PATOFISIOLOGI STROKE INFARK AKIBAT TROMBOEMBOLI

I. PENDAHULUAN Stroke adalah penyakit yang merupakan penyebab kematian tersring ke tiga di negara Amerika, merupakan penyakit yang paling sering menimbulkan kecacatan.Menurut American Heart Association, diperkirakan terjadi 3 juta penderita stroke pertahun, dan 500.000 penderita stroke yang baru terjadi pertahun. Sedangkan angka kematian penderita stroke di Amerika adalah 50100/100.000 penderita pertahun. Angka kematian tersebut mulai menurun sejak awal tahun 1900, dimana angka kematian sesudah tahun 1969 menurun hingga 5% pertahun. Beberapa peneliti mengatakan bahwa hal tersebut akibat kejadian penyakit yang menurun yang disebabkan karena kontrol yang baik terhadap faktor resiko penyakit stroke. Di Indonesia masih belum terdapat epidemiologi tentang insidensi dan prevalensi penderita stroke secara nasional. Dari beberapa data penelitia yang minim pada populasi masyarakat didapatkan angka prevalensi penyakit stroke pada daerah urban sekitar 0,5% (Darmojo , 1990) dan angka insidensi penyakit stroke pada darah rural sekitar 50/100.000 penduduk (Suhana, 1994). Sedangkan dari data survey Kesehatan Rumah Tangga (1995) DepKes RI, menunjukkan bahwa penyakit vaskuler merupakan penyebab kematian pertama di Indonesia. Dari data diatas, dapat disimpulkan bahwa pencegahan dan pengobatan yang tepat pada penderita stroke merupakan hal yang sangat penting, dan pengetahuan tentang patofisiologi stroke sangat berguna untuk menentukan pencegahan dan pengobatan tersebut, agar dapat menurunkan angka kematian dan kecacatan. Berdasarkan gejala klinis, Infark serebri dapat dibagi menjadi 3, yaitu Infark aterotrombotik (aterotromboli), Infark kardioemboli, dan Infark lakuner. Menurut Warlow, dari penelitia pada populasi masyarakat, Infark aterotrombotik merupakan penyebab stroke yang paling sering terjadi, yaitu ditemukan pada 50% penderita aterotrombotik bervariasi antara 14-40%. Infark aterotrombotik terjadi akibat adanya proses aterotrombotik pada arteri ekstra dan intrakranial. Proses aterotrombotik tejadi melalui 2 cara, yaitu: 1. Aterotrombotik in situ, terjadi akibat adanya plak yang terbentuk akibat proses aterosklerotik pada dinding pembuluh darah intrakranial, dimana plak tersebut membesar yang dapat disertai dengan adanya trombus yang

Ateroma biasanya terjadi pada arteri yang berukuranbesar (arkus aorta) dan arteri yang berlekuk-lekuk (sifon karotis). yaitu akan menyumbat arteri disebelah distal dari arteri yang mengalami proses aterosklerotik. Proses Pembentukan Ateroma Pembentukan ateroma sebenarnya telah dimulai dengan pembentukan Fatty streak sejak masa kanak-kanak. aorta. Adanya faktor genetika juga berpengaruh pada proses tersebut. diotak. Hal ini menjelaskan mengapa pada ras kulit hitam dan kulit berwarna lebih sering terbentuk ateroma pada arterioklerotik intrakranial dibandingkan pada arteri ekstrakranial B. terjadi akibat lepasnya plak aterotrombolik yang disebut sebagai emboli. hal ini disebabkan karena adanya perbedaan geometri anatomi pembuluh darah secara individual. baik perubahan struktural ataupun perubahan . akan tetapi proses pembentukannya telah terjadi sejak masa kanak-kanak hingga dewasa muda. Sedangkan pada tempat yang jarang terjadi pembentukan ateroma yaitu pada ujung distal arteri karotis interna hingga karotikus dan pada arteri serebri anterior. Biasanya disertai oleh adanya proses aterosklerotik yang ditemukan di tempat lain. dan arteri yang konfluen (a. Sehingga lepasnya ateroma tersebut lebih sering menyebabkan penyumbatan pada arteri serebri media. II. Adanya distribusi khusus terjadinya ateroma diatas sebenarnya disebabkan karena adanya haeomodynamics shear stress dantrauma endotel pembuluh darah pada daerah tersebut. stagnasi darah dan turbulensi. POLA TERJADINYA ATEROMA A. Proses tersebut terus berlangsung tanpa menimbulkan gejala selama 20-30 tahun. yang diperberat dengan faktor lain seperti hipertensi. Proses pembentukan ateroma tersebut yang terjadi di berbagai arteri. Pada hipotesa Response to Injury Hypothesis. yaitu dengan adanya angina atau Infark miokardium. penyebab kerusakan pada endotel. Proses tersebut dimulai dengan adanya kerusakan jaringan. 2. Distribusi Pembentukan Ateroma Ateroma sering ditemukan pada arang tua.melapisi pembuluh darah arteri tersebut. yaitu pada tempat dimana terdapat perbedaan aliran darah. Proses pembentukan ateroma dapat terjadi hanya pada satu sisi pembuluh darah saja. Tromboemboli (artery to artery embolus).basilaris). atau claudicasio. atau pembuluh darah lain mempunyai proses ygsama. Apabila proses tersebut terus berlangsung maka akan terjadi penyumbatan pembuluh darah tersebut dan penghentian aliran darah disebelah distal.

sehingga akan terbentuk foam sel. sehingga daya aliran darah didalamnya dapat menyebabkan pelepasan sel endotel kemudian terjadi hubungan langsung antara komponen darah dan dinding arteri. sel-sel otot polos tersebut yang kontraktif akan berproliferasi danakan berubah menajdi lebih sintesis (fibrosis). Selain itu. adanya perubahan fungsional shear stress aliran darah pada endotel pembuluh darah. Oleh karena itu. Pada inti dari plak tersebut. Adanya penimbunan kolesterol intra dan eksta seluler disertai adanya fibrosis maka akan terbentuk plak fibrolipid. akibat adanya faktor-faktor seperti hiperkholesterolemia kronis. yaitu adanya keadan subendotel vaskuler. sehingga pembuluh darah akan menebal dan terjadi penyempitan lumen. trombin dan metabolisme asam arakhidonat. perubahan selsel endotel atau perubahan hubungan antara sel endotel dan jaringan ikat dibawahnya. Hal ini akan terjadi perangsangan adhesi. yang mengawali koagulasi darah dan trombosis. Lipid akan masuk kedalam pembuluh darah melalui trasnport aktif danpasif. sehingga . sel endotel. gambaran mikroskopis dari fatty streak akan berupa kumpulan sel-sel yang berisi lemak sehingga tampak seperti busa yang disebut sebagai foam cells. Trombolis diawali dengan adanya kerusakan endotel.fungsional. Trombosis Pembentukan trombus arteri dipengaruhi oleh 3 bagian yang penting. Kerusakan endotel akan menyebabkan pelepasan faktor pertumbuhan yang akan merangsang masuknya monosit ke lapisan intima pembuluh darah. aktifasi dan agregasi trombosit. Degenerasi dan perdarahan pada pembuluh darah yang mengalami sklerosis (akibat pecahnya pembuluh darah vasa vasorum) akan menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah.ataupun adanya disfungsi akibat toksin atau zat-zat lain. Plak ini akan menginvasi dan menyebar kedalam tunika media dinding pembuluh darah. Makrofag. sehingga terbentuk plak aterotrombotik. dan trombosit. C. Trombosit akan terangsang dan menempel pada endotel yang rusak. sel endotel. Kerusakan endotel tersebut menyebabkan perubahan permiabilitas endotel. sel-sel lemak dan lainnya akan menjadi nekrosis dan terjadi kalsifikasi. sel otot polos maupun limfosit T (terdpat pada stadium awal plak aterosklerosis) akan mengeluarkan sitokines yang memperkuat interaksi antara sel-sel tersebut. Beberapa tahun kemudian proses tersebut berlanjut dengan terjadinya sel-sel otot polos arteri dari tunika adventisia ke tunika intima akibat adanya pelepasan platelet derived grawth factor (PDGF) oleh makrofag. Monosit pada dinding pembuluh darah akan berubah menjadi mikrofag akan memfagosit kholesterol LDL.

seperti seratserat kolagen. perlekatan trombosit pada ajringan kolagen melibatkan reseptor glikoprotein (GP) yaitu GP VI dan GP Ib.VIX pada Von Willebrand factor (vWF). Perlekatan trombosit dengan serat kolagen melalui Von Willebrand factor (VWF). 1997) (Warlow. akan menyebabkan bertambah banyaknya zat-zat yang biasanya terdapat pada pembuluh darah yang normal. Adanya kerusakan dinding pembuluh darah juga menyebabkan pelepasan tromboplastin (Tissue factor III) dan faktor hageman (Contact factor XII) dari jaringan yang akan menyebabkan pembentukan trombin dari protrombin. membentuk psodopodia. Sedangkan pada aliran darah yang lambat. dan juga ADP. Pada kecepatan aliran darah yang cepat.Pada endotel yang mengalami kerusakan. akibat adanya kerusakan endotel pembuluh darah. 1997) Akibat adanya reseptor pada trombosit menyebabkan perlekatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah. Trombin akan memacu agregasi trombosit danmerangsang perubahan fibrinogen menjadi fibrin.yaitu moderate affinity . Sherry mengatakan pula bahwa proses trombosis terjadi akibat adanya interaksi antara trombosit dandinding pembuluh darah. akan melibatkan reseptor GP VI.katekolamin. dan menampilkan glikoprotein pada permukaan membran trombosit sebagai reseptor. Bila terdapat kerusakan pembuluh darah. Trombosit yang teraktifasi akan berubah bentuk menjadi bulat dan menggelembung. Perlekatan tersebut ditentukan pula oleh adanya unsur-unsur matriks pembuluh darah dankecapatan aliran darah. Trombin mengikat trombosit melalui 2 reseptor.Perlekatan tersebut akan merangsang pelepasan Platelet Factor 3 (PF3=Clot accelerating factor). darah akan berhubungan dengan serat-serat kolagen pembuluh darah. dan GP Ib-V-IX pada vWF. dimana fibrin akan mempererat perlekatan trombosit dan merangsang p-selektin sel endotel yang menambah permeabilitas sel. dimana akan menyebabkan bertambah eratnya perlekatan trombosit. adrenalin. kemudian akan merangsang trombosit dan agregasi trombosit dan merangsang trombosit mengeluarkan zat-zat yang terdapat didalam granula-granula didalam trombosit dan zat-zat yang berasal dari makrofag yang mengandung lemak. Integrin 2 1.tampak jaringan kolagen dibawahnya. noradrenalin. Gambar-1: Distribusi ateroma Gambar-2: Pembentukan ateroma (Warlow. hal ini disebabkan karena adanya glikoptotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat vasodilator dan inhibisi paltelet agregasi. Endotel pembuluh darah yang normal bersifat antitrombosis.

stimuli mekanik. Asam arakhidonik dilepaskan dari fosfolipdi membran sel oleh enzim fosfolipase A-2 atau oleh bahan kimia. PGH2 ini akan dirubah menjadi PGF2 (vasokonstriksi). Fibrin akan memacu adesi trombosit. menyebabkan pelepasan agregasi trombosit yang irreversibel.yang merupakan peroksida yang tidak stabil. akan terjadi reacylation sehingga terbentuk fosfolipid 4. akan terjadi hydrophic binding yang akan membentuk albumin Leukotrien mempunyai peranan penting dala penyakit radang dan alergi. kemudian menjadi Prostaglandin-H2 (PGH2).hal ini terjadi karena adanya reseptor GP Iib-IIIa (integrin IIB3) pada fibrin tersebut. norepineprin. seperti bagan dibawah ini: 1. bradikinin. trauma fisik dan sebagainya. PF-4 (platelet 4=antiheparin factor). Asam arakhidonat yang dilepaskan akan dimetabolisir melalui 4 jalur. bradikinin. vWF (von Willebrand factor). Pengikatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah mengaktivasi trombosit untuk merangsang pelepasan Ca++. dan juga kalium ke dalam plasma darah. hormon tertentu. ATP. oleh enzim cyclo-oxygenase. trombin. Asam arakhidonat dilepaskan dari fosfolipid membran sel oleh enzim fosfolipase A-2 atau oleh bahan kimia. epinephrine. danakan melepaskan zat-zat didalamnya. norepineprin. Ca++. stimuli mekanik. PGD2(antiagregasi). seperti ADP. oleh enzim lipooksigenase akan dibentuk hydroxy-acid (leukotriene) 3.reseptor dan high affinity receptor (GP IbV-IX dan vWF receptor). ADP yang berkaitan dengan reseptor P2Y1 yang terdapat pada trombosit. -granul dan delta granul yang berada di dalam trombosit akan berkumpul ditengah sel trombosit. trauma fisik dan sebagainya. trombin. Zat-zat tersebut akan merangsang terjadinya agregsi trombosit laindisekitarnya. dan fibrinogen. Prostasiklin (PGI2) di . hormon tertentu. juga akan merangsang pembentukan psodopodia dan penyebaran sel trombosit. Asam arakhidonik. adenosine nukleotides. -TG (thrombo globulin). PGDF (platelet growth derived factor). Sedangkan peranan reacylatin dan hydrophic binding masih belum jelas. alfa dan delta granul tersebut akan berjalan menuju ke membran trombosit. 5HT (serotonin). oleh enzim cyclo-oksigenase akan dibentuk tromboksan dan prostaglansdin lain 2. Bila terdapat aktivasi. Saat trombosit mengalami adesi dan penyebaran. PGE2 (vasodilatasi). dirubah menjadi Prostaglandin G2 (PGG2).

dan lebih dari 9 menit. Otak yang hanya merupakan 2% dari berat badan total. sehingga plak menjadi tidak stabil dan mudah lepas membentuk emboli. dalam 2 menit aktifitas jaringan otak berhenti. dan berfungsi sebagai vasodilatasi dan anti penggumpalan trombosit. manusia akan meninggal. Saat awal depolarisasi membran sel masih reversibel. tergantung pada ukuran. Emboli tersebut akan mengandung endapan kolesterol. sebagai energi yang diperlukan untukmenjalankan kegiatanneuronal. dan memerlukan oksigen untuk metabolisme tersebut. Bila aliran darah jaringan otak berhenti maka oksigen dan glukosa yang diperlukan untuk pembentukan ATP akan menurun. PATOFISOLOGI INFARK TROMBOEMBOLI Plak aterotrombotik yang terjadi pada pembuluh darah ekstrakranial dapat lisis akibat mekanisme fibrinotik pada dinding arteri dan darah. dimana kelainan ini tergantung pada adanya pembuluh darah yang adekuat. Energi yang diperlukan berasal dari metabolisme glukosa. agregasi trombosit dan fibrin. Sedangkan Tromboksan A2 (TXA2) dibentuk akibat adanya enzim tromboksan sintetase dan berfungsi sebagai vaso konstriksi dan pengumpulan trombosit. Sumbatan pada pembuluh darah tersebut (terutama pembuluh darah di otak) akan meyebabkan matinya jaringan otak. yang disimpan di otak dalam bentuk glukosa atau glikogen untuk persediaan pemakaian selama 1 menit. Perubahan ini pada keadaan normal harus dalam keadaan seimbang. III. tetapi bila menetap terjadi perubahan struktural ruang menyebabkan kematian jaringan . pecah atau tetap utuh dan menyumbat pembuluh darah sebelah distal. sehingga membran potensial akan menurun. Emboli dapat menyebabkan penyumbatan pada satu atau lebih pembuluh darah. K+ berpindah ke ruang CES sementara ion Na dan Ca berkumpul di dalam sel. distal dari pembuluh darah tersebut.endotel pembuluh darah dan Tromboksan A2 (TXA2) di dalam trombosit. yang menyebabkan terbentuknya emboli. dan juga tergantung pada pola dan kecepatan aliran darah. menerima perdarahan 15% dari cardiac output dan memerlukan 20% oksigen yang diperlukan tubuh manusia. Trombus dalam pembuluh darah juga dapat akibat kerusakan atau ulserasi endotel. konsistensi dan umur plak tersebut. Emboli akan lisis. komposisi. yang akan menyumbat arteri yang lebih kecil. Prostasiklin (PGI2) dibentuk akibat adanya enzim prostasiklin sintetase. Hal ini menyebabkan permukaan sel menjadi lebih negatif sehingga terjadi membran depolarisasi. akan terjadi penurunan Na-K ATP ase. lebih dari 30 detik gambaran EEG akan mendatar. dalam 5 menit maka kerusakan jaringan otak dimulai.

Segera setelah terjadi iskemia timbul edema serbral sitotoksik. Akibat kekurangan oksigen terjadi asidosis yang menyebabkan gangguan fungsi enzim-enzim. Sehingga vasogenik edema serbral merupakan suatu edema ekstraseluler. dan berakibat terhadap mikrosirkulasi. Edema sitotoksik adalah suatu intraseluler edema. Peningkatan tekanan tinggi intrakranial yang menyebabkan hilngnya kemampuan untuk menjaga keseimbangan cairan didalam otak akan menyebabkan penekanan sistem ventrikel. Hal ini terjadi akibat kerusakan dari sawar darah otak. Bila hal ini berlanjut. sehingga cairan serebrospinalis akan berkurang. yaitu bila aliran darah berkurang hingga dibawah 0. terutama jaringan glia.maka akan terjadi herniasi . Keadaan ini terjadi segera apabila perfusi menurun dibawah ambang batas kematian jaringan. Edema serbral yang luas setelah terjadinya iskemia dapat berupa space occupying lesion. Mekanisme ini diikuti dengan pompa Na/K dalam membran sel dimana transpor Na dan air kembali keluar ke dalam ruang ekstra seluler. edema vasogenic dapat memperbesar edema sitotoksik.otak. Apabila iskemia menetap untuk waktu yang lama. mekanisme ini terganggu danneuron menjadi bengkak. Akibat dari osmosis sel cairan berpindah dari ruang ekstraseluler bersama dengan kandungan makromolekulnya.10 ml/100 gr. Pada stadium awal edema sitotoksik serbral ditemukan pembengkakan pada daerah disekitar arteri yang terkena. Oleh karena itu terjadi peningkatan resistensi vaskuler dan ekmudian penurunan dari tekanan perfusi sehingga terjadi perluasan daerah iskemik. Pada keadaan iskemia. Komplikasi lebih lanjut dari iskemia serebral adalah edema serbral. karena tingginya ion H.menit. Peranan ion Ca pada sejumlah proses intra dan ekstra seluler pada keadaan ini sudah makin jelas. Selanjutnya asidosis menimbulkan edema serebral yang ditandai pembengkakan sel. Kejadian ini terjadi akibat peningkatan jumlah cairan dalam jaringan otak sebagai akibat pengaruh dari kerusakan lokal atau sistemis. Pada stadium lanjut vasigenic edema serebral tampak sebagai gambaran fingerlike pada substansia alba. dimana cairan plasma akan mengalir ke jaringan otak dan ke dalam ruang ekstraseluler sepanjang serabut saraf dalam substansia alba sehingga terjadi pengumpalancairan. dan hal ini menjadi dasar teori untukmengurangi perluasan daerah iskemi dengan mengatur masuknya ion Ca. Hal ini menarik bahwa gangguan sawar darah otak berhungan dengan meningkatnya resiko perdarahan sekunder setelah rekanalisasi (disebut juga trauma reperfusy).

tetapi pada percobaan binatang (anjing) didapatkan bahwa adanya tekanan darah yang tinggi menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah dan meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah terhadap lipoprotein. PENYEBAB TERJADINYA ATHEROMA Pembentukan ateroma dimulai dgnadanya kerusakan endotel pembuluh darah. Gangguan genetik yang menyebabkan kolesterol serum meningkatdimana terjadi defek genetik pada reseptor LDL.merokok. juga disebabkan karena adanya faktor lain seperti adanya hipertensi. sehinggamerupakan faktor utama terjadinya stroke. Faktor Definitif  Usia Usia merupakan faktor utama pembentukan ateroma. sehingga LDL yang terdapat di dalam sirkulasi tidak dapat dihilangkan secara efisien.Dikatakan bahwa proses pembentukan ateroma tersebut dapat terjadi 20-30 tahun tanpa menimbulkan gejala.7 pada wanita dimana faktor-faktor lain telah diatasi. IV. hal ini dipengaruhi oleh adanya faktor genetik. Diperkirakan bahwa insidensi stroke pada wanita lebih rendah dibandingkan pria. dan menyebabkan hidrosephalus obstruktif.kesegala arah. Biasanya berhubungan dengan tingginya tekanan diastolik. Faktor tersebut dapat dibagi menjadi: A. tetapi jarang terjadi pada usia dibawah 40 tahun. resiko relatif terjadinya stroke pada setiap peningkatan 10 mmHg tekanan darah sistolik adalah 1. Oleh karena itu faktor ini sebenarnya masih diperdebatkan  Tekanan darah tinggi Merupakan faktor yang penting pada pathogenesa terjadinya stroke iskemia dan perdarahan. Pembentukan ateroma terjadiseiring bertambahnya usia. Di Framingham. Mekanismenya belum diketahui secara pasti.  Jenis kelamin pria Stroke lebih sering terjadi pada pria.  Merokok .9 pada pria dan 1. Selain daripada itu masih banyak faktor lain yang memungkinkan terbentuknya ateroma pada pembuluh darah seseorang. Di lain pihak pemakaian hormon setrogen dosis tinggi menyebabkan peningkatan kematian akibat penyakit kardiovaskuler pada pria. danhiperkholesterolemia. akibat adanya estrogen yang berfungsi sebagai proteksi pada proses aterosklerosis. sehingga terbentuk proses aterosklerosis yang prematur. Akhirnya dapat menyebabkan iskemia global dan kematian otak. dimana stroke paling sering terjadi pada usialebih dari 65 tahun.

IGF-I (Insuline like growth factors-I_. Hiperlikemi kronis akan menimbulkan glikolisasi protein-protein dalam tubuh. ILI (interleukine-I). Pada penelitian di Surabaya tahun 1993 ditemukan 4. Penderita ini mempunyai resiko terjadinya stroke 1. angka kejadian penyakit Kardiovasculer meningkat sesuai dengan peningkatan kadar vibrinogen plasma. merupakan salah satu faktor terjadinya stroke. AGE protein yang terjadi diantaranya terdapat pada receptor makrofag dan reseptor endotel. Salah satu penyulit vaskuler pada penderita ini adalah penyakit pembuluh darah serbral. Akhir-akhir ini ditemukan adanya lipoprotein(a) yang menyerupai LDL.  Peningkatan fibrinogen plasma Fibrinogen berhubungan dengan pembentukan aterogenesis dan pembentukan trombus arteri. AGE reseptor dimakrofag akan meningkatkan produksi TNF (tumor necrosis factors).5-3 kali lebih sering jika dibandingkan dengan populasi normal. Bila hal ini berlangsung hingga berminggu-mingu.Merokok merupakan faktor resiko yang independen.  Diabetes mellitus Diabetes mellitus sindroma klinis heterogen yang ditandai oleh peninggian kadar glukosa darah kronis. Pada penelitan di Bramingham. tetapi kemungkinan akibat: o Stimulasi sistim saraf simpatis oleh nikoton dan ikatan O2 dengan hemoglobin akan digantikan dengan Karbonmonoksida o Reaksi imunologi direk pada dinding pembuluh darah o Peningkatan agregasi trombosit o Peningkatan permeabilitas endotel terhadap lipid akibat zat-zat yang terdapat di dalam rokok. AGE Reseptor yang terjadi di endotel menaikkan produksi faktor jaringan endotelin-I yang dapat menyebabkan kontriksi pembuluh darah dan kerusakan pembuluh darah. Sehingga . akan terjadi AGES (advanced glycosylate end products) yang toksik untuk semua protein.2% penderita DM mendapat penyulit gangguan pembuluh darah serbral (stroke). Mekanisme terjadinya ateroma tersebut belum diketahui secara pasti. LDL ini meningkat dengan adanya proses aterosklerosis. Produk ini akan memudahkan prolipelisasi sel dan matriks pembuluh darah. Sedangkan High Density Lipoprotein (HDL) merupakan proteksi terhadap terbentuknya aterosklerosis akibat fasilitas pembuangan (disposal) partikel kolestrol.  Profil lipid darah Produk kolesterol didalan darah yang terbanyak adalah Low Density Lipoprotein (LDL). Hipertensi yang terjadi pada penderita DM. Apo (a) merupakan struktur dalam darah yang sama dengan plasminogen dimana plasminogen merupakan plasma protein yang penting dalam proses fibrinolisis pada proses pembekuan. dan melekat pada suatu apoprotein yang disebut apo(a) oelh jembatan disulfida.

perubahan kebiasaan buruk seperti merokok. gula darah. dan arteri serebri yang besar mengalami stenosis yang berat. Hal ini menyebabkan kelainan patologis yang akan menyebabkan penyempitan arteri penetrasi yang berukuran kecil. penurunan kolesterol LDL. Jika pada penderita kelainan vaskuler akibat konsumsi minuman yang mengandung kafein. karena tingginya stress pada penderita tersebut. B. hitam dan Asia.dengan banyaknya lipoprotein (a) akan menghambat aktivitas trombolitik oleh plasminogen. Hal ini disebabkan karena tingginya kejadian stroke pada penduduk yang tidak bekerja dan yang berpenghasilan rendah. tingginya intake alkohol dan konsumsu makanan tradisional Asia yang rendah lemak dan protein yang berasal dari hewan berhubungan dengan rendahnya penyakit jantung koroner tetapi menyababkan tingginya kejadian stroke. peningkatan kolesterol HDL. Hal ini disebabkan karena. Akan tetapi adanya kelainan tersebut lebih sering menyababkan penyakit jantung koroner dibandingkan menimbulkan stroke. Walaupun behitu angka kejadian stroke meningkat pada peminum alkohol sedang hingga berat dibandingkan dengan seseorang yang bukan peminum alkohol. Hal ini akibat rendahnya kolesterol serum. akan terjadi penurunan tekanan darah akibat kehilangan berat badan. atau karena pada peminum kopi sering disertai dengan adanya kebiasaan merokok. Obesitas Obesitas menjadi faktor resiko biasanya berhubungan dengan tingginya tekanan darah. diet yang rendah. status sosial yang rendah maupun . pada oekerja berat. memperbaiki toleransi glukosa. biasanya terjadi pada penderita dengan hipertensi dan diabetes mellitus. bukan hanya akibat faktor genetik. Ras Prevelansi yang berbeda terjadi pada orang dengan kulit putih. menyatakan bahwa status sosial berhubungan dengan peningkatan kematian akibat penyakit stroke. Diet Pada makanan yang paling menentukan angka kejadian penyakit kardiovaskuler adalah konsumsi garam yang berhubungan dengan peningkatan tekanan darah. Posibel Peningkatan aktifitas faktor VII koagulan plasma Aktifitas fibrinolitik yang rendah Peningkatan antigen aktifator plasminogen jaringan Aktifitas fisik yang rendah Pada pekerja dengan aktifitas fisik yang berat menimbulkan penurunan angka kejadian penyakit kardiovaskuler. Peningkatan hematokrit Biasanya akibat peningkatan sel darah merah dengan peningkatan fibrinogen darah yang menyababkan peningkatan viskositas darah. Ada yang mengatakan bahwa alkohol masih merupakan faktor resiko yang kontroversial. Alkohol Alkohol dapat menyebabkan terhambatnya proses fibrinolisis. Status sosial Pocock dan kawan-kawan(1980). dan lipid serum. dan menyebabkan penurunan denyut nadi. hal ini disebabkan karena adanya efek hiperlipidemia pada minuman kopi.

Stroke 1990: 657-659 dikutip dari Dr ISKANDAR JAPARDI . DAFTAR PUSTAKA Asbury AK. Philadelphia WBSaunders. classification and epidemiology of cerebrovasular disease. 1993. Fibrinolysis. 3rd ed. Pathogenesis. Strokes pathophysiology. 1992:29-41 Hacke W. Atherogenesis and strokes. thrombosis and hemostasis concepts. 1997: 190-202 Whisman JP. 1994:989-1006 Sacco RL. vol 2. 9th ed. 1992:1019-1029 Caplan LR. 1st ed. New York: Churchill. CP. 1991 Lilly LS. in Schalnt The Heart arteries and veins 8yh ed. Cerebral ischemia. Baltimore: William & Wilkin. 1st ed. Blackwell Science. 1992: 33-35 Warlow. Et al. Lea & Febiger. 517 Demyelinisasi Graba TJ. special report from the National Institute of neurological Disorders and Stroke. London . Stroke a practical guide management. Merrits textbook of neurology. Stroke a clinical approach. Germany: Springer-Verlag. 1993:84-84 Ross R. New York: McGraw Hill. 3. London: Lea & Febriger. 1999: 238-242 Sherry S. Disease of the nervous system clinical neurology. Pathophysiology of heart disease. 2nd ed. prespectives and clinical aplication. Factors influencing atherogenesis. in Rowland LP. diagnosis and management 2nd ed. Wellington : Butterworth. in barnet HJM.nutrisi dan kesehatan yang rendah sewaktu dalam kendungan dan masa bayi. Classification of cerebrovascular disease III.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful