis dan vulvovaginitis.2 Konjungtivitis (Cohen. d) Gejala pada Genital Lesi pada genital dapat menyebabkan uretritis. 2003) 8 .3) Gambar 2. Balanitis adalah inflamasi pada glans penis (Gambar 2.Gambar 2.3 Balanitis (Cohen.

9 .e) Gejala pada Rongga Mulut Lesi oral mempunyai karakteristik yang lebih bervariasi daripada lesi kulit. namun lesi oral lebih cenderung banyak terjadi pada bibir. seluruh permukaan oral dapat terlibat. Langlais and Miller.2000). 2003) Gambar 2. lidah palatum mole. palatum durum. 1994.4 Krusta sanguinolenta pada bibir (Dunne. mukosa pipi sedangkan pada gusi relatif jarang terjadi lesi(Pindborg.

kemungkinan disebabkan oleh reaksi hipersensitif tipe III dan IV. Reaksi tipe III terjadi akibat terbentuknya komplek antigen antibodi yang membentuk mikro-presitipasi sehingga terjadi aktifitas sistem komplemen. Reaksi hipersentifitas tipe IV terjadi akibat limfosit T yang tersintesisasi berkontak kembali dengan antigen yang sama kemudian limfokin dilepaskan sehingga terjadi reaksi radang.2. Pada beberapa kasus antigen asing dapat melekat ke jaringan menyebabkan terbentuknya kompleks antigen antibodi ditempat tersebut. Reaksi tipe III mengaktifkan komplemen dan degranulasi sel terjadi kerusakan jaringan atau kapiler ditempat terjadinya reaksi tersebut. terjadi pengaktifan sel Tpenghasil Limfokin atau sitotoksik oleh suatu antigen sehingga terjadipenghancuran sel-sel yang bersangkutan. Reaksi yang diperantarai oleh sel inibersifat lambat (delayed) memerlukan waktu 14 jam sampai 27 jam untuk terbentuknya.5 Patofisiologi Patogenesisnya belum jelas. Neutrofil tertarik ke daerah tersebut dan mulai memfagositosis sel-sel yang rusak sehingga terjadi pelepasan enzim-enzim sel serta penimbunan sisa sel. Reaksi Hipersensitif tipe III Hal ini terjadi sewaktu komplek antigen antibodi yang bersirkulasi dalam darah mengendap didalam pembuluh darah atau jaringan sebelah hilir. 10 . Akibatnya terjadi akumulasi neutrofil yang kemudian melepaskan lisozim dan menyebabkan kerusakan jaringan pada organ sasaran (target organ). Reaksi Hipersensitif Tipe IV Pada reaksi ini diperantarai oleh sel T. Hal ini menyebabkan siklus peradangan berlanjut.Antibodi tidak ditujukan kepada jaringan tersebut. tetapi terperangkap dalam jaringan kapilernya.

kelainan pada genital berupa balanitis dan vulvovaginitis. 2. Diagnosa Sindrom Stevens-Johnson terutama berdasarkan atas anamnesis.6. dan pemeriksaan penunjang.2Pemeriksaan Fisik o Diawali oleh penyakit peradangan akut yang disertai gejala prodormal berupa:demam. o Tiga gejala yang khas yaitu kelainan pada mulut berupa stomatitis. pemeriksaan klinis. o Keadaan umum bervariasi dari baik sampai buruk dan kesadaran penderita mulai dari sopor bahkan menurun sampai koma. 11 .6 Diagnosa dan Diagnosa Banding Diagnosa sebaiknya dilakukan sedini mungkin agar perawatan dapat segera dilakukansehingga hasilnya akan lebih memuaskan dan prognosis yang buruk dari sindrom Stevens-Johnson dapat dihindarkan. malaise. kelainan pada mata berupa konjungtivitis. riwayat menggunakan obat secara sistemik.riwayat penyakit keluarga. sakit kepala.6. riwayat penyakit yang sedang dan pernah diderita. Penegakkan diagnosis sulit dilakukan karena seringkali terdapat berbagai macam bentuk lesi yang timbul bersamaan atau bertahap. serta riwayat timbulnya erupsi kulit. pilek dan nyeri tenggorok.2. batuk.1Anamnesa Anamnesis yang dilakukan meliputi:keluhan utama. 2.

Nekrosis sel epidermal dan spongiosis dan edema intrasel di epidermis. imunologi. vesikel atau bula.4Diagnosa Banding ada 2 penyakit yang sangat mirip dengan sindroma Steven Johnson : 1. o Manifestasi oral biasanya timbul setelah erupsi kulit.3Pemeriksaan Penunjang o Laboratorium : Biasanya dijumpai leukositosis atau eosinofilia. Bila disangka penyebabnya infeksi dapat dilakukan kultur darah. 12 . atau kombinasinya. o Terdapat pengelupasan epidermis seluas kurang dari 10% area permukaan tubuh 2. o Imunologi : Dijumpai deposit IgM dan C3 di pembuluh darah dermal superficial serta terdapat komplek imun yang mengandung IgG. Sindroma steven johnson sangat dekat dengan TEN(nekrosis epidermal toksik). IgM.Pada lesi kulit terdapat makula.6. degenerasi lapisan basalis. dapat disertai purpura yang tersebar luas pada tubuh. oedema dan ekstravasasi sel darah merah. tetapi adakalanya timbul mendahului erupsi kulit. o Histopatologi : Kelainan berupa infiltrat sel mononuklear.6.Toxic Epidermolysis Necroticans. IgA 2.o Berhubungan dengan reaksi alergi terhadap obat tertentu secara sistemik. SJS dengan bula lebih dari 30% disebut TEN.

kebutaan gangguan lakrimasi 13 . sepsis 3.7 KOMPLIKASI komplikasi yang tersering ialah bronkopneumia yang didapati sejumlah 80 % diantara seluruh kasus yang ada. gangguan keseimbangan cairan elektrolit dan syok pada mata dapat terjadi kebutaan karena gangguan laksimasi. 1. Bronkopneumonia (16%) 2. Komplikasi yang lain ialah kehilangan cairan atau darah. kehilangan cairan/darah 4. 2.Konjungtivitis membranosa. ditandai dengan adanya massa putih atau kekuningan yang menutupi konjungtiva palpebra bahkan sampai konjungtiva bulbi dan bila diangkat timbul perdarahan. gangguan keseimbangan elektrolit 5. syok 6.2.

Dalam penggunaan kortikosteroid harus hati-hati. 14 . kita harus segera berhenti memakai obat yang dicurigai penyebab reaksi. dan kewaspadaan dilakukan secara ketat untuk menghindari infeksi.8 Penatalaksanaan Pertama. Pasien SJS biasanya dirawat di ICU. Orang dengan SSJ/TEN biasanya dirawat inap. Dengan tindakan ini. dan kulit. yang melibatkan spesialis luka bakar.misalnya morfin. juga diberikan agar pasien merasa lebih nyaman. dan paling penting.  Antibiotik spektrum luas. Perawatan membutuhkan pendekatan tim. Bila mungkin. Cairan elektrolit dan makanan cairan dengan kalori tinggi harus diberi melalui infus untuk mendorong kepulihan. Antibiotik diberikan bila dibutuhkan untuk mencegah infeksi sekunder seperti sepsis. penyakit dalam. pasien TEN dirawat dalam unit rawat luka bakar. mata. Obat nyeri.Pada umumnya penderita SSJ datang dengan keadaan umum berat sehingga terapi yang diberikan biasanya adalah :  Terapi cairan dan elektrolit.2. serta kalori dan protein secara parenteral. selanjutnya berdasarkan hasil biakan dan uji resistensi kuman dari sediaan lesi kulit dan darah. apa lagi pada Odha dengan sistem kekebalan yang sudah lemah. yang meningkatkan risiko infeksi gawat.karena dapat menekan sistem kekebalan tubuh. kita dapat mencegah keburukan.

Terutama bila ada rasa gatal.Feniramin hidrogen maleat(Avil) dapat diberikan dengan dosis untuk usia 1-3 tahun 7.2-0. Sedangkan untuk setirizin dapa tdiberikan dosis untuk usia anak 2-5 tahun : 2. bersifat bakterisidal dan tidak bersifat nefrotoksik.5 mg/kg BB tiap 6 jam. 15 . Kotikosteroid parenteral: deksamentason dosis awal 1mg/kg BB bolus. diberikan 2 kali/hari. untuk usia 3-12 tahun 15 mg/dosis. berspektrum luas.5 mg/dosis. Penggunaan steroid sistemik masih kontroversi. 1 kali/hari. > 6 tahun : 5-10mg/dosis. diberikan 3 kali/hari.5 mg/dosis.1 kali/hari. kemudian selama 3 hari 0. Perawatan kulit dan mata serta pemberian antibiotik topikal. misalnya klindamisin intravena 8-16 mg/kg/hari intravena.  Bula di kulit dirawat dengan kompres basah larutan Burowi.  Tidak diperbolehkan menggunakan steroid topikal pada lesi kulit  Lesi mulut diberi kanalog in orabase. ada yang mengganggap bahwa penggunaan steroid sistemik pada anak bisa menyebabkan penyembuhan yang lambat dan efek samping yang signifikan.namun ada juga yang menganggap steroid menguntungkan dan Antihistamin bila perlu.  Terapi infeksi sekunder dengan antibiotika yang jarang menimbulkan alergi.

untuk mencegah timbulnya infeksi sekunder dan terjadinya kekeringan pada bola mata.4.9 PROGNOSIS Pada kasus yang tidak berat. -Pemberian obat salep dapat diberikan pada malam hari untuk mencegah terjadinya perlekatan konjungtiva 2. 2. Pemberian IVIG akan menghambat reseptor FAS dalam proses kematian keratinosit yang dimediasi FAS. Kematian berkisar antara 5-15% pada kasus berat dengan berbagai komplikasi atau pengobatan terlambat dan tidak memadai. Prognosis lebih berat bila terjadi purpura yang lebih luas. Intravena Imunoglobulin (IVIG). dan 6 masuk rumah sakit. Kematian biasanya disebabkan oleh gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. 3.5 mg/kg BB pada hari 1. dan penyembuhan terjadi dalam waktu 23 minggu. Dosis awal dengan 0.Sedangkan terapi sindrom Steven Johnson pada mata dapat diberikan dengan : -Pemberian obat tetes mata baik antibiotik maupun yang bersifat garam fisiologis setiap 2 jam. 16 . bronkopneumonia. prognosisnya baik. serta sepsis.

kelainan mukosa. Adapun diagnosanya berupagangguan integritas kulit. gangguan nutrisi. kelainan mata. Kelainan pada kulit berupaeritema. namun beberapa faktor yang dapat dianggap sebagai penyebab infeksi virus. Diharapkan pada penulisan karya tulis ilmiah ini pembaca dapat memberikan saran atau pun sumbangan pengetahuannya terhadap sindroma Steven Jhonson supaya mampu mewujudkan penatalaksaan yang lebih baik mengenai sindroma Steven Jhonson ini.1 Kesimpulan Sindrom Steven Johnson adalah penyakit kulit akut dan berat yangterdiri dari eropsi kulit. gangguan persepsi sensori. gangguan intoleransi aktivitas. jamu. obat. 3. Penyebab dari penyakit SSJ inibelum diketahui dengan pasti. dan lain-lain.2 SARAN Mahasiswa dapat melakukan penanganan dengan tepat terhadap pasien yang mengalami sindroma Steven Jonson dilapangan.BAB III Kesimpulan dan Saran 3. kelainan selaput lendir. makanan.sindrom ini terlihat adanya trias kelainan berupa kelainan kulit. vesikel/bula dapat disertai purpura.Agar mencegah terjadinya komplikasi lebi lanjut pada sindroma Steven Jonson. 17 . gangguan nyaman. bakteri. kelainan mukosa dan konjungtivitis dengan keadaanumum bervariasi dari ringan sampai berat.

BAB IV DAFTAR PUSTAKA  Hamzah. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. 2001... J. 2000. Roy S.138 Doenges. Rogers. Recurrent Erythema Multiforme/Stevens-Johnson Syndrome. Jakarta: EGC Davis. Elizabeth. (2002).   Corwin. Mochtar. 18 . Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 4. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Pittelkow. Buku Saku Patofisiologi. Mark D. Mark R. Arch Dermatol vol. Jakarta: EGC. 2005.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful