P. 1
BAB NEW KTI 2

BAB NEW KTI 2

|Views: 55|Likes:
Published by Riski Chairi
kti
kti

More info:

Published by: Riski Chairi on Jun 19, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/06/2014

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Penelitian Sindrom Stevens-Johnson merupakan reaksi hipersensitivitas kompleks imun pada mukokutan yang paling sering disebabkan oleh obat-obatan dan lebih sedikit oleh infeksi.Sindrom Stevens-Johnson adalah kelainan yang ditandai dengan cepatnya perluasan ruam makula, sering dengan lesi target atipikal (datar, irreguler),dan keterlibatan lebih dari satu mukosa (rongga mulut, konjungtiva, dan genital. Sindrom ini jarang dijumpai pada usia 3 tahun, kebawah kemudian umurnya bervariasi dari ringan sampai berat. Pada yang berat kesadarannya menurun, penderita dapat soporous sampai koma, mulainya penyakit akut dapat disertai gejala prodiomal berupa demam tinggi, malaise, nyeri kepala,batuk, pilek dan nyeri tenggorokan. Sindrom Steven Johnson ditemukan oleh dua dokter anak Amerika. A.M. Steven dan S.C Johnson, 1992 Sindrom Steven Johnson yang bisa disingkat SSJ merupakan reaksi alergi yang hebat terhadap obat-obatan.Angka kejadian Sindrom Steven Johnson sebenarnya sekitar 1-14 per 1 juta penduduk. Sindrom Steven Johnson dapat timbul sebagai gatal-gatal hebat pada mulanya, diikuti dengan bengkak dan kemerahan pada kulit. Setelah beberapa waktu, bila obat yang menyebabkan tidak dihentikan, serta dapat timbul demam, sariawan pada mulut, mata, anus,dan kemaluan serta dapat terjadi luka-luka seperti keropeng pada kulit. Namun pada keadaan-keadaan kelainan sistem imun seperti HIV dan AIDSangka kejadiannya dapat meningkat secara tajam.

1

2 Tujuan 1.Definisi Sindroma Steven Jonshon 2.Diagnosa dan Diagnosa Banding Sindroma Steven Jonshon 7.2. 1.1 Tujuan Umum Untuk memberikan pemahaman nyata tentang pelayanan kesehatan dengan Kasus Sindrom Steven Johnson.mahasiswa mengetahui : 1.1.Penatalaksanaan Sindroma Steven Jonshon 8.2.Komplikasi Sindroma Steven Jonshon 9.Patofisiologi Sindroma Steven Jonshon 6.Epidemiologi Sindroma Steven Jonshon 3.Etiologi Sindroma Steven Jonshon 4.2 Tujuan Khusus Tujuan khusus dalam makalah ini.Prognosis Sindroma Steven Jonshon 2 .Gejala Klinis Sindroma Steven Jonshon 5.

1 Bagi Institusi Pendidikan Dengan adanya karya tulis ilmiah ini institusi pendidikan berhasil menjadikan mahasiswa lebih mandiri dan menambah wawasan pengetahuan para mahasiswa.1. 1.3.dapat menambah ilmu pengetahuan dan wawasan mahasiswa tentang Sindoma Steven Jonhson sehigga mahasiswa dapat mendiagnosa dengan tepat dan membuat rencana solusi terhadap kelainan yang didapat pada Sindroma Steven Jonhson.2 Bagi Pembaca Dengan adanya karya tulis ilmiah ini. 3 .3 Manfaat Penelitian 1.3.

Sindrom Steven Johnson adalah penyakit kulit akut dan berat yang terdiri dari erupsi kulit. vesikel atau bula dapat disertai purpura. selaput lendir di orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dan ringan sampai berat.1 Definisi Sindrom Steven Johnson adalah sindrom kelainan kulit berupa eritema.Walaupun sindroma steven jonshon dapat mempengaruhi orang setiap umur.Sindroma steven jonshon juga telah dilaporkan lebih sering terjadi pada ras Kaukasia. selaput lendir di orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari baik sampai buruk.2 Epidemiologi Berdasarkan kasus yang terdaftar dan diobservasi.tampaknya perempuan sedikit lebih rentan dari pada laki-laki. dapat disertai purpura yang mengenai kulit. kelainan di mukosa dan konjungtivitis. vesikel/bula. Sindrom Steven Johnson adalah sindrom yang mengenai kulit.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.kejadian sindroma steven jonshon terjadi 1-3 kasus per satu juta penduduk setiap tahun nya. 2. kelainan pada kulit berupa eritema. 4 .

antipiuretik)  Penisilline dan semisentetiknya  Sthreptomicine  Sulfonamida  Tetrasiklin  Antipiretik atau analgesik (derifat. namun beberapa faktor yangdapat dianggap sebagai penyebab adalah: 1. salisil/pirazolon.3 Etiologi Penyebab belum diketahui dengan pasti.Alergi obat secara sistemik (misalnya analgetik.2.metampiron dan paracetamol)  Klorpromazin  Karbamazepin  Tegretol 5 . metamizol.

histoplasma . sakit kepala. jamur dan parasit) -Infeksivirus. Mycobacterium tuberculosis. radiasi.Infeksi mikroorganisme (bakteri. salmonela . Pada keadaan ringan kesadaran pasien baik. virus.Faktor fisik (sinar matahari.jamur: Herpes simpleks.4 Gejala Klinis a) Gejala Klinis Umum Secara umum gejala klinis Sindrom Stevens-Johnson didahului gejala prodormal seperti demam. Staphylococcs haemolyticus.bakteri: streptokokus. Gejala prodormal ini dapat berlangsung selama dua minggu dan bervariasi dari ringan sampai berat. sehingga kesadaran pasien menurun bahkan sampai koma. batuk. malaise. sedangkan dalam keadaan yang berat gejala-gejala menjadi lebih hebat. sinar-X) 5.2.Makanan (coklat) 2. 6 .parasit: malaria 3. Mycoplasma pneumoniae. pilek dan nyeri tenggorok.Neoplasma dan faktor endokrin 4. .

b) Kelainan kulit Kelainan kulit terdiri dari eritema. Kelainan mata Kelainan mata merupakan 80% diantara semua kasus yang tersering ialah konjungtivitis kataralis. Vesikel danbula kemudian memecah sehingga terjadi erosi yang luas. iritis dan iridosiklitis. perdarahan. Pada bentuk yang berat kelainannya generalisata.Disamping trias kelainan tersebut dapat pula terdapat kelainan lain.misalnya: nefritis dan onikolisis 7 . ulkus kornea. vesikel dan bula. Selain itu juga dapat berupa kongjungtivitis purulen. Gambar 2.1 Eritema yang tersebar luas pada wajah (Dunne. Disamping itu dapat juga terjadi purpura.2000) c).

Balanitis adalah inflamasi pada glans penis (Gambar 2. d) Gejala pada Genital Lesi pada genital dapat menyebabkan uretritis.3) Gambar 2.3 Balanitis (Cohen. 2003) 8 . balanitis dan vulvovaginitis.2 Konjungtivitis (Cohen. 2000).Gambar 2.

4 Krusta sanguinolenta pada bibir (Dunne.e) Gejala pada Rongga Mulut Lesi oral mempunyai karakteristik yang lebih bervariasi daripada lesi kulit. lidah palatum mole. namun lesi oral lebih cenderung banyak terjadi pada bibir. mukosa pipi sedangkan pada gusi relatif jarang terjadi lesi(Pindborg. 9 . palatum durum. 2003) Gambar 2. seluruh permukaan oral dapat terlibat. Langlais and Miller. 1994.2000).

2. Neutrofil tertarik ke daerah tersebut dan mulai memfagositosis sel-sel yang rusak sehingga terjadi pelepasan enzim-enzim sel serta penimbunan sisa sel.Antibodi tidak ditujukan kepada jaringan tersebut. Hal ini menyebabkan siklus peradangan berlanjut. Reaksi tipe III mengaktifkan komplemen dan degranulasi sel terjadi kerusakan jaringan atau kapiler ditempat terjadinya reaksi tersebut. Reaksi yang diperantarai oleh sel inibersifat lambat (delayed) memerlukan waktu 14 jam sampai 27 jam untuk terbentuknya. Reaksi tipe III terjadi akibat terbentuknya komplek antigen antibodi yang membentuk mikro-presitipasi sehingga terjadi aktifitas sistem komplemen. terjadi pengaktifan sel Tpenghasil Limfokin atau sitotoksik oleh suatu antigen sehingga terjadipenghancuran sel-sel yang bersangkutan. Akibatnya terjadi akumulasi neutrofil yang kemudian melepaskan lisozim dan menyebabkan kerusakan jaringan pada organ sasaran (target organ). 10 .5 Patofisiologi Patogenesisnya belum jelas. Reaksi Hipersensitif Tipe IV Pada reaksi ini diperantarai oleh sel T. kemungkinan disebabkan oleh reaksi hipersensitif tipe III dan IV. Reaksi hipersentifitas tipe IV terjadi akibat limfosit T yang tersintesisasi berkontak kembali dengan antigen yang sama kemudian limfokin dilepaskan sehingga terjadi reaksi radang. Pada beberapa kasus antigen asing dapat melekat ke jaringan menyebabkan terbentuknya kompleks antigen antibodi ditempat tersebut. tetapi terperangkap dalam jaringan kapilernya. Reaksi Hipersensitif tipe III Hal ini terjadi sewaktu komplek antigen antibodi yang bersirkulasi dalam darah mengendap didalam pembuluh darah atau jaringan sebelah hilir.

1Anamnesa Anamnesis yang dilakukan meliputi:keluhan utama. batuk.riwayat penyakit keluarga.2. kelainan pada mata berupa konjungtivitis. Penegakkan diagnosis sulit dilakukan karena seringkali terdapat berbagai macam bentuk lesi yang timbul bersamaan atau bertahap. o Keadaan umum bervariasi dari baik sampai buruk dan kesadaran penderita mulai dari sopor bahkan menurun sampai koma.2Pemeriksaan Fisik o Diawali oleh penyakit peradangan akut yang disertai gejala prodormal berupa:demam. 2. pilek dan nyeri tenggorok. kelainan pada genital berupa balanitis dan vulvovaginitis.6. riwayat penyakit yang sedang dan pernah diderita. serta riwayat timbulnya erupsi kulit. Diagnosa Sindrom Stevens-Johnson terutama berdasarkan atas anamnesis. dan pemeriksaan penunjang. malaise. pemeriksaan klinis. o Tiga gejala yang khas yaitu kelainan pada mulut berupa stomatitis.6. 11 . sakit kepala. 2.6 Diagnosa dan Diagnosa Banding Diagnosa sebaiknya dilakukan sedini mungkin agar perawatan dapat segera dilakukansehingga hasilnya akan lebih memuaskan dan prognosis yang buruk dari sindrom Stevens-Johnson dapat dihindarkan. riwayat menggunakan obat secara sistemik.

vesikel atau bula. o Imunologi : Dijumpai deposit IgM dan C3 di pembuluh darah dermal superficial serta terdapat komplek imun yang mengandung IgG. 12 .o Berhubungan dengan reaksi alergi terhadap obat tertentu secara sistemik. Nekrosis sel epidermal dan spongiosis dan edema intrasel di epidermis.Toxic Epidermolysis Necroticans. o Terdapat pengelupasan epidermis seluas kurang dari 10% area permukaan tubuh 2. imunologi. atau kombinasinya.3Pemeriksaan Penunjang o Laboratorium : Biasanya dijumpai leukositosis atau eosinofilia. tetapi adakalanya timbul mendahului erupsi kulit. Sindroma steven johnson sangat dekat dengan TEN(nekrosis epidermal toksik). o Manifestasi oral biasanya timbul setelah erupsi kulit. oedema dan ekstravasasi sel darah merah.6. o Histopatologi : Kelainan berupa infiltrat sel mononuklear.4Diagnosa Banding ada 2 penyakit yang sangat mirip dengan sindroma Steven Johnson : 1. IgM. Bila disangka penyebabnya infeksi dapat dilakukan kultur darah. dapat disertai purpura yang tersebar luas pada tubuh.6. IgA 2. SJS dengan bula lebih dari 30% disebut TEN.Pada lesi kulit terdapat makula. degenerasi lapisan basalis.

2. Komplikasi yang lain ialah kehilangan cairan atau darah. kehilangan cairan/darah 4. 1. Bronkopneumonia (16%) 2. kebutaan gangguan lakrimasi 13 . ditandai dengan adanya massa putih atau kekuningan yang menutupi konjungtiva palpebra bahkan sampai konjungtiva bulbi dan bila diangkat timbul perdarahan. syok 6.Konjungtivitis membranosa.7 KOMPLIKASI komplikasi yang tersering ialah bronkopneumia yang didapati sejumlah 80 % diantara seluruh kasus yang ada. sepsis 3. gangguan keseimbangan cairan elektrolit dan syok pada mata dapat terjadi kebutaan karena gangguan laksimasi. 2. gangguan keseimbangan elektrolit 5.

 Antibiotik spektrum luas. Cairan elektrolit dan makanan cairan dengan kalori tinggi harus diberi melalui infus untuk mendorong kepulihan. kita dapat mencegah keburukan. yang melibatkan spesialis luka bakar. 14 . selanjutnya berdasarkan hasil biakan dan uji resistensi kuman dari sediaan lesi kulit dan darah. Dalam penggunaan kortikosteroid harus hati-hati.2. dan kulit.misalnya morfin. mata. kita harus segera berhenti memakai obat yang dicurigai penyebab reaksi.8 Penatalaksanaan Pertama. Bila mungkin. serta kalori dan protein secara parenteral. Obat nyeri. Dengan tindakan ini. penyakit dalam. yang meningkatkan risiko infeksi gawat. Antibiotik diberikan bila dibutuhkan untuk mencegah infeksi sekunder seperti sepsis.karena dapat menekan sistem kekebalan tubuh. Pasien SJS biasanya dirawat di ICU. dan paling penting. juga diberikan agar pasien merasa lebih nyaman. pasien TEN dirawat dalam unit rawat luka bakar. Orang dengan SSJ/TEN biasanya dirawat inap. apa lagi pada Odha dengan sistem kekebalan yang sudah lemah.Pada umumnya penderita SSJ datang dengan keadaan umum berat sehingga terapi yang diberikan biasanya adalah :  Terapi cairan dan elektrolit. Perawatan membutuhkan pendekatan tim. dan kewaspadaan dilakukan secara ketat untuk menghindari infeksi.

namun ada juga yang menganggap steroid menguntungkan dan Antihistamin bila perlu.Feniramin hidrogen maleat(Avil) dapat diberikan dengan dosis untuk usia 1-3 tahun 7. Terutama bila ada rasa gatal.5 mg/kg BB tiap 6 jam.  Bula di kulit dirawat dengan kompres basah larutan Burowi.1 kali/hari. diberikan 2 kali/hari.  Terapi infeksi sekunder dengan antibiotika yang jarang menimbulkan alergi. diberikan 3 kali/hari.5 mg/dosis. 1 kali/hari. 15 . kemudian selama 3 hari 0. Kotikosteroid parenteral: deksamentason dosis awal 1mg/kg BB bolus. Penggunaan steroid sistemik masih kontroversi. bersifat bakterisidal dan tidak bersifat nefrotoksik. misalnya klindamisin intravena 8-16 mg/kg/hari intravena. Sedangkan untuk setirizin dapa tdiberikan dosis untuk usia anak 2-5 tahun : 2.5 mg/dosis. ada yang mengganggap bahwa penggunaan steroid sistemik pada anak bisa menyebabkan penyembuhan yang lambat dan efek samping yang signifikan. berspektrum luas.  Tidak diperbolehkan menggunakan steroid topikal pada lesi kulit  Lesi mulut diberi kanalog in orabase.2-0. untuk usia 3-12 tahun 15 mg/dosis. Perawatan kulit dan mata serta pemberian antibiotik topikal. > 6 tahun : 5-10mg/dosis.

Sedangkan terapi sindrom Steven Johnson pada mata dapat diberikan dengan : -Pemberian obat tetes mata baik antibiotik maupun yang bersifat garam fisiologis setiap 2 jam.9 PROGNOSIS Pada kasus yang tidak berat. dan 6 masuk rumah sakit. bronkopneumonia. Kematian biasanya disebabkan oleh gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. serta sepsis.4. Intravena Imunoglobulin (IVIG). Dosis awal dengan 0. Kematian berkisar antara 5-15% pada kasus berat dengan berbagai komplikasi atau pengobatan terlambat dan tidak memadai. prognosisnya baik. dan penyembuhan terjadi dalam waktu 23 minggu. 3. Pemberian IVIG akan menghambat reseptor FAS dalam proses kematian keratinosit yang dimediasi FAS.5 mg/kg BB pada hari 1. 16 . 2. -Pemberian obat salep dapat diberikan pada malam hari untuk mencegah terjadinya perlekatan konjungtiva 2. Prognosis lebih berat bila terjadi purpura yang lebih luas. untuk mencegah timbulnya infeksi sekunder dan terjadinya kekeringan pada bola mata.

kelainan mata. namun beberapa faktor yang dapat dianggap sebagai penyebab infeksi virus. kelainan selaput lendir.sindrom ini terlihat adanya trias kelainan berupa kelainan kulit. dan lain-lain. Diharapkan pada penulisan karya tulis ilmiah ini pembaca dapat memberikan saran atau pun sumbangan pengetahuannya terhadap sindroma Steven Jhonson supaya mampu mewujudkan penatalaksaan yang lebih baik mengenai sindroma Steven Jhonson ini. 17 . gangguan intoleransi aktivitas. makanan. Kelainan pada kulit berupaeritema. kelainan mukosa dan konjungtivitis dengan keadaanumum bervariasi dari ringan sampai berat.1 Kesimpulan Sindrom Steven Johnson adalah penyakit kulit akut dan berat yangterdiri dari eropsi kulit.BAB III Kesimpulan dan Saran 3.Agar mencegah terjadinya komplikasi lebi lanjut pada sindroma Steven Jonson. 3. Penyebab dari penyakit SSJ inibelum diketahui dengan pasti. vesikel/bula dapat disertai purpura. gangguan persepsi sensori. obat. gangguan nyaman. bakteri. kelainan mukosa.2 SARAN Mahasiswa dapat melakukan penanganan dengan tepat terhadap pasien yang mengalami sindroma Steven Jonson dilapangan. gangguan nutrisi. Adapun diagnosanya berupagangguan integritas kulit. jamu.

Roy S. 2000. Elizabeth. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 4. Mark R. Mochtar. Recurrent Erythema Multiforme/Stevens-Johnson Syndrome. Jakarta: EGC Davis.BAB IV DAFTAR PUSTAKA  Hamzah.138 Doenges. Jakarta: EGC. J. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Rogers. 18 . Pittelkow.   Corwin. Arch Dermatol vol. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. 2005... Mark D. Buku Saku Patofisiologi. (2002). 2001.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->