PATOFISIOLOGI STROKE INFARK AKIBAT TROMBOEMBOLI

I. PENDAHULUAN Stroke adalah penyakit yang merupakan penyebab kematian tersring ke tiga di negara Amerika, merupakan penyakit yang paling sering menimbulkan kecacatan.Menurut American Heart Association, diperkirakan terjadi 3 juta penderita stroke pertahun, dan 500.000 penderita stroke yang baru terjadi pertahun. Sedangkan angka kematian penderita stroke di Amerika adalah 50100/100.000 penderita pertahun. Angka kematian tersebut mulai menurun sejak awal tahun 1900, dimana angka kematian sesudah tahun 1969 menurun hingga 5% pertahun. Beberapa peneliti mengatakan bahwa hal tersebut akibat kejadian penyakit yang menurun yang disebabkan karena kontrol yang baik terhadap faktor resiko penyakit stroke. Di Indonesia masih belum terdapat epidemiologi tentang insidensi dan prevalensi penderita stroke secara nasional. Dari beberapa data penelitia yang minim pada populasi masyarakat didapatkan angka prevalensi penyakit stroke pada daerah urban sekitar 0,5% (Darmojo , 1990) dan angka insidensi penyakit stroke pada darah rural sekitar 50/100.000 penduduk (Suhana, 1994). Sedangkan dari data survey Kesehatan Rumah Tangga (1995) DepKes RI, menunjukkan bahwa penyakit vaskuler merupakan penyebab kematian pertama di Indonesia. Dari data diatas, dapat disimpulkan bahwa pencegahan dan pengobatan yang tepat pada penderita stroke merupakan hal yang sangat penting, dan pengetahuan tentang patofisiologi stroke sangat berguna untuk menentukan pencegahan dan pengobatan tersebut, agar dapat menurunkan angka kematian dan kecacatan. Berdasarkan gejala klinis, Infark serebri dapat dibagi menjadi 3, yaitu Infark aterotrombotik (aterotromboli), Infark kardioemboli, dan Infark lakuner. Menurut Warlow, dari penelitia pada populasi masyarakat, Infark aterotrombotik merupakan penyebab stroke yang paling sering terjadi, yaitu ditemukan pada 50% penderita aterotrombotik bervariasi antara 14-40%. Infark aterotrombotik terjadi akibat adanya proses aterotrombotik pada arteri ekstra dan intrakranial. Proses aterotrombotik tejadi melalui 2 cara, yaitu: 1. Aterotrombotik in situ, terjadi akibat adanya plak yang terbentuk akibat proses aterosklerotik pada dinding pembuluh darah intrakranial, dimana plak tersebut membesar yang dapat disertai dengan adanya trombus yang

Distribusi Pembentukan Ateroma Ateroma sering ditemukan pada arang tua. yaitu akan menyumbat arteri disebelah distal dari arteri yang mengalami proses aterosklerotik. Adanya distribusi khusus terjadinya ateroma diatas sebenarnya disebabkan karena adanya haeomodynamics shear stress dantrauma endotel pembuluh darah pada daerah tersebut. 2. Tromboemboli (artery to artery embolus). Proses pembentukan ateroma dapat terjadi hanya pada satu sisi pembuluh darah saja. Sedangkan pada tempat yang jarang terjadi pembentukan ateroma yaitu pada ujung distal arteri karotis interna hingga karotikus dan pada arteri serebri anterior. terjadi akibat lepasnya plak aterotrombolik yang disebut sebagai emboli. aorta. atau claudicasio. Proses tersebut dimulai dengan adanya kerusakan jaringan. Adanya faktor genetika juga berpengaruh pada proses tersebut. dan arteri yang konfluen (a. Proses tersebut terus berlangsung tanpa menimbulkan gejala selama 20-30 tahun. yang diperberat dengan faktor lain seperti hipertensi. Proses pembentukan ateroma tersebut yang terjadi di berbagai arteri. yaitu pada tempat dimana terdapat perbedaan aliran darah. Pada hipotesa Response to Injury Hypothesis.basilaris). akan tetapi proses pembentukannya telah terjadi sejak masa kanak-kanak hingga dewasa muda. Sehingga lepasnya ateroma tersebut lebih sering menyebabkan penyumbatan pada arteri serebri media. Hal ini menjelaskan mengapa pada ras kulit hitam dan kulit berwarna lebih sering terbentuk ateroma pada arterioklerotik intrakranial dibandingkan pada arteri ekstrakranial B. penyebab kerusakan pada endotel. yaitu dengan adanya angina atau Infark miokardium. stagnasi darah dan turbulensi. Apabila proses tersebut terus berlangsung maka akan terjadi penyumbatan pembuluh darah tersebut dan penghentian aliran darah disebelah distal. atau pembuluh darah lain mempunyai proses ygsama. POLA TERJADINYA ATEROMA A. Biasanya disertai oleh adanya proses aterosklerotik yang ditemukan di tempat lain.melapisi pembuluh darah arteri tersebut. diotak. II. Ateroma biasanya terjadi pada arteri yang berukuranbesar (arkus aorta) dan arteri yang berlekuk-lekuk (sifon karotis). hal ini disebabkan karena adanya perbedaan geometri anatomi pembuluh darah secara individual. Proses Pembentukan Ateroma Pembentukan ateroma sebenarnya telah dimulai dengan pembentukan Fatty streak sejak masa kanak-kanak. baik perubahan struktural ataupun perubahan .

Trombosit akan terangsang dan menempel pada endotel yang rusak. Adanya penimbunan kolesterol intra dan eksta seluler disertai adanya fibrosis maka akan terbentuk plak fibrolipid. Monosit pada dinding pembuluh darah akan berubah menjadi mikrofag akan memfagosit kholesterol LDL. Beberapa tahun kemudian proses tersebut berlanjut dengan terjadinya sel-sel otot polos arteri dari tunika adventisia ke tunika intima akibat adanya pelepasan platelet derived grawth factor (PDGF) oleh makrofag. Kerusakan endotel tersebut menyebabkan perubahan permiabilitas endotel. Kerusakan endotel akan menyebabkan pelepasan faktor pertumbuhan yang akan merangsang masuknya monosit ke lapisan intima pembuluh darah. Hal ini akan terjadi perangsangan adhesi. sel-sel lemak dan lainnya akan menjadi nekrosis dan terjadi kalsifikasi. yaitu adanya keadan subendotel vaskuler. akibat adanya faktor-faktor seperti hiperkholesterolemia kronis. sehingga pembuluh darah akan menebal dan terjadi penyempitan lumen. sel-sel otot polos tersebut yang kontraktif akan berproliferasi danakan berubah menajdi lebih sintesis (fibrosis). Degenerasi dan perdarahan pada pembuluh darah yang mengalami sklerosis (akibat pecahnya pembuluh darah vasa vasorum) akan menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah. trombin dan metabolisme asam arakhidonat. dan trombosit. aktifasi dan agregasi trombosit. Plak ini akan menginvasi dan menyebar kedalam tunika media dinding pembuluh darah. Trombosis Pembentukan trombus arteri dipengaruhi oleh 3 bagian yang penting. Trombolis diawali dengan adanya kerusakan endotel. sel endotel. sehingga akan terbentuk foam sel. Pada inti dari plak tersebut. Oleh karena itu. C. sel endotel. sel otot polos maupun limfosit T (terdpat pada stadium awal plak aterosklerosis) akan mengeluarkan sitokines yang memperkuat interaksi antara sel-sel tersebut. perubahan selsel endotel atau perubahan hubungan antara sel endotel dan jaringan ikat dibawahnya. sehingga terbentuk plak aterotrombotik. sehingga daya aliran darah didalamnya dapat menyebabkan pelepasan sel endotel kemudian terjadi hubungan langsung antara komponen darah dan dinding arteri. Lipid akan masuk kedalam pembuluh darah melalui trasnport aktif danpasif. Makrofag. adanya perubahan fungsional shear stress aliran darah pada endotel pembuluh darah.fungsional. gambaran mikroskopis dari fatty streak akan berupa kumpulan sel-sel yang berisi lemak sehingga tampak seperti busa yang disebut sebagai foam cells. sehingga .ataupun adanya disfungsi akibat toksin atau zat-zat lain. Selain itu. yang mengawali koagulasi darah dan trombosis.

Gambar-1: Distribusi ateroma Gambar-2: Pembentukan ateroma (Warlow.Pada endotel yang mengalami kerusakan. dan GP Ib-V-IX pada vWF. adrenalin. darah akan berhubungan dengan serat-serat kolagen pembuluh darah. dan menampilkan glikoprotein pada permukaan membran trombosit sebagai reseptor. 1997) (Warlow.VIX pada Von Willebrand factor (vWF). noradrenalin. Trombin akan memacu agregasi trombosit danmerangsang perubahan fibrinogen menjadi fibrin. dan juga ADP.Perlekatan tersebut akan merangsang pelepasan Platelet Factor 3 (PF3=Clot accelerating factor). dimana akan menyebabkan bertambah eratnya perlekatan trombosit. Perlekatan trombosit dengan serat kolagen melalui Von Willebrand factor (VWF).tampak jaringan kolagen dibawahnya. kemudian akan merangsang trombosit dan agregasi trombosit dan merangsang trombosit mengeluarkan zat-zat yang terdapat didalam granula-granula didalam trombosit dan zat-zat yang berasal dari makrofag yang mengandung lemak. Sherry mengatakan pula bahwa proses trombosis terjadi akibat adanya interaksi antara trombosit dandinding pembuluh darah. akan melibatkan reseptor GP VI. Trombin mengikat trombosit melalui 2 reseptor. Trombosit yang teraktifasi akan berubah bentuk menjadi bulat dan menggelembung. akan menyebabkan bertambah banyaknya zat-zat yang biasanya terdapat pada pembuluh darah yang normal. Pada kecepatan aliran darah yang cepat. akibat adanya kerusakan endotel pembuluh darah. Bila terdapat kerusakan pembuluh darah. dimana fibrin akan mempererat perlekatan trombosit dan merangsang p-selektin sel endotel yang menambah permeabilitas sel. Endotel pembuluh darah yang normal bersifat antitrombosis. Perlekatan tersebut ditentukan pula oleh adanya unsur-unsur matriks pembuluh darah dankecapatan aliran darah. membentuk psodopodia. Integrin 2 1.katekolamin. Adanya kerusakan dinding pembuluh darah juga menyebabkan pelepasan tromboplastin (Tissue factor III) dan faktor hageman (Contact factor XII) dari jaringan yang akan menyebabkan pembentukan trombin dari protrombin. Sedangkan pada aliran darah yang lambat.yaitu moderate affinity . perlekatan trombosit pada ajringan kolagen melibatkan reseptor glikoprotein (GP) yaitu GP VI dan GP Ib. seperti seratserat kolagen. 1997) Akibat adanya reseptor pada trombosit menyebabkan perlekatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah. hal ini disebabkan karena adanya glikoptotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat vasodilator dan inhibisi paltelet agregasi.

PGD2(antiagregasi).reseptor dan high affinity receptor (GP IbV-IX dan vWF receptor). trauma fisik dan sebagainya. adenosine nukleotides. Saat trombosit mengalami adesi dan penyebaran. seperti ADP. dan juga kalium ke dalam plasma darah. Asam arakhidonik.hal ini terjadi karena adanya reseptor GP Iib-IIIa (integrin IIB3) pada fibrin tersebut. juga akan merangsang pembentukan psodopodia dan penyebaran sel trombosit. seperti bagan dibawah ini: 1. akan terjadi reacylation sehingga terbentuk fosfolipid 4. PF-4 (platelet 4=antiheparin factor). Asam arakhidonat yang dilepaskan akan dimetabolisir melalui 4 jalur. oleh enzim cyclo-oksigenase akan dibentuk tromboksan dan prostaglansdin lain 2. akan terjadi hydrophic binding yang akan membentuk albumin Leukotrien mempunyai peranan penting dala penyakit radang dan alergi. Prostasiklin (PGI2) di . Ca++. norepineprin. menyebabkan pelepasan agregasi trombosit yang irreversibel. Zat-zat tersebut akan merangsang terjadinya agregsi trombosit laindisekitarnya. kemudian menjadi Prostaglandin-H2 (PGH2). PGDF (platelet growth derived factor). ATP. PGH2 ini akan dirubah menjadi PGF2 (vasokonstriksi). stimuli mekanik. bradikinin. Asam arakhidonik dilepaskan dari fosfolipdi membran sel oleh enzim fosfolipase A-2 atau oleh bahan kimia. Fibrin akan memacu adesi trombosit.yang merupakan peroksida yang tidak stabil. vWF (von Willebrand factor). dirubah menjadi Prostaglandin G2 (PGG2). alfa dan delta granul tersebut akan berjalan menuju ke membran trombosit. danakan melepaskan zat-zat didalamnya. Asam arakhidonat dilepaskan dari fosfolipid membran sel oleh enzim fosfolipase A-2 atau oleh bahan kimia. oleh enzim cyclo-oxygenase. trombin. -granul dan delta granul yang berada di dalam trombosit akan berkumpul ditengah sel trombosit. epinephrine. PGE2 (vasodilatasi). -TG (thrombo globulin). 5HT (serotonin). ADP yang berkaitan dengan reseptor P2Y1 yang terdapat pada trombosit. oleh enzim lipooksigenase akan dibentuk hydroxy-acid (leukotriene) 3. norepineprin. trombin. bradikinin. Sedangkan peranan reacylatin dan hydrophic binding masih belum jelas. stimuli mekanik. trauma fisik dan sebagainya. hormon tertentu. Pengikatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah mengaktivasi trombosit untuk merangsang pelepasan Ca++. hormon tertentu. Bila terdapat aktivasi. dan fibrinogen.

dan memerlukan oksigen untuk metabolisme tersebut. Prostasiklin (PGI2) dibentuk akibat adanya enzim prostasiklin sintetase. dimana kelainan ini tergantung pada adanya pembuluh darah yang adekuat. distal dari pembuluh darah tersebut. komposisi. dan lebih dari 9 menit. tetapi bila menetap terjadi perubahan struktural ruang menyebabkan kematian jaringan . yang disimpan di otak dalam bentuk glukosa atau glikogen untuk persediaan pemakaian selama 1 menit. Trombus dalam pembuluh darah juga dapat akibat kerusakan atau ulserasi endotel. Saat awal depolarisasi membran sel masih reversibel. dalam 2 menit aktifitas jaringan otak berhenti. akan terjadi penurunan Na-K ATP ase. tergantung pada ukuran. yang menyebabkan terbentuknya emboli. sehingga membran potensial akan menurun. Sumbatan pada pembuluh darah tersebut (terutama pembuluh darah di otak) akan meyebabkan matinya jaringan otak. dalam 5 menit maka kerusakan jaringan otak dimulai.endotel pembuluh darah dan Tromboksan A2 (TXA2) di dalam trombosit. Emboli tersebut akan mengandung endapan kolesterol. manusia akan meninggal. agregasi trombosit dan fibrin. yang akan menyumbat arteri yang lebih kecil. dan berfungsi sebagai vasodilatasi dan anti penggumpalan trombosit. K+ berpindah ke ruang CES sementara ion Na dan Ca berkumpul di dalam sel. Emboli dapat menyebabkan penyumbatan pada satu atau lebih pembuluh darah. lebih dari 30 detik gambaran EEG akan mendatar. sehingga plak menjadi tidak stabil dan mudah lepas membentuk emboli. Hal ini menyebabkan permukaan sel menjadi lebih negatif sehingga terjadi membran depolarisasi. Sedangkan Tromboksan A2 (TXA2) dibentuk akibat adanya enzim tromboksan sintetase dan berfungsi sebagai vaso konstriksi dan pengumpulan trombosit. Perubahan ini pada keadaan normal harus dalam keadaan seimbang. III. dan juga tergantung pada pola dan kecepatan aliran darah. sebagai energi yang diperlukan untukmenjalankan kegiatanneuronal. Bila aliran darah jaringan otak berhenti maka oksigen dan glukosa yang diperlukan untuk pembentukan ATP akan menurun. Energi yang diperlukan berasal dari metabolisme glukosa. pecah atau tetap utuh dan menyumbat pembuluh darah sebelah distal. konsistensi dan umur plak tersebut. menerima perdarahan 15% dari cardiac output dan memerlukan 20% oksigen yang diperlukan tubuh manusia. Otak yang hanya merupakan 2% dari berat badan total. PATOFISOLOGI INFARK TROMBOEMBOLI Plak aterotrombotik yang terjadi pada pembuluh darah ekstrakranial dapat lisis akibat mekanisme fibrinotik pada dinding arteri dan darah. Emboli akan lisis.

Edema sitotoksik adalah suatu intraseluler edema. Keadaan ini terjadi segera apabila perfusi menurun dibawah ambang batas kematian jaringan.maka akan terjadi herniasi . Selanjutnya asidosis menimbulkan edema serebral yang ditandai pembengkakan sel. yaitu bila aliran darah berkurang hingga dibawah 0. Pada stadium awal edema sitotoksik serbral ditemukan pembengkakan pada daerah disekitar arteri yang terkena.10 ml/100 gr. Kejadian ini terjadi akibat peningkatan jumlah cairan dalam jaringan otak sebagai akibat pengaruh dari kerusakan lokal atau sistemis. Hal ini terjadi akibat kerusakan dari sawar darah otak. Akibat dari osmosis sel cairan berpindah dari ruang ekstraseluler bersama dengan kandungan makromolekulnya.otak. karena tingginya ion H. mekanisme ini terganggu danneuron menjadi bengkak. dan hal ini menjadi dasar teori untukmengurangi perluasan daerah iskemi dengan mengatur masuknya ion Ca. Mekanisme ini diikuti dengan pompa Na/K dalam membran sel dimana transpor Na dan air kembali keluar ke dalam ruang ekstra seluler. Akibat kekurangan oksigen terjadi asidosis yang menyebabkan gangguan fungsi enzim-enzim. Peningkatan tekanan tinggi intrakranial yang menyebabkan hilngnya kemampuan untuk menjaga keseimbangan cairan didalam otak akan menyebabkan penekanan sistem ventrikel. Bila hal ini berlanjut. edema vasogenic dapat memperbesar edema sitotoksik.menit. Segera setelah terjadi iskemia timbul edema serbral sitotoksik. terutama jaringan glia. Pada keadaan iskemia. Edema serbral yang luas setelah terjadinya iskemia dapat berupa space occupying lesion. Hal ini menarik bahwa gangguan sawar darah otak berhungan dengan meningkatnya resiko perdarahan sekunder setelah rekanalisasi (disebut juga trauma reperfusy). Sehingga vasogenik edema serbral merupakan suatu edema ekstraseluler. Oleh karena itu terjadi peningkatan resistensi vaskuler dan ekmudian penurunan dari tekanan perfusi sehingga terjadi perluasan daerah iskemik. dimana cairan plasma akan mengalir ke jaringan otak dan ke dalam ruang ekstraseluler sepanjang serabut saraf dalam substansia alba sehingga terjadi pengumpalancairan. Apabila iskemia menetap untuk waktu yang lama. Peranan ion Ca pada sejumlah proses intra dan ekstra seluler pada keadaan ini sudah makin jelas. dan berakibat terhadap mikrosirkulasi. Pada stadium lanjut vasigenic edema serebral tampak sebagai gambaran fingerlike pada substansia alba. sehingga cairan serebrospinalis akan berkurang. Komplikasi lebih lanjut dari iskemia serebral adalah edema serbral.

 Merokok . juga disebabkan karena adanya faktor lain seperti adanya hipertensi. tetapi jarang terjadi pada usia dibawah 40 tahun. Di lain pihak pemakaian hormon setrogen dosis tinggi menyebabkan peningkatan kematian akibat penyakit kardiovaskuler pada pria. tetapi pada percobaan binatang (anjing) didapatkan bahwa adanya tekanan darah yang tinggi menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah dan meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah terhadap lipoprotein. akibat adanya estrogen yang berfungsi sebagai proteksi pada proses aterosklerosis.7 pada wanita dimana faktor-faktor lain telah diatasi. Di Framingham.Dikatakan bahwa proses pembentukan ateroma tersebut dapat terjadi 20-30 tahun tanpa menimbulkan gejala. Akhirnya dapat menyebabkan iskemia global dan kematian otak. Gangguan genetik yang menyebabkan kolesterol serum meningkatdimana terjadi defek genetik pada reseptor LDL. dan menyebabkan hidrosephalus obstruktif.9 pada pria dan 1. sehinggamerupakan faktor utama terjadinya stroke. Diperkirakan bahwa insidensi stroke pada wanita lebih rendah dibandingkan pria. Mekanismenya belum diketahui secara pasti. PENYEBAB TERJADINYA ATHEROMA Pembentukan ateroma dimulai dgnadanya kerusakan endotel pembuluh darah. Faktor tersebut dapat dibagi menjadi: A.merokok. resiko relatif terjadinya stroke pada setiap peningkatan 10 mmHg tekanan darah sistolik adalah 1.kesegala arah. hal ini dipengaruhi oleh adanya faktor genetik. sehingga terbentuk proses aterosklerosis yang prematur. danhiperkholesterolemia. Oleh karena itu faktor ini sebenarnya masih diperdebatkan  Tekanan darah tinggi Merupakan faktor yang penting pada pathogenesa terjadinya stroke iskemia dan perdarahan. sehingga LDL yang terdapat di dalam sirkulasi tidak dapat dihilangkan secara efisien. IV. Faktor Definitif  Usia Usia merupakan faktor utama pembentukan ateroma. Biasanya berhubungan dengan tingginya tekanan diastolik. Pembentukan ateroma terjadiseiring bertambahnya usia. Selain daripada itu masih banyak faktor lain yang memungkinkan terbentuknya ateroma pada pembuluh darah seseorang.  Jenis kelamin pria Stroke lebih sering terjadi pada pria. dimana stroke paling sering terjadi pada usialebih dari 65 tahun.

akan terjadi AGES (advanced glycosylate end products) yang toksik untuk semua protein.  Peningkatan fibrinogen plasma Fibrinogen berhubungan dengan pembentukan aterogenesis dan pembentukan trombus arteri. Pada penelitan di Bramingham. AGE reseptor dimakrofag akan meningkatkan produksi TNF (tumor necrosis factors). AGE protein yang terjadi diantaranya terdapat pada receptor makrofag dan reseptor endotel. ILI (interleukine-I). Bila hal ini berlangsung hingga berminggu-mingu. AGE Reseptor yang terjadi di endotel menaikkan produksi faktor jaringan endotelin-I yang dapat menyebabkan kontriksi pembuluh darah dan kerusakan pembuluh darah. LDL ini meningkat dengan adanya proses aterosklerosis. Apo (a) merupakan struktur dalam darah yang sama dengan plasminogen dimana plasminogen merupakan plasma protein yang penting dalam proses fibrinolisis pada proses pembekuan. Hipertensi yang terjadi pada penderita DM.  Profil lipid darah Produk kolesterol didalan darah yang terbanyak adalah Low Density Lipoprotein (LDL). Penderita ini mempunyai resiko terjadinya stroke 1. dan melekat pada suatu apoprotein yang disebut apo(a) oelh jembatan disulfida. Sehingga . Akhir-akhir ini ditemukan adanya lipoprotein(a) yang menyerupai LDL.  Diabetes mellitus Diabetes mellitus sindroma klinis heterogen yang ditandai oleh peninggian kadar glukosa darah kronis. angka kejadian penyakit Kardiovasculer meningkat sesuai dengan peningkatan kadar vibrinogen plasma.Merokok merupakan faktor resiko yang independen. Pada penelitian di Surabaya tahun 1993 ditemukan 4. tetapi kemungkinan akibat: o Stimulasi sistim saraf simpatis oleh nikoton dan ikatan O2 dengan hemoglobin akan digantikan dengan Karbonmonoksida o Reaksi imunologi direk pada dinding pembuluh darah o Peningkatan agregasi trombosit o Peningkatan permeabilitas endotel terhadap lipid akibat zat-zat yang terdapat di dalam rokok. Salah satu penyulit vaskuler pada penderita ini adalah penyakit pembuluh darah serbral. merupakan salah satu faktor terjadinya stroke. Sedangkan High Density Lipoprotein (HDL) merupakan proteksi terhadap terbentuknya aterosklerosis akibat fasilitas pembuangan (disposal) partikel kolestrol. Mekanisme terjadinya ateroma tersebut belum diketahui secara pasti. Hiperlikemi kronis akan menimbulkan glikolisasi protein-protein dalam tubuh.2% penderita DM mendapat penyulit gangguan pembuluh darah serbral (stroke).5-3 kali lebih sering jika dibandingkan dengan populasi normal. IGF-I (Insuline like growth factors-I_. Produk ini akan memudahkan prolipelisasi sel dan matriks pembuluh darah.

Walaupun behitu angka kejadian stroke meningkat pada peminum alkohol sedang hingga berat dibandingkan dengan seseorang yang bukan peminum alkohol. atau karena pada peminum kopi sering disertai dengan adanya kebiasaan merokok. hal ini disebabkan karena adanya efek hiperlipidemia pada minuman kopi. penurunan kolesterol LDL. akan terjadi penurunan tekanan darah akibat kehilangan berat badan. Ras Prevelansi yang berbeda terjadi pada orang dengan kulit putih. Hal ini disebabkan karena tingginya kejadian stroke pada penduduk yang tidak bekerja dan yang berpenghasilan rendah. menyatakan bahwa status sosial berhubungan dengan peningkatan kematian akibat penyakit stroke. karena tingginya stress pada penderita tersebut. hitam dan Asia. memperbaiki toleransi glukosa. pada oekerja berat. Akan tetapi adanya kelainan tersebut lebih sering menyababkan penyakit jantung koroner dibandingkan menimbulkan stroke. biasanya terjadi pada penderita dengan hipertensi dan diabetes mellitus. gula darah. B. peningkatan kolesterol HDL. bukan hanya akibat faktor genetik. dan arteri serebri yang besar mengalami stenosis yang berat. diet yang rendah. status sosial yang rendah maupun . Obesitas Obesitas menjadi faktor resiko biasanya berhubungan dengan tingginya tekanan darah. tingginya intake alkohol dan konsumsu makanan tradisional Asia yang rendah lemak dan protein yang berasal dari hewan berhubungan dengan rendahnya penyakit jantung koroner tetapi menyababkan tingginya kejadian stroke. dan lipid serum. Jika pada penderita kelainan vaskuler akibat konsumsi minuman yang mengandung kafein. Ada yang mengatakan bahwa alkohol masih merupakan faktor resiko yang kontroversial. Diet Pada makanan yang paling menentukan angka kejadian penyakit kardiovaskuler adalah konsumsi garam yang berhubungan dengan peningkatan tekanan darah. perubahan kebiasaan buruk seperti merokok. Hal ini menyebabkan kelainan patologis yang akan menyebabkan penyempitan arteri penetrasi yang berukuran kecil.dengan banyaknya lipoprotein (a) akan menghambat aktivitas trombolitik oleh plasminogen. Posibel Peningkatan aktifitas faktor VII koagulan plasma Aktifitas fibrinolitik yang rendah Peningkatan antigen aktifator plasminogen jaringan Aktifitas fisik yang rendah Pada pekerja dengan aktifitas fisik yang berat menimbulkan penurunan angka kejadian penyakit kardiovaskuler. Hal ini akibat rendahnya kolesterol serum. dan menyebabkan penurunan denyut nadi. Hal ini disebabkan karena. Peningkatan hematokrit Biasanya akibat peningkatan sel darah merah dengan peningkatan fibrinogen darah yang menyababkan peningkatan viskositas darah. Status sosial Pocock dan kawan-kawan(1980). Alkohol Alkohol dapat menyebabkan terhambatnya proses fibrinolisis.

1992: 33-35 Warlow. 1992:1019-1029 Caplan LR. Disease of the nervous system clinical neurology. 1994:989-1006 Sacco RL. Stroke a clinical approach. New York: Churchill. Fibrinolysis. 1993:84-84 Ross R. DAFTAR PUSTAKA Asbury AK. 1991 Lilly LS. 1993. 9th ed. London: Lea & Febriger. Germany: Springer-Verlag.nutrisi dan kesehatan yang rendah sewaktu dalam kendungan dan masa bayi. Atherogenesis and strokes. Blackwell Science. Philadelphia WBSaunders. 1st ed. Wellington : Butterworth. classification and epidemiology of cerebrovasular disease. Pathophysiology of heart disease. Lea & Febiger. CP. in Rowland LP. vol 2. 517 Demyelinisasi Graba TJ. London . prespectives and clinical aplication. Stroke 1990: 657-659 dikutip dari Dr ISKANDAR JAPARDI . special report from the National Institute of neurological Disorders and Stroke. 2nd ed. Baltimore: William & Wilkin. Strokes pathophysiology. Stroke a practical guide management. 3rd ed. 1st ed. Et al. thrombosis and hemostasis concepts. in Schalnt The Heart arteries and veins 8yh ed. Factors influencing atherogenesis. Merrits textbook of neurology. 1997: 190-202 Whisman JP. Cerebral ischemia. Pathogenesis. 1999: 238-242 Sherry S. Classification of cerebrovascular disease III. 3. in barnet HJM. New York: McGraw Hill. 1992:29-41 Hacke W. diagnosis and management 2nd ed.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful