P. 1
Patofisiologi Stroke Infark Akibat Tromboemboli

Patofisiologi Stroke Infark Akibat Tromboemboli

|Views: 196|Likes:
Published by Kiageng Nico

More info:

Published by: Kiageng Nico on Jun 20, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/12/2014

pdf

text

original

PATOFISIOLOGI STROKE INFARK AKIBAT TROMBOEMBOLI

I. PENDAHULUAN Stroke adalah penyakit yang merupakan penyebab kematian tersring ke tiga di negara Amerika, merupakan penyakit yang paling sering menimbulkan kecacatan.Menurut American Heart Association, diperkirakan terjadi 3 juta penderita stroke pertahun, dan 500.000 penderita stroke yang baru terjadi pertahun. Sedangkan angka kematian penderita stroke di Amerika adalah 50100/100.000 penderita pertahun. Angka kematian tersebut mulai menurun sejak awal tahun 1900, dimana angka kematian sesudah tahun 1969 menurun hingga 5% pertahun. Beberapa peneliti mengatakan bahwa hal tersebut akibat kejadian penyakit yang menurun yang disebabkan karena kontrol yang baik terhadap faktor resiko penyakit stroke. Di Indonesia masih belum terdapat epidemiologi tentang insidensi dan prevalensi penderita stroke secara nasional. Dari beberapa data penelitia yang minim pada populasi masyarakat didapatkan angka prevalensi penyakit stroke pada daerah urban sekitar 0,5% (Darmojo , 1990) dan angka insidensi penyakit stroke pada darah rural sekitar 50/100.000 penduduk (Suhana, 1994). Sedangkan dari data survey Kesehatan Rumah Tangga (1995) DepKes RI, menunjukkan bahwa penyakit vaskuler merupakan penyebab kematian pertama di Indonesia. Dari data diatas, dapat disimpulkan bahwa pencegahan dan pengobatan yang tepat pada penderita stroke merupakan hal yang sangat penting, dan pengetahuan tentang patofisiologi stroke sangat berguna untuk menentukan pencegahan dan pengobatan tersebut, agar dapat menurunkan angka kematian dan kecacatan. Berdasarkan gejala klinis, Infark serebri dapat dibagi menjadi 3, yaitu Infark aterotrombotik (aterotromboli), Infark kardioemboli, dan Infark lakuner. Menurut Warlow, dari penelitia pada populasi masyarakat, Infark aterotrombotik merupakan penyebab stroke yang paling sering terjadi, yaitu ditemukan pada 50% penderita aterotrombotik bervariasi antara 14-40%. Infark aterotrombotik terjadi akibat adanya proses aterotrombotik pada arteri ekstra dan intrakranial. Proses aterotrombotik tejadi melalui 2 cara, yaitu: 1. Aterotrombotik in situ, terjadi akibat adanya plak yang terbentuk akibat proses aterosklerotik pada dinding pembuluh darah intrakranial, dimana plak tersebut membesar yang dapat disertai dengan adanya trombus yang

II. yaitu dengan adanya angina atau Infark miokardium. yaitu akan menyumbat arteri disebelah distal dari arteri yang mengalami proses aterosklerotik. 2.melapisi pembuluh darah arteri tersebut. Proses pembentukan ateroma dapat terjadi hanya pada satu sisi pembuluh darah saja. atau pembuluh darah lain mempunyai proses ygsama. Sedangkan pada tempat yang jarang terjadi pembentukan ateroma yaitu pada ujung distal arteri karotis interna hingga karotikus dan pada arteri serebri anterior. atau claudicasio. aorta. baik perubahan struktural ataupun perubahan . Proses tersebut terus berlangsung tanpa menimbulkan gejala selama 20-30 tahun. Proses pembentukan ateroma tersebut yang terjadi di berbagai arteri. POLA TERJADINYA ATEROMA A. yaitu pada tempat dimana terdapat perbedaan aliran darah. akan tetapi proses pembentukannya telah terjadi sejak masa kanak-kanak hingga dewasa muda. Proses Pembentukan Ateroma Pembentukan ateroma sebenarnya telah dimulai dengan pembentukan Fatty streak sejak masa kanak-kanak. Adanya faktor genetika juga berpengaruh pada proses tersebut. Biasanya disertai oleh adanya proses aterosklerotik yang ditemukan di tempat lain. hal ini disebabkan karena adanya perbedaan geometri anatomi pembuluh darah secara individual. Adanya distribusi khusus terjadinya ateroma diatas sebenarnya disebabkan karena adanya haeomodynamics shear stress dantrauma endotel pembuluh darah pada daerah tersebut. yang diperberat dengan faktor lain seperti hipertensi. stagnasi darah dan turbulensi. Hal ini menjelaskan mengapa pada ras kulit hitam dan kulit berwarna lebih sering terbentuk ateroma pada arterioklerotik intrakranial dibandingkan pada arteri ekstrakranial B. Tromboemboli (artery to artery embolus).basilaris). penyebab kerusakan pada endotel. diotak. Apabila proses tersebut terus berlangsung maka akan terjadi penyumbatan pembuluh darah tersebut dan penghentian aliran darah disebelah distal. Proses tersebut dimulai dengan adanya kerusakan jaringan. terjadi akibat lepasnya plak aterotrombolik yang disebut sebagai emboli. dan arteri yang konfluen (a. Sehingga lepasnya ateroma tersebut lebih sering menyebabkan penyumbatan pada arteri serebri media. Distribusi Pembentukan Ateroma Ateroma sering ditemukan pada arang tua. Pada hipotesa Response to Injury Hypothesis. Ateroma biasanya terjadi pada arteri yang berukuranbesar (arkus aorta) dan arteri yang berlekuk-lekuk (sifon karotis).

trombin dan metabolisme asam arakhidonat.fungsional. Trombolis diawali dengan adanya kerusakan endotel. Makrofag. Pada inti dari plak tersebut. sehingga pembuluh darah akan menebal dan terjadi penyempitan lumen. Adanya penimbunan kolesterol intra dan eksta seluler disertai adanya fibrosis maka akan terbentuk plak fibrolipid. sel endotel. perubahan selsel endotel atau perubahan hubungan antara sel endotel dan jaringan ikat dibawahnya. sehingga . sel-sel lemak dan lainnya akan menjadi nekrosis dan terjadi kalsifikasi. Lipid akan masuk kedalam pembuluh darah melalui trasnport aktif danpasif.ataupun adanya disfungsi akibat toksin atau zat-zat lain. Plak ini akan menginvasi dan menyebar kedalam tunika media dinding pembuluh darah. sehingga terbentuk plak aterotrombotik. Trombosit akan terangsang dan menempel pada endotel yang rusak. sel otot polos maupun limfosit T (terdpat pada stadium awal plak aterosklerosis) akan mengeluarkan sitokines yang memperkuat interaksi antara sel-sel tersebut. sel endotel. Selain itu. Monosit pada dinding pembuluh darah akan berubah menjadi mikrofag akan memfagosit kholesterol LDL. C. Kerusakan endotel tersebut menyebabkan perubahan permiabilitas endotel. dan trombosit. Degenerasi dan perdarahan pada pembuluh darah yang mengalami sklerosis (akibat pecahnya pembuluh darah vasa vasorum) akan menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah. Trombosis Pembentukan trombus arteri dipengaruhi oleh 3 bagian yang penting. yang mengawali koagulasi darah dan trombosis. adanya perubahan fungsional shear stress aliran darah pada endotel pembuluh darah. Hal ini akan terjadi perangsangan adhesi. sehingga akan terbentuk foam sel. Beberapa tahun kemudian proses tersebut berlanjut dengan terjadinya sel-sel otot polos arteri dari tunika adventisia ke tunika intima akibat adanya pelepasan platelet derived grawth factor (PDGF) oleh makrofag. gambaran mikroskopis dari fatty streak akan berupa kumpulan sel-sel yang berisi lemak sehingga tampak seperti busa yang disebut sebagai foam cells. sel-sel otot polos tersebut yang kontraktif akan berproliferasi danakan berubah menajdi lebih sintesis (fibrosis). aktifasi dan agregasi trombosit. sehingga daya aliran darah didalamnya dapat menyebabkan pelepasan sel endotel kemudian terjadi hubungan langsung antara komponen darah dan dinding arteri. Kerusakan endotel akan menyebabkan pelepasan faktor pertumbuhan yang akan merangsang masuknya monosit ke lapisan intima pembuluh darah. Oleh karena itu. yaitu adanya keadan subendotel vaskuler. akibat adanya faktor-faktor seperti hiperkholesterolemia kronis.

Sedangkan pada aliran darah yang lambat. membentuk psodopodia. noradrenalin. akan melibatkan reseptor GP VI. adrenalin. hal ini disebabkan karena adanya glikoptotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat vasodilator dan inhibisi paltelet agregasi. Trombin akan memacu agregasi trombosit danmerangsang perubahan fibrinogen menjadi fibrin. akibat adanya kerusakan endotel pembuluh darah. dimana akan menyebabkan bertambah eratnya perlekatan trombosit. dimana fibrin akan mempererat perlekatan trombosit dan merangsang p-selektin sel endotel yang menambah permeabilitas sel.VIX pada Von Willebrand factor (vWF). dan juga ADP. dan menampilkan glikoprotein pada permukaan membran trombosit sebagai reseptor. Sherry mengatakan pula bahwa proses trombosis terjadi akibat adanya interaksi antara trombosit dandinding pembuluh darah. 1997) (Warlow.yaitu moderate affinity . akan menyebabkan bertambah banyaknya zat-zat yang biasanya terdapat pada pembuluh darah yang normal.Perlekatan tersebut akan merangsang pelepasan Platelet Factor 3 (PF3=Clot accelerating factor).tampak jaringan kolagen dibawahnya. Perlekatan tersebut ditentukan pula oleh adanya unsur-unsur matriks pembuluh darah dankecapatan aliran darah. seperti seratserat kolagen. Integrin 2 1. Pada kecepatan aliran darah yang cepat.Pada endotel yang mengalami kerusakan. 1997) Akibat adanya reseptor pada trombosit menyebabkan perlekatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah. dan GP Ib-V-IX pada vWF. Bila terdapat kerusakan pembuluh darah.katekolamin. Gambar-1: Distribusi ateroma Gambar-2: Pembentukan ateroma (Warlow. kemudian akan merangsang trombosit dan agregasi trombosit dan merangsang trombosit mengeluarkan zat-zat yang terdapat didalam granula-granula didalam trombosit dan zat-zat yang berasal dari makrofag yang mengandung lemak. Trombin mengikat trombosit melalui 2 reseptor. darah akan berhubungan dengan serat-serat kolagen pembuluh darah. Adanya kerusakan dinding pembuluh darah juga menyebabkan pelepasan tromboplastin (Tissue factor III) dan faktor hageman (Contact factor XII) dari jaringan yang akan menyebabkan pembentukan trombin dari protrombin. perlekatan trombosit pada ajringan kolagen melibatkan reseptor glikoprotein (GP) yaitu GP VI dan GP Ib. Trombosit yang teraktifasi akan berubah bentuk menjadi bulat dan menggelembung. Perlekatan trombosit dengan serat kolagen melalui Von Willebrand factor (VWF). Endotel pembuluh darah yang normal bersifat antitrombosis.

oleh enzim cyclo-oksigenase akan dibentuk tromboksan dan prostaglansdin lain 2. Asam arakhidonik. seperti ADP. oleh enzim lipooksigenase akan dibentuk hydroxy-acid (leukotriene) 3. 5HT (serotonin). Zat-zat tersebut akan merangsang terjadinya agregsi trombosit laindisekitarnya. Bila terdapat aktivasi. ATP. trauma fisik dan sebagainya. -granul dan delta granul yang berada di dalam trombosit akan berkumpul ditengah sel trombosit. bradikinin. akan terjadi reacylation sehingga terbentuk fosfolipid 4.hal ini terjadi karena adanya reseptor GP Iib-IIIa (integrin IIB3) pada fibrin tersebut. hormon tertentu. juga akan merangsang pembentukan psodopodia dan penyebaran sel trombosit. stimuli mekanik. bradikinin. adenosine nukleotides. Asam arakhidonat yang dilepaskan akan dimetabolisir melalui 4 jalur. trombin.reseptor dan high affinity receptor (GP IbV-IX dan vWF receptor). oleh enzim cyclo-oxygenase. Asam arakhidonik dilepaskan dari fosfolipdi membran sel oleh enzim fosfolipase A-2 atau oleh bahan kimia. PGE2 (vasodilatasi). akan terjadi hydrophic binding yang akan membentuk albumin Leukotrien mempunyai peranan penting dala penyakit radang dan alergi. ADP yang berkaitan dengan reseptor P2Y1 yang terdapat pada trombosit. vWF (von Willebrand factor). norepineprin. PGD2(antiagregasi). danakan melepaskan zat-zat didalamnya. Saat trombosit mengalami adesi dan penyebaran. -TG (thrombo globulin). stimuli mekanik. PGDF (platelet growth derived factor). trombin. PF-4 (platelet 4=antiheparin factor). dan fibrinogen. PGH2 ini akan dirubah menjadi PGF2 (vasokonstriksi).yang merupakan peroksida yang tidak stabil. kemudian menjadi Prostaglandin-H2 (PGH2). seperti bagan dibawah ini: 1. trauma fisik dan sebagainya. Sedangkan peranan reacylatin dan hydrophic binding masih belum jelas. menyebabkan pelepasan agregasi trombosit yang irreversibel. norepineprin. Prostasiklin (PGI2) di . Fibrin akan memacu adesi trombosit. Pengikatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah mengaktivasi trombosit untuk merangsang pelepasan Ca++. dan juga kalium ke dalam plasma darah. alfa dan delta granul tersebut akan berjalan menuju ke membran trombosit. Ca++. hormon tertentu. Asam arakhidonat dilepaskan dari fosfolipid membran sel oleh enzim fosfolipase A-2 atau oleh bahan kimia. epinephrine. dirubah menjadi Prostaglandin G2 (PGG2).

sehingga plak menjadi tidak stabil dan mudah lepas membentuk emboli. lebih dari 30 detik gambaran EEG akan mendatar. Prostasiklin (PGI2) dibentuk akibat adanya enzim prostasiklin sintetase. manusia akan meninggal. dalam 5 menit maka kerusakan jaringan otak dimulai. PATOFISOLOGI INFARK TROMBOEMBOLI Plak aterotrombotik yang terjadi pada pembuluh darah ekstrakranial dapat lisis akibat mekanisme fibrinotik pada dinding arteri dan darah. distal dari pembuluh darah tersebut. Energi yang diperlukan berasal dari metabolisme glukosa. III. yang akan menyumbat arteri yang lebih kecil. Sedangkan Tromboksan A2 (TXA2) dibentuk akibat adanya enzim tromboksan sintetase dan berfungsi sebagai vaso konstriksi dan pengumpulan trombosit. Emboli tersebut akan mengandung endapan kolesterol. sehingga membran potensial akan menurun. yang menyebabkan terbentuknya emboli. konsistensi dan umur plak tersebut. dimana kelainan ini tergantung pada adanya pembuluh darah yang adekuat. komposisi.endotel pembuluh darah dan Tromboksan A2 (TXA2) di dalam trombosit. K+ berpindah ke ruang CES sementara ion Na dan Ca berkumpul di dalam sel. dan juga tergantung pada pola dan kecepatan aliran darah. sebagai energi yang diperlukan untukmenjalankan kegiatanneuronal. menerima perdarahan 15% dari cardiac output dan memerlukan 20% oksigen yang diperlukan tubuh manusia. akan terjadi penurunan Na-K ATP ase. Sumbatan pada pembuluh darah tersebut (terutama pembuluh darah di otak) akan meyebabkan matinya jaringan otak. Bila aliran darah jaringan otak berhenti maka oksigen dan glukosa yang diperlukan untuk pembentukan ATP akan menurun. dan memerlukan oksigen untuk metabolisme tersebut. dalam 2 menit aktifitas jaringan otak berhenti. pecah atau tetap utuh dan menyumbat pembuluh darah sebelah distal. Hal ini menyebabkan permukaan sel menjadi lebih negatif sehingga terjadi membran depolarisasi. Trombus dalam pembuluh darah juga dapat akibat kerusakan atau ulserasi endotel. yang disimpan di otak dalam bentuk glukosa atau glikogen untuk persediaan pemakaian selama 1 menit. Saat awal depolarisasi membran sel masih reversibel. Perubahan ini pada keadaan normal harus dalam keadaan seimbang. dan berfungsi sebagai vasodilatasi dan anti penggumpalan trombosit. Otak yang hanya merupakan 2% dari berat badan total. tergantung pada ukuran. agregasi trombosit dan fibrin. tetapi bila menetap terjadi perubahan struktural ruang menyebabkan kematian jaringan . dan lebih dari 9 menit. Emboli dapat menyebabkan penyumbatan pada satu atau lebih pembuluh darah. Emboli akan lisis.

Segera setelah terjadi iskemia timbul edema serbral sitotoksik. dan hal ini menjadi dasar teori untukmengurangi perluasan daerah iskemi dengan mengatur masuknya ion Ca. Akibat kekurangan oksigen terjadi asidosis yang menyebabkan gangguan fungsi enzim-enzim. Oleh karena itu terjadi peningkatan resistensi vaskuler dan ekmudian penurunan dari tekanan perfusi sehingga terjadi perluasan daerah iskemik. edema vasogenic dapat memperbesar edema sitotoksik. terutama jaringan glia. Bila hal ini berlanjut. Mekanisme ini diikuti dengan pompa Na/K dalam membran sel dimana transpor Na dan air kembali keluar ke dalam ruang ekstra seluler. Keadaan ini terjadi segera apabila perfusi menurun dibawah ambang batas kematian jaringan. dan berakibat terhadap mikrosirkulasi. Komplikasi lebih lanjut dari iskemia serebral adalah edema serbral.otak. Pada keadaan iskemia. yaitu bila aliran darah berkurang hingga dibawah 0.10 ml/100 gr. Edema sitotoksik adalah suatu intraseluler edema. karena tingginya ion H. sehingga cairan serebrospinalis akan berkurang. Peningkatan tekanan tinggi intrakranial yang menyebabkan hilngnya kemampuan untuk menjaga keseimbangan cairan didalam otak akan menyebabkan penekanan sistem ventrikel. Pada stadium lanjut vasigenic edema serebral tampak sebagai gambaran fingerlike pada substansia alba. Hal ini terjadi akibat kerusakan dari sawar darah otak. Apabila iskemia menetap untuk waktu yang lama.maka akan terjadi herniasi . mekanisme ini terganggu danneuron menjadi bengkak. Selanjutnya asidosis menimbulkan edema serebral yang ditandai pembengkakan sel. Pada stadium awal edema sitotoksik serbral ditemukan pembengkakan pada daerah disekitar arteri yang terkena. Kejadian ini terjadi akibat peningkatan jumlah cairan dalam jaringan otak sebagai akibat pengaruh dari kerusakan lokal atau sistemis.menit. Sehingga vasogenik edema serbral merupakan suatu edema ekstraseluler. Akibat dari osmosis sel cairan berpindah dari ruang ekstraseluler bersama dengan kandungan makromolekulnya. Hal ini menarik bahwa gangguan sawar darah otak berhungan dengan meningkatnya resiko perdarahan sekunder setelah rekanalisasi (disebut juga trauma reperfusy). Edema serbral yang luas setelah terjadinya iskemia dapat berupa space occupying lesion. Peranan ion Ca pada sejumlah proses intra dan ekstra seluler pada keadaan ini sudah makin jelas. dimana cairan plasma akan mengalir ke jaringan otak dan ke dalam ruang ekstraseluler sepanjang serabut saraf dalam substansia alba sehingga terjadi pengumpalancairan.

Faktor Definitif  Usia Usia merupakan faktor utama pembentukan ateroma. dimana stroke paling sering terjadi pada usialebih dari 65 tahun. Diperkirakan bahwa insidensi stroke pada wanita lebih rendah dibandingkan pria. Faktor tersebut dapat dibagi menjadi: A.9 pada pria dan 1. IV. sehinggamerupakan faktor utama terjadinya stroke.Dikatakan bahwa proses pembentukan ateroma tersebut dapat terjadi 20-30 tahun tanpa menimbulkan gejala. Oleh karena itu faktor ini sebenarnya masih diperdebatkan  Tekanan darah tinggi Merupakan faktor yang penting pada pathogenesa terjadinya stroke iskemia dan perdarahan. dan menyebabkan hidrosephalus obstruktif.kesegala arah. tetapi pada percobaan binatang (anjing) didapatkan bahwa adanya tekanan darah yang tinggi menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah dan meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah terhadap lipoprotein. Gangguan genetik yang menyebabkan kolesterol serum meningkatdimana terjadi defek genetik pada reseptor LDL. Di lain pihak pemakaian hormon setrogen dosis tinggi menyebabkan peningkatan kematian akibat penyakit kardiovaskuler pada pria. Selain daripada itu masih banyak faktor lain yang memungkinkan terbentuknya ateroma pada pembuluh darah seseorang. Biasanya berhubungan dengan tingginya tekanan diastolik. Akhirnya dapat menyebabkan iskemia global dan kematian otak. sehingga LDL yang terdapat di dalam sirkulasi tidak dapat dihilangkan secara efisien. Pembentukan ateroma terjadiseiring bertambahnya usia. sehingga terbentuk proses aterosklerosis yang prematur. akibat adanya estrogen yang berfungsi sebagai proteksi pada proses aterosklerosis. resiko relatif terjadinya stroke pada setiap peningkatan 10 mmHg tekanan darah sistolik adalah 1. tetapi jarang terjadi pada usia dibawah 40 tahun. danhiperkholesterolemia.7 pada wanita dimana faktor-faktor lain telah diatasi.  Jenis kelamin pria Stroke lebih sering terjadi pada pria. Mekanismenya belum diketahui secara pasti.  Merokok . juga disebabkan karena adanya faktor lain seperti adanya hipertensi. hal ini dipengaruhi oleh adanya faktor genetik. PENYEBAB TERJADINYA ATHEROMA Pembentukan ateroma dimulai dgnadanya kerusakan endotel pembuluh darah. Di Framingham.merokok.

ILI (interleukine-I). Mekanisme terjadinya ateroma tersebut belum diketahui secara pasti. Hipertensi yang terjadi pada penderita DM.  Diabetes mellitus Diabetes mellitus sindroma klinis heterogen yang ditandai oleh peninggian kadar glukosa darah kronis. IGF-I (Insuline like growth factors-I_. akan terjadi AGES (advanced glycosylate end products) yang toksik untuk semua protein.Merokok merupakan faktor resiko yang independen. Sehingga . Akhir-akhir ini ditemukan adanya lipoprotein(a) yang menyerupai LDL. Salah satu penyulit vaskuler pada penderita ini adalah penyakit pembuluh darah serbral. AGE reseptor dimakrofag akan meningkatkan produksi TNF (tumor necrosis factors). Penderita ini mempunyai resiko terjadinya stroke 1. angka kejadian penyakit Kardiovasculer meningkat sesuai dengan peningkatan kadar vibrinogen plasma.2% penderita DM mendapat penyulit gangguan pembuluh darah serbral (stroke).  Profil lipid darah Produk kolesterol didalan darah yang terbanyak adalah Low Density Lipoprotein (LDL). Apo (a) merupakan struktur dalam darah yang sama dengan plasminogen dimana plasminogen merupakan plasma protein yang penting dalam proses fibrinolisis pada proses pembekuan. Pada penelitian di Surabaya tahun 1993 ditemukan 4. AGE protein yang terjadi diantaranya terdapat pada receptor makrofag dan reseptor endotel. LDL ini meningkat dengan adanya proses aterosklerosis. Pada penelitan di Bramingham. Produk ini akan memudahkan prolipelisasi sel dan matriks pembuluh darah. merupakan salah satu faktor terjadinya stroke. tetapi kemungkinan akibat: o Stimulasi sistim saraf simpatis oleh nikoton dan ikatan O2 dengan hemoglobin akan digantikan dengan Karbonmonoksida o Reaksi imunologi direk pada dinding pembuluh darah o Peningkatan agregasi trombosit o Peningkatan permeabilitas endotel terhadap lipid akibat zat-zat yang terdapat di dalam rokok. dan melekat pada suatu apoprotein yang disebut apo(a) oelh jembatan disulfida.5-3 kali lebih sering jika dibandingkan dengan populasi normal. Hiperlikemi kronis akan menimbulkan glikolisasi protein-protein dalam tubuh. AGE Reseptor yang terjadi di endotel menaikkan produksi faktor jaringan endotelin-I yang dapat menyebabkan kontriksi pembuluh darah dan kerusakan pembuluh darah. Bila hal ini berlangsung hingga berminggu-mingu.  Peningkatan fibrinogen plasma Fibrinogen berhubungan dengan pembentukan aterogenesis dan pembentukan trombus arteri. Sedangkan High Density Lipoprotein (HDL) merupakan proteksi terhadap terbentuknya aterosklerosis akibat fasilitas pembuangan (disposal) partikel kolestrol.

Peningkatan hematokrit Biasanya akibat peningkatan sel darah merah dengan peningkatan fibrinogen darah yang menyababkan peningkatan viskositas darah. memperbaiki toleransi glukosa. menyatakan bahwa status sosial berhubungan dengan peningkatan kematian akibat penyakit stroke. pada oekerja berat. penurunan kolesterol LDL. tingginya intake alkohol dan konsumsu makanan tradisional Asia yang rendah lemak dan protein yang berasal dari hewan berhubungan dengan rendahnya penyakit jantung koroner tetapi menyababkan tingginya kejadian stroke. karena tingginya stress pada penderita tersebut. Walaupun behitu angka kejadian stroke meningkat pada peminum alkohol sedang hingga berat dibandingkan dengan seseorang yang bukan peminum alkohol. Jika pada penderita kelainan vaskuler akibat konsumsi minuman yang mengandung kafein.dengan banyaknya lipoprotein (a) akan menghambat aktivitas trombolitik oleh plasminogen. Obesitas Obesitas menjadi faktor resiko biasanya berhubungan dengan tingginya tekanan darah. hal ini disebabkan karena adanya efek hiperlipidemia pada minuman kopi. diet yang rendah. Status sosial Pocock dan kawan-kawan(1980). Hal ini disebabkan karena tingginya kejadian stroke pada penduduk yang tidak bekerja dan yang berpenghasilan rendah. Alkohol Alkohol dapat menyebabkan terhambatnya proses fibrinolisis. gula darah. atau karena pada peminum kopi sering disertai dengan adanya kebiasaan merokok. status sosial yang rendah maupun . Hal ini akibat rendahnya kolesterol serum. Posibel Peningkatan aktifitas faktor VII koagulan plasma Aktifitas fibrinolitik yang rendah Peningkatan antigen aktifator plasminogen jaringan Aktifitas fisik yang rendah Pada pekerja dengan aktifitas fisik yang berat menimbulkan penurunan angka kejadian penyakit kardiovaskuler. dan arteri serebri yang besar mengalami stenosis yang berat. dan lipid serum. akan terjadi penurunan tekanan darah akibat kehilangan berat badan. perubahan kebiasaan buruk seperti merokok. Hal ini disebabkan karena. B. Hal ini menyebabkan kelainan patologis yang akan menyebabkan penyempitan arteri penetrasi yang berukuran kecil. bukan hanya akibat faktor genetik. Ada yang mengatakan bahwa alkohol masih merupakan faktor resiko yang kontroversial. Ras Prevelansi yang berbeda terjadi pada orang dengan kulit putih. peningkatan kolesterol HDL. Diet Pada makanan yang paling menentukan angka kejadian penyakit kardiovaskuler adalah konsumsi garam yang berhubungan dengan peningkatan tekanan darah. hitam dan Asia. Akan tetapi adanya kelainan tersebut lebih sering menyababkan penyakit jantung koroner dibandingkan menimbulkan stroke. dan menyebabkan penurunan denyut nadi. biasanya terjadi pada penderita dengan hipertensi dan diabetes mellitus.

London: Lea & Febriger. 2nd ed. Philadelphia WBSaunders. 1999: 238-242 Sherry S. DAFTAR PUSTAKA Asbury AK. Factors influencing atherogenesis.nutrisi dan kesehatan yang rendah sewaktu dalam kendungan dan masa bayi. New York: McGraw Hill. CP. Stroke a practical guide management. Wellington : Butterworth. 1992:1019-1029 Caplan LR. 3rd ed. Blackwell Science. Fibrinolysis. 1991 Lilly LS. thrombosis and hemostasis concepts. Disease of the nervous system clinical neurology. 9th ed. 1994:989-1006 Sacco RL. Strokes pathophysiology. Cerebral ischemia. in barnet HJM. 1st ed. 517 Demyelinisasi Graba TJ. diagnosis and management 2nd ed. Atherogenesis and strokes. Germany: Springer-Verlag. special report from the National Institute of neurological Disorders and Stroke. Merrits textbook of neurology. 1992:29-41 Hacke W. in Schalnt The Heart arteries and veins 8yh ed. 1993. classification and epidemiology of cerebrovasular disease. 1993:84-84 Ross R. 1992: 33-35 Warlow. vol 2. Stroke 1990: 657-659 dikutip dari Dr ISKANDAR JAPARDI . 1997: 190-202 Whisman JP. Stroke a clinical approach. in Rowland LP. Classification of cerebrovascular disease III. 3. prespectives and clinical aplication. Lea & Febiger. New York: Churchill. London . Pathophysiology of heart disease. 1st ed. Et al. Baltimore: William & Wilkin. Pathogenesis.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->