CEDERA KEPALA

PENGERTIAN Cidera kepala adalah suatu gangguan traumatik dari fungsi otak yang disertai atau tanpa disertai perdarahan interstiil dalam substansi otak tanpa diikuti terputusnya kontinuitas otak. Cedera kepala yaitu adanya deformitas berupa penyimpangan bentuk atau penyimpangan garis pada tulang tengkorak, percepatan dan perlambatan (accelerasi – descelarasi) yang merupakan perubahan bentuk dipengaruhi oleh perubahan peningkatan pada percepatan factor dan penurunan percepatan, serta rotasi yaitu pergerakan pada kepala dirasakan juga oleh otak sebagai akibat perputaran pada tindakan pencegahan. Cedera kepala pada dasarnya dikenal dua macam mekanisme trauma yang mengenai kepala yakni benturan dan goncangan (Gernardli and Meany, 1996). Berdasarkan GCS maka cidera kepala dapat dibagi menjadi 3 gradasi yaitu cidera kepala derajat ringan, bila GCS : 13 – 15, Cidera kepala derajat sedang, bila GCS : 9 – 12, Cidera kepala berat, bila GCS kuang atau sama dengan 8. Pada penderita yang tidak dapat dilakukan pemeriksaan misal oleh karena aphasia, maka reaksi verbal diberi tanda “X”, atau oleh karena kedua mata edema berat sehingga tidak dapat di nilai reaksi membuka matanya maka reaksi membuka mata diberi nilai “X”, sedangkan jika penderita dilakukan traheostomy ataupun dilakukan intubasi maka reaksi verbal diberi nilai “T”. Cedera Kepala Sedang : - GCS 9 – 12 - Saturasi oksigen > 90 % - Tekanan darah systale > 100 mm Hg - Lama kejadian < 8 jam

1

PATOFISIOLOGI Cidera Kepala Respon Biologi TIK - Oedem - Hematom Hypoxemia Kelainan Metabolisme Cidera Otak Primer Kontusio Laserasi Kerusakan Sel Otak ↑ Cidera Otak Sekunder

Gangguan Autoregulasi Aliran Darah Keotak ↓

↑ Rangsangan Simpatis ↑ Tahanan Vaskuler Sistemik & TD ↑

Stress ↑ Katekolamin ↑ Sekresi Asam Lambung

O2 ↓  Ggan Metabolisme

↓ Tek. Pemb.Darah Pulmonal

Mual, Muntah

Asam Laktat ↑ Oedem Otak Ggan Perfusi Jaringan Cerebral

↑ Tek. Hidrostatik Kebocoran Cairan Kapiler

Asupan Nutrisi Kurang

Oedema Paru  Cardiac Out Put ↓ Difusi O2 Terhambat Gangguan Hiperkapnea Pola Napas Ggan Perfusi Jaringan Hipoksemia,

2

Syok. Peningkatan Katekolamin. Kebersihan Diri. CO2. Makan. Rasa Aman. Kontutio. Aktivitas Dll Gangguan Sel Glia / Gangguan Polarisasi Kejang Resiko Trauma 3 . Minum.Hubungan Cedera Kepala Terhadap Munculnya Masalah Keperawatan Cedera Kepala Primer -Komotio. Laserasi Cerebral Cedera Kepala Sekunder -Hipotensi. Hipotermi. Gerak. Infeksi General. Hipoglikemi Gangguan vaskuler serebral dan produksi prostaglanding dan peningkatan TIK Nyeri Intracerebral Dampak Langsung Dampak Tidak Langsung Kerusakan / Penekanan Sel Otak Local / Difus Komotio Cerebri Kontutio Cerebri Lateratio Cerebri Penurunan ADO2. VO2. Peningkatan Asam Laktat Gangguan kesadaran Penurunan GCS / Edema Cerebri Gangguan Seluruh Kebutuhan Dasar (Oksigenasi. Hipertermi.

Fraktur distase. lamanya gaya yang bekerja lambat.H . lebih dari 200 milidetik. Hematom subcutan.Mekanisme Cedera Kepala Berdasarkan besarnya gaya dan lamanya gaya yang bekerja pada kepala manusia maka mekanisme terjadinya cidera kepala tumpul dapat dibagi menjadi dua: (1) Static loading Gaya langsung bekerja pada kepala. b. jaringan dan pembuluh darah otak. jika mengenai jaringan lunak akan diserap sebagian dan sebagian yang lain akan diteruskan. 1999). maka jika terjadi gaya tidak langsung maka tulang kepala akan bergerak lebih dahulu sedangkan jaringan otak dan isinya tetap berhenti. Mekanisme static loading ini jarang terjadi tetapi kerusakan yang terjadi sangat berat mulai dari cidera pada kulit kepala sampai pada kerusakan tulang kepala. Coup kontusio. Kontusio serebri terdiri dari Contra coup kontusio. Fraktur depresi. Akibat dari impact injury akan menimbulkan lesi : Pada cidera kulit kepala (SCALP) meliputi Vulnus apertum. (2) Dynamic loading Gaya yang bekerja pada kepala secara cepat (kurang dari 50 milidetik). Mekanisme cidera kepala dynamic loading ini paling sering terjadi (Bajamal A. sedangkan jika mengenai jaringan yang keras akan dipantulkan kembali. Lesi difuse intrakranial. Laserasi serebri yang meliputi Komosio serebri. Tetapi gaya impact ini dapat juga menyebabkan lesi akselerasi-deselerasi. Subgalea. Diffuse axonal injury (Umar Kasan . Gaya yang bekerja pada kepala dapat secara langsung (impact injury) ataupun gaya tersebut bekerja tidak langsung (accelerated-decelerated injury). Impact Injury Gaya langsung bekerja pada kepala. Hematom subdural. Gaya yang terjadi akan diteruskan kesegala arah. Excoriasi.H . Pada tulang atap kepala meliputi Fraktur linier. Subperiosteum. sehingga pada saat tulang kepala berhenti bergerak maka jaringan otak mulai bergerak dan oleh karena 4 . Hematom intrakranial. Lesi akselerasi – deselerasi Gaya tidak langsung bekerja pada kepala tetapi mengenai bagian tubuh yang lain tetapi kepala tetap ikut bergerak akibat adanya perbedaan densitas antara tulang kepala dengan densitas yang tinggi dan jaringan otak dengan densitas yang lebih rendah. (Bajamal A. 1998). Fraktur steallete. Hematom intraserebral. 1999). a. Hematom epidural. Fraktur basis cranii meliputi Hematom intracranial.

5 . Diffuse axonal injury (Umar Kasan . Hematom intraventrikel. Penjahitan pada galea memakai benang yang dapat diabsorbsi dalam jangka waktu lama (tetapi kalau tidak ada dapat dijahit dengan benang noabsorbsable tetapi dengan simpul terbalik untuk menghindari terjadinya “druck necrosis”). pada kasus terjadinya excoriasi yang luas dan kotor hendaknya diberikan anti tetanus untuk mencegah terjadinya tetanus yang akan berakibat sangat fatal. Darmadipura : 1993).H. Cidera Otak Primer Cidera otak primer adalah cidera otak yang terjadi segera cidera kepala baik akibat impact injury maupun akibat gaya akselerasi-deselerasi (cidera otak primer ini dapat berlanjut menjadi cidera otak sekunder) jika cidera primer tidak mendapat penanganan yang baik. maka cidera primer dapat menjadi cidera sekunder (Bajamal A. 1. Cidera pada scalp dapat berupa Excoriasi. Contra coup kontusio. Hematom subgaleal. Hematom intraserebral. Pada excoriasi dapat dilakukan wound toilet. Sedangkan pada vulnus apertum harus dilihat jika vulnus tersebut sampai mengenai galea aponeurotika maka galea harus dijahit (untuk menghindari dead space sedangkan pada subcutan mengandung banyak pembuluh darah demikian juga rambut banyak mengandung kuman sehingga adanya hematom dan kuman menyebabkan terjadinya infeksi). Cidera pada SCALP Fungsi utama dari lapisan kulit kepala dengan rambutnya adalah melindungi jaringan otak dengan cara menyerap sebagian gaya yang akan diteruskan melewati jaringan otak. 1998). Hati-hati cidera scalp pada anakanak/bayi karena pendarahan begitu banyak dapat terjadi shock hipopolemik (Gennerellita . Selain itu gaya akselerasi dan deselerasi akan menyebabkan gaya terikan ataupun robekan yang menyebabkan lesi diffuse berupa Komosio serebri.1996).pada dasar tengkorak terdapat tonjolan-tonjolan maka akan terjadi gesekan antara jaringan otak dan tonjolan tulang kepala tersebut akibatnya terjadi lesi intrakranial berupa Hematom subdural. jika selama 2 minggu hematom tidak diabsorbsi dapat dilakukan punksi steril. Pada kasus dengan hematom subcutaan sampai hematom subperiosteum dapat dilakukan bebat tekan kemudian berikan anlgesia. Hematom subcutan. Vulnus. Hematom subperiosteal.

Soetomo Surabaya didaptkan 88% epidural hematom disertai dengan fraktur linier kalvaria. 1999). (2) Fraktur Depresi Terbuka Semua fraktur depresi terbuka harus dilakukan tindakan operatif debridemant untuk mencegah terjadinya proses infeksi (meningoencephalitis) yaitu mengangkat fragmen yang masuk. dari penelitian di RS Dr. penurunan kesadaran. evakuasi hematom. Fraktur Depresi Secara definisi yang disebut fraktur depresi apabila fragmen dari fraktur masuk rongga intrakranial minimal setebal tulang fragmen tersebut. 6 . tetapi tidak ada terapi khusus pada fraktur linier ini tetapi gaya yang menyebabkan terjadinya fraktur tersebut cukup besar maka kemungkinan terjadinya hematom intrakranial cukup besar. kemudian menjahit durameter secara “water tight”/kedap air kemudian fragmen tulang dapat dikembalikan ataupun dibuang. setelah mengembalikan dengan fiksasi pada tulang disebelahnya.1999). fragmen tulang dikembalikan jika Tidak melebihi “golden periode” (24 jam). Jika gambar fraktur tersebut kesegala arah disebut “Steallete fracture”. 1999).2. jika fraktur mengenai sutura disebut diastase fraktur (Bajamal AH. sedangkan fraktur depresi didaerah temporal tanpa disertai adanya gangguan neurologis tidak perlu dilakukan operasi (Bajamal A. Fraktur linier kalvaria Fraktur linier pada kalvaria dapat terjadi jika gaya langsung yang bekerja pada tulang kepala cukup besar tetapi tidak menyebabkan tulang kepala “bending” dan terjadi fragmen fraktur yang masuk kedalam rongga intrakranial. membuang jaringan devitalized seperti jaringan nekrosis benda-benda asing. Tindakan yang dilakukan adalah mengangkat fragmen tulang yang menyebabkan penekanan pada jaringan otak. (1) Fraktur Depresi Tertutup Pada fraktur depresi tertutup biasanya tidak dilakukan tindakan operatip kecuali bila fraktur tersebut menyebabkan gangguan neurologis.H . 3. berdasarkan pernah tidaknya fragmen berhubungan dengan udara luar maka fraktur depresi dibagi 2 yaitu fraktur depresi tertutup dan fraktur depresi terbuka (Bajamal AH. misal kejang-kejang hemiparese/plegi. durameter tidak tegang Jika fragmen tulang berupa potongan-potongan kecil maka pengembalian tulang dapat secara “mozaik” (Bajamal 1999).

Pemborosan biaya perawatan karena penambahan biaya foto basis cranii (Umar Kasan . Fraktur Basis Cranii Fraktur basis cranii secara anatomis ada perbedaan struktur didaerah basis cranii dan kalvaria yang meliputi pada basis caranii tulangnya lebih tipis dibandingkan daerah kalvaria. Durameter daerah basis lebih tipis dibandingkan daerah kalvaria. Jaga kebersihan sekitar lubang hidung dan lubang telinga. Bloody rhinorrhea. Cegah peningkatan tekanan intrakranial yang mendadak. makanan yang tidak menyebabkan sembelit. (3). NVII dan NVIII. Batle’s sign. Adanya gambaran fraktur pada foto basis cranii tidak akan merubah penatalaksanaan dari fraktur basis cranii. mengejan. jika perlu dilakukan tampon steril (Consul ahli THT) pada bloody otorrhea/otoliquorrhea. Liquorrhea.4. Penanganan dari fraktur basis cranii meliputi : (1). 5. 7 . Diagnose fraktur basis cranii secara klinis lebih bermakna dibandingkan dengan diagnose secara radiologis oleh karena foto basis cranii posisinya “hanging foto”. 2000). Durameter daerah basis lebih melekat erat pada tulang dibandingkan daerah kalvaria. Pada penderita dengan tanda-tanda bloody otorrhea/otoliquorrhea penderita tidur dengan posisi terlentang dan kepala miring keposisi yang sehat (Umar Kasan : 2000). Lesi nervus cranialis yang paling sering N I. (2). Brill Hematom. dimana posisi ini sangat berbahaya terutama pada cidera kepala disertai dengan cidera vertebra cervikal ataupun pada cidera kepala dengan gangguan kesadaran yang dapat menyebabkan apnea. misal cegah batuk. Sehingga bila terjadi fraktur daerah basis mengakibatkan robekan durameter klinis ditandai dengan Bloody otorrhea.

biasanya sumber pendarahannya adalah robeknya Arteri meningica media (paling sering). mual-muntah adanya amnesi retrogrde ataupun antegrade. pusing. Pada pemeriksaan radiologis CT Scan didapatkan gambaran area hiperdens dengan bentuk bikonvek diantara 2 sutura. Pupil anisokor. Pupil anisokor/dilatasi dan jejas pada kepala letaknya satu sisi dengan lokasi EDH sedangkan hemiparese/plegi lataknya kontralateral dengan lokasi EDH. Vena diploica (oleh karena adanya fraktur kalvaria). secara klinis didapatkan penderita pernah atau sedang tidak sadar selama lebih dari 15 menit atau didapatkan adanya kelainan neurologis akibat kerusakan jaringan otak seperti hemiparese/plegi. Adanya lateralisasi dan jejas pada kepala menunjukkan lokasi dari EDH. pusing sakit kepala. Kontusio Serebri Secara definisi kontusio serebri didefinisikan sebagai gangguan fungsi otak akibat adanya kerusakan jaringan otak. Vena emmisaria. sedangkan istilah laserasi serebri menunjukkan bahwa terjadi robekan membran pia-arachnoid pada daerah yang mengalami contusio serebri yang gambaran pada CT Scan disebut “Pulp brain” (Bajamal A. pada pemerikasaan CT Scan didaptkan daerah hiperdens di jaringan otak. Secara klinis ditandai dengan adanya penurunan kesadaran yang disertai lateralisasi (ada ketidaksamaan antara tanda-tanda neurologis sisi kiri dan kanan tubuh) yang dapat berupa Hemiparese/plegi. disertai sakit kepala. tetapi lucid interval dapat dipakai sebagai patokan dari prognosenya makin panjang lucid interval makin baik prognose penderita EDH (karena otak mempunyai kesempatan untuk melakukan kompensasi).Reflek patologis satu sisi.U . 1993 ). Nyeri kepala yang hebat dan menetap tidak hilang 8 . Terjadinya penurunan kesadaran. Sedangkan secara klinis didapatkan penderita pernah atau sedang tidak sadar selama kurang dari 15 menit. Sinus venosus duralis. Pada pemeriksaan radiologis CT scan tidak didapatkan adanya kelainan (Bajamal AH : 1993). Epidural Hematom (EDH = Epidural Hematom) Epidural Hematom adalah hematom yang terletak antara durameter dan tulang. amnesia retrograde/antegrade. aphasia disertai gejala mual-muntah. Adanya lateralisasi.H & Kasan H. sedangkan gejala adanya lucid interval bukan merupakan tanda pasti adanya EDH karena dapat terjadi pada pendarahan intrakranial yang lain.Komosio Serebri Secara definisi komosio serebri adalah gangguan fungsi otak tanpa adanya kerusakan anatomi jaringan otak akibat adanya cidera kepala.

Sinus venosus duralis. makin rendah GCS. Secara klinis subdural hematom akut ditandai dengan penurunan kesadaran. Jika terdapat pergeseran garis tengah lebih dari 5 mm. disertai adanya lateralisasi yang paling sering berupa hemiparese/plegi. Indikasi operasi menurut EBIC (Europebraininjuy commition) pada perdarahan subdural adalah Jika perdarahan tebalnya lebih dari 1 CM. makin jelek prognosenya makin tua pasien makin jelek prognosenya adanya lesi lain akan memperjelek prognosenya. pada daerah parietal. Subdural hematom kronis jika perdarahan terjadi lebih dari 3 minggu. menghentikan sumber perdarahan sedangkan tulang kepala dapat dikembalikan. pada daerah occipital.dengan pemberian anlgesia. kecuali dengan GCS datang kurang dari 8. Berdasarkan waktu terjadinya perdarahan maka subdural hematom dibagi 3 meliputiSubdural hematom akut terjadi kurang dari 3 hari dari kejadian. Jika saat operasi tidak didapatkan adanya edema serebri sebaliknya tulang tidak dikembalikan jika saat operasi didapatkan duramater yang tegang dan dapat disimpan subgalea. Subdural hematom (SDH) Secara definisi hematom subdural adalah hematom yang terletak dibawah lapisan duramater dengan sumber perdarahan dapat berasal dari Bridging vein (paling sering). Prognose dari EDH biasanya baik.titik tertentu yaitu Pada tempat jejas/hematom. 9 . lesi penyerta di jaringan otak serta usia penderita. Prognose dari penderita SDH ditentukan dari GCS awal saat operasi. pada daerah temporal. lamanya penderita datang sampai dilakukan operasi. pada penderita dengan GCS kurang dari 8 prognosenya 50 %. Sedangkan pada pemeriksaan radiologis (CT Scan) didapatkan gambaran hiperdens yang berupa bulan sabit (cresent). pada daerah frontal (2 CM didepan sutura coronaria). Pada CT Scan jika perdarahan volumenya lebih dari 20 CC atau tebal lebih dari 1 CM atau dengan pergeseran garis tengah (midline shift) lebih dari 5 mm. Pada penderita yang dicurigai adanya EDH yang tidak memungkinkan dilakukan diagnose radiologis CT Scan maka dapat dilakukan diagnostik eksplorasi yaitu “Burr hole explorations” yaitu membuat lubang burr untuk mencari EDH biasanya dilakukan pada titik. pada garis fratur. Operasi yang dilakukan adalah evakuasi hematom.H . Operasi yang dilakukan adalah evakuasi hematom. datang lebih dari 6 jam umur lebih dari 60 tahun (Bajamal A. menghentikan sumber perdarahan. A/V cortical. Subdural hematom subakut terjadi antara 3 hari – 3 minggu. 1999). Bila ada edema serebri biasanya tulang tidak dikembalikan (dekompresi) dan disimpan subgalea.

dapat terjadi akut dan kronik. 1999). 1999). perdarahan lambat dan sedikit. Faktor-faktor yang menentukan prognosenya hampir sama dengan faktor-faktor yang menentukan prognose perdarahan subdural (Bajamal A. Periode akut dapat terjadi dalam 48 jam – 2 hari. Gejala – gejalanya : 1). Diameter lebih dari 3 cm. 2 minggu atau beberapa bulan. CIDERA OTAK SEKUNDER Cidera otak sekunder yang terjadi akibat dari cidera otak primer yang tidak mendapat penanganan dengan baik (sehingga terjadi hipoksia) serta adanya proses metabolisme dan neurotransmiter serta respon inflamasi pada jaringan otak maka cidera otak primer berubah menjadi otak sekunder yang meliputi Edema serebri. Berfikir lambat 6).Subdural hematom adalah terkumpulnya darah antara duramater dan jaringan otak. Secara klinis hematom tersebut dapat menyebabkan gangguan neurologis/lateralisasi.H . Mengantuk 4). 10 . Kejang 7). Bingung 3). Operasi yang dilakukan biasanya adalah evakuasi hematom disertai dekompresi dari tulang kepala. Adanya pergeseran garis tengah. Udem pupil. Secara klinis ditandai dengan adanya penurunan kesadaran yang kadang-kadang disertai lateralisasi. Nyeri kepala 2). Peningkatan tekanan intra kranial (Bajamal A.H . Terjadi akibat pecahnya pembuluh darah vena / jembatan vena yang biasanya terdapat diantara duramater. Infrark serebri. Intracerebral hematom (ICH) Perdarahan intracerebral adalah perdarahan yang terjadi pada jaringan otak biasanya akibat robekan pembuluh darah yang ada dalam jaringan otak. Menarik diri 5). Perifer. pada pemeriksaan CT Scan didapatkan adanya daerah hiperdens yang indikasi dilakukan operasi jika Single.

jumlah massa yang ada dalam rongga kepala adalah konstan jika terdapat penambahan massa (misal hematom. Darah dan pembuluh darah seberat 150 gram. 2.1999). Tekanan Intra Kranial Compartment rongga kepala orang dewasa rigid tidak dapat berkembang yang terisi 3 komponen yaitu Jaringan otak seberat 1200 gram.1999). Edema serebri sitostatik Edema serebri sitostatik terjadi jika suplai oksigen kedalam jaringan otak berkurang (hipoksia) akibatnya terjadi reaksi anaerob dari jaringan otak (pada keadaan aerob maka metabolisme 1 mol glukose akan di ubah menjadi 38 ATP dan H2O).Edema serebri Adalah penambahan air pada jaringan otak / sel – sel otak.al :1999). Cysterna basalis menghilang. tumor.al . Cairan liquor serebrospinalis seberat 150 gram. Maka air (H2O) ikut masuk kedalam sel sehingga terjadi edema intra seluler (Sumarmo Markam et. pada kasus cidera kepala terdapat 2 macam edema serebri Edema serebri vasogenik. Gambaran CT Scan dari edema serebri Ventrikel menyempit. Edema serebri vasogenik Edema serebri vasoganik terjadi jika terdapat robekan dari “ blood brain barrier” (sawar darah otak ) sehingga solut intravaskuler (plasma darah) ikut masuk dalam jaringan otak (ekstraseluler) dimana tekanan osmotik dari plasma darah ini lebih besar dari pada tekanan osmotik cairan intra seluler. Sedangkan dalam keadaan anaerob maka 1 molekul glukose akan diubah menjadi 2 ATP dan H2O karena kekurangan ATP maka tidak ada tenaga yang dapat digunakan untuk menjalankan proses pompa Natrium Kalium untuk pertukaran kation dan anion antara intra selluler dan ekstraseluler dimana pada proses tersebut memerlukan ATP akibatnya Natrium (Na) yang seharusnya dipompa keluar dari sel menjadi masuk kedalam sel bersama masuknya natrium. yang tekanan osmotiknya lebih rendah akan ditarik oleh cairan ekstra seluler keluar dari sel melewati membran sel sehingga terjadi edema ekstra seluler sedangkan sel-sel otak mengalami pengosongan (“shringkage”) (Sumarmo Markam et.al . abses) maka sebagian dari komponen tersebut mengalami kompensasi/bergeser. edema. Akibatnya terjadi reaksi osmotik dimana cairan intraseluler. yang 11 . 1. Menurut doktrin Monroe – kellie. Edema serebri sitoststik (Sumarmo Markam et. Sulcus menyempit sedangkan girus melebar.

Perhatikan tulang leher.al . minimal saturasinya diatas 90 %. Pupil bendung (Sumarmo Markam et. pada umumnya klinis dari peningkatan tekanan intrakranial adalah Nyeri kepala. kalau bisa dilakukan monitor terhadap gas darah dan pertahankan PCO 2 antara 28 – 35 mmHg karena jika lebih dari 35 mm Hg akan terjadi vasodilatasi yang berakibat terjadinya edema serebri. yang merupakan tanda awal dari peningkatan tekanan intrakranial. Breathing. Penanganan pertama kasus cidera kepala Pertolongan pertama dari penderita dengan cidera kepala mengikuti standart yang telah ditetapkan dalam ATLS (Advanced Trauma Life Support) yang meliputi. Pada pemeriksaan sistem sirkulasi 12 . adanya benda asing. Circulasi. Disability (ATLS . jika tidak ada nafas lakukan nafas buatan. Hiperfleksi ataupun rotasi. jika tidak usahakan untuk dilakukan intubasi dan support pernafasan. Jika kompensasi dari cairan serebrospinalis sudah terlampaui sedangkan penambahan massa masih terus berlangsung maka terjadi kompensasi kedua yaitu kompensasi dari pembuluh darah dan isinya yang bertujuan untuk mengurangi isi rongga intrakranial dengan cara ialahVaso konstriksi yang berakibat tekanan darah meningkat. anamnesa sampai pemeriksaan fisik secara seksama dan stimultan pemeriksaan fisik meliputi Airway. Cegah gerakan hiperekstensi. maka perlu dipasang collar barce. dengan cara kepala miring. Semua penderita cidera kepala yang tidak sadar harus dianggap disertai cidera vertebrae cervikal sampai terbukti tidak disertai cedera cervical. Denyut nadi menurun (bradikardia).tanda klinis herniasi cerebri tergantung dari macamnya. bersihkan muntahkan darah. Sedangkan jika kurang dari 20 mm Hg akan menyebabkan vaso konstruksi yang berakibat terjadinya iskemia.1999). kedua tanda ini jika disertai dengan ganguan pola napas disebut “trias cushing”.1997). Pada pemeriksaan airway usahakan jalan nafas stabil. Immobilisasi. Tanda . Muntah. dengarkan suara nafas bersih. Jika kompensasi kedua komponen isi rongga intrakranial sudah terlampaui sedangkan penambahan massa masih terus berlangsung maka jaringan otak akan melakukan kompensasi yaitu berpindah ketempat yang kosong (“locus minoris”) perpindahan jaringan otak tersebut disebut herniasi cerebri. Mual. Setelah jalan nafas bebas sedapat mungkin pernafasannya diperhatikan frekwensinya normal antara 16 – 18 X/menit. buka mulut. Jika sudah stabil tentukan saturasi oksigen. Periksa tekanan oksigen (O2) 100 mm Hg jika kurang beri oksigen masker 8 liter /menit.mula – mula ataupun canalis centralis yang ada di medullaspinalis yang tampak pada klinis penderita mengalami kaku kuduk serta pinggang terasa sakit dan berat.

Periksa denyut nadi/jantung. Pada pemeriksaan disability/kelainan kesadaran pemeriksaan kesadaran memakai glasgow coma scale. Setelah fungsi vital stabil (ABC stabil baru dilakukan survey yang lain dengan cara melakukan sekunder survey/ pemeriksaan tambahan seperti skull foto. 1997). 1). karena cidera kepala single pada orang dewasa hampir tidak pernah menimbulkan shock. jawaban tepat Bingung. somnolen dimana pengukuran seperti ini didapatkan hasil yang tidak seragam antara satu pemeriksaan dengan pemeriksa yang lain) maka dilakukan pemeriksaan dengan skala kesadaran secara glasgow. tempat dan ruang Dengan rangsangan nyeri keluar kata-kata Nilai 5 4 3 Nilai 4 3 2 1 13 . Reaksi membuka mata Reaksi membuka mata Membuka mata spontan Buka mata dengan rangsangan suara Buka mata dengan rangsangan nyeri Tidak membuka mata dengan rangsangan nyeri 2). foto pelvis. foto thorax. Periksa adanya reflek patologis kanan kiri. Reaksi motorik. jika (tidak ada) lakukan resusitasi jantung. Glasgow Coma Scale (GCS) Untuk mendapatkan keseragaman dari penilaian tingkat kesadaran secara kwantitatif (yang sebelumnya tingkat kesadaran diukur secara kwalitas seperti apatis. Periksa kedua pupil bentuk dan besarnya serta catat reaksi terhadap cahaya langsung maupun tidak langsung. Bila shock (tensi < 90 mm Hg nadi >100x per menit dengan infus cairan RL. Terjadinya shock pada cidera kepala meningkatkan angka kematian 2x. Jika penderita sadar baik tentukan adanya gangguan sensoris maupun fungsi misal adanya aphasia. ada 3 macam indikator yang diperiksa yaitu reaksi membuka mata. CT Scan dan pemeriksaan ini sebenarnya dikerjakan secara stimultan dan seksama) (ATLS . Reaksi Verbal Reaksi Verbal Komunikasi verbal baik. disorientasi waktu. cari sumber perdarahan ditempat lain. Reaksi verbal. Periksa adanya hemiparese/plegi.

Gejala fokal neurologis. Nyeri kepala yang menetap. Gangguan kesadaran (Bajamal A. Luka tembus (tembak/tajam). Jadi indikasi meliputi jejas lebih dari 5 cm.Keluar suara tetapi tak berbentuk kata-kata Tidak keluar suara dengan rangsangan apapun 2 1 3). Cidera kepala derajat sedang. Cidera kepala berat. Sebagai indikasi foto polos kepala meliputi jangan mendiagnose foto kepala normal jika foto tersebut tidak memenuhi syarat.1999). bila GCS : 13 – 15. sedangkan jika penderita dilakukan traheostomy ataupun dilakukan intubasi maka reaksi verbal diberi nilai “T”. Adanya corpus alineum. bila GCS : 9 – 12. Deformitas kepala (dari inspeksi dan palpasi). atau oleh karena kedua mata edema berat sehingga tidak dapat di nilai reaksi membuka matanya maka reaksi membuka mata diberi nilai “X”. Indikasi foto polos kepala Tidak semua penderita dengan cidera kepala diindikasikan untuk pemeriksaan kepala karena masalah biaya dan kegunaan yang sekarang makin dittinggalkan. maka reaksi verbal diberi tanda “X”. Pada kecurigaan adanya fraktur depresi maka dillakukan foto polos posisi AP/lateral dan oblique.H . bila GCS kuang atau sama dengan 8. Reaksi Motorik Reaksi Motorik Mengikuti perintah Melokalisir rangsangan nyeri Menarik tubuhnya bila ada rangsangan nyeri Reaksi fleksi abnormal dengan rangsangan nyeri Reaksi ekstensi abnormal dengan rangsangan nyeri Tidak ada gerakan dengan rangsangan nyeri Nilai 6 5 4 3 2 1 Berdasarkan GCS maka cidera kepala dapat dibagi menjadi 3 gradasi yaitu cidera kepala derajat ringan. Pada penderita yang tidak dapat dilakukan pemeriksaan misal oleh karena aphasia. Indikasi CT Scan Indikasi CT Scan adalah : (1) Nyeri kepala menetap atau muntah – muntah yang tidak menghilang setelah pemberian obat – obatan analgesia/anti muntah. 14 .

gangguan faal pembekuan. sakit kepala yang menetap. kejang .mual yang menetap yang telah dilakukan observasi di UGD dan telah diberikan obat analgesia dan anti muntah selama 2 jam tidak ada perbaikan. febris. Pada saat penderita di pulangkan harus di beri advice (lembaran penjelasan) apabila terdapat gejala seperti ini harus segera ke rumah sakit misalnya : mual – muntah. (7) Luka tusuk atau luka tembak (8) Adanya benda asing (corpus alienum). (4) Nyeri kepala. (5) Adanya fraktur impresi dengan lateralisasi yang tidak sesuai.kejang. terjadi penurunan kesadaran.Tempat tinggal jauh dengan rumah sakit oleh karena jika terjadi masalah akan menyulitkan penderita. (10) Cidera kepala disertai penyakit lain misal hipertensi. misal fraktur depresi temporal kanan tapi terdapat hemiparese/plegi kanan. Penderita mengalami kejang – kejang. (5) Adanya tanda fraktur tulang kavaria pada pemerisaan foto kepala. pupil anisokor). dll). (7) Perawatan selama 3 hari tidak ada perubahan yang membaik dari GCS. jenis kejang fokal lebih bermakna terdapat lesi intrakranial dibandingkan dengan kejang general. (6) Klinis adanya tanda – tanda patah tulang dasar tengkorak. (2) Pernah tidak sadar lebih dari 15 menit (contusio serebri). (8) Bradikardia (Denyut nadi kurang 60 X / menit). muntah . Cidera kepala yang perlu masuk rumah sakit (MRS) Cidera kepala yang perlu masuk rumah sakit (MRS) meliputi : (1) Adanya gangguan kesadaran (GCS < 15).(2) Adanya kejang – kejang. (3) Penurunan GCS lebih 1 point dimana faktor – faktor ekstracranial telah disingkirkan (karena penurunan GCS dapat terjadi karena misal terjadi shock. (4) Adanya lateralisasi. 15 . diabetes melitus. (6) Luka tembus akibat benda tajam dan peluru. Indikasi sosial yang dipertimbangkan pada pasien yang dirawat dirumah sakit tidak ada yang mengawasi di rumah jika di pulangkan. (9) Penderita disertai mabuk. (3) Adanya gangguan fokal neorologis (Hemiparese/plegi.

2). jika tidak muntah dicoba minum sedikit – sedikit (pada penderita yang tetap sadar). Beri masker oksigen 6 – 8 liter/menit. Pengawasan dirumah harus dilakukan terus menerus selama kerang lebih 2 x 24 jam dengan cara membangunkan tiap 2 jam (Bajamal AH . dengan dosis 3 X 250 mg/hari sampai minimal 5 hari. 5). menetralisasikan asam lambung yang biasanya pH nya sangat 16 . 3). 3). Pada penderita dengan GCS < 9 atau diperkirakan akan memerlukan perawatan yang lebih lama maka hendaknya dipasang maagslang ukuran kecil (12 Fr) untuk memberikan makanan yang dimulai pada hari I dihubungkan dengan 500 cc Dextrose 5%.Gelisah. Pasang infus D5% ½ saline 1500 – 2000 cc/24 jam atau 25 – 30 CC/KgBB/24jam. 2 Perawatan di rumah sakit bila GCS < 13 Perawatan di rumah sakit bila GCS < 13 1). Mobilisasi dilakukan sedini mungkin. 4). Infus dengan cairan normoosmotik (kecuali Dextrose oleh karena dextrose cepat dimetabolisme menjadi H2O + CO2 sehingga dapat menimbulkan edema serebri) Di RS Dr Soetomo surabaya digunakan D5% ½ salin kira – kira 1500 – 2000 cc/24 jam untuk orang dewasa. Jika memungkinkan dapat diberikan obat neorotropik. usahakan tekanan sistolok diatas 100 mmHg. Gunanya pemberian sedini mungkin adalah untuk menghindari atrophi villi usus. dimulai dengan memberikan bantal selama 6 jam kemudian setengah duduk pada 12 jam kemudian duduk penuh dan dilatih berdiri (dapat dilakukan pada penderita dengan GCS 15). Atasi hipotensi. jika tidak ada perbaikan dapat diberikan vasopressor.1999). Diberikan analgesia/antimuntah secara intravena. 1 Perawatan dirumah sakit Perawatan di rumah sakit bila GCS 13 – 15 meliputi : 1). Posisi terlentang kepala miring kekiri dengan diberi bantal tipis (head up 15° – 30°) hal ini untuk memperbaiki venous return sehingga tekanan intra kranial turun. 4). Minimal penderita MRS selama 2 X 24 jam karena komplikasi dini dari cidera kepala paling sering terjadi 6 jam setelah cidera dan berangsur – angsur berkurang sampai 48 jam pertama. 5). seperti : Citicholine. 2).

Mencegah normal flora usus masuk kedalam system portal. Kandung seni yang penuh. 1971. Penurunan kesadaran. pemberian makanan melalui pipa lambung ini akan ditingkatkan secara perlahan – lahan sampai didapatkan volume 2000 cc/24 jam dengan kalori 2000 Kkal. Kandungan oksigen dalam darah arterial (Ca O2) menurut rumus Nunn-Freeman (MacLean. Lentner. Gangguan oksigenansi menyebabkan berkurangnya oksigen didalam darah (hipoksemia) yang selanjutnya akan menyebabkan berkurangnya oksigen jaringan (hipoksia). Shock. 1984. Pada penderita gelisah dapat terjadi karena nyeri oleh karena fraktur. Febris. sepsis). 1987) adalah : : : : : gangguan ventilasi-difusi gangguan perfusi/sirkulasi anemia gangguan pengguanaan oksigen dalam sel (racun 17 . Sedini mungkin penderita dilakukan mobilisasi untuk menghindari terjadinya statik pneumonia atau dekubitus dengan cara melakukan miring kekiri dan kanan setiap 2 jam. 7). Transpor Oksigen Sebagaimana yang diuraikan oleh beberapa peneliti (MacLean. Hipoksia – stagnan 3). Peitzman. Hipoksia – anemik 4). menambah energi yang tetap dibutuhkan sehingga tidak terjadi metabolisme yang negatip. Penderita mulai sadar. 1993 mekanisme ini terdiri dari tiga unsur besar yakni: 1. Pada penderita yang gelisah harus dicari dulu penyebabnya tidak boleh langsung diberikan obat penenang seperti diazepam karena dapat menyebabkan masking efek terhadap kesadarannya dan terjadinya depresi pernapasan. oksigen berkaitan dengan hemoglobin dan sebagian kecil larut dalam plasma. Hipoksia – hipoksik 2). dibedakan 4 jenis hipoksia sesuai dengan proses penyebabnya : 1). Atas penyebabnya. 6). Pada pendarahan dan syok terjadi gabungan hipoksia stagnan dan anemik. 1971. Setelah difusi menembus membran alveolokapiler. Sistim pernafasan yang membawa O2 udara alveoli. Hipoksia – histotoksik HCN. Tempat tidur yang kotor. Buran.tinggi (stress ulcer). Abrams. Keuntungan lain dari pemberian makanan peroral lebih cepat pada penderita tidak sadar antara lain mengurangi translokasi kuman di dinding usus halus dan usus besar. 1987. kemudian difusi masuk kedalam darah.

mmHg 0.Ca O2 = (Hb x Saturasi O2 x 1.39 pO2 = tekanan parsiel oksigen dalam plasma. Takikardia dan vasokonstriksi sudah berjalan dengan cepat melalui respons baroreseptor dan katekolamin. ginjal.34 = koefisien tetap (angka Huffner) beberapa penulis menyebut 1.003) Hb = kadar hemoglobin darah (g/dl) saturasi O 2 = saturasi oksigen dalam hemoglobin (%) 1. menyebabkan jantung bekerja lebih berat mengatasi SVR. pada saat yang sama oksigenasi koroner sedang menurun. Vasokonstriksi memeras darah dari cadangan vena kembali ke sirkulasi efektif. 2. kekuatan kontraksi miokard meningkat. Hubungan antara curah jantung (CO). Takikardia yang berlebihan justru merugikan.34) + (p O2 x 0.36 atau 1. dalam keadaan Available O2 = CO x Ca O2 Available O2 : oksigen tersedia (untuk jaringan) normal VR = CO 18 . Vasokonstriksi yang berlebihan di daerah usus dapat menyebabkan cedera iskemik (iscemic injury). Cardiac output atau curah jantung adalah volume aliran darah yang membawa oksigen ke jaringan. hati. karena menyebabkan EDV menurun sehingga CO juga turun. translokasi kuman menembus usus dan masuknya endotoksin ke sirkulasi sistemik (Kreimeier 1990 dan 1992.SVR volume ventrikel pada akhir diastole contractility (kekuatan kontraksi otot jantung) Systemic Vascular Resistance Venous Return (jumlah darah yang masuk atrium).003 = koefisien kelarutan oksigen dalam plasma. 1991). Tujuh puluh lima persen volume sirkulasi berada di daerah vena. Vasokonstriksi arterial membagi secara selektif aliran untuk organ prioritas (otak dan jantung) dengan mengurangi aliran ke kulit. Vasokonstriksi yang berupaya mempertahankan tekanan perfusi (perfusion pressure) untuk otak dan jantung. Hartmann. Sistim sirkulasi yang membawa darah berisi O2 ke jaringan Perubahan-perubahan hemodinamik sebagai kompensasi yaitu: nadi meningkat (takikardia). usus. frekwensi denyut jantung (f) dan Stroke Volume (SV) adalah sebagai berikut: CO = f x SV SV EDV C SVR VR : : : : : dipengaruhi oleh EDV--.C --. vasokonstriksi di daerah arterial reaksi takikardia terjadi segera.

Rotondo. 3. 1993). 19984. 19 . Untuk memenuhi kebutuhan oksigen pada organ vital (otak. 1993). jantung) diisyaratkan bhwa kadar Hb harus > 9 sampai 10 gr %. Sistim O2-Hb dalam eritrosit dan transpor ke sel jaringan Eritrosit mendapat oksigen dari difusi yang terjadi di kapiler paru. Bila kadar Hb kurang dari 9 gr % masih dapat memenuhi kebutuhan oksigen dengan peningkatan curah jantung dan pelepasan lebih banyak oksigen ke jaringan (Odorico. Dinamika oksigen dalam eritrosit ditunjukkan oleh kurva disosiasi oksigen-hemoglobin (Lentner. Odorico.Ca O2 : kandungan oksigen darah arterial. 1993.

Strategy Dasar Penanganan Cidera Otak.al (1989). Combs DJ. Maley M et. Wilkins RH and Renfgachery SS ( eds ) Neurosurgery.DAFTAR PUSTAKA Abdul Hafid. Mechanism of Primary Head Injury. William and Wilkins.PC Worksho. brain lactate and intra cellular PH during cerebraal ischemia in gebrils stroke. ACS Chicago Bajamal AH.al (1987). Choi Sc et. Warta IKABI Cab. J. Importance of the Row Risk Patients. Becker DP. Donaldson D et. Barzo MK. Pitts LH et. Baltimore. Effect of Hypoxia on Traumatic brain Injury in rats Neurosurgery Jenkins N. Resulation of Vasogenic brain edema. Terapi Oksigen. Protective Effect of Ifenprodil on Ishemic Injury Size. (1985). (1999). Cerebral Circulation and Metabolism After Severe Traumatic Barin Injury : the elusive role of ischemia. Penatalaksanaan Cidera Otak Karena Trauma Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Bedah Saraf Surabaya. (1991). New York Ishige N.al (1987). Relationship between plasma glocose. Increased vulnerability of the traumatized brain to early ischemia in Baethment A. Neurosurgery New York : Mc. Kraus JF (1993). (1997). Gennerelli TA and Meany DF ( 1996 ). Neurosurg. Epidemiology of Head Injury in Cooper P ( ed ) Head Injury . Rengachary SS. Blood Breakdown. Lab Anestesiologi F. Chui E. 1953. American College of Surgeons. Grow Hill Company. Dempsey RJ. (1990). Surabaya. Italy Klatzo I. Advanced Trauma Life Support Course for Physicians. Pitts LH et.al (1990). Umar Kasan.al. M. (1989). Fujiware K (1980). Neurol. In : Wilkins RH.al. Klauber MF. (1995). Intensive Management of Head Injury. rau AM. Muizelaar JP. 20 . Determinants of Head Injury Mortality. Adv.K Unair Surabaya. Bambang Wahyu Prajitno. and Edema Formation in Focal Cerebral Ischemia. Marshall LF et. Bouma GJ. Gardner S. Go CK and Unterberg A ( eds ) Mecahnism of Secondary brain demage. Sajid Darmadiputra. eds.

Umar Kasan (2000). Saarstrabe Germany. (1988). Peran Ilmu Bedah Saraf Dalam Penanganan Cidera Kepala Pidato Pengukuhan Guru Besar Airlangga Univ.Narayan RK (1989). Zander. eds Text Book of Head Injury Philadelphia : WB Saunders R. Emergency Room Management of the Head Injury Patient .al (1999). Collins. Metodologi Penelitian.P. Cidera Kepala. Gudeman S. Program Pasca Sarjana Universitas Airlangga Surabaya.. Pharmacology of Oxygen and Effect of Hypoxia Germany Zainuddin M. Mertzlufft (1990). Balai Penerbit FK UI Jakarta. In : Becker D. F. (1996). Umar kasan (1998).K. Press. The Oxygen Status of Arterial Blood . 21 . Penanganan Cidera Kepala Simposium IKABI Tretes Vincent J. Sumarmo Makam et.