CEDERA KEPALA

PENGERTIAN Cidera kepala adalah suatu gangguan traumatik dari fungsi otak yang disertai atau tanpa disertai perdarahan interstiil dalam substansi otak tanpa diikuti terputusnya kontinuitas otak. Cedera kepala yaitu adanya deformitas berupa penyimpangan bentuk atau penyimpangan garis pada tulang tengkorak, percepatan dan perlambatan (accelerasi – descelarasi) yang merupakan perubahan bentuk dipengaruhi oleh perubahan peningkatan pada percepatan factor dan penurunan percepatan, serta rotasi yaitu pergerakan pada kepala dirasakan juga oleh otak sebagai akibat perputaran pada tindakan pencegahan. Cedera kepala pada dasarnya dikenal dua macam mekanisme trauma yang mengenai kepala yakni benturan dan goncangan (Gernardli and Meany, 1996). Berdasarkan GCS maka cidera kepala dapat dibagi menjadi 3 gradasi yaitu cidera kepala derajat ringan, bila GCS : 13 – 15, Cidera kepala derajat sedang, bila GCS : 9 – 12, Cidera kepala berat, bila GCS kuang atau sama dengan 8. Pada penderita yang tidak dapat dilakukan pemeriksaan misal oleh karena aphasia, maka reaksi verbal diberi tanda “X”, atau oleh karena kedua mata edema berat sehingga tidak dapat di nilai reaksi membuka matanya maka reaksi membuka mata diberi nilai “X”, sedangkan jika penderita dilakukan traheostomy ataupun dilakukan intubasi maka reaksi verbal diberi nilai “T”. Cedera Kepala Sedang : - GCS 9 – 12 - Saturasi oksigen > 90 % - Tekanan darah systale > 100 mm Hg - Lama kejadian < 8 jam

1

PATOFISIOLOGI Cidera Kepala Respon Biologi TIK - Oedem - Hematom Hypoxemia Kelainan Metabolisme Cidera Otak Primer Kontusio Laserasi Kerusakan Sel Otak ↑ Cidera Otak Sekunder

Gangguan Autoregulasi Aliran Darah Keotak ↓

↑ Rangsangan Simpatis ↑ Tahanan Vaskuler Sistemik & TD ↑

Stress ↑ Katekolamin ↑ Sekresi Asam Lambung

O2 ↓  Ggan Metabolisme

↓ Tek. Pemb.Darah Pulmonal

Mual, Muntah

Asam Laktat ↑ Oedem Otak Ggan Perfusi Jaringan Cerebral

↑ Tek. Hidrostatik Kebocoran Cairan Kapiler

Asupan Nutrisi Kurang

Oedema Paru  Cardiac Out Put ↓ Difusi O2 Terhambat Gangguan Hiperkapnea Pola Napas Ggan Perfusi Jaringan Hipoksemia,

2

Hubungan Cedera Kepala Terhadap Munculnya Masalah Keperawatan Cedera Kepala Primer -Komotio. Makan. Kontutio. Gerak. Aktivitas Dll Gangguan Sel Glia / Gangguan Polarisasi Kejang Resiko Trauma 3 . CO2. Hipotermi. Kebersihan Diri. Minum. Hipoglikemi Gangguan vaskuler serebral dan produksi prostaglanding dan peningkatan TIK Nyeri Intracerebral Dampak Langsung Dampak Tidak Langsung Kerusakan / Penekanan Sel Otak Local / Difus Komotio Cerebri Kontutio Cerebri Lateratio Cerebri Penurunan ADO2. Laserasi Cerebral Cedera Kepala Sekunder -Hipotensi. Hipertermi. Peningkatan Asam Laktat Gangguan kesadaran Penurunan GCS / Edema Cerebri Gangguan Seluruh Kebutuhan Dasar (Oksigenasi. VO2. Infeksi General. Peningkatan Katekolamin. Rasa Aman. Syok.

Subgalea. Mekanisme static loading ini jarang terjadi tetapi kerusakan yang terjadi sangat berat mulai dari cidera pada kulit kepala sampai pada kerusakan tulang kepala. Gaya yang bekerja pada kepala dapat secara langsung (impact injury) ataupun gaya tersebut bekerja tidak langsung (accelerated-decelerated injury). lebih dari 200 milidetik.H . sedangkan jika mengenai jaringan yang keras akan dipantulkan kembali. Kontusio serebri terdiri dari Contra coup kontusio. b. jika mengenai jaringan lunak akan diserap sebagian dan sebagian yang lain akan diteruskan. Laserasi serebri yang meliputi Komosio serebri. a. Hematom intraserebral. Hematom subdural.H .Mekanisme Cedera Kepala Berdasarkan besarnya gaya dan lamanya gaya yang bekerja pada kepala manusia maka mekanisme terjadinya cidera kepala tumpul dapat dibagi menjadi dua: (1) Static loading Gaya langsung bekerja pada kepala. Hematom epidural. Hematom intrakranial. Mekanisme cidera kepala dynamic loading ini paling sering terjadi (Bajamal A. Coup kontusio. Fraktur basis cranii meliputi Hematom intracranial. Lesi akselerasi – deselerasi Gaya tidak langsung bekerja pada kepala tetapi mengenai bagian tubuh yang lain tetapi kepala tetap ikut bergerak akibat adanya perbedaan densitas antara tulang kepala dengan densitas yang tinggi dan jaringan otak dengan densitas yang lebih rendah. (Bajamal A. Impact Injury Gaya langsung bekerja pada kepala. 1999). Excoriasi. 1999). lamanya gaya yang bekerja lambat. maka jika terjadi gaya tidak langsung maka tulang kepala akan bergerak lebih dahulu sedangkan jaringan otak dan isinya tetap berhenti. Fraktur depresi. Hematom subcutan. Fraktur steallete. Pada tulang atap kepala meliputi Fraktur linier. Gaya yang terjadi akan diteruskan kesegala arah. Akibat dari impact injury akan menimbulkan lesi : Pada cidera kulit kepala (SCALP) meliputi Vulnus apertum. Tetapi gaya impact ini dapat juga menyebabkan lesi akselerasi-deselerasi. Fraktur distase. 1998). sehingga pada saat tulang kepala berhenti bergerak maka jaringan otak mulai bergerak dan oleh karena 4 . Diffuse axonal injury (Umar Kasan . Lesi difuse intrakranial. Subperiosteum. (2) Dynamic loading Gaya yang bekerja pada kepala secara cepat (kurang dari 50 milidetik). jaringan dan pembuluh darah otak.

Hematom subgaleal. Hematom intraserebral. Vulnus. jika selama 2 minggu hematom tidak diabsorbsi dapat dilakukan punksi steril. Selain itu gaya akselerasi dan deselerasi akan menyebabkan gaya terikan ataupun robekan yang menyebabkan lesi diffuse berupa Komosio serebri. Cidera pada scalp dapat berupa Excoriasi. Hematom subcutan. 5 .1996). Contra coup kontusio. Diffuse axonal injury (Umar Kasan . Penjahitan pada galea memakai benang yang dapat diabsorbsi dalam jangka waktu lama (tetapi kalau tidak ada dapat dijahit dengan benang noabsorbsable tetapi dengan simpul terbalik untuk menghindari terjadinya “druck necrosis”). Cidera Otak Primer Cidera otak primer adalah cidera otak yang terjadi segera cidera kepala baik akibat impact injury maupun akibat gaya akselerasi-deselerasi (cidera otak primer ini dapat berlanjut menjadi cidera otak sekunder) jika cidera primer tidak mendapat penanganan yang baik. Hematom subperiosteal. Cidera pada SCALP Fungsi utama dari lapisan kulit kepala dengan rambutnya adalah melindungi jaringan otak dengan cara menyerap sebagian gaya yang akan diteruskan melewati jaringan otak. Sedangkan pada vulnus apertum harus dilihat jika vulnus tersebut sampai mengenai galea aponeurotika maka galea harus dijahit (untuk menghindari dead space sedangkan pada subcutan mengandung banyak pembuluh darah demikian juga rambut banyak mengandung kuman sehingga adanya hematom dan kuman menyebabkan terjadinya infeksi). Hematom intraventrikel. Hati-hati cidera scalp pada anakanak/bayi karena pendarahan begitu banyak dapat terjadi shock hipopolemik (Gennerellita . Pada kasus dengan hematom subcutaan sampai hematom subperiosteum dapat dilakukan bebat tekan kemudian berikan anlgesia. Pada excoriasi dapat dilakukan wound toilet. 1998). 1. pada kasus terjadinya excoriasi yang luas dan kotor hendaknya diberikan anti tetanus untuk mencegah terjadinya tetanus yang akan berakibat sangat fatal. maka cidera primer dapat menjadi cidera sekunder (Bajamal A.pada dasar tengkorak terdapat tonjolan-tonjolan maka akan terjadi gesekan antara jaringan otak dan tonjolan tulang kepala tersebut akibatnya terjadi lesi intrakranial berupa Hematom subdural.H. Darmadipura : 1993).

1999). dari penelitian di RS Dr. tetapi tidak ada terapi khusus pada fraktur linier ini tetapi gaya yang menyebabkan terjadinya fraktur tersebut cukup besar maka kemungkinan terjadinya hematom intrakranial cukup besar. (1) Fraktur Depresi Tertutup Pada fraktur depresi tertutup biasanya tidak dilakukan tindakan operatip kecuali bila fraktur tersebut menyebabkan gangguan neurologis. berdasarkan pernah tidaknya fragmen berhubungan dengan udara luar maka fraktur depresi dibagi 2 yaitu fraktur depresi tertutup dan fraktur depresi terbuka (Bajamal AH. penurunan kesadaran. Jika gambar fraktur tersebut kesegala arah disebut “Steallete fracture”. kemudian menjahit durameter secara “water tight”/kedap air kemudian fragmen tulang dapat dikembalikan ataupun dibuang. 1999).1999). 6 . durameter tidak tegang Jika fragmen tulang berupa potongan-potongan kecil maka pengembalian tulang dapat secara “mozaik” (Bajamal 1999). misal kejang-kejang hemiparese/plegi. Fraktur linier kalvaria Fraktur linier pada kalvaria dapat terjadi jika gaya langsung yang bekerja pada tulang kepala cukup besar tetapi tidak menyebabkan tulang kepala “bending” dan terjadi fragmen fraktur yang masuk kedalam rongga intrakranial. Fraktur Depresi Secara definisi yang disebut fraktur depresi apabila fragmen dari fraktur masuk rongga intrakranial minimal setebal tulang fragmen tersebut.H .2. Soetomo Surabaya didaptkan 88% epidural hematom disertai dengan fraktur linier kalvaria. jika fraktur mengenai sutura disebut diastase fraktur (Bajamal AH. 3. sedangkan fraktur depresi didaerah temporal tanpa disertai adanya gangguan neurologis tidak perlu dilakukan operasi (Bajamal A. evakuasi hematom. fragmen tulang dikembalikan jika Tidak melebihi “golden periode” (24 jam). (2) Fraktur Depresi Terbuka Semua fraktur depresi terbuka harus dilakukan tindakan operatif debridemant untuk mencegah terjadinya proses infeksi (meningoencephalitis) yaitu mengangkat fragmen yang masuk. membuang jaringan devitalized seperti jaringan nekrosis benda-benda asing. setelah mengembalikan dengan fiksasi pada tulang disebelahnya. Tindakan yang dilakukan adalah mengangkat fragmen tulang yang menyebabkan penekanan pada jaringan otak.

Batle’s sign. Bloody rhinorrhea. 5. Cegah peningkatan tekanan intrakranial yang mendadak. Diagnose fraktur basis cranii secara klinis lebih bermakna dibandingkan dengan diagnose secara radiologis oleh karena foto basis cranii posisinya “hanging foto”. Adanya gambaran fraktur pada foto basis cranii tidak akan merubah penatalaksanaan dari fraktur basis cranii. misal cegah batuk. (3). NVII dan NVIII. 7 . (2). Lesi nervus cranialis yang paling sering N I. makanan yang tidak menyebabkan sembelit. mengejan. Liquorrhea. Sehingga bila terjadi fraktur daerah basis mengakibatkan robekan durameter klinis ditandai dengan Bloody otorrhea.4. jika perlu dilakukan tampon steril (Consul ahli THT) pada bloody otorrhea/otoliquorrhea. Penanganan dari fraktur basis cranii meliputi : (1). Durameter daerah basis lebih tipis dibandingkan daerah kalvaria. Durameter daerah basis lebih melekat erat pada tulang dibandingkan daerah kalvaria. Fraktur Basis Cranii Fraktur basis cranii secara anatomis ada perbedaan struktur didaerah basis cranii dan kalvaria yang meliputi pada basis caranii tulangnya lebih tipis dibandingkan daerah kalvaria. Jaga kebersihan sekitar lubang hidung dan lubang telinga. dimana posisi ini sangat berbahaya terutama pada cidera kepala disertai dengan cidera vertebra cervikal ataupun pada cidera kepala dengan gangguan kesadaran yang dapat menyebabkan apnea. 2000). Pada penderita dengan tanda-tanda bloody otorrhea/otoliquorrhea penderita tidur dengan posisi terlentang dan kepala miring keposisi yang sehat (Umar Kasan : 2000). Brill Hematom. Pemborosan biaya perawatan karena penambahan biaya foto basis cranii (Umar Kasan .

1993 ). Pada pemeriksaan radiologis CT Scan didapatkan gambaran area hiperdens dengan bentuk bikonvek diantara 2 sutura. Adanya lateralisasi dan jejas pada kepala menunjukkan lokasi dari EDH. sedangkan istilah laserasi serebri menunjukkan bahwa terjadi robekan membran pia-arachnoid pada daerah yang mengalami contusio serebri yang gambaran pada CT Scan disebut “Pulp brain” (Bajamal A. pusing. amnesia retrograde/antegrade. tetapi lucid interval dapat dipakai sebagai patokan dari prognosenya makin panjang lucid interval makin baik prognose penderita EDH (karena otak mempunyai kesempatan untuk melakukan kompensasi). Terjadinya penurunan kesadaran. pusing sakit kepala. sedangkan gejala adanya lucid interval bukan merupakan tanda pasti adanya EDH karena dapat terjadi pada pendarahan intrakranial yang lain. Kontusio Serebri Secara definisi kontusio serebri didefinisikan sebagai gangguan fungsi otak akibat adanya kerusakan jaringan otak. Vena emmisaria. Pupil anisokor.Komosio Serebri Secara definisi komosio serebri adalah gangguan fungsi otak tanpa adanya kerusakan anatomi jaringan otak akibat adanya cidera kepala. pada pemerikasaan CT Scan didaptkan daerah hiperdens di jaringan otak. Sinus venosus duralis. biasanya sumber pendarahannya adalah robeknya Arteri meningica media (paling sering). Adanya lateralisasi. Sedangkan secara klinis didapatkan penderita pernah atau sedang tidak sadar selama kurang dari 15 menit. Epidural Hematom (EDH = Epidural Hematom) Epidural Hematom adalah hematom yang terletak antara durameter dan tulang. mual-muntah adanya amnesi retrogrde ataupun antegrade.Reflek patologis satu sisi. Nyeri kepala yang hebat dan menetap tidak hilang 8 . Secara klinis ditandai dengan adanya penurunan kesadaran yang disertai lateralisasi (ada ketidaksamaan antara tanda-tanda neurologis sisi kiri dan kanan tubuh) yang dapat berupa Hemiparese/plegi. Pada pemeriksaan radiologis CT scan tidak didapatkan adanya kelainan (Bajamal AH : 1993). disertai sakit kepala. Vena diploica (oleh karena adanya fraktur kalvaria).U .H & Kasan H. aphasia disertai gejala mual-muntah. secara klinis didapatkan penderita pernah atau sedang tidak sadar selama lebih dari 15 menit atau didapatkan adanya kelainan neurologis akibat kerusakan jaringan otak seperti hemiparese/plegi. Pupil anisokor/dilatasi dan jejas pada kepala letaknya satu sisi dengan lokasi EDH sedangkan hemiparese/plegi lataknya kontralateral dengan lokasi EDH.

Bila ada edema serebri biasanya tulang tidak dikembalikan (dekompresi) dan disimpan subgalea. 9 . disertai adanya lateralisasi yang paling sering berupa hemiparese/plegi. lamanya penderita datang sampai dilakukan operasi. Berdasarkan waktu terjadinya perdarahan maka subdural hematom dibagi 3 meliputiSubdural hematom akut terjadi kurang dari 3 hari dari kejadian.H . lesi penyerta di jaringan otak serta usia penderita. pada daerah temporal. Indikasi operasi menurut EBIC (Europebraininjuy commition) pada perdarahan subdural adalah Jika perdarahan tebalnya lebih dari 1 CM. pada penderita dengan GCS kurang dari 8 prognosenya 50 %. Secara klinis subdural hematom akut ditandai dengan penurunan kesadaran. makin rendah GCS. pada daerah parietal. Jika terdapat pergeseran garis tengah lebih dari 5 mm. Pada CT Scan jika perdarahan volumenya lebih dari 20 CC atau tebal lebih dari 1 CM atau dengan pergeseran garis tengah (midline shift) lebih dari 5 mm. Jika saat operasi tidak didapatkan adanya edema serebri sebaliknya tulang tidak dikembalikan jika saat operasi didapatkan duramater yang tegang dan dapat disimpan subgalea. pada daerah occipital. Sinus venosus duralis.titik tertentu yaitu Pada tempat jejas/hematom. datang lebih dari 6 jam umur lebih dari 60 tahun (Bajamal A. menghentikan sumber perdarahan sedangkan tulang kepala dapat dikembalikan. 1999). pada garis fratur.dengan pemberian anlgesia. A/V cortical. kecuali dengan GCS datang kurang dari 8. Prognose dari penderita SDH ditentukan dari GCS awal saat operasi. makin jelek prognosenya makin tua pasien makin jelek prognosenya adanya lesi lain akan memperjelek prognosenya. Subdural hematom (SDH) Secara definisi hematom subdural adalah hematom yang terletak dibawah lapisan duramater dengan sumber perdarahan dapat berasal dari Bridging vein (paling sering). Subdural hematom subakut terjadi antara 3 hari – 3 minggu. pada daerah frontal (2 CM didepan sutura coronaria). Subdural hematom kronis jika perdarahan terjadi lebih dari 3 minggu. Sedangkan pada pemeriksaan radiologis (CT Scan) didapatkan gambaran hiperdens yang berupa bulan sabit (cresent). Pada penderita yang dicurigai adanya EDH yang tidak memungkinkan dilakukan diagnose radiologis CT Scan maka dapat dilakukan diagnostik eksplorasi yaitu “Burr hole explorations” yaitu membuat lubang burr untuk mencari EDH biasanya dilakukan pada titik. Prognose dari EDH biasanya baik. Operasi yang dilakukan adalah evakuasi hematom. menghentikan sumber perdarahan. Operasi yang dilakukan adalah evakuasi hematom.

Mengantuk 4). 1999). Secara klinis ditandai dengan adanya penurunan kesadaran yang kadang-kadang disertai lateralisasi. CIDERA OTAK SEKUNDER Cidera otak sekunder yang terjadi akibat dari cidera otak primer yang tidak mendapat penanganan dengan baik (sehingga terjadi hipoksia) serta adanya proses metabolisme dan neurotransmiter serta respon inflamasi pada jaringan otak maka cidera otak primer berubah menjadi otak sekunder yang meliputi Edema serebri.Subdural hematom adalah terkumpulnya darah antara duramater dan jaringan otak. perdarahan lambat dan sedikit. Peningkatan tekanan intra kranial (Bajamal A. Kejang 7).H . Berfikir lambat 6). Terjadi akibat pecahnya pembuluh darah vena / jembatan vena yang biasanya terdapat diantara duramater. Bingung 3).H . Periode akut dapat terjadi dalam 48 jam – 2 hari. Menarik diri 5). dapat terjadi akut dan kronik. 1999). Udem pupil. Perifer. Secara klinis hematom tersebut dapat menyebabkan gangguan neurologis/lateralisasi. Operasi yang dilakukan biasanya adalah evakuasi hematom disertai dekompresi dari tulang kepala. 10 . Adanya pergeseran garis tengah. pada pemeriksaan CT Scan didapatkan adanya daerah hiperdens yang indikasi dilakukan operasi jika Single. Gejala – gejalanya : 1). 2 minggu atau beberapa bulan. Nyeri kepala 2). Diameter lebih dari 3 cm. Faktor-faktor yang menentukan prognosenya hampir sama dengan faktor-faktor yang menentukan prognose perdarahan subdural (Bajamal A. Infrark serebri. Intracerebral hematom (ICH) Perdarahan intracerebral adalah perdarahan yang terjadi pada jaringan otak biasanya akibat robekan pembuluh darah yang ada dalam jaringan otak.

al :1999). 1. yang tekanan osmotiknya lebih rendah akan ditarik oleh cairan ekstra seluler keluar dari sel melewati membran sel sehingga terjadi edema ekstra seluler sedangkan sel-sel otak mengalami pengosongan (“shringkage”) (Sumarmo Markam et. Sedangkan dalam keadaan anaerob maka 1 molekul glukose akan diubah menjadi 2 ATP dan H2O karena kekurangan ATP maka tidak ada tenaga yang dapat digunakan untuk menjalankan proses pompa Natrium Kalium untuk pertukaran kation dan anion antara intra selluler dan ekstraseluler dimana pada proses tersebut memerlukan ATP akibatnya Natrium (Na) yang seharusnya dipompa keluar dari sel menjadi masuk kedalam sel bersama masuknya natrium. jumlah massa yang ada dalam rongga kepala adalah konstan jika terdapat penambahan massa (misal hematom. Menurut doktrin Monroe – kellie. Gambaran CT Scan dari edema serebri Ventrikel menyempit. Cysterna basalis menghilang.al . Maka air (H2O) ikut masuk kedalam sel sehingga terjadi edema intra seluler (Sumarmo Markam et. yang 11 . Akibatnya terjadi reaksi osmotik dimana cairan intraseluler. Sulcus menyempit sedangkan girus melebar. Cairan liquor serebrospinalis seberat 150 gram. Edema serebri sitoststik (Sumarmo Markam et. Edema serebri sitostatik Edema serebri sitostatik terjadi jika suplai oksigen kedalam jaringan otak berkurang (hipoksia) akibatnya terjadi reaksi anaerob dari jaringan otak (pada keadaan aerob maka metabolisme 1 mol glukose akan di ubah menjadi 38 ATP dan H2O). abses) maka sebagian dari komponen tersebut mengalami kompensasi/bergeser. tumor.Edema serebri Adalah penambahan air pada jaringan otak / sel – sel otak.1999). Darah dan pembuluh darah seberat 150 gram.al . edema. Edema serebri vasogenik Edema serebri vasoganik terjadi jika terdapat robekan dari “ blood brain barrier” (sawar darah otak ) sehingga solut intravaskuler (plasma darah) ikut masuk dalam jaringan otak (ekstraseluler) dimana tekanan osmotik dari plasma darah ini lebih besar dari pada tekanan osmotik cairan intra seluler.1999). Tekanan Intra Kranial Compartment rongga kepala orang dewasa rigid tidak dapat berkembang yang terisi 3 komponen yaitu Jaringan otak seberat 1200 gram. pada kasus cidera kepala terdapat 2 macam edema serebri Edema serebri vasogenik. 2.

al . Tanda . anamnesa sampai pemeriksaan fisik secara seksama dan stimultan pemeriksaan fisik meliputi Airway. minimal saturasinya diatas 90 %. dengan cara kepala miring. Pada pemeriksaan airway usahakan jalan nafas stabil. Breathing. jika tidak usahakan untuk dilakukan intubasi dan support pernafasan. kalau bisa dilakukan monitor terhadap gas darah dan pertahankan PCO 2 antara 28 – 35 mmHg karena jika lebih dari 35 mm Hg akan terjadi vasodilatasi yang berakibat terjadinya edema serebri. Cegah gerakan hiperekstensi. maka perlu dipasang collar barce. Penanganan pertama kasus cidera kepala Pertolongan pertama dari penderita dengan cidera kepala mengikuti standart yang telah ditetapkan dalam ATLS (Advanced Trauma Life Support) yang meliputi. adanya benda asing. kedua tanda ini jika disertai dengan ganguan pola napas disebut “trias cushing”. Perhatikan tulang leher. Jika kompensasi kedua komponen isi rongga intrakranial sudah terlampaui sedangkan penambahan massa masih terus berlangsung maka jaringan otak akan melakukan kompensasi yaitu berpindah ketempat yang kosong (“locus minoris”) perpindahan jaringan otak tersebut disebut herniasi cerebri. Disability (ATLS . jika tidak ada nafas lakukan nafas buatan. Periksa tekanan oksigen (O2) 100 mm Hg jika kurang beri oksigen masker 8 liter /menit. Immobilisasi. Muntah.mula – mula ataupun canalis centralis yang ada di medullaspinalis yang tampak pada klinis penderita mengalami kaku kuduk serta pinggang terasa sakit dan berat. Denyut nadi menurun (bradikardia).1999).1997). Setelah jalan nafas bebas sedapat mungkin pernafasannya diperhatikan frekwensinya normal antara 16 – 18 X/menit. Pupil bendung (Sumarmo Markam et. Pada pemeriksaan sistem sirkulasi 12 . buka mulut. Circulasi. yang merupakan tanda awal dari peningkatan tekanan intrakranial. Mual. Sedangkan jika kurang dari 20 mm Hg akan menyebabkan vaso konstruksi yang berakibat terjadinya iskemia.tanda klinis herniasi cerebri tergantung dari macamnya. dengarkan suara nafas bersih. Jika sudah stabil tentukan saturasi oksigen. bersihkan muntahkan darah. pada umumnya klinis dari peningkatan tekanan intrakranial adalah Nyeri kepala. Jika kompensasi dari cairan serebrospinalis sudah terlampaui sedangkan penambahan massa masih terus berlangsung maka terjadi kompensasi kedua yaitu kompensasi dari pembuluh darah dan isinya yang bertujuan untuk mengurangi isi rongga intrakranial dengan cara ialahVaso konstriksi yang berakibat tekanan darah meningkat. Hiperfleksi ataupun rotasi. Semua penderita cidera kepala yang tidak sadar harus dianggap disertai cidera vertebrae cervikal sampai terbukti tidak disertai cedera cervical.

Glasgow Coma Scale (GCS) Untuk mendapatkan keseragaman dari penilaian tingkat kesadaran secara kwantitatif (yang sebelumnya tingkat kesadaran diukur secara kwalitas seperti apatis. foto pelvis. Periksa kedua pupil bentuk dan besarnya serta catat reaksi terhadap cahaya langsung maupun tidak langsung. cari sumber perdarahan ditempat lain. Pada pemeriksaan disability/kelainan kesadaran pemeriksaan kesadaran memakai glasgow coma scale. jika (tidak ada) lakukan resusitasi jantung. disorientasi waktu. 1997). Setelah fungsi vital stabil (ABC stabil baru dilakukan survey yang lain dengan cara melakukan sekunder survey/ pemeriksaan tambahan seperti skull foto. Reaksi Verbal Reaksi Verbal Komunikasi verbal baik. Periksa adanya reflek patologis kanan kiri. Periksa adanya hemiparese/plegi. Terjadinya shock pada cidera kepala meningkatkan angka kematian 2x. somnolen dimana pengukuran seperti ini didapatkan hasil yang tidak seragam antara satu pemeriksaan dengan pemeriksa yang lain) maka dilakukan pemeriksaan dengan skala kesadaran secara glasgow. CT Scan dan pemeriksaan ini sebenarnya dikerjakan secara stimultan dan seksama) (ATLS .Periksa denyut nadi/jantung. ada 3 macam indikator yang diperiksa yaitu reaksi membuka mata. foto thorax. Bila shock (tensi < 90 mm Hg nadi >100x per menit dengan infus cairan RL. Reaksi motorik. 1). jawaban tepat Bingung. tempat dan ruang Dengan rangsangan nyeri keluar kata-kata Nilai 5 4 3 Nilai 4 3 2 1 13 . Reaksi membuka mata Reaksi membuka mata Membuka mata spontan Buka mata dengan rangsangan suara Buka mata dengan rangsangan nyeri Tidak membuka mata dengan rangsangan nyeri 2). Jika penderita sadar baik tentukan adanya gangguan sensoris maupun fungsi misal adanya aphasia. karena cidera kepala single pada orang dewasa hampir tidak pernah menimbulkan shock. Reaksi verbal.

Jadi indikasi meliputi jejas lebih dari 5 cm. Luka tembus (tembak/tajam). 14 . Indikasi foto polos kepala Tidak semua penderita dengan cidera kepala diindikasikan untuk pemeriksaan kepala karena masalah biaya dan kegunaan yang sekarang makin dittinggalkan. Reaksi Motorik Reaksi Motorik Mengikuti perintah Melokalisir rangsangan nyeri Menarik tubuhnya bila ada rangsangan nyeri Reaksi fleksi abnormal dengan rangsangan nyeri Reaksi ekstensi abnormal dengan rangsangan nyeri Tidak ada gerakan dengan rangsangan nyeri Nilai 6 5 4 3 2 1 Berdasarkan GCS maka cidera kepala dapat dibagi menjadi 3 gradasi yaitu cidera kepala derajat ringan.1999). Sebagai indikasi foto polos kepala meliputi jangan mendiagnose foto kepala normal jika foto tersebut tidak memenuhi syarat. atau oleh karena kedua mata edema berat sehingga tidak dapat di nilai reaksi membuka matanya maka reaksi membuka mata diberi nilai “X”. Pada penderita yang tidak dapat dilakukan pemeriksaan misal oleh karena aphasia. bila GCS kuang atau sama dengan 8. Gangguan kesadaran (Bajamal A. Adanya corpus alineum. Deformitas kepala (dari inspeksi dan palpasi). Nyeri kepala yang menetap. Cidera kepala berat. bila GCS : 9 – 12. maka reaksi verbal diberi tanda “X”.Keluar suara tetapi tak berbentuk kata-kata Tidak keluar suara dengan rangsangan apapun 2 1 3). Indikasi CT Scan Indikasi CT Scan adalah : (1) Nyeri kepala menetap atau muntah – muntah yang tidak menghilang setelah pemberian obat – obatan analgesia/anti muntah. Cidera kepala derajat sedang. Pada kecurigaan adanya fraktur depresi maka dillakukan foto polos posisi AP/lateral dan oblique. sedangkan jika penderita dilakukan traheostomy ataupun dilakukan intubasi maka reaksi verbal diberi nilai “T”. bila GCS : 13 – 15.H . Gejala fokal neurologis.

(2) Adanya kejang – kejang. muntah . (7) Perawatan selama 3 hari tidak ada perubahan yang membaik dari GCS. misal fraktur depresi temporal kanan tapi terdapat hemiparese/plegi kanan. (9) Penderita disertai mabuk.kejang. (2) Pernah tidak sadar lebih dari 15 menit (contusio serebri). (3) Penurunan GCS lebih 1 point dimana faktor – faktor ekstracranial telah disingkirkan (karena penurunan GCS dapat terjadi karena misal terjadi shock. Pada saat penderita di pulangkan harus di beri advice (lembaran penjelasan) apabila terdapat gejala seperti ini harus segera ke rumah sakit misalnya : mual – muntah.mual yang menetap yang telah dilakukan observasi di UGD dan telah diberikan obat analgesia dan anti muntah selama 2 jam tidak ada perbaikan. (6) Luka tembus akibat benda tajam dan peluru. kejang . dll). terjadi penurunan kesadaran. sakit kepala yang menetap. diabetes melitus. (5) Adanya fraktur impresi dengan lateralisasi yang tidak sesuai. gangguan faal pembekuan. (6) Klinis adanya tanda – tanda patah tulang dasar tengkorak. febris. 15 . (7) Luka tusuk atau luka tembak (8) Adanya benda asing (corpus alienum). (4) Nyeri kepala.Tempat tinggal jauh dengan rumah sakit oleh karena jika terjadi masalah akan menyulitkan penderita. (5) Adanya tanda fraktur tulang kavaria pada pemerisaan foto kepala. pupil anisokor). Cidera kepala yang perlu masuk rumah sakit (MRS) Cidera kepala yang perlu masuk rumah sakit (MRS) meliputi : (1) Adanya gangguan kesadaran (GCS < 15). jenis kejang fokal lebih bermakna terdapat lesi intrakranial dibandingkan dengan kejang general. Penderita mengalami kejang – kejang. (3) Adanya gangguan fokal neorologis (Hemiparese/plegi. (10) Cidera kepala disertai penyakit lain misal hipertensi. (4) Adanya lateralisasi. Indikasi sosial yang dipertimbangkan pada pasien yang dirawat dirumah sakit tidak ada yang mengawasi di rumah jika di pulangkan. (8) Bradikardia (Denyut nadi kurang 60 X / menit).

Pada penderita dengan GCS < 9 atau diperkirakan akan memerlukan perawatan yang lebih lama maka hendaknya dipasang maagslang ukuran kecil (12 Fr) untuk memberikan makanan yang dimulai pada hari I dihubungkan dengan 500 cc Dextrose 5%. 4). Mobilisasi dilakukan sedini mungkin. usahakan tekanan sistolok diatas 100 mmHg. 2 Perawatan di rumah sakit bila GCS < 13 Perawatan di rumah sakit bila GCS < 13 1). 2). dimulai dengan memberikan bantal selama 6 jam kemudian setengah duduk pada 12 jam kemudian duduk penuh dan dilatih berdiri (dapat dilakukan pada penderita dengan GCS 15).1999). Pengawasan dirumah harus dilakukan terus menerus selama kerang lebih 2 x 24 jam dengan cara membangunkan tiap 2 jam (Bajamal AH . 4). Posisi terlentang kepala miring kekiri dengan diberi bantal tipis (head up 15° – 30°) hal ini untuk memperbaiki venous return sehingga tekanan intra kranial turun. Jika memungkinkan dapat diberikan obat neorotropik. seperti : Citicholine. dengan dosis 3 X 250 mg/hari sampai minimal 5 hari. 1 Perawatan dirumah sakit Perawatan di rumah sakit bila GCS 13 – 15 meliputi : 1). 5). Beri masker oksigen 6 – 8 liter/menit. Pasang infus D5% ½ saline 1500 – 2000 cc/24 jam atau 25 – 30 CC/KgBB/24jam. 2). menetralisasikan asam lambung yang biasanya pH nya sangat 16 . 5). 3). jika tidak ada perbaikan dapat diberikan vasopressor. jika tidak muntah dicoba minum sedikit – sedikit (pada penderita yang tetap sadar). Atasi hipotensi. Infus dengan cairan normoosmotik (kecuali Dextrose oleh karena dextrose cepat dimetabolisme menjadi H2O + CO2 sehingga dapat menimbulkan edema serebri) Di RS Dr Soetomo surabaya digunakan D5% ½ salin kira – kira 1500 – 2000 cc/24 jam untuk orang dewasa.Gelisah. 3). Minimal penderita MRS selama 2 X 24 jam karena komplikasi dini dari cidera kepala paling sering terjadi 6 jam setelah cidera dan berangsur – angsur berkurang sampai 48 jam pertama. Diberikan analgesia/antimuntah secara intravena. Gunanya pemberian sedini mungkin adalah untuk menghindari atrophi villi usus.

Setelah difusi menembus membran alveolokapiler. 1993 mekanisme ini terdiri dari tiga unsur besar yakni: 1. Abrams.tinggi (stress ulcer). Hipoksia – hipoksik 2). Pada penderita gelisah dapat terjadi karena nyeri oleh karena fraktur. Penurunan kesadaran. kemudian difusi masuk kedalam darah. 7). Peitzman. Mencegah normal flora usus masuk kedalam system portal. Keuntungan lain dari pemberian makanan peroral lebih cepat pada penderita tidak sadar antara lain mengurangi translokasi kuman di dinding usus halus dan usus besar. Kandung seni yang penuh. Shock. Tempat tidur yang kotor. 1987) adalah : : : : : gangguan ventilasi-difusi gangguan perfusi/sirkulasi anemia gangguan pengguanaan oksigen dalam sel (racun 17 . Kandungan oksigen dalam darah arterial (Ca O2) menurut rumus Nunn-Freeman (MacLean. 1984. 1971. Atas penyebabnya. Transpor Oksigen Sebagaimana yang diuraikan oleh beberapa peneliti (MacLean. Hipoksia – stagnan 3). Sedini mungkin penderita dilakukan mobilisasi untuk menghindari terjadinya statik pneumonia atau dekubitus dengan cara melakukan miring kekiri dan kanan setiap 2 jam. menambah energi yang tetap dibutuhkan sehingga tidak terjadi metabolisme yang negatip. Pada penderita yang gelisah harus dicari dulu penyebabnya tidak boleh langsung diberikan obat penenang seperti diazepam karena dapat menyebabkan masking efek terhadap kesadarannya dan terjadinya depresi pernapasan. sepsis). pemberian makanan melalui pipa lambung ini akan ditingkatkan secara perlahan – lahan sampai didapatkan volume 2000 cc/24 jam dengan kalori 2000 Kkal. dibedakan 4 jenis hipoksia sesuai dengan proses penyebabnya : 1). Sistim pernafasan yang membawa O2 udara alveoli. 6). Pada pendarahan dan syok terjadi gabungan hipoksia stagnan dan anemik. Penderita mulai sadar. Febris. 1987. 1971. Gangguan oksigenansi menyebabkan berkurangnya oksigen didalam darah (hipoksemia) yang selanjutnya akan menyebabkan berkurangnya oksigen jaringan (hipoksia). oksigen berkaitan dengan hemoglobin dan sebagian kecil larut dalam plasma. Hipoksia – anemik 4). Lentner. Buran. Hipoksia – histotoksik HCN.

36 atau 1. Takikardia dan vasokonstriksi sudah berjalan dengan cepat melalui respons baroreseptor dan katekolamin. Vasokonstriksi memeras darah dari cadangan vena kembali ke sirkulasi efektif. Vasokonstriksi arterial membagi secara selektif aliran untuk organ prioritas (otak dan jantung) dengan mengurangi aliran ke kulit. 2.SVR volume ventrikel pada akhir diastole contractility (kekuatan kontraksi otot jantung) Systemic Vascular Resistance Venous Return (jumlah darah yang masuk atrium). frekwensi denyut jantung (f) dan Stroke Volume (SV) adalah sebagai berikut: CO = f x SV SV EDV C SVR VR : : : : : dipengaruhi oleh EDV--. Vasokonstriksi yang berlebihan di daerah usus dapat menyebabkan cedera iskemik (iscemic injury). kekuatan kontraksi miokard meningkat. Takikardia yang berlebihan justru merugikan.34) + (p O2 x 0. ginjal. Vasokonstriksi yang berupaya mempertahankan tekanan perfusi (perfusion pressure) untuk otak dan jantung.Ca O2 = (Hb x Saturasi O2 x 1. Cardiac output atau curah jantung adalah volume aliran darah yang membawa oksigen ke jaringan.34 = koefisien tetap (angka Huffner) beberapa penulis menyebut 1. menyebabkan jantung bekerja lebih berat mengatasi SVR. pada saat yang sama oksigenasi koroner sedang menurun. Sistim sirkulasi yang membawa darah berisi O2 ke jaringan Perubahan-perubahan hemodinamik sebagai kompensasi yaitu: nadi meningkat (takikardia). hati.C --. translokasi kuman menembus usus dan masuknya endotoksin ke sirkulasi sistemik (Kreimeier 1990 dan 1992. usus. Tujuh puluh lima persen volume sirkulasi berada di daerah vena. Hubungan antara curah jantung (CO). 1991).003 = koefisien kelarutan oksigen dalam plasma. dalam keadaan Available O2 = CO x Ca O2 Available O2 : oksigen tersedia (untuk jaringan) normal VR = CO 18 . vasokonstriksi di daerah arterial reaksi takikardia terjadi segera. mmHg 0.003) Hb = kadar hemoglobin darah (g/dl) saturasi O 2 = saturasi oksigen dalam hemoglobin (%) 1. Hartmann.39 pO2 = tekanan parsiel oksigen dalam plasma. karena menyebabkan EDV menurun sehingga CO juga turun.

Rotondo. 1993). Untuk memenuhi kebutuhan oksigen pada organ vital (otak. Sistim O2-Hb dalam eritrosit dan transpor ke sel jaringan Eritrosit mendapat oksigen dari difusi yang terjadi di kapiler paru. 19984. 1993).Ca O2 : kandungan oksigen darah arterial. jantung) diisyaratkan bhwa kadar Hb harus > 9 sampai 10 gr %. 3. 1993. 19 . Odorico. Bila kadar Hb kurang dari 9 gr % masih dapat memenuhi kebutuhan oksigen dengan peningkatan curah jantung dan pelepasan lebih banyak oksigen ke jaringan (Odorico. Dinamika oksigen dalam eritrosit ditunjukkan oleh kurva disosiasi oksigen-hemoglobin (Lentner.

J. (1991). Chui E. Grow Hill Company. rau AM. Surabaya. (1999). 20 .PC Worksho.al (1987). Importance of the Row Risk Patients. Advanced Trauma Life Support Course for Physicians. Neurosurg. and Edema Formation in Focal Cerebral Ischemia. Marshall LF et. Resulation of Vasogenic brain edema. Maley M et. Umar Kasan. Increased vulnerability of the traumatized brain to early ischemia in Baethment A. American College of Surgeons. Blood Breakdown. Sajid Darmadiputra. Go CK and Unterberg A ( eds ) Mecahnism of Secondary brain demage. Neurosurgery New York : Mc. New York Ishige N.al (1990). (1997). Gardner S. Effect of Hypoxia on Traumatic brain Injury in rats Neurosurgery Jenkins N. Barzo MK. Neurol. Lab Anestesiologi F. Mechanism of Primary Head Injury. Intensive Management of Head Injury. Rengachary SS. Epidemiology of Head Injury in Cooper P ( ed ) Head Injury . Adv. Warta IKABI Cab. Relationship between plasma glocose. Pitts LH et. Kraus JF (1993). Combs DJ. Pitts LH et. Dempsey RJ. Choi Sc et.DAFTAR PUSTAKA Abdul Hafid. brain lactate and intra cellular PH during cerebraal ischemia in gebrils stroke. (1985). Cerebral Circulation and Metabolism After Severe Traumatic Barin Injury : the elusive role of ischemia. Becker DP. Bambang Wahyu Prajitno. Donaldson D et. In : Wilkins RH. Determinants of Head Injury Mortality.K Unair Surabaya. Bouma GJ. Muizelaar JP.al. Terapi Oksigen. eds. Baltimore. Strategy Dasar Penanganan Cidera Otak. Italy Klatzo I.al. William and Wilkins. (1995). Penatalaksanaan Cidera Otak Karena Trauma Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Bedah Saraf Surabaya.al (1989). (1989). (1990). Klauber MF. 1953.al (1987). Wilkins RH and Renfgachery SS ( eds ) Neurosurgery. Fujiware K (1980). ACS Chicago Bajamal AH. Protective Effect of Ifenprodil on Ishemic Injury Size. Gennerelli TA and Meany DF ( 1996 ). M.

. Sumarmo Makam et. (1988). Umar Kasan (2000). 21 .K. Balai Penerbit FK UI Jakarta. Metodologi Penelitian. Collins. Penanganan Cidera Kepala Simposium IKABI Tretes Vincent J. Press. The Oxygen Status of Arterial Blood . Emergency Room Management of the Head Injury Patient . Zander. Peran Ilmu Bedah Saraf Dalam Penanganan Cidera Kepala Pidato Pengukuhan Guru Besar Airlangga Univ. Umar kasan (1998). In : Becker D.Narayan RK (1989). F.al (1999). Cidera Kepala. Mertzlufft (1990).P. Saarstrabe Germany. Pharmacology of Oxygen and Effect of Hypoxia Germany Zainuddin M. (1996). eds Text Book of Head Injury Philadelphia : WB Saunders R. Program Pasca Sarjana Universitas Airlangga Surabaya. Gudeman S.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful