CEDERA KEPALA

PENGERTIAN Cidera kepala adalah suatu gangguan traumatik dari fungsi otak yang disertai atau tanpa disertai perdarahan interstiil dalam substansi otak tanpa diikuti terputusnya kontinuitas otak. Cedera kepala yaitu adanya deformitas berupa penyimpangan bentuk atau penyimpangan garis pada tulang tengkorak, percepatan dan perlambatan (accelerasi – descelarasi) yang merupakan perubahan bentuk dipengaruhi oleh perubahan peningkatan pada percepatan factor dan penurunan percepatan, serta rotasi yaitu pergerakan pada kepala dirasakan juga oleh otak sebagai akibat perputaran pada tindakan pencegahan. Cedera kepala pada dasarnya dikenal dua macam mekanisme trauma yang mengenai kepala yakni benturan dan goncangan (Gernardli and Meany, 1996). Berdasarkan GCS maka cidera kepala dapat dibagi menjadi 3 gradasi yaitu cidera kepala derajat ringan, bila GCS : 13 – 15, Cidera kepala derajat sedang, bila GCS : 9 – 12, Cidera kepala berat, bila GCS kuang atau sama dengan 8. Pada penderita yang tidak dapat dilakukan pemeriksaan misal oleh karena aphasia, maka reaksi verbal diberi tanda “X”, atau oleh karena kedua mata edema berat sehingga tidak dapat di nilai reaksi membuka matanya maka reaksi membuka mata diberi nilai “X”, sedangkan jika penderita dilakukan traheostomy ataupun dilakukan intubasi maka reaksi verbal diberi nilai “T”. Cedera Kepala Sedang : - GCS 9 – 12 - Saturasi oksigen > 90 % - Tekanan darah systale > 100 mm Hg - Lama kejadian < 8 jam

1

PATOFISIOLOGI Cidera Kepala Respon Biologi TIK - Oedem - Hematom Hypoxemia Kelainan Metabolisme Cidera Otak Primer Kontusio Laserasi Kerusakan Sel Otak ↑ Cidera Otak Sekunder

Gangguan Autoregulasi Aliran Darah Keotak ↓

↑ Rangsangan Simpatis ↑ Tahanan Vaskuler Sistemik & TD ↑

Stress ↑ Katekolamin ↑ Sekresi Asam Lambung

O2 ↓  Ggan Metabolisme

↓ Tek. Pemb.Darah Pulmonal

Mual, Muntah

Asam Laktat ↑ Oedem Otak Ggan Perfusi Jaringan Cerebral

↑ Tek. Hidrostatik Kebocoran Cairan Kapiler

Asupan Nutrisi Kurang

Oedema Paru  Cardiac Out Put ↓ Difusi O2 Terhambat Gangguan Hiperkapnea Pola Napas Ggan Perfusi Jaringan Hipoksemia,

2

Gerak. Minum. Makan. Kebersihan Diri. Hipertermi. Hipoglikemi Gangguan vaskuler serebral dan produksi prostaglanding dan peningkatan TIK Nyeri Intracerebral Dampak Langsung Dampak Tidak Langsung Kerusakan / Penekanan Sel Otak Local / Difus Komotio Cerebri Kontutio Cerebri Lateratio Cerebri Penurunan ADO2. VO2. Infeksi General. Rasa Aman. Aktivitas Dll Gangguan Sel Glia / Gangguan Polarisasi Kejang Resiko Trauma 3 . Hipotermi. Peningkatan Asam Laktat Gangguan kesadaran Penurunan GCS / Edema Cerebri Gangguan Seluruh Kebutuhan Dasar (Oksigenasi. Peningkatan Katekolamin.Hubungan Cedera Kepala Terhadap Munculnya Masalah Keperawatan Cedera Kepala Primer -Komotio. CO2. Kontutio. Laserasi Cerebral Cedera Kepala Sekunder -Hipotensi. Syok.

1998). a. Kontusio serebri terdiri dari Contra coup kontusio. Mekanisme static loading ini jarang terjadi tetapi kerusakan yang terjadi sangat berat mulai dari cidera pada kulit kepala sampai pada kerusakan tulang kepala. lebih dari 200 milidetik. Mekanisme cidera kepala dynamic loading ini paling sering terjadi (Bajamal A. sedangkan jika mengenai jaringan yang keras akan dipantulkan kembali. Tetapi gaya impact ini dapat juga menyebabkan lesi akselerasi-deselerasi. Fraktur depresi.H . Fraktur basis cranii meliputi Hematom intracranial. Subperiosteum. (Bajamal A. Akibat dari impact injury akan menimbulkan lesi : Pada cidera kulit kepala (SCALP) meliputi Vulnus apertum. Fraktur distase. Impact Injury Gaya langsung bekerja pada kepala. 1999). Hematom subdural. Hematom intraserebral. Lesi difuse intrakranial. sehingga pada saat tulang kepala berhenti bergerak maka jaringan otak mulai bergerak dan oleh karena 4 . Excoriasi.H . Hematom epidural. (2) Dynamic loading Gaya yang bekerja pada kepala secara cepat (kurang dari 50 milidetik). Subgalea. Laserasi serebri yang meliputi Komosio serebri. lamanya gaya yang bekerja lambat. Fraktur steallete. jika mengenai jaringan lunak akan diserap sebagian dan sebagian yang lain akan diteruskan. Coup kontusio. Lesi akselerasi – deselerasi Gaya tidak langsung bekerja pada kepala tetapi mengenai bagian tubuh yang lain tetapi kepala tetap ikut bergerak akibat adanya perbedaan densitas antara tulang kepala dengan densitas yang tinggi dan jaringan otak dengan densitas yang lebih rendah. Diffuse axonal injury (Umar Kasan . Gaya yang terjadi akan diteruskan kesegala arah. maka jika terjadi gaya tidak langsung maka tulang kepala akan bergerak lebih dahulu sedangkan jaringan otak dan isinya tetap berhenti. Hematom subcutan. b. 1999). Hematom intrakranial. jaringan dan pembuluh darah otak. Pada tulang atap kepala meliputi Fraktur linier.Mekanisme Cedera Kepala Berdasarkan besarnya gaya dan lamanya gaya yang bekerja pada kepala manusia maka mekanisme terjadinya cidera kepala tumpul dapat dibagi menjadi dua: (1) Static loading Gaya langsung bekerja pada kepala. Gaya yang bekerja pada kepala dapat secara langsung (impact injury) ataupun gaya tersebut bekerja tidak langsung (accelerated-decelerated injury).

1996). Hati-hati cidera scalp pada anakanak/bayi karena pendarahan begitu banyak dapat terjadi shock hipopolemik (Gennerellita . Hematom intraventrikel. Hematom subgaleal. Selain itu gaya akselerasi dan deselerasi akan menyebabkan gaya terikan ataupun robekan yang menyebabkan lesi diffuse berupa Komosio serebri. 1. Contra coup kontusio. Hematom subperiosteal. 1998). Darmadipura : 1993).pada dasar tengkorak terdapat tonjolan-tonjolan maka akan terjadi gesekan antara jaringan otak dan tonjolan tulang kepala tersebut akibatnya terjadi lesi intrakranial berupa Hematom subdural. Penjahitan pada galea memakai benang yang dapat diabsorbsi dalam jangka waktu lama (tetapi kalau tidak ada dapat dijahit dengan benang noabsorbsable tetapi dengan simpul terbalik untuk menghindari terjadinya “druck necrosis”).H. Hematom subcutan. maka cidera primer dapat menjadi cidera sekunder (Bajamal A. jika selama 2 minggu hematom tidak diabsorbsi dapat dilakukan punksi steril. Hematom intraserebral. Pada kasus dengan hematom subcutaan sampai hematom subperiosteum dapat dilakukan bebat tekan kemudian berikan anlgesia. Diffuse axonal injury (Umar Kasan . Pada excoriasi dapat dilakukan wound toilet. pada kasus terjadinya excoriasi yang luas dan kotor hendaknya diberikan anti tetanus untuk mencegah terjadinya tetanus yang akan berakibat sangat fatal. Cidera pada scalp dapat berupa Excoriasi. Vulnus. Sedangkan pada vulnus apertum harus dilihat jika vulnus tersebut sampai mengenai galea aponeurotika maka galea harus dijahit (untuk menghindari dead space sedangkan pada subcutan mengandung banyak pembuluh darah demikian juga rambut banyak mengandung kuman sehingga adanya hematom dan kuman menyebabkan terjadinya infeksi). Cidera Otak Primer Cidera otak primer adalah cidera otak yang terjadi segera cidera kepala baik akibat impact injury maupun akibat gaya akselerasi-deselerasi (cidera otak primer ini dapat berlanjut menjadi cidera otak sekunder) jika cidera primer tidak mendapat penanganan yang baik. 5 . Cidera pada SCALP Fungsi utama dari lapisan kulit kepala dengan rambutnya adalah melindungi jaringan otak dengan cara menyerap sebagian gaya yang akan diteruskan melewati jaringan otak.

sedangkan fraktur depresi didaerah temporal tanpa disertai adanya gangguan neurologis tidak perlu dilakukan operasi (Bajamal A.1999). 1999). Tindakan yang dilakukan adalah mengangkat fragmen tulang yang menyebabkan penekanan pada jaringan otak. jika fraktur mengenai sutura disebut diastase fraktur (Bajamal AH. dari penelitian di RS Dr.2. Fraktur linier kalvaria Fraktur linier pada kalvaria dapat terjadi jika gaya langsung yang bekerja pada tulang kepala cukup besar tetapi tidak menyebabkan tulang kepala “bending” dan terjadi fragmen fraktur yang masuk kedalam rongga intrakranial. setelah mengembalikan dengan fiksasi pada tulang disebelahnya. evakuasi hematom. 3. kemudian menjahit durameter secara “water tight”/kedap air kemudian fragmen tulang dapat dikembalikan ataupun dibuang. misal kejang-kejang hemiparese/plegi. membuang jaringan devitalized seperti jaringan nekrosis benda-benda asing. penurunan kesadaran. tetapi tidak ada terapi khusus pada fraktur linier ini tetapi gaya yang menyebabkan terjadinya fraktur tersebut cukup besar maka kemungkinan terjadinya hematom intrakranial cukup besar. 6 . durameter tidak tegang Jika fragmen tulang berupa potongan-potongan kecil maka pengembalian tulang dapat secara “mozaik” (Bajamal 1999). fragmen tulang dikembalikan jika Tidak melebihi “golden periode” (24 jam). (1) Fraktur Depresi Tertutup Pada fraktur depresi tertutup biasanya tidak dilakukan tindakan operatip kecuali bila fraktur tersebut menyebabkan gangguan neurologis. berdasarkan pernah tidaknya fragmen berhubungan dengan udara luar maka fraktur depresi dibagi 2 yaitu fraktur depresi tertutup dan fraktur depresi terbuka (Bajamal AH.H . (2) Fraktur Depresi Terbuka Semua fraktur depresi terbuka harus dilakukan tindakan operatif debridemant untuk mencegah terjadinya proses infeksi (meningoencephalitis) yaitu mengangkat fragmen yang masuk. Jika gambar fraktur tersebut kesegala arah disebut “Steallete fracture”. Fraktur Depresi Secara definisi yang disebut fraktur depresi apabila fragmen dari fraktur masuk rongga intrakranial minimal setebal tulang fragmen tersebut. Soetomo Surabaya didaptkan 88% epidural hematom disertai dengan fraktur linier kalvaria. 1999).

Durameter daerah basis lebih tipis dibandingkan daerah kalvaria. Cegah peningkatan tekanan intrakranial yang mendadak. mengejan. Pemborosan biaya perawatan karena penambahan biaya foto basis cranii (Umar Kasan . 2000). Durameter daerah basis lebih melekat erat pada tulang dibandingkan daerah kalvaria. jika perlu dilakukan tampon steril (Consul ahli THT) pada bloody otorrhea/otoliquorrhea. 5. Penanganan dari fraktur basis cranii meliputi : (1). Pada penderita dengan tanda-tanda bloody otorrhea/otoliquorrhea penderita tidur dengan posisi terlentang dan kepala miring keposisi yang sehat (Umar Kasan : 2000). Lesi nervus cranialis yang paling sering N I. Adanya gambaran fraktur pada foto basis cranii tidak akan merubah penatalaksanaan dari fraktur basis cranii. Liquorrhea. 7 . Diagnose fraktur basis cranii secara klinis lebih bermakna dibandingkan dengan diagnose secara radiologis oleh karena foto basis cranii posisinya “hanging foto”. NVII dan NVIII. (2). makanan yang tidak menyebabkan sembelit. misal cegah batuk. Fraktur Basis Cranii Fraktur basis cranii secara anatomis ada perbedaan struktur didaerah basis cranii dan kalvaria yang meliputi pada basis caranii tulangnya lebih tipis dibandingkan daerah kalvaria. Brill Hematom.4. (3). Sehingga bila terjadi fraktur daerah basis mengakibatkan robekan durameter klinis ditandai dengan Bloody otorrhea. Bloody rhinorrhea. dimana posisi ini sangat berbahaya terutama pada cidera kepala disertai dengan cidera vertebra cervikal ataupun pada cidera kepala dengan gangguan kesadaran yang dapat menyebabkan apnea. Jaga kebersihan sekitar lubang hidung dan lubang telinga. Batle’s sign.

Terjadinya penurunan kesadaran. Vena emmisaria. Nyeri kepala yang hebat dan menetap tidak hilang 8 . Sedangkan secara klinis didapatkan penderita pernah atau sedang tidak sadar selama kurang dari 15 menit. secara klinis didapatkan penderita pernah atau sedang tidak sadar selama lebih dari 15 menit atau didapatkan adanya kelainan neurologis akibat kerusakan jaringan otak seperti hemiparese/plegi. Secara klinis ditandai dengan adanya penurunan kesadaran yang disertai lateralisasi (ada ketidaksamaan antara tanda-tanda neurologis sisi kiri dan kanan tubuh) yang dapat berupa Hemiparese/plegi. 1993 ). amnesia retrograde/antegrade. Pupil anisokor. Vena diploica (oleh karena adanya fraktur kalvaria). sedangkan gejala adanya lucid interval bukan merupakan tanda pasti adanya EDH karena dapat terjadi pada pendarahan intrakranial yang lain.Reflek patologis satu sisi. Epidural Hematom (EDH = Epidural Hematom) Epidural Hematom adalah hematom yang terletak antara durameter dan tulang. aphasia disertai gejala mual-muntah. Adanya lateralisasi dan jejas pada kepala menunjukkan lokasi dari EDH. biasanya sumber pendarahannya adalah robeknya Arteri meningica media (paling sering). pusing sakit kepala. Adanya lateralisasi. Pada pemeriksaan radiologis CT scan tidak didapatkan adanya kelainan (Bajamal AH : 1993). pada pemerikasaan CT Scan didaptkan daerah hiperdens di jaringan otak. Kontusio Serebri Secara definisi kontusio serebri didefinisikan sebagai gangguan fungsi otak akibat adanya kerusakan jaringan otak. tetapi lucid interval dapat dipakai sebagai patokan dari prognosenya makin panjang lucid interval makin baik prognose penderita EDH (karena otak mempunyai kesempatan untuk melakukan kompensasi).H & Kasan H. mual-muntah adanya amnesi retrogrde ataupun antegrade. sedangkan istilah laserasi serebri menunjukkan bahwa terjadi robekan membran pia-arachnoid pada daerah yang mengalami contusio serebri yang gambaran pada CT Scan disebut “Pulp brain” (Bajamal A.Komosio Serebri Secara definisi komosio serebri adalah gangguan fungsi otak tanpa adanya kerusakan anatomi jaringan otak akibat adanya cidera kepala. pusing. Sinus venosus duralis. disertai sakit kepala. Pupil anisokor/dilatasi dan jejas pada kepala letaknya satu sisi dengan lokasi EDH sedangkan hemiparese/plegi lataknya kontralateral dengan lokasi EDH. Pada pemeriksaan radiologis CT Scan didapatkan gambaran area hiperdens dengan bentuk bikonvek diantara 2 sutura.U .

1999). Berdasarkan waktu terjadinya perdarahan maka subdural hematom dibagi 3 meliputiSubdural hematom akut terjadi kurang dari 3 hari dari kejadian. pada daerah parietal. makin jelek prognosenya makin tua pasien makin jelek prognosenya adanya lesi lain akan memperjelek prognosenya. menghentikan sumber perdarahan sedangkan tulang kepala dapat dikembalikan. Subdural hematom subakut terjadi antara 3 hari – 3 minggu. Pada penderita yang dicurigai adanya EDH yang tidak memungkinkan dilakukan diagnose radiologis CT Scan maka dapat dilakukan diagnostik eksplorasi yaitu “Burr hole explorations” yaitu membuat lubang burr untuk mencari EDH biasanya dilakukan pada titik. Indikasi operasi menurut EBIC (Europebraininjuy commition) pada perdarahan subdural adalah Jika perdarahan tebalnya lebih dari 1 CM. Bila ada edema serebri biasanya tulang tidak dikembalikan (dekompresi) dan disimpan subgalea. disertai adanya lateralisasi yang paling sering berupa hemiparese/plegi. Sedangkan pada pemeriksaan radiologis (CT Scan) didapatkan gambaran hiperdens yang berupa bulan sabit (cresent). 9 . Jika terdapat pergeseran garis tengah lebih dari 5 mm. datang lebih dari 6 jam umur lebih dari 60 tahun (Bajamal A. Prognose dari penderita SDH ditentukan dari GCS awal saat operasi. pada penderita dengan GCS kurang dari 8 prognosenya 50 %. lesi penyerta di jaringan otak serta usia penderita. pada daerah temporal. menghentikan sumber perdarahan. lamanya penderita datang sampai dilakukan operasi. Jika saat operasi tidak didapatkan adanya edema serebri sebaliknya tulang tidak dikembalikan jika saat operasi didapatkan duramater yang tegang dan dapat disimpan subgalea.dengan pemberian anlgesia. kecuali dengan GCS datang kurang dari 8. pada daerah occipital. A/V cortical. Prognose dari EDH biasanya baik. Subdural hematom (SDH) Secara definisi hematom subdural adalah hematom yang terletak dibawah lapisan duramater dengan sumber perdarahan dapat berasal dari Bridging vein (paling sering). pada daerah frontal (2 CM didepan sutura coronaria). Pada CT Scan jika perdarahan volumenya lebih dari 20 CC atau tebal lebih dari 1 CM atau dengan pergeseran garis tengah (midline shift) lebih dari 5 mm. makin rendah GCS. Operasi yang dilakukan adalah evakuasi hematom. Subdural hematom kronis jika perdarahan terjadi lebih dari 3 minggu. Operasi yang dilakukan adalah evakuasi hematom. Sinus venosus duralis. pada garis fratur.H . Secara klinis subdural hematom akut ditandai dengan penurunan kesadaran.titik tertentu yaitu Pada tempat jejas/hematom.

Operasi yang dilakukan biasanya adalah evakuasi hematom disertai dekompresi dari tulang kepala. Udem pupil. CIDERA OTAK SEKUNDER Cidera otak sekunder yang terjadi akibat dari cidera otak primer yang tidak mendapat penanganan dengan baik (sehingga terjadi hipoksia) serta adanya proses metabolisme dan neurotransmiter serta respon inflamasi pada jaringan otak maka cidera otak primer berubah menjadi otak sekunder yang meliputi Edema serebri. Bingung 3). Mengantuk 4). Nyeri kepala 2). Faktor-faktor yang menentukan prognosenya hampir sama dengan faktor-faktor yang menentukan prognose perdarahan subdural (Bajamal A. dapat terjadi akut dan kronik. 1999). Gejala – gejalanya : 1). Berfikir lambat 6). 10 .Subdural hematom adalah terkumpulnya darah antara duramater dan jaringan otak. Secara klinis hematom tersebut dapat menyebabkan gangguan neurologis/lateralisasi.H . pada pemeriksaan CT Scan didapatkan adanya daerah hiperdens yang indikasi dilakukan operasi jika Single. Peningkatan tekanan intra kranial (Bajamal A. Intracerebral hematom (ICH) Perdarahan intracerebral adalah perdarahan yang terjadi pada jaringan otak biasanya akibat robekan pembuluh darah yang ada dalam jaringan otak. Menarik diri 5). 1999). 2 minggu atau beberapa bulan. Adanya pergeseran garis tengah. Periode akut dapat terjadi dalam 48 jam – 2 hari. Diameter lebih dari 3 cm. Infrark serebri. perdarahan lambat dan sedikit. Kejang 7).H . Perifer. Terjadi akibat pecahnya pembuluh darah vena / jembatan vena yang biasanya terdapat diantara duramater. Secara klinis ditandai dengan adanya penurunan kesadaran yang kadang-kadang disertai lateralisasi.

Edema serebri sitoststik (Sumarmo Markam et. Sedangkan dalam keadaan anaerob maka 1 molekul glukose akan diubah menjadi 2 ATP dan H2O karena kekurangan ATP maka tidak ada tenaga yang dapat digunakan untuk menjalankan proses pompa Natrium Kalium untuk pertukaran kation dan anion antara intra selluler dan ekstraseluler dimana pada proses tersebut memerlukan ATP akibatnya Natrium (Na) yang seharusnya dipompa keluar dari sel menjadi masuk kedalam sel bersama masuknya natrium. 2. jumlah massa yang ada dalam rongga kepala adalah konstan jika terdapat penambahan massa (misal hematom.al . abses) maka sebagian dari komponen tersebut mengalami kompensasi/bergeser.1999). Sulcus menyempit sedangkan girus melebar. Edema serebri vasogenik Edema serebri vasoganik terjadi jika terdapat robekan dari “ blood brain barrier” (sawar darah otak ) sehingga solut intravaskuler (plasma darah) ikut masuk dalam jaringan otak (ekstraseluler) dimana tekanan osmotik dari plasma darah ini lebih besar dari pada tekanan osmotik cairan intra seluler. pada kasus cidera kepala terdapat 2 macam edema serebri Edema serebri vasogenik. Darah dan pembuluh darah seberat 150 gram.1999). yang tekanan osmotiknya lebih rendah akan ditarik oleh cairan ekstra seluler keluar dari sel melewati membran sel sehingga terjadi edema ekstra seluler sedangkan sel-sel otak mengalami pengosongan (“shringkage”) (Sumarmo Markam et. Menurut doktrin Monroe – kellie. Cairan liquor serebrospinalis seberat 150 gram. Edema serebri sitostatik Edema serebri sitostatik terjadi jika suplai oksigen kedalam jaringan otak berkurang (hipoksia) akibatnya terjadi reaksi anaerob dari jaringan otak (pada keadaan aerob maka metabolisme 1 mol glukose akan di ubah menjadi 38 ATP dan H2O). edema.al :1999). Maka air (H2O) ikut masuk kedalam sel sehingga terjadi edema intra seluler (Sumarmo Markam et.al . yang 11 . 1. tumor. Gambaran CT Scan dari edema serebri Ventrikel menyempit. Akibatnya terjadi reaksi osmotik dimana cairan intraseluler.Edema serebri Adalah penambahan air pada jaringan otak / sel – sel otak. Tekanan Intra Kranial Compartment rongga kepala orang dewasa rigid tidak dapat berkembang yang terisi 3 komponen yaitu Jaringan otak seberat 1200 gram. Cysterna basalis menghilang.

mula – mula ataupun canalis centralis yang ada di medullaspinalis yang tampak pada klinis penderita mengalami kaku kuduk serta pinggang terasa sakit dan berat. maka perlu dipasang collar barce. pada umumnya klinis dari peningkatan tekanan intrakranial adalah Nyeri kepala.tanda klinis herniasi cerebri tergantung dari macamnya. Sedangkan jika kurang dari 20 mm Hg akan menyebabkan vaso konstruksi yang berakibat terjadinya iskemia. Immobilisasi. Jika sudah stabil tentukan saturasi oksigen. Jika kompensasi dari cairan serebrospinalis sudah terlampaui sedangkan penambahan massa masih terus berlangsung maka terjadi kompensasi kedua yaitu kompensasi dari pembuluh darah dan isinya yang bertujuan untuk mengurangi isi rongga intrakranial dengan cara ialahVaso konstriksi yang berakibat tekanan darah meningkat. kedua tanda ini jika disertai dengan ganguan pola napas disebut “trias cushing”. Pupil bendung (Sumarmo Markam et. Pada pemeriksaan airway usahakan jalan nafas stabil. Perhatikan tulang leher. Semua penderita cidera kepala yang tidak sadar harus dianggap disertai cidera vertebrae cervikal sampai terbukti tidak disertai cedera cervical. Setelah jalan nafas bebas sedapat mungkin pernafasannya diperhatikan frekwensinya normal antara 16 – 18 X/menit. dengarkan suara nafas bersih. jika tidak usahakan untuk dilakukan intubasi dan support pernafasan. Disability (ATLS . anamnesa sampai pemeriksaan fisik secara seksama dan stimultan pemeriksaan fisik meliputi Airway. bersihkan muntahkan darah. Muntah. dengan cara kepala miring. Tanda .1997). Circulasi.1999). Periksa tekanan oksigen (O2) 100 mm Hg jika kurang beri oksigen masker 8 liter /menit. Jika kompensasi kedua komponen isi rongga intrakranial sudah terlampaui sedangkan penambahan massa masih terus berlangsung maka jaringan otak akan melakukan kompensasi yaitu berpindah ketempat yang kosong (“locus minoris”) perpindahan jaringan otak tersebut disebut herniasi cerebri.al . Denyut nadi menurun (bradikardia). Pada pemeriksaan sistem sirkulasi 12 . adanya benda asing. yang merupakan tanda awal dari peningkatan tekanan intrakranial. Penanganan pertama kasus cidera kepala Pertolongan pertama dari penderita dengan cidera kepala mengikuti standart yang telah ditetapkan dalam ATLS (Advanced Trauma Life Support) yang meliputi. jika tidak ada nafas lakukan nafas buatan. Hiperfleksi ataupun rotasi. Mual. minimal saturasinya diatas 90 %. kalau bisa dilakukan monitor terhadap gas darah dan pertahankan PCO 2 antara 28 – 35 mmHg karena jika lebih dari 35 mm Hg akan terjadi vasodilatasi yang berakibat terjadinya edema serebri. Cegah gerakan hiperekstensi. Breathing. buka mulut.

Glasgow Coma Scale (GCS) Untuk mendapatkan keseragaman dari penilaian tingkat kesadaran secara kwantitatif (yang sebelumnya tingkat kesadaran diukur secara kwalitas seperti apatis. tempat dan ruang Dengan rangsangan nyeri keluar kata-kata Nilai 5 4 3 Nilai 4 3 2 1 13 . Periksa adanya reflek patologis kanan kiri. Periksa kedua pupil bentuk dan besarnya serta catat reaksi terhadap cahaya langsung maupun tidak langsung. 1). ada 3 macam indikator yang diperiksa yaitu reaksi membuka mata. Jika penderita sadar baik tentukan adanya gangguan sensoris maupun fungsi misal adanya aphasia. Reaksi Verbal Reaksi Verbal Komunikasi verbal baik. 1997). karena cidera kepala single pada orang dewasa hampir tidak pernah menimbulkan shock. cari sumber perdarahan ditempat lain. foto pelvis. CT Scan dan pemeriksaan ini sebenarnya dikerjakan secara stimultan dan seksama) (ATLS .Periksa denyut nadi/jantung. Reaksi verbal. disorientasi waktu. foto thorax. Setelah fungsi vital stabil (ABC stabil baru dilakukan survey yang lain dengan cara melakukan sekunder survey/ pemeriksaan tambahan seperti skull foto. Periksa adanya hemiparese/plegi. jika (tidak ada) lakukan resusitasi jantung. Pada pemeriksaan disability/kelainan kesadaran pemeriksaan kesadaran memakai glasgow coma scale. somnolen dimana pengukuran seperti ini didapatkan hasil yang tidak seragam antara satu pemeriksaan dengan pemeriksa yang lain) maka dilakukan pemeriksaan dengan skala kesadaran secara glasgow. Bila shock (tensi < 90 mm Hg nadi >100x per menit dengan infus cairan RL. jawaban tepat Bingung. Reaksi membuka mata Reaksi membuka mata Membuka mata spontan Buka mata dengan rangsangan suara Buka mata dengan rangsangan nyeri Tidak membuka mata dengan rangsangan nyeri 2). Reaksi motorik. Terjadinya shock pada cidera kepala meningkatkan angka kematian 2x.

Nyeri kepala yang menetap.H . atau oleh karena kedua mata edema berat sehingga tidak dapat di nilai reaksi membuka matanya maka reaksi membuka mata diberi nilai “X”. Adanya corpus alineum. Deformitas kepala (dari inspeksi dan palpasi). Cidera kepala derajat sedang. Indikasi CT Scan Indikasi CT Scan adalah : (1) Nyeri kepala menetap atau muntah – muntah yang tidak menghilang setelah pemberian obat – obatan analgesia/anti muntah. Sebagai indikasi foto polos kepala meliputi jangan mendiagnose foto kepala normal jika foto tersebut tidak memenuhi syarat. Pada penderita yang tidak dapat dilakukan pemeriksaan misal oleh karena aphasia. Pada kecurigaan adanya fraktur depresi maka dillakukan foto polos posisi AP/lateral dan oblique. bila GCS : 9 – 12. Luka tembus (tembak/tajam).1999). maka reaksi verbal diberi tanda “X”. bila GCS : 13 – 15. Indikasi foto polos kepala Tidak semua penderita dengan cidera kepala diindikasikan untuk pemeriksaan kepala karena masalah biaya dan kegunaan yang sekarang makin dittinggalkan. Gangguan kesadaran (Bajamal A. Cidera kepala berat. Jadi indikasi meliputi jejas lebih dari 5 cm.Keluar suara tetapi tak berbentuk kata-kata Tidak keluar suara dengan rangsangan apapun 2 1 3). bila GCS kuang atau sama dengan 8. Gejala fokal neurologis. 14 . sedangkan jika penderita dilakukan traheostomy ataupun dilakukan intubasi maka reaksi verbal diberi nilai “T”. Reaksi Motorik Reaksi Motorik Mengikuti perintah Melokalisir rangsangan nyeri Menarik tubuhnya bila ada rangsangan nyeri Reaksi fleksi abnormal dengan rangsangan nyeri Reaksi ekstensi abnormal dengan rangsangan nyeri Tidak ada gerakan dengan rangsangan nyeri Nilai 6 5 4 3 2 1 Berdasarkan GCS maka cidera kepala dapat dibagi menjadi 3 gradasi yaitu cidera kepala derajat ringan.

(3) Penurunan GCS lebih 1 point dimana faktor – faktor ekstracranial telah disingkirkan (karena penurunan GCS dapat terjadi karena misal terjadi shock.mual yang menetap yang telah dilakukan observasi di UGD dan telah diberikan obat analgesia dan anti muntah selama 2 jam tidak ada perbaikan. (5) Adanya fraktur impresi dengan lateralisasi yang tidak sesuai. pupil anisokor). (8) Bradikardia (Denyut nadi kurang 60 X / menit). (4) Nyeri kepala. jenis kejang fokal lebih bermakna terdapat lesi intrakranial dibandingkan dengan kejang general. (5) Adanya tanda fraktur tulang kavaria pada pemerisaan foto kepala. kejang . Pada saat penderita di pulangkan harus di beri advice (lembaran penjelasan) apabila terdapat gejala seperti ini harus segera ke rumah sakit misalnya : mual – muntah. febris.(2) Adanya kejang – kejang. Penderita mengalami kejang – kejang.Tempat tinggal jauh dengan rumah sakit oleh karena jika terjadi masalah akan menyulitkan penderita. Cidera kepala yang perlu masuk rumah sakit (MRS) Cidera kepala yang perlu masuk rumah sakit (MRS) meliputi : (1) Adanya gangguan kesadaran (GCS < 15). (3) Adanya gangguan fokal neorologis (Hemiparese/plegi. 15 . misal fraktur depresi temporal kanan tapi terdapat hemiparese/plegi kanan. (10) Cidera kepala disertai penyakit lain misal hipertensi. gangguan faal pembekuan. terjadi penurunan kesadaran.kejang. (7) Luka tusuk atau luka tembak (8) Adanya benda asing (corpus alienum). dll). (4) Adanya lateralisasi. muntah . (7) Perawatan selama 3 hari tidak ada perubahan yang membaik dari GCS. (6) Luka tembus akibat benda tajam dan peluru. (2) Pernah tidak sadar lebih dari 15 menit (contusio serebri). Indikasi sosial yang dipertimbangkan pada pasien yang dirawat dirumah sakit tidak ada yang mengawasi di rumah jika di pulangkan. diabetes melitus. sakit kepala yang menetap. (6) Klinis adanya tanda – tanda patah tulang dasar tengkorak. (9) Penderita disertai mabuk.

4). 5). Pasang infus D5% ½ saline 1500 – 2000 cc/24 jam atau 25 – 30 CC/KgBB/24jam. Jika memungkinkan dapat diberikan obat neorotropik. Gunanya pemberian sedini mungkin adalah untuk menghindari atrophi villi usus. menetralisasikan asam lambung yang biasanya pH nya sangat 16 . 4). Beri masker oksigen 6 – 8 liter/menit. Posisi terlentang kepala miring kekiri dengan diberi bantal tipis (head up 15° – 30°) hal ini untuk memperbaiki venous return sehingga tekanan intra kranial turun.Gelisah. Pengawasan dirumah harus dilakukan terus menerus selama kerang lebih 2 x 24 jam dengan cara membangunkan tiap 2 jam (Bajamal AH . Minimal penderita MRS selama 2 X 24 jam karena komplikasi dini dari cidera kepala paling sering terjadi 6 jam setelah cidera dan berangsur – angsur berkurang sampai 48 jam pertama. 1 Perawatan dirumah sakit Perawatan di rumah sakit bila GCS 13 – 15 meliputi : 1). jika tidak ada perbaikan dapat diberikan vasopressor. Infus dengan cairan normoosmotik (kecuali Dextrose oleh karena dextrose cepat dimetabolisme menjadi H2O + CO2 sehingga dapat menimbulkan edema serebri) Di RS Dr Soetomo surabaya digunakan D5% ½ salin kira – kira 1500 – 2000 cc/24 jam untuk orang dewasa.1999). seperti : Citicholine. Pada penderita dengan GCS < 9 atau diperkirakan akan memerlukan perawatan yang lebih lama maka hendaknya dipasang maagslang ukuran kecil (12 Fr) untuk memberikan makanan yang dimulai pada hari I dihubungkan dengan 500 cc Dextrose 5%. dimulai dengan memberikan bantal selama 6 jam kemudian setengah duduk pada 12 jam kemudian duduk penuh dan dilatih berdiri (dapat dilakukan pada penderita dengan GCS 15). usahakan tekanan sistolok diatas 100 mmHg. Diberikan analgesia/antimuntah secara intravena. 3). Atasi hipotensi. 5). Mobilisasi dilakukan sedini mungkin. 2 Perawatan di rumah sakit bila GCS < 13 Perawatan di rumah sakit bila GCS < 13 1). 3). jika tidak muntah dicoba minum sedikit – sedikit (pada penderita yang tetap sadar). 2). dengan dosis 3 X 250 mg/hari sampai minimal 5 hari. 2).

oksigen berkaitan dengan hemoglobin dan sebagian kecil larut dalam plasma. Hipoksia – anemik 4). Tempat tidur yang kotor. Kandungan oksigen dalam darah arterial (Ca O2) menurut rumus Nunn-Freeman (MacLean. sepsis). Febris. Transpor Oksigen Sebagaimana yang diuraikan oleh beberapa peneliti (MacLean. 1987) adalah : : : : : gangguan ventilasi-difusi gangguan perfusi/sirkulasi anemia gangguan pengguanaan oksigen dalam sel (racun 17 . Hipoksia – histotoksik HCN. Hipoksia – hipoksik 2). Shock. Hipoksia – stagnan 3). Pada penderita yang gelisah harus dicari dulu penyebabnya tidak boleh langsung diberikan obat penenang seperti diazepam karena dapat menyebabkan masking efek terhadap kesadarannya dan terjadinya depresi pernapasan. Kandung seni yang penuh. 1971. Sistim pernafasan yang membawa O2 udara alveoli. 1993 mekanisme ini terdiri dari tiga unsur besar yakni: 1. Atas penyebabnya. Setelah difusi menembus membran alveolokapiler. 1971. Pada penderita gelisah dapat terjadi karena nyeri oleh karena fraktur. Penurunan kesadaran. Pada pendarahan dan syok terjadi gabungan hipoksia stagnan dan anemik. Sedini mungkin penderita dilakukan mobilisasi untuk menghindari terjadinya statik pneumonia atau dekubitus dengan cara melakukan miring kekiri dan kanan setiap 2 jam. Penderita mulai sadar. 6). 1987. menambah energi yang tetap dibutuhkan sehingga tidak terjadi metabolisme yang negatip. 7). Buran. Lentner. Abrams. kemudian difusi masuk kedalam darah.tinggi (stress ulcer). 1984. Mencegah normal flora usus masuk kedalam system portal. Gangguan oksigenansi menyebabkan berkurangnya oksigen didalam darah (hipoksemia) yang selanjutnya akan menyebabkan berkurangnya oksigen jaringan (hipoksia). Peitzman. Keuntungan lain dari pemberian makanan peroral lebih cepat pada penderita tidak sadar antara lain mengurangi translokasi kuman di dinding usus halus dan usus besar. pemberian makanan melalui pipa lambung ini akan ditingkatkan secara perlahan – lahan sampai didapatkan volume 2000 cc/24 jam dengan kalori 2000 Kkal. dibedakan 4 jenis hipoksia sesuai dengan proses penyebabnya : 1).

34) + (p O2 x 0. karena menyebabkan EDV menurun sehingga CO juga turun. vasokonstriksi di daerah arterial reaksi takikardia terjadi segera. Cardiac output atau curah jantung adalah volume aliran darah yang membawa oksigen ke jaringan. menyebabkan jantung bekerja lebih berat mengatasi SVR. Takikardia dan vasokonstriksi sudah berjalan dengan cepat melalui respons baroreseptor dan katekolamin. ginjal.39 pO2 = tekanan parsiel oksigen dalam plasma.SVR volume ventrikel pada akhir diastole contractility (kekuatan kontraksi otot jantung) Systemic Vascular Resistance Venous Return (jumlah darah yang masuk atrium). kekuatan kontraksi miokard meningkat. Hubungan antara curah jantung (CO). Vasokonstriksi arterial membagi secara selektif aliran untuk organ prioritas (otak dan jantung) dengan mengurangi aliran ke kulit. usus. 2. 1991).36 atau 1.003) Hb = kadar hemoglobin darah (g/dl) saturasi O 2 = saturasi oksigen dalam hemoglobin (%) 1.34 = koefisien tetap (angka Huffner) beberapa penulis menyebut 1. translokasi kuman menembus usus dan masuknya endotoksin ke sirkulasi sistemik (Kreimeier 1990 dan 1992. frekwensi denyut jantung (f) dan Stroke Volume (SV) adalah sebagai berikut: CO = f x SV SV EDV C SVR VR : : : : : dipengaruhi oleh EDV--.C --. Vasokonstriksi memeras darah dari cadangan vena kembali ke sirkulasi efektif.003 = koefisien kelarutan oksigen dalam plasma. Hartmann. dalam keadaan Available O2 = CO x Ca O2 Available O2 : oksigen tersedia (untuk jaringan) normal VR = CO 18 . Takikardia yang berlebihan justru merugikan. Tujuh puluh lima persen volume sirkulasi berada di daerah vena. hati. pada saat yang sama oksigenasi koroner sedang menurun. Vasokonstriksi yang berupaya mempertahankan tekanan perfusi (perfusion pressure) untuk otak dan jantung. Sistim sirkulasi yang membawa darah berisi O2 ke jaringan Perubahan-perubahan hemodinamik sebagai kompensasi yaitu: nadi meningkat (takikardia). Vasokonstriksi yang berlebihan di daerah usus dapat menyebabkan cedera iskemik (iscemic injury).Ca O2 = (Hb x Saturasi O2 x 1. mmHg 0.

Ca O2 : kandungan oksigen darah arterial. Sistim O2-Hb dalam eritrosit dan transpor ke sel jaringan Eritrosit mendapat oksigen dari difusi yang terjadi di kapiler paru. 19 . Bila kadar Hb kurang dari 9 gr % masih dapat memenuhi kebutuhan oksigen dengan peningkatan curah jantung dan pelepasan lebih banyak oksigen ke jaringan (Odorico. 1993). jantung) diisyaratkan bhwa kadar Hb harus > 9 sampai 10 gr %. Odorico. Dinamika oksigen dalam eritrosit ditunjukkan oleh kurva disosiasi oksigen-hemoglobin (Lentner. 1993. Untuk memenuhi kebutuhan oksigen pada organ vital (otak. 3. 19984. 1993). Rotondo.

K Unair Surabaya.al (1987). Cerebral Circulation and Metabolism After Severe Traumatic Barin Injury : the elusive role of ischemia. (1991). Combs DJ. Strategy Dasar Penanganan Cidera Otak. Umar Kasan. Adv. Lab Anestesiologi F. Klauber MF. Sajid Darmadiputra. Muizelaar JP. Donaldson D et. Barzo MK. Relationship between plasma glocose. (1999). Gennerelli TA and Meany DF ( 1996 ). Rengachary SS. Protective Effect of Ifenprodil on Ishemic Injury Size. and Edema Formation in Focal Cerebral Ischemia. Wilkins RH and Renfgachery SS ( eds ) Neurosurgery. In : Wilkins RH. Baltimore. Penatalaksanaan Cidera Otak Karena Trauma Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Bedah Saraf Surabaya. brain lactate and intra cellular PH during cerebraal ischemia in gebrils stroke. Gardner S. Dempsey RJ. Intensive Management of Head Injury.al. Bouma GJ. Fujiware K (1980). Mechanism of Primary Head Injury. Importance of the Row Risk Patients. Italy Klatzo I. Neurosurgery New York : Mc. Surabaya. Becker DP. Neurosurg. M. New York Ishige N. Maley M et. Advanced Trauma Life Support Course for Physicians. Grow Hill Company. (1985). Marshall LF et.al (1990). Increased vulnerability of the traumatized brain to early ischemia in Baethment A. Pitts LH et. Warta IKABI Cab. (1997). Terapi Oksigen. eds. Epidemiology of Head Injury in Cooper P ( ed ) Head Injury . Go CK and Unterberg A ( eds ) Mecahnism of Secondary brain demage. rau AM. Effect of Hypoxia on Traumatic brain Injury in rats Neurosurgery Jenkins N.al. William and Wilkins. Bambang Wahyu Prajitno. Blood Breakdown. 1953. Resulation of Vasogenic brain edema. ACS Chicago Bajamal AH. (1989). Choi Sc et.al (1987). (1995). Neurol. Kraus JF (1993).PC Worksho.al (1989). American College of Surgeons. (1990). Chui E. Determinants of Head Injury Mortality. J. 20 .DAFTAR PUSTAKA Abdul Hafid. Pitts LH et.

Metodologi Penelitian. (1996). Zander..Narayan RK (1989). Balai Penerbit FK UI Jakarta. Mertzlufft (1990). eds Text Book of Head Injury Philadelphia : WB Saunders R. Gudeman S. Cidera Kepala. Umar Kasan (2000). (1988). Peran Ilmu Bedah Saraf Dalam Penanganan Cidera Kepala Pidato Pengukuhan Guru Besar Airlangga Univ. Emergency Room Management of the Head Injury Patient . In : Becker D. Collins. Penanganan Cidera Kepala Simposium IKABI Tretes Vincent J. Sumarmo Makam et.P. Umar kasan (1998). Press. Saarstrabe Germany.al (1999). Program Pasca Sarjana Universitas Airlangga Surabaya. 21 . The Oxygen Status of Arterial Blood . F. Pharmacology of Oxygen and Effect of Hypoxia Germany Zainuddin M.K.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful