P. 1
ASKEP CEDERA KEPALA

ASKEP CEDERA KEPALA

|Views: 2|Likes:
Published by Dhee

More info:

Published by: Dhee on Jun 20, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/03/2014

pdf

text

original

CEDERA KEPALA

PENGERTIAN Cidera kepala adalah suatu gangguan traumatik dari fungsi otak yang disertai atau tanpa disertai perdarahan interstiil dalam substansi otak tanpa diikuti terputusnya kontinuitas otak. Cedera kepala yaitu adanya deformitas berupa penyimpangan bentuk atau penyimpangan garis pada tulang tengkorak, percepatan dan perlambatan (accelerasi – descelarasi) yang merupakan perubahan bentuk dipengaruhi oleh perubahan peningkatan pada percepatan factor dan penurunan percepatan, serta rotasi yaitu pergerakan pada kepala dirasakan juga oleh otak sebagai akibat perputaran pada tindakan pencegahan. Cedera kepala pada dasarnya dikenal dua macam mekanisme trauma yang mengenai kepala yakni benturan dan goncangan (Gernardli and Meany, 1996). Berdasarkan GCS maka cidera kepala dapat dibagi menjadi 3 gradasi yaitu cidera kepala derajat ringan, bila GCS : 13 – 15, Cidera kepala derajat sedang, bila GCS : 9 – 12, Cidera kepala berat, bila GCS kuang atau sama dengan 8. Pada penderita yang tidak dapat dilakukan pemeriksaan misal oleh karena aphasia, maka reaksi verbal diberi tanda “X”, atau oleh karena kedua mata edema berat sehingga tidak dapat di nilai reaksi membuka matanya maka reaksi membuka mata diberi nilai “X”, sedangkan jika penderita dilakukan traheostomy ataupun dilakukan intubasi maka reaksi verbal diberi nilai “T”. Cedera Kepala Sedang : - GCS 9 – 12 - Saturasi oksigen > 90 % - Tekanan darah systale > 100 mm Hg - Lama kejadian < 8 jam

1

PATOFISIOLOGI Cidera Kepala Respon Biologi TIK - Oedem - Hematom Hypoxemia Kelainan Metabolisme Cidera Otak Primer Kontusio Laserasi Kerusakan Sel Otak ↑ Cidera Otak Sekunder

Gangguan Autoregulasi Aliran Darah Keotak ↓

↑ Rangsangan Simpatis ↑ Tahanan Vaskuler Sistemik & TD ↑

Stress ↑ Katekolamin ↑ Sekresi Asam Lambung

O2 ↓  Ggan Metabolisme

↓ Tek. Pemb.Darah Pulmonal

Mual, Muntah

Asam Laktat ↑ Oedem Otak Ggan Perfusi Jaringan Cerebral

↑ Tek. Hidrostatik Kebocoran Cairan Kapiler

Asupan Nutrisi Kurang

Oedema Paru  Cardiac Out Put ↓ Difusi O2 Terhambat Gangguan Hiperkapnea Pola Napas Ggan Perfusi Jaringan Hipoksemia,

2

Gerak. Aktivitas Dll Gangguan Sel Glia / Gangguan Polarisasi Kejang Resiko Trauma 3 . Hipotermi. Hipoglikemi Gangguan vaskuler serebral dan produksi prostaglanding dan peningkatan TIK Nyeri Intracerebral Dampak Langsung Dampak Tidak Langsung Kerusakan / Penekanan Sel Otak Local / Difus Komotio Cerebri Kontutio Cerebri Lateratio Cerebri Penurunan ADO2. Laserasi Cerebral Cedera Kepala Sekunder -Hipotensi. Peningkatan Katekolamin. Makan. Minum.Hubungan Cedera Kepala Terhadap Munculnya Masalah Keperawatan Cedera Kepala Primer -Komotio. Rasa Aman. Kontutio. CO2. Syok. Peningkatan Asam Laktat Gangguan kesadaran Penurunan GCS / Edema Cerebri Gangguan Seluruh Kebutuhan Dasar (Oksigenasi. VO2. Kebersihan Diri. Hipertermi. Infeksi General.

Gaya yang bekerja pada kepala dapat secara langsung (impact injury) ataupun gaya tersebut bekerja tidak langsung (accelerated-decelerated injury). sedangkan jika mengenai jaringan yang keras akan dipantulkan kembali. Akibat dari impact injury akan menimbulkan lesi : Pada cidera kulit kepala (SCALP) meliputi Vulnus apertum. Coup kontusio. b. Hematom intrakranial. lebih dari 200 milidetik. Tetapi gaya impact ini dapat juga menyebabkan lesi akselerasi-deselerasi. Mekanisme cidera kepala dynamic loading ini paling sering terjadi (Bajamal A. Subgalea. Subperiosteum. Fraktur depresi.H . Fraktur steallete. Pada tulang atap kepala meliputi Fraktur linier. lamanya gaya yang bekerja lambat. (2) Dynamic loading Gaya yang bekerja pada kepala secara cepat (kurang dari 50 milidetik). Impact Injury Gaya langsung bekerja pada kepala. maka jika terjadi gaya tidak langsung maka tulang kepala akan bergerak lebih dahulu sedangkan jaringan otak dan isinya tetap berhenti. (Bajamal A. Lesi akselerasi – deselerasi Gaya tidak langsung bekerja pada kepala tetapi mengenai bagian tubuh yang lain tetapi kepala tetap ikut bergerak akibat adanya perbedaan densitas antara tulang kepala dengan densitas yang tinggi dan jaringan otak dengan densitas yang lebih rendah. Diffuse axonal injury (Umar Kasan . Lesi difuse intrakranial. jaringan dan pembuluh darah otak. a. 1998). jika mengenai jaringan lunak akan diserap sebagian dan sebagian yang lain akan diteruskan. Gaya yang terjadi akan diteruskan kesegala arah. Kontusio serebri terdiri dari Contra coup kontusio. Fraktur distase. Laserasi serebri yang meliputi Komosio serebri. Hematom subdural. Hematom epidural. Hematom subcutan.Mekanisme Cedera Kepala Berdasarkan besarnya gaya dan lamanya gaya yang bekerja pada kepala manusia maka mekanisme terjadinya cidera kepala tumpul dapat dibagi menjadi dua: (1) Static loading Gaya langsung bekerja pada kepala. Hematom intraserebral.H . Fraktur basis cranii meliputi Hematom intracranial. 1999). Excoriasi. sehingga pada saat tulang kepala berhenti bergerak maka jaringan otak mulai bergerak dan oleh karena 4 . 1999). Mekanisme static loading ini jarang terjadi tetapi kerusakan yang terjadi sangat berat mulai dari cidera pada kulit kepala sampai pada kerusakan tulang kepala.

1.H. Contra coup kontusio. Hematom subgaleal. jika selama 2 minggu hematom tidak diabsorbsi dapat dilakukan punksi steril. Hematom intraserebral. Cidera pada SCALP Fungsi utama dari lapisan kulit kepala dengan rambutnya adalah melindungi jaringan otak dengan cara menyerap sebagian gaya yang akan diteruskan melewati jaringan otak. 5 . Hematom subcutan. pada kasus terjadinya excoriasi yang luas dan kotor hendaknya diberikan anti tetanus untuk mencegah terjadinya tetanus yang akan berakibat sangat fatal. Vulnus.1996). Selain itu gaya akselerasi dan deselerasi akan menyebabkan gaya terikan ataupun robekan yang menyebabkan lesi diffuse berupa Komosio serebri. Pada kasus dengan hematom subcutaan sampai hematom subperiosteum dapat dilakukan bebat tekan kemudian berikan anlgesia. Hati-hati cidera scalp pada anakanak/bayi karena pendarahan begitu banyak dapat terjadi shock hipopolemik (Gennerellita . Sedangkan pada vulnus apertum harus dilihat jika vulnus tersebut sampai mengenai galea aponeurotika maka galea harus dijahit (untuk menghindari dead space sedangkan pada subcutan mengandung banyak pembuluh darah demikian juga rambut banyak mengandung kuman sehingga adanya hematom dan kuman menyebabkan terjadinya infeksi). Penjahitan pada galea memakai benang yang dapat diabsorbsi dalam jangka waktu lama (tetapi kalau tidak ada dapat dijahit dengan benang noabsorbsable tetapi dengan simpul terbalik untuk menghindari terjadinya “druck necrosis”).pada dasar tengkorak terdapat tonjolan-tonjolan maka akan terjadi gesekan antara jaringan otak dan tonjolan tulang kepala tersebut akibatnya terjadi lesi intrakranial berupa Hematom subdural. Pada excoriasi dapat dilakukan wound toilet. Hematom intraventrikel. 1998). Cidera Otak Primer Cidera otak primer adalah cidera otak yang terjadi segera cidera kepala baik akibat impact injury maupun akibat gaya akselerasi-deselerasi (cidera otak primer ini dapat berlanjut menjadi cidera otak sekunder) jika cidera primer tidak mendapat penanganan yang baik. Darmadipura : 1993). Cidera pada scalp dapat berupa Excoriasi. maka cidera primer dapat menjadi cidera sekunder (Bajamal A. Hematom subperiosteal. Diffuse axonal injury (Umar Kasan .

(2) Fraktur Depresi Terbuka Semua fraktur depresi terbuka harus dilakukan tindakan operatif debridemant untuk mencegah terjadinya proses infeksi (meningoencephalitis) yaitu mengangkat fragmen yang masuk. sedangkan fraktur depresi didaerah temporal tanpa disertai adanya gangguan neurologis tidak perlu dilakukan operasi (Bajamal A. (1) Fraktur Depresi Tertutup Pada fraktur depresi tertutup biasanya tidak dilakukan tindakan operatip kecuali bila fraktur tersebut menyebabkan gangguan neurologis. Fraktur Depresi Secara definisi yang disebut fraktur depresi apabila fragmen dari fraktur masuk rongga intrakranial minimal setebal tulang fragmen tersebut. tetapi tidak ada terapi khusus pada fraktur linier ini tetapi gaya yang menyebabkan terjadinya fraktur tersebut cukup besar maka kemungkinan terjadinya hematom intrakranial cukup besar. fragmen tulang dikembalikan jika Tidak melebihi “golden periode” (24 jam).1999). 1999). membuang jaringan devitalized seperti jaringan nekrosis benda-benda asing. misal kejang-kejang hemiparese/plegi. durameter tidak tegang Jika fragmen tulang berupa potongan-potongan kecil maka pengembalian tulang dapat secara “mozaik” (Bajamal 1999). berdasarkan pernah tidaknya fragmen berhubungan dengan udara luar maka fraktur depresi dibagi 2 yaitu fraktur depresi tertutup dan fraktur depresi terbuka (Bajamal AH. jika fraktur mengenai sutura disebut diastase fraktur (Bajamal AH. dari penelitian di RS Dr.2. 3. Jika gambar fraktur tersebut kesegala arah disebut “Steallete fracture”.H . setelah mengembalikan dengan fiksasi pada tulang disebelahnya. 6 . 1999). Soetomo Surabaya didaptkan 88% epidural hematom disertai dengan fraktur linier kalvaria. Tindakan yang dilakukan adalah mengangkat fragmen tulang yang menyebabkan penekanan pada jaringan otak. evakuasi hematom. penurunan kesadaran. kemudian menjahit durameter secara “water tight”/kedap air kemudian fragmen tulang dapat dikembalikan ataupun dibuang. Fraktur linier kalvaria Fraktur linier pada kalvaria dapat terjadi jika gaya langsung yang bekerja pada tulang kepala cukup besar tetapi tidak menyebabkan tulang kepala “bending” dan terjadi fragmen fraktur yang masuk kedalam rongga intrakranial.

2000). Jaga kebersihan sekitar lubang hidung dan lubang telinga. Lesi nervus cranialis yang paling sering N I. Fraktur Basis Cranii Fraktur basis cranii secara anatomis ada perbedaan struktur didaerah basis cranii dan kalvaria yang meliputi pada basis caranii tulangnya lebih tipis dibandingkan daerah kalvaria. Sehingga bila terjadi fraktur daerah basis mengakibatkan robekan durameter klinis ditandai dengan Bloody otorrhea. Batle’s sign. Durameter daerah basis lebih tipis dibandingkan daerah kalvaria. dimana posisi ini sangat berbahaya terutama pada cidera kepala disertai dengan cidera vertebra cervikal ataupun pada cidera kepala dengan gangguan kesadaran yang dapat menyebabkan apnea. Adanya gambaran fraktur pada foto basis cranii tidak akan merubah penatalaksanaan dari fraktur basis cranii. Pemborosan biaya perawatan karena penambahan biaya foto basis cranii (Umar Kasan . makanan yang tidak menyebabkan sembelit. NVII dan NVIII. 5. Cegah peningkatan tekanan intrakranial yang mendadak. (3). Penanganan dari fraktur basis cranii meliputi : (1). mengejan. Bloody rhinorrhea. (2). Liquorrhea. jika perlu dilakukan tampon steril (Consul ahli THT) pada bloody otorrhea/otoliquorrhea. misal cegah batuk. Pada penderita dengan tanda-tanda bloody otorrhea/otoliquorrhea penderita tidur dengan posisi terlentang dan kepala miring keposisi yang sehat (Umar Kasan : 2000). Diagnose fraktur basis cranii secara klinis lebih bermakna dibandingkan dengan diagnose secara radiologis oleh karena foto basis cranii posisinya “hanging foto”.4. Brill Hematom. Durameter daerah basis lebih melekat erat pada tulang dibandingkan daerah kalvaria. 7 .

pada pemerikasaan CT Scan didaptkan daerah hiperdens di jaringan otak. mual-muntah adanya amnesi retrogrde ataupun antegrade.U . disertai sakit kepala. Vena emmisaria. pusing sakit kepala. biasanya sumber pendarahannya adalah robeknya Arteri meningica media (paling sering). Vena diploica (oleh karena adanya fraktur kalvaria). 1993 ). sedangkan istilah laserasi serebri menunjukkan bahwa terjadi robekan membran pia-arachnoid pada daerah yang mengalami contusio serebri yang gambaran pada CT Scan disebut “Pulp brain” (Bajamal A. Nyeri kepala yang hebat dan menetap tidak hilang 8 . Adanya lateralisasi dan jejas pada kepala menunjukkan lokasi dari EDH. Pada pemeriksaan radiologis CT Scan didapatkan gambaran area hiperdens dengan bentuk bikonvek diantara 2 sutura. Kontusio Serebri Secara definisi kontusio serebri didefinisikan sebagai gangguan fungsi otak akibat adanya kerusakan jaringan otak. Pada pemeriksaan radiologis CT scan tidak didapatkan adanya kelainan (Bajamal AH : 1993). Pupil anisokor/dilatasi dan jejas pada kepala letaknya satu sisi dengan lokasi EDH sedangkan hemiparese/plegi lataknya kontralateral dengan lokasi EDH. pusing. Terjadinya penurunan kesadaran. amnesia retrograde/antegrade.Komosio Serebri Secara definisi komosio serebri adalah gangguan fungsi otak tanpa adanya kerusakan anatomi jaringan otak akibat adanya cidera kepala. Adanya lateralisasi. sedangkan gejala adanya lucid interval bukan merupakan tanda pasti adanya EDH karena dapat terjadi pada pendarahan intrakranial yang lain.Reflek patologis satu sisi. Epidural Hematom (EDH = Epidural Hematom) Epidural Hematom adalah hematom yang terletak antara durameter dan tulang.H & Kasan H. secara klinis didapatkan penderita pernah atau sedang tidak sadar selama lebih dari 15 menit atau didapatkan adanya kelainan neurologis akibat kerusakan jaringan otak seperti hemiparese/plegi. Secara klinis ditandai dengan adanya penurunan kesadaran yang disertai lateralisasi (ada ketidaksamaan antara tanda-tanda neurologis sisi kiri dan kanan tubuh) yang dapat berupa Hemiparese/plegi. Sedangkan secara klinis didapatkan penderita pernah atau sedang tidak sadar selama kurang dari 15 menit. Pupil anisokor. aphasia disertai gejala mual-muntah. Sinus venosus duralis. tetapi lucid interval dapat dipakai sebagai patokan dari prognosenya makin panjang lucid interval makin baik prognose penderita EDH (karena otak mempunyai kesempatan untuk melakukan kompensasi).

Bila ada edema serebri biasanya tulang tidak dikembalikan (dekompresi) dan disimpan subgalea. Subdural hematom kronis jika perdarahan terjadi lebih dari 3 minggu. makin rendah GCS. Secara klinis subdural hematom akut ditandai dengan penurunan kesadaran. pada garis fratur. lamanya penderita datang sampai dilakukan operasi. Jika terdapat pergeseran garis tengah lebih dari 5 mm. menghentikan sumber perdarahan sedangkan tulang kepala dapat dikembalikan.dengan pemberian anlgesia.H . 9 . pada daerah frontal (2 CM didepan sutura coronaria). menghentikan sumber perdarahan. pada daerah temporal. Sedangkan pada pemeriksaan radiologis (CT Scan) didapatkan gambaran hiperdens yang berupa bulan sabit (cresent). Subdural hematom subakut terjadi antara 3 hari – 3 minggu. Pada CT Scan jika perdarahan volumenya lebih dari 20 CC atau tebal lebih dari 1 CM atau dengan pergeseran garis tengah (midline shift) lebih dari 5 mm. pada daerah parietal. kecuali dengan GCS datang kurang dari 8. Prognose dari EDH biasanya baik. Sinus venosus duralis. disertai adanya lateralisasi yang paling sering berupa hemiparese/plegi. Jika saat operasi tidak didapatkan adanya edema serebri sebaliknya tulang tidak dikembalikan jika saat operasi didapatkan duramater yang tegang dan dapat disimpan subgalea. Indikasi operasi menurut EBIC (Europebraininjuy commition) pada perdarahan subdural adalah Jika perdarahan tebalnya lebih dari 1 CM. Prognose dari penderita SDH ditentukan dari GCS awal saat operasi. Operasi yang dilakukan adalah evakuasi hematom. pada penderita dengan GCS kurang dari 8 prognosenya 50 %. Pada penderita yang dicurigai adanya EDH yang tidak memungkinkan dilakukan diagnose radiologis CT Scan maka dapat dilakukan diagnostik eksplorasi yaitu “Burr hole explorations” yaitu membuat lubang burr untuk mencari EDH biasanya dilakukan pada titik. 1999). Subdural hematom (SDH) Secara definisi hematom subdural adalah hematom yang terletak dibawah lapisan duramater dengan sumber perdarahan dapat berasal dari Bridging vein (paling sering). makin jelek prognosenya makin tua pasien makin jelek prognosenya adanya lesi lain akan memperjelek prognosenya. Operasi yang dilakukan adalah evakuasi hematom. pada daerah occipital. Berdasarkan waktu terjadinya perdarahan maka subdural hematom dibagi 3 meliputiSubdural hematom akut terjadi kurang dari 3 hari dari kejadian. lesi penyerta di jaringan otak serta usia penderita. datang lebih dari 6 jam umur lebih dari 60 tahun (Bajamal A.titik tertentu yaitu Pada tempat jejas/hematom. A/V cortical.

CIDERA OTAK SEKUNDER Cidera otak sekunder yang terjadi akibat dari cidera otak primer yang tidak mendapat penanganan dengan baik (sehingga terjadi hipoksia) serta adanya proses metabolisme dan neurotransmiter serta respon inflamasi pada jaringan otak maka cidera otak primer berubah menjadi otak sekunder yang meliputi Edema serebri. pada pemeriksaan CT Scan didapatkan adanya daerah hiperdens yang indikasi dilakukan operasi jika Single. Nyeri kepala 2). Periode akut dapat terjadi dalam 48 jam – 2 hari. Berfikir lambat 6). Gejala – gejalanya : 1). Terjadi akibat pecahnya pembuluh darah vena / jembatan vena yang biasanya terdapat diantara duramater. Peningkatan tekanan intra kranial (Bajamal A. Diameter lebih dari 3 cm.H . 10 . 1999). Secara klinis hematom tersebut dapat menyebabkan gangguan neurologis/lateralisasi. Operasi yang dilakukan biasanya adalah evakuasi hematom disertai dekompresi dari tulang kepala. Secara klinis ditandai dengan adanya penurunan kesadaran yang kadang-kadang disertai lateralisasi. 1999). 2 minggu atau beberapa bulan. Mengantuk 4). perdarahan lambat dan sedikit. Kejang 7). Faktor-faktor yang menentukan prognosenya hampir sama dengan faktor-faktor yang menentukan prognose perdarahan subdural (Bajamal A. Intracerebral hematom (ICH) Perdarahan intracerebral adalah perdarahan yang terjadi pada jaringan otak biasanya akibat robekan pembuluh darah yang ada dalam jaringan otak.H . dapat terjadi akut dan kronik. Bingung 3). Adanya pergeseran garis tengah. Infrark serebri. Perifer. Udem pupil.Subdural hematom adalah terkumpulnya darah antara duramater dan jaringan otak. Menarik diri 5).

yang 11 . Akibatnya terjadi reaksi osmotik dimana cairan intraseluler. Tekanan Intra Kranial Compartment rongga kepala orang dewasa rigid tidak dapat berkembang yang terisi 3 komponen yaitu Jaringan otak seberat 1200 gram. Cysterna basalis menghilang. Gambaran CT Scan dari edema serebri Ventrikel menyempit. Edema serebri sitostatik Edema serebri sitostatik terjadi jika suplai oksigen kedalam jaringan otak berkurang (hipoksia) akibatnya terjadi reaksi anaerob dari jaringan otak (pada keadaan aerob maka metabolisme 1 mol glukose akan di ubah menjadi 38 ATP dan H2O). abses) maka sebagian dari komponen tersebut mengalami kompensasi/bergeser. Menurut doktrin Monroe – kellie. 1. Sedangkan dalam keadaan anaerob maka 1 molekul glukose akan diubah menjadi 2 ATP dan H2O karena kekurangan ATP maka tidak ada tenaga yang dapat digunakan untuk menjalankan proses pompa Natrium Kalium untuk pertukaran kation dan anion antara intra selluler dan ekstraseluler dimana pada proses tersebut memerlukan ATP akibatnya Natrium (Na) yang seharusnya dipompa keluar dari sel menjadi masuk kedalam sel bersama masuknya natrium. Maka air (H2O) ikut masuk kedalam sel sehingga terjadi edema intra seluler (Sumarmo Markam et. Darah dan pembuluh darah seberat 150 gram. 2. tumor. pada kasus cidera kepala terdapat 2 macam edema serebri Edema serebri vasogenik.al :1999).1999).1999). jumlah massa yang ada dalam rongga kepala adalah konstan jika terdapat penambahan massa (misal hematom. Edema serebri sitoststik (Sumarmo Markam et. yang tekanan osmotiknya lebih rendah akan ditarik oleh cairan ekstra seluler keluar dari sel melewati membran sel sehingga terjadi edema ekstra seluler sedangkan sel-sel otak mengalami pengosongan (“shringkage”) (Sumarmo Markam et. Edema serebri vasogenik Edema serebri vasoganik terjadi jika terdapat robekan dari “ blood brain barrier” (sawar darah otak ) sehingga solut intravaskuler (plasma darah) ikut masuk dalam jaringan otak (ekstraseluler) dimana tekanan osmotik dari plasma darah ini lebih besar dari pada tekanan osmotik cairan intra seluler.al . edema.al . Cairan liquor serebrospinalis seberat 150 gram.Edema serebri Adalah penambahan air pada jaringan otak / sel – sel otak. Sulcus menyempit sedangkan girus melebar.

Jika kompensasi kedua komponen isi rongga intrakranial sudah terlampaui sedangkan penambahan massa masih terus berlangsung maka jaringan otak akan melakukan kompensasi yaitu berpindah ketempat yang kosong (“locus minoris”) perpindahan jaringan otak tersebut disebut herniasi cerebri. Breathing. minimal saturasinya diatas 90 %. maka perlu dipasang collar barce. Hiperfleksi ataupun rotasi. jika tidak usahakan untuk dilakukan intubasi dan support pernafasan. buka mulut. Immobilisasi. Denyut nadi menurun (bradikardia). Sedangkan jika kurang dari 20 mm Hg akan menyebabkan vaso konstruksi yang berakibat terjadinya iskemia.mula – mula ataupun canalis centralis yang ada di medullaspinalis yang tampak pada klinis penderita mengalami kaku kuduk serta pinggang terasa sakit dan berat. kalau bisa dilakukan monitor terhadap gas darah dan pertahankan PCO 2 antara 28 – 35 mmHg karena jika lebih dari 35 mm Hg akan terjadi vasodilatasi yang berakibat terjadinya edema serebri. Mual. yang merupakan tanda awal dari peningkatan tekanan intrakranial. Circulasi.tanda klinis herniasi cerebri tergantung dari macamnya. pada umumnya klinis dari peningkatan tekanan intrakranial adalah Nyeri kepala. kedua tanda ini jika disertai dengan ganguan pola napas disebut “trias cushing”. Penanganan pertama kasus cidera kepala Pertolongan pertama dari penderita dengan cidera kepala mengikuti standart yang telah ditetapkan dalam ATLS (Advanced Trauma Life Support) yang meliputi. Pada pemeriksaan sistem sirkulasi 12 . dengarkan suara nafas bersih. dengan cara kepala miring. Muntah. Jika kompensasi dari cairan serebrospinalis sudah terlampaui sedangkan penambahan massa masih terus berlangsung maka terjadi kompensasi kedua yaitu kompensasi dari pembuluh darah dan isinya yang bertujuan untuk mengurangi isi rongga intrakranial dengan cara ialahVaso konstriksi yang berakibat tekanan darah meningkat. Jika sudah stabil tentukan saturasi oksigen. Disability (ATLS . anamnesa sampai pemeriksaan fisik secara seksama dan stimultan pemeriksaan fisik meliputi Airway.1997).al . Tanda . Pupil bendung (Sumarmo Markam et. Setelah jalan nafas bebas sedapat mungkin pernafasannya diperhatikan frekwensinya normal antara 16 – 18 X/menit.1999). jika tidak ada nafas lakukan nafas buatan. Pada pemeriksaan airway usahakan jalan nafas stabil. Semua penderita cidera kepala yang tidak sadar harus dianggap disertai cidera vertebrae cervikal sampai terbukti tidak disertai cedera cervical. Periksa tekanan oksigen (O2) 100 mm Hg jika kurang beri oksigen masker 8 liter /menit. bersihkan muntahkan darah. adanya benda asing. Perhatikan tulang leher. Cegah gerakan hiperekstensi.

Glasgow Coma Scale (GCS) Untuk mendapatkan keseragaman dari penilaian tingkat kesadaran secara kwantitatif (yang sebelumnya tingkat kesadaran diukur secara kwalitas seperti apatis. disorientasi waktu. foto pelvis. 1997). Reaksi membuka mata Reaksi membuka mata Membuka mata spontan Buka mata dengan rangsangan suara Buka mata dengan rangsangan nyeri Tidak membuka mata dengan rangsangan nyeri 2). tempat dan ruang Dengan rangsangan nyeri keluar kata-kata Nilai 5 4 3 Nilai 4 3 2 1 13 . Periksa adanya reflek patologis kanan kiri. jawaban tepat Bingung. Reaksi Verbal Reaksi Verbal Komunikasi verbal baik. Periksa adanya hemiparese/plegi. 1). foto thorax. ada 3 macam indikator yang diperiksa yaitu reaksi membuka mata. Periksa kedua pupil bentuk dan besarnya serta catat reaksi terhadap cahaya langsung maupun tidak langsung. Reaksi motorik. CT Scan dan pemeriksaan ini sebenarnya dikerjakan secara stimultan dan seksama) (ATLS . karena cidera kepala single pada orang dewasa hampir tidak pernah menimbulkan shock. Setelah fungsi vital stabil (ABC stabil baru dilakukan survey yang lain dengan cara melakukan sekunder survey/ pemeriksaan tambahan seperti skull foto.Periksa denyut nadi/jantung. jika (tidak ada) lakukan resusitasi jantung. cari sumber perdarahan ditempat lain. Reaksi verbal. Terjadinya shock pada cidera kepala meningkatkan angka kematian 2x. Bila shock (tensi < 90 mm Hg nadi >100x per menit dengan infus cairan RL. Pada pemeriksaan disability/kelainan kesadaran pemeriksaan kesadaran memakai glasgow coma scale. somnolen dimana pengukuran seperti ini didapatkan hasil yang tidak seragam antara satu pemeriksaan dengan pemeriksa yang lain) maka dilakukan pemeriksaan dengan skala kesadaran secara glasgow. Jika penderita sadar baik tentukan adanya gangguan sensoris maupun fungsi misal adanya aphasia.

Sebagai indikasi foto polos kepala meliputi jangan mendiagnose foto kepala normal jika foto tersebut tidak memenuhi syarat. bila GCS kuang atau sama dengan 8. atau oleh karena kedua mata edema berat sehingga tidak dapat di nilai reaksi membuka matanya maka reaksi membuka mata diberi nilai “X”.Keluar suara tetapi tak berbentuk kata-kata Tidak keluar suara dengan rangsangan apapun 2 1 3). Deformitas kepala (dari inspeksi dan palpasi). Jadi indikasi meliputi jejas lebih dari 5 cm. Reaksi Motorik Reaksi Motorik Mengikuti perintah Melokalisir rangsangan nyeri Menarik tubuhnya bila ada rangsangan nyeri Reaksi fleksi abnormal dengan rangsangan nyeri Reaksi ekstensi abnormal dengan rangsangan nyeri Tidak ada gerakan dengan rangsangan nyeri Nilai 6 5 4 3 2 1 Berdasarkan GCS maka cidera kepala dapat dibagi menjadi 3 gradasi yaitu cidera kepala derajat ringan. Indikasi CT Scan Indikasi CT Scan adalah : (1) Nyeri kepala menetap atau muntah – muntah yang tidak menghilang setelah pemberian obat – obatan analgesia/anti muntah. maka reaksi verbal diberi tanda “X”. Gejala fokal neurologis. Gangguan kesadaran (Bajamal A. bila GCS : 9 – 12. Nyeri kepala yang menetap. bila GCS : 13 – 15. Pada penderita yang tidak dapat dilakukan pemeriksaan misal oleh karena aphasia. sedangkan jika penderita dilakukan traheostomy ataupun dilakukan intubasi maka reaksi verbal diberi nilai “T”. Adanya corpus alineum.H .1999). Cidera kepala derajat sedang. Pada kecurigaan adanya fraktur depresi maka dillakukan foto polos posisi AP/lateral dan oblique. Cidera kepala berat. Luka tembus (tembak/tajam). 14 . Indikasi foto polos kepala Tidak semua penderita dengan cidera kepala diindikasikan untuk pemeriksaan kepala karena masalah biaya dan kegunaan yang sekarang makin dittinggalkan.

kejang.(2) Adanya kejang – kejang. dll). Pada saat penderita di pulangkan harus di beri advice (lembaran penjelasan) apabila terdapat gejala seperti ini harus segera ke rumah sakit misalnya : mual – muntah. (10) Cidera kepala disertai penyakit lain misal hipertensi. misal fraktur depresi temporal kanan tapi terdapat hemiparese/plegi kanan. (6) Klinis adanya tanda – tanda patah tulang dasar tengkorak. Indikasi sosial yang dipertimbangkan pada pasien yang dirawat dirumah sakit tidak ada yang mengawasi di rumah jika di pulangkan. (4) Adanya lateralisasi. (7) Perawatan selama 3 hari tidak ada perubahan yang membaik dari GCS. (2) Pernah tidak sadar lebih dari 15 menit (contusio serebri). muntah . (7) Luka tusuk atau luka tembak (8) Adanya benda asing (corpus alienum). jenis kejang fokal lebih bermakna terdapat lesi intrakranial dibandingkan dengan kejang general. 15 . (3) Penurunan GCS lebih 1 point dimana faktor – faktor ekstracranial telah disingkirkan (karena penurunan GCS dapat terjadi karena misal terjadi shock. terjadi penurunan kesadaran. (5) Adanya tanda fraktur tulang kavaria pada pemerisaan foto kepala. (3) Adanya gangguan fokal neorologis (Hemiparese/plegi. Cidera kepala yang perlu masuk rumah sakit (MRS) Cidera kepala yang perlu masuk rumah sakit (MRS) meliputi : (1) Adanya gangguan kesadaran (GCS < 15).Tempat tinggal jauh dengan rumah sakit oleh karena jika terjadi masalah akan menyulitkan penderita. (5) Adanya fraktur impresi dengan lateralisasi yang tidak sesuai.mual yang menetap yang telah dilakukan observasi di UGD dan telah diberikan obat analgesia dan anti muntah selama 2 jam tidak ada perbaikan. pupil anisokor). kejang . diabetes melitus. (9) Penderita disertai mabuk. gangguan faal pembekuan. sakit kepala yang menetap. (6) Luka tembus akibat benda tajam dan peluru. (8) Bradikardia (Denyut nadi kurang 60 X / menit). (4) Nyeri kepala. Penderita mengalami kejang – kejang. febris.

Pasang infus D5% ½ saline 1500 – 2000 cc/24 jam atau 25 – 30 CC/KgBB/24jam. Posisi terlentang kepala miring kekiri dengan diberi bantal tipis (head up 15° – 30°) hal ini untuk memperbaiki venous return sehingga tekanan intra kranial turun. Infus dengan cairan normoosmotik (kecuali Dextrose oleh karena dextrose cepat dimetabolisme menjadi H2O + CO2 sehingga dapat menimbulkan edema serebri) Di RS Dr Soetomo surabaya digunakan D5% ½ salin kira – kira 1500 – 2000 cc/24 jam untuk orang dewasa. Gunanya pemberian sedini mungkin adalah untuk menghindari atrophi villi usus.Gelisah. 2). Pengawasan dirumah harus dilakukan terus menerus selama kerang lebih 2 x 24 jam dengan cara membangunkan tiap 2 jam (Bajamal AH . 3). usahakan tekanan sistolok diatas 100 mmHg. 4). Atasi hipotensi. Jika memungkinkan dapat diberikan obat neorotropik. jika tidak ada perbaikan dapat diberikan vasopressor. seperti : Citicholine. Pada penderita dengan GCS < 9 atau diperkirakan akan memerlukan perawatan yang lebih lama maka hendaknya dipasang maagslang ukuran kecil (12 Fr) untuk memberikan makanan yang dimulai pada hari I dihubungkan dengan 500 cc Dextrose 5%. 4). Minimal penderita MRS selama 2 X 24 jam karena komplikasi dini dari cidera kepala paling sering terjadi 6 jam setelah cidera dan berangsur – angsur berkurang sampai 48 jam pertama. Beri masker oksigen 6 – 8 liter/menit.1999). jika tidak muntah dicoba minum sedikit – sedikit (pada penderita yang tetap sadar). menetralisasikan asam lambung yang biasanya pH nya sangat 16 . 5). dimulai dengan memberikan bantal selama 6 jam kemudian setengah duduk pada 12 jam kemudian duduk penuh dan dilatih berdiri (dapat dilakukan pada penderita dengan GCS 15). 2 Perawatan di rumah sakit bila GCS < 13 Perawatan di rumah sakit bila GCS < 13 1). 3). Diberikan analgesia/antimuntah secara intravena. Mobilisasi dilakukan sedini mungkin. dengan dosis 3 X 250 mg/hari sampai minimal 5 hari. 5). 2). 1 Perawatan dirumah sakit Perawatan di rumah sakit bila GCS 13 – 15 meliputi : 1).

1971. Atas penyebabnya. Mencegah normal flora usus masuk kedalam system portal. Lentner. Pada penderita yang gelisah harus dicari dulu penyebabnya tidak boleh langsung diberikan obat penenang seperti diazepam karena dapat menyebabkan masking efek terhadap kesadarannya dan terjadinya depresi pernapasan. Penurunan kesadaran. Hipoksia – stagnan 3). Peitzman. Kandungan oksigen dalam darah arterial (Ca O2) menurut rumus Nunn-Freeman (MacLean. pemberian makanan melalui pipa lambung ini akan ditingkatkan secara perlahan – lahan sampai didapatkan volume 2000 cc/24 jam dengan kalori 2000 Kkal. Kandung seni yang penuh.tinggi (stress ulcer). dibedakan 4 jenis hipoksia sesuai dengan proses penyebabnya : 1). sepsis). Shock. Hipoksia – hipoksik 2). Setelah difusi menembus membran alveolokapiler. Keuntungan lain dari pemberian makanan peroral lebih cepat pada penderita tidak sadar antara lain mengurangi translokasi kuman di dinding usus halus dan usus besar. Hipoksia – anemik 4). 6). Febris. Sistim pernafasan yang membawa O2 udara alveoli. Sedini mungkin penderita dilakukan mobilisasi untuk menghindari terjadinya statik pneumonia atau dekubitus dengan cara melakukan miring kekiri dan kanan setiap 2 jam. Pada pendarahan dan syok terjadi gabungan hipoksia stagnan dan anemik. 1984. Buran. Penderita mulai sadar. oksigen berkaitan dengan hemoglobin dan sebagian kecil larut dalam plasma. Tempat tidur yang kotor. Abrams. Gangguan oksigenansi menyebabkan berkurangnya oksigen didalam darah (hipoksemia) yang selanjutnya akan menyebabkan berkurangnya oksigen jaringan (hipoksia). 1971. kemudian difusi masuk kedalam darah. Transpor Oksigen Sebagaimana yang diuraikan oleh beberapa peneliti (MacLean. Hipoksia – histotoksik HCN. 1987) adalah : : : : : gangguan ventilasi-difusi gangguan perfusi/sirkulasi anemia gangguan pengguanaan oksigen dalam sel (racun 17 . 1993 mekanisme ini terdiri dari tiga unsur besar yakni: 1. Pada penderita gelisah dapat terjadi karena nyeri oleh karena fraktur. 1987. 7). menambah energi yang tetap dibutuhkan sehingga tidak terjadi metabolisme yang negatip.

Sistim sirkulasi yang membawa darah berisi O2 ke jaringan Perubahan-perubahan hemodinamik sebagai kompensasi yaitu: nadi meningkat (takikardia). Tujuh puluh lima persen volume sirkulasi berada di daerah vena. vasokonstriksi di daerah arterial reaksi takikardia terjadi segera. 1991).Ca O2 = (Hb x Saturasi O2 x 1. Hubungan antara curah jantung (CO). Vasokonstriksi arterial membagi secara selektif aliran untuk organ prioritas (otak dan jantung) dengan mengurangi aliran ke kulit. Takikardia dan vasokonstriksi sudah berjalan dengan cepat melalui respons baroreseptor dan katekolamin. pada saat yang sama oksigenasi koroner sedang menurun.34 = koefisien tetap (angka Huffner) beberapa penulis menyebut 1. ginjal. Hartmann.34) + (p O2 x 0.003) Hb = kadar hemoglobin darah (g/dl) saturasi O 2 = saturasi oksigen dalam hemoglobin (%) 1. mmHg 0. translokasi kuman menembus usus dan masuknya endotoksin ke sirkulasi sistemik (Kreimeier 1990 dan 1992. karena menyebabkan EDV menurun sehingga CO juga turun. Takikardia yang berlebihan justru merugikan. frekwensi denyut jantung (f) dan Stroke Volume (SV) adalah sebagai berikut: CO = f x SV SV EDV C SVR VR : : : : : dipengaruhi oleh EDV--.003 = koefisien kelarutan oksigen dalam plasma. Vasokonstriksi yang berupaya mempertahankan tekanan perfusi (perfusion pressure) untuk otak dan jantung.SVR volume ventrikel pada akhir diastole contractility (kekuatan kontraksi otot jantung) Systemic Vascular Resistance Venous Return (jumlah darah yang masuk atrium).39 pO2 = tekanan parsiel oksigen dalam plasma. Cardiac output atau curah jantung adalah volume aliran darah yang membawa oksigen ke jaringan.36 atau 1. hati. menyebabkan jantung bekerja lebih berat mengatasi SVR. usus.C --. dalam keadaan Available O2 = CO x Ca O2 Available O2 : oksigen tersedia (untuk jaringan) normal VR = CO 18 . 2. Vasokonstriksi yang berlebihan di daerah usus dapat menyebabkan cedera iskemik (iscemic injury). Vasokonstriksi memeras darah dari cadangan vena kembali ke sirkulasi efektif. kekuatan kontraksi miokard meningkat.

3. Untuk memenuhi kebutuhan oksigen pada organ vital (otak. Dinamika oksigen dalam eritrosit ditunjukkan oleh kurva disosiasi oksigen-hemoglobin (Lentner. Bila kadar Hb kurang dari 9 gr % masih dapat memenuhi kebutuhan oksigen dengan peningkatan curah jantung dan pelepasan lebih banyak oksigen ke jaringan (Odorico. Sistim O2-Hb dalam eritrosit dan transpor ke sel jaringan Eritrosit mendapat oksigen dari difusi yang terjadi di kapiler paru. 19984. Odorico.Ca O2 : kandungan oksigen darah arterial. jantung) diisyaratkan bhwa kadar Hb harus > 9 sampai 10 gr %. 1993). 1993. 1993). Rotondo. 19 .

Mechanism of Primary Head Injury.K Unair Surabaya. Bambang Wahyu Prajitno. Epidemiology of Head Injury in Cooper P ( ed ) Head Injury . Combs DJ. Becker DP.al (1990). rau AM. Go CK and Unterberg A ( eds ) Mecahnism of Secondary brain demage. Baltimore. Pitts LH et. (1985). Wilkins RH and Renfgachery SS ( eds ) Neurosurgery. Fujiware K (1980). 1953.al. ACS Chicago Bajamal AH. Effect of Hypoxia on Traumatic brain Injury in rats Neurosurgery Jenkins N. Dempsey RJ. Rengachary SS. Grow Hill Company. Neurosurgery New York : Mc. Cerebral Circulation and Metabolism After Severe Traumatic Barin Injury : the elusive role of ischemia. (1990). Maley M et. Resulation of Vasogenic brain edema. (1991). (1995).al (1987).al (1987). Italy Klatzo I. Neurosurg. (1999). (1989). Protective Effect of Ifenprodil on Ishemic Injury Size. M.PC Worksho. Neurol. Importance of the Row Risk Patients. Blood Breakdown. 20 . Advanced Trauma Life Support Course for Physicians. Muizelaar JP. American College of Surgeons. brain lactate and intra cellular PH during cerebraal ischemia in gebrils stroke. Adv. Bouma GJ. Kraus JF (1993). Choi Sc et. Umar Kasan. William and Wilkins. Penatalaksanaan Cidera Otak Karena Trauma Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Bedah Saraf Surabaya. Determinants of Head Injury Mortality. Relationship between plasma glocose. Sajid Darmadiputra. Marshall LF et. Gardner S. Gennerelli TA and Meany DF ( 1996 ). Lab Anestesiologi F. Strategy Dasar Penanganan Cidera Otak. Increased vulnerability of the traumatized brain to early ischemia in Baethment A. Barzo MK. Warta IKABI Cab. Pitts LH et. Surabaya. Terapi Oksigen. eds.al (1989).DAFTAR PUSTAKA Abdul Hafid. Donaldson D et. J. Chui E.al. Klauber MF. New York Ishige N. and Edema Formation in Focal Cerebral Ischemia. (1997). Intensive Management of Head Injury. In : Wilkins RH.

Program Pasca Sarjana Universitas Airlangga Surabaya..K. Penanganan Cidera Kepala Simposium IKABI Tretes Vincent J.Narayan RK (1989). Emergency Room Management of the Head Injury Patient . Umar kasan (1998). In : Becker D. (1996). Pharmacology of Oxygen and Effect of Hypoxia Germany Zainuddin M. eds Text Book of Head Injury Philadelphia : WB Saunders R. The Oxygen Status of Arterial Blood . Umar Kasan (2000). Collins. Peran Ilmu Bedah Saraf Dalam Penanganan Cidera Kepala Pidato Pengukuhan Guru Besar Airlangga Univ. F.P. Zander. Gudeman S. Press. Metodologi Penelitian.al (1999). Cidera Kepala. Sumarmo Makam et. Mertzlufft (1990). Balai Penerbit FK UI Jakarta. Saarstrabe Germany. 21 . (1988).

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->