P. 1
Sepsis Neonatorum

Sepsis Neonatorum

|Views: 99|Likes:
sepsis neonatorum
sepsis neonatorum

More info:

Published by: Sheila Mirza Nur Rachmi on Jun 20, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/20/2013

pdf

text

original

SEPSIS NEONATORUM Definisi Sepsis bakterial pada neonatus adalah sindrom klinis dengan gejala infeksi sistemik dan

diikuti dengan bakteremia pada bulan pertama kehidupan. 15 Dalam sepuluh tahun terakhir terdapat beberapa perkembangan baru mengenai definisi sepsis. Salah satunya menurut The International Sepsis Definition Conferences (ISDC,2001), sepsis adalah sindrom klinis dengan adanya Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) dan infeksi. Sepsis merupakan suatu proses berkelanjutan mulai dari infeksi, SIRS, sepsis, sepsis berat, renjatan/syok septik, disfungsi multiorgan, dan akhirnya kematian.16

Klasifikasi

Berdasarkan waktu terjadinya, sepsis neonatorum dapat diklasifikasikan menjadi dua bentuk yaitu sepsis neonatorum awitan dini ( early-onset neonatal sepsis) dan sepsis neonatorum awitan lambat (late-onset neonatal sepsis).5 Sepsis awitan dini (SAD) merupakan infeksi perinatal yang terjadi segera dalam periode postnatal (kurang dari 72 jam) dan biasanya diperoleh pada saat proses kelahiran atau in utero. Di negara maju, kuman tersering yang ditemukan pada kasus SAD adalah Streptokokus Grup B (SGB) [(>40% kasus)], Escherichia coli, Haemophilus influenza, dan Listeria monocytogenes, sedangkan di negara berkembang termasuk Indonesia, mikroorganisme penyebabnya adalah batang Gramnegatif. Sepsis neonatorum awitan dini memiliki kekerapan 3,5 kasus per 1000 kelahiran hidup dengan angka mortalitas sebesar 1550%. Sepsis awitan lambat (SAL) merupakan infeksi postnatal (lebih dari 72 jam) yang diperoleh dari lingkungan sekitar atau rumah sakit (infeksi nosokomial). Proses infeksi pasien semacam ini disebut juga infeksi dengan transmisi horizontal. Angka mortalitas SAL lebih rendah daripada SAD yaitu kira-kira 10-20%. Di negara maju, Coagulase-negative Staphilococci (CoNS) dan Candida albicans merupakan penyebab utama SAL, sedangkan di negara berkembang didominasi oleh mikroorganisme batang Gram negatif (E. coli, Klebsiella, dan Pseudomonas aeruginosa). Tabel di bawah ini mencoba menggambarkan klasifikasi sepsis berdasarkan awitan dan sumber infeksi.

Dini Lambat Awitan < 72 jam >72 jam Sumber Infeksi Jalan lahir Lingkungan (nosokomial) Tabel 1. Klasifikasi sepsis berdasarkan awitan dan sumber infeksi

Di negara berkembang pembagian SAD dan SAL tidak jelas karena sebagian besar bayi tidak dilahirkan di rumah sakit. Oleh karena itu, penyebab infeksi tidak dapat diketahui apakah berasal dari jalan lahir (SAD) atau diperoleh dari lingkungan sekitar (SAL). Etiologi

Pola kuman penyebab sepsis pun berbeda-beda antar negara dan selalu berubah dari waktu ke waktu. Streptococcus pyogenes (20%) dan E. Penelitian tersebut mengemukakan bahwa kuman isolat yang tersering ditemukan pada kultur darah adalah Staphylococcus aureus (23%). Pseudomonas sp. Escherichia coli.. dan pada SAL bakteremia lebih sering disebabkan oleh bakteri Gram positif (70. tetapi terdapat perbedaan pula bila awitan sepsis tersebut berlainan. Sementara Klebsiella sp biasanya diisolasi dari neonatus yang dilahirkan di rumah sakit. virus.81%). saluran cerna.coli biasa ditemukan pada neonatus yang tidak dilahirkan di rumah sakit serta pada usap vagina wanita di daerah pedesaan. Acinetobacter. Di FKUI/RSCM selama tahun 2002. Perbedaan pola kuman penyebab sepsis antar negara berkembang telah diteliti oleh World Health Organization Young Infants Study Group pada tahun 1999 di empat negara berkembang yaitu Ethiopia. Coagulase-negative staphylococci. Perubahan pola kuman penyebab sepsis dari waktu ke waktu dapat dilihat pada tabel 2.2%). dan Listeria monocytogenes.7% kasus bakteremia. Dalam kajian ini. Data terakhir bulan Juli 2004-Mei 2005 menunjukkan Acinetobacter calcoacetius paling sering (35. Di RSCM telah terjadi 3 kali perubahan pola kuman dalam 30 tahun terakhir. sedangkan pada awitan lambat selain bakteri Gram negatif juga ditemukan Streptococcus pneumoniae serotipe 2. Pola penyebab sepsis ternyata tidak hanya berbeda antar klinik dan antar waktu. coli (18%). terlihat bahwa penyebab sepsis di negara maju yang tersering adalah Streptokokus Grup B. Dari pembicaraan di atas.Berbagai macam kuman seperti bakteri. walaupun bakteri Gram negatif rata-rata menjadi penyebab utama dari sepsis neonatorum. dan Coli sp.5% pada SAD dan 21. diikuti Enterobacter sp (7.. Dari tabel 2. Acinetobacter sp. Pada SAD. Selain itu. Candida. Di Divisi Neonatologi Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM pada tahun 2003. E. dan Staphylococcus aureus. dapat disimpulkan bahwa etiologi penyebab sepsis neonatorum berlainan antar negara dan dari waktu ke waktu. atau jamur dapat menyebabkan infeksi berat yang mengarah pada terjadinya sepsis. hanya membahas sepsis yang disebabkan oleh bakteri. saluran napas.9%) pada SAL (tabel 3). konjungtiva. E. Staphylococcus aureus. Enterobacter. kuman terbanyak yang ditemukan berturut-turut adalah Acinetobacter sp. Enterobacter sp. Haemophilus influenzae.01%) dan Staphylococcus sp (6. parasit.67%). ditemukan bakteri Gram negatif pada 60. pemeriksaan pola kuman secara berkala pada masing-masing klinik dan rumah sakit memegang peranan yang sangat penting. Perjalanan Penyakit/Patogenesis . Bakteri Gram negatif tersering pada SAD adalah E. kuman yang ditemukan berturut-turut adalah Enterobacter sp. Klebsiella. didapatkan hasil bakteremia sebanyak 1. kuman penyebab antara SAD dan SAL pun berbeda. patogen yang sering ditemukan adalah Pseudomonas. Papua New Guinea dan Gambia. Philipina. dan bakteri anaerob. Selain mikroorganisme di atas. Coli. Koloni-koloni kuman dapat ditemukan di kulit. Dari survei yang dilakukan oleh NICHD Neonatal Network Survey pada tahun 1998-2000 terhadap 5447 pasien BBLR (BL<1500 gram) dengan SAD dan pada 6215 pasien BBLR dengan SAL. dan umbilikus yang selanjutnya dapat menyebabkan SAL dari mikroorganisme yang invasif. Pseudomonas. Streptokokus Grup B. Serratia. Bahkan di negara berkembang sendiri ditemukan perbedaan pola kuman.coli (44%) sedangkan Coagulase-negative Staphylococcus merupakan penyebab tersering (47.1% pada SAL. Oleh karena itu.. Pada cairan serebrospinal yang terjadi pada meningitis neonatus awitan dini banyak ditemukan bakteri Gram negatif terutama Klebsiella sp dan E. coli.

Kriteria SIRS Usia Neonatus Suhu >38. baik tersangka infeksi (suspected) maupun terbukti infeksi (proven). Sepsis.5ºC atau <36ºC Laju Nadi per menit >180 atau <100 Laju napas per menit >50 Jumlah leukosit X 103/mm3 >34 Usia 0 -7 hari Usia 7-30 hari >180 atau <100 >40 >19. Adanya patogen di dalam darah (bakteremia.5ºC) Waktu pengisian kapiler > 3 detik Hitung leukosit <4000x109/L atau >34000x109/L CRP >10mg/dl IL-6 atau IL-8 >70pg/ml 16 S rRNA gene PCR : Positif Terdapat satu atau lebih kriteria FIRS disertai dengan gejala klinis infeksi seperti terlihat dalam Tabel 5. kegagalan multi organ. sepsis berat. dan Syok septik (Tabel 5 dan 6). dan akhirnya kematian (tabel 4). Pada International Concensus Conference on Pediatric Sepsis tahun 2002. definisi sepsis neonatorum ditegakkan bila terdapat SIRS yang dipicu oleh infeksi. 6(3): S45-9 Sesuai dengan proses tumbuh kembang anak. Bila ditemukan dua atau lebih keadaan: Laju nafas >60x/m dengan/tanpa retraksi dan desaturasi O2 Suhu tubuh tidak stabil (<36ºC atau >37.5ºC atau <36ºC >38. telah dicapai kesepakatan mengenai definisi SIRS. Sepsis disertai hipotensi dan disfungsi organ tunggal Sepsis berat disertai hipotensi dan kebutuhan resusitasi cairan dan obat-obat inotropik Terdapat disfungsi multi organ meskipun telah mendapatkan pengobatan optimal  FIRS/ SIRS  SEPSIS  SEPSIS BERAT SYOK SEPSIK SINDROM DISFUNGSI MULTIORGAN   Sumber: Haque KN. Tabel 5.Infeksi bukan merupakan keadaan yang statis.5 atau <5 . syok septik. Berdasarkan kesepakatan tersebut. Sepsis berat. viremia) dapat menimbulkan keadaan yang berkelanjutan dari infeksi (FIRS: Fetal Inflammatory Response Syndrome/SIRS:Systemic Inflammatory Response Syndrome) ke sepsis.Pediatr Crit Care Med 2005. variabel fisiologis dan laboratorium pada konsep SIRS akan berbeda menurut umur pasien.

Randolph A. bahan villi khorion atau amniosentesis. SIRS disertai infeksi yang terbukti atau tersangka. syok septik Terbukti infeksi (proven infection) bila ditemukan kuman penyebab atau Tersangka infeksi (suspected infection) bila terdapat sindrom klinis (gejala klinis dan pemeriksaan penunjang lain). selaput amnion. hematologi. Kejadian kontaminasi kuman pada bayi yang belum lahir akan meningkat apabila ketuban telah pecah lebih dari 18-24 jam. parasit atau virus yang diderita ibu dapat mencapai janin melalui aliran darah menembus barier plasenta dan masuk sirkulasi janin.Pediatr Crit Care Med 2005. khorion. janin relatif aman terhadap kontaminasi kuman karena terlindung oleh berbagai organ tubuh seperti plasenta. 6(1): 2-8 Tabel 6. paparan kuman yang berasal dari vagina akan lebih berperan dalam infeksi janin. . Kriteria infeksi. Pada saat ketuban pecah. Giroir B. dan hepatologi). sepsis. Giroir B. urogenital.Pediatr Crit Care Med 2005. Sepsis yang disertai disfungsi organ kardiovaskular atau disertai gangguan napas akut atau terdapat gangguan dua organ lain (seperti gangguan neurologi. 6(1): 2-8 Patofisiologi Selama dalam kandungan. Sepsis dengan hipotensi (tekanan darah sistolik <65 mmHg pada bayi <7 hari dan <75 mmHg pada bayi 730 hari). Paparan kuman pada cairan amnion saat prosedur dilakukan akan menimbulkan amnionitis dan pada akhirnya terjadi kontaminasi kuman pada janin. Keadaan ini ditemukan pada infeksi TORCH. Randolph A. dan beberapa faktor anti infeksi pada cairan amnion. 2. Triponema pallidum atau Listeria dll. Pada keadaan ini kuman vagina masuk ke dalam rongga uterus dan bayi dapat terkontaminasi kuman melalui saluran pernafasan ataupun saluran cerna. Prosedur obstetri yang kurang memperhatikan faktor a/antisepsis misalnya saat pengambilan contoh darah janin. Walaupun demikian kemungkinan kontaminasi kuman dapat timbul melalui berbagai jalan yaitu: 1. sepsis berat.Catatan: Definisi SIRS pada neonatus ditegakkan bila ditemukan 2 dari 4 kriteria dalam tabel (salah satu di antaranya kelainan suhu atau leukosit) Sumber: Goldstein B. 3. Infeksi Sepsis Sepsis berat Syok septik Sumber: Goldstein B. Infeksi kuman.

Meskipun memiliki gejala klinis yang sama. akan terjadi respons tubuh yang berupaya untuk mengeluarkan kuman dari tubuh. yaitu reseptor pada membran makrofag. Selanjutnya kompleks LPS-LPB ini berikatan dengan CD14. Superantigen mengaktifkan sejumlah besar sel T untuk menghasilkan sitokin proinflamasi dalam jumlah yang sangat banyak. Tergantung dari perjalanan penyakit. Respons inflamasi Sepsis terjadi akibat interaksi yang kompleks antara patogen dengan pejamu. Kedua kelompok organisme diatas.Gambar 1. Lipopolisakarida mengikat protein spesifik dalam plasma yaitu lipoprotein binding protein (LPB). Oleh karena itu. Berbagai reaksi tubuh yang terjadi akan memperlihatkan pula bermacam gambaran gejala klinis pada pasien. harus memperhatikan pula gangguan fungsi organ yang timbul akibat beratnya penyakit. yakni (1) dengan menghasilkan eksotoksin yang bekerja sebagai superantigen dan (2) dengan melepaskan fragmen dinding sel yang merangsang sel imun. pada penatalaksanaan selain pemberian antibiotik. Neonatal sepsis: epidemiology and management. bayi yang mendapat prosedur neonatal invasif seperti kateterisasi umbilikus.5:723 Setelah lahir. CD14 akan mempresentasikan LPS kepada Toll-like receptor 4 (TLR4) yaitu reseptor untuk transduksi sinyal sehingga terjadi aktivasi makrofag. rawat inap yang terlalu lama dan hunian terlalu padat. Penjalaran infeksi pada neonatus di dalam kandungan Sumber : Baltimore R. Pelepasan mediator ini akan mengaktivasi sistem koagulasi dan komplemen. yaitu endotoksin dari dinding sel bakteri. .33 Respon sepsis terhadap bakteri Gram negatif dimulai dengan pelepasan lipopolisakarida (LPS). Paediatr Drugs 2003. bayi dalam ventilator. kontaminasi kuman terjadi dari lingkungan bayi baik karena infeksi silang ataupun karena alat-alat yang digunakan bayi. Mediator inflamasi primer dilepaskan dari sel-sel akibat aktivasi makrofag.31 Bila paparan kuman pada kedua kelompok ini berlanjut dan memasuki aliran darah.32 Bakteri Gram positif dapat menimbulkan sepsis melalui dua mekanisme. Bakteri Gram positif yang tidak mengeluarkan eksotoksin dapat menginduksi syok dengan merangsang respon imun non spesifik melalui mekanisme yang sama dengan bakteri Gram negatif. kurang memperhatikan tindakan a/anti sepsis. sedangkan tahapannya sama dan tidak bergantung pada organisme penyebab. dll. memicu kaskade sepsis yang dimulai dengan pelepasan mediator inflamasi sepsis (Gambar 2). Lipopolisakarida merupakan komponen penting pada membran luar bakteri Gram negatif dan memiliki peranan penting dalam menginduksi sepsis. proses molekular dan selular yang memicu respon sepsis berbeda tergantung dari mikroorganisme penyebab. gambaran klinis yang terlihat akan berbeda.

dan -13. Seperti telah dijelaskan sebelumnya. Kerusakan utama akibat aktivasi makrofag terjadi pada endotel dan selanjutnya akan menimbulkan migrasi leukosit serta pembentukan mikrotrombi sehingga menyebabkan kerusakan organ. interferon γ (IFN. dan komplemen. sitokin anti inflamasi berperan penting untuk mengatasi proses inflamasi yang berlebihan dan mempertahankan keseimbangan agar fungsi organ vital dapat berjalan dengan baik. Pengaktifan ini menyebabkan sel T akan berdiferensiasi menjadi sel T helper-1 (Th1) dan sel T helper-2 (Th2).γ). Hal ini disebabkan oleh penurunan jumlah reseptor pada permukaan sel untuk sintesis dan ekspresi molekul antitrombik. interleukin 1-β (IL-1β). platelet activating factor (PAF). Sebaliknya. pembentukan sitokin proinflamasi yang berlebihan dapat membahayakan dan dapat menyebabkan syok. pengenalan patogen oleh CD14 dan TLR-2 serta TLR-4 di membran monosit dan makrofag akan memicu pelepasan sitokin untuk mengaktifkan sistem imunitas selular. 5:258-73 Infeksi akan dilawan oleh tubuh.36 Sitokin proinflamasi juga dapat mempengaruhi fungsi organ secara langsung atau secara tidak langsung melalui mediator sekunder (nitric oxide.Gambar 2. makrofag. Patofisiologi kaskade sepsis33 Sumber : Short MA. Adv Neonat Care 2004. Sitokin proinflamasi terutama berperan menghasilkan sistem imun untuk melawan kuman penyebab. Sel Th1 mensekresikan sitokin proinflamasi seperti tumor necrosis factor (TNF). inflamasi pada sel endotel akan menyebabkan vasodilatasi pada otot polos pembuluh darah. prostaglandin). IL-2. tromboksan. Sel Th2 mensekresikan sitokin antiinflamasi seperti IL-4. Namun demikian. 33 Aktivasi endotel akan meningkatkan jumlah reseptor trombin pada permukaan sel untuk melokalisasi koagulasi pada tempat yang mengalami cedera. Selain itu. kegagalan multi organ serta kematian. Cedera pada endotel ini juga berkaitan dengan gangguan fibrinolisis. -10. Pembentukan sitokin proinflamasi dan anti inflamasi diatur melalui mekanisme umpan balik yang kompleks. . IL-6 dan IL-12 serta menjadi. dan netrofil serta melalui sistem imunitas humoral dengan membentuk antibodi dan mengaktifkan jalur komplemen. baik melalui sistem imunitas selular yang meliputi monosit. leukotrien.

Adv Neonat Care 2004 . Disalin dengan izin dari Eli lIly dan Company33 Sumber : Short MA.Aktivasi inflamasi dan koagulasi Pada sepsis terlihat hubungan erat antara inflamasi dan koagulasi. Ekspresi TF secara langsung akan mengaktivasi jalur koagulasi ekstrinsik dan melalui lengkung umpan balik secara tidak langsung juga akan mengaktifkan jalur instrinsik. faktor pengaktivasi trombosit dan TNF-α. aktivasi kaskade koagulasi umumnya diawali pada jalur ekstrinsik yang terjadi akibat ekspresi TF yang meningkat akibat rangsangan dari mediator inflamasi. Selain itu. trombin merangsang chemoattractant bagi neutrofil dan monosit untuk memfasilitasi kemotaksis serta merangsang degranulasi sel mast yang melepaskan bioamin untuk meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan menyebabkan kebocoran kapiler. Kolagen dan kalikrein juga mengaktivasi jalur intrinsik. Hasil akhir aktivasi kedua jalur tersebut saling berkaitan dan sama. 33 Trombin mempunyai pengaruh yang beragam terhadap inflamasi dan membantu mempertahankan keseimbangan antara koagulasi dan fibrinolisis. Kaitan antara jalur ekstrinsik dan intrinsik adalah melalui faktor VIIa dan faktor IXa. Trombin memiliki efek proinflamasi pada sel endotel. Terdapat kaitan antara jalur ekstrinsik dan intrinsik dan hasil akhir aktivasi kedua jalur tersebut adalah pembentukan fibrin. Gambar 3. 5:258-73 . makrofag dan monosit untuk menyebabkan pelepasan TF. Mediator inflamasi menyebabkan ekspresi faktor jaringan (TF). Kaskade koagulasi. protrombin diubah menjadi trombin dan fibrinogen diubah menjadi fibrin (Gambar 3).33 Pada sepsis. Selain itu. secara tidak langsung TF juga akan megaktifkan jalur intrinsik melalui lengkung jalur umpan balik.

rekanalisasi pembuluh darah. TNF-α menyebabkan supresi fibrinolisis akibat tingginya kadar PAI-1 dan menghambat penghancuran fibrin. Penghancuran fibrin penting bagi angiogenesis (pembentukan pembuluh darah baru).40 Hasil pemecahan fibrin dikenal sebagai fibrin degradation product (FDP) yang mencakup D-dimer.35. Respon akut sistem fibrinolisis adalah pelepasan aktivator plasminogen khususnya t-PA dan u-PA dari tempat penyimpanannya dalam endotel. hipotensi. aktivasi plasminogen ini dihambat oleh peningkatan PAI-1 sehingga pembersihan fibrin menjadi tidak adekuat.33 Aktivator fibrinolisis [tissue-type plasminogen activator (t-PA) dan urokinase-type plasminogen activator (u-PA)] akan dilepaskan dari endotel untuk merubah plasminogen menjadi plasmin. .38 Tubuh juga memiliki inhibitor fibrinolisis alamiah yaitu plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) dan trombin-activatable fibrinolysis inhibitor (TAFI).33 Sepsis mengganggu respons fibrinolisis normal dan menyebabkan tubuh tidak mampu menghancurkan mikrotrombi. Aktivator dan inhibitor diperlukan untuk mempertahankan keseimbangan. dan mengakibatkan pembentukan trombus dalam mikrovaskular. disfungsi organ dapat bermanifestasi sebagai gangguan napas. saat aktivasi koagulasi maksimal. dan penyembuhan luka.Gangguan fibrinolisis Fibrinolisis adalah respon homeostasis tubuh terhadap aktivasi sistem koagulasi. sistem fibrinolisis akan tertekan. Mediator proinflamasi (TNF-α dan IL-6) bekerja secara sinergis meningkatkan kadar fibrin.33 Pada sepsis.39. Jika plasmin terbentuk.33.37. akan terjadi proteolisis fibrin. Namun.33. gagal ginjal dan pada kasus yang berat dapat menyebabkan kematian. sehingga menyebabkan trombosis pada pembuluh darah kecil hingga sedang dan selanjutnya menyebabkan disfungsi multi organ. dan sering diperiksa pada tes koagulasi klinis. Secara klinis.

Kriteria sepsis berbeda antara satu tempat dengan tempat lainnya. iskemia dan kerusakan jaringan. hipoperfusi. dan berakhir dengan kematian. PIM secara bersamaan akan menyebabkan trombosis mikrovaskular dan perdarahan.41 Patofisiologi sepsis terdiri dari aktivasi inflamasi. Inflamasi yang lebih dominan terhadap anti inflamasi dan koagulasi yang lebih dominan terhadap fibrinolisis. gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang. Sepsis berat. Pada pasien PIM. Supresi Fibrinolisis Disseminated intravascular coagulation (DIC) atau Pembekuan intravaskular menyeluruh (PIM) merupakan komplikasi tersering pada sepsis. memudahkan terjadinya trombosis mikrovaskular. Konsumsi faktor pembekuan dan trombosit akan menginduksi komplikasi perdarahan berat. DIAGNOSIS Berbagai penelitian dan pengalaman para ahli telah digunakan untuk menyusun kriteria sepsis neonatorum baik berdasarkan anamnesis (termasuk adanya faktor risiko ibu dan neonatus terhadap sepsis).33.Error! Bookmark not defined. dan gangguan fibrinolisis. Hal ini mengganggu homeostasis antara mekanisme prokoagulasi dan antikoagulasi. . Efek kumulatif kaskade sepsis menyebabkan ketidakseimbangan mekanisme inflamasi dan homeostasis. Dapat dilihat pada Gambar 5 di bawah ini yang memperlihatkan hilangnya homeostasis akibat mekanisme ini. dapat menyebabkan kegagalan multi organ. syok septik. aktivasi koagulasi. kadar PAI-1 yang tinggi dihubungkan dengan prognosis buruk.Gambar 4.

Asfiksia neonatorum.48 5. Gambaran Klinis . Kehamilan multipel. Cacat bawaan. pemakaian ventilator. dan komplikasi obstetrik lainnya. infeksi saluran kemih. pada bayi kulit hitam daripada kulit putih. kolonisasi vagina oleh Streptokokus grup B (SGB). pada bayi dengan status ekonomi rendah.48 2. Faktor-faktor di atas sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan masih menjadi masalah sampai saat ini.49 Faktor risiko lain: Beberapa kepustakaan menyebutkan bahwa sepsis neonatorum lebih sering terjadi pada bayi laki-laki daripada perempuan. coli. Cairan ketuban hijau keruh dan berbau. Perawatan di bangsal intensif bayi baru lahir yang terlalu lama.48 4. Faktor risiko pada bayi: 1.43. 6. Persalinan dan kehamilan kurang bulan.43 9. harus tetap mendapatkan perhatian khusus terutama bila disertai gambaran klinis. defek imun. Resusitasi pada saat kelahiran. Hal ini merupakan salah satu penyebab tidak adanya perubahan pada angka kejadian sepsis neonatal dalam dekade terakhir ini. 2. Prematuritas dan berat lahir rendah. coli). Faktor risiko ibu: 1.42. Infeksi dan demam (>38°C) pada masa peripartum akibat korioamnionitis.51 11. Prosedur invasif seperti intubasi endotrakeal.42.48 7. kateter.43. infus. dan sering terjadi akibat prosedur cuci tangan yang tidak benar pada tenaga kesehatan maupun anggota keluarga pasien.46 6.46.27. 4. Buruknya kebersihan di NICU. Ketuban pecah dini dan ketuban pecah lebih dari 18 jam.48 8.42. Faktor sosial ekonomi dan gizi ibu. misalnya pada bayi yang mengalami fetal distress dan trauma pada proses persalinan.42. Dirawat di Rumah Sakit. Pemberian nutrisi parenteral. bayi dan lainlain.Faktor Risiko Terjadinya sepsis neonatorum dipengaruhi oleh faktor risiko pada ibu. Faktor-faktor risiko ini walaupun tidak selalu berakhir dengan infeksi.50 12.49 13.49 3. atau asplenia. Tanpa rawat gabung. kolonisasi perineal oleh E. kejadian sepsis akan meningkat menjadi 4 kalinya.43. kejadian sepsis pada bayi meningkat sekitar 1% dan bila disertai korioamnionitis.50. serta buruknya kebersihan di NICU. Perawatan di bangsal bayi baru lahir yang overcrowded. kateter intratorakal.27. pembedahan. Bayi dengan galaktosemia (predisposisi untuk sepsis oleh E. Bila ketuban pecah lebih dari 24 jam. Tidak diberi ASI. 3.49 10. akses vena sentral.43.43. 5.

refleks hisap buruk. terdapat kelainan susunan saraf pusat (letargi. lahir dengan asfiksia dan memerlukan resusitasi karena nilai Apgar rendah. bayi menjadi iritabel dan dapat disertai kejang). Penegakan diagnosis ditentukan berdasarkan usia pasien dan gambaran klinis sesuai dengan kategori tersebut. bayi tampak lemah dan tampak gambaran klinis sepsis seperti hipo/hipertermia.Gambaran klinis pasien sepsis neonatus tidak spesifik. frekuensi napas > 60 atau <30 kali/menit. menangis lemah kadang-kadang terdengar high pitch cry. distensi abdomen. Selain itu. pucat. muntah. kelainan kardiovaskular (hipotensi. apnea. Gambaran klinik yang bervariasi tersebut dapat dilihat dalam tabel 7. Setelah lahir. ikterus. diare. Kategori A Kategori B • Gangguan napas (misalnya: apnea. Selanjutnya akan terlihat berbagai kelainan dan gangguan fungsi organ tubuh. Gejala sepsis klasik yang ditemukan pada anak jarang ditemukan pada neonatus. merintih pada waktu ekspirasi. intoleransi minum. Pada buku ini gambaran klinis pada sepsis dibagi menjadi dua kategori (Tabel 8). merintih dan retraksi).5°C (atau akral teraba dingin) Letargi atau tidak sadar Penurunan aktivitas /gerakan Tidak dapat minum Tidak dapat melekat pada payudara ibu Tidak mau menetek. hipoglikemia dan kadang-kadang hiperglikemia.6. menurut Buku Pedoman Integrated Management of Childhood Illnesses tahun 2000 mengemukakan bahwa kriteria klinis Sepsis Neonatorum Berat bila ditemukan satu atau lebih dari gejala-gejala berikut ini:55 • Laju napas > 60 kali per menit • • • • • • • • • • • • • Retraksi dada yang dalam Cuping hidung kembang kempis Merintih Ubun ubun besar membonjol Kejang Keluar pus dari telinga Kemerahan di sekitar umbilikus yang melebar ke kulit Suhu >37. namun keterlambatan dalam menegakkan diagnosis dapat berakibat fatal bagi kehidupan bayi. Beberapa rumah sakit di Indonesia mengacu pada buku Panduan Manajemen Masalah Bayi Baru Lahir untuk Dokter. waktu pengosongan lambung yang memanjang. Gejala klinis yang terlihat sangat berhubungan dengan karakteristik kuman penyebab dan respon tubuh terhadap masuknya kuman. Selain itu. Bayi dapat pula memperlihatkan kelainan hematologik. dingin dan clummy skin). sianosis. gastrointestinal ataupun gangguan respirasi (perdarahan.7°C (atau akral teraba hangat) atau < 35. sianosis sentral) • • • • Tremor Letargi atau lunglai/layuh Mengantuk atau kurang aktif Iritabel atau rewel . retraksi dinding dada. takipnea.52 Janin yang terkena infeksi akan menderita takikardia. Perawat dan Bidan di Rumah Sakit tahun 2003 untuk menentukan kriteria sepsis neonatorum.

pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium ataupun pemeriksaan khusus lainnya perlu dilakukan. tetapi tanda awalnya tidak membaik. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium 1. • Bayi berumur lebih dari tiga hari Bila bayi mempunyai dua tanda atau lebih pada Kategori A atau tiga tanda atau lebih pada Kategori B. atau dua tanda pada Kategori B. Oleh karena itu. Bila bayi mempunyai satu tanda pada Kategori A dan satu tanda pada Kategori B.Pemeriksaan Kuman A. Bila bayi mempunyai satu tanda pada Kategori A dan satu tanda pada Kategori B. 2005. Kultur Darah Sampai saat ini pemeriksaan biakan darah merupakan baku emas dalam menentukan diagnosis sepsis. Bila selama pengamatan tidak terdapat tambahan tanda sepsis.• • • • • Kejang Tidak sadar Suhu tubuh tidak normal (tidak normal sejak lahir dan tidak memberi respons terhadap terapi atau suhu tidak stabil sesudah pengukuran suhu normal selama tiga kali atau lebih. kapan saja timbulnya. Kontroversi diagnosis sepsis neonatorum. lanjutkan pengamatan selama 12 jam lagi. menyokong ke arah sepsis) Persalinan di lingkungan yang kurang higienis (menyokong ke arah sepsis) Kondisi memburuk secara cepat dan dramatis (menyokong ke arah sepsis) • • • • • Muntah (menyokong ke arah sepsis) Distensi abdomen (menyokong ke arah sepsis) Tanda mulai muncul sesudah hari ke 4 (menyokong ke arah sepsis) Air ketuban bercampur mekonium Malas minum. Bila selama pengamatan terdapat tambahan tanda sepsis. Bila bayi mempunyai dua tanda atau lebih pada Kategori A (tabel 6). Pemeriksaan ini mempunyai kelemahan karena hasil biakan . demam yang dicurigai sebagai infeksi berat atau KPD (ketuban pecah dini). atau tiga tanda atau lebih pada Kategori B (tabel 6). atau dua tanda pada Kategori B. Bervariasinya gejala klinik ini merupakan penyebab sulitnya diagnosis pasti pada pasien. sebelumnya minum dengan baik (menyokong ke arah sepsis) Sumber: Rohsiswatmo R. hlm 32-43 Neonatus diduga mengalami sepsis (tersangka sepsis) bila ditemukan tanda-tanda dan gejala yang akan dijelaskan sebagai berikut: • Untuk bayi berumur sampai dengan tiga hari Bila ada riwayat ibu dengan infeksi intrauterin.

diperlukan modifikasi tipe antibiotik dan dosis. Suatu penelitian menemukan 60% pemeriksaan kultur darah dapat memberikan hasil negatif palsu apabila volume darah yang diperiksa hanya 0. sedangkan kultur bakteri anaerob diindikasikan untuk neonatus yang disertai dengan abses. Penghitungan jumlah koloni bakteri pada bakteremia membutuhkan minimal 1mL darah. endotrakea dan cairan lambung menunjukkan sensitivitas dan spesifisitas yang kurang baik B. Apabila pada pengulangan pemeriksaan masih didapatkan kuman pada LCS.22 Spesimen urin diambil melalui kateterisasi steril atau aspirasi suprapubik kandung kemih. seperti inkubator.7% kasus.5 ml dengan hitung koloni <4 CFU/ml darah.5 Walaupun dilaporkan terdapat kesalahan pembacaan pada 0. Selain itu hasil kultur juga dipengaruhi oleh kemungkinan pemberian antibiotik sebelumnya pada bayi yang dapat menekan pertumbuhan kuman. Pemberian antibiotik pada sebagian besar ibu hamil untuk mencegah persalinan prematur diduga sebagai penyebab tidak tumbuhnya bakteri pada media kultur. Pada rumah sakit dengan fasilitas laboratorium yang lebih memadai. Pemeriksaan dengan pewarnaan Gram ini dilakukan untuk membedakan apakah bakteri penyebab termasuk golongan bakteri Gram positif atau Gram negatif.5. Automated blood culture system yaitu kultur darah dengan . pewarnaan Gram merupakan teknik tertua dan sampai saat ini masih sering dipakai di laboratorium dalam melakukan identifikasi kuman. Pemeriksaan ini dilakukan baik pada sepsis neonatorum awitan dini maupun lanjut. hemolisis masif dan pneumonia yang tidak membaik dengan pengobatan. Pemeriksaan ini untuk mengetahui ada atau tidaknya infeksi di saluran kemih.28 Kemungkinan terjadinya meningitis pada sepsis neonatorum adalah 1-10%. Kemudian dilakukan pemeriksaan kultur dari cairan serebrospinal (LCS). Pewarnaan Gram Selain biakan kuman.5 Dari penelitian.baru akan diketahui dalam waktu minimal 3-5 hari. terdapat 15% bayi dengan meningitis yang menunjukkan kultur darah negatif. Kultur darah dapat dilakukan baik pada kasus sepsis neonatorum awitan dini maupun lanjut. pungsi lumbal diulang 24-36 jam setelah pemberian antibiotik untuk menilai apakah pengobatan cukup efektif. Hasil kultur negatif palsu juga dapat disebabkan akibat sedikitnya jumlah sampel darah yang diperiksa. Hasil kultur positif palsu dapat terjadi akibat kontaminasi saat pengambilan sampel.9 Kultur urin dilakukan pada anak yang lebih besar.58 Hasil kultur perlu dipertimbangkan secara hati-hati apalagi bila ditemukan kuman yang berlainan dari jenis kuman yang biasa ditemukan di masing-masing klinik. Kultur bakteri aerob bermakna untuk seluruh etiologi bakteri penyebab sepsis neonatorum. Survei hasil otopsi tahun 1999 pada 111 BBLR menemukan bahwa infeksi merupakan penyebab tersering kematian BBLR dan diagnosis sepsis tidak dapat ditegakkan pada 61% kasus tersebut. Bayi dengan meningitis mungkin saja tidak menunjukkan gejala spesifik. pemeriksaan kultur darah harus dilakukan karena merupakan pemeriksaan baku emas untuk diagnosis bakteremia.59.60 Kultur lainnya seperti kultur permukaan kulit.28 Jumlah koloni pada neonatus dengan bakteremia diharapkan lebih banyak dibandingkan pada dewasa. pemeriksaan untuk identifikasi awal kuman ini dapat dilaksanakan pada rumah sakit dengan fasilitas laboratorium terbatas dan bermanfaat dalam menentukan penggunaan antibiotic pada awal pengobatan sebelum didapatkan hasil pemeriksaan kultur bakteri. meski telah didukung oleh gejala klinis dan hasil otopsi yang jelas. Kultur urin lebih baik dilakukan pada kasus sepsis neonatorum awitan lambat. Pada pemeriksaan kultur darah masih banyak ditemukan kasus hasil kultur negatif. Pungsi lumbal dilakukan untuk menegakkan diagnosis atau menyingkirkan sepsis neonatorum bila dicurigai terdapat meningitis. Apabila hasil kultur positif.

Ng et al melakukan studi kepustakaan berbagai petanda sepsis tersebut dan mengemukakan sejumlah petanda infeksi yang sering dipakai sebagai penunjang diagnosis sepsis pada neonatus dan bayi prematur (tabel 9). Dari penjelasan diatas terlihat bahwa masih banyak ditemukan kekurangan pada pemeriksaan identifikasi kuman. Oleh karena itu. .medium cair dari sistem deteksi cepat dan automated seperti Bactec™ dan BacT Alert™ dapat digunakan apabila tersedia anggaran yang memadai. berbagai upaya penegakan diagnosis dengan mempergunakan petanda sepsis banyak dilakukan oleh para peneliti. Berbagai petanda sepsis banyak dilaporkan di kepustakaan dengan spesifisitas dan sensitivitas yang berbeda-beda.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->