BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Penelitian Sindrom Stevens-Johnson merupakan reaksi hipersensitivitas kompleks imun pada mukokutan yang paling sering disebabkan oleh obat-obatan dan lebih sedikit oleh infeksi.Sindrom Stevens-Johnson adalah kelainan yang ditandai dengan cepatnya perluasan ruam makula, sering dengan lesi target atipikal (datar, irreguler),dan keterlibatan lebih dari satu mukosa (rongga mulut, konjungtiva, dan genital. Sindrom ini jarang dijumpai pada usia 3 tahun, kebawah kemudian umurnya bervariasi dari ringan sampai berat. Pada yang berat kesadarannya menurun, penderita dapat soporous sampai koma, mulainya penyakit akut dapat disertai gejala prodiomal berupa demam tinggi, malaise, nyeri kepala,batuk, pilek dan nyeri tenggorokan. Sindrom Steven Johnson ditemukan oleh dua dokter anak Amerika. A.M. Steven dan S.C Johnson, 1992 Sindrom Steven Johnson yang bisa disingkat SSJ merupakan reaksi alergi yang hebat terhadap obat-obatan.Angka kejadian Sindrom Steven Johnson sebenarnya sekitar 1-14 per 1 juta penduduk. Sindrom Steven Johnson dapat timbul sebagai gatal-gatal hebat pada mulanya, diikuti dengan bengkak dan kemerahan pada kulit. Setelah beberapa waktu, bila obat yang menyebabkan tidak dihentikan, serta dapat timbul demam, sariawan pada mulut, mata, anus,dan kemaluan serta dapat terjadi luka-luka seperti keropeng pada kulit. Namun pada keadaan-keadaan kelainan sistem imun seperti HIV dan AIDSangka kejadiannya dapat meningkat secara tajam.

1

Etiologi Sindroma Steven Jonshon 4.2 Tujuan Khusus Tujuan khusus dalam makalah ini.2.Prognosis Sindroma Steven Jonshon 2 .Komplikasi Sindroma Steven Jonshon 9.Epidemiologi Sindroma Steven Jonshon 3. 1.2.mahasiswa mengetahui : 1.1 Tujuan Umum Untuk memberikan pemahaman nyata tentang pelayanan kesehatan dengan Kasus Sindrom Steven Johnson.Penatalaksanaan Sindroma Steven Jonshon 8.1.Definisi Sindroma Steven Jonshon 2.Diagnosa dan Diagnosa Banding Sindroma Steven Jonshon 7.Gejala Klinis Sindroma Steven Jonshon 5.Patofisiologi Sindroma Steven Jonshon 6.2 Tujuan 1.

1.3.3.3 Manfaat Penelitian 1.dapat menambah ilmu pengetahuan dan wawasan mahasiswa tentang Sindoma Steven Jonhson sehigga mahasiswa dapat mendiagnosa dengan tepat dan membuat rencana solusi terhadap kelainan yang didapat pada Sindroma Steven Jonhson.2 Bagi Pembaca Dengan adanya karya tulis ilmiah ini.1 Bagi Institusi Pendidikan Dengan adanya karya tulis ilmiah ini institusi pendidikan berhasil menjadikan mahasiswa lebih mandiri dan menambah wawasan pengetahuan para mahasiswa. 1. 3 .

4 . vesikel atau bula dapat disertai purpura. dapat disertai purpura yang mengenai kulit.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. selaput lendir di orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari baik sampai buruk.2 Epidemiologi Berdasarkan kasus yang terdaftar dan diobservasi. kelainan pada kulit berupa eritema. selaput lendir di orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dan ringan sampai berat. vesikel/bula.Sindroma steven jonshon juga telah dilaporkan lebih sering terjadi pada ras Kaukasia.kejadian sindroma steven jonshon terjadi 1-3 kasus per satu juta penduduk setiap tahun nya. kelainan di mukosa dan konjungtivitis. Sindrom Steven Johnson adalah sindrom yang mengenai kulit. 2.Walaupun sindroma steven jonshon dapat mempengaruhi orang setiap umur. Sindrom Steven Johnson adalah penyakit kulit akut dan berat yang terdiri dari erupsi kulit.1 Definisi Sindrom Steven Johnson adalah sindrom kelainan kulit berupa eritema.tampaknya perempuan sedikit lebih rentan dari pada laki-laki.

metamizol.2.Alergi obat secara sistemik (misalnya analgetik. salisil/pirazolon.3 Etiologi Penyebab belum diketahui dengan pasti.metampiron dan paracetamol)  Klorpromazin  Karbamazepin  Tegretol 5 . namun beberapa faktor yangdapat dianggap sebagai penyebab adalah: 1.antipiuretik)  Penisilline dan semisentetiknya  Sthreptomicine  Sulfonamida  Tetrasiklin  Antipiretik atau analgesik (derifat.

2. Gejala prodormal ini dapat berlangsung selama dua minggu dan bervariasi dari ringan sampai berat. 6 . sakit kepala.Faktor fisik (sinar matahari. malaise. histoplasma . Staphylococcs haemolyticus. Mycoplasma pneumoniae.jamur: Herpes simpleks. pilek dan nyeri tenggorok.Neoplasma dan faktor endokrin 4. . salmonela .parasit: malaria 3. sinar-X) 5.Infeksi mikroorganisme (bakteri. sedangkan dalam keadaan yang berat gejala-gejala menjadi lebih hebat. batuk.Makanan (coklat) 2. Mycobacterium tuberculosis. Pada keadaan ringan kesadaran pasien baik. jamur dan parasit) -Infeksivirus.bakteri: streptokokus. radiasi. virus.4 Gejala Klinis a) Gejala Klinis Umum Secara umum gejala klinis Sindrom Stevens-Johnson didahului gejala prodormal seperti demam. sehingga kesadaran pasien menurun bahkan sampai koma.

b) Kelainan kulit Kelainan kulit terdiri dari eritema. vesikel dan bula.misalnya: nefritis dan onikolisis 7 .2000) c). Gambar 2. Selain itu juga dapat berupa kongjungtivitis purulen. Vesikel danbula kemudian memecah sehingga terjadi erosi yang luas. ulkus kornea. iritis dan iridosiklitis.1 Eritema yang tersebar luas pada wajah (Dunne. Kelainan mata Kelainan mata merupakan 80% diantara semua kasus yang tersering ialah konjungtivitis kataralis. Disamping itu dapat juga terjadi purpura. Pada bentuk yang berat kelainannya generalisata. perdarahan.Disamping trias kelainan tersebut dapat pula terdapat kelainan lain.

2003) 8 .2 Konjungtivitis (Cohen. balanitis dan vulvovaginitis.3) Gambar 2.Gambar 2. d) Gejala pada Genital Lesi pada genital dapat menyebabkan uretritis.3 Balanitis (Cohen. Balanitis adalah inflamasi pada glans penis (Gambar 2. 2000).

Langlais and Miller.4 Krusta sanguinolenta pada bibir (Dunne. palatum durum. mukosa pipi sedangkan pada gusi relatif jarang terjadi lesi(Pindborg. 1994.e) Gejala pada Rongga Mulut Lesi oral mempunyai karakteristik yang lebih bervariasi daripada lesi kulit. seluruh permukaan oral dapat terlibat. namun lesi oral lebih cenderung banyak terjadi pada bibir. lidah palatum mole. 2003) Gambar 2. 9 .2000).

Hal ini menyebabkan siklus peradangan berlanjut. Reaksi Hipersensitif tipe III Hal ini terjadi sewaktu komplek antigen antibodi yang bersirkulasi dalam darah mengendap didalam pembuluh darah atau jaringan sebelah hilir.5 Patofisiologi Patogenesisnya belum jelas. Akibatnya terjadi akumulasi neutrofil yang kemudian melepaskan lisozim dan menyebabkan kerusakan jaringan pada organ sasaran (target organ). terjadi pengaktifan sel Tpenghasil Limfokin atau sitotoksik oleh suatu antigen sehingga terjadipenghancuran sel-sel yang bersangkutan. Pada beberapa kasus antigen asing dapat melekat ke jaringan menyebabkan terbentuknya kompleks antigen antibodi ditempat tersebut. kemungkinan disebabkan oleh reaksi hipersensitif tipe III dan IV. 10 .Antibodi tidak ditujukan kepada jaringan tersebut. Reaksi yang diperantarai oleh sel inibersifat lambat (delayed) memerlukan waktu 14 jam sampai 27 jam untuk terbentuknya.2. Reaksi tipe III terjadi akibat terbentuknya komplek antigen antibodi yang membentuk mikro-presitipasi sehingga terjadi aktifitas sistem komplemen. Reaksi tipe III mengaktifkan komplemen dan degranulasi sel terjadi kerusakan jaringan atau kapiler ditempat terjadinya reaksi tersebut. Neutrofil tertarik ke daerah tersebut dan mulai memfagositosis sel-sel yang rusak sehingga terjadi pelepasan enzim-enzim sel serta penimbunan sisa sel. Reaksi Hipersensitif Tipe IV Pada reaksi ini diperantarai oleh sel T. Reaksi hipersentifitas tipe IV terjadi akibat limfosit T yang tersintesisasi berkontak kembali dengan antigen yang sama kemudian limfokin dilepaskan sehingga terjadi reaksi radang. tetapi terperangkap dalam jaringan kapilernya.

6.riwayat penyakit keluarga.2Pemeriksaan Fisik o Diawali oleh penyakit peradangan akut yang disertai gejala prodormal berupa:demam. Diagnosa Sindrom Stevens-Johnson terutama berdasarkan atas anamnesis. 11 . 2. sakit kepala. Penegakkan diagnosis sulit dilakukan karena seringkali terdapat berbagai macam bentuk lesi yang timbul bersamaan atau bertahap. pemeriksaan klinis. riwayat menggunakan obat secara sistemik. o Tiga gejala yang khas yaitu kelainan pada mulut berupa stomatitis.1Anamnesa Anamnesis yang dilakukan meliputi:keluhan utama. pilek dan nyeri tenggorok. dan pemeriksaan penunjang. o Keadaan umum bervariasi dari baik sampai buruk dan kesadaran penderita mulai dari sopor bahkan menurun sampai koma. serta riwayat timbulnya erupsi kulit.6. kelainan pada genital berupa balanitis dan vulvovaginitis. kelainan pada mata berupa konjungtivitis. 2. malaise.6 Diagnosa dan Diagnosa Banding Diagnosa sebaiknya dilakukan sedini mungkin agar perawatan dapat segera dilakukansehingga hasilnya akan lebih memuaskan dan prognosis yang buruk dari sindrom Stevens-Johnson dapat dihindarkan. riwayat penyakit yang sedang dan pernah diderita. batuk.2.

Nekrosis sel epidermal dan spongiosis dan edema intrasel di epidermis. o Imunologi : Dijumpai deposit IgM dan C3 di pembuluh darah dermal superficial serta terdapat komplek imun yang mengandung IgG.6. vesikel atau bula. SJS dengan bula lebih dari 30% disebut TEN. o Histopatologi : Kelainan berupa infiltrat sel mononuklear. 12 .3Pemeriksaan Penunjang o Laboratorium : Biasanya dijumpai leukositosis atau eosinofilia. o Terdapat pengelupasan epidermis seluas kurang dari 10% area permukaan tubuh 2. tetapi adakalanya timbul mendahului erupsi kulit.Toxic Epidermolysis Necroticans. Sindroma steven johnson sangat dekat dengan TEN(nekrosis epidermal toksik).o Berhubungan dengan reaksi alergi terhadap obat tertentu secara sistemik. oedema dan ekstravasasi sel darah merah. Bila disangka penyebabnya infeksi dapat dilakukan kultur darah.Pada lesi kulit terdapat makula. IgA 2. atau kombinasinya. imunologi. o Manifestasi oral biasanya timbul setelah erupsi kulit.4Diagnosa Banding ada 2 penyakit yang sangat mirip dengan sindroma Steven Johnson : 1. degenerasi lapisan basalis. dapat disertai purpura yang tersebar luas pada tubuh. IgM.6.

2. Komplikasi yang lain ialah kehilangan cairan atau darah.Konjungtivitis membranosa. 2. Bronkopneumonia (16%) 2. gangguan keseimbangan elektrolit 5. syok 6. gangguan keseimbangan cairan elektrolit dan syok pada mata dapat terjadi kebutaan karena gangguan laksimasi. 1. sepsis 3. kebutaan gangguan lakrimasi 13 .7 KOMPLIKASI komplikasi yang tersering ialah bronkopneumia yang didapati sejumlah 80 % diantara seluruh kasus yang ada. kehilangan cairan/darah 4. ditandai dengan adanya massa putih atau kekuningan yang menutupi konjungtiva palpebra bahkan sampai konjungtiva bulbi dan bila diangkat timbul perdarahan.

penyakit dalam. mata. kita harus segera berhenti memakai obat yang dicurigai penyebab reaksi. apa lagi pada Odha dengan sistem kekebalan yang sudah lemah. yang meningkatkan risiko infeksi gawat. Dengan tindakan ini. pasien TEN dirawat dalam unit rawat luka bakar. Perawatan membutuhkan pendekatan tim.misalnya morfin. Dalam penggunaan kortikosteroid harus hati-hati. selanjutnya berdasarkan hasil biakan dan uji resistensi kuman dari sediaan lesi kulit dan darah. yang melibatkan spesialis luka bakar.karena dapat menekan sistem kekebalan tubuh. Bila mungkin. dan paling penting. dan kulit. Cairan elektrolit dan makanan cairan dengan kalori tinggi harus diberi melalui infus untuk mendorong kepulihan. kita dapat mencegah keburukan.8 Penatalaksanaan Pertama.2. Obat nyeri. serta kalori dan protein secara parenteral. juga diberikan agar pasien merasa lebih nyaman. Orang dengan SSJ/TEN biasanya dirawat inap. Pasien SJS biasanya dirawat di ICU.Pada umumnya penderita SSJ datang dengan keadaan umum berat sehingga terapi yang diberikan biasanya adalah :  Terapi cairan dan elektrolit. 14 . dan kewaspadaan dilakukan secara ketat untuk menghindari infeksi. Antibiotik diberikan bila dibutuhkan untuk mencegah infeksi sekunder seperti sepsis.  Antibiotik spektrum luas.

misalnya klindamisin intravena 8-16 mg/kg/hari intravena. diberikan 3 kali/hari.5 mg/dosis.  Bula di kulit dirawat dengan kompres basah larutan Burowi. berspektrum luas. Perawatan kulit dan mata serta pemberian antibiotik topikal.1 kali/hari.Feniramin hidrogen maleat(Avil) dapat diberikan dengan dosis untuk usia 1-3 tahun 7. Penggunaan steroid sistemik masih kontroversi.2-0. bersifat bakterisidal dan tidak bersifat nefrotoksik.5 mg/dosis. Terutama bila ada rasa gatal. kemudian selama 3 hari 0. > 6 tahun : 5-10mg/dosis. 1 kali/hari. ada yang mengganggap bahwa penggunaan steroid sistemik pada anak bisa menyebabkan penyembuhan yang lambat dan efek samping yang signifikan. 15 . diberikan 2 kali/hari.  Tidak diperbolehkan menggunakan steroid topikal pada lesi kulit  Lesi mulut diberi kanalog in orabase.5 mg/kg BB tiap 6 jam. Sedangkan untuk setirizin dapa tdiberikan dosis untuk usia anak 2-5 tahun : 2. untuk usia 3-12 tahun 15 mg/dosis.  Terapi infeksi sekunder dengan antibiotika yang jarang menimbulkan alergi. Kotikosteroid parenteral: deksamentason dosis awal 1mg/kg BB bolus.namun ada juga yang menganggap steroid menguntungkan dan Antihistamin bila perlu.

-Pemberian obat salep dapat diberikan pada malam hari untuk mencegah terjadinya perlekatan konjungtiva 2. untuk mencegah timbulnya infeksi sekunder dan terjadinya kekeringan pada bola mata. Dosis awal dengan 0. Kematian biasanya disebabkan oleh gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.9 PROGNOSIS Pada kasus yang tidak berat. Kematian berkisar antara 5-15% pada kasus berat dengan berbagai komplikasi atau pengobatan terlambat dan tidak memadai. dan 6 masuk rumah sakit. Prognosis lebih berat bila terjadi purpura yang lebih luas.4. dan penyembuhan terjadi dalam waktu 23 minggu. prognosisnya baik. Intravena Imunoglobulin (IVIG).Sedangkan terapi sindrom Steven Johnson pada mata dapat diberikan dengan : -Pemberian obat tetes mata baik antibiotik maupun yang bersifat garam fisiologis setiap 2 jam.5 mg/kg BB pada hari 1. bronkopneumonia. serta sepsis. 3. 16 . 2. Pemberian IVIG akan menghambat reseptor FAS dalam proses kematian keratinosit yang dimediasi FAS.

3.Agar mencegah terjadinya komplikasi lebi lanjut pada sindroma Steven Jonson. gangguan intoleransi aktivitas.BAB III Kesimpulan dan Saran 3. jamu. vesikel/bula dapat disertai purpura. makanan.1 Kesimpulan Sindrom Steven Johnson adalah penyakit kulit akut dan berat yangterdiri dari eropsi kulit.2 SARAN Mahasiswa dapat melakukan penanganan dengan tepat terhadap pasien yang mengalami sindroma Steven Jonson dilapangan. gangguan persepsi sensori. kelainan mukosa dan konjungtivitis dengan keadaanumum bervariasi dari ringan sampai berat. kelainan selaput lendir. gangguan nyaman. obat. dan lain-lain. kelainan mata. kelainan mukosa. namun beberapa faktor yang dapat dianggap sebagai penyebab infeksi virus. gangguan nutrisi. Penyebab dari penyakit SSJ inibelum diketahui dengan pasti. Adapun diagnosanya berupagangguan integritas kulit. 17 . Diharapkan pada penulisan karya tulis ilmiah ini pembaca dapat memberikan saran atau pun sumbangan pengetahuannya terhadap sindroma Steven Jhonson supaya mampu mewujudkan penatalaksaan yang lebih baik mengenai sindroma Steven Jhonson ini. Kelainan pada kulit berupaeritema. bakteri.sindrom ini terlihat adanya trias kelainan berupa kelainan kulit.

.BAB IV DAFTAR PUSTAKA  Hamzah. Arch Dermatol vol. Mark D. Jakarta: EGC Davis. Mochtar. 18 . J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. 2000. Elizabeth. Mark R. Jakarta: EGC. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 4. (2002).. Pittelkow. Recurrent Erythema Multiforme/Stevens-Johnson Syndrome.138 Doenges. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Roy S. Rogers. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2005.   Corwin.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful