CEDERA KEPALA

PENGERTIAN Cidera kepala adalah suatu gangguan traumatik dari fungsi otak yang disertai atau tanpa disertai perdarahan interstiil dalam substansi otak tanpa diikuti terputusnya kontinuitas otak. Cedera kepala yaitu adanya deformitas berupa penyimpangan bentuk atau penyimpangan garis pada tulang tengkorak, percepatan dan perlambatan (accelerasi – descelarasi) yang merupakan perubahan bentuk dipengaruhi oleh perubahan peningkatan pada percepatan factor dan penurunan percepatan, serta rotasi yaitu pergerakan pada kepala dirasakan juga oleh otak sebagai akibat perputaran pada tindakan pencegahan. Cedera kepala pada dasarnya dikenal dua macam mekanisme trauma yang mengenai kepala yakni benturan dan goncangan (Gernardli and Meany, 1996). Berdasarkan GCS maka cidera kepala dapat dibagi menjadi 3 gradasi yaitu cidera kepala derajat ringan, bila GCS : 13 – 15, Cidera kepala derajat sedang, bila GCS : 9 – 12, Cidera kepala berat, bila GCS kuang atau sama dengan 8. Pada penderita yang tidak dapat dilakukan pemeriksaan misal oleh karena aphasia, maka reaksi verbal diberi tanda “X”, atau oleh karena kedua mata edema berat sehingga tidak dapat di nilai reaksi membuka matanya maka reaksi membuka mata diberi nilai “X”, sedangkan jika penderita dilakukan traheostomy ataupun dilakukan intubasi maka reaksi verbal diberi nilai “T”. Cedera Kepala Sedang : - GCS 9 – 12 - Saturasi oksigen > 90 % - Tekanan darah systale > 100 mm Hg - Lama kejadian < 8 jam

1

PATOFISIOLOGI Cidera Kepala Respon Biologi TIK - Oedem - Hematom Hypoxemia Kelainan Metabolisme Cidera Otak Primer Kontusio Laserasi Kerusakan Sel Otak ↑ Cidera Otak Sekunder

Gangguan Autoregulasi Aliran Darah Keotak ↓

↑ Rangsangan Simpatis ↑ Tahanan Vaskuler Sistemik & TD ↑

Stress ↑ Katekolamin ↑ Sekresi Asam Lambung

O2 ↓  Ggan Metabolisme

↓ Tek. Pemb.Darah Pulmonal

Mual, Muntah

Asam Laktat ↑ Oedem Otak Ggan Perfusi Jaringan Cerebral

↑ Tek. Hidrostatik Kebocoran Cairan Kapiler

Asupan Nutrisi Kurang

Oedema Paru  Cardiac Out Put ↓ Difusi O2 Terhambat Gangguan Hiperkapnea Pola Napas Ggan Perfusi Jaringan Hipoksemia,

2

Peningkatan Katekolamin. Hipertermi. Rasa Aman. Gerak. Hipotermi. Peningkatan Asam Laktat Gangguan kesadaran Penurunan GCS / Edema Cerebri Gangguan Seluruh Kebutuhan Dasar (Oksigenasi. Kontutio. Laserasi Cerebral Cedera Kepala Sekunder -Hipotensi. Infeksi General. Minum. CO2. Hipoglikemi Gangguan vaskuler serebral dan produksi prostaglanding dan peningkatan TIK Nyeri Intracerebral Dampak Langsung Dampak Tidak Langsung Kerusakan / Penekanan Sel Otak Local / Difus Komotio Cerebri Kontutio Cerebri Lateratio Cerebri Penurunan ADO2. Syok. VO2. Kebersihan Diri. Makan.Hubungan Cedera Kepala Terhadap Munculnya Masalah Keperawatan Cedera Kepala Primer -Komotio. Aktivitas Dll Gangguan Sel Glia / Gangguan Polarisasi Kejang Resiko Trauma 3 .

Akibat dari impact injury akan menimbulkan lesi : Pada cidera kulit kepala (SCALP) meliputi Vulnus apertum. Coup kontusio. a.H . Fraktur depresi. Lesi akselerasi – deselerasi Gaya tidak langsung bekerja pada kepala tetapi mengenai bagian tubuh yang lain tetapi kepala tetap ikut bergerak akibat adanya perbedaan densitas antara tulang kepala dengan densitas yang tinggi dan jaringan otak dengan densitas yang lebih rendah. Subgalea. Hematom subcutan. sehingga pada saat tulang kepala berhenti bergerak maka jaringan otak mulai bergerak dan oleh karena 4 . 1998). Tetapi gaya impact ini dapat juga menyebabkan lesi akselerasi-deselerasi. sedangkan jika mengenai jaringan yang keras akan dipantulkan kembali. (2) Dynamic loading Gaya yang bekerja pada kepala secara cepat (kurang dari 50 milidetik). Subperiosteum. Impact Injury Gaya langsung bekerja pada kepala. (Bajamal A. jika mengenai jaringan lunak akan diserap sebagian dan sebagian yang lain akan diteruskan. Hematom intrakranial. Hematom intraserebral. Fraktur basis cranii meliputi Hematom intracranial. jaringan dan pembuluh darah otak. Gaya yang terjadi akan diteruskan kesegala arah. b. Diffuse axonal injury (Umar Kasan . Excoriasi. Fraktur steallete. 1999). 1999). Hematom epidural.Mekanisme Cedera Kepala Berdasarkan besarnya gaya dan lamanya gaya yang bekerja pada kepala manusia maka mekanisme terjadinya cidera kepala tumpul dapat dibagi menjadi dua: (1) Static loading Gaya langsung bekerja pada kepala. maka jika terjadi gaya tidak langsung maka tulang kepala akan bergerak lebih dahulu sedangkan jaringan otak dan isinya tetap berhenti. lebih dari 200 milidetik. Pada tulang atap kepala meliputi Fraktur linier. Mekanisme cidera kepala dynamic loading ini paling sering terjadi (Bajamal A. Mekanisme static loading ini jarang terjadi tetapi kerusakan yang terjadi sangat berat mulai dari cidera pada kulit kepala sampai pada kerusakan tulang kepala. Laserasi serebri yang meliputi Komosio serebri. Hematom subdural. lamanya gaya yang bekerja lambat. Fraktur distase. Kontusio serebri terdiri dari Contra coup kontusio.H . Lesi difuse intrakranial. Gaya yang bekerja pada kepala dapat secara langsung (impact injury) ataupun gaya tersebut bekerja tidak langsung (accelerated-decelerated injury).

Vulnus. Cidera Otak Primer Cidera otak primer adalah cidera otak yang terjadi segera cidera kepala baik akibat impact injury maupun akibat gaya akselerasi-deselerasi (cidera otak primer ini dapat berlanjut menjadi cidera otak sekunder) jika cidera primer tidak mendapat penanganan yang baik. Pada kasus dengan hematom subcutaan sampai hematom subperiosteum dapat dilakukan bebat tekan kemudian berikan anlgesia. Hematom intraventrikel.1996). Sedangkan pada vulnus apertum harus dilihat jika vulnus tersebut sampai mengenai galea aponeurotika maka galea harus dijahit (untuk menghindari dead space sedangkan pada subcutan mengandung banyak pembuluh darah demikian juga rambut banyak mengandung kuman sehingga adanya hematom dan kuman menyebabkan terjadinya infeksi). Selain itu gaya akselerasi dan deselerasi akan menyebabkan gaya terikan ataupun robekan yang menyebabkan lesi diffuse berupa Komosio serebri.pada dasar tengkorak terdapat tonjolan-tonjolan maka akan terjadi gesekan antara jaringan otak dan tonjolan tulang kepala tersebut akibatnya terjadi lesi intrakranial berupa Hematom subdural. Pada excoriasi dapat dilakukan wound toilet. Diffuse axonal injury (Umar Kasan . Contra coup kontusio. Hati-hati cidera scalp pada anakanak/bayi karena pendarahan begitu banyak dapat terjadi shock hipopolemik (Gennerellita . Cidera pada scalp dapat berupa Excoriasi. 5 . 1998). Darmadipura : 1993). maka cidera primer dapat menjadi cidera sekunder (Bajamal A. 1. jika selama 2 minggu hematom tidak diabsorbsi dapat dilakukan punksi steril. Penjahitan pada galea memakai benang yang dapat diabsorbsi dalam jangka waktu lama (tetapi kalau tidak ada dapat dijahit dengan benang noabsorbsable tetapi dengan simpul terbalik untuk menghindari terjadinya “druck necrosis”). Hematom subperiosteal. Hematom subgaleal. Cidera pada SCALP Fungsi utama dari lapisan kulit kepala dengan rambutnya adalah melindungi jaringan otak dengan cara menyerap sebagian gaya yang akan diteruskan melewati jaringan otak. Hematom intraserebral.H. pada kasus terjadinya excoriasi yang luas dan kotor hendaknya diberikan anti tetanus untuk mencegah terjadinya tetanus yang akan berakibat sangat fatal. Hematom subcutan.

penurunan kesadaran. (2) Fraktur Depresi Terbuka Semua fraktur depresi terbuka harus dilakukan tindakan operatif debridemant untuk mencegah terjadinya proses infeksi (meningoencephalitis) yaitu mengangkat fragmen yang masuk. berdasarkan pernah tidaknya fragmen berhubungan dengan udara luar maka fraktur depresi dibagi 2 yaitu fraktur depresi tertutup dan fraktur depresi terbuka (Bajamal AH. Jika gambar fraktur tersebut kesegala arah disebut “Steallete fracture”. 6 . membuang jaringan devitalized seperti jaringan nekrosis benda-benda asing. Fraktur Depresi Secara definisi yang disebut fraktur depresi apabila fragmen dari fraktur masuk rongga intrakranial minimal setebal tulang fragmen tersebut. 3. Soetomo Surabaya didaptkan 88% epidural hematom disertai dengan fraktur linier kalvaria.1999). Fraktur linier kalvaria Fraktur linier pada kalvaria dapat terjadi jika gaya langsung yang bekerja pada tulang kepala cukup besar tetapi tidak menyebabkan tulang kepala “bending” dan terjadi fragmen fraktur yang masuk kedalam rongga intrakranial. fragmen tulang dikembalikan jika Tidak melebihi “golden periode” (24 jam). misal kejang-kejang hemiparese/plegi. jika fraktur mengenai sutura disebut diastase fraktur (Bajamal AH.H . 1999). Tindakan yang dilakukan adalah mengangkat fragmen tulang yang menyebabkan penekanan pada jaringan otak. dari penelitian di RS Dr. (1) Fraktur Depresi Tertutup Pada fraktur depresi tertutup biasanya tidak dilakukan tindakan operatip kecuali bila fraktur tersebut menyebabkan gangguan neurologis. 1999). sedangkan fraktur depresi didaerah temporal tanpa disertai adanya gangguan neurologis tidak perlu dilakukan operasi (Bajamal A. tetapi tidak ada terapi khusus pada fraktur linier ini tetapi gaya yang menyebabkan terjadinya fraktur tersebut cukup besar maka kemungkinan terjadinya hematom intrakranial cukup besar. setelah mengembalikan dengan fiksasi pada tulang disebelahnya.2. durameter tidak tegang Jika fragmen tulang berupa potongan-potongan kecil maka pengembalian tulang dapat secara “mozaik” (Bajamal 1999). evakuasi hematom. kemudian menjahit durameter secara “water tight”/kedap air kemudian fragmen tulang dapat dikembalikan ataupun dibuang.

misal cegah batuk.4. Durameter daerah basis lebih melekat erat pada tulang dibandingkan daerah kalvaria. Cegah peningkatan tekanan intrakranial yang mendadak. Jaga kebersihan sekitar lubang hidung dan lubang telinga. (3). Bloody rhinorrhea. mengejan. 5. Adanya gambaran fraktur pada foto basis cranii tidak akan merubah penatalaksanaan dari fraktur basis cranii. jika perlu dilakukan tampon steril (Consul ahli THT) pada bloody otorrhea/otoliquorrhea. Fraktur Basis Cranii Fraktur basis cranii secara anatomis ada perbedaan struktur didaerah basis cranii dan kalvaria yang meliputi pada basis caranii tulangnya lebih tipis dibandingkan daerah kalvaria. NVII dan NVIII. Pada penderita dengan tanda-tanda bloody otorrhea/otoliquorrhea penderita tidur dengan posisi terlentang dan kepala miring keposisi yang sehat (Umar Kasan : 2000). 2000). Batle’s sign. (2). Diagnose fraktur basis cranii secara klinis lebih bermakna dibandingkan dengan diagnose secara radiologis oleh karena foto basis cranii posisinya “hanging foto”. Durameter daerah basis lebih tipis dibandingkan daerah kalvaria. makanan yang tidak menyebabkan sembelit. 7 . Lesi nervus cranialis yang paling sering N I. Penanganan dari fraktur basis cranii meliputi : (1). Sehingga bila terjadi fraktur daerah basis mengakibatkan robekan durameter klinis ditandai dengan Bloody otorrhea. Liquorrhea. Pemborosan biaya perawatan karena penambahan biaya foto basis cranii (Umar Kasan . dimana posisi ini sangat berbahaya terutama pada cidera kepala disertai dengan cidera vertebra cervikal ataupun pada cidera kepala dengan gangguan kesadaran yang dapat menyebabkan apnea. Brill Hematom.

Adanya lateralisasi dan jejas pada kepala menunjukkan lokasi dari EDH. disertai sakit kepala. amnesia retrograde/antegrade. Sinus venosus duralis. sedangkan istilah laserasi serebri menunjukkan bahwa terjadi robekan membran pia-arachnoid pada daerah yang mengalami contusio serebri yang gambaran pada CT Scan disebut “Pulp brain” (Bajamal A. Sedangkan secara klinis didapatkan penderita pernah atau sedang tidak sadar selama kurang dari 15 menit. Secara klinis ditandai dengan adanya penurunan kesadaran yang disertai lateralisasi (ada ketidaksamaan antara tanda-tanda neurologis sisi kiri dan kanan tubuh) yang dapat berupa Hemiparese/plegi. pusing sakit kepala. Vena diploica (oleh karena adanya fraktur kalvaria). Vena emmisaria.Reflek patologis satu sisi. Kontusio Serebri Secara definisi kontusio serebri didefinisikan sebagai gangguan fungsi otak akibat adanya kerusakan jaringan otak. 1993 ).U . secara klinis didapatkan penderita pernah atau sedang tidak sadar selama lebih dari 15 menit atau didapatkan adanya kelainan neurologis akibat kerusakan jaringan otak seperti hemiparese/plegi. Pada pemeriksaan radiologis CT scan tidak didapatkan adanya kelainan (Bajamal AH : 1993). Epidural Hematom (EDH = Epidural Hematom) Epidural Hematom adalah hematom yang terletak antara durameter dan tulang. mual-muntah adanya amnesi retrogrde ataupun antegrade.H & Kasan H. biasanya sumber pendarahannya adalah robeknya Arteri meningica media (paling sering). pada pemerikasaan CT Scan didaptkan daerah hiperdens di jaringan otak. sedangkan gejala adanya lucid interval bukan merupakan tanda pasti adanya EDH karena dapat terjadi pada pendarahan intrakranial yang lain. Adanya lateralisasi. pusing. Nyeri kepala yang hebat dan menetap tidak hilang 8 . Pupil anisokor. Pupil anisokor/dilatasi dan jejas pada kepala letaknya satu sisi dengan lokasi EDH sedangkan hemiparese/plegi lataknya kontralateral dengan lokasi EDH. Terjadinya penurunan kesadaran. tetapi lucid interval dapat dipakai sebagai patokan dari prognosenya makin panjang lucid interval makin baik prognose penderita EDH (karena otak mempunyai kesempatan untuk melakukan kompensasi). Pada pemeriksaan radiologis CT Scan didapatkan gambaran area hiperdens dengan bentuk bikonvek diantara 2 sutura.Komosio Serebri Secara definisi komosio serebri adalah gangguan fungsi otak tanpa adanya kerusakan anatomi jaringan otak akibat adanya cidera kepala. aphasia disertai gejala mual-muntah.

9 .H . A/V cortical. disertai adanya lateralisasi yang paling sering berupa hemiparese/plegi. Operasi yang dilakukan adalah evakuasi hematom. pada daerah occipital. menghentikan sumber perdarahan sedangkan tulang kepala dapat dikembalikan. Prognose dari penderita SDH ditentukan dari GCS awal saat operasi. lesi penyerta di jaringan otak serta usia penderita. pada daerah temporal. kecuali dengan GCS datang kurang dari 8. pada daerah parietal. lamanya penderita datang sampai dilakukan operasi. Subdural hematom kronis jika perdarahan terjadi lebih dari 3 minggu. Subdural hematom (SDH) Secara definisi hematom subdural adalah hematom yang terletak dibawah lapisan duramater dengan sumber perdarahan dapat berasal dari Bridging vein (paling sering). makin jelek prognosenya makin tua pasien makin jelek prognosenya adanya lesi lain akan memperjelek prognosenya. pada daerah frontal (2 CM didepan sutura coronaria). Jika terdapat pergeseran garis tengah lebih dari 5 mm. Subdural hematom subakut terjadi antara 3 hari – 3 minggu. Jika saat operasi tidak didapatkan adanya edema serebri sebaliknya tulang tidak dikembalikan jika saat operasi didapatkan duramater yang tegang dan dapat disimpan subgalea. Bila ada edema serebri biasanya tulang tidak dikembalikan (dekompresi) dan disimpan subgalea. Pada penderita yang dicurigai adanya EDH yang tidak memungkinkan dilakukan diagnose radiologis CT Scan maka dapat dilakukan diagnostik eksplorasi yaitu “Burr hole explorations” yaitu membuat lubang burr untuk mencari EDH biasanya dilakukan pada titik. Prognose dari EDH biasanya baik. Indikasi operasi menurut EBIC (Europebraininjuy commition) pada perdarahan subdural adalah Jika perdarahan tebalnya lebih dari 1 CM. pada penderita dengan GCS kurang dari 8 prognosenya 50 %. Pada CT Scan jika perdarahan volumenya lebih dari 20 CC atau tebal lebih dari 1 CM atau dengan pergeseran garis tengah (midline shift) lebih dari 5 mm. Sinus venosus duralis. Operasi yang dilakukan adalah evakuasi hematom. Sedangkan pada pemeriksaan radiologis (CT Scan) didapatkan gambaran hiperdens yang berupa bulan sabit (cresent).dengan pemberian anlgesia. datang lebih dari 6 jam umur lebih dari 60 tahun (Bajamal A.titik tertentu yaitu Pada tempat jejas/hematom. menghentikan sumber perdarahan. 1999). Berdasarkan waktu terjadinya perdarahan maka subdural hematom dibagi 3 meliputiSubdural hematom akut terjadi kurang dari 3 hari dari kejadian. Secara klinis subdural hematom akut ditandai dengan penurunan kesadaran. makin rendah GCS. pada garis fratur.

Diameter lebih dari 3 cm. CIDERA OTAK SEKUNDER Cidera otak sekunder yang terjadi akibat dari cidera otak primer yang tidak mendapat penanganan dengan baik (sehingga terjadi hipoksia) serta adanya proses metabolisme dan neurotransmiter serta respon inflamasi pada jaringan otak maka cidera otak primer berubah menjadi otak sekunder yang meliputi Edema serebri. pada pemeriksaan CT Scan didapatkan adanya daerah hiperdens yang indikasi dilakukan operasi jika Single. Operasi yang dilakukan biasanya adalah evakuasi hematom disertai dekompresi dari tulang kepala. Perifer.H . Secara klinis hematom tersebut dapat menyebabkan gangguan neurologis/lateralisasi. Bingung 3). Periode akut dapat terjadi dalam 48 jam – 2 hari. Gejala – gejalanya : 1). Udem pupil. Infrark serebri. Kejang 7). Intracerebral hematom (ICH) Perdarahan intracerebral adalah perdarahan yang terjadi pada jaringan otak biasanya akibat robekan pembuluh darah yang ada dalam jaringan otak. Menarik diri 5). Berfikir lambat 6). perdarahan lambat dan sedikit. 1999). Faktor-faktor yang menentukan prognosenya hampir sama dengan faktor-faktor yang menentukan prognose perdarahan subdural (Bajamal A. 1999). Nyeri kepala 2). Peningkatan tekanan intra kranial (Bajamal A. Terjadi akibat pecahnya pembuluh darah vena / jembatan vena yang biasanya terdapat diantara duramater. Mengantuk 4). 10 . dapat terjadi akut dan kronik. 2 minggu atau beberapa bulan.Subdural hematom adalah terkumpulnya darah antara duramater dan jaringan otak. Adanya pergeseran garis tengah.H . Secara klinis ditandai dengan adanya penurunan kesadaran yang kadang-kadang disertai lateralisasi.

2.al .1999). Darah dan pembuluh darah seberat 150 gram. Edema serebri vasogenik Edema serebri vasoganik terjadi jika terdapat robekan dari “ blood brain barrier” (sawar darah otak ) sehingga solut intravaskuler (plasma darah) ikut masuk dalam jaringan otak (ekstraseluler) dimana tekanan osmotik dari plasma darah ini lebih besar dari pada tekanan osmotik cairan intra seluler.1999). Cysterna basalis menghilang. 1. Sedangkan dalam keadaan anaerob maka 1 molekul glukose akan diubah menjadi 2 ATP dan H2O karena kekurangan ATP maka tidak ada tenaga yang dapat digunakan untuk menjalankan proses pompa Natrium Kalium untuk pertukaran kation dan anion antara intra selluler dan ekstraseluler dimana pada proses tersebut memerlukan ATP akibatnya Natrium (Na) yang seharusnya dipompa keluar dari sel menjadi masuk kedalam sel bersama masuknya natrium. tumor. pada kasus cidera kepala terdapat 2 macam edema serebri Edema serebri vasogenik. abses) maka sebagian dari komponen tersebut mengalami kompensasi/bergeser. Maka air (H2O) ikut masuk kedalam sel sehingga terjadi edema intra seluler (Sumarmo Markam et.al :1999).al . edema.Edema serebri Adalah penambahan air pada jaringan otak / sel – sel otak. yang tekanan osmotiknya lebih rendah akan ditarik oleh cairan ekstra seluler keluar dari sel melewati membran sel sehingga terjadi edema ekstra seluler sedangkan sel-sel otak mengalami pengosongan (“shringkage”) (Sumarmo Markam et. Akibatnya terjadi reaksi osmotik dimana cairan intraseluler. yang 11 . jumlah massa yang ada dalam rongga kepala adalah konstan jika terdapat penambahan massa (misal hematom. Menurut doktrin Monroe – kellie. Tekanan Intra Kranial Compartment rongga kepala orang dewasa rigid tidak dapat berkembang yang terisi 3 komponen yaitu Jaringan otak seberat 1200 gram. Sulcus menyempit sedangkan girus melebar. Cairan liquor serebrospinalis seberat 150 gram. Edema serebri sitoststik (Sumarmo Markam et. Edema serebri sitostatik Edema serebri sitostatik terjadi jika suplai oksigen kedalam jaringan otak berkurang (hipoksia) akibatnya terjadi reaksi anaerob dari jaringan otak (pada keadaan aerob maka metabolisme 1 mol glukose akan di ubah menjadi 38 ATP dan H2O). Gambaran CT Scan dari edema serebri Ventrikel menyempit.

Penanganan pertama kasus cidera kepala Pertolongan pertama dari penderita dengan cidera kepala mengikuti standart yang telah ditetapkan dalam ATLS (Advanced Trauma Life Support) yang meliputi. Perhatikan tulang leher. Denyut nadi menurun (bradikardia). Jika kompensasi kedua komponen isi rongga intrakranial sudah terlampaui sedangkan penambahan massa masih terus berlangsung maka jaringan otak akan melakukan kompensasi yaitu berpindah ketempat yang kosong (“locus minoris”) perpindahan jaringan otak tersebut disebut herniasi cerebri. Disability (ATLS .tanda klinis herniasi cerebri tergantung dari macamnya. Periksa tekanan oksigen (O2) 100 mm Hg jika kurang beri oksigen masker 8 liter /menit.1997). yang merupakan tanda awal dari peningkatan tekanan intrakranial. Semua penderita cidera kepala yang tidak sadar harus dianggap disertai cidera vertebrae cervikal sampai terbukti tidak disertai cedera cervical. buka mulut. Tanda . kedua tanda ini jika disertai dengan ganguan pola napas disebut “trias cushing”. Pada pemeriksaan sistem sirkulasi 12 . Jika kompensasi dari cairan serebrospinalis sudah terlampaui sedangkan penambahan massa masih terus berlangsung maka terjadi kompensasi kedua yaitu kompensasi dari pembuluh darah dan isinya yang bertujuan untuk mengurangi isi rongga intrakranial dengan cara ialahVaso konstriksi yang berakibat tekanan darah meningkat. dengan cara kepala miring. Setelah jalan nafas bebas sedapat mungkin pernafasannya diperhatikan frekwensinya normal antara 16 – 18 X/menit. Mual. Jika sudah stabil tentukan saturasi oksigen. Sedangkan jika kurang dari 20 mm Hg akan menyebabkan vaso konstruksi yang berakibat terjadinya iskemia. Pupil bendung (Sumarmo Markam et.al . kalau bisa dilakukan monitor terhadap gas darah dan pertahankan PCO 2 antara 28 – 35 mmHg karena jika lebih dari 35 mm Hg akan terjadi vasodilatasi yang berakibat terjadinya edema serebri. jika tidak ada nafas lakukan nafas buatan. dengarkan suara nafas bersih. Muntah. Immobilisasi. Breathing. Hiperfleksi ataupun rotasi.1999). jika tidak usahakan untuk dilakukan intubasi dan support pernafasan. minimal saturasinya diatas 90 %.mula – mula ataupun canalis centralis yang ada di medullaspinalis yang tampak pada klinis penderita mengalami kaku kuduk serta pinggang terasa sakit dan berat. Pada pemeriksaan airway usahakan jalan nafas stabil. adanya benda asing. pada umumnya klinis dari peningkatan tekanan intrakranial adalah Nyeri kepala. bersihkan muntahkan darah. Cegah gerakan hiperekstensi. Circulasi. anamnesa sampai pemeriksaan fisik secara seksama dan stimultan pemeriksaan fisik meliputi Airway. maka perlu dipasang collar barce.

tempat dan ruang Dengan rangsangan nyeri keluar kata-kata Nilai 5 4 3 Nilai 4 3 2 1 13 . karena cidera kepala single pada orang dewasa hampir tidak pernah menimbulkan shock. somnolen dimana pengukuran seperti ini didapatkan hasil yang tidak seragam antara satu pemeriksaan dengan pemeriksa yang lain) maka dilakukan pemeriksaan dengan skala kesadaran secara glasgow. Periksa adanya reflek patologis kanan kiri. foto thorax. disorientasi waktu. Periksa adanya hemiparese/plegi. Reaksi Verbal Reaksi Verbal Komunikasi verbal baik. Bila shock (tensi < 90 mm Hg nadi >100x per menit dengan infus cairan RL. Reaksi verbal. Terjadinya shock pada cidera kepala meningkatkan angka kematian 2x. Pada pemeriksaan disability/kelainan kesadaran pemeriksaan kesadaran memakai glasgow coma scale. Reaksi motorik. ada 3 macam indikator yang diperiksa yaitu reaksi membuka mata.Periksa denyut nadi/jantung. 1). 1997). Reaksi membuka mata Reaksi membuka mata Membuka mata spontan Buka mata dengan rangsangan suara Buka mata dengan rangsangan nyeri Tidak membuka mata dengan rangsangan nyeri 2). CT Scan dan pemeriksaan ini sebenarnya dikerjakan secara stimultan dan seksama) (ATLS . jawaban tepat Bingung. cari sumber perdarahan ditempat lain. Setelah fungsi vital stabil (ABC stabil baru dilakukan survey yang lain dengan cara melakukan sekunder survey/ pemeriksaan tambahan seperti skull foto. Jika penderita sadar baik tentukan adanya gangguan sensoris maupun fungsi misal adanya aphasia. jika (tidak ada) lakukan resusitasi jantung. Glasgow Coma Scale (GCS) Untuk mendapatkan keseragaman dari penilaian tingkat kesadaran secara kwantitatif (yang sebelumnya tingkat kesadaran diukur secara kwalitas seperti apatis. foto pelvis. Periksa kedua pupil bentuk dan besarnya serta catat reaksi terhadap cahaya langsung maupun tidak langsung.

Cidera kepala derajat sedang. sedangkan jika penderita dilakukan traheostomy ataupun dilakukan intubasi maka reaksi verbal diberi nilai “T”. Indikasi CT Scan Indikasi CT Scan adalah : (1) Nyeri kepala menetap atau muntah – muntah yang tidak menghilang setelah pemberian obat – obatan analgesia/anti muntah. Gejala fokal neurologis. Cidera kepala berat. atau oleh karena kedua mata edema berat sehingga tidak dapat di nilai reaksi membuka matanya maka reaksi membuka mata diberi nilai “X”. bila GCS : 9 – 12. Reaksi Motorik Reaksi Motorik Mengikuti perintah Melokalisir rangsangan nyeri Menarik tubuhnya bila ada rangsangan nyeri Reaksi fleksi abnormal dengan rangsangan nyeri Reaksi ekstensi abnormal dengan rangsangan nyeri Tidak ada gerakan dengan rangsangan nyeri Nilai 6 5 4 3 2 1 Berdasarkan GCS maka cidera kepala dapat dibagi menjadi 3 gradasi yaitu cidera kepala derajat ringan. maka reaksi verbal diberi tanda “X”. Deformitas kepala (dari inspeksi dan palpasi). Luka tembus (tembak/tajam). 14 .H . Adanya corpus alineum. Pada penderita yang tidak dapat dilakukan pemeriksaan misal oleh karena aphasia. Nyeri kepala yang menetap.Keluar suara tetapi tak berbentuk kata-kata Tidak keluar suara dengan rangsangan apapun 2 1 3). Gangguan kesadaran (Bajamal A.1999). Jadi indikasi meliputi jejas lebih dari 5 cm. Sebagai indikasi foto polos kepala meliputi jangan mendiagnose foto kepala normal jika foto tersebut tidak memenuhi syarat. Indikasi foto polos kepala Tidak semua penderita dengan cidera kepala diindikasikan untuk pemeriksaan kepala karena masalah biaya dan kegunaan yang sekarang makin dittinggalkan. Pada kecurigaan adanya fraktur depresi maka dillakukan foto polos posisi AP/lateral dan oblique. bila GCS kuang atau sama dengan 8. bila GCS : 13 – 15.

(6) Luka tembus akibat benda tajam dan peluru. (3) Penurunan GCS lebih 1 point dimana faktor – faktor ekstracranial telah disingkirkan (karena penurunan GCS dapat terjadi karena misal terjadi shock. (7) Perawatan selama 3 hari tidak ada perubahan yang membaik dari GCS. diabetes melitus. febris. (2) Pernah tidak sadar lebih dari 15 menit (contusio serebri). Penderita mengalami kejang – kejang. (10) Cidera kepala disertai penyakit lain misal hipertensi. (7) Luka tusuk atau luka tembak (8) Adanya benda asing (corpus alienum). terjadi penurunan kesadaran. dll). (5) Adanya tanda fraktur tulang kavaria pada pemerisaan foto kepala. pupil anisokor). Cidera kepala yang perlu masuk rumah sakit (MRS) Cidera kepala yang perlu masuk rumah sakit (MRS) meliputi : (1) Adanya gangguan kesadaran (GCS < 15). (8) Bradikardia (Denyut nadi kurang 60 X / menit). gangguan faal pembekuan. muntah . kejang . sakit kepala yang menetap. (3) Adanya gangguan fokal neorologis (Hemiparese/plegi.Tempat tinggal jauh dengan rumah sakit oleh karena jika terjadi masalah akan menyulitkan penderita. jenis kejang fokal lebih bermakna terdapat lesi intrakranial dibandingkan dengan kejang general.(2) Adanya kejang – kejang. Indikasi sosial yang dipertimbangkan pada pasien yang dirawat dirumah sakit tidak ada yang mengawasi di rumah jika di pulangkan. 15 .mual yang menetap yang telah dilakukan observasi di UGD dan telah diberikan obat analgesia dan anti muntah selama 2 jam tidak ada perbaikan. (5) Adanya fraktur impresi dengan lateralisasi yang tidak sesuai.kejang. (4) Nyeri kepala. (9) Penderita disertai mabuk. Pada saat penderita di pulangkan harus di beri advice (lembaran penjelasan) apabila terdapat gejala seperti ini harus segera ke rumah sakit misalnya : mual – muntah. (6) Klinis adanya tanda – tanda patah tulang dasar tengkorak. (4) Adanya lateralisasi. misal fraktur depresi temporal kanan tapi terdapat hemiparese/plegi kanan.

4). Gunanya pemberian sedini mungkin adalah untuk menghindari atrophi villi usus. seperti : Citicholine. Pasang infus D5% ½ saline 1500 – 2000 cc/24 jam atau 25 – 30 CC/KgBB/24jam. 3).1999). Beri masker oksigen 6 – 8 liter/menit. 2). Minimal penderita MRS selama 2 X 24 jam karena komplikasi dini dari cidera kepala paling sering terjadi 6 jam setelah cidera dan berangsur – angsur berkurang sampai 48 jam pertama. 5). Pengawasan dirumah harus dilakukan terus menerus selama kerang lebih 2 x 24 jam dengan cara membangunkan tiap 2 jam (Bajamal AH . menetralisasikan asam lambung yang biasanya pH nya sangat 16 . 4). Diberikan analgesia/antimuntah secara intravena. Mobilisasi dilakukan sedini mungkin. jika tidak ada perbaikan dapat diberikan vasopressor. Infus dengan cairan normoosmotik (kecuali Dextrose oleh karena dextrose cepat dimetabolisme menjadi H2O + CO2 sehingga dapat menimbulkan edema serebri) Di RS Dr Soetomo surabaya digunakan D5% ½ salin kira – kira 1500 – 2000 cc/24 jam untuk orang dewasa. 2). dimulai dengan memberikan bantal selama 6 jam kemudian setengah duduk pada 12 jam kemudian duduk penuh dan dilatih berdiri (dapat dilakukan pada penderita dengan GCS 15). Posisi terlentang kepala miring kekiri dengan diberi bantal tipis (head up 15° – 30°) hal ini untuk memperbaiki venous return sehingga tekanan intra kranial turun. Jika memungkinkan dapat diberikan obat neorotropik. 1 Perawatan dirumah sakit Perawatan di rumah sakit bila GCS 13 – 15 meliputi : 1). 3). usahakan tekanan sistolok diatas 100 mmHg.Gelisah. Pada penderita dengan GCS < 9 atau diperkirakan akan memerlukan perawatan yang lebih lama maka hendaknya dipasang maagslang ukuran kecil (12 Fr) untuk memberikan makanan yang dimulai pada hari I dihubungkan dengan 500 cc Dextrose 5%. dengan dosis 3 X 250 mg/hari sampai minimal 5 hari. 2 Perawatan di rumah sakit bila GCS < 13 Perawatan di rumah sakit bila GCS < 13 1). 5). jika tidak muntah dicoba minum sedikit – sedikit (pada penderita yang tetap sadar). Atasi hipotensi.

1971. Transpor Oksigen Sebagaimana yang diuraikan oleh beberapa peneliti (MacLean. oksigen berkaitan dengan hemoglobin dan sebagian kecil larut dalam plasma. Abrams. dibedakan 4 jenis hipoksia sesuai dengan proses penyebabnya : 1). Pada pendarahan dan syok terjadi gabungan hipoksia stagnan dan anemik. Atas penyebabnya. 1971. Gangguan oksigenansi menyebabkan berkurangnya oksigen didalam darah (hipoksemia) yang selanjutnya akan menyebabkan berkurangnya oksigen jaringan (hipoksia). 1993 mekanisme ini terdiri dari tiga unsur besar yakni: 1. Lentner. Febris. Kandung seni yang penuh. Tempat tidur yang kotor. Hipoksia – stagnan 3). Setelah difusi menembus membran alveolokapiler. menambah energi yang tetap dibutuhkan sehingga tidak terjadi metabolisme yang negatip. Kandungan oksigen dalam darah arterial (Ca O2) menurut rumus Nunn-Freeman (MacLean.tinggi (stress ulcer). Mencegah normal flora usus masuk kedalam system portal. Pada penderita gelisah dapat terjadi karena nyeri oleh karena fraktur. sepsis). kemudian difusi masuk kedalam darah. 1987) adalah : : : : : gangguan ventilasi-difusi gangguan perfusi/sirkulasi anemia gangguan pengguanaan oksigen dalam sel (racun 17 . Penderita mulai sadar. 1984. Hipoksia – histotoksik HCN. Hipoksia – anemik 4). Sistim pernafasan yang membawa O2 udara alveoli. Hipoksia – hipoksik 2). Peitzman. 7). 1987. Shock. Penurunan kesadaran. Buran. 6). Sedini mungkin penderita dilakukan mobilisasi untuk menghindari terjadinya statik pneumonia atau dekubitus dengan cara melakukan miring kekiri dan kanan setiap 2 jam. Keuntungan lain dari pemberian makanan peroral lebih cepat pada penderita tidak sadar antara lain mengurangi translokasi kuman di dinding usus halus dan usus besar. Pada penderita yang gelisah harus dicari dulu penyebabnya tidak boleh langsung diberikan obat penenang seperti diazepam karena dapat menyebabkan masking efek terhadap kesadarannya dan terjadinya depresi pernapasan. pemberian makanan melalui pipa lambung ini akan ditingkatkan secara perlahan – lahan sampai didapatkan volume 2000 cc/24 jam dengan kalori 2000 Kkal.

34 = koefisien tetap (angka Huffner) beberapa penulis menyebut 1. pada saat yang sama oksigenasi koroner sedang menurun. translokasi kuman menembus usus dan masuknya endotoksin ke sirkulasi sistemik (Kreimeier 1990 dan 1992. Vasokonstriksi memeras darah dari cadangan vena kembali ke sirkulasi efektif. usus. Hartmann. Tujuh puluh lima persen volume sirkulasi berada di daerah vena. Vasokonstriksi arterial membagi secara selektif aliran untuk organ prioritas (otak dan jantung) dengan mengurangi aliran ke kulit.003 = koefisien kelarutan oksigen dalam plasma. Cardiac output atau curah jantung adalah volume aliran darah yang membawa oksigen ke jaringan.C --. kekuatan kontraksi miokard meningkat.Ca O2 = (Hb x Saturasi O2 x 1.34) + (p O2 x 0. Vasokonstriksi yang berlebihan di daerah usus dapat menyebabkan cedera iskemik (iscemic injury). Sistim sirkulasi yang membawa darah berisi O2 ke jaringan Perubahan-perubahan hemodinamik sebagai kompensasi yaitu: nadi meningkat (takikardia). Vasokonstriksi yang berupaya mempertahankan tekanan perfusi (perfusion pressure) untuk otak dan jantung. 2.36 atau 1. dalam keadaan Available O2 = CO x Ca O2 Available O2 : oksigen tersedia (untuk jaringan) normal VR = CO 18 . hati. Takikardia yang berlebihan justru merugikan. menyebabkan jantung bekerja lebih berat mengatasi SVR. Hubungan antara curah jantung (CO). ginjal. mmHg 0. karena menyebabkan EDV menurun sehingga CO juga turun.SVR volume ventrikel pada akhir diastole contractility (kekuatan kontraksi otot jantung) Systemic Vascular Resistance Venous Return (jumlah darah yang masuk atrium).39 pO2 = tekanan parsiel oksigen dalam plasma.003) Hb = kadar hemoglobin darah (g/dl) saturasi O 2 = saturasi oksigen dalam hemoglobin (%) 1. 1991). vasokonstriksi di daerah arterial reaksi takikardia terjadi segera. frekwensi denyut jantung (f) dan Stroke Volume (SV) adalah sebagai berikut: CO = f x SV SV EDV C SVR VR : : : : : dipengaruhi oleh EDV--. Takikardia dan vasokonstriksi sudah berjalan dengan cepat melalui respons baroreseptor dan katekolamin.

Odorico. 19 . jantung) diisyaratkan bhwa kadar Hb harus > 9 sampai 10 gr %. 1993. 1993). Bila kadar Hb kurang dari 9 gr % masih dapat memenuhi kebutuhan oksigen dengan peningkatan curah jantung dan pelepasan lebih banyak oksigen ke jaringan (Odorico. Untuk memenuhi kebutuhan oksigen pada organ vital (otak. 19984. Rotondo. Dinamika oksigen dalam eritrosit ditunjukkan oleh kurva disosiasi oksigen-hemoglobin (Lentner.Ca O2 : kandungan oksigen darah arterial. Sistim O2-Hb dalam eritrosit dan transpor ke sel jaringan Eritrosit mendapat oksigen dari difusi yang terjadi di kapiler paru. 3. 1993).

PC Worksho. Klauber MF. Blood Breakdown. (1997). Fujiware K (1980).al (1987). Dempsey RJ. Resulation of Vasogenic brain edema. Marshall LF et. Barzo MK.al (1990). Gennerelli TA and Meany DF ( 1996 ). Combs DJ. Neurosurgery New York : Mc. Grow Hill Company. Warta IKABI Cab. Go CK and Unterberg A ( eds ) Mecahnism of Secondary brain demage. Pitts LH et. Epidemiology of Head Injury in Cooper P ( ed ) Head Injury . and Edema Formation in Focal Cerebral Ischemia. Wilkins RH and Renfgachery SS ( eds ) Neurosurgery. Adv. Importance of the Row Risk Patients. Donaldson D et. Strategy Dasar Penanganan Cidera Otak. Kraus JF (1993). eds. Sajid Darmadiputra. William and Wilkins. Determinants of Head Injury Mortality. (1989). (1985). Pitts LH et. Mechanism of Primary Head Injury. Muizelaar JP. Penatalaksanaan Cidera Otak Karena Trauma Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Bedah Saraf Surabaya. Surabaya. Becker DP. Advanced Trauma Life Support Course for Physicians. J. Terapi Oksigen. Protective Effect of Ifenprodil on Ishemic Injury Size. Rengachary SS.DAFTAR PUSTAKA Abdul Hafid. Neurol. Effect of Hypoxia on Traumatic brain Injury in rats Neurosurgery Jenkins N. (1990). Cerebral Circulation and Metabolism After Severe Traumatic Barin Injury : the elusive role of ischemia. Baltimore. Chui E.al (1987). Choi Sc et. (1999). American College of Surgeons. brain lactate and intra cellular PH during cerebraal ischemia in gebrils stroke. Relationship between plasma glocose. New York Ishige N. Gardner S. Increased vulnerability of the traumatized brain to early ischemia in Baethment A. In : Wilkins RH.al (1989). Neurosurg. Bambang Wahyu Prajitno. ACS Chicago Bajamal AH. (1991).al. Maley M et.al. Intensive Management of Head Injury. 1953.K Unair Surabaya. Lab Anestesiologi F. M. rau AM. Bouma GJ. Umar Kasan. 20 . Italy Klatzo I. (1995).

K. Peran Ilmu Bedah Saraf Dalam Penanganan Cidera Kepala Pidato Pengukuhan Guru Besar Airlangga Univ. Balai Penerbit FK UI Jakarta. Saarstrabe Germany. 21 . Umar kasan (1998). Zander. Mertzlufft (1990). Press.Narayan RK (1989).. F. Cidera Kepala. Collins. Metodologi Penelitian. Gudeman S. Program Pasca Sarjana Universitas Airlangga Surabaya. Sumarmo Makam et. (1988). The Oxygen Status of Arterial Blood . Umar Kasan (2000). In : Becker D. Emergency Room Management of the Head Injury Patient .P. eds Text Book of Head Injury Philadelphia : WB Saunders R. Penanganan Cidera Kepala Simposium IKABI Tretes Vincent J. (1996).al (1999). Pharmacology of Oxygen and Effect of Hypoxia Germany Zainuddin M.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful