CEDERA KEPALA

PENGERTIAN Cidera kepala adalah suatu gangguan traumatik dari fungsi otak yang disertai atau tanpa disertai perdarahan interstiil dalam substansi otak tanpa diikuti terputusnya kontinuitas otak. Cedera kepala yaitu adanya deformitas berupa penyimpangan bentuk atau penyimpangan garis pada tulang tengkorak, percepatan dan perlambatan (accelerasi – descelarasi) yang merupakan perubahan bentuk dipengaruhi oleh perubahan peningkatan pada percepatan factor dan penurunan percepatan, serta rotasi yaitu pergerakan pada kepala dirasakan juga oleh otak sebagai akibat perputaran pada tindakan pencegahan. Cedera kepala pada dasarnya dikenal dua macam mekanisme trauma yang mengenai kepala yakni benturan dan goncangan (Gernardli and Meany, 1996). Berdasarkan GCS maka cidera kepala dapat dibagi menjadi 3 gradasi yaitu cidera kepala derajat ringan, bila GCS : 13 – 15, Cidera kepala derajat sedang, bila GCS : 9 – 12, Cidera kepala berat, bila GCS kuang atau sama dengan 8. Pada penderita yang tidak dapat dilakukan pemeriksaan misal oleh karena aphasia, maka reaksi verbal diberi tanda “X”, atau oleh karena kedua mata edema berat sehingga tidak dapat di nilai reaksi membuka matanya maka reaksi membuka mata diberi nilai “X”, sedangkan jika penderita dilakukan traheostomy ataupun dilakukan intubasi maka reaksi verbal diberi nilai “T”. Cedera Kepala Sedang : - GCS 9 – 12 - Saturasi oksigen > 90 % - Tekanan darah systale > 100 mm Hg - Lama kejadian < 8 jam

1

PATOFISIOLOGI Cidera Kepala Respon Biologi TIK - Oedem - Hematom Hypoxemia Kelainan Metabolisme Cidera Otak Primer Kontusio Laserasi Kerusakan Sel Otak ↑ Cidera Otak Sekunder

Gangguan Autoregulasi Aliran Darah Keotak ↓

↑ Rangsangan Simpatis ↑ Tahanan Vaskuler Sistemik & TD ↑

Stress ↑ Katekolamin ↑ Sekresi Asam Lambung

O2 ↓  Ggan Metabolisme

↓ Tek. Pemb.Darah Pulmonal

Mual, Muntah

Asam Laktat ↑ Oedem Otak Ggan Perfusi Jaringan Cerebral

↑ Tek. Hidrostatik Kebocoran Cairan Kapiler

Asupan Nutrisi Kurang

Oedema Paru  Cardiac Out Put ↓ Difusi O2 Terhambat Gangguan Hiperkapnea Pola Napas Ggan Perfusi Jaringan Hipoksemia,

2

Peningkatan Asam Laktat Gangguan kesadaran Penurunan GCS / Edema Cerebri Gangguan Seluruh Kebutuhan Dasar (Oksigenasi. Infeksi General. Hipotermi. Laserasi Cerebral Cedera Kepala Sekunder -Hipotensi. Minum. Kebersihan Diri. Aktivitas Dll Gangguan Sel Glia / Gangguan Polarisasi Kejang Resiko Trauma 3 . Syok. Makan. CO2. Hipertermi. Rasa Aman. VO2. Gerak. Hipoglikemi Gangguan vaskuler serebral dan produksi prostaglanding dan peningkatan TIK Nyeri Intracerebral Dampak Langsung Dampak Tidak Langsung Kerusakan / Penekanan Sel Otak Local / Difus Komotio Cerebri Kontutio Cerebri Lateratio Cerebri Penurunan ADO2. Kontutio.Hubungan Cedera Kepala Terhadap Munculnya Masalah Keperawatan Cedera Kepala Primer -Komotio. Peningkatan Katekolamin.

Kontusio serebri terdiri dari Contra coup kontusio.Mekanisme Cedera Kepala Berdasarkan besarnya gaya dan lamanya gaya yang bekerja pada kepala manusia maka mekanisme terjadinya cidera kepala tumpul dapat dibagi menjadi dua: (1) Static loading Gaya langsung bekerja pada kepala. Mekanisme cidera kepala dynamic loading ini paling sering terjadi (Bajamal A. Fraktur basis cranii meliputi Hematom intracranial. Hematom subcutan. Lesi akselerasi – deselerasi Gaya tidak langsung bekerja pada kepala tetapi mengenai bagian tubuh yang lain tetapi kepala tetap ikut bergerak akibat adanya perbedaan densitas antara tulang kepala dengan densitas yang tinggi dan jaringan otak dengan densitas yang lebih rendah. Fraktur steallete. jika mengenai jaringan lunak akan diserap sebagian dan sebagian yang lain akan diteruskan. sedangkan jika mengenai jaringan yang keras akan dipantulkan kembali. jaringan dan pembuluh darah otak. 1998). lebih dari 200 milidetik. 1999).H . Tetapi gaya impact ini dapat juga menyebabkan lesi akselerasi-deselerasi. Lesi difuse intrakranial. Excoriasi. Subgalea. Fraktur distase. Diffuse axonal injury (Umar Kasan . Fraktur depresi. Mekanisme static loading ini jarang terjadi tetapi kerusakan yang terjadi sangat berat mulai dari cidera pada kulit kepala sampai pada kerusakan tulang kepala. Subperiosteum. Hematom intraserebral. lamanya gaya yang bekerja lambat. Impact Injury Gaya langsung bekerja pada kepala. Gaya yang bekerja pada kepala dapat secara langsung (impact injury) ataupun gaya tersebut bekerja tidak langsung (accelerated-decelerated injury). Laserasi serebri yang meliputi Komosio serebri. (Bajamal A. Akibat dari impact injury akan menimbulkan lesi : Pada cidera kulit kepala (SCALP) meliputi Vulnus apertum. Hematom subdural. a. 1999). (2) Dynamic loading Gaya yang bekerja pada kepala secara cepat (kurang dari 50 milidetik). Gaya yang terjadi akan diteruskan kesegala arah. Hematom intrakranial.H . b. Pada tulang atap kepala meliputi Fraktur linier. maka jika terjadi gaya tidak langsung maka tulang kepala akan bergerak lebih dahulu sedangkan jaringan otak dan isinya tetap berhenti. Coup kontusio. Hematom epidural. sehingga pada saat tulang kepala berhenti bergerak maka jaringan otak mulai bergerak dan oleh karena 4 .

H. jika selama 2 minggu hematom tidak diabsorbsi dapat dilakukan punksi steril. Penjahitan pada galea memakai benang yang dapat diabsorbsi dalam jangka waktu lama (tetapi kalau tidak ada dapat dijahit dengan benang noabsorbsable tetapi dengan simpul terbalik untuk menghindari terjadinya “druck necrosis”). Diffuse axonal injury (Umar Kasan . Hematom intraventrikel. Sedangkan pada vulnus apertum harus dilihat jika vulnus tersebut sampai mengenai galea aponeurotika maka galea harus dijahit (untuk menghindari dead space sedangkan pada subcutan mengandung banyak pembuluh darah demikian juga rambut banyak mengandung kuman sehingga adanya hematom dan kuman menyebabkan terjadinya infeksi). Hematom intraserebral. pada kasus terjadinya excoriasi yang luas dan kotor hendaknya diberikan anti tetanus untuk mencegah terjadinya tetanus yang akan berakibat sangat fatal. Cidera pada scalp dapat berupa Excoriasi.pada dasar tengkorak terdapat tonjolan-tonjolan maka akan terjadi gesekan antara jaringan otak dan tonjolan tulang kepala tersebut akibatnya terjadi lesi intrakranial berupa Hematom subdural. Hematom subperiosteal. Hematom subgaleal. Contra coup kontusio. 5 . 1998). Vulnus. Hati-hati cidera scalp pada anakanak/bayi karena pendarahan begitu banyak dapat terjadi shock hipopolemik (Gennerellita . Selain itu gaya akselerasi dan deselerasi akan menyebabkan gaya terikan ataupun robekan yang menyebabkan lesi diffuse berupa Komosio serebri. Cidera Otak Primer Cidera otak primer adalah cidera otak yang terjadi segera cidera kepala baik akibat impact injury maupun akibat gaya akselerasi-deselerasi (cidera otak primer ini dapat berlanjut menjadi cidera otak sekunder) jika cidera primer tidak mendapat penanganan yang baik.1996). Cidera pada SCALP Fungsi utama dari lapisan kulit kepala dengan rambutnya adalah melindungi jaringan otak dengan cara menyerap sebagian gaya yang akan diteruskan melewati jaringan otak. 1. Pada excoriasi dapat dilakukan wound toilet. Pada kasus dengan hematom subcutaan sampai hematom subperiosteum dapat dilakukan bebat tekan kemudian berikan anlgesia. Darmadipura : 1993). Hematom subcutan. maka cidera primer dapat menjadi cidera sekunder (Bajamal A.

1999). 3. jika fraktur mengenai sutura disebut diastase fraktur (Bajamal AH. sedangkan fraktur depresi didaerah temporal tanpa disertai adanya gangguan neurologis tidak perlu dilakukan operasi (Bajamal A. evakuasi hematom. Soetomo Surabaya didaptkan 88% epidural hematom disertai dengan fraktur linier kalvaria.1999). setelah mengembalikan dengan fiksasi pada tulang disebelahnya. dari penelitian di RS Dr. (2) Fraktur Depresi Terbuka Semua fraktur depresi terbuka harus dilakukan tindakan operatif debridemant untuk mencegah terjadinya proses infeksi (meningoencephalitis) yaitu mengangkat fragmen yang masuk. durameter tidak tegang Jika fragmen tulang berupa potongan-potongan kecil maka pengembalian tulang dapat secara “mozaik” (Bajamal 1999). fragmen tulang dikembalikan jika Tidak melebihi “golden periode” (24 jam).H . penurunan kesadaran. Jika gambar fraktur tersebut kesegala arah disebut “Steallete fracture”. kemudian menjahit durameter secara “water tight”/kedap air kemudian fragmen tulang dapat dikembalikan ataupun dibuang.2. 6 . misal kejang-kejang hemiparese/plegi. berdasarkan pernah tidaknya fragmen berhubungan dengan udara luar maka fraktur depresi dibagi 2 yaitu fraktur depresi tertutup dan fraktur depresi terbuka (Bajamal AH. 1999). Fraktur linier kalvaria Fraktur linier pada kalvaria dapat terjadi jika gaya langsung yang bekerja pada tulang kepala cukup besar tetapi tidak menyebabkan tulang kepala “bending” dan terjadi fragmen fraktur yang masuk kedalam rongga intrakranial. (1) Fraktur Depresi Tertutup Pada fraktur depresi tertutup biasanya tidak dilakukan tindakan operatip kecuali bila fraktur tersebut menyebabkan gangguan neurologis. Tindakan yang dilakukan adalah mengangkat fragmen tulang yang menyebabkan penekanan pada jaringan otak. Fraktur Depresi Secara definisi yang disebut fraktur depresi apabila fragmen dari fraktur masuk rongga intrakranial minimal setebal tulang fragmen tersebut. membuang jaringan devitalized seperti jaringan nekrosis benda-benda asing. tetapi tidak ada terapi khusus pada fraktur linier ini tetapi gaya yang menyebabkan terjadinya fraktur tersebut cukup besar maka kemungkinan terjadinya hematom intrakranial cukup besar.

Adanya gambaran fraktur pada foto basis cranii tidak akan merubah penatalaksanaan dari fraktur basis cranii. Bloody rhinorrhea. Diagnose fraktur basis cranii secara klinis lebih bermakna dibandingkan dengan diagnose secara radiologis oleh karena foto basis cranii posisinya “hanging foto”. dimana posisi ini sangat berbahaya terutama pada cidera kepala disertai dengan cidera vertebra cervikal ataupun pada cidera kepala dengan gangguan kesadaran yang dapat menyebabkan apnea. Cegah peningkatan tekanan intrakranial yang mendadak. Brill Hematom. Sehingga bila terjadi fraktur daerah basis mengakibatkan robekan durameter klinis ditandai dengan Bloody otorrhea. Jaga kebersihan sekitar lubang hidung dan lubang telinga. Lesi nervus cranialis yang paling sering N I. Pemborosan biaya perawatan karena penambahan biaya foto basis cranii (Umar Kasan . makanan yang tidak menyebabkan sembelit. Pada penderita dengan tanda-tanda bloody otorrhea/otoliquorrhea penderita tidur dengan posisi terlentang dan kepala miring keposisi yang sehat (Umar Kasan : 2000). NVII dan NVIII. 2000). (3). 5. mengejan. Durameter daerah basis lebih tipis dibandingkan daerah kalvaria. Fraktur Basis Cranii Fraktur basis cranii secara anatomis ada perbedaan struktur didaerah basis cranii dan kalvaria yang meliputi pada basis caranii tulangnya lebih tipis dibandingkan daerah kalvaria. jika perlu dilakukan tampon steril (Consul ahli THT) pada bloody otorrhea/otoliquorrhea. Batle’s sign. Durameter daerah basis lebih melekat erat pada tulang dibandingkan daerah kalvaria. Penanganan dari fraktur basis cranii meliputi : (1). 7 . Liquorrhea.4. (2). misal cegah batuk.

Pupil anisokor. sedangkan istilah laserasi serebri menunjukkan bahwa terjadi robekan membran pia-arachnoid pada daerah yang mengalami contusio serebri yang gambaran pada CT Scan disebut “Pulp brain” (Bajamal A. sedangkan gejala adanya lucid interval bukan merupakan tanda pasti adanya EDH karena dapat terjadi pada pendarahan intrakranial yang lain. amnesia retrograde/antegrade.H & Kasan H.Komosio Serebri Secara definisi komosio serebri adalah gangguan fungsi otak tanpa adanya kerusakan anatomi jaringan otak akibat adanya cidera kepala. Sinus venosus duralis. mual-muntah adanya amnesi retrogrde ataupun antegrade. Vena emmisaria. Kontusio Serebri Secara definisi kontusio serebri didefinisikan sebagai gangguan fungsi otak akibat adanya kerusakan jaringan otak. Pupil anisokor/dilatasi dan jejas pada kepala letaknya satu sisi dengan lokasi EDH sedangkan hemiparese/plegi lataknya kontralateral dengan lokasi EDH. Adanya lateralisasi. Sedangkan secara klinis didapatkan penderita pernah atau sedang tidak sadar selama kurang dari 15 menit. Secara klinis ditandai dengan adanya penurunan kesadaran yang disertai lateralisasi (ada ketidaksamaan antara tanda-tanda neurologis sisi kiri dan kanan tubuh) yang dapat berupa Hemiparese/plegi. Vena diploica (oleh karena adanya fraktur kalvaria). Pada pemeriksaan radiologis CT scan tidak didapatkan adanya kelainan (Bajamal AH : 1993). Terjadinya penurunan kesadaran. tetapi lucid interval dapat dipakai sebagai patokan dari prognosenya makin panjang lucid interval makin baik prognose penderita EDH (karena otak mempunyai kesempatan untuk melakukan kompensasi). Epidural Hematom (EDH = Epidural Hematom) Epidural Hematom adalah hematom yang terletak antara durameter dan tulang. pusing sakit kepala. pusing. Nyeri kepala yang hebat dan menetap tidak hilang 8 . Adanya lateralisasi dan jejas pada kepala menunjukkan lokasi dari EDH. pada pemerikasaan CT Scan didaptkan daerah hiperdens di jaringan otak.U . secara klinis didapatkan penderita pernah atau sedang tidak sadar selama lebih dari 15 menit atau didapatkan adanya kelainan neurologis akibat kerusakan jaringan otak seperti hemiparese/plegi.Reflek patologis satu sisi. Pada pemeriksaan radiologis CT Scan didapatkan gambaran area hiperdens dengan bentuk bikonvek diantara 2 sutura. aphasia disertai gejala mual-muntah. 1993 ). disertai sakit kepala. biasanya sumber pendarahannya adalah robeknya Arteri meningica media (paling sering).

menghentikan sumber perdarahan. Berdasarkan waktu terjadinya perdarahan maka subdural hematom dibagi 3 meliputiSubdural hematom akut terjadi kurang dari 3 hari dari kejadian.dengan pemberian anlgesia. pada daerah temporal. pada daerah frontal (2 CM didepan sutura coronaria). pada daerah parietal. lesi penyerta di jaringan otak serta usia penderita. 1999). Jika terdapat pergeseran garis tengah lebih dari 5 mm. Jika saat operasi tidak didapatkan adanya edema serebri sebaliknya tulang tidak dikembalikan jika saat operasi didapatkan duramater yang tegang dan dapat disimpan subgalea. Sinus venosus duralis. Operasi yang dilakukan adalah evakuasi hematom.titik tertentu yaitu Pada tempat jejas/hematom. pada garis fratur. Subdural hematom subakut terjadi antara 3 hari – 3 minggu. Operasi yang dilakukan adalah evakuasi hematom. makin jelek prognosenya makin tua pasien makin jelek prognosenya adanya lesi lain akan memperjelek prognosenya. Prognose dari penderita SDH ditentukan dari GCS awal saat operasi. menghentikan sumber perdarahan sedangkan tulang kepala dapat dikembalikan. Prognose dari EDH biasanya baik. disertai adanya lateralisasi yang paling sering berupa hemiparese/plegi. Pada CT Scan jika perdarahan volumenya lebih dari 20 CC atau tebal lebih dari 1 CM atau dengan pergeseran garis tengah (midline shift) lebih dari 5 mm. Subdural hematom (SDH) Secara definisi hematom subdural adalah hematom yang terletak dibawah lapisan duramater dengan sumber perdarahan dapat berasal dari Bridging vein (paling sering). kecuali dengan GCS datang kurang dari 8. Pada penderita yang dicurigai adanya EDH yang tidak memungkinkan dilakukan diagnose radiologis CT Scan maka dapat dilakukan diagnostik eksplorasi yaitu “Burr hole explorations” yaitu membuat lubang burr untuk mencari EDH biasanya dilakukan pada titik. 9 . A/V cortical. Bila ada edema serebri biasanya tulang tidak dikembalikan (dekompresi) dan disimpan subgalea. lamanya penderita datang sampai dilakukan operasi. pada daerah occipital. Subdural hematom kronis jika perdarahan terjadi lebih dari 3 minggu. pada penderita dengan GCS kurang dari 8 prognosenya 50 %. Secara klinis subdural hematom akut ditandai dengan penurunan kesadaran.H . makin rendah GCS. Indikasi operasi menurut EBIC (Europebraininjuy commition) pada perdarahan subdural adalah Jika perdarahan tebalnya lebih dari 1 CM. Sedangkan pada pemeriksaan radiologis (CT Scan) didapatkan gambaran hiperdens yang berupa bulan sabit (cresent). datang lebih dari 6 jam umur lebih dari 60 tahun (Bajamal A.

Operasi yang dilakukan biasanya adalah evakuasi hematom disertai dekompresi dari tulang kepala. Adanya pergeseran garis tengah. perdarahan lambat dan sedikit. Mengantuk 4). Kejang 7).H .Subdural hematom adalah terkumpulnya darah antara duramater dan jaringan otak. Udem pupil. dapat terjadi akut dan kronik. Secara klinis hematom tersebut dapat menyebabkan gangguan neurologis/lateralisasi. Diameter lebih dari 3 cm. Gejala – gejalanya : 1). Berfikir lambat 6). 2 minggu atau beberapa bulan. Infrark serebri.H . Periode akut dapat terjadi dalam 48 jam – 2 hari. 1999). pada pemeriksaan CT Scan didapatkan adanya daerah hiperdens yang indikasi dilakukan operasi jika Single. Nyeri kepala 2). Secara klinis ditandai dengan adanya penurunan kesadaran yang kadang-kadang disertai lateralisasi. Bingung 3). Menarik diri 5). Terjadi akibat pecahnya pembuluh darah vena / jembatan vena yang biasanya terdapat diantara duramater. Perifer. 10 . 1999). Peningkatan tekanan intra kranial (Bajamal A. Faktor-faktor yang menentukan prognosenya hampir sama dengan faktor-faktor yang menentukan prognose perdarahan subdural (Bajamal A. CIDERA OTAK SEKUNDER Cidera otak sekunder yang terjadi akibat dari cidera otak primer yang tidak mendapat penanganan dengan baik (sehingga terjadi hipoksia) serta adanya proses metabolisme dan neurotransmiter serta respon inflamasi pada jaringan otak maka cidera otak primer berubah menjadi otak sekunder yang meliputi Edema serebri. Intracerebral hematom (ICH) Perdarahan intracerebral adalah perdarahan yang terjadi pada jaringan otak biasanya akibat robekan pembuluh darah yang ada dalam jaringan otak.

yang tekanan osmotiknya lebih rendah akan ditarik oleh cairan ekstra seluler keluar dari sel melewati membran sel sehingga terjadi edema ekstra seluler sedangkan sel-sel otak mengalami pengosongan (“shringkage”) (Sumarmo Markam et.al :1999). Gambaran CT Scan dari edema serebri Ventrikel menyempit. Maka air (H2O) ikut masuk kedalam sel sehingga terjadi edema intra seluler (Sumarmo Markam et. Sedangkan dalam keadaan anaerob maka 1 molekul glukose akan diubah menjadi 2 ATP dan H2O karena kekurangan ATP maka tidak ada tenaga yang dapat digunakan untuk menjalankan proses pompa Natrium Kalium untuk pertukaran kation dan anion antara intra selluler dan ekstraseluler dimana pada proses tersebut memerlukan ATP akibatnya Natrium (Na) yang seharusnya dipompa keluar dari sel menjadi masuk kedalam sel bersama masuknya natrium. Edema serebri sitoststik (Sumarmo Markam et. Menurut doktrin Monroe – kellie. yang 11 . Edema serebri vasogenik Edema serebri vasoganik terjadi jika terdapat robekan dari “ blood brain barrier” (sawar darah otak ) sehingga solut intravaskuler (plasma darah) ikut masuk dalam jaringan otak (ekstraseluler) dimana tekanan osmotik dari plasma darah ini lebih besar dari pada tekanan osmotik cairan intra seluler.al . Sulcus menyempit sedangkan girus melebar. pada kasus cidera kepala terdapat 2 macam edema serebri Edema serebri vasogenik. Edema serebri sitostatik Edema serebri sitostatik terjadi jika suplai oksigen kedalam jaringan otak berkurang (hipoksia) akibatnya terjadi reaksi anaerob dari jaringan otak (pada keadaan aerob maka metabolisme 1 mol glukose akan di ubah menjadi 38 ATP dan H2O). Tekanan Intra Kranial Compartment rongga kepala orang dewasa rigid tidak dapat berkembang yang terisi 3 komponen yaitu Jaringan otak seberat 1200 gram. Akibatnya terjadi reaksi osmotik dimana cairan intraseluler. Cysterna basalis menghilang. Darah dan pembuluh darah seberat 150 gram. 2.Edema serebri Adalah penambahan air pada jaringan otak / sel – sel otak. edema.1999). jumlah massa yang ada dalam rongga kepala adalah konstan jika terdapat penambahan massa (misal hematom.al . abses) maka sebagian dari komponen tersebut mengalami kompensasi/bergeser. 1.1999). Cairan liquor serebrospinalis seberat 150 gram. tumor.

Jika kompensasi kedua komponen isi rongga intrakranial sudah terlampaui sedangkan penambahan massa masih terus berlangsung maka jaringan otak akan melakukan kompensasi yaitu berpindah ketempat yang kosong (“locus minoris”) perpindahan jaringan otak tersebut disebut herniasi cerebri. Perhatikan tulang leher. Sedangkan jika kurang dari 20 mm Hg akan menyebabkan vaso konstruksi yang berakibat terjadinya iskemia. Setelah jalan nafas bebas sedapat mungkin pernafasannya diperhatikan frekwensinya normal antara 16 – 18 X/menit. minimal saturasinya diatas 90 %. kalau bisa dilakukan monitor terhadap gas darah dan pertahankan PCO 2 antara 28 – 35 mmHg karena jika lebih dari 35 mm Hg akan terjadi vasodilatasi yang berakibat terjadinya edema serebri. kedua tanda ini jika disertai dengan ganguan pola napas disebut “trias cushing”. Mual. adanya benda asing. Penanganan pertama kasus cidera kepala Pertolongan pertama dari penderita dengan cidera kepala mengikuti standart yang telah ditetapkan dalam ATLS (Advanced Trauma Life Support) yang meliputi. Pupil bendung (Sumarmo Markam et. Muntah. jika tidak ada nafas lakukan nafas buatan. Jika kompensasi dari cairan serebrospinalis sudah terlampaui sedangkan penambahan massa masih terus berlangsung maka terjadi kompensasi kedua yaitu kompensasi dari pembuluh darah dan isinya yang bertujuan untuk mengurangi isi rongga intrakranial dengan cara ialahVaso konstriksi yang berakibat tekanan darah meningkat. Immobilisasi. maka perlu dipasang collar barce. Hiperfleksi ataupun rotasi. Periksa tekanan oksigen (O2) 100 mm Hg jika kurang beri oksigen masker 8 liter /menit. dengarkan suara nafas bersih.1997). Breathing. buka mulut.1999). Denyut nadi menurun (bradikardia). dengan cara kepala miring.mula – mula ataupun canalis centralis yang ada di medullaspinalis yang tampak pada klinis penderita mengalami kaku kuduk serta pinggang terasa sakit dan berat. anamnesa sampai pemeriksaan fisik secara seksama dan stimultan pemeriksaan fisik meliputi Airway. jika tidak usahakan untuk dilakukan intubasi dan support pernafasan.tanda klinis herniasi cerebri tergantung dari macamnya. Pada pemeriksaan sistem sirkulasi 12 . Disability (ATLS . Tanda . Cegah gerakan hiperekstensi. bersihkan muntahkan darah. Semua penderita cidera kepala yang tidak sadar harus dianggap disertai cidera vertebrae cervikal sampai terbukti tidak disertai cedera cervical. Circulasi. Pada pemeriksaan airway usahakan jalan nafas stabil. yang merupakan tanda awal dari peningkatan tekanan intrakranial. Jika sudah stabil tentukan saturasi oksigen. pada umumnya klinis dari peningkatan tekanan intrakranial adalah Nyeri kepala.al .

Setelah fungsi vital stabil (ABC stabil baru dilakukan survey yang lain dengan cara melakukan sekunder survey/ pemeriksaan tambahan seperti skull foto. CT Scan dan pemeriksaan ini sebenarnya dikerjakan secara stimultan dan seksama) (ATLS . Bila shock (tensi < 90 mm Hg nadi >100x per menit dengan infus cairan RL. Jika penderita sadar baik tentukan adanya gangguan sensoris maupun fungsi misal adanya aphasia. cari sumber perdarahan ditempat lain. disorientasi waktu. jika (tidak ada) lakukan resusitasi jantung. 1997). Reaksi Verbal Reaksi Verbal Komunikasi verbal baik. Periksa adanya reflek patologis kanan kiri. Reaksi membuka mata Reaksi membuka mata Membuka mata spontan Buka mata dengan rangsangan suara Buka mata dengan rangsangan nyeri Tidak membuka mata dengan rangsangan nyeri 2). Reaksi motorik. somnolen dimana pengukuran seperti ini didapatkan hasil yang tidak seragam antara satu pemeriksaan dengan pemeriksa yang lain) maka dilakukan pemeriksaan dengan skala kesadaran secara glasgow. Terjadinya shock pada cidera kepala meningkatkan angka kematian 2x. foto pelvis. Reaksi verbal. karena cidera kepala single pada orang dewasa hampir tidak pernah menimbulkan shock. 1). Periksa adanya hemiparese/plegi. Glasgow Coma Scale (GCS) Untuk mendapatkan keseragaman dari penilaian tingkat kesadaran secara kwantitatif (yang sebelumnya tingkat kesadaran diukur secara kwalitas seperti apatis. jawaban tepat Bingung. Periksa kedua pupil bentuk dan besarnya serta catat reaksi terhadap cahaya langsung maupun tidak langsung.Periksa denyut nadi/jantung. tempat dan ruang Dengan rangsangan nyeri keluar kata-kata Nilai 5 4 3 Nilai 4 3 2 1 13 . ada 3 macam indikator yang diperiksa yaitu reaksi membuka mata. foto thorax. Pada pemeriksaan disability/kelainan kesadaran pemeriksaan kesadaran memakai glasgow coma scale.

Adanya corpus alineum. bila GCS : 9 – 12.Keluar suara tetapi tak berbentuk kata-kata Tidak keluar suara dengan rangsangan apapun 2 1 3). Pada penderita yang tidak dapat dilakukan pemeriksaan misal oleh karena aphasia. Gejala fokal neurologis. atau oleh karena kedua mata edema berat sehingga tidak dapat di nilai reaksi membuka matanya maka reaksi membuka mata diberi nilai “X”. sedangkan jika penderita dilakukan traheostomy ataupun dilakukan intubasi maka reaksi verbal diberi nilai “T”. Deformitas kepala (dari inspeksi dan palpasi). bila GCS kuang atau sama dengan 8. Luka tembus (tembak/tajam).H . Cidera kepala derajat sedang. Pada kecurigaan adanya fraktur depresi maka dillakukan foto polos posisi AP/lateral dan oblique. Gangguan kesadaran (Bajamal A. maka reaksi verbal diberi tanda “X”. bila GCS : 13 – 15. Sebagai indikasi foto polos kepala meliputi jangan mendiagnose foto kepala normal jika foto tersebut tidak memenuhi syarat. 14 . Reaksi Motorik Reaksi Motorik Mengikuti perintah Melokalisir rangsangan nyeri Menarik tubuhnya bila ada rangsangan nyeri Reaksi fleksi abnormal dengan rangsangan nyeri Reaksi ekstensi abnormal dengan rangsangan nyeri Tidak ada gerakan dengan rangsangan nyeri Nilai 6 5 4 3 2 1 Berdasarkan GCS maka cidera kepala dapat dibagi menjadi 3 gradasi yaitu cidera kepala derajat ringan. Jadi indikasi meliputi jejas lebih dari 5 cm. Cidera kepala berat. Nyeri kepala yang menetap. Indikasi foto polos kepala Tidak semua penderita dengan cidera kepala diindikasikan untuk pemeriksaan kepala karena masalah biaya dan kegunaan yang sekarang makin dittinggalkan.1999). Indikasi CT Scan Indikasi CT Scan adalah : (1) Nyeri kepala menetap atau muntah – muntah yang tidak menghilang setelah pemberian obat – obatan analgesia/anti muntah.

muntah . Penderita mengalami kejang – kejang. (5) Adanya tanda fraktur tulang kavaria pada pemerisaan foto kepala. sakit kepala yang menetap. (4) Nyeri kepala. (2) Pernah tidak sadar lebih dari 15 menit (contusio serebri). Pada saat penderita di pulangkan harus di beri advice (lembaran penjelasan) apabila terdapat gejala seperti ini harus segera ke rumah sakit misalnya : mual – muntah. 15 . (10) Cidera kepala disertai penyakit lain misal hipertensi. diabetes melitus. (3) Penurunan GCS lebih 1 point dimana faktor – faktor ekstracranial telah disingkirkan (karena penurunan GCS dapat terjadi karena misal terjadi shock.kejang. terjadi penurunan kesadaran. jenis kejang fokal lebih bermakna terdapat lesi intrakranial dibandingkan dengan kejang general. (4) Adanya lateralisasi. pupil anisokor). febris. (5) Adanya fraktur impresi dengan lateralisasi yang tidak sesuai. misal fraktur depresi temporal kanan tapi terdapat hemiparese/plegi kanan. (9) Penderita disertai mabuk. Cidera kepala yang perlu masuk rumah sakit (MRS) Cidera kepala yang perlu masuk rumah sakit (MRS) meliputi : (1) Adanya gangguan kesadaran (GCS < 15). (8) Bradikardia (Denyut nadi kurang 60 X / menit). dll). gangguan faal pembekuan. (7) Luka tusuk atau luka tembak (8) Adanya benda asing (corpus alienum).mual yang menetap yang telah dilakukan observasi di UGD dan telah diberikan obat analgesia dan anti muntah selama 2 jam tidak ada perbaikan. (6) Klinis adanya tanda – tanda patah tulang dasar tengkorak. (6) Luka tembus akibat benda tajam dan peluru. (3) Adanya gangguan fokal neorologis (Hemiparese/plegi. (7) Perawatan selama 3 hari tidak ada perubahan yang membaik dari GCS. Indikasi sosial yang dipertimbangkan pada pasien yang dirawat dirumah sakit tidak ada yang mengawasi di rumah jika di pulangkan. kejang .(2) Adanya kejang – kejang.Tempat tinggal jauh dengan rumah sakit oleh karena jika terjadi masalah akan menyulitkan penderita.

seperti : Citicholine. 1 Perawatan dirumah sakit Perawatan di rumah sakit bila GCS 13 – 15 meliputi : 1). Minimal penderita MRS selama 2 X 24 jam karena komplikasi dini dari cidera kepala paling sering terjadi 6 jam setelah cidera dan berangsur – angsur berkurang sampai 48 jam pertama. Gunanya pemberian sedini mungkin adalah untuk menghindari atrophi villi usus. 2). jika tidak muntah dicoba minum sedikit – sedikit (pada penderita yang tetap sadar). 3). 3). Atasi hipotensi. 4). dimulai dengan memberikan bantal selama 6 jam kemudian setengah duduk pada 12 jam kemudian duduk penuh dan dilatih berdiri (dapat dilakukan pada penderita dengan GCS 15). Pasang infus D5% ½ saline 1500 – 2000 cc/24 jam atau 25 – 30 CC/KgBB/24jam. Jika memungkinkan dapat diberikan obat neorotropik.1999). 4). Pada penderita dengan GCS < 9 atau diperkirakan akan memerlukan perawatan yang lebih lama maka hendaknya dipasang maagslang ukuran kecil (12 Fr) untuk memberikan makanan yang dimulai pada hari I dihubungkan dengan 500 cc Dextrose 5%. 5). Diberikan analgesia/antimuntah secara intravena.Gelisah. Pengawasan dirumah harus dilakukan terus menerus selama kerang lebih 2 x 24 jam dengan cara membangunkan tiap 2 jam (Bajamal AH . 5). Posisi terlentang kepala miring kekiri dengan diberi bantal tipis (head up 15° – 30°) hal ini untuk memperbaiki venous return sehingga tekanan intra kranial turun. jika tidak ada perbaikan dapat diberikan vasopressor. Mobilisasi dilakukan sedini mungkin. usahakan tekanan sistolok diatas 100 mmHg. menetralisasikan asam lambung yang biasanya pH nya sangat 16 . 2). Infus dengan cairan normoosmotik (kecuali Dextrose oleh karena dextrose cepat dimetabolisme menjadi H2O + CO2 sehingga dapat menimbulkan edema serebri) Di RS Dr Soetomo surabaya digunakan D5% ½ salin kira – kira 1500 – 2000 cc/24 jam untuk orang dewasa. Beri masker oksigen 6 – 8 liter/menit. dengan dosis 3 X 250 mg/hari sampai minimal 5 hari. 2 Perawatan di rumah sakit bila GCS < 13 Perawatan di rumah sakit bila GCS < 13 1).

pemberian makanan melalui pipa lambung ini akan ditingkatkan secara perlahan – lahan sampai didapatkan volume 2000 cc/24 jam dengan kalori 2000 Kkal. kemudian difusi masuk kedalam darah. 1984. Setelah difusi menembus membran alveolokapiler. menambah energi yang tetap dibutuhkan sehingga tidak terjadi metabolisme yang negatip. 1971. Mencegah normal flora usus masuk kedalam system portal. Hipoksia – stagnan 3). Lentner. Sedini mungkin penderita dilakukan mobilisasi untuk menghindari terjadinya statik pneumonia atau dekubitus dengan cara melakukan miring kekiri dan kanan setiap 2 jam. Shock. Pada pendarahan dan syok terjadi gabungan hipoksia stagnan dan anemik. Pada penderita yang gelisah harus dicari dulu penyebabnya tidak boleh langsung diberikan obat penenang seperti diazepam karena dapat menyebabkan masking efek terhadap kesadarannya dan terjadinya depresi pernapasan. Peitzman. sepsis). Tempat tidur yang kotor. Penurunan kesadaran. oksigen berkaitan dengan hemoglobin dan sebagian kecil larut dalam plasma. Penderita mulai sadar. 6). Hipoksia – anemik 4). Kandung seni yang penuh.tinggi (stress ulcer). Buran. 1987. Sistim pernafasan yang membawa O2 udara alveoli. Gangguan oksigenansi menyebabkan berkurangnya oksigen didalam darah (hipoksemia) yang selanjutnya akan menyebabkan berkurangnya oksigen jaringan (hipoksia). 1971. 7). Keuntungan lain dari pemberian makanan peroral lebih cepat pada penderita tidak sadar antara lain mengurangi translokasi kuman di dinding usus halus dan usus besar. Hipoksia – histotoksik HCN. Pada penderita gelisah dapat terjadi karena nyeri oleh karena fraktur. Kandungan oksigen dalam darah arterial (Ca O2) menurut rumus Nunn-Freeman (MacLean. dibedakan 4 jenis hipoksia sesuai dengan proses penyebabnya : 1). Hipoksia – hipoksik 2). Atas penyebabnya. Febris. Transpor Oksigen Sebagaimana yang diuraikan oleh beberapa peneliti (MacLean. 1993 mekanisme ini terdiri dari tiga unsur besar yakni: 1. 1987) adalah : : : : : gangguan ventilasi-difusi gangguan perfusi/sirkulasi anemia gangguan pengguanaan oksigen dalam sel (racun 17 . Abrams.

karena menyebabkan EDV menurun sehingga CO juga turun. Takikardia dan vasokonstriksi sudah berjalan dengan cepat melalui respons baroreseptor dan katekolamin. mmHg 0.34) + (p O2 x 0.C --. frekwensi denyut jantung (f) dan Stroke Volume (SV) adalah sebagai berikut: CO = f x SV SV EDV C SVR VR : : : : : dipengaruhi oleh EDV--. pada saat yang sama oksigenasi koroner sedang menurun. translokasi kuman menembus usus dan masuknya endotoksin ke sirkulasi sistemik (Kreimeier 1990 dan 1992. Cardiac output atau curah jantung adalah volume aliran darah yang membawa oksigen ke jaringan. Hartmann. vasokonstriksi di daerah arterial reaksi takikardia terjadi segera. Vasokonstriksi memeras darah dari cadangan vena kembali ke sirkulasi efektif. Vasokonstriksi yang berupaya mempertahankan tekanan perfusi (perfusion pressure) untuk otak dan jantung. ginjal. hati. Vasokonstriksi yang berlebihan di daerah usus dapat menyebabkan cedera iskemik (iscemic injury). Vasokonstriksi arterial membagi secara selektif aliran untuk organ prioritas (otak dan jantung) dengan mengurangi aliran ke kulit.39 pO2 = tekanan parsiel oksigen dalam plasma.SVR volume ventrikel pada akhir diastole contractility (kekuatan kontraksi otot jantung) Systemic Vascular Resistance Venous Return (jumlah darah yang masuk atrium). usus. Sistim sirkulasi yang membawa darah berisi O2 ke jaringan Perubahan-perubahan hemodinamik sebagai kompensasi yaitu: nadi meningkat (takikardia). Tujuh puluh lima persen volume sirkulasi berada di daerah vena. dalam keadaan Available O2 = CO x Ca O2 Available O2 : oksigen tersedia (untuk jaringan) normal VR = CO 18 .34 = koefisien tetap (angka Huffner) beberapa penulis menyebut 1. 1991).003) Hb = kadar hemoglobin darah (g/dl) saturasi O 2 = saturasi oksigen dalam hemoglobin (%) 1. Takikardia yang berlebihan justru merugikan.003 = koefisien kelarutan oksigen dalam plasma.Ca O2 = (Hb x Saturasi O2 x 1. 2.36 atau 1. menyebabkan jantung bekerja lebih berat mengatasi SVR. kekuatan kontraksi miokard meningkat. Hubungan antara curah jantung (CO).

19 . 3.Ca O2 : kandungan oksigen darah arterial. Rotondo. jantung) diisyaratkan bhwa kadar Hb harus > 9 sampai 10 gr %. Untuk memenuhi kebutuhan oksigen pada organ vital (otak. 19984. Sistim O2-Hb dalam eritrosit dan transpor ke sel jaringan Eritrosit mendapat oksigen dari difusi yang terjadi di kapiler paru. Odorico. 1993. Bila kadar Hb kurang dari 9 gr % masih dapat memenuhi kebutuhan oksigen dengan peningkatan curah jantung dan pelepasan lebih banyak oksigen ke jaringan (Odorico. Dinamika oksigen dalam eritrosit ditunjukkan oleh kurva disosiasi oksigen-hemoglobin (Lentner. 1993). 1993).

al (1990). Donaldson D et. Bambang Wahyu Prajitno. Choi Sc et. Marshall LF et. Bouma GJ. Importance of the Row Risk Patients. Chui E. Penatalaksanaan Cidera Otak Karena Trauma Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Bedah Saraf Surabaya. Combs DJ. Warta IKABI Cab. Neurosurgery New York : Mc. (1997). New York Ishige N. Intensive Management of Head Injury. Mechanism of Primary Head Injury. Pitts LH et.al. M. 20 . Kraus JF (1993). (1990). In : Wilkins RH. Effect of Hypoxia on Traumatic brain Injury in rats Neurosurgery Jenkins N. (1991). Surabaya. Fujiware K (1980). Baltimore. Increased vulnerability of the traumatized brain to early ischemia in Baethment A. Gardner S. Resulation of Vasogenic brain edema. 1953. Epidemiology of Head Injury in Cooper P ( ed ) Head Injury . Klauber MF. (1985). and Edema Formation in Focal Cerebral Ischemia. Lab Anestesiologi F. American College of Surgeons. eds. Sajid Darmadiputra. Maley M et. Umar Kasan. (1999). Becker DP.al (1987). Grow Hill Company.PC Worksho. Muizelaar JP. (1995). Blood Breakdown.al (1987). Strategy Dasar Penanganan Cidera Otak. brain lactate and intra cellular PH during cerebraal ischemia in gebrils stroke. Gennerelli TA and Meany DF ( 1996 ).K Unair Surabaya. J. Go CK and Unterberg A ( eds ) Mecahnism of Secondary brain demage. Wilkins RH and Renfgachery SS ( eds ) Neurosurgery. rau AM. Advanced Trauma Life Support Course for Physicians. Dempsey RJ. Terapi Oksigen.al (1989). Italy Klatzo I. Neurosurg.DAFTAR PUSTAKA Abdul Hafid.al. Barzo MK. Rengachary SS. (1989). ACS Chicago Bajamal AH. Pitts LH et. William and Wilkins. Relationship between plasma glocose. Determinants of Head Injury Mortality. Adv. Cerebral Circulation and Metabolism After Severe Traumatic Barin Injury : the elusive role of ischemia. Neurol. Protective Effect of Ifenprodil on Ishemic Injury Size.

al (1999). Umar kasan (1998). (1996). Sumarmo Makam et.. Saarstrabe Germany. Umar Kasan (2000). Zander. Gudeman S. Pharmacology of Oxygen and Effect of Hypoxia Germany Zainuddin M. Penanganan Cidera Kepala Simposium IKABI Tretes Vincent J.K.Narayan RK (1989). F. Metodologi Penelitian. Collins. 21 . The Oxygen Status of Arterial Blood . Cidera Kepala. Program Pasca Sarjana Universitas Airlangga Surabaya. eds Text Book of Head Injury Philadelphia : WB Saunders R. Balai Penerbit FK UI Jakarta. (1988). Mertzlufft (1990).P. Peran Ilmu Bedah Saraf Dalam Penanganan Cidera Kepala Pidato Pengukuhan Guru Besar Airlangga Univ. Press. In : Becker D. Emergency Room Management of the Head Injury Patient .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful