BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Penelitian Sindrom Stevens-Johnson merupakan reaksi hipersensitivitas kompleks imun pada mukokutan yang paling sering disebabkan oleh obat-obatan dan lebih sedikit oleh infeksi.Sindrom Stevens-Johnson adalah kelainan yang ditandai dengan cepatnya perluasan ruam makula, sering dengan lesi target atipikal (datar, irreguler),dan keterlibatan lebih dari satu mukosa (rongga mulut, konjungtiva, dan genital. Sindrom ini jarang dijumpai pada usia 3 tahun, kebawah kemudian umurnya bervariasi dari ringan sampai berat. Pada yang berat kesadarannya menurun, penderita dapat soporous sampai koma, mulainya penyakit akut dapat disertai gejala prodiomal berupa demam tinggi, malaise, nyeri kepala,batuk, pilek dan nyeri tenggorokan. Sindrom Steven Johnson ditemukan oleh dua dokter anak Amerika. A.M. Steven dan S.C Johnson, 1992 Sindrom Steven Johnson yang bisa disingkat SSJ merupakan reaksi alergi yang hebat terhadap obat-obatan.Angka kejadian Sindrom Steven Johnson sebenarnya sekitar 1-14 per 1 juta penduduk. Sindrom Steven Johnson dapat timbul sebagai gatal-gatal hebat pada mulanya, diikuti dengan bengkak dan kemerahan pada kulit. Setelah beberapa waktu, bila obat yang menyebabkan tidak dihentikan, serta dapat timbul demam, sariawan pada mulut, mata, anus,dan kemaluan serta dapat terjadi luka-luka seperti keropeng pada kulit. Namun pada keadaan-keadaan kelainan sistem imun seperti HIV dan AIDSangka kejadiannya dapat meningkat secara tajam.

1

Komplikasi Sindroma Steven Jonshon 9.mahasiswa mengetahui : 1.2 Tujuan 1.Penatalaksanaan Sindroma Steven Jonshon 8.Diagnosa dan Diagnosa Banding Sindroma Steven Jonshon 7.1.1 Tujuan Umum Untuk memberikan pemahaman nyata tentang pelayanan kesehatan dengan Kasus Sindrom Steven Johnson.Patofisiologi Sindroma Steven Jonshon 6.Prognosis Sindroma Steven Jonshon 2 .Etiologi Sindroma Steven Jonshon 4.Definisi Sindroma Steven Jonshon 2. 1.2 Tujuan Khusus Tujuan khusus dalam makalah ini.2.2.Gejala Klinis Sindroma Steven Jonshon 5.Epidemiologi Sindroma Steven Jonshon 3.

1.1 Bagi Institusi Pendidikan Dengan adanya karya tulis ilmiah ini institusi pendidikan berhasil menjadikan mahasiswa lebih mandiri dan menambah wawasan pengetahuan para mahasiswa.3 Manfaat Penelitian 1.2 Bagi Pembaca Dengan adanya karya tulis ilmiah ini.dapat menambah ilmu pengetahuan dan wawasan mahasiswa tentang Sindoma Steven Jonhson sehigga mahasiswa dapat mendiagnosa dengan tepat dan membuat rencana solusi terhadap kelainan yang didapat pada Sindroma Steven Jonhson.3.3. 1. 3 .

vesikel/bula.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. vesikel atau bula dapat disertai purpura. kelainan di mukosa dan konjungtivitis. selaput lendir di orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dan ringan sampai berat.tampaknya perempuan sedikit lebih rentan dari pada laki-laki. kelainan pada kulit berupa eritema.1 Definisi Sindrom Steven Johnson adalah sindrom kelainan kulit berupa eritema. dapat disertai purpura yang mengenai kulit.Walaupun sindroma steven jonshon dapat mempengaruhi orang setiap umur.Sindroma steven jonshon juga telah dilaporkan lebih sering terjadi pada ras Kaukasia.kejadian sindroma steven jonshon terjadi 1-3 kasus per satu juta penduduk setiap tahun nya. Sindrom Steven Johnson adalah penyakit kulit akut dan berat yang terdiri dari erupsi kulit. selaput lendir di orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari baik sampai buruk. Sindrom Steven Johnson adalah sindrom yang mengenai kulit. 4 . 2.2 Epidemiologi Berdasarkan kasus yang terdaftar dan diobservasi.

metamizol. salisil/pirazolon.antipiuretik)  Penisilline dan semisentetiknya  Sthreptomicine  Sulfonamida  Tetrasiklin  Antipiretik atau analgesik (derifat.Alergi obat secara sistemik (misalnya analgetik.2.3 Etiologi Penyebab belum diketahui dengan pasti. namun beberapa faktor yangdapat dianggap sebagai penyebab adalah: 1.metampiron dan paracetamol)  Klorpromazin  Karbamazepin  Tegretol 5 .

Mycobacterium tuberculosis. sehingga kesadaran pasien menurun bahkan sampai koma. 6 .jamur: Herpes simpleks.Neoplasma dan faktor endokrin 4. malaise.Faktor fisik (sinar matahari. Mycoplasma pneumoniae. .2. pilek dan nyeri tenggorok.4 Gejala Klinis a) Gejala Klinis Umum Secara umum gejala klinis Sindrom Stevens-Johnson didahului gejala prodormal seperti demam. sakit kepala.Infeksi mikroorganisme (bakteri. salmonela . batuk. sinar-X) 5.Makanan (coklat) 2. histoplasma . jamur dan parasit) -Infeksivirus.bakteri: streptokokus. Gejala prodormal ini dapat berlangsung selama dua minggu dan bervariasi dari ringan sampai berat. virus. Pada keadaan ringan kesadaran pasien baik.parasit: malaria 3. radiasi. Staphylococcs haemolyticus. sedangkan dalam keadaan yang berat gejala-gejala menjadi lebih hebat.

misalnya: nefritis dan onikolisis 7 . Gambar 2.1 Eritema yang tersebar luas pada wajah (Dunne. Pada bentuk yang berat kelainannya generalisata. Vesikel danbula kemudian memecah sehingga terjadi erosi yang luas. vesikel dan bula.Disamping trias kelainan tersebut dapat pula terdapat kelainan lain. ulkus kornea. perdarahan. Disamping itu dapat juga terjadi purpura. iritis dan iridosiklitis. Kelainan mata Kelainan mata merupakan 80% diantara semua kasus yang tersering ialah konjungtivitis kataralis. Selain itu juga dapat berupa kongjungtivitis purulen.b) Kelainan kulit Kelainan kulit terdiri dari eritema.2000) c).

Gambar 2. balanitis dan vulvovaginitis.3) Gambar 2. d) Gejala pada Genital Lesi pada genital dapat menyebabkan uretritis. 2003) 8 .3 Balanitis (Cohen. Balanitis adalah inflamasi pada glans penis (Gambar 2. 2000).2 Konjungtivitis (Cohen.

seluruh permukaan oral dapat terlibat. palatum durum. Langlais and Miller. mukosa pipi sedangkan pada gusi relatif jarang terjadi lesi(Pindborg. namun lesi oral lebih cenderung banyak terjadi pada bibir. 2003) Gambar 2. 1994. 9 .2000).e) Gejala pada Rongga Mulut Lesi oral mempunyai karakteristik yang lebih bervariasi daripada lesi kulit.4 Krusta sanguinolenta pada bibir (Dunne. lidah palatum mole.

Reaksi tipe III mengaktifkan komplemen dan degranulasi sel terjadi kerusakan jaringan atau kapiler ditempat terjadinya reaksi tersebut. Reaksi yang diperantarai oleh sel inibersifat lambat (delayed) memerlukan waktu 14 jam sampai 27 jam untuk terbentuknya.Antibodi tidak ditujukan kepada jaringan tersebut. tetapi terperangkap dalam jaringan kapilernya. Pada beberapa kasus antigen asing dapat melekat ke jaringan menyebabkan terbentuknya kompleks antigen antibodi ditempat tersebut. 10 . kemungkinan disebabkan oleh reaksi hipersensitif tipe III dan IV.2. Neutrofil tertarik ke daerah tersebut dan mulai memfagositosis sel-sel yang rusak sehingga terjadi pelepasan enzim-enzim sel serta penimbunan sisa sel. Reaksi hipersentifitas tipe IV terjadi akibat limfosit T yang tersintesisasi berkontak kembali dengan antigen yang sama kemudian limfokin dilepaskan sehingga terjadi reaksi radang. Reaksi Hipersensitif tipe III Hal ini terjadi sewaktu komplek antigen antibodi yang bersirkulasi dalam darah mengendap didalam pembuluh darah atau jaringan sebelah hilir. terjadi pengaktifan sel Tpenghasil Limfokin atau sitotoksik oleh suatu antigen sehingga terjadipenghancuran sel-sel yang bersangkutan.5 Patofisiologi Patogenesisnya belum jelas. Reaksi tipe III terjadi akibat terbentuknya komplek antigen antibodi yang membentuk mikro-presitipasi sehingga terjadi aktifitas sistem komplemen. Reaksi Hipersensitif Tipe IV Pada reaksi ini diperantarai oleh sel T. Akibatnya terjadi akumulasi neutrofil yang kemudian melepaskan lisozim dan menyebabkan kerusakan jaringan pada organ sasaran (target organ). Hal ini menyebabkan siklus peradangan berlanjut.

2. riwayat menggunakan obat secara sistemik.riwayat penyakit keluarga. kelainan pada mata berupa konjungtivitis. riwayat penyakit yang sedang dan pernah diderita.6. dan pemeriksaan penunjang. malaise.6. sakit kepala.2. Penegakkan diagnosis sulit dilakukan karena seringkali terdapat berbagai macam bentuk lesi yang timbul bersamaan atau bertahap. o Tiga gejala yang khas yaitu kelainan pada mulut berupa stomatitis. kelainan pada genital berupa balanitis dan vulvovaginitis. o Keadaan umum bervariasi dari baik sampai buruk dan kesadaran penderita mulai dari sopor bahkan menurun sampai koma. 11 .6 Diagnosa dan Diagnosa Banding Diagnosa sebaiknya dilakukan sedini mungkin agar perawatan dapat segera dilakukansehingga hasilnya akan lebih memuaskan dan prognosis yang buruk dari sindrom Stevens-Johnson dapat dihindarkan. serta riwayat timbulnya erupsi kulit. pemeriksaan klinis. Diagnosa Sindrom Stevens-Johnson terutama berdasarkan atas anamnesis.2Pemeriksaan Fisik o Diawali oleh penyakit peradangan akut yang disertai gejala prodormal berupa:demam.1Anamnesa Anamnesis yang dilakukan meliputi:keluhan utama. batuk. pilek dan nyeri tenggorok. 2.

oedema dan ekstravasasi sel darah merah. degenerasi lapisan basalis.6. o Histopatologi : Kelainan berupa infiltrat sel mononuklear.6. IgA 2. IgM.3Pemeriksaan Penunjang o Laboratorium : Biasanya dijumpai leukositosis atau eosinofilia. o Terdapat pengelupasan epidermis seluas kurang dari 10% area permukaan tubuh 2.Pada lesi kulit terdapat makula. Sindroma steven johnson sangat dekat dengan TEN(nekrosis epidermal toksik). o Imunologi : Dijumpai deposit IgM dan C3 di pembuluh darah dermal superficial serta terdapat komplek imun yang mengandung IgG.4Diagnosa Banding ada 2 penyakit yang sangat mirip dengan sindroma Steven Johnson : 1. Nekrosis sel epidermal dan spongiosis dan edema intrasel di epidermis. Bila disangka penyebabnya infeksi dapat dilakukan kultur darah. tetapi adakalanya timbul mendahului erupsi kulit. dapat disertai purpura yang tersebar luas pada tubuh. 12 . SJS dengan bula lebih dari 30% disebut TEN.Toxic Epidermolysis Necroticans. vesikel atau bula.o Berhubungan dengan reaksi alergi terhadap obat tertentu secara sistemik. atau kombinasinya. imunologi. o Manifestasi oral biasanya timbul setelah erupsi kulit.

Bronkopneumonia (16%) 2. kehilangan cairan/darah 4. ditandai dengan adanya massa putih atau kekuningan yang menutupi konjungtiva palpebra bahkan sampai konjungtiva bulbi dan bila diangkat timbul perdarahan.Konjungtivitis membranosa. gangguan keseimbangan cairan elektrolit dan syok pada mata dapat terjadi kebutaan karena gangguan laksimasi.7 KOMPLIKASI komplikasi yang tersering ialah bronkopneumia yang didapati sejumlah 80 % diantara seluruh kasus yang ada. Komplikasi yang lain ialah kehilangan cairan atau darah. 2. syok 6.2. 1. gangguan keseimbangan elektrolit 5. sepsis 3. kebutaan gangguan lakrimasi 13 .

Dengan tindakan ini. yang melibatkan spesialis luka bakar. mata. dan paling penting.karena dapat menekan sistem kekebalan tubuh.Pada umumnya penderita SSJ datang dengan keadaan umum berat sehingga terapi yang diberikan biasanya adalah :  Terapi cairan dan elektrolit. Obat nyeri. dan kewaspadaan dilakukan secara ketat untuk menghindari infeksi. serta kalori dan protein secara parenteral.8 Penatalaksanaan Pertama. Antibiotik diberikan bila dibutuhkan untuk mencegah infeksi sekunder seperti sepsis. pasien TEN dirawat dalam unit rawat luka bakar. kita dapat mencegah keburukan.misalnya morfin. 14 . Cairan elektrolit dan makanan cairan dengan kalori tinggi harus diberi melalui infus untuk mendorong kepulihan. yang meningkatkan risiko infeksi gawat. Orang dengan SSJ/TEN biasanya dirawat inap. selanjutnya berdasarkan hasil biakan dan uji resistensi kuman dari sediaan lesi kulit dan darah. Bila mungkin.  Antibiotik spektrum luas. apa lagi pada Odha dengan sistem kekebalan yang sudah lemah. Dalam penggunaan kortikosteroid harus hati-hati. penyakit dalam. Pasien SJS biasanya dirawat di ICU. Perawatan membutuhkan pendekatan tim. kita harus segera berhenti memakai obat yang dicurigai penyebab reaksi. juga diberikan agar pasien merasa lebih nyaman. dan kulit.2.

Penggunaan steroid sistemik masih kontroversi. Terutama bila ada rasa gatal. 1 kali/hari.1 kali/hari.  Terapi infeksi sekunder dengan antibiotika yang jarang menimbulkan alergi. untuk usia 3-12 tahun 15 mg/dosis.5 mg/kg BB tiap 6 jam. > 6 tahun : 5-10mg/dosis. bersifat bakterisidal dan tidak bersifat nefrotoksik.5 mg/dosis. Sedangkan untuk setirizin dapa tdiberikan dosis untuk usia anak 2-5 tahun : 2. diberikan 2 kali/hari.2-0. misalnya klindamisin intravena 8-16 mg/kg/hari intravena. ada yang mengganggap bahwa penggunaan steroid sistemik pada anak bisa menyebabkan penyembuhan yang lambat dan efek samping yang signifikan. Kotikosteroid parenteral: deksamentason dosis awal 1mg/kg BB bolus.  Bula di kulit dirawat dengan kompres basah larutan Burowi. berspektrum luas.Feniramin hidrogen maleat(Avil) dapat diberikan dengan dosis untuk usia 1-3 tahun 7. kemudian selama 3 hari 0.5 mg/dosis.  Tidak diperbolehkan menggunakan steroid topikal pada lesi kulit  Lesi mulut diberi kanalog in orabase. 15 . Perawatan kulit dan mata serta pemberian antibiotik topikal. diberikan 3 kali/hari.namun ada juga yang menganggap steroid menguntungkan dan Antihistamin bila perlu.

Sedangkan terapi sindrom Steven Johnson pada mata dapat diberikan dengan : -Pemberian obat tetes mata baik antibiotik maupun yang bersifat garam fisiologis setiap 2 jam.5 mg/kg BB pada hari 1. dan 6 masuk rumah sakit. Pemberian IVIG akan menghambat reseptor FAS dalam proses kematian keratinosit yang dimediasi FAS. Prognosis lebih berat bila terjadi purpura yang lebih luas. Intravena Imunoglobulin (IVIG). 16 .4.9 PROGNOSIS Pada kasus yang tidak berat. serta sepsis. dan penyembuhan terjadi dalam waktu 23 minggu. Kematian biasanya disebabkan oleh gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. -Pemberian obat salep dapat diberikan pada malam hari untuk mencegah terjadinya perlekatan konjungtiva 2. 2. Kematian berkisar antara 5-15% pada kasus berat dengan berbagai komplikasi atau pengobatan terlambat dan tidak memadai. 3. bronkopneumonia. untuk mencegah timbulnya infeksi sekunder dan terjadinya kekeringan pada bola mata. prognosisnya baik. Dosis awal dengan 0.

Penyebab dari penyakit SSJ inibelum diketahui dengan pasti.2 SARAN Mahasiswa dapat melakukan penanganan dengan tepat terhadap pasien yang mengalami sindroma Steven Jonson dilapangan. kelainan selaput lendir. gangguan nyaman.sindrom ini terlihat adanya trias kelainan berupa kelainan kulit. makanan. 3. gangguan persepsi sensori. gangguan intoleransi aktivitas.BAB III Kesimpulan dan Saran 3. obat. kelainan mukosa dan konjungtivitis dengan keadaanumum bervariasi dari ringan sampai berat. kelainan mata.Agar mencegah terjadinya komplikasi lebi lanjut pada sindroma Steven Jonson. kelainan mukosa.1 Kesimpulan Sindrom Steven Johnson adalah penyakit kulit akut dan berat yangterdiri dari eropsi kulit. Diharapkan pada penulisan karya tulis ilmiah ini pembaca dapat memberikan saran atau pun sumbangan pengetahuannya terhadap sindroma Steven Jhonson supaya mampu mewujudkan penatalaksaan yang lebih baik mengenai sindroma Steven Jhonson ini. dan lain-lain. 17 . jamu. bakteri. Adapun diagnosanya berupagangguan integritas kulit. Kelainan pada kulit berupaeritema. gangguan nutrisi. namun beberapa faktor yang dapat dianggap sebagai penyebab infeksi virus. vesikel/bula dapat disertai purpura.

18 .. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 4. Elizabeth.. 2005. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Arch Dermatol vol. Recurrent Erythema Multiforme/Stevens-Johnson Syndrome. Jakarta: EGC. Mark R. Mark D. (2002).138 Doenges. Buku Saku Patofisiologi. 2000. J. Jakarta: EGC Davis. Pittelkow.   Corwin. 2001. Roy S.BAB IV DAFTAR PUSTAKA  Hamzah. Mochtar. Rogers. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful