DEFINISI Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam

plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah :     Kenaikan kadar kolesterol total (≥ 240 mg/dl) Kenaikan kolesterol LDL (≥ 160 mg/dl) Kenaikan kadar trigliserida (≥ 200 mg/dl) Penuruna kadar HDL (< 40 mg/dl)

EPIDEMIOLOGI Di Indonesia prevalensi dyslipidemia semakin meningkat. Berdasarkan hasil penilitian yang dilakukan pada 4 kota besar, yaitu Jakarta, Bandung, Yogyakarta dan Padang, didapatkan keadaan dislipidemia berat pada orang yang berusia diatas 55 tahun didapatkan paling banyak di Padang dan Jakarta, diikuti oleh mereka yang tinggal di Bandung dan Yogyakarta Pada penelitian ini juga didapatkan bahwa prevalensi dislipidemia lebih banyak didapatkan pada wanita dengan rentang usia 55-59 tahun dibandingkan dengan pria. Ditemukan juga bahwa salah satu factor yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit kardiovaskular adalah dislipidemia. Penelitian juga menyebutkan bahwa control terhadap dislipidemia akan mencegah dan mengurangi kejadian penyakit kardiovaskular.

ETIOLOGI 1. Primer  adanya kelainan endogen dalam tubuh 2. Sekunder  karena sebab lain  Diabetes Melitus  Hormon insulin dapat menghambat aktivitas adenilil siklase (enzim yang mengubah ATP menjadi cAMP)  pembentukkan cAMP menurun  aktivitas protein kinase dependen cAMP menurun  tidak terjadi pengaktifan lipase peka-hormon (menghidrolisis Triasilgliserol untuk membentuk asam lemak dan gliserol; lipolisis)

dan terjadi peningkatan lipolisis. pada DM terjadi peningkatan hormone glucagon. sehingga mekanisme tersebut tidak terjadi. yang kerjanya meningkatkan lipolisis   Sindroma Nefrotik  Cari lagi Hipotiroid  Pada hipotiroid. Pada diabetes mellitus terjadi penurunan hormone insulin. terjadi peningkatan hormone TSH. dimana TSH adalah salah satu hormone yang merangsang aktivitas adenilil siklase  pembentukkan cAMP meningkat  aktivitas protein kinase dependen cAMP meningkat  terjadi pengaktifan lipase pekahormon (menghidrolisis Triasilgliserol untuk membentuk asam lemak dan gliserol)  lipolisis  Kafein  Kafein menghambat aktivitas enzim fosfoditase  tidak terjadi penguraian cAMP menjadi 5’AMP  meningkatkan lipolisis . Selain itu.

sehingga bercak perlemakan dalam tubuh semakin meningkat dan menyebabkan kadar kolesterol total lebih tinggi. sehingga Asil-KoA di re-esterifikasi dengan gliserol 3fosfat untuk membentuk triasilgliserol FAKTOR RESIKO a. dengan energy yang dipakai. Faktor Genetik Faktor genetic merupakan factor pencetus terjadinya dislipidemia. Hal tersebut disebabkan karena pada wanita produktif terdapat efek perlindungan dari hormon reproduksi. Akan tetapi pada wanita menopause mempunyai resiko lebih besar terhadap terjadinya aterosklerosis dibandingkan wanita premenopause. Alkohol  Alkohol menghambat proses β-okidasi (pembentukan Asetil-KoA dari Asil-KoA). Pada usia 10 tahun bercak perlemakan sudah ditemukan di lumen pembuluh arah dan meningkat kekerapannya pada usia 30 tahun c. Faktor Kegemukan Kegemukan erat hubungannya dengan peningkatan resiko sejumlah komplikasi yang dapat terjadi sendiri – sendiri atau bersamaan. Pria lebih banyak menderita aterosklerosis. begitu juga dengan penurunan aktivitas reseptor LDL. b. Kelebihan energy ini ditimbun dalam sel lemak yang . Dalam ilmu genetika menyebutkan bahwa gen untuk sifat – sifat tertentu (specific-trait) diturunkan secara berpasangan yaitu kita memerlukan satu gen dari dan satu gen dari ayah. dikarenakan hormon seks pria (testosteron) mempercepat timbulnya aterosklerosis sedangkan hormon seks wanita (estrogen) mempunyai efek perlindungan terhadap aterosklerosis. Faktor Jenis Kelamin Resiko terjadinya dislipidemia pada pria lebih besar daripada wanita. sedangkan kolesterol HDL relatif tidak berubah. sehingga kadar hyperlipidemia tinggi dapat diakibatkan oleh factor dislipidemia primer karena factor kelainan genetik d. Kegemukan disebabkan oleh ketidakseimbangan antara energy yang masuk bersama makanan. Faktor Usia Semakin tua usia seseorang maka fungsi organ tubuhnya semakin menurun.

f. g. Pada seseorang yang merokok. Faktor Merokok Meroko dapat meningkatkan kadar kolesterol total. Asupan tinggi kolesterol dapat menyebabkan peningkatan kadar kolesterol total dan LDL. Pada orang yang kegemukan menunjukkan output VLDL trigliserida yang tinggi dan kadar trigliserida plasma yang tinggi. Olahraga memecahkan timbunan trigliserida dan melepaskan asam lemak dan gliserol ke dalam aliran darah. KLASIFIKASI Peningkatan utama dalam plasma Lipoprotein Kilomikron LDL LDL & VLDL IDL VLDL VLDL & kilomikron Lipid TG Kolesterol TG & kolesterol TG & kolesterol TG TG & kilomikron Tipe I IIa IIb III IV V Penyakit Hiperkilomikronemia Familial Hiperkolesterolemia familial Familial combine hyperlipidemia Disbetalipoproteinemia familial Hipertrigliseridemia familial Familial combine hypertrigliseridemia . kolesterol LDL. trigliserida dan menekan kolesterol HDL. Bila trigliserida LDL dan HDL mengalami lipolisis. akan menjadi small dense LDL dan HDL. sedangkan kolesterol HDL meningkat secara bermakna. Faktor Olah Raga Olah raga yang teratur dapat menyebabkan kadar kolesterol total. Lemak ditimbun didalam sel lemak sebagai trigliserida. sehingga mempunyai resiko terjadinya dislipidemia. abnormalitas ini secara tipikal ditandai dengan kadar HDL kolesterol yang rendah e. Trigliserida berlebihan dalam sirkulasi mempengaruhi lipoprotein lain. rokok akan merusak dinding pembuluh darah.membesar. Faktor Makanan Konsumsi tinggi kolesterol menyebabkan hiperkolesterolemia dan aterosklerosis. Nikotin yang terkandung dalam asap rokok akan merangsang hormon adrenalin. sehingga akan mengubah metabolism lemak yang dapat menurunkan kadar kolesterol HDL dalam darah. kolesterol LDL dan trigliserida menurun dalam darah.

IIa. Familial combine hyperlipidemia  Disebabkan karena meningkatnya produksi Apo B-100 oleh hepar. sehingga menyebabkan pengakumulasian TG dalam serum. Karena adanya Apo E2. Hipertrigliseridemia familial  Disebabkan karena hepar memproduksi VLDL secara berlebihan (overproduction). Disbetalipoproteinemia familial  Disebabkan karena adanya abnormal pada isoform Apo E. Gangguan yang mendasari kelainan pada pasien ini belum diketahui secara pasti. Apabila terjadi defisiensi Apo C2. yaitu Apo E2 .  Defisiensi Apo C2 Apo C2 diperlukan sebagai kofaktor untuk aktivitas lipoprotein lipase (LPL). . akibatnya tejadi akumulasi IDL dan sisa kilomikro dalam darah. IV. Hiperkolesterolemia familial  Disebabkan karena adanya mutasi kromosom 19 pada reseptor LDL. Normal  Apo E3 dan Apo E4  membantu uptake sisa kilomikron (kilomikron remnant) dan sisa VLDL (IDL) oleh hati. diabetes mellitus dan alcohol merupakan faktor pencetus terjadinya kelainan ini. Sehingga terjadi akumulasi LDL yang kaya akan kolesterol. Familial combine hypertrigliseridemia  Disebabkan karena adanya gangguan pada meatabolisme trigliserida dan overproduksi VLDL. Namun ada yang menyebutkan bahwa obesitas. maka kilomikron yang mengandung trigliserida akan terakumulasi di dalam serum. Hiperkilomikronemia Familial  Defisiensi Lipoprotein Lipase (LPL) LPL merupakan enzim yang berasal dari endotel kapiler yang berfungsi menghidrolisis trigliserida dari kilomikron menjaadi asam lemak dan gliserol (jalur eksogen). Sehingga lipoprotein yang mengandung Apo B-100. yaitu VLDL dan LDL juga meningkat III. menyebabkan LDL tidak dapat diserap oleh hati melalui reseptor LDL. maka LPL tidak dapat menghidrolisis trigliserida. proses uptake terganggu. V. Ketika enzim ini mengalami gangguan fungsi.I. IIb.

Peningkatan utama dalam plasma Tipe Penyakit  I Hiperkilomikronemia Familial  Penyebab Lipoprotein Defisiensi Lipoprotein Lipase (LPL) Kilomikron Defisiensi Apo C2 LDL Kolesterol TG & IIb Familial combine hyperlipidemia Meningkatnya produksi Apo B-100 LDL & VLDL kolesterol TG & III Disbetalipoproteinemia familial Abnormal pada isoform Apo E. yaitu Apo E2 IDL kolesterol IV Hipertrigliseridemia familial Familial combine V hypertrigliseridemia overproduksi VLDL kilomikron kolesterol Hepar memproduksi VLDL secara berlebihan Gangguan pada meatabolisme trigliserida dan VLDL VLDL & TG TG & TG Lipid IIa Hiperkolesterolemia familial Mutasi kromosom 19 pada reseptor LDL .

DIAGNOSIS a. xanthoma tuberosum b. Profil Lipid PENATALAKSANAAN Langkah awal penatalaksanaan dislipidemia harus dimulai dengan penilaian jumlah faktor resiko koroner yang ditemukan pada pasien tersebut ubtuk menentukan sasaran kolesterol – LDL yang harus dicapai. Manifestasi klinis Spektrum manifestasi klinis bervariasi luas dari asimptomatik hingga ke manifestasi klinis yang jelas. baru dilanjutkan dengan pemberian obat penurun lipid. arcus cornea. Dianjurkan agar pada semua pasien dislipidemia harus dimulai dengan pengobatan non-farmakologis terlebih dahulu. Pada umumnya pengobatan non-farmakologis dilakukan selama 3 bulan sebelum memutuskan untuk menambahkan obat penurun lipid . Penatalaksanan dislipidemia terdiri atas penatalaksanaan non-farmakologis dan penggunaan obat penurun lipid. Penderita dapat muncul dengan manifestasi klinis xanthoma pada telapak tangan dan kelopak mata.

.

berenang. Semua jenis aktivitas fisik bermanfaat. Pada dasarnya adalah pembatasan jumlah kalori dan jumlah lemak. alcohol dan lemak  Aktivitas fisik Pada prinsipnya pasien dianjurkan untuk meningkatkan aktivitas fisik sesuai denganvkondisi dan kemampuannya. serta beberapa upaya lain seperti hentikan merokok. Penting sekali agar jenis olah raga disesuaikan dengan kemampuan dan kesenangan pasien. seperti jalan kaki. meliputi terapi nutrisi medis. aktivitas fisik. menurunkan berat badan bagi mereka yang gemuk. dan mengurangi asupan alkohol.  Pasien dengan kadar kolesterol LDL atau kolesterol total tinggi  Mengurangi asupan lemak jenuh  Meningkatkan asupan lemak tidak jenuh rantai tunggal (MUFA = Mono Unsaturated Fatty Acid) dan rantai ganda (PUFA = Poly Unsaturated Fatty Acid )  Pasien dengan kadar trigliserida yang tinggi  Mengurangi asupan karbohidrat. naik sepeda. oleh karena itu disarankan untuk berkonsultasi dengan ahli gizi.  Terapi Nutrisi Medis Selalu merupakan tahap awal penatalaksanaan seseorang dengan dislipidemia. dll.Non-Farmakologis Penatalaksanaan non-farmakologis dikenal juga dengan nama perubahan gaya hidup. selain itu agar berlangsung terus .

kecuali tipe I  defisiensi LPL kongenital) ↑HDL Efek samping Mual Miositis (+ statin) Batu empedu reduktase intrasel ↓  reseptor LDL ↓  klirens IDL & LDL ↑ .FARMAKOLOGIS Jenis Asam fibrat Dosis Gemifibrozil 600-1200 mg 2 atau 3 kali pemberian Fenofibrat 160 mg Klofibrat bezafibrat Mekanisme kerja Agonis PPARα:  ↑ sintesis LPL  klirens TG ↑  TG↓  ↑ sintesis Apo A1 & Apo A2  HDL ↑  ↓ sintesis Apo C3  VLDL ↓ Penghambat HMG CoA reduktase Lovastatin 10-80 mg/dl Pravastatin 10-40 mg/dl Simvastatin 5-40 mg/dl Fluvastatin 20-40 mg/dl Atorvastatin 10-80 mg/dl Rosuvastatin 10-20 mg/dl Niacin (asam nikotinat) Niasin 50-100 mg 3 kali pemberian.5 g 3 kali pemberian Menghambat lipolisis di jaringan adiposa  sintesis asam lemak ↓  sintesis TG oleh hepar ↓  VLDL ↓  LDL ↓ Semua jenis hipertrigliseridemia & hiperkolesterolemia (kecuali tipe I) ↑HDL  obat yang terbaik Flushing (perasaan panas pada muka dan badan) Ulkus peptikum Gangguan fungsi hati Hiperglikemi hiperurisemia Menghambat CoA kolesterol ↓ enzim   HMG ↓↓LDL sintesis (kecuali tipe IIa  kolesterol defisiensi reseptor LDL) Miopati & rabdomiolisis Gangguan fungsi hati Indikasi ↓↓TG (tipe III dan IV. kemudian tingkatkan 1-2.

jadi semakin jarang dipergunakan) Konstipasi Mual.5 g  Mengikat asam empedu di usus halus  menghambat reabsorbsi kembali ke hepar  dikeluarkan dengan tinja ↓↓LDL (sejak diperkenalkan HMG CoA reduktase.Resin pengikat asam Kolestiramin 8-12 g empedu (Bile-acid sequestrants) Kolestipol 10-15 g Kolesevelam 6. kembung Gangguan absorbsi vitamin larut lemak (ADEK)  Asam empedu ↓  konversi kolesterol menjadi asam empedu ↑  kolesterol intrasel ↓  reseptor LDL ↑  LDL ↓ ↓↓LDL (kombinasi dengan HMG CoA reduktase  Penghambat absorbsi sterol (Inhibitor of intestinal sterol absorption) Ezetimibe 10 mg/hari Menghambat transporter sterol NPC1L1 di brush border intestine  Menghambat Gangguan fungsi hepar absorbsi kolesterol di intestinal efek sinergistik) (baik dari makanan atau asam empedu) .

dan dinding pembuluh darah. Makrofag akan memfagosit oxidized LDL tersebut. terlebih jika seseorang menderita dislipidemia. trauma dan inflamasi pada dinding menyababkan perubahan permeabilitas vaskuler sehingga lipoprotein dapat masuk kedalam kulit dan kemudian di fagositosis oleh sel dermal. Oxidized LDL merupakan proses inflamasi dan akan mengeluarkan suatu faktor yang bersifat kemotraktan yang akan menarik monosit untuk datang ke lesi tersebut. Foam cell suatu ketika dapat lisis sehingga lemak yang terkandung di dalamnya akan bertebaran.KOMPLIKASI 1. akibatnya terjadi peningkatan LDL terhadap reseptor scavenger yang memperantarai pengumpulan kolesterol di makrofag. Stimulasi dari oxidized LDL akan mengubah monosit menjadi makrofag. infiltrasi sel radang dan keberadaan sel lemak di luar sel. Foam cell adalah makrofag yang mengandung lipid didalamnya. . Akumulasi kolesterol yang berawal didarah masuk melalui dinding vascular. yaitu adanya foam cell atau sel busa. smooth muscle cells akan berproliferasi dan bermigrasi ke luar dan membentuk fibrous cap untuk menutupi plak 2. Lemak-lemak sisa lisis ini akan kembali mendatangkan monosit sehingga proses pembentukan plak akan terus berulang dan plak akan semakin membesar. Xanthoma mempunyai gambaran mikroskopik yang khas. Makrofag yang penuh lemak tersebut akan berubah menjadi foam cell dan membentuk plak. Aterosklerosis  PJK dan stroke Disfungsi endotel menyebabkan endotel mudah disusupi oleh LDL. LDL yang terakumulasi di endotel akan teroksidasi dan membentuk oxidized LDL. Xanthoma & Xanthelasma Pada dislipidemia terdapat kadar LDL dalam serum yang meningkat. Pada semua xantoma terlihat infiltrate lipid pada kulit. kulit. Pada saat yang sama.

pasien mempunyai resiko lebih tinggi menderita aterosklerosis dan komplikasi penyakit kardiovaskular lainnya. hal tersebut dapat menurunkan resiko terjadinya komplikasi dari dislipidemia sehingga prognosis pasien dapat menjadi dubia ad bonam. mungkin karena karena efek toksik langsung lemak pada sel pancreas itu sendiri. Sampai saat ini belum ada penjelasan pastinya. Selain foam cell. selain itu komplikasi tersebut dapat terjadi di umur lebih muda daripada pasien dislipidemia lainnya. rambut. . upaya farmakologis. 3. Sehingga prognosis pada psien tersebut adalah dubia ad malam. Pancreatitis akut Kadar trigliserida yang sangat tinggi (> 1000 mg/dl) dapat mencetuskan episode pankreatitis akut. Sedangkan untuk pasien dislipidemia dengan penyebab selain genetik. serta terapi untuk penyakit yang mendasari terjadinya dislipidemia.Xantelasma dapat dibedakan dengan melihat lokasi dari xantelasma yang terletak superfisial. pada xantelasma dapat ditemukan di otot. dan lapisan epidermis kulit. PROGNOSIS Apabila dislipidemia disebabkan karena kelainan genetik dan bawaan. dengan melakukan prinsip terapi dislipidemia seperti perubahan pola hidup yang merugikan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful