PATOFISIOLOGI STROKE INFARK AKIBAT TROMBOEMBOLI

I. PENDAHULUAN Stroke adalah penyakit yang merupakan penyebab kematian tersring ke tiga di negara Amerika, merupakan penyakit yang paling sering menimbulkan kecacatan.Menurut American Heart Association, diperkirakan terjadi 3 juta penderita stroke pertahun, dan 500.000 penderita stroke yang baru terjadi pertahun. Sedangkan angka kematian penderita stroke di Amerika adalah 50100/100.000 penderita pertahun. Angka kematian tersebut mulai menurun sejak awal tahun 1900, dimana angka kematian sesudah tahun 1969 menurun hingga 5% pertahun. Beberapa peneliti mengatakan bahwa hal tersebut akibat kejadian penyakit yang menurun yang disebabkan karena kontrol yang baik terhadap faktor resiko penyakit stroke. Di Indonesia masih belum terdapat epidemiologi tentang insidensi dan prevalensi penderita stroke secara nasional. Dari beberapa data penelitia yang minim pada populasi masyarakat didapatkan angka prevalensi penyakit stroke pada daerah urban sekitar 0,5% (Darmojo , 1990) dan angka insidensi penyakit stroke pada darah rural sekitar 50/100.000 penduduk (Suhana, 1994). Sedangkan dari data survey Kesehatan Rumah Tangga (1995) DepKes RI, menunjukkan bahwa penyakit vaskuler merupakan penyebab kematian pertama di Indonesia. Dari data diatas, dapat disimpulkan bahwa pencegahan dan pengobatan yang tepat pada penderita stroke merupakan hal yang sangat penting, dan pengetahuan tentang patofisiologi stroke sangat berguna untuk menentukan pencegahan dan pengobatan tersebut, agar dapat menurunkan angka kematian dan kecacatan. Berdasarkan gejala klinis, Infark serebri dapat dibagi menjadi 3, yaitu Infark aterotrombotik (aterotromboli), Infark kardioemboli, dan Infark lakuner. Menurut Warlow, dari penelitia pada populasi masyarakat, Infark aterotrombotik merupakan penyebab stroke yang paling sering terjadi, yaitu ditemukan pada 50% penderita aterotrombotik bervariasi antara 14-40%. Infark aterotrombotik terjadi akibat adanya proses aterotrombotik pada arteri ekstra dan intrakranial. Proses aterotrombotik tejadi melalui 2 cara, yaitu: 1. Aterotrombotik in situ, terjadi akibat adanya plak yang terbentuk akibat proses aterosklerotik pada dinding pembuluh darah intrakranial, dimana plak tersebut membesar yang dapat disertai dengan adanya trombus yang

Adanya distribusi khusus terjadinya ateroma diatas sebenarnya disebabkan karena adanya haeomodynamics shear stress dantrauma endotel pembuluh darah pada daerah tersebut. II. Distribusi Pembentukan Ateroma Ateroma sering ditemukan pada arang tua. penyebab kerusakan pada endotel. atau claudicasio. hal ini disebabkan karena adanya perbedaan geometri anatomi pembuluh darah secara individual. Proses Pembentukan Ateroma Pembentukan ateroma sebenarnya telah dimulai dengan pembentukan Fatty streak sejak masa kanak-kanak. 2. Biasanya disertai oleh adanya proses aterosklerotik yang ditemukan di tempat lain. diotak. Proses tersebut terus berlangsung tanpa menimbulkan gejala selama 20-30 tahun. Pada hipotesa Response to Injury Hypothesis. POLA TERJADINYA ATEROMA A. yaitu dengan adanya angina atau Infark miokardium. Hal ini menjelaskan mengapa pada ras kulit hitam dan kulit berwarna lebih sering terbentuk ateroma pada arterioklerotik intrakranial dibandingkan pada arteri ekstrakranial B. yaitu akan menyumbat arteri disebelah distal dari arteri yang mengalami proses aterosklerotik. stagnasi darah dan turbulensi. yaitu pada tempat dimana terdapat perbedaan aliran darah. Apabila proses tersebut terus berlangsung maka akan terjadi penyumbatan pembuluh darah tersebut dan penghentian aliran darah disebelah distal. Proses pembentukan ateroma tersebut yang terjadi di berbagai arteri. akan tetapi proses pembentukannya telah terjadi sejak masa kanak-kanak hingga dewasa muda. Tromboemboli (artery to artery embolus). Sehingga lepasnya ateroma tersebut lebih sering menyebabkan penyumbatan pada arteri serebri media. Adanya faktor genetika juga berpengaruh pada proses tersebut.basilaris). aorta. Sedangkan pada tempat yang jarang terjadi pembentukan ateroma yaitu pada ujung distal arteri karotis interna hingga karotikus dan pada arteri serebri anterior. yang diperberat dengan faktor lain seperti hipertensi. Proses tersebut dimulai dengan adanya kerusakan jaringan. terjadi akibat lepasnya plak aterotrombolik yang disebut sebagai emboli. Ateroma biasanya terjadi pada arteri yang berukuranbesar (arkus aorta) dan arteri yang berlekuk-lekuk (sifon karotis). dan arteri yang konfluen (a. atau pembuluh darah lain mempunyai proses ygsama.melapisi pembuluh darah arteri tersebut. Proses pembentukan ateroma dapat terjadi hanya pada satu sisi pembuluh darah saja. baik perubahan struktural ataupun perubahan .

Monosit pada dinding pembuluh darah akan berubah menjadi mikrofag akan memfagosit kholesterol LDL. dan trombosit. sehingga akan terbentuk foam sel. sel-sel lemak dan lainnya akan menjadi nekrosis dan terjadi kalsifikasi.ataupun adanya disfungsi akibat toksin atau zat-zat lain. sel endotel. Lipid akan masuk kedalam pembuluh darah melalui trasnport aktif danpasif. sel-sel otot polos tersebut yang kontraktif akan berproliferasi danakan berubah menajdi lebih sintesis (fibrosis). Selain itu. sel endotel. sehingga daya aliran darah didalamnya dapat menyebabkan pelepasan sel endotel kemudian terjadi hubungan langsung antara komponen darah dan dinding arteri. C. yaitu adanya keadan subendotel vaskuler. sehingga terbentuk plak aterotrombotik. sehingga pembuluh darah akan menebal dan terjadi penyempitan lumen. trombin dan metabolisme asam arakhidonat. aktifasi dan agregasi trombosit. Trombosit akan terangsang dan menempel pada endotel yang rusak. Degenerasi dan perdarahan pada pembuluh darah yang mengalami sklerosis (akibat pecahnya pembuluh darah vasa vasorum) akan menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah. Plak ini akan menginvasi dan menyebar kedalam tunika media dinding pembuluh darah. sel otot polos maupun limfosit T (terdpat pada stadium awal plak aterosklerosis) akan mengeluarkan sitokines yang memperkuat interaksi antara sel-sel tersebut. perubahan selsel endotel atau perubahan hubungan antara sel endotel dan jaringan ikat dibawahnya. gambaran mikroskopis dari fatty streak akan berupa kumpulan sel-sel yang berisi lemak sehingga tampak seperti busa yang disebut sebagai foam cells. Trombosis Pembentukan trombus arteri dipengaruhi oleh 3 bagian yang penting. adanya perubahan fungsional shear stress aliran darah pada endotel pembuluh darah.fungsional. Pada inti dari plak tersebut. yang mengawali koagulasi darah dan trombosis. Adanya penimbunan kolesterol intra dan eksta seluler disertai adanya fibrosis maka akan terbentuk plak fibrolipid. Hal ini akan terjadi perangsangan adhesi. Trombolis diawali dengan adanya kerusakan endotel. Kerusakan endotel tersebut menyebabkan perubahan permiabilitas endotel. sehingga . Kerusakan endotel akan menyebabkan pelepasan faktor pertumbuhan yang akan merangsang masuknya monosit ke lapisan intima pembuluh darah. Makrofag. akibat adanya faktor-faktor seperti hiperkholesterolemia kronis. Beberapa tahun kemudian proses tersebut berlanjut dengan terjadinya sel-sel otot polos arteri dari tunika adventisia ke tunika intima akibat adanya pelepasan platelet derived grawth factor (PDGF) oleh makrofag. Oleh karena itu.

kemudian akan merangsang trombosit dan agregasi trombosit dan merangsang trombosit mengeluarkan zat-zat yang terdapat didalam granula-granula didalam trombosit dan zat-zat yang berasal dari makrofag yang mengandung lemak. dan menampilkan glikoprotein pada permukaan membran trombosit sebagai reseptor. Adanya kerusakan dinding pembuluh darah juga menyebabkan pelepasan tromboplastin (Tissue factor III) dan faktor hageman (Contact factor XII) dari jaringan yang akan menyebabkan pembentukan trombin dari protrombin.tampak jaringan kolagen dibawahnya. Bila terdapat kerusakan pembuluh darah. akan menyebabkan bertambah banyaknya zat-zat yang biasanya terdapat pada pembuluh darah yang normal. Perlekatan trombosit dengan serat kolagen melalui Von Willebrand factor (VWF). seperti seratserat kolagen. akibat adanya kerusakan endotel pembuluh darah. Sedangkan pada aliran darah yang lambat. Trombin akan memacu agregasi trombosit danmerangsang perubahan fibrinogen menjadi fibrin. Integrin 2 1. hal ini disebabkan karena adanya glikoptotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat vasodilator dan inhibisi paltelet agregasi. Pada kecepatan aliran darah yang cepat. dan juga ADP. Gambar-1: Distribusi ateroma Gambar-2: Pembentukan ateroma (Warlow. akan melibatkan reseptor GP VI.Perlekatan tersebut akan merangsang pelepasan Platelet Factor 3 (PF3=Clot accelerating factor). Sherry mengatakan pula bahwa proses trombosis terjadi akibat adanya interaksi antara trombosit dandinding pembuluh darah.Pada endotel yang mengalami kerusakan. darah akan berhubungan dengan serat-serat kolagen pembuluh darah. Trombosit yang teraktifasi akan berubah bentuk menjadi bulat dan menggelembung. dimana fibrin akan mempererat perlekatan trombosit dan merangsang p-selektin sel endotel yang menambah permeabilitas sel. dimana akan menyebabkan bertambah eratnya perlekatan trombosit. noradrenalin. 1997) Akibat adanya reseptor pada trombosit menyebabkan perlekatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah. adrenalin. perlekatan trombosit pada ajringan kolagen melibatkan reseptor glikoprotein (GP) yaitu GP VI dan GP Ib. Endotel pembuluh darah yang normal bersifat antitrombosis.yaitu moderate affinity .katekolamin. membentuk psodopodia. 1997) (Warlow. Perlekatan tersebut ditentukan pula oleh adanya unsur-unsur matriks pembuluh darah dankecapatan aliran darah. dan GP Ib-V-IX pada vWF.VIX pada Von Willebrand factor (vWF). Trombin mengikat trombosit melalui 2 reseptor.

akan terjadi reacylation sehingga terbentuk fosfolipid 4. hormon tertentu. bradikinin. Bila terdapat aktivasi. stimuli mekanik.hal ini terjadi karena adanya reseptor GP Iib-IIIa (integrin IIB3) pada fibrin tersebut. ADP yang berkaitan dengan reseptor P2Y1 yang terdapat pada trombosit. Sedangkan peranan reacylatin dan hydrophic binding masih belum jelas. akan terjadi hydrophic binding yang akan membentuk albumin Leukotrien mempunyai peranan penting dala penyakit radang dan alergi. bradikinin. vWF (von Willebrand factor). menyebabkan pelepasan agregasi trombosit yang irreversibel. kemudian menjadi Prostaglandin-H2 (PGH2). Pengikatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah mengaktivasi trombosit untuk merangsang pelepasan Ca++. PGD2(antiagregasi). ATP. Saat trombosit mengalami adesi dan penyebaran. danakan melepaskan zat-zat didalamnya.yang merupakan peroksida yang tidak stabil.reseptor dan high affinity receptor (GP IbV-IX dan vWF receptor). norepineprin. seperti ADP. alfa dan delta granul tersebut akan berjalan menuju ke membran trombosit. stimuli mekanik. oleh enzim cyclo-oksigenase akan dibentuk tromboksan dan prostaglansdin lain 2. dan fibrinogen. Prostasiklin (PGI2) di . 5HT (serotonin). PGE2 (vasodilatasi). trauma fisik dan sebagainya. norepineprin. Asam arakhidonik. Ca++. dirubah menjadi Prostaglandin G2 (PGG2). juga akan merangsang pembentukan psodopodia dan penyebaran sel trombosit. Asam arakhidonat dilepaskan dari fosfolipid membran sel oleh enzim fosfolipase A-2 atau oleh bahan kimia. dan juga kalium ke dalam plasma darah. PF-4 (platelet 4=antiheparin factor). epinephrine. hormon tertentu. PGH2 ini akan dirubah menjadi PGF2 (vasokonstriksi). trauma fisik dan sebagainya. Zat-zat tersebut akan merangsang terjadinya agregsi trombosit laindisekitarnya. Asam arakhidonat yang dilepaskan akan dimetabolisir melalui 4 jalur. adenosine nukleotides. seperti bagan dibawah ini: 1. -TG (thrombo globulin). Asam arakhidonik dilepaskan dari fosfolipdi membran sel oleh enzim fosfolipase A-2 atau oleh bahan kimia. trombin. oleh enzim lipooksigenase akan dibentuk hydroxy-acid (leukotriene) 3. -granul dan delta granul yang berada di dalam trombosit akan berkumpul ditengah sel trombosit. PGDF (platelet growth derived factor). trombin. oleh enzim cyclo-oxygenase. Fibrin akan memacu adesi trombosit.

dan lebih dari 9 menit. Emboli tersebut akan mengandung endapan kolesterol. yang akan menyumbat arteri yang lebih kecil. dalam 2 menit aktifitas jaringan otak berhenti. Sedangkan Tromboksan A2 (TXA2) dibentuk akibat adanya enzim tromboksan sintetase dan berfungsi sebagai vaso konstriksi dan pengumpulan trombosit. Trombus dalam pembuluh darah juga dapat akibat kerusakan atau ulserasi endotel. tetapi bila menetap terjadi perubahan struktural ruang menyebabkan kematian jaringan . Energi yang diperlukan berasal dari metabolisme glukosa. menerima perdarahan 15% dari cardiac output dan memerlukan 20% oksigen yang diperlukan tubuh manusia. yang menyebabkan terbentuknya emboli.endotel pembuluh darah dan Tromboksan A2 (TXA2) di dalam trombosit. K+ berpindah ke ruang CES sementara ion Na dan Ca berkumpul di dalam sel. komposisi. sebagai energi yang diperlukan untukmenjalankan kegiatanneuronal. Perubahan ini pada keadaan normal harus dalam keadaan seimbang. distal dari pembuluh darah tersebut. PATOFISOLOGI INFARK TROMBOEMBOLI Plak aterotrombotik yang terjadi pada pembuluh darah ekstrakranial dapat lisis akibat mekanisme fibrinotik pada dinding arteri dan darah. sehingga membran potensial akan menurun. Emboli dapat menyebabkan penyumbatan pada satu atau lebih pembuluh darah. konsistensi dan umur plak tersebut. Emboli akan lisis. Otak yang hanya merupakan 2% dari berat badan total. Hal ini menyebabkan permukaan sel menjadi lebih negatif sehingga terjadi membran depolarisasi. dan juga tergantung pada pola dan kecepatan aliran darah. III. agregasi trombosit dan fibrin. dalam 5 menit maka kerusakan jaringan otak dimulai. sehingga plak menjadi tidak stabil dan mudah lepas membentuk emboli. Prostasiklin (PGI2) dibentuk akibat adanya enzim prostasiklin sintetase. pecah atau tetap utuh dan menyumbat pembuluh darah sebelah distal. Saat awal depolarisasi membran sel masih reversibel. yang disimpan di otak dalam bentuk glukosa atau glikogen untuk persediaan pemakaian selama 1 menit. tergantung pada ukuran. akan terjadi penurunan Na-K ATP ase. manusia akan meninggal. dan berfungsi sebagai vasodilatasi dan anti penggumpalan trombosit. lebih dari 30 detik gambaran EEG akan mendatar. dimana kelainan ini tergantung pada adanya pembuluh darah yang adekuat. Bila aliran darah jaringan otak berhenti maka oksigen dan glukosa yang diperlukan untuk pembentukan ATP akan menurun. Sumbatan pada pembuluh darah tersebut (terutama pembuluh darah di otak) akan meyebabkan matinya jaringan otak. dan memerlukan oksigen untuk metabolisme tersebut.

Akibat dari osmosis sel cairan berpindah dari ruang ekstraseluler bersama dengan kandungan makromolekulnya.10 ml/100 gr. Hal ini menarik bahwa gangguan sawar darah otak berhungan dengan meningkatnya resiko perdarahan sekunder setelah rekanalisasi (disebut juga trauma reperfusy). Peningkatan tekanan tinggi intrakranial yang menyebabkan hilngnya kemampuan untuk menjaga keseimbangan cairan didalam otak akan menyebabkan penekanan sistem ventrikel. Pada keadaan iskemia. terutama jaringan glia. dimana cairan plasma akan mengalir ke jaringan otak dan ke dalam ruang ekstraseluler sepanjang serabut saraf dalam substansia alba sehingga terjadi pengumpalancairan. dan berakibat terhadap mikrosirkulasi. karena tingginya ion H. Komplikasi lebih lanjut dari iskemia serebral adalah edema serbral. yaitu bila aliran darah berkurang hingga dibawah 0. Peranan ion Ca pada sejumlah proses intra dan ekstra seluler pada keadaan ini sudah makin jelas. edema vasogenic dapat memperbesar edema sitotoksik. sehingga cairan serebrospinalis akan berkurang.otak. Apabila iskemia menetap untuk waktu yang lama. Oleh karena itu terjadi peningkatan resistensi vaskuler dan ekmudian penurunan dari tekanan perfusi sehingga terjadi perluasan daerah iskemik. Keadaan ini terjadi segera apabila perfusi menurun dibawah ambang batas kematian jaringan. Mekanisme ini diikuti dengan pompa Na/K dalam membran sel dimana transpor Na dan air kembali keluar ke dalam ruang ekstra seluler. Sehingga vasogenik edema serbral merupakan suatu edema ekstraseluler. Segera setelah terjadi iskemia timbul edema serbral sitotoksik. Edema sitotoksik adalah suatu intraseluler edema. Akibat kekurangan oksigen terjadi asidosis yang menyebabkan gangguan fungsi enzim-enzim. dan hal ini menjadi dasar teori untukmengurangi perluasan daerah iskemi dengan mengatur masuknya ion Ca.menit. Kejadian ini terjadi akibat peningkatan jumlah cairan dalam jaringan otak sebagai akibat pengaruh dari kerusakan lokal atau sistemis. Selanjutnya asidosis menimbulkan edema serebral yang ditandai pembengkakan sel. Hal ini terjadi akibat kerusakan dari sawar darah otak. Edema serbral yang luas setelah terjadinya iskemia dapat berupa space occupying lesion. Bila hal ini berlanjut. Pada stadium awal edema sitotoksik serbral ditemukan pembengkakan pada daerah disekitar arteri yang terkena. mekanisme ini terganggu danneuron menjadi bengkak.maka akan terjadi herniasi . Pada stadium lanjut vasigenic edema serebral tampak sebagai gambaran fingerlike pada substansia alba.

7 pada wanita dimana faktor-faktor lain telah diatasi. Mekanismenya belum diketahui secara pasti. Di lain pihak pemakaian hormon setrogen dosis tinggi menyebabkan peningkatan kematian akibat penyakit kardiovaskuler pada pria.  Jenis kelamin pria Stroke lebih sering terjadi pada pria. dimana stroke paling sering terjadi pada usialebih dari 65 tahun. Oleh karena itu faktor ini sebenarnya masih diperdebatkan  Tekanan darah tinggi Merupakan faktor yang penting pada pathogenesa terjadinya stroke iskemia dan perdarahan. tetapi jarang terjadi pada usia dibawah 40 tahun. Pembentukan ateroma terjadiseiring bertambahnya usia. Faktor tersebut dapat dibagi menjadi: A. Gangguan genetik yang menyebabkan kolesterol serum meningkatdimana terjadi defek genetik pada reseptor LDL.Dikatakan bahwa proses pembentukan ateroma tersebut dapat terjadi 20-30 tahun tanpa menimbulkan gejala. Akhirnya dapat menyebabkan iskemia global dan kematian otak. PENYEBAB TERJADINYA ATHEROMA Pembentukan ateroma dimulai dgnadanya kerusakan endotel pembuluh darah. resiko relatif terjadinya stroke pada setiap peningkatan 10 mmHg tekanan darah sistolik adalah 1. sehinggamerupakan faktor utama terjadinya stroke. IV. Di Framingham.merokok. akibat adanya estrogen yang berfungsi sebagai proteksi pada proses aterosklerosis. Faktor Definitif  Usia Usia merupakan faktor utama pembentukan ateroma. Biasanya berhubungan dengan tingginya tekanan diastolik.  Merokok . danhiperkholesterolemia. Diperkirakan bahwa insidensi stroke pada wanita lebih rendah dibandingkan pria. tetapi pada percobaan binatang (anjing) didapatkan bahwa adanya tekanan darah yang tinggi menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah dan meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah terhadap lipoprotein. sehingga LDL yang terdapat di dalam sirkulasi tidak dapat dihilangkan secara efisien. dan menyebabkan hidrosephalus obstruktif.9 pada pria dan 1. juga disebabkan karena adanya faktor lain seperti adanya hipertensi.kesegala arah. Selain daripada itu masih banyak faktor lain yang memungkinkan terbentuknya ateroma pada pembuluh darah seseorang. sehingga terbentuk proses aterosklerosis yang prematur. hal ini dipengaruhi oleh adanya faktor genetik.

Penderita ini mempunyai resiko terjadinya stroke 1. tetapi kemungkinan akibat: o Stimulasi sistim saraf simpatis oleh nikoton dan ikatan O2 dengan hemoglobin akan digantikan dengan Karbonmonoksida o Reaksi imunologi direk pada dinding pembuluh darah o Peningkatan agregasi trombosit o Peningkatan permeabilitas endotel terhadap lipid akibat zat-zat yang terdapat di dalam rokok. Apo (a) merupakan struktur dalam darah yang sama dengan plasminogen dimana plasminogen merupakan plasma protein yang penting dalam proses fibrinolisis pada proses pembekuan. dan melekat pada suatu apoprotein yang disebut apo(a) oelh jembatan disulfida. ILI (interleukine-I). IGF-I (Insuline like growth factors-I_.  Diabetes mellitus Diabetes mellitus sindroma klinis heterogen yang ditandai oleh peninggian kadar glukosa darah kronis. AGE protein yang terjadi diantaranya terdapat pada receptor makrofag dan reseptor endotel. LDL ini meningkat dengan adanya proses aterosklerosis. Sehingga . Sedangkan High Density Lipoprotein (HDL) merupakan proteksi terhadap terbentuknya aterosklerosis akibat fasilitas pembuangan (disposal) partikel kolestrol. akan terjadi AGES (advanced glycosylate end products) yang toksik untuk semua protein. AGE reseptor dimakrofag akan meningkatkan produksi TNF (tumor necrosis factors). AGE Reseptor yang terjadi di endotel menaikkan produksi faktor jaringan endotelin-I yang dapat menyebabkan kontriksi pembuluh darah dan kerusakan pembuluh darah. Produk ini akan memudahkan prolipelisasi sel dan matriks pembuluh darah. angka kejadian penyakit Kardiovasculer meningkat sesuai dengan peningkatan kadar vibrinogen plasma. Mekanisme terjadinya ateroma tersebut belum diketahui secara pasti.Merokok merupakan faktor resiko yang independen. Akhir-akhir ini ditemukan adanya lipoprotein(a) yang menyerupai LDL. merupakan salah satu faktor terjadinya stroke.2% penderita DM mendapat penyulit gangguan pembuluh darah serbral (stroke).  Profil lipid darah Produk kolesterol didalan darah yang terbanyak adalah Low Density Lipoprotein (LDL). Salah satu penyulit vaskuler pada penderita ini adalah penyakit pembuluh darah serbral. Pada penelitan di Bramingham. Hiperlikemi kronis akan menimbulkan glikolisasi protein-protein dalam tubuh. Pada penelitian di Surabaya tahun 1993 ditemukan 4. Hipertensi yang terjadi pada penderita DM. Bila hal ini berlangsung hingga berminggu-mingu.  Peningkatan fibrinogen plasma Fibrinogen berhubungan dengan pembentukan aterogenesis dan pembentukan trombus arteri.5-3 kali lebih sering jika dibandingkan dengan populasi normal.

Akan tetapi adanya kelainan tersebut lebih sering menyababkan penyakit jantung koroner dibandingkan menimbulkan stroke.dengan banyaknya lipoprotein (a) akan menghambat aktivitas trombolitik oleh plasminogen. Hal ini disebabkan karena. diet yang rendah. Ras Prevelansi yang berbeda terjadi pada orang dengan kulit putih. B. Jika pada penderita kelainan vaskuler akibat konsumsi minuman yang mengandung kafein. Obesitas Obesitas menjadi faktor resiko biasanya berhubungan dengan tingginya tekanan darah. hitam dan Asia. menyatakan bahwa status sosial berhubungan dengan peningkatan kematian akibat penyakit stroke. karena tingginya stress pada penderita tersebut. status sosial yang rendah maupun . penurunan kolesterol LDL. dan arteri serebri yang besar mengalami stenosis yang berat. Status sosial Pocock dan kawan-kawan(1980). akan terjadi penurunan tekanan darah akibat kehilangan berat badan. memperbaiki toleransi glukosa. Peningkatan hematokrit Biasanya akibat peningkatan sel darah merah dengan peningkatan fibrinogen darah yang menyababkan peningkatan viskositas darah. hal ini disebabkan karena adanya efek hiperlipidemia pada minuman kopi. Ada yang mengatakan bahwa alkohol masih merupakan faktor resiko yang kontroversial. Walaupun behitu angka kejadian stroke meningkat pada peminum alkohol sedang hingga berat dibandingkan dengan seseorang yang bukan peminum alkohol. biasanya terjadi pada penderita dengan hipertensi dan diabetes mellitus. perubahan kebiasaan buruk seperti merokok. dan menyebabkan penurunan denyut nadi. tingginya intake alkohol dan konsumsu makanan tradisional Asia yang rendah lemak dan protein yang berasal dari hewan berhubungan dengan rendahnya penyakit jantung koroner tetapi menyababkan tingginya kejadian stroke. pada oekerja berat. Hal ini menyebabkan kelainan patologis yang akan menyebabkan penyempitan arteri penetrasi yang berukuran kecil. Posibel Peningkatan aktifitas faktor VII koagulan plasma Aktifitas fibrinolitik yang rendah Peningkatan antigen aktifator plasminogen jaringan Aktifitas fisik yang rendah Pada pekerja dengan aktifitas fisik yang berat menimbulkan penurunan angka kejadian penyakit kardiovaskuler. peningkatan kolesterol HDL. atau karena pada peminum kopi sering disertai dengan adanya kebiasaan merokok. Hal ini disebabkan karena tingginya kejadian stroke pada penduduk yang tidak bekerja dan yang berpenghasilan rendah. Alkohol Alkohol dapat menyebabkan terhambatnya proses fibrinolisis. bukan hanya akibat faktor genetik. Diet Pada makanan yang paling menentukan angka kejadian penyakit kardiovaskuler adalah konsumsi garam yang berhubungan dengan peningkatan tekanan darah. Hal ini akibat rendahnya kolesterol serum. dan lipid serum. gula darah.

in barnet HJM. 1993:84-84 Ross R. New York: Churchill. 1999: 238-242 Sherry S. special report from the National Institute of neurological Disorders and Stroke. New York: McGraw Hill. 1st ed. Lea & Febiger. in Rowland LP. classification and epidemiology of cerebrovasular disease. Et al. London: Lea & Febriger. Merrits textbook of neurology. 1993. Factors influencing atherogenesis. Baltimore: William & Wilkin. 1991 Lilly LS. 1992: 33-35 Warlow. 1992:1019-1029 Caplan LR. Fibrinolysis. Pathophysiology of heart disease. in Schalnt The Heart arteries and veins 8yh ed. 3. 517 Demyelinisasi Graba TJ. Wellington : Butterworth. CP. Strokes pathophysiology. Blackwell Science. London . Atherogenesis and strokes. Stroke a practical guide management. Pathogenesis. 1997: 190-202 Whisman JP. 1st ed. Classification of cerebrovascular disease III. DAFTAR PUSTAKA Asbury AK. 9th ed. diagnosis and management 2nd ed. prespectives and clinical aplication. vol 2. 1992:29-41 Hacke W. 2nd ed.nutrisi dan kesehatan yang rendah sewaktu dalam kendungan dan masa bayi. Philadelphia WBSaunders. Stroke 1990: 657-659 dikutip dari Dr ISKANDAR JAPARDI . Disease of the nervous system clinical neurology. Germany: Springer-Verlag. Stroke a clinical approach. thrombosis and hemostasis concepts. Cerebral ischemia. 1994:989-1006 Sacco RL. 3rd ed.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful