PATOFISIOLOGI STROKE INFARK AKIBAT TROMBOEMBOLI

I. PENDAHULUAN Stroke adalah penyakit yang merupakan penyebab kematian tersring ke tiga di negara Amerika, merupakan penyakit yang paling sering menimbulkan kecacatan.Menurut American Heart Association, diperkirakan terjadi 3 juta penderita stroke pertahun, dan 500.000 penderita stroke yang baru terjadi pertahun. Sedangkan angka kematian penderita stroke di Amerika adalah 50100/100.000 penderita pertahun. Angka kematian tersebut mulai menurun sejak awal tahun 1900, dimana angka kematian sesudah tahun 1969 menurun hingga 5% pertahun. Beberapa peneliti mengatakan bahwa hal tersebut akibat kejadian penyakit yang menurun yang disebabkan karena kontrol yang baik terhadap faktor resiko penyakit stroke. Di Indonesia masih belum terdapat epidemiologi tentang insidensi dan prevalensi penderita stroke secara nasional. Dari beberapa data penelitia yang minim pada populasi masyarakat didapatkan angka prevalensi penyakit stroke pada daerah urban sekitar 0,5% (Darmojo , 1990) dan angka insidensi penyakit stroke pada darah rural sekitar 50/100.000 penduduk (Suhana, 1994). Sedangkan dari data survey Kesehatan Rumah Tangga (1995) DepKes RI, menunjukkan bahwa penyakit vaskuler merupakan penyebab kematian pertama di Indonesia. Dari data diatas, dapat disimpulkan bahwa pencegahan dan pengobatan yang tepat pada penderita stroke merupakan hal yang sangat penting, dan pengetahuan tentang patofisiologi stroke sangat berguna untuk menentukan pencegahan dan pengobatan tersebut, agar dapat menurunkan angka kematian dan kecacatan. Berdasarkan gejala klinis, Infark serebri dapat dibagi menjadi 3, yaitu Infark aterotrombotik (aterotromboli), Infark kardioemboli, dan Infark lakuner. Menurut Warlow, dari penelitia pada populasi masyarakat, Infark aterotrombotik merupakan penyebab stroke yang paling sering terjadi, yaitu ditemukan pada 50% penderita aterotrombotik bervariasi antara 14-40%. Infark aterotrombotik terjadi akibat adanya proses aterotrombotik pada arteri ekstra dan intrakranial. Proses aterotrombotik tejadi melalui 2 cara, yaitu: 1. Aterotrombotik in situ, terjadi akibat adanya plak yang terbentuk akibat proses aterosklerotik pada dinding pembuluh darah intrakranial, dimana plak tersebut membesar yang dapat disertai dengan adanya trombus yang

yang diperberat dengan faktor lain seperti hipertensi. hal ini disebabkan karena adanya perbedaan geometri anatomi pembuluh darah secara individual. diotak. yaitu akan menyumbat arteri disebelah distal dari arteri yang mengalami proses aterosklerotik. Distribusi Pembentukan Ateroma Ateroma sering ditemukan pada arang tua.melapisi pembuluh darah arteri tersebut. 2. Hal ini menjelaskan mengapa pada ras kulit hitam dan kulit berwarna lebih sering terbentuk ateroma pada arterioklerotik intrakranial dibandingkan pada arteri ekstrakranial B. atau claudicasio. baik perubahan struktural ataupun perubahan . penyebab kerusakan pada endotel. Proses tersebut dimulai dengan adanya kerusakan jaringan. aorta.basilaris). terjadi akibat lepasnya plak aterotrombolik yang disebut sebagai emboli. Pada hipotesa Response to Injury Hypothesis. akan tetapi proses pembentukannya telah terjadi sejak masa kanak-kanak hingga dewasa muda. yaitu dengan adanya angina atau Infark miokardium. Ateroma biasanya terjadi pada arteri yang berukuranbesar (arkus aorta) dan arteri yang berlekuk-lekuk (sifon karotis). Proses pembentukan ateroma dapat terjadi hanya pada satu sisi pembuluh darah saja. atau pembuluh darah lain mempunyai proses ygsama. Adanya distribusi khusus terjadinya ateroma diatas sebenarnya disebabkan karena adanya haeomodynamics shear stress dantrauma endotel pembuluh darah pada daerah tersebut. stagnasi darah dan turbulensi. Apabila proses tersebut terus berlangsung maka akan terjadi penyumbatan pembuluh darah tersebut dan penghentian aliran darah disebelah distal. Proses tersebut terus berlangsung tanpa menimbulkan gejala selama 20-30 tahun. dan arteri yang konfluen (a. Adanya faktor genetika juga berpengaruh pada proses tersebut. Sedangkan pada tempat yang jarang terjadi pembentukan ateroma yaitu pada ujung distal arteri karotis interna hingga karotikus dan pada arteri serebri anterior. yaitu pada tempat dimana terdapat perbedaan aliran darah. Proses pembentukan ateroma tersebut yang terjadi di berbagai arteri. Biasanya disertai oleh adanya proses aterosklerotik yang ditemukan di tempat lain. POLA TERJADINYA ATEROMA A. II. Proses Pembentukan Ateroma Pembentukan ateroma sebenarnya telah dimulai dengan pembentukan Fatty streak sejak masa kanak-kanak. Tromboemboli (artery to artery embolus). Sehingga lepasnya ateroma tersebut lebih sering menyebabkan penyumbatan pada arteri serebri media.

Trombosit akan terangsang dan menempel pada endotel yang rusak. sehingga terbentuk plak aterotrombotik. aktifasi dan agregasi trombosit.ataupun adanya disfungsi akibat toksin atau zat-zat lain. Monosit pada dinding pembuluh darah akan berubah menjadi mikrofag akan memfagosit kholesterol LDL. Beberapa tahun kemudian proses tersebut berlanjut dengan terjadinya sel-sel otot polos arteri dari tunika adventisia ke tunika intima akibat adanya pelepasan platelet derived grawth factor (PDGF) oleh makrofag. yaitu adanya keadan subendotel vaskuler. sel-sel otot polos tersebut yang kontraktif akan berproliferasi danakan berubah menajdi lebih sintesis (fibrosis). sel-sel lemak dan lainnya akan menjadi nekrosis dan terjadi kalsifikasi. sehingga . adanya perubahan fungsional shear stress aliran darah pada endotel pembuluh darah. sehingga daya aliran darah didalamnya dapat menyebabkan pelepasan sel endotel kemudian terjadi hubungan langsung antara komponen darah dan dinding arteri. sel otot polos maupun limfosit T (terdpat pada stadium awal plak aterosklerosis) akan mengeluarkan sitokines yang memperkuat interaksi antara sel-sel tersebut. Makrofag. Hal ini akan terjadi perangsangan adhesi. sel endotel.fungsional. Lipid akan masuk kedalam pembuluh darah melalui trasnport aktif danpasif. Trombosis Pembentukan trombus arteri dipengaruhi oleh 3 bagian yang penting. Oleh karena itu. Kerusakan endotel tersebut menyebabkan perubahan permiabilitas endotel. sehingga pembuluh darah akan menebal dan terjadi penyempitan lumen. Selain itu. trombin dan metabolisme asam arakhidonat. Plak ini akan menginvasi dan menyebar kedalam tunika media dinding pembuluh darah. sehingga akan terbentuk foam sel. dan trombosit. sel endotel. perubahan selsel endotel atau perubahan hubungan antara sel endotel dan jaringan ikat dibawahnya. C. Degenerasi dan perdarahan pada pembuluh darah yang mengalami sklerosis (akibat pecahnya pembuluh darah vasa vasorum) akan menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah. Pada inti dari plak tersebut. yang mengawali koagulasi darah dan trombosis. akibat adanya faktor-faktor seperti hiperkholesterolemia kronis. Trombolis diawali dengan adanya kerusakan endotel. Kerusakan endotel akan menyebabkan pelepasan faktor pertumbuhan yang akan merangsang masuknya monosit ke lapisan intima pembuluh darah. gambaran mikroskopis dari fatty streak akan berupa kumpulan sel-sel yang berisi lemak sehingga tampak seperti busa yang disebut sebagai foam cells. Adanya penimbunan kolesterol intra dan eksta seluler disertai adanya fibrosis maka akan terbentuk plak fibrolipid.

Endotel pembuluh darah yang normal bersifat antitrombosis. Sedangkan pada aliran darah yang lambat. 1997) Akibat adanya reseptor pada trombosit menyebabkan perlekatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah. darah akan berhubungan dengan serat-serat kolagen pembuluh darah. noradrenalin. 1997) (Warlow. akan melibatkan reseptor GP VI. dimana fibrin akan mempererat perlekatan trombosit dan merangsang p-selektin sel endotel yang menambah permeabilitas sel.VIX pada Von Willebrand factor (vWF). dan menampilkan glikoprotein pada permukaan membran trombosit sebagai reseptor. seperti seratserat kolagen. Perlekatan tersebut ditentukan pula oleh adanya unsur-unsur matriks pembuluh darah dankecapatan aliran darah. membentuk psodopodia. dan GP Ib-V-IX pada vWF. Pada kecepatan aliran darah yang cepat.tampak jaringan kolagen dibawahnya. dan juga ADP. perlekatan trombosit pada ajringan kolagen melibatkan reseptor glikoprotein (GP) yaitu GP VI dan GP Ib. Adanya kerusakan dinding pembuluh darah juga menyebabkan pelepasan tromboplastin (Tissue factor III) dan faktor hageman (Contact factor XII) dari jaringan yang akan menyebabkan pembentukan trombin dari protrombin.katekolamin. hal ini disebabkan karena adanya glikoptotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat vasodilator dan inhibisi paltelet agregasi.Perlekatan tersebut akan merangsang pelepasan Platelet Factor 3 (PF3=Clot accelerating factor). Sherry mengatakan pula bahwa proses trombosis terjadi akibat adanya interaksi antara trombosit dandinding pembuluh darah. adrenalin. kemudian akan merangsang trombosit dan agregasi trombosit dan merangsang trombosit mengeluarkan zat-zat yang terdapat didalam granula-granula didalam trombosit dan zat-zat yang berasal dari makrofag yang mengandung lemak. Integrin 2 1. Bila terdapat kerusakan pembuluh darah.Pada endotel yang mengalami kerusakan. Trombosit yang teraktifasi akan berubah bentuk menjadi bulat dan menggelembung. Gambar-1: Distribusi ateroma Gambar-2: Pembentukan ateroma (Warlow. dimana akan menyebabkan bertambah eratnya perlekatan trombosit.yaitu moderate affinity . Perlekatan trombosit dengan serat kolagen melalui Von Willebrand factor (VWF). Trombin mengikat trombosit melalui 2 reseptor. akibat adanya kerusakan endotel pembuluh darah. Trombin akan memacu agregasi trombosit danmerangsang perubahan fibrinogen menjadi fibrin. akan menyebabkan bertambah banyaknya zat-zat yang biasanya terdapat pada pembuluh darah yang normal.

oleh enzim lipooksigenase akan dibentuk hydroxy-acid (leukotriene) 3.hal ini terjadi karena adanya reseptor GP Iib-IIIa (integrin IIB3) pada fibrin tersebut. Ca++. PGD2(antiagregasi). dan fibrinogen. adenosine nukleotides. PF-4 (platelet 4=antiheparin factor).yang merupakan peroksida yang tidak stabil. oleh enzim cyclo-oxygenase. Sedangkan peranan reacylatin dan hydrophic binding masih belum jelas. Zat-zat tersebut akan merangsang terjadinya agregsi trombosit laindisekitarnya. danakan melepaskan zat-zat didalamnya. PGE2 (vasodilatasi). Asam arakhidonik dilepaskan dari fosfolipdi membran sel oleh enzim fosfolipase A-2 atau oleh bahan kimia. akan terjadi hydrophic binding yang akan membentuk albumin Leukotrien mempunyai peranan penting dala penyakit radang dan alergi. kemudian menjadi Prostaglandin-H2 (PGH2). PGH2 ini akan dirubah menjadi PGF2 (vasokonstriksi). -TG (thrombo globulin). trombin. stimuli mekanik. epinephrine. trauma fisik dan sebagainya. Prostasiklin (PGI2) di . ATP. hormon tertentu. seperti bagan dibawah ini: 1. ADP yang berkaitan dengan reseptor P2Y1 yang terdapat pada trombosit. Pengikatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah mengaktivasi trombosit untuk merangsang pelepasan Ca++. bradikinin. Asam arakhidonat yang dilepaskan akan dimetabolisir melalui 4 jalur. seperti ADP. bradikinin. Fibrin akan memacu adesi trombosit. norepineprin. Asam arakhidonat dilepaskan dari fosfolipid membran sel oleh enzim fosfolipase A-2 atau oleh bahan kimia. akan terjadi reacylation sehingga terbentuk fosfolipid 4. stimuli mekanik. Bila terdapat aktivasi.reseptor dan high affinity receptor (GP IbV-IX dan vWF receptor). -granul dan delta granul yang berada di dalam trombosit akan berkumpul ditengah sel trombosit. vWF (von Willebrand factor). Asam arakhidonik. dan juga kalium ke dalam plasma darah. alfa dan delta granul tersebut akan berjalan menuju ke membran trombosit. norepineprin. PGDF (platelet growth derived factor). trombin. juga akan merangsang pembentukan psodopodia dan penyebaran sel trombosit. menyebabkan pelepasan agregasi trombosit yang irreversibel. Saat trombosit mengalami adesi dan penyebaran. dirubah menjadi Prostaglandin G2 (PGG2). trauma fisik dan sebagainya. 5HT (serotonin). hormon tertentu. oleh enzim cyclo-oksigenase akan dibentuk tromboksan dan prostaglansdin lain 2.

yang akan menyumbat arteri yang lebih kecil. Prostasiklin (PGI2) dibentuk akibat adanya enzim prostasiklin sintetase. dalam 5 menit maka kerusakan jaringan otak dimulai. Bila aliran darah jaringan otak berhenti maka oksigen dan glukosa yang diperlukan untuk pembentukan ATP akan menurun. manusia akan meninggal. pecah atau tetap utuh dan menyumbat pembuluh darah sebelah distal. Sedangkan Tromboksan A2 (TXA2) dibentuk akibat adanya enzim tromboksan sintetase dan berfungsi sebagai vaso konstriksi dan pengumpulan trombosit. dan memerlukan oksigen untuk metabolisme tersebut. akan terjadi penurunan Na-K ATP ase. dan juga tergantung pada pola dan kecepatan aliran darah. dan lebih dari 9 menit.endotel pembuluh darah dan Tromboksan A2 (TXA2) di dalam trombosit. sehingga membran potensial akan menurun. yang menyebabkan terbentuknya emboli. Energi yang diperlukan berasal dari metabolisme glukosa. Sumbatan pada pembuluh darah tersebut (terutama pembuluh darah di otak) akan meyebabkan matinya jaringan otak. menerima perdarahan 15% dari cardiac output dan memerlukan 20% oksigen yang diperlukan tubuh manusia. Emboli dapat menyebabkan penyumbatan pada satu atau lebih pembuluh darah. tergantung pada ukuran. lebih dari 30 detik gambaran EEG akan mendatar. Hal ini menyebabkan permukaan sel menjadi lebih negatif sehingga terjadi membran depolarisasi. distal dari pembuluh darah tersebut. dan berfungsi sebagai vasodilatasi dan anti penggumpalan trombosit. tetapi bila menetap terjadi perubahan struktural ruang menyebabkan kematian jaringan . dalam 2 menit aktifitas jaringan otak berhenti. yang disimpan di otak dalam bentuk glukosa atau glikogen untuk persediaan pemakaian selama 1 menit. III. Perubahan ini pada keadaan normal harus dalam keadaan seimbang. Otak yang hanya merupakan 2% dari berat badan total. Emboli tersebut akan mengandung endapan kolesterol. agregasi trombosit dan fibrin. konsistensi dan umur plak tersebut. Emboli akan lisis. komposisi. PATOFISOLOGI INFARK TROMBOEMBOLI Plak aterotrombotik yang terjadi pada pembuluh darah ekstrakranial dapat lisis akibat mekanisme fibrinotik pada dinding arteri dan darah. Saat awal depolarisasi membran sel masih reversibel. dimana kelainan ini tergantung pada adanya pembuluh darah yang adekuat. Trombus dalam pembuluh darah juga dapat akibat kerusakan atau ulserasi endotel. sebagai energi yang diperlukan untukmenjalankan kegiatanneuronal. sehingga plak menjadi tidak stabil dan mudah lepas membentuk emboli. K+ berpindah ke ruang CES sementara ion Na dan Ca berkumpul di dalam sel.

menit. Akibat dari osmosis sel cairan berpindah dari ruang ekstraseluler bersama dengan kandungan makromolekulnya. karena tingginya ion H. Hal ini menarik bahwa gangguan sawar darah otak berhungan dengan meningkatnya resiko perdarahan sekunder setelah rekanalisasi (disebut juga trauma reperfusy). Sehingga vasogenik edema serbral merupakan suatu edema ekstraseluler. dan berakibat terhadap mikrosirkulasi.otak. sehingga cairan serebrospinalis akan berkurang. dimana cairan plasma akan mengalir ke jaringan otak dan ke dalam ruang ekstraseluler sepanjang serabut saraf dalam substansia alba sehingga terjadi pengumpalancairan. Keadaan ini terjadi segera apabila perfusi menurun dibawah ambang batas kematian jaringan. dan hal ini menjadi dasar teori untukmengurangi perluasan daerah iskemi dengan mengatur masuknya ion Ca. Edema serbral yang luas setelah terjadinya iskemia dapat berupa space occupying lesion. Pada stadium lanjut vasigenic edema serebral tampak sebagai gambaran fingerlike pada substansia alba. Selanjutnya asidosis menimbulkan edema serebral yang ditandai pembengkakan sel. Mekanisme ini diikuti dengan pompa Na/K dalam membran sel dimana transpor Na dan air kembali keluar ke dalam ruang ekstra seluler. edema vasogenic dapat memperbesar edema sitotoksik. Segera setelah terjadi iskemia timbul edema serbral sitotoksik. Hal ini terjadi akibat kerusakan dari sawar darah otak. mekanisme ini terganggu danneuron menjadi bengkak. Edema sitotoksik adalah suatu intraseluler edema. Apabila iskemia menetap untuk waktu yang lama. Bila hal ini berlanjut. Peningkatan tekanan tinggi intrakranial yang menyebabkan hilngnya kemampuan untuk menjaga keseimbangan cairan didalam otak akan menyebabkan penekanan sistem ventrikel. terutama jaringan glia.10 ml/100 gr. Komplikasi lebih lanjut dari iskemia serebral adalah edema serbral. Akibat kekurangan oksigen terjadi asidosis yang menyebabkan gangguan fungsi enzim-enzim. Pada keadaan iskemia. yaitu bila aliran darah berkurang hingga dibawah 0. Peranan ion Ca pada sejumlah proses intra dan ekstra seluler pada keadaan ini sudah makin jelas. Kejadian ini terjadi akibat peningkatan jumlah cairan dalam jaringan otak sebagai akibat pengaruh dari kerusakan lokal atau sistemis.maka akan terjadi herniasi . Pada stadium awal edema sitotoksik serbral ditemukan pembengkakan pada daerah disekitar arteri yang terkena. Oleh karena itu terjadi peningkatan resistensi vaskuler dan ekmudian penurunan dari tekanan perfusi sehingga terjadi perluasan daerah iskemik.

juga disebabkan karena adanya faktor lain seperti adanya hipertensi. hal ini dipengaruhi oleh adanya faktor genetik. danhiperkholesterolemia. sehingga terbentuk proses aterosklerosis yang prematur.7 pada wanita dimana faktor-faktor lain telah diatasi. Gangguan genetik yang menyebabkan kolesterol serum meningkatdimana terjadi defek genetik pada reseptor LDL. sehinggamerupakan faktor utama terjadinya stroke. Selain daripada itu masih banyak faktor lain yang memungkinkan terbentuknya ateroma pada pembuluh darah seseorang.  Jenis kelamin pria Stroke lebih sering terjadi pada pria. Faktor Definitif  Usia Usia merupakan faktor utama pembentukan ateroma.kesegala arah. dan menyebabkan hidrosephalus obstruktif. Biasanya berhubungan dengan tingginya tekanan diastolik. Akhirnya dapat menyebabkan iskemia global dan kematian otak. akibat adanya estrogen yang berfungsi sebagai proteksi pada proses aterosklerosis. Oleh karena itu faktor ini sebenarnya masih diperdebatkan  Tekanan darah tinggi Merupakan faktor yang penting pada pathogenesa terjadinya stroke iskemia dan perdarahan. tetapi jarang terjadi pada usia dibawah 40 tahun. Diperkirakan bahwa insidensi stroke pada wanita lebih rendah dibandingkan pria.Dikatakan bahwa proses pembentukan ateroma tersebut dapat terjadi 20-30 tahun tanpa menimbulkan gejala. resiko relatif terjadinya stroke pada setiap peningkatan 10 mmHg tekanan darah sistolik adalah 1. PENYEBAB TERJADINYA ATHEROMA Pembentukan ateroma dimulai dgnadanya kerusakan endotel pembuluh darah. Di Framingham.9 pada pria dan 1. dimana stroke paling sering terjadi pada usialebih dari 65 tahun. sehingga LDL yang terdapat di dalam sirkulasi tidak dapat dihilangkan secara efisien.merokok. Mekanismenya belum diketahui secara pasti. IV. Di lain pihak pemakaian hormon setrogen dosis tinggi menyebabkan peningkatan kematian akibat penyakit kardiovaskuler pada pria. Faktor tersebut dapat dibagi menjadi: A. tetapi pada percobaan binatang (anjing) didapatkan bahwa adanya tekanan darah yang tinggi menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah dan meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah terhadap lipoprotein. Pembentukan ateroma terjadiseiring bertambahnya usia.  Merokok .

dan melekat pada suatu apoprotein yang disebut apo(a) oelh jembatan disulfida. Bila hal ini berlangsung hingga berminggu-mingu.  Profil lipid darah Produk kolesterol didalan darah yang terbanyak adalah Low Density Lipoprotein (LDL).5-3 kali lebih sering jika dibandingkan dengan populasi normal. Pada penelitan di Bramingham. ILI (interleukine-I). Sehingga . Akhir-akhir ini ditemukan adanya lipoprotein(a) yang menyerupai LDL. Pada penelitian di Surabaya tahun 1993 ditemukan 4. AGE protein yang terjadi diantaranya terdapat pada receptor makrofag dan reseptor endotel. Apo (a) merupakan struktur dalam darah yang sama dengan plasminogen dimana plasminogen merupakan plasma protein yang penting dalam proses fibrinolisis pada proses pembekuan.2% penderita DM mendapat penyulit gangguan pembuluh darah serbral (stroke). Produk ini akan memudahkan prolipelisasi sel dan matriks pembuluh darah.  Diabetes mellitus Diabetes mellitus sindroma klinis heterogen yang ditandai oleh peninggian kadar glukosa darah kronis. AGE reseptor dimakrofag akan meningkatkan produksi TNF (tumor necrosis factors). Hipertensi yang terjadi pada penderita DM. AGE Reseptor yang terjadi di endotel menaikkan produksi faktor jaringan endotelin-I yang dapat menyebabkan kontriksi pembuluh darah dan kerusakan pembuluh darah. LDL ini meningkat dengan adanya proses aterosklerosis. tetapi kemungkinan akibat: o Stimulasi sistim saraf simpatis oleh nikoton dan ikatan O2 dengan hemoglobin akan digantikan dengan Karbonmonoksida o Reaksi imunologi direk pada dinding pembuluh darah o Peningkatan agregasi trombosit o Peningkatan permeabilitas endotel terhadap lipid akibat zat-zat yang terdapat di dalam rokok. Mekanisme terjadinya ateroma tersebut belum diketahui secara pasti.  Peningkatan fibrinogen plasma Fibrinogen berhubungan dengan pembentukan aterogenesis dan pembentukan trombus arteri. angka kejadian penyakit Kardiovasculer meningkat sesuai dengan peningkatan kadar vibrinogen plasma. akan terjadi AGES (advanced glycosylate end products) yang toksik untuk semua protein. Sedangkan High Density Lipoprotein (HDL) merupakan proteksi terhadap terbentuknya aterosklerosis akibat fasilitas pembuangan (disposal) partikel kolestrol.Merokok merupakan faktor resiko yang independen. IGF-I (Insuline like growth factors-I_. merupakan salah satu faktor terjadinya stroke. Salah satu penyulit vaskuler pada penderita ini adalah penyakit pembuluh darah serbral. Penderita ini mempunyai resiko terjadinya stroke 1. Hiperlikemi kronis akan menimbulkan glikolisasi protein-protein dalam tubuh.

Hal ini menyebabkan kelainan patologis yang akan menyebabkan penyempitan arteri penetrasi yang berukuran kecil. Obesitas Obesitas menjadi faktor resiko biasanya berhubungan dengan tingginya tekanan darah. Hal ini akibat rendahnya kolesterol serum. Ada yang mengatakan bahwa alkohol masih merupakan faktor resiko yang kontroversial. Akan tetapi adanya kelainan tersebut lebih sering menyababkan penyakit jantung koroner dibandingkan menimbulkan stroke. akan terjadi penurunan tekanan darah akibat kehilangan berat badan. gula darah. Hal ini disebabkan karena. B. Jika pada penderita kelainan vaskuler akibat konsumsi minuman yang mengandung kafein. perubahan kebiasaan buruk seperti merokok. dan arteri serebri yang besar mengalami stenosis yang berat. Diet Pada makanan yang paling menentukan angka kejadian penyakit kardiovaskuler adalah konsumsi garam yang berhubungan dengan peningkatan tekanan darah. biasanya terjadi pada penderita dengan hipertensi dan diabetes mellitus. hal ini disebabkan karena adanya efek hiperlipidemia pada minuman kopi. Ras Prevelansi yang berbeda terjadi pada orang dengan kulit putih. memperbaiki toleransi glukosa. Hal ini disebabkan karena tingginya kejadian stroke pada penduduk yang tidak bekerja dan yang berpenghasilan rendah. dan lipid serum. Walaupun behitu angka kejadian stroke meningkat pada peminum alkohol sedang hingga berat dibandingkan dengan seseorang yang bukan peminum alkohol. Status sosial Pocock dan kawan-kawan(1980). pada oekerja berat. Posibel Peningkatan aktifitas faktor VII koagulan plasma Aktifitas fibrinolitik yang rendah Peningkatan antigen aktifator plasminogen jaringan Aktifitas fisik yang rendah Pada pekerja dengan aktifitas fisik yang berat menimbulkan penurunan angka kejadian penyakit kardiovaskuler. Alkohol Alkohol dapat menyebabkan terhambatnya proses fibrinolisis. penurunan kolesterol LDL. diet yang rendah. status sosial yang rendah maupun . dan menyebabkan penurunan denyut nadi.dengan banyaknya lipoprotein (a) akan menghambat aktivitas trombolitik oleh plasminogen. menyatakan bahwa status sosial berhubungan dengan peningkatan kematian akibat penyakit stroke. bukan hanya akibat faktor genetik. tingginya intake alkohol dan konsumsu makanan tradisional Asia yang rendah lemak dan protein yang berasal dari hewan berhubungan dengan rendahnya penyakit jantung koroner tetapi menyababkan tingginya kejadian stroke. hitam dan Asia. atau karena pada peminum kopi sering disertai dengan adanya kebiasaan merokok. peningkatan kolesterol HDL. karena tingginya stress pada penderita tersebut. Peningkatan hematokrit Biasanya akibat peningkatan sel darah merah dengan peningkatan fibrinogen darah yang menyababkan peningkatan viskositas darah.

Wellington : Butterworth. DAFTAR PUSTAKA Asbury AK. Lea & Febiger. Pathophysiology of heart disease. 1999: 238-242 Sherry S. 517 Demyelinisasi Graba TJ. CP. Merrits textbook of neurology. 1st ed. Disease of the nervous system clinical neurology. London . 2nd ed. Et al. Factors influencing atherogenesis.nutrisi dan kesehatan yang rendah sewaktu dalam kendungan dan masa bayi. Stroke a clinical approach. 9th ed. 1991 Lilly LS. prespectives and clinical aplication. 1994:989-1006 Sacco RL. 1993. Germany: Springer-Verlag. Stroke a practical guide management. London: Lea & Febriger. special report from the National Institute of neurological Disorders and Stroke. 3rd ed. in Rowland LP. vol 2. in Schalnt The Heart arteries and veins 8yh ed. Pathogenesis. Philadelphia WBSaunders. Baltimore: William & Wilkin. in barnet HJM. 1992: 33-35 Warlow. thrombosis and hemostasis concepts. 3. Blackwell Science. New York: Churchill. Classification of cerebrovascular disease III. New York: McGraw Hill. 1992:29-41 Hacke W. 1992:1019-1029 Caplan LR. 1st ed. Atherogenesis and strokes. classification and epidemiology of cerebrovasular disease. Cerebral ischemia. diagnosis and management 2nd ed. Strokes pathophysiology. 1993:84-84 Ross R. Fibrinolysis. 1997: 190-202 Whisman JP. Stroke 1990: 657-659 dikutip dari Dr ISKANDAR JAPARDI .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful